Sunteți pe pagina 1din 22

UNIVERSITATEA „OVIDIUS” DIN CONSTANȚA

FACULTATEA DE FARMACIE
PROGRAM DE STUDII FARMACIE

STUDIUL
FACTORILOR DE RISC IMPLICAȚI ÎN
APARIȚIA COMPLICAȚIILOR
ATEROMATOZEI

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC:
Conf.univ.dr. LILIOS GABRIELA
ABSOLVENT:
VISTERINEANU ISABELA GEORGIANA
Arterele
Arterele transportă sânge oxigenat departe de inimă la țesuturi, cu excepția arterelor pulmonare, care
transportă sânge în plămâni pentru oxigenare
Structura arterelor
Arterele, cât și venele, sunt compuse din trei straturi suprapuse:
 Tunica externă, adventicea, fiind formată din ţesut conjunctiv, cu fibre de colagen şi elastice. În structura
adventicei există vase mici de sânge care hrănesc peretele vascular şi care pătrund în tunica medie.
 Tunica medie are structură diferită, în funcţie de calibrul arterelor.
 Tunica internă, intima, este alcătuită dintr-un rând
de celule endoteliale turtite, aşezate pe o membrană bazală.
Intima se continuă cu endocardul ventriculilor la nivelul inimii.
Ateromatoza

 Ateromatoza este un depozit de grăsime


în intimă, tunica interioară a unei artere.
Ateroscleroza este îngustarea progresivă și
rigidizarea arterelor în timp.
 Ateromatoza este o acumulare de material degenerativ în stratul interior al
unui perete al arterei. Materialul constă în majoritatea celulelor macrofage,
sau resturi, care conțin lipide, calciu și o cantitate variabilă de țesut
conjunctiv fibros. Materialul acumulat formează o umflătură în peretele
arterei, care poate intră în canalul arterei, îngustându-l și restricționând
fluxul sanguin.
Placa fibro-lipidică (fibro-grasă) se caracterizează printr-o acumulare de
celule lipidice sub intima arterelor, în mod tipic fără îngustarea lumenului
datorită dilatării compensatorii a stratului muscular delimitant al peretelui
arterei. Sub endoteliu există un capac fibros care acoperă miezul ateromat al
plăcii. Miezul constă în celule lipidice (macrofage și celule musculare netede)
cu conținut ridicat de colesterol de țesut și colesterol ester, fibrin,
proteoglicani, colagen, elastină și resturi celulare.
Aceste plăci produc, de obicei, cele mai mari daune individuale atunci
când se rup.
În mod obișnuit ca urmare a ruperii plăcilor și
cheagurilor vulnerabile în interiorul lumenului
deasupra plăcii, aparestenoza (îngustarea) vasului
se dezvoltă în unele zone. Mai puțin frecvent, artera
se mărește atât de mult încât rezultă un anevrism
a arterei.
Complicațiile ateromatozei
Complicațiile ateromatozei depind de arterele blocate.
 Boală arterială coronariană - când ateromatoza
îngustează arterele apropiate inimii, se poate dezvolta
o boală coronariană, care poate provoca dureri în piept (angina), un atac de cord
sau insuficiență cardiacă.
 Boală arterială carotidiană - când ateromatoza afecteză arterele apropiate
creierului, ea poate dezvolta o boală arterială carotidă, care poate provoca un atac
ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral.
 Boala arterială periferică - când ateromatoza îngustează arterele din brațe sau
picioare, pot apărea probleme de circulație în brațe și picioare, numite boală
arterială periferică. Acest lucru vă poate face mai puțin sensibil la căldură și la
frig, crescând riscul de arsuri sau degeraturi. În cazuri rare, circulația slabă la
nivelul brațelor sau a picioarelor poate determina moartea țesutului (gangrena).
 Anevrismele - ateromatoza poate provoca, de asemenea, anevrisme, o
complicație gravă care poate apărea oriunde în organism. Un anevrism este o
umflatură în peretele arterei. Majoritatea persoanelor cu anevrisme nu au
simptome. Durerea și vibrația în zona unui anevrism pot apărea și
reprezintă o urgență medicală.

 Boala renală cronică - ateromatoza poate determina îngustarea arterelor care


duc la rinichi, împiedicând sângele oxigenat să ajungă la acestea. De-a lungul
timpului, acest lucru poate afecta funcția renală, menținând în corp deșeurile
de la ieșirea din corp.
Factorii de risc în complicațiile ateromatozei
Factori modificabili:
 Diabetul sau toleranța scăzută la glucoză;
 Dislipidoproteinemia (modele nesănătoase ale proteinelor serice care transportă grăsimi și colesterol);
 Fumatul;
 Concentrații crescute de proteine ​C-reactive serice;
 Deficitul de vitamina B6;
 Deficitul de iod alimentar și hipotiroidismul, care determină creșterea colesterolului;
 Exercițiile fizice.
Factori nemodificabili:
 Vârsta avansată;
 Sexul – riscul de a dezvolta complicații ale ateromatozei este mai mare la bărbați decât la femei;
 Factorul genetic, având rudele apropiate care au avut o anumită complicație a ateromatozei;
 Anomaliile genetice, de ex. hipercolesterolemie familială.
Studiul factorilor de risc implicați
în apariția complicațiilor ateromatozei
Studiile și cercetările apărute în domeniul ateromatozei urmăresc legătura dintre
diverși factori de risc și apariția coronopatiei ateromatoase, precum și a complicațiilor
acesteia. Studiul legăturilor dintre alimentație, nivelul colesterolului din sânge, stilul
de viață, alte boli, genetica persoanelor și ateromatoză se face pe două căi:
 Cea a observațiilor clinice de durată, în care același
grup de populație este urmărit timp îndelungat;
 Cea a cercetărilor comparative pe loturi omogene
de persoane care se alimentează și au un stil de viață
diferit.
Factorii de risc importanți în apariția complicațiilor ateromatozei:

 Nivelurile însemnate de colesterol din sânge - aceasta include colesterolul LDL ridicat
(denumit uneori colesterol rău) și colesterolul HDL scăzut (uneori numit colesterol bun).
 Tensiune arterială ridicată - tensiunea arterială este considerată ridicată dacă rămâne
pe sau peste 140/90 mmHg pe o perioadă de timp.
 Fumatul - acest lucru poate deteriora și strânge vasele de sânge, crește nivelul de
colesterol și crește tensiunea arterială - fumatul, de asemenea, nu permite suficient
oxigen să ajungă la țesuturile organismului.
 Diabetul zaharat - aceasta este o boală în care nivelul glicemiei este ridicat, deoarece
organismul nu produce insulină suficientă sau nu utilizează corect insulina.
 Supraponderalitate sau obezitate - excesul de greutate înseamnă o greutate corporală
suplimentară în mușchi, oase, de grăsime și / sau apă; obezitatea cuprinde o cantitate
mare de grăsime corporală suplimentară.
 Lipsa activității fizice - lipsa activității poate agrava și alți factori de risc pentru
ateromatoză.
Studiul fumatului ca factor de risc
în apariția complicațiilor ateromatozei

 Un studiu ce urmărea 187 783 de persoane cu vârste cuprinse între 50 si


70 de ani, timp de cinci ani, s-au observat un total de 12000 decese din
diverse cauze. Dintre acestea procentul celor ce fumau a fost cu 68% mai
mare decât a nefumătorilor. S-a observat că la fumători decesele ca
urmare a bolii arteriale coronariene dezvoltată ca urmare a ateromatozei
au fost cu 70% mai frecvente decât la nefumători. Pe același lot,
mortalitatea din cauza cancerului pulmonar era de numai 13,5% la
fumători, față de 52,1% mortalitatea bolilor cardiovasculare. Riscul de
mortalitate este considerat a fi dependent de numărul de țigări fumate.
 Un studiu realizat pe 752 pacienți cu vârsta cuprinsă între 40 si 69 ani, a
relevat că ateromatoza carotidiană a dezvoltat complicații cu o incidență
mai mare la fumători. Rezultatele s-au obținut prin efectuarea unei
angiografii cerebrale. Există o asociere între severitatea ateromatozei și
fumat, asociere independentă de ceilalți factori de risc implicați,
enumerând hipertensiunea arterială, vârsta, sexul sau diabetul zaharat.
Oprire afumatului s-a observat că este urmată de o reducere a riscului relativ
de dezvoltare a complicațiilor ateromatozei la pacienții studiați în următorii
10 ani. Riscul crescut nu este mediat numai prin favorizarea aterogenezei, ci
și prin efectele hematologice tranzitorii pe care fumatul le determină.
Orice cantitate de fumat, chiar fumat activ sau fumat ocazional, dăunează
inimii și vaselor de sânge. Pentru unii oameni, cum ar fi femeile care
utilizează pilule contraceptive și persoanele care suferă de diabet, fumatul
reprezintă un risc și mai mare pentru inimă și pentru vasele de sânge.
Hipertensiunea – factor de risc în
apariția complicațiilor ateromatozei
 Dovezile revizuite sugerează că ateromatoza și hipertensiunea ar putea
spori stresul oxidativ al peretelui arterial. Se pot dovedi clinic efecte
adiționale din prezența ambelor condiții, iar dovezile indirecte susțin
această noțiune. Prezența hipertensiunii arteriale sporește condițiile și este
un stimulent și mai puternic în apariția, dezvoltarea ateroamelor, sugerând
că există un mecanism comun. Dovezile suplimentare, care susțin
conceptul că hipertensiunea și ateromatoza au anumite mecanisme
fiziologice comune și determină complicații reciproce, provin din
observațiile colesteromiei. În studiu, hipertensiunea arterială a susținut
progresia plăcii arterei coronare, în ciuda revenirii nivelurilor de
colesterol spre normal, cu manipulare dietetică.
Studiile realizate la nivel mondial arată că hipertensiunea arterială
necontrolată provoacă complicații ale ateromatozei prin distrugerea vaselor de
sânge, tromboză sau stenoză și poate duce la:
 Atac de cord sau accident vascular cerebral. Tensiunea arterială crescută
poate determina întărirea și îngroșarea arterelor (ateromatoza), care poate
duce la un atac de cord, accident vascular cerebral sau alte complicații.
 Anevrismul. Creșterea tensiunii arteriale poate determina scăderea și
umflarea vaselor de sânge, formând un anevrism.
 Insuficienta cardiacă. Pentru a pompa sângele împotriva presiunii mai mari
din vasele voastre, mușchiul inimii se îngroașă.
 Boala renală cronică - vasele de sânge sunt slăbite și îngustate în rinichi.
Acest lucru poate împiedica funcționarea normală a acestor organe.
Dieta necorespunzătoare – factor de risc
în apariția complicațiilor ateromatozei
 Dat fiind că datele privind posibila acțiune la om a substanțelor lipotrope
se referă la niveluri mai degrabă farmacologice decât dietetice. Există date
actuale abundente care arată că există o incidență crescută a ateromatozei
fatale la persoanele obeze sau supraponderali. Studiile de necropsie de
rutină indică o relație directă între modificările aterosclerotice din artere,
inclusiv depunerea colesterolului și a lipidelor și greutatea relativă a
întregului corp. Experimentele privind producerea ateromatozei arată, de
asemenea, că aportul caloric relativ este important.
Prima concluzie reală este aceea că dezvoltarea procesului de ateromatoză
este stimulată, cel puțin la unele persoane, de un consum excesiv de calorii
și/sau de obezitatea rezultată. Nivelul caloriilor din dietă este un factor
influent, dar nu un factor de control.
 Studiile arată că pacienții ce au dezvoltat complicații ale ateromatozei, chiar
și cei cu forme agravante, gen au avut atac de cord ca urmare a bolii arteriale
coronariene, care adoptă o dietă bogată în fibre reduc riscul unei recurențe cu
aproximativ 40%, comparativ cu cei care nu fac schimbări alimentare.
Pentru a avea o dietă ce conduce la o sănătate optimă a inimii și vaselor de sânge,
inclusiv de evitare a complicațiilor ateromatozei, un ghid realizat de cercetători
ce au ajuns la un acord pe baza a cinci reguli care trebuie urmate:
Alegerea alimentelor pe bază de plante: legume, fasole, cereale integrale și
fructe;
 Minimalizarea boabelor rafinate,
sarea adăugată și îndulcitorii;
 Includerea de nuci și semințe, evitarea uleiurile;
 Evitarea alimentelor care conțin grăsimi saturate
și trans-grăsimi;
 Asigurarea unei surse de vitamină B12;
Colesterolul în complicațiile ateromatozei

 Studiile prin care reproducerea experimentală a ateromatozei printr-


un regim bogat în colesterol au atras atenția pentru prima dată
asupra rolului patogenetic al acestuia și în același timp a constituit
un punct de plecare al teoriei metabolice a patogenezei
ateromatozei. Cereetări epidemiologice şi clinice au adus noi
argumente în această privinţă. S-a arătat astfel că pacienţii cu boli
arteriale au un nivel mai crescut al colesterolului seric decât au
persoanele sănătoase de aceeaşi vârstă. Pe de altă parte nivelul
colesterolului seric s-a observat că este mai crescut în ţările cu o
alimentaţie bogată în grăsimi animale, de altfel unde şi incidenţa
coronaropatiilor ateromatoase este mai mare decît în regiunile în
care consumul de grăsimi este scăzut.
 Studiile de succes cu statine, cu reducerea lor substanțială a LDL-colesterolului,
păreau să confirme ipoteza receptorului LDL, dar rezultatul lor a fost independent
de concentrația inițială de colesterol și de gradul de scădere a acesteia. De exemplu,
valorile pentru relațiile dintre rezultat și procentul sau modificarea absolută a
colesterolului LDL, calculat într-unul din rapoartele de încercare, au fost de 0,76 și,
respectiv, de 0,97. Lipsa răspunsului la expunere, împreună cu beneficiile
tratamentului în tulburările și grupurile de vârstă în care concentrația de LDL-
colesterol are puține valori predictive, sugerează că statinele trebuie să aibă efecte
mai importante asupra bolilor cardiovasculare decât o scădere a colesterolului.
Există dovezi că statinele au efecte anti-trombotice și antiinflamatorii și, de
asemenea, o influență benefică asupra disfuncției endoteliale, oxidării LDL,
revascularizării și proliferării celulelor musculare netede.
Diabetul – factor de risc în
apariția complicațiilor ateromatozei

 Dovezile epidemiologice puternice susțin o asociere între controlul


glicemic și riscul de dezvoltare a bolilor cardiovasculare ca urmare a
complicațiilor ateromatozei. Studiul britanic privind diabetul zaharat
prospectiv a oferit informații suplimentare privind relația dintre
controlul glicemic și bolile arteriale ateromatoase la pacienții cu diabet
zaharat de tip 2, în special bolile arteriale coronariene și infarctul
miocardic. Relații similare, dar mai puțin solide, au fost observate la
pacienții cu diabet zaharat de tip 1. Cu toate acestea, studiile
epidemiologice indică doar asociații și nu oferă nici o dovadă de
cauzalitate. Prin urmare, alte abordări sunt necesare pentru a înțelege
rolul potențial al hiperglicemiei în patogeneza bolilor cardiovasculare.
 Deși studiile in vitro au oferit perspective importante în mecanismele
potențiale prin care glucoza ar putea deteriora celulele arteriale sau poate
juca un rol în aterogeneză, aceste studii suferă din cauza faptului că
acestea examinează de obicei un singur mecanism izolat și de multe ori
oferă rezultate diferite de cele obținute cu studiile in vivo. Numeroase
studii au încercat să evalueze rolul condițiilor de glucoză ridicată asupra
celulelor peretelui arterei, incluzând celulele endoteliale, celulele
musculare netede și macrofagele.
 S-a sugerat că glucoza ar putea acționa direct sau indirect prin generarea
de produse finale de glicare. Concentrațiile mari de glucoză au dus la
acumularea diacilglicerolului și la activarea proteinei kinazei C în
celulele vasculare și la creșterea fluxului de glucoză prin calea
reductazei. Răspunsurile in vivo sunt un rezultat complex al
interacțiunilor dintre mai mulți factori de risc diferiți și s-a observat că
hiperglicemia ar fi putut contribui dezvoltarea complicațiilor
ateromatozei în proporții diferite în funcție de fiecare individ.
Concluzii
Ateromatoza este o formă specifică de arterioscleroză în care un perete arterial
se îngroașează ca urmare a invaziei și acumulării celulelor albe din sânge (celule
spumoase) și a proliferării celulei musculare intimale netede (fibrofat). Materialul
constă în majoritatea celulelor macrofage, sau resturi, care conțin lipide, calciu și
o cantitate variabilă de țesut conjunctiv fibros. Materialul acumulat formează o
umflare în peretele arterei, care poate intra în canalul arterei, îngustându-l și
restricționând fluxul sanguin.
Cauza exactă a ateromatozei nu este cunoscută. Cu toate acestea, anumite
trăsături, condiții sau obiceiuri pot ridica riscul de apariție a bolii. Aceste condiții
sunt cunoscute sub numele de factori de risc. Se pot controla anumiți factori de
risc, cum ar fi lipsa activității fizice, fumatul și o dietă nesănătoasă. Altele nu se
controla, cum ar fi vârsta și antecedentele familiale ale bolilor de inimă.
În urma realizării acestei lucrări am concluzionat nu doar că afecțiunile
cardiovasculare, ci, mult mai specific, complicațiile ateromatozei sunt o problemă
cu o arie vastă de răspândire la nivel mondial și acoperă toate păturile societății
indiferent de naționalitate, rasă, sex, educație etc, dar gravitatea și impactul asupra
fiecărei persoane depinde de factorii de risc implicați. Deși complicațiile
ateromatozei apar la vârstă înaintată, acest termen poate fii cât mai îndepărtat dacă
ținem cont de factorii de risc și facem tot posibilul să îi îndepărtăm pe cât posibil.
Astfel fumatul și dieta necorespunzătoare pot fii înlocuite cu mișcarea și o
dietă corespunzătoare, iar obezitatea și hipertensiunea pot fii tratate medicamentos
sau chiar chirurgical, rezultate fiind din ce în ce mai bune în medicina modernă.
Luând aceste câteva măsuri putem ține deoparte complicațiile ateromatozei, care,
precum am arătat în lucrare, au urmări foarte grave asupra pacienților și duc în
marea majoritate a cazurilor la deces.
Progresele semnificative în domeniu au îmbunătățit înțelegerea mecanismelor
posibile prin care factorii de risc pot contribui la apariția complicațiilor
ateromatozei, iar cele mai recente abordări se concentrează asupra profilaxiei
acestora.
Bibliografie
 ANDRESON R. H., Atheroma to heart failure, CRC Press, 1991
 ANGHELESCU, L., Obezitatea, Editura Facla, , Timisoara, 1985
 ANTON, M., Hipertensiune arteriala, Editura Medicală, Bucuresști, 1981
 ATANASESCU, I., Chirurgia vasculară reconstructivă în ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare, Editura Facla, Timișoara, 1974
 BADIU, G., CEAMITRU, N. D., Lucrări practice de fiziologie : Sistemul cardio-vascular. Vol. 2, , Editura Medicală, București, 1992
 BALTĂ, N., ORHA, I., CĂPÂLNĂ, S., Dinamica proceselor metabolice în ateroscleroză, Editura Academiei Române, București, 1977
 BARGER A.C., Rupture of coronary vasa vasorum as a trigger of acute myocardial infarction, 1990
 BARNEA, M., BARNEA, E., Fumatul: efecte asupra sănătăţii; Profilaxie, Editura Medicală, București, 1994
 BEJAN, G. C., MATEI, D., IANCU, A., Rolul factorilor de risc cardiovascular în apariţia procesului de ateroscleroză subclinică la pacienţii hipertensivi, Revista “SAMF Practică Medicală”, Nr. 4, Art.5, 2013
 BRODERICK, J.P., The Challenges of Intracranial Revascularization for Stroke Prevention, New England Journal of Medicine, 2011
 CÂNDEA, V., Chirurgie vasculară – Bolile arterelor, Editura Tehnică, București, 2001
 CÂNDEA, V., GHERGHICEANU, D. P., PĂCESCU, M., Bolile arterelor, Editura Tehnică, București, 2001
 COMES, L., Accidentul vascular cerebral ischemic – Profilaxie și tratament medical, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1996
 Conferința Internațională pentru Nutriție și Medicină pentru bolile cardiovasculare, “Ghidul dietetic pentru prevenirea aterosclerozei”, 1 august 2015
 COSTICĂ, I. I., Bolile vasculare pe înțelesul tuturor, Editura Mast, București, 2008
 CRISTEA A.N.,Tratat de Farmacologie, Ediţia I, Ed. Medicală, Bucureşti, 2005
 DOCU-AXELERAD, D., Recuperarea în accidentul vascular cerebral ischemic, Editura Fundației “Andrei Șaguna”, Constanța, 2007
 GUSTI, S., Fiziologia aparatului cardiovascular, Editura Aius, Craiova, 1997
 HORAŢIU V., Anatomie regională şi aplicată, Editura Junimea, Iaşi, 2003
 IANCULESCU A.L., MOGOŞ I., Compendiu de anatomie şi fiziologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1962.
 KEREKES, M., Feszt, T., Ateroscleroza pe înțelesul tuturor, Editura Medicală, București, 1977
 LANDRION G.,DELAHAYE F., Cercetare clinică de la idee la publicare, Editura Dan, 2001
 LILIOS G., Fiziologie normală şi patologică, Ed. Ovidius University Press Constanţa, 2006
 HERNANDEZ, C., Mechanical Effects on the Atheroma Plaque Growth and Vulnerability, Lambert Academy Publishing, Germania, 2013
 MANO, J., Vascular Mechanics and Pathology, Ed. Springer, 2007
 MARCOVICI, H., ZOLOG, A., Accidentul vascular cerebral : Clinică şi terapie, Editura Facla, Timișoara, 1990
 MARTINI N., Fundamentals of anatomy and physiology, Ninth Edition, San Francisco, 2012
 MILICĂ, C., Prevenirea bolilor cardiovasculare, Editura Doxologia, Iași, 2016
 MINCIU, I., HÂNCU, N., Boli cronice degenerative : Obezitatea, diabetul zaharat, colesterolul şi ateroscleroza, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1977
 MOGA, A., Hipertensiunea arterială și ateroscleroza, Editura Medicală, București, 1970
 MOGA, A., HĂRĂGUȘ, Ș., Ateroscleroza, Editura Academiei R.P.R., 1963
 MURRAY, I., The Thyroid-Vitamin Approach to Cholesterol Atheromatosis and Chronic Disease: a Ten Year Study, Vascular Research Foundation, 1960
 NAGHAVI, M., Asymptomatic Atheromatosis: Pathophysiology, Detection and Treatment, Humana Press Inc, 2014
 NETTER F.H., Atlas of human anatomy, Ed. Medicală Callisto, București, 2014
 NISTORESCU, A., Explorarea ultrasonică a sistemului vascular cervico-cerebral, Editura ALL, București, 1994
 NUMANO, F., Atherosclerosis V: The Fifth Saratoga International Conference, New York Academy of Sciences, 2006
 POOLE-WILSON, P.A., SHERIDAN, D.J., Atheroma: Myocardial Consequences, vol.2: Atherosclerosis in Ischaemic Heart Disease, Science Press, 1990
 POPESCU-BĂLCEŞTI, A., Boli metabolice la adult şi copil : Diabetul, obezitatea, subnutriţia, guta, ateromatoza, Editura Triumf, București, 2002
 RĂDOI, M., AGACHE, I., PASCU, A., Reactia imun-inflamatorie in ateroscleroza
 RODRIGUEZ-PORCEL M., LERMAN L.O., HERRMANN J., SAWAMURA T., NAPOLI C., LERMAN A., Hypercholesterolemia and hypertension have synergistic deleterious effects on coronary endothelial function, Arterioscler Thromb Vase Biol, 2003
 SCOTT, M. G., Atlas of Atherosclerosis and Metabolic Syndrome, Ed. Springer, 2010
 STOUT, R. W., Diabetes and atheromatosis, Ed. Springer, 1991
 SUN, Z., Atherosclerosis and Atheroma Plaque Rupture, Scientific World Journal, 2014
 TIU, C., Tratamentul-stenozelor-carotidiene-ateromatoase,
 WOLMAN, M., The healing and scarring of atheroma, Ed. Springer, 2012