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Johns Hopkins

Ginecología
y Obstetricia

p n jJ O I N > » Q P K N S
HranJon J. R a n k tm y k i
4m j L. U ta r n c
C. ia m b r o u
H a n sU L . FOX
E d m tr lE . W allach
MARBÁN
Johns Hopkins
Ginecología
Obstetricia
Johns Hopkins
Ginecología
yObstetricia

J o h n s H o p k in s U niversity
School o f M edicine
B a ltim o re . M a ry la n d

D e p a rtm e n t o f G y n e c o lo g y a n d O b ste tric s


J o h n s H o p k in s U n iv e rs ity S c h o o l o f M e d ic in e
B a ltim o re . M a ry la n d

B ra n d o n J. B a n k o w sk i, M .D .
A m y E . H e a rn e . M .D .
N ic h o la s C . L a m b ro u , M .D .
H aro ld E. F ox , M .D .. M .S c.
E d w a rd E . W a lla ch . M .D .

Librosmedicospdf.net
C o n te n id o

Sección I: Asistencia sanitaria en la mujer


1. Prevención y asistencia primaria 3
Suzanne Davey Shipman y Harold E. Fox
2. Enfermedades mamarias 23
Sven B eckery Michael Choti
3. Cuidados intensivos 38
Atice W. K o y Pamela Lipsett
4. Asesoramiento preconcepcional y cuidados prenatales 59
Pascóle Duroseau y Karin Blukemare

S e cció n II: O b s te tric ia


5. Parto normal, parto quirúrgico y anomalías de la presentación fetal 77
Amy E. Hearne y Rita Driggers
6. Vigilancia fetal 96
Dana Gosselt y Karin Blakemore
7. Complicaciones del parto 100
Cymhia H olcm fl y Ernest Graham
8. Complicaciones de la gestación 107
Dana Gossett y Ediih Gurewitsch
9. Parto pretérmino y rotura prematura de membranas 121
Andrea C. S charfeyJude P. Crino
10. Hemorragia en el tercer trimestre 128
Fiona Simpkins y Cymhia Holcmfl
11. Infecciones perinatales 133
Dana Virgo y Gina Harina
12. A n o m a lía s c o n g é n ita s I 53
D ana Gossett y E d ith Gurewitsch

13. Alteraciones endocrinas en el embarazo 162


Jardee Falls y Lorraine Milio
14. Trastornos hipertensivos del embarazo 183
Lisa Soule y Frunk Witter
15. Trastornos cardiopulm onares y embarazo 194
Cynthia Holcroft y Ernest Graham
16. Trastornos renales, hepáticos y gastrointestinales
y lupus erimatoso sistémico en el embarazo 204
Kerry L. Swenson y Christian Chisholm
17. Trastornos hematológicos del embarazo 214
Suzanne Davey Shipman y Christian Chisholm

v
Contenido

18. Aloinmunización 225


Suzanne Davey Shipman y Christian Chisholm
19. Patología quirúrgica y traumatismos en el embarazo 232
Ada Kagumba y M¡cintel Lantz
20. Asistencia puerperal y lactancia materna 237
Julia Crnn, Rita Driggers y D avid Nagey
21. Analgesia y anestesia obstétricas 244
tíetty Chou y Andre ir /? Harris

S e c c ió n III: G in e c o lo g ía
22. Anatomía de la pelvis de la mujer 253
Atice W. Ko y Ge.offrey W C undiff
23. Asistencia perioperatoria y complicaciones de lacirugía ginecológica 276
Sven B ecker y A l/re d Bent

24. Infecciones del aparato genital 289


Carolyn J. Ale.xander y Jeffrev Smith
25. Embarazo ectópico 305
Julie Pearson y Julie Van Rooyen
26. Dolor pélvico crónico 314
Lara Burrows y J. Courlland Robinson
27. Uroginecología y cirugía dereconstrucción pélvica 323
L a ra B urrow s y G eoffrey IV C u n d iff

28. Anticoncepción 336


Julia Crort. Katie Todd y George Huggins
29. Agresión sexual y violencia doméstica 348
G ingerJ G ardnery Catherine A. Sewell
30. Ginecología pediátrica 356
Andrea C. Scharfe y Catherine A. Sewell

S e c c ió n IV: E n d o c rin o lo g ía d e la re p ro d u c c ió n y e s te rilid a d


31. Esterilidad y técnicas dereproducción asistida 377
Brandan J. Bankowski y Nikon Vlahos
32. Aborto de repetición 385
Diane Clarke Boykin y Nikon Vlahos
33. Leiomioma uterino 389
KimberlyA. Bernard y Edward E. IVallach
34. Endometriosis 393
Amy E. Hearne y Joseph Whelan

vi
C ontenido

398
35. Amenorrea
Julie Huh y Joseph IVhelan
36. Hem orragia uterina anóm ala 405
Betly Chou y Nikon Vlahos
412
37. H iperandrogem sm o
Kerry L. Swenson y Howard A. Zacur
38. Función y d isfu n ció n sexual fem enina 419
Karen Hoover y Andrew Goldstein
39. M enopausia y tratam iento horm onal s u s titu tiv o 426
Karen Hoover y Edward F„ Wallach

S e cció n V: O n c o lo g ía g in e c o ló g ic a
40. Lesiones vulvares benignas 435
Carolyn J. Alexander. Cornelia Liu Trimbley Edward Trimble
439
41. Cáncer de vulva y de vagina
Roberl DeBernardo. Cornelia Liu Trimble y Edward Trimble
42. N eoplasia intraepitelial ce rvical 443
Julie Huh. Roberl Brislow y Cornelia Liu Trimble
450
43. C áncer de cervix
Roberl Brislow, Nicholas C. Lam hrouy Frederick J. Moni:
44. Cáncer del cuerpo uterino 472
GingerJ. Gardner y Frederick J. Moni:
45. Cáncer de ovario 481
Raque! Dardik. Linda Duska y Roberl Brislow
46. Enferm edad trofob lá stica gestacional 500
Christine P. Nguyen.v Roben Bristow
47. Q uim ioterapia y radioterapia 511
Nicholas C. Lambrou y Edward Trimble
48. C uidados paliativos term inales 522
D ana Virgo y D eborah A rm slrong

S e cció n VI: A p é n d ic e s
A. Fárm acos habituales en ginecología y obste tricia 539
Janice Falln y Frank Water
B. Abreviaturas más com unes en ginecología y obste tricia 548
Brandan J. Bankowski y Amy. E. Hearne
C. Páginas w eb seleccionadas 551
Brandan J. Bankowski y David Nagey
índice 553
P ró lo g o

La principal fuente d e in sp iració n p a ra el .Joluis H o p kin s G in eco lo g ía y O b stetricia fue e l clásico


H arriet L a ñ e H a n d b o o k, realizad o p o r los resid en tes del S erv icio d e Pediatría H arriet L añe del
H ospital Jo h n s H opkins b a jo la su p erv isió n de los resid en te s je f e , en tre e llo s el Dr. H enry Seidel, p o s­
teriorm ente C ated rático d e P ediatría y D ecan o d e la U niversidad. La idea de c re a r u n m anual clínico
p ara g inecó lo g o s y o b stetras sin d u d a re su ltab a atractiv a p ara el personal m é d ic o d e e sto s serv icio s
p o r las sig u ien tes razones: 1) fo m en ta el d esarro llo acad ém ico del p ersonal del hosp ital, ya q u e es una
m anera de revisar la bib lio g rafía ex isten te y d e p o ten c ia r la elab o ració n d e artíc u lo s relevantes tanto
desde el p u n to d e v ista acad ém ico c o m o d esd e el clín ico ; 2 ) an im a a los re sid en tes a trab a jar en eq u i­
p o p ara alc a n z a r u n o bjetivo com ún el d e c o m p re n d e r los p rin c ip io s d e la rev isió n b ib lio g ráfica, la
epidem iolo g ía y la estad ística, y el a c e rcam ien to sistem ático a la evaluación d e la in form ación c ien ­
tífica; y 3) en u n m o m en to en el q u e el apoyo a la fo rm ació n m éd ica se está lim itan d o cad a vez más,
p roporcion a m ed io s d e fin an ciació n p ara la ed u cació n de futuros resid en tes (fo n d o s para la asistencia
a conferen cias y reu n io n es y para in v ertir en investigación - p a r a todo aq u e llo q u e los resid en tes nece­
sitan y quieren h a c e r p ero q u e requiere "c ierto s fo n d o s a d icio n ales” ). E sta e s o tra d e la larga historia
d e ap o rtacio n es del S erv icio d e G inecología y O b stetricia del H ospital Jo h n s H opkins, en tre los que
d estacan O b stetrics d e W illiam s, O perativo G y n e co lo g y d e T eL inde, y o tro s trab ajo s sim ilares de
Nelly, C u iten , N ovak, H ow ard y G eo rg ean n a Jo n es, W oodrulT, R ock y m u ch o s otros.
La p rim era ed ició n d e e ste lib ro se p u blicó bajo la su p erv isió n d e E dgard E. W ailach. Su éx ito y
aceptación han p ro p iciad o la publicació n d e esta segunda ed ició n , co n la c e rtez a d e que Jo h n s
H opkins G inecología y O b stetricia y a se ha h ech o un lu g ar entre los o b stetras y g inecólogos d e todo
el m undo.
M e g u sta ría a g ra d e c e r tan to a los m iem b ro s del S erv icio d e G inecología y O b stetricia del H ospital
Johns H op k in s com o a los a ctu a les je fe s d e serv icio , el Dr. H arold E. Fox y el Dr. E dgard E. W ailach,
p o r su apoyo in condicional a ésta y o tras iniciativas. Los a u to re s d e esta obra son ftituros líderes de
n uestra especialidad, y co n su co lab o ració n en e ste m an u al, reco n o cen y restituyen el increíble p riv i­
legio q ue su p o n e fo rm arse y tra b aja r “b ajo la cúpula".
Estoy seg u ro d e q u e e sta ed ic ió n y las futuras co n tin u arán sien d o e sen ciales p ara m ejo rar la salud
d e las m u jeres de to d o el m undo.

T im othy R. B. Johnson, M.D.


Bates Professor o fth e Diseases ofWomen and Children Chair.
Department o f Obstetrics and Gynecology
Research Scientist, C enterfor Human Growth and Development
Professor. domen s’ Studies
University o f M idi igan

ix
P re fa c io

En el sig lo que ha tran scu rrid o d e sd e su fundación, el H ospital Jo h n s H o p k in s siem p re ha perse­


g u id o alca n za r la m ay o r c alid a d en la aten c ió n m éd ica y en la form ació n . D urante e ste tiem po, b a jo
su auspicio se han ed ita d o gran nú m ero d e libros y rev istas, realizad o s p o r los líd eres d e práctica­
m ente tod as las esp ecialid ad es. S o lam en te en O b stetricia y G in eco lo g ía, m u ch o s d e los títu lo s de
Johns H op k in s se han c o n v ertid o en c lásico s y han su p erad o la p ru eb a del tiem p o , en tre ellos
O bstetrics, de W illiam s, actu a lm en te en su 20a ed ició n ; O p era tive G y n e c o lo g y d e T eL inde: Textbook
o f G yneco lo g y de N ovak; y la lab o r ed ito ria l d e K urgan en P ath o log y o f th e F em enine G en ita l Traci
d e B laustein. D esde q u e se ab riero n las p u ertas del H ospital Jo h n s H o p k in s en 1889 y su s c u a tro jin e ­
tes W elch, O sler. H alsted y K elly- co m en z aro n a m a rc a r el ritm o de la m edicin a m o d ern a, se in tu ­
y ó que la ed u cació n d e g ra d u a d o s y p o sg rad u ad o s debe ir de la m ano de la aten c ió n al paciente. Johns
H opkins G in eco lo g ía y O b stetricia rep resen ta u n a leve variació n . N o e s el trabajo d e un so lo indivi­
d uo, ni siq u iera d e un g ru p o d e lideres d e n u estra esp ecialid ad . En realid ad e s el fru to d e la co la b o ­
ración de to d o s los m iem b ro s del S erv icio de G inecología y O b stetricia ju n to con los m iem b ro s d e la
Facultad Johns H opkins, con el fin d e o fre c e r un m an u al p ara el d iag n ó stico y tratam ien to d e pro­
blem as clín ico s o b sté tric o s y gin eco ló g ico s. La p lan ifica c ió n y creació n d e e ste lib ro surge de la
curiosidad, el e n tu siasm o y la d ed ica ció n d e un e q u ip o d e residentes.
T ras su p u b licació n , la prim era ed ic ió n n o só lo ha circu lad o p o r E stad o s U nidos sino q u e tam bién
h a sido d istrib u id a en o tro s 5 0 países. A h o ra se lan za la seg u n d a ed ició n d e este libro, h ab ien d o ya
d em o strad o se r u n a obra clave tan to p ara e stu d ia n te s co m o para p ro fesio n ales de la m ed icin a. Esta
seg u n d a ed ic ió n ha sid o a c tu alizad a, am p liad a y co rreg id a , e incluye nuevos c ap ítu lo s sobre cu id ad o s
prim arios, cu id ad o s crítico s, a n estesia o b stétrica, c u id a d o s p o sp arto y lactan cia. A dem ás, incorpora
dos ap én d ic es sobre fárm aco s d e uso habitu al en ob stetricia y g in eco lo g ía y d ireccio n es d e páginas
w eb de utilidad. L as rev isio n es y a m p liacio n es son un testim o n io de la d edicación de los m iem bros
del servicio , q u ien es, a p esa r d e todo el tiem p o q u e pasan en las clín icas, los q u iró fan o s y el h ospi­
tal. han co n seg u id o sa ca r alg o m ás de tiem p o para la p rep aració n d e esta o b ra, ex trem ad am en te valio­
sa tanto p a ra la fo rm ació n m éd ica c o m o p ara el cuid ad o d e los pacientes.
E ste libro co n stitu y e un legado ú n ico de los m iem b ro s del S erv icio d e G inecología y O bstetricia
del H ospital Jo h n s H o p k in s y d e la F acultad d e M ed icin a d e la U niversidad Johns H opkins. N icholas
M orse fue im p rescin d ib le en la fin alizació n d e la prim era ed ició n . F u e notable su en treg a a la c rea ­
ción del m anual, só lo su p erad a p o r su in estim ab le esfu e rz o p o r co n seg u ir q u e el proyecto fuera un
éxito. L os au to res y co lab o rad o res d e e sta ed ic ió n están en o rm em en te ag rad ecid o s y se sienten en
deuda co n el ex celen te trabajo realizad o p o r él y p o r todos a q u e llo s q u e de a lg u n a m anera p articip a­
ron en la p rim era edición.

E dgard E. W allach. M.D.


H arold E. Fox, M .D .. M .Sc.

xi
Asistencia sanitaria
en la mujer
Prevención
y asistencia primaria
S u /a n n e D avey S h ip m a n y H arold E . Fox

I. Fu n ción del g in e c ó lo g o en la p re ve n c ió n p rim a ria . La m a yo ría de las m ujeres


que buscan c u id a d o s de sa lu d en la e d a d rep ro du ctiva y p o s m e n o p á u s ic a c o n s id e ­
ran al g in e có lo g o co m o su m é d ico de a s is te n c ia prim aria.
El a n te rio r p re sid e nte del A C O G , Dr. V icki S e ltzer, e s ta b le c ió q ue «ser el m édi­
co de a siste n cia p rim a ria de una m u je r q u ie re d e c ir se r c a p a z de p re star cuidados
a p ro ble m a s co m u n e s y p o n e r é n fa sis en a s p e c to s co m o la p re ve n ció n , el b ie n e s­
ta r y la d ete cció n precoz. C reo q ue m ás q ue en o tra s e s p e c ia lid a d e s , el gin ecó log o
tie n e una g ra n re sp o n sa b ilid a d en p ro m o v e r los c u id a d o s p re ve n tivo s y el b ie n e s­
ta r g en eral de la m ujer» (O b s te t G ynecol, 91/1, 1998). E ste c a p ítu lo propo rcio na
una rápida revisión de a lg u n o s c o m p o n e n te s clave en lo s c u id a d o s p rim ario s de la
m ujer, no p re te n d ie n d o s e r en ningún c a s o u na revisión exhaustiva.

II. Im p o rta n c ia de la d e te c c ió n p re c o z . La d e te c c ió n p re c o z tie n e un p a p e l im p o r­


ta n te en la p re ve n ció n , ya q ue la m a y o ría de las m u e rte s o c u rrid a s e n tre m ujere s
m e n o re s de 65 a ñ o s son e vita b le s . La d e te c c ió n p re c o z tie n e d o s p ro p ó s ito s : 1)
la p re ve n ció n p rim a ria , q ue c o n s is te en la id e n tific a c ió n y c o n tro l de los fa cto re s
de rie sgo de la e n fe rm e d a d para in te n ta r e v ita rla a n te s de q ue a pa re zca, y 2) la
p re ve n ció n s e cu n d a ria , q ue c o n s is te en el d ia g n ó s tic o p re c o z de la e nfe rm e d a d
para p re v e n ir o re d u cir la m o rb ilid a d y la m o rta lid a d una vez que la e nfe rm e d a d
ha a p a re cid o . Los c rite rio s p ara el d is e ñ o d e una a d e c u a d a p ru e b a de d ete cció n
p re co z son: la e n fe rm e d a d d e b e te n e r un e fe c to s ig n ific a tiv o en la c a lid a d y d u ra ­
ció n de la vid a ; d e b e n e s ta r d is p o n ib le s m é to d o s a c e p ta b le s de tra ta m ie n to ; la
e nfe rm e d a d d e b e te n e r un p e río d o a s in to m á tic o d u ra n te el cu a l la d e te c c ió n y el
tra ta m ie n to re d u z c a s ig n ific a tiv a m e n te el rie s g o de m o rb ilid a d y m orta lid ad ;
el tra ta m ie n to en la fa se a s in to m á tic a d e b e p ro p o rc io n a r re s u lta d o s te ra p é u tic o s
su p e rio re s a los o b te n id o s si se re tra s a el tra ta m ie n to u na ve z q ue a p a re z c a n los
s ín to m a s; las p ru e b a s d e b e n s e r a c e p ta b le s y te n e r un c o s te ra z o n a b le p ara d e ­
te c ta r la e n fe rm e d a d en p e río d o a s in to m á tic o , y la in c id e n c ia de la e n fe rm e d a d
d e b e s e r lo s u fic ie n te m e n te e le v a d a c o m o p ara ju s tific a r el c o s te de los p ro g ra ­
m a s de d e te cció n p re co z.

III. C au s as m á s im p o rtan tes d e m o rtalid ad y m o rb ilid ad p o r edad es


A. E n tre los 13 y los 18 año s. Las p rin cip a le s ca u s a s de m ue rte son a ccid en te s
de trá fico , h om icid ios, su icid io s y cáncer. Las p rin cip a le s c a u sa s de m o rb ili­
d ad son acné, asm a, infección p o r C hla m yd ia, d epresión, d e rm a titis, cefaleas,
e n fe rm e d a d e s infecciosa s, gripe , h erid a s y tra u m a tis m o s , infeccion es del
tra cto re sp ira to rio su pe rio r, v io le n c ia se xua l, e n fe rm e d a d e s de tran sm isió n
se xu a l e in fe ccio n e s urinarias.

3
n S ec c ió n l • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

Tabla 1-1. Prevención (13-18 años de edad)

Historia Exploración física Pruebas de laboratorio

Motivo de la visita Altura Periódicas


Estado de salud: médico, Peso Citología cérvico-vaginal (anual a
quirúrgico, familiar Tensión arterial partir del comienzo de las
Evaluación dietética/nutricional Caracteres sexuales secundarios relaciones sexuales o a partir de
Actividad física (escala de Tanner) los 18 años)
Uso de medicinas Exploración pélvica (anual a partir En grupos de alto riesgo
complementarias o alternativas del comienzo de las relaciones Hemoglobina
Tabaco, alcohol y otras sustancias sexuales o a partir de los 18 Bacteriuria
adictivas años) Enfermedades de transmisión
Abusos/desatención Piel sexual
Prácticas sexuales VIH
Consejo genético
Determinación de títulos de
rubéola
Prueba intradérm ica de la
tuberculina
Perfil lipídico
G lucosa en ayunas
Colesterol
Hepatitis C

B. E n tre lo s 19 y lo s 39 a ño s. Las p rin c ip a le s c a u s a s de m o rta lid a d incluyen los


a ccid e n te s y su s s e cu e la s, cáncer, In fección p o r V IH y c a rd io p a tía s . Las p rin ­
c ip a le s ca u sa s de m orbilida d son el asm a, d o rsa lg ia s, e n fe rm e d a d e s m a m a ­
rias, d is ca p a cid a d e s o rto p é d ica s, d ep re sión , diabetes, tra sto rn o s g in e co ló g i­
cos, ce fa le a s y m ig rañ as, h ip erte nsió n, e n fe rm e d a d e s infecciosa s, gripe,
h erid a s y tra u m a tism o s, in fe ccio n e s d el tra c to resp ira torio su p e rio r, viole ncia
sexual y m a lo s tratos, e n fe rm e d a d e s de tra n sm isió n se x u a l, d e rm a titis y e ru p ­
cio n e s cu tán ea s, to xico m a n ía s, in fe c c io n e s u rin a ria s y vaginitis.
C. E n tre lo s 40 y lo s 6 4 a ñ o s . Las p rin c ip a le s c a u s a s de m u e rte so n el cáncer,
c a rd io p a tía s , e n fe rm e d a d e s c e re b ro v a s c u la re s y a c c id e n te s y su s se cu e la s.
Las p rin c ip a le s c a u s a s de m o rb ilid a d so n a rtritis y o s te o a rtritis , a sm a , d o r­
sa lg ias, e n fe rm e d a d e s m a m a ria s , e n fe rm e d a d e s c a rd io v a s c u la re s , s ín d ro ­
m e del tú n e l d el ca rp o , d e fo rm id a d e s o in c a p a c id a d e s o rto p é d ic a s , d e p re ­
sión , d ia b e te s , c e fa le a s , h ip e rte n s ió n , e n fe rm e d a d e s in fe c c io s a s , gripe ,
h e rid a s y tra u m a tis m o s , m e n o p a u s ia , in fe c c io n e s d el tra c to re s p ira to rio su­
p erio r, o b e sid a d , d e rm a titis, to x ic o m a n ía s , in fe c c io n e s u rin a ria s , o tra s a lte ­
ra cio n e s u rin a ria s (co m o la in c o n tin e n c ia ) y las d ific u lta d e s visua les.
D. A p a rtir de lo s 6 5 a ñ o s . Las p rin c ip a le s c a u s a s de m u e rte son las e n fe rm e ­
d a d e s d el co ra z ó n , el cá n c e r, e n fe rm e d a d e s c e re b ro v a s c u la re s y e n fe rm e ­
d ad p u lm o n a r o b s tru c tiv a cró n ic a . Las p rin c ip a le s c a u s a s de m o rb ilid a d son
a rtritis y o s te o a rtritis , d o rsa lg ia s , c á n c e r de m am a, e n fe rm e d a d p u lm o n a r
o b s tru c tiv a cró n ica , e n fe rm e d a d e s c a rd io v a s c u la re s , d e fo rm id a d e s e in c a ­
p a cid a d e s o rto p é d ic a s , d e g e n e ra c ió n m a c u la r y d el p o lo p o s te rio r, d e m e n ­
cia , d e p re s ió n , d ia b e te s, a lte ra c io n e s a u d itiv a s y v is u a le s , h ip e rte n s ió n , hi-
p o tiro id is m o y o tro s tra s to rn o s tiro id e o s , g rip e , in fe c c io n e s d el tra cto
re sp ira to rio su p e rio r, o s te o p o ro s is , le s io n e s d é rm ic a s , d e rm a to s is y d e rm a ­
titis , in fe c c io n e s u rin a ria s , o tra s a lte ra c io n e s u rin a ria s (in c lu y e n d o in c o n ti­
nen cia ) y vé rtig o .

IV. R ec o m e n d a c io n e s para lo s e x á m e n e s p re v e n tiv o s (tom a do d el A m e ric a n Co-


lle g e o f O b ste tricia n s a n d G y n e co lo g is ts C o m m itte e o n P rim a ry Care)
A. E xá m e n e s p e rió d ico s e n tre lo s 13 y los 18 años (T a b la s 1-1,1-2)
B. E xá m en es p e rió d ico s entre los 19 y lo s 39 años (T a b la s 1-3,1-4)
C. E xá m en es p e rió d ico s e n tre los 40 y los 64 años (T a b la s 1-5,1-6)
C apítulo
Tabla 1-2. Evaluación y consejos (13-18 años de edad)

1 • P r evenció n
Factores de riesgo Comportamientos de riesgo
Sexualidad Salud Evaluación psicosocial cardiovascular para la salud

Desarrollo Higiene (incluye higiene dental); Relaciones Antecedentes familiares Prevención de lesiones
Comportamientos de alto riesgo suplementos de flúor interpersonales/familiares Hipertensión Cinturón de seguridad y casco
Prevención de embarazos no Evaluación dletética/nutricional Identidad sexual Dislipidemia Accidentes durante
deseados (incluyendo trastornos de la Desarrollo de objetivos Obesidad actividades recreativas y
Retraso en el comienzo de las alimentación) personales Diabetes mellitus de ocio
relaciones sexuales Ejercicio físico Trastornos del Armas de fuego

y
Métodos anticonceptivos Suplementos de ácido fólico comportamiento/ Alteraciones auditivas

a s is te n c ia
Enfermedades de transmisión (0,4 mg al día) aprendizaje Exposición a los rayos UV
sexual Ingesta de calcio Abusos/desatención Suicidio: síntomas depresivos
Selección de la pareja Experiencia escolar Tabaco, alcohol, otras
Protección con métodos de Relaciones con los sustancias adictivas
barrera compañeros

p r im a r ia
6 S ec c ió n i A s is t e n c ia s a n it a r ia e n la m u j e r

Tabla 1-3. Prevención (a los 19-39 años)

Historia Exploración física Pruebas de laboratorio

Motivo de la visita Altura Periódicas


Estado de salud: médico. Peso Citología cérvico-vaginal (en
quirúrgico, familiar Tensión arterial población de bajo riesgo,
Evaluación dietética/nutricional Cuello: adenopatias, tiromegalia según criterio del médico y
Actividad física Exploración mamaria de la paciente después de
Uso de medicinas Abdomen 3 resultados negativos
complementarias o alternativas Exploración pélvica consecutivos)
Tabaco, alcohol y otras sustancias Piel G rupos de alto riesgo
adictivas Hemoglobina
Abusos/desatención Bacteriuria
Prácticas sexuales Mamografía
Incontinencia urinaria o fecal G lucosa en ayunas
Colesterol
Enfermedades de transmisión
sexual
VIH
Consejo genético
Títulos de rubéola
Prueba intradérmica de la
tuberculina
Perfil lipídico
Determinación de hormona
estimulante del tiroides
Colonoscopia
Hepatitis C

D. E xá m en es p e rió d ico s p o r e n c im a de los 64 años (T a b la s 1-7, 1-8)


E. G ru p o s de a lto riesgo.
F. V a c u n a c io n e s re c o m e n d a d a s p or e d a d e s (T a b la 1-10)

V. N u trició n (T a b la 1-11)

VI. C o n s e jo s s o b re la p re ve n c ió n . La visita m é d ica hab itua l es el m o m e n to ideal


para a se so ra r a la p a cie n te so b re m uch as c o n d u c ta s relacio na da s con la salud. La
bib lio gra fía o fre ce p ru e b a s de q ue en a lg u n o s c a s o s el c o n s e jo p ro p o rcio n a d o por
el clín ico pue de s e r e fica z p ara c a m b ia r la co n d u c ta de la paciente.
A . E xisten m u ch a s fo rm a s de p ro p o rc io n a r co n se jo s a la paciente. Las s ig u ie n ­
te s se e ncu en tran en la U.S. P re v e n tiv e S e rv ic e s T ask F orcé (U S P S T F )
G uide.
© D iseñ ar los c o n se jo s p ara e q u ip a ra r la s p e rc e p c io n e s de la paciente.
© In fo rm ar co m p le ta m e n te a la p acien te de los p ro p ó s ito s y de los e fectos
e sp e ra d o s de las in te rve n cio n e s y c u á n d o e s p e ra r e stos efectos.
© S u g e rir p e q u e ñ o s ca m b io s en lu g a r de c a m b io s grandes.
® S e r concreto.
© R e co n o ce r q ue a ve ce s es m ás fá c il in tro d u c ir n uevas co n d u cta s que
e lim in a r o tra s ya e stab lecida s.
© R e la cio n a r n u e vo s c o m p o rta m ie n to s con o tro s c o m p o rta m ie n to s a n te rio ­
res.
© U sar el p o d e r de la profesio na lid a d.
© C o n se g u ir co m p ro m iso s co n c re to s de la paciente.
© U sar una co m b in a ció n de e strategias.
® Im plicar al person al adm in istrativo .
© A yu d a rse de o tra s fu e n te s co m o a ge ncias co m u n ita ria s , o rg an izacion e s
n a cio n a le s de sa lu d (p. ej., la A m e ric a n H e a rt A s s o c ia tio n y la A m e rican
C á n c e r S o ciety), h e rra m ie n ta s d oce nte s (libros, videos) y, finalm ente,
o tros pacientes.
C apítulo
Tabla 1-4. Evaluación y consejos (19-39 años de edad)

Factores de riesgo Comportamientos de riesgo


Evaluación psicosocial cardiovascular para la salud

I
Sexualidad Salud

- P r evenció n
Comportamientos de alto riesgo Higiene (incluyendo higiene dental) Relaciones Antecedentes familiares Prevención de lesiones
Opciones de anticoncepción Evaluación dietética/nutricional interpersonales/familiares Hipertensión Cinturón de seguridad y
Consejo genético Ejercicio físico Violencia doméstica Dislipidemia casco
Prevención de embarazos no Suplementos de ácido fólico Satisfacción laboral Obesidad Accidentes laborales
deseados (0,4 mg al día) Estilo de vida Diabetes mellitus Accidentes durante
Consejo preconcepcional en Ingesta de calcio Trastornos del sueño Estilo de vida actividades recreativas y
embarazos deseados de ocio

y
Enfermedades de transmisión Armas de fuego

as is te n c ia
sexual Alteraciones auditivas
Selección de la pareja Autoexploración mamaria
Protección con métodos de Exposición a rayos UV
barrera Suicidio: síntomas depresivos
Función sexual Tabaco, alcohol, otras
sustancias adictivas

p r im a r ia
8 S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

Tabla 1-5. Prevención (a los 40-64 años)

Historia Exploración física Pruebas de laboratorio

Motivo de la visita Altura Periódicas


Estado de salud: médico, Peso Citología cérvico-vaginal (en
quirúrgico, familiar Tensión arterial población de bajo riesgo,
Evaluación dietética/nutricional C avidad oral según criterio del médico y de
Actividad física Cuello: adenopatías, tiromegalia la paciente después de
Uso de medicinas Mamas, axilas 3 resultados negativos
complementarias o alternativas Abdomen consecutivos)
Tabaco, alcohol y otras sustancias Exploración pélvica Mamografía (cada 1-2 años
adictivas Exploración rectovaginal (a partir hasta los 50 años, anualmente
Abusos/desatención de los 50 años) a partir de los 50 años)
Prácticas sexuales Piel Colesterol (cada 5 años a partir
Incontinencia urinaria o fecal de los 45 años)
Sangre oculta en heces (a partir
de los 50 años)
Sigmoidoscopla (cada 3-5 años
a partir de los 50 años)
Glucosa en ayunas (cada 3 años
a partir de los 45 años)
G rupos de alto riesgo
Hemoglobina
Bacteriuria
Glucosa en ayunas
Enfermedades de transmisión
sexual
Prueba intradérmica de la
tuberculina
Perfil lipidico
Determinación de hormona
estimulante del tiroides
Colonoscopia
Hepatitis C

@ M e d ir los p ro g re so s m ed ia n te p ro to co lo s de se gu im ien to .
B. C o n s e jo s m é d ic o s b a sa d o s en las e ta p a s d el c a m b io . U na ve z revisa d a s
las ta b la s p re via s, e x is te n m u c h a s c o n d u c ta s q u e , si s e ca m b ia n , pueden
m e jo ra r el e s ta d o de s a lu d g e n e ra l d e la p a c ie n te . El m é d ic o d e b e e v a lu a r si
la p a cie n te e stá p re p a ra d a p ara re a liz a r e stos c a m b io s o no. El m é to d o te ó ri­
co de c a m b io se basa en e ta p a s c o n c re ta s a lo la rg o d e un p ro c e s o c o n tin u o
de ca m b io . E sta s e ta p a s se d e s c rib e n m ás a d e la n te , co n lo s p ro p ó s ito s es­
p e c ífic o s de ca d a etapa.
© P re p ro p ó s ito . El p a cie n te en e sta fa se n o tie n e n in gú n p ro p ó sito de
c a m b ia r el c o m p o rta m ie n to . El o b je tiv o d e e sta e ta p a es in tro d u c ir la
d ud a, de m odo q u e la p e rs o n a c o m ie n c e a c o n s id e ra r la p o s ib ilid a d de
ca m b io .
® P ro p ó s ito . La p e rso n a en e s ta fa s e c o n s id e ra la p o s ib ilid a d de c a m b ia r
de co n d u c ta , p ero a m en ud o se e n c o n tra rá a c a b a llo e n tre d o s a c titu ­
d e s. P o r e je m p lo , la p e rso n a p u e d e d e s e a r s e g u ir fu m a n d o y, por o tro
lad o, p u e d e d e s e a r a b a n d o n a r el h áb ito. El o b je tiv o en e sta e ta p a debe
s e r e x p lo ra r a m b o s a s p e c to s de la a c titu d a m b iv a le n te y a y u d a r a
la p e rso n a a re s o lv e r e sa a c titu d (p re fe rib le m e n te h acia un c a m b io p o ­
sitivo ).
® P rep arac ió n . La p erso n a en e sta e tapa ha d e c id id o re a liza r un c a m b io y
ha ve n cid o la a m b ig ü e d a d (p. ej., pue de d e c id ir q ue no quiere vo lve r a
fu m a r). El o b je tivo d e esta e tapa es ide n tifica r e stra te g ia s e ficace s para
cam biar.
© A cció n . La p erso n a en e sta fa s e e stá rea liza n d o un c a m b io en su co n ­
d ucta (p. ej., e stá d e ja n d o de fu m a r). Las fa ses de p re p ro p ó sito y propósi-
C apítulo
Tabla 1-6. Evaluación y consejos (a los 40-64 años)

Factores de riesgo Comportamientos de riesgo


Sexualidad Salud Evaluación psicosocial cardiovascular para la salud

1 - P r evenció n
Comportamientos de alto riesgo Higiene (incluyendo higiene dental) Relaciones familiares Antecedentes familiares Tratamiento hormonal
Opciones de anticoncepción Evaluación dietética/nutriclonal Violencia doméstica Hipertensión sustitutivo
Consejo genético Ejercicio físico Satisfacción laboral Dislipidemia Prevención de lesiones
Prevención de embarazos no Suplementos con ácido fólico Planes de jubilación Obesidad Cinturón de seguridad y casco
deseados (0,4 mg al día antes de los Estilo de vida Diabetes mellitus Accidentes laborales
Enfermedades de transmisión 50 años) Trastornos del sueño Estilo de vida Accidentes durante
sexual Ingesta de calcio actividades recreativas y

y
Selección de la pareja de ocio

a s is te n c ia
Métodos de protección de barrera Accidentes deportivos
Función sexual Armas de fuego
Alteraciones auditivas
Autoexploración mamaria
Exposición a los rayos UV
Suicidio: síntomas depresivos
Tabaco, alcohol, otras

p r im a r ia
sustancias adictivas
10 S ec c ió n i • a s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

Tabla 1-7. Prevención (a partir de los 65 años)

Historia Exploración física Pruebas de laboratorio

Motivo de la visita Altura Periódicas


Estado de salud: médico, Peso Citología cérvico-vaginal (en
quirúrgico, familiar Tensión arterial población de bajo riesgo,
Evaluación dietética/nutricional Cavidad oral según criterio del médico y de
Actividad física Cuello: adenopatías, tiromegalia la paciente después de
Uso de medicinas Mamas, axilas 3 resultados negativos
complementarias o alternativas Abdomen consecutivos)
Tabaco, alcohol y otras sustancias Exploración pélvica y rectovaginal Análisis de orina
adictivas Piel Mamografía
Abusos/desatención Colesterolem ia (cada 3-5 años
Prácticas sexuales antes de los 75 años)
Incontinencia urinaria o fecal Sangre oculta en heces
Sigm oidoscopia (cada 3-5 años)
Glucosa en ayunas (cada 3 años)
Grupos de alto riesgo
Hemoglobina
Enfermedades de transmisión
sexual
VIH
Prueba intradérmica de la
tuberculina
Perfil lipídico
Determinación de la hormona
estimulante del tiroides
Colonoscopia
Hepatitis C

to p u e de n lle va r a ñ o s a n te s de a lc a n z a r la e ta p a de a cció n. El o b je tiv o


de e sta e ta p a es p ro p o rc io n a r s o lu c io n e s a n te p o s ib le s rie sg o s de re ­
caída.
© M a n te n im ie n to . El o b je tivo en e sta e ta p a e s c o n s o lid a r la co nd ucta de la
p erso n a (p. ej., m a n te n e rse sin fu m a r una ve z q ue se ha p o d id o a b a n d o ­
n a r el h áb ito co n éxito).

VII. D e te c c ió n p re c o z d e la a rte rio p a tía c o ro n a ria a s in to m á tic a . N o e x is te n s u fi­


c ie n te s e v id e n c ia s a fa v o r o en c o n tra d e q u e se re a lic e la d e te c c ió n p re c o z de
la e n fe rm e d a d c o ro n a ria a s in to m á tic a en m u je re s de e d a d m e d ia o m a yo re s
u s a n d o el EC G en re p o so , el E C G a m b u la to rio o la p ru e b a d e e s fu e rz o . El é n fa ­
sis s o b re c a m b io s en el m o d o de vid a , d ie ta , s u p re s ió n d el h á b ito ta b á q u ic o y
c o n tro l de la te n s ió n a rte ria l es u na p a rte im p o rta n te de la e x p lo ra c ió n fís ic a
h a b itu a l.

VIII. D etecció n p re c o z d e la h ip e rc o le s te ro le m ia y o tro s tra s to rn o s d el m e ta b o lis ­


m o lip ídico
A . S egún las reco m e n d a cio n e s para el tra ta m ie n to de los tra s to rn o s d el coleste-
rol del N a tio n a l C h o le s te ro l E d u ca tio n P ro g ra m , se d e b e ría m e d ir el nivel de
co le ste ro l sé rico total en to do s los a d u lto s m ayo re s de 2 0 años al m enos una
ve z cada 5 a ño s; si es p osible , se d eb ería m ed ir el co le ste ro l H D L al m ism o
tie m p o . E stas d e te rm in a cio n e s se d eb ería n h a c e r sin te n e r en c u en ta el a y u ­
no. En p e rso n a s sin a rte rio p a tía c o ro n a ria , los n ive les de co le ste ro l total por
d e b ajo de 2 00 m g/d l se co n sid e ra n c o le s te ro l s a n g u ín e o d e s e a b le , los niveles
en tre 2 00 m g y 2 39 m g/d l co m o c o le s te ro l s a n g u ín e o e n e l lím ite, y los n iveles
p o r e n cim a de 2 39 m g/dl se co n sid e ra n c o le s te ro l s a n g u ín e o elevado. El p un ­
to de co rte que d efin e el co le ste ro l sa n g u ín e o e le va d o (240 m g/dl) es un valor
p o r e n cim a d el cual el rie sgo de c o ro n a rio p a tía a u m e n ta de fo rm a brusca,
y co rre sp o n d e a p ro xim a d a m e n te al p ercen til 80° en la p ob la ció n e stadouni-
C apítulo
Tabla 1-8. Evaluación y consejos (a partir de los 65 anos)

Factores de riesgo Comportamientos de riesgo


Sexualidad Salud Evaluación psicosocial cardiovascular para la salud

I
- P r evenció n
Función sexual Higiene (general y dental) Desatención/abusos Hipertensión Tratamiento hormonal
Comportamientos sexuales Evaluación dietética/nutricional Estilo de vida Dislipidemias sustitutivo
Enfermedades de transmisión Ejercicio físico Depresión/trastornos del Obesidad Prevención de lesiones
sexual Ingesta de calcio sueno Diabetes mellitus Cinturón de seguridad y casco
Selección de la pareja Relaciones familiares Estilo de vida sedentario Prevención de caídas
Métodos de protección de barrera Satisfacción Accidentes ocupacionales
laboral/jubilación Accidentes durante
actividades recreativas y

y
de ocio

as is te n c ia
Armas de fuego
Agudeza visual/glaucoma
Alteraciones auditivas
Autoexploración mamaria
Exposición a los rayos UV
Suicidio: síntomas depresivos

p r im a r ia
Tabaco, alcohol, otras
sustancias adictivas
S e c c ió n i ■A s is t e n c ia s a n it a r ia e n la m u j e r

Tabla 1-9. Grupos de alto riesgo

Grupo de alto riesgo Intervención

Personas con diabetes mellitus Bacteriuria

Individuos con trastornos familiares de dislipidemia, antecedentes familiares de Colesterolemia


enfermedad coronaria precoz, antecedentes personales de enfermedad coronaria

Individuos con antecedentes de enferm edad intestinal inflamatoria o pólipos de colon, Colonoscopia
o historia fam iliar de poliposis fam iliar, cáncer colorrectal o síndrome de cáncer
familiar

Personas con parientes de prim er grado con diabetes mellitus, antecedentes Glucosa en ayunas
personales de diabetes gestacional, personas obesas o hipertensas, m iem bros de cada 3 años
grupos étnicos de alto riesgo (afroam ericanos, hispanoamericanos, americanos
nativos)

Residentes en áreas con escasa fluoración (<0,7 ppm) Suplementos de flúor

Personas expuestas a teratógenos, personas que piensan en gestación por encim a de Consejo genético
los 35 años, antecedentes de trastornos genéticos o alteraciones al nacer, o con
pareja o pariente con estos trastornos, personas con antepasados africanos, de
Nueva Escocia (Acadia), judíos del este de Europa, del Mediterráneo o del sureste
asiático

Personas con antepasados caribeños, latinoamericanos, asiáticos, m editerráneos o Hemoglobinemia


africanos, mujeres con reglas abundantes

Viajeros internacionales, usuarios de drogas ilegales, personas que trabajan con Vacuna de ia hepatitis A
primates, personas con enferm edad hepática crónica o trastornos de la coagulación,
parejas sexuales de hombres bisexuales, personas no inmunes al sarampión,
varicela o rubéola, m anipuladores de alimentos, sanitarios, trabajadores en centros
de día

Usuarios de drogas intravenosas y sus parejas sexuales, receptores de concentrados Vacuna de la hepatitis B
de factores de la coagulación, trabajadores con exposición a sangre y productos
sanguíneos, pacientes y trabajadores de las unidades de diálisis, personas con
enfermedad renal o hepática crónica, personas en contacto con portadores de
hepatits B. personas con múltiples parejas sexuales o con contacto sexual con
varones hom osexuales o bisexuales activos, viajeros internacionales, trabajadores
o residentes en instituciones para discapacitados psíquicos o centros correccionales

Personas con antecedentes de uso de drogas intravenosas, receptores de Pruebas de detección


concentrados de factores de la coagulación antes de 1987, personas en diálisis de hepatitis C
crónica, personas con niveles permanentemente alterados de alanina
aminotransferasa, receptores de sangre de un donante posteriormente hepatitis
C-positivo, receptores de sangre o com ponentes u órganos antes de julio de 1992,
personas con exposición laboral percutánea o mucosa a sangre infectada por
hepatitis C

Personas en tratamiento por enfermedades de transm isión sexual, usuarios de drogas Pruebas de detección
intravenosas, personas con antecedentes de prostitución, personas con contacto de VIH
sexual actual o pasado con pareja VIH positiva, o bisexual o usuaria de drogas
intravenosas, personas nacidas o residentes en un área de alta prevalencia de VIH,
receptores de sangre entre 1978 y 1985, mujeres con carcinoma invasivo de cérvix,
embarazadas. Se puede ofrecer la posibilidad de realizar la prueba a las pacientes
que desean embarazo

Residentes crónicos en asilos, personas con trastornos cardiorrespiratorios crónicos, Vacuna de la gripe
con alteraciones metabólicas (diabetes, hemoglobinopatías, inmunosupresión,
alteraciones renales), personal sanitario, personal de centros de día, embarazadas
que estarán en el segundo o tercer trimestre durante las estaciones epidémicas. Se
debe ofrecer la posibilidad de vacunación a las embarazadas con trastornos
médicos, antes de la aparición de la estación epidémica, independientem ente de la
fase de la gestación. Tam bién se debe ofrecer la posibilidad de vacunación a
cualquier persona que quiera evitar su contagio

(Continúa)
C a p ítu lo 1 P r e v e n c ió n y a s is t e n c ia p r im a r ia

Tabla 1-9. (C o n tin u a c ió n )

Grupo de alto riesgo Intervención

Individuos con niveles elevados de colesterol, los que tienen padres o hermanos con Perfil lipídico
colesterolemias > 2 4 0 mg/dl, personas con padres, abuelos o hermanos que han
padecido una enferm edad coronaria prem atura (<55 años) bien documentada,
personas con diabetes mellitus, fumadores

Mujeres con antecedentes de cáncer de mama, mujeres con fam iliares de primer Mamografía
grado (madre, herm ana o hija) con cáncer de mama o varios parientes con
antecedentes de cáncer de m am a prem enopáusico o cáncer de mama y ovario

Se debe ofrecer la posibilidad de vacunación a los adultos nacidos en 1957 o más Vacuna triple vírica
tarde (una dosis de triple vírica) si no existe evidencia de inmunidad o de haber
recibido una dosis de vacuna después del primer año de edad; tam bién se ofrecerá
la posibilidad de revacunación a los vacunados entre 1963 y 1967 (dos dosis); al
personal sanitario, estudiantes que com ienzan el colegio, viajeros internacionales y
mujeres con rubéola negativa en el posparto, se les debe ofrecer una segunda dosis

Personas con patología crónica com o enfermedad pulmonar, diabetes, alcoholismo, Vacuna
hepatopatía crónica, fístula de líquido cefalorraquídeo, asplenia orgánica o antineumocócica
funcional, personas expuestas a un am biente con brotes de infección neumocócica,
pacientes inmunocomprometidos (enferm os con VIH, neoplasia sólida o
hematológica, en tratam iento esteroideo o quimioterápico), em barazadas con
enfermedad crónica. Puede ser apropiada la revacunación después de 5 años en
ciertos grupos de alto riesgo

Mujeres en edad reproductiva sin evidencia de inmunidad Título de anticuerpos


antirrubéola

Personas con historia de múltiples parejas sexuales o una pareja sexual con múltiples Pruebas de detección
contactos, personas con contacto con otras con cultivos positivos para de enfermedades de
enfermedades de transm isión sexual, individuos con antecedentes de episodios transm isión sexual
repetidos de enfermedades de transm isión sexual, usuarios de clínicas de
enfermedades de transmisión sexual. Todos los adolescentes sexualm ente activos
y otras mujeres asintom áticas con alto riesgo de infección deben someterse a
pruebas de detección

Individuos con exposición laboral o recreativa a la luz solar, personas con Exploración cutánea
antecedentes familiares o personales de cáncer de piel, personas con evidencia
clínica de lesiones precursoras

Personas con antecedentes fam iliares im portantes de enferm edad tiroidea, personas Determinación de
con enferm edades autoinmunes (la evidencia de hipotiroidism o subclínico puede hormona estimulante
relacionarse con perfiles lipídicos patológicos) del tiroides

Individuos con infección por VIH, personas en contacto estrecho con personas de las Prueba intradérmica de
que se sabe o se sospecha que padecen tuberculosis, personas con factores la tuberculina
médicos de riesgo que se sabe que incrementan el riesgo de enferm edad si se
infectan, individuos nacidos en países con alta prevalencia de tuberculosis,
pacientes emanciados, desnutridos, alcohólicos, usuarios de drogas intravenosas,
residentes crónicos en residencias (p. ej., centros correccionales, instituciones para
discapacitados mentales, asilos), personal sanitario en instituciones de alto riesgo

Todos los individuos adolescentes o adultos susceptibles, incluyendo trabajadores Vacuna antivaricela
sanitarios, los contactos de pacientes inmunocomprometidos, profesores,
trabajadores de centros de día, residentes y trabajadores de instituciones, colegios,
prisiones o instalaciones militares, viajeros internacionales, mujeres no gestantes en
edad reproductiva
Adaptado de OB-Gyns revise screenmg recomendations; expanded atesling lo r diabetes, HIV and Hepatitis C advised [news
ralease j. W ashington: American C ollege ot O bstetricians and Gynecologists, November 30, 1999, con autorización.
14 S e c c ió n I ■a s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

Tabla 1-10. Vacunas recomendadas

13-18 años 19-39 anos 40-64 años Mayores de 65 años

Periódicas Periódicas Periódicas Periódicas


Tétanos-difteria (una Tétanos-difteria (cada Tétanos-difteria (cada Tétanos-difteria (cada
vez entre los 11 y los 10 años) 10 años) 10 años)
16 años) Grupos de alto riesgo G rupos de alto riesgo G ripe (anual)
Hepatitis B (una tanda Sarampión-parotitis- Sarampión-parotitis- Neumococo (una sola
de vacunación en los rubéola rubéola dosis)
no inmunizados Hepatitis A Hepatitis A Grupos de alto riesgo
previamente) Hepatitis B Hepatitis B Hepatitis A
Grupos de alto riesgo Gripe Gripe Hepatitis B
Vacuna antigripal Neumococo Neum ococo Varicela
Hepatitis A Varicela Varicela
Vacuna
antineumocócica
Vacuna anti
sarampión-
parotiditis-rubéola
Vacuna antivaricela

d e n se a d u lta (N a tio n a l H e a lth a n d N u tritio n E x a m in a tio n S u rv e y ///). Un nivel


de c o le s te ro l H D L p o r d e b a jo de 35 m g/d l se c o n s id e ra b ajo, y c o n s titu y e
un fa c to r de rie sg o p a ra c o ro n a rio p a tía . La T a b la 1-12 resu m e e s ta s c a te ­
gorías.
B. Las re c o m e n d a c io n e s del N a tio n a l C h o le s te ro l E d u c a tio n P ro g ra m ha­
ce n h in cap ié en el tra ta m ie n to de las d is lip id e m ia s de a cue rd o con los fa cto re s
de riesgo de e nfe rm e d a d ca rd io va scu la r. U no de los p rim e ro s pasos en la
e va lu a ció n de la h ip e rco le ste ro le m ia es la e x clu sió n de c a u sa s s e cun da ria s
de hiperlipidem ia.
C. La e v a lu a c ió n d el rie s g o de c o ro n a rio p a tía a yud a a d e te rm in a r el tipo de
tratam ien to q ue debe iniciarse y la fre c u e n c ia con la q ue deb en a n a liza rse los
lípidos p la sm á tico s. En el caso de la p re ve n ció n p rim a ria de la coro na rio pa tía ,
el o b je tivo d el tra ta m ie n to es c o n s e g u ir un n ive l de c o le s te ro l LD L m e n o r de
160 m g/d l en p a c ie n te s co n un s o lo fa c to r de riesgo. El n ive l de c o le s te ro l
LD L d e s e a b le en p a c ie n te s co n d o s o m á s fa c to re s de rie sgo e s de
130 m g/d l o m en or. En p a c ie n te s co n e n fe rm e d a d c o ro n a ria d e m o s tra d a , el
nive l de c o le s te ro l L D L d e b e re d u c irs e h a s ta m e n o s de 100 m g/d l. S on fa c to -

Tabla 1-11. Necesidades dietéticas recomendadas en mujeres (1989)

No gestante

Nutriente 15-18 años 25-50 años Gestante Lactante Fuentes

Ácido fólico (/¡g) 400 400 400 240 Vegetales de


hoja verde,
hígado

Calcio (mg) 1.200 800 1.200 1.200 Lácteos

Proteínas (g) 44 50 60 65 Carne, pescado,


pollería,
lácteos

Energía (kcal) 2.200 2.200 2.500 2.800 Proteínas,


grasas,
carbohidratos
Adaptado de National Research Council. Recom mended dietary allwances, 10." ed. Washington: National Academy Press, 1989.
con autorización.
Ca p ítu lo 1 • P r e v e n c ió n y a s is t e n c ia p r im a r ia

Tabla 1-12. Clasificación de riesgo de la hipercolesterolem ia en pacientes sin enferm edad coronaria

Clasificación Colesterol total Colesterol LDL Colesterol HDL

Deseable 200 m g/dl (5,15 mmol/l) <130 m g/dl (<3.35 > 6 0 m g/dl (> 1 ,5 5
mmol/l) m m ol/l)

Límite del alto riesgo 200-239 m g/dl (5,15-6.20 130-159 mg dl (3,35-4,10 35-59 mg dl (0,90-1,55
mmol/l) mmol/l) mmol/l)

Alto riesgo > 2 4 0 mg di (> 6 .2 0 > 1 6 0 mg dl (¿ 4 .1 5 >35 m g/dl (<0,90 mmol I)


mmol/l) m m ol/l)

HDL, lipoproteina de alta densidad; LDL. lipoproteína de baja densidad.


Adaptado del National Cholesterol Education Program. Second report o t the Expert Panel on Detection. Evaluation, and Treatment
of High Blood Cholesterol in Adults (adult treatment panel II). Bethesda. MD: National Cholesterol Education Program, National
Institules of Health, National Head, Lung, and Blood Institute, 1993:5. DHSS Publication No. (NIH) 93-3095, con autorización.

res de rie sg o n e g a tiv o s lo s s ig u ie n te s : e d a d igu al o m a y o r a 4 5 años en


va ro n e s, 55 a ñ o s o m a yo r en m u je re s o m u je re s p o s m e n o p á u s ic a s sin tra ­
ta m ie n to h o rm o n a l s u s titu tiv o , a n te c e d e n te s fa m ilia re s d e c o ro n a rio p a tía
de in ic io p re co z (in fa rto a g u d o de m io c a rd io o m u e rte s ú b ita a n te s de los
55 a ñ o s en el p a d re u o tro p a rie n te varón de p rim e r gra do , o a n te s de los
65 a ñ o s en la m a d re u o tro p a rie n te m u je r de p rim e r g ra d o ), h á b ito ta b á q u ic o
a ctu a l, h ip e rte n s ió n , c o le ste ro l H D L p o r d e b a jo d e 35 m g/d l, d ia b e te s m elli-
tu s. U n fa c to r de rie sgo p o s itiv o es un n ive l de c o le s te ro l H D L p o r e n c im a de
60 m g/d l.
D. T ra ta m ie n to . S egún las reco m e n d a cio n e s del N a tio n a l C h o le s te ro l E ducation
P rogram , la s m o d ifica cio n e s de la d ie ta , el e je rcicio y el co n tro l del peso son
las bases del tra ta m ie n to de la d islip id e m ia . U na d ie ta de tip o II, con un c o n te ­
nido total de g ra sa s m e n o r del 3 0 % de las c a lo ría s to ta le s y una ca ntid ad de
g ra sas sa tu ra d a s d el 8 % al 10% de las c a lo ría s to ta le s p ue de a y u d a r a reducir
los n ive les de co le ste ro l LD L en a lg u n o s pacien te s. U na d ie ta rica en fibra
ta m b ié n pue de se r de ayuda. L a s o p c io n e s m ás h a b itu a le s del tratam ien to
fa rm a co ló g ico de las d islip id e m ia s co n siste n en la a d m in istra ció n de resinas
fija d o ra s de á cid o s biliares, in h ib id o re s de la H M G -C o A reductasa, el ácido
n ico tín ico y los d e riva d o s d el fib ra to (Tabla 1-13). En la m ayo ría de los p a cie n ­
te s con h ip e rco le ste ro le m ia , los in h ib id o re s de la /f-hidroxi-/?-m etilglutaril-
co e n zim a A re d ucta sa son lo s fá rm a c o s de e le cció n , ya que reducen los n iv e ­
les de c o le ste ro l LD L de fo rm a m á s eficaz. El g e m fib ro zil o el á cid o nicotínico
pueden ser m e jo re s o p cio n e s para los p acie n te s con h ip e rtrig lic e rid e m ia sig ­
n ifica tiva (Ta b la 1-14). O tra s p o sib ilid a d e s en ca so s s e le c cio n a d o s son la te ­
rapia e stro g é n ica su stitutiva , la p la sm a fé re sis e inclu so la c iru gía en casos
g ra ves refra ctarios al tratam ien to.

IX. D etecció n p reco z de la h ip erte n sió n


A. La h ip e rte n s ió n se d e fin e c o m o u na T A s is tó lic a de 140 m m H g o m ayor,
una T A d ia s tó lic a de 90 m m H g o m a y o r o la n e c e s id a d de m e d ic a c ió n a ntih i-
p e rte n siva . El o b je tiv o d e la d e te c c ió n p re c o z y el tra ta m ie n to d e la h ip e r­
te n sió n es re d u c ir el rie sg o de e n fe rm e d a d c a rd io v a s c u la r y de la m orbim or-
ta lid a d a s o c ia d a . Se e s tim a q ue e x is te h ip e rte n s ió n en 4 3 m illon e s de
n o rte a m e ric a n o s , sie n d o m á s fre c u e n te en a fro a m e ric a n o s y en a d u lto s m a ­
y o re s. La h ip e rte n s ió n es un fa c to r de rie s g o p rin c ip a l p ara c o ro n a rio p a tía ,
in su ficie n cia c a rd ía c a c o n g e s tiv a , m u e rte sú b ita , rotu ra de un a n e u ris m a
a ó rtic o , e n fe rm e d a d renal y re tin o p a tía . L a s c o m p lic a c io n e s d e la h ip e rte n ­
sió n se e n cu e n tra n e n tre las p a to lo g ía s m á s fre c u e n te s y g ra v e s en E E .U U .,
p o r lo q ue lo s e s fu e rz o s e n c a m in a d o s a re d u c ir la T A p o d ría n te n e r un
im p a c to im p o rta n te s o b re la m o rb ilid a d y m o rta lid a d de la p o b la c ió n . V é a s e
T a b la 1-15.
16 S ec c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

Tabla 1-13. Agentes hipolipemiantes

Clasificación FDA
Agente durante el em barazo Dosis

Resinas fijadoras de ácidos biliares


Colestiramina C Com enzar 4 g al día o dos veces al día,
máxim o 25 g/dosis (dividida en dos
veces)
Colestipol ? Com enzar 2 g al día, aum entar 2 g cada
1-2 meses

Inhibidores de la HIVIG-CoA reductasa


(estatinas)
Atorvastatín X Com enzar 10 mg al día, máximo 80 mg al
día
Cerivastatín X Com enzar 0,4 mg al día; 0,2-0,3 mg v.o.
al día si CICr <60
Fluvastatín X Com enzar 20-40 mg al día, máximo
80 mg al día
Lovastatin X Com enzar 20 mg al día, máximo 80 mg
con la cena; máximo 20 mg al día si se
asocia a niacina, fibratos o ciclosporina
Pravastatín X 10 mg, 20 mg o 40 mg al acostarse,
10 mg al día si existe enfermedad
hepática o renal
Simvastatín X Com enzar 20 mg al día, máximo 80 mg al
día o 10 mg al día si se asocia a
niacina, fibratos o ciclosporina. Tomar
con las com idas

Análogos del ácido fíbrico


Clofibrato c 500 mg 4 veces al día
Gemfibrozil c 600 g 2 veces al día

Otros
Fenofibrato c Com enzar 67 mg al día, doblar la dosis
cada 4-8 sem anas según respuesta,
máxim o 200 mg al día, tom ar con las
comidas
Acido nicotínico c Com enzar 50-100 mg dos o tres veces al
día, aum entar lentamente hasta un
máxim o de 9 g al día
Niacina c Com enzar 250 mg al día, aum entar la
dosis cada 4-7 días, hasta un máximo
de 8 g al día

CICr, aclaramiento de creatinina; HMG-CoA. /¡-hidroxi /¡-metilglutaril coenzima A.


Categoría C de la FDA: S e han demostrado efectos adversos en animales, pero no se han podido realizar estudios controlados en
humanos, o bien no se han realizado estudios en animales.
Categoría X de la FDA: Los estudios en anim ales o en humanos demuestran anomalías letales o riesgo fetal. El uso de estas
medicaciones está contraindicado durante el em barazo o en mujeres que pueden quedarse embarazadas.
Nota: las dosis mínimas de mantenimiento no son necesariamente equivalentes cuando se cam bia de una marca a otra, Véase
apéndice A para ver categorías de los fárm acos durante la gestación.

B. Se re co m ie n d a la m ed ició n p erió d ica d e la T A en to d a s las p e rson as d e 21


a ñ o s o m ayores. El in te rva lo ó p tim o de m edición no se ha p o d id o establecer,
y d e p e n d e del crite rio del fa cu lta tivo . Las o pin io n e s a ctu a le s e stán a fa v o r de
m e d ir la T A al m en os una vez cada 2 años si las últim as m ed icio ne s de TA
diastólica y sistólica eran inferiores a 85 m m H g y 140 m m Hg, respectivam ente,
y a n u a lm e n te si la m ed ició n de la T A d ia stó lica era de 85 mm Hg a 89 m m Hg.
N o se d e b e d ia g n o stica r h ip e rte n sió n por u na ú nica m ed ició n de la TA. Se
deb en o b te n e r m ed icio ne s e le va d a s en m ás de una o casión a lo largo de 3
visita s se p a ra d a s. En adu ltos, lo s criterios a ctu a le s p ara el d ia g n ó s tic o de
C a p ítu lo 1 • P r e v e n c ió n y a s is t e n c ia p r im a r ia

Tabla 1-14. Efectos secundarios y cam bios en los valores séricos de los lípidos con diferentes
fárm acos hipolipemiantes

Clase de Colesterol Efectos


fármaco total (%) LDL (%) HDL (%) Triglicéridos secundarios

Inhibidores de la i 15-30 i 20-60 T 5-15 i 10%-40% Miositis,


HMG-CoA mialgias,
reductasa aum ento de
los niveles de
transaminasas

Resinas i 20 i 10-20 t 3-5 f o neutral Pérdida del


fijadoras de gusto,
ácidos biliares hinchazón,
estreñimiento,
pirosis

Ácido nicotínico l 25 i 10-25 t 15-35 l 20%-50% Sofocos,


náuseas,
intolerancia a
la glucosa,
pruebas
hepáticas
anormales

Análogos del i 15 l 5-15 t 14-20 i 20% -50% Náuseas,


ácido fíbrico erupción
cutánea

t , incremento; i , descenso; HDL, lipoproteina de alta densidad; HMG-CoA, /¡-hidroxi-/f-metilglutaril coenzima A; LDL, lipoproteí-
na de ba¡a densidad.

h ip e rte n sió n son u na T A d ia s tó lic a m ed ia de 9 0 m m H g o m ayo r o una TA


s istó lica m ed ia de 140 m m Hg o m ayor, o a m bas. U na vez co n firm a d a la h ip e r­
te nsió n, se d e b e a co n se ja r so b re c a m b io s en la a c tiv id a d física , en el peso
co rp oral, en la in g e sta de so dio en la d ie ta y en el co n s u m o de alcohol. T a m ­
bién se debe p re sta r a te n ció n a otros fa cto re s de rie sgo c a rd io va scu la r, com o
la h ip e rco le ste ro le m ia y el háb ito ta b á q u ico , y se d e b e n o fre c e r interven cion es
a d e cu a d a s si es p re ciso . La d ecisión de c o m e n z a r tra ta m ie n to fa rm a co ló g ico
se basa en el g ra d o de h ip erte nsió n, e d a d y p re s e n c ia d e o tro s riesgos de
e nfe rm e d a d c a rd io v a s c u la r (p. ej., ta b a co , h ip e rco le ste ro le m ia ), p re sen cia de
o tra s e n fe rm e d a d e s (diabetes, o besidad, e nfe rm e d a d v a s c u la r p eriférica), o
d a ñ o o rg á n ico (p. ej., h ip ertrofia v e n tric u la r izquierda, a u m e n to del nivel de
crea tin in a ). Se deb en a d m in is tra r los fá rm a c o s a n tih ip e rte n s iv o s se gú n las
reco m e n d a cio n e s a ctu a le s y co n e spe cia l a ten ción a las n orm a s p ara m ejora r
el cu m p lim ie n to te ra p é u tico . (P a ra m ás d eta lle s, c o n s u lta r un te x to m édico
específico).

