Temas 1-12 Psicopatología Cristina Gil y Llanos

Psicopatología 2016-2017. Material elaborado a partir de los Volúmenes I y II del “Manual de Psicopatología” (Ed.: McGraw Hill). NO PERMITIDA SU VENTA.
Llanos Merín
1.1 HISTORIA DE LA PSICOPATOLOGÍA
Antecedentes de los conceptos sobre la locura. Los conceptos sobre la locura no son neutros: no es lo mismo decir que la causa de la locura es la posesión demoníaca,
una enfermedad, un comportamiento anormal o una actividad cognitiva anómala. Tras cada uno de éstos conceptos se hayan unos propósitos que, casi siempre, tienen
como objetivo establecer una relación entre las creencias (prejuicios) dominantes en un momento dado y unos pocos hechos, es decir, la utilización de un término u otro
depende de la situación social del momento (Ej.: en el momento histórico en el que se creía en las brujas y la magia, si alguien se volvía loco la sociedad lo atribuía a una
posesión demoníaca o al control de una bruja). Así, si la sociedad idealiza o valora positivamente una forma determinada de ser, de sentir, de pensar o de comportarse, la
ausencia de estos valores o su puesta en entredicho serán probablemente considerados como comportamientos impropios o inadecuados. La consecuencia de esto es
que las imágenes que una sociedad o grupo humano dominante posea acerca de lo que es “normal” serán determinantes a la hora de terminar qué es lo patológico.
Nuestras concepciones actuales sobre la locura suelen situarse en la civilización griega. No obstante, los griegos no crearon sus imágenes de la nada, sino sobre la base de
un dilatado patrimonio cultural legado por otras culturas y civilizaciones con las que tuvieron contacto (árabe, judía, culturas del Extremo Oriente, etc.).
LAS CIVILIZACIONES GRIEGA Y ROMANA: EL NACIMIENTO DE LA IDEA DE ENFERMEDAD MENTAL
 En los primeros tiempos de la cultura griega, la explicación demonológica dominó el campo de las concepciones sobre la
1. Inicios de la cultura locura. Dentro de esta concepción, la locura era el resultado de la posesión de los espíritus malignos. Los “centros de cura”
griega de la época pre hipocrática, dedicados al Dios de la curación (Esculapio), se convirtieron en focos de peregrinación de los
enfermos. Por tanto, predominaban las ideas religiosas acerca del origen de las enfermedades.
 Quienes se ocuparon realmente de la medicina (al margen de ideas religiosas), que consideraban un interesante campo
de aplicación de sus ideas y principios generales sobre la naturaleza, fueron los discípulos de Pitágoras. Entre ellos, destacan:
1. Alcmeón de Crotona. Consideraba al cerebro como la sede de la razón y el alma y postulaba que la salud era la armonía
entra los contrarios, es decir, la interacción apropiada entre las fuerzas externas y las internas. Es estado óptimo, la crasia,
2. Medicina y discípulos era lo contrario de la falta de armonía, del conflicto o discrasia. También defendía una teoría de los espíritus animales: los
de Pitágoras sentidos se comunicaban con el cerebro a través de unos conductos (los nervios).
2. Empédocles: Teoría Humoral. Basada en los 4 elementos (fuego, tierra, agua, aire) que se caracterizaba por cuatro
cualidades (calor, sequedad, humedad, frío), postulándose para cada elemento un humor orgánico correspondiente: sangre
(en el corazón), flema (en el cerebro), bilis amarilla (en el hígado) y bilis negra (en el bazo). La enfermedad se producía por un
desequilibrio entre estos humores.
Psicopatología 2016-2017. Material elaborado a partir de los Volúmenes I y II del “Manual de Psicopatología” (Ed.: McGraw Hill). NO PERMITIDA SU VENTA. Llanos Merín
 En verdadero origen de la medicina se encuentra en los siglos V y VI, cuando surgió la primera escuela de medicina
encabezada por HIPÓCRATES. Sus principales aportaciones e ideas fueron:
1) Considerar la medicina como un verdadero conocimiento inductivo.
2) Sugerir que los trastornos mentales se debían a causas y procesos naturales, al igual que las enfermedades físicas. Con
ello, el concepto de locura cambió, pasando de ser considerada como una maldición o imposición divina a conceptualizarse
como una enfermedad.
3) Las leyes naturales que postulaba se centraban en su teoría de los 4 humores (sangre, flema, bilis negra y bilis amarilla) y
3. Origen de la medicina: el necesario equilibrio entre ellos para el mantenimiento de la salud. Esta teoría serviría posteriormente a Galeno para sus
Hipócrates planteamientos sobre los tipos de temperamento y ha perdurado, con modificaciones, hasta nuestros días.
4) Aportó detalladas descripciones de algunos desórdenes mentales, como la depresión posparto, los delirios en las
enfermedades tuberculosas y palúdicas, la perturbación de la memoria en la disentería, la epilepsia, etc.
5) Consideraba que el cerebro era el órgano central de la razón.
6) Diseñó una primera clasificación de las enfermedades mentales, que incluía la epilepsia, la manía (estados de excitación
anormal), la melancolía (estados de depresión anormal) y la paranoia (implicaba para él un deterioro mental extremo).
También identificó la histeria (que consideraba un achaque físico propio de las mujeres, debido a la ausencia de relaciones
sexuales y causado por el movimiento del útero, órgano considerado susceptible de cambiar de posición).
 El punto de vista hipocrático respecto a los trastornos mentales se debilitó considerablemente por la obra de Platón.
Platón defendió el elemento místico en la explicación del comportamiento. Planteó una dualidad psicofísica en su
4. Planteamientos de consideración de la naturaleza humana al considerar la existencia de dos principios (el espíritu y la materia), lo que le llevó a
Platón concebir dos almas: una racional y otra irracional. Dentro de este planteamiento, se producía un trastorno mental cuando el
alma irracional se enfermaba al romper su débil conexión con la racional. Platón distinguió dos clases de locura: una
resultaba de la enfermedad mientras que la otra era de inspiración divina y dotaba a su poseedor de cualidades proféticas.
 Aristóteles distinguió dos facetas del alma humana, la racional y la irracional, y no era posible separarlas (como planteó
Platón) pues obraban como una unidad. Planteó que el alma irracional no puede ser atacada por ninguna enfermedad
5. Planteamientos de debido a su naturaleza inmaterial e inmortal. Esto le llevaría a negar la existencia misma de enfermedades puramente
Aristóteles psicológicas y a insistir en que toda enfermedad tiene sus raíces en estructuras físicas. Además, fue el primero en sugerir que
los trastornos mentales se debían a los vapores, idea que surgiría una y otra vez hasta el siglo XVII.
6. Aportaciones del pueblo romano. El pueblo romano permaneció siempre, en el terreno de la filosofía y la ciencia, bajo la influencia de la cultura griega. La mayor
aportación de los romanos a la Psicopatología vino de la mano del Derecho: la consideración de la locura como atenuante de la imputación de responsabilidad por
acciones delictivas, que se recogió en el Corpus Iurus Civilis, el texto legal más importante de la época que, además, serviría durante muchos siglos después como pauta
para la elaboración de los sucesivos códigos y tratados legales de la cultura occidental.
Las principales aportaciones conceptuales de la época romana fueron:
Aportaciones de escritores Aportaciones de médicos
 Cicerón. Afirmaba que debíamos emplear todo nuestro esfuerzo,  Asclepíades. Distinguió las ilusiones de las alucinaciones y dividió las enfermedades en
nuestros recursos y nuestra fuerza para tener el poder de ser nuestros agudas y crónicas.
propios médicos. Utilizó dos categorías: la “insania”, ausencia de calma y  Areteo. Destaca su interés por las personalidades premórbidas de sus pacientes. Sus
equilibrio, y el “furor”, que denotaba un colapso completo de la capacidad observaciones sugerían que ciertos trastornos mentales no eran más que una extensión o
intelectual y hacía al individuo irresponsable legalmente. exageración de los llamados rasgos normales de la personalidad. También fue uno de los
 Plutarco. Destacan sus aportaciones relativas a su interés humanitario primeros en señalar que los estados maníacos y depresivos se producían a menudo en el
por el enfermo mental y la agudeza de sus descripciones clínicas. mismo individuo y que, entre períodos del trastorno, el paciente estaba lúcido. Se inclinaba a
considerar las enfermedades mentales desde el punto de vista de su curso y resultado final.
 Sorano. Se destacó por la insistencia en los tratamientos humanitarios hacia el enfermo
mental y la necesidad de entrenar a las personas encargadas de cuidarlos en este tipo de
trato. Además, fue pionero en la consideración de los factores culturales para el tratamiento
de los pacientes.
 GALENO. Reunió y coordinó todo el conocimiento médico acumulado por sus
predecesores, añadió sus propias observaciones y creó un sistema médico que ejerció una
profunda influencia en los siglos posteriores, si bien no se alejaba demasiado del marco
hipocrático. Su contribución más interesante fue la formulación de una teoría sobre los
temperamentos de las personas, origen de los planteamientos biotipológicos sobre las
diferencias individuales y la personalidad. Distinguió 9 combinaciones básicas o tipos
temperamentales, que después se reducirían a 4 fundamentales (sanguíneo, colérico,
flemático y melancólico), cuya “buena mezcla” daba lugar al equilibrio temperamental.
LA EDAD MEDIA: EL MUNDO ÁRABE Y LA CRISTIANDAD
 Los árabes desempeñaron un papel fundamental en la transmisión del conocimiento científico durante la Edad Media. La
traducción al sirio de las obras de Hipócrates, Aristóteles y Galeno permitió a los árabes continuar la tradición de la medicina griega y
romana y trasmitirla al resto de occidente.
 Entre las figuras más importantes de este periodo destaca la de Avicena, quién dedica un capítulo entero de su famoso Canon a la
descripción de fenómenos mentales anormales.
Aportaciones del  En cuanto a la filosofía de base propia del mundo árabe, el Corán se consideraba como fuente y autoridad de todo conocimiento.
mundo árabe Según este texto, el hombre que ha perdido la razón ha sido escogido por Dios para decir la verdad. Así, las diferencias entre locura y
posesión eran confusas, cuando no inexistentes, y por ello en ocasiones se daban casos de adoración a enfermos mentales. Como
consecuencia de esta actitud, generalmente se mantenía un trato humanitario ante las enfermedades mentales, lo que dio lugar a la
creación de los primeros hospitales o centros de cuidado y protección para los locos. Con el tiempo la civilización árabe acabaría por
influir en el mundo cristiano europeo.
 En Europa, la Iglesia se convirtió en la institución social y legal más importante de la Edad Media. La Iglesia de los primeros tiempos
de la Edad Media exigía una fe que no toleraba la competencia al racionalismo. El único objetivo de la vida humana era la preparación
para la otra vida. Así, el ejercicio constante de la efe y la creencia absoluta de las verdades reveladas eran los valores máximos a
conseguir. Para los cristianos, la ciencia se ocupa de este mundo y la filosofía estaba limitada por las imperfecciones del entendimiento
humano y, por tanto, ambas estaban bajo el dominio del error. El estudio de la medicina no fue totalmente abandonado, pero quedó
relegado al campo de las enfermedades corporales, también muy influenciado por las creencias y ceremonias religiosas.
 El fenómeno del trastorno mental desconcertaba a las primeras autoridades cristianas. La Iglesia tuvo que hacer frente al dilema de
determinar si la persona que mostraba conducta desviada era un santo o un aliado del diablo. A principios del siglo VII la noción de la
posesión demoniaca cristalizó completamente: la conducta desviada se veía como perversa, pues suponía una acción contra Dios
Situación en la Europa provocada por el diablo. Los “poseídos” no eran simplemente enfermos mentales, y su tratamiento escapaba de las capacidades y
cristiana recursos humanos (por ejemplo, de la medicina), por lo que debían ser puestos bajo el control de las autoridades religiosas, que eran
las únicas legitimadas para luchas contra el mal.
 El siglo XIII estuvo también marcado por grandes pensadores escolásticos, como Alberto el Grande y Tomás de Aquino, quienes
mantenían una posición organicista acerca de los trastornos mentales. Así, el alma no podía estar enferma dado su origen cuasi-divino,
por lo que la locura era una enfermedad primariamente somática, atribuida a un uso deficiente de la razón. En cuanto a las
descripciones de cuadros clínicos, ambos prestaron cierta atención a síntomas de tipo cognitivo y, en especial, a las alucinaciones.
Tomás de Aquino describió la manía (ira patológica), las psicosis orgánicas (pérdida de memoria) y la epilepsia. Propugnaban
tratamientos relajantes similares a los de los árabes, aunque no descartaban otros más violentos ya que, pese a todo, no rechazaban la
posesión demoniaca como agente causal o desencadenante de las enfermedades mentales.
LA EDAD MEDIA: EL MUNDO ÁRABE Y LA CRISTIANDAD
Situación en la Europa cristiana
 La segunda mitad del siglo XIII fue una época de contrastes, donde cohabitaban la vieja tradición con el espíritu de investigación y el pensamiento científico. En esta
época se crearon instituciones de enseñanza superior y se fundó la Inquisición. Arnau de Vilanova reconciliaba la obra de Galeno y su teoría de los humores con la
demonología, postulando que si ciertos humores calientes se desarrollaban en el cuerpo el diablo podía apoderarse de la víctima, ya que éste “gustaba del calor”.
También relacionaba la teoría galénica con la astrología.
 A mediados del siglo XV este clima de tolerancia se reduce. Por un lado, existe una crisis social motivada por el hambre, la peste y la miseria, y también una crisis
política manifestada por las sangrientas luchas y revueltas sociales. Comienzan a surgir críticas contra la Iglesia católica que tienen cierto eco social. La disidencia
comienza a ser tachada de herejía y se comienzan a perseguir las voces discordantes. El instrumento de persecución era la Santa Inquisición, que se extendió por toda
Europa. Se declaró una guerra abierta a las brujas, ajusticiándose a un gran número de personas por brujería entre la primera mitad del siglo XV y el final del siglo XVI.
EL RENACIMIENTO
 El Renacimiento supuso un recrudecimiento de la persecución contra la brujería. El auge del período demonológico se sitúa a finales de la Edad Media y principios del
Renacimiento. Entre los individuos ilustrados que se manifestaron en contra de esta tendencia destacan:
1) Lluis Vives. En su obre El alivio de los pobres sostenía que no hay nada más excelente en el mundo que el hombre, ni en el hombre nada más excelente que su espíritu. Por
ello, se debía prestar especial atención al bienestar del espíritu y consideraba como tarea fundamental devolver a los espíritus su salud y mantenerlos sanos y racionales.
Manifiesta sus opiniones sobre el trato humanitario y cuidadoso que debe darse a los enfermos mentales e incide en la importancia de aplicar tratamientos diferenciales
según el caso y la sintomatología. También publicó un tratado sobre la educación de las mujeres que es un ejemplo de antimisoginia.
2) Paracelso. Fue uno de los pocos médicos de este período que sostuvo que el enfermo mental no era ni un pecador ni un criminal, sino una persona enferma que
necesitaba de la ayuda del médico.
3) Cornelio Agrippa. Rechazó la teoría demonológica y escribió un tratado que era una auténtica defensa de la mujer: Sobre la Nobleza y Preeminencia del Sexo Femenino.
Sin embargo, dada su afición por las ciencias ocultas fue muy criticado por sus contemporáneos, pero ejerció una enorme influencia sobre Weyer.
4) WEYER. Considerado por muchos como el padre de la moderna psiquiatría. Su obra constituye un alegato en contra de las concepciones demonológicas de la enfermedad
mental y de la brujería. Mostró interés por las descripciones clínicas detalladas y por la observación, alejada de toda consideración que no fuera estrictamente médica.
Weyer fue objeto de persecución eclesial: su libro fue incluido en el Índice y ahí permaneció hasta finales del pasado siglo, siendo ignorado.
 En toda Europa, comienza a tomar auge la idea de que los enfermos mentales deben recibir un tratamiento adecuado en establecimientos creados específicamente para
ello. La mentalidad árabe influyó especialmente en España. Así, aunque a partir del siglo XVII fueron proliferando en Europa las instituciones de este tipo, los tratamientos
que recibían las personas allí recluidas eran crueles. La idea medieval y renacentista del “loco” fue paulatinamente desapareciendo. La Reforma, las nuevas tendencias
religiosas, una visión más crítica de los planteamientos filosóficos, el avance de la técnica y otros nuevos postulados sobre la investigación científica fueron desencadenantes
de la nueva visión de la enfermedad mental y su investigación, que cristalizó en los dos siglos posteriores, XVOO y XVIII, el Siglo de las Luces y la Edad de la Razón.
Medicina y Psicopatología: avances médicos y enfermedades nerviosas en los siglos XVII, XVIII y XIX. El estudio de los fenómenos psicopatológicos en el período que
comprende desde los inicios del siglo XVII hasta finales del XIX no ha encajado bien con las teorías y prácticas investigadoras de la medicina. Ya en el siglo XVII, en el que
se dieron espectaculares avances en los conocimientos de la filosofía y anatomía, la posición ocupada por el estudio de la locura en los tratados de medicina fue
secundaria. Según los tratados médicos de estos siglos “La enfermedad mental solo ocupa un lugar secundario en sus sistemas de medicina. Parecía que la medicina se
alejaba deliberadamente de la enfermedad mental. La tradición demonológica era aún fuerte en el espíritu del siglo XVII…”. No obstante, la interpretación médica de la
locura, su consideración como enfermedad, se fue consolidando en el siglo XVII y algunos textos médicos de la época atendían a los trastornos psíquicos. En el XVII el
afianzamiento de la concepción de la locura como enfermedad fue intermitente.
LAS TEORÍAS ANATOMOPATOLÓGICAS DE LA LOCURA: ANTECEDENTES Y DESARROLLO
WILLIS Siglos XVIII y XIX. Autores que tratan sobre el concepto de locura
 Precursor de las teorías anatomopatológicas de la locura,  Cullen. Califica como enfermedad nerviosa o neurosis a “todas las afecciones preternaturales del sentido
que hacían de ella una enfermedad. A pesar de sus y el movimiento en las que la pirexia no constituye una parte de la enfermedad. Y a todas las que dependen
aportaciones al estudio de la neurología, su propuesta teórica y de una afección más general del sistema nervioso y de donde dependen especialmente el sentido y el
su práctica divergían notablemente, ya que creían en los movimiento”.
demonios y llegaba a creer que los enfermos estaban poseídos  Whytt. Habla de los desórdenes nerviosos como una debilidad poco común o un sentimiento depravado
por demonios. o antinatural en algunos órganos del cuerpo o una sensibilidad extrema en todo el sistema nervioso.
 Clasificó como enfermedades a la epilepsia y otras  Reil. Habla de la enfermedad mental como una fiebre en que están alteradas las propiedades y funciones
enfermedades convulsivas, como la histeria y la hipocondría. de los nervios.
 Visión mecánica de la teoría de los espíritus: postulaba que  Good. Las enfermedades mentales están producidas por la alteración de las funciones nerviosas.
los espíritus animales que hay en los órganos sensoriales son  Foville. Son enfermedades que, a juzgar por sus síntomas, residen en el sistema nervioso sin que se
sacudidos por el objeto externo, que los empuja hacia adentro, produzca alteración estructural.
produciendo la sensación. El centro de conexión de estos En la caracterización anatomopatológica de las enfermedades nerviosas, que se inicia a finales del siglo XVIII
movimientos, que avanzan o retroceden en forma de ondas y y principios del XIX, las escuelas francesa y alemana eran las más influyentes. Dentro de la francesa
son impulsados mecánicamente, es el sensus comunis, encontramos a Pinel, importante por sus trabajos sobre la alienación, que definía la neurosis como
localizado en el centro del cerebro que produce la imaginación, alteraciones de la sensibilidad y el movimiento y afirmaba que cualquier lesión estructural excluye el
fantasía y memoria. Desde el sensus comunis los espíritus de diagnostico e neurosis. Otros autores franceses influyentes fueren Cabanis, Georget o Prichard.
los nervios son impulsados de nuevo hacia afuera. La actividad Dentro de la escuela alemana cabe mencionar a Schölein (representa el tránsito de la medicina romántica al
neurológica de los espíritus está animada por el alma corporal periodo anatomocínico y mantenía que una lesión anatómica perdía su condición de neurosis) y a Canstatt
(vital y sensitiva) formada por la materia del centro del cerebro (diferencia entre enfermedades neurológicas y nerviosas y cree que éstas últimas no se pueden definir
y recubierta por el alma racional. estrictamente, por lo que habla de cuadros clínicos).
LA MENTALIDAD FISIOPATOLÓGICA
BROWN Broussais (Francia) Gran Bretaña
 Afirma que la enfermedad es sólo una desviación  Propuso una medicina fisiológica construida  En Gran Bretaña comienza una búsqueda de
por exceso o por defecto de la intensidad propia de la mediante conceptos brownianos (irritation, un principio unitario regulador de la fisiología
salud. Para él, la vida se mantiene en base a una fuerza abirritation y subirritation) que decía que en casi todos de los organismos, centrándose en el sistema
vital total, la excitability o incitabilidad: la capacidad los cadáveres podrían hallarse lesiones de nervioso.
de ser afectado y reaccionar ante las estimulaciones. gastroenteritis. La locura es concebida como la  Desaparece el término neurosis y aparecen
La enfermedad y la salud son cuestión de grado. Toda irritación funcional inflamatoria del órgano del instinto términos como irritación espinal o
enfermedad es: y la inteligencia previa a una lesión estructural. Sus
enfermedades nerviosas funcionales reflejas.
 La neurología y la psiquiatría intercambian sus
1. Esténica: Incitamiento excesivo (Ej: Manía) teorías pronto se desacreditaron y fueron sustituidas
2. Asténica: incitamiento defectuoso. Que puede ser por nuevos trabajos.
clientes. Esta inversión obedece a los movimientos
de 2 tipos: Directa: Por falta de estímulo (Ej: hipnóticos y la aparición de los primeros trabajos
Melancolía) o Indirecta: Por agotamiento del psicoanalíticos.
organismo ante el exceso (Ej: Epilepsia).
 Morel y Foville. Se ve la insania como una manifestación mórbida de la inteligencia caracterizada por una lesión
del sistema nervioso, obviando cualquier separación entre mente y cuerpo. En ese marco es donde la herencia
patológica se vuelve crucial.
 Ackerknetch. Describe la teoría de la degeneración hereditaria como pseudomaticista (los psiquiatras se
remitieron a los “hechos” hereditarios, obviando el problema de las lesiones orgánicas inverificables).
EL HEREDITARISMO  Feré. Presenta su teoría de la familia neuropática que reunía los trastornos psíquicos, sensoriales y motores del
(SIGLO XIX) sistema nervioso y justificaba la maleabilidad de los síntomas.
 Griesinger. En su edición de 1861 de Patología mental y terapéutica advirtió entre las diferencias entre etiología y
patogenia de la enfermedad. La etiología es la compilación empírica y estadística de circunstancias como la
predisposición hereditaria, mientras que la patogenia explicaba la conexión fisiológica entre causa y efecto o acto
mecánico.
 El hereditarismo se caracterizaba por sus incongruencias. La razón de su popularidad era la desmoralización social
y las divisiones doctrinales de la profesión.
EL MESMERISMO Y EL DESCUBRIMIENTO DEL INCONSCIENTE
MESMER Puységur
 Dio el paso a la psicoterapia y descubrió el mundo del inconsciente.  Verdadero fundador del magnetismo y precursor del movimiento
 Su descubrimiento se produjo por la introducción de un nuevo elemento terapéutico psicodinámico.
durante el tratamiento de una joven. Le hizo tomar un preparado con hierro y le adhirió 3  Basó sus descubrimientos en el estudio del caso de Víctor Raise, que padecía
imanes. La interpretación que dio fue que los efectos beneficiosos no se habían producido una leve enfermedad respiratoria. Víctor cayó en un estado similar al sueño,
sólo por los imanes, sino que también había intervenido las corrientes magnéticas de su aunque a la vez permanecía en vigilia. Al finalizar, no recordaba nada, pero
paciente y lo llamó magnetismo animal. Más adelante descubriría que podía provocar los durante este estado los pacientes podían hablar de sus enfermedades.
mismos efectos sin imanes.  Describió 2 momentos por el que pasaban los pacientes:
 Sus descubrimientos se pueden resumir en los siguientes 4 puntos: 1) El primero era una aparente vigilia en el que se producía una relación
1) Hay un fluido físico que llena el universo y constituye el medio de unión entre hombre, especial con el magnetizador y concluía con ausencia de recuerdo. Lo relacionó
tierra y cuerpos celestiales. con el sonambulismo y lo llamó sonambulismo artificial. Braid lo llamaría
2) La enfermedad es consecuencia de la distribución desigual de este fluido. hipnosis.
3) Este fluido puede ser canalizado y transmitido a otras personas. 2) El segundo momento se caracterizaba por la lucidez de los pacientes al
4) Se pueden provocar crisis y curar sus enfermedades. hablar de sus enfermedades.
 La importancia de los planteamientos mesmerianos reside en anticipar la idea de salud
como equilibrio y en la posibilidad de transferencia de capacidades entre 2 personas.
La disyuntiva en la que se movieron las doctrinas hasta la mitad del siglo XIX en el tema de las pasiones, provenía bien del estoicismo
o bien de aristotelismo. Los estoicos consideraban las pasiones (pathos) como movimientos irracionales pero los aristotélicos no las
consideraban enfermizas. En la Ilustración las pasiones tuvieron un importante papel. Los médicos se guiaban por la máxima galénica
de que el médico debía limitarse al conocimiento del cuerpo. Algunos de los autores destacados de la época son:
 Foucault. Señala que mientras que las causas inmediatas o próximas hacían referencia a los mecanismos fisiológicos responsables
LO MORAL Y LO de los síntomas, las causas lejanas remitían por un lado a la condición antecedente biográfica al mundo exterior, tanto físico como
FÍSICO social. Todas estas causas podían dar lugar a distintas formas de locura, por lo que ésta se daba en el recinto de las causas morales.
 Burton. Escribió sobre la en su obra La anatomía de la melancolía y es el primer tratado sobre la depresión en el que el
desbordamiento de pasiones determina el estado melancólico. El tratamiento que propone es la rectificación de las mismas y las
estrategias son la apertura a un amigo de confianza, diversión, música… Junto a las formas de tratamiento médico nos encontramos
con prácticas diversas que modifican el ambiente y las relaciones.
 Battie. Afirma que son el cerebro y los nervios los responsables de la locura, pero asume que la ciencia médica no puede realizar
el tratamiento.
1.2. CONCEPTOS Y MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA
PRECISIONES CONCEPTULES
Niveles de trabajo y análisis: teórico, experimental y técnico. La interacción entre los tres es lo que caracteriza a la actividad científica.
Primer nivel: teórico Segundo nivel: experimental Tercer nivel: técnico
En este nivel son típicas las representaciones Se caracteriza por la ejecución de todos los Conlleva la “realización de las ideas” generadas en
simbólicas y el manejo de símbolos, y se pueden proyectos formulados en el nivel anterior. Sus los dos niveles anteriores. Su finalidad es
distinguir dos medios de trabajo: los medios instrumentos de trabajo son los necesarios para conseguir los cambios implícitos en esas ideas.
estrictamente conceptuales (razonamiento, medir (evaluar) el objeto de estudio concreto. La
imaginación, memoria, sistemas de clasificación…) finalidad de este nivel, en conjunto con el teórico,
y los medios materiales y/o tecnológicos que es obtener conocimientos que puedan ser
disponemos para aumentar la eficacia de toda esa verificables y crear medios de trabajo nuevos.
actividad intelectual. Dos ejemplos de
herramientas conceptuales en el nivel teórico son
los criterios y modelos.
 Norma, regla o propiedad que guía el conocimiento respecto de un objeto concreto. Por “guiar el conocimiento” se
entiende, primero, la delimitación precisa de cuáles son los hechos que constituyen datos para la comprensión y explicación
Criterio del objeto; y segundo, la ordenación de esos datos, según su mayor o menor importancia respecto a la capacidad y utilidad
que tienen para la comprensión del objeto. La elección de un criterio suele significar, casi siempre, la exclusión de otros: lo que
no entra a formar parte de dicho criterio no será susceptible de explicación ni relevante para la investigación.
 Este término tiene diversos significados que, en general, no resultan incompatibles:

1) Primera acepción: modo concreto de concebir el propio statu quo de la psicopatología, como una ciencia diferenciada,
incluyendo tanto la definición del objeto mismo como de los procederes técnicos y metodológicos más adecuados para
abordarlo (lo que solemos llamar las “escuelas de psicopatología”).
2) Segunda acepción: la de analogía, es decir, el tomar ciertos conceptos de otros campos que después se aplicarían a la
Modelo
psicopatología. Ejemplos de este tipo son los modelos animales, los de condicionamiento o los de provocación experimental
de experiencias anormales, tales como alucinaciones, delirios o alteraciones de conciencia. Desde esta perspectiva, todo
modelo es parcial y selectivo, y será útil en la medida que permita responder a las preguntas que interesan.
3) Tercera acepción: modelo como análogo a la noción de paradigma, para indicar un modo concreto de abordar el objeto de
estudio, así como el tipo de problemas que se plantean y las clases de información y metodología que se pueden utilizar.
PRECISIONES CONCEPTULES
¿Por qué conviven en Psicopatología tantas perspectivas y modelos distintos?
Indeterminación conceptual Relatividad sociocultural
 Se ha mantenido una indeterminación conductual respecto a qué es la  La relatividad sociocultural se refiere a que si una determinada sociedad o grupo
psicopatología y por qué catalogamos ciertos modos de actividad, comportamiento y cultural valoran positivamente (como saludable o deseable) unos ciertos modos de
a ciertas personas como psicopatológicas. La diversidad en las respuestas es comportarse, de ser, de pensar, de experimentar la realidad, de sentir, o de
resultado de la falta de criterios compartidos sobre el significado de psicopatológico. expresarse, cualquier atisbo de rechazo, crítica, minusvaloración o contradicción
Estas diversas respuestas, encarnadas en las diferentes escuelas, representan manifiesta con tales modos, corre el riesgo de ser calificado como psicopatológico,
intentos de solución a esos problemas y también a problemas nuevos, es decir, a enfermizo, absurdo, disfuncional o anómalo. Esto implica que a veces la
aspectos del comportamiento psicológico normal y anormal que no se habían clasificación no responde a criterios científicos, si no a otros de naturaleza de
considerado relevantes hasta el momento. naturaleza ética o moral, de manera que todo lo que contraviene esa moralidad se
puede llamar psicopatológico.
 Las ideas sobre la salud mental que tiene una determinada sociedad resultan
determinantes para la construcción de las ideas sobre su carencia o ausencia. El
cambio de unos criterios a otros respecto a esas ideas se puede producir por
“descubrimiento” o “comprensión” de nuevos hechos, pero lo normal es que el
cambio se produzca por la construcción de explicaciones que sean más compatibles
con el contexto y el momento económico, político y cultural en que se vive.
Sean cuales sean las creencias sobre la naturaleza humana anormal y normal, no se suelen aplicar por igual ni del mismo modo
Problema adicional a todos los miembros de una misma sociedad. Los grupos dominantes asignan a sus contrarios o adversarios una “naturaleza”
diferente a la suya propia, de forma que vamos a encontrar en los conceptos de psicopatología diferencias, a veces muy
marcadas, según la clase o el grupo social al que pertenezca una persona
CRITERIOS EN PSICOPATOLOGÍA
 La estadística es el recurso para cuantificar los datos psicológicos.

 En psicopatología la estadística se convirtió en criterio definitorio del objeto, y adquirió rasgo de concepto cuyo máximo
ejemplo es el criterio estadístico. Los principales supuestos del criterio estadístico son:
1) Las variables que definen psicológicamente a una persona, poseen una distribución normal en la población general de
referencia de esa persona. Así, la psicopatología es todo aquello que se desvía de la normalidad, es decir, “algo” (rasgo de
Criterio
estadístico personalidad, capacidad intelectual, actividad mental, comportamiento, emoción…) que resulta poco frecuente, que no entra en
los límites de la distribución normal de la población que nos sirve de referencia (ej. hiperactividad vs. hipoactividad).
2) Supuesto de continuidad: los elementos constitutivos de las psicopatologías se hallan presentes en la normalidad, pero
constituyen una exacerbación, por exceso o por defecto, de esa normalidad. De modo que las diferencias entre lo normal y lo
patológico son de naturaleza cuantitativa, de grado. De ahí que se use el prefijo a- para definir las conductas anormales que,
además de poco frecuentes, tienen los mismos elementos de normalidad, pero en un grado o bien excesivo, o bien escaso.
 De acuerdo con esta perspectiva, la definición de las psicopatologías es una cuestión de normativa social, es decir, del
consenso social que se alcance al respecto en un momento y lugar determinados. Lo psicopatológico no sería más que una
construcción social y una convención que la comunidad adopta en un momento, lo que en un contexto cultural social o histórico
se considera normal en otro no, y a la inversa.
Criterios sociales e  La adaptación a los modos de comportamiento esperables, definidos como correctos y habituales, se ha señalado también
interpersonales como un criterio para la presencia o ausencia de psicopatologías. La adecuación a su rol social, es decir la medida en que una
persona se comporte piense o sienta como sus congéneres o como estos esperan que haga, constituye muchas veces el marco de
referencia para catalogar la normalidad. No obstante, no se puede suponer que esa adaptación es sinónimo de salud mental (ej.:
en casos como entornos marginales, la adaptación supone aceptar los comportamientos marginales aun no siendo positivos). Una
solución para este problema de definir la adaptación es postular la existencia de condicionantes situacionales.
 Según los criterios subjetivos, es el propio individuo el que dictamina sobre su estado o situación, lo que se suele traducir en
quejas y manifestaciones verbales o comportamientos sobre infelicidad, incapacidad, retraimiento… Una variante de este criterio
es el alguedónico, que hace referencia al sufrimiento personal, propio o ajeno, como elemento definitorio de la psicopatología.
Criterio subjetivos  Problemas de estos criterios: implican que una persona siempre es consciente de sus problemas e incapacidades, de su
o intrapsíquicos naturaleza y su alcance, aunque no siempre sea así; no todas las personas que manifiestan esas quejas o comportamientos son
catalogables como psicopatológicas; el criterio subjetivo o personal no tiene en cuenta los efectos que un comportamiento
anormal tiene en el contexto social inmediato de la persona que lo exhibe (el alguedónico sí); ni el criterio subjetivo ni el
alguedónico permiten distinguir entre psicopatologías y reacciones normales de adaptación al estrés, por ejemplo; son criterios
insuficientes a nivel explicativo y a la hora de analizar consecuencias, aunque hay que tenerlos en cuenta.
CRITERIOS EN PSICOPATOLOGÍA
 Este grupo de criterios es muy amplio, puesto que son muchas las disciplinas que se encuadran en perspectivas biológicas o
físicas de las personas: genética, neurología, bioquímica, etc. Todas tienen un mismo supuesto básico: que las diferentes
psicopatologías son, fundamentalmente, la expresión de alteraciones y/o disfunciones en el modo normal de funcionamiento,
bien de la estructura, bien del proceso biológico que las sustenta.
 Las causas de estas alteraciones o disfunciones pueden ser:
Criterios
biológicos 1) La acción de agentes patógenos externos (se califican con el prefijo dis-).
2) Carencia de elementos constituyentes (se aplica el prefijo a-).
3) Ruptura del equilibrio normal de los diferentes procesos, elementos o estructuras (el prefijo suele ser hiper- o hipo-).
 Asumir una etiología orgánica como explicación última y exclusiva a la aparición de psicopatologías implica adoptar el término
de “enfermedad mental”. Sin embargo, descubrir una etiología orgánica para una psicopatología no significa que se descarten sin
más la intervención de otros factores psicológicos o sociales más allá de los de naturaleza orgánica y biológica.
CRITERIOS DE ANORMALIDAD: CONCLUSIONES.

Todos los criterios de anormalidad mencionados son necesarios, pero ninguno es suficiente por sí mismo para la psicopatología. Uno de los objetivos de la
disciplina consiste en delimitar el peso relatico de cada uno de estos criterios a la hora de clasificar, definir y/o predecir los comportamientos anormales o
enfermedades mentales. Los principios generales sobre los que basarnos para catalogar un modo de pensar, actuar o sentir psicopatológico son:
1) No hay ningún criterio que por sí mismo sea suficiente para definir una actividad o sentimiento como psicopatológico, desviado o anormal.
2) Ningún pensamiento ni comportamiento es psicopatológico por sí mismo. Para clasificarlo como tal es necesario apelar a una amplia gama de
condicionantes contextuales, analizar su utilidad adaptativa y estratégica.
3) La presencia de psicopatologías representa un obstáculo importante para el desarrollo individual de la persona que las mantiene, o para su grupo social.
4) Las dificultades que tienen estas personas les impiden lograr sus niveles óptimos de desarrollo social, afectivo, intelectual y/o físico. Esas dificultades
están producidas por las anomalías en sus actividades, procesos, funciones y/o estructuras, ya sean cognitivas, afectivas, sociales, biológicas…
5) Los elementos definitorios de psicopatología no difieren en los que definen la normalidad más que en términos de grado, extensión y repercusiones. Es
más correcto adoptar criterios dimensionales.
6) La presencia de psicopatologías no conlleva necesariamente ausencia de salud mental. Hay anomalías mentales, como un simple lapsus de lenguaje o de
memoria que son muy corrientes en la vida y que se experimentan aun teniendo una buena salud. Existen por tanto distintos grados de alteración mental y
no todos implican enfermedad mental.
7) La salud no implica simplemente ausencia de enfermedad, sino también presencia de bienestar: “un estado que permite el desarrollo óptimo físico,
intelectual y afectivo del sujeto en la medida que no perturbe el desarrollo de sus semejantes”.
MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA: MODELO BIOLÓGICO
MODELO BIOLÓGICO. A esta perspectiva también se la denomina biomédica (o médica), fisiológica o neurofisiológica (neurociencia), y asume como principio
fundamental que el trastorno mental es una enfermedad, al igual que cualquier otra enfermedad física. En consecuencia, las alteraciones psicopatológicas se producen
porque existen anormalidades biológicas subyacentes (genéticas, bioquímicas, neurológicas, etc.). Por tanto, el tratamiento deberá centrarse en corregir dichas
anormalidades orgánicas.
Bases biológicas de la conducta anormal Postulados del modelo biológico
 El comportamiento anormal es una enfermedad producida por el  Conceptos centrales sobre los que se fundamenta el modelo:
funcionamiento patológico de alguna parte del organismo. Los trastornos mentales 1) Signo. Indicador objetivo de un proceso orgánico anómalo (por ejemplo, la fiebre
están relacionados por tanto con alteraciones celulares del cerebro. Estas puede ser un signo de un proceso inflamatorio).
alteraciones pueden ser anatómicas (tamaño o forma de las regiones) o bioquímicas 2) Síntoma. Indicador subjetivo de un proceso orgánico y/o funcional (por ejemplo,
(del funcionamiento neuronal, por exceso o defecto de elementos químicos). Pueden sensación de tener fiebre). Se considera que el síntoma es la unidad mínima
distinguirse tres tipos diferentes de enfermedad: descriptible en psicopatología. Por otra parte, se pueden clasificar los síntomas como
1) Enfermedad infecciosa: cuando un microorganismo ataca a un órgano o sistema primarios (rectores, nucleares o patognomónicos), es decir, que nos orientan hacia
orgánico, como la gripe o la hepatitis. un diagnóstico determinado, y secundarios cuando no cumplen los criterios
2) Enfermedad sistémica: causada por un mal funcionamiento, como la diabetes. etiológicos o descriptivos de la entidad nosológica en la que se han identificado.
3) Enfermedad traumática: como la fractura de un brazo o el producto de ingerir una 3) Síndrome. Conjunto de signos y síntomas que aparecen en forma de cuadro
sustancia tóxica. clínico. O, dicho en otros términos, es un agrupamiento o patrón recurrente de
 Tradicionalmente, los denominados trastornos mentales orgánicos se han signos y síntomas.
diferenciado de los trastornos mentales funcionales (patrones de conducta 4) Enfermedad mental. Estructura totalizante en la que adquieren sentido los
anormales sin claros indicios de alteraciones orgánicas cerebrales). Sin embargo, los fenómenos particulares, y por tanto dota de recursos explicativos al médico para
defensores del modelo biológico sostienen que, en muchos trastornos denominados comprender desde los factores etiológicos del trastorno hasta la validez del
funcionales, como los trastornos de ansiedad, depresión y esquizofrenia, se han pronóstico, aumentando, por supuesto la eficacia del tratamiento. Sin embargo, de
descubierto disfunciones orgánicas en el cerebro. por sí, este constructo no agota en ningún caso el nivel explicativo de los trastornos
 También se plantea que, si un determinado trastorno ocurre con una relativa mentales.
frecuencia en una familia en relación a la población general, quizás es porque alguno 5) Discontinuidad entre lo normal y lo anormal. Cada trastorno mental constituye
de los miembros de esa familia ha heredado una predisposición genética a padecerlo. una entidad clínica discreta, con características clínicas, etiología, pronóstico y
Este tipo de pacientes suelen formar parte de los denominados grupos de riesgo tratamiento específicos. Cada categoría se diferencia cualitativamente de los demás
(constituidos por personas que por ciertas características tienen más probabilidad de trastornos mentales aso como de lo “no clínico”.
contraer determinadas enfermedades).
MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA: MODELO BIOLÓGICO
Evaluación del modelo biológico
Aportaciones Limitaciones
 El modelo biológico goza de gran prestigio, cada vez hay más investigaciones  En su versión más extrema, parece que toda la conducta humana puede
sobre las causas biológicas de la conducta y los nuevos fármacos son en sí mismos explicarse en términos biológicos y por tanto todo problema ser tratado con
instrumentos de investigación. técnicas biológicas. Este reduccionismo puede limitar el conocimiento del
 Gracias al desarrollo de las nuevas técnicas biomédicas las investigaciones comportamiento anormal. Nuestra vida mental es una interacción de factores
avanzan con rapidez y produce nueva y valiosa información en espacios biológicos y no biológicos, por lo que explicar dicha interacción es más relevante
relativamente cortos de tiempo. Además, los tratamientos biológicos han que centrarse solo en unas u otras variables.
proporcionado significativas aportaciones en la terapia de los trastornos mentales,  Un segundo problema es la validez explicativa de sus teorías, que a menudo son
bien cuando otras estrategias de intervención se han mostrado ineficaces, bien incompletas y poco concluyentes. Al realizar estudios con animales que
como tratamientos complementarios a los psicológicos, especialmente en los aparentemente muestran síntomas, muchas veces inducidos, hay dificultades para
trastornos mentales graves. generalizar la validez de las conclusiones a la conducta humana. Por otro lado, la
aceptación rígida de los postulados que hemos nombrado antes, conlleva varios
problemas:
1) Tiende a considerar al individuo (“enfermo mental”) como algo pasivo, al no ser
el agente responsable del inicio y posterior curación del trastorno. El médico es el
que tiene el papel activo.
2) El trastorno mental es una enfermedad, con una causa de tipo orgánico. Sin
embargo, existe evidencia de que muchos trastornos no tienen estas causas.
3) El diagnóstico se establece sobre la base de la existencia de una serie de
síntomas (“criterios de diagnóstico”). A veces este etiquetado es problemático.
Actualmente se prefiere diagnosticar con criterios puramente descriptivos.
MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA: MODELO CONDUCTUAL
Modelo conductual como alternativa al modelo biológico: A principios de la década de los sesenta, el modelo conductual se perfilaba en Estados Unidos y en Europa
como un nuevo paradigma de la psicología clínica, alternativo a las insuficiencias del modelo médico y en principio más explicativo y útil. Estas insuficiencias, junto a
la madurez alcanzada por la psicología del aprendizaje, fueron los factores determinantes para el surgimiento de este modelo.
Debilidad de la teoría biomédica Problemas asociados al diagnóstico médico Problemas relacionados con el tratamiento
 Uno de los principales errores científicos de la  Muchas de las críticas se centran en lo inapropiado  El modelo médico ha sido de escasa utilidad para
psiquiatría es haber “trasplantado” el modelo médico de que puede resultar la aplicación del diagnóstico médico perfilar técnicas apropiadas de tratamiento, excepto
enfermedad física al campo de los trastornos mentales. a los trastornos mentales: baja fiabilidad, baja validez y en los trastornos con fuerte base fisiológica. El proceso
Esto es en parte debido a la formación médica de los escasa utilidad. Tiene como resultado un se ha hecho a la inversa, en vez de partir de los
psiquiatras, que hace que obvien otras variables de la encasillamiento y etiquetación de los pacientes, que a principios de la teoría para desarrollar las técnicas, se
psicología, y que en los casos más extremos sólo confíen veces produce resultados nefastos sobre éstos. ha establecido la teoría a partir de los supuestos
en métodos físicos de tratamiento.  Actualmente no es sostenible la idea de que el buenos resultados de los tratamientos por ejemplo
 Este planteamiento tiene una incapacidad para diagnóstico categorial sea por sí mismo negativo. Los farmacológicos. Emplear esta estrategia puede llevar a
establecer cómo las alteraciones fisiológicas inducen sistemas actuales de diagnóstico categorial (como el graves errores.
los síntomas psíquicos o comportamentales. Algunos DSM) son para muchos trastornos bastante fiables y
autores proponen que en los casos en los que exista válidos, y son aceptados por muchos psicólogos. Por
realmente una alteración orgánica del sistema otra parte, su utilidad psicopatológica ha sido
nervioso central, debería denominarse enfermedad suficientemente demostrada
neurológica, no enfermedad mental.
Desarrollo del modelo conductual Características comunes a las distintas perspectivas
 La base del modelo conductual se encuentra en el desarrollo y aplicación de  El modelo europeo, que, si acepta variables intermedias, se centró más en la
los principios de aprendizaje llevados a cabo en EEUU por Watson, Thorndike, Hall, conducta neurótica, mientras que el enfoque del análisis experimental de la
Tolman, y Skinner. No obstante, los antecedentes más remotos son los autores conducta abordó también la conducta psicótica. Pero ambos tienen algunas
soviéticos como Sechenov y Pavlov. La influencia de éstos se plasmó en torno a dos características notables en común:
conceptos: uno metodológico: el objetivismo, y otro teórico: el condicionamiento 1. Objetividad: basado en la experimentación. No hace especulaciones, se centra
como eje central de la conducta. Watson señaló el conductismo como única en fenómenos objetivos, en relaciones causales entre ambiente y conducta.
alternativa psicológica. 2. Los principios del aprendizaje como base teórica: la conducta psicopatológica
 Las primeras formulaciones sobre la teoría conductual de la conducta anormal consiste fundamentalmente en hábitos desadaptativos que han llegado a
se establecen a comienzos de los 60, centrándose básicamente en la explicación de condicionarse a ciertos tipos de estímulos. Tales hábitos constituyen los síntomas
la conducta neurótica, se establecen las nuevas bases según la cual la conducta clínicos y la propia conducta anormal. El tratamiento debe basarse en la aplicación
neurótica consiste en hábitos desadaptativos adquiridos mediante procesos de de los propios principios del aprendizaje para extinguir las conductas indeseables.
aprendizaje. Se partía del experimento de Watson y Rayner sobre las fobias. 3. Rechazo del concepto de enfermedad: puesto que no asume la existencia de
Teoría conductual de las fobias (Watson y Rayner) causas subyacentes a los síntomas, rechaza el concepto de enfermedad.
1. Las fobias son respuestas aprendidas. 4. Aproximación dimensional: También rechaza concebir en categorías los
2. Los estímulos fóbicos se desarrollan por asociación temporal y espacial a un trastornos psicológicos, como hace el modelo médico. No podemos etiquetar a las
estado de miedo. personas con conductas anormales si rechazamos la existencia de enfermedad
3. Los estímulos neutros que tienen relación con la situación que produce mental. Como alternativa se propone el “diagnostico funcional de la conducta”,
miedo, tienen impacto sobre la persona y desarrollan cualidades fóbicas con entendiendo la clasificación según dimensiones en las que se sitúan los diferentes
mayor probabilidad que los ajenos a la situación. individuos. Por tanto, las diferencias son cuantitativas, no cualitativas.
4. La repetición de la asociación entre la situación de miedo y los nuevos 5. Relevancia de los factores ambientales: considera que la causa de trastornos de
estímulos fóbicos reforzará la fobia. comportamiento obedece a factores ambientales que se han ido condicionando a
5. Se producirá generalización del estímulo fóbico original a otros estímulos de través de la experiencia del individuo. Es una orientación ambientalista, extrema en
naturaleza similar. el enfoque de Skinner.
6. Teoría científica: la teoría conductual ofrece una explicación sobre las causas y el
Skinner, además de defender y potenciar el aprendizaje instrumental, desarrolló tratamiento de la conducta anormal, definiendo sus variables de forma objetiva y
sobre la base de este tipo de aprendizaje un nuevo enfoque teórico y metodológico operacional, de forma que las hipótesis pueden ser contrastadas empíricamente.
conocido como análisis experimental de la conducta. Supone grados máximos de
experimentación y objetividad, asumiendo un modelo de conductismo radical.
Críticas a la perspectiva conductual Direcciones actuales
 El hecho de que considerasen que únicamente los factores ambientales son  Actualmente conviven varias orientaciones conductuales. Tres de ellas ocupan un
responsables de la conducta anormal, se oponía a abundantes datos empíricos lugar prominente:
indicativos de que ciertos trastornos (como la esquizofrenia) presentaban 1. La mediacional (clásica o clásica-operante).
determinado grado de transmisión hereditaria. 2. La operante o análisis experimental de la conducta.
 Otra crítica se basa en el papel de las variables intermedias. Una focalización Estas dos primeras orientaciones se centran en facetas observables de la conducta
estricta en las consecuencias objetivamente verificables de los estímulos externos (relaciones entre estímulos y respuestas).
dejaría fuera del campo de estudio aspectos tan relevantes como el pensamiento o la 3. La conductual-cognitiva. Esta orientación se centra en los procesos cognitivos
experiencia subjetiva en general. El ser humano no es solo un conjunto de reflejos (percepción e interpretación de los eventos externos e internos) y su interacción con
condicionados, también es capaz de pensar. También hay cambios conductuales que el comportamiento.
pueden ser inducidos por cambios en procesos cognitivos. La conducta humana es  La explicación de la conducta anormal en términos del aprendizaje no puede
demasiado compleja como para solo explicarla en base a estímulos y respuestas. considerarse como algo estático, ya que con el paso del tiempo ha experimentado
 Otro problema es que en la práctica de la modificación de la conducta no suele continuas actualizaciones y reformulaciones, mejoras que en algunos casos
aplicarse la teoría que predican: por ejemplo, aunque rechaza factores internos conllevan procesos de reconceptuación del mismo.
muchos hacían alusión a causas subyacentes en ciertos trastornos.  La tendencia actual dominante en la perspectiva conductual es un
 El modelo conductual no es uniforme, más bien parece diversos enfoques reconocimiento creciente de la relevancia de los procesos cognitivos, relevancia que
conceptuales que valoran de forma diferente los conceptos mediacionales y las ha sido significada previamente por los propios teóricos del aprendizaje, con mayor
variables intervinientes. flexibilidad que en los inicios, señalando el condicionamiento como un proceso
altamente flexible y funcional. Más que centrarse en asociaciones de contigüidad
entre estímulos, enfatiza relaciones de información.
 La nueva orientación del condicionamiento (el neocondicionamiento) no consiste
en un mero ejercicio de descrédito de las explicaciones clásicas, sino que trata de
integrar nuevos fenómenos que han sido descubiertos y que permiten, a su vez,
nuevas predicciones y explicaciones que no son posibles desde el mero aprendizaje
asociativo.
MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA: MODELO COGNITIVO
Antecedentes históricos Desarrollos posteriores
 Esta orientación ha existido siempre en la psicología, pues el estudio de la  Cognición social: marco de trabajo imprescindible para la psicopatología, puesto
actividad mental y de la conciencia han sido objetos de investigación para autores que si pretende comprender cómo y por qué se producen los problemas y anomalías
como Wundt o James. También el interés por la cognición y sus procesos: percepción, que presentan las personas, no puede olvidar que éstas son, ante todo, seres
atención, memoria, pensamiento… es decir, los procesos psicológicos superiores. sociales.
 Durante años se marginó el estudio de estos temas, pero a partir de los 50 se  La idea de que los procesos mentales intervienen entre los estímulos y las
comenzó a considerar que entre la realidad y la forma en la que esta se nos hace respuestas tiene un claro referente histórico en la psicología de la Gestalt. Estos
presente en la observación, hay una mediación subjetiva que es difícil de eludir. teóricos aludían a conceptos tan mentalistas como los de “expectativa”, “nivel de
 Antecedentes: la máquina computacional de Turing, el artículo de McCulloch y aspiración”, “balance”, “consistencia”, “atribución causal” o “disonancia cognitiva”.
Pitts sobre la aplicación del cálculo lógico al estudio de la actividad mental superior o Todos éstos son procesos hipotéticos que permiten explicar el comportamiento
las aportaciones de Shannon y Weber a la teoría de la comunicación y la información observable.
entre otros.  La psicología de la personalidad es también otra disciplina importante. A partir de
1) Analogía del ordenador: Frente a la analogía del comportamiento animal, las teorías de George Kelly en los años 50, y no de los planteamientos derivados del
defendida por el conductismo, se desarrollaba en 1956 la analogía funcional del PI, es posible entender la actual consideración de los rasgos de personalidad como
ordenador, que los defensores del paradigma procesamiento de la información (PI), categorías cognitivas, o los estudios sobre los estilos y dimensiones cognitivas, los
la nueva psicología cognitiva, tomaron como garantía de cientificidad. planteamientos sobre la construcción social de la personalidad, o la revitalización de
2) Desarrollo de la moderna psicolingüística: La propuesta de Chomsky de una las investigaciones sobre el sí mismo y los procesos cognitivos involucrados en su
gramática transformacional, radicalmente opuesta a la hasta entonces dominante adquisición y desarrollo.
gramática asociativa y lineal de los conductistas, implicaba que el lenguaje se podía  Las teorías cognitivas sobre la emoción parten del supuesto de que todo estímulo
estudiar como un dispositivo de competencia, que incluye un conjunto de reglas de o situación debe ser primero identificado, reconocido y clasificado antes de que
reescritura de símbolos, capaz de generar todas las frases gramaticales del lenguaje pueda ser evaluado y de que suscite o active una respuesta emocional. En
natural. Esta teoría fue una verdadera revolución y fue inmediatamente aceptada por consecuencia, la cognición es una condición necesariamente previa a la elicitación de
la psicología cognitiva. una emoción. Ahora bien: la realización que una persona haga de una tarea que no
3) Miller et al. Publicación de Plans and the Structure of Behavior: Estos autores evoca ninguna emoción particular (como, por ejemplo, detectar la aparición de un
desarrollan la analogía mente-ordenador que incluye conceptos mentalistas tales estímulo luminoso en una pantalla), será cualitativamente diferente de la que esa
como “imágenes mentales”, “planes”, “metas”, “estructuras”, “estrategias”, etc. La misma persona hará si la naturaleza de los estímulos involucrados en la tarea
analogía permitía, además, admitir que el cerebro es, ante todo, un dispositivo capaz conlleva o provoca algún significado emocional, previamente almacenado en la
de tratar con información, y no algo que sirve únicamente para responder a ciertos memoria.
tipos de estímulos.
Conceptos básicos: el término “psicología cognitiva” implica la consideración del hombre como ser autoconsciente, activo y responsable que no se haya
inexorablemente ligado a los condicionantes ambientales ni a la lucha por la mera adaptación pasiva al medio, por la supervivencia. Un ser que busca activamente
conocimiento y que, por tanto, se halla en un proceso constante de autoconstrucción, que hace planes, tiene objetivos, tiene recuerdos, y no puede librarse de ciertos
sesgos y prejuicios a la hora de realizar su propia elaboración de la realidad. A continuación, se muestran algunos de los conceptos más frecuentemente utilizados.
 El cerebro humano es un sistema de capacidad limitada. Los procesos cognitivos necesitan disponer de ciertos recursos para
poder funcionar, requieren “esfuerzo”. Tanto las características de la persona como las de la tarea a realizar determinan la
Limitaciones en la cantidad de esfuerzo o recursos necesarios para su adecuada ejecución (ej.: consumimos menos recursos cognitivos para contar
capacidad de letras en una hoja escrita que para resolver un problema de estadística).
procesamiento  Algunos investigadores han definido las limitaciones de capacidad como una consecuencia o resultado de nuestras dificultades
para coordinar, o para ejecutar al mismo tiempo, procesos cognitivos diferentes. En el ámbito psicopatológico se ha apelado a
este supuesto para explicar la deficiente actuación de algunos pacientes en la realización de tareas sencillas.
 Nuestra mente selecciona ciertos estímulos, situaciones o tareas, y a la vez elimina o ignora otras que, de ser tenidas en
cuenta, podrían perturbar la correcta realización de las «elegidas», al entrar en competición unas con otras. Este estilo de
Procesamiento procesamiento se ha denominado con el término de atención selectiva. Por otra parte, la existencia de un estilo de
selectivo procesamiento no consciente de información, que en muchos casos actúa paralelamente al procesamiento y/o selección
consciente, indica que nuestra mente es capaz de registrar y elaborar mucha más información de la que, aparentemente, podría
esperarse.
 Hay varios modelos que explican la forma en que se procesa la información. Todos los modelos intentan identificar cuáles son
los subprocesos más simples en los que se puede descomponer un proceso complejo. El paso siguiente consiste en elaborar
hipótesis verificables acerca de cómo están organizados esos subprocesos. Y es aquí donde aparecen las mayores diferencias:
1) Modelos lineales y secuenciales (más sencillos): postulan que los subprocesos son en realidad etapas o fases de
procesamiento, independientes entre sí, lineales y secuenciales, esto es, que una vez acabada una, comienza la siguiente. Cada
Etapas de una de las etapas recibe info de la anterior y realiza transformaciones sobre ella, dando lugar al output hacia la siguiente etapa.
procesamiento 2) partir de los años setenta una gran parte de la investigación se dedicó a identificar las etapas que componen el procesamiento,
y que se suponía estaban «por debajo» de las operaciones y procesos cognitivos más complejos. Surgieron así dos tipos de
modelos complementarios: los modelos que postulaban preferentemente una metodología aditiva y los que utilizan otra basada
en la sustracción.
3) Actualmente, los teóricos que siguen investigando sobre los supuestos de las etapas de procesamiento plantean el sistema
cognitivo como un conjunto de módulos de procesamiento cada uno dedicado a un tipo especial de transformaciones.
Conceptos básicos
 Si se analizan varios aspectos de la información o estímulos al a vez, hablamos de procesamiento simultáneo o en paralelo.
Esta es la visión más aceptada actualmente acerca de cómo funciona de manera habitual la mente humana, excepto en los casos
Procesamiento en en los que la propia naturaleza de la tarea exija un procesamiento secuencial. Para explicar cómo funciona este procesamiento en
paralelo paralelo hay que tener en cuenta al menos tres características básicas del procesamiento humano de la información: a) la
presencia de un procesamiento paralelo contingente; b) la existencia de jerarquías y estructuras de control, y c) la puesta en
marcha de procesos y estrategias automáticas versus controladas.
 1) PROCESAMINTO PARALELO CONTINGENTE: La eficacia en la realización de las tareas de las últimas fases depende de que se
hayan completado con éxito las tareas de las fases anteriores. Es decir, que las fases o etapas son contingentes unas con otras. Sin
embargo, varios teóricos plantearon como posibilidad alternativa la que de los resultados de un proceso concreto de una etapa
eran continuamente accesibles para los demás. Si esto fuera así, significaría que una etapa de procesamiento comenzaría antes de
que la anterior hubiera finalizado y, lo que es más importante, utilizando o teniendo en cuenta el output que, hasta ese momento,
hubiera producido la anterior. Esto implicaría que todas las etapas estarían funcionando simultáneamente.
2) MODELOS BOTTOM-UP Y TOP-DOWN: la mente y el cerebro humanos funcionan con ciertos bucles y circuitos, gracias a las
cuales la información sigue un flujo continuo entre todas las etapas y en ambas direcciones: los modelos que intentan desvelar
Procesamiento
cómo se produce el flujo de información desde los niveles inferiores hasta los superiores suelen denominarse “modelos de abajo
paralelo contingente,
arriba” (bottom-up), mientras que los dedicados a analizar el flujo de información desde los niveles superiores hasta los inferiores
modelos bottom-upp
reciben el nombre de “modelos de arriba-abajo” (top-down). Un aspecto importante relacionado con el funcionamiento de los
y top-down y papel de
los esquemas modelos top-down es que se ven en cierto modo obligados a postular la existencia de representaciones mentales de orden
superior, sin las cuales sería difícil o imposible entender tales modelos. Estas representaciones reciben diversos nombres, entre
los que destaca el de esquemas (propuesto por Barlett).
3) ESQUEMAS EN LA ORGANIZACIÓN DEL CONOCIMIENTO. Los esquemas contienen información que, por lo general, es válida
para una situación o momento específicos, pero que es modificable por los nuevos inputs. Uno de los aspectos más importantes
relacionados con el papel de los esquemas es el de que el modo en que una situación compleja va a ser interpretada y/o
recordada depende en gran medida del abanico de esquemas prototípicos que se encuentren almacenados en la memoria a largo
plazo, ya que son esos esquemas los que facilitarán la incorporación de los detalles. Estas representaciones se adquieren,
probablemente, a través del aprendizaje (vicario o directo).
Conceptos básicos
 Esta hipótesis supone que las actividades cognitivas están organizadas de un modo jerárquico, y en el vértice de la jerarquía
Jerarquías de control estaría situada la estructura que controla todo el proceso de organización. A su vez, las estructuras situadas inmediatamente
debajo controlarían otras inferiores, y así sucesivamente.
 PROCESOS AUTOMÁTICOS: implican secuencias de operaciones mentales, que se activan como respuesta a una configuración
especial o concreta de inputs externos o internos, que no requieren atención o esfuerzo consciente (y por lo tanto, no consumen
capacidad atencional), que una vez que han sido activados funcionan de manera independiente de los procesos de control, que
pueden actuar en paralelo unos con otros (y con otros controlados), y que son posibles gracias a la existencia de un conjunto
relativamente permanente de redes y conexiones asociativas, que a su vez pueden ser el resultado de un entrenamiento intensivo
previo o, incluso, estar genéticamente determinadas.
 PROCESOS CONTROLADOS O ESTRATÉGICOS: consisten en secuencias temporales o momentáneas de operaciones cognitivas
que una persona activa de manera consciente y/o intencional. Consumen recursos atencionales y, por tanto, están limitados por
las propias limitaciones de la capacidad y el esfuerzo atencional. Difícilmente pueden darse en el mismo momento dos procesos
Procesos automáticos de este tipo, a no ser que su ejecución sea tan lenta (o sus características tan fáciles) que permitan la actuación en paralelo. Su
vs. controlados gran ventaja reside en su extrema flexibilidad para adaptarse a situaciones nuevas.
Automáticos Controlados
Son rígidos Son flexibles
Implican secuencias fijas de operaciones mentales Implican secuencias momentáneas de operaciones mentales
Se activan ante una configuración específica del mundo Se activan de forma consciente y/o intencionada
estimular
No requieren atención consciente Requieren (consumen) atención consciente
Una vez activados funcionan por sí solos Su funcionamiento requiere del control del sujeto
Pueden actuar simultáneamente a otros procesos No pueden activarse varios a la vez, generalmente
Se producen gracias a la existencia de redes asociativas No dependen de redes asociativas previas
 Contenidos psicológicos tan diversos como las atribuciones y explicaciones, las metas y valores, las creencias, las predicciones,
Del procesamiento de
las emociones y los sentimientos… Y otros temas centrales para la psicología social cognitiva y la reconceptualización cognitiva de
la info a la psicología
cognitiva la personalidad, son aspectos de la vida mental cuya investigación resulta obligada para el psicopatólogo. A partir de aquí es
posible alejarse de la metáfora hombre-ordenador y dibujar un cuadro del ser humano mucho menos racional y más realista.
La psicología cognitiva: planteamiento conceptual
 El objetivo básico de la psicopatología cognitiva es el análisis de las estructuras y los procesos de conocimiento que controlan la aparición de los comportamientos y
las experiencias extrañas o anómalas, y no tanto las conductas anormales en y por sí mismas. Paralelamente a ese objetivo, el énfasis se sitúa pues en el concepto de
experiencia anómala, que se hace equivalente a los de disfunción y psicopatología, y no tanto en el de conducta anormal, en la medida en que este último parece
restringirse excesivamente a un solo ámbito: la conducta.
PRINCIPALES POSTULADOS DEL MODELO COGNITIVO EN EL CONTEXTO DE LA PSICOPATOLOGÍA

1. El objeto de estudio propio de la psicopatología son las experiencias, sentimientos, y/o actividades, mentales o comportamentales, que resultan: a) inusuales o
anómalas, b) disfuncionales y dañinas, c) inadaptadas y fuera del control (o la voluntad) personal, y d) que provocan interferencias o deterioro en el desarrollo personal,
en el comportamiento, y en las relaciones sociales.
2. Las experiencias, sentimientos y actividades mentales o comportamentales psicopatológicas se conceptúan en términos dimensionales, lo que implica que: a) es
necesario considerar en qué grado se presentan en un momento dado y a lo largo del tiempo (estabilidad), b) qué variables median en su incremento y en su atenuación,
y c) en qué grado difieren de la normalidad.
3. Las diferencias entre la normalidad (ej.: salud mental) y la psicopatología son cuantitativas (de grado). No obstante, las diferencias de grado conllevan diferencias
cualitativas en el procesamiento de la información y en la forma de experimentar la realidad. Desde esta perspectiva, las experiencias, sentimientos, o actividades
anómalas o inusuales no deben considerarse necesariamente mórbidas (ej.: indicadoras de trastorno mental o del comportamiento).
4. El objetivo preferente de la investigación psicopatológica es el funcionamiento de los procesos de conocimiento anómalos. Los procesos de conocimiento incluyen no
sólo los típicamente considerados como procesos cognitivos (atención, percepción, pensamiento…) sino también las emociones, motivos, afectos, y sentimientos.
5. La investigación de las psicopatologías puede llevarse a cabo tanto en situaciones naturales como en condiciones artificiales. En el segundo caso, es necesario que se
reproduzcan con la máxima fidelidad posible los contextos en los que se produce de forma natural el fenómeno a estudiar.
6. La salud mental se define sobre la base de tres parámetros interrelacionados e inseparables: a) habilidad para adaptarse a los cambios y demandas externas y/o
internas, b) esfuerzos de autoactualización, es decir, búsqueda de novedades y cambios que supongan retos, y c) sentimientos de autonomía funcional y capacidad de
autodeterminación.
1.3. MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN EN PSICOPATOLOGÍA
INVESTIGACIÓN EN PSICOPATOLOGÍA
Procedimiento en la investigación en psicopatología
 Un tipo de propósito podría ser la búsqueda de relaciones causales (etiológica) entre ciertos fenómenos y determinadas
¿Cuál es el patologías. Suele servir para validar y construir desarrollos teóricos para explicar los fenómenos psicopatológicos. Otra
propósito de la modalidad podría ser la obtención de descripciones y diferenciación de cuadros clínicos y sus correlatos comportamentales.
investigación? Aquí no se indagan causas, si no sus características. Existe además otra categoría según la cual lo que se busca es solo describir
relaciones psicosociales asociadas a los trastornos psicopatológicos.
 Normalmente se diferencia entre sujetos normales, subclínicos (o análogos clínicos) y clínicos:

1) Sujeto Clínico: se define como tal porque ha sido diagnosticado y se le ha asignado un cuadro psicopatológico específico. Los
¿Qué tipo de muestra
diagnósticos no siempre coinciden entre un diagnosticador y otro, a pesar de que la fiabilidad de los sistemas de diagnóstico ha
de sujetos debemos
mejorado significativamente durante la última década.
emplear?
2) Análogo clínico: la etiquetación de análogo clínico o subclínico se establece en base a puntuaciones elevadas en una variable
determinada, o tipos de variables, obtenidas por personas normales. El criterio aquí también varía entre unos investigadores y
otros. Es un concepto puramente artificial pero muy útil en la investigación.
¿Qué nivel de
control de  Integrado las tres dimensiones básicas de objetivos, sujetos y control de variables, podemos distinguir tres niveles diferentes,
variables en cada uno de los cuales englobaríamos determinados métodos de investigación: nivel de análogo experimental, nivel clínico y
podemos/debem nivel epidemiológico.
os llevar a cabo?
TIPOS DE NIVELES EN LA INVESTIGACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Corresponde básicamente a objetivos estrictos de búsqueda de explicaciones etiológicas. En consecuencia, el control experimental
es máximo, por lo que sólo se emplean sujetos seleccionados al azar. Es un nivel estrictamente experimental, busca establecer
NIVEL DE ANÁLOGO relaciones causales entre las variables independientes y las variables dependientes. Se han asumido tres requisitos necesarios para
EXPERIMENTAL poder establecer relaciones de causalidad mediante experimentación: anteceder (los valores de la VI se deben producir y medir
antes de observar los valores de la VD), covariar (las variaciones en los niveles de la VD deben coincidir sistemáticamente con los
cambios en la VI) y descartar causas alternativas (efecto de variables extrañas).
Engloba los diseños con fines descriptivos de cuadros clínicos o relaciones entre variables. Los sujetos son básicamente clínicos, pero
NIVEL CLÍNICO también pueden utilizarse sujetos subclínicos, e incluso sujetos normales en investigaciones sobre relación de variables de interés
psicopatológico. En este nivel también se incluyen los denominados “cuasi experimentales”.
NIVEL EPIDEMIOLÓGICO incluiría los métodos centrados en el estudio de poblaciones, por tanto, sin muestras clínicas o subclínicas. Son estudios que
habitualmente buscan establecer descripciones de relaciones psicosociales.
NIVEL DE ANÁLOGO EXPERIMENTAL
Análogo experimental: consiste en la creación en el laboratorio de un fenómeno o situación experimental equivalente (análoga) a un fenómeno natural
de interés. Se supone que los resultados del experimento podrán generalizarse a las manifestaciones de dicho fenómeno
Tipos de análogos Objetivos Tipos de diseños

experimentales experimentales
 Análogos a nivel de variable independiente. Son  Desarrollar modelos sobre conductas  Los tipos de diseños que se utilizan en el nivel del análogo
a los que nos referimos cuando el experimentador psicopatológicas relevantes. experimental son básicamente diseños de grupo. Los diseños
emplea estímulos que habitualmente no se dan en  Dilucidar aspectos psicopatológicos mediante el experimentales de grupo permiten examinar las diferencias
condiciones naturales (por ejemplo, utilizar una análisis de la conducta que se supone análoga a la entre los sujetos en una variable relevante. A su vez
descarga eléctrica en un paradigma experimental conducta psicopatológica natural. pretenden, por una parte, establecer diferencias significativas
sobre condicionamiento de la ansiedad).  Efectuar control sobre variables relevantes, entre muestras de sujetos y, por otra, encontrar la relación
 Análogos a nivel de variable dependiente: que proporciona la base para fundamentar la que sigue un patrón predecible a través de los individuos.
cuando se analizan respuestas análogas a las que comprobación primaria de la teoría. Aunque existe una amplia diversidad de diseños
ocurren en algún trastorno psicopatológico (por  Probar hipótesis derivadas de teorías sobre experimentales de grupo, lo más común ha sido separarlos en
ejemplo, las respuestas que emite un sujeto en un procesos relevantes. base al número de variables (unifactoriales versus factoriales).
paradigma de indefensión aprendida se consideran  Asignar un valor de exactitud a la teoría 1) Unifactoriales: diseño pretest-postest con grupo de control;
análogas a ciertas respuestas de un paciente general. sólo postest; diseño Solomon (4 grupos); diseño de atención
depresivo). con grupo de control; diseño placebo con grupo de control.
2) Factoriales: permiten investigar varios factores
conjuntamente, así como el efecto de interacción entre ellos.
Este tipo de diseños pueden ser de medidas independientes o
de medidas repetidas. Uno de los problemas que presenta la
 Su principal inconveniente es la limitada validez experimentación en el ámbito psicopatológico y clínico se
Principal crítica a la externa, no obstante, ese problema suele refiere al control de las expectativas del experimentador. Para
investigación con análogos solucionarse si el análogo experimental ha sido bien eliminar esta influencia se utiliza la valoración «a ciegas» de los
clínicos construido y si las generalizaciones se establecen resultados. De esta forma, por una parte, los sujetos no saben
con cautela. si su condición es la experimental o la placebo, y por otra, el
clínico tampoco conoce qué condición administra a cada sujeto
(diseño “doble ciego”).
NIVEL CLÍNICO
Su característica principal es que los datos empleados en este nivel de investigación proceden, por lo general, de sujetos clínicos. Se trata, por tanto, de pacientes que
han sido diagnosticados de algún trastorno psicopatológico. Un problema particularmente importante con respecto a los datos clínicos es que se basan en muestras
sesgadas en múltiples aspectos, primero por los problemas de la fiabilidad y validez del diagnóstico psiquiátrico, segundo porque diversos factores de relevancia
cuestionable determinan que alguien sea etiquetado como “paciente”. Otro importante problema de la investigación con sujetos clínicos es que normalmente el
investigador se encuentra con el trastorno ya constituido, siendo entonces muy difícil establecer cualquier intento por investigar los procesos causales que han
determinado la aparición y desarrollo del trastorno en cuestión. A continuación, se describen los principales métodos de investigación.
 Consiste esencialmente en establecer las relaciones de covariación que se producen entre dos o más
variables (correlaciones), tal y como se dan espontáneamente en la población. el investigador generalmente
Definición y
observa y describe la situación lo más exactamente posible a la forma en que se produce en condiciones
características
naturales, para examinar posteriormente las relaciones entre las conductas de los individuos. Por tanto, la
principal característica de este procedimiento metodológico es la “no manipulación” de las variables.
 Esta orientación metodológica resulta apropiada cuando el interés de la investigación se centra en variables
del organismo (por ejemplo, sexo, edad, clase social, características de personalidad, etc.), o cuando por
diferentes motivos resulta imposible manipular la variable independiente.
¿Cuándo se usa  En psicopatología el método tiene multitud de usos: establecer categorías diagnósticas, formular
este método? predicciones vinculadas al diagnóstico y el tratamiento, estudiar cuestiones diferenciales relacionadas con la
Diseños
etiología, confirmar predicciones sobre el comportamiento de los individuos en base a rasgos de personalidad,
correlacionales
o bien llevar a cabo observaciones que van a facilitar el planteamiento de ciertas hipótesis para ser
contrastadas posteriormente.
 Imposibilidad para verificar hipótesis en modelos causales, es decir la dificultad para determinar
relaciones causa-efecto entre dos variables.
 Problema de la denominada tercera variable. Que dos factores covaríen no significa que uno sea causa de
otro, sino que, en ocasiones, alguna variable o proceso no especificado hasta el momento puede ser la causa
de la correlación. Como solución a este problema algunos autores señalan la técnica de equiparación
Limitaciones
(matching) en la cual los sujetos son equiparados en factores potencialmente relevantes a la vez que en otras
variables de interés. el procedimiento de equiparación ha sido criticado, ya que, por una parte, las condiciones
restrictivas a la hora de seleccionar los sujetos pueden favorecer el hecho de que los grupos tiendan a ser poco
representativo. Un segundo problema denotaría que el número de factores potencialmente relevantes es con
frecuencia tan amplio que resulta imposible seleccionar dos o más grupos iguales en todas las características.
NIVEL CLÍNICO
 Los estudios correlacionales son válidos en cuanto a realismo (no artificialidad), fuerza de las variables y
cualidad heurística. Esta última característica obedece a que con frecuencia las hipótesis se nos presentan sin
que las busquemos.
Ventajas  Aunque el método correlacional no puede confirmar definitivamente una hipótesis etiológica, sí permite
aumentar el grado de confianza de la misma. Así, cuando a partir de una hipótesis se predice una correlación,
la verificación empírica de ésta fortalece la teoría (hipótesis). Por todo ello, la estrategia correlacional ha
resultado ser una de las más productivas para investigar la conducta anormal en su vertiente descriptiva y
clasificatoria principalmente.
 Diseños comparativos: consisten en comparar grupos de sujetos que no se asignan aleatoriamente a los
valores de la variable independiente, sino que han sido seleccionados por poseer ya un determinado valor en
dicha variable. Además de comparar grupos de sujetos clínicos, la investigación psicopatológica puede también
llevarse a cabo comparando muestras de sujetos normales (no clínicos) sobre la base de alguna variable
Diseños Procedimientos definitoria de la conducta anormal.
correlacionales y técnicas  Análisis de las relaciones entre una o más variables: este análisis se realiza dentro de un mismo grupo, ya
utilizados sea un grupo de sujetos clínicos o de sujetos normales.
 Esta metodología se lleva a cabo mediante técnicas estadísticas correlacionales más o menos sofisticadas,
generalmente dependiendo de los objetivos y planteamientos teóricos de la investigación en particular. Éstas
pueden clasificarse en base al tipo de datos que se utilizan en el análisis, al número de poblaciones y a los
conjuntos de variables.
 Modelos de dependencia: cuando en la investigación pueden distinguirse dos conjuntos de variables (en
base a las variables predictoras se intenta predecir o explicar una o varias medidas del criterio). Pertenecen a
éstos modelos técnicas como el análisis de regresión múltiple, el análisis discriminante, el análisis de varianza
Dillon y
Goldstein: multivariado, el análisis de vías (pathanalysis) y el análisis de correlación canónica.
modelos de  Modelos de interdependencia: son más apropiados cuando no es posible efectuar tal distinción entre los
dependencia e dos grupos de variables, y el interés del investigador se centra en la determinación del grado de relación
interdependenci mutua entre la totalidad de las variables (detectan las estructuras subyacentes a las variables observadas). El
a análisis factorial y el análisis de cluster constituyen dos importantes técnicas representativas de los modelos
de interdependencia.
NIVEL CLÍNICO
 Se utilizan cuando no es posible controlar ciertas variables, lo que ocurre con relativa frecuencia en la
investigación psicopatológica. En estos casos, la asignación de los sujetos no se establece al azar, característica
primordial de las investigaciones experimentales, con lo cual no es posible afirmar que se trata de métodos
experimentales de investigación. Sus principales características son:
Definición y 1) Carencia de control experimental completo tanto sobre las variables experimentales como sobre los
características aspectos covariantes generalmente complejos.
2) Uso de diferentes procedimientos (básicamente el aumento del número de observaciones) como sustitutivo
del control experimental estricto.
3) Pueden y deben utilizarse cuando no es posible, ya sea por la naturaleza del fenómeno estudiado, ya por el
entorno en que se realiza, usar diseños experimentales.
 Diseños de grupo. Un grupo de sujetos, clínicos o subclínicos, es sometido a algún tipo de manipulación de
variables. Dentro de este tipo de diseños se ha establecido una clasificación que se estructura en diecisiete
Tipos de diseños
Métodos cuasi- tipos de diseños, que se agrupan en tres grandes bloques, diseños pre-experimentales, diseño con grupo de
dentro este
experimentales control no equivalente y diseños de series temporales interrumpida, configurados a partir del grado de
contexto
interpretabilidad de los resultados en términos de causación.
 Diseños en los que se analiza un sujeto clínico individualmente, que reciben también la denominación de
diseños de N = 1.
 Problema referido al diagnóstico de los sujetos que han de asignarse a los distintos grupos. A pesar de que
con sistemas clasificatorios como el DSM ha mejorado la fiabilidad del diagnóstico, no está libre de errores.
 Problema relacionado con el tratamiento clínico. Es muy probable que los pacientes hayan sido tratados de
múltiples formas previamente, y es muy difícil igualarlos en base al tratamiento eliminando el error producido
por el efecto de la terapia previa. El tratamiento farmacológico es un posible factor contaminante.
Problemas
 Problema asociado a la cronicidad del trastorno. No se comportan de la misma manera los pacientes
crónicos que los agudos, y se trata de un proceso gradual y continuo.
 La gravedad del cuadro clínico. Aunque los sujetos posean idéntico diagnóstico, esto no implica que estén
igualados con respecto a la gravedad clínica. Esta gravedad puede manifestarse a través de diferentes
dimensiones de la conducta que en último término pueden incluir distintos efectos en los resultados de la
investigación.
NIVEL CLÍNICO
 Corresponden a los denominados «diseños experimentales de caso único» o experimentos con N = 1.

Es un estudio con un único sujeto que puede llevarse a cabo en el ámbito clínico y psiquiátrico, en
condiciones de control experimental, replicación y mediante la aplicación de una metodología de medidas
repetidas. El desarrollo actual de este tipo de diseños se debe en gran medida a los avances conceptuales
Definición y y metodológicos ocurridos en la psicología básica experimental.
características  Características: a) la variable dependiente es medida de forma repetida y continuada; b) se realiza un
registro inicial de la conducta llamado línea base; c) generalmente la variable independiente suele ser una
intervención o tratamiento; d) la variabilidad intraindividual de la conducta del sujeto es controlada por el
número de medidas, por lo que los diseños tienen un carácter dinámico e interactivo, y e) los datos
poseen un orden y una secuencia temporal. Validez interna elevada, pero bajo validez externa.
 Las variables dependientes deben medirse de forma repetida a través de varias fases del experimento.
Usualmente, se obtienen datos antes de la intervención, los cuales representan la línea base, cuya finalidad
Diseños de caso consiste en poseer una medida de referencia para las intervenciones experimentales. A continuación, se van
único ejecutando las diferentes fases de la intervención, a la vez que se van registrando los datos correspondientes a
dicha fase. Finalmente, en la fase de interpretación se evalúa el cambio ocurrido en la conducta tras intervenir.
Características  Evaluación de la variabilidad temporal del paciente. Puesto que las conductas «objetivo» de evaluación
según (target) son medidas repetidamente, la variabilidad usualmente aparecerá reflejada en los datos.
Kratochwill,  Especificación de las variables independientes y dependientes, situación, terapeuta y características del
Mott y Dodson paciente que concurren durante el experimento. Es importante que el investigador mantenga constantes
ciertas variables durante la intervención, y que aísle los componentes terapéuticos.
 Replicación de los efectos. La validez interna se obtiene mediante la replicación de los efectos a través de
los clientes, medidas en un mismo cliente, o situaciones. En la mayor parte de los diseños se precisan entre
dos y cuatro replicaciones.
 Diseños intraseries: son los más utilizados evalúan los cambios en las distintas fases de la
investigación. Entre los diseños intraseries más simples se encuentran los diseños de series temporales
(A-B), los diseños de series temporales con doble línea base (A-B-A) y los diseños operantes o de
Tipos de diseños
de caso único intervenciones múltiples (A-B-A-B). Este último sirve para establecer la causalidad de las variables de
tratamiento. A representa la línea base y B un tratamiento.
 Diseños interseries: permiten comparar dos o más intervenciones a través del tiempo, tales como los
diseños de tratamientos alternativos y diseños de tratamientos simultáneos.
NIVEL CLÍNICO
 Los estudios de casos se caracterizan por implicar un estudio intensivo del sujeto basándose en su
historia clínica. eón y Montero, definen el «estudio de un caso» como la narración de su evolución,
Definición asociada a sucesivas intervenciones del terapeuta. El estudio de casos, al no tener ningún tipo de control,
no permite establecer relaciones ni generalizaciones. Sin embargo, puede aportar algún tipo de
información para que surjan hipótesis, o se revisen conocimientos ya establecidos.
 Estudio de caso no terapéutico. Meramente descriptivo y basado en biografías.

Tipos de  Estudio de caso diagnóstico/evaluación. Consiste en un estudio descriptivo, que contaría con
investigación instrumentos psicométricos para llevar a cabo el diagnóstico y la descripción de la conducta.
(Bellack y  Estudio de caso de intervención o terapéutico. El investigador, una vez que se ha interesado por un
Hersen) desorden de conducta, describe el curso natural de dicho trastorno o desarrolla una intervención para
tratar el problema.
Estudios de
1. Se investiga con personas reales que poseen problemas igualmente reales. No poseen el carácter artificial
casos
de los métodos experimentales y de los complejos métodos correlacionales.
2. Las historias de casos clínicos pueden documentar un fenómeno psicopatológico tan infrecuente o bizarro
que difícilmente podría ser explorado a través de otras formas de investigación.
Ventajas
3. La historia de casos clínicos es la principal fuente de hipótesis acerca de la conducta anormal. Actualmente,
ningún otro método le iguala en la generación de ideas que posteriormente pueden ser probadas en el
laboratorio y/o en la clínica.
4. Los casos clínicos pueden servir para aportar evidencia disconfirmatoria sobre una hipótesis previamente
aceptada en la comunidad científica.
1. La evidencia referida en las historias de casos clínicos puede estar fácilmente distorsionada por el clínico o
por el paciente. Los informes clínicos son normalmente retrospectivos, a veces bastante distanciados en el
tiempo en relación con el momento del análisis. El paciente, de forma consciente o no consciente, puede
Inconvenientes haber enfatizado ciertos aspectos de la historia, y el terapeuta puede magnificar/subestimar ciertos aspectos.
2. La fiabilidad de las historias de casos clínicos es, normalmente, baja.
3. El nivel de generalización de las historias de casos también es bajo.
4. Aporta muy poca evidencia para confirmar modelos de causalidad.
NIVEL EPIDEMIOLÓGICO
Definición y etapas Niveles en la investigación epidemiológica
 Tradicionalmente, la epidemiología ha sido definida como aquella disciplina que

versa sobre el estudio de los factores que determinan la frecuencia y distribución de
las enfermedades en diversas poblaciones.
 Gálvez. Amplía el término epidemiología al incorporar entre sus objetivos la
investigación de los factores implicados en la promoción de la salud y en la aparición
de la enfermedad. Según este autor, la epidemiología aplicada al campo de la salud
mental puede definirse como el “método científico aplicado a estudiar los fenómenos
de salud y enfermedad mental en las poblaciones, así como las condiciones, causas y
circunstancias por las que se distribuyen en los distintos grupos sociales”.
Etapas en la aplicación de la investigación epidemiológica

1. Delimitar la enfermedad objeto de estudio.  Nivel descriptivo. Se identifica con el término de epidemiología descriptiva.
2. Definir la población con la que vamos a trabajar. Tiene como objetivo examinar la distribución de los trastornos dentro de la
3. Determinar los factores que podrían subyacer supuestamente en la elicitación comunidad. La epidemiología descriptiva se centra en tres aspectos esenciales, esto
del trastorno. es, las personas (“quién”: edad, sexo, raza, clase social…), el lugar (“dónde”: zona
4. Establecer el periodo de tiempo transcurrido entre la exposición a la causa y la geográfica, lugar de residencia, clima…) y el tiempo (“cuándo”: época del año,
observación del efecto. trascurso temporal del trastorno…).
Se han desarrollado diseños de investigación de doble fase, en los que: El elemento básico de medida en la epidemiología descriptiva es la tasa, es decir, la
 Primera etapa: en esta etapa se utiliza un procedimiento de selección proporción de casos durante un período de tiempo específico en una población
(screening) para identificar la probabilidad que tienen los sujetos de ser casos y definida. Las tasas de incidencia (número de casos nuevos de enfermedad en un
diferenciarlos de los no casos, es decir, se intenta categorizar a la población en periodo de tiempo determinado) y prevalencia (número total de casos existentes en
“probable sano” o “probable enfermo”. una población) constituyen dos índices centrales de la epidemiología descriptiva. En
 Segunda etapa: se pretende establecer un criterio definitivo de morbilidad. relación a la prevalencia se han diferenciado tres tipos:
Sobre una muestra de sujetos más restringida, el objetivo fundamental consiste en 1. Prevalencia puntual: correspondiente al momento en el que se ejecuta el estudio.
establecer un diagnóstico y una catalogación más precisa de la entidad nosológica 2. Prevalencia de período: referida a un intervalo de un año o de seis meses.
basada en la evaluación clínica de un equipo de expertos o en otro tipo de pruebas 3. Prevalencia vital: incluye el número de individuos de una población que han
complementarias. tenido un episodio del trastorno en algún momento de su vida.
Niveles en la investigación epidemiológica
Nivel analítico: epidemiología analítica Nivel experimental: epidemiología experimental
 Identifica causas asociadas a las tasas que nos aporta la epidemiología descriptiva.  Aquella que implica la manipulación de la muestra de sujetos asignando al azar
Estas causas son lo que en términos epidemiológicos se denomina factores de riesgo, grupos de tratamiento, por ejemplo, a la exposición de un agente ambiental.
o condiciones que incrementan la probabilidad de que un individuo desarrolle un Normalmente, la epidemiología experimental se vale en sus procedimientos
trastorno determinado. Se han señalado tres tipos fundamentales de factores de metodológicos del denominado “experimento natural”.
riesgo:
1. Contaminantes sociales: aquellos elementos que coexisten con algún tipo de Características de los tres tipos de diseños representativos en epidemiología:
trastorno (ej. la clase social, el aislamiento social). Ensayos clínicos aleatorizados
2. Factores predisponentes: ligados al concepto de vulnerabilidad individual. Es La asignación de los sujetos es controlada y aleatorizada.
común que en casos de niños se estudien factores de riesgo como complicaciones en Evalúan la eficacia de un nuevo tratamiento o intervención preventiva.
el embarazo, problemas del nacimiento, patología familiar. Cooper y Shepherd han El resultado (end point) suele ser la curación del paciente o la prevención.
identificado al menos tres modalidades diferentes de factores de predisposición: 1) Se realizan en medio hospitalario (tratamiento) o ambulatorio (preventiva).
factores genéticos (bagaje genético del individuo); 2) factores prenatales y Se efectúan en pacientes (tratamiento) o personas sanas (preventiva).
Son estudios de pequeño tamaño y corta duración.
perinatales; están relacionados con problemas intrauterinos o complicaciones
durante el nacimiento y 3) factores psicosociales; ocurren durante las edades Ensayos comunitarios aleatorizados
Asignación de los sujetos controlada y aleatorizada.
tempranas de vida posnatal (privación materna, experiencias de pérdida durante la
Evalúan la efectividad de los programas sanitarios de intervención.
infancia, etc.). El resultado lo constituyen los efectos sobre la morbilidad o mortalidad.
3. Factores precipitantes: aquellos que concurren momentos antes de En general, se llevan a cabo en la comunidad.
desencadenarse el trastorno en cuestión. Un criterio básico es que se produzca una Se realizan en personas sanas o que presentan uno o más factores de riesgo.
asociación significativa entre el inicio del trastorno y la presencia de un cambio Son estudios de gran tamaño y de larga duración.
Ensayos comunitarios no aleatorizados
ambiental claramente definido. En este sentido, serían factores precipitantes tanto
los producidos por situaciones traumáticas de estrés (por ejemplo, en situaciones de La asignación de los sujetos es controlada, pero no aleatorizada.
Evalúan la efectividad de los programas sanitarios de intervención.
guerra) como los referidos a los sucesos vitales estresantes (perdida de un familiar, El resultado lo constituyen los efectos sobre la prevalencia de los factores de riesgo y
divorcio…). sobre la movilidad y mortalidad en la población.
La combinación de los diferentes índices (incidencia, prevalencia, expectativa de Se llevan a cabo en la comunidad.
riesgo,etc.) pueden ser utilizados para medir la morbilidad de las poblaciones, es Se realizan a personas sanas, pero con uno o más factores de riesgo.
decir, su capacidad de presentar una determinada alteración o trastorno. Son estudios de gran tamaño y larga duración.
Métodos básicos de investigación epidemiológica. Básicamente se emplean procedimientos retrospectivos (la obtención de datos se orienta hacia el
pasado), transversales (centrados en un momento dado más o menos puntual) y prospectivos (la investigación se efectúa longitudinalmente conforme
avanza el tiempo).
 Diseños en los que el grupo de casos, constituido por sujetos que comparten algún tipo de diagnóstico
Definición psicopatológico (por ejemplo, un grupo de depresivos), se compara con un grupo de control (ya sea un grupo
de sujetos clínicos o normales) respecto a alguna variable de interés.
 Primer criterio. Deberá utilizarse la totalidad de la población de «casos», o en su defecto una muestra
representativa de los mismos, ya que ello permite una mejor generalización de los resultados y una mayor
posibilidad de comparación con otros estudios.
Proceso de  Segundo criterio. El tiempo entre el diagnóstico y el inicio del estudio deberá ser el más breve posible.
selección de las  Tercer criterio. Hace alusión al fenómeno institucional en el que los sujetos se encuentran inmersos. En
muestras este sentido, deberá primar un criterio multicéntrico, según el cual el investigador deberá obtener información
Diseños de
sobre pacientes atendidos en diversos centros hospitalarios y asistenciales.
“muestreo de
 Cuarto criterio. Si la investigación requiere la utilización de procedimientos complejos de evaluación y éstos
caso-control”
son cumplimentados por los sujetos, los pacientes más graves han de ser excluidos.
 Normas que tener en cuenta para la sección de las muestras control:

1) Los controles deberán tener las mismas posibilidades de estar expuestos a los factores de riesgo que los
casos.
2) Conviene excluir como posibles controles aquellos sujetos cuya asociación con el pretendido factor de riesgo
Normas en la sea elevada (por ejemplo, los depresivos no podrían ser controles en un estudio diseñado para valorar la
selección del influencia del alcohol como factor en el suicidio).
grupo control 3) El grupo de controles deberá ser comparable con el de casos. Una posibilidad consiste en aparear los dos
grupos, eligiendo un control o más por caso que tengan valores similares en el factor cuyo efecto se desea
probar. Desde una segunda alternativa se obtendrían primero los datos sobre los controles para seleccionar
posteriormente los casos en base a la información disponible.
4) La probabilidad de exposición de los controles al factor de riesgo debería ser similar a la de la población
general
 Los grupos pueden diferir en muchas características además de las psicopatológicas. Por otra parte, como
Inconvenientes también pueden utilizarse muestras clínicas como grupo de control, se plantean los mismos problemas que los
asociados al empleo de sujetos clínicos (tratamiento clínico, hospitalización, cronicidad, etc.).
 Los estudios casos-controles se consideran relativamente rápidos en su diseño y ejecución.

 Resultan relativamente baratos.
Ventajas  Requieren, comparativamente, poco sujetos.
 Denotan una carencia de riesgo para los sujetos.
 Permiten estudiar al mismo tiempo múltiples causas potenciales de enfermedad, tanto como factores
independientes como de interacción.
 Evaluación transversal (transeccional). Este diseño suele utilizarse para identificar características clínicas o
antecedentes de un trastorno. Se caracteriza porque la evaluación se efectúa de forma transeccional, en el
Diseños de grupo de interés y en el grupo control. Es el diseño más común en la investigación psicopatológica.
“muestreo de  Evaluación retrospectiva. Se emplea para identificar antecedentes de algún trastorno psicopatológico (por
caso-control” ejemplo, eventos psicosociales). Ha sido caracterizada como estrategia de «seguimiento hacia atrás». Se
estudian características de los sujetos que ocurrieron antes de que se desarrollara el trastorno. Este diseño
tiene la ventaja de basarse en datos objetivos sobre los sujetos y el inconveniente de los sesgos relativos a la
formación de muestras.
Tipos de diseños  Seguimiento retrospectivo. Una característica definitoria de este diseño es que los sujetos han sido
identificados con anterioridad al comienzo de la investigación. Posteriormente, los sujetos son localizados y
evaluados en base a las características que se deseen investigar. Uno de los más serios problemas
metodológicos asociados a este diseño es el determinado por el sesgo de selección de las muestras.
 Seguimiento prospectivo. Los sujetos se establecen y evalúan al principio de la investigación, siendo
posteriormente estudiados en períodos de tiempo previamente fijados. Al tratarse de un diseño longitudinal
posee todas las ventajas (e inconvenientes) de este tipo de diseños. Está especialmente indicado para
investigar el curso y evolución del trastorno. Un problema importante es la dificultad que entraña mantener
las muestras (tanto los casos como los controles) disponibles a través del tiempo.
 Los diseños de cohortes se basan en el estudio de dos grupos de sujetos, todos ellos carentes de la
patología que intentamos analizar, que difieren en el grado de exposición (expuestos o cohortes versus no
expuestos o controles) a un factor de riesgo determinado, que son seguidos en el tiempo para comparar la
Definición incidencia en ellos de ciertas conductas psicopatológicas. Es por esto que la finalidad general de estos diseños
consiste en asociar el factor de riesgo con la aparición y desarrollo de la enfermedad. Estos diseños se han
empleado para inferir relaciones causales del trastorno.
 Los diseños de cohorte se utilizan para estudiar prospectivamente los antecedentes de algún trastorno en
Finalidad sujetos expuestos a cierto riesgo (de ahí que se denominen diseños de «alto riesgo»). No obstante, también
pueden utilizarse con otras finalidades.
 Diseño de cohorte prospectivo. Esta categoría es la más frecuentemente utilizada, y en ella se identifican
las cohortes libres de enfermedad, en un momento dado (B) en función de la exposición diferencial a algún
Diseños de factor de riesgo (FR), y se siguen longitudinalmente en el tiempo (hacia el futuro) para estudiar los efectos de
cohorte tales factores; las variables psicopatológicas se evalúan «a posteriori» en el tiempo.
 Diseño de cohorte retrospectivo. se seleccionan las cohortes en un momento dado (B) en base a unas
características de exposición concretas de los sujetos ocurridas en un tiempo delimitado del pasado (A)
Tipos de mediante registros preexistentes; posteriormente se estudia retrospectivamente el estatus psicopatológico
estudios de ocurrido entre aquel momento del pasado (A) y el momento en que se realiza la investigación (B).
cohorte
 Algunas de las principales dificultades observadas en estos diseños tienen que ver con: 1) mayor consumo
de tiempo; 2) posible influencia de los exámenes periódicos para influir en la exposición de los sujetos a los
Dificultades factores de riesgo y en la consecuente aparición de los trastornos, y 3) difícil reproducción en diferentes
contextos de población.
 Los diseños consanguíneos, también denominados diseños genéticos, además de poseer el grupo de casos y
el de controles, incluyen una cohorte de familiares de los casos (cohorte consanguínea). Estos diseños se han
utilizado para investigar la transmisión genética de algún trastorno. Los diseños consanguíneos tratan de
Definición investigar la influencia genética (peso de la herencia, modos de transmisión, etc.) sobre trastornos
psicopatológicos específicos. De otro lado, estos diseños ofrecen igualmente información acerca del efecto
que ejerce el ambiente sobre los trastornos mentales. En estos métodos se observa que se pueden emplear
estrategias longitudinales, transversales y retrospectivas (generalmente combinaciones de ambas).
 Estudios familiares. Parten de la identificación de la muestra de casos y de controles; posteriormente, se
Diseños asigna la cohorte de los casos (familiares de los casos) y la de los controles (familiares de los controles). La
consanguíneo
evaluación se orienta dependiendo de los objetivos concretos de la investigación, aunque lo más común es
s
diagnosticar a los familiares (incluso abuelos) para estudiar modos de transmisión genética.
 Estudios de gemelos. Se han llevado a cabo empleando tanto gemelos monocigóticos como dicigóticos. La
lógica de estos diseños consiste en identificar un grupo de casos diagnosticados con algún trastorno específico,
Principales tipos siendo estos casos gemelos. A continuación, se establecen los co-gemelos y los controles. Los porcentajes de
de métodos concordancia entre gemelos se han entendido como indicadores de la heredabilidad de los trastornos
consanguíneos psicopatológicos.
 Estudios de adopción. El muestreo de casos se efectúa en base a que los padres biológicos de éstos posean
algún trastorno específico. Por otra parte, los casos han de ser sujetos adoptivos (generalmente se aconseja
que se seleccionen aquellos casos que fueron separados de sus padres biológicos muy tempranamente y que
fueron adoptados en hogares sin relación de parentesco con los padres). Un aspecto interesante de este tipo
de diseños consiste en que, en comparación con los estudios familiares, aquí es más factible separar las
influencias genéticas y las ambientales.
PROBLEMAS COMUNES EN LA INVESTIGACIÓN PSICOPATOLÓGICA
Fuentes de Problemas de la generalización de los

error datos
 Problemas relacionados con la selección de los sujetos. En este sentido, un  Los estudios de laboratorio poseen elevada validez interna, pero presentan
primer problema surge porque simplemente la asignación no se efectúa al azar. problemas de validez externa. Esto es que difícilmente pueden generalizarse los
Particularmente, esto ocurre cuando se emplean sujetos clínicos. Además, el hecho resultados a la población clínica “real”, y menos aún si se utilizan animales
de utilizar sujetos clínicos plantea otra serie de dificultades. Posibles efectos experimentales.
producidos por variables como la medicación, el tratamiento psicológico, la  La replicación puede favorecerse efectuándose replicaciones del experimento, y
hospitalización, la gravedad clínica, etc. A estos problemas hay que añadir, cuando seleccionando adecuadamente los sujetos, las variables independientes y las
los sujetos son clínicos, la forma de obtención de la muestra (¿qué tipos de pacientes variables dependientes.
son los que acceden a colaborar en la investigación?). Todos estos problemas, si no  En estrecha relación con el problema de la validez externa se encuentra el
se controlan adecuadamente constituyen una grave amenaza a la validez externa. relacionado con la validez ecológica. La validez ecológica indica el grado de
 Sesgos del experimentador. Pueden originarse por las propias características del paralelismo entre la situación del laboratorio y la vida real. Para mejorar la validez
experimentador. Además, éste posee unas expectativas sobre los resultados del ecológica es preciso buscar el máximo «realismo experimental». El significado que los
experimento que, de forma involuntaria, puede transmitir a los sujetos sujetos atribuyen a las manipulaciones experimentales y las respuestas que ellos dan
experimentales. Los sujetos tienden a averiguar lo que se les pide en el experimento determinan en gran medida la extensión con que puede establecerse el paralelismo
y tienden a efectuar sus respuestas conforme a tales expectativas. Tal fenómeno ha entre el laboratorio y la vida real
sido referido por Orne como sesgo en los sujetos producido por las características de
la demanda. Una manera de afrontar estos problemas metodológicos ha sido
mediante la utilización de experimentos de «doble ciego», donde ni el
experimentador ni los sujetos conocen las hipótesis de la investigación.
 Sesgos del sujeto. Hay ciertos errores «tácticos», como los que se producen
cuando se investiga la «tendencia a dar una respuesta desviada especificada» (al
paciente, se le suelen dar muy pocas alternativas de elección), y la «producción de
hechos infrecuentes». En el primer caso, el error se produce porque al sujeto se le
proporcionan muy pocas alternativas de elección en sus posibilidades de respuesta.
En relación con el segundo error, cuando se investigan tendencias a emitir respuestas
desviadas previamente especificadas, no suelen controlarse las fluctuaciones
temporales de ocurrencia de tales hechos, lo cual puede llevar al investigador a no
detectar tales conductas.
1.4. CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO EN PSICOPATOLOGÍA
CUESTIONES BÁSICAS SOBRE LAS CLASIFICACIONES NATURALES
Clasificación. Cualquier procedimiento utilizado para construir agrupaciones o categorías y para asignar entidades (en nuestro caso trastornos o
conductas anormales) a dichas categorías, en base a atributos o relaciones comunes.
Conceptos en torno a la Requisitos y propósitos de la

clasificación clasificación
 Identificación: en biología, es el proceso de asignación de una entidad a una Requisitos metodológicos exigidos en toda taxonomía
determinada categoría del sistema de clasificación. 1. Aportar la nomenclatura y terminología común que facilite la comunicación y
 Diagnóstico: en medicina y psicopatología, se refiere al proceso de asignación de favorezca la fiabilidad.
determinados atributos clínicos, o de pacientes que manifiestan dichos atributos, a 2. Servir de base acumulativa de documentación e información sobre cada
una categoría del sistema de clasificación. categoría clínica.
 Taxonomía: estudio sistemático del proceso de clasificación; es decir, la lógica, los 3. Suministrar información descriptiva de cada una de las entidades clínicas
principios y los métodos utilizados en la construcción de un sistema clasificatorio, así básicas.
como a las reglas utilizadas para la identificación de las entidades. 4. Permitir hacer predicciones desde una perspectiva longitudinal.
✓ Cuando las entidades a clasificar son enfermedades o trastornos, es decir, 5. Suministrar los conceptos básicos para hacer formulaciones teóricas.
cuando se trata de construir una taxonomía de fenómenos patológicos, se Propósitos de naturaleza científica y política de la clasificación (Hersen)
habla de nosología, y supone una organización basada en supuestos teóricos 1. La organización de comportamientos o síntomas.
sobre la naturaleza de la enfermedad. 2. La comunicación entre investigadores clínicos.
 Las clasificaciones utilizadas en psicopatología no entran en definir el fenómeno 3. La determinación del tratamiento o procedimiento terapéutico aplicable a
cada categoría clínica.
de anormalidad y otras cuestiones epistemológicas, se centran en dar respuesta a la
4. L determinación del estatus legal del paciente en base a su funcionamiento y
necesidad de organizar nuestras percepciones de los diversos fenómenos
competencia.
conductuales. Aunque se trata de un planteamiento pragmático y cada vez más
5. La determinación del reembolso económico a los profesionales que prestan
aceptado por la comunidad científica, aún hay voces críticas sobre su validez, y sobre servicios por parte de los seguros sanitarios o agencias externas.
si los trastornos mentales son “clases naturales”, entendiendo por «clase natural»
que los miembros que la componen sean semejantes entre sí y que exista alguna
explicación para ello.
Mervis y Rosch: señalan que todos los modelos de categorización llevan consigo,
virtualmente, abstracción y creatividad en dos sentidos: la determinación de qué
elementos de una situación son esenciales y cuáles son irrelevantes, y la creación
de una nueva información de orden superior que no se da en ningún ejemplar
específico.
Tipos de clasificación
TIPOS DE CLASIFICACIONES DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS

SEGÚN LA ESTRATEGIA Filética (esencialista) Se trata del principio taxonómico más antiguo, que responde a la noción de “esencia” y ha
TAXONÓMICA servido de base para la clasificación del sistema evolutivo de Darwin, entre otros (relaciones
filogenéticas entre los seres vivos).
Fenética (taxonomía numérica) Surgió como alternativa a la estrategia filética, y pone el énfasis en la apariencia de los objetos y
las características compartidas.
SEGÚN EL TIPO DE PROCESO Empírica Enfoque que se limita estrictamente a los hechos observables.
COGNITIVO IMPLICADO Inferencial Enfoque que va más allá de lo inmediatamente observable y hace suposiciones o inferencias
respecto a las causas y procesos subyacentes como base para la clasificación.
Una clasificación monotética basa la organización en una sola variable o en un escaso número de
características (ej.: el Sistema Periódico de los Elementos dado que se apoya exclusivamente en
el peso atómico y la valencia para ordenar todo el universo químico). Esto se relaciona con las
Monotética (clásica) taxonomías clásicas, que incluyen categorías que se componen de entidades discretas y
homogéneas en sus características descriptivas.
En el ámbito psicopatológico, bajo una estrategia taxonómica clásica se tenderá a exagerar las
semejanzas, a ignorar las diferencias y a prestar atención selectiva a las características que
SEGÚN EL PRDUCTO FINAL conforman una categoría, en aquellos pacientes que pertenezcan a ésta.
La organización se basa en la existencia de un determinado número de características
compartidas por una proporción significativa de los miembros de una categoría, sin que ello
presuponga la total homogeneidad de dichos miembros. Esto se relaciona con las taxonomías
prototípicas que se apoyan en un prototipo o ideal teórico que sirve de referencia, y que es el
Politética (prototípica) conjunto de características más comunes de los miembros de una categoría. Por prototipos se
entiende, generalmente, a los casos más claros de pertenencia a una categoría definida
operacionalmente.
En el ámbito psicopatológico las categorías politéticas limitan la estereotipia, permiten mayor
flexibilidad diagnóstica y refuerzan la variabilidad intragrupo.
Tipos de clasificación
Atributos con propósitos Distinción entre síntomas, signos y

clasificatorios rasgo
 A nivel teórico es posible utilizar cualquier atributo con propósitos clasificatorios.  Síntomas clínicos. Los síntomas clínicos se derivan casi exclusivamente de los
Lo que se considere categoría y sus atributos dependerá del nivel en el que se sitúe el ámbitos biofísico y conductual. Los síntomas son informaciones subjetivas, relativas a
clasificador. En el ámbito de la psicología, los atributos más utilizados suelen ser de experiencias recordadas, e incluyen fenómenos no siempre observables (por
cuatro tipos: partes, características físicas, como el color o la forma, conceptos ejemplo, estados de ánimo, experiencias cognitivas, percepciones, actitudes,
relacionales, como más grande, y conceptos funcionales; sin embargo, estos tipos de recuerdos, etc.) y pertenecientes al mundo privado; con lo cual pueden calificarse de
atributos pueden ser categorías en sí mismos o podrían ser examinados como escurridizos, menos fiables y con muchas complejidades filosóficas y metodológicas.
problema de categorización. En el ámbito clínico, ejemplos de síntomas son el dolor, las alucinaciones, la pérdida
 Los datos teóricamente utilizables en una clasificación psicopatológica podrían ser de apetito, la ansiedad o los delirios.
de tres tipos:  Signos. Incluyen cambios que pueden observarse y registrarse objetivamente e
1) Atributos sustantivos: acordes con un determinado modelo teórico o escuela incluyen todo tipo de conductas de interés clínico, susceptibles de observación
psicológica, como hábitos condicionados, expectativas cognitivas o disfunciones sistemática, de análisis y de medida a través de las más diversas técnicas o escalas.
neuroquímicas. Ejemplos de signos son: la conducta fóbica, la inquietud motora, la pérdida de peso o
2) Atributo longitudinales: relativos a la etiología o a la progresión de diversos el lenguaje paranoide.
fenómenos clínicos en el tiempo y en función de las circunstancias.  Rasgos: describen hábitos psicológicos inferidos y disposiciones estables en
3) Atributos concurrentes: características presentes en un momento dado, amplios contextos, derivados de diversas fuentes como son los autoinformes, las
fundamentalmente los signos “objetivos” y los síntomas referidos subjetivamente. escalas clínicas u otras pruebas que describen conductas ejemplificadoras de éstos.
 Estos indicadores tradicionales habría que añadir otros atributos esencialmente Los rasgos son los atributos clínicos a tener en cuenta en los trastornos de la
inferidos: los rasgos de personalidad. Los sistemas de clasificación actuales se apoyan personalidad o personalidades anormales. En un orden creciente de gravedad, los
en atributos concurrentes, indicativos de comportamientos desviados y derivados de atributos a observar son los cambios en la conducta habitual, deterioro en el
cuatro fuentes conceptual y metodológicamente diferentes: biofísica, intrapsíquica, funcionamiento, comportamiento inapropiado, perdida de alguna función e
fenomenológica y conductual. irracionalidad.
MODELOS DE ESTRUCTURA TAXONÓMICA EN PSICOPATOLOGÍA
Organización de las taxonomías

Organización horizontal: multiaxial Organización vertical: jerárquica Organización circular: circumpleja
Trata de ordenar las diferentes clases de atributos en Organiza las diversas categorías en árboles Viene siendo utilizada por los autores interesados en
series de categorías paralelas. La horizontalidad hace diagnósticos en los que las de rango inferior están el ordenamiento de los rasgos de personalidad. En
referencia a la segmentación de las categorías del subsumidas en las de rango superior. La verticalidad se este modelo, las categorías similares están ubicadas
mismo nivel de inclusividad. El sistema DSM-III y refiere al nivel de inclusión de la categoría, de tal en un lugar relativamente más cercano, en los
versiones posteriores adoptan una estructura tanto modo que cuanto más alto es dicho nivel, mayor es el segmentos de un círculo; por el contrario, las
jerárquica como multiaxial. La estructura multiaxial grado de abstracción. Un ejemplo es la clasificación de categorías opuestas en la representación circular
permite múltiples tipos de datos relevantes para la los trastornos afectivos en el DSM-IV. serían las consideradas psicológicamente antitéticas.
toma de decisiones diagnósticas
Procedimientos
multiaxiales
 Se han descrito hasta 15 diferentes sistemas multiaxiales utilizados en diversas partes del mundo. Dos son los aspectos más habituales y que han dado
lugar a sendos ejes: la fenomenología y los factores etiológicos. Otros ejes relativamente frecuentes y ordenados de mayor a menor importancia (según
una encuesta realizada a expertos de todo el mundo) son: síndromes psiquiátricos, trastornos físicos, curso de la enfermedad, trastornos de la
personalidad, estresores psicosociales específicos, duración de la enfermedad, rapidez del comienzo de la enfermedad, funcionamiento adaptativo
actual, psicoticismo, CI/ retraso mental y retardos evolutivos específicos.
 Se han sugerido, además, la incorporación de otros ejes en las clasificaciones oficiales, entre los que destacan:
✓ Los destinados a valorar mecanismos de defensa o modos de afrontamiento (Vaillant): autor justifica su inclusión por la importancia que tienen
las diferencias individuales de afrontamiento con los estresores y los procesos de autocontrol sobre los mecanismos homeostáticos o del sistema
inmune. Las funciones que se supone que desempeñan los mecanismos de defensa son, enopinión de Vaillant: a) mantener los afectos dentro
de límites soportables durante las alteraciones súbitas de la propia poniendo o disminuyendo los repentinos incrementos de necesidades
biológicas; c) disponer de un tiempo para adaptarse y controlar los cambios bruscos en la propia imagen cuando no es posible integrarla de forma
inmediata; d) manejar conflictos con personas significativas para el individuo, vivas o fallecidas, a las que no puede soportar abandonarlas; e)
resolver la disonancia cognoscitiva, y f) adaptarse a cambios bruscos e inesperados de la realidad externa. Además, el autor diferencia entre
defensas maduras (sublimación, supresión, anticipación, altruismo, humor), neuróticas o intermedias (desplazamiento, represión, aislamiento,
formación reactiva) e inmaduras (proyección, fantasía esquizoide, masoquismo, acting-out, hipocondriasis y negación neurótica/ disociación).
✓ Referidos al tipo de funcionamiento familiar (Wynne): este autor aconseja también prestar atención a los sistemas de relación social y al
contexto social, con especial énfasis en la salud y disfunción de la familia. Para ello, recomienda reestructurar el eje IV del sistema DSM, en donde
pueda atenderse también a los soportes sociales, además de los estresores.
MODELOS DE ESTRUCTURA TAXONÓMICA EN PSICOPATOLOGÍA
1) Categorial: presenta un amplio abanico de variaciones estructurales que se asocian a conceptos como categoría, conjunto, clase... Ventajas de
los modelos categoriales: facilitar la comunicación o la creación de diseños para la investigación, el ser fácilmente memorizables, así como el
responder mejor a las exigencias de una organización institucional asistencial, en los aspectos que tienen que ver con la administración y archivo
de historias clínicas, con la planificación de servicios o con la realización de estudios epidemiológicos. Desventajas: contribuyen a creer la falsa
idea de que los procesos psicopatológicos incluyen entidades discretas, cuando de hecho son meros conceptos útiles para coordinar nuestras
observaciones; plantean la duda de si las categorías son artificiales o derivadas empíricamente, existiendo el riesgo de imponer datos a una
estructura que quizás no exista; pueden conllevar perdida de información debido a la necesidad de restringir la lista de atributos a una lista
Clasificacion predeterminada; y hacen ver que el número y diversidad de categorías suele ser muy inferior al de las diferencias individuales encontradas en la
es de las práctica diaria.
conductas 2) Dimensional: Las descripciones dimensionales suelen utilizar una metáfora espacial pareciendo así representaciones relativamente holísticas
anormales de las categorías. Ventajas de los modelos dimensionales: combinan diversos atributos clínicos en una representación multifactorial, lo que
(Skinner) permite una pérdida mínima de información; facilitan la asignación de los casos atípicos; favorecen la deseable interpretación de la psicopatología
y la normalidad como extremos de un continuo y no como fenómenos separados; y permiten apreciar con mayor facilidad los cambios
experimentados por los individuos. Desventajas: problemas relacionados con aspectos metodológicos como la decisión y acuerdos respecto a cuál
debe ser el número de dimensiones necesarias para representar los problemas psicológicos, o las dificultades que surgen cuando se utilizan
muchas dimensiones que dan lugar a esquemas complicados que requieren representación geométrica.
3) Híbrido: dado que la distinción categorial (cualitativa) y dimensional (cuantitativa) no tiene por qué ser excluyente, se pueden combinar ambos
aspectos dependiendo de la alteración que se desee estudiar, y este es el propósito de los modelos híbridos, en los que las variaciones tratan de
formularse, primero en términos categoriales o cualitativos reconociendo los rasgos o atributos más característicos del objeto o sujeto a clasificar,
y en segundo lugar diferenciando cuantitativamente dichos rasgos mediante dimensiones para representar diversos grados de relevancia clínica.
En la construcción de las taxonomías psicopatológicas es posible seguir enfoques conceptual y metodológicamente diferentes, que van a dar
lugar a tres tipos de entidades clínicas: trastornos de base clínica, constructos de deducción teórica y taxonomías numéricas.
1) Clasificaciones de base clínica: generalmente han seguido un procedimiento observacional o una epistemología empirista respecto a la
covariación de los signos y síntomas observados
Opciones en
la 2) Constructos de deducción teórica: resultan de aplicar un principio organizador o modelo teórico a los datos observados. Desde el punto de vista
construcción clínico, un sistema clasificatorio resulta útil cuando permite la comprensión de un conjunto de atributos desorganizados o caóticos y facilita
de las derivar deducciones que previamente resultarían imposibles. A ese poder generador es a lo que Hempel llama «valor sistemático» (systematic
clasificacion import), como característica fundamental de una clasificación científica.
es 3) Taxonomías numéricas: son el resultado de la aplicación de análisis matemáticos a los datos disponibles, evitando sesgos humanos, y con el fin
de derivar diversos rangos jerárquicos que reflejarían la homogeneidad de las categorías, siendo las categorías del nivel inferior más homogéneas
que las de orden superior.
DESARROLLO DE LAS MODERNAS CLASIFICACIONES PSICOPATOLÓGICAS
Prolegómenos a los sistemas DSM y La corriente neo-kraepeliana

CIE
 La primera clasificación psiquiátrica oficial norteamericana apareció en el censo de  En la década de los años setenta se experimenta en los Estados Unidos un
1840, creada por encargo del gobierno. Bajo el término de idiocía y locura se incluían renacer del interés por la obra de Kraepelin, por la observación, la investigación
todas las alteraciones mentales. En 1880 se ampliaron a siete categorías principales: biológica y la clasificación científica de los trastornos mentales, siguiendo los pasos
manía, melancolía, monomanía, paresis, demencia, dipsomanía y epilepsia. del médico alemán. Entre las contribuciones más importantes se encuentran:
 Con objeto de crear un sistema alternativo la American Psychiatric Association, 1) Las aportaciones de Feighner y cols, con la publicación de los Criterios Feighner,
desarrolló el catálogo conocido como DSM-I (Diagnostic and Statistical Manual of prototipo de un sistema taxonómico basado en definiciones precisas de las
Mental Disorders) cuyas categorías diagnósticas se organizaron en torno al concepto categorías diagnósticas más frecuentes. Intentando mejorar la fiabilidad y validez de
de “reacción” de Meyer, quién concebía los trastornos mentales como reacciones a varios trastornos, los autores describieron detalladamente los criterios de inclusión y
los problemas de la vida y a las dificultades que afectan al individuo, acentuando el exclusión necesarios para diagnosticar las 16 alteraciones siguientes: esquizofrenia,
carácter individual de los problemas y su determinación por factores situacionales o depresión, manía, trastornos afectivos secundarios, neurosis de ansiedad, neurosis
por estresores. La influencia de Freud en el DSM-I también fue importante y se pone obsesivo compulsiva, neurosis fóbica, histeria, trastorno de la personalidad
de manifiesto en el uso frecuente de conceptos como «mecanismos de defensa», antisocial, alcoholismo, dependencia de drogas, retraso mental, síndrome orgánico
«neurosis» o «conflicto neurótico». cerebral, homosexualidad, transexualismo y anorexia nerviosa.
 Antecedentes de la clasificación de la OMS. Se sitúan en la obra de Bertillon, 2) Desarrollo de los Criterios Diagnósticos de Investigación (RDC), catálogo que
quien presentó al Congreso del Instituto Internacional de Estadística una nueva incluye la definición operativa de 25 categorías o trastornos clínicos. Los RDC se
Nomenclatura de Enfermedades resultado de una refundición de las clasificaciones mueven en el terreno descriptivo, evitando entrar en explicaciones etiológicas, y
inglesa, alemana y suiza. En la sexta revisión, CIE-6, se incluye por primera vez un básicamente delimitan una sintomatología fundamental, una sintomatología
apartado de enfermedades mentales que se mantuvo hasta la 9ª revisión, organizado asociada y unos criterios de exclusión para todas y cada una de las entidades
en tres secciones: a) psicosis, b) desordenes psiconeuroticos, y c) trastornos del diagnósticas recogidas. Los criterios específicos hacen referencia tanto a síntomas
carácter comportamiento e inteligencia. En la 8ª edición se incorporó un glosario como a duración, curso de la enfermedad, nivel de gravedad o de afectación. Para
para definir cada una de las principales categorías clínicas, con propósito de algunos diagnósticos, un patrón de síntomas sólo tiene significación clínica si
desarrollar un lenguaje común y lograr mayor fiabilidad diagnostica. Las alteraciones persiste más allá de un tiempo determinado.
quedaron organizadas en: a) psicosis; b) neurosis, trastornos de la personalidad y 3) Protocolo para Trastornos Afectivos y Esquizofrenia SADS. Consiste en una
otros trastornos mentales no psicóticos, y c) oligofrenia. entrevista semiestructurada, diseñada específicamente para recabar información
 La edición DSM-II fue resultado de la insatisfacción con el sistema CIE, relevante e ideada para la utilización con profesionales, explorar el estado del
especialmente debido al desacuerdo con algunas distinciones y omisiones de los paciente y la historia psicopatológica anterior.
problemas clínicos y al uso de términos no aceptados por la psiquiatría americana.
Cambios del DSM-III respecto a las dos versiones

anteriores
Supresión de términos antes frecuentes bajo la justificación de dar lugar a un sistema “ateórico y descriptivo”. Pretendía
Supresión de términos alejarse de interpretaciones o puntos de vista psicológicos para acentuar la dirección hacia explicaciones biologicistas.
Definición de todas las categorías diagnósticas mediante criterios explícitos, tanto de inclusión como de exclusión. En el DSM-
III se establecen criterios de exclusión en el 60 % de los trastornos. También se realiza una distinción entre “características
esenciales” y “características asociadas”, lo que dio lugar a discusión. El uso de criterios diagnósticos operativos, respondió al
deseo de hacer más científica la clasificación clínica, facilitó la cuantificación de los fenómenos y la investigación farmacológica.
Con excepción de los trastornos orgánicos (por alteraciones del SN), los criterios se basan exclusivamente en signos, síntomas y
Uso de definiciones rasgos observables o inferidos, y no en explicaciones o modelos etiológicos. El DSM-III pretendió convertirse no sólo en un
operacionales manual de uso clínico sino también académico, aportando datos epidemiológicos, nociones teóricas relativas a cada síndrome y
un glosario de términos, además de los criterios diagnósticos específicos para cada trastorno. Las consecuencias del cambio
hacia definiciones operacionales son:
 Incremento en los índices de fiabilidad diagnostica.
 Modificación de las tasas de incidencia y prevalencia anteriores de cada trastorno, especialmente en las de esquizofrenia.
 Necesidad de introducir nuevas categorías diagnósticas.
Introducción de un sistema diagnóstico multiaxial (con varios ejes), para organizar la información relativa a diversas facetas
de cada trastorno. El DSM-III incluyó tres ejes categoriales o tipológicos (I, II y III) y dos ejes dimensionales o cuantitativos.
EJES EJES DMS-III EJES PROPUESTOS POR MEZZICH Y COLS.

I Síndromes psiquiátricos Síndromes psiquiátricos, calificados en función de la
gravedad/Psicoticismo, curso clínico y etiología.
Introducción de un II Trastornos de la personalidad y del Alteraciones conductuales estables (trastornos de la
sistema multiaxial desarrollo personalidad, trastornos específicos del desarrollo, retraso
mental).
III Trastornos físicos Trastornos físicos (con mejores instrucciones).
IV Gravedad global de los estresores Estresores/situaciones psicosociales específicos (incluyendo falta
psicosociales de soportes).
V Nivel más alto de funcionamiento Funcionamiento adaptativo actual.
adaptativo en el año anterior
Cambios del DSM-III respecto a las dos versiones

anteriores
La organización multiaxial se combina con una estructura jerárquica, que evita dar más de un diagnóstico a un único paciente.
Esta organización está inspirada por los principios de parsimonia y jerarquía.
 Principio de parsimonia: se refiere a la conveniencia de buscar un único diagnóstico que sea el más simple, económico y
eficiente, que pueda explicar todos los datos disponibles.
 Principio de jerarquía: expresa la existencia de un árbol sindrómico en el que los trastornos tienden a disminuir en gravedad
Combinación de la
desde arriba hacia abajo: trastorno de tipo orgánico - psicótico - afectivo - ansiedad - somático - psicosexual - personalidad -
organización
adaptación - ausencia de trastorno. La presencia de cualquier trastorno de esta jerarquía excluiría un diagnóstico de nivel inferior.
multiaxial y jerárquica
En la práctica se demostró que no siempre existe una verdadera independencia entre síndromes, tal como suponía el DSM-III,
sino que la coocurrencia de dos o más trastornos en la misma persona es un fenómeno frecuentemente observado.
El principio de la relación inclusiva no reflexiva de las categorías clínicas o clases diagnósticas es la característica más importante
de la jerarquía formal. Dicho principio establece que una categoría de orden jerárquico superior (en términos de mayor gravedad
clínica) deberá incluir algunos síntomas pertenecientes a las categorías de orden inferior y no al revés.
Creación de una descripción amplia de cada trastorno incluyendo características esenciales y correlacionales: edad de
Descripciones amplias
comienzo del trastorno, deterioro, complicaciones, factores predisponentes, tasas, patrones familiares, diagnostico diferncial.
Mejorías del DSM-III según Haynes y O’Brien Revisión del DSM-III y creación del DSM-III-R: MODIFICACIONES
Mayor fiabilidad interjueces y estabilidad temporal de las medidas. Desaparición de la distinción entre “Abuso de sustancias” y “Dependencia de
Mayor homogeneidad intracategorías y heterogeneidad interclases. sustancias”.
Mayor precisión en las definiciones operacionales y en el proceso de toma de Supresión de la homosexualidad egodistónica como categoría específica.
decisión diagnostica. Supresión de la diferenciación entre “Trastornos por déficit de atención con o
Mejores estudios de campo para su validación. sin hiperactividad”.
Mayor aproximación hacia puntos de vista conductuales, especialmente en los Reordenación de los trastornos afectivos a “trastornos del estado de ánimo”.
problemas de la infancia. Mejoría del eje IV distinguiendo entre “Sucesos estresantes agudos” y
“circunstancias estresantes duraderas”.
Cambios en el eje V: cambio de la denominación “Nivel máximo de adaptación
en el último año” por GAF: “Escala de evaluación global del funcionamiento”.
LOS SISTEMAS CIE-10 Y DSM-IV
CIE-10. La décima revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10) contiene 21 capítulos que cubren todo el espectro de las enfermedades. En el
Capítulo V se clasifican los trastornos mentales y del comportamiento, así como los trastornos del desarrollo psicológico, que son identificados por la letra F.
Documentos incluidos en el capítulo V de la Modificaciones con respecto al CIE-9

CIE-10
1) Un glosario breve o texto básico en el que se contienen los códigos numéricos, los  En general, apenas existen diferencias entre el Capítulo V de la CIE-9 y el Capítulo
títulos y una escueta descripción de las categorías, y con el que deberían hacerse V de la CIE-10, siendo éste una ampliación y subdivisión de la estructura anterior. No
compatibles todos los glosarios nacionales, para su inclusión en los volúmenes obstante, algunas de las modificaciones realizadas en el CIE-10 son:
generales CIE-10 con el fin de servir de guía a los administradores sin entrenamiento 1) CIE-9: 30 categorías de trastornos mentales; CIE-10: 100 categorías.
clínico. 2) Se abandona la diferencia entre psicosis y neurosis como principio organizador, y
2) Una guía diagnóstica clínica (libro azul), diseñada para el uso diario de los se utiliza el término “trastorno”: se agrupan las alteraciones que giran en torno a un
especialistas, con la descripción de las características clínicas que sirven de base para tema común.
el diagnóstico de cada trastorno. 3) La sección correspondiente a los trastornos afectivos está muy influida por el DSM-
3) Los criterios diagnósticos para la investigación (DCRIO) (libro verde), derivados del III-R: clasificación igualmente complicada y excesivamente detallada.
documento anterior y formulados de forma más precisa y restrictiva. 4) Se ha incorporado un sistema multiaxial para completar la información relativa a
4) Versiones abreviadas para su utilización en atención primaria y medicina general. cada paciente. Consta de tres ejes: Eje I (diagnósticos clínicos), Eje II (discapacidades)
5) Un sistema multiaxial, con ejes principales de carácter físico, psiquiátrico y de y Eje III (factores contextuales).
personalidad, además de otros complementarios. 5) Sigue siendo una clasificación descriptiva y no etiológica, aunque, de manera
implícita, la etiología sigue tomando parte de la organización (trastornos de origen
orgánico, relacionados con sustancias o con el estrés).
6) Se crearon entrevistas estructuradas para operativizar la recogida de datos: CIDI,
SCAN, IPDE. Los instrumentos requieren experiencia y entrenamiento en centros de
la OMS.
LOS SISTEMAS CIE-10 Y DSM-IV
DSM-IV: su principal objetivo, además de pretender una coordinación con la CIE-10, fue dar prioridad a los resultados de las investigaciones sobre cualesquiera otros
criterios de decisión en la elaboración de la nueva taxonomía. Los autores manifestaron que los datos empíricos deberían tener mayor peso que el consenso entre
expertos. Los trece grupos de trabajo que han elaborado la nueva versión han tomado información empírica de tres fuentes de datos: revisiones de la literatura
científica, múltiples análisis de datos y estudios de campo.
Características Diferencias entre el DSM-IV y la

CIE-10
1) Se conserva el sistema multiaxial: Eje I: síndromes clínicos y otras alteraciones que 1) El DSM-IV no dependió de decisiones a priori respecto al número de clases.
pueden ser foco de atención clínica; Eje II: trastornos de personalidad; Eje III: alteraciones CIE- 10, en cambio, consta de diez agrupaciones centrales que dependen de una
médicas generales; Eje IV: problemas psicosociales y ambientales, se amplían las decisión que considera arbitraria y que no se corresponde con los conceptos
circunstancias generadoras de estrés; Eje V: valoración global del funcionamiento, se utilizados por clínicos e investigadores.
mantiene el uso del GAF y se aconseja la utilización de otras escalas (SOFAS, GARF). 2) Mientras que en la CIE-10 se mantiene la sección de trastornos mentales
2) Los trastornos se organizan en 16 categorías diagnósticas y un apartado para otras orgánicos, se elimina en la versión DSM-IV.
alteraciones que pueden ser foco de atención. 3) Revisiones más en profundidad de los criterios diagnósticos en el DSM-IV.
3) El principio organizador general de las secciones se basa en las características
fenomenológicas compartidas, con excepción de los trastornos adaptativos.
4) Modificaciones más relevantes respecto a manuales anteriores: desaparición de los
trastornos mentales orgánicos e inclusión de las categorías de delirium, demencia,
trastornos amnésicos y otros trastornos cognitivos.
5) En cuanto a los trastornos del estado de ánimo se mantiene la diferenciación entre
trastornos depresivos, con las categorías de episodio depresivo mayor y trastorno distímico,
y trastornos bipolares. Se añaden categorías: trastorno del estado de ánimo debido a una
alteración médica general y trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias. Los
trastornos bipolares se reorganizan: bipolar I, bipolar II y ciclotímico.
6) Respecto a los Trastornos de ansiedad se opta por llamar fobia específica a la fobia
simple, se subsume el trastorno de evitación de la infancia en el DSM-III-R en la fobia social,
se clarifica la distinción entre obsesiones (generadoras de ansiedad) y compulsiones
(reductoras de ansiedad).
7) Trastornos de personalidad: se reformulan los criterios del trastorno de personalidad
antisocial, se añade un ítem al trastorno de personalidad límite que hace referencia a la
ideación paranoide transitoria y desaparece el trastorno de personalidad pasivo-agresiva.
CRÍTICAS A LAS CLASIFICACIONES PSIQUIÁTRICAS
 Los cambios experimentados por las diferentes versiones DSM demuestran que dichas clasificaciones indican diferentes
momentos de un proceso cultural histórico. Los elementos clasificados cambian con el tiempo, en gran medida debido a
diferencias en los puntos de vista teóricos y no tanto como consecuencia de cambios en un conjunto de enfermedades
No hay confirmación universales que tengan lugar de manera natural. Así, el DSM-III-R, con su apéndice de “categorías para un posterior estudio”,
intercultural de un reconocía que algunos trastornos todavía podían ser objeto de construcción.
buen número de  Stein señalaba tres posibles planteamientos teóricos como punto de partida para elaborar categorías diagnosticas: la
trastornos estrictamente clínica, basada en características universalmente válidas; la antropológica relativizando el valor de las nosologías
por considerar de mucha importancia lo que cada cultura considera anormal; o la clínico-antropológica teniendo presente la
necesidad de combinar conocimiento científico con valores o construcciones culturales. El autor reconoce que en los modelos
actuales no se han tenido en cuenta otros puntos de vista que los derivados de los valores de la cultura occidental.
Las clasificaciones  Estos criterios en que se apoyan las clasificaciones biológicas son: que las categorías sean mutuamente excluyentes y la
psiquiátricas no se exhaustividad. Ser mutuamente excluyentes significa que si un sujeto es miembro de una categoría ya no pueda serlo de otra, y
ajustan a los principios ser exhaustiva significa que las categorías deberían contener todas las posibilidades clasificatorias, de modo que ninguna entidad
de las clasificaciones pudiese quedar sin clasificar. Esta y otras deficiencias llevan a concluir que las clasificaciones psiquiátricas se parecen más a una
biológicas clasificación antropológica que biológica.
 Existe un grupo que ve las enfermedades mentales como etiquetas debidas a la desviación social: los teóricos del movimiento
Etiquetado social en del etiquetado social, mostrando a la vez posiciones universalistas y relativistas, en cuanto que algunos sostienen que las
las enfermedades enfermedades mentales son fenómenos naturales y universales, a la vez que otros autores las consideran creaciones locales. Los
mentales anti psiquiatras fueron un grupo heterogéneo surgido en los 70 unido solamente por la desconfianza que negaron abiertamente
la existencia de trastornos mentales.
Críticas derivadas de la
economía política y de  Critica derivadas de la economía política: defendía que el diagnóstico psiquiátrico era un deseo de controlar a las personas.
inspiración marxista  Planteamiento de inspiración marxista: asumía como verdaderos los trastornos psiquiátricos, pero atribuía su origen a causas
externas y factores socioeconómicos.
 Persons criticó la clasificación basada en categorías diagnósticas por ser, en sí misma, heterogénea y fuente de importantes
Persons (punto de sesgos. Por el contrario, antepone las ventajas que se derivan de estudiar los síntomas individuales para intentar comprender sus
vista radical) mecanismos subyacentes (evitar la clasificación errónea de los sujetos, profundizar en fenómenos importantes, contribuir a
desarrollar una teoría psicológica, aislar elementos diferenciales de cada patología, redefinir los sistemas de clasificación).
EVALUACIÓN DE LAS CLASIFICACIONES: FIABILIDAD Y VALIDEZ
Fiabilidad Validez
 Fiabilidad Interjueces: es el equivalente de la fiabilidad mediante formas  Validez de contenido: Supone el examen sistemático de un test para
paralelas o alternativas en términos psicométricos. En el diagnóstico psiquiátrico se determinar si cubre una muestra representativa de las conductas
ha utilizado el estadístico kappa para evaluar el grado de concordancia pertenecientes al aspecto o dominio que se pretende medir. En una
interdiagnosticadores. En general, se ha podido constatar que la sustitución de clasificación diagnóstica equivaldría a comprobar si los criterios diagnósticos
definiciones abiertas y genéricas de los síndromes por formulaciones más precisas, que definen una categoría muestrean todos los aspectos clave de dicho
mediante criterios operacionales, ha producido una mejora en los índices de trastorno.
fiabilidad. La mejora de la fiabilidad ha sido mayor para los trastornos incluidos en  Validez de criterio: Implica la comparación de las puntuaciones de un
el eje I que en los trastornos de la personalidad (eje II). test con la ejecución del sujeto en un determinado criterio; por ejemplo, el
 Fiabilidad temporal: Se refiere a la consistencia de las medidas en diferentes uso de otros sistemas diagnósticos existentes para un determinado
momentos, equivalente al test-retest. En general, apenas existen datos sobre la diagnóstico, que pueden ser utilizados para el estudio de validez
estabilidad del diagnóstico, con excepción de algunos trabajos sobre los trastornos concurrente. La validez de criterio en las clasificaciones actuales dista todavía
de la personalidad. En el diagnóstico clínico, sin embargo, los cambios observados mucho de alcanzar niveles óptimos.
en la medición de la conducta no son siempre atribuibles a una posible  Validez de constructo: Se refiere al grado en que un sistema de
inconsistencia de la medida, sino que pueden deberse a cambios en la conducta valoración puede afirmarse que mide un constructo teórico. Otro aspecto de
misma. Por esto algunos autores apuntan que esta fiabilidad tiene más que ver con la validez de constructo tiene que ver con el grado de relación de un
la validez. procedimiento de valoración con otro ya conocido del constructo. Entre los
sistemas de validación externos, en psicopatología se incluye la historia
 Consistencia interna: También conocida como consistencia inter-ítem o
natural de los pacientes. La validez de contenido y de criterio contribuyen a
fiabilidad de las dos mitades en psicometría. Aplicado al diagnóstico
la validez de constructo. Los parámetros utilizados para establecer la validez
psicopatológico podría esperarse una fuerte relación entre los criterios diagnósticos
de constructo de una determinada categoría clínica han sido:
de una misma categoría clínica, si se parte del supuesto de la covariación de A) La descripción clínica y delimitación de unos síndromes respecto a otros.
respuestas en un sistema clasificatorio. No obstante, mientras que en una B) La historia natural del trastorno, es decir, los factores longitudinales que
taxonomía clásica cabría esperar una covariación perfecta entre los criterios de caracterizan un trastorno y que pueden jugar una parte importante en la
pertenencia a una categoría, la consistencia necesariamente deberá ser menor en validación diagnóstica, derivados de estudios retrospectivos y prospectivos.
las taxonomías prototípicas, al existir mayor heterogeneidad dentro de las C) estudios sobre el resultado de la aplicación de tratamientos.
categorías. Ello requerirá definir en el futuro qué criterios prototípicos son D) Estudios familiares, que permitan determinar la mayor frecuencia posible
fundamentales y necesarios y cuáles son periféricos, para determinar si los índices de un trastorno respecto a la población general.
de consistencia interna confirman correlaciones más altas entre los primeros E) Factores físicos y neurológicos, como cambios neuroanatómicos o
respecto a los segundos. neurofisiológicos.
F) Estudios de laboratorio y evaluación psicodiagnóstica.
Psicopatología 14/15 Cristina Gil
20. DÉFICIT DE ATENCIÓN EN LA INFANCIA

1. INTRODUCCIÓN
La inatención en el ámbito escolar es un problema frecuente aun entre niños normales (49% de niños y
27% de niñas). Los casos graves, es decir los trastornos por déficit de atención, ocurren entre el 3 y el 10%
de la población infantil en edad escolar (del 3 al 20% en EEUU). Los datos tan diferentes pueden deberse a
criterios diagnósticos variados y al rigor metodológico empleado, pero las estimaciones de las que se
informa con más frecuencia están en torno al 5%. Señalar que al menos el 50% de los niños que son
remitidos a la clínica para evaluación y tratamiento tienen déficit atencional y/o hiperactividad.
En los años 70 se enfatizaba la inquietud motora o sobreactividad del niño hiperactivo. La inquietud en sí
misma no se considera alarmante, pero si cuando va acompañada de otros síntomas característicos de
hiperactividad. Unos años después el énfasis se desplazó hacia el déficit atencional, expresado en
dificultades para concentrarse en una sola actividad, son impulsivos y pasan de una tarea a otra sin
terminarlas. Esta es la principal incapacidad en los niños hiperactivos: sostener la atención e inhibir las
respuestas impulsivas. Es decir la hiperactividad sería el síndrome y el déficit de atención el síntoma
principal.
2. HIPERACTIVIDAD
A. El síndrome de hiperactividad
Según Denckla y Heilman, el síndrome de hiperactividad designa una serie de comportamientos en los que
la hiperactividad es a menudo un síntoma destacado, tanto más cuanto menor sea el niño. Resulta
ambiguo hablar del niño hiperactivo porque puede referirse a un niño con hiperactividad, que es el
síntoma que presenta el niño por su excesiva inquietud o movilidad inapropiada y no dirigida
intencionalmente, o puede referirse al síndrome de hiperactividad, en el que la hiperactividad no siempre
es el indicador principal.
A falta, por tanto, de una definición precisa, el síndrome de hiperactividad se ha descrito como un conjunto
de síntomas de intranquilidad motora, de impulsividad, de reducida capacidad atencional, de dificultades
específicas de aprendizaje (dislexia, en particular) y de inestabilidad emocional. El síndrome de
hiperactividad es también llamado síndrome hipercinético.
La disfunción cerebral mínima (DCM) alude al mismo conjunto de síntomas que el síndrome de
hiperactividad, y, lo mismo que aquel, este síndrome adolece de la falta de una definición precisa, pero
suponen que las conductas observadas se deben a un funcionamiento anormal del cerebro. Usan este
término los profesionales que creen que el trastorno tiene una etiología biológica o neurológica. Al inicio
del siglo XX se postuló un daño celebrar mínimo como origen de la conducta hiperactiva, pero no se podía
inferir en todos los casos. La mayoría de los investigadores da una incidencia de DCM de entre un 5 y un
10% de todos los niños en edad escolar.
Cuando un niño no presenta daño neurológico conocido y sus puntuaciones son normales en capacidad
intelectual, a pesar de la no bien delimitada definición del síndrome de hiperactividad o DCM, se considera
a menudo que posee dicho síndrome si muestra ciertas dificultades de aprendizaje, rinde en las tareas
escolares a un nivel muy inferior al de otros niños de su edad y se distrae con facilidad. La anomalía más
común en el EEG es una actividad excesiva de ondas lentas, theta generalmente, típica de niños normales
más pequeños, apoyando la hipótesis de un retraso madurativo en el SNC.
1
B. El síndrome de inmadurez
Denckla y Heilman llaman síndrome de inmadurez al cuadro clínico más frecuente de niños con
hiperactividad: actúan como si tuvieran menos edad, son muy distraídos e impulsivos. Lo característico es
ser activos en momentos inapropiados. Los tres rasgos principales de su conducta parecen ser: primero, la
inatención, debida a una vigilancia disminuida o poco tiempo mantenida; dificultad de aprendizaje, en
segundo lugar; y comportamiento inadecuado, que frecuentemente no se corrige con el castigo, en tercer
lugar. Se suele comprobar con un test como el WISC la capacidad intelectual para descartar el retraso
mental. Es paradójico que los niños hiperactivos muestren lentitud de respuesta en subtest con control de
tiempo. Con el WISC, el perfil más frecuente en hiperactivos es su puntuación baja en Dígitos, Claves y
Aritmética.
Para Rudel, existe consenso entre investigadores y clínicos respecto a que el problema motor del síndrome
hiperactivo es solamente el síntoma más dramático y obvio de un síndrome caracterizado por deficiencias
madurativas en atención sostenida, en control de impulsos, en concentración y planificación, así como en
respuesta a la disciplina (recompensas y castigos). La distraibilidad indica la facilidad con que la atención se
desvía de una cosa a otra, o la facilidad con la que se interrumpe una tarea sin haberla terminado. Hallarse
libre de distracción requiere la capacidad de distinguir entre la estimulación relevante y la irrelevante en
una situación concreta.
Rudel cree que los niños con déficit de atención no tienen carencia de filtros para distinguirlo, si no
carencia de controles atencionales para la entrada de fantasías, pensamientos e ideas que proceden de su
interior y no están relacionados con la tarea.
3. EL DÉFICIT DE ATENCIÓN
A. Hacia una definición: Decurso histórico
Recientemente se ha cuestionado si el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es
propiamente una dificultad de aprendizaje (DEA) o un trastorno relacionado. Se dice que se atribuye DCM
a “niños de inteligencia general próxima a la media, en la media o superior a la media, con ciertas
dificultades de aprendizaje o de la conducta que van de medias a severas, las cuales se asocian con
desviaciones funcionales del sistema nervioso central. Estas desviaciones pueden manifestarse a través de
varias combinaciones de déficit en la percepción, conceptualización, lenguaje, memoria y control de la
atención, impulso o función motora, etc. Durante los años escolares, la manifestación más destacada de
esta condición se da en las diversas dificultades de aprendizaje.
El Comité de Estados Unidos resumió las 10 características citadas con mayor frecuencia por los autores al
describir la DCM:
1. Hiperactividad.
2. Déficit perceptivo-motores.
3. Labilidad emocional.
4. Déficit en la coordinación general.
5. Trastornos de atención.
6. Impulsividad.
7. Trastornos de memoria y de pensamiento.
8. Dificultades específicas de aprendizaje: a) De lectura. b) De aritmética. c) De escritura. d) De deletreo.
9. Trastornos del habla y de la audición.
10. Signos neurológicos equívocos e irregularidades en EEG
2
A partir de esta caracterización, se destacan tres líneas de investigación preferidas por los autores:
a) La del interés por los problemas de lectura, aritmética y escritura (dislexia, discalculia y digrafía). Es la
línea de las dificultades de aprendizaje.
b) La del interés en la hiperactividad, distraibilidad e impulsividad. Es la línea de la primera clasificación
diagnostica del DSM-II como reacción hiperkinética de la infancia. En el DSM-III enfatizó la distraibilidad
como síntoma primario, y cambió la denominación por trastorno por déficit de atención (TDA). La revisión
cambió a su vez la denominación por la de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).
c) La del interés por los problemas emocionales y sociales. En relación con las dificultades de aprendizaje,
el centro de interés crítico para los autores está en saber si los problemas socioemocionales causan las
dificultades académicas o más bien son su consecuencia.
B. Criterios diagnósticos del DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV y DSM-IV-TR
Atención puede emplearse de distintas formas: por una parte puede significar procesos atencionales
diversos como alerta, selección o esfuerzo, o por otra un concepto más complicado, como cuando
hablamos del síntoma principal del TDAH.
Los criterios diagnósticos del DSM-III han influido enormemente en las definiciones actuales del TDAH. Son
criterios basados en resultados de la práctica psiquiátrica, sacados a partir de los síntomas más
frecuentemente usados para el diagnóstico. El DSM definió dos tipos de TDA: con hiperactividad y sin ella.
En la revisión de 1987, el DSM-III-R, se eliminó la distinción entre TDA con H y sin H, debido a los pocos
apoyos empíricos con que contaba tal distinción. Se decidió por un constructo unitario: trastorno de déficit
de atención con hiperactividad (TDAH):
De los 14 síntomas de la Tabla 20.2, unos se refieren a inatención, otros a conducta impulsiva y otros a
sobreactividad. Para el criterio de un diagnóstico de TDAH, deben estar presentes al menos 8 de síntomas.
Existe desacuerdo respecto a la naturaleza fundamental del TDAH, puesto que algunos datos sugieren que
los componentes de atención e hiperactividad no correlacionan en alto grado, apuntando a que son
trastornos separados. En el DSM-III-R se da en cambio una visión unidimensional, que además implica un
aumento del número de casos diagnosticados y de falsos positivos. Por lo que parece esta revisión no
favorece la práctica clínica ni la investigación.
3
Los criterios de las siguientes ediciones, DSM-IV y IV-TR ofrecen una revisión de los criterios. El TDAH
puede reunir unos criterios de predominio de la Inatención (tipo 1), de la Hiperactividad-Impulsividad (tipo
2) o reunir un tipo combinado de los dos primeros (tipo 3)
Los cambios de formulación tienen el propósito de disminuir la heterogeneidad de la población a la que se

diagnostica este trastorno, ofrecer criterios específicos según el predominio del déficit, e identificar a más
niños y niñas afectados por el trastorno.
La CIE-10 propone también un modelo multidimensional, en el que el trastorno se presenta como una
combinación de comportamiento hiperactivo junto a falta de atención, pero excluyendo la característica
primaria de impulsividad a la que considera rasgo asociado, además se habla de trastornos hiperkinético.
4
4. HIPERACTIVIDAD Y OTROS TRASTORNOS DEL DESARROLLO

A. Hiperactividad y dificultades de aprendizaje
Frecuentemente un niño con un trastorno de atención puede tener también dificultades específicas de
aprendizaje (DEA), TDAH, y problemas secundarios emocionales.
Las DEA se consideran trastornos neurológicos que influyen en los procesos psicológicos básicos implicados
en la comprensión o el uso de lenguaje hablado o escrito, una imperfecta capacidad para escuchar, hablar,
leer, escribir o calcular. El TDAH se considera trastorno neurológico que influye en la capacidad para
controlar el nivel de actividad motora (hiperactividad), para discriminar entre estímulos relevantes o no
(distraibilidad) y para reflexionar antes de actuar (impulsividad).
La relación de las DEA con los TDAH es muy clara, entre el 15 y 20% de las DEA se acompañan de TDAH, y la
mayoría de niños con DEA desarrollan problemas adicionales de tipo socioemocional. Para algunos éstos
son consecuencia del fracaso en el aprendizaje y para otros tienen origen en alguna disfunción del sistema
nervioso.
Se necesita mucho trabajo para esclarecer la naturaleza del funcionamiento cognitivo y del rendimiento
académico en niños con TDAH, con DEA y con ambos. Un buen camino es identificar subtipos conductuales
y cognitivos de TDAH, y establecer una mejor descripción de la naturaleza de los déficits lingüísticos
subyacentes que se hallan presentes en dichos trastornos. Además con frecuencia los trastornos se
solapan, se estima que entre el 40 y el 50% de los niños con TDAH también poseen DEA.
B. Comorbilidad entre hiperactividad y otros trastornos de conducta perturbadores
Los problemas de comportamiento perturbador se incluyen en el DSM-IV en el apartado de Trastornos por
déficit de atención y comportamiento perturbador. Se consideran trastornos de comportamientos
perturbadores el trastorno disocial (TD), el trastorno negativista desafiante (TND) y otras dos categorías no
especificadas, a saber, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad no especificado y el trastorno
de comportamiento perturbador no especificado. El TDAH es muy perturbador en el ámbito de la
adaptación social, familiar y escolar. Una buena cantidad de niños con TDAH también sufren TND o un TD,
tienden a presentar alta comorbilidad. La controversia con los niños deficitarios en atención puede venir
de confundir el TDA con estos otros trastornos.
Pero la alta comorbilidad lleva a preguntarse si los déficit de procesamiento asociados al TDAH se pueden
explicar por los trastornos comórbidos, aunque parece que en general no se pueden explicar totalmente
por su condición de comorbilidad. Cuando son las dificultades de aprendizaje las comórbidas con el TDAH,
como esas dificultades se consideran trastornos neuropsicológicos de aprendizaje “es crucial distinguir los
correlatos neuropsicológicos del TDAH de los asociados a las dificultades de aprendizaje per se”. Entre un
tercio y la mitad de niños con TDAH tienen también dificultades de aprendizaje.
En muestras clínicas la comorbilidad entre trastornos del comportamiento perturbadores es muy elevada:
se estima del 20 al 60% la presencia del TD y del TND en niños con TDAH, y del 90% la presencia del TDAH
en niños remitidos por TD. Se plantea si son trastornos distintos o subtipos de un mismo trastorno. Resulta
muy complicado diagnosticar un TDAH por su alto solapamiento con el trastorno disocial o TD. Es esencial
saber que el TD es un patrón de comportamiento, no aparición de acciones aisladas, aunque sean graves.
El debate sobre si la dificultad primaria del TDAH implica a la atención o a la hiperactividad sigue abierto.
Barkley ha propuesto que el problema central es la pobre inhibición comportamental del niño con TDAH,
tanto en el subtipo hiperactivo como en el combinado. El tipo de déficit de atención en cambio puede
presentar un trastorno cualitativamente diferente al TDAH.
5
C. Déficit de memoria y déficit lingüístico

Hay controversia con los resultados que comparan y diferencian niños con TDAH y con DEA. Los resultados
sugieren:
1. Que los déficit en denominación por confrontación y en denominación automatizada rápida están
vinculados con DEA.
2. Que los déficit en aprendizaje de listas de palabras y en recuerdo se hallan vinculados al TDAH.
De una muestra de 646 niños con problemas escolares, Levine y su grupo encontraron que el 34% poseía
problemas atencionales primarios. Al comparar estos niños con los que solo tenían DEA, se vio en los niños
con problemas atencionales más problemas de conducta y mayor incidencia de déficit de lenguaje.
Concluyeron, dado el amplio solapamiento entre ambos grupos, que los síntomas asociados con déficit de
atención son relativamente no-específicos, pudiendo ser tanto componentes primarios como secundarios
del déficit presentado por muchos de los niños con problemas escolares.
Los niños con TDAH y DEA se hallan limitados en su capacidad para desarrollar habilidades de
procesamiento automático necesarias para la lectura, limitación que se suma a otras dificultades como la
memoria. Otros consideran que la influencia del TDAH sobre el déficit lector es secundaria, pronunciándolo
pero sin que se pueda considerar su causa primaria. Los problemas de memoria en niños con DEA en
ocasiones se relacionan con un déficit lingüístico subyacente que con un déficit atencional.
En un estudio los resultados permitieron atribuir los déficit en aprendizaje y memoria de información
reciente al TDAH y los déficit en denominación más a DEA, concluyendo que el TDAH es la principal fuente
de alteración cognitiva adicional en niños con DEA para la lectura. Los niños con DEA suelen presentar
numerosos problemas en el dominio de la atención. Concretamente, no enfocan la atención durante el
tiempo necesario ni lo hacen sobre las cosas apropiadas o relevantes.
5. EL PAPEL DE LOS LÓBULOS FRONTALES

A. Hiperactividad y arousal
El modelo de Sokolov propone dos etapas una en la que el córtex es responsable del análisis del estímulo
respecto a novedad versus familiaridad, o su significación versus falta de significación, y otra etapa en la
que el sistema reticular activado desde el córtex es responsable del arousal o activación. Las áreas del
córtex que parecen más importantes para la atención son las áreas de asociación, secundarias y terciarias,
siendo éstas las últimas en alcanzar la maduración (y más lento en niños). Se puede suponer un mal
funcionamiento de estas áreas en niños hiperactivos.
Se habla de arousal comportamental para significar lo mismo que el nivel de actividad. Y se puede hablar
de arousal cortical para hacer referencia a la activación de las neuronas corticales a través del Sistema
Activador Reticular (SAR) del cerebro, es el arousal fisiológico y también incluye la activación autónoma.
Posner y Rothbart han propuesto recientemente un modelo, capaz de integrar la investigación sobre la
atención dentro de la ciencia psicológica, basándose en las redes neurales del cerebro. Técnicas de
neuroimágen permiten analizar tareas cognitivas en función de las áreas del cerebro que se activan por
ellas. La función de alerta (alta sensibilidad a los estímulos) de la atención depende de un sistema de redes,
cuya anatomía incluye la región frontal, el córtex parietal posterior y el tálamo. La función de orientación
de la atención implica la interacción de una red cerebral con los sistemas sensoriales. El control ejecutivo
6
de la atención es una función que depende del córtex prefrontal, la circunvolución cingular anterior y los
ganglios basales, fundamentalmente.
Cuando los fármacos estimulantes, que generalmente aumentan el arousal, producen en algunos
hiperactivos un descenso de su nivel de actividad, es que están reduciendo tanto el arousal conductual
como el fisiológico. Para algunos esto indicaría que los niños son deficientes en arousal cortical y
autónomo y son los estimulantes los que mejoran la conducta al optimizar su nivel de arousal fisiológico.
Según los estudios EEG, la actividad tónica cortical aparece más lenta entre los niños hiperactivos, es decir
ritmos EEG tónicos menos activados. Ante la presencia de un estímulo nuevo, se dan cambios en el EEG
que son la reacción de orientación o bloqueo de ondas alfa, que se muestra con una latencia más
prolongada en niños hiperactivos, lo que parece indicar que tienen un arousal global cortical más bajo.
McMahon apuntaba que “las teorías más al uso de la hiperactividad se pueden dividir en las que apuestan
por un mecanismo central explicativo fisiológico, bien sobreactivado o bien infraactivado”.
Los teóricos e investigadores más antiguos tendían a la postura sobreactivadora: el niño no puede dejar
fuera inputs irrelevantes y organizar la información, tienen dificultades para filtrar selectivamente y son
excesivamente sensibles a la estimulación periférica. Se concluía que los hiperactivos tenían un umbral
inferior para la desorganización neuronal y que los trastornos de conducta se debían a la
sobreestimulación.
La teoría alternativa, que cuenta con apoyo empírico, sugiere que la hiperactividad proviene de
infraactivación, como ya hemos dicho se apoyan en los estudios que indican bajos varios índices de arousal
cortical y autónomo. Dentro de esta orientación se ha propuesto que la excesiva y aparentemente
desorganizada actividad motora observada clínicamente se asocia con baja excitación del SAR, y refleja los
intentos de estos niños por incrementar sus niveles de input sensorial. Explica el exceso de actividad
motora y la respuesta al tratamiento con estimulantes, respuesta que desde la otra perspectiva se veía
como paradójica. Propiamente los niños poseen un déficit en la capacidad para modular el arousal en
respuesta a las demandas del ambiente. Este déficit estaría acorde con la baja ejecución en tareas que
miden varios componentes atencionales.
B. Regulación verbal de la motricidad

El centro de interés del papel del lenguaje en la conducta lo constituye, según Luria, la función reguladora
del lenguaje infantil sobre la motricidad en desarrollo. Entre los 4 años y medio y los 5 años y medio, los
niños captan con facilidad el significado de instrucciones verbales complicadas como “aprieta” o “no lo
hagas”. A partir de esas edades el niño regula su comportamiento mediante reglas verbales que formula en
su interior, actuando como señales inhibidoras de sus actos motores.
Los lóbulos frontales tienen una importancia decisiva para esta función reguladora del lenguaje, y aunque
aún no conocemos los mecanismos fisiológicos podemos decir que maduran hacia los 4 años de edad. Luria
apuntó que los lóbulos frontales “pueden y deben jugar un papel decisivo en la realización de todas las
formas complejas de actividad, manteniendo el papel dominante e inhibiendo acciones irrelevantes e
inapropiadas” Por tanto “una lesión en éstos lleva a rebajar el estado de actividad, deteriorando la
ejecución precisa de los programas motores, y surgiendo fácilmente actos irrelevantes o inadecuados que
no pueden ser inhibidos. La actividad motora comenzará a perder su carácter selectivo”
7
Stuss y Benson destacan la función reguladora o directiva del lenguaje, a diferencia de los aspectos
sintácticos y semánticos derivados del mismo. Esta función se halla implicada en las funciones superiores
de la psicología: se vincula con la intención consciente de acción y con la regulación del SAR por el córtex.
Los lóbulos frontales son importantes para la regulación de los procesos de activación, y hay una especial
relación entre el sistema del habla con estos procesos. Los lóbulos frontales participan en la regulación de
los procesos de activación que están en la base de la atención voluntaria. El principal síntoma de lesión en
estas zonas es que la selectividad de los procesos mentales se altera.
Shue y Douglas mostraron como los niños con TDAH realizan pobremente tareas que en adultos miden
disfunciones en los lóbulos frontales. Emplearon un test de Respuestas en Conflicto, y tres subtest se
muestran sensibles al TDAH. El más sensible de todos es el denominado Regulación verbal del acto motor,
los otros dos son Escritura y Memorización lógica. Ello lleva a poder hacer inferencias sobre la posible
disfunción de los lóbulos frontales en casos de TDAH.
8
18. AUTISMO INFANTIL

1. EL AUTISMO INFANTIL
A. INTRODUCCIÓN
Bleuler fue el primero en utilizar el término “autismo” para referirse a un trastorno del pensamiento que
aparecía en esquizofrénicos y que consiste en la continua autorreferencia que hacen de cualquier sujeto
que ocurre, sin embargo este síntoma no se aplica al autismo infantil. Kanner es el pionero en la literatura
existente sobre este trastorno tras observar a 11 niños con alteraciones extrañas no recogidas en ningún
sistema nosológico.
Kanner lo describe como un síndrome comportamental, que se manifiesta por una alteración del lenguaje,
de las relaciones sociales y los procesos cognitivos en las primeras etapas de vida. Kanner entendió esta
sintomatología como una alteración del contacto socioafectivo, lo que supuso que en las dos décadas
posteriores la mayor parte de las investigaciones identificaran al autismo con los trastornos emocionales,
enfoque que desarrollo profusamente la escuela psicoanalítica.
A partir de los años 70 comienzan a diversificarse las líneas de investigación; una de las más destacables
apunta a un trastorno del lenguaje como hipótesis explicativa del autismo. Esa y otras aportaciones
conducen a una visión más compleja del autismo. Sin embargo no es suficiente para explicar todas las
alteraciones, lo que hace que se den muchas hipótesis diversas en búsqueda de los síntomas primarios del
trastorno. Esto contribuye a que se den nuevas áreas de estudio y un avance en el conocimiento, sobre
todo reflejado por el uso de técnicas neurofisiológicas en el diagnóstico y las técnicas de modificación de
conducta en el tratamiento.
También han surgido elucubraciones teóricas, altamente especulativas, que enfatizan unas pretendidas
habilidades especiales en estos niños, mitificando su comportamiento.
B. EL CONCEPTO DE AUTISMO
Desde que Kanner lo definiera por primera vez ha sufrido diferentes reformulaciones. En la primera mitad
del siglo XX los casos de niños con un “trastorno mental grave que implica una severa alteración del
desarrollo” se diagnosticaban como demencia precoz, esquizofrenia infantil o demencia infantil entre
otros. Es decir como si fuera una psicosis adulta pero con un inicio temprano. Sin embargo Kanner en su
definición cambió los criterios, haciendo hincapié en conductas infantiles específicas, tanto que también se
utiliza el concepto “síndrome de Kanner” para referirse al autismo infantil. Kanner definió el autismo como
“una innata alteración autista del contacto afectivo”, dando especial relevancia a los déficits
interpersonales, que años después se reflejaba en la definición del autismo en términos de carencias
emocionales y dificultades en las relaciones sociales.
En 1970 Rutter dio un salto cualitativo en la definición del concepto, discrepando acerca de que el contacto
afectivo fuera el rasgo primario y las alteraciones lingüísticas algo secundario. Rutter plantea un origen
orgánico cerebral, aunque concibe el autismo como un “síndrome conductual”. Señala las alteraciones
lingüísticas como síntoma primario.
Según se va conociendo más de los diferentes factores que forman el autismo, la concepción kanneriana
de “trastorno socioafectivo” va quedando en un segundo plano, y cobrando mayor peso etiopatogénico los
problemas o déficits cognitivos. De todas formas hoy día sigue la controversia sobre si son los factores
cognitivos o los socioafectivos los rasgos esenciales del diagnóstico de autismo. El mayor consenso se
plasmó en el DSM-III al considerar el autismo como un “trastorno generalizado del desarrollo”, alejándolo
definitivamente de las psicosis. Tanto en la CIE-10 como en el DSM-IV-TR se mantiene este intento de
1
consenso, estableciendo como rasgos primarios tanto los factores socioafectivos como los cognitivos y
conductuales.
C. CARACTERÍSTICAS DEL AUTISMO INFANTIL
1. Alteraciones de la conducta social
Se trata del rasgo más conocido tanto en el campo de investigación como en la sociedad en general. El
desarrollo de la conducta social del niño autista va produciéndose en ausencia casi absoluta de
reciprocidad social y respuesta emocional. El déficit es más evidente en los primeros años de vida.
Wing y Gould etablecieron tres patrones distintos de relación social: “aislado” que evita la interacción de
forma activa; “pasivo” que soporta pasivamente la relación social pero no la busca; y “activo pero
extravagante” que interactúa de modo extraño o excéntrico. Dejan claro que no todos los autistas
muestran el mismo tipo de alteración social.
Pero también hay algunas conductas específicas comunes de los niños autistas como la ausencia de
contacto con los demás y carencia de vínculo con los padres. Con frecuencia estos niños no llaman su
atención, no buscan contacto afectivo, y no manifiestan conductas anticipatorias de ser cogidos en brazos.
Pero si pueden tener contacto social con otros intereses, como por ejemplo subir en las rodillas del padre
para coger un objeto y ni siquiera mirarle. Como si ejerciese una función útil y nada más.
Otra característica esencial es la preocupación que tiene el niño autista por preservar la invariabilidad del
medio. Tienen hipersensibilidad al cambio, con gran resistencia al cambio ambiental o a modificar sus
pautas habituales, respondiendo con berrinches, incluso autolesionándose y oponiéndose a cualquier tipo
de cambio. También en ocasiones desarrollan preocupaciones ritualistas: siempre comer lo mismo, llevar
los mismos zapatos, memorizar normas…
2. Alteraciones del lenguaje
En la mayoría de casos las sospechas de que existe un problema surgen cuando los padres observan que el
niño no muestra un adecuado desarrollo del lenguaje. La comunicación “intencional” activa y espontánea,
que suele desarrollarse desde los 8-9 meses, se ve muy perturbada y limitada en niños autistas. No se dan
sonrisas sociales, miradas a las personas gestos ni vocalizaciones. A partir del año y medio o dos años se
hace más evidente la dificultad. Los niños autistas que llegan a hablar lo hacen de forma característica, con
unos patrones cualitativamente diferentes de los normales y también diferentes de otros trastornos del
habla.
Adquieren el lenguaje de forma tardía y hacen un especial uso de él. Es frecuente encontrar la inversión
pronominal, cuando el niño se refiere a sí mismo usando el “tu” o “él”. La ecolalia, repetición de palabras o
frases de los demás, puede tener lugar justo después de que haya hablado el interlocutor o después de un
tiempo de demora (ecolalia retardada) que pueden ser horas o incluso días. La ecolalia se considera
patológica cuando se da más allá de los 3-4 años de edad (hay una fase típica normal, alrededor de los 30
meses) y no es específica de los niños autistas.
Además de estas dos alteraciones principales, muestran muchos otros fallos: fonológicos, semánticos,
defectos de articulación y del tono de voz, reiteración obsesiva de preguntas…. También tienen alterado el
lenguaje receptivo, ya que presentan dificultades para atender y/o percibir la información, bajo nivel de
compresión gestual, etc. Cuando hablan no lo suelen hacer con propósitos comunicativos, su uso como
medio de conversación es limitado. También esta alterada la capacidad para discriminar estímulos
parecidos o análogos. Confunden las modalidades sensoriales. Se observan discrepancias entre el lenguaje
2
verbal y no verbal, también tienen éste alterado. El lenguaje expresivo carece de contacto ocular, incluso
en casos de menor grado patológico se da un habla carente de emoción, imaginación o abstracción. Es muy
literal y concreto.
3. Alteraciones motoras
Esta alteración está incluida en los criterios diagnósticos y hace referencia a los restrictivos patrones de
conductas repetitivos y estereotipados. La conducta estereotipada es un comportamiento repetitivo,
persistente y reiterado sin otra función aparente que proveer al niño retroalimentación sensorial. Pueden
ser balanceos del cuerpo, saltos, aleteos de brazos, giros de cabeza, o posturas raras. También se dan en
motricidad más fina. Con materiales serían observar mucho un objeto giratorio, dar vueltas a una cuerda,
etc. El núcleo central de todos los comportamientos parece que es la estimulación visual y auditiva.
Tienen un papel relevante en los niños autistas, pues emplean la mayor parte de su tiempo en estos
comportamientos, resistiéndose mucho a los intentos de que abandonen esas actividades. Según algunos
autores estas conductas estereotipadas son las responsables de la interferencia en la responsibidad del
niño, pues cuando está implicado en ellas no responde ante otros estímulos ambientales.
Las conductas autolesivas son las alteraciones más dramáticas, aunque no es algo exclusivo de este
trastorno. Implican cualquier comportamiento mediante el cual una persona produce daño físico a su
cuerpo. Golpearse la cabeza, morderse las manos, golpearse las piernas o incluso arrancarse pelo y
abofetearse son ejemplos. Además del obvio daño directo, la conducta autolesiva tiene daños indirectos: si
es peligrosa para el niño hará falta intervenir para prevenirla y que esté a salvo, pero si la constricción se
alarga mucho tiempo también tiene consecuencias. Además afectan al desarrollo psicológico y educativo
del niño.
4. Alteraciones cognitivas
Aunque no hay un acuerdo entre los autores, está claro que existe un déficit generalizado en las diferentes
áreas del desarrollo cognitivo: en procesos atencionales, sensoriales, perceptivos, intelectuales… De todos
ellos, los que más atención han recibido son los procesos sensoperceptivos y la capacidad intelectual.
a) Capacidad intelectual
Hasta hace pocos años se tenía la visión de que el niño autista tenía una inteligencia normal (Kanner) pero
los datos acumulados recientemente sugieren lo contrario. Aproximadamente un 60% de los niños
presentaría un CI por debajo de 50; un 20% entre 50 y 70; y un 20% de 70 o más. En test de habilidades
manipulativas o visoespaciales y en memoria automática se obtienen mejores resultados. En cambio hay
peor rendimiento en tareas de procesamiento secuencial.
Procesan la información de manera cualitativamente diferente a los sujetos normales. Tienen ciertas
“habilidades especiales” (también llamadas “islotes de habilidad”) es decir capacidades intelectuales que
permanecen intactas y en algunos casos son superiores en los autistas: memorizar listados, reglas
mnemotécnicas, mapas, etc. Al margen de estas habilidades, la capacidad intelectual permanece estable
durante la infancia y adolescencia y puede ser un criterio predictivo de las futuras adquisiciones
educativas. También se da “ceguera mental”, esto es una incapacidad para atribuir estados mentales en los
demás.
b) Atención y sensopercepción
Una característica esencial en el autismo es la respuesta anormal a la estimulación sensorial. Pero no es
tanto un problema perceptivo como de sus procesos atencionales, que son cualitativamente diferentes a
3
los del resto de personas. Un niño autista puede no responder a un ruido intenso, pero responder de
forma melodramática al ruido de una hoja de una revista. De la misma forma no puede ver algo que está
claramente a la vista, pero si ver un detalle tirado a distancia. Algunos estudios han demostrado que
responden sólo a un componente de la información sensorial disponible, lo que se llama “hipersensibilidad
estimular”, es como una rigidez atencional y no una alteración de los procesos perceptivos.
D. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios diagnósticos del autismo se han ido modificando paralelamente a los cambios conceptuales
del término. La conclusión final es que el criterio diferencial del autismo con respecto a otros trastornos
generalizados del desarrollo es la desviación, más que el retraso, en el desarrollo de procesos cognitivos.
Tanto el DSM-IV-TR como la CIE-10 han reagrupado los criterios diagnósticos en tres comportamentales y
un criterio cronológico: se exige que, al menos, una de las tres áreas de alteración muestre su retraso o
desviación antes de los 36 meses de edad. Se trata de un criterio más restrictivo que el que aparecía en el
DSM-III-R, dónde se consideraba autismo tanto el que se iniciaba antes de los 36 meses (autismo de inicio
en la infancia) como después (autismo de inicio en la niñez).
Las conductas patológicas se dividen en tres áreas: la primera hace referencia a las alteraciones que
ocurren en las relaciones sociales, remarcando el cómo de dicha alteración más que el cuánto; el segundo
grupo es el de déficit en la comunicación, implicando tanto retraso en el habla como diferencias
cualitativas de conductas implicadas; y el tercer grupo es el de déficits en patrones comportamentales,
significados por los conceptos de restricción, repetición y estereotipia.
Por primera vez en el DSM-IV y en el CIE-10 aparece un criterio diferencial con otros trastornos
generalizados de reciente descubrimiento: el síndrome de Rett y el trastorno infantil desintegrativo
(Criterio A2 de la tabla, había errata, es “por una de las siguientes” por eso hay un espacio en blanco)
4
E. EPIDEMIOLOGÍA
Dependiendo de los autores se barajan estimaciones diferentes de incidencia del autismo. La cifra
estadística que más se ha hallado es la de 4,5 por 10.000 niños, aunque la mayoría de autores cifran la
incidencia de 2 a 4 autistas por cada 10.000 niños en la población de 8 a 10 años.
Se ha hallado un ratio niño-niña de 4 a 1.
F. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A menudo se dan problemas diagnósticos debido a la heterogeneidad del trastorno, multitud de síntomas
y variedad de las conductas descritas. Esto también dificulta establecer en “punto de corte” entre autismo
y otros trastornos que comparten algunos síntomas. Frecuentemente aparece solapado con otros
trastornos infantiles, a veces como fruto de una patología específica anterior (como la rubéola congénita,
esclerosis o encefalopatía) y en otros casos asociado a otros trastornos (como síndrome de Down, o crisis
epilépticas que se manifiestan en la adolescencia)
El trastorno comparte otras características esenciales primerias con otras alteraciones infantiles, y esto es
lo que más problemas acarrea. El autismo puede diferenciarse al menos de siete categorías diagnosticas:
esquizofrenia infantil, disfasia evolutiva, retraso mental, privación ambiental, síndrome de Rett, síndrome
de Asperger y los trastornos infantiles desintegrativos.
1. Esquizofrenia infantil
Agrupa cantidad de trastornos mentales, las antiguamente llamadas “pseudopsicopatías”. Si la psicosis en
los niños se da antes de los 3 años comparte características autistas, mientras que entre los 5 y 15 años
guarda similitud con la esquizofrenia adulta.
Por tanto se caracteriza para diferenciarla del autismo en que es de inicio más tardío ( +5 años), existe
historia familiar de psicosis, alteraciones del pensamiento y de la percepción (delirios y alucinaciones),
déficits psicomotores y pobre salud física. Las respuestas a los tratamientos también discriminan ambos
trastornos, la esquizofrenia responde mejor al farmacológico y el autismo a las técnicas de modificación de
conducta.
2. Disfasia evolutiva
Es un retraso en la adquisición del lenguaje y la articulación, por tanto las alteraciones del lenguaje que
nombrábamos antes se comparten con este trastorno. En niños disfásicos también se dan ciertos
problemas sociales, consecuencia de sus problemas del lenguaje, pero no tienen déficits tan graves y
complejos como los niños autistas: conservan su capacidad comunicativa, el lenguaje no verbal,
manifiestan emociones y son capaces de realizar juegos simbólicos.
3. Retraso mental
La capacidad intelectual es el denominador común entre ambos trastornos. Kanner se equivocaba al decir
que los autistas tenían una inteligencia normal, pero aún hay diferencias pues los niños con retraso mental
conservan su capacidad de interacción social y de comunicación, siendo en ocasiones mejor incluso que la
de los niños normales. En cambio muestran un pobre rendimiento en todas las áreas intelectuales,
mientras los autistas conservan intactas, o incluso potenciadas, las habilidades no relacionadas con el
lenguaje (música, matemáticas, manualidades…). El desarrollo físico permanece intacto en los autistas
mientras que en los niños con retraso se ve afectado.
5
4. Privación ambiental
Aunque no se puede considerar una categoría diagnostica, es un agente causante de problemas y déficits
en el desarrollo infantil. La privación maternal, el abandono, los abusos y malos tratos, y la
institucionalización pueden provocar efectos desoladores en el desarrollo infantil. Sin embargo cuando a
estos niños se les sitúa en un ambiente estimulante, comienzan a recuperar las habilidades aparentemente
pérdidas o inexistentes, cosa que no sucede en los autistas.
5. Síndrome de Rett
El científico Andreas Rett describió por primera vez en 1966 este síndrome, que él solo detecto en niñas, y
en 1980 se reconoció la existencia del mismo en la literatura científica. Rutter lo describió como un
“trastorno de deterioro progresivo asociado a una ausencia de expresión facial y de contacto
interpersonal, con movimientos estereotipados, ataxia y perdida del uso intencional de las manos”. Es
importante distinguirlo del autismo sobre todo en el periodo inicial, ya que después el curso y las
características son bastante diferentes.
6. Síndrome de Asperger
Este síndrome es problemático: no está demostrado hasta qué punto es una entidad diferente del autismo
o un subtipo del trastorno autista, ya que ambos presentan déficits cualitativos comparables. Una
descripción profana plantearía que los niños de Asperger parecen autistas de alto nivel, esto es, sin la
afectación en el desarrollo del lenguaje. El diagnóstico del síndrome de Asperger requiere la manifestación
de falta de empatía, estilos de comunicación alterados, intereses intelectuales limitados y, con frecuencia,
vinculación idiosincrásica con los objetos. La CIE plantea como criterio diferencial del autismo la
adquisición del lenguaje y el desarrollo cognitivo que con frecuencia son normales en niños con Asperger.
6
No obstante no son datos definitivos.
7. Trastorno desintegrativo infantil

Otro trastorno fácilmente confundible. En este, el criterio esencial es la manifestación de una regresión
profunda y una desintegración conductual tras 3-4 años de aparente desarrollo normal. Con frecuencia se
observa un periodo prodrómico al que se asocia la presencia de irritabilidad, inquietud, ansiedad y una
relativa hiperactividad; periodo al que sigue la pérdida del habla y del lenguaje, de las habilidades sociales,
alteración de las relaciones personales, perdida del interés por los objetos e instauración de estereotipias y
manierismos.
Hay evidente solapamiento con los síntomas del autismo. La importancia de estos casos de aparición tardía
radica en la frecuencia con que este trastorno va asociado a alteraciones neurológicas progresivas (ya sean
congénitas o adquiridas) como la lipoidosis o la leucodistrofia.
Hay por tanto dos conceptos para diferenciarlos: primero el periodo de desarrollo normal que es más largo
que el que se da en el autismo; y el segundo el patrón de regresión diferente que implica la pérdida de
otras habilidades además de la comunicación y las relaciones sociales.
7
G. ETIOLOGÍA
Aún no se han determinado las causas del autismo, pero si tenemos muchas teorías diversas. El
psicoanálisis culpaba a los padres, confundiendo claramente la causa con el efecto lógico que tenía la
convivencia diaria con un niño autista. Hoy día hay dos grandes grupos de hipótesis, que no tienen por qué
ser incompatibles entre sí.
1. Hipótesis genéticas y neurobiológicas.
Parten de dos enfoques. Por un lado pretenden identificar una alteración genética conocida y estudiar el
patrón comportamental relacionado con ella. Por otro, se intenta analizar e identificar un determinado
patrón comportamental, e investigar la frecuencia con la que se da en la familia, lo que permitiría inferir la
existencia de un marcador genético responsable de una alteración neurobiológica subyacente al patrón
identificado. Entre los diferentes autores se admite la presencia de una alteración genética en el 10-20% de
los casos de autismo, con la sospecha de que la cifra puede aumentar según los avances en el estudio del
DNA.
Los resultados del primer enfoque apuntan a la existencia de diversas anomalías en el cariotipo de algunos
autistas, en los que se han detectado alteraciones en la mayor parte de los pares cromosómicos (excepto
en el 7, 14, 19 y 20). LA teoría X-frágil plantea una falta de sustancia en el extremo distal del brazo largo del
cromosoma X, pero los resultados de los estudios son poco concluyentes.
Desde el segundo enfoque se ha estudiado la herencia genética comparando la frecuencia del trastorno en
la población general (24 por 10.000) con la frecuencia entre hermanos (35% y más en gemelos),
demostrando una relativa responsabilidad de los genes.
Hoy están de acuerdo casi todos los investigadores, independientemente de su orientación teórica, en que
el autismo infantil es un síndrome conductual con un origen claramente biológico. Pero aún no se ha
establecido una causa concreta que lo explique, sospechando de factores genéticos, infecciosos,
bioquímicos, fisiológicos….
De los procesos infecciosos, el virus de la rubeola es el que más se ha detectado en casos de autismo,
aunque también se han dado casos asociados a otros. Los datos apoyan la hipótesis de que los autistas
presentan un sistema inmunológico alterado, posiblemente por un defecto de los linfocitos T, que
disminuye la resistencia a ataques víricos. También se ha planteado que el autismo sea un trastorno
autoinmune.
En la actualidad, el hallazgo que ha cobrado más interés es la existencia de hiperserotoninemia detectada
en algo más del 25% de los casos de autismo, con una alta correlación con historia familiar de
hiperserotoninemia. Pero se encuentra también en otros trastornos que comparten sintomatología, por lo
que no se puede concluir que disminuir el nivel de 5-HT mejore la conducta autista, aunque esta claro que
tiene alguna importancia en la producción de trastornos del desarrollo. Desde la neuropsicología unos
apuestan por una disfunción cortical primaria, y otros por una disfunción del tronco cerebral. Según la
técnica que se use, parece que se detecta una alteración o disfunción diferente.
2. Hipótesis psicológicas
La contribución de los modelos psicológicos se ha centrado en los problemas de comunicación, de
relaciones sociales y en los déficits cognitivos subyacentes.
Hobson postula que la alteración en la comunicación que sufren los niños autistas es primariamente
afectiva (teoría socioafectiva). Parte de que el ser humano, desde que nace, está orientado a lo social y
8
podemos percibir los estados mentales de los demás (“empatía no diferencial). El niño aprende a concebir
las cosas, al modo de los adultos, mediante las relaciones afectivas que entabla con ellos. La teoría de
Hobson se puede sintetizar en cuatro axiomas: 1) los autistas carecen de componentes constitucionales
para interactuar emocionalmente con otras personas. 2) Tales relaciones personales son necesarias para la
“configuración de un mundo propio y común” con los demás. 3) La carencia de participación de los niños
autistas en la experiencia social tiene dos consecuencias relevantes: a) un fallo relativo para reconocer que
los demás tienen sus propios pensamientos, sentimientos, deseos, intenciones, etc., y b) una severa
alteración en la capacidad de abstraer, sentir y pensar simbolicamente.4) La mayor parte de los déficit
cognitivos y del lenguaje de los niños autistas son secundarios y mantienen una estrecha relación con el
desarrollo afectivo y social.
Por otra parte, la hipótesis cognitiva propuesta por Leslie Frith y Happé postula que los problemas sociales
y de comunicación de los niños autistas se deben a un déficit cognitivo específico, en concreto a una
alteración en lo que estos autores denominan “capacidad metarrepresentacional” (es la responsable de
que se desarrolle el juego simulado y de que los niños puedan atribuir estados mentales con contenido a
otros). La evidencia experimental ha indicado que otras habilidades que no implican
metarrepresentaciones se encuentran alteradas en niños autistas, por ello deben existir otros mecanismos
distintos que se alteren previamente.
La hipótesis cognitivo-afectiva critica esta cuestión y postula que las dificultades comunicativas y sociales
de los niños autistas tienen su origen en un déficit afectivo primario, estrechamente relacionado con un
déficit cognitivo también primario, y que causarían las dificultades de apreciación de estados mentales y
emocionales de otras personas. En posteriores reformulaciones se descarta la hipótesis del procesamiento
de contingencias y postulan como responsable de la alteración en la atención gestual conjunta la existencia
de un déficit en la regulación de la activación que alteraría la comprensión del valor del afecto como señal
y, por tanto, también se vería alterada la atención gestual conjunta, así como la comprensión de estados
mentales y afectivos.
En resumen, estas tres hipótesis planteadas intentan explicar el problema de la comunicación y la conducta
social de los niños autistas. La hipótesis afectiva considera primaria la alteración en el proceso de
vinculación afectiva en las primeras fases del desarrollo. La hipótesis cognitiva considera a la capacidad
metarrepresentacional como variable primaria. Y la tercera hipótesis, denominada cognitivo-afectiva,
intenta conjugar las dos posturas anteriores.
9
17. TRASTORNOS PSICOMOTORES

1. INTRODUCCIÓN
A través de las actitudes, los movimientos, los gestos y la mímica, el hombre expresa su estado de ánimo,
emociones, deseos, sentimientos, etc., por lo que resulta difícil considerar el componente motor aislado de
otros componentes más emocionales. Desde esta perspectiva, la psicomotricidad (a diferencia de la
motricidad, función muscular física) refleja la actuación del hombre en interacción con experiencias
afectivas y cognitivas.
La psicomotricidad incluye dos elementos: El tono muscular, cuya evolución se produce a lo largo de la
vida, si bien es en los primeros meses cuando adquiere mayor relevancia, y la armonía cinética, que
permite el encadenamiento de cada uno de los momentos gestuales o motores en el tiempo y el espacio.
Es un lenguaje de comunicación no verbal con varios canales de comunicación: los gestos y movimientos
de la cabeza, las extremidades, las expresiones faciales, la postura…
La relación entre la psicomotricidad y la psicopatología incluye dos dimensiones fundamentales: a) la
expresividad (comunicabilidad); está configurada por factores psicosocioculturales. Se transmite a través
de «símbolos » (cambios posturales, por ejemplo, frotar la cara, arquear las cejas, etc.); b) la
estructuralidad (determinación estructural nerviosa del movimiento); está configurada por factores de
índole neurofisiológica y se transmite a través de «signos» (por ejemplo, rigidez de brazos y piernas, etc.).
Desde el punto de vista psicopatológico, los trastornos de la psicomotricidad corresponden a anomalías en
una dimensión u otra, o en la relación entre ambas.
2. EVALUACIÓN DE LA PSICOMOTRICIDAD
Es frecuente la aparición de síntomas motores asociados a los síntomas psiquiátricos. La evaluación de las
alteraciones psicomotoras propiamente dicha deberá recoger datos sobre tres aspectos:
1. La expresión facial, que en la entrevista clínica es el elemento por el que se transmiten diferentes
dimensiones vivenciales (afectividad, empatía, seguridad, etc.). Como método objetivo destaca el sistema
de codificación de la actividad facial y la monitorización electromiográfica (especialmente en depresivos)
2. Las características del habla, que ofrecen por sí mismas información general acerca del estado
psicomotor. Así, en la clínica se analizan parámetros tales como el volumen, el ritmo y la velocidad del
habla espontánea, la duración de las frases, la proporción de parte hablada y silencios, etc., que pueden
ser evaluados tanto subjetiva como objetivamente
3. La motórica general, que comprende la evaluación de una amplia gama de movimientos, tanto
espontáneos como ejecutados tras órdenes y que incluyen posturas, hábitos, etc. Se analizan los
parámetros por separado para que sea más fiable.
Finalmente, conviene no olvidar la necesidad de determinar la frecuencia de los síntomas, de precisar los
factores o situaciones que precipitan o aumentan (o, por el contrario, reducen) las manifestaciones y
signos psicomotores, así como describir la evolución que éstas siguen.
1
3. TRASTORNOS PSICOMOTORES
A. AGITACIÓN PSICOMOTORA
Es el síndrome psicomotor más frecuente, se caracteriza por su elevada frecuencia de manifestación, por
sus variadas formas de presentación y por su diversidad etiológica.
Se manifiesta como una forma de hiperactividad motora. Es decir, mediante una sucesión de gestos,
movimientos y conductas (por ejemplo, correr) realizados de modo rápido y sin ningún objetivo
determinado. Los síntomas más frecuentemente asociados a ella son:
1. hiperactivación psíquica y motora,
2. inhibición verbal en ocasiones con manifiesta falta de conexión o estructuración ideativa,
3. estado de ánimo predominantemente ansioso, colérico o eufórico,
4. potencial agresivo hacia sí mismo y hacia los demás,
5. en menor medida, trastornos de conciencia de tipo confusional, y
6. fuga de ideas con disminución de la capacidad de atención.
Desde el punto de vista etiológico, existen tres modos de presentación de las agitaciones psicomotoras:
 Agitaciones reactivas.
 Agitaciones en trastornos orgánicos-cerebrales.
 Agitaciones psicóticas.
1. Agitaciones reactivas
Se producen:
a) Como consecuencia de situaciones o acontecimientos de tensión extrema vividos por el individuo en la
realidad o imaginarios.
b) Como consecuencia de factores tóxicos por el consumo de fármacos utilizados con fines terapéuticos
c) Como consecuencia de la intoxicación por consumo y dependencia de drogas.
2. Agitaciones en trastornos orgánicos-cerebrales

Se producen:
a) En los cuadros «confuso-oníricos» típicos, por ejemplo, del delirium tremens. La agitación se debe a
que las alteraciones somáticas (metabólicas, endocrinas, etc.) y psíquicas (alucinaciones, sensación de
terror, etc.) favorecen la aparición de angustia y excitación.
b) En la epilepsia, durante las crisis convulsivas.
c) Como consecuencia de ciertos accidentes vasculares cerebrales o traumatismos craneoencefálicos.
La agitación en estos cuadros es prácticamente constante y durante los mismos suele existir un predominio
de trastornos de conciencia secundarios a la causa orgánica y asociados a la agitación motora:
 obnubilación de la conciencia,
 pensamiento incoherente y ofuscado,
 desorientación auto y alopsíquica total o parcial,
 distractibilidad, y
 alucinaciones (especialmente visuales).
2
3. Agitaciones psicóticas
Se producen:
a) En ciertos tipos de esquizofrenia (especialmente en su forma catatónica, en la que se alteran periodos
de inmovilidad con episodios de agitación)
b) En las fases maníacas de las psicosis maniacodepresivas. Los accesos agresivos se dan cuando se
contradice al individuo o se le frustra algún propósito.
c) En los estados demenciales surgen estados de agitación debidos a la pérdida progresiva del sentido
crítico y de la comprensión de las situaciones, así como de las propias dificultades práxicas del cuadro.
Las formas menores o leves de presentación, en las que el individuo conserva en mayor o menor grado un
cierto control sobre sí mismo tanto a nivel motor como ideativo, se denominan inquietud psicomotora.
Estos cuadros se observan en las depresiones involutivas y en las depresiones seniles.
El síndrome psicomotor inverso a la agitación psicomotora se denomina inhibición psicomotora o retardo
psicomotor. Es un cuadro que se observa muy frecuentemente en los trastornos depresivos, y que se
caracteriza por gestos y movimientos lentos y por el mantenimiento de un estado de quietud centrado en
su pesadumbre.
B. ESTUPOR
Es un síndrome de inhibición o retardo psicomotor. Se caracteriza por un estado de conciencia en el que
predomina una ausencia (acinesia) o reducción (hipocinesia) de las respuestas. La manifestación más
relevante es la ausencia de las funciones de relación, con una paralización absoluta del cuerpo y con un
mutismo que puede durar desde unos instantes hasta semanas. El individuo, para salir de ese estado,
requiere una estimulación intensa y repetida. Los síntomas asociados son: 1) trastornos vegetativos; 2)
trastornos de la micción, defecación y alimentación; 3) respuestas extrañas al frío y calor, y 4) otras
alteraciones psicomotoras como estereotipias, manierismos, catalepsia, negativismo, etc. Se han descrito
formas de estupor: reactivo, depresivo, catatónico y neurológico.
1. Estupor reactivo
Surge como reacción a un shock grave, al pánico, al terror. Se manifiesta con una respuesta de paralización
por el miedo, bien ante situaciones catastróficas, bien ante la sensación de incapacidad para hacer frente a
situaciones estresantes o amenazantes.
2. Estupor depresivo
Aparece en las depresiones, particularmente en las psicóticas. El individuo se siente perplejo y abrumado
por un sentimiento de angustia, abatimiento, culpa y una sensación de total incapacidad para la decisión.
3. Estupor catatónico
Aparece en la esquizofrenia catatónica. Se manifiesta con una respuesta de sobrecogimiento y rigidez por
terror, angustia y perplejidad, cuyo origen, difícilmente demostrable, ha sido interpretado como «debido a
alguna amenaza grave a la conciencia acerca de sí mismo, obvia para él»
4. Estupor neurológico
Aparece en la encefalitis, la epilepsia y en intoxicaciones por sustancias tóxicas. Se manifiesta con una
disminución (e incluso ausencia) de respuestas verbales y motoras a los estímulos.
3
C. TEMBLORES
Son movimientos musculares oscilatorios, en torno a un punto fijo del cuerpo, en forma de sacudidas
involuntarias, rítmicas y rápidas. Las sacudidas se producen por contracciones alternantes de grupos de
músculos agonistas y antagonistas. Los temblores se manifiestan, principalmente, en la cabeza, cara,
lengua y extremidades (sobre todo las superiores). Por el contrario, no son frecuentes en el tronco.
Atendiendo a la frecuencia y modo de aparición, los temblores se agrupan en las tres categorías siguientes:
1. Temblores de reposo
Consisten en movimientos de corto recorrido con oscilaciones finas y rápidas de las extremidades distales
de los dedos. Se suelen acompañar de rigidez muscular y ausencia o disminución de movimientos. Suelen
desaparecer o atenuarse con control voluntario o cuando el sujeto inicia alguna actividad intencional,
como coger un objeto.
Por su frecuente asociación con la enfermedad de Parkinson, a los temblores de reposo se los denominan
también temblores parkinsonianos. Se presentan más frecuentemente en los estados de ansiedad, en la
encefalopatía de Wenicke-Korsakoff, como consecuencia de intoxicaciones etílicas o anfetamínicas y en los
tratamientos prolongados con ciertos fármacos.
2. Temblores posturales
Consisten en sacudidas que aparecen al iniciar o efectuar algún movimiento. Se aprecian con más claridad
cuando se mantiene una postura forzada. Existen dos tipos:
a) Temblores de acción rápida (de 8 a 12 movimientos por segundo). Se asocian con estados de ansiedad
así como en estados derivados de intoxicaciones etílicas o farmacológicas. El temblor alcohólico es en
general un síntoma de abstinencia y se relaciona con el consumo prolongado. Se atenúa con rapidez
cuando se reanuda la ingesta, de forma que el alcohol actúa en ellos a modo de sedante. Su expresión
máxima es el deliriums tremens.
b) Temblores de acción lenta (de 4 a 6 movimientos por segundo). Se asocian con trastornos o
enfermedades estructurales del cerebro, como la enfermedad de Wilson
3. Temblores intencionales
Consisten en sacudidas que aparecen durante los movimientos voluntarios. Son de mayor amplitud y
menor frecuencia que los temblores posturales y generalmente su origen se encuentra a nivel del
cerebelo, sin que sea precisa una lesión estructural del mismo para que puedan aparecer. Los temblores
intencionales se presentan en los casos siguientes: 1) crisis de ansiedad; 2) psicosis anfetamínicas y
atropínicas; 3) enfermedades de Hartnup y Wilson; 4) esclerosis múltiple (por ejemplo, la parálisis de los
miembros inferiores), y 5) ataxia hereditaria progresiva
D. CONVULSIONES
Son movimientos musculares en forma de contracciones violentas e incontrolables de la musculatura
voluntaria que se manifiestan en uno o varios grupos musculares o bien de forma generalizada en todo el
cuerpo. Aparecen en ciertas enfermedades asociadas a cuadros tóxico-infecciosos con afectación cerebral,
así como, sobre todo, en la epilepsia.
En ciertas formas de epilepsia se manifiestan según un patrón específico, en forma de crisis, denominadas
convulsiones de gran mal. Los síntomas asociados a las convulsiones de gran mal son:
a) Pérdida instantánea de la consciencia.
4
b) Alteraciones fisiológicas: sudoración, aumento de la tensión arterial e intravesical seguida de una

disminución de la misma (lo que facilita la relajación de esfínteres), taquicardia, dilatación pupilar y
desviación de los globos oculares.
c) Frecuentes mordeduras de la lengua.
d) Lesiones o traumatismos por caídas.
e) Gritos o estertores «epilépticos» debidos a la contractura de la glotis.
En ocasiones, las crisis están precedidas por una señal premonitoria o aviso, denominado aura, en el que
se experimentan conscientemente síntomas sensitivos (como hormigueos) o alucinaciones como destellos
de luz. El aura permite tomar precauciones o pedir ayuda. El gran mal consta de tres fases: tónica,
convulsiva y de recuperación.
a) Fase tónica. Se inicia con una contracción brusca con instauración de apnea (suspensión de la
respiración) y pérdida de consciencia seguida de una fase de contracción de los músculos de cabeza y
extremidades que dura entre 5 y 10 segundos, que es la fase tónica propiamente dicha.
b) Fase convulsiva. En la fase convulsiva se mantiene la apnea y se inician los movimientos convulsivos
involuntarios, rítmicos y regulares que empiezan en los brazos, piernas y musculatura periocular y
rápidamente se generalizan al resto del cuerpo. A esta fase se la denomina fase clónica y en ella,
generalmente, las convulsiones se manifiestan con mayor frecuencia en los primeros momentos y pueden
desaparecer al cabo de 20 o 30 segundos
c) Fase de recuperación. Se produce una recuperación paulatina del nivel de consciencia con una duración
media de entre 20 y 30 minutos. Durante la misma se observan a menudo estados confusionales con
tempestad de movimientos, agitación y desorientación auto y alopsíquica.
Es importante diferenciarlas de las crisis histéricas cuyos patrones de respuesta son tan parecidos que
pueden confundirse. Los principales rasgos diferenciales, aunque no siempre están presentes, pueden ser:
1) que no exista el patrón típico de las crisis epilépticas
2) que el registro del EEG sea normal;
3) que la duración y la frecuencia de las crisis sea mayor y/o que terminen de forma progresiva;
4) que prácticamente no aparezcan estando solo el individuo;
5) que raramente haya mordeduras de la lengua, incontinencia urinaria o lesiones por caídas;
6) que las convulsiones sean anárquicas, no simétricas e intencionales.
En las crisis psicomotoras o crisis parciales de la epilepsia, a diferencia del gran mal, el individuo puede no
perder la conciencia totalmente.
E. TICS
Son movimientos musculares locales, rápidos y espasmódicos, que se manifiestan de forma involuntaria,
aislada, inesperada, repetitiva, frecuente, sin propósito y a intervalos irregulares. Se pueden localizar en
una o más partes del cuerpo (por ejemplo en la cabeza) y raramente afectan a los músculos inferiores a los
hombros. Los más frecuentes son guiños en los ojos, estiramientos del cuello, movimientos de cabeza,
parpadeos, etc. Con frecuencia surgen en la infancia y tienen mayor incidencia en varones.
5
Suelen ser sintomáticos de la existencia de cuadros de ansiedad y por ello se agravan con la tensión
emocional, se atenúan con la distracción y desaparecen durante el sueño. Tienden a manifestarse sin
acompañarse de otra sintomatología, pero en ocasiones se asocian a otras manifestaciones patológicas (tic
síndrome). Se observan en individuos neuróticos con tendencias obsesivas y en la epilepsia.
Los síntomas diferenciales entre los tics auténticamente «psicológicos» y los tics de etiología orgánica,
como los de la corea de Huntington, los espasmos y los de los temblores cerebelares, son que los primeros:
1) desaparecen durante el sueño; 2) son reproducibles a voluntad del individuo; 3) pueden inhibirse
voluntariamente; 4) no existe modificación de los reflejos, y 5) su etiología no es orgánica.
Shapiro propone una clasificación de los tics en función de la etiología, edad de comienzo, duración, tipo y
curso de los síntomas:
La corea o enfermedad de Huntington es un trastorno motor de origen orgánico que se caracteriza por la
aparición de movimientos irregulares e intensos, con rigidez muscular, dificultad para mantener el
equilibrio al caminar, chasquidos de labios y lengua, temblores involuntarios de brazos y piernas y tics.
Incluye también demencia progresiva, apatía, irritabilidad, labilidad afectiva y sentimientos depresivos. Sus
síntomas aparecen entre los 35 y 45 años y se hereda por un gen dominante.
Otra clase especial de tics es la que se produce en el llamado síndrome de Gilles de la Tourette. Este cuadro
consiste en la manifestación de tics múltiples en la cara, cuello y ojos, acompañados de ruidos extraños
nasales o vocales. Además, se dan expresiones verbales incontenibles como la coprolalia (tendencia a
emitir palabras sucias) o la ecolalia (repetición involuntaria y casi automática de las últimas palabras oídas
del interlocutor). Afecta más a varones y se suele iniciar antes de los 10 años evolucionando
progresivamente. No hay acuerdo respecto a su etiología, aunque se cree que sea orgánica
F. ESPASMOS
Son contracciones musculares involuntarias, exageradas y persistentes que se pueden localizar tanto en la
musculatura voluntaria como en las fibras musculares de los órganos internos. El espasmo torticular
consiste en un movimiento de rotación de la cabeza hacia un lado. Aparece en forma de crisis aguda y
súbita, de unos segundos de duración, y tiende a repetirse. En ocasiones se asocia a movimientos
atetósicos de otros grupos musculares (principalmente el brazo). Existen tres tipos de espasmos:
profesionales, salutatorios de Bamberger y salutatorios de Salaam.
6
1. Espasmos profesionales
Consisten en la contractura de un determinado grupo muscular, que se atenúa con el reposo y la
distensión muscular y que, en ocasiones, puede aparecer junto a una parálisis momentánea y/o temblores.
Es particularmente frecuente en personas neuróticas y en menor medida afecta a determinados
profesionales, como escribientes, violinistas, automovilistas, etc. La forma más típica es el llamado
calambre del escribiente.
2. Espasmos saltatorios de Bamberger
Surgen en forma de accesos súbitos, localizados en los músculos de las piernas, y que obligan al individuo a
saltar y agitarse. Son infrecuentes y suelen aparecer en personas emocionalmente lábiles, muy primitivas y
poco cultivadas.
3. Espasmos salutatorios de Salaam
Consisten en contracciones musculares, localizadas en los músculos del cuello, que obligan al individuo a
flexionar y extender repetidamente el cuello, recordando el gesto del saludo. Se presentan con mayor
frecuencia en la infancia y se asocian a las ausencias del pequeño mal de la epilepsia y a lesiones
encefalíticas del hipotálamo.
G. CATATONÍA
Es un síndrome psicomotor que puede incluir diversos síntomas como la catalepsia, la rigidez muscular, el
negativismo, el estupor, el mutismo, las estereotipias y los ecosíntomas.
La catalepsia consiste en una actitud inmóvil con la musculatura rígida que permite colocar a un individuo
en una posición forzada o incómoda y que éste permanezca en la misma postura sin intentar recuperar la
posición original durante tiempo indefinido. Es característica también la que se denomina flexibilidad
cérea, que es una especial forma de resistencia pasiva que se opone a la flexión de las articulaciones y que
cuando es acompañada de rigidez muscular se conoce como catalepsia rígida.
El negativismo consiste en una actitud de oposición ante cualquier movimiento que se le ordena al
individuo. El negativismo pasivo es una actitud sistemática de oposición, mientras que el negativismo
activo consiste en hacer precisamente lo contrario cuando se le intenta obligar a que realice alguna acción.
El estupor consiste en una actitud de permanecer ajeno o distante del entorno, con una ausencia de las
funciones de relación, es decir, con paralización absoluta del cuerpo y mutismo.
Las estereotipias consisten en la repetición continuada e innecesaria de movimientos concretos (como por
ejemplo, girar las muñecas).
Los ecosíntomas u obediencia automática consisten en la repetición automática de los movimientos
(ecopraxia), las palabras (ecolalia) o los gestos (ecomimia) producidos por el interlocutor
La aparición de los cuadros catatónicos es frecuente: 1) en los cuadros esquizofrénicos; 2) en los trastornos
afectivos; 3) en alteraciones de los ganglios basales, límbicas y diencefálicas, y 4) en otros cuadros
neurológicos, bien sean de base inicialmente orgánica, bien sean secundarios a trastornos metabólicos,
tóxicos o farmacológicos.
Los pacientes a menudo salen súbitamente del estado estuporoso para entrar en un estado de agitación,
durante el cual se puede producir lo que se llama una tempestad de movimientos, como correr
ciegamente, huir, gritar, golpear contra puertas o paredes o atacar a las personas de alrededor.
7
H. ESTEREOTIPIAS
Consisten en la repetición continuada e innecesaria de movimientos o gestos que, a diferencia de los tics,
son organizados y generalmente complejos. Se manifiestan particularmente en la mímica facial o en la
corporal general. En función del grado de complejidad se distinguen dos tipos de estereotipias:
a) Estereotipias simples. Se observan en los trastornos orgánicos cerebrales de evolución demencial, como
atrofias corticales o arteriosclerosis. Son patrones motores arcaicos y con función estimular, como frotar,
rascar, dar palmadas en las rodillas o acariciar, debidos a alteraciones estructurales.
b) Estereotipias complejas. Se observan en trastornos psicóticos no orgánicos. Son movimientos llamativos
y aparatosos de manos y brazos, tales como tocar y jugar con determinados objetos, tocar los cabellos, dar
vueltas sobre sí mismo, aletear con los brazos, etc.
En la clínica, las estereotipias se asemejan a los movimientos o rituales realizados por los pacientes
obsesivos. Se pueden observar también en individuos que presentan efectos secundarios producidos por
los medicamentos antipsicóticos.
I. MANIERISMOS
Consisten en movimientos parásitos que aumentan la expresividad de los gestos y la mímica. Se observan
en cuadros psicopatológicos similares a los que generan las estereotipias (por ejemplo, en cuadros
psicóticos). Son manierismos las sonrisas inmotivadas o carentes de significado o las posturas forzadas,
excesivamente afectadas de ciertos pacientes esquizofrénicos hebefrénicos
J. DISCINESIAS
Consisten en movimientos involuntarios de la lengua, boca y cara (chupadas, fruncimiento de labios y
muecas masticatorias). Se distinguen dos tipos de discinesias: las agudas y las tardías.
1. Discinesia aguda
Consiste en series de contracciones de los músculos mono o bilaterales de las extremidades superiores,
cuello y espalda. Los músculos permanecen contraídos durante un tiempo de 30 segundos
aproximadamente, y pasado un minuto o minuto y medio se sucede otra contracción. Se observan en
algunos individuos durante los primeros días de tratamiento con antipsicóticos, y en tal caso remiten con
medicamentos antiparkinsonianos y barbitúricos.
2. Discinesia tardía
Consiste en una serie de movimientos involuntarios y raros de la lengua, la boca y la cara, como por
ejemplo, muecas masticatorias o fruncimiento de labios. Su comienzo es insidioso y se observa
normalmente en individuos que han consumido durante un período de tiempo prolongado dosis elevadas
de fenotiacinas, así como en alteraciones organicocerebrales.
K. APRAXIAS
Consisten en la dificultad para llevar a cabo actividades prepositivas que exijan secuenciar y coordinar
ordenadamente una serie de movimientos (como escribir, abrocharse los botones, vestirse o desvestirse).
La apraxia en niños se suele denominar dispraxia evolutiva y se caracteriza por la existencia de
8
perturbaciones notables en la organización del esquema corporal y en la representación temporoespacial.

Los síntomas más relevantes en los niños con dispraxia evolutiva son:
a) dificultad o incapacidad para realizar tareas habituales (por ejemplo vestirse);
b) dificultad para realizar secuencias rítmicas o actividades gráficas complejas;
c) fracaso de la imitación de gestos o en la designación de partes del cuerpo;
d) exploración neurológica casi siempre normal;
e) fracaso en la realización de operaciones espaciales o logicomatemáticas;
f) mayor afectación de la actividad motora que del lenguaje.
4. TRASTORNOS DE LA MIMICA
A. LAS HIPERMIMIAS
Consisten en la expresión exagerada o exaltada de la mímica. Estas alteraciones pueden ser:
a) Hipermimias generalizadas, en las que participan todos los músculos faciales y la mirada no se fija, sino
que se halla distraída o al acecho. Las implicaciones afectivas son diferentes en cada cuadro
psicopatológico: 1) de juego y euforia en la manía; 2) de auténtico pánico en los estados oníricos, y 3) de
histrionismo en la histeria, con una mirada hiperexpresiva, provocadora y agresiva.
b) Hipermimias polarizadas, que expresan, al contrario que las generalizadas, un estado afectivo
monotemático. Así, por ejemplo, la angustia y el miedo se traduce en crispaciones de la cara y mirada
trágica.
B. LAS HIPOMIMIAS
Las hipomimias y las amimias oscilan desde la escasez de movimientos hasta la inmovilidad completa. La
mirada está fija, detenida en un objeto o en el vacío. Aunque queda expresividad en la cara, la fisionomía
expresa:
1) sufrimiento, dolor e inhibición en la depresión;
2) perplejidad y extravío en los estados confusionales, y
3) negativismo y oposicionismo con rechazo de contacto en la esquizofrenia. Se observan hipomimias en la
demencia y el retraso mental profundo, expresando la afectación global y profunda de las actividades
psíquicas.
C. LAS DISMIMIAS
Reflejan una contradicción entre la expresión facial y gestual y los contenidos psicoafectivos. Las dismimias
pueden ser:
a) Paramimias o mímicas discordantes. Suponen una discordancia entre la expresión verbal y la expresión
facial y que se observan especialmente en la esquizofrenia. En este caso, la mímica se traduce en sonrisas o
risas inmotivadas, extrañas, que a veces se asocian a un trastorno paracinético (parasitismo mímico).
b) Mimias reflejas o ficticias. Reproducen, al instante, guiños o movimientos de la boca del observador
(ecomimia) en forma de espejo. Se observa en el retraso mental, en la histeria, en los simuladores y, en
menor medida, en la esquizofrenia.
9
19. EL RETRASO MENTAL

1. INTRODUCCIÓN
El estudio de esta alteración representa más que ninguna otra un acercamiento interdisciplinar, debido a
las necesidades a nivel de conceptualización y clasificación, de intervención psicosocial o educativa, y de
creación de actitudes favorables de la sociedad. Es un término que ha sufrido distintas variaciones
terminológicas y que para comprenderlo hay que apelar a áreas muy dispares, como la bioquímica,
sociología, jurisprudencia y hasta la ética personal y social.
2. LÍNEAS HISTÓRICO-RACIONALES Y MARCO GENERAL

Existen datos de descripciones de lo que hoy entendemos por retraso mental desde la Grecia clásica, pero
su diferenciación con la demencia se hizo de forma clara bien entrado el siglo XIX. Aunque con la llegada
del cristianismo mejoró un poco las actitudes de ayuda y protección, eran normales las conductas de
abandono y mortalidad entre los afectados. Con la llegada de la sociedad industrial y el desarrollo de las
ciencias médicas, se modificó bastante la filosofía de base respecto a la población de retrasados mentales,
cambios que han seguido presentes hasta nuestros días sin que haya aún un consenso total en las formas
de entender, ordenar y tratar a este grupo. Las múltiples modificaciones respecto a la forma de entender la
alteración se han producido en gran parte por presiones sociales “externas” al desarrollo de conocimientos
científicos. Fundamentalmente, los cambios en la conceptualización y en el tratamiento han reflejado
cambios en el talante ético de la sociedad, que han ido aparejados con el desarrollo del estado económico
y/o de la capacidad productiva.
El primer análisis de la alteración fue hecho desde la psiquiatría y la diferenció de la demencia. Se les llamó
desde “idiocia” hasta “niños excepcionales” o “con necesidades especiales”, hasta llegar al término de
retraso mental. Los primeros tratamientos eran similares a los del grupo de psicosis crónicas; con la
identificación temprana del retraso mental se crearon centros “específicos” y la especialidad de educación
en un intento de promover intervención psicoeducativa. El movimiento antiinstitucionalización, apoyado
en la desegregación y la integración, llevó a la incorporación del niño retrasado mental al sistema de
educación normal (fase actual en nuestro país). Este movimiento de “normalización” ha sido analizado ya
en algunos países como en EEUU y han apuntado modificaciones encaminadas a la vuelta a la
“especialización” de los ambientes tratamientos y formas de afrontarlo.
Para definirlo y encontrar modelos teóricos justificativos y cauces de intervención, se dan dos diferencias
respecto a otros trastornos:
1) el principal protagonismo en Occidente ha sido desempeñado por la AAMR (asociación americana sobre
el retraso mental) que fue fundada por padres de retrasados en 1876 y que ha promovido desde
propuestas de tratamiento y leyes hasta la terminología esencial. La OMS y la APA han aceptado sus
propuestas, incluyéndolas en los sistemas de clasificación CIE y DSM respectivamente. La última edición del
manual de terminología del AAMR es posterior a las ediciones vigentes de estos sistemas, por lo que la CIE-
10 y el DSM-IV-TR siguen las líneas del penúltimo manual de la AAMR (octava edición).
1
3. DEFINICIÓN, EVALUACIÓN Y CLASIFICACIÓN

A. Las clasificaciones sintomatológicas más comunes: CIE y DSM
Para la CIE-10, de la OMS, después de insistir en la necesidad de tomar en consideración un enfoque
multiaxial, el retraso mental se define por “la presencia de un desarrollo mental incompleto o detenido,
caracterizado principalmente por el deterioro de las funciones concretas de cada época del desarrollo y
que contribuyen al nivel global de la inteligencia, tales como las funciones cognoscitivas, las del lenguaje,
las motrices y la socialización”. Consideran que el retraso mental puede ir acompañado de cualquier otro
tipo de problema somático o mental. Llama la atención, además, que “las dificultades de comunicación con
estos enfermos hace necesario, para efectuar el diagnostico, confiar más de lo habitual en los síntomas
objetivos”.
Se da una importancia considerable a la “inteligencia” entendida como rendimiento de prácticamente todo
el funcionamiento psicológico y motriz humano: funciones cognitivas, de lenguaje, de socialización y
motrices. Se señalan los test de CI como una estimación posible y nombra la existencia de escalas de
adaptación y madurez social.
El DSM-IV-TR comparte con el DSM-III y el DSM-III-R similares características a nivel definicional:
A) Capacidad intelectual significativamente por debajo de la media respecto al promedio general: CI de 70
o menos cuando se administran test individuales (en el caso de niños, un juicio clínico en el que se exprese
un funcionamiento intelectual por debajo significativamente de la media); B) Déficit o deterioros
concurrentes de la conducta adaptativa actual, teniendo en cuenta la edad de la persona o su grupo
cultural de referencia, en dos áreas al menos de las siguientes: comunicación, cuidado personal,
habilidades sociales/interpersonales, utilización de los recursos de la comunidad, autodirección,
habilidades funcional-académicas, trabajo, distracción, salud y seguridad, y C) Inicio antes de los 18 años.
Se acepta también la posible presencia de otros trastornos asociados.
Se entiende que es una psicopatología duradera y que exige apoyos sociales. Se clasifica en función del
grado de gravedad, empleando como criterio el nivel de CI que se obtenga al que se añade una quinta
categoría cuando ha sido imposible el pase individual de pruebas tipificadas de inteligencia:
DENOMINACIÓN RANGO DE CI % INCIDENCIA SOBRE TOTAL DE
RETRASO MENTAL (APROX.)
Ligero 50/55-70 80
Medio 35-49 12
Grave 20-34 7
Profundo menos de 20 1
En la CIE-10 se añaden: En el DSM-IV-TR:
- Otro retraso mental - Retraso mental sin especificación
- Retraso mental sin especificación
B. Unas notas acerca de los tests individuales de inteligencia y el CI

En ambas definiciones presentadas se apela, junto al CI, a la necesaria experiencia del evaluador en los test
y en retraso mental para que dichas evaluaciones se tomen en consideración. En inicio el CI era el
resultado de dividir la edad cronológica por la edad mental y multiplicar por 100 el resultado. En la
actualidad ningún test de CI usa ese método tan directo, con el fin de lograr mayor precisión y validez.
Binet en el primer test de inteligencia se refería a la edad mental como el “rendimiento típico” de los niños
que tenían una edad cronológica dada, de forma que a medida que el niño crecía también lo hacía en
eficacia comportamental en distintas operaciones básicas: compresión, invención, dirección del
2
pensamiento y la censura previa del producto mental eran los grandes grupos. Stern fue quién introdujo un
indicador cuantitativo con la fórmula: (edad cronológica/edad mental) *100. Así en un desarrollo
equilibrado y adecuado el resultado sería 1, convertido a 100 al multiplicarlo. Si el niño tenía una evolución
mental “superior” a la cronológica se daba un desfase hacia arriba; y en cambio el cociente sería menor de
100 si la edad mental es inferior a la cronológica y ello era indicador de “retraso intelectual”.
Para que la significación funcional de las edades fuese equiparable la distribución de puntuaciones
deberían ser homogéneas y/o equiparables, así como la media y desviación típica. Pero los datos no
cumplían este requisito, por lo que se elaboró una escala “transformada” ganando en equiparabilidad,
pero el CI ya no se obtiene mediante una simple división: debe ser corregido con coeficientes de
adecuación. Es más adecuado denominarlo “coeficiente intelectual” o “cociente intelectual desviación” y
no “cociente intelectual” como se hacía al principio.
Los ítems que forman los test de inteligencia individuales son variados, suponiendo la existencia de
procesos intelectuales distintos entre sí, que covarian positivamente dentro de cada edad, que presentan
cierta continuidad entre edades y que se supone que, en cada edad, “representan” lo más esencial y
característico del funcionamiento de la inteligencia. Estos supuestos no tienen justificación empírica: la
media de los coeficientes de correlación entre los elementos definitorios de edades mentales entre 3 y 12
años tienden a ser muy bajos entre sí, y en algunas ocasiones negativos.
Los propios creadores de los test de CI advierten en manuales posteriores que sus pruebas no deberían ser
utilizadas para el diagnóstico de retraso mental puesto que no se usaron muestras tipificadas de esta
población. También se acusa a los test de estar constituidos por excesivos elementos correspondientes a
actividades escolares, de forma que el cociente intelectual sería equiparable a rendimiento escolar. Hay
cercanía entre el contenido de los ítems y contenidos académicos, por tanto es arriesgado realizar
inferencias sobre el CI obtenido en poblaciones con problemas de desarrollo cultural. En todo caso la
aplicación e interpretación de los CI debe ser muy cuidadosa. En el caso de existencia de retraso mental
concomitante con otras discapacidades sensoriales (sordera o ceguera) o junto con algunos casos de
parálisis cerebral, dificulta la aplicación de las pruebas.
En la segunda prueba de inteligencia de CI elaborada por Wechsler, la lógica de supuestos evolutivos se ha
modificado y se ha creado una escala para preescolares (WPPIS), otra para niños en edad de escolarización
(WISC) y una tercera para adultos (WAIS). La edad cronológica deja de tener importancia en esta última a
la hora de la obtención del CI. La influencia de contenidos culturales-instruccionales es en estas escalas
mayor que en la prueba de Terman-Merrill. Sin embargo, existe una mayor evidencia clínica de las escalas
de Wechsler que de la prueba de Terman-Merrill y, en concreto, la disonancia en resultados entre las
“escalas verbales” y las de “ejecución” se ha demostrado muy útil como indicador de problemas
neurológicos a nivel cortical. Hay que recordar que como toda medida, posee un error que en el caso de
los buenos test de inteligencia tiende a ser alrededor de 5 puntos.
C. Un replanteamiento definicional reciente: El manual de terminología y clasificación de la Sociedad
Americana sobre el Retraso Mental
En la novena edición del Manual sobre definición, clasificación y sistemas de apoyo se recoge el trabajo de
re conceptualización y se propone un modelo que se califica como funcional en la medida que propone un
continuo entre conceptualización, evaluación y tratamiento por un lado, y por otro, un cambio de
nomenclatura, apelando al funcionamiento social y a tipos de ambiente o “apoyos” para la
conceptualización diagnostica del retraso mental. Así, la definición se amplía: “el retraso mental se refiere
a unas limitaciones sustanciales en el funcionamiento actual. Se caracteriza por un funcionamiento
3
intelectual significativamente por debajo de la media que existe concurrentemente con limitaciones que se
relacionan en dos o más de las siguientes áreas de habilidades adaptativas aplicadas: comunicación,
cuidado personal, vida en la casa, habilidades sociales, utilización de los servicios de la comunidad,
autodirección, salud y seguridad, rendimiento académico funcional, distracción y trabajo. El retraso mental
se manifiesta antes de los 18 años”. Gran parte de esta definición se ve reflejada en el DSM-IV-TR que
introduce además del funcionamiento intelectual tipo CI, lesiones, daños o falta de eficacia respecto a
estándares propios de la edad. La definición se asienta sobre varios supuestos:
1) reconocimiento de la importancia que posee la diversidad cultural y lingüística y las diferencias en
comunicación y comportamentales. Sin embargo las deficiencias encontradas no deben estar
determinadas por diferenciación cultural, sino por el funcionamiento cognitivo-competencial deficitario;
2) las “habilidades adaptativas” poseen como referencia los contextos en los que viven otros compañeros
de la persona a evaluar, y se aplica a las necesidades individuales de apoyo para esa persona y contexto,
entendiéndose como partes constitutivas de la inteligencia social y de la inteligencia práctica;
3) la detección de limitaciones de adaptación va acompañada usualmente de fortalezas en otras parcelas
de habilidades con poder de adaptación y que tienen que ser tenidas en cuenta en el diagnostico funcional;
4) toda persona con retraso mental, si recibe los apoyos adecuados, mejorará su adaptación actual asi
como su capacidad de adaptación.
Esencialmente se trata de un funcionamiento deficitario en competencias personales que, dentro de un
modelo de inteligencias múltiples, se refieren a la inteligencia conceptual (o académica), la práctica y la
inteligencia social, de forma que otras áreas pueden conservarse sin déficit. En la conceptualización no se
considera un trastorno mental, aunque puede ser codificado en los sistemas psicopatológicos y
psiquiátricos. Puede tener etiologías concretas, como alteraciones cromosómicas. Se trata de una
interacción de tres elementos clave: capacidades, ambientes y apoyos. La concepción multidimensional de
la inteligencia es necesaria para justificar la existencia de competencias en cada ambiente social, aunque
no se defiende un modelo de inteligencia sobre otro. Los ambientes deseables para personas con retraso
mental deben ofrecer oportunidades para que la persona satisfaga sus necesidades de convivencia y
crecimiento personal, promoviendo el bienestar también en aspectos físicos. Respecto al elemento
funciona, el modelo defiende que el retraso se presenta cuando las limitaciones afectan a las capacidades
de las personas para dominar y resolver los retos y problemas de la vida cotidiana.
Hay que centran la atención en el diagnóstico y formas de actuación en la atención sobre 4 ejes: 1) el
funcionamiento intelectual y las habilidades adaptativas, importantes para el diagnóstico y, desde aquí, la
elección de los apoyos más adecuados; 2) las consideraciones emocionales y motivacionales (en donde se
insiste en la detección tanto de las debilidades como de las fortalezas de cada individuo); 3) los aspectos
comprometidos con la etiología y el estado físico (básicamente análisis de tipo biológico y remedios
terapéuticos o preventivos inspirados en ello), y 4) consideraciones ambientales en donde debe
proponerse el tipo y calidad del ambiente que represente la mejor opción para la persona con retraso
mental y en el que pueda desarrollar mejor sus potencialidades.
Obviamente el enfoque reconoce deficiencias en el mantenimiento personal, de ahí que se insista en
cuatro tipos de apoyos referidos a los cuatro ejes de referencia citados arriba. Respecto a la intensidad de
apoyos se propone: intermitente (episódico, de corta duración), limitado (es continuado pero no
permanente, y restringido a una o más áreas), extensivo (regular y de larga duración en alguno de los
contextos aislados) e impregnante o intrusivo (gran intensidad e influencia creciente)
4
Se proponen juicios diagnósticos diferentes a los que desde la misma asociación establecían en ediciones
anteriores. Se rechaza explícitamente los tipos “ligero, moderado grave y profundo” referidos al retraso
mental; deben emplearse descripciones que definan el tipo de apoyo necesario y en qué área, incluyendo
también las fortalezas y debilidades en el resto de ejes. La insistencia entre los 4 tipos de apoyo no se
solapa ni correlaciona con los tipos según el CI, pues dependen de otro tipo de criterios.
4. CUESTIONES EPIDEMIOLÓGICAS
A. El problema de la incidencia
La forma de integración entre los criterios de definición (inteligencia conceptual-académica y social) es la
que está determinando los datos correspondientes a epidemiologia. Si se establece el 70 como valor de CI,
ya el 2,5% de la población se encuentra debajo de ese nivel. Pero como los requisitos exigen una
concordancia de criterios (inteligencia conceptual y social), la incidencia no puede depender solo del CI. La
estimación depende de la relación que exista entre los criterios definitorios mismos. En el modelo se ha
supuesto que la relación entre ambos tipos de inteligencia puede mantenerse constante o no, pero los
datos indican que en la población general no se mantiene constante, pero adquiere mayor grado de
verosimilitud en el caso de retrasados mentales. Para los niveles graves y profundos la relación es
virtualmente de 1,00 mientras que en los casos medio y ligero oscila entre 0’30 y 0’60. Los niveles de
inteligencia y las capacidades de superar las etapas evolutivas parecen ser diferentes en función del
contexto ambiental y de las presiones y exigencias sociales.
En el caso del retraso mental profundo la detección tiende a ser temprana (antes de los 6 años) y es por
observación de grave enlentecimiento del desarrollo motor. En el retraso mental grave, la mayor detección
es posterior, pudiendo pasar desapercibidos hasta entrar en la escolarización a no ser que sean síndromes
muy concretos como el de Down dónde se ven signos inequívocos. En retrasos medios y ligeros la
probabilidad de detección es máxima durante el periodo de escolarización. Un estudio comparativo
indicaba que la tasa de casos graves y profundos era un poco mayor en España que en EEUU. Los avances
de detección de anomalías en el útero y los abortos han eliminado esta diferencia. La esperanza de vida en
una persona con retraso mental tiende a ser menor, sobre todo por las complicaciones físicas asociadas.
B. La presencia de otras complicaciones físicas y/o mentales
Mientras que en la población normal la tasa de trastornos mentales oscila entre el 15 y el 19%, en el caso
de personas con retraso mental las cifras se triplican, situándose entre un 30 y un 50%, posiblemente por
la mayor vulnerabilidad de estas personas a estresores ambientales.
El retraso también ofrece algunas complicaciones físicas más frecuentes que en la población general. Se
llama fragilidad médica a la mayor vulnerabilidad de estas personas a cambios y alteraciones que son
aparentemente sutiles y poco importantes. Por otro lado, las dificultades en comunicación, la pobreza en
capacidad introspectiva y los problemas en el dominio del vocabulario hacen de la población con retraso
mental una población con dificultades especiales a la hora de poder emitir un diagnóstico adecuado.
El uso de tratamientos farmacológicos carece tiene una escasa evidencia y los resultados no son muy
positivos. Se proponen desde la AAMR estas sugerencias: deben revisarse y discutirse previamente
opciones alternativas; debe formularse un plan específico para cada sujeto; el empleo de una sustancia
debe contemplarse dentro del plan total de tratamiento; se deben registrar revisar los efectos de la
medicación; evitarse la combinación de agentes psicoactivos con efectos farmacodinámicos duplicados;
evitarse neurolépticos con ansiolíticos; restringirse a los límites clínicos prácticos establecidos; especial
cuidado en ancianos y niños; todos los miembros que participan del cuidado de la persona deben ser
informados acerca de los efectos secundarios; y deben llevarse a cabo revisiones periódicas y regulares.
5
5. ETIOLOGÍA
En la actualidad se apela a una consideración multifactorial sobre la etiología del retraso mental. La AAMR
propone cuatro tipos de factores: biomédicos, sociales, comportamentales y educativos. Se entiende que
cada tipo debe ser localizado en el tiempo y secuencia que afecte a la persona, a sus padres o a ambos
(causalidad intergeneracional). A la hora de acciones preventivas también se sugieren análisis de los cuatro
tipos tanto en padres de hijos con retraso, como en personas con retraso que van a ser o son padres. La
intervención biomédica se dirige a la detección de perturbaciones en distintas fases del desarrollo, así
como el cuidado de la nutrición y la salud; la social posee como objetivos prioritarios la obtención de
apoyos familiares, así como la evitación de abuso infantil; la acción comportamental va dirigida al logro de
la aceptación (sin inculpación) del niño retrasado mental, así como la evitación del empleo de sustancias
psicoactivas y evitación de accidentes y ataques por parte de los demás; finalmente, la intervención
preventiva educacional en el caso del niño debe ocuparse prioritariamente de la estimulación precoz, la
educación compensatoria y, posteriormente, el entrenamiento vocacional, la educación sexual y la
preparación, en su caso, para la paternidad.
El progreso del estudio del genoma humano ha añadido nuevos conocimientos. Se han aislado hasta tres
patrones de fenilcetonuria que se encuentran relacionados con ocho anomalías en los genes responsables.
Se diferencian causas prenatales (cromosómicas como el síndrome de Down, sindrómicas como la distrofia
muscular de Vecher, errores congénitos del metabolismo, trastornos evolutivos en la formación del feto
como la hidrocefalia, influencias ambientales), causas perinatales (trastornos intrauterinos o neonatales), y
causas postnatales (lesiones craneales, infecciones, trastornos degenerativos, trastornos por crisis, etc.)
6
11. LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

1. INTRODUCCIÓN
El sueño es algo de vital importancia para nuestro bienestar. Las alteraciones del sueño han estado
presentes desde la antigüedad y son uno de los trastornos más frecuentes actualmente. No es de extrañar
que muchas investigaciones han tratado de clarificar los procesos implicados en el sueño, así como sus
trastornos, para mejorar la calidad de vida del ser humano, aunque no ha sido hasta hace poco cuando se
ha empezado a estudiar de forma sistemática qué ocurre mientras dormimos y por qué en algunos casos
hay dificultades.
2. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL CONCEPTO DE SUEÑO
El término sueño proviene del latín somnus, siendo definido por la Real Academia Española de la Lengua
como el «acto de dormir», y éste como la «suspensión de sentidos y movimientos voluntarios»; hoy este
concepto de suspensión se considera erróneo.
A. Período filosófico: antigüedad-siglo XVII
En este primer periodo se plantearon especulaciones, sin manera alguna de comprobarlas con algún
estudio, acerca de por qué se producía el estado de sueño. Una de las primeras plateaba que el sueño era
producido por un incremento de sangre en las venas. Por otro lado se propuso la hipótesis térmica: el
sueño provocado por un aumento de la temperatura corporal.
En los textos religiosos también encontramos referencias al sueño, la mayoría relacionándolo con la
muerte. Pero la hipótesis más “sofisticada” fue la de la monja Hildegard Von Bingen, que reformuló la
hipótesis de la ingesta, formulando que tras el pecado original el cuerpo se transformó en algo débil que
tenía que revigorizarse con sueño y alimento.
B. Período precientífico: siglo XVIII-1929
A partir del siglo XVIII se incrementa el interés por el sueño, surgiendo un gran número de hipótesis y
explicaciones con base más fisiológica. Algunos ejemplos son que la fatiga disminuye el oxígeno en el
cerebro y provoca el sueño; que es resultado de la disminución de fluyo cerebral; la hipótesis de la
inhibición condicionada de Pavlov; hipótesis químicas; endocrinas; etc. Es de señalar que Griesinger es el
primer autor que considera el sueño como un fenómeno activo y no como un estado pasivo, como se
consideraba hasta ese momento.
C. Período científico: a partir de 1929
El año 1929 es una fecha clave, puesto que es el año en que Hans Berger sienta las bases del registro de la
actividad electroencefalográfica (EEG). A partir de entonces se producen un gran número de hallazgos que
llevan a plantear teorías muy diversas sobre el sueño. Hay que resaltar otras aportaciones, como la aplica
ción del EEG al estudio del sueño realizada por Loomis en 1935, las hipótesis anatómicas propuestas por
Bremer en 1937, la clasificación delas fases del sueño propuesta por Dement y Kleitman en 1957 -fases I, II,
III, IV y sueño MOR (movimientos oculares rápidos)-, y por supuesto la contribución de Rechtschaff en y
Kales, quienes en 1968 propusieron las normas de registro polisomnográfico vigentes aún en la actualidad.
Recientemente, Buela-Casal (1990a) propone un modelo según el cual el sueño está determinado por
cuatro dimensiones diferentes. Tal como se puede ver en la Figura 11.1, el sueño (tanto el tiempo total
como su estructura) está determinado por cuatro factores diferentes: tiempo circadiano u hora del día en
el que está localizado (¿cuándo duerme el sujeto?), factores intrínsecos al organismo (edad, patrones de
sueño, estado fisiológico o necesidad de dormir) (¿cómo duerme?), conductas desarrolladas que facilitan o
1
inhiben el sueño (¿qué hace para dormir?) y, en último lugar, el ambiente en el que el sujeto duerme
(habitación, temperatura, luz, ruido, etc.) (¿Dónde duerme?).
3. CONSIDERACIONES ACERCA DE LA NECESIDAD NORMAL DE SUEÑO

La cantidad de sueño necesaria en el ser humano depende, tal como hemos visto en el modelo de arriba,
de factores biológicos, conductuales y ambientales: la forma en que actúan estos factores varía mucho de
una persona a otra. Hay personas que necesitan más de 8 horas (patrón de sueño largo) y otras que con
menos se sienten estupendamente (patrón de sueño corto). También se puede hacer una clasificación en
función de la calidad del sueño: “buenos dormidores” o “malos dormidores”, o de matutinos y vespertinos.
Se habla en cuanto a calidad de personas con patrón de sueño eficiente y personas con patrón de sueño no
eficiente. La diferencia estaría en las perturbaciones en el sueño de ondas lentas durante la fase IV que
caracterizan a las personas con patrón no eficiente. Esto indica que la calidad de la fase IV del sueño es
fundamental para que sea reparador.
Otro punto que nos diferencia es la tendencia a madrugar o a trasnochar. Serían sujetos matutinos, que
tienen tendencia a acostarse y levantarse temprano, o sujetos vespertinos, que tienden a acostarse y
levantarse tarde. La diferencia es que los vespertinos presentan un adormecimiento mucho más lento que
los matutinos. En un estudio que medía los tiempos de reacción en sujetos matutinos y vespertinos a
primera hora de la mañana y a primera hora de la tarde, se encontraron diferencias en tareas de tiempo de
reacción y en la activación autoinformada: los sujetos matutinos informaban una mayor activación y tenían
tiempos de reacción más cortos que los vespertinos a primera hora de la mañana, y viceversa.
4. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

Hay cuatro categorías: las disomnias (trastornos de iniciación y mantenimiento del sueño, trastornos de
somnolencia excesiva y trastornos del sueño relacionados con el ritmo circadiano), las parasomnias
(trastornos del despertar, trastornos de la asociación sueño-vigilia y alteraciones asociadas al sueño MOR),
los trastornos asociados con alteraciones médicas o psiquiátricas y, por último, otros posibles trastornos
sobre los que no se posee suficiente información para ser considerados como trastornos específicos del
sueño
2
5. PRINCIPALES TRASTORNOS DEL SUEÑO

A. INSOMNIO
1. Definición
El insomnio es un trastorno caracterizado por la reducción de la capacidad de dormir como consecuencia
de factores psicológicos, biológicos y/o ambientales. Dado que como hemos dicho la necesidad de sueño
varía con cada persona según diversos factores, hay que valorar en cada caso particular qué grado de
patología supone la disminución de la capacidad de dormir de la que se queja el paciente. Sin embargo se
suele aceptar y utilizar algunos criterios con el fin de establecer una definición operativa de insomnio,
siempre son parámetros a tener en cuenta pero nunca valores absolutos; se incluyen los siguientes:
a) Que la latencia de sueño sea superior a 30 minutos.
b) Que el tiempo total de vigilias nocturnas sea superior a 30 minutos.
c) Que el tiempo total de sueño por noche sea inferior a 6 horas y media.
d) Tener somnolencia diurna y decremento del rendimiento.
e) Los síntomas deben presentarse tres o más veces por semana.
f ) La duración de la sintomatología debe ser superior a un mes
2. Epidemiología
Es el trastorno del sueño más frecuente en la población, en torno a un 5%, siendo más frecuente en
mujeres, y aumentando significativamente con la edad, hasta llegar al 20% en la tercera edad.
3. Tipos de insomnio
Al hablar de insomnio se suelen describir dos tipos: transitorio o situacional y persistente. Los dos se
caracterizan por la latencia de sueño prolongada, despertares frecuentes y dificultad para reanudar el
sueño, pero se diferencian en su duración. Los pacientes con insomnio transitorio tienen una historia de
días o semanas mientras que el crónico o persistente puede presentar años de evolución. El punto de corte
suele situarse en tres o cuatro semanas.
a) Insomnio transitorio
Existen numerosos factores que pueden provocar insomnio, entre los que destacan las alteraciones
ambientales, los cambios horarios y las crisis emocionales agudas.
Las modificaciones de las condiciones ambientales que preferimos para dormir (como el colchón, la luz, la
temperatura o ruido..), especialmente si el cambio es brusco, pueden dar insomnio.
Los turnos de trabajo nocturno hacen que el sujeto tenga que descansar durante el día, cuando las
condiciones no son idóneas para el sueño, lo que reducen la duración del mismo. La calidad del sueño de
trabajadores de estas jornadas también se deteriora, se reduce la fase II y se incrementa la somnolencia.
Los vuelos transcontinentales que provocan cambios de horarios rápidos y pronunciados pueden originar
trastornos del sueño, sumado a cansancio, malestar general, etc.
Los factores psicológicos intervienen en cerca de un 80% de los pacientes que se quejan de insomnio
transitorio. Una situación estresante (problemas laborales, financieros, familiares…) provoca estrés y uno
de los primeros síntomas que presenta la persona es dificultad para conciliar el sueño, lo que hace que
piense durante más tiempo en su problema, lo que genera estrés, creándose un círculo vicioso.
3
b) Insomnio crónico
La mayor parte de los insomnios crónicos están relacionados con problemas médicos, psiquiátricos o
conductuales. Hay algunos pacientes que presentan insomnio persistente en ausencia de una patología;
aunque la etiología de este tipo de insomnio no está lo suficientemente clara, podría ser necesidad de más
horas de sueño, de un patrón de sueño diferente, o de un trastorno de sueño no detectado.
El dolor es una de las causas médicas más frecuentes de insomnio crónico. Sujetos con migraña nocturna,
arritmias cardíacas, afecciones neurológicas en el troncoencéfalo o hipotálamo, etc., suelen manifestar
alteraciones del sueño.
El insomnio crónico también puede estar relacionado con trastornos de personalidad, el cual suele ir
acompañado de ansiedad, fobias, etc. El insomnio del sujeto depresivo se caracteriza por una latencia
normal y frecuentes despertares, mientras que el del paciente hipomaníaco se distingue por la elevada
latencia de sueño y por un notable decremento del tiempo total de sueño. El asociado a psicosis
esquizofrénica se caracteriza por grandes dificultades para iniciar y mantener el sueño, llegando en algunos
casos a producirse insomnio casi total. Los pacientes con anorexia nerviosa suelen presentar alteraciones
despertándose temprano.
Hay fármacos depresores del SNC que se sabe que modifican la arquitectura normal del sueño, lo que
repercute en su calidad, y además durante los procesos de tolerancia y abstinencia a ellos se suelen
producir despertares nocturnos y dificultad para conciliar de nuevo el sueño. La suspensión del
tratamiento suele ir acompañada de la reaparición de los síntomas de ansiedad e insomnio previos.
Asimismo, el consumo prologando de grandes cantidades de alcohol provoca alteraciones en la
organización del sueño (disminución de las fases de sueño MOR y frecuentes interrupciones del sueño); la
supresión brusca en un alcohólico crónico provoca un incremento de la latencia del sueño, una reducción
de las fases III y IV, y un incremento del sueño MOR.
Por su parte, el consumo continuado de estimulantes va acompañado de un incremento de la latencia de
sueño y de una disminución del tiempo total de sueño.
B. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO
1. Definición
Consiste en una alteración de la respiración caracterizada por una interrupción repetitiva y de duración de
más de 10 segundos del flujo aéreo nasobucal, que aparece durante el sueño y que está provocada por una
obstrucción de las vías aéreas superiores. Cada apnea tiene una duración entre 10 y 120 según dos o más,
siendo más duraderas durante el sueño MOR. En la etiopatogénesis del síndrome están involucrados
factores anatómicos tales como diferentes tipos de malformaciones de las vías aéreas superiores y factores
funcionales relacionados con el sueño, tales como una inestabilidad del control de la respiración
2. Epidemiología
Los datos indican una prevalencia del 1 al 10 por 100 de la población general. La enfermedad afecta
predominantemente al sexo masculino en una proporción de 9:1, que decrece después de la menopausia.
La frecuencia del diagnóstico del síndrome de apnea del sueño aumenta con la edad alcanzando el
máximum entre los 40 y los 69 años.
3. Clasificación
Se pueden distinguir tres tipos de apneas de sueño: obstructiva, central y mixta.
4
La apnea obstructiva o de las vías respiratorias superiores se caracteriza por la parada del flujo aéreo, a
pesar del esfuerzo respiratorio persistente.
La apnea central se caracteriza por un cese del flujo nasobucal acompañado de una falta de movimientos
respiratorios de los músculos torácicos y abdominales a consecuencia de la pérdida del esfuerzo
respiratorio; este tipo de apnea de sueño es más característica de pacientes con otro tipo de patología
cerebral grave.
La apnea del sueño mixta empieza como una apnea central y termina como una apnea obstructiva. La
apnea obstructiva del sueño, como obstructiva sólo o en la forma mixta, representa un 90% de los
síndromes de apnea del sueño, por ello, a continuación se describe la sintomatología clínica del síndrome
de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
4. Sintomatología clínica
Para hacer el diagnóstico del SAOS se utiliza el índice de apnea del sueño, que es la suma de apneas
(obstrucción total de las vías aéreas superiores) y de las hipoapneas (obstrucción parcial) por hora de
sueño. Según este criterio, un índice de apneas superior a 10 significa que el paciente presenta el SAOS.
Hay que tener en cuenta que este es el criterio diagnóstico mínimo y hace referencia a una fase inicial de la
enfermedad, en estados avanzados el índice de apnea puede llegar a más de 50.
Las apneas obstructivas del sueño se caracterizan por la estricta relación entre los cambios en las fases y
estados del sueño y el patrón de la respiración. Cuando el sujeto entra en fase I de sueño, la amplitud
respiratoria disminuye hasta llegar a una parada respiratoria completa. La recuperación de la respiración
está acompañada por una activación o retorno hacia una fase previa del sueño. El despertar produce una
liberación de la obstrucción de las vías aéreas superiores y conduce a una ventilación normal o, más
frecuentemente, a una hiperventilación. Con la recuperación de la respiración el sujeto vuelve a dormirse
hasta que el episodio de sueño vuelva a comprometer la respiración. Esta secuencia de eventos (fase de
sueño-apnea-activación-respiración), se repite de una manera estereotipada durante toda la noche.
El cuadro clínico incluye síntomas diurnos y nocturnos. Entre los diurnos destacan los psicológicos que
afectan tanto a los procesos cognitivos como al estado emocional de los pacientes. El más llamativo es la
excesiva somnolencia diurna, llegando algunos de los pacientes a no conseguir estar despiertos incluso en
situaciones activantes. Otras manifestaciones son un decremento del rendimiento intelectual, deterioro de
la memoria, irritabilidad o depresión y episodios de confusión con conductas automáticas. Algunos de los
pacientes experimentan dolores de cabeza al despertarse, y se ha descrito una pérdida de la audición. El
síntoma nocturno más relevante es el roncar, a veces muy ruidoso, interrumpido periódicamente por
paradas respiratorias.
Entre los factores agravantes del síndrome destaca de forma especial la ganancia de peso corporal. Las
complicaciones médicas son numerosas y graves, afectando principalmente al sistema cardiovascular,
cerebrovascular y respiratorio; cabe señalar la arritmia cardíaca, la hipertensión sistémica, la hipertensión
pulmonar, el infarto cerebral isquémico, la hipoventilación diurna y, frecuentemente, la muerte súbita
durante el sueño.
C. NARCOLEPSIA
1. Definición y sintomatología clínica
El síndrome de narcolepsia está integrado por cuatro síntomas que forman la «tétrada narcoléptica»:
somnolencia diurna excesiva, cataplexia, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas.
En general, el síntoma más frecuente es la somnolencia, mostrando sólo uno de cada diez pacientes la
tétrada completa. La somnolencia constituye la característica más incapacitante dando lugar a períodos
cortos de sueño diurno que se pueden prevenir mediante un esfuerzo voluntario. Estos ataques de sueño
se producen en momentos inapropiados, siendo más frecuentes en situaciones que producen
somnolencia; su duración oscila entre 10 y 15 minutos.
5
El segundo síntoma importante que presenta el paciente narcoléptico es la cataplexia, que aparece una vez
que están bien establecidos los ataques de sueño. La cataplexia consiste en una repentina disminución o
pérdida del tono muscular, permaneciendo el paciente totalmente consciente; esta pérdida puede ser
generalizada o limitarse a un determinado grupo de músculos, estando desencadenada generalmente por
emociones intensas (risa, llanto, ira, etc.); su duración es de unos pocos segundos. Aparece en
aproximadamente dos tercios de los pacientes.
El tercer síntoma narcoléptico es la parálisis del sueño, que tiene lugar al quedarse dormido el paciente o al
despertar; durante este episodio el sujeto experimenta la sensación de no poder mover ningún músculo.
Estos episodios tienen una duración variable, desde pocos segundos a varios minutos, terminando con un
movimiento vigoroso de los ojos o al ser tocado. Por último, algunos pacientes, cuando están medio
dormidos, experimentan alucinaciones visuales o auditivas, vívidas y terroríficas, que normalmente
coinciden con las parálisis del sueño. Estos dos últimos síntomas se presentan aproximadamente en una
cuarta parte de los pacientes con narcolepsia.
2. Epidemiología
La narcolepsia suele comenzar en la adolescencia con la aparición de la hipersomnolencia, surgiendo años
después el resto de síntomas. Conforme se va incrementando la edad, los pacientes narcolépticos
muestran una disminución de la eficiencia del sueño nocturno y un incremento de la somnolencia diurna.
Una vez iniciado el trastorno se mantiene durante toda la vida. La incidencia de este trastorno se sitúa
entre el 1 y el 2 por 1000 de la población.
3. Características del sueño nocturno en el paciente narcoléptico
La característica más importante del patrón de sueño de un paciente narcoléptico es que el sueño MOR
presenta una latencia inferior a los 20 minutos, es decir, que el sueño de estos pacientes se inicia en la fase
MOR. La aparición de un período MOR en los primeros 10 minutos de sueño se suele considerar
habitualmente como un signo de narcolepsia, pudiendo observarse asimismo esta fase al principio del
sueño diurno. Además se observan otras alteraciones, como un incremento de la fase I y una disminución
de fases III y IV, y un incremento del número de despertares por la noche entre otros.
Por ello, se postula que los pacientes narcolépticos presentan un patrón polifásico de sueño-vigilia: la
vigilia diurna es interrumpida por ataques de sueño irresistibles y por la noche el sueño es interrumpido.
4. Etiología
En el intento de explicar el origen de la narcolepsia se han formulado tres hipótesis explicativas diferentes,
aunque no excluyentes: inmunológicas, neuroquímicas y neuropatológicas.
Algunos estudios han puesto de manifiesto la existencia de un componente genético en la narcolepsia. Así,
este trastorno ha sido asociado con el antígeno linfocitario humano (ALH) esta relación es importante de
cara a la prevención del trastorno narcoléptico.
Otros estudios realizados con perros concluyen que la narcolepsia sería la consecuencia de la depresión de
los sistemas monoaminérgicos y de la hipersensibilidad de los sistemas de acetilcolina, lo cual apoya la
hipótesis de que la narcolepsia consiste en una alteración de la regulación del sueño MOR.
Por último, otra de las hipótesis planteadas para explicar la etiología de la narcolepsia considera que este
trastorno está asociado a diferentes alteraciones neuropatológicas de regiones cerebrales relacionadas con
el sueño. Así, se han descrito casos de narcolepsia como consecuencia de neoplasias, esclerosis múltiple o
neurofibromatosis.
6
D. SÍNDROME DE KLEINE-LEVIN
El síndrome de Kleine-Levin se caracteriza por una somnolencia diurna excesiva que puede durar varias
semanas, desapareciendo de forma espontánea. Durante los períodos de somnolencia el paciente puede
llegar a dormir más de veinte horas diarias. Otros síntomas característicos son una excesiva hambre y sed,
inestabilidad, irritación que puede conducir a la hostilidad, dificultad de pensamiento, trastornos de la
memoria, frases incoherentes, alucinaciones, etc.
Estos episodios de hipersomnia pueden aparecer de forma abrupta o gradual; el sueño puede ser tranquilo
o agitado, apareciendo a veces una actividad onírica importante. La megafagia, que no aparece de forma
sistemática en cada episodio, produce un incremento del peso del paciente al final del acceso. En algunos
casos, especialmente en varones, se ha descrito una actividad sexual exacerbada.
La desaparición de estos síntomas, que suele producirse después de unos días, puede ir acompañada en
ciertos casos de un breve episodio de insomnio, comportamiento maníaco o un cuadro depresivo con ideas
de suicidio. El período asintomático también es variable, pudiendo ir desde varios días o semanas hasta
varios meses; durante este tiempo la vigilancia y el comportamiento del individuo suele ser normal,
aunque se han observado deterioros de la personalidad conductas y funciones cognitivas recientemente.
El registro electroencefalográfico (EEG) durante el episodio muestra un enlentecimiento de la actividad
eléctrica de base, aunque también se han descrito casos con un EEG normal. Si este tipo de registros se
prolonga durante 24 horas o más se aprecia una reducción en la latencia de la fase MOR y, lógicamente, un
incremento considerable del tiempo total de sueño.
2. Epidemiología
El síndrome de Kleine-Levin no es muy frecuente, afectando en mayor proporción a hombres que a
mujeres. Normalmente aparece en la adolescencia y suele desaparecer a los treinta o cuarenta años.
3. Etiología
La etiología del síndrome de Kleine-Levin es todavía poco conocida. Con el objeto de explicar su
sintomatología se han planteado algunas hipótesis que implican al sistema límbico. Así, el incremento del
tiempo total del sueño podría estar asociado a la afección de las áreas hipotalámicas laterales, la
megafagia a una activación del hipotálamo lateral o a una inhibición del hipotálamo ventro-medial, y la
desinhibición sexual podría estar relacionada con la activación del hipotálamo anterior, la parte medial del
área preóptica y el núcleo anteromedial o a una inhibición de los núcleos amigdalinos. Esta hipótesis se
fundamenta en que en muchos casos el primer episodio del trastorno va acompañado de cuadros febriles.
Además, exámenes realizados en cadáveres de pacientes con síndrome de Kleine-Levin han mostrado
ciertas alteraciones en estas zonas.
En resumen, la sintomatología psiquiátrica y las alteraciones neurofisiológicas presentes en este síndrome
lo acercan a los trastornos afectivos, mientras que los antecedentes patológicos y los factores
desencadenantes lo vinculan a la patología neurológica, sugiriéndose por todo ello un trastorno del
sistema mesencéfalo-hipotálamo-límbico.
7
E. SÍNDROME DE PICKWICK
Los síntomas característicos de un paciente con síndrome de Pickwick son la obesidad, la somnolencia, la
hipoventilación y la eritrocitosis. Este síndrome toma su nombre del libro de Dickens Los papeles póstumos
del club Pickwick, en el que se describe un chico gordo con trastornos respiratorios que se queda dormido
en cualquier lugar y en cualquier posición. La hipoventilación altera la sensibilidad de los
quimiorreceptores provocando astenia y somnolencia, y seguidamente hipertensión y alteraciones
vasculares.
Se trata de un síndrome raro, existiendo a veces dificultades para distinguirlo de la apnea del sueño. La
sintomatología clínica de estos pacientes se caracteriza por una capacidad pulmonar disminuida, una
ventilación desigual y el pH y los gases de la sangre arterial modificados; todas estas alteraciones son
reversibles, pues al reducir el peso corporal, estos parámetros recuperan su normalidad.
F. TRASTORNO DE CONDUCTA ASOCIADO AL SUEÑO MOR

Los pacientes con este trastorno presentan vigorosos o violentos durante el sueño MOR, que suelen
representar «escenificaciones» de los ensueños propios de esta fase, período en el que normalmente se
presenta una atonía muscular. Estos episodios se producen normalmente una vez por semana, aunque en
algunos casos pueden presentarse varias veces en la noche durante varios días seguidos.
Los registros polisomnográficos muestran unas fases de sueño MOR sin atonía muscular, e incluso con un
incremento del tono muscular, así como movimientos corporales y conductas complejas. Sin embargo,
puede encontrarse una disociación entre la actividad electromiografica (EMG) del mentón y los
movimientos corporales. Asimismo, la mayoría de estos pacientes suelen mostrar espasmos EMG
aperiódicos y movimientos simples de todas las extremidades durante cualquier fase del sueño no
paradójico.
2. Epidemiología
Aunque no existen datos concluyentes acerca de la incidencia de este trastorno, la mayoría de los casos
descritos tienen su inicio en la sexta o séptima década de la vida, siendo más frecuente en varones que en
mujeres.
3. Etiología
La evaluación neurológica de estos pacientes no suele revelar alteraciones neuropatológicas, por lo que se
supone que este trastorno podría ser el resultado de un descenso en la actividad de poblaciones
serotoninérgicas o noradrenérgicas responsables de la inhibición fásica del sueño MOR. Asimismo, en
algunos casos, este trastorno se ha encontrado asociado a la esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson
y a tumores cerebrales troncoencefálicos, así como en pacientes hospitalizados en unidades de cuidados
intensivos.
G. TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA INFANCIA
1. Pesadillas
Las pesadillas constituyen episodios de sueño con ansiedad que surgen generalmente durante el sueño
MOR o paradójico, y que pueden despertar al niño; van acompañadas siempre de ansiedad, aunque no
tiene por qué producirse una activación autonómica, y en el caso de que se produzca, ésta es muy
8
moderada. Esta respuesta de ansiedad suele ir acompañada de una reacción motora brusca que puede
provocar el despertar. En este caso, el niño presenta un contacto normal con la realidad y tiene la
sensación de haber soñado con una amenaza inmediata; la ansiedad tiende a desaparecer rápidamente. En
el caso de que las pesadillas se presenten de una forma recurrente pueden conducir a una fobia al sueño o
provocar interrupciones repetidas del sueño paradójico
Se producen a cualquier edad en la gran mayoría de las personas, aunque su relato es más común en la
primera dé cada de la vida. Aunque no se conoce con certeza el origen de las pesadillas, sí está claro que
éstas son más frecuentes cuando el niño está preocupado o ansioso por algo. Así, algunos estudios asocian
las pesadillas a ciertos rasgos psicopatológicos.
2. Terrores nocturnos
Los terrores nocturnos suelen producirse en el primer tercio de la noche, en las fases III o IV de sueño,
manifestándose de una forma muy llamativa. El niño, que hasta ese momento estaba durmiendo de una
forma calmada, se sienta bruscamente en la cama gritando intensamente; se pueden producir toda una
serie de vocalizaciones acompañadas de manifestaciones de una ansiedad intensa: sudoración,
piloerección y taquicardia. Se pueden producir gestos incoordinados y rápidos, y una fijación de la mirada
en algún punto frontal.
Cuando el niño se despierta durante un terror nocturno, normalmente no suele recordar lo ocurrido; si
recuerda algo del contenido no suele ser muy elaborado, más bien escenas aisladas. A la mañana siguiente
no recuerda el episodio.
Estos episodios suelen iniciarse en la edad preescolar, pudiendo ocurrir durante toda la infancia,
persistiendo en muy pocas ocasiones más allá de la pubertad. Entre un 1 y un 4% de los niños manifiesta
episodios frecuentes y un 15% esporádicos.
Se han formulado diferentes hipótesis para explicar la etiología de este trastorno. La tensión emocional y la
fatiga parecen incrementar la aparición de terrores nocturnos. Estos factores psicológicos parecen
contribuir de una forma importante a la aparición de terrores nocturnos en aquellos niños
hereditariamente predispuestos, aunque no se sabe con exactitud la importancia que tiene cada uno de
estos factores. Dosis de ciertos antidepresivos pueden aumentar la frecuencia, también pueden estar
asociados a episodios febriles. Que se dejen de presentar con la edad podría sugerir que este trastorno
está asociado a un retraso madurativo del SNC. Se podría considerar como un estado anómalo de la
conciencia en el que se combinan aspectos del sueño de ondas lentas, del sueño paradójico y de la vigilia.
3. Sonambulismo
El sonambulismo se caracteriza por una secuencia de comportamientos complejos ocurridos durante el
sueño de ondas lentas, generalmente en el primer tercio de la noche. El episodio se inicia con movimientos
corporales que pueden llevar al sujeto a sentarse en la cama de una forma brusca e incluso levantarse y
comenzar a deambular. El sonámbulo mantiene los ojos abiertos y fijos, siendo capaz de inspeccionar el
ambiente evitando de esta forma los objetos encontrados a su paso, aunque existe el riesgo de que se
caiga por una escalera o por una ventana; puede llegar a vestirse, abrir las puertas y ventanas, salir de la
casa, alimentarse o realizar tareas de higiene personal. Durante este estado existe una falta de
responsividad al medio ambiente, siendo infructuoso, por tanto, llamarle la atención o despertarle.
Ocasionalmente, el sujeto puede hablar, aunque su articulación es muy pobre, limitándose a una simple
murmuración. El fi n del episodio puede ocurrir de múltiples formas.
9
En cuanto a la duración, un episodio de sonambulismo puede ir desde un minuto hasta más de media hora,
y su frecuencia puede ser de hasta varios episodios por semana. Se ha calculado que aproximadamente un
15% de los niños tiene un episodio de sonambulismo alguna vez, aunque muy raramente antes de los 5
años de edad; el mayor porcentaje se sitúa entre los 10 y los 14 años. Este trastorno del sueño podría tener
una base hereditaria, dado que presenta una mayor incidencia entre los niños cuyos padres fueron
sonámbulos que en la población normal; asimismo, se ha encontrado una mayor concordancia de este
trastorno en gemelos monocigóticos que en dicigóticos. Los niños con predisposición genética al
sonambulismo lo manifestarían probablemente en épocas de estrés. Puede estar asociado a otros
trastornos del sueño.
Se han descrito diferentes hipótesis sobre sus causas: desde factores emocionales hasta retraso
madurativo. Los estudios basados en la poligrafía han dado lugar a otro tipo de hipótesis, las cuales
consideran el sonambulismo como un trastorno del despertar, pues el sujeto, después de un largo período
inicial en las fases III y IV, pasa de una forma brusca a las fases I y II, o sea, a una superficialización del
sueño. Por tanto, el sonambulismo sería una disociación entre el comportamiento motor y la conciencia.
Por otro lado, se ha descubierto una relación entre el episodio de sonambulismo y el sueño paradójico, lo
cual lleva a concluir que el sonambulismo no sería más que un mal funcionamiento de los mecanismos
activadores del sueño paradójico, lo cual provoca un despertar atípico. Estos sujetos muestran más
frecuentemente movimientos durante las fases de sueño profundo de ondas lentas.
4. Somniloquio
El somniloquio es el habla o la emisión de sonidos con significado psicológico durante el sueño sin que
exista una concepción crítica subjetiva durante el episodio. El habla puede ir desde sonidos ininteligibles
hasta un pequeño discurso. El contenido del discurso suele ser elaborado y afectivo durante el sueño
paradójico, y pobre en las fases de sueño de ondas lentas.
Normalmente, el habla tiene una duración de pocos segundos y ocurre esporádicamente. Aunque estos
episodios pueden aparecer en cualquier edad infantil, normalmente se inician cuando el niño está en edad
preescolar. No es signo de ningún trastorno grave.
5. Jactatio cápitis nocturna

Este trastorno consiste en el balanceo rítmico de la cabeza (delante-atrás y hacia los lados) y, en algunos
casos, de todo el cuerpo, normalmente antes de dormirse el sujeto o en las fases I y II de sueño. Los
movimientos de la cabeza son los más importantes, considerándose los corporales como secundarios.
Estos movimientos pueden ser regulares o intermitentes y, aunque en la mayoría de los casos son suaves,
pueden resultar violentos hasta llegar a provocar heridas. Se pueden repetir prolongadamente sin que el
niño muestre signo alguno de cansancio.
La frecuencia de este tipo de movimientos oscila entre 60 y 70 veces por minuto; en la mitad de los casos,
la duración del episodio suele ser de 15 minutos y en un 26 por 100 puede llegar a durar más de una hora
La jactatio cápitis nocturna ocurre sobre todo en lactantes, especialmente entre los 8 y 24 meses de edad;
es raro encontrar este trastorno en adolescentes. En algunos niños puede reaparecer varios años después
en etapas de tensión emocional acentuada. Se han postulado diferentes explicaciones de la jactatio cápitis
nocturna. No existiendo ninguna enfermedad orgánica, estos movimientos rítmicos pueden estar
10
relacionados a factores de tensión emocional (conflictos entre los padres, presión en la escuela, etc.); el
niño para hacer frente a la ansiedad y quedarse dormido utiliza estos movimientos rítmicos. Otros autores
consideran estos movimientos como actos instintivos en busca de placer, satisfacción y liberación de
tensiones. Algunos autores consideran la jactatio cápitis como una alteración en el mecanismo de inicio del
sueño y del paso a las fases I y II.
6. Bruxismo
El bruxismo asociado al sueño se caracteriza por una actividad rítmica de los músculos maseteros
pterigoideus internos y temporales que provocan una serie de contracciones forzadas de las mandíbulas
superior e inferior y una fricción de las superficies dentarias, lo cual provoca un ruido muy molesto. Esta
fricción si es muy frecuente puede terminar provocando un desgaste de los dientes e incluso alteraciones
en la articulación temporomandibular. Estos episodios suelen aparecer en la fase II de sueño y en la
transición entre las distintas fases.
El curso de este trastorno puede ser transitorio o crónico. La incidencia en niños de 3 a 7 años es del 2.3%
al 12.1%, siendo mayor en aquellos sujetos que tienen algún antecedente familiar de bruxismo. Suelen
presentar somnolencia y cefaleas durante el día.
En muchas ocasiones, el paciente que rechina los dientes no tiene conciencia de este comportamiento y
muy raras veces se despierta por el ruido producido. Las quejas de estos niños suelen ser el dolor en las
mandíbulas, cansancio en los músculos de la masticación y una extrema sensibilidad en los dientes al
despertar por la mañana. No existe acuerdo sobre su etiología, las hipótesis planteadas consideran desde
factores psicológicos desencadenantes hasta la implicación de ciertas estructuras anatómicas.
H. TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON EL RITMO CIRCADIANO

Son trastornos que están determinados por alteraciones del ritmo sueño-vigilia.
1. Insomnio relacionado con un ciclo diferente a 24 horas
Este tipo de pacientes presenta un ritmo de sueño-vigilia que no sigue las 24 horas habituales,
produciéndose una de sincronía con el horario habitual del ambiente. Cuando el ritmo se acerca a 180
grados de desplazamiento con el am bien te, el sujeto manifiesta somnolencia durante el día y una gran
activación durante la noche; a continuación, de forma gradual, el ritmo se sincroniza y, nuevamente, se
desincroniza.
2. Insomnio por pauta irregular del ciclo sueño-vigilia
Este trastorno está presente en aquellos sujetos que no tienen un horario regular mínimo para acostarse,
entre los que cabe destacar la tripulación de vuelos intercontinentales y los trabajadores a turnos.
3. Insomnio por tendencia de sueño retrasada e insomnio por tendencia de sueño adelantada
En el primer caso, la fase de sueño del ritmo circadiano aparece más tarde en relación al horario normal de
acostarse; así, el sujeto cuando se acuesta no se duerme, y al levantarse se encuentra con sueño y
cansado. En el segundo caso sucede lo contrario; estos pacientes se levantan temprano por la mañana y se
acuestan pronto, puesto que a última hora de la tarde ya se sienten somnolientos.
11
I. TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA VEJEZ

Las quejas subjetivas sobre la calidad del sueño son más numerosas en ancianos que en adultos jóvenes. Se
estima que entre un 25 y un 40% de esta población presenta trastornos del sueño.
La evaluación polisomnográfica del sueño en los ancianos indica que éstos pasan más tiempo en cama,
tienen una mayor latencia de sueño, mayor tiempo de vigilias nocturnas, una reducción del porcentaje de
sueño de ondas lentas, un menor tiempo total de sueño y una modificación del ritmo circadiano de vigilia-
sueño.
Los trastornos respiratorios y los trastornos neuromusculares durante el sueño están especialmente
relacionados con el envejecimiento. La disfunción respiratoria durante el sueño provoca múltiples
activaciones, teniendo como resultado un sueño interrumpido y la consiguiente somnolencia durante el
día. La alteración respiratoria más importante es el síndrome de apnea del sueño.
El mioclonus nocturno y el síndrome de las piernas inquietas son dos disfunciones neuromusculares que
presentan una alta prevalencia en la población anciana. El mioclonus nocturno es un movimiento periódico
y estereotipado de intensidad variada, que se produce fundamentalmente en los músculos tibiales
anteriores y en otros músculos de las extremidades inferiores, dando lugar muchas veces a la respuesta de
flexión triple. Las descargas musculares son generalmente bilaterales, pero pueden producirse en una sola
pierna. Específicamente, puede decirse que las contracciones o descargas musculares implican la extensión
del dedo gordo del pie en combinación con la flexión parcial de la rodilla, el tobillo y, a veces, la cadera. Las
contracciones mioclónicas tienen una duración que oscila entre 0.5 y 5 segundos, con un intervalo entre
espasmos situado en torno a 20 y 40 segundos, aunque son parámetros aproximados.
También existe discrepancia en los criterios utilizados para definir la actividad mioclónica. Por ello, se ha
introducido un parámetro denominado índice de movimiento (IM) que hace referencia al promedio de
movimientos por hora de sueño; así, para establecer el diagnóstico, el IM será mayor o igual que 5 y el
número de movimientos periódicos de las piernas por noche será mayor de 40.
Las contracciones se inician con el paciente dormido y frecuentemente no es consciente de dichos
espasmos. Se dan principalmente durante el sueño ligero (fases I y II) y disminuyen en el sueño de ondas
lentas (fase III y IV), durante el sueño MOR solo ocurren de forma esporádica o desaparecen. Se estima que
este trastorno afecta a un 34% de los sujetos con más de 60 años.
6. TÉRMINOS CLAVE
Alteración del comportamiento en sueño MOR: Parasomnia en la que el paciente interpreta parte de sus
sueños.
Apnea del sueño: Interrupción de la respiración durante diez segundos o más
Cataplexia: Síntoma de la narcolepsia que consiste en una disminución repentina del tono muscular, que
suele ser precipitada por una emoción fuerte.
Disomnias: Trastornos relacionados con la cantidad y/o horario del sueño: insomnio, somnolencia diurna
excesiva y alteraciones circadianas
Jactatio cápitis nocturna: Balanceo repetitivo de la cabeza o de todo el cuerpo desde el inicio del sueño
hasta la primera aparición del estadio MOR.
Mioclonus nocturno: Contracción muscular que produce sacudidas repetidas de las extremidades durante
el sueño.
12
13
15. TRASTORNOS ALIMENTARIOS

1. INTRODUCCIÓN
Actualmente, hay que entender por trastorno alimentario a aquellas alteraciones en las que,
efectivamente, la conducta alimentaria está alterada, pero fundamentalmente como consecuencia de los
dramáticos intentos que las paciente hacen por controlar su peso y su cuerpo. Esta entidad propia, junto
al hecho de que cada vez es más frecuente encontrarse con anorexia y bulimia nerviosa en la adolescencia
tardía, motivó que la edición del DSM-IV (APA, 1994) los eliminase de la categoría de inicio en la infancia.
Tradicionalmente se ha considerado que la anorexia, la bulimia y, sobre todo, la obesidad eran entidades
separadas; sin embargo, cada vez más se ve lo incorrecto de esta presunción, puesto que no es extraño
que estas condiciones se alternen en la misma persona a lo largo de diferentes períodos de su vida y, como
trastornos, tienen muchas características en común. Su incidencia ha aumentado dramáticamente en las
sociedades occidentales, afectan principalmente a mujeres y todas las personas que las padecen sufren de
alteraciones en su imagen corporal. El canon de belleza de los últimos años, un cuerpo esbelto, ha hecho
de la delgadez no solo un signo de belleza, también de éxito y autocontrol. Cuando se tiene una excesiva
preocupación con el peso y la restricción alimentaria puede ser la puerta para desarrollar estos trastornos.
2. ANOREXIA NERVIOSA
Anorexia quiere decir literalmente falta de apetito. Sin embargo, cuando hablamos de anorexia nerviosa
nos encontramos en un caso en el que la persona, lejos de carecer de apetito, se comporta como un
«organismo hambriento»; no come, pero no deja de pensar en cuáles son los alimentos idóneos que debe
ingerir para no estar gorda, y es ahí donde radica precisamente su psicopatología: el deseo irrefrenable de
seguir adelgazando, incluso aunque ya haya perdido gran porcentaje de peso.
Las tres características esenciales de la anorexia nerviosa (AN), a juicio de una autora clásica, son la
distorsión en la percepción de la imagen corporal sin que la persona reconozca el progreso de su delgadez;
la percepción distorsionada de los estímulos propioceptivos; y un sentí miento general de ineficacia
personal.
A. Epidemiología
Afecta principalmente a mujeres (un 95%) entre 10 y 30 años de edad (edad de inicio entre 13 y 18).
Durante la década de los setenta la incidencia de la anorexia se duplicó. En la población general puede que
la incidencia sea menos del 1%, pero hay unas poblaciones más sensibles que otras, las de los países
desarrollados y que poseen un alto estatus económico, aunque también se ha observado un
desplazamiento hacia clases más bajas. Es un trastorno también muy extendido entre ciertas profesionales
como gimnastas o modelos.
B. Características clínicas
La característica esencial de la AN es el rechazo a mantener el peso por encima del valor mínimo normal
para su edad y talla; un deseo de perder peso y terror ante la gordura que se convierte en el centro de
todas sus preocupaciones y que perturba gravemente el resto de facetas de la vida de estas personas. Es
habitual que esta alteración se inicie a raíz de recibir alguna crítica directa o indirecta sobre que se está
«algo gordita», con lo que empiezan a restringir la ingesta, tanto en la calidad como en la cantidad del
alimento. Se marcan un margen de seguridad, es decir un límite del peso que deben tener, y adelgazan un
poco más para prevenir cualquier aumento que no estuviera en sus cálculos. Después de la pérdida de
peso, siguen reduciendo la cantidad de calorías que ingieren. Aparecen rituales alimentarios peculiares,
1
como cortar y arreglar mucho la comida, beben mucha agua para evitar dejarse llevar, toman laxantes o se
inducen el vómito. Estos comportamientos se complementan con una exagerada actividad física.
Otra de las características clínicas es la distorsión de la imagen corporal, operativizada como verse gorda
aun estando demacrada, si bien diversos estudios señalan que no es una característica exclusiva de la AN, y
no siempre se manifiesta de esta manera. A veces la alteración de la propia imagen no se trata de una
distorsión perceptiva, sino de una expresión de insatisfacción con su figura corporal.
La negativa a comer va a provocar graves consecuencias físicas. En muchas adolescentes se retrasa su
desarrollo sexual y, en las adultas, no sólo disminuye su interés por el sexo sino que éste se convierte en un
tema conflictivo. La paciente anoréxica, reforzada por los valores sociales y a veces por su propia familia,
minimiza el problema y su gravedad. Aquí se detallan los criterios diagnósticos:
Una de las novedades que en su momento supuso la clasificación del DSM-IV hace referencia a la
aceptación de subtipos en la AN: el restrictivo y el purgativo, en función de la presencia o no de episodios
bulímicos y purgas.
C. Subtipos: restrictivas frente a bulímicas (o purgadoras)
Se puede clasificar en dos subtipos: las anoréxicas restrictivas, quienes pierden peso exclusivamente a
través de dietas y ejercicios extenuantes; y las anoréxicas vomitadoras —o anoréxicas bulímicas, para
designar a aquellas cuyos intentos de limitar su ingesta se interrumpen por episodios de atracones,
seguidos normalmente por vómitos autoinducidos o abuso de laxantes. Las anoréxicas restrictivas les
caracterizarían un mayor perfeccionismo, rigidez, hiperresponsabilidad, mientras que en el subtipo
bulímico es más habitual encontrar historia familiar de obesidad, más impulsividad, frecuencias adictivas,
etc.
2
D. Comorbilidad
La sintomatología afectiva suele estar presente desde las primeras fases del trastorno, destacándose un
estado de ánimo ansioso-irritable que, a medida que evoluciona el cuadro, se transforma en disforia. En el
momento del seguimiento, los síntomas depresivos están presentes en un tercio de los casos, y el 10%
podría clasificarse de depresión mayor. Hay semejanzas con el trastorno afectivo a nivel neuroendocrino,
hasta el punto de plantearse si la AN no es una variación de un trastorno depresivo. Sin embargo, esas
anormalidades neuroendocrinas pueden ser atribuidas a factores como una nutrición deficitaria, el
ejercicio excesivo o el estrés. Así, aunque existe relación entre AN y depresión no parece que la primera
derive de la segunda, si no que pueden predisponerse o concurrir en el tiempo agravando la AN.
Los síntomas obsesivos se encuentran en el 25% de anoréxicas. Es tan habitual que muchas pacientes han
sido diagnosticadas de trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) y el 10% de las personas que reciben
diagnóstico de TOC han tenido antecedentes de AN.
También es interesante la relación con diversos trastornos de personalidad. El 32% de pacientes con
bulimia y anorexia tipo bulímico podían cumplir los criterios del DSM-III para alguno de estos trastornos de
personalidad: histriónico, antisocial o límite. Lo que aparece consistentemente en estos estudios es que las
anoréxicas del subtipo bulímico y las bulímicas tienen mayores niveles de psicopatología tales como
depresión, irritabilidad, ansiedad y conducta antisocial (abuso de sustancias y robos) en comparación a las
del subtipo restrictivo; es decir, que la sintomatología bulímica agrava el diagnóstico.
E. Complicaciones físicas
Los efectos de la demacración se manifiestan en una amplia gama de signos como hipotermia, bradicardia,
hipotensión edema, lanugo, estreñimiento y una variedad de cambios metabólicos. En la mayor parte de
los casos, la amenorrea sigue a la pérdida de peso pero también la puede anteceder. Si la anorexia se
produce antes de la menarquia, la interrupción del desarrollo puberal puede producir deterioros
irreversibles.
La mayoría de las características pato fisiológicas desaparecen a medida que se recupera el peso. En los
escasos estudios que hay sobre las complicaciones físicas asociadas a mortalidad, aparecen principalmente
la tuberculosis y los trastornos gastrointestinales. Otras consecuencias irreversibles de la demacración son
la osteoporosis, fracturas, cifosis -encorvamiento de la columna vertebral- y otras deformaciones.
F. Evolución y pronóstico
La anorexia tiene un curso crónico y se acompaña de una serie de complicaciones adicionales tanto de
comorbilidad como de mortalidad. Si no se produce una intervención o ésta no resulta efectiva, la paciente
sigue un curso de progresiva desnutrición que puede desembocar en pérdidas ponderales del 50% de su
peso idóneo. En otros casos su peso puede estabilizarse en porcentajes inferiores al 20-25%.
La tasa estandarizada de mortalidad es seis veces mayor de lo que se esperaba, con una tasa de suicidio del
3%, que es la segunda causa de muerte después de la desnutrición. Después de 20 o más años de duración
del trastorno, la mortalidad es del 18%. Aun cuando se consigue una estabilización del peso, las pacientes
siguen presentando una psicopatología considerable en torno a la preocupación con el peso y el cuerpo.
Los indicativos de mal pronóstico en los que ha habido más coincidencia son: una mayor duración del
trastorno con muchos intentos de abordaje terapéutico, mínimo peso alcanzado; la edad de inicio en
asociación con un pobre ajuste premórbido; personalidad premórbida; dificultades sociales y relaciones
familiares deterioradas.
3
G. Diagnóstico diferencial
Hay diversas alteraciones que cursan con pérdidas significativas de peso y/o patrones alimentarios
anómalos que hay que diferenciar de lo que es un trastorno alimentario. Entre las alteraciones físicas que
hay que descartar destacaremos la diabetes mellitus, la neoplasia y la tirotoxicosis.
La depresión puede cursar con anorexia y pérdida de peso, y de hecho, la concurrencia de estos síntomas
junto a otros como la incapacidad para concentrarse, problemas de sueño, tristeza, etc., puede hacer difícil
un diagnóstico diferencial respecto a la depresión. Sin embargo, en esta última no se da un miedo
patológico a engordar ni problemas con la imagen corporal. En el TOC puede desarrollarse una evitación a
los alimentos (por temor a que estén contaminados) y rituales en torno a ellos (dirigidos a su purificación).
En determinados trastornos psicóticos, se pueden presentar patrones extraños de alimentación, debido
fundamentalmente a la presencia de delirios sobre el envenenamiento de la comida.
En resumen, la característica diferencial entre un trastorno alimentario y otro que cursa con signos
semejantes, radica precisamente en la idea sobrevalorada de adelgazar que sólo se da en los trastornos
alimentarios. Es por tanto esencial averiguar la motivación que hay detrás de la pérdida de peso y de los
patrones anómalos de alimentación.
H. Etiopatogenia
La manera más realista de aprehender el significado de la AN es adoptar una perspectiva multidimensional,
considerando al trastorno como el producto final de un conjunto de fuerzas que interactúan como factores
predisponentes, desencadenantes y perpetuantes.
4
Entre los predisponentes destacan los factores individuales, familiares y socioculturales, de los cuales sólo
comentaremos aquí someramente los familiares, dado que de los otros dos (historia premórbida,
vulnerabilidad, presiones socio culturales) damos cuenta en otros apartados. Diversos estudios que han
analizado la estructura familiar de estas pacientes parecen coincidir en la importancia de una serie de
variables que dificultan el desarrollo de autonomía e independencia que ha de desarrollarse en la
adolescencia. Junto a esta sobreprotección y el no reconocimiento de la individualidad, también es
habitual su preocupación por la apariencia, la autovalía y el éxito.
Los factores precipitantes, es decir, aquellos que inician el trastorno, se definen por el fracaso del individuo
por adaptarse a las demandas que se le piden en un momento dado. En el caso de los trastornos
alimentarios, hay una gran coincidencia en las historias respecto a antecedentes de sobrepeso, o haber
recibido críticas por su imagen, o por haber padecido algún acontecimiento vital que implique un cambio
brusco en la vida del adolescente (desde cambios de domicilio hasta abusos sexuales).
Finalmente, los factores de mantenimiento explicarían la autoperpetuación del cuadro debido
fundamentalmente a las consecuencias físicas y psicológicas derivadas de la psicopatología del trastorno
alimentario.
El interés de un enfoque de este tipo reside en que no es válido hablar de la causa, sino que hay que
analizar las distintas dimensiones que se combinan para que un trastorno alimentario finalmente se
desarrolle. Este modelo se convierte en un instrumento útil a la hora de construir un análisis de los factores
de riesgo e intentar intervenir antes de que el trastorno se manifieste en su máxima gravedad.
3. BULIMIA NERVIOSA
La etimología del vocablo ´bulimia´ proviene de las raíces griegas bus -buey- y limos –hambre- significando,
por tanto, hambre desmesurada. En el ámbito clínico se aplica a aquellos episodios caracterizados por una
necesidad imperiosa, irrefrenable, de ingerir grandes cantidades de comida, generalmente de elevado
contenido calórico. Como consecuencia, la persona se ve invadida por fuertes sentimientos de
autorrepulsa y culpa, y tiene la necesidad de mitigar los efectos de su orgía, por ejemplo, autoinduciéndose
el vómito.
Los episodios de comer incontrolado se pueden dar en pacientes con AN, pero también en adolescentes
con peso normal e incluso en personas obesas. En el DSM-III se reconoció como una entidad diagnostica
diferenciada, y en el DSM-III-R se matizaron algunos criterios que lo hacían incompatible con la AN.
Las tres características esenciales de este cuadro serían: la pérdida subjetiva del control sobre la ingesta y
los episodios bulímicos asociados, las conductas destinadas al control del peso corporal, y una
preocupación extrema por la fi gura y el peso corporales
A. Epidemiología
Es un trastorno difícil de detectar porque todas sus características son comportamientos que la paciente
intenta ocultar. Además, en este caso, al contrario de lo que pasa en AN, su peso no tiene por qué llamar la
atención. Tiene mayor incidencia en el sexo femenino guardando la misma proporción que en el caso de la
anorexia (95% son mujeres). La edad de aparición suele oscilar entre los 18-25. Está más distribuida
socialmente, por lo menos a nivel de consulta.
5
B. Características clínicas
Además de la preocupación por la imagen corporal, la queja principal de estas pacientes es su pérdida de
control sobre su comportamiento alimentario. Se sienten impotentes ante ese impulso irrefrenable a
comer. Muchas de ellas incluso subrayan la analogía con la adicción a las drogas. Este comer
“embriagador” se describe como la consumición rápida de grandes cantidades de comida con poca o
ninguna satisfacción. El alimento ingerido durante los atracones suele ser de alto contenido calórico,
precisamente aquello que no se permiten en sus dietas. El aporte energético durante estos episodios
puede superar entre 3 a 27 veces las calorías recomendadas por día y la selección del alimento se suele
hacer en función de la facilidad de su ingesta y su posterior regurgitación. El atracón suele terminar por
dolor abdominal y/o grandes sentimientos de culpabilidad y repulsa.
La valoración que hace la paciente del atracón es bastante subjetiva e idiosincrásica. Una paciente puede
considerar atracón a grandes cantidades de comida, y otra sólo por haber comido poca cantidad de algún
alimento “prohibido”.
Los atracones se suelen llevar a cabo en secreto, y las pacientes intentan tener previstos determinados
detalles para no ser descubiertas. Es más frecuente que se precipiten por estados disfóricos, como estado
de ánimo deprimido o aburrimiento, aunque también pueden antecederlos emociones positivas y
eufóricas, o también es habitual que se inicien por haber transgredido alguna regla dietética.
Normalmente, a estos episodios le siguen un conjunto de conductas compensatorias, cuyo objetivo es
precisamente evitar los efectos en el incremento de peso. Los períodos de atracones pueden alternarse
con episodios de ingesta normal o también, como comentábamos antes, con ayunos y dietas, siendo
habitual que cuando estas pacientes llegan por primera vez al profesional, se mantengan en unos límites
normales de peso y tengan una historia de vómitos autoinducidos de 4 a 5 años.
6
Todas las conductas van encaminadas a la evitación del incremento del peso, teniendo en mente el peso
ideal como una idea sobrevalorada –estar delgada es lo más maravilloso del mundo- y no de cómo idea
obsesiva. En estas pacientes se puede dar también la sobreestimación corporal y presentan, al igual que las
anoréxicas, el mismo miedo mórbido a convertirse en personas gordas.
Como en el caso del diagnóstico de la AN, una de las aportaciones de la cuarta edición del DSM fue la
introducción de tipos de BN, ya que las pacientes utilizan al menos dos conjuntos de conductas
compensatorias de los atracones: las que implican «purgas» (vómitos, laxantes, diuréticos), y las que no
(ejercicio, dietas estrictas), y esta diferenciación (que recuerda a los subtipos de AN) puede tener
importantes implicaciones, no sólo en el tratamiento del trastorno, sino en su propia conceptualización.
C. Subtipos de bulimia: las que se purgan frente a las que no se purgan
Hay una serie de estudios que encuentran diferencias entre las bulímicas que no utilizan métodos como
vómitos y laxantes para controlar su peso y las que sí. Hay mayores grados en la distorsión de la imagen
corporal, mayor deseo de estar delgadas, más patrones alimentarios anómalos y psicopatología (sobre
todo depresión y obsesiones) entre las que se purgan, en comparación a las que no lo hacen.
Hay varios trabajos que, utilizando medidas psicofisiológicas, constatan que en las bulímicas se produce un
incremento en la ansiedad después de la ingesta. Además se controlaron los niveles de insulina y glucosa,
comprobaron que ambos niveles se incrementaron después de comer, pero que después de la purga tanto
la insulina como la glucosa volvieron a decrecer inmediatamente. Estos resultados se han tomado como
indicativos de que las purgas, al eliminar la energía, configuran un estado de privación que puede conducir
a un nuevo atracón. De hecho, en los casos más graves de bulimia (las que se purgan) se encuentra una
tasa metabólica más baja que en las normales.
D. Comorbilidad
En la BN es frecuente la presencia de ansiedad, depresión e irritabilidad, así como ideación suicida, sobre
todo agudizada por los episodios bulímicos. Esta estrecha relación entre BN y depresión llevó a algún autor
a considerar al trastorno alimentario como una variante de la depresión; sin embargo, la experiencia indica
que los síntomas depresivos tienden a desaparecer a medida que la conducta de comer se normaliza.
Además, la mayor parte de esta sintomatología se relaciona con situaciones que están directamente
relacionadas con el alimento y el comer. Otros síntomas habituales en la BN son los que se refieren a las
conductas adictivas y control de impulsos.
E. Complicaciones físicas
Debido al continuo desajuste provocado por los patrones de alimentación, los vómitos, uso de laxantes,
etc., sufren de una amplia gama de complicaciones físicas tales como depleción de los niveles de pérdidas
de potasio, hipertrofia de la glándula parótida, hipocalemia, infecciones urinarias, arritmias cardíacas, crisis
tetánicas (rigidez muscular), parestesia periférica, crisis epilépticas, y a largo plazo, daño renal e
irregularidades menstruales. Los laxantes acaban provocando estreñimiento.
Pueden presentar callosidad en el dorso de la mano («signo de Russell») producida por el roce continuo de
los incisivos superiores al provocarse el vómito. Otra de las repercusiones que tiene el vómito es provocar
la erosión del esmalte dental y caries
7
F. Evolución y pronóstico
Todavía hay pocos estudios en los que se hayan estudiado los factores de pronóstico, pero lo que se pone
de manifiesto en los estudios a corto plazo es que el 40% de las bulímicas permanecen sintomáticas
crónicamente y entre el 40-60% de pacientes tratadas con diversos métodos recaen en el seguimiento. Sin
embargo, hay poca proporción de mortalidad, ni como consecuencias físicas del propio trastorno, ni por
suicidios. Estos datos indican que probablemente la BN, en comparación con la AN, tenga una naturaleza
episódica con remisiones y recaídas.
Los casos que proceden de una AN tienen un peor pronóstico. Otros factores que se suponen agravan el
cuadro son: características de personalidad (impulsividad), uso y abuso de sustancias, o conductas
autolesivas.
G. Diagnóstico diferencial
Lo que comentamos al respecto de la AN es aplicable también en el caso de la BN. La característica
diferencial ha de realizarse en función de cuál es el propósito de los patrones anómalos de alimentación y
la pérdida de peso. Entre las alteraciones de etiología orgánica que hay que descartar, hay que mencionar
a los tumores hipotalámicos y los síndromes de Kleine-Levin y de Klüver-Buc en los que se pueden ingerir
sustancias no nutritivas.
En los trastornos de conversión pueden aparecer síntomas comunes a AN y BN (pérdida de apetito,
pérdida de peso, etc.), siendo el vómito psicógeno el que puede causar más confusión, pero ninguno de
ellos se produce con el fi n de reducir peso.
H. Etiopatogenia
Como en el caso de la AN, el énfasis cultural por la delgadez está igualmente jugando un importante papel,
y estas pacientes indican, como antecedente del desarrollo del trastorno, una gran insatisfacción con su
cuerpo. Para algunos autores, la bulimia no es más que una variante de la AN y consideran que para hacer
su diagnóstico debería haberse presentado previamente un episodio de anorexia.
A partir de los estudios epidemiológicos y de la investigación clínica se han observado al menos dos
factores relevantes en la historia del trastorno: predisposición a engordar (y hacer dietas) e historia de
trastornos afectivos. No es raro encontrar un exceso de peso previo, y en el momento de la evaluación un
peso normal, lo que puede indicar que ha estado sometiéndose a dietas estrictas para conseguir bajar de
peso.
El otro factor encontrado es la susceptibilidad a padecer un trastorno afectivo, ya que los parientes en
primer grado suelen tener un diagnóstico en este sentido. Puede ser un factor de vulnerabilidad en la
etiología de los cuadros bulímicos.
4. RELACIONES ENTRE ANOREXIA Y BULIMIA NERVIOSA
A pesar de las diferencias entre AN y BN está claro que comparten muchas características. En la práctica
clínica resulta a veces complicado clasificar a las pacientes y no es nada raro que la misma persona tenga
diagnósticos diferentes según el momento de la evaluación. El criterio que acaba decidiendo es la
demacración de la paciente, es decir el peso. Pero tal vez sea más sensato decidir en función de la
presencia o ausencia de la sintomatología bulímica, lo cual no sólo añade mayor morbilidad, tal y como
hemos visto, sino que afecta al curso y pronóstico de la alteración. De hecho, como se ha señalado, las
anoréxicas subtipo bulímico y las bulímicas, tienen más en común entre sí que con las anoréxicas del tipo
restrictivo.
8
Fairburn y Cooper han destacado las principales características de AN y BN y concluyen que:

1) algunas características de la AN (preocupación con la comida y el comer, episodios de comer en exceso,
humor deprimido e irritabilidad, síntomas obsesivos, problemas de concentración, pérdida del apetito
sexual, y retraimiento social) son probablemente una consecuencia de su estado de inanición. Cuando se
recupera el peso, la mayor parte de estos síntomas desparecen; sin embargo, los episodios de comer en
exceso y las características depresivas siguen persistiendo.
2) algunos de los síntomas de la BN y del subtipo bulímico de la anorexia (depresión y ansiedad,
retraimiento social y pobre concentración) son secundarios a la respuesta psicológica a la pérdida de
control sobre el comer. Estos síntomas mejoran con estrategias dirigidas a restablecer este control y los
síntomas depresivos tienden a desaparecer a medida que la conducta de comer se normaliza.
Ahora bien, todas estas características son secundarias a las ideas sobrevaloradas que mantienen en torno
a su peso y figura, y para intentar conseguir ese ideal se dan todas esas conductas. Incluso los episodios de
atracones en BN y en el 50% de los casos de AN son probablemente una consecuencia de los intentos
extremos de seguir dieta.
En definitiva, lo que caracteriza a AN y BN es su extrema preocupación en torno al peso y la forma
corporales; lo que tiene significado diagnóstico es su idea sobrevalorada de delgadez. Los trastornos
alimentarios configuran un continuo en el que establecer la línea divisoria es a veces complicado, hasta el
punto de que han surgido algunos términos en un intento de englobar ambos trastornos como si fueran
diferentes “formas” que puede adoptar un mismo trasfondo psicológico.
5. OBESIDAD
La obesidad es un trastorno crónico que requiere una atención a largo plazo. Aunque se confunde la mayor
parte de las veces con exceso de peso, hay que indicar que la obesidad se define como una excesiva
acumulación de tejido adiposo en el conjunto corporal, un contenido graso mayor del 35% en las mujeres y
30% en los hombres. Curiosamente la obesidad a primera vista, es fácil de diagnosticar; de hecho el primer
individuo que hace su diagnóstico es el propio obeso mirándose al espejo. No es un diagnóstico
médicamente difícil, pero son necesarios unos índices o parámetros objetivos que permitan conocer las
cantidades de grasa corporal.
El procedimiento más habitual es comparar el peso del individuo con lo que debería pesar según su edad y
talla, es decir, su peso ideal, que se obtiene consultando las tablas estandarizadas, como por ejemplo las
de la Metropolitan Life Foundation (1983). El estatus de peso de una persona se estima calculando el
porcentaje de diferencia entre el peso ideal y el actual y su fórmula es:
% Diferencia del Peso Ideal = [(Peso actual-Peso ideal)/ Peso ideal] × 100
9
Si tras aplicar esta fórmula se obtiene una puntuación del 20% o superior, convencionalmente se considera
que éste es el punto en que la obesidad comienza a asociarse a riesgos para la salud. Pero no es un buen
indicador del tejido adiposo, que es lo que en realidad se pretende medir, porque el peso es una
combinación de grasa corporal, el esqueleto y los órganos internos, lo que hace necesario una valoración
precisa. Además, aumento de peso no siempre significa aumento de grasa y variables como sexo, edad y
actividad física son los que determinan el porcentaje de grasa corporal.
Hay diversos métodos para su cálculo, si bien son dos los que más garantías ofrecen: la técnica del pliegue
cutáneo y, sobre todo, el índice de masa corporal (IMC) cuya fórmula es: IMC= . Se suele considerar
que un IMC de 30 o más es indicativo de obesidad, mientras que un valor de 16 o menos lo es de anorexia
nerviosa.
A. Epidemiología
Se calcula que la prevalencia de la obesidad en los países occidentales oscila entre el 30% y el 50% de la
población general. Aparte de estos datos generales, hay que indicar que la prevalencia varía ampliamente
en función de la edad, estatus socioeconómico y raza. Es más frecuente en las mujeres (quienes además
están más predispuestas biológicamente por su mayor proporción de tejido adiposo), y dentro de ellas, la
obesidad es hasta seis veces más común entre las mujeres de clase baja que en las de clase alta
B. Tipos de obesidad
Cabe distinguir dos tipos de obesidad: la secundaria y la simple. La obesidad secundaria tiene su origen en
los trastornos endocrinos, hipotalámicos, genéticos o yatrogénicos y sólo representa menos del 1% de las
causas de la obesidad. Por el contrario, la obesidad simple o por cebamiento suele ser el trastorno
metabólico más frecuente (más del 99%).
En este último tipo se diferencian mediante el estudio del adipocito dos subtipos de obesidad: la obesidad
simple hiperplásica y la simple hipertrófica. El primer tipo de obesidad se caracteriza por darse en ella
mayor número (de 100 a 150 billones) y tamaño de adipocitos y tener su comienzo en la infancia así como
por un peor pronóstico. En la obesidad simple hipertrófica sólo se da un aumento del tamaño del adipocito
y tiene su comienzo en la edad adulta.
Aunque aún es un tema bajo debate, parece ser que el número de adipocitos es irreversible, es decir, que
una vez creadas y establecidas, las células grasas permanecen a lo largo de la vida. Los estudios
transversales indican que hay dos períodos críticos para la proliferación celular: el segundo año de vida y,
en las mujeres, en la primera adolescencia. Esta sería la razón de que los niños y adolescentes obesos
tengan el doble de adipocitos que las personas con normopeso para su edad.
C. Complicaciones físicas
Las personas con un sobrepeso del 30% o más tienen un mayor riesgo de sufrir otras alteraciones como
hipertensión, diabetes, enfermedades coronarias, etc. Recientemente se está indicando que el modo en
que se distribuye la grasa en el cuerpo es también un factor a considerar. Las personas cuya grasa se
acumula en la parte superior del cuerpo (obesidad androide) tienen mayor riesgo de diabetes y trastornos
cardiovasculares que las personas cuya distribución grasa se acumula en la parte inferior (obesidad
ginoide), por lo que la proporción de medida cintura/ cadera se ha incorporado como método de
valoración de la gravedad de la obesidad junto con el IMC.
10
D. Implicaciones psicológicas
La obesidad no está clasificada en el DSM como trastorno psiquiátrico, ya que es una condición médica
multideterminada etiológicamente. Como mucho, podría clasificarse en el apartado de «factores
psicológicos que afectan al estado físico». La CIE-10 es algo más explícita y reconoce una categoría, en el
mismo apartado en el que se encuentran anorexia y bulimia, denominada Hiperfagia en otras alteraciones
psicológicas. Además, subraya el hecho de que el obeso pueda sentirse sensibilizado por su aspecto y
desencadenarle una falta de confianza. Igualmente, señala que pueden tener distorsiones en su imagen
corporal en cuanto a la exageración de sus dimensiones.
Esta valoración viene a coincidir con las afirmaciones de Sánchez-Planell acerca de que la relación entre
obesidad y psicopatología se detecta en tres niveles: algunas obesidades demuestran una etiología
claramente psicógena (comer por reacciones emocionales); un elevado porcentaje de obesos desarrollan a
lo largo de su vida diversas alteraciones psicopatológicas reactivas cuya intensidad no es proporcional a la
gravedad de la obesidad; y una proporción importante presentan reacciones distímicas.
La más firme defensora de los condicionantes psicológicos de la obesidad fue Bruch (1973) quien propuso
dos tipos de obesidad psicógena: la de desarrollo (producida por los problemas de aprender a diferenciar
el hambre de tensiones emocionales) y la obesidad reactiva. Esta última, cuyo inicio es normalmente en la
vida adulta, se produce como reacción a sucesos traumáticos o estresantes y su función es estabilizar el
funcionamiento emocional y reducir la ansiedad. El papel reductor de la ansiedad se puede observar
también en la ingesta nocturna que puede observarse en algunos obesos. Estos episodios están
comenzando a ser de interés, se denominan comer en exceso compulsivo y aunque no todas las personas
que tienen atracones tienen exceso de peso, ambas características correlacionan positivamente.
Gran parte de los obesos y personas con exceso de peso suelen tener una baja autoestima y un pobre
autoconcepto. En el caso de las mujeres, la presión por adelgazar parece ser más intensa en las que tienen
poco exceso de peso, mientras que las obesas se resignan y despreocupan más, considerando que por
mucha dieta que hagan su condición no va a mejorar. También seguir una dieta tiene reacciones
psicológicas que no son muy positivas: en las primeras semanas ansiedad, depresión irritabilidad… etc.
Pueden darse conductas como atracones y el síndrome de comer nocturno. Además muchos intentos
fracasados no hacen más que ratificar la creencia popular de que uno es un glotón y no tiene fuerza de
voluntad.
La sintomatología psicológica que se encuentra en los obesos muchas veces es el resultado y no la causa de
su condición de obeso. Hasta ahora no se ha encontrado ningún perfil anómalo claro de la “personalidad
obesa”.
E. Causas y teorías de la obesidad
Ya hemos dicho que el 99% de la obesidad lo es por cebamiento, pero no están claros los mecanismos por
los que se produce. La obesidad es una condición multideterminada, y aunque los factores fisiológicos son
fundamentales en su etiología, las causas y consecuencias de variables culturales y psicológicas son
imprescindibles para apresar su complejidad.
Hay que darle cierta importancia a la herencia familiar, pues los estudios indican que existe cierta
predisposición a la acumulación de tejido graso. Se sospecha que dos de los factores que más influyen en la
causa de la obesidad son una tasa metabólica basal y un elevado número de adipocitos, y ambos podrían
ser trasmitidos genéticamente.
11
Una de las teorías que más se ha puesto en juego, no sólo en la obesidad sino en el contexto de los
trastornos alimentarios, sobre todo cuando existen fluctuaciones en el peso y atracones, es la teoría del
punto crítico. Lo que afirma esta postura es que el peso corporal, más concretamente los depósitos grasos,
está regulado a un nivel determinado. La obesidad sería un caso en el que esa regulación tendría un nivel
más elevado, debido a un mayor número de adipocitos y a una tasa metabólica basal más baja; en
definitiva, que el individuo está programado biológicamente para tener un determinado porcentaje
(crítico) de grasa. Cualquier desviación de este punto crítico se compensaría con respuestas cuyo objetivo
sea devolver al organismo a su peso original. Por tanto, lo que sucede con los obesos es que están
intentando mantener su peso por debajo de su punto crítico a través de continuas dietas, pero su peso se
empeñaría en volver por sus fueros.
Esta teoría y el resto de datos señalados aún no tienen una completa verificación. Pero de ser cierta esta
teoría, cada persona tendría su propio peso ideal, su propio punto crítico, y ese debería ser su guía y no lo
que marcan las tablas estandarizadas.
6. TEORIAS EXPLICATIVAS DE LOS TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Tradicionalmente han existido dos líneas teóricas, la hipótesis de la externalidad, que relaciona el patrón
de ingesta excesiva con los indicios externos de comida, agravado por un déficit en la percepción de los
indicios internos de hambre y saciedad; y la hipótesis de la activación emocional, de raíces dinámicas, que
acentúa la importancia de los factores emocionales como desencadenantes de la conducta de comer. Estas
dos hipótesis, considera das en principio como antagónicas, han tenido problemas en su verificación bien a
niveles clínicos, bien por falta de validez ecológica en su experimentación, por lo que se han visto
ampliamente superadas por la teoría de la restricción, que es la que vamos a desarrollar a continuación.
La teoría de las restricción nace con la idea de aprovechar lo que tienen de válido las dos hipótesis
anteriores. El fallo principal era de que de una característica física (el peso) derivaban criterios
conductuales (comer más o menos). Sin embargo los autores de esta teoría señalaron algo que se había
pasado por algo: los obesos generalmente se someten a dietas mucho más frecuentemente que los sujetos
con peso normal, es decir, que había que abandonar el foco de atención en el peso y centrarse en el
concepto de restricción en la ingesta.
La restricción sería la intención que tiene el individuo de restringir voluntariamente su ingesta, con el fi n
de mantener o conseguir el peso que considera ideal. La restricción se conceptualiza como un continuo en
el que los restrictivos, que están continuamente comprometidos con el control del peso y la comida,
ocupan un extremo, y los no restrictivos, quienes no dan importancia a estos temas, estarían en el extremo
opuesto. Aunque el restrictivo puede tener éxito en mantener sus «dietas», la presencia de los
«desinhibidores del comer restrictivo» (estados emocionales negativos, presencia de comida, ingestión de
alcohol...) les interfiere en su autocontrol, llevándoles a comer en exceso. Es decir, la teoría predice que el
restrictivo que rompa o crea romper su restricción, «contrarregulará», es decir, empezará a comer de
manera desaforada.
La restricción se puede evaluar con la escala RS (restraint scale), la escala de la restricción que tiene dos
factores: fluctuación en el peso e implicación en la dieta. No hay que olvidar que está diseñada para
identificar a los “dietantes” crónicos que recaen periódicamente en atracones y ganan peso.
Esta teoría se ha convertido en una de las más importantes ya que tiene una capacidad explicativa superior
y mantiene conexiones con otras teorías y modelos. La investigación avala que las dietas o restricciones
producen episodios de atracones. Se llega hasta a plantear una relación causal entre hacer dieta y estos
episodios.
12
La mayoría de las veces el comienzo de la BN coincide con un periodo de restricción alimentaria y el riesgo
de que una persona que hace dieta sea diagnosticada de BN en un seguimiento es 8 veces mayor que las
que no lo hacen. Sin embargo aún no está claro porque algunas personas responden a la restricción
desarrollando BN y otras no. En cualquier caso, parece claro que la persona que se ve en la «necesidad» de
seguir una dieta está entrando en la población de alto riesgo de los trastornos alimentarios, pudiendo
darse casos de episodios de bulimia, o el efecto yo-yo, sobre todo teniendo en cuenta que adelgazar es un
valor social y deseable en nuestra sociedad.
7. FUTURAS LINEAS DE ACTUACIÓN
Parece que empieza a haber acuerdo en considerar las características comunes que comparten todos los
trastornos alimentarios, sea la AN, la BN o la obesidad en cuanto a la presión, la necesidad, que tienen
estas pacientes de adelgazar y controlar todo lo que comen. Los problemas diagnósticos comenzaron
cuando se comprobó que la preocupación por el cuerpo, alteración de la imagen corporal y los atracones
(que se podían encontrar en los trastornos) también se daban en buena parte de mujeres adolescentes
consideradas como “normales”.
Schuldnt y Johnson (1990) han propuesto un modelo tridimensional de los trastornos alimentarios, dirigido
tanto al diagnóstico como al tratamiento. Una dimensión, el peso corporal, se conceptualiza como un
continuo en el que la demacración extrema y la obesidad masiva serían sus extremos. La segunda
dimensión, el control conductual, representa ría el conflicto acercamiento-evitación que se traduce en la
dicotomía anorexia-bulimia; un ayuno prolongado constituiría un extremo, y los atracones frecuentes el
otro. La tercera dimensión sería la intensidad de la preocupación por el peso, en el que la ansiedad
producida por el miedo a la obesidad lleva al individuo a intentar controlar su conducta alimentaria.
Ya hemos dicho que estas alteraciones se dan en un contexto de querer perder peso; un deseo de
adelgazar que se distribuye a lo largo de un continuo de gravedad, con implicaciones fisiológicas y
psicológicas y relacionadas con la incapacidad de conseguir o mantener esa idea sobrevalorada de
delgadez como ideal de peso. No hay que perder de vista las diferencias: cada síndrome concreto tiene sus
peculiaridades y hay que tenerlas en cuenta con el fin de prever su evolución y pronóstico y diseñar el plan
de intervención. Aquí se señalan las semejanzas y diferencias entre los trastornos más relevantes:
13
La ventaja que ha tenido el uso de criterios estrictos y operativizados como los del DSM-IV es que han
conducido a un grupo más homogéneo de pacientes con similar psicopatología que lo hacía los sistemas de
clasificación anteriores. Pero la experiencia clínica ha puesto de manifiesto que han sido demasiado
específicos (es decir, deja de clasificar a muchos). Una persona puede cumplir los criterios de BN excepto
en la frecuencia de atracones y ha de clasificarse como atípico o no especificado, que es actualmente uno
de los diagnósticos más frecuentes. El DSM-IV define como trastorno alimentario atípico aquellos casos en
los que no están presentes todos los criterios.
Hay otros síntomas que a veces acompañan a los trastornos alimentarios como los atracones nocturnos, la
rumiación y la catadura (tasting) y que todavía no están tipificados. El atracón nocturno se da cuando la
persona se siente incapaz de dormir a menos que calme su ansia de comer. La rumiación es más frecuente
en personas con BN: regurgitan la comida en la boca, la mastican de nuevo y la vuelven a tragar. Esta
secuencia puede repetirse varias veces, y parece ser un método que intenta controlar los vómitos
autoinducidos. La catadura consiste en masticar el alimento y escupirlo sin tragarlo, puede ser habitual en
bulímicas.
El síndrome del trastorno por atracón, aún no

está considerado como oficial pero cada vez está
cobrando más interés por parte de los
investigadores. Esta categoría comprende
aquellas circunstancias en las que aparecen
frecuentes episodios de atracones pero que no
concurren con prácticas purgantes. El trastorno
por atracón consiste en episodios «bulímicos»
frecuentes sin el uso de métodos extremos (sobre
todo purgantes) para controlar el peso, y no tener
otra distorsión de la imagen corporal que la
insatisfacción con el propio cuerpo. Se considera
que el 70 % de los casos son obesos con un bajo
control sobre el comer y un (relativamente) bajo
miedo a engordar. Se necesitan más estudios
para determinar si esta escasa preocupación por
el cuerpo es una característica de este grupo o si
varía en un continuo de preocupación.
Cooper junto a otros muchos, considera que la característica central en estos trastornos es de naturaleza
cognitiva. Son las creencias y los valores en torno a su peso y forma corporales los que hacen que estén
continuamente temerosas de engordar y los que explican los patrones alimentarios anómalos que
desarrollan. No sólo se trata de un sistema de creencias asentado en el miedo a la gordura, sino en la
convicción de que la delgadez es absolutamente esencial para sentirse eficaz y con valor como individuo.
Esta concepción sobre el mundo y sobre sí mismas tiene un importante papel en el mantenimiento del
trastorno Todavía no se cuenta con un tratamiento plenamente efectivo en este campo.
14
Recientemente se están poniendo las bases para desentrañar la naturaleza de las disfunciones cognitivas
en el campo de los trastornos alimentarios. De momento, ya contamos con un con junto de resultados
consistentes en cuanto a un procesamiento selectivo de información relevante para su autoesquema, la
que concierne a la comida y al cuerpo. Por ejemplo sesgos atencionales para la información relacionada
con ello, no solo en pacientes con trastornos, sino también en personas de la población general que
puntúan alto en la escala de restricción.
15
12. TRASTORNOS SEXUALES

1. INTRODUCCIÓN
El comportamiento sexual es posiblemente una de las áreas de la conducta humana en la que es más difícil
establecer el límite entre lo normal y lo anormal o patológico puesto que no existen referencias externas
que nos permitan tener puntos de corte claros. La actividad sexual está fuertemente determinada por el
contexto social, cultural y religioso del sujeto, además de su propio criterio personal. Esto hace que lo que
es considerado normal aquí y ahora pueda no serlo en otro momento o lugar. Una determinada conducta
inadecuada en una sociedad puede ser habitual en otra. Los avances científicos también son causa de
cambios en los hábitos sexuales, como sucedió con la aparición de anticonceptivos orales.
Por otro lado la ausencia de conocimientos rigurosos y fiables, dado que hasta hace poco no parecía ético
investigar la sexualidad, ha dificultado establecer qué conductas sexuales son más o menos frecuentes.
Además en este tema han predominado fuertemente las tradiciones populares, mitos, tabúes, etc. En esta
situación, desconocida y fuertemente cambiante, es difícil establecer criterios generales o categorías
psicopatológicas aplicables a cualquier persona para delimitar la normalidad de una actividad sexual
determinada.
Sin embargo, en los últimos 30 años se ha producido un cambio social respecto a la sexualidad, que ha sido
determinante para el desarrollo de esta área debido a: a) el reconocimiento, aceptación y preocupación
por la respuesta sexual de la mujer, y más específicamente por su satisfacción sexual; b) el interés por el
sexo y la liberalización con respecto a una amplia gama de conductas sexuales; c) la importancia dada a la
consecución de unas relaciones sexuales satisfactorias; d) la facilidad de acceso a material informativo,
tanto de tipo científico como erótico y e) el interés científico despertado por el tema, que ha hecho que
comience a dejar de ser un tema «tabú» y de «mal gusto» para la mayoría de las personas
Podemos establecer de un modo general que la definición predominante de lo que es un trastorno sexual
en las clasificaciones diagnósticas al uso se basa, fundamentalmente, en la experiencia subjetiva de
malestar en relación con algún aspecto de la actividad sexual propia. Esta definición se amplía para abarcar
también aquellos comportamientos de carácter sexual que producen malestar a otra persona (como acoso
sexual, coacción, exhibicionismo, etc.)
A. Identidad sexual
La diferenciación sexual comienza en el momento mismo de la concepción, cuando se establece el sexo
genético mediante la acción del cromosoma X (sexo femenino, XX) o Y (sexo masculino, XY) del
espermatozoide fecundante. Las gónadas o glándulas sexuales permanecen indiferenciadas hasta la sexta
semana de gestación aproximadamente, cuando en presencia del cromosoma Y se convierten en testículos
y en el caso del cromosoma X (o si el antígeno no actúa) el feto desarrolla genitales femeninos.
Los genitales se forman a partir de órganos embriológicos dobles mediante la acción de ciertas hormonas,
los andrógenos (testosterona y dihidrotestosterona). Estos son los que hacen que se desarrollen los
genitales internos masculinos. Si no actúan esos andrógenos, el feto desarrollará genitales femeninos, aun
cuando su modelo cromosómico sea XY. Por tanto aunque es el cromosoma Y el que determina en un
primer momento si las gónadas se convierten en testículos o en ovarios, es el androgénofetal en que
regula la diferenciación sexual.
López resume todos estos procesos fisiológicos que tienen lugar antes del nacimiento en las siguientes
leyes: a) el embrión original es morfológicamente idéntico, salvo en su programación genética; b) a lo largo
de todo el proceso, para que haya una diferenciación masculina son necesarias actuaciones específicas,
1
mientras que para que se dé una diferenciación femenina es suficiente que no tengan lugar dichas
actuaciones específicas, y c) el origen de los órganos sexuales y sus características morfológicas los hacen
diferentes pero complementarios.
Tras el parto son los factores ambientales los que pasan a ocupar una posición predominante en el proceso
de diferenciación sexual, perdiendo relevancia los factores biológicos. Así, cuando al nacer asignamos un
sexo al recién nacido, se establece en consecuencia una diferenciación en diversos aspectos de su vida,
desde el color de la ropa hasta los juguetes que va a tener. Pronto el niño comienza a aprender estas
asignaciones sociales y comienza a actuar de modo adecuado a su sexo. Entre los 2 y 4 años, coincidiendo
con la etapa de desarrollo cognitivo cuando el concepto de “genero” empieza a tener significado, se
desarrolla la identidad de género (es decir el niño se identifica a sí mismo como niño o niña). Una vez
adquirida, la identidad de género es muy resistente al cambio, pero en casos en los que la identidad de
género es errónea, la reasignación puede no resultar exitosa hasta los 13 o 14 años.
La importancia de la identidad de género es tal que regula toda la conducta del niño y posteriormente del
adulto, aprendiendo cada uno rasgos y comportamientos típicos “femeninos” o “masculinos”. Durante la
infancia y hasta la adolescencia es una pauta generalizada la separación entre grupos de niños y niñas,
eligiendo como amigos a los de su mismo sexo. El proceso se completa por aprendizaje social y la imitación
de modelos del mismo sexo tales como familiares, profesores, adultos en medios de comunicación, etc.
Además el medio refuerza al niño por su identificación y cuando lleva a cabo conductas de rol sexual
“apropiadas”
De este modo, se establece una interacción entre la identidad de género y el papel o el rol sexual
desempeñado por el individuo: la identidad de género, relacionada con la asignación de sexo y con los
factores biológicos, determina la aparición de unas pautas de conducta «propias» de un determinado sexo,
las cuales, a su vez, contribuyen a afianzar la identidad de género. Este proceso se acentúa durante la
adolescencia, época en la que la identidad sexual y el papel del género cobran una nueva importancia
debido a los cambios corporales experimentados por el adolescente (aparecen las características sexuales
secundarias)
Por lo que respecta a las preferencias sexuales u orientación sexual, parece que la variable crucial son las
primeras experiencias sexuales. Algunos autores proponen que cualquier estímulo que preceda de forma
regular a la masturbación, en un intervalo temporal adecuado, se convierte en excitante desde un punto
de vista sexual. Por consiguiente, las preferencias sexuales de un individuo se establecerán mediante un
proceso de condicionamiento clásico en el que los estímulos que van a convertirse en objetos sexuales
para ese individuo se asocian a la excitación sexual. Así se explicaría también la mayor capacidad del
hombre para excitarse ante una gran variedad de estímulos, y el hecho de que las desviaciones sexuales se
den con mayor frecuencia entre los hombres, ya que en éstos la masturbación es más frecuente.
Sin embargo no hay que olvidar que puede haber factores personales (voto de castidad, fobia social) o
ambientales (cárceles, o entornos represores) que limiten la expresión de esas preferencias e incluso lleven
a la ejecución de conductas sexuales en las que el objeto sexual no coincide con las preferencias del sujeto.
Por esto se recomienda que la orientación sexual del sujeto se evalué en relación a la excitación que
presenta ante determinados estímulos y no por la conducta sexual en sí.
B. El ciclo de la respuesta sexual
Las personas interpretan de forma muy diferente sus respuestas sexuales, incluso llevan a cabo
comportamientos que pueden ser muy distintos. Pero quitando las diferencias comportamentales, como
2
ruidos, formas de moverse, etc. la forma en la que responde el organismo ante la excitación sexual es
idéntica: en ello intervienen las mismas partes y su actuación es similar si se dan las condiciones óptimas.
Hasta los años 60 la respuesta sexual solo se estudiaba en animales, hasta que en el libro Respuesta sexual
humana de Masters y Johnson los autores utilizaron una serie de instrumentos para medir las respuestas
fisiológicas, describiendo cuatro etapas en el ciclo de respuesta sexual. Estas etapas venían determinadas
por dos procesos fisiológicos fundamentales: la vasodilatación o flujo de sangre a los vasos sanguíneos de
una zona determinada causada por la dilatación de éstos; y la miotonía o contracción de los músculos en
los genitales y en todo el cuerpo. Las cuatro fases establecidas fueron las siguientes: (ver tabla pag.312)
1. Fase de excitación: Supone el inicio de los cambios fisiológicos, que señalan la respuesta del organismo
ante la estimulación sexual, ya sea de tipo físico (caricias) o psicológico (pensamientos o fantasías). Esta
fase se caracteriza, en la mujer, por el inicio de la lubricación vaginal (controlada por la rama parasimpática
del sistema nervioso autónomo), la dilatación de la parte superior de la vagina, y el aumento de tamaño
del clítoris y los pechos debido, en ambos casos, a la vasocongestión. En el hombre comienza la erección
(también bajo control parasimpático), con aumento de la tensión en el escroto y elevación de los
testículos, y contracciones irregulares del recto. Así mismo, aparecen una serie de cambios comunes para
ambos sexos, como rubor sexual, incremento en la tasa cardíaca y aumento de la presión arterial.
2. Fase de meseta o mantenimiento: Cuando la estimulación sexual se mantiene, se produce un incremento
importante de la tensión sexual con elevados niveles de miotonía y vasocongestión. En la mujer se
produce la contracción de las paredes vaginales, formándose la plataforma orgásmica, el clítoris se retira
hacia el interior, el útero aumenta su ta maño y los labios menores se oscurecen. Así mismo, comienzan a
producirse contracciones involuntarias del recto. En el hombre el pene alcanza su nivel máximo de
erección, los testículos aumentan de tamaño y alcanzan su máxima elevación, aparecen unas gotas de
fluido en la punta del pene y continúan las contracciones del recto. Además, en ambos sexos continúa el
rubor y el aumento en la tasa cardíaca y en la presión arterial, al mismo tiempo que comienza a acelerarse
la respiración.
3. Fase orgásmica: Consiste en una «descarga explosiva de tensión neuromuscular», que se produce de
forma involuntaria y repentina cuando la estimulación alcanza su máxima intensidad. Es el clímax de la
respuesta sexual, en el que se producen los cambios fisiológicos más importantes, y que, desde el punto de
vista psicológico, constituye el momento más placentero. En el caso de la mujer, la plataforma orgásmica
se contrae a intervalos de 0,8 segundos ente 5-12 veces, produciéndose además contracciones
involuntarias del esfínter anal y de otros grupos muscula res; en el hombre las contracciones de la uretra y
de los músculos pélvicos hacen que el pene experimente contracciones que provocan la eyaculación del
fluido seminal
4. Fase de resolución: Supone la pérdida progresiva de la tensión sexual y la vuelta gradual del organismo al
estado previo a la fase de excitación. La reversión de los procesos an te rio res normalmente dura de 15 a
30 minutos. Los varones entran en un período refractario durante el cual es muy difícil que puedan
conseguir la erección y obtener otro orgasmo. La duración de este período es variable, oscilando des de
minutos a horas, aumentando su duración con la edad. Las mujeres no muestran período refractario, por
lo que son capaces de experimentar orgasmos múltiples o repetidos en un período más corto.
Aunque el esquema de cuatro fases de Masters y Johnson parece adecuado para explicar la respuesta
sexual, arranca ya de un momento especial en el que la estimulación existente provoca excitación en la
persona. Pero la excitación no puede entenderse como algo que ocurre de forma automática ante una
determinada estimulación. Para que comience la fase de excitación en una persona es necesario que haya
3
«algo» más que determinada estimulación: es necesario que la persona tenga un cierto interés, que exista
lo que se denomina «deseo sexual» o interés sexual. Así pues, a las cuatro fases señaladas se debe añadir
una fase anterior que se denominará «fase de deseo». La importancia que progresivamente se va dando a
esta fase viene avalada, desgraciadamente, por la creciente demanda de tratamiento de las personas que
carecen de deseo sexual (en terminología del DSM-IV, Deseo Sexual Inhibido). Es importante por tanto que
exista deseo sexual, cuando esto no ocurre no se desea contacto sexual alguno y es difícil que una
estimulación provoque la aparición de las distintas fases.
Hay que tener en cuenta que las divisiones de la respuesta sexual en fases es algo artificial, útil a nivel
científico, como criterio de referencia para comprender el proceso, pero nada más. Puede que algunas
veces no se den todas las fases, o se den a diferentes velocidades o intensidad incluso en la misma
persona.
Por otra parte la descripción de las fases de la respuesta sexual se ha centrado casi siempre en los cambios
fisiológicos, en parte porque son más fáciles de observar y medir, no prestando tanta atención a los
aspectos emocionales y psicológicos, cuya información es menos precisa y objetiva. A pesar de ello no hay
que creer que la magnitud de los cambios fisiológicos determina la calidad de la respuesta sexual.
Aunque tanto en el hombre como en la mujer se desarrollan sucesivamente las fases señaladas, existen
ciertas diferencias en cuanto a los cambios fisiológicos que tienen lugar, tal y como puede apreciarse en la
Tabla 12.3:
Por otro lado, la forma de desarrollo de las distintas fases también presenta ciertas diferencias, en especial
por lo que respecta a la evolución después del orgasmo. El hombre pasa a un período en el que no puede
conseguir más orgasmos (período refractario), mientras que en la mujer no existe este período, de forma
que algunas mujeres tienen la posibilidad de conseguir varios orgasmos seguidos. Por otro lado, son más
numerosas las mujeres que no llegan al orgasmo que los hombres.
4
2. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS SEXUALES

Tradicionalmente, los trastornos sexuales se han dividido en dos grandes grupos: las parafilias o
desviaciones sexuales, que se caracterizan por una orientación sexual hacia objetos o situaciones
infrecuentes respecto al patrón convencional (por ejemplo, excitación sexual ante niños); y las disfunciones
sexuales, que aparecen cuando se producen alteraciones en alguna fase de la respuesta sexual (por
ejemplo, eyaculación precoz). No obstante, los sistemas de clasificación actualmente vigentes añaden un
tercer grupo: los trastornos de identidad sexual, y además en el DSM IV-TR una cuarta categoría de
Trastorno sexual no especificado. (ver tabla pág. 316 y 317)
1. Trastornos de la identidad sexual: Su sintomatología esencial es la disociación entre el sexo anatómico
(considerado como el recogido en el certificado de nacimiento) y la propia identidad sexual (lo que aquí
hemos llamado identidad de género). El DSM-IV-TR incluye dos tipos de trastornos de identidad sexual el
«Trastorno de identidad sexual» y el «Trastorno de identidad sexual no especificado». Para el primero,
F64x Trastorno de identidad sexual, es necesario codificar según la edad:
- F64.2: Trastorno de identidad sexual en niños
- F64.0: Trastorno de identidad sexual en adolescentes o adultos
- para individuos sexualmente maduros: con atracción sexual por los varones, con atracción sexual por
las mujeres, con atracción sexual por ambos sexos o sin atracción sexual por ninguno
2. Parafilias: El DSM-III-R prefiere el término «parafilia» al de «desviaciones sexuales», utilizado en otras
clasificaciones para denominar este tipo de trastornos. En general, las parafilias se caracterizan por
intensas y repetidas fantasías sexuales, impulsos o conductas sexuales, que generalmente implican
objetos no humanos, sufrimiento o humillación propia o del compañero, o niños o personas que no
consienten y que persisten, al menos, por un período de 6 meses. De acuerdo con el contenido concreto,
se describen hasta nueve parafilias específicas: 1) exhibicionismo; 2) fetichismo; 3) frotteurismo; 4)
pedofilia; 5) masoquismo sexual; 6) sadismo sexual; 7) fetichismo transvestista; 8) voyeurismo, y una
novena categoría de parafilias no especificadas
3. Disfunciones sexuales: Incluyen todas aquellas alteraciones (esencialmente inhibiciones) que se
producen en cualquiera de las fases de la respuesta sexual. El DSM-IV-TR recoge las fases que hemos visto
antes establecidas por Masters y Johnson con algunas modificaciones: añade una fase preliminar de deseo
sexual, al mismo tiempo que unifica la fase de excitación y meseta en una sola que denomina excitación.
También recoge en una categoría las disfunciones que suponen dolor, considerando así cinco categorías
principales: 1) trastornos del deseo sexual, que incluyen deseo sexual inhibido (o hipoactivo) y trastorno
por aversión al sexo; 2) trastornos de la excitación sexual, diferenciándolo en el hombre (trastorno de la
erección) y en la mujer; 3) trastornos del orgasmo, diferenciando también entre disfunción orgásmica
femenina y masculina, e incluyendo además una categoría específica para el diagnóstico de la eyaculación
precoz; 4) trastornos sexuales por dolor, que comprenden la dispareunia y el vaginismo, y 5) Trastorno
sexual debido a una enfermedad médica. A estas añade una categoría 6), disfunción sexual no
especificada.
Finalmente, la clasificación de la APA recoge un grupo residual para el diagnóstico de otros trastornos
sexuales no especificados para aquellos casos no clasificables en ninguna de las categorías anteriores.
Hay que destacar la evolución sufrida en las clasificaciones por la categoría de homosexualidad. Hasta el
DSM-II en 1968 se consideraba un trastorno en sí mismo. La presión de diversos profesionales y de los
colectivos homosexuales hizo que en la siguiente edición, en 1980 se eliminara el diagnostico de
homosexualidad, aunque conservando la categoría de «homosexualidad egodistónica» para diagnosticar a
5
aquellas personas cuya orientación sexual les producía un profundo y marcado malestar. Después en el
DSM-III se dio un paso más eliminando incluso esa categoría como posibilidad diagnostica, manteniéndose
en esta edición y en las posteriores solo como parte de los trastornos sexuales no especificados, y definido
como “malestar notable y persistente acerca de la propia orientación sexual” pero sin indicar si viene
determinado por una orientación homosexual, heterosexual o bisexual.
Hay que mencionar que otros comportamientos de carácter sexual grave como son la violación, el incesto y
el acoso sexual, no aparecen recogidos en el sistema. La violación se menciona como síntoma del trastorno
de la personalidad antisocial, causa del trastorno por estrés postraumático, y en el sadismo y masoquismo
sexual. Se excluyen por dos motivos: primero porque para encuadrarlas en parafilias debemos hablar de
actividad sexual exclusiva o preferida por el sujeto. En segundo lugar por razones sociales, ya que al
excluirlos de los sistemas diagnósticos, pueden ser considerados como delitos de los que el sujeto es
responsable (a menos que exista un trastorno que influya en su conducta).
La clasificación no está libre de críticas y controversias. Quizá la cuestión más controvertida es la de la
inclusión de los trastornos de la identidad sexual entre los trastornos de inicio en la infancia y adolescencia.
Algunos autores señalan que el componente sexual de los trastornos de la identidad sexual parece más
relevante que su probable inicio durante la infancia, por lo que defienden su inclusión dentro del grupo de
los trastornos sexuales.
En el DSM-IV el apartado correspondiente a las parafilias no sufre modificaciones, manteniendo tanto la
denominación como las categorías diagnósticas. También mantiene la categorización de las disfunciones
sexuales, aunque se añaden categorías específicas para el diagnóstico de las disfunciones sexuales debidas
a condiciones médicas generales y para aquellas otras inducidas por sustancias.
La última clasificación de la Organización Mundial de la Salud, la CIE-10 tiene un paralelismo con las
clasificaciones de la APA. También establece tres grupos de trastornos sexuales: de la identidad sexual, de
la inclinación sexual -que refleja las parafilias de las clasificaciones de la APA- y disfunciones sexuales. No
obstante, añade una cuarta categoría heterogénea de trastornos psicológicos y del comportamiento del
desarrollo y orientación sexuales en la que se incluyen trastornos de la maduración y de la relación sexual.
Lo que si cambia es su ubicación en la clasificación general: en la Cie-10 los trastornos de la identidad
sexual, los de la inclinación sexual y los del desarrollo y la orientación sexual forman parte del grupo más
general de trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto, mientras que las disfunciones
sexuales no orgánicas se ubican dentro de los trastornos del comportamiento asociados a disfunciones
fisiológicas y a factores somáticos.
3. DISFUNCIONES SEXUALES
Las disfunciones sexuales pueden definirse como todos aquellos trastornos en los que problemas
fisiológicos o psicológicos dificultan la participación o la satisfacción en las actividades sexuales. En general,
existe una disfunción sexual cuando alguna de las respuestas psicofisiológicas implicadas en el ciclo de
respuesta sexual (en cualquiera de las fases vistas en el apartado anterior), o la totalidad de ellas, no se
producen o solamente se producen de manera parcial.
A. Clasificación y criterios diagnósticos
Las clasificaciones actuales hacen referencia a sistemas multiaxiales, en los que se incluyen, entre otras,
dimensiones como satisfacción sexual, fase del ciclo sexual alterada, dolor coital, duración del problema,
globalidad, etc.
6
Pero antes se han propuesto otras clasificaciones, por tanto no hay una que sea universalmente aceptada,
aunque vamos a referirnos a la que tiene mayor difusión, la del DSM-IV-TR. Ésta recoge, con algunas
modificaciones, la diferenciación de fases en la respuesta sexual establecida por Masters y Johnson,
diferenciando cuatro grupos fundamentales de trastornos: del deseo sexual, de la excitación sexual, del
orgasmo y trastornos sexuales por dolor.
Además en el DSM-IV se indica que ha de especificarse si la disfunción es sólo psicógena o psicogénica y
biológica; si se ha producido durante toda la vida sexual o si ha aparecido después de un periodo de
funcionamiento normal, y si es generalizada o situacional.
En aquellos casos en los que un trastorno físico explica parcialmente los síntomas de la disfunción sexual,
pero en los que también están presentes factores psicológicos, el DSMIV- TR indica que habrán de
efectuarse ambos diagnósticos, registrándose un trastorno físico en el eje III y la disfunción sexual en el eje
I. Cuando la alteración del funcionamiento sexual coexiste con otro trastorno del eje I (por ejemplo,
depresión), no debe efectuarse el diagnóstico de disfunción sexual en los casos en que éste sea secundario
al trastorno mental. Finalmente, existen una serie de factores con código V (como los problemas
matrimoniales) que pueden ser la causa primaria de la alteración, en cuyo caso debe diagnosticarse la
disfunción y anotarse el otro problema.
Para el diagnostico el trastorno ha de ser recurrente y persistente. Es de señalar que no se hace mención
alguna de si la pareja es del mismo o del otro sexo, y que se enfatiza la inhibición del deseo sexual como
causa de anormalidad, lo que pone de manifiesto el cambio de concepción del que hablamos al principio.
Hay que tener en cuenta que para analizar la insatisfacción sexual es necesario considerar otros aspectos,
como los emocionales de la relación, que pueden ser igual o más importantes que las disfunciones
sexuales.
B. Descripción clínica
1. Trastornos del deseo sexual
Incluyen el deseo sexual inhibido o hipoactivo, caracterizado por un déficit en las fantasías sexuales y el
deseo de actividad sexual, y el trastorno por aversión al sexo, que supone una aversión extrema con
evitación de todos o casi todos los contactos genitales con una pareja sexual. No se encuentra recogido, sin
embargo, el impulso sexual excesivo, que sí aparece en la CIE-10.
El deseo sexual inhibido (DSI) recibe también las denominaciones de «apatía sexual», «falta de deseo
sexual» o «falta de interés por el sexo», términos todos ellos con los que se hace referencia a aquellas
personas que no tienen apetito sexual, no se sienten atraídas por el sexo y por la posibilidad de llevar a
cabo relaciones o conductas sexuales en general. Este interés anormalmente bajo por el sexo hace que el
sujeto no busque la gratificación sexual aunque se encuentre disponible y tenga intacta la capacidad para
realizar el acto sexual. Esta es una categoría problemática, puesto que no existen datos “de normalidad”
para establecer con qué frecuencia debe experimentar deseo sexual una persona. Esta apatía o DSI no solo
incluye desinterés por el coito, también toda conducta sexual como la masturbación, fantasías,
pensamientos, no percibir atractivas otras personas… todo ello debe ser evaluado. El DSI es mucho más
frecuente en mujeres, y los hombres rara vez acuden a consulta por este motivo.
Se puede distinguir entre deseo sexual inhibido general, o falta general de apetito sexual, y deseo sexual
inhibido selectivo, en el que la falta de interés o deseo sexual está restringida a una(s) persona(s) pero no a
otra(s), o un tipo de actividad sexual (por ejemplo, el coito) pero no otro (por ejemplo, la masturbación).
Así mismo, debe diferenciarse entre deseo sexual inhibido primario, cuando esta falta de interés sexual
7
siempre ha estado presente en la persona, o secundario, cuando esta falta de interés se ha desarrollado
con posterioridad a momentos en los que el interés estaba presente. Es muy raro que se den casos de DSI
primario, lo normal es que se haya desarrollado a partir de ciertas experiencias, por ello es importante
determinar si es el problema principal o la consecuencia de otro problema sexual subyacente.
Labrador señala que entre las causas que subyacen al DSI pueden encontrarse causas orgánicas como
trastornos endocrinos, insuficiencia renal, diabetes, etc., o el consumo de ciertas sustancias, como
fármacos antihipertensivos, psicotropos, antidepresivos, alcohol, opiáceos, etc. Sin embargo, este mismo
autor destaca como más importantes las causas psicológicas o psicosociales. Entre éstas cabe mencionar
los estados depresivos, el bajo nivel de autoestima, un pobre concepto de la propia imagen corporal y, en
especial, la ansiedad. Esta puede manifestarse como miedo a las relaciones sexuales (consecuencia de una
moral o educación rígida en las que el sexo tiene un carácter sucio y degradante), a la pérdida de
intimidad, al embarazo, etc. Así mismo, el DSI puede ser resultado de dificultades en la relación de pareja
o de situaciones precipitantes de carácter aversivo y relacionadas con el sexo (violaciones, embarazos no
deseados, desengaños amorosos, etc.). También es frecuente que una persona con una disfunción sexual
(por ejemplo, impotencia) acabe desarrollando un problema de DSI asociado a su disfunción.
En el trastorno por aversión al sexo, la persona evita de manera activa todo contacto genital. Este
problema se cataloga a veces como fobia al sexo, ya que, al igual que en las fobias, en el trastorno por
aversión al sexo se producen intensas reacciones corporales (incrementos de la tasa cardíaca, sudoración
intensa, aumento de la tensión muscular) tan sólo con imaginar alguna actividad sexual. Por ello, su
tratamiento es similar al de otras fobias y se basa fundamentalmente en técnicas de exposición.
Las causas más frecuentes de la aversión sexual están en relación con actitudes negativas hacia la
sexualidad debidas a una educación rígida e inadecuada, a experiencias previas de violencia sexual
(violaciones, incestos), a presiones constantes por parte de la pareja sexual para realizar algún tipo de
actividad sexual no deseada, o a experiencias sexuales «desagradables» a causa de problemas de la
identidad de género.
2. Trastornos de la excitación sexual
El grupo de los trastornos de la excitación sexual abarca el trastorno de la excitación sexual en la mujer,
definido como el fallo parcial o completo en obtener o mantener la respuesta de tumefacción y lubricación
propia de la excitación sexual hasta la terminación de la actividad sexual, o bien como la carencia de una
sensación subjetiva de excitación sexual y de placer durante la actividad sexual; y el trastorno de la
erección en el hombre, definido como el fallo parcial o total en obtener o mantener la erección hasta el
final de la actividad sexual, o la falta de sensaciones subjetivas de excitación sexual y placer durante la
actividad sexual. Este último, llamado comúnmente impotencia, es el más frecuente de los trastornos de
excitación sexual.
La impotencia es el problema más común entre los hombres que buscan asistencia. Afecta
aproximadamente a un 7-10% de los varones, aumentando su incidencia con la edad. También se estima
que al menos la mitad de los hombres han sufrido alguna vez episodios transitorios de impotencia, y la
mayoría –si no todos- de manera puntual. Para que se considere que existe impotencia o disfunción en la
erección este problema ha de presentarse en al menos el 25% de las relaciones o intentos de relación
sexual.
Se puede diferenciar entre impotencia primaria versus secundaria, situacional versus general, y parcial (se
produce cierta erección, pero no suficiente para llevar a cabo el coito) versus total (la falta de erección es
completa). La impotencia secundaria es más frecuente que la primaria (90% de los casos), siendo poco
8
frecuente la disfunción completa. Entre las disfunciones situacionales cabe destacar por su frecuencia la
que se produce en la primera relación con una nueva persona.
El mecanismo y la respuesta de erección es vulnerable a una gran variedad de factores, tanto físicos como
psicológicos, siendo estos últimos mucho más relevantes. Entre las causas orgánicas más frecuentes se
encuentran las deficiencias hormonales o factores vasculares. También puede ser secundaria a diversas
enfermedades como diabetes, esclerosis, etc. También muchos fármacos pueden producir disfunción de la
erección, como antidepresivos, hormonas o tranquilizantes mayores. Cabe destacar, por su consumo
frecuente, el alcohol que también puede provocar impedimentos.
Entre las causas psicológicas de la impotencia ocupan un lugar destacado la ansiedad y la preocupación
obsesiva por lograr una erección adecuada. En muchos casos un episodio de disfunción situacional, que
puede ser como ya hemos dicho por alcohol o por una pareja nueva, puede hacer que se tenga una
preocupación excesiva en las relaciones posteriores y en consecuencia provocar ansiedad, dificultando la
erección, por la inhibición del sistema nervioso parasimpático. De este modo se establece una especie de
espiral de deterioro progresivo: falta de erección-preocupación-ansiedad-mayor bloqueo de la respuesta
de erección-incremento de la ansiedad, etc.
Cabe señalar, entre los factores psicológicos implicados en el origen de la impotencia, una inadecuada
educación sexual o religiosa en la que se culpabilice todo lo relacionado con el sexo. En esta situación, las
primeras relaciones sexuales estarán cargadas de ansiedad y culpabilidad, facilitando la aparición de
problemas de erección, que pueden agravarse con posterioridad mediante la asociación
ansiedad/culpabilidad-sexo.
Alternativamente, la impotencia tiene importantes consecuencias en la propia valoración que el hombre
hace de sí mismo y en las relaciones de la pareja. Es relevante en todas las culturas y grupos sociales, por
eso no es infrecuente una reacción depresiva y pérdida de la autoestima ante estos problemas. También
puede provocar efectos negativos sobre la estabilidad de la pareja, por lo que es muy importante la
reacción de la pareja ante el problema, especialmente si es una pareja estable, que no reaccione con
reproches exigencias o culpabilización
3. Trastornos del orgasmo
Incluyen las disfunciones orgásmicas masculina y femenina y la eyaculación precoz. La disfunción
orgásmica femenina (también denominada anorgasmia) se define como una ausencia o un retraso del
orgasmo, tras una fase de excitación normal, durante una actividad sexual que se considera adecuada en
cuanto a tipo de estimulación, intensidad y duración. En aquellos casos en los que la mujer es incapaz de
alcanzar el orgasmo durante el coito si falta la estimulación manual del clítoris, no se hace el diagnóstico de
disfunción orgásmica a menos que la respuesta se deba a algún tipo de inhibición psicológica. Del mismo
modo, la disfunción orgásmica masculina o anorgasmia se define como ausencia o retraso del orgasmo en
el hombre, tras una fase de excitación normal, en el transcurso de una actividad sexual adecuada en
cuanto a tipo de estimulación, intensidad y duración. Normalmente hace referencia al orgasmo
intravaginal, siendo posible el orgasmo en otro tipo de situaciones, como la masturbación. Por su parte, la
eyaculación precoz es la eyaculación ante una estimulación sexual mínima o antes, durante o
inmediatamente después de la penetración y antes de que la persona lo desee.
La anorgasmia es un trastorno frecuente en las mujeres, pero no así en los hombres, entre los cuales la
mayoría de los problemas orgásmicos pueden ubicarse bajo la denominación de eyaculación precoz.
9
los datos clásicos de Kinsey y cols. indican que un 20% de las mujeres raramente experimenta el orgasmo,
mientras que la cifra de las que no alcanzan la excitación durante las relaciones sexuales es sensiblemente
menor. De hecho, la definición del DSM de la disfunción orgásmica femenina refleja esta realidad al
requerir para su diagnóstico que la mujer haya alcanzado la excitación sexual.
La anorgasmia es una de las disfunciones más frecuentes en la mujer, y uno de los principales problemas
por los que se acude a la consulta, aunque las cifras varían considerablemente en función del criterio que
se establezca para definirla, el cual a su vez viene determinado por la delimitación que se haga del término
«orgasmo» puesto que existen muchas variaciones de respuesta orgásmica en las mujeres.
De manera paralela, la definición de anorgasmia varía en función de la definición de orgasmo adoptada.
Freud por ejemplo solo consideraba como tal el orgasmo vaginal, pero la evidencia reciente parece señalar
que cualquier orgasmo, sea la estimulación del tipo que sea, es igualmente valido psicológicamente.
Algunos autores señalan que entre las mujeres que en ocasiones consiguen llegar al orgasmo sólo se debe
considerar que padecen anorgasmia aquellas que presentan una frecuencia de orgasmos tan baja que
constituye una fuente de malestar e insatisfacción. De este modo, la propia percepción del problema cobra
una mayor relevancia.
Entre los factores causales de la anorgasmia femenina cobran especial relevancia los factores psicológicos
frente a los orgánicos (se considera que solo causan el 5% de los casos) como carencias hormonales,
diabetes, consumo de sustancias… Entre los factores psicológicos son importantes aspectos como una
inadecuada educación sexual, rigidez moral o puritanismo, primeras experiencias traumáticas, falta de
información, o ciertos aspectos culturales en los que se enfatiza que en una relación es la mujer la que
debe satisfacer al hombre, e incluso se niega que la mujer pueda tener interés o deseos sexuales. Otro
factor puede ser el temor por parte de la mujer a perder el control.
La eyaculación precoz es el trastorno sexual más frecuente en los hombres (afecta al 30% de los hombres
en la población general). Es más, la mayoría, si no todos los hombres, han presentado alguna vez
problemas de eyaculación. Hay serias dificultades a la hora de establecer una definición precisa de
eyaculación precoz, ya que la «excesiva rapidez » de la eyaculación que la caracteriza está sujeta a distintas
interpretaciones: puede variar según la valoración del sujeto o de la pareja sexual. Según alguna definición
influye que no se pueda inhibir el orgasmo el tiempo suficiente para que la pareja llegue al climax, y según
otra se caracteriza por la falta de control voluntario de la eyaculación.
En cuanto a su etiología, es infrecuente que esté producida por causas orgánicas, aunque en algunos casos
enfermedades como la prostatitis o la esclerosis múltiple pueden facilitar su aparición. Sin embargo, es
mucho más frecuente que la eyaculación precoz sea una conducta aprendida por el hombre al llevar a cabo
interacciones sexuales (coitales o masturbatorias) en situaciones de alta ansiedad (por ejemplo, primeros
encuentros sexuales) o con urgencia de tiempo. Una vez que se ha aprendido un reflejo eyaculatorio
rápido, dado que éste es automático, es difícil conseguir controlarlo de forma voluntaria.
4. Trastornos por dolor
Este grupo de trastornos abarca la dispareunia o dolor genital (en mujeres u hombres) antes, durante o
tras la relación sexual, y el vaginismo, trastorno únicamente femenino que se caracteriza por la aparición
de espasmos en la musculatura del tercio externo de la vagina que interfiere el coito.
Aunque la dispareunia suele considerarse como un trastorno típico de la mujer, también puede producirse
en el hombre, aunque en éste su incidencia es muy escasa. En la mayor parte de los casos, la dispareunia
masculina hace referencia a dolor en la eyaculación, frecuentemente debido a infecciones en la uretra,
10
vesículas seminales o vejiga. Entre los factores psicológicos implicados se pueden citar una educación
inadecuada, miedo a la relación o la penetración, aprendizaje de experiencias anteriores traumáticas, etc
La dispareunia femenina es más frecuente, estimándose que el problema afecta a un 12% de las mujeres
adultas. Con frecuencia aparece asociada a problemas de vaginismo, no estando muchas veces claro cuál
es la causa y cuál el efecto; por esta razón las estadísticas suelen recoger la incidencia de ambos problemas
de forma conjunta.
Existen importantes variaciones en cuanto a la frecuencia del coito doloroso: puede presentarse en todos
los intentos de coito, en algunas ocasiones, en determinadas posturas, etc. Es más, la mayoría de las
mujeres han experimentado dolor en alguna ocasión durante sus actividades sexuales, aunque para ser
considerado un trastorno el problema ha de presentarse de forma crónica (de modo «persistente y
recurrente»).
Entre las posibles causas orgánicas, y de modo paralelo a lo que sucedía en el caso del hombre, cabe
señalar la presencia de deformaciones o trastornos de la vagina, el útero, las trompas de Falopio o los
ovarios, de infecciones en la vagina o el clítoris, de enfermedades en la uretra o el ano, así como el uso de
determinados productos de higiene intima, cremas, o productos que provoquen irritación pueden
provocar la aparición del dolor coital.
Aunque tradicionalmente menos considerados, los aspectos psicológicos están cobrando importancia
creciente en la explicación de la dispareunia, destacándose, entre otros, la influencia de una educación
sexual inadecuada, de una mala información, de la ansiedad y los miedos asociados al coito o debidos a
experiencias traumáticas anteriores o de una insuficiente excitación sexual.
El vaginismo puede darse aun cuando la mujer responda de manera adecuada a la excitación sexual
(experimenta lubricación vaginal) y disfrute del juego sexual (incluso puede alcanzar el orgasmo). El
problema se centra en la aparición, a la hora de realizar el coito, de un espasmo reflejo que supone la
contracción de los músculos de entrada a la vagina con el consiguiente cierre de la abertura vaginal. Este
espasmo no suele causar dolor, incluso es frecuente que la mujer no perciba cuándo se produce. Además,
en los intentos de relación, el vaginismo se suele acompañar de espasmos en los músculos aductores de los
muslos; que impiden su separación.
La incidencia del vaginismo es difícil de establecer porque las variaciones en la respuesta de contracción y
en los efectos sobre las relaciones sexuales es muy grande. Además, la mayoría de los datos hablan de la
frecuencia conjunta de dispareunia y vaginismo (entre el 2 y el 4%). No obstante, el porcentaje de mujeres
que busca tratamiento por problemas de vaginismo es sensiblemente más elevado, situándose en torno al
12-22% sobre el total de personas que solicita ayuda por problemas sexuales. En la mayoría de los casos, el
vaginismo tiene que ver con causas psicológicas. Básicamente, el problema consiste en la aparición de un
reflejo aprendido (o condicionado) en una situación anterior en la que se ha asociado una experiencia de
dolor a una situación de relación sexual (habitualmente el coito). Otros factores que pueden estar
facilitando la aparición de este reflejo aprendido son el haber recibido una educación que culpabilice las
relaciones sexuales, alguna experiencia anterior de abuso sexual (violación, incesto), miedo al embarazo,
un deseo contradictorio de tener una relación sexual, etc. Una vez que el reflejo se ha condicionado puede
persistir incluso aunque haya desaparecido la causa que inicialmente favoreció la aparición del dolor.
(ver tabla pagina 326)
11
C. Epidemiología
No se conoce con exactitud la prevalencia de estos trastornos en la población general, y las cifras varían
según los estudios. Aun así los datos apuntan a que un elevado número de hombres y mujeres sufre a lo
largo de su vida algún tipo de disfunción sexual.
Los datos de prevalencia aportados por el DSM-III-R indican que en la población adulta joven
aproximadamente el 8% de los hombres presenta trastornos de la erección y el 30% padece eyaculación
precoz. Respecto a la población femenina se estima que aproximadamente el 30% presenta disfunción
orgásmica. Por otra parte, alrededor del 20% de la población total muestra deseo sexual hipoactivo.
En cuanto a la frecuencia de cada una de las disfunciones en relación a las personas que, sufriendo de
algún tipo de trastornos sexuales, solicita ayuda de un profesional de la salud, los datos también oscilan
según los autores. Los trastornos por los que más frecuentemente se consulta son, en la mujer, el deseo
sexual inhibido y la disfunción orgásmica, que supondrían el 40 y el 30% respectivamente de las mujeres
que acuden a consulta. En el hombre los de mayor prevalencia son los problemas de erección y de
eyaculación precoz que suponen el 42 y el 31% respectivamente.
No obstante, hay que destacar que tan sólo un porcentaje muy pequeño de personas que padecen de
alguna disfunción sexual acude a un profesional de la salud para consultar por ello, y aún más, de éstas
sólo un número reducido se somete a tratamiento. Existen muy pocos estudios epidemiológicos realizados
sobre la población española. En un trabajo reciente, Carrobles y Sanz aportan datos sobre una muestra de
88 pacientes que acuden a consulta por problemas sexuales y de pareja. A pesar de lo limitado de la
muestra, la distribución de las diferentes disfunciones sexuales parece ser similar a la encontrada en
estudios extranjeros.
D. Etiología
Son muchas y muy diversas las variables implicadas en la aparición y mantenimiento de las disfunciones
sexuales y en la actualidad parece evidente que en la mayor parte de los casos son los factores
psicosociales los que juegan el papel fundamental, mientras que los casos de causas orgánicas son sólo un
5-10%. En la mayoría de casos hay diversos factores que colaboran en la aparición y mantenimiento del
problema, por lo que hay que recurrir a modelos multicausales para su explicación.
Entre las diferentes causas físicas que afectan o pueden afectar al desarrollo de disfunciones sexuales se
pueden diferenciar aquellas que ejercen un efecto directo sobre la disfunción, y aquellas otras que ejercen
un efecto indirecto a través de las reacciones psicológicas provocadas por la enfermedad física, la
intervención quirúrgica, etc. En estos casos, la enfermedad produce reacciones negativas en la persona
que se ve afectada por la enfermedad, especialmente la anticipación de resultados negativos si intenta la
relación sexual (dolor, fracaso, efectos negativos sobre su enfermedad), con la consiguiente disminución
de la autoestima. Pero también las personas que rodean al sujeto tienen reacciones negativas que pueden
incidir en la aparición de disfunciones sexuales (desde la pareja hasta los profesionales).
Otro aspecto a considerar en la etiología de las disfunciones sexuales es el efecto de diversos fármacos y
drogas que actúan directamente sobre la conducta sexual o que la afectan de forma indirecta como efecto
secundario a su acción sobre alguna otra parte del organismo, con una influencia habitualmente
inhibidora.
Alternativamente, existen una gran variedad de factores psicológicos relevantes en la etiología de las
disfunciones sexuales. Hawton los dividió en función de su momento de actuación en factores
predisponentes, precipitantes y de mantenimiento. Los primeros, los predisponentes, incluyen todos
12
aquellos factores que actúan preparando o facilitando la aparición, a medio o largo plazo, de las
disfunciones. Por su parte, los factores precipitantes hacen referencia a las experiencias o situaciones que
desencadenan a corto plazo la aparición de las disfunciones, siendo los factores de mantenimiento los que
explican la persistencia de la disfunción:
B) Factores precipitantes:
A) Factores predisponentes: • Parto.
• Educación moral y religiosa restrictiva. • Problemas generales de relación de la pareja.
• Relaciones deterioradas entre los padres. • Infidelidad.
• Inadecuada educación sexual. • Expectativas poco razonables.
• Experiencias sexuales traumáticas durante la • Disfunción en la pareja con la que se interacciona.
infancia. • Algún fallo esporádico.
• Inseguridad en el rol psicosexual durante los • Reacción a algún trastorno orgánico.
primeros años. • Edad (y cambio en las respuestas como
consecuencia de ésta).
• Depresión y ansiedad.
• Experiencias sexuales traumáticas.
C) Factores de mantenimiento
• Ansiedad ante la interacción sexual.
• Anticipación de fallo o fracaso.
• Sentimientos de culpabilidad.
• Falta de atracción entre los miembros de la pareja.
• Comunicación pobre entre los miembros de la pareja.
• Problemas generales en la relación de pareja.
• Miedo a la intimidad.
• Deterioro de la autoimagen.
• Información sexual inadecuada.
• Escaso tiempo dedicado al galanteo o caricias antes de pasar al coito.
• Trastornos comportamentales más generales (depresión, alcoholismo, anorexia, estados de ansiedad...).
Como resumen de esta amplia gama de causas aducidas cabe destacar tres aspectos o factores que suelen
estar presentes en la mayor parte de las disfunciones sexuales: 1) la ansiedad asociada a las relaciones
sexuales; 2) la falta de habilidades y conocimientos sobre el desarrollo sexual propio y de la pareja, y 3) la
adopción del rol de espectador en la relación. A estos hay que añadir como importante una adecuada
educación sexual, alejada de las suposiciones incorrectas que están muy extendidas y de la información
errónea.
La ansiedad ha sido seguramente el que ha recibido mayor atención e investigación. Durante años se ha
asumido que inhibe la excitación y ejecución sexual y que, por tanto, juega un papel fundamental. Sin
embargo recientes estudios parecen indicar que la ansiedad facilita la activación sexual, operando de
forma diferente a como se creía, aunque hablamos de resultados sobre sujetos sin disfunción alguna. Esto
llevo a pensar si los sujetos con alguna disfunción reaccionarían de manera diferente a los sujetos
sexualmente funcionales en situaciones de ansiedad. En una comparativa se comprobó que efectivamente,
la ansiedad afectaba de manera diferente a los sujetos con o sin una disfunción sexual.
Es posible que los diferentes sistemas de respuesta de la ansiedad (fisiológico, motor y cognitivo) afecten
de manera diferencial a la activación sexual. Existe evidencia de la significación funcional del sistema
cognitivo de respuesta en las disfunciones sexuales. Resultados de estudios sobre los aspectos cognitivos
de la ansiedad en la respuesta sexual, sugieren que hay cuatro factores que diferencian a los sujetos con y
sin disfunción sexual (específicamente, estos autores estudian hombres con trastornos de la excitación):
13
1. La presentación de distractores de carácter neutro (no sexual) disminuye la activación sexual de los
sujetos sin disfunción, pero no altera la activación de los sujetos disfuncionales.
2. Los sujetos funcionales y los disfuncionales reaccionan de manera diferente a los distractores cuando
éstos son estímulos sexuales. En concreto, los resultados indicaron que los sujetos con disfunción se
distraían de las claves eróticas de la situación (con la consiguiente disminución de la activación sexual)
cuando aparecían estímulos distractores que suponían una demanda de rendimiento sexual, mientras que
su activación sexual no se veía afectada o incluso mejoraba con la presentación de estímulos distractores
neutros o de carácter sexual sin demandas de rendimiento. Al contrario que los sujetos sin disfunción.
3. Mientras que los sujetos sin disfunción manifiestan respuestas afectivas positivas en este tipo de
contexto, los sujetos disfuncionales presentan respuestas afectivas negativas en contextos sexuales, que
pueden llevar a la evitación de las claves eróticas de la situación, facilitando la interferencia cognitiva
mediante la focalización de la atención en las claves situacionales de carácter no sexual.
4. Por último, los sujetos funcionales y disfuncionales se diferencian en sus estimaciones del control que
ejercen sobre la activación sexual, que es subestimado por los sujetos con disfunción. Además, los sujetos
con disfunción tienden a subestimar también su activación sexual.
Retomando todos estos datos, Barlow propone un modelo de las disfunciones sexuales en el que los
factores causales de las mismas son un proceso cognitivo y la ansiedad que interactúa con él. Según este
modelo, los sujetos disfuncionales se centran en pensamientos irrelevantes a la actividad sexual,
atendiendo fundamentalmente al rendimiento y a otra serie de indicios no relacionados con las claves
eróticas de la situación, que interfieren con la activación sexual. Por esta razón, los estímulos distractores
neutros no tienen efecto inhibidor de la actividad sexual en estos sujetos, puesto que ya están
«distraídos».
4. PARAFILIAS O DESVIACIONES SEXUALES

A. Concepto y caracterización general
Los términos de parafilias, desviaciones sexuales o trastornos de la inclinación sexual hacen referencia a
una serie de comportamientos sexuales caracterizados por la excitación del sujeto ante objetos y
situaciones que no forman parte de los patrones sexuales normativos, o porque el sujeto necesita para
obtener placer la presencia de determinados estímulos que se apartan de lo que se consideran estímulos
sexuales normales.
Ahora bien, ¿Qué es lo normal? Hay culturas en las que prácticas aceptadas aquí serían aberrantes y
viceversa. Y dentro de una misma cultura, los criterios de normalidad también cambian según presiones
sociales, culturales políticas, etc. No hace mucho tiempo, conductas como la homosexualidad o la
masturbación se consideraban anomalías o incluso patologías. Además muchas de las imágenes y fantasías
frecuentes en sujetos con parafilias lo son también en personas sin ellas, lo que parece indicar que pueden
ser patrones de excitación normal con la diferencia del grado en que éstas interfieren en el ajuste sexual
de la persona, dificultando las relaciones satisfactorias. Éste es un criterio a tener en cuenta para el
diagnóstico.
Otro aspecto fundamental a considerar, a la hora de decidir sobre estos comportamientos, es si éstos
representan una agresión o un peligro para el que lo practica, para la persona que es objeto de la práctica
o para ambos. Un subconjunto de estas conductas se caracterizan por trasgredir las libertades de otra
14
persona: el exhibicionismo, el voyeurismo, el frotteurismo, la paidofilia, la violación, etc. Estas conductas

reciben el nombre de ofensas sexuales y son consideradas legalmente como delitos.
B. Clasificación del DSM y criterios diagnósticos
El DSM-IV adopta el término de parafilias en lugar del de desviaciones sexuales y las define como un grupo
de trastornos cuya sintomatología esencial es la presencia de fantasías sexuales intensas y recurrentes, de
impulsos o comportamientos sexuales, que generalmente suponen: 1) objetos no humanos; 2) sufrimiento
o humillación propia o del compañero, o 3) niños o personas que no consienten y que se presentan
durante un período de al menos seis meses. El diagnóstico debe hacerse sólo si el individuo ha actuado de
acuerdo con estas necesidades o si le causan molestias marcadas.
El DSM-III-R y el DSM-IV señalan además que existen diversos grados de afectación: desde algunos
individuos para los que los estímulos parafílicos son necesarios siempre bien en forma real o en forma de
fantasías; hasta cuando se dan sólo en determinados momentos, siendo el individuo capaz de funcionar
sexualmente sin este tipo de estímulos. Algunas ofensas sexuales como la violación o las agresiones
sexuales no son clasificadas como parafilias, lo que pone de relieve más su carácter agresivo y violento que
su carácter sexual.
Los trastornos incluidos bajo la categoría diagnóstica de parafilias en el DSMIV son los siguientes:
exhibicionismo, fetichismo, frotteurismo, paidofilia, masoquismo sexual, sadismo sexual, fetichismo
transvestista y voyeurismo. Finalmente se incluye una categoría residual de parafilias no especificadas que
debe usarse en aquellos comportamientos que constituyendo una parafilia no hayan podido ser
clasificados en ninguna de las categorías anteriores, por ejemplo la zoofilia, la necrofilia, etc. Para que una
persona sea diagnosticada, ha de cumplir los siguientes criterios diagnósticos:
a) Durante un período por lo menos de seis meses, intensas necesidades recurrentes y fantasías
sexualmente excitantes ligadas a la parafilia
b) El individuo ha actuado de acuerdo con estas necesidades o se encuentra marcadamente perturbado por
ellas.
El DSM-III-R establecía además unos criterios de gravedad:
 Leve: El individuo se encuentra marcadamente afectado por las necesidades parafílicas recurrentes,
pero nunca ha actuado de acuerdo con ellas.
 Moderada: En algunas ocasiones, el individuo ha actuado de acuerdo con sus necesidades
parafílicas.
 Grave: El individuo ha actuado repetidamente de acuerdo con sus necesidades parafílicas
Con frecuencia estos sujetos presentan parafilias múltiples y, en algunas ocasiones, pueden ser síntoma de
otros trastornos mentales como la esquizofrenia, trastornos de personalidad, o de conducta como abuso
de sustancias. Las reacciones varían con cada persona, aunque por lo general no les provocan malestar
subjetivo, por eso se entiende que los sujetos rara vez soliciten tratamiento y si lo hacen, sean presionados
por otra persona. En algunos casos, aunque son minoría, si provocan sentimientos de culpa, vergüenza, y
depresión.
C. Epidemiología
Se desconoce cuál es el alcance numérico de estos trastornos, ya que las personas que lo padecen tienden
a ocultarlo, especialmente por el importante rechazo social que estas conductas provocan. Además, como
se ha indicado anteriormente, rara vez solicitan tratamiento, por lo que también los datos referentes a
15
casos tratados en la clínica son escasos. en el caso de aquellos comportamientos que constituyen ofensas
sexuales también las víctimas contribuyen a esta ocultación por miedo, vergüenza o temor a las
represalias. Así, por ejemplo, se estima que al menos un tercio de las agresiones sexuales nunca son
contadas a nadie por la víctima (ni siquiera a amigos o familiares).
Respecto al género, las parafilias afectan con mucha más frecuencia a hombres que a mujeres. Solo en el
masoquismo se da un elevado número de mujeres, y aun así la proporción es 20 a 1. Existen varias
hipótesis que explican esto. En primer lugar se alude a que el hombre tiene un mayor impulso sexual que la
mujer, lo cual facilita que fi je la atención en una gama más amplia de objetos sexuales. Una segunda
explicación gira en torno al mayor componente agresivo de los varones que puede explicar la adopción de
conductas violentas ligadas al sexo, por ejemplo la violación.
Las desviaciones sexuales suelen comenzar en la adolescencia, un 50% de los sujetos comienza sus
actividades antes de los 18 años.
D. Descripción clínica
1. Exhibicionismo
El exhibicionismo es una conducta caracterizada por la obtención de un alto nivel de excitación sexual a
través de la exposición de los genitales a una persona (normalmente desconocida y del sexo contrario) en
un lugar público, y sin que exista intento de realizar una actividad sexual posterior. Es probablemente la
parafilia más común, aunque no se tienen cifras exactas. La prevalencia máxima se da entre los 20 y 30
años, aunque se inicia en la adolescencia. Es común que se presente además alguna otra desviación sexual,
siendo lo más común el voyeurismo y la paidofilia.
Es casi exclusiva de los hombres. La conducta exhibicionista más típica consiste en mostrar el pene en
erección a una o más mujeres, con frecuencia adolescentes, en lugares públicos poco concurridos y
retirados (parques, playas, calles desiertas, el coche...). Algunos autores, sin embargo, han informado de
exhibicionismo femenino.
En cuanto al diagnóstico diferencial, el exhibicionismo debe distinguirse de la paidofilia: en ésta puede
también existir exhibición de los genitales, pero la exhibición es aquí un preludio de una actividad sexual
posterior con el niño.
Con frecuencia se asocia el inicio de estas conductas con alguna experiencia de excitación sexual que sigue
a un episodio de exposición accidental. Otros autores lo asocian a las exposiciones ocasionales que pueden
producirse durante los juegos infantiles. El mantenimiento de esta conducta durante la edad adulta se
podría explicar por la asociación entre dichos comportamientos o fantasías de exhibición con actividades
de masturbación.
Algunos autores señalan que el mantenimiento de estas conductas en la edad adulta se debe a un matiz
compulsivo, perdiendo el componente meramente sexual. Esta consideración es consistente con los
estudios que señalan que un porcentaje elevado de sujetos informa de no obtener gratificación sexual
durante las exposiciones, no encontrando un motivo consistente para su conducta aparte de un
sentimiento de compulsión. En este mismo sentido puede interpretarse el hecho de que el exhibicionista
sea normalmente heterosexual y con frecuencia personas casadas con relaciones heterosexuales dentro de
los cánones de la normalidad. Respecto a las características de personalidad de los exhibicionistas,
tradicionalmente en la literatura se ha descrito a estos sujetos como personas tímidas, retraídas y
dependientes con déficit en habilidades sociales.
16
2. Voyeurismo
El voyeurismo es una conducta que se caracteriza porque la principal fuente de excitación sexual para el
sujeto es la contemplación de personas desnudas o realizando algún tipo de actividad sexual. El voyeurista
lleva a cabo dichas conductas de forma oculta y sin el consentimiento de las víctimas, no implicando
dichos comportamientos la realización de ninguna actividad sexual posterior con la persona observada,
que normalmente es una persona del sexo opuesto y desconocida. La masturbación va con frecuencia
asociada a este acto.
El riesgo de ser sorprendidos aumenta más su excitación, aún el peligro de ser arrestados. Al igual que
sucedía con el exhibicionismo, esta conducta tiene un marcado carácter compulsivo, y los sujetos informan
de una intensa activación autonómica (aceleración de la tasa cardíaca, aumento de la sudoración) ante la
aparición de estímulos relacionados con esta conducta, activación que desaparece tras la realización de la
misma.
Aparece mayoritariamente en los hombres heterosexuales. Se estima que, aproximadamente, tres cuartas
partes de los voyeuristas también han tenido conductas exhibicionistas. Al comparar ambos grupos se
observa que los voyeuristas solicitan tratamiento con mucha menos frecuencia que los exhibicionistas,
probablemente porque éstos son sorprendidos por la justicia en muchas menos ocasiones.
Para el diagnóstico diferencial, el DSM-III-R señala que la diferencia con la actividad sexual normal, dónde
también se da una excitación procedente de observar la desnudez, está en el conocimiento de la otra
persona de que está siendo observada (puesto que es antecedente de una relación sexual posterior), cosa
que no ocurre en este caso. Del mismo modo se diferencia de la utilización de pornografía, cosa que tiene
polémica pues algunos autores incluyen contemplar pornografía o striptease dentro de las prácticas
voyeuristas.
Esta parafilia normalmente comienza en la adolescencia, y aunque en ocasiones tiene un carácter pasajero,
con frecuencia tiene un curso crónico. Su inicio se asocia a la excitación obtenida después de haber
observado, quizás de forma accidental, a una mujer desnuda, una pareja haciendo el amor, etc.
Posteriormente el sujeto asocia estas fantasías a la masturbación y de esta forma se condiciona la
excitación sexual a este tipo de estímulos. Sin embargo, al igual que pasaba con el exhibicionismo, esta
conducta acaba adquiriendo una cualidad compulsiva e independiente de la activación sexual generada por
este tipo de estímulos.
3. Froteurismo
Este trastorno consiste en la obtención de placer de forma preferente o exclusiva a través del frotamiento
de los órganos genitales contra el cuerpo de una persona desconocida y sin el consentimiento de ésta. El
DSM-III-R incluye en esta misma categoría la conducta consistente en tocamiento de diferentes partes del
cuerpo, conducta que según algunos autores representaría una categoría diferente.
Los frotteurs realizan normalmente estas actividades en lugares públicos y concurridos, tales como el
metro, el autobús, los conciertos de rock, etc. La conducta típica consiste en acercarse a la víctima,
normalmente niñas adolescentes, y apretar sus genitales contra ella, o toquetearle las nalgas o los pechos.
Normalmente, el frotteurismo va acompañado de una masturbación ante el recuerdo de este tipo de
situaciones.
Este trastorno suele tener un carácter pasajero y se da con mayor frecuencia entre los 15 y 20 años de
edad. Existen muy pocos datos de las tasas de prevalencia, aunque en una muestra de 139 sujetos con
desviaciones sexuales, 48 de ellos presentaban froteurismo, y de ellos la mitad como trastorno único.
17
4. Fetichismo y transvestismo fetichista

El DSM-IV incluye como dos diagnósticos diferentes fetichismo y transvestismo fetichista.
El fetichista se excita sexualmente observando y/o manipulando objetos inanimados, normalmente ropa
interior femenina, calzado, prendas de vestir diversas, pañales, biberones, etc. El objeto más común era la
ropa interior, y en la mayoría de casos la conducta fetichista se refiere a más de un fetiche. Los fetichistas
frecuentemente se masturban mientras sostienen, tocan o huelen el fetiche.
Cuando la conducta fetichista se limita a ponerse ropa del sexo contrario, esta condición no debe ser
diagnosticada de fetichismo, sino de fetichismo transvestista. Estos sujetos suelen tener ropa interior
femenina que utilizan para transvestirse, bien cuando están solos, acompañando la masturbación a dicho
acto, o bien cuando realizan el acto sexual con su pareja.
Otra acotación al diagnóstico que hacía el DSM-III-R es que cuando el objeto que estimula sexualmente al
sujeto es una parte o una deformidad del cuerpo humano, esta parafilia recibe el nombre de parcialismo y
debe ser diagnosticada como parafilia no especificada.
Los fetichistas son mayoritariamente hombres y heterosexuales, y lo mismo sucede en el fetichismo
transvestista. Apenas existen datos de prevalencia, como constituye una práctica normalmente no
peligrosa, no implica violación de las libertades y derechos del otro y no suelen acudir a tratamiento.
Algunos investigadores señalan que hay una fuerte correlación entre fetichismo y sadomasoquismo. Estos
autores indican que las fantasías fetichistas son frecuentes en los sadomasoquistas, y viceversa. Además,
con frecuencia muchas prácticas sexuales con fetiches implican ciertos comportamientos
sadomasoquistas, por ejemplo aquellas que suponen vestirse con un determinado tipo de ropa de caucho
o goma que produce una fuerte constricción corporal, o aquellas que incluyen en la práctica sexual
determinados objetos que pueden resultar agresivos, por ejemplo zapatos de tacón, etc.
Respecto a la etiología, la mayor parte de los autores nombran la importancia de los procesos de
condicionamiento en el aprendizaje de esta conducta, normalmente por incorporación del objeto fetiche (a
través de la imaginación) a una conducta de masturbación. Diversos estudios han demostrado que la
asociación de imágenes con un fuerte contenido sexual con imágenes de objetos neutros acaba generando
en estos últimos propiedades eróticas.
Pero para algunos autores esta explicación no es consistente con el hecho de que la mayoría de fetichistas
informe de un fuerte interés durante la infancia hacia el objeto fetiche. Pero esto puede no ser
contradictorio, si no complementario, puesto que por ser el fetiche un objeto que desde siempre ha
llamado la atención del sujeto es más fácilmente incorporable a la masturbación a través de fantasías.
5. Paidofilia
Se denomina paidofilia o pedofilia (el DSM-IV adopta este último término) al trastorno caracterizado por la
presencia de fantasías y conductas que implican la actividad sexual entre un adulto y un niño. El DSM-IV,
además de los dos criterios diagnósticos requeridos en todas las parafilias (señala dos anteriormente),
incluye un tercero que hace referencia a la edad del niño y del adulto, indicando que es necesario que el
sujeto tenga por lo menos dieciséis años y sea al menos cinco años mayor que el niño o los niños con los
que se relaciona sexualmente. Además, se debe especificar si la relación es heterosexual, homosexual o
ambas. También si se limita a incesto, y también si la paidofilia es de tipo exclusivo (sólo se da atracción
sexual por los niños) o de tipo no exclusivo (existe atracción sexual hacia personas adultas).
18
Las conductas sexuales implicadas en la paidofilia son diversas y van desde el mero exhibicionismo o
masturbación delante del niño hasta los besos, las caricias, los contactos orogenitales y en algunos casos
(no muy frecuentes) la penetración tanto vaginal como anal. Normalmente, la paidofilia no implica
violencia física. El adulto suele ganarse el afecto y la simpatía del niño a través de premios, juegos, etc.,
siendo además con mucha frecuencia una persona cono ci da y cercana al medio en el que se desenvuelve
el niño. Se estima que una tercera parte de los abusos sexuales en la infancia son de carácter incestuoso.
Respecto a la orientación sexual de la paidofilia (heterosexual u homosexual) algunos autores señalan que
esta diferenciación es determinante, dado que –como se ve en la tabla de abajo- los rasgos de
personalidad y las conductas exhibidas por unos sujetos y otros son claramente diferentes. En general
podría decirse que la paidofilia homosexual suele tener un carácter más crónico y menos reactivo que la
paidofilia heterosexual.
En cuanto al diagnóstico diferencial, se indica que la presencia de actos sexuales con niños no es suficiente
para el diagnóstico de paidofilia. Es necesario distinguir este trastorno de aquellos casos en los que la
relación sexual con el niño se da en el contexto de un importante estrés psicosocial o como consecuencia
de una situación de soledad o aislamiento, constituyendo un episodio aislado en la vida de un individuo
que prefiere establecer relaciones con adultos, pero que utiliza al niño porque el adulto no está disponible.
En ocasiones se dan también casos de relaciones con niños aisladas, y que no constituyen paidofilia en
sujetos con retraso mental, trastorno orgánico de la personalidad, esquizofrenia o problemas de
intoxicación alcohólica. En todos ellos, la conducta está ligada a una disminución de la capacidad de juicio y
del control de los impulsos.
Los datos existentes en cuanto a prevalencia y número de víctimas son escasos. La mayor parte de los
niños ocultan ser víctimas de estas conductas. Un informe de EEUU estima que una de cada 4-5 niñas y uno
de cada 9-10 niños sufren algún tipo de abuso sexual antes de los 18 años de edad, es decir el porcentaje
de niñas objeto de abuso es dos veces superior al porcentaje de niños. En nuestro país no hay datos
fiables, pero no parecen ser muy diferentes a estos.
En el 90% de los casos los abusos proceden de una persona conocida y cercana para el niño (fa miliares,
vecinos, amigos de la familia, etc.). El perfil típico es el de un hombre (el 93% de los casos) de mediana o
avanzada edad, solitario y con ciertas dificultades para establecer relaciones heterosexuales. Normalmente
no presentan ningún trastorno psicopatológico significativo, aunque suelen ser sujetos con baja
autoestima y con pocos recursos para hacer frente a situaciones de estrés, siendo frecuente que presenten
problemas de abuso de alcohol o de abuso de sustancias.
Se sabe poco acerca de la etiología del trastorno. Se han generado varias hipótesis para explicarlo. Unas
hacen referencia al aprendizaje de actitudes negativas hacia el sexo, a las experiencias de abuso sexual
19
durante la infancia, a la presencia de sentimientos de inferioridad y baja autoestima, de dificultades de

relación interpersonal, etc., que facilitan la relación del adulto con el niño como forma de refugiarse en un
mundo poco hostil. La asociación posterior de estas fantasías paidofílicas con la masturbación facilita el
mantenimiento de la conducta.
También podría originarse con un proceso de condicionamiento sucedido en la infancia que no se extinguió
con otras experiencias posteriores más gratificantes.
6. Sadismo y masoquismo
El DSM-IV define estas parafilias como entidades separadas. El sadismo se refiere a la necesidad de infligir
daño a otra persona para excitarse sexualmente. El masoquismo implica la necesidad de ser humillado,
atacado, maltratado, etc., para obtener placer sexual. Ahora bien, a pesar de estar definidos de forma
separada son trastornos que con frecuencia aparecen juntos, en ese caso se habla de sadomasoquismo.
Etiquetar una conducta sádica o masoquista como patológica es difícil, pues para muchas personas
normales de ambos sexos (aproximadamente un 25%) es sexualmente excitante proporcionar o recibir
pequeñas agresiones cariñosas, como mordiscos y pellizcos, o someterse voluntariamente a ciertas
fantasías de dominación- sumisión durante la actividad sexual, lo que parece indicar que existe un cierto
componente sádico en la sexualidad normal. En algunas ocasiones, el sadismo está asociado a un trastorno
de la personalidad antisocial: estos individuos pueden cometer actos muy violentos y producir daños
severos a sus víctimas.
Las conductas son muy variadas, desde sujeción, golpes, semiestrangulación, uso de objetos como pinzas…
En los últimos años ha comenzado a proliferar una a la que se otorga una atención especial por el peligro
físico que implica, la hipoxifilia. Consiste en la excitación sexual a través de la deprivación de oxígeno por
medio de un nudo, una bolsa de plástico, una máscara; la asfixia produce vértigo y mareos debido a la
interrupción de la oxigenación arterial del cerebro y al aumento del dióxido de carbono, sensaciones que
son vividas como excitantes por estas personas, aumentando así el placer de la masturbación o de la
relación sexual, pero puede llevar a la muerte.
Se sabe poco de la prevalencia en la población general. Según parece, el masoquismo es más habitual en
mujeres que en hombres, aunque no todos coinciden en este dato, si están de acuerdo en que es la
parafilia más habitual en el sexo femenino. Estas conductas suelen comenzar en la adolescencia, y tienen
un curso crónico. Es frecuente la asociación del sadismo y del masoquismo con el fetichismo y el fetichismo
transvestista.
Es difícil encontrar una explicación etiológica adecuada tanto para el sadismo como para el masoquismo. Al
igual que en el resto de las parafilias se ha recurrido a procesos de condicionamiento. Es curioso que según
estudios antropológicos, las etnias más proclives a estas actividades son los anglosajones y judíos de la
Europa Oriental, lo cual puede llevar a suponer que estas conductas son más frecuentes en las culturas en
las que se reprimen las manifestaciones de agresividad.
7. Otras parafilias y ofensas sexuales
Bajo la categoría de parafilias no especificadas el DSM-IV agrupa una serie de desviaciones sexuales, tales
como la zoofilia (animales), la coprofilia (heces), la necrofilia (muertos) y otras ofensas sexuales, como
llamadas telefónicas obscenas, etc. La prevalencia de estos trastornos es desigual: por ejemplo, la zoofilia
es una práctica bastante frecuente en zonas rurales y aisladas, mientras que la necrofi lia es un trastorno
muy poco frecuente. En general son pocos los sujetos que acuden a tratamiento por este tipo de
problemas.
20
E. Etiología
Como hemos ido señalando, se sabe poco acerca de la etiología de las desviaciones sexuales y los modelos
existentes no explican de forma consistente el desarrollo y mantenimiento de estas conductas.
No existe evidencia empírica que avale la presencia de una causa de tipo biológico que pueda identificarse
como claramente implicada en el desarrollo de las parafilias. Una de las hipótesis desarrolladas hace
referencia a la presencia de niveles anormales de andrógenos dado que pueden contribuir a una excitación
sexual inapropiada, pero los trabajos realizados aportan datos contradictorios y nada esclarecedores.
Respecto a las causas psicológicas, las primeras hipótesis y quizás las más plausibles hacen referencia a la
importancia de los procesos de aprendizaje. La hipótesis de que las conductas parafílicas se aprenden por
un proceso de condicionamiento clásico es defendida por la mayor parte de los investigadores que trabajan
en el tema: un estímulo atípico (exhibición de ciertas partes del cuerpo, un objeto determinado,
contemplar a alguien teniendo sexo…) se asocia de forma accidental a una sensación de excitación sexual,
asociación que se refuerza por la repetición buscada de dichas situaciones y por la inclusión de fantasías
que incluyen dicho estímulo durante la masturbación.
Sin embargo, el hecho de que un porcentaje significativo de sujetos normales informe de activación ante
fantasías de actividades sexuales desviadas pero no las realicen entra en contradicción con el modelo de
condicionamiento, por lo que parece que éste suministra sólo una explicación parcial de los procesos que
median el aprendizaje de las parafilias. Por ello se han generado hipótesis alternativas para explicar por
qué se mantienen estos comportamientos una vez adquiridos.
En esta línea se enmarca la teoría de la terminación conductual propuesta por McConaghy y a la que ya nos
hemos referido cuando hablamos del exhibicionismo. Esta teoría parte de dos hechos: 1) el carácter
compulsivo que tienen muchos de estos comportamientos (exhibicionismo, voyeurismo, frotteurismo,
etc.), los propios sujetos informan de no poder contenerse de realizar estas conductas; y 2) con frecuencia
estos sujetos se quejan más de una respuesta de activación general que de una respuesta de activación
sexual ante este tipo de estímulos. La idea básica del modelo es que, en base a la activación del mecanismo
de terminación conductual, el sujeto ante determinadas claves estimulares asociadas a conductas
habituales experimenta una intensa activación general que le compele a no detenerse en la realización de
la conducta y completarla, ya que de esta forma desaparece la activación y el intenso males tar subjetivo
asociado a ella.
Una hipótesis alternativa a este modelo, también generada por la observación de la cualidad compulsiva
de estas conductas es la de que dichos comportamientos tienen un carácter adictivo.
Otros autores conceptualizan desde una perspectiva etiológica las desviaciones sexuales como trastornos
del cortejo. Freund (1990) cree que las conductas sexuales están biológicamente determinadas. Identifica
cuatro fases en las interacciones sexuales humanas: 1) localización y evaluación de la pareja; 2) fase de
interacción pretáctil (esto es, mirar, sonreír, hablar...); 3) fase de interacción táctil, y 4) fase de unión ge ni
tal. A cada una de estas fases le corresponde un patrón determinado de activación y cada una de ellas
prepara para la fase siguiente, siempre que las claves de cortejo dadas por la pareja así lo indiquen. Freund
señala que pueden producirse anomalías en el patrón de activación de cada una de estas fases
produciéndose una exagerada intensificación del mismo, y esto es lo que ocurre en las desviaciones
sexuales. Así, el voyeurismo se entendería como una alteración de la fase de localización y evaluación; el
exhibicionismo de la fase de interacción pretáctil, el frotteurismo de la fase de interacción táctil y la
violación de la fase de unión genital.
21
También es relevante la imitación de modelos en el desarrollo de estas conductas. La mayor parte de los
autores encuentran relación entre el ambiente familiar en que se ha desarrollado el sujeto durante la
infancia y la aparición sobre todo de ofensas sexuales y conductas de violencia. Un porcentaje elevado de
los ofensores sexuales ha tenido una pobre socialización durante la infancia; así mismo, muchos de ellos
informan de haber presenciado de forma repetida escenas de violencia en el hogar. Todo ello parece
facilitar el uso de la agresión como forma de interacción, e impide el acceso durante la adolescencia a unas
apropiadas relaciones sociales.
Finalmente, y de forma repetida, se ha aludido a que las desviaciones sexuales reflejan un déficit de
habilidades —quizás mediado por la ansiedad— de comunicación social y heterosexual.
5. TRASTORNOS DE LA IDENTIDAD DE GÉNERO

Estos trastornos, que son los menos frecuentes y los menos estudiados entre los trastornos sexuales, se
caracterizan por la existencia de una incongruencia entre el sexo anatómico del individuo y su propia
identidad de género, entendida ésta como la propia percepción o conciencia de ser hombre o mujer.
Con la aparición de los procedimientos quirúrgicos de cambio de sexo, un número creciente de personas
que experimentaban ese malestar hacia el propio género y que incluso se transvestian comenzaron a
plantearse y solicitar el cambio de sexo. Esta situación, a pesar de afectar a un número muy pequeño de
personas, ha sido objeto de una gran atención, debido en parte a lo controvertido del procedimiento de
intervención.
A. Clasificación y criterios diagnósticos
El DSM-V recoge tres categorías diagnósticas dentro del grupo de los trastornos de la identidad sexual.
Todas ellas se caracterizan por la aparición de malestar intenso y persistente acerca del propio sexo,
estableciéndose diferenciaciones en función del momento de aparición del trastorno (infancia versus edad
adulta) y de la presencia o no de transexualismo:
1. Trastorno de la identidad sexual en niños: Se manifiesta antes de la pubertad y se caracteriza por un
profundo y persistente malestar en relación con el sexo anatómico y el deseo de pertenecer al otro sexo.
2. Trastorno de la identidad sexual en adolescentes o adultos: el sentimiento de inadecuación respecto al
propio sexo va acompañado de una preocupación por deshacerse de los caracteres sexuales propios. Suele
implicar cambios persistentes o recurrentes de ropa para adoptar el papel de las personas del otro sexo
(transvestismo).
3. Trastorno de la identidad sexual no especificado: En él se incluyen todos aquellos casos que no reúnen
los criterios para el diagnóstico de un trastorno de la identidad sexual específico.
Para aquellos trastornos que se dan en la edad adulta el DSM-IV incluye la especificación de la orientación
sexual del individuo: Con atracción sexual por varones, con atracción sexual por mujeres, con atracción
sexual por ambos sexos o sin atracción sexual por ninguno. Para evitar herir susceptibilidades algunos
clínicos aconsejan especificar la orientación sexual del individuo con un trastorno de la identidad
atendiendo al género de la persona por la que se sienten atraídos (esto es, masculino, femenino, ambos o
ninguno). Esta modificación ha sido introducida en el borrador del DSMTV
22
B. Descripción clínica
1. Trastorno de la identidad de género en la infancia
Los niños a los que se les da este diagnóstico suelen ser bastante femeninos, mientras que las niñas son
masculinas; su comportamiento no se adapta a lo que los estereotipos sociales consideran que es
apropiado para su sexo. Estos niños sienten aversión por vestirse con las ropas típicas o jugar a los juegos
propios de su sexo.
Ambos sexos se identifican con modelos del rol del sexo contrario, incluso llegan a manifestar un rechazo
abierto hacia sus caracteres sexuales. Así, la niña puede insistir en que desarrollará un pene o incluso
simularlo con diversos objetos, negarse a orinar sentada, etc., mientras el niño muestra su desagrado hacia
su pene y sus testículos, manifiesta querer amamantar a su bebé, etc.
Este trastorno es más frecuente en niños que en niñas (al menos entre la población que acude a consulta
por el problema) y suele comenzar antes de los 6 años. No obstante es un trastorno poco común y solo
algunos casos aislados de trastorno de identidad en la infancia desembocan en transexualismo, siendo más
frecuente la evolución hacia la homosexualidad.
A la hora de establecer un diagnóstico de trastorno de identidad de género infantil conviene tener en
consideración dos aspectos. Por un lado, la categorización de niños femeninos y niñas-masculinas está
altamente determinada por los juicios y los estereotipos sociales, que son los que delimitan en qué medida
una determinada pauta de conducta ha sobrepasado la frontera de lo «propio de su sexo» para entrar
dentro del área reservada al sexo contrario. Por otro lado, en estas edades es difícil separar la identidad de
género del rol sexual, por lo que la evaluación del niño ha de incluir tanto su conducta como la identidad
de género.
2. Transexualismo
Este diagnóstico presente en el DSM-III-R, ha desaparecido en el DSM-IV. La preocupación persistente
sobre cómo deshacerse o modificar las características sexuales propias que caracteriza a estos sujetos les
lleva con frecuencia a solicitar tratamientos hormonales o intervenciones quirúrgicas de cambio de sexo
para adquirir las características sexuales del sexo con el que se autoperciben. En la mayoría de los casos
dicen haberse sentido rechazados desde pequeños, y encontrarse «atrapados» en su propio cuerpo.
La mayoría de los hombres, y casi todas las mujeres, sienten atracción sexual hacia los miembros de su
propio sexo biológico. El matrimonio previo a la operación es más frecuente en los hombres que en las
mujeres. Las mujeres, en cambio, son las que con mayor frecuencia establecen relaciones estables con
miembros de su mismo sexo biológico antes de la operación.
Por otra parte, existe una alta proporción de trastornos psiquiátricos concomitantes con el transexualismo,
predominan do los trastornos de la personalidad narcisista, antisocial y límite, el abuso de sustancias y las
conductas autodestructivas o suicidas. No obstante, todos estos datos deben tomarse con precaución, ya
que es tendencia habitual entre las personas que solicitan un cambio de sexo reconstruir sus historias para
maximizar las probabilidades de conseguirlo.
Pero quizá el aspecto más controvertido y más estudiado del transexualismo sea el de su diferenciación
respecto a otras conductas sexuales, especialmente el transvestismo (en el sentido amplio del término
anteriormente especifi cado). La diferenciación puede resultar bastante difícil, ya que ambos tienen en
común el hecho de vestirse con las ropas del sexo opuesto. Brancroft (1974) distingue cuatro tipos de
transvestistas: 1) el transvestista fetichista (generalmente varón) que obtiene excitación sexual vistiendo
23
ropas del otro sexo; 2) el transvestista con doble rol, que normalmente viste con las ropas propias de su
sexo y tiene una orientación heterosexual, pero que, ocasionalmente, cambia de indumentaria para
hacerse pasar por miembro del otro sexo; 3) el transvestista homosexual, que tiene una orientación
homosexual y se viste con ropas del otro sexo, a menudo con una intención más folclórica que sexual, y 4)
el transvestista transexual que, a diferencia de todos los anteriores, usa el atuendo del sexo opuesto como
una forma de expresión de su deseo de cambiar de apariencia.
Brancroft señala que es posible que el transexualismo en la vida adulta se inicie con un transvestismo
fetichista en la niñez, el cual, con el paso del tiempo, ha ido perdiendo su efecto excitante. Esta es
precisamente la postura adoptada por el DSM-III-R, es más, acepta que el fetichismo transvestista y el
transvestismo pueden evolucionar hacia un transexualismo, lo que parece implicar que la activación
fetichista previamente experimentada desaparecerá.
C. Epidemiología
Existen muy pocos datos rigurosos acerca de la prevalencia e incidencia de los trastornos de la identidad de
género, y además, los escasos datos existentes hablan de manera exclusiva del transexualismo. Sin
embargo, a pesar de esta pobreza de resultados, parece haber un acuerdo generalizado acerca de la escasa
frecuencia de estos trastornos y de su mayor prevalencia entre los hombres (uno por cada 30.000 en
hombre y uno por cada 100.000 en mujeres)
Algunos autores consideran que el transexualismo ha sufrido un incremento paulatino en su prevalencia
desde que fue identificado, esto puede deberse a la mayor permisividad social hacia las opciones de
cambio de sexo.
El problema de los estudios sobre transexualismo es que los datos se basan en las personas que acuden a
una consulta solicitando tratamiento hormonal o cambio de sexo, pero algunos autores apuntan a que la
mayoría de transexuales nunca entran en contacto con un programa de cambio de identidad, aunque
obtienen hormonas en el mercado negro.
D. Etiología
No existen explicaciones exhaustivas sobre la etiología de los trastornos de la identidad de género, sino tan
sólo una serie de conjeturas con escaso y contradictorio apoyo experimental, que no permiten en ningún
caso proponer modelos etiológicos integrados de los diferentes trastornos. La mayoría de esas
«conjeturas» se centran en el transexualismo y hacen referencia a aspectos orgánicos tales como la
existencia de una diferenciación hipotalámica prenatal, niveles plasmáticos disminuidos de testosterona en
hombres transexuales y aumentados en mujeres, anomalías específicas del lóbulo temporal, tumores
cerebrales, alteraciones cromosómicas, etc. Sin embargo, la evidencia con la que cuentan es equívoca y
poco controlada, y no permite establecer conclusiones definitivas.
Los modelos psicológicos se centran en la aplicación “simple” de las teorías del aprendizaje, y afirman que
el comportamiento surge a causa del reforzamiento de conductas propias del otro sexo durante la infancia.
Así mismo, desde los modelos del aprendizaje social se atribuye el trastorno a una identificación con
modelos del mismo sexo. Finalmente, otros autores explican la aparición del transexualismo como un
mecanismo que la persona establece para poder relacionarse con personas de su mismo sexo sin tener que
aceptar la condición de homosexual.
Como factores adicionales en el caso de los trastornos de identidad de género en la infancia cabe señalar la
indiferencia o incluso el favorecimiento de la conducta del sexo contra rio por parte de los padres,
especialmente en niñas.
24
14. DROGODEPENDENCIAS
1. INTRODUCCIÓN
El término genérico de trastornos por consumo de sustancias psicoactivas se aplica a todas aquellas
sustancias que introducidas en el organismo afectan o alteran el estado de ánimo y la conducta, acarrean
trastornos incapacitantes para el consumidor en la esfera personal, laboral, social, física y familiar, y
padece síntomas y estados característicos como intoxicación, tolerancia, dependencia y síndrome de
abstinencia. Esta definición es equivalente a la de droga, por la que se entiende «toda sustancia que,
introducida en el organismo vivo, puede modificar una o más funciones de éste» y por droga de abuso
«cualquier sustancia, tomada a través de cualquier vía de administración, que altera el humor, el nivel de
percepción o el funcionamiento cerebral»
Es uno de los principales problemas de la sociedad, y también uno de los negocios que más dinero mueve
en el mundo. el fenómeno de las drogodependencias es más complejo de lo que una simple visión del
mismo pueda parecernos y se suele pasar por alto que si hablamos de drogodependencias hablamos de
drogas, y si hablamos de drogas tenemos que hablar de «drogas», de todas las drogas. Estas son las
ilegales como la cocaína, hachís o éxtasis, las legales como tabaco o alcohol, y también los medicamentos
que, sin control médico, autoadministrados, o en algunos casos bajo control médico para dolores o
enfermedades graves, producen dependencia: incluyendo desde tranquilizantes menores hasta
barbitúricos por ejemplo.
Aun hablando de drogas «legales» y drogas «ilegales» estamos hablando de «drogas» y, por lo que hoy
conocemos, el poder adictivo de la nicotina, del alcohol, de la heroína, de la cocaína, etc., es semejante,
por lo que no se diferencian en modo importante unas de otras. Sí que tenemos que reconocer que hay
una gran diferencia entre problemas de salud, problemas económicos y problemas sociales que cada una
de las genéricas drogas produce al considerarlas específicamente una a una. El tabaco es la droga que más
muertes causa, el alcohol le sigue, pero esta última es la que provoca más problemas sociales, laborales y
económicos.
Con lo anterior queremos dejar claro que el problema de las drogas ilegales (heroína, cocaína, marihuana)
se ha hecho más importante no por los problemas de personas dependientes a las mismas, o por los
problemas de tipo económico, sino por los problemas de tipo social que sus consumidores, una pequeña
parte de sus consumidores, producen: inseguridad ciudadana, detenciones, tráfico de drogas, aparición de
mafias, etc. En parte ello es por el gran “negocio” que representa a nivel mundial el trafico de drogas. En
las drogas legales también es destacado el papel económico, puesto que tienen fuertes impuestos que
enriquecen las arcas públicas, lo que parece que a los estados compensa el coste social y personal que
suponen para sus consumidores.
2. HISTORIA DE LAS DROGODEPENDENCIAS
El consumo de sustancias para alterar los estados de conciencia va unido a la historia del hombre, aunque
en las últimas décadas ha pasado a un nivel superior por la difusión de sustancias de otras culturas, su
distribución organizada a nivel mundial, y el aumento de los problemas que causan en todos los niveles de
la sociedad. Toda cultura tiene una droga, sus fines van desde la pura diversión hasta poder contactar con
el más allá.
Dentro de las distintas drogas existentes hay varios grupos: el cannabis, los opiáceos y la cocaína, como los
más importantes, junto a otros como el LSD-25, los inhalables y las nuevas drogas de diseño o de síntesis,
también incluyendo los medicamentos o las drogas legales, como tabaco café o alcohol.
1
La cannabis es una planta de la que se pueden fumar sus hojas, en ese caso hablamos de marihuana, o
fumar su resina, el hachís, conocido usualmente como “porro”. El hachís es más potente que las hojas de
marihuana y se elabora por agitación presión o raspadura de las hojas y flores de la planta. Se conoce en
China desde hace al menos 10.000 años y está documentado su uso para tratar enfermedades. En Europa
ya existía en el 7.000 a.C. Es la droga ilegal más consumida, y en muchos casos la droga de entrada para
otras de más poder adictivo como la heroína y la cocaína. A mediados del siglo pasado su consumo
aumenta en la cultura occidental, ciertos movimientos como el hippie se identificaron con el consumo de
marihuana, y en culturas como la islámica su consumo se encuentra muy arraigado.
Uno de los grupos de drogas más importantes son los agrupados como opiáceos, todos derivados del opio
(papaver somniferum). El consumo de opio está documentado en el año 4000 a.C y en el antiguo Egipto
elaboraban remedios con el mismo. La morfina es el principal alcaloide del opio, excelente para aliviar el
dolor y terapia habitual en enfermos terminales pues es el mejor analgésico natural que se conoce.
La heroína, desde su descubrimiento en la farmacéutica Bayer, revolucionó el consumo de las drogas.
Cuando se comercializó, a finales del siglo XIX, se decía de ella que era una sustancia cuyas cualidades no
producían hábito, era fácil de usar y, curiosamente, era la única que tenía la facultad de curar con rapidez a
los morfinómanos. Otro opiáceo es la metadona, en este caso sintético, que se utiliza como sustitutivo de
la heroína en muchos programas de tratamiento.
Otra droga con profundo sentido cultural en distintos lugares del mundo se deriva del arbusto de la coca
(erythroxylum coca), que tradicionalmente se toma en forma de hojas de coca masticadas, muy extendido
en América del sur para evitar el cansancio y el frio, también como anestésico. A mediados del siglo pasado
se aisló su alcaloide, la cocaína y se utilizó para tratar los morfinómanos con desastrosos resultados. En los
últimos años del siglo XX se produjo una epidemia de cocaína en Europa, aunque utilizada menos
diariamente que la heroína, pero mucho más de manera ocasional.
Un derivado de la coca es el crack, que recibe su nombre del ruido que producen los cristales del mismo al
romperlo: es pasta base de coca mezclada con bicarbonato sódico, lo que la convierte en una droga más
barata que la cocaína, por eso se la llama a veces “cocaína del pobre”. Se toma fumado y sus
consecuencias son graves rápidas y en muchos casos mortales.
El LSD-25 descubierto en 1938 tendría una enorme importancia en ciertos movimientos culturales, como el
“psicodélico” de EEUU, pasando al abuso generalizado de la sustancia en décadas posteriores. Hofmann,
uno de sus descubridores, ingirió por accidente en 1943 una pequeña cantidad pudiendo apreciar sus
efectos como alucinógeno.
Los inhalables o sustancias volátiles, contenidas en algunos productos (laca de uñas, disolventes,
insecticidas, quitamanchas, pinturas, pegamentos, colas, gasolina de coches, barnices, desodorantes,
cementos plásticos y aerosoles), se caracterizan por contener productos químicos como acetona, alcohol
butílico, tolueno o bencina. Es, como le pasa al crack, otra droga de los pobres, que tiene una enorme
relevancia en los barrios marginales de latinoamerica, pero que apenas se consume en nuestro país.
De cara al futuro inmediato, destacan las drogas de diseño o de síntesis. Son metanfetaminas y derivados
de las mismas, se obtienen en laboratorio teniendo múltiples posibilidades de fabricación puesto que solo
se necesita las metanfetaminas y otras sustancias fáciles de conseguir. Pueden tener variaciones
importantes por cada nueva sustancia que aparece, de la que no es posible conocer los efectos debido a
que rápidamente pueden fabricarse otras distintas… Entre ellas la más conocida es el éxtasis o MDMA.
2
El tabaco es un producto originario de América que es consumido por los hombres de esas tierras desde
hace miles de años. Inicialmente se utilizaba por motivos religiosos y de placer. Con el transcurso de los
años, su consumo se ha ido popularizando, produciéndose un gran incremento en su consumo a principios
de siglo y un empuje impensable años atrás a partir de la Segunda Guerra Mundial, llegando en el
momento actual a ser una «epidemia» su consumo, dado el gran número de personas que fuman -
cigarrillos principalmente- en cada país, aunque también se puede tomar en polvo esnifado o mascado.
El nivel de dependencia que produce el tabaco es muy alto, semejante al de las restantes drogas. Uno de
los grandes problemas es la alta mortalidad que produce, debido básicamente a los alquitranes que se
producen en la combustión de la hoja de tabaco y el papel que lo envuelve. En pequeñas dosis, la nicotina
es estimulante del SNC, actuando a dosis altas como bloqueador de la transmisión ganglionar.
La cafeína, contenida en distintas sustancias, entre las que destaca el café, la teobromina presente en el
chocolate y la teofilina presente en el té negro, son estimulantes menores que quitan el sueño, aumentan
el estado de alerta y tienen discretos efectos sobre la presión arterial. Estas sustancias se agrupan bajo el
genérico nombre de xantinas. Un consumo elevado, más de 2-3 tazas de café diario, puede producir
intoxicaciones, síndrome de abstinencia al dejar de consumirlo y confundirse sus efectos con otros
trastornos.
3. EPIDEMIOLOGÍA
Existe un considerable número de estudios epidemiológicos sobre el consumo de las distintas sustancias
psicoactivas en España, utilizando muestras representativas de toda la población (adulta y escolar), por
parte del Plan Nacional sobre Drogas, como otros parciales pero que son representativos de casi todas las
comunidades autónomas españolas.
Las sustancias psicoactivas más consumidas alguna vez en los últimos 12 meses fueron el alcohol, con una
prevalencia del 76% y el tabaco con un 47%. Entre las ilegales, la más extendida es el cannabis y sus
derivados, seguida de la cocaína y el éxtasis. El resto están mucho menos extendidas, por debajo del 1%.
En cuanto al consumo de sustancias entre los estudiantes de 14 a 18 años que cursaban Enseñanzas
Secundarias en 2004, nos encontramos con que un 65.6% había consumido alcohol en los 30 días previos a
la encuesta, y un 37.4% tabaco. A estas sustancias, le sigue el cannabis, con una prevalencia del 25.1%, y la
cocaína con un 3.8%. A continuación aparecen otras sustancias ilegales como los alucinógenos y el éxtasis
con prevalencias en torno al 1.5%. De todas las sustancias ilegales, la heroína es la sustancia menos
extendida. Las conclusiones más destacadas que se extraen del último informe del Observatorio Español
sobre Drogas (2005) serían las siguientes:
 En cuanto al consumo de tabaco, un 35.1% de la población española de entre 15 y 64 años fuman
diariamente. En los últimos años se ha roto la tendencia descendente, y el consumo ha vuelto a
aumentar. Entre jóvenes prácticamente se mantienen estables los datos.
 En el consumo de alcohol, es claramente la droga más consumida en España. En 2003, un 48.2% de la
población había consumido alcohol semanalmente durante los 12 meses previos a la encuesta, y un
21.2% habría llegado a emborracharse. El consumo está más extendido durante los fines de semana,
sobre todo en la población menor de 34 años. En la población general se observa una estabilización del
consumo, pero en estudiantes de la ESO se observa un aumento de la prevalencia de borracheras.
 El cannabis es la droga ilegal más consumida en España y la que se consume a una edad media más
temprana, quizás por su baja percepción de riesgo asociado, aunque su consumo suele ser esporádico.
En los últimos años se ha incrementado notablemente su consumo, sobre todo entre jóvenes de 14 a
18 años.
3
 El consumo de éxtasis no parece que aumente, ni entre estudiantes de la ESO ni entre la población
general, aunque son datos confusos por no separarlo de forma clara de las anfetaminas.
 La cocaína es la segunda droga ilegal más consumida, y todos los indicadores son consistentes al
señalar un aumento del consumo, siendo España el país de la UE con mayor consumo de cocaína.
 En otras sustancias como la heroína, y los alucinógenos como el LSD, se ha producido un descenso del
consumo en los últimos años.
 El consumo de hipnosedantes sin receta médica ha aumentado en los últimos años entre la población
general.
 Se aprecia un cierto aumento en la experimentación con inhalables volátiles, tanto en la población
general como en jóvenes de 14-18 años.
Por lo que respecta a las diferencias intersexuales, la prevalencia de consumo de drogas en la población
general es bastante más elevada entre los hombres que entre las mujeres, sobre todo en el caso de las
sustancias ilegales, exceptuando los hipnosedantes sin receta. En el caso de los estudiantes de Enseñanzas
Secundarias de 14 a 18 años, la prevalencia de consumo es claramente más elevada en las mujeres que en
los hombres.
El riesgo percibido ante distintas conductas de consumo de drogas ha disminuido claramente, sobre todo
en el caso del alcohol, hipnosedantes y el cannabis. También es peligroso la disminución del riesgo
percibido ante el consumo esporádico de cocaína. A esto se suma que ha aumentado la disponibilidad
percibida de cannabis y cocaína, tanto para la población general como para los estudiantes.
4. CONCEPTOS BÁSICOS EN DROGODEPENDENCIAS

A. Clasificación de las drogas
Las drogas se han clasificado dependiendo de distintos criterios. Históricamente se han clasificado por su
origen (naturales, sintéticas, semisintéticas), por su estructura química, por su acción farmacológica, por el
medio sociocultural (legales ilegales, institucionalizadas-no institucionalizadas, duras blandas, más
peligrosas-menos peligrosas) o con respecto al sujeto, utilizando en este caso clasificaciones clínicas.
El DSM-IV-TR considera en el apartado de sustancias psicoactivas las siguientes: alcohol, anfetaminas o
simpaticomiméticos de acción similar, cannabis, alucinógenos, inhalantes, opiáceos, fenciclidina (PCP) o
arilciclohexilaminas de acción similar, y sedantes, hipnóticos o ansiolíticos. Se considera también la
nicotina, pero como dependencia (sin abuso). Apuntan esto porque el abuso de nicotina no se observa en
ausencia de dependencia.
Sin embargo, las anteriores sustancias pueden agruparse en tres tipos, dado que las sustancias de cada
tipo tienen características en común: 1) alcohol y sedantes, ansiolíticos o hipnóticos; 2) alucinógenos y
fenciclidina (PCP) o arilciclohexilaminas de acción similar, y 3) cocaína y anfetaminas o simpaticomiméticos
de acción similar
De modo semejante la CIE-10 tiene un apartado (F10 a F19) para los trastornos menta les y del
comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotrópicas, entre los que incluye los siguientes:
alcohol, opioides, cannabinoides, sedantes o hipnóticos, cocaína, otros estimulantes (incluyendo la
cafeína), alucinógenos, tabaco, disolventes volátiles, múltiples drogas u otras sustancias psicótropas. A su
vez diferencia para cada una de las sustancias, y cara al diagnóstico, los siguientes trastornos: intoxicación
aguda, consumo perjudicial, síndrome de dependencia, síndrome de abstinencia, síndrome de abstinencia
con delirium, trastorno psicótico, síndrome amnésico, trastorno psicótico residual y de comienzo tardío
4
inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas, otros trastornos mentales o del comportamiento y
trastorno mental o del comportamiento sin especificación.
En un libro infl uyente, el de Schuckit, en su tercera edición clasifica las drogas en ocho apartados que son:
depresores del SNC, estimulantes o simpaticomiméticos del SNC, opioides, cannabinoides, alucinógenos o
psicodélicos, solventes, drogas para contrarrestar otros efectos y otras.
B. Uso, abuso y dependencia
Los conceptos de uso, abuso y dependencia se utilizan habitualmente cuando nos referimos a las
sustancias psicoactivas, aunque puede ser expandido a todas las conductas adictivas con algunas
matizaciones.
Por uso se entiende el consumo de una sustancia que no acarrea consecuencias negativas en el individuo.
Habitualmente ello se produce cuando los consumos son esporádicos. Esto implica que hace un uso
esporádico de la sustancia o utiliza dosis moderadas. Los factores culturales pueden aquí ser importantes
para no llegar al abuso. El abuso se da cuando hay un uso continuado a pesar de las consecuencias
negativas que ello acarrea para el individuo. La dependencia se da cuando hay un uso excesivo de la
sustancia que produce consecuencias negativas significativas a lo largo de un amplio período.
Algunos estudios indican que entre uso y abuso hay un continuo, y es difícil determinar la diferencia. Para
la OMS el abuso de drogas es definido como “un uso excesivo, esporádico o persistente, no relacionado
con una práctica médica aceptable”, recomendándose el uso de los siguientes términos:
 Uso desaprobado: uso de una droga que no es aprobado por la sociedad o un grupo dentro de una
sociedad. Cuando el término es utilizado debería hacerse evidente quién es el responsable de la
desaprobación.
 Uso peligroso: uso de una droga que probablemente producirá consecuencias nocivas para el usuario,
ya sea de disfunción o daño. Este concepto es similar a la idea de conducta de riesgo.
 Uso desadaptativo: uso de una droga que implica daño en el funcionamiento social o psicológico
(pérdida de trabajo o problemas de pareja).
 Uso nocivo: uso de una droga que se toma sabiendo que puede causar enfermedad mental o daño
físico en el individuo.
Complementando la distinción de uso, abuso y dependencia, hay una serie de características que están
presentes en los estadios de abuso y dependencia: son los de intoxicación, tolerancia, síntomas de
abstinencia, deterioro, etc.
Actualmente, siguiendo los criterios de la OMS, para la consideración de una droga tenemos que tener en
cuenta: una evidencia subjetiva de compulsión para la utilización de las drogas durante los intentos de
abandono del consumo; el deseo de abandonar el consumo; un hábito de consumo de drogas
relativamente estereotipado; evidencia de neuroadaptación con fenómenos de tolerancia y dependencia;
el consumo de drogas para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia; el predominio de las conductas de
búsqueda de droga por encima de otras prioridades importantes; y una rápida reinstauración de la
dependencia después de un período de abstinencia.
Por dependencia, denominado síndrome de dependencia en la última edición de la CIE-10 (OMS, 1992), se
entiende «un conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y cognoscitivas en el cual el
consumo de una droga, o de un tipo de ellas, adquiere la máxima prioridad para el individuo, mayor incluso
que cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado tuvieron el valor más alto. La
manifestación característica del síndrome de dependencia es el deseo, a menudo fuerte y a veces
5
insuperable, de ingerir sustancias psicoactivas ilegales o legales, aun cuando hayan sido prescritas por un
médico. La recaída en el consumo de una sustancia, después de un período de abstinencia, lleva a la
instauración más rápida del resto de las características de la dependencia, de lo que sucede en individuos
no dependientes». Indica que sólo debe realizarse el diagnostico si a lo largo de los últimos doce meses
han estado presentes tres o más de estos síntomas:
a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una sustancia.
b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una sustancia, unas veces para controlar el
comienzo del consumo, para poder terminarlo y otras para controlar la cantidad consumida.
c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia cuando el consumo de la sustancia se reduzca o
cese, cuando se confirme por: el síndrome de abstinencia característico de la sustancia, o el consumo
de la misma sustancia o de otra si mi lar con la intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
d) Tolerancia, de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de la sustancia para
conseguir los mismos efectos que originalmente producían dosis más bajas.
e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversión, a causa del consumo de la sustancia,
aumento del tiempo necesario para obtener o ingerir la sustancia o para recuperarse de sus efectos.
f) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evidentes consecuencias perjudiciales. Debe
investigarse a fondo si la persona que consume la sustancia es consciente, o puede llegar a serlo, de la
naturaleza y gravedad de los perjuicios.
Estos criterios sugieren la existencia de la dependencia física, la dependencia psicológica y la dependencia
social, pero no como elementos separados, sino complementarios e interactuantes en un mismo sujeto.
Dentro de la dependencia física, hay dos aspectos principales: son la tolerancia y el síndrome de
abstinencia como así recoge el DSM-IV-TR
Por dependencia física se entiende el «estado de adaptación que se manifiesta por la aparición de intensos
trastornos físicos cuando se interrumpe la administración de la droga o se influye en su acción por la
administración de un antagonista específico. Esos trastornos, esto es, los síndromes de abstinencia, están
constituidos por series específicas de síntomas y signos de carácter psíquico y físico peculiares de cada tipo
de droga» Por dependencia psíquica o psicológica se entiende la «situación en la que existe un sentimiento
de satisfacción y un impulso psíquico que exigen la administración regular o continua de la droga para
producir placer o evitar malestar»
Igualmente relevante es el concepto de potencial adictivo de una droga, entendiendo por tal la propensión
que tiene ésta de producir dependencia en aquellos que la usan. Así, por ejemplo, entre las drogas legales,
mientras que el tabaco tiene un alto poder adictivo, ya que el fumador no puede controlar —excepto en
raras excepciones— su consumo ni fumar con moderación, en cambio con el alcohol la mayor parte de sus
consumidores son bebedores sociales que pueden controlar sin problemas su consumo.
C. Adicción y conducta adictiva
Cada vez más se incluyen todas las sustancias psicoactivas como una parte de las conductas adictivas; es
decir, las que tienen base química, como las que estamos viendo aquí, como las que no, que aparecen
clasificadas en el trastorno de control de impulsos del DSM-IV-TR
El autor que más claramente ha delimitado el concepto de adicción ha sido Gossop (1989), el cual después
de reconocer que llegar a una definición admitida por todos de conducta adictiva todavía está lejos de
lograrse, considera que en una adicción hay cuatro elementos esenciales: 1) un fuerte deseo o un
sentimiento de compulsión para llevar a cabo la conducta particular (especialmente cuando la oportunidad
de llevar a cabo tal conducta no está disponible; 2) capacidad deteriorada para controlar la conducta
6
(notablemente en términos de controlar su comienzo, mantenimiento o controlar el nivel en el que la

conducta ocurre); 3) malestar y angustia emocional cuando la conducta es impedida o dejada de hacer, y 4)
persistir con la conducta a pesar de la clara evidencia de que es quien produce los problemas.
Como consecuencia de no poder llevar a cabo la adicción, se convierte en el centro de la vida del individuo,
descuidando el resto de facetas tanto personales como profesionales. Su incapacidad de controlar la
conducta le hace sentir mal, cayendo en un estado de deterioro y un círculo vicioso. El no buscar ayuda
puede hacer cada vez más crónica la situación. Es la manera en que la persona interpreta y responde al
impacto de una droga, lo que está en el núcleo de la adicción. Y esto viene determinado por las
sensaciones, emociones y sentimientos del propio individuo respecto a sí mismo y respecto a la vida, y
éstos están a su vez determinados por las experiencias de la infancia, la personalidad y el entorno social
actual.
Lo que hace que una implicación no sea adictiva es el hecho de ser capaz de controlarla e introducirla y
acomodarla en el resto de la propia vida. Cualquier actividad humana tiene el potencial de convertirse en
una conducta adictiva, algunas juzgadas como negativas cuando son perjudiciales para el individuo y/o la
sociedad, y otras como positivas, al menos para un grupo de personas en un momento determinado. Como
conductas adictivas, aparte de las que estamos viendo de sustancias, podemos incluir juego patológico,
comer compulsivo, gasto compulsivo, conductas sexuales adictivas, adicción a móvil o internet…
D. Vía de administración
Es muy importante la vía de administración cuando hablamos de drogas, pues según sea una u otra, va a
ser más rápido el efecto a nivel fisiológico y por tanto con mayor o menor rapidez se producirá la
intoxicación. También varía el grado de peligrosidad de la sustancia, y si es una vía que produce placer
inmediato, también aumentara el potencial de adicción.
Hay seis vías de administración: la oral (por ingesta, mascado o sublingual), la pulmonar (inhalada y/o
fumada) la nasal (esnifada), intravenosa, intramuscular o subcutánea y rectal. La vía pulmonar es la que
permite que la sustancia llegue con más rapidez al cerebro, en menos de 10 segundos en la mayoría de
sustancias psicoactivas. Además de la vía hay que tener en cuenta la dosis y el consumo para entender el
paso de uso a abuso y a dependencia.
E. Tolerancia
Por tolerancia se entiende «el estado de adaptación caracterizado por la disminución de la respuesta a la
misma cantidad de droga o por la necesidad de una dosis mayor para provocar el mismo grado de efecto
farmacodinámico» El proceso de metabolismo de la droga limita la duración de su efecto. Para obtener el
efecto que se conseguía antes, hay que aumentar la dosis y frecuencia con que se administra.
Dentro de la tolerancia se diferencia a su vez la tolerancia cruzada, que es «un fenómeno en el que se
toma una droga y aparece tolerancia no sólo a esa droga, sino también a otra del mismo tipo o a veces de
otro conexo; por ejemplo, la heroína provoca tolerancia cruzada a la morfina, y viceversa, y en menor
grado el consumo intenso de bebidas alcohólicas produce tolerancia cruzada a los fármacos del tipo de los
barbitúricos»
La tolerancia está muy relacionada con la dependencia. Así, también existe el fenómeno de la dependencia
cruzada, el cual se refiere a la capacidad de una droga para suprimir el síndrome de abstinencia producido
por otra. La metadona puede suprimir el síndrome de abstinencia de la heroína, y los tranquilizantes
pueden suprimir la abstinencia alcohólica. El uso de la dependencia cruzada es la base de la mayoría de los
programas de desintoxicación.
7
F. Síndrome de abstinencia
El síndrome de abstinencia es el conjunto de síntomas y signos que aparecen en una persona dependiente
de una sustancia psicoactiva cuando deja bruscamente de consumirla o la cantidad consumida es
insuficiente.
En el caso de los opiáceos se diferencia el síndrome de abstinencia agudo, el síndrome de abstinencia
tardío y el síndrome de abstinencia condicionado. El síndrome de abstinencia agudo consiste en un
conjunto de síntomas y signos orgánicos y psíquicos que aparecen inmediatamente después de interrumpir
el consumo del opiáceo del que la persona es dependiente. El síndrome de abstinencia agudo en
consumidores de opiáceos suele ser espectacular pero poco peligroso.
El síndrome de abstinencia tardío aparece después del síndrome de abstinencia agudo; esto es, después de
4 a 12 días de la aparición del síndrome de abstinencia. El síndrome de abstinencia tardío se caracteriza por
un conjunto de disregulaciones del sistema nervioso neurovegetativo y de las funciones psíquicas básicas,
que persisten durante un largo período de tiempo, meses o años, después de conseguirse la abstinencia.
Esto, cuando se da, acarrea múltiples problemas al sujeto.
Por su parte, el síndrome de abstinencia condicionado consiste en la aparición de la sintomatología típica
de un síndrome de abstinencia agudo en un individuo que ya no consume, al ser reexpuesto a los estímulos
ambientales que fueron condicionados, a través de un proceso de aprendizaje de tipo pavloviano, al
consumo de la sustancia de la que era dependiente. Este síndrome va seguido en el sujeto de períodos de
gran ansiedad y miedo porque se ve como en la situación inicial después de la abstinencia. Hay un riesgo
de que vuelva a consumir para evitar esos efectos negativos que nota en su organismo sin razón aparente.
También se le conoce popularmente con el nombre de flashback
G. Intoxicación
La CIE-10 define la intoxicación aguda como «un estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación
de sustancias psicotropas o de alcohol que produce alteraciones del nivel de conciencia, de la cognición, de
la percepción, del estado afectivo, del comportamiento o de otras funciones y respuestas fisiológicas y
psicológicas» Lo que caracteriza a la intoxicación es la desadaptación conductual y un síndrome específico
para cada sustancia psicoactiva. Por tanto, incluye más que la mera intoxicación fisiológica que a veces se
produce por el uso recreativo de estas sustancias (como con el alcohol). Los síntomas que se presentan con
más frecuencia en la intoxicación son: los trastornos de la percepción, de la vigilia, de la atención, del
pensamiento, de la capacidad de juicio, del control emocional y de la conducta psicomotora.
H. Politoxicomanía
Es un concepto asociado al uso abuso y dependencia. Por él nos referimos al abuso y dependencia que
suelen darse en las personas que teniendo un diagnóstico principal de dependencia en una sustancia
psicoactiva al mismo tiempo están consumiendo otra. Por ejemplo, el consumidor de heroína que consume
cocaína cuando escasea la primera. O el consumidor de cocaína que toma con frecuencia alcohol o
ansiolíticos para contrarrestar el efecto de la ansiedad.
En la actualidad, este fenómeno es normal cuando el consumo principal es una droga ilegal,
fundamentalmente heroína, estando presentes consumos de otras sustancias psicoactivas, bien por
escasear la droga en un momento señalado, bien para contrarrestar los efectos del síndrome de
abstinencia o para incrementar los efectos de la misma.
8
En la práctica, el DSM-IV-TR sugiere que se haga el diagnóstico múltiple de abuso de sustancias cuando
durante un período de 12 meses como mínimo el sujeto consuma tres sustancias psicoactivas, excluyendo
la nicotina y la cafeína, y cuando no predomina el consumo de una sustancia sobre las otras y por ello no
ha podido establecerse el diagnóstico para una sustancia específica.
I. Trastorno dual
El trastorno dual es el nombre que recibe la coexistencia de patología psíquica y de algún tipo de
dependencia. En este caso resulta muy difícil diferenciar un trastorno de otro, dado que es difícil
diferenciar si el trastorno se debe al abuso de sustancias psicoactivas o era anterior a dicho abuso.
La teoría de la automedicación se ha utilizado para explicar en ocasiones los trastornos duales existiendo
evidencia de que existe relación entre esquizofrenia, trastornos de personalidad y abuso de sustancias
psicoactivas, aunque la relación no es lineal y exige mayor evidencia empírica.
5. EL DIAGNOSTICO DE LA DEPENDENCIA Y ABUSO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

Antes hemos mencionados los criterios de la CIE-10 para diagnosticar el síndrome de dependencia. Por su
parte el DSM-IV-TR indica que para realizar el diagnostico la persona tiene que cumplir al menos tres
criterios de los recogidos en la siguiente tabla
Lo que caracteriza a este trastorno es un grupo de síntomas cognitivos, conductuales y fi siológicos que
indican que el sujeto ha perdido el control sobre el uso de la sustancia psicoactiva y sigue utilizándola a
pesar de sus consecuencias adversas. Las dos características principales de la dependencia son los
síntomas de tolerancia y de abstinencia. El DSM-IV-TR utiliza los mismos criterios para la dependencia de
cualquier sustancia psicoactiva, variando la intensidad de los mismos, como recogen los criterios
diagnósticos en el apartado de criterios de gravedad.
El DSM-IV-TR también tiene otra categoría para el abuso de sustancias psicoactivas, refiriéndose a aquellos
casos en donde hay un uso desadaptativo de una sustancia, pero que nunca llega a cumplir los criterios
diagnósticos de dependencia. Los criterios para el diagnóstico de abuso de sustancias psicoactivas
aparecen en la Tabla 14.8.
9
6. CARACTERISTICAS CLÍNICAS DE LAS DISTINTAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

La categoría de trastornos por uso de sustancias psicoactivas se ocupa de los síntomas y cambios
conductuales de inadaptación asociados al uso más o menos regular de sustancias psicoactivas que afectan
al sistema nervioso central. Al tiempo, el DSM-IV-TR afirma que estos cambios conductuales son
contemplados como claramente indeseables en todas las culturas, dado que su consumo produce
problemas de tipo social, laboral, psicológico o físico, junto con graves síntomas de abstinencia al dejar de
consumir esa sustancia o reducir su consumo. También, como se deduce, se asume el uso no patológico de
la sustancia, aplicado especialmente al uso moderado de alcohol y de medicamentos con finalidad médica.
La distinción que indica el DSM-IV-TR entre los trastornos por uso de sustancias psicoactivas y los
trastornos mentales orgánicos inducidos por sustancias psicoactivas, es que los primeros se refieren a los
efectos conductuales desadaptativos asociados al uso más o menos regular de tales sustancias, mientras
que en los segundos describen los efectos directos agudos o crónicos de tales sustancias sobre el sistema
nervioso central. Sin embargo, en la realidad, casi todos los sujetos que tienen un tipo de trastorno
también tienen el otro, como ocurre concretamente para la intoxicación y para el síndrome de abstinencia.
También el uso patológico de todo tipo de sustancias psicoactivas es clasificado como dependencia de
sustancias psicoactivas o como diagnóstico residual de abuso de sustancias psicoactivas.
A. Nicotina
La dependencia se produce por el humo fumado de cigarrillos y pipas que es aspirado por vía pulmonar (la
más común), por las sales básicas de los puros absorbidas por los plexos venosos sublinguales y por el
tabaco en polvo aspirado por la nariz.
Hasta el momento, el consumo de la droga que contiene el tabaco, la nicotina, ha estado permitida o se ha
sido flexible con la misma. Con la aparición de restricciones legales a su consumo, debido a las graves
consecuencias que el fumar produce en la salud, surge con frecuencia el síndrome de abstinencia de la
nicotina en fumadores que tienen que echar varias horas sin fumar, dada la corta vida media de la nicotina,
de 30 a 120 minutos.
Los síntomas más importantes del síndrome de abstinencia de la nicotina son: estado de ánimo disfórico o
depresivo, insomnio; irritabilidad, frustración o ira; ansiedad; dificultades de concentración; inquietud;
disminución de frecuencia cardíaca; aumento del apetito o del peso, etc.
El poder adictivo de la nicotina es muy fuerte, siendo similar al de la heroína y de la cocaína, por eso dejar
de fumar es difícil, a pesar de que la mitad de los fumadores desean dejarlo. El síndrome de abstinencia es
la causa de que casi el 90% de los que dejan el tabaco de golpe vuelvan a fumar.
La diferencia de la nicotina respecto a otras drogas es que apenas acarrea problemas laborales, familiares
o sociales. Sin embargo, en etapas medias de la vida, especialmente entre 40 y 50 años, acarrea en un
10
porcentaje importante de fumadores graves problemas de salud y en muchos de ellos la muerte

(aproximadamente el 15% de las muertes anuales). Tiene una alta incidencia, alrededor de un 30% y
además el 100% de adictos a heroína y cocaína son fumadores de cigarrillos, con cifras también muy
elevadas en otras sustancias psicoactivas.
B. Cafeína
La atención dada a la cafeína ha sido escasa, aunque cada vez aparecen más estudios acerca del poder
adictivo de la misma. Hay que tener en cuenta los valores culturales que son importantes en el consumo de
cualquier sustancia. La cafeína se encuentra en muchos productos además del café: el té, chocolate,
bebidas de cola, en algunos medicamentos. Tiene propiedades estimulantes, eleva el humor, y su duración
media oscila entre 3 y 7 horas.
La intoxicación por cafeína puede darse a partir de los 250mg, es decir 2 o 3 tazas de café al día (que cada
una tiene entre 100 y 150 mg de cafeína). Con más de 1.000 mg diarios pueden producirse contracciones
musculares, periodos de actividad incansable, habla y pensamientos confusos y arritmias cardiacas. Dosis
más altas pueden provocar ligeras perturbaciones sensoriales como silbidos de los oídos y destellos de luz.
Dosis de más de 10.000 mg (10 g) de cafeína pueden provocar crisis epilépticas de gran mal e incluso la
muerte por fallo respiratorio. Al cuadro anterior se le denomina cafeinismo. Se considera que un consumo
normal de café es aquel que está por debajo de 600 mg diarios. Normalmente, los síntomas de la
intoxicación por cafeína surgen cuando la persona toma más de 4-7 tazas de café al día o 7-9 tazas de té al
día, aunque depende de las características individuales de cada persona, su nivel de tolerancia y la
interacción de la cafeína con otras sustancias. El cafeinismo afecta al 10% de la población, aunque se
puede confundir con otros trastornos dada la similitud de síntomas.
El modo de acción de la cafeína es complejo e incide, dependiendo de la dosis, de modo diferente en los
distintos sistemas corporales. Los problemas clínicos más importantes relacionados con el abuso de la
cafeína son la aparición de sintomatología semejante a la de los distintos trastornos de ansiedad y
reacciones de pánico o ataques de pánico.
C. Cannabis
De los derivados del cannabis en nuestro medio se consume fundamentalmente resina de hachís que,
como ya hemos comentado, tiene un mayor poder adictivo que fumar las hojas de la planta —la
marihuana—, al contener mayor cantidad de cannabinoles.
Existe la creencia de que no da dependencia, o que si la da es muy baja, por ello mucha gente la consume
periódicamente y es la más consumida entre las ilegales, con un alto porcentaje entre la población
adolescente (alrededor del 35%). En todos los informes se concluye que su consumo puede producir graves
riesgos para la salud y que esta creencia no se ha erradicado.
La dependencia suele producirse cuando el consumo es diario o casi diario; en casos de abuso, la persona
la toma episódicamente, pero manifiesta una conducta desadaptativa evidente (como conducir bajo los
efectos de la intoxicación). Dado que produce menos efectos físicos y manifiestos que otras drogas, suele
combinarse su consumo, desde el principio o conforme trascurre el tiempo, con alcohol o cocaína. Los
síntomas positivos más característicos que produce el cannabis son sensación de bienestar, relajación,
euforia, adormecimiento y elevación de la actividad sexual, aunque los efectos subjetivos varían de modo
importante en cada individuo, siendo a veces más importantes que la cantidad de sustancia consumida.
11
D. Opiáceos
La familia de los opiáceos es extensa, incluyendo la heroína, la morfina, la metadona, la codeína, etc. Aquí
nos vamos a centrar básicamente en la dependencia a la heroína, dado que hoy no es frecuente la
aparición de dependencia a opiáceos por consumo de medicamentos auto medicados. Muchos adictos
consumen estos medicamentos con frecuencia porque son fáciles de conseguir, además hay que
considerar que la heroína y la metadona tienen propiedades agonistas sobre los receptores opiáceos,
mientras que la naloxona y naltrexona las tienen antagonistas y mixtas en el caso de la buprenorfina.
La heroína se administra fundamentalmente por vía intravenosa, siendo también posible fumarla
(«chinos») o esnifar la. Aunque hasta hace unos años la vía intravenosa era casi predominante, en los
últimos años se va dando una paulatina aparición de la vía fumada como alternativa a la intravenosa por
los riesgos de contagio de distintas infecciones por compartir agujas y, especialmente, por el sida.
El consumo regular de heroína provoca niveles considerablemente altos de tolerancia, no siendo
usualmente la primera droga de consumo. Una vez se establece el patrón de dependencia, la búsqueda de
droga centra la vida del individuo. Se da una alta mortalidad también por el contagio de enfermedades
infecciosas.
Los estudios realizados con morfinómanos indican una elevación del estado de ánimo y una sensación
placentera de bienestar asociada a su consumo. Al tiempo que es un analgésico efi caz, también es un
potente depresor de los centros respiratorios y la tos. Produce un intenso estreñimiento y la característica
miosis o constricción pupilar.
Sus efectos son similares a la morfina, solo que con una dosis diez veces menor se obtienen efectos
comparables. Ambas son muy adictivas, llegando a afirmar algunos autores que una sola dosis de morfina
puede producir dependencia física y, en ciertas circunstancias, también psicológica. Son frecuentes las
muertes por sobredosis debido a depresión respiratoria, en muchos casos por tomar una partida de
heroína con mayor nivel de pureza que el habitual. En un tiempo no mayor de cinco segundos después de
inyectarse heroína aparece el flash, perdurando el efecto seis horas aproximadamente.
El primer consumo produce náuseas, vómitos y disforia; luego le siguen los síntomas buscados en la
heroína, como placer, euforia y reducción de la ansiedad, conocidos como la fase de luna de miel. En la
siguiente fase se consume sólo con el objetivo de encontrarse bien y evitar el síndrome de abstinencia. La
intoxicación tiene síntomas muy característicos, como una miosis muy intensa (pupilas en punta de alfiler)
junto a otros como euforia, apatía, irritabilidad o disforia, retardo psicomotor, somnolencia, lenguaje
farfullante, reducción de la atención y deterioro de la capacidad de juicio.
El síndrome de abstinencia aparece varias horas después de que al individuo le toca la dosis, alcanza su
punto álgido a los dos o tres días y desaparece después de siete a diez días. Los signos y síntomas más
importantes, semejantes a una gripe fuerte, son: piloerección, sudoración, lacrimeo, bostezos y rinorrea, al
principio; luego, diarrea, dolor generalizado en las articulaciones, incremento de la frecuencia respiratoria,
vómitos, dilatación pupilar y pérdida de peso
E. Cocaína
Como ya hemos dicho se puede tomar en forma de hojas masticadas, polvo para esnifar o inyectarse y
como crack para fumar. En nuestro medio está comercializado el clorhidrato de cocaína, que es quien
recibe realmente el nombre de cocaína. El modo más rápido de absorción de la cocaína es fumada,
llegando las formas absorbibles por vía pulmonar en este caso al cerebro en pocos segundos.
12
También en los últimos años ha cobrado relevancia el preparado conocido por speedball, en donde se
mezcla heroína con cocaína, al ser ambas solubles. Este preparado es peligroso porque ambas sustancias
actúan sinérgicamente deprimiendo la función respiratoria.
En el consumo de cocaína se distinguen dos tipos claramente diferenciados: el consumo episódico y el
consumo crónico, diario o casi diario. En el primer caso, el consumo se hace en fi es de semana, en fi estas,
ante una sobrecarga de trabajo, etc. A veces se produce el «colocarse», consistente en consumir
esporádicamente pero a dosis altas. Cuando esto ocurre, la bajada suele ser intensa y en ocasiones
producir un síndrome de abstinencia que dura varios días. En el consumo crónico, éste se da diariamente o
casi diariamente, en dosis moderadas o altas, a lo largo de todo el día o a unas horas determinadas.
Conforme transcurre el tiempo se da el fenómeno de tolerancia, lo que exige ir incrementando la dosis. En
un momento la droga deja de producir efectos placenteros o son muy escasos, consumiéndola con el
objetivo de evitar el síndrome de abstinencia.
Los principales efectos de la cocaína son euforia, grandiosidad, estado de alerta, agitación psicomotriz,
junto a otros como peleas y deterioro de la capacidad de juicio, de la actividad laboral y social. Como
ocurre en otras drogas, el consumidor de cocaína suele también consumir otras drogas, con abuso o
dependencia, como alcohol, hipnóticos o ansiolíticos, con el objetivo de aliviar los efectos negativos de la
intoxicación por cocaína. Algunos de estos efectos, producidos por la abstinencia de cocaína, son
depresión, irritabilidad, anhedonia, falta de energía y aislamiento social. Igualmente, como ocurría con el
cannabis, puede haber disfunción sexual, ideación paranoide, alteraciones de la atención y problemas de
memoria.
Los síntomas de abstinencia no dejan ninguna secuela fisiológica, aunque los síntomas como disforia, falta
de energía y anhedonia pueden durar de una a diez semanas. Ello facilita la recaída ante el recuerdo de los
efectos eufóricos que produce la cocaína.
Produce un elevadísimo grado de dependencia psicológica y poca dependencia física, por ello al suspender
bruscamente la administración no se producen trastornos fisiológicos tan graves como en otras sustancias.
En los últimos años hemos visto un aumento importante en el número de consumidores de cocaína en
nuestro país, y también un aumento de las demandas de tratamiento, llegando a ser más que las de la
heroína.
F. Alucinógenos
Aunque existen catalogadas unas 100 especies de alucinógenas en el mundo vegetal, destacan la
psilocibina (sustancia activa de algunos hongos alucinógenos), la mescalina (sustancia activa del peyote) y
el producto químico y más conocido LSD-25. También son conocidos como psicodélicos y
psicotomiméticos, producen cambios en la percepción, el pensamiento y el estado de ánimo sin producir
confusión mental, perdida de la memoria o desorientación del espacio y tiempo. Las alucinaciones que
producen se ven influidas de manera importante por las expectativas del sujeto.
La primera experiencia con los alucinógenos resulta negativa o aversiva, lo que facilita que muchas
personas después de la primera prueba no realicen otras, aunque hay personas a las que le divierte la
experiencia y continúan con su uso. Se ingieren por vía oral, y alteran las funciones cognitivas y perceptivas
del sujeto de modo importante, por lo que su uso suele ser esporádico. Ante un uso continuo se desarrolla
rápidamente tolerancia.
La ingestión de LSD-25 produce mareos, debilidad, náuseas y visión borrosa. Pero también alteraciones de
las formas y colores, dificultad para enfocar objetos y agudización del sentido del oído. Puede igualmente
13
producir alteraciones del estado de ánimo, dificultad para expresar los pensamientos, despersonalización y
alucinaciones visuales. Estos suelen considerarse efectos agudos. Los efectos crónicos incluyen estados
psicóticos prolongados, depresión, estado de ansiedad crónica y cambios crónicos de la personalidad.
Los alucinógenos tienen con frecuencia reacciones adversas, como reacción aguda de pánico, alucinaciones
desagradables, miedo por las sensaciones experimentadas, estados psicóticos, flashbacks o volver a revivir
posteriormente lo que experimentó durante la intoxicación pero sin estar ahora presente el consumo de la
sustancia. Los flashbacks pueden ser recurrentes y mantenerse mucho tiempo, incluso años.
G. Anfetaminas o simpaticomiméticos de acción similar
En este grupo se incluyen las anfetaminas, las dextroanfetaminas y las metanfetaminas, así como aquellas
que tienen una estructura similar a las anfetaminas (como el metilfenidato) o que suprimen el apetito. Su
vía de administración es oral o intravenosa y algunas, como las metanfetaminas, también se pueden
inhalar por vía nasal.
Las anfetaminas son, como la cocaína, estimulantes del SNC. Muchas personas dependientes de las
anfetaminas tienen como antecedente el uso de esa sustancia u otras para suprimir el apetito o controlar
el peso. Descubiertas en los años treinta se utilizaron inicialmente como descongestivo nasal. Sus efectos
euforizantes produjeron pronto los primeros casos de abuso. Sus principales efectos son: elevación del
estado de ánimo, disminución de la sensación de fatiga y del apetito. Finalizados los efectos estimulantes
iniciales surge la depresión y la fatiga. La supresión súbita del consumo provoca la aparición de signos
contrarios a la intoxicación: agotamiento, sueño excesivo, apetito voraz y depresión.
El consumo de anfetaminas en personas con abuso o dependencia de las mismas puede ser episódico o
crónico y diario o casi diario. En el primer caso hay un alto consumo episódico seguido por varios días sin
consumir (por ejemplo, sólo los fines de semana); en el segundo, el consumo puede ser alto o bajo, pero a
diario o casi a diario. El consumo se detiene cuando queda físicamente exhausto o no puede obtener más
anfetaminas. El síndrome de abstinencia de las anfetaminas cuando la dosis es alta dura muchos días. Para
evitar los efectos negativos de la intoxicación por anfetaminas también suelen consumir, abusar o
depender del alcohol, sedantes, hipnóticos o ansiolíticos.
H. Dependencia de fenciclidina (PCP) y arilciclohexilaminas de acción similar
Dentro de este grupo de sustancias psicoactivas se incluyen la fenciclidina (PCP) y aquellos compuestos que
actúan de forma similar como son la quetamina (ketalar) y el tiofeno, que es análogo a la fenciclidina (PCP).
Estas sustancias admiten la vía oral, intravenosa, fumada e inhalada. En la calle, a la PCP se le conoce con el
nombre de «polvo de ángel » y en sus inicios era usado como anestésico, hasta que se dieron cuenta que
produce un estado mental similar al de los alucinógenos. Es raro encontrar personas con una clara
dependencia a esta sustancia que, por otro lado, se usa por sus propiedades euforizantes. Sus principales
efectos son distorsión de las imágenes, cambios en el estado de ánimo, alucinaciones, desorientación,
mareo, taquicardia, sudoración e incremento del tono muscular
I. Inhalantes
Los inhalantes toman su definición del modo en que se consumen: inhalados, bien a través de la nariz o de
la boca. El compuesto químico que produce efectos psicoactivos son los hidrocarbonos alifáticos y
aromáticos que se encuentran básicamente en la gasolina, pinturas y disolventes. En sustancias como
pegamentos, disolventes y aerosoles pueden encontrarse estos productos fácilmente.
14
Es la droga de los pobres y de los marginados. Su obtención es fácil y gratuita o de muy bajo coste. Se
consume introduciendo la sustancia en un plástico e inhalando sus gases o impregnando con la sustancia
un paño y luego aspirar los vapores del mismo por la nariz. La duración de sus efectos es corta.
El consumo de estas sustancias, propias de zonas marginales, suele comenzar a una edad muy joven. En
nuestro medio se da escasamente este problema. Los efectos producidos por cada inhalación duran sólo
unos pocos minutos, aunque pueden realizarse múltiples inhalaciones para conseguir efectos de horas. Los
efectos psicoactivos iniciales son similares a la intoxicación alcohólica. Este estadio inicial de excitación va
seguido de otro de sedación, pudiendo frecuentemente aparecer otro final de irritabilidad.
Posteriormente, aparecen síntomas físicos como dolor de cabeza y trastornos gastrointestinales. Si el
consumo de inhalantes persiste a lo largo del tiempo surgen problemas más graves de tipo pulmonar o
circulatorio, anemia, hepatitis, trastornos del desarrollo, neuropatías, etc.
J. Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
El grupo de fármacos incluidos en los sedantes, hipnóticos o ansiolíticos es amplio y de una enorme
utilización por par te de la población, tanto a nivel médico como de automedicados. Dentro de los
hipnóticos, también a veces denominados «píldoras para dormir», por ser éste su uso más habitual, se
incluyen las benzodiacepinas, los barbitúricos y otras sustancias (como el hidrato de doral). Las
benzodiacepinas también se utilizan para el tratamiento de la ansiedad y son el tipo de medicación
psicoactiva más comúnmente prescrita. Son una de las sustancias de mayor potencial de abuso y
dependencia en la actualidad, especialmente fuera del control médico.
La ingestión de estas sustancias suele hacerse por vía oral. El caso más frecuente de dependencia o abuso
es después de una prescripción médica para el tratamiento de la ansiedad o del insomnio, cuando la
persona incrementa la dosis y la frecuencia de consumo. Del mismo modo aparece tolerancia y hay que ir
aumentando la dosis o frecuencia. Los efectos a largo plazo varían de la sustancia consumida, de la
detección temprana o tardía de su abuso y de los años que la lleva consumiendo.
Existe otro patrón de consumo de estas sustancias que se da básicamente en jóvenes, consistente en
consumirlas para incrementar o disminuir el efecto de otras sustancias psicoactivas. Por ejemplo,
consumirlas con opiáceos para incrementar el efecto de la misma, o con cocaína o anfetaminas para
contrarrestar los efectos estimulantes de ambas
7. TEORÍAS Y MODELOS EXPLICATIVOS DE LAS DROGODEPENDENCIAS
El modelo moral y el modelo biológico fueron los primeros en utilizarse para explicar el fenómeno de las
drogodependencias. En contraposición ha surgido el modelo conductual o modelo basado en la teoría del
aprendizaje, que es hoy uno de los más utilizados para explicar distintos aspectos del trastorno,
reconociendo un papel distinto para la adquisición que para la consolidación, mantenimiento y abandono
del consumo de sustancias. Por último el modelo social, una perspectiva sociológica, amplia el campo
explicativo al considerar tanto los factores del individuo como de la sociedad.
A. Modelo moral y modelo biológico
Hasta la década de los años ochenta, la explicación de las conductas adictivas se fundamentaba en estos
modelos. Se consideraban por separado cada conducta, dependiendo de una sustancia química.
Para el modelo biológico la persona dependía de una sustancia química, siendo tal dependencia causada
por su dependencia física de la sustancia debido a factores de predisposición biológicos o genéticos.
Dentro de este modelo se han propuesto explicaciones basadas en genética, pero los datos científicos
apuntan a que no explican ni la mitad de las conductas adictivas.
15
El modelo moral, basado en la moralidad cristiana, afirma que el adicto no es capaz de resistir la tentación
por su pobre o baja moralidad (inmoralidad, en suma), siendo considera do como un inmoral, vicioso,
despreciable, etc.
Tanto un modelo como otro implican un gran reduccionismo, a pesar de ello la sociedad sigue pensando
que son adecuados para explicar y comprender las adicciones.
B. La hipótesis de la automedicación
Ha cobrado relevancia en los últimos años esta hipótesis que sostiene que de los pacientes que desarrollan
trastornos por abuso de drogas, una gran parte lo hace por que sufre trastornos endógenos que, directa o
indirectamente, le aboca al consumo de sustancias psicoactivas como forma de autotratamiento. Por tanto
el intento de orientarlos a la abstinencia es:
1. Inútil, puesto que la mayoría de drogas tienen una mayor rapidez de acción y menos efectos indeseables
que los psicofármacos, lo que hace que los individuos difícilmente acepten una medicación reglada.
1. Contraproducente, porque al consumir sustancias ilegales de las que no se puede conocer calidad y
pureza, la persona está expuesto a complicaciones tóxicas que debilitan su salud.
3. Cruel, para el propio paciente pues este “autotratamiento” le llevara a conductas delictivas y a un riesgo
de muerte constante por sobredosis o enfermedades como el SIDA.
4. Frustrante, para los equipos terapéuticos, pues observan recaidas constantes de los pacientes
independientemente del método que usen para tratarlos
5. Peligroso, para la salud pública, por extensión y contagio de otras enfermedades.
Esta hipótesis se basa en parte en el descubrimiento de los receptores de opiáceos en el SNC en 1973. Al
descubrirse en la década de los ochenta y noventa distintos receptores específicos para diversas moléculas
psicoactivas, como las de las benzodiacepinas, los antidepresivos, etc., sugiere que cualquier sustancia
produce algún efecto en el SNC, efecto que implica interactuar con estructuras específicas. En drogas esto
sería que la sustancia exógena (la droga) actuando repetidamente sobre ciertas estructuras orgánicas, y
facilitando por el ambiente exterior, desencadena una serie de cambios moleculares y funcionales del SNC
que transforman a un individuo “sano” en “dependiente”. Pero la dependencia no se da en todas las
personas que ingieren la sustancia, esta hipótesis puede explicar por qué unos van a hacerse dependientes
y otros no. Existirían así tres tipos de adicto:
El primero serían aquellos pacientes sin trastornos psíquicos concomitantes y con un nivel socioeconómico
y cultural medio-alto. Estos pueden llegar a tener un equilibrio estable con la dependencia, pudiendo
mantener una vida familiar y social estable. Nunca acudirán a tratamiento.
El segundo tipo está constituido por aquellos pacientes sin patología psíquica concomitante, pero con un
precario nivel socioeconómico y cultural. En este caso, precisan la sustancia para llevar una vida normal y
suelen conseguirla a través de actos delictivos. No tienen ninguna motivación para abandonar la sustancia
y cuando acuden a tratamiento lo hacen por motivos económicos o por apreciar un fuerte incremento de
la tolerancia. Si deja esta sustancia tiende a abusar de otras distintas.
El tercer tipo lo constituyen los pacientes con trastornos psíquicos concomitantes. En este caso, padecen
previamente un trastorno de personalidad. La sustancia les ayuda inicialmente, pero luego les lleva a
conductas totalmente anárquicas y desestructuradas. Dada su total falta de motivación y los problemas
que acarrea su adicción, suele ser llevado u obligado a desintoxicarse, recae posteriormente, y entra en un
círculo vicioso donde es sumamente difícil que abandone la sustancia. Al tiempo, se dan cuenta de su
imposibilidad para abandonar la sustancia y pueden incrementar los sentimientos autodestructivos
Esta hipótesis fue inicialmente planteada para los opiáceos y psicoestimulantes, pero es válida para aplicar
también al alcohol y a la nicotina. En resumen, el consumo de drogas se entiende como una tentativa
evasiva y equivocada de auto terapia, equilibrando al que la utiliza, aunque a la larga puede tener un
efecto contraproducente. Existen datos a favor y en contra de esta hipótesis:
16
A favor:
 Utilización de sustancias psicoactivas, denominadas actualmente «drogas», como armas terapéuticas
en la etapa histórica previa a los psicofármacos.
 Las drogas y determinados psicofármacos poseen mecanismos de acción similares.
 Uso de drogas, como las anfetaminas, para predecir la respuesta de algunos medicamentos utilizados
en psiquiatría.
 Descripción de casos clínicos.
En contra:
 Variabilidad del efecto de las drogas en función de:
• Patrón de consumo.
• Tiempo de consumo.
• Estado clínico basal.
 Dificultad para diferenciar entre trastornos primarios y drogoinducidos
C. Teoría del aprendizaje

El modelo del aprendizaje explica la conducta como un fenómeno de adquisición que sigue unas leyes, las
del condicionamiento clásico, operante y aprendizaje social. Sin embargo, se han propuesto explicaciones a
partir de cada uno de los distintos paradigmas de aprendizaje, aunque en el momento actual el que
permite explicar de modo comprensivo la conducta de consumo de drogas es la del aprendizaje social,
especialmente para su inicio.
1. Condicionamiento clásico
Wikler planteó el síndrome de abstinencia condicionada después de observar síndrome de abstinencia
meses más tarde de haberse administrado la última dosis. Esto implicaba que los episodios de abstinencia
(respuesta incondicionada) se habrían apareado con estímulos ambientales (estímulos condicionados).
Esto implica que la presencia de estos estímulos o el hecho de pensar en ellos pueden provocar una
respuesta condicionada de abstinencia.
A partir de aquí, tanto Wikler como posteriormente otros autores han elaborado explicaciones basadas en
el condicionamiento clásico en sujetos dependientes de la heroína, donde los conceptos básicos son los de
síndrome de abstinencia condicionado, tolerancia condicionada y respuestas condicionadas
compensatorias, respuestas condicionadas similares y deseo o craving.
Distintos estímulos ambientales influyen en la aparición de la tolerancia. Se denomina tolerancia
conductual y no solo depende de la experiencia directa con la droga, también de la experiencia con las
señales ambientales que están presentes en el momento del consumo de la sustancia. Su desarrollo es el
siguiente: cuando una droga (EI) se administra, su efecto (RI) va precedido de la estimulación ambiental
(EC). Si la respuesta condicionada (RC) que elicita la estimulación es de signo opuesto al efecto de la droga
(EI) se produce la respuesta condicionada compensatoria. En animales a los que se les inyecta morfina, que
da analgesia, se observan respuestas de hiperalgesia en pruebas de condicionamiento. Este proceso
atenúa los efectos de las drogas, y define el fenómeno de la tolerancia condicionada.
Otro fenómeno que se ha observado es el de las respuestas condicionadas similares, esto es, se ha
observado que algunos sujetos dependientes de la heroína manifiestan efectos subjetivos y fisiológicos
similares a los de la heroína cuando se les inyecta en su lugar una solución salina. Es muy estudiado dentro
del efecto placebo, y empieza a conocerse como el efecto placebo de las drogas. En este caso se asume
que los efectos similares a la droga o «efectos placebo» han sido condicionados en el pasado mediante la
exposición a las drogas bajo circunstancias similares.
17
También se ha postulado que las respuestas condicionadas compensatorias, que median en la tolerancia
condicionada, influyen en el craving o deseo y en el síndrome de abstinencia. Dado que las respuestas
condicionadas compensatorias producen una mayor disposición a administrarse la droga, ello implica que
las mismas incrementan el deseo o craving de la droga.
2. Condicionamiento operante
El condicionamiento operante permite explicar la conducta y especialmente la de autoadministración de
drogas. Como sabemos, el condicionamiento operante ha explicado el hecho de que la probabilidad de
ocurrencia de una conducta está determinada por sus consecuencias. Cualquier evento estimular que
incremente la probabilidad de una conducta operante se denomina estímulo reforzante o reforzador. La
droga es un potente reforzador. Un evento estimular que precede y establece la ocasión para la emisión de
una respuesta que va seguida de un reforzamiento se denomina estimulo discriminativo.
Los opiáceos pueden funcionar eficazmente como reforzadores positivos. La morfina por ejemplo. Pero de
igual modo puede funcionar como reforzador negativo, relacionándolo con la náusea, típico componente
aversivo de la conducta de autoadministración. Este componente aversivo desaparece con la continua
administración de opiáceos, manifestándose de nuevo todas las características de reforzador positivo una
vez establecida la dependencia física. En este caso, al dejar de consumir la sustancia aparece de forma
impredecible el síndrome de abstinencia, que se puede evitar volviendo de nuevo a consumir. Por tanto,
esta conducta (consumo) es reforzada negativamente e incrementa su probabilidad de ocurrencia al
eliminar el estado aversivo generado por el síndrome de abstinencia. De este modo, el opiáceo, al
funcionar como reforzador negativo, mantiene la conducta de búsqueda y de autoadministración de la
droga no por el estado que genera en el organismo, sino para aliviar el estado de aversividad; esto es, para
aliviar el síndrome de abstinencia.
También se ha estudiado la interacción entre condicionamiento clásico y operante. En éste tienen gran
relevancia los sucesos ambientales en que ocurre la conducta. En general, un estímulo que está asociado
con una conducta determinada en una cadena de respuestas, puede llegar a funcionar como un reforzador
condicionado para aquellas conductas que le preceden, al mismo tiempo que sirve como un estímulo
discriminativo para la siguiente conducta en la secuencia.
3. Teoría del aprendizaje social
Suele acudirse a la teoría de aprendizaje social de Bandura para explicar el consumo de drogas. Como
integra el condicionamiento clásico, operante y vicario, permite explicar tanto el inicio como el
mantenimiento y abandono del consumo de drogas, aunque es especialmente indicada para explicar el
inicio del consumo.
Los supuestos de la teoría del aprendizaje social acerca de las conductas adictivas son:
1. La conducta adictiva está mediada por las cogniciones, compuestas de expectativas que son creencias
sobre los efectos de la conducta de consumo.
2. Estas cogniciones están acumuladas a través de la interacción social en el curso del desarrollo, por una
parte, y a través de las experiencias con los efectos farmacológicos directos e interpersonales indirectos de
la conducta de consumo, por el otro.
3. Los determinantes principales de la conducta de consumo son los significados funcionales unidos a la
conducta de consumo (por ejemplo, para aliviar el estrés que excede su capacidad de afrontamiento) en
combinación con la eficacia esperada de conductas alternativas.
18
4. Los hábitos de consumo se desarrollan, en el sentido que cada episodio de consumo puede contribuir
posteriormente a la formación del hábito por el incremento del estrés y por limitar las opciones de
conductas alternativas.
5. La recuperación depende del desarrollo de habilidades de afrontamiento alternativas.
En la fase de adquisición tienen gran importancia los modelos y las habilidades de afrontamiento de que
disponga la persona. Una vez iniciado el consumo, las variables que lo mantienen son distintas. Entre ellas
está la necesidad de incrementar el estado afectivo positivo. También es frecuente el fenómeno de
«escalada»; esto es, antes de un consumo de drogas ilegales se ha dado previamente un consumo de
drogas legales (tabaco y alcohol), luego marihuana para pasar a opiáceos o a otras drogas. Y utilizar el
consumo como una estrategia de afrontamiento ante los problemas cotidianos o relacionados con el
estrés. El individuo se plantea el abandono cuando se hace consciente de que la droga le hace daño o le
afecta a áreas importantes de su vida o se le cruza por el camino algún evento vital (por ejemplo, la muerte
de un amigo por sobredosis). A partir de aquí es cuando se puede plantear cambiar la conducta.
4. El modelo social
Peele (1985) ha propuesto un modelo para explicar la conducta adictiva muy sugerente, basado en el papel
que tienen las adicciones en nuestro estilo de vida, sosteniendo que no es la sustancia o la conducta la que
produce la adicción, sino el modo como la persona interpreta esa experiencia y como responde, tanto a
nivel fisiológico, emocional y conductual, a la misma. Teniendo en cuenta que las experiencias pasadas, la
personalidad y el entorno social determinan ese estilo de enfrentarse a la vida.
Las drogas y las conductas que producen adicción se convertirían, pues, en muletillas que tiene la persona
para afrontar mejor su vida ante situaciones de estrés, ansiedad, dolor, depresión, etc. El problema de la
conducta adictiva es que lleva al individuo a verse bien como «equilibrado» con el mundo, bien como
«derrotado» por el mundo, incapaz de hacer frente al funcionamiento cotidiano. El sentido de que la
adicción le «domina» favorece no intentar en la mayoría de los casos superarla o encararse a ella.
Así, la adicción se destaca por su efecto instantáneo y porque se consigue de modo seguro el efecto
esperado. Además, la adicción es la excusa para no esforzarse ni para adaptarse a su entorno ni a la vida.
La adicción serviría para conseguir lo que desean, dada su incapacidad de ser felices sin ella y de
encontrarse descontentos consigo mismos. La droga o la conducta adictiva permite «desconectar» del
mundo, aunque sólo sea parcialmente.
La adicción suele comenzar para escapar del dolor, sea físico o emocional, proporcionando alivio del
mismo. Como fuera de la adicción se experimenta ansiedad y culpa, el individuo se hará adicto porque en
su adicción se encontrará más a gusto y mejor.
Peele presta una especial atención al alcohol, al que une a la masculinidad y al poder. El alcohol permite
dejar de lado las inhibiciones y ansiedades e incrementa el valor. En una sociedad tan compleja y difícil
como la nuestra, el alcohol tiene un campo de cultivo excelente para que se incremente su consumo,
además de estar legalizado y ser fácil su obtención.
Ante la sustancia o conducta unas personas se harán adictas y otras no en función de su personalidad, la
situación y las motivaciones. El factor que para Peele es clave, para no convertirse cualquier conducta en
adictiva, es que la persona sea capaz de controlarla e introducirla y acomodarla en su funcionamiento vital,
en su vida. Claramente, la adicción sería un problema de la persona y no de la droga consumida,
ejemplificándolo en los distintos estudios realizados en los adictos y en los cambios de consumo de unas a
otras sustancias en función de la mayor o menor disponibilidad de drogas ilegales.
19
Las características que para Peele tiene una adicción son cuatro: 1) es un continuo; 2) desvirtúa las otras
implicaciones que una persona posee, limitando todos los ámbitos de la vida; 3) no es una experiencia
placentera y a ella habitualmente se llega para eliminar el dolor, sea físico o emocional (temor, ansiedad,
culpa, malestar, etc.), y 4) es la incapacidad de escoger el no hacer algo.
Al considerar a la adicción como un problema existencial, el tratamiento exige adquirir nuevos patrones de
conducta y reestructurar la personalidad existente, tareas nada fáciles. La curación se daría cuando el
individuo, sea cual sea el tratamiento que siga, deje atrás su adicción, no dependa de ella y establezca un
nuevo modo de relacionarse consigomismo y con el mundo. En suma, significaría tener la capacidad de
escoger libremente por uno mismo.
De modo curioso, Peele plantea que también el tratamiento de la adicción puede llegar a convertirse en
una adicción en sí misma. El nuevo poder externo, el terapeuta o el grupo de terapia, pueden llegar a tener
las mismas características que la conducta adictiva: algunos grupos se basan en esto, sustituir una adicción
por otra, una negativa por otra positiva.
8. TÉRMINOS CLAVE
Abuso de sustancias psicoactivas: Se produce cuando hay un uso continuado a pesar de las consecuencias
negativas que ello acarrea para el individuo.
Dependencia cruzada: Es la capacidad de una droga para suprimir el síndrome de abstinencia producido
por otra droga. Así, la metadona puede suprimir el síndrome de abstinencia de la heroína y los
tranquilizantes suprimen la abstinencia alcohólica. La utilización de la dependencia cruzada es la base de la
mayoría de los métodos de desintoxicación.
Dependencia de sustancias psicoactivas: Se produce cuando hay un uso excesivo de la sustancia que
produce consecuencias negativas significativas a lo largo de un amplio período de tiempo.
Dependencia física: Estado de adaptación que se manifiesta por la aparición de intensos trastornos físicos
cuando se interrumpe la administración de la droga o se influye en su acción por la administración de un
antagonista específico. Esos trastornos, esto es, los síndromes de abstinencia, están constituidos por series
específicas de síntomas y signos de carácter psíquico y físico peculiares de cada tipo de droga.
Dependencia psíquica o psicológica: Situación en la que existe un sentimiento de satisfacción y un impulso
psíquico que exigen la administración regular o continua de la droga para producir placer o evitar malestar.
Síndrome de abstinencia: Es el conjunto de síntomas y signos que aparecen en una persona dependiente
de una sustancia psicoactiva cuando deja bruscamente de consumirla o la cantidad consumida es
insuficiente.
Tolerancia: Estado de adaptación caracterizado por la disminución de la respuesta a la misma cantidad de
droga o por la necesidad de una dosis mayor para provocar el mismo grado de efecto farmacodinámico.
Tolerancia cruzada: Fenómeno en el que se toma una droga y aparece tolerancia no sólo a esa droga, sino
también a otra del mismo tipo o a veces de otro conexo —por ejemplo, la heroína provoca tolerancia
cruzada a la morfina, y viceversa— y en menor grado el consumo intenso de bebidas alcohólicas produce
tolerancia cruzada a los fármacos del tipo de los barbitúricos.
Trastorno dual: Nombre que recibe la coexistencia de patología psíquica y de algún tipo de dependencia.
20
16. EL JUEGO PATOLÓGICO

1. INTRODUCCIÓN
El juego es una actividad común e importante en el reino animal y en el hombre (desde las culturas más
antiguas) ya que además de su carácter lúdico posibilita la socialización y el aprendizaje de distintas
conductas y roles. También sabemos que desde siempre el hombre se ha sentido atraído por el azar y la
fortuna, y los juegos relacionados con ello. Esta distinción es importante, en algunas lenguas hasta se usan
dos términos diferentes para los juegos según si persiguen la posibilidad de ganar algo o solo mero
entretenimiento.
El problema es cuando el juego y las apuestas en algunas personas dejan de ser actividades lúdicas y pasan
a ser una conducta dependiente: el juego patológico. Una de las primeras aproximaciones psicológicas a
este trastorno procede de la orientación psicoanalítica. El problema no es reconocido internacionalmente
como un trastorno mental hasta varias décadas después, cuando en 1980 se incluye en el DSM-III.
2. DESCRIPCIÓN CLÍNICA
A. CONCEPTUALIZACIÓN
Quizás la definición que ha logrado una mayor aceptación es la de Lesieur (1984), quien considera al
jugador patológico como aquella persona que fracasa progresiva y reiteradamente en su intento de resistir
el impulso de jugar, aunque tal implicación en el juego le provoque problemas en su vida personal, familiar
y socioprofesional.
Al ser juegos de azar, se gana pocas veces, y cuando una persona empieza a jugar en exceso, las perdidas
cada vez son mayores, la persona se ve impulsada a seguir jugando y recurre a otros medios (pedir dinero,
empeñar objetos…) para poder hacer frente a los gastos. Termina por ser un círculo vicioso: juega para
hacer frente a las pérdidas ocasionadas por el juego. Suele esconder el problema, son frecuentes las
mentiras y el deterioro de las relaciones familiares, convirtiéndose el juego en lo más importante de su
vida, a lo que dedica gran parte del tiempo libre y con frecuencia también parte del tiempo que debería
estar invirtiendo en las obligaciones de trabajo, casa o familia. Se enfada fácilmente cuando se le
contradice o se le interroga sobre el juego, y sus relaciones sociales se circunscriben cada vez más a la
gente relacionada con esta actividad (las amigas del bingo, los amigos del bar, etc.). No es infrecuente la
aparición de sentimientos de culpa, principalmente después de sufrir una pérdida importante en el jue go.
Estos sentimientos son muchas veces acallados mediante excusas que se dan a sí mismos, como «me
recuperaré en la próxima jugada», pero en otras ocasiones terminan dando lugar a un estado de ánimo
deprimido, que le puede llevar a ver el suicidio como única salida posible a ese infierno en que se ha
convertido su vida y la de su familia.
El proceso del paso de jugador social a jugador patológico es largo, puede durar años, y suele comenzar en
la adolescencia. Se identifican tres fases:
1. Fase de ganancias. La persona juega todavía poco. No es extraño que consiga algún gran premio.
Comienza a dar gran importancia a las ganancias y a minimizar las pérdidas. Esto aumenta su optimismo y
autoestima.
2. Fase de pérdidas. Va aumentando progresivamente la frecuencia y cantidad de dinero invertido en el
juego, lo que incrementa las pérdidas. La persona se va endeudando, entrando en el círculo vicioso que
comentábamos antes. Comienza el deterioro familiar y laboral. Es difícil que la persona reconozca el
1
problema en esta fase, cada vez está más irritable y su entorno le presiona, de forma que el jugador puede
dar una pequeña tregua.
3. Fase de desesperación. Al cabo de poco tiempo, el jugador recae en su conducta de juego, pero trata de
ocultarlo ante su familia y allegados. Termina viéndose desbordado por los problemas económicos, lo que
le puede llevar a actos ilegales para conseguir dinero, creyendo que con las ganancias próximas podrá
devolver el dinero. Cuando son descubiertas las nuevas mentiras, el deterioro familiar llega a ser extremo.
La persona se siente atrapada y, en muchos casos, el panorama empeora por el incremento en el consumo
de alcohol, como un modo de evitar enfrentarse a las consecuencias de sus actos.
B. CLASIFICACIÓN DIAGNÓSTICA
En 1980 se reconoce en el DSM-III, encuadrándolo dentro de los trastornos de control de los impulsos no
clasificados en otras categorías. El DSM-III define el juego patológico como un “fracaso crónico y progresivo
en la capacidad de resistir los impulsos a jugar y a la conducta de jugar, fracaso que compromete, altera o
lesiona los intereses personales, familiares y vocacionales”. El DSM-III-R lo mantiene en la misma categoría,
pero modifica los criterios diagnósticos, que se hacen similares a los usados en el diagnóstico del abuso de
sustancias psicoactivas. Otras modificaciones son el número de criterios necesarios para poder establecer
el diagnóstico y el hecho de eliminar el trastorno antisocial de la personalidad como criterio de exclusión,
reconociendo que ambos trastornos pueden ir asociados, sin ser necesariamente el juego una
característica más del trastorno de personalidad.
El DSM-IV (APA, 2002) sigue incluyendo el juego patológico como un trastorno del control de los impulsos.
En este nuevo manual se considera necesario que la persona cumpla al menos cinco de los diez criterios
señalados abajo para ser diagnosticado. Se aconseja no realizar este diagnóstico si las conductas pueden
explicarse por la existencia de un episodio maníaco. Estos criterios están basados en la investigación y han
sido seleccionados según si validez discriminante.
Criterios para el juego patológico en el DSM-IV:
A. Conducta de juego desadaptativa indicada por, al menos, cinco de los siguientes síntomas:
1. Preocupado por el juego (por ejemplo, preocupado por revivir de nuevo las experiencias pasadas de
juego, incapacitado o planeando la siguiente aventura, o pensando en el modo de obtener dinero
con el que jugar).
2. Necesidad de jugar una cantidad cada vez mayor de dinero para obtener la excitación deseada.
3. Hacer repetidos esfuerzos sin éxito para controlar, cortar o dejar de jugar.
4. Inquietud o irritabilidad cuando intenta cortar o dejar de jugar.
5. Juega como un modo de escapar de los problemas o de aliviar el humor disfórico (por ejemplo,
sentimientos de desamparo, culpa, ansiedad, depresión).
6. Después de perder dinero jugando, a menudo vuelve otro día para intentar recuperar lo perdido (a
«cazar» las propias pérdidas).
7. Miente a los miembros de su familia o a otros para ocultar el alcance de su implicación en el juego.
8. Comete actos ilegales, tales como falsificación, fraude, robo o desfalco, para financiar el juego.
9. Ha arriesgado o perdido una relación significativa, el trabajo, u oportunidades educativas o de
promoción a causa del juego.
10. Cuenta con otros (o con Instituciones) para proporcionarle dinero para aliviar una situación
financiera desesperada producida por el juego.
B. El trastorno no se circunscribe a un episodio maníaco.
2
Los criterios diagnósticos son algo diferentes si se utiliza la CIE-10 (OMS, 1992). En este sistema de
clasificación se considera necesario que se produzcan: 1) tres o más episodios de juego sobre un período
de al menos un año; 2) continuación de estos episodios a pesar del malestar emocional personal y la
interferencia con el funcionamiento personal en la vida diaria; 3) incapacidad para controlar las urgencias a
jugar, combinado con una incapacidad de parar, y 4) preocupación mental con el juego o las circunstancias
que lo rodean. A diferencia del DSM-III-R, mantiene como criterios de exclusión el juego excesivo en
pacientes maníacos y en personalidades sociopáticas.
C. DISTINTAS CONCEPTUALIZACIONES DEL JUEGO PATOLÓGICO
Tradicionalmente se ha considerado como una cuestión dicotómica: se es o no se es jugador patológico
según se cumplan o no los criterios que lo definen. Esta conceptualización correspondería al modelo
médico tradicional, y sistemas de clasificación como el DSM-IV siguen ese planteamiento. Adoptar este
punto de vista implicaría que la única meta del tratamiento es la abstinencia completa del juego, el evadir
responsabilidades por parte del jugador, o considerarlo un atenuante legal para delitos asociados. Se
incluirían aquí los modelos que cuentan hoy en día con un mayor cuerpo de investigación. Esto es, aquellos
que consideran al juego patológico como una enfermedad mental, una adicción adquirida o la
consecuencia de una anormalidad física subyacente.
1. Como un trastorno del control de los impulsos
Es la categoría donde lo encuadra el DSM-IV por su parecido con otros trastornos del control de los
impulsos, como cleptomanía, piromanía, etc. Todos tienen como característica principal la pérdida del
control sobre la propia conducta, teniendo en común estos aspectos:
 Fracaso en resistir el impulso, deseo o tentación de llevar a cabo el acto dañino para el individuo o para
los demás. Puede existir o no una resistencia consciente a este impulso. El acto puede ser premeditado
o planificado o no.
 Sensación creciente de tensión o de activación arousal antes de llevar a cabo el acto
 Experiencia de placer o gratificación en el momento de consumar el acto. Inmediatamente después
puede haber o no sentimientos sinceros de pena, autorreproche o culpa.
2. Como una conducta adictiva
Son cada vez más los autores que se inclinan a considerarlo como una conducta adictiva, en vista de los
paralelismos que guarda esta problemática con otras adicciones, principalmente el alcoholismo. Es la
posición mantenida principalmente por los teóricos del aprendizaje social.
En el DSM-III-R este era el punto de vista que se impuso, y en el DSM-IV se mantiene, pues aunque va
dentro de la categoría de “trastorno de control de los impulsos” los criterios diagnósticos guardan
paralelismo con los de “abuso de sustancias tóxicas”. Algunos autores matizan otros factores comunes:
1. Socioculturales: Como la amplia aceptación social y la disponibilidad ambiental (en el caso del alcohol y
el juego).
2. De personalidad: En distintos estudios realizados con poblaciones de jugadores patológicos, alcohólicos
y otros adictos emergen ciertos rasgos comunes, como extroversión y psicoticismo. Pero no se ha
identificado ningún perfil característico de personalidad, los datos son contradictorios y poco fiables.
3. Modelos explicativos: Se ha recurrido a modelos explicativos similares para explicar ambas conductas.
Las teorías de aprendizaje que destacan el papel del refuerzo tanto positivo como negativo como
3
origen y mantenimiento del trastorno, o el papel del condicionamiento clásico para explicar los
estímulos neutros asociados así como la influencia del aprendizaje observacional.
4. Fenómenos comunes: Se han identificado una serie de factores comunes como:
a. la intensa preocupación por la búsqueda de juego y los síntomas de abstinencia y tolerancia,

aunque con características diferentes
b. fenómeno como el «golpe» (hits) o el estado activado eufórico reforzantes;
c. la aparición de estados disociativos;
d. la supeditación del estilo de vida al mantenimiento de la adicción
5. Es un problema con amplia repercusión social, que afecta a todos los miembros de la familia.
6. El proceso de recaída guarda similitudes en ambos trastornos: suele aparecer con mayor frecuencia en
los tres primeros meses posteriores al alta terapéutica, las situaciones de alto riesgo son similares, así
como los componentes cognitivos implicados en la misma.
7. Tratamiento: Las técnicas utilizadas en ambos trastornos son similares (por ejemplo, los tratamientos
con técnicas aversivas), y también en ambos casos parecen ser preferibles los programas de
tratamiento multimodales, donde juega un papel relevante la prevención de recaídas.
8. Fenómenos de co-adicción: La incidencia del juego patológico entre los alcohólicos (del 4 al 25%) es más
alta que entre la población normal. También es más alta la incidencia de alcoholismo entre los
jugadores patológicos en comparación con el total de la población.
Determinados autores hacen hincapié en las diferencias, señalando como la primera y principal que en el
caso del juego patológico y otras «adicciones» no tóxicas no existe ingesta de ningún producto que
ocasione cambios biológicos en el organismo, tanto a corto plazo (en el momento de la ingesta y
metabolización) como a largo plazo por lo que no se podría hablar de «adicción» en el sentido estricto del
término.
3. Como una conducta compulsiva
Se ha considerado así por las similitudes que guarda con el trastorno obsesivo-compulsivo. Pero la
diferencia fundamental estaría en que para los obsesivos la conducta sería egodistónica, al menos al
principio del trastorno, mientras que para los jugadores patológicos es egosintónica. Además, la evidencia
experimental no apoya este punto de vista.
Otro modo de considerar la conducta de juego es entenderla como un continuo, en uno de cuyos polos se
encontraría el jugador social, con una baja frecuencia de juego y sin ningún problema asociado al mismo, y
en el otro extremo se encontraría el jugador patológico (e incluso dentro de esta categoría, los jugadores
podrían situarse a lo largo del continuo según la gravedad del trastorno). Sus defensores creen que el
jugador patológico se caracterizaría por poseer unas estrategias de juego y un modo de manejar sus
finanzas deficitario. Este punto de vista permite admitir como meta del tratamiento el juego controlado, y
da prioridad al establecimiento de leyes que ayuden a reducir su prevalencia restringiendo el acceso de la
población al mismo. Existen datos que apoyan este punto de vista, y se van señalando términos como
“jugador problemático” o “potencial jugador patológico” para designar a aquella persona que tiene
problemas relacionados con el juego, aunque no cumple todos los criterios diagnósticos para ser
considerado como “jugador patológico”.
4
D. EPIDEMIOLOGÍA
Dado que el interés por el juego patológico es un fenómeno reciente, no es hasta la década de los setenta
cuando comienza a plantearse la necesidad de conocer datos epidemiológicos sobre el mismo. Las
primeras investigaciones surgen en aquellos países con mayor tradición en la realización de estudios
epidemiológicos y en los que el juego se halla legalizado como EEUU.
Estos datos son necesarios para elaborar políticas de prevención tratamiento y rehabilitación. Las tasas de
prevalencia obtenidas son muy dispares, tanto por el tipo de metodología utilizada como por el tipo de
población de referencia, y oscilan entre el 1% y el 23%. Eso sin contar las personas que rehúsan contestar a
estas encuestas o a no reconocer su abuso del juego.
1. Estudios epidemiológicos
Los primeros estudios se realizan en Estados Unidos en la década de los setenta donde, debido a la
legalización del juego en diversos Estados y la expansión consiguiente, el gobierno comienza a plantearse
la necesidad de conocer de un modo más objetivo esta realidad. En su primer y único estudio tomando de
referencia a toda la población se señalan un 0,77% de jugadores patológicos y un 2,33% de jugadores-
problema. Los estudios en España indican que entre el 1% y 2% de la población entrevistada podría ser
considerada como jugador patológico, llegando a un 5,18% los jugadores de alto riesgo.
2. Estudios realizados sobre determinadas poblaciones especiales
a) En poblaciones de jugadores
El porcentaje de jugadores patológicos se incrementa en estas poblaciones. Por ejemplo entre 1,682
jugadores de máquinas recreativas, el 8% era adicto. De nuevo hay que tener en cuenta que mucha gente
no quiere contestar a estos estudios por lo que no son datos del todo fiables.
b) En jóvenes adolescentes
Durante mucho tiempo se supuso que el prototipo de personas jugadoras patológicas era hombres de
mediana edad, debido a que este era el perfil correspondiente a aquellas personas que buscaban
tratamiento por este problema. Sin embargo, en los últimos años se aprecia un aumento espectacular en el
número de jóvenes afectados por este problema, a causa de factores tales como la accesibilidad cada vez
mayor al juego, y la concienciación de la población que hace que se reconozca antes el problema.
Se han llevado a cabo estudios en distintos países, encontrándose que alrededor del 5% de los jóvenes
encuestados puede considerarse jugador patológico. Alarmante si tenemos en cuenta que en estos años se
aprenden patrones de conducta que pueden resultar fundamentales durante toda la vida.
E. CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS
Los datos actuales también incluyen a los jugadores patológicos que no buscan tratamientos, por lo tanto
el prototipo de “hombre de raza blanca, de mediana edad con nivel cultural medio-alto” no se corresponde
del todo con la realidad. Si hay un predominio de hombres con este problema, en estudios epidemiológicos
aparecen diferencias de 2:1, incrementándose en el caso de adolescentes hasta 4:1. En la población clínica
que busca tratamiento la diferencia es mucho mayor, llegando a 10:1
En cuanto la edad, los datos indican que se da en todas las edades, pero con mayor frecuencia entre la
gente joven, menor de 30 años, que constituye del 30 al 40% de los jugadores patológicos. Parece existir
un patrón de uso distinto según la edad, donde los más jóvenes tienden, en mayor medida, a jugar en
compañía de amigos, mientras que los más mayores, principalmente los jubilados, tienden a acudir solos.
5
Los cambios sociales observados en relación al juego (su legalización y proliferación) han ocasionado que
los juegos de azar estén hoy al alcance de personas de todas las clases sociales, de modo que la patología
asociada parece extenderse por igual a los distintos niveles socieconómicos, aunque con distinciones del
tipo de juegos. También puede afectar a todos los niveles educativos, aunque algunos estudios señalan
que es más usual entre parados y población con bajos ingresos.
Del estado civil también encontramos diferencias según tomemos datos de los jugadores que buscan
tratamiento o de la población general. En el primer caso se observa un mayor número de personas casadas
(quizás por presiones familiares) mientras que en el segundo parece que afecta más a personas solteras.
Esto podría estar también en relación con la edad, pues los jóvenes, uno de los sectores más afectados,
suelen ser solteros.
F. EDAD DE INICIO Y CURSO
El trastorno suele iniciarse en la adolescencia en los hombres y más tarde en las mujeres. Pasa por diversas
oscilaciones, pero tiende a la cronicidad.
G. PROBLEMAS ASOCIADOS AL JUEGO
El jugador patológico se caracteriza no sólo por haber perdido el control sobre el juego, de modo que no
puede resistir el impulso de jugar, sino porque esta conducta le causa problemas en el ámbito personal,
familiar, social, laboral y legal. El DSM-IV califica el deterioro como extremadamente incapacitante.
1. Personales
a) Consumo de drogas
Es bastante frecuente el consumo de alcohol tabaco u otras drogas mientras juega. Las causas de esto son
muy diversas, influye tanto el condicionamiento clásico, como el refuerzo y el aprendizaje observacional.
Puede que el jugador consuma alcohol para aumentar su nivel de excitación y sentir más emoción; puede
ser para no ser tan consciente de las pérdidas y problemas que le ocasiona (debido a este efecto
tranquilizador, puede llegar a ser dependiente de este tipo de sustancias también), o puede que le haga
sentir relajado y experimentar bienestar. Difícilmente se da cuenta de la cantidad que está consumiendo,
puesto que puede convertirse en un hábito que realiza de forma automática. El consumo se ve facilitado
por la disponibilidad de los lugares donde se juega, como bares, y por el hecho de que la mayoría de
personas con los que juega también consuman.
Un dato importante a tener en cuenta es que el deterioro es mayor en los jugadores que abusan del
alcohol u otras sustancias tóxicas. También son clave en las recaídas porque estas sustancias disminuyen el
control de la persona sobre sus propias conductas.
b) Otras conductas adictivas
McCormick y Taber hacen referencia al estilo compulsivo que los jugadores manifiestan a veces en otras
actividades placenteras, como fumar, comer, la actividad sexual e, incluso, el fervor compulsivo con el que
acuden a Jugadores Anónimos.
c) Trastornos afectivos
La depresión aparece con frecuencia acompañando al juego -en el 75% de los casos aproximadamente- y
en muchas ocasiones suele ser la demanda por la que la persona solicita asistencia. Además su incidencia
es elevada en las personas que consumen alcohol u otras drogas y en personas que han vivido
acontecimientos vitales estresantes. Se da una mayor incidencia de la depresión en el caso de mujeres que
buscan tratamiento (64%) que en hombres (16%).
6
La mayoría de veces la depresión es resultado de la conducta del juego, debido a las consecuencias de éste
sobre la vida del sujeto, pero también puede ser un desencadenante ya que la persona puede usar el juego
como un modo de hacer frente a los sentimientos desagradables, dando lugar a un círculo vicioso. De
hecho los trastornos afectivos son la causa de muchas recaídas. En algunas ocasiones, el juego patológico
puede aparecer dentro de un episodio maníaco o hipomaníaco.
d) Estrés postraumático
En el estudio de Taber y cols., el 23% de los jugadores patológicos había vivido acontecimientos vitales muy
estresantes, y el 16% moderadamente estresantes. Estos resultados no son generalizables por el tipo de
muestra (veteranos de guerra)
e) Ansiedad
En la mayor parte de los jugadores, la ansiedad suele ser pasajera y producto de las presiones financieras o
legales, pero también es verdad que muchos sujetos confunden síntomas de ansiedad con depresión.
Además, la ansiedad podría ser mayor en los sujetos que utilizan el alcohol mientras juegan, como un
modo de bloquear la ansiedad producida por el propio juego.
f) Trastornos psicosomáticos
También parece existir una incidencia relativamente alta de trastornos psicosomáticos entre los jugadores
patológicos, tales como dolores de cabeza, problemas estomacales, alteraciones del ciclo sueño-vigilia, etc
g) Trastornos de personalidad
Aunque de momento no existen muchos datos, parece que el juego patológico puede acompañar a
determinados trastornos de personalidad, principalmente al trastorno antisocial de la personalidad. Los
datos parecen indicar que preceden al juego patológico, actuando como predisponentes al mismo, pero
sus consecuencias contribuirían a su vez al agravamiento del trastorno de personalidad.
2. Familiares
Los miembros de la familia del jugador son los más afectados por su falta de control sobre el juego y las
consecuencias que esto tiene a nivel social, económico, legal y de relación. Estos niveles se hallan
interrelacionados, de modo que, por ejemplo, un mayor deterioro en la situación económica agrava los
problemas de relación, que a su vez pueden llevar a la persona a jugar, como un modo de olvidar los
problemas, lo que ocasiona más problemas económicos, etc. Además, con frecuencia, los familiares son un
modo de obtener recursos para seguir jugando, facilitando así el juego. Pero también suelen ser el
principal motivo para dejar de jugar. Por lo tanto, los miembros de la familia funcionan tanto como un
elemento facilitador como inhibidor del juego.
Lo que más se ha estudiado es a los cónyuges femeninos, puesto que la mayor parte de jugadores que
buscan tratamiento son hombres. Se ha encontrado una alta tasa de trastornos psicosomáticos y
depresivos entre las mujeres de los jugadores patológicos, así como dificultades de comunicación y
relaciones sexuales insatisfactorias. Se habla de tres fases por las que pasan las parejas: una inicial de
negación, seguida por otra de estrés que desemboca en la fase de agotamiento o desesperación, donde se
agravan los problemas de interrelación y aparecen los trastornos afectivos o por ansiedad.
A los hijos les afecta negativamente tanto por las condiciones negativas en las que viven como por los
modelos a los que se ven sometidos. Por eso es una población de riesgo para el desarrollo de conductas
problemáticas. Con el incremento del juego patológico en poblaciones adolescentes se ha comenzado a
7
estudiar la repercusión que esto tiene sobre los padres. Generalmente se implica más la madre, que en
muchos casos lo oculta, y pueden adoptar diversas posturas respecto al problema.
3. Sociales
En sus fases avanzadas, el juego patológico suele llevar al aislamiento social, no sólo porque la persona
pasa gran parte del día jugando o pensando cómo jugar, y pierde interés en el contacto con otras personas
no relacionadas con el juego, sino porque tiende a pedir o sustraer dinero, muchas veces de modo
repetido, a las personas conocidas mediante diversas excusas, dinero que nunca devuelve. Obviamente,
esto da lugar a un rechazo por parte de amigos y conocidos.
4. Laborales
El juego puede afectar el ámbito laboral a varios niveles: por un lado suele conllevar una menor
implicación en el trabajo, y no son extrañas las ausencias al mismo. A un nivel más grave, cuando las
deudas de juego son acuciantes, algunos jugadores pueden recurrir a apropiaciones indebidas, aunque en
la mayor parte de las ocasiones sea con «la intención de devolverlo». Esto puede llevar al despido, la no
promoción en el trabajo —cuando se trabaja por cuenta ajena— o a graves pérdidas económicas cuando
se trata de un trabajador autónomo
5. Legales
Como la persona precisa cada vez más dinero debido a las pérdidas, una vez agotadas las fuentes de
financiación legal puede recurrir a la comisión de delitos, normalmente sin violencia física, que le permitan
obtener dinero para seguir jugando
H. TIPOS DE JUGADORES
No existe de momento acuerdo entre los autores a la hora de diferenciar los tipos de jugador.
Moran (1970), distingue cinco subgrupos de jugadores (en orden de mayor a menor frecuencia): neurótico
(como respuesta a una situación o problema emocional), psicopático (como una conducta más de este
trastorno), impulsivo (con un bajo control de los impulsos), subcultural y psicótico (asociado a un trastorno
psicológico primario). Aunque algunos de estos factores (el neurótico, el psicopático y el impulsivo) han
recibido algún apoyo experimental, falta más investigación sobre el tema.
Kusyszyn (1978) no clasifica a los jugadores en función de una posible causa subyacente, sino según cuatro
factores relacionados con la propia definición de juego patológico: si gana o pierde dinero, si dedica mucho
o poco tiempo al juego, si hay o no personas afectadas negativamente por su conducta de juego, y si se
siente bien o mal con la misma. La combinación de estos cuatro factores posibilita la existencia de 16 tipos
de jugadores.
Custer (1987) hace de nuevo referencia a las motivaciones que llevan a jugar, al distinguir entre los
jugadores «profesionales » o «delincuentes», que consideran el juego como fuente de ingresos, utilizando
en sus apuestas un cálculo ponderado y manteniendo un control sobre el mismo, y los jugadores «de
tiempo libre», que incluiría tanto a los jugadores ocasionales como a los habituales, y dentro de estos
últimos estarían tanto los que muestran autocontrol como los patológicos.
De entre los jugadores-problema, diferencia entre el jugador «social serio» y el de «alivio y escape». El
primero inicia el juego por entretenimiento, sin que existan problemas personales o familiares previos,
aunque progresivamente va implicándose cada vez más en el juego, hasta que aparecen problemas en
8
algunas de estas áreas. El segundo tipo de jugador es aquel que utiliza el juego como modo de escape
frente a emociones desagradables, como la ansiedad, el aburrimiento, la soledad... Dentro de esta
categoría podrían distinguir se a su vez el jugador «explosivo», que tiene episodios de juego intenso, donde
descarga su ira o se siente importante, y el «tranquilo», que usa el juego como evasión de algún aspecto
desagradable de su vida.
Los Jugadores Anónimos distinguen también tres tipos de jugadores: el jugador «serio», que juega de
modo regular, dedicando un tiempo y dinero considerable, pero aunque el juego ocupa gran parte de su
vida no causa problemas en otras áreas. El jugador «dependiente» es aquel que utiliza el juego como
escape a emociones desagradables, descuidando a menudo sus obligaciones sociales y económicas,
aunque es capaz de parar, al menos temporalmente, cuando la conducta de juego amenaza su integridad
familiar o laboral. El jugador «compulsivo» es, en ocasiones, una fase más avanzada del anterior. En este
caso, la persona no es capaz de parar de jugar, a pesar de los problemas que esta conducta le ocasiona.
Existe, por tanto, una pérdida de control sobre el juego.
González, después de analizar distintas clasificaciones, diferencia tres tipos de jugadores, según las
motivaciones para el juego y las consecuencias del mismo: el jugador «social» sería aquel que juega por
placer, de modo esporádico y con control sobre el juego. El «profesional» también mantiene un control
sobre su conducta de juego, estudiando las jugadas de modo que le permitan obtener beneficios. El
jugador «patológico» sería aquel que ha perdido el control sobre su conducta de juego, con un deterioro
personal, familiar y social.
Se añade después una cuarta categoría, la del jugador «problema», similar a la de jugador «dependiente»
de Jugadores Anónimos. Serían aquellos jugadores que aunque todavía mantienen un cierto control sobre
su conducta de juego, sin graves problemas en su vida laboral y familiar, dedican gran cantidad de tiempo y
dinero al juego, presentando un alto riesgo de convertirse en jugadores patológicos.
3. FACTORES PREDISPONIENTES Y MANTENEDORES DEL JUEGO PATOLÓGICO

Tenemos que hablar de multicausalidad, ya que ningún factor por sí solo puede dar cuenta del inicio,
desarrollo y mantenimiento de este problema. Tampoco todos los factores influyen de igual manera en
todas las personas, ni de la misma manera en cada momento del desarrollo del problema. La dificultad de
llevar a cabo estudios prospectivos hace que no se puedan sacar conclusiones definitivas.
A. FACTORES PREDISPONENTES
Se pueden distinguir tres tipos de factores: personales, familiares y socioambientales.
1. Factores personales
Son aquellas características que presenta la persona y que le predisponen a utilizar el juego como válvula
de escape a sus problemas: estado de ánimo deprimido, ansiedad, sentirse sólo (este factor parece ser
especialmente importante en el caso de las mujeres), monotonía, aburrimiento, otro tipo de adicciones,
etc. Entre estos factores destacan los siguientes:
a) Características de personalidad
Los resultados de los estudios son confusos. Lo más que se puede inferir es que hay determinadas
características que parecen ser más frecuentes entre los jugadores patológicos que en el resto de la
población, pero no se puede establecer causalidad.
9
- Dimensiones generales de personalidad: se dan contradicciones, en algunos estudios los jugadores

puntúan alto en neocriticismo y psicoticismo y en otros no.
- Dimensiones específicas de personalidad: se ha tratado de valorar la dimensión “búsqueda de
sensaciones” con resultados no consistentes de nuevo. Parece que para los jugadores que puntúan alto
en esta dimensión, el juego es altamente reforzante debido a las emociones asociadas al mismo. Estos
jugadores serían más numerosos entre los que practican juegos de habilidad o los que buscan
ambientes muy estimulantes como el de Las Vegas. También en el estudio del “locus de control” se han
encontrado datos contradictorios.
b) Factores biológicos
Se trataría de una predisposición hacia la adquisición de conductas adictivas, entre las que se encontraría
el juego patológico. Las teorías más aceptadas son las basadas en la existencia de alteraciones en la
activación fisiológica previa y en el papel reforzante del juego como un modo de conseguir el equilibrio en
el arousal.
El modelo de Brown considera la activación o excitación (probablemente autónoma o cortical) inherentes
al juego como reforzante. Hay diferencias individuales en el nivel de arousal óptimo. Aquellas personas
para las que la activación baja es desagradable y que descubren el alto poder reforzante de la conducta
adictiva, el juego en este caso, tenderán a repetir cada vez más dicha conducta. Dará lugar al síndrome de
abstinencia cuando no juega. Además al ser programas de refuerzo intermitente, producen y mantienen
más aún ese nivel de arousal deseado.
La teoría de Jacobs también está basada en una activación psicofisiológica anormal, incluyendo no sólo a
aquellas personas para las que la conducta adictiva posibilita un aumento del arousal, sino también a
aquellas para las que ésta permite disminuir la activación psicofisiológica. Propone que las personas con un
nivel de arousal crónicamente anormal corren mayor riesgo de adquirir una adicción, sobre todo si al llegar
a la adolescencia no se han aprendido las habilidades de afrontamiento necesarias para hacerles frente. De
este modo, cuando descubren la conducta adictiva como un modo eficaz de responder a la sensación de
estrés crónico, este poder reforzante hará que la conducta se repita cada vez más.
Datos a favor de ambas teorías serían los resultados de aquellos estudios que muestran que existe un
aumento del nivel de activación asociado al juego. Ésta se da en todos los jugadores, aunque es más alta en
los jugadores patológicos. También es más alta en aquellos juegos que producen una mayor adicción,
como las máquinas recreativas con premio.
c) Variables cognitivas
Como ya apuntó Jacobs, las variables cognitivas (como los sesgos atencionales o las fantasías) juegan un
papel relevante en el surgimiento del juego patológico. Parece que las personas caracterizadas por
determinados estilos cognitivos, tales como el pensamiento mágico (esperar que el dinero conseguido en
el juego solucione todos los problemas) y la tendencia a fantasear (por ejemplo, verse a sí mismos como
queridos y admirados gracias a sus ganancias), tendrían una mayor probabilidad de crear adicción hacia el
juego, sobre todo si una vez que han empezado a jugar se pusieran en marcha los factores que lo
potencian, como los refuerzos inherentes al juego o los sesgos cognitivos y atribucionales que acompañan
a éste
d) Factores de aprendizaje
La simple exposición al juego parece ser uno de los factores predisponentes al mismo. Pero cuando se
estudian variables como el tiempo que ha pasado desde que la persona empezó a jugar, los datos se
10
contradicen: en unos estudios no aparece relación y otros señalan que a más tiempo jugando más
probabilidad de convertirse en jugador patológico.
El modelado por parte de padres, amigos y figuras relevantes juega un papel en el aprendizaje de la
conducta de juego. Pero además, y esto resulta especialmente grave, las nuevas generaciones de
jugadores tienen un aprendizaje temprano en la experimentación de los poderosos refuerzos asociados al
juego con el uso de videojuegos, tanto en videoconsolas y ordenadores de uso personal como en las salas
de recreativos, que además suelen estar próximas a las salas de máquinas de premios. Con esto se facilita
la transferencia y generalización a otro tipo de juegos.
2. Factores familiares
Existe poca investigación sobre el modo en que los niños empiezan a jugar a juegos de azar. Parece que
podría ser tanto por exposición al juego adulto como por formar parte, de modo autónomo, de la cultura
de los juegos de los niños.
El DSM incluye como factores predisponentes al juego patológico los siguientes: disciplina familiar
inadecuada; exposición al juego durante la adolescencia; familia de origen que da gran importancia al
dinero y símbolos materiales determinantes de un estatus social alto; falta de hincapié familiar en el
ahorro, la planificación, el realizar presupuestos y, en las mujeres, tener un marido con dependencia
alcohólica o ausente con frecuencia de casa.
Por lo tanto, estos datos hablan de la importancia del aprendizaje en las primeras etapas de la vida como
determinantes del surgimiento del juego patológico, que suele tener lugar en la adolescencia y primera
juventud. Sin embargo, en ocasiones los vínculos familiares pueden actuar como freno al desarrollo del
juego patológico. En los datos totales, se observa que las tasas de juego patológico son superiores entre las
personas que no viven en pareja que entre las casadas, aunque estas últimas sean más en el número de
jugadores-problema y también los que más ayuda buscan.
3. Factores socioambientales
Este apartado incluye factores tales como la gran oferta de juegos de azar disponibles (loterías, casinos,
bingos, máquinas recreativas de premio, diversos juegos de cartas, concursos, etcétera.) y la gran difusión
de éstos en los medios de comunicación y la fácil accesibilidad a los mismos. Cuando, además, estos
factores aparecen en un momento de crisis económica, no es extraño que cada vez más personas recurran
al juego guiados por falsas ilusiones; que algunas de ellas se conviertan en jugadores patológicos
dependerá de la interacción de éstos con otros factores.
B. FACTORES MANTENEDORES
Explican por qué a pesar de las pérdidas continuadas, una persona sigue jugando hasta depender
totalmente del juego. Se agrupan en cuatro categorías:
1. Refuerzos positivos y negativos
En el caso del juego, la variedad de refuerzos positivos que la persona recibe es muy amplia y son
diferentes para cada jugador: el dinero que pueden ganar, el poder, la excitación y emociones, etc. La
activación fisiológica parece ser uno de los refuerzos más importantes.
La mayor parte de estos refuerzos son de naturaleza intermitente y de razón variable, y esto contribuye a
que la persona mantenga la ilusión de que «a la próxima le tocará»; asimismo, este tipo de refuerzos
11
produce un mayor arousal. Es el patrón de refuerzos más poderoso para mantener una conducta. El poder
adictivo es mayor cuanto menos tiempo transcurra entre la jugada y la obtención del resultado (por eso,
las máquinas recreativas de premio son las que tienen una mayor facilidad para crear adicción).
En el caso de los refuerzos negativos, la persona realiza una conducta para librarse de algo desagradable. Si
la conducta tiene éxito, se incrementará la probabilidad de que se repita en aquellas ocasiones en las que
de nuevo se sienta mal. Muchos jugadores han aprendido que el juego les ayuda a disminuir o eliminar
sensaciones o emociones desagradables, desviando su atención de los problemas. Por eso cada vez que
sienten malestar utilizan el juego para evadirse del mismo.
En muchas ocasiones, el malestar que la persona trata de disminuir jugando se debe a la propia ausencia
de juego, lo que algunos autores denominan, por semejanzas con otras conductas adictivas, «síndrome de
abstinencia». Este factor podría tener un mayor peso en aquellas personas que han experimentado un
trauma emocional en sus vidas y encuentran en el juego un modo de escape a la disforia crónica resultante
2. Estímulos discriminativos
Existen una serie de estímulos que están presentes cuando se juega, como son los sonidos, las luces, la
música... Con el tiempo, el jugador aprende a asociar estos estímulos con las sensaciones agradables que el
juego le proporciona o con el alivio de las desagradables. Se trata de estímulos que atraen la atención del
jugador y favorecen que se produzca la respuesta de jugar.
3. Sesgos cognitivos/creencias y pensamientos irracionales
Parece que mientras las personas juegan procesan la información de un modo que da lugar a un gran
número de pensamientos erróneos, que son admitidos como válidos en ese momento. Queda por ver
cuáles serían las diferencias entre la población normal y los jugadores patológicos. Estas diferencias
podrían consistir en la cantidad -un mayor número decogniciones negativas en los jugadores patológicos- o
en una relación más pronunciada entre activación y pensamiento irracional.
Ladouceur y cols. han desarrollado un método de investigación llamado «pensar en voz alta», que consiste
en entrenar a los sujetos a verbalizar en voz alta todo lo que se le pase por la cabeza mientras realizan
determinada tarea, como, por ejemplo, jugar. Los resultados indican que cuando la persona juega tiene
gran número de pensamientos sobre el juego, y que más del 70% de los mismos implica errores cognitivos.
Algunos de estos errores serían:
a) Relación causa-efecto. Por ejemplo: «Ya ha salido tres veces el rojo; seguiré apostando y seguro que
sale» (ruleta).
b) Formular hipótesis sobre el juego (predicciones, tener un sistema para ganar, estrategias, etc.). Por
ejemplo: «Si retengo esta fruta, saldrá el premio» (máquina de premio).
c) Confirmación de una hipótesis o predicción, o sorpresa cuando ésta no se confirma. Por ejemplo: «Lo
sabía, sabía que esta vez iba a ganar». «Qué raro, pensé que saldría el 7 (y no ha salido)».
d) Personificación de la máquina: Por ejemplo: «Esta máquina me está volviendo loco a propósito».
e) Situar el mérito o el error en uno mismo, percepción de habilidad personal y/o control, referencia a
habilidades personales. Por ejemplo: «Es cuestión de probar, al final lo dominaré» (al juego). Pensar
que se posee una habilidad para identificar ciertas características de la máquina de videopoker que
indican premio.
f) Referencia a un estado personal (suerte). Por ejemplo: «Hoy tengo suerte, debería comprar lotería»
12
Estas creencias e ideas irracionales guardan relación con distintos sesgos cognitivos que están afectando a
la percepción del juego. Los más importantes serían estos tres:
 La ilusión de control
Son las expectativas sobre éxito personal que se mantienen sin tener en cuenta las leyes de la
probabilidad. Los jugadores sobreestiman la posibilidad de control sobre los resultados, olvidando que son
juegos de azar. Se recurre a la habilidad y a la suerte para explicar los resultados.
Muchas veces se observa el llamado “pensamiento mágico” que da lugar a rituales y supersticiones. Este
pensamiento mágico consiste en creer en la existencia de una relación entre la presencia de determinados
objetos o hechos (por ejemplo, ponerse una determinada prenda de ropa) y unas consecuencias (por
ejemplo, ganar). El mantenimiento de estas creencias erróneas sobre la posibilidad de influir sobre las
leyes del azar se ve reforzado por ciertas características de los juegos, principalmente la posibilidad de
elección, que proporcionan una falsa sensación de control (por ejemplo, la posibilidad de retener una
figura en las máquinas recreativas de premio).
 Atribuciones diferenciales en función del resultado
Las personas tienden a atribuir el éxito a factores personales, como la habilidad o el esfuerzo, y los fracasos
a factores externos, como la mala suerte, la dificultad de la tarea, el ruido, etc. Este mismo sesgo
atribucional se observa en el juego. Los jugadores tienden a explicar las ganancias en base a su propia
habilidad o control sobre el juego, y las pérdidas en base a factores externos (por ejemplo, mala suerte), lo
que da a entender que si no fuera por estos últimos -siempre circunstanciales- hubieran ganado. Este
sesgo refuerza la creencia del jugador de que el premio siempre está «a punto de salir», por lo que debe
seguir jugando, de hecho cuando se pierde por muy poco se produce una mayor excitación que funciona
como un adelanto del refuerzo y provoca una nueva jugada. Este podría ser uno de los factores explicativos
de por qué la gente sigue jugando a pesar de las pérdidas
 El sesgo confirmatorio
Este sesgo hace referencia a la atención selectiva que las personas mostramos hacia la información que
apoya nuestro punto de vista, y está muy relacionado con el punto anterior. De este modo, el jugador sólo
atiende a los resultados positivos (ganancias), interpretándolos como señal de habilidad, suerte favorable,
funcionamiento de la estrategia, etc., mientras que no atiende o justifica los resultados desfavorables, y de
este modo no afectan a su sistema de creencias.
Este sesgo también aparece en el fenómeno de la recaída. El jugador patológico puede catalogarse a sí
mismo como «persona sin solución», de modo que una recaída en su conducta de juego se interpreta
como una confirmación de esta idea, llevándole de nuevo a jugar sin control. Las ideas irracionales
resultantes de los sesgos aparecen en distintos momentos a lo largo del juego (anteceden a la conducta de
juego, la acompañan y mantienen, y justifican o excusan los malos resultados), dificultando que el jugador
haga frente a su problema de juego.
4. Falta de habilidades para hacer frente al impulso de jugar

La falta de habilidades de autocontrol, de comunicación, de manejo del dinero, de solución de problemas,
de afrontamiento del estrés, de utilización del tiempo libre, etc., contribuyen al aumento de los problemas
y de la conducta de juego. Todo programa de tratamiento que desee tener éxito debe incluir la evaluación
minuciosa de estas habilidades y el entrenamiento en las que resulten deficitarias.
13
4. MODELOS EXPLICATIVOS DEL JUEGO PATOLÓGICO

A. LOS PRIMEROS MODELOS
1. Modelo moral
Percibe al juego como una falta de voluntad o un déficit moral. Más que un modelo, resume las actitudes
mantenidas sobre la adicción al juego antes de que los psicoanalistas lo plantearan como una enfermedad
2. Modelos psicoanalíticos
Fueron los primeros en tratar de explicar este trastorno. Fue Freud (1928), con el estudio que realiza sobre
la personalidad del protagonista de El jugador de Dostoyevski, el que inicia el interés de los profesionales
por el juego patológico. Los psicoanalistas creen que el juego es la expresión de una neurosis subyacente,
relacionada con una regresión a fases psicosexuales pregenitales donde la conducta se orienta a satisfacer
los impulsos eróticos. Freud lo ve como un sustituto de la conducta compulsiva de la masturbación, a la
que considera la adicción original, a partir de la cual se originan las restantes.
Bergler (1957), uno de los autores que más ha estudiado este trastorno, lo percibe como un deseo
inconsciente de perder, como un modo de autocastigo, por los impulsos agresivos experimentados hacia la
figura del padre. Ambos conciben este trastorno como una enfermedad que afecta a un número pequeño
de casos. Son unas explicaciones débiles pues no están basadas en datos empíricos.
3. Modelos operantes
Fueron los primeros intentos de explicar el juego patológico desde el paradigma del aprendizaje. Explican
su persistencia en función de tasas de refuerzo irregular y se basan principalmente en experimentos de
laboratorio. De este modo, el juego se incrementa con la disponibilidad y la exposición. Dickerson (1979)
amplía este modelo, admitiendo dos tipos de reforzadores, la ganancia de dinero y la excitación asociada a
las cogniciones y estímulos ambientales, y consigue apoyo empírico en una investigación de campo llevada
a cabo en una oficina de apuestas.
Son modelos demasiado simples que dejan de lado otros factores que pueden interactuar con los patrones
de reforzamiento, no explican por qué no todas las personas se convierten en jugadores patológicos ni las
recaídas después de la abstinencia.
B. MODELOS POSTERIORES
Son los modelos que en la actualidad intentan explicar de modo comprensivo el juego patológico.
1. Blaszczynski y cols.
Blaszczynski y cols. (1986) creen posible que deficiencias en el nivel de endorfinas-B puedan predisponer a
algunos individuos a responder positivamente a actividades que incrementan el arousal y los niveles de
endorfinas y, de este modo, el estado de ánimo. La exposición temprana al juego por parte de la familia o
amigos y la disponibilidad del juego ayudarían a establecer conductas de juego habituales. Además,
estrategias inadecuadas de afrontamiento o determinadas características de personalidad podrían dar
lugar a ansiedad o a un estado de ánimo disfórico, y la persona podría utilizar el juego para contrarrestar
estos sentimientos desagradables, buscando un nivel de arousal óptimo. Con las repeticiones se refuerza
esta asociación. Pero este efecto es sólo temporal. Cuando las pérdidas asociadas al aumento del juego
incrementan los estados de ánimo disfóricos y la ansiedad, la persona buscará jugar de nuevo. Cada vez
necesitará incrementar más las apuestas como un modo de superar los efectos de la tolerancia. Por lo
tanto, las pérdidas serán mayores e incrementarán el juego como una vía para recuperarse.
14
2. Brown
A partir de sus estudios sobre el arousal y el papel que juega en el desarrollo y mantenimiento del juego
patológico, desarrolla un modelo general del juego. Para él, las principales variables intervinientes serían:
a) Relaciones internalizadas con el objeto sobre el que se fantasea: incluye las relaciones imaginadas y
sentidas con las fi guras parentales internalizadas y con las proyecciones de tales figuras (como la “diosa
fortuna”)
b) Necesidades psicofisiológicas de arousal: incluye las preferencias por un determinado nivel de arousal y
la utilización del juego como un modo de autorregulación.
c) Variables cognitivas: distorsiones perceptuales y de pensamiento que tiene el jugador sobre sí mismo,
los otros y las apuestas. Incluye la ilusión de control, las evaluaciones sesgadas, las expectativas de
ganancia y los sueños sobre cómo cambiará su vida cuando ganen, etc.
d) Factores afectivos: incluye el poder que tienen emociones como la ansiedad y la depresión para
desencadenar el juego.
e) Patrones de refuerzo conductual: incluye el refuerzo intermitente de razón variable.
f) Determinantes sociales e institucionales: incluye el cada vez más limitado y desesperado número de
estrategias disponibles para obtener dinero para jugar y pagar las deudas.
g) Relaciones significativas con otros: incluye las necesidades de poder, afecto, estatus y seguridad,
especialmente con la familia, y los intentos de gratificar estas necesidades a través del juego.
h) Condiciones socioculturales: oportunidades para jugar, modelado por parte de padres u otros
significativos, presión social para jugar, ausencia de actividades incompatibles o alternativas al juego, falta
de otras oportunidades para prosperar, actitudes sobre el juego y valores dominantes en su medio social y
grupos de referencia.
Estas variables se combinan entre sí de diferente forma para cada jugador en distintos momentos del
proceso. En la fase de inducción suelen predominar las variables socioculturales. En la fase de promoción
del juego influyen todos los factores, sobre todo sociales e institucionales. Al pasar a adicción predomina el
jugar para hacer frente a las deudas. Las recaídas se explicarían por el aumento del arousal y el alivio de
los estados desagradables, reforzante para el sujeto.
3. McCormick y Ramírez
Consideran en su modelo cinco factores que pueden dar lugar al juego patológico: una predisposición
biológica; un fracaso en la socialización; vivencias estresantes en las primeras etapas de la vida;
determinadas variables de personalidad y situaciones de estrés recientes. Las conductas adictivas pueden
ser un modo de hacer frente al malestar psicológico, y se elige una u otra conducta adictiva en función de
distintas variables, sobre todo la exposición a ella y la accesibilidad. Al experimentar los efectos reforzantes
del juego, la persona volverá a buscar esta actividad cada vez que tenga un estado de ánimo desagradable.
Irá aumentando cada vez más las conductas hasta llegar al círculo vicioso que hemos venido nombrando.
15
13. ESQUIZOFRENIA: ASPECTOS CLÍNICOS

1. INTRODUCCIÓN
En los inicios el término esquizofrenia se refería a un amplio rango de enfermedades psicóticas. Pero la
respuesta a qué es la esquizofrenia, continúa abierta, pues no se ha conseguido desvanecer del todo dudas
sobre su naturaleza y etiología.
En términos de coste personal y social, y a pesar de los avances en fármacos y terapias que reducen sus
efectos, la esquizofrenia es una de las enfermedades más devastadoras. Se estima un porcentaje de
incidencia de entre el 2 y 4 por 10.000 de la población entre 15 y 54 años (aunque hay diferencias de la
incidencia por países). El porcentaje de prevalencia es, en cambio, 10 veces más alto.
2. EL DEVENIR DE SU DIAGNÓSTICO
A. Kraepelin y la «dementia praecox»
Kraepelin en 1919 distinguió un conjunto de trastornos caracterizados por la presencia de delirios y vacío
afectivo, que aparecían a una edad relativamente temprana y que tenían, con mayor probabilidad, un
curso crónico y deteriorante, a los que denomino con el término de dementia praecox. Así diferenció la
esquizofrenia de las psicosis orgánicas. A la dementia praecox la denominó psicosis funcional.
Dentro de las psicosis funcionales, diferenció la “dementia praecox” de la “psicosis maníaco-depresiva” de
curso intermitente y con síntomas afectivos claros. Aunque su definición de esquizofrenia se basa
fundamentalmente en el curso y desenlace de ésta, también señaló los síntomas más importantes:
alteraciones del pensamiento (incoherencia, creencias delirantes) de la atención, alteraciones
emocionales, negativismo, conductas estereotipadas y presencia de alucinaciones. El concepto de
daementia praecox reunía varios trastornos ya descritos con anterioridad: catatonía, demencia paranoide y
hebefrenia; la heterogeneidad de los síntomas le hizo establecer subtipos según la prominencia de
síntomas de dichas categorías.
Las críticas señalaban que no siempre se daba un deterioro progresivo (demencia) ni un comienzo precoz.
Además no definía el trastorno en función de sus manifestaciones clínicas. Atribuía el trastorno a una
disfunción cerebral, de la que buscó medidas pero no encontró evidencias. Los subtipos no eran
excluyentes, así que el diagnostico no era fiable. Además no pasaba del nivel descriptivo, por lo que había
dudas de su ajuste a la realidad. Años después, Kraepelin reconoció algunas de estas deficiencias y cambió
los subtipos, considerando la catatonía por separado.
B. El grupo de las esquizofrenias
Bleuler cambió la denominación a esquizofrenia convencido de que, para definir el trastorno, era más
importante el estudio transversal de sus síntomas que el curso y desenlace. La anomalía fundamental sería
la “división o fragmentación del proceso del pensamiento”, considerando que el resto de síntomas como
los afectivos, el pensamiento distorsionado, el trastorno atencional y la indecisión eran de la misma
importancia. A este grupo los llamó síntomas fundamentales; mientras que otros, como los delirios y
alucinaciones los consideró síntomas accesorios puesto que podían darse en otros trastornos. Consideraba
que la esquizofrenia era un heterogéneo grupo de trastornos a los que llamó el grupo de las esquizofrenias.
Es un concepto más amplio que el de Kraepelin, siendo durante los años 50 y 60 la descripción prototípica
de esquizofrenia. Se ampliaron las fronteras incluyendo la esquizofrenia simple no psicótica; el trastorno
esquizo-afectivo; la esquizofrenia pseudoneurótica; e incluso la esquizofrenia latente.
1
C. Influencia de la investigación
Se llevaron a cabo varios programas conjuntos de investigación entre distintos países como respuesta a las
críticas hacia la pobre fiabilidad de los diagnósticos psiquiátricos de esquizofrenia. En el contexto de estos
estudios se hizo necesaria la creación de instrumentos de diagnóstico estandarizados, como el cuestionario
estructurado Present State Examination (PSE) y el programa adjunto informatizado CATEGO.
Los síntomas Bleulerianos eran demasiado amplios e imprecisos para usarlos en el PSE o en otras
entrevistas estandarizadas, la alternativa vino de la mano de Schneider y los síntomas de primer rango,
siendo uno de los primeros intentos por sistematizar el diagnostico de esquizofrenia. Según el autor
cuando se da la aparición conjunta de estos síntomas, se asegura el diagnóstico:
Tabla 13.1 Criterios diagnósticos según Kurt Schneider
Síntomas de primer rango: Síntomas de segundo rango:
Pensamiento sonoro Otros trastornos de la percepción
Voces que discuten Ideas delirantes súbitas
Experiencias de pasividad somática Perplejidad
Influencia, imposición y robo de pensamiento Cambios depresivos o eufóricos
Transmisión de pensamiento Sentimientos de empobrecimiento emocional
Percepciones delirantes Otros
Cualquier experiencia que implique voluntad,
afectos e impulsos dirigidos
Al contrario que Bleuler, este autor consideraba que los síntomas característicos de la esquizofrenia eran
precisamente los delirios y alucinaciones, enfatizando así los síntomas psicóticos. Además se vio la
necesidad de desarrollar criterios diagnósticos más estrictos, siendo Feighner los primeros en incluir
requerimientos como una duración de los síntomas de al menos 6 meses o la presencia de síntomas
severos psicóticos, particularmente los de primer rango de Schneider.
D. Los sistemas diagnósticos oficiales
Los criterios del DSM-III-R son los más utilizados para el diagnóstico y clasificación del espectro de la
esquizofrenia. Ha llevado mucho esfuerzo crear una definición operativa y consensuada del trastorno, de
forma que tanto clínicos como investigadores alcancen un nivel aceptable de fiabilidad y puedan
comunicarse con datos referidos al mismo grupo de trastornos.
Los criterios vinieron de la necesidad de estrechar el concepto de esquizofrenia, eliminando
manifestaciones no psicóticas (como ambivalencia o autismo) y también reconociendo la importancia de
establecer un diagnóstico diferencial con otros trastornos que pueden presentar rasgos psicóticos.
En el DSM-III, la presencia de delirios, alucinaciones y trastornos de pensamiento tiene un peso
importante. De los síntomas fundamentales bleulerianos solamente se incluye el afecto aplanado, no
siendo los síntomas negativos suficientes para establecer el diagnóstico de esquizofrenia. Un segundo
criterio introduce la noción kraepeliniana de que el paciente debe mostrar algún tipo de deterioro en su
nivel de funcionamiento. El tercer criterio excluye a los pacientes que tienen un síndrome afectivo
completo, con lo que se descarta el trastorno esquizoafectivo. El cuarto criterio restringe el diagnóstico y
excluye los episodios psicóticos breves por el requerimiento de cronicidad, ya que algunos síntomas deben
estar presentes, al menos, durante seis meses. También se excluyen los pacientes con algún tipo de factor
orgánico que pudiera iniciar o mantener el trastorno, como la ingesta de drogas o lesiones.
En el DSM-III-R se hicieron pocos cambios: delimitaron las fronteras entre esquizofrenia y trastorno
delirante y consolidaron la subdivisión.
2
Los puntos débiles de ambas ediciones son, primero, que aportan descripciones breves y en ocasiones
pretenden comprender la esquizofrenia pero de momento la realidad es que hay aspectos patológicos
desconocidos; Segundo enfatizan los síntomas psicóticos dejando un poco de lado otros rasgos que
también podrían definirla, como síntomas negativos o de déficit que a menudo son más incapacitantes que
los psicóticos; y en tercer lugar se excluyen trastornos psicóticos parecidos en base a unos criterios
rudimentarios.
Por su parte el CIE-10, en el capitulo V, señala la notable dificultad para la prescripción y clasificación de los
trastornos psicóticos. La categoría F20 incluye la esquizofrenia como el trastorno más importante y
frecuente del grupo. Se caracterizan los trastornos esquizofrénicos por la presencia de “distorsiones
fundamentales y típicas de la percepción, del pensamiento y de las emociones, estas últimas en forma de
embotamiento o falta de adecuación”. Se indica que aunque se conservan la claridad de conciencia y la
capacidad intelectual, con el tiempo pueden darse déficits cognitivos.
Para el diagnóstico de esquizofrenia se requieren la presencia de una serie de síntomas de forma clara, la
mayor parte del tiempo y durante el período de tiempo de un mes o más. Los que duran menos, deberán
ser diagnosticados como trastorno esquizofreniforme agudo y si persisten reclasificarlos. Si se presentan
síntomas depresivos o maníacos relevantes, solo se puede diagnosticar esquizfrenia en caso de que los
síntomas esquizofrénicos antecedieran claramente a los afectivos.
El CIE-10 especifica 9 subtipos, que aunque dan mayor libertad al clínico para diagnosticar, disminuyen la
fiabilidad, puesto que los criterios son poco estrictos y con límites difusos.
1. Criterios DSM-IV Y DSM-IV-TR
3
Se han intentado superar las limitaciones percibidas en el DSM-III-R, estudiando criterios alternativos, y
considerando aspectos como la duración de los síntomas o los síntomas residuales.
Para la construcción del DSM-IV se partió de seis conjuntos diferentes de criterios: el DSM-III, DSM-III-R,
CIE-10 y tres nuevas opciones del grupo de trabajo de la Fundación MacArthur. Llama la atención una
importante diferencia respecto a la duración que se requiere de los síntomas, el papel de los síntomas
negativos y el déficit en las nuevas propuestas. La pretensión era crean un conjunto nuevo de criterios más
válidos y fiables que dieran una cobertura más completa de la sintomatología esquizofrénica, simplificando
la unanimidad en el diagnóstico.
3. SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia es un trastorno muy heterogéneo, los diferentes procesos etiopatológicos, las diferencias
en el curso y pronóstico o la respuesta a diferentes tratamientos llevan a crear subtipos. Aunque esas
estrategias en base a la descripción son las que se usaban siempre, la estrategia más reciente se basa en
identificar marcadores de esquizofrenia.
Ya Kraepelin y Bleuler señalaron la heterogeneidad del trastorno. Kraepelin reconoció los distintos signos y
síntomas y propuso tres subcategorías dentro de su dementia praecox: el tipo paranoide (dominado por
ideas delirantes), el catatónico (con síntomas psicomotores como catalepsia o estupor) y el tipo
hebefrénico (con predominio de trastornos afectivos). Bleuler también se refirió a la esquizofrenia como un
grupo de psicosis heterogéneo que se asemejan en una discrepancia del contenido del pensamiento y el
correlato afectivo. Mantuvo los tres subtipos kraepelianos y añado el de esquizofrenia simple, forma que
no tiene síntomas productivos y se traduce en una debilidad de las funciones psíquicas con pérdida de
iniciativa, falta de voluntad y empobrecimiento afectivo. Con excepción de la esquizofrenia simple, los
otros subtipos se han mantenido en los sistemas de clasificación actuales, aunque sustituyendo el término
hebefrénico por tipo desorganizado:
4
Muchos estudios coinciden en que esta clasificación en base a observaciones clínicas no permite
considerar a los subtipos clásicos útiles para la búsqueda de subgrupos etiológicamente relevantes. Las
propuestas dicotómicas que han sido más importantes en la investigación son:
1) Paranoide/no paranoide: según el cuadro clínico lo domine o no la presencia de temática delirante. La
investigación ha mostrado diferencias que apoyarían la independencia del proceso no paranoide respecto
al proceso esquizofrénico.
2) Las distinciones relacionadas con factores de inicio, evolutivos o pronósticos del desorden como:
esquizofrenia reactiva VS procesual; la dimensión agudo/crónico o el nivel de ajuste sociolaboral anterior.
La alternativa que viene marcando los datos actuales es identificar los hechos biológicos más importantes
y significativos e intentar identificar con qué síntomas –u otro parámetro del cuadro clínico- están más
estrechamente relacionados. Aquí se incluiría la “esquizofrenia positiva VS negativa” y la tipología de Crow.
A. Tipología de Crow
Algunos trabajos demostraron que el área cerebral ventricular era significativamente más grande en un
grupo de pacientes esquizofrénicos que en el grupo control. Esta dilatación no era explicada por factores
previos, y correlacionaba significativamente con la presencia de déficits cognitivos y síntomas vegetativos.
De estos resultados procede el constructo del “doble síndrome”. Por otro lado otros estudios observaron
reacciones diferentes en los pacientes esquizofrénicos a distintos antipsicóticos, y en estudios post-
mortem se comprobó un aumento de los receptores de dopamina.
Crow sugirió que el componente relacionado con la remisión de algunos síntomas al tratamiento con
antipsicóticos podría estar relacionado con los síntomas “positivos”; mientras que los “negativos” estarían
más relacionados con la existencia de deterioro cognitivo y cambios estructurales en el cerebro. Estos
resultados podrían integrarse si se asume que en la esquizofrenia está presente más de una dimensión
psicopatológica, específicamente un componente neuroquímico reversible (el relacionado con la
dopamina) y un componente estructural irreversible relacionado con el deterioro cognitivo.
El planteamiento de Crow es el siguiente:
 Los esquizofrénicos tipo I tienen una sintomatología “positiva” que correlaciona con un mejor
ajuste premórbido, mejor respuesta al tratamiento con neuroepilépticos, funcionamiento
intelectual sin daño y un proceso subyacente neuroquímico;
 Los del tipo II tienen una sintomatología predominantemente negativa, peor ajuste premórbido y
peor pronóstico, alteraciones cognitivas y pueden tener alteraciones cerebrales como proceso
subyacente.
Posteriormente se modificó un poco la propuesta original: al tipo II: se localizó en el lóbulo temporal los
cambios estructurales que se cree que subyacen y la consideración de movimientos involuntarios
anormales como un componente de este tipo.
La validez del constructo del doble síndrome debe ser apoyada o rechazada por las evidencias y datos que
la investigación aporte. Hay algunas incógnitas aún en el aire: ¿se puede considerar síntomas positivos y
negativos como variables independientes?; ¿Cuál es la relación de síntomas negativos con componentes
no dopaminérgicos? ¿Están éstos asociados a un pronóstico más pobre? ¿y a cambios estructurales?; ¿hay
correlatos neuroquímicos entre los dos síndromes?
5
4. ESQUIZOFRENIA POSITIVA VERSUS ESQUIZOFRENIA NEGATIVA

A. Origen del concepto
La primera indicación sobre esta distinción de los síntomas vino de Kraepelin y Bleuler, aunque con otros
términos pero el mismo concepto en esencia.
Jackson comenzó a usar esta terminología en el contexto de un modelo jerárquico de la función cerebral, y
fue después aplicada a la psiquiatría. Él creyó que las alucinaciones y los delirios eran fenómenos liberados
y constituían los síntomas positivos, mientras que los negativos (como abulia o el afecto embotado)
reflejaban una difusa pérdida de función.
Los trabajos de Carpenter y cols. se señalan como el arranque del interés en “síntomas positivos y
negativos” incluyeron como síntomas positivos: trastornos del contenido del pensamiento y de la
percepción, ciertos aspectos formales del pensamiento (por ejemplo, distraibilidad) y ciertos
comportamientos (por ejemplo, trastornos catatónicos motores); y como síntomas negativos:
aplanamiento del afecto, apatía y ciertos aspectos formales del pensamiento como el “bloqueo”.
Pero Crow fue quien dio luz verde a esta distinción y su terminología y formuló la primera tipología de la
esquizofrenia basada en la relación de los síntomas predominantes con otras variables clínicas.
B. Definición de los síntomas positivos y negativos

Se hizo necesaria la creación de sistemas e instrumentos de evaluación y cuantificación de los síntomas por
sí mismos. El primero fue la escala Krawiecka o escala de Manchester, que es adecuada y fácil de aplicar
pero está limitada por el escaso número de síntomas que se evalúan. Las escalas específicas son: la Escala
de evaluación de síntomas negativos (SANS) de Andrearsen; la Escala de evaluación de síntomas positivos
(SAPS) de Andresen y Olsen y la Escala de los síndromes positivo y negativo (PANSS) de Kay y otros.
La primera dificultad que se encuentran estos instrumentos es determinar qué síntomas son positivos y
cuales negativos, a lo que se añade que en muchos pacientes están presentes ambos.
Todos los sistemas incluyen como síntomas negativos el afecto plano y la pobreza del lenguaje; y como
positivos las alucinaciones y los delirios. Algunos sistemas también consideran negativos la anhedonia, la
apatía, la asociabilidad y el trastorno de atención, pero otros autores más restrictivos piensan que estos
síntomas pueden ser consecuencia secundaria de los síntomas positivos. Ciertos autores insisten en
diferenciar síntomas negativos “primarios y secundarios”, de forma que la pobre participación social por
ejemplo puede ser un síntoma secundario a los síntomas positivos.
 Principales «síntomas positivos» asociados con la esquizofrenia
ALUCINACIONES: alucinaciones auditivas (las típicas y más severas son las de voces desagradables y
negativas); voces que comentan (típicas de esquizofrenia, hacen comentarios sobre el paciente);
cinestésicas (sensaciones corporales); olfatorias; visuales.
IDEAS DELIRANTES: delirio de persecución (típico creer que son seguidos, que les registran, etc.); delirio de
culpa o pecado (a veces con un matiz religioso); de grandeza (a menudo con sospechas de que quieren
robarle las ideas); delirio religioso (sobre religiones habituales o nuevas, fuera de las creencias de fé
normales); delirio somático (puede ir acompañado de alucinaciones); ideas y delirio de referencia; delirio
de control; lectura del pensamiento (no es que se oigan en voz alta sus pensamientos, pero cree los otros
los conocen); difusión del pensamiento (que aquí sí, todos pueden oírle los pensamientos); inserción del
pensamiento (que hay pensamientos que no son suyos en su mente); robo del pensamiento
6
COMPORTAMIENTO EXTRAVAGANTE: vestido y apariencia inusual (raro o inadecuado para el clima);

comportamiento social y sexual inapropiado (masturbarse, exhibirse, hablar solo en la calle o a
desconocidos); comportamiento agresivo y agitado (de manera impredecible); conducta repetitiva
TRASTORNOS FORMALES DEL PENSAMIENTO DE TIPO POSITIVO: Consisten en un discurso fluido pero con
contenido pobre. Se evalúan dejando que el paciente hable de algún tema no relacionado con su patología
durante cinco o diez minutos para observar si las ideas están bien conectadas entre sí y a la manera en que
el paciente contesta preguntas.
 Descarrilamiento (asociaciones laxas): patrón en el que la idea se sale del curso, pasando de
oraciones a otras sin relación y el paciente no se percata. Se da falta de cohesión y pronombres sin
referencia.
 Tangencialidad: contestar a una pregunta por la tangente, con poca o nula relación.
 Incoherencia: patrón de discurso incomprensible, con sustituciones que no tienen sentido, azaroso.
Se acompaña frecuentemente de descarrilamiento.
 Circunstancialidad: da muchas vueltas para llegar a la idea final, se necesita interrumpirlo
 Presión del habla: aumento de la cantidad de habla espontánea, rápida. Contesta de manera
extensa. +150
 Distraibilidad: el paciente deja de hablar y cambia a tema de un estímulo cercano
 Asociaciones fonéticas: elección de palabras determinada por sonidos y no por significado.
 Principales síntomas negativos asociados con la esquizofrenia

AFECTO EMBOTADO: empobrecimiento de la expresión de emociones y sentimientos: expresión facial
inmutable, movimientos espontáneos disminuidos, escaso contacto visual; incongruencia afectiva y
ausencia de respuesta; ausencia de énfasis vocal en el habla.
ALOGIA: es el empobrecimiento del pensamiento y la cognición. Los procesos parecen vacíos, rígidos o
lentos: pobreza del lenguaje o de su contenido; bloqueo; latencia de respuesta incrementada;
ABULIA-APATÍA: falta de energía de impulso y de interés. Tiende a ser crónico y persistente, no
acompañado por una afectividad triste. Se manifiesta en: higiene, falta al trabajo, anergia física.
ANHEDONIA-INSOCIABILIDAD: dificultad para experimentar interés o placer en varias actividades:
recreativas, sexual, incapacidad de sentir proximidad, relaciones con los amigos
ATENCIÓN: alterada, solo esporádica o errática.
C. Modelos dimensionales de síntomas positivos y negativos

Datos procedentes del estudio de las propiedades psicométricas de las escalas utilizadas en la evaluación
de los síntomas ponen en entredicho el modelo dicotómico y categorial de la esquizofrenia. Si la distinción
positivo/negativo puede representar diferentes manifestaciones de un único proceso común subyacente,
la existencia de diferentes procesos patofisiológicos queda aún por determinar.
Varios estudios han mostrado que los síntomas de los grupos positivos y negativos correlacionan dentro de
cada grupo, y tienen correlaciones negativas entre los grupos, lo que sugiere un continuo con los síntomas
positivos y negativos en los extremos opuestos.
7
Desde entonces, la mayoría de los análisis factoriales publicados sobre dichas escalas han constatado la
agrupación de los síntomas de la esquizofrenia en torno a tres factores o síndromes dimensionales:
psicosis (delirios, alucinaciones), desorganización (trastornos formales del pensamiento, conducta extraña,
afectividad inapropiada) y negativo (embotamiento afectivo, alogia, apatía y anhedonia-insociabilidad). Los
datos son obtenidos del análisis factorial de la escala PANSS
El modelo trisindrómico tiene importantes implicaciones: 1) los tres agrupamientos pueden ser expresión
clínica de procesos fisiopatológicos diferentes; 2) los tres son dimensionales, es decir pueden coexistir
todos en un mismo paciente y pueden predominar uno sobre los otros; 3) el carácter dimensional también
hace que los síndromes puedan ser estudiados más allá de las categorías diagnosticas; 4) como
consecuencia de lo anterior, tienen un carácter aditivo y no excluyente.
También se ha propuesto un modelo de 4 dimensiones, atendiendo a que la división en “positivos y
negativos” es muy simple, se establece que los síntomas positivos se expresan como dimensiones de
psicosis y de desorganización; y los negativos como una dimensión negativa propiamente dicha y otra de
disfunción social.
8
14. LA ESQUIZOFRENIA: MODELOS EXPLICATIVOS
1. INTRODUCCIÓN
Este capítulo considerará los correlatos psicológicos de las conductas y experiencias que motivan un diagnóstico de
esquizofrenia. Intentará relacionar “los conceptos y objetos de la observación clínica con los conceptos y datos experimentales
de la psicología general”. La meta más ambiciosa de la investigación psicológica en esta área es especificar una sola disfunción, o
patrón de disfunciones, del que puedan derivarse las diversas anormalidades que dan lugar al diagnóstico de esquizofrenia.
Requisitos mínimos de un modelo psicológico general para la esquizofrenia:
a) Que sea consistente con las observaciones clínicas y los informes de los pacientes sobre sus experiencias.
b) Que proporcione una explicación plausible para la aparición de una amplia gama de síntomas psicóticos, y su
variabilidad en el tiempo.
c) Que dé origen a predicciones comprobables con respecto a la ejecución en tareas experimentales.
d) Que sea consistente con la heterogeneidad de los hallazgos neuropatológicos/neuroquímicos.
Aun cuando hubiese una disfunción psicológica “esencial” común a la mayoría de los que reciben un diagnóstico de
esquizofrenia, se esperaría un cuadro clínico que variase considerablemente en función de:
1) Diferencias individuales independientes de la psicosis

2) Estrategias de afrontamiento
3) Influencias ambientales
4) Gravedad de la disfunción esencial
2. ¿CONTINUIDAD O DISCONTINUIDAD?
Un punto de la mayor importancia para los modelos psicológicos sobre los fenómenos psicóticos es el de si guardan continuidad
con la normalidad. Esta cuestión tiene dos aspectos distintos. El primero es el de si para un determinado individuo los cambios
en la experiencia/conducta son graduales o bruscos. Aunque pueden observarse ambos patrones, se hace cada vez más patente
que en muchos pacientes se dan signos y síntomas prodrómicos de recaída esquizofrénica.
Las manifestaciones subjetivas del déficit psicológico esencial son catalogadas como “síntomas básicos” y se atribuyen a
“deterioros en el procesamiento de la información, a la falta de jerarquías de habituación y a alteraciones bioquímicas del
sistema límbico genéticamente determinadas”. Tales experiencias nos permiten vincular el déficit psicológico de base biológica a
los fenómenos característicos de la esquizofrenia.
Retomando la cuestión anterior de en qué medida, en los diferentes individuos, las experiencias psicóticas forman un continuo
con la normalidad, es un aspecto ambiguo, según Bishop y se pueden dar al menos tres interpretaciones distintas:
 La primera y más directa, es la pretensión de que la esquizofrenia forma un continuo con la normalidad a nivel de
fenómenos clínicos. Según Claridge, la esquizofrenia muestra “una genuina continuidad de conducta, que se transforma
poco a poco en un espectro de enfermedad que puede manifestarse en varios grados de trastorno, haciendo así
virtualmente imposible delinear una categoría todo o nada (excepto en el mismo extremos donde sí se torna evidente
algún grado de discontinuidad)” . Esta opinión ha llevado al desarrollo de escalas para evaluar experiencias psicóticas y
similares a las psicóticas como continuos. El tipo de experiencia en el extremo de cada continuo hipotético es un
síntoma psicótico, y los otros tipos de experiencia en cada escala tienen un tema similar, pero son menos anormales en
grado variable. Parece probable que ciertas conductas y experiencias típicas de la esquizofrenia sean efectivamente
continuas con la normalidad, pero sigue siendo posible que otras experiencias indiquen un cambio a un estado
cualitativamente distinto.
 La segunda pretensión, algo más débil, de continuidad entre esquizofrenia y normalidad se refiere a la continuidad de
los índices de psicosis, como las alteraciones en el procesamiento de la información, que correlacionan con los
síntomas clínicos sin ser idénticos. Es de particular interés si se considera el índice como reflejo de una alteración
psicológica primaria de la que se derivan los síntomas.
 La tercera y menos controvertida de la pretensión de continuidad es la de que existe un continuo de predisposición a
los síntomas esquizofrénicos. Los resultados experimentales de un estudio longitudinal de los fenómenos
experimentados previamente a la esquizofrenia apuntan hacia una evolución gradual de las experiencias psicóticas.
3. EL MODELO DE VULNERABILIDAD-ESTRÉS
La vulnerabilidad se considera como el resultado tanto de factores genéticos como de propensión adquirida, y los estresores
ambientales precipitan los episodios psicóticos. Esta vulnerabilidad varía de una persona afectada a otra, de forma que en
algunos sólo un estrés grave podrá producir los síntomas esquizofrénicos, mientras que en otros bastará con estresores
menores.
Maher señala “la vulnerabilidad extrema significa que probablemente aparecerá temprano en la vida un síndrome esquizofrénico
constante y continuo, ya que los estresores menores tienden inevitablemente a ser frecuentes y repetidos”
Spring sostiene que una estrategia para demostrar que un rasgo es un marcador de vulnerabilidad a la esquizofrenia debe reunir
tres clases de evidencia:
1. Anormalidades encontradas en parientes biológicos de primer grado de los esquizofrénicos

2. Anormalidades demostradas en individuos esquizofrénicos que ya no presenten un alto grado de psicoticismo
3. Anormalidades presentes en individuos considerados con riesgo de esquizofrenia a causa de rasgos de personalidad
esquizotípica o de características biológicas asociadas a la esquizofrenia.
Los factores potenciales de vulnerabilidad que se han estudiado con frecuencia incluyen déficit en el procesamiento de la
información, anomalías de la reactividad autonómica, y competencia social y limitaciones de afrontamiento.
En una reciente revisión, Parnas y Mednick concluyen “la vulnerabilidad básica consiste en la fragilidad y desintegración de los
esquemas afectivo-lógicos que modulan nuestro elemental y multifacético intercambio de información con el ambiente”.
Enfoque consistente con el modelo de disfunción psicológica en la esquizofrenia de la sección 8.
La aceptación del enfoque de vulnerabilidad-estrés requiere que desarrollemos un modelo psicológico no sólo del estado
psicótico, sino también de las características preexistentes en el individuo vulnerable. Se debe intentar especificar las
características de los ambientes que aumentan la probabilidad de recaída. Una de las mejor establecidas es la que relaciona la
recaída con las actitudes de los familiares clave.
Brown, Monck, Carstairs y Wing estimaron la emoción, hostilidad y dominancia que expresaban los familiares clave hacia el
paciente. Los pacientes de familias con alta emoción expresada (EE) presentaban una tasa de recaída muy elevada. El contacto
frecuente (+ 36 horas /semana) también tenía un efecto adverso, especialmente al combinarse con alta emoción expresada.
Se han hecho replicaciones de este estudio, donde se encontró que la medicación regular era un factor protector adicional.
Fallon ha revisado el estado actual del concepto de emoción expresada. Aunque la relación entre EE y el curso de la
esquizofrenia está bien establecida, éste advierte que “la comprensión actual de cuál es la naturaleza exacta de su función
predictiva es limitada”. También señala la necesidad de ulterior investigación sobre la relación de EE y la necesidad de
medicación neuroléptica continuada, dados los conocidos efectos secundarios perjudiciales de esta última.
Leff presenta un modelo para la interacción de acontecimientos vitales, EE familiar y medicación profiláctica. El estrés agudo de
un acontecimiento vital se contrasta con el estrés de larga duración de vivir con una familiar con EE elevada, y por consiguiente,
el modelo predice diferencias en el curso temporal de la sintomatología resultante.
4. PROBLEMAS METODOLÓGICOS
Problemas metodológicos más importantes asociados a la investigación psicológica en esquizofrenia:
a) Los efectos de la medicación antipsicótica. El estudio experimental de la esquizofrenia se ha complicado por la

utilización generalizada de drogas antipsicóticas. Aunque sus efectos van dirigidos a normalizar las funciones
psicológicas, esto no puede asumirse sin más.
b) El estadio del trastorno. Cromwell: “Las fases premórbida (alto riesgo), prodrómica, aguda y crónica del trastorno se
manifiestan de formas diferentes”. A esto se añade el estadio de recuperación parcial que, por razones prácticas, es
aquel en el que se toman medidas. No pueden asumirse correlatos psicológicos similares para estos diferentes estadios.
c) Grupos control. Muchos estudios han utilizado únicamente sujetos normales como controles. Sin embargo, si los
hallazgos han de considerarse específicamente relacionados con la esquizofrenia, resulta necesario un grupo de control
psiquiátrico.
d) La heterogeneidad de la esquizofrenia. Aunque la introducción de criterios diagnósticos más específicos y la utilización
de entrevistas estructuradas han significado una clara mejora, no puede decirse que hayan eliminado este problema.
Frecuentemente ha resultado útil emplear esquemas de subclasificación para asegurar muestras más homogéneas.
5. ANORMALIDADES COGNITIVAS Y PERCEPTIVAS COMO ALTERACIÓN ESENCIAL DE LA

ESQUIZOFRENIA
Berze observó que en la esquizofrenia “percepción y memoria se han entremezclado irremediablemente”. Podría esperarse, por
tanto, que los modelos de PI humanos normales nos permitiesen especificar el patrón de disfunciones psicológicas que “sigue
siendo elusivo del síndrome esquizofrénico”. Se esperaría especificar las bases neurológicas de esta disfunción y se aspiraría a
integrar los factores biológicos y sociales relevantes para el trastorno. Es la estrategia general de investigación:
ANORMALIDAD NEUROANATÓMICA
ANORMALIDAD NEUROQUÍMICA
ALTERACIÓN DEL PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
ANORMALIDADES DE LA CONDUCTA Y DE LA EXPERIENCIA (SÍNTOMAS)
El pensamiento desorganizado se ha considerado desde hace tiempo como uno de los rasgos más distintivos de la esquizofrenia.
Kraepelin proporcionó numerosos principios descriptivos para el pensamiento esquizofrénico, pero se preocupó poco por
interrelacionarlos. Observó que “los pacientes pierden del modo más impresionante la facultad de ordenar lógicamente el curso
de su pensamiento”. Señaló “la eficiencia mental siempre disminuye hasta un punto considerable”. Estas descripciones son un
comienzo necesario para la comprensión del deterioro cognitivo de los esquizofrénicos.
Bleuler fue el primero en intentar especificar un único defecto psicológico subyacente que explicase todos los síntomas del
trastorno; éstos eran el resultado de la ruptura de los procesos asociativos. Estos últimos son las conexiones entre ideas que
permiten a los normales organizar e interrelacionar muchos pensamientos aislados y excluir los pensamientos irrelevantes.
También distinguió entre síntomas primarios y síntomas secundarios:
- Los síntomas primarios son consecuencia directa de la enfermedad orgánica que él suponía subyacía a la esquizofrenia;
la alteración de la asociación se consideraba un síntoma primario.
- Los síntomas secundarios reflejan los procesos psíquicos normales o intentos de adaptación a la alteración primaria.
Investigaciones recientes también han considerado algunos aspectos de la sintomatología esquizofrénica como resultado de la
interacción del individuo cognitivamente deteriorado con su entorno.
Los informes subjetivos de los mismos pacientes se encontraban entre los datos que con más fuerza sugerían hipótesis sobre la
naturaleza de la desorganización esquizofrénica. Un extenso estudio mediante entrevista de McGhie y Chapman con pacientes
recién ingresados se concentró en los cambios recientes en las experiencias subjetivas de los pacientes, y los resultados se
presentaron en forma de citas seleccionadas. McGhie y Chapman sugirieron que los informes indicaban que el trastorno
primario de la esquizofrenia era una disminución de las funciones selectivas e inhibitorias de la atención., Muchas otras
anormalidades cognitivas, perceptivas, afectivas y conductuales se consideraron resultado de este déficit atencional primario.
Barnett y Mundt han hipotetizado que “los déficit atencionales y la ausencia de aspectos cognitivos organizadores de la
producción lingüística pueden ser los síntomas nucleares psicopatológicos de la esquizofrenia negativa. Estos déficit, sin
embargo, son demasiado sutiles para ser reconocidos en exámenes psiquiátricos convencionales”.
Cutting, Matussek y Conrad, fueron los primeros en indicar que el primer estadio de la esquizofrenia podría explicarse en
términos de la ruptura de la percepción Gestalt, y que esta alteración podría formar la base de la percepción delirante. Matussek
describe a un paciente que era consciente de la “falta de continuidad en su percepción tanto en el espacio como en el tiempo.
Veía el entrono sólo en fragmentos. No había apreciación de conjunto. Sólo veía detalles sobre un fondo sin significado”.
Posteriormente, Arieti utilizó el término “fragmentación perceptiva y aperceptiva” para estos fenómenos. Los trabajos de
Shakow le llevaron a la conclusión de que el esquizofrénico “no puede ver el bosque por los árboles… y examina cada árbol con
meticuloso cuidado”.
6. PROBLEMAS PARA ESPECIFICAR LA NATURALEZA DE LA ALTERACIÓN PERCEPTIVO-

COGNITIVA DE LOS ESQUIZOFRÉNICOS.
Se encuentran numerosas dificultades cuando se intenta especificar la naturaleza de la alteración del PI, que muchos
considerarían básica para la condición esquizofrénica.
En primer lugar, es obvio que no hay ningún modelo a gran escala consensuado del funcionamiento cognitivo normal. Cada
modelo utiliza un marco conceptual diferente y frecuentemente, se diseña para explicar la ejecución en una pequeña serie de
tareas.
Davis y Logie han problematizado sobre la “tensión entre la necesidad de relevancia ecológica en investigación, y los requisitos
de rigor científico, que pueden conseguirse con mayor facilidad en el laboratorio”.
Un problema más es que los esquizofrénicos tienden a realizar mal la mayor parte de las tareas cognitivas. Para clarificar la
naturaleza del deterioro, se necesita demostrar un mayor déficit en una tarea que en otra, es decir, un déficit diferencial. Para
Chapman y Chapman un déficit diferencial puede surgir por razones puramente psicométricas, como el poder discriminante de
los test utilizados. Sostienen que a menos que se igualen las tareas en estas variables, la atribución de un déficit diferencial a la
variable diagnóstica podría estar injustificada.
Sin embargo, Strauss señala que igualar las tareas en cuanto a poder discriminativo “puede eliminar la varianza que debe ser
estudiada para hacer inferencias válidas sobre la naturaleza de los procesos implicados en la ejecución de la tarea”. Es preferible
utilizar una aproximación experimental para rechazar hipótesis alternativas sobre los procesos específicos que podrían explicar
un determinado déficit observado en la esquizofrenia.
Es evidente que muchos de los síntomas clave de la esquizofrenia representan alteraciones de la experiencia consciente, y
existen dificultades para dibujar el mapa de los hechos de experiencia a partir de constructos que se elaboraron para explicar la
ejecución en tareas experimentales. Según Gray ,aunque el modelo que estudiaremos más adelante “permite plantear, e incluso
responder hasta cierto punto, preguntas útiles en relación a la conciencia, deja sin solucionar el punto más básico- el nexo
teórico entre la existencia de experiencia consciente y el sustrato neurológico del cerebro- al igual que todas las teorías similares
hasta la fecha.
Por último, puesto que las bases neurológicas de los diferentes componentes de la cognición normal no se comprenden bien, es
difícil vincular la alteración del PI a las bien documentadas anormalidades biológicas de los pacientes esquizofrénicos.
7. ALTERACIONES DEL PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN EN LA ESQUIZOFRENIA
En el intento por especificar la naturaleza de la alteración del procesamiento de la información en la esquizofrenia se han
utilizado numerosos paradigmas derivados de la psicología experimental humana. Hay una vasta literatura sobre los “déficit
psicológicos” de los esquizofrénicos, por ejemplo, su pobre ejecución en una variedad de tareas. Los resultados de esta
investigación se elaboran teóricamente de dos formas:
- Primero, se asume que la única medida empírica que ha sido evaluada es indicadora de un constructo más general.
- Segundo, se postula entonces que el constructo implicado en el déficit está causalmente relacionado con la
esquizofrenia.
Este planteamiento es a menudo injustificado. Una estrategia poderosa sería intentar diseñar experimentos en los que la
alteración del PI propuesta predijera una ejecución superior de los esquizofrénicos. Pero, este efecto debería tener una
magnitud suficiente para contrarrestar la ejecución generalmente disminuida de los esquizofrénicos como resultado de factores
tales como baja motivación.
La prominencia de las alteraciones atencionales en las observaciones de los clínicos y en los informes de los pacientes sobre sus
experiencias ha producido una extensa investigación. Aunque los esquizofrénicos efectivamente ejecuten peor una serie de
tareas “atencionales, la naturaleza del deterioro y su especificidad continúan estando poco claros. Una distinción útil, basada en
el modelo de Broadbent, era la que se planteaba entre el “filtrado” y pigeon-holin. El primero es un mecanismo de selección
que actúa sobre la base de las características físicas del input sensorial. El pigeon-holing actúa como un sesgo hacia ciertas
categorías de respuesta en detrimento de otras, y puede considerarse como una manera de aprovechar la redundancia y
pautación del input sensorial para reducir las demandas del PI. Investigaciones recientes son consistentes con este punto de
vista.
La distinción entre procesamiento automático y controlado también ha tenido influencia en esta área. La teoría de Schneider y
Shiffrin intentaba integrar el trabajo en las áreas relacionadas de la atención selectiva, la investigación visual y la investigación
en memoria a corto plazo.
 Los procesos automáticos se consideran implicados en la activación de una secuencia fija de operaciones mentales en
respuesta a la configuración de un determinado input. Implican acceso directo a la memoria a largo plazo, no requieren
capacidad de procesamiento, y se dan fuera de la conciencia consciente. El entrenamiento intensivo da lugar al
desarrollo del procesamiento automático, pero una vez establecido es relativamente inflexible y difícil de suprimir.
 Los procesos controlados son secuencias temporales de operaciones mentales bajo el control del individuo. Requieren
atención, implican demandas de capacidad limitada de procesamiento y, a menudo, son de naturaleza serial. Aunque
relativamente lentos, y sujetos a interferencias de otros procesamientos automáticos simultáneos, pueden adaptarse
con flexibilidad a los requisitos de la tarea.
Se sugiere que los esquizofrénicos muestran un déficit en el procesamiento controlado, pero un procesamiento automático
adecuado o incluso superior. En consistencia con este enfoque, las tareas con gran cantidad de procesamiento son aquellas en
las que la ejecución de los esquizofrénicos estará probablemente más deteriorada.
Sin embargo, Nuechterlein y Dawson señalan que la reducción en la capacidad de procesamiento disponible para operaciones
cognitivas relevantes para la tarea, podría ser el resultado de varios factores:
1) La toma de decisión ejecutiva, o función de control, que distribuye la capacidad de procesamiento no responde
apropiadamente a las demandas de la tarea a pesar de que haya una reserva de capacidad de procesamiento normal.
(Representa un problema estratégico)
2) Se dedica más capacidad de procesamiento a estímulos internos o externos irrelevantes para la tarea
3) Se requiere procesamiento que exige capacidad consciente para completar operaciones cognitivas que normalmente se
completan de forma automática por procesamiento en paralelo (Tiene un interés particular, ya que hay un énfasis
creciente en la necesidad de establecer nexos entre las alteraciones de la cognición y los síntomas esquizofrénicos).
4) La reserva total de capacidad de procesamiento es más pequeña
Según Venables, un fallo en el procesamiento automático daría lugar a actividad a nivel de procesamiento secuencial
conscientemente controlado.
Una alteración del procesamiento automático sería consistente con los estudios que demuestran una mayor disminución en la
ejecución de los esquizofrénicos cuando aumenta la cantidad de procesamiento, ya que los procesos automáticos sirven para
expandir la capacidad reduciendo la carga en los procesos controlados.
La sugerencia de que las experiencias de los esquizofrénicos corresponden a la ruptura de la percepción Gestalt puede
relacionarse con la propuesta de Knight acerca de que los esquizofrénicos muestran un fallo en la organización perceptiva. Esta
será más aparente cuando los estímulos sean menos familiares, cuando el número de unidades a procesar sea grande, cuando el
tiempo disponible para procesar una unidad sea limitado, o cuando sea necesaria una organización rápida. Para hacer esta
formulación, se apoya en la investigación que utiliza el paradigma de “amplitud por aprehensión”. También enfatizó sobre los
hallazgos de Schwartz Place y Gilmore.
“En este estudio se pedía a los sujetos esquizofrénicos y normales que indicaran el número de líneas presentes en una presentación visual. A
medida que la organización de las presentaciones se volvía más compleja, la ejecución de los controles se deterioraba, pero a los
esquizofrénicos no les afectó la variable organización. El nivel medio de ejecución de los esquizofrénicos fue superior al de los controles, y los
autores mantienen que esto es consistente con el fallo de los primeros sujetos en organizar la información presentada.”
Hemsley señala que esto se puede considerar como una situación en la que los intentos de los sujetos normales para detectar y
utilizar las mínimas regularidades presentes en la presentación más compleja interfieren con el recuento de las líneas. Por el
contrario, los esquizofrénicos aprovechan poco las regularidades espaciales existentes, de ahí que sus ejecuciones empeoren
cuando éstas podrían ayudar a contar, pero mejoren cuando tales regularidades no estén presentes. La más reciente replicación
de este trabajo sugiere un debilitamiento, más que una ruptura completa, de la organización del input visual.
La propuesta de que los esquizofrénicos son lentos en procesar información ha sido intensivamente investigada durante muchos
años. Su lentitud generalizada en una serie de tareas está bien establecida y se ha sugerido que “los estudios de tiempo de
reacción (TR) son lo más cercano a la estrella del norte en la investigación en la esquizofrenia”. El hallazgo más robusto parece
ser que los esquizofrénicos muestran una ejecución cada vez peor a medida que aumenta el número de alternativas de
respuesta, lo que implica una alteración en los procesos involucrados de selección y producción de respuesta.
Las tareas de PI han sido prominentes en la investigación que intenta identificar marcadores de vulnerabilidad al trastorno.
Incluyen estudios de familiares biológicos de los esquizofrénicos, así como pacientes en remisión. Spring señala que “persiste
una cuestión fundamental acerca de si las alteraciones cognitivas deben ser interpretadas como marcadores de la predisposición
a la esquizofrenia, como indicadores de que la predisposición ha comenzado a expresarse parcialmente, o como signos de un
riesgo sustancial de volverse esquizofrénico”. Dos estudios de alto riesgo han identificado déficit atencionales como precursores
de psicopatología, posteriormente relacionada con la esquizofrenia o con mal funcionamiento. Spring y cols. Plantean la
interesante posibilidad de que la distraibilidad y los déficit en memoria verbal puedan estar íntimamente relacionados con la
vulnerabilidad a los síntomas positivos, mientras que los déficits en atención sostenida pueden ser más sensibles a la
vulnerabilidad a síntomas negativos.
10. ALTERACIONES COGNITIVAS Y SINTOMATOLOGÍA ESQUIZOFRÉNICA

Se distinguen entre dos áreas de teorización y experimentación que están relacionadas. La primera pretende explicar los
principales síntomas positivos de los esquizofrénicos en términos del deterioro cognitivo. La segunda sugiere que ciertos
aspectos del funcionamiento de los esquizofrénicos pueden reflejar la acción de los mecanismos de control que “implican
procesos psicológicos conscientes e inconscientes, que se centran en regular la cantidad de demanda orientada a adecuarse a la
capacidad adaptativa disponible”.
Si consideramos las anormalidades de la experiencia que tienen lugar al principio del trastorno, es fácil entender la conexión
entre la alteración propuesta del PI y el diagnóstico de síntomas psicóticos de la esquizofrenia. Se ha señalado el papel crucial
que tienen estas experiencias perceptivas anormales, incluidas las alucinaciones, en la formación de delirios.
Entre los rasgos más destacados del pensamiento delirante está la perspectiva anormal de la relación entre acontecimientos.
Por ejemplo, los objetos que comparten ciertas cualidades que se han hecho muy visibles se consideran relacionados de forma
significativa. Estas sensaciones de afinidad, basadas en la contigüidad temporal o espacial entre experiencias, pueden desarrollar
una asunción de relación causal entre ellas.
Las observaciones clínicas de este tipo pueden vincularse al modelo actual. Einhon y Hogarth señalan que la gente normal
aborda el razonamiento causal para dar significado al mundo, y que es más probable que esto ocurra cuando las percepciones
violan las expectativas y se hacen notables. La contigüidad espacial y temporal es de gran importancia para concluir que existe
una relación causal. Sin embargo, al evaluar la fuerza de esa relación también se toman en cuenta los casos en que se da X en
ausencia de Y, e Y en ausencia de X. En el caso del paciente esquizofrénico “la influencia debilitada de las regularidades pasadas
sobre la percepción actual” no da lugar sólo a la intrusión en la consciencia de material redundante, también influye sobre la
evaluación de la covariación entre X e Y. De ahí que se puedan inferir relaciones causales anormales sobre la base de una simple
coexistencia.
Berze indica que en la esquizofrenia, sólo la regulación superior puede evitar que la recién encontrada relación entre elementos
individuales del pensamiento sea contradictoria con las reglas del pensamiento y el conocimiento empírico. Esta “regulación
superior” correspondería a la influencia de las regularidades pasadas.
Recientes investigaciones sugieren realmente que existe un estilo de razonamiento anormal en algunos sujetos delirantes,
además de las conocidas alteraciones perceptivas. En una tarea de razonamiento probabilístico los sujetos delirantes requieren
menos información antes de llegar a una decisión. Una vez que han llegado con certeza, los sujetos delirantes probablemente
cambiarán drásticamente su estimación de probabilidad tras un ítem de información desconfirmatoria. Este hallazgo es
consistente con los modelos de esquizofrenia que enfatizan la mayor influencia de los estímulos ambientales inmediatos, en
comparación con los efectos del aprendizaje previo.
Slade propuso un modelo para las alucinaciones esquizofrénicas que indicaba tres áreas principales de posible investigación
psicológica. En primer lugar, la investigación de los factores intraindividuo que predisponen al desarrollo de alucinaciones; en
segundo lugar, el papel del arousal en desencadenar los fenómenos alucinatorios; en tercer lugar, la influencia del input
sensorial cambiante en la probabilidad de la experiencia alucinatoria. Parece que la falta de un input estructurado es lo
importante para producir las experiencias perceptivas anormales que Leff sugiere “se solapan considerablemente con las de los
enfermos mentales”.
Se ha demostrado que las alucinaciones auditivas se pueden manipular, a corto plazo, en un grupo de pacientes esquizofrénicos
mediante variaciones del input auditivo. Estos hallazgos no proporcionan una explicación directa de la existencia de
alucinaciones esquizofrénicas, sino sólo de hasta qué punto pueden variar bajo manipulaciones a corto plazo del input sensorial.
El modelo cognitivo propuesto anteriormente propone que la condición esquizofrénica se caracteriza por una reducción en la
influencia de las regularidades de la experiencia pasada sobre la percepción actual. Esto, da lugar a un input sensorial ambiguo,
desestructurado. Se puede razonar que las alucinaciones están relacionadas con el deterioro cognitivo que, incluso en
condiciones normales, hace que los mensajes ambiguos alcancen la conciencia y por tanto se fracase al inhibir la salida del
material de la memoria a largo plazo.
Bentall y Slade mantienen que las alucinaciones son el resultado de un déficit en la habilidad metacognitiva de poner a prueba
la realidad. El cual se relaciona con la propensión de los alucinadores a confundir los acontecimientos internos con los estímulos
externos.
Hoffman presenta un argumento para considerar que la intencionalidad en producir imágenes es un factor importante que
influye sobre la experiencia de alucinaciones. El modelo de esquizofrenia de Frith ofrece una explicación de las alucinaciones
que está relacionada con el enfoque de Hoffman. Distingue dos vías de acción, “intención estimular” e “intención deseada”.
Además de un monitor con dos importantes funciones: detectar el desemparejamiento entre intención y acción, y mantener la
distinción entre intención deseada e intención estimular. Es la conexión entre las intenciones deseadas y el monitor lo que se
considera interrumpido en la esquizofrenia. Los síntomas positivos son el resultado de la existencia de lo que en realidad son
intenciones deseadas, pero no son reconocidas como tales. “La experiencia de que se inicien pensamientos sin ninguna intención
aparente de tenerlos sería descrita por el paciente como inserción del pensamiento. Alternativamente, si sus procesos normales
de pensamiento adoptaran la forma de habla interna, podría describir la experiencia como oír voces dentro de la cabeza”.
Hasta aquí hemos tratado la sintomatología positiva, sin embargo, es raro que los esquizofrénicos presenten sólo síntomas
positivos o negativos. Sigue sin estar claro si esta distinción representa:
a) Dos trastornos subyacentes y distintos

b) Diferente gravedad del mismo trastorno
c) Diferencias individuales en la reacción al mismo trastorno
d) Diferentes estadios del mismo trastorno (agudo- crónico)
O una combinación de b)c) y d). Tampoco está claro el hecho de que los síntomas negativos vayan asociados a un mal pronóstico
y a un deterioro cognitivo más grave, que es inconsistente con la propuesta de que representan una forma de estrategia de
afrontamiento para minimizar el malestar.
En la esquizofrenia la evidencia sugiere una anormalidad neuroevolutiva. Una implicación de esto es que la terapia, tanto la
farmacológica como la psicológica, será más eficaz si se administra al principio del curso del trastorno, antes de que el individuo
haya hecho muchos ajustes, tanto con respecto a sus creencias periféricas como a las nucleares.
Se puede especular que la ruptura del “sentido de sí mismo” que se observa con frecuencia en la esquizofrenia pueda estar
relacionada con la alteración propuesta en el PI. Se considera que las “regularidades almacenadas” corresponden a las partes
“transitivas”*de la experiencia consciente que relacionan entre sí las partes sustantivas de la conciencia y le otorgan sus
distintivos atributos “de flujo”. Por tanto, el sentido del sí mismo en los sujetos normales es, en parte, el resultado del modo
consistente en el que el material almacenado opera sobre el input sensorial actual. En base a esta perspectiva, en el modelo
cognitivo está implícita una ruptura del sentido de sí mismo.
*Nota: Recordatorio de la distinción de James entre los aspectos transitivos y sustantivos de la experiencia consciente: los primeros vinculan las partes
sustantivas entre sí y dan a la conciencia sus atributos distintivos “de flujo”. Una cualidad de las partes transitivas de la conciencia enfatizada por James es la de
que son intencionales o dirigidas a una meta, y sostenía que lo que da al pensamiento su identidad personal es: 1) la semejanza fundamental entre los
fenómenos que forman parte del flujo y 2) la continuidad a largo plazo ante la mente. Allí donde se interrumpe el flujo de conciencia se produce la
psicopatología.
Una vez alcanzados los niveles óptimos de medicación, los esquizofrénicos varían en la medida de su deterioro cognitivo
residual. Esto puede representar una vulnerabilidad continua.
Modelo propuesto de anormalidades cognitivas y síntomas de esquizofrenia

Con frecuencia también se observan síntomas de ansiedad y depresión precediendo, durante y subsiguientes al episodio
psicótico. En base al modelo cognitivo propuesto se esperaría un aumento de arousal en la primera fase del trastorno. Se
pronosticaría que el emparejamiento repetido entre estímulos reales y esperados, consecuente al fracaso en generar
expectativas apropiadas, produciría este efecto. Que se experimente como “excitación placentera” o como “ansiedad” depende
en parte de la apreciación cognitiva que realice el sujeto.
La evaluación y tratamiento de la depresión puede ser crucial para la evolución. La aparición de depresión es uno de los factores
de riesgo de suicidio más frecuente. Al evaluar la depresión es conveniente distinguir las alteraciones cognitivas, como visión
negativa de sí mismo, el futuro y el mundo, de los índices conductuales como apatía, retirada, enlentecimiento y pérdida de
interés.
Problemas específicos en la evaluación de depresión en pacientes esquizofrénicos:
1) Puede estar enmascarada por sintomatología positiva más llamativa

2) Puede resultar difícil distinguir el efecto aplanado del estado de ánimo deprimido
3) Otros síntomas negativos como la pobreza del habla pueden confundirse con depresión
4) La medicación antipsicótica puede producir efectos secundarios motores y conductuales que pueden ser confundidos
con depresión. Sin embargo, también tiene muchas veces un efecto depresor.
Posibles razones de la existencia de sintomatología depresiva en los diagnosticados de esquizofrenia:
a) Sobreestimulación/hiperarousal prolongados. Las disminuciones en depresión emocional, curiosidad e implicación

interpersonal pueden entenderse a veces como una maniobra protectora “para amortiguar los estímulos externos en
una persona cuyos procesos cognitivos y perceptivos se están volviendo abrumados y disfuncionales”.
b) Depresión (consciente), una visión negativa realista del futuro.
c) Reducción del esfuerzo positivo debida a experiencias vitales negativas como resultado del trastorno. (por ejemplo,
ruptura de relaciones, pérdida de trabajo)
15. Las esquizofrenias: Hipótesis psicobiológicas

1. INTRODUCCIÓN
Hay especial dificultad en establecer la etiología de la esquizofrenia, en parte por las dificultades de
establecer un diagnóstico acertado, debido a la naturaleza heterogénea de la patología. Y aún cuando ya se
establece su diagnóstico, hay muchas variaciones entre los pacientes: edad y forma de inicio, síntomas
presentes, curso y pronóstico y factores de riesgo.
No obstante hemos visto una mejora de la fiabilidad del diagnóstico y de la comunicación entre clínicos e
investigadores, pero es improbable que los grupos identificados hasta ahora sean homogéneos porque es
improbable que un trastorno tan complejo como la esquizofrenia responda a una única causa.
Hoy solo podemos afirmar que la esquizofrenia surge por la interacción de múltiples factores, y además
para su desarrollo se da una combinación de factores genéticos y ambientales. La hipótesis de trabajo más
probable es que en la esquizofrenia conviven un grupo heterogéneo de trastornos que comparten algunas
características clínicas comunes, pero que pueden ser etiológicamente diversos.
2. GENÉTICA Y ESQUIZOFRENIA
A. Epidemiología genética
Está demostrado que la esquizofrenia es una enfermedad que es más común (hasta 10 veces más) entre
miembros de la familia de personas esquizofrénicas. A mayor proximidad de parentesco, incrementa el
riesgo, que puede llegar a un 48% en gemelos monocigóticos (46% para hijos de padre y madre
esquizofrénico). Aunque los estudios inducen a pensar que puede haber un componente genético en la
esquizofrenia, no establecen las bases genéticas. Los miembros de una familia están expuestos a las
mismas influencias ambientales y pueden ser éstas las que propiciaran la enfermedad.
Un método idóneo para estudiar el peso de los factores genéticos son los estudios de gemelos y de
adopción. En los estudios de gemelos, se observan mayor tasa de concordancia para gemelos
monocigóticos (46%) que para los dicigóticos (14%). En otros estudios, las tasas de concordancia en
gemelos dicigóticos es aún menor (4%). Los datos apoyan entonces la importancia de factores genéticos,
pero que la concordancia no sea del 100% en los gemelos idénticos, deja abiertas hipótesis ambientalistas.
En los estudios de adopción se investigó el riesgo comparativo a padecer esquizofrenia de 47 hijos
adoptados de madres esquizofrénicas, comparados con un grupo similar pero con madres biológicas
normales. Un número significativamente mayor de hijos de madres esquizofrénicas presentaba
esquizofrenia, un 11% frente a un 0.01% en los hijos de madres normales. De los estudios se extraen dos
conclusiones: a) cuando una persona adoptada desarrolla un trastorno esquizofrénico se encuentra una
prevalencia significativamente mayor de este trastorno en los padres biológicos que en los adoptivos, y b)
si un individuo adoptado, hijo de padres biológicos sanos, vive en una familia adoptiva donde uno de sus
miembros sufre un trastorno esquizofrénico, tiene menos riesgo de desarrollar este trastorno que un hijo
de padres biológicos con una enfermedad mental que es criado en una familia adoptiva en la cual ninguno
de sus miembros presenta manifestaciones psicóticas.
En otro estudió se confirmó una prevalencia significativamente mayor de esquizofrenia en los hijos con
madres esquizofrénicas (1.9%) que en los hijos de madres control (1,1%). Por tanto todo apunta a que la
herencia está presente en el trastorno, aunque no sepamos qué es lo que se hereda.
1
B. Marcadores genéticos
Los marcadores genéticos son características heredadas, polimórficas y su modo de transmisión y
localización cromosómica es conocido, encontrándose entre ellos los grupos sanguíneos, determinados
enzimas y los antígenos de histocompatibilidad (HLA).
El sistema HLA se halla asociado a algunas enfermedades con origen en mecanismos autoinmunes, como la
diabetes mellitus o la esclerosis múltiple. Estas enfermedades comparten algunas características con la
esquizofrenia (distintos tipos, son heterogéneas, pueden diferir en gravedad, se dan casos subclínicos)
llevo al estudio del HLA como “marcador genético” de la esquizofrenia. Los resultados son inconsistentes y
no ofrecen un patrón claro de asociación a no ser que se consideren los subtipos de esquizofrenia: hay
asociación entre la esquizofrenia paranoide y el antígeno HLA A9 y entre el tipo hebefrénico y el A1.
Un notable avance en investigación son las técnicas de genética molecular, más concretamente los
estudios del análisis de ligamento (detectar un marcador próximo al gen que causa la enfermedad, pues
ambos se pueden trasmitir unidos a la descendencia). Mediante esta estrategia se seleccionan familias con
varios individuos esquizofrénicos y se toman muestras de sangre de todos para aislar el DNA de cada
muestra. El DNA se “corta” en segmentos y se comparan los de los miembros esquizofrénicos y los de no
esquizofrénicos. Se encontró que un área concreta en el cromosoma 5 de los miembros con el trastorno
era diferente al de los miembros sanos. Un gen o genes defectuosos en esa área establecerían una
predisposición en, al menos, algunos casos de esquizofrenia. No obstante no todas las investigaciones
corroboran estos resultados.
Estas técnicas presentan ciertas limitaciones: a) asumen un modelo de herencia mendeliano que igual no
es el que corresponde a la esquizofrenia; b) la penetrancia del gen de esquizofrenia es reducida; y c)
existen fenocopias (distintas formas de expresarse los genes de la esquizofrenia). A esto hay que añadir los
posibles errores de diagnóstico y la necesidad de emplear muestras más grandes.
C. Modelos de transmisión genética
Se sabe que la esquizofrenia difiere de las leyes de herencia mendelianas clásicas en, al menos, 4 aspectos:
1. La mayor parte de trastornos mendelianos tienen una penetrancia completa: si se hereda el gen, se
tiene el trastorno. En el caso de la esquizofrenia no se da 100% de concordancia entre gemelos, lo que
sugiere una penetrancia reducida: un individuo puede tener alto riesgo y no manifestarla nunca.
2. En las condiciones mendelianas, el todos los individuos que aparecen síntomas típicos del trastorno,
éstos son causados por el gen enfermo (efecto directo). En la esquizofrenia no ocurre, pueden aparecer
síntomas esquizofrénicos causados por condiciones metabólicas, neurológicas o por drogas (fenocopias).
3. Las condiciones mendelianas son en gran parte homogéneas en su etiología, pero la esquizofrenia es
heterogénea desde el punto de vista genético. Defectos en varios genes probablemente determinen el
riesgo para distintos tipos de esquizofrenia clínicamente distinguibles.
4. En la esquizofrenia no hay unos límites diagnósticos claros, como si ocurre en los trastornos
mendelianos, y han de considerarse los trastornos del espectro esquizofrenico: esquizoafectivo, delirante,
psicosis atípica, etc.
Los modelos poligénicos ofrecen un marco más amplio de investigación. Proponen que la esquizofrenia
puede estar causada por una combinación de un número específico de genes en interacción y ciertos
factores ambientales. De esa forma existiría un umbral para la expresión clínica, y solo los que lo
sobrepasan manifiestan la enfermedad (explicando las expresiones subclínicas en gemelos).
2
3. NEUROQUÍMICA Y ESQUIZOFRENIA
A. Neurotransmisores
1. Dopamina
La hipótesis de la dopamina (DA) sugiere que una hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas puede
estar presente en algunos esquizofrénicos, y que el incremento de DA puede relacionarse con síntomas
específicos, como delirios y alucinaciones. La hiperactividad funcional podría explicarse por: 1) una
excesiva producción de dopamina por parte de las neuronas que la trasmiten; 2) un exceso de la cantidad
de dopamina en la unión sináptica y 3) una hiperactividad funcional de las neuronas receptoras.
Esta formulación se basó en la observación de dos hechos importantes: 1) que los neurolépticos (drogas
antipsicóticas) bloquean los receptores dopamínicos (D2) inhibiendo así la actividad dopaminérgica; y 2)
que agonistas dopaminérgicos, como las anfetaminas, podían producir o agravar los síntomas psicóticos.
Hoy en día no existe consenso sobre cuál es el papel de la DA en la etiología de la esquizofrenia, y se
complicó aún más la situación al descubrir que diferentes subtipos de receptores dopaminérgicos pueden
interactuar unos con otros. Estas son las principales limitaciones que tiene la hipótesis de la dopamina:
a) Falta de evidencia directa de un incremento en la liberación de DA.
b) DA y heterogeneidad de la esquizofrenia. La alteración de DA no puede por sí misma justificar la
sintomatología tan variada de los pacientes esquizofrénicos ni las diferentes respuestas al tratamiento (los
síntomas positivos si responden, pero los negativos no, incluso se pueden agravar). Además los fármacos
son eficaces con síntomas “positivos” que aparecen en otros trastornos, como manías o psicosis orgánicas.
Las sucesivas hipótesis sobre la DA están siendo enriquecidas por los datos que llegan e otros ámbitos de
investigación. La hipótesis dopaminérgica revisada propone que la esquizofrenia se asociaría a una
desregulación en la transmisión dopaminérgica que origina una hiperfunción en la transmisión
dopaminérgica subcortical en las proyecciones mesolímbicas, y una hipofunción en las proyecciones
dopaminérgicas mesocorticales al córtex prefrontal que origina una hipo estimulación de los receptores D1
y la aparición de sintomatología negativa y alteración de las funciones cognitivas superiores por déficit en
la función dopaminérgica cortical.
Los estudios apuntan a que esta disregulación sería debido al fracaso de la corteza prefrontal para regular
de forma adecuada la actividad de las neuronas dopaminérgicas subcorticales. Esta hiperactividad
dopamínica subcortical provocaría la sintomatología “positiva”, y, como ya mencionábamos arriba, un
córtex prefrontal hipodopaminico podría ser responsable de los síntomas “negativos” y de los déficit
cognitivos.
2. Noradrenalina
Varios investigadores han apuntado a la noradrenalina (NA) como importante en la patofisiología de la
esquizofrenia. Se apoyan en la relación de las vías en la síntesis de DA y NA, de datos empíricos sobre
mediaciones de NA en otros trastornos mentales, y de la interacción demostrada entre los sistemas de
neurotransmisión de la DA y NA en el SNC. Algunos datos describen asociaciones entre las terminaciones
de NA y otras variables clínicas en pacientes esquizofrénicos, de manera que la concentración de NA se
asocia con recaídas en el curso clínico y con la severidad de los síntomas positivos y negativos.
3. Serotonina (5-HT)
La relación entre serotonina y esquizofrenia se estableció a partir de la observación de que algunos
compuestos como el LSD tienen como propiedad farmacológica más importante su afinidad con receptores
3
serotoninérgicos. Estos receptores están distribuidos en regiones cerebrales con importantes funciones
comportamentales, incluyendo el córtex prefrontal. Otro tipo de drogas antipsicóticas tienen un potente
efecto inhibidor del receptor 5HT2 de la serotonina.
Las hipótesis que explicarían el papel de la serotonina en la esquizofrenia hacen referencia a alteraciones
en la función trófica de la serotonina; a la activación de la corteza prefrontal mediada por un receptor
5HT2A alterado; o a la interacción dopamina-serotonina. En relación con esta interacción, la serotonina
inhibe la función dopaminérgica en la corteza, el sistema límbico y el núcleo estriado, y lo hace bien de
forma directa por su unión al receptor 5HT2A o indirectamente a través del GABA.
4. GABA
El ácido gamma amino butírico (GABA) es el neurotransmisor inhibidor más abundante en el cerebro y del
cual también se ha hipotetizado que contribuye en la patofisiología de la esquizofrenia. La hipótesis de
partida es que la disminución de las concentraciones de GABA, conducirían a una desinhibición del SNC,
hecho relacionado con la sintomatología de la esquizofrenia. Se concretó que lo que se altera es la
modulación inhibidora del GABA sobre las vías dopaminérgicas. Estudios postmortem han descrito
alteraciones (básicamente reducción) en la actividad neuronal del GABA en la esquizofrenia.
Estudios recientes apuntan a que el GABA puede actuar como modulador de la actividad dopaminérgica,
más que como potenciados o supresor de las acciones de la dopamina.
4. NEURODESARROLLO Y ESQUIZOFRENIA
Los modelos etiológicos actuales proponen efectos aditivos y/o interactivos entre múltiples genes y
acciones ambientales. Muchos factores inciden en los procesos tempranos del neurodesarrollo (periodos
prenatal y perinatal de vida) y mucho antes de la eclosión de los primeros síntomas. La hipótesis del
neurodesarrollo trata de explicar la forma en que los factores de diversa índole inciden sobre momentos
clave de la organización histológica y estructural del SNC, generando lesiones que permanecen estables a
lo largo de la vida de los sujetos que padecen la enfermedad. Se basa en una serie de hallazgos como:
- Elevada frecuencia de exposición a noxas (agentes dañinos) durante el desarrollo embrionario o
complicaciones perinatales en pacientes con esquizofrenia.
- Elevada frecuencia de signos neurológicos menores y anomalías físicas en pacientes y en población
de alto riesgo
- Anomalías estructurales y metabólicas en el cerebro de pacientes con primer episodio de
esquizofrenia y sus familiares no psicóticos
- Presencia en pacientes de signos de déficit premórbidos en el rendimiento cognitivo y el
funcionamiento sociolaboral y académico
La existencia de pequeñas malformaciones físicas (paladar hendido, baja implantación de las orejas,
macroglosia, etc.) se ha relacionado con alteraciones durante el desarrollo del tubo ectodérmico, dando
como resultado la aparición concomitante de estas anomalías físicas menores y de lesiones en la
organización de SNC. Se han encontrado mayor número de estas anomalías en pacientes esquizofrénicos,
por tanto se concluye que altas tasas de anomalías físicas menores están asociadas con un mayor riesgo de
desarrollar un trastorno del espectro esquizofrénico.
De todos los factores de complicaciones prenatales estudiado, un estudio de meta análisis ha señalado la
preeclampsia –reducción del flujo sanguíneo al feto, desnutrición e hipoxia- como el antecedente que ha
4
revelado una asociación con la aparición de esquizofrenia más intensa. Pero el nexo fisiológico entre estas
complicaciones y la aparición de esquizofrenia todavía no se conoce.
A. Esquizofrenia y neurovirus
Que el agente causante de la esquizofrenia sea algún tipo de virus es una hipótesis que está apoyada por
una serie de evidencias, algunas indirectas: la variación geográfica en la prevalencia, o la observación de la
variación estacional de los nacimientos (últimos meses de invierno y verano) que concuerdan con la
incidencia estacional de muchos agentes infecciosos.
En su formulación más simple, la hipótesis a considerar es que la esquizofrenia, al menos en algunos casos,
es el resultado de una infección del sistema nervioso central, producida probablemente por un virus o
como resultado de una actividad celular patológica contra el tejido del SNC originada por anticuerpos. Los
investigadores proponen algunas hipótesis más específicas:
1. La esquizofrenia puede ser resultado directo de una infección activa producida por un virus. Éste altera
el funcionamiento celular y molecular del cerebro. Algunos retrovirus humanos identificados tienen
efectos sobre el SNC, así que puede que un retrovirus sea el causante de la esquizofrenia.
2. Más que un efecto directo, se plantea que las proteínas víricas pueden imitar a los trasmisores
endógenos del SNC o bloquear los receptores de forma que alteran el funcionamiento cerebral
3. Otra opción es que el agente causante sea un virus latente que se reactiva de forma periódica.
4. Crow propuso que las secuencias retro víricas pueden interferir en la función normal del SNC y ser el
agente causante de esquizofrenia.
5. Otra variación es que la causa esté en respuestas de inmunidad alteradas. La autoinmunidad como
resultado patogénico de la respuesta a una infección anterior puede ocurrir en el SNC.
Seguramente en el futuro se propongan más variaciones de la hipótesis, no sólo identificando el agente
patógeno si no señalando en qué región del cerebro actúa.
5. ALTERACIONES CEREBRALES
La vinculación de la esquizofrenia con algún tipo de alteración cerebral tiene tanta historia como el
concepto mismo. En la actualidad mediante la prueba de TAC y las resonancias magnéticas se pueden
obtener imágenes estructurales que permiten explorar qué sucede en el cerebro esquizofrénico ante
determinados estímulos o cuando elabora información. Así obtenemos datos sobre volumen del riego
sanguíneo, metabolismo cerebral, la actividad eléctrica, o la densidad y afinidad de los neurorreceptores.
A. Alteraciones estructurales
A través del TAC se ha confirmado la presencia de alteraciones estructurales en el cerebro de algunos
subtipos de pacientes esquizofrénicos
Tabla 15.1 Alteraciones estructurales en la esquizofrenia detectadas por TAC craneal
• Dilatación ventricular (tercer ventrículo y ventrículos laterales).
• Reducciones globales del volumen de sustancia gris cerebral.
• Atrofia cerebelar.
• Asimetrías hemisféricas (reducción sustancia gris en ambos lóbulos temporales y del lóbulo frontal izquierdo).
• Disminución de radio densidad del tejido en diversas zonas.
5
De todas ellas, la presencia de dilatación ventricular es la que ofrece mayor consenso en todos los
estudios. Se ha confirmado tanto en pacientes crónicos como en pacientes con un primer episodio
esquizofrénico. Su significado en el trastorno aún no está del todo claro, pero se han encontrado relaciones
entre este tipo de alteración y distintas variables clínicas y demográficas. Destaca que tiene una relación
con la sintomatología predominantemente negativa y con la presencia de déficits cognitivos.
De las investigaciones podemos extraer dos conclusiones: a) que las alteraciones estructurales se dan solo
en algunos pacientes esquizofrénicos y sus causas pueden ser múltiples, incluyendo ambientales o
genéticas, y b) que la dilatación ventricular puede ser útil para delimitar un subgrupo de pacientes
caracterizado por síntomas negativos, presencia de déficit cognitivos, ajustamiento premórbido más
pobre, peor respuesta al tratamiento, y mayor incidencia de efectos extra piramidales.
Algunas de las limitaciones que ofrece el TAC en cuanto a la resolución de las imágenes, han sido
superadas por la resonancia magnética, que ofrece imágenes de mayor calidad por lo que se puede
discriminar mejor la sustancia gris, la sustancia blanca y las regiones de tejido patológico. Además es una
técnica libre de riesgos, por lo que se puede usar con muestras más variadas reduciendo el sesgo de
resultados. A pesar de las ventajas se han llevado a cabo pocos estudios en las poblaciones psiquiátricas.
En conjunto, estos trabajos confirman la dilatación ventricular y además revelan alteraciones anatómicas y
tisulares en varias estructuras como los ganglios basales, el lóbulo frontal, el cuerpo calloso y el tálamo.
B. Alteraciones funcionales
La primera técnica que permitió obtener imágenes de la fisiología circulatoria cerebral en relación a tareas
concretas que realiza un sujeto fue la técnica de flujo sanguíneo cerebral (FSC). Cuando una zona del
cerebro se activa, requiere más consumo de energía, y ello provocará un incremento del riego sanguíneo
en esa zona. Así se aportó el primer descubrimiento de hipofrontalidad en esquizofrénicos: en condiciones
de “reposo” y de “activación”, los esquizofrénicos no mostraban un patrón normal de flujo sanguíneo,
entonces se plantearon que los patrones de flujo cerebral podían estar relacionados con el trastorno. La
mayoría de autores han replicado estos resultados.
A pesar de los avances que supuso, el FSC es una técnica con una resolución espacial escasa. Otras que
superan sus limitaciones son la tomografía por emisión de positrones (PET), la tomografía computarizada
por emisión de fotones (SPECT) y la resonancia magnética funcional (RMf). Los hallazgos más significativos
relacionan la esquizofrenia con alteraciones detectadas en estructuras corticales, fundamentalmente
frontales y temporales, y estructuras subcorticales, como los ganglios basales
a) Lóbulo prefrontal. No se encuentra en los pacientes esquizofrénicos el flujo sanguíneo esperado para las
exigencias cognitivas de una tarea de memoria de trabajo, mientras que el incremento si se encuentra en
pacientes sanos. Es la hipofrontalidad señalada en los primeros estudios de este tipo. También hay
alteraciones para las tareas de memoria episódica, encontrándose menor activación de la corteza
prefrontal tanto usando PET como RMf. Se ha interpretado como una menor capacidad de los pacientes
esquizofrénicos para generar estrategias de codificación profunda de la información. La disminución de la
actividad metabólica frontal está asociada con la duración de la enfermedad y con síntomas negativos.
b) Lóbulos temporales: hay hallazgos tanto de incremento en el metabolismo de la glucosa como de
disminución del mismo. Hay resultados que relacionan patrones anormales con síntomas positivos;
asimetrías en el lóbulo temporal en pacientes con alucinaciones; e incremento de la actividad metabólica
izquierda en relación a la severidad de los síntomas.
6
c) Estructuras subcorticales: son varios los estudios con PET que comprometen una disfunción de los
ganglios basales en la esquizofrenia, aunque aún queda por descubrir la naturaleza exacta de dicha
disfunción. Los datos más significativos se relacionan con estudios sobre receptores específicos
dopaminérgicos: mayor densidad de los receptores D2.
Están apareciendo trabajos que apuntan a la existencia de disfunciones en el sistema límbico relacionadas
con el procesamiento de las emociones, que podrían justificar las alteraciones emocionales propias de la
esquizofrenia.
6. MODELOS EXPLICATIVOS DE LA ESQUIZOFRENIA
Al plantear la etiología de la esquizofrenia, el punto de partida siempre tiene que ser la heterogeneidad de
la misma. Se pueden identificar tres modelos explicativos:
1. Existe un único proceso etiopatogénico que origina los distintos síndromes esquizofrénicos.
2. Distintos procesos o causas conducen a la esquizofrenia.
3. Existen diversos síndromes (o subtipos) esquizofrénicos que tienen una etiología diferente y un
tratamiento diferente.
Al primer modelo se aproximaron Bleuler y Schneider, y en general la mayor parte de investigadores que
seleccionan a los sujetos por criterios del síndrome más que por subgrupos específicos. Los sistemas
diagnósticos también estimulan el uso de esta aproximación, dado que son ateóricos con la etiología.
Además se refieren a la esquizofrenia como entidad nosológica unitaria, considerando a los subtipos como
variantes dentro de la categoría.
En el segundo modelo se engloba Kraepelin y las entidades que reunió en el síndrome dementia praecox.
Se definen supuestas entidades de la enfermedad desde los subtipos tradicionales. El problema es que a
menudo los pacientes manifiestan síntomas de más de un subtipo y cambiar dichas manifestaciones en
episodios consecutivos. A pesar de ello, los subtipos paranoide y hebefrénico tienen una extensa
validación, la catatonia a veces se considera una categoría porque aparece de forma más infrecuente.
También han intentado aplicar una forma de este segundo modelo las aproximaciones dicotómicas como
agudo/crónico, procesual/reactivo, o buen pronóstico/mal pronóstico, que han sido útiles para predecir el
curso de la enfermedad.
El modelo de Crow también aplica esta aproximación, sugiriendo la dicotomía tipo I y tipo II, en función de
la sintomatología predominante positiva o negativa respectivamente. En principio no distinguía entre
criterios que definen y medidas que validan, pero posteriormente se puso énfasis en la irreversibilidad de
los síntomas negativos para la distinción entre los tipos, lo que llevaría a encuadrarse en el modelo nº3 que
veremos ahora.
Una adaptación alternativa incluía tres grupos: positivos, negativos y mixtos, utilizando los síntomas
presentes como criterio definitorio y teniendo en cuenta, además, otros parámetros informativos como
validadores potenciales. Esto diferencia los criterios de validación de los de definición.
Esta aproximación en la actualidad considera que pueden existir formas de esquizofrenia de causas
genéticas, otras debidas a procesos ambientales, y muchas formas multifactoriales que combinan ambos.
El modelo 2 puede generar nuevas hipótesis al relacionar variables clínicas e hipotéticos procesos
biológicos. El reconocimiento de una alteración biológica lleva a la identificación de un subtipo clínico.
7
El modelo número tres es fundamentalmente diferente al segundo porque asume qué procesos
etiopatológicos subyacen a campos de síntomas específicos. Un paciente puede tener uno o más de dichos
procesos, y eso contribuye a la heterogeneidad del trastorno.
Un amplio número de estudios han sugerido como síntomas principales los siguientes: a) síntomas
psicóticos “positivos”, incluyendo delirios y alucinaciones; b) desorganización y disociación de pensamiento
que incluiría pensamiento desorganizado de tipo positivo y comportamiento bizarro o desorganizado, y c)
síntomas “negativos”, que incluyen pobreza de lenguaje, afecto embotado, abulia y anhedonia.
El modelo numero 3 especula sobre qué distinciones psicopatológicas son esenciales y establece grupos
experimentales y de comparación de acuerdo a las diferencias entre los síntomas. Los campos son
conceptualizados como categorías no exclusivas, de forma que cualquier paciente puede padecer uno o
más de los procesos de la enfermedad. Permite interpretaciones con datos más específicos.
Los tres modelos difieren mucho entre sí y determinan distintos diseños de investigación, pero todos los
datos que generen hipótesis pueden servir de base empírica para otros modelos.
8
1. EL ESTRÉS
1. ¿QUÉ ES EL ESTRÉS?
Los enfoques fisiológicos y bioquímicos consideran el estrés en términos de respuestas, las orientaciones
psicológicas y psicosociales en cambio tienden a asumir el estrés como un fenómeno externo, focalizado
en el estímulo. Nos encontramos, por tanto, ante dos tipos de perspectivas, las que enfatizan el
componente externo (estresor) y las que enfatizan el componente de respuesta fisiológica. Pronto, no
obstante, se propuso un nuevo componente, específicamente los factores psicológicos o subjetivos
(≪cognitivos≫) que median entre los agentes estresantes y las respuestas fisiológicas de estrés.
Básicamente, se deduce que el estrés es un fenómeno complejo, que implica al menos a estímulos y
respuestas, y a procesos psicológicos diversos que median entre ambos.
2. ORIENTACIONES TEÓRICAS SOBRE EL ESTRÉS

A. TEORÍAS BASADAS EN LA RESPUESTA
1. Teoría del estrés de Selye
Este autor es al que podemos considerar fundador de este área de investigación aplicada a las ciencias de
la salud. En su teoría entiende el estrés como una respuesta no específica del organismo. Este autor ha
definido el estrés como ≪el estado que se manifiesta por un síndrome especifico, consistente en todos los
cambios inespecíficos inducidos dentro de un sistema biológico. Así, el estrés tiene su forma y composición
características, pero ninguna causa particular≫. El agente desencadenante del estrés (estresor o
alarmigeno) es un elemento que atenta contra la homeostasis del organismo. Es estresor, por tanto, todo
agente nocivo para el equilibrio del sistema homeostático del organismo.
Posteriormente lo redefine enfatizando que se trata de respuestas inespecíficas del organismo a demandas
hechas sobre él. Según esta teoría, cualquier estimulo puede ser estresor siempre que provoque en el
organismo la respuesta inespecífica de necesidad de reajuste o estrés. El estrés, indica Selye, no es algo
que por si mismo deba ser evitado; puede estar asociado tanto a experiencias o estímulos desagradables
como agradables (la carencia total de estrés significaria la muerte). Cuando se afirma que un individuo
sufre de estrés significa que este es excesivo, es decir, implica un sobreesfuerzo del organismo al
sobreponerse al nivel de resistencia de este.
Cannon influyo de forma notoria en Selye, en particular a partir de su hipótesis sobre la homeostasis, es
decir, la capacidad que tiene todo organismo para mantener constante un equilibrio interno, pero la
ventaja de la teoría de Sele es que ofrece una definición operativa del estrés basada en la acción de dos
fenómenos objetivables: el estresor y la respuesta de estrés. Un estresor es cualquier demanda que evoca
el patrón de respuesta de estrés referido; puede ser físico psicológico, cognitivo o emocional. La respuesta
de estrés está constituida por un mecanismo tripartito que denomina síndrome general de adaptación
(SGA). Cuando la respuesta de estrés persiste en el tiempo se produce un síndrome estereotipado cuyo
desarrollo incluye estas tres etapas:
1. Reacción de alarma: Reacción del organismo cuando es expuesto repentinamente a diversos estímulos a los que
no está adaptado. Esta etapa tiene dos fases: la fase de choque que es la reacción inicial e inmediata al agente
nocivo (síntomas típicos la taquicardia, bajada de temperatura, perdida muscular…) y la fase de contrachoque que es
una reacción de rebote, una movilización defensiva durante la cual se da un incremento de corticoides, y en general
signos opuestos a la fase de choque.
1
2. Etapa de resistencia: Si el agente es incompatible con la vida, el animal muere. Pero si puede sobrevivir a la
reacción de alarma, llega esta fase de resistencia. En esta etapa se produce adaptación del organismo al estresor
junto con una mejora y desaparición de los síntomas. Se caracteriza por una resistencia aumentada al agente nocivo
particular y por una menor resistencia a otros estímulos. Así pues, se obtiene la impresión de que se adquiere la
adaptación a un agente a costa de la menor resistencia a otros agentes. La mayoría de los cambios morfológicos y
bioquímicos presentes durante la reacción de alarma desaparecen durante este periodo y en algunos casos se
invierten.
3. Etapa de agotamiento. Si el organismo continua expuesto al estresor prolongadamente pierde la adaptación
adquirida en la fase anterior entrando en la tercera fase o de agotamiento. El agotamiento llega si el estresor es
suficientemente severo y prolongado. Reaparecen los síntomas característicos de la reacción de alarma y puede
significar la muerte del organismo.
Las principales objeciones a la teoría de Selye señalan que no está formulada de manera científica así como
el problema del componente emocional del estresor y el concepto de inespecificidad.
2. Crítica al concepto de inespecificidad.
Una de las hipótesis más controvertidas de la teoría de Selye es su idea de que la respuesta de estrés es
inespecífica, ya que puede observarse ante diversos estresores como el frio, el ejercicio físico, el calor o el
dolor. Selye asume que todos estos estresores tienen en común que inducen activación. Sin embargo, lo
que se desprende de los trabajos de Mason es que las denominadas respuestas inespecíficas están
producidas por estímulos emocionales, por lo que más apropiado que el concepto de inespecificidad sería
el de “activación emocional”
Según Mason lo que existe es una respuesta específica para todos los estímulos emocionales, la respuesta
de estrés podría interpretarse más bien como una respuesta provocada por el factor psicológico que
acompaña a todos los agentes que amenazan la homeostasis del individuo. Para hipotetizar esta idea, se
dedicó a separar experimentalmente los efectos psicológicos de los físicos. (leer experimento pag.7)
3. Definición del estrés
Básicamente, se ha asumido que el estrés implica dos conceptos, el de estresor y el de respuesta de estrés.
Cuando se dice que alguien tiene estrés, tanto en el ámbito científico como en otros medios, se asume
implícita o explícitamente que se trata de un estado del organismo producido por agentes diversos. Es
decir, el estrés se entiende primariamente como una respuesta. En general en muchas teorías subyace la
idea de que el estrés supone un estado del organismo caracterizado por el sobreesfuerzo. El problema de
los enfoques centrados en la respuesta consiste en que entienden que ésta es únicamente orgánica. Lo que
sí está claro es que el estrés implica un proceso de reacción especial (sobreesfuerzo) ante demandas
fundamentalmente de naturaleza psicológica.
B. TEORÍAS BASADAS EN EL ESTÍMULO

Las definiciones basadas en el estímulo interpretan y entienden el estrés en términos de características
asociadas a los estímulos del ambiente, interpretando que estos pueden perturbar o alterar el
funcionamiento del organismo. Aquí el estrés se localiza fuera del individuo, siendo el strain (efecto
producido por el estrés) el aspecto correspondiente a la persona. Aquí el estrés sería una variable
independiente, mientras que en el enfoque anterior se considera una variable dependiente.
Se basan en la ley de la elasticidad de Hooke que explica cómo se produce deformación en los metales. La
idea principal es que el estrés (o demanda que se ejerce sobre un metal) produce deformación (strain). Si
2
el strain producido está dentro de los límites de la elasticidad del metal, cuando el estrés desaparece el
metal retorna a su estado original. Sin embargo si sobrepasa dicho límite, aparecen daños permanentes.
Las personas también poseemos ciertos límites de tolerancia al estrés, por encima de ellos se haría
intolerable apareciendo daños fisiológicos y/o psicológicos. Esta orientación es la que más se acerca a la
idea popular de estrés.
Un importante problema que se plantea al subsumir esta perspectiva teórica es la delimitación de las
situaciones que puedan ser consideradas de estrés o “estresantes” cosa que, lógicamente, puede variar de
una persona a otra. Weitz trató de clasificar las diferentes situaciones consideradas estresantes en la
investigación y señaló estas ocho categorías:
1. Procesar información velozmente; 2. Estímulos ambientales dañinos; 3. Percepción de amenaza; 4.
Función fisiológica alterada; 5. Aislamiento y confinamiento; 6. Bloquear, obstaculizar; 7. Presión grupal y
8. Frustración.
Estos modelos basados en el estímulo en general se incluyen en la perspectiva conocida como enfoque
psicosocial del estrés o enfoque de los sucesos vitales.
C. TEORÍAS BASADAS EN LA INTERACCIÓN

Las teorías interactivas o transaccionales tienden a maximizar la relevancia de los factores psicológicos
(básicamente cognitivos) que median entre los estímulos (estresores o estresantes) y las respuestas de
estrés. En los otros enfoques que hemos visto se considera a la persona como algo pasivo en el proceso,
mientras que en esta se especifica que el estrés se origina a través de las relaciones particulares entre la
persona y su entorno. La principal teoría desde esta perspectiva corresponde a Lazarus y Folkman que
definen el estrés como un conjunto de relaciones particulares entre la persona y la situación, siendo ésta
valorada por la persona como algo que «grava» o excede sus propios recursos y que pone en peligro su
bienestar personal.
La idea central se focaliza en el concepto cognitivo de evaluación (appraisal). La evaluación es definida
como el mediador cognitivo de las reacciones de estrés, es un proceso universal mediante el cual las
personas valoran constantemente la significación de lo que está ocurriendo en relación con su bienestar
personal. La teoría de Lazarus distingue tres tipos de evaluación: primaria, secundaria y reevaluación.
La evaluación primaria se produce en cada encuentro o transacción con algún tipo de demanda externa o
interna. Es el primer mediador psicológico del estrés y puede dar lugar a cuatro modalidades de
evaluación:
1. Amenaza. Anticipación de un daño que, aunque aún no se ha producido, su ocurrencia parece inminente.
2. Daño-pérdida. Se refiere a un daño psicológico que ya se ha producido (por ejemplo, una pérdida irreparable).
3. Desafío. Hace referencia a la valoración de una situación que implica a la vez una posible ganancia positiva y una
amenaza. Resulta de demandas difíciles, ante las que el sujeto se siente seguro de superarlas siempre que movilice y
emplee adecuadamente sus recursos de afrontamiento.
4. Beneficio. Este tipo de valoración no induciría reacciones de estrés.
A partir de las tres primeras formas de evaluación, se pueden deducir tres tipos de estrés (de amenaza, de
pérdida, de desafío) Otra consecuencia es la valoración de que el estrés no es un fenómeno unitario.
Los dos tipos restantes de evaluación ocurren temporalmente después de la primaria. La evaluación
secundaria se refiere a la valoración de los propios recursos para afrontar la situación. Se sugiere que la
3
reacción del estrés depende sustancialmente de la forma en que el sujeto valora sus propios recursos de
afrontamiento y esa valoración determina en gran medida que el individuo se sienta asustado, optimista o
desafiado. Finalmente, la reevaluación implica los procesos de feedback que acontecen a medida que se
desarrolla la interaccion entre el individuo y las demandas externas o internas. La reevaluacion permite
que se produzcan correcciones sobre valoraciones previas; por ejemplo, tras ser valorados los recursos de
afrontamiento, una demanda puede reevaluarse con mucho menor grado de amenaza.
El factor determinante en la teoría de Lazarus viene a ser que una situación potencialmente estresante
llegue o no a producir estrés en el sujeto, es decir la relevancia que tiene la evaluación cognitiva. La
persona aquí es considerada como algo activo, de forma que hablamos de un modelo procesual.
D. MODELO PROCESUAL DEL ESTRÉS

El estrés implica un conjunto complejo de variables que funcionan en niveles diferentes e interactúan entre
sí. Para ello hay ciertos elementos esenciales, como la presencia de agentes externos o internos, procesos
de evaluación cognitiva, estrategias de afrontamiento, unas respuestas psicológicas y fisiológicas y también
la influencia de variables moduladoras o factores predisposicionales.
El modelo procesual se estructura sobre la base de siete etapas:

1. Demandas psicosociales: Son los agentes externos causales primariamente del estrés. También esta
dimensión puede incluir agentes ambientales naturales (frio, calor, humedad, radiación…) y artificiales
(ruido, contaminación…). Este tipo se denominan estresores ambientales. Cuando hablamos de estrés
psicosocial nos referimos a sucesos mayores o sucesos vitales (como perder el trabajo), a los sucesos
menores (estrés diario) y al estrés crónico (por ejemplo laboral). El estatus socioeconómico está muy
relacionado con estas demandas: un estatus bajo suele asociarse a más estresores, a peor apoyo social y a
características personales negativas.
4
2. Evaluación cognitiva: Se refiere a la valoración cognitiva que efectúa el individuo con respecto a la
situación o demanda psicosocial. Suele ser consciente, aunque también puede no serlo, y suele implicar
siempre alguna forma de amenaza para el individuo. Los estudios señalan que existen al menos dos tipos
de facetas relacionadas con la evaluación cognitiva. Una viene dada por el tipo de amenaza que provoca la
demanda psicosocial, que puede ser de perdida, de un peligro más bien inminente, o de desafío. Estos tres
tipos suelen depender fundamentalmente de la naturaleza propia de la demanda, de las características del
individuo o de ambas cosas. Se puede evaluar la demanda según diversas características (características de
demanda) como son la valencia positiva o negativa, la independencia o no de las acciones del individuo, la
controlabilidad sobre ella o lo predecible en cuando a que puede ser esperada o no.
3. Respuestas de estrés: Incluye en primer lugar las respuestas fisiológicas, como las neuroendocrinas o las
asociadas al SN autónomo. También las respuestas psicológicas (fundamentalmente respuestas de
ansiedad y/o depresión) que contribuyen a formar la “respuesta de estrés” como las respuestas
emocionales. También existen componentes cognitivos y motores que a veces es difícil separar de los
emocionales.
4. Afrontamiento: Son los esfuerzos conductuales y cognitivos que emplea el sujeto para hacer frente a las
demandas estresantes así como para suprimir el estado emocional del estrés. En realidad esta sería la
última etapa del proceso de estrés propiamente dicho.
Estas cuatro fases interaccionan constantemente en un proceso dinámico. Por ejemplo un afrontamiento
eficaz podría influir sobre la valoración cognitiva de la situación y sobre la propia situación psicosocial.
Entre el afrontamiento y los componentes psicológicos y fisiológicos de la respuesta de estrés hay una
relación muy estrecha, es difícil distinguirlos en ciertas situaciones. El afrontamiento, al igual que la
evaluación cognitiva, es una variable mediadora de la respuesta de estrés, con independencia de cuál sea
la naturaleza del estresor, sirve, bien para cambiar la situación de la que emergen los estresores, bien para
modificar el significado de la situación para reducir su grado de amenaza, o bien para reducir los síntomas
del estrés. Por tanto, podría decirse que el afrontamiento constituye el elemento esencial que emplea el
individuo para hacer frente al estrés, pudiendo dirigir su acción tanto a los estresores (tratando de
eliminarlos o reducir su nivel de amenaza) como a sus propias respuestas fisiológicas psicológicas o
sociales.
5. Características personales: Incluye un conjunto de variables que pueden influir sobre las cuatro etapas
anteriores. Pertenecen a este nivel variables como los tipos de personalidad, los factores hereditarios en
general, el sexo, la raza, etc. Son variables relativamente estables y que diferencian a unos individuos de
otros. No solo se perciben de manera diferente las amenazas de las situaciones estresantes, sino que
también pueden emplear diferentes habilidades, capacidades y recursos de todo tipo para hacerlas frente.
Influyen tanto en la evaluación que el individuo hace de la demanda psicosocial como en las estrategias de
afrontamiento ante ella, de forma que todas estas variables personas pueden mediar las respuestas del
estrés a través de su acción sobre estos mecanismos.
6. Características sociales: Las más relevantes para el estrés son el apoyo social, el nivel socioeconómico, y
las redes sociales. El apoyo social puede ser considerado como un recurso de afrontamiento del estrés,
generalmente hace referencia a las acciones llevadas a cabo a favor de un individuo por otras personas.
Aunque cuando hablamos de apoyo social podemos referirnos tanto a la ayuda percibida como a la
recibida, los efectos de la primera parecen más significativos que los de la ayuda recibida. Un aspecto
importante consiste en integrar la implicación conjunta del apoyo social con el de las redes sociales, que
son los recursos de los que el individuo puede disponer, la estructura y las redes sociales en las que se
5
articula dicho apoyo social. La pertenencia a un grupo ayuda a manejar la información relacionada con el
estrés así como a aumentar su autoestima y la resistencia a los efectos de éste.
7. Estatus de salud: más que una fase es un resultado del proceso de estrés, hablamos tanto de salud
fisiológica como psicológica. Un afrontamiento inapropiado del estrés, por ejemplo fumando, puede ser
nocivo para la salud.
3. DEMANDAS PSICOSOCIALES (estrés psicosocial)

Corresponde a la primera fase del modelo que se ve en la figura que hemos puesto antes. Esta perspectiva
entiende que los acontecimientos estresantes constituyen el estrés, y producen una alteración en el
funcionamiento psicológico y somático del organismo.
A. Sucesos vitales
A1. Nuevo marco teórico del estrés
Holmes es a quién debemos esta nueva aproximación conocida como “enfoque de los sucesos vitales”.
Desarrolló un nuevo marco teórico y metodológico para investigar las relaciones entre el estrés y la
enfermedad basada en los fenómenos psicosociales. El resultado fue una prueba de autoinforme,
transformada de un cuestionario de “historia personal” llamado Schedule of Recent Experience (SRE). Con
la primera versión de la SER (1956) Holmes intentó reflejar ≪gravamen psicosocial≫ a que están
sometidos los individuos (en particular los que padecen alguna enfermedad) para relacionarlo con la salud.
La SER consistía en ítems sobre sucesos vitales (life events). Seleccionados de los que habían resultado ser
significativos en las historias personales, y que parecían asociarse con el inicio de las enfermedades. Se
asume que los sucesos vitales pueden evocar primariamente reacciones psicofisiológicas, a mayor cambio,
mayor probabilidad de enfermar.
El grupo de Holmes público el primer método escalado para cuantificar el estrés psicosocial (impacto
psicosomático potencial) y a partir de entonces universalizó la línea de investigación sobre el estrés y la
salud que sigue vigente en el modelo actual.
Los sucesos vitales son definidos como experiencias objetivas que alteran o amenazan con alterar las
actividades usuales del individuo, causando un reajuste sustancial en la conducta de dicho individuo. De
hecho la principal propiedad aceptada como definitoria en los sucesos vitales es el cambio¸ es decir
implican un cambio en las actividades usuales de los individuos que los experimentan, el potencial
estresante está en función de la cantidad de cambio que conlleva.
A2. Sucesos vitales múltiples
A veces se ha investigado el efecto de sucesos vitales únicos (aproximación de evento único) sobre la salud.
En estos casos generalmente se selecciona un caso o un grupo de casos que han sufrido un acontecimiento
vital altamente traumático, como en trabajos relacionados con situaciones bélicas, víctimas de terrorismo,
de violencia en general, personas con enfermedades terminales, desastres naturales y también sucesos
vitales traumáticos como un divorcio o pérdida.
Sin embargo Holmes introdujo la aproximación basada en el estudio de sucesos múltiples, es decir en
estudiar el impacto de los sucesos vitales recientes sobre la salud. Se desarrolló con esta orientación un
nuevo modelo de evaluación del estrés. Holmes partió de la idea de que el estrés que experimenta una
persona en la vida real debe obedecer a múltiples sucesos, ya que raramente los individuos están
expuestos al efecto de un solo evento durante un periodo de tiempo más o menos largo.
6
El Inventario de Experiencia Reciente (Schedule of Recent Experience; SRE) es el primer instrumento

psicométrico desarrollado por el grupo de Holmes; incluye una lista de sucesos vitales en la que el sujeto
debe señalar los que le han ocurrido en un periodo de tiempo reciente (generalmente hasta los dos o tres
últimos anos). En 1967, Holmes y Rahe publican la Escala de Estimacion del Reajuste Social (Social
Readjustment Rating Scale, SRRS); consiste en un método psicométrico estándar de estimación del reajuste
social mediante unidades de cambio vital (UCV). Se trata de asignar un valor (ponderación) a cada suceso
vital. Cada valor de la escala representa una estimación del cambio vital o grado de cambio y reajuste
impuesto por el suceso vital. La SRRS tenía como finalidad servir de referencia para cuantificar el estrés (en
unidades de cambio vital) correspondiente a los sucesos registrados en la SRE.
Mediante este procedimiento, Holmes y cols. llevaron a cabo amplios estudios en los que demostraban
que muchos de estos sucesos precedían al desarrollo de los trastornos, tanto físicos como psicológicos. Las
escalas SRE y SRRS han ejercido una gran influencia sobre los métodos actuales de evaluación del estrés
psicosocial, prácticamente todos los cuestionarios actuales sobre sucesos vitales se fundamentan con la
SRE. Entre las principales objeciones a este método caben destacarse: 1) las relacionadas con el método de
ponderación (no tiene en cuenta el impacto diferencial de los sucesos sobre los distintos individuos); 2) la
relativa ambigüedad en la descripción de los sucesos vitales (las descripciones son demasiado simples); 3)
la limitación del muestreo (se ha indicado que la lista de sucesos vitales es demasiado corta y, por tanto,
poco representativa de los sucesos que ocurren en la vida real), y 4) los sesgos individuales
A raíz de ellos muchos autores construyen cuestionarios siguiente el modelo pero tratando de salvar los
fallos. El de los autores del libro es el cuestionario de sucesos Vitales (CSV) (Sandin y Chorot) consta de una
lista de 60 sucesos vitales referidos a las siguientes 9 áreas: 1) trabajo; 2) académico; 3) salud; 4)
amor/matrimonio/pareja; 5) familia/hijos; 6) social; 7) legal; 8) finanzas, y 9) residencia. El cuestionario
permite medir la ocurrencia de sucesos vitales, el grado de estrés percibido, y la valoración de los sucesos
como positivo/negativo, y esperado/inesperado
A3. Sucesos vitales y salud
Se entiende que a mayor puntuación en UCV existirá mayor riesgo de desarrollar un trastorno (físico o
psicológico). El grupo de Holmes ha sugerido el siguiente criterio, tomando como referencia el último año:
1) 300 o más UCV = 80% de posibilidad de enfermar en el futuro cercano;
2) 150-299 UCV = 50% de posibilidad de enfermar en el futuro cercano;
3) menos de 150 UCV = 30% de posibilidad de enfermar en el futuro cercano.
Se incluyeron variables psicológicas mediadoras para cuantificar las UCV, como la percepción que el sujeto
tiene del suceso. Pronto se asumen como parte a tener en cuenta en la relación entre los sucesos vitales y
la enfermedad, y Rahe y Arthur desarrollaron una versión modificada de la SER para evaluar las UCV
subjetivas (valoradas por el individuo)
7
Siguiendo la figura de arriba, encontramos que los sucesos vitales son en primer lugar (etapa 1) codificados
por la percepción del sujeto, dependiendo de esto el que sean o no relevantes para la salud. Después en la
etapa 2, si el suceso es percibido como significativo se ponen en marcha los mecanismos de defensa del
individuo (lo que sería como el afrontamiento), los cuales determinaran los niveles de respuestas
psicofisiológicas (etapa 3). La etapa 4 hace referencia a las conductas que lleva a cabo el individuo para
reducir las respuestas psicofisiológicas, incluyendo aquí muchas respuestas variadas, la mayoría de las
cuales podrían catalogarse como estrategias de afrontamiento. Las dos últimas etapas del modelo se
refieren a que la enfermedad aparezca (etapa 5) —ante, por ejemplo, un manejo de los síntomas inefectivo
— y a su cuantificación mediante el diagnostico clínico (etapa 6).
Un enfoque complementario muy destacado es el conocido como role strain. Según éste, los sucesos
vitales más que generar un cambio en el organismo, producen un cambio en los patrones (circunstancias,
pensamientos, etc.) en curso de la vida de la gente. Específicamente, el role strain (podría traducirse como
tensión, presión o estrés de rol) es definido como dificultades o problemas de la vida en curso (por
ejemplo, problemas económicos, maritales, etc.). Suele asumirse que los sucesos vitales producen las
dificultades en curso; por ejemplo, la pérdida de empleo puede generar dificultades económicas. Este
modelo entiende, pues, que los sucesos actúan sobre la salud a través de los problemas o dificultades, no
de forma directa.
B. Sucesos menores (estrés diario)

Lazarus y cols. han llamado la atención sobre otro tipo de sucesos de menor impacto o menos salientes,
pero mucho más frecuentes (ocurrencia diaria o casi diaria) y más próximos temporalmente al individuo
que los sucesos vitales. Son sucesos diarios, que ocurren de manera cotidiana, como pequeñas disputas
familiares, problemas económicos, etc. También se han definido como “microeventos” o sucesos menores.
Estos autores sugirieron que tanto el estrés menor (o diario) como las satisfacciones que caracterizan la
vida cotidiana poseen mayor significado para la salud que los sucesos vitales. En concreto definieron estos
dos tipos de eventos como hassles (fastidios, contrariedades o sucesos negativos) y uplifts (placeres,
satisfacciones).
Los hassles consisten en demandas irritantes, frustrantes y estresantes (malestar emocional) que
caracterizan nuestras transacciones cotidianas con el medio. Incluyen, por ejemplo, 1) problemas prácticos
fastidiosos como perder o romper cosas, atascos de tráfico, no disponer de dinero, etc.; 2) sucesos
fortuitos como las inclemencias del tiempo, y 3) contrariedades de interrelación social como discusiones,
problemas familiares, decepciones, etc.
Las satisfacciones, uplifts, en cambio, son experiencias positivas, como las derivadas de manifestaciones
amorosas, recibir buenas noticias, etc. Se plantearon que los sucesos positivos debían estar relacionados
con la salud porque podían actuar de amortiguadores emocionales del estrés, sin embargo los datos
empíricos han resultado ser poco consistentes.
En cambio los datos obtenidos a partir de sucesos negativos han sido más relevantes. Lo que parece es que
ambos tipos de sucesos, es decir sucesos vitales y estrés diario, contribuyen de forma interactiva. Los
sucesos vitales pueden inducir nuevos sucesos diarios; en tal circunstancia, estos últimos actuarían como
agentes mediadores entre los sucesos vitales y las respuestas de estrés del organismo, por lo que no tiene
mucho sentido decir que los sucesos diarios sean más o menos importantes que los sucesos vitales.
8
Desde el punto de vista de psicopatología, la evaluación del estrés diario facilita la obtención de datos de
forma longitudinal, lo que es de mucha utilidad para establecer relaciones causales entre el estrés y los
problemas de salud. También se pueden llevar a cabo estudios de covariación entre los sucesos diarios y
las variaciones en las respuestas asociadas al estrés.
Un problema metodológico, que puede ser importante si no se controla, es que en ciertos sucesos
asociados al estrés es difícil distinguir si son sucesos vitales o sucesos diarios. De hecho esto puede llevar a
un solapamiento entre ambas escalas, por ejemplo problemas relacionados con los hijos pueden
encontrarse en ambas listas. Otro problema es la posible confusión de medidas, que sucede cuando
incluyendo en la lista ítems relativos a la salud, posteriormente los relacionamos también con indicadores
de salud, confundiendo las variables con los síntomas.
4. EVALUACIÓN COGNITIVA
La relevancia de la valoración cognitiva del estímulo estresante fue definitivamente incorporada por
Lazarus. Se ha sugerido que el control percibido reduce las respuestas de estrés, al menos por la actuación
de dos posibles mecanismos implicados, la ganancia de información (que incrementa la predictibilidad del
estresor y la anticipación del evento) y la respuesta anticipatoria (que prepara al organismo para hacer
frente a la situación aversiva). El control percibido puede ser un mediador importante en la respuesta de
estrés, incluso más importante que el control real, lo que algunos autores llaman la “ilusión de control”.
Por otro lado, colaboradores de Holmes comienzan a incluir en los cuestionarios variables de estrés
percibido o malestar personal, también características como deseabilidad, controlabilidad, novedad, etc.
Dependiendo de la forma en que el sujeto evalúe estas dimensiones puede variar el efecto del suceso vital.
Cuando el sujeto percibe los sucesos como negativos, incontrolables, impredecibles, independientes e
indeseables, por ejemplo, suelen perturbar la salud de forma más prominente.
La valencia de estas situaciones no depende solo de cómo las perciba el sujeto, también el tipo de
situación puede ser determinante. Existe una interacción entre ambos, de forma que ante una imposición
ambiental mayor la influencia de la percepción de la persona es menor, y viceversa. Por ejemplo, un
evento que ocurre independientemente del sujeto, como puede ser la pérdida de un amigo íntimo, implica
que la persona lo perciba como totalmente incontrolable; en cambio, un suceso sobre una disputa familiar
puede ser más o menos dependiente de la conducta del sujeto, y más o menos controlable.
5. AFRONTAMIENTO DEL ESTRÉS

El afrontamiento se ha entendido como una reducción o supresión del estado de estrés, es decir, como un
resultado. Cuando desaparece la respuesta fisiológica de estrés, entonces se dice que existe coping,
defendiendo que la mejor medida del coping es la variación en las respuestas fisiológicas asociadas al
estrés. Esta conceptuación no suele ser usada actualmente pues puede confundir el proceso con el
resultado. En términos generales, actualmente se entiende el afrontamiento como los esfuerzos, tanto
cognitivos como conductuales, que hace el individuo para hacer frente al estrés, es decir, para ≪manejar≫
tanto las demandas externas o internas generadoras del estrés, como el estado emocional desagradable
vinculado al mismo.
En una situación experimental, el término afrontamiento se ha empleado para indicar el grado de control
que tiene el sujeto sobre un estímulo. En condicionamiento clásico, se induce afrontamiento pasivo, ya que
9
el sujeto no puede hacer nada para controlar el estímulo estresor. Por el contrario, en un procedimiento
de evitación, se induce al afrontamiento activo. En diversos estudios se observa que las respuestas
cardiovasculares al estrés varían según se trate de una situación experimental de afrontamiento pasivo o
activo.
Actualmente parece haber suficiente consenso en el sentido de apoyar que el afrontamiento juega un
papel importante como componente mediador entre las circunstancias estresantes y la salud. Sin embargo,
aunque el afrontamiento se ha empleado con mucha frecuencia desde diferentes perspectivas, incluso
actualmente este constructo se encuentra escasamente integrado en el cuerpo teórico de la psicopatología
del estrés. El desarrollo teórico y metodológico del concepto de afrontamiento podría agruparse en dos
aproximaciones distintas, una que lo asume como un estilo personal de afrontar el estrés, lo cual significa
que es relativamente estable, y otra que lo entiende como un proceso.
A. Estilos de afrontamiento
Los estilos de afrontamiento se han formulado partiendo de la base de que se trata de disposiciones
personales para hacer frente a las distintas situaciones estresantes. Uno de los modelos, centrado en el
concepto de estilos de coping, es el del represor/sensibilizador: El primero tiende a la negación y evitación;
el sensibilizador, en cambio, es más vigilante y expansivo.
Byrne (1964) sugirió que la estrategia defensiva de los individuos al estrés puede localizarse en algún punto
de la dimensión bipolar represión/sensibilización. Se trata, refiere este autor, de un constructo
unidimensional del afrontamiento; en un extremo se sitúan las personas altamente sensibilizadoras y en el
otro las muy represoras. Los represores informan que experimentan baja ansiedad ante situaciones de
estrés; sin embargo, emiten elevadas respuestas fisiológicas. Lo contrario ocurre con los sensibilizadores,
es decir, tienden a informar de mayor grado de ansiedad que el reflejado a través de los registros
fisiológicos. Se ha sugerido que represores y sensibilizadores utilizan códigos defensivos opuestos; los
primeros niegan psicológicamente la ansiedad (por ejemplo, en un cuestionario), y los segundos la
incrementan. Ambos tienden a responder al estrés de forma estereotipada, en lugar de establecer
respuestas apropiadas a las demandas de la situación; es decir, reaccionan con excesiva frecuencia
empleando códigos defensivos, incluso cuando las demandas son débiles.
Basándose en datos de respuestas fisiológicas a estresores de laboratorio y a puntuaciones en
autoinformes de ansiedad (AA) y deseabilidad social (DS) (Crowne y Marlow, 1964), sugirieron los cuatro
tipos siguientes de afrontamiento del estrés:
1) represor (alta puntuación en DS y baja en AA);
2) no-defensivo/no-ansioso (baja puntuación en DS y AA);
3) no-defensivo/ansioso (baja puntuación en DS y alta en AA), y
4) defensividad ansiosa (alta puntuación en DS y alta en AA).
Un modelo más reciente de estilos de afrontamiento que ha adquirido gran relieve es el de los estilos
cognitivos monitoring y blunting de Miller. El termino monitoring indica el grado con que un individuo esta
alerta y sensibilizado respecto a la información relacionada con amenaza. El termino blunting denota, el
grado con que un individuo evita o transforma cognitivamente la información de amenaza. El modelo se
basa en el modo en que los individuos cognitivamente procesan la información relacionada con sucesos
aversivos, para reducir las reacciones de estrés concomitantes. Ambos tipos podrían pues traducirse como
10
incrementador y atenuador, respectivamente. Estos tipos se han operativizado evaluando las preferencias
que tienen las personas por la información y la distracción, mediante la escala Miller Behavioral Style Scale
(MBSS).
Se ha referido que ambos tipos, incrementador y atenuador, pueden predecir algunos fenómenos
psicopatológicos asociados al estrés. Existe evidencia, por ejemplo, de que los incrementadores tienden a
valorar como amenazantes las situaciones ambiguas. Se ha observado que este tipo de personas atienden
más a las situaciones negativas (implican cierta amenaza potencial), pudiendo influir sobre el propio
proceso de evaluación cognitiva. Miller indica que estos estilos de afrontamiento pueden ser más o menos
adaptativos en función del tipo de situación estresante (controlabilidad de la situación).
Como se ve en la tabla, la combinación bajo incrementador/alto atenuador es una forma efectiva para
afrontar situaciones en las que la amenaza es incontrolable o ante frustración aversiva por demora en la
gratificación. En cambio el otro modo es más efectivo cuando el contexto permite un mayor control de la
amenaza. Basándose en distintos constructos, Kohlmann ha propuesto cuatro patrones de afrontamiento:
1. Modo vigilante rígido: personas de alta vigilancia y baja evitación (“sensibilizadores”). Tienden a buscar
información sobre el estresor para configurar una imagen mental de la confrontación anticipada, ya que se
estresan primero por la experiencia de incertidumbre respecto a la situación de amenaza.
2. Modo evitador rígido: Baja vigilancia y alta evitación (“represores”). La activación emocional producida
por las señales anticipatorias de confrontación produce un gran nivel de amenaza al sujeto, por lo que
tienden a prestar poca atención a las características amenazantes del estresor.
3. Modo flexible: Uso flexible de estrategias relacionadas con la situación. Característico en personas “no
defensivas”, es decir, aquellas con un patrón de baja vigilancia y baja evitación. No les cuesta tolerar ni la
posibilidad de incertidumbre ni la sorpresa negativa de la posible activación emocional. Hay una marcada
orientación hacia los requerimientos situacionales que prevalecen en cada momento.
4. Modo inconsistente: afrontamiento ineficaz. Alta vigilancia y alta evitación (“personas ansiosas”). Se
estresan fuertemente tanto por la incertidumbre de la situación relevante como por la activación
emocional elicitada por las señales anticipatorias. Se asume que conlleva una conducta de afrontamiento
inestable. Cuando el sujeto intenta alejarse del estresor para reducir la ansiedad, se produce incremento
de la incertidumbre con el consecuente incremento del estrés, y viceversa.
BAJA VIGILANCIA ALTA VIGILANCIA
BAJA EVITACIÓN 3. Modo flexible: Estrategias 1. Modo vigilante rígido

relacionadas con la situación
ALTA EVITACIÓN 2. Modo evitador rígido 4. Modo inconsistente:

afrontamiento ineficaz
11
B. El afrontamiento como proceso

El grupo de Lazarus sugirió este enfoque en términos de proceso. El afrontamiento es definido como los
esfuerzos en curso cognitivos y conductuales para manejar las demandas externas o internas que son
evaluadas como algo que grava o excede los recursos de la persona. Esta definición podría resumirse
diciendo que consiste en los esfuerzos cognitivos y conductuales para manejar el estrés psicológico. La
consideración del afrontamiento como un proceso implica asumir los siguientes principios:
1. El termino de afrontamiento se emplea indistintamente de que el proceso sea adaptativo o
inadaptativo, eficaz o ineficaz. El afrontamiento, por tanto, debe separarse de los resultados (puede ser
adaptativo o no). No existen procesos de afrontamiento universalmente buenos o malos; ello depende de
múltiples factores, como la persona, el tipo específico de encuentro
2. El afrontamiento depende del contexto. Se trata de una aproximación orientada contextualmente más
que como una disposición estable. El proceso de afrontamiento empleado para diferentes amenazas,
producido por alguna fuente generadora de estrés psicológico, varia en función de la significación
adaptativa y los requerimientos de otras amenazas.
3. Unas estrategias de afrontamiento son más estables o consistentes que otras a través de las situaciones
estresantes. En este sentido, Lazarus ha obtenido datos que indican más estabilidad para la estrategia
“reevaluación positiva” que para la “búsqueda de apoyo social”.
4. La teoría del afrontamiento como proceso enfatiza que al menos existen dos funciones principales del
afrontamiento, una focalizada en el problema y otra en la emoción. La función del afrontamiento
focalizado en el problema es cambiar la relación ambiente-persona actuando sobre el ambiente o sobre si
mismo; se trata de manejar o alterar la fuente generadora de estrés. La función del afrontamiento
focalizado en la emoción es cambiar el modo en que se trata (por ejemplo, vigilancia, evitación) o
interpreta (por ejemplo, negación, reevaluación) lo que está ocurriendo, para mitigar el estrés. Ambas
formas de afrontamiento pueden en la práctica facilitarse mutuamente; por ejemplo, la reducción previa
de estados emocionales como la ansiedad o ira suele facilitar las actividades de solución de problemas, y
viceversa.
5. El afrontamiento depende de la evaluación respecto a que pueda o no hacerse algo para cambiar la
situación. Si la valoración dice que puede hacerse algo (que la condición estresante puede ser controlable
por la acción), predomina el afrontamiento focalizado en el problema. Si la valoración dice que no puede
hacerse nada, entonces predomina el afrontamiento focalizado en la emoción.
Lazarus y su grupo han elaborado instrumentos basados en entrevistas o autoinforme para evaluar el
afrontamiento. Sus escalas de evaluación fueron construidas sobre la base de descripciones de lo que la
gente piensa y hace en sus esfuerzos para hacer frente a las transacciones de estrés. Para uno de sus
procedimientos mas empleados, el Ways of Coping Questionnaire (WCQ), Folkman y Lazarus (1988) han
referido las ocho dimensiones que aparecen en la Tabla 1.2
Como puede observarse, existen dimensiones que corresponden al afrontamiento focalizado en el
problema (confrontación y planificación de solución de problemas). Otras son del tipo focalizado en la
emoción (distanciamiento, autocontrol, aceptación de la responsabilidad, escape evitación y revaloración
positiva). La restante dimensión, esto es, búsqueda de apoyo social, posee componentes de ambos tipos
de focalización (problema y emoción), por lo que puede ser considerada como una modalidad de
afrontamiento intermedio
12
Aun asumiendo que la eficacia adaptativa del afrontamiento puede variar en función del contexto, el grupo
de Lazarus ha señalado que algunas estrategias, como la planificación de solución de problemas y la
revaloración positiva, suelen asociarse a resultados positivos; al contrario, otras como la confrontación y el
distanciamiento se han relacionado con resultados negativos. Las restantes estrategias, es decir,
autocontrol, búsqueda de apoyo social, aceptación de la responsabilidad y escape-evitación, ofrecen datos
menos discriminativos en este sentido, tal vez porque varían más en razón a las demandas contextuales y
al tipo de transacción.
C. Estrategias básicas de afrontamiento
Como hemos visto, las estrategias de afrontamiento pueden ser estables a través de diferentes
situaciones. Muchos autores han aplicado los métodos psicométricos para medir la forma característica
que tiene de afrontar el estrés, (es decir, viéndolo como un rasgo de la persona) según utilice usualmente
una serie de conductas o pensamientos. Se trata de una orientación no procesual del afrontamiento,
aunque basada en las ideas del grupo de Lazarus. El afrontamiento, bajo esta perspectiva, se entiende
como los esfuerzos conscientes para manejar el estrés; no se admiten por tanto los procesos inconscientes.
Las dimensiones del afrontamiento se consideran, por tanto, como disposiciones generales que llevan al
individuo a pensar y actuar de forma más o menos estable ante las diferentes situaciones estresantes. Las
estrategias de afrontamiento según esta forma de verlo no se reducen a un proceso dependiente de las
cualidades de la situación ni a disposiciones personales, si no que se debe a una interacción de ambos
factores.
Los individuos tienen, en efecto, tendencias a usar ciertas estrategias de afrontamiento
independientemente de la situación. Los autores categorizan el afrontamiento según tres dimensiones:
“constructivo” “pasivo” y de “escape”. El constructivo se refiere a los esfuerzos cognitivos y conductuales
dirigidos a tratar con los sucesos estresantes de una manera directa y confrontativa (este equivaldría en el
modelo de Lazarus al focalizado en el problema). El afrontamiento pasivo incluye soluciones dirigidas a la
emoción, mediante las cuales nada puede hacerse respecto a cambiar la situación o moverse de ella. El
tercer tipo, o afrontamiento de escape, hace referencia a las acciones cognitivas y conductuales que
implican “salirse del campo” física o psicológicamente (estos dos se solaparían para Lazarus en el
afrontamiento focalizado en la emoción)
Endler y Parker llevaron a cabo un estudio basado en la hipótesis de que las personas tienen preferencias
en empleo de estrategias de afrontamiento independientemente de la situación de estrés. Con objetivo de
mejorar las escalas del grupo de Lazarus, desarrollaron un nuevo cuestionario de evaluación del
13
afrontamiento el Multidimensional Coping Inventory (MCI), basándose en un criterio de consistencia

interna. Aislaron tres dimensiones del afrontamiento: orientado hacia la “tarea” la “emoción” y la
“evitación”. el afrontamiento focalizado en el problema es una orientación hacia la tarea, mientras que el
afrontamiento focalizado en la emoción es una orientación hacia la persona. La estrategia orientada hacia
la persona incluye respuestas emocionales, autopreocupaciones y reacciones fantásticas. La tercera
categoría, esto es, la evitación, incluye bien estrategias orientadas hacia la persona (por ejemplo, visitar un
amigo), bien orientadas hacia la tarea (por ejemplo, alejarse de la situación durante un tiempo). Es
destacable que la definición de afrontamiento de estos autores es de acuerdo a tres dimensiones básicas,
en contraste con el modelo bidimensional de Lazarus. En el modelo tridimensional la categoría de
evitación/escape se separa de la dimensión general de “afrontamiento focalizado en la emoción”.
Rogers por su parte amplió el modelo aislando un cuarto factor primario del afrontamiento relacionado
con una sensación de separación afectiva respecto a los sucesos estresantes. Roger y cols. argumentaron
que cuando el individuo esta menos implicado sentimentalmente con el evento, el afrontamiento suele ser
más efectivo. Sugieren que el sentimiento de separación no implica negación ni intentos de evitar el estrés,
y puede ser también distinguido de las estrategias orientadas hacia la tarea. Los ítems hacen referencia a
contenidos como soñar sobre tiempos pasados, o acerca de mejores cosas del futuro, hablar lo menos
posible del problema, etc. Los autores obtienen correlaciones positivas entre esta dimensión y la estrategia
orientada racionalmente (tarea), así como entre las estrategias emoción y evitación, sugiriendo que los
primeros tipos (racional y separación) son estrategias adaptativas, y los dos segundos (emocional y
evitación) son desadaptativos.
Un punto de vista complementario sobre el afrontamiento, y que en cierto modo podría integrar algunas
de las discrepancias señaladas en otros modelos, es el apuntado por Moos, Cronkite, Billings y Finney.
Estos autores categorizan el afrontamiento según dos dimensiones diferentes, el método y la focalización.
El afrontamiento, desde el punto de vista del método empleado, puede ser activo-cognitivo (por ejemplo,
redefinir la situación), activo-conductual (por ejemplo, acciones comportamentales para modificar la
situación), y evitación (por ejemplo, distanciarse de la situación). La segunda clasificación se establece en
términos de la focalización de las respuestas del afrontamiento, dando lugar a los tres nuevos tipos
siguientes: focalizado en la evaluación (por ejemplo, análisis lógico), focalizado en el problema (por
ejemplo, acciones de solución de problemas) y focalizado en la emoción (por ejemplo, descarga
emocional). Lógicamente, cada modo específico de afrontamiento puede clasificarse según el método y
según la focalización. Así se pueden ordenar las diferentes categorías generales posibles de afrontamiento
según el método usado y la focalización de la respuesta. Según el método las respuestas pueden ser activas
o de evitación; según la focalización pueden orientarse al problema o hacia la emoción. Además cada
respuesta puede ser de naturaleza conductual y cognitiva, con lo que hay ocho posibles categorías
generales de afrontamiento.
METODO
ACTIVO EVITACIÓN
Cognitivo Cognitivo
PROBLEMA (tarea) Conductual Conductual
FOCALIZACIÓN
Cognitivo Cognitivo
EMOCIÓN Conductual Conductual
14
6. LA RESPUESTA DEL ESTRÉS

La respuesta de estrés esta esencialmente unida a la presencia de algún tipo de respuesta del organismo
que es etiquetada como “de estrés”. Como hemos dicho antes esta se define en términos de sobreesfuerzo
o “gravamen” impuesto al funcionamiento normal (homeostasis) del organismo. Suele implicar un
conjunto de respuestas fisiológicas características y suelen ocurrir, aunque no necesariamente siempre,
respuestas de malestar emocional o distress. Además de las respuestas emocionales, pueden darse otras
respuestas psicológicas asociadas (respuestas cognitivas y conductuales). Este conjunto de respuestas
correspondería a la etapa 3 del diagrama que vimos al inicio.
A. Respuestas fisiológicas
Lo primero que se implicó como respuesta fisiológica asociada al estrés fue la activación de los sistemas
neuroendocrinos hipotalamo-hipofiso-corticosuprarrenal y medulosuprarrenal, así como también a la
activación del sistema nervioso autónomo simpático. Posteriormente Mason estableció la idea de
totalización neuroendocrina (over-all): pretendía indicar que el sistema neuroendrocrino responde a los
estresores en forma de patrones de respuesta totalitarios, implicando de hecho a cualquier sistema
neuroendocrino del organismo.
Una primera cualidad del sistema neuroendocrino descrita por Mason consiste en que este es
extremadamente sensible a los diferentes agentes estresantes, implicado prácticamente a cualquier
hormona. Observó dos patrones diferentes de respuesta hormonal durante el estrés. El primer patrón
incluye un subgrupo de hormonas constituido por los 17-hidroxicorticosteroides (17-OHCS), la adrenalina,
la noradrenalina, la tiroxina y la hormona del crecimiento, y se caracteriza por una rápida subida de los
niveles de estas hormonas. El segundo patrón consiste en una caída inicial del nivel hormonal, en la que se
incluyen los andrógenos, los estrógenos y la insulina. Temporalmente, las hormonas del primer patrón
muestran un perfil monofásico (ascenso-recuperación), siendo la actividad tiroidea la más incrementada
durante más tiempo; mientras que las del segundo un perfil bifásico (descenso-ascenso).
Un análisis detenido del tipo de hormonas que se movilizan según uno u otro patrón nos indica que en la
primera pauta (monofásica) están implicadas hormonas que, metabólicamente hablando, inducen efectos
catabólicos sobre el organismo. Al contrario, las hormonas del segundo patrón (bifásico) ejercen efectos
anabólicos. Los cambios hormonales que se producen durante el estrés podrían significar un proceso
fisiológico asociado a los mecanismos del sistema nervioso central y/o autónomo. Una característica del
sistema neuroendocrino es precisamente la gran sensibilidad a los diferentes estímulos con propiedades
emocionales. (ver tabla pág. 25)
No todas las respuestas hormonales al estrés son de tipo activador. El tipo de respuesta puede variar en
función del sistema neuroendocrino de que se trate. Algunos sistemas responden incrementando la
liberación hormonal, como es el caso de las hormonas suprarrenales (corteza y medula), tiroideas,
hormona del crecimiento y otras hormonas hipofisarias (vasopresina, etc.). Otros, por el contrario,
responden frenando la secreción hormonal; esto ocurre para las hormonas sexuales y la insulina. Un
aspecto adicional que debe valorarse se relaciona con los efectos de interacción entre unos sistemas
hormonales y otros. No se limitan a las variables neuroendocrinas y al sistema nervioso, sino que implican
a múltiples componentes del organismo.
15
B. Respuestas psicológicas
La principal respuesta psicológica asociada al estrés es de tipo emocional. Un fenómeno que suele ser
común en la respuesta del estrés es la sensación subjetiva de malestar emocional (distress). El tipo de
emociones que suelen acompañar a la experiencia de estrés son emociones negativas, como por ejemplo
ansiedad, miedo, ira, depresión, etc., en contraste con las emociones positivas que no suelen darse con el
estrés, como la alegría o el placer. Las emociones, por tanto, acompañan y determinan en gran medida los
procesos del estrés. Bajo ciertas condiciones de estrés pueden existir unas emociones u otras,
dependiendo de las circunstancias del individuo y de la situación. También pueden variar en función de la
dimensión agudo/crónico: En circunstancias de estrés agudo es frecuente la experiencia subjetiva de
ansiedad/miedo; cuando el estrés se cronifica predomina la experiencia de estado de ánimo depresivo. No
solo se refieren respuestas emocionales, también son cognitivas y conductuales, aunque estrictamente
hablando éstas pueden ser modos de afrontamiento o formas de valoración de la amenaza. Algunas
pueden ser desadaptativas, por ejemplo consumir sustancias es una respuesta conductual considerada un
modo de afrontamiento. Las respuestas conductuales del estrés se ha confundido a veces con estados
desadaptativos comportamentales.
Existe una muy estrecha y particular interrelación entre las etapas 3 (respuestas fisiológicas y emocionales
del estrés) y 4 (afrontamiento) del modelo. De hecho, el afrontamiento tiene como finalidad reducir la
experiencia subjetiva de la respuesta de estrés (componentes fisiológicos y emocionales). Una manera de
hacerlo, como ya hemos explicado, es focalizándose en la emoción; es decir, tratando de reducir el
malestar emocional. La interrelación entre el afrontamiento y la emoción está demostrada. El
afrontamiento es un mediador fundamental de la respuesta emocional. Algunas estrategias de
afrontamiento, como la planificación de solución de problemas y la reevaluación positiva, se han asociado
a cambios emocionales favorables (de estados negativos a positivos); otras estrategias, como la
confrontación y el distanciamiento, han correlacionado con cambios emocionales desfavorables (de
estados negativos a más negativos).
7. APOYO SOCIAL
El apoyo social constituye los recursos sociales para el afrontamiento, y representa la quinta fase de
nuestro modelo general del estrés. Algunos autores han propuesto que el apoyo social debe incluir varios
elementos primarios destacando los siguientes:
1) dirección (según que el apoyo social sea aportado, o recibido, o ambas cosas a la vez);
2) disposición (disponibilidad en cantidad y calidad, y utilización real de los recursos);
3) descripción/evaluación (¿pueden ser descritos y evaluados la naturaleza y la cualidad del apoyo
social?);
4) contenido (emocional, instrumental, informativo o valorativo); y
5) redes sociales que constituyen la fuente del apoyo (la familia, los amigos íntimos, los vecinos, los
compañeros de trabajo y los profesionales).
Resulta más relevante, desde el punto de vista de su relación con la salud, la evaluación del apoyo social
percibido que del apoyo social real. La social Support Behaviors (SS-B) es una escala para evaluar el apoyo
social percibido, abordando cinco modos: 1) apoyo emocional; 2) socialización; 3) asistencia práctica; 4)
16
ayuda financiera, y 5) consejo/ayuda. Éstas se miden de forma separada según proceda de la familia o de
los amigos. El principal problema de esta escala es que es excesivamente amplia.
Una cuestión de importante discusión actual se centra en dilucidar si los efectos del apoyo social se deben
a una acción amortiguadora del estrés (buff ering eff ects model), o si se trata más bien de un efecto
directo sobre la salud independientemente de que exista o no estrés (direct eff ects model). Ambos
modelos han sido propuestos, y posiblemente ambos son válidos.
De acuerdo con el modelo de amortiguación, el apoyo social actúa protegiendo al individuo durante los
momentos de estrés potenciando la adaptación del individuo. El apoyo social puede reducir el impacto del
estrés: 1) eliminando o reduciendo el propio estresor (por ejemplo, la presencia de un suceso vital); 2)
reforzando la capacidad del individuo para hacer frente al estresor, o 3) atenuando la experiencia del
estrés una vez que este se ha puesto en marcha. La hipótesis de los efectos directos, por el contrario,
presupone que el apoyo social ejerce efectos positivos primarios sobre la salud, siendo por tanto estos
efectos independientes de los efectos del estrés. Como ambos tienen evidencia a favor, se puede asumir
que el apoyo social actúa sobre la salud a través de diversos tipos de mecanismos. Los efectos directos se
determinan más apropiadamente cuando el apoyo social es definido en función del grado con que una
persona está integrada en las redes sociales. En cambio, los efectos indirectos (amortiguación) se
determinan más fácilmente cuando el apoyo social es operativizado según los recursos sociales disponibles
en un contexto estresante.
A pesar de ello la hipótesis de la amortiguación es la que ha sido más ampliamente probada. Este modelo
implica dos interpretaciones diferentes: una primera postura o hipótesis moderadora predice una
interacción entre el estrés psicosocial y el apoyo social sobre el bienestar. Asume que la correlación entre
el estrés y el apoyo social es baja o nula. La segunda hipótesis denominada hipótesis supresora parte de
una relación de forma que el nivel de apoyo social es dependiente del nivel de estrés. Según este modelo
el estrés correlaciona con el apoyo social incrementándolo.
8. VARIABLES PERSONALES DE PREDISPOSICION

Existe un conjunto de características personales del tipo disposicional y rasgos de personalidad
(relativamente estables) que “modulan” las reacciones del individuo a situaciones estresantes, estas
variables son las que explican las diferencias individuales ante el estrés. Pueden existir varios tipos de
conexión entre las variables de personalidad y los trastornos asociados al estrés:
1) la personalidad puede influir sobre la salud a través de mecanismos fisiológicos directos o indirectos
2) las características de personalidad pueden potenciar la enfermedad al motivar conductas no saludables
3) ciertos aspectos de la personalidad pueden aparecer como resultado de procesos asociados a la
enfermedad.
A. Estrés y características personales
Las variables disposicionales propuestas como factores moduladores entre estrés y enfermedad son
muchas y muy diversas. Algunas son consideradas como potenciadoras de la salud (optimismo, sentido del
humor, motivación de sociabilidad, autoestima, coherencia…), otras se entienden como facilitadoras de la
enfermedad (reactividad al estrés, hostilidad, cinismo, estilo represor…)
Hay ciertas dimensiones menos conocidas que las que hemos citado. La alexitimia se define como una
característica personal que consiste en una discapacidad para describir verbalmente la experiencia
17
emocional. Se ha conceptuado como una alteración cognitivo-afectiva que afecta al modo en que los
individuos experimentan y expresan sus emociones y elaboran sus imaginaciones y fantasías. Es una
característica que consta de cuatro dimensiones: 1) dificultad para identificar emociones; 2) dificultad para
comunicar emociones; 3) reducción de ensueños y fantasías, y 4) pensamiento orientado externamente.
El concepto de hardiness podría traducirse como ≪resistencia ≫ o ≪dureza≫ ante el estrés. Es definido
también como una tendencia de orientación optimista ante el estrés caracterizada por implicar tres
conceptos:
a) Compromiso: hace referencia a la habilidad para creer en y reconocer los propios valores, metas y
prioridades, apreciar lo que uno hace, la tendencia a implicarse en situaciones vitales… Las personas
“comprometidas” poseen un sistema de creencias que minimiza la percepción de amenaza ante los
sucesos vitales.
b) Desafío: Valorar las situaciones estresantes como un desafío es más saludable que la tendencia a hacerlo
como una amenaza. El desafío es entendido como una oportunidad y un incentivo para el desarrollo
personal; son individuos cognitivamente flexibles y con buena tolerancia a la ambigüedad.
c) Control: La sensación personal de control sobre los sucesos externos facilita la adaptación ante las
situaciones estresantes.
El sentido de coherencia es definido como una característica ≪salutogena≫ de la persona, un recurso que
protege al individuo de los efectos negativos que induce el estrés sobre la salud. Se trata de una
orientación global del individuo caracterizada por los tres componentes siguientes:
a) comprensibilidad: referido al control cognitivo sobre el propio medio, interpretándolo como algo
comprensible, estructurado, predecible…
b) manejabilidad: el grado en que el individuo considera que dispone de recursos para hacer frente a
las demandas o problemas.
c) significatividad: es un componente motivacional y determina si una situación es o no evaluada
como un reto
Las variables disposicionales o de personalidad pueden actuar a diferentes niveles con las estrategias de
afrontamiento, por ejemplo:
1. Las personas neuróticas tienden a valorar las situaciones estresantes como más amenazantes y a emitir
mayor grado de respuestas fisiológicas y emocionales.
2. Las personas con elevada hostilidad tienden a experimentar ira y reactividad cardiovascular alta.
3. Los de estilo represor suelen presentar inhibición de la competencia inmunológica asociada al estrés
4. El neocriticismo se ha relacionado positivamente con el uso de estrategias de afrontamiento focalizadas
en la emoción y negativamente con las focalizadas en la situación.
5 Características más o menos estables, como el optimismo, la autoestima, el locus de control interno, o la
dureza se han asociado positivamente con el uso de estrategias focalizadas en los problemas y con una
mayor tendencia a emplear acciones para aliviar los síntomas.
Las variables de personalidad también pueden actuar en niveles relacionados con los sucesos vitales y con
el estrés diario, de forma que algunos tipos de personalidad predisponen a la ocurrencia de ciertos sucesos
en la vida (como matrimonio, ascensos laborales, etc.) o a un nivel de estrés diario. Las variables pueden
incluso modular el apoyo social, tanto el real como el percibido, ya que viene determinado por el grado en
el que el individuo se relaciona con otra gente. De la misma forma el apoyo social se relaciona con las
18
habilidades interpersonales, de forma que una deficiencia en éstas puede provocar mayor demanda de
apoyo y mayor dependencia, provocando al final un empobrecimiento de las redes de apoyo.
B. Tipos de reacción al estrés

Eysenck y Grossarth-Maticek formularon el modelo de tipos de reacción al estrés a mediados de los 80
para explicar diferencialmente la etiología del cáncer y de la cardiopatía coronaria (CC). Sugirieron en
principio 4 tipos psicosociales de personas a los que después añadieron 2 más:
TIPO 1: Predisposición al cáncer: individuos caracterizados por presentar alto grado de dependencia
conformista respecto a algún objeto o persona con valor emocional para él, e inhibición para establecer
intimidad o proximidad con las personas u objetos queridos. Ante el estrés suelen reaccionar con
desesperanza, indefensión y tendencias a idealizar los objetos emocionales y reprimir las reacciones
emocionales abiertas. Predomina la hipoestimulación.
TIPO 2: Predisposición a la CC: La persona tipo 2 reacciona al estrés mediante excitación general, ira,
agresividad e irritación crónicas. Tiende a evaluar de forma extrema los objetos o personas perturbadores,
soliendo fracasar en el establecimiento de relaciones emocionales estables. Las personas y situaciones
importantes para el individuo suelen ser la causa de infelicidad, valorándolas emocionalmente como
negativas. Predomina la hiperexcitación
TIPO 3: Histérico: Alternan en cuanto a la expresión de las características correspondientes a los tipos 1 y 2,
por lo que se ha propuesto como protector tanto del cáncer como de la CC.
TIPO 4: Tipo saludable protector de la salud: poseen un marcado grado de autonomía en su
comportamiento, y la conciben (tanto la propia como la ajena) como el factor más importante para el
bienestar y la felicidad personal. Afrontan el estrés de forma apropiada y realista. Predomina la autonomía
TIPO 5: Racional-antiemocional: Se define por la tendencia a emitir reacciones irracionales y
antiemocionales. Suelen suprimir o negar las manifestaciones afectivas, con dificultades para expresar las
emociones. Debería denotar predisposición a la depresión y al cáncer. Predominio de lo racional sobre lo
emocional.
TIPO 6: Antisocial: Se define por la tendencia a reaccionar mediante comportamientos antisociales y a
veces criminales. Este tipo se ha propuesto como un factor de predisposición al consumo de drogas.
Predomina la conducta de tipo psicopático.
Los autores aportaron datos significativos procedentes de estudios longitudinales que avalan la predicción
que dice la teoría entre los tipos señalados y la muerte por cáncer o CC. Estas diferencias en muertes por
tales enfermedades según el tipo psicosocial son aún más prominentes cuando se trata de grupos de
personas sometidas a estrés psicosocial, es decir, cuando se tiene en cuenta la interacción entre el tipo
personal y el estrés. Así, en el grupo estresado, de entre todas las personas tipo 1 más del 38% murieron
por cáncer 10 años más tarde, mientras que solo el 7% murió de CC/ ictus. Respecto a las personas
diagnosticadas de tipo 2, el 2.3% murió de cáncer y el 28% a causa de CC/ictus. Se constata, pues, que
aunque el estrés psicosocial y las características personales pueden independientemente relacionarse con
la enfermedad, esta relación es mayor cuando se dan conjuntamente ambos fenómenos. Por tanto el valor
predictivo de los tipos es superior en grupos de personas bajo situaciones de estrés.
Basándose en el principio de que estos tipos son modificables por el aprendizaje, Eysenck y Grossarth-
Maticek han desarrollado un nuevo método de terapia de conducta, denominado creative novation
19
behaviour therapy (≪terapia de conducta de innovación creativa≫, TCIC), para ser aplicado a los
individuos propensos al cáncer (tipo 1) y a la CC/ ictus (tipo 2). Innovación indica que el sujeto debe
desarrollar nuevos tipos de conducta, y creativa que el paciente es animado a desarrollarlas de forma
creativa mediante la observación y la experiencia de las consecuencias de sus actos. El nuevo método
también ha sido denominado entrenamiento en autonomía ya que el principal objetivo del tratamiento
consiste en estimular que la persona busque resultados positivos a largo plazo de los diferentes tipos de
conducta y autoevaluación, aprendiendo patrones nuevos. La eficacia de la TCIC ha sido probada en la
prevención del cáncer y de la CC, así como también por su efecto positivo mediante el incremento de la
esperanza de vida en personas con cáncer o CC.
Los mismos autores han publicado dos cuestionarios que permiten evaluar los seis tipos de reacción del
estrés. Los autores de nuestro manual (Sandin y compañía) lo han adaptado al español en su forma breve:
SIRI; Inventario breve de reacciones interpersonales. En trabajos posteriores hemos constatado algunas
relaciones entre los seis tipos y ciertas variables como el neuroticismo, la alexitimia, las estrategias de
afrontamiento y el rasgo y expresión de la ira: con el neuroticismo todos los tipos excepto el 5
correlacionan de forma significativa, y el 4 lo hace de forma negativa; con extroversión y psicoticismo hay
patrones diferenciales en función de cada tipo; El afrontamiento focalizado en la tarea se relaciona
positivamente con los tipos 4 y 5, y negativamente con los restantes tipos; las formas de afrontamiento
focalizadas en la emoción o evitación correlacionan positivamente con los tipos 1, 2, 3 y 6, y
negativamente con el tipo 4.
También se ha estudiado la relación entre los tipos y la salud: los tipos de riesgo psicosomático tendían a
correlacionar de forma positiva con las dimensiones de síntomas somáticos (el que más, el 2), mientras que
el tipo saludable lo hacía de forma negativa. Las enfermedades asociadas al sistema inmunológico se
producen preferentemente en personas del tipo 1.
9. ESTRÉS, ESTADO DE SALUD Y CONDUCTAS RELACIONADAS CON LA SALUD

A. Estrés y estado de salud
Existen datos que apuntan hacia una posible conexión psicobiológica que explicaría por qué se produce un
trastorno y no otro. Por ejemplo la percepción de no control sobre las situaciones estresantes, el
afrontamiento pasivo-emocional, las respuestas de indefensión/desesperanza y escasa expresión
emocional, y las características asociadas al tipo 1 parecen relacionarse con ciertos patrones fisiológicos
(incremento de glucocorticoides, etc.) que reducen la competencia inmunológica, incrementando la
vulnerabilidad hacia las enfermedades asociadas al sistema inmune (cancer, menor resistencia a las
enfermedades infecciosas, etc.). En contraste, el mantener cierto grado de control sobre los eventos
estresantes (con riesgo de pérdida), el afrontamiento confrontativo y activo, las respuestas de fuerte
expresión emocional (ira, agresión, irritabilidad) y las características asociadas al tipo 2 parecen asociarse a
incrementos crónicos en la actividad simpática y catecolaminergica (periférica y central) y de la
responsividad cardiovascular que, en último término, conducen a un deterioro en la estructura y función
vasculares. Se van encontrando datos que apoyan esta hipótesis.
Se ha demostrado una relación diferencial entre el tipo de afrontamiento/emoción y las respuestas
hormonales. Es posible que exista estrés sin distress (malestar emocional como ansiedad); el esfuerzo y el
distress se asocian de forma distinta con la adrenalina (medulo-suprarrenal) y cortisol (cortico-suprarrenal)
20
adrenalina cortisol adrenalina cortisol adrenalina cortisol
1. ESFUERZO Y DISTRESS 2. ESFUERZO SIN DISTRESS 3. DISTRESS SIN ESFUERZO
1. Esfuerzo y distress: elevación conjunta de catecolaminas y cortisol. Es el típico estrés diario producido
por esfuerzos para mantener el control, por ejemplo trabajando de forma repetitiva o rutinaria.
2. Esfuerzo sin distress: estado sin malestar emocional, afrontamiento activo y exitoso, alta implicación en
la tarea y alto grado de control. Elevada secreción de catecolaminas y posible descenso de cortisol.
3. Distress sin esfuerzo: implica sentimientos de indefensión, pérdida de control y pérdida de esperanza.
Secreción incrementada de cortisol, y las catecolaminas ligeramente elevadas (menos que con esfuerzo).
Es un perfil típico de los estados depresivos, la pasividad y la indefensión aprendida.
El estrés también se asocia con otros trastornos más específicamente psicológicos. Por ejemplo se asume
que múltiples trastornos, como en el caso de la esquizofrenia, obedecen a una interacción de factores de
vulnerabilidad personal y factores externos (agentes estresantes).
Aunque puede existir cierta diversidad de modelos basados en el estrés para explicar el desarrollo y/o
mantenimiento de diferentes trastornos, algunas de las fases del modelo que hemos desarrollado en el
capítulo (el esquema de arriba del todo, ¿os acordáis?) deberían estar presentes en cualquier modelo,
aunque puede variar la relevancia de cada fase dependiendo del trastorno y la situación de que se trate.
Recordemos que es un modelo dinámico que implica interrelación entre los distintos componentes.
B. Estrés y conductas relacionadas con la salud
El estrés puede influir también de forma indirecta sobre la salud a través de la elicitación o mantenimiento
de conductas no saludables, de hecho se relaciona con una reducción de conductas de salud y un
incremento de conductas nocivas para ésta (por ejemplo aumento de consumo de tabaco y alcohol,
conducción arriesgada, etc.) Estos comportamientos podrían definirse como estrategias de afrontamiento
nocivas, ya que son medidas que la persona adopta para reducir el estrés.
Se ha sugerido que el apoyo social reduce la frecuencia de CRS no saludables, aumentando las saludables
en situaciones de estrés cuando las personas cuentan con apoyo social elevado. Sin embargo en ciertas
ocasiones también puede, el apoyo social, potenciar CRS nocivas, como en el caso de la adolescencia que
es frecuente que entre compañeros se estimule el consumo de drogas.
También las variables disposicionales han sido vinculadas a la práctica de CRS nocivas. La conducta tipo A
por ejemplo se ha relacionado repetidamente con el elevado consumo de alcohol y con fumar; el
neuroticismo parece correlacionar negativamente con la práctica continuada de ejercicio físico.
Recientemente se han desarrollado algunas líneas teóricas y de investigación que enfatizan los
determinantes personales de las conductas de salud (CRS saludables). Un ejemplo es el modelo de
creencias de la salud de Rosentok para la predicción de conductas de salud específicas, que ha demostrado
la implicación de las creencias en conductas CRS como programas preventivos de cáncer de mama y
conductas de demora en personas para ser atendidas medicamente.
21
10. TÉRMINOS CLAVE

Afrontamiento (coping): Esfuerzos conductuales y cognitivos que utiliza el individuo para hacer frente a las
situaciones estresantes, así como para reducir el estado de malestar inducido por el estrés.
Alexitimia: Dificultad para describir y comunicar verbalmente las experiencias emocionales; también suele
incluir reducción de imaginaciones y fantasías, y una orientación externa del pensamiento.
Catabolismo: Proceso metabólico de tipo destructivo, desasimilativo y desintegrativo.
Hardiness (resistencia): Indica resistencia (o dureza) personal ante el estrés. El concepto incluye los tres
aspectos siguientes: compromiso (commitment), desafío y control.
22
7. TRASTORNOS SOMATOFORMES
1. INTRODUCCIÓN
Tradicionalmente, los hoy denominados desordenes somatoformes provienen de un conjunto de
trastornos derivados del concepto de neurosis histérica. Tal y como se recoge en el DSM-II, el grupo de
neurosis histérica se categorizo a través de dos tipos de trastornos, esto es, el tipo de conversión y el tipo
disociativos. Por otra parte, la hipocondría fue considerada como una categoría de neurosis independiente
de las neurosis histéricas. Posteriormente, con la publicación del DSM-III se abandona el término de
histeria, sustituyéndose los dos subtipos de trastornos previos por dos categorías diagnosticas discretas de
los trastornos denominados somatoformes y disociativos (más relacionados con fenómenos cognitivos),
respectivamente.
En concreto, los desórdenes somatoformes se caracterizan por la presencia de síntomas físicos, tales como
dolor, ceguera, parálisis, en los que no es posible identificar una patología o disfunción orgánica aparente,
aunque es evidente su vinculación con factores psicológicos. Básicamente, la clasificación contenida en el
DSM-III incluía en esta categoría el trastorno por somatización, el desorden de conversión, el desorden de
dolor psicógeno, la hipocondría y el desorden somatoforme atípico. En el DSM-III-R se mantiene
prácticamente igual a excepción de que el trastorno dismórfico se incluye en esta edición como una
categoría específica.
Los trastornos los podemos agrupar en dos categorías generales: la hipocondría y la dismorfofobia
comparten la característica preocupación con respecto a posibles problemas corporales, los restantes
trastornos si implican una pérdida real o alteración del funcionamiento físico y podemos englobarlos bajo
la denominación de “desórdenes histéricos somatoformes”.
La epidemiología de estos trastornos es menos conocida que en otros trastornos neuróticos, con
informaciones muy dispares según los distintos tipos de alteraciones. Si parece haber acuerdo en que estos
trastornos son bastante más frecuentes en mujeres que en hombres, esto puede deberse a tres razones:
en primer lugar el fondo histórico del término “histeria”, asociado tradicionalmente a las mujeres, podría
hacer que los clínicos lo diagnosticaran más frecuentemente en ellas; en segundo lugar es probable que el
varón busque menos ayuda en relación con este tipo de trastorno; finalmente es posible que exista algún
factor genético o fisiológico subyacente que predisponga a la mujer para padecerlo.
La hipocondría tiene datos diferentes: actualmente se asume que no existen diferencias de aparición según
el sexo. El problema para tener daos de prevalencia es que las personas con este trastorno acuden a
atención médica primaria, no a consultas psicológicas o de psiquiatría, por lo que puede ser más habitual
de lo que deducimos de datos clínicos. Está demostrado que muchos casos se solapan con casos de
ansiedad, muchos pacientes con trastorno de pánico reúnen requisitos para tener como diagnostico
1
secundario hipocondría. Aunque se esperan en los próximos años datos más fiables, podemos señalar que
entre un 20 y un 84% de pacientes atendidos por médicos presentan síntomas de hipocondriacos y/o
fobias a la enfermedad.
Hay que mencionar el término somatización que constituye una característica diagnostica esencial de los
trastornos somatoformes. Esta condición clínica implica consecuencias personales a nivel psíquico (ej.
sufrimiento emocional) físico (ej. exceso de medicación) y social (deterioro de relaciones) así como
incidencias de coste económico, de tiempo y personal, y del funcionamiento de los programas sanitarios.
Este término lo introdujo Stekel para hacer referencia a un proceso hipotético mediante el cual una
neurosis profundamente arraigada podría causar un trastorno corporal. Esta definición y otras similares
(que son las tradicionales) se critican por hablar de procesos “hipotéticos”; mientras que otras definiciones
son más puramente descriptivas eliminando connotaciones de tipo etiológico. Lipowski concibe la
somatización como una tendencia a experimentar y expresas malestar (distress) psicológico en forma de
síntomas somáticos que el sujeto interpreta erróneamente como signos de enfermedades físicas y, en
consecuencia, solicita asistencia médica para ellos. Vemos que hay tres elementos básicos: el experiencial
(lo que los sujetos perciben) el cognitivo (el modo en que se interpretan esas percepciones, el significado y
la toma de decisiones) y el conductual (acciones y comunicaciones que realizan las personas)
Liposwski aboga por un concepto genérico de somatización al considerar que éste puede incluir un gran
abanico de condiciones clínicas y no que se trate de una categoría diagnostica concreta. Distingue varias
dimensiones: 1. Duración (puede ser transitoria o persistente) 2. Grado de hipocondría del paciente 3.
Emocionalidad manifiesta (de indiferencia por lo que perciben hasta el pánico) y 4. Habilidad para describir
los sentimientos. La característica principal de estos pacientes es que, frente al estrés, exhiben un patrón
de respuesta somático en lugar de cognitivo. La somatización puede estar vinculada a múltiples trastornos
y hasta ser un rasgo de personalidad.
La idea común en todas las definiciones es que la somatización es un malestar (distress) corporal, no
explicado medicamente, que se relaciona con problemas psicológicos psiquiátricos o sociales. Tiene tres
formas: como síntoma somático funcional, como preocupación hipocondriaca, y como elemento somático
presente en algunos trastornos de ansiedad y depresión mayor. Por otra parte puede ser entendida como
un patrón de conducta de enfermedad, que puede ser la expresión de un rasgo de personalidad
subyacente o una tendencia a adoptar el papel de enfermo, y viene a definir la forma en que algunos
síntomas pueden ser diferencialmente percibidos y evaluados por diferentes personas. Las personas con
esta tendencia tienen umbrales más bajos para el reconocimiento o la percepción del daño, por tanto
buscan más ayuda médica para cosas que otras personas no lo harían.
2. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS SOMATOFORMES

En el primer DSM existía la categoría general de Trastornos psiconeuróticos para agrupar todos los de
“origen psicógeno o sin cambio estructural o causa tangible claramente definida”. En el DSM-II se sustituyó
el nombre por el de Neurosis, que englobaba 8 categorías, para describir los trastornos en los que la
angustia era “una característica llamativa, tanto si era sentida y expresada directamente como si era
controlada inconsciente y automáticamente por diversos mecanismos”. En el DSM-III las neurosis de
angustia, fóbica y obsesivo-compulsiva se clasificaron como subtipos de trastornos de ansiedad; la neurosis
neurasténica se eliminó, y quedaron como trastornos somatoformes el trastorno de conversión, dolor
psicógeno e hipocondría. Como ya sabemos el rasgo esencial de estos trastornos es la presencia de
síntomas físicos pero sin causa orgánica o fisiológica conocida: están ligados a factores psicológicos.
2
El DSM-III-R introdujo algunas modificaciones para optimizar el diagnóstico: igualando el número de

síntomas físicos del trastorno de somatización requeridos para hombres y mujeres y enfatizando siete
síntomas de todos ellos; para los cuadros que no cumplían esos requisitos se creó la categoría de trastorno
somatoforme indiferenciado; se indica si en el trastorno de conversión se da un episodio único o
recurrente; en la hipocondría se introdujo un requisito temporal de duración mínima de 6 meses; y la
dismorfofobia pasó a ser una categoría independiente, el trastorno dismórfico.
A. Categorización según el DSM-IV-TR
Esta edición estima que la característica común del grupo de los trastornos somatoformes es la presencia
de síntomas físicos que sugieren una condición médica general y que no son explicados completamente
por la presencia de una enfermedad física general, por los efectos directos de una sustancia o por otro
trastorno mental. Los síntomas deben causar angustia o deterioro significativo a nivel social, laboral o en
otras áreas de funcionamiento.
1. TRASTORNO DE SOMATIZACION
El aspecto básico es la presencia de un patrón de síntomas somáticos múltiples y recurrentes que sucede a
lo largo de un periodo temporal de varios años y que se inicia antes de los 30 años. Éstos llevan a la
búsqueda de atención médica y ocasionan una incapacidad importante en diversos ámbitos de la vida de la
persona. En el DSM-IV la lista de ítems se redujo y agrupó en cuatro categorías de síntomas físicos (dolor,
gastrointestinal, sexual y pseudoneurológico) de los cuales se exigen 8 para el diagnóstico, sin ser éstos de
producción voluntaria del sujeto.
2. TRASTORNO SOMATOFORME INDIFERENCIADO

Es una categoría residual, dónde se incluyen los que no cumplen los criterios para el trastorno de
somatización pero aún así tienen problemas persistentes. Los síntomas deben causar consecuencias
negativas y de nuevo no pueden ser de producción voluntaria. Además el trastorno no se puede explicar
mejor por otro trastorno mental.
3
3. HIPOCONDRIA
La sintomatología esencial es la preocupación, miedo o creencia de tener una enfermedad grave a partir de
la interpretación personal de signos o sensaciones físicas que se consideran pruebas de ésta. Es clave
identificar un error de pensamiento para este diagnóstico. En el DSM-III-R y en el DSM-IV hay dos
problemas esenciales en la definición de este trastorno:
El primero es la poca claridad al determinar el “miedo” o “creencia de” padecer una enfermedad, porque
aquí pueden englobarse pacientes que temen enfermar y también los que están convencidos de que están
enfermos, sin forma de diferenciar entre unos y otros. Hay varios autores que distinguen entre esta
convicción de enfermedad y la fobia a la enfermedad, mientras que en esta última los estímulos suelen ser
externos (por ejemplo, visitar un hospital) en la hipocondría suelen ser internos (por ejemplo, creer que
tiene la enfermedad por tener molestias estomacales). Por otro lado se sugiere que si los miedos implican
síntomas múltiples y diversidad de enfermedades, se puede hablar de hipocondría, mientras que en la
fobia a la enfermedad suele concretarse persistentemente en un síntoma o enfermedad único (síntomas
específicos y estables).
La segunda dificultad afecta al criterio diagnostico relativo a que el miedo de tener o la creencia de que se
tiene una enfermedad persisten aún a pesar de las explicaciones y descartes médicos. Es decir un paciente
no puede ser diagnosticado como hipocondríaco hasta que se ve que las explicaciones médicas han
resultado inútiles. Por tanto el diagnostico no sólo depende de las características del sujeto, también de las
actuaciones de los médicos. El problema es que en determinados contextos los pacientes no pueden acudir
al médico, o lo evitan directamente e incluso buscan información tranquilizadora por otras fuentes.
Además habría que especificar qué entendemos por información tranquilizadora. El error de origen en la
definición del DSM-III-R es que asume que cualquier información tranquilizadora tiene un poder
convincente por naturaleza ante el cual el individuo debería responder con una mejora de los síntomas.
Una de las propuestas en la elaboración del DSM-IV fue incluir la hipocondría en los trastornos de
ansiedad, argumentando la alta comorbilidad entre ambos, especialmente en los trastornos de pánico con
los que comparte la ansiedad frecuente y las creencias de enfermedad. No obstante los síntomas de
activación autónoma son más elevados en pacientes con pánico, mientras que en hipocondriacos se
presentan síntomas más difusos o de no activación. También tienen estos últimos más perocupaciones
corporales y fobia a la enfermedad.
En el DSM-IV se define como el miedo o la creencia de padecer una enfermedad importante que surge del
sujeto a partir de la interpretación errónea de sus síntomas corporales. Es un temor persistente no
explicado mejor por ningún otro trastorno y mantenido a pesar de los reconocimientos y explicaciones
médicas, provocando malestar y deterioro en la persona.
4
Por tanto se continúa incluyendo en esta categoría tanto a los sujetos que están convencidos de su
enfermedad como a los que temen ponerse enfermos. Aunque para ayudar a diferenciar esta cuestión
indica que la distinción entre hipocondría y fobia específica de enfermedad, depende de la existencia o no
de convicción de enfermedad. Por tanto los hipocondríacos tendrían miedo a tener una enfermedad que
ya se encuentra presente, mientras que los pacientes con fobia les preocupa estar expuestos a ella. El
cambio más significativo en el DSM-IV respecto al anterior es que el clínico pueda utilizar la etiqueta de
“pobre insight” cuando el paciente no admite como exagerada su preocupación.
4. TRASTORNO DE CONVERSIÓN
En el DSM-III-R se contemplaba una concepción muy amplia de este trastorno, incluyendo tanto los que
sugerían un daño neurológico como los que afectaban al sistema vegetativo y endocrino.
5
El DSM-IV ha reducido los síntomas de conversión, siendo el aspecto básico del trastorno la presencia de
síntomas o déficits no deliberados que afectan al funcionamiento motor voluntario o sensorial, lo que hace
pensar la existencia de una condición médica general. Se considera que en su inicio están implicados
factores psicológicos. Además se proponen diversos subtipos, que son los especificados en la parte baja de
la tabla. Otra novedad es la ampliación del criterio de exclusión para el diagnóstico del trastorno, se exige
que los síntomas no aparezcan únicamente en el transcurso de un trastorno por somatización y que otro
trastorno mental no explique mejor la alteración.
5. TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL
Este trastorno puede ser un síntoma presente en un amplio rango de trastornos psiquiátricos, aunque
también muchos pacientes presentan preocupaciones por su apariencia no vinculadas a ninguna patología
psíquica diagnosticable. Según el DSM-IV este trastorno es una preocupación excesiva por alguna
anomalía física leve o inexistente
Tabla 7.10 Criterios para el diagnóstico del trastorno dismórfico corporal según el DSM-IV-TR
A. Preocupación por algún defecto imaginado en la apariencia física. Si existe una leve anomalía física, la
preocupación de la persona es marcadamente excesiva.
B. La preocupación origina malestar o deterioro clínicamente significativo a nivel social, laboral, u otras áreas
importantes de funcionamiento del individuo.
C. La preocupación no se explica mejor por otro trastorno mental (por ejemplo, insatisfacción por la forma y el
tamaño corporal en la anorexia nerviosa).
Se suelen dar quejas concretas, pero también otras de carácter inespecífico, además puede que los sujetos
en distintos momentos se preocupen por diferentes aspectos corporales o que sea por varios a la vez.
Quejas más frecuentes: defectos faciales (arrugas, manchas, cicatrices, acné, palidez, vello…) defectos en la
forma, tamaño u otro de diversas partes de la cara y la cabeza (en nariz, ojos, cejas, boca, dientes…) y
defectos en otras partes del cuerpo (genitales, senos, brazos, abdomen, piernas…)
6. TRASTORNO DEL DOLOR (antes llamado dolor somatoforme)
La sintomatología esencial es la presencia de dolor en una o más partes del cuerpo que alcanza un nivel de
gravedad suficiente para justificar la atención clínica. Se incluyen dos tipos de trastorno de dolor: el
asociado a factores psicológicos y el asociado a factores psicológicos y a una condición médica general. En
ambos se indica, según su duración, si es agudo o crónico. Los criterios D y E son añadidos en esta edición.
6
Rasgos característicos de las personas con dolor somatoforme: 1. Quejas excesivas de dolor en ausencia de
evidencia física. 2. “Doctor shopping”. 3. Uso excesivo de analgésicos. 4. Parestesia (sensación de
hormigueo o pinchazo). 5. Espasmos musculares. 6. Historia de síntomas de conversión (ceguera, etc.). 7.
Estado de ánimo disfórico. 8. Peticiones de intervención quirúrgica.
7. TRASTORNO SOMATOFORME NO ESPECIFICADO

Se asignan a esta categoría aquellos trastornos son síntomas somatoformes que no reúnen los criterios de
ninguno de los trastornos específicos, como por ejemplo las siguientes alteraciones:
1. Pseudociesis: falsa creencia de estar embarazada asociada a signos objetivos de embarazo (aumento de
abdomen, amenorrea, nauseas, sensación de movimiento fetal). Pueden existir cambios endocrinos no
explicados por otras enfermedades médicas (como por ejemplo un tumor hormonal)
2. Un trastorno con síntomas hipocondríacos no psicóticos de menos de 6 meses de duración
3. Un trastorno con síntomas físicos no explicables con menos de 6 meses de duración
B. Diagnóstico diferencial
Los factores psicológicos que afectan al estado físico constituyen uno de los posibles cuadros a contemplar
en el diagnóstico diferencial de los trastornos somatoformes. Cuando éstos se detectan y afectan a
síndromes de dolor, se diagnostica el trastorno de dolor asociado a factores psicológicos y no al revés.
La presencia de enfermedad física debe contemplarse, especialmente cautos con enfermedades con base
orgánica que en los inicios manifiestan síntomas somáticos vagos y múltiples (como esclerosis o
fibromialgia) y que se pueden diagnosticar en un primer momento como un trastorno somático. Una
proporción de los pacientes a los que se diagnostica un trastorno de conversión desarrollan después una
enfermedad que podría explicar los síntomas que en principio no se entendían. No obstante ahora hay
pocos errores de ese tipo por los avances en técnicas diagnósticas.
Respecto al trastorno por somatización hay 3 características que ayudan a descartar una condición médica
general: 1) múltiples sistemas orgánicos implicados; 2) inicio temprano y curso crónico sin indicios o
anomalías que supongan un cambio estructural, y 3) ausencia de resultados de laboratorio que indiquen la
existencia de una condición médica general. Aunque hay que tener en cuenta que el trastorno puede
coexistir con enfermedades orgánicas. En la hipocondría, ésta no se puede diagnosticar si las
preocupaciones son transitorias surgidas en el contexto de una condición médica general.
Los trastornos somatoformes implican síntomas físicos que se estima que no se encuentran bajo el control
voluntario del sujeto, y se diferencian de la simulación y de los trastornos facticios en función de ese
criterio de intencionalidad. En la simulación, el individuo finge conscientemente estar enfermo con el fi n
de conseguir unos incentivos externos (por ejemplo, remuneración monetaria) fácilmente reconocibles
dado el contexto que rodea al sujeto. En los trastornos facticios el único propósito de la persona es el de
asumir el rol de enfermo y someterse a las exploraciones y tratamientos médicos. Una estrategia que
puede contribuir a discriminar entre trastornos somatoformes (por ejemplo, trastorno de conversión),
trastornos facticios y simulación consistiría en considerar la conciencia que posee el sujeto sobre la
motivación de su conducta. La persona que simula la enfermedad sabe bien lo que está haciendo y el
motivo, sin embargo la persona con trastorno facticio sabe la motivación más inmediata (simular síntomas)
pero no sabe por qué quiere adoptar el rol de enfermo.
7
En un cuadro de depresión es muy común la aparición de cambios somáticos: perdida de sueño, fatiga,
falta de apetito, jaquecas, dolores de espalda o nauseas entre otros. Estos síntomas se limitan a los
episodios de estado de ánimo deprimido al contrario de lo que ocurre en los trastornos somatoformes; no
obstante, si se cumplen los requisitos para ambos diagnósticos el DSM-IV permite establecerlos.
Algo parecido ocurre en los pacientes con trastornos de ansiedad, que vigilan en exceso pequeñas
disfunciones corporales, temen sufrir alguna enfermedad y tienen síntomas somáticos procedentes del
arousal autónomo. De igual manera los dos trastornos pueden coexistir, pero por ejemplo en un trastorno
como el TAG es diferencial que el foco de ansiedad y preocupación no se limita a los síntomas físicos.
Los trastornos psicóticos se diferencian de la hipocondría en que en ésta la creencia del individuo no llega a
tener una magnitud delirante, puesto que el sujeto puede reconocer la posibilidad de que realmente no
sufre la enfermedad que teme o cree tener. De ahí la importancia de explorar el pensamiento y estado
mental del sujeto. En el trastorno pos somatización se pueden dar alucinaciones, y se distinguen de las de
tipo psicótico por: 1) el sujeto mantiene intacto el insight; 2) no se acompañan de otros síntomas
psicóticos; 3) generalmente implican más de una modalidad sensorial; 4) a menudo tienen contenido
ingenuo o fantástico; 5) suelen tener un significado psicológico y 6) el sujeto tiende a describirlas como un
relato interesante.
También puede ser muy confuso diferenciar entre los propios tipos de trastornos somatoformes. En un
trastorno por somatización puede haber preocupaciones o creencias de tener una enfermedad, o síntomas
de dolor o conversión; pero si éstos solo se dan en el curso del trastorno no se establecen los diagnósticos
propios de hipocondría trastorno de dolor o conversión. El trastorno dismórfico corporal también difiere
de la hipocondría y el trastorno de conversión en que el énfasis se sitúa en la preocupación por un defecto
imaginado o leve problema real en la apariencia física y no en la preocupación por una enfermedad
importante (hipocondría) ni en un síntoma o déficit del funcionamiento motor voluntario o sensorial
(trastorno de conversión).
3. HIPOCONDRÍA
En los siglos XVII y XVIII la hipocondría se convierte en una enfermedad universal con entidad propia. Para
explicarla se habían aportado teorías tanto de carácter orgánico (ej. enfermedad de alteraciones
intestinales) como psicológico (una forma especial de melancolía). Como ya sabemos, actualmente implica
la preocupación infundada en torno a las condiciones de salud. También actualmente se ha descrito como
un rasgo o conjunto de rasgos de la personalidad, relacionado con altos niveles de neuroticismo y afecto
negativo.
A. El síndrome hipocondríaco: Hipocondría primaria versus secundaria
Es habitual que la hipocondría se encuentre relacionada con otros síndromes, como la ansiedad o
trastornos del ánimo. Esto hace que muchos autores cuestionen su independencia y la consideren como
condición secundaria a dichos trastornos. Barsky y cols. han establecido una diferenciación entre dos tipos
de hipocondría:
una primaria que no se encuentra presente en otro trastorno psiquiátrico o que, si lo está, es
independiente de éste. (Este tipo incluye dos subtipos: la hipocondría tal y como se define en el DSM, y la
hipocondría monosintomática que implica una única y fija creencia delirante de padecer enfermedad); y
una secundaria que se manifiesta como una característica subordinada a otra condición más generalizada,
o como una respuesta ante la aparición de eventos estresante.
8
Estos mismos autores se han interesado por las reacciones hipocondríacas de corta duración (menos de 6
meses). Esta condición puede darse en el curso de una enfermedad clínica o de una situación estresante.
Barsky y su equipo han concluido que algunos factores, como los trastornos de personalidad y la
amplificación somatosensorial, predisponen claramente al desarrollo de actitudes hipocondriacas ante
tales situaciones. Los pacientes con hipocondría transitoria continúan teniendo más actitudes y síntomas
somáticos funcionales que los pacientes no hipocondriacos a pesar de que no tienen mayor probabilidad
de desarrollar un trastorno hipocondriaco (según los criterios del DSM-III-R).
B. Explicaciones teóricas sobre la hipocondría
Barsky y Kleman entienden la hipocondría desde la perspectiva psicodinámica, bien como un canal
alternativo para desviar hacia los demás los impulsos sexuales, agresivos u orales en forma de quejas
físicas; bien como una defensa habitual contra la baja autoestima y del yo carente de valor o defectuoso.
En los enfoques tradicionales de tipo psicosocial se identifican dos grupos principales de alternativas
teóricas. Por una parte aquellas que enfatizan las ventajas que se derivan de adoptar el rol del enfermo,
debido a que se consiguen beneficios como obtener cuidados o eludir responsabilidades; por otra aquellas
que entienden la hipocondría como un modo de comunicación interpersonal.
Recientemente se han venido elaborando unas teorías más consistentes que proponen conceptualizar la
hipocondría como la manifestación de una alteración a nivel perceptivo o cognitivo. En este sentido
podríamos resaltar; 1) la formulación del grupo de Barsky; 2) las aportaciones de Kellner, y 3) la
contribución del grupo de Oxford representado principalmente por Warwick y Salkovskis.
1) Barsky y su grupo han entendido la hipocondría como un “estilo somático amplificador”, de forma que
los sujetos con hipocondría tienden a experimentar las sensaciones como más intensas, nocivas,
amenazadoras y perturbadoras que los no hipocondríacos. El estilo perceptual amplificador comprende
tres elementos: 1. Hipervigilancia corporal, con aumento del autoescrutinio y de la atención a las
sensaciones corporales desagradables; 2. Tendencia a seleccionar y centrarse en sensaciones infrecuentes
o tenues; y 3. Propensión a valorar sensaciones somáticas y viscerales como anómalas o patológicas.
Tabla 7.17. Sensaciones corporales asociadas al concepto de amplificación
Fisiológicas y anatómicas normales: Taquicardia secundaria a un cambio postural (palpitaciones); Anomalía del
tejido del pecho (bulto); Falta de aliento en un esfuerzo
Disfunción benigna y enfermedad corriente: Zumbido; Hipo; Diarrea; Dolor de cabeza
Concomitantes somáticos de un afecto intenso: Diaforesis (sudoración profusa) con respuesta de ansiedad; Rubor
con azoramiento; Arousal cardiovascular con ira
Síntomas de enfermedad médica: Patología orgánica grave
Los sujetos interpretan erróneamente las sensaciones y las atribuyen a una enfermedad grave en lugar de
a una causa no patológica, como podría ser por ejemplo la falta de ejercicio físico. Una vez sospechan que
están enfermos, vigilan su cuerpo, se examinan y atienden selectivamente a lo que puede confirmar su
hipótesis. El incremento de la ansiedad puede también provocar más sensaciones corporales, toda esta
serie de hechos acaba en una intensificación de la alarma, formándose así un círculo vicioso.
2) Kellner ha diseñado un esquema de los elementos implicados en la reacción hipocondríaca y de su
evolución hacia la neurosis hipocondríaca. Primero, ciertas experiencias predisponen a la persona a
atender los síntomas somáticos y ciertos eventos actúan como precipitantes. Cuando el sujeto ha percibido
los síntomas físicos, puede empezar a pensar que tiene una enfermedad. Se puede sentir ansioso y
preocupado por las futuras consecuencias, lo que le conduce a una percepción selectiva de las sensaciones
9
somáticas, llegando así a convertirse en una neurosis hipocondríaca. La ansiedad puede estar
condicionada, de forma que un aumento de ésta produce más sensaciones corporales, que a su vez
aumentan la ansiedad y percepción selectiva, dando lugar a un círculo vicioso.
Recientes trabajos han ratificado algunos de los componentes incorporados en el modelo de Kellner: en
pacientes con elevada ansiedad por la salud se han identificado variables predictoras de hipocondriasis
relativas al malestar emocional, somatización y la presencia de experiencias concretas relacionadas con
enfermedades a lo largo de la vida. El 24% de los sujetos referían que algunos de sus familiares
convivientes exhibían frecuente preocupación por la salud, por lo que el aprendizaje temprano de las
conductas de salud podría ser un factor de riesgo.
3) Por último Tartick y Salkovski proponen un proceso de inicio de hipocondría que se desarrolla así: las
experiencias previas relativas a la enfermedad (propia o de otros) y a los errores médicos conducen a la
formación de creencias y supuestos disfuncionales; tales creencias pueden provocar que el sujeto atienda
selectivamente a información que es coherente con que su estado de salud no es bueno y que ignore a
esas otras informaciones que indican que su estado de salud es óptimo. Los supuestos problemáticos
pueden permanecer inactivos hasta que un incidente, que puede ser interno o externo, los “movilice”,
originando la aparición de pensamientos automáticos negativos e imágenes que implican una
interpretación catastrófica de las sensaciones o signos corporales. Esto desencadena la ansiedad por la
salud y todo lo que acompaña la hiponcondriasis a nivel cognitivo conductual y afectivo. El circulo vicioso
que ayuda a su mantenimiento se da cuando, debido a los estímulos desencadenantes que el sujeto
percibe como amenazadores, se experimenta miedo o aprensión. Esa reacción desencadena nuevas
sensaciones corporales que se perciben como negativas o anómalas, lo que aumenta la percepción de
peligro, y así todo el rato.
4. TRASTORNO DE CONVERSIÓN
Este desorden posee una larga y confusa historia, entrelazado con el trastorno de somatización ya que
ambos se originaron en el concepto de histeria y comparten un tipo de personalidad histriónica (aunque se
da más asociada al segundo). Los trastornos de conversión se caracterizan por una pérdida o alteración
real del funcionamiento motor o sensorial que lleva a pensar en un trastorno o enfermedad somática. Los
factores psicológicos están relacionados con el inicio del trastorno, ya que existe una relación temporal
entre un evento estresante y el comienzo de los síntomas. El psicoanálisis postulaba la presencia de un
conflicto sexual como desencadenante del trastorno (cómo no!). Actualmente aunque se rechaza esa
postura en concreto, se admite que el trastorno es resultado de algún conflicto o trauma psicológico.
Los síntomas son definidos como “síntomas neurológicos, que carecen de dolor y son inexplicables desde
el punto de vista clínico”. Aunque varían mucho, los más frecuentes son ceguera, parálisis, afonía y pérdida
de sensibilidad parcial o total. No se explican por evidencia médica, por ejemplo en el caso de la ceguera el
órgano de la vista se encontraría libre de cualquier lesión, y tampoco son fingidos.
El psicoanálisis aportó la primera explicación etiológica, proponiendo que la energía psíquica asociada a
deseos e impulsos podría convertirse en síntomas somáticos. La conversión estaría causada por la ansiedad
surgida a partir de los conflictos inconscientes que ocurren entre la necesidad de expresar un impulso
(agresivo o sexual) y el temor de hacerlo. Durante décadas posteriores se debatió la posibilidad de que el
desorden de conversión tuviera una base neuropsicológica, destacando el papel del hemisferio derecho en
la implicación de este trastorno. Se demostró que los zurdos podían ser más vulnerables a padecerlo. No
obstante no hay evidencia suficiente para confirmar la vinculación entre laterización del cerebro y el
10
trastorno de conversión. Por otro lado una de las características más típicas, la “anestesia de guante”
contradice directamente el conocimiento general sobre el funcionamiento neurológico. Los pacientes con
este tipo de síntomas informan sobre falta de sensibilidad en la mano, desde los dedos hasta la muñeca. Si
fuera causado por un problema neurológico, la zona anestesiada sería diferente y no tendría un corte tan
claro de demarcación.
La belle indifference también puede ser una buena pista para descartar patologías orgánicas y confirmar la
reacción de conversión: los pacientes se muestran indiferentes ante quedarse ciegos de repente o no
poder caminar, mientras que cualquiera reaccionaria con horror. Aunque no se considera un elemento
definitorio del trastorno, si se tiene en cuenta. Otro criterio diferenciador es la consistencia en el patrón de
los síntomas. En los casos de conversión, los síntomas pueden cambiar según cambian las situaciones
estresoras, mientras que en una enfermedad física existe una gran consistencia en los síntomas. Se apunta
que es un trastorno infrecuente, pero puede ser porque los pacientes acuden al médico y no al psicólogo
pensando que su dolencia es puramente física.
5. TRASTORNO DE SOMATIZACIÓN
Es, junto con la hipocondría, el que más atención ha recibido en comparación a otros trastornos
somatoformes. En origen también se consideró una forma de histeria, se conoció como síndrome de
Briquet hasta que en el DSM-III se estableció por primera vez como trastorno por somatización, lo describe
como “un desorden crónico que implica el desarrollo de múltiples y recurrentes quejas somáticas que
suelen iniciarse antes de los 30 años y que ocurren prioritariamente en la mujer”. Los grupos de síntomas
más relevantes son gastrointestinales, de dolor, cardiopulmonares, de conversión, sexuales y síntomas
relativos al aparato reproductor femenino. En el DSM-IV se mantiene la relevancia de estos grupos, a
excepción de los cardiopulmonares. A menudo estos pacientes pasan por operaciones quirúrgicas
innecesarias, especialmente en las regiones abdominal y uterina.
Los pacientes exhiben un patrón de conducta, denominado doctor shopping, que consiste en acudir de un
médico a otro hasta que alguno le diagnostique su dolencia. Aunque pueden parecer similares, este
trastorno se diferencia de la hipocondría fundamentalmente en tres aspectos:
1. En la somatización el principal problema está en los síntomas en sí mismos, mientras que en la
hipocondría es el miedo el elemento motivador: los síntomas no son problemáticos pero indican para el
sujeto una enfermedad.
2. Los hipocondríacos examinan sus síntomas de forma muy precisa (por ejemplo midiendo la presión
sanguínea o leyendo revistas especializadas) mientras que en el trastorno somatoforme las descripciones
son vagas dramáticas y exageradas.
3. En este trastorno se dan quejas múltiples y muy variadas, mientras que en hipocondriacos las quejas
están limitadas a la enfermedad en particular a la que temen.
Así mismo cabe recordar que este trastorno se da mayormente en la mujer, en un rango de edad de 20 a
30 años, y con un rasgo de personalidad histriónico; mientras que la hipocondría se da en ambos sexos, en
edades de 30-40 años, y presentan una personalidad más obsesiva.
También se ha establecido una comparación con el desorden de conversión, pero éste ocurre ante una
situación específica, no suele estar asociado a personalidad histriónica e implica una falta de preocupación
en ocasiones (belle indifference), además puede llevar una depresión enmascarada. Estos elementos no se
dan en el trastorno por somatización.
11
Como hemos dicho muchos pacientes muestran rasgos de personalidad histriónica, muchas veces se
consideran solapados aunque se trata de dos entidades independientes con criterios diagnósticos
diferentes. También se ha estudiado la relación entre personalidad antisocial y el trastorno por
somatización, aunque las tasas de comorbilidad varían enormemente. No se puede concluir que sean
patologías idénticas, pero si que existe una conexión entre ambas que habrá que determinar.
A pesar de ser el trastorno por somatización uno de los más estudiados, su etiología permanece ambigua.
En principio Briquet dio gran importancia a los factores ambientales como precipitantes del trastorno;
Recientemente el grupo de Escobar señaló que los factores socioculturales juegan un papel importante en
el inicio (la mayor ocurrencia se da en estratos poco educados y con baja posición social). Otras
investigaciones señalan orígenes neuropsicológicos, con deterioro atencional y cognitivo.
12
Psicopatología 2016-2017 Llanos Merín
7.3. TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS
SOBRE EL CONCEPTO DE “PSICOSOMÁTICO”
Evolución del término “psicosomático”. Distintas concepciones del término
 Heinroth: fue quien utilizó por primera vez el término “psicosomático”, al referirse  Dado que la perspectiva histórica de la medicina psicosomática refleja
que “el origen del insomnio es psicosomático”. importantes connotaciones de ambigüedad en su concepción, Ackerknecht acota
 Comienza a emplearse de manera formal avanzado el siglo XX. este problema e incorpora dos concepciones antiguas: la holística y la psicógena, que
 Dos hitos importantes para la consolidación del concepto: la introducción del habitualmente no han sido diferenciadas con claridad.
término “medicina psicosomática” por Deutsch y la publicación del libro Emotions and 1) Concepción holista. Implica un sentido de “totalidad” en el ser humano, es decir,
bodily changes de Dunbar de inseparabilidad de lo psíquico y lo somático. Durante los primeros 30 años del
 El desarrollo del concepto se produce en el contexto de la denominada medicina siglo pasado, las concepciones holistas fueron elaboradas y propagadas por la
psicosomática, considerándola como el enfoque médico de la enfermedad que se corriente psicobiológica (básicamente por Meyer) de la psiquiatría. La premisa central
opone a la tradicional orientación dualista del ser humano, proponiendo en su lugar la de esta corriente es que la mente y el cuerpo no son entidades separadas, sino que
idea de inseparabilidad entre lo psíquico y lo somático. están íntimamente interrelacionadas actuando una sobre la otra. La enfermedad
 American Psychosomatic Society: su fundación supuso la delimitación del campo debe ser considerada como un producto de esta interacción, que siempre implica
de la medicina psicosomática, al proclamar de manera oficial los objeticos de la nueva aspectos psicológicos y somáticos.
disciplina. Estos objetivos eran: estudiar en su interrelación los aspectos psicológicos y 2) Concepción psicógena. Implica un concepto de naturaleza etiológica, según el cual
fisiológicos de todas las funciones corporales normales y anormales, e integrar la los factores psicológicos juegan un papel esencial en la causación de la enfermedad.
terapia somática y la psicoterapia. Destacan los siguientes aspectos positivos Esta relevancia de los factores psicológicos ya fue señalada por autores antiguos
asociados a la medicina psicosomática: como Hipócrates y Galeno.
1) Consiste en una aproximación psicológica a la medicina general y a todas sus 3) Concepción actual. Implica multicausalidad e interrelación, por tanto, es
subespecialidades. incompatible con la noción lineal de psicogénesis. Según Lipowski, el término
2) Interés en la interrelación entre la vida emocional y todos los procesos corporales. “psicosomático” no debería ser utilizado para implicar causalidad, sino para referirse
3) Se basa en que no existe una “distinción lógica” entre mente y cuerpo. a “relaciones reciprocas entre los factores psicosociales y biológicos”. Lipowski
4) Implica investigar la correlación entre los procesos psicológicos y los fisiológicos. propone la siguiente definición de la medicina psicosomática:
“Medicina psicosomática se refiere a una disciplina que trata sobre: 1) el estudio de
las correlaciones de los fenómenos psicológicos y sociales con las funciones
fisiológicas, normales y patológicas, y sobre la interrelación de los factores biológicos
y psicológicos en el desarrollo, curso y resultado de las enfermedades; 2) la defensa de
una aproximación holista (o bio-psico-social) al cuidado del paciente y la aplicación de
métodos derivados de las ciencias conductuales para la prevención y tratamiento de
la morbilidad humana”.
LOS TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS
Clasificaciones anteriores al DSM-IV Trastornos psicosomáticos en el DSM-IV
 Psicosomática tradicional (de corte psicoanalítico): se ajusta a los siete tipos de  El DSM-IV mantiene la idea de que los factores psicológicos pueden influir de
trastornos psicosomáticos establecidos por Alexander (asma branquial, úlcera forma significativa sobre el inicio y curso de cualquier trastorno orgánico, bajo la
gastrointestinal, colitis ulcerosa, hipertensión esencial, artritis reumatoide, denominación de “Factores psicológicos que afectan a la condición médica general”.
neurodermatitis e hipertiroidismo). Este autor entendía que éstos eran los auténticos Esta nueva edición del DSM hace referencia a posibles factores psicológicos o
trastornos psicosomáticos, ya que su origen y los mecanismos de mantenimiento del conductuales específicos que afectan adversamente a alguna condición médica
trastorno eran de índole psicógena. general. Esto implica que debe existir una condición médica general (que se codifica
 DSM-II: amplió hasta nueve sistemas somatofisiológicos. en el Eje III), y que esta condición suele entenderse como un estado físico que supone
Correspondencias entre los tipos de trastornos psicosomáticos establecidos por una patología orgánica demostrable, o bien un proceso psicopatológico conocido.
Alexander y por el DSM-II  Los factores psicológicos pueden afectar a una condición médica a través de las
Alexander DSM-II siguientes vías: 1) Alterando el curso de la enfermedad (lo cual puede ser inferido por
Asma bronquial Respiratorios una estrecha asociación temporal entre los factores psicológicos y el desarrollo,
Úlcera gastrointestinal. Colitis ulcerosa Gastrointestinales exacerbación o retraso en la recuperación de la condición médica general); 2)
Hipertensión esencial Cardiovasculares
Interfiriendo con el tratamiento de la condición médica general; 3) Constituyendo un
Artritis reumatoide Musculoesqueléticos
Neurodermatitis De la piel
factor de riesgo adicional para la salud del individuo (ej.: conducta bulímica en
Hipertiroidismo Endocrinos. Genitourinarios. Hemáticos y diabetes asociada a exceso de peso); 4) Precipitando o exacerbando los síntomas, a
linfáticos través de respuestas fisiológicas asociadas al estrés (ej.: broncoespasmo en el asma).
 El DSM-IV establece los siguientes seis tipos de factores psicológicos que pueden
El DSM-II incluía un grupo de trastornos psicofisiológicos. Eran definidos en base a la
influir mediante alguna de las vías ya señaladas:
presencia de síntomas físicos asociados a un solo sistema somatofisiológico y
1) Trastornos mentales: correspondientes al eje I (depresión) o II (trastorno de la
causados por factores emocionales. Los síntomas orgánicos implicados normalmente
personalidad). Pueden afectar al curso/tratamiento de una condición médica general.
tenían una fuerte vinculación con el SNA. Un criterio de diagnóstico esencial era la
2) Síntomas psicológicos: síntomas que afectan, aun sin constituir un trastorno, como
presencia de causas emocionales tanto en el inicio como en el mantenimiento del
los síntomas de ansiedad.
trastorno. Este enfoque resultó inadecuado por dos motivos: no resultaba apropiado
3) Rasgos de personalidad o estilos de afrontamiento. El rasgo hostilidad facilita la
diagnosticar un trastorno siguiendo un criterio de causación lineal, cuando la realidad
cardiopatía isquémica; un estilo represor puede retrasar la realización de una
nos dice que las causas son múltiples e interrelacioneadas; y resultaba difícil
intervención quirúrgica.
diferenciar un trastorno psicofisiológico de una histeria de conversión.
4) Conductas desadaptativas relacionadas con la salid (ej.: consumo de sustancias).
 DSM-III: asume implícitamente las ideas bio-psico-sociales, es decir, que cualquier
5) Respuestas fisiológicas asociadas al estrés.
trastorno puede ser psicosomático, e introduce la categoría de “Factores psicológicos
6) Otros factores no especificados (ej.: demográficos, culturales o interpersonales).
que afectan a la condición física”.
TEORÍAS PSICOSOMÁTICAS
Una primera fase del desarrollo de la psicosomática estuvo representada por varias aproximaciones teóricas y diversos movimientos apoyados en principios de
especificidad que pretenden explicar diferencialmente muchos de los trastornos orgánicos. En la actualidad no tienen una vigencia excesiva.
Orientaciones de proyección
Movimiento psicobiológico (Meyer) Teoría psicodinámica (Alexander)
psicosomática
Ejerce una gran influencia, imponiendo una Alexander desarrolla una teoría basada en la De forma paralela a las teorías anteriores se
orientación holista en la forma de entender existencia de conflictos específicos van plasmando otras orientaciones de clara
la relación entre la mente y el cuerpo. inconscientes. proyección psicosomática, tales como la
Predomina en su más pura forma la homeostática (Cannon  enfatiza la
orientación psicogénica, considerándose los interacción entre el SNA y las reacciones
problemas emocionales como los principales emocionales) o la teoría sobre el síndrome
factores etiológicos de la enfermedad. Teorías de especificidad Estímulo-Respuesta (E-R) general de adaptación (Selye).
 Estas hipótesis asumen que un determinado estímulo, o complejo estimular, induce determinadas respuestas fisiológicas y, en consecuencia, una determinada
enfermedad en diferentes personas. Se enfatiza la especificidad estimular, ya que la constelación estimular es lo que determina diferencialmente las reacciones fisiológicas.
 Esta hipótesis ha sido confirmada en algunos estudios, tales como los referidos por Ax y cols., quienes constataron que los tipos de respuestas fisiológicas de estrés se
asociaban a características de la propia situación.
 La hipótesis de especificidad estimular E-R no ha sigo, en general, seriamente considerada en la pasada historia de la medicina psicosomático, aunque existe evidencia
experimental y clínica sobre la viabilidad de este tipo de especificidad.
 Este tipo de especificidad supone que un mismo sujeto tiende a responder fisiológicamente de forma similar a diferentes
estímulos estresantes. En la especificidad I-R, un único individuo emite una jerarquía estable de respuestas a diferentes estímulos.
 La especificidad I-R se ha postulado por diversos autores con términos más o menos equivalentes, tales como: estereotipia de
Teorías de especificidad
respuesta vegetativa, especificidad de respuesta, especificidad de síntoma o especificidad de órgano. El aspecto común de todos estos
Individuo-Respuesta (I-R)
términos es la noción de que el individuo tiende a responder al estímulo estresante con hiperreactividad de alguna modalidad
fisiológica. La aplicación de esta hipótesis de especificidad I-R en el campo clínico ha adoptado diversas formas y modelos (página
siguiente).
TEORÍAS PSICOSOMÁTICAS
Modelos en la aplicación de la hipótesis de especificidad I-R Teorías de especificidad psicológico-física (P-F)
 Teoría de la debilidad del órgano. Sostiene que una persona tiene una parte de su  Se focalizan en las relaciones especificas entre componentes psicológicos y físicos
cuerpo predispuesta para enfermar, independientemente del tipo de estresor. El tipo de la respuesta. Este tipo de relación puede darse junto con o independientemente
de enfermedad que puede surgir está determinado por el “eslabón más débil” y esta de la especificidad E-R o I-R, o de ambas. La especificidad P-F se refiere a una
debilidad puede estar determinada por múltiples factores. Esta teoría, entendida como asociación entre las descripciones psicológicas y físicas de la respuesta (enfermedad).
predisposición genética, ha sido apoyada por abundantes trabajos experimentales. Se trata de dos conjuntos de eventos diferentes, cada uno de los cuales se considera
 Modelo diátesis-estrés. Diátesis se refiere a la predisposición individual una parte de la respuesta total. Un conjunto de eventos, usualmente (pero no
(vulnerabilidad), mientras que el estrés hace referencia a los factores externos siempre) el informe verbal del paciente, es descrito psicológicamente; el otro,
(estresores). La enfermedad se explica en base a la interacción entre estos dos descrito físicamente, es un conjunto de resultados que definen la enfermedad.
factores: ante unas mismas condiciones estresantes, un individuo más vulnerable es Cualquier formulación que asocie una emoción específica con una enfermedad
más probable que desarrollo un trastorno que otro con menor predisposición. determinada, es un ejemplo de este enfoque.
 Teoría del balance autónomo (Wenger). Establece la hipótesis de que la gente  Las dos principales teorías clásicas basadas en la especificidad P-F son:
posee un determinado balance simpático-parasimpático al responder fisiológicamente 1) Teoría del conflicto o “Teoría de la emoción específica” (Alexander): ha sido la
a los estresantes. Hay personas en las que predomina el sistema simpático, en otras teoría más influyente de la medicina psicosomática hasta hace muy pocos años. El
existe dominancia parasimpática y en otras existe un balance entre ambos sistemas. aspecto central consiste en: la activación de conflictos inconscientes (reprimidos)
 Teoría de Dunbar. Es la más conocidas de las teorías centradas en considerar la específicos, inductores de reacciones fisiológicas y causantes del desarrollo o
especificidad I-R como patrones específicos del individuo que, a su vez, se relacionan exacerbación de la enfermedad. No ha podido ser demostrada empíricamente,
con formas de enfermar. Dunbar sugirió que los trastornos psicosomáticos se aunque algunos de sus principios son coherentes con teorías más modernas.
asociaban a determinados tipos específicos de enfermedad y relacionó con 8 tipos los 2) Teoría de las actitudes específicas (Grace y Graham): las diferentes enfermedades
siguientes 8 trastornos: hipertensión, enfermedad coronaria, angina de pecho, o síntomas se asocian a actitudes específicas expresadas por el paciente hacia la
arritmias cardiacas, diabetes, artritis reumatoide, fiebre reumática y fracturas. situación (estímulo psicológico) que evocó la enfermedad. Definen la actitud en base
 Hipótesis sobre especificidad de síntoma (Malmo y Shagass). Introducen la idea de a dos componentes:
especificidad sintomática, es decir, que los síntomas se asocian de forma específica a 1. Qué siente la persona que le está ocurriendo.
determinadas reacciones fisiológicas. Esta hipótesis ha sido apoyada. 2. Qué desea hacer acerca de ello.
 Hipótesis centradas en la consideración del organismo humano como un sistema Ejemplo. Los individuos con hipertensión esencial:
que se autorregula mediante mecanismos de feedback (destaca Sternbach). La 1. Sienten la amenaza de algún daño.
especificidad de respuesta lleva a una activación mantenida de un mismo subsistema 2. Necesitan estar preparados (alerta) para algo.
fisiológico durante el estrés que, a su vez, conduce a una ruptura de la regulación
homeostática del subsistema afectado. Enfatiza la hipótesis de que la evaluación
cognitiva que hace el sujeto sobre la situación mediatiza las respuestas de estrés.
PERSPECTIVAS ACTUALES
Los trastornos psicosomáticos como trastornos multifactoriales

 El hecho de que cada trastorno sea multifactorial ha potenciado la búsqueda de teorías implicadas en trastornos específicos, más que
modelos capaces de explicar grupos amplios de condiciones médicas. Algunas innovaciones de estas teorías son:
1. Aplicación al campo de la psicosomática de los principios del aprendizaje instrumental de respuestas autónomas.
Innovaciones 2. Modelo psicosocial del estrés (Holmes): basado en la relevancia que tienen los sucesos vitales sobre la enfermedad. Este modelo ha
introducidas desde generado una nueva línea de evaluación psicométrica del estrés que ha derivado en el campo de investigación llamado “estrés diario”.
la connotación 3. Énfasis en la interacción estímulo-cognición-emoción y en sus implicaciones sobre una nueva conceptuación de la conexión entre el estrés
multifactorial y la enfermedad. Relevancia de los procesos cognitivos y consideración del estrés como un proceso de interacción entre individuo y situación.
4. Acentuación de la importancia que juegan los factores psicológicos moduladores, mediadores y de riesgo, respecto a la enfermedad física:
estilos de afrontamiento, apoyo social, hábitos de conducta, etc.
5. Expansión del estudio de problemas físicos asociados al sistema inmunológico (cáncer, enfermedades infecciosas…).
 Recientes investigaciones epidemiológicas tienden a sugerir la existencia de un estilo emocional negativo, definido por el predominio de
variables emocionales como la ansiedad, la depresión y la ira/hostilidad, que podría estar implicado en el desarrollo de múltiples trastornos
Explicaciones físicos, como la enfermedad coronaria, la hipertensión, el asma, las úlceras gastrointestinales, etc. Este tipo de existencia sugiere la posibilidad
basadas en un de que exista un tipo general de persona predispuesta a la enfermedad. Una posible explicación sería que el estado emocional podría inducir
estilo emocional cambios fisiológicos “tóxicos”, o bien facilitar conductas no saludables.
negativo  Alternativa de Watson y Pennebaker. Según su teoría, en lugar de postular una persona predispuesta a la enfermedad, habría que hablar de
persona predispuesta al distress: las personas con mayor afecto negativo son más propensas a exhibir conductas en enfermedad, como
autoinformes de malestar emocional, sintomatología somática, quejas de salud, visitas al médico, uso de fármacos, etc.
 Teoría de la disregulación (Schwartz). Se enmarca en la consideración del organismo como un sistema de autorregulación. Este sistema
implica la existencia de mecanismos de feedback no solo dentro del sistema nervioso central, sino también entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Teoría de Schwartz
Asume principios tradicionales como el de homeostasis y los vinculados a la biocibernética, la teoría de sistemas y el biofeedback. El proceso
básico del modelo puede resumirse en 4 etapas, y el trastorno psicosomático se produce cuando hay una disregulación en cualquiera de ellas:
Etapa de las demandas Los estímulos del medio externo pueden forzar al cerebro a que ignore el feedback negativo procedente del órgano periférico (estómago). Una persona
ambientales sometida a estrés inevitable debe continuar actuando de cierta forma, a pesar de que el feedback negativo le pide cambiar su conducta.
Etapa del procesamiento de El cerebro puede estar programado, inicialmente por la herencia y después por aprendizaje, para responder inapropiadamente a los estímulos externos o
la info en el SNC internos. Aunque el feedback negativo enviado por los órganos maltratados puede estar presente, el cerebro puede responder de forma inapropiada.
Etapa del órgano periférico El propio órgano puede responder de forma hipo o hiperactiva a las señales provenientes del cerebro. Esto explica por qué, en respuesta al mismo estrés
ambiental, solo ciertos órganos se alteran. Es posible que el cerebro sea incapaz de establecer la regulación para compensar el feedback alterado enviado
por el órgano defectuoso, o bien que, aunque envié las señales apropiadas, estas no sean suficientes para modificar su funcionamiento.
Etapa de feedback negativo El feedback negativo enviado por el órgano periférico puede ser inapropiado (personas que nacen sin el sistema natural para responder al dolor).
PERSPECTIVAS ACTUALES
Enfermedad o salud: medicina psicopática, medicina conductual y psicología de la salud

 Modelo amplio y holista denominado modelo bio-psico-social. Fue definido por Engel para integrar en psicosomática los conocimientos
procedentes de los campos biológico, psicológico y social mediante procesos interactivos. Según este modelo la enfermedad física puede estar
causada por la interacción de múltiples factores: sociales (sucesos vitales), psicológicos (procesos cognitivos) y biológicos (glucocorticoides).
Medicina
Desde este modelo se pone especial énfasis al concepto de salud como complementario al de enfermedad.
psicosomática
 Aunque actualmente existe más de una interpretación de este término, fue constituido formalmente en la Conferencia de Yale como: “... el
campo relacionado con el desarrollo del conocimiento de la ciencia conductual y con las técnicas relevantes para el conocimiento de la salud
física y de la enfermedad, y para la aplicación de este conocimiento y estas técnicas al diagnóstico, prevención, tratamiento y rehabilitación”.
 Para algunos autores se trata de dos manifestaciones cualitativamente diferentes, mientras que para otros es más una cuestión de grado a
través de un continuo en cuyos extremos se encuentran la salud y la enfermedad.
 Organización Mundial de la Salud (OMS): define la salud como “un estado de completo bienestar físico y mental que resulta cuando la gente
libre de enfermedad vive en armonía con su entorno y con los demás”. La definición incluye las tres dimensiones de las manifestaciones de la
vida humana: la biológica, la psicológica y la social. Esta definición ha sido tachada de demasiado convencional y de escasa utilidad, ya que no
Concepto de sirve para determinar ni el estado de la enfermedad ni para evaluar los resultados del tratamiento, ni para la prevención, ni para la
salud investigación de la salud. Los estados subjetivos como bienestar o felicidad pueden ser experimentados por gente enferma, y viceversa,
personas sanas pueden sufrir en diversos grados malestar físico y mental.
 La salud incluye cierto grado de capacidad del organismo para mantener la armonía y equilibrio entre las manifestaciones vitales, tanto el
propio organismo como con respecto a su ambiente. Incluye el funcionamiento de todas las manifestaciones vitales que contribuyen tanto a
mantener como a desarrollar su existencia en los ámbitos biológico, psicológico y social. La salud es un proceso de la vida que asegura su
mantenimiento, extensión y funcionamiento óptimo, así como la interacción de un organismo con el ambiente.
 La conducta de salud ha sido definida como cualquier actividad llevada a cabo por una persona, bajo la creencia de que es saludable, con el
propósito de prevenir la enfermedad o detectarla antes de que aparezcan los síntomas. Harris y Guten, por su parte, hablan de conducta
Conductas de protectora de la salud para referirse a cualquier actividad llevada a cabo por la persona, independientemente de su estado de salud percibido o
salud real, con el propósito de proteger, promover o mantener la salud. Estas conductas tienen que ver con: nutrición, sueño, ejercicio, contacto con
el sistema de salud, higiene personal o vestirse, bienestar psicológico, vigilancia del peso, evitar o limitar el uso de tabaco, uso de medicación y
uso de alcohol.
 La enfermedad es un proceso que altera el curso de la salud de un organismo. Daña los procesos y funciones vitales e interfiere con la
capacidad del organismo para interactuar con su ambiente. El concepto posee dos connotaciones diferentes, según se enfatice lo objetivo o lo
Concepto de
subjetivo (en general la enfermedad objetiva y subjetiva coinciden, pero no siempre). La denominada conducta de enfermedad se asocia a la
enfermedad
enfermedad subjetiva y consiste en actividades que reflejan el estado de enfermedad (ej.: permanecer en cama) y/o la búsqueda de algún
remedio. Bajo estas circunstancias el individuo tiende a adoptar el rol de enfermo, sobre todo si se ve reforzado por la familia, amigos…
TRASTORNOS ASOCIADOS AL SISTEMA INMUNE
El sistema inmune. Es el complejo más importante que posee el cuerpo humano para defender de las enfermedades adquiridas. La función principal del sistema inmune
consiste en identificar y eliminar sustancias extrañas que entran en contacto con el organismo. Esas sustancias se denominan ANTÍGENOS (virus, bacterias, parásitos…).
Tipos de células inmunitarias
CÉLULAS INMUNITARIAS: células especializadas que se originan en la médula ósea y que, posteriormente, se concentran en órganos específicos (timo), órganos
linfáticos periféricos (amígdala), el bazo y los ganglios linfáticos. Las más importantes son los leucocitos (pueden ser granulocitos, monocitos/macrófagos y linfocitos)
pero también hay otras células que intervienen en las respuestas inmunitarias: las células asesinas y las células asesinas naturales (NK  Natural Killer).
Granulocitos Forman parte de la inmunidad innata o no específica, la cual proporciona la primera línea de defensa contra los antígenos, al igual que
los monocitos/ macrófagos.
El monocito representa una célula poco madura que reside en la corriente sanguínea.
Monocitos/ El macrófago supone una célula madura que ha entrado ya en el tejido. Su función principal es reconocer los antígenos. Producen una
Macrófagos sustancia denominada Interleucina-1 que estimula la proliferación de linfocitos T.
Junto a los granulocitos, estos dos tipos de células poseen una función específica de fagocitosis, cuyo principal contenido consiste en
ingerir y destruir los agentes extraños potencialmente peligrosos  Inmunidad inespecífica.
(GLÓBULOS BLANCOS)
Linfocitos B (células B). Son células que maduran en la medula ósea y se responsabilizan de la producción y secreción de anticuerpos.
LEUCOCITOS
Desde el punto de vista de su estructura, todos los anticuerpos son inmunoglobinas (Ig), que están presentes en la superficie de las
células B. En el organismo humano se han detectado 5 clases de inmunoglobinas, que difieren en su estructura (IgG, IgA, IgM, IgD e IgE).
De todas ellas, la IgG es la más abundante, ya que su concentración explica aproximadamente el 75% de la totalidad de inmunoglobinas,
mientras que la IgD representa la menos concentración (3%). A partir de los linfocitos B se constituye la inmunidad humoral (específica),
Linfocitos que nos protege básicamente contra las infecciones bacterianas.
(efectivos en la Linfocitos T (células T). Son células que maduran en el timo. Están implicadas en la constitución de la inmunidad celular (específica), la
destrucción de cual interviene en la protección contra virus, neoplasias y hongos. A nivel inmunológico, es posible diferenciar tres subtipos:
antígenos) 1) Células T colaboradoras (T-helper): esenciales para la inmunidad humoral, ya que favorecen el crecimiento de Linfocitos B y
estimulan considerablemente la síntesis de anticuerpos. Emplean las linfocinas como señales químicas para controlar la proliferación y
activación de otros linfocitos.
2) Células T asesinas o citotóxicas (T-Killer): secretan sustancias tóxicas para los antígenos, produciendo una acción lesiva sobre éstos.
Las linfocinas facilitan las reacciones de inflamación del organismo y atraen a los macrófagos, acelerándose así el proceso de fagocitosis.
3) Células T supresoras (T-supressor): bloquean la producción de células B y T, cuando no son necesarias, poniendo fin a la respuesta
inmunológica.
Células asesinas Sólo pueden atacar al antígeno después de que éste haya sido impregnado por los anticuerpos.
Células asesinas naturales Son capaces de destruir antígenos sin ayuda del resto del sistema inmune; parece ser que desempeñan un papel altamente relevante en
(NK) la destrucción de células infectadas por virus y en la eliminación de células tumorales.
El sistema inmune.
Inmunocompetencia. Término que refleja el grado en que el sistema inmune es activo y efectivo para evitar el desarrollo de enfermedades inducidas por diversos
agentes patógenos. Un funcionamiento inmune inapropiado puede generar enfermedades autoinmunes, como consecuencia de un fracaso para reconocer los
marcadores propios y atacar así a los tejidos propios del organismo. Una Inmunocompetencia apropiada se caracteriza por presentar: niveles elevados de linfocitos B,
linfocitos T colaboradores y citotóxicos y células NK, así como niveles bajos de linfocitos T supresores (su incremento se asocia a la esclerosis múltiple y la artritis, por ej.).
RELACIONES ENTRE EL SISTEMA NEUROENDOCRINO Y EL SISTEMA INMUNE FACTORES PSICOLÓGICOS E INMUNOCOMPETENCIA

 La evidencia empírica demuestra que existe una interacción entre la actividad de  Las variables de tipo psicosocial modifican la función inmunológica. La evidencia
los mecanismos inmunológicos y neuroendocrinos a través de los surgida en torno a este tópico se ha centrado en el contexto del estrés psicosocial y de
neurotransmisores, los cuales pueden mediar la actividad inmunológica la influencia de los estados emocionales negativos, en particular a depresión, como
directamente, convirtiéndose en el vínculo funcional más poderoso entre el SNC y elementos moduladores del sistema inmune.
los procesos inmunológicos.  Trabajos del grupo de Glaser: enfatizan el papel asignado a los sucesos vitales
1) Por una parte, se ha constatado la implicación de la serotonina, dopamina, mayores como factores relevantes de la inmunomodulación. Los eventos relacionados
adrenalina y noradrenalina en las actividades defensivas inmunológicas. con pérdidas de empleo, divorcio, estrés académico, etc. son capaces de provocar
2) En segundo lugar, se han identificado receptores sensibles a diversos decrementos en la Inmunocompetencia a través de cambios cualitativos y cuantitativos
neurotransmisores en la superficie de la membrana de los linfocitos. en células NK y en linfocitos B y T. Aunque los resultados no son concluyentes, tienden a
 Las alteraciones en áreas del hipotálamo afectan a la respuesta inmune apuntar que en las situaciones de estrés crónico se observa un incremento de cortisol,
provocando una reducción en la proliferación de linfocitos o una reducción en la incremento en las respuestas emocionales depresivas y efecto inmunosupresivo. Las
actividad de las NK. situaciones de estrés agudo provocan: reducción de cortisol, incrementos en ACTH y en
 Actualmente suele asumirse que la respuesta inmunológica está mediada por la la proliferación de respuesta linfocitaria ante la estimulación con mitógenos.
actividad del sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y, en consecuencia, por la  Según el meta-análisis sobre la evidencia científica relativa a la relación entre el
acción de hormonas asociadas a este sistema, esto es, los glucocorticoides y la estrés y el funcionamiento inmune, que fue llevada a cabo por Herbert y Cohen, las
hormona hipofisaria adrenocorticotropa ACTH. Abundantes investigaciones han categorías de estrés son: sucesos (duelo, divorcio, exámenes…), estrés a largo plazo
observado las propiedades supresoras de los glucocorticoides sobre los linfocitos T, (más de un mes), estrés a corto plazo (entre varios días y un mes), estrés interpersonal,
las células NK y los macrófagos. estrés no social y autoinforme de estrés.
 Según diversas investigaciones: en los sujetos depresivos clínicos los índices de
inmunocompetencia son significativamente más bajos que en sujetos psíquicamente
saludables. una actividad disminuida de las NK podría considerarse como una
característica compartida por los sujetos depresivos.
Cáncer. El cáncer es el resultado de un crecimiento desordenado e incontrolable de las células del organismo. Todas las células están programadas genéticamente para
reproducirse, aunque también existe una programación idéntica para detener dicha reproducción. En condiciones normales, las células que constituyen cada uno de los
tejidos del cuerpo humano se van perdiendo debido al uso y al desgaste al que se ven sometidas. Por esta razón, las células inservibles se sustituyen, siguiendo unas
condiciones de estricto control, por las células nuevas que se han ido generando. Sin embargo, las células de un cáncer se dividen y crecen de forma aleatoria,
espontánea e incontrolada debido a la existencia de una alteración en el mecanismo que inhibe la reproducción celular. Además del crecimiento excesivamente
rápido, otra característica de las células tumorales es que son incapaces de organizarse y autorregularse adecuadamente por sí mismas, de tal modo que la masa de
tejido que forman no se parece a un tejido normal.
 El tumor obtiene la energía necesaria para nutrirse del portador y carece de funcionalidad fisiológica.
 Tumor benigno: los tumores benignos tienden a comprimir los tejidos normales que los rodean, pero no crecen penetrando en su interior.
 Tumor maligno: sus células penetran y se extienden en el interior de los tejidos normales del organismo, pasando posteriormente a través
de la corriente sanguínea o de los canales linfáticos a otras áreas corporales en donde establecen nuevos tumores. Los tumores malignos se
Tumor benigno
clasifican en cuatro categorías según el tipo de célula:
vs. maligno
1) Carcinomas: se forman a partir de células que recubren las superficies interiores y exteriores del organismo (ej.: piel, intestino, etc.).
2) Sarcomas: provienen de estructuras más profundas (cartílago de los huesos y músculos).
3) Linfomas: tumores que se originan en el tejido linfático (cuello, ingle, axilas).
4) Leucemia: se genera en el sistema sanguíneo.
 El cáncer produce aproximadamente el 23% de las causas de defunción, considerándose la segunda causa de muerte después de las
enfermedades cardiovasculares.
 Ha habido una enorme progresión del crecimiento del cáncer en los países occidentales.
Epidemiología  En cuanto a los tipos de cáncer más frecuentes en hombres y mujeres destacan: en varones, el cáncer de pulmón (20%), colon y recto (14%)
y próstata (20%); en mujeres, el cáncer de pulmón (11%), colon y recto (16% y, sobre todo, el cáncer de mama (27%).
 Tasas de mortalidad: los porcentajes más elevados se encuentran en el cáncer de pulmón y el cáncer de mama, el cual exhibe la segunda
causa de mortalidad por cáncer en la mujer.
 Las primeras referencias que vincularon los factores psicológicos con el cáncer aparecieron durante el siglo XIX: Snow observó que de un
total de 250 historias clínicas de pacientes con cáncer en 156 casos había precedentes de problemas afectivos, relacionados específicamente
Factores con pérdidas, en la aparición del trastorno. A comienzos del siglo XX, en el libro de Evans sobre “un estudio psicológico del cáncer” se vuelve a
psicológicos y señalar que una de las causas principales era la pérdida de un motivo de amor o de una relación emocional importante.
cáncer  Se han propuesto dos vías complementarias a través de las cuales los factores comportamentales y psicosociales afectan al cáncer:
1) Conductas específicas que incrementan indirectamente el riesgo a padecer cáncer, al exponer a los sujetos a cancerígenos potenciales
(tabaco, dieta, alcohol, sol…) o alteran la supervivencia (demora en buscar tratamiento médico o falta de adherencia al mismo).
2) Variables emocionales, estrategias de afrontamiento y estrés: afectan directamente al medio interno, influyendo sobre el riesgo.
Cáncer
 Los efectos negativos del estrés en la activación de los procesos cancerígenos parece ser un proceso bastante indiscutible en la actualidad.
 Los estudios con animales han demostrado que los diferentes tipos de estresores pueden tener diferentes efectos. En este sentido, el
concepto de cronicidad del estresor ha sido propuesto por Sklar y Anisman como una dimensión relevante a tener en cuenta: el estresor
crónico tiene efectos inmunosupresivos y se asocia al desarrollo del cáncer, mientras que el estresor agudo exhibe características opuestas e
induce efectos inoculativos.
 La posible relación entre el estrés y el cáncer en seres humanos se ha analizado a partir de la incidencia de los acontecimientos vitales
Estrés y cáncer estresantes ocurridos en pacientes con cáncer en orden a compararlos con aquellos sujetos que carecen de este trastorno. Una serie amplia de
trabajos constataron que un incremento en la incidencia de sucesos estresantes había precedido el comienzo del cáncer. La mayor parte de los
autores han coincidido en apuntar que la categoría de sucesos vitales relativa a las perdidas emocionales, incluyendo la muerte de amigos o
familiares y el desempleo, suelen ser las más relevantes para predecir el trastorno en niños y adultos.
 Por otra parte, la implicación del estrés psicosocial como factor determinante en la evolución del cáncer ha sido poco estudiado, pero, los
datos se orientan a favor de que algunos acontecimientos adversos, particularmente el divorcio y la muerte de una persona querida, ocurridos
durante un postoperatorio de cáncer de mama, provocan un rebrote del tumor. Incluso se ha apuntado que el tiempo promedio entre la
aparición del último suceso estresante y la recurrencia del cáncer de mama podría ser aproximadamente de un año y medio.
 Los individuos predispuestos al cáncer se han descrito a menudo como personas apaciguadoras, no asertivas, altamente cooperativas,
defensivas y extremadamente pacientes. La investigación científica ha resaltado dos tipos de características como factores precursores:
1) Personalidad tipo C: inhibición, represión y negación de las reacciones emocionales, especialmente las agresivas y las de ira.
2) Dificultad para hacer frente de forma activa a las situaciones de estrés, vinculándose a situaciones de indefensión, desesperanza y depresión.
 La asociación entre la depresión y el cáncer ha constituido un área de estudio particularmente activa. Un aspecto importante a considerar
radica en la posibilidad de que un estado afectivo negativo, como parte de una reacción a un evento severo, pueda predisponer al cáncer. No
Características obstante, parece más factible que los sentimientos de indefensión y desesperanza (por ejemplo, perdida de autoconfianza, sentimiento
personales y de fracaso) ocurridos como respuesta al estrés contribuyan al desarrollo del cáncer.
cáncer  La evidencia empírica relativa a la influencia de la expresión de emociones en la aparición de síntomas de cáncer es, en general, más clara,
consistente y satisfactoria que los hallazgos sobre depresión. La supresión de la ira emerge como un elemento común en los pacientes
diagnosticados de tumores malignos, en comparación con otro tipo de pacientes. Investigación de Kissen en pacientes con cáncer de pulmón:
observó que exhibían dificultades para descargar sus emociones y tendían a ocultar sus problemas emocionales; además, los sujetos con
puntuaciones bajas en neuroticismo tenían una probabilidad 6 veces mayor de contraerlo que pacientes con puntuaciones altas. Las bajas
puntuaciones en neuroticismo podrían estar reflejando la ausencia de emociones más que su inhibición o supresión. Asimismo, la represión de
las emociones podría estar relacionada con el constructo de racionalidad/antiemocionalidad.
Cáncer
 Progresión o curso del cáncer: variables psicológicas como la depresión, la desesperanza, la indefensión y la incapacidad para expresar
emociones han sido sugeridas como variables relevantes. Sin embargo, otros grupos de investigadores británicos y americanos sugieren como
dimensiones asociadas a la supervivencia de los pacientes con cáncer: las estrategias de afrontamiento de la enfermedad (espíritu de lucha,
negación y agresión) y el apoyo social.
 Eysenck y Grossarth-Maticek: proponiendo durante estos últimos años un modelo psicosomático en el cual postulan varios tipos de
personalidad, dos de los cuales podrían asociarse de forma positiva al cáncer.
1) Tipo 1: tipo de predisposición al cáncer. Predice tanto la aparición como la mortalidad por cáncer de forma más precisa que los indicadores
tradicionales de riesgo. Es la combinación de este tipo y el estrés psicosocial lo que constituye el principal riego para padecer y/o morir de
cáncer. La personalidad Tipo 1 y el estrés interactúan para producir sentimientos de desesperanza, indefensión y depresión, los cuales, a su vez,
inducen cambios hormonales manifestados por aumento de cortisol. El aumento de cortisol disminuye la competencia inmunológica
Características
favoreciendo el desarrollo del tumor.
personales y
2) Tipo 5: tipo racional y antiemocional. Al igual que sucede con la personalidad tipo 1, este estilo de personalidad conduce a respuestas de
cáncer
afrontamiento que implican una expresión inadecuada de las emociones, lo que a su vez se relaciona con cambios neuroendocrinos y,
consecuentemente, a la disminución de la competencia inmunológica.
 El neuroticismo y Psicoticismo elevados (N+ y P+) y la baja extraversión (E-) se han propuesto como factores protectores contra el
desarrollo del cáncer.
 Apoyo social: parece estar relacionado con el curso y progresión de la enfermedad. El apoyo social puede influir sobre la evolución del
cáncer: directamente, a través de la adherencia y otras conductas relacionadas con la salud; indirectamente: a través de los mismos
mecanismos psicológicos y biológicos implicados en el desarrollo. El apoyo social (real o percibido) podría operar cognitivamente modelando y
reforzando soluciones activas de afrontamiento durante las fases de la enfermedad. Las estrategias exitosas de afrontamientos podrían
incrementar la autoestima, reducir la depresión y reducir, a su vez, las reacciones fisiológicas de estrés permitiendo que las funciones inmunes y
neuroendocrinas retornen al balance homeostático.
 El sistema inmune constituye un elemento crucial para el control del cáncer, ya que es capaz de identificar y destruir tejidos cancerosos
antes de que el ritmo de reproducción celular se acelere desmesuradamente. La relación entre el sistema inmune y los procesos implicados en
el cáncer se ha establecido a partir de la formulación de la teoría de vigilancia inmunológica (Keast): las células neoplásicas que se forman
Cáncer y sistema regularmente en el organismo, son eliminadas a través de mecanismos inmunológicos. Estos mecanismos se han identificado con un sistema de
inmune inmunidad celular natural que, implicando a los linfocitos T, a los macrófagos y a las células asesinas naturales (NK), estarían especializados en
destruir las células tumorales. Un descenso inmunológico en estos tres tipos de células incrementaría la vulnerabilidad del organismo al
desarrollo de células cancerígenas. Así pues, según Keast, la importancia evolutiva de la vigilancia inmunológica estriba en prevenir el desarrollo
de células mutantes malignas.
Cáncer: prevención
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
 Consiste en promocionar conductas dirigidas a  Pretende detectar el cáncer en sus etapas iniciales  Aplicación de un tratamiento efectivo dirigido al
evitar los factores que inducen el desarrollo del antes de que pueda llegar a ser irreversible. Por problema una vez que ha sido diagnosticado. Entre los
cáncer. A este nivel de prevención, Bayés propone tanto, en esta etapa sería imprescindible conseguir objetivos más importantes de una acción psicológica a
como elementos importantes la modificación de los una detección precoz de la enfermedad. Se conoce nivel de prevención terciaria deben detectarse los
estilos de vida referidos al tabaco, dieta y alcohol, y el que para algunos tipos de neoplasia (cáncer de mama siguientes:
adiestramiento de los sujetos en la utilización de o útero), que son relativamente curables en los a) Conseguir una adherencia del paciente al tratamiento.
estrategias apropiadas para afrontar adecuadamente estados iniciales, la demora en la obtención de un b) Adiestrar a los pacientes en técnicas de
las situaciones de estrés. diagnostico puede establecer una clara diferencia en afrontamiento.
 La American Cancer Society publicó un decálogo de términos de supervivencia; sin embargo, para otras, c) Adiestramiento del personal sanitario en la mejora de
consejos prácticos relativos a los estilos de vida, cuya como el cáncer de páncreas, la demora es menos sus interacciones con estos pacientes.
finalidad iba dirigida a reducir el riesgo de cáncer: relevante. d) Colaboración en la resolución de problemas como la
a) Dejar de fumar. comunicación del diagnóstico, o la preparación para la
b) Beber alcohol con moderación. muerte en pacientes terminales.
c) Protegerse del sol.  Bayés incluye entre las estrategias de prevención
d) Aumentar el consumo de legumbres y vegetales. terciaria el control psicológico de las náuseas y vómitos
e) Comer alimentos altos en vitamina A. anticipatorios debidos al tratamiento médico, la
f) Seleccionar alimentos ricos en fibra. intervención psicológica para hacer frente al dolor y la
g) Inferir alimentos ricos en vitamina C. facilitación de estrategias conductuales necesarias para
h) Vigilar el paso y practicar ejercicio regularmente. afrontar necesariamente el impacto de la enfermedad.
i) Sustituir la grasa comiendo pescado y productos
bajos en ácidos grasos.
j) Disminuir el consumo de sal y de alimentos
ahumados.
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). La causa del sida se asocia a un tipo de retrovirus denominado virus de inmunodeficiencia humana (VIH) (un serio
problema relacionado con el aislamiento del VIH es que no se trata de un único virus, sino de diversas formas cambiantes de virus). Desde un punto de vista biológico,
el desarrollo de la enfermedad se corresponde con un deterioro de la inmunidad celular que parece reflejarse en un descenso de la proporción de linfocitos T
colaboradores/supresores. Las personas con sida suelen poseer doble cantidad de linfocitos T supresores que de linfocitos T colaboradores, mientras que en la función
inmune normal esta proporción suele estar invertida; también parecen exhibir una actividad disminuida de las NK y de los macrófagos.
Síntomas y vulnerabilidad Prevención del SIDA
 El SIDA es una combinación compleja de diferentes enfermedades y síntomas.  La prevención del SIDA desde el punto de vista psicológico, incluye:
Estos incluyen: a) La modificación de hábitos y comportamientos de riesgo susceptibles de producir la
1) Fiebre persistente o sudoración durante la noche. transmisión del virus.
2) Fatiga severa. b) La disminución de la vulnerabilidad a la enfermedad en los organismos expuestos al
3) Pérdida de peso. virus.
4) Diarreas prolongadas durante varios días. c) Conseguir que los medios preventivos lleguen con facilidad a los sujetos de riesgo.
5) Deterioro progresivo de la función inmunitaria, que se manifiesta bien mediante la  Prevención primaria: conlleva la educación para la salud, información para
aparición de neoplasias (sarcoma de Kaposi), a través de ciertas infecciones modificar hábitos y evitar el contagio (ej.: uso de preservativo en las relaciones
oportunistas (neumonía, tuberculosis), o bien por ambos trastornos a la vez. sexuales de alto riesgo, utilización de agujas y jeringuillas de un solo uso, etc.).
 Las variables de carácter psicosocial, y en concreto los factores estresantes,  Prevención secundaria: conseguir que las personas se sometan a pruebas de
pueden reactivar la seropositividad, incrementado la posibilidad de ocurrencia del seropositividad cuando sospechen el contagio. Fomentar estrategias de afrontamiento
SIDA al originar una reducción de las defensas inmunológicas. que incrementen la percepción de control, reduzcan los síntomas depresivos y la
 La presencia del virus en un organismo constituye la condición necesaria, pero no indefensión. Es necesario incluso fomentar la práctica regular de la relajación en orden
suficiente. Un incremento en la vulnerabilidad del organismo en los individuos a mejorar la inmunocompetencia.
seropositivos puede desempeñar un papel importante, o decisivo, en la transición de  Prevención terciaria: facilitar una evolución de la enfermedad lo más positiva
un estado latente del virus a una manifestación clara e irreversible de la enfermedad. posible, evitando recaídas y complicaciones. Intervenir las respuestas emocionales
 Dado que en la actualidad las investigaciones son casi inexistentes, se ignoran las negativas mediante técnicas psicológicas apropiadas. Apoyar en la fase terminal.
variables psicológicas específicas que subyacen a la reactivación del virus. No
obstante, estos factores de vulnerabilidad podrían ser los mismos a los vinculados a
otros trastornos dependientes del sistema inmune (cáncer).
 La habilidad del VIH para replicarse viene potenciada por la presencia de
hormonas corticoides, cuya secreción puede ser propiciada por el estrés.
Alergia y problemas en la piel. La alergia se entiende como una reacción Artritis Reumatoide. Es una enfermedad crónica de tipo autoinmune que se
desproporcionada del sistema de defensa del organismo, ante sustancias manifiesta por inflamación de las articulaciones. Afecta aproximadamente
aparentemente inocuas. Puede estar asociada a la acción de los linfocitos B al 1% de la población general, entre los 20 y los 50 años y más a las mujeres
(anticuerpos) o a la alteración del funcionamiento de los linfocitos T. que a los hombres (3:1).
 Aunque la mayor tendencia a adquirir los trastornos alérgicos está determinada  Las primeras investigaciones hipotetizaron la existencia de una personalidad
por el componente hereditario, la importancia de los factores emocionales ha sido artrítica, a partir de la cual se postulaba que ciertos rasgos de personalidad, tales
también demostrada. como depresión, hostilidad, compulsividad y expresión emocional restringida
 Muchas de las hipótesis que se han vertido son de corte psicoanalítico y, como estaban asociados con el reúma. Sin embargo, la evidencia surgida con
tales, recurren a explicaciones diversas, basadas en procesos inconscientes, tales posterioridad, sustentada en planteamientos metodológicos más firmes, ha sido
como la represión de impulsos hostiles, conflictos tempranos (durante la infancia) incapaz de corroborar dichos datos.
con la madre, sentimientos reprimidos de frustración e ira, etc.  Parece existir cierto acuerdo a la hora de apoyar que el comienzo y la agravación
 Algunos trastornos asociados a la piel y alergia que se han asociado de la enfermedad reumática están influenciados por acontecimientos estresantes.
habitualmente a factores etiológicos de tipo psicológico. En el caso de la rinitis: Algunos estudios procedentes de la práctica clínica han confirmado que los enfermos
1) La rinitis alérgica se ha relacionado por el grupo de T. H. Holmes con el estrés artríticos referían mayor frecuencia de sucesos vitales, así como mayor nivel de
reciente, tal como el producido por sucesos vitales mayores ocurridos durante los estrés percibido que los grupos de control. También se ha constatado que los
meses que preceden al inicio de los síntomas. estresores menores predicen, de forma más satisfactoria que los mayores, las
2) Autores de orientación psicoanalítica, han vinculado los síntomas de la rinitis fluctuaciones en la enfermedad.
(recurrencia o agravamiento) con personas defensivas, inseguras y dependientes, así  Dos tipos de artritis reumatoide (Rimon y Laakso):
como también con la existencia de conflictos interpersonales asociados a ansiedad, 1) Relacionada con el estrés: de comienzo rápido, cambio en la severidad de los
ira y sentimientos de frustración. síntomas y ausencia de historia reumática familiar.
3) Grace y Graham han referido que las personas con rinitis presentan actitudes 2) Desligada del estrés: carga genética. De comienzo lento, constancia en la
semejantes a los individuos con asma, esto es, “deseo de olvidarse de todo y no severidad de los síntomas y elevada incidencia familiar.
querer hacer nada”.
 Los trastornos alérgicos y de la piel tienen un componente hereditario
(vulnerabilidad inmunológica). Sobre esta vulnerabilidad, los factores estresantes
inducen cambios emocionales y de afrontamiento que modifican la eficacia de la
función inmunológica. Por otra parte, los trastornos de la piel pueden alterarse a
través de mecanismos directos inducidos por la activación del SNA.
Enfermedades infecciosas. Grupo heterogéneo de trastornos causados por virus, bacterias u hongos que pueden afectar a cualquier sistema orgánico del individuo. De
los estudios realizados se desprende la relación entre el estrés y los problemas de tipo infeccioso: el estrés psicosocial (sucesos vitales mayores y/o menores) reduce
significativamente la resistencia a estas enfermedades.
 Tuberculosis: primera enfermedad en la que se postuló un componente psicológico. En los pacientes con tuberculosis, infección bacteriana
Tuberculosis y de los pulmones, la actividad fagocitaria se encuentra disminuida durante situaciones de tensión emocional. Los sucesos vitales pueden
componentes deteriorar el funcionamiento inmunológico, incrementando la susceptibilidad a esta enfermedad. Holmes y cols. constataron un aumento
psicológicos significativo de eventos estresantes, tales como los cambios de trabajo y de residencia, durante los dos años que precedieron al comienzo de la
hospitalización por una enfermedad tuberculosa.
 Diversos estudios han asociado las situaciones psicológicas adversas con el comienzo de infecciones leves del tracto respiratorio.
 Ciertos factores podrían contribuir a la vulnerabilidad hacia enfermedades infecciosas, de forma equivalente a como se ha establecido con
otras enfermedades como el cáncer o la enfermedad coronaria. Las características psicológicas que se han propuesto de vulnerabilidad para el
Factores de cáncer podrían ser igualmente válidas en el caso de las enfermedades infecciosas, además de cierta deficiencia en la eficacia inmunológica.
vulnerabilidad Individuos de tipo 1: diversas investigaciones han constatado que este tipo de personas presentan con mayor frecuencia infecciones graves y
leves. Lo cual podría denotar un peor funcionamiento inmunológico en estas personas en comparación con los individuos en los que
predominan alguno de los 5 tipos restantes y, en consecuencia, una mayor vulnerabilidad en condiciones de estrés para desarrollar trastornos
implicados con la actividad inmune.
 Tomando conjuntamente variables psicosociales, biológicas y conductuales, Cohen y Williamson ha propuesto dos modelos distintos que
pretenden explicar la implicación del estrés en el inicio y mantenimiento de los procesos infecciosos.
 Inicio de la enfermedad. La susceptibilidad (inicio) a la infección está mediatizada predominantemente por la función inmune. El estrés
Modelos de puede influir en la inmunidad, bien a través de mecanismos nerviosos, o bien mediante la liberación de hormonas, implicando la activación de
Cohen y los procesos neuroendocrinos. En este último caso, las catecolaminas, el cortisol, la hormona del crecimiento, la prolactina y los opiáceos
Williams: inicio y endógenos constituyen un rango de sustancias hormonales que, una vez liberadas antes las situaciones estresoras, poseen implicaciones en la
mantenimiento modulación inmune. Asimismo, Las pautas de conducta que los sujetos llevan a cabo para afrontar el estrés pueden derivar en prácticas poco
de los trastornos saludables (incremento en el consumo de alcohol y tabaco, dieta desequilibrada, dificultades para dormir, etc.), que inducirían igualmente
infecciosos cambios inmunológicos. El desarrollo de una enfermedad infecciosa puede ocurrir simplemente por exposición a determinados agentes
patógenos, momento en el que juegan un papel relevante las estrategias de afrontamiento social.
 Progresión de la enfermedad. El estrés puede influir sobre el curso y la severidad de las enfermedades infecciosas mediante una acción
directa sobre el tejido implicado en la enfermedad. Dichos efectos pueden provenir por vía del sistema endocrino, a través de cambio en las
prácticas de salud y/o por medio de los fracasos en la adherencia.
La cardiopatía coronaria: aspectos generales
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: EN QUÉ CONSISTE. CAUSAS DE LA CARDIOPATÍA CORONARIA.

 La cardiopatía coronaria (CC) o enfermedad arterial coronaria (EAC) suele  La causa directa de la cardiopatía isquémica es la aterosclerosis: engrosamiento y
identificarse con el concepto genérico de cardiopatía isquémica. Es la responsable perdida de elasticidad de las paredes arteriales; consiste en cambios producidos por
del denominado infarto de miocardio: proceso agudo (se desarrolla en minutos) acumulación progresiva de lípidos (depósitos de colesterol y otros lípidos) hidratos
producido por la deficiencia de aporte sanguíneo al musculo cardiaco, es decir, por la de carbono, tejido fibroso y depósitos de calcio. Este engrosamiento, recubierto por
isquemia (necrosis isquémica de una zona del miocardio). la denominada “placa fibrosa” (se desarrolla abundante tejido fibroso), está
 Dos tercios de las muertes debidas a enfermedad coronaria tienen un carácter básicamente constituido por células ricas en depósitos grasos y se denomina
súbito por infarto de miocardio. habitualmente ateroma. El desprendimiento del ateroma puede provocar un
 El proceso y evolución del infarto depende del grado y duración de la isquemia. coagulo oclusivo (trombosis) que, a la vez, puede ser facilitado por incrementos en
 El termino isquemia se emplea aquí para denotar que el aporte de sangre a las coagulación y vasoconstricción, induciendo déficit agudo de riego sanguíneo y, por
células del miocardio (musculo cardiaco) es insuficiente para cubrir las necesidades tanto, del necesario aporte de oxígeno al musculo cardiaco. Concurrentemente,
metabólicas. pueden aparecer episodios sintomáticos de angina de pecho, caracterizados por un
 El carácter agudo del infarto ha provocado que al hablar de isquemia se entienda dolor torácico de carácter súbito y recurrente, con sensación de ahogo, sofocación y
también como un fenómeno de naturaleza aguda, pero actualmente no se descarta muerte inminente, que resulta por lo regular de insuficiencia de oxígeno en el
que existan formas de isquemia crónica, producidas lentamente a través de los años miocardio y que puede ser desencadenado por esfuerzo o excitación.
 La cardiopatía isquémica puede estar causada por múltiples factores:
componentes hereditarios, alteraciones en lipoproteínas, hipertensión, tabaco,
diabetes mellitus, obesidad, alcohol, dieta, factores psicosociales como estrés…
La cardiopatía coronaria: factores psicológicos
 Una línea predominante de investigación de estrés psicosocial es la que se ha centrado en el estudio de los sucesos vitales, desarrollada
inicialmente por el grupo de Holmes. Según este grupo, el efecto negativo del estrés psicosocial influye negativamente sobre la salud física
general, incluida la función cardiovascular. La influencia de sucesos vitales también se ha evaluado mediante rigurosos métodos de entrevista y
mediante estudios longitudinales. Éstos no solo predicen la angina de pecho, la cual puede o no asociarse a infarto de miocardio, sino que
Estrés psicosocial predice también el futuro desarrollo de este último.
 La enfermedad coronaria podría asociarse más específicamente con el estrés inducido por situaciones o sucesos de tipo laboral: sobrecarga
laboral, demandas laborales, satisfacción con el trabajo, autonomía laboral, control, etc.
 También hay que considerar que el efecto del estrés psicosocial sobre la CC interactúa con otros factores sociales, en particular con el apoyo
social y la calidad de comunicación social; estos factores parecen amortiguar el impacto del estrés.
La cardiopatía coronaria: factores psicológicos
 El tipo A se caracteriza por: una fuerte ambición, necesidad de logro, afán competitivo, tendencia a sobrecargarse de actividades y
desempeñar puestos de responsabilidad, sentido acusado de urgencia temporal e impaciencia y altos niveles de agresividad y hostilidad
(especialmente como reacción a la frustración). Así, la conceptuación del tipo A se ha centrado en los siguientes cuatro componentes:
Conducta Tipo A competitividad, sobrecarga laboral, impaciencia y hostilidad (la ausencia de estas características configura el tipo B). Los sujetos tipo A perciben
el entorno como opuesto a sus objetivos y con un nivel de reto personal elevado, perciben de forma amenazante su autoestima y control, y
necesitan autoafirmarse y recuperar la situación de control a través de logros personales. Estas características hacen que este tipo de personas
permanezcan frecuentemente en situaciones de estrés y riesgo personal.
 La relevancia del tipo A se debe básicamente al componente de hostilidad implícito en este constructo. Spielberg, Krasner y Solomon
formularon el síndrome AHA (anger-hostility-agression) como un complejo de riesgo para la CC; este complejo implica tanto el estado como el
rasgo (hostilidad) de la ira, así como también la expresión y el control de la misma. Las pruebas a favor no son claras.
Hostilidad, ira y  Una línea alternativa de investigación se ha centrado en varias medidas de la hostilidad que podrían relacionarse con el desarrollo de CC,
agresión tales como: 1. Escala de hostilidad Ho: sugiere varias dimensiones como predictoras de la CC, como actitudes cínicas, afecto hostil y conductas
agresivas; 2. Estimación del potencial de hostilidad (PH): derivadas de la entrevista estructurada del tipo A; 3. Inventario de hostilidad de Buss
y Durkee: contiene una escala de suspicacia-resentimiento, que mide un factor de hostilidad experimentada, y otra de ataque-agresión verbal
que mide un factor de hostilidad expresiva; 4. La variable de antagonismo de los 5 grandes factores de personalidad.
 El tipo 2 (Modelo de Eysenck y Grossarth-Maticek  tema estrés) define a personas predispuestas al desarrollo de CCy enfermedad
Personalidad
cerebrovascular, así como también a la mortalidad de estos trastornos. El modelo ha sido propuesto por los autores como alternativa a las
tipo 2
insuficiencias de otras teorías, tales como la asociada al propio tipo A, y ha sido probado en varios estudios longitudinales.
 La hostilidad, la ansiedad y la depresión, especialmente las dos últimas, constituyen las principales variables psicológicas implicadas en la
salud cardiovascular. El estrés psicosocial, aparte de sus efectos directos sobre el corazón mediados por los diversos mecanismos fisiológicos
Hostilidad, (incrementos de adrenalina, noradrenalina, lipolisis, tasa cardiaca, etc.), también actúa incrementando las emociones negativas (hostilidad,
depresión y ansiedad y depresión). Existe en este sentido abundante información para afirmar que la depresión constituye un factor de riesgo de primer
ansiedad orden en relación con posibles complicaciones o la muerte tras el infarto de miocardio. Un aspecto importante destacado por Sandín se refiere
a la posible implicación del denominado “agotamiento vital” en conexión con la depresión: fatiga y pérdida de energía o vigor, aumento de la
irritabilidad y sentimientos de desmoralización. Son también frecuentes los problemas de sueño.
 El eje hipotálamo-hipófiso-médulo-suprarrenal se ha considerado el principal nexo sobre el que se han formulado las hipótesis que vinculan
Mecanismos las variables psicológicas a los trastornos cardiovasculares. La adrenalina es vasopresora, aumenta la presión arterial, estimula el músculo
psicofisiológicos cardiaco y aumenta el output y gasto del corazón; la noradrenalina se libera en especial como respuesta a la hipotensión, siendo un potente
vasopresor; El incremento de catecolaminas plasmáticas se relaciona con la hipertensión esencial, importante factor de riesgo de la CC.
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
El sistema gastrointestinal se relaciona de forma muy estrecha con los procesos psicofisiológicos asociados al estrés, mediado en gran parte por la activación del
sistema nervioso autónomo. Los tipos de trastornos gastrointestinales, en los que se considera que los factores psicosociales pueden jugar algún papel en su etiología,
mantenimiento o en la remisión de la sintomatología, son los siguientes: úlcera péptica, síndrome de intestino irritable (SII) y enfermedad inflamatoria intestinal.
Úlcera Péptica. Consiste en la erosión de la mucosa del estómago (gástrica) o Síndrome de Intestino Irritable (SII). Trastorno funcional de la motilidad del
del duodeno (duodenal), causada por la acción de ácidos gástricos y pepsina. tracto intestinal, caracterizado por un complejo sintomático crónico y recurrente.
 La úlcera péptica se asocia con dolor en el epigastrio, dolor que aparece varias  Este trastorno no es explicable por alteraciones estructurales ni bioquímicas.
horas después de comer y durante el sueño. A menudo cede con la comida o  Afecta al 15-20% de la población en los países occidentales.
tomando antiácidos.  La patofisiología del SII aún no se comprende en su totalidad, sin embargo, parece
 Diferencias entre la úlcera gástrica y duodenal: que los síntomas son originados por un aumento de la respuesta motriz intestinal
1. Diferencias en la edad de comienzo y la distribución de sexos, a favor de una (colon) a estímulos que afectan al tracto intestinal (dieta, activación emocional,
aparición anterior en el caso de la úlcera gástrica y de una frecuencia mayor en los distensión) y/o por un aumento de la sensibilidad visceral a estos estímulos vía
hombres que en las mujeres en el caso de la úlcera duodenal. sistema nervioso central y autónomo (parasimpático).
2. Los datos sobre la transmisión genética también son distintos. La úlcera duodenal  El dolor abdominal parece que se origina en los receptores sensibles a la
tiene una prevalencia mayor en personas con sangre del tipo O y en personas que no distensión provocada por la presencia de gases, heces o contracciones espásticas del
secretan antígeno AB en saliva; esto no ocurre en los sujetos con úlcera gástrica. intestino en la porción distal del colon.
3. Los mecanismos fisiológicos para ambos trastornos son diferentes. Como grupo,  Pacientes con alteraciones en la percepción del dolor y con más riesgos clínicos de
los pacientes con úlcera duodenal muestran elevación en la secreción de ácidos ansiedad y prevalencia de trastornos psiquiátricos.
(ácido clorhídrico y pepsina) comparados con los sujetos normales, mientras que los Criterios para el diagnóstico del SII: sintomatología recurrente mínimo 3 meses
pacientes con úlcera gástrica no. 1. Dolor abdominal que mejora con la defecación o se asocia a cambios en la
4. También parece haber diferencias respecto al estrés psicosocial. Los pacientes con frecuencia o consistencia de las deposiciones.
úlcera duodenal muestran más cambios significativos en su vida (sucesos vitales) que 2. Alteraciones en la defecación, al menos en un 25% de las veces, de dos o más
preceden al inicio de la enfermedad que los pacientes con úlcera gástrica. Sin de los siguientes síntomas:
embargo, ambos grupos muestran un incremento significativo en el número de tales a) Alteraciones en la frecuencia de las deposiciones.
eventos precediendo al inicio o exacerbación de sus síntomas. b) Alteraciones en la consistencia (dura, pastora/líquida).
 Los sucesos vitales estresantes pueden contribuir significativamente a la etiología c) Alteración en la evacuación (con dificultad, sensación de evacuación
de la úlcera, particularmente de la duodenal, asumiéndose que las reacciones incompleta)
psicofisiológicas relacionadas con las respuestas de estrés determinan el incremento d) Eliminación de moco.
de la secreción de ácidos (pepsina, etc.) responsables del trastorno. e) Distensión abdominal.
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
Trastornos Inflamatorios del Intestino: dos trastornos que conllevan un proceso inflamatorio del intestino son la colitis ulcerosa y
la enfermedad de Crohn. Ambos comparten aspectos sintomatológicos y curso clínico y su etiología es escasamente conocida.
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
 Se caracteriza por una grave inflamación de la mucosa del intestino grueso.  Consiste en un proceso inflamatorio necrosante que afecta primero a la mucosa y
 El trastorno puede iniciarse de forma aguda e insidiosa, siendo sus principales se extiende penetrando en toda la pared del intestino.
síntomas: dolor abdominal intenso, fiebre, taquicardia y síntomas secundarios  Esta inflamación puede ocurrir en cualquier zona del tracto intestinal y puede
debidos a la pérdida de fluido causada por la diarrea. aparecer en dos o más zonas separadas por tejido sano.
 La evolución general de la enfermedad es bastante variable, pero suele consistir  Suele tener un inicio insidioso, el paciente refiere dolor abdominal periódico,
en períodos de remisión interrumpidos por exacerbaciones. retortijones u otras sensaciones dolorosas.
 El cáncer de colon es la complicación más seria de la colitis ulcerosa, siendo este  A menudo se acompaña de diarrea con posibles sensaciones de urgencia.
tipo de cáncer frecuente en pacientes con colitis ulcerosa, y la probabilidad de que  Si el trastorno es más grave, el individuo puede sufrir anemia persistente, pérdida
esto ocurra está en relación con la duración de la enfermedad y la cantidad de la de peso y síntomas de malnutrición y mala absorción.
porción de colon dañado.  También puede aparecer diarrea sangrante (menos que en la colitis) y el
 En pacientes con historia de enfermedad de 25 años y teniendo dañado todo el desarrollo de cicatrices puede provocar una obstrucción intestinal
colon, el riesgo de cáncer es aproximadamente del 40%.
 Los mecanismos fisiológicos propuestos para la explicación de la colitis ulcerosa y de la enfermedad de Crohn
han sido fundamentalmente los tres siguientes:
1. Un proceso infeccioso.
2. Alteraciones en la motilidad intestinal.
3. Respuestas inmunológicas anormales.
 De las hipótesis planteadas, la que cuenta con mayores evidencias en la contribución a la etiología de estos
trastornos es la relacionada con procesos de autoinmunidad o deficiencia inmunológica. La posible contribución de
los mecanismos inmunológicos permitiría explicar por qué características psicosociales de los sujetos, como su
exposición a acontecimientos estresantes, pudieran precipitar la exacerbación de estos trastornos.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
Asma bronquial o trastorno obstructivo reversible de las vías respiratorias. Consiste en la constricción de los bronquios, que da como resultado dificultades
respiratorias debido al edema bronquial, secreciones y broncoconstricción. Es una enfermedad de naturaleza crónica cuyo comienzo suele tener lugar en los primeros
años de vida.
 Durante bastante tiempo se consideró que la alergia constituía el factor etiopatogénico por excelencia y se clasificación del asma en dos
grandes grupos en función de la respuesta del paciente a determinados alérgenos:
Etiopatología 1. Asmas extrínsecas: aquellas que respondían a factores alérgicos comprobados.
2. Asma intrínseca: aquella en la que no es posible detectar factores alérgicos específicos.
 En la actualidad parece más correcto considerar el asma como un fenómeno de hipersensibilidad o hiperreactividad de la mucosa
respiratoria
 Cualquiera que sea la definición de asma que se asuma, esta debe incluir al menos tres conceptos básicos:
Aspectos 1) Limitación del flujo aéreo, que a nivel clínico se manifiesta por paroxismos de disnea, tos y sibilancias y que, a nivel fisiopatológico, responde
importantes en a un estrechamiento difuso de las vías aéreas.
la definición 2) Reversibilidad de la sintomatología, ya sea total o parcial, y motivada o no por la acción terapéutica.
3) Hiperreactividad bronquial inespecífica, esto es, incremento de la respuesta broncoconstrictora ante diversos agentes físicos, químicos o
farmacológicos.
 Los aspectos psicológicos vinculados al asma ya fueron considerados en épocas pasadas al ser ésta definida como una enfermedad
psicosomática.
1) Alexander atribuyó los ataques de asma a conflictos de dependencia. Aparecían con más probabilidad si una persona era o temía ser
rechazada por otra.
Aspectos
2) Belloch considera que los aspectos psicológicos del asma implican una doble perspectiva:
psicológicos
a) El estudio de variables psicológicas que favorecen la inducción de las crisis de asma.
b) Estudio de ciertas variables disposicionales (ansiedad-rasgo y estilos cognitivos) o de trastornos (depresión, ansiedad), que ejercen una
influencia notable en la evolución del asma.
 En la actualidad el interés por los aspectos psicológicos asociados con el asma se centra básicamente en el estudio de las variables que
ejercen un papel importante en su evolución y pronóstico.
 Dado el carácter crónico del asma bronquial, es importante la investigación de los estilos de afrontamiento que desarrollan los asmáticos
ante su enfermedad en general, y ante un ataque de asma en particular. Estilos de afrontamiento de la enfermedad como el exceso de
Estilos de
preocupación, las rumiaciones sobre ellas, las respuestas emocionales intensas ante un ataque (o un posible ataque) y los estilos restrictivos de
afrontamiento vida explican gran parte de los reingresos hospitalarios y del absentismo laboral de los pacientes asmáticos.
 El asma suele tener una evolución benigna, y una proporción muy elevada de asmáticos se sitúa dentro de los límites de la normalidad
psicológica.
DIABETES MELLITUS
La diabetes se define como una alteración del metabolismo de la glucosa, originada a partir de una actividad insulínica deficiente; bien porque las células beta del
páncreas secretan insuficientes niveles de esta hormona, o bien porque la insulina producida no se utiliza de forma efectiva. Es una enfermedad crónica común, cuya
prevalencia oscila entre el 1 y el 3% de la población general, incrementándose al 5-10% entre los mayores de 40 años.
Tipos de diabetes (I y II) Efectos del estrés y diabetes
 Diabetes Tipo I. Diabetes dependiente de insulina (DDI). Propia de la infancia y 1) Estrés y comienzo de la enfermedad. El estrés puede incrementar directamente
adolescencia cuya edad de comienzo se sitúa a los 12 años. El organismo no genera los niveles de glucosa en sangre a través de la secreción de ciertas hormonas
insulina endógena, como consecuencia, probablemente, de un deterioro pancreático (adrenalina, noradrenalina y acetilcolina). Además, los sucesos relacionados con
producido por una infección viral o por alguna alteración genética. También se ha situaciones de pérdidas importantes están fuertemente asociados con el diagnóstico
apuntado la posibilidad de contemplar la diabetes tipo I como una enfermedad de la diabetes tipo I en jóvenes y adolescentes.
autoinmune en la que los linfocitos T destruirían los islotes pancreáticos que 2) Estrés como factor que incide en el curso y agravamiento de la diabetes. Se ha
secretan insulina. De ahí que la característica más importante de la diabetes tipo I constatado de forma clara y sistemática que el estrés puede alterar el metabolismo
radica en que para poder sobrevivir, el sujeto depende de la administración de de la glucosa. Se ha podido comprobar que el incremento de eventos negativos está
insulina exógena, así como de un régimen diario bastante estricto que ayuda a asociado con un incremento de los niveles de glucosa en sangre.
balancear la ingesta de insulina. 3) Diabetes como fuente potencial de estrés. El modelo transaccional del estrés es
 Diabetes Tipo II. Diabetes no dependiente de insulina y asociada a menudo con la aquí aplicable. Si consideramos la propia enfermedad como un estresor, este
obesidad (DNDI). La secreción de insulina endógena es similar a la normal, pero fenómeno implica la puesta en marcha de una serie de elementos mediadores cuya
existen defectos en los receptores de la insulina o defectos en su acción. No es finalidad consistiría en la reducción del estrés y en la adaptación a la enfermedad.
necesaria la administración de insulina exógena, pudiéndose llevar a cabo el  En relación con la diabetes tipo I, y a partir del enfoque transaccional del estrés,
tratamiento de la enfermedad a través del control de la dieta y el ejercicio, así como se ha propuesto un modelo para establecer los mecanismos a través de los cuales
por medio de una reducción del peso. se puede llegar a un buen o mal control glucémico, a un control diabético positivo
o negativo. Cuatro fases o momentos en orden descendente:
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II 1) El modelo parte de un organismo enfermo afectado por la diabetes. Esto conlleva
 Niños y adolescentes (12 años).  Edad adulta. factores psicológicos (baja autoestima, pérdida de autocontrol…), que pueden influir
 Falta de insulina endógena.  Existe insulina endógena. en el estado homeostático. En esta primera fase también actúa como un factor el
 Deterioro pancreático: infección viral o  Problemas en: receptores de insulina, conocimiento y el nivel de información que el sujeto posee sobre su enfermedad.
genético. déficit en la acción de la insulina o altos
2) En segundo lugar, en función del estrés de la enfermedad y de la vulnerabilidad
 Diabetes dependientes de la insulina niveles de glucosa plasmática.
(DDI).  No dependiente de la insulina (DNDI).
emocional, se produce un desequilibrio neuroendocrino y/o psicológico. Como
 Necesidad de insulina exógena.  No necesidad de insulina exógena. respuesta, se adoptan respuestas de afrontamiento positivas, facilitándose la
 Nunca control por dieta y ejercicio.  Control por dieta y ejercicio. adherencia y un buen control diabético, o estrategias negativas (mal control).
 Control por administración de insulina. Elementos para conseguir un buen control de la diabetes tipo I: estrategias positivas
de afrontamiento, información acerca del trastorno y conductas de adherencia.
DOLOR CRÓNICO
Dolor crónico y disfuncional Modelos teóricos
Dolor crónico: aquel dolor que persiste durante seis meses o más, y que se  Hasta bien entrada la segunda mitad del siglo XX, los modelos imperantes en la
muestra resistente a la terapia médica convencional. Mientras que el dolor agudo explicación del dolor tenían un carácter lineal, y dentro de ellos el más influyente fue
suele cursar con daño físico o alteración patológica, en el caso del crónico la Teoría de la especificidad, que explicaba el dolor como una sensación específica
normalmente no se consigue identificar tal daño, o bien, existiendo una alteración producto de la transmisión lineal y directa del input nociceptivo. La evidencia
física, ésta consiste fundamentalmente en una disfunción psicofisiológica que podría científica mostró la insuficiencia de estos modelos.
producir y/o mantener el síndrome doloroso. El dolor agudo es, pues, un indicador  Teoría de la Puerta (Mezack y Wall). Teoría neurofisiológica según la cual las
adaptativo de la necesidad de tomar medidas para remediar el daño. El caso del aferencias nociceptivas están moduladas por un mecanismo situado en la sustancia
crónico, por el contrario, ha sido considerado carente de significación positiva en gelatinosa (SG) de la asta dorsal de la médula espinal, que dejaría o impediría pasar
términos adaptativos y visto por ello como una patología en sí. las aferencias a centros nerviosos superiores, a través de las células transmisoras (T)
 En el Eje V (etiológico) del sistema axial en la Clasificación del Dolor Crónico, se de la médula. El comportamiento de la puerta está influenciado por:
enumeran los siguientes posibles orígenes: genético, traumático, quirúrgico, por 1) Tipo de fibras: Las fibras F (finas) tienden a abrir la puerta; las G (gruesas)
quemaduras, por infección, por parásitos, inflamatorio, por reacción inmunitaria, producen mayor actividad de la SG inhibiendo la transmisión de las células T.
cáncer, tóxico, metabólico, por radiación, degenerativo, disfuncional y psicógeno. 2) También está influido por impulsos descendentes de centros superiores, por lo
 En todo tipo de dolor, tienen relevancia los aspectos psicológicos que determinados aspectos psicológicos pueden modular la percepción del dolor.
independientemente de cuáles sean los factores causales o mantenedores del  A partir de la teoría de la puerta, Melzack y Casey, integraron los datos
mismo. Ahora bien, en el diagnóstico de dolor psicógeno se asume la inexistencia de fisiológicos y psicológicos, en un modelo en el que los factores implicados en el
una causa orgánica que justifique las quejas del paciente y se acepta un origen y dolor, aparecen separados en tres dimensiones:
mantenimiento psíquico del dolor. En el caso del dolor disfuncional hay presencia de 1) Dimensión sensorial-discriminativa: Aspectos como la intensidad, magnitud y
un desajuste psicofisiológico conocido (dolor tensional) que podría explicar su origen localización deldaño. Dependen de los sistemas espinales de conducción rápida.
y/o mantenimiento. 2) Dimensión motivacional-afectiva: Caracterización del dolor como aversivo o
 DSM-IV: tanto el dolor psicógeno como el disfuncional se podrían incluir dentro agradable, lo que se asocia a conductas de acercamiento o escape. Depende de los
de la categoría de trastornos somatoformes. sistemas espinales de conducción lenta sobre las estructuras reticulares y límbicas.
 Mecanismos psicofisiológicos normalmente asociados a distintos síndromes de 3) Dimensión cognitiva-evaluativa: Mediada por los niveles corticales. Implica el
dolor crónico (Flor y Turk). Conclusiones: los niveles de línea base no son papel de las variables cognitivas como valores, creencias, pensamientos, la
generalmente elevados en pacientes con dolor crónico, independientemente del tipo experiencia pasada, etc., tienen sobre la experiencia de dolor, integrando y
de medida fisiológica; la presencia de respuestas psicofisiológicas relacionadas con modulando la información de las otras dos dimensiones inferiores.
estrés que producen síntomas específicos es, sin embargo, más comúnmente  A mediados de los años sesenta se descubrieron los receptores opiáceos y
observada; y la evidencia sobre los niveles de retorno a la línea base no es péptidos opiáceos endógenos (encefalinas, endorfinas y dinorfinas) en distintas
concluyente. estructuras del SNC relacionadas con la percepción del dolor.
DOLOR CRÓNICO
Variables Psicológicas implicadas en el fenómeno del dolor
 Un importante principio de la aproximación conductual al dolor crónico es que ocurre en un contexto social. En este contexto, surge con
Fordyce el concepto de conductas de dolor, entendido como un conjunto de comportamientos (operantes) indicativos de un estado de dolor.
En la actualidad existen distintas clasificaciones y procedimientos de medida de estas conductas. Fordyce las categorizó en no verbales,
verbales, petición de ayuda y limitación funcional o restricción de movimientos relacionados con el dolor. Las conductas de dolor, que aparecen
tanto en el dolor agudo como en el crónico, no son intrínsecamente patológicas, ya que en principio constituyen la forma natural de informar a
Conductas de
los demás del propio dolor.
dolor
 Establecer su condición desadaptativa pasa por determinar en qué condiciones pueden agravar o cronificar el problema, convirtiéndose en
factores mantenedores o etiológicos secundarios del dolor aun en ausencia de la disfunción fisiológica con la que en principio pudo estar ligado.
 El reforzamiento positivo o negativo y el castigo de conductas incompatibles con el dolor, así como la facilitación de aquellas propias de un
rol de enfermo, pueden ser mecanismos intervinientes en el desarrollo de estas conductas. La conducta de dolor crónico de un paciente no solo
es reforzada y determinada por otros, sino que, recíprocamente, influencia la conducta de esos otros.
 No se ha descubierto la naturaleza de la unión entre depresión y dolor. Rudy y cols. hallaron que las relaciones entre dolor y depresión no
eran directas, sino que estaban mediadas por el decremento en autocontrol y por las interferencias que el dolor produce en la vida de las
Dolor y personas. Brown encontró en pacientes con artritis reumatoide que dolor y depresión se predecían mutuamente a lo largo del tiempo, pero los
depresión datos se adaptaban mejor a un modelo estructural en el que la intensidad del dolor predecía los niveles de depresión. Biológicamente existe
evidencia de la existencia de un mecanismo neuroquímico común al dolor crónico y a la depresión, que implicaría bajos niveles de moduladores
analgésicos opiáceos (endorfinas y encefalinas) y no opiáceos (aminas biógenas tales como noradrenalina y serotonina).
 La percepción de incontrolabilidad esta probablemente relacionada con el fracaso para controlar de hecho el dolor y con aumentos en la
percepción de su intensidad.
 La autoeficacia, conceptuada como juicios sobre las propias capacidades para alcanzar determinados niveles de ejecución y
control sobre los acontecimientos, parece relacionarse, por ejemplo, con mayor tolerancia al dolor e incrementos en la actividad opiácea
Control, endógena ante estímulos dolorosos, así como con mejores resultados en el tratamiento.
autoeficacia y  El locus de control interno se ha relacionado con bajos niveles de ocurrencia e intensidad del dolor.
afrontamiento  Sobre el afrontamiento, Turner concluyo que:
a) Los pacientes con dolor crónico que permanecen pasivos o que usan como estrategias de afrontamiento cogniciones “catastróficas” tratan de
ignorar, reinterpretar, desviar la atención, rezar o mantenerse esperanzados, típicamente tienen altos niveles de incapacidad física y psicológica
b) Aquellos que estiman su control percibido como alto o que confían en estrategias de coping activo o atencional, funcionan mucho más
efectivamente.
5. TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO (TEP)

1. INTRODUCCIÓN
Las personas que son víctimas de sucesos aversivos inusuales de forma brusca, como consecuencias de
guerra, agresiones sexuales, accidentes o catástrofes pueden sufrir el trastorno de estrés postraumático.
Ser víctima de un delito también puede causar consecuencias psicológicas negativas (el 25% de las victimas
desarrollan TEP), especialmente en el caso de violaciones (el 50-60% de las mujeres agredidas lo sufren).
Aparece descrito –e incluido dentro de los trastornos de ansiedad- por primera vez en el DSM-III, pero el
concepto clínico es más antiguo y surge a partir de estudios con excombatientes de la guerra de Vietnam.
La conceptualización tardía puede deberse a un cierto escepticismo acerca de la validez del diagnóstico del
TEP, que en ocasiones se ha asociado a otros trastornos de conducta o personalidad o, simplemente, a la
simulación para obtener algún tipo de beneficio.
La definición del trastorno de estrés postraumático por parte del DSM-III como una categoría global —y la
inclusión en la misma de estresores genéricos— permite reunir un conjunto de entidades diagnosticas
anteriores referidas a estresores específicos y que presentaban una dispersión temática, así como una
cierta inconcreción de contenido: el síndrome del trauma de la violación, la neurosis de guerra, el síndrome
de supervivencia, el síndrome de los campos de concentración, etc. Engloba un conjunto de síntomas de
ansiedad que se manifiestan de forma similar en la mayoría de las personas al enfrentarse a un
acontecimiento psicológicamente traumático que, por lo general, se encuentra fuera del marco habitual de
la experiencia humana, aunque este último punto ha sido suprimido en la última edición del DSM
2. CONCEPTO
A. Criterios definitorios y grupos de población afectados
Según el DSM-IV-TR el TEP aparece cuando la persona ha sufrido – o ha sido testigo de – una agresión física
o una amenaza vital de uno mismo o de otra persona y cuando la reacción emocional experimentada
implica una respuesta intensa de miedo, horror o indefensión. (Criterio A de la tabla 5.1). A diferencia de la
edición anterior, no es necesario que el suceso vivido se encuentre fuera del marco habitual de la
experiencia humana, interpretación que puede ser muy subjetiva e imprecisa. En la edición DSM-IV-TR se
pone más énfasis en la reacción de la persona que en el tipo de acontecimiento.
Tabla 5.2 Tipos de acontecimientos más habituales:
Naturales: terremotos, inundaciones huracanes.
Accidentales: incendios, accidentes aéreos y de tráfico
Causados intencionalmente por el ser humano: agresiones sexuales, secuestros, torturas, guerras, prisiones,
campos de concentración
Algunos de estos factores de los que los sujetos pueden ser víctimas desarrollan el trastorno con más
frecuencia que otros, como la tortura los secuestros o las agresiones sexuales. Otros lo producen solo
ocasionalmente, como los desastres naturales o accidentes de coche. En general, el TEP tiende a ser más
grave y duradero cuanto más intenso es el suceso o cuando lo ha causado el ser humano y no es un mero
accidente.
Aunque los síntomas pueden ser variables, hay tres aspectos que se repiten de forma constante (criterios B
C y D de la tabla 5.1). Se suele revivir intensamente la agresión en forma de imágenes y recuerdos
constantes involuntarios; las victimas tienden a evitar o escapar de los lugares o situaciones asociados al
hecho traumático o incluso rehúsan hablar de ello; y en tercer lugar muestran una respuesta de alarma
exagerada con dificultades de concentración, irritabilidad y problemas para conciliar el sueño.
1
Tiene una tasa de prevalencia del 1-2% de la población adulta. Se ha estudiado especialmente en
excombatientes y víctimas de agresiones sexuales, siendo en estas últimas mayor la posibilidad de
experimentar el trastorno porque su suceso se ha producido en un ambiente “seguro” mientras que los
excombatientes saben que probablemente nunca más van a exponerse a una situación de guerra.
El TEP presenta unas características diferenciales según sea el agente inductor del mismo. En el sufrido por
agresiones sexuales la activación desempeña un papel significativo, como una respuesta ante el temor de
experimentar una nueva agresión en la vida cotidiana. Sin embargo las pesadillas son secundarias. También
hay que mencionar los sentimientos de culpa, derivados de la atribución sesgada sobre lo ocurrido. En el
caso de los combatientes está caracterizado por la apatía, y por un gran número de pesadillas, explicado
por el contacto más duradero con el estímulo aversivo. También en este caso son más frecuentes los
fenómenos disociativos, y las complicaciones como alcoholismo o depresión así como los pensamientos
obsesivos sobre lo que hicieron y lo que no.
Se puede dar en estos pacientes una reducción de la actividad social, son frecuentes las conductas
evitativas, déficit de expresión de sentimientos y alteraciones sexuales. El curso del TEP es, con frecuencia,
crónico y de larga duración y puede conducir a las víctimas a situaciones de aislamiento. No tiende a
remitir espontáneamente (como si ocurre en otros duelos como el desamor o la pérdida de un ser querido)
con el transcurso del tiempo, lo que puede indicar que los recursos psicológicos para hacer frente a este
cuadro son muy limitados en el ser humano. Pero no todas las víctimas de las situaciones que hemos citado
lo sufren. La reacción psicológica ante éstas depende, entre otras variables, de la intensidad del trauma, de
las circunstancias del suceso, de la edad, el historial previo, la autoestima, el apoyo social, etc.
2
La ampliación de la definición que se da en el DSM-IV-TR permite incluir en este cuadro otro tipo de
victimas apenas estudiadas, como las mujeres maltratadas. En una situación de malos tratos domésticos
están presentes algunos factores que suelen ser predictores de este cuadro clínico. Recientes estudios
indican que las víctimas de maltrato aquejadas de TEP pueden llegar al 45-50%, porcentaje similar al
registrado para víctimas de agresiones sexuales y mayor que el de víctimas de otras situaciones con TEP.
B. Ubicación nosológica del trastorno
Aunque se encuentra incluido entre los trastornos de ansiedad, el TEP podría ser englobado también en los
trastornos disociativos e incluso como una variante de la depresión.
1. EL TEP COMO UN TRASTORNO DE ANSIEDAD
El miedo y la evitación, característicos del TEP, están presentes en todos los trastornos de ansiedad. Hay
que tener presente que las tasas de prevalencia de comorbilidad entre los trastornos de ansiedad llega casi
al 70%.
Los pensamientos intrusivos y las pesadillas pueden ser considerados como ataques de pánico
condicionados. La evitación de personas, lugares y situaciones asociados al trauma refleja la presencia de
estímulos condicionados similares a los que se dan en trastornos fóbicos. Tiene también muchas
características comunes con el TAG como algunas dimensiones de personalidad (neuroticismo y
introversión), un alto nivel de ansiedad global y la hiperactivación psicofisiológica. De hecho hay un cierto
solapamiento entre estos dos trastornos. La relación entre el TEP y el TOC está presente en varios
aspectos: hay una tasa alta de comorbilidad entre ambos; es característico de los dos trastornos los
pensamientos e imágenes intrusivas y los fármacos antidepresivos reducen de forma moderada los
síntomas en uno y otro.
Por tanto parece que la ubicación del TEP en los trastornos de ansiedad está fundamentada, los
tratamientos utilizados para tratarlo son técnicas de exposición y reductoras de ansiedad, que son las
estrategias también utilizadas para hacer frente a los trastornos de ansiedad. También hay algunas
objeciones a situarlo aquí, puesto que las respuestas de ira y tristeza pueden ser tan frecuentes como las
de miedo y la activación psicofisiológica puede no ser necesariamente reflejo de la ansiedad existente.
2. EL TEP Y LOS TRASTORNOS DISOCIATIVOS
En los pacientes con TEP crónico suelen estar presentes fenómenos disociativos, como la amnesia
patógena referida al acontecimiento traumático. Esta disociación no se da en otros trastornos de ansiedad.
La disociación impide la expresión emocional del suceso, teniendo en parte un efecto protector sobre
algunos síntomas, especialmente las rumiaciones. La alexitimia y represión de las emociones puede tener
consecuencias negativas a largo plazo en la salud. Los fenómenos disociativos de presencia intensa pueden
constituir un predictor negativo de la respuesta al tratamiento y buena parte de las estrategias
terapéuticas están encaminadas a hacer frente a ello.
Pero no parece lógico incluir en este grupo de trastornos el TEP porque no todos la disociación no afecta a
todos los pacientes, y aun cuando está presente tiende a disminuir con el paso del tiempo. Además el
principal rasgo del trastorno es la ansiedad no la disociación, que es como una estrategia de afrontamiento
al miedo y la amenaza, es decir sería una reacción secundaria a la ansiedad.
3
3. TIPOS DE TEP
Según el DSM-IV-TR el diagnostico de TEP requiere los síntomas expuestos en la tabla 5.1 durante un
periodo superior a un mes. En caso contrario, se considera como un TEP agudo que, dentro de ciertos
límites temporales, puede tratarse de una reacción adaptativa ante el suceso experimentado.
El TEP se puede presentar de forma aguda cuando la antigüedad de los síntomas es inferior a tres meses, o
de forma crónica cuando la duración es mayor. Una variante adicional es el comienzo diferido que es
cuando los síntomas se inician al menos 6 meses después de haber sufrido el trauma. El comienzo diferido,
que puede llegar 10 o 15 años después del suceso, puede darse en hasta un 30-50% de los pacientes,
aunque las variables de que depende no están del todo claras. Los síntomas del cuadro clínico parecen
estar presentes desde el principio, aunque sea de forma atenuada, pero algunas situaciones nuevas
pueden actuar como sucesos desencadenantes que reactivan el TEP latente (una relación nueva en caso de
víctimas de abuso, estresores de la vida diaria, envejecimiento, etc.).
Esta distinción entre los dos subtipos (agudo y crónico) no estaba presente en el DSM-III-R, pero es útil
para diferenciar sintomatología y aplicar tratamientos diferenciados en ambos tipos.
4. COMORBILIDAD DEL TEP
La comorbilidad del TEP es muy alta, tanto si se constata en investigaciones epidemiológicas como en
clínicas. Puede ser debido en primer lugar a los límites poco precisos en relación con otros cuadros clínicos,
de forma que lo podemos relacionar con categorías psicopatológicas muy diversas: depresión, alcoholismo,
conductas antisociales o trastorno de control de impulsos.
También influye la definición poco precisa del trastorno. Hay una alta comorbilidad de este cuadro clínico
con la depresión, el TAG, la fobia social y el TOC. La frecuente asociación entre depresión y TEP se explica
por la presencia en éste de algunos síntomas típicos depresivos: perdida de interés o participación en
actividades, sensación de acortamiento del futuro, evitación de personas o las alteraciones del sueño. Por
ello antes mencionábamos que se puede re conceptualizar el TEP como una variante de la depresión.
Los síntomas mencionados en el criterio D (hiperactivación psicofisiológica) suelen solaparse
frecuentemente con el TAG; también pasa con la fobia social y el criterio C2 (evitación de personas) y con
el TOC según el criterio B1 (recuerdos desagradables recurrentes e intrusivos). Quizás las tasas de
comorbilidad serían menores si se acotase el concepto de TEP y se limitasen los síntomas a los más
específicos de este trastorno.
5. ETIOLOGÍA DEL TEP
A. Modelos de condicionamiento
Atendiendo a teorías del aprendizaje se pueden predecir el desarrollo de futuros problemas relacionados
con el trauma en las victimas. El acontecimiento amenazante funciona como una situación de
condicionamiento clásico en el que las vivencias experimentadas serían estímulos incondicionados que
provocan la respuesta incondicionada de ansiedad y terror. Por contigüidad temporal o física, los estímulos
condicionados en la situación (oscuridad, ruido, imágenes, personas…) llegan a elicitar respuestas de
ansiedad similares –respuestas condicionadas-. Ciertos estímulos cognitivos también pueden funcionar
como e. condicionados, y a mayor número de éstos, mayor es la magnitud del miedo.
Por un proceso de generalización de estímulos y de condicionamiento de orden superior se generalizan las
respuestas de ansiedad a otros estímulos nuevos y se amplía por tanto el número de estímulos que
generan miedo en la persona. La respuesta de alarma característica del TEP es un componente más de la
4
respuesta incondicionada al acontecimiento traumático, y de igual manera puede darse como respuesta
condicionada ante otros estímulos condicionados.
En las victimas sexuales las predicciones derivadas de este modelo son las siguientes:
1. Están más temerosas y ansiosas que las no víctimas. La exposición repetida a la agresión aumenta
la magnitud del miedo.
2. Las situaciones ansiógenas se relacionan con estímulos condicionados a la violación, que pueden
ser muy variados. Por eso las conductas sexuales, e incluso las expresiones de afecto y ternura, generan en
la victima un grado alto de ansiedad
3. La ansiedad anticipatoria propicia la evitación ante situaciones lúdicas y de relación
interpersonal. La desaparición del temor refuerza a su vez estas conductas; pero la reducción de
actividades sociales y de ocio facilita la aparición de depresión. También influye la disminución de
autoestima que puede darse por la atribución de responsabilidad en la agresión sufrida.
4. Las interacciones con el sistema judicial, como declarar ante un juez o hablar con policías, van a
generar un nivel elevado de ansiedad por los estímulos condicionados relacionados con la situación que
están presentes (contar detalles de lo ocurrido, ver al agresor, etc.)
Además hay que tener en cuenta que casi dos de cada tres víctimas son muy jóvenes, siendo la violación la
primera experiencia sexual, de ahí derivan muchas dificultades posteriores de expresión afectivo-erótica.
B. Teoría de la indefensión aprendida y de la evaluación cognitiva
Los modelos de condicionamiento no dan cuenta de otros síntomas presentes en el TEP como la
paralización, pasividad o culpabilización que si pueden explicarse por la teoría de la indefensión aprendida:
los síntomas depresivos se desarrollan cuando los sujetos están expuestos a situaciones aversivas que
perciben como incontrolables y en las que su conducta no tiene consecuencias efectivas. Hay un cierto
grado de paralelismo entre la indefensión aprendida y la experiencia de victimización:
a) ambos están precipitados por acontecimientos aversivos e incontrolables.
b) ambos permiten el desarrollo de creencias generalizadas sobre la controlabilidad del futuro y se
generalizan los déficits conductuales a otras situaciones diferentes.
c) ambos incluyen la creencia generalizada acerca de la inefectividad de respuestas futuras.
También influyen las atribuciones que se hagan: las personas que se atribuyen la responsabilidad de lo
ocurrido pueden experimentar un agravamiento del cuadro clínico. En concreto las que realizan
atribuciones internas, estables y globales (“es por mi tipo de persona, nunca voy a conseguir salir
adelante”) se sienten peor que las que desarrollan atribuciones externas inestables y específicas (“fue mala
suerte, podía haberle pasado a cualquiera”)
Los esquemas cognitivos pueden llevar a una víctima a percibirse a sí misma, al entorno y al futuro como
negativos y a desarrollar pensamientos irracionales relacionados con lo ocurrido. También puede ocurrir lo
contrario y desde una experiencia traumática mostrar un gran aprecio por la vida, percibirse a sí mismos
como valientes o valorar el hecho de haber sobrevivido. Por otro lado la depresión resultante tras un
acontecimiento traumático puede deberse, por un lado a la escasa implicación de la víctima en actividades
previamente reforzantes y por otro a la disminución de la autoestima.
5
C. Teoría del procesamiento de la información

Trata de explicar la re experimentación de los síntomas presentes en el TEP, cosa que las otras dos teorías
no hacen, desde la perspectiva de las estructuras cognitivas del miedo. El cuadro clínico surge a partir de
sucesos aversivos impredecibles o incontrolables que no han sido procesados emocionalmente de manera
adecuada. El miedo patológico se distingue del miedo normal en que contiene elementos erróneos.
A diferencia de otras estructuras cognitivas, las estructuras de miedo patológico reflejan la existencia de
una amenaza percibida, que no tiene que coincidir necesariamente con la existencia de una amenaza real,
y funcionan como un programa de escape y de evitación conductual. Solo cuando un estímulo adquiere un
significado de amenaza la estructura amnésica se transforma en una estructura de miedo. De este modo,
una mujer violada y sin síntomas inmediatos aparentes puede desarrollar un trastorno de estrés
postraumático solo cuando se entera de que su agresor ha asesinado a la siguiente víctima. Por eso se
puede desarrollar un TEP en estas víctimas cuando los estímulos “seguros” dejan de serlo, por ejemplo
cuando la violación viene de manos de un conocido o en un lugar cotidiano. En estos casos se modifican las
reglas de seguridad que junto a las otras variables de la situación contribuyen a perturbar a la víctima.
Cuando determinados estímulos activan una estructura de miedo ya generalizado, se puede producir una
fuerte explosión de activación –en forma de alarma, por ejemplo- y una reexperimentación del
acontecimiento traumático. El miedo intenso y el malestar refuerzan el TEP al impedir a la víctima
enfrentarse con las situaciones que evocan el trauma. La evitación sistemática impide la habituación a los
estímulos y está asociada a que los síntomas se vuelvan crónicos. Por eso la terapia de exposición trata de
desactivar ese proceso, accediendo primero a la estructura cognitiva del miedo y ofreciendo después una
experiencia correctora cuando se expone a la situación con ausencia de consecuencias aversivas. Así el
sujeto puede llevar a cabo un nuevo procesamiento emocional adecuado de los elementos cognitivos del
suceso, y si reevalúa sus errores cognitivos puede llevar a los cambios en las dimensiones conductuales
cognitivas y psicofisiológicas y un alivio de los síntomas.
6. FACTORES PREDICTIVOS DEL TEP EN VICTIMAS DE AGRESIONES SEXUALES

Recientemente se ha estudiado la vulnerabilidad psicológica a las agresiones sexuales, encontrando que
los déficits de asertividad y el haber sufrido abusos en la infancia son factores de riesgo, aunque solo se
dan en una pequeña parte de las mujeres agredidas. Las diferencias de reacción ante una agresión sexual
dependen de estas variables:
1. Las habilidades específicas que cada víctima tiene para hacer frente al estrés
2. Las repercusiones psicológicas inmediatas, una combinación según la intensidad de la agresión y de las
habilidades de la víctima para hacer frente a la situación
3. Las interacciones sociales posteriores, que pueden aumentar el estrés, las habilidades de afrontamiento
o ambas.
A partir de la intensidad inicial del trastorno a los pocos días de la agresión se puede predecir la gravedad
del problema a largo plazo, a más intensidad mayor probabilidad de que se cronifique. Las mujeres casadas
y mayores tienen peor pronóstico de recuperación que las solteras y más jóvenes. Los trastornos
psicopatológicos previos o problemas de salud tienden a ensombrecer la recuperación. Parece que las
características específicas de la agresión no influyen en las reacciones a corto plazo, pero las víctimas de las
que son muy crueles experimentan mayores problemas de ajuste a largo plazo. Sucesos estresantes que se
den en los últimos meses pueden agravar las reacciones psicológicas del TEP tras la violación, mientras que
un buen apoyo social reduce los efectos inmediatos y a largo plazo del impacto psicológico.
6
8. TRASTORNOS DISOCIATIVOS
(El punto 1, introducción, solo viene a decir que tenían interés, que durante muchas décadas se olvidaron
de ellos y que en los 90 se dio un resurgir del interés por estos trastornos)
2. DELIMITACIONES CONCEPTUALES
A. El concepto de disociación
La etiqueta “disociativos” no solo cumple la función de denominación, también implica un mecanismo
específico que da cuenta de las alteraciones observadas (disociación), cosa que no ocurre en la mayoría de
etiquetas diagnósticas. La disociación puede definirse como “una separación estructurada de los procesos
mentales que normalmente están integrados”. Freud fue quien lo describió realmente por primera vez.
Identificó las estructuras elementales del sistema mental como “automatismos psicológicos”, cada uno de
ellos representaba un acto complejo, precedido de una idea y acompañado por una emoción y se ajustaba
a las circunstancias externas o internas. Bajo ciertas circunstancias podía ocurrir que uno o más
automatismos, que generalmente estaban unidos, se dividieran del resto funcionando fuera de la
consciencia e independiente del control voluntario. Janet denominaba a esta condición désagrégation, que
se tradujo al inglés como “disociación” refiriéndose con ello a la ruptura de la vida mental y a una falta de
integración entre diversas partes de la personalidad. El concepto era diferente al que Freud mantenía:
“represión”. Janet señalaba los automatismos como subconscientes, opuesto al concepto inconsciente, y el
funcionamiento de los automatismos proporcionaba el mecanismo para los principales síntomas de la
histeria.
El éxito de los planteamientos freudianos ensombreció las teorías de Janet, de forma que éstas fueron
escasamente difundidas. Sin embargo es importante observar que la disociación se considera, desde el
primer momento, como uno de los mecanismos de la histeria, y por ello ambos conceptos van unidos. De
hecho los mecanismos disociativos actualmente recogidos constituyen una parte de lo que clásicamente se
denominaba “histeria”.
B. El concepto de histeria
La definición de histeria ha ido cambiando mucho, teniendo definiciones muy variadas desde su noción
original, llegando hasta la actualidad que se encuentra prácticamente desterrada.
Una de las definiciones se dio en el memorándum del Medical Research Council y dice así: “La histeria es
una condición en la que los síntomas mentales y físicos, que no son de origen orgánico, se producen y se
mantienen por motivos nunca totalmente conscientes, dirigidos a alguna ganancia real o imaginaria que se
deriva de tales síntomas”. Aquí se combinan dos elementos importantes: la simulación de un trastorno y la
ganancia inconsciente.
Actualmente parece que se quiere evitar la noción de “propósito inconsciente” ya que es algo que no se
puede medir objetivamente y no cumple los requisitos de un sistema descriptivo ateórico. También se
tiene en cuenta el efecto de los síntomas histéricos sobre los aspectos de conducta y relaciones sociales
del paciente: conducen a que se le considere enfermo o discapacitado, de forma que altera el modo en el
que los otros le ven, incluyendo los profesionales de la salud.
Slater ha sido uno de los principales “enemigos” del término, que proponía que se abandonara y sólo se
usara como adjetivo para ciertos síntomas o personalidades. En un estudio con 85 pacientes
diagnosticados de histeria, vio que la mayoría tenían un trastorno orgánico (la mayoría desarrollado en
periodo de seguimiento), otros –aunque menos- desarrollaron esquizofrenia o lo que hoy se conoce como
1
trastorno de somatización, y sólo siete mantenían el diagnostico original de histeria. De este estudio
podemos extraer dos conclusiones importantes: primero la alta proporción de pacientes con síntomas
“histéricos” que luego no se diagnosticaron como tales, es decir que hay que usar el término con mucha
precaución; y segundo la drástica reducción de la muestra inicial diagnosticada como histeria, que puede
ser simplemente que no hay explicación satisfactoria para los síntomas en ese momento. Otros estudios
tienen resultados similares, con reducción de los pacientes con histeria diagnosticados en inicio.
Es decir, la histeria existe pero es mucho menos común de lo que inicialmente se pensaba. Es más confuso
aun cuando los síntomas se dan con otra condición física (como la histerio-epilepsia). Por tanto puede que
los síntomas histéricos sean extremadamente comunes, pero el diagnostico primario de histeria no.
3. LOS TRASTORNOS DISOCIATIVOS

Los trastornos disociativos son una mezcla de condiciones, muchas bastante infrecuentes, con unos pocos
puntos en común. En todos ellos la integración normal de la emoción, la sensación el movimiento y/o el
pensamiento, está deteriorada. En segundo lugar, no hay ningún trastorno físico que explique los síntomas.
Por otro lado suelen venir acompañados de la presencia de estresores psicológicos traumáticos,
inmediatamente precedentes al comienzo del trastorno, hasta tal punto que a veces se les ha considerado
modalidades del TEP
A. Clasificaciones de los trastornos disociativos
Según el DSM-IV la sintomatología esencial de los trastornos disociativos “consiste en una alteración de las
funciones integradoras de la conciencia, la identidad, la memoria y la percepción del entorno. Esta
alteración puede ser repentina o gradual, transitoria o crónica”. Para la CIE-10 “el rasgo común que
comparten los trastornos de este grupo es la pérdida parcial o completa de la integración normal en ciertos
recuerdos del pasado, la conciencia de la propia identidad, ciertas sensaciones inmediatas y el control de
los movimientos corporales”.
La diferencia más importante entre ambos sistemas se encuentra en la ubicación del “trastorno por
conversión”. Desde el DSM-III en este sistema se incluye en la categoría de trastornos somatoformes.
Muchos autores piensan que es un error y que dicho trastorno tiene más en común con los disociativos,
que es dónde se ubica en el CIE siendo uno de sus principales subgrupos.
Tyler ofrece una clasificación basada en la función afectada:
1. La disociación de la personalidad: donde se incluye la personalidad múltiple.
2. Disociaciones de conductas complejas: donde se incluyen la clásica fuga y los estados de trance.
3. Disociación de movimientos o sensaciones: donde se incluye la histeria de conversión.
4. Disociación de la función cognitiva: donde se incluye la amnesia psicógena.
5. Disociación de la percepción: donde se incluye la despersonalización.
6. Otros tipos de disociación: donde se incluyen el trance y los estados de posesión, los estados
disociativos de corta duración en adolescentes y jóvenes adultos y la pseudodemencia histérica o
síndrome de Ganser.
No obstante nosotros vamos a seguir fundamentalmente la clasificación del DSM-IV-TR
2
1. LA AMNESIA DISOCIATIVA (psicógena)

Hay casos en los que esta amnesia es la característica predominante, y por tanto, constituye el diagnostico
principal. Se aplica cuando existe una pérdida de memoria personal que no puede explicarse en base al
olvido normal ni es debida a otra enfermedad o daño cerebral. Es típicamente retrógrada, aunque en
ocasiones afecta solo a algún acontecimiento traumático y en otros puede cubrir un periodo de tiempo
más amplio. Los criterios señalados en el DSM-IV-TR son:
a) La alteración predominante consiste en uno o más episodios de incapacidad para recordar información
personal importante, generalmente de naturaleza traumática o estresante, que es demasiado extensa para
ser explicada a partir del olvido ordinario.
b) La alteración no ocurre exclusivamente durante el curso de un trastorno disociativo de identidad y no es
debida a los efectos directos de una sustancia (por ejemplo, abuso de drogas, medicación) o una condición
medica general (por ejemplo, trastorno amnésico debido a trauma cerebral).
En el DSM-III esta categoría estaba situada en tercer lugar, mientras que en los DSM recientes se sitúa el
primero. Janet propuso cuatro categorías para describir las diferentes formas en las que se puede
presentar esta anomalía:
1) la amnesia localizada: el tipo más común, limitado a hechos durante un periodo específico de
tiempo, normalmente situado en el trauma o las horas posteriores (catástrofes naturales o delitos
violentos)
2) la amnesia selectiva: igual que la anterior pero con recuerdo parcial de los hechos
3) la amnesia generalizada: perdida completa del pasado del paciente, típico en personalidad
múltiple.
4) la amnesia continua: se extiende desde un punto concreto del pasado hasta el presente
incluyéndolo. Es el único caso de amnesia anterógrada de carácter psicógeno.
Nemiah en cambio distingue tres tipos de amnesia psicógena: 1) localizada: afecta a un periodo de tiempo
que va desde horas hasta semanas; 2) sistematizada: afecta solo a acontecimientos específicos y al
material relacionado con ellos; 3) generalizada: implica perdida transitoria de memoria de la vida del
individuo
La amnesia psicógena se puede considerar también como reacciones, infrecuentes pero distintivas, a
estresores graves. Por ejemplo, aunque no hay datos precisos, se suele afirmar que este trastorno tiene
más incidencia en épocas de guerra o después de desastres naturales. Por otro lado, aunque por definición
no puede estar causada por un daño cerebral, nos podemos encontrar con casos en que la amnesia
funcional se asocie a daño cerebral.
Hay ciertos signos que pueden ayudar a diferenciar la amnesia orgánica de la psicógena. En las orgánicas es
poco frecuente la pérdida de identidad personal, se encuentra afectado el aprendizaje de material nuevo y
la información olvidada no puede ser recordada mediante hipnosis ni barbitúricos; tres aspectos que en las
psicógenas se dan justo al contrario. También hay que plantearse la posibilidad de la amnesia simulada,
indagando en el hecho de la motivación.
2. LA FUGA DISOCIATIVA (psicógena)
La fuga disociativa se caracteriza por un estrechamiento de la conciencia, errando lejos del entorno
habitual, con amnesia posterior para lo ocurrido. La persona parece tener buen contacto con el ambiente,
y comportarse de un modo adecuado aunque a veces puede presentar desinhibición. Puede darse pérdida
3
de identidad, y la duración del episodio es variables: de varias horas hasta semanas en las que el sujeto
puede viajar distancias considerables. Hay diferencias en incidencia (aunque hay pocos datos) y
presentación entre culturas, y suelen estar relacionados con estresores importantes. Los criterios
establecidos en el DSM-IV-TR son:
A) La alteración predominante en la existencia de un viaje repentino e inesperado lejos del hogar o del
lugar de trabajo con incapacidad para recordar el propio pasado
B) Confusión sobre la identidad personal o asunción de una nueva identidad (parcial o completa)
C) La alteración no curre exclusivamente durante el curso de un trastorno disociativo de identidad y no es
debida a los efectos de una sustancia o una condición médica general.
D) Los síntomas producen malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del individuo.
La única diferencia con el DSM-III-R es que en éste no se incluía el criterio B).
Fisher distinguía tres tipos de fugas. En al primera se daba amnesia para la propia historia personal,
acompañada de un cambio de identidad y nuevo domicilio; en la segunda la amnesia conlleva pérdida
(pero no cambio) de identidad personal; la tercera reflejaba una regresión a un periodo anterior de la
propia vida, con amnesia desde ese momento hasta el presente.
La recuperación de la fuga suele presentarse como una consciencia espontánea de la situación. Algunos de
repente recuperar la consciencia de su identidad, otros no saben quién son. Cuando la situación se
resuelve, normalmente el paciente sufre amnesia para el periodo de la fuga.
Los factores predisponentes serían: estresores precipitantes, estado de ánimo deprimido, intentos de
suicidio, historia previa de trauma craneal, historia de abusos de alcohol, epilepsia, otras neurosis y
tendencia a mentir. Es destacable que el suicidio nunca ocurre durante la fuga, pero puede darse una vez
el paciente “vuelve en sí”, lo que puede hacer que la fuga actúe como un sustituto de suicidio en cuadros
depresivos. Es importante también la relación con haber padecido previamente un síndrome amnésico y la
probabilidad de padecer una fuga en presencia de depresión o estresores, lo que evidencia la dificultad
que a veces hay de separar las amnesias orgánicas de las psicógenas.
Cuando están presentes todos los elementos el diagnostico no es complicado, pero cuando se dan con
conductas complejas que hacen sospechas que el paciente si tiene consciencia plena se podrían considerar
como una simulación o fingimiento. Comparte también muchos síntomas con la poriomanía (vagar a causa
de una epilepsia) aunque ésta suele ser precedida por un aura y su duración es de minutos, raramente
horas. Además se acompañan de movimientos azarosos y conductas estereotipadas y violentas.
3. TRASTORNO DISOCIATIVO DE IDENTIDAD (personalidad múltiple)
El antiguo trastorno de personalidad múltiple, denominado disociativo de identidad desde el DSM-IV, es
una condición infrecuente pero popular debido a su presencia en el cine y la literatura. El más citado es el
descrito por Morton Prince en 1905: Miss Beauchamp. Era una joven estudiante responsable que se
quejaba de falta de vigor físico y mental y de fatiga. La hipnosis parece que intensificó esto y la condujo a
un cambio de personalidad: la joven se presentaba como una niña, divertida, sin responsabilidad, que
afirmaba odiar toda actividad relacionada con las obligaciones. Más tarde apareció otra personalidad con
un temperamento irritable y colérico. Llegó a 4 personalidades, con patrones asimétricos de amnesia entre
ellas.
4
Este trastorno se inicia en la infancia pero es más tarde cuando llama la atención, y se suele diagnosticar
más en mujeres. Estos son los criterios según el DSM-IV-TR:
a) Presencia de dos o más identidades distintas o estados de personalidad (cada uno con sus pautas
relativamente constantes de percibir, relacionarse y pensar sobre el ambiente y sobre el yo).
b) Por lo menos, dos de estas identidades o estados de personalidad toman el control de la conducta de la
persona de forma recurrente.
c) Incapacidad para recordar información personal importante que es demasiado extensa como para ser
explicada por un olvido ordinario.
d) No es debida a los efectos directos de una sustancia (por ejemplo, blackouts —lagunas de memoria por
intoxicación alcohólica o conducta durante la intoxicación por alcohol— o de una condición medica general
-por ejemplo, ataques epilépticos parciales complejos-. Nota: en los niños los síntomas no son atribuibles a
compañeros de juego imaginarios o a otros juegos con fantasía).
El criterio c) es una novedad respecto al DSM-III-R, además ya no se habla de personalidades sino de
identidades. Es el único trastorno de personalidad específico que es diagnosticado como trastorno mental.
Se pueden llegar a dar hasta 100 identidades en el mismo individuo en diferentes momentos, lo que lo
diferencia de otros trastornos de personalidad. Las personalidades se pueden dar de forma simultánea o
de forma sucesiva. Lo más usual es que se den de forma sucesiva, con amnesia simétrica o asimétrica
(según si las personalidades conocen o no a las otras y comparten sus memorias); otra categoría sería las
personalidades simultaneas (más infrecuente), y una tercera se refiere a agrupaciones de personalidades.
Cuando las personalidades tienen conocimiento de las otras –es decir se “conocen” entre si- se dan casos
de conversaciones entre ellas. Si son mutuamente amnésicas (amnesia simétrica) ninguna personalidad
sabe nada de la otra. Hay casos dónde se da amnesia en una sola dirección (amnesia asimétrica), la
personalidad A no conoce de nada a la B, pero la B si conoce y mantiene un continuo de memoria con la A.
Uno de los problemas principales es discernir que “yo” es el “primario”, si es que se da el caso. Por lo
general existe una tendencia a identificar la personalidad primaria con aquella que tiene más cualidades
convencionales y socialmente deseables o a la que controla la identidad más tiempo o con más frecuencia.
Uno de los interrogantes del trastorno es el estado de consciencia de una personalidad cuando no está
dominando la conciencia. Se supone que permanece inactiva en el inconsciente, aunque a veces puede
“vivir” una existencia separada mientras que es otra identidad la que está en contacto con el mundo
exterior. Este estado Prince lo denominó “coconciencia” y señala como el mundo aparece mutuamente
conocido por las distintas personalidades.
Existe una duda considerable sobre la personalidad múltiple, a menudo considerada como “creada” por el
interés que el clínico muestra en el caso o simulada. Hay escasez de investigaciones, la mayoría son
estudios de caso único en los que se usan paradigmas muy variados, lo cual es problemático.
4. LA DESPERSONALIZACIÓN
Este trastorno designa un cambio particular en la consciencia del sí mismo, en el cual el individuo se siente
“como si” fuera irreal. Se suele acompañar de desrealización, un cambio similar en la consciencia del
mundo externo. Es decir, el paciente pierde el sentimiento de realidad que tenia de si mismo o del
entorno. En ambos casos, la persona sigue siendo consciente de estas contradicciones entre su experiencia
subjetiva y la realidad objetiva, pero es como si no fueran reales.
5
Los criterios del DSM-IV-TR son:

a) Experiencias persistentes o recurrentes de sentirse distanciado, o como si uno fuera observador externo
del cuerpo o de los propios procesos mentales (por ejemplo, sentirse como si se estuviera en un sueño).
b) Durante la experiencia de despersonalización permanece intacto el sentido de la realidad.
c) La despersonalización causa molestias clínicamente significativas o deterioros en el funcionamiento
social, ocupacional o en otras áreas importantes.
d) La experiencia de despersonalización no puede ser explicada por otro trastorno, como esquizofrenia,
trastorno disociativo de identidad, trastorno por angustia, y no es debido a los efectos directos de una
sustancia o a una condición médica general.
Hay autores que sugieren que la desrealización es el caso más general mientras que la despersonalización
es una forma limitada en la que sólo cambian las experiencias del sí mismo. La CIE-10 incluye ambas en
esta categoría, mientras que el DSM se ciñe a las experiencias de despersonalización. Además este último
acentúa que las experiencias deben asociarse con molestias notables, mientras que en la CIE no es
necesario. En los casos que el sentimiento es autoinducido, como por drogas, puede ser hasta placentero,
pero en los casos clínicos puede llegar a ser aversivo, llegando a desarrollar explicaciones delirantes a
partir de estas experiencias.
Ambas clasificaciones enfatizan la despersonalización como un síntoma que ocurre en el trastorno por
angustia, en la depresión y en la esquizofrenia, y en cualquiera de estas condiciones se ha de considerar
como un fenómeno secundario. Es también bastante frecuente como síntoma, en el TAG y las fobias.
La despersonalización es difícil de describir tanto para el clínico como para el paciente. Este a veces inicia
sus intentos de descripción con afirmaciones inseguras, tales como “a veces pienso que debo estar loco” o
“pensará que soy muy raro cuando le digo esto, pero...”, a lo que sigue una lista titubeante y confusa de
experiencias desagradables que el paciente cree que son únicas, y es incapaz de construir metáforas que le
satisfagan.
Algunos autores que es un poco forzado incluir este trastorno dentro de los disociativos por no tener en
común características básicas con los otros y no tiene ninguna de las divisiones cognitivas que son base de
la disociación. En clasificaciones previas, se incluía dentro de la neurosis.
6. EL SÍNDROME DE GANSER
Fue descrito por el autor a quién debe su nombre en 1898 al diagnosticar así a tres prisioneros en espera
de juicio, quienes en respuestas a las preguntas mostraban los rasgos esenciales del Vorbeireden: dar
respuestas aproximadas, es decir respuestas erróneas pero tan cercanas a la correcta que quién pregunta
se plantea si el sujeto conoce la respuesta correcta. “a la hora de elegir las respuestas el paciente parece
pasar deliberadamente de la respuesta correcta indicada a seleccionar una falsa, que hasta un niño podría
reconocer como tal”. El verdadero síndrome es infrecuente, en una prisión es más frecuente en prisioneros
pendiente de juicio que en aquellos ya sentenciados.
Aunque está incluido dentro de los “trastornos disociativos no especificados” sus síntomas son también
comunes en un amplio rango de trastornos psiquiátricos, como depresión y esquizofrenia y trastornos
orgánicos cerebrales: en tales casos se debe clasificar con la patología primaria. Hay polémica sobre si esta
condición es orgánica o histérica.
6
B. Diagnóstico diferencial
El principal problema de diagnóstico es cómo estar seguro de que el trastorno es psicógeno, saber si los
síntomas están siendo inducidos conscientemente o son de origen inconsciente y si el paciente está
fingiendo por algún deseo de fraude o engaño. El investigador no recibe información diagnostica más allá
de la presentación del síntoma, pero aun cuando el paciente esté fingiendo raramente es una explicación
completa del problema, ya que la mayoría tienen otro problema psiquiátrico. En psicología forense este es
un problema importante, pues tiene implicaciones legales.
Tanto el DSM como la CIE recalcan que se debe excluir cualquier trastorno físico antes de diagnosticar un
trastorno disociativo, pero en realidad no se puede estar totalmente seguro de haber descartado todo. No
obstante se cuentan con indicios para diferenciar síndromes orgánicos cerebrales de disociativos:
También se puede confundir con la pasividad esquizofrénica, que tiene cierta similitud con estos
trastornos. Sin embargo en ésta si existe consciencia de sí mismo y del tiempo, y tiene completa memoria
para las acciones posteriores. Lo que si ocurre es una pérdida de la atribución personal (no reconoce los
actos o pensamientos como propios, si no debidos a una fuerza exterior)
4. ALGUNOS INTENTOS DE EXPLICACIÓN
Desde el psicoanálisis de Freud se planteaba que la base de los trastornos disociativos se encontraba en los
mecanismos de represión y regresión a la etapa fálica, pero esta corriente es incapaz de explicar la
variedad de sintomatología. El conductismo en cambio se ceñía a los paradigmas de aprendizaje: Dollar y
Miller defendían que las respuestas histéricas se mantenían por los refuerzos que suponían las ganancias
primarias. Los planteamientos cognitivos además de explicar el trastorno buscan el mecanismo que parece
subyacer a todos ellos. El ejemplo más claro es la “teoría neo-disociativa de Hilgard. Este autor parte del
supuesto de que el aparato mental consta de un conjunto de estructuras cognitivas que supervisan,
organizan y controlan el pensamiento y la acción. Cada una de estas estructuras puede buscar o evitar
inputs y facilitar o inhibir outputs. Las estructuras tienen una organización jerárquica, de tal modo que se
encuentran intercomunicadas. En el vértice de la jerarquía se localiza una estructura cognitiva que ejerce
funciones ejecutivas de supervisión y control y da la base para la conciencia. Determinadas circunstancias
pueden obligar a intervenir al control ejecutivo, interrumpiendo la integración y organización jerárquica de
las estructuras de control inferiores. Así se rompe la conexión, de forma que siguen funcionando de
manera independiente o bien (si se rompe con la ejecutiva superior) se disminuye el control voluntario. Ahí
es cuando se da la “conciencia dividida”.
7
Existen diferencias entre las explicaciones de disociación y el concepto de mente inconsciente freudiana.
En primer lugar, los teóricos de la disociación mantienen que los contenidos mentales no conscientes no se
restringen necesariamente a impulsos primitivos o a ideas agresivas o sexuales, y los procesos mentales no
conscientes no son necesariamente irracionales o cualitativamente diferentes de los conscientes: son
simplemente no accesibles conscientemente. En segundo lugar, la restricción de la conciencia no necesita
estar motivada por propósitos de defensa, ni necesariamente tiene efectos de reducción de conflicto o
ansiedad; ocurren simplemente como consecuencia de operaciones psicológicas particulares.
Con las teorías cognitivas también hay diferencias, ya que los procesos mentales no conscientes de los
planteamientos disociativos no se restringen simplemente a conocimiento automatizado, y los contenidos
no conscientes no se limitan a percepciones o memorias no atendidas o degradadas. Estas teorías no
explican la intencionalidad de los procesos disociativos.
Kihlstrom ofrece un mecanismo alternativo para la disociación: discute que estos trastornos se entiendan
como trastornos de la identidad o integración y prefiere entenderlos como trastornos de memoria. La
memoria tiene un papel central, puesto que lo que se disocia es parte (o todo) del historial de experiencias
de la persona. Parte de que un episodio cualquiera de la experiencia, del pensamiento y/o de la acción se
vuelve consciente si, y solo si, se establece una conexión entre la representación mental de ese
acontecimiento y la representación mental del sí mismo como agente o “experienciador” de ese
acontecimiento. Se basa en la memoria como una red asociativa de nodos, de forma que el nodo de “si
mismo” se asocia con otras representaciones mentales de la experiencia, del pensamiento y de la acción.
Las alteraciones de memoria se podrían explicar por la pérdida de conexión preexistente entre las
memorias autobiográficas y la representación mental del sí mismo. Si se crean una o más representaciones
mentales nuevas del sí mismo, según estén activadas unas u otras tienen acceso a diferentes fuentes
autobiográficas. Según Kihlstrom, los deterioros de memoria en los trastornos disociativos se restringen a
deterioros en la memoria episódica explicita, ya que estos pacientes mantienen intacta su memoria
semántica y su memoria de procedimientos. Aunque el mismo autor reconoce que queda por resolver el
problema de la personalidad múltiple.
Van der Hart, van der Kolk y Boon han propuesto un modelo jerárquico que divide la disociación patológica
en tres niveles. En el primer nivel estaría la disociación primaria, que implica el procesamiento
fragmentado (no integrado) del acontecimiento traumático. La disociación secundaria se produce cuando
la persona percibe el acontecimiento sin experimentar un impacto emocional completo. Por último, la
disociación terciaria supondría el desarrollo de identidades separadas.
5. CONCLUSIÓN
Aun a falta de datos fiables, parece que hay un acuerdo en señalar que estos trastornos no son tan raros ni
infrecuentes como se pensaba hace unos años.
8
2. CONCEPTO Y CATEGORIZACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

1. CONCEPTOS BÁSICOS
Con mucha frecuencia el término ansiedad, al ser un concepto muy empleado en psicología, se asocia a
otros términos relacionados como miedo, fobia, angustia y estrés. Los términos de ansiedad y angustia
derivan de la raíz indogermánica angh, que significa estrechez y constricción, y también malestar o apuro,
posteriormente se estableció la separación, dentro de la tradición psiquiátrica, entre ansiedad (predominio
de componentes psíquicos) y angustia (predominio de componentes físicos). En la psicología española no
suele asumirse esa distinción, permaneciendo únicamente el concepto de ansiedad.
Los términos de miedo y ansiedad se diferencian porque el primero se asocia a algún estímulo amenazante
identificable, mientras que la ansiedad no (es un estado emocional más difuso y sin fuente de amenaza
reconocible). Esta distinción puede ser problemática porque pueden existir estímulos elicitadores que no
sean fácilmente identificables, así como estímulos internos inductores de miedo o ansiedad que son más
difíciles de determinar.
Por estas razones se buscan formas alternativas de distinguirlo, como Epstein que los diferencia en
términos de acción: así este autor entiende el miedo como un “drive” que motiva la conducta de evitación
(o escape) ante la percepción del E de amenaza, mientras que la ansiedad sería un estado emocional de
miedo no resuelto o un estado de activación que no posee una dirección específica. Brown en cambio
señala que el miedo consiste en una alarma primitiva en respuesta a un peligro presente, caracterizado por
una alta activación y un alto afecto negativo. En cambio la ansiedad es una combinación difusa de
emociones orientada hacia el futuro. La realidad es que, en términos generales, el miedo y la ansiedad
vienen utilizándose de forma equivalente. De hecho, por ejemplo, los miedos y fobias suelen considerarse
como problemas o trastornos de ansiedad.
Mucho más necesario es establecer la separación entre miedo y fobia, siendo de referencia los criterios
establecidos por Marks, según este autor las fobias para ser conceptuadas como tales deben cumplir:
1. Existencia de miedo desproporcionado en relación con el carácter amenazante de la situación. Es
decir, el miedo es claramente superior al que cabría esperarse dadas las demandas situacionales.
2. El miedo conduce necesariamente a la evitación de la situación temida.
3. No existe una posible explicación lógica del fenómeno. Esto denota el carácter irracional de las fobias
(la persona es consciente de esta irracionalidad).
4. Sobrepasan el posible control voluntario.
5. Producen cierto grado de malestar o sufrimiento
Es particularmente relevante el componente de evitación o escape, sin el cual suele aceptarse que no es
posible hablar de fobias. Para que posean relevancia clínica, deben implicar el componente subjetivo del
miedo (miedo fóbico) y esto se da porque existe una contingencia de cercanía en la que la evitación no es
adaptativa. Por ejemplo una fobia a los ascensores no supondría problema alguno en la persona si esta
pudiera prescindir fácilmente de ellos.
La definición de ansiedad suele hacerse en términos fenomenológicos (subjetivos). Hay definiciones más
emocionales, como que “consiste en sentimientos de tensión aprensión nerviosismo y preocupación así
como activación o descarga del sistema nervioso autónomo” y otras más operativas, como la ansiedad
definida como “la reacción autónoma de un organismo tras la presentación de un estímulo nocivo”.
Una propiedad importante de la ansiedad es su naturaleza anticipatoria: es decir capacidad de anticipar o
señalar un peligro o amenaza para el individuo, lo que da a la ansiedad un valor biológico adaptativo. Pero
1
se convierte en desadaptativo cuando la ansiedad se anticipa a un peligro irreal, ya que puede ocurrir de
forma irracional ante situaciones de escaso peligro objetivo o carentes de peligro real. Por tanto podemos
entender la ansiedad como una respuesta normal y necesaria o como una respuesta desadaptativa, que
sería la ansiedad patológica. ¿Cómo se diferencian? Algunos autores señalan que la ansiedad patológica o
clínica es una manifestación más frecuente más intensas y más persistente que la ansiedad normal. Es
decir en principio ya vemos diferencias cuantitativas entre ambos tipos.
Pero un sistema categorial como el que usamos actualmente en psicopatología, implica también la
existencia de diferencias cualitativas entre los sujetos clínicos y normales. La distinción entre ansiedad
clínica y no clínica generalmente se establece en razón a la demanda del tratamiento por la propia
persona, demanda que puede estar determinada por muchos factores (personalidad, creencias personales,
presiones familiares) aparte de los propios de la ansiedad. Por otro lado sabemos que muchas
características clínicas de los trastornos de ansiedad (ataques de pánico, fobias, etc.) están presentes en
alto grado en la población general, por tanto desde un modelo dimensional de los trastornos mentales, la
diferencia entre ansiedad clínica y normal sería únicamente una cuestión de grado. En poblaciones como la
adolescente, la distinción es más difícil ya que el desarrollo de ansiedad social es en cierto grado normal en
este periodo. No tenemos que pensar esta distinción como una completa separación entre lo clínico y lo no
clínico, es algo que se hace a modo artificial porque es necesario para la organización del conocimiento.
2. COMPONENTES DE LA ANSIEDAD
A. El triple sistema de respuesta
La ansiedad no es un fenómeno unitario, implica al menos tres componentes, modos o sistemas de
respuesta: subjetivo (o cognitivo) fisiológico (o somático) y motor (o conductual)
1. Subjetivo-cognitivo: También denominado verbal-cognitivo, es el componente relacionado con la propia
experiencia interna. Incluye variables relacionadas con la percepción y evaluación subjetiva de los E y
estados asociados con la ansiedad. A esta dimensión pertenecen las experiencias de miedo, pánico,
alarma, inquietud, obsesiones, etc. La persona experimenta un estado emocional desagradable,
cualitativamente diferente de la ira y la tristeza y más semejante a lo que conocemos como miedo. Es un
componente central para darle valor clínico a la ansiedad.
2. Fisiológico-somático: Los cambios fisiológicos más típicos consisten en un incremento de la actividad del
SNA, que puede reflejarse en cambios externos (sudoración, dilatación, temblor, tensión muscular, etc.) o
internos (aceleración cardiaca, descenso de salivación, aceleración respiratoria, etc.). Incluye funciones
corporales que pueden ser controladas voluntariamente y otras que no. La percepción de estos cambios
suele ser molesta y desagradable, contribuyendo a formar el estado subjetivo de ansiedad.
3. Motor-conductual: corresponde a los componentes observables como la expresión facial, movimientos y
posturas corporales, y las respuestas instrumentales de escape y evitación.
B. Disociación entre los sistemas de respuesta
Algunos estudios sugieren que las tres modalidades de respuesta pueden estar disociadas, es decir que no
covarian entre sí (lo que se conoce como fraccionamiento de respuestas). Un área de investigación
derivada de esta teoría se centra en buscar patrones o perfiles de respuesta diferenciales en los pacientes
con trastornos de ansiedad. Se han señalado así perfiles cognitivos fisiológicos y conductuales de acuerdo
con el predominio de diferentes sistemas. La importancia de estos perfiles se ha demostrado: 1) a nivel de
2
diagnóstico (separar grupos de pacientes); 2) implementación de tratamientos (mayor eficacia de

tratamiento adaptándolo al perfil) y 3) pronóstico (a mayor concordancia, mejor pronóstico)
3. NEUROSIS Y TRASTORNOS DE ANSIEDAD

A. Neurosis y ansiedad
Aunque la observación sobre los componentes de trastornos de ansiedad es muy antigua, el término
“ansiedad” no aparece en el CIE hasta su séptima revisión, en 1955. Lo que hoy entendemos como
ansiedad ha sido un elemento incluido en el tradicional concepto de neurosis, utilizado por primera vez por
Cullen, que consideraba que las neurosis (irritabilidad, nerviosismo, estado de ánimo deprimido) eran
trastornos producidos por la alteración del sistema nervioso (alteración en los fluidos neuronales)
Freud en cambio conceptuó la ansiedad en términos de una “teoría de señal de peligro” destacando que
consistía en una reacción emocional que servía para señalar la presencia de una situación peligrosa.
Estableció que constituía el componente central de la neurosis, empleando este concepto con fines
etiológicos y descriptivos. Se refería también a los procesos de defensa contra la ansiedad: cuando un
conflicto inconscientemente provocaba ansiedad, estos procesos subyacentes afrontaban patológicamente
dicha ansiedad causando los síntomas neuróticos. Distinguió dos grandes tipos: en la “ansiedad sentida”
incluyó las neurosis fóbicas y las neurosis de ansiedad; y en la “ansiedad inferida” la neurosis obsesivo-
compulsiva y la histeria. La teoría de Freud sirvió para conceptuar las neurosis como trastornos de origen
no orgánico.
Rosenhan y Seligman han descrito los trastornos de ansiedad siguiendo explícitamente un sistema
clasificatorio semejante al de Freud. Categorizan las fobias, pánico, ansiedad generalizada y el trastorno de
estrés postraumático en el grupo de ansiedad observada, y la obsesión (trastornos obsesivo-compulsivos),
la histeria (trastornos somato formes) y la disociación (trastornos disociativos) en el grupo de ansiedad
inferida. Asumen que todos tienen como elemento central la ansiedad, si bien ésta se puede entender de
dos formas diferentes: en el primer grupo se puede observar (está en “la superficie”) y en el segundo no.
El concepto de neurosis ha sido muy útil tanto en teoría como en práctica, para separar los trastornos
emocionales de las alteraciones psicóticas. Las neurosis se han entendido generalmente como trastornos
contrapuestos a la psicosis, ya que en aquellas: 1) permanece intacto el contacto con la realidad; 2) no
existe violación de las normas sociales; 3) los síntomas son reconocidos por el paciente como inaceptables,
y 4) el principal foco de alteración lo constituyen los síntomas de malestar/sufrimiento emocional
(básicamente ansiedad).
La consolidación del concepto es debida a Eysenk con sus trabajos. La diferencia fundamental entre su
descripción y la de Freud, aparte de los supuestos etiológicos, se refiere a que mientras el primero
entiende las neurosis y psicosis según dimensiones independientes (asociadas a rasgos de personalidad de
neuroticismo y psicoticismo), Freud considera que ambas categorías se sitúan sobre una única dimensión
de “funcionamiento del yo”, señalando que las psicosis poseen mayor grado de regresión del yo.
Incluso en la actualidad son muchos los autores de prestigio que siguen empleando el concepto de
neurosis por su posible utilidad descriptiva y predictiva de la psicopatología de la ansiedad, y por su
característica distintiva de las psicosis; estas poseen un efecto más global sobre las distintas facetas de la
personalidad del individuo, además de una reducción del contacto con la realidad.
3
B. La herencia freudiana
Hasta hace bien poco los sistemas categoriales sobre los trastornos de ansiedad han estado determinados
por la visión psicoanalítica del concepto de neurosis. En la primera y segunda edición del DSM entienden
los trastornos asociados a la ansiedad como trastornos psiconeuróticos o neuróticos. En estas dos
ediciones las neurosis se definen fundamentalmente por la presencia de síntomas de malestar emocional
(síntomas de un “yo distónico”) como la ansiedad, fobias, obsesiones. Asumen así la noción psicoanalítica
de que las neurosis son defensas contra la ansiedad, explicando muchos aspectos mediante procesos
inconscientes de defensa como la conversión y el desplazamiento.
El DSM-II establece los siguientes síndromes de neurosis, entre los cuales se incluyen muchos de los que
hoy entendemos como trastornos de ansiedad. La 6 7 y 8 aparecen como entidades diagnósticas nuevas,
no presentes en el DSM-I:
1) neurosis de ansiedad (la ansiedad no se asocia a un objeto o situación específica);
2) neurosis histérica (tipos: de conversión y disociativos);
3) neurosis fóbica (la ansiedad se asocia a un objeto o situación específica);
4) neurosis obsesivo-compulsiva;
5) neurosis depresiva;
6) neurosis neurasténica;
7) neurosis de despersonalización, y
8) neurosis hipocondríaca.
La OMS mantiene la entidad de neurosis neurasténica actualmente, definiéndola en base a la presencia de
quejas recurrentes de fatigabilidad, debilidad o agotamiento tras algún tipo de esfuerzo. Diferencia un
primer tipo más mental y otro más físico pero con síntomas comunes: cefalea, vértigo, mareos,
irritabilidad. Estas manifestaciones suelen acompañarse de síntomas de ansiedad y depresión, hay que
descartar la presencia de un trastorno de este tipo para diagnosticar esta neurosis.
C. DSM-III: la nueva era de los trastornos de ansiedad
El DSM-III significó un cambio radical sobre los anteriores. Es más descriptivo y detallado, más específico,
más fiable y más valido. Se centra más en conductas observables que inferidas e incluye, por primera vez,
el grupo de “trastornos de ansiedad” así como uno específico de los ocurridos en infancia y adolescencia.
Algunos de los cambios importantes respecto al DSM-II son:
1. Desaparece el grupo general de la neurosis y la conceptuación de las subsecuentes categorías como
trastornos neuróticos. Se sustituye por los tres grupos siguientes: a) trastornos de ansiedad; b) trastornos
somatoformes y c) trastornos disociativos.
2. Desaparece como cuadro clínico la neurosis neurasténica
3. Se define y caracteriza por primera vez el trastorno de estrés postraumático (TEP), siendo considerado
como un trastorno de ansiedad.
4. Mantiene dos grandes subgrupos de trastornos de ansiedad: los trastornos fóbicos y los estados de
ansiedad (que de alguna forma derivan de las dos categorías de neurosis del DSM-II). Se separan según si la
ansiedad se asocia (trastornos fóbicos) o no (estados de ansiedad) a objetos o situaciones específicas.
5. Se definen por primera vez de forma operativa y clara los principales cuadros clínicos de la ansiedad.
6. Los trastornos de ansiedad se separan de forma definitiva de otras alteraciones asociadas, como los
somatoformes y disociativos dónde la ansiedad es inferida no experimentada directamente.
4
Clasificación de los trastornos de ansiedad en el DSM-III (entre paréntesis correspondencia con el DSM-II)
A. Trastornos fóbicos (Neurosis fóbica): C. Trastornos de estrés postraumático (no existe en DSM-II):
1. Agorafobia con ataques de pánico. 1. Agudo.
2. Agorafobia sin ataques de pánico. 2. Crónico o tardío.
3. Fobia social. D. Trastorno de ansiedad atípico.
4. Fobia simple. E. Trastornos de ansiedad de inicio en la infancia o
B. Estados de ansiedad (Neurosis de ansiedad): adolescencia:
1. Trastorno de pánico. 1. Trastorno de ansiedad de separación (incluido en Neurosis

fóbica).
2. Trastorno de ansiedad generalizada.
2. Trastorno de evitación (Reacción de aislamiento).
3. Trastorno obsesivo-compulsivo (Neurosis obsesivo-
compulsiva). 3. Trastorno de hiperansiedad (Reacción de hiperansiedad).
El DSM-III define el grupo de los trastornos de ansiedad como síndromes en los que la ansiedad es la
perturbación predominante del cuadro, como en el trastorno de pánico o de ansiedad generalizada, o bien
la ansiedad es experimentada cuando la persona trata de dominar los síntomas, como ocurre cuando
afronta las situaciones u objetos temidos en el trastorno fóbico o se resiste a las obsesiones o
compulsiones en el trastorno obsesivo-compulsivo. Para el diagnostico contempla un criterio jerárquico de
exclusión, ya que no se diagnostica trastorno de ansiedad si ésta es debida a otro trastorno como puede
ser la depresión o uno mental.
Como vemos en la tabla, los trastornos fóbicos y los estados de ansiedad constituyen los dos grandes
subgrupos. Los primeros son definidos como miedos irracionales y persistentes a objetos, actividades o
situaciones específicas, acompañados de un deseo irresistible de evitar dichos estímulos. El individuo
reconoce que su miedo es excesivo e irracional en proporción a la situación. La división de fobias que hace
el DSM-III es en función de las diferencias en cuanto a manifestaciones clínicas, edades de comienzo y
respuestas diferenciales al tratamiento.
En resumen tenemos, tanto cambios de tipo conceptual, al eliminar el término “neurosis” como elemento
central, como de tipo operacional, en lo relativo a la descripción y especificación de las características
clínicas de los trastornos y de los criterios de diagnóstico. Barlow destaca las razones por las que el DSM-III
ha sido ampliamente aceptado:
1. Es un sistema relativamente ateórico.
2. Es altamente descriptivo y específico, con criterios de diagnóstico muy detallados que garantizan realizar
estudios con fiabilidad y validez.
3. Posee un enorme valor heurístico para los investigadores con sujetos clínicos.
4. Ha permitido que los investigadores se puedan comunicar entre sí.
5. Supone ver la ansiedad de forma descriptiva y no como un fenómeno inconsciente (subyacente).
4. CATEGORIZACIÓN ACTUAL DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Antes de la publicación del DSM-III, los datos de investigación sobre ansiedad eran imposibles de comparar
y difíciles de creer por la baja fiabilidad de los diagnósticos. Al establecerse criterios claros de diagnóstico,
se desarrollaron nuevos métodos estructurados de evaluación para los trastornos de ansiedad. Quizás el
más empleado es la Anxiety Disorders Interview Schedule (ADIS). No obstante también hay problemas de
validez, siendo necesario según un análisis de la problemática: reagrupar los trastornos fóbicos; establecer
criterios menos jerárquicos; evaluar rangos más amplios de conducta; modificar criterios del trastornos de
5
ansiedad generalizada; incluir trastornos mixtos de ansiedad/depresión y añadir síndromes de ansiedad

causados por factores orgánicos.
A. Nuevos avances: el DSM-III-R y el DSM-IV
La revisión del DSM-III y sobre todo la cuarta edición, han modificado de forma sustancia algunos criterios
de diagnóstico de los trastornos de ansiedad. La décima edición de la OMS, el CIE-10 también ha procurado
actualizar su sistema de clasificación.
Como se ve en la tabla, en términos generales se aprecian las mismas categorías fundamentales en los tres
sistemas, aunque siempre existen diferencias en los criterios de diagnóstico: en la CIE10 son siempre
menos claros, menso específicos y menos elaborados que en el DSM.
Los cambios del DSM-III-R respecto al DSM-III son de tipo aclaratorio más que cambios estructurales.
Aparte de suprimir los subgrupos de “trastornos fóbicos” y “estados de ansiedad”, las innovaciones afectan
fundamentalmente al trastorno de ansiedad generalizada (TAG), al trastorno de pánico y a los criterios de
exclusión jerárquica. En el TAG mejora los criterios diagnósticos, convirtiéndolo en una entidad clínica con
características propias y definido básicamente en torno al concepto de “preocupación”. Del trastorno de
pánico ocurre un cambio conceptual: es elevado a un rango superior al ser considerado como fenómeno
central en la agorafobia y primario a ésta. Se argumentan en que la prevalencia de agorafobia sin trastorno
de pánico es baja. Respecto a los trastornos de la ansiedad, las principales modificaciones se refieren a la
especificación de criterios y tipos (dentro de categorías) aso como a la inclusión de nuevas categorías.
6
En el diagnóstico del trastorno de pánico hay algunas modificaciones prácticas, por ejemplo ahora se
establece por la presencia de ataques de pánico recurrentes durante un periodo mínimo de un mes. El
DSM-III-R requería 4 ataques en ese mismo periodo, y la experiencia demuestra que a un paciente le es
difícil especificar el número exacto de ataques, además de lo artificial que supone poner un número
concreto (¿por qué no 3? ¿ó 5?)
Una de las innovaciones importantes es la introducción de los tipos de fobia específica, diferenciando
cuatro principales tipos que mejora la validez del DSM. Reaparece también la diferenciación de los tipos
agudo y crónico del trastorno de estrés postraumático, que estaba presente en el DSM-III. También es una
importante mejora la separación entre tres tipos diferentes de ataques de pánico, que aporta un análisis
más descriptivo ajustándose mejor a la realidad psicopatológica del síndrome.
El DSM-IV introduce nuevas categorías: el “trastorno de estrés agudo”, el “trastorno de ansiedad por
condición médica general” y el “trastorno de ansiedad inducido por sustancias”. Dentro del grupo
“reacciones al estrés intenso y trastornos de adaptación” la CIE-10 ha descrito previamente el trastorno
denominado reacción de estrés aguda, que es equivalente al trastorno de estrés agudo en el DSM-IV. Una
de las principales diferencias entre el trastorno de estrés agudo y el trastorno de estrés postraumático
(que son muy cercanos) obedece a parámetros temporales: el primero ocurre en el primer mes que sigue
al suceso traumático y no dura más de ese tiempo; el segundo puede ocurrir más tarde y siempre tiene una
duración mayor de un mes.
Además del trastorno de estrés agudo, dos nuevas categorías de diagnóstico surgen en el DSM-IV: el
trastorno de ansiedad por condición médica general y el trastorno de ansiedad inducido por sustancias.
Ambos trastornos pueden presentar un complejo sintomatológico que incluye elevado nivel de ansiedad,
ataques de pánico, obsesiones o compulsiones. La diferencia radica en la causa del trastorno: en un caso
viene dada por la presencia de una enfermedad médica (por ejemplo, hipertiroidismo), y en el segundo por
el uso de sustancias (anfetaminas, cafeína, alcohol, cocaína, etc.).
En la categorización del DSM-IV se ve una tendencia hacia la interpretación unitaria de los trastornos de
ansiedad con independencia de la etapa de desarrollo evolutivo de la persona. Se entiende que el
tradicionalmente denominado trastorno de hiperansiedad (de la infancia o adolescencia) no se diferencia
del trastorno de ansiedad generalizada; y, de forma semejante, que el trastorno de evitación (de la infancia
o adolescencia) esta subsumido por la fobia social (o trastorno de ansiedad social). Consecuentemente no
parece apropiado mantener entidades diagnosticas específicamente asociadas a las etapas de desarrollo,
aunque se mantiene, en los tres sistemas, el trastorno de ansiedad de separación como único trastorno
específico de la infancia o adolescencia.
El trastornos obsesivo-compulsivo (TOC) y el TEP no son considerados por la CIE-10 como trastornos de
ansiedad, aunque si por los sistemas DSM. El TEP es clasificado por la CIE en el grupo de “reacciones al
estrés intenso y trastornos de adaptación” y el TOC conforma una categoría separada con varios tipos. Es
cierto que ambos trastornos poseen características propias que los distancian de alguna manera de los
restantes síndromes de ansiedad.
7
B. Fiabilidad y validez del diagnóstico de los trastornos de ansiedad

1. Fiabilidad
Viene dada por una adecuada descripción de subgrupos específicos de síntomas o dimensiones de la
conducta que sean fiablemente identificados por observadores independientes en base a definiciones
operacionales. Antes del DSM-III la propia naturaleza de los sistemas dificultaban establecer diagnósticos
fiables y válidos, por tanto las investigaciones se han centrado en el DSM-III y en su revisión. Las entrevistas
estructuradas para evaluar los trastornos de ansiedad de acuerdo a los criterios específicos del DSM (como
la ADIS que hemos nombrado antes) mejoran enormemente tanto la validez como la fiabilidad.
Algunos trabajos constatan que la consistencia interna de los diagnósticos del DSM-III es generalmente
aceptable. Aplicando la entrevista ADIS se han obtenido coeficientes de fiabilidad kappa (medida
estadística del grado de acuerdo entre diagnosticadores) que varían entre el 0’91 para la fobia social y el
0’56 para la fobia simple. Junto a la fobia social, la agorafobia con pánico y el TOC son los que tienen
coeficientes más elevados (más del 0’80) mientras que junto a la fobia simple, el TAG y el trastorno de
pánico tienen los más bajos. En el TAG se explica por su carácter residual en estos sistemas, en la fobia
simple puede entenderse que es por su comorbilidad con otros trastornos de forma que no se ponen de
acuerdo en la asignación de diagnóstico primario y secundario.
En los estudios sobre el DSM-III-R los coeficientes kappa se sitúan en general muy cerca del 0’90, lo que
indica unos niveles de fiabilidad notablemente elevados. No obstante la fiabilidad del diagnóstico del TAG
sigue siendo moderada, lo que indicaba la necesidad de la reforma sustancial que vino con el DSM-IV y que
se espera mejore la fiabilidad al aplicar los nuevos criterios.
2. Validez
La validez viene dada por la utilidad de identificar trastornos específicos, la cual habitualmente se refiere a
predecir las respuestas al tratamiento, el curso del trastorno y la posible etiología. Se puede analizar
estudiando la coherencia de las características que configuran cada trastorno. Por ejemplo, una prueba en
favor de la validez del DSM-IV son las dimensiones obtenidas mediante análisis factorial con los diferentes
tipos de miedos o fobias.Otra forma de estudiar la validez es a través del grado de distinción entre las
categorías y tipos establecidos por el sistema de diagnóstico. No todos los trastornos se diferencian entre
sí con el mismo grado: el TOC parece ser el más distinto, seguido de las fobias simples y sociales mientras
que el trastorno de pánico, la agorafobia y el TAG presentan límites menos claros.
Un problema que dificulta en cierto grado la distintividad es la elevada tasa de diagnósticos comórbidos
que concurren en los trastornos de ansiedad. Es frecuente que un trastorno de ansiedad vaya cambiando a
través del tiempo en otros trastornos de ansiedad diferentes, o en uno depresivo y viceversa. Se especula
con situar los trastornos de ansiedad en un continuo de gravedad (“hipótesis del estado básico de
ansiedad”) de forma que las distintas categorías serían distintas manifestaciones de un mismo trastorno
básico. Por ejemplo el TAG estaría en el extremo más leve y el trastorno de pánico estaría en el más grave.
5. COMORBILIDAD ENTRE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD
A. Concepto e implicaciones
El termino comorbilidad, o co-ocurrencia, se emplea para designar la similaridad o solapamiento de
síntomas que se produce entre varios trastornos. Este fenómeno plantea serios problemas teóricos y
prácticos, en particular en todo lo que concierne al diagnóstico de los diferentes trastornos de ansiedad.
Un problema añadido es que tal co-ocurrencia sintomatológica no solo se evidencia entre los trastornos de
ansiedad, sino que es también un fenómeno común entre los trastornos de ansiedad y depresivos; muchos
8
pacientes con trastornos de ansiedad muestran síntomas de depresión, y viceversa. Los trastornos de
ansiedad también comparten síntomas de forma significativa con los somatoformes (como la
hipocondriasis), psicosomáticos, disfunciones sexuales, alteraciones del sueño, y drogadicción. Algunos
autores llegan a sugerir que la ansiedad es una característica central en todos los trastornos psicológicos.
El término comorbilidad también se emplea cuando dos o más trastornos se dan conjuntamente en una
persona (diagnostico múltiple), cosa que ocurre mucho en la ansiedad. Esto implica la necesidad de
estrategias de intervención diferenciales para cada cuadro, así como implicaciones relacionadas con el
origen, curso y pronóstico del trastorno. La presencia de un trastorno de ansiedad incrementa la
posibilidad de que aparezca otro trastorno de ansiedad.
Uno de los problemas del DSM-III era que dificultaba establecer diagnósticos múltiples (comórbidos) al
basarse en normas jerárquicas que impedían que un paciente fuera diagnosticado de más de un trastorno.
Si por ejemplo reunía los criterios para depresión y cualquier trastorno de ansiedad, sólo se diagnosticaba
el primero. El TAG era considerado como una categoría residual, ocupando el lugar más bajo en dicha
jerarquía. Este problema fue en gran parte solucionado con el DSM-III-R en el que puede establecerse un
diagnóstico de diferentes trastornos, siendo uno de ellos el diagnostico principal o primario y el resto
secundarios o concurrentes. Por tanto los datos que tenemos sobre comorbilidad de trastornos de
ansiedad hasta la aplicación de esta versión revisada del DSM no parece que tengan demasiada validez.
B. Frecuencia de comorbilidad
Los estudios sobre comorbilidad pertenecen a datos epidemiológicos y clínicos. Los primeros son mejores
estimaciones ya que se basan en estudios de poblaciones, los segundos están sesgados por tratarse de
población obtenida a partir de diversos contextos clínicos. En las muestras clínicas las tasas de
comorbilidad son significativamente mayores, puede ser debido a que los sujetos clínicos presentan formas
más graves de alteraciones. A partir de varios proyectos epidemiológicos se ha constatado que únicamente
el 33’8% de todos los casos de ansiedad recibe diagnóstico de un solo trastorno de ansiedad, se estima que
entre el 30 y el 80% de las personas con este diagnóstico recibe al menos otro diagnóstico de ansiedad. Se
revela una elevada frecuencia de coocurrencia entre la agorafobia y la fobia especifica. En investigaciones
con sujetos clínicos las tasas varían mucho de unos estudios a otros. Los valores promedio de varias
publicaciones se plasman en la tabla de abajo, incluyendo los de la depresión mayor:
9
En los datos vemos que la fobia específica es el trastorno de ansiedad más concurrente como diagnostico
secundario (especialmente con la fobia social y la agorafobia). En cambio la fobia específica es el trastorno
que, como diagnostico principal, menos diagnósticos secundarios posee. Esto quiere decir que se asocia de
forma muy común con otros trastornos (o lo que es lo mismo, que es muy probable que un paciente con
algún trastorno de ansiedad también tenga algún tipo de fobia especifica) pero que en cambio pocos
pacientes con fobia específica reciben a su vez diagnósticos de ansiedad. Esto es consistente con la idea de
que este trastorno es el que menos gravedad clínica implica (al menos si pensamos que los síndromes más
graves clínicamente suelen tener más diagnósticos comórbidos).
Un patrón inverso ocurre con el TAG, que tiene menor grado de frecuencia como síndrome comórbido con
otros trastornos de ansiedad (entre un 6 y un 11%) y en cambio es uno de los trastornos con el que
concurren más diagnósticos secundarios. Esto puede demostrar que es una entidad clínica independiente
con características específicas y no un síndrome residual como se consideraba en las primeras
clasificaciones. Por otro lado, la depresión es un trastorno que parece darse frecuentemente asociado a
algún trastorno de ansiedad, tanto siendo diagnostico principal como secundario. La ansiedad y depresión
pocas veces se dan como entidades puras, su concurrencia de síntomas ha llevado a determinar el
“trastorno mixto de ansiedad-depresión”, aunque concurran es importante diferenciar los fenómenos
específicos que se dan en cada trastorno.
C. Comorbilidad en la infancia y adolescencia
El síndrome característico de estas etapas es el trastorno de ansiedad de separación (TAS), que en
ocasiones coexiste con otros trastornos de ansiedad o depresión, especialmente elevados los datos de
comorbilidad en el TAS con diagnósticos secundarios de fobia específica y agorafobia. El trastorno de
hiperansiedad (THA) no se considera a partir del DSM-IV como entidad específica (se asimila al TAG) pero
estudios anteriores ponían de manifiesto su concurrencia con fobia social y fobia especifica. En cambio,
hay nula concurrencia entre el THA y el trastorno de pánico o depresión mayor. Igual que en el caso adulto,
la fobia especifica tiende a co-ocurrir como diagnostico secundario.
6. ANSIEDAD Y DEPRESIÓN
Hemos visto que estos conceptos están muy unidos a pesar de ser trastornos diferentes. Durante los
últimos años creció el interés sobre la posibilidad de que exista un síndrome mixto de ansiedad-depresión.
La comorbilidad entre trastornos de este tipo es elevada, de forma que a veces es difícil establecer cuál es
el diagnostico principal y cual el secundario. Es frecuente que los pacientes con trastorno de pánico (con o
sin agorafobia), con trastorno obsesivo-compulsivo, o con trastorno de ansiedad generalizada, cumplan
también los requisitos para diagnóstico de depresión mayor o distimia. El DSM-IV no incluye una categoría
específica para ese posible trastorno mixto, aunque si contempla la posibilidad de una alteración mixta de
ansiedad-depresión dentro del ≪trastorno de ansiedad no especificado≫ (trastorno claramente residual)
en aquellos casos en que, existiendo síntomas importantes de ansiedad y depresión, no se cumplen los
criterios para el diagnóstico de un trastorno especifico ansioso o depresivo. La CIE-10 en cambio sí define
un trastorno mixto ansiedad-depresión para los casos en que, estando presentes síntomas de ambos
trastornos, ninguno de ellos predomine claramente ni tenga intensidad suficiente para justificar un
diagnostico por separado.
Parece que hay evidencia empírica a favor de la existencia de un trastorno mixto especialmente en las
formas menores de ansiedad y depresión, cuando se dan perfiles de gran solapamiento de síntomas y que
son frecuentemente atendidas en los servicios de salud primarios. Según parece, el solapamiento de
10
síntomas de ansiedad/depresión y la gravedad parecen correlacionar de forma inversa: a mayor

solapamiento menor gravedad, por eso se ven más solapados en las muestras comunitarias (“nivel de
síntomas”) algo menos en los pacientes que acuden a atención primaria (“nivel de síndrome”) y menos aún
entre los que asisten a un centro de salud mental (“nivel de diagnóstico”)
Los datos basados en estudios comunitarios, de asistencia primaria y psiquiátricos indican que hay un
subgrupo de personas con síntomas subclínicos mixtos de ansiedad/depresión que no cumplen los criterios
para un diagnóstico clínico según el DSM. Estas personas tienen elevados niveles de síntomas somáticos, y
de alteración y deterioro socio laboral, y representan un tipo de población de alto riesgo para desarrollar
formas más severas de trastornos afectivos o de ansiedad cuando son expuestos a un suceso vital
importante.
Clark y Watson proponen un ≪modelo tripartito≫ de ansiedad-depresión. Según establecen estos
autores, el modelo estará constituido por tres elementos, denominados:
1) afecto negativo (o distress afectivo general, no especifico) que es común en la ansiedad y la depresión;
2) hiperactivación fisiológica, que es específico de la ansiedad y
3) anhedonia (disminución del afecto positivo) que es específico de la depresión
Según este modelo los pacientes cuyos síntomas predominantes no sean específicos (distress, irritabilidad,
pérdida de apetito, alteraciones del sueño….) y muestren niveles moderados en ambos factores
específicos, deben ser diagnosticados como trastorno mixto de ansiedad-depresión, moderado. Cuando
refieren niveles elevados, no solo en afecto negativo, sino también en hiperactividad psicofisiológica y
anhedonia, deberían diagnosticarse como trastorno mixto de ansiedad-depresión, severo (según los
autores son los pacientes que cumplen criterios tanto de un trastorno de ansiedad como de uno depresivo)
El modelo tripartito de Clark y Watson se basa en el concepto de afecto positivo y afecto negativo como
dos dimensiones de la afectividad independientes. Han desarrollado un instrumento psicométrico para
evaluar estas dos dimensiones denominado Positive and Negative Affect Schedule (PANAS):
11
La importancia de este modelo no solo está en su capacidad para delimitar el síndrome mixto; también
permite explicar el solapamiento de síntomas ansiosos-depresivos y refleja la importancia de distinguir
entre el nivel de síntomas y el nivel diagnóstico. El modelo también clarifica la diferencia entre estos
trastornos, el modelo postula que lo que caracteriza y diferencia a los pacientes depresivos de los
pacientes con ansiedad es precisamente el bajo afecto positivo. Basándonos en este modelo y en otras
hipótesis sobre interrelación entre ansiedad y depresión según la teoría de la indefensión-desesperanza se
puede plasmar de forma esquemática así la relación entre ambos trastornos:
En el área central se encuentran las facetas comunes, y las variables básicas de cada elemento en letras
más grandes: arriba el modelo tripartito y abajo el modelo de indefensión-esperanza. El alto afecto
negativo, aunque es común a ambos trastornos, tiende a ser algo más característico de la ansiedad. La
indefensión, aunque se trata también de un componente común, tiende a ser más propia de la depresión.
El diagnóstico de un trastorno de ansiedad vendría caracterizado por una predominancia de los factores de
“hiperactivacion fisiológica” e “incertidumbre”. El diagnóstico de un trastorno depresivo, en cambio,
estaría dominado por los factores de “bajo afecto positivo” y “desesperanza”. Y por tanto el síndrome
mixto se asociaría a la presencia de síntomas vinculados al “alto afecto negativo” y a la “indefensión”.
12
3. SINDROMES CLÍNICOS DE LA ANSIEDAD

1. INTRODUCCIÓN
Ya sabemos que la ansiedad en algunas circunstancias puede ser adaptativa para el individuo, aportando
un nivel óptimo de motivación para afrontar situaciones. Ante un peligro objetivo, un aumento de la
ansiedad puede facilitar un mejor afrontamiento de la situación. El problema viene cuando se generan
niveles excesivos de ansiedad y durante periodos prolongados de tiempo, y generalmente sin que exista un
peligro objetivo (es decir, ante “falsas alarmas”). En estos casos, además de ser desadaptativa, la ansiedad
se convierte en una fuente de malestar, sufrimiento y a veces incapacitación para la persona que la sufre,
siendo común que demande ayuda.
Un trastorno de ansiedad se define por la presencia predominante de síntomas de ansiedad, siendo estos
irracionales y excesivamente intensos, persistentes y perturbadores para la persona (malestar, alteración
sociolaboral, etc.). Se pueden manifestar en cuadros o síndromes más o menos específicos, hay que
entender que cada categoría no es una entidad absoluta con límites precisos que las separan. Los sistemas
categoriales como el DSM dividen los trastornos en tipos basados en conjuntos de criterios. Un sistema
dimensional en cambio se basa en una cuantificación de atributos sin claras delimitaciones a través del
continuo. Estos sistemas ganan en información y en fiabilidad, pero tienen limitaciones y han sido menos
útiles que los sistemas categoriales en la práctica clínica y en la investigación.
El diagnostico categorial cumple las funciones básicas de clasificación, comunicación y predicción. En
concreto con los trastornos de ansiedad, debido al notable solapamiento de síntomas, hay que ser cauto a
la hora de obtener conclusiones, aunque podemos solventar este problema con diagnósticos secundarios.
2. TRASTORNO DE PÁNICO
Habitualmente se define como un trastorno en el que se presenta de forma recurrente el ataque de
pánico. A partir del DSM-III-R se entiende con dos subcategorías: con agorafobia o sin agorafobia, siendo
ésta secundaría al pánico cuando coexisten.
A. El ataque de pánico
La denominación ataque de pánico suele emplearse para denominar la experiencia, de aparición brusca
(súbita), de intenso miedo acompañado de síntomas fisiológicos. Freud lo definió de forma similar a como
lo entendemos hoy en día, destacando tres características principales: 1) comienzo espontáneo y brusco de
intensa ansiedad; 2) miedo a morir o a estar enfermo y 3) presencia de síntomas físicos destacados.
En el DSM-IV se define el síndrome de ataque de pánico como un episodio intenso de miedo o molestia,
durante el cual aparecen bruscamente y alcanzan el pico en los 10 min, al menos 4 de estos síntomas:
1) palpitaciones, sacudidas del corazón, o ritmo cardiaco acelerado;
2) sudoración;
3) temblor o sacudidas musculares;
4) sensación de respiración dificultosa o ahogo;
5) sensación de atragantarse;
6) dolor o molestias en el pecho;
7) nauseas o malestar abdominal;
8) sensación de vértigo, inestabilidad, mareo o desmayo;
9) des realización (sensación de irrealidad) o despersonalización (sentirse separado de uno mismo);
1
10) miedo a perder el control o volverse loco;

11) miedo a morir;
12) parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo), y
13) escalofríos o sofocaciones.
A partir de esta definición se deduce fácilmente que el pánico es una forma de ansiedad cuyas
manifestaciones sintomatológicas son básicamente de índole somática. Algunos autores señalan por esto y
por su carácter espontáneo que puede ser un problema de ansiedad único, de naturaleza biológica,
asociado de forma específica al trastorno de pánico. No obstante al examinar los ataques vemos que se
suelen dar en contextos de alta tensión emocional asociada a niveles elevados de ansiedad, así que no son
tan súbitos y espontáneos como se creía. La mayor parte de los pacientes con trastornos de ansiedad, sea
cual sea el trastorno, posee experiencias de ataques de pánico (el pánico es, pues, un fenómeno común en
todos los trastornos de ansiedad).
El pánico es común también entre la población no clínica. Las personas que han experimentado
experiencias de pánico parecen exhibir un síndrome de “pánico no clínico” diferente en algunos aspectos al
trastorno de pánico: 1) los no clínicos tienden a experimentar los ataques de pánico asociados a
situaciones del tipo social/evaluativa, los clínicos sufren más ataques inesperados; y 2) los pacientes con
trastorno de pánico informaban de más cogniciones catastrofistas durante los ataques. En cambio tienen
en común los síntomas fisiológicos, la ocurrencia en periodos de estrés y una similar historia familiar de
ataques.
El ataque de pánico no siempre conduce al trastorno de pánico, cosa que en la literatura científica a veces
se ha confundido, sin tener en cuenta la posibilidad de la existencia de diferentes tipos de ataques
B. Tipos de ataques de pánico
Cada vez más autores asumen que sólo el primer ataque de pánico es auténticamente espontáneo y
sorpresivo. Es probable que en los siguientes exista algún tipo de condicionamiento o asociación de la que
el sujeto puede ser más o menos consciente. Barlow es uno de los autores que más ha estudiado este
problema. A su juicio el pánico debería ser categorizado en base a los términos señalado y esperado,
obteniéndose cuatro combinaciones posibles:
1) señalado/esperado; 3) no señalado/esperado,
2) señalado/no esperado; 4) no señalado/no esperado
Por ejemplo un claustrofóbico que tiene ataques de pánico en lugares cerrados nos está indicando que se
trata de un pánico señalado. El paciente puede, en un recinto cerrado en un momento determinado, tener
o no la expectativa de que va a producirse el ataque. Existe evidencia clínica de que muchos pacientes
informan de tener la expectativa del ataque en ausencia de cualquier señal identificable. También puede
darse la expectativa de ataque asociada a señales internas, difícilmente identificables, con lo cual los
conceptos señalado y esperado podrían confundirse.
En principio el DSM-IV-TE distingue tres tipos de ataque de pánico asumiendo cierta identificación entre
ambos conceptos. Para diagnosticar un trastorno de pánico debe existir el ataque de pánico inesperado. El
ataque de pánico limitado situacionalmente es típico de las fobias específica y social. El pánico
predispuesto situacionalmente es un tipo que no se ajusta a ninguno de los dos tipos anteriores: puede
ocurrir asociada a una señal a veces y a veces no; a veces se da inmediatamente después de ésta y otras
veces no.
2
1. Ataque de pánico inesperado (no señalado, espontáneo):

 No asociado a un disparador situacional («señal»).
 Ocurre espontáneamente.
2. Ataque de pánico situacional:
 Asociado a un disparador situacional («señal»).
 Suele ocurrir casi siempre y de forma inmediata tras la exposición a la señal, o por anticipación de ésta.
3. Ataque de pánico predispuesto situacionalmente:
 Suele estar asociado a disparadores situacionales («señal»), pero puede ocurrir sin asociarse a la señal.
 Puede no ocurrir inmediatamente tras la exposición a la señal
El trastorno diferencial de los ataques de pánico es complicado, porque no existe una relación exclusiva
entre el tipo de ataque de pánico y el diagnóstico: pueden coexistir distintos tipos de ataques. Uno de los
problemas de los criterios del DSM-IV es que se podría establecer un diagnóstico de ataque de pánico sin
que exista miedo o ansiedad.
C. El trastorno de pánico: delimitación diagnóstica
El diagnóstico del trastorno de pánico, según el DSM-IV-TR, requiere que existan ataques de pánico
inesperados recurrentes, y que al menos un ataque haya estado seguido, durante un periodo mínimo de
un mes, de: 1) quejas recurrentes de tener nuevos ataques; 2) preocupación sobre las implicaciones del
ataque o sus consecuencias (por ejemplo, tener un ataque cardiaco), o 3) un cambio significativo en la
conducta relacionada con los ataques. Deben descartarse posibles causas biológicas como el uso de
sustancias (medicación, drogadicciones) o sufrir una condición medica general. El pánico parece asociarse
con frecuencia a diversas condiciones médicas, como el hipertiroidismo, el prolapso de válvula mitral y el
síndrome del intestino irritable.
Los ataques de pánico no deben ser explicados más adecuadamente por otros trastornos mentales, como
la fobia social, el TOC o el TEP. Una modificación importante con relación al DSM-IIIR es la supresión del
criterio relativo al requerimiento de una frecuencia especifica mínima de ataques de pánico (requería 4 en
un mes) lo que hace posible elaborar diagnósticos más realistas.
D. El trastorno de pánico: continuidad versus discontinuidad
Algunos autores mantienen que el ataque de pánico asociado a este trastorno es cualitativamente
diferente del que ocurre en las fobias. El DSM-IV-TR asume que, aunque es requisito necesario el ataque
espontáneo, durante el curso del trastorno se pueden dar “ataques de pánico predispuestos
situacionalmente” (es decir asociados a ciertas situaciones). Esto es importante porque lo diferencia del
ataque de pánico situacional, que se pueden solapar creando una confusión. Sin embargo según otros
estudios los ataques de pánico que se dan en fobias poseen síntomas muy similares a los correspondientes
al trastorno de pánico, pero el número de investigaciones son escasas.
Si parece haber ciertas diferencias entre el perfil de respuesta del ataque de pánico y la respuesta de
miedo/ansiedad a estímulos fóbicos (que no implique un ataque de pánico). Si se comparan las respuestas
que se dan en los sujetos, los resultados de un estudio sobre este tema indican que los sujetos con
trastorno de pánico, comparados con otros trastornos de ansiedad, informaban con más probabilidad
síntomas fisiológicos y síntomas cognitivos asociados a sensaciones corporales. De tales resultados se
desprende que los síntomas de miedo a morir, miedo a perder el control o volverse loco y sensación de
irrealidad, así como también de otros síntomas somáticos, son bastante específicos de la experiencia del
ataque de pánico y, por tanto, son particularmente frecuentes en los pacientes con trastorno de pánico.
3
La manifestación de palpitaciones, vértigos-inestabilidad-mareos y temblores parecen ser los síntomas

somáticos que ocurren con más frecuencia durante los ataques de pánico (ocurren en más del 80 por 100
de los pacientes). Sin embargo, los síntomas somáticos más característicos del ataque de pánico son los
vértigos-inestabilidad-mareos, respiración dificultosa, desmayos y parestesias (únicos en los que existieron
diferencias significativas).
Rapee y su equipo compararon en otro estudio perteneciente a esta misma publicación, en una muestra de
pacientes con diagnósticos simultáneos de trastorno de pánico y otro trastorno de ansiedad (fobia
específica, fobia social o trastorno obsesivo-compulsivo), los síntomas experimentados durante sus
ataques de pánico inesperados y sus miedos situacionales, respectivamente. En este segundo estudio las
diferencias se mantienen claramente para los síntomas de tipo cognitivo (miedo a morir y miedo a volverse
loco/perder el control), siendo el porcentaje de pacientes que exhiben estos síntomas significativamente
más elevados durante el ataque de pánico que durante el miedo elicitado por los estímulos fóbico-
relevantes.
Tomando en cuenta ambos estudios los autores vienen a concluir que la experiencia del ataque de pánico
parece asociarse a un perfil de síntomas diferente del perfil que ocurre en la experiencia de
miedo/ansiedad a estímulos específicos asociados a fobias u obsesion-compulsion. Los autores teorizan
sobre si tales diferencias son cualitativas o cuantitativas, para ello habría que evaluar la intensidad de los
síntomas cosa que no se hizo en estos estudios. Rapee y cols., no obstante, parecen inclinarse
provisionalmente más bien por una interpretación cualitativa, puesto que se mantiene un perfil específico
diferencial, esto es, el ataque de pánico se vincula particularmente a los componentes cognitivos. La
explicación podría estar en el grado de “vigilancia” hacia las sensaciones corporales.
En resumen, parece haber diferencias claras entre las respuestas al ataque de pánico y las respuestas a
estímulos fóbicos cuando la comparación se hace entre distintos pacientes (con trastorno de pánico versus
con trastornos fóbicos). Tal tipo de diferencias parece más cuestionable cuando se compara dentro del
mismo sujeto con ambos diagnósticos.
Las diferencias cualitativas favorecen la “hipótesis de discontinuidad”, mientras que las diferencias
cuantitativas favorecerían la “hipótesis de continuidad”. Según esta última hipótesis, el pánico ocuparía el
extremo de un continuo de ansiedad representado por el máximo nivel de esta. Existe actualmente
evidencia en favor de ambas hipótesis. Otra posibilidad, no obstante, es la existencia de un “continuo de
pánico” que se extiende a través de todos los trastornos de ansiedad.
E. Dos categorías de trastorno de pánico: sin agorafobia y con agorafobia
Un fenómeno común en los pacientes con pánico es la ansiedad anticipatoria de desarrollar un nuevo
ataque de pánico. Este tipo de ansiedad anticipatoria es equivalente al concepto de “miedo al miedo”. La
mayoría asocian esa ansiedad anticipatoria a estímulos externos, es decir a situaciones o lugares donde el
escape es difícil o embarazoso o dónde resulta imposible recibir asistencia en caso de ocurrir un ataque de
pánico o sus síntomas. Los pacientes acaban desarrollando conductas de evitación (más o menos graves) a
dichas situaciones (evitación agorafóbica). Son situaciones típicamente agorafóbicas las siguientes:
1) Estar solo fuera de casa; 2) estar en lugares concurridos en general; 3) en especial estar en teatros,
restaurantes, centros comerciales e iglesias; 4) estar en espacios cerrados; 5) viajar en transportes
públicos; 6) conducir en autopistas; 7) estar en un puente; 8) hacer cola (ej. en el súper) y 9) estar sentado
en la silla del dentista o la peluquería.
4
Estas situaciones producen más ansiedad cuando el sujeto esta sólo o lejos de casa, y cuando ha anticipado
el permanecer en la situación temida. El miedo a tales estímulos acompañado de evitación es lo que se
denomina agorafobia. El DSM-IV-TR define la agorafobia a través de tres criterios:
A. Ansiedad asociada a estar en lugares o situaciones donde escapar puede resultar difícil (o embarazoso),
o donde la ayuda puede resultar difícil, en caso de sufrir un ataque de pánico o sus síntomas
B. Estas situaciones se evitan (por ejemplo, se reduce el número de viajes) o se aguantan con marcado
malestar o con ansiedad asociada a tener un ataque de pánico o síntomas similares, o bien se requiere la
presencia de un compañero.
C. La ansiedad o evitación fóbica no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental como la
fobia social, la fobia específica, el TOC o el TEP.
. Cuando se complica el trastorno de pánico con agorafobia se hace el diagnostico de trastorno de pánico
con agorafobia. Así pues para diagnosticarlo, además de los criterios señalados para el trastorno de pánico
sin agorafobia, se incluyen los siguientes: 1) presencia de agorafobia y 2) descartar el miedo/evitación a
situaciones específicas (diagnóstico de fobia específica) a situaciones sociales limitadas (sería fobia social) y
a estresores internos (seria TEP).
El DSM-III-R sugería especificar el grado de evitación agorafóbica según tres niveles de gravedad: La
evitación leve ocurre cuando se da “algo” de evitación o se toleran las situaciones con cierto malestar pero
sin impedir una vida relativamente normal. La evitación moderada se produce cuando esta puede provocar
restricciones notorias al paciente; este sale de su casa con dificultades y no puede viajar solo mas allá de
algunos kilómetros de aquella. Finalmente, la evitación grave impone restricciones serias al paciente, ya
que este prácticamente no puede salir de su domicilio a no ser en compañía. El DSM-IV-TR mantiene estos
tres niveles de gravedad, pero como especificaciones generales aplicables a cualquier otro trastorno
mental.
Suele asumirse que el trastorno de pánico con agorafobia es el que produce mayor malestar, desajuste e
incapacitación entre todos los trastornos de ansiedad. Provoca incapacidad laboral, restricciones sociales,
problemas psicológicos personales, deterioro marital, etc. Si se comparan características clínicas asociadas
al trastorno de pánico con o sin agorafobia, existen diferencias en cuanto a gravedad y curso de la
enfermedad. Las personas con evitación fóbica grave exhiben mayor gravedad clínica general y menor
porcentaje de remisiones que las de evitación limitada o sin agorafobia. No hay diferencias significativas en
cuanto al deterioro marital laboral y social, aunque los de evitación grave siguen teniendo un mayor
deterioro, y tampoco existen diferencias respecto a la existencia del diagnóstico secundario de depresión.
Otro aspecto que llama la atención es que tienda a haber más pacientes con trastorno de pánico sin
evitación fóbica con notorio desajuste marital, laboral y social, y con abuso de alcohol, que pacientes con
trastorno de pánico con evitación fóbica limitada.
El trastorno agorafóbico, con o sin pánico, es de mayor gravedad comparado con las fobias específicas y
sociales. Estos pacientes exhiben menor grado de habituación de respuestas de actividad electro dermal a
estímulos aversivos; también tienen puntuaciones más elevadas en variables como ansiedad depresión y
quejas somáticas. A partir de estos trabajos podría deducirse que el trastorno de pánico con agorafobia
parece implicar mayor grado de alteración fisiológica y psíquica que las fobias específicas y sociales.
5
3. TRASTORNOS FÓBICOS
La palabra fobia se utiliza para denotar reacciones de miedo intenso acompañado de evitación inducidas
por situaciones (reales o anticipadas) que objetivamente no justifican tales respuestas. Aunque
estrictamente es necesaria la evitación, clínicamente se considera la existencia de fobia siempre que la
persona soporte las situaciones temidas con excesiva ansiedad. La característica central de los trastornos
fóbicos es que el miedo y la evitación estén asociados a estímulos más o menos específicos (objetos,
personas, sensaciones, actividades, situaciones, etc.). La persona es consciente de que su miedo y evitación
son excesivos e irracionales (aunque esto en niños puede que no suceda).
Los miedos y fobias son bastante comunes en la población, muchas de ellas de gravedad media o baja que
no resultan un problema excesivo para la persona. Algunas de las fobias, al no implicar contingencias de
aproximación, no son relevantes clínicamente (por ejemplo fobia a las serpientes viviendo en ciudad).
El DSM-IV-TR separa cuatro tipos de fobias específicas: 1) tipo animal; 2) tipo ambiental; 3) tipo sangre-
inyecciones-daño, y 4) tipo situacional. Añade un quinto tipo inespecificado (“Otros tipos”) para las fobias
específicas que no se corresponden con ninguna de estas categorías.
Actualmente se consideran tres formas básicas o categorías de fobias: la agorafobia la fobia específica y la
fobia social. La primera ya hemos visto que puede ser una complicación del trastorno de pánico, pero
también puede darse de forma independiente, como vamos a ver ahora.
A. Agorafobia sin historia de trastorno de pánico

La agorafobia puede darse independientemente del pánico, lo que establecería el diagnóstico de
agorafobia sin historia de trastorno de pánico. Las situaciones son idénticas a las que hemos señalado
anteriormente cuando se da con trastorno de pánico: es decir de difícil escape o vergonzoso o dónde la
ayuda es imposible. La diferencia es que aquí el individuo, en lugar de tener miedo a que le venga un
ataque de pánico, suele tener la aparición de algún síntoma de los que concurren en un ataque de pánico.
Para su diagnóstico el DSM-IV establece que el paciente debe evitar las situaciones, soportarlas con mucha
ansiedad o necesitar la compañía de alguien. Además, lógicamente, no debe reunir los criterios de
trastorno de pánico. Los efectos no pueden deberse a los efectos fisiológicos de alguna sustancia o de una
condición médica general. Debe considerarse el posible diagnóstico de “fobia específica” si la evitación se
limita a una o muy pocas situaciones específicas, o de “fobia social” la evitación se limita a las situaciones
sociales.
El trastorno de pánico con agorafobia es la categoría de ansiedad más frecuente en los contextos clínicos,
mientras que la categoría de agorafobia sin pánico es un trastorno relativamente raro. En cambio hay
bastante evidencia empírica de que es común en la población general. Indica que es una entidad distinta al
ataque de pánico, y que en consecuencia no puede ser subordinada a éste.
En estudios comunitarios se encuentra que las personas con agorafobia no suelen informar de ataques de
pánico, pero si nos ceñimos a estudios clínicos indican todo lo contrario. Una explicación sencilla sería que
los pacientes que no sufren ataque de pánico buscan menos ayuda clínica. Otra alternativa es que al
descartar los casos sin el cuadro completo de ataque de pánico, disminuyen los diagnósticos de éste, y esta
discrepancia de los procedimientos de diagnóstico puede ser debida a los métodos empleados.
6
B. Fobia específica
En la fobia específica el miedo está delimitado por un objeto o situación (presente o anticipado). La
respuesta de ansiedad suele ser inmediata, se pueden producir también ataques de pánico. En los niños se
puede expresar con llanto, rabietas, inmovilización o apego físico.
Generalmente las fobias específicas son las que producen menor grado de incapacitación o perturbación
de entre todas las fobias. Con frecuencia, muchas fobias de esta categoría no son clínicamente relevantes,
ya que la persona puede evitarlas fácilmente, o no suele encontrarse con los estímulos elicitadores, por lo
que, en tales casos, no suelen interferir con las actividades habituales del sujeto. Para que sea relevante,
debe interferir en su actividad habitual o ser fuente de elevado malestar o sufrimiento. Bastantes fobias
específicas que se inician en edades infantiles después desaparecen espontáneamente.
Dentro de los tipos de fobias específicas que el DSM-IV-TR establece, es relevante el patrón fisiológico de
respuestas que los pacientes con fobias del grupo “sangre inyecciones daño” muestra. El patrón es
difásico, se inicia con un incremento inicial de la presión sanguínea y de la tasa cardiaca, seguido por un
rápido descenso de ambas, que eventualmente conduce al desmayo del paciente. Este tipo de reacción,
esto es, reducción de la presión sanguínea y frecuencia cardiaca, que es de naturaleza opuesta a la que se
produce en otros tipos de fobias, implica un tratamiento específico y diferente a los que se emplean
habitualmente con otras fobias comunes.
C. Fobia social (trastorno de ansiedad social)
En la fobia social el miedo esta generado por situaciones sociales en las que la persona es expuesta a
desconocidos o a la evaluación y escrutinio de los demás (ser enjuiciado por otras personas). El individuo
teme sufrir una situación embarazosa, “ponerse nervioso”, o ser humillado. En la infancia este miedo se
produce entre iguales, no con adultos. Además de las respuestas de ansiedad pueden darse ataques de
pánico ante la situación fóbica.
Debe especificarse si la fobia social es o no de tipo generalizado. En la fobia social existe considerable
ansiedad no focalizada, siendo frecuentes también las fobias específicas y la agorafobia. Se ha señalado
que las fobias sociales suelen acompañarse de baja autoestima y tendencia a presentar miedo a las críticas.
Es habitual su inicio en la adolescencia. No es tan incapacitante como la agorafobia, pero se hace necesario
su tratamiento cuando interfiere en la vida personal académica o laboral de quien la sufre.
Se han referido varias formas de fobia social. Por una parte existen fobias sociales restringidas,
circunscritas a situaciones específicas. Hay otras más difusas o generalizadas, que pueden implicar casi
todas las situaciones sociales fuera del contexto familiar. La diferenciación entre los distintos tipos de fobia
7
social es un aspecto clave que hay que investigar en los próximos años. Algunos autores han aislado tres
dimensiones y un conjunto residual de situaciones social fóbico relevantes. La primera dimensión es
denominada centro de atención e incluye ser observado por otros y hablar en público. La segunda
denominada interacción social incluye situaciones de interacción con desconocidos y fiestas. La tercera es
interacción asertiva, es decir expresión de desacuerdo o desagrado. Comer y beber en público se agrupan
por separado diferenciándolas de las otras dimensiones. La más frecuente es el miedo a hablar en público
(el 90% de los niños con fobia social lo experimentan).
Tabla 3.4 Criterios para el diagnóstico de la fobia social DSM-IV-TR
A. Miedo elevado y persistente a una o más situaciones sociales o actuaciones en público en las que la persona se
ve expuesta a personas que no pertenecen al ámbito familiar o a la posible evaluación por los demás. La persona
tiene miedo a actuar de un modo (o mostrar síntomas de ansiedad) que sea humillante o embarazoso. En los niños
es necesario haber demostrado que sus capacidades para relacionarse socialmente con los familiares son normales
y han existido siempre, y que la ansiedad social debe ocurrir en los contextos con iguales, y no sólo en las
interacciones con los adultos.
B. La exposición a la situación social temida provoca casi invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que
puede tomar la forma de un ataque de pánico situacional o predispuesto situacionalmente. En los niños la ansiedad
puede expresarse en lloros, berrinches, inhibición o retraimiento en situaciones sociales con personas fuera del
ámbito familiar.
C. La persona reconoce que el miedo es excesivo o irracional. En los niños esta característica puede estar ausente.
D. Las situaciones sociales o las actuaciones en público temidas se evitan o bien se experimentan con ansiedad o
malestar intensos.
E. La evitación, la anticipación ansiosa, o el malestar asociado a la situación social o actuación en público temidas
interfiere significativamente en la rutina normal de la persona, en el funcionamiento laboral (académico) o en las
actividades o relaciones sociales, o bien producen un malestar clínicamente significativo.
F. En menores de 18 años, la duración de los síntomas es de al menos 6 meses.
G. El miedo o la evitación no se deben a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (por ejemplo, drogas,
fármacos) o de una enfermedad médica, y no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental
(por ejemplo, trastorno de pánico con o sin agorafobia, trastorno de ansiedad de separación, trastorno dismórfico
corporal, un trastorno generalizado del desarrollo, o trastorno de personalidad esquizoide).
H. Si hay una enfermedad médica u otro trastorno mental, el miedo descrito en el Criterio A no debe estar
relacionado con ello (por ejemplo, el miedo no es debido al tartamudeo, al temblor de la enfermedad de Parkinson,
o a la exhibición de conducta alimentaria anormal de la anorexia nerviosa).
4. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

En el TAG la ansiedad no se limita a ninguna situación particular; ocurre de forma crónica sin que la
persona sea capaz de discriminar qué situaciones producen sus síntomas. En el DSM-III estaba mal definido
puesto que no tenía entidad propia como trastorno de ansiedad, se trataba como uno residual o
subyacente. Los trabajos realizados poco a poco dejaron ver que se podía clasificar como un trastorno
independiente, caracterizado por una “expectativa de aprensión” o preocupación que podría ser su
sintomatología primaria. No se trata de una ansiedad anticipatoria como la que se da en el trastorno de
pánico o en la fobia social, es más bien una preocupación crónica inespecífica, relacionada con múltiples
circunstancias de la vida. Este tipo de pacientes presentan reacciones de activación autónoma mucho más
modestas que el resto de pacientes con ansiedad. Se dan estados mantenidos de tensión y vigilancia.
El DSM-III-R perfeccionó el diagnóstico del TAG al incluir como síntomas centrales la “ansiedad y
preocupación no realistas o excesivas”. La preocupación patológica sería el concepto de base de este
trastorno, es una preocupación excesiva y no controlable.
8
Se desarrollaron instrumentos para su medida,

destacando el Penn State Worry Questionnaire
(PSWQ) que se diseñó específicamente para
evaluar la tendencia individual hacia ese tipo de
preocupación excesiva. Es un buen instrumento de
autoinforme para diferenciar pacientes con TAG de
pacientes con otros trastornos de ansiedad o de la
población no clínica. Un instrumento breve,
también de autoinforme, diseñado para efectuar la
evaluación y el diagnóstico del TAG es el GADQ-M
(Generalized Anxiety Disorder Questionaire-
Modificado).
La propuesta del DSM-IV y del DSM-IV-TR mejoran
mucho los criterios diagnósticos del TAG. En sus
dos primeros criterios establece que deben darse:
1) ansiedad y preocupación excesivos (al menos
durante un periodo de 6 meses y sobre diversos
tipos de eventos o actividades), y 2) dificultades en
la persona para controlar las preocupaciones. Se
observa, pues, un nuevo e importante matiz
asociado el TAG. El DSM-IV-TR reduce
significativamente la descripción de
manifestaciones somáticas empleadas para el
diagnóstico de este trastorno Otra novedad de
estos sistemas es la asimilación al TAG del antiguo
“trastorno de hiperansiedad en la
infancia/adolescencia”. Se resalta la necesidad de
establecer diagnóstico diferencial respecto a otros
muchos trastornos como el TEP, la depresión, otros
trastornos de ansiedad…
5. TRASTORNOS ASOCIADOS A FACTORES BIOLÓGICOS

El DSM-III no incluía un trastorno de ansiedad producido por factores orgánicos, en el DSM-IV-TR se
definen dos: el trastorno de ansiedad debido a una condición médica general y el trastorno de ansiedad
inducido por sustancias. En ambos casos los síntomas corresponden a elevada ansiedad, ataques de
pánico, obsesiones o compulsiones, teniendo que especificar con cuál de estos se da el trastorno. Ambos
se diagnostican en base a su etiología, el primero porque la historia médica del paciente justifica (causa) el
cuadro de ansiedad; el segundo porque los síntomas se desarrollan durante la intoxicación o retirada de
sustancias (las típicas son alcohol, anfetaminas, cafeína, cannabis, cocaína y ciertos fármacos sedantes
hipnóticos o ansiolíticos).
se asume que se trata meramente de términos de conveniencia, sin que impliquen: 1) que exista una
distinción fundamental entre los trastornos mentales y las condiciones médicas generales; 2) que los
trastornos mentales no se relacionen con los factores biológicos, o 3) que las condiciones médicas
generales no se relacionen con los factores o procesos conductuales o psicosociales.
9
6. SÍNDROMES DE ANSIEDAD EN LA INFANCIA: EL TRASTORNO DE ANSIEDAD DE SEPARACIÓN

El DSM-II especifica criterios diagnósticos para tres trastornos, concretos de la infancia o la adolescencia,
denominados trastorno de ansiedad de separación (TAS), trastorno de evitación y trastorno de
hiperansiedad. Sin embargo a partir del DSM-IV solo se mantiene el TAS en el grupo de trastornos usuales
de inicio en infancia o adolescencia. El trastorno de hiperansiedad es equiparado explícitamente al
trastorno de ansiedad generalizada, y el trastorno de evitación lo es a la fobia social.
El TAS ha sido mal estudiado por varias razones. Primero porque se ha confundido en la bibliografía
científica con otras entidades clínicas, a veces se identificaba con el concepto de “ansiedad de separación”,
concepto que en ciertas edades es adaptativo por ser una respuesta de “miedo normal”. El concepto de
fobia escolar también se ha referido erróneamente como entidad separada, pero en realidad va asociado a
otros trastornos como el TAS, la fobia de ansiedad social o diferentes fobias específicas de ese contexto.
La característica esencial del TAS, según establece el DSM-IV, es la presencia de ansiedad excesiva e
inapropiada para la edad, asociada a la separación del hogar o de las personas afectivamente ligadas al
niño. Existen unas manifestaciones cognitivas y de tipo psicosomático o conductuales que denotan cuando
la preocupación por la separación pasa de la esperable a lo patológico.
Debido a la heterogeneidad de los síntomas y a que solo es necesario reunir tres de ellos, se pueden
diagnosticar TAS con manifestaciones bastante distintas. La dificultad para diagnosticar este trastorno esta
en establecer si los síntomas son o no apropiados a la edad del niño. Como vemos tiene que ocurrir antes
de los 18 años, y si se da antes de los 6 se indica que es de comienzo temprano. En las formas más graves
del TAS se puede dar un importante deterioro del desarrollo, son frecuentes los miedos y fobias y se
pueden dar ataques de pánico y problemas relacionados con el sueño. Se ha teorizado sobre si el TAS es
precedente o un factor de riesgo para el trastorno de pánico o la agorafobia, pero los datos no son
concluyentes.
10
7. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

A. Edades de comienzo
Una vez iniciado, el trastorno de ansiedad puede adoptar un curso crónico (como el TAG) agudo (como la
fobia específica) o intermedio (como en ciertos trastornos de pánico con agorafobia). En cuanto a la edad
de inicio, las fobias específicas y sociales suelen tener comienzos tempranos (en la infancia y adolescencia)
aunque el pico de aparición suele ocurrir en un punto más tardío: se ha sugerido que la edad de mayor
riesgo está entre los 15 y los 20 años. Obviamente los trastornos denominados específicos de la infancia y
adolescencia también aparecen de forma temprana: el TAS tiene un periodo de máximo riesgo entre los 6
y 11 años. Los trastornos asociados al pánico y agorafobia son los que aparecen más tarde, aunque no es
normal que surjan por primera vez después de los 40. En términos generales los trastornos de ansiedad
son problemas psicológicos de aparición temprana, la edad media se sitúa hacia los 11 años y la mayor
parte aparecen antes de los 21. El TEP tiene edades de comienzo variables, puede estar asociado a la edad
en función de que ésta se vincule a situaciones de riesgo, de forma que hay edades más susceptibles a
eventos de violación (la juventud) o bélicos (edad del servicio militar). Ante otras situaciones como una
catástrofe natural, no hay un condicionante de edad. Los trastornos de ansiedad pueden ser crónicos y
recurrentes, de forma que podemos encontrar tasas altas de prevalencia en edades avanzadas.
B. Prevalencia de los trastornos de ansiedad
Los trastornos de ansiedad son los más prevalentes, tanto en la población general como en la clínica.
Dentro de la población las fobias específicas (que se dan unas u otras según variables culturales y
ecológicas) y las fobias sociales son las más frecuentes. Los periodos evolutivos de las personas también
marcan diferencias: los miedos son más frecuentes durante la infancia que en la edad adulta, y van
disminuyendo conforme se da el desarrollo evolutivo. Hay pocos estudios sobre fobias significativas en la
infancia, pero los datos que disponemos indican que las más frecuentes son producidas por la oscuridad, el
colegio y los perros.
El segundo trastorno más frecuente es el TAG (al menos desde que se cambiaron los criterios, recordemos
que antes del DSM-III-R se consideraba algo residual). Al margen del TEP que lógicamente depende mucho
del contexto geográfico-temporal-ambiental, el trastorno menos prevalente entre los restantes parece ser
el de pánico sin agorafobia. Esto podría indicar que el desarrollo natural del trastorno de pánico es
complicarse con agorafobia. El ataque de pánico en cambio es muy común, tanto en adolescentes como en
adultos, que se podrían considerar subclínicos.
C. Factores sociodemográficos
En general el sexo femenino tiene mucho más riesgo de sufrir trastornos de ansiedad que el masculino. Las
diferencias son más acusadas en las fobias y pánico, también en el TAS y el TAG. En otros como en la fobia
social y en el TOC no se constatan diferencias significativas en relación al sexo. Eso sí, dentro del TOC las
manifestaciones son diferentes: las mujeres predominan cuando las compulsiones se relacionan con la
limpieza y los hombres superan a las mujeres cuando son compulsiones de chequeo. Estas diferencias
pueden deberse a factores culturales, aunque las de otros trastornos sí parecen deberse a diferencias del
cerebro. Las fobias el pánico y el TAG parecen ser más comunes entre personas separadas, viudas y
divorciadas en comparación con casadas o solteras. También se tienden a asociar con niveles educativos
bajos. El empleo es un factor de riesgo importante, con más prevalencia en parados y amas de casa o
personas con trabajos de baja especialización. Estudios sobre las etnias parecen indicar que la raza negra
es más vulnerable que la blanca a trastornos fóbicos, pero no a otros tipos de alteraciones, estas
diferencias hay que entenderlas debidas a otros muchos factores asociados (cultura, ecología, etc.)
11
4. TEORÍAS SOBRE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD

2. TEORÍAS DE APRENDIZAJE
A. CONDICIONAMIENTO CLÁSICO: MODELO DE WATSON Y RAYNER
En su publicación sobre el aprendizaje del miedo en el pequeño Albert establecieron los principios del CC
de las fobias: cualquier situación o estímulo (principio de equipotencialidad), inicialmente neutro, puede
adquirir la propiedad de elicitar respuestas de miedo por asociación con estímulos nocivos traumáticos. La
ansiedad es entendida como una respuesta emocional condicionada. Las tres características principales
son:
1. La repetición de la asociación entre los EC y los EI incrementará la fuerza de la RC de miedo;
2. Las reacciones de miedo se favorecen cuando la intensidad del miedo inducido por los EI es elevada; y
3. Estímulos neutros similares a los EC pueden elicitar R de miedo, mayores cuanto más semejantes son.
El aspecto central es asumir que un E neutro se convierte en EC de ansiedad, y esa propiedad de elicitar
ansiedad se puede generalizar a otros E. Es el primer modelo de enfoque conductual sobre la génesis de las
fobias, y fue la base de posteriores formulaciones como la de Wolpe.
Pero la teoría tiene debilidades. Una de las más importantes es que no cualquier E puede ser condicionado
a respuestas de ansiedad, por tanto no parece que el principio de equipotencialidad sea compatible con la
propiedad selectiva que parecen presentar las fobias. La segunda crítica gira en torno al carácter
traumático de la situación de condicionamiento, no en todas las fobias es necesario un evento traumático
ni todos los eventos traumáticos llevan a condicionamiento de miedo. En tercer lugar no explica la no-
extinción de la respuesta condicionada de miedo en ausencia de reforzamiento. La RC debería extinguirse
cuando desaparece la contingencia EC-EI, pero en las fobias no ocurre y a veces hasta aumenta la R.
B. CONDICIONAMIENTO CLÁSICO Y OPERANTE: MODELO BIFACTORIAL MEDIACIONAL
El modelo bifactorial mediacional de Mowrer ha sido considerado el segundo gran modelo de
condicionamiento de la ansiedad, después del de Watson y Rayner con CC. El modelo de Mowrer se apoya
en el paradigma de evitación activa: el sujeto aprende a escapar del E elicitador de miedo y a evitar el EI. Se
explica la no-extinción del miedo. Es una teoría bifactorial porque implica tanto CC como CO.
El modelo se desarrolla en dos fases: la inicial dónde se establece la RC de miedo. Esa respuesta una vez
constituida adquiere propiedades de impulso (drive) secundario con capacidad para mediar y motivar el
inicio de una conducta instrumental de escape/evitación. En la segunda fase, el sujeto aprende a escapar
del EC que le avisa de la proximidad del evento aversivo (EI). Al ejecutar la respuesta se reduce el miedo,
por lo que la conducta de evitación queda reforzada negativamente, motivando dar más respuestas
similares en el futuro.
La aportación más relevante de la teoría fue proponer que la ansiedad podía actuar como un drive y tener,
por tanto, propiedades motivacionales. Aportó también una explicación sugestiva sobre la paradoja
neurótica, indicando que existe protección contra la extinción de las RC de miedo debido a la propia
conducta de evitación del sujeto, que evita exposiciones al EC que llevarían a extinguir dicho miedo.
El modelo bifactorial tuvo amplia repercusión y fue aceptado como superior al modelo de CC. Sin embargo,
aunque algunos de sus principios se mantienen, la evidencia empírica señalo ciertos problemas:
1. Según predice el modelo, la extinción del miedo debería acompañarse de la extinción de la evitación.
Pero muchos experimentos demuestran que las R de evitación son altamente resistentes a la extinción.
1
2. Existen R de miedo en ausencia de R de evitación, y según el modelo al mantenerse el miedo deberían

producirse éstas. Con técnicas de prevención de respuesta (se impide la evitación), a veces se extingue la
conducta de evitación pero no las R autónomas de miedo. Es decir puede darse tanto evitación sin miedo
(crítica 1) como miedo sin evitación.
3. La explicación de la ansiedad en términos de evitación experimental no es relevante clínicamente, ya
que suelen ser conductas adaptativas que no implican conflictos. En las fobias en cambio las R de evitación
son desadaptativas y el conflicto de la conducta de aproximación es una característica importante.
La teoría de Mowrer proporciona una base teórica importante para explicar el aprendizaje de fobias. Pero
no explica la paradoja neurótica (incremento y persistencia de la conducta fóbica).
C. ALTERNATIVAS TEÓRICAS AL MODELO BIFACTORIAL
1. ALTERNATIVAS OPERANTES NO MEDIACIONALES
Una de las teorías más conocidas que prescinde del CC y se centra en los procesos de CO es la denominada
teoría de señal de seguridad. Ésta postula que la conducta de evitación se produce bajo condiciones de
reforzamiento positivo: el sujeto se aproxima a los estímulos que señalan seguridad o no-shock, le sigue un
estado de relajación y por eso la evitación actúa como reforzador positivo. Otros autores no niegan que se
pueda dar un reforzamiento negativo como indicaba Mowrer, pero señalan la importancia de los estímulos
reforzadores secundarios (señaladores de seguridad) de la conducta de evitación. Por tanto la evitación
está motivada tanto por escapar del miedo como por aproximarse a lo que aporta seguridad.
Un problema de esta teoría es que, al suprimirse el concepto de miedo, se asume una concepción global
sobre la conducta de evitación que no siempre es relevante para las fobias. Tampoco explica la resistencia
a la extinción de la evitación.
Una segunda aproximación es la teoría del estímulo discriminativo. Aquí el aspecto esencial consiste en que
el EC es un estímulo discriminativo que el sujeto aprende a discriminar más que a evitar. Los EC señalan la
ocasión para que se ejecute la respuesta de evitación a través del refuerzo por la reducción o supresión del
EI. Tiene críticas semejantes a las de la teoría de señal de seguridad. Su excesiva polarización es uno de los
problemas comunes a ambas.
2. ALTERNATIVAS OPERANTES MEDIACIONALES
Son teorías que siguiendo los principios básicos de la teoría de Mowrer, dan un paso más tratando de
solventar los problemas de ésta.
Solomon y Wynne ofrecen una nueva visión del modelo bifactorial basándose en dos principios:
a) Principio de conservación de la ansiedad. Indica que las latencias cortas de las respuestas de evitacion
previenen que se produzcan reacciones autónomas de ansiedad al EC, con lo cual se conservan estas
reacciones y no se extinguen.
b) Principio de irreversibilidad parcial. Se basa en el hecho de que, en los casos de reacciones muy intensas
de miedo, las respuestas condicionadas clásicamente son difíciles de extinguir completamente.
Con ello tratan de explicar la resistencia a la extinción de la conducta de evitación y la posible disociación
entre las respuestas clásicas y operantes. No obstante siguen faltando algunas explicaciones, lo que llevó a
Rescorla y Solomon a considerar el miedo como un estado central del organismo. Parten de que las RC
periféricas (autónomas) no miden necesariamente las repuestas de evitación. Las manifestaciones
periféricas del miedo solo en ocasiones aparecen asociadas a la evitación.
2
El problema, aparte de la definición operativa de “estado central”, es que no explican por qué no se
extingue el miedo en condiciones de no refuerzo.
Levis y cols. Han elaborado una aproximación que sería la versión moderna del modelo bifactorial
mediacional. Parten del principio de Mowrer de que el miedo motiva las conductas de evitación, siendo
éstas reforzadas negativamente por la reducción del mismo. Levis incorpora, además, el principio de
conservación de la ansiedad, modificándolo y extendiéndolo mediante la inclusión del concepto de
complejidad y serialidad del EC. Entiende que las respuestas de miedo pueden ser elicitadas por el EC
incluso cuando este se presenta muy brevemente (con latencias cortas en las respuestas de evitación); y
por otro lado el principio de conservación de la ansiedad es entendido según Ec complejos y ordenados
serialmente. Aunque este modelo ofrece una explicación de la paradoja de la ansiedad, queda sin explicar
su fortalecimiento.
3. INFLUENCIAS OPERANTES SOBRE LAS RESPUESTAS AUTÓNOMAS
Kimmel ofrece una interpretación partiendo de una influencia directa de las RC sobre las respuestas
autónomas de la ansiedad (es decir, inverso a la teoría biproceso). Los aspectos centrales son:
1. Existe una fase inicial de condicionamiento pavloviano donde el individuo es sometido a pruebas de un
ensayo, interviniendo diversos EC y EI.
2. Los EC son fundamentalmente EC compuestos (no EC simples o aislados). Sobre la base de este principio,
se forman conjuntos de EC (“comunalidades” de EC) con capacidad para elicitar reacciones autónomas
condicionadas.
3. Si la probabilidad de que se produzcan respuestas emocionales condicionadas tras la presencia de algún
EC es elevada, y si la probabilidad de que se produzcan eventos traumáticos (EI) es baja, el sujeto, ante la
no ocurrencia del EI, se encuentra de facto en una situación de evitación instrumental.
4. La respuesta autónoma condicionada será reforzada negativamente de manera mágica; es decir, el
individuo tratara de crear las condiciones que favorezcan esta forma de reforzamiento, por ejemplo,
produciendo la reacción autónoma.
El modelo incluye tanto CC como CO y postula una situación de reforzamiento negativo, al igual que la
teoría de Mowrer. Se diferencian porque lo fundamental del modelo de Kimmel es la evitación del EI, el
refuerzo se produce por evitación del suceso traumático. Podría ser relevante para el TAG.
3. TEORÍA DE LA PREPARACIÓN
Hay ciertos estímulos o situaciones que se asocian con más frecuencia a fobias, mientras que otros no
suelen elicitar respuestas de miedo. Marks sugirió el concepto de prepotencia para explicar el rango de
fobias comunes y la elevada frecuencia de ciertas fobias, conduciendo selectivamente las asociaciones a
través de ciertas vías nerviosas. Seligman formula algo parecido en torno al concepto de preparación.
A. Concepto de preparación
Parte de que el organismo está preparado filogenéticamente para asociar ciertos estímulos con relativa
facilidad y otros con relativa dificultad. Aunque la teoría dice que cualquier EC o EI puede asociarse, la
evidencia indica que esta arbitrariedad es más supuesta que real.
Se sabe por ejemplo que la aversión al sabor es muy fácil de condicionar, pero especialmente cuando el EC
era interno (malestar gástrico por rayos X asociado con agua con sabor), mientras que era más difícil
obtener la RC al sabor con estímulos externos como luces. En cambio cuando el EI era una descarga
3
eléctrica, los estímulos externos se condicionaban más fácilmente que los interoceptivos (agua con sabor).
Estos resultados sugieren que las ratitas estaban “preparadas” para asociar el sabor con la enfermedad, y
“contrapreparadas” para asociar sabor con descargas eléctricas. Por tanto los animales están preparados
para asociar ciertos estímulos con ciertas respuestas, y esa fuerza asociativa diferencial viene determinada
por la historia evolutiva de cada especie, lo que tiene ventajas adaptativas.
Seligman definió operativamente la dimensión de preparación estableciendo un continuo teórico.
Dependiendo de las características específicas de los eventos asociativos (estímulos y respuestas), el
organismo puede estar preparado, no preparado o contrapreparado para aprender según un continuo
hipotético. El caso más extremo de condicionamiento preparado son las respuestas instintivas. Según
Seligman, el número de veces que es necesario aparear el EC y el EI para que se produzca el
condicionamiento es una buena medida operacional para establecer el continuo de preparación.
B. Preparación y fobias
La teoría de la preparación se aplicó a trastornos fóbicos, basándose en ella Seligman establece que las
fobias poseen estas cuatro propiedades:
1. Selectividad: no son arbitrarias, están limitadas a un determinado rango de estímulos. Ciertas
situaciones producen miedos o fobias más fácilmente que otras, generalmente parecen relacionarse con
peligros que fueron importantes durante la evolución de la especie humana (ej. experiencias traumáticas).
2. Fácil adquisición: Normalmente en el laboratorio el condicionamiento se obtiene en varios ensayos, solo
en ocasiones con EI traumáticos se da condicionamiento en un ensayo. En cambio las fobias pueden
adquirirse con un solo ensayo y sin necesidad de estímulos traumáticos.
3. Resistencia a la extinción: (la paradoja neurótica) es una de las propiedades del aprendizaje preparado, y
típico de las fobias y otros trastornos de ansiedad. No se cumple la teoría de extinción del CC.
4. Irracionalidad: Desproporción entre el peligro real del estímulo y sus respuestas de ansiedad. Aunque los
individuos reconozcan esta irracionalidad, no se reduce la ansiedad.
Seligman concluye que las fobias poseen un significado biológico-evolutivo, de forma que estímulos como
animales o ciertas situaciones se han convertido en objetos potencialmente fóbicos porque, en el curso de
la evolución, sentir miedo ante esos estímulos era adaptativo para la supervivencia. Las fobias se
constituyen por asociaciones primitivas y no cognitivas al ser instancias de aprendizaje preparado. No son
innatas, pero si es innata la capacidad de aprender reacciones fóbicas (adquirirlas) por condicionamiento.
Öhman amplió y redefinió la hipótesis de la preparación de forma que se infieren predicciones para
distintos tipos de fobias. Éstas difieren en aspectos filogenéticos; los “sistemas conductuales”
correspondientes a distintos tipos de fobias pueden poseer orígenes evolutivos diferentes. Las fobias a
alturas o espacios cerrados implican miedos de tipo no comunicativo, mientras que las fobias a los
animales y las fobias sociales son ejemplos de miedos comunicativos. Las fobias a los animales difieren de
las sociales porque las primeras constituyen miedos interespecificos, y las segundas miedos
intraespecificos.
Las fobias a los animales tendrían su origen en un sistema conductual de defensa a los depredadores,
obedecen a estímulos puntuales, muy relacionadas con la activación autónoma y son controlada por
procesos automáticos basados en R de escape/evitación; Las sociales están relacionadas con
comportamientos agresivos intragrupo, obedecen a estímulos más difusos, con procesamientos menos
automáticos –más reflexivos- y son menos relevantes los patrones de escape/evitación.
4
Las fobias a los animales tienen una edad de comienzo temprana, en torno a los 7 años; las sociales tienen
un inicio más tardío, frecuentemente durante la adolescencia. Es decir cuando el individuo debe asegurar
su posición en la sociedad. El sistema de dominancia-sumisión, el cual está relacionado con el desarrollo de
miedos intraespecíficos, es muy sensible durante la adolescencia y juventud.
La agorafobia se asocia a espacios tanto cerrados como abiertos. Los espacios abiertos se han relacionado
con la vulnerabilidad hacia los depredadores, pero en sí mismos no parece que sean estímulos preparados.
El ataque de pánico ante un espacio cerrado, o con poca posibilidad de ayuda/escape, refleja la activación
de un sistema de alarma para responder al peligro de asfixia y estimular el escape rápido, implicaría por
tanto un sistema no comunicativo, en el que los estímulos interoceptivos son esenciales. La edad de
comienzo suele ser en los inicios adultos, por encima de los 20 años.
C. Estudios experimentales
Öhman llevo a cabo durante los 70 una serie de estudios de CC aversivo a estímulos potencialmente
fóbicos, como fotos de arañas, o caras amenazantes. Los datos muestran una incrementada resistencia a la
extinción de las respuestas autónomas.
Desarrollaron también un análogo experimental de condicionamiento de miedo fóbico. El paradigma
consistía en aplicar un condicionamiento diferencial dónde un EC era seguido de un EI (descarga eléctrica)
mientras que otro EC igualmente preparado, no era seguido de descarga. Se comparaban diferenciales a
ambos EC se comparaban con las respuestas diferenciales de EC neutros, no fóbicos como fotos de flores.
El resultado fue la superior resistencia a la extinción de las respuestas condicionadas a estímulos
potencialmente fóbicos. Se constató que no era necesaria la presencia física del EI durante la adquisición,
ya que los efectos también se observaban tras condicionamientos indirectos o vicarios, o tras información
cognitiva (una mera amenaza de que se le iba a dar una descarga servía). Estos resultados apoyan los
principios de selectividad, fácil adquisición, resistencia a la extinción (el más apoyado) e irracionalidad.
Un aspecto de la preparación que no ha sido suficientemente aclarado es el concepto de belongingness, o
asociación particular entre un EC y un EI. Cook Hodes y Lang postularon que los efectos fóbico-relevantes
asociados a las fotos de arañas se deben a la naturaleza táctil del EI (descarga eléctrica), de forma que se
limita a estímulos que implican daño en la piel. Pero no es una conclusión del todo convincente.
D. Alternativas al concepto de preparación
Bennet y Marteaus han sugerido que los mecanismos intervinientes en los miedos vienen determinados pr
el principio de discrepancia (de la forma humana) y la presencia de propiedades perceptuales evocadoras
de miedo. El hecho de haberse obtenido efectos fóbico-relevantes mediante EC consistentes en caras
humanas contradice la hipótesis de discrepancia.
Maltzman y Boyd señalan que se ha podido confundir el contenido de los estímulos (fóbico/no fóbico) con
el “significado” (agradable/desagradable/neutro), de forma que las imágenes de arañas son más
significantes que las neutras, y es a esa significación a lo que puede deberse los efectos fóbico-relevantes.
También se ha sugerido como alternativa el concepto de prepotencia: parte de que los E poseen una base
filogenética para potenciar la atención y activación del organismo. Es complementaria a la preparación.
Otros autores piensan que los efectos fóbicos-relevantes conseguidos por Öhman pueden deberse a un
aprendizaje previo obtenido por la experiencia (asociación ontogenética). Pero investigaciones siguen
probando que existe más resistencia a la extinción en E filogenéticamente relevantes que en los relevantes
ontogenéticamente.
5
Davey considera que ciertas fobias y miedos comunes reflejan un proceso de evitación de la enfermedad
más que de defensa de los depredadores. Sugiere una relación entre el asco y los miedos a animales
comunes que se refleja en un proceso de evitación para prevenir la trasmisión de enfermedades. Ha
presentado evidencias a favor de que la sensibilidad al asco y la contaminación, correlacionan con el miedo
a ciertos tipos de animales habitualmente fóbico-relevantes pero físicamente inofensivos (como gusanos, o
insectos) mientras que no correlacionan con el miedo a animales depredadores (como tiburones o tigres).
4. INCUBACIÓN DE LA ANSIEDAD
A. Conceptos básicos del modelo
Eysenk aportó una versión más moderna sobre el condicionamiento de la ansiedad con el denominado
“tercer gran modelo de condicionamiento” o modelo de incubación de la ansiedad. La teoría postula que la
ansiedad se adquiere y mantiene de acuerdo con los principios del CC tipo B. En el tipo A la motivación
debe ser manipulada externamente, y las RC y RI son diferentes (por ejemplo salivación/ ingesta de
comida). En cambio en el tipo B la motivación es generada por el propio paradigma y posee menor
dependencia del estado motivacional del organismo, las RC y RI son similares (por ejemplo CC aversivo).
En el CC tipo B tanto el EI como EC poseen propiedades de drive. LA mera presentación del EC puede verse
reforzada por la ejecución de la RC y reforzar su similitud con la EI. Otro concepto importante es el de
respuesta nociva que existe desde el punto de vista del sujeto en la que éste experimenta
simultáneamente el EI y la RI (un schock doloroso por ejemplo) y por contigüidad se asocia al EC, de forma
que la RC se va incrementando.
La ansiedad se genera, mantiene e incremental por las propiedades de este CC tipo B. La mera exposición
del EC puede aumentar la RC en lugar de extinguirla, aunque se precisa la interacción de dos parámetros:
la fuerza de la RC (intensidad del EI) y la duración de exposición al EC. Para que se dé el incremento, la RC
debe reforzar la conexión con el EC, por tanto debe ser una RC fuerte y la exposición al EC corta.
B. Sobre el concepto del punto crítico
Existe un “punto crítico” hipotético de fuerza de la RC y tiempo de exposición del EC, a partir del cual se da
el efecto de incrementar o disminuir la RC. Es decir hay un cierto nivel de la RC a partir del cual, tras una
exposición breve del EC, ésta se incrementa. Una RC fuerte de ansiedad posee la capacidad para actuar
como reforzador de la asociación, por eso aumenta. Cuando la RC es débil, no actúa como reforzador y se
produce la extinción de la respuesta. Pero también hemos visto que importa la duración de exposición al
EC: con una RC fuerte y una exposición al EC prologada, se predice un descenso del nivel de ansiedad
(extinción de la RC). Sin embargo, una RC fuerte con exposiciones cortas del EC llevan a la incubación de la
ansiedad.
Los puntos críticos podrían variar según diferencias individuales, por eso más relevante que determinar
qué puntos son es la operativización en sí misma de éstos, que es la interacción funcional entre ambos
parámetros. Se observa un cierto paralelismo con los procedimientos de desensibilización e inundación
empleados en modificación de conducta. Ambos llevan a la extinción progresiva de las RC, actuando según
la reformulación propuesta por la teoría del a incubación.
C. Apoyo empírico al modelo de incubación
En los trabajos de Napalkov, éste observó que tras un CC de un solo ensayo en perros (EC neutro, EI
disparo) la RC (presión sanguínea) se incrementaba dramáticamente tras repeticiones del EC solo. En
6
contraste, la RI tendía a habituarse tras sucesivos disparos. Es el “efecto Napalkov” que demuestra un
incremento paradójico (incubación) de una respuesta autónoma inducida por la presentación repetida de
un EC solo (EC en fase teórica de extinción).
Aunque la mayoría de trabajos posteriores apoya la teoría, algunos resultaron ser inconcluyentes o
negativos. Puede ser porque muchos trabajos eran de tipo indirectos, no diseñados para probar esta teoría
sino procesos relacionados. También podría pasar que no se manipularan ambos parámetros de la
incubación, solo los tiempos de exposición al EC. Evidencia experimental con humanos tambien apoya los
principios básicos de la teoría de incubación, a través de diseños específicos para probarla.
Eyenseck y Kelley han ampliado el modelo sugiriendo que el proceso de incubación está mediado por
procesos neuroendocrinos: la ansiedad clínica sería resultado de una interacción entre CC y diferencias
individuales de funcionamiento del sistema neuroendocrino (Neurosis = condicionamiento x
neurohormonas). Las diferencias de los niveles neuropéptidos pueden determinar que se incremente
significativamente la fuerza elicitadora del EC, o bien que disminuya y se extinga. Además las hormonas
actuarían sobre los mecanismos de atención, de forma que inducen cambios, bien en la asociabilidad del
EC, o bien en la capacidad absoluta del EC para producir fuerza excitatoria o inhibitoria.
D. Alternativas al modelo de Eysenck
La hipótesis del restablecimiento del miedo, elaborada por Rescorla y Heth, postula que durante el CC de la
ansiedad se establecen representaciones mnésicas de eventos como el EC y el EI, formándose asociaciones
entre ambos estímulos. La RC es resultado de activar la representación del EI por conexión con el EC. Las
presentaciones únicas del EC tienden a extinguir la RC. Sin embargo, la presentación subsecuente del EI
individualmente tiene un efecto de incremento del valor de representación que posee, e incrementa el
nivel del miedo que elicita el EC. Se postula la hipótesis después de observar que con una sola exposición a
un EI traumático se puede restablecer un miedo después de la extinción de la RC.
Tiene cierto paralelismo con teorías centradas en los procesos de memoria, como la de Terry que propone
que el efecto del incremento del miedo elicitado por el EC ocurre porque se asocia el EC con la
representación mnésica del EI, así como por restablecimiento de señales de recuerdo tras el EC. Los
ensayos de EC incrementan su habilidad para recuperar las representaciones del EI, y por tanto la RC.
La teoría de Davey es más reciente y está basada en la reevaluación del EI. Se explica más adelante en el
punto 5.E
5. CONDICIONAMIENTO Y PROCESOS COGNITIVOS

Las teorías que hemos visto no niegan la implicación de procesos cognitivos, aunque les dan escasa
importancia, porque no consideran necesario recurrir a ellos para explicar los mecanismos involucrados en
los fenómenos psicopatológicos de los trastornos de ansiedad. Se apela a los procesos cognitivos para
explicar el aprendizaje de miedos y fobias sin requerir la presencia física del EI (aprendizaje vicario). El
condicionamiento semántico se basa en relaciones de información (estímulo-estímulo) más que en
relaciones de E-R y también puede ser importante en el desarrollo de miedos y fobias. Estos aprendizajes
indirectos explicarían porque algunos casos de ansiedad se desarrollan gradualmente y no se asocien a
experiencias traumáticas de condicionamiento
A. Adquisición de las fobias
7
Se pueden adquirir a través de modos directos (CC y CO) o indirectos (aprendizaje vicario y trasmisión de
información). Los datos avalan la evidencia a favor de las experiencias directas de condicionamiento, pero
en función del tipo de fobia hay diferencias: la agorafobia y la claustrofobia son trastornos que parecen
originarse más claramente por experiencias traumáticas; las fobias sociales y el grupo de fobias específicas
denotan porcentajes elevados a causas por condicionamiento, aunque también es importante el
aprendizaje vicario; la trasmisión de información es también más frecuente en éstas. Las fobias animales
son las que más se asocian a acontecimientos distintos de las experiencias directas: el aprendizaje vicario
es origen de un 27% de los casos y el condicionamiento de un 39%. También cercano en porcentajes el
grupo de pacientes que no recuerda el origen de sus miedos: 26%.
Parece claro que la vía de adquisición más relevante para trastornos fóbicos es el condicionamiento
directo, pero algunos miedos podrían originarse sin necesidad de asociación alguna (serían innatos). Esta
hipótesis se relaciona con ciertos miedos, como al agua, a las alturas, a los extraños y a la separación, que
con frecuencia no se pueden asociar a ninguna de las tres vías propuestas.
B. Modelos cognitivos de aprendizaje
Diversos modelos conductuales se han postulado enfatizando la presencia de constructos cognitivos, como
el concepto de “expectativa”, lo que supone grandes mejoras respecto a los tradicionales: es el nuevo
marco del neocondicionamiento. En él se integran nuevos conocimientos reciente, posibilitando a su vez
nuevas predicciones y explicaciones imposibles desde el aprendizaje asociativo. Se basa en que los
estímulos son unidades de información y como tales están representados cognitivamente.
Seligman y Johnston elaboraron un modelo cognitivo sobre la conducta de evitación basado en el concepto
de expectativas de resultado. Las entienden como un hipotético estado del organismo que representa
contingencias entre R y resultados en una determinada situación. Se complementa con el concepto de
preferencia, que consiste en un estado del organismo que controla la elección de R sobre la base de
resultados esperados. Sugieren que el organismo tiene una preferencia innata, y es durante el aprendizaje
cuando adquiere dos tipos de expectativa de resultado: la de ejecución y la de no ejecución. No acaba con
problemas del modelo bifactorial pero tuvo implicaciones posteriores sobre modelos cognitivos.
La teoría de autoeficacia de Bandura, aparte de incluir el concepto de expectativa de resultado semejante
al que hemos visto, tiene como novedad el concepto de expectativa de autoeficacia. Ésta consiste en la
percepción de la propia capacidad para llevar a cabo acciones específicas de forma exitosa. La ansiedad se
asocia con estas expectativas de autoeficacia, que se constituyen a través de 4 vías posibles: experiencia
vicaria, experiencia directa sobre el éxito de sus acciones, información verbal y conciencia de la propia
activación emocional. Puede ser útil para explicar el mantenimiento de la ansiedad.
C. Modelo de expectativa de la ansiedad: Reiss
Es uno de los modelos con más impacto sobre la psicopatología actual de la ansiedad. Se basa en ideas de
neocondicionamiento pavloviano (aunque integra aspectos de CO) como la no necesidad de asociación por
contingencia EC-EI para explicar la adquisición del miedo o el papel de las expectativas, a lo que le da
mucha importancia de ahí su denominación usual de modelo de expectativa. Distingue entre expectativas
de ansiedad y de peligro.
En la primera revisión se incluye el concepto de sensibilidad a la ansiedad, que parece muy relevante para
trastornos asociados al ataque de pánico. En la segunda revisión enfatiza la implicación de la sensibilidad a
la ansiedad para el desarrollo/mantenimiento de los trastornos de ansiedad. No obstante el nuevo modelo
8
gira en torno a los seis conceptos siguientes: expectativa de peligro, sensibilidad al daño, expectativa de
ansiedad, sensibilidad a la ansiedad, expectativa de evaluación social y sensibilidad a la evaluación social.
El autor formula 5 hipótesis:

Hipótesis 1. “Algunos miedos están motivados parcialmente o en su totalidad por expectativas
(peligro/daño físico, de ansiedad, y de evaluación social negativa) y sensibilidades a la ansiedad.”
Hipótesis 2. “La sensibilidad a la ansiedad es una variable de diferencias individuales que se evalúa a través
del Índice de Sensibilidad a la Ansiedad” Se mide con la escala ASI-3.
Hipótesis 3: “Un índice de sensibilidad a la ansiedad elevado se asocia fuertemente con tendencia a
experimentar miedo. La gente con alta sensibilidad a la ansiedad debería tener miedos a diferentes objetos
o situaciones, mientras que la gente con baja sensibilidad a la ansiedad debería tener relativamente pocos
miedos”.
Hipótesis 4. “La sensibilidad a la ansiedad no se encuentra exclusivamente en la agorafobia.” También se
asocia, aunque en menor grado, al TEP y a las drogadicciones
Hipótesis 5: “La sensibilidad a la ansiedad es un factor de riesgo para los trastornos de ansiedad”
En la reformulación de la teoría de Reiss, el concepto de sensibilidad a la ansiedad pasa a ser el elemento
central de su modelo cognitivo.
D. Sensibilidad a la ansiedad y sensibilidad al asco
La sensibilidad a la ansiedad es el miedo a las sensaciones de ansiedad, generalmente por la creencia de
que esa experiencia posee consecuencias peligrosas. Una persona puede ser propensa a experimentar
ansiedad (es decir, nivel elevado de rasgo de ansiedad) y sin embargo no experimentar miedo a los
síntomas de ansiedad (es decir, bajo nivel de sensibilidad a la ansiedad). La escala ASI-3 permite evaluar las
dimensiones somática, cognitiva y social de la sensibilidad a la ansiedad.
Constituye actualmente uno de los principales indicadores psicométricos de vulnerabilidad para el
trastorno del pánico (se da más en estos pacientes) y en menor grado para otros trastornos de ansiedad.
Puede intensificar las sensaciones corporales de ansiedad que llevan al ataque de pánico. La sensibilidad a
la ansiedad predice ataques de pánico hasta en personas que nunca han tenido alguno.
Desde hace algunos años se destaca el papel de otras variables cognitivas de vulnerabilidad hacia
trastornos de ansiedad no reflejadas en el modelo de Reiss, como la sensibilidad al asco. El asco es una
emoción básica que actúa para prevenir la contaminación y la enfermedad, por tanto podría ser relevante
en los trastornos que guardan relación con ello. La sensibilidad al asco es definida como la sensibilidad para
experimentar la emoción de asco: el grado en que un individuo siente asco en respuesta a diversos E. Es
9
considerada como una variable de predisposición individual, y se ha relacionado positivamente con ciertas
fobias como las de “animales relevantes al asco” (cucarachas, arañas, gusanos…) y las de tipo sangre-
inyecciones-daño. También se ha relacionado con la predisposición a experimentar síntomas del TOC,
concretamente obsesiones y compulsiones de contaminación y limpieza respectivamente.
Para la integración de ambos tipos de sensibilidad se ha presentado en algunas publicaciones un modelo
jerárquico sobre los miedos y las fobias que integra en diferentes niveles conceptuales el rasgo de
ansiedad (factor de vulnerabilidad general), cuatro variables de vulnerabilidad más específicos (variables
de sensibilidad a la ansiedad, al asco, a la evaluación negativa y al daño), y diferentes tipos de
miedos/fobias.
La principal escala que se ha utilizado hasta ahora para evaluar la sensibilidad al asco es la Disgust Scale
(DS) y su forma revisada DS-R
E. Reevaluación del EI: Davey
Davey presento un modelo pavloviano con la reevaluación del EI como concepto básico. Según el autor, la
fuerza de la RC también depende de los procesos que llevan al individuo a reevaluar el EI. El EC, mediante
asociación con el EI, elicita una representación cognitiva del EI. Esa representación es valorada, siendo el
resultado de esa valoración lo que determina la fuerza, y en algunos casos la forma, de la RC.
Davey también considera las contingencias de aprendizaje en términos de “expectativas”, la expectativa de
resultado es clave: los sujetos evalúan la relación entre EC y EI mediante asimilación de la información
relevante, y sobre esa información se construye la expectativa de resultado (EI) cuando el sujeto es
expuesto a una señal particular (EC).
Señala que es un modelo humano, apoyado en características diferenciales que existen entre el hombre y
los animales tanto en la generación de expectativas de resultado (procesos más sofisticados) como en los
procesos de revaloración del EI (factores mediadores típicamente humanos). Por tanto entre el EC y la RC
se interponen una serie de factores mediadores (expectativa de resultado, representación cognitiva del EI
y valoración del EI) y moduladores (los relacionados con la valoración de expectativa y los relativos a los
procesos de revaloración del EI). La capacidad del EC para activar una representación cognitiva del EI
depende de diversos factores que determinan hasta qué punto el sujeto “espera” que el EI siga al EC
(expectativa de resultado). Esos factores pueden consistir en información situacional, trasmisión de
información y creencias existentes sobre la contingencia EC-EI.
El modelo permite explicar la no extinción de la ansiedad ante el EC solo y también el incremento
paradójico.
6. ANSIEDAD Y PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN

A. Emoción e imagen: Procesamiento bioinformacional
La teoría bioinformacional de Lang sobre la emoción se basa en una concepción “descripcionalista” de la
imagen emocional (es decir, la representación que corresponde a una imagen mental se asemeja mas a
una descripción que a un cuadro). Lang asume que toda la información, incluidas las imágenes mentales, es
codificada en el cerebro de forma abstracta y uniforme, como estructuras proposicionales, y rechaza que
las imágenes sean proyecciones mentales gráficas.
Uno de los propósitos de la teoría bioinformacional era integrar los tres modos de respuesta de la
ansiedad. La info sobre la ansiedad es almacenada en la MLP en redes asociativas, como cualquier otra
10
información. La red puede ser activada por inputs que se acoplan a la info presente. Cuando se accede de
este modo a un nº suficiente de nodos de la red, entonces la red entera es activada, dando lugar a las
emociones. Ciertos nodos clave pueden tener elevada potencia asociativa, de forma que su activación
basta para acceder al programa completo. Sugieren que la memoria emocional tiene 3 tipos de info:
1. Información sobre E externos: características físicas, descripciones usuales de ellos.
2. Información sobre las R: expresiones, acciones y cambios que se dan en relación. Las R que ocurren ante
un tipo de situación están codificadas en la estructura de la memoria emocional.
3. Proposiciones semánticas: la información del significado del objeto o situación, las probabilidades de
ocurrencia del E y las consecuencias de la acción.
Una proposición se compone de nodos, y se agrupan y codifican en la memoria en redes, que se asocian
entre sí de forma más o menos estrecha, y que forman en conjunto la memoria asociativa de la emoción.
Lang sugiere que para la respuesta emocional del miedo existe un prototipo de imagen del miedo
codificado en la memoria a largo plazo. Un prototipo es una red conceptual de información codificada
proposicionalmente (red proposicional) que se procesa como una unidad y puede ser activado como tal. El
prototipo de fobia incluye información sobre las respuestas, que se producen cuando se activa el
protocolo.
No en todos los trastornos de ansiedad están igualmente integrados los diferentes componentes de la
memoria asociativa. Lang ha diferenciado, a este respecto, entre la fobia específica, la fobia social y la
agorafobia. Las redes de la memoria asociativa que median en las fobias específicas están altamente
organizadas, con estructuras coherentes de elevada fuerza asociativa entre los elementos. En la fobia
social y la agorafobia, en cambio, no existe un programa tan coherente para el escape-evitación.
En su última extensión de la teoria, Lang, Bradley y Cuthbert definen la emoción como disposiciones hacia
la acción, e introducen la distinción entre respuestas “estratégicas” y “tácticas”. Las respuestas estratégicas
pueden ser descritas en términos de valencia (dimensión de aproximación-evitación) y activación
(indicadores autónomos); las respuestas tácticas guardan más relación con los conceptos de dominancia y
sumisión. La teoría ha enfatizado la importancia de la terapia de la ansiedad basada en la respuesta
(activación de la red asociativa o prototipo).
7. ASPECTOS BIOLÓGICOS DE LA ANSIEDAD
A. Predisposición hacia los trastornos de ansiedad
1. En general se evidencia que los factores hereditarios podrían desempeñar un papel importante en los
trastornos de ansiedad. los porcentajes de concordancia son del 34% en gemelos monocigóticos y del 17%
en gemelos dicigóticos.
2. El desarrollo del trastorno de ansiedad generalizada no muestra evidencia de estar influenciado por
factores genéticos; en este trastorno, las tasas de concordancia son del 17 y 20% para los monocigóticos y
dicigóticos, respectivamente.
4. Excepto en relación con el trastorno de ansiedad generalizada, en los trastornos de ansiedad parece
existir un importante componente de transmisión familiar de tipo hereditario.
5. Los trastornos de ansiedad parecen poseer una transmisión genética independiente de la que se da en la
depresión y en los trastornos somatoformes.
11
También existe evidencia de que el neuroticismo y/o el rasgo de ansiedad (factores que predisponen a la
ansiedad clínica) tienden a darse en familias y pueden poseer un importante componente genético.
B. Aspectos psicofisiológicos
La ansiedad se ha identificado con la activación del SNA y también con la psicofisiológica del SNC (este
menos relevante)
Un primer aspecto que se relaciona con la respuesta del sistema nervioso central (SNC) es el conocido
como variación negativa contingente; se trata de un potencial evocado electroencefalografico que ocurre
cuando un sujeto realiza una asociación relevante entre dos estímulos. La amplitud de esta respuesta es
anormalmente baja en los pacientes con trastornos de ansiedad. En los pacientes con TOC, el patrón es
opuesto: se incrementa la respuesta.
Los pacientes con fobia específica, en contraste con otras formas clínicas de la ansiedad (agorafobia,
obsesión compulsión, etc.), no presentan evidencia de alteración psicofisiológica. En cambio sí se asocian a
fuertes respuestas autónomas cuando el sujeto se expone al E fóbico. Se da una excepción con la fobia a la
sangre-herida.
Las respuestas psicofisiológicas observadas en las fobias sociales parecen depender de que la fobia sea
generalizada o circunscrita. Cuando se trata del último tipo, las manifestaciones psicofisiológicas recuerdan
a la fobia especifica. En cambio, el tipo generalizado suele cursar con niveles elevados de activación
simpática.
En el TAG, a pesar del manifiesto estado de “nerviosismo” de los pacientes, las respuestas simpáticas ante
situaciones estresantes son semejantes a las de individuos normales. Presenta una disfunción en
respuestas correspondientes al sistema somático, aunque no tanto en R vinculadas al simpático.
En el trastorno de pánico se dan fuertes reacciones simpáticas durante el ataque de pánico, ya sea
espontáneo o inducido experimentalmente.
C. Aspectos bioquímicos y neurobiológicos
1. Respuestas neuroendocrinas
En general se ha venido asumiendo que un incremento de los estados de ansiedad supone un incremento
en la activación de ciertos procesos neuroendocrinos, tales como los implicados en la secreción de tiroxina,
cortisol, catecolaminas y ciertas hormonas hipofisarias (hormona del crecimiento, prolactina, vasopresina,
etc.). Aunque se ha sugerido una estrecha relación entre catecolaminas (básicamente adrenalina) y
ansiedad, estas hormonas no han servido aun para diferenciar los cuadros clínicos de ansiedad.
El sistema hipotálamo-hipofiso-suprarrenal se ha relacionado con la ansiedad, al igual que también con las
respuestas del estrés, postulándose un incremento de activación en el citado eje. Más específicamente, en
la depresión se ha observado con frecuencia un estado mantenido de hiperactivación cortico-suprarrenal,
no observándose, por ejemplo, supresión de cortisol tras la prueba de la dexametasona.
2. Aspectos neurobiológicos
Una de las teorías más conocidas ha propuesto que la ansiedad se relaciona con una actividad
noradrenérgica incrementada. Se ha resaltado el posible papel de una alteración del sistema GABA en la
etiología de la ansiedad.
En la actualidad, más que centrarse únicamente en el funcionamiento del sistema noradrenérgica, se
tiende a explicarla ansiedad de forma más dinámica, integrando los sistemas noradrenergico y
12
serotoninérgicos, por una parte, y las respuestas de ansiedad y depresión, por otra: ambos sistemas
interactúan entre sí. Una alteración en el balance de la neurotransmisión serotoninérgica contribuye
significativamente a ambos trastornos (ansiedad y depresión).
13
6. EL TRASTORNO OBSESIVO-COMPUSIVO (TOC)

1. INTRODUCCIÓN
El término obsesión deriva del vocablo latino obssesio que significa “asedio” y que tiene las siguientes
acepciones: 1) Apoderamiento del espíritu del hombre por otro espíritu que obra sobre el como agente
externo. 2) Preocupación que influye moralmente en una persona coartando su libertad. 3) Idea, especie o
cosa inmaterial que persigue o molesta a uno como asediándolo continuamente. 4) Obcecación, tenacidad,
obstinación, pertinacia. Esto es importante para comprender el TOC, implicando algo exterior contra lo que
se lucha y se resiste activamente y la posibilidad de agotamiento y rendición final.
2. CONCEPTUACIÓN
No es fácil delimitar el TOC, a veces se refieren a ello como la “más marginal de las neurosis”. Hay algunos
argumentos a favor de su cercanía con las psicosis: 1) que actualmente se utilice la denominación de
psicosis obsesiva para referirse a cuadros obsesivos especialmente graves; 2) muchas percepciones
obsesivas son absurdas y carentes de sentido; 3) su génesis, ya que son cuadros que emergen de forma
súbita e incomprensible y 4) la capacidad invasiva y destructiva del trastorno.
Pero también hay argumentos que marcan distancia con las psicosis: 1) la conciencia de enfermedad que,
aunque relativa, está presente; 2) la carencia de intencionalidad exterior; 3) la ausencia de deterioro y 4) el
hecho de que el obsesivo luche contra sus ideas mientras el esquizo se identifica con ellas.
Otros factores hacen que se reafirme la tesis de “neurosis marginal”: 1) son fenómenos dimensionales,
cercanos a las neurosis y 2) la fijación al plano de la realidad y conciencia de la enfermedad, típica de las
neurosis, resultan cuestionables en las obsesiones.
Generalmente se considera que las psicosis son más graves que las neurosis, pero ciertos trastornos
obsesivos pueden causar más problemas e incapacidad que la esquizofrenia. Insel y cols. Defienden la
conveniencia de contemplar el TOC como una entidad independiente que se solapa con numerosos
trastornos. Los aspectos básicos del trastorno parece que no han variado desde las primeras descripciones
de Esquirol, según Reed serían estos:
1. La cualidad compulsiva de la experiencia
2. El reconocimiento (en algún grado) de la misma como irrelevante, absurda o sin sentido
3. Que la experiencia sea, en alguna medida, resistida por la persona.
En la actualidad no se mantiene como característica esencial del TOC que el sujeto “tenga que resistirse”
ante la obsesión. No todos los pacientes se resisten con la misma fuerza y se considera que, aunque la gran
mayoría lucha contra la obsesión o la compulsión, se producen numerosas excepciones,
fundamentalmente por lo que respecta a las compulsiones. En los primeros estadios del trastorno la
persona puede hacer grandes esfuerzos de resistencia, pero después de repetidos fracaso tiende a dar
muestras de agotamiento y los pacientes de TOC crónico o de larga evolución muestran escasa o nula
resistencia.
Esto es a lo que nos referíamos al inicio con la importancia de entender el término etimológico de
obsesión: después de un largo asedio la persona da muestras de cansancio y puede llegar a rendirse.
1
3. CLASIFICACIÓN
1. DSM-III
Se clasifica el TOC dentro de los trastornos por ansiedad. Se establece que los rasgos esenciales del
trastorno son la presencia de obsesiones o compulsiones recurrentes, asa como los tres criterios
definitorios básicos que citábamos antes (de Reed) aunque puntualizando algunos aspectos: 1) las
compulsiones se resisten, por lo menos inicialmente; 2) en general se reconoce la falta de sentido de la
conducta; 3) se plantea la necesidad de que el malestar que el trastorno produce sea significativo y 4) no
deben estar producidas por otra alteración mental.
2. DSM-III-R
Sigue considerándolo dentro de los trastornos de ansiedad y con criterios similares al DSM-III aunque
incluye algunas diferencias: 1) se acentúa la importancia de la gravedad: tiene que causar un intenso
malestar, pérdida de tiempo o interferencia significativa en la vida del individuo; 2) las obsesiones se
deben experimentar, al menos inicialmente, como sin sentido; 3) las compulsiones se efectúan como una
respuesta a una obsesión; y 4) a lo largo de la enfermedad tras fracasos en la resistencia, la persona puede
abandonarse totalmente a ellas y no desear resistirse.
3. DSM-IV y DSM-IV-TR
En general se utiliza un planteamiento similar al DSM-III-R manteniendo los criterios y resaltando la
gravedad del trastorno como importante. Se señala que las obsesiones se experimenten en algún
momento como intrusivas e inapropiadas.
Pero a diferencia de lo que ocurría en el DSM-III-R no se indica nada respecto a que en los casos de larga
evolución la persona puede haberse abandonado totalmente y no desear resistirse. Por primera vez aquí
se definen las compulsiones como conductas repetitivas o acciones mentales. Se puntualiza también que,
si está presente algún otro trastorno del eje I, el contenido de la obsesión o compulsión no debe
circunscribirse al mismo y que el trastorno no debe estar causado por alguna sustancia o condición médica
general. Se considera necesario especificar si el trastorno es del tipo Pobre Insight, esto es si durante la
mayor parte del tiempo desde que está presente, la persona no reconoce que las obsesiones y las
compulsiones son excesivas o irracionales.
Teniendo en cuenta como se contempla en los distintos sistemas, es posible entender las obsesiones como
ideas, pensamientos imágenes o impulsos persistentes que se experimentan (al menos inicialmente) como
invasores y sin sentido, y que la persona intenta suprimir o neutralizar. Por tanto la obsesión no es
voluntaria, es vivida como algo que invade la conciencia del paciente, y reconoce que no es algo externo, si
no que se trata de su propio pensamiento (esto es fundamental para distinguirlas de otros problemas).
En cuanto a las compulsiones, son conductas o acciones mentales repetitivas, finalistas e intencionales que
se efectúan como respuesta a una obsesión de manera estereotipada. La conducta en sí misma no es
placentera ni útil, se plantea para prevenir un desastre o daño, a veces sin conexión lógica o realista entre
la acción y el peligro que se teme o bien que se hace de manera claramente excesiva. A veces se inician
para protegerse de la ansiedad, se reconoce la irracionalidad o falta de sentido de la conducta y no se
obtiene placer al realizarla aunque si puede llevar un alivio de tensión o ansiedad. El aspecto fundamental
de las compulsiones es que la persona siente una urgencia compulsiva hacia la realización de una conducta
y la lleva a cabo a pesar de que puede haber resistencia o reconocer que es irracional y/o excesiva. Son de
naturaleza activa, acciones voluntarias, no automáticas.
2
Tabla 6.3 Criterios para el diagnóstico del trastorno obsesivo-compulsivo (DSM-IV y DSM-IVTR)
300.3 Trastorno obsesivo-compulsivo
A. Obsesiones o compulsiones:
Las obsesiones se definen por:

1) Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan, alguna vez durante la
perturbación, como intrusivos e inapropiados, y causan marcada ansiedad o malestar.
2) Los pensamientos, impulsos o imágenes no son simplemente preocupaciones excesivas sobre problemas de
la vida cotidiana.
3) La persona intenta ignorar o suprimir tales pensamientos o impulsos o neutralizarlos con algún otro
pensamiento o acción.
4) La persona reconoce que los pensamientos, impulsos o imágenes obsesivos son un producto de su propia
mente (no impuestos como ocurre en la inserción del pensamiento).
Las compulsiones se definen por:

1) Conductas repetitivas (por ejemplo, lavado de manos, orden, comprobación) o acciones mentales (por
ejemplo, rezar, contar, repetir palabras en silencio) que la persona se siente impulsada a realizar en
respuesta a una obsesión, o de acuerdo con reglas que deben aplicarse rígidamente.
2) Las conductas o acciones mentales están dirigidas a neutralizar o reducir el malestar o algún acontecimiento
o situación temida; sin embargo, estas conductas o acciones mentales no están conectadas de forma realista
con lo que están destinadas a neutralizar o prevenir, o son claramente excesivas.
B. En algún momento durante el curso del trastorno, la persona reconoce que las obsesiones o compulsiones son
excesivas o irracionales. Nota: esto no se aplica a niños.
C. Las obsesiones o compulsiones producen marcado malestar; pérdida de tiempo (en general, el individuo emplea
más de una hora diaria en ellas); o interfiere significativamente con la rutina habitual del individuo, con su actividad
profesional, con sus actividades sociales o sus relaciones con los demás.
D. Si está presente otro trastorno del eje I, el contenido de las obsesiones o compulsiones no está restringido a él
(por ejemplo, preocupación por la comida en presencia de un trastorno alimentario; arrancarse el pelo si existe
tricotilomanía; preocupación por la apariencia física en un trastorno dismórfico; preocupación por tener una
enfermedad grave en presencia de hipocondría; o rumiaciones de culpa en presencia de una depresión mayor).
E. No es debido a los efectos directos de una sustancia (por ejemplo, drogas de abuso, medicación) o de una
condición médica.
Especificar si es del Tipo Pobre Insight: si la mayor parte del tiempo el individuo no reconoce que las obsesiones o
compulsiones son excesivas o irrazonables.
4. LA RELACIÓN FUNCIONAL ENTRE OBSESIONES Y COMPULSIONES
Los criterios diagnósticos del DSM para el TOC se han visto influenciados por unos conceptos e ideas
tradicionales como son:
1. Las obsesiones elicitan sentimientos subjetivos de malestar o ansiedad.
2. Las obsesiones y las compulsiones pueden estar relacionadas funcionalmente o ser independientes.
3. Las obsesiones son acontecimientos cognitivos (pensamientos, ideas, imágenes), mientras que las
compulsiones son conductas manifiestas (lavarse, comprobar el gas...).
4. La persona que padece un trastorno obsesivo-compulsivo reconoce que sus síntomas no tienen sentido.
Los resultados de varios trabajos indican que estas ideas deben ser reconsideradas como apuntan
Hembree y sus colaboradores. Veamos cómo.
3
A. Naturaleza y relación de las obsesiones y compulsiones

Hembree y su equipo indican que las tres primeras cuestiones están interrelacionadas ya que se centran en
la naturaleza y la función de las obsesiones y compulsiones. Los criterios del DSM-III-R y la definición de las
compulsiones llevan a la conclusión de que las obsesiones causan malestar. Aunque existe evidencia
empírica de esto, parece que los datos pueden entrar en conflicto con otra idea presente en el DSM: “las
compulsiones son... conductas que se efectúan como respuesta a una obsesión... o de acuerdo con
determinadas reglas”, la cuestión es ¿las compulsiones siempre son respuestas a una obsesión o pueden
entenderse también de otro modo?
A veces, aunque menos frecuentemente, la obsesión se da sola, sin dar lugar a una compulsión; y otras
veces, aunque aún menos frecuente, la compulsión puede aparecer sola sin estar precedida por una
obsesión. Podemos considerar por separado los elementos que conforman una experiencia obsesivo-
compulsiva. El malestar siempre está presente en los casos clínicos, mientras que obsesiones y
compulsiones pueden estar presentes o ausentes. La urgencia compulsiva también se encuentra siempre, y
la ejecución de la conducta como ya hemos visto puede reducir el malestar, pero en otros casos no se
reduce y hasta puede aumentar.
B. Pensamientos neutralizadores: obsesiones o compulsiones
Según Hembree y cols., el DSM-III-R contempla las obsesiones como acontecimientos mentales y las
compulsiones como conductas manifiestas. Algunos acontecimientos mentales funcionan como
compulsiones encubiertas pero en la descripción de éstas no se menciona. El grupo de trabajo del DSM-IV
estudió en qué medida los pacientes con TOC reconocían tener compulsiones cognitivas, y el resultado fue
que la mayoría (79%) tenía ambas compulsiones: manifiestas y mentales.
Rachman también insiste en esta idea de dos tipos de compulsiones, según este autor deberíamos
referirnos a ellas como “compulsiones o rituales cognitivos”, este punto como hemos visto ya se recoge en
los criterios del DSM-IV.
C. ¿Reconoce el paciente que sus síntomas no tienen sentido?
El último aspecto a analizar es este que parece que también influye bastante en los criterios diagnósticos, a
pesar de existir trabajos en los que se pone de manifiesto que muchos pacientes no reconocen sus
síntomas irracionales o sin sentido. En lugar de términos dicotómicos de “se reconoce o no se reconoce” lo
más adecuado puede resultar hablar de un continuo: algunos están totalmente convencidos de la
irracionalidad de sus pensamientos, otros no estarán tanto, y otros no lo estarán en absoluto y los verán
como lógicos. En ese último caso es en el que los autores recomiendan usar la etiqueta de “psicosis
obsesivo-compulsiva”.
5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL TOC
B. La clasificación de De Silva y Rachman (1992)
Estos autores señalan que el TOC puede dar lugar a distintas manifestaciones o subtipos clínicos. Además,
la mayoría de pacientes señala que tiene más de un problema aunque generalmente predominan uno o
dos subtipos:
1. Compulsiones de limpieza/lavado: la más común en clínica. Son obsesiones sobre la posible
contaminación por suciedad o gérmenes, evitando todo lo que pueda atraerlos, y lleva a cabo sendas
limpiezas y desinfecciones. Suele ser más frecuente en mujeres.
4
2. Compulsiones de comprobación: el siguiente subtipo en cuanto a frecuencia. Se manifiesta por igual en

ambos sexos. Son minuciosos y repetidos rituales de comprobación que suelen estar asociados a
obsesiones que toman forma de duda (¿lo habré comprobado bien?), el paciente a veces necesita hacer la
comprobación un número determinado de veces, y suelen temer que si no lo hacen dará lugar a una
catástrofe sobre la que se sentirán responsables, que es lo que les lleva a realizar el ritual.
3. Otro tipo de compulsiones manifiestas: sin diferencia de sexo de nuevo. Pueden ser repeticiones
reiteradas de conductas; secuencias estrictas a seguir; o compulsiones de tocar cosas con un patrón. La
razón es evitar un peligro o catástrofe, y algunos señalan que evitan el malestar o ansiedad que tendrían si
no lo hicieran. También hay un subtipo de paciente que almacena cualquier cosa por la ansiedad que le
produce desprenderse de algo.
4. Obsesiones no acompañadas por una conducta compulsiva manifiesta: Es la presencia de pensamientos
imágenes o impulsos no acompañados por rituales, aunque en algunos casos se acompañan de rituales
mentales o compulsiones encubiertas que se asemejan bastante a los manifiestos y por los que el paciente
también siente esa urgencia para realizarlos, como podría ser pensar una frase que contrarreste la
obsesión. Otros pacientes pueden tener compulsiones mentales sin obsesión (por ejemplo repetir todo lo
que los otros digan)
5. Lentitud obsesiva primaria: Este subtipo, identificado por Rachman, se da en un pequeño número de
pacientes, mayormente hombres. La persona lleva a cabo alguna actividad de forma extremadamente
lenta y pausada mientras que otras tareas las puede realizar a velocidad normal (imagínate, 5 o 6 horas
para vestirte). Especifico de este problema es que el ensayo mental involucrado no es vivido como algo
molesto e intrusivo para el paciente y por tanto no ve que tenga que resistirse. Suele aparecer al inicio de
la vida adulta, tiene curso crónico y es normal que se de en personas socialmente aisladas.
D. La clasificación de Rachman (1994)
Rachman denomina al TOC la “polución de la mente” en uno de sus trabajos. Plantea una posible
alternativa a las clasificaciones tradicionales del TOC al menos en pacientes con obsesiones-compulsiones
de limpieza: “¿cómo es posible lavarse repetidamente y todavía permanecer sucio?”
Rachman para responder esa cuestión diferencia entre “sentirse sucio” y la “sensación de polución”. Esta
última se parece en cierto modo a la primera y la persona puede confundirlas, de ahí que para eliminarla
use los mismos métodos que utilizaría en caso de estar sucio, pero no dan resultado porque no atacan su
verdadera naturaleza: la cognición de estar polucionado. La sensación de estar sucio surge por el contacto
con algún material u objeto relativamente sucio, y se alivia con lavarse. Pero la sensación de “polución
mental” es una especie de suciedad interior, que puede darse en ausencia de suciedad observable. Tiene
contenidos más amplios y no se limita a objetos físicos, puede ser provocada por pensamientos, impulsos
inaceptables o imágenes. Por eso no responde al lavado tradicional.
Plantea Rachman una tercera modalidad de compulsión de limpieza, la que surge por miedo a la
enfermedad, fundamentalmente a la contaminación por contacto físico con personas enfermas. También
puede desencadenarse por visitar hospitales, por comidas no saludables, productos corporales, etc. La
emoción que predomina aquí, más que la de malestar o angustia, es el miedo.
En muchos pacientes estarán presentes elementos de suciedad, polución mental y miedo a la enfermedad,
pero también puede darse cualquiera de los tres tipos por separado. Cada uno tiene estímulos
desencadenantes y emociones asociadas diferentes.
5
6. PREVALENCIA, CURSO Y RELACIÓN CON OTROS TRASTORNOS

A. Prevalencia y curso
El DSM-IV da una prevalencia vital del 2’5% y una prevalencia anual del 1’5 al 2’1%. Los síntomas
obsesivos-compulsivos son mucho más frecuentes que el trastorno: en la población normal casi el 80%
presentaba algún síntoma, y las diferencias con los pacientes clínicos son únicamente cuantitativas.
La edad de inicio se sitúa en la adolescencia o inicio de la vida adulta, aunque se ha dado en niños de 5-6
años. Por lo general el trastorno se desarrolla gradualmente. El curso es crónico, con posibles fluctuaciones
en los síntomas. El deterioro va de moderado a grave, en algunos casos totalmente incapacitante.
B. Relación con otros trastornos
El DSM-IV plantea posibles similitudes entre el TOC y otros trastornos. Hay actividades (como comer en
exceso, abuso de alcohol, juego patológico) que podrían confundirse con compulsiones, pero la diferencia
es que la persona obtiene placer de ellas y solo quiere resistirse a las mismas por sus efectos secundarios.
Entre la mitad y un tercio de los pacientes con TOC tiene otro trastorno asociado, especialmente depresión
y otros trastornos de ansiedad. Algunos pacientes desarrollan sintomatología obsesivo-compulsiva cuando
están deprimidos. La obsesión es secundaria a la depresión y la sintomatología obsesiva desaparece
cuando aquella remite. En otros casos ocurre lo contrario, es decir, la depresión es secundaria al TOC;
generalmente, los síntomas obsesivo-compulsivos empeoran cuando el paciente está deprimido.
También es necesario hacer diagnóstico diferencial con otros trastornos, por ejemplo con el trastorno
delirante cuando la obsesión llega a ser una idea sobrevalorada y tener en cuenta que en algunos
pacientes con Tourette suele haber asociado un TOC.
7. EIOLOGÍA. MODELOS EXPLICATIVOS
Generalmente se contemplan tres grandes orientaciones: la psicoanalítica (pionera en exponer un intento
de explicación del TOC), los modelos biológicos (insisten en la base orgánica) y los comportamentales-
cognitivos (que ofrecen las explicaciones más satisfactorias hasta el momento)
MODELOS PSICOLÓGICOS COMPORTAMENTALES Y COGNITIVOS:
1. Modelos provenientes de las orientaciones del aprendizaje
Se considera que los trastornos neuróticos, incluyendo el TOC, son de naturaleza aprendida. Según el
modelo de Mowrer, se dan respuestas de escape o evitación que son reforzadas negativamente al reducir
la ansiedad (condicionamiento operante). Se dan además condicionamientos de orden más elevado
cuando el organismo asocia aún más estímulos neutros con el condicionado inicial. En el TOC se pueden
dar respuestas de evitación pasiva (alejándose de objetos) como activa (los rituales) que se podrían
explicar por este modelo, ya que al ejecutarlas eliminan o disminuyen el estado aversivo de ansiedad o
malestar.
Según Teasdale la evitación activa se produce porque la evitación pasiva no es capaz de controlar la
ansiedad: se han podido producir procesos de generalización y la ansiedad estaría asociada a tantos
estímulos que la evitación pasiva sería casi imposible. Las conductas compulsivas que realiza el sujeto
pueden estar relacionadas con el contenido de la obsesión, pero también pueden no tener aparentemente
ninguna relación lógica (por ejemplo dar tres saltos antes de salir del portal para evitar un desastre). Se
puede contemplar como una conducta supersticiosa, su realización inicial redujo el malestar y el sujeto las
repite cada vez que aparece el estímulo evocador de la ansiedad. (recordad todo lo que decía Rachman de
“polución de la mente”)
6
Existen pocas evidencias de que el condicionamiento clásico desempeñe un papel centra en la génesis del
TOC. Algunos destacan la dificultad de señalar la experiencia traumática que ha podido originar el
problema, y es bastante común en clínica que los pacientes obsesivos no recuerden ningún acontecimiento
traumático desencadenante. Lo más frecuente es que tenga un desarrollo gradual, relatando experiencias
de vida difíciles o estresantes en un periodo de tiempo anterior al inicio del problema. Otro problema que
no explica la teoría de condicionamiento es que en muchos pacientes se den a la vez varios tipos de
rituales, lo que implicaría varios tipos de sucesos causantes. Además muchos pacientes informan de
cambios ene l contenido de sus obsesiones sin que medien experiencias traumáticas de ningún tipo.
También hay problemas para explicarlo desde el condicionamiento operante o instrumental: básicamente
hay polémica acerca del efecto reductor de la ansiedad que pueden tener los rituales (aunque en muchos
estudios se confirma, pero en otros no, es más, algunos la incrementan) y de la resistencia a la extinción de
la conducta de evitación: según el modelo operante una respuesta de miedo que no esté asociada a un
estímulo incondicionado se debería extinguir, lo que llevaría a la terminación de la conducta de evitación.
Pero esto no ocurre: ésta tiende a persistir con independencia de la intensidad del miedo asociado a ella.
Hay más objeciones planteadas por otros autores: el modelo no explica por qué el paciente considera
adecuado un determinado nivel o ritmo de ejecución en sus rituales; tampoco explica las diferencias
individuales que se dan en el trastorno como los diferentes subtipos o las tasas de prevalencia según el
sexo.
Desde el aprendizaje se han llevado a cabo reformulaciones en un intento de dar respuesta a todos estos
problemas:
1. La teoría del doble refuerzo de Hernstein: apoyada en la capacidad de una respuesta para convertirse en
fija y estereotipada cuando recibe doble refuerzo, positivo y negativo. El sujeto experimenta menos
ansiedad cuando la realiza que cuando no, y aunque aumente la ansiedad reduce el malestar previo o la
culpa asociada a su no realización. También se puede aplicar a obsesiones que parecen no tener sentido,
porque podrían tener la función de liberar al sujeto de algo más amenazador.
2. La teoría de la “preparación” de Seligman: intenta explicar las diferencias en cuanto a la posibilidad de
condicionar distintos tipos de estímulos. Diferencia entre tres categorías de conductas en función de una
predisposición biológica (preparadas, no preparadas y anti preparadas) y desde ahí explica que unas
determinadas asociaciones sean más fáciles de lograr que otras y más resistentes a la extinción.
3. La teoría de la incubación de Eysenck: intenta dar respuesta a la adquisición de fobias y rituales sin
necesidad de eventos traumáticos y a la no extinción de la respuesta cuando no es reforzada. Afirma que
en determinadas condiciones, la presentación no reforzada del EC produce un fortalecimiento de la
respuesta (RC) en lugar de su extinción (hay un nivel crítico a partir del cual sucede esto). También es
importante la fuerza de la RC (o la intensidad del EI) y el tiempo de exposición al EC (con tiempos de
exposición cortos al EC, se fortalecerá la RC).
El principio de incubación es la innovación principal de la visión de Eysenck en base al cual la mera
exposición al EC no produce una extinción de la RC. Aunque estas teorías explican en buena medida el
mantenimiento de las compulsiones, resulta insuficiente para abordar el surgimiento de las obsesiones y el
mantenimiento de las conductas de evitación (se elaboró con animales y para las fobias, por eso no sirve)
7
2. Importancia de las variables de aprendizaje social

Rachman plantea tres posibles caminos para la adquisición de los miedos: condicionamiento, modelado y
trasmisión de información. Estos interactuarán con los tres sistemas que se relacionan con la ansiedad
(cogniciones, actividad fisiológica y conducta motora observable) y esas interacciones pueden explicar las
desincronias observadas en los trastornos de ansiedad.
También insiste en la importancia de unas variables de aprendizaje social: por ejemplo rituales de limpieza
tienen más probabilidad de desarrollarse en familias con padres sobreprotectores, y tienen evitación
pasiva; las compulsiones de verificación se darían más probablemente con padres exigentes y críticos, a los
que el niño responde con evitaciones pasivas por no arriesgarse a cometer errores. Estos planteamientos
amplían de forma importante el modo de entender la ansiedad y en concreto las obsesiones. En intentos
de verificar estas hipótesis solo se ha obtenido apoyo parcial en cuando a el papel de los modos de crianza
en el origen del TOC, se concluye que los estilos educativos son uno más entre muchos factores a tener en
cuenta para explicar la etiología del trastorno.
Otros autores afirman que el contenido predominante de una cierta obsesión en un paciente concreto
estará determinado, fundamentalmente, por las áreas en las que este se sienta responsable, lo que podría
explicar las diferencias por sexo (mujeres=rituales de limpieza; hombres= rituales de verificación)
3. Orientaciones cognitivas
F) Salkovskis
Propone diferenciar entre pensamientos automáticos negativos y obsesiones en cuanto al grado de
intrusión percibido, el grado de accesibilidad a la conciencia y el grado en que son consistentes con el
sistema de creencias de la persona. Los pensamientos obsesivos funcionan como un estímulo que puede
provocar un tipo particular de pensamiento automático: las intrusiones se dan en la población normal sin
que ello conlleve un grado importante de malestar. Lo que ocurriría según Salkovskis es que algunos
individuos y en algunas ocasiones las intrusiones pueden activar esquemas disfuncionales y dar lugar a
pensamientos automáticos negativos (ahí se convierten en un problema). En el caso de los pacientes
obsesivo-compulsivos, tales pensamientos automáticos negativos que se producen en respuesta a
intrusiones estarán relacionados a ideas de ser responsable de posibles perjuicios o daños.
En suma, la afirmación fundamental de Salkovskis es que los pensamientos o imágenes automáticos
desencadenados por las obsesiones giran en torno a la responsabilidad (directa o indirecta) personal (si las
cosas van mal será culpa mía). Además no es necesario que las cosas sucedan, las ideas de responsabilidad
pueden ampliarse solo al hecho de tener el pensamiento en sí mismo. La perturbación afectiva en su
opinión surge a partir de los pensamientos automáticos de la intrusión, y no de la intrusión en sí misma.
Las neutralizaciones, ya sea conductas compulsivas o estrategias cognitivas, serían intentos para evitar o
reducir la posibilidad de ser responsable del daño que pueda producirse. El ambiente está cargado de
estímulos (externos y también internos) que pueden ser desencadenantes de estos pensamientos, los
obsesivos intentaran evitarlos de forma manifiesta o encubierta. La estrategia de evitación puede fallar o
ser contraproducente y convertirse en desencadenante. El pensamiento intrusivo desencadenado en este
estadio es por definición egodistonico, el contenido del pensamiento no es consistente con el sistema de
creencias del individuo y este lo percibe como irracional. Su reacción dependerá de la importancia que
tenga para la persona esa experiencia y de las posibles consecuencias: si tienen importantes implicaciones
se activaran una serie de pensamientos automáticos negativos (que van en función de la fuerza de la
creencia relacionada con ellos).
8
Los supuestos disfuncionales que con mayor probabilidad interactúan con los pensamientos intrusivos
serían los siguientes:
1. Tener un pensamiento sobre una acción es como realizar la acción.
2. El fracaso en impedir (o el fracaso al intentar prevenir) daño a uno mismo o a los demás es lo mismo que
causar ese daño.
3. La responsabilidad no se atenúa por otros factores (por ejemplo, una baja probabilidad de ocurrencia).
4. No llevar a cabo la neutralización cuando se produce la intrusión es similar o equivalente a buscar o
desear el dañó relacionado con la intrusión.
5. Una persona debe (y puede) ejercer control sobre sus propios pensamientos.
Los pensamientos automáticos negativos darán lugar a una alteración del afecto, y esto es probable que de
lugar a la aparición de respuestas neutralizadoras. La neutralización puede tener consecuencias:
a) Generalmente tiene como resultado la reducción o el alivio del malestar. Esto aumenta la probabilidad
de que se repita en el futuro y de la generalización de esta estrategia aplicándolo a otras situaciones
b) Es reforzada, primero por un no-castigo (elimina o reduce la ansiedad) y segundo por un apoyo a las
creencias del sujeto (que se siente mejor después)
c) La puesta en marcha y realización de la neutralización se convierte en un poderoso estimulo
desencadenante.
También hay que considerar el estado de ánimo previo alterado: si la intrusión sirve como un estímulo que
da lugar a pensamientos automáticos negativos, ese estado de ánimo posibilita el acceso a un mayor
número de esos pensamientos. El mismo autor afirma que para que su modelo resulte útil debería
responder a una serie de observaciones comunes en la práctica clínica (que son comunes para la mayoría
de modelos existentes sobre el TOC):
1. En la clínica se observan compulsiones sin sentido y no parecen estar relacionadas con pensamientos de
culpa o responsabilidad, incluso hay personas que encuentran agradable realizar los rituales. La respuesta
es que pueden tratarse de neutralizaciones bien elaboradas y eficaces. Los pacientes de esta situación (que
son muy pocos) suelen recordar que en los inicios si había pensamientos intrusivos pero acaban por
convertir las compulsiones en conductas muy estereotipadas y las realizan aun cuando desaparecen esos
pensamientos. Otra posibilidad es que la respuesta neutralizadora haya adquirido propiedades reforzantes
asociadas a una “señal de seguridad” llegando incluso a provocar pensamientos automáticos positivos. Se
tratan de obsesiones de larga duración o inicio temprano, no se observa resistencia y escaso o nulo
malestar.
2. En muchas obsesiones “normales” no se ven pensamientos de culpa y responsabilidad. Sin estos, según
el modelo de Salkovskis, no se producen las conductas neutralizadoras, por tanto éstas serían el elemento
diferenciador fundamental entre obsesiones “normales” y obsesiones clínicas.
3. El modelo plantea que existe una relación entre el estado de ánimo y las obsesiones, de forma que
éstas se incrementarán como resultado de una perturbación emocional. Pero se ha observado un pequeño
subgrupo de pacientes en los que la presencia de depresión da lugar a la disminución de síntomas
obsesivos, y éstos aumentan cuando la depresión mejora. La explicación podría estar en el contenido de las
cogniciones que tienen esos pacientes cuando se deprimen: autocensura y culpa o desesperanza y
desamparo, implicando que piensa que las cosas van peor por su culpa en el primer caso o que nada de lo
que el haga tiene importancia (y ahí no se dan obsesiones).
9
En este modelo se pone mucho énfasis en la responsabilidad personal, por todo lo que venimos hablando
de sentimientos de culpa. Se forman en la mente una serie de supuestos disfuncionales (como por ejemplo
que fracasar al prevenir un daño es igual a provocar el daño) que interactúan con los pensamientos
intrusivos. Aunque no siempre es necesario que sea así, en gran medida los momentos críticos de la vida
están asociados a un aumento de la responsabilidad (como tener un hijo o un ascenso) de modo que las
obsesiones “normales” se convierten en focos de responsabilidad, dando lugar primero a los pensamientos
automáticos negativos y desarrollando después las conductas neutralizadoras.
Este modelo es interesante porque añade elementos nuevos, como la noción de responsabilidad, pero
sigue contemplando los aspectos de condicionamiento que han sido fundamentados. Las críticas que ha
recibido se han centrado en si resulta necesario o no considerar los pensamientos automáticos negativos,
además de las intrusiones, para comprender el TOC.
10
9. TRASTORNOS DEL ESTADO DEL ÁNIMO: aspectos clínicos

1. HISTORIA CONCEPTUAL
A. De la «melancolía» a la «depresión»
Los sentimientos de depresión, en sus formas menos graves, seguramente tienen funciones adaptativas,
pero en ocasiones, bien por su duración, su frecuencia, su intensidad o su “autonomía”, estos sentimientos
pueden interferir extraordinariamente con la capacidad adaptativa de la persona que los sufre,
convirtiéndose en patológicos.
Hipocrates fue el primero en tratar de comprenderlos “científicamente” empleando el término genérico de
melancolía. El cambio conceptual fundamental llega de la mano de Kraepelin a finales del siglo XIX
diferenciando la demencia precoz (esquizofrenia) de la enfermedad maniacodepresiva. Las diferenciaba por
su historia familiar, curso y gravedad: los maniacodepresivos tendrían una mayor historia de antecedentes
de enfermedad, menor gravedad y un curso menos crónico que el de las personas con esquizofrenia. Sin
embargo, el termino “maniacodepresivo” de Kraepelin incluía cuadros que hoy denominaríamos depresión
mayor, distimia, trastorno bipolar o ciclotimia. En palabras del propio autor, se incluían ≪todos los casos
de excesos en la afectividad”. Por tanto era un concepto muy amplio.
B. De la «locura maniacodepresiva» a la «bipolaridad»
Kraepelin al proponer el término “locura maniacodepresiva” reconocía, igual que otros autores, una forma
cíclica o “circular” de locura: una forma de enfermar en la que se alteran estados de depresión y de manía
–gran euforia y excitación psicológica-. El termino manía en inicio no estaba relacionado con el estado de
ánimo, si no que se refería a lo que hoy conoceríamos como “esquizofrenias”. Pero varios siglos después se
atribuyó a estos desequilibrios.
A mitad del siglo XIX la observación durante años de pacientes permite describir con más precisión estos
síntomas cíclicos. En 1957 se separan por primera vez los trastornos afectivos en “bipolar” y “monopolar”
(solo manía o solo depresión). Esta propuesta, aunque con algunas sutiles modificaciones, ha tenido una
enorme aceptación y se ha impuesto finalmente en la concepción clasificatoria actual de los trastornos
anímicos.
Desde los años 70 en EEUU se usa la distinción Bipolar I (con episodios de manía) y Bipolar II (con
hipomanía, es decir episodios menos graves y que no interfieren tanto en la vida del paciente) y estos
criterios se reconocen por primera vez en el DSM-IV.
2. CONCEPTOS GENERALES
El estado de ánimo deprimido es una de las condiciones de malestar psicológico más frecuentes en el ser
humano. De hecho es el diagnóstico clínico más frecuente y el que potencialmente tiene más peligro de
moralidad debido a las conductas suicidas. No obstante, sentirse triste o deprimido no es suficiente para
ser diagnosticado de depresión. La depresión entendida como síntomas (vamos, estar triste) está presente
en la mayor parte de los cuadros psicopatológicos y en otras condiciones médicas, sin que ello signifique
un síndrome depresivo. Por eso, además del ánimo, hay que tener en cuenta otros síntomas.
Los teóricos de la depresión no han llegado a un acuerdo sobre las fronteras que delimitan una respuesta
depresiva “normal” de una patológica. Para algunos se trata de un continuo de gravedad, de forma que se
diferencian en cuanto a intensidad cuantitativa de los síntomas. La depresión normal que experimentamos
ante una situación negativa (como pérdida de un ser querido) sería similar, aunque de menos intensidad, a
1
la depresión clínica, compartiendo factores sintomatológicos y etiológicos. Pero a la hora de buscar ayuda,
intervienen variables ajenas a la propia patología.
Para otros autores, en cambio, la depresión normal difiere cualitativamente de la patológica. Ésta
impregnaría todos los aspectos del funcionamiento de la persona, y en cierto modo, el estado de ánimo
tiene autonomía en sí mismo, apenas reacciona ante sucesos externos y es “independiente” de la voluntad
de la persona.
3. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS ANÍMICOS
A. Dicotomías descriptivas
1. ENDÓGENA-REACTIVA
La discusión viene entre las causas psicológicas frente a las biológicas (visión Freudiana VS Kraepeliniana).
El eje endógeno-reactivo alude a una supuesta distinción entre depresiones biológicas (o endógenas) y
depresiones psicosociales (o reactivas). Sin embargo, esta distinción etiológica no tiene ningún apoyo
empírico sustancial. Se ha demostrado que personas con “depresiones endógenas” han padecido factores
estresantes ambientales en la misma intensidad que otros diagnosticados con “depresiones reactivas”.
Se puede decir que en realidad las calificaciones endogea-reactiva son dos subtipos de depresión que
difieren más en sus síntomas que en su etiología: las endógenas –actualmente llamadas melancólicas-
tienen más síntomas vegetativos y más síntomas graves y recurrentes. No hay patrones empíricos que
apoyen denominar a una depresión como reactiva, por tanto generalmente se distingue entre
“depresiones endógenas” y “depresiones no endógenas”.
2. PSICÓTICA-NEURÓTICA
Esta distinción ha sido muy discutida en la clínica, pero actualmente ha desaparecido de las clasificaciones
más modernas y fiables. El término “neurótico” era demasiado ambiguo y según quién lo utilizara le daba
un significado u otro. La distinción resultaba, básicamente, una distinción en cuanto a gravedad
sintomatológica. Desde el DSM-III el término “psicótico” se emplea para clarificar a aquellos trastornos
depresivos en los que existen o bien delirios, o bien alucinaciones.
3. UNIPOLAR-BIPOLAR
Esta dicotomía es la que más se emplea en la actualidad en los sistemas de clasificación oficiales. Es una
distinción descriptiva y sintomatológica, que no asume hipótesis o supuestos implícitos de ningún tipo. El
trastorno bipolar (TB) o “maniaco-depresivo” se caracteriza por la aparición de episodios de manía
(acompañado o no de episodios depresivos). Por el contrario en los depresivos unipolares nunca se ha
padecido un episodio maníaco. Los trastornos unipolares son diez veces más frecuentes que los bipolares.
Lo más frecuente en un TB es que se den episodios de manía y depresión con una duración de varios meses
cada uno de ellos, de forma que un paciente que presente manía sin haber tenido nunca un episodio
depresivo también se diagnostica como “bipolar”, pues es muy probable que en algún momento de su vida
futura desarrollen los episodios depresivos.
No hay diferencia en cuanto a los síntomas depresivos del paciente bipolar y del unipolar, pero si las hay en
cuanto a su curso, genética y respuesta al tratamiento.
(ver la tabla de diferencias)
2
4. PRIMARIA-SECUNDARIA
La clasificación de primario hace referencia a cuadros en los que el trastorno del ánimo (depresivo o
bipolar) existe aisladamente, sin la presencia actual o pasada de otro cuadro distinto al afectivo
(alcoholismo, fobias, TOC, esquizofrenia, etc.). Por el contrario, los secundarios hacen referencia a
“pacientes con un trastorno médico o psiquiátrico preexistente diferente a la depresión o la manía”. Ojo,
no hablamos de causalidad de ningún tipo, solo a un orden de existencia para separar las depresiones
aisladas de las que tienen alguna “contaminación” por otros cuadros.
En general, se asume que las personas con trastornos primarios o “puros” están mejor que los secundarios
entre cada episodio, pues no hay ningún otro trastorno que complique la situación, pero, por el contrario,
tienen mayor riesgo de suicidio que los secundarios (con la excepción de los casos de alcoholismo). Las
terapias recomendadas para los casos primarios son generalmente directas, mientras que para los
secundarios se requiere intervenir, casi de forma simultánea, tanto el problema afectivo como los otros
trastornos del paciente.
B. Clasificaciones empíricamente basadas: Hacia el DSM-V
Uno de los inconvenientes de los sistemas de clasificación hasta el DSM-IV es que clasifican a las personas
en base a los síntomas y los agrupan porque aparentemente son similares a otras con las que comparten
categoría. En los últimos años han surgido sistemas empíricos, en los que el objetivo es comprobar cómo
se agrupan realmente los síntomas de las personas con problemas mentales.
3
Quizás por eso actualmente se de tanta comorbilidad (a veces las tasas superan el 50%) y solapamiento
entre trastornos, porque hay muchos síntomas similares. Los sistemas empíricamente derivados pueden
ayudar a resolver este problema y se de una comorbilidad más real que la ofrecida en base a los criterios
de los sistemas actuales.
Los sistemas empíricamente derivados normalmente se basan en medidas dimensionales de los síntomas
(por ejemplo, escalas de gravedad de síntomas), lo que plantea una perspectiva inicial más próxima a la
tradición psicológica que a la psiquiátrica, lo que ofrece algunas ventajas conceptuales pero también
algunas dificultades prácticas. Los hallazgos que ofrecen estos estudios son:
a) No hay una diferencia cualitativa entre la depresión clínica y la depresión en la población general. Se
demuestra así que hay un continuo de gravedad de síntomas.
b) La gravedad de la depresión parece una función relativamente lineal de los síntomas y no de
agrupaciones particulares
c) Algunos trastornos de ansiedad (claramente el TAG y en menor medida el TEP) encajan mejor dentro de
los trastornos del estado de ánimo que de los de ansiedad
d) Estos resultados son homogéneos transculturalmente.
En el caso del TOC o los trastornos bipolares no está tan clara su ubicación. Pero recogiendo estas nuevas
propuestas, tendríamos un grupo común de trastornos emocionales que incluiría los de ansiedad y
depresión. Dentro de esta categoría tendríamos los TB y la ciclotimia por un lado, por otro los problemas
relacionados con el miedo, y por otro con el malestar (distress) disfórico, en el que se incluirían depresión,
distimia, TAG y TEP (éstos dos serían la novedad)
C. La clasificación del DSM-IV
Para comprender esta clasificación el concepto clave es el de episodio. El DSM-IV distingue tres tipos:
episodio depresivo mayor, maníaco e hipomaníaco. La combinación de uno u otro modo de estos
episodios, o cumplir plenamente o no los criterios diagnósticos de los mismos, es lo que va a configurar la
definición de los diversos tipos de trastornos específicos del estado de ánimo. Por ejemplo la presencia de
un episodio maníaco hace distinción entre un trastorno depresivo y uno bipolar.
El DSM-IV ha introducido algunos cuadros que no aparecían anteriormente (como Bipolar II, o bipolar I
hipomaníaco) pero el resto se conserva igual. Además hay otras novedades:
1. Se incorporan los trastornos en los que la sintomatología anímica (sea deprimida o maníaca) es causada
por una condición médica general o por ingesta de alcohol u otras sustancias.
2. Se incorpora la distinción entre bipolar I y bipolar II, siendo este último una persona que habiendo
tenido episodios depresivos, nunca ha llegado a tenerlos maníacos pero si hipomaníacos. Además la
definición de “hipomanía” se hace más precisa y clara.
3. En los casos de manía que no tengan episodios de depresión anteriormente, pasan a constituir un nuevo
grupo diagnóstico: (“trastorno bipolar I con episodio maníaco único”)
4
4. TRASTORNOS DEPRESIVOS
A. SÍNTOMAS DEPRESIVOS
El cuadro depresivo es muy variado en cuanto a los síntomas y a su evolución temporal. Puede variar desde
formas episódicas hasta persistentes de forma casi continua, al igual que en su gravedad varia de leve
hasta llegar a deseos o intentos de suicidio. Pero en general se pueden reducir a 5 grupos:
1. SÍNTOMAS ANÍMICOS
La tristeza es el síntoma anímico por excelencia. Está presente en todos los deprimidos y es la queja
principal en aproximadamente la mitad de los pacientes. También se puede dar la irritabilidad, sensación
de vacío o nerviosismo, incluso el paciente puede llegar a negar la tristeza afirmando que ha perdido la
capacidad de sentir nada, son casos muy graves dónde afirman que les es imposible llorar, y de ahí que la
“incapacidad para llorar” sea un síntoma que indica mayor gravedad de la depresión.
La reducción de emociones positivas y de la capacidad de disfrute normal (anhedonia) es igual de
importante. La combinación de las emociones negativas que citábamos con esta situación constituyen lo
más distintivo de la depresión frente a otros cuadros.
2. SÍNTOMAS MOTIVACIONALES Y CONDUCTUALES
Las personas deprimidas se encuentran en un estado general de inhibición, apatía y falta de motivación.
Además suelen estar conectados a pensamientos negativos de desesperanza y falta de control, lo que en
muchos casos lleva a abandono de estudios o trabajo. Hasta tomar decisiones cotidianas, como elegir qué
ropa ponerse, puede convertirse en una tarea insalvable. La forma más grave de este tipo de inhibición
conductual es el retardo psicomotor, un enlentecimiento generalizado de las respuestas motoras, el habla,
el gesto… En casos extremos puede llegar al “estupor depresivo”, caracterizado por el mutismo y una
parálisis motora casi total (muy similar al estupor catatónico).
3. SÍNTOMAS COGNITIVOS
El rendimiento cognitivo en una depresión está afectado: la memoria la atención y la capacidad de
concentración pueden resentirse mucho incapacitando el desempeño de tareas cotidianas. El pensamiento
circular y rumiativo es una característica especialmente importante ligada a la depresión. En general, las
tareas que requieren esfuerzo y control ejecutivo son en las que muestran mayor dificultad.
El contenido de las cogniciones de una persona depresiva también está alterado: las valoraciones de sí
misma, de su entorno y de su futuro son negativas, lo que lleva a pérdida de autoestima, y autoculpación.
Los modelos cognitivos (se ve en el cap.10) plantean que estas cogniciones negativas pueden tener un
papel causal, más que sintomatológico, en el desarrollo del trastorno.
4. SÍNTOMAS FÍSICOS
Uno de los más típicos, afectando al 70-80% de los pacientes, es los problemas de sueño: normalmente
insomnio aunque en un porcentaje se da hipersomnia (en forma de somnolencia diurna). Otros síntomas
físicos son la fatiga, pérdida de apetito y disminución de deseo sexual. También se quejan de molestias
corporales difusas, como dolor de cabeza, vómitos, visión borrosa…. De hecho los síntomas físicos son uno
de los motivos principales por los que se solicita ayuda, y es el médico de cabecera en primera instancia
quién trata a los pacientes deprimidos.
Relativamente pocas personas (aprox. 1 de cada 5) buscan ayuda para el episodio depresivo. Se ha
teorizado como razón que las personas que acuden a profesionales difieren en el patrón de síntomas –que
5
no en su gravedad- de los que no acuden a consulta. El estado de ánimo es semejante en ambos grupos,
pero los que solicitan ayuda presentarían una sintomatología vegetativa y somática (con los síntomas
físicos que hemos nombrado) mayor que los que no buscan ayuda.
5. SÍNTOMAS INTERPERSONALES
Aunque es un área descuidada por la investigación, un aspecto importante en las personas deprimidas es
el deterioro en las relaciones con los demás. Un 70% dice haber disminuido su interés por la gente. Los
pacientes sufren rechazo de quién les rodea, lo que a su vez les aísla más.
B. CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
1. El concepto de “episodio depresivo mayor”
Se define por la presencia simultánea de una serie de síntomas importantes durante un periodo
prácticamente continuado de 2 semanas (aunque asignar aquí un número de síntomas necesarios sabemos
que es arbitrario):
Como vemos es necesario que uno de esos síntomas sea el estado de ánimo deprimido o la anhedonia. La
depresión es el problema mental más incapacitante y con mayores costes económicos y de sufrimiento
personal asociados, de ahí el criterio B. Los dos últimos criterios son de exclusión. Los episodios depresivos
difieren en gravedad, que podemos valorar con escalas apropiada o clínicamente de un modo global. El
DSM-IV plantea los siguientes niveles de gravedad:
1. Leve. Pocos o ningún síntoma más de los necesarios para el diagnóstico del episodio depresivo mayor, y
poco deterioro del funcionamiento laboral o de las actividades sociales habituales o las relaciones
interpersonales.
2. Moderado. Síntomas de incapacidad funcional entre “leve” y “grave”.
3. Grave sin síntomas psicóticos. Varios síntomas además de los necesarios para establecer el diagnóstico, y
síntomas que interfieren marcadamente en el funcionamiento laboral o en las actividades sociales
habituales o las relaciones inter-personales.
4. Grave con síntomas psicóticos. Delirios o alucinaciones. Si fuera posible especificar si los síntomas
psicóticos son congruentes o incongruentes con el estado de ánimo. Los delirios congruentes se refieren a
temas típicos asociados al ánimo depresivo, como la inadecuación personal, la culpa, la inutilidad, la
6
enfermedad, la muerte, etc. Los delirios incongruentes tienen contenidos no relacionados con los temas
depresivos típicos (p.ej., delirios de persecución, inserción del pensamiento, ideas delirantes de control,
etc.).
5. En remisión parcial. Están presentes algunos síntomas del episodio depresivo mayor pero ya no se
cumplen totalmente los criterios o, aunque han desparecido los síntomas, aún no han pasado al menos 2
meses desde que finalizó el episodio depresivo mayor.
6. En remisión total. Durante los 2 últimos meses no ha habido signos o síntomas significativos de la
alteración.
Resaltar que según esta escala, la gravedad viene dada más por el ajuste psicosocial del sujeto que por la
intensidad de los síntomas en sí. Un aspecto de gran importancia histórica y clínica son las depresiones
melancólicas, que se dan cuando concurren una serie de síntomas:
Aunque este subtipo está incluido en todos los sistemas diagnósticos, hay dudas de su validez. El patrón de
melancolía no implica mayor gravedad ni causa diferente, solo un mayor componente de síntomas
vegetativos y anhedonia.
Recordad que un “episodio” no es una categoría diagnostica, a pesar de ser la pieza clave de estos
trastornos. Las categorías diagnosticas son Trastorno depresivo mayor, Distimia y Trastorno depresivo no
especificado en otro lugar.
2. TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR (TDM)
Aparece por primera vez en el DSM-III, se emplea para describir a una persona que presenta un episodio
depresivo mayor y además cumple una serie de condiciones adicionales:
a) nunca ha tenido un episodio de manía o de hipomanía (en cuyo caso estaríamos frente a un caso de
Trastorno bipolar), y
b) no se trata de un caso de esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo, u otro trastorno psicótico, es decir,
no se trata de un problema “jerárquicamente” superior a los trastornos del estado de ánimo.
Solo se pueden diagnosticar dos tipos de trastorno depresivo: TDM de Episodio único (cuando es el primer
episodio en la vida) y TDM de Episodio recurrente (cuando ha habido al menos otro episodio depresivo). Asi
se fuerza al clínico a evaluar si el episodio es de nueva aparición o no.
3. DISTIMIA
Se trata de estados depresivos muy prolongados, casi crónicos, que, sin llegar a cumplir todos los criterios
del “episodio depresivo mayor”, tienen bastantes síntomas depresivos. Hay cuadros en los que, en un
determinado tiempo, la distimia se agrava y el paciente llega a cumplir los requisitos de depresivo mayor,
7
en esos casos se emplea el término de “depresión doble”; aunque no está incluida en ningún sistema de
diagnóstico oficial.
Los distímicos vendrían a mostrar unos síntomas similares a los depresivos mayores, pero menos graves,
mas sostenidos en el tiempo y rara vez requieren hospitalización.
Se caracteriza por el estado de ánimo triste, prácticamente diario y durante un periodo mayor a 2 años. El
resto de criterios están en esta tabla:
Tabla 9.5. Criterios DSM-IV-TR para el diagnóstico del trastorno distímico
A. Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día, manifestado por el sujeto u observado por los
demás durante al menos 2 años. Nota: en los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable y la
duración debe ser de al menos 1 año.
B. Mientras está depresivo, presencia de 2 (o más) de los siguientes síntomas:
(1) Pérdida o aumento de apetito
(2) Insomnio o hipersomnia
(3) Falta de energía o fatiga
(4) Baja autoestima
(5) Dificultades para concentrarse o tomar decisiones
(6) Sentimientos de desesperanza
C. Durante el periodo de 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración, la persona no ha estado libre de
síntomas de los criterios A y B durante más de dos meses seguidos.
D. No ha habido ningún episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración (1 año para niños
y adolescentes). Es decir, la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor
crónico, o un trastorno depresivo mayor, en remisión parcial.
Nota: Antes de la aparición del trastorno distímico, pudo haber un episodio depresivo mayor que ha remitido
totalmente (no hay signos o síntomas significativos durante 2 meses). Además, tras los 2 años iniciales (1 año en
niños y adolescentes) del trastorno distímico, puede haber episodios superpuestos de trastorno depresivo mayor,
en cuyo caso pueden establecerse ambos diagnósticos si se cumplen los criterios de una episodio depresivo
mayor.
Hay que excluir otras opciones, como que el paciente hubiera pasado por un trastorno depresivo mayor y
aunque haya mejorado no se recupere del todo, que se trataría de un caso de remisión parcial de dicho
trastorno y no de distímia. Aunque no hay muchos datos sobre las diferencias entre la edad de inicio,
parece que el grupo de inicio temprano sea más homogéneo que el tardío.
4. TRASTORNO DEPRESIVO NO ESPECIFICADO
Es un “cajón de sastre” que permite englobar los trastornos depresivos que no se ajusten a las otras dos
categorías disponibles. Aunque es muy específica, el DSM-IV incluye ejemplos concretos para intentar
aclarar su composición:
a) Trastorno disfórico premenstrual: síntomas depresivos casi sistemáticos que se dan durante la última
semana del ciclo menstrual y que remiten en los primeros días de la menstruación.
b) Depresión pospsicótica en la esquizofrenia: con este ejemplo de depresión, el DSM-IV es sensible a un
frecuente curso de las esquizofrenias: la aparición de un episodio depresivo mayor durante la fase residual
de los episodios esquizofrénicos.
8
c) Depresión menor: trastorno en el que se cumplen las 2 semanas requeridas de síntomas para el episodio
depresivo mayor, pero sin embargo se dan menos de los cinco síntomas requeridos para este diagnóstico.
d) Trastorno depresivo breve recurrente: un trastorno caracterizado por la presencia de cortos episodios
depresivos —-una duración de entre 2 días y 2 semanas- produciéndose al menos una vez al mes durante 12
meses.
C. CURSO
1. Depresión mayor
El curso del TDM es muy variable interindividualmente. La mayor parte acaban recuperándose en 1 o 2
años, pero aproximadamente un 15% tendrá un curso crónico (2 años o más) y el 10% seguirá deprimido 5
años después.
CURSO CARACTERISTICAS
Respuesta al tratamiento Reducción de más de un 50% de la gravedad de síntomas respecto a la Línea Base.
Remisión parcial Síntomas menores pero aún presentes. Ya no se cumplen criterios diagnósticos.
Han transcurrido menos de 2 meses desde el último episodio
Remisión total Cese de síntomas significativos durante al menos los 2 meses últimos. No se
cumplen criterios diagnósticos
Recuperación Remisión mantenida durante >6 meses. Retorno a funcionamiento normal. No se
cumplen criterios diagnósticos.
Recaída Reaparición de sintomatología depresiva durante el período de remisión.
Recurrencia Aparición de síntomas de un nuevo episodio
Cronicidad Criterios diagnósticos plenos mantenidos durante más de 2 años seguidos.
Los datos sobre recaídas y recurrencias parecen indicar que las personas que tienden a la cronificación son
aquellas que han tardado mucho en buscar tratamiento; una edad avanzada de inicio del episodio y un
nivel socioeconómico bajo también son predictores de mal pronóstico. Cuantos más episodios tiene el
paciente y más tardía la edad de aparición, los episodios de depresión-no depresión se van acortando.
Aproximadamente entre un 50 y un 85% de las personas que buscan tratamiento presentaran al menos
otro episodio depresivo en el curso de su vida e incluso en el 40% de los casos habrá tres o más episodios
depresivos. El mayor riesgo de recaídas está en los primeros meses después de recuperarse de un episodio
depresivo, y disminuye su probabilidad según pasa el tiempo. Normalmente los primeros episodios tienen
una duración menor. La edad modal de inicio del TDM está entre los 25-35 años, y cuánto más precoz el
inicio, parece que hay más posibilidad de recurrencias.
La existencia de episodios depresivos previos aumenta la probabilidad de recaída. También tienen peor
pronóstico las secundarias (ligadas a cuadros físicos o mentales) que las primarias. Los casos con síntomas
psicóticos se recuperan más lentamente, aunque a largo plazo la tasa de recuperación es similar.
Sensibilización y kindling
Cuantos más episodios se dan, éstos parecen más autónomos y menos ligados a estresores, lo que se
conoce como kindlink o sensibilización: cantidades cada vez más pequeñas de estresores pueden disparar
reacciones de una intensidad comparable. Cada episodio nuevo implica un agravamiento y empeoramiento
del paciente en muchos aspectos de su vida, y una mayor necesidad asistencial.
9
2. Distimia
Por definición la distimia se diagnostica como un cuadro de persistencia prolongada, por tanto los datos de
recuperación son peores que los de la depresión (alrededor de un 40% mientas que en TDM es un 75%).
Los pacientes con “depresiones dobles” se recuperan antes que los del TDM, pero las recaídas son más
rápidas, es decir sus mejoras son transitorias.
D. EPIDEMIOLOGÍA
1. TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR
En los 80’ se dieron cuenta que la depresión es más frecuente de lo que pensaban. Alrededor de un 5% de
la población adulta ha presentado o presentará un episodio de depresión mayor en su vida. En Europa se
ha realizado un estudio basado en el DSM-IV, separando los datos de España, y la prevalencia de depresión
y distimia en un tiempo de 12 meses es del 4,2% de la población, mientras que si tomamos el conjunto de
la vida la prevalencia es del 14%. En todos los casos las cifras de mujeres duplican casi a las de hombres.
Esa gran diferencia sexual podría ser un indicio de la existencia de factores genéticos contribuyentes a la
manifestación del trastorno, o reflejar la existencia de tempranas diferencias educativas en niños y niñas.
Es posible que, en comparación con décadas anteriores, las tasas de depresión estén ascendiendo (a la par
que otros problemas como abuso de sustancias o suicidios) especialmente en los grupos de edad más
jóvenes. También en éstos las diferencias entre sexo se van acortando por aumento de la depresión
masculina. El nivel socioeconómico no tiene relevancia en las tasas de depresión clínica, aunque si se
triplican en muestras de personas en paro laborar o cobrando un subsidio. El TDM es hasta dos veces más
frecuente en zonas urbanas que rurales.
El riesgo de padecer TDM es mayor en jóvenes adultos (25-44 años) y luego disminuye. Los
acontecimientos estresantes y la historia de depresión en los progenitores es otro factor de riesgo.
2. DISTIMIA
Aproximadamente un 3% de la población ha presentado alguna vez un periodo distímico, aunque varían los
datos según los estudios. También afecta en mayor medida a las mujeres, y es más frecuente en grupos de
mayor edad. De nuevo el nivel socioeconómico no afecta a las tasas. Tanto en el TDM como en la distimia,
se da un riesgo de prácticamente el doble en solteros que en casados, y también es el doble de frecuente
en el ámbito urbano que el rural. La edad de inicio suele ser más temprana que en la depresión mayor,
incluso en la infancia o la adolescencia.
10
5. TRASTORNOS BIPOLARES
A. SÍNTOMAS DE LA MANÍA
En su forma más leve la manía es, en parte, lo contrario a la depresión. Cuando empieza a ser preocupante
clínicamente, esto ya no es así. Aunque hay casos en los que un estado de alegría desbordante inunda al
paciente, en la mayoría se mezclan estados de irascibilidad, a veces explosiva y furiosa junto a una
frenética actividad. La característica fundamental de la manía es la expansividad anímica y cognitiva.
“Las personas afectas de ese trastorno están imbuidas de una sensación de bienestar y omnipotencia. Son más
productivas de lo normal en ellas y más apasionadas. Pero estos días felices duran poco. Pronto la rapidez de
pensamiento se convierte en pensamiento apresurado y atropellado. La sexualidad y en general el nivel de energía
aumenta y el razonamiento se deteriora. Se formulan planes grandiosos. Cuando la persona maniaca se enfrenta a
la resistencia y objeciones de los demás, se vuelve irritable, hostil, paranoide, agresiva y, a veces, psicótica (…)”
Por tanto, además de los síntomas opuestos a la depresión como la euforia, también se dan síntomas
típicos de los estados depresivos, como problemas del sueño o de apetito. Los síntomas se agrupan así:
a) Síntomas anímicos: los pacientes están irascibles, eufóricos pero irritables, suspicaces, con
hiperactividad general. A veces desemboca en una hostilidad manifiesta, conductas destructivas y
tendencias paranoides. Se sienten muy bien, por eso no entienden que otros quieran “restringir” ese
estado: es uno de los pocos cuadros psicológicos egosintónicos, e decir que el paciente no sufre por sus
síntomas.
b) Síntomas motivacionales y conductuales: Se da un estado de energía aparentemente inagotable y
desbordante para los demás. Puede llegar a estar semanas sin apenas dormir, haciendo planes y proyectos
gigantescos. El paciente suele hablar sin parar (logorrea) y tiene la sensación de que sus pensamientos van
más deprisa de lo que puede expresar (fuga de ideas). La conducta está muy alterada, con un pobre
control de impulsos que puede llevar a cometer imprudencias de muchos tipos. Una persona en una fase
maníaca tiende a prestar poca atención a su aspecto, dando una imagen descuidada.
c) Síntomas cognitivos: Los procesos cognitivos en la manía se caracterizan por su extraordinaria
aceleración. Cambia de un tema a otro, fluctuando su foco de interés en cuestión de segundos. Puede
darse habla incoherente. Pueden aparecer fantasías o ideas delirantes (como delirios de grandeza o de
parentesco). Se han observado ideas irracionales, relacionadas con las propias capacidades, autoestima
exagerada y una escasa capacidad para valorar las consecuencias de los propios actos.
d) Síntomas físicos: La hiperactivación general se manifiesta también en problemas de sueño, aumento de
apetito y un aumento exagerado del umbral de la fatiga física
e) Síntomas interpersonales: Aunque no tienen valor diagnóstico, si son importantes para el manejo clínico
del trastorno. Las relaciones son muy difíciles en una fase de manía, ya que los pacientes se vuelven
entrometidos, polemistas, ofensivos, controladores y –sobre todo- tienen una gran resistencia a que se les
contradiga o se les haga ver lo malo de su conducta. Pueden producirse ocasionalmente agresiones ante
quien intenta limitarles. Como se da una alta recurrencia de episodios, las relaciones (sobre todo las
familiares) suelen estar muy afectadas.
En cuanto a los niños, el DSM-IV no plantea diferencias diagnósticas, pero se discute si se han de emplear
los mismos criterios, la misma duración de síntomas e incluso los mismos síntomas. En niños los episodios
suelen tener un inicio más brusco y una duración menor, durando a veces unas pocas horas y con cambios
incluso varias veces al día.
11
B. CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO

La manía también puede entenderse como el extremo de un continuo con diferentes grados de exaltación,
que va desde los estados normales de felicidad y gozo, hasta las formas hipomaníacas y maníacas que
incluso pueden tener características psicóticas.
De las diferentes combinaciones entre el episodio maníaco y el episodio hipomaníaco resultan cuatro
grandes tipos de trastornos bipolares: Bipolar I, Bipolar II, ciclotimia y trastorno bipolar no especificado.
Aunque por definición la hipomanía es una forma menos grave que la manía, sus criterios diagnósticos
hasta el DSM-IV siempre han sido confusos. En cuanto a la gravedad de la manía, se dan estas pautas:
1. Ligero. Pocos síntomas mas que los requeridos para el diagnostico.
2. Moderado. Gran incremento en actividad o juicio deteriorado.
3. Grave no psicótico. Requiere supervisión continua para evitar daño propio o a otros.
4. Grave, psicótico. Presencia de delirios o alucinaciones en los que se debe señalar, si es posible, si son
congruentes con el estado de ánimo (como delirios de grandeza) o incongruentes (como de persecución)
5. En remisión parcial. Los criterios completos se cumplieron en el pasado, pero no ahora; solo
permanecen algunos signos o síntomas.
6. En remisión total. Los criterios completos se cumplieron en el pasado, pero no hay síntomas en los
últimos 6 meses.
1. TRASTORNOS BIPOLARES I Y II
Los bipolares I son personas que presentan o han presentado alguna vez un episodio maníaco, de duración
de al menos una semana o una hospitalización debida al mismo. Se pueden dar estados maníacos,
depresivos, hipomaníacos o una mezcla de componentes depresivos y maníacos (mixto), distinguiendo así
los subtipos de bipolar I. Si nunca se dio un estado depresivo se denomina “bipolar I de episodio maníaco
único”.
12
Los bipolares II son personas que, habiendo padecido episodios depresivos hipomaníacos, nunca han
sufrido un episodio completo de manía. Son pacientes de menos gravedad y sin deterioro significativo del
funcionamiento. La mayor parte de TBII mantienen ese diagnóstico, solo evolucionan hacia TBI un 10%.
La aparición de episodios maníacos puede ser lenta y progresiva. Los pacientes bipolares presentan más
episodios afectivos a lo largo de la vida (una media de 8) que los unipolares por la naturaleza del trastorno,
con episodios de menor duración (unos 4 meses cada uno). La duración del episodio maníaco o depresivo
no depende de la gravedad de los síntomas presentes en éste.
2. CICLOTIMIA
Se da con cierta frecuencia en pacientes psiquiátricos ambulatorios, se caracteriza por un patrón
semejante a los TB pero con una sintomatología menos grave y más continuada a lo largo del tiempo. Es
posible que no sea una entidad diferente al TB, sino una forma menos grave de éste, por eso está desde el
DSM-III en esta categoría.
Tabla 9.13 Características básicas de la ciclotimia según el DSM-IV-TR
TRASTORNO CICLOTÍMICO (DSM-IV-TR)
A. Numerosos períodos con síntomas hipomaníacos (véase la Tabla 9.12) y numerosos períodos con estado de
ánimo deprimido o pérdida de placer (pero sin llegar nunca a satisfacer los criterios de Episodio depresivo mayor)
durante al menos 2 AÑOS.
B. Durante esos dos años no ha habido un período de más de 2 MESES libre de los síntomas de A.
C. Nunca se han cumplido criterios de Episodio depresivo mayor.
D. En los 2 primeros años del trastorno no ha existido un episodio maníaco.
E. Los síntomas de A no son explicables por un trastorno psicótico como Esquizofrenia o Trastorno delirante.
F. No debido a medicamentos, drogas o a una condición médica general.
Normalmente un paciente ciclotímico presenta periodos breves (entre 2 y 6 días) con depresión y euforia
alternantes. También existe un “equilibrio” entre los síntomas depresivos e hipomaníacos, aunque en
algunos pacientes pueden predominar unos sobre otros –más frecuentemente, los de depresión-. Existe la
hipótesis de que con un trastorno ciclotímico previo, hay un riesgo mayor de tener un cuadro bipolar pleno
o más intenso, pero no hay datos para confirmarlo de momento.
C. CURSO
1. TRASTORNOS BIPOLARES
Tienen un claro curso más recurrente que los trastornos depresivos, de media lo habitual es que un
paciente sufra 8 o 9 episodios de manía o depresión a lo largo de su vida. Los fármacos pueden ayudar a
estabilizar al paciente pero no garantizan su recuperación.
La mayoría de pacientes casi nunca está absolutamente libre de síntomas entre episodios, muestran
síntomas residuales por debajo del umbral de diagnóstico, más del tipo depresivo que maníaco. El riesgo
de recaídas aumenta con la edad del paciente, probablemente porque los intervalos asintomáticos se
vuelven cada vez más cortos. El propio curso del trastorno es también un factor de riesgo: cuando más
larga es la historia previa de episodios y mayor el nº de éstos, hay más riesgo de recaída. Poco después de
salir de un episodio es cuando hay un riesgo menor.
13
La cronicidad es bastante alta: entre un 15 y un 53%. Los episodios mixtos (mezcla de síntomas depresivos
y maníacos) son los que tienen una recuperación más lenta. Sin embargo con el episodio maníaco la
velocidad de recuperación es más rápida (la mitad se recupera en unas 5 semanas; si es depresivo en 9 y si
es mixto en 14).
El inicio del TB puede darse a cualquier edad, lo más frecuente es que sea entre los 20 y 25 años.
Normalmente el episodio aparece de forma aguda: en cuestión de días o semanas. La duración como ya
dijimos es muy variable, a veces duran días y a veces meses. Su duración se ha reducido desde que
contamos con medicamentos efectivos, aún así la duración de los episodios depresivos suele ser mayor
que la de los episodios maníacos.
2. CICLOTIMIA
La edad normal de comienzo es en la adolescencia o el principio de la vida adulta. Por la definición del
cuadro, su curso es crónico, y uno de cada tres pacientes desarrolla en algún momento un trastorno mayor
(sea depresivo o sea bipolar)
D. EPIDEMIOLOGÍA
Los porcentajes de prevalencia vital oscilan entre un 0’2 y un 1’2% en la población general, normalmente
se afirma que es de un 1%. Estos son datos para TBI, no hay apenas estudios de TBII o ciclotimia, que si se
tuvieran en cuenta tendríamos cifras superiores. En dos estudios, contando con los tres trastornos, se
estiman una prevalencia vital del 3’9% para los TBI y TBII y del 4’2% para la ciclotimia. De todas formas por
la propia discrepancia de lo que define y engloba el término bipolar, las cifras varían según se incluyen más
o menos cuadros considerados así.
Hay pocos estudios sobre la incidencia, datos británicos apuntan que la incidencia anual sería tres casos
nuevos por cada 10.000 habitantes. Afectan por igual a hombres y mujeres, a diferencia de lo que ocurre
con los trastornos depresivos, aunque ellas informan de más episodios depresivos que los hombres, y por
tanto tienen más probabilidad de ser diagnosticadas TBII. Como ya citamos antes, ciertos autores afirman
que las personas con tendencias ciclotímicas tienen más riesgo de desarrollar trastornos bipolares, pero
aún no hay estudios que lo confirmen.
Aunque la edad de comienzo de los TB está de media entre los 20-25 años, un 25% se diagnostica antes de
los 17. Cuando más precoz sea la aparición del TB, más probable es su asociación a un peor
funcionamiento psicosocial, así como a tener una ciclación rápida en la edad adulta (4 o más episodios
afectivos anuales).
En el caso de las mujeres, se ha hallado que en el 30% de los casos, el primer episodio maníaco o depresivo
de su TB se daba durante el embarazo o el posparto. De todas formas el factor de riesgo más consistente
hasta la fecha es el tener antecedentes familiares con este trastorno. Las tasas de prevalencia son mucho
mayores entre familiares de los pacientes. En TB, aparecen en el 50% de los familiares de primera línea
otros TB o depresivos; mientras que en los familiares de depresivos es mayor el riesgo de ese mismo
cuadro, pero no de bipolaridad.
Los datos indican que no hay diferencias en función del nivel socioeconómico, pero si se confirman
mayores tasas en solteros y divorciados que en casados.
14
10. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO: TEORÍAS PSICOLÓGICAS

1. INTRODUCCIÓN
La mayoría de las propuestas para explicar los trastornos del ánimo se han centrado en la explicación de
los trastornos depresivos, mientras que apenas existen para los trastornos bipolares. Las teorías difieren en
muchos aspectos, empezado por las definiciones de “depresión” y “manía”, en las que se pueden enfatizar
unos aspectos u otros.
También hay diferencias según el paradigma en el que cada teoría se apoye. El inicio de investigaciones
sobre los trastornos del ánimo se dio en la psiquiatría, donde imperaban modelos biológicos,
psicodinámicos o ambos. Con la llegada de este interés de mano de la psicología, a finales de los sesenta,
fueron aumentando las explicaciones basadas en modelos del aprendizaje. En los 70 con la aparición de las
teorías cognitivas, aumentó el interés de psicólogos en la depresión, pero se utilizaban constructos con
escasa fundamentación teórica, por lo que durante los años 80 buena parte de la investigación se centró
en tratar de asentarlos. En los 80 y 90 aparecieron teorías integradoras, que buscaban enlazar conceptos
seleccionados de las teorías cognitivas y conductuales. Durante los últimos años del siglo pasado y los
primeros de este siglo, la mayoría de la investigación se ha volcado en el refinamiento de las teorías que
trataban de integrar conceptos cognitivos y conductuales, aunque se puede observar un cambio en el foco
de interés de las teorías desde el análisis exclusivo de las diferencias individuales en el origen de la
depresión hasta el análisis complementario de las diferencias individuales en el curso de la depresión, en
especial, en las recaídas y recurrencias.
2. TEORÍAS PSICODINÁMICAS DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS

Las primeras formulaciones psicológicas vinieron del psicoanálisis de mano de Karl Abraham (sobre 1911).
Éste, influido por la teoría freudiana del desarrollo psicosexual, apreció en su experiencia clínica que existía
una fuerte relación entre depresión y obsesión; también que el comienzo de una depresión
frecuentemente estaba asociado a un desengaño amoroso, y que muchos depresivos recurrían a la ingesta
de líquidos o comida para evitar o superar la depresión.
Concibió la depresión como una exacerbación constitucional y heredada del erotismo oral, es decir una
tendencia exagerada a experimentar placer por medio de la gratificación oral, lo que intensificaba las
necesidades y por tanto las frustraciones asociadas a las conductas de chupar, beber, comer, besar, etc.
Posteriormente Freud unió estas teorías a sus propias conceptualizaciones para construir lo que sería el
núcleo del modelo psicodinámico en su trabajo duelo y melancolía. Diferenció las reacciones depresivas
normales (“melancolía”) de las debidas a la pérdida de un ser querido (“duelo”). Ambas son reacciones
ante la pérdida y ambas incluyen tristeza, falta de interés o inhibición de la actividad. Sin embargo la
melancolía se caracteriza por una disminución del autoestima, dando lugar a autorreproche, y por la
incapacidad del melancólico de reconocer la causa de su tristeza.
En cuanto a la etiología, para comprender la pérdida de autoestima en el melancólico, Freud enfatiza la
regresión de la libido y la identificación narcisista del yo con el objeto perdido. El niño interioriza una
representación de ese objeto. Como consecuencia, la ira dirigida hacia el objeto perdido es dirigida ahora
hacia una parte del propio yo del niño, predisponiéndole a futuros episodios depresivos.
A pesar de la aceptación de este esquema, Freud en sus últimos escritos considera la depresión
sencillamente como la existencia de un superyó excesivamente exigente, es decir, de un excesivo sentido
del deber y la obligación que crea una gran cantidad de sentimientos de culpa.
1
Los autores posteriores, influidos por el modelo estructural (ello/yo/superyó) ampliaron el concepto de
oralidad de la depresión, y posteriormente centraron los modelos en el papel del autoestima y los
determinantes de ésta. En la fase oral, el bebe depende de otras personas, por tanto una fijación en esa
fase facilitaría la dependencia emocional. Debido a algún trauma infantil, las personas depresivas tendrían
una fijación oral, y por tanto un autoestima (que viene dado por la relación madre-hijo en los primeros
años) dependiente de los demás.
Las teorías psicoanalíticas recientes afirman que las personas depresivas serían aquellas que, desde
pequeñas, y debido a la pérdida de un “objeto” amado por separación, muerte o rechazo se han vuelto muy
sensibles a la sensación de pérdida, sea real o imaginaria. Los objetos amados serían personas
significativas, más frecuentemente la madre. Se ven incapaces de superar una frustración porque su
autoestima depende de la aprobación de los demás.
Hay que recordar que es muy difícil hacer comprobación empírica de estas teorías, pues habla de
mecanismos como la interiorización, que se suponen inconscientes y se dan durante la infancia. Para
realizar introyección de representaciones de objetos es necesario que las estructuras intrapsiquicas estén
bien desarrolladas, por eso muchos teóricos no consideran que la depresión se pueda dar en niños.
También hay dificultades de irrefutabilidad, y por tanto de imposibilidad de comprobación empírica. Por
ejemplo en la hipótesis de Freud de la ira interiorizada, podríamos analizar los sueños pero fuera cual fuera
el resultado lo podrían plantear como confirmación de la misma (si se dan sueños sin hostilidad dirían que
es un mecanismo de defensa inconsciente).
Recientemente se ha formulado la depresión desde el psicoanálisis en términos de diátesis-estrés,
característica compartida con otras teorías psicológicas. Los teóricos actuales han formulado la existencia
de al menos dos tipos de depresión: una conocida como anaclítica, dominada por el otro o dependiente
(cuando las personas están preocupados y dependen de las relaciones interpersonales) y otra denominada
introyectiva, dominada por metas o autocrítica (preocupados por cuestiones de logro, autovalía, y
manifiestan sentimientos de fracaso e inutilidad). Ambos tipos de depresión también han sido formulados
en teorías cognitivas, al menos a nivel descriptivo. Estos puntos en común favorecen la convergencia de
diferentes teorías psicológicas para explicar la depresión.
3. TEORÍAS CONDUCTUALES DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS

Comparten la base de las teorías del aprendizaje, en especial del condicionamiento operante (CO) según la
idea general de Skinner de que la principal característica de la depresión es una reducción generalizada en
la frecuencia de las conductas.
Charles Ferster fue uno de los primeros en estudiar la depresión desde el marco experimental y todos los
enfoques conductuales parten de sus trabajos. Según Ferster la principal característica de la depresión es
la reducida frecuencia de conductas reforzadas positivamente que sirven para controlar el medio (por
ejemplo reducción de contactos sociales) mientras que, por el contrario, se produce un exceso de
conductas de evitación o escape ante estímulos aversivos (ej. quedarse en la cama por no enfrentarse a las
tareas diarias). Fester señala cuatro procesos que, aislados o combinados, podrían explicar la patología:
a) Cambios inesperados y rápidos en el medio que supongan pérdidas de fuentes de refuerzo o estímulos
discriminativos importantes. Además se da una generalización de los efectos de esa pérdida a conductas y
ámbitos diferentes.
b) Programas de refuerzo de gran coste que requieren grandes cambios de conducta para producir efectos
en el medio (es decir que requieren mucho esfuerzo hasta conseguir la recompensa)
2
c) imposibilidad de desarrollar repertorios conductuales debido al surgimiento de espirales patológicas en

las que una baja tasa de refuerzos positivos provoca una reducción de las conductas, lo que supone a la vez
una mala adaptación al medio (pueden darse conductas de evitación) que lleva a un menor número de
refuerzos positivos, y así.
d) Repertorios de observación limitados, que distorsionan la realidad y llevan a los depresivos a conductas
que son reforzadas en pocas ocasiones.
(Hay ejemplos de todo esto en la pág. 275 del libro)
Por otro lado Ferster opinaba que muchas de las conductas depresivas permitían al individuo evitar
estímulos aversivos o desagradables, de tal manera que se mantienen por reforzamiento negativo.
Siguiendo esta línea es Lewinsohn quien ha desarrollado el programa de investigación más completo
dentro del enfoque conductual para elaborar una teoría de la depresión que poder aplicar a la práctica
clínica. Para él la depresión es una respuesta a la pérdida o falta de refuerzos positivos contingente a la
conducta. Un reforzamiento insuficiente en los principales dominios vitales de una persona conduciría a un
estado de ánimo deprimido y a una reducción en el número de conductas, lo cual según Lewinsohn son los
fenómenos primarios de la depresión. También señala ciertos factores mantenedores de la depresión a
corto y a largo plazo. A corto plazo, la conducta depresiva se mantendría al provocar refuerzo social
positivo por parte de las personas del entorno (empatía, apoyo, afecto). Pero a largo plazo la conducta
puede llegar a ser aversiva para esas personas, que evitarían al individuo deprimido. El reforzamiento se
vería reducido estableciendo una espiral psicológica.
Costello en cambio señala que el rasgo más característico de las personas deprimidas es la falta de interes
general por el medio que les rodea. Esto se explica por una pérdida general de la efectividad de los
reforzadores, que es la causa suficiente y necesaria de la depresión. Los responsables de dicha pérdida son
estos dos factores (aislados o juntos): a) cambios endógenos bioquímicos y neurofisiológicos y b) pérdida
de uno o varios EC o estímulos discriminativos de una cadena conductual. No obstante cualquier otro
factor que conduzca a la perdida de la eficacia de los reforzadores, puede contribuir a la aparición de un
episodio depresivo.
4. TEORÍAS COGNITIVAS DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS

A. TEORÍAS DEL PROCESAMIENTO DE INFORMACIÓN
Estas teorías utilizan constructos derivados de la psicología cognitiva como elementos centrales,
ajustándose a la metáfora del hombre como sistema de procesamiento de la información: el individuo
construye activamente la realidad mediante la selección, codificación almacenamiento y recuperación de la
información presente en el medio. Se da una interdependencia entre cognición, emoción y conducta. La
teoría más conocida es la de Aaron Beck.
1. Teoría de Beck
La premisa básica es que en lo trastornos depresivos existe una distorsión o sesgo sistemático en el
procesamiento de la información. Se valora excesivamente los sucesos negativos, considerándolos
globales, frecuentes e irreversibles, mostrando la llamada triada cognitiva negativa: visión negativa del yo,
del mundo y del futuro, como resultado de una amplificación de sentimientos de tristeza y abatimiento.
Según Beck, ese procesamiento distorsionado conduce al resto de los síntomas afectivos conductuales y
fisiológicos típicos del trastorno. Esa distorsión o sesgo funciona como factor de mantenimiento. En la
etiología pueden estar implicados factores genéticos, hormonales físicos y psicológicos.
3
Entre todas las posibles causas distantes que pueden provocar ese procesamiento distorsionado, la teoría
de Beck afirma que en muchos casos de depresión no endógena la etiología tiene que ver con tres factores:
a) la presencia de actitudes o creencias disfuncionales sobre el significado de ciertas experiencias; b) una
alta valoración subjetiva de esas experiencias que resulta de la estructura de personalidad del individuo; y
c) la ocurrencia de un estresor específico a los anteriores factores.
Las actitudes o creencias se representan mentalmente como esquemas de conocimiento duraderos. Esas
estructuras dirigen la percepción, codificación organización y almacenamiento de la información del
entorno. Los estímulos consistentes con ellos se codifican, y los inconsistentes se ignoran y olvidan. Es un
procesamiento “arriba-abajo”. Los esquemas responsables del procesamiento sesgado en la depresión
(esquemas disfuncionales depresógenos) se diferencian de los esquemas de personas normales tanto en su
estructura como en el contenido que almacenen. De contenido, se dan reglas creencias y actitudes
estables de carácter disfuncional, y poco realistas, con contingencias inflexibles e inapropiadas, de forma
que los acontecimientos normales de la vida impiden al individuo cumplir dichas contingencias. En cuanto
a su estructura, tienden a ser esquemas más rígidos, impermeables y concretos que los esquemas
adaptativos y flexibles de los individuos normales.
La activación de esquemas depresógenos sería la responsable del procesamiento distorsionado; se activan
por la aparición de un suceso estresante (similar a los que sirvieron de base para la formación de las reglas
que se almacenan en ellos). Son un factor de vulnerabilidad cognitiva para la depresión, permanecen
latentes antes de su activación.
El tipo de estresor que puede activarlos también difiere según las estructuras de personalidad. La teoría
cognitiva propone dos dimensiones de personalidad como factores vulnerables a la depresión: sociotropía
y autonomía. Los esquemas sociotrópicos incluyen actitudes y creencias que implican una consideración
muy elevada de las relaciones interpersonales y una alta dependencia social a la hora de juzgar la propia
valía. Los esquemas autónomos incluyen actitudes que priman la independencia, la libertad, la privacidad y
la autodeterminación. En consecuencia, habría sucesos estresantes específicos para cada tipo de esquema.
Como ya dijimos, esta distinción es similar a la propuesta por las actuales teorías psicoanalíticas.
Una vez activados, los esquemas orientan y canalizan el procesamiento de la información, actuando como
filtro. Hay operaciones que en un cierto grado se dan en todas las personas (sobregeneralización,
personalización, inferencias arbitrarias, etc.) pero en el caso de la depresión ocurren en mayor medida y
son congruentes con el contenido disfuncional de los esquemas depresógenos: se magnifica la información
negativa o minimiza la positiva, los errores se personalizan y sus efectos se exageran. Tales operaciones
cognitivas conducen en la depresión a la triada cognitiva negativa, que se expresa en forma de: a)
pensamientos o imágenes voluntarias y b) pensamientos automáticos. Estos últimos no son controlables,
aparecen repetidamente de forma inintencionada.
Ambos tipos de pensamiento son relativamente accesibles a la conciencia del individuo, y son dañinos
puesto que interfieren tanto con las actividades que realiza la persona como con su estado de ánimo. Estos
pensamientos giran en torno a los temas de pérdida, fallo, rechazo, incompetencia y desesperanza. La
triada implica una visión negativa de sí mismo (ser indeseable, sin valor y culpable), también del mundo
(demandas excesivas, lleno de obstáculos) y del futuro (nada malo se podrá cambiar, desesperanza)
4
2. Hipótesis de la activación diferencial de Teasdale

Se desarrolla a partir de la teoría de la depresión de Beck y del modelo de redes asociativas de Bower.
Bower postula que cada emoción en particular está representada en la memoria por una unidad o nodo, al
cual están conectados un conjunto de rasgos asociados a esa emoción, tales como su patrón de respuestas
típicos, palabras asociadas, creencias y recuerdos registrados, etc. En el caso del nodo de la tristeza o
depresión, esas cogniciones serían negativas. Cuando un nodo es activado, se experimenta la emoción
correspondiente y se propaga para evocar otras manifestaciones de la emoción que tiene asociadas.
La teoría de Teasdale es un modelo de vulnerabilidad-estrés, en el que se asume que un acontecimiento
que provoca depresión clínica en unos individuos, es capaz de producir al menos un estado de ánimo
deprimido transitorio en la mayoría de personas. El inicio de los síntomas correspondería con la activación
del nodo de la depresión, dicha activación se propaga a los nodos cognitivos asociados. Si por un efecto de
bucle, esa actividad vuelve al nodo de depresión y lo reactiva, se establece un círculo que intensifica el
estado de depresión y lo mantiene. Por tanto no importa mucho la fuente original de la depresión, si no
ese establecimiento de circulo vicioso reciproco y reforzante, que es el que determinada la intensificación
hasta convertirse en depresión clínica.
La probabilidad según el autor de que ese círculo se establezca, depende de si los nodos o constructos
cognitivos activados después del nodo depresivo, suponen la interpretación de los acontecimientos como
sucesos aversivos e incontrolables. Es como “deprimirse por estar deprimido”. El establecimiento del
círculo depende de interacciones entre factores ambientales, biológicos y psicológicos. Por ejemplo ante
una situación estresante que se interpreta como incontrolable, el apoyo social puede ser decisivo. Los
factores biológicos pueden determinar la intensidad de la activación inicial del nodo, y en consecuencia la
activación de los nodos asociados.
Pero Teasdale destaca la importancia de factores psicológicos. Las interpretaciones dependen de
diferencias individuales en cuando a los nodos cognitivos negativos, también hay diferencias en
disponibilidad y de accesibilidad de los nodos (según experiencias y aprendizajes pasados). Además hay
una distinción importante: las interpretaciones también dependen del patrón de estado de ánimo normal y
del que se muestra con un estado de ánimo deprimido. Si de normal una persona se considera inútil, esos
nodos están más disponibles y accesibles y es más probable que intérprete así cualquier nuevo
acontecimiento relacionado. Sin embargo, para Teasdale la clave de la depresión son los constructos
cognitivos activados una vez que el individuo está deprimido. Sobre este último patrón de procesos
cognitivos se centra fundamentalmente la hipótesis de la activación diferencial, dando sentido a su
nombre:
Una vez deprimido, la activación de nodos relacionados con evaluaciones globales negativas de uno mismo
o la activación de nodos cognitivos que conduzcan a interpretar la experiencia como muy aversiva e
incontrolable determinan, a través de los mecanismos mediadores expuestos, que el estado de depresión
empeore, lo cual a su vez intensifica la activación de esos nodos, dando lugar al círculo vicioso que hace
que el estado inicial depresivo se agrave y persista, dando lugar al trastorno clínico.
Son las interpretaciones y autoevaluaciones negativas las que moderan el papel de los factores
ambientales. Pero mientras en la teoría de Beck tales interpretaciones se dan cuando hay un
acontecimiento estresante, la teoría de Teasdale no cree que el emparejamiento entre tipo de suceso y
tipo de nodo sea un requisito necesario para la depresión.
Recientemente, Teasdale ha modificado su hipótesis incluyendo una reconceptualización en términos
cognitivos de los conceptos de “kindling” (activación inducida propagada) y sensibilización para explicar la
5
mayor susceptibilidad a la recurrencia de episodios depresivos de los individuos con una historia previa de
depresión: la reactivación continua de los nodos produciría interconexiones tan densas que la activación de
uno solo de la estructura es probable que active el resto de nodos, es decir de la estructura en conjunto. En
el proceso de sensibilización, la activación repetida de los constructos depresivos durante los episodios
previos de depresión produciría un descenso en el nivel de activación de estas estructuras. Así explican el
hecho de que, a medida que aumentan los episodios de depresión mayor, se requieren estresores de
menor magnitud para provocar recaída o recurrencia.
B. TEORÍAS COGNITIVO-SOCIALES
Se apoyan en constructos desarrollados dentro de la tradición de psicología social y aprendizaje social.
Merece destacarse la teoría de la desesperanza por innovadora y provocativa basada en la teoría de la
indefensión aprendida de Seligman.
1. La teoría de la indefensión aprendida
Seligman, partiendo del condicionamiento clásico y operante, estudió en animales el efecto de descargas
eléctricas inescapables. Se descubrió que los animales desarrollaban un patrón de conductas y cambios
neuroquímicos semejantes a los deprimidos, y se le llamó desamparo o indefensión aprendida.
Seligman da una explicación cognitiva, pues propone que estas conductas se desarrollan solo cuando el
animal no tiene esperanza de poder controlar nunca la situación aversiva en que se encuentra. Aplicado al
estudio de la conducta humana, postuló que la pérdida percibida de control en el ambiente o expectativa
de incontrolabilidad es causa suficiente de aparición de una reacción depresiva, y que es fruto de
cualquiera de estos factores: a) historia de fracaso en el manejo de situaciones; b) historia de
reforzamientos sobre una base no contingente. Aunque es una teoría muy atractiva, su traspaso al estudio
humano encontró dificultades, sobre todo porque no explica por completo el complejo síndrome de
problemas de la depresión.
6
2. La teoría reformulada de la indefensión aprendida

Se daban cuatro problemas en la teoría de la indefensión aprendida: primero no explicaba la baja
autoestima; segundo tampoco de la típica autoinculpación de los fallos en los deprimidos; tercero no
explicaba la cronicidad y generalidad de la depresión, y cuarto tampoco explicaba el estado de ánimo
deprimido como síntoma de depresión.
Para resolver estos problemas, Abramson y su equipo (1978) postulan que la exposición a situaciones
incontrolables no basta por sí misma para desencadenar reacciones depresivas. Al verse en una situación
así, las personas buscan explicación sobre la causa de la incontrolabilidad: Si la falta de control se atribuye
a factores internos se produce un descenso de la autoestima, que no ocurre si se atribuya a factores
externos. Si se atribuye a factores estables y globales llevaría a una expectativa de incontrolabilidad en
situaciones futuras, y ahí la indefensión y los déficits depresivos se extienden en el tiempo. Por el
contrario, la atribución de la falta de control a factores inestables y específicos supondría sentimientos de
indefensión y déficit depresivos de corta duración, específicos a la situación en cuestión.
Este análisis atribucional basado en tres dimensiones, internalidad-externalidad, estabilidad-inestabilidad y
globalidad-especificidad, resuelve algunos problemas pero no el del estado de ánimo deprimido. Lo
solucionaron con un factor motivacional: la depresión solamente se da en los casos en los que se da
pérdida de control sobre un suceso altamente deseable o ante un hecho altamente aversivo. También
señalan un factor de vulnerabilidad cognitiva a la depresión: un estilo atribucional depresógeno, que
tienden a realizar atribuciones a factores internos, estables y globales.
3. Teoría de la desesperanza
La teoría de la desesperanza, para resolver el problema de la heterogeneidad de la depresión, postula una
nueva categoría nosológica de los trastornos depresivos: la depresión por desesperanza, definida
principalmente por su causa: la expectativa negativa acerca de la ocurrencia de un suceso valorado como
muy importante (“desesperanza”) unida a sentimientos de indefensión sobre cambiar la probabilidad de
ocurrencia de dicho suceso. Este modelo se puede extender a los tipos de depresión caracterizados por la
desesperanza dónde es ésta, a pesar de que para desarrollarla es necesaria la indefensión, la clave.
La teoría se presenta como un modelo diátesis-estrés y especifica una cadena de causas distantes y
próximas que incrementan la probabilidad de depresión y que culminan en la desesperanza. Como se ve en
la figura, la cadena causal comienza con la ocurrencia de sucesos vitales negativos. La clase de atribuciones
y el grado de importancia que se les da a esos sucesos, contribuyen al desarrollo de la desesperanza y los
síntomas de depresión por desesperanza. De nuevo, si se hacen atribuciones estables, globales (estos dos
rasgos determinan el alcance de la desesperanza) y se ven como sucesos importantes, la probabilidad de
desarrollar síntomas depresivos es mayor. Si además interviene la atribución interna, se puede acompañar
de baja autoestima, pero no es necesario.
7
Para integrar en la teoría los descubrimientos de psicología social, Abramson y su equipo rescatan la
importancia de la información situacional a la hora de determinar el tipo de atribuciones que las personas
hacen. La información situacional sugiere que cuando un suceso negativo es bajo en consenso (“le pasa a
poca gente lo que a mí”) alto en consistencia (“me pasa siempre”) y bajo en distintividad (“no solo me va
mal en esto, me va mal en otras cosas”) favorece la explicación atribucional que lleva a desesperanza.
También las diferencias individuales de poseer o no un estilo atribucional depresógeno son un factor de
vulnerabilidad.
En la teoría de la desesperanza no se requiere que ninguno de los elementos distantes del modelo esté
presente para desencadenar la cadena causal depresiva, siendo la desesperanza lo único requerido. Se
plantea otra novedad: que la desesperanza puede ser producto de las conclusiones a las que una persona
llegue sobre las consecuencias del suceso negativo. Otros factores, como la falta de apoyo social, también
podrían ser antecedentes de la desesperanza.
Otro aspecto que la diferencia con la teoría de 1978 es que no se incluyen síntomas del tipo de los errores
o distorsiones cognitivas de Beck en la depresión por desesperanza. Se explica por ciertos descubrimientos
que apuntan a que los depresivos podrían ser más precisos en su visión de la realidad que los no
deprimidos, fenómeno llamado “realismo depresivo”. Quizás la mayor diferencia entre la teoría de la
indefensión aprendida y la de desesperanza es que ésta última otorga gran énfasis a los procesos
atribucionales, hasta crean una nueva categoría de depresión, e insisten en que diferentes cadenas
causales llevan a diferentes tipos de depresión. Se cuestiona el punto central de la teoría de Beck, pues
aquí señalan que los procesos atribucionales negativos son sesgados, pero no necesariamente
distorsionados. En la teoría de Beck la desesperanza es uno más de los síntomas, pero aquí es un elemento
central.
8
4. La teoría de los estilos de respuesta

Es una teoría sobre los factores que explican el curso de la depresión. Nolen-Hoeksema propuso que la
manera en que las personas responden a los primeros síntomas depresivos influye en su duración y
gravedad. En concreto, aquellas personas que presentan respuestas rumiativas sufrirán durante más
tiempo y con mayor intensidad los síntomas depresivos que aquellas que sean capaces de distraerse de los
mismos.
Las respuestas rumiativas a la depresión pueden definirse como “conductas y pensamientos que focalizan
la atención de una persona en sus síntomas depresivos y en las implicaciones de estos síntomas” es decir
aislarse pensando en los síntomas, hablar todo el rato de ellos, o pensar siempre en causas y
consecuencias de los mismos. Las personas no hacen nada para aliviar sus síntomas a pesar de darles
tantas vueltas. La teoría postula además que las personas tienen estilos de respuesta ante la depresión, así
algunas tienden a un estilo de respuesta rumiativo mientras que otros manifiestan conductas de
distracción que son intentos activos de ignorar los síntomas depresivos (pasear, deporte, amigos, lo que
sea).
Se proponen varios mecanismos psicológicos que explicarían el efecto del estilo rumiativo en el
mantenimiento o exacerbación de los síntomas depresivos. 1º las rumiaciones intensifican los efectos del
estado de ánimo sobre las cogniciones, haciendo que los pensamientos negativos estén más accesibles, lo
que aumenta a su vez los síntomas depresivos y ya estamos otra vez en círculo vicioso. 2º se reduce la
generalización de soluciones efectivas a los problemas. 3º las respuestas rumiativas interfieren la puesta
en marcha de conductas instrumentales de distracción que permiten obtener reforzamientos positivos,
aumentar la sensación de control y elevar el estado de ánimo. Por 4º y último también se disminuye el
efecto beneficioso del apoyo social, pues al estar continuamente hablando de sus síntomas y
preocupaciones, las personas de su entorno no aprecian mejoras y se sentirán irritados y molestos.
En cuanto al origen de los estilos rumiativos, la teoría sugiere que se aprende, fundamentalmente, en la
infancia, a partir de las conductas de padres y otros referentes. El aprendizaje tiene doble vía: por un lado a
través del modelado de los estilos de respuesta que los referentes muestran cuando se sienten
deprimidos, y por otro a través de sus prácticas de socialización si éstas no enseñan a los niños conductas
más adaptativas para manejar las emociones negativas.
C. TEORÍAS CONDUCTUALES-COGNITIVAS
Se centran más en la varianza personas de la interacción persona x situación e incluyen procesos
cognitivos, incluso estructuras cognitivas, en su conceptuación de la depresión.
1. Teoría del autocontrol de Rehm
Rehm hizo esta teoría basada en el aprendizaje social y tratando de integrar elementos de las teorías de
Lewinson, Beck y Seligman dentro del marco del modelo de autocontrol de Kanfer. Este último se centra en
los procesos de regulación de la propia conducta, que implican la manipulación de aspectos situacionales y
la disposición de contingencias y consecuencias alternativas para obtener metas a largo plazo. Kafner
describe el control de la propia conducta a través de tres fases que forman un bucle de retroalimentación:
cuando una persona quiere cambiar un comportamiento (ej. dejar de fumar), primero se presta atención a
las conductas relevantes y al ambiente (cuantos cigarros fuma). La información obtenida es comparada con
algún criterio o estándar interno para el comportamiento que se quiere logar, y se hace un juicio sobre la
adecuación de la conducta (“lo hago mal, fumo más de lo que debería”). La fase final implica la
9
autoadministración de refuerzos positivos si la conducta ha estado bien encaminada hacia el objetivo, o

castigos en caso contrario.
Rehm también parte de que la depresión es consecuencia de la pérdida de una fuente de reforzamiento
externa, de ahí la importancia del control de la propia conducta y la relevancia de estos modelos. En la
depresión las personas están desesperanzadas y se ven incapaces de controlar su conducta.
La teoría defiende que un déficit en el repertorio de conductas de autocontrol (factor de vulnerabilidad)
interactúa con la pérdida o ausencia de reforzadores externos (factor de estrés) para desencadenar un
episodio depresivo. Tal déficit, según Rehm, se concreta en cualquier combinación de las siguientes
condiciones:
a) Déficit en las conductas de autoobservación: los vulnerables a la depresión muestran tendencia a prestar
más atención a los sucesos negativos que a los positivos. También prestan mayor atención a las
consecuencias inmediatas de la conducta, por lo que les cuesta mirar más allá al decidir conductas.
b) Déficit en las conductas de autoevaluación: Las personas con criterios muy rigurosos o muy altos de
autoevaluación son más vulnerables a la depresión, ya que a menudo no pueden alcanzarlos y se evalúan
de manera negativa. Además ya sabes que una atribución interna estable y global para sucesos negativos
es un factor de vulnerabilidad para la depresión.
c) Déficit en las conductas de autorreforzamiento: La persona deprimida se administra insuficientes
recompensas o excesivos castigos. Esto es en parte consecuencia de los otros dos déficits que
mencionamos, puesto que si el individuo tiene criterios muy altos y solo se fija en lo negativo, tenderá a
autocastigarse. Este patrón puede explicar el bajo nivel de actividad y la inhibición en deprimidos.
Estos déficits se adquieren durante el proceso de socialización de la persona y parecen constituir rasgos
estables, Rehm los entiende como un “programa de control” que se emplea en todos los dominios
conductuales que impliquen metas a largo plazo y por tanto se pueden generalizar a otras situaciones.
2. Teoría de la autofocalización de Lewinsohn
A pesar de ser un defensor conductista, Lewinsohn ha dado un giro a sus planteamientos iniciales para
abarcar otros elementos. Su nueva teoría amplia e integra su modelo conductual a los descubrimientos
desde enfoques cognitivos y de la psicología social.
Postula que los factores ambientales son responsables primarios de la depresión, aunque los cognitivos
mediarían los efectos del ambiente. La principal variable mediadora sería un aumento de la autoconciencia
(es decir un aumento transitorio y situacional de la cantidad de atención que la persona dirige hacia sí
mismo).
Según Lewinsohn y su equipo la cadena de acontecimientos que conduce a la aparición de un episodio
depresivo empieza con la aparición de un suceso antecedente (A) (que es cualquiera que incrementa la
probabilidad de ocurrencia futura de depresión), es decir lo que hemos venido llamando estresores. Estos
acontecimientos inician el proceso depresógeno porque interrumpen importantes patrones adaptativos de
conducta del individuo y este no es capaz de desarrollar otros patrones conductuales que reemplacen a los
anteriores (B). La presencia de estresores y la interrupción de conductas adaptativas, tiene como resultado
una reacción emocional negativa o estado de ánimo deprimido. Estos factores están relacionados con al
depresión en la medida en que conducen a un desequilibrio negativo en la calidad de las interacciones de la
persona con el ambiente, es decir una reducción del reforzamiento positivo y un aumento de experiencias
aversivas (C) y el fracaso en su prevención se debe tanto a factores ambientales como disposicionales (G).
10
La respuesta emocional negativa que sigue a los sucesos estresores y el impacto emocional negativo que
deriva del fracaso en anular su efecto, desencadenan un estado elevado de autoconciencia (D). Este es el
factor mediador crítico de los efectos de la reducción del reforzamiento, produciendo muchas alteraciones
cognitivas (autodespreciación, autoculpación, atribuciones internas, etc.)
El incremento en autoconciencia (D) y la intensificación de las emociones negativas (E) destruyen las
autopercepciones que sirven al individuo para proteger y ensalzar su autoestima y en general su concepto
de sí mismo, y así conducen a muchos de los cambios cognitivos, emocionales y conductuales (F) que están
correlacionados con la depresión. Estos cambios (F) exacerban la autoconciencia, desempeñando un
importante papel en el mantenimiento y agravamiento del estado depresivo, cerrando el círculo.
La teoría asume la existencia de características de predisposición, relativamente estables, que incrementan

o reducen el riesgo de un episodio depresivo (G) y también influyen en su duración. Lewinson y su equipo
enumeran estas características de vulnerabilidad: 1) ser mujer; 2) tener 20-40 años; 3) historia previa de
depresión; 4) pocas habilidades de afrontamiento; 5) alta sensibilidad a estímulos aversivos; 6) ser pobre;
7) alta tendencia a autoconciencia; 8) baja autoestima; 9) bajo umbral para la activación de esquemas
depresógenos; 10) mostrar dependencia interpersonal y 11) hijos menores de 7 años. Pero también citan
factores protectores: 1) autopercibirse con altas competencias sociales; 2) experimentar sucesos positivos;
y 3) disponer de una persona íntima y cercana a la que confiarse.
Esta teoría asigna un papel central al estado de ánimo deprimido, asume que es necesario para la
producción de las consecuencias asociadas a la depresión (F).
11
5. TEORÍAS INTERPERSONALES DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS

El enfoque interpersonal enfatiza la importancia de los factores interpersonales, tanto sociales como
familiares, en la etiología mantenimiento y tratamiento de la depresión. Existen diferencias en el tipo de
influencias teóricas que subyacen a cada teoría de este marco; unas vienen de la tradición psicoanalítica
mientras otras parten de enfoques conductuales-cognitivos.
Todos los acercamientos interpersonales a la depresión han tenido su foco de interés en desarrollar una
terapia más eficaz para los trastornos depresivos, pero escasean los intentos de desarrollar modelos
teóricos fundamentados en sus principios.
Quizá la más clara conceptualización interpersonal de la depresión sea la presentada por Coyne en 1976.
Este autor sugiere que la depresión es una respuesta a la ruptura de las relaciones interpersonales de las
cuales los individuos solían obtener apoyo social, y que la respuesta de las personas significativas de su
entornos sirve para mantener o agravar los síntomas depresivos. Coyne sugiere que cuando esa ruptura
interpersonal se produce, los depresivos se vuelven a las personas en busca de apoyo social, pero las
demandas persistentes por su parte acaban por ser aversivas para las personas de su entorno, que cada
vez se sienten más molestos e irritados, sobre todo si su ayuda falla (básicamente es como la primera
teoría de Lewinsohn). Cuando la persona deprimida se da cuenta de las reacciones negativas de los otros,
emite un mayor número de conductas sintomáticas, y llegamos de nuevo al círculo vicioso, que continúa
hasta que las personas acaban por alejarse del deprimido.
Gotbil y su grupo han extendido el modelo de Coyne resaltando los papeles que desempeñan en el
desarrollo, mantenimiento o empeoramiento de un episodio depresivo tanto el individuo —especialmente
sus estilos cognitivos— como los miembros de su ambiente social:
12
Gotlib y cols. asumen que la cadena causal se inicia con la ocurrencia de un estresor (C), su gravedad
depende de circunstancias externas (B) y también de factores de vulnerabilidad (D), que pueden ser
interpersonales o intrapersonales (incluyendo aquí cognitivos y conductuales). Estos factores son similares
a las otras teorías que hemos visto, pero a diferencia de éstas, Gotlib afirma que la adquisición de dichos
factores es fruto de experiencias familiares adversas y estilos desadaptativos de crianza durante la infancia
(A), que llevan al desarrollo de esquemas cognitivos negativos acerca de uno mismo o del mundo.
El inicio de la depresión (F) es resultado pues de un estresor, que debido a factores de vulnerabilidad, es
interpretado por el individuo como un acontecimiento que reduce su valía, sin opción de gratificación (E).
Si el individuo es incapaz de afrontar eficazmente el estresor, se incrementa el estrés y con este los
síntomas depresivos y patrones desadaptativos (F). La capacidad de resolución depende tanto de la
naturaleza de la situación como de sus habilidades de afrontamiento (D). El equipo señala que uno de los
primeros síntomas depresivos es la auto focalización o autoconciencia.
Una vez que la depresión se ha iniciado, dos factores más convergen para mantenerla y agravarla: el
primero un factor interpersonal (F), que implica tanto al individuo como a su entorno; y el segundo es el
sesgo cognitivo negativo que hace que aumente la sensibilidad y atención prestada a los aspectos
negativos (reales o distorsionados) del ambiente. Esto conduce a una interpretación negativa de la
situación y a que se manifiesten más síntomas (J), lo que a su vez lleva a una interpretación peor aún. Esto
llevaría a más síntomas y patrones desadaptativos, a un rechazo de su entorno y de nuevo al círculo.
6. TEORÍAS PSICOLÓGICAS DE LOS TRASTORNOS BIPOLARES

Apenas hay teorías psicológicas sobre los TB, quizás porque parece que los factores biológicos y genéticos
tienen un papel muy importante y además son solo un 10% del total de trastornos del ánimo. Las fases
depresivas en general se pueden explicar con los modelos que hemos visto. Para la fase maníaca las teorías
son menos elaboradas.
Freud concibió las fases maníacas dentro de un contexto energético. El yo ha superado la pérdida del
objeto amado, y el superyó que lo había interiorizado ya no lo mantiene. Toda la energía empleada en los
conflictos de la fase depresiva queda libre y se dirige al exterior.
Lewin sentó las bases del esquema básico del psicoanálisis sobre la manía, formulando ésta en términos de
procesos regresivos y de defensa. Sería una interrupción defensiva de la depresión, no su desenlace. Se
vuelve a un nivel anterior de funcionamiento del yo, en el que la relación con la realidad se guía por el
principio del placer y es una defensa contra acontecimientos dolorosos que se hallan inconscientes. Así
explica también las manías que no tienen antecedentes depresivos. Para otros teóricos psicoanalíticos la
manía es un mecanismo de defensa de la persona frente a sus sentimientos de baja autoestima,
sentimientos que se potencian en la fase depresiva. Los pacientes se caracterizan por una personalidad
narcisista, y por tanto tienen una necesidad exagerada de autoestima, asociada a una excesiva sensibilidad
al apoyo y aprobación de los demás. Algunos autores psicoanalíticos han llegado a sugerir que la
depresión podría ser una defensa contra la manía.
Dejando a un lado el psicoanálisis, Beck también extendió su teoría cognitiva de la depresión para abarcar
otros estados emocionales. Su explicación de la manía no tiene ninguna alusión a posibles factores de
personalidad, ni a la interacción entre éstos y acontecimientos estresores. Su teoría de la manía es como
un “espejo” de su teoría de la depresión, y los mecanismos causales serían similares. Afirma que los
maníacos presentan actitudes disfuncionales rígidas y poco realistas, pero en este caso con un contenido
13
que exagera los aspectos positivos y eleva la autoestima. También supone la existencia de un
procesamiento sesgado o distorsionado, de forma que comenten más errores cognitivos tomando de base
ese contenido disfuncional de sus actitudes y reglas vitales. Solo que en este caso prestan más atención a
experiencias positivas, generalizan su éxito, etc. Sería la triada cognitiva positiva, dónde el paciente se ve a
sí mismo, al mundo y al futuro como muy positivo, potente y lleno de posibilidades.
El enfoque de Beck tiene el grave inconveniente de no contar con ninguna formulación que relaciones sus
dos teorías, la de depresión y la de manía, explicando así por qué se produce un episodio maníaco y no
depresivo o viceversa, y aclarando la alternancia entre dichos episodios.
14
16. TRASTORNOS DE PERSONALIDAD

1. INTRODUCCIÓN
El pensamiento psicopatológico ha tenido una gran influencia en la psicología de la personalidad y, en
algunos casos, ha sido el motivo central en la elaboración de modelos teóricos tanto a nivel estructural
como procesual. muchos de los conceptos y dimensiones aisladas dentro de la psicología estructural de la
personalidad(los rasgos aislados, al margen de cómo se interpreten estos y del nivel de consolidación y/o
generalidad que se asuma sobre ellos) poseen una dosis en mayor o menor grado (y más mayor que
menor) de psicopatología, acompañada de juicios de valor, positivos usualmente cuando se trata de
elementos comprometidos y/o facilitadores del éxito y competencia social; negativos cuando se trata de
aspectos relacionados con el fracaso y la incompetencia social.
Pese a todo, las investigaciones de la rama de personalidad no tienen mucho peso en psicopatología, ni se
pone mucho interés en la forma que tiene de influir la enfermedad física crónica en los seres humanos.
Estas carencias no ayudan a la generación de una psicopatología desde la psicología científica, distanciando
la psicología de la personalidad y la psicopatología. Es curioso porque en psicopatología existen distintos
modelos implícitos acerca del funcionamiento personal. Es posible que el logro de un cierto consenso, que
viene de la mano de los sistemas clasificatorios CIE y DSM, represente un primer paso para el desarrollo de
acercamientos científicos, dónde prime la validez experimental.
En principio, la definición y clasificación de los trastornos de personalidad se presenta como fruto de un
“acuerdo” alcanzado tras una “profunda revisión de la bibliografía publicada y la praxis profesional”,
aunque a nivel empírico sucede que el pacto es sistemáticamente atacado desde casi todos los frentes y se
termina aceptando “como solución de compromiso” una cierta nomenclatura que no se corresponde con
los resultados que se obtienen.
Un punto de reflexión es el referente a la “uniformidad” que dentro de todo sistema de clasificación se
supone dentro de cada patrón o “tipo” propuesto, cosa que no corresponde con la variabilidad
comportamental observada.
2. PERSONALIDAD Y TRASTORNOS DE PERSONALIDAD

Respecto a la personalidad, actualmente existen dos alternativas: la primera identifica la personalidad
como aquella parcela del funcionamiento personal que es resistente al cambio, se encuentra consolidada y
posee una generalidad y coherencia de respuestas en distintos tiempos y contextos; en la segunda línea de
pensamiento se entiende por personalidad todo aquello que identifica al ser humano individual a lo largo
del ciclo vital: desde reactividad situacional hasta el estilo de vida o las motivaciones y creencias. Un
ejemplo de la primera alternativa serían las aportaciones de Eysenck, y de la segunda las de Royce. Este
tema se enmarca en la segunda línea de posicionamiento, aunque con diferencias respecto a Royce. El
sistema clasificatorio de psicopatología se encuentra en la primera de las opciones.
A. Una nota de reflexión histórica y definiciones de los trastornos de personalidad
Desde la segunda mitad del siglo XIX tiende a aparecer unos modelos explicativos en los que se pretenden
(desde Kraepelin) “entender” los grandes síndromes clínicos buscando antecedentes premórbidos. Por
ejemplo se nombra la “personalidad autista” como antecedente de la demencia precoz.
Kretschemer propuso un continuo racional que iba desde la esquizofrenia hasta la psicosis maniaco-
depresiva con intervalos intermedios de “personalidades” más o menos patológicas en función de la
1
cercanía a estos dos polos. Se les atribuía o no un sustrato hereditario, unas predisposiciones que actuaban
como productores-disipadores en mayor o menor medida de problemas mentales.
De manera muy diferente, la tradición psicoanalítica defendía la existencia de una teoría de la personalidad
y de la psicopatología en la que la perturbación de la evolución personal sería la fuente explicativa
“responsable” de las alteraciones (solución insatisfactoria del conflicto en cada fase de la libido)
Tras el primer tercio del siglo XX se comienzan a proponer versiones más sociales que personales de las
alteraciones mentales, en la medida en que éstas conllevan repercusiones negativas para los demás
ciudadanos. A la vez se desarrollan versiones de la personalidad “como respuesta” ante las acciones de los
demás, En esta orientación, la personalidad esta entendida como el conjunto de papeles que un ser
humano desempeña a lo largo de su vida y la perturbación se concibe como aquellos papeles que son
perjudiciales para los demás. Los trastornos de personalidad serían concebidos como enfermedades o
errores del proceso de socialización, sin que sea necesario ningún problema biológico.
El DSM-III y posteriormente el DSM-IV intentan agrupar las distintas propuestas en un intento de lograr el
mayor consenso posible cubriendo los siguientes aspectos:
1. Definición de personalidad a partir de rasgos, entendidos como “pautas duraderas de percibir, pensar y
relacionarse en el ambiente y con uno mismo en un amplio margen de contextos”
2. Hay ciertas equivalencias entre trastornos de la adolescencia, por un lado, y trastornos de personalidad
en los adultos, por otro, en la idea de que se trata de estructuras estables y difíciles de modificar, que se
pueden detectar en los primeros años de vida. Las manifestaciones de trastornos pueden ser reconocibles
en la adolescencia, e incluso antes, y se mantienen en la vida adulta.
3. Cuando “los rasgos de personalidad son inflexibles y desadaptativos, y causan una perturbación
funcional significativa o sufrimiento objetivo” (DSM-IV-TR) entonces hablamos de trastorno. Es decir, los
criterios son sufrimiento personal, problemas laborales o problemas sociales.
Esta conceptualización se encuentra presente en una serie de autores, desde los que aceptan el sistema de
clasificación desde el principio, hasta los que son críticos con el como Widiger. A partir de aquí comienzan
una serie de propuestas de criterios a tener en cuenta para el diagnóstico. Para Millon se trata de
trastornos en los que no existe conciencia de enfermedad, para otros son elementos de patología social y
para otros serían estadios previos o estados psicológicos con alto riesgo de convertirse en patologías más
graves si se dan los estresores adecuados.
B. Tipos diferenciados en los sistemas de clasificación más difundidos en psicopatología
Actualmente se siguen tres grandes sistemas de clasificación para los trastornos de la personalidad: El CIE-
10, el DSM-IV-TR y una propuesta de Millon que incluye un sistema multiaxial.
Como ya mencionamos, el DSM-IV-TR propone que existe un trastorno de personalidad cuando los rasgos
son inflexibles y desadaptativos, no siendo éstos limitados a episodios concretos de otra enfermedad.
Los trastornos de personalidad se recogen en el eje II, junto a los trastornos del desarrollo, y se divide en
tres grandes bloques que engloban un total de once trastornos. No se establece ningún orden de gravedad
 INDIVIDUOS RAROS Y EXCÉNTRICOS: paranoide, esquizoide y esquizotípico
 PERSONALIDADES ERRATICAS, EMOCIONALES Y TEATRALES: histriónico, antisocial, narcisista y límite
 INDIVIDUOS TEMEROSOS CON MARCADA ANSIEDAD: dependiente, obsesivo-compulsivo, pasivo-
agresivo y trastorno por evitación.
2
Los casos que no se amoldan bien a ningún grupo, se engloban en un cuarto llamado Mixto y Atípico. Estos
trastornos ya aparecían en el DSM-III. En la revisión se propusó añadir dos nuevas categorías: personalidad
sádica y autodestructiva. No tuvo gran aceptación puesto que en la cuarta versión se eliminó la sádica y en
el DSM-IV ya no aparecía, al igual que la categoría de personalidad autodestructiva que en la revisión de
1993 desaparece.
También en 1991 se propuso incorporar el trastorno depresivo de personalidad y el trastorno negativista
de la personalidad. Sin embargo en 1993 desaparecen del índice y se incluyen en trastornos no específicos,
y en la versión revisada DSM-IV-TR se reemplaza el trastorno negativista por el pasivo-agresivo
Se requiere que el paciente muestre, a excepción del trastorno de la personalidad antisocial, para el
diagnóstico de uno de estos trastornos, la mitad más uno de los síntomas, siendo ese el punto de corte en
el que se pasa de “normalidad” a “anormalidad”. En caso de que no se reúnan la mitad+1, el paciente no
puede ser diagnosticado en el eje II, aunque si pueda serlo en el eje I. Esa forma de establecer el punto de
corte de la normalidad es uno de los puntos más criticados, especialmente por los que defienden sistemas
dimensionales de clasificación.
La CIE-10, sin aportar una definición concreta, separa los trastornos de personalidad en: 1) trastornos
específicos de personalidad; 2) trastornos mixtos y otros trastornos de la personalidad, y (3)
transformaciones persistentes de la personalidad. La diferencia entre ellos radica en:
Entre trastornos específicos y mixtos: los primeros incluyen trastornos graves del carácter constitutivo, que
afectan a diversos aspectos de la personalidad y casi siempre se acompañan de alteraciones personales y
sociables considerables. Se puede diagnosticar más de un trastorno, pero si no reúne las características
para incluirlo en una categoría completa, se establece un diagnostico mixto.
Entre los específicos y las transformaciones: los primeros tienden a presentarse desde la infancia o
adolescencia, persistiendo en la edad adulta. Las segundas se producen en la edad adulta a causa de algún
estresor prolongado o tras haber padecido una enfermedad psiquiátrica grave.
Tampoco en la CIE se ordenan los trastornos por gravedad. El único que establece esta gradación es Millon
en su organización de los trastornos. Para él, la personalidad se compone de categorías o pautas de
afrontamiento al medio complejas y estables, y que conllevan conductas instrumentales para lograr
refuerzos y evitar castigos. Por ello, además de por la gravedad, organiza los trastornos según la naturaleza
del refuerzo (positivo o negativo), por la fuente de refuerzo (uno mismo o los demás) y por las conductas
de afrontamiento para conseguirlos (estrategias pasivas y activas). De esta forma obtiene 8 tipos
fundamentales de personalidad anómala, y tres variantes (las que son de gravedad alta):
a) Gravedad leve-ligera: histriónico, dependiente, antisocial y narcisista.
b) Gravedad intermedia: pasivo-agresivo, obsesivo-compulsivo, evitador y esquizoide.
c) Gravedad alta: esquizotípico (variante de evitador y esquizoide), limite (variante de histriónico,
dependiente, pasivo-agresivo y obsesivo-compulsivo) y paranoide (variante de antisocial y narcisista, y en
algunos casos de pasivo agresivo y obsesivo-compulsivo).
Las once alteraciones comparten tres características: 1. Gran inflexibilidad que limita aprender nuevas
conductas; 2. Frecuente existencia de acciones que fomentan círculos viciosos; 3. Gran fragilidad
emocional ante situaciones de estrés. (Tabla pág. 459 las definiciones por si queréis leerlas de cada una de
las alteraciones según Millon). La taxonomía es similar a las usadas en CIE y DSM (colaboró en su
formación) pero la información queda mejor organizada a pesar de las limitaciones que tiene.
3
Tabla 16.1 Trastornos de personalidad según la propuesta para el DSM-IV-TM

Paranoide: Desconfianza intrusiva y sospecha de los otros, interpretando sus motivos como malévolos. Se da en el
inicio de la fase adulta y deben estar presentes 4 de estos contextos: 1) sospecha, sin base suficiente, de que los
demás le explotan, dañan o le engañan; 2) preocupación por dudas injustificadas acerca de la lealtad o amistad de
amigos y personas cercanas; 3) le repugna confiar en los demás por un miedo incontrolable de que la información
sea utilizada de manera maliciosa contra él/la; 4) percibe significaciones ocultas o amenazantes en notas o sucesos
benignos; 5) guarda rencor persistentemente como, por ejemplo, no olvida insultos, injurias o desprecios; 6)
perciben ataques sobre su carácter o reputación que no son aparentes para otros y reacciona con rapidez de manera
colérica o de contraataque; 7) sospechas recurrentes sin justificación en cuanto a la fidelidad de la pareja.
Esquizoide: Pauta general de indiferencia hacia las relaciones sociales y marco restringido de experiencia y expresión
emocional expresado en (al menos 4): 1) no se desea ni se disfruta de las relaciones íntimas, lo que incluye ser parte
de una familia; 2) casi siempre escoge actividades solitarias; 3) escaso o nulo interés sexual hacia otra persona; 4) le
producen placer pocas actividades, si le produce placer alguno; 5) carece de amistades íntimas o confidentes a
menos que sean familiares en primer grado; 6) parece indiferente a los halagos o críticas de los demás; 7) muestra
frialdad emocional, desapego o afectividad plana.
Esquizotípico: Déficit general en relaciones interpersonales y distorsiones cognitivas o perceptuales, asi como
conductas excéntricas presentes en al menos 5 de estos contextos: 1) ideas de referencia; 2) creencias inusuales o
pensamiento mágico que influye la conducta y es inconsistente con las normas subculturales (por ejemplo,
supersticiones, creencia en la clarividencia, telepatía o en el «sexto sentido»; en niños y adolescentes, fantasías
extrañas o preocupaciones); 3) experiencias perceptuales poco frecuentes, incluyendo ilusiones corporales; 4)
pensamiento y habla poco usual (por ejemplo, vago, circunstancial, metafórico, sobre elaborado o estereotipado); 5)
suspicacia o ideación paranoide; 6) conducta o apariencia que es rara, excéntrica o peculiar); 7) afecto constreñido o
inapropiado; 8) carencia de amigos íntimos o confidentes, que no sean familiares en primer grado; 9) ansiedad social
excesiva que no disminuye con la familiaridad y tiende a estar asociada con miedos paranoides más que con
enjuiciamientos negativos sobre sí mismo/a.
Antisocial: patrón intrusivo de desprecio y violación de los derechos de los demás, que se inicia en la infancia o
adolescencia y continúa de adulto. Al menos 3 de estas situaciones: 1) fracaso en aceptar las normas sociales
respecto a conductas legales, lo que se muestra por realización reiterada de actos que son causa de detenciones; 2)
falsedad, como se muestra en mentiras reiteradas, utilización de alias o engaños a los demás para su propio
beneficio; 3) impulsividad o fracaso en planificar el futuro; 4) irritabilidad y agresividad, como se demuestra por
reiteradas peleas o ataques con los demás; 5) desprecio temerario para su seguridad o la de los demás; 6)
irresponsabilidad consistente, como se muestra por el fracaso reiterado para mantener una conducta laboral o el
honor en las obligaciones financieras; 7) falta de remordimiento, como se muestra por su indiferencia a, o a
racionalizar que ha hecho daño, ha maltratado o robado a otra persona.
Trastorno límite de personalidad: pauta general de inestabilidad en las relaciones personales, imagen personal y
afectos y una marcada impulsividad. Se presenta al menos en 5 de estos contextos: 1) esfuerzos intensos para evitar
un abandono real o imaginado; 2) patrón inestable e intenso de relaciones interpersonales, caracterizado por
alternativas extremas de idealización y devaluación; 3) trastorno de identidad: imagen del yo o sentido del sí
mismo/a marcado y persistente; 4) impulsividad en, al menos, dos áreas que son potencialmente autolesivas; 5)
conducta suicida recurrente, gestos o amenazas o conducta automutiladora; 6) inestabilidad afectiva debida a una
reactividad marcada del estado de ánimo; 7) sentimientos crónicos de vaciedad; 8) cólera inapropiada o intensa, o
dificultad en controlar la cólera; 9) ideación paranoide relacionada con el estrés que es pasajera, o síntomas
disociativos graves
Histriónico: emocionalidad y búsqueda de atención exagerada, al menos en 5 de los siguientes: 1) se encuentra
incómodo/a en situaciones en las que no es el centro de atención; 2) la interacción con los demás se caracteriza,
frecuentemente, por una conducta provocativa o sexualmente seductora de manera inapropiada; 3) presenta una
expresión de emociones superficial y con cambios muy rápidos; 4) utilización sistemática de la apariencia física para
4
llamar la atención; 5) tiene un estilo de habla que es excesivamente impresionista y carente de detalles; 6)
autodramatización, teatralidad y expresión exagerada de emociones; 7) es sugestionable, esto es, fácilmente
influenciable por los demás o las circunstancias; 8) cree que las relaciones son más íntimas de lo que realmente.
Narcisista: pauta de grandiosidad, necesidad de ser admirado/a y falta de empatía. Comienza al inicio de la fase
adulta y en al menos 5 de estos: 1) sentido de grandiosidad en la importancia del yo (espera ser reconocido/a como
superior sin logros adecuados para ello); 2) preocupación con fantasías de éxito ilimitado, poder, brillo, belleza o
amor ideal; 3) cree que es «especial» y único/a y puede ser entendido/a, solamente por asociarse con otras personas
con estado especial o de alto nivel (o instituciones); 4) exige una admiración excesiva; 5) tiene un sentido de tener
derecho, esto es, unas expectativas no razonables de recibir un trato favorable o de sumisión automática con sus
expectativas; 6) es explotador/a en el nivel interpersonal, esto es, salta por encima de los demás para lograr sus
propios fines; 7) carece de empatía: es incapaz de reconocerse o identificarse con los sentimientos y necesidades de
los demás; 8) con frecuencia, envidioso/a de los demás o cree que los demás le envidian; 9) se muestra arrogante,
conductas o actitudes de soberbia.
Trastorno de la personalidad por evitación: pauta de inhibición social, sentimientos de inadecuación e
hipersensibilidad a una valoración negativa por parte de los demás. Se dan al menos 4 de estos contextos: 1) evita
las actividades que llevan consigo un contacto interpersonal significativo, por miedo a la crítica, desaprobación o
rechazo; 2) no desea estar con personas a menos que esté seguro/a de ser aceptado/a; 3) presenta restricciones en
las relaciones íntimas por el miedo a ser avergonzado/a o ridiculizado/a; 4) muestra preocupación por ser criticado/a
o rechazado/a en las situaciones sociales; 5) inhibición en nuevas relaciones interpersonales por sentimientos de
falta de adecuación; 6) se ve a sí mismo/como socialmente inepto/a, personalmente nada atractivo/a o inferior a los
demás; 7) tiende a rechazar riesgos personales o a comprometerse en cualquier nueva actividad porque las
encuentra molestas.
Trastorno de la personalidad por dependencia: necesidad profunda y generaliza de que cuiden de él/ella, lo que
lleva a conductas sumisas, quejas y miedos de separación. Presente en al menos 5 de: 1) tiene dificultad en tomar las
decisiones cotidianas sin un volumen excesivo de consejo y apoyo por parte de los demás; 2) necesita que los demás
asuman la responsabilidad para la mayor parte de las áreas de su vida; 3) tiene dificultad en expresar un desacuerdo
con los demás por el miedo a perder su apoyo o aprobación (no incluye los miedos realistas de cobro de salario); 4)
tiene dificultades para iniciar proyectos o hacer cosas por sí mismo/a (por falta de confianza en sus juicios o
capacidades); 5) gasta un tiempo excesivo en obtener cuidado y apoyo de los demás, hasta el punto de hacer
voluntariamente cosas que le son desagradables; 6) se siente carente de confort o inerme cuando está solo/a por los
miedos exagerados de ser incapaz para cuidarse de sí mismo/a; 7) buscan con urgencia otra relación como una
fuente de cuidado y apoyo cuando termina una relación íntima; 8) está preocupado/a de forma no realista con los
miedos de tener que ocuparse de sí mismo/a.
Obsesivo-compulsivo: preocupación con el orden, perfeccionismo y control mental e interpersonal a costa de la
flexibilidad, apertura y eficiencia. En 5 de estos: 1) preocupado/a por los detalles, reglas, listas, orden, organización u
horarios hasta el punto de que se pierde el punto más importante de la actividad; 2) muestra perfeccionismo que
interfiere con la terminación de las tareas; 3) es excesivamente devoto del trabajo y de la productividad hasta la
exclusión de actividades placenteras y amistades (no explicado por necesidad económica manifiesta); 4) es
hiperconsciente, escrupuloso/a e inflexible sobre cuestiones de moral, ética o valores (no justificado por
identificación religiosa o cultural); 5) incapaz de descartar objetos inservibles o sin valor aun cuando no tengan
siquiera un valor sentimental; 6) con desgana acepta trabajar con otros o delegar tareas a menos que los demás se
sometan exactamente a su forma de hacer las cosas; 7) adopta un estilo miserable hacia sí mismo/a y los demás en
gastar dinero; el dinero se considera como algo que debe ser guardado para futuras catástrofes; 8) presenta rigidez y
terquedad.
Criterios de investigación para trastorno depresivo de la personalidad: Resulta esencial un patrón generalizado de
cogniciones y conductas depresivas que comienzan en la primera fase adulta y se presentan al menos en cinco
contextos de los siguientes: 1) estado de ánimo usualmente dominado por desánimo, tristeza, descuidado, falta de
5
alegría, infelicidad; 2) el concepto de sí mismo/a está centrado en creencias de inadecuación, falta de valor y baja
autoestima; 3) es crítico/a, con autorreproches y despectivo de sí mismo/a; 4) siniestro/a y dado a quejarse; 5)
negativista, crítico y juez de los demás; 6) pesimista; 7) tiende a sentirse culpable y con remordimiento.
Criterios de investigación para trastorno de personalidad pasivo-agresivo: Presenta un patrón de actitudes
negativas y resistencia pasiva a las demandas de una realización adecuada. Se presenta en cuatro al menos de los
siguientes contextos: 1) se resiste pasivamente a cumplimentar las tareas rutinarias sociales y laborales; 2) se queja
de ser mal comprendido/a y no apreciado por los demás; 3) es malhumorado y discutidor/a; 4) critica de manera no
razonable y rechaza la autoridad; 5) expresa envidia y resentimiento hacia aquellos aparentemente más
afortunados; 6) expresa de manera exagerada y persistentemente se queja de mala suerte personal; 7) presenta
alternancias entre desafío hostil y pedir perdón.
3. CUESTIONES ETIOLÓGICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS

A. Un análisis genérico
Desde un punto de vista biológico-médico, habría un fuerte componente biológico que explicaría su
aparición. Pero desde un acercamiento más social, serían las interacciones interpersonales y aprendizajes
los responsables de su aparición. La responsabilidad no se puede asignar, totalmente a uno de los dos
bloques de factores, más bien su interacción es lo que va configurando un patrón de comportamiento que
conduciría al establecimiento, a partir de la tercera década de vida, de un diagnóstico de personalidad. El
DSM es ateórico respecto a la etiología, Millon si recogió características etiológicas.
En general Millon propone que existen determinantes biogénicos y psicogénicos que covarian para formar
la personalidad a lo largo del tiempo. El peso de cada uno de ellos varía en función del tiempo y las
circunstancias y no se puede afirmar cual es el primer factor que influye ni que los efectos sean
unidireccionales.
La estructura biológica del cerebro podría considerarse como la primera causa, pero desde el momento
que un neonato llora ya comienzan las influencias ambientales. Si existen bases genéticas, hay que
buscarlas en explicaciones poligénicas y no monogénicas, lo que dificulta su estudio. También tienen
relación con el aprendizaje: si no se tienen las estructuras adecuadas, pocas conexiones se establecerían
entre ellas y poco se podrá aprender.
También el aprendizaje se puede ver perjudicado por aspectos ambientales, que Millon ordena alrededor
de tres fuentes principales: 1) eventos que crean ansiedades intensas porque socavan los sentimientos de
seguridad. Si los eventos persisten, se elicitan reacciones adaptativas y autoprotectoras que pueden
imponerse al funcionamiento sano; 2) condiciones neutrales a nivel emocional o modelos de conducta que
no activan conductas defensivas o protectoras, como si hacen los eventos perturbadores. Estas
condiciones neutras refuerzan estilos de conducta perjudiciales cuando se generalizan a contextos
diferentes; y 3) insuficiencia de experiencias que requieren aprender conductas adaptativas.
En función de esas consideraciones Millon establece la etiología de cada trastorno, perdominando las
consideraciones sociales relacionadas con los patrones de crianza paternos (pags. 466 y 467)
Para datos epidemiológicos solo podemos contar con los estudios realizados en EEUU, que concluyen que
la prevalencia de los trastornos de personalidad va del 2.1 al 18%. En líneas generales parece que están
asociados a los jóvenes y al género masculino.
6
V. UNOS ASPECTOS NO INCLUIDOS EN LAS CLASIFICACIONES Y QUE NECESITAN ACLARACIÓN

Las propuestas de clasificación planteadas se encuentran pensadas desde una óptica en al que la acepción
más tradicional de salud mental ocupa el lugar central. Desde hace algunas décadas se viene planteando
una preocupación en lo que la OMS denomina “salud”: pleno bienestar físico, personal y psicosocial,
precedido por el descubrimiento del denominado patrón comportamental tipo A por Friendman y
Rossenman. El tipo A fue definido como un “complejo de acción-emoción que puede ser observado en
cualquier persona que este envuelta agresivamente en una lucha crónica, incesante en el logro de mas y
más en menos y menos tiempo, y, si se requiere, en contra de los esfuerzos opuestos por otras cosas y
personas” Entre sus componentes están la competitividad y el esfuerzo de logro, pero también la urgencia
e impaciencia y la hostilidad y agresividad.
Unos años después Glass lo reconceptualizó como un estilo de afrontar situaciones estresantes: el intento
por mantener un control de las situaciones, o al menos, el deseo o sensación de control. Se llevaron a cabo
una serie de estudios de seguimiento en los que parecía que, al menos sobre ocho años y medio, existía un
cierto poder predictivo diferencial (y mayor) en la aparición de infartos de miocardio y angina en personas
con un patrón tipo A.
Se aceptó al fin que el patrón A era un factor de riesgo a tener en cuenta para las enfermedades
cardiovasculares en EEUU y creció el interés por aislar sus componentes de manera objetiva. Una revisión
posterior sugirió que los componentes de este patrón no llegaban a tener un valor predictivo clínicamente
significativo, sus relaciones con la morbilidad y mortalidad de la población disminuían cuanto más reciente
era el estudio.
Aparte de estudios concretos, la relevancia de todo esto es que demuestra que la personalidad puede ser
una de las VI relevantes a la hora de entender la aparición de una serie de enfermedades físicas, junto con
otros atributos o rasgos como locus de control, depresión y ansiedad.
También se ha demostrado que tanto los sucesos vitales estresantes como los fastidiosos poseen un efecto
diferencial sobre algunas parcelas del funcionamiento personal, y es probablemente a través de estas
modificaciones, por las que habría que estudiar el impacto que posee el estrés sobre el estado de salud.
Las enfermedades crónicas también llevan consigo unas modificaciones y estilos de funcionamiento
personal distintos que los correspondientes a las personas no enfermas. Se ha encontrado que en una
diversidad de enfermedades crónicas existe un patrón casi homogeneizador de las relaciones
interpersonales que se establecen en el mundo familiar: presentan mayor inseguridad personal y ansiedad
social. También existen diferencias considerables por lo que se refiere a los estilos de afrontar la
enfermedad para distintos subtipos de enfermos. Estas diferencias, se estabilizan después de los 6 meses y
se cronifican formando una “personalidad sobreañadida” a la premórbida del enfermo. Por otro la
enfermedad crónica promueve también una serie de cambios de personalidad que podrían tomarse en
consideración a la hora de su estudio.
Hay una consideración que incide directamente en este tema: las personas con trastornos de personalidad
caen enfermas de enfermedades concretas y, en el caso de que sean enfermedades crónicas, que llevan
consigo unos replanteamientos necesarios de los estilos de vida, todo ello implica la acción sobre estas
personas con trastornos de personalidad con el fin de que tengan una mayor adherencia a los tratamientos
por un lado y, por otro, sean capaces de participar en sesiones de ayuda.
7
12.2. LA PSICOPATÍA
APROXIMACIÓN HISTÓRICA AL CONCEPTO DE PSICOPATÍA
Concepto de psicopatía: surge de los intentos de la psiquiatría por explicar el comportamiento delictivo persistente e insuficientemente motivado a partir de una
patología del psiquismo humano. Tiene su origen en el término “manía sin delirio” (Pinel), que designaba una categoría diagnóstico aplicable a personas que, a pesar de
su funcionamiento intelectual normal, manifiestan un comportamiento conflictivo en relación a las normas sociales, morales o legales. Históricamente ha habido una
persistente confusión acerca del término más adecuado para referirse a este trastorno, así como las características esenciales que lo definen (dos tradiciones).
Tradición angloamericana Tradición alemana
 Consideran que lo definitorio del concepto es la conducta desviada del sujeto en  Consideran que lo esencial del trastorno son las características del sujeto y, por
cuanto al daño que ocasiona para la sociedad, por lo que es más adecuado usar el tanto, el concepto de psicopatía se emplea como categoría diagnóstica para identificar
término sociopatía o trastorno antisocial de la personalidad. a individuos mentalmente enfermos cuya conducta no se adecúa a las normas
 Esta tradición tiene su origen en el concepto de “locura moral”, que designa un sociales.
desorden de la facultad moral y se aplica a sujetos que han perdido la capacidad para  Según esta tradición, el desorden psicopático se define únicamente en función de
orientarse de acuerdo con los principios morales y actuar responsablemente, a pesar rasgos de personalidad. Rechaza explícitamente la noción de locura moral e intenta
de conservar su nivel general de comprensión intelectual. especificar una base biológica o constitucional para anomalías psicológicas que no
 Utiliza el término sociopatía para indicar cualquier tipo de desviación o patología pueden ser encuadradas dentro del concepto de enfermedad mental. Se rechaza que
en las relaciones sociales, y define la psicopatía en términos de manifestaciones la conducta antisocial sea el criterio definitorio.
conductuales y de desviación social.  Kraepelin clasifica las personalidades psicopáticas en 7 variedades según el rasgo
 Esta tradición se ha continuado en los sistemas de clasificación de la APA, en las predominante: antisocial, excéntrico, excitable, impulsivo, mentiroso, tramposo,
sucesivas ediciones del DSM, donde las categorías diagnósticas de trastorno pendenciero e inestable.
sociopático de la personalidad, reacción antisocial o trastorno antisocial de la  Dado que la psicopatía se define por la desviación de la personalidad, no puede
personalidad se han empleado para denominar individuos crónicamente antisociales. considerarse que todos aquellos que comparten una forma socialmente desviada
 El trastorno se define por la presencia de una conducta antisocial persistente, presenten es desorden (este énfasis ha sido recogido por la OMS).
mientras que las características de personalidad no son esenciales para el diagnóstico.
La existencia de estas dos tradiciones ha conducido a POLÉMICAS SOBRE LA NATURALEZA DEL TRASTORNO: 1) La principal fuente de confusión se deriva de equiparar
psicopático y antisocial. A pesar de haberse demostrado que no todos los delincuentes reincidentes o violentos muestran características de personalidad psicopática y que
hay psicópatas que nunca llegan a entrar en contacto con el sistema de justicia, todavía se establecen como criterios de identificación del trastorno la persistencia y
peligrosidad dela conducta antisocial; 2) La definición de la psicopatía en términos de desviación social ha determinado que se tome por homogéneo a un grupo de sujetos
que, a pesar de ser diagnosticados clínicamente como psicópatas, solo tienen en común una historia de conductas indeseables (la heterogeneidad de los psicópatas solo
podrá ser contemplada cuando se definan en términos de personalidad); 3) Polémica en torno a la naturaleza categórica vs. dimensional: la consideración de la psicopatía
como una categoría discreta proporciona una regla de decisión para identificar al psicópata, pero esto ha sido criticado por los que acusan la falta de especificación de los
síntomas y consideran que la psicopatía debería ser considerada desde un punto de vista dimensional.
DEFINICIÓN DE PSICOPATÍA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Descripciones clínicas de la psicopatía: al enumerar las características psicológicas y conductuales de los individuos diagnosticados de psicopatía, se ha descubierto que
existe un considerable acuerdo entre los clínicos. En una investigación en la que se analizaron distintas publicaciones, se encontró que todas ellas recogían un patrón de
síntomas similares, tales como: incapacidad de identificarse con otros, ausencia de conflicto, ansiedad, culpa e inseguridad, inadecuado funcionamiento del superyó,
baja fuerza del yo y desviaciones conductuales. En otro estudio (Gray y Hutchinson), se identificaron éstos otros rasgos: la incapacidad para aprovechar las enseñanzas
de la experiencia pasada, la irresponsabilidad, la incapacidad para establecer relaciones interpersonales, la falta de control de impulsos y el sentido moral, y la actitud
crónica o reiteradamente antisocial. Estas definiciones clínicas representan un tipo de concepto híbrido, en tanto que identifican una categoría específica de individuos
por referencia a rasgos de personalidad (combinan aspectos de las dos tradiciones en el concepto de psicopatía).
Algunas definiciones clásicas Criterios de Cleckley
 McCord y McCord: definen al psicópata como un individuo peligroso y antisocial,  Establece una diferenciación entre el psicópata y el delincuente ordinario,
guiado por la satisfacción inmediata de deseos primitivos. Es un ser impulsivo, señalando que la motivación de la conducta, la consideración de sus consecuencias y
agresivo, que no experimenta culpa ni es capaz de desarrollar vínculos afectivos la lealtad a los miembros de su grupo son las características más definitorias. El
duraderos con otras personas. No hay que identificar como psicopático cualquier psicópata se caracteriza por la falta de emocionalidad que subyace a toda conducta
comportamiento desviado. personal e interpersonal. Presentan demencia semántica, es decir, incapacidad para
 Gough. Enumera las características comunes de los psicópatas en: reaccionar apropiadamente al contenido verbal que elicita reacciones emocionales.
1) Sobreevaluación de metas presentes frente a otras lejanas o diferidas. Criterios para el diagnóstico de psicopatía según Cleckley
2) Despreocupación por los derechos y privilegios de los demás cuando interfieren con 1. Encanto externo y notable inteligencia.
la satisfacción personal. 2. Ausencia de alucinaciones u otros signos de pensamiento irracional.
3) Conducta compulsiva. 3. Ausencia de nerviosismo o manifestaciones psiconeuróticas.
4) Incongruencia entre la fuerza del estímulo y la magnitud de la respuesta. 4. Inestabilidad y poca formalidad.
5. Falsedad e insinceridad.
5) Incapacidad para formar relaciones afectivas profundas o persistentes con otros.
6. Falta de sentimientos de remordimiento o vergüenza.
6) Pobre capacidad para planificar en función de metas definidas. 7. Conducta antisocial inadecuadamente motivada.
7) Aparente falta de ansiedad. 8. Razonamiento insuficiente o falta de capacidad para aprender de la experiencia vivida.
8) Tendencia a culpar a los demás y a no responsabilizarse por los propios fracasos. 9. Egocentrismo patológico e incapacidad para amar.
9) Pobreza emocional. 10. Pobreza general en las principales reacciones afectivas.
11. Pérdida específica de intuición.
 Ninguna de estas actitudes o características por separado será crucial, pero sí
12. Insensibilidad en las relaciones interpersonales generales.
resultan en un diagnóstico de psicopatía cuando convergen en una persona particular. 13. Comportamiento fantástico y poco recomendable, con o sin bebida.
Gough también señala la independencia de estos factores de la conducto ilegal o 14. Amenazas de suicidio raramente llevadas a cabo.
asocial. 15. Vida sexual impersonal, trivial y pobremente integrada.
16. Fracaso para seguir un plan de vida.
DEFINICIÓN DE PSICOPATÍA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Investigación de Hare: realizó un estudio a partir de las puntuaciones de un grupo de internos en prisión en cada uno de los 16 criterios propuestos por Checkley. Cada
interno fue puntuado por dos jueces independientes en cada uno de los criterios con una escala de 3 puntos.
Factores obtenidos en la investigación de Hare Análisis de congruencia: dos factores principales
 Las puntaciones de los sujetos fueron sometidas a un análisis  Para comprobar que los componentes señalados por Hare pueden ser replicados en diferentes
factorial de componentes principales (procedimiento que trata de poblaciones de prisioneros y en diferentes países, se realizó un análisis de congruencia (Harpur,
descubrir cuáles son los componentes principales que definen al Hakstian y Hare) de los factores obtenidos (factores del PCL-R) en 6 muestras distintas. Los
conjunto de variables observadas), del que se extrajeron 5 factores resultados obtenidos fueron dos factores con un alto índice de similariadad en 5 de las 6 muestras
ortogonales (independientes entre sí): Factor I: Desapego emocional. Definidoanalizadas.
por el egocentrismo, la insensibilidad y la falta de
I. Incapacidad para desarrollar relaciones afectivas con otros, falta de remordimiento. Los ítems que definen este factor se derivan de las entrevistas y están
empatía, insensibilidad e indiferencia ante los derechos y sentimientos relacionados con la falta de sinceridad y afecto, la insensibilidad y la ausencia de
de los demás. sentimientos de remordimiento, culpa o empatía
II. Estilo de vida inestable con ausencia de planes a largo plazo. Locuacidad/encanto superficial.
III. Incapacidad de aceptar la responsabilidad de su conducta antisocial.  Sensación grandiosa de autovalía.
 Engaño y mentira patológicas.
IV. Ausencia de psicopatología.
 Dirección/manipulación.
V. Presencia de controles conductuales débiles e inestables.
 Ausencia de remordimientos y culpabilidad.
 Los resultados de un análisis posterior determinaron el factor I como  Escasa profundidad en los afectos.
el principal determinante del diagnóstico.  Insensibilidad/falta de empatía.
 A partir del intento de Hare por definir operacionalmente el concepto  Fracaso para aceptar la responsabilidad de sus acciones.
de psicopatía, surge el Psychopathy Checklist (PCL), que actualmente es Factor II: Estilo de vida inestable y antisocial. Aparece a partir del análisis de los registros de
uno de los instrumentos más utilizados en la evaluación e investigación datos y tiene que ver con descripciones de conductas.
en psicopatía (consta de 20 ítems). La información necesaria para  Necesidad de estimulación.
puntuar cada uno de los ítems se obtiene a partir de una entrevista  Estilo de vida parasitario.
semiestructurada y de datos de archivo.  Escasos controles conductuales.
 Problemas de conducta tempranos.
 Falta de metas realistas a largo plazo.
 Impulsividad.
 Irresponsabilidad.
 Delincuencia juvenil.
 Revocación de la libertad condicional.
DEFINICIÓN DE PSICOPATÍA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  INVESTIGACIÓN DE HARE
 Factor II: está relacionado con otras escalas tipo autoinforme que se han usado para la evaluación de la psicopatía, en concreto con
la escala de Desviación psicopática (pd) del MMPI (Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota) y la escala de socialización del
CPI. También está relacionado con el diagnóstico del trastorno antisocial de la personalidad (TAP) y parece corresponder a las
Análisis de validez de descripciones tradicionales del psicópata como una persona irresponsable, agresiva y antisocial desde edades tempranas.
constructo de los dos  Factor I: más relacionado con las características de personalidad de Ckeckley.
factores de la PCL-R  Fiabilidad de la escala y de los factores: ha sido avalada en diferentes estudios. La consistencia interna es de 0,88 para el conjunto de
la escala y de 0,84 y 0,79 para los factores I y II respectivamente.
 La PCL puede ser considerada como una medida de constructo unidimensional. Los clasificados como psicópatas por la PCL, con una
puntuación igual o mayor a 30, son generalmente sujetos que obtienen puntuaciones extremas en ambos factores.
 PCL-SV (Psychopathy Cheeklist Screening Version). Fue elaborada como un instrumento de cribado (screening) para identificar a los
sujetos candidatos al diagnóstico de psicopatía, tanto en la población general como forense. Son 12 ítems que se estructuran en dos
factores. El factor I se compone de los siguientes ítems: superficial, vanidoso, mentiroso, ausencia de remordimientos, falta de empatía
Nuevas versiones de
y no acepta responsabilidades. El factor II incluye: impulsivo, pobre control conductual, ausencia de objetivos, irresponsable, conducta
la PCL-R: PCL-SV y
antisocial adolescente y conducta antisocial adulta. La puntuación total oscila entre 0 y 24 puntos, con una línea de corte significativa
PCL-YV
situada aproximadamente sobre los 12 puntos (depende un poco de quien la use).
 PCL-YV (Psychopathy Cheeklist Youth Versionk). Destinada a la evaluación de jóvenes, ha permitido replicar en contextos forenses
algunos patrones de resultados obtenidos por la PCL-R en adultos y ha impulsado el estudio de la psicopatía en la población juvenil.
Modelos actuales de la estructura de la psicopatía  La investigación con la PCL-R ha

Modelo de tres factores de Modelo de cuatro factores de Hare y Neumann demostrado claramente su capacidad para
Cooke y Michie predecir la violencia, siendo la conducta
1. Arrogante, manipulación 1. Interpersonal: locuacidad/encanto superficial,
antisocial pasada el factor más importante
interpersonal: locuaz, sensación grandiosa de autovalía, engaño y mentiras
presuntuoso, mentiroso, patológicas, dirección y manipulación. en la predicción de la violencia futura y
Alternativas al estafador. 2. Afectivo: ausencia de remordimiento y culpabilidad, numerosos autores siguen considerando
modelo de dos 2. Experiencia afectiva deficiente: escasa profundidad en los afectos, insensibilidad/falta útil el modelo original de dos factores para
factores de la PCL-R afecto superficial, insensible, no de empatía, fracaso para aceptar responsabilidades. organizar y comprender la psicopatía. No
siente culpa, no se responsabiliza. 3. Estilo de vida inestable: búsqueda de estimulación,
obstante, la psicopatía puede estar mejor
3. Impulsividad, conducta estilo de vida parasitario, falta de metas realistas a
irresponsable: apático, impulsivo, largo plazo, impulsividad, irresponsabilidad. representada por cuatros factores, siendo
irresponsable, estilo de vida 4. Antisocial: escasos controles conductuales, esto confirmado a través de diferentes
parasitario, falta de metas. problemas de conducta tempranos, delincuencia muestras, estos factores serian:
juvenil, revocación de la libertad condicional, interpersonal, afectivo, estilo de vida
versatilidad criminal. impulsivo y conducta antisocial.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EN LOS SITEMAS DE CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS MENTALES
Trastorno Antisocial de la Personalidad (TAP) en la clasificación de la APA
Del DSM-I al DSM-III DSM-III-R
 DSM-I. Se usa el término de “desorden de personalidad sociopatía, reacción  El DSM-III-R introduce un nuevo criterio (ausencia de remordimientos) entre el
antisocial” para designar uno de los trastornos que configuran el eje II. Se incluyen en grupo de síntomas que definen el trastorno en la edad adulta, aunque en ningún caso
esta categoría los individuos crónicamente antisociales que siempre tienen problemas, este criterio es necesario para el diagnóstico del TAP.
que no parecen aprovecharse de la experiencia pasada ni del castigo u que no  El supuesto en el que se basa el diagnóstico de personalidad antisocial en el DSM-
mantienen auténticas lealtades a persona, grupo o normativa alguna. Son a menudo III-R (también en el DSM-III) es que los rasgos de personalidad son difíciles de medir
insensibles y hedonistas, muestran una marcada inmadurez emocional, falta de sentido fiablemente y que es más fácil estar de acuerdos sobre las conductas que tipifican el
de responsabilidad, falta de capacidad de enjuiciamiento e incapacidad para desorden. Esto ha dado como resultado una categoría diagnóstica con una buena
racionalizar su comportamiento de manera que parezca razonable y justificado. fiabilidad, pero, sin embargo, parece haberse conseguido a costa de limitarse a la
 DSM-II. Reemplaza el término por el de “Trastorno Antisocial de la Personalidad utilización de indicadores conductuales y, por tanto, no se refleja fielmente el
(TAP)” y se enfatizan rasgos de personalidad que aparecen en las descripciones clínicas constructo que se pretende medir. Críticas:
de la psicopatía, tales como egocentrismo, insensibilidad, impulsividad, ausencia de 1) Se critica la validez de contenido o constructo en relación a las concepciones
sentimientos de culpa e incapacidad para aprender de la experiencia. clínicas de psicopatía, para las cuales los procesos afectivos e interpersonales tienen
 DSM-III. El TAP se conceptualiza operacionalmente en términos conductuales. gran importancia, dado que al comparar el PCL y el DSM-III-R éste sólo evalúa el
Todos los tipos de conducta antisocial predicen en alto grado la conducta antisocial en aspecto de desviación social (factor II) pero no el otro factor esencial para la
la edad adulta. identificación de la psicopatía.
Las manifestaciones del TAP generalmente son reconocibles en la adolescencia, o 2) Los criterios de diagnóstico de personalidad antisocial en el DSM-III y DSM-III-R
incluso antes, y continúan a lo largo de la vida adulta. El TAP se conceptualiza en el representa una ruptura radical con la tradición y la práctica clínica, con las versiones
DSM-III por “una historia de conducta antisocial continuada y crónica en la que se anteriores del DSM y con la nomenclatura diagnóstica a nivel internacional.
violan los derechos de los demás”. Criterios (necesarios y suficientes: 3) Los criterios señalados para el TAP definen una categoría diagnóstica demasiado
A) Que el paciente tenga al menos 18 años. amplia en la que se pueden incluir personas antisociales que son psicológicamente
B) Que exista evidencia de conducta problema antes de los 15 años. heterogéneas, al tiempo que se excluyen otras que tienen una estructura de
C) Que haya evidencia de un patrón de conducta antisocial que persista en la edad personalidad psicopática, pero que no exhiben algunas de las conductas antisociales
adulta. especificadas en el DSM-III-R. el modelo asume que todos los criterios y subcriterios
D) Que la conducta antisocial se presenta al margen del curso de una esquizofrenia o reciben el mismo peso, sin hacer distinción en cuanto a frecuencia o severidad.
episodios maníacos. 4) Para realizar el diagnóstico se requiere una información detallada de la conducta
Se le critica estar basado de forma exclusiva en indicadores de conducta antisocial y del paciente, y esto puede ser problemático por la no disponibilidad de registros o
olvidar factores de personalidad. por la necesidad de basarse en los informes proporcionados por el propio sujeto.
Trastorno Antisocial de la Personalidad (TAP) en la clasificación de la APA
DSM-IV-TR
 No parecen haberse superado las críticas del DSM-III-R. La única modificación apreciable es la reducción del número de indicadores de la edad adulta (de 10 a la
versión anterior a 7), como resultado de la fusión de los ítems 1 (fracaso repetido para mantener un trabajo) y el 4 (incumplimiento de las obligaciones económicas) en
uno consistente en irresponsabilidad; así como la eliminación del ítem 9 (ausencia de relaciones monogámicas).
Criterios para el diagnóstico del Trastorno Antisocial de Personalidad (TAP) según el DSM-IV-TR
A. Un patrón general de desprecio y violación 1. Fracaso para adaptarse a las normas sociales en lo que respecta al comportamiento legal, como lo indica el
de los derechos de los demás que se presenta perpetrar repetidamente actos que son motivo de detención.
desde la edad de 15 años, como lo indican tres 2. Deshonestidad, indicada por mentir repetidamente, usar un alias, estafar a otros para obtener un beneficio personal
o más de los siguientes ítems. o por placer.
3. Impulsividad o incapacidad para planificar el futuro.
4. Irritabilidad y agresividad, indicados por peleas físicas o repetidas o agresiones.
5. Despreocupación imprudente por su seguridad o la de los demás.
6. Irresponsabilidad persistente, indicada por la incapacidad para mantener un trabajo con constancia o de hacerse
cargo de obligaciones económicas.
7. Falta de remordimiento como lo indica la indiferencia o la justificación de haber hecho daño, maltratado o robado a
otros.
B. El sujeto tiene que tener al menos 18 años.
C. Existen pruebas de un trastorno disocial que comienza a la edad de 15 años.
D. El comportamiento antisocial no aparece exclusivamente en el transcurso de una esquizofrenia o un episodio maníaco.
El análisis dimensional de la psicopatía: la propuesta de Backburn Naturaleza dimensional de la psicopatía: psicopatía y personalidad
 Las conceptuaciones de la psicopatía basadas en criterios clínicos (como las ya  La psicopatía puede entenderse, basándonos en el modelo de los 5 grandes, como
vistas), suponen un acercamiento categórico al concepto. Backburn señala las una mezcla de baja afabilidad y escrupulosidad, alta extraversión y una combinación
limitaciones de una descripción categórica y propone la necesidad de una de alto y bajo neuroticismo (baja ansiedad y depresión, pero alta impulsividad y
aproximación dimensional a los trastornos de personalidad. Los atributos definitorios vulnerabilidad al estrés).
del trastorno no son variables dicotómicas, sino que están distribuidas en un continuo.  Widiger y Lyman. Han establecido las facetas del modelo de los 5 factores en las
 Para que una categoría diagnóstica sea útil debe incluir grupos heterogéneos de que estarían representadas los 20 ítems de la PCL-R, e indican que la estructura
sujetos que compartan un grupo de características identificables de manera fiable y bifactorial de la escala se debe a las diferentes dimensiones de personalidad que se
que, a su vez, se diferencien de los miembros de otras categorías. Con esto, Blackburn evalúan con los ítems que componen cada uno de los factores. Así, los ítems del
ha demostrado que las personas a las que se les asigna la etiqueta de desorden factor 1 (sentimientos de grandiosidad, mentiras patoloficas, ausencia de
psicopático no son un grupo homogéneo en cuanto a su personalidad. remordimiento o culpa) reflejarían un estilo de personalidad caracterizado por baja
 Mediante el empleo de un cuestionario tipo autoinformes (SHAPS), identifica dos afabilidad, y los del factor 2 (irresponsabilidad, estilo de vida parasitario,
dimensiones con las que se puede hacer la clasificación de los sujetos antisociales: impulsividad) representarían una combinación de baja afabilidad y baja
1) “Beligerancia” (denominada inicialmente “Psicopatía” o “Agresión antisocial”). Está escrupulosidad (impulsividad, incapacidad para demorar la gratificación…).
definida con carga positiva por las escalas de impulsividad, agresión y hostilidad y  Widiger y cols. Consideran que sería la combinación y el perfil de varios rasgos de
negativamente por la escala de sinceridad. Refleja en qué medida las relaciones de una personalidad lo que crea la personalidad psicopática.
persona con los demás están gobernadas por la desconfianza y la falta de  Modelo Circunflejo Interpersonal. Señala dos dimensiones que definen el espacio
consideración, y se expresan en una conducta desadaptativa y coercitiva. interpersonal: el grado de poder y control (dominancia vs. sumisión) y el grado de
2) “Retirada Social”. Definida por las escalas de timidez, introversión, ansiedad y afiliación (frialdad vs. cuidado). Las puntuaciones en psicopatía convergen dentro del
depresión. Es una dimensión de inhibición social caracterizada por la evitación de otros marco de frialdad y arrogancia.
 Las diferencias en estas dos dimensiones dan lugar a cuatro tipos de delincuentes:  Blackburn. Encontró que un estilo interpersonal coercitivo y dominante estaba
psicópatas primarios (con puntuaciones máximas en el primer factor y bajas en el asociado con una conducta antisocial más severa y persistente.
segundo. Son extravertidos y no neuróticos), psicópatas secundarios (con  Todo esto lleva a considerar que el análisis de la psicopatía y otros desórdenes de
puntuaciones máximas en el primer factor y altas en el segundo. Puntúan alto en personalidad se podría establecer mejor en función de las dimensiones de:
ansiedad y son retraídos socialmente), controlados (puntuaciones bajas en 1) Hostilidad-Afectuosidad (afiliación en las relaciones interpersonales).
beligerancia y bajas en retirada social) e inhibidos (puntuaciones bajas en beligerancia 2) Dominancia-Sumisión (poder o control en procesos de interacción).
y altas en retirada social). Los psicópatas ocuparían posiciones altas en la dimensión de hostilidad y, mientras
 La impulsividad, junto a la agresividad y hostilidad, son las características de que algunos de ellos tienden a ser dominantes y sociables (psicópatas primarios),
personalidad que mejor diferencia a los psicópatas de otros delincuentes, mientras que otros se caracterizan por el aislamiento social o la retirada (psicópatas secundarios).
la dimensión sociabilidad-retraimiento permite distinguir los grupos de psicópatas.
MODELOS EXPLICATIVOS DE LA PSICOPATÍA
Explicaciones neurofisiológicas y bioquímicas
 Los psicópatas adultos presentan déficits específicos en procesos cognitivos asociados con el funcionamiento del lóbulo frontal. La
psicopatía está asociada con una tendencia a persistir, es decir, con el fracaso para suprimir, modificar o eliminar respuestas que han
dejado de ser adaptativas, y esto es un patrón de ejecución típico de personas con disfunción en el lóbulo frontal.
 Se han encontrado asociaciones entre los desarreglos neuromadurativos en el lóbulo frontal y los déficits en la habilidad para planificar y
ejecutar conductas dirigidas a metas, en la capacidad de atención y concentración, o en la integración compleja de información de distintos
sistemas de procesamiento.
 No obstante, esta hipótesis de daño cerebral en el psicópata no cuenta con suficiente apoyo empírico. Los psicópatas no difieren del
Disfunción del lóbulo
resto de delincuentes en la ejecución de tareas cognitivas presumiblemente relacionadas con la disfunción de lóbulo frontal. El inadecuado
frontal
diagnóstico de psicopatía, el fracaso para controlar variables extrañas y el empleo de grandes baterías de tests en muestras de pequeño
tamaño, determinan que no exista apoyo empírico suficiente para un modelo de psicopatía basado en el daño cerebral. El problema
fundamental es que los estudios asumen que la supuesta disfunción cerebral es clínicamente significativa y detectable con test de
neuropsicología estándar, sin considerar otros posibles efectos mediadores, como el de la ansiedad en la ejecución.
 Las discrepancias entre los estudios pueden deberse al empleo de diferentes criterios diagnósticos. Además, es posible que la pobre
ejecución en tareas cognitivas, como el teste de Wisconsin, no refleje de una manera directa o simple la disfunción del lóbulo frontal, sino
un procesamiento cortical menos eficiente como consecuencia de una sobrepercepción del miedo.
 Muchas de las características del comportamiento del psicópata vienen condicionadas por un empleo inusual del lenguaje, que parece
jugar un papel reducido en la mediación y regulación de su conducta. Las diferencias en el procesamiento del material verbal pueden
reflejar una débil lateralización de los procesos lingüísticos en psicópatas. No obstante, no parece existir apoyo para la teoría de la
disfunción del hemisferio dominante, y los trabajos existentes no permiten confirmar que los psicópatas presenten una disfunción del
El
hemisferio izquierdo o verbal.
Lateralización y  La supuesta incapacidad del psicópata para usar el habla interior a la hora de modelar la atención, el afecto o la conducta, ha sido
déficits funcionales atribuida a un déficit madurativo a nivel neurológico, enlazándose así con las teorías de inmadurez cortical. Hare sugiere que la inmadurez
del hemisferio cortical se manifiesta de dos formas:
izquierdo. La 1) La limitada capacidad para el procesamiento de la información.
hipótesis de la 2) La debilidad de los mecanismos de inhibición conductual.
inmadurez cortical  La hipótesis del retraso madurativo también es consistente con los resultados de los estudios con potenciales evocados en psicopatas, y
permite dar cuenta de la similitud ente la actividad del EEG registrada en psicópatas y en niños, y de ciertas características de personalidad
como la impulsividad, el egocentrismo o la intolerancia a demorar refuerzos.
 La evidencia empírica no permite confirmar que estos sujetos presenten déficit a la hora de procesar la información, dado que se ha
encontrado una atención incrementada hacia conductas que reporten un refuerzo inmediato, lo que explicaría las conductas antisociales.
Explicaciones neurofisiológicas y bioquímicas
 La conducta agresiva se ha explicado como el resultado de una disminución en la actividad del sistema serotoninérgico. Se ha
encontrado una asociación entre la agresión impulsiva y niveles reducidos de un metabolito de la serotonina (5-hidroxi ácido acético, 5-
HIAA) en el fluido cerebroespinal. Los estudios realizados con muestras de psicópatas parecen confirmar esta hipótesis.
 Además, la baja actividad de la monoamino oxidasa (MAO), inhibidor de la serotonina, también está asociada a mayores probabilidades
de psicopatía, delincuencia, problemas de conducta en la infancia, impulsividad, búsqueda de sensaciones o abuso de drogas.
Explicaciones  Para Lewis, la disfunción serotoninérgica explica la sintomatología tanto de los psicópatas primarios como de los secundarios. Esta
bioquímicas disfunción puede estar implicada en la impulsividad o incapacidad para responder apropiadamente al castigo y a la no recompensa,
característica de los psicópatas primarios, así como en la desregulación emocional propia de los psicópatas secundarios.
 Actualmente, es un hecho probado que las disfunciones del SNC, en cuanto al lóbulo frontal, sistema límbico, hormonas sexuales y
neurotransmisores, pueden condicionar las respuestas de miedo que aparecen en sujetos diagnosticados con psicopatía, pero hay que
tener en cuenta que estas disfunciones son solo una predisposición a la violencia, y se requiere la existencia de otros factores psicológicos y
sociales que potencien o reduzcan esta predisposición biológica.
Teorías psicofisiológicas
 Teoría de la delincuencia (Eysenck): postula que el bajo nivel de activación cortical, asociado a la dimensión de extraversión y al grado
de condicionabilidad, facilita la adquisición de patrones de conducta delictiva. Las predicciones de la teoría de Eysenck no son específicas
de la psicopatía. Su base teórica está relacionada básicamente con la socialización infantil y con el desarrollo de la conducta antisocial.
 Modelos basados en la búsqueda de sensaciones.
Baja activación 1) Quay formula la hipótesis de que el psicópata es un buscador de sensaciones patológico. Su baja reactividad fisiológica y su rápida
cortical y necesidad tendencia a la habituación determinan que estos sujetos necesiten una mayor variedad e intensidad de estimulación sensorial para
de estimulación alcanzar un nivel de activación óptimo. Ellis confirme la asociación de este trastorno con la necesidad de sensaciones nuevas y variadas.
2) Raine: el fenómeno de la aumentación visual (incrementos en amplitud los potenciales evocados de latencia media ante estímulos de
intensidad creciente) característico de los psicópatas, es compatible con esta teoría.
3) Alguno autores consideran que el rasgo de búsqueda de sensaciones puede ser más directamente aplicable a los aspectos antisocial y
delincuente de la conducta psicopática, pero que no es algo definitorio de la psicopatía en sí.
 A pesar de que se ha comprobado la enorme influencia de las relaciones familiares y las prácticas educativas, las teorías sobre la
psicopatía prácticamente han ignorado estos factores. Esto es debido a que el estudio de la psicopatía surge en un contexto médico-
psiquiátrico y, por tanto, se ha recurrido fundamentalmente a modelos biológicos, sin tener en cuenta los aspectos psicosociales.
 Teoría de Gough: postula que, a partir de experiencias del contexto familiar, los psicópatas desarrollan una disfunción de la habilidad de
toma de roles y una incapacidad para juzgar la propia conducta desde la perspectiva de los demás. Esta incapacidad para situarse en el
punto de vista de otros determina que el psicópata no sea capaz de prever las consecuencias de sus actos, ni de experimentar emociones
como la lealtad a un grupo, ni tampoco de establecer lazos afectivos profundos.
 Estudios recientes destacan algunas características del aprendizaje cognitivo-social de los psicópatas. Existen importantes sesgos en la
percepción de los individuos agresivos y de los psicópatas, caracterizados fundamentalmente por la atribución de intenciones hostiles en
las interacciones personales ambiguas. En relación a las prácticas educativas, el rechazo parental y el castigo inconsistentes parecen estar
implicados en el desorden psicopático, puesto que los estudios de caso muestran típicamente que los psicópatas fueron rechazados de
niños.
Teorías psicosociales  Hodge: presenta la hipótesis de la adicción a la violencia como modelo explicativo de la psicopatía. El trastorno psicopático tiene su
origen en el trastorno de estrés postraumático, resultado de abusos físicos y sexuales en la niñez.
 Otros autores han subrayado la importancia de las relaciones familiares:
1) Raine: los delincuentes con hogares rotos presentaban puntuaciones más altas en la escala de psicopatía que los que provenían de
hogares intactos.
2) Un estudio de Lahey y cols. cuestionaba los hallazgos sobre la asociación entre el divorcio parental y el desorden de la conducta en la
infancia. Mostraron que lo que está frecuentemente asociado con este diagnóstico de los niños es el trastorno de personalidad antisocial
de los padres y no el divorcio en sí.
3) Trasler: los factores psicosociales pueden ser integrados dentro de las teorías del aprendizaje de evitación. Las variables implicadas
operan a través de la interacción con un gran número de influencias ambientales, y los mecanismos de aprendizaje que tienen lugar en un
primer momento en el contexto familiar, y posteriormente en otros contextos sociales, determinan la conducta del individuo.
 Conclusión: las explicaciones de la psicopatía basadas exclusivamente en variables neurológicas y psicofisiológicas resultan incompletas
y simplificadas, y es necesaria la integración de explicaciones biológicas y psicosociales.
CARATERÍSTICAS CONDUCTUALES Y DE PERSONALIDAD DE LOS PSICÓPATAS
Características de personalidad
 Generalmente, la magnitud de los reflejos es mayor ante imágenes desagradables y menor cuando es positiva la cualidad
afectiva de la imagen. Este efecto no aparece en los psicópatas, para los que la respuesta refleja a los estímulos con contenido
afectivo (independientemente de la cualidad de los mismos: positivos o negativos) es menor en comparación a la de los estímulos
neutrales. Este patrón de reflejos en los psicópatas aparece relacionado con el factor de desapego emocional (Factor I) del
inventario de Hare.
 Estas diferencias no tienen paralelismo en los informes afectivos sobre imágenes, lo cual parece confirmar lo que se ha
Empatía e insensibilidad denominado la “demencia semántica” de los psicópatas, es decir, la discordancia entre lenguaje y conducta emocional. Se ha
emocional demostrado que no existe consistencia entre los informes de los psicópatas de su experiencia afectiva y sus respuestas fisiológicas
(reducidas) ante palabras con contenido emocional.
 La descripción del psicópata como individuo incapaz de comprender los sentimientos de los demás y de situarse en su punto de
vista también ha sido confirmada. Las medidas de empatía correlacionan significativamente con la psicopatía y permiten
discriminar entre psicópatas y otros grupos de delincuentes o individuos normales.
 Blackburn y Evans ponen en duda esta teoría de la respuesta afectiva deficiente: encontraron que tanto los psicópatas primarios
como los secundarios presentan una reactividad incrementada como anticipación a una amenaza. La diferencia entre ambos
grupos está en su diferente reacción ante el castigo social o la amenaza de naturaleza interpersonal.
 Blackburn señaló que la impulsividad es un criterio necesario, y hasta suficiente, para identificar al psicópata. Las descripciones
clínicas hacen referencia a la actuación sin planes ni previsión, a la sobreestimación de los objetivos inmediatos o a la incapacidad
para demorar gratificaciones como elementos clave de este trastorno. Este elemento impulsivo se recoge como uno de los criterios
diagnósticos del trastorno de personalidad antisocial en el DSM-III-R, y aparece incluido en los instrumentos que evalúan la
psicopatía, como el SHAPS o la PCL.
Impulsividad y demora de la  Si bien la impulsividad ha sido ampliamente investigada en relación a la delincuencia, no hay muchos estudios realizados con
gratificación psicópatas. Pero, a pesar de esto, la evidencia empírica representa un apoyo para la asociación impulsividad-psicopatía
 La asociación de la impulsividad con una menor actividad de la monoamino oxidasa (MAO) y con una baja concentración de 5-
hidroxi ácido acético (5-HIAA) en el fluido cerebroespinal proporciona una evidencia indirecta de la relación impulsividad-
psicopatía. Los estudios realizados con psicópatas o delincuentes violentos suponen una confirmación para la consideración de que
la actividad del sistema de neurotransmisión serotoninérgico es un correlato bioquímico común a la impulsividad y la psicopatía.
 Los resultados son menos concluyentes en relación a la capacidad para demorar gratificaciones de los psicópatas y los hallazgos
no permiten concluir que los psicópatas están menos dispuestos a demorar la satisfacción de sus deseos.
Características de personalidad
 Los trabajos más recientes confirman que la escala de búsqueda de sensaciones de Zuckerman, fundamentalmente las
dimensiones de desinhibición y susceptibilidad al aburrimiento, mantienen correlaciones significativas con medidas de
psicopatía. La subescala de desinhibición es la que mejor permite diferenciar entre psicópatas primarios, secundarios y no
Búsqueda de sensaciones psicópatas. No obstante, existen datos discrepantes que apoyan las críticas contra la explicación de que los psicópatas sean más
buscadores de sensaciones.
 Otros estudios encontraron escasas correlaciones entre los registros de psicopatía y las puntuaciones en la escala de búsqueda
de sensaciones de Zuckerman, que tampoco permitió discriminar entre psicópatas y no psicópatas.
 Es probable que la búsqueda de sensaciones sea un rasgo relacionado con la implicación en actividades delictivas, y no tanto con
el trastorno psicopático en sí.
 Se ha tratado de comprobar si la inmadurez moral es uno de los rasgos esenciales de los psicópatas, pero no existen muchos
estudios que empleen muestras de psicópatas. Las investigaciones se han realizado desde la perspectiva cognitivo-evolutiva, y han
empleado de forma principal sujetos adolescentes, confirmando que los delincuentes juveniles presenten perspectivas
egocéntricas y concepciones morales inmaduras. Los trabajos apoyan la hipótesis de que los delincuentes usan modos
evolutivamente inferiores de razonamiento moral y parecen estar en una etapa preconvencional de razonamiento moral,
caracterizada por la primacía de los propios intereses y el pragmatismo.
 Resultados de diversos estudios:
1) Los delincuentes psicópatas tienen modos de razonamiento cognitivo y moral más inmaduros que otros grupos de delincuentes
o controles.
Desarrollo moral 2) Existe una asociación entre el inventario de psicopatía de Hare y medidas de conducta y desarrollo moral: los psicópatas están
más orientados hacia preocupaciones egoístas en los conflictos de la vida real. Los psicópatas demostraron mayor labilidad,
inadecuada subordinación jerárquica del yo con valores positivos y negativos, y falta de una clara jerarquía para valores positivos.
3) Los trastornos conductuales del psicópata son de carácter evolutivo, resultado de un desarrollo defectuoso de la capacidad del
individuo para la actividad moral. Este desorden tiene sus orígenes en la disfunción de la capacidad de autoconciencia,
estrechamente unida a la falta de conocimiento o aceptación de códigos morales y sociales de conducta, y fruto de la interacción
del individuo con el ambiente.
4) las características del razonamiento moral de los psicópatas parecen estar relacionadas con los descubrimientos sobre su
reducida respuesta electrodermal: el aprendizaje moral se basa en el miedo y en su reducción, requiere haber sido castigado por
mala conducta y aprender a inhibir esa conducta en respuesta al miedo. El fracaso para aprender a conformarse a las normas
sociales puede estar relacionado con la lentitud de los procesos autonómicos.
 No está claro hasta qué punto la inmadurez emocional es una nota definitoria de la psicopatía y no un déficit asociado a la
implicación en conductas antinormativas.
Conducta antisocial
 La psicopatía se ha asociado con la conducta antisocial de carácter violento y persistente. Diversos estudios confirman que los
psicópatas, definidos por altas puntuaciones en la PCL-R muestran una mayor incidencia de delitos violentos que los no psicópatas y
mayores índices de violencia institucional e instrumental.
La psicopatía también ha sido relacionada con la frecuencia y variedad de la conducta delictiva, demostrándose que la probabilidad de
Conducta violenta, reincidencia es mayor para el grupo de psicópatas que a para los no psicópatas.
delictiva y consumo  La PCL es uno de los mejores predictores de la persistencia de la conducta antisocial, al incrementar sustancialmente la varianza
de drogas explicada una vez controlada la historia previa de comisión de crímenes violentos. Es el Factor II de dicha escala el que mejor predice la
reincidencia, sugiriendo que la delincuencia puede ser una característica central de la psicopatía.
 La psicopatía se ha asociado también con la existencia de problemas de alcohol y drogas, encontrándose mayores tasas de prevalencia
de alcoholismo y uso de drogas en delincuentes con desorden de personalidad antisocial.

Temas 1-12 Psicopatología Cristina Gil y Llanos

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Temas 1-12 Psicopatología Cristina Gil y Llanos

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Psicopatología 2016-2017. Material elaborado a partir de los Volúmenes I y II del “Manual de Psicopatología” (Ed.: McGraw Hill). NO PERMITIDA SU VENTA.

LAS CIVILIZACIONES GRIEGA Y ROMANA: EL NACIMIENTO DE LA IDEA DE ENFERMEDAD MENTAL

LAS CIVILIZACIONES GRIEGA Y ROMANA: EL NACIMIENTO DE LA IDEA DE ENFERMEDAD MENTAL

LAS CIVILIZACIONES GRIEGA Y ROMANA: EL NACIMIENTO DE LA IDEA DE ENFERMEDAD MENTAL

Las principales aportaciones conceptuales de la época romana fueron:

Aportaciones de escritores Aportaciones de médicos

LA EDAD MEDIA: EL MUNDO ÁRABE Y LA CRISTIANDAD

LA EDAD MEDIA: EL MUNDO ÁRABE Y LA CRISTIANDAD

Situación en la Europa cristiana

LAS TEORÍAS ANATOMOPATOLÓGICAS DE LA LOCURA: ANTECEDENTES Y DESARROLLO

BROWN Broussais (Francia) Gran Bretaña

EL MESMERISMO Y EL DESCUBRIMIENTO DEL INCONSCIENTE

Primer nivel: teórico Segundo nivel: experimental Tercer nivel: técnico

 Este término tiene diversos significados que, en general, no resultan incompatibles:

¿Por qué conviven en Psicopatología tantas perspectivas y modelos distintos?

Indeterminación conceptual Relatividad sociocultural

 La estadística es el recurso para cuantificar los datos psicológicos.

CRITERIOS DE ANORMALIDAD: CONCLUSIONES.

MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA: MODELO BIOLÓGICO

Bases biológicas de la conducta anormal Postulados del modelo biológico

MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA: MODELO BIOLÓGICO

Evaluación del modelo biológico

Desarrollo del modelo conductual Características comunes a las distintas perspectivas

Críticas a la perspectiva conductual Direcciones actuales

Antecedentes históricos Desarrollos posteriores

La psicología cognitiva: planteamiento conceptual

PRINCIPALES POSTULADOS DEL MODELO COGNITIVO EN EL CONTEXTO DE LA PSICOPATOLOGÍA

Procedimiento en la investigación en psicopatología

 Normalmente se diferencia entre sujetos normales, subclínicos (o análogos clínicos) y clínicos:

NIVEL DE ANÁLOGO EXPERIMENTAL

Tipos de análogos Objetivos Tipos de diseños

 Corresponden a los denominados «diseños experimentales de caso único» o experimentos con N = 1.

 Estudio de caso no terapéutico. Meramente descriptivo y basado en biografías.

Definición y etapas Niveles en la investigación epidemiológica

 Tradicionalmente, la epidemiología ha sido definida como aquella disciplina que

Etapas en la aplicación de la investigación epidemiológica

Niveles en la investigación epidemiológica

Nivel analítico: epidemiología analítica Nivel experimental: epidemiología experimental

 Normas que tener en cuenta para la sección de las muestras control:

 Los estudios casos-controles se consideran relativamente rápidos en su diseño y ejecución.

PROBLEMAS COMUNES EN LA INVESTIGACIÓN PSICOPATOLÓGICA

Fuentes de Problemas de la generalización de los

CUESTIONES BÁSICAS SOBRE LAS CLASIFICACIONES NATURALES

Conceptos en torno a la Requisitos y propósitos de la

CUESTIONES BÁSICAS SOBRE LAS CLASIFICACIONES NATURALES

TIPOS DE CLASIFICACIONES DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS

CUESTIONES BÁSICAS SOBRE LAS CLASIFICACIONES NATURALES

Atributos con propósitos Distinción entre síntomas, signos y

MODELOS DE ESTRUCTURA TAXONÓMICA EN PSICOPATOLOGÍA

Organización de las taxonomías

MODELOS DE ESTRUCTURA TAXONÓMICA EN PSICOPATOLOGÍA

DESARROLLO DE LAS MODERNAS CLASIFICACIONES PSICOPATOLÓGICAS

Prolegómenos a los sistemas DSM y La corriente neo-kraepeliana

DESARROLLO DE LAS MODERNAS CLASIFICACIONES PSICOPATOLÓGICAS

Cambios del DSM-III respecto a las dos versiones

EJES EJES DMS-III EJES PROPUESTOS POR MEZZICH Y COLS.

DESARROLLO DE LAS MODERNAS CLASIFICACIONES PSICOPATOLÓGICAS

Cambios del DSM-III respecto a las dos versiones

Documentos incluidos en el capítulo V de la Modificaciones con respecto al CIE-9

Características Diferencias entre el DSM-IV y la

CRÍTICAS A LAS CLASIFICACIONES PSIQUIÁTRICAS

20. DÉFICIT DE ATENCIÓN EN LA INFANCIA

Los cambios de formulación tienen el propósito de disminuir la heterogeneidad de la población a la que se

4. HIPERACTIVIDAD Y OTROS TRASTORNOS DEL DESARROLLO