Studiul Factorilor de Risc Implicați În Apariția Complicațiilor Ateromatozei

Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
INTRODUCERE
Patologia vasculară sub diferite forme afecteză un procent din ce în ce mai

important al populației într-o mare varietate de forme. Bolile vasculare sunt în esență
legate de factori de risc, precum hipertensiunea, diabetul, dislipidemia și fumatul.
Ateromatoza este un proces complex, caracterizat prin depunere lentă și
progresivă în pereții arterelor de colesterol, de grăsimi și de săruri de calciu sub forma
unor plăci denumite ateroame (de aici rezultă denumirea de ateromatoză). În timp din
acestă cauză arterele iși pierd elasticitatea și își îngustează lumenul.
În urma acestor depuneri, pot apărea complicații precum: tromboza, angina
pectorală, infarctul miocardic, accidentul cerebral, cardiopatia ischemica. Ateromatoza
produce daune la nivelul inimii, cât și al altor organe precum creier, membre ș.a.
Studiile începute spre sfârșitul secolului trecut și care continuă în prezent au
demonstrat faptul că ateromatoza este o problemă la nivel mondial care produce mai
multe victime an de an decât multe alte boli mult mai mult mediatizate. Aria de
răpândire a acesteia crește o dată cu modernizarea care aduce confortul omului atât
acasă, cât și la locul de muncă în viața de zi de zi. Faptul că omul nu mai este obligat să
facă efort fizic facilitează depunerile pe pereții vaselor de sânge, inclusiv pe artere unde
în timp apar ateroamele și respectiv ateromatoza.
Între complicațiile ateromatozei care pot apare sub influența anumitor factori
de risc se numeră boala arterială coronariană, boala arterială carotidiană, acestea fiind
răspunzătoare pentru un mare procent din decesele în rândul persoanelor adulte, dar si
anevrisme, boala arterială periferică și altele.
Considerată de mulți specialiști o boală modernă, ateromatoza este intens
studiată, dar fiind un proces lent, aceste studii se intind pe durata multor ani, însă
rezultatele aprofundează ceea ce se consideră teoretic adevărat – viața modernă
presupune noi boli ce trebuie studiate, înțelese și tratate. S-au inițiat studii clinice,
multicentrice, internaționale care compară valoarea celor mai bune mijloace de
profilaxie și tratament ale bolnavilor cu ateromatoză.
Motivaţia alegerii temei.
Lucrarea de faţă abordează un subiect de actualitate și care se regăsește din ce
în ce mai mult în atenția lumii medicale și nu numai: patogeneza bolilor cardiovasculare
ca urmare a complicaților ateromatozei. Ateromatoza este o patologie frecventă a
4
adultului de vârstă înaintată, care nediagnosticată și netratată precoce are implicații

negative prin apariția complicațiilor ce au risc crescut de apariție a problemelor
cardiovasculare. Înțelegerea cauzelor apariției complicațiilor este primul pas spre
găsirea tratamentelor potrivite, dar mai ales a metodelor profilactice. Cel mai bun
tratament este preîntâmpinarea oricărei boli. Cunoașterea factorilor ce duc la apariția
complicațiilor ateromatozei ajută la prevenirea bolilor cardiovasculare prin luarea
măsurilor corespunzătoare și urmarea tratamentelor necesare.
Factorii de risc în cazul apariției complicațiilor ateromatozei sunt multipli. Am
dorit abordarea câtorva din aceștia pentru a înțelege mai bine cum aceștia influențează
degradarea sănătății influențând calea de alimentare a organelor – arterele.
Scopul şi obiectivele generale ale lucrării.
Scopul acestei lucrări este investigarea și înțelegerea prin studii a diverselor
puncte de vedere asupra factorilor ce duc la aceste complicații. Ateromatoza era inițial o
boală apărută la persoanele aflate la vârste înaintate. Studiile moderne arată că acesta
apare la persoane cu vârste din ce în ce mai mici, iar complicațiile se manifestă de
asemenea în funcție de factorii ce influențează negativ starea de sănătate a persoanelor
afectate.
Prin alegerea acestei lucrări doresc să prezint importanța pe care anumiți
factori și demonstrarea că unii dintre aceștia pot fi evitați cel puțin parțial în viața
cotidiană pentru a ne păstra cât mai sănătoși. Ca farmacist voi consilia pacienţii cu
ateromatoză şi consider că este important să cunosc simptomele acesteia, a
complicațiilor apărute și a factorii de risc în apariția acestora, precum şi mecanismele
fiziopatologice care stau la baza tratamentului şi evoluţiei acesteia.
Importanţa temei abordate.
Importanţa studierii factorilor de risc ce duc la apariția complicațiilor
ateromatozei derivă din riscul problemelor cardiovasculare, generând astfel un impact
epidemiologic, biologic şi economic foarte mare. Studiile medicale din ultimile decenii
demonstrează din ce în ce mai mult ca anumiți factori de risc sunt cauza multor boli ce
duc la imobilizarea parțială sau totală a pacienților și chiar decesul acestora.
Având în vedere gravitatea complicațiilor ateromatozei, rata înaltă a
mortalității, gradul ridicat de invaliditate și incapacitatea de muncă a celor ce ajung în
stadii avansate ale bolii, precum și costul ridicat al cheltuielilor necesare pentru
îngrijire și tratament, profilaxia primară a complicațiilor ateromatozei ocupă un loc
central în studiile medicale la nivel mondial. Profilaxia primară se adresează tuturor
5
persoanelor cu factori de risc de apariție a complicațiilor ateromatozei. Ea presupune

depistarea activă, dispensarizarea, tratamentul corect și la timp al factorilor de risc. De
cele mai multe ori, la același pacient pot fii depistați mai mulți factori, care se
potențează și cresc riscul de apariție a bolilor cardiovasculare.
Studiul factorilor de risc, precum obezitatea, hipertensiunea sau diabetul
zaharat, și influența acestora asupra bolii arteriale ateromatoase reprezintă o provocare
importantă. Prin analiza documentară și practică, în urma anilor de studiu și sub
coordonarea științifică a doamnei Conf.univ.dr. Lilios Gabriela, care mi-a oferit tot
sprijinul în realizarea lucrării, doresc să prezint importanța acestora și influența lor în
viața cotidiană.
De asemenea, ţin să mulţumesc întregului corp profesoral al Facultăţii de
Farmacie, Universitatea “Ovidius” din Constanţa, care a contribuit la formarea şi
perfecţionarea mea ca farmacist.
6
A. PARTEA GENERALĂ
7
CAPITOLUL I
Generalități privind aparatul cardiovascular
Aparatul circulator este format dintr-un organ central propulsor al sângelui –

inima, şi un sistem de vase prin care circulă sângele în organism – arborele circulator.
I.1. Inima
Inima este organul central al aparatului cardiovascular. Aceasta este un organ

muscular cu rol de pompă şi este situată în mediastin, între cei doi plămâni. Inima are
forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat oblic în jos, spre stânga şi înainte.
O treime din inimă este situată la dreapta şi celelalte două treimi la stânga față de planul
mediosagital al corpului.
Inima umană este situată în mediastinul mijlociu, la nivelul vertebrelor toracice
T5-T8. Un sac dublu-membranat numit pericardiu înconjoară inima și se atașează la
mediastin. Suprafața din spate a inimii se află în apropierea coloanei vertebrale, iar
suprafața frontală se află în spatele cartilajelor sternului și coastelor. Partea superioară a
inimii este punctul de atașare pentru câteva vase de sânge mari - vene cave, artera aorta
și trunchiul pulmonar. Partea superioară a inimii este localizată la nivelul celui de-al
treilea cartilaj costal. Vârful inferior al inimii se află la stânga sternului (8 până la 9 cm
de linia mediană) între joncțiunea celei de-a patra și a cincea coaste, în apropierea
articulației lor cu cartilagiile costale. [19]
Cea mai mare parte a inimii este de obicei ușor deplasată la partea stângă a
pieptului (deși ocazional poate fi deplasată spre dreapta) și este simțită a fi pe stânga,
deoarece partea stângă este mai puternică și mai mare, având în vedere că pompează
tuturor părților corpului. Deoarece inima este între plămâni, plămânul stâng este mai
mic decât plămânul drept și are o crestătură cardiacă la marginea sa pentru a se adapta
inimii. Inima are formă conică, cu baza poziționată în sus și înclinată până la vârf. O
inimă adultă are o masă de 250-350 grame. [20] Inima are în mod obișnuit dimensiunea
unui pumn: 12 cm lungime, 8 cm lățime și 6 cm în grosime. Atleții bine instruiți pot
8
avea inimi mult mai mari datorită efectelor exercitării asupra mușchiului inimii, similar
cu răspunsul musculaturii scheletice. [27]
Fig.1 – Poziționarea inimii în corp

[GUSTI, S., Fiziologia aparatului cardiovascular, Editura Aius, 1997, p.124]
Inima are patru camere, două atriuri superioare, camerele de primire și două
ventricule inferioare, camerele de descărcare. Atriile se deschid în ventricule prin
supapele atrioventriculare, prezente în septul atrioventricular. Această distincție este
vizibilă și pe suprafața inimii ca sulul coronarian. Există o structură în formă de ureche
în atriul drept superior numit apendicele atriale drepte, sau auriculă, iar altul în atriul
stâng sus, în apendicele stângi atriale. Atriul drept și ventriculul drept împreună sunt
uneori denumite inima dreaptă. În mod similar, atriul stâng și ventriculul stâng
împreună sunt uneori denumite inima stângă. Ventriculii sunt separați unul de celălalt
prin septul interventricular, vizibil pe suprafața inimii ca sulcusul longitudinal anterior
și sulcusul interventricular posterior. [20]
Fig. 2 – Inima, secțiune transversală

[GUSTI, S., Fiziologia aparatului cardiovascular, Editura Aius, 1997, p.128]
9
Țesutul inimii primește sânge din două artere care apar chiar deasupra supapei
aortice. Acestea sunt artera coronariană principală stângă și artera coronariană dreaptă.
Artera coronariană principală stângă se desparte la scurt timp după ce a părăsit aorta în
două vase, cea descendentă din stânga anterioară și artera circumflexă stângă. Artera
stângă anterioară descendentă furnizează sânge țesutului cardiac și către partea frontală,
partea exterioară și septul ventriculului stâng. Se face acest lucru prin ramificarea în
artere mai mici - ramuri diagonale și septale. Circumferința stângă furnizează spatelui și
sub ventriculului stâng. Artera coronariană dreaptă furnizează atriului drept,
ventriculului drept și către secțiunile posterior inferioare ale ventriculului stâng. Artera
coronariană dreaptă furnizează, de asemenea, sânge la nodul atrioventricular (în
aproximativ 90% din persoane) și la nodul sinoatrial (în aproximativ 60% dintre
persoane). Artera coronară dreaptă rulează într-un canal în partea din spate a inimii, iar
artera stângă ascendentă stângă se desfășoară într-o canelură din față. Există o variație
semnificativă între oameni prin anatomia arterelor care alimentează inima. [5] Arterele
se împart în cele mai îndepărtate ramuri mai mici, care se unesc la marginile fiecărei
distribuții arteriale.
I.2. Sistemul vascular
Sistemul circulator, numit și sistemul cardiovascular sau sistemul vascular,

este un sistem de organe care permite sângelui să circule și să transporte substanțe
nutritive (cum ar fi aminoacizii și electroliții), oxigen, dioxid de carbon, hormoni și
celule sanguine către și de la celulele din organism, pentru a oferi hrană și ajutor în
combaterea bolilor, stabilizarea temperaturii și a pH-ului și menținerea homeostaziei.
Studiul fluxului sanguin se numește hemodinamică. Studiul proprietăților fluxului
sanguin se numește hemorheologie. [18]
10
Fig 3 – Sistemul vascular în corp

[HORAŢIU V., Anatomie regională şi aplicată, Editura Junimea, Iaşi, 2003, p.183]
Arborele vascular este format din vasele prin care sângele circulă dinspre
inimă spre ţesuturi şi organe, denumite artere, vase cu calibru foarte mic, la nivelul
cărora se fac schimburile între sânge şi diferitele ţesuturi, acestea fiind capilare, iar apoi
vasele prin care sângele este readus la inimă, numite vene. [19]
I.2.1 Arterele
Sângele oxigenat intră în circulația sistemică la părăsirea ventriculului stâng
prin supapa semilunar aortică. Prima parte a circulației sistemice este aorta, o arteră
masivă și cu pereți groși. Aorta se arcuiește și oferă ramuri care alimentează partea
superioară a corpului. După trecerea prin deschiderea aortică a diafragmei la nivelul
vertebrei 10 toracică, intră în abdomen. Mai târziu, coboară și se ramifică spre abdomen,
pelvis, perineu și membrele inferioare. Pereții aortei sunt elastici. Această elasticitate
ajută la menținerea tensiunii arteriale pe tot corpul. Atunci când aorta primește sânge
din inimă, aceasta se destinde și este responsabilă pentru puls. Mai mult, deoarece aorta
se ramifică în artere mai mici, elasticitatea lor continuă să scadă. [19]
Arterele din corpul uman sunt:
• Artera carotidă stângă și dreaptă - sunt vasele de sânge principale care
transportă sângele bogat în oxigen spre cap și creier;
• Aorta - cel mai mare vas care transportă sângele oxigenat din ventriculul
stâng către artere;
• Artera pulmonară – care transportă sângele sărac în oxigen spre plămâni;
• Artera renală – aceasta transportă sângele oxigenat la rinichi;
11
• Artera femurală - care transportă sângele bogat în oxigen către coapse și

gambă;
• Artera iliacă - artera prin care sângele bogat în oxigen este transportat
către pelvis și membrele inferioare.
Arterele transportă sânge care este oxigenat după ce a fost pompat din inimă.
Arterele coronare ajută de asemenea inima să pompeze sânge. Arterele transportă sânge
oxigenat departe de inimă la țesuturi, cu excepția arterelor pulmonare, care transportă
sânge în plămâni pentru oxigenare (de obicei, venele transporta sânge deoxigenat în
inimă, dar venele pulmonare transporta sânge oxigenat). Există două artere unice.
Artera pulmonară poartă sânge de la inimă la plămâni, unde primește oxigen. Este unică
deoarece sângele din ea nu este "oxigenat", fiindcă nu a trecut încă prin plămâni.
Cealaltă artera unică este artera ombilicală, care transportă sângele deoxigenat de la un
făt la mama sa. [34]
Arterele au o tensiune arterială mai mare decât alte părți ale sistemului
circulator. Presiunea în artere variază în timpul ciclului cardiac. Este mai mare atunci
când inima se contractă și cel mai scăzută atunci când inima se relaxează. Variația
presiunii produce un puls care poate fi resimțit în diferite zone ale corpului, cum ar fi
pulsul radial. [18] Arteriolele au cea mai mare influență colectivă atât asupra fluxului
sanguin local cât și asupra tensiunii arteriale totale. Acestea sunt primele "duze
ajustabile" din sistemul sanguin, de-a lungul căruia are loc cea mai mare scădere a
presiunii. Combinația dintre ieșirea inimii (ieșirea cardiacă) și rezistența vasculară
sistemică, care se referă la rezistența colectivă a tuturor arteriolelor organismului, sunt
determinanții principali ai tensiunii arteriale la orice moment dat.
Arterele sistemice sunt arterele (inclusiv arterele periferice) din circulația
sistemică, care este partea sistemului cardiovascular care transporta sângele oxigenat
din inimă în corp și întoarce sângele deoxigenat înapoi în inimă. Arterele sistemice pot
fi subdivizate în două tipuri - musculare și elastice - în funcție de compoziția relativă a
țesutului elastic și muscular în mediul lor de tunică, precum și de mărimea lor și de
structura lamei elastice interne și externe. Arterele mai mari (> 10 mm diametru) sunt în
general elastice, iar cele mai mici (0,1-10 mm) tind să fie musculare. Arterele sistemice
dau sânge arteriolelor și apoi capilarelor, unde sunt schimbate substanțele nutritive și
gazele. [23]
12
I.2.2. Structura arterelor

Arterele, cât și venele, sunt compuse din trei straturi suprapuse:
Fig.4 – Structura arterelor

[MARTINI N., Fundamentals of anatomy and physiology, Ninth Edition, San Francisco, 2012]
• Tunica externă, adventicea, fiind formată din ţesut conjunctiv, cu fibre

de colagen şi elastice. În structura adventicei există vase mici de sânge care hrănesc
peretele vascular şi care pătrund în tunica medie. În adventice se găsesc şi fibre
nervoase vegetative, cu rol vasomotor. [20]
• Tunica medie are structură diferită, în funcţie de calibrul arterelor. La
arterele mari, denumite și artere de tip elastic, tunica medie este formată din lame
elastice cu dispoziţie concentrică, câteva fibre musculare netede şi ţesut conjunctiv. În
arterele mijlocii şi mici (artere de tip muscular) media este groasă şi conţine numeroase
fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre elastice și de colagen. [20]
• Tunica internă, intima, este alcătuită dintr-un rând de celule endoteliale
turtite, aşezate pe o membrană bazală. Intima se continuă cu endocardul ventriculilor la
nivelul inimii. [20]
Între aceste trei straturi există două membrane elastice, care separă
straturile: membrana elastica internă separă intima de medie, iar membrana elastică
externă separă media de adventice. [19]
13
CAPITOLUL II
Ateromatoza
II.1. Ateroscleroza
Sistemul vascular arterial are o activitate metabolică proprie care se integrează

în dinamica metabolismului general.
Boala cardiovasculară este cauza majoră a mortalității și morbidității în țările
dezvoltate, prevalența acesteia este în creștere în țările în curs de dezvoltare, iar
ateroscleroza este responsabilă pentru multe dintre manifestările severe, incluzând
ischemia miocardică, infarctul miocardic acut, insuficiența cardiacă și accidentul
vascular cerebral. Ateroscleroza este cauza principală a amputației membrelor în
populațiile care nu sunt în război. Este implicată în bolile aortice și alte boli majore ale
vaselor și potențialul acestora pentru evenimente adverse. În timpul dezvoltării plăcii,
multe căi proangiogene sunt reactivate și acest lucru duce la formarea de vase de sânge
imature predispuse la rupere. [21] Infiltrarea microvaselor în medii, intime și plăci
provine în principal din (microvasdele care furnizează arterele majore). Factorii de risc
cunoscuți statistic dovediți pentru dezvoltarea aterosclerozei sunt bine publicați și pot fi
clasificați în precursori și acceleratori. Tensiunea arterială ridicată este un factor central
de risc pentru cei predeterminați genetic și un accelerator în toate cauzele hipertensiunii.
[1]
Fig.5 – Evoluția aterosclerozei

[SCOTT, M. G., Atlas of Atherosclerosis and Metabolic Syndrome, Ed. Springer, 2010, p.78]
14
Termenul "ateroscleroză" derivă din cuvântul grecesc "athero", adică „terci”, și

"scleroza", adică „întărirea”. [21] Aceasta afectează toate vasele de sânge, inclusiv
arterele elastice de dimensiuni medii. Principalele artere afectate sunt aorta și arterele
coronare, cerebrale și popliteale. Ateroscleroza este un proces progresiv al bolii care
începe, în general, în copilărie și are o manifestare clinică în mijlocul până la sfârșitul
vârstei adulte. Apare ca urmare a 3 procese fundamentale. Aceste procese sunt: [31]
• acumularea de celule musculare netede intime (SMC), împreună cu
numere variabile de macrofage acumulate și limfocite T;
• formarea prin SMC proliferat a unor cantități mari de matrice de țesut
conjunctiv incluzând colagenul, fibrele de elastină și proteoglicanii;
• acumularea de lipide, în principal sub formă de esteri de colesterol și
colesterol liber în celule, precum și în țesutul conjunctiv înconjurător.
Ateroscleroza se localizează în sistemul arterial, producând modificări
structurale și dereglări metabolice generale ale peretelui arterial.
Peretele arterial este permanent, pe toată durata vieții, supus acțiunilor unor
factori locali și generali care îi influențează activitatea biochimică, histoenzimatică, dar
și metabolică, astfel determinând posibilitatea de instalare a ateromatozei. S-a observat
și o predilecție a unor artere din corp de a contacta această boală față de alte artere.
Dintre acestea unii cercetători le-au clasat pe cele mai predispuse în ordinea următoare:
arterele coronare, cerebrale, carotide, aorta, iliace și femurale. [31]
Tunica internă a arterelor este formată dintr-o membrană elastică internă și un
endoteliu. Membrana este bogată în țesut alcătuit din macromolecule coloidale,
mucopolizaharide acide, elastină și colagen. Endoteliul asigură schimbările între sânge
și peretele arterial cu ajutorul unui sistem enzimatic complex. Modificările metabolice
locale produc alterări funcționale ale endoteliului ce întrețin progresiunea leziunii
ateromatoase din cauză că spațiile intracelulare cresc și astfel se permite cu ușurință să
pătrundă lipoproteine cu densitate crescută.
Un component al lipoproteinelor, colesterolul, pătrunde din sânge în peretele
arterelor. Astfel are loc o îngroșare lentă a intimei care reduce oxigenarea celulelor
musculare netede, rezultând scăderea activității enzimatice celulare și se produce
proliferarea celulelor musculare netede.
Ateroscleroza este în primul rând o tulburare degenerativă legată de
îmbătrânire cu o componentă inflamatorie cronică. [6] Majoritatea studiilor se
concentrează asupra straturilor vasculare interioare și medii, care sunt afectate la
dezvoltarea aterosclerozei. Dovezi recente arată că stratul exterior al vaselor de sânge,
15
compus din stratul adventițial și vasa vasorum, nu numai că joacă un rol semnificativ în
menținerea integrității vasului, dar reacționează și la aterom.
Este binecunoscut faptul că un proces inflamator apare în interiorul peretelui
arterial la locul unei plăci în dezvoltare, iar mecanismul de leziune a infiltrării intimei și
lipidică a mediei este calea aterogenă acceptată, care este considerată reactivă la
ateromatoză. Există dovezi că tensiunea de forfecare a fluxului provine din fluxul
perturbat din placa proeminentă cu vacuolizare și turbulență care provoacă alte
perturbări și acest lucru a fost sugerat ca fiind un mecanism pentru excesul de lipide din
sânge de a alimenta depunerea în plăci din lumenul vasului. [37]
Ipoteza procesului de inițiere care începe în peretele arterei și ciclul de
vindecare a unui prejudiciu într-un loc vulnerabil care asigură stimularea continuă care
perpetuează formarea plăcilor aterosclerotice este intens investigată. Mecanismele
acceptate pentru aterogeneză ne explică de ce ateromul este o leziune arterială unică,
care nu implică vene. Adică nu este o boală a tinerilor și dacă trăim cu toții cât mai mult,
fiecare dintre noi va dezvolta o leziune ateromatoasă. [21]
Fig.6 – Răspândirea aterosclerozei în funcție de vârstă