X. D etecció n p re c o z d e la d ia b e te s . La d ia b e te s m ellitus es un g ru p o hete ro g én eo


de e n fe rm e d a d e s que se ca ra cte riza n p o r h ip e rg lu ce m ia . La d ia be te s provoca
co m p lica cio n e s que a fe cta n a los ojos, riñ o n e s y n ervio s, y se a so cia con un
a u m e n to de la in cid e n cia d e e nfe rm e d a d ca rd io va scular. La d ia be te s puede se r el
resu ltad o de d e fe cto s en la se cre ció n de insulina, de su acción o de am bos.
A. C rite rio s d ia g n ó s tic o s
© S ín to m a s de d ia b e te s y u na co nce n tra ció n casual de g lu c o s a en p lasm a
de 2 00 m g/d l o m ás. Se d efin e c a s u a l c o m o la m edición en cu a lq u ie r
m om en to d el d ía sin te n e r en c u e n ta la ú ltim a ingesta. Los sín to m a s c lá ­
sico s de d ia b e te s inclu yen poliuria, p o lid ip sia y p é rdid a de p e s o ine xplica-
da; o
S ec c ió n i • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

Tabla 1-15. Clasificación de la TA en el adulto y recomendaciones de seguimiento

Sistólica Diastólica
Categoría (mm Hg) (mm Hg) Recomendaciones de seguimiento

Óptima <120 y <80 Repetir en 2 años

Normal <130 y <85 Repetir en 2 años

Normal alta 130-139 o 85-89 Repetir en un año

Hipertensión
Etapa 1 140-159 0 90-99 Confirmar en 2 meses
Etapa 2 160-139 o 100-109 Evaluar o rem itir para estudio en un
mes
Etapa 3 2r180 0 >110 Evaluar o rem itir para estudio
inmediatamente o en una semana
según la situación clínica

Adaptado de The Slxth Report ot the Joint National C omm ittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment o f High Blood
Pressure, Bethesda, MD: National Institutesof Health, National Heart, Lung, and Blood Instltute, National Hlgh Blood Pressure Educa-
tion Program, 1997:11-13. NIH Publication No. 98- 4080. con autorización

© G lu co sa en p lasm a en a yu n a s de 126 m g/dl o m ás. S e d e fin e a yunas


c o m o un p eríod o de al m e n o s 8 h oras sin in g e sta ca ló rica ; o
© Un n ive l de g lu c o s a en p la s m a a las 2 h o ra s d e 2 0 0 m g /d l o m á s d u ­
ra n te u na p ru e b a de to le ra n c ia o ra l a la g lu c o s a . La p ru e b a d e b e re a ­
liz a rs e s e g ú n la s n o rm a s d e la O M S , u s a n d o u na c a rg a de g lu c o s a
q ue c o n te n g a el e q u iv a le n te a 75 g de g lu c o s a a n h id ra d is u e lta en
a gu a.
© El té rm in o d ete rio ro d e la g lu co s a en a y u n a s se d e fin e c o m o un nivel
de g lu co sa en p la sm a en a yu n a s d e e n tre 110 m g y 125 m g/dl. La intole ­
ran cia a la g lu co sa se d efin e c o m o un v a lo r d e g lu cosa en p la sm a a las
2 h oras de 140 m g/d l o m ás, p ero m e n o r d e 2 00 m g/dl d u ra n te una p ru e ­
ba de to le ra n cia oral a la glucosa.
B. C riterio s p ara la d ete cc ió n de la d ia b e te s en in d iv id u o s a s in to m átic o s
no d ia g n o s tic a d o s
© Se d e b e co n sid e ra r la d ete cció n de la d ia b e te s en cu a lq u ie r p erson a de
45 años o m ayor; si lo s resu lta d o s son norm ales, se deb en rep etir las
p ru e b a s ca d a 3 años.
© Se d e b e co n s id e ra r la p o s ib ilid a d de rea liza r la s p ruebas en p e rson as
m ás jó ve n e s o m ás fre cu e n te m e n te si:
a. E xiste o b e sid a d (m ás del 120% d el peso d e s e a b le o un índice de
m asa co rp o ra l de 27 kg/m 2 o m ayor).
b. E xiste un fa m ilia r en p rim e r g ra d o co n diabetes.
c. H ay m ie m b ro s de p o b la c io n e s de a lto rie sgo (p. ej., a fro am e rica no s,
h isp a n o a m e rica n o s, a m e ric a n o s nativos, a m e ric a n o s a siá tico s o na­
tu ra le s de las islas del o cé a n o P acífico).
d. H an te n id o un recién n a cid o con p e s o s u p e rio r a 4 .0 0 0 g o han sido
d ia g n o stica d a s de d ia b e te s gesta cion al.
e. P adecen h ip e rte n sió n (TA de 140/90 o m ayor).
f. T ien en un n ive l de co le ste ro l H D L de 35 m g/dl o m e n o r o un nivel de
trig licé rid o s de 2 50 m g/dl o m ayor, o am bos.
g. T ie n e n un d ete rio ro p re vio en la pru eb a de to le ra n c ia a la g lu c o s a o
en la g lu ce m ia en ayunas.
® (P a ra m ás d eta lle s, c o n s u lta r te xto s e s p e c ífic o s so b re el tratam ien to.)

X I. D etecció n p reco z del c á n c e r de m a m a. El c á n c e r de m am a es la n eo p la sia m ás


frecu en te en las m u je re s de E E .U U .; el rie sgo de d e s a rro lla r un c á n c e r de m am a
C a p ítu lo 1 ■ Pr e v e n c ió n y a s is t e n c ia p r im a r ia 19

Tabla 1-16. Normas de detección precoz del cáncer de mama en mujeres asintom áticas a partir
de los 40 años

Modalidad
de detección ACS y ACR NCI NCCN ACP” USPSTF ACOG

Mamografía en 2 Anual Bianual Anual Bianual Anual o Anualb


proyecciones bianual
Comenzar a los 40 años 40 años 40 años 50 años 50 años 40 años
Edad máxima Ninguna 69 años Ninguna 74 años 69 años Ninguna

Exploración Anual Recomendado Anual Recomendado Anual Anual


clínica de la
mama

Autoexploración Recomendado Recomendado Recomendado Recomendado Ninguna Recomendado


mamaria

ACOG, American C ollege o l Obstelricians and Gynecologists; ACP, American College of P hysicians; ACR, American College of
Radiology; ACS, American Cáncer Society; NCCN National Comprehensive C áncer NetWork; NCI, National Cáncer Institute;
USPSTF, U.S. Preventive Services Task Forcé.
" Otras recomendaciones: American C ollege of Preventive Medicine: las m ismas que el ACP, excepto que no existe edad limite
para la detección precoz.
0 Mamogratia cada 1-2 años entre los 40 y los 49 años, anual a partir de los 50 años.
Adaptado de Overmoyer B. Breast cáncer screening. M e d Clin North A m 1999;83(6):1443-1466, vi-vii, con autorización.

a u m e n ta d esd e 1:25 a los 4 0 a ñ o s h asta 1:8 a los 80 a ño s. A d e m á s d e la edad,


e xiste n o tro s fa cto re s q ue d e te rm in a n el riesgo de una m u je r de p a d e c e r un c á nce r
de m am a, c o m o la edad d e la m en arqu ia, la edad d el p rim e r e m b a ra zo a té rm in o , la
p re sen cia de m u ta cio n e s en lo s g en es BR C A1 o B R C A 2, a n te c e d e n te s fa m ilia re s
de c á n ce r de m am a y p re se n cia de p a to lo g ía m a m a ria b e n ig n a de a lto riesgo. Para
las m ujeres co n bajo riesgo, el A m e ric a n C o lle g e o f O b s te tric ia n s a n d G yn e co lo ­
g ists re co m ie n d a rea liza r u na m a m o g ra fía ca d a 1 ó 2 a ñ o s en la d éca d a de los 40,
y a n u a lm e n te a p a rtir de e n to n ce s. La m a m o g ra fía se re a liz a a d e m á s de la e x p lo ­
ración fís ic a a nu al. El U S P S T F re c o m ie n d a la d e te c c ió n s is te m á tic a ca d a 1 ó 2
a ño s, co n m a m o g ra fía a is la d a o m a m o g ra fía y e x p lo ra c ió n fís ic a a n u a l en m u je ­
res e n tre 50 y 6 9 a ño s. E xiste n to d a v ía c o n tro v e rs ia s s o b re el in te rv a lo a d e c u a d o
p ara re a liz a rla m a m o g ra fía (T a b la 1-16). En m u je re s a s in to m á tic a s e n tre los 50 y
lo s 69 a ño s, los d a to s s u g ie re n u na re d u c c ió n del 3 0 % en la m o rta lid a d d el c á n ­
c e r de m am a si se re a liz a m a m o g ra fía a n u a l o b ia n u a l y e x p lo ra c ió n fís ic a . H ay
d a to s c o n tro v e rtid o s que in te n ta n d e m o s tra r u na re d u c c ió n d el 2 0% en la m o rta li­
dad d el c á n c e r de m a m a si s e re a liza m a m o g ra fía a nu al en m u je re s e n tre 4 0 y 49
a ño s. Los p ro b le m a s de m o rb ilid a d a s o c ia d a en m u je re s m a yo re s de 7 0 años
c o m p lica n los d a to s q ue a p o ya n la d e te c c ió n p re c o z en e ste g ru p o de e da d. A u n ­
q ue fa lta n d a to s q u e a p o ye n la re d u c c ió n de la m o rta lid a d a s o c ia d a a la a uto ex-
p lo ra c ió n m a m a ria , se re c o m ie n d a c o m o m o d a lid a d d e d e te c c ió n p re c o z a p a rtir
de lo s 25 a ño s.

XII. D e te c c ió n p re c o z d el c a rc in o m a c o lo rre c ta l. El c á n c e r c o lo rre c ta l es el te r ­


c e r c á n c e r en fre c u e n c ia y la s e g u n d a c a u s a de m u e rte p o r c á n c e r en E E .U U .
L o s fa c to re s d e rie s g o so n a n te c e d e n te s fa m ilia re s d e c á n c e r c o lo rre c ta l, a n te ­
c e d e n te s p e rs o n a le s de p ó lip o s c o ló n ic o s o c á n c e r c o ló n ic o , a n te c e d e n te s p e r­
s o n a le s de e n fe rm e d a d in fla m a to ria in te s tin a l y lo s s ín d ro m e s d e p o lip o s is fa ­
m ilia r.
A. S egún el U S P S T F , se re co m ie n d a la d e te c c ió n p re c o z con p ru e b a s anu ales
de sa ng re o cu lta en h ece s o s ig m o id o s c o p ia (con una p e rio d icid a d no e sp e ci­
fica d a ), o a m b a s, en to da s las p e rs o n a s de 50 años o m ayores.
B. O tra s reco m e n d a cio n e s p ara la d ete cció n en in d ivid u o s co n rie sgo m edio a
p a rtir de los 50 a ñ o s inclu ye la d ete cció n de sa ng re o c u lta en h ece s a n u a l­
m ente, o la re cto sig m o id o sco p ia ca d a 5 a ño s, o la d e te c c ió n de sa ng re o culta
20 S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

en h ece s a n u a lm e n te con re cto s ig m o id o s c o p ia cada 5 años, o el e ne m a de


bario co n d ob le co n tra ste con re c to s ig m o id o s c o p ia ca d a 5 a ño s, o la rectosig-
m o id o co lo n o sco p ia cada 10 años.
C. Las p e rson as con uno o m ás p ó lip o s m a yo re s de 1 cm deb en so m e terse a
co lo n o sco p ia . E xisten otras re c o m e n d a c io n e s m ás e sp e c ífic a s para personas
con a lto rie sgo (vé a n se o tro s te x to s m éd ico s para m ás d etalles).

XIII. D etecció n p re c o z del c á n c e r d e c é rv ix . Se re co m ie n d a la d ete cció n p re co z del


cá n ce r de cé rvix m ed ia n te la cito lo g ía c é rv ico -va g in a l en to d a m u je r q ue te n g a o
haya te n id o re la cio n e s se xua le s, y te n g a cérvix.
A. Las cito lo g ía s d eb en co m e n za r a los 18 años o con el inicio de la a ctividad
se xua l, y d eb en rep etirse a nu a lm e n te h asta o b te n e r tre s re s u lta d o s c o n s e c u ­
tiv o s neg ativo s; a p a rtir d e e nto nce s, la c ito lo g ía d e b e realizarse al m enos
cada 3 años (se debe co n tin u a r rea liza nd o a nu a lm e n te en to d a s las m ujeres
q ue no sean de bajo riesgo).
B. N o e xiste su ficie n te e vid e n cia p ara re c o m e n d a r o d e s a c o n s e ja r un lím ite su­
p e rio r para la cito lo g ía cé rvico -v a g in a l, p ero se s u e le re c o m e n d a r su spe nd er
las p ru e b a s de d ete cció n p o r e n cim a de lo s 65 años si las p ru e b a s p revias han
sid o re p e tid a m e n te n eg a tiva s (U S P S TF).

XIV. D etecció n p re c o z del c á n c e r d e o v a rio . El c á n c e r de o vario es la m a y o r causa


de m orta lid ad de to d o s los cá n ce re s g in eco lóg icos. La su p e rv iv e n c ia m ejora cu a n ­
do la e n fe rm e da d se d ia g n o stica a n te s de la d is e m in a c ió n pero, por d e sg ra cia , son
poco s los ca so s que se d ia g n o stica n e s ta n d o el c á n c e r c o n fin a d o al o vario . N o se
re co m ie n d a la d e te cció n siste m á tica del c á n c e r de o v a rio m e d ia n te e cog ra fía , m e­
dición de m arcad ore s tu m o ra le s o e x p lo ra ció n pélvica. La co n v e n ie n c ia de realizar
m ed icio ne s d el C A -1 2 5 co m o parte de un p ro g ra m a de d ete cció n m ultim od al re­
q u ie re una e va lu a ció n m ás p ro fun d a m ed ia n te e n s a y o s c o n tro la d o s, ya q ue n in gu ­
no de e stos m é to d o s ha d e m o stra d o b e n e ficio s en el d ia g n ó s tic o p recoz del c á nce r
de ovario. El N a tio n a l C á n c e r ln s titu te e s \á lleva nd o a cabo un e n sa yo m ulticé n trico
para v a lo ra r la utilid ad d e la e co g ra fía tra n sva g in a l y la m edición del C A -12 5 para
re d u cir la m o rta lid a d d el c á n ce r de ovario.
A. Las m u je re s co n d o s o m ás fa m ilia re s a fe c ta d a s por un c á n c e r de o v a rio tie­
nen un 3 % de p ro b a b ilid a d e s de te n e r un s ín d ro m e d e c á n c e r o vá rico h e re d i­
ta rio , y deb en s e r va lo ra d a s p o r un g e n e tis ta p ara d e fin ir su rie sgo individual.
El C á n c e r G e n e tics S tud ie s C o n so rtiu m ha re c o m e nd ad o , en m u je re s p orta ­
doras de la m uta ción del g en B R C A 1, la e co g ra fía tra n sva g in a l y la m edición
del C A -1 2 5 anu al o b ia n u a lm e n te a p a rtir de los 25 a los 35 anos.
B. F a cto re s de rie sg o : el fa c to r de rie s g o s ig n ific a tiv o m á s im p o rta n te e s la p re ­
s e n c ia de una h isto ria fa m ilia r p ositiva . El rie s g o a c u m u la d o d e d e s a rro lla r
un c á n c e r de o va rio p ara u na m u je r co n dos o m ás p a rie n te s de p rim e r g ra d o
co n c á n c e r de o v a rio es del 7% . E ste rie sgo a u m e n ta de 17 a 50 v e c e s si
e x is te un s ín d ro m e de c á n c e r h e re d ita rio , c o m o el c á n c e r de o v a rio o m am a
h e re d ita rio ( B R C A 1 ) o el s ín d ro m e de L ynch II. La edad a v a n z a d a ta m b ié n
se a s o c ia co n un rie sg o a u m e n ta d o , m ie n tra s q ue la m u ltip a rid a d , el uso de
a n tic o n c e p tiv o s o ra le s , la lig a d u ra tu b á ric a y la h is te re c to m ía d is m in u y e n el
riesgo.

XV. D etec c ió n p reco z de la d e p re s ió n . La d e p re s ió n m a y o r a fecta a 2 0 m illones de


a d u lto s a n u a lm e n te en los EE .U U . El riesgo a c u m u la d o de d e s a rro lla r un e pisod io
de d e p re sión m a yo r en la m ujer e s d el 10% al 25% . La d e p re s ió n e s de 2 a 3 veces
m ás fre cu e n te en la m u je r q ue en el h om bre. Sin e m b argo , c e rc a del 8 0 % de los
ca so s de d e p re sión pasan sin d ia gn óstico . Los fa cto re s que pueden p re d is p o n e r a
la m ujer a p a d e ce r u na d e p re sión incluyen la s p é rd id a s p erin a tale s, la infertilidad,
lo s a bortos, los a b u so s s e xu a le s o el m altra to físico, un bajo nivel so cio eco nó m ico ,
la fa lta de apoyo, el a is la m ie n to y los se n tim ie n to s de fa lta de ayuda, a nte ced e nte s
fa m ilia re s de a lte ra cio n e s d el á nim o , la p é rd id a de un p ro g e n ito r en la infancia
(antes de los 10 a ño s), a n te ce d e n te s de to x ic o m a n ía y m en op au sia.
Ca p ít u l o 1 • Pr e v e n c ió n y a s is t e n c ia p r im a r ia 21

A. Los crite rio s d e d ia g n ó s tic o de la d e p re s ió n m a y o r so n los sigu ien tes: d e ­


ben e xistir al m en os 5 de los 9 sín to m a s s ig u ie n te s d uran te al m e n o s 2 se­
m an as p ara cu m p lir la defin ició n de e p is o d io de d e p re sión m ayor, y al m enos
u no de los sín to m a s d e b e s e r el á n im o d e p rim id o o la p é rdid a de interés
o del placer. L o s sín to m a s d eb en re p re se n ta r un c a m b io en los n ive les previos
de á nim o de la paciente.
© H u m o r d e p rim id o d u ra n te la m a y o r p a rte d el d ía , la m a y o ría de lo s d ía s
© D ism in u ció n m a rca d a del inte ré s o del p la c e r por c ie rta s a ctivid ad es
® C am bio sig n ifica tivo en el a pe tito o el p e s o co rp o ra l
® In som nio o h ip e rso m n ia la m a yo ría de los días
© R etardo p s ic o m o to r o a g ita c ió n e v id e n te la m ayo ría de los días
© C a n sa n cio o p é rdid a d e e n e rg ía la m ayoría de lo s días
® S e n tim ie n to s de no v a le r la pena o cu lp a b ilid a d ina p ro p ia d a la m ayoría de
los días
© D ism inu ción en la ca p a cid a d de razonar, c o n ce n tra rse o to m a r d e c is io ­
nes
© Ideas re cu rre n te s de m u e rte o su icid io
B. C ateg o rías d ia g n ó s tica s
© E p is o d io de d e p re s ió n m ayo r. Un e pisod io; los sín to m a s deb en d e s a ­
rro lla rse a lo largo de d ía s o se m a na s, y d eb en s e r e xp e rim e n ta d o s p o r el
p a cie n te o p o r otro s.
© T ra s to rn o d e p re s iv o m ayo r. U no o m á s e p iso d io s de d e p re sión m ayor.
® T ra s to rn o d is tím ic o . Á nim o d e p rim id o de fo rm a c ró n ic a la m a y o r parte
de los días d u ra n te d o s o m á s a ño s, y al m e n o s d o s de los sín to m a s de la
lista que d efin e el e p iso d io d e p re s iv o m ayor.
© T ra s to rn o d e p re s iv o no e s p e c ific a d o . En e sta c a te g o ría se incluyen
a lte ra cio n e s co m o el tra s to rn o d is fó ric o p re m e nstru al.
C. N o e xiste n su ficie n te s p ru e b a s para re c o m e n d a r o d e s a c o n s e ja r el uso s is te ­
m á tico de c u e s tio n a rio s e s ta n d a riz a d o s para d e te c ta r d e p re sión en la m u­
je r a sin to m á tica . Los m éd ico s deb en te n e r un a lto ín dice de so sp e ch a de s ín ­
to m a s d e p re sivo s en las p e rs o n a s co n rie sgo de p ad ece r la e nferm edad
(véa se a n te rio rm e n te ). E xisten m u c h a s h e rra m ie n ta s de d ete cció n q ue p u e ­
den a yu d a r a id e n tifica r a las p e rs o n a s co n m a y o r rie sgo de d ep rim irse ; estas
h e rra m ie n ta s e stán d ise ñ a d a s p ara v a lo ra r la g ra ve d a d de la d epresión. Se
re co m ie n d a la d e te cció n p re co z cu a n d o se s o s p e c h a la p re sen cia d e una d e ­
presión. M éto do s d e a u to e va lu a ció n o rie n ta d o s p o r sín to m a s q ue se usan h a ­
b itu a lm e n te so n el G e n e ra l H e a lth G u e s tio n n a ire , el B e c k D e p re s s io n Inven-
tory, el S ym p to m C hecklist, el In v e n to ry o f D ep re s s iv e S y m p to m s y la Z u n g
D e p re ssio n S cale. Si las p u n tu a c io n e s so b re p a sa n c ie rto lím ite, la p acien te
d e b e so m e te rse a e xp lo ra cio n e s m á s e xha ustiva s.
D. T ra ta m ie n to . S e deb en id e n tific a r en p rim e r lu g a r las c a u sa s tra ta b le s de d e ­
pre sió n ; por e je m p lo, p u e d e e s ta r re la cio n a d a con la m en strua ció n, el e m b a ­
razo, el p eríod o p e rin a ta l o la p e rim e no pa usia . P uede e xistir ta m b ién una rela ­
ció n e n tre la d e p re sión y cie rta s m e d ica cio n e s c o m o los a ntico n ce p tivo s
o ra le s o lo s fá rm a co s u sa d o s en la te ra p ia horm o na l su stitutiva (p a rticu la r­
m ente el co m p o n e n te gesta gé n ico ).
© T ra ta m ie n to p s ic o s o c ia l. Las te ra p ia s m á s h a b itu a le s incluyen la p s ic o ­
te ra pia p ara c o rre g ir c o n flic to s in te rp e rso n a le s y para fa c ilita r el d e s a rro ­
llo de h a b ilid a d e s in terpe rso na les; la te ra p ia co g n itiv o -c o n d u c tu a l para
c o rre g ir p en sa m ie n to s n eg a tivo s y c o m p o rta m ie n to s asociados, y te ra ­
pias de p a re ja para re d u c ir c o n flicto s de pareja. En p acie n te s co n d e p re ­
sión leve o m oderada, las te ra p ia s p sico so cia le s p u e de n usarse de fo rm a
a isla d a o ju n to a m e d ica cio n e s a ntid ep re sivas.
© T ra ta m ie n to fa rm a c o ló g ic o . U na g ra n p ro p o rc ió n de m u je re s m ejoran
o in clu so se curan c o m p le ta m e n te con la m e d ic a c ió n a p ro p ia d a . Los
fa c to re s q ue h a y q u e c o n s id e ra r en el tra ta m ie n to fa rm a c o ló g ic o so n la
g ra ve d a d d e lo s sín to m a s , la re c u rre n c ia de lo s e p is o d io s (d o s o m ás
e p is o d io s p re vio s), la c ro n ic id a d , la p re s e n c ia d e c a ra c te rís tic a s psicó ti-
22 S ec c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

ca s c o m o a lu c in a c io n e s o d e lirio s , la p re s e n c ia de s ín to m a s d e m e la n ­
co lía , a n te c e d e n te s fa m ilia re s , la re s p u e s ta p re v ia a la m e d ic a c ió n , la
re s p u e s ta in c o m p le ta a la p s ic o te ra p ia a is la d a y la s p re fe re n c ia s de la
p a c ie n te .

A G R A D E C IM IE N T O S

A g ra d e cim ie n to e spe cia l a G ail L. S a w ye r, MD, por s u s co n se jo s y su revisión del c a ­


pítulo.
Enfermedades
mamarias
S v en B cck er y M ich a el C h o ti

Para muchas mujeres, el ginecólogo constituye el primer eslabón en la cadena de la asistencia


primaria, por lo que es necesario que conozca una gran variedad de problem as relacionados
con la salud de la mujer. Por ello es preciso que el ginecólogo sea capaz de evaluar y tratar las
enferm edades de la mama. A todo ello hay que sum ar la importancia que tiene el cáncer de
mama en la salud global de la mujer. Este capítulo facilitará al ginecólogo práctico los aspectos
más importantes del conocim iento, detección, diagnóstico y tratam iento de esta patología ma­
ligna, desafortunadam ente tan frecuente.

I. Anatom ía. La mama adulta está situada entre la segunda y la sexta costillas del eje
vertical y entre el borde lateral esternal y la línea m edioaxilaren el eje horizontal. El tejido
mam ario también se extiende a la axila, form ando la cola a xila r de Spence.
La mama está com puesta por tres variedades principales de tejidos: la piel, el tejido
subcutáneo y el tejido m amario, form ado por parénquim a y estrom a. El parénquima se
divide en 15 a 20 segm entos que convergen en el pezón según una disposición radial.
En el pezón desem bocan entre 5 y 10 conductos colectores mayores. En cada conducto
drena un lóbulo form ado por 20 a 40 lobulillos. Cada lobulillo consta de 10 a 100 alvéo­
los. El principal aporte de sangre a la mam a proviene de las arterias torácica y mamaria
internas. El drenaje linfático es unidireccional desde la superficie hasta los plexos linfáti­
cos profundos, y de ahí hacia los ganglios linfáticos axilares (el 97%) y hacia los de la
cadena mam aria interna (el 3%).

II. Métodos de detección y diagnóstico de la patología mamaria


A. Exploración m am aria. Debe realizarse un exam en físico com pleto de la mama por
parte de un facultativo una vez al año. El exam en cuidadoso requiere cierto tiempo,
adem ás de constituir un indicador para la m ujer de la calidad de la atención propor­
cionada.
@ Inspección. Se debe com enzar la inspección con la paciente sentada con los
brazos relajados a los lados. Debe exam inarse tanto el contorno y la simetría
de las mamas com o los cam bios en la piel o cicatrices, posición de los pezones
o aparición de masas. Se debe observar si hay eritem a o edema. En ocasiones
puede verse una um bilicación de la piel y una retracción del pezón cuando a la
paciente se le pide que apoye las m anos sobre su cabeza o que apriete las
m anos contra las caderas, contrayendo así los m úsculos pectorales.
© Palpación. Se realiza m ejor con la porción lisa de los dedos. La mam a de la
paciente debe palparse de una form a metódica, tanto en círculos concéntricos
como por cuadrantes, hasta que se haya palpado la mam a entera (Fig. 2-1).
Deben palparse las áreas axilar y supraclavicular com pletas para detectar
adenopatías. Debe examinarse la mama entera desde la clavícula hasta el
margen costal en ambas posiciones, de pie y tumbada. Los nodulos localiza­
dos cerca de la pared torácica se estudian mejor con la paciente recostada.
Cualquier tumoración o masa palpable debe evaluarse y biopsiarse en la
m ayoría de los casos, a pesar del aspecto m am ográfico, para descartar m alig­
nidad y llegar a un diagnóstico definitivo. Muchas pacientes tienen un parén-

23
24 S ec c ió n i • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n la m u j e r

Figura 2-1. Exploración mamaria. (Tomado de Scott JR, y cois. Danforth's obstetrics a n d gynecology, 7.a edi­
ción. Fiiadelfia: Lippincotl W illiams and W ilkins, 1994, con autorización.)

quima mamario nodular normal que puede hacer difícil la detección de una masa
dominante. El cáncer de mama que se presenta como una masa es a menudo
indoloro, y presenta una consistencia firme con bordes mal delimitados. Puede
estar unido a la piel o a la fascia subyacente. El momento óptimo para el examen
de la mama es durante los primeros 10 a 14 días después de la menstruación,
cuando la influencia hormonal es menor. El pezón también debe examinarse por
si existe secreción por él, además de ser observado por posibles cambios de la
piel, incluyendo retracción, eritema y descamación. Todos los hallazgos positi­
vos deben anotarse por escrito y, si es posible, acompañarse de un dibujo.
Ca p ít u l o 2 • En f e r m e d a d e s m a m a r ia s 25

Figura 2-2. Autoexploración mamaria. (Tomado de Scott JR, y cois. D anforth’s obstetrics a n d gynecology,
7.a edición. Filadelfia: Lippincott W illiams and W ilkins, 1994, con autorización.)

B. Autoexploración mamaria. Se recomienda a todas las m ujeres después de los 20


años de edad con una periodicidad mensual. Es una técnica que debe enseñarse a
la paciente. Se debe com enzar el examen con una inspección delante del espejo en
una habitación bien ilum inada (Fig. 2-2). La m ujer debe inspeccionar sus mamas
con las manos a lo largo de los lados y luego levantarlas sobre su cabeza. Debe
buscar anom alías en el contorno de la mama, asim etrías, cambios de la piel, altera­
ciones en el pezón o secreción. La paciente debe ser instruida para palpar las zo­
nas supraclaviculares y axilares buscando m asas o nodulos. Luego debe colocarse
en posición supina con una alm ohada debajo de la espalda en el lado de la mama
26 S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

que está siendo examinada, para rotar su tórax de form a que la mam a que se está
exam inando quede aplastada simétricam ente contra la pared torácica. La paciente
entonces debe palpar sistem áticam ente cada cuadrante de su mama, incluyendo el
área debajo del pezón. Los pezones deben ser exprim idos para poner en evidencia
cualquier tipo de secreción. La paciente debe buscar masas u otros cambios desde
el exam en previo. Si hay cualquier hallazgo de interés, debe ponerse en contacto
inm ediatam ente con su médico.
C. Mam ografía de detección. Q uizá constituya el m étodo más útil para detectar pre­
cozm ente el cáncer de mama. En ensayos clínicos aleatorios la mam ografía de
detección ha dem ostrado que puede reducir la m ortalidad del cáncer de m am a has­
ta un 30% en m ujeres con edades entre 50 y 69 años. Sin embargo, menos del 40%
de las m ujeres, incluso en este grupo de edad, se som eten a la realización de las
m am ografías de la form a recomendada. Aunque los datos en grupos de edad m e­
nor son m enos evidentes, el Am erican C ollege o f Obstetricians a nd Gynecologists y
la Am erican C áncer Society recomiendan la realización de una mam ografía de de­
tección cada 1 ó 2 años en todas las m ujeres entre los 40 y los 49 años, y anual­
m ente en las m ujeres m ayores de 50 años. Aunque los datos en m ujeres mayores
de 70 años son escasos, el Am erican College of O bstetricians and Gynecologists
también recomienda las exploraciones anuales en este grupo de edad. La mamo-
grafía puede detectar sólo el 90% de los cánceres en m ujeres asintomáticas. Por
ello, este m étodo de detección no elim ina la necesidad de realizar exploraciones
m am arias cuidadosas. La mam ografía de detección, para que se considere ade­
cuada, debe incluir al m enos dos proyecciones de cada mama: una proyección
m ediolateral y una proyección craneocaudal.
La mam ografía es una parte esencial del exam en de las m ujeres con una masa
palpable incluso cuando la presencia de un cáncer es evidente. La mam ografía en
tales situaciones es más útil para evaluar otras áreas de la mama. Las anomalías
mam ográficas características del cáncer de mama incluyen las imágenes e s p ic h a ­
das con densidad de tejido blando, m icrocalcificaciones y distorsión de la arquitec­
tura de la mam a sin masa evidente. Las m icrocalcificaciones pueden producirse
con o sin una m asa asociada. Las calcificaciones sospechosas aparecen en acú-
mulos, y son con frecuencia pleom órficas y de pequeño tam año com paradas con
las calcificaciones benignas. Aproxim adam ente el 15% de los cánceres no se de­
tectan en la m am ografía. Esto es cierto tanto para las lesiones pequeñas como para
las grandes, y especialm ente en las pacientes m ás jóvenes. Si una lesión se palpa
en el exam en físico pero no aparece en una m am ografía debe hacerse una biopsia.
D. Mamografía diagnóstica. La mamografía diagnóstica se realiza cuando se ha detec­
tado ya la presencia de una lesión como resultado de un examen físico o de una ma­
mografía de detección. La mamografía diagnóstica supone una técnica más elaborada,
con la realización de proyecciones magnificadas y el uso de la compresión de tejidos.
Siempre es im portante com parar las m am ografías con los estudios diagnósticos
o de detección que se hayan podido realizar previamente.
E. Ecografía. La ecografía es particularm ente útil para distinguir las lesiones quísticas
de las sólidas. Las características ecográficas sospechosas de cáncer incluyen m a­
sas sólidas con bordes mal definidos o lesiones quísticas complejas. La aparición
de sombras posteriores a la lesión es otra característica típica de m alignidad. A c­
tualm ente se encuentra en estudio la utilidad de la ecografía Doppler en los vasos
periféricos de la lesión. En algunas ocasiones puede usarse la ecografía junto con
la mam ografía com o técnica de detección en m ujeres con m am as especialmente
densas o con cambios quísticos pronunciados.
F. Resonancia m agnética (RM). La RM com ienza a tener un papel relevante en el
estudio del cáncer de mam a en pacientes seleccionadas. La sensibilidad de la RM
es superior a la de la m am ografía; sin embargo, su escasa especificidad hace que
resulte m enos útil como m étodo de detección. La técnica es capaz no sólo de estu­
diar las características estructurales de la lesión, sino que, cuando se usa junto con
la adm inistración de m edios de contraste, es capaz de obtener imágenes m ejora­
das de las características de vascularización de la lesión. Se están llevando a cabo
estudios más extensos para definir mejor el papel de la RM en el diagnóstico de la
enferm edad m amaria, así com o para determ inar si este m étodo de diagnóstico por
imagen puede m ejorar las tasas de detección y el resultado clínico con una mejor
relación coste-beneficio.
C a p ítu lo 2 • E n f e r m e d a d e s m a m a r ia s 27

G. Biopsia de la mama
© La punción-aspiración con aguja fina ha sido usada tradicionalmente para
obtener material celular para evaluación citológica. Éste m étodo es rápido y
menos invasivo que otros métodos. Implica la introducción de una aguja de
calibre estrecho (22 G) dentro de una lesión conectada a una jeringa a la que
se aplica presión negativa. Habitualmente se realizan varias introducciones de
la aguja en la lesión para obtener m uestras m ás celulares. Es importante rese­
ñar que este procedim iento diagnóstico, aunque puede detectar de form a efi­
caz la presencia de células malignas, no suele ser capaz de distinguir entre
carcinom as invasivos e in situ.
© Biopsia del núcleo tum oral. En la etapa actual de cirugía mam aria conserva­
dora es esencial la obtención de un diagnóstico preciso preoperatorio que per­
m ita a la paciente sopesar las opciones en caso de m alignidad antes de tomar
una decisión definitiva. En caso de lesiones palpables, la biopsia del núcleo
tumoral proporciona una información clínica más útil que la punción-aspiración
con aguja fina. Para realizar este tipo de biopsia se usa una aguja de calibre
grueso para obtener la muestra, que consiste en fragm entos cilindricos o nú­
cleos de tejido que son enviados para la evaluación histológica. Se pueden
hacer secciones tanto congeladas com o perm anentes. Con frecuencia se to ­
man m últiples núcleos, a m enudo cuatro o cinco. Este m étodo se realiza fre­
cuentem ente bajo control mam ográfico, ecográfico o directam ente en caso de
lesiones palpables. Se han desarrollado últim am ente nuevas técnicas para ob­
tener m uestras m ayores, com o los dispositivos M am motome y Abby. Estos
m étodos utilizan im ágenes guiadas y succión para conseguir m ejores m ues­
tras tisulares.
Durante estos procedimientos, si existen dudas sobre si la anorm alidad
mam ográfica ha podido ser distorsionada (lo cual puede afectar potencialm en­
te el tratam iento), se puede insertar un pequeño clip metálico o marcador.
© Biopsia escisional. Se realiza de form a habitual bajo anestesia local. Con
este abordaje, la anom alía es extirpada completamente. Puede realizarse tan­
to en lesiones palpables como en las no palpables. La escisión de las anom a­
lías m am ográficas no palpables se realiza m ediante la localización con aguja y
arpón, denom inándose biopsia mam aria localizada por aguja, arpón o
biopsia con mareaje. Con esta técnica, una aguja o arpón (o ambos) se locali­
zan inicialm ente en el área de la lesión bajo control mam ográfico. La paciente
es después conducida al quirófano, donde se realiza la biopsia escisional de la
zona de la punta de la aguja. Siempre se debe realizar un control radiográfico
de la m uestra durante la cirugía para confirm ar la escisión com pleta de la le­
sión sospechosa original.
H. La valoración de las lesiones palpables de la mam a requiere una historia cuida­
dosa, que incluya antecedentes fam iliares, exploración clínica y exploración radio­
lógica. En la m ayoría de los casos la m asa es indolora. La presencia de dolor no
debe conducir a una falsa seguridad, ya que hasta el 10% de las pacientes con
cáncer de m am a pueden presentar dolor de m ama. Los síntom as m enos frecuentes
incluyen la secreción por el pezón, un eritem a o ulceración sobre el pezón, un erite­
ma difuso de la mama, las adenopatías y los síntom as asociados con m etástasis a
distancia. El aum ento del tam año de la mama, con o sin una masa palpable, el
eritema y la p ie l de naranja son las señales de un cáncer de mama localmente
avanzado, y a veces pueden confundirse con una mastitis. Cualquier mujer que no
se encuentre en período de lactancia con una infección en la mam a debe ser vigila­
da cuidadosam ente. Se debe realizar una biopsia más pronto que tarde, particular­
m ente si la «infección» no se resuelve pronto.
La ecografía y aspiración con aguja son útiles en la diferenciación entre lesiones
quísticas y sólidas. Cualquier m asa que no desaparece en la palpación con la aspi­
ración, que presenta un contenido hemático o que no desaparece completamente
en el estudio ecográfico es una indicación para la biopsia escisional o central.
I. Valoración de las anom alías m am ográficas. Existen m últiples hallazgos radioló­
gicos que generalm ente requieren la consulta quirúrgica y la consideración de una
biopsia de mam a incluso cuando el examen físico no sea relevante (Tabla 2-1).
Cuando la mam ografía de detección de una m ujer es ambigua, debe realizarse
una mam ografía diagnóstica con proyecciones especiales y decidir si se realiza una
28 S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

Tabla 2-1. Hallazgos radiológicos sospechosos de cáncer de mama

Aumento de densidad de los tejidos blandos, especialmente si los lím ites están mal definidos radiológicamente

Microcalcificaciones agrupadas en un área de la mama

Microcalcificaciones en el interior o asociadas a una densidad de tejidos blandos

Densidad asimétrica o distorsión del parénquima

Nueva alteración radiológica en com paración con placas previas

biopsia diagnóstica. Si los estudios m am ográficos no son concluyentes se puede


considerar la posibilidad de realizar un nuevo estudio en 3 a 6 meses. Las técnicas
biópsicas para las lesiones m am ográficam ente anóm alas no palpables incluyen la
biopsia escisional m ediante localización con arpón y la biopsia estereotáxica del
núcleo.

III. P ro b le m a s b e n ig n o s fr e c u e n te s d e la m a m a
A . M a s ta lg ia . Es el motivo de consulta al m édico más frecuente. Aunque la mayor
parte de las pacientes con dolor tienen una causa benigna, hasta un 10% de las
pacientes con cáncer presentan dolor asociado, a m enudo relacionado con una
masa. El dolor de mam a benigno puede ser tanto cíclico como no cíclico. El dolor
mam ario no cíclico puede tener varias causas, incluyendo fluctuaciones horm ona­
les, adenom as firm es, ectasia ductal y macroquistes. El dolor no cíclico también
puede provenir de estructuras m usculoesqueléticas tales com o la inflam ación de
los m úsculos pectorales por un esfuerzo o un traum atism o. La costocondritis es otra
causa frecuente de dolor mamario. Sin embargo, en la mayoría de los dolores m a­
m arios no cíclicos la causa definitiva no se determina. Aunque el cáncer de mama
puede presentarse sólo con dolor, esto es poco frecuente. La evaluación de la pa­
ciente debe incluir una historia y un examen físico completos, así como una mamo-
grafía en las m ujeres m ayores de 35 años de edad para excluir una densidad sos­
pechosa como causa del dolor. A las pacientes que no tienen una masa dominante
se las puede tranquilizar. En la m ayoría de las pacientes la m astalgia rem ite espon­
táneam ente, aunque en ocasiones después de m eses o años. En grandes estudios
no se ha dem ostrado que la restricción de sustancias con metilxantinas (café, té)
sea superior al placebo, pero pueden producir alivio en algunas pacientes individua­
les. Si está indicado el tratam iento, una opción puede ser la píldora anticonceptiva
(píldora anticonceptiva oral com binada con estrógeno y progestágeno). Una alter­
nativa la constituye el danazol (100 mg a 400 m g/día durante 3-6 meses) o el tamo-
xifeno (10 mg/día durante 3-6 meses).
B. La s e c r e c ió n p o r e l p e z ó n es una queja de presentación frecuente. No toda la
secreción por el pezón es patológica, y debe intentarse clasificar este flujo como
fisiológico, patológico o com o galactorreico, basándonos en la historia, el examen
físico y la prueba del guayaco.
© S e c r e c ió n fis io ló g ic a . No es espontánea y generalm ente es bilateral. Proce­
de de m últiples conductos y es generalm ente de carácter seroso. Puede estar
causada por estrógenos exógenos o tranquilizantes o por la estim ulación del
pezón. Este tipo de secreción no está asociado a enferm edad m am aria subya­
cente y no requiere evaluación posterior. Es suficiente tratam iento tranquilizar
a la mujer.
© La g a la c to r r e a suele ser tam bién una secreción bilateral, m ultiductal, de ca­
racterísticas lechosas. La galactorrea puede tener una variedad de causas,
incluyendo el traum atism o de la pared torácica, el uso de anticonceptivos ora­
les, las fenotiazinas, los antihipertensivos y los fárm acos tranquilizantes. Va­
rias anom alías endocrinas darán origen a la galactorrea, incluyendo los síndro­
mes con am enorrea, los adenom as pituitarios y el hipotiroidismo. Puede
realizarse una evaluación de la anom alía endocrina con un nivel de prolactina y
unas pruebas de función tiroidea. La hiperprolactinem ia debe evaluarse m e­
diante TC y las pruebas de visión de campo.
Ca p ít u l o 2 • En f e r m e d a d e s m a m a r ia s

© Secreción patológica. Se localiza con frecuencia en un único conducto. Ge­


neralm ente e s un flujo espontáneo intermitente. Puede ser gris-verdoso, sero­
so o sanguíneo. La causa más frecuente de secreción patológica es la enfer­
m edad benigna de la m am a incluso si ésta contiene sangre. Debe identificarse
el cuadrante de la mam a donde la presión produce la secreción para locali­
za r el conducto. La prueba para sangre oculta en el m aterial secretado es útil
para identificar el flujo sanguíneo. Tam bién se puede realizar un estudio cito-
lógico. Una m am ografía debe form ar parte de la evaluación de las pacientes
con una secreción patológica. Se debe realizar una biopsia si existe anom alía
m am ográfica o m asa asociada. Tam bién se debe considerar la cirugía en
casos de secreción persistente o secreción sanguinolenta, realizando una
escisión d el conducto term inal. Las causas benignas de la secreción patoló­
gica del pezón incluyen el papilom a intraductal, la ectasia ductal y los cambios
fibroquísticos. El carcinom a supone sólo el 5% de las secreciones patológicas,
y del 3% al 11% de las m ujeres con cáncer tienen una secreción del pezón
asociada.
C. Infecciones de la mama
© Mastitis puerperal. Es una celulitis aguda de la m am a en una m ujer en perío­
do de lactancia. Si el tratam iento no se inicia precozm ente, la m astitis puerpe­
ral podría progresar a la form ación de un absceso. La m astitis generalm ente se
produce en las prim eras sem anas de lactancia. En la inspección, se observa a
menudo una celulitis con un patrón en form a de cuña en una porción de la piel
de la mama. El tejido afecto está rojo, caliente y muy dolorido. Generalmente
no hay drenaje purulento por el pezón porque la infección está alrededor más
que en el sistema colector. Son frecuentes tanto la fiebre alta con escalofríos
com o un síndrom e seudogripal, que en ocasiones preceden a la aparición del
eritema. El Staphylococcus aureus es el organism o más frecuente, y el trata­
m iento antibiótico debe cubrir a este organismo. El tratam iento antibiótico reco­
mendado es dicloxacilina, 500 mg v.o. cuatro veces al día durante 10 días. La
paciente debe ser anim ada a continuar con la lactancia m aterna o a usar un
sacaleches para facilitar el drenaje de los segm entos afectados. Tam bién son
beneficiosos la presión manual y el calor en las áreas congestivas. Puede for­
marse un absceso si la m astitis puerperal no se trata precozm ente o si falla la
respuesta al tratam iento. La fluctuación puede no existir, y puede ser difícil de
detectar debido a los num erosos tabiques fibrosos dentro de la mama. Si la
m astitis puerperal no se resuelve rápidamente con tratam iento, está indicada
la incisión y el drenaje con cultivos.
® La m astitis no puerperal es rara. Este tipo de infección se localiza a menudo
en la zona subareolar con un área de dolor, eritema e induración. La paciente
no suele presentar afectación general. La m astitis no puerperal suele ser una
infección polimicrobiana que incluye anaerobios. El tratam iento antibiótico
debe proporcionar una cobertura apropiada a base de clindam icina o metroni-
dazol y un antibiótico betalactám ico que cubra los gérmenes penicilinasa-re-
sistentes. Todas las inflam aciones m am arias deben hacer sospechar la pre­
sencia de un carcinom a inflam atorio de mama, y no se debe dem orar la
realización de una biopsia de piel, sobre todo en m ujeres mayores. Las biop-
sias de piel se pueden realizar fácilm ente usando el mismo instrumental que se
utiliza para la biopsia de piel de la vulva. Si una m astitis no puerperal no res­
ponde rápidamente a los antibióticos, se debe realizar una mam ografía y una
biopsia de piel.
D. La mastopatía fibroquística constituye un m otivo de consulta frecuente. Se da
sobre todo en m ujeres premenopáusicas. Los síntom as com unes son dolor y dolori-
miento bilateral, más a m enudo localizado en la región subareolar o en la superoex-
terna de la mama. Estos síntom as se notan más a m enudo durante los 7 ó 14 días
anteriores a la menstruación. El dolor se debe probablem ente al edema del estro-
ma, a la dilatación ductal y a algún grado de inflamación, pero la verdadera etiología
no está clara. Esta característica debe considerarse una variación de la normalidad
y no una enferm edad, aunque algunas m ujeres pueden estar debilitadas significati­
vamente por síntom as persistentes. El tratam iento debe incluir exám enes periódi­
cos y técnicas de imagen si está indicado. Los anticonceptivos orales suprimen los
síntom as en el 70% al 90% de las pacientes. Los analgésicos, como el acetamino-
S e c c ió n I A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

fen, la aspirina y los fárm acos antiinflam atorios no esteroideos, tam bién son útiles.
A m enudo es suficiente asegurar a la paciente que los síntom as no se relacionan
con ninguna enferm edad o trastorno patológico serio. H istológicam ente se pue­
den diferenciar los cam bios fibroquísticos no proliferativos de los cam bios fibro-
quísticos proliferativos. Los cam bios no proliferativos incluyen m icroquistes que
pueden progresar para form ar m acroquistes que aparecen com o m asas palpa­
bles. Los cam bios fibroquísticos proliferativos pueden consistir en hiperplasia
del epitelio ductal con estratificación. Se trata de un diagnóstico histológico y no
clínico.
Cuando se acom paña de atipia celular, la enferm edad fibroquística se asocia
con un riesgo cinco veces superior de cáncer de mama. La proliferación intraductal
puede provocar papilom as intraductales, que es la causa m ás importante de telo-
rrea sanguinolenta.
E. Lesiones m am arias benignas
Q Fibroadenom as. Son las lesiones de mam a más frecuentes encontradas en
las m ujeres m enores de 25 años. El crecim iento generalm ente es gradual, y
puede haber dolorim iento cíclico ocasional. Si la lesión es palpable, aumenta
de tam año o molesta psicológicam ente, debe considerarse la biopsia escisio-
nal o enucleación. El tratam iento conservador puede ser apropiado para lesio­
nes pequeñas que no son palpables y que han sido identificadas com o fibroa­
denom as por la m am ografía, ecografía o biopsia del núcleo. El seguimiento
cuidadoso es esencial. Un carcinom a en el seno de un fibroadenom a es un
acontecim iento poco frecuente. Una rara variante maligna del fibroadenom a
llamada cystosarcom a phyloides se trata con resección extensa. Las recurren­
cias locales son frecuentes, pero las m etástasis son raras.
© Quistes mamarios. Pueden encontrarse en m ujeres premenopáusicas o pos-
menopáusicas. El examen físico a m enudo no puede distinguir los quistes de
las m asas sólidas. La ecografía y la aspiración del quiste pueden ser diagnósti­
cas. En estos casos no se necesita más tratam iento. Si un quiste no se resuel­
ve con la aspiración, recurre en 6 semanas o es com plejo en la ecografía, debe
conseguirse una consulta quirúrgica.
® Necrosis grasa. Se asocia frecuentem ente con un traum atism o m am ario y
produce una m asa m amaria. Tam bién se ha descrito después de la biopsia de
mama, infección, ectasia ductal y m amoplastia de reducción, así com o des­
pués de la lum pectom ía y radioterapia para el carcinom a de mama. La necro­
sis grasa puede aparecer en cualquier lugar, pero lo más frecuente es que
aparezca en la región subareolar. Este proceso puede ser difícil de distinguir
del cáncer de mam a tanto en el examen físico com o en la m am ografía. Incluso
cuando la sospecha de necrosis grasa es alta, se debe evaluar la lesión como
cualquier otra m asa palpable. Sólo el aspecto histológico benigno es definitivo.

Cáncer de mama. En EE. UU. es el cáncer más frecuente y la segunda causa de muerte
por cáncer en la m ujer (la prim era es el cáncer de pulmón). Existen aproxim adam ente
180.000 nuevos casos cada año, y se estim a que en ese período de tiem po fallecen
45.000 m ujeres p or la enferm edad. El cáncer de mam a es una enferm edad frecuente y
devastadora, y el riesgo acum ulado a lo largo de la vida de padecer esta enferm edad
se estim a en el 12%. El riesgo de padecer un cáncer de mam a aum enta con la edad
(Tabla 2-2).
A. Los factores de riesgo asociados al cáncer de mam a pueden ser genéticos o a m ­
bientales.
© Predisposición genética y antecedentes fam iliares. Aunque la mayoría de
los cánceres de mam a aparecen en m ujeres sin antecedentes fam iliares cla­
ros, el riesgo de padecer la enferm edad en una m ujer con un fam iliar de primer
grado enferm o (madre, herm ana o hija), particularm ente si apareció a edades
tempranas, está claram ente elevado. El riesgo es m ayor todavía si existe más
de un fam iliar afectado. Sólo del 5% al 10% de los cánceres de mam a tienen
una asociación clara con un patrón hereditario. De éstos, se piensa que del
30% al 60% son consecuencia de m utaciones en el gen B R C A 1 y BRCA2.
Actualm ente se comercializan distintas pruebas m oleculares para detectar
mutaciones conocidas de estos genes. Se encuentran m utaciones significati­
vas en 1:800 (el 0,1%) de la población general. En descendientes de judíos del
C a p ítu lo 2 • E n f e r m e d a d e s m a m a r ia s

Tabla 2-2. Probalilidad de diagnóstico de cáncer de mama según la edad

30 años 1:2.212

40 años 1:235

50 años 1:54

60 años 1:23

70 años 1:14

80 años 1:10

A lo largo de la vida 1:8

este de Europa (askenazíes) la tasa aum enta hasta 20:800 (el 2,5%). El papel
biológico preciso del B R C A 1 y del B R C A2 perm anece incierto.
© H is to ria g in e c o ló g ic a . La m enarquia precoz (antes de los 12 años) y la m eno­
pausia natural tardía (después de los 55 años) están asociadas a un aumento
m oderado del riesgo de desarrollar cáncer de mama. La multiparidad confiere
cierto grado de protección, así com o la edad del prim er em barazo menor de 30
años.
® D ie ta y e s t ilo d e v id a . Las diferencias significativas en la incidencia del cáncer
de m am a entre distintas zonas geográficas y culturales han llevado a la sospe­
cha de que existen factores dietéticos de riesgo subyacentes. De forma parti­
cular se han im plicado las dietas ricas en grasas. Sin embargo, los datos dispo­
nibles hasta la fecha no son suficientes para realizar recomendaciones
dietéticas específicas para reducir el riesgo de cáncer de mama. Ni la dieta
baja en grasas o rica en fibra, ni el uso de vitaminas A, C y E han demostrado
una reducción del riesgo en grandes estudios. El consum o de alcohol, sobre
todo en grandes cantidades, parece aum entar el riesgo, m ientras que el ejerci­
cio parace dism inuirlo de form a global.
© H o rm o n a s . Las evidencias científicas existentes no sugieren una relación clí­
nicamente significativa entre los anticonceptivos orales y el cáncer de mama.
Existe, sin embargo, un claro efecto protector de los anticonceptivos orales en
la incidencia de cáncer de ovario, con una dism inución del riesgo del 40% al
50% en m uchos estudios. La cuestión sobre si la terapia hormonal sustitutiva
en la m ujer posm enopáusica aum enta la incidencia de cáncer de mam a se
discute actualmente. El mismo estudio que dem ostró un ligero aum ento del
riesgo no pudo dem ostrar un aum ento de la mortalidad asociada. Muchos
otros estudios no han podido dem ostrar relación.
El papel de la terapia hormonal sustitutiva en el desarrollo de un cáncer de
mam a perm anece com o uno de los aspectos más controvertidos de la gineco­
logía. El tem or al cáncer de mama es el principal m otivo por el que una mujer
candidata a tratam iento no lo realiza. Nuestra práctica habitual consiste en de
hablar con la paciente de los hechos conocidos y de si existen otros factores de
riesgo de cáncer de mama, por un lado, frente a los riesgos cardiovasculares y
de osteoporosis por otro.
O tro m otivo de controversia es la utilización de la terapia hormonal sustituti­
va por m ujeres que han sobrevivido a un cáncer de mama. Las m ujeres con
antecedentes de cáncer de mam a tienen un evidente riesgo de desarrollar un
cáncer de mam a contralateral o una recurrencia de la enfermedad. No está
claro si el tratam iento horm onal eleva aún más este riesgo. Hay que hacer
notar que un antecedente de cáncer de mama no es una contraindicación ab­
soluta para la terapia hormonal sustitutiva. La decisión se debe tom ar de forma
individualizada después de proporcionar la adecuada información.
B. P re v e n c ió n
© La m a s te c to m ía profiláctica y reconstrucción mam aria es una opción en las
pacientes con alto riesgo. En esta población, se ha dem ostrado una dism inu­
ción del riesgo de hasta un 90%.
S e c c ió n I A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

© Detección de las m utaciones del gen BR C A1 y BRCA2. Esta opción se


puede considerar en pacientes con antecedentes fam iliares significativos que
son candidatas para la m astectom ia profiláctica. En estos casos, una delim ita­
ción más precisa del riesgo (p. ej., mayor del 80% ) puede ayudar a tom ar una
decisión tan delicada. Hay que señalar que cualquier prueba genética de de­
tección debe ir precedida de un consejo genético extenso realizado por perso­
nal cualificado. Esto es así porque las im plicaciones de las pruebas genéticas
pueden afectar a otros aspectos com o los seguros médicos, las expectativas
de la vida laboral y la salud de otros m iem bros de la familia.
© La quim ioprevención horm onal es otra área de controversia.
Un reciente estudio, el Breast C áncerP revention T rial(BCPT), ha evaluado
el uso de tam oxifeno con finalidad preventiva en una población de alto riesgo
de desarrollar cáncer de mam a invasivo. El tam oxifeno es un compuesto no
esteroideo con efectos estrogénicos y antiestrogénlcos según el tejido, y se ha
utilizado para el tratam iento del cáncer de mam a durante décadas. En este
contexto, los estudios han dem ostrado que las m ujeres tratadas con tamoxife­
no tienen una incidencia significativam ente m enor de cáncer contralateral.
El BCPT evaluó a 13.000 pacientes y dem ostró una reducción del riesgo de
cáncer de mam a en un 44% en una población seleccionada de alto riesgo sin
antecedentes previos de cáncer de mama. Se definió el alto riesgo com o una
combinación de variables, incluyendo el número de parientes de prim er grado
con cáncer de mama, la edad del primer parto, la edad de la menarquia, la
nuliparidad, etc. Después de revisarlos datos, la F ood and D rug Administration
aprobó el tamoxifeno com o m edicación preventiva para el cáncer de mama.
Alto riesgo se consideró un riesgo predecible a los 5 años de al m enos un
1,67% determ inado por el modelo de Gail, un sistema inform atizado que inclu­
ye la mayoría de las variables m encionadas anteriormente.
Este efecto beneficioso necesita ser contrapesado con el riesgo trom boem-
bólico y el aum ento de la incidencia de cáncer de endom etrio en el grupo de
tratam iento. El tam oxifeno pertenece al grupo de moduladores selectivos del
receptor de estrógenos (en inglés, SERM). Otro SERM, el raloxifeno, ha de­
mostrado que no aum enta el riesgo de cáncer de endom etrio en ensayos de
prevención de la osteoporosis. Un ensayo del N ational C áncer Institute está
actualmente evaluando el tam oxifeno y el raloxifeno en la prevención del cán­
cer de mam a en la m ujer posm enopáusica.
Lesiones premalignas
© La hiperplasia atípica es una lesión proliferativa de la mam a que tiene casi
todas las características del carcinom a in situ. La hiperplasia atípica puede
dividirse en ductal o lobular. La hiperplasia atípica debe considerarse una le­
sión prem aligna y se asocia con un aum ento del riesgo entre 4 y 5 veces, sobre
todo en la mam a contralateral. Las m ujeres con lesiones m am arias proliferati-
vas (pero sin hiperplasia atípica) como la adenosis esclerosante, la hiperplasia
del epitelio ductal y los papilomas intraductales, tienen menos riesgo de desarro­
llar cáncer de mama. Estas lesiones proliferativas, sin embargo, sí increm en­
tan el riesgo de cáncer de mam a aproxim adam ente al doble que en las m uje­
res sin lesiones proliferativas.
a. Hiperplasia ductal atípica. Es una lesión que comparte algunas caracte­
rísticas del carcinom a ductal in situ, incluyendo monom orfism o nuclear,
localización celular regular y espacios regulares y redondeados en partes
de los conductos afectados. Las características histológicas no cumplen
todos los criterios del carcinom a in situ, por lo que la hiperplasia ductal
atípica se considera un trastorno benigno. Sin embargo, dada la posibili­
dad de que existan lesiones m alignas cercanas o de que la hiperplasia
tenga potencial de malignización, se recomienda la escisión com pleta de
estas lesiones.
b. Hiperplasia lobular atípica. Se caracteriza por cambios sim ilares a
los que aparecen en el carcinom a lobular in situ, pero no cumple todos los
criterios para determ inar ese diagnóstico.
© Carcinoma lobular in s itu . Se trata de un trastorno proliferativo premaligno
que se asocia a un increm ento del riesgo de desarrollar un cáncer de mama.
Norm almente se trata de un hallazgo incidental durante una biopsia, no asocia­
Ca p ít u l o 2 • En f e r m e d a d e s m a m a r ia s 33

do a masa palpable o a anom alías m am ográficas. En ocasiones puede verse


en asociación con o adyacente a lesiones cancerosas palpables o visibles.
Norm almente son lesiones multicéntrícas, y se asocia con un riesgo bilateral
elevado de cáncer de mama. Cualquier lesión palpable o mam ográfica que
acom pañe a un carcinom a lobular in situ debe ser com pletam ente estudiada
para descartar un carcinom a intraductal o invasivo asociado. Las pacientes
con carcinom a lobular in situ tienen un elevado riesgo de padecer cáncer de
mama, por lo que deben ser seguidas continuamente.
Subtipos histológicos de cáncer de mama
© Carcinoma ductal in s itu (CDIS), tam bién llam ado carcinom a intraductal, se
refiere a la proliferación de células tum orales dentro de los conductos sin inva­
sión a través de la m em brana basal del estrom a circundante. Histológicam en­
te, el CDIS puede dividirse en m últiples subtipos histológicos: sólido, micropa-
pilar, cribiform e y com edocarcinom a. El CDIS también puede graduarse como
bajo, intermedio o alto (grados I, II o III de Elston). El CDIS es la forma precoz,
no infiltrante, del cáncer de mama, con un m ínim o riesgo de metástasis y con
un excelente pronóstico con sólo tratam iento local.
Con el aum ento del uso de la mam ografía, el CDIS se diagnostica cada vez
con m ayor frecuencia. A m enudo, las m icrocalcificaciones difusas en la mamo-
grafía son las que llevan a la realización de una biopsia y al diagnóstico del
CDIS. Las recom endaciones actuales se basan en la resección completa, en
que los m árgenes de resección estén libres de enferm edad y en el subtipo
histológico.
© Carcinoma ductal infiltrante. Es el tipo histológico de carcinom a invasivo
más frecuente, conform ando de un 60% a un 75% de todos los tumores. Estos
tum ores pueden asociarse con grados variados del carcinom a in situ.
a. C ánceres m ucinoso y tubular. Son variantes bien diferenciadas del car­
cinoma ductal infiltrante. Estos cánceres suponen aproxim adam ente el
5% de los cánceres de mama, y con frecuencia más circunscritos, tienen
un riesgo más bajo de afectación de ganglios linfáticos, y tienen mejor
pronóstico.
b. El carcinom a medular, que tam bién supone aproxim adam ente un 5% de
todos los cánceres de mama, puede presentarse como una lesión bien
definida que está escasam ente diferenciada m icroscópicam ente con una
intensa infiltración de linfocitos o células plasmáticas.
© Carcinoma lobular infiltrante. Es una variante del cáncer invasivo asociado
con una arquitectura lobular m icroscópica. Estos cánceres suponen de un 5%
a un 10% de los cánceres de mama, y son con más frecuencia m ultifocales y
m enos evidentes en la mamografía.
Estadificación y factores pronósticos. El sistema de clasificación TNM del A m e ­
rican Jo in t Com m itee on C áncer utiliza el tam año tumoral, el estado de los ganglios
axilares y la presencia de m etástasis (Tabla 2-3). La mayoría de los ensayos clíni­
cos usan el sistem a de estadios I a IV, que com bina los diferentes estadios TNM
con pronóstico sim ilar (Tabla 2-4). El pronóstico se correlaciona principalm ente con
el tam año del tum or y el estado de los ganglios axilares. O tro factor que predice la
supervivencia es la presencia de receptores estrogénicos (RE) y progesterona
(PR). El estado hormonal (RE/PR), adem ás de proporcionar información pronosti­
ca, puede predecir la respuesta al tratam iento hormonal. Otros factores pronóstico
son el grado tumoral, la fase S, la ploidía y la expresión del receptor Her-2.
Tratam iento local del cáncer de mama primario. En el tratam iento del cáncer de
mama, la detección precoz es un factor clave para m ejorar la supervivencia. Las
opciones de tratam iento para el cáncer de mam a invasor incluyen la mastectomía
radical m odificada (con o sin reconstrucción) y el tratam iento conservador. Sólo en
casos seleccionados se pueden considerar opciones no quirúrgicas com o la radio­
terapia o la quim ioterapia primarias.
© Mastectomía
a. M astectom ía radical m odificada. C onsiste en la resección com pleta del
tejido mam ario y de los ganglios axilares. En esta intervención se conser­
van am bos m úsculos pectorales. La m astectomía radical descrita por vez
primera por Halsted hace 100 años incluía tam bién la extirpación de los
m úsculos pectorales. Este procedimiento se utiliza actualm ente sólo en
1 34 -1 S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia en l a m u j e r

T a b la 2 - 3 . E s t a d if ic a c ió n d e l c á n c e r d e m a m a

TX El tum or prim ario no puede ser valorado

TO Sin evidencia de tum or primario

Tis Carcinom a in silu : carcinoma intraductal, carcinom a lobular in situ o enferm edad de Paget
del pezón sin tumor

T1 Tum or <2 cm de diám etro mayor


T1a Tum or <0,5 de diám etro mayor
T lb Tum or >0,5 cm, pero 1 cm de diám etro mayor
T1c Tum or >1 cm, pero <2 cm de diám etro mayor

T2 Tum or >2 cm, pero <5 cm de diám etro mayor

T3 Tum or >5 cm

T4 Tum or en cualquier localización con extensión directa a la pared torácica o a la piel


T4a Extensión a la pared torácica
T4b Edema (incluyendo la piel de naranja) o ulceración de la piel de la mama o nodulos
satélites en la piel confinados en la misma mama
T4c T4a y T4b juntos
T4d Carcinoma inflamatorio

NX No pueden asegurarse ganglios linfáticos regionales (p. e j„ extirpados previamente)

NO Sin m etástasis en ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en ganglios linfáticos axilares ipsilaterales movibles

N2 Metástasis en ganglios linfáticos axilares ipsilaterales, fijados a otra u otras estructuras

N3 Metástasis en ganglios linfáticos m am arios internos ipsilaterales

M La presencia de m etástasis a distancia no puede asegurarse

MO Sin m etástasis a distancia

M1 M etástasis a distancia (incluyendo m etástasis a ganglios linfáticos supraclaviculares


ipsilaterales)

casos de enferm edad localmente avanzada cuando el tum or invade direc­


tamente el músculo.
La m astectomía radical m odificada puede realizarse con o sin recons­
trucción inmediata. Cuando no se realiza reconstrucción, los colgajos cu­
táneos se cierran m ayorm ente sobre el m úsculo pectoral. Se pueden utili­
zar diferentes tipos de reconstrucción, incluyendo la reconstrucción con
músculo autólogo (colgajo pediculado transverso de m úsculo recto abdo­
minal, injerto libre de m úsculo recto abdominal o colgajos con músculo
dorsal ancho) o reconstrucción con expansor e implante protésico,
b. Mastectomía total o simple. Consiste en la extirpación del tejido m am a­
rio sin disección axilar. Esta intervención se reserva normalmente para
pacientes con CDIS o en casos en los que es necesaria una mastectomía
profiláctica. Igual que en el caso de la m astectom ía radical, se puede rea­
lizar la reconstrucción inmediata.
En ocasiones se recomienda la radioterapia de la pared torácica des­
pués de la m astectomía. Está indicada en pacientes con tum ores gran­
des, localmente avanzados, o en los que existe una gran afectación linfáti­
ca. Recientem ente se ha dem ostrado el beneficio de la radioterapia
postoperatoria de la pared torácica incluso en estadios precoces.
© Tratam iento conservador de la m am a. Tiene la ventaja de preservar la
mama. Requiere la resección com pleta de la lesión con m árgenes libres sufi-
C a p ítu lo 2 • En f e r m e d a d e s m a m a r ia s 35

Tabla 2-4. Estadios clínicos según las categorías TNM

Metástasis en ganglios
Estadio Tam año tumoral linfáticos Metástasis a distancia

0 Tls NO M0

I T1 NO M0

lia T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 NO M0

llb T2 N1 M0
T3 NO M0

Illa T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N I. N2 M0

lllb T4 Cualquier N M0
C ualquier T N3 M0

IV Cualquier T Cualquier N M1

cientes (lum pectom ía), linfadenectom ía axilar y radioterapia de la mam a res­


tante. No se recomienda el tratam iento conservador si la enferm edad es multi-
focal o de gran tam año o si no se pueden asegurar los m árgenes libres de
enferm edad. En este caso se suelen realizar dos incisiones. La linfadenecto­
m ía se realiza a menudo a través de una pequeña incisión separada en la
región axilar.
Tras el tratam iento conservador se adm inistra radioterapia al resto de la
mam a y, en ocasiones, a las regiones supraclavicular y axilar. En algunos ca ­
sos se adm inistra tam bién una dosis adicional de radiación (boosf) a la zona de
la lum pectomía. Cuando se utiliza el tratam iento conservador de form a racio­
nal, los resultados en las tasas de supervivencia son sim ilares a los que se
consiguen con la m astectomía. Las tasas de recurrencia local se sitúan entre
el 0,5% y el 1.0% por año.
© L in fa d e n e c to m ía a x ila r. La evaluación de los ganglios linfáticos axilares en el
cáncer de m am a invasor proporciona importante inform ación pronostica y ayu­
da a determ inar la necesidad de tratam iento adyuvante. Aunque la linfadenec­
tom ía se considera habitual en el tratam iento del cáncer invasor, existe una
tendencia cada vez m ayor a usarla de form a selectiva. En algunos casos de
tum ores m uy pequeños, se puede ofrecer la posibilidad de no realizar la linfa­
denectom ía. Actualm ente se está considerando cada vez más la posibilidad de
m apeo linfático y biopsia del nodulo centinela. Con esta técnica, se identifica
un g a n g lio lin fá tic o e s p e c ífic o ( « c e n tin e la » ) m ediante el uso de un radiotra-
zador o un material de contraste inyectados en la región del cáncer. Después
se extirpa este ganglio, lo que evita la necesidad de realizar la linfadenectomía
completa. Aunque la técnica parece prometedora, se necesitan ensayos clíni­
cos que dem uestren la precisión de la biopsia del ganglio centinela antes de
recom endarla de form a sistemática.
G. Cirugía de reconstrucción. En m ujeres que no son candidatas a cirugía conserva­
dora, la reconstrucción mam aria tras la m astectom ía puede ser una alternativa ex­
celente. La reconstrucción puede ser autóloga con el uso de colgajos del músculo
recto abdominal o del músculo dorsal ancho. Estos colgajos miocutáneos utilizan el
aporte sanguíneo original del músculo trasladado hasta su nueva localización.
Tam bién se usan cada vez con mayor frecuencia los colgajos libres y la cirugía
m icrovascular. En este tipo de cirugía, el colgajo se aísla completamente de su
localización original. Esta técnica proporciona ciertas ventajas, sobre todo la m enor
frecuencia de com plicaciones en la zona donante.
S e c c io n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

Las técnicas de reconstrucción no autóloga implican la colocación de implantes


rellenos de líquido. En primer lugar se coloca debajo del pectoral un expansor al que
se puede acceder a través de una válvula subcutánea y que se puede llenar gradual­
mente. Posteriormente se reemplaza el expansor por un implante permanente.
Tratam iento del carcinom a ductal in situ. Las pacientes con carcinom a ductal
in situ pueden someterse a m astectomía o a tratam iento conservador. A diferencia
del carcinom a invasor, el riesgo de afectación linfática es m enor de un 1% por
lo que no está recom endada la linfadenectomía. La paciente puede elegir entre
la m astectom ía o la lum pectomía con radioterapia. En algunos casos de CDIS mi­
croscópico se puede considerar la posibilidad de lumpectomía aislada. Al igual que
en los carcinom as invasivos, se deben conseguir márgenes negativos en la lum ­
pectomía. En algunos casos de enferm edad m ultifocal, la cirugía conservadora es­
tá contraindicada.
Tratam iento sistém ico. Las pacientes con alto riesgo de recurrencia sistémica
deben recibir tratam iento posterior.
© Tratam iento sistém ico adyuvante. Se recomienda habitualm ente en pacien­
tes con adenopatías positivas o con un tam año tumoral grande. El tratam iento
sistémico consiste en quimioterapia, horm onoterapia o ambos. En la mayoría
de los estudios, la quim ioterapia adyuvante dem uestra una reducción de la
probabilidad de muerte en un 25% en pacientes seleccionadas. La quim iotera­
pia se adm inistra en el postoperatorio, durante 3 a 6 meses. El tratam iento
estándar original consiste en ciclofosfamida, metotrexato y 5-fluoruracilo
(CMF). Recientem ente se utiliza adriam icina y ciclofosfam ida (AC) com o un
régimen potencialm ente algo más eficaz. O tras alternativas consisten en regí­
m enes con paclitaxel (Taxol).
Si una paciente es tratada de form a conservadora, la quim ioterapia se ad­
m inistra antes o después de la radioterapia. En raros casos de carcinom a infla­
m atorio o enferm edad localm ente avanzada, la quim ioterapia se administra
con una intención neoadyuvante antes de la cirugía.
® El tratam iento hormonal es la terapia sistém ica adyuvante m ás recom enda­
da, utilizando sobre todo tam oxifeno. Igual que con la quimioterapia, la horm o­
noterapia resulta en una reducción anual del riesgo de recurrencia del 26% y
de una reducción anual del 14% del riesgo de muerte. El tamoxifeno, en dosis de
20 mg/día, ha dem ostrado una m ayor eficacia en pacientes cuyos tumores
m uestran positividad para RE/PR. El tratam iento con tam oxifeno se administra
durante 5 años, a partir de los cuales se alcanza su m áxim o efecto. Suele ser
bien tolerado y presenta pocos efectos secundarios. El efecto más importante
para el ginecólogo es el efecto del tam oxifeno sobre el endom etrio. El sangra­
do vaginal durante el tratam iento, sobre todo en m ujeres posm enopáusicas, es
un problem a frecuente, así com o el aum ento del grosor endom etrial m edido en
ecografía. Generalmente, el tratam iento con tam oxifeno aum enta el riesgo de
carcinom a de endom etrio dos veces. Otros posibles efectos secundarios son
la trom bosis venosa profunda y complicaciones oftalm ológicas. En función de
estos efectos posibles se debe realizar el seguim iento de las pacientes.
Tratam iento de la enferm edad metastásica. Aunque el cáncer de m am a no suele
presentarse como enferm edad diseminada, aproxim adam ente una tercera parte de
las pacientes desarrollan posteriorm ente m etástasis a distancia. La supervivencia
m edia de las pacientes con m etástasis es de 2 años, pero menos del 5% pueden
sobrevivir después de los 5 años. Las m etástasis localizadas en el cerebro, hígado
o pulmón tienen peor pronóstico que las localizadas en el hueso. Las pacientes
pueden en este caso recibir tratam iento quim ioterápico u hormonoterápico. Las pa­
cientes con tum ores con receptores hormonales positivos tienen más probabilidad
de responder al tratam iento hormonal. Aparte del tamoxifeno, otros agentes hormo­
nales utilizados son los progestágenos, como el acetato de megestrol o la amino-
glutetimida.
La quim ioterapia en altas dosis con rescate de m édula ósea o células madre
mostró en un principio resultados prom etedores en el tratam iento de la enfermedad
metastásica. Sin embargo, las com unicaciones m ás recientes no han podido de­
m ostrar una m ejoría sustancial en la supervivencia. Antes de que se justifique su
utilización es necesaria la realización de ensayos clínicos que dem uestren su efica­
cia y eficiencia.
Ca p ít u l o 2 • En f e r m e d a d e s m a m a r ia s 37

Una nueva aproxim ación terapéutica se basa en el hecho de que aproxim ada­
m ente el 30% de los cánceres de mam a expresan la oncoproteína Her-2 en la
superficie celular. Esta expresión se correlaciona generalm ente con un peor p ro­
nóstico. Aunque se desconoce su función exacta, parece ser im portante en la
regulación del crecim iento de las células tum orales. Se ha desarrollado un anti­
cuerpo m onoclonal (Trastuzum ab) com o tratam iento para bloquear el efecto de la
protem a Her-2. Se ofrece actualm ente a pacientes com o tratam iento de rescate.
Existen ensayos clínicos en curso para evaluar su uso a m ayor escala. Los benefi­
cios a largo plazo y su papel en la terapia adyuvante necesitan todavía confirm a­
ción.
K. Em barazo y cáncer de mama. El cáncer de mam a es el cáncer m ás frecuente
durante el embarazo, con una incidencia de 1 de 3.000 embarazos. La edad media
de las pacientes es de 32 a 38 años. El cáncer de mam a puede resultar especial­
mente difícil de diagnosticar durante el em barazo y la lactancia. Las pacientes em ­
barazadas evolucionan igual que las no em barazadas a igualdad de estadio. El
tratam iento durante la gestación es sim ilar al tratam iento fuera de ella. Durante el
em barazo suele ser posible la escisión com pleta del tum or o la m astectomía. No
existen pruebas de que el aborto o la interrupción del em barazo mejoren el pronósti­
co. Se debe posponer la radioterapia hasta después del parto. Aunque no existen
efectos teratogénicos de la quim ioterapia durante el tercer trim estre, la mayoría de
los m édicos retrasan el tratam iento hasta después del nacimiento, ya que existe
poca certeza de que este retraso afecte negativam ente al pronóstico.
Cuidados
intensivos
A lic e W. K o y P a m ela L ip se ít

I. Insuficiencia respiratoria, oxigenoterapia y ventilación mecánica


A. Insuficiencia respiratoria aguda. En general, se considera que existen dos fo r­
ma de insuficiencia respiratoria: insuficiencia respiratoria hipóxica [presión parcial
arterial de oxígeno (Pao2) m enor de 60 mm Hg o saturación arterial de oxígeno
(Sao2) m enor de 90% ] e insuficiencia respiratoria hipercápnica [presión parcial
arterial de anhídrido carbónico (Paco2) m ayor de 46 mm Hg y pH m enor de 7,35].
Una saturación arterial adecuada no descarta una insuficiencia respiratoria hiper­
cápnica. C uando se estudia a un paciente con hipoxia o hipercapnia, es im portan­
te te n e r en cuenta que los gases sanguíneos pueden variar en un paciente clín ica ­
m ente estable, y que estas variaciones no reflejan necesariam ente un cambio
significativo.
© E valuación. Para identificar la causa de la hipoxem ia y la hipercapnia se
debe em pezar calculando el gradiente alvéolo-arterial (A-a) de 0¡>. Si el gra­
diente A-a es normal, el cálculo de la presión m áxim a inspiratoria ayuda a
d istinguir una hipoventilación central de un trastorno neurom uscular. Si el
gradiente está aum entado en presencia de hipoxia o hipercapnia, se debe
calcular la Po2 venosa o la tasa de producción de C 0 2 para distinguir, respecti­
vam ente, una alteración de la relación ventilación-perfusión (V/Q ) de otros
trastornos.
a. El gradiente A-a es la diferencia entre la Pao2 alveolar y la Pao2 arterial.
Se puede calcular usando los valores de gases arteriales de la siguiente
manera.

Gradiente A-a = 1 4 8 - 1 , 2 (Paco2) - Pao2

Esta ecuación presum e que el paciente respira aire ambiental a nivel


del mar, en el que la fracción de 0 2 inspirado (Fioz) es de 0,21. El gradien­
te A-a está influido por la edad y el oxígeno inspirado. El gradiente A-a
normal aum enta con la edad, y puede se r de hasta 25 mm Hg a 35 mm Hg
en pacientes m ayores de 40 años. En pacientes con oxigenoterapia, el
gradiente A-a norm al aum enta de 5 m m H g a 7 mm H g p o rc a d a 10% de
increm ento de la Fio 2.
b. La presión máxima inspiratoria (Pimax) se calcula pidiendo al paciente
que realice un esfuerzo inspiratorio máximo a partir de la capacidad resi­
dual funcional contra una válvula cerrada. En la mayoría de los adultos
este valor es mayor de 80 cm H20 ; sin embargo, puede depender de la
edad y el sexo. Cuando la Pim ax es m enor del 40% de los valores norma­
les, aparece retención carbónica.
c. La Po2 venosa (Pvo2) se mide idealm ente en sangre de la arteria pulmo­
nar, pero tam bién puede usarse sangre de la vena cava superior. Este
valor puede obtenerse en pacientes con cateterism o arterial pulmonar.
d. El índice de producción de C 0 2 (Vco2) puede medirse mediante un m o­
nitor m etabólico, que es un instrumento que utiliza la luz infrarroja para

38
C a p ítu lo 3 • C u id a d o s in t e n s iv o s

m edir el C 0 2 en el aire espirado. La V co 2 normal es de 90 a 130 l/minu-


to/m 2.
© Se debe sospechar una insuficiencia respiratoria hipóxica cuando se en­
cuentra una Po2 arterial significativam ente reducida (Po2 menor de 60 mm Hg
o Sao? m enor de 90%). Este tipo de insuficiencia respiratoria se asocia habi­
tualm ente con taquipnea e hipocapnia; así, la Sao2 puede ser normal o estar
elevada en las fases iniciales. Cuando aparece hipoxem ia, se deben conside­
rar tres posibilidades principales.
a. La h ipoventilación perm ite que el C Oz alveolar elevado desplace el oxí­
geno. En casos de hiperventilación, el gradiente A -a es normal. Si la
Pim ax es normal, lo m ás probable es que se trate de una hipoventilación
central farm acológica. Si la Pim ax está dism inuida, la hipoventilación se
debe a un trastorno neurom uscular. La oxigenoterapia habitualm ente
m ejora la hipoxem ia, pero puede exacerbar el grado de hipoventila­
ción en pacientes con enfe rm e da d pulm onar o bstructiva. La h ipoventi­
lación com o causa de fracaso ventilatorio hipóxico en un paciente sin
retención carbónica previa es una causa rara y crítica de insuficiencia
respiratoria.
b. Enfermedad cardiopulm onar. Si el gradiente A-a está elevado en pre­
sencia de hipoxemia, existe un trastorno cardiopulm onar (anom alía en la
relación V/Q) o un trastorno sistémico en el equilibrio aporte/consum o
de O a. En este caso, una Pvo2 normal sugiere una anom alía de la relación
V/Q. Las anom alías de la relación V/Q pueden ser el resultado de un
aum ento en el espacio m uerto (V/Q mayor de 1, em bolism o pulmonar,
insuficiencia cardíaca, enfisema, hiperdistensión alveolar secundaria a
ventilación con presión positiva) o de un cortocircuito intrapulm onar (V/Q
m enor de 1; asma, bronquitis, edem a pulmonar, neumonía, atelectasia).
Generalmente, el aporte suplem entario de oxígeno m ejora la Pao2. Los
cortocircuitos intrapulm onares pueden clasificarse en dos tipos: 1) cor­
tocircuito verdadero en el que la V/Q = 0, y 2) m ezcla con sangre venosa
en la que la V/Q es mayor de 0, pero menor de 1. La fracción de gasto
cardíaco que representa el cortocircuito intrapulm onar se conoce como
fracción de cortocircuito. Norm almente, la fracción de cortocircuito es me­
nor del 10%. Cuando la fracción de cortocircuito es m ayor del 50%, la
Pao2 no mejora con la adm inistración suplem entaria de oxígeno.
c. El trastorno del equilibrio aporte/consum o de 0 2 se sospecha por una
Pvo2 dism inuida en presencia de un gradiente A-a aumentado. La mejoría
del aporte de oxígeno al aum entar la hemoglobina o el gasto cardíaco
mejora la Pvo2 y la Pao2.
® Se debe sospechar una insuficiencia respiratoria hipercápnica cuando la
Paco2 es m ayor de 46 mm Hg y el pH es m enor de 7,35. Las tres causas
principales de este tipo de insuficiencia son:
a. Producción elevada de COz, que puede causarla una hiperalimentación
(sobre todo una sobrecarga de hidratos de carbono), fiebre, sepsis o con­
vulsiones.
b. La hipoventilación puede ser el resultado de fatiga de la m usculatura
respiratoria (por choque, fallo m ultiorgánico, bloqueo neurom uscular pro­
longado. trastornos electrolíticos, cirugía cardíaca) o procesos hipoventi-
latorios centrales (depresión respiratoria por opiáceos o benzodiacepinas,
obesidad).
c. Aum ento del espacio muerto, ya com entado previamente.
La oxigenoterapia continúa usándose de form a bastante liberal, a pesar de la evi­
dencia de que el oxígeno es el principal culpable del daño celular en el paciente
gravem ente enferm o. El oxígeno puede reducir el flujo sanguíneo sistém ico al pro­
ducir vasoconstricción en todo el territorio vascular, excepto en los vasos pulmona­
res (donde produce vasodilatación) y al actuar com o un agente inotrópico negativo
sobre el corazón, reduciendo el gasto cardíaco. En pacientes con hipoxemia o h¡-
percapnia, la oxigenoterapia puede m ejorar el aporte de oxígeno a los tejidos perifé­
ricos. Cuando no es posible la oxigenoterapia convencional, se debe considerar la
necesidad de intubación endotraqueal. Los sistemas de administración de oxígeno
pueden clasificarse en sistemas de bajo y de alto flujo. Los sistem as de bajo flujo
S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

(gafas nasales, m ascarillas faciales con o sin bolsa) proporcionan Fio2 variables,
m ientras que los sistem as de alto flujo proporcionan una Fio2 constante.
© Las g a fa s n a s a le s se toleran bien y usan la nasofaringe y la orofaringe como
reservorio de oxígeno, con una capacidad aproxim ada de 50 mi. La Fio2 varía
según el patrón respiratorio del paciente. En líneas generales, en un paciente
con un patrón respiratorio normal (volumen corriente de 500 mi, frecuencia
respiratoria de 20/m in y una relación de tiem po inspiratorio/espiratorio de 1:2),
la adm inistración de 1 l/min de oxígeno en gafas nasales es equivalente a una
Fio2 del 24% . Con cada increm ento de 1 I, la Fio2 aum enta un 4% . La Fio 2
dism inuye significativam ente en pacientes con taquipnea o hipen/entilación.
Los flujos m ayores de 6 l/m in no mejoran la F io2, por lo que no se deben supe­
rar esos valores.
© M a s c a r illa fa c ia l s in re s e rv o rio . Las mascarillas faciales de bajo flujo tienen
una capacidad de reserva de oxígeno de 100 mi a 200 mi. Se necesita un flujo
mínim o de 5 l/min para aclarar el aire exhalado. El flujo puede variar entre 5 I y
10 l/min con una Fio2 m áxim a de 0,6. Las m ascarillas faciales sin reservorio
mejoran escasam ente la función de las gafas nasales, al proporcionar una
F i0 2 sólo ligeram ente mayor.
© La m a s c a r illa fa c ia l c o n re s e r v o r io mejora la reserva de oxígeno hasta
600 mi o 1.000 mi. Existen dos tipos de dispositivos: 1) con recirculación par­
cial y 2) sin recirculación. Los dispositivos con recirculación parcial pueden
adm inistrar una F io 2 del 70% al 80% , m ientras que los dispositivos sin recircu­
lación permiten inhalar oxígeno puro (F io 2 del 100%). Este dispositivo necesita
un ajuste perfecto a la cara, por lo que no permite la alim entación oral durante
su uso. Por el mismo motivo no se puede adm inistrar un tratam iento con nebu-
lizador con este dispositivo. El sistem a de recirculación parcial consigue F io2
m ayores al utilizar la porción inicial de aire exhalado que viene de la vía aérea
superior (espacio m uerto anatóm ico). Este aire se exhala a una velocidad m a­
yor que el flujo de oxígeno, retornando a la bolsa de reservorio. Hacia el final
de la exhalación, el flujo dism inuye p or debajo del flujo de oxígeno, y este aire
(que contiene más C 0 2) no puede retornar a la bolsa. Por ello, en un disposi­
tivo con recirculación parcial, la bolsa del reservorio contiene aire con una
alta concentración de oxígeno. En un dispositivo sin recirculación, el aire ex­
halado no puede retornar a la bolsa, por lo que el contenido de oxígeno es del
100 % .
© La m a s c a rilla fa c ia l d e a lto flu jo proporciona una F io2 constante indepen­
dientem ente de los cambios del patrón respiratorio. En pacientes con hiper-
capnia crónica, el aum ento de la F io2 puede resultar en una mayor retención
carbónica; por ello, en estas circunstancias puede ser m ejor proporcionar una
Fio2 constante. El problem a de las m ascarillas de alto flujo es que no pueden
adm inistrar una Fio2 elevada.
© T o x ic id a d d e la o x ig e n o te r a p ia . Los pulm ones se encuentran protegidos por
antioxidantes endógenos. Sin embargo, cuando existe dem asiado oxígeno o
un déficit de antioxidantes, los pulm ones pueden resultar dañados com o ocu­
rre en el síndrom e de distrés respiratorio agudo (SDRA). Una Fio2 m enor de
0,6 se considera segura ( Crit Care Clin, 6/749,1990). La o x ig e n o te r a p ia co n
u n a Fio2 m a y o r d e 0 ,6 d u r a n te m á s d e 4 8 h o r a s s e c o n s id e r a tó x ic a . Si es
necesario, se debe considerar la posibilidad de ventilación m ecánica o con
presión positiva al final de la espiración (PEEP) para reducir la Fio2. Se debe
tener en cuenta que en los pacientes gravem ente enferm os los niveles de an­
tioxidantes endógenos pueden estar dism inuidos. En este tipo de pacientes,
cualquier Fio2 m ayor de 0,21 (aire ambiente) puede resultar tóxica. Para preve­
nir la toxicidad del oxígeno se puede tener en cuenta lo siguiente:
a . Se debe usar la oxigenoterapia sólo cuando está indicada. Son indicacio­
nes la Pao2 arterial menor de 55 mm Hg, la evidencia de hipoxia tisular
(lactato sanguíneo m ayor de 4 m mol/l), y el riesgo aum entado de hipoxia
tisular [índice cardíaco m enor de 2 l/m in/m 2, o saturación venosa de oxí­
geno (Svo2) m enor del 50%].
b. Se debe usar la m enor F io2 que se tolere, siempre por debajo de 0,6.
c . Se debe m antener la protección antioxidante evaluando y suplem entando
las necesidades de selenio y de vitam ina E.
C a p ít u l o 3 • C u id a d o s in t e n s iv o s

M odalidades de ventilación mecánica con presión positiva. Se debe conside­


rar indicada la ventilación m ecánica en pacientes con distrés respiratorio en el m o­
mento en que se piense en ella. Otros indicadores más específicos de si un pacien­
te necesita ser intubado son una frecuencia respiratoria m ayor de 35/min, una Pao2
menor de 60 mm Hg, una Paco2 mayor de 46 mm Hg con un pH m enor de 7,35 y la
ausencia de reflejos de protección de la vía aérea. El dispositivo de ventilación
clásico es del tipo cíclico-volum en, que proporciona un volumen de aire preestable­
cido.
© Ventilación asistida-controlada (VAC). En este tipo de ventilación, cada res­
piración iniciada por el paciente se ve «asistida» por una respiración proporcio­
nada por el respirador. Si el paciente no puede iniciar una respiración, el respi­
rador la inicia a una frecuencia y volumen prefijados. Los inconvenientes de la
VAC aparecen en pacientes con taquipnea e incluyen alcalosis respiratoria
(por la hiperventilación) e hiperinsuflación pulmonar. Una form a intrínseca de
PEEP es la auto-PEEP, que puede acom pañar a la hiperinsuflación.
© Ventilación m andatoria interm itente (VMI). La VMI se diseñó para evitar los
inconvenientes de la VAC. Mediante la VMI se adm inistra un ciclo respiratorio
a una frecuencia y volumen prefijados, pero la m áquina permite que el paciente
respire por sí m ism o entre cada ciclo m ecánico sin asistencia. En la VM I, el
funcionam iento del respirador se sincroniza con las respiraciones espontáneas
para evitar el «amontonamiento» de las respiraciones y, por tanto, la alcalosis
respiratoria y la hiperinsuflación. La VMI no sincronizada es m enos recom en­
dable, porque el respirador sum inistra los ciclos en cualquier m om ento durante
la espiración del enfermo. C ontrariam ente a lo que se pueda pensar, el diafrag­
ma no permanece en reposo durante la ventilación mecánica. Por el contrario,
el diafragm a se contrae en cada respiración m ediante estím ulos de neuronas
del tronco del encéfalo. En la VMI, la resistencia aum entada creada por los
tubos del sistem a produce un aum ento del trabajo respiratorio del diafragma.
El trabajo respiratorio puede reducirse s i se añade presión de soporte. Se debe
utilizar VAC en los pacientes con debilidad de la m usculatura respiratoria o
antecedentes de disfunción ventricular izquierda, m ientras que la VMI se usa
para evitar la alcalosis o la hiperinsuflación. Por otro lado, La VMI no tiene
ventajas probadas sobre la VAC ni viceversa. Norm almente se elige un m éto­
do de term inado por preferencias personales del personal sanitario.
© La ventilación controlada por presión (VCP) es un sistem a cíclico-presión
que adm inistra ciclos respiratorios a una presión constante, al dism inuir el flujo
inspiratorio conform e progresa el ciclo respiratorio. Los grandes volúmenes de
insuflación proporcionados por los dispositivos de volumen (VAC y VM I) pue­
den producir lesiones pulmonares. La VCP reduce este tipo de lesión pulmo­
nar. Sin embargo, el inconveniente de la VCP es que los volúm enes de insufla­
ción varían con los cambios de las propiedades m ecánicas del pulmón. La
VCP es apropiada para los pacientes con enferm edades neuromusculares, en
los que las propiedades m ecánicas del pulmón perm anecen constantes.
© La ventilación de relación Inversa (VRI) se consigue ajustando un tiempo
prolongado de inspiración en un dispositivo de VCP. La relación inspira­
ción/espiración durante la respiración normal es de 1:2 a 1:4. En la VRI, la
relación es de 2:1. Aunque el aum ento del tiem po inspiratorio evita el colapso
alveolar, hay un aum ento del riesgo de hiperinsuflación y de auto-PEEP, lo que
conduce a una reducción del gasto cardíaco. La principal indicación de la VRI
es la hipoxemia o la hipercapnia refractaria en pacientes con SDRA sometidos
a ventilación m ecánica convencional.
© La ventilación con presión de soporte (VPS) permite al paciente respirar
espontáneam ente y m antener la presión de insuflación constante (norm alm en­
te está prefijada en 5 cm a 10 cm H20 ) aum entando el gas inspirado para
aum entar la inspiración del paciente. La presión de soporte se usa habitual­
mente para mejorar la VMI al proporcionar la presión necesaria para com pen­
sar la resistencia de los tubos del respirador. El grado de VPS necesario para
m antener un volumen corriente depende de la distensibilidad del pulmón y de
la pared torácica, así como de la potencia neuromuscular. La VPS se puede usar
com o método no invasivo de ventilación mecánica a través de mascarillas facia­
les específicas o gafas nasales con presiones de insuflación de 20 cm HaO.
S ec c ió n I ■A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

D. Funcionam iento del respirador


© Fracción de oxígeno inspirado. Aunque ya se ha resaltado la toxicidad de la
oxigenoterapia, en la fase aguda del fracaso respiratorio es peor la hipoxemia
que los niveles elevados de oxígeno. La F io 2 inicial debe ser del 100%, y poste­
riormente debe ser dism inuida al m enor valor necesario para m antener la Pao2
por encima de 60 mm Hg o la Sao2 por encima del 90% . En casos graves de
SDRA se pueden tolerar saturaciones m enores (88% ) y Pao2 más bajas
(55 mm Hg).
© El volum en m inuto está determ inado por la frecuencia respiratoria y el volu­
men corriente (VC). El volumen m inuto normal es de 6 I a 8 l/min, pero depende
de la envergadura del paciente y del estado metabólico. Los trastornos Infla­
matorios, las infecciones y los trastornos del equilibrio ácido-base son causas
habituales de variaciones en el volumen minuto.
© La presión positiva al final de la espiración (PEEP) se consigue al m antener
la presión positiva de la vía aérea (presión alveolar por encima de la presión
atm osférica) al final de la respiración. La PEEP evita el colapso alveolar al final
de la espiración, lo que conduce a un m ejor intercam bio gaseoso y aum enta la
distensibilidad pulmonar
a. La PEEP extrínseca se consigue m ediante un dispositivo que detiene la
espiración a una presión predeterm inada. La PEEP reduce la toxicidad
del oxígeno al m ejorar el intercam bio gaseoso que aum enta la Pao2, lo
que permite en últim o lugar reducir la F io2.
b. La PEEP intrínseca (auto-PEEP) aparece al aum entar el volumen m inu­
to o acortar el tiem po espiratorio lo suficiente com o para producir hiperin-
suflación. La auto-PEEP se observa habitualm ente en trastornos en los
que aparece un aum ento del esfuerzo espiratorio, como en el asma. En
estos pacientes puede aparecer un colapso cardiovascular agudo con
auto-PEEP e, independientem ente de que sea de causa extrínseca o in­
trínseca, se debe desconectar inm ediatam ente el respirador para permitir
al paciente exhalar. Esto puede llevar de 30 a 60 segundos, pero puede
salvar la vida del paciente.
Los pacientes con una PEEP mayor de 10 cm H20 no deben desco­
nectarse del respirador bruscam ente, ya que se puede producir un colap­
so distal del pulmón. Por el contrario, la desconexión se debe realizar en
increm entos de la PEEP de 3 cm a 5 cm H20 .
Se debe va lo ra r cada m añana los parám etros del respirador,
la frecuencia respiratoria del paciente, el volum en corriente e spontá­
neo, el volum en m inuto y la gasom etría arterial. Los parám etros del
respirador que deben valorarse son la m odalidad de ventilación, la fre ­
cuencia, el volum en corriente, la PEEP, la F io2 y la presión de so ­
porte.
E. Desconexión del respirador. Aunque la extubación es la retirada del tubo endo-
traqueal o su equivalente, no existe ningún m étodo de desconexión aceptado por
todos com o el mejor. Actualm ente se usa el m étodo del tubo en T, la ventilación con
presión de soporte y la ventilación m andatoria intermitente sincronizada. Una vez
que el paciente se encuentra con los m ínim os requerim ientos respiratorios (F io2
m enor del 50% , V M I2, presión de soporte m enor de 5, PEEP m enor de 5, tolerancia
a la prueba del tubo en T) se puede proceder a la extubación. Las complicaciones
se relacionan directam ente con el tiem po de ventilación m ecánica e intubación,
especialm ente la neumonía asociada al respirador. Los parám etros de extubación
se describen a continuación.
© Estado general. El paciente debe presentar un buen estado general, y debe
estar en proceso de recuperación de su enferm edad. Por ejemplo, el paciente
no debe encontrarse en la fase aguda de un infarto de m iocardio, ni hemodiná-
m icam ente inestable por una sepsis, ni requerir grandes cantidades de volu­
men para m antener la estabilidad hem odinámica. El paciente debe mantener
una tem peratura por encim a de 35 y debe haber recibido m edicación para re­
vertir cualquier bloqueo neuromuscular.
© Estado neuroiógico. Se debe preguntar al paciente si quiere se r extubado.
Hay que asegurarse que se encuentra alerta, orientado, que coopera y que
entiende órdenes.
Ca p ít u l o 3 • C u id a d o s in t e n s iv o s 43

® Vía aérea. Si existe edem a facial o dudas sobre la permeabilidad de la vía


aérea supraglótica, se debe realizar una «prueba del balón»: se vacía el balón
del tubo endotraqueal, se ocluye éste y se pide al paciente que respire alrede­
dor del tubo. Esto permite conocer el diám etro de la vía aérea alrededor del
tubo. Si es normal, el paciente debe ser capaz de inspirar y espirar. Se deben
considerar otros m étodos avanzados de extubación si el paciente tiene una
«prueba del balón» negativa y requiere ser extubado a pesar de todo.
© Gasom etría arterial. El paciente debe m antener unos gases arteriales norma­
les con un suplem ento de oxígeno m enor del 60%. El paciente debe m antener
una Pao2 m ayor de 60 mm Hg, una Paco2 entre 35 mm Hg y 45 mm Hg, y un
pH entre 7,35 y 7,45. En pacientes con enferm edad pulm onar subyacente,
especialm ente enferm edad pulm onar obstructiva crónica, que requieren oxí­
geno dom iciliario, pueden necesitarse F io2 menores y pueden tener una pre­
sión parcial de COz elevada en condiciones básales. En estos casos, se deben
evaluar los valores gasom étricos de form a individualizada.
© M ecánica respiratoria
a. La capacidad vital forzada (CVF) debe ser de, al menos, 10 ml/kg. En
la m ayoría de los pacientes normales, la C VF es de 1.000 mi. Esta medida
es subjetiva y puede variar ampliamente según las características del pa­
ciente y de la medición individual. Un paciente que no puede cooperar
para realizar la medición de la CVF o que no puede entender las instruc­
ciones tam poco podrá seguir los cuidados necesarios cuando sea extu­
bado.
b. Fuerza inspiratoria negativa (FIN). Aunque el rango de FIN «aceptable»
es de - 2 0 a -3 0 , se acepta que el valor normal es de -2 5 . Esta medición es
objetiva cuando se realiza com o una «FIN oclusiva». Se trata de una me­
dida de la capacidad del paciente para realizar una inspiración profunda.
La FIN puede servir tam bién com o m edida de la capacidad de toser,
c. índice de respiración superficial rápida (IRSR, índice de Tobin). El
IRSR o índice de Tobin es una medida de la capacidad del paciente para
permanecer extubado durante 24 horas tras la extracción del tubo traqueal.
El índice se obtiene colocando al paciente en presión positiva continua de 5
durante 1 minuto (en cualquier modalidad de ventilación) y evaluando la
frecuencia respiratoria (f) y el volumen corriente (VC) del paciente en litros:
IRSR = f/VC.
Si e l IR SR es m en or de 80, el paciente tiene entre 8 y 9 veces más
probabilidades de p erm anecer extubado. Si el índice está p o r encima de
100, e l paciente tiene entre 8 y 9 veces m ás probabilidades de requerir
una nueva intubación. Los valores entre 80 y 100 no proporcionan más
inform ación que la obtenida a p artir d el ju ic io clínico realizado en la cabe­
cera d el enfermo.
© Secreciones y tos. Aunque no existe ninguna pauta para evaluar las secrecio­
nes y la capacidad de toser, el m édico debe estar prevenido frente a una gran
cantidad de secreciones, y debe ser capaz de predecir la capacidad del enfer­
mo de elim inar una gran cantidad de secreciones, desde el punto de vista de la
fuerza para toser y de los reflejos neurom usculares necesarios para ello. Una
vez extubado el paciente, se debe adm inistrar oxígeno húm edo m ediante
una m ascarilla facial. Tam bién se debe anim ar al paciente a que realice inspi­
raciones profundas y a que tosa de form a regular. Si se requiere una reintu­
bación, no se debe volver a extubar antes de las 24 a 72 horas. Se debe
realizar una evaluación exhaustiva de las indicaciones de la reintubación, y
todos los factores im plicados deben ser corregidos antes de intentar de nuevo
la extubación.

Cuidados posquirúrgicos
A. Cuidados posquirúrgicos habituales
© La fórm ula para adm inistrar líquidos en un paciente con d ieta absoluta
se rige por la regla 4-2-1. Para los prim eros 10 kg de peso, se deben adm inis­
trar 40 ml/h de líquidos IV. Para los siguientes 10 kg, se deben adm inistrar
20 ml/h de líquidos. Por tanto, para los prim eros 20 kg de peso se deben
adm inistrar 60 ml/h de líquido i.v. Por cada kilo de peso adicional se debe
S e c c ió n i • a s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

adm inistrar 1 ml/h. A u nq u e la fluidoterapia de m antenim iento suele a dm inis­


trarse en form a de dextrosa a! 5%. salino a l 0,25% y K C I a l 20% de acuerdo
con las necesidades de sodio, la presencia de horm onas d el estrés en el
postoperatorio pro voca hiponatrem ia s i se usan líquidos hipotónicos. Esto es
especialm ente im portante en m ujeres jóve ne s som etidas a cirugía g inecoló­
gica. P or ello, se prefiere la adm inistración de líquidos isotónicos, especial­
m ente durante la reanim ación.
© Evaluación del paciente. Cualquier paciente ingresado som etido a un proce­
dim iento quirúrgico debe se r exam inado y evaluado después de la cirugía. El
intervalo de tiem po para realizar el examen depende en parte de la gravedad
de la enferm edad, pudiendo ser necesario más de un examen. En cualquier
caso, todos los pacientes deben se r exam inados al menos en una ocasión.
Durante la exploración se debe evaluar la recuperación de la anestesia, el con­
trol del dolor, el esfuerzo respiratorio y el estado hemodinámico. Todos los
hallazgos deben constar en la historia clínica. Se debe prestar especial aten­
ción al estado del volumen intravascular, realizando m ediciones básicas de
pulso, tensión arterial y aporte y pérdidas de líquidos. Se deben evaluar los
líquidos adm inistrados intraoperatoriam ente y las pérdidas en form a de líquido
aspirado (p. ej., ascitis). Se considera que e l gasto cardíaco y el volumen intra­
vascular son adecuados si e l gasto urinario es m ayor de 0,5 m l/kg [peso ideal
para la m ujer = 4 5 k g + (2.3 kg x cada 2 ,5 cm de altura p o r encima de 1,5 m de
altura) en ausencia de glucosuriaj. Si el gasto urinario es bajo, se debe pensar
en la posibilidad de una hem orragia o de la presencia de un tercer espacio. Las
pérdidas insensibles intraoperatorias pueden ser de aproxim adam ente de
250 ml/h por cuadrante, considerando al abdom en-pelvis dividido en 4 cua­
drantes. Se puede adm inistrar un bolo de 10 ml/kg para evaluar el estado de
volum en de un paciente normotenso, pero se prefiere usar 20 ml/kg si el pa­
ciente está hipotenso.
® Se debe pesar diariam ente a los pacientes con riesgo de presentar alteracio­
nes del balance hídrico en el postoperatorio (p. ej., pacientes con problemas
cardiovasculares, pulmonares o renales, pacientes con cirugías prolongadas o
aquellos en los que existen dudas sobre las pérdidas de líquidos).
© Se puede utilizar la espirom etría para anim ar al paciente a que realice inspira­
ciones profundas y a que tosa.
© Se deben considerar las indicaciones para realizar profilaxis de la trombosis
venosa profunda (TVP). En pacientes con riesgo m edio o alto se deben usar
como m ínim o m edias de compresión y dispositivos de com presión secuencial.
En algunos casos de riesgo posquirúrgico de TVP, se debe proceder a la anti­
coagulación con heparina sódica (pacientes con neoplasias, antecedentes de
TVP o em bolia pulmonar, obesidad, estados de hipercoagulabilidad y cirugía
abdominal o pélvica prolongada).
© La profilaxis antibiótica está indicada antes y durante la intervención. No
existe ningún beneficio adicional en el uso de los antibióticos después de la
cirugía. Se debe desaconsejar firm em ente el uso de antibióticos después de
la cirugía, y desde luego después de las 24 horas de la cirugía. Evidentemente
no entran dentro de esta afirmación los pacientes que reciben antibióticos por
un proceso infeccioso dem ostrado o sospechado.
Com plicaciones posquirúrgicas habituales
© Hipertensión en el postoperatorio. Se considera hipertensión a una tensión
sistólica 40 mm Hg por encima de la línea de base o una tensión arterial media
15 mm Hg por encima de la línea de base. Los efectos perniciosos de la hiper­
tensión suelen observarse a largo plazo, excepto en algunas circunstancias,
com o enferm os con enferm edad coronaria, etc.
a. Se debe evaluar cuidadosam ente la causa de la hipertensión.
1) Inadecuado control del dolor. El paciente está consciente, habitual­
mente alerta, y se queja de dolor. El tratam iento consiste en adm inis­
trar m edicación antiálgica, especialm ente opiáceos.
2) La hipercapnia también puede ser causa, especialmente si el pacien­
te se encuentra som noliento, hipertenso y taquicárdico. Atención: la
adm inistración de opiáceos a estos pacientes puede producir una pa­
rada respiratoria.
Ca p ítu lo 3 • C u id a d o s in t e n s iv o s 45

3) Una vejiga llena puede ser causa de hipertensión en un paciente sin


sonda urinaria.
b. En aquellos pacientes en los que se considera que la hipertensión pueda
ser peligrosa (pacientes con enferm edad coronaria o infarto agudo de
m iocardio reciente) se debe realizar un tratam iento específico. El médico
debe valorar la necesidad de m edicación inm ediata y continua (p. ej., ni-
troprusiato, nitroglicerina, nicardipina o esmolol) o si es suficiente el trata­
m iento intermitente con m edicaciones que pudiera haber estado tomando
previam ente el paciente (bloqueantes alfa y beta u otro tipo de m edicacio­
nes).
Hipotensión y s h o c k
a. El s h o c k es un síndrom e clínico en el que el paciente m uestra signos de
dism inución de la perfusión de órganos vitales, incluyendo posibles altera­
ciones del estado m ental con som nolencia y oliguria (diuresis m enor de
0,5 ml/kg/h, con un peso determ inado por la fórm ula descrita con anteriori­
dad). No existe ningún valor absoluto para definir hipotensión durante el
shock, pero normalmente existe una dism inución de la TA de 50 mm Hg
a 60 mm Hg o una TA menor de 100 mm Hg. La evaluación del paciente
con shock com ienza definiendo el tipo de shock, siendo el objetivo la ad­
m inistración de líquidos intravenosos y el tratam iento de la causa subya­
cente. En pacientes con una neoplasia ginecológica, las principales cau­
sas de shock e n el período perioperatorio son la hemorragia, la sepsis, el
infarto agudo de m iocardio posquirúrgico y la em bolia pulmonar. E l prim er
paso en el tratam iento de un enferm o en shock es sum inistrar oxígeno y
asegurar una adecuada ventilación. El shock se puede clasificar en cuatro
tipos:
1) S h o c k hipovolém ico secundario a sangrado u otras causas de pér­
dida de líquidos (p. ej., aspiración nasogástrica o diarrea).
2) S h o c k distributivo secundario a aum ento del espacio venoso (p. ej.,
shock séptico precoz, peritonitis, anafilaxia y shock neurogénico).
3) S h o c k cardiogénico secundario a una dism inución de la contractili­
dad y la función m iocárdica (com o en el infarto agudo de miocardio).
4) S h o c k obstructivo o estado de hipoperfusión secundario a obstruc­
ción m ecánica (p. ej., taponam iento cardíaco, em bolia pulm onar m a­
siva, trom bosis de una prótesis valvular cardíaca).
b. S h o c k hipovolém ico o hem orrágico. La pérdida sanguínea aguda se
ha clasificado en función del volum en de pérdida y otros parám etros por el
Am erican College o f Surgeons (Tabla 3-1). Cuando la pérdida sanguínea
excede el 30% o el 40% aparece el shock hipovolém ico y se hace necesa­
ria la restitución del volumen. La adm inistración de cristaloides es tan ne­
cesaria com o la restitución de los hem atíes perdidos. La administración
de volum en es esencial para m ejorar la TA, las presiones de llenado y la
diuresis. En caso de hem orragia m asiva se prefieren las transfusiones de
hem atíes frescos frente a los concentrados de hem atíes alm acenados du­
rante más de una semana, ya que presentan una m ejor capacidad de
transporte del oxígeno por los m ayores niveles de 2,3-DPG. Durante más
de 25 años ha existido controversia sobre el m ejor tipo de solución intra­
venosa para restituir el volumen perdido. Este hecho sugiere que no exis­
te un beneficio sustancial con el uso de una solución frente a otra. Sin
embargo, en la práctica m édica diaria se debe tener en cuenta también el
coste económ ico de los diferentes productos. Todas las soluciones coloi­
des son más caras que las cristaloides y no ofrecen beneficios sustancia­
les en ninguno de los tres m etaanálisis publicados recientemente. La ad­
ministración de albúm ina hum ana parece ser potencialm ente peligrosa
según uno de los m etaanálisis (aumenta la mortalidad si se usa para tratar
hipovolem ia, hipoalbuminem ia o quem aduras), por lo que se ha eliminado
de la práctica habitual en el Reino Unido. En pacientes jóvenes se puede
tolerar un hem atócrito tan bajo com o del 20% . En pacientes adultos, sin
embargo, se deben valorar individualm ente las necesidades, riesgos y be­
neficios de la transfusión sanguínea. En un gran ensayo clínico reciente­
m ente realizado en Canadá sobre el «nivel crítico de transfusión», los
46 S e c c ió n I ■A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

Tabla 3-1. Clasificación de la hemorragia según la pérdida sanguínea

Parámetro Clase 1 Clase II Clase III Clase IV

Volumen perdido de sangre {%) <15 15-30 30-40 >40

Frecuencia del pulso (latidos por minuto) <100 >100 >120 >140

TA en posición supina Normal Normal Disminuida Disminuida

Diuresis (ml/h) >30 20-30 5-15 <5

Estado mental Ansiedad Agitación Confusión Letargía


De Committee en Trauma, Advanced trauma Ufe support student manual. Chicago: American College of Surgeons, 1989:57, con
autorización.

pacientes con niveles de hem oglobina de 7 g a 9 g/dl no sufrieron com pli­


caciones y, de hecho, evolucionaron mejor. Sin embargo, este ensayo ha
sido criticado por presentar un posible sesgo de selección de los pacien­
tes. A pesar de todo, los pacientes con m enores niveles de hemoglobina,
incluyendo los pacientes con enferm edad coronaria, no sufrieron compli­
caciones. Ciertamente, un paciente con signos de isquem ia m iocárdica o
de aporte deficiente de oxígeno debe mantener una hem oglobina mayor
de 10 g/dl. Adem ás, otras circunstancias pueden hacer necesario m ante­
ner un nivel m ayor de hem oglobina. Por ejemplo, se debe m antener una
hemoglobina mayor de 10 g/dl en las pacientes ginecológicas que van a
ser som etidas a quimioterapia. Sin embargo, no se ha establecido de for­
ma rigurosa el beneficio de esta práctica. Lo que sí ha dem ostrado efica­
cia es m antener una hemoglobina por encima de 11,5 g/dl en pacientes
que van a recibir radioterapia.
1) El tratam iento con cristaloides tiene la ventaja de ser más rápido y
más barato que la terapia con coloides. La solución de lactato de Rin-
ger es m enos ácida que la solución salina normal (pH 6,7 frente a 5,7)
y puede m ejorar la acidosis m etabólica hiperclorém ica que aparece
si se adm inistran grandes volúm enes de suero salino. La solución
de lactato de Ringer contiene potasio y tiene m enos sodio que el sue­
ro (130 mEq/l). No existen diferencias fisiológicas en cuanto a la rea­
nimación obtenida con am bas soluciones (Tabla 3-2).
2) El tratamiento con coloides es más caro en todos los casos. En algu­
nas circunstancias, una solución coloidea puede proporcionar una me­
jor expansión de volumen a corto plazo que las soluciones cristaloides.
Sin embargo, este efecto no suele durar más de 60 minutos.
3) Pueden usarse agentes vasoactivos junto con la adm inistración de
líquidos. Su uso requiere técnicas de monitorización invasiva (p. ej.,
un catéter en arteria pulmonar).
a) Dopamina. Existe una amplia superposición de las dosis y efec­
tos de la dopam ina entre distintos pacientes.
i) Con dosis de 2 ug a 3 /ig/kg/m inuto, la dopam ina actúa
sobre el territorio vascular renal y esplácnico, provocando
vasodilatación y aum ento del flujo sanguíneo en estas
áreas. Estas dosis no se usan habitualmente para esto,
sino que sirven com o natriurético para elim inar sodio.
ii) Con dosis de 4 //g a 5 pg/kg/m inuto, la dopam ina actúa en
los receptores cardíacos beta, aum entando la contractili­
dad cardíaca y el gasto cardiaco.
iii) Con dosis m ayores de 10 /ig/kg/m inuto, la dopam ina actúa
en los receptores alfa periféricos y provoca vasoconstric­
ción y aum ento de la TA.
b) La dobutam ina es un agente inotrópico potente que actúa prefe­
rentem ente sobre los receptores beta, y beta2. Provoca vasodila­
tación periférica con sólo pequeños increm entos en la frecuencia
Ca p ít u l o 3 • C u id a d o s in t e n s iv o s

Tabla 3-2. Composición de los líquidos cristaloides intravenosos

Na Cl K Ca Mg Osmolalidad
Preparado (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) Tampones pH (mOsm/l)

Plasma 141 103 4-5 5 2 Bicarbonato 7,4 289

NaCI 0,9% 154 154 0 0 0 0 5,7 308

NaCI 7,5% 1.283 1.283 0 0 0 0 5,7 2.567

Lactato de 130 109 4 3 0 Lactato 6,74 273


Ringer

Normosol/ 140 98 5 0 3 Acetato, 7,4 295


Plasmalyte gluconato

De Marino PL. The ICU book, 2.a ed. Baltimore: W illiam s & W ilkins, 1998. con autorización.

cardíaca, por lo que se considera generalm ente un fárm aco ade­


cuado para aum entar la función cardíaca.
c) La epinefrina se usa para el tratam iento del shock anafiláctico y
tiene una importante actividad alfa y beta-adrenérgica. La epine­
frina tam bién se usa en dosis bajas para m antener la función car­
díaca, especialm ente en (caso de fracaso cardíaco derecho
(p. ej., por embolia pulm onar o hipertensión pulmonar), ya que
tiene efectos vasodilatadores en el lecho pulmonar.
d) La norepinefrina es un potente agente alfa y beta-agonista que
se usa con más frecuencia en el tratam iento de la sepsis grave,
ya que causa vasoconstricción y m ejora el gasto cardíaco. La
norepinefrina tiene un m ejor efecto que la dopam ina en el flujo
sanguíneo renal en pacientes con sepsis grave, una vez que se
ha repuesto adecuadam ente el volumen intravascular.
c. Shock séptico
1) Fisiopatología. El shock séptico implica una liberación de quininas
vasoactivas con vasodilatación, activación del com plem ento con
aum ento de la permeabilidad vascular, activación de la vía intrínseca
de la coagulación con coagulación intravascular disem inada e in­
ducción de un estado fibrinolítico con la hem orragia subsiguiente.
En las fases iniciales, el shock séptico es una form a de shock distri­
butivo. En las fases finales, el shock séptico m uestra características
de shock distributivo y cardiogénico, con depresión m iocárdica por
isquem ia asociada a hipotensión y acidosis, y por la presencia de
factores depresores del m iocardio producidos por los agentes infec­
ciosos.
2) Tratam iento. El tratam iento consiste en la reposición agresiva de
líquidos, la adm inistración de agentes vasoactivos e inotrópicos y de
antibióticos de am plio espectro y el tratam iento del origen de la in­
fección.
d. Puede darse también shock cardiogénico en el caso de shock séptico o
shock hemorrágico, especialm ente en caso de patología cardíaca subya­
cente. El tratam iento requiere la m onitorización invasiva de la función car­
díaca y el tratam iento de la enferm edad subyacente.

III. M onitorización hem odinám ica invasiva


A. Cateterización de la arteria pulm onar (catéter de Swan-Ganz)
© Diseño. El catéter de la arteria pulm onar básico, diseñado por H.J.C. Swan,
tiene una longitud de 110 cm y un diám etro de 2,3 mm (7 French), con dos
luces adyacentes. Una de las luces se extiende por toda la longitud del caté­
ter y se abre en la punta, m ientras que la otra tiene su abertura a 30 cm de la
p unta del catéter, y se coloca en la vena cava superior o en la aurícula
derecha. La punta del ca té te r posee un balón con una capacidad de 1,5 cc
S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

que, al inflarse, rodea la punta del catéter. A 4 cm de la punta se localiza un


te rm isto r que calcula el flujo sanguíneo (equivalente al g asto cardíaco) m i­
diendo el flu jo de un líquido frío desde la zona proxim al a la distal de la
punta.
© Colocación. El catéter de arteria pulm onar se sitúa en la vena subclavia o,
preferiblem ente, en la yugular interna, y se avanza su punta una vez hinchado
el balón. El balón actúa como una «vela» que es im pulsada por el flujo sanguí­
neo a través de la aurícula derecha y del ventrículo derecho hacia la arteria
pulmonar. La curva de presión puede ser analizada de form a continua. Una
vez que la punta del catéter se ha enclavado en una rama de la arteria pulmo­
nar, la curva debe mostrar una form a relativam ente plana, lo que resulta en
una lectura de presión denom inada presión en cuña capilar pulm onar (PCCP).
La PCCP normal es de 6 mm Hg a 12 mm Hg. En este m om ento se deshincha
el balón. Pueden darse com plicaciones m ortales después de la colocación del
catéter, com o rotura del catéter en una rama distal de la arteria pulm onar por
hiperinsuflación del balón. Es habitual observar taquicardia ventricular duran­
te la inserción, y se debe estar preparado para reconocer y tratar esta com ­
plicación.
© Indicaciones. El catéter de arteria pulm onar proporciona información sobre
m uchas variables hem odinám icas que permiten la evaluación de la función
cardíaca, del nivel de líquidos y del transporte de oxígeno. Puede usarse para
evaluar el estado de repleción hídrica en pacientes con alto riesgo perioperato-
rio (enferm os con trastornos cardíacos, pulmonares o renales) o en pacientes
en shock, insuficiencia renal o acidosis inexplicada. Tam bién es útil para dife­
renciar el edem a pulm onar cardiogénico del no cardiogénico.
Parám etros hem odinám icos
© Función cardiovascular. Un parám etro que se expresa en relación al área de
superficie corporal (ASC ) se denom ina índice. El ASC (m2) = [altura (cm) +
peso (kg) - 60]/100. El ASC m edia es de 1,6 m2 a 1,9 m2.
a. La presión venosa central (PVC) varía normalmente entre 1 mm Hg y
6 mm Hg. La PVC refleja la presión en la aurícula derecha (PAD). La PVC
se registra a través del term inal proxim al del catéter de la arteria pulmo­
nar, situado en la vena cava superior o en la aurícula derecha. Cuando no
existen obstrucciones entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho la
PVC es igual a la PAD y a la presión telediastólica del ventrículo derecho.
La PVC se mide a través de un catéter de la arteria pulm onar o a través de
una vía central cuyo extrem o esté situado en la vena cava superior. Para
poder m edir la PVC con precisión el paciente debe estar tum bado sobre la
espalda boca arriba. El transductor debe estar situado a la altura de las
aurículas, en el cuarto espacio intercostal en la línea m edio axilar (eje
flebostático). Las variaciones espontáneas de hasta 4 mm Hg no son clíni­
cam ente significativas.
b. Presión en cuña capilar pulm onar
1) Valores normales. La PCCP varía entre 6 mm Hg y 12 mm Hg. La
PCCP refleja la presión de la aurícula izquierda. La PCCP se registra
cuando se infla el balón del catéter y se coloca en una rama de la
arteria pulmonar. Cuando no hay obstáculos en el flujo entre aurícula
izquierda y ventrículo izquierdo, la PCCP es igual a la presión de la
aurícula izquierda e igual a la presión telediastólica del ventrículo iz­
quierdo. La presión telediastólica del ventrículo izquierdo se conside­
ra un reflejo de la precarga del ventrículo izquierdo cuando la distensi-
bilidad ventricular es normal.
2) SDRA frente a edem a pulm onar cardiogénico. El SD R A se diag­
nostica generalm ente por la presencia de ciertos criterios, entre los
que se incluyen presencia de infiltrados difusos en más de dos de
cuatro cuadrantes en la radiografía de tórax, a m enudo bilaterales,
una relación Fio2/Pao2 baja (m enos de 200), y una PCCP m enor de
18. Si el paciente es candidato a presentar insuficiencia cardíaca
congestiva y presenta una m ala oxigenación e infiltrados, el c a té ­
te r de arteria pulm onar puede ayudar a d istin gu ir esta insuficiencia
del SDRA.
Ca p ít u l o 3 • C u id a d o s in t e n s iv o s 49

PCCP <18 mm Hg = SDRA


PCCP >18 mm Hg = edem a pulm onar cardiogénico

c. El índice cardíaco (IC) tiene un valor de entre 2,4 I y 4,0 l/m inuto/m 2. El
gasto cardíaco se m ide m ediante la técnica de la hem odilución: se inyecta
un volumen de líquido frío a través del terminal proxim al del catéter de la
arteria pulm onar y se detecta la velocidad del flujo con el term istor. IC =
gasto cardíaco/ASC.
d. Indice de volum en de eyección (IVE). Varía de 40 ml a 70 m l/latido/m2.
El IVE es el volumen expulsado por los ventrículos durante la sístole. IVE =
IC/frecuencia cardíaca.
e. La fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD) es del 46% al
50% en condiciones normales.
f. El volum en telediastólico ventricular derecho (VTDVD) tiene un valor
de entre 80 ml y 150 m l/m 2. La FEVD es la fracción del volumen expulsado
por el ventrículo durante la sístole. FEVD = volumen de eyección/VTDVD.
O bien, VTDVD = volum en de eyección/FEVD.
g. El índice de trabajo de eyección del ventrículo izquierdo (ITEVI) tiene
un valor de entre 40 g y 60 g-m/m2. El ITEVI es el trabajo realizado por el
ventrículo izquierdo para expulsar el volumen de eyección hacia la aorta.
ITEVI = [presión arterial m edia (PAM) - PCCP] x IVE x 0,0136.
h. El índice de trabajo de eyección del ventrículo derecho (ITEVD ) tie­
ne un valor de entre 4 g y 8 g-m /m 2. El ITEVD es el trabajo realizado por
el ventrículo derecho para e xpu lsa re! volum en de eyección hacia la arte­
ria pulm onar. ITEVD = [presión de la arteria pulm onar (PAP) - PVC] x
IVE x 0,0136.
i. índice de resistencia vascu lar sistém ica (IR V S ). T iene un valor de
entre 1.600 din y 2.400 d in -se g -m 2/c m 5. IRVS = (PAM - PCCP) x
80/IC.
j. índice de resistencia vascular pulm onar (IRVP). Tiene un valor de en­
tre 200 din y 400 din-seg-m 2/cm 5. IRVP = (PAP - PCCP) x 80/IC.
Parám etros de transporte de oxígeno
a. Aporte arterial de oxígeno (Do2). Tiene un valor de entre 520 ml y
570 ml/minuto-m 2 y es la tasa de transporte de oxígeno en sangre arterial.
Do2 = IC x 13,4 x nivel de hem oglobina x Sao2.
b. La saturación venosa de oxígeno tienen un valor de entre el 70% y
el 75% . La Svo2 es la saturación de oxígeno de la sangre arterial pul­
monar. Se puede medir a partir de una m uestra de sangre obtenida del
terminal distal del catéter de Swan-Ganz o de form a continua mediante
un catéter específico.
c. El consumo de oxígeno (Vo2) tiene unos valores de entre 110 ml y
160 ml/minuto-m2. Vo2 = IC x 13,4 x nivel de hemoglobina x (Sao2 - Svo2).
d. Razón de extracción de oxígeno ( 0 2RE), con un valor de entre el 20% y
el 30%. La 0 2RE es la relación entre el consum o y el aporte de oxígeno.
0 2RE = Vo2 x 100/D o2.
Perfiles hemodinámicos
a. Insuficiencia ventricular derecha: PVC y PAD elevadas, IC disminuido,
IRVP elevado.
b. Insuficiencia ventricular izquierda: PCCP elevada, IC disminuido,
IRVS elevado.
c. Hipotensión hipovolém ica: PVC dism inuida, IC dism inuido, IRVS ele­
vado.
d. H ipotensión cardiogénica: PVC elevada, IC dism inuido, IRVS ele­
vado.
e. Hipotensión vasogénica: PVC dism inuida, IC elevado, IRVS dism i­
nuido.
f. Insuficiencia cardíaca frente a shock cardiogénico:
1) Insuficiencia cardíaca: PVC elevada, IC dism inuido, IRVS elevado,
Vo2 normal.
2) Shock cardiogénico: PVC elevada, IC dism inuido, IRVS elevado, Vo2
disminuida.
50 S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

IV. Tratam iento de los trastornos hidroelectrolíticos


A. Norm as generales
© En un paciente sin enferm edad renal preexistente, con peso normal y sin tras­
tornos del m etabolism o hidroelectrolítico, las necesidades diarias de líquido se
estiman en 3 l/día de suero salino 0,5 N, con 20 mEq de KCI en cada litro. (Esto
supone alrededor de 125 m l/hora.) La regla 4-2-1 descrita antes puede aplicar­
se aquí también.
© En pacientes con deterioro renal importante (tasa de filtración glom erular m e­
nor de 25 m l/min), el aporte de potasio debe hacerse según determ inaciones
seriadas del potasio sérico.
® En pacientes con algún defecto en la excreción de agua libre por hiponatremia
o por otras causas (ascitis, trastornos edematosos, m etástasis pulmonares o
cerebrales), el contenido de agua libre en los líquidos i.v. debe ser menor, y
debe utilizarse suero salino 1 N.
© En pacientes con sonda nasogástrica, se debe reem plazar cada mililitro de
contenido gástrico succionado con 1 mi de suero salino hipotónico (suero sali­
no 0,5 N).
B. Hiponatrem ia
© Definición. Nivel de sodio sérico m enor de 135 mEq/l.
© Tipos. La hiponatremia es el trastorno electrolítico más habitual en los pacien­
tes con enferm edad grave, y puede clasificarse en tres tipos (Fig. 3-1):
a. Hiponatrem ia asociada a dism inución del sodio corporal total y depleción
del volumen extracelular.
b. Hiponatrem ia con volum en extracelular normal o ligeramente expandido.
c. Hiponatrem ia con aum ento del sodio corporal total y aum ento del volumen
extracelular.
© Tratam iento. Se basa en el apropiado diagnóstico del tipo de hiponatremia,
tratam iento de los trastornos subyacentes y corrección del déficit de sodio. La
complicación más grave de la hiponatremia es una encefalopatía metabólica
que resulta del edem a cerebral y del aum ento de la presión intracraneal. Si la

Na sérico <135

Evaluar volum en
extracelular

Bajo N o rm a l A lto

Sodio Osm olalidad Sodio


urinario urinaria urinario

>20 <20 < 1 00 >100 >20 <20

| (m E q /l) | ^ (m O s m /l) ^ ^ (mEq/l) ^

Diuresis Fracaso Fracaso


Diarrea Psicogénica S IA D H
Insuficiencia re n a l cardiaco
Polidipsia
suprarrenal Cirrosis

Figura 3-1. Aproximación diagnóstica a la hiponatremia. SIADH, síndrom e de secreción inadecuada de ADH.
(De Marino PL. The IC U book, 2.a ed. Baltimore: W illiams and W ilkins, 1998, con autorización.)
Ca p ít u l o 3 • C u id a d o s in t e n s iv o s 51

hiponatremia se corrige dem asiado rápidamente puede aparecer una encefa­


lopatía desm ielinizante denom inada m ielinolisis central pontina. Por ello, la
restitución del sodio debe llevarse a cabo con cuidado. E l objetivo es corregir el
nivel de sodio hasta llegar a 130 mEq/l. Se puede calcular la velocidad de
corrección de la siguiente manera:
a. Cálculo del déficit de agua corporal total y sodio.
Agua corporal total (ACT) (L) = 50% del peso magro (kg) en mujeres.

, nivel actual de
Déficit de sodio (mEq) = ACT normal x 130" ,
sodio plasmático

(Es decir, en una m ujer de 60 kg con un sodio sérico de 120 mEq/l, el


déficit de sodio es de 300 mEq.)

b. Cálculo del volum en de suero hipertónico requerido para corregir el


déficit calculado de sodio.
Las soluciones salinas al 3% contienen 513 mEq/l de sodio. Las solu­
ciones isotónicas contienen 154 mEq/l.

Déficit de sodio (mEq)


Volum en de suero al 3% requerido = — -— — ---------
513 mEq/l

(Es decir, la paciente de 60 kg m encionada antes con un déficit de


300 mEq requiere 585 mi de suero salino al 3%.)

Volum en de suero _
al 0,9% requerido
Déficit de sodio (mEq) / o m ultiplicar el volumen
154 mEq/l \ de suero al 3% requerido por 3,3

c. Cálculo de la velocidad de infusión del volumen requerido. La velocidad


de infusión no debe ser m ayor de 0,5 mEq/l/hora.

Núm ero de [1 3 0 - (nivel de sodio plasm ático actual)]


horas requeridas 0,5

(En el ejemplo que nos ocupa, se necesitarían 20 horas para realizar la


reposición.)

(volumen de suero hipertónico requerido)


Velocidad de infusión = — — : ----------
(numero de horas precisas)

(En el ejem plo anterior, 29 ml/hora.)


Hipopotasemia
© Definición. Potasio sérico menor de 3,5 mEq/l.
© Causas. Entre las causas se encuentra la dilución artefactual de la muestra de
sangre (p. ej., si se recoge la muestra de una vía i.v.), dism inución del potasio
de la dieta, restitución inadecuada en un paciente con sonda nasogástrica,
abuso de laxantes, diarrea o tratam iento con diuréticos.
© H allazgos clínicos. La hipopotasem ia grave (m enor de 2,5 mEq/l) se puede
asociar a debilidad m uscular y alteraciones del estado m ental. O tras form as
más leves de hipopotasem ia pueden ser asintom áticas. Otros hallazgos son
íleo intestinal y tetania. Los hallazgos electrocardiográficos son ¡nespecífi-
cos, pero puede aparecer un aplanam iento de la onda T, con presencia de
ondas U. Puede aparecer hiperglucem ia com o resultado de la dism inución en
la secreción de insulina. La hipopotasemia crónica puede producir alteración
tubular renal con trastornos de la concentración urinaria, fosfaturia y azotemia.
52 S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

© Tratam iento. Consiste en tratar la causa subyacente y aportar potasio. A m e­


nos que los niveles de potasio sean extrem adam ente bajos y el paciente ade­
más esté en tratam iento con digoxina o presente arritmias cardíacas, la resti­
tución del potasio no es urgente, y no debe realizarse de form a agresiva.
En estos casos especiales, el objetivo es llegar a unos niveles de potasio de
4,0 mEq/l. En general, por cada 10 mEq de KCI suministrados, se produce un
aum ento del potasio sérico de 1 mEq/l. Los rápidos increm entos de los niveles
de potasio sérico pueden desem bocar en depresión m iocárdica mortal. Por
ello, la velocidad de adm inistración no debe ser m ayor de 40 m Eq/hora p o r vía
i. v., y debe adm inistrarse con precaución y sólo en los pacientes con una ju stifi­
cación documentada. En los pacientes en tratam iento con diuréticos ahorrado­
res de potasio o con insuficiencia renal se necesita una m onitorización conti­
nuada de los niveles de potasio para evitar la hiperpotasem ia. La depleción de
m agnesio favorece las pérdidas urinarias de potasio y puede producir una h¡-
popotasemia refractaria, por lo que se debe reponer el m agnesio en todos los
pacientes hipopotasém icos con función renal normal. Los niveles de magnesio
no reflejan los niveles del elem ento activo (ionizado), y su medición no suele
se r útil a m enos que el paciente tenga una función renal alterada o esté reci­
biendo una perfusión de magnesio.
D. La hiperpotasem ia no se tolera igual que la hipopotasemia, y puede poner en peli­
gro la vida.
© Definición. Potasio sérico mayor de 5,5 mEq/l.
© Las causas pueden ser artefactuales por hem olisis de la m uestra (com unica­
do en el 20% de las m uestras de sangre con potasio elevado), secundarias a
redistribución asociada a acidosis (cetoacidosis diabética), insuficiencia re­
nal, insuficiencia suprarrenal y m uerte celular m asiva por hem olisis o rabdo-
miólisis.
© Hallazgos clínicos. La mayoría de los pacientes, incluso aquellos con niveles
peligrosos, están asintomáticos. Los cam bios en el ECG pueden aparecer
cuando el potasio sérico alcanza un nivel de 6 mEq/l. El hallazgo más precoz
es la presencia de ondas T puntiagudas, seguido por el aplanam iento de la
onda P, intervalo PR prolongado, desaparición de la onda P, ensancham iento
del com plejo QRS y, en último lugar, fibrilación ventricular o asistolia. La hiper­
potasem ia constituye una urgencia médica.
© Tratam iento. El hallazgo inesperado de hiperpotasem ia en un paciente asinto-
mático requiere una repetición inm ediata de la determ inación, ya que no es
rara la hem olisis de la muestra. Si se confirm a la elevación del potasio en una
muestra repetida, se debe tratar la hiperpotasem ia según los niveles de pota­
sio sérico y los hallazgos del ECG (Tabla 3-3).
E. Hipercalcemia
© Definición. Nivel de calcio sérico total m ayor de 12 mg/dl, o nivel de calcio
sérico ionizado mayor de 3 mmol/l.
© Causas. En el 90% de los casos la causa subyacente es un hiperparatiroidis-
mo o una neoplasia. En caso de hipercalcem ia grave (calcio sérico total mayor
de 14 mg/dl o calcio sérico ionizado m ayor de 3,5 m mol/l) la causa más fre­
cuente es la presencia de una neoplasia. En las pacientes oncológicas gineco­
lógicas, el m ecanism o más habitual de producción de la hipercalcem ia es el
aum ento de la reabsorción ósea sin im plicación tumoral directa del hueso.
© Hallazgos clínicos. Suelen ser inespecíficos y pueden aparecer cuando el
calcio sérico total es mayor de 12 m g/dl o el calcio sérico ionizado se encuen­
tra por encim a de 3 mmol/l. Los síntom as gastrointestinales incluyen náu­
seas, vóm itos, estreñim iento, íleo, dolor abdom inal, pancreatitis y elevación
de la am ilasa plasm ática. Entre los síntom as cardiovasculares se encuen­
tran hipovolem ia e hipotensión, pero en algunos pacientes aparece h ip e r­
tensión, aum ento del intervalo PR y dism inución del intervalo QT. Puede
apa re cer poliuria, polidipsia y nefrocalcinosis. Entre los hallazgos neuroló-
gicos se encuentran letargía, confusión, d ism inución del nivel de conscien­
cia y coma.
© Tratamiento.
a. Hidratación con suero salino isotónico para facilitar la excreción re­
nal de calcio. La hipercalciuria puede producir una diuresis osmótica que
Ca p ít u l o 3 • C u id a d o s in t e n s iv o s

Tabla 3-3. Tratam iento de la hiperpotasemia

Hallazgos clínicos Tratamiento

K <6 mEq/l sin cambios en el ECG Tratam iento de la causa subyacente y monitorización continua de los
niveles de K y de los cam bios del ECG

K 6,0-7,0 sin cambios en el ECG. o Sulfonato sódico de poliestireno: 30 g v.o. en 50 mi de sorbitol al 20%
tras la fase aguda (preferible la dosificación oral)
Nunca debe adm inistrarse por vía rectal, para evitar el riesgo de necrosis
colónica

K >6,0 y cualquier cam bio en el G luconato cálcico (10%) 10 mi i.v. durante 3 minutos; ei efecto tarda
ECG (p. ej., onda T picuda, habitualmente 20 minutos, se puede repetir en 20-30 minutos. El calcio
ensanchamiento del QRS y estabiliza el m iocardio y debe ser el prim er fármaco que se adm inistre a
pérdida de la onda P) un enferm o hiperpotasém ico con cam bios en el ECG (una tercera dosis
no suele ser efectiva si no lo fue la segunda)
Para facilitar el m ovim iento de potasio hacia el interior de la célula:
G lucosa e insulina i.v. (10 Ul de insulina regular en 500 mi de dextrosa al
20%, perfundir durante 1 hora. Este tratamiento debe dism inuir el K
sérico en 1 m Eq durante 1-2 horas)
Bicarbonato sódico (44-88 mEq). No debe administrarse en el mismo
suero que el calcio, ya que lo precipita
Para facilitar la elim inación urinaria se pueden utilizar diuréticos del asa y
furosemida, pero no son eficaces en caso de fracaso renal

Cambios en el ECG y compromiso Cloruro cálcico (10%), 1 am polla (10 mi) i.v. durante 3 minutos. Contiene 3
circulatorio veces más calcio elemental que el gluconato cálcico

Bloqueo aurículo-ventricular Insulina y glucosa i.v., 10 U de insulina regular en 500 mi de dextrosa al


refractario al tratam iento con 20%, perfundir durante 1 hora. (Este tratam iento debe dism inuir el K
calcio sérico en 1 m Eq durante 1-2 horas)
Marcapasos

Cardiotoxicidad digitálica No usar calcio para tratar la hiperpotasem ia relacionada con la


toxicidad digitálica
Sulfato de magnesio, 2 g i.v. en bolo
Anticuerpos antidigoxina específicos si se consideran necesarios

Fracaso renal La hemodiálisis es el tratam iento m ás eficaz en estos pacientes

conduzca a la hipovolem ia. La adm inistración de suero salino isotónico


permite la natriuresis, que facilita la excreción renal del calcio. Hay que
asegurarse de reem plazar el volumen de diuresis con suero isotónico.
b. La furosem ida (40 mg a 80 mg i.v. cada 2 horas) facilita una m ayor excre­
ción urinaria del calcio obteniendo diuresis de 100 mi a 200 ml/hora. Esta
diuresis debe ser reemplazada por suero salino isotónico, o de lo contrario
se desarrollará una hipovolemia.
c. La calcitonina (calcitonina de salmón, 4 U/kg s.c. o i.m. cada 12 horas)
inhibe la reabsorción ósea contrarrestando la hipercalcem ia producida por
el aum ento de la actividad osteoclástica. La acción comienza a las pocas
horas, y el efecto no es muy m arcado, consiguiéndose descensos máxi­
mos del nivel de calcio de 0,5 mmol/l.
d. La hidrocortisona (200 mg al día divididos en dos o tres dosis) inhibe
el crecim iento del tejido linfoide neoplásico y facilita la acción de la vi­
tam ina D.
e. El pam idronato disódico (90 mg i.v. en perfusión continua durante 24
horas) es más potente que la calcitonina para dism inuir la reabsorción
ósea. El efecto m áxim o se consigue a los 4 ó 5 días, y se puede repetir la
dosis si es necesario.
f. La plicam icina (25 //g/kg i.v. durante 4 horas, repitiendo la dosis si es
necesario a las 24 a 48 horas) es un agente antineoplásico que inhibe la
reabsorción ósea de form a más potente que la calcitonina. No se usa
S e c c ió n i • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

Tabla 3-4. Alteraciones esperadas en los trastornos ácido-base

Trastorno primario Cam bios esperados

Acidosis metabólica Pco2 = 1,5 x H co3 + (8 ± 2)

Alcalosis metabólica Pco2 = 0,7 x Hco3 + (21 ± 2 )

Acidosis respiratoria aguda ApH = 0,008 x (Pco2 - 40)

Acidosis respiratoria crónica ApH = 0,003 x (Pco? - 40)

Alcalosis respiratoria aguda ApH = 0.008 x (40 - Pco2)

Alcalosis respiratoria crónica ApH = 0,017 x ( 4 0 - P c o 2)

A pH, cam bio en el pH.


De Marino PL. The ICU book, 2.a ed. Baltimore: W illiam s and Wilkins, 1998, con autorización.

habitualmente debido a su potencial efecto depresor sobre la médula


ósea y otros efectos adversos. Es preferible el uso del pamidronato.
g. La diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal) puede ser eficaz en pacien­
tes con insuficiencia renal.

V. Trastornos del equilibrio ácido-base. Para evaluar los trastornos del equilibrio ácido-
base se realizan m ediciones de los niveles de gases en sangre arterial. Los niveles
norm ales son:

pH = 7,36-7,44; Pco2 = 36-44 mm Hg; H C 0 3 = 22-26 mEq/l (Tabla 3-4).

A. Aproxim ación a la interpretación: evaluación del pH y Pco2


© Existe un trastorno m etabólico prim ario si el pH es anorm al y la variación del
pH y de la Pco2 se produce en la misma dirección.
a. En la acidosis metabólica prim aria, el pH es m enor de 7,36 y la Pco2
está dism inuida. En la alcalosis metabólica primaria, el pH es m ayor de
7,44 y la Pco2 se encuentra elevada.
b. Cálculo de la Pco2 esperada con com pensación pulm onar completa.
© Existe un trastorno respiratorio prim ario si la Pco2 es anormal y el cambio
del pH y la Pco2 se realiza en direcciones opuestas.
a. En la acidosis respiratoria primaria, la Pco2 es m ayor de 44 mm Hg y el
pH está dism inuido. En la alcalosis respiratoria primaria, la Pco2 es
menor de 36 mm Hg y el pH está aumentado.
b. Cálculo del cam bio de pH esperado. En la acidosis o alcalosis respi­
ratoria aguda (no com pensada), el cambio de pH es de 0,008 veces el
cambio en la Pco2. En la acidosis o alcalosis respiratoria crónica
(com pensada), el cambio en el pH es de 0,003 veces el cambio de la
Pco2. Cuando el cam bio en el pH es de 0,003 a 0,008 veces el cambio de
la Pco2, estam os en presencia de un trastorno parcialm ente com pensa­
do. Si el cam bio de pH es m ayor de 0,008 veces el cam bio en la Pco2,
estam os ante un trastorno m etabólico sobreim puesto (p. ej., una acidosis
metabólica sobreim puesta en presencia de una acidosis metabólica
primaria).
© Aparece un trastorno mixto (acidosis y alcalosis) en dos casos:
a. La Pco2 es anóm alo y el pH es normal.
b. El pH es anómalo y la Pco2 es normal.
© El cálculo del desequilibrio aniónico en la acidosis metabólica permite
distinguir entre una acum ulación de iones hidrógeno o una pérdida de iones
bicarbonato com o causa de la acidosis metabólica.

Desequilibrio aniónico = [Na* + K*] - [CP + H C 0 3~] (valor normal entre


10 mEq y 14 mEq/l).
Ca p ítu lo 3 • C u id a d o s in t e n s iv o s 55

Es im portante señalar que un descenso del 50% en las proteínas plasm áti­
cas puede resultar en una reducción del 75% del desequilibrio aniónico.
a. Causas de acidosis con un desequilibrio aniónico normal: uretero-
sigm oidostom ía, adm inistración de suero salino (en presencia de tras­
torno renal), trastornos endocrinos (enferm edad de Addison, tratam iento
con espironolactona, triam tereno, amilorida, hiperparatiroidism o prim a­
rio), diarrea, inhibidores de la anhidrasa carbónica, cloruro de am onio y
acidosis tubular renal.
b. Causas de acidosis con un desequilibrio aniónico elevado: ingesta
de m etanol, uremia, diabetes (cetoacidosis), intoxicación por paraldehído,
isoniacida, etilenglicol y salicilatos, infección, acidosis láctica.
B. El tratam iento depende de la gravedad del proceso. En la m ayoría de los casos es
suficiente el tratam iento de la causa subyacente. Se debe considerar el tratam iento
con bicarbonato en pacientes con trastornos graves, un pH m enor de 7,2 o un nivel
de bicarbonato m enor de 10 mEq/l. El tratam iento debe llevarse a cabo con sumo
cuidado para evitar trastornos del pH del líquido cefalorraquídeo y para evitar la
sobrecarga hídrica y la alcalosis m etabólica de rebote.

La oliguria es el problem a renal agudo más frecuente en cuidados intensivos.


A. Definiciones
© Se define oliguria com o una diuresis m enor de 400 ml/día. Aunque la diuresis
dism inuida se suele definir com o una producción urinaria menor de 25 mi a
30 ml/hora, la mayoría de los clínicos no tienen en cuenta que la diuresis de­
pende del peso corporal. Por ello, se debe calcular el gasto urinario mínimo en
función de la siguiente fórmula:

Diuresis
de peso ideal
T , ar- , , 2,5 cm de altura por e n c im a \”|
= 0,5 ml/kg [p e s o ideal = 45 kg + [ 2,3 kg x ^ ^ ^ ^ ^ | |

© El fallo renal agudo oligúrico (FRAO) se identifica por oliguria y un hallazgo


adicional de entre los siguientes:
a. Aum ento de la creatinina sérica superior al 50% del nivel basal.
b. Aum ento de la creatinina sérica de al m enos 0,5 mg/dl por encima del
nivel basal.
c. Una reducción del aclaram iento de creatinina de al m enos un 50%.
d. Trastorno renal grave que requiere alguna form a de tratam iento renal de
reemplazo.
B. Las causas de FRAO se pueden clasificar en prerrenal, renal y posrenal.
© Los trastornos prerrenales aparecen en el 50% de los casos y son la conse­
cuencia de una dism inución de la perfusión renal. En ginecología, la causa
más común de fracaso renal agudo prerrenal es la depleción de volumen por
inadecuada reposición o hemorragia. Otras causas son hipotensión, insuficien­
cia cardíaca, vasoconstricción renal (p. ej., p or el uso de agentes antiinflam ato­
rios no esteroideos) o disminución de la presión de filtración glom erular (p. ej.,
por el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina). Se debe
sospechar una causa prerrenal en presencia de una gravedad específica ele­
vada, una fracción de excreción de sodio (FENa) menor del 1%, una relación
BUN/creatinina de 20 o m ayor, un sodio en orina m enor de 20 mEq/l, o varios
hallazgos simultáneos.
© Los trastornos renales intrínsecos, com o su propio nombre indica, son el re­
sultado de lesiones y alteraciones del parénquima renal. Pueden clasificarse en
tres tipos de trastorno: necrosis tubular aguda (NTA), glomerulonefritis aguda y
nefritis intersticial aguda. De todos ellos, la NTA es la causa más común de
FRAO. Las causas más frecuentes de NTA son la sepsis, el shock y la exposi­
ción a toxinas (contraste radiológico, aminoglucósidos, pigmentos, ácido úrico).
En la NTA existe una lesión de los túbulos renales y del parénquima circundante
sin daño glomerular, por isquemia e inflamación. No tiene que existir necesaria­
mente necrosis de los túbulos. Las células epiteliales tubulares lesionadas se
56 S e c c ió n i • A s is t e n c ia s a n it a r ia en l a m u j e r

descaman y bloquean la luz de los túbulos proximales, lo que reduce la presión


de filtración glomerular neta y conduce a una disminución de la tasa de filtración
glomerular. Los hallazgos de laboratorio incluyen una FENa mayor del 2% o un
sodio urinario mayor de 40 mEq/l. Hay que resaltar el hecho de que la NTA
puede aparecer com o parte de un fallo m ultiorgánico, por lo que el tratam iento
debe dirigirse hacia la causa prim aria más que hacia el riñón aisladamente.
® Los trastornos posrenales no suelen producir un FRAO a menos que exista
un solo riñón. Estos trastornos son el resultado de la obstrucción del sistema
de excreción distal al tejido renal: sistem a colector (necrosis papilar), uréteres
(sección, compresión, obstrucción por coágulos, cálculos, tum ores o una papi­
la desprendida), vejiga (cálculos, vejiga neurogénica, carcinom a, coágulos) y
uretra (cálculos, estenosis, coágulos). El tratam iento precoz puede evitar el
daño renal permanente. La evaluación implica habitualm ente la cateterización
vesical y la realización de una ecografía del tracto urinario. La diuresis postobs-
tructiva es el aum ento de la diuresis que aparece después de la resolución de
una obstrucción bilateral. Este aum ento de la diuresis puede dar lugar a una
depleción de electrólitos y del volumen intravascular. En una vejiga obstruida
sobredistendida, el vaciado súbito puede producir sangrado capilar, hematuria
y hemorragia. Esta circunstancia no es frecuente, pero ocurre, por lo que hay
que vigilar la descom presión de una vejiga que contiene más de 500 mi y,
desde luego, si contiene m ás de 1.000 mi.
C. Estudios de laboratorio
© Análisis de orina y sedim ento urinario. La gravedad específica de la orina
(valor normal entre 1.003 y 1.030) está elevada en caso de deshidratación y es
reflejo de la capacidad de concentración del riñón. Pueden aparecer falsas
elevaciones tras la adm inistración de m anitol, glucosa y contraste radiológico.
El estudio del sedim ento urinario no es útil para la detección de una causa
prerrenal del FRAO, pero sí es útil para distinguir las causas intrínsecas. La
presencia de grandes cantidades de células epiteliales tubulares y de cilindros
granulosos es patognom ónica de NTA (daño isquémico). Los cilindros leucoci-
tarios sugieren una nefritis intersticial (pielonefritis). Los cilindros hemáticos
sugieren glomerulonefritis, m ientras que los cilindros pigm entarios son carac­
terísticos de la m ioglobinuria. En los trastornos posrenales que afectan al siste­
ma colector se pueden observar papilas desprendidas com o consecuencia de
la necrosis papilar.
© El nivel de sodio en orina se determ ina mejor en una m uestra de orina de 24
horas, aunque tam bién se puede usar una m uestra aleatoria de 10 mi. Un
sodio urinario m enor de 20 mEq/l sugiere una causa prerrenal. En casos de
hipoperfusión renal, la reabsorción renal de sodio aum enta y la excreción dis­
minuye. Un sodio en orina mayor de 40 mEq/l sugiere un deterioro de la reab­
sorción renal de sodio y, por tanto, un trastorno renal intrínseco. Sin embargo,
un nivel m ayor de 40 m Eq/l no descarta un trastorno prerrenal. Puede verse un
sodio en orina elevado en caso de existir un trastorno renal coexistente con una
causa prerrenal, así como durante el uso de diuréticos. En ancianos existe
una pérdida urinaria de sodio que puede elevar la concentración de sodio en
orina incluso en presencia de un trastorno prerrenal.
© La fracción de excreción de sodio es la fracción de sodio filtrado en el glo-
mérulo que se excreta por la orina. Norm almente, la FENa es menor del 1%. El
cálculo de este valor en presencia de oliguria es el factor más importante para
distinguir una causa prerrenal de una causa renal intrínseca. Se recoge una
m uestra aleatoria de orina de 10 mi para m edir la concentración de sodio
(Naonna) y creatinina (Cronna). De igual forma, se extrae una muestra de sangre
para m edir la concentración de sodio (Naplasma) y creatinina (Crplasma). La FENa
se calcula según la siguiente fórmula:

N W N W X100
^ ^orlna^ ^plasma

En un paciente oligúrico, una FENa menor del 1% sugiere un trastorno pre­


rrenal, m ientras que una FENa m ayor del 2% sugiere un trastorno renal intrín­
seco.
C a p ítu lo 3 • C u id a d o s in t e n s iv o s

© El aclaram iento de creatinina (C ICr) se calcula m ejor a partir de una muestra


de orina de 24 horas, según la siguiente fórmula:

Crorina (mg/dl) x volumen de orina (mi)


CICr (ml/min) =
Cr5ueio (mg/dl) x tiem po (minutos)

siendo Cronna el nivel urinario de creatinina y Crsuero el nivel de creatinina en


suero.
La orina de 24 horas se recoge d escartando la prim era m icción de la
m añana y recogiendo el resto d urante 24 horas. La m uestra debe refrigerar­
se a 4°C. El valor de referencia del Clc, en la m ujer es de 72 mi a 110
m l/m inuto. Se considera que la función renal está d eteriorada con un Clc, de
50 mi a 70 m l/m inuto, m ientras que se denom ina insu ficien cia renal si es
de 20 mi a 50 m l/m inuto y fra ca so renal si es de 4 mi a 20 m l/m inuto. Es
im portante hacer notar que un nivel de creatinina sérica de 1,2 m g/dl en la
em barazada indica una reducción aproxim ada del 50% en la tasa de filtra ­
ción glom erular.
D. Evaluación clínica. Lo primero que se debe hacer es evaluar globalmente al enfer­
mo, buscando síntom as de hipovolem ia (mareos, dolor torácico, respiración super­
ficial, palpitaciones), infección, obstrucción (dolor, hinchazón) y signos com o taqui­
cardia, hipotensión ortostática, fiebre e hipertensión, y calcular el equilibrio hídrico.
En presencia de oliguria, si existe un equilibrio hídrico negativo se debe conside­
rar la posibilidad de hipovolem ia. Si el equilibrio hídrico es positivo, hay que sospe­
char la presencia de un gasto cardíaco reducido. Se deben realizar las pruebas de
laboratorio pertinentes en sangre y orina antes de com enzar cualquier tratam ien­
to con líquidos intravenosos o un tratam iento diurético. Se deben descartar proble­
mas con un drenaje urinario (p. ej., desplazamientos de la punta, obstrucciones, etc.).
Cuando se estudia un paciente de bajo riesgo con oliguria postoperatoria, si el pa­
ciente presenta un equilibrio hídrico negativo la prueba con una relación coste/be­
neficio m ejor para evaluar la hipovolem ia es la medición de la gravedad específica
de la orina. Si la gravedad específica está elevada (en ausencia de sustancias que
la eleven falsam ente) se deben adm inistrar líquidos intravenosos. El paciente sano
puede tolerar un aporte de líquidos de hasta 10 ml/kg de suero salino normal o
lactato de Ringer en 30 minutos. Si no existe respuesta se pueden adm inistrar más
líquidos o considerar la posibilidad de adm inistrar furosem ida, dependiendo del es­
tado hídrico del paciente.
E. Tratam iento. El tratam iento de la oliguria aguda en un paciente con monitorización
invasiva supone optim izar los parám etros hem odinám icos centrales (presiones car­
díacas de llenado y gasto cardíaco) y aum entar el flujo glomerulotubular. Las pre­
siones de llenado se miden con la PVC y la PCCP. Si la PVC es menor de 4 mm Hg
y la PCCP es menor de 8 mm Hg, se debe com enzar la perfusión de líquidos hasta
elevar la PVC entre 6 mm Hg y 8 mm Hg y la PCCP entre 12 mm Hg y 15 mm Hg.
Una vez conseguido esto, se debe asegurar el gasto cardíaco, con el objetivo de
conseguir un IC por encim a de 3 l/m in/m 2. Si el gasto cardíaco está dism inuido, se
deben infundir líquidos hasta que la PVC llegue a 10 mm Hg a 12 mm Hg y la PCCP
se acerque a los 20 mm Hg. Si, a pesar de estas medidas, el gasto cardíaco conti­
núa bajo, se debe com enzar el tratam iento inotrópico. Si la TA es normal, se debe
com enzar una perfusión de dobutam ina (com enzando con 5 /ig/kg/m in). Si la TA
está dism inuida, se com ienza a adm inistrar dopam ina igualm ente a una proporción
de 5 /ig/kg/m in. Si a pesar de todo persiste la oliguria, la causa probablem ente sea
un fallo renal intrínseco. Aunque la dopam ina en bajas dosis (2 /ig/kg/m in) y la furo­
sem ida se pueden usar en estas circunstancias, ninguno de los dos fárm acos ha
dem ostrado su eficacia. De hecho, la adm inistración de dopam ina en bajas dosis
puede aum entar el riesgo de isquemia intestinal. En pacientes con fracaso cardíaco
congestivo o TA en los límites, la perfusión de furosem ida (de 1 mg a 9 mg/hora)
tiene un mayor efecto diurético que el bolo intravenoso. La utilización de la furose­
mida en estas circunstancias puede convertir el fracaso renal oligúrico en un fraca­
so renal no-oligúrico. Esta conversión no influye en el pronóstico del fracaso renal,
aunque sí facilita el tratam iento del paciente. Raram ente se encuentra un paciente
dependiente de la furosemida. Aunque esta situación se comenta con cierta fre-
S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

cuencia, realm ente es rara, y la m ayoría de los pacientes oligúricos, sobre todo en
las prim eras 48 horas después de la cirugía, están realm ente hlpovolém icos. Si se
sospecha que un paciente es «diurético-dependiente», hay que asegurarse primero
de que el volumen vascular y el gasto cardíaco son normales, antes de asum ir ese
diagnóstico. Las pacientes som etidas a cirugía ginecológica extensa, con drenaje
de ascitis, tienen un m ayor riesgo de pre sen ta r oliguria, ya que e l volumen intravas-
cular tiende a d ifundir hacia la cavidad abdom inal para reem plazar la ascitis elim ina­
da. En estas pacientes se debe tener especial cuidado en la medición de la diuresis.
La reposición hídrica debe realizarse con soluciones isotónicas.
Asesoramiento
preconcepcional
y cuidados prenatales
P a sca le D u ro sea u v K a rin B la k em o re

I. El asesoram iento y los cuidados preconcepcionales son importantes porque identifi­


can tanto a las m ujeres que pueden beneficiarse de una intervención precoz, como
aquellas que padecen diabetes m ellitus o hipertensión, y pueden ayudar a reducir los
defectos de nacimiento. Entre la población en general, el riesgo de concebir un bebé con
un defecto grave (con o sin anom alías crom osómicas) es de, aproxim adam ente, el 3%.
Como la organogénesis com ienza diecisiete días después de la fecundación, es impor­
tante proporcionar el ambiente óptim o para el feto en desarrollo. Debe proporcionarse
asesoramiento preconcepcional en cualquier consulta a pacientes en edad fértil, siendo
conveniente abordar con los futuros padres las siguientes cuestiones:
A. Historia reproductiva. El diagnóstico y tratam iento de patologías tales com o m al­
formaciones uterinas, enfermedad materna autoinmune e infecciones genitales pue­
den disminuir el riesgo de abortos de repetición. La revisión de la historia obstétrica
cuando la mujer no está embarazada permitirá a los futuros padres expresar sus
miedos, preocupaciones y preguntas. Recoger la historia menstrual proporciona una
oportunidad para que la m ujer conozca su ciclo m enstrual y para ofrecer asesora­
miento sobre cóm o podría utilizar esos conocim ientos para planificar el embarazo.
B. El asesoram iento preconcepción en función de la historia fam iliar con respecto a
los riesgos genéticos ofrece ciertas ventajas:
© Las pruebas de detección del riesgo genético, según la historia familiar o la
raza o etnia de las parejas, permiten aconsejar antes de un prim er embarazo
potencialm ente afectado. El reconocimiento preconcepcional del estado de
portador permite informar a las pacientes y a sus parejas de riesgos autosómi-
cos recesivos fuera del contexto em ocional de un embarazo. El conocimiento
del estado de portador tam bién permite tom ar una correcta decisión sobre la
concepción y planificar pruebas cuando llegue el embarazo.
a. La enferm edad de Tay-Sachs afecta principalm ente a fam ilias de origen
judío askenazí o franco-canadiense.
b. La enferm edad de Canavan también afecta a fam ilias de origen judío
askenazí.
c. La talasem ia beta afecta principalm ente a fam ilias de la zona mediterrá­
nea, sudeste asiático, India, Pakistán y África.
d. La talasem ia alfa afecta principalm ente a fam ilias del sudeste asiático y
África.
e. La anem ia de células falciform es o drepanocitosis afecta a familias de
descendientes africanos, mediterráneos, Oriente Medio, Caribe, latinoa­
mericanos o indios.
f. La prueba para la detección de fibrosis quística debería ofrecerse a pa­
cientes con historia fam iliar de la enferm edad. Las últim as recomendacio­
nes sugieren que esta prueba debería extenderse tam bién a todas las
mujeres blancas y de origen judío.
© La historia fam iliar puede revelar otros riesgos de enferm edades genéticas
com o la distrofia muscular, el síndrom e de Down o el síndrom e del crom o­
soma X frágil, para las que debería ofrecerse asesoram iento genético. Debe

59
SEC C IO N I - A S IS T E N C IA S AN ITARIA EN LA MUJER

Tabla 4-1. Evaluación del riesgo preconcepción: pruebas de laboratorio recomendadas


a todas las mujeres

Hemoglobina o hematócrito

Factor Rh

Títulos de rubéola

Tira de orina (proteínas y glucosa)

Citología cervicovaginal (para la detección del cáncer de cuello del útero)

Detección de gonococos y Chlamydia

Prueba de la sífilis

Virus de la hepatitis B

Virus de la inm unodeficiencia hum ana (opcional)

Detección de drogas ilegales (opcional)

Tom ado del U.S. Departament o l Health and Human Services. Caring for our lulure; Ihe contení o f prenatal care. A reporto! the
PHS Export Panel. U.S. Department ot Health and Human Services. 1989. Con autorización.

proporcionarse inform ación sobre las pruebas diagnósticas adecuadas,


com o la toma de m uestras de vellosidades coriales o la am niocentesis. En
algunos casos, el asesoram iento genético podría llevar a la decisión de re­
nunciar al em barazo o de usar técnicas de reproducción asistida para evitar
el riesgo.
C. Valoración médica (Tablas 4-1 y 4-2). Los cuidados preconcepcionales para las
m ujeres con problem as m édicos significativos deberían incluir una valoración de los
riesgos potenciales no sólo del feto, sino también de la mujer. Los cuidados apro­
piados podrían requerir una estrecha colaboración con otros especialistas. Se inclu­
yen los siguientes riesgos:
© Detección de enferm edades infecciosas
a. Las pacientes con riesgo de síndrom e de rubéola congénita pueden
ser identificadas m ediante una prueba de detección preconcepción, y
puede prevenirse m ediante la adm inistración de la vacuna. No se ha pu­
blicado ningún caso de síndrom e de rubéola congénita secundario a una
inm unización en los tres meses antes o después de la concepción.

Tabla 4-2. Evaluación del riesgo preconcepción: pruebas de laboratorio recomendadas


en algunas mujeres

Detección de tuberculosis

Detección de IgG frente a rubéola

IgG frente a varicela

IgG frente a toxoplasmosis

IgG frente a citomegalovirus

IgG frente a parvovirus B19

Detección del estado de portador de ciertas enferm edades com o hemoglobinopatías, enferm edad de Tay-Sachs,
enfermedad de Canavan y otras enfermedades genéticas

Cariotipo de los padres en caso de parejas con abortos de repetición

Del Departamento americano de Salud y Sen/icios Sociales. Caring for our future; the contení of prenatal care. A report of the PHS
Export PaneI. U.S. Department of Health and Human Services. 1989. Adaptado con autorización.
Ca p ítu lo 4 • A s e s o r a m ie n t o p r e c o n c e p c io n a l y c u id a d o s p r e n a t a l e s 61

b. Desde 1988, los C enters fo r D isease C ontrol a n d Prevention recom ien­


dan la detección generalizada del virus de la hepatitis B (VH B ) en m u­
jeres em barazadas. Se debería aconsejar a las m ujeres con riesgos so­
ciales u ocupacionales de exposición al VHB y se les debería ofrecer la
vacuna.
c. Las pacientes con riesgo de tuberculosis deberían realizarse pruebas si
su historia de vacunación con el bacilo Calm ette-Guérin no sigue las di­
rectrices de detección precoz y tratam iento preventivo.
d. Se debería ofrecer la posibilidad de detección preconcepcional de cito-
megalovirus (CM V)) a m ujeres que trabajen en unidades de cuidados
intensivos neonatales, unidades de diálisis o cuidados de niños.
e. Parvovirus B19. Se puede ofrecer la posibilidad de detección de IgG
frente a parvovirus B19 a las profesoras de escuelas infantiles y a las
m ujeres que trabajan con niños.
f. La toxoplasm osis afecta fundam entalm ente a dueños de gatos y a gente
que com e o manipula carne cruda. La detección habitual de la toxoplas­
m osis para determ inar la presencia de anticuerpos antes de la concepción
proporciona principalm ente tranquilidad a aquellos que ya tienen inm uni­
dad. Tam bién se puede investigar el estadio serológico de los animales
de compañía (gatos) de la futura madre. No se recomienda el estudio
serológico sistem ático de las m ujeres gestantes sin factores de riesgo
conocidos.
g. La detección de la presencia de anticuerpos de la varicela debería reali­
zarse si no existe confirm ación positiva. La vacuna del virus varicela zós-
ter ya está disponible, y se recomienda a los adultos no inmunizados.
h. Se debe ofrecer de form a confidencial y voluntaria la realización de la
prueba para el virus de la inm unodeficiencia humana (VIH).
i. Las pruebas para Neisseria gonorrhea, Chlam ydia t r a c h o m a t is o Tre-
ponem a pallidum se realizan a m enudo de form a sistem ática en las mu­
jeres sexualm ente activas.
© La evaluación de la exposición a m edicam entos incluye los m edicam entos
prescritos y los com prados en las tiendas. Se debe averiguar el consum o de
m edicam entos e inform ar de las opciones más recomendables. En este aspec­
to puede ser de gran ayuda el asesoram iento genético.
a. Isotretinoína (Acutane). Tratam iento oral aprobado por la U.S. Food
a n d D rug Adm inistration para el acné grave, que debería evitarse antes
de la concepción. Es altam ente teratogénico, ocasionando defectos cra-
neofaciales (microtia, anotia).
b. W arfarina sódica. Este anticoagulante y sus derivados se han asociado
con em briopatías. Debido a que la heparina sódica no atraviesa la placen­
ta, las m ujeres que requieren anticoagulación deberían cam biar su trata­
miento a heparina antes de la concepción.
c. Los hijos de m ujeres tratadas con anticonvulsionantes para la epilepsia
tienen un riesgo m ayor de m alform aciones congénitas. Se sigue cuestio­
nando si es la propia enferm edad, la m edicación, o la combinación de
ambas lo que provoca las m alform aciones. Debe ser el neurólogo el que
intente la retirada de los antiepilécticos en m ujeres que no hayan tenido
una crisis durante al m enos dos años. Para las m ujeres que no son candi-
datas a la retirada de los antiepilépticos, se debe intentar instaurar regí­
m enes de m edicación con el m enor riesgo teratogénico posible.
d. No existen evidencias de teratogenicidad con el uso de los anticoncepti­
vos orales o de implantes anticonceptivos.
e. Los esperm icidas vaginales no son teratogénicos para la descendencia
de las m ujeres que conciben m ientras los están usando o inmediatamente
después de su interrupción.
D. Asesoram iento nutricional
© El índice de masa corporal, definido com o [peso en kilogramos/(altura en
m etros)2] es el indicador más utilizado del estado nutricional. Tanto el sobrepe­
so com o el bajo peso son un riesgo para el desarrollo del embarazo. Las m uje­
res con historia de anorexia o bulimia podrían beneficiarse de asesoramiento
psicológico y nutricional.
S ec c ió n I - A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

© Los hábitos alim enticios com o el ayuno, la pica, desórdenes nutricionales y


el uso de com plem entos m egavitam ínicos deberían tenerse en cuenta. Debe
evitarse el exceso de com plem entos que contienen vitam ina A, ya que la
ingesta dietética estim ada de vitam ina A en la m ayoría de las m ujeres de
EE.UU. es suficiente. La vitam ina A es teratogénica en el hum ano en dosis
superiores a las 20.000 Ul a 50.000 Ul diarias, produciendo m alform aciones
fetales sim ilares a las observadas con el uso del ácido isotretinoico (derivado
sintético de la vitam ina A).
© La ingesta periconcepcional de ácido fólico reduce el riesgo de defectos del
tubo neural (DTN). El U.S. Public H ealth Service recomienda un suplemento
diario de 0,4 mg de ácido fólico en todas las m ujeres que potencialm ente pue­
den quedarse embarazadas. A m enos que esté contraindicado por anemia
perniciosa, las m ujeres que hayan tenido un feto con DTN deberían tom ar 4,0
mg de ácido fólico diariamente.
E. Asesoram iento social. Debería realizarse una historia social y del tipo de vida
para identificar com portam ientos y exposiciones que podrían com prom eter un buen
resultado reproductivo y para identificar factores sociales, financieros y psicológi­
cos que pudieran afectar la planificación de un embarazo.
Una ayuda para responder a estas preguntas sobre toxicología reproductiva
está disponible en la w eb R EPRO TO X (http://reprotox.org). El Centro Toxicológico
R eproductivo en el Hospital de Columbia, uno de los patrocinadores de REPRO­
TOX, ofrece tam bién un program a clínico de preguntas. Muchos estados tienen una
hotline sobre terotogenicidad o program as estatales; el local March o f D im ese s una
buena fuente de inform ación sobre éstos y otros recursos.
El consum o materno de alcohol, tabaco y otras sustancias que alteran el
estado aním ico puede ser más peligroso para el feto. Se sabe que el alcohol es
teratogénico, y existe una clara relación dosis-respuesta entre el uso del alcohol y
los efectos fetales. Cada vez existen más evidencias que sugieren que la cocaína
es un teratógeno, así com o causa de prematuridad, a bruptioplacentae y otras com ­
plicaciones. El consum o de tabaco se ha identificado com o la principal causa preve­
nible de bajo peso fetal. Aunque m uchas m ujeres com prenden los riesgos de la
exposición a distintas sustancias después de la confirm ación de su embarazo, ge­
neralm ente ignoran los riesgos de exposición en las prim eras sem anas del em bara­
zo. Si la adicción a estas sustancias es activa, necesitan program as estructurados
de recuperación para cam biar los hábitos. A todas las pacientes se les debería
interrogar sobre el consum o de alcohol, tabaco o drogas ilegales. La entrevista pre-
concepcional permite una educación respecto al uso de drogas y embarazo, la
toma de decisiones informadas sobre los riesgos del uso de estas sustancias en el
m om ento de la concepción y la introducción de estrategias en m ujeres que abusan
de estas sustancias.
Se debe identificar a las víctim as de violencia dom éstica antes de que conci­
ban, porque tienen más probabilidad de que se abuse de ellas durante el embarazo
que en otros m om entos. Aproxim adam ente el 37% de las pacientes obstétricas
padecen abusos físicos durante sus embarazos. Estos ataques pueden provocar
abruptio placentae. hem orragias anteparto, traum atism os fetales, rotura uterina, de
hígado o de bazo y partos pretérm ino. Se debe proporcionar información sobre los
recursos legales, com unitarios y sociales y una estrategia para enfrentarse a los
abusos del compañero.
La entrevista preconcepcional es un m omento apropiado para tratar la cobertura
del seguro y las dificultades financieras. M uchas m ujeres y parejas desconocen
las coberturas de sus pólizas de seguro, y otras pueden carecer de cualquier tipo de
cobertura. De igual forma, muchas m ujeres desconocen sus derechos legales en
materia laboral durante el em barazo y el período posparto. Se debe facilitar la inclu­
sión de determ inadas m ujeres en program as de asistencia médica com o parte de
los cuidados prenatales.

Cuidados prenatales. La Tabla 4-3 muestra las pruebas que se deben realizar como
parte de los cuidados prenatales habituales, así com o los m om entos recomendados
para realizarse.
A. Fecha del embarazo
© Fecha clínica
Ca p ít u l o 4 - A s e s o r a m ie n t o p r e c o n c e p c io n a l y c u id a d o s p r e n a t a l e s 63

Tabla 4-3. Pruebas prenatales habituales

M om ento Pruebas

Visita obstétrica inicial Grupo sanguíneo, Rh, detección de anticuerpos, CBC, rubéola,
VDRL/STS/RPR, HBSAg, VIH, electrotoresis Hgb, cultivo de orina y
sensibilidad, citología cervicovaginal, prueba de gonococo, Chlamydia:
ecografía para asegurar el tiem po de gestación si los criterios son
cuestionables

16-18 semanas de gestación AFP sérica materna/triple detección


(rango: 15-22 semanas)

16-20 semanas de gestación Ecografía para excluir malformaciones

28 semanas de gestación Grupo sanguíneo, Rh, detección de anticuerpos, CBC,


VDRL/STS/RPR/glucemia. Si es paciente de alto riesgo OB repetir HBSAg,
VIH y cultivos para gonococo y Chlamydia

36 semanas de gestación Cultivos para estreptococo grupo B (opcional)

CBC, recuento com pleto células sanguíneas; HBSAg, antigeno de superficie de la hepatitis B; Hgb, hemoglobina; VIH, virus de la
inmunodeficiencia humana; MSAFP, alfa feto-proteína sérica materna; OB, obstétrico; RPR. prueba reagínica sérica rápida; STS,
serología para la sífilis.

a. La duración m edia de un em barazo hum ano es de 280 días desde el pri­


mer día de la última regla (FUR) hasta el parto. El período gestacional de
40 semanas se basa en las sem anas m enstruales (no las sem anas con­
cepcionales), asum iendo que la ovulación y concepción se producen el
día 14 de un ciclo de 28 días.
b. El indicador clínico m ás fiable de la edad gestacional es una FUR exacta.
Utilizando la regla de Nágele, la fecha estim ada del parto se calcula res­
tando tres meses desde el prim er día de FUR, y añadiendo después una
semana.
c. Los dispositivos de detección Doppler permiten la detección de los tonos
cardíacos fetales entre las 11 y 12 sem anas de gestación.
d . A las 19 ó 20 sem anas de gestación se puede detectar el latido fetal por
estetoscopia.
e. Los m ovim ientos del feto se aprecian a las 19 sem anas durante el primer
embarazo; en em barazos posteriores, normalmente se aprecian dos se­
m anas antes.
f. El útero alcanza el om bligo a la 20 sem anas de gestación.
© Fecha ecográfica. La ecografía es el m étodo de datación del em barazo más
exacto entre las 7 y las 11+6 semanas de gestación. Si la fecha basada en el
FUR es com patible con la ecografía dentro del rango establecido de exactitud
para éste, entonces la fecha estimada de parto (FEP) se basa en el FUR.
Antes de la sem ana 22 de gestación, si la fecha basada en el FUR está fuera
del rango de exactitud, se utiliza la fecha ecográfica.
B. Nutrición e incremento de peso
© Dieta equilibrada
a. Las m ujeres em barazadas deben evitar la carne poco cocinada por el
riesgo de toxoplasm osis.
b. Las m ujeres em barazadas requieren un 15% más de kilocalorías que las
no embarazadas, normalmente de 300 kcal a 500 kcal más por día, de­
pendiendo del peso y la actividad de la paciente.
c. Las necesidades diéteticas de la m ayoría de los m inerales y vitaminas
se increm entan con el embarazo. Todos e stos nutrientes, excepto el hie­
rro, se suplen adecuadam ente con una dieta bien equilibrada. Las nece­
sidades aum entadas de hierro se deben tanto al fe to com o al aum ento
en el volum en sanguíneo m aterno. Por tanto, debe recom endarse el
consum o de alim entos ricos en hierro. El hierro se encuentra en el híga­
do, las carnes rojas, los huevos, las judías y las verduras de hoja verde,
los cereales y el pan integral y los frutos secos. Algunos m édicos prefie-
S ec c io n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

Tabla 4-4. Rango de precisión de la fecha del em barazo por ecografía según la edad gestacional

Edad gestacional Medidas ecográficas Rango de precisión

<8 semanas Tam año del saco ±10 días

8-12 semanas LCC ±7 días

12-14 semanas LCC o DBP ±14 días

15-20 semanas DBP/CC/LF/CA ±10 días

20-28 semanas DBP/CC/LF/CA ±2 semanas

>28 semanas DBP/CC/LF/CA ±3 semanas

CA, circunferencia abdominal; DBP. diám etro biparietal; LCC. longitud cráneo-caudal; LF, longitud del tém ur; CC, circunferen­
cia cefálica.

ren d ar suplem entos diarios de 30 mg de hierro a las m ujeres em baraza­


das. El suplem ento de 30 mg de hierro se proporciona en, aproxim ada­
m ente, 150 mg de sulfato ferroso, 300 mg de gluconato férrico o 100 mg
de fum arato ferroso. T om ar el hierro entre com idas con el estóm ago va­
cío o con zum o de naranja facilita su absorción. En el caso del calcio, las
necesidades prenatales se estim an en 1.200 mg al día.
© El aum ento total de peso recom endado durante el embarazo está basado en
el índice de m asa corporal antes del embarazo. El aum ento total de peso reco­
mendado es de 11 kg a 14 kg en m ujeres con un peso dentro del rango de lo
normal antes del embarazo.
a. M ujeres con peso por debajo de lo normal podrían ganar hasta 18 kg, y
m ujeres con sobrepeso deberían limitar el aum ento a menos de 11 kg.
b. En el prim er trim estre se ganan de uno a tres kilos, y de 200 g a 500 g por
sem ana en los dos últim os trim estres del embarazo.
c. Si una paciente no ha ganado 4 kg a la mitad del embarazo, debe evaluar­
se cuidadosam ente su estado nutricional.
d. Una ganancia de peso inadecuada se asocia con un aum ento del riesgo
del recién nacido de bajo peso. Parece que esta ganancia de peso inade­
cuada tiene lugar más en las m ujeres cuyo peso es bajo o normal antes
del embarazo.
e. Se debe evitar que las pacientes pierdan peso durante el embarazo. El
total de peso ganado en pacientes obesas puede se r tan pequeño como
6 kg, pero una ganancia de peso inferior a 6 kg se asocia con una falta de
expansión del volumen plasm ático y un riesgo de crecim iento intrauterino
retardado.
® Náuseas y vómitos
a. Las recomendaciones no farm acológicas para el control de las náuseas
y vóm itos al principio del embarazo incluyen:
1) Evitar com idas grasas o muy condim entadas.
2) Tener en todo mom ento algo de comida en el estómago, comiendo
pequeñas cantidades frecuentemente.
3) Tom ar un aperitivo proteínico por las noches, tener galletas en la
cabecera de la cama para tom arlas antes de levantarse por la m a­
ñana.
b. Tratam iento farm acológico. Tratado en el Capítulo 16.
C. Ejercicio. En ausencia de com plicaciones m édicas u obstétricas, las m ujeres que
realicen una actividad física moderada pueden m antener una buena form a muscu­
lar y cardiovascular durante el em barazo y el posparto. No hay datos que sugieran
que el ejercicio aeróbico moderado sea perjudicial para la m adre o el feto. Las m uje­
res que realicen un ejercicio regular, que no carguen peso (ciclism o o natación),
tienen más probabilidad de m antener sus regím enes durante el em barazo que
aquellas que antes del em barazo cargaban peso. Las m ujeres que deseen mante-
Ca p ítu lo 4 - A s e s o r a m ie n t o p r e c o n c e p c io n a l y c u id a d o s p r e n a t a l e s

ner su condición física durante el em barazo deberían considerar cam biar a otros
tipos de ejercicios en los que no carguen peso.
© El em barazo induce alteraciones en la hem odinám ica materna, incluyendo
un aum ento en el volumen sanguíneo, gasto cardíaco y pulso en reposo, y una
dism inución de las resistencias vasculares sistémicas.
© Debido a las necesidades aum entadas de oxígeno en reposo y al incre­
m ento de trabajo respiratorio ocasionado por la presión del útero aumentado
sobre el diafragma, existe una dism inución de la cantidad de oxígeno disponi­
ble durante el embarazo.
® En las m ujeres que no tengan contraindicaciones m édicas u obstétricas se
podrían realizar las siguientes recom endaciones con respecto al ejercicio:
a. Se recomienda un ejercicio de leve a m oderado. Se prefiere un ejercicio
regular (por lo menos tres veces por semana) que una actividad más in­
tensa realizada de form a intermitente.
b. Las m ujeres embarazadas deberían evitar ejercicios en la posición de de­
cúbito supino después del primer trimestre. Esta postura se asocia con una
disminución del gasto cardíaco en la mayoría de las mujeres embarazadas,
y el gasto cardíaco se distribuye preferentemente por el lecho esplácnico
(incluyendo el útero) durante el ejercicio vigoroso; por tanto, deben evitarse
durante el embarazo ejercicios realizados en supino. También se debería
evitar estar de pie durante mucho tiempo.
c. Debido a la dism inución de oxígeno disponible para los ejercicios aeróbi-
cos durante el embarazo, las m ujeres em barazadas deberían m odificar la
intensidad de sus ejercicios según la aparición de síntom as de depleción
de oxígeno com o es la respiración entrecortada. Las m ujeres em baraza­
das deberían dejar de hacer ejercicio cuando estén fatigadas y no llegar al
cansancio.
d. Las m aniobras físicas que im pliquen un cam bio en el centro físico de
gravedad que pudieran tener com o consecuencia una pérdida del equi­
librio están contraindicadas durante el em barazo. C ualquier tipo de
ejercicio con un riesgo potencial de leve traum atism o abdom inal debe
evitarse.
e. Com o el em barazo requiere 300 kcal/día adicionales para m antener la
hom eostasis m etabólica, las m ujeres que realicen ejercicio durante el em ­
barazo deben asegurar una dieta adecuada.
f. Las m ujeres em barazadas que realicen ejercicio en el prim er trimestre
deben aum entar la dispersión calórica m anteniendo una adecuada hidra-
tación, llevando la ropa apropiada y asegurando un m edio am biente ópti­
mo durante el ejercicio.
g. Muchos de los cam bios m orfológicos y fisiológicos del embarazo persis­
ten en las 4 a 6 sem anas después del parto. Por tanto, se deberían reanu­
dar gradualm ente los ejercicios habituales previos al embarazo, según la
capacidad física individual de cada mujer.
© Las siguientes condiciones son contraindicaciones para el ejercicio durante
el embarazo:
a. Hipertensión inducida por el embarazo.
b. Rotura prem atura de membranas.
c. Parto pretérm ino en el em barazo previo, en el embarazo actual o en am ­
bos.
d. Incom petencia cervical o cerclaje cervicouterino.
e. Sangrado persistente durante el segundo o tercer trimestre.
f. Crecim iento intrauterino retardado.
© Las m ujeres con otras situaciones, incluyendo hipertensión preexistente o en­
ferm edades tiroideas, cardíacas, vasculares o pulm onares activas, deberían
ser evaluadas cuidadosam ente para determ inar si el program a de ejercicios es
apropiado.
D. Tabaquism o
© El m onóxido de carbono y la nicotina parecen ser los principales componentes
de los cigarrillos responsables de los efectos adversos para el feto. Com para­
do con las no fumadoras, se asocia con porcentajes increm entados de apari­
ción de los siguientes eventos:
66 S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

a. Aborto espontáneo (el riesgo es de 1,2 a 1,8 veces mayor en fumadoras


que en no fumadoras).
b. Aborto de un feto crom osóm icam ente normal (un 39% más probable en
fum adoras que en no fumadoras).
c. Abruptio placentae, placenta previa y rotura prem atura de membranas.
d. Parto pretérm ino (el riesgo es de 1,2 a 1,5 m ayor en fumadoras que en no
fumadoras).
e. Recién nacido de bajo peso.
f. Síndrome de muerte súbita del lactante.
© Dejar de fum ar durante el em barazo mejora el peso del niño al nacer, espe­
cialm ente si se deja antes de la sem ana 16 de gestación. Si todas las mujeres
em barazadas dejasen de fumar, se estima que se observaría una reducción
del 10% en las muertes fetales y de los niños.
® Estudios prospectivos aleatorios y controlados han dem ostrado que un progra­
ma de reducción intensiva del hábito tabáquico con un contacto cercano y fre­
cuente con la paciente y la ayuda y la supervisión para dejar de fum ar tienen
com o resultado un peso aum entado del niño al nacer. Las intervenciones con
m ayores probabilidades de éxito se basan más en inform ar sobre maneras
para dejar de fum ar que en consejos antitabaco.
© Tratam iento sustitutivo con nicotina (chicles o parches dérmicos). En el
envase de estos tratam ientos se sugiere que las m ujeres em barazadas no
deberían utilizarlos porque la nicotina se considera una causa importante de
los efectos adversos del tabaco en las m adres y fetos. La nicotina, sin em bar­
go, es sólo una de las toxinas absorbidas del hum o del tabaco; dejar de fum ar
con sustitutivos de la nicotina reduce la exposición fetal al m onóxido de carbo­
no y a otras toxinas. En m ujeres que fum en más de 20 cigarrillos al día y que no
sean capaces de reducir lo que fuman de otro modo, sería razonable aconsejar
la sustitución con nicotina como un asesoram iento conjunto durante el em ba­
razo.
E. C onsum o de alcohol
© El etanol atraviesa librem ente la placenta y la barrera hem atoencefálica fetal, y
es un teratógeno reconocido. La toxicidad fetal del etanol es dependiente de la
dosis, siendo el período de mayor riesgo el prim er trimestre. Sin embargo, se
puede afectar al desarrollo cerebral fetal durante toda la gestación. Aunque no
se ha dem ostrado que la ingesta ocasional de alcohol se relacione con resulta­
dos adversos, se debe inform ar a la gestante de que se desconoce el umbral
m ínim o para los efectos adversos.
© El síndrom e alcohólico fetal (SAF) se caracteriza por tres hallazgos: creci­
miento retardado (prenatal, posnatal o ambos), anorm alías faciales y disfun­
ciones del sistem a nervioso central. Las anom alías faciales incluyen fisuras
palpebrales cortas, implantación baja de las orejas, hipoplasia facial medial,
surco subnasal liso y labio superior fino. Las anom alías del sistema nervioso
central incluyen m icrocefalia, retraso m ental y trastornos del com portam iento
com o por ejem plo problem as de atención. Las anom alías esqueléticas y los
defectos estructurales cardíacos tam bién se observan con m ayor frecuencia
en hijos de m ujeres que tomaron alcohol durante el embarazo que en mujeres
que no lo hicieron. Las anom alías cardíacas estructurales más frecuentemente
observadas son los defectos del tabique interventricular, aunque pueden apa­
recer otras.
F. Drogas ilegales
© Marihuana. El ingrediente activo es el tetrahidrocannabinol. No existen prue­
bas de que la m arihuana sea teratogénica en hum anos. Los m etabolitos can-
nabinoides pueden detectarse en orina desde días hasta sem anas después
del consumo, m ucho más tiem po que el alcohol u otras drogas ilegales. La
presencia de m etabolitos del cannabis en la orina puede identificar a pacientes
que tienen más probabilidad de consum ir otras sustancias ilegales en el m o­
m ento presente.
© Cocaína. Efectos adversos m aternos incluyen la vasoconstricción profunda,
que puede llevar a la hipertensión m aligna, isquem ia cardíaca, e infarto cere­
bral. La cocaína puede tener un efecto cardiotóxico directo que conduzca a la
muerte súbita. Com plicaciones del uso de la cocaína en el em barazo incluyen
C a p ít u lo 4 • A s e s o r a m ie n t o p r e c o n c e p c io n a l y c u id a d o s p r e n a t a l e s 67

el aborto espontáneo y muerte fetal ¡ntraútero, rotura prematura de m em bra­


nas, parto prematuro, crecim iento intrauterino retardado, líquido amniótico te­
ñido de m econio y abruptio placentae. La cocaína es teratogénica y su uso se
ha asociado con casos de infarto cerebral intraútero, microcefalia y anomalías
reduccionales de los m iembros. Se ha com unicado la presencia de malforma­
ciones genitourinarias en hijos nacidos de m adres que han consum ido cocaína
durante el prim er trim estre. Los hijos nacidos de m ujeres que toman cocaína
tienen riesgo de presentar alteraciones del com portam iento y daños en las
funciones neurológicas que regulan la orientación, el sistem a m otor y el equi­
librio.
® Opiáceos. Los opiáceos se asocian con un porcentaje aum entado de creci­
miento fetal retardado, nacimiento de feto muerto, prematuridad y mortalidad
neonatal, probablem ente debido a actividades de riesgo realizadas por las m u­
jeres que consum en opiáceos. El tratam iento con m etadona se asocia con
m ejoría en el térm ino del embarazo. El recién nacido adicto a narcóticos pre­
senta el riesgo de padecer un grave síndrom e de abstinencia potencialmente
mortal. Aunque la incidencia de síndrom e de abstinencia significativamente
clínico es ligeramente menor entre las adictas tratadas con metadona, puede
ser tan grave com o en las adictas a narcóticos. El síndrom e de abstinencia
neonatal se caracteriza por trastornos en la alim entación, hipertonicidad, irrita­
bilidad, tem blores, vómitos, diarrea, estornudos, sudoración, llanto con tono
alto y ocasionalm ente convulsiones. La costum bre de com partir con frecuencia
las agujas ha conducido a un porcentaje extrem adam ente alto de infección por
VIH (más del 50%) y de hepatitis en adictos a drogas.
© Anfetam inas. La m etanfetam ina cristalizada, un potente estim ulante que se
adm inistra de form a intravenosa, se ha asociado con una dism inución de la
circunferencia cefálica y un riesgo aum entado de abruptio placentae, creci­
m iento intrauterino retardado y muerte fetal intraútero. Sin embargo, no ha de­
mostrado teratogenicidad.
© Aiucinógenos. No existen evidencias de que el ácido dietilam inolisérgico
(LSD) u otros aiucinógenos produzcan daños crom osómicos, tal y como se
publicó en alguna ocasión. Existen pocos estudios sobre los efectos deleté­
reos del consum o de aiucinógenos por parte de la m adre durante el embarazo.
No existe efecto teratogénico dem ostrado del LSD.
© C uidados prenatales en las adictas a drogas. Los cuidados intensivos pre­
natales, dirigidos a los m últiples problemas del abuso de drogas, implican a un
equipo multidisciplinario de personas al cuidado de la salud y de los servicios
sociales, y han dem ostrado m ejorar las com plicaciones m aternas y neonatales
asociadas al abuso de drogas. En cada visita prenatal, se debería ofrecer el
tratam iento a las m ujeres que no hayan dejado su adicción. Se debería acon­
sejar a todas las adictas sobre los riesgos potenciales de parto pretérmino,
crecim iento intrauterino retardado (CIR), m uerte fetal y alteraciones del com ­
portam iento en los niños a largo plazo. Se debe fom entar la realización de
pruebas serológicas de VIH. Se deberían indicar determ inaciones periódicas
de tóxicos en orina. La fiabilidad del rastreo en orina se ve lim itada por el rápido
aclaram iento de la m ayoría de las sustancias. C uando se realizan m últiples
determ inaciones de niveles urinarios, la paciente puede sentirse amenazada
y puede dism inuir su confianza. Es necesaria una confirm ación ecográfica
precoz de la edad gestacional, porque el retraso del crecim iento es un hallaz­
go frecuente en los fetos de las m adres adictas a drogas, y se requiere un
conocim iento exacto de la edad gestacional en el tratam iento del CIR. Es
necesario un exam en anatóm ico fetal debido al aum ento de la frecuencia de
anom alías estructurales en la descendencia de adictas a drogas. Está a cep­
tado realizar pruebas previas al parto cuando existe una sospecha de com ­
prom iso fetal (p. ej., feto pequeño para la edad gestacional, dism inución de
los m ovim ientos fetales, sospecha de CIR). C uando existe un crecim iento
norm al y un feto activo, no existen evidencias de que realizar pruebas regu­
larm ente antes del parto se asocie con una m ejoría de la supervivencia peri-
natal en e stas pacientes. Se d ebería detectar en todas las pacientes el abuso
de drogas (incluyendo el tabaco y el alcohol) en el m om ento de su primera
visita prenatal. Se han desarrollado varios cuestionarios para detectar pro­
S ec c ió n i • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

blem as de alcoholism o (p. ej., el cuestionario T-ACE y el CAGE) y abuso de


drogas.
Vacunas. La vacunación preconcepcional en m ujeres para prevenir enfermedades
en su descendencia es preferible a la vacunación en m ujeres embarazadas; sólo
las vacunas de virus vivos pueden, sin embargo, conllevar riesgos para el feto.
© Todas las m ujeres en edad fértil deberían estar inm unizadas contra el saram ­
pión, rubéola, parotitis, tétanos, difteria, poliom ielitis y varicela m ediante la in­
munización en su infancia.
© La infección de la rubéola durante el em barazo se asocia con infección congé-
nita; el sarampión con alto riesgo de aborto espontáneo, parto prematuro y
morbilidad m aterna; el tétanos con el paso transplacentario de la toxina, produ­
ciendo tétanos neonatal, y la varicela con defectos del desarrollo del SNC y de
las extrem idades fetales, así com o con neumonía grave materna.
© A todas las m ujeres em barazadas se les debería realizar una prueba de detec­
ción del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B. El em barazo no es
una contraindicación para la adm inistración de la vacuna del VHB o de la inmu-
noglobulina de la hepatitis B (HBIG). Las m ujeres que presenten riesgo de
padecer infección por el VHB deberían ser vacunadas durante el embarazo,
incluyendo aquellas con historia de uso de drogas intravenosas, episodios
agudos de enferm edades de transm isión sexual, promiscuidad sexual, exposi­
ción ocupacional en trabajadores de la salud o seguridad pública ambiental,
contacto en el hogar con un portador del VHB, exposición ocupacional o resi­
dencia en una institución para discapacitados mentales, exposición ocupacio­
nal o tratam iento en unidades de hemodiálisis, o adm inistración de concentra­
dos de factores de coagulación por trastornos hemorrágicos.
© Los toxoides combinados de tétanos y difteria son los únicos agentes inmunobio-
lógicos indicados de manera habitual en las mujeres embarazadas propensas.
© No hay evidencia de riesgo fetal en las vacunas de virus inactivados, vacunas
de bacterias o ¡nmunoglobulina tetánica, y éstas deberían adm inistrarse si fu e ­
ra necesario.
© Las vacunas de antígenos del sarampión, rubéola y parotitis, así com o las va­
cunas combinadas, están contraindicadas durante el embarazo, pero deberían
adm inistrarse en la visita preconcepcional o posparto. A pesar de los teóricos
riesgos, no se han publicado evidencias de síndrom e de rubéola congénita en
niños nacidos de m adres a las que se ha adm inistrado inadvertidamente la
vacuna de la rubéola. Debería advertirse a las m ujeres que se inmunizan que
no se deben quedar em barazadas durante los tres meses siguientes. Las va­
cunas del sarampión, rubéola y parotitis pueden adm inistrarse a los hijos de
m ujeres embarazadas, ya que no existen pruebas de que los virus puedan
transm itirse por alguien que haya sido vacunado recientemente.
© La globulina inm une o la vacunación contra la poliom ielitis, fiebre amarilla, tifus
o hepatitis se puede prescribir si se viaja a zonas donde estas enfermedades
son endém icas o epidémicas.
© Las vacunas del neumococo o de la gripe se recomiendan en m ujeres con
especiales características que presenten un riesgo elevado de infección. Se
debe adm inistrar la vacuna antigripal a las gestantes en el segundo o tercer
trim estre durante la época estacional. Esto es especialm ente importante en
mujeres que trabajan en instituciones de cuidados crónicos en aquellas que
conviven con enferm os crónicos o en las que padecen trastornos cardiopulmo-
nares com o el asma, presentan un estado de inm unodepresión o padecen dia­
betes m ellitus. Se debe adm inistrar la vacuna antineum ocócica a aquellas mu­
jeres a las que se les haya realizado una esplenectomía.
® La globulina inm une o la globulina inm une específica se debería indicar des­
pués de la exposición al sarampión, hepatitis A o B, tétanos, varicela y rabia.
® La globulina inm une del virus varicela-zóster (VZIG) se debería adm inistrar a
cualquier recién nacido cuya madre desarrolle varicela 5 días antes o 2 días
después del parto. No hay pruebas de que la adm inistración de VZIG a las
m adres reduzca el raro síndrom e congénito de varicela. Se puede conside­
rar la adm inistración de VZIG para tratar una m ujer em barazada en un inten­
to por prevenir las com plicaciones m aternas de la varicela. (Véase Cap. 11,
Sec. III.D .1 .b.)
Ca p ítu lo 4 A s e s o r a m ie n t o p r e c o n c e p c io n a l y c u id a d o s p r e n a t a l e s 69

H. Relaciones sexuales
© Generalmente, no es necesario restringir la actividad sexual en las m ujeres
embarazadas.
© Hay que explicar a las pacientes que el embarazo puede ocasionar cam bios en
el bienestar físico y en el deseo sexual.
® Es habitual un aum ento de la actividad uterina después de las relaciones.
© En m ujeres con riesgo de parto pretérm ino o con historia previa de pérdida del
em barazo se debería recomendar evitar la actividad sexual.
I. Empleo
© La m ayor parte de las pacientes son capaces de trabajar durante todo el em ba­
razo.
© Se debe evitar una excesiva actividad física y levantar pesos.
® Rara vez es necesario m odificar las actividades ocupacionales, a m enos que
el trabajo implique riesgos físicos.
© Se debe aconsejar a las pacientes que abandonen cualquier actividad que les
resulte especialm ente incómoda.
© Los trabajos que im pliquen ejercicios físicos pesados, perm anecer de pie du­
rante períodos prolongados, trabajar con m áquinas industriales u otras condi­
ciones am bientales adversas deberían m odificarse según sea necesario.
J. Viajes. Todas las m ujeres em barazas deberían tener en cuenta las siguientes reco­
m endaciones:
© Evitar estar sentada de form a prolongada por el aum ento del riesgo de trom bo­
sis venosas y trom boflebitis durante el embarazo.
© C onducir un máximo de seis horas al día, parando al m enos cada dos horas
para cam inar 10 minutos.
© Llevar m edias de descanso cuando se esté sentada de form a prolongada, en
coches o aviones.
© Siempre llevar puesto el cinturón de seguridad; situar el cinturón por debajo del
abdom en com o en la gestación avanzada.
K. Síndrom e del túnel carpiano. En el embarazo, el aum ento de peso y el edema
pueden com prim ir el nervio mediano, produciendo el síndrom e del túnel del carpo.
El síndrom e consiste en dolor, entum ecim iento u hormigueo en los dedos 1, 2 y 3 y
en el lado radial del dedo 4 en la parte palmar. Com prim ir el nervio mediano y
percutir la muñeca y el antebrazo con un martillo de reflejos (maniobra de Tinel) a
m enudo exacerba el dolor. El síndrom e aparece con m ayor frecuencia en prim ípa­
ras de más de 30 años durante el tercer trimestre, y generalm ente revierte a las dos
semanas del parto. El tratam iento es conservador, inm ovilizando la muñeca por la
noche. Pueden ser necesarias inyecciones locales de corticosteroides en casos
graves.
L. Dolor de espalda
© Se puede agravar el dolor de espalda debido a la ganancia excesiva de peso.
© Los ejercicios para fortalecer los m úsculos de la espalda y aflojar los tendones
de las corvas pueden ayudar a aliviar el dolor de espalda.
© Las m ujeres em barazadas deberían m antener posturas adecuadas y llevar za­
patos de tacón bajo.
M. Dolor en el ligamento redondo. Este d olor agudo está provocado por el espasmo
del ligamento redondo asociado a los m ovim ientos. Los espasm os suelen ser unila­
terales y m ás frecuentes en el lado derecho debido a la dextrorrotación habitual del
útero. Algunas pacientes se despiertan por la noche con dolor en el ligamento re­
dondo después de haber girado de form a brusca en la cama.
N. Las hem orroides son venas varicosas del recto.
© Las pacientes con hem orroides deberían evitar el estreñim iento, porque el es­
fuerzo durante la defecación agrava las hemorroides.
® Una adecuada hidratación y ciertas frutas com o las ciruelas y los albaricoques
ayudan a reblandecer las heces.
® Las pacientes con hem orroides deben evitar estar sentadas durante mucho
tiempo.
© Las hemorroides, a menudo, regresan después del parto, pero generalm ente
no desaparecen completamente.
O. Detección y diagnóstico genético. En la Tabla 4-5 se facilita un resumen de las
indicaciones del consejo genético.
70 S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n la m u j e r

Tabla 4-5. Indicaciones de asesoramiento genético

Madre de edad avanzada


Madres de 35 años o más en el m om ento de la fecha estimada de parto

Anomalías fetales detectadas por ecografía

Prueba de triple detección anorm al o resultados de la alfa-fetoproteína anómalos

Exposición materna a teratógenos


Drogas
Radiaciones
Infecciones

Historia fam iliar de:


Enfermedades genéticas (incluyendo alteraciones cromosómicas, de un único gen o multifactoriales)
Defectos al nacimiento
Retraso mental
Cáncer, enfermedades cardíacas, hipertensión, diabetes y otras situaciones com unes (especialmente cuando
su inicio tiene lugar a una edad temprana)

Miembros de grupos étnicos donde son frecuentes ciertos trastornos genéticos, y que cuentan con métodos de
detección apropiada o de diagnóstico prenatal (p. ej., anemia de células falciformes, enferm edad de Tay-Sachs,
enfermedad de Canavan, talasemia, fibrosis quística)

Consanguinidad

Fallo reproductivo
Infertilidad
Abortos espontáneos de repetición
Feto nacido muerto o muertes neonatales

Bebés, niños o adultos con:


Rasgos dismórficos
Desarrollo o crecim iento retardado
Retraso físico o mental

Genitales am biguos o desarrollo sexual anormal

© Triple test
a. El triple test en suero m aterno se realiza a las 15 a 20 sem anas de gesta­
ción (idealmente entre las 16 y las 18) y mide tres sustancias en sangre
materna:
1) Alfa-fetoproteína sérica materna, con una concentración media de
0,7 m últiplos de la m ediana (MoM) en m ujeres portadoras de un feto
con síndrom e de Down.
2) Gonadotropina coriónica humana (hCG): los niveles dism inuyen des­
pués de aproxim adam ente 10 sem anas de gestación y a lo largo de la
m ayor parte del segundo trimestre. Es el marcador del segundo tri­
mestre más sensible para la detección de síndrom e de Down (media
de 2,1 MoM en las m ujeres portadoras de un feto afectado).
3) Estriol no conjugado (media de 0,7 MoM en caso de síndrom e de
Down). Es importante tener en cuenta que los tres marcadores séri­
cos deben com binarse con la edad m aterna para generar un riesgo
de síndrom e de Down.
b. El triple test m aterno presenta unas características diferentes en caso de
trisom ía 18 (síndrome de Edward). El perfil típico del test en estos casos
es una concentración baja de AFP y de estriol y muy baja de hCG.
© Detección selectiva en el prim er trim estre. Se está estudiando la detección
serológica del riesgo para síndrome de Down y trisom ía 18 en el primer trim es­
tre midiendo los niveles de hCG y de proteína plasmática asociada a la gesta­
ción A (PAPP-A). La concentración de hCG se encuentra elevada y la de
PAPP-A dism inuida respecto a la m edia de las m ujeres con feto normal en
ASE S O R A M IE N TO PRECO N C EPC IO NAL Y C U ID AD O S PRENATALES 71

caso de fetos con síndrom e de Down. Cuando estas m ediciones se combinan


con la edad m aterna y con la m edición ecográfica estándar de la zona de trans-
lucencia nucal fetal a las 10 a 14 semanas de gestación, la sensibilidad para
detectar síndrom e de Down en el prim er trim estre se sitúa alrededor del 85
al 90%.
® Alfa-fetoproteína sérica materna. La AFP es una glucoproteína fetal que se
sintetiza de form a secuencial en el saco vitelino, tracto gastrointestinal e híga­
do fetal. Atraviesa la barrera placentaria y se puede detectar en sangre mater­
na. Adem ás, una pequeña parte de la proteína puede aparecer en el líquido
am niótico com o resultado de la excreción urinaria fetal, el paso a través de
secreciones gastrointestinales o trasudación a partir de vasos sanguíneos ex­
puestos. La concentración de AFP en líquido am niótico es m áxim a al final del
prim er trim estre y dism inuye progresivamente conform e avanza la gestación.
Por otro lado, la concentración sérica m aterna de AFP aum enta progresiva­
m ente hasta alrededor de la sem ana 30 de gestación. Durante el segundo
trim estre los niveles de AFP en sangre fetal son aproxim adam ente 100.000
veces superiores a los encontrados en suero m aterno, m ientras que la concen­
tración en líquido am niótico es 100 veces la encontrada en suero materno. En
presencia de un defecto del tubo neural abierto o un defecto de la pared abdo­
minal fetal aparecerán m ayores cantidades de AFP en liquido am niótico que
podrá cruzar las mem branas y producirá niveles séricos m aternos elevados en
el 85% de los casos.
© Defectos del tubo neural. Los DTN son el resultado de un fallo en el cierre del
tubo neural o en el normal desarrollo de su recubrimiento m usculoesquelético
durante la em briogénesis precoz. Entre las principales m alform aciones congé-
nitas más comunes, los DTN incluyen trastornos fatales, com o anencefalia, y
otros com o form as distintas de espina bífida (mielomeningocele y meningoce-
le), que tienen una posibilidad de corrección quirúrgica.
a. La incidencia de DTN en los EE.UU. es de 1 a 2 de 1.000 recién nacidos
vivos.
b. Una historia fam iliar de DTN en cualquier progenitor significa generalm en­
te un riesgo increm entado de DTN en la descendencia. Si un progenitor
tiene un DTN el riesgo podría ser tan alto com o del 2% al 3%. En una
pareja con un primer niño afectado el riesgo de recidiva es del 2%; con
dos niños afectados, este riesgo aum enta del 6% al 10%. El 90% de los
DTN ocurren en fam ilias sin estos antecedentes. Por tanto, se debería
ofrecer a todas las m ujeres em barazadas la posibilidad de detección de
AFP sérica materna.
c. El diagnóstico prenatal de DTN permite interrumpir el em barazo o prepa­
rarse para el nacimiento de un niño afectado. Existe la posibilidad poten­
cial de corrección quirúrgica intrauterina de algunos tipos de espina bífida.
© Significado del hallazgo de niveles de AFP elevados
a. Se debe ofrecer la posibilidad de realizar una ecografía en todas aquellas
gestantes que presenten niveles elevados de AFP sérica para determ inar
la edad gestacional y para visualizar la placenta, detectar gestaciones
m últiples o anom alías fetales. Se debe considerar la posibilidad de reali­
zar una am niocentesis en aquellos casos de feto único vivo con la edad
gestacional adecuada en el que no se observen anomalías.
b. Aparecen niveles aum entados de AFP en el suero m aterno y en el líquido
am niótico con una frecuencia del 80% al 90% en los DTN abiertos (valo­
res elevados para AFP sérica m aterna de 2,5 MoM). Los defectos cerra­
dos, sin embargo, incluyendo aquellos asociados a hidrocefalia, no se aso­
cian con hallazgos anómalos de AFP. Los niveles aumentados de AFP
pueden también estar presentes en gestaciones múltiples, anomalías feta­
les como onfalocele y gastrosquisis, nefrosis congénitas, síndrome de Tur-
ner con higrom a quístico, obstrucción intestinal fetal y algunos teratomas.
c. El crecim iento fetal retardado, la muerte fetal y otras circunstancias adver­
sas se asocian también con niveles elevados de AFP.
d. Una asignación incorrecta de la edad gestacional podría llevar a una inter­
pretación incorrecta de los niveles de AFP, particularm ente en el suero
materno, porque los niveles de AFP varían según la edad gestacional.
S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia e n l a m u j e r

e. La medición aislada de los niveles séricos de AFP se utiliza para la detec­


ción de los DTN. Sin embargo, en la mayoría de las mujeres forma parte del
triple test. Una concentración sérica materna elevada de AFP se define
como la que se encuentra por encima de 2,5 MoM. La primera determina­
ción se debe realizar a las 15 a 18 semanas de gestación, tras el pertinente
consentimiento informado. Se debe realizar una segunda determinación
sólo en casos de aumentos ligeros en la primera medición. No se recomien­
da repetir la medición cuando la primera arroja resultados por encima de
3,0 MoM.
f. Cada laboratorio debe establecer sus niveles de referencia para las con­
centraciones de AFP sérica. Los resultados deben tener en cuenta las
variaciones debidas a la raza, el peso m aterno y la presencia de gestación
m últiple y de diabetes m ellitus. Los resultados deben expresarse en múlti­
plos de la m ediana para estandarizar la interpretación de los valores entre
diferentes laboratorios.
Cribado de aneupioidía fetal según la edad materna
a. Existen normalmente 46 crom osom as en cada célula. La aneupioidía se
refiere a la presencia de uno o m ás crom osom as en exceso o defecto que
resulta, por ejemplo, en 47 o 45 crom osom as. La manera en la que un
laboratorio de citogenética expresa la presencia de un síndrom e de Down
(la anom alía crom osóm ica numérica más frecuente en los nacidos vivos)
es 47,X X ,+21 o 47,XY,+21. El síndrom e de Down, o trisomía 21, es con­
secuencia con mayor frecuencia de un defecto en la disyunción meiótica
durante la replicación y división crom osóm ica materna.
b. El síndrom e de Down se caracteriza por retraso mental, defectos estruc­
turales cardíacos, hipotonía y características faciales típicas.
c. La incidencia aum enta con la edad materna (Tabla 4-6).
d. Habitualmente se ofrece la posibilidad de diagnóstico prenatal mediante
estudio crom osóm ico a las m ujeres que tendrán 35 años o más en la fe ­
cha esperada de parto. Esta estrategia detecta sólo el 30% de los casos
de síndrom e de Down. El 70% de los casos aparecen en m ujeres m eno­
res de 35 años.
e. El riesgo de recurrencia para una pareja crom osóm icam ente normal con
un hijo previo con síndrom e de Down se sitúa alrededor del 1%.
Am niocentesis
a. Procedim iento. La am niocentesis implica tom ar una pequeña muestra
del líquido que rodea al feto. El líquido am niótico contiene células que se
han desprendido de la piel del feto, de la vejiga, del tracto gastrointestinal
y del amnios. La am niocentesis se realiza entre las sem anas 15 a 18 de
gestación.
b. Indicaciones. En los EE.UU., la estrategia habitual actual consiste en
ofrecer la biopsia de las vellosidades coriales (BVC) o la amniocentesis en
mujeres que tengan 35 años o más cuando den a luz, porque las mujeres
de edad avanzada tienen un m ayor riesgo de d ar a luz a niños con síndro­
me de Down y otros tipos de aneuploidías. Las pacientes con una historia
obstétrica previa de DTN deberían ser apropiadam ente aconsejadas so­
bre el riesgo del 2% al 3% de recidiva de DTN y valorar la am niocentesis a
las sem anas 15 a 16 de gestación para realizar una determ inación de
AFP en el líquido am niótico; se debe realizar la evaluación ecográfica
del feto buscando DTN en las sem anas 16 a 18 de gestación. Si la AFP
del líquido am niótico y los hallazgos ecográficos son norm ales, la proba­
bilidad de un DTN abierto es m ínim a. El lugar de la am niocentesis debe
seleccionarse cuidadosam ente; debe evitarse la placenta para reducir el
riesgo de contam inación de la m uestra del líquido am niótico con sangre
fetal, que conlleva una falsa elevación de los niveles de AFP en el líquido
am niótico. Los falsos positivos por contam inación del líquido am niótico
pueden detectarse por la ausencia de acetilcolinesterasa en el líquido
am niótico. Después de que se haya excluido la contam inación del líqui­
do am niótico con la sangre fetal, los niveles elevados de AFP sin eleva­
ción de acetilcolinesterasa deberían estudiarse m ediante una ecografía
detallada.
C a p ít u l o 4 • A s e s o r a m ie n t o p r e c o n c e p c io n a l y c u id a d o s p r e n a t a le s

Tabla 4-6. Alteraciones crom osóm icas en los recién nacidos vivos”

Riesgo total de alteraciones


Edad materna Riesgo de síndrom e de Down crom osóm ¡casb

20 1 :1 .6 6 7 1 :5 2 6

21 1 :1 .6 6 7 1 :5 2 6

22 1 :1 .4 2 9 1 :5 0 0

23 1 :1 .4 2 9 1 :5 0 0

24 1 :1 .2 5 0 1 :4 7 6

25 1 :1 .2 5 0 1 :4 7 6

26 1 :1 .1 7 6 1 :4 7 6

27 1 :1 .1 1 1 1 :4 5 5

28 1 :1 .0 5 3 1 :4 3 5

29 1 :1 .0 0 0 1 :4 1 7

30 1 :9 5 2 1 :3 8 5

31 1 :9 0 9 1 :3 8 5

32 1 :7 6 9 1 :3 2 2

33 1 :6 0 2 1 :2 8 6

34 1 :4 8 5 1 :2 3 8

35 1 :3 7 8 1 :1 9 2

36 1 :2 8 9 1 :1 5 6

37 1:2 24 1 :1 2 7

38 1 :1 7 3 1 :1 0 2

39 1 :1 3 6 1:8 3

40 1 :1 0 6 1 :6 6

41 1:8 2 1 :5 3

42 1 :6 3 1:4 2

43 1 :4 9 1 :3 3

44 1 :3 8 1 :2 6

45 1 :3 0 1:21

46 1:2 3 1:1 6

47 1:1 8 1:1 3

48 1:1 4 1:1 0

49 1:11 1:8

8 Como el tamaño d e la muestra para algunos intervalos es relativamente pequeño, los límites de confianza del 95% en ocasiones
son relativamente grandes. N o obstante, estas tablas son apropiadas para el consejo genético.
b El cariotipo 47,XXX se excluyó entre los 20 y 32 años p o r carecer de datos.
De Hook EB, Cross PK. Schreinemachers DM. Chromosomal abnormality rates at am miocentesis and in live-born infants. JAMA
1983; 249:2034-2038, Modificado con autorización. Copyrigt 1983, Sociedad Módica Americana. Modificado con permiso de Hook
EB. Rates of chromosomal abnorm alifies at different maternal ages. O bslel G ynecol 1981; 58:282-285. Copyright 1981, Colegio
Americano de Ginecología y Obstetricia.
S e c c ió n I • A s is t e n c ia s a n it a r ia en l a m u j e r

c. Riesgos y com plicaciones. El porcentaje de aborto debido a la amnio-


centesis es del 0,25% al 0,50% (1 de 400 a 1 de 200). Se debe adm inistrar
una dosis de gam maglobulina anti-D en aquellas m ujeres Rh negativas no
sensibilizadas previamente.
© Biopsia de vellosidades coriales (BVC)
a. Procedim iento. La BVC utiliza un catéter o una aguja para biopsiar las
células placentarias derivadas del mismo huevo fertilizado que el feto. La
BVC se realiza en las semanas 10 a 12 de gestación. La BVC puede ser
más aceptada que la am niocentesis en algunas m ujeres debido a las ven­
tajas m édicas y psicológicas derivadas del diagnóstico precoz de las
anom alías e interrupción en el prim er trimestre.
b. Riesgos y com plicaciones. C uando se ajusta para distintas variables
que provocan confusión, com o la edad gestacional, la biopsia de vellosi­
dades coriales no ha dem ostrado tener una tasa de pérdidas fetales dis­
tinta a la de la am niocentesis del segundo trimestre. Las m ujeres Rh ne­
gativas no sensibilizadas deben recibir, de igual form a que tras la
amniocentesis, una dosis de gam m aglobulina anti-D.
c. Se han publicado resultados citogenéticam ente am biguos producidos por
la contaminación de células m aternas o m osaicism os relacionados con el
cultivo con mayor frecuencia después de la BVC que después de la am ­
niocentesis. En estos casos, se podría precisar un seguimiento con amnio­
centesis para clarificar los resultados, aum entando el coste total de la
prueba y el riesgo de aborto.
d. Las prim eras publicaciones sobre grupos de niños nacidos con deficien­
cias en los m iem bros después de BVC se conocieron en 1991. Los datos
de estudios de BVC sugieren que la gravedad de estos trastornos se aso­
cia con el m om ento específico de la realización de la BVC. Por tanto, la
BVC no se recomienda antes de la décim a sem ana de gestación.
© La evaluación ecográfica en el segundo trim estre debe incluir una explora­
ción anatóm ica sistem ática del feto, aparte de los habituales parám etros de
crecim iento. Se debe realizar una exploración com pleta de la columna verte­
bral en busca de defectos del cierre neural o de defectos vertebrales, así como
una exploración de las estructuras intracraneales. Se debe estudiar la inser­
ción del cordón um bilical en la pared abdom inal fetal, y visualizar el resto de la
anatom ía fetal para detectar anom alías estructurales. La presencia de un plie­
gue nucal aum entado está siendo usada para la detección sistem ática del sín­
drome de Down entre las sem anas 15 y 21 de gestación. Un acortam iento leve
del húmero y del fém ur tam bién se ha asociado a la presencia de síndrom e de
Down, aunque con un escaso valor predictivo positivo. La ecografía no puede
hasta la fecha descartar por com pleto la presencia de síndrom e de Down. A
menudo se com bina la edad m aterna y el triple test en suero materno con los
hallazgos ecográficos para m ejorar la detección del síndrom e de Down de m a­
nera no invasiva. Sin embargo, sigue siendo necesario el estudio del cariotipo
fetal m ediante am niocentesis o biopsia de vellosidades coriales para confirmar
o descartar por com pleto el diagnóstico. La ecografía ha dem ostrado una ma­
yor eficacia para detectar otras aneuploidías distintas del síndrom e de Down
(com o trisom ía 13 ó 18) debido a la mayor frecuencia de asociación con
anom alías estructurales mayores.
II
Obstetricia
Parto normal,
parto quirúrgico
y anomalías de la
presentación fetal
A m y E. H ea rn c y R ita D riggers

i. Se denom ina parto a las contracciones repetitivas del útero de suficiente frecuencia,
intensidad y duración com o para provocar dilatación y m aduración cervical.

II. Estadios y fases del parto


A. El primer estadio se inicia con el com ienzo del parto y finaliza con la dilatación
com pleta del cuello uterino. Este estadio se divide a su vez en una fase latente y
otra activa.
© La fase latente comienza con la percepción de contracciones regulares y fina­
liza cuando el cuello uterino ha alcanzado una dilatación de 3 cm a 4 cm. Las
contracciones uterinas comienzan de form a suave e irregular, y pasan a ser
m ás intensas, frecuentes y regulares según avanza la fase latente. La dilata­
ción cervical progresa lentamente. Se denom ina fase latente prolongada si ex­
cede las 20 horas de duración en la nulípara y las 14 horas en la multípara.
© La fase activa se caracteriza por un increm ento en la velocidad de la dilatación
cervical y por el descenso de la presentación del feto. Esta fase se subdlvide
en una fase de aceleración, fase de máxima inclinación y fase de deceleración.
a. Fase de aceleración. Un increm ento gradual de la dilatación inicia la fase
activa (generalmente comienza con 3 cm a 4 cm de dilatación) y conduce
a un período de dilatación rápida.
b. Fase de m áxim a inclinación. Se define como el período de la fase activa
del parto en que se alcanza la m áxim a dilatación cervical. Una vez esta­
blecida, esta máxima tiende a ser constante en cada m ujer hasta que se
alcanza la fase de deceleración. La disfunción prim aria del parto queda
definida com o la dilatación en fase activa que presenta una proporción
m enor que el percentil quinto. Este v a lo re s de 1,2 cm /hora para nulíparas
y de 1,5 cm /hora para m ultíparas (Tabla 5-1).
c. Fase de deceleración. Durante la últim a etapa de la fase activa, la dilata­
ción habitualm ente dism inuye, term inando en una dilatación cervical má­
xima.
B. El segundo estadio del parto es el intervalo com prendido entre la dilatación cervi­
cal com pleta y la expulsión del feto. La m edia de duración es de 50 minutos para
nulíparas y de 20 minutos para multíparas. El descenso de la presentación fetal
com ienza al final de la fase activa y continúa durante el segundo estadio. El segun­
do estadio se considera prolongado cuando sobrepasa las 2 horas de duración en
la nulípara y 1 hora en la multípara. Se debe añadir una hora a estas cifras si se
utiliza la anestesia epidural. Los diferentes estudios dem uestran que la duración del
segundo estadio del parto normal no se relaciona con el pronóstico perinatal en
ausencia de un patrón desfavorable de la frecuencia cardíaca fetal o de un expulsi­
vo traum ático. Por ello, un segundo estadio prolongado aislado no se considera
normalmente indicación de realizar maniobras invasivas, siem pre que se asegure el
descenso progresivo de la presentación fetal.
C. El tercer estadio es el intervalo entre la expulsión del niño y el alumbram iento de la
placenta, el cordón umbilical y las mem branas fetales. Esta fase dura aproxim ada-

77
S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

Tabla 5-1. Estadios y fases del parto

Parámetro Nulíparas Multíparas

Duración total del parto


Media 10,1 horas 6,2 horas
5.° percentil 25,8 horas 19,5 horas

Primer estadio del parto


Media 9,7 horas 8,0 horas
5.“ percentil 24,7 horas 18,8 horas

Segundo estadio del parto


Media 50 minutos 20 minutos
Prolongado (sin epidural) 2 horas 1 horas
Prolongado (con epidural) 3 horas 2 horas

Tercer estadio del parto


Media 10 minutos 10 minutos
Prolongado 30 minutos 30 minutos

Duración de la fase latente


Media 6,4 horas 4,5 horas
5 ° percentil 20,0 horas 14,0 horas

Velocidad de dilatación máxima


Media 3,0 cm/horas 5,7 cm/horas
5." percentil 1,2 cm /horas 1,5 cm /horas

Velocidad de descenso de la presentación


Media 3,3 cm horas 6.6 cm /horas
5.“ percentil 1,0 cm horas 2,1 cm/horas

mente 10 minutos, y se considera prolongado cuando supera los 30 minutos. La


separación de la placenta tiene lugar a lo largo de la m embrana de Nitabuch como
resultado de las contracciones uterinas que continúan existiendo. Estas contraccio­
nes ayudan a limitar la pérdida de sangre al comprimir las arterias espirales y facilitan
el paso de la placenta hacia el segmento uterino inferior y, de ahí, al cuello uterino.
D. El cuarto estadio o puerperio sigue al parto y finaliza con la resolución de los cam ­
bios fisiológicos aparecidos en el embarazo, normalmente 6 sem anas después. Du­
rante este tiempo, el aparato reproductor vuelve al estado previo al em barazo y se
reanuda la ovulación.

III. Los m ecanism os del parto, o los siete m ovim ientos cardinales del parto, se refieren a
los cam bios en la posición de la presentación fetal durante su paso a través del canal del
parto, en presentación de vértice.
A. Encajamiento es el descenso del diám etro biparietal de la cabeza fetal por debajo
del plano del estrecho superior. Clínicamente, si la porción más inferior del occipu­
cio está a nivel o por debajo del nivel de las espinas ilíacas de la madre (posición 0),
se ha producido el encajamiento. Hay que señalar que el encajam iento a menudo
ocurre antes del com ienzo real del parto, especialm ente en nulíparas. Las pacien­
tes pueden experim entar un cam bio en la form a del abdomen y notar un acorta­
miento subjetivo en la respiración.
B. El descenso de la cabeza fetal al suelo pélvico es un m om ento más importante del
parto. El descenso m áximo tiene lugar en la fase de deceleración del prim er estadio
del parto y durante el segundo estadio del parto.
C. La flexión de la cabeza fetal sobre el tórax es un m ovim iento pasivo que permite al
diám etro más pequeño de la cabeza fetal (el diám etro suboccipitobregm ático) pre­
sentarse a la pelvis de la madre.
D. Rotación interna. El occipucio fetal rota desde su posición original (generalmente
transverso) hacia la sínfisis del pubis (occípito anterior) o, menos comúnmente,
hacia la concavidad del sacro (occípito posterior).
C a p ítu lo 5 • Parto n o r m a l , par to q u ir ú r g ic o y a n o m a l ía s 79

E. Extensión. La cabeza fetal realiza un m ovim iento de extensión, rotando alrededor


de la sínfisis del pubis, lo que permite que vayan saliendo al exterior paulatinamente
la frente, la cara y la barbilla del feto.
F. Rotación externa. El feto vuelve a la posición previa girando la cara hacia delante,
con el occipucio y la colum na vertebral descansando en el mismo plano.
G. Expulsión. Al continuar el descenso, el hombro anterior del feto llega al nivel de la
sínfisis del pubis. Tras aparecer el hombro bajo la sínfisis púbica, el resto del cuerpo
se expulsa generalm ente de form a rápida.

Pelvimetría y parto
A. Formas, planos y diám etros de la pelvis. Se describen habitualm ente cuatro pla­
nos pélvicos.
© La entrada de la pelvis (diám etro conjugado obstétrico) queda limitada ante­
riormente por la cara posterior de la sínfisis del pubis, posteriorm ente por la
cara anterior del prom ontorio del sacro y lateralm ente por la línea term inalis. La
entrada pélvica separa la pelvis falsa de la verdadera. La medición del diám e­
tro transverso de la entrada pélvica se realiza en su punto más amplio.
© El plano del diám etro m ayor está limitado anteriorm ente por la porción media
de la sínfisis del pubis, lateralm ente por la parte superior del agujero obturador,
y posteriorm ente por la unión de la segunda y la tercera vértebras.
® El plano del diám etro m enor (plano m edio) queda limitado anteriorm ente por
el borde inferior de la sínfisis, lateralm ente por el borde inferior de las espinas
isquiáticas y posteriorm ente por el sacro (S4 o S5).
© La salida pélvica está limitada anteriorm ente por el borde inferior de la sínfi­
sis, lateralm ente por las tuberosidades isquiáticas y posteriorm ente por el ex­
trem o del cóccix.
B. Dependiendo de su arquitectura ósea, las pelvis pueden clasificarse en cuatro ti­
pos básicos (Fig. 5-1). Las pelvis ginecoides y antropoides son las más favorables
para el parto (Tabla 5-2).
© Ginecoide (del 40% al 50% de las m ujeres). La entrada es redondeada, las
paredes son rectas y existe una adecuada concavidad sacra.
© Antropoide (el 20% de todas las mujeres, el 40% de las m ujeres afroam erica­
nas). La entrada es ovoide, larga y estrecha, las paredes son rectas, el sacro
es largo y estrecho y la escotadura sacrociática es ancha.
® Androide (el 30% de todas las m ujeres, del 10% al 15% de las m ujeres afroa­
mericanas). La entrada presenta una form a de corazón con un diámetro sagital
posterior corto.
© Platipeloide (del 2% al 5% de todas las m ujeres). La entrada es plana y ovoide
con un diám etro sagital posterior acortado.
C. Pelvimetría clínica. El diám etro conjugado diagonal se obtiene colocando la
punta del dedo m edio en el promontorio y m idiendo la distancia que existe hasta el
punto de la m ano que contacta con la sínfisis. El conjugado diagonal es la estim a­
ción clínica más aproxim ada del conjugado obstétrico, y es de 1,5 cm a 2 cm mayor
que dicho conjugado. El diám etro biisquiático es la distancia entre las tuberosida­
des isquiáticas, y normalmente es mayor de 8 cm. Otras características pélvicas
cualitativas incluyen la angulación del arco púbico, el tamaño de las espinas ciáti­
cas, el tam año de la escotadura sacroespinosa y la curvatura del sacro y el cóccix.
D. Pelvimetría radiológica
© Radiopelvim etría. Las indicaciones para realizar una radiopelvim etría para
obtener m ediciones pélvicas más precisas incluyen la evidencia clínica o una
historia obstétrica sugestiva de anom alías pélvicas, antecedentes de traum a­
tism o pélvico y presentación podálica en la que se intenta un parto vaginal. Las
m edidas más comúnm ente determ inadas son los diámetros anteroposterior y
transverso del estrecho superior y estrecho m edio (Tabla 5-3). Existe una alta
probabilidad de desproporción pélvica si las m edidas son m enores a los valo­
res críticos establecidos.
© Otras modalidades de pelvimetría. La pelvim etría realizada mediante tomo-
grafía com putarizada es superior a la radiopelvimetría para evaluar con preci­
sión la colocación de la cabeza fetal en la pelvis materna. Tam bién se ha utili­
zado la resonancia m agnética para estudiar las estructuras pélvicas maternas,
la cual cuenta adem ás con la ventaja de poder definir con m ayor precisión los
80 S e c c ió n ll O b s t e t r ic ia

Figura 5-1. Los cuatro tipos de pelvis. (Tomado de Beckmann CR, y cois. O bstetrics and Gynecology, 2.a ed
Baltimore: W illiam s and W ilkins, 1995:36, con autorización.)

tejidos blandos, habida cuenta de que la distocia producida por tejidos blandos
es m ás frecuente que la desproporción pélvico-cefálica ósea. A diferencia de la
radiopelvim etría y la tom ografía computarizada, la resonancia m agnética no
requiere el uso de radiaciones ionizantes.

V. Asistencia al parto
A. La valoración inicial del parto incluye una correcta historia clínica, una exploración
física, la revisión de los datos prenatales y, si fuera necesario, pruebas de labora­
torio. Son de especial importancia el mom ento de inicio de las contracciones, el
estado de las m embranas fetales, la presencia o ausencia de sangrado vaginal, la
actividad fetal, alergias de la madre, la hora de la última ingesta de alim ento o líqui­
dos y el uso de m edicam entos. La exploración física al ingreso debería incluir los
signos vitales iniciales de la paciente, la presentación fetal, la frecuencia cardíaca
fetal y la frecuencia, duración y carácter de las contracciones uterinas. Si se sospe-

Tabla 5-2. Tipos pélvicos y características

Diámetro sagital
Tipo Forma posterior Pronóstico

Ginecoide Redonda Mediano Bueno

Antropoide Alargada, oval Largo Bueno

Androide Forma de corazón Corto Malo

Platipeloide Aplanado, oval Corto Malo

De Gabbe SG, Niebyl JK, Simpson JL. Obstetricia. 3." ed. Madrid: Marbán. 2000: 433. Reimpreso con autorización.
Ca p it u l o 5 • Par to n o r m a l , p a r to q u ir ú r g ic o y a n o m a l ía s

Tabla 5-3. Valores medios y límites críticos de las medidas de la pelvis determinadas
por radiopelvimetría

Diámetro Valor medio Valor crítico

Estrecho superior
Anteroposterior (cm) 12,5 10
Transverso (cm) 13 12
Total (cm) 25,5 22
Área (cm2) 145 123

Estrecho medio
Anteroposterior (cm) 11,5 10
Transverso (cm) 10,5 9,5
Total (cm) 22 20
Área (cm2) 125 106

De Gabbe SG, Niebyl JK, Simpson JL. Obstetricia. 3 “ ed. Madrid: Marbán, 2000:434. Reimpreso con autorización.

cha la rotura de las mem branas, se debe realizar una exploración con espéculo
para buscar líquido en la vagina y realizar un test de nitrazina y de cristalización en
helécho en las secreciones vaginales, así com o tam bién para descartar la presen­
cia de meconio. Si se considera clínicam ente indicado, se pueden tom ar muestras
para cultivo y observación en fresco. Si las mem branas están intactas se puede
realizar una exploración al tacto para determ inar la dilatación cervical, el grado de
borram iento y la naturaleza y posición de la presentación fetal. Si existe rotura de
las mem branas, se debe dem orar la exploración manual hasta que comience el
parto para reducir el riesgo de corioamnionitis.
B. M aniobras de Leopold. Son cuatro palpaciones abdom inales del útero grávido
para averiguar la presentación y situación del feto.
© Se palpa el fondo del útero para averiguar la presencia o ausencia de polo fetal
(situación longitudinal frente a transversal) y la naturaleza del polo fetal (crá­
neo frente a nalgas).
© Se exam inan las paredes laterales del útero utilizando una mano para palpar y
otra para fijar el útero. En situación longitudinal, los laterales están norm alm en­
te ocupados por la columna vertebral (larga, firm e y lineal) y pequeñas partes
de las extrem idades.
© La naturaleza y la altura de la presentación se determ ina por palpación de la
región uterina situada por encima de la sínfisis del pubis.
© Si la presentación es de vértice, se palpa la prom inencia cefálica para determ i­
nar la posición de la cabeza. Si la cabeza no se encuentra m uy introducida en
la pelvis, se podrá palpar la barbilla si el grado de flexión no es m uy pronuncia­
do. Si la cabeza se encuentra extendida, com o en la presentación de cara, el
occipucio podrá caer sobre la colum na vertebral. Si la cabeza está bien flexio-
nada, ni la barbilla ni el occipucio serán palpables.
C. Examen cervical. El exam en cervical com pleto consta de tres com ponentes princi­
pales:
© La dilatación es el grado de permeabilidad del cérvix. El diámetro del orificio
inferno del cérvix se m ide en centím etros, desde cerrado hasta 10 cm, corres­
pondiendo a 10 cm la dilatación completa.
© El borram iento es el acortam iento y adelgazam iento del cérvix. El borram ien­
to se expresa en porcentaje, oscilando entre el 0% (no hay alteración de la
longitud) y el 100% (m ínim o grosor cervical palpable por debajo de la presenta­
ción fetal).
© La posición es la m edida de descenso de la presentación fetal a través del
canal del parto, com o la distancia estimada, en centímetros, entre la parte
ósea más descendida de la cabeza fetal y el nivel de las espinas ciáticas. Se
habla de posición 0 cuando se está a nivel de las espinas. Las posiciones por
debajo de las espinas son positivas, denom inándose +1 cuando está 1 cm
por debajo de las espinas hasta +5 en el periné. Las posiciones por encima de
las espinas son negativas, y van desde -1 cuando está 1 cm por encima de las
mismas hasta - 5 a nivel del estrecho superior.
82 S ec c ió n II • O b s t e t r i c i a

D. Procedim ientos estándar al ingreso. En el caso de que no existan datos sobre


el cuidado prenatal se deben obtener m uestras para realizar una prueba rápida
de reagina, determ inación de virus de hepatitis B y VIH, determ inación del gru­
po ABO, detección de anticuerpos, cultivo de orina y exám enes toxicológicos,
detección de IgG para rubéola y recuento hem ático com pleto. En el caso de ges­
tantes que han recibido un adecuado cuidado prenatal y cuyo em barazo se ha
desarrollado sin com plicaciones, es suficiente la obtención de una m uestra de
orina para la determ inación de proteínas y glucosa, el recuento hem ático com ple­
to y la obtención de sangre para cruzar por si fuera necesaria una transfusión. Las
decisiones con respecto al rasurado perineal, enemas, duchas, catéteres intrave­
nosos y posición durante el parto dependen de la paciente, de la fa m ilia y de las
prudentes e inform ativas orientaciones indicadas por el equipo de cuidados sani­
tarios. Tam bién debe obtenerse al ingreso el consentim iento inform ado de la pa­
ciente.
E. Actuaciones durante el parto en pacientes de bajo riesgo. Se debe evaluar
regularm ente la calidad de las contracciones uterinas. Los exám enes cervicales
deben limitarse a los m ínim os necesarios para detectar las anom alías en la progre­
sión del parto. La tensión arterial m aterna y el pulso deben registrarse cada hora
durante el prim er estadio del parto y cada 10 m inutos durante el segundo.
© Estudios controlados han dem ostrado que la auscultación intermitente del lati­
do fetal, cuando se realiza a intervalos específicos por parte de una sola enfer­
m era por cada paciente, es equivalente a la m onitorización electrónica conti­
nua para la valoración del bienestar fetal. La frecuencia cardíaca fetal debe
registrarse al menos cada 30 minutos durante la fase activa del prim er estadio
del parto, y cada 15 minutos durante el segundo estadio.
© El tiem po de vaciado gástrico se increm enta en las m ujeres em barazadas,
resultando en un aum ento del riesgo de regurgitación y en la subsiguiente
aspiración. La neum onitis por aspiración es la m ayor causa de m ortalidad
m aterna relacionada con la anestesia, y se debe a la acidez del contenido
gástrico aspirado. El uso de un antiácido com o el citrato de sodio (30 ml de una
solución oral 0,3 mol/l) durante el curso del parto está recomendado por m u­
chos autores.
© Para pacientes de bajo riesgo, el parto debe atenderse en paritorios y áreas
habituales de asistencia al parto. La posición de fitotomía es la más frecuente
para el alum bram iento en EE.UU., aunque algunas pacientes, m édicos y m a­
tronas prefieren otras posiciones alternativas, como la posición lateral o de
Sim s o las posiciones de cuclillas o sedestación parcial.
F. Actuaciones del parto en pacientes de alto riesgo. En los partos de alto riesgo
se debe intensificar la m onitorización. La frecuencia cardíaca fetal debe ser evalua­
da según las siguientes recomendaciones:
© Durante la fase activa del prim er estadio del parto, si se utiliza la auscultación
intermitente, la frecuencia cardíaca fetal debe registrarse al m enos cada 15
minutos, después de una contracción. Si se utiliza la m onitorización electrónica
continua, el trazado debe valorarse cada 15 minutos.
© Durante el segundo estadio del embarazo, la frecuencia cardíaca fetal debe
auscultarse y registrarse cada 5 minutos, o evaluarse el trazado, en caso de
m onitorización continua, cada 5 minutos.
G. Inducción del parto
© Indicaciones. La finalización del em barazo está indicada cuando el beneficio
para la madre o el feto es mayor que si se continúa con el embarazo.
© Es necesaria una evaluación de la m adurez pulm onar fetal antes de com en­
zar una inducción electiva si se realiza antes de las 39 semanas de gestación
(según criterios habituales de datación). No es necesaria la práctica de una
amniocentesis si la inducción está m édicam ente indicada y el riesgo de prose­
guir con el embarazo es m ayor que el riesgo de dar a luz un recién nacido con
inm adurez pulmonar.
© El estado del cuello en el m om ento del com ienzo de la inducción se relaciona
con el éxito de la inducción. Utilizando el sistema de puntuación de Bishop
(Tabla 5-4), cuando la puntuación cervical total supera los 8 puntos la probabili­
dad de parto vaginal tras la inducción es sim ilar a la del parto espontáneo. La
inducción del parto en pacientes con una puntuación de Bishop baja se asocia
C a p ít u l o 5 • Parto n o r m a l , p a r to q u ir ú r g ic o y a n o m a l ía s 83

Tabla 5-4. índice de puntuación de Bishop

Valor

Factor 0 1 2 3

Dilatación Cerrado 1-2 cm 3-4 cm 5+ cm

Maduración 0-30% 40-50% 60-70% 80%+

Posición -3 -2 -1 ,0 > +1

Consistencia Firme Media Blanda —

Posición Posterior Media Anterior —

con m ayores tasas de fallos, parto prolongado y partos por cesárea. En estos
casos puede ser útil proceder a una maduración previa del cuello.
H. La m aduración del cuello es un proceso com plejo que concluye con la disten­
sión y adelgazam iento del cérvix. El cérvix presenta generalm ente cierto grado de
m aduración espontánea en los em barazos a térm ino. En m uchos em barazos pos­
térm ino, sin em bargo, el cérvix es inm aduro. Los m étodos aceptados para m adu­
rar el cérvix incluyen m étodos farm acológicos, com o las prostaglandinas sintéti­
cas (E 1 , E2 y F2a) y m étodos m ecánicos, com o los tallos de Lam inaria ja p o ric u m
(dilatador osm ótico), la colocación de un catéter de Foley de 24 French, los d ic ta ­
dores higroscópicos y el sistem a de doble balón (dispositivo A tad de maduración
cervical).
© Prostaglandina E2. Diversos estudios han dem ostrado que la prostaglandina
E2 es superior al placebo para estim ular la maduración y dilatación cervical.
Así mismo, aum enta la sensibilidad a la oxitocina.
a. El gel predipil (prostaglandina E2) contiene 0,5 mg de dinoprostona en
una jeringa de 2,5 mi; el gel se inyecta intracervicalm ente hasta cada 6
horas sin sobrepasar tres dosis cada 24 horas.
b. El cervidilo (prostaglandina E2) es un preparado vaginal que contiene
10 mg de dinoprostona. Proporciona una m enor tasa de liberación del
m edicam ento (0,3 mg/hora) que el gel. pero tiene la ventaja de que puede
retirarse si se produce una sobreestimulación.
© Cytotec (m isoprostol) (prostaglandina E,) se presenta en tabletas que con­
tienen 100 /ig que pueden dividirse en las dosis necesarias. Los regímenes de
dosificación van desde los 25 /<g a los 50 /<g cada 3 ó 4 horas. El uso del
m isoprostol para la m aduración cervical no está adm itido específicam ente por
el fabricante.
© Efectos secundarios. La com plicación principal relacionada con el uso de
prostaglandinas es la hiperestim ulación uterina, que norm alm ente es reversi­
ble con un agente beta-adrenérgico (p. ej., sulfato de terbutalina). Son posibles
efectos sistém icos m aternos la fiebre, los vóm itos y la diarrea, pero son infre­
cuentes.
© Contraindicaciones. Las candidatas para el uso de prostaglandinas no deben
tener fiebre, alergia a prostaglandinas o sangrado vaginal activo. Debe tenerse
precaución en pacientes con glaucom a o insuficiencia grave hepática o renal.
La prostaglandina E2 es un broncodilatador, por lo que su uso es seguro en
pacientes con asma.
I. Administración de oxitocina
© Indicaciones. La oxitocina se utiliza tanto para la inducción com o para el
aum ento del trabajo de parto. Este aum ento debe considerarse en casos de
progresión lenta en la fase latente, en parto prolongado o detenido, o con la
presencia de un patrón de contracciones de útero hipotónico. En general son
razonables las dosis iniciales de 2,0 m lU a 4,0 mlU/m inuto, Incrementando de
1 mlU a 2 m lU /m inuto cada 20 a 30 minutos. Una dilatación cervical de
1 cm /hora en la fase activa indica que la dosis de oxitocina es la adecuada. Si
se cuenta con un catéter de presión intrauterina, la presencia de una actividad
84 S e c c ió n I! • O b s t e t r i c i a

uterina de más de 180 unidades M ontevideo también indica que la dosis es


adecuada.
® C om plicaciones. Los efectos adversos de la oxitocina son en principio dosis-
dependiente. El efecto más común es la deceleración de la frecuencia cardía­
ca fetal debido a la hiperestim ulación uterina y la resultante hipoperfusión ute-
roplacentaria. La hiperestim ulación suele ser reversible con terbutalina. La hi­
potensión puede aparecer tras una infusión excesivam ente rápida. Las
oxitocinas naturales y sintéticas son parecidas en su estructura a la hormona
antidiurética, por lo que puede desarrollarse hiponatremia e intoxicación acuo­
sa tras una adm inistración prolongada.
J. El exam en de los patrones de frecuencia cardíaca fetal puede proporcionar datos
sobre el estado fetal. La frecuencia cardíaca fetal basal en el em barazo a térm ino es
de 120 Ipm a 160 Ipm. La presencia o ausencia de variabilidad (variación en el
mom ento de la aparición de latidos sucesivos) es un indicador útil de la integridad
del sistem a nervioso central (SNC). El SNC del feto es muy sensible a la hipoxia. En
algunas situaciones de dism inución de oxígeno, el patrón de desaceleración de la
frecuencia del latido fetal puede identificar la causa.
© Las deceleraciones variables pueden tener el inicio antes, durante o después
del com ienzo de la contracción uterina (de ahí su nombre de variable). Habi­
tualm ente m uestran un comienzo y un final abruptos, que le confieren una for­
ma característica en V. Las deceleraciones variables están causadas por la
com presión del cordón umbilical.
© Las deceleraciones precoces son poco profundas y simétricas, y alcanzan
su nadir con el pico máximo de la contracción. Son patrones benignos causa­
dos por la com presión de la cabeza del feto.
© Las deceleraciones tardías tienen form a de U de com ienzo gradual y retorno
gradual, y alcanzan su nadir tras el pico de contracción y no vuelven a la fre­
cuencia cardíaca fetal basal hasta que no ha pasado la contracción. Son el
resultado de una insuficiencia uteroplacentaria y de la hipoxia fetal.
K. Actuación en caso de patrones de frecuencia cardíaca fetal de mal pronósti­
co. Distintos estudios han dem ostrado que los patrones de frecuencia cardíaca
fetal anóm alos no predicen el pronóstico neurológico adverso a largo plazo com o la
parálisis cerebral, m ientras que la m onitorización electrónica fetal ha provocado un
aum ento en la tasa de nacimientos por cesárea, sin dism inuir la frecuencia de resul­
tados neurológicos adversos a largo plazo. Aún así, este tipo de m onitorización es
la m ejor herramienta actualm ente disponible para asegurar un óptim o seguim iento
perinatal.
© M aniobras no invasivas
a. Oxígeno. El aporte suplem entario de oxígeno a la madre favorece la oxi­
genación del feto, siem pre que el intercam bio placentario sea el adecuado
y la circulación del cordón umbilical no esté obstruida.
b. Posición materna. La posición en decúbito lateral izquierdo libera la vena
cava de la com presión del útero grávido. Esto permite el retorno venoso
aum entando el gasto cardíaco y la tensión arterial, aum entando de esta
form a el flujo sanguíneo del útero.
c. Oxitocina. La oxitocina debe suprim irse hasta que el latido fetal y la acti­
vidad uterina vuelvan a niveles aceptables.
d. La estim ulación vibroacústica (EVA) o la estimulación del cuero cabe­
lludo fetal pueden utilizarse para inducir aceleraciones cuando la variabili­
dad de la frecuencia cardíaca fetal es escasa. La aceleración de la fre­
cuencia cardíaca fetal com o respuesta a estos estím ulos es indicativa de
la ausencia de acidosis. Una aceleración m ayor de 10 Ipm a 15 Ipm duran­
te al m enos 10 a 15 segundos com o respuesta a 5 segundos de EVA se
correlaciona con un pH m edio de 7,29 ± 0,07. Por el contrario, habrá apro­
xim adam ente una posibilidad del 50% de acidosis en el feto que no res­
ponde a la EVA en el caso de un patrón de frecuencia cardíaca fetal basal
de mal pronóstico.
© Métodos invasivos
a. Am niotom ía. Si no se consigue una adecuada m onitorización externa de
la frecuencia cardíaca fetal se debe realizar una am niotom ía para perm i­
tir la m onitorización interna. Se debe evaluar la cantidad y características
C a p ítu lo 5 - Par to n o r m a l , p a r to q u ir ú r g ic o y a n o m a l ía s

del líquido amniótico. Después de la amniotomía se debe realizar un tacto


vaginal para excluir un prolapso de cordón.
b. Electrodo en cuero cabelludo fetal. La aplicación directa de un electro­
do en el cuero cabelludo fetal registra el electrocardiogram a fetal, y perm i­
te así la determ inación de la frecuencia cardíaca basal del feto latido a
latido. Este suceso fisiológico es útil cuando se trata de averiguar el efecto
del estrés del parto en el feto.
c. Catéter de presión intrauterina y am nioínfusión. Se introduce un caté­
ter en el espacio am niótico y se conecta con un m anómetro. La lectura
precisa de la presión proporciona datos cuantitativos de la amplitud, di­
m ensiones y duración de las contracciones uterinas. Puede utilizarse la
infusión a través del catéter de suero salino a temperatura ambiente para
reem plazar el volumen de líquido am niótico en presencia de deceleracio­
nes variables en pacientes con oligohidram nios, o con la finalidad de diluir
un líquido am niótico m econial. Distintos estudios han dem ostrado una dis­
minución en las com plicaciones respiratorias de recién nacidos a los que
se realiza amnioinfusión con líquido teñido de form a moderada/grave,
probablem ente debido al efecto dilucional de la misma. Puede realizarse
la infusión en bolos o de form a continua, con especial cuidado para evi­
tar la sobredistensión del útero.
d. Agentes tocolíticos. Los agonistas beta-adrenérgicos (p. ej., terbutalina
0,25 mg subcutáneos o 0,125 mg a 0,25 mg i.v.) pueden adm inistrarse
para dism inuir la actividad uterina en presencia de hiperestimulación. Los
efectos adversos potenciales de los agonistas beta-adrenérgicos incluyen
el aum ento de los niveles de glucosa en sangre y el aum ento de la fre­
cuencia cardíaca de la madre y del feto.
e. Tratam iento de la hipotensión materna. La hipotensión m aterna, como
complicación del bloqueo simpático producido por la anestesia epidural,
puede llevar a insuficiencia uteroplacentaria y deceleraciones de la fre­
cuencia cardíaca fetal. El tratam iento de la hipotensión consiste en la ad­
m inistración de líquidos intravenosos, desplazam iento hacia la izquierda
del útero y adm inistración de efedrina.
f. pH sanguíneo del cuero cabelludo. Esta determ inación indica el estado
ácido-base del feto. Un pH de 7,25 o m ayor se considera normal. Un valor
de pH de 7,20 a 7,24 se encuentra en rango preacidótico. Un pH m enor de
7,20 en dos m ediciones separadas por 5 a 10 m inutos está considerado
por m uchos investigadores como indicativo de acidosis fetal de suficiente
intensidad com o para indicar la extracción inm ediata del feto.
g. Otros procedim ientos. Nuevas técnicas, com o la pulsioxim etría fetal
continua para m onitorizar la oxigenación fetal, pueden usarse en un futuro
con m ayor frecuencia, pero, según los datos de los que se dispone actual­
m ente, no tienen un papel importante.
L. Los objetivos del parto vaginal espontáneo asistid o son la reducción del trau­
m atism o m aterno, la prevención del daño fetal y el soporte inicial del recién na­
cido.
© La episiotom ía es una incisión en el periné para aum entar el área de salida y
facilitar el nacimiento. La episiotom ía puede ser necesaria en casos de distocia
de partes blandas perineales o com o medida adyuvante en casos de aplica­
ción de fórceps o vacuoextractor. Sin embargo, todavía existe controversia
sobre el papel de la episiotom ía profiláctica.
a. Técnica. Se realiza una incisión vertical en el cuerpo perineal (episioto­
m ía media) o unos 45° en dirección lateral desde la línea m edia (episio­
tomía mediolateral). La incisión debe tener una longitud aproxim ada de la
mitad del cuerpo perineal, y debe extenderse unos 2 cm a 3 cm hacia el
interior de la vagina. Si se realiza dem asiado pronto, la episiotomía puede
provocar una pérdida excesiva de sangre. Se puede realizar antes o des­
pués de la aplicación de un fórceps o un vacuoextractor.
b. Las episiotom ías de la línea m edia se clasifican en grados. Una episioto­
mía de prim er grado afecta sólo a la mucosa vaginal, la de segundo grado
afecta a la submucosa, la de tercer grado afecta al esfínter anal y la de
cuarto grado afecta a la mucosa rectal.
S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

© Nacim iento de la cabeza. La finalidad del nacimiento asistido de la cabeza es


prevenir una salida excesivam ente rápida. Si la extensión de la cabeza presen­
ta dificultad, se puede realizar la m aniobra de Ritgen, em pujando la barbilla
fetal a través del periné hacia arriba. Tras el nacimiento de la cabeza, se puede
realizar la rotación externa, lo que permite que el occipucio fetal se alinee con
la espina dorsal fetal. Si se palpa una circular de cordón en la nuca, se puede
pasar por encima de la cabeza para deshacerla, o bien se puede realizar una
doble ligadura del cordón y seccionarlo. Se aspira el moco y el líquido amnióti-
co de la boca y nariz del recién nacido con una sonda de aspiración, o un
catéter de De Lee en caso de meconio.
© N acim iento de los hom bros y del cuerpo. Una vez lim pias las vías respira­
torias del feto, se colocan dos m anos sobre los huesos parietales de la cabe­
za fetal, y se pide a la madre que em puje. Se dirige el feto en dirección poste­
rior hasta que el hom bro anterior haya pasado por la pelvis ósea. Entonces se
dirige el fe to en d irección a nte rio r hasta que el hom bro poste rio r a traviesa el
periné. Una vez que los hom bros han salido, se coge al feto con una m ano
abarcando la cabeza y el cuello, m ie ntra s que la o tra m ano se coloca a lo
largo de la co lu m n a ve rte bra l. El p a rto se co m p le ta de fo rm a espo ntá n ea o
m ediante un ú ltim o em pujón m aterno. U na v e z fin a liz a d o el n acim iento, se
seca al niño y se a spira la m ucosidad q ue aún p erm a ne zca en las vías
aéreas.
© Sección del cordón um bilical. Tras el nacim iento se produce paso de san­
gre desde la placenta hasta el niño a través de la vena umbilical, que permite
el paso de sangre durante 3 m inutos tras el nacim iento. Si se coloca al recién
nacido por debajo de la placenta, se fa c ilita el paso de sangre, increm entán­
dose a sí la transfusión posnatal. Poco después del nacim iento se coloca
una doble ligadura en el cordón y se secciona entre am bas. Si el estado del
recién n acido lo perm ite, puede colocarse sobre el abdom en y el pecho de
la m adre.
© Alum bram iento de la placenta. Com o resultado de las contracciones uteri­
nas continuas tras el alumbram iento, la separación de la placenta tiene lugar
en los siguientes 15 minutos en el 95% de todos los partos. M ientras se espera
la separación de la placenta se puede realizar una inspección del cérvix, la
vagina y el periné. Los signos clásicos de desprendim iento de la placenta son
el aum ento del sangrado, el descenso del cordón umbilical, un cambio en la
form a del fondo del útero de discoideo a globular y el aum ento de la altura del
fondo conform e el segm ento uterino inferior se distiende por la placenta. Tras
el desprendim iento, la placenta, el cordón y las mem branas son alumbradas
con una tracción suave del cordón y esfuerzos expulsivos de la madre. Se
exam inan las mem branas y la placenta para confirm ar su integridad. El cordón
debe exam inarse para com probar su longitud, la presencia de coágulos y el
número de vasos. Si se sospecha retención de tejido o persiste el sangrado
uterino, es necesaria la exploración intrauterina.

Distocia de hombros
A. La distocia de hom bros se da en el 0,15% al 1,70% de todos los partos vaginales.
Se define como la impactación de los hom bros fetales después del parto de la cabe­
za, y se asocia con una incidencia increm entada de morbilidad y mortalidad fetal
secundarias a lesiones del plexo braquial y asfixia.
B. La macrosomía está estrecham ente asociada con la distocia de hombros. C om pa­
rado con fetos de peso normal el riesgo de distocia de hom bros es 11 y 22 veces
mayor para fetos que pesen más de 4.000 g y 4.500 g respectivamente. Sin em bar­
go, más del 50% de todos los casos se dan en niños que pesan m enos de 4.000 g.
Los niños postérm ino y m acrosómicos presentan este riesgo debido a que el tronco
y los hom bros crecen desproporcionadam ente en comparación con la cabeza du­
rante las etapas finales del embarazo.
C. O tros factores de riesgo incluyen obesidad materna, parto previo de un niño macro-
sómico, diabetes m ellitus y diabetes gestacional. La distocia de hom bros debe sos­
pecharse en casos de segundo período del parto prolongado o cuando existe una
prolongación de la fase de deceleración.
Ca p ítu lo 5 ■ Parto n o r m a l , p a r to q u ir ú r g ic o y a n o m a l ía s 87

D. Tratamiento
© Son importantes la anticipación y la preparación. Se debe solicitar ayuda; se
necesitarán m anos extra durante el parto. Debe avisarse a un pediatra y com ­
probar la hora cuando aparece la distocia, y seguir el tiempo transcurrido. Si
fuera necesario, se debe intentar intubar al feto cuando la cabeza esté todavía
en el periné.
© Medidas de prim era línea
a. Se debe realizar una episiotom ía amplia y, si es necesario, extender la
episiotom ía hasta el recto o incluso realizar dos incisiones mediolaterales.
b. La m aniobra de M cRoberts se realiza hiperflexionando las caderas ma­
ternas. Con ello se consigue aplanar la colum na lum bar y producir una
rotación ventral de la pelvis para increm entar el diám etro posterior de
la salida.
c. Se debe aplicar una presión suprapúbica. No se debe realizar presión
sobre el fondo uterino, pues lo único que se consigue es aum entar la
impactación del hombro sobre el pubis, lo que puede llevar a la rotura
uterina.
d. Se puede aplicar presión sobre el esternón fetal para dism inuir el diámetro
de los hombros.
© Medidas de segunda línea
a. Situar la m ano en la vagina, detrás del occipucio fetal, y empujar el hom ­
bro anterior a una posición oblicua.
b. M aniobra del tornillo de W ood. Se rota el hombro posterior 180“ en direc­
ción anterior en un intento de conseguir su extracción en primer lugar.
c. Flexionar el brazo posterior y desplazarlo por delante del tórax fetal, extra­
yendo el brazo después.
d. Fracturar una o ambas clavículas. Utilizar el pulgar para fracturar la claví­
cula hacia fuera para evitar lesión pulm onar o de la arteria o vena subcla­
vias.
© Medidas de tercera línea
a. Realizar una sinfisiotomía.
b. La m aniobra de Zavanelli consiste en la restitución de la cabeza hacia el
interior del útero para realizar después una cesárea.

Parto con fórceps


A. La clasificación según la altura de la presentación se realiza en el m omento de
la aplicación del fórceps.
© Fórceps m edio. La cabeza está encajada, pero por encim a de la esta­
ción +2.
© Fórceps bajo. La estación es +2 o por debajo.
© Fórceps de salida. Se ve la cabeza fetal sin necesidad de separar los labios,
el cráneo ha alcanzado el suelo pélvico, la cabeza se sitúa en el periné, y el
occipucio se encuentra orientado en sentido anteroposterior, o no precisa una
rotación m ayor de 45° para colocarlo en esa orientación.
B. Indicaciones. No existen indicaciones absolutas. Son indicaciones para la aplica­
ción del fórceps la prolongación de la segunda fase del parto, el cansancio materno,
el sufrim iento fetal o algunas patologías m aternas que requieren el acortam iento de
la segunda fase.
C. Requisitos previos. Antes de llevar a cabo el parto con fórceps, deben cumplirse
las siguientes circunstancias:
© La cabeza fetal debe estar encajada en la pelvis.
© El cérvix debe estar com pletam ente dilatado.
© Debe conocerse la posición exacta de la cabeza fetal.
® Debe conocerse el tipo de pelvis materna, y la pelvis debe ser adecuada. La
desproporción cefalopélvica es una contraindicación para el parto con fórceps.
© Si el tiem po lo permite, la paciente debe estar adecuadam ente anestesiada.
© Si la indicación del fórceps es el sufrim iento fetal, debe disponerse de personal
capaz de realizar resucitación cardiopulm onar neonatal.
© El obstetra debe tener conocim ientos y experiencia con el instrumento ade­
cuado y su correcta aplicación, y debe estar alerta sobre las posibles com pli­
caciones.
88 S e c c ió n II - O b s t e t r i c i a

D. Com plicaciones
© Maternas. Laceraciones uterinas, cervicales o vaginales, extensión de la epi-
siotomía, lesiones de vejiga o uretra y hematomas.
© Fetales. Cefalohem atom a, hem atom as, laceraciones, lesiones del nervio fa­
cial y, raramente, fractura de cráneo y hem orragia intracraneal.

VIII. Parto con ventosa. Las indicaciones, contraindicaciones y com plicaciones son en ge­
neral las mismas que para el fórceps. La copa de succión se aplica sobre la cabeza
intentando alejarse de las fontanelas. Se requiere una presión de vacío de 0,7 kg a
0,8 kg/cm2, y se aplica tracción con una mano sobre la ventosa m ientras que la otra
mano m antiene la flexión fetal y la copa en su lugar. La tracción debe aplicarse sólo
durante las contracciones. La presión de vacío puede reducirse entre las contracciones
y no debe prolongarse más de 30 minutos.

IX. Cesárea
A. Indicaciones. (Las indicaciones absolutas de cesárea se marcan con un asterisco).
Las indicaciones fetales incluyen:
a. Distrés fetal o alteraciones del trazado de frecuencia cardíaca fetal
b. Presentación no de vértex o de nalgas
c. Infección materna por virus herpes simple
d. Anom alías fetales com o la hidrocefalia, que pueden hacer com plicado un
parto vaginal
Las indicaciones maternas incluyen:
a. Obstrucción del tracto genital inferior (p. ej., gran condiloma)
b. Cerclaje abdominal*
c. G em elos siameses*
d. Cesárea previa
e. C irugía uterina previa que afecta la porción contráctil del útero (cesárea
clásica previa, miomectomía)
Las indicaciones maternas y fetales incluyen:
a. Placenta previa y presencia de vasa previa*
b. Abruptio placentae
c. Distocia de parto o desproporción cefalopélvica
B. Riesgos. La paciente debe ser asesorada sobre los riesgos generales de la cirugía,
com o malestar, sangrado que puede requerir transfusión, infección y lesión de ór­
ganos vecinos.
C. Procedimiento
© La incisión abdom inal debe ser lo suficientem ente am plia com o para permitir
el parto, y puede ser vertical o transversa.
a. Las incisiones verticales son más rápidas de realizar y pueden prolongar­
se por encima del om bligo si se requiere más espacio. Existe m enos es­
pacio muerto en la herida, lo cual dism inuye el riesgo de infección. La
herida resultante es, sin embargo, m ás débil que la de la incisión transver­
sal. La piel y el tejido subcutáneo se disecan hasta la fascia. Ésta puede
abrirse verticalm ente con el bisturí o creando una ventana con las tijeras
de Mayo. Los m úsculos rectos y piramidales se separan entonces en la
línea media, mostrando el peritoneo. El peritoneo puede abrirse directa­
mente o tras sujetarlo con dos pinzas, y después se dem uestra por transi­
luminación que no existe intestino u omento subyacente. La incisión peri-
toneal se extiende hacia arriba y hacia abajo teniendo cuidado para evitar
la vejiga y el intestino.
b. La incisión transversa o de Pfannenstiel se realiza aproxim adam ente dos
dedos por encima de la sínfisis del pubis; el tejido se diseca hasta la fas­
cia, que se abre transversalm ente de form a curvilínea, bien con el bisturí
bien con disectores. Los bordes superior prim ero e inferior después de la
fascia, se sujetan y se elevan, y la fascia entonces se separa de los
músculos rectos subyacentes. La disección se prologa hacia arriba hasta
el ombligo, y hacia abajo hasta la sínfisis del pubis. El peritoneo se abre
com o se ha descrito anteriormente.
© Colgajo vesical. El peritoneo vesico-uterino se pinza, se eleva y se incide por
encima del borde vesical superior en la línea media. Se utiliza la tijera de Met-
C a p ítu lo 5 • Parto n o r m a l , parto q u ir ú r g ic o y a n o m a l ía s 89

zenbaum para prolongar la Incisión de form a semicircular. Después se diseca


de forma roma la vejiga y la porción inferior del peritoneo para alejarla del
segm ento uterino inferior, pudiendo colocar una valva entre la vejiga y el útero.
® Incisión uterina
a. Transversal baja. La incisión transversal es más frecuente. Se realiza
una incisión curvilínea transversal en el segm ento uterino inferior, al me­
nos 1 cm o 2 cm por encima del margen superior de la vejiga. Se accede
con cuidado a la cavidad uterina en la línea m edia, intentando no dañar al
feto. La incisión se extiende entonces bilateral y cranealmente, con disec­
ción roma o m ediante tijeras romas, con cuidado para no dañar los vasos
uterinos laterales. Este tipo de incisión está asociada con una m enor pér­
dida sanguínea, menos lesiones de vejiga, m enor tiem po de reparación y
m enor riesgo de rotura en posteriores embarazos que otros tipos de inci­
siones. Las desventajas son la limitación de la longitud de la incisión y un
m ayor riesgo de extensión a los vasos uterinos.
b. Vertical baja. La ventaja de la incisión vertical baja es que puede exten­
derse en caso de que sea necesario; si esto ocurre, sin embargo, puede
dañarse el segm ento activo del útero. Este hecho debe registrarse en el
parte quirúrgico, y la paciente debe ser informada y aconsejada de que
el parto vaginal está contraindicado en adelante, ya que el riesgo de rotura
uterina aum enta hasta casi el 9%. Las incisiones verticales bajas se aso­
cian con la extensión al segm ento activo del útero con más frecuencia que
las transversales.
c. Clásica. El tipo clásico de incisión se extiende desde 1 cm a 2 cm por
encima de la vejiga verticalm ente hasta el segm ento activo del útero. Las
incisiones clásicas se asocian con más sangrado, m ayor tiempo de repa­
ración, mayor riesgo de rotura uterina en gestaciones posteriores (del 4%
al 9%) y m ayor incidencia de adherencias de intestino u omento. En casos
de prem aturidad fetal, fibrosis del segm ento uterino inferior, anomalías de
la presentación o anom alías fetales, este tipo de incisión puede ser nece­
sario para conseguir espacio adecuado para el parto.
d. Extensiones en T y J. Si se realiza una incisión transversal baja puede
ser necesario extenderla en form a de T o J. Si el segm ento activo del
útero se afecta, debe registrarse en el parte operatorio, y la paciente debe
ser inform ada y aconsejada de que el parto vaginal está contraindicado en
las gestaciones subsiguientes. La extensión en J resulta en una herida
más fuerte que la extensión en T, pero ninguna de las dos es compatible
con un intento de parto vaginal posterior si se afecta el segm ento activo.
© Extracción del feto
a. Presentación cefálica, a térm ino. Las valvas se retiran y se coloca una
m ano alrededor de la cabeza fetal. Ésta se eleva a través de la incisión. El
resto del feto se extrae m ediante una tracción suave sobre la cabeza y
presionando el fondo del útero. Se aspira la nariz y la boca del feto, se liga
el cordón y se corta, y el niño se entrega al equipo de reanimación. Si la
cabeza está profundam ente hundida en la pelvis, puede ser necesario
introducir una mano con un guante estéril en la vagina, y elevar y desen­
cajar la cabeza.
b. Presentación de nalgas. La posición fetal debe com probarse antes de la
cirugía. Si el feto está en situación transversal, con la espalda hacia abajo,
o es un pretérm ino con un escaso desarrollo del segm ento inferior uterino,
puede llevarse a cabo una cesárea clásica. Alternativam ente, en casos de
situación transversal o de posición con la espalda hacia abajo, se puede
cam biar al feto de dirección a una de vértex o nalgas m ediante una m ani­
pulación directa a través del útero, una vez abierto el abdomen, y realizar
posteriorm ente una incisión transversal habitual. El ayudante puede m an­
tener m anualmente al feto en su nueva posición hasta la extracción.
c. Parto pretérmino. Si el segm ento inferior uterino no está adecuadam en­
te desarrollado, debe realizarse una incisión vertical baja o clásica. Reali­
zar una incisión transversal en estas circunstancias increm enta el riesgo
de lesión de los vasos uterinos, vejiga, cérvix y vagina como consecuen­
cia de la extensión de la incisión.
90 S ec c ió n II • O b s t e t r i c i a

d. Extracción con ventosa o fórceps en la cesárea. Si es difícil extraer el


feto a través de una incisión transversal baja y la presentación es de vér­
tex, puede aplicarse una ventosa obstétrica o un fórceps para asistir el
parto sin alterar la incisión uterina.
© Reparación uterina. Después del alum bram iento de la placenta, se adm inis­
tra oxitocina. El útero puede m ovilizarse a través de la incisión abdominal o
hacia la izquierda en su posición anatóm ica. Se inspecciona la incisión y se
ligan los puntos de sangrado. La cavidad uterina se limpia con una gasa para
retirar las mem branas retenidas o los fragm entos de placenta, y el útero se
envuelve en una gasa húmeda.
a. La reparación com ienza lateral al ángulo de la incisión, teniendo cuidado
para evitar los vasos uterinos. Se cierra con sutura continua. Debe incluir­
se el m iom etrio al completo. Puede realizarse posteriorm ente una segun­
da sutura im bricada horizontal o vertical si no se consigue la hemostasia
adecuada con la primera sutura. Sin embargo, la segunda sutura no es
necesaria, debido a que el cierre sim ple es tan fuerte com o el de doble
capa, y resulta en una cicatriz similar. Se revisa la incisión y los puntos de
sangrado rem anentes pueden controlarse m ediante suturas «en ocho» o
con el empleo del electrocauterio.
b. En las cesáreas clásicas se requieren dos o tres capas de sutura para
cerrar el m iometrio. La serosa debe cerrarse después con una sutura in­
vertida «de béisbol» para dism inuir la form ación de adherencias.
© Cierre abdominal. Se inspeccionan las trom pas y los ovarios. El fondo de
saco posterior se limpia de sangre y restos. El útero se coloca de nuevo en la
posición anatóm ica de la cavidad abdominal y la incisión se reinspecciona. Se
cierra entonces la fascia con suturas reabsorbióles continuas. El tejido subcu­
táneo se reinspecciona haciendo hemostasia y se cierran los espacios muer­
tos con puntos reabsorbióles entrecortados. La piel se cierra con sutura intra-
dérm ica o m ediante grapas.
D. Com plicaciones intraoperatorias
© La lesión de los vasos uterinos, de los uréteres, del intestino y de la vejiga se
com entan en el Capítulo 23.
© En casos de atonía, se debe aplicar m asaje sobre el fondo uterino. En ausen­
cia de contraindicaciones, se pueden adm inistrar diferentes agentes uterotóni-
cos como oxitocina (20-40 U/l), m aleato de m etilergonovina (Methergin, 0,2 mg
i.m. o i.v.) o 15-metil prostaglandina F2y. (Hemabate, 250 /<g i.m. o i.v. hasta un
total de 1,0 mg a 1,5 mg). La m etilergonovina no debe usarse en pacientes
hipertensas, m ientras que la 15-metil prostaglandina F2x se debe evitar en
caso de asma. Si falla el tratam iento farm acológico puede se r necesaria una
ligadura de las arterias uterinas o hipogástricas, suturas de com presión uteri­
nas o una histerectomía.

X. Cesárea-histerectom ía
A. Las indicaciones de histerectom ía durante el transcurso de una cesárea incluyen
la atonía uterina que no responde a medidas conservadoras, la lesión de grandes
vasos, displasia cervical grave o carcinom a in situ y anom alías de la placentación.
B. Los riesgos del procedimiento incluyen un aum ento del tiem po quirúrgico, pérdida
de sangre, aum ento en la tasa de infección y de incidencia de daño de vejiga y
uréteres cuando se com para con la histerectom ía en pacientes no em barazadas o
con la cesárea sola. Adem ás, no resulta fácil la identificación del cérvix en un útero
que ha estado som etido a un trabajo de parto, lo que puede provocar la extirpación
parcial del mismo durante la histerectom ía.

XI. Parto vaginal tras cesárea (PVTC). Si no existen contraindicaciones, se puede ofrecer
la posibilidad de un PVTC. Las tasas de parto con éxito son m ayores en pacientes sin
indicaciones recurrentes, com o anom alías de la presentación o sufrim iento fetal (del
60% al 80% ), en comparación con las que presentan un diagnóstico previo de distocia
(del 50% al 70%).
A. Son contraindicaciones las incisiones previas en T o en J u otro tipo de cirugía
fúndica, las pelvis estenóticas, contraindicaciones m édicas o quirúrgicas para el
parto vaginal y la imposibilidad de realizar una cesárea de urgencia.
Ca p ít u l o 5 - Parto n o r m a l , parto q u ir ú r g ic o y a n o m a l ía s

B. Tratam iento. Cuando se intenta un PVTC puede utilizarse anestesia epidural y


oxitocina. Debe haber disponible personal adecuado, m onitorización fetal, acceso a
hem oderivados y facilidad para llevar a cabo una cesárea urgente. El signo más
frecuente de rotura uterina es la alteración del patrón de frecuencia cardíaca fetal
con presencia de deceleraciones variables que evolucionan a deceleraciones tar­
días, bradicardia y frecuencia cardíaca fetal indetectable. Otros hallazgos son el
dolor uterino o abdom inal, la pérdida de la presentación fetal en la exploración vagi­
nal, la hem orragia vaginal y la hipovolemia.

XII. A nom alías de la presentación


A. Un fe to se encuentra en una presentación norm al cuando su situación es longi­
tudinal, la presentación es cefálica y la cabeza se encuentra bien flexionada. El
resto de las posibilidades se encuadran dentro del térm ino anom alías de la p re ­
sentación. Se presentan en aproxim adam ente el 5% de los partos, y pueden llevar
a anom alías en el transcurso del parto y poner en peligro la salud del feto o de la
madre.
B. Son factores de riesgo los que alteran la polaridad del feto, aum entan o dism inu­
yen la movilidad del feto o bloquean el paso de la parte presentada en la pelvis.
© Los factores maternos incluyen gran m ultiparidad, tum ores pélvicos, esteno­
sis pélvica y m alform aciones uterinas.
© Son factores fetales la prematuridad, la gestación múltiple, la presencia de
poli- u oligohidram nios, la macrosomía, la placenta previa, la hidrocefalia, la
trisom ía, la anencefalia y la distrofia miotónica.
C. La presentación podálica aparece cuando el polo cefálico se sitúa en el fondo
uterino. La incidencia de m alform aciones fetales en los casos de presentación po­
dálica a térm ino es del 6,3%, en comparación con el 2,4% en el caso de las presen­
taciones de vértice.
© Incidencia. La presentación podálica aparece en el 25% de todas las gesta­
ciones alrededor de la sem ana 28, en el 7% a las 32 sem anas y en el 3% al 4%
de las gestaciones a térm ino en trabajo de parto.
© Existen tres tipos de presentación podálica (Fig. 5-2):
a. Nalgas com pletas (del 5% al 12%), cuando las caderas y las rodillas
fetales se encuentran flexionadas.
b. Nalgas incom pletas (del 12% al 38%) o presentación de pies, cuando
una o am bas caderas se encuentran extendidas.
c. Nalgas puras (del 48% al 73%), cuando am bas caderas están flexiona­
das y am bas rodillas extendidas.
® Riesgos
a. La presentación de nalgas se asocia con un riesgo aum entado de prolap­
so de cordón y atrapam iento de la cabeza última. El riesgo de prolapso de
cordón es del 15% en las presentación de pies, del 5% en la presentación
de nalgas com pletas y del 0,5% en la presentación de nalgas puras. Exis­
te riesgo de lesión m edular cuando la cabeza fetal se encuentra hiperex-
tendida.

"I tffiirefadt/

Figura 5-2. Presentaciones podálicas. A: Nalgas puras. B: Nalgas completas. C: Nalgas incompletas, presenta­
ción de pie. (Tomado de Beckmann CR, y cois. Obstetrícs a n d Gynecology, 2.a ed. Baltimore: W illiams and Wilkins,
1995:194. con autorización).
S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

b. Riesgos del parto vaginal en podálica. Se puede perm itir el parto vagi­
nal en las pacientes con un feto en presentación de nalgas com pletas o
puras. La cesárea presenta un riesgo aum entado de morbilidad y m ortali­
dad materna. Sin embargo, el parto vaginal presenta los siguientes ries­
gos para el feto:
1) Mortalidad (aumentada de 3 a 5 veces si el feto pesa más de 2.500 g
y no presenta anom alías letales)
2) Asfixia (un riesgo aum entado 3,8 veces)
3) Prolapso de cordón (de 5 a 20 veces más frecuente)
4) Traum atism o obstétrico (13 veces más frecuente)
5) Lesión m edular (aparece en el 21 % de los casos de parto vaginal si la
cabeza se encuentra deflexionada)
Parto vaginal. Se puede perm itir un parto vaginal si se dan las siguientes
circunstancias: presentación de nalgas puras o completas, peso fetal estimado
m enor de 3.800 g, pelvim etría adecuada, cabeza fetal flexionada, posibilidad
de realizar una anestesia y una cesárea inm ediatas, posibilidad de monitoriza-
ción fetal continua y presencia de dos obstetras experim entados en la asisten­
cia del parto de nalgas y de dos pediatras. Se debe realizar una cesárea en
caso de que aparezca cualquier tipo de detención del parto.
a. El objetivo del parto vaginal en presentación podálica es alcanzar la m áxi­
ma dilatación cervical y conseguir que los esfuerzos expulsivos m aternos
m antengan la flexión de la cabeza fetal.
b. En la presentación podálica, el feto nace habitualm ente en variedad sa-
croilíaca transversa u oblicua. Al com enzar a coronar la presentación (el
diám etro bitrocantéreo pasa p or debajo de la sínfisis), se debe considerar
la necesidad de realizar una episiotom ía. No se debe realizar ninguna
asistencia a la expulsión fetal hasta ese momento.
c. Cuando aparece el om bligo fetal, se deben colocar los dedos al lado de
cada muslo y traccionar en sentido lateral para perm itir el nacimiento
de las piernas (maniobra de Pinard). En ese m omento se debe rotar al feto
para colocarlo en orientación sacrolíaca anterior, y se debe envolver el
tronco fetal en una compresa para traccionar de él.
d. Cuando aparece la escápula fetal, se deben colocar los dedos sobre los
hom bros en la espalda. Se debe traccionar ligeramente el húm ero hacia
abajo y rotar cada brazo por delante del tórax fetal para ayudar a su ex­
tracción (m aniobra de Lovsett). Para extraer el brazo derecho se rota al
feto en sentido antihorario; para ayudar a la extracción del brazo izquier­
do, el feto se rota en sentido horario.
e. Si la cabeza no aparece de form a espontánea, se debe flexionar el vértice
fetal realizando una tracción hacia abajo y una presión sobre el maxilar
(m aniobra de Mauriceau-Smellie-Veit). Tam bién se debe aplicar presión
suprapúbica. S e puede utilizar el fórceps de Piper para ayudar a la extrac­
ción de la cabeza.
f. En el caso del parto en podálica de un segundo gemelo, se debe contar
con la posibilidad de realizar un estudio ecográfico en la sala de partos. En
este caso, el obstetra introduce su m ano en el interior del útero para
atrapar am bos pies, intentando m antener las m em branas íntegras. En­
tonces se tracciona de am bos pies hacia el introito y se procede a reali­
zar la rotura de las m em branas. El cuerpo fetal se extrae hasta la escá­
pula m ediante una suave tracción de los pies. El resto de la asistencia al
parto no difiere de la descrita anteriorm ente en el caso del parto de feto
único.
g. En caso de atrapam iento de la cabeza, se deben realizar una o m ás de las
siguientes maniobras:
1) Incisiones de Dührssen en el cérvix en las posiciones horarias 2, 6 y
10. Se pueden realizar dos o tres incisiones. Se deben evitar las inci­
siones laterales debido a la posibilidad de producir laceraciones de
los vasos cervicales.
2) Se puede realizar una cefalocentesis en caso de inviabilidad fetal. El
procedimiento se realiza perforando la base del cráneo y aspirando el
contenido intracraneal.
Ca p ítu lo 5 • Parto n o r m a l , p a r to q u ir ú r g ic o y a n o m a l ía s

© Versión externa
a. La indicación para realizar una versión externa es la presentación podáli-
ca persistente a término. La versión se realiza para evitar la presentación
podálica durante el parto.
b. Los riesgos incluyen accidentes del cordón umbilical, desprendimiento
de placenta, sufrim iento fetal, lesión fetal, rotura prematura de m em bra­
nas y hem orragia fetom aterna (alrededor del 0% al 1,4%). El «riesgo»
más frecuente es el fallo de la versión.
c. El éxito de la versión externa se sitúa entre el 35% y el 86% , pero
en el 2% de los casos el fe to vuelve a adoptar la presentación podá­
lica.
d. Técnica. Se debe asegurar una edad gestacional m ayor de 36 semanas y
la presencia de un patrón fetal de frecuencia cardíaca reactivo antes de
com enzar el procedimiento. Se debe obtener el consentim iento inform a­
do. La versión se realiza habitualm ente aplicando una cantidad adecuada
de lubricante sobre el abdom en materno, sujetando el polo cefálico y po-
dálico del feto y rotando al feto en dirección anterior y posterior. Se puede
realizar por uno o dos operadores. El control ecográfico puede ser útil
para confirm ar la posición fetal y m onitorizar la frecuencia cardíaca fetal.
Se puede utilizar tocólisis y anestesia regional. Al term inar el procedim ien­
to se debe realizar una monitorización de la frecuencia cardíaca fetal has­
ta que sea reactiva y no presente deceleraciones y se asegure la ausencia
de contracciones uterinas. Las pacientes Rh negativas deben recibir una
dosis de gam m aglobulina anti-D tras el procedim iento debido a la posibili­
dad de que haya una hem orragia fetom aterna que produzca una sensibili­
zación en la madre.
e. Entre los factores que influyen en el fracaso de la técnica se incluyen
la obesidad materna, el oligohidram nios, el encajam iento de la presenta­
ción fetal y la variedad posterior de la presentación. La nuliparidad y la
presencia de una placenta implantada en la cara anterior del útero pueden
dism inuir tam bién la posibilidad de éxito de la técnica.
f. Las contraindicaciones de la técnica incluyen aquéllas en las que se
debe evitar el parto y la vía vaginal (placenta previa, cesárea clásica ante­
rior, etc.). No se recomienda la realización de la versión en caso de rotura
prem atura de mem branas, hem orragia del tercer trim estre, oligohidram ­
nios, gestación múltiple, o una vez iniciado el parto.
D. Anom alías de la situación fetal. Se entiende por situación fetal la relación entre el
eje longitudinal del feto y la columna vertebral materna. La situación normal es la
longitudinal, m ientras que las situaciones oblicua o transversal se consideran anor­
males. Las anom alías en la situación se relacionan con la multiparidad, la prematu-
ridad, la presencia de una estenosis pélvica y trastornos de la situación de la pla­
centa.
© Incidencia. Aparecen alteraciones de la situación fetal en 1 de cada 300 ges­
taciones a térm ino (el 0,33%). A las 32 sem anas de gestación, la incidencia es
m enor del 2%.
© Riesgos. El principal riesgo de las alteraciones de la situación fetal es el pro­
lapso del cordón umbilical, debido a que la presentación fetal no llena la entra­
da de la pelvis.
© Tratam iento. Si persiste la anom alía de la situación después de las 35 a 38
sem anas de gestación, se puede intentar una versión externa. Se debe reali­
zar un estudio ecográfico para descartar anom alías fetales m ayores y anom a­
lías de la posición de la placenta. Si persiste la alteración de la situación, se
debe realizar una cesárea, prestando especial atención al tipo de incisión uteri­
na. Se debe intentar el acceso mediante una incisión uterina transversal baja,
aunque en el 25% de los casos se necesitará la prolongación de la incisión
para permitir el parto atraum ático de la cabeza fetal. Se puede intentar una
versión cefálica intraoperatoria, pero se debe evitar en caso de rotura de las
m embranas o de oligohidram nios. Puede ser prudente realizar una incisión
vertical si la espalda fetal se coloca hacia abajo en las situaciones transversa­
les u oblicuas, y si las mem branas están rotas o el segm ento uterino inferior se
encuentra poco desarrollado.
94 S ec c ió n II • O b s t e t r i c i a

E. Anom alías de la actitud fetal y actitud deflexionada. Se considera normal la


flexión com pleta de la cabeza fetal. Las anom alías de la flexión comprenden desde
la deflexión parcial hasta la extensión completa.
© La presentación de cara resulta de la extensión del cuello fetal. En este caso el
punto guía de la presentación es la barbilla.
a. La incidencia se sitúa entre el 0,14% y el 0,54%. En el 60% de los casos
la presentación de cara se asocia con una malform ación fetal. Se da
anencefalia en el 33% de los casos.
b. Diagnóstico. La presentación de cara puede diagnosticarse mediante la
exploración vaginal, la ecografía o la palpación de la prominencia cefálica
y la espalda fetal en el mismo lado del abdom en materno cuando se reali­
zan las m aniobras de Leopold.
c. Riesgos. La m ortalidad perinatal se sitúa entre el 0,6% y el 5,0%.
d. Tratam iento. El feto debe colocarse en presentación m ento-anterior para
perm itir un parto vaginal.
® La presentación de frente es la consecuencia de una deflexión parcial del cue­
llo fetal.
a. La incidencia se sitúa en 1 de cada 670 a 1 de cada 3.433 embarazos.
Las causas son sim ilares a las de la presentación de cara.
b. Riesgos. La mortalidad perinatal se sitúa entre el 1,28% y el 8,00%
c. Tratam iento. La m ayoría de los casos evolucionan espontáneam ente ha­
cia una actitud flexionada. Se debe perm itir un parto vaginal sólo si la
pelvis m aterna es adecuada, el feto es pequeño y el parto progresa ade­
cuadamente. Está contraindicada la asistencia al parto m ediante fórceps
o los intentos de flexión manual.
® Las presentaciones com puestas se dan cuando una extrem idad fetal se pro-
lapsa junto con la presentación fetal.
a. La incidencia es de 1 de cada 377 a 1 de cada 1.213 embarazos. Las
presentaciones com puestas se asocian con la prematuridad.
b. Diagnóstico. Se debe sospechar la presencia de una presentación com ­
puesta en casos de detención de la fase activa del parto o cuando resulta
imposible el encajam iento del feto, así com o cuando se palpa directam en­
te la extrem idad prolapsada.
c. Riesgos. Los riesgos fetales se asocian con traum atism os fetales y pro­
lapso de cordón. Esta últim a circunstancia aparece en el 10% al 20% de
los casos. Tam bién pueden darse lesiones neurológicas o musculoesque-
léticas de la extrem idad prolapsada.
d. Tratam iento. No se debe m anipular la extrem idad prolapsada. Se reco­
m ienda la m onitorización fetal continua debido a la posible asociación con
prolapso oculto de cordón. El parto vaginal espontáneo se produce en el
75% de las presentaciones de vértice con la extrem idad superior prolap­
sada. Se debe realizar una cesárea en casos de alteraciones de la fre­
cuencia cardíaca fetal, prolapso de cordón y alteraciones en el progreso
del parto.

XIII. Cerclaje
A. Indicaciones. Incompetencia cervical.
B. Los riesgos incluyen rotura prem atura de membranas, corioam nionitis y cicatriza­
ción fibrosa del cérvix, que puede llevar a alteraciones de la dilatación o rotura en el
m om ento del parto. Antes de la colocación del cerclaje deben realizarse cultivos y
tratar infecciones en el caso de que existan. Se debe realizar un estudio ecográfico
para descartar anom alías (en gestaciones m ayores de 16 semanas) y confirmar la
actividad cardíaca fetal.
C. Procedimientos
© El cerclaje según la técnica de M cDonald es habitualm ente la variedad
más realizada y recomendada. Se realiza colocando una sutura a través del
cérvix lo m ás cercana posible del orificio interno. Se deberá tener cuidado
para evitar los vasos en las posiciones horarias 3 y 9 del cérvix. Se emplea
m aterial de sutura perm anente, com o M ersilene o nailon. Puede realizarse
una segunda sutura sobre la prim era. El nudo se a ta en situación anterior
para facilitar su retirada. El cerclaje se retira en el m om ento del parto, en caso
Ca p ítu lo 5 • Par to n o r m a l , parto q u ir ú r g ic o y a n o m a l ía s 95

de rotura prem atura de m em branas, si se sospecha infección, o a las 37 se­


m anas.
© En el cerclaje según la técnica de Shirodkar la sutura se esconde por debajo
de la mucosa cervical. La sutura puede dejarse de form a permanente, lo cual
obliga a una cesárea, o retirarse, para perm itir un parto vaginal. Este tipo de
cerclaje se asocia con una m ayor hem orragia durante su realización que el tipo
McDonald, y no ha dem ostrado ser más eficaz.
® En casos en los que los anteriores tipos de cerclaje fallen, puede llevarse a
cabo un cerclaje abdom inal antes del siguiente embarazo. En este tipo de
cerclaje es obligado el parto con cesárea.
D. El seguim iento de una paciente con un cerclaje incluye exploraciones cervicales
frecuentes, ya sea m ediante tacto vaginal o estudio ecográfico. Se debe considerar
la necesidad de reducir la actividad física y m antener reposo en cama, así como
evitar la práctica del coito.
Vigilancia fetal
D an a G o sse tt y K a rin B la k c m o r e

I. El propósito de la vigilancia fetal es asegurar el bienestar del feto de alto riesgo, con
el objetivo principal de prevenir la muerte fetal. La vigilancia puede consistir en la m oni-
torización de la frecuencia cardíaca fetal, o puede incluir la evaluación ecográfica o la
evaluación m ediante Doppler. Las indicaciones para la vigilancia fetal incluyen una
gran variedad de enferm edades m aternas y fetales, com o diabetes m ellitus, hiperten­
sión crónica, antecedentes de muerte fetal, crecim iento intrauterino retardado y oligo-
hidramnios.
A. Métodos de vigilancia fetal
© Vigilancia materna de los m ovim ientos fetales («recuento de patadas»).
Es el m étodo de vigilancia m enos invasivo, más barato y más simple. Se pide a
la madre que cuente el número de veces que nota que el feto se mueve en un
período determ inado de tiempo. Se recomienda que esto se haga mientras la
m adre reposa sobre el lado izquierdo, después de una ingesta. Existen dife­
rentes métodos para definir un patrón de movim ientos tranquilizador. En el
prim ero de ellos, se pide a la m adre que cuente los m ovim ientos fetales duran­
te una hora. Cuatro o más m ovim ientos se consideran normales; tres o menos
requieren una evaluación posterior. El segundo m étodo consiste en pedir a la
m adre que comience a contar m ovim ientos cuando se despierte, y que cuente
las horas necesarias para notar 10 movimientos. En general, se precisan de 2
a 3 horas para ello. De nuevo, la dism inución de m ovim ientos percibidos por la
m adre requiere una evaluación.
© M onitorización no estresante (MNE). Es la siguiente prueba en facilidad. Se
m onitoriza la frecuencia cardíaca fetal con un cardiotocógrafo externo, m ien­
tras que la actividad uterina se registra m ediante un tocodinam óm etro externo.
Se denom ina resultado «reactivo» si existen dos aceleraciones de la frecuen­
cia cardíaca fetal en 20 m inutos, asociadas a un m ovim iento fetal registra­
do por la madre o electrónicam ente. Las aceleraciones deben durar al m enos
15 segundos y tener una amplitud de al m enos 15 latidos por encima de la línea
de base (Fig. 6-1). Una prueba reactiva no estresante es altam ente predictiva
de un bajo riesgo para muerte fetal en las siguientes 72 a 96 horas, y puede
llega a ser predictiva durante 1 semana. Los fetos no suelen m ostrar reactivi­
dad antes de las 28 semanas, y una prueba no reactiva puede ser normal
hasta las 32 semanas. Después, una prueba no reactiva requiere una evalua­
ción exhaustiva del bienestar fetal, por ejem plo mediante el perfil biofísico.
© Perfil biofísico (PB). El PB, com o la MNE, tiene un valor predictivo negativo
excelente para la mortalidad fetal en las siguientes 72 a 96 horas. De hecho, la
MNE form a parte del PB. El PB tiene 5 componentes, cada uno de los cuales
puntúa 0 ó 2, hasta un máximo total de 10 puntos; estos parám etros se en­
cuentran en la Tabla 6-1. Todos los criterios ecográficos deben observarse
durante un período de 30 minutos. Una puntuación de 8 ó 10 es normal, pu-
diendo continuar el control habitual. Una puntuación de 6 es dudosa, debiéndo­
se repetir el PB en 6 a 24 horas, especialm ente en fetos de más de 32 sem a­
nas. Si la puntuación no mejora, se debe considerar la necesidad de extracción

96
C a p ítu lo 6 - V ig il a n c ia f e t a l

Figura 6-1. Prueba no estresante reactiva. Bpm, latidos por minuto; FHR, frecuencia cardíaca fetal.

fetal, según la edad gestacional y las circunstancias individuales. Las puntua­


ciones de 4 y menores son preocupantes, y se debe considerar la necesidad
de extracción fetal, de nuevo teniendo en cuenta la edad gestacional y el con­
texto clínico.
© Monitorización estresante o prueba de la oxitocina. Es el m étodo de vigi­
lancia fetal más invasivo, pero tiene la mayor especificidad para detectar el
com prom iso fetal. La madre se coloca en posición supina, con el lado derecho
ligeramente elevado, y se coloca un cardiotocógrafo externo. Las contraccio­
nes se provocan por la estimulación del pezón por parte de la m adre o median­
te la infusión de una solución diluida de oxitocina. La estimulación o la perfu­
sión de oxitocina se mantienen hasta conseguir 3 contracciones en 10
minutos. La prueba resulta «positiva» si aparecen deceleraciones tardías en
más del 50% de las contracciones. El resultado es «negativo» si no existen
deceleraciones de ningún tipo. Una prueba en la que aparecen deceleraciones
tardías no repetitivas se considera «dudosa», por lo que se necesitan estudios
ulteriores. Se considera la prueba no valorable si no se consiguen contraccio­
nes adecuadas. Son contraindicaciones relativas para la prueba la amenaza
de parto prematuro, la rotura prem atura de mem branas, la placenta previa y

Tabla 6-1. Perfil biofísico

2 puntos 0 puntos

Prueba no estresante Reactivo N o reactivo

Volumen de líquido Una bolsa mayor de 1 cm en dos La mayor bolsa de líquido amniótico
amniótico planos perpendiculares mide menos de 1 cm

Tono fetal Al m enos un movim iento de flexión y Posición extendida con ausencia o
extensión de una extremidad, con retorno lento a la flexión; ausencia de
retorno a la posición flexionada movimientos

Movimientos fetales Al menos tres movimientos amplios del Dos o menos movimientos am plios del
cuerpo cuerpo

Respiración fetal Movim ientos respiratorios que duran al Movim ientos respiratorios fetales que
menos 30 segundos (pueden existir duran menos de 30 segundos;
pausas de hasta 5 segundos) ausencia de movimientos
respiratorios
S ec c ió n II - O b s t e t r i c i a

Tabla 6-2. Indicaciones para realizar pruebas de bienestar fetal

Trastornos maternos
que requieren vigilancia fetal Com plicaciones del embarazo

Hipertensión crónica Hipertensión asociada al embarazo

Insuficiencia renal Oligohidramnios

Diabetes mellitus Polihidramnios

Enfermedad cardíaca cianótica Retraso del crecim iento intrauterino

Síndrome antifosfolípido Embarazo postérmino

Hemoglobinopatías (SS, SC o talasem ia S) Isoinmunización (de m oderada a grave)

Gestación gem elar discordante

Disminución de los movim ientos fetales

las condiciones que suponen un riesgo de rotura uterina. La cesárea segm en­
taria transversal anterior no es una contraindicación.
© M N E e índice de líquido amniótico (ILA). En el tercer trimestre se suele usar la
MNE junto con la medición del índice de líquido amniótico para evaluar el bie­
nestar fetal. De form a genérica, el ILA refleja la perfusión fetal y, si se encuentra
disminuido, hace sospechar la presencia de una insuficiencia placentaria. Un
resultado normal supone una M NE reactiva y un ILA m ayor de 5 (y menor de
25); una prueba anóm ala supone una MNE no reactiva y/o un ILA m enor de 5.
© Velocim etría Doppler. Se trata de una form a no invasiva de evaluar la impe-
dancia vascular fetal. Se ha utilizado la ecografía Doppler en arteria umbilical
para evaluar el bienestar fetal, de acuerdo con observaciones que destacan
que el feto con crecim iento retardado tiene unas características velocimétricas
distintas que el feto normal. La variable que se usa más frecuentem ente es la
relación sístole/diástole en la arteria umbilical (S/D). Los valores normales de­
penden de la edad gestacional. Las elevaciones significativas del índice S/D se
asocian con un crecim iento intrauterino retardado, hipoxia fetal o acidosis (o
am bas), y tasas más elevadas de m orbim ortalidad perinatal. La ausencia de
flujo telediastólico, o el flujo reverso, es el ejem plo más extrem o de índice S/D
alterado y, en algunas condiciones, requiere la extracción fetal inmediata.
B. Factores que afectan a los resultados de las pruebas
© Ciclos de sueño. Los fetos pueden tener períodos de sueño de 20 a 80 m inu­
tos de duración. Durante el sueño fetal, la variabilidad a largo plazo de la fre­
cuencia cardíaca fetal dism inuye, resultando un trazado sim ilar a los trazados
no reactivos. Para descartar la presencia de un período de sueño fetal se suele
prolongar la duración de la prueba (a veces más de 80 minutos).
© M edicaciones y drogas ilegales. La betametasona, la dexametasona, los
beta-bloqueantes, los narcóticos y los sedantes pueden dism inuir la variabili­
dad y la reactividad de la frecuencia cardíaca fetal. El sulfato de m agnesio en
altas dosis tam bién puede tener un efecto similar.
® El tabaquism o materno provoca la dism inución transitoria de la variabilidad
fetal.
© La hipoglucem ia materna puede reducir la variabilidad fetal a largo plazo, así
com o los m ovim ientos fetales.
© Prem aturidad. La MNE puede no ser reactiva antes de las 32 semanas. Si es
necesario evaluar el bienestar fetal antes de este mom ento, puede resultar
más útil el perfil biofísico.

II. Indicaciones de la m onitorización fetal


A. Enferm edades m aternas y com plicaciones del em barazo. Se encuentran en la
Tabla 6-2.
C a p ítu lo 6 • V ig il a n c ia f e t a l 99

Periodicidad de las pruebas. Si la indicación para realizar las pruebas de bienes­


tar fetal es temporal (p. ej., disminución de los movim ientos fetales u oligohidram -
nios que se resuelve posteriorm ente), se deben realizar m ientras la indicación esté
presente. Las enferm edades m aternas o fetales crónicas, sin embargo, necesi­
tan una vigilancia regular. Para la mayoría de las indicaciones señaladas en la Ta­
bla 6-2, suele ser suficiente realizar la prueba seleccionada con una periodicidad
semanal. En casos de alto riesgo, com o el crecim iento intrauterino retardado m ode­
rado o grave, diabetes mal controlada o hipertensión moderada o grave, puede ser
necesario realizar las pruebas dos veces por semana. Las decisiones en cuanto a la
periodicidad de las pruebas deben tom arse en el contexto clínico completo. El dete­
rioro del estado m aterno o fetal en cualquier m om ento de la gestación requiere una
evaluación más exhaustiva. Las pruebas de bienestar fetal, cuando son normales,
tienen un valor predictivo negativo excelente; sin embargo, la m orbim ortalidad debi­
da a sucesos agudos, com o la abruptio placentae, puede no ser predecible. Hay
que hacer notar que el valor predictivo positivo (es decir, la capacidad de predecir
un feto afectado) es bajo para todas estas pruebas de bienestar fetal anteparto.
Complicaciones
del parto
C y n th ia H o lc r o ft y E rn est G r a h a m

I. Hem orragia posparto


A. Incidencia. Definida com o la pérdida sanguínea de más de 500 mi durante las
prim eras 24 horas después de un parto vaginal, o com o más de 1 litro de pérdida
hem ática después de una cesárea, la hem orragia posparto continúa siendo la ter­
cera causa más común de mortalidad m aterna en los EE.UU., y conlleva un 30% de
la mortalidad materna en los países en vías de desarrollo. Las estadísticas son, sin
embargo, difíciles de Interpretar, debido a que la pérdida sanguínea durante la ma­
yoría de los partos se encuentra subestimada. La pérdida m edia de sangre durante
el parto vaginal es de 500 mi, y durante una cesárea, de 1 I.
B. Tratam iento inicial. Cuando una paciente presenta una hem orragia posparto, es
crucial una actuación inmediata; el útero de una m ujer a térm ino tiene un aporte de
600 m l/minuto de sangre, y las pacientes pueden desestabilizarse rápidamente.
Los signos de hem orragia en m ujeres jóvenes y sanas tienden a permanecer en­
m ascarados hasta que hay una depleción de volumen importante. Deben obtenerse
accesos venosos de gran calibre y se debe emplear fluidoterapia agresiva. En ge­
neral, se debe considerar la transfusión cuando se hayan perdido entre 1 I y 2 I de
sangre. Debe añadirse plasma fresco congelado después de la transfusión de seis
concentrados de hem atíes para reducir el im pacto de la coagulopatía dilucional y
relacionada con el citrato. Tam bién se debe considerar la necesidad de transfundir
plaquetas. En cuanto se obtenga el acceso venoso, el m édico debe exam inar a la
paciente para determ inar la causa de la hem orragia y abordar el problem a adecua­
damente.
C. Las causas de la hem orragia posparto incluyen atonía uterina, laceraciones, reten­
ción de productos de la concepción, dehiscencia o rotura uterina, abruptio ptacen-
tae, coagulopatía o inversión uterina.
© La atonía uterina tiene lugar en el 90% de los casos de hem orragia posparto.
El sangrado uterino posparto se detiene habitualm ente por la compresión de
los vasos al contraerse el útero, por lo que la atonía uterina puede conducir a
una pérdida sanguínea importante m uy rápida. Entre los factores predisponen­
tes se incluyen la sobredistensión uterina por gestación múltiple, polihidram-
nios o macrosomía; parto rápido o prolongado; gran m ultiparidad; corioamnio-
nitis; anestesia general o agentes tocolíticos, y el uso de oxitocina (Pitocin®)
durante la inducción del parto.
a. El prim er paso en el tratam iento de la atonía uterina es el masaje bima-
nual del útero, con evacuación de los coágulos del segm ento uterino in­
ferior.
b. Seguidamente, pueden adm inistrarse agentes contráctiles uterinos,
com o oxitocina, m aleato de m etilergonovina (Metergin®), 15-meti! PGF2x
(Hemabate®), Dinoprostona (Prostin®) o misoprostol (Cytotec®) (Tabla 7-1).
La m etilergonovina está contraindicada en pacientes con hipertensión
o preeclampsia, y la 15-metil PGFza está contraindicada en pacientes con
asma.
c. Si la atonía uterina continúa después de la adm inistración de fármacos,
puede realizarse un legrado para extraer los productos de la concepción

I00
Ca p ít u l o 7 • C o m p lic a c io n e s d e l p a r t o 101

Tabla 7-1. Fármacos uterotónicos

Fármaco Dosis Frecuencia

Oxitocina 10 U i.m. o 10-20 U/l en suero La dosis inicial puede ir seguida de


salino i.v. 10-20 U de oxitocina en 1 I de
suero salino, a una velocidad de
125 ml/h

Maleato de metílergonovina 0,2 mg v.o./i.m./i.v. 2-4 h

15 metil prostaglandina F; y. 125 /ig i.m. 15-90 min

Diniprostona 20 mg VR 2h

Misoprostol 400-600 /ig v.O.A/R 4h

retenidos. Se deben usar legras de gran tamaño y realizar el legrado bajo


control ecográfico para m inim izar el riesgo de perforación uterina.
d. La hem orragia persistente por atonía uterina requiere medidas más in­
vasivas. Si la radiología intervencionista está disponible puede realizarse
rápidam ente una embolización de los vasos pélvicos; si no, el obstetra
debe realizar una laparotom ía. Para salvar el útero puede intentarse ligar
las arterias uterinas de am bos lados, la arteria hipogástrica, o ambas. Es­
tas m edidas dism inuyen la amplitud del pulso al útero y ayudan a reducir
la pérdida de sangre y promueven la form ación del coágulo, pero debido a
la irrigación colateral pueden no ser suficientes para detener la hem orra­
gia. Ya que la ligadura de la arteria hipogástrica puede ser técnicamente
difícil, puede resultar m ás prudente realizar una histerectom ía. Si se deci­
de la ligadura de la arteria hipogástrica, ésta debe ser disecada y ligada
aproxim adam ente 2 cm distalm ente del origen de su rama posterior, para
evitar el com prom iso del aporte sanguíneo a los m úsculos glúteos. Debe
tenerse cuidado de no lesionar la vena hipogástrica que discurre junto a la
arteria. Para la ligadura se em plea tradicionalm ente sutura permanente,
com o la seda. Tam bién puede aplicarse presión sobre la aorta de forma
tem poral para controlar el sangrado.
e. La m edida definitiva para controlar la hem orragia uterina refractaria es la
histerectom ía. Si el cérvix está complem ente dilatado, puede realizarse
una histerectom ía toral abdom inal, pero si no existe dilatación completa
debe considerarse la histerectom ía supracervical para intentar minimizar
la pérdida sanguínea. Si se realiza la histerectom ía total, hay que tener
cuidado para no acortar excesivam ente la vagina. Esto se consigue pal­
pando el cuello por vía vaginal o realizando una amputación del fondo
uterino y explorando la unión cérvico-vaginal a través del cuello dilatado.
A m enudo, las pacientes deben m onitorizarse en una unidad de cuidados
intensivos debido a la hem orragia masiva.
© Las laceraciones causan aproxim adam ente el 6% de las hem orragias pospar­
to, y deben sospecharse particularm ente si se ha realizado alguna intervención
obstétrica o una episiotom ía. Aunque las laceraciones a menudo se manifies­
tan com o un sangrado vaginal activo, pueden hacerlo también como hem ato­
mas pélvicos ocultos, identificados principalm ente como hipotensión o dolor
pélvico.
a. Hematom as vulvares y vaginales. Están particularmente asociados con
partos operatorios. Los hem atom as autolim itados pueden tratarse de for­
ma conservadora, pero el resto deben ser evacuados.
b. Un hem atom a retroperitoneal es una complicación potencialm ente mor­
tal que puede presentarse com o hipotensión, shock hipovolémico o dolor
en el flanco. Si el sangrado retroperitoneal se estabiliza, es preferible rea­
lizar un soporte vital adecuado y perm itir que el hematoma produzca un
taponam iento por sí mismo en el retroperitoneo. Si el hem atom a continúa
su expansión puede ser necesaria la exploración quirúrgica. Debe abrirse
102 S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

el retroperitoneo e identificar y ligar los vasos sangrantes. Hay que tener


especial cuidado con la identificación del uréter en el retroperitoneo. Si es
necesario pueden ligarse tam bién las arterias hipogástricas. Después de
todo este proceso se cierra el retroperitoneo y la paciente se monitoriza
con continuidad.
0 Los productos de la concepción retenidos provocan del 3% al 4% de las
hem orragias posparto. Los factores de riesgo incluyen la presencia de lóbulos
accesorios de la placenta y una im plantación de la placenta anorm al, como las
placentas ácreta, íncreta o pércreta. Después del alum bram iento de la placen­
ta, ésta debe inspeccionarse cuidadosam ente en busca de cotiledones perdi­
dos o vasos en las mem branas que puedan indicar lóbulos accesorios rete­
nidos. La placentación anorm al debe sospecharse si la placenta no emerge
espontáneam ente en los 30 m inutos después del parto. Ante una placenta re­
tenida se lleva a cabo una exploración manual del útero. Si perm anecen pro­
ductos de la concepción en el útero después de su exploración manual, debe
realizarse un legrado. Debido al alto riesgo de perforación del útero posparto
durante el legrado, deben usarse legras de gran tam año y debe hacerse con­
trol ecográfico si es posible. En casos de placentación anormal puede resultar
imposible extraer toda la placenta sin dañar el útero. En estos casos debe
dejarse en el útero parte de la placenta si el sangrado se controla adecuada­
mente con fárm acos; puede adm inistrarse tam bién metotrexato sódico para
contribuir a una rápida reabsorción de la placenta rem anente. Si persiste un
sangrado significativo a pesar del legrado y del uso de agentes contráctiles,
deben llevarse a cabo procedim ientos invasivos, com o la em bolización de las
arterias uterinas o una laparotomía.
© Una coagulopatía también puede conducir a una hem orragia posparto. Entre
los factores de riesgo se incluyen la preeclam psia grave, abruptio placentae,
trom bocitopenia idiopática, em bolia de líquido am niótico y coagulopatías here­
ditarias como la enferm edad de Von W illebrand. Si la causa del sangrado del
paciente es una coagulopatía, se requieren m edidas de soporte adecuadas
para corregir ésta; el tratam iento quirúrgico no resolverá el problem a y solo
dará lugar a una m ayor hemorragia; si hay un déficit de factores de coagula­
ción, debe adm inistrarse plasma fresco congelado o crioprecipitado; deben ad­
m inistrarse plaquetas si el recuento de éstas desciende por debajo de 20.000 o
si hay una disfunción plaquetaria. Se ha dem ostrado que la dexametasona
mejora tanto el número com o la función plaquetaria en la preeclam psia grave.
La dexametasona, en dosis de 10 mg diarios v.o., debe adm inistrarse durante
2 días, seguida de 5 mg diarios v.o. durante otros 2 días.

II. Dehiscencia o rotura uterina. La dehiscencia se define com o la separación de una


cicatriz uterina baja que no penetra en la serosa, y que raramente causa hemorragia
significativa. La rotura se define como la separación com pleta de la pared uterina, y
puede dar lugar a una hem orragia significativa y a distrés fetal.
A. Entre los factores de riesgo se encuentra una historia de cirugía uterina previa,
incluyendo cesárea, m iom ectom ía y cirugía del em barazo ectópico que incluya los
cuernos uterinos. Otros factores de riesgo son la hiperestimulación uterina, la ver­
sión interna, las intervenciones obstétricas, la desproporción cefalopélvica y el uso
de cocaína. Aproxim adam ente el 1% de las pacientes con historia previa de cesá­
rea transversal baja, y el 5% de las pacientes con historia de cesárea extendida al
segm ento superior del útero, presentan rotura al intentar un parto vaginal. Un tercio
de las m ujeres con historia de cesárea clásica previa que sufren rotura lo hacen
antes del inicio del parto.
B. Si se produce la rotura, puede aparecer una hem orragia grave, lo que conduce a
un trazado de frecuencia cardíaca fetal patológico. En la exploración puede identifi­
carse un ascenso de la presentación fetal y una pérdida del foco cardíaco fetal en la
auscultación externa. Debe realizarse entonces una laparotom ía para extraer el
feto y reparar la lesión uterina.

III. Inversión uterina


A. Incidencia. La inversión uterina se da en 1 de cada 2.000 partos, y se diagnostica
por el alum bram iento parcial de la placenta, que conlleva a una pérdida m asiva de
Ca p ít u l o 7 • Co m p lic a c io n e s d e l p a r t o

sangre e hipotensión. La inversión ocurre más com únm ente con placentas fúndi-
cas, y se clasifica com o incompleta si el cuerpo sale parcialmente a través del cér-
vix, com pleta si el cuerpo sale por completo, y prolapsada si el cuerpo asoma a
través del introito vaginal.
B. El tratam iento consiste en la recolocación m anual del útero.
© Si el útero se puede volver a colocar fácilm ente sin extraer la placenta, la pérdi­
da sanguínea será menor, pero si la placenta impide la recolocación del útero,
ésta debe ser extraída.
© Si el cérvix se contrae alrededor del cuerpo uterino, pueden ser necesarios
relajantes uterinos, incluyendo nitroglicerina, beta-m iméticos com o sulfato de
terbutalina o cloruro de ritodrine, sulfato de m agnesio y anestésicos generales
halogenados, com o halotano o isofluorano. Si la paciente está normotensa y
adecuadam ente anestesiada, es preferible el em pleo de nitroglicerina por su
inicio de acción rápido (de 30 a 60 segundos) y su corta vida media, lo que
facilita que el útero se vuelva a contraer una vez repuesto y dism inuye la pérdi­
da sanguínea. Se debe recurrir a la anestesia general si otros agentes no con­
siguen liberar el útero del anillo de contracción.
© Cuando el útero se ha recolocado, deben usarse agentes contráctiles uterinos.
© Si el obstetra es incapaz de recolocar el útero manualmente, es necesario rea­
lizar una laparotomía. Puede realizarse tracción sobre los ligamentos redon­
dos, añadiendo presión sobre la vagina. Si la tracción no consigue el objetivo
deseado, puede hacerse una incisión vertical en la cara posterior del segm ento
uterino inferior para perm itir la reposición del útero.

IV. Embolia de líquido am niótico. Tiene lugar en 1 de cada 30.000 partos, y conlleva una
mortalidad del 50%.
A. Diagnóstico y etiología. El diagnóstico definitivo se realiza con el exam en post-
mortem, al encontrar en el lecho vascular pulm onar m aterno escam as fetales y
lanugo. El térm ino em bolia está mal aplicado, ya que los hallazgos clínicos se de­
ben, probablemente, a un shoc/canafiláctico, y no a una embolia pulm onar masiva.
De hecho, se han encontrado escam as fetales y lanugo en el árbol vascular pulmo­
nar m aterno en m ujeres posparto que han fallecido por otras causas. Sea cual fuere
la causa, la embolia de líquido am niótico es un hecho potencialm ente catastrófico, y
debe sospecharse cuando aparezca bruscam ente un colapso cardiorrespiratorio
tras el parto. Rápidamente aparece cianosis, hemorragia, com a y coagulación intra­
vascular diseminada.
B. Tratam iento. Es necesario un soporte agresivo, y la paciente debe ser intubada y
m onitorizada continuamente. Es esencial un buen acceso venoso, y deben utilizar­
se m edidas de m onitorización invasivas. Es necesario el m antenim iento del volu­
men y el uso de agentes inotrópicos y drogas vasopresoras para m antener una
adecuada presión sanguínea. Tam bién deben estar disponibles concentrados de
hem atíes y plasm a fresco congelado, ya que estas pacientes desarrollan con facili­
dad una coagulación intravascular diseminada. A pesar de todos estos esfuerzos,
aproxim adam ente la mitad de las pacientes que desarrollan embolia de líquido a m ­
niótico fallecen.

V. Trom boflebitis pélvica séptica (TPS). Se da en 1 de cada 2.000 partos, con mayor
frecuencia después de una cesárea.
A. Diagnóstico y etiología. La form ación de trom bos en las venas pélvicas profundas
se debe a hipercoagulabilidad, aum ento de riesgo de lesiones y estasis venosa
asociada al embarazo. Los trom bos pueden infectarse y llegar a form ar émbolos
sépticos, especialm ente en la circulación pulmonar. La TPS debe sospecharse
cuando una paciente con fiebre no responde a la terapia antibiótica adecuada para
endom iom etritis después de 2 ó 3 días. Debe realizarse un examen pélvico para
descartar m asas o hem atom as, y estudios radiográficos de tórax y abdomen
para descartar neumonía o gasas retenidas. Si estos estudios son negativos, debe­
ría realizarse una ecografía pélvica, una tom ografía com putarizada pélvica y abdo­
minal o una resonancia magnética pélvica y abdom inal para localizar un absceso o
un trom bo en la vena cava inferior o los vasos ilíacos. Desafortunadam ente, la m a­
yoría de los estudios de imagen no detectan la m ayoría de trom bos sépticos pélvi­
cos, y la TPS sigue siendo con frecuencia un diagnóstico de exclusión.
S ec c ió n II - O b s t e t r i c i a

B. Tratam iento. Si no se encuentra otra explicación para una fiebre persistente, debe
adm inistrarse heparina intravenosa; las pacientes con TPS que han recibido trata­
m iento con heparina experim entan normalmente una reducción de la fiebre en 1 ó 2
días, debiendo mantenerse la heparina durante 7 a 14 días. La anticoagulación a
largo plazo no es necesaria a no ser que se visualice un trom bo venoso profundo o
haya ocurrido un trom boem bolism o pulmonar. Si la paciente perm anece febril a
pesar del tratam iento antibiótico adecuado y la heparina, puede ser necesaria una
exploración quirúrgica para identificar y tratar la causa de la fiebre.

VI. Corioam nlonltis. La corioam nionitis aparece en el 0,5% al 2% de todas las gestaciones
a término. Los factores de riesgo incluyen un nivel socioeconóm ico bajo, la desnutrición,
procedimientos invasivos (incluyendo exam en vaginal y m onitorización interna), rotura
prolongada de mem branas, rotura de mem branas pretérm ino e infecciones com o gono­
rrea y Chlamydia.
A. Diagnóstico. La corioam nionitis es una infección polim icrobiana que habitualm en­
te se diagnostica por los hallazgos clínicos. Los signos y síntom as incluyen fiebre
materna, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad en el fondo uterino, leucorrea
m aloliente y taquicardia fetal. Se debe sospechar la presencia de una corioam nioni­
tis en aquellas pacientes en trabajo de parto pretérm ino que no responden a la
medicación tocolítica habitual, y se debe informar al personal de neonatología. Si
una paciente presenta fiebre y los hallazgos clínicos no son concluyentes, debe
realizarse una am niocentesis para distinguir la corioam nionitis de otras causas de
fiebre. Se pueden realizar determ inaciones de glucosa en el líquido amniótico, tin­
ción de Gram y cultivo. Una concentración de glucosa menor o igual a 15 mg/dl es
indicativo de corioam nionitis. La tinción de Gram presenta una sensibilidad aproxi­
mada del 60%.
B. Tratam iento. El tratam iento definitivo de la corioam nionitis consiste en el parto, con
cobertura antibiótica durante el mismo. Se adm inistra habitualm ente am picilina (2 g
i.v. cada 6 horas) y gentam icina (120 mg i.v. com o dosis de ataque, seguidos de
80 mg cada 8 horas); si la paciente es alérgica a penicilinas, debe utilizarse clinda-
micina (600 mg i.v. cada 6 horas) com o alternativa. Si la paciente no ha comenzado
el parto, éste debe inducirse para evitar sepsis tanto en la madre com o en el niño.
Tras el parto, se puede rem itir una m uestra de mem branas para cultivo bacteriológi­
co, m ientras que la placenta se envía para estudio anatom opatológico que confirme
la corioam nionitis. No es necesario ningún otro tratam iento antibiótico después del
parto vaginal. Sin embargo, en caso de cesárea, se deben adm inistrar antibióticos
de amplio espectro com o profilaxis de la endom iom etritis hasta que la paciente lleve
24 a 48 horas sin fiebre.

VII. Endomiometritis. Adem ás de los factores de riesgo para corioam nionitis, tam bién se
incluyen la cesárea o la gestación com plicada con corioamnionitis.
A. Diagnóstico. La endom iom etritis es un diagnóstico principalm ente clínico, basado
en los hallazgos de fiebre, hipersensibilidad en el fondo uterino y loquios m alolien­
tes, acom pañados de leucocitosis. Los cultivos endom etriales tienden a se r poco
útiles, ya que habitualm ente están contam inados por flora vaginal o cervical, y la
endom iom etritis es una infección polim icrobiana. Si el cuadro clínico de la paciente
es compatible con endom iom etritis, no es necesario hacer hem ocultivos, ya que
tienen un bajo rendim iento y no afectan a la elección de los antibióticos.
B. Tratam iento. Debe com enzarse con antibióticos de am plio espectro com o genta­
micina y clindamicina. Puede añadirse ampicilina, particularm ente si la paciente se
presenta con fiebre alta en las prim eras 24 ó 48 horas después del parto, debido a
que este hecho es sugestivo de infección estreptocócica. Aunque la gentam ici­
na debe adm inistrase cada 8 horas, antes del parto, se pueden adm inistrar dosis
diarias después de éste. Si se elige la adm inistración en dosis única diaria no es
necesaria la m onitorización de niveles plasmáticos. Si la paciente continúa febril
después de 24 ó 48 horas después de iniciada la antibioterapia adecuada, deben
realizarse estudios adicionales en busca de la causa de la fiebre.
C. Otros estudios incluyen urocultivos y hem ocultivos, radiología de tórax y abdo­
men, examen pélvico y, posiblem ente, ecografía, TC o RM. Las pacientes con en­
dom iom etritis m uestran habitualm ente m ejoría en el examen físico y en las curvas
de temperatura entre 24 y 48 horas después de com enzar con los antibióticos. Si
Ca p ítu lo 7 • C o m p lic a c io n e s d e l p a r t o 105

esto ocurre, los antibióticos pueden suspenderse después de que la paciente per­
m anezca febril durante 48 h. Se asum e que las pacientes con endom iom etritis tie­
nen un riesgo mayor de infertilidad secundaria com o resultado de cicatrices por la
inflamación.

VIII. Prolapso de cordón umbilical. Ocurre cuando el cordón umbilical se desliza por delan­
te de la presentación fetal y pasa a través del orificio cervical abierto. El aporte de sangre
al feto se interrumpe cuando éste com prim e el cordón umbilical contra el cérvix. Los
factores de riesgo incluyen rotura de mem branas cuando el feto todavía no está enca­
jado en la pelvis, presentación de nalgas y pies, situaciones oblicua y transversa, y
presentaciones fetales inestables. Estos factores pueden verse influidos por la despro­
porción cefalopélvica, implantación anómala, gestación múltiple, polihidramnios y ano­
malías fetales y uterinas.
A. Diagnóstico. D ebe llevarse a cabo un exam en vaginal poco después de confirm ar
la rotura de las mem branas para evaluar las características del cérvix y descartar el
prolapso de cordón.
B. Tratam iento. Si se palpa el cordón en el examen vaginal, el exam inador debe soli­
citar ayuda y elevar la presentación fetal para evitar la com presión del cordón. Debe
palparse tam bién el pulso fetal en el cordón, teniendo cuidado de no confundir el
propio pulso con el del cordón. M ientras se continúa elevando la presentación fetal,
debe llevarse a la paciente a quirófano, donde se llevará a cabo una cesárea urgen­
te. Si la paciente se presenta con un prolapso de cordón, debe establecerse la
viabilidad del feto antes de realizar la cesárea. Tam bién puede resultar de ayuda
colocar a la gestante en posición genupectoral para aliviar la com presión que se
produce durante el prolapso.

IX. Meconio. El m econio com plica del 8% al 16% de todos los partos, y del 25% al 30% de
los partos postérmino. La expulsión de m econio por parte del feto se debe a la estim ula­
ción hipóxica del sistem a parasim pático o por la m aduración fisiológica del sistema para-
simpático.
A. De form a poco habitual, la expulsión de m econio provoca en el recién nacido un
síndrom e de aspiración meconial, que conlleva una m ortalidad neonatal del
28% . Los síntom as de este síndrom e incluyen taquipnea, tiraje, cianosis, tórax en
barril y estertores respiratorios. La radiología de tórax m uestra áreas de densidad
irregular con zonas de dism inución de la ventilación. Tam bién puede haber una
hipertensión pulm onar persistente. Se puede utilizar la amnioinfusión para reducir
la probabilidad de aparición del síndrom e de aspiración meconial.
B. Tratam iento. Si aparece meconio, debe utilizarse un sistem a de succión de De Lee
para realizar una aspiración de la orofaringe tan pronto com o aparezca la cabeza
fetal en el periné. El recién nacido debe ser conducido hacia la zona de reanimación
neonatal con la mínima estim ulación posible. El pediatra ha de ser capaz de realizar
una laringoscopia con aspiración por debajo de las cuerdas vocales si hay meconio;
la laringoscopia se puede retrasar si el recién nacido está llorando o gritando de
form a vigorosa. Se puede rem itir la placenta para estudio anatom opatológico para
intentar determ inar el m om ento de la expulsión del meconio.

X. Fístulas
A. Las fístulas vesicovaginales aparecen cuando hay necrosis por presión de la pa­
red anterior de la vagina y del tabique vesicovaginal como consecuencia de un
parto prolongado. N orm alm ente la fístula se hace aparente 1 semana después del
parto, cuando la paciente acude por pérdida de orina continua y dolorosa a través
de la vagina. El diagnóstico se confirma cuando se instila azul de metileno en la
vejiga y se observa su salida a través de la vagina o la tinción de un tam pón inserta­
do en ésta. Para evaluar el posible daño de los uréteres puede realizarse una uro-
grafía intravenosa. Se debe colocar una sonda de Foley para facilitar la curación de
la fístula; si ésta no se cierra a pesar de la sonda urinaria, debe realizarse cistosco-
pia con biopsias de los m árgenes del trayecto para descartar otras causas. Des­
pués de esto, la fístula puede cerrarse por capas por vía vaginal.
B. Las fístulas rectovaginales afectan habitualm ente al periné, al esfínter del ano, al
canal anal y al recto distal. Se debe realizar una exploración rectal después de
cualquier parto vaginal en el que se sospeche un traum atism o rectal para identificar
106 S e c c ió n II O b s t e t r ic ia

y reparar una posible lesión oculta. Si se identifica un desgarro de cuarto grado


justo después del parto, se debe lavar abundantem ente y reparar de form a inm edia­
ta. Si aparece una fístula rectovaginal un tiem po después de parto se debe realizar
una exploración exhaustiva de la paciente. Se pueden realizar fistulografías me­
diante la inyección de contraste baritado a través de una sonda de Foley en la
vagina para delinear la anatom ía de la fístula. Si el tejido se encuentra inflamado y
presenta necrosis se deben realizar desbridam ientos y m antener la limpieza de la
zona hasta que aparezca tejido de granulación sano. En este m om ento se puede
llevar a cabo la reparación de la fístula. Antes de la cirugía se necesita una prepara­
ción intestinal cuidadosa. El trayecto fistuloso se escinde y se reseca, para cerrar
posteriorm ente el defecto en capas sin tensión y reconstruir el esfínter anal y el
cuerpo perineal. En el postoperatorio se deben adm inistrar agentes que ayuden a
ablandar las heces para evitar el estreñim iento.

XI. Depresión posparto. Coloquialm ente conocida com o tristeza posparto, ocurre des­
pués del 10% al 15% de todos los partos. Las m anifestaciones oscilan entre llantos
transitorios, ansiedad o irritabilidad e insomnio, hasta depresión franca que puede durar
hasta 1 año. Entre los factores de riesgo se incluyen una historia previa de depresión,
una edad joven y un escaso apoyo social. Además, la depresión posparto tiende a recidi­
var en gestaciones posteriores. Si una paciente está deprim ida en el posparto, deben
realizarse pruebas de función tiroidea y com enzar con un ciclo de terapia con antidepre­
sivos tricíclicos. Se ha de realizar un seguim iento psiquiátrico e investigar posibles ideas
de suicidio u hom icidio. Puede ser necesario recurrir a servicios sociales para asegurar­
se de que el recién nacido recibe los cuidados adecuados. Tam bién puede aparecer una
psicosis posparto, especialmente en pacientes con historia psiquiátrica previa. Estas
pacientes requieren un seguim iento psiquiátrico continuo, así com o terapia con antipsi-
cóticos.
Complicaciones
de la gestación
D a n a G o sse tt y F.dith G u rew itsch

I. Alteraciones del líquido amniótico


A. A spectos fisiológicos del líquido am niótico. El volumen del líquido amniótico
representa un equilibrio entre la producción (orina fetal y exudado alveolar) y la
elim inación (deglución fetal y absorción a través de la superficie corioam niótica). El
volumen del líquido am niótico (VLA) se increm enta desde una media de 250 mi a
las 16 sem anas de gestación hasta alrededor de 800 mi a las 22 sem anas de gesta­
ción. El promedio de volumen del líquido am niótico permanece estable desde las 32
sem anas a las 35 sem anas de gestación; entonces, dism inuye alrededor de los
500 mi hasta el término.
B. Técnica para m edir el volum en de líquido am niótico. Se m ide la longitud vertical
de la m ayor bolsa de líquido am niótico (en centím etros) en cada uno de los cuatro
cuadrantes del útero. Se debe colocar el transductor del ecógrafo perpendicular a la
superficie del suelo. Las bolsas que contengan asas de cordón umbilical deben ser
excluidas. La sum a de estas cuatro m edidas constituye el índice de Líquido Am nió­
tico (ILA), expresado en centímetros. La medición del ILA constituye un parámetro
con una alta reproducibilidad, que debe ser aplicado después de las 24 semanas,
usando tablas de valores normalizados. No debe usarse en casos de gestaciones
m últiples, en los cuales se debe m edir la mayor bolsa individual.
C. El polihidram nios es la acumulación patológica de líquido amniótico. Se define
com o un volumen mayor de 2.000 mi en cualquier momento de la gestación, un
volumen por encima del percentil 95 para la edad gestacional, o un ILA mayor de
20 cm a término. La incidencia de polihidram nios en la población general oscila
desde el 0,2% al 1,6%. Los pequeños aum entos en el volumen de líquido amniótico
generalm ente son insignificantes clínicamente. Aum entos mayores del volumen se
asocian con un aum ento en la morbilidad perinatal, producida por la presencia de
parto prematuro, prolapso de cordón y m alform aciones congénitas. En raras oca­
siones, se asocia la aparición de un cuadro de a bru p tio p la ce n ta e e n el m omento de
la rotura de las mem branas, debido a la rápida descom presión del útero sobredis-
tendido. El aum ento de la m orbilidad materna se debe a la hem orragia posparto
producida por la sobredistensión uterina y la atonía.
© Etiología. Entre el 16% y el 66% de los casos de polihidramnios se consideran
de causa idiopática. El resto de los casos pueden atribuirse a un aum ento en la
producción de orina fetal o a una dism inución en la absorción del líquido am ­
niótico, ya sea por una alteración en el mecanismo de deglución fetal o en la
interfaz am nios-útero (Fig. 8-1).
a. M alform aciones estructurales fetales. En los casos de anom alías del
SNC, com o la acrania o la anencefalia, el polihidram nios se produce por
diversos factores: deterioro de la actividad de deglución fetal, disminución
de la horm ona antidiurética con poliuria subsecuente y, probablemente,
transudación de fluido desde las mem branas m eníngeas expuestas. Las
obstrucciones del tracto gastrointestinal, com o la atresia esofágica, pue­
den producir igualmente polihidramnios por dism inución de la reabsorción
(aunque en estos casos la deglución fetal suele ser normal). En algu-

107
mmX

S
e c c ió n
II - O
bstetr ic ia
F igura 8-1. Causas de polihidramnios. ADH, hormona antidiurética; G l, gastrointestinal.
C a p ítu lo 8 • c o m p lic a c io n e s d e l a g e s t a c ió n 109

nos casos, los defectos de la pared abdom inal producen polihidramnios


por aum ento de la trasudación desde la superficie peritoneal o la pared
intestinal.
b. Alteraciones crom osóm icas y genéticas. La prevalencia de anomalías
crom osómicas en casos de polihidram nios significativo (ILA mayor de 23)
puede ser de hasta el 35% . Las anom alías m ás frecuentes son la trisomía
13, 18 y 21. En estos casos, el polihidram nios puede ser debido a altera­
ciones de la deglución, aunque la fisiopatología sigue sin conocerse. Por
este motivo, se debe ofrecer la posibilidad de realizar una determinación
del cariotipo en todos los casos de polihidramnios significativo aislado.
c. Los trastornos neurom usculares tam bién pueden manifestarse clínica­
mente com o polihidramnios, debido probablem ente a alteraciones de la
deglución.
d. Diabetes m ellitus. La diabetes m aterna es una causa habitual de polihi­
dramnios. En estos casos, la etiología del polihidram nios es poco clara,
pero suele asociarse con un mal control de la glucem ia o con la presencia
de m alform aciones. La hiperglucem ia fetal puede aum entar la presión on-
cótica que causa trasudación de fluido a través de la superficie de la pla­
centa hacia la cavidad am niótica, así como aum entar la tasa de filtración
glomerular.
e. Otras causas. En ausencia de los factores anteriorm ente mencionados,
se deben investigar otras causas del polihidramnios. Se deben realizar
análisis para detectar toxoplasm osis y citomegalovirus, sífilis e isoinmuni-
zación. En el síndrom e de la transfusión de gem elo a gemelo, un gemelo
desarrolla polihidram nios y, ocasionalm ente, hydrops fetalis, mientras
que el otro gem elo desarrolla retraso del crecim iento y oligohidram nios. El
síndrom e de la transfusión de gem elo a gem elo se produce en gemelos
m onocigóticos con grandes anastom osis arteriovenosas que conectan las
placentas.
© Diagnóstico. Se debe sospechar la presencia de polihidram nios en casos de
útero aum entado de tam año (m ayor de lo esperado para la edad gestacional) o
si existe dificultad para palpar las pequeñas partes del feto y escuchar los to ­
nos cardíacos fetales. Es necesaria la exploración con ecografía para una me­
jor cuantificación del líquido am niótico y para identificar los fetos m últiples y las
alteraciones fetales. La am niocentesis se ha convertido en una herramienta
diagnóstica indispensable para cultivos virales y, cuando está indicada, para
determ inación del cariotipo.
© Tratam iento. Los grados leves y m oderados de polihidram nios con alguna
molestia pueden generalm ente tratarse sin intervención hasta que el parto co­
m ienza o hasta la rotura espontánea de la bolsa. En casos graves, o si la
paciente desarrolla disnea o dolor abdom inal o si la deam bulación es difícil, se
hace necesario el tratamiento.
a. La am niorreducción es el tratam iento más frecuente. El propósito de la
am niorreducción es aliviar las molestias de la madre, aunque ese fin se
consiga de form a transitoria. El volumen de líquido e vacuadoes de im por­
tancia crítica; el drenaje frecuente de volúm enes más pequeños (volumen
de drenaje de 500 m l/hora hasta un total de 1.500 mi a 2.000 mi) se asocia
con menor frecuencia a la aparición de parto pretérm ino que la retirada
menos frecuente de volúm enes mayores. El procedim iento se repite cada
1 o 3 sem anas hasta que el feto ha alcanzado la m adurez pulmonar o se
requiere el parto por otra razón.
b. El tratam iento farm acológico supone alterar el flujo urinario fetal. El flujo
sanguíneo renal fetal se mantiene en condiciones normales gracias princi­
palm ente a las prostaglandinas. El inhibidor de la ciclooxigenasa indome-
tacina se ha utilizado para dism inuir el flujo sanguíneo renal fetal y, por
tanto, la producción de orina. Existen datos disponibles sobre el trata­
m iento del polihidramnios desde la sem ana 21 hasta la 35 con ¡ndometa-
cina (25 mg cada 6 horas) durante 2 a 11 semanas. El principal problema
del uso de la indom etacina es el cierre potencial del conducto arterial fetal.
Aunque no se ha descrito el cierre com pleto del conducto, sí se ha publi­
cado la constricción ductal detectada ya a las 48 horas del inicio de la
110 S ec c ió n II • O b s t e t r i c i a

terapia con indom etacina. Por ello es importante m onitorizar el volumen


de líquido am niótico y el calibre del conducto, interrum piendo el tratam ien­
to si se detecta una estenosis de éste. El tratam iento de la transfusión de
gem elo a gem elo se trata en la Sección III, «Embarazo múltiple».
D. El oligohidram nios se define com o un volumen de líquido am niótico m enor del
quinto percentil para la edad gestacional o menor de 5 cm a térm ino. Se asocia con
un aum ento en la morbilidad y m ortalidad perinatal a cualquier edad gestacional,
pero el riesgo es especialm ente importante cuando se detecta durante el segundo
trimestre. En estos casos, la m ortalidad perinatal puede alcanzar del 80% al 90%.
La hipoplasia pulm onar puede ser el resultado de la falta de líquido inhalado en los
alvéolos pulmonares, con déficit de expansión y del crecim iento del pulmón (17%).
Además, el oligohidram nios puede provocar una secuencia m alformativa en el 10%
al 15% de los casos, caracterizada por anom alías craneales, faciales y esquelé­
ticas.
© Etiología. Las alteraciones clínicas habitualm ente asociadas con oligohidram ­
nios son la rotura de mem branas, las m alform aciones del tracto urinario fetal,
el crecim iento intrauterino retardado (CIR), el em barazo prolongado y la insufi­
ciencia placentaria. La posible rotura de m em branas siem pre debe considerar­
se a cualquier edad gestacional. La agenesia renal o la obstrucción del tracto
urinario con frecuencia se hace evidente durante el segundo trim estre del em­
barazo, cuando la orina fetal em pieza a contribuir significativam ente al líquido
amniótico. El CIR se suele asociar con oligohidram nios. Esto se debe proba­
blem ente al déficit de volumen vascular fetal, que conduce a una disminución
en la filtración glom erular y en la diuresis. La asociación de oligohidramnios
con el CIR refleja de hecho que la insuficiencia placentaria puede ser la causa
de am bas condiciones. El líquido am niótico tam bién disminuye en el feto pos­
término; aunque se desconoce el m ecanism o, el deterioro en la función pla­
centaria puede causar una transferencia m enos eficaz de agua de la madre al
feto (Fig. 8-2).
© Diagnóstico. Los hallazgos clínicos que hacen sospechar la presencia de un
oligohidram nios son una dism inución en la altura del fondo uterino (medida
m enor de la esperada para la edad gestacional), una reducción en la percep­
ción de m ovim ientos fetales y una facilidad especial para palpar las pequeñas
partes fetales a través de la pared abdominal materna. El exam en ecográfico
es necesario para cuantificar de form a objetiva el líquido am niótico y para iden­
tificar fetos con CIR u otras alteraciones. Si se sospecha la rotura de las mem ­
branas, se puede realizar una «prueba del tampón», consistente en la instilación
de un medio de contraste en el saco amniótico a través de una amniocentesis, y
observar si se tiñe un tampón colocado en la vagina.
© Tratam iento. Las opciones terapéuticas para la paciente con oligohidramnios
son limitadas. El estado de los líquidos intravasculares de la madre parece
estar estrecham ente ligado al del feto; por ello, parece que la hidratación en la
m adre puede tener algún efecto transitorio en el volumen de líquido amniótico.
En los casos en los que el oligohidram nios está causado por una obstrucción
del tracto genitourinario, la derivación intrauterina de la orina fetal parece ofre­
cer resultados prometedores. Para alcanzar un beneficio óptim o, la derivación
urinaria debe realizarse antes del desarrollo de la displasia renal, y lo suficien­
temente pronto durante la gestación, para perm itir el desarrollo pulmonar. Has­
ta la finalización del embarazo, en caso de oligohidram nios se deben realizar
frecuentes controles fetales; una vez alcanzado el térm ino, se debe inducir el
parto debido al riesgo aum entado de m orbilidad y mortalidad perinatal. El trata­
m iento ¡ntraparto m ediante amnioinfusión puede m ejorar a corto plazo los tra­
zados de frecuencia cardíaca fetal y dism inuir la frecuencia de realización de
cesáreas por sufrim iento fetal.

Crecimiento intrauterino retardado (CIR)


A. Descripción. El diagnóstico de CIR se sospecha cuando el peso estim ado del feto
mediante ecografía disminuye por debajo del percentil 10 del peso para la edad ges­
tacional. La mayoría de estos fetos son en realidad más pequeños por causas consti­
tucionales, como es de esperar de acuerdo con nomogramas obtenidos de la pobla­
ción normal. La incidencia de CIR patológico varía según la población estudiada;
C apítulo
8 • C o m plicacio nes
de
la
g estació n
Figura 8-2. Causas de oligohidramnios. Gl, gastrointestinal; GU, genitourinario; CIR, crecimiento intrauterino retardado; AINE,
antiinflamatorios no esteroídeos.
112 S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

es del 4% al 8% en los países desarrollados, y del 6% al 30% en los países en


desarrollo. Estos casos de verdadero CIR son los que deben interesar al obstetra,
debido a que presentan una mayor m orbilidad y m ortalidad perinatal.
© El retraso sim étrico del crecim iento tiene un com ienzo más tem prano que el
retraso asim étrico, y todos los órganos del cuerpo tienden a estar proporcional­
mente reducidos en tam año. Los factores asociados con el retraso simétrico
incluyen alteraciones crom osóm icas, m alform aciones anatóm icas (especial­
mente cardíacas), infección congénita por rubéola, citom egalovirus o toxoplas-
mosis, m alnutrición m aterna grave crónica y tabaquism o materno.
© El retraso asim étrico del crecim iento tiene un comienzo tardío, y algunos
órganos están más afectados que otros. El primer parám etro biom étrico en
resultar afectado es la circunferencia abdom inal. La longitud femoral se afecta
posteriorm ente, m ientras que la circunferencia cefálica y el diámetro biparietal
suelen mantenerse intactos. El CIR asim étrico suele atribuirse a una insufi­
ciencia placentaria, que puede estar causada por una gran variedad de altera­
ciones maternas, com o la hipertensión crónica o la inducida por el embarazo y
la diabetes m ellitus (norm alm ente si es de inicio previo al embarazo).
B. Etiología. Aproximadamente un 75% de los recién nacidos de bajo peso para su
edad gestacional son constitucionalmente pequeños; del 15% al 20% han sufrido una
insuficiencia uteroplacentaria por varias causas; y del 5% al 10% tienen un crecimien­
to intrínseco alterado resultante de una infección perinatal o de una malformación.
© Causas maternas
a. Madres constitucionalm ente pequeñas con aum ento de peso inade­
cuado. Los factores familiares m aternos parecen afectar de form a signifi­
cativa el peso al nacimiento. Si una m ujer pesa m enos de 45 kg en el
momento de la concepción, el riesgo de desarrollar un feto de bajo peso
para su edad gestacional se increm enta al m enos el doble. El aumento
inadecuado de peso durante el em barazo o la ausencia de increm ento de
peso tras las 28 semanas se asocian con frecuencia a un retraso del creci­
miento fetal. El aum ento de peso para una m ujer de peso normal debe
estar entre los 9 kg y 11 kg. Se debe recom endar a las m ujeres de bajo
peso que alcancen un peso ideal, aparte de ganar los 9 kg a 11 kg com en­
tados durante el embarazo. En el caso de m ujeres con sobrepeso, no es
probable que la escasa ganancia ponderal aislada sea causa de CIR.
b. Enfermedad materna crónica. M últiples enferm edades maternas, que
incluyen hipertensión crónica, enferm edad cardíaca cianótica, diabetes
de larga evolución o enferm edades vasculares y del colágeno, pueden ser
causa de dism inución del crecim iento fetal. En todos estos casos, la mujer
presenta adem ás un riesgo sobreañadido de presentar una preeclampsia,
que puede producir un CIR por sí sola.
© Causas fetales
a. Infección fetal. Las infecciones virales, bacterianas, por protozoos y por
espiroquetas se asocian con un retraso del crecim iento fetal. La rubéola y
el citom egalovirus están entre las infecciones m ejor conocidas com o cau­
sas de CIR. O tras causas aparecen en la Tabla 8-1.

Tabla 8-1. Etiología infecciosa del crecim iento intrauterino retardado

Víricas Bacterianas Protozoos Espiroquetas

Rubéola Listeriosis Toxoplasmosis Sífilis

Citomegalovirus Tuberculosis Malaria

Hepatitis A, B

Varicela

Gripe

Parvovirus B19
Ca p ít u l o 8 • C o m p lic a c io n e s d e l a g e s t a c ió n 113

b. M alform aciones congénitas y alteraciones crom osóm icas. Los fetos


con alteraciones crom osóm icas, especialmente trisom ía y triploidía, o
aquellos con m alform aciones cardiovasculares graves, se asocian con
frecuencia con CIR. La trisom ía del 18 se asocia con retraso del creci­
miento fetal sim étrico precoz y grave y polihidramnios. La trisomía 13 y el
síndrom e de Turner pueden asociarse tam bién con alguna limitación del
crecim iento fetal. El CIR que aparece en el seno de una trisom ía 21 suele
ser de grado mínimo.
c. Exposición a teratógenos. Cualquier agente que cause un daño terato-
génico es capaz de producir un retraso del crecim iento fetal. Los anticon­
vulsionantes, el tabaco, la drogodependencia y especialm ente el alcohol,
pueden alterar el crecim iento fetal.
© Causas placentarias
a. A lteraciones placentarias. El abruptio placentae crónico, el infarto ex­
tenso, el corioangiom a y la inserción velam entosa del cordón son causas
de CIR por dism inución de la perfusión fetal. Una placenta circunvalada o
placenta previa también pueden alterar el crecimiento.
b. Fetos m últiples. Es probable que el em barazo con dos o más fetos se
com plique con una alteración apreciable en el crecim iento de uno o am ­
bos fetos en el 12% al 47% de los casos.
Diagnóstico. El establecim iento precoz de la edad gestacional y una m edida cui­
dadosa de la altura uterina durante el em barazo podrían ayudar a identificar la m a­
yoría de los casos de retraso de crecim iento fetal.
© Una historia de presencia de factores de riesgo, un feto previo con creci­
m iento retardado o muerte fetal o neonatal pueden alertar sobre la presencia
de un posible CIR.
© El diagnóstico clínico del CIR puede resultar imposible. Si existe una diferen­
cia de 2 cm o más en la altura uterina respecto a la esperada, se debe sospe­
char el cuadro y realizar una exploración ecográfica.
© Diagnóstico ecográfico. Para asegurarse que un feto está creciendo de forma
inadecuada, se debe establecer la edad gestacional con toda certeza. El método
más fiable para la estimación de la edad gestacional es la fecha del primer día
del último período menstrual de la paciente (FUR). Del 20% al 40% de las muje­
res embarazadas, sin embargo, no recuerdan la fecha exacta de su FUR. Por
tanto, la ecografía puede ser de ayuda para fechar un embarazo. Una vez que
se sospeche un retraso del crecimiento por los hallazgos clínicos, se debe reali­
zar una estimación del peso fetal por ecografía. Si se confirma la presencia de
CIR se deben buscar datos en la ecografía que sugieran alteraciones estructura­
les. (Véase Cap. 4, Sec. II.A-1 para información sobre datación clínica.)
© Las m ediciones realizadas en el tercer trim estre son las m enos fiables para
determ inar la edad gestacional debido a que el retraso del crecim iento puede
haber ocurrido ya en ese momento. Se ha observado que el diámetro cerebelar
transversal (DCT) se correlaciona bien con la edad gestacional por encima de
la sem ana 24, y no se afecta significativam ente por el retraso del crecimiento.
La circunferencia abdominal (CA) es el parám etro biométrico fetal que se co ­
rrelaciona m ejor con el peso fetal, y es un instrumento sensible para detectar el
CIR. A diferencia del DBP, la CA es más pequeña tanto en los CIR simétricos
com o en los asim étricos; por tanto, su medida presenta una alta sensibilidad.
Desafortunadam ente, la CA está sujeta a más variación interobservador e in-
traobservador que el DBP o la longitud del fém ur (LF). Puede existir más varia­
bilidad en la CA por los movim ientos respiratorios fetales, compresión, o posi­
ción del feto. La LF generalm ente está dism inuida en los fetos con retraso
sim étrico del crecim iento, pero el fém ur puede ser de longitud normal en el CIR
asim étrico. De hecho, la circunferencia de la cabeza fetal y la longitud de los
huesos largos en el CIR asim étrico tienden a afectarse tardíamente durante la
gestación. Un índice elevado de la relación LF/CA sugiere un CIR asimétrico.
© Otros hallazgos asociados. Desde hace tiempo se conoce la relación entre
oligohidram nios y retraso del crecim iento fetal, en el que el CIR está precedido
por el oligohidram nios. La detección de una placenta de grado III antes de las
34 sem anas de gestación debe alertar al obstetra sobre la posibilidad de apari­
ción de un CIR.
114 S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

D. Tratam iento. La m orbilidad y m ortalidad perinatal están aum entadas entre 2 y 6


veces en gestaciones con CIR, por lo que es vital el seguim iento cuidadoso, estan­
do indicada en algunos casos la finalización del embarazo.
© CIR a térm ino o cerca del térm ino. La m ejor evolución para estos fetos se
consigue con el nacimiento inmediato.
© CIR lejos del térm ino. Se deben buscar anom alías estructurales en estos
fetos y, cuando se sospeche una anom alía crom osóm ica, recom endar la reali­
zación de una amniocentesis, una biopsia corial o una cordocentesis para de­
term inar el cariotipo fetal, así com o estudios virales. Los padres pueden decidir
finalizar un em barazo basándose en esta información; sin embargo, aunque no
se considere la posibilidad de finalizar el embarazo, la información obtenida
puede ser relevante para los padres, obstetras y neonatólogos a la hora de
planificar el nacim iento y los cuidados neonatales. En casos particulares como
una trisomía 13 ó 18, en las que el neonato tiene una expectativa de vida corta,
se debe evitar la realización de una cesárea.
a. Tratam iento general. Después de descartar, de la form a más completa
posible, alteraciones estructurales y crom osóm icas y posible infección
congénita, debe considerarse lim itar la actividad física, recomendar una
dieta adecuada e iniciar la vigilancia del feto. Si no se puede asegurar el
cum plim iento adecuado del reposo dom iciliario, puede ser necesaria la
hospitalización. La valoración fetal debería incluir el recuento materno de
los m ovim ientos fetales, la verificación ecográfica del crecim iento fetal
cada 3 a 4 sem anas y pruebas no estresantes o perfil biofísico (PBF) o
ambos una vez o dos por semana. En particular, la verificación del volu­
men de líquido am niótico es un com ponente importante del perfil, ya que
el oligohidram nios es un hallazgo frecuente en el em barazo complicado
con CIR. Los estudios de flujo con Doppler de la arteria umbilical en un
feto comprometido m uestran un índice S D elevado o un flujo telediastóli-
co ausente o invertido. (Véase Cap. 6 para más información sobre técni­
cas de evaluación fetal.)
b. Tratam iento. En la mayoría de los casos de retraso del crecim iento fetal
lejos del térm ino no existe tratam iento específico aparte de los cuidados
de apoyo descritos anteriorm ente. Las excepciones posibles son una nu­
trición materna inadecuada, tabaquism o grave, consum o de drogas habi­
tuales y alcoholism o crónico. En m ujeres con antecedentes de CIR grave
recurrente, el tratam iento precoz con agentes antiagregantes com o la as­
pirina en bajas dosis (80 mg v.o. al día) puede prevenir la trom bosis pla-
centaria, los infartos placentarios y el CIR.
c. Parto. Para el feto que presenta un retraso grave del crecim iento lejos del
término, la decisión de concluir el em barazo viene determ inada tras valo­
rar el riesgo de una mayor exposición al ambiente hostil intrauterino, fren ­
te a los riesgos del parto pretérm ino. La confirmación de m adurez pulmo­
nar por un índice lecitina/esfíngom ielina de 2 o más o por la presencia de
fosfatidilglicerol en líquido am niótico es una indicación evidente para el
parto. Es obligada la continua m onitorización durante el parto para evitar
un com prom iso fetal m ayor, realizando una cesárea cuando se identifica
distrés fetal, y proporcionar un cuidado neonatal excelente para asegurar
una evolución satisfactoria. La probabilidad de distrés fetal grave durante
el parto se increm enta considerablem ente debido a que el retraso del cre­
cimiento fetal es habitualm ente el resultado de una función placentaria
insuficiente, que se puede agravar por el parto. La presencia de oligohi­
dram nios tam bién predispone a la compresión del cordón, con la consi­
guiente intolerancia a las contracciones uterinas.
E. Evolución fetal. El feto con crecim iento retardado está en alto riesgo de presentar
hipoxia perinatal y aspiración de meconio. Es esencial que el cuidado del neonato lo
prorcione alguien que tenga experiencia en el tratam iento de la presencia de m eco­
nio en la vía aérea por debajo de las cuerdas vocales. El neonato con un retraso
grave del crecim iento es particularm ente susceptible a la hipotermia, y también
puede desarrollar otras alteraciones m etabólicas, especialm ente la hipoglucemia
grave. En general, es probable que el CIR sim étrico prolongado se siga de un creci­
m iento lento tras el nacimiento, m ientras que es más probable que el CIR asim étri­
C a p ítu lo 8 • C o m p lic a c io n e s d e la g e s t a c ió n 115

co recupere su crecim iento de form a rápida tras el nacimiento. Las capacidades


neurológicas e intelectuales posteriores del niño que sufrió un CIR no se pueden
prever de form a precisa. Algunos estudios m uestran que el retraso del crecimiento
fetal tiene un efecto negativo a largo plazo sobre las funciones cognitivas, indepen­
dientem ente de otras variables. Un estudio dem ostró que casi el 50% de los niños
nacidos pequeños para su edad gestacional tuvieron dificultad en el aprendizaje
entre los 9 y los 11 años de edad.

Gestación múltiple
A. Epidem iología. La incidencia de gestación m últiple en los EE.UU. alcanza el 2%
de todos los nacimientos, y se ha ido incrementando año a año debido a la mejoría de
las técnicas de reproducción asistida. Aproximadam ente, una tercera parte de las
gestaciones m últiples espontáneas son m onocigóticas, resultado de la división de
un único óvulo fertilizado. La incidencia de gem elos m onocigóticos se mantiene
constante en una tasa de 4 por 1.000 nacimientos aproxim adam ente, no estando
relacionada con la edad m aterna, la raza o la paridad. La incidencia de gem elos
dicigóticos, resultado de la fecundación de dos óvulos, es m ayor en ciertas familias
y en afroam ericanos, m ientras que es inferior en asiáticos, y aum enta también con
la edad materna, la paridad, el peso y la altura. Las m ujeres som etidas a tratam ien­
to para la inducción de la ovulación tam bién tienen un mayor riesgo. La incidencia
de gestación m últiple tras el tratam iento con clom ifeno es del 5% al 10%, y es signi­
ficativam ente mayor (10% al 30%) si se usan gonadotropinas. En ausencia de me­
dicación inductora de la ovulación, la aparición de un embarazo triple tiene lugar
aproxim adam ente en 1 de cada 8.000 nacimientos, m ientras que los em barazos de
m ayor orden son m ás raros. La gem elaridad aum enta la m orbilidad y m ortalidad
tanto en la m adre com o en los fetos. Las tasas de m ortalidad perinatal en países
desarrollados son de 50 a 100 por 1.000 nacim ientos para la gestación doble, y de
100 a 200 por 1.000 en el caso de gestaciones triples.
B. Características clínicas. Los hallazgos clínicos com o un útero m ayor de lo espera­
do, la palpación de m últiples partes fetales o la auscultación de dos frecuencias
cardíacas fetales, son insuficientes para realizar un diagnóstico definitivo de gesta­
ción gemelar. Cuando se sospecha un em barazo m últiple se debe realizar una eco-
grafía para confirm ar el diagnóstico. La alfa-fetoproteína en suero m aterno se en­
cuentra elevada hasta m ás de 4 veces los valores de la m edia en los casos de
gestación múltiple; de hecho, muchas gestaciones m últiples se identifican tras obte­
ner un resultado patológico en las pruebas séricas de detección selectiva. Las mu­
jeres con gestaciones m últiples deben ser transferidas a un centro con servicio de
perinatología de alto riesgo cuanto antes.
C. Cigosidad, placentación y m ortalidad. Las gestaciones m últiples que son resul­
tado de la fecundación de varios óvulos (dicigóticas), se denom inan dicoriónicas-
diamnióticas. Cada feto posee su propia placenta (aunque pueden fusionarse du­
rante el transcurso del embarazo), y cada feto se encuentra en el interior de una
bolsa corioam niótica. Las gestaciones m últiples que resultan de la división de un
solo óvulo fecundado (monocigóticas) pueden com partir un amnios, un corion, una
placenta o varios de ellos, dependiendo del m omento de la división del cigoto. Los
gem elos que se separan en los tres prim eros días tras la fecundación son dicorióni-
cos y diamnióticos, y pueden tener placentas distintas (del 20% al 30% de los ca­
sos). Si la separación ocurre entre el 4.° y el 8.° día posfecundación, los gemelos
son m onocoriónicos-biam nióticos (debido a que la m em brana corial ya se ha form a­
do), y comparten una misma placenta (del 70% al 80% de los casos). Si la separa­
ción ocurre después del 8.° día, los gem elos son m onocoriónicos-m onoam nióticos
(ya que tanto el corion com o el amnios se form aron antes de la separación de los
embriones), y están contenidos en la misma bolsa corioam niótica, compartiendo
una misma placenta (aproximadamente el 1% de los casos). La separación que
tiene lugar más tardíamente da lugar a gem elos siam eses, y es m ucho más rara.
Los gem elos bicoriónicos presentan las m enores tasas de m ortalidad (un 8,9%). La
mortalidad de los gem elos m onocoriónicos-biam nióticos es aproxim adam ente del
25% . Los gem elos m onoam nióticos presentan unas tasas de mortalidad del 50%
al 60% , con muerte norm alm ente antes de las 32 semanas. La relación de las pla­
centas en casos de gestaciones triples o de mayor orden sigue en general los mis­
mos principios descritos, aunque pueden coexistir la placentación monocoriónica
116 S ec c ió n II - O b s t e t r i c i a

con la bicoriónica. Son tam bién más frecuentes las anom alías placentarias com o la
inserción marginal, y la inserción velam entosa del cordón y la presencia de una
arteria umbilical única.
D. Complicaciones
© Aborto. La frecuencia de aborto es al m enos el doble de la que aparece en las
gestaciones únicas, siendo aún más frecuente la continuación del embarazo
tras la reabsorción de uno o más de los gemelos. M enos del 50% de las gesta­
ciones gem elares diagnosticadas por ecografía durante el prim er trimestre ter­
m inan con el nacimiento de gemelos. Algunos de los gem elos pueden reabsor­
berse de form a subclínica, m ientras que la pérdida fetal en otros casos se
asocia con sangrado y aum ento de la actividad uterina.
© Las anom alías congénitas y las m alform aciones son aproxim adam ente el
doble de frecuentes en gem elos que en fetos únicos, y 4 veces más frecuentes
en las gestaciones triples. Los gem elos m onocigóticos presentan un riesgo del
2 % al 10% de presentar defectos del desarrollo, lo que supone el doble de la
frecuencia que presentan los gem elos dicigóticos. Debido a que el riesgo de
alteraciones crom osóm icas aum enta con cada feto adicional, se debe ofrecer
la posibilidad de realizar una am niocentesis a edades m aternas más tem pra­
nas según el número de fetos (a los 33 años para gestaciones dobles, a los 28
para gestaciones triples).
© Náuseas y vóm itos. Suelen ser más graves en la gestación gemelar. Aunque
la causa no está clara, se han relacionado con los altos niveles de gonadotropi-
na coriónica humana, que estimularían la zona gatillo quimiorreceptora.
© Preeclam psia. Es tam bién más común, aparece antes y suele ser más grave
en las gestaciones gem elares. Pueden estar afectadas aproxim adam ente el
40% de las gestaciones dobles y el 60% de las triples.
© Polihidramnios. Aparece en el 5% al 8% de las gestaciones m últiples, espe­
cialm ente en presencia de gem elos m onoamnióticos. El polihidramnios agudo
antes de la sem ana 28 aparece con una frecuencia del 1,7% de todos los em ­
barazos gem elares; en estos casos la mortalidad perinatal se acerca al 90%.
© Parto prematuro. Aproxim adam ente el 10% de todos los partos prematuros
son gem elares, con una contribución del 25% a la mortalidad perinatal pretér-
mino. La incidencia de parto prem aturo en las gestaciones gem elares alcanza
el 50%. La mayoría de las m uertes neonatales en partos m últiples prematuros
se dan en gestaciones m enores de 32 sem anas con un peso al nacimiento
menor de 1.500 g. La edad gestacional m edia en el m om ento del parto en
gestaciones dobles es de 36 semanas, y de 32 a 33 sem anas en las gestacio­
nes triples.
® CIR. Aunque existen curvas de normalidad de peso para gestaciones gem ela­
res y triples, lo más habitual es utilizar las curvas diseñadas para gestaciones
únicas. Debido a la frecuencia de aparición de CIR en las gestaciones múlti­
ples, puede resultar poco sensible el uso de nom ogram as basados en los lími­
tes normales de peso al nacer en gestaciones gem elares y triples. El bajo peso
al nacer tiene un efecto aditivo con la prematuridad a la hora de aum entar la
morbilidad y m ortalidad neonatales. El seguim iento realizado en gem elos con
CIR m uestra una tendencia a persistir en el bajo peso y m enor estatura.
© Gem elos discordantes. Se define com o una discrepancia de más del 20% en
los pesos fetales estimados, expresado com o porcentaje del peso del feto ma­
yor. Entre las causas se encuentra el síndrom e de transfusión feto-fetal (véase
Sec. III.D.9), anom alías crom osóm icas o estructurales en uno de los gem elos
o infección vírica discordante. Cuando la discrepancia excede del 25% , la tasa
de muerte fetal aum enta 6,5 veces, y la tasa de muerte neonatal lo hace 2,5
veces.
© Síndrom e de transfusión feto-fetal. Aproxim adam ente el 15% de las gesta­
ciones gem elares m onocoriónicas presentan algún grado de anastom osis vas­
culares dem ostrables. Pueden existir cortocircuitos placentarios arterioveno-
sos únicos o m últiples, en ocasiones siguiendo direcciones opuestas. Cuando
estos cortocircuitos no se acompañan de uniones arterio-arteriales o veno-ve-
nosas, uno de los fetos se convierte en donante continuo de sangre al otro
gem elo receptor, lo que produce en este último hipervolemia, fallo cardíaco
congestivo e hydrops fetalis m ientras que aparece anemia en el feto donante.
Ca p ít u l o 8 - C o m p lic a c io n e s d e la g e s t a c ió n

Esta situación se denom ina síndrom e de transfusión feto-fetal, y constituye


una com plicación rara pero frecuente de las gestaciones m onocoriónicas. El
síntom a m aterno más frecuente es el aum ento rápido del tam año uterino entre
las 20 y las 30 sem anas de gestación debido a la presencia de polihidramnios
en el feto receptor, lo que a m enudo provoca amenaza de parto prematuro. La
gravedad y el m om ento de aparición del síndrom e depende probablemente del
tamaño, número y dirección de las conexiones arteriovenosas. La aparición de
hydrops fetalis suele ser un suceso term inal. El diagnóstico prenatal del síndro­
me se puede realizar al dem ostrar por ecografía una única placenta con un
solo corion, un crecim iento discordante, polihidram nios en el feto mayor y oli-
gohidram nios o anhldram nios en el feto donante (signo del feto «pegado»). Si
la prematuridad impide el parto inmediato, se pueden llevar a cabo distintas
técnicas para evitar la alta mortalidad asociada al tratam iento expectante del
síndrom e. La realización de am niocentesis evacuadoras repetidas ha dem os­
trado m ejorar el pronóstico en algunos casos. La transfusión intrauterina en el
feto anémico no sirve de nada, ya que la pérdida de sangre hacia el feto recep­
tor continúa, y adem ás aum enta el riesgo de fallo cardíaco en el feto receptor,
que ya se encuentra policitém ico. La ablación de los vasos placentarios anas-
tom ótlcos con láser, guiada por fetoscopia, puede realizarse en algunos cen­
tros, pero su eficacia no es segura.
® Hemorragia. El riesgo de atonía uterina y hem orragia posparto aum enta de
form a significativa en las gestaciones m últiples, debido probablem ente a la
sobredistensión uterina.
© Com plicaciones ¡ntraparto. En el parto de las gestaciones m últiples son más
frecuentes las alteraciones de la presentación, prolapso de cordón, enreda-
m iento de los cordones, actividad uterina discordante, sufrim iento fetal y nece­
sidad de realizar una cesárea. El engatillam iento de gemelos, que aparece en
las presentaciones de nalgas-cefálica, es una eventualidad extrem adam ente
rara.
Tratam iento prenatal de la gestación múltiple
© Tratam iento clínico. Debe incluir un aporte nutricional adecuado (aproxim a­
dam ente 300 kcal más que en la gestación única por cada gem elo adicional),
una dism inución de la actividad física, m ayor frecuencia de visitas prenatales,
una evaluación ecográfica del crecim iento fetal cada 3 ó 4 semanas, una eva­
luación del bienestar fetal e ingreso hospitalario precoz en caso de amenaza
de parto prem aturo u otras complicaciones obstétricas. El papel del reposo en
cam a para prevenir el parto prem aturo en m ujeres con gestación m últiple es
controvertido. El uso preventivo de agentes tocolíticos no ha dem ostrado su
utilidad para prevenir el parto prem aturo en gestaciones gemelares.
© Las exploraciones ecográficas se deben realizar cada 3 ó 4 sem anas desde
la sem ana 23 hasta el parto, para controlar el crecim iento de cada feto y para
detectar la presencia de crecim iento discordante en el caso de síndrom e de
transfusión feto-fetal.
® Vigilancia fetal. No está indicado realizar pruebas no estresantes antes de la
sem ana 34, a m enos que los hallazgos clínicos o ecográficos sugieran la pre­
sencia de CIR o discordancia de crecim iento. Aunque es debatible la necesi­
dad de realizar estudios cardiotocográficos después de la sem ana 34 desde el
punto de vista del coste-eficacia, se debe considerar su aplicación en caso de
que exista cualquier factor de riesgo. Puede presentarse un dilem a terapéutico
importante cuando existen discordancias en los resultados de los test no estre­
santes. Puede ser necesario realizar exám enes complem entarios, com o el
perfil biofísico fetal, para asegurar en m ayor medida el bienestar fetal. Los test
estresantes están relativam ente contraindicados por la posibilidad de desen­
cadenar un parto prematuro.
© Am niocentesis. Se debe realizar en cada uno de los sacos cuando la indica­
ción es el estudio de la condición fetal, incluyendo alteraciones genéticas o
isoinmunización. Com o ya se ha comentado, para definir edad m aterna avan­
zada para la realización de pruebas genéticas se debe tener en cuenta el nú­
mero de fetos (Sec. III.D.2). Para asegurar que se aspira líquido de ambas
bolsas, se inyectan de 1 mi a 5 mi de colorante índigo carmín en el primer saco.
Si durante la segunda punción se aspira líquido coloreado, se debe proceder
S e c c io n ll • O b s t e t r i c i a

a una nueva punción de la segunda bolsa. Para el estudio de la m adurez


pulm onar es suficiente una relación lecitina/esfingom ielina de 2 o m ayor. Si el
crecim iento es concordante, las relaciones suelen ser sim ilares entre am bas
bolsas. Si los crecim ientos son discordantes, se debe realizar la am niocente-
sis en el gem elo m ayor, que suele a lcanzar la m adurez fetal más tarde que el
fe to menor.
© M uerte de un feto. Una vez que se diagnostica, se debe tratar según la edad
gestacional y el estado del feto superviviente. Se deben realizar exploraciones
fetales y estudios de coagulación en la madre cada semana hasta demostrar ma­
durez pulm onar en el feto superviviente. Se debe extraer al feto si existe madu­
rez pulm onar o si aparece com prom iso fetal. En caso de síndrome de transfu­
sión feto-fetal, la muerte de uno de los fetos debe hacer considerar la
extracción fetal inmediata, sobre todo después de las 28 sem anas de gesta­
ción, debido a la alta frecuencia de com plicaciones em bólicas en el feto super­
viviente.
F. Tratam iento intraparto. La m ejor vía para el parto en caso de gestación gem elar
sigue siendo cuestión de debate, y debe evaluarse cada caso en particular. La vía
del parto debe decidirse en función de la presentación de los gem elos, la edad
gestacional, la presencia de com plicaciones fetales o m aternas, la experiencia del
obstetra y la disponibilidad de anestesia obstétrica y tratam iento neonatal intensi­
vo. La incidencia de las distintas posibilidades de presentaciones fetales son: ce-
fálica-cefálica, 43% ; cefálica-no cefálica, 38% : y no cefálica-cualquier presenta­
ción, 19%.
© Cefálica-cefálica. Se puede conseguir un parto vaginal sin problem as en el
70% al 80% de los casos de presentación cefálica-cefálica. Se debe proporcio­
nar vigilancia adecuada del segundo feto m ediante ecografía o cardiotocogra-
fía en el intervalo de tiem po entre el nacimiento del prim er gem elo y el segun­
do. Una vez que el vértice del segundo gem elo se encuentra en la salida
pélvica, se procede a la amniotomía. Si existe riesgo para el segundo gem elo o
evidencia de sufrim iento fetal antes de poder llevar a cabo un parto vaginal, se
debe realizar una cesárea.
© Cefálica-no cefálica. No es necesario realizar una cesárea de form a sistem á­
tica en estos casos. Si se planifica un parto vaginal, se puede intentar la ver­
sión externa del segundo gem elo (que se consigue en el 70% de los casos).
Tam bién es razonable la extracción del segundo gem elo en presentación no
cefálica (extracción podálica), si el peso estim ado es mayor de 1.500 g a
2.000 g. No existe acuerdo sobre la m ejor vía del parto para el segundo gem e­
lo con un peso inferior a 1.500 g. Tam bién se debe considerar la relación entre
am bos pesos fetales. Para considerar un parto vaginal en presentación cefáli­
ca-no cefálica es conveniente que ambos pesos fetales sean similares, o al
menos que el feto de mayor peso sea el prim ero en nacer.
@ No cefálica-cualquier presentación. En estos casos es preferible el naci­
m iento de am bos gem elos m ediante cesárea. Los datos disponibles sobre la
seguridad del parto vaginal son insuficientes para recomendar esta vía.
© El engatillam iento de los gem elos es una com plicación rara, que aparece en
aproxim adam ente uno de cada 817 gestaciones gem elares. Ocurre en casos
de presentación podálica-cefálica, cuando, tras el nacimiento del cuerpo del
prim er gemelo, la barbilla queda «enganchada» tras la barbilla del segundo
gemelo. La hipertonía uterina, los gem elos m onoam nióticos o la reducción del
líquido am niótico pueden ser condiciones que favorezcan la aparición de esta
complicación.
G. Reducción de una gestación m ultifetal. La presencia de tres, cuatro o más fetos
en una gestación se asocia con una m orbim ortalidad perinatal y m aterna elevadas.
Aunque pueden existir objeciones éticas y psicológicas, la reducción de las gesta­
ciones m ultifetales es una opción razonable que debe se r ofrecida a los padres. El
procedimiento se realiza normalmente por vía abdominal entre la sem ana 10 y 12,
inyectando cloruro potásico en el pericardio del feto más accesible. Los datos gene­
rales obtenidos a partir de los centros con mayor experiencia sugieren una tasa de
nacimiento de feto vivo tras reducción fetal del 75% al 80%. El térm ino reducción
selectiva se refiere específicam ente al feticidio de uno o más fetos con anomalías
estructurales o crom osómicas.
Ca p ítu lo 8 • c o m p lic a c io n e s d e l a g e s t a c ió n 119

Otras com plicaciones de la gestación


A. Em barazo postérmino. Por definición, es aquel que dura más de 294 días o 42
sem anas desde el prim er día del últim o período menstrual. Se ha dem ostrado un
aum ento en la m orbim ortalidad perinatal cuando la gestación dura más de 42 sem a­
nas. La incidencia de anom alías congénitas tam bién es m ayor en estos casos.
© Epidemiología. La incidencia de gestación postérmino oscila entre el 7% y el
12% de todas las gestaciones. Aproximadamente el 4% de todos los embarazos
sobrepasan la semana 43. El riesgo de recurrencia es del 50%.
© Diagnóstico. Se debe basar en la estimación precisa de la edad gestacional.
Se puede considerar que la datación es adecuada si existen dos o más de los
siguientes criterios: FUR precisa, test de gestación positivo a las 6 semanas de
la FUR, detección de tonos cardíacos fetales m ediante Doppler a las 10 a 12
semanas, o con el estetoscopio de DeLee a las 18 a 20 semanas, altura uterina
a nivel del ombligo a las 20 semanas, tamaño uterino por exploración vaginal
com patible con la FUR antes de las 13 sem anas y una datación m ediante la
medición de la longitud craneocaudal por ecografía entre la sem ana 6 y 12 o
mediante la medición del diám etro biparietal después de las 26 semanas. La
mejor estimación de la edad gestacional se consigue usando tantos criterios
com o sea posible.
© Com plicaciones
a. Los neonatos posmaduros o dism aduros m uestran algunos de los si­
guientes hallazgos, probablem ente debido a una resen/a placentaria dis­
m inuida: dism inución del tejido subcutáneo, retardo del crecim iento in­
trauterino, tinción con meconio, deshidratación, ausencia de vernix
caseosa y lanugo, oligohidram nios y descamación cutánea. Estos hallaz­
gos se describen en un 10% al 20% de los fetos postérm ino verdaderos.
b. La m acrosom ía es una complicación más frecuente del embarazo pos­
térm ino que del em barazo a térm ino porque, en la m ayoría de las circuns­
tancias, el feto continúa creciendo intraútero. Casi el doble de los fetos
postérm ino pesan m ás de 4.000 g, en comparación con los fetos a térm i­
no, lo que provoca un aum ento en la probabilidad de lesiones durante el
nacim iento debidas a partos difíciles instrum entales y distocia del hombro.
c. Oligohidram nios. El líquido am niótico tiende a dism inuir en la gestación
postérmino, com o consecuencia de la dism inución de la reserva placenta­
ria. La dism inución del volumen de líquido am niótico se asocia con tasas
m ayores de distrés fetal intraparto y cesárea.
d. M econio. La m ayoría de los estudios de los embarazos postérm ino publi­
can una incidencia significativam ente aum entada de líquido am niótico te­
ñido con m econio y un riesgo aum entado de síndrom e por aspiración de
meconio. La presencia de oligohidram nios increm enta los riesgos del lí­
quido am niótico teñido con meconio, debido a que desaparece el efecto
dilucional del líquido.
© Tratam iento. Después de las 40 sem anas de gestación, las embarazadas de­
ben llevar un recuento diario de los m ovim ientos fetales. Se acepta de forma
generalizada que la m onitorización continua del feto puede reducir el riesgo de
mortalidad perinatal del em barazo postérm ino a las cifras que se encuentran
en la gestación a térm ino. Existe controversia sobre cuál de todos los métodos
es el que proporciona la m ayor eficacia diagnóstica, y si en caso de que el
em barazo alcance las 41 ó 42 semanas, es preferible la maduración cervical y
la inducción en presencia de un cérvix inmaduro, o continuar con la m onitoriza­
ción fetal.
a. No se recomienda la utilización de una prueba no estresante com o técni­
ca única para evaluar la gestación postérmino, de acuerdo con las publi­
caciones que informan de una mala evolución tras una prueba no estre­
sante reactiva. Por el contrario, la prueba de estrés con contracción,
aunque consum e más tiem po para su realización, parece ser un indicador
m ás precoz y más sensible de hipoxia fetal.
b. Muchos expertos recomiendan la realización de un perfil biofísico dos ve­
ces por semana, com enzando a las 41 semanas, finalizando la gestación
si aparece oligohidram nios o si la puntuación del perfil biofísico es igual o
m enor de 6.
120 S ec c ió n II • O b s t e t r i c i a

c. Aunque la m onitorización antenatal puede elim inar casi por com pleto la
m ortalidad perinatal en la gestación postérm ino, continúa la cuestión
acerca de la morbilidad. Una alternativa a la vigilancia fetal es la madura­
ción cervical con prostaglandinas y la inducción sistem ática del parto
cuando la gestación alcanza las 41 semanas.
d. Los estudios que comparan la inducción habitual del parto frente a la mo­
nitorización antenatal entre las 41 y 42 sem anas de gestación siguen
siendo motivo de debate. Parece apropiado en la evaluación y tratam iento
de la gestación postérm ino realizar una exploración cervical semanal co­
m enzando a las 41 sem anas e inducir el parto si el índice de Bishop es de
5 o mayor. Si el cérvix no es favorable, la decisión de inducir el parto o
continuar con la gestación debe basarse en la posibilidad de vigilancia
fetal continua, la presencia de factores de riesgo y los deseos de la pa­
ciente.
B. Muerte fetal intraútero
© Diagnóstico. Se debe sospechar la m uerte fetal intrauterina si la m adre refiere
una ausencia de m ovim ientos fetales durante unas cuantas horas. La imposibi­
lidad de detectar actividad fetal m ediante un detector Doppler sugiere muerte
fetal, pero el diagnóstico definitivo se establece mediante el estudio ecográfico
en tiempo real de la actividad cardíaca.
© Epidemiología. La muerte fetal intraútero constituye alrededor del 50% de la
mortalidad perinatal. En los últimos años la incidencia registrada de muerte
fetal (muerte a las 28 o más sem anas de gestación) ha descendido del 9,2 al
7,7%o. De todas las m uertes fetales en los EE.UU., la mayoría tienen lugar
antes de la sem ana 32 de gestación, un 22% se producen entre las semanas
36 y 40 de gestación, y aproxim adam ente el 10% ocurren después de las 41
semanas de gestación. Con la m ejora del cuidado prenatal y la hospitalización
adecuada, algunas de estas m uertes se podrían prevenir.
© Etiología. Las m uertes fetales pueden dividirse entre las que tienen lugar en el
período anteparto y las que ocurren durante el parto (muerte fetal intraparto).
La tasa de muerte fetal anteparto en una población no controlada es de aproxi­
madam ente 8%o, y representa el 8 6 % de las m uertes fetales. La muerte ante­
parto puede dividirse en cuatro grandes categorías: hipoxia crónica de diverso
origen (el 30% ); malform ación congénita o anom alía crom osóm ica (el 20%);
complicación superpuesta al embarazo, como la isoinmunización Rh, abruptio
placentae (el 25% ) e infección fetal (el 5%); y m uertes de causa desconocida
(el 25% o más).
© Tratam iento. Se han realizado estudios para identificar cualquier factor que
pueda contribuir a la muerte fetal y que sea evitable. El fracaso del equipo
médico para responder apropiadam ente a las alteraciones detectadas durante
el embarazo y parto, com o los resultados anómalos de la m onitorización del
crecim iento fetal o de la m onitorización intraparto, la pérdida ponderal materna
significativa o la dism inución de los m ovim ientos fetales, constituye el mayor
grupo de factores evitables. La am plia experiencia clínica ha dem ostrado que
la vigilancia fetal anteparto puede tener un im pacto significativo en la frecuen­
cia y en las causas de la m uerte fetal antenatal. Entre los criterios de inclusión
para realizar una vigilancia fetal anteparto se encuentran la insuficiencia pla-
centaria, com o la que puede aparecer en la gestación postérmino, la diabetes
m ellitus, la hipertensión, el antecedente de muerte fetal, el retraso del creci­
m iento intrauterino, la dism inución de los m ovim ientos fetales y la isoinm uniza­
ción Rh (véase Cap. 17).
Parto pretérmino
y rotura prematura
de membranas
A n d r e a C . S c h a r fe y J u d e P. C rin o

I. El parto pretérmino (PP) se define tradicionalm ente com o la presencia de contraccio­


nes que provocan cam bios cervicales en una gestación m enor de 37 semanas. En la
práctica, sin embargo, la utilidad de este criterio es cuestionable. Una definición alternati­
va es la presencia de 4 a 6 contracciones por hora incluso en ausencia de cambios
cervicales. El diagnóstico preciso puede ser difícil, ya que los signos y síntomas del PP
pueden aparecer en la gestación normal y la exploración cervical puede ser poco pre­
cisa. La incidencia de PP ha permanecido alrededor del 9% al 11% de todas las gesta­
ciones, a pesar del uso de agentes tocolíticos.
A. Consecuencias neonatales: existen m últiples consecuencias neonatales del PP,
entre las que se incluyen el síndrom e de distrés respiratorio, hipotermia, hipogluce-
mia, ictericia, displasia broncopulm onar, persistencia del conducto arterioso, ente­
rocolitis necrotizante, hem orragia intraventricular, trastornos del desarrollo neuroló-
gico, apnea, fibroplasia retrolental y sepsis neonatal. Adem ás, el PP es la causa de,
al menos, el 75% de las m uertes neonatales no atribuibles a m alform aciones con-
génitas. La supervivencia del recién nacido prem aturo se relaciona directamente
con la edad de gestación. Las tasas aproxim adas de supervivencia se exponen en
la Tabla 9-1. En caso de recién nacidos muy prem aturos (menores de 24 semanas),
existe controversia sobre el valor de las maniobras de resucitación, debido a las
com plicaciones m encionadas anteriorm ente, que pueden com prom eter gravem en­
te el desarrollo posterior de estos niños. Es fundam ental el consejo proporcionado a
la fam ilia por el neonatólogo, de modo que se pueda adoptar una decisión suficien­
temente informada respecto al tratam iento neonatal necesario.
B. Factores de riesgo
© La infección es una causa importante de PP. La infección ascendente desde
el tracto genital inferior estimula la reacción inflam atoria que libera citoquinas
de las células endoteliales, entre las que se encuentran la interleuquina-1, la
interleuquina-6 y el factor de necrosis tumoral %. Estas interleuquinas estimu­
lan la cascada de producción de prostaglandinas, lo que conduce a la apari­
ción del PP. Los patógenos más habitualm ente implicados son Gonorrhea,
Chlamydia, Ureaplasma, Trichomonas, organism os causantes de vaginosis
bacteriana, Treponema pallidum y Mycoplasma. Sin embargo, las infecciones
sistém icas com o la pielonefritis tam bién se han visto implicadas en la aparición
del PP.
© Las m alform aciones uterinas tam bién pueden conducir al PP debido a la
sobredistensión de una cavidad uterina pequeña (p. ej., en casos de útero bi­
corne o m iom atoso). De form a similar, el polihidram nios y la gestación múltiple
son factores de riesgo conocidos para la aparición de PP.
© La hem orragia preparto producida por abruptio ptacentae o por placenta pre­
via pueden facilitar la aparición de un PP.
© Otros factores de riesgo son el bajo nivel socioeconómico, la raza no blanca,
el bajo peso antes de la gestación, la exposición al dietilestilbestrol, la edad
m aterna menor de 18 años o m ayor de 40 años, el tabaquismo, el uso de
cocaína, la ausencia de cuidados prenatales, una historia previa de PP (riesgo
de recurrencia del 17% al 37%), la incompetencia cervical, la rotura prematura

I2I
122 S e c c ió n ll • O b s t e t r i c i a

Tabla 9-1. Supervivencia según la edad gestacional entre los recién nacidos ingresados en la unidad
de cuidados intensivos neonatales en el hospital Johns Hopkins, 1995-1999

Edad gestacional en semanas índice de supervivencia (%)

22 sem 10

23 sem 50

24 sem 70

25 sem 85

26 sem 95

27 sem 90

28 sem 99

29 sem 95

30 sem 98

Mayor de 30 sem Cerca de 100

de las mem branas, anom alías congénitas del feto y trastornos médicos como
la hipertensión grave o la diabetes mellitus. En muchos casos, sin embargo, la
causa del PP se desconoce.
C. Prevención. Se han propuesto un buen número de abordajes para la prevención;
ninguno, sin embargo, se ha m ostrado eficaz. La educación sobre el PP es sólo
preventiva. Las exploraciones cervicales sem anales no han m ostrado ser beneficio­
sas. De hecho, las exploraciones cervicales frecuentes pueden introducir gérmenes
que pueden aum entar el riesgo de infección ascendente. Los beneficios de la m oni­
torización uterina dom iciliaria y el contacto diario con personal de enferm ería son
m otivo de controversia, excepto en casos de gestación múltiple. La terapia tocolíti-
ca oral profiláctica tam poco ha dem ostrado un efecto beneficioso global; debido a
sus efectos secundarios, los agentes tocolíticos deberían evitarse antes del co­
mienzo del PP verdadero. Habitualmente se recomienda una actividad dism inuida o
el reposo en cam a al final del segundo trim estre y principio del tercero, aunque no
se ha realizado ningún estudio sobre la eficacia de estas medidas; del mismo modo,
ningún estudio ha dem ostrado la eficacia de la abstinencia sexual, que tam bién es
una recomendación habitual. El cerclaje cervical profiláctico se recomienda sólo en
las m ujeres que han sido diagnosticadas de incontinencia cervical, y no constituye
un tratam iento eficaz para la dilatación cervical debida a PP.
D. La evaluación de una sospecha de PP debería incluir una historia exhaustiva, exa­
men físico, estudios de laboratorio, ecografía y evaluación continua del ritmo car­
díaco fetal.
© La historia debería reseñar casos de amenaza de PP o partos prematuros
previos, infecciones durante el em barazo o síntom a de infección actual, inclu­
yendo infección del tracto respiratorio superior o urinaria; relaciones sexuales
recientes, m alos tratos o traum atism os abdom inales recientes y consum o re­
ciente de drogas.
© La exploración física debería enfocarse hacia los signos vitales (fiebre, taqui­
cardia materna y taquicardia fetal), cualquier causa potencial de infección (cul­
tivo de exudado cervical y examen en fresco), m olestias uterinas y contraccio­
nes, y debería realizarse un exam en cervical con espéculo,
a. La exploración con espéculo estéril debería incluir la prueba del helé­
cho y de la nitrazina para descartar la rotura de mem branas y proporcio­
nar m uestras para cultivos cervicales, incluyendo Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhea (GC), y estreptococo betahem olítico del grupo B
(GBS), así com o preparaciones en fresco para detectar gérmenes cau­
santes de vaginosis bacteriana y Trichomonas. La recomendación acerca
Ca p ítu lo 9 • Par to p r e t é r m in o y r o t u r a p r e m a t u r a d e m e m b r a n a s 23
•-V '

de obtener cultivos para U reaplasm a y M ycoplasm a es motivo de con­


troversia.
b. Si no existe evidencia de rotura de mem branas, se procede a la explora­
ción bimanual. Se debe repetir el examen a intervalos apropiados para
determinar si ha habido cambios en el cérvix. Si se ha producido una rotura
de las membranas, hay que iniciar tratamiento para RPM (véase Sec. II.B).
© Los estudios de laboratorio incluyen un recuento com pleto sanguíneo, culti­
vos cervicales, m uestras de orina para estudio toxicológico, análisis de orina y
evaluación al microscopio, urocultivo y estudios de sensibilidad a antibióticos.
Se debe considerar la realización de amniocentesis, especialm ente si la pa­
ciente no responde bien a los agentes tocolíticos o está febril sin una fuente
clara de infección. Si se realiza la amniocentesis, las m uestras deben proce­
sarse para tinción de Gram, recuento celular, glucosa, cultivo y estudios de
m adurez pulm onar fetal si la edad gestacional está entre las 30 y las 35 sem a­
nas. La presencia de fibronectina fetal en las secreciones cervico-vaginales es
un marcador de disrupción decidual, lo que puede constituir un potencial m ar­
cador diagnóstico. Cuando aparece en secreciones entre las 24 y las 36 sem a­
nas de gestación puede constituir un factor predictor de PP; sin embargo, su
presencia puede preceder el PP hasta en tres semanas, por lo que no puede
usarse com o diagnóstico del PP.
© La ecografía se realiza para verificar la posición del feto, el índice del líquido
am niótico (ILA), el peso fetal estimado, la localización placentaria, la evidencia
de abruptio placentae (un hallazgo raro en la ecografía incluso cuando éste
está presente) y anom alías fetales o uterinas, y para realizar un perfil biofísico
si está indicado.
© La m onitorización continua del ritmo fetal debería realizarse hasta que la
paciente se estabilice y la frecuencia de contracciones permanezca durante un
largo período por debajo de seis a la hora.
E. Tratamiento
© La hidrataclón intravenosa con 500 mi de solución cristaloide isotónica es un
paso inicial com ún en el tratam iento, aunque la hidratación no ha probado ser
beneficiosa para las pacientes que no están deshidratadas. La hidratación e x­
cesiva debería evitarse, ya que se asocia con edem a pulm onar durante el tra­
tam iento tocolítico. La hidratación de m antenim iento debería em plear solución
de R inger lactato o salino 0,9 N, con o sin dextrosa, para reducir el riesgo de
edem a pulmonar.
© Las pacientes deben perm anecer en reposo en cama estricto, inicialmente
con m onitorización fetal continua.
© Tratam iento antibiótico. Todas las infecciones específicam ente implicadas
con cultivos positivos deben tratarse adecuadamente. Debe iniciarse la profila­
xis contra la infección p or GBS m ientras continúe la amenaza de PP, ya que el
recién nacido es especialm ente susceptible a la infección neonatal por este
germen. Se recomienda el uso de penicilina o am picilina a menos que la pa­
ciente sea alérgica a la penicilina, en cuyo caso se recomienda la clindamicina.
En últim o término, el tratam iento antibiótico no está indicado para prolongarla
gestación en m ujeres con amenaza de PP y mem branas íntegras, ya que ha
dem ostrado aum entar la m ortalidad neonatal.
© Los corticosteroides aceleran la liberación de surfactante pulm onar desde los
neumocitos de tipo II y dism inuyen la incidencia de muerte neonatal, hem orra­
gia intracerebral y enterocolitis necrotizante. La dosis habitualm ente recomen­
dada es de 12 mg i.m. de betam etasona, con una dosis de repetición a las 24
horas. El tratam iento se debe ofrecer en caso de gestaciones entre las 24 y las
34 semanas si no existen signos evidentes de infección. El beneficio óptim o se
consigue a las 24 horas después de la segunda dosis. Los efectos beneficio­
sos del tratam iento con corticosteroides en el PP y la RPM son significativos.
Los problem as del tratam iento con corticosteroides incluyen el riesgo aum en­
tado de infección tanto de la madre com o del feto y la alteración en la tolerancia
m aterna a la glucosa, especialmente en pacientes diabéticas. El reconocimien­
to prenatal de intolerancia a la glucosa debe dem orarse una semana durante el
tratam iento con corticosteroides. No se recomiendan actualmente dosis sema­
nalm ente repetidas de corticosteroides, ya que pueden asociarse a lesión fetal.
124 S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

Se ha abierto un nuevo frente de debate en relación con la adm inistración de


corticosteroides en gestaciones m enores de 23 semanas. Se ha demostrado
recientemente un efecto protector sobre la incidencia de hem orragia intraven-
tricular. En estos casos, la adm inistración de corticosteroides no supone un
beneficio en la función respiratoria del recién nacido, puesto que en este mo­
mento del desarrollo fetal aún no se han form ado los neumocitos de tipo II
necesarios para producir el surfactante pulmonar.
© El tratam iento dom iciliario de la amenaza de parto prem aturo debe reservar­
se para aquellas pacientes que no han dem ostrado cambios cervicales en
ausencia de tocolisis oral. Las candidatas para tratam iento oral deben tener la
posibilidad de realizar reposo en cam a y evitar las relaciones sexuales. Puede
usarse el registro de los m ovim ientos fetales. Se deben continuar realizando
los exám enes prenatales con la frecuencia indicada. Si aparece crecimiento
intrauterino retardado (CIR), se deben realizar exám enes ecográficos cada 3 o
4 semanas.
© Tratam iento tocolítico. Para verificar si una paciente es candidata a recibir
tratam iento tocolitico, debe confirm arse la edad gestacional y descartarse la
presencia de anom alías fetales.
a. Indicaciones. La mayoría de los m édicos inician el tratam iento tocolítico
cuando aparecen contracciones uterinas regulares y se evidencian cam ­
bios cervicales. La dilatación cervical de al m enos 3 cm se asocia con una
tasa de éxito dism inuida del tratam iento tocolítico. El tratam iento tocolítico
es, sin embargo, apropiado en algunos casos para dar tiem po al traslado
a un centro m édico terciario o a que el tratam iento con corticosteroides
haga efecto. Es razonable realizar tratam iento con agentes tocolíticos
hasta la sem ana 34 de gestación. Los análisis de los datos de centros
neonatales indican que la tasa de supervivencia de niños nacidos a las
34 semanas de gestación es del 1% de la tasa de supervivencia de aque­
llos que nacen a las 37 semanas. Ningún estudio ha dem ostrado de form a
convincente una m ejoría en la supervivencia o en ningún índice de evolu­
ción neonatal a largo plazo con tratam iento tocolítico aislado.
b. Las contraindicaciones generales para la tocolisis en el PP incluyen
distrés fetal agudo, corioam nionitis, eclam psia o preeclam psia grave.
O tras contraindicaciones relativas son la m uerte fetal en gestación única,
la presencia de m adurez fetal y la inestabilidad hem odinámica materna.
Adem ás, cada agente tocolítico tiene sus propias contraindicaciones.
c. Los objetivos primarios de la tocolisis son dism inuir la actividad uterina y
detener los cam bios cervicales con la mínima dosis del agente posible,
dism inuyendo o retirando el fárm aco si se desarrollan efectos secundarios
significativos, y retirando el fárm aco tras el tratam iento intravenoso o sub­
cutáneo si se ha producido una m ejoría clínica sostenida durante 12 a
24 horas. Aunque muchos obstetras emplean la tocolisis por vía oral tras
la vía intravenosa, esta práctica no ha dem ostrado prolongar significativa­
mente la gestación.
d. Tratam iento hospitalario. Una vez que la tocolisis se ha alcanzado y
m antenido, la paciente debería quedarse en el hospital para observación,
inicialm ente en reposo absoluto en cam a (que puede levantarse según la
tolerancia individual de la paciente). Se debe considerar la posibilidad de
realizar una consulta a fisioterapia si se prevé un encarnam iento prolon­
gado. Se deben registrar los tonos cardíacos fetales al menos cada 8 ho­
ras y realizar evaluaciones fetales si están indicadas (p. ej., por evidencia
de crecim iento intrauterino retardado (CIR) u oligohidram nios, o por facto­
res maternos). Se debe realizar tratam iento con penicilina durante 7 días
si existen cultivos positivos para GBS.
® Agentes tocolíticos
a. El sulfato de terbutalina es un derivado de la feniletilamina con propie­
dades /¡2-mimét¡cas. Puede utilizarse com o tratam iento tocolítico de pri­
mera línea. Se adm inistra una dosis de 0,25 mg s.c. cada 20 minutos. La
terbutalina se debe suspender si el ritmo cardíaco m aterno supera los
120 Ipm o el ritmo cardíaco fetal es mayor de 160 Ipm. La terbutalina tam ­
bién puede adm inistrarse por vía oral. La dosis total no debería sobrepa-
C a p ítu lo 9 • Pa r t o p r e t é r m in o y r o t u r a p r e m a t u r a d e m e m b r a n a s 125

sar los 5 mg cada 3 ó 4 horas. El uso de terbutalina oral no se ha asociado


con una prolongación de la gestación pasadas las prim eras 72 horas.
Para finalizar, algunos m édicos recomiendan el uso de la infusión conti­
nua con bomba para el tratam iento a largo plazo, aunque la eficacia de
esta técnica es controvertida.
b. Se cree que el sulfato de magnesio dism inuye la contractilidad uterina al
influir en la amplitud de los potenciales de la placa motora e interferir con
la función del calcio en la unión neuronal m iometrial. La dosis inicial de
ataque es de 4 g a 6 g i.v. durante 20 minutos, seguidos de una perfusión
continua de 2 g a 4 g/hora. La dosis debería establecerse para detener las
contracciones, pero generalm ente no se suelen precisar dosis mayores
de 6 g/hora. La adm inistración de sulfato de m agnesio ha de continuar
hasta que la paciente tenga menos de seis contracciones por hora duran­
te 12 horas y no presente cambios cervicales. No es imprescindible moni-
torizar los niveles de magnesio, que puede dosificarse en función de la
evolución de las contracciones. Los niveles plasmáticos terapéuticos de
m agnesio están entre 6 mg y 8 mg/l.
1) Las contraindicaciones absolutas incluyen m iastenia grave e infarto
de m iocardio reciente. El m agnesio se secreta por el riñón, y sus efec­
tos duran bastante más y se pueden alcanzar concentraciones poten­
cialm ente tóxicas en pacientes con alteración renal.
2) Los efectos secundarios m aternos incluyen depresión respiratoria,
edem a pulmonar, parada cardíaca, tetania, náuseas y vómitos. Otros
efectos posibles son la aparición de rubor, debilidad muscular, hipo­
tensión e hiporreflexia. La variabilidad dism inuida es el único efecto
secundario fetal. El riesgo de efectos secundarios se increm enta sig­
nificativam ente si la terbutalina y el sulfato de m agnesio se adm inis­
tran conjuntamente. Puede ser útil el registro horario de síntomas, la
exploración pulmonar, el examen de los reflejos osteotendinosos y
balance hídrico. La entrada de líquidos intravenosos debe limitarse a
100 ml/h.
c. La indom etacina interfiere con la síntesis de prostaglandinas, principal­
mente de PGF2a, a partir de los ácidos grasos precursores. La dosis habi­
tual comienza con una dosis de carga de 100 mg por vía rectal, y se m an­
tienen niveles terapéuticos con dosis de 25 mg v.o. o 50 mg por vía rectal
cada 4 a 6 horas hasta un máximo de 48 a 72 horas.
1) Las contraindicaciones maternas incluyen enfermedad ulcerosa pép­
tica, enferm edad renal, coagulopatía y oligohidram nios. No se debe
adm inistrar cuando la edad gestacional estim ada es mayor de 32 se­
m anas debido a la posibilidad de interferir con la circulación fetal.
2) Efectos secundarios. El oligohidram nios y el potencial cierre del
conducto son los dos efectos secundarios fetales más preocupantes.
Com o cualquier agente antiprostaglandínico, la indom etacina interfie­
re con la función renal del feto, por lo que el volum en del líquido am ­
niótico puede disminuir. Debería estudiarse el ILA antes de empezar
el tratam iento, y controlarse tras 48 horas. El efecto de la indom etaci­
na sobre los riñones fetales es reversible. Cefalea, mareo, molestias
gastrointestinales, retención de líquidos, náuseas y vóm itos y prurito
son los efectos secundarios m aternos más frecuentes.
d. La nifedipina bloquea la contracción del m úsculo liso m ediante la inhibi­
ción de la entrada de calcio intracelular. La dosis recomendada es de
10 mg a 20 mg cada 6 horas v.o. La nifedipina se puede adm inistrar en
una dosis de carga de 10 mg sublingual cada 20 minutos hasta tres dosis.
1) Las contraindicaciones incluyen insuficiencia cardíaca congestiva,
estenosis aórtica y utilización concom itante de sulfato de magnesio,
que puede precipitar la hipotensión grave.
2) Los efectos secundarios consisten en hipotensión, rubor, conges­
tión nasal, taquicardia, mareo, náuseas, nerviosismo, cambios intesti­
nales y, en un caso publicado, bloqueo muscular esquelético.
F. La corioam nionitis es la infección de las mem branas fetales, habitualmente pro­
ducida por una infección ascendente. Es una causa frecuente de PP y siempre
126 S ec c ió n II • O b s t e t r i c i a

debería descartarse antes de iniciar un tratam iento tocolítico prolongado. Se carac­


teriza por fiebre materna, leucocitosis, taquicardia m aterna y fetal, dolor y contrac­
ciones uterinas. La rotura prem atura de mem branas (RPM) se asocia frecuente­
m ente con este diagnóstico. El diagnóstico se realiza en prim er lugar por la clíni­
ca; sin embargo, la am niocentesis puede proporcionar inform ación adicional. Los
leucocitos neutrófilos polim orfonucleares en el líquido am niótico son sugestivos
pero no diagnósticos de corioam nionitis, así com o un nivel de glucosa menor de
14 mg/dl; la presencia de bacterias en la tinción de Gram de la m uestra es específi­
ca pero no sensible, y los resultados del cultivo tardan más de una sem ana en
obtenerse. El tratam iento habitual es am picilina y gentam icina i.v. y la extracción del
feto. El acetaminofén se puede adm inistrar para reducir la fiebre m aterna después
del diagnóstico de corioamnionitis.
G. Parto
© Momento del parto. Hay que facilitar el parto si existen signos o síntomas de
corioam nionitis o distrés fetal. Se deben proporcionar las m edidas analgésicas
adecuadas cuanto antes.
© Tratam iento. Los recién nacidos prem aturos son especialm ente susceptibles
a la asfixia y a los traum atism os durante el parto. Am bas cosas se pueden
evitar con un adecuado control de la segunda etapa del parto. La episiotomía
se indica sólo cuando existe resistencia perineal. Puede utilizarse el fórceps si
está indicado.
El tratam iento de las presentaciones no de vértice depende de la edad ges­
tacional y del peso estimado. La m ayoría de los ginecólogos prefieren un parto
por cesárea en las presentaciones no cefálicas de más de 26 sem anas de
gestación. De igual forma, se prefiere la vía abdominal cuando el peso estim a­
do es mayor de 1.000 g. Se puede considerar la vía vaginal en fetos con un
peso inferior a 1.000 g.
Cuando se opta por la vía vaginal en fetos en presentación no de vértice
menores de 26 semanas, se debe inform ar de la posibilidad de tener que reali­
zar una cesárea con incisión uterina clásica en caso de sufrim iento fetal. En
estas edades gestacionales tan tempranas, puede que algunas pacientes op­
ten por evitar la vía abdom inal. Se debe informar claram ente de los riesgos y
beneficios de este procedim iento en estos fetos en los que puede estar lim ita­
da su capacidad de supervivencia. Las decisiones deben tomarse con el auxi­
lio del neonatólogo adem ás del obstetra encargado del caso.

II. Rotura prematura de m em branas (RPM). El térm ino se refiere a la rotura del am nios y
el corion 1 hora o más antes del com ienzo del parto. Si aparece antes de las 37 semanas
se denom ina RPM pretérm ino (RPMP). Se denom ina RPMP prolongada cuando dura
más de 12 horas antes del inicio del parto.
A. La etiología de la RPM se desconoce. Los posibles factores causales incluyen el
defecto local de la m em brana amniótica, infección (incluyendo vaginal, cervical o
intraamniótica), colonización pon GBS, historia previa de RPM, incompetencia cer­
vical, polihidramnios, gestación múltiple, traum atism o, m alform aciones fetales,
abruptio placentae y placenta previa.
B. La evaluación de la RPM es sim ilar en muchos aspectos a la del PP, e incluye la
historia clínica, la exploración física, exám enes de laboratorio y realización de eco-
grafías.
© Historia clínica. Es importante anotar la hora de la rotura y el color del líquido.
Se debe preguntar por la presencia de sangre o leucorrea, así com o por la
aparición de calam bres abdominales.
© Exploración física. Sólo se realiza una exploración con espéculo estéril. No
se debe realizar exploración bim anual a m enos que se prevea el nacimiento en
las siguientes 24 horas. Se puede usar la prueba de la nitrazina o de la cristali­
zación en helécho para confirm ar la rotura, aunque ambas tienen resultados
positivos falsos. La prueba de nitrazina puede se r falsam ente positiva en pre­
sencia de Trichomonas, sangre, semen, m oco cervical y orina, m ientras que la
prueba de cristalización en helécho puede arrojar resultados positivos falsos
en presencia de moco y negativos en presencia de sangre. Deben obtenerse
también m uestras cervicales para cultivo. Hay que considerar la posibilidad de
recoger el líquido am niótico acum ulado en el fondo posterior del saco vaginal
Ca p ítu lo 9 Parto p r e t é r m in o y r o t u r a p r e m a t u r a d e m e m b r a n a s

para valorar la m adurez pulm onar fetal (la prueba Am niostat es una prueba
rápida utilizada para detectar la presencia de fosfatidilglicerol). Cuando se con­
firma la presencia de fosfatidilglicerol se debe perm itir el nacimiento, ya que en
estos casos el riesgo de infección supera al riesgo de distrés respiratorio neo­
natal. Todos los m étodos com ercialm ente disponibles para detectar la madu­
rez pulm onar fetal utilizando colecciones de líquido vaginal han dem ostrado
que se ven influidos por el am biente vaginal. Estos resultados deben interpre­
tarse con precaución cuando existe evidencia de infección materna o intraam-
niótica.
C. El tratam iento de la RPMP se limita generalm ente a m edidas conservadoras. An­
tes de las 34 sem anas de gestación, la m ayoría de los ginecólogos esperarán la
aparición de signos o síntom as de infección o distrés fetal antes de intervenir. El
oligohidram nios grave, la taquicardia fetal y el cese de la respiración fetal se aso­
cian con corioamnionitis.
© Bienestar fetal. Se debe contar con la opinión de un neonatólogo para infor­
mar a las pacientes de la tasa de supervivencia y resultados a largo plazo de
los recién nacidos prem aturos con RPM. En todos los casos de RPM, es im ­
portante verificar la edad gestacional el peso y la posición del feto m ediante un
estudio ecográfico. La betametasona debe adm inistrarse entre las 24 y las
34 sem anas de gestación. Se recomienda la profilaxis contra infección por
GBS con penicilina G (la clindam icina se utiliza si la paciente es alérgica a
penicilina) hasta que se reciban los resultados de los cultivos cervicales. Si los
resultados son positivos, las pacientes deberían recibir un tratam iento apropia­
do de form a inmediata. Se deben verificar los tonos cardíacos fetales al menos
cada 8 horas. Las recom endaciones para realizar pruebas de bienestar fetal
varían desde la realización de pruebas no estresantes diarias y un perfil biofísi-
co semanal hasta pruebas cada 3 ó 4 días. Si aparece un cuadro compatible
con CIR, las ecografías para establecer el crecim iento deberían realizarse
cada 3 ó 4 semanas. Si se confirm a un crecim iento fetal inapropiado se debe
considerar la necesidad de finalizar el embarazo.
© Cuidados maternos. El uso de tocolíticos se reserva generalm ente para
aquellos casos en los que es recomendable retrasar el nacimiento para facilitar
el traslado de la madre o facilitar el efecto de los corticosteroides para conse­
guir la m aduración pulm onar (en este caso, 48 horas). Si la paciente no está de
parto y la frecuencia cardíaca fetal es normal, el tratam iento puede ser expec­
tante. Se debe recomendar reposo estricto en cama, debido al riesgo de pro­
lapso de cordón, especialm ente en presentación podálica del feto. La paciente
debe recibir tratam iento fisioterápico m ientras se encuentre en cama. Se debe
considerar la posibilidad de prescribir tratam iento antitrom boem bólico y hepari-
na cálcica subcutánea, debido al riesgo aum entado de trom bosis venosa.
© Tratam iento antibiótico. A diferencia de lo que ocurre con el PP, el tratam ien­
to antibiótico en la RPMP ha dem ostrado poder prolongar la gestación. Se han
propuesto diferentes pautas. Una de las más habituales, propuesta por Mercer
y cois, incluye a m picilina2 g i.v. cada 6 horas junto con eritromicina durante 48
horas. Después de esto se debe pasar a terapia oral, am oxicilina 250 mg cada
8 horas y eritrom icina 333 mg cada 8 horas. Esta pauta debe mantenerse du­
rante al menos 7 días {JAMA, 09/24,1997).
© Indicaciones para el expulsivo. Son idénticas a las del PP.
© El tratam iento de la RPM en el contexto de un cerclaje es motivo de controver­
sia. La mayoría de los ginecólogos retiran el cerclaje y continúan con un trata­
m iento expectante.
Las consecuencias de una rotura prolongada incluyen riesgo aum entado de in­
fección materna y fetal, aparición de contracturas de extrem idades del feto e hipo-
plasia pulm onar del feto.
Hemorragia
en el tercer
trimestre
F io n a S im p k in s y C y n th ia H olcro ft

I. Introducción. El sangrado durante el tercer trim estre com plica del 2% al 6% de todos
los embarazos. La cantidad de sangrado varia desde un ligero m anchado vaginal hasta
una hem orragia masiva. Es importante realizar un adecuado diagnóstico, ya que el san­
grado en el tercer trim estre se asocia a m orbim ortalidad fetal y m aterna, adem ás de
poder producir en la madre un estrés emocional. El diagnóstico diferencial de las cau­
sas más com unes se realiza por abruptio placentae, placenta previa, vasa previa, co­
m ienzo del trabajo de parto, cervicitis, traum atism o y lesiones genitales (incluyendo rela­
ciones sexuales), rotura uterina y carcinom a genital. Debido a la importancia de las se­
cuelas, este capítulo se limitará al estudio del abruptio placentae, placenta previa y vasa
previa.

II. El a b ru p tio p la c e n ta e (A P ) se define como la separación prem atura de la placenta


normalmente im plantada de la pared uterina.
A. Epidemiología. La incidencia varía entre 1 de cada 86 a 1 de cada 206 nacim ien­
tos. El AP tiene una tasa de recurrencia del 5% -17% después de un episodio en un
em barazo previo, y del 25% después de ocurrir en dos gestaciones previas.
B. Etiología. Aunque la m ayoría de los casos son de naturaleza idiopática, el AP se
asocia con hipertensión materna, edad materna avanzada, m ultiparidad, consumo
de cocaína, tabaquismo, corioam nionitis y traumatismo. Más raramente, una diná­
mica uterina intensa en un útero sobredistendido puede conducir al abruptio, como
puede ocurrir tras la rotura de mem branas en caso de polihidramnios, o en el naci­
miento de uno de los fetos en un em barazo múltiple.
C. M anifestaciones clínicas. La cantidad de sangrado puede variar desde cero hasta
una hem orragia masiva. La presencia de sangre en la capa basal de la decidua
estimula las contracciones, lo que provoca dolor abdom inal. Las tasas de m ortali­
dad fetal y materna varían según la localización y la intensidad de la hemorragia.
D. Com plicaciones maternas
© Shock hem orrágico que puede producir necrosis isquémica de distintos ór­
ganos.
© Coagulación intravascular diseminada.
© Útero de Couvelaire (extravasación de sangre hacia el m úsculo uterino), que
produce atonía uterina. Es raro que la magnitud de la atonía produzca una
hem orragia masiva que precise de m edidas agresivas, como la embolización
arterial selectiva o la histerectom ía obstétrica para controlar el sangrado.
E. Com plicaciones fetales. Se incluyen la hipoxia y sufrim iento fetal, muerte fetal,
crecimiento intrauterino retardado, prematuridad, anem ia y m alform aciones m a­
yores.
F. Diagnóstico
© Historia clínica y exploración física. Normalmente, el abruptio se presenta
con hem orragia vaginal y comienzo agudo de dolor abdom inal continuo, mien­
tras que la placenta previa se presenta con sangrado vaginal indoloro. No se
deben realizar exploraciones vaginales hasta que no se haya descartado la
presencia de placenta previa y vasa previa. Se deben m onitorizar las constan-

I28
Ca p ítu lo 10 • H e m o r r a g ia en e l t e r c e r t r im e s t r e 129

tes maternas, la frecuencia cardíaca fetal y la dinám ica uterina. Tam bién se
debe explorar la altura uterina para descartar hem orragia oculta.
© Ecografía. Aunque la ecografía puede ser poco sensible para el diagnóstico
del abruptio, cuando el desprendim iento es extenso se puede observar una
zona hipoecoica entre la placenta y la pared uterina.
© Exploración pélvica. Una vez descartada la presencia de una placenta pre­
via, se debe realizar una exploración con espéculo estéril para buscar lacera­
ciones vaginales o cervicales y evaluar el grado de sangrado. Si existe leuco­
rrea sospechosa de infección o el cuello uterino presenta una consistencia
friable, se deben obtener m uestras para exam en en fresco, para examen con
hidróxido potásico y cultivos cervicales para gonorrea y clamidias.
© Pruebas de laboratorio. Si la form a de presentación es sospechosa de AP,
se deben realizar las siguientes pruebas de laboratorio: recuento sanguíneo
com pleto con hem atócrito y recuento plaquetario, tiem po parcial de trombo-
plastina activada y tiem po de protrom bina, niveles de fibrinógeno y de produc­
tos de degradación de la fibrina, grupo sanguíneo (considerar la necesidad de
pruebas cruzadas según la intensidad de la hem orragia) y prueba de Klei-
hauer-Betke.
Además, se pueden realizar dos pruebas de laboratorio rápidas a pie de
cama. La primera es la prueba de form ación del coágulo, que consiste en colo­
car una muestra de sangre en un tubo y observar la form ación del coágulo. Si
no se ha form ado un coágulo en 6 m inutos ni se ha producido su lisis antes de
los 30 minutos, es probable la presencia de una alteración de la coagulación.
La segunda prueba se denom ina test de Apt, y sirve para determ inar si el san­
grado vaginal es de origen m aterno o fetal. La prueba consiste en m ezclar la
sangre con hidróxido de potasio. Si el origen es materno, la sangre cambia a
color marrón. Si el origen es fetal no se produce cambio de color, ya que la
hemoglobina fetal es más resistente a los cambios del pH. Esta prueba puede
resultar útil para diferenciar una placenta previa de un cuadro de vasa previa.
El tratam iento del abruptio placentae depende de su gravedad y de la edad gesta­
cional del feto. Los líquidos deben adm inistrarse por dos catéteres intravenosos
gruesos. Es aconsejable realizar pruebas cruzadas. Se debe som eter al feto a m o­
nitorización continua, y se debe adm inistrar inm unoglobulinaanti-R h0 (D) a las m a­
dres Rh negativas. Se deben registrar los signos vitales m aternos con frecuencia y
colocar una sonda de Foley para m onitorizar el gasto urinario, que debe ser mayor
de 0,5 ml a 1,0 ml/kg/hora.
© Gestación a térm ino, con estabilidad hem odinám ica materna y fetal. Se
puede intentar un parto vaginal, reservando la cesárea para las indicaciones
obstétricas habituales. Si no ha com enzado el parto, se puede proceder a la
inducción del mismo.
© Gestación a térm ino, con inestabilidad hem odinám ica m aterna y fetal. Se
debe realizar fluidoterapia agresiva y transfusión de derivados sanguíneos y
de factores de la coagulación. Una vez estabilizada la madre se procede a la
realización de una cesárea, salvo que el parto vaginal sea inminente.
© Gestación pretérmino, con estabilidad hem odinám ica materna y fetal. El
82% de las pacientes de m enos de 20 sem anas de gestación que presentan un
desprendim iento de placenta tienen un parto a término. En cambio, sólo el 27%
de las que presentan una gestación mayor de 20 sem anas tendrán un parto a
término.
a. Pretérm ino, sin trabajo de parto. Estas pacientes deben ser controla­
das de form a continua mediante ecografías seriadas para estudio del cre­
cim iento fetal a partir de la sem ana 24. Se deben adm inistrar corticosteroi-
des para estim ular la m aduración pulm onar fetal. Si aparece inestabilidad
m aterna en cualquier momento, se debe proceder a finalizar la gestación
tras realizar las m edidas de reanimación pertinentes. De lo contrario, se
puede esperar al térm ino para term inar el embarazo, o en caso de que las
pruebas de bienestar fetal dem uestren alteraciones.
b. Pretérmino, en trabajo de parto. Si existe estabilidad hemodinámica
m aterna y fetal, se puede intentar realizar tocolisis en determ inadas pa­
cientes, especialm ente en casos de extrema prematuridad. Es preferible
el uso de sulfato de m agnesio que los agentes betamim éticos (sulfato de
S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

terbutalina), ya que tiene menos efectos secundarios cardiovasculares.


Los betamim éticos pueden enm ascarar los signos fisiológicos del shock
hipovolém ico. Si existe com prom iso m aterno o fetal, se debe finalizar el
embarazo tras realizar las m aniobras de reanim ación necesarias.
® Gestación pretérmino, con inestabilidad materna y fetal. Se debe proceder
a term inar el em barazo tras la reanim ación apropiada.
H. A b ru p tio p la c e n ta e y traum atism o abdom inal. Siempre que haya un traum atis­
mo abdominal se debe descartar el AP. En ausencia de hem orragia vaginal, con­
tracciones uterinas o dolor uterino, puede ser suficiente realizar una monitorización
fetal continua durante 2 a 6 horas. Si aparece cualquiera de los síntomas citados, se
debe m antener a la m adre en observación durante 24 horas. De igual forma, pue­
den llevarse a cabo las pruebas de laboratorio m encionadas anteriorm ente. Se
debe adm inistrar inm unoglobulina anti-Rh0 (D) a las m adres Rh negativas no sensi­
bilizadas en las 72 horas siguientes al traumatismo.

La placenta previa (PP) se define como la Implantación de la placenta sobre el orificio


cervical o en sus proxim idades. Se puede clasificar en cuatro variedades, según la rela­
ción de la placenta con el orificio cervical: com pleta o previa total, si la placenta cubre
por completo el orificio cervical; previa parcial, si el margen placentario cubre parte del
orificio cervical; previa marginal, si el borde de la placenta se sitúa adyacente al orificio
cervical interno, y de implantación baja si la placenta se encuentra cerca del orificio,
pero no lo alcanza.
A. Epidemiología. La incidencia general de la PP es de uno de cada 250 embarazos.
Sin embargo, la incidencia varía con la paridad. En el caso de nulíparas, la inciden­
cia es sólo de uno de 1.000 a 1.500, m ientras que en grandes multíparas puede ser
de hasta uno de 20. El factor de riesgo más importante es el antecedente de una
cesárea anterior. Aparece PP en el 1% de todas las pacientes que han teni­
do una cesárea anterior. Hay que señalar que la placenta cubre el orificio cervical
en el 5% de las gestaciones cuando se exploran durante el segundo trimestre. La
m ayoría de estos casos se resuelve conform e aum enta el tamaño uterino; el tercio
superior del cérvix se desarrolla hacia el segm ento uterino inferior, y la placenta
«migra» lejos del orificio cervical interno.
B. La etiología de la PP se desconoce. Se supone que el sangrado vaginal aparece
en asociación con el desarrollo del segm ento uterino inferior durante el tercer tri­
mestre. Aparece una disrupción de la inserción placentaria a medida que esta zona
adelgaza en preparación al trabajo de parto. El sangrado se produce com o conse­
cuencia de la imposibilidad del segm ento uterino inferior adelgazado para contraer­
se y evitar el flujo a través de los vasos abiertos.
C. M anifestaciones clínicas. Las pacientes se presentan alrededor de la sem ana 29
ó 30 con sangrado vaginal indoloro. La hem orragia suele ser de sangre roja brillante
y aguda. El número de episodios de sangrado no se relaciona con el grado de
placenta previa ni con el pronóstico de supervivencia fetal. La placenta previa se
asocia con el doble de m alform aciones congénitas, incluyendo m alform aciones del
SNC, tracto gastrointestinal, sistem a cardiovascular y sistem a respiratorio. El cre­
cimiento anóm alo de la placenta puede dar lugar a una de las siguientes com pli­
caciones:
© Placenta previa ácreta. La placenta se adhiere a la pared uterina sin la inter­
posición de la decidua basal. La incidencia en pacientes que no han tenido
cirugía uterina previa es aproxim adam ente del 4% . El riesgo aum enta hasta el
16% al 25% si existe un antecedente de cesárea o cirugía uterina.
© Placenta previa íncreta. La placenta invade el miometrio.
© Placenta previa pércreta. La placenta penetra a través de la totalidad de la
pared uterina, invadiendo potencialm ente la vejiga y el intestino.
D. Diagnóstico
© Historia clínica y exploración física. La PP se presenta con una hemorragia
vaginal aguda indolora. Cualquier antecedente de cesárea debe ser identifica­
do. Hay que m onitorizar los signos vitales m aternos y la frecuencia cardíaca
fetal.
© La ecografía confirma el diagnóstico en el 95% al 98% de los casos. Sin em­
bargo, puede pasarse por alto el diagnóstico si la placenta se encuentra en la
cara posterior del segm ento inferior, ya que la ecografía en estas circunstan-
Ca p ít u l o 10 - H e m o r r a g ia en e l t e r c e r t r im e s t r e 131

cias puede no ser capaz de visualizarla adecuadam ente. En estos casos pue­
de ser útil la ecografía transvaginal.
© Exploración pélvica. S i se sospecha PP, está contraindicada la exploración
pélvica digital. Se puede utilizar la exploración con espéculo para evaluar la
presencia y cantidad del sangrado vaginal. Sin embargo, en la m ayoría de los
casos esto se puede determ inar sin colocar el espéculo, evitando así un poten­
cial aum ento del sangrado.
© Estudios de laboratorio. Se deben realizar los siguientes análisis de labora­
torio en las pacientes con PP que presentan sangrado vaginal:
a. Recuento hem ático com pleto con hem atócrito y recuento plaquetario
b. Grupo sanguíneo y pruebas cruzadas
c. Tiem po de protrom bina y tiem po parcial de trom boplastina activada
d. T est de Kleihauer-Betke para evaluar una potencial hem orragia materno-
fetal.
Se puede realizar una prueba de Apt para determ inar si la sangre vagi­
nal es de origen m aterno o fetal (véanse explicaciones en Sec. II.F.4)
Tratam iento. El tratam iento habitual de las pacientes con PP incluye la hospitaliza­
ción y la estabilización hem odinámica. Se deben realizar las pruebas de laboratorio
com entadas anteriorm ente. Hay que adm inistrar esteroides para facilitar la madura­
ción pulm onar en gestaciones entre las 24 y las 34 semanas, así com o inm unoglo-
bulina Rh0 (D) en m ujeres Rh negativas. A partir de ahí, el tratam iento depende de
la edad gestacional, la gravedad del sangrado y el estado del feto y su presenta­
ción. La localización placentaria tam bién es importante para determ inar el trata­
miento y la vía del parto.
La m onitorización fetal es controvertida, pero suele realizarse un control cada
3 ó 4 días. Se recom ienda realizar un seguim iento ecográfico del crecim iento fe ­
tal, ya que la PP se asocia con un aum ento del riesgo de retraso del crecim iento
intrauterino y anom alías congénitas (SNC, sistem a cardiovascular, respiratorio y
digestivo).
El tratam iento de las com plicaciones com o la placenta ácreta o cualquiera de
sus variantes (placenta íncreta o pércreta) puede constituir un desafío. En pacien­
tes con PP e historia anterior de cesárea puede ser necesario realizar una cesárea-
histerectom ía obstétrica. En casos en los que se desee preservar el útero y no
exista invasión vesical, se puede intentar controlar el sangrado mediante la em boli­
zación arterial selectiva o el taponam iento del segm ento uterino inferior, que se
retira a través de la vagina en 24 horas.
© Gestación a térm ino, madre y feto hem odinám icam ente estables. El trata­
m iento depende de la localización placentaria.
a. Previa com pleta. Las pacientes con placenta previa com pleta a térm ino
requieren una cesárea.
b. Previa parcial o marginal. Estas pacientes pueden tener un parto vagi­
nal. Se recomienda tener todo preparado para una cesárea en el paritorio
(instrum ental, anestesista, etc.). Si se deteriora el estado m aterno o fetal
en cualquier m omento se debe realizar una cesárea.
© Gestación a térm ino, madre y feto hem odinám icam ente inestables. La
prioridad es estabilizar a la m adre con líquidos intravenosos y derivados flem á­
ticos. Una vez conseguido esto, se debe realizar una cesárea.
© Gestación pretérm ino, madre y feto hem odinám icam ente estables
a. Sin trabajo de parto. Las pacientes entre las 24 y las 36 sem anas de
gestación con PP hem odinám icam ente estables pueden ser tratadas de
form a expectante hasta conseguir la m adurez pulmonar fetal. La paciente
debe guardar reposo estricto en cama. Se debe m antener el hematócrito
m aterno por encima del 30%. Se debe adm inistrar inm unoglobulina Rh0
(D) a las madres Rh negativas en las siguientes 72 horas a la aparición de
un episodio de sangrado. Después de la hospitalización inicial, se puede
considerar la posibilidad de un tratam iento dom iciliario si se dan las si­
guientes circunstancias: la paciente accede al tratam iento domiciliario,
existe un responsable adulto continuam ente presente que puede hacer
frente a una situación urgente, y existe un m edio de transporte rápido al
hospital. En general, si una mujer ha necesitado tres ingresos hospitala­
rios, debería perm anecer ingresada hasta el parto.
132 S e c c ió n ll - O b s t e t r i c i a

b. En trabajo de parto. El 20% de las pacientes con PP presentan contrac­


ciones uterinas. Es difícil asegurar la presencia de una amenaza de parto
prematuro, ya que la exploración digital cervical está contraindicada. La
opción más recom endada es la tocolisis con sulfato de magnesio. Se
debe evitar el uso de betamim éticos, ya que pueden producir taquicardia
que oculte una hipovolem ia. Si la tocolisis detiene el trabajo de parto, se
debe realizar una am niocentesis a las 36 semanas. Si existe madurez
pulmonar, el feto debe nacer.
© Gestación pretérm ino, m adre y feto hem odinám icam ente inestables. De
nuevo, la prioridad es conseguir la estabilidad materna. Una vez que la madre
se encuentra hem odinám icam ente estable se debe realizar una cesárea ur­
gente.

IV. Vasa previa (VP). Pueden aparecer vasa previa cuando el cordón umbilical se inserta
en las mem branas en lugar de en el centro de la placenta. Cuando uno de los vasos se
localiza cerca del orificio interno, existe riesgo de rotura y de hem orragia fetal. También
puede aparecer VP cuando vasos que se dirigen a un lóbulo placentario accesorio cru­
zan la parte superior del orificio cervical interno.
A. Epidem iología. La presencia de VP es un fenóm eno raro. La incidencia se encuen­
tra entre el 0,1% y el 1,8% de todos los embarazos. La mortalidad fetal comunicada
es del 50%.
B. Etiología. Se desconoce.
C. M anifestaciones clínicas. Aunque es una causa rara de hem orragia del tercer
trimestre, se debe intentar realizar un diagnóstico adecuado debido a las catastrófi­
cas consecuencias para el feto. Debido a la pequeña volem ia fetal, incluso peque­
ñas pérdidas de sangre provocan inestabilidad hem odinámica. La paciente se pre­
senta habitualm ente con una hem orragia vaginal de com ienzo agudo. La
hem orragia se acom paña de alteraciones en el patrón de la frecuencia cardíaca
fetal. Normalmente aparece una taquicardia fetal, que progresa posteriorm ente ha­
cia una bradicardia con aceleraciones intermitentes. La variabilidad a corto plazo se
suele mantener. La rotura de las mem branas puede producir una exanguinación
fetal mortal.
D. Diagnóstico. La herramienta m ás útil en el diagnóstico prenatal es la ecografía
transvaginal en com binación con el Doppler color. Además, puede ser útil el test de
A pt (véase Sec. II.F.4).
E. Tratam iento. La hem orragia del tercer trim estre provocada por una rotura de VP se
acom paña habitualm ente de distrés fetal, por lo que suele estar indicada una cesá­
rea urgente. Si se diagnostica la presencia de VP prenatalm ente, se debe progra­
mar una cesárea electiva bajo control a las 37 a 38 sem anas para evitar la m ortali­
dad fetal.
Infecciones
perinatales
D a n a V ir g o y G in a H a n n a

I. Virus de la inm unodeficiencia hum ana (VIH)


A. Epidemiología. La UNAIDS (Joint United Nations Programme on HIV/AIDS) estima
que, en todo el mundo, 2,3 millones de mujeres se infectaron con el VIH durante
1999, sumándose a los 15,7 millones de mujeres ya infectadas. En todo el mundo,
actualmente 34,3 millones de personas están infectadas por el VIH. A finales de 1999
se habían comunicado en EE.UU. 400.000 casos de infección por VIH a los U.S.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Aproximadamente el 90% de las
mujeres infectadas por VIH en EE.UU. hoy día se encuentran entre los 13 y los 44
años de edad. El 87% de los niños infectados por VIH en EE.UU. tienen una madre
con VIH o en riesgo de contraer la infección, como único factor de riesgo para la
infección. Es imposible predecir de forma precisa quién está infectado por VIH. Se­
gún los CDC, el 40% de las mujeres norteamericanas infectadas refieren un contacto
heterosexual com o único factor de riesgo. Además, el 38% refieren no conocer nin­
gún factor de riesgo.
B. Transm isión perinatal
© La tasa de transm isión perinatal del VIH en ausencia de tratam iento retroviral
profiláctico es del 14% al 33% en los países industrializados. En África se han
com unicado tasas de hasta el 43%.
© El mom ento de la transm isión perinatal es un factor importante en su preven­
ción. Los datos disponibles hablan a favor de una transm isión durante la vida
intrauterina, en el parto y durante la lactancia.
© La transm isión intrauterina del VIH es transplacentaria. La transmisión tar­
día durante el em barazo se previene más fácilm ente con agentes retrovirales.
Globalm ente, del 20% al 30% de la transm isión perinatal se produce probable­
mente durante la vida intrauterina.
© La transmisión ¡ntraparto, que supone el 80% de la transm isión perinatal,
puede ocurrir por paso de sangre desde la madre al feto durante las contrac­
ciones uterinas o por exposición a sangre o secreciones cérvico-vaginales in­
fectadas.
© La lactancia materna es el mecanismo más importante de infección posnatal:
se ha aislado el VIH en fracciones celulares y no celulares de la leche materna.
© Las estrategias de prevención de la transm isión vertical incluyen dism inuir la
carga viral materna, dism inuir la transfusión materno-fetal y la exposición fetal
a las secreciones, y evitar la lactancia m aterna en la medida de lo posible.
® El riesgo de transmisión vertical es proporcional a la carga viral m aterna (con­
centración del virus en plasm a m aterno). En un reciente estudio sobre 141
m adres-niños en los que la carga m aterna era m enor de 1.000 copias/ml, la
incidencia observada de transm isión vertical fue de cero, con un límite superior
de confianza del 95% del 2%.
C. El diagnóstico de la infección por VIH se basa en pruebas de detección precoz
inicial para anticuerpos específicos m ediante técnicas de ELISA, generalmente
frente a antígenos del core (p24) o la envoltura (gp44). Los resultados positivos se
confirm an mediante la técnica del W estern blot. En pacientes no tratadas, el tiempo

I33
134 S e c c ió n II ■ O b s t e t r i c i a

medio entre la infección inicial y el desarrollo del sida es de 10 años. La progresión


clínica de la enferm edad se valora por el recuento de linfocitos CD4.
© Con un recuento de CD4 m ayor de 500/m l, las pacientes generalm ente no
dem uestran evidencia clínica de inmunosupresión.
© Con un recuento de CD4 de entre 200 mi y 500/m l, las pacientes tienen más
probabilidad de desarrollar síntom as y requerir alguna intervención que los re­
cuentos mayores.
® Con recuentos de CD4 m enores de 200/m l, o recuentos m ayores acom pa­
ñados de aftas bucales o de fiebre no filiada durante más de 2 semanas, las
pacientes tiene un riesgo aum entado de desarrollar com plicaciones de la en­
fermedad.
D. Tratam iento. Las pruebas diagnósticas de VIH se deben ofrecer a toda m ujer em ­
barazada com o parte de los cuidados prenatales habituales. El cuidado de la em ba­
razada con infección por VIH es sim ilar al de aquellas m ujeres no embarazadas
infectadas, e incluye el control del estado inmune, la profilaxis de las infecciones
oportunistas y la detección de enferm edades de transm isión sexual.
© Estrategias para prevenir la transm isión perinatal
a. En 1994, el A ID S C linical Triáis Group 076 dem ostró que la adm inistra­
ción de zidovudina (ZDV, o AZT; Retrovir) durante el embarazo y la lac­
tancia podía reducir la tasa de infección vertical en dos terceras partes.
Estudios posteriores han dem ostrado que la ZDV es eficaz para reducir la
transm isión en el contexto de enferm edad avanzada, recuentos bajos de
CD4 y uso previo de ZDV. Por ello, es de vital importancia proporcionar
este tratam iento a todas las m ujeres infectadas.
b. Para dism inuir la transfusión materno-fetal se deben evitar ciertas m anio­
bras, com o por ejem plo la biopsia de vellosidades coriónicas, la amnio-
centesis, la toma de sangre fetal del cuero cabelludo y el uso de electro­
dos insertados en el cuero cabelludo fetal durante el parto. Evitar el parto
también puede dism inuir el riesgo de transm isión. Algunos estudios han
dem ostrado una dism inución en el riesgo de transm isión vertical cuando
se realiza una cesárea program ada respecto al parto vaginal o mediante
cesárea no programada. La m ayoría de estas evidencias, sin embargo, se
obtuvieron antes del uso de los tratam ientos antirretrovirales activos y sin
tener en cuenta la carga viral materna. Se desconoce si la cesárea pro­
gram ada reduce el riesgo en m ujeres con tratam iento antirretroviral eficaz
o con cargas virales bajas. Tam bién se desconoce la importancia de la
duración del parto o de la rotura de mem branas en la transmisión vertical
en la cesárea no programada. La m orbilidad m aterna es m ayor en la cesá­
rea que en el parto vaginal; parece existir un aum ento en la morbilidad
m aterna en las m ujeres infectadas con m enores recuentos de linfocitos
CD4. Hasta la fecha, se debe ofrecer a las pacientes la posibilidad de
elegir entre parto vaginal o cesárea programada.
c. El tratamiento durante el embarazo debe centrarse no sólo en la prevención
de la transmisión vertical, sino también en el tratamiento eficaz de la enfer­
medad en sí misma. El embarazo no es un motivo para retrasar un régimen
de tratamiento que sea eficaz para reducir al máximo la replicación viral.
Aunque la profilaxis aislada con ZDV disminuye sustancialmente el riesgo
de transmisión vertical, la monoterapia se considera hoy día un tratamien­
to subóptimo. El tratamiento antirretroviral combinado, consistente en dos
inhibidores de la transcriptasa reversa y un inhibidor de la proteasa, es el
régimen actualmente recomendado para los adultos infectados por VIH. El
tratamiento con tres fármacos se asocia a la desaparición de la carga viral
detectable y a un aumento de células CD4. Existen consideraciones espe­
ciales durante el embarazo, como cambios en la dosificación y los potencia­
les efectos a medio y largo plazo en el feto y el recién nacido.
© Profilaxis de la infección oportunista
a. Profilaxis de la neumonía por Pneumocyslis carinii: cuando los recuentos de
células CD4 descienden por debajo de 200/ml se recomienda el tratamiento
con trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) en dosis diaria reforzada.
Como alternativa se puede usar dapsona. En el primer trimestre se debe
evitar el cotrimoxazol, que puede ser sustituido por la pentamidina en aerosol.
C a p ítu lo 1 1 ■ In f e c c io n e s p e r in a t a l e s 135

b. Profilaxis del com plejo Mycobacterium avium (MAC): se recomienda la


acitrom icina, 1.200 mg una vez a la semana, para la profilaxis del MAC
cuando los recuentos de células CD4 son m enores de 100/ml.
c. Se debe realizar profilaxis de la toxoplasm osis cuando el recuento de cé­
lulas CD4 sea m enor de 100/ml. La pauta adecuada consiste en trimeto-
prim-sulfametoxazol, como en la profilaxis de la neumonía por Pneumocys-
tis carinii.
d. Anteriorm ente, las pacientes que comenzaban una pauta de profilaxis
para infecciones oportunistas debían continuarla aunque los recuentos de
células CD4 aum entaran o desapareciera la carga viral; se ha sugerido
com o justificación que el riesgo de padecer estas infecciones sigue sien­
do alto debido a que las células CD4 son menos eficaces después de la
infección por VIH. Sin embargo, estudios más recientes han demostrado
que parece seguro interrum pir la profilaxis frente a Pneumocystis carinii o
Mycobacterium avium en aquellas pacientes que m antengan unos niveles
elevados de células CD4 durante al m enos 3 a 6 meses. Existe menos
evidencia sobre la conveniencia de interrumpir la profilaxis frente a toxo­
plasmosis, por lo que debería continuarse de form a indefinida.
e. Las m ujeres con infección por VIH pueden estar en tratam iento profilácti­
co de candidiasis con antifúngicos sistémicos. Esta profilaxis debería inte­
rrumpirse durante el em barazo debido a la posible teratogenicidad de los
derivados imidazólicos. De igual m anera, no se recomienda la profilaxis
del CMV con ganciclovir durante la gestación.
f. Las m ujeres con una prueba cutánea de la tuberculina positiva deben ser
tratadas después de realizar una radiografía de tórax que descarte una
tuberculosis activa. El tratam iento puede diferirse hasta el segundo tri­
mestre. El tratam iento de elección consiste en la isoniazida, diaria o dos
veces por semana. Se debe adm inistrar también piridoxina para evitar el
riesgo de neuropatía asociada a la isoniazida.
® Vacunas habituales. Se deben adm inistrar vacunas contra la hepatitis B, neu­
monía y gripe. La vacuna de la rubéola se puede adm inistrar con seguridad.
Los pacientes gravem ente inm unodeprim idos pueden no ser capaces de res­
ponder apropiadam ente a las vacunas. Estudios realizados sobre m ujeres no
em barazadas han dem ostrado elevaciones transitorias de la virem ia después
de una vacunación. Se desconoce el papel que juega la virem ia transitoria
posvacunación en las tasas de transmisión vertical. Parece razonable demorar
la vacunación en el em barazo hasta después de que se haya establecido el
tratam iento antirretroviral.
© El control serológico de las pacientes infectadas por el VIH incluye el recuen­
to basal de los CD4, cuantificación de ARN viral mediante reacción en cadena
de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés), recuento sanguíneo completo,
pruebas de función hepática y evaluación de infección por CMV y toxoplasma.
a. Si el resultado es positivo para CVM, está indicada una valoración oftal­
mológica. El riesgo de retinitis por CMV está presente en las pacientes
con recuentos de CD4 m enores de 50/ml. La toxoplasm osis en las infecta­
das por VIH es generalm ente consecuencia de una reactivación de una
infección latente (prevalencia serológica del 10% al 30%). El riesgo de
toxoplasm osis está aum entado en las pacientes con recuentos de CD4
menores de 100/ml (el 75% de los casos aparecen cuando el recuento es
menor de 50/ml); la profilaxis se realiza con trimetoprim -sulfametoxazol
en dosis reforzada.
b. Después de que la paciente ha iniciado el tratamiento antirretroviral, las
pruebas de laboratorio deben repetirse mensualmente durante dos meses,
y después cada 2 ó 3 meses, o después de cualquier cambio en el tra­
tamiento, dependiendo de la respuesta al tratamiento. Una respuesta eficaz
al tratam iento debe producir un aumento en el recuento de CD4 del pa­
ciente y una disminución importante de su carga viral; se debe esperar
tener una carga viral indetectable con el uso de la triple terapia. Un fracaso
al obtener estos resultados obliga a reevaluar el régimen de tratamiento.
c. Las pacientes que necesitan ZDV sólo por indicación fetal deben ser infor­
m adas sobre la posibilidad de que el riesgo de resistencia a la medicación
j 136 S e c c i ó n II ■ O b s t e t r ic ia

Tabla 11-1. Régimen de zidovudina según el protocolo 076 del P e d ia tric A ID S C lin ic a l T ria l G roup
(PACTG 076)

Momento de la
administración de ZDV Régimen

Anteparto Adm inistración v.o. de 100 mg de ZD V cinco veces al día. El tratam iento se inicia a
las 14-34 semanas de gestación y se mantiene durante todo el embarazo

Intraparto Adm inistración i.v. de ZDV con un bolo de 2 mg/kg durante 1 hora, seguido de la
perfusión continua de una dosis de 1 mg/kg/hora hasta el parto

Posparto Adm inistración v.o. de ZDV al neonato: 2 mg/kg cada 6 horas durante las primeras
6 sem anas de vida, com enzando a las 8-12 horas de vida

aum entará con el tratam iento con un solo fárm aco. En este m omento el
em barazo es la única indicación para este tratam iento. La práctica de los
autores es adm inistrar zidovudina en com binación con lam ivudina para
intentar dism inuir el riesgo de aparición de serotipos virales resistentes.
© Toxicidad de la medicación
a. General. Con cualquiera de las medicaciones prescritas habitualmente pue­
den aparecer trastornos gastrointestinales, principalmente náuseas, vómitos
y diarrea, lo cual constituye un problema significativo durante el embarazo.
b. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos a los nucleósidos.
De los cinco aprobados, sólo ZVD y 3TC se han evaluado en ensayos
clínicos con embarazadas.
1) La zidovudina (categoría B de la FDA) (Tabla 11-1) se asocia con una
alta incidencia de intolerancia gastrointestinal reversible, insomnio,
m ialgias, astenia, m alestar y cefaleas. La depresión m edular con la
consiguiente anemia o neutropenia puede ser grave, y ocasionalm en­
te puede requerir el uso de eritropoyetina (categoría C de la FDA),
transfusiones sanguíneas, reducción de la dosis o supresión m om en­
tánea. Durante el prim er mes de tratam iento a menudo se observa
macrocitosis, lo que se ha usado com o m edida del cumplim iento tera­
péutico. Tam bién puede observarse una elevación leve y reversible
de las transam inasas. Tras 2 a 6 sem anas de tratam iento puede apa­
recer una decoloración de las uñas, de la piel y de la mucosa oral. La
asociación del tratam iento con análogos de los nucleósidos con aci-
dosis láctica o hepatom egalia grave con esteatosis es infrecuente, y
precisa la interrupción del tratamiento. La ZDV ha dem ostrado toxici­
dad en los anim ales cuando se adm inistra en las fases tem pranas de
la gestación, por lo que el fabricante recomienda su administración
una vez alcanzadas las 14 sem anas de gestación. No existen datos
sobre el seguim iento a largo plazo de los niños expuestos in útero a
cualquier fárm aco antirretroviral, pero los datos del seguim iento a cor­
to plazo de la ZDV (hasta 4 años) son tranquilizadores. La ZDV se
excreta en la leche materna.
2 ) 3TC (categoría C de la FDA). Tiene una mínima toxicidad. Entre los
efectos secundarios se encuentran dolor abdom inal, náuseas, vómi­
tos, diarrea, cefaleas, fiebre, erupción cutánea, malestar, insomnio, tos,
síntom as nasales y dolor m usculoesquelético. Se ha comunicado la
aparición rara de neuropatía y pancreatitis. El tratam iento reforzado
con trim etoprim -sulfam etoxazol ha dem ostrado reducir los niveles sé­
ricos de 3TC, aunque no están claras las implicaciones terapéuticas
de este hecho. El 3TC se excreta en la leche materna.
3) Didanosina (categoría B de la FDA). Requiere la adm inistración si­
multánea de antiácidos. Pueden aparecer efectos secundarios gra­
ves como neuropatía periférica y pancreatitis. No se sabe si la dida­
nosina se excreta en la leche materna.
4) La estavudina (categoría C de la FDA) está siendo estudiada actual­
mente para el tratam iento en la embarazada.
Ca p ítu lo 1 1 - In f e c c io n e s p e r in a t a l e s

5) El sulfato de abacavir y la zalcitabina no han sido estudiados en em­


barazadas.
c. Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos a los nucleósidos
1) La nevirapina tiene efectos adversos, entre los que se encuentran fatiga,
cefaleas, náuseas y diarrea, aumentos en los niveles de enzimas hepáti­
cas, hepatitis y exantema cutáneo. En algunas ocasiones aparece un
síndrome de Stevens-Johnson y una necrólisis epidérmica tóxica, por lo
que se debe interrumpir la medicación si aparece una erupción cutánea
grave con fiebre, ampollas, lesiones orales, conjuntivitis, hinchazón,
mialgias o artralgias. La nevirapina se excreta por la leche materna.
2) El mesilato de delavirdina (categoría C de la FDA) puede provocar
náuseas, vómitos, erupción cutánea, cefaleas y fatiga. Com o en el
caso de la nevirapina, se han descrito reacciones cutáneas graves.
No se sabe si la delavirdina se excreta por la leche materna.
3) El efavirenz está contraindicado durante la gestación porque los estu­
dios en primates revelan una alta proporción de defectos al nacimiento,
como anencefalia, anoftalmia, paladar hendido y microftalmia. Sin em­
bargo, su uso no ha sido probado en humanos, por lo que la FDA lo
clasifica en la categoría C. No se sabe si se excreta por la leche materna.
d. Inhibidores de la proteasa. Estos fárm acos interactúan con el sistema
hepático del citocrom o P-450. Las interacciones interfarm acológicas con
otros antirretrovirales son un problema habitual. Se ha descrito la apari­
ción de diabetes y el agravam iento de una diabetes preeexistente, así
com o hiperglucem ia aislada. No se sabe si este efecto está influido por la
gestación, pero se deben vigilar continuam ente los niveles de glucem ia en
la m ujer em barazada que toma inhibidores de la proteasa. Las reacciones
alérgicas constituyen un problem a con el uso de indinavir, saquinavir y
ritonavir. No se sabe si alguno de los inhibidores de la proteasa se excreta
en la leche materna.
1) El indinavir (Categoría C de la FDA), un inhibidor de la proteasa fre­
cuentem ente prescrito, tiene el riesgo de provocar nefrolitiasis y pre­
cisa la ingestión suplem entaria de un litro de líquido al día. Es preferi­
ble evitar el uso de este fárm aco durante el embarazo, ya que cruza la
placenta, pero el feto no es capaz de aum entar la cantidad de líquido
que ingresa. Otros efectos secundarios son las náuseas, vómitos,
diarrea, reflujo y dispepsia. Tam bién se considera un fárm aco insegu­
ro durante la lactancia.
2) El nelfinavir (Categoría B de la FDA) tiene los efectos secundarios
com unes de diarrea, náuseas y fatiga. Es el inhibidor de la proteasa
más utilizado durante el embarazo.
3) El saquinavir (Categoría B de la FDA) se asocia con astenia, diarrea y
dolor abdom inal. Se han com unicado casos de fotosensibilidad y pan­
creatitis.
4) El ritonavir (Categoría B de la FDA) se asocia habitualmente con va­
s o d ila ta d o r habiéndose descrito casos de síncope e hipotensión or-
tostática.
5) El am prenavir (Categoría C de la FDA) es el inhibidor más nuevo. No
se ha estudiado su uso en humanos.
e. Hidroxiurea. (Categoría D de la FDA). Se ha exam inado sólo en estudios
limitados en humanos, pero se han com unicado efectos tóxicos significati­
vos en m últiples especies animales. Adem ás, su papel en el tratamiento
de la infección por VIH no está claram ente definido. Se recomienda a las
m ujeres que eviten el em barazo durante el tratam iento con hidroxiurea.

Citom egalovirus
A. Epidem iología. El citom egalovirus es la infección congénita más frecuente, y afec­
ta al 0,4% al 2,3% de los neonatos. El citom egalovirus es un herpesvirus ADN ubi­
cuo. El virus ha sido aislado de la saliva, secreciones cervicales, semen y orina;
puede tam bién contraerse por la exposición a leche materna infectada o productos
sanguíneos. Por tanto, la transm isión puede tener lugar desde la madre hacia el
niño tanto intraútero com o en el posparto. Se piensa que alrededor de 40.000 recién
138 S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

nacidos nacen infectados por CMV al año en EE.UU. En la edad escolar, del 30% al
60% de los niños están infectados.
B. M anifestaciones clínicas
© Infección materna. En adultos inmunocompetentes la infección es silente; apa­
recen síntomas tan sólo en el 1% al 5% de los casos. Estos síntomas incluyen
febrícula, malestar, artralgias y, ocasionalmente, faringitis con linfadenopatía.
Com o en otras infecciones por herpesvirus, después de la primoinfección el cito-
megalovirus queda latente, con episodios periódicos de reactivación. Las ma­
dres que son seronegativas para el CMV antes de la concepción o en fases
tempranas de la gestación tienen un riesgo de adquirir la infección durante el
embarazo del 1% al 4%, con una tasa de transmisión fetal del 30% a 40%. La
infección fetal también puede ser el resultado de una recidiva o reactivación de
una infección materna. De hecho, la mayoría de las infecciones fetales se deben
a infecciones maternas recurrentes. Estas infecciones no suelen conducir a
anomalías congénitas. La inmunidad adquirida previamente confiere una baja
probabilidad de enfermedad clínicamente evidente, ya que los anticuerpos m a­
ternos proporcionan una protección parcial al feto. Hay que destacar que la in­
munidad adquirida no impide la transmisión, pero evidentemente previene de las
secuelas graves que aparecen con la infección primaria de la madre.
© Infección congénita. Entre el 10% y el 15% de los fetos infectados desarro­
llan enferm edad clínicam ente aparente, con secuelas el 90% de ellos. Del res­
tante 85% al 90% con infección asintomática, el 5% al 15% desarrollan secue­
las a largo plazo. Se ha observado un mayor riesgo de secuelas en los fetos
infectados en las etapas tem pranas del em barazo que en aquellos infectados
tardíamente. Los fetos pretérm ino tienen un mayor riesgo de infección. Las
m anifestaciones de la infección por CMV en el neonato pueden afectar a un
órgano focalm ente o ser sistém icas y generalizadas. Los hallazgos clínicos
frecuentes de la infección fetal incluyen petequias, hepatoesplenom egalia, ic­
tericia, m icrocefalia con calcificaciones periventriculares, oligohidram nios, cre­
cimiento intrauterino retardado (CIR), parto pretérm ino, hernias inguinales en
los varones y coriorretinitis. Tam bién se ha publicado hydrops no inmune. El
recién nacido gravemente enfermo puede aparecer con púrpura y piel en «pan
de arándanos» o «en sal y pimienta». Aproximadamente una tercera parte de los
neonatos con infección sintomática mueren por la gravedad de la enfermedad,
generalmente por afectación cerebral. Los niños que sobreviven a una infección
por CMV sintomática tienen un alto riesgo de desarrollar problemas neurológi-
cos y de retraso mental importantes. Entre el 60% y el 70% de los que sobrevi­
ven sufren pérdidas auditivas, alteraciones visuales, trastornos motores y tras­
tornos del lenguaje y del aprendizaje, y el retraso mental también es frecuente.
C. Diagnóstico
© Infección materna. Actualm ente puede detectarse sólo por documentación
de una seroconversión usando IgG seriadas durante el embarazo. Si se identi­
fica una seropositividad al menos varios meses antes del embarazo, la infec­
ción fetal sintom ática es improbable. En la práctica, sin embargo, esta situa­
ción no aparece. La m ayoría de las infecciones prim arias son clínicamente
silentes, por lo que pasan sin diagnóstico. No se recomienda la detección se ­
lectiva de las m ujeres em barazadas asintom áticas m ediante seroconversión,
ya que distinguir una prim oinfección de una infección secundaria es general­
m ente difícil m ediante la serología. La IgM para CMV resulta positiva sólo en el
75% de las prim oinfecciones y en el 10% de las infecciones secundarias. La
detección selectiva tiene tam bién un valor limitado debido a la falta de vacunas
y a la imposibilidad de predecir la gravedad de las secuelas en caso de infec­
ción primaria.
© Infección fetal. La ecografía antenatal puede usarse en la detección de las
anom alías fetales que caracterizan la infección por CMV. Tam bién se ha utili­
zado la amniocentesis y la cordocentesis para diagnosticar infección fetal m e­
diante medición de la IgM total y específica y m ediante el cultivo del virus.
D. Tratam iento. incluso cuando puede dem ostrarse la infección aguda de la madre no
existe un tratam iento in útero que sea eficaz para el feto. Dada la dificultad de distin­
guir entre infección prim aria y secundaria de la madre, el consejo a las pacientes
sobre la interrupción del em barazo es problemático, ya que la m ayoría de los fetos
Ca p ít u l o I 1 • In f e c c io n e s p e r in a t a l e s 139

infectados no sufren secuelas graves. Se debe prohibir la alim entación m aterna a


las m adres con infección activa.

Virus varicela zóster


A. Epidemiología. La incidencia de varicela en el embarazo es de aproxim adam ente
0,7 de cada 1.000 embarazos. El herpes zóster tam bién es raro en las m ujeres en
edad fértil.
© La principal form a de transm isión es respiratoria, aunque el contacto directo
con las vesículas o lesiones pustulosas también puede dar lugar a la infección.
Casi todas las personas se infectan antes de la edad adulta, el 90% antes de
los 10 años de edad.
© Los brotes de varicela son m ás frecuentes durante el invierno y la primavera. El
período de incubación es de 13 a 17 días. El contagio es mayor entre 24 y 48
horas antes del inicio del exantem a y hasta 3 ó 4 días después. Con poca
frecuencia se aísla el virus de las lesiones costrosas.
B. Manifestaciones clínicas
© Infección materna. La infección prim aria por varicela tiende a ser más grave
en adultos que en niños. La infección es especialm ente grave durante el em ba­
razo. El riesgo de neum onía varicelosa parece estar aum entado en el embara­
zo com enzando varios días después del desarrollo del característico exante­
ma. Cuando aparece un cuadro de neum onía por varicela durante el
embarazo, la m ortalidad m aterna puede alcanzar hasta el 40% en ausencia de
tratam iento antiviral específico. Los signos y síntom as de neum onía varicelosa
deben tratarse de manera agresiva. El herpes zóster, o la reactivación del virus
de la varicela, es más com ún en pacientes m ayores e inmunocomprometidos.
El herpes zóster no es más frecuente ni grave durante el embarazo.
© Infección congénita. De todos los fetos nacidos de madres que han tenido la
enfermedad activa durante las 20 primeras semanas de gestación, del 20% al
40% están infectados. El riesgo de malformación congénita tras exposición fetal
a la varicela m aterna antes de las 20 semanas de gestación se estima en un 5%
aproximadamente. La infección con el virus de la varicela zóster puede conducir
ocasionalmente a una de las tres principales consecuencias: infección intrauteri­
na, que con poca frecuencia causa anomalías congénitas; enfermedad posna­
tal, que puede oscilar entre la típica varicela con una evolución benigna hasta
una infección diseminada de consecuencias letales; o herpes aparecido meses
o años después del nacimiento. Las secuelas del síndrome de varicela congéni­
ta se han atribuido a la existencia de infección durante el primer y segundo tri­
mestres. Los afectados pueden presentar una variedad de anomalías, incluyendo
cicatrices cutáneas, anomalías reduccionales de los miembros, malformaciones
de los dedos, atrofia muscular, CIR, cataratas, coriorretinitis, microftalmia, atrofia
cerebral cortical, microcefalia y retraso psicomotor. El riesgo exacto de este sín­
drome se estima en alrededor del 2%. La infección después de las 20 semanas de
embarazo puede provocar una enfermedad posnatal. Si la infección materna
tiene lugar hasta cinco días antes del parto la transmisión hematógena transpla-
centaria del virus puede provocar una morbilidad infantil significativa, que lleva a
unas tasas de mortalidad infantil de entre el 10% y el 30%. Una transferencia
suficiente de anticuerpos para proteger al feto requiere aparentemente al menos
cinco días después del comienzo del exantema en la madre. Las mujeres que
desarrollan la varicela, especialmente si está próxima al término, deben contro­
larse y ser instruidas sobre los signos y síntomas del parto; deberían recibir
tratam iento tocolítico si el parto comienza antes de los cinco días del desarrollo
de la Infección materna. El tratamiento neonatal también es importante cuando
la madre desarrolla signos de varicela antes de pasados tres días del parto.
El herpes zóster no se asocia con secuelas fetales.
C. Diagnóstico
© Clínica. El diagnóstico de varicela zóster agudo en la madre puede estable­
cerse generalm ente por la aparición de las características lesiones cutáneas.
La erupción vesicular generalizada aparece normalmente en la cabeza y ore­
jas, disem inándose después a la cara, tronco y extrem idades. Es habitual la
afectación mucosa. Las lesiones en diferentes áreas pueden encontrarse en
diferentes fases de evolución. Las vesículas y pústulas evolucionan hacia le-
140 S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

siones costrosas, que curan posteriorm ente y pueden dejar cicatrices. El her­
pes zóster aparece com o una erupción vesicular unilateral, normalmente en
una distribución por dermatomos.
© Pruebas de laboratorio. La confirm ación del diagnóstico puede obtenerse
mediante el exam en del legrado de las lesiones, que puede revelar células
gigantes m ultinucleadas. Para un diagnóstico rápido, el antígeno varicela zós­
ter puede dem ostrarse en las células exfoliadas procedentes de las lesiones
mediante tinción con anticuerpos inm unofluorescentes.
® Ecografía. Probablem ente, el examen ecográfico detallado sