Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
INTRODUCERE
4
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
5
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
6
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
A. PARTEA GENERALĂ
7
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
CAPITOLUL I
I.1. Inima
8
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
avea inimi mult mai mari datorită efectelor exercitării asupra mușchiului inimii, similar
cu răspunsul musculaturii scheletice. [27]
Inima are patru camere, două atriuri superioare, camerele de primire și două
ventricule inferioare, camerele de descărcare. Atriile se deschid în ventricule prin
supapele atrioventriculare, prezente în septul atrioventricular. Această distincție este
vizibilă și pe suprafața inimii ca sulul coronarian. Există o structură în formă de ureche
în atriul drept superior numit apendicele atriale drepte, sau auriculă, iar altul în atriul
stâng sus, în apendicele stângi atriale. Atriul drept și ventriculul drept împreună sunt
uneori denumite inima dreaptă. În mod similar, atriul stâng și ventriculul stâng
împreună sunt uneori denumite inima stângă. Ventriculii sunt separați unul de celălalt
prin septul interventricular, vizibil pe suprafața inimii ca sulcusul longitudinal anterior
și sulcusul interventricular posterior. [20]
9
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Țesutul inimii primește sânge din două artere care apar chiar deasupra supapei
aortice. Acestea sunt artera coronariană principală stângă și artera coronariană dreaptă.
Artera coronariană principală stângă se desparte la scurt timp după ce a părăsit aorta în
două vase, cea descendentă din stânga anterioară și artera circumflexă stângă. Artera
stângă anterioară descendentă furnizează sânge țesutului cardiac și către partea frontală,
partea exterioară și septul ventriculului stâng. Se face acest lucru prin ramificarea în
artere mai mici - ramuri diagonale și septale. Circumferința stângă furnizează spatelui și
sub ventriculului stâng. Artera coronariană dreaptă furnizează atriului drept,
ventriculului drept și către secțiunile posterior inferioare ale ventriculului stâng. Artera
coronariană dreaptă furnizează, de asemenea, sânge la nodul atrioventricular (în
aproximativ 90% din persoane) și la nodul sinoatrial (în aproximativ 60% dintre
persoane). Artera coronară dreaptă rulează într-un canal în partea din spate a inimii, iar
artera stângă ascendentă stângă se desfășoară într-o canelură din față. Există o variație
semnificativă între oameni prin anatomia arterelor care alimentează inima. [5] Arterele
se împart în cele mai îndepărtate ramuri mai mici, care se unesc la marginile fiecărei
distribuții arteriale.
10
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Arborele vascular este format din vasele prin care sângele circulă dinspre
inimă spre ţesuturi şi organe, denumite artere, vase cu calibru foarte mic, la nivelul
cărora se fac schimburile între sânge şi diferitele ţesuturi, acestea fiind capilare, iar apoi
vasele prin care sângele este readus la inimă, numite vene. [19]
I.2.1 Arterele
Sângele oxigenat intră în circulația sistemică la părăsirea ventriculului stâng
prin supapa semilunar aortică. Prima parte a circulației sistemice este aorta, o arteră
masivă și cu pereți groși. Aorta se arcuiește și oferă ramuri care alimentează partea
superioară a corpului. După trecerea prin deschiderea aortică a diafragmei la nivelul
vertebrei 10 toracică, intră în abdomen. Mai târziu, coboară și se ramifică spre abdomen,
pelvis, perineu și membrele inferioare. Pereții aortei sunt elastici. Această elasticitate
ajută la menținerea tensiunii arteriale pe tot corpul. Atunci când aorta primește sânge
din inimă, aceasta se destinde și este responsabilă pentru puls. Mai mult, deoarece aorta
se ramifică în artere mai mici, elasticitatea lor continuă să scadă. [19]
Arterele din corpul uman sunt:
• Artera carotidă stângă și dreaptă - sunt vasele de sânge principale care
transportă sângele bogat în oxigen spre cap și creier;
• Aorta - cel mai mare vas care transportă sângele oxigenat din ventriculul
stâng către artere;
• Artera pulmonară – care transportă sângele sărac în oxigen spre plămâni;
• Artera renală – aceasta transportă sângele oxigenat la rinichi;
11
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
12
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
13
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
CAPITOLUL II
Ateromatoza
II.1. Ateroscleroza
14
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
15
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
compus din stratul adventițial și vasa vasorum, nu numai că joacă un rol semnificativ în
menținerea integrității vasului, dar reacționează și la aterom.
Este binecunoscut faptul că un proces inflamator apare în interiorul peretelui
arterial la locul unei plăci în dezvoltare, iar mecanismul de leziune a infiltrării intimei și
lipidică a mediei este calea aterogenă acceptată, care este considerată reactivă la
ateromatoză. Există dovezi că tensiunea de forfecare a fluxului provine din fluxul
perturbat din placa proeminentă cu vacuolizare și turbulență care provoacă alte
perturbări și acest lucru a fost sugerat ca fiind un mecanism pentru excesul de lipide din
sânge de a alimenta depunerea în plăci din lumenul vasului. [37]
Ipoteza procesului de inițiere care începe în peretele arterei și ciclul de
vindecare a unui prejudiciu într-un loc vulnerabil care asigură stimularea continuă care
perpetuează formarea plăcilor aterosclerotice este intens investigată. Mecanismele
acceptate pentru aterogeneză ne explică de ce ateromul este o leziune arterială unică,
care nu implică vene. Adică nu este o boală a tinerilor și dacă trăim cu toții cât mai mult,
fiecare dintre noi va dezvolta o leziune ateromatoasă. [21]
16
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Manifestarea clinică apare după ce îngustarea calibrului atinge două treimi din
lumen. Sistemele enzimatice din peretele arterial sunt afectate de metaboliții rezultați,
ducând la sedimentarea și captarea lipidelor și a colesterolului.
Leziunile inițiale se însoțesc de o creștere a mucopolizaharidelor acide în
substanța fundamentală. Procesul aterosclerotic cuprinde și arterele mici din ficat,
pancreas, splină și rinichi.
După 40 de ani aorta este afectată variat pe toată lungimea ei, dar cu precadere
în porținea inferioară, pe doua treimi din lungimea totală, apoi leziuni ale arcului aortic
și aorta descendentă.
Simultan cu aorta abdominală sunt afectate arterele coronare, în special cea
stângă.
S-a constatat că atingerea coronarelor este mult mai rară la descendenții prin
ciroză hepatică, adenociroză sau alte tumori. O altă constatare este aceea că bolnavii de
TBC prezintă rar leziuni de ateroscleroză. [11]
La persoanele cu vârstă medie, arterele mici reprezintă leziuni aterosclerotice
ale intimei și, în plan secund, ale mediei, care diferă de modificările țesutului elastic,
proces al îmbătrânirii.
II.2. Ateromatoza
17
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
18
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
19
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
20
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Deși arterele nu sunt studiate în mod tipic microscopic, se pot distinge două
tipuri de plăci: placa fibro-lipidică și placa fibroasă.
21
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
22
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Cele mai multe metode s-au concentrat asupra deschiderilor arterelor, foarte relevantă,
dar în totalitate nu observă ateromul din pereții arterelor.
Din punct de vedere istoric, fixarea peretelui arterial, colorarea și secțiunea
subțire a fost standardul cel mai eficace pentru detectarea și descrierea ateromului, după
moarte și autopsie. Cu coloranți speciali și examinare, microcalcificările pot fi detectate,
în mod obișnuit în interiorul celulelor musculare netede ale mediului arterial, în
apropierea dungilor grase în decurs de un an sau doi de formare a dungilor grase. [35]
Metodele intervenționale și neintervenționale pentru detectarea ateromatozei,
în special a plăcii vulnerabile (placă neocluzivă sau moale), sunt utilizate pe scară largă
în cercetarea și practica clinică de astăzi.
Carotidul de măsurare a grosimii intimei carotide (CIMT poate fi măsurat prin
ultrasonografie în modul B) a fost recomandat de Societatea Internațională de Studiu al
Inimii drept cea mai utilă metodă pentru a identifica ateromatoza și poate fi foarte bine
cel mai bun standard pentru detectare. [35]
Deși grosimea carotidei intima-media pare a fi puternic asociată cu prezența
ateromatozei, nu toate procedeele de îngroșare a intimiei se datorează acestui fapt.
Îngroșarea intimei este de fapt un proces complex, în funcție de o varietate de factori,
care nu sunt neapărat legate de ateroscleroză. [9] Hemodinamica locală joacă un rol
important, tensiune arteriala crescută fiind posibilă cauză de îngroșarea intimei.
Modificările stresului și tensiunii arteriale pot determina o întârziere locală în
transportul lumenal al unor particule potențial aterogene, care favorizează pătrunderea
particulelor în peretele arterial și formarea de plăci în consecință. Cu toate acestea,
reacțiile non-ateromatoase pot exista, de asemenea, ca în hiperplazia intimă și
hipertrofia fibrocelulară intimă, două reacții compensatorii diferite ale peretelui arterial
la schimbări în tensiunea de forfecare, care constau, de asemenea, în îngroșarea
peretelui arterial. Cu toate acestea, modificările de peste pragurile de aproximativ 900
μm aproape sigur indică o patologie aterosclerotică. [10]
Artera sănătoasă epicardial constă din trei straturi (tunici) intima, media și
adventicea. Ateromul și modificările în peretele arterei au ca rezultat, de obicei,
anevrisme mici (măriri) suficient de mari pentru a compensa grosimea suplimentară a
peretelui, fără a schimba diametrul lumenului.
23
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Cu toate acestea, în cele din urmă, în mod obișnuit ca urmare a ruperii plăcilor
și cheagurilor vulnerabile în interiorul lumenului deasupra plăcii, stenoza (îngustarea)
vasului se dezvoltă în unele zone. Mai puțin frecvent, artera se mărește atât de mult
încât rezultă un anevrism a arterei. Toate cele trei rezultate sunt adesea observate, în
locații diferite, în cadrul aceluiași individ. [6]
II.6.1. Stenoza
De-a lungul timpului, ateroamele progresează de obicei în mărime și grosime
și determină regiunea centrală musculară din jurul arterei să se întindă, denumită
remodelare, de obicei suficientă pentru a compensa dimensiunea lor astfel încât calibrul
deschiderii arterei (lumenului) rămâne neschimbată până când peste 50% din suprafața
secțiunii transversale a peretelui arterei constă din țesut ateromatos. [5]
24
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
25
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
mărirea arterială continuă cu 2 până la 3 ori mai mare decât diametrul obișnuit, pereții
devin adesea suficient de slabi încât doar cu stresul pulsului poate să apară o pierdere a
integrității peretelui care duce la hemoragie bruscă (sângerare), simptome majore și
debilitate, iar adesea moarte rapidă. [9] Principalul stimulent pentru formarea
anevrismului este atrofia de presiune a suportului structural al straturilor musculare.
Principalele proteine structurale sunt colagenul și elastina. Acest lucru face ca subțierea
și baloanele de perete să permită o mărire grosieră, așa cum se întâmplă în regiunea
abdominală a aortei. [4]
26
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
CAPITOLUL III
Complicațiile ateromatozei
27
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
28
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
29
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Colesterolul din sânge (în mod specific, concentrații LDL serice), HDL
(lipoproteina cu densitate mare) are un efect protector asupra dezvoltării bolii
coronariene. [11]
S-ar putea să joace un rol și nivelul ridicat de trigliceride sanguine.
Niveluri ridicate de lipoproteine, un compus format atunci când colesterolul
LDL se combină cu o proteină cunoscută ca apolipoproteina. [45]
Dietele de colesterol nu par să aibă un efect semnificativ asupra colesterolului
din sânge și, prin urmare, nu pot fi necesare recomandări privind consumul acestuia.
Grasimile saturate reprezintă încă o problemă.
Factori genetici - Ereditatea bolii coronariene a fost estimată între 40% și 60%.
Studiile de asociere la nivelul genomului au identificat aproximativ 60 de loci (poziția
unei gene sau a unei secvențe ADN pe un cromozom) de susceptibilitate genetică
pentru boala coronariană. [25]
Nu este clar dacă personalitatea de tip A afectează riscul bolii coronariene.
Indivizii tip A sunt caracterizați ca fiind extrovetiți, ambițioși, riguroși, extrem de
conștienți, sensibili, nerăbdători, anxiosi, proactivi și preocupați de gestionarea timpului.
Persoanele cu personalități de tip A adesea descriși ca “workaholics”. [39]
Depresia și ostilitatea par a fi factori de risc totuși.
Factori hemostatici: Nivelurile ridicate de fibrinogen și factorul de coagulare
VII sunt asociate cu un risc crescut de boală arterială coronariană. Nivelurile de factor
VII sunt mai mari la persoanele cu un aport ridicat de grăsimi alimentare. Scăderea
activității fibrinolitice a fost raportată la pacienții cu ateroscleroză coronariană. [9]
Vârsta: bărbați peste 45 de ani; femeile peste 55 de ani.
III.2.3. Fiziopatologie
Limitarea fluxului sanguin către inimă cauzează ischemia (distrugerea celulară
ca urmare a lipsei de oxigen) celulelor miocardice. Celulele miocardice pot muri din
cauza lipsei de oxigen și acest lucru se numește infarct miocardic (denumit în mod
obișnuit atac de cord). Aceasta conduce la afectarea mușchiului cardiac, moartea
mușchiului cardiac și, ulterior, cicatrizarea miocardică fără refacerea mușchiului cardiac.
Stenoza cronică a arterelor coronare poate induce ischemie tranzitorie care conduce la
inducerea unei aritmii ventriculare, care poate rezulta în fibrilația ventriculară care duce
la deces. [28]
30
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
De obicei, boala coronariană apare atunci când o parte din mucoasa netedă,
elastică din interiorul unei artere coronare (arterele care furnizează sânge la nivelul
mușchiului inimii) dezvoltă ateromatoză, respectiv apar ateroame. În cazul ateromatozei,
mucoasa arterei devine întărită, rigidă și umflată cu depuneri de calciu, depuneri grase
și celule inflamatorii anormale - pentru a forma o placă. Depunerile de fosfați de calciu
(hidroxiapatiți) în stratul muscular al vaselor de sânge par să joace nu numai un rol
semnificativ în rigidizarea arterelor, ci și pentru inducerea unei faze timpurii a
aterosclerozei coronare. Acest lucru poate fi observat într-un așa-numit mecanism
metastatic de calcifilaxie, așa cum apare în boala cronică de rinichi și hemodializă. Deși
pacienții suferă de o disfuncție a rinichilor, aproape 50% din ei mor din cauza bolii
coronariene. Plăcile pot fi considerate ca "umflături" mari care ies în canalul unei artere,
provocând o obstrucție parțială a fluxului sanguin. [1]
31
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Pacienții cu boală coronariană ar putea avea doar una sau două plăci sau ar
putea avea zeci de plăci distribuite în arterele coronare. O formă mai severă este ocluzia
totală cronică (CTO) atunci când o arteră coronariană este complet obstrucționată
pentru mai mult de 3 luni. [10]
Sindromul cardiac X este durerea toracică (angina pectorală) și disconfortul
toracic la persoanele care nu prezintă semne de blocaj în arterele coronare mari ale
inimii lor atunci când se efectuează o angiogramă (angiograma coronariană). Cauza
exactă a sindromului cardiac X nu este cunoscută. [5] O explicație este disfuncția
microvasculară. Din motive care nu sunt bine cunoscute, femeile sunt mai predispuse
decât bărbații să o aibă. Cu toate acestea, hormonii și alți factori de risc unici pentru
femei pot juca un rol.
III.2.4. Diagnostic
Pentru pacienții simptomatici, ecocardiografia de stres poate fi utilizată pentru
a face un diagnostic pentru boala arterială coronariană obstructivă. Utilizarea
ecocardiografiei, a imaginilor cardiace de stres și / sau a imaginilor neinvazive avansate
nu este recomandată persoanelor care nu prezintă simptome și care prezintă un risc
scăzut de dezvoltare a bolii coronariene. [35]
Diagnosticul de "Sindromul cardiac X" - boala coronariană rară, este mai
frecventă la femei, după cum am menționat. De aceea, de obicei se utilizează aceleași
teste ca și la orice pacient cu suspiciune de boală coronariană:
• Electrocardiografia inițială (ECG);
• ECG cu exerciții - Test de stres;
• Exercitarea testului de radioizotopi (test de stres nuclear, scintigrafie
miocardică);
• Echocardiografia (inclusiv ecocardiografia de stres);
• Angiografia coronariană;
• Ecografie intravasculară;
• Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM).
32
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
33
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.2.5. Prevenție
Până la 90% din bolile cardiovasculare pot fi prevenite dacă se evită factorii de
risc stabiliți. Prevenirea implică: realizarea exercițiilor zilnice, scăderea obezității,
tratarea hipertensiunii, o dietă sănătoasă, scăderea nivelului de colesterol și oprirea
fumatului. Medicamentele și exercițiile fizice sunt la fel de eficace. Nivelurile ridicate
ale activității fizice reduc riscul de boală coronariană cu aproximativ 25%. [38]
Majoritatea studiilor recomandă combinarea acestor strategii de preventive. O
analiză din 2015 a găsit câteva dovezi că o astfel de abordare ar putea ajuta la
normalizarea tensiunii arteriale, la indicele de masă corporală și la circumferința taliei.
Cu toate acestea, nu au existat suficiente dovezi pentru a arăta un efect asupra
mortalității sau efectelor cardiovasculare reale. [26]
În diabetul zaharat, există puține dovezi că controlul foarte strict al zahărului
din sânge îmbunătățește riscul cardiac, deși controlul îmbunătățit al zahărului scade și
alte probleme cum ar fi insuficiența renală și orbire. Organizația Mondială a Sănătății
(OMS) recomandă "aportul scăzut până la moderat al alcoolului" pentru a reduce riscul
de boală coronariană, în timp ce aportul crescut crește riscul apariției acesteia ca
complicație a ateromatozei.
Protecția secundară împiedică apariția altor sechele ale bolii deja stabilite.
Modificările stilului de viață care s-au dovedit eficiente în acest scop includ:
• Controlul greutății;
• Renunțarea la fumat;
• Evitarea consumului de grăsimi (din uleiurile parțial hidrogenate);
• Reducerea stresului psihosocial;
• Exerciții fizice: execiții în aer liber, cum ar fi mersul pe jos, jogging-ul
sau înotul, poate reduce riscul de mortalitate din cauza bolii coronariene. Exercițiile
aerobice pot ajuta la scaderea tensiunii arteriale și la nivelul colesterolului din sânge
(LDL) în timp. De asemenea, ajută la creșterea absorbției colesterolului HDL, care este
considerat drept "colesterol bun". Separat de întrebarea despre beneficiile mișcării nu
este clar dacă medicii ar trebui să-și petreacă timpul acordând pacienților consiliere să-
și obișnuiască realizarea exercițiilor fizice. Bazat pe o revizuire nesistematică, se
recomandă ca medicii să îndemne pacienții cu privire la exercițiile fizice zilnice în
prevenirea apariției ateromatozei și a complicațiilor acesteia, cum ar fii boala arterială
coronariană. [14]
34
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.2.6. Tratament
Medicația cuprinde:
• Statinele, care reduc colesterolul, reduc riscul complicațiilor coronariene;
• Nitroglicerina;
• Blocante ale canalelor de calciu și / sau beta-blocante;
• Medicamente antiplachetare cum ar fi aspirina.
Se recomandă ca tensiunea arterială să fie în mod obișnuit redusă la mai puțin
de 140/90 mmHg. Tensiunea arterială diastolică nu trebuie să fie mai mică de 60 mmHg.
Beta-blocantele sunt recomandate în prima linie pentru această utilizare. [13]
Aspirina
La cei fără alte probleme cardiace, aspirina scade riscul unui infarct miocardic
la bărbați, dar nu la femei și crește riscul de sângerare, majoritatea din stomac. Nu
afectează riscul general de deces la bărbați sau femei. De aceea, se recomandă doar la
adulții cu risc crescut de boală coronariană, unde riscul crescut este definit ca fiind
"bărbați cu vârsta mai mare de 90 de ani, femei în postmenopauză și persoane mai
tinere cu factori de risc pentru boala coronariană (de exemplu , Hipertensiune arterială,
diabet zaharat sau fumat) ce prezintă un risc crescut de boli de inimă și ar putea dori să
ia în considerare terapia cu aspirină ". Mai exact, persoanele cu risc ridicat sunt
aproximativ 3% din populația adultă.
Terapia antiplachetară
Clopidogrel plus aspirină reduce evenimentele cardiovasculare mai mult decât
aspirina în monoterapie la pacienții cu risc crescut de infract miocardic. În anumite
cazuri cu risc crescut, dar fără un eveniment acut, dovezile sunt slabe. În mod specific,
utilizarea sa nu modifică riscul de deces în acest grup. La cei care au avut un stent (tub
format dintr-o rețea reticulară din oțel inoxidabil care este folosit pentru menținerea
permeabilității arterelor coronare) mai mult de 12 luni utilizarea de clopidogrel plus
aspirină nu afectează riscul decesului.
Intervenție chirurgicală
Revascularizarea în cazul sindromului coronarian acut are un beneficiu în
scăderea mortalității. Revascularizarea percutană pentru boala cardiacă ischemică
stabilă nu pare să aibă beneficii numai față de terapia medicală. La cei cu boală în mai
multe artere, grefele bypass pe artera coronară au rezultate mai bune decât intervențiile
coronariene percutanate. Noile tehnici de revascularizare "anaorticã" sau a tehnicii de
35
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.2.7. Epidemiologie
Boala coronariană acută a fost principala cauză a decesului la nivel global
începând cu 2010, având ca rezultat peste 7 milioane de decese. Acest număr crescând
de la 5,2 milioane de decese în 1990. Poate afecta indivizii la orice vârstă, dar devine
dramatic mai frecvent la vârste înaintate, cu aproximativ o triplare cu fiecare deceniu de
viață. Bărbații sunt afectați mai des decât femeile.
Se estimează că la nivel mondial 60% din persoanele cu o boală
cardiovasculară mortală este din Asia de Sud, în ciuda faptului că reprezintă doar 20%
din populația lumii. Aceasta poate fi secundară unei combinații de predispoziție
genetică și factori de mediu. Organizații, cum ar fi Indian Heart Association,
colaborează cu Federația Mondială a Inimii pentru a crește gradul de conștientizare cu
privire la această problemă. [17]
Boala coronariană (CHD) este principala cauză a deceselor atât pentru bărbați,
cât și pentru femei și reprezintă în fiecare an aproximativ 600 000 de decese în Statele
Unite. Conform tendințelor actuale din Statele Unite, jumătate dintre bărbații sănătoși
de 40 de ani vor dezvolta CAD în viitor și una din trei femei sănătoase de 40 de ani.
Acesta este cel mai frecvent motiv pentru moartea bărbaților și a femeilor de peste 20
de ani în Statele Unite. În Romania se apreciază că aproximativ 15000 de persoane mor
anual din cauza acestei boli și a complicațiilor dezvoltate. [9]
Boala arterială carotidiană sau boala arterei carotide este o boală în care o
substanță cerată numită placă se acumulează în interiorul arterelor carotide. Aceasta
apare ca și complicație a ateromatozei prezente în artere. Omul are artera carotidă care
la nivelul gâtului se ramifică în două, câte o arteră carotidă pe fiecare parte a gâtului.
Fiecare dintre ele se împarte în arterele carotide interne și externe. [19]
Arterele interioare carotide furnizează creierului sânge bogat în oxigen.
Arterele carotide externe furnizează sânge bogat în oxigen la nivelul feței, scalpului și
gâtului.
36
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Boala arterei carotide este gravă deoarece poate provoca un accident vascular
cerebral, denumit și "atac cerebral". Un accident vascular cerebral apare dacă fluxul
sanguin către creier este întrerupt. [13]
Dacă fluxul de sânge este întrerupt mai mult de câteva minute, celulele din
creier încep să moară. Aceasta afectează părțile corpului pe care le controlează celulele
creierului. Un accident vascular cerebral poate provoca leziuni cerebrale de durată:
incapacitate pe termen lung, cum ar fi probleme de vedere, vorbire sau paralizie
(incapacitatea de mișcare) și moarte.
37
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.3.2. Fiziopatologie
Alimentarea cu sânge a arterei carotide începe la arcul aortei. Artera carotidă
se divide în artera carotidă interioară și artera carotidă exterioară. Placa se acumulează
adesea la acea diviziune și cauzează o îngustare (stenoză). Bucăți de placă se pot rupe și
blochează arterele mici de deasupra, spre creier creier, ceea ce provoacă un accident
38
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.3.3. Diagnostic
Stenoza carotidiană este, de obicei, diagnosticată prin scanarea cu ultrasunete a
fluxului de culoare a arterelor carotide din gât. Aceasta nu implică radiații, nici ace și
nici agenți de contrast care pot provoca reacții alergice. Acest test are o sensibilitate și o
specificitate moderată și produce multe rezultate fals pozitive. [35]
În mod obișnuit, scanarea duplex cu ultrasunete este singura investigație
necesară pentru luarea deciziilor în stenoza carotidă, deoarece este răspândit disponibilă
și cu precădere rapid efectuată. Cu toate acestea, imagistica suplimentară poate fi
necesară dacă stenoza nu se află în apropierea bifurcatiei arterei carotide. [20]
Se poate dovedi utilă una dintre mai multe modalități imagistice diferite, cum
ar fi angiograma, angiograma tomografocă computerizată (CTA) sau angiograma de
imagistică prin rezonanță magnetică (RMA). Fiecare modalitate imagistică are
avantajele și dezavantajele sale: [35]
• Angiografia cu rezonanță magnetică și angiografia CT sunt
contraindicate la pacienții cu insuficiență renală,
• Angiografia cateterului are un risc de accident vascular cerebral, leziuni
arteriale sau hemoragii retoperitoneale de la 0,5% la 1,0%.
Ancheta aleasă va depinde de observațiile clinice și expertiza imagistică,
experiența cadrului medical și echipamentul disponibil.
39
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.3.4. Tratament
Tratamentul în cazul bolii arteriale carotidiene cuprinde:
• Numai medicamentele - un medicament antiplachetar (sau medicamente)
și controlul factorilor de risc pentru ateromatoză.
• Tratament medical plus endarterectomie carotidă sau stenting carotidic,
care este preferat la pacienții cu risc crescut chirurgical și la pacienții mai tineri.
• Controlul fumatului, tensiunii arteriale crescute și nivelurilor ridicate de
lipide din sânge.
Scopul tratamentului este reducerea riscului de accident vascular cerebral
(accident cerebrovascular). Intervenția (endarterectomia carotidiană sau stentarea
carotidă) poate provoca accident vascular cerebral. Cu toate acestea, în cazul în care
riscul de accident vascular cerebral fără aceste intervenții este ridicat, intervenția poate
fi benefică. [12] La pacienții selectați cu stenoză asimptomatică severă a arterei carotide,
endarterectomia carotidiană reduce riscul de accident vascular cerebral în următorii 5
ani cu 50%, deși aceasta reprezintă o reducere a incidenței absolute a tuturor
accidentelor vasculare cerebrale sau a unei decese perioperatorii de aproximativ 6%. În
majoritatea cazurilor, endarterectomia carotidiană este asociată cu un accident vascular
cerebral de 30 de zile sau o rată a mortalității de <3%. În unele zone aceste rate sunt
mai mari.
Orientările clinice (cum ar fi cele ale Institutului Național de Excelență
Clinică) recomandă ca toți pacienții cu stenoză carotidă să primească medicamente, de
obicei medicamente care scad tensiunea arterială, medicamente anti-coagulare,
medicamente antiplachetare (cum ar fi aspirină sau clopidogrel) și în special statinele
(care au fost inițial prescrise pentru efectele lor de scădere a colesterolului, dar au fost
de asemenea descoperite că reduc inflamația și stabilizează placa). [39]
Normele naționale și alte instituții specializate la nivel mondial recomandă, de
asemenea, ca pacienților cu stenoză carotidiană simptomatică să li se execute urgent
endarterectomie carotidiană (procedură chirurgicală utilizată pentru a reduce riscul de
accident vascular cerebral prin corectarea stenozelor), deoarece cel mai mare risc de
accident vascular cerebral apare în decurs de câteva zile. Endarterectomia carotidiană
reduce riscul de accident vascular cerebral sau de deces din embolii cu aproximativ
jumătate. [13]
Pentru persoanele cu stenoză, dar fără simptome, recomandările
intervenționale sunt mai puțin clare. Astfel de pacienți au un risc istoric de accident
40
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
41
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Fig.19 – Dimensiunea unui stent folosit pentru tratarea unei artere cu aterom
Boala arterială periferică (PAD) este o îngustare a arterelor, altele decât cele
care alimentează cu sânge inima sau creierul. Boala arterială periferică afectează cel
mai frecvent picioarele, dar pot fi implicate și alte arterele. Simptomul clasic este
durerea piciorului atunci când se merge pe jos, care se rezolvă prin odihnă, cunoscut
sub numele de claudicare intermitentă. Alte simptome, incluzând ulcerații cutanate,
piele albastră, piele rece sau proastă creștere a unghiilor și părului pot apărea la nivelul
piciorului afectat. Complicațiile pot include o infecție sau necrozarea țesutului care pot
necesita amputare. Până la 50% din cazuri de PAD sunt fără simptome. [38]
Principalul factor de risc este fumatul. Alți factori de risc includ diabetul
zaharat, hipertensiunea arterială și colesterolul în sânge. Mecanismul care stă la bază
este, de obicei, ateroscleroza.
42
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Boala arterială periferică este în mod obișnuit diagnosticată prin găsirea unui
indice al gleznei brahiale (ABI) mai mic de 0,90, ceea ce reprezintă tensiunea arterială
sistolică la nivelul gleznei împărțită la tensiunea arterială sistolică a brațului.
Ultrasonografia duplex și angiografia pot fi, de asemenea, utilizate. Angiografia este
mai exactă și permite tratamentul în același timp. Cu toate acestea, este asociată cu
riscuri mai mari. [11]
Nu este clar dacă screening-ul pentru boală este util deoarece nu a fost studiat
în mod corespunzător. La cei cu claudicație intermitentă, oprirea fumatului si terapia
prin exerciții fizice îmbunătățește rezultatele.
În 2015, aproximativ 155 de milioane de persoane sufereau de această boală ca
urmare a ateromatozei la nivel mondial. În lumea dezvoltată, aceasta afectează
aproximativ 5,3% dintre persoanele în vârstă de 45 până la 50 de ani și 18,6% dintre cei
cu vârste între 85 și 90 de ani. În țările în curs de dezvoltare, aceasta afectează 4,6%
dintre persoanele cu vârsta cuprinsă între 45 și 50 ani și 15% dintre persoanele cu vârste
cuprinse între 85 și 90 de ani. În lumea dezvoltată, este la fel de comună în rândul
bărbaților și femeilor, în timp ce în lumea în curs de dezvoltare femeile sunt mai
frecvent afectate. În 2015, PAD a condus la aproximativ 52.500 de decese față de
16.000 de decese în 1990. [12]
43
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
44
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.4.3. Diagnostic
La suspiciunea de boala arterială periferică, primul studiu este indicele glezna-
brahial (ABI). Atunci când valorile tensiunii arteriale în glezne sunt mai mici decât cele
din brate, sunt suspectate blocări ale arterelor care asigură sânge de la inimă la gleznă.
Intervalul ABI normal este cuprins între 1,00 și 1,40. Pacientul este diagnosticat cu
PAD când ABI este ≤ 0,90. Valorile ABI de 0,91 până la 0,99 sunt considerate "limită",
iar valorile mai mari 1,40 indică arterele necomprimabile. PAD este clasificat ca ușoară
până la moderată dacă ABI este între 0,41 și 0,90 și un ABI mai mic de 0,40 este
sugestiv pentru PAD sever. Aceste categorii relative au o valoare prognostică. [33]
La persoanele cu PAD suspectat, dar cu ABI normale care se odihnesc, se
poate face testarea ABI în timpul exercițiilor fizice. O linie de bază ABI este obținută
înainte de exercițiu. Pacientul este apoi rugat să-și facă exerciții fizice (de obicei,
pacienții sunt făcuți să meargă pe o banda de alergat la o viteză constantă) până când
apare o durere de claudicare (sau un maxim de 5 minute), după care se măsoară din nou
presiunea gleznei. O scădere a ABI de 15% -20% ar fi diagnosticul de PAD.
Este posibil ca, în mod obișnuit, dar nu întotdeauna, indicele de ABI anormal
de mari (> 1,40), condițiile care rigidizează pereții vaselor (cum ar fi calcificările care
apar în stabilirea diabetului de lungă durată) produc fapte negative. Aceste rezultate și
suspiciuni merită investigații suplimentare și studii de nivel superior.
45
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.4.4. Tratament
Modificarea stilului de viață
• Renunțarea la fumat (țigările promovează PAD și reprezintă un factor de
risc pentru bolile cardiovasculare).
46
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
47
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Aterectomia este o altă metodă de intervenție, în care placa este răzuită din
interiorul peretelui vasului, deși nu are rezultate mai bune decât angioplastia.
Atașarea vasculară by-pass poate fi efectuată pentru a eluda o zonă bolnavă a
vasculaturii arteriale. Marea venă saphenoasă este folosită ca o conductă dacă este
disponibilă, deși materialul artificial este adesea folosit pentru grefe lungi atunci când
nu este disponibilă o conductă venoasă adecvată. [10]
Atunci când gangrena s-a instalat, amputarea este necesară pentru a împiedica
țesuturile infectate să provoace sepsis o boală care pune viața în pericol.
48
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.5. Anevrismul
Un anevrism adevărat este unul care împlică toate cele trei straturi ale peretelui
unei artere (intima, media și adventicea). Anevrismele reale includ anevrisme
aterosclerotice, sifilitice și congenitale, precum și anevrisme ventriculare care urmează
infarctului miocardic transmural (anevrisme care implică toate straturile peretelui
atenuat al inimii sunt de asemenea considerate anevrisme adevărate). [17]
49
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.5.2. Fiziopatologie
Anevrismele se formează pentru o varietate de motive interacționante. Sunt
factori multipli, inclusiv factorii care afectează pereții vaselor de sânge și sângele din
vas.
Ateromatoza - O varietate de factori diferiți, inclusiv ateromatoza, pot
contribui la slăbirea peretelui vaselor de sânge. Trauma repetată a sângelui care curge
prin vas poate contribui la degenerarea peretelui vasului.
Vărsăturile hipertensive pot să complice această degenerare și să accelereze
extinderea anevrismului. Pe măsură ce anevrismul se extinde, tensiunea peretelui crește.
[4]
50
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.5.3. Diagnostic
Diagnosticul unui anevrism cerebral se face frecvent prin găsirea semnelor de
hemoragie subarahnoidă pe o tomografie computerizată (CT). Dacă scanarea CT este
negativă, dar se suspectează totuși un anevrism rupt pe baza rezultatelor clinice, se
poate efectua o puncție lombară pentru detectarea sângelui în lichidul cefalorahidian.
[26]
51
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
III.5.4. Tratament
Din punct de vedere istoric, tratamentul anevrismelor arteriale a fost limitat fie
la intervenția chirurgicală, fie la asteptarea vigilentă în combinație cu controlul tensiunii
arteriale. În ultimii ani, au fost dezvoltate tehnici endovasculare sau invazive minimale
pentru multe tipuri de anevrisme. Clipsurile de anevrism sunt folosite pentru
procedurile chirurgicale, adică tăierea anevrismelor. [13]
Anevrisme intracraniene
În prezent există două opțiuni de tratament pentru anevrisme cerebrale: tăiere
chirurgicală sau înfășurare endovasculară. În prezent, există dezbateri în literatura
medicală despre tratamentul care este cel mai adecvat date fiind situațiile particulare.
Metoda chirurgicală cu clipsuri a fost introdusă de Walter Dandy în 1937. Este
constituită dintr-o craniotomie pentru a expune anevrismul și a închide baza sau gâtul
anevrismului cu un clips. [44] Tehnica chirurgicală a fost modificată și îmbunătățită de-
a lungul anilor.
52
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
53
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Anevrisme renale
Anevrismele renale sunt foarte rare, constând doar în 0,1-0,09% din cazuri, în
timp ce ruptura este și mai rară. Tratamentul conservator de control al hipertensiunii,
opțiune primară pentru anevrisme mai mici de 3 cm. [30] Dacă apar simptome sau se
mărește anevrismul, atunci trebuie luată în considerare repararea endovasculară sau
deschisă. Femeile gravide (datorită riscului ridicat de ruptură de până la 80%) trebuie
tratate chirurgical.
III.5.5. Epidemiologie
Ratele incidenței anevrismelor craniene sunt estimate între 0,4% și 3,6%. Cei
fără factori de risc au avut o prevalență de 2-3%. La adulți, femeile sunt mai
susceptibile de a avea anevrisme.
Acestea sunt cele mai răspândite la persoanele de 35-60 ani, dar pot apărea și
la copii. Anevrismele sunt rare la copiii cu o prevalență raportată de 5% până la 4,6%.
Cea mai frecventă incidență se întâlnesc în rândul celor în vârstă de 50 de ani, și de
obicei nu există semne de avertizare. Cele mai multe anevrisme se dezvoltă după vârsta
de 40 de ani. [17]
Anevrismele pediatrice au incidențe și caracteristici diferite față de
anevrismele adulte. Anevrismele intracraniene sunt rare în copilărie, având în vedere că
peste 95% din toate anevrismele sunt la adulți.
54
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Rata de incidență este de două până la trei ori mai mare la bărbați, în timp ce
există mai multe anevrisme mari și anormale, și mai puține anevrisme multiple.
Hemoragiile intracraniene sunt de 1,6 ori mai mari ca urmare a anevrismelor decât
malformațiile arteriovenoase cerebrale la persoanele albe, ori mai puțin întâlnite în
anumite populații asiatice.
55
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
CAPITOLUL IV
56
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Factori modificabili:
• Diabetul sau toleranța la glucoză scăzută;
• Dislipidoproteinemia (modele nesănătoase ale proteinelor serice care
transportă grăsimi și colesterol);
• Concentrația serică ridicată a lipoproteinelor cu densitate
scăzută (LDL, "colesterol rău în cazul concentrațiilor crescute și
mici") și / sau lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută
(VLDL);
• Concentrația serică scăzută a lipoproteinelor cu densitate
ridicată de funcționare (particule HDL "de protecție dacă sunt
mari și destul de mari");
• Un raport LDL: HDL mai mare de 3: 1
• Fumul de tutun, crește riscul cu până la 200% după mai multe pachete
pe an;
• Concentrații crescute de proteine C-reactive serice;
• Deficitul de vitamina B6;
• Deficitul de iod alimentar și hipotiroidismul, care determină creșterea
colesterolului seric și a peroxidării lipidelor. De fapt, 131-iodul este
detectabil în autoradiografiile pereților arterelor mai mult de 14 zile
57
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
58
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
IV.3. Fumatul
Fumatul este o practică în care o substanță este arsă, iar fumul care rezultă este
inspirat pentru a fi gustat și absorbit în sânge. Cel mai adesea, substanța provine din
frunzele uscate ale plantei de tutun care au fost laminate într-un mic pătrat de hârtie de
orez pentru a crea un cilindru mic, rotund numit "țigară". Fumatul este practicat in
primul rând ca o cale de administrare pentru consumul de droguri recreativ, deoarece
arderea frunzelor uscate de plante se vaporizează și eliberează substanțe active în
plămâni unde sunt absorbite rapid în fluxul sanguin și ajung în țesuturile corporale. În
cazul fumatului de țigară, aceste substanțe sunt conținute într-un amestec de particule
de aerosol și gaze și includ nicotina alcaloidă farmacologic activă. Vaporizarea creează
aerosoli și gaze încălzite care permite inhalarea și penetrarea profundă în plămâni, unde
are loc absorbția în sânge a substanțelor active.
Fumatul produce aproximativ 1 din 5 decese în statele dezvoltate în fiecare an.
Este cauza principală a decesului și a bolii la nivel mondial prin complicațiile rezultate
în urma acestuia. Fumatul este principala cauză a peste 5 milioane de decese pe an ca
medie din 1990 până în 2015.
Fumatul afectează aproape toate organele din organism, inclusiv inima, vasele
de sânge, plămânii, ochii, gura, organele reproducătoare, oasele, vezica urinară și
organele digestive. [14]
Produsele chimice din fumul de tutun dăunează celulelor din sânge. De
asemenea, ele pot afecta funcția inimii și structura și funcția vaselor de sânge. Această
deteriorare va crește riscul de ateroscleroză.
Ca și complicație a acesteia, boala coronariană (CHD) apare dacă placa se
acumulează în arterele coronare (inimii). De-a lungul timpului, CHD poate duce la
dureri în piept, atac de cord, insuficiență cardiacă, aritmii sau chiar moarte.
Fumatul este un factor major de risc pentru bolile de inima. Atunci când sunt
combinate cu alți factori de risc - cum ar fi nivelurile nesănătoase de colesterol din
sânge, hipertensiunea arterială și excesul de greutate, fumatul crește și riscul bolilor de
inimă.
De asemenea, fumatul este un factor major de risc pentru boala arterială
periferică (P.A.D.). P.A.D. Este o afecțiune în care placa se acumulează în arterele care
transportă sânge în cap, organe și membre. Persoanele care au P.A.D. prezintă risc
crescut pentru boli de inimă, atac de cord și accident vascular cerebral. [12]
59
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
60
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
61
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
62
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
63
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
cerebral. [13] Alte complicații majore ale bolilor vasculare hipertensive includ ruptura
și ocluzia trombotică a vaselor de sânge, în special în creier. Boala din mediul arterial,
care începe în copilărie cu depunerea de calciu în vase, poate fi o cauză importantă a
hipertensiunii arteriale. Această formă de hipertensiune arterială se poate manifesta la
adulți ca hipertensiune arteriosclerotică și poate duce la complicații cardiovasculare
foarte asemănătoare cu cele ale hipertensiunii esențiale.
64
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
65
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
IV.6. Obezitatea
66
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
omnivore, fiecare cultură și fiecare persoană deține unele preferințe alimentare sau
unele tabuuri alimentare. Acest lucru se poate datora gusturilor personale sau motivelor
etice. Alegerile individuale ale dietelor pot fi mai mult sau mai puțin sănătoase. [14]
Nutriția completă necesită ingerarea și absorbția vitaminelor, a mineralelor și a
energiei alimentare sub formă de carbohidrați, proteine și grăsimi. Obiceiurile și
alegerile alimentare joacă un rol semnificativ în calitatea vieții, sănătatea și longevitatea.
O dietă sănătoasă poate fi o provocare, mai ales atunci când avem un stil de
viață rapid. În timp ce o mică îngăduință sau masa ocazională de fast-food nu face rău
neapărat, prea multă hrană nesănătoasă poate crește riscul de îmbolnăvire a inimii.
Știind ce impact poate avea dieta ta asupra inimii, ajută să îmbunătățim șansele de a
evita complicațiile potențiale.
67
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
alimentelor cu conținut scăzut de calorii, care sunt sănătoase din punct de vedere
nutrițional, poate reduce riscul de apariție a bolilor de inimă.
Sarea, un ingredient în multe alimente și un condiment preferat pe masă
aproape tuturor, este un alt ingredient potențial nesănătos pentru inimă. Prea multă sare
poate crește tensiunea arterială, ceea ce poate crește riscul unei persoane de a dezvolta
boli de inimă. Sarea nu este singurul vinovat, totuși. Alimentele bogate în sodiu se pot
adăuga, de asemenea, la problemele de tensiune arterială.
68
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
B. PARTEA SPECIALĂ -
STUDIU DE CAZ
69
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
CAPITOLUL V
70
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Fumatul - acest lucru poate deteriora și strânge vasele de sânge, crește nivelul
de colesterol și crește tensiunea arterială - fumatul, de asemenea, nu permite suficient
oxigen să ajungă la țesuturile organismului.
Rezistența la insulină - Insulina este un hormon care ajută la mutarea
zahărului din sânge în celulele în care este folosit și rezistența la insulină apare atunci
când organismul nu își poate folosi propriile insuline în mod corespunzător.
Diabetul zaharat - aceasta este o boală în care nivelul glicemiei este ridicat,
deoarece organismul nu produce insulină suficientă sau nu utilizează corect insulina.
Supraponderali sau obezitate - excesul de greutate înseamnă o greutate
corporală suplimentară în mușchi, oase, de grăsime și / sau apă; obezitatea cuprinde o
cantitate mare de grăsime corporală suplimentară.
Lipsa activității fizice - lipsa activității poate agrava și alți factori de risc
pentru ateromatoză.
Vârsta - odată cu îmbătrânirea corpului crește riscul de ateromatoză și factorii
genetici sau de modul de viață determină placa ce apare treptat în artere - la vârstă
mijlocie sau mai mare, placa ateromatoasă e suficientă pentru a provoca semne sau
simptome. La bărbați, riscul crește după vârsta de 45 de ani, în timp ce la femei, riscul
crește după vârsta de 55 de ani.
71
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
Fumatul a fost un factor de risc pentru boala arterială carotidiană cu deces prin
infarct cerebral aterotrombotic la bărbați sub vârsta de 65 ani. Profilul de risc precizat
de studiu pentru boala cerebrovasculară cuprinde printre alte tipuri de factori, și fumatul,
existând o strânsă relație între acesta și toate tipurile de decese cauzate de complicații
ale ateromatozei. Riscul de mortalitate este considerat a fi dependent de numărul de
țigări fumate.[8]
2. Cercetările ce au studiat relația dintre apariția ateromatozei și fumat, au
rezultat faptul că la marii fumători (aproximativ 40 țigări pe zi) frecvența bolii este mai
mare decât la fumătorii moderați (10 țigări pe zi sau pipă). Riscul relativ de deces prin
accident vascular cerebral ca urmare a bolii arteriale carotidiene este de 2,4 la subiecții
care fumează mai puțin de 20 țigări pe zi și de 3,5 la cei care fumează mai mult de 20
țigări pe zi.
Persoanele expuse la fumat, anume fumători pasivi, au un risc crescut de
dezvoltare a ateroamelor în pereții arterelor. [8]
3. Un studiu realizat pe 752 pacienți cu vârsta cuprinsă între 40 si 69 ani, a
relevat că ateromatoza carotidiană a dezvoltat complicații cu o incidență mai mare la
fumători. Rezultatele s-au obținut prin efectuarea unei angiografii cerebrale. Există o
asociere între severitatea ateromatozei și fumat, asociere independentă de ceilalți factori
de risc implicați, enumerând hipertensiunea arterială, vârsta, sexul sau diabetul
zaharat.[22]
Oprire afumatului s-a observat că este urmată de o reducere a riscului relativ de
dezvoltare a complicațiilor ateromatozei la pacienții studiați în următorii 10 ani. Riscul
crescut nu este mediat numai prin favorizarea aterogenezei, ci și prin efectele
hematologice tranzitorii pe care fumatul le determină.
4. Cercetările efectuate în Finlanda privind morbiditatea și mortalitaea prin
complicații ale ateromatozei, au arătat că la fumători valori ale colesterolului seric cu
21-32% superioare celor găsite la persoanele ce nu fumează. [33]
Pe lângă efectul vasoconstrictor cunoscut, în privința mecanismului de acțiune,
azi este demonstrat că prin fumat acizii grași saturați sunt mobilizați în sânge și rămân
la valori ridicate aici pentru o perioadă mai lungă de timp. Aceste mobilizări repetate ar
putea produce sau accentua tulburările metabolismului lipidic mai ales pe fondul unor
tulburări metabolice anterioare. Efetul pe care în produce fumatul a 40 țigări pe zi este
echivalent cu cel produs prin ingerarea unei alimentații abundentă în grăsimi și bogată
caloric.
72
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
5. Orice cantitate de fumat, chiar fumat activ sau fumat ocazional, dăunează
inimii și vaselor de sânge. Pentru unii oameni, cum ar fi femeile care utilizează pilule
contraceptive și persoanele care suferă de diabet, fumatul reprezintă un risc și mai mare
pentru inimă și pentru vasele de sânge.
Fumul secundar poate, de asemenea, să dăuneze inimii și vaselor de sânge.
Fumul secundar este fumul care provine de la capătul ars al unei țigări, trabuc sau pipe.
Fumul secundar se referă, de asemenea, la fumul care este expirat de o persoană care
fumează. Fumul secundar conține multe dintre aceleași substanțe chimice nocive pe
care oamenii inhalează atunci când fumează. Fumul secundar poate deteriora inima și
vasele de sânge. Dintre vasele de sânge cele mai afectate sunt arterele deoarece acestea
transporta sângele cu oxigen și, în acest caz, substanțele din fumul de țigară.
Deteriorarea pereților arterelor determină apariția ateromatozei și a complicațiilor
acesteia.
Fumul de țigări ridică, de asemenea, riscul copiilor și al adolescenților de a
prezenta boli cardiovasculare viitoare, deoarece:
• Reduce colesterolul HDL;
• Crește tensiunea arterială;
• Dăunează țesuturile inimii.
73
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
74
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
75
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
76
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
ateromatoza apare la multe persoane care nu sunt nici grase, nici supraponderale. Prima
concluzie reală este aceea că dezvoltarea procesului de ateromatoză este stimulată, cel
puțin la unele persoane, de un consum excesiv de calorii și/sau de obezitatea rezultată.
Nivelul caloriilor din dietă este un factor influent, dar nu un factor de control. [37]
2. Cercetările descriu un studiu clinic, cu voluntari de sex masculin, conceput
pentru a determina dacă o dietă care scade concentrația serică a colesterolului poate
preveni complicațiile evidente ale bolii ateromatoase și alte manifestări ale ateromatozei.
Voluntarii au fost repartizați aleatoriu pentru grupurile de control și
experimentale. Participanții au fost numerotați 422 în grupul de control și 424 în grupul
experimental. Cele două grupuri au fost separate de la începutul studiului în aproape
toate observațiile. Acestea d vârsta, caracteristicile rasiale, înălțimea, greutatea și
tensiunea arterială, constatări electrocardiografice; prevalența sindromului anginal pre-
existent, infarctul miocardic, ateroscleroza periferică, ischemia cerebrală sau infarctul
cerebral; decompensarea cardiacă; utilizarea medicamentelor relevante; serul
colesterolului și nivelurile totale ale lipidelor serice. O diferență semnificativă între
grupuri în ceea ce privește o caracteristică posibil influentă a fost că acestea diferă ușor
în tiparele obiceiurilor de fumat.
Dieta de control a fost similară cu dieta normală instituțională, care este o dietă
standard. Aceasta a furnizat, prin analiză, 40,1% din calorii ca grăsime, având o valoare
medie a iodului de 53,5. Consumul de colesterol a fost de 262 mg / 1.000 de calorii
(653 mg / zi). Dieta experimentală a furnizat 38,9% calorii ca grăsime, cu o valoare a
iodului de 102,4 și a avut un conținut de colesterol de 146 mg / 1000 de calorii (365 mg
77
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
/ zi). Conținutul de acid linoleic al celor două diete a fost de 10% și, respectiv, 38% din
totalul acidului gras. Dieta experimentală a fost pregătită pentru a simula alimentele
convenționale. Aderența totală exprimată ca procentaj din totalul meselor posibile, de la
introducerea în studiu până la terminarea studiului, a fost în medie de 56% pentru
subiecții de control și de 49% pentru grupul experimental.[43]
Dieta experimentală a determinat o scădere rapidă a nivelului de colesterol
seric și a susținut o diferență între grupurile experimentale și cele de control, care au
fost de 12,7% din nivelul inițial. Se estimează, din datele publicate, că schimbarea
saturației grăsimilor alimentare a reprezentat cincizeci și șase din scăderea indusă de
dietă a colesterolului seric în grupul experimental, restul de o șase fiind datorată
scăderii aportului de colesterol.
Decesele cauzate de cauzele nonaterosclerotice au fost calculate 71 în grupul
de control și 85 în grupul experimental. Cea mai mare parte a diferenței a avut loc în
ultima parte a studiului. Luarea în considerare a cauzelor de deces în această categorie a
sugerat că această diferență probabil nu reflectă un efect toxic al dietei experimentale.
Clasificarea gravă a gradului de ateromat la persoanele care au murit și au fost
autopsiate nu a evidențiat diferențe semnificative între cele două grupuri de subiecți.
Același lucru a fost valabil și pentru concentrațiile totale de lipide și calciu arteriale.
Abundența relativă a fracțiilor lipidice majore în ateroamele coronare pare să fie
independentă de dietă.
La indivizii din dieta experimentală care au murit după o experiență prelungită
în studiu și o aderență ridicată la regimul alimentar, concentrația acidului arachidonic în
ateroma fosfatida a fost semnificativ deprimată. O scădere similară, dar mai puțin
consistentă, a fost observată în acidul arahidonic în esterul colesterolului și în acidul
gras liber de ateromat. Observațiile altor cercetători sugerează că aceste modificări s-au
datorat efectelor aportului ridicat de colesterol asupra dietei experimentale.[43]
În prezent, cea mai mare îngrijorare cu privire la dietă în ceea ce privește
complicațiile ateromatozei are de a face cu consumul de alimente care conțin colesterol.
3. Din păcate, aceste experimente pe animale nu au neapărat nici o relevanță în
ceea ce privește rolul dietei în ateroscleroza umană. [41]
Nu s-a demonstrat că nici o specie animală apropiată de om în habitus
metabolic este susceptibilă la inducerea aterosclerozei prin hrănirea colesterolului. Cea
mai apropiată abordare a comparabilității metabolice este câinele care necesită
distrugeri tiroidiene extinse, precum și cantitatile enorme de colesterol dietetic înainte
78
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
ca efectele pozitive să poată fi obținute. Mai mult, chiar și în speciile preferate pentru
astfel de experimentări.
Gama reală de consumuri zilnice de colesterol, furnizate de dietele umane reale,
este de la zero până la 1000 mg., dar marea majoritate a dietelor umane rareori este de
aproximativ 700 mg. Nivelurile de colesterol din dietele utilizate pentru a induce
ateroscleroza variază de la 0,5 la 5% din greutatea alimentelor uscate, cel mai popular
nivel fiind de 2%. Aceasta înseamnă ceva de genul 1000 până la 10.000 mg. de
colesterol pe 1000 de calorii. [29]
În concluzie, putem remarca dovezi directe privind efectul dietei asupra
ateromatozei și a complicațiilor acesteia este foarte mică și este probabil să rămână
nesatisfăcătoare pentru o perioadă lungă de timp. Dar, astfel de dovezi ca și alte dovezi
indirecte sugerează că o măsură substanțială de control asupra dezvoltării ateromatozei
la om poate fi obținută prin controlul consumului de calorii și de orice fel de grăsimi,
fără a se acorda o atenție deosebită consumul de colesterol. Aceasta înseamnă:
• evitarea obezității, cu restricție a greutății corporale la aproximativ
standardul considerat pentru înălțime la vârsta de 25-50 de ani;
• evitarea exceselor alimentare periodice și chiar exceselor temporare mari
de calorii;
• restricționarea tuturor grăsimilor până la punctul în care grăsimile totale
extrase din dietă nu depășesc aproximativ 25-30% din totalul caloriilor;
• nerespectarea aportului de colesterol, cu excepția, eventual, a unei
restricții la o admisie mai mică de 1 g. pe săptămână.
Potrivit Societății de Nutriție, 97% dintre adulți nu îndeplinesc recomandările
privind consumul de fibre dietetice, un nutrient care se găsește numai în plante, adulții
și adolescenții consumând aproximativ jumătate din totalul recomandat de fructe și
legume în fiecare zi. Doar 13% dintre adulți consumă 1,5 - 2 căni de fructe, iar doar 9%
mănâncă 2-3 căni de legume în fiecare zi. [36] Modelele dietei noastre naționale ajută
să vedem de ce o treime din adulți ce au crescut colesterolul și tensiunea arterială
ridicată, și 20% luptă cu excesul de greutate, trei factori de risc principal pentru apariția
complicațiilor ateromatozei și a bolilor cardiovasculare. [29]
4. Studiile arată că pacienții ce au dezvoltat complicații ale ateromatozei, chiar
și cei cu forme agravante, gen au avut atac de cord ca urmare a bolii arteriale
79
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
coronariene, care adoptă o dietă bogată în fibre reduc riscul unei recurențe cu
aproximativ 40%, comparativ cu cei care nu fac schimbări alimentare.
Pentru a avea o dietă ce conduce la o sănătate optimă a inimii și vaselor de
sânge, inclusiv de evitare a complicațiilor ateromatozei, un ghid realizat de cercetători
ce au ajuns la un acord pe baza a cinci reguli care trebuie urmate:
• Alegerea alimentelor pe bază de plante: legume, fasole, cereale integrale
și fructe;
• Minimalizarea boabelor rafinate, sarea adăugată și îndulcitorii;
• Includerea de nuci și semințe, evitarea uleiurile;
• Evitarea alimentelor care conțin grăsimi saturate și trans-grăsimi;
• Asigurarea unei surse de vitamină B12; [14]
80
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
creieru1, ouăle, untul. Absorbţia sa, este favorizatăi de prezenţa grăsimilor neutre.
[32]
Conform ipotezei receptorilor de lipoproteine cu densitate scăzută (LDL),
dezvoltarea complicațiilor ateromatozei este cauzată de o concentrație ridicată de
colesterol LDL în sânge și scăderea colesterolului LDL inversează sau cel puțin întârzie
ateromatoza, prevenind astfel boala cardiovasculară. Ca ipoteză științifică, uneori nu se
aplică: dacă concentrația colesterolului LDL sau a colesterolului total și gradul de
ateromatoză nu se corelează sau dacă nu există răspuns-expunere, de ex. dacă nu există
nicio asociere între modificările colesterolului (colesterolul LDL sau colesterolul total)
și progresia ateromatozei.
81
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
82
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
83
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
84
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
CONCLUZII
85
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
sânge, stilul de viață, alte boli, genetica persoanelor și ateromatoză se face pe două căi:
cea a observațiilor clinice de durată, în care același grup de populație este urmărit timp
îndelungat și cea a cercetărilor comparative pe loturi omogene de persoane care se
alimentează și au un stil de viață diferit.
Ca factori principali de risc în dezvoltarea complicațiilor ateromatozei am
observat: nivelurile însemnate de colesterol din sânge, tensiune arterială ridicată
(hipertensiunea), fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, lipsa activităților fizice și vârsta.
Tratamentele în cazul ateromatozei și a complicațiilor acesteia pot include
modificări ale stilului de viață, medicamente și proceduri medicale sau intervenții
chirurgicale. Scopurile tratamentului includ: reducerea riscului de formare a
trombozelor, stenozelor, prevenirea bolilor legate de ateroscleroză, reducerea factorilor
de risc într-un efort de încetinire sau oprire a acumulării plăcii, ameliorarea
simptomelor, extinderea sau ocolirea arterelor cu colmatare cu placă ateromatoasă.
În urma realizării acestei lucrări am concluzionat nu doar că afecțiunile
cardiovasculare, ci, mult mai specific, complicațiile ateromatozei sunt o problemă cu o
arie vastă de răspândire la nivel mondial și acoperă toate păturile societății indiferent de
naționalitate, rasă, sex, educație etc, dar gravitatea și impactul asupra fiecărei persoane
depinde de factorii de risc implicați. Deși complicațiile ateromatozei apar la vârstă
înaintată, acest termen poate fii cât mai îndepărtat dacă ținem cont de factorii de risc și
facem tot posibilul să îi îndepărtăm pe cât posibil. Astfel fumatul și dieta
necorespunzătoare pot fii înlocuite cu mișcarea și o dietă corespunzătoare, iar obezitatea
și hipertensiunea pot fii tratate medicamentos sau chiar chirurgical, rezultate fiind din
ce în ce mai bune în medicina modernă. Luând aceste câteva măsuri putem ține
deoparte complicațiile ateromatozei, care, precum am arătat în lucrare, au urmări foarte
grave asupra pacienților și duc în marea majoritate a cazurilor la deces.
Progresele semnificative în domeniu au îmbunătățit înțelegerea mecanismelor
posibile prin care factorii de risc pot contribui la apariția complicațiilor ateromatozei,
iar cele mai recente abordări se concentrează asupra profilaxiei acestora. Aceleași
schimbări spre un mod de viață sănătos recomandate în tratarea ateromatozei, ajută în
același timp la prevenirea complicațiilor acesteia.
86
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
BIBLIOGRAFIE
87
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
19. HORAŢIU V., Anatomie regională şi aplicată, Editura Junimea, Iaşi, 2003
20. IANCULESCU A.L., MOGOŞ I., Compendiu de anatomie şi fiziologie, Ed. Medicală,
Bucureşti, 1962.
21. KEREKES, M., Feszt, T., Ateroscleroza pe înțelesul tuturor, Editura Medicală,
București, 1977
22. LANDRION G.,DELAHAYE F., Cercetare clinică de la idee la publicare, Editura Dan, 2001
23. LILIOS G., Fiziologie normală şi patologică, Ed. Ovidius University Press Constanţa, 2006
24. HERNANDEZ, C., Mechanical Effects on the Atheroma Plaque Growth and Vulnerability,
Lambert Academy Publishing, Germania, 2013
25. MANO, J., Vascular Mechanics and Pathology, Ed. Springer, 2007
26. MARCOVICI, H., ZOLOG, A., Accidentul vascular cerebral : Clinică şi terapie, Editura
Facla, Timișoara, 1990
27. MARTINI N., Fundamentals of anatomy and physiology, Ninth Edition, San Francisco, 2012
28. MILICĂ, C., Prevenirea bolilor cardiovasculare, Editura Doxologia, Iași, 2016
29. MINCIU, I., HÂNCU, N., Boli cronice degenerative : Obezitatea, diabetul zaharat,
colesterolul şi ateroscleroza, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1977
30. MOGA, A., Hipertensiunea arterială și ateroscleroza, Editura Medicală, București,
1970
31. MOGA, A., HĂRĂGUȘ, Ș., Ateroscleroza, Editura Academiei R.P.R., 1963
32. MURRAY, I., The Thyroid-Vitamin Approach to Cholesterol Atheromatosis and
Chronic Disease: a Ten Year Study, Vascular Research Foundation, 1960
33. NAGHAVI, M., Asymptomatic Atheromatosis: Pathophysiology, Detection and
Treatment, Humana Press Inc, 2014
34. NETTER F.H., Atlas of human anatomy, Ed. Medicală Callisto, București, 2014
35. NISTORESCU, A., Explorarea ultrasonică a sistemului vascular cervico-cerebral, Editura
ALL, București, 1994
36. NUMANO, F., Atherosclerosis V: The Fifth Saratoga International Conference, New York
Academy of Sciences, 2006
37. POOLE-WILSON, P.A., SHERIDAN, D.J., Atheroma: Myocardial Consequences, vol.2:
Atherosclerosis in Ischaemic Heart Disease, Science Press, 1990
38. POPESCU-BĂLCEŞTI, A., Boli metabolice la adult şi copil : Diabetul, obezitatea,
subnutriţia, guta, ateromatoza, Editura Triumf, București, 2002
39. RĂDOI, M., AGACHE, I., PASCU, A., Reactia imun-inflamatorie in ateroscleroza
88
Studiul factorilor de risc implicați în apariția complicațiilor ateromatozei
http://www.bmj.ro/articles/2002/03/01/opinii-reactia-imun-inflamatorie-
ateroscleroza
40. RODRIGUEZ-PORCEL M., LERMAN L.O., HERRMANN J., SAWAMURA T.,
NAPOLI C., LERMAN A., Hypercholesterolemia and hypertension have synergistic
deleterious effects on coronary endothelial function, Arterioscler Thromb Vase Biol, 2003
41. SCOTT, M. G., Atlas of Atherosclerosis and Metabolic Syndrome, Ed. Springer, 2010
42. STOUT, R. W., Diabetes and atheromatosis, Ed. Springer, 1991
43. SUN, Z., Atherosclerosis and Atheroma Plaque Rupture, Scientific World Journal,
2014
44. TIU, C., Tratamentul-stenozelor-carotidiene-ateromatoase,
http://www.bmj.ro/articles/2004/10/01/tratamentul-stenozelor-carotidiene-
ateromatoase
45. WOLMAN, M., The healing and scarring of atheroma, Ed. Springer, 2012
89