[NUMANO, F., Atherosclerosis V: The Fifth Saratoga International Conference, New York, Academy of Sciences, 2006,
p.214]
Ateroscleroza începe încă din primul deceniu de viață, progresează între 30 și

40 de ani și culminează după vârsta de 40-50 ani.
Clinic simptomele apar începând cu deceniul al patrulea, moment din care
îngustarea lumenului este importantă. La bărbații de peste 40 ani se constată prezența
plăcilor aterosclerotice în aortă, ceea ce nu se prezintă la femeia de aceeași vârstă.
16
Manifestarea clinică apare după ce îngustarea calibrului atinge două treimi din
lumen. Sistemele enzimatice din peretele arterial sunt afectate de metaboliții rezultați,
ducând la sedimentarea și captarea lipidelor și a colesterolului.
Leziunile inițiale se însoțesc de o creștere a mucopolizaharidelor acide în
substanța fundamentală. Procesul aterosclerotic cuprinde și arterele mici din ficat,
pancreas, splină și rinichi.
După 40 de ani aorta este afectată variat pe toată lungimea ei, dar cu precadere
în porținea inferioară, pe doua treimi din lungimea totală, apoi leziuni ale arcului aortic
și aorta descendentă.
Simultan cu aorta abdominală sunt afectate arterele coronare, în special cea
stângă.
S-a constatat că atingerea coronarelor este mult mai rară la descendenții prin
ciroză hepatică, adenociroză sau alte tumori. O altă constatare este aceea că bolnavii de
TBC prezintă rar leziuni de ateroscleroză. [11]
La persoanele cu vârstă medie, arterele mici reprezintă leziuni aterosclerotice
ale intimei și, în plan secund, ale mediei, care diferă de modificările țesutului elastic,
proces al îmbătrânirii.
II.2. Ateromatoza
Ateromatoza este un depozit de grăsime în intimă, tunica interioară a unei

artere. Ateroscleroza este îngustarea progresivă și rigidizarea arterelor în timp.
Ateromatoza este o acumulare de material degenerativ în stratul interior al unui
perete al arterei. Materialul constă în majoritatea celulelor macrofage, sau resturi, care
conțin lipide, calciu și o cantitate variabilă de țesut conjunctiv fibros. Materialul
acumulat formează o umflare în peretele arterei, care poate intra în canalul arterei,
îngustându-l și restricționând fluxul sanguin. [41] Ateromul apare în ateroscleroză, care
este unul dintre cele trei subtipuri de arterioscleroză (care sunt ateroscleroza,
arterioscleroza și arterioloscleroza lui Monckeberg).
În contextul problemelor inimii sau arterei, ateromatele sunt în mod obișnuit
denumite plăci ateromatoase. Aceasta este o stare nesănătoasă găsită în majoritatea
oamenilor. [38]
17
Fig.7 – Placa de aterom la nivelul pereților arteriali

Venele nu dezvoltă ateroame, deoarece nu sunt supuse aceleiași presiuni

hemodinamice la care sunt supuse arterele, cu excepția cazului în care se mișcă
chirurgical pentru a funcționa ca o arteră, ca în chirurgia by-pass. [38] Acumularea
(umflarea) este întotdeauna în tunica intimă, între căptușeala endoteliului și stratul
central al mușchiului neted al peretelui arterei. În timp ce stadiile incipiente, bazate pe
aspectul brut, au fost în mod tradițional denumite dungi grase de către medicii patologi,
ele nu sunt compuse din celule grase, ci din acumulări de celule albe din sânge, în
special macrofage, care au preluat lipoproteinele cu densitate scăzută (LDL) oxidate.
După ce acumulează cantități mari de membrane citoplasmatice (cu conținut ridicat de
colesterol asociat), se numesc celule spumoase. Când celulele spumă mor, conținutul lor
este eliberat, ceea ce atrage mai multe macrofage și creează un nucleu de lipide
extracelulare în apropierea centrului la suprafața interioară a fiecărei plăci
aterosclerotice. În schimb, porțiunile exterioare, mai vechi ale plăcii devin mai
calcificate, mai puțin active din punct de vedere metabolic și mai rigide din punct de
vedere fizic în timp. [41]
Constituirea leziunilor ateromatoase este un proces dinamic. În evoluția lui se
întâlnesc mai multe aspecte anatomo-patologice. Acestea sunt următoarele:
• Striul lipidic este prima leziune vizibilă macroscopic. Ea se prezintă sub
forma unei proeminențe superficială de dimensiuni variabile de 5-6mm orientată
longitudinal. Aceasta nu produce modificări ale peretelui din jur și nici o indurație a
acestuia.
18
• Placa fibroasă este o leziune proeminenta a intimei cu suprafață netedă,

circumscrisă cu grade variabile de indurație.
• Placa de aterom caracterizată stadiului de maturitate al leziunii
ateromatoase, care poate evolua spre calcifiere, ulcerare, trombozare. Ateroamele,
evoluând, pot conflua și disloca media arterelor cu pierderea solidității peretelui arterial,
producând anevrisme sau obstrucția arterelor care poate provoca tulburări clinice
dramatice. Apariția leziunilor ateromatoase cunoaște următoarea succesiune: aortă,
artere coronare, artere cerebrale.
Ateromul, considerat ca manifestare tardivă a aterosclerozei, are caracter
ireversibil evolutiv, începând la nivelul endoteliului, de unde penetrează în medie,
conducând la necroză, calcifieri sau accidente embolice de gravitate deosebită în
arterele vitale din creier, miocard și rinichi. [11]
Ateromul se deformează lent, progresiv, având debutul în primii ani ai
copilăriei. În primele două decenii de viață are loc îngroșarea membranei elastice, cu
formarea de striuri lipidice, în al treilea deceniu se formează placa de aterom, de cele
mai multe ori ulcerată, iar în al patrulea deceniu pot apărea accidente clinice ischemice,
embolii și tromboze.
În stadiile incipiente de evoluție ale ateromului, se produce o acumulare de
celule spumoase în intimă care se necrozează, determinând acumulări de albumine,
globuline și fibrină. Mucopolizaharidele sunt prezente atât în stadiul incipient, cât și în
placa de aterom constituită. Se produc o profilerare de celule conjunctive și o
heperproducție de substanțe intracelulare cu o creștere de colagen și o alterare a
elastinei. În paralel are loc o creștere a lipidelor și a colesterolului cu o diminuare a
tuturor fosfolipidelor și a acidului linoleic, care participă la transformarea țesutului
consjunctiv din intimă. [6]
Colesterolul din aterom provine în majoritate din sângele circulant. În placa de
aterom se găsesc beta-lipoproteine, acestea traversând endoteliul intimei. După ce
ateromul s-a constituit, în interiorul său se formează vase de neoformație care derivă din
vasa vasorum. Pe marginile ateromului se produce o infiltrare celulară de limfocite și
plasmocite, iar în partea superioară a lui se formează țesut fibros. Precipitarea
lipoproteinelor are loc datorită unei alterări a endoteliului arterial. În condiții normale
aceasta nu s-ar produce. [12]
Reversibilitatea leziunilor ateromatoase este posibilă prin reducerea
colesterolului esterificat.
19
Țesutul conjunctiv, în constituția căruia intră o treimie din totalui proteinelor

din organism, participă activ la dinamica metabolică a peretelui arterial. Cele trei
categorii de proteine din structura sa sunt elastina, colagenul și mucoproteinele. [1]
Elasatina poate forma complexe cu lipide și lipoproteine, ea poate interveni în
procesul de formare a ateromatozei. Cu cât avansează acest proces, cu atât crește și
cantitatea de elastină.
Posibila formare a elastinei normale în elastină anormală se face sub influența
lipoproteinelor cu densitate joasă. Elastina anormală are capacitatea crescută de a reține
cantități mari de lipide, ceea ce o diferențiază de elastina normală. [12]
În procesul de ateromatoză intervin atât tulburările homeostazei
metabolismului lipidic, precum și ale homeostaziei factorilor de fibrinoliză și coagulare,
în special ale trombocitelor.
Perturbarea metabolismului lipidic generează modificări ale trombocitelor;
lipidele plasmatice influențează agregabilitatea trombocitelor. În condiții normale,
fibrina nu afecteză intima arterelor, peretele arterial având o activitate fibrinolitică ce se
opune formării de fibrină. Leziunile endoteliale se însoțesc de o hiperadezivitate
plachetară pe un suport reprezentat de fibrele de colagen din endoteliu. Fenomenul
poate fi reversibil în mod spontan care are loc patogenic în ateroscleroză. [17]
În lumenul coronarelor se poate produce o obstrucție mecanică tranzitorie sau
numai spasm, astfel explicându-se de ce în unele cazuri de infract miocardic,
arteriografia coronarelor este aparent normală.
La ateromatoși, numărul trombocitelor este mai mare la o vârstă între 50 și 75
ani, modificările cantitative se insoțesc de hiperadezivitate și hipercoagulabilitate la trei
sferturi dintre bolnavii de ateroscleroză.
Există o sinergie funcțională între endoteliul peretelui arterial și plachetele
sanguine în constituirea, progresul și evoluția plăcii ateromatoase. Trombocitele dețin
un rol important, dar fără a se putea preciza cine inițiază procesul aterogen și în special
care este momentul intervenției lor. [36]
În producerea plăcii ateromatoase s-a atribuit un rol și factorului inflamator. Se
consideră că cel puțin într-un procent din cazuri se produce o reacție de tip inflamator
care precede infiltrația lipido-proteică. Preocesul inflamator se poate considera ca fiind
o reacție imunologică de apărarea care se localizează la nivelul peretelui arterial. [39]
20
II.3. Simptomatologia ateromatozei
Pentru majoritatea oamenilor, primele simptome rezultă din progresia

ateromului în arterele inimii, cel mai frecvent rezultând un atac de cord și o debilitate
ulterioară. Cu toate acestea, arterele inimii, deoarece sunt mici (de la aproximativ 5mm
până la microscopice), sunt ascunse adânc în piept și nu se opresc niciodată în mișcare,
în special clinic anumite persoane care sunt încă asimptomatice. În plus, toate strategiile
clinice de diagnosticare aplicate în masă vizează atât costul minim, cât și siguranța
generală a procedurii. Prin urmare, strategiile de diagnostic existente pentru detectarea
ateromului și răspunsul la urmarea tratamentului sunt destul de limitate. Metodele
utilizate cel mai frecvent, simptomele pacientului și testarea stresului cardiac nu
detectează niciun simptom al problemei până când boala ateromatoasă nu este foarte
avansată, deoarece arterele se măresc, nu se contractă ca răspuns la creșterea ateromului.
Ruptura plăcilor, prezentând resturile și cheagurile care obstrucționează fluxul sanguin
în aval, uneori și local, reduc sau opresc fluxul de sânge. Cu toate acestea, aceste
evenimente apar brusc și nu sunt dezvăluite în prealabil nici prin teste de stres sau
angiograme. [43]
II.4. Caracteristici vizibile
Deși arterele nu sunt studiate în mod tipic microscopic, se pot distinge două
tipuri de plăci: placa fibro-lipidică și placa fibroasă.
Fig.8 - Placă ateromatoasă dintr-un specimen endarterectomic carotidic
Placa fibro-lipidică (fibro-grasă) se caracterizează printr-o acumulare de celule

lipidice sub intima arterelor, în mod tipic fără îngustarea lumenului datorită dilatării
21
compensatorii a stratului muscular delimitant al peretelui arterei. Sub endoteliu există

un capac fibros care acoperă miezul ateromat al plăcii. Miezul constă în celule lipidice
(macrofage și celule musculare netede) cu conținut ridicat de colesterol de țesut și
colesterol ester, fibrin, proteoglicani, colagen, elastină și resturi celulare. În plăcile
avansate, miezul central al plăcii conține, de obicei, depuneri de colesterol extracelular
(eliberați din celule moarte), care formează zone de cristale de colesterol goale,
asemănătoare acelor. La periferia plăcii sunt mai mici celule "spumoase" și capilare.
Aceste plăci produc, de obicei, cele mai mari daune individuale atunci când se rup. [43]
Placa fibroasă este, de asemenea, localizată sub intimă, în interiorul peretelui
arterei, având ca rezultat îngroșarea și dilatarea peretelui și, uneori, îngustarea localizată
la loc a lumenului cu o anumită atrofie a stratului muscular. Placa fibroasă conține fibre
de colagen (eozinofile), precipitații de calciu (hematoxilinofil) și, rareori, celule lipidice.
De fapt, porțiunea musculară a peretelui arterei formează anevrisme mici,
suficient de mari pentru a menține ateromul prezent. Porțiunea musculară a pereților
arteriali rămâne, de obicei, puternică, chiar și după ce au fost remodelate pentru a
compensa plăcile ateromatoase. [44]
Cu toate acestea, ateromurile din peretele vasului sunt moi și fragile, cu o
elasticitate redusă. Arterele se extind constant și se contractă cu fiecare bataie a inimii,
adică pulsul. În plus, depozitele de calcifiere dintre porțiunea exterioară a ateromului și
peretele muscular, pe măsură ce acestea progresează, conduc la o pierdere de elasticitate
și rigidizare a arterei ca întreg. [26]
Depunerile de calcificare, după ce au devenit suficient de avansate, sunt parțial
vizibile pe tomografia computerizată cu artera coronară sau tomografia cu fascicul de
electroni (EBT) ca inele cu densitate radiografică crescută, formând halouri în jurul
marginilor exterioare ale plăcilor ateromatoase. Pe CT, mai mult de 130 de unități pe
scara Hounsfield (unii susțin pentru 90 de unități) a fost densitatea radiografică
acceptată în mod obișnuit ca reprezentând în mod clar calcificarea tisulară în interiorul
arterelor. Aceste depozite prezintă dovezi clare ale bolii, relativ avansate, chiar dacă
lumenul arterei este adesea normal de angiografie.
II.5. Diagnosticarea ateromatozei
Deoarece pereții arterelor se extind la locurile cu aterom, detectarea ateromului

înainte de moarte și autopsie a fost mult timp problematică în cele mai multe cazuri.
22
Cele mai multe metode s-au concentrat asupra deschiderilor arterelor, foarte relevantă,
dar în totalitate nu observă ateromul din pereții arterelor.
Din punct de vedere istoric, fixarea peretelui arterial, colorarea și secțiunea
subțire a fost standardul cel mai eficace pentru detectarea și descrierea ateromului, după
moarte și autopsie. Cu coloranți speciali și examinare, microcalcificările pot fi detectate,
în mod obișnuit în interiorul celulelor musculare netede ale mediului arterial, în
apropierea dungilor grase în decurs de un an sau doi de formare a dungilor grase. [35]
Metodele intervenționale și neintervenționale pentru detectarea ateromatozei,
în special a plăcii vulnerabile (placă neocluzivă sau moale), sunt utilizate pe scară largă
în cercetarea și practica clinică de astăzi.
Carotidul de măsurare a grosimii intimei carotide (CIMT poate fi măsurat prin
ultrasonografie în modul B) a fost recomandat de Societatea Internațională de Studiu al
Inimii drept cea mai utilă metodă pentru a identifica ateromatoza și poate fi foarte bine
cel mai bun standard pentru detectare. [35]
Deși grosimea carotidei intima-media pare a fi puternic asociată cu prezența
ateromatozei, nu toate procedeele de îngroșare a intimiei se datorează acestui fapt.
Îngroșarea intimei este de fapt un proces complex, în funcție de o varietate de factori,
care nu sunt neapărat legate de ateroscleroză. [9] Hemodinamica locală joacă un rol
important, tensiune arteriala crescută fiind posibilă cauză de îngroșarea intimei.
Modificările stresului și tensiunii arteriale pot determina o întârziere locală în
transportul lumenal al unor particule potențial aterogene, care favorizează pătrunderea
particulelor în peretele arterial și formarea de plăci în consecință. Cu toate acestea,
reacțiile non-ateromatoase pot exista, de asemenea, ca în hiperplazia intimă și
hipertrofia fibrocelulară intimă, două reacții compensatorii diferite ale peretelui arterial
la schimbări în tensiunea de forfecare, care constau, de asemenea, în îngroșarea
peretelui arterial. Cu toate acestea, modificările de peste pragurile de aproximativ 900
μm aproape sigur indică o patologie aterosclerotică. [10]
II.6. Progresul ateromatozei
Artera sănătoasă epicardial constă din trei straturi (tunici) intima, media și
adventicea. Ateromul și modificările în peretele arterei au ca rezultat, de obicei,
anevrisme mici (măriri) suficient de mari pentru a compensa grosimea suplimentară a
peretelui, fără a schimba diametrul lumenului.
23
Fig.9 – Evoluția plăcii ateromatoase

Cu toate acestea, în cele din urmă, în mod obișnuit ca urmare a ruperii plăcilor
și cheagurilor vulnerabile în interiorul lumenului deasupra plăcii, stenoza (îngustarea)
vasului se dezvoltă în unele zone. Mai puțin frecvent, artera se mărește atât de mult
încât rezultă un anevrism a arterei. Toate cele trei rezultate sunt adesea observate, în
locații diferite, în cadrul aceluiași individ. [6]
II.6.1. Stenoza
De-a lungul timpului, ateroamele progresează de obicei în mărime și grosime
și determină regiunea centrală musculară din jurul arterei să se întindă, denumită
remodelare, de obicei suficientă pentru a compensa dimensiunea lor astfel încât calibrul
deschiderii arterei (lumenului) rămâne neschimbată până când peste 50% din suprafața
secțiunii transversale a peretelui arterei constă din țesut ateromatos. [5]
Fig.10– Stenoza la nivelul arterelor inimii

[SUN, Z., Atherosclerosis and Atheroma Plaque Rupture, Scientific World Journal, 2014]
24
Dacă mărirea peretelui muscular nu reușește să țină pasul cu mărirea volumului

ateromului sau dacă se formează un cheag deasupra plăcii, atunci lumenul arterei
devine restrâns ca rezultat al rupturilor repetate, cheagurilor și fibrozei asupra
țesuturilor care separă ateromul de celulele sângelui. Această îngustare devine mai
frecventă după decenii de viață, din ce în ce mai frecvente după ce oamenii trec de
primii 30 – 40 ani de viață. [31]
Endoteliul (monostratul celular din interiorul vasului) și țesutul acoperit, numit
capacul fibros, separă ateromul de sânge din lumen. Dacă apare o ruptură a endoteliului
și a unui capac fibros, atunci se revarsă resturi din placa ateromatoasă combinate cu
resturile din ruptură în fracțiuni de secundă. [7]
Ruptura are ca rezultat atât: [43]
a) un cumul de resturi care se revarsă în artere și astupă vasele mai mici din
aval (resturile mai mari de 5 microni sunt prea mari pentru a trece prin capilare);
b) acumularea de trombocite și cheaguri urmate leziunii (un răspuns la rănire /
reparație) ducând la îngustarea, uneori închiderea lumenului.
Afectarea vaselor mai mici apare din cauza:
a) închiderii microvasculare în aval;
b) închiderea lumenului la leziune.
Ambele au ca rezultat pierderea fluxului de sânge către microvasculatura
capilară în aval de artere. Acesta este mecanismul principal de provocare a infarctului
miocardic, a accidentului vascular cerebral sau a altor probleme legate de bolile
cardiovasculare. [45]
În timp ce cheagurile de la locul leziunii se micșorează în mod obișnuit în
volum în timp, o parte din cheag poate fi organizată în țesut fibrotic având ca rezultat
îngustarea lumenului arterei, ceea ce se observă uneori la examene de angiografie, dacă
sunt suficient de severe. Deoarece metodele de angiografie pot dezvălui doar lumeni
mai mari, de obicei mia mari de 200 microni, angiografia după un eveniment
cardiovascular în mod obișnuit nu dezvăluie ce s-a întâmplat. [35]
II.6.2. Extinderea arterei

În cazul în care lărgirea peretelui arterial este suprasolicitată în timp, atunci se
înregistrează o creștere accentuată a arterei, de obicei peste decenii de viață. Acesta este
un rezultat mai puțin comun. Ateromul în cadrul măririi anevrismelor poate, de
asemenea, să rupă și să aducă resturile de aterom și cheaguri în aval spre capilare. Dacă
25
mărirea arterială continuă cu 2 până la 3 ori mai mare decât diametrul obișnuit, pereții
devin adesea suficient de slabi încât doar cu stresul pulsului poate să apară o pierdere a
integrității peretelui care duce la hemoragie bruscă (sângerare), simptome majore și
debilitate, iar adesea moarte rapidă. [9] Principalul stimulent pentru formarea
anevrismului este atrofia de presiune a suportului structural al straturilor musculare.
Principalele proteine structurale sunt colagenul și elastina. Acest lucru face ca subțierea
și baloanele de perete să permită o mărire grosieră, așa cum se întâmplă în regiunea
abdominală a aortei. [4]
26
CAPITOLUL III
Complicațiile ateromatozei
III.1. Generalități privind complicațiile ateromatozei
Complicațiile ateromatozei depind de arterele blocate. [21]

Boală arterială coronariană - când ateromatoza îngustează arterele apropiate
inimii, se poate dezvolta o boală coronariană, care poate provoca dureri în piept
(angina), un atac de cord sau insuficiență cardiacă.
Boală arterială carotidiană - când ateromatoza afecteză arterele apropiate
creierului, ea poate dezvolta o boală arterială carotidă, care poate provoca un atac
ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral.
Boala arterială periferică - când ateromatoza îngustează arterele din brațe sau
picioare, pot apărea probleme de circulație în brațe și picioare, numite boală arterială
periferică. Acest lucru vă poate face mai puțin sensibil la căldură și la frig, crescând
riscul de arsuri sau degeraturi. În cazuri rare, circulația slabă la nivelul brațelor sau a
picioarelor poate determina moartea țesutului (gangrena).
Anevrismele - ateromatoza poate provoca, de asemenea, anevrisme, o
complicație gravă care poate apărea oriunde în organism. Un anevrism este o umflatură
în peretele arterei.
Majoritatea persoanelor cu anevrisme nu au simptome. Durerea și vibrația în
zona unui anevrism pot apărea și reprezintă o urgență medicală. [38]
Dacă apare un anevrism, este posibil să vă confruntați cu sângerări interne
amenințătoare de viață. Deși acest lucru este de obicei un eveniment brusc, catastrofal,
este posibilă o scurgere lentă. Dacă un cheag de sânge în cadrul unui anevrism se
desface, acesta poate bloca o arteră într-un anumit punct îndepărtat. [33]
Boala renală cronică - ateromatoza poate determina îngustarea arterelor care
duc la rinichi, împiedicând sângele oxigenat să ajungă la acestea. De-a lungul timpului,
acest lucru poate afecta funcția renală, menținând în corp deșeurile de la ieșirea din corp.
In lipsa tratamentului, fie medicamentos sau, dacă este necesar, prin interventii
operatorii de dezobstrucție, pot apărea o serie de complicații ce pot periclita viața
persoanei în cauză. Astfel, odată ce placa de aterom este formată, se poate rupe
27
determinând tromboză cu obstrucție completă a lumenului vascular, cauzând astfel

hemoragii, anevrisme, infarctul miocardic, accidente vasculare cerebrale.
Recomandarea medicilor cardiologi este, în primul rând, aceea de a merge
periodic și a realiza o consultație cardiologică, de a aborda un stil de viață sănătos, de a
anunța medicul specialist de orice simptom resimțit și de a se informa cu privire la
diagnosticul primit. [24]
III.2. Boala arterială coronariană
Boala arterială coronariană, cunoscută și ca boala ischemică a inimii, este un

grup de afecțiuni care includ: angină stabilă, angină instabilă, infarct miocardic și
moarte subită cardiacă. Se află în grupul bolilor cardiovasculare de care este cel mai des
întâlnit tip. Un simptom obișnuit este durerea toracică sau disconfortul care poate
călători în umăr, braț, spate, gât sau maxilar. Ocazional se poate simți ca arsuri la
stomac. [6] De obicei, simptomele apar cu efort fizic sau stres emoțional, durează mai
puțin de câteva minute și starea persoanei în cauză se îmbunătățește după odihnă. S-ar
putea să apară dificultăți de respirație și, uneori, nu sunt prezente simptome. Primul
semn este ocazional un atac de cord. Alte complicații includ insuficiența cardiacă sau
bătăile neregulate ale inimii. [25]
Fig.11 – Artera afectată de boala coronariană

[WOLMAN, M., The healing and scarring of atheroma, Ed. Springer, 2012]
Factorii de risc includ: hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, lipsa

de exerciții fizice, obezitatea, colesterolul în sânge, dieta săracă și consumul excesiv de
alcool. Un alt risc este considerat a fii și depresia. Mecanismul de bază implică
reducerea fluxului sanguin și a oxigenului din cauza ateromatozei la nivelul arterelor
28
inimii. O serie de teste pot ajuta la diagnosticare, printre care: electrocardiograma,

testele de stres cardiac, angiografia tomografică computerizată computerizată și
angiografia coronariană, acestea fiind principalele metode de diagnostic. [35]
III.2.1. Semne și simptome

Durerea toracică care apare periodic cu activitatea fizică, după masă sau în alte
momente previzibile se numește angină stabilă și se asociază cu îngustările arterelor
inimii.
Angina în cazul în care presupune schimbări de intensitate, caracter sau
frecvență se numește instabilă. Angina instabilă poate precede infarctul miocardic. La
adulții care merg la departamentul de urgență cu o cauză neclară a durerii, aproximativ
30% au durere din cauza bolii coronariene. [23]
III.2.2. Factori de risc

Boala arterială coronariană are un număr de factori de risc bine determinați.
Lista factorilor de risc cei mai frecvenți include fumatul, antecedentele familiale,
hipertensiunea arterială, obezitatea, diabetul, lipsa exercițiilor fizice, stresul și lipidele
sanguine ridicate.
Fumatul este asociat cu aproximativ 36% din cazuri și cu obezitatea cu alte
20%. Lipsa exercițiilor fizice a fost legată de 7-12% din cazurile de complicații privind
boala arterială coronariană determinată de ateromatoză. Expunerea la pesticide poate
crește riscul acestei boli. Atât artrita reumatoidă, cât și lupusul eritematos sistemic
sunt, de asemenea, factori de risc independenți. [9]
Stresul locurilor de muncă pare să joace un rol minor de aproximativ 3% din
cazuri. Dar viața modernă tinde să cauzeze creșterea acestui procentaj. [21]
Într-un studiu, femeile care nu aveau stres din viața profesională au înregistrat
o creștere a diametrului vaselor lor de sânge, ceea ce a dus la scăderea progresiei
ateromatozei. În contrast, femeile care au avut un nivel ridicat de stres legat de locul de
muncă au înregistrat o scădere a diametrului vaselor lor de sânge și o creștere
semnificativă a progresiei bolii. Având un model de comportament tip A, un grup de
caracteristici de personalitate, inclusiv urgența în timp, competitivitatea, ostilitatea și
nerăbdarea, este asociat cu un risc crescut de boală coronariană.
29
Colesterolul din sânge (în mod specific, concentrații LDL serice), HDL
(lipoproteina cu densitate mare) are un efect protector asupra dezvoltării bolii
coronariene. [11]
S-ar putea să joace un rol și nivelul ridicat de trigliceride sanguine.
Niveluri ridicate de lipoproteine, un compus format atunci când colesterolul
LDL se combină cu o proteină cunoscută ca apolipoproteina. [45]
Dietele de colesterol nu par să aibă un efect semnificativ asupra colesterolului
din sânge și, prin urmare, nu pot fi necesare recomandări privind consumul acestuia.
Grasimile saturate reprezintă încă o problemă.
Factori genetici - Ereditatea bolii coronariene a fost estimată între 40% și 60%.
Studiile de asociere la nivelul genomului au identificat aproximativ 60 de loci (poziția
unei gene sau a unei secvențe ADN pe un cromozom) de susceptibilitate genetică
pentru boala coronariană. [25]
Nu este clar dacă personalitatea de tip A afectează riscul bolii coronariene.
Indivizii tip A sunt caracterizați ca fiind extrovetiți, ambițioși, riguroși, extrem de
conștienți, sensibili, nerăbdători, anxiosi, proactivi și preocupați de gestionarea timpului.
Persoanele cu personalități de tip A adesea descriși ca “workaholics”. [39]
Depresia și ostilitatea par a fi factori de risc totuși.
Factori hemostatici: Nivelurile ridicate de fibrinogen și factorul de coagulare
VII sunt asociate cu un risc crescut de boală arterială coronariană. Nivelurile de factor
VII sunt mai mari la persoanele cu un aport ridicat de grăsimi alimentare. Scăderea
activității fibrinolitice a fost raportată la pacienții cu ateroscleroză coronariană. [9]
Vârsta: bărbați peste 45 de ani; femeile peste 55 de ani.
III.2.3. Fiziopatologie
Limitarea fluxului sanguin către inimă cauzează ischemia (distrugerea celulară
ca urmare a lipsei de oxigen) celulelor miocardice. Celulele miocardice pot muri din
cauza lipsei de oxigen și acest lucru se numește infarct miocardic (denumit în mod
obișnuit atac de cord). Aceasta conduce la afectarea mușchiului cardiac, moartea
mușchiului cardiac și, ulterior, cicatrizarea miocardică fără refacerea mușchiului cardiac.
Stenoza cronică a arterelor coronare poate induce ischemie tranzitorie care conduce la
inducerea unei aritmii ventriculare, care poate rezulta în fibrilația ventriculară care duce
la deces. [28]
30
Fig.12 - Ilustrație a plăcii de ateromatoză într-o arteră coronariană

[MILICĂ, C., Prevenirea bolilor cardiovasculare, Editura Doxologia, 2016]
De obicei, boala coronariană apare atunci când o parte din mucoasa netedă,
elastică din interiorul unei artere coronare (arterele care furnizează sânge la nivelul
mușchiului inimii) dezvoltă ateromatoză, respectiv apar ateroame. În cazul ateromatozei,
mucoasa arterei devine întărită, rigidă și umflată cu depuneri de calciu, depuneri grase
și celule inflamatorii anormale - pentru a forma o placă. Depunerile de fosfați de calciu
(hidroxiapatiți) în stratul muscular al vaselor de sânge par să joace nu numai un rol
semnificativ în rigidizarea arterelor, ci și pentru inducerea unei faze timpurii a
aterosclerozei coronare. Acest lucru poate fi observat într-un așa-numit mecanism
metastatic de calcifilaxie, așa cum apare în boala cronică de rinichi și hemodializă. Deși
pacienții suferă de o disfuncție a rinichilor, aproape 50% din ei mor din cauza bolii
coronariene. Plăcile pot fi considerate ca "umflături" mari care ies în canalul unei artere,
provocând o obstrucție parțială a fluxului sanguin. [1]
Fig.13 – Blocaj pe artera coronară dreaptă
31
Pacienții cu boală coronariană ar putea avea doar una sau două plăci sau ar
putea avea zeci de plăci distribuite în arterele coronare. O formă mai severă este ocluzia
totală cronică (CTO) atunci când o arteră coronariană este complet obstrucționată
pentru mai mult de 3 luni. [10]
Sindromul cardiac X este durerea toracică (angina pectorală) și disconfortul
toracic la persoanele care nu prezintă semne de blocaj în arterele coronare mari ale
inimii lor atunci când se efectuează o angiogramă (angiograma coronariană). Cauza
exactă a sindromului cardiac X nu este cunoscută. [5] O explicație este disfuncția
microvasculară. Din motive care nu sunt bine cunoscute, femeile sunt mai predispuse
decât bărbații să o aibă. Cu toate acestea, hormonii și alți factori de risc unici pentru
femei pot juca un rol.
III.2.4. Diagnostic
Pentru pacienții simptomatici, ecocardiografia de stres poate fi utilizată pentru
a face un diagnostic pentru boala arterială coronariană obstructivă. Utilizarea
ecocardiografiei, a imaginilor cardiace de stres și / sau a imaginilor neinvazive avansate
nu este recomandată persoanelor care nu prezintă simptome și care prezintă un risc
scăzut de dezvoltare a bolii coronariene. [35]
Diagnosticul de "Sindromul cardiac X" - boala coronariană rară, este mai
frecventă la femei, după cum am menționat. De aceea, de obicei se utilizează aceleași
teste ca și la orice pacient cu suspiciune de boală coronariană:
• Electrocardiografia inițială (ECG);
• ECG cu exerciții - Test de stres;
• Exercitarea testului de radioizotopi (test de stres nuclear, scintigrafie
miocardică);
• Echocardiografia (inclusiv ecocardiografia de stres);
• Angiografia coronariană;
• Ecografie intravasculară;
• Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM).
32
Fig.14 – Angiograma coronariană la femeie, respectiv bărbat

[NAGHAVI, M., Atheromatosis: Pathophysiology, Detection and Treatment, Humana, 2014]
Diagnosticul bolii coronariene care stă la baza simptomelor particulare depinde

în mare măsură de natura simptomelor. Prima investigație este o electrocardiogramă
(ECG / EKG), atât pentru angina "stabilă", cât și pentru sindromul coronarian acut. Se
poate efectua o radiografie a toracelui și testelor de sânge. [35]
În angină "stabilă", durere toracică cu caracteristici tipice care apar la niveluri
predictibile de efort, diferite forme de teste de stres cardiac pot fi utilizate pentru a
induce ambele simptome și a detecta modificări prin electrocardiografie (folosind ECG),
ecocardiografie (folosind ultrasunetele la inimă) sau scintigrafie (utilizând absorbția
radionuclidului de către mușchiul inimii). Dacă o parte a inimii pare să primească o
cantitate insuficientă de sânge, angiografia coronariană poate fi utilizată pentru a
identifica stenoza arterelor coronare și adecvarea pentru angioplastie sau chirurgie by-
pass.[44]
Diagnosticul sindromului coronarian acut are loc, în general, în departamentul
de urgență, unde ECG-urile pot fi efectuate secvențial pentru a identifica "schimbările
în evoluție" (indicând deteriorarea continuă a mușchiului cardiac). Dacă nu există
dovezi de deteriorare, se utilizează termenul "angina instabilă". Acest proces necesită,
de obicei, internarea în spital și monitorizarea strictă a unei unități de îngrijire
coronariană pentru posibile complicații (cum ar fi aritmii cardiace - neregularități ale
ritmului cardiac). În funcție de evaluarea riscului, pot fi utilizate teste de stres sau
angiografie pentru a identifica și trata boala arterei coronare la pacienții care au
prezentat angină instabilă.
33
III.2.5. Prevenție
Până la 90% din bolile cardiovasculare pot fi prevenite dacă se evită factorii de
risc stabiliți. Prevenirea implică: realizarea exercițiilor zilnice, scăderea obezității,
tratarea hipertensiunii, o dietă sănătoasă, scăderea nivelului de colesterol și oprirea
fumatului. Medicamentele și exercițiile fizice sunt la fel de eficace. Nivelurile ridicate
ale activității fizice reduc riscul de boală coronariană cu aproximativ 25%. [38]
Majoritatea studiilor recomandă combinarea acestor strategii de preventive. O
analiză din 2015 a găsit câteva dovezi că o astfel de abordare ar putea ajuta la
normalizarea tensiunii arteriale, la indicele de masă corporală și la circumferința taliei.
Cu toate acestea, nu au existat suficiente dovezi pentru a arăta un efect asupra
mortalității sau efectelor cardiovasculare reale. [26]
În diabetul zaharat, există puține dovezi că controlul foarte strict al zahărului
din sânge îmbunătățește riscul cardiac, deși controlul îmbunătățit al zahărului scade și
alte probleme cum ar fi insuficiența renală și orbire. Organizația Mondială a Sănătății
(OMS) recomandă "aportul scăzut până la moderat al alcoolului" pentru a reduce riscul
de boală coronariană, în timp ce aportul crescut crește riscul apariției acesteia ca
complicație a ateromatozei.
Protecția secundară împiedică apariția altor sechele ale bolii deja stabilite.
Modificările stilului de viață care s-au dovedit eficiente în acest scop includ:
• Controlul greutății;
• Renunțarea la fumat;
• Evitarea consumului de grăsimi (din uleiurile parțial hidrogenate);
• Reducerea stresului psihosocial;
• Exerciții fizice: execiții în aer liber, cum ar fi mersul pe jos, jogging-ul
sau înotul, poate reduce riscul de mortalitate din cauza bolii coronariene. Exercițiile
aerobice pot ajuta la scaderea tensiunii arteriale și la nivelul colesterolului din sânge
(LDL) în timp. De asemenea, ajută la creșterea absorbției colesterolului HDL, care este
considerat drept "colesterol bun". Separat de întrebarea despre beneficiile mișcării nu
este clar dacă medicii ar trebui să-și petreacă timpul acordând pacienților consiliere să-
și obișnuiască realizarea exercițiilor fizice. Bazat pe o revizuire nesistematică, se
recomandă ca medicii să îndemne pacienții cu privire la exercițiile fizice zilnice în
prevenirea apariției ateromatozei și a complicațiilor acesteia, cum ar fii boala arterială
coronariană. [14]
34
III.2.6. Tratament
Medicația cuprinde:
• Statinele, care reduc colesterolul, reduc riscul complicațiilor coronariene;
• Nitroglicerina;
• Blocante ale canalelor de calciu și / sau beta-blocante;
• Medicamente antiplachetare cum ar fi aspirina.
Se recomandă ca tensiunea arterială să fie în mod obișnuit redusă la mai puțin
de 140/90 mmHg. Tensiunea arterială diastolică nu trebuie să fie mai mică de 60 mmHg.
Beta-blocantele sunt recomandate în prima linie pentru această utilizare. [13]
Aspirina
La cei fără alte probleme cardiace, aspirina scade riscul unui infarct miocardic
la bărbați, dar nu la femei și crește riscul de sângerare, majoritatea din stomac. Nu
afectează riscul general de deces la bărbați sau femei. De aceea, se recomandă doar la
adulții cu risc crescut de boală coronariană, unde riscul crescut este definit ca fiind
"bărbați cu vârsta mai mare de 90 de ani, femei în postmenopauză și persoane mai
tinere cu factori de risc pentru boala coronariană (de exemplu , Hipertensiune arterială,
diabet zaharat sau fumat) ce prezintă un risc crescut de boli de inimă și ar putea dori să
ia în considerare terapia cu aspirină ". Mai exact, persoanele cu risc ridicat sunt
aproximativ 3% din populația adultă.
Terapia antiplachetară
Clopidogrel plus aspirină reduce evenimentele cardiovasculare mai mult decât
aspirina în monoterapie la pacienții cu risc crescut de infract miocardic. În anumite
cazuri cu risc crescut, dar fără un eveniment acut, dovezile sunt slabe. În mod specific,
utilizarea sa nu modifică riscul de deces în acest grup. La cei care au avut un stent (tub
format dintr-o rețea reticulară din oțel inoxidabil care este folosit pentru menținerea
permeabilității arterelor coronare) mai mult de 12 luni utilizarea de clopidogrel plus
aspirină nu afectează riscul decesului.
Intervenție chirurgicală
Revascularizarea în cazul sindromului coronarian acut are un beneficiu în
scăderea mortalității. Revascularizarea percutană pentru boala cardiacă ischemică
stabilă nu pare să aibă beneficii numai față de terapia medicală. La cei cu boală în mai
multe artere, grefele bypass pe artera coronară au rezultate mai bune decât intervențiile
coronariene percutanate. Noile tehnici de revascularizare "anaorticã" sau a tehnicii de
35
revascularizare a arterei coronare au demonstrat o rată redusã a accidentului

postoperator comparativ cu intervenþia coronarianã percutanatã. [10]
III.2.7. Epidemiologie
Boala coronariană acută a fost principala cauză a decesului la nivel global
începând cu 2010, având ca rezultat peste 7 milioane de decese. Acest număr crescând
de la 5,2 milioane de decese în 1990. Poate afecta indivizii la orice vârstă, dar devine
dramatic mai frecvent la vârste înaintate, cu aproximativ o triplare cu fiecare deceniu de
viață. Bărbații sunt afectați mai des decât femeile.
Se estimează că la nivel mondial 60% din persoanele cu o boală
cardiovasculară mortală este din Asia de Sud, în ciuda faptului că reprezintă doar 20%
din populația lumii. Aceasta poate fi secundară unei combinații de predispoziție
genetică și factori de mediu. Organizații, cum ar fi Indian Heart Association,
colaborează cu Federația Mondială a Inimii pentru a crește gradul de conștientizare cu
privire la această problemă. [17]
Boala coronariană (CHD) este principala cauză a deceselor atât pentru bărbați,
cât și pentru femei și reprezintă în fiecare an aproximativ 600 000 de decese în Statele
Unite. Conform tendințelor actuale din Statele Unite, jumătate dintre bărbații sănătoși
de 40 de ani vor dezvolta CAD în viitor și una din trei femei sănătoase de 40 de ani.
Acesta este cel mai frecvent motiv pentru moartea bărbaților și a femeilor de peste 20
de ani în Statele Unite. În Romania se apreciază că aproximativ 15000 de persoane mor
anual din cauza acestei boli și a complicațiilor dezvoltate. [9]
III.3. Boală arterială carotidiană
Boala arterială carotidiană sau boala arterei carotide este o boală în care o
substanță cerată numită placă se acumulează în interiorul arterelor carotide. Aceasta
apare ca și complicație a ateromatozei prezente în artere. Omul are artera carotidă care
la nivelul gâtului se ramifică în două, câte o arteră carotidă pe fiecare parte a gâtului.
Fiecare dintre ele se împarte în arterele carotide interne și externe. [19]
Arterele interioare carotide furnizează creierului sânge bogat în oxigen.
Arterele carotide externe furnizează sânge bogat în oxigen la nivelul feței, scalpului și
gâtului.
36
Boala arterei carotide este gravă deoarece poate provoca un accident vascular
cerebral, denumit și "atac cerebral". Un accident vascular cerebral apare dacă fluxul
sanguin către creier este întrerupt. [13]
Dacă fluxul de sânge este întrerupt mai mult de câteva minute, celulele din
creier încep să moară. Aceasta afectează părțile corpului pe care le controlează celulele
creierului. Un accident vascular cerebral poate provoca leziuni cerebrale de durată:
incapacitate pe termen lung, cum ar fi probleme de vedere, vorbire sau paralizie
(incapacitatea de mișcare) și moarte.
Fig.15 – Ateromatoza la nivelul arterei carotide – boala arterială carotidiană

Artera carotidă este artera mare a cărei puls poate fi simțită pe ambele părți ale
gâtului sub maxilar. În partea dreaptă pornește de la trunchiul brahiocefalic (o ramură a
aortei) ca artera carotidă comună, iar pe partea stângă artera carotidă comună vine direct
de pe arcul aortic. La gât se ramifică în arterele carotide interne și externe. Artera
carotidă internă alimentează creierul, iar artera carotidă externă furnizează fața. Această
bifurcație este un loc comun pentru ateromatoză, îngroșare inflamatorie a plăcii
ateromatoase care poate îngusta lumenul arterelor carotide comune sau interne. [31]
37
Fig.16 – Acțiunea negativă asupra creierului din cauza unui

blocaj în artera carotidă internă
Placa poate fi stabilă și asimptomatică sau poate fi o sursă de embolizare.

Embolii se desprind de pe placă și călătoresc prin circulație în vasele de sânge din creier.
Pe măsură ce vasul devine mai mic, acesta poate să stea în peretele vasului și să
restrângă fluxul sanguin către părțile creierului pe care vasul îl furnizează. Această
ischemie poate fi fie temporară, ducând la un atac ischemic tranzitor, fie permanent
ducând la un accident vascular cerebral tromboembolic. [24]
Din punct de vedere clinic, riscul de accident vascular cerebral de la stenoza
carotidă este evaluat prin prezența sau absența simptomelor și gradul de stenoză la
imagistică.
Atacurile ischemice tranzitorii (TIA) sunt un semn de avertizare și sunt adesea
urmate de accidente vasculare cerebrale grave, în special în primele două zile. TIA, prin
definiție, durează mai puțin de 24 de ore și au frecvent forma unei slăbiciuni sau a unei
pierderi de senzație a unui membru sau a trunchiului de pe o parte a corpului sau
pierderea vederii (amaurosis fugax) într-un singur ochi. Simptomele mai puțin frecvente
sunt sunetele arterei (murmur - un sunet sistolic care se aude pe zona arterei carotide în
timpul auscultării) sau sunetele din urechi (tinitus). [26]
Alimentarea cu sânge a arterei carotide începe la arcul aortei. Artera carotidă
se divide în artera carotidă interioară și artera carotidă exterioară. Placa se acumulează
adesea la acea diviziune și cauzează o îngustare (stenoză). Bucăți de placă se pot rupe și
blochează arterele mici de deasupra, spre creier creier, ceea ce provoacă un accident
38
vascular cerebral. De asemenea, placa se poate acumula la originea arterei carotide la

aorta.
III.3.3. Diagnostic
Stenoza carotidiană este, de obicei, diagnosticată prin scanarea cu ultrasunete a
fluxului de culoare a arterelor carotide din gât. Aceasta nu implică radiații, nici ace și
nici agenți de contrast care pot provoca reacții alergice. Acest test are o sensibilitate și o
specificitate moderată și produce multe rezultate fals pozitive. [35]
În mod obișnuit, scanarea duplex cu ultrasunete este singura investigație
necesară pentru luarea deciziilor în stenoza carotidă, deoarece este răspândit disponibilă
și cu precădere rapid efectuată. Cu toate acestea, imagistica suplimentară poate fi
necesară dacă stenoza nu se află în apropierea bifurcatiei arterei carotide. [20]
Fig.17 - Imaginea CT a unui blocaj de 70% al arterei carotide interne drepte

[NISTORESCU, A., Explorarea ultrasonică a sistemului vascular cervico-cerebral, Editura ALL, 1994]
Se poate dovedi utilă una dintre mai multe modalități imagistice diferite, cum
ar fi angiograma, angiograma tomografocă computerizată (CTA) sau angiograma de
imagistică prin rezonanță magnetică (RMA). Fiecare modalitate imagistică are
avantajele și dezavantajele sale: [35]
• Angiografia cu rezonanță magnetică și angiografia CT sunt
contraindicate la pacienții cu insuficiență renală,
• Angiografia cateterului are un risc de accident vascular cerebral, leziuni
arteriale sau hemoragii retoperitoneale de la 0,5% la 1,0%.
Ancheta aleasă va depinde de observațiile clinice și expertiza imagistică,
experiența cadrului medical și echipamentul disponibil.
39
III.3.4. Tratament
Tratamentul în cazul bolii arteriale carotidiene cuprinde:
• Numai medicamentele - un medicament antiplachetar (sau medicamente)
și controlul factorilor de risc pentru ateromatoză.
• Tratament medical plus endarterectomie carotidă sau stenting carotidic,
care este preferat la pacienții cu risc crescut chirurgical și la pacienții mai tineri.
• Controlul fumatului, tensiunii arteriale crescute și nivelurilor ridicate de
lipide din sânge.
Scopul tratamentului este reducerea riscului de accident vascular cerebral
(accident cerebrovascular). Intervenția (endarterectomia carotidiană sau stentarea
carotidă) poate provoca accident vascular cerebral. Cu toate acestea, în cazul în care
riscul de accident vascular cerebral fără aceste intervenții este ridicat, intervenția poate
fi benefică. [12] La pacienții selectați cu stenoză asimptomatică severă a arterei carotide,
endarterectomia carotidiană reduce riscul de accident vascular cerebral în următorii 5
ani cu 50%, deși aceasta reprezintă o reducere a incidenței absolute a tuturor
accidentelor vasculare cerebrale sau a unei decese perioperatorii de aproximativ 6%. În
majoritatea cazurilor, endarterectomia carotidiană este asociată cu un accident vascular
cerebral de 30 de zile sau o rată a mortalității de <3%. În unele zone aceste rate sunt
mai mari.
Orientările clinice (cum ar fi cele ale Institutului Național de Excelență
Clinică) recomandă ca toți pacienții cu stenoză carotidă să primească medicamente, de
obicei medicamente care scad tensiunea arterială, medicamente anti-coagulare,
medicamente antiplachetare (cum ar fi aspirină sau clopidogrel) și în special statinele
(care au fost inițial prescrise pentru efectele lor de scădere a colesterolului, dar au fost
de asemenea descoperite că reduc inflamația și stabilizează placa). [39]
Normele naționale și alte instituții specializate la nivel mondial recomandă, de
asemenea, ca pacienților cu stenoză carotidiană simptomatică să li se execute urgent
endarterectomie carotidiană (procedură chirurgicală utilizată pentru a reduce riscul de
accident vascular cerebral prin corectarea stenozelor), deoarece cel mai mare risc de
accident vascular cerebral apare în decurs de câteva zile. Endarterectomia carotidiană
reduce riscul de accident vascular cerebral sau de deces din embolii cu aproximativ
jumătate. [13]
Pentru persoanele cu stenoză, dar fără simptome, recomandările
intervenționale sunt mai puțin clare. Astfel de pacienți au un risc istoric de accident
40
vascular cerebral de aproximativ 1-2% pe an. Endarterectomia carotidiană prezintă un

risc chirurgical de accident vascular cerebral sau deces de aproximativ 2-4% în
majoritatea cazurilor. Beneficiul absolut al intervenției chirurgicale este mic în cazul
acesta. Pentru intervenție folosind stenturi, nu există suficiente dovezi care să sustină
stentingul, mai degrabă decât intervenția chirurgicală deschisă, iar mai multe studii
compară aceste două proceduri.
Intervenție chirurgicală și stenting
Cel mai mare studiu clinic s-a efectuat la nivel mondial, CREST, la pacienții
diagnosticați cu risc de accident vascular cerebral de la blocarea arterei carotide fie la
intervenția chirurgicală deschisă (endarterectomia carotidiană), fie la plasarea stentului
carotidic cu protecție embolică. Acest studiu a urmat pacienții timp de 4 ani și nu a
constatat o diferență generală în punctul de vedere principal al ambelor modalități de
tratament. Pacienții repartizați pentru intervenția chirurgicală au prezentat mai multe
infarcturi miocardice perioperatorii comparativ cu grupul de stenting. Totuși, diferența
nu a fost semnificativă statistic (6,8% și 7,2%), în timp ce pacienții repartizați pentru
introducerea stentului carotidian au prezentat mai multe atacuri cerebrale
periprocedurale comparativ cu endarterectomia (6,4% vs 4,7%). Nu a existat nici o
diferență de mortalitate și nici o diferență pentru accidentele majore între chirurgie și
stenting. S-a observat că se pare că există o limită de vârstă în cazul în care
endarterectomia a oferit rezultate mai bune sub vârsta de 75 de ani și peste 75 de
stenturi au oferit un profil de risc mai bun. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că
studiul CREST nu a fost conceput pentru analiza subgrupurilor și astfel nu a fost
suficient de puternic pentru a atrage concluzii semnificative din punct de vedere statistic.
[12]
Fig.18 – Intervenția de poziționare a unui stent pe arteră

[WOLMAN, M., The healing and scarring of atheroma, Ed. Springer, 2012, p.142]
41
Un studiu ulterior publicat în 2013 a evaluat modul în care aceste complicații

perioperatorii afectează supraviețuirea pe termen lung. Acest studiu a arătat că apariția
unui accident vascular cerebral în primul an a conferit o rată de supraviețuire de două
ori mai mică. Această diferență de mortalitate, cu toate acestea, converge și devine
neglijabilă la 5 ani. Un studiu din 2010 a constatat beneficii (accidente cerebrale reduse)
de la endarterectomia carotidiană la cei fără simptome care au sub 75 de ani.
Fig.19 – Dimensiunea unui stent folosit pentru tratarea unei artere cu aterom
III.4. Boala arterială periferică
Boala arterială periferică (PAD) este o îngustare a arterelor, altele decât cele
care alimentează cu sânge inima sau creierul. Boala arterială periferică afectează cel
mai frecvent picioarele, dar pot fi implicate și alte arterele. Simptomul clasic este
durerea piciorului atunci când se merge pe jos, care se rezolvă prin odihnă, cunoscut
sub numele de claudicare intermitentă. Alte simptome, incluzând ulcerații cutanate,
piele albastră, piele rece sau proastă creștere a unghiilor și părului pot apărea la nivelul
piciorului afectat. Complicațiile pot include o infecție sau necrozarea țesutului care pot
necesita amputare. Până la 50% din cazuri de PAD sunt fără simptome. [38]
Principalul factor de risc este fumatul. Alți factori de risc includ diabetul
zaharat, hipertensiunea arterială și colesterolul în sânge. Mecanismul care stă la bază
este, de obicei, ateroscleroza.
42
Fig.20 – Ruptura unei plăci ateromatoase în arterele periferice

Boala arterială periferică este în mod obișnuit diagnosticată prin găsirea unui
indice al gleznei brahiale (ABI) mai mic de 0,90, ceea ce reprezintă tensiunea arterială
sistolică la nivelul gleznei împărțită la tensiunea arterială sistolică a brațului.
Ultrasonografia duplex și angiografia pot fi, de asemenea, utilizate. Angiografia este
mai exactă și permite tratamentul în același timp. Cu toate acestea, este asociată cu
riscuri mai mari. [11]
Nu este clar dacă screening-ul pentru boală este util deoarece nu a fost studiat
în mod corespunzător. La cei cu claudicație intermitentă, oprirea fumatului si terapia
prin exerciții fizice îmbunătățește rezultatele.
În 2015, aproximativ 155 de milioane de persoane sufereau de această boală ca
urmare a ateromatozei la nivel mondial. În lumea dezvoltată, aceasta afectează
aproximativ 5,3% dintre persoanele în vârstă de 45 până la 50 de ani și 18,6% dintre cei
cu vârste între 85 și 90 de ani. În țările în curs de dezvoltare, aceasta afectează 4,6%
dintre persoanele cu vârsta cuprinsă între 45 și 50 ani și 15% dintre persoanele cu vârste
cuprinse între 85 și 90 de ani. În lumea dezvoltată, este la fel de comună în rândul
bărbaților și femeilor, în timp ce în lumea în curs de dezvoltare femeile sunt mai
frecvent afectate. În 2015, PAD a condus la aproximativ 52.500 de decese față de
16.000 de decese în 1990. [12]
43

Până la 50% dintre persoanele cu boala arteriala periferică pot să nu aibă
simptome. Simptomele la picioare și tălpi sunt, în general, împărțite în două categorii:
• Claudicație intermitentă - durere în mușchi atunci când se merge pe jos
sau se folosesc mușchii afectați, care este ușurată prin odihna acelor mușchi. Acest
lucru se datorează faptului că cererea nesatisfăcută de oxigen din mușchi este utilizată
în stabilizarea fluxului sanguin inadecvat.
• Ischemia critică a membrelor, constând din:
• Durerea la odihnă, o durere în tălpile picioarelor, în special atunci când
picioarele sunt ridicate, cum ar fi în pat.
• Pierderea tisulară, constând în ulcere de insuficiență arterială, care sunt
inflamații sau răni care se vindecă lent sau deloc și gangren
Boala arterială periferică în alte părți ale corpului depinde de organul afectat.
Stenoza arterei renale poate provoca hipertensiune renasculară. [3] Boala arterei
carotide poate provoca accidente vasculare cerebrale și atacuri ischemice tranzitorii.
III.4.2 Factori de risc

Fumatul - utilizarea tutunului sub orice formă este cea mai importantă cauză
care poate fi modificată la nivel internațional. [8] Fumatorii au până la o creștere de
zece ori a riscului relativ pentru boală arterială peroferică într-o relație doză-răspuns.
Expunerea la fumul de mâna a doua s-a dovedit a promova modificări ale căptușelii
vaselor de sânge (endoteliu), care este un precursor al aterosclerozei. Fumătorii sunt de
2-3 ori mai susceptibili de a avea boală arterială periferică de extremitate inferioară
bolii coronariene. Mai mult de 80% -90% dintre pacienții cu boală arterială periferică
de extremități inferioare sunt fumători sau foști fumători. Riscul crește odată cu
numărul de țigări fumate pe zi și cu numărul de ani de fumat. [9]
Diabetul zaharat - cauzează un risc crescut între două și patru ori mai mare
prin provocarea disfuncției endoteliale și a celulelor musculare netede în arterele
periferice. Riscul dezvoltării bolii arteriale periferice la extremitatea inferioară este
proporțional cu severitatea și durata diabetului. [42]
Dislipidemia - un nivel ridicat de lipoproteine cu densitate mică (LDL) și
nivelul scăzut de lipoproteine cu densitate mare (HDL) în sânge, creșterea colesterolului
total, colesterolul LDL și nivelul trigliceridelor fiecare au corelat cu dezvoltarea
complicațiilor ateromatozei în boala arterială periferică. Corectarea dislipidemiei prin
44
dietă și / sau medicație este asociată cu o îmbunătățire majoră a ratelor de infarct

miocardic și accident vascular cerebral.
Hipertensiunea arterială - tensiunea arterială crescută este corelată cu
creșterea riscului de apariție a PAD, precum și a evenimentelor coronariene și
cerebrovasculare asociate (infarct miocardic și accident vascular cerebral).
Hipertensiunea a crescut riscul de claudicare intermitentă de 2,5 până la 4 ori la bărbați
și, respectiv, la femei.
Riscul crește, de asemenea, la persoanele cu vârsta peste 50 de ani, la bărbați,
obezi, ce au avut un atac de cord sau accident vascular cerebral sau cu antecedente
familiale de boală vasculară. [3]
Alți factori de risc care sunt studiați includ niveluri de diverși mediatori
inflamatori cum ar fi proteina C reactivă, fibrinogen, hipervâscozitate, stare
hipercoagulabilă.
III.4.3. Diagnostic
La suspiciunea de boala arterială periferică, primul studiu este indicele glezna-
brahial (ABI). Atunci când valorile tensiunii arteriale în glezne sunt mai mici decât cele
din brate, sunt suspectate blocări ale arterelor care asigură sânge de la inimă la gleznă.
Intervalul ABI normal este cuprins între 1,00 și 1,40. Pacientul este diagnosticat cu
PAD când ABI este ≤ 0,90. Valorile ABI de 0,91 până la 0,99 sunt considerate "limită",
iar valorile mai mari 1,40 indică arterele necomprimabile. PAD este clasificat ca ușoară
până la moderată dacă ABI este între 0,41 și 0,90 și un ABI mai mic de 0,40 este
sugestiv pentru PAD sever. Aceste categorii relative au o valoare prognostică. [33]
La persoanele cu PAD suspectat, dar cu ABI normale care se odihnesc, se
poate face testarea ABI în timpul exercițiilor fizice. O linie de bază ABI este obținută
înainte de exercițiu. Pacientul este apoi rugat să-și facă exerciții fizice (de obicei,
pacienții sunt făcuți să meargă pe o banda de alergat la o viteză constantă) până când
apare o durere de claudicare (sau un maxim de 5 minute), după care se măsoară din nou
presiunea gleznei. O scădere a ABI de 15% -20% ar fi diagnosticul de PAD.
Este posibil ca, în mod obișnuit, dar nu întotdeauna, indicele de ABI anormal
de mari (> 1,40), condițiile care rigidizează pereții vaselor (cum ar fi calcificările care
apar în stabilirea diabetului de lungă durată) produc fapte negative. Aceste rezultate și
suspiciuni merită investigații suplimentare și studii de nivel superior.
45
Fig.21 – Diagnosticarea bolii arteriale periferice cu ajutorul ultrasunetelor

[MILICĂ, C., Prevenirea bolilor cardiovasculare, Editura Doxologia, 2016, p.183]
Dacă ABI sunt anormale, următorul pas este, în general, examinarea cu

ultrasunete doppler a membrelor inferioare pentru a examina locul și amploarea
ateromatozei. Alte imagini pot fi efectuate prin angiografie, în care un cateter este
introdus în artera femurală comună și ghidat selectiv la artera respectivă. În timp ce se
injectează un agent de contrast radiodiagnostic, se efectuează o radiografie. Orice
stenoze care limitează fluxul descoperit în raze X pot fi identificate și tratate prin
aterectomie, angioplastie sau stenting. Angiografia contrastatică este tehnica imagistică
cea mai accesibilă și folosită pe scară largă.[28]
Scanerele tomografice computerizate (CT) moderne oferă imagistică directă a
sistemului arterial ca alternativă la angiografie.
Regimul angiografiei prin rezonanță magnetică (RMA) este o procedură de
diagnostic neinvaziv care utilizează o combinație de unde magnetice, frecvențe radio și
un computer pentru a produce imagini detaliate pentru a furniza imagini ale vaselor de
sânge din interiorul corpului. Avantajele RMA includ siguranța și capacitatea sa de a
furniza imagistică tridimensională (3D) de înaltă rezoluție a întregului abdomen, pelvis
și extremități inferioare într-o singură ședință. [35]
III.4.4. Tratament
Modificarea stilului de viață
• Renunțarea la fumat (țigările promovează PAD și reprezintă un factor de
risc pentru bolile cardiovasculare).
46
• Controlul diabetului zaharat.

• Controlul hipertensiunii arteriale.
• Administrarea medicamentelor antiplachetare. Medicamentația cu
aspirină, clopidogrel și statine, care reduc formarea cheagurilor de colesterol și,
respectiv, colesterolul, pot contribui la regresia bolii.
• Exercitiile regulate pentru cei cu claudicație ajută la deschiderea vaselor
alternative mici (fluxul colateral), iar limitarea mersului se îmbunătățește adesea. Banda
de alergare (35-50 de minute, de 3 până la 4 ori pe săptămână) a fost observată ca un alt
tratament cu o serie de rezultate pozitive, inclusiv reducerea evenimentelor
cardiovasculare și îmbunătățirea calității vieții. [10]
Medicație
Cilostazol sau pentoxifilina poate îmbunătăți simptomele la unii dintre cei cu
boala arterială periferică. Cilostazol poate îmbunătăți distanța de mers pe jos pentru
persoanele care suferă de claudicare din cauza bolii arteriale periferice, dar nu există
dovezi solide care să sugereze că aceasta îmbunătățește calitatea vieții, scade
mortalitatea sau scade riscul evenimentelor cardiovasculare.
Tratamentul cu alte medicamente sau vitamine nu este susținut de dovezi
clinice, dar studiile care evaluează efectul folatului și a vitaminei B-12 asupra
hiperhomocisteinemiei, un factor de risc vascular presupus, denotă un răspuns pozitiv.
Revascularizarea
După ce au fost încercate cele mai bune schițe de tratament medical dintre cele
anterior prezentate, dacă simptomele persistă, pacienții pot apela la un chirurg vascular
sau endovascular. Beneficiul revascularizării corespunde gravității ischemiei și
prezenței altor factori de risc și astfel se dorește evitarea pierderii membrelor, din cauza
gravității rănii și a infecției. [11]
Angioplastia sau angioplastia transluminală percutanată se poate face pe
leziuni solitare în artere mari, cum ar fi arterele femurale, dar angioplastia poate să nu
aibă beneficii susținute. Ratele de urmărire după angioplastie sunt cele mai ridicate
pentru arterele iliace și se diminuează cu arterele spre degete. Alte criterii care afectează
rezultatul după revascularizare sunt lungimea leziunii și numărul de leziuni. Nu pare să
existe avantaje pe termen lung sau beneficii susținute pentru introducerea unui stent
după angioplastie, pentru a menține îngustarea arterei femurale superficiale. [45]
47
Fig.22 – Tratamentul prin angioplastie și implant de stent

[DOCU-AXELERAD, D., Recuperarea în accidentul vascular cerebral ischemic, Editura Fundației
“Andrei Șaguna”, 2007]
Aterectomia este o altă metodă de intervenție, în care placa este răzuită din
interiorul peretelui vasului, deși nu are rezultate mai bune decât angioplastia.
Atașarea vasculară by-pass poate fi efectuată pentru a eluda o zonă bolnavă a
vasculaturii arteriale. Marea venă saphenoasă este folosită ca o conductă dacă este
disponibilă, deși materialul artificial este adesea folosit pentru grefe lungi atunci când
nu este disponibilă o conductă venoasă adecvată. [10]
Fig.23 – Grefă bypass

[SCOTT, M. G., Atlas of Atherosclerosis and Metabolic Syndrome, Ed. Springer, 2010]
Atunci când gangrena s-a instalat, amputarea este necesară pentru a împiedica
țesuturile infectate să provoace sepsis o boală care pune viața în pericol.
48
Tromboliza și trombectomia sunt utilizate în cazurile de tromboză arterială sau

embolie.
III.5. Anevrismul
Un anevrism este o umflătură plină de sânge în peretele unui vas de sânge.

Anevrismele pot apărea în orice vas de sânge, cu exemple deosebit de letale, incluzând
anevrisme ale Cercului Willis din creier, anevrisme aortice care afectează aorta toracică
și anevrisme aortice abdominale. Anevrismele pot apărea chiar în inimă în urma unui
atac de cord, incluzând atât anevrisme ventriculare, cât și anevrisme septale atriale. [15]
Cum un anevrism crește în mărime, riscul de ruptură crește. Un anevrism rupt
poate duce la sângerare. Anevrismele sunt rezultatul unui perete al unui vas de sânge
slăbit și poate fi un rezultat al unei afecțiuni ereditare sau al unei boli dobândite.
Anevrismele pot fi, de asemenea, un nidus pentru formarea cheagurilor (tromboză) și
embolizarea. [10]
Fig.24 – Tipuri de anevrisme
Un anevrism adevărat este unul care împlică toate cele trei straturi ale peretelui
unei artere (intima, media și adventicea). Anevrismele reale includ anevrisme
aterosclerotice, sifilitice și congenitale, precum și anevrisme ventriculare care urmează
infarctului miocardic transmural (anevrisme care implică toate straturile peretelui
atenuat al inimii sunt de asemenea considerate anevrisme adevărate). [17]
49
Un anevrism fals, sau pseudoanevrism, este o colecție de sânge care scurg

complet dintr-o arteră sau venă, dar se încheagă lângă vasul țesutului înconjurător.
Această cavitate plină de sânge eventual va fii cheag (tromboză) suficient pentru a
sigila scurgerea, fie pentru a rupe din țesutul înconjurător.
III.5.1. Factori de risc

Factorii de risc pentru un anevrism includ diabetul zaharat, obezitatea,
hipertensiunea, consumul de tutun, alcoolismul, colesterolul ridicat, deficitul de cupru,
vârsta înaintată și infecția sifilis.
Cauzele specifice infecțioase asociate cu anevrismul includ:
• Infecție avansată a sifilisului care duce la aortită sifilitară și la anevrism
aortic;
• Tuberculoza, cauzând anevrismul lui Rasmussen;
• Infecții ale creierului, provocând anevrisme infecțioase intracraniene.
O minoritate de anevrisme sunt asociate cu factori genetici. Exemplele includ:
• Anevrisme ale arterei anterioare comunicante din cercul lui Willis,
asociate cu boala renală polizistică autozomală dominantă;
• Anevrisme aortice toracice familiare;
• Anevrisme cirside, secundare malformațiilor congenitale arteriovenoase.
Anevrismele se formează pentru o varietate de motive interacționante. Sunt
factori multipli, inclusiv factorii care afectează pereții vaselor de sânge și sângele din
vas.
Ateromatoza - O varietate de factori diferiți, inclusiv ateromatoza, pot
contribui la slăbirea peretelui vaselor de sânge. Trauma repetată a sângelui care curge
prin vas poate contribui la degenerarea peretelui vasului.
Vărsăturile hipertensive pot să complice această degenerare și să accelereze
extinderea anevrismului. Pe măsură ce anevrismul se extinde, tensiunea peretelui crește.
[4]
50
Fig.25– Ruptura de aorta în urma unui anevrism

Presiunea sângelui în anevrismul expandat poate, de asemenea, să rănească

vasele de sânge care alimentează artera în sine, slăbind în continuare peretele vaselor.
Fără tratament, aceste anevrisme vor progresa în cele din urmă și se vor rupe.
Infecția - Un anevrism micotic este un anevrism care rezultă dintr-un proces
infecțios care implică peretele arterial. O persoană cu anevrism mitic are o infecție
bacteriană în peretele unei artere, ducând la formarea unui anevrism. Cele mai frecvente
locații includ arterele din abdomen, coapse, gât și braț. Un anevrism micotic poate duce
la septicemie sau hemoragii care pot pune viața în pericol dacă anevrismul se rupe. Mai
puțin de 3% din anevrismele aortice abdominale sunt anevrisme micotice.[39]
Sifilisul - A treia etapă a sifilisului se manifestă și ca anevrism al aortei, care
se datorează pierderii vasa vasorum în tunica adventică.
Deficiența de cupru - O minoritate de anevrisme este cauzată de deficiența de
cupru, care determină o activitate scăzută a enzimei lizil oxidazei, care afectează
elastina, o componentă cheie în pereții vaselor. Deficitul de cupru are ca rezultat o
subțiere a peretelui vascular și astfel a fost remarcat ca o cauză a decesului la oameni cu
deficit de cupru.
III.5.3. Diagnostic
Diagnosticul unui anevrism cerebral se face frecvent prin găsirea semnelor de
hemoragie subarahnoidă pe o tomografie computerizată (CT). Dacă scanarea CT este
negativă, dar se suspectează totuși un anevrism rupt pe baza rezultatelor clinice, se
poate efectua o puncție lombară pentru detectarea sângelui în lichidul cefalorahidian.
[26]
51
Fig.26 - Angiografia unui anevrism într-o arteră cerebrală
CT este o alternativă la angiografia tradițională și poate fi efectuată fără a fi

nevoie de cateterizare arterială. Acest test combină o scanare CT obișnuită cu un
colorant (substanță de contrast) injectat într-o venă. Odată ce colorantul este injectat
într-o venă, acesta se deplasează spre arterele cerebrale și imaginile sunt create utilizând
o scanare CT. Aceste imagini arată exact modul în care sângele curge în arterele
creierului
III.5.4. Tratament
Din punct de vedere istoric, tratamentul anevrismelor arteriale a fost limitat fie
la intervenția chirurgicală, fie la asteptarea vigilentă în combinație cu controlul tensiunii
arteriale. În ultimii ani, au fost dezvoltate tehnici endovasculare sau invazive minimale
pentru multe tipuri de anevrisme. Clipsurile de anevrism sunt folosite pentru
procedurile chirurgicale, adică tăierea anevrismelor. [13]
Anevrisme intracraniene
În prezent există două opțiuni de tratament pentru anevrisme cerebrale: tăiere
chirurgicală sau înfășurare endovasculară. În prezent, există dezbateri în literatura
medicală despre tratamentul care este cel mai adecvat date fiind situațiile particulare.
Metoda chirurgicală cu clipsuri a fost introdusă de Walter Dandy în 1937. Este
constituită dintr-o craniotomie pentru a expune anevrismul și a închide baza sau gâtul
anevrismului cu un clips. [44] Tehnica chirurgicală a fost modificată și îmbunătățită de-
a lungul anilor.
52
Fig.27 – Operația unui anevrism cu clip

Înfășurarea endovasculară a fost introdusă de către Guido Guglielmi la UCLA

în 1991. Aceasta constă în trecerea unui cateter în artera femurală în zona abdomenului,
prin aorta, în arterele creierului și, în final, în anevrism. Platourile cu bobină inițiază o
reacție de coagulare în cadrul anevrismului care, în cazul în care umple cu succes
domul de anevrism și împiedică ruptura acestuia. Deviatorul fluxului poate fi folosit,
dar nu fără complicații uneori.
Anevrisme aortice și periferice
Pentru anevrisme din aorta, brațe, picioare sau cap, secțiunea slăbită a vasului
poate fi înlocuită de o grefă de by-pass care este suturată la picioarele vasculare. În
locul coaserii, capătul tubului de grefare, realizat rigid și extensibil cu o structură din
sârmă de tip nitinol, poate fi introdus cu ușurință în diametrul său redus în picioarele
vasculare și apoi extins până la cel mai potrivit diametru și fixat permanent acolo prin
ligatură externă.
Au fost dezvoltate recent dispozitive noi care să înlocuiască ligatura exterioară
cu inel expandabil, permițând utilizarea în disecția aortei ascendente acute, furnizând o
etanșare cât mai bună (adică nu depinde de integritatea coagulării), anastomoza ușoară
și rapidă extinsă la concavitatea arcului. Tehnicile endovasculare mai puțin invazive
permit grefele de stent metalice acoperite să fie inserate prin arterele piciorului și
deplasate spre anevrism. [13]
53
Anevrisme renale
Anevrismele renale sunt foarte rare, constând doar în 0,1-0,09% din cazuri, în
timp ce ruptura este și mai rară. Tratamentul conservator de control al hipertensiunii,
opțiune primară pentru anevrisme mai mici de 3 cm. [30] Dacă apar simptome sau se
mărește anevrismul, atunci trebuie luată în considerare repararea endovasculară sau
deschisă. Femeile gravide (datorită riscului ridicat de ruptură de până la 80%) trebuie
tratate chirurgical.
III.5.5. Epidemiologie
Ratele incidenței anevrismelor craniene sunt estimate între 0,4% și 3,6%. Cei
fără factori de risc au avut o prevalență de 2-3%. La adulți, femeile sunt mai
susceptibile de a avea anevrisme.
Fig.28 – Anevrism intracranian

Acestea sunt cele mai răspândite la persoanele de 35-60 ani, dar pot apărea și
la copii. Anevrismele sunt rare la copiii cu o prevalență raportată de 5% până la 4,6%.
Cea mai frecventă incidență se întâlnesc în rândul celor în vârstă de 50 de ani, și de
obicei nu există semne de avertizare. Cele mai multe anevrisme se dezvoltă după vârsta
de 40 de ani. [17]
Anevrismele pediatrice au incidențe și caracteristici diferite față de
anevrismele adulte. Anevrismele intracraniene sunt rare în copilărie, având în vedere că
peste 95% din toate anevrismele sunt la adulți.
54
Fig.29 – Ruptura unui anevrism și formarea unui cheag de sânge

în exteriorul arterei
Rata de incidență este de două până la trei ori mai mare la bărbați, în timp ce
există mai multe anevrisme mari și anormale, și mai puține anevrisme multiple.
Hemoragiile intracraniene sunt de 1,6 ori mai mari ca urmare a anevrismelor decât
malformațiile arteriovenoase cerebrale la persoanele albe, ori mai puțin întâlnite în
anumite populații asiatice.
55
CAPITOLUL IV
Factorii de risc în complicațiile ateromatozei
IV.1. Privire generală asupra factorilor de risc
Având în vedere gravitatea complicațiilor ateromatozei, complicații care

dezvoltă adevărate boli mortale sau care cel puțin pun în pericol buna funcționare a
organismului uman prin invaliditate și incapacitate de muncă, studiul acestora și a
factorilor de risc implicați ocupă un rol central, alături de organizarea serviciilor de
asistență medicală și tratament în timp util.
Profilaxia primară se adresează tuturor indivizilor ce prezintă factori de risc

pentru a dezvolta complicații ale ateromatozei. Ea presupune depistarea activă,
dispensarizarea, tratamentul corect și la timp al factorilor de risc. De cele mai multe ori
sunt depistați mai mulți factori la același bolnav, care potențează și cresc riscul de
dezvoltare a bolilor descrise în capitolul anterior.
Profilul de factori de risc multipli este reprezentat de fumat, hipertensiune
arterială, hipercolesterolemie, diabet zaharat, vârsta, dieta necorespunzătoare,
inactivitatea fizică și nu în ultimul rând, genetica. [40]
S-a propus următoarea schemă de factori de risc:
• Factori de risc izolați care sunt dovediți și mai puțin dovediți
• Factorii de risc izolați dovediți sunt
• Factorii de risc dovediți în care valoarea tratamentului
este incertă sunt: diabetul zaharat, accidentele
vasculare antecedente, vârsta, sexul, factori familiali.
• Factori de risc dovediți, tratabili sunt hipertensiunea
arterială, concentrațiile crescute de hematocritu.
• Factori de risc izolați mai puțin dovediți sunt
• Factori de risc mai puțin dovediți și greu de influențat
sunt starea socio-economică, localizarea geografică.
• Factori de risc mai puțin dovediți, tratabili, dar cu
valoarea tratamentului nestabilită, sunt nivelurile
56
crescute de lipide și colesterol, fumatul, consumul de

alcool, inactivitatea fizică și obezitatea.
• Factori de risc multipli – în această categorie de factori de risc se
încadrează obiceiurile și stilul de viață, existența unor boli sau markeri pentru anumite
boli ce constituie risc pentru desvoltarea ateromatozei și de existența unor modificări
morfo-patologice vasculare.
IV.2. Clasificarea factorilor de risc în complicațiile ateromatozei
Există mai multe clasificări a factorilor de risc în complicațiile ateromatozei.

Sunt cunoscuți diferiți factori de risc anatomici și fiziologici ai ateromatozei și
a complicațiilor acesteia. Acestea pot fi împărțite în diferite categorii: congenitale,
dobândite, modificabile sau nu, clasice sau non-clasice. [9]
Factori modificabili:
• Diabetul sau toleranța la glucoză scăzută;
• Dislipidoproteinemia (modele nesănătoase ale proteinelor serice care
transportă grăsimi și colesterol);
• Concentrația serică ridicată a lipoproteinelor cu densitate
scăzută (LDL, "colesterol rău în cazul concentrațiilor crescute și
mici") și / sau lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută
(VLDL);
• Concentrația serică scăzută a lipoproteinelor cu densitate
ridicată de funcționare (particule HDL "de protecție dacă sunt
mari și destul de mari");
• Un raport LDL: HDL mai mare de 3: 1
• Fumul de tutun, crește riscul cu până la 200% după mai multe pachete
pe an;
• Concentrații crescute de proteine C-reactive serice;
• Deficitul de vitamina B6;
• Deficitul de iod alimentar și hipotiroidismul, care determină creșterea
colesterolului seric și a peroxidării lipidelor. De fapt, 131-iodul este
detectabil în autoradiografiile pereților arterelor mai mult de 14 zile
57
după injecția cu iod radioiodic, sugerând un mecanism specific de

protecție;
• Exercițiile fizice.
Factori nemodificabili:
• Vârsta avansată;
• Sexul – riscul de a dezvolta complicații ale ateromatozei este mai mare
la bărbați decât la femei;
• Factorul genetic, având rudele apropiate care au avut o anumită
complicație a ateromatozei (de exemplu, boala coronariană sau accident
vascular cerebral);
• Anomaliile genetice, de ex. Hipercolesterolemie familială.
Factori minoritari sau nesiguri:
Următorii factori sunt de o importanță relativ mai mică, sunt incertă:
• Fiind de etnie sud-asiatică poate conferi un factor de risc crescut pentru
bolile cardiovasculare;
• Obezitatea (în special obezitatea centrală, denumită și obezitatea de tip
abdominal sau masculin);
• Hipercoagulabilitate;
• Deficiență estrogenă postmenopauză;
• Consumul ridicat de grăsimi saturate (poate crește colesterolul total și
LDL);
• Administrarea de grasimi trans (poate crește colesterolul total și LDL în
timp ce scade colesterolul HDL);
• Consumul mare de carbohidrați;
• Niveluri crescute de trigliceride serice;
• Niveluri serice crescute ale homocisteinei;
• Niveluri serice crescute ale acidului uric (responsabile de gută);
• Concentrații crescute ale fibrinogenului seric;
• Inflamația sistemică cronică și mulți alți markeri ai chimiei sângelui;
• Niveluri crescute ale insulinei serice;
• Durata scurtă de somn;
• Infecția cu Chlamydia pneumoniae;
• PM2.5 poluarea aerului, particule fine mai mici de 2,5 μm în diametru,
au fost asociate cu îngroșarea arterei carotide.
58
IV.3. Fumatul
Fumatul este o practică în care o substanță este arsă, iar fumul care rezultă este
inspirat pentru a fi gustat și absorbit în sânge. Cel mai adesea, substanța provine din
frunzele uscate ale plantei de tutun care au fost laminate într-un mic pătrat de hârtie de
orez pentru a crea un cilindru mic, rotund numit "țigară". Fumatul este practicat in
primul rând ca o cale de administrare pentru consumul de droguri recreativ, deoarece
arderea frunzelor uscate de plante se vaporizează și eliberează substanțe active în
plămâni unde sunt absorbite rapid în fluxul sanguin și ajung în țesuturile corporale. În
cazul fumatului de țigară, aceste substanțe sunt conținute într-un amestec de particule
de aerosol și gaze și includ nicotina alcaloidă farmacologic activă. Vaporizarea creează
aerosoli și gaze încălzite care permite inhalarea și penetrarea profundă în plămâni, unde
are loc absorbția în sânge a substanțelor active.
Fumatul produce aproximativ 1 din 5 decese în statele dezvoltate în fiecare an.
Este cauza principală a decesului și a bolii la nivel mondial prin complicațiile rezultate
în urma acestuia. Fumatul este principala cauză a peste 5 milioane de decese pe an ca
medie din 1990 până în 2015.
Fumatul afectează aproape toate organele din organism, inclusiv inima, vasele
de sânge, plămânii, ochii, gura, organele reproducătoare, oasele, vezica urinară și
organele digestive. [14]
Produsele chimice din fumul de tutun dăunează celulelor din sânge. De
asemenea, ele pot afecta funcția inimii și structura și funcția vaselor de sânge. Această
deteriorare va crește riscul de ateroscleroză.
Ca și complicație a acesteia, boala coronariană (CHD) apare dacă placa se
acumulează în arterele coronare (inimii). De-a lungul timpului, CHD poate duce la
dureri în piept, atac de cord, insuficiență cardiacă, aritmii sau chiar moarte.
Fumatul este un factor major de risc pentru bolile de inima. Atunci când sunt
combinate cu alți factori de risc - cum ar fi nivelurile nesănătoase de colesterol din
sânge, hipertensiunea arterială și excesul de greutate, fumatul crește și riscul bolilor de
inimă.
De asemenea, fumatul este un factor major de risc pentru boala arterială
periferică (P.A.D.). P.A.D. Este o afecțiune în care placa se acumulează în arterele care
transportă sânge în cap, organe și membre. Persoanele care au P.A.D. prezintă risc
crescut pentru boli de inimă, atac de cord și accident vascular cerebral. [12]
59
Fumul de țigară favorizează apariția și agravează boala ateromatoasă ducând la

complicații ale acesteia. Implicarea acestui factor are mai multe efecte.
Colesterolul: toxinele din fumul de tutun scad colesterolul lipoproteic de înaltă
densitate (HDL sau colesterolul "bun") în timp ce crește nivelul colesterolului
lipoproteinic cu densitate scăzută (LDL sau colesterolul "rău"). [29]
Nicotină și monoxid de carbon: Nicotina și monoxidul de carbon din fumul de
țigară afectează endoteliul, care stabilește stadiul de acumulare a plăcii.
Tensiune arterială ridicată: În timp ce fumatul nu produce tensiune arterială
crescută, dacă un fumător are hipertensiune arterială, fumatul poate crește riscul
hipertensiunii maligne, o formă periculoasă de tensiune arterială crescută.
Fumatorii se confrunta cu un risc crescut de ateromatoză, infarct miocardic si
accident vascular cerebral.
IV.4. Hipertensiunea arterială
Hipertensiunea arterială, cunoscută și sub numele de tensiune arterială crescută,

este o afecțiune medicală pe termen lung în care presiunea arterială în artere este în mod
constant ridicată. Tensiunea arterială crescută nu produce, de obicei, simptome.
Tensiunea arterială crescută pe termen lung, cu toate acestea, este un factor major de
risc pentru boala arterială coronariană, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă,
boală vasculară periferică, pierderea vederii și afecțiuni renale cronice. [9]
Fig.30 – Afecțiuni ale hipertensiunii asupra aparatului cardiovascular

60
Tensiunea arterială ridicată este clasificată fie ca tensiune arterială primară

(esențială), fie ca tensiune arterială secundară mare. Aproximativ 90-95% din cazuri
sunt primare, definite ca tensiune arterială ridicată datorită stilului de viață nespecific și
a factorilor genetici. Factorii de stil de viață care cresc riscul includ excesul de sare,
excesul de greutate corporală, fumatul și alcoolul. Restul de 5-10% din cazuri sunt
clasificate ca tensiune arterială secundară, definită ca tensiune arterială ridicată datorată
unei cauze identificabile, cum ar fi boala renală cronică, îngustarea arterelor renale,
tulburarea endocrină sau utilizarea pilulelor contraceptive. [30]
Tensiunea arterială se exprimă prin două măsurători, presiunile sistolice și
diastolice, care sunt presiunile maxime și respectiv minime. Tensiunea arterială normală
în repaus se situează în intervalul 100-140 milimetri de mercur (mmHg) sistolic și 60-
90 mmHg diastolic. Tensiunea arterială crescută este prezentă dacă tensiunea arterială
în repaus este persistent la sau peste 140/90 mmHg pentru majoritatea adulților.
Numere diferite se aplică copiilor. Monitorizarea amplitudinii tensiunii arteriale pe o
perioadă de 24 de ore pare mai exactă decât măsurarea tensiunii arteriale pe moment.
Modificările stilului de viață și medicamente pot reduce tensiunea arterială și
pot reduce riscul de complicații de sănătate. Modificările stilului de viață includ
scăderea în greutate, scăderea aportului de sare, exercițiile fizice și o dietă sănătoasă.
Dacă modificările stilului de viață nu sunt suficiente, atunci medicamentele pentru
tensiunea arterială sunt utilizate. Până la trei medicamente pot controla tensiunea
arterială la 90% dintre persoane.
Hipertensiunea arterială este un factor de risc în dezvoltarea ateromatozei, deși
mecanismele nu au fost bine elucidate. Întrucât mecanismele celulare și moleculare ale
patogenezei ateromatozei și efectele hipertensiunii sunt definite mai clar, este evident că
cele două procese au anumite mecanisme comune. [9] Endoteliul este un accent central
pentru efectul ambelor boli. Există dovezi tot mai mari că ateromatoza trebuie văzută
fundamental ca o boală inflamatorie. Substanțele aterogene cum ar fi hiperlipidemia par
să acționeze răspunsul inflamator prin provocarea mecanismelor de recrutare a
leucocitelor mononucleare. Gena pentru una dintre acestea, molecula-1 de adeziune
celulară vasculară, este controlată cel puțin parțial de factori transcripționali
reglementați de stresul oxidativ, care modifică starea redox a celulei endoteliale.
Modificările în starea redoxică a peretelui arterial pot, de asemenea, contribui la
creșterea celulelor musculare netede vasculare. Într-o oarecum paralelă, există dovezi că
61
hipertensiunea ar putea exercita, de asemenea, stres oxidativ asupra peretelui arterial.

Studiile efectuate au adus dovezi care conduc la postulate că hipertensiunea predispune
la ateromatoză și accelerează cel puțin parțial din cauza sinergiei dintre tensiunea
arterială crescută și alți stimuli aterogeni pentru a induce stresul oxidativ pe peretele
arterial. [3]
Patogeneza hipertensiunii arteriale este un proces multifactorial care implică
interacțiunea factorilor genetici și de mediu. În diferite grade, anomaliile de reglare a
volumului, vasoconstricția îmbunătățită și remodelarea peretelui arterial (diminuarea
diametrului lumenului și creșterea rezistenței) contribuie la dezvoltarea hipertensiunii.
Diferitele anomalii ale transportului ionic au fost descrise în subgrupurile de indivizi
hipertensivi și în experimentele realizate în timp. Acestea implică, în general, schimbări
în fluxurile sau concentrațiile de sodiu și calciu. Aceste modificări în metabolismul
electrolitic sporesc răspunsul contractil și hipertrofia și proliferarea celulelor musculare
netede vasculare. Creșterea și hipertrofia peretelui vasului sanguin într-o arteră mică
sunt ilustrate în figura 4.4. Creșterea tensiunii arteriale determină răspunsuri adaptive
continue în microvasculatură.
Fig.31 - Creșterea și hipertrofia peretelui vasului într-o arteră mică

[ANTON, M., Hipertensiune arteriala, Editura Medicală, 1981]
Efectele tensiunii arteriale sunt, de asemenea, expuse în arterele mai mari. În

figura 4.5, o arteră renală prezintă o reducere a lamei elastice interne cu hipertrofia
vasului de sânge care încalcă lumenul.
62
Fig.32 - Reducere a lamei elastice interne a arterei

[IANCULESCU, A.L., Compendiu de anatomie şi fiziologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1962, p.202]
Răspunsul crescut al creșterii musculaturii netede vasculare este una din

caracteristicile ateromatozei în arterele mari. Astfel, creșterea celulelor musculare
netede vasculare este o altă caracteristică comună în patogeneza ateromatozei și a
hipertensiunii. Creșterea mușchiului neted vascular este controlată într-o măsură
importantă de către endoteliu. Endoteliul normal pare să prezinte o influență inhibitoare
asupra creșterii celulelor musculare netede vasculare. Endoteliul disfuncțional, fie cu
ateromatoză, fie în hipertensiune arterială, poate contribui sau permite o creștere a
celulelor netede vasculare, ceea ce contribuie la îngustarea lumenului.
Studiile clinice, experimentale și patologice indică puternic că hipertensiunea
arterială este un factor major în boala coronariană, moarte subită, insuficiență cardiacă
congestivă accidentală și insuficiență renală. Efectul dăunător al tensiunii arteriale
crescute asupra sistemului cardiovascular pare că se datorează în principal stresului
mecanic plasat pe inimă și vasele de sânge. [9] Factorii umorali și hormonii vasoactivi,
cum ar fi angiotensina, catecholaminele și prostaglandinele, pot juca un rol în
patogeneza bolii cardiovasculare hipertensive, dar acest rol nu a fost încă definit și
probabil este secundar. Boala vasculară hipertensivă implică atât arterele mari cât și
cele mici, precum și arteriolele și se caracterizează prin îngroșarea fibromusculară a
intimiei și a mediilor cu îngustarea luminală a arterelor mici și a arteriolelor. Stresul
fizic al hipertensiunii pe peretele arterial are ca rezultat agravarea și accelerarea
ateromatozei, în special la nivelul vaselor coronare și cerebrale. În plus, hipertensiunea
pare să crească sensibilitatea arterelor mici și mari la ateroscleroză. Astfel, pacientul cu
hipertensiune arterială este un candidat atât pentru boala vasculară hipertensivă, cât și
pentru ateroscleroza vaselor coronare și cerebrale care conduc la boală ocluzivă atât a
arterelor mari cât și a celor mici și care rezultă în infarct miocardic și accident vascular
63
cerebral. [13] Alte complicații majore ale bolilor vasculare hipertensive includ ruptura
și ocluzia trombotică a vaselor de sânge, în special în creier. Boala din mediul arterial,
care începe în copilărie cu depunerea de calciu în vase, poate fi o cauză importantă a
hipertensiunii arteriale. Această formă de hipertensiune arterială se poate manifesta la
adulți ca hipertensiune arteriosclerotică și poate duce la complicații cardiovasculare
foarte asemănătoare cu cele ale hipertensiunii esențiale.
IV.5. Diabetul zaharat
Diabetul zaharat, denumit în mod obișnuit diabet, reprezintă un grup de

tulburări metabolice în care există valori crescute ale zahărului din sânge pe o perioadă
prelungită de timp. Simptomele zahărului din sânge ridicat includ urinarea frecventă,
setea crescută și creșterea foametei. Dacă este lăsat netratat, diabetul poate provoca
multe complicații. Complicațiile acute pot include cetoacidoza diabetică, starea
hiperglicemică hiperosmolară sau decesul. Complicațiile grave pe termen lung includ
boli cardiovasculare, accident vascular cerebral, afecțiuni renale cronice, ulcerații
piciorului și afectarea ochilor. [42]
Diabetul se datorează fie pancreasului care nu produce insulină suficientă, fie
celulele organismului care nu răspund corespunzător la insulina produsă. Există trei
tipuri principale de diabet zaharat:
• Tip 1 - rezultă din eșecul pancreasului de a produce insulină suficientă.
Această formă a fost denumită anterior "diabet zaharat dependent de
insulină" sau "diabet juvenil". Cauza este necunoscută.
• Tipul 2 - începe cu rezistența la insulină, o condiție în care celulele nu
răspund corect la insulină. Pe măsură ce boala progresează, se poate
dezvolta și o lipsă de insulină. Această formă a fost menționată ca
"diabet zaharat non-insulino-dependent" sau "diabet zaharat la adulți".
Cea mai comună cauză este greutatea corporală excesivă și lipsa
exercițiului suficient.
• Diabetul gestațional este a treia forma principală și apare atunci când
femeile însărcinate care nu au un istoric anterior de diabet dezvoltă
niveluri ridicate de zahăr din sânge.
Dovezile epidemiologice puternice susțin o asociere între controlul glicemic și
riscul de boală cardiovasculară (BCV). Studiul prospectiv privind diabetul zaharat
64
(UKPDS) a oferit informații suplimentare privind relația dintre controlul glicemic și

BCV la pacienții cu diabet zaharat tip 2, indicând o relație liniară între valori, în special
infarctul miocardic. Cu toate acestea, panta relației dintre diabetul zaharat și
complicațiile microvasculare este mult mai abruptă decât în cazul infarctului miocardic,
ridicând întrebarea dacă glucoza joacă un rol mai mare în patogeneza complicațiilor
microvasculare decât în complicațiile cardiovasculare ale diabetului. Relații similare,
dar mai puțin solide, au fost observate la pacienții cu diabet zaharat de tip 1. Cu toate
acestea, studiile epidemiologice indică numai asociații și nu oferă nici o dovadă de
cauzalitate. [29]
Există o multitudine de date clinice care arată relația dintre diabetul zaharat și
ateromatoză și complicațiile sale clinice. Pentru a diseca această relație, cercetătorii au
încercat, de obicei, să creeze un model de animale mici în care diabetul accelerează
dezvoltarea leziunilor vasculare. Acest efort a fost adesea complicat de dezvoltarea
hiperlipidemiei, ducând la dificultatea diferențierii efectelor hiperglicemiei de cele ale
anomaliilor lipidice. [42]
Numeroase studii au arătat că pacienții cu diabet zaharat au accelerat boala
vasculară ateromatoasă și s-au făcut progrese majore în înțelegerea patogenezei sale.
Sugestiile actuale sunt că leziunea endotelială poate fi evenimentul inițial în geneza
ateromatozei, urmată de adeziunea plachetară și agregarea la locul leziunii. În diabet,
este prezentă o evidență a disfuncției endoteliale. Proliferarea celulelor musculare
proaste este o descoperire patologică importantă în ateromatoza. Acest proces este
stimulat de un mitogen de trombocite, care a fost parțial caracterizat. [9] Mitogenul nu a
fost studiat la diabet. Acumularea de lipide în zona leziunii ateromatoase este în primul
rând sub forma colesterolului esterificat intracelular și extracelular. În diabetul
necontrolat, nivelurile ridicate de lipoproteine cu densitate scăzută în plasmă și scăderea
concentrațiilor plasmatice de lipoproteine de înaltă densitate favorizează depunerea
lipidelor în vasele mari. Există dovezi ale stării trombotice la anumiți pacienți cu diabet
zaharat. În mod colectiv, aceste anomalii ale endoteliului, trombocitelor, mușchiului
neted, lipoproteinei și comportamentului de coagulare pot fi văzute ca contribuind la
problema aterosclerozei accelerate la diabet. [29] O înțelegere aprofundată a
patogenezei acestui proces ajută la elaborarea unor abordări terapeutice preventive
adecvate.
65
IV.6. Obezitatea
Obezitatea este considerată o boală cronică multifactorială caracterizată

printr-o acumulare de grăsime viscerală și subcutanată, ceea ce duce la o predispoziție
față de bolile cardiometabolice. [2]
S-au sugerat o multitudine de mecanisme, inclusiv anomalii ale
metabolismului lipidic, rezistență la insulină, inflamație, disfuncție endotelială,
dezechilibru adipocină și activare inflamamasculară, care au subliniat relația dintre
obezitate și ateroscleroză. Datele mai recente indică un rol emergent al autofagiei
depreciate și al homeostazei microbiome a intestinului modificat ca factori care
contribuie potențial. [9]
Deși mai mulți factori de risc pentru bolile cardiace, incluzând hipertensiunea
arterială, diabetul zaharat și anomaliile lipidelor și lipoproteinelor, sunt asociate cu
excesul de greutate, excesul de greutate corporală nu este asociat în mod constant cu
riscul coronarian. Unele studii prospective la bărbații albi au arătat o relație liniară
pozitivă de greutate cu boala coronariană. Alte studii epidemiologice arată o asociere
negativă, nici o asociere, o relație în formă de U sau un efect de prag. Inconsecvențele
nu par să fie explicate prin diferențe în definiția sau distribuția obezității, durata
urmăririi sau distribuția factorilor de risc. Rezultatele inconsecvente în ceea ce privește
natura, puterea și liniaritatea asocierii dintre obezitate și ateromatoză nu susțin ipoteza
că obezitatea provoacă ateromatoza, în ciuda plauzibilității sale biologice, dar aceste
studii au demonstrat că obezitatea crește riscul dezvoltării complicațiilor ateromatozei.
[38]
Dintre complicațiile ateromatozei ce prezintă obezitatea ca factor de risc, s-au
găsit boala arteriala coronariană, boala arterială periferică și anevrismul. Acestea pot fii
enumerate ca principale complicații, putând enumera posibil și altele.
IV.7. Dieta necorespunzătoare
În nutriție, dieta este suma alimentelor consumate de o persoană. Cuvântul

"dieta" implică adesea utilizarea unor alimente specifice pentru sănătate sau pentru
motive de gestionare a greutății (cele două fiind adesea asociate). Deși oamenii sunt
66
omnivore, fiecare cultură și fiecare persoană deține unele preferințe alimentare sau
unele tabuuri alimentare. Acest lucru se poate datora gusturilor personale sau motivelor
etice. Alegerile individuale ale dietelor pot fi mai mult sau mai puțin sănătoase. [14]
Nutriția completă necesită ingerarea și absorbția vitaminelor, a mineralelor și a
energiei alimentare sub formă de carbohidrați, proteine și grăsimi. Obiceiurile și
alegerile alimentare joacă un rol semnificativ în calitatea vieții, sănătatea și longevitatea.
O dietă sănătoasă poate fi o provocare, mai ales atunci când avem un stil de
viață rapid. În timp ce o mică îngăduință sau masa ocazională de fast-food nu face rău
neapărat, prea multă hrană nesănătoasă poate crește riscul de îmbolnăvire a inimii.
Știind ce impact poate avea dieta ta asupra inimii, ajută să îmbunătățim șansele de a
evita complicațiile potențiale.
Fig.33 – Arteră – placă ateromatoasă și colesterol
Colesterolul ridicat reprezintă un risc major pentru bolile de inimă. Nivelurile

ridicate de colesterol cresc acumularea în artere, ceea ce poate duce la întărirea arterelor,
atac de cord sau accident vascular cerebral. Adulții nu ar trebui să consume mai mult de
300mg de colesterol în fiecare zi. Cu toate acestea, cei cu probleme de colesterol pre-
existente ar trebui să reducă acest număr la 200 mg. Multe alimente cu niveluri ridicate
de colesterol sunt de asemenea ridicate în grăsimi dăunătoare. [29]
Prea multe calorii din dietă pot crește riscul unei persoane de a fi
supraponderali, ceea ce reprezintă o altă cauză principală a bolilor de inimă. Persoanele
supraponderale și în special cele care suferă de obezitate prezintă un risc mai mare
pentru boli de inimă decât cele care au o greutate medie, chiar și atunci când alți factori
de risc sunt asemănători. În plus, consumarea prea multor grăsimi poate provoca, de
asemenea, să se depună kilograme în plus. Învățarea recunoașterii dimensiunilor
porțiunilor poate ajuta să evităm suprapornderabilitatea accidentală. În plus, alegerea
67
alimentelor cu conținut scăzut de calorii, care sunt sănătoase din punct de vedere
nutrițional, poate reduce riscul de apariție a bolilor de inimă.
Sarea, un ingredient în multe alimente și un condiment preferat pe masă
aproape tuturor, este un alt ingredient potențial nesănătos pentru inimă. Prea multă sare
poate crește tensiunea arterială, ceea ce poate crește riscul unei persoane de a dezvolta
boli de inimă. Sarea nu este singurul vinovat, totuși. Alimentele bogate în sodiu se pot
adăuga, de asemenea, la problemele de tensiune arterială.
68
B. PARTEA SPECIALĂ -
STUDIU DE CAZ
69
CAPITOLUL V
Studiul factorilor de risc implicați în apariția

complicațiilor ateromatozei
V.1. Privire generală
Studiile și cercetările apărute în domeniul ateromatozei urmăresc legătura

dintre diverși factori de risc și apariția coronopatiei ateromatoase, precum și a
complicațiilor acesteia. Studiul legăturilor dintre alimentație, nivelul colesterolului din
sânge, stilul de viață, alte boli, genetica persoanelor și ateromatoză se face pe două căi:
• Cea a observațiilor clinice de durată, în care același grup de populație
este urmărit timp îndelungat;
• Cea a cercetărilor comparative pe loturi omogene de persoane care se
alimentează și au un stil de viață diferit.
Dintre complicațiile ateromatozei, enumerând boala arterială coronariană,

boala arterială carotidiană, anevrismele, sunt principala cauză a decesului în lume și
anumite trăsături, condiții sau obiceiuri pot ridica șansa unei persoane de a le dezvolta.
[15]
Aceste condiții, cunoscute ca și factori de risc, măresc șansele unei persoane de
a dezvolta ateroame la nivelul arterelor și de asemenea să producă complicații. Numărul
factorilor de risc, cei mai mulți factori de risc pot fi controlați și ateromatoza poate fi
prevenită sau intarziată, includ nivelul ridicat de colesterol și lipoproteine cu densitate
joasă (LDL) în sânge, nivel scăzut de lipoproteine cu densitate mare (HDL) în sânge,
hipertensiune (tensiune arterială ridicată), fumatul, diabet zaharat, obezitate, stilul de
viață inactiv, vârsta - un istoric familial de bolilor de inima este, de asemenea, un factor
de risc și unul care nu poate fi controlat. [28]
Nivelurile însemnate de colesterol din sânge - aceasta include colesterolul
LDL ridicat (denumit uneori colesterol rău) și colesterolul HDL scăzut (uneori numit
colesterol bun).
Tensiune arterială ridicată - tensiunea arterială este considerată ridicată dacă
rămâne pe sau peste 140/90 mmHg pe o perioadă de timp.
70
Fumatul - acest lucru poate deteriora și strânge vasele de sânge, crește nivelul
de colesterol și crește tensiunea arterială - fumatul, de asemenea, nu permite suficient
oxigen să ajungă la țesuturile organismului.
Rezistența la insulină - Insulina este un hormon care ajută la mutarea
zahărului din sânge în celulele în care este folosit și rezistența la insulină apare atunci
când organismul nu își poate folosi propriile insuline în mod corespunzător.
Diabetul zaharat - aceasta este o boală în care nivelul glicemiei este ridicat,
deoarece organismul nu produce insulină suficientă sau nu utilizează corect insulina.
Supraponderali sau obezitate - excesul de greutate înseamnă o greutate
corporală suplimentară în mușchi, oase, de grăsime și / sau apă; obezitatea cuprinde o
cantitate mare de grăsime corporală suplimentară.
Lipsa activității fizice - lipsa activității poate agrava și alți factori de risc
pentru ateromatoză.
Vârsta - odată cu îmbătrânirea corpului crește riscul de ateromatoză și factorii
genetici sau de modul de viață determină placa ce apare treptat în artere - la vârstă
mijlocie sau mai mare, placa ateromatoasă e suficientă pentru a provoca semne sau
simptome. La bărbați, riscul crește după vârsta de 45 de ani, în timp ce la femei, riscul
crește după vârsta de 55 de ani.
V.2. Studiul fumatului ca factor de risc în apariția complicațiilor

ateromatozei
Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că fumatul are un anumit rol în

dezvoltarea complicațiilor ateromatozei. De asemenea aceștia precizează rolul pe care-l
are fumatul în determinarea apariției ateromatozei la vârste din ce în ce mai fragede.
[27]
1. Un studiu ce urmărea 187 783 de persoane cu vârste cuprinse între 50 si 70
de ani, timp de cinci ani, s-au observat un total de 12000 decese din diverse cauze.
Dintre acestea procentul celor ce fumau a fost cu 68% mai mare decât a nefumătorilor.
S-a observat că la fumători decesele ca urmare a bolii arteriale coronariene dezvoltată
ca urmare a ateromatozei au fost cu 70% mai frecvente decât la nefumători. Pe același
lot, mortalitatea din cauza cancerului pulmonar era de numai 13,5% la fumători, față de
52,1% mortalitatea bolilor cardiovasculare. [13]
71
Fumatul a fost un factor de risc pentru boala arterială carotidiană cu deces prin
infarct cerebral aterotrombotic la bărbați sub vârsta de 65 ani. Profilul de risc precizat
de studiu pentru boala cerebrovasculară cuprinde printre alte tipuri de factori, și fumatul,
existând o strânsă relație între acesta și toate tipurile de decese cauzate de complicații
ale ateromatozei. Riscul de mortalitate este considerat a fi dependent de numărul de
țigări fumate.[8]
2. Cercetările ce au studiat relația dintre apariția ateromatozei și fumat, au
rezultat faptul că la marii fumători (aproximativ 40 țigări pe zi) frecvența bolii este mai
mare decât la fumătorii moderați (10 țigări pe zi sau pipă). Riscul relativ de deces prin
accident vascular cerebral ca urmare a bolii arteriale carotidiene este de 2,4 la subiecții
care fumează mai puțin de 20 țigări pe zi și de 3,5 la cei care fumează mai mult de 20
țigări pe zi.
Persoanele expuse la fumat, anume fumători pasivi, au un risc crescut de
dezvoltare a ateroamelor în pereții arterelor. [8]
3. Un studiu realizat pe 752 pacienți cu vârsta cuprinsă între 40 si 69 ani, a
relevat că ateromatoza carotidiană a dezvoltat complicații cu o incidență mai mare la
fumători. Rezultatele s-au obținut prin efectuarea unei angiografii cerebrale. Există o
asociere între severitatea ateromatozei și fumat, asociere independentă de ceilalți factori
de risc implicați, enumerând hipertensiunea arterială, vârsta, sexul sau diabetul
zaharat.[22]
Oprire afumatului s-a observat că este urmată de o reducere a riscului relativ de
dezvoltare a complicațiilor ateromatozei la pacienții studiați în următorii 10 ani. Riscul
crescut nu este mediat numai prin favorizarea aterogenezei, ci și prin efectele
hematologice tranzitorii pe care fumatul le determină.
4. Cercetările efectuate în Finlanda privind morbiditatea și mortalitaea prin
complicații ale ateromatozei, au arătat că la fumători valori ale colesterolului seric cu
21-32% superioare celor găsite la persoanele ce nu fumează. [33]
Pe lângă efectul vasoconstrictor cunoscut, în privința mecanismului de acțiune,
azi este demonstrat că prin fumat acizii grași saturați sunt mobilizați în sânge și rămân
la valori ridicate aici pentru o perioadă mai lungă de timp. Aceste mobilizări repetate ar
putea produce sau accentua tulburările metabolismului lipidic mai ales pe fondul unor
tulburări metabolice anterioare. Efetul pe care în produce fumatul a 40 țigări pe zi este
echivalent cu cel produs prin ingerarea unei alimentații abundentă în grăsimi și bogată
caloric.
72
5. Orice cantitate de fumat, chiar fumat activ sau fumat ocazional, dăunează
inimii și vaselor de sânge. Pentru unii oameni, cum ar fi femeile care utilizează pilule
contraceptive și persoanele care suferă de diabet, fumatul reprezintă un risc și mai mare
pentru inimă și pentru vasele de sânge.
Fumul secundar poate, de asemenea, să dăuneze inimii și vaselor de sânge.
Fumul secundar este fumul care provine de la capătul ars al unei țigări, trabuc sau pipe.
Fumul secundar se referă, de asemenea, la fumul care este expirat de o persoană care
fumează. Fumul secundar conține multe dintre aceleași substanțe chimice nocive pe
care oamenii inhalează atunci când fumează. Fumul secundar poate deteriora inima și
vasele de sânge. Dintre vasele de sânge cele mai afectate sunt arterele deoarece acestea
transporta sângele cu oxigen și, în acest caz, substanțele din fumul de țigară.
Deteriorarea pereților arterelor determină apariția ateromatozei și a complicațiilor
acesteia.
Fumul de țigări ridică, de asemenea, riscul copiilor și al adolescenților de a
prezenta boli cardiovasculare viitoare, deoarece:
• Reduce colesterolul HDL;
• Crește tensiunea arterială;
• Dăunează țesuturile inimii.
V.3. Hipertensiunea – factor de risc în apariția complicațiilor

ateromatozei
Hipertensiunea nu este doar un factor de risc cardiovascular bine stabilit, dar

crește și riscul de ateromatoză, determinând și complicații ale acesteia. Studiile clinice
au arătat că, în presiunea diastolică, alături de factorii de risc crescut de colesterol
ridicat și fumat, hipertensiunea contribuie în continuare semnificativ la riscul de
ateroscleroză.
1. În studiile de laborator în care hipertensiunea a fost indusă în iepurele
hiperlipidemic s-a prezentat un efect sinergic care a provocat o intensificare a
ateromatozei. În suprafața totală a implicării aortei abdominale a acestor animale
hipercolesterolemice endogene, o intensificare dramatică a formării leziunii a însoțit
hipertensiunea indusă. Receptorul cu lipoproteine cu densitate scăzută (LDL) din
această tulpină are același tip de defecțiune moleculară ca și în hipercolesterolemia
familială. Astfel, atât datele clinice cât și cele experimentale arată că tensiunea arterială
73
ridicată intensifică dezvoltarea ateromatozei. De fapt, ateromatoza tinde să apară numai

în acele părți ale sistemului vascular supus unei presiuni ridicate. [40]
Cu toate acestea, încă nu înțelegem complet natura fundamentală a apariției
ateromatozei însăși, deși s-au făcut progrese importante, mai ales recent, în înțelegerea
și dezvoltarea unor ipoteze unificatoare despre patogeneza bolii. Acest proces
conceptual, la rândul său, a făcut mai ușor să înceapă să se dezvolte perspective
mecanice asupra rolului hipertensiunii arteriale în exacerbarea procesului ateromatos.
Ateromatoza și hipertensiunea sunt entități distincte de bolii. Oricine are
hipertensiune arterială nu manifestă ateromatoză sau complicații ale acesteia, nici
ateromatoza nu întotdeauna este însoțită de hipertensiune arterială. Caracteristicile
cardinale patologice ale dezvoltării leziunilor ateromatoase sunt prezența
monocitelor/macrofagelor și a celulelor T, localizarea acestora în arterele mari sau
elastice în zone cu stres de forfecare scăzută, proliferarea și migrarea la intima și
depunerea de cantități crescute de țesut conjunctiv și neovascularizare. [37]
Fig.34 – Dezvoltarea ateromatozei sub influența hipertensiunii

[HERNANDEZ, C., Mechanical Effects on the Atheroma Plaque Growth and Vulnerability, Lambert Academy
Publishing, 2013]
Arterele hipertensive sunt îngroșate și se poate mări masa celulelor musculare

netede și/sau numărul de celule și depunerea crescută a țesutului conjunctiv. Dacă luăm
în considerare interacțiunile dintre cele două boli, este probabil foarte util să luăm în
considerare mecanismele sau consecințele care sunt comune ambelor. Scopul acestei
revizuiri este acela de a raporta conceptele recent dezvoltate ale patogenezei
aterosclerozei la mecanismele partajate în hipertensiune arterială, cu accent pe
mecanismul molecular prin care hipertensiunea ar putea facilita dezvoltarea sau
progresia ateromatozei.
74
2. Există dovezi tot mai mari că hipertensiunea, ca hiperlipidemia, induce

stresul oxidativ în peretele arterial. S-a sugerat chiar că anionii superoxidici ar putea
declanșa dezvoltarea hipertensiunii arteriale în unele modele, probabil prin inactivarea
oxidului nitric derivat din endoteliu, reducând astfel acest mecanism vasodilatator
important. A fost dezvoltată o proteină de fuziune constând din superoxid dismutază
cupru / zinc și o peptidă bazică C-terminală care ar furniza o afinitate ridicată pentru
heparani pe celulele endoteliale. [24]
3. Dovezile revizuite sugerează că ateromatoza și hipertensiunea ar putea spori
stresul oxidativ al peretelui arterial. Se pot dovedi clinic efecte adiționale din prezența
ambelor condiții, iar dovezile indirecte susțin această noțiune. Prezența hipertensiunii
arteriale sporește condițiile și este un stimulent și mai puternic în apariția, dezvoltarea
ateroamelor, sugerând că există un mecanism comun. Dovezile suplimentare, care
susțin conceptul că hipertensiunea și ateromatoza au anumite mecanisme fiziologice
comune și determină complicații reciproce, provin din observațiile colesteromiei. Aici,
hipertensiune arterială a susținut progresia plăcii arterei coronare, în ciuda revenirii
nivelurilor de colesterol spre normal, cu manipulare dietetică.[41]
Hipertensiunea exercită multe efecte asupra peretelui arterial. Creșterea
stresului oxidativ poate activa genele implicate în generarea unui răspuns inflamator
care, în prezența hiperlipidemiei, conduce la formarea plăcii ateromatoase. Există un
mare interes în utilizarea antioxidanților în tratamentul ateromatozei. Posibilitatea ca
membrii acestei clase de compuși să amelioreze, de asemenea, leziunea vasculară
hipertensivă este subiectul unor investigații suplimentare.
Presiunea excesivă asupra pereților arterelor cauzată de tensiunea arterială
crescută vă poate afecta vasele de sânge, precum și organele din corpul omenesc. Cu cât
este mai mare tensiunea arterială și cu cât este mai puțin controlată, cu atât este mai
mare daunele. [33]
4. Studiile realizate la nivel mondial arată că hipertensiunea arterială
necontrolată provoacă complicații ale ateromatozei prin distrugerea vaselor de sânge,
tromboză sau stenoză și poate duce la:
• Atac de cord sau accident vascular cerebral. Tensiunea arterială
crescută poate determina întărirea și îngroșarea arterelor (ateromatoza),
care poate duce la un atac de cord, accident vascular cerebral sau alte
complicații.
75
• Anevrismul. Creșterea tensiunii arteriale poate determina scăderea și

umflarea vaselor de sânge, formând un anevrism. Dacă un anevrism se
rupe, acesta poate pune viața în pericol.
• Insuficienta cardiacă. Pentru a pompa sângele împotriva presiunii mai
mari din vasele voastre, mușchiul inimii se îngroașă. În cele din urmă,
mușchiul îngroșat poate avea un timp dificil de pompare a suficient
sânge pentru a satisface nevoile corpului, ceea ce poate duce la
insuficiență cardiacă.
• Boala renală cronică - vasele de sânge sunt slăbite și îngustate în rinichi.
Acest lucru poate împiedica funcționarea normală a acestor organe.
V.4. Dieta necorespunzătoare – factor de risc în apariția

complicațiilor ateromatozei
Cercetările privind posibilele efecte ale dietei privind dezvoltarea ateromatozei

se concentrează asupra a cinci elemente: [14]
• excesul de calorii și obezitatea
• colesterolul din dietă,
• grăsimile animale din dietă,
• grăsimile totale din dietă,

• furnizarea dietetică de substanțe care pot avea o acțiune "lipotropă", de
exemplu, lecitină, colină, inozitol.
1. Dat fiind că datele privind posibila acțiune la om a substanțelor lipotrope se
referă la niveluri mai degrabă farmacologice decât dietetice și, în plus, sunt fie
discutabile, fie negative în ceea ce privește efectul asupra ateromatozei. Există date
actuale abundente care arată că există o incidență crescută a ateromatozei fatale la
persoanele obeze sau supraponderali. Studiile de necropsie de rutină indică o relație
directă între modificările aterosclerotice din artere, inclusiv depunerea colesterolului și
a lipidelor și greutatea relativă a întregului corp. [29] Experimentele privind producerea
ateromatozei arată, de asemenea, că aportul caloric relativ este important. Dar
76
ateromatoza apare la multe persoane care nu sunt nici grase, nici supraponderale. Prima
concluzie reală este aceea că dezvoltarea procesului de ateromatoză este stimulată, cel
puțin la unele persoane, de un consum excesiv de calorii și/sau de obezitatea rezultată.
Nivelul caloriilor din dietă este un factor influent, dar nu un factor de control. [37]
2. Cercetările descriu un studiu clinic, cu voluntari de sex masculin, conceput
pentru a determina dacă o dietă care scade concentrația serică a colesterolului poate
preveni complicațiile evidente ale bolii ateromatoase și alte manifestări ale ateromatozei.
Voluntarii au fost repartizați aleatoriu pentru grupurile de control și
experimentale. Participanții au fost numerotați 422 în grupul de control și 424 în grupul
experimental. Cele două grupuri au fost separate de la începutul studiului în aproape
toate observațiile. Acestea d vârsta, caracteristicile rasiale, înălțimea, greutatea și
tensiunea arterială, constatări electrocardiografice; prevalența sindromului anginal pre-
existent, infarctul miocardic, ateroscleroza periferică, ischemia cerebrală sau infarctul
cerebral; decompensarea cardiacă; utilizarea medicamentelor relevante; serul
colesterolului și nivelurile totale ale lipidelor serice. O diferență semnificativă între
grupuri în ceea ce privește o caracteristică posibil influentă a fost că acestea diferă ușor
în tiparele obiceiurilor de fumat.
Fig.35 – Influența supraponderabilității în apariția bolilor cardiovasculare
Dieta de control a fost similară cu dieta normală instituțională, care este o dietă
standard. Aceasta a furnizat, prin analiză, 40,1% din calorii ca grăsime, având o valoare
medie a iodului de 53,5. Consumul de colesterol a fost de 262 mg / 1.000 de calorii
(653 mg / zi). Dieta experimentală a furnizat 38,9% calorii ca grăsime, cu o valoare a
iodului de 102,4 și a avut un conținut de colesterol de 146 mg / 1000 de calorii (365 mg
77
/ zi). Conținutul de acid linoleic al celor două diete a fost de 10% și, respectiv, 38% din
totalul acidului gras. Dieta experimentală a fost pregătită pentru a simula alimentele
convenționale. Aderența totală exprimată ca procentaj din totalul meselor posibile, de la
introducerea în studiu până la terminarea studiului, a fost în medie de 56% pentru
subiecții de control și de 49% pentru grupul experimental.[43]
Dieta experimentală a determinat o scădere rapidă a nivelului de colesterol
seric și a susținut o diferență între grupurile experimentale și cele de control, care au
fost de 12,7% din nivelul inițial. Se estimează, din datele publicate, că schimbarea
saturației grăsimilor alimentare a reprezentat cincizeci și șase din scăderea indusă de
dietă a colesterolului seric în grupul experimental, restul de o șase fiind datorată
scăderii aportului de colesterol.
Decesele cauzate de cauzele nonaterosclerotice au fost calculate 71 în grupul
de control și 85 în grupul experimental. Cea mai mare parte a diferenței a avut loc în
ultima parte a studiului. Luarea în considerare a cauzelor de deces în această categorie a
sugerat că această diferență probabil nu reflectă un efect toxic al dietei experimentale.
Clasificarea gravă a gradului de ateromat la persoanele care au murit și au fost
autopsiate nu a evidențiat diferențe semnificative între cele două grupuri de subiecți.
Același lucru a fost valabil și pentru concentrațiile totale de lipide și calciu arteriale.
Abundența relativă a fracțiilor lipidice majore în ateroamele coronare pare să fie
independentă de dietă.
La indivizii din dieta experimentală care au murit după o experiență prelungită
în studiu și o aderență ridicată la regimul alimentar, concentrația acidului arachidonic în
ateroma fosfatida a fost semnificativ deprimată. O scădere similară, dar mai puțin
consistentă, a fost observată în acidul arahidonic în esterul colesterolului și în acidul
gras liber de ateromat. Observațiile altor cercetători sugerează că aceste modificări s-au
datorat efectelor aportului ridicat de colesterol asupra dietei experimentale.[43]
În prezent, cea mai mare îngrijorare cu privire la dietă în ceea ce privește
complicațiile ateromatozei are de a face cu consumul de alimente care conțin colesterol.
3. Din păcate, aceste experimente pe animale nu au neapărat nici o relevanță în
ceea ce privește rolul dietei în ateroscleroza umană. [41]
Nu s-a demonstrat că nici o specie animală apropiată de om în habitus
metabolic este susceptibilă la inducerea aterosclerozei prin hrănirea colesterolului. Cea
mai apropiată abordare a comparabilității metabolice este câinele care necesită
distrugeri tiroidiene extinse, precum și cantitatile enorme de colesterol dietetic înainte
78
ca efectele pozitive să poată fi obținute. Mai mult, chiar și în speciile preferate pentru
astfel de experimentări.
Gama reală de consumuri zilnice de colesterol, furnizate de dietele umane reale,
este de la zero până la 1000 mg., dar marea majoritate a dietelor umane rareori este de
aproximativ 700 mg. Nivelurile de colesterol din dietele utilizate pentru a induce
ateroscleroza variază de la 0,5 la 5% din greutatea alimentelor uscate, cel mai popular
nivel fiind de 2%. Aceasta înseamnă ceva de genul 1000 până la 10.000 mg. de
colesterol pe 1000 de calorii. [29]
În concluzie, putem remarca dovezi directe privind efectul dietei asupra
ateromatozei și a complicațiilor acesteia este foarte mică și este probabil să rămână
nesatisfăcătoare pentru o perioadă lungă de timp. Dar, astfel de dovezi ca și alte dovezi
indirecte sugerează că o măsură substanțială de control asupra dezvoltării ateromatozei
la om poate fi obținută prin controlul consumului de calorii și de orice fel de grăsimi,
fără a se acorda o atenție deosebită consumul de colesterol. Aceasta înseamnă:
• evitarea obezității, cu restricție a greutății corporale la aproximativ
standardul considerat pentru înălțime la vârsta de 25-50 de ani;
• evitarea exceselor alimentare periodice și chiar exceselor temporare mari
de calorii;
• restricționarea tuturor grăsimilor până la punctul în care grăsimile totale
extrase din dietă nu depășesc aproximativ 25-30% din totalul caloriilor;
• nerespectarea aportului de colesterol, cu excepția, eventual, a unei
restricții la o admisie mai mică de 1 g. pe săptămână.
Potrivit Societății de Nutriție, 97% dintre adulți nu îndeplinesc recomandările
privind consumul de fibre dietetice, un nutrient care se găsește numai în plante, adulții
și adolescenții consumând aproximativ jumătate din totalul recomandat de fructe și
legume în fiecare zi. Doar 13% dintre adulți consumă 1,5 - 2 căni de fructe, iar doar 9%
mănâncă 2-3 căni de legume în fiecare zi. [36] Modelele dietei noastre naționale ajută
să vedem de ce o treime din adulți ce au crescut colesterolul și tensiunea arterială
ridicată, și 20% luptă cu excesul de greutate, trei factori de risc principal pentru apariția
complicațiilor ateromatozei și a bolilor cardiovasculare. [29]
4. Studiile arată că pacienții ce au dezvoltat complicații ale ateromatozei, chiar
și cei cu forme agravante, gen au avut atac de cord ca urmare a bolii arteriale
79
coronariene, care adoptă o dietă bogată în fibre reduc riscul unei recurențe cu
aproximativ 40%, comparativ cu cei care nu fac schimbări alimentare.
Pentru a avea o dietă ce conduce la o sănătate optimă a inimii și vaselor de
sânge, inclusiv de evitare a complicațiilor ateromatozei, un ghid realizat de cercetători
ce au ajuns la un acord pe baza a cinci reguli care trebuie urmate:
• Alegerea alimentelor pe bază de plante: legume, fasole, cereale integrale
și fructe;
• Minimalizarea boabelor rafinate, sarea adăugată și îndulcitorii;
• Includerea de nuci și semințe, evitarea uleiurile;
• Evitarea alimentelor care conțin grăsimi saturate și trans-grăsimi;
• Asigurarea unei surse de vitamină B12; [14]
V.4.1. Colesterolul în complicațiile ateromatozei

5. Studiile prin care reproducerea experimentală a ateromatozei printr-un regim
bogat în colesterol au atras atenția pentru prima dată asupra rolului patogenetic al
acestuia și în același timp a constituit un punct de plecare al teoriei metabolice a
patogenezei ateromatozei. Cereetări epidemiologice şi clinice au adus noi
argumente în această privinţă. S-a arătat astfel că pacienţii cu boli
arteriale au un nivel mai crescut al colesterolului seric decât au persoanele
sănătoase de aceeaşi vârstă. Pe de altă parte nivelul colesterolului seric s-a
observat că este mai crescut în ţările cu o alimentaţie bogată în grăsimi animale, de
altfel unde şi incidenţa coronaropatiilor ateromatoase este mai mare decît în
regiunile în care consumul de grăsimi este scăzut.
Aceste constatări impun o cunoaştere pe cât se poate de diversificată,
a metabolismului colesterolului pentru a se preciza mecanismele biochimice care
duc la creşterea lui în ser şi la depunerea lui în peretele arterial. [29]
Colesterolul are o structură ciclică pentanoperhidrofenantrenică, fiind
din punct de vedere chimic un alcool ciclic secundar monovalent ce poate
esterifica cu acizii graşi. Provenienţa colesterolului seric este exo- și
endogenă. Sursa exogenă, furnizează zilnie aproximativ 400 – 500 mg
colesterol liber sau esterificat, alimentele cele mai bogate în colesterol fiind
80
creieru1, ouăle, untul. Absorbţia sa, este favorizatăi de prezenţa grăsimilor neutre.
[32]
Conform ipotezei receptorilor de lipoproteine cu densitate scăzută (LDL),
dezvoltarea complicațiilor ateromatozei este cauzată de o concentrație ridicată de
colesterol LDL în sânge și scăderea colesterolului LDL inversează sau cel puțin întârzie
ateromatoza, prevenind astfel boala cardiovasculară. Ca ipoteză științifică, uneori nu se
aplică: dacă concentrația colesterolului LDL sau a colesterolului total și gradul de
ateromatoză nu se corelează sau dacă nu există răspuns-expunere, de ex. dacă nu există
nicio asociere între modificările colesterolului (colesterolul LDL sau colesterolul total)
și progresia ateromatozei.
Fig.36 – Influența LDL și HDL asupra formării ateromatozei

6. Studiile de succes cu statine, cu reducerea lor substanțială a LDL-

colesterolului, păreau să confirme ipoteza receptorului LDL, dar rezultatul lor a fost
independent de concentrația inițială de colesterol și de gradul de scădere a acesteia. De
exemplu, valorile pentru relațiile dintre rezultat și procentul sau modificarea absolută a
colesterolului LDL, calculat într-unul din rapoartele de încercare, au fost de 0,76 și,
respectiv, de 0,97. Lipsa răspunsului la expunere, împreună cu beneficiile tratamentului
în tulburările și grupurile de vârstă în care concentrația de LDL-colesterol are puține
valori predictive, sugerează că statinele trebuie să aibă efecte mai importante asupra
bolilor cardiovasculare decât o scădere a colesterolului. Există dovezi că statinele au
efecte anti-trombotice și antiinflamatorii și, de asemenea, o influență benefică asupra
disfuncției endoteliale, oxidării LDL, re-vascularizării și proliferării celulelor musculare
netede.
81
7. Studiile de autopsie mai recente au constatat corelații slabe sau incoerente

între colesterolul LDL sau colesterolul total și diferitele măsuri de ateromatoză. De
exemplu, cel mai sever grad de ateromatoză a fost întâlnit în special la persoanele cu
colesterol extrem de ridicat, în rest s-au observat diferențe minore. O corelație a fost
găsită la bărbații albi, dar nu la bărbații negri, la bărbați, dar nu la femei, la persoanele
mai tinere, dar nu mai în vârstă de 80 de ani, și în arterele coronare, dar nu la nivelul
toracic sau aorta abdominală. [29]
În astfel de proiecte mari, al căror principal obiectiv a fost studierea factorilor
de risc pentru bolile cardiovasculare provenind ca și complicații ale ateromatozei,
persoanele cu astfel de boli sau cu colesterol ridicat au fost preferate pentru examinarea
post-mortem, ceea ce înseamnă că proporția persoanelor cu hipercolesterolemie
familială trebuie să fi fost mult mai mare decât în populația generală. Deoarece astfel de
pacienți au colesterol foarte mare și sunt mai predispuși la modificări vasculare,
incluziunea lor creează automat o corelație între gradul de ateroscleroză și LDL sau
colesterolul total. În consecință, într-un raport preliminar este evident că corelația
dispare dacă sunt excluși indivizi cu colesterol total mai mare de 350mg / ml. Este
discutabil dacă modificările vasculare observate în hipercolesterolemia familială sunt
sinonime cu ateromatoza. Prin urmare, pentru a dovedi că concentrația LDL-
colesterolul are importanță în populația generală, este necesar să se excludă persoanele
cu hipercolesterolemie familială.
V.5. Diabetul – factor de risc în apariția complicațiilor ateromatozei
Numeroase studii au arătat că pacienții cu diabet zaharat au accelerat boala

vasculară ateromatoasă și s-au făcut progrese majore în înțelegerea patogenezei sale.
Sugestiile actuale sunt că leziunea endotelială poate fi evenimentul inițial în geneza
ateromatozei, urmată de adeziunea plachetară și complicațiile ulterioare plecând de la
locul leziunii. În diabet, este prezentă o evidență a disfuncției endoteliale.
1. Proliferarea celulelor musculare proaste este o descoperire patologică
importantă în ateroscleroză. Acumularea de lipide în zona leziunii aterosclerotice este în
primul rând sub forma colesterolului esterificat intracelular și extracelular. [29] În
82
diabetul necontrolat, nivelurile ridicate de lipoproteine cu densitate scăzută din plasmă

precum și scăderea concentrațiilor plasmatice de lipoproteine de înaltă densitate
favorizează depunerea lipidelor în vasele mari. Există dovezi ale stării trombotice la
anumiți pacienți cu diabet zaharat. O înțelegere aprofundată a patogenezei acestui
proces ajută la elaborarea unor abordări terapeutice preventive adecvate. [42]
Dovezile epidemiologice puternice susțin o asociere între controlul glicemic și
riscul de dezvoltare a bolilor cardiovasculare ca urmare a complicațiilor ateromatozei.
Studiul britanic privind diabetul zaharat prospectiv a oferit informații suplimentare
privind relația dintre controlul glicemic și bolile arteriale ateromatoase la pacienții cu
diabet zaharat de tip 2, indicând o relație liniară între valorile finale ale HbA1c și bolile
arteriale, în special bolile arteriale coronariene și infarctul miocardic. Cu toate acestea,
panta relației dintre HbA1c și complicațiile ateromatozei este mult mai abruptă decât în
cazul infarctului miocardic, ridicând întrebarea dacă glucoza joacă un rol mai mare în
patogeneza complicațiilor bolii ateromatoase decât cele cardiovasculare ale diabetului.
Relații similare, dar mai puțin solide, au fost observate la pacienții cu diabet zaharat de
tip 1. Cu toate acestea, studiile epidemiologice indică doar asociații și nu oferă nici o
dovadă de cauzalitate. Prin urmare, alte abordări sunt necesare pentru a înțelege rolul
potențial al hiperglicemiei în patogeneza bolilor cardiovasculare. [42]
2. Deși studiile in vitro au oferit perspective importante în mecanismele
potențiale prin care glucoza ar putea deteriora celulele arteriale sau poate juca un rol în
aterogeneză, aceste studii suferă din cauza faptului că acestea examinează de obicei un
singur mecanism izolat și de multe ori oferă rezultate diferite de cele obținute cu
studiile in vivo. Numeroase studii au încercat să evalueze rolul condițiilor de glucoză
ridicată asupra celulelor peretelui arterei, incluzând celulele endoteliale, celulele
musculare netede și macrofagele. S-a sugerat că glucoza ar putea acționa direct sau
indirect prin generarea de produse finale de glicare. Concentrațiile mari de glucoză au
dus la acumularea diacilglicerolului și la activarea proteinei kinazei C în celulele
vasculare și la creșterea fluxului de glucoză prin calea reductazei. Aceste căi au fost
legate de creșterea inflamației prin activarea factorului nuclear crescut κ-B , de exemplu.
Cele mai bine descrise căi induse de glucoză au fost examinate în detaliu în altă parte și,
prin urmare, nu sunt acoperite în continuare aici. [38]
83
Împreună, studiile in vitro au elucidat mecanisme multiple prin care glucoza ar

putea fi aterogenă. Cu toate acestea, studiile asupra celulelor cultivate oferă numai
rezultate generatoare de ipoteze care trebuie apoi evaluate in vivo. Există numeroase
motive pentru care studiile care utilizează celulele vasculare cultivate ar putea să nu
imite răspunsurile acestor celule in vivo. De exemplu, celulele cultivate sunt deseori
fenotipic diferite de cele in vivo; ele epuizează rapid mediile de cultură ale glucozei și,
în general, nu sunt expuse la fluctuațiile de glucoză observate la pacienții cu diabet
zaharat. Răspunsurile in vivo sunt un rezultat complex al interacțiunilor dintre mai
mulți factori de risc diferiți și este adesea dificil să se știe în ce măsură hiperglicemia ar
fi putut contribui dezvoltarea complicațiilor ateromatozei.
84
CONCLUZII
Ateromatoza este o formă specifică de arterioscleroză în care un perete arterial

se îngroașează ca urmare a invaziei și acumulării celulelor albe din sânge (celule
spumoase) și a proliferării celulei musculare intimale netede (fibrofat). Materialul
constă în majoritatea celulelor macrofage, sau resturi, care conțin lipide, calciu și o
cantitate variabilă de țesut conjunctiv fibros. Materialul acumulat formează o umflare în
peretele arterei, care poate intra în canalul arterei, îngustându-l și restricționând fluxul
sanguin.
În țările dezvoltate, odată cu îmbunătățirea sănătății publice, controlul
infecțiilor și creșterea duratei de viață, procesele ateromului au devenit o problemă și o
povară din ce în ce mai importante pentru societate. Ateromatoza continuă să fie baza
principală pentru agravarea bolilor cardiovasculare și deces, în ciuda tendinței de
prevenire a acesteia treptată în ultimile decenii. Astfel, eforturile crescânde spre o mai
bună înțelegere, tratare și profilaxie a ateromatozei, aceasta continuă să facă victime.
Cauza exactă a ateromatozei nu este cunoscută. Cu toate acestea, anumite
trăsături, condiții sau obiceiuri pot ridica riscul de apariție a bolii. Aceste condiții sunt
cunoscute sub numele de factori de risc. Se pot controla anumiți factori de risc, cum ar
fi lipsa activității fizice, fumatul și o dietă nesănătoasă. Altele nu se controla, cum ar fi
vârsta și antecedentele familiale ale bolilor de inimă.
Unii oameni care au ateroscleroză nu au semne sau simptome. Acestea nu pot
fi diagnosticate după un atac de cord sau un accident vascular cerebral.
Studiind bolile dezvoltate ca urmare a ateromatozei, cercetătorii au ajuns la
concluzia că aceasta este cauza principală ce duce la complicații și deces în rândul
adulților. Cele mai importante complicații ale ateromatozei sunt: boala arterială
coronariană, boala arterială carotidiană, boala arterială periferică, anevrismele și altele.
Având în vedere gravitatea complicațiilor ateromatozei, complicații care
dezvoltă afecțiuni letale sau care cel puțin pun în pericol buna funcționare a
organismului uman prin invaliditate și incapacitate de muncă, studiul acestora și a
factorilor de risc implicați ocupă un rol central, alături de organizarea serviciilor de
asistență medicală și tratament în timp util.
Studiile și cercetările apărute în domeniul ateromatozei urmăresc legătura
dintre diverși factori de risc și apariția coronopatiei ateromatoase, precum și a
complicațiilor acesteia. Studiul legăturilor dintre alimentație, nivelul colesterolului din
85
sânge, stilul de viață, alte boli, genetica persoanelor și ateromatoză se face pe două căi:
cea a observațiilor clinice de durată, în care același grup de populație este urmărit timp
îndelungat și cea a cercetărilor comparative pe loturi omogene de persoane care se
alimentează și au un stil de viață diferit.
Ca factori principali de risc în dezvoltarea complicațiilor ateromatozei am
observat: nivelurile însemnate de colesterol din sânge, tensiune arterială ridicată
(hipertensiunea), fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, lipsa activităților fizice și vârsta.
Tratamentele în cazul ateromatozei și a complicațiilor acesteia pot include
modificări ale stilului de viață, medicamente și proceduri medicale sau intervenții
chirurgicale. Scopurile tratamentului includ: reducerea riscului de formare a
trombozelor, stenozelor, prevenirea bolilor legate de ateroscleroză, reducerea factorilor
de risc într-un efort de încetinire sau oprire a acumulării plăcii, ameliorarea
simptomelor, extinderea sau ocolirea arterelor cu colmatare cu placă ateromatoasă.
În urma realizării acestei lucrări am concluzionat nu doar că afecțiunile
cardiovasculare, ci, mult mai specific, complicațiile ateromatozei sunt o problemă cu o
arie vastă de răspândire la nivel mondial și acoperă toate păturile societății indiferent de
naționalitate, rasă, sex, educație etc, dar gravitatea și impactul asupra fiecărei persoane
depinde de factorii de risc implicați. Deși complicațiile ateromatozei apar la vârstă
înaintată, acest termen poate fii cât mai îndepărtat dacă ținem cont de factorii de risc și
facem tot posibilul să îi îndepărtăm pe cât posibil. Astfel fumatul și dieta
necorespunzătoare pot fii înlocuite cu mișcarea și o dietă corespunzătoare, iar obezitatea
și hipertensiunea pot fii tratate medicamentos sau chiar chirurgical, rezultate fiind din
ce în ce mai bune în medicina modernă. Luând aceste câteva măsuri putem ține
deoparte complicațiile ateromatozei, care, precum am arătat în lucrare, au urmări foarte
grave asupra pacienților și duc în marea majoritate a cazurilor la deces.
Progresele semnificative în domeniu au îmbunătățit înțelegerea mecanismelor
posibile prin care factorii de risc pot contribui la apariția complicațiilor ateromatozei,
iar cele mai recente abordări se concentrează asupra profilaxiei acestora. Aceleași
schimbări spre un mod de viață sănătos recomandate în tratarea ateromatozei, ajută în
același timp la prevenirea complicațiilor acesteia.
86
BIBLIOGRAFIE
1. ANDRESON R. H., Atheroma to heart failure, CRC Press, 1991

2. ANGHELESCU, L., Obezitatea, Editura Facla, , Timisoara, 1985
3. ANTON, M., Hipertensiune arteriala, Editura Medicală, Bucuresști, 1981
4. ATANASESCU, I., Chirurgia vasculară reconstructivă în ateroscleroza obliterantă a
membrelor inferioare, Editura Facla, Timișoara, 1974
5. BADIU, G., CEAMITRU, N. D., Lucrări practice de fiziologie : Sistemul cardio-
vascular. Vol. 2, , Editura Medicală, București, 1992
6. BALTĂ, N., ORHA, I., CĂPÂLNĂ, S., Dinamica proceselor metabolice în
ateroscleroză, Editura Academiei Române, București, 1977
7. BARGER A.C., Rupture of coronary vasa vasorum as a trigger of acute myocardial
infarction, 1990
8. BARNEA, M., BARNEA, E., Fumatul: efecte asupra sănătăţii; Profilaxie, Editura
Medicală, București, 1994
9. BEJAN, G. C., MATEI, D., IANCU, A., Rolul factorilor de risc cardiovascular în
apariţia procesului de ateroscleroză subclinică la pacienţii hipertensivi, Revista
“SAMF Practică Medicală”, Nr. 4, Art.5, 2013
10. BRODERICK, J.P., The Challenges of Intracranial Revascularization for Stroke
Prevention, New England Journal of Medicine, 2011
11. CÂNDEA, V., Chirurgie vasculară – Bolile arterelor, Editura Tehnică, București,
2001
12. CÂNDEA, V., GHERGHICEANU, D. P., PĂCESCU, M., Bolile arterelor, Editura
Tehnică, București, 2001
13. COMES, L., Accidentul vascular cerebral ischemic – Profilaxie și tratament
medical, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1996
14. Conferința Internațională pentru Nutriție și Medicină pentru bolile cardiovasculare,
“Ghidul dietetic pentru prevenirea aterosclerozei”, 1 august 2015
15. COSTICĂ, I. I., Bolile vasculare pe înțelesul tuturor, Editura Mast, București, 2008
16. CRISTEA A.N.,Tratat de Farmacologie, Ediţia I, Ed. Medicală, Bucureşti, 2005
17. DOCU-AXELERAD, D., Recuperarea în accidentul vascular cerebral ischemic, Editura
Fundației “Andrei Șaguna”, Constanța, 2007
18. GUSTI, S., Fiziologia aparatului cardiovascular, Editura Aius, Craiova, 1997
87
19. HORAŢIU V., Anatomie regională şi aplicată, Editura Junimea, Iaşi, 2003
20. IANCULESCU A.L., MOGOŞ I., Compendiu de anatomie şi fiziologie, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1962.
21. KEREKES, M., Feszt, T., Ateroscleroza pe înțelesul tuturor, Editura Medicală,
București, 1977
22. LANDRION G.,DELAHAYE F., Cercetare clinică de la idee la publicare, Editura Dan, 2001
23. LILIOS G., Fiziologie normală şi patologică, Ed. Ovidius University Press Constanţa, 2006
24. HERNANDEZ, C., Mechanical Effects on the Atheroma Plaque Growth and Vulnerability,
Lambert Academy Publishing, Germania, 2013
25. MANO, J., Vascular Mechanics and Pathology, Ed. Springer, 2007
26. MARCOVICI, H., ZOLOG, A., Accidentul vascular cerebral : Clinică şi terapie, Editura
Facla, Timișoara, 1990
27. MARTINI N., Fundamentals of anatomy and physiology, Ninth Edition, San Francisco, 2012
28. MILICĂ, C., Prevenirea bolilor cardiovasculare, Editura Doxologia, Iași, 2016
29. MINCIU, I., HÂNCU, N., Boli cronice degenerative : Obezitatea, diabetul zaharat,
colesterolul şi ateroscleroza, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1977
30. MOGA, A., Hipertensiunea arterială și ateroscleroza, Editura Medicală, București,
1970
31. MOGA, A., HĂRĂGUȘ, Ș., Ateroscleroza, Editura Academiei R.P.R., 1963
32. MURRAY, I., The Thyroid-Vitamin Approach to Cholesterol Atheromatosis and
Chronic Disease: a Ten Year Study, Vascular Research Foundation, 1960
33. NAGHAVI, M., Asymptomatic Atheromatosis: Pathophysiology, Detection and
Treatment, Humana Press Inc, 2014
34. NETTER F.H., Atlas of human anatomy, Ed. Medicală Callisto, București, 2014
35. NISTORESCU, A., Explorarea ultrasonică a sistemului vascular cervico-cerebral, Editura
ALL, București, 1994
36. NUMANO, F., Atherosclerosis V: The Fifth Saratoga International Conference, New York
Academy of Sciences, 2006
37. POOLE-WILSON, P.A., SHERIDAN, D.J., Atheroma: Myocardial Consequences, vol.2:
Atherosclerosis in Ischaemic Heart Disease, Science Press, 1990
38. POPESCU-BĂLCEŞTI, A., Boli metabolice la adult şi copil : Diabetul, obezitatea,
subnutriţia, guta, ateromatoza, Editura Triumf, București, 2002
39. RĂDOI, M., AGACHE, I., PASCU, A., Reactia imun-inflamatorie in ateroscleroza
88
http://www.bmj.ro/articles/2002/03/01/opinii-reactia-imun-inflamatorie-
ateroscleroza
40. RODRIGUEZ-PORCEL M., LERMAN L.O., HERRMANN J., SAWAMURA T.,
NAPOLI C., LERMAN A., Hypercholesterolemia and hypertension have synergistic
deleterious effects on coronary endothelial function, Arterioscler Thromb Vase Biol, 2003
41. SCOTT, M. G., Atlas of Atherosclerosis and Metabolic Syndrome, Ed. Springer, 2010
42. STOUT, R. W., Diabetes and atheromatosis, Ed. Springer, 1991
43. SUN, Z., Atherosclerosis and Atheroma Plaque Rupture, Scientific World Journal,
2014
44. TIU, C., Tratamentul-stenozelor-carotidiene-ateromatoase,
http://www.bmj.ro/articles/2004/10/01/tratamentul-stenozelor-carotidiene-
ateromatoase
45. WOLMAN, M., The healing and scarring of atheroma, Ed. Springer, 2012
89

Limbă

Studiul Factorilor de Risc Implicați În Apariția Complicațiilor Ateromatozei

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Titlu original

Drepturi de autor

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

Studiul Factorilor de Risc Implicați În Apariția Complicațiilor Ateromatozei

Titlu original:

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei

Patologia vasculară sub diferite forme afecteză un procent din ce în ce mai

adultului de vârstă înaintată, care nediagnosticată și netratată precoce are implicații

persoanelor cu factori de risc de apariție a complicațiilor ateromatozei. Ea presupune

Generalități privind aparatul cardiovascular

Aparatul circulator este format dintr-un organ central propulsor al sângelui –

Inima este organul central al aparatului cardiovascular. Aceasta este un organ

Fig.1 – Poziționarea inimii în corp

Fig. 2 – Inima, secțiune transversală

I.2. Sistemul vascular

Sistemul circulator, numit și sistemul cardiovascular sau sistemul vascular,

Fig 3 – Sistemul vascular în corp

• Artera femurală - care transportă sângele bogat în oxigen către coapse și

I.2.2. Structura arterelor

Fig.4 – Structura arterelor

• Tunica externă, adventicea, fiind formată din ţesut conjunctiv, cu fibre

Sistemul vascular arterial are o activitate metabolică proprie care se integrează

Fig.5 – Evoluția aterosclerozei

Termenul "ateroscleroză" derivă din cuvântul grecesc "athero", adică „terci”, și

Fig.6 – Răspândirea aterosclerozei în funcție de vârstă

Ateroscleroza începe încă din primul deceniu de viață, progresează între 30 și

Ateromatoza este un depozit de grăsime în intimă, tunica interioară a unei

Fig.7 – Placa de aterom la nivelul pereților arteriali

Venele nu dezvoltă ateroame, deoarece nu sunt supuse aceleiași presiuni

• Placa fibroasă este o leziune proeminenta a intimei cu suprafață netedă,

Țesutul conjunctiv, în constituția căruia intră o treimie din totalui proteinelor

II.3. Simptomatologia ateromatozei

Pentru majoritatea oamenilor, primele simptome rezultă din progresia

II.4. Caracteristici vizibile

Fig.8 - Placă ateromatoasă dintr-un specimen endarterectomic carotidic

Placa fibro-lipidică (fibro-grasă) se caracterizează printr-o acumulare de celule

compensatorii a stratului muscular delimitant al peretelui arterei. Sub endoteliu există

II.5. Diagnosticarea ateromatozei

Deoarece pereții arterelor se extind la locurile cu aterom, detectarea ateromului

II.6. Progresul ateromatozei

Fig.9 – Evoluția plăcii ateromatoase

Fig.10– Stenoza la nivelul arterelor inimii

Dacă mărirea peretelui muscular nu reușește să țină pasul cu mărirea volumului

II.6.2. Extinderea arterei

III.1. Generalități privind complicațiile ateromatozei

Complicațiile ateromatozei depind de arterele blocate. [21]

determinând tromboză cu obstrucție completă a lumenului vascular, cauzând astfel

III.2. Boala arterială coronariană

Boala arterială coronariană, cunoscută și ca boala ischemică a inimii, este un

Fig.11 – Artera afectată de boala coronariană

Factorii de risc includ: hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, lipsa

inimii. O serie de teste pot ajuta la diagnosticare, printre care: electrocardiograma,

III.2.1. Semne și simptome

III.2.2. Factori de risc

Fig.12 - Ilustrație a plăcii de ateromatoză într-o arteră coronariană

Fig.13 – Blocaj pe artera coronară dreaptă

Fig.14 – Angiograma coronariană la femeie, respectiv bărbat

Diagnosticul bolii coronariene care stă la baza simptomelor particulare depinde

revascularizare a arterei coronare au demonstrat o rată redusã a accidentului

III.3. Boală arterială carotidiană

Fig.15 – Ateromatoza la nivelul arterei carotide – boala arterială carotidiană

III.3.1. Semne și simptome

Fig.16 – Acțiunea negativă asupra creierului din cauza unui

Placa poate fi stabilă și asimptomatică sau poate fi o sursă de embolizare.

vascular cerebral. De asemenea, placa se poate acumula la originea arterei carotide la

Fig.17 - Imaginea CT a unui blocaj de 70% al arterei carotide interne drepte