Sunteți pe pagina 1din 79

Universidad Autónoma De Zacatecas

Francisco García Salinas


Unidad Académica De Enfermería
Licenciatura En Enfermería
Enfermería Pediátrica

PATOLOGÍAS PEDIÁTRICAS
PORTAFOLIO

Elaborado Por:
GUILLEN CASTAÑEDA MARIO
HERNANDEZ PADILLA FANNY ALEJANDRA
LEOS DE AVILA ANA KAREN
MEJIA MAURICIO YAJAIRA
ROMAN SOSA AURORA
Estudiantes De Licenciatura En Enfermería

ELSA RAMIREZ CASTRO


Licenciada En Enfermería Especialista

A 18 Días Del Mes De Mayo Del Año Dos Mil Diecisiete.


Contenido
CONCEPTOS ......................................................................................................................................... 1
CLASIFICACIÓN SEGÚN EDAD GESTACIONAL ...................................................................................... 2
SIGNOS VITALES .................................................................................................................................. 2
PUNTUACIÓN APGAR .......................................................................................................................... 3
TEST DE SILVERMAN............................................................................................................................ 4
TEMPERATURA CORPORAL ................................................................................................................. 5
AMBIENTE TÉRMICO NEUTRO............................................................................................................. 5
CAPURRO ............................................................................................................................................. 5
VALORES NORMALES DE LA GLUCOSA ......................................................................................... 6
MECANISMO DE PÉRDIDA DE CALOR ........................................................................................... 6
BIOSEGURIDAD.................................................................................................................................... 7
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO (TTRN) ..................................................................... 8
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL (SAM) ......................................................................... 12
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR).................................................................. 17
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN) .................................................................................... 21
HIPERBILIRRUBINEMIA ................................................................................................................. 25
SEPSIS .............................................................................................................................................. 29
CARDIOPATÍA CONGÉNITA ........................................................................................................... 33
HIDROCEFALIA................................................................................................................................ 43
ESPINA BÍFIDA (MIELOMENINGOCELE) ..................................................................................... 49
NEUMONÍAS..................................................................................................................................... 53
BRONQUIOLITIS ............................................................................................................................. 58
GASTROENTERITIS ........................................................................................................................ 61
ENFERMEDAD DE HODGKING ...................................................................................................... 66
LINFOMA NO HODGKING (LNH)................................................................................................... 70
LEUCEMIAS ...................................................................................................................................... 73
CONCEPTOS
Pediatría
Rama de la medicina que estudia al ser humano en su etapa de crecimiento desde
que nace hasta después de la adolescencia en la salud y procesos de enfermedad

Enfermería pediátrica
Es el profesional de la salud que se encarga de proporcionar cuidados al niño sano
y enfermo en la comunidad, familia, hospital etc. Los cuidados deben ser
específicos y/o lícitos

Recién nacido
Etapa que abarca desde que nace hasta los 28 días de vida para su estudio se
divide en hebdomadario los primeros 6 días y poshebdomadario del 7 a 28 días

Lactante
Etapa que abarca de un mes de edad hasta los dos años se divide en dos lactante
menor que es de 1 mes a 1 año y lactante mayor de 1 año a 2 años

Preescolar
Esta etapa abarca desde los dos años a los 5 y 11 meses llamado también segunda
infancia

Escolar
Esta etapa abarca de los 6-12-14 años en niños y 6-10-12 en niñas

Adolescencia
Inicia de los 10-12 en mujeres y termina a los 18 y en los hombres de 12-14 y
termina a los 20

Perinatal
Se refiere a todo aquello que es materia de tiempo inmediato anterior o posterior
al nacimiento es decir desde la semana 28 de gestación hasta 7 días posterior al
parto

1
Neonatología
Rama de la pediatría dedicada al cuidado y protección así como el diagnóstico,
tratamiento de las enfermedades del ser humano dentro de los primeros 28 días
de vida

CLASIFICACIÓN SEGÚN EDAD GESTACIONAL


Clasificación semana
Lactante prematuro (prematuro) El RN antes de completar las 37 SDG
independiente del peso al nacer
Lactante a termino El nacido entre el comienzo de la semana
38 y el fin de la semana 42 de gestación
Lactante postermino El RN después de las 42 SDG
independiente del peso al nacer

SIGNOS VITALES
Signo vital Parámetro
Temperatura axilar 36.6 37 C
Frecuencia cardiaca 120-40 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria 30-60 respiraciones por minuto
Presión arterial 30-50 mmhg

2
PUNTUACIÓN APGAR
El test de Apgar es un examen clínico que se realiza al recién nacido después del
parto, en donde el pediatra realiza una prueba en la que se valoran cinco
parámetros para obtener una primera valoración simple, y clínica sobre el estado
general del neonato después del parto.

El recién nacido es evaluado de acuerdo a cinco parámetros fisioanatómicos


simples, que son:

 Tono muscular.
 Esfuerzo respiratorio.
 Frecuencia cardíaca.
 Reflejos.
 Color de la piel.

3
TEST DE SILVERMAN

Es un examen que valora la dificultad respiratoria de un recién nacido, basado en


cinco criterios

 Movimientos toracoabdominales
 Tiraje intercostal
 Retracción xifoidea
 Aleteo nasal
 Quejido espiratorio.

4
TEMPERATURA CORPORAL
Clasificación de la hipertermia basada en la temperatura central

- leve: 36.4 a 36 C (97.6 a 96.8 F)


- moderada: 36.9 a 32 C (96.6 a 89.6 F)
- severa: menos de 32 C (89.6 F)

Temperatura ideal 37 C (98.6 F)

AMBIENTE TÉRMICO NEUTRO


Es aquel en el cual la producción de calor es igual a la perdida lo que permite que
el RN mantenga estable la temperatura corporal utilizando una cantidad mínima de
calorías.
El control térmico ideal es aquel en el cual la temperatura corporal se mantiene
estable permitiendo un aumento adecuado del RN algunos factores pueden alterar
este equilibrio por ejemplo; agitación, estrés, fototerapia etc. En estos casos se
requiere ajustar en la temperatura ambiental de la incubadora.
El uso de tablas preestablecidas ayuda al control aproximado de la temperatura
térmica neutra la región del cuerpo que más se aproxima a la temperatura interna
o central de la región axilar

CAPURRO
Es un criterio utilizado para estimar la edad gestacional de un neonato.

5
VALORES NORMALES DE LA GLUCOSA
-mantener glucosa sérica
50-110 mg/dl (2.8 – 6.0 mmol/l)

MECANISMO DE PÉRDIDA DE CALOR


El calor es producido constantemente por el cuerpo y es un subproducto del
metabolismo perdiéndose contantemente hacia el medio ambiente, hay cuatro
mecanismos por lo que el recién nacido puede perder calor.

Perdida de calor por conducción


Involucra la transferencia de calor entre dos objetos solidos que están en contacto
uno con otro. Por ejemplo; el cuerpo del neonato con algún otro objeto sólido,
como el colchón, bascula, la placa radiográfica, entre mayor sea el gradiente la
perdida de calor será más rápida.

Perdida de calor por convección


Ocurre cuando el calor del neonato es llevado por las corrientes de aire, como
cuando está expuesto a ventanas, puertas, calentadores, ventiladores, puertas
abiertas de la incubadora y circulación alrededor de su cama.
Las perdidas serán mayores cuando la temperatura del air ambiental es fría o el
flujo del aire es elevado.

Perdida de calor por evaporación


Ocurre cuando la humedad de la superficie de la piel o la mucosa del tracto
respiratorio es convertida en vapor; siempre va acompañado por un efecto de
enfriamiento.
La forma más común son las pérdidas insensibles, de piel y respiración (sudor).

Perdida de calor por radiación


Es la transferencia de calor entre dos superficies solidas que no están en contacto
la una con la otra. La temperatura de la piel del neonato es usualmente más
caliente que la superficie que lo rodea, así que, la trasferencia de calor va desde
las partes expuestas del cuerpo del neonato hacia las superficies solidas
adyacentes.

6
BIOSEGURIDAD

7
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO (TTRN)
Es un proceso respiratorio no infecciosos que inicia en las primeras horas de
vida y al nacimiento se resuelve entre las primeras 24-72 horas postermino, se
presenta con más frecuencia en los RN a término que nacen por cesárea o en
forma precipitada por vía vaginal lo que favorece al exceso de líquido pulmonar.se
caracteriza por la presencia de taquipnea con frecuencia respiratoria mayor de 60
por minuto aumento de requerimiento de CO2 normales o ligeramente
aumentados.
Fisiopatología
Al momento del nacimiento, el epitelio pulmonar del RN y durante el
embarazo es un activo secretor de cloro y liquido en los alveolos tienen que
cambiar para convertirse en un activo absolvedor de sodio y liquido en respuesta a
la circulación de catecolaminas (secretadas durante el trabajo de parto) que
estimulan los llamados canales epiteliales de sodio el líquido pulmonar reabsorbido
será drenado a través de los linfocitos a la circulación venosa pulmonar y el que no
logra ser absorbido se elimina como consecuencia de la vasodilatación capilar
producida por el intercambio de la presión de oxigeno que ocurre en las primeras
ventilaciones.
La TTRN es el resultado de los alveolos que permanecen húmedos al no
producirse esta reabsorción de líquido en forma adecuada. El pulmón del niño que
nace por cesárea no experimenta la expresión mecánica en el parto y el que nace
precipitadamente por vía vaginal al no haber experimentado las fases del parto y la
exposición de las catecolaminas liberadas durante el mismo; el resultado final son
alveolos que retienen líquidos que compromete el intercambio gaseoso y favorece
la dificultad respiratoria además produce edema intersticial y disminución de la
distensibilidad pulmonar, siendo esta la causa de la taquipnea y de colapso parcial
bronquial que condicionan atrapamiento aéreo. Es un lapso de 48 a 72 horas este
líquido es removido progresivamente mejorando el oxígeno y disminuyendo la
frecuencia respiratoria.
Factores de riesgo
Antecedentes maternos
-asma
-tabaquismo
-diabetes mellitus
-administración de abundantes líquidos
-sedación por tiempo prolongado
-ruptura de membranas mayor de 24 horas sin trabajo de parto
-trabajo de parto precipitado

8
Antecedentes del RN
-macrosomico
-embarazo gemelar
-Nacimiento de término
-Clasificación de apgar menor de 7 y sexo masculino
Signos y síntomas
-Taquipnea: FR mayor 60 respiraciones por min
-Taquipnea que persiste por más de 2 horas
-Campos pulmonares sin estertores
-Saturación de oxigeno menor de 88%
Tratamiento
-ayuno
-solución IV
-oxigeno
-casco cefálico
-CPAP nasal
-incubadora
-resolución de 24-36 horas

Bibliografía
 Guía de prácticas clínicas (jain. L. 2006 Elías N.2006)
 Salud y enfermedad del niño y el adolescente Martínez y Martínez, 7ta
edición manual moderno 2013.

9
DIAGNÓSTICOS

 Dominio 3 eliminación he intercambio


Clase 4 función respiratoria
00030 deterioro del intercambio de gases
Deterioro del intercambio de gases R/C desequilibrio en la ventilación-perfusión
M/P taquipnea he hipoxia.

 Dominio 4 actividad reposo


Clase 4 respuestas cardiovasculares- pulmonares
00032 patrón respiratorio ineficaz
Patrón respiratorio ineficaz R/C fatiga de los músculos respiratorios M/P aleteo
nasal, patrón respiratorio anormal (frecuencia, ritmo, profundidad, etc.)

 Dominio 11 seguridad/protección
Clase 2 lesión física
00031 limpieza ineficaz de las vías aéreas.

Limpieza ineficaz de las vías aéreas R/C retención de secreciones M/P alteración de
la frecuencia respiratoria, cianosis.

10
Etiqueta diagnostica: Deterioro del intercambio de gases
DOMINIO: 3 Eliminación e intercambio

CAMPO: 4 Función respiratoria

INDICADORES
RESULTADOS
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA DOMINIO: 11 Salud Fisiológica
DOMINIO 11 Salud Fisiológica ESCALA DE MEDICION
PUNTUACION
CLASE Cardiopulmonar
CAMPO: Cardiopulmonar DIANA
Deterioro del intercambio de gases
r/c desequilibrio
Deterioro en dela ventilación-
del intecambio
perfusión m/p taquipnea
gases r/c desequilibrio en la e hipoxia Estado respiratorio: Frecuencia respiratoria 1-2 Mantener: 4
ventilación- perfusión m/p permeabilidad de las Capacidad de eliminar Desv. Grave 1 Aumentar : 8
taquipnea e hipoxia vías respiratorias Secreciones 1-2
Desv Sustancia 2
(0410) Desv Moderada 3
Taquipnea 1-2 Desv leve 4
Hipoxia 1-2 Sin desv 5

CAMPO: Fisiológico complejo K control respiratorio


INTERVENCION: Oxigenoterapia 3320

 Preparar el equipo de oxígeno y administrar calefactado y


humificado.
 Vigilar el flujo de litro de oxígeno.
 Comprobar la posición del dispositivo de aporte de oxígeno.
 Controlar la capacidad del paciente para tolerar la suspensión
de la administración de oxigeno mientras come.

11
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL (SAM)
Se manifiesta con distres respiratorio y es producido por la aspiración de
líquido amniótico teñido con meconio intrautero o intraparto.

Fisiopatología
A. Evacuación del meconio in-útero
La asfixia y otras formas de estrés intrautero pueden causar un aumento del
peristaltismo intestinal con relajación de esfínter anal externo y evacuación del
meconio, el efecto de la hipoxia intrautero sobre el peristaltismo y el tono
esfinteriano parece aumentar con le edad gestacional.
B. Aspiración de meconio
Después de la evacuación de meconio en el líquido amniótico las respiraciones
jadeantes del feto asfixiado pueden determinar, la aspiración del líquido amniótico
teñido con meconio hacia las vías aéreas grandes del pulmón, el meconio espeso
provoca obstrucción de las vías aéreas, lo que ocasiona dificultad respiratoria.
a) Obstrucción de las vías aéreas
Con forme el RN continua respirando el meconio se desplaza hacia las vías
respiratorias de menos calibre prociónido obstrucción parcial total produciendo
zonas de atelectasia.
b) Neumonitis química
Finalmente se desarrolla neumonitis intersticial y química con edema bronquial y
estrechamiento de las vías aéreas de pequeño calibre, la ventilación desigual
debido a áreas de obstrucción parcial o neumonitis sobrecargada produce
retención de CO2 he hipoxemia.

Etiología
Es variable los síntomas dependen de la severidad de la lesión hipoxica y de
la calidad y constancia del meconio aspirado

Factores de riesgo
-hipoxia aguda intraparto
-hipoxia perinatal crónica
-frecuencia cardiaca fetal anormal
-recién nacido pequeño para la edad gestacional
-perfil básico igual o menos a 6

12
HISTORIA MATERNA
1) Embarazo prolongado
2) Preclamsia-eclampsia
3) Hipertensión materna
4) DM materna
5) Tabaquismo importante enfermedad respiratoria crónica cardiovascular de
la mujer
6) Hemorragia materna, hipotensión
7) Grupo placentario
8) Insuficiencia placentaria crónica

Signos de prematurez
 Pequeño para la edad gestacional
 Uñas largas
 Piel descamada teñido con pigmento amarillo o verde
 Cordón umbilical teñido con meconio

Dificultad respiratoria
 Taquipnea
 Aleteo nasal
 Retracción intercostal
 Cianosis

Desde el punto de vista práctico, el SAM clínicamente se clasifica en:


 Leve: discreta polipnea, hiperinflación torácica, no existe alteración en la
PO2 ni en el PCO2 FiO2 menor 0,4
 Moderada: hipercarbia, cianosis, necesidad de FiO2 progresivamente
creciente en las primeras 12-24 horas incluso VM. Pueden desarrollar
neumotórax o insuficiencia cardiaca, hipoxia he HPPN.
 Grave: hipoxemia he hipercarbia desde el nacimiento que precisa VM con
Fio2, altas y medias desde soporte cardiovascular desarrollan un cuadro de
HPPN auscultación roncus, estertores diseminados.

13
Tratamiento
Prevención de la emisión de meconio intrautero
Prevención de la aspiración de meconio

Tratamiento del SAM leve


Si el RN presenta buen estado general se le colocara en incubadora, posición
trendelenburg y se realizara fisioterapia eficaz, distres respiratorio y valorar la
alimentación oral o por SNG si la FR es de menos 60 rpm mayor de 90 rpm
suspender la alimentación oral, colocar SNG abierta a goteo

Tratamiento del SAM grave


Ventilación mecánica
Cateterismo umbilical, determinar biometría hemática completa, gasometría,
calcemia, glicemia, hemocultivo fisioterapia y aspiración de faringe y/o tubo
endotraqueal cada 30 minutos, cada tres horas después cada dos horas. Mantener
en trendelemburg y postura frecuentemente, monitorizar, FC, FR, TA, saturación
de oxígeno, diuresis, y PVC pauta de antibióticos.

14
DIAGNÓSTICOS

 Dominio 4 actividad reposo


Clase 4 respuestas cardiovasculares/pulmonares
00033 patrón respiratorio ineficaz
Patrón respiratorio ineficaz R/C fatiga de los músculos respiratorios M/P
disminución de la presión espiratoria, disnea, patrón respiratorio anormal, uso de
los músculos accesorios para respirar.

 Dominio 3 eliminación he intercambio


Clase 4 función respiratoria
00030 deterioro del intercambio de gases
Deterioro del intercambio de gases R/C cambio de la membrana alveolar M/P
aleteo nasal, disnea, patrón respiratorio anormal (frecuencia, ritmo, profundidad).

 Dominio 11 salud-protección
Clase 1 infección
00004 riesgos de infección
Riesgo de infección R/C ruptura prologada de la membrana amniótica.

15
ETIQUETA DIAGNOSTICA: Patrón respiratorio ineficaz
DOMINIO: 4 Actividad/reposo

CAMPO: 4 Respuestas Cardiovasculares/ pulmonares DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA: Inspiración y/o espiración que no
proporciona una ventilación adecuada

RESULTADO INDICADORES
DOMINIO: 11 Salud fisiológica DOMINIO: 11 Salud fisiológica PUNTUACION
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: ESCALA DE MEDICION
CAMPO: Cardiopulmonar (E) CAMPO: Cardiopulmonar (E) DIANA

Patrón respiratorio ineficaz r/c


fatiga de los músculos respiratorios Frecuencia respiratoria 1-2
m/p diseminación de la presión Movimiento del aire hacia dentro y Saturación de oxigeno_ 1-2 Desv. Grave 1 mantener a 4
respiratoria, disnea, patrón fuera de los pulmones e intercambio cianosis1-2 Desv. Sustancial 2 aumentar a 8
respiratorio anormal, uso de los alveolar de dióxido de carbono y Atelectasia 1-2 Desv. Moderada 3
oxígeno. Desv. Leve 4
músculos accesorios para respirar.
Estado respiratorio(0415) Sin desv. 5

CAMPO: Fisiológico complejo K Control respiratorio CAMPO: Fisiológico complejo K C control respiratorio
Intervención: Aspiración de vías aéreas 3160 INTERVENCION: Oxigenoterapia 3320

ACTIVIDADES ACTIVIDADES
Determina la necesidad de la aspiración oral y traqueal. Preparar el equipo de oxígeno y administrar calefactado y humificado.
Ausculta los sonidos respiratorios antes y después. Vigilar el flujo del litro de oxigeno
Disponer precauciones universales. Comprobar la posición del dispositivo de aporte de oxígeno.
Utilizar equipo desechable estéril para cada procedimiento de Controlar la eficacia de la oxigenoterapia
aspiración traqueal. Comprobar la capacidad del paciente para tolerar la suspensión de la
administración del oxígeno mientras come.

16
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR)
También llamada enfermedad de membrana hialina.

El síndrome de dificultad respiratoria es la principal causa de morbimortalidad en el


neonato pretermito y representa una inmadurez pulmonar. Se debe a la ausencia
del surfactante la que origina microactelectacia alveolar y corto circuito
intrapulmonar múltiples que a su vez producen una incapacidad para captar
oxígeno y eliminar CO2.

La enfermedad es para la prematurez que conlleva los siguientes factores:


a) Dificultad del surfactante
b) Inmadurez anatómica del parénquima pulmonar
c) PCA
d) Aumento del líquido intersticial pulmonar.

Fisiopatología
La deficiencia del factor surfactante es la más importante en esta patología
su función principal es disminuir la tensión superficial lo que evita el colapso
alveolar y permite el establecimiento de la capacidad funcional residual.
Etapa celular: (17-27 SDG) formación de asinas y neumocitos tipo I Y II.
Etapa sacular: (28-35 SDG) formación de sáculos terminales.

La causa es el déficit del factor surfactante el cual es producido a partir de


la semana 24 que no es adecuada en cantidad y calidad hasta la 35 SDG.
El surfactante es el adecuado encargado de que después de cada
respiración los alveolos no se colapsen en su totalidad, su falta produce
atelectasias alveolares y riesgo sanguíneo pulmonar disminuido.

Factores de riesgo
o Prematurez
o Nacimiento por cesárea
o Hijo de madre diabética
o Asfixia perinatal
o Sexo masculino
o Segundo gemelo
o Producto de embarazo múltiple

17
Manifestaciones clínicas
o Insuficiencia respiratoria
o Taquipnea
o Hipoxemia
o Taquicardia
o Cianosis
o Acidosis en gasometría
o Disminución de ruidos respiratorios

Tratamiento
o Medidas generales
o Equilibrio hidroelectrolítico y calórico
o Equilibrio acido-base
o Oxigenación
o Apoyo nutricional
o Terapéutica especifica

Bibliografía
 Nelson, pediatría esencial. Editorial EISEVIER 7ta edición. 201
 Salud y enfermedad del niño y el adolescente Martínez y Martínez, 7ta
edición manual moderno 2013.

18
DIAGNÓSTICOS

 Dominio 2 nutrición
Clase 5 hidratación
00026 excesos de volumen de líquido
Exceso de volumen de líquido R/C mecanismos de regulación comprometidos M/P
alteración del patrón respiratorio, disnea, y edema.

 Dominio 3 eliminación he intercambio


Clase 4 función respiratoria
00030 deterioro del intercambio de gases
Deterioro del intercambio de gases R/C desequilibrio con la ventilación-perfusión
M/P cianosis, gasometría arterial anormal, hipoxia, y taquicardia

 Dominio 13 crecimiento/desarrollo
Clase 2 desarrollo
00112 riesgo de retraso del desarrollo
Riesgo de retraso en el desarrollo R/C prematuridad

19
ETIQUETA DIAGNOSTICA: deterioro del intercambio de gases 00030
DOMINIO: 3 Eliminación e intercambio DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: exceso o déficit en la oxigenación y/ o eliminación del dióxido

CAMPO: 4 Función respiratoria de carbono en la membrana alveolo-capilar

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADOS INDICADORES


ESCALA DE MEDICION
DOMINIO: 11 Salud fisiológica DOMINIO: 11 Salud fisiológica PUNTUACION
CAMPO: Cardiopulmonar (E) CAMPO: Cardiopulmonar (E) DIANA
Deterioro del intercambio de gases r/c
desequilibrio en la ventilación Desv. Grave
perfusión m/p cianosis, gasometría Intercambio alveolar de Desv. Sustancial Mantener: 2
Desv. Moderada Aumentar: 4
arterial anormal, hipoxia y taquicardia CO2 y O2 para mantener PH Arterial normal Desv. Leve
las concentraciones de Saturación de O2 Sin desv.
gases arteriales. (042) Disnea de esfuerzo
Grave
Estado respiratorio: cianosis
Sustancial
intercambio gaseoso Moderada
Leve
ninguna

CAMPO: Fisiológico complejo K Control respiratorio


INTERVENCION: Oxigenoterapia 3320

ACTIVIDADES:
Preparar el equipo de oxigeno

20
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN)
La ECN es una enfermedad inflamatoria intestinal aguda con mayor
incidencia en los lactantes, prematuros, aunque también es común en los que
pesan menos de 2000gr.
Parece que son tres los factores que influyen en su desarrollo: la isquemia
intestinal, la colonización por bacterias patógenas y el exceso de sustrato
(alimentación con biberón) en la luz intestinal

Fisiopatología
La causa exacta del trastorno se sigue discutiendo aunque parece que
ocurren en los neonatos cuyo tracto gastrointestinal ha sufrido un compromiso
vascular relacionado de alguna forma con un episodio de hipoxia o sepsis o tras
una exanginotransfucion.
El aporte reducido de sangre al intestino produce lesiones y la muerte de
células de la mucosa que recubre la pared intestinal entonces el intestino es
incapaz de secretar moco protector y en consecuencia la pared desprotegida es
invadido por bacterias productoras de gases causantes de neumatosis intestinal
(presencia de aire en la superficie de la submucosa o suberosa del colon) un
hallazgo diagnostico constante.

Factores de riesgo
 Prematurez
 Bajo peso al nacer
 Hipoxia
 Isquemia

Manifestaciones clínicas
Signos clínicos inespecíficos
 Letargia
 Mala alimentación
 Hipotensión
 Ictericia
 Vomito
 Apnea
 Menor eliminación de orina
 Temperatura inestable

21
Signos específicos
 Abdomen distendido (a menudo brillante)
 Sangre en heces o en el contenido gástrico
 Retracción gástrica
 Eritema o induración localizadas de la pared abdominal
 Vomito bilioso

Tratamiento
El tratamiento de la ECN confirmado consiste en interrumpir toda la
alimentación oral y empezar la intervención, corregir los desequilibrios hídricos y
electrolíticos y la hipoxia, descomprimir el abdomen por medio de aspiración
nasogástrica y administrar antibióticos sistémicos.
Si existe un deterioro progresivo pase al tratamiento médico o evidencia de
perforación se lleva a cabo una resección quirúrgica y una cianastomasis

Bibliografía
WHALEY & WONG
Enfermedad pediátrica, 4ta edición, Danna L Wong. Pag. 220-221

22
DIAGNÓSTICOS

 Dominio 4 actividad reposo


Clase 4 respuestas cardiovasculares / pulmonares
00202 riesgos de perfusión gastrointestinal
Riesgos de perfusión gastrointestinal ineficaz R/C afección gastrointestinal

 Dominio 2 nutrición
Clase 5 hidratación
00195 riesgos de desequilibrio electrolítico
Riesgo de desequilibrio electrolítico R/C vomito

 Dominio 3 eliminación he intercambio


Clase 2 función gastrointestinal
00196 motilidad gastrointestinal disfuncional
Motilidad gastrointestinal disfuncional R/C prematuridad M/P abdomen distendido,
vomito

23
ETIQUETA DIAGNOSTICA: Motilidad gastrointestinal disfuncional 00196
DMINIO: 3 Eliminación e intercambio DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA: aumento, disminución, ineficacia o falta de actividad peristáltica en el sistema
gastrointestinal.
CAMPO: 2 función gastrointestinal

RESULTADO
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: INDICADORES
DOMINIO: 11 salud
DOMINIO: 11 salud fisiológica PUNTUACIO
fisiológica ESCALA DE MEDICION
Motilidad gastrointestinal disfuncional CAMPO: K Nutrición N DIANA
CAMPO: K Nutrición
r7c prematuridad m7p abdomen
distendido, vomito. Grado en el que los
alimentos (ingeridos o por *tolerancia a los alimentos Gravemente comp. 1
sonda) pasan de la *frecuencia de posiciones Sustancialmente comp. 2
ingestión a la excreción. *color de las deposiciones Moderadamente comp. 3 mantener a 2
*Consistencia de las Levemente comp. 4 aumentar a 3
Función gastrointestinal deposiciones. no comprometido 5
(1015) *temperatura axilar
*ruidos abdominales
*Aspirados gástricos
grave
sustancial
Dolor moderado
Distención abdominal leve ninguno

CAMPO: Fisiológico Básico/ Cuidados que apoyan el funcionamiento físico


INTERVENCION: Sondaje gastrointestinal 1080
ACTIVIDADES
*Seleccionar el tipo y tamaño de la sonda NSG que se ha de insertar, considerando el uso
y razonamiento de la inserción.
*Explicar a la familia la utilización de la SNG
*Colocar al paciente en decúbito lateral derecho para facilitar la sonda *en el duodeno.
*Comprobar la correcta colocación dela sonda observando si hay signos y síntomas de
ubicación traqueal, comprobando el color y/o nivel de aspirado, inspeccionando la cavidad
bucal y/o verificando la colocación de una placa radiográfica.

24
HIPERBILIRRUBINEMIA
Se define a una acumulación excesiva de la bilirrubina en sangre y el
trastorno se caracteriza por ictericia, una decoloración amarillenta de la piel y otros
órganos.
Es común en el RN y en la mayoría de los casos es benigna.

Fisiopatología
Es uno de los productos de descomposición de la hemoglobina, que resulta
de la destrucción de los glóbulos rojos (RBC) cuando estos son destruidos los
productos de su rotura se liberan a la circulación donde la hemoglobina se divide
en dos fracciones: heme y globina, la globina es utilizada por el cuerpo y el heme
se trasforma en bilirrubina no conjugada, sustancia insoluble ligada a la albumina.
En el hígado la bilirrubina se separa de la proteína plasmática y, en
presencia de la enzima glucoronial, para producir el glucoronido de bilirrubina que
se excreta en la bilis.

Manifestaciones clínicas
Ictericia brillante amarillenta o naranja, no conjugada (indirecta) verdosa amarilla
obscura conjugada (directa)

Causas
o Exceso de producción de bilirrubina
o Un defecto en la excreción de la misma
o Exceso de producción y defecto de excreción combinada
o Asociación a lactancia materna
o Ictericia fisiológica o de desarrollo

La causa más común de la hiperbilirrubinemia es la ictericia fisiológica auto


limitada o icterus neonatrum
La hiperbilirrubinemia se define como un valor de bilirrubina sérica mayor 12.9
mg/dl, en los lactantes alimentados con biberón, y mayor 15mg/dl en alimentados
al pecho. La ictericia que aparece en las primeras 24 horas se debe a enfermedad
hemolítica del RN, sepsis, o una enfermedad derivada de la madre la que aparece
del segundo al tercer día alcanza su punto

25
Tratamiento
 Los objetivos son prevenir el kernicterus, invertir el proceso hemolítico
 Fototerapia, aplicar luz fluorescente a la piel expuesta del niño, favorece la
excreción de bilirrubina por el proceso de foto isomerización que altera la
estructura de la bilirrubina a una forma soluble más fácil de excretar, dado
que la luz azul y violeta alteran la coloración del lactante.

26
DIAGNÓSTICOS

 Dominio 2 Nutrición
Clase 4 Metabolismo
00194 ictericia neonatal
Ictericia neonatal r/c edad menor o igual a 7 días m/p membranas mucosas
amarillas, perfil hematológico anormal, piel de color amarillo anaranjado.

 Dominio 11 seguridad y protección


Clase 2 Lesión física
00035 riesgos de lesión
Riesgo de lesión r/c perfil hematológico anormal.

 Dominio 11 seguridad y protección


Clase 2 Lesión física
00220 riesgos de lesión térmica
Riesgo de lesión térmica r/c régimen terapéutico

27
ETIQUETA DIAGNOSTICA: ICTERICIA NEONATAL 00194
DOMINIO: 2 Nutrición
DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA: Coloración amarillo-anaranjado de la piel y membranas mucosas del neonato que
aparece después de las primeras 24 horas de vida como resultado de la presencia de bilirrubina no conjugada en
CAMPO: 4 Metabolismo
sangre.

INDICADORES
RESULTADO DOMINIO:11 Salud
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
DOMINIO:11 Salud funcional funcional ESCALA DE EVALUACIO
CAMPO: Crecimiento y desarrollo CAMPO: Crecimiento y MEDICION N DIANA
Ictericia neonatal r/c edad7 días m/p
desarrollo
membranas mucosas amarillas, perfil
hematológico anormal, piel de color mantener: 3
Respuesta adaptativa al entorno Termorregulación 011807 Desv. Grave 1
amarillo anaranjado. aumentar: 6
extrauterino de un RN fisiológicamente Coloración cutánea Desv. Sustancial 2
maduro durante los primeros 28 días. 011808 Desv. Moderada 3
Concentración de Desv. Leve 4
Adaptación del recién nacido (0118) bilirrubina 011823 Sin desviación 5

CAMPO: 5 Familia / cuidados que apoyan a la unidad familiar


INTERVENCION: Fototerapia: neonato 6924
CAMPO: 2 fisiológico complejo/control de la piel, heridas, cuidados que
apoyen la regulación hemostática.
ACTIVIDADES INTERVENCION: 3590 vigilancia de la piel
Revisar el historial materno y del bebe para determinar factores de riesgo de HBI.
Observar si hay signos de ictericia.
Solicitar niveles de bilirrubina.
ACTIVIDADES
Informar de los valores de laboratorio al médico principal. Observar si hay enrojecimiento y calor extremo, edema o drenaje en
Explicar de la familia los procedimientos y cuidados de la fototerapia. la piel y membranas mucosas.
Aplicar parches para cubrir los ojos, evitar ejercer demasiada presión. Observar su color, calor y pulso.
Retirar los parches cada 4 horas para comer.
Vigilar si en los ojos se produce edema, drenado y color.
Observar color y temperatura de la piel.
Colocar las luces de fototerapia encima del bebe a una altura adecuada. Observar si hay excesiva sequedad o humedad en la piel.
Comprobar la intensidad de las luces a diario. Tomar nota de los cambios en la piel y membranas mucosas.
Vigilar signos vitales según protocolo. Instruir al miembro de la familia/ cuidador acerca de los signos de
Cambiar la posición del bebe cada 4 horas.
Evaluar el estado neurológico cada 4 horas.
perdida de integridad de la piel.
Observar signos de deshidratación. 28
Pesar a diario.
SEPSIS
La sepsis o septicemia consiste en una infección bacteriana generalizada en
el torrente sanguíneo.
La sepsis del periodo neonatal se puede adquirir antes o durante el parto, a
partir del líquido amniótico, o a través de la placenta desde la corriente sanguínea
interna o por a través del canal del parto. La infección posnatal se adquiere por
contaminación cruzada a partir de otros niños, la sepsis neonatal es más común en
lactantes de alto riesgo en especial prematuros y nacidos tras parto déficit o
traumatismo.

Manifestaciones
 Signos generales
Mal control de la temperatura: hipotermia, hipertermia.
 Sistema circulatorio
Palidez, cianosis o moteado, piel fría, humedad, edema, hipotensión, bradicardia,
taquicardia, arritmias.
 Sistema respiratorio
Respiraciones irregulares, apnea o taquicardia, cianosis, quejido, disnea,
retracciones.
 Sistema nervioso central
Letargo, hiporeflexia, coma, aumento de actividad, irritabilidad, temblores,
convulsiones, fontanela llena, tono aumentado o reducido, movimientos oculares
anormales.
 Sistema gastrointestinal
Mala alimentación, vómito, diarrea, sangre oculta en heces, distención abdominal,
hepatomegalia.
 Sistema hematopoyético
Ictericia, palidez, hemorragia, esplenomegalia.

Clasificación
- Sepsis temprana: del nacimiento a las 72 horas de vida
- Sepsis tardía: a partir de las 72 horas de vida en delante

Factores de riesgo
 Desnutrición
 Inmunodeficiencia
 Neoplasia

29
 Enfermedades crónicas
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia renal

Tratamiento

El tratamiento consiste en soporte circulatorio y respiratorio, administración


agresiva de antibióticos, inmunoterapia y tal vez transfusiones con leucocitos
polimorfonucleares de oxígeno, regulación de líquidos, corrección del equilibrio
electrolítico y acido-base y el aislamiento del neonato en una incubadora.

Bibliografía
-WHALEY & WONG
-Enfermería pediátrica 4ta edición, Danna L. WONG pag. 219-220
-Martínez y Martínez, salud y enfermedad del niño y el adolescente 7ta edición,
manual moderno 2013.

30
DIAGNÓSTICOS

 Dominio 11: seguridad/protección


Clase: lesión física
00205 riesgos de shock
Riesgo de shock R/C sepsis

 Dominio 11: seguridad/protección


Clase 6: termorregulación
00008 termorregulación ineficaz
Termorregulación ineficaz R/C edades extremas M/P cianosis de los lechos
ungueales, fluctuación de la temperatura corporal por encima y por debajo del
rango normal, palidez, relleno capilar lento.

 Dominio 4: actividad/reposo
Clase: respuesta cardiovascular/pulmonar
00032 patrón respiratorio ineficaz
Patrón respiratorio ineficaz R/C fatiga de los músculos respiratorios M/P aleteo
nasal, disnea, taquipnea.

 Dominio 3: eliminación
Clase 1: sistema urinario
00016 deterioro de la eliminación urinaria
Deterioro de la eliminación urinaria R/C disfunción urinaria M/P oliguria, anuria,
edema.

31
ETIQUETA DIAGNOSTICA: RIESGO DE SHOCK 00205
DOMINIO: 11 seguridad/ protección
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: vulnerable a un aporte sanguíneo inadecuado para los tejidos corporales que
pueden conducir a una disfunción celular y constituya una amenaza para la vida, que puede comprometer la
CAMPO: 2 Lesión física salud.

RESULTADOS
DOMINIO: 11 Salud INDICADORES
DIAGNOSTICO DE ENFEREMERIA: ESCALA DE MEDICION
fisiológica DOMINIO: 11 Salud fisiológica PUNTUACION
CAMPO: 11 respuesta CAMPO: 11 respuesta inmune DIANA
inmune
Riesgo de shock r/c sepsis Inestabilidad de la
temperatura. GRAVE
mantener a 8
Gravedad de infección y Dolor. SUSTANCIAL aumentar a 16
síntomas asociados. Síntomas gastrointestinales. MODERADA
Malestar general. LEVE
Severidad de la infección Pérdida del apetito. NINGUNA
(0703) Infiltrados en RX
Colonización en hemocultivo
Aumento de leucos

CAMPO: 2 Fisiológico complejo N control de la perfusión tisular


INTERVENCION: prevención del shock 4260

ACTIVIDAD:
Comprobar las respuestas tempranas de compensación de shock.
Controlar los signos precoces de SX de respuesta inflamatoria sistémica.
Controlar los signos de compromiso cardiaco. Observar si hay signos y síntomas de acitis y dolor abdominal lumbar.
Comprobar el estado circulatorio PAM, sonidos cardiacos. Instaurar y mantener la permeabilidad de las vías aéreas.
Observar si hay signos de oxigenación tisular inadecuada. Administrar líquidos IV y/o orales.
Vigilar temperatura y estado respiratorio. Canalizar y mantener una vía IV de calibre grande.
Controlar el peso, ingesta y la eliminación a diario. Administrar precoz de agentes de agentes antimicrobianos y monitorizar
Comprobar los valores de laboratorio especialmente los de HGB y HCT perfil de estrechamente su eficacia.
coagulación.
Monitorización de parámetros hemodinámicos invasivos.

32
CARDIOPATÍA CONGÉNITA
Las cardiopatías congénitas comprenden principalmente aquellas anomalías
anatómicas presentes en el nacimiento que dan lugar a una función cardiaca
anormal.
Las cardiopatías adquiridas son las enfermedades procesos o anomalías que
ocurren después del nacimiento y que pueden verse en un corazón normal en
presencia de defectos cardiaco.

Cambios circulatorios tras el nacimiento

Durante la vida fetal, la sangre con oxígeno y nutrientes de la placenta llega


al sistema fetal a través del cordón umbilical por la vena homónima. La sangre
oxigenada accede al corazón por la vena cava inferior, debido a que la presión que
la sangre que penetra en la aurícula derecha es más alta, se dirige en línea recta
cruzando dicha aurícula y a través del foramen oval llega a la aurícula izquierda.
De esta manera entra en la aurícula y ventrículo izquierdo para ser bombeada a lo
largo de la aorta hasta la cabeza y a las extremidades superiores. Desde allí la
sangre entra a la aurícula derecha por la vena cava superior, dirigiéndose hacia
abajo a través de la válvula tricúspide, llega al ventrículo derecho de nuevo es
bombeada esta ves a lo largo de la arteria pulmonar donde la mayor parte se
desvía hacia la aorta por el conducto arterioso.
Solo un pequeño contenido circula hacia y desde los pulmones fetales no
funcionantes. Antes del nacimiento la alta resistencia vascular pulmonar creada por
el pulmón fetal colapsado provoca presiones mayores en el lado derecho del
corazón y en la aurícula pulmonar al mismo tiempo la circulación placentaria y el
conducto arterioso producen una baja resistencia vascular en el resto del aparato
circulatorio fetal. Con la interrupción de la circulación placentaria, debido al
pinzamiento del cordón umbilical y la expansión de los pulmones y el nacimiento,
la hemodinámica del aparato circulatorio fetal sufre cambios bruscos y
pronunciados.
Con la primera respiración los pulmones se expanden y el aumento de
oxigeno provoca una vasodilatación pulmonar. Las presiones pulmonares
comienzan a descender, mientras que los sistemas que recogen el relevo de la
placenta, empieza a elevarse normalmente, el foramen oval se sierra cuando la
presión de la aurícula izquierda supera a la de la derecha. El conducto arterioso
empieza a cerrarse cuando la concentración de oxígeno en sangre es elevada y
ocurren otros fenómenos.

33
Alteraciones hemodinámicas
Como cualquier líquido y debido al empuje del corazón, la sangre circula
desde una zona de alta presión hasta otra donde sea menor y por el camino de
menor resistencia. En general mientras más alto sea el grado de presión mayor es
la taza de flujo. Cuando mayo sea la resistencia menor es la taza de flujo.
Normalmente la presión en el lado derecho del corazón es inferior a la del
izquierdo y la resistencia en la circulación pulmonar es menor que la sistémica. Los
vasos que entran o salen de estas cavidades tienen las correspondientes
presiones. Por tanto, si existe una conexión anormal entre las cavidades cardiacas
la sangre circula desde la zona de mayor presión hasta el de menor presión. A esta
circulación de la sangre se le denomina, corto circuito de izquierda a derecha, la
sangre no desaturada circula por el lado izquierdo del corazón. Si la apertura es
pequeña y situada alta en el tabique, la cantidad de la sangre derivada a la
aurícula o al ventrículo puede ser compensada fácilmente con un aumento
moderado del esfuerzo cardiaco.
Los defectos cianóticos pueden ser resultado de anomalías que provocan un
cambio de presión de manera que la sangre es derivada desde el lado derecho del
corazón hacia el izquierdo por un aumento de la resistencia vascular periférica o
por una obstrucción a flujo sanguíneo a través de la válvula y las arterias
pulmonares.
También puede provocar cianosis cualquier defecto que permita la mescla
de sangre entre la circulación sistémica y pulmonar, tal como ocurre en el tronco
arterioso.

Clases de defectos

Los defectos cardiacos congénitos se dividen en dos categorías: cianóticos y


acianoticos, hay otra clasificación basada en las características hemodinámicas.
1. Aumento del flujo sanguíneo pulmonar
2. Disminución del flujo sanguíneo pulmonar
3. Obstrucción del flujo sanguíneo que sale del corazón
4. Flujo sanguíneo mesclado

Con la clasificación hemodinámica las manifestaciones clínicas de cada grupo


son más uniformes y predecibles. Los defectos que permiten el flujo sanguíneo
desde el lado izquierdo, con otra presión hacia el lado derecho con menor presión,
conduce un aumento del flujo sanguíneo pulmonar y provoca ICC (insuficiencia
cardiaca aguda).

34
La obstrucción en el lado izquierdo del corazón conduce al ICC mientras que
una obstrucción grabe en el lado derecho produce cianosis

Defectos acianoticos
Los defectos acianoticos implican un corte circulatorio de izquierda a derecha por
una abertura anormal, otros son provocados por lesiones obstructivas, que reduce
el flujo de sangre. La manifestación clínica más frecuente de la ICC.
El método habitual es la ligadura de la arteria pulmonar para disminuir el flujo
sanguíneo de la circulación pulmonar.

Defectos cianóticos
Se producen por la obstrucción de flujo sanguíneo hacia los pulmones o por la
mescla en las cavidades cardiacas de sangre venosa insaturada con sangre arterial
completamente saturada, se necesita una intervención quirúrgica, actualmente el
más utilizado es el corto circuito de Blalock-Taussig modificado que mediante un
tubo sintético conectan la arteria subclavia con la pulmonar.

ACIANOTICOS

CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE (CAP)


El conducto arterioso fetal (arteria que conecta la aorta y la arteria pulmonar) no
consigue cerrarse en las primeras semanas de vida. La permeabilidad continua que
este vaso permite a la sangre circular desde la aorta (alta presión) hacia la arteria
pulmonar (baja presión)
Manifestaciones clínicas
Insuficiencia cardiaca congénita; se puede desarrollar endocarditis bacteriana he
hipertensión pulmonar debido al flujo sanguíneo pulmonar excesivo y crónico
Tratamiento medico
Administración indometacina (inhibidor de prostaglandinas) cierre del conducto
arterioso de los neonatos.
Corrección quirúrgica: ligadura o sección quirúrgica del vaso persistente.

35
COMUNICACIÓN INTRAURICULAR (IA)
Apertura normal entre las aurículas, que permite el flujo de sangre desde la
aurícula izquierda hacia la aurícula derecha.
Manifestaciones clínicas
ICC; riesgo de disritmias auriculares he hipertensión pulmonar por el flujo
sanguíneo pulmonar excesivo y crónico.
Corrección quirúrgica
Cierre quirúrgica de los defectos grandes o moderados, similar al cierre de la
comunicación interventricular. Corrección abierta con derivación (bypass)
cardiopulmonar.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (IV)


Apertura anormal entre los ventrículos derecho o izquierdo.
El flujo de sangre desde el VI hacia el ID provoca un corto de derecha a izquierda.
ICC; riesgo de endocarditis bacteriana e HP.
Paliativa: ligadura pulmonar en los lactantes con síntomas
Corrección completa: los defectos pequeños se reparan mediante fruncidos: los
grandes mediante la aplicación de parches de Dacron ambas técnicas se realizan
vía derivación (bypass) cardiopulmonar.

CONDUCTO AURICULOVENTRICULAR (AV)


Fusión incompleta de los cojines endocardios.
Consiste en un (IA) baja que se continua con una (IV) alto y en división de las
válvulas mitral y tricúspide que forman una gran válvula central auriculoventricular,
la cual permite a la sangre circular entre las 4 cavidades cardiacas. Las direcciones
y los caminos de la sangre están determinados por la resistencia pulmonar y
sistémica las presiones en cada ventrículo y la camplianea de las cavidades aunque
generalmente la sangre circula de izquierda a derecha.
ICC: puede haber una cianosis que se acrecienta con el llanto.
Paliativa: ligadura de la arteria pulmonar en los lactantes con sistemas provocados
por el aumento del torrente sanguíneo pulmonar.
Corrección quirúrgica: reparación abierta con derivación (bypass) cardiopulmonar,
consiste en la corrección de las válvulas mitral y tricúspide y en el cierre de los
tabiques.

36
ESTENOSIS PULMONAR (EP)
Estrechamiento en la entrada la arteria pulmonar. La resistencia del flujo
sanguíneo ocasiona una hipertrofia ventricular derecha y descenso del flujo
pulmonar.
Manifestaciones clínicas
Cianosis leve. o ICC. Los neonatos con estenosis grave serán cianóticos. La
cardiomegalia es evidente en las radiografías de tórax.
Corrección quirúrgica: En los lactantes método de valvulotomia (brock)
transventricular (cerrada).
Tratamiento no quirúrgico: angioplastia con balón en la sala de cateterismo
cardiaco para dilatar la válvula

ESTENOSIS AORTICA (EA)


Obstrucción o estrechamiento de la válvula aortica, que ocasiona resistencia al
flujo sanguíneo en el ventrículo izquierdo, descenso del gasto cardiaco, hipertrofia
del ventrículo izquierdo y congestión vascular pulmonar.
Manifestaciones clínicas
Descenso del gasto cardiaco, con pulso débil, hipotensión, taquicardia, y pérdida
del apetito. Los niños mayores muestran intolerancia al ejercicio, dolor torácico y
mareos.
Corrección quirúrgica: apertura del orificio valvular (comisuratomia) injerto para las
estenosis o extensivas.
Corrección no quirúrgica: dilatación de la válvula estenosada mediante angioplastia
con balón en la sala de cateterismo.

COARTACIÓN DE AORTA (COA)


Estrechamiento localizado cerca de la inserción del conducto arterioso, que
provoca, un aumento de la presión proximal al derecho (cabeza y extremidades
superiores) y un descenso de la presión distal a la obstrucción (tronco y
extremidades inferiores)
Manifestaciones clínicas
Puede existir hipertensión arterial y pulso saltón en los brazos, pulso femoral
ausente o débil o frialdad de las extremidades inferiores, con tensión arterial baja.
En lactantes insuficiencia cardiaca congénita.
Corrección quirúrgica: recepción de la porción estenosada de la aorta, con
anastomosis terminal o sustitución de dicha zona por un injerto.

37
CIANÓTICOS

TETRALOGÍA DE FALLO T (TF)


La forma clásica engloba cuatro defectos:
1. Comunicación intavascular
2. Estenosis pulmonar
3. Dextroposicion de la aorta
4. Hipertrofia VD.
Manifestaciones clínicas
-lactantes: cianosis he hipoxia denominada crisis azules o test azul.
-niños: cianosis pronunciada puede haber de dos en palillo de tambor, retraso de
crecimiento riesgo a padecer embolias, accidentes cerebrovasculares, abscesos
cerebrales, embolias.
Corrección quirúrgica
Paliativa: Blabck-Taussin crea una conexión artificial entre las circulaciones
sistémicas y pulmonares, mediante una anastomosis entre las arteria subclavia y
pulmonar.
Completa: cierre de la comunicación IV. Valvulotomia pulmonar y agrandamiento
del tracto de salida del VD por debajo de la válvula pulmonar.

TRANSPOSICIÓN DE LAS GRANDES ARTERIAS (TGA) O VASOS (TGV)


La arteria pulmonar sale del VI y la aorta lo hace del derecho; por tanto, no existe
comunicación entre las circulación sistémica y pulmonar. Los defectos asociados
tales como comunicación IA o IV o CAP preminente que la sangre en circulación
sistémica en los pulmones o en ambos y se mezcla saturada con la insaturada.
Manifestaciones clínicas Depende del tipo y tamaño.
Pequeño: cianosis grave y depresión
Grande: ICC
Corrección quirúrgica:
Paliativa: permite la mezcla:
1) Ensanchamiento con comunicación IA ya existente la tracción de un balón a
través del defecto durante un cateterismo cardiaco o
2) Creando quirúrgicamente una comunicación IA.
Corrección completa: hay varios métodos:
1. Cambiar a los grandes vasos a su porción anatómica
2. Crear un defecto IA para desviar la sangre venosa hacia la tricúspide
utilizando el tabique del paciente o un material protésico.

38
TRONCO ARTERIOSO (TA)
Fallo en la norma división y tabicación del tronco coronal embrionario de las
arterias pulmonares y aorta. Que dan lugar a un único vaso que cabalga sobre
ambos vasos. La sangre se mezcla en la arteria común provocando desaturación
he hipoxia.
La sangre que sale del corazón y circula perfectamente por las arterias pulmonares
de menor presión, lo que causa un aumento del flujo pulmonar y un descenso del
sistema.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los lactantes presentan síntomas y padecen ICC grave y cianosis
variable, detención de desarrollo e intolerancia al ejercicio.
Corrección quirúrgica
Paliativa: ligadura de las dos arterias pulmonares a nivel del tronco arterioso para
disminuir el flujo de los pulmones.
Correctora: cierre del defecto VI he inserción de un conducto valvular protésico o
un injerto humano desde el VD hasta la arteria pulmonar.

ATRESIA TRICÚSPIDE
Fallo en el desarrollo de la válvula tricúspide. Y como consecuencia de ello,
falta de comunicación entre las aurículas y VD. La sangre circula hacia el lado
izquierdo del corazón a través de una comunicación IA o de un gran foramen oval,
vuelve al derecho por una comunicación IV para dirigiste a los pulmones.
Se suele asociar a un EP. Y con una transposición de grandes arterias. La sangre
oxigenada y la no oxigenada se mezclan en el lado izquierdo del corazón, dando
lugar a una instauración sistémica y en función del grado de obstrucción pulmonar,
a un descenso del flujo sanguíneo pulmonar.
Manifestaciones clínicas
Cianosis, taquicardia y disnea, niños mayores crónica con dedos en palillo.
Corrección quirúrgica
Paliativa: corto circuito desde la circulación sistémica hacia la aorta pulmonar
utilizando el de Blabock-Taussin, modificado.
Método de Dontan modificado: el retorno venoso sistémico se dirige directamente
a los pulmones sin el impulso ventricular, a través de unas conexiones quirúrgicas
entre la AD y la arteria pulmonar.

39
SÍNDROME DEL CORAZÓN IZQUIERDO HIPOPLASICO
Desarrollo insuficiente del corazón izquierdo que da lugar a un IV
hipoplasico y una atresia aortica. La mayor parte de la sangre de la AI se dirige
cruzando por el foramen oval, hacia la AD y de ahí a la VD para salir por la arteria
pulmonar. La aorta descendente recibe sangre por el conducto arterioso
persistente produciendo flujo sanguíneo sistémico.
Manifestaciones clínicas
Cianosis ligera y signos de ICC hasta que el conducto arterioso se cierre, entonces
el deterioro aumenta, con cianosis y descenso del gasto cardiaco y deriva hacia un
colapso cardiocirculatorio.
Cirugía paliativa: método de Norwoord anastomosis de la arteria pulmonar
principal con la aorta para crear una nueva aorta, cortocircuito que proporciona
flujo sanguíneo pulmonar y creación de una gran comunicación IAI
Trasplante: en un periodo neonatal.

40
DIAGNÓSTICOS

 Dominio 4: actividad/reposo
Clase 4: respuestas cardiovasculares/pulmonares
00092 intolerancias a la actividad
Intolerancia a la actividad R/C desequilibrio entre aporte y demanda de oxigeno
M/P cambios electrocardiográficos (arritmias, anormalidad de la circulación,
isquemia; debilidad generalizada, fatiga frecuencia cardiaca anormal en respuesta
a la actividad, hipotensión).

 Dominio 4: actividad/reposo
Clase 4: respuestas cardiovasculares/pulmonares
00200 riesgos de diminución de la perfusión tisular cardiaca
Riesgos de diminución de la perfusión tisular cardiaca R/C cirugía cardiovascular.

 Dominio 4: actividad/reposo
Clase 4: respuestas cardiovasculares/pulmonares
00290 disminucion del gasto cardiaco
Disminución del gasto cardiaco R/C alteración de la poscarga M/P cambios
electrocardiográficos, anormalidad de la conducción, isquemia, taquicardia,
aumento de la resistencia vascular sistémica, color de piel anormal (pálida u
obscura, cianótica), fatiga.

41
ETIQUETA DIAGNOSTICA: INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD 00092
DOMINIO: 4 Actividad/reposo DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: Insuficiente energía fisiológica o psicológica para tolerar o
CAMPO: 4 Respuestas cardiovasculares pulmonares completar las actividades diarias requeridas o deseadas.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: RESULTADOS ESCALA DE MEDICION


PUNTUACION
DOMINIO:II Salud fisiológica INDICADORES DIANA
Intolerancia a la actividad r/c CAMPO: E Cardiopulmonar
desequilibrio entre aporte y demanda
de oxigeno m/p cambios Efectividad de la bomba
electrocardiográficos (arritmia, cardiaca (0400) 040002 Frecuencia cardiaca Desviación grave del rango Mantener:12
anormalidad en la conducción, Adecuación del volumen 040010 Arritmias normal 1 Aumentar:18
isquemia), debilidad generalizada, de sangre expulsado del 040017 Cansancio Desviación sustancial del
fatiga, FC anormal en respuestas a la ventrículo izquierdo para 040030 Intolerancia a la rango normal 2
actividad, hipotensión apoyar la presión de actividad Desviación moderado del
perfusión sistémica 040031 Palidez rango normal 3
040032 Cianosis Desviación leve del rango
normal 4
Sin desviación 5

CAMPO: 2 Fisiológico complejo N control de la perfusión tisular


INTERVENCION: Cuidados cardiacos 4040
ACTIVIDAD:

Realizar una valoración exhaustiva de la circulación periférica (pulso, llenado capilar, color)
Registrar disritmas cardiacas
Tomar nota de los signos y síntomas significativos de disminución del gasto cardiaco
Observar signos vitales con frecuencia
Monitorizar el estado cardiovascular
Observar si hay disritmias cardiacas, incluyendo trastornos de ritmo y conducción

42
HIDROCEFALIA
Es un proceso causa por un desequilibrio en la producción y la absorción del
LCR en el sistema ventricular, cuando la producción es mayor que la absorción, el
LCR se acumula en el sistema ventricular, generalmente con APIC y produce la
dilatación pasiva de los ventrículos.

Fisiopatología

Los dos mecanismos mediante los que se forman el LCR son la secreción
por los plexos coroideos y el drenaje -similar al linfático- por el líquido extracelular
del cerebro.
El LCR circula a lo largo del sistema ventricular y luego se absorbe a los
espacios subaracnoideos por un mecanismo que está totalmente esclarecido.
La hidrocefalia es síntoma de una lesión anatomopatologica cerebral subyacente
que tiene como consecuencia:
1. Un deterioro de la absorción del LCR en el espacio subaracnoideo (los
ventrículos se comunican: hidrocefalia comunicante)
2. Una obstrucción al flujo del LCR dentro de los ventrículos (estos no están en
comunicación: hidrocefalia no comunicante)
Rara vez un tumor de los plexos coroideos produce una creación excesiva de LCR.
Cualquier desequilibrio entre secreción y absorción originan acumulo exagerado del
líquido de los ventrículo que se van dilatando y llegan a comprimir a la sustancia
cerebral centra al cráneo óseo rígido circundante, cuando esto sucede antes de la
fusión de las suturas craneales produce un aumento de tamaño de cráneo, así
como dilatación de los ventrículos.

Causas
- Malformaciones del desarrollo
- Malformaciones del aracnoid- chiari (MAC)
- Neoplasia
- Infecciones
- Traumatismos
- Niños mayores
- Lesiones expansivas
- Infecciones intracraneales
- Hemorragia

43
- Defectos de desarrollo pre-existente

Factores de riesgo
- Antecedentes de infección intrauterina
- Hemorragia perinatal
- Meningoencefalitis neonatal

Manifestaciones clínicas

Lactante inicial
-Crecimiento anormal rápido de la cabeza
-Fontanela abombada, o a veces sin aumento de tamaño cefálico
 Tensas
 No pulsátiles
-dilatación de las venas del cuero cabelludo
-separación de suturas
-Signos de Mocewen (ruido de olla cascado) a la percusión

Lactancia tardía
-aumento del tamaño o (abombamiento) frontal.
-signos de (puesta de sol) esclerótica visible por encima del iris
-pupila perezosa, respuesta desigualo a la luz

Lactancia en general
-irritabilidad
-letargia
-el niño llora cuando se le coge en brazos o se le mueca y se calla cuando se le
deja tranquilo
-puede persistir los actos o reflejos de la lactancia.
 No aparecen respuestas normalmente visibles.
Puede mostrar
-alteraciones del nivel de conciencia.
-opistotonos
-espasticidad de extremidad inferiores.
Casos avanzados
-dificultad para succionar y alimentarse.
-llanto penetrable, breve, tono alto.
-problemas cardiopulmonares

44
Infancia
-cefalea al despertar, mejoran con el vómito y la posición erecta.
-edema papilar
-estrabismo
-signos extrapiramidales
-irritabilidad
-letargia
-apatía
-confusión mental
-frecuente incoherencia

Diagnostico
- Perímetro cefálico
- Aumento de la pic.
- Manifestaciones clínicas
- Resonancia magnética
- ECG.

Tratamiento
El tratamiento se dirige a:
1. Disminuir la propia malformación
2. Trata las complicaciones
3. Resolver los problemas relativas o los efectos del trastorno sobre el
desarrollo psicomotor.
El tratamiento con pocas excepciones, es quirúrgica y consiste en la eliminación
directa de la obstrucción (como en caso de tumor) o en una técnica de derivación
que facilite un drenaje eficaz del LCR desde los ventrículos o un compartimiento
por lo general, el peritoneo (derivación ventrículo peritoneal).
La mayoría de los sistemas de derivación costa de:
- Catéter ventricular
- Bomba de extracción
- Válvula de flujo unidireccional
- Catéter distal

45
Complicaciones

Mal funcionamiento de las derivaciones


-dificultades mecánicas
 Plegamiento
 Taponamiento
 Separación
 Migración de los tubos
Infección de la derivación
 Septicemia
 Endocarditis bacteriana
 Herida infectada
 Nefritis de derivación
 Meningitis
 Ventriculitis
.

46
DIAGNÓSTICOS

 Dominio 11: seguridad/protección


Clase 1: infección
00004 riesgos de infección
Riesgo de infección R/C procedimientos invasivos

 Dominio 11: seguridad/protección


Clase 2: lesión física
00046 deterioro de la integridad cutánea
Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración de la integridad de la piel M/P
alteración de volumen de líquidos

 Dominio 2: nutrición
Clase 5: hidratación
00026 exceso de volumen de líquidos
Exceso de volumen de líquidos R/C alteración del estado mental M/P mecanismos
de regulación comprometidos.

47
ETIQUETA DIAGNOSTICA: RIESGO DE INFECCION 00004
DOMINIO: 11 Seguridad /protección DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: Vulnerable a una invasión y multiplicación de organismos patógenos,

CAMPO: 1 Infección que puede comprometer la salud.

RESULTADOS
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: DOMINIO: Salud fisiológica PUNTUACION
INDICADORES ESCALA DE MEDICION
(II) DIANA
Severidad de la infección
CAMPPO: Respuesta inmune
Riesgo de infección r/c (H)
procedimiento invasivo
Severidad de la infección 070307 Fiebre Grave 1 Mantener
(0703) 070333 Dolor Sustancial 2 a:10
070311 Malestar general Moderada 3 Aumentar
Gravedad de infección y 070331 Letargia Leve 4 a:15
síntomas asociados 070323 Colonización del Ninguna 5
cultivo de la herida

CAMPO: 4 Seguridad V Control de riesgos


INTERVENCION: Protección contra las infecciones 6550
ACTIVIDAD:
Observar los signos y síntomas de infección sistémica y localizada
Observar el grado de vulnerabilidad al proceso infeccioso
Inspeccionar la existencia de enrojecimiento, calor extremo o drenaje en la piel y
las membranas mucosas
Inspeccionar el estado de cualquier incisión/herida quirúrgica

48
ESPINA BÍFIDA (MIELOMENINGOCELE)
El termino espina bífida es el que se emplea con mayor frecuencia para los
defectos congénitos más frecuentes de cierre de tubo neural.
El defecto del cierre de tubo neural produce defectos que pueden afectar toda la
longitud de dicho tubo o limitarse a un área pequeña.

Los términos que se aplican a estos trastornos son:


 Mielodisplasia: se refiere al desarrollo defectuoso de cualquier parte de la
medula espinal; suele utilizarse para describir los trastornos que no
presentan defectos superficiales graves.
 Diarafia espinal o espina bífida: defecto de la columna vertebral; con
diversos grados de protrusión a través del defecto ósea.
 Espina bífida oculto: fracaso en la fusión de los arcos vertebrales
posteriores, sin término acompañante de la medula espinal. No suele
resultar visible externa m.
 Espina bífida quística: defecto de cierre con protrusión sacular externo o
a través de la columna vertebral y grados variables de afectación nerviosa.
 Meningocele: forma de espina bífida quística; consiste en un quiste
sacular de meninges rellenas de líquido espinal.
 Mielomeningocele: forma de espina bífida consiste en la protrusión de un
quiste sacular que contiene meninges, liquido espinal.

Fisiopatología

El defecto primario de los DTN consiste un defecto del cierre del TN que se
produce durante el desarrollo precoz, del embrión, sin embargo, hay datos que
indican que dichos defectos se deben a la apertura de un tubo neural ya cerrado,
debido a un incremento anormal en la presión del LCR durante el primero trimestre
del embarazo, el grado de alteración neurológica se relaciona directamente con el
nivel anatómico del defecto y por tanto, con los niveles afectados.

Manifestaciones clínicas
-espina bífida quística
-por debajo de la segunda vértebra lumbar
 Arecia araflexia de los miembros inferiores
 Diversos grados de déficit sensorial
 Incontinencia por rebosamiento con goteo constante de orina.

49
 Incontinencia fecal
 Prolapso rectal (ocasiones)
-por debajo de la tercera vertebra sacra
 No existe lesiones motora
 Puede haber anestesia en silla de montar con parálisis de los esfínteres anal
y vesical.
 Deformidades articulares
 Talipes valgus o contracturas en varo
 Lifosis
 Escoliosis lumbosacra
 Luxaciones de cadera

Espina bífida oculta


 Depresión o tumor cutáneo
 Nervios anglomatosa en vino de aporto
 Mechones de cabello obscuro
 Pueden observarse alteraciones neuromusculares
 Alteración progresiva de la marcha con debilidad de los miembros inferiores
 Alteración de los esfínteres anal y vesical

50
DIAGNÓSTICOS

 Dominio 11: seguridad/protección


Clase 1: infección
00004 riesgo de infección
Riesgo de infección R/C alteración de la integridad de la piel

 Dominio 11: seguridad/protección


Clase 2: lesión física
00046 deterioro de la integridad cutánea
Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración sensorial la consecuencia de la
lesión medular M/P alteración de la integridad de la piel

 Dominio 4: actividad reposo


Clase: 2 actividad/ejercicio
00085 deterioro de la movilidad
Deterioro de la movilidad R/C alteración de la integridad de la estructura ose M/P
disconfort, inestabilidad postural.

51
ETIQUETA DIAGNOSTICA: RIESGO DE INFECCION 00004
DOMINIO: 11 Seguridad/ protección DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: Vulnerable a una infección y multiplicación de organismos patógenos

Que pueden comprometer la salud.

CAMPO. 1 INFECCION

INDICADORES PUNTUACION
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: RESULTADOS DOMINIO: Integridad DIANA
ESCALA DE MEDICION
DOMINIO: II Salud fisiológica tisular
CAMPO: L Integridad tisular CLASE: Piel y membranas
Riesgo de infección r/c alteración de la mucosas
integridad de la piel, procedimiento Indemnidad estructural y Gravemente comprometido 1
invasivo función fisiológica normal de 110102 Sensibilidad Sustancialmente Mantener a: 6
la piel y las membranas 110111 Perfusión tisular comprometido 2 Aumentar a: 9
110113 Integridad de la Moderadamente
INTEGRIDAD TISULAR PIEL Y piel comprometido 3
MEMBRANAS MUCOSAS Levemente comprometido 4
(1101) No comprometido 5

CAMPO: 4 SEGURIDAD V Control de riesgos CAMPO: 2 Fisiológico complejo L Control de piel / heridas
INTERVENCION: Control de infecciones 6540 INTERVENCION: Cuidados de las heridas 3660

ACTIVIDADES: ACTIVIDADES:
Asegurar una técnica de cuidado de heridas adecuada Monitorizar las características de la herida pre y post quirúrgica
Enseñar al personal de cuidado el lavado de manos (drenaje, color, olor, etc.)
Poner en práctica precauciones universales Cuidar el sitio de incisión
Administrar terapia de antibióticos Cambio de apósitos protocolizado y prescrito
Proteger la lesión con compresas a gasas esterilizadas Enseñar a la familia los procedimientos de cuidado de la herida
Posicionar al paciente de forma que no presione la lesión (preferible de
cubito ventral)

52
NEUMONÍAS
Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en
las/los pacientes de tres meses a 18 años en el primer y segundo nivel de atención

Definiciones

La neumonía adquirida en la comunidad es la infección aguda del


parénquima pulmonar adquirida por la exposición a un microorganismo presente
en la comunidad, en un paciente inmunocompetente y que no ha sido
hospitalizado en los último 7 días y se caracteriza por dos: signos respiratorios
(rinorea, polipnea, dificultad respiratoria) de menos de 15 días de evolución,
acompañada de síntomas generales (ataque al estado general, fiebre he hiporexia)

La neumonía intra hospitalaria es una condición inflamatoria del


parénquima pulmonar causado por agentes infecciosos que no están presentes o
se están incubando al momento del ingreso en el hospital, es decir condiciones que
se desarrollan más de 48 horas después de la admisión.

La neumonía, inflamación del parénquima pulmonar se da con más frecuencia en


la lactancia y al comienzo de la niñez. Desde el punto de vista clínico, puede
tratarse de una enfermedad primaria o de una complicación de alguna otra
enfermedad. Morfológicamente a las neumonías se reconocen como:

Neumonía lobar
Con complicaciones de toda una gran parte de uno o más lóbulos pulmonares.
Cuando están afectados ambos pulmones se denomina neumonía bilateral o doble.

Bronconeumonía
Empieza en los bronquiolos terminales que se obstruyen con exudados
mucopurulento y forman parches con consolidados en los lóbulos cercanos,
también se llama neumonía lobular.

Neumonía intersticial
El proceso inflamatorio es más o menos limitado dentro de los paredes alveolares
(interticio) y los tejidos peribronquiolares he interlobulares.

53
Las neumonías se clasifican más a menudo:
Según el agente etiológico: víricas, atípicas, bacterianas o por aspiración de
sustancias extrañas.

Las víricas
Las neumonías víricas son más frecuentes que las bacterianas y se dan en niños
de todas las edades. Se suelen asociar a las IVRS, y el VRS. Es el responsable a la
mayoría de los casos. Existen pocos síntomas clínicos para diferenciar, los órganos
responsables

Neumonía bacteriana
Las neumonías bacterianas muestran tipos clínicos distintos, que facilitan su
diferenciación de otras formas de neumonías. La presentación es brusca y suele ir
precedida de una infección vírica, que altera los mecanismos de defensa natural de
las vías respiratorias superiores.
Los niños con neumonía bacteriana se nota que están enfermos y muestran signos
y síntomas generales y localizados entre los que incluyen fiebre, mal estar,
respiraciones superficiales y rápidas, tos y dolor de pecho que suelen exagerar en
la respiración profunda.

Neumonía atípica primaria


Aproximadamente entre 10 y 20 % de los ingresos hospitalarios de niños con
neumonía se deben a M. neumonía; se da sobre todo en los meses de otoño e
invierno y es más dominante en las viviendas demasiado aglomeradas.

Manifestaciones clínicas
-neumonía vírica
 Puede ser aguda o insidiosa
 Síntomas variables
 Leve fiebre baja ligera, malestar
 Grave fiebre alta, tos importante postración.
 Tos habitualmente improductiva al comienzo de la enfermedad
 Se oyen algunas dificultades respiratorias o crepitaciones al auscultar
-neumonía atípica
 Puede ser repentina o insidiosa
 Síntomas sistémicos generales: fiebre, escalofríos niños mayores, cefalea,
malestar, anorexia, mialgia.

54
 Seguido de: rinitis, dolor de garganta, tos seca (no productiva al principio,
luego es esputo seromucopurulento con mescla de sangre), estertores
finos, crepitantes sobre varias áreas pulmonares.

Tratamiento

 Neumonía vírica
Suele ser sintomático, aunque algunos médicos recomiendan el tratamiento
antimicrobiano para evitar la infección bacteriana secundaria.
 Neumonía atípica primaria
La mayor parte de las personas se recuperan de la enfermedad aguda entre 7 a 6
días y el tratamiento sintomático va seguido de una semana de covalencia.
 Neumonía bacteriana
Tratamiento antibiótico, reposo en cama, ingestión de abundantes líquidos y la
administración de un antipirético para la fiebre y un antifusivo para tos seca,
oxígeno y administración de líquidos IV.

55
DIAGNÓSTICOS
 Dominio 4: actividad/rasposo
Clase 4: respuestas cardiovasculares/pulmonares
00032 patrón respiratorio ineficaz
Patrón respiratorio ineficaz R/C patrón respiratorio anormal M/P fatiga de los
músculos respiratorios

 Dominio 3: eliminación intercambio


Clase 4: función respiratoria
00030 deterioro del intercambio de gases
Deterioro del intercambio de gases R/C cambios de la membrana alveolar-capilar
M/P aleteo nasal, hipoxia, patrón respiratorio anormal.

 Dominio 4: actividad/rasposo
Clase 4: respuestas cardiovasculares/pulmonares
00032 patrón respiratorio ineficaz
Patrón respiratorio ineficaz R/C inflamación del parénquima pulmonar M/P
taquipnea, tiraje intercostal, retracción xifoidea, aleteo nasal.

56
ETIQUETA DIAGNOSTICA: PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ 00032
DOMINIO: 4Actividad/ reposo DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: Inspiración y/o espiración que no proporciona una ventilación

CAMPO: 4Respuestas cardiovasculares pulmonares adecuada.

RESULTADOS INDICADORES ESCALA DE MEDICION PUNTUACION


DIAGNOOSTICO DE EFERMERIA: DOMINIO: II Salud fisiológica DIANA
CAMPO: E Cardiopulmonar
Estado respiratorio 041004 Frecuencia Grave 1 Mantener a: 8
Patrón respiratorio ineficaz r/c fatiga
permeabilidad de las vías respiratoria Sustancial 2
de los músculos respiratorios m/p Aumentar a: 12
aleteo nasal, polipnea, uso de los respiratorias (0410) Moderado 3
041005 Ritmo respiratorio Leve 4
músculos para respirar, taquipnea.
Ninguno 5
Vías traqueobronquiales 041013 Aleteo nasal
abiertas, despejadas y limpias
para el intercambio de aire 041018 Uso de los
músculos accesorios

CAMPO: 2 Fisiológico/complejo K Control respiratorio


CAMPO: 2 Fisiológico/complejo K Control respiratorio INTERVENCION: Oxigenoterapia 3320
INTERVENCION: Monitorización respiratoria 3350
ACTIVIDAD:
ACTIVIDAD: Prepara el equipo de oxígeno y administrar a través de un sistema
Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones calefactado y humidificado
Auscultar los sonidos respiratorios Vigilar el flujo de litro de oxigeno
Vigilar las secreciones respiratorias del paciente Controlar la eficacia de la oxigenoterapia
Colocar al paciente en decúbito lateral, para evitar la aspiración Comprobar la capacidad del paciente para tolerar la suspensión de la
administración de oxigeno

57
BRONQUIOLITIS
Los bronquiolos es una forma de infección vírica, aguda, con efecto máximo
a nivel broquiolar.
Fisiopatología
La mucosa bronquiolar esta inflamada y sus aberturas se llenan de moco y
exudado, las paredes de los bronquiolos y los bronquios se infiltran con células
inflamatorias y suele haber neumonitis intersticial bronquiolar. Con distintos grados
de obstrucción produciendo en las vías respiratorias pequeñas por estos cambios
conducen a hiperinflación enfisema obstructivo, resultan de la obstrucción parcial y
parches de atelectasias. La dilatación de las vis bronquiales al inspirar dejan
espacio suficiente para la entrada, de aire salga de los pulmones, por ello queda
atrapado lejos de la obstrucción produce exceso de inflamación progresiva
(enfisema).
Evaluación diagnostica
El diagnóstico de la bronquiolitis se realiza sobre la base de los resultados
clínicos, la edad del niño, la estación y la epidemiologia, de la comunidad.
La enfermedad empieza como un IVRS simple, con descarga nasal que puede ir
acompañada de fiebre baja, aumento en el distres respiratorio con, taquipnea
puede haber dificultad respiratoria, las radiografías y de tórax suelen hiperairacion
y zonas de consolidación, la identificación positiva de BRS se logra con un análisis
de inmunoabsorción ligada a enzimas en las secreciones nasales de aspiración
directa o lavados nasofaríngeos.
Tratamiento
Se trata de forma sintomática con humedad elevada, ingesta adecuada de
líquidos, oxigeno, nebulizaciones y reposo.

58
DIAGNÓSTICOS
 DOMINIO: 11 Seguridad/protección
CLASE: 2 Lesión física
00039: riesgo de aspiración
Riesgo de aspiración r/c régimen terapéutico

 DOMINIO: 3 Eliminación e intercambio


CLASE: Función respiratoria
00030: Deterioro del intercambio de gases
Deterioro del intercambio de gases r/c cambios de la membrana alveolo-capilar
m/p disminución en el nivel de CO2, patrón respiratorio anormal.

 DOMINIO: 4Actividad/ Reposo


CLASE: 4 Respuestas cardiovasculares pulmonares
00033: deterioro de la ventilación espontanea
Deterioro de la ventilación espontanea r/c fatiga de los músculos respiratorios m/p
disminución de la SaO2, agitación creciente.

59
ETIQUETA DIAGNOSTICA: DETERIORO DEL INTERCAMBIO DE GASES 00030
DOMINIO: 3 Eliminación e intercambio DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: Exceso o déficit en la oxigenación y la eliminación de dióxido de

CAMPO: 4Funcion respiratoria carbono en la membrana alveolocapilar

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: RESULTADOS PUNTUACION


DOMINIO: II Salud
INDUCADORES DIANA
Deterioro del intercambio de gases r/c fisiológica ESCALA DE MEDICION
CAMPO: E Cardiopulmonar
cambios de la membrana
alveolocapilar m/p disminución en el Estado respiratorio:
nivel de CO2, patrón respiratorio intercambio gaseoso 040211 SaO2 Grave 1 Mantener a: 6
anormal. (0402) 040213 Hallazgos en la Sustancial 2 Aumentar a: 9
radiografía de tórax Moderado 3
Intercambio alveolar de 040214 Equilibrio entre Leve 4
CO2 y O2 para mantener ventilación y perfusión Normal 5
las concentraciones de
gases arteriales

CAMPO:
INTERVENCION: Manejo de las vías aéreas
CAMPO:
ACTIVIDADES: INTERVENCION: Oxigenoterapia 3320
Abrir la vía aérea mediante la técnica de elevación de barbilla
Colocar al paciente en posición que permita que el potencial de ACTIVIDADES:
ventilación sea el máximo posible Mantener la permeabilidad de las vías aéreas
Eliminar las secreciones Preparar el equipo de oxígeno y administrar a través de un sistema
Administrar oxigeno si procede calefactado y humidificado
Vigilar el estado respiratorio y oxigenación Vigilar el flujo de litro de oxigeno

60
GASTROENTERITIS
Inflamación de la mucosa gástrica e intestinal que se traduce clínicamente
en un cuadro de diarrea instauración rápida con disminución de la consistencia de
las heces y/o incremento de la evacuación, en ocasiones acompañada por vómito y
dura al menos 14 días.

Fisiopatología

 Víricas: se multiplican dentro de las células epiteliales.


 Bacterianas: se adhiere a la mucosa y producción de enterotoxinas.
 Parásitos: E. histolytica lesiones del colon por enteroinvacion y gardya
lamblia producen diarrea.

Deshidratación

Problema común, puede deberse a varias enfermedades, que pueden


producir insensible a través de la piel y del tracto respiratorio de la excreción real y
del tracto GI.

Signos de deshidratación
 Ojos hundidos
 Piel y mucosas secas
 Fontanela anterior hundida
 La piel tiene un tono grisáceo
 Letargo
 Falta de turgencia de la piel

Equilibrio hídrico de los lactantes

El lactante pierde muchos líquidos al nacer y continúa manteniendo mayor


preparación de líquido extracelular que el adulto hasta los dos años de edad dicha
pérdidas que reflejan la duración de la deshidratación.

61
Requerimiento de líquidos diarios de mantenimiento
Peso corporal (kg) Cantidad de líquidos por día
1-10 100 ml/kg
11-20 1.000 ml más 50mi/kg para cada kg
mayor 10 kg
Mayor a 20 1.500 ml más de 50 ml/kg para cada kg
mayor a 20 kg

Tipos de deshidratación

La deshidratación se califica en tres categorías, sobre la base de la


osmolaridad y dependientes principalmente de la concentración sódica de suero:
isotónica, hipotónica e hipertónica.
 Isotónica: ocurre cuando el déficit de electrolitos y de agua se produce
en proporción aproximadamente equilibrada; es decir, cuando se pierde
sal y agua en cantidades iguales
 Hipotónica: ocurre cuando el déficit electrolítico supera al hídrico,
dejando suero hipotónico.
 Hipertónica: resulta de una pérdida hídrica superior a la electrolítica y
suele deber a que en proporción se pierde más agua, a una ingesta
mayor de electrolitos o ambas cosas.

Diagnostico
 Inicio, frecuencia, cantidad y características de los vómitos y diarrea.
 Diuresis, fiebre, alteración del estado mental.
 Ingesta de alimentos en mal estado.
 Ambiente epidémico, familiar y social.

Manifestaciones clínicas
De acuerdo a repercusión renal severidad de déficit, tipo de deshidratación,
estado asido base. Para evaluar la deshidratación se utiliza la observación y
exploración para definir si hay o no deshidratación o choque y de acuerdo a esta
se define el tratamiento

62
Bibliografía
 Martínez y Martínez, salud y enfermedad del niño y el adolescente 7ta
edición manual moderno 2013.
 WHALEY & WONG
Enfermería pediátrica, 4ta edición Danna L. Wong

63
DIAGNÓSTICOS

 Dominio 3: eliminación e intercambio


Clase 2: función gastrointestinal
00013 diarrea
Diarrea R/C eliminación de al menos tres deposiciones liquidas al día M/P
inflamación.

 Dominio 2: nutrición
Clase 5: hidratación
00195 riesgo de desequilibrio electrolítico
Riesgo de desequilibrio electrolítico R/C volumen deficiente de líquidos, diarrea,
vomito.

 Dominio 2: nutrición
Clase 5: hidratación
00027 déficit de volumen de líquidos
Déficit de volumen de líquidos R/C sequedad de la piel, sequedad de la lengua,
sequedad de la mucosa M/P pérdida importante del volumen de líquidos.

64
ETIQUETA DIAGNOSTICA: RIESGO DE DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO 00195
DOMINIO: 2 Nutrición DIAGOSTICO DE ENFERMERIA: Vulnerable a cambios en los niveles de electrolitos séricos, que pueden

CAMPO: 5 Hidratación comprometer la salud.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA:
RESULTADOS PUNTUACION
DOMINIO: II Salud fisiológica INDICADORES DIANA
ESCALA DE MEDICION
CAMPO: G Líquidos y electrolitos
Riesgo de desequilibrio electrolítico r/c
diarrea, vómitos, volumen deficiente
HIDRATACION (0602)
de líquidos.
060202 Membranas Grave 1 Mantener a:
Agua adecuada en los mucosas húmedas Sustancial 2 8
compartimentos intracelular y 060220 Fontanelas Moderado 3 Aumentar a:
extracelular del organismo hundidas Leve 4 12
060221 Pulso rápido Ninguno 5
060226 Diarrea

CAMPO: 1 Fisiológico básico B Control de la eliminación


INTERVENCION: Manejo de la diarrea 0460
ACTIVIDADES:
Determinar la historia de la diarrea
Evaluar el perfil de la medicación por si hubiera efectos secundarios
gastrointestinales
Evaluar la ingesta registrada para ver el contenido nutricional
Observar la turgencia e la piel
Medir la producción de diarrea/ defecación
Pesar regularmente al paciente

65
ENFERMEDAD DE HODGKING
La enfermedad de hodgking es una dolencia neoplásica que se origina en el
sistema linfoide y afecta fundamentalmente a los ganglios linfáticos. Metastazia de
forma predecible del brazo, el hígado, la medula ósea y los pulmones, aunque
ningún tejido esté libre de resultar afectado.

Clasificación
1. Predominio linfocitico
2. Esclerosis nodular
3. Celulosidad máxima
4. Depleción linfocítica

Manifestaciones clínicas
-tumefacción indolora de los ganglios linfáticos
 Los ganglios linfáticos no dolorosos, duros y aumentados de tamaño de la
región cervical son menos frecuentes.
 El primer ganglio tumefacto puede ser el centro.
 Los ganglios axilares e inguinales son menos frecuentes.
 Tumefacción de los ganglios mediáticos.
 Tumefacción de los ganglios retroperitoneales.
-síntomas sistémicos
 Fiebre grado bajo y/o intermitente
 Anorexia
 Nauseas
 Pedida de peso
 Sudoración nocturna
 Prurito

Diagnóstico
A partir de las manifestaciones clínicas y detención de adenopatías durante
la exploración física.
La biopsia de ganglios linfáticos resulta esencial para el diagnóstico y el estadije.
Análisis de orina y velocidad de sedimentación eritrocitaria, nivel de ácido úrico,
función hepática, recuento sanguíneo completa.

66
Tratamiento
Las modalidades fundamentales de
tratamiento comiste en la radio y quimioterapia.

Bibliografía
 WHALEY & WONG
Enfermería pediátrica, 4ta edición Danna L. Wong

67
DIAGNÓSTICOS

 DOMINIO: 2 Nutrición
CLASE: 1 Ingestión
00103: Deterioro de la deglución
Deterioro de la deglución r/c anomalías laríngeas m/p nauseas antes de la
deglución

 DOMINIO: 2 Nutrición
CLASE: 5 Hidratación
00195: riesgo de desequilibrio electrolítico
Riesgo de desequilibrio electrolítico r/c efectos secundarios al tratamiento

68
ETIQUETA DIAGNOSTICA: RIESGO DE DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO 000195
DOMINIO: 2 Nutrición DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: Vulnerable a cambios en los niveles de electrolitos séricos, que puedan

CAMPO: 5 Hidratación comprometer la salud.

RESULTADOS
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA DOMINIO: II Salud PUNTUACIO
ESCALA DE MEDICION
fisiológica INDICADORES N DIANA
Riesgo de desequilibrio electrolítico CAMPO: C Líquidos y
r/c efectos secundarios del electrolíticos
tratamiento
060223 Pérdida de peso Grave 1 Mantener a:
HIDRATACION (0602) 060205 Sed Sustancial 2 8
0602 21 Pulso rápido Moderado 3 Aumentar a:
Agua adecuada en los 060212 Descenso PA Leve 4 12
compartimentos Ninguno 5
intracelular y extracelular
del organismo

CAMPO: 2 Fisiológico complejo G Control de electrolitos y acido-base


INTERVENCION: Control de electrolitos 2000

ACTIVIDADES:
Administración de electrolitos suplementarios
Mantener registro adecuado de ingesta y eliminación
Observar si produce perdidas de líquidos ricos en electrólitos
Disponer de una dieta adecuada para el desequilibrio de electrólitos del paciente
Mantener acceso iv permeable

69
LINFOMA NO HODGKING (LNH)
El LNH en niños resulta sorprendentemente distinto de las enfermedades de
hodgking y del LNH del adulto en varios aspectos.

-la enfermedad suele ser difusa, en lugar de nodular.


-la disminución es precoz, más frecuente y rápida.
-son frecuentes la afección.

El LNH muestra diversos rasgos morfológicos, citoquimicos e inmunológicos,


de forma que recuerda a la diversidad propia de la leucemia.
Su clasificación se basa en el patrón histológico, ya sea nodular (circunscrito) o
difuso (disminuido).

Diagnostico
Enfermedad ampliamente disminuida, resulta innecesario realizar un
estadije, patológico exhaustivo.
Las manifestaciones clínicas dependen de la región anatómica afectada y de la
extensión de las lesiones.
Recomendaciones actuales para el estadiaje incluye biopsia quirúrgica,
confirmación histopatológica de la enfermedad mediante valoración citológica he
inmunológica examen de medula ósea, estudios radiológicos pensión lumbar.

Tratamiento
Aplicación agresiva de quimioterapia y radioterapia incluye faces de inducción,
consolidación y mantenimiento, algunos con metotrexato intatecal, y radiación
craneal

70
DIAGNÓSTICOS

 DOMINIO: 2 Nutrición
CLASE: 5 Hidratación
00026: Exceso de volumen de líquidos
Exceso de volumen de líquidos r/c presencia de linfoma m/p edema generalizada,
disnea

 DOMINIO: 11 Seguridad/ protección


CLASE: 2 Lesión física
00045: deterioro de la mucosa oral
Deterioro de la mucosa oral r/c quimioterapia m/p xerostomía

 DOMINIO: 4 Actividad/ Reposo


CLASE: 4 Respuestas cardiovasculares pulmonares
00032: Patrón respiratorio ineficaz
Patrón respiratorio ineficaz r/c lesión de la medula espinal m/p disnea

71
ETIQUETA DIAGNOSTICA: DETERIORP DE LA MUCOSA ORAL 00045
DOMINIO: 11 Seguridad/ protección DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: Alteración de los labios y /o tejidos blandos de la cavidad oral

CAMPO: 2 Lesión física

RESULTADOS
PUNTUACION
DOMINIO: II Salud
INDICADORES DIANA
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: fisiológica ESCALA DE MEDICION
CAMPO: L Integridad tisular
Deterioro de la mucosa oral R/C Gravemente comprometido 1
quimioterapia M/P xerostomía Higiene bucal(1100) 110010Humedad de la Sustancialmente comprometido 2 MANTENER A:
Estado de la boca, mucosa oral y de la lengua Moderadamente comprometido 3 8
Levemente comprometido 4
dientes, encías y lengua 110011 Color de las
No comprometido 5 AUMENTAR A:
membranas mucosas
12
110012 Integridad de la
mucosa oral
110014 Integridad de las
encías

CAMPO: Fisiológico básico F Facilitación de lo autocuidados


INTERVENCION: Fomentar la salud bucal 1720

ACTIVIDADES:
Inspeccionar la mucosa bucal con regularidad
Aplicar lubricante para humedecer los labios y la mucosa bucal
Masajear las encías si procede

72
LEUCEMIAS
La leucemia hace referencia de forma amplia a un grupo de enfermedades
malignas de la medula ósea y del sistema linfático; se trata de una enfermedad
compleja y heterogenia.

Fisiopatología

La leucemia constituye una proliferación incontrolada, de leucocitos


inmaduros de los tejidos hemopoyeticos. A pesar de que no se trata de un tumor
propiamente dicho, las células leucémicas muestran las mismas propiedades
neoplásicas que los tumores sólidos. Los órganos como el hígado y el bazo, son los
gravemente afectados.
La leucemia constituye una sobreproducción de leucocitos, células inmaduras
no atacan y destruyen deliberadamente las células sanguíneas normales o los
tejidos vasculares.
1. Anemia por disminución de los eritrocitos.
2. Infección por neutropenia.
3. Tendencia a la hemorragia por disminución de la producción de plaquetas.
La invasión de la medula ósea por células leucémicas produce un debilitamiento
gradual del hueso y tendencia a fracturas patológicas.

Clasificación

Sistema de clasificación actualmente en uso y de acuerdo con el tiempo celular


propiamente y su nivel de maduración según:
 Linfo: por leucemia que afectan al sistema linfoide o linfático.
 Mielo: para las de origen mieloide (medula ósea).
 Blasticas y agudas: para las que afectan las células inmaduras.
 Citicas y crónicas: para las que afectan a las células maduras.

Diagnósticos

El diagnostico de leucemia suele sospecharse a partir de la anamnesis, de


las manifestaciones físicas y de un frotis de sangre periférica en el que se observa
leucocitos inmaduros.

73
El diagnóstico definitivo se basa en la biopsia o aspiración de la medula ósea
(es típico que la medula ósea se muestra hipercelular con predominio de células
blasticas).
Una vez confirmado el diagnostico, se lleva a cabo una pensión lumbar para
determinar si el sistema nerviosos central está afectado.

Tratamiento

Implica el uso de agentes químicos terapéuticos, con o sin irradiación en 3 fases:


 Tratamiento de inducción de la remisión
Ausencia de signos clínicos de la enfermedad y la presencia de 5% de células
blasticas en la medula ósea.
 T. preventivo de SNC/ consolidación
Se centra en aquellas regiones del organismo que normalmente se ven protegidas
de los niveles citotóxicos de los fármacos.
 T. de mantenimiento
Sirve para mantener las fases de remisión
 T. de reinducción
Para tratar las recaídas
 Trasplante de medula ósea
Se ha realizado con éxito trasplantes de medula ósea tanto en caso de LLA como
en la LNLA.

Bibliografía

 WHALEY & WONG


Enfermería pediátrica, 4ta edición Danna L. Wong

74
DIAGNÓSTICOS

 DOMINIO: 11 Seguridad / Protección


CLASE: 1 Infección
00004: Riesgo de infección
Riesgo de infección r/ defensas secundarias inadecuadas

 DOMINIO: 11 Seguridad/ Protección


CLASE: 2 Lesión física
: Riesgo de sangrado
Riesgo de sangrado r/c coagulopatias esenciales

 DOMINIO: 2 Nutrición
CLASE: 1 Ingestión
: Desequilibrio nutricional
Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades r/c incapacidad corporal
inferior un 20% o más al peso ideal

75
ETIQUETA DIAGNOSTICA: DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL
DOMINIO: 2 Nutrición DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: Ingesta de nutrientes insuficientes para satisfacer las necesidades

CAMPO: 1 Ingestión metabólicas.

RESULTADOS
DOMINIO: II Salid
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA: INDICADORES
fisiológica ESCALA DE MEDICION PUNTUACIO
CAMPO: K Nutrición N DIANA
Desequilibrio nutricional ingesta
inferior a las necesidades r/c Ingestión calórico
incapacidad para absorber los Ingestión proteico Grave 1 Mantener
nutrientes m/p peso corporal inferior a Estado nutricional : ingestión de grasas Sustancia 2 a:16
un 20% o más al peso ideal Ingestión de nutrientes ingestión de carbono Moderado 3 Aumentar
Ingestión de fibra Leve 4 a:24
Ingestión de vitamina Ninguno 5
Ingestión de mineral
Ingestión de hierro

CAMPO:
INTERVENCION: Manejo de la nutrición

ACTIVIDADES:
Fomentar la ingesta de calorías adecuadas al tipo corporal y estilo de
vida
Fomentar la ingesta de hierro en las comidas
Fomentar el aumento de ingesta de proteínas, hierro y vitamina C
Realizar una selección de comidas

76
A 18 días del mes de mayo del 2017

77

S-ar putea să vă placă și