Curs 1 ATI

Notiuni introductive
Anestezia = “ esthesia”(simt)+”an”(fara)
Combaterea durerii se face inca din antichitate si evul mediu :
 Anecdotic – demiurgul este primul anestezist
 Ciment anestezic (maselarita, mac , cucuta , matraguna)- Nippur, 2250 ien
 Chinezi , egipteni, greci , romani: opiu, betadona , canabis, coca , acool- interventii scurte de mica
amploare
Perioada moderna :
 1842- W.E.Clake – eter pt extractii dentare
 1846- Morton – prima anestezie generala cu eter – boston , SUA
 1852- Snow- primul anestezist specialist, anestezia generala cu cloroform reginei Victoria
 1898-Bier- prima anesezie spinala
 1899- severeanu- anestezie spinala in Ro
 1901- cathelin, Sicard- prima epidurala, paris
 1911- Kuhn- prima intubatie oro-traheala
 Interbelic se dezvolta circuitele anestezice si agentii/anesteziile intravenoase
 1937- sir maclntosh- primul profesor de anestezie , la oxford
 1943- maclntosh- laringoscopul cu lama curba
 1966- prima anestezie intravenoasa cu Ketamina
 Anestezice volatile si gazoase , aparatura de adm , intubatia , relaxantele musc , anesteziile loco-
regionale , anesteziile intravenoase

Terapia intensiva si medicina de urgenta

 1875- pasteur, severeanu, ionescu- asepsia/antisepsia
 1895- rontgen- razele X
 1901- landsteiner-grupele sanguine
 1930- moscova, mayo , chicago- banci de sange
 Perfuzii cu ser fiziologic, sulfamide, Rh si cross-mach , plasma-expanderi
 1950-primul masaj cardiac intern
 1952 – poliomielita Copenhaga=> ventilatia artificiala cu IPPV=>primele unitati de terapie intensiva
in danemarca si suedia
 1960- resuscitarea cardiopulm
 1963-descrierea socului
 1957-66 – nutritie parenterala

In romania :
 1847- timisoara , bucuresti , brasov , cluj – la 112 zile de la demonstratia lui morton , chirurgi staini
(Rissdorfer, Varditi) vin sa adm anestezii geenrale in spitalele romanesti
 1899- la 1 an dupa Bier, Severeanu realiz prima anestezie spinala in romania
 6 martie 1951- primul profesor de anestezie din RO , Litarczek, adm prima anestezie moderna cu
intubatie oro-traheala din Ro
 1957- la 10 ani dupa marea britanie , Ro recunoaste anesteziologia ca specialitate separata , predata
din 1979 pt medicii secundari si din 1992 pt studenti

DUREREA

Este o experienta senzoriala si emotionala neplacuta ,asociata cu leziuni tisulare reale sau potentiale sau
descrisa ca referindu-se la astfel de leziuni.
 Este o perceptie centrala complexa , integrata , cu componen4e fizio,ogi#e s%nzo2ial% de tra.smi3ie si
p2elucrar% ( modulare) , evaluare si reactie , dar si comportamentale subiective (memorie , gandire ,
sentimente , reprezentare).

Clasificare :
orice clasificare este artificiala si serveste nevoilor de intelegere , dg si management; durerea este
individualizata , dificil de masurat si clasificat!!!
Exista multiple criterii : intensitate , caracter , localizarea (sistem , regiune), etiologie , fiziopatologie .
Sindroame :
1. durerea acuta – pana la 6 luni , cu anxietate ( pericol iminent), superficiala ( ascutita , localizata )
sau profunda( continua , difuza).
2. durerea cronica – peste 6 luni , cu afectare profunda a tuturor planurilor vietii individului , poat
fi recurenta , .... , progresiva.

Fiziopatologie – caile nociceptiei :

stimulul nococeptiv :

 fizic – agresiune , lezarea tes traumatic , mecanic sau termic.

 Chimic- exogen sau endogen( pH, Ach, Hys, Ser, bradikinina)
 PPS( pain-producing substances) – plasmakinine , prostaglandine, leucotriene , subst P
Receptorii – NOCICEPTORI

 Organe specializate : corpusculi Pacini , Krause, Meissner si Ruffini, aparatul golgi

 Terminatii nervoase libere nemielinizate – peretii vasc , mai ales arteriali , periost , os , sinoviale
 Terminatii nervoase libere mielinizate subtiri – muschi
 Dendrite ale axonilor bipolari din ggl spinali
Raspund calitativ (mecano , termo , chemoreceptori) sau cantitativ ( receptori polimodali) =>transductie
, imflamatie , persistenta

Teorii de diferentiere a formelor de senzatie

1. teoria specificitatii excitatiei : calitatea senzatiei este det de natura stimulului (extrema a unei senzati
primare). Teoria de control a portii spinale : nr impulsurilor aferente in fibrele subtiri > groase
deschide “poarta” si invers, prin activarea neuronilor facilitatori/inhibitori
2. teoria specificitatii receptorilor cutanati si a cailor aferente : A-delta => rece , C=> cald , A-beta=>
tact . stimularea mecanica prelungita creste frecventa descarcarilor initial, apoi produce adaptarea.
3. sist somato-senzitiv are mecanis-e de ap2eci%re ! se.sul5i s0ati!l, 4emporal si inte.sitatii senzatiei

Neuronii caii durerii

Fibrele primului neuron al caii , din ggl spinal, fac sinapsa cu al doilea neuron in cornul dorsal al maduvei
spinarii (subst gelatinoasa laminele I-II , cu colaterale catre lamina V, chiar VI-VII), ale carui fibrel
formeaza tractul paleospinotalamioc (durerea continua surda) si neospinotalamic ( durerea acuta ascutita)
care incruciseaza maduva si transmit asc catre al treilea neuron , in talamus ( senzatia primara) , ale carui
fibre se proiecteza in cortexul parietal (girusul postcentral- localizarea si pragul durerii) si frontal (perceptia
complexa a durerii , cu asocieri cognitive , motivationale , afective) , unde fac sinapsa cu al patrulea neuron.
Mare parte (85%) din fibrele paleospinotalamice se termina in sist reticuar , cu proiectii in sist limbic ,
responsabil de coloratura afectiva a durerii.

Centrii (statiile ) de modulare a durerii

Prima modulare se produce la niv spinal , cu corelara intra si supra spinala de inhibitie a durerii prin
enkefarina produsa de neuronii G , care inhiba producerea subst P.
Al doilea centru de modulere este talamusul , care de asemenea contine receptorii pt endorfine.
Al treilea centru e cortexul frontal , cu receptorii sai opioidergici.
Modularea se realiz si prin inhibitia periapeductala ascendenta. Modularea ascendenta se coreleaza cu cea
desc , prin eferente polisinaptice provenite din tr cerebral , care descarca enkefalina la toate niv maduvei
spinarii.
Cortexul frontal inhiba desc neopioid durerea, in functie de personalitate , mediu social si natural , sugestia
placebo.
Anxietatea diminua toleranta . atentia si orientarea selectiva o cresc sau o scad.
Nu exista paralelism intre intensitatea stimulului nociceptiv si toleranta la durere !!!!!!!!!!!!

Mediatori excitatori si inhibitori in cornul dorsal medular :

aa excitatori : glutamat si aspartat. Actioneaza pe 4 tipuri de receptori, 3 actionati de liganzi (receptorul
kainat, AMPA, NMDA) si unul cuplat cu proteina G.
Neuropeptide excitatoare :
 tahilinine( subst P , neurokinina)- actioneaza pe receptorii NK1, NK2. subst P eliberata central
=>exctitatoare, contribuie la sensibilizarea centrala de tip “Wind-up” ; eliberata periferic =>
proinflamatoaare neurogen.
 CORP ( calcitonin gene-related peptide) – rol neclar, 2 subtipuri de receptori. Central => excitator ,
periferic=> puternic vasodil.
Opioide endogene inhibitorii : endorfina endogena , leu-enkefalina , met-enkefalina, dinorfina. Actioneaza
neselectiv pe cele 3 tipuri de receptori opioidergici cuplati de prot G : miu, omega , kappa. Aflati si in zone
non-nociceptive si pe care actioneaza si opioizii exogeni nat sau sintetici.
Alti mediatori /modulatori inhibitori : GABA si glicina ( spinal si supraspinal) , serotonina si noradrenalina
(supraspinal).
Inhibitor/excitator : adenozina ( pe receptorii A1 mediaza analgeziia , pe A2 st pronociceptivi).

Sensibilizarea la durere

1. periferica
 trauma / inflam declanseaza producerea unei cascade de mediatori proinflamatori din
multiple tes , ce sensibil terminatiile nociceptive (le scad pragul dureros, le maresc
responsivitatea la acelasi stimul).
 Terminatiile senzitive contribuie si ele activ la sensibilizarea prin inflamatie neurogena
(neuropeptide , subst P, CGRP+ vasodil + activarea sist imunocompetent) cu descarcare
suplimentara de mediatori proinflamatori sensibilizanti.
2. centrala ( wind-up)
 procesul are loc atat spinal cat si supraspinal
 stimularea persistenta sau prea puternica duce la modificarea transmiterii informatiei
nociceptive in SNC:
 creste frecventa si durata descarcarilor
 apare sensibilizarea periferica
 creste eficacitatea sinaptica
 up-regulation neuropeptide
 recrutarea fibrelor A delta vecine
 inductia unor gene
 modificari fenotipice
 “inmugurirea “ terminatiilor axonale
 Inervatia inadecvata
 Expresia unor noi receptori
 Distructii celulare
 poate dura ore sau ani si duce uneori la cazuri patologice de durere persistenta intractabila.
Implicarea sistemului vegetativ simpatic in durere:
 normal nu este implicat direct )n n/cic%pti%
 ac4iva4 pr)n r%flexe s%gmentar% (impulsuri care trec , dupa modulare , in cornul medular
ant si antero-lat)
 modificari resp, circulatorii ,ale activ gl sudoripare, tractului gastro-intes si urinar
 prin mecanisme neclare inca, incep sa se exprime receptori alfa adrenergici si pe terminatiile
nerv nocicpetive , care devin astfel sensibile la noradrenalina secretata de sist simpatic( transfm
din inhibitor in facilitor) si det mai departe expresia altor alfa-adrenoreceptori = cerc vicios=
durere intretinuta simpatic= sd dureros complex regional(CRPS = complex regional pain
syndrome)
 CRPS1 = distrofie simpatica reflexa
 CRPS 2= cauzalgii

Modularea descendenta a durerii ( trunchi-maduva) :

Exista cai desc care inhibia transmisia durerii (off-cels) sau o faciliteaza (on-cels) inca insuficient elucidate.

Raspunsul la stress :
cuprinde secretia de hormoni catabolizanti ( catecolamine , cortizol ,ACTH ,ADH , glucagon) pt mobilizarea
subtraturilor din depozite si orientarea lor catre organele centrale si cele traumatizate si scaderea secretiei
hormonilor anabolizanti ( insulina , testosteron).

Mijloace curente de managament al durerii :

1. durerea acuta :
metode fizice :
 repaos la pat, masaj , ventilatie , iluminare , caldura/racire , stimulare electrica transcutana
(TENS) , acupunctura etc.
metode farmacologice :
 AINS ( cox 1 si cox 2- bloc PG)
 Opioide ( agonisti miu)
 Tramadol ( agonist miu + modularea serotoninei si noradrenalinei , inca insuf elucidat)
 Anestezice locale ( blocheaza canalele de Na, stabilizator de mb) si generale ( act la niv central ;
Ketamina – antagonist receptor NMDA)
 Antidepresive ( amitriptilina – modulare serotonina , NA+ blocheaza canale Na)
 Anticonvulsivante (fenitoina – blocheaza canalele deNa; Lamotrigin – blocheaza eliberarea
glutamatului ; GABApentin – actioneaza asupra canalelor de Ca)
 Sumatriptan ( analog al serotoninei , pt migrene)
 Antiaritmice ( xilina , mexilitina – stabilizator de mb )
 Combinatii ( opioide + )
Metode psihologice : relaxare , bio feed-back , hipnoza .
2. durerea cronica – abord multidisciplinar
abord dificil : lipsa eficacitatii medicamentoase in peste 40% din cazuri , precum si multiple , periculoase sau
neplacute efecte sec ( AINS- HDS , nefrotoxic ; opioide – depresie resp , greata –voma , dependenta etc).
 medicatie
 blocuri nervoase
 cresterea activitatilor cotidiene si fizice , fizioterapie
 interventii comportamentale , cresterea activitatilor cognitive , ameliorarea dispozitiei generale ,
tehinici de relaxare
 tehnici chirurgicale
necesita reevaluari frecvente si reajustari ale mijloacelor terapeutice.
Viitorul il constituie terapia genetica : inducerea expresiei unor proteine /peptide care inhiba
functia/expresia mediatorilor facilitatori ai durerii.
 TIPURI DE ANESTEZIE

Anestezia = stare reversibila a orgm , in care e abolita orice senzatie; corespunde mai mult anesteziei
generale.
Anestezia = totalitatea mijloacelor tehnice si farmacologice care permit pacientului sa suporte un act
operator sau diagnostic , fara sa resimta durere sau soc, iar operatorului sa efectueze interventia in conditii
optime prin imobilizarea si relaxarea pacientului.
Obiective :
 analgezie
 protectie vegetativa( antisocogena)
 relaxare musc
 hipnoza si amnezie
 monitorizarea si mentinerea/ reechilibrarea functiilor vitale.
Tipuri de anestezie :
1. anestezii de conducere:
 anestezii locale : acitoneaza asupra terminatiilor nervoase libere ; topice ( de contact)
sau prin infiltratie ( id)
 infiltratii de nerv/trunchi nerv / plex
 infiltratii paravertebrale ( anestezia ganglionara)
 anestezia spinala loco-regionala ( sub arahnoidiana sau epidurala)
2. monoanestezie generala( durate scurte)
 intravenoasa ( ketamina , propanidid etc)
 inhalatorie ( agenti volatili – halotan , enfluran , desfluran , sevofluran etc)
3. anestezie generala combinata ( durate lungi )
 pe pilot volatil( inhalator ) – eter (istorie) , gaze anestezice
 pe amestec de droguri solubile : hipnoanalgetica , pur relaxanta , ataranalgetica ,
neuroleptanalgetica , pur analgetica , variante cu acupunctura ( constient sau
hipnoanalgetic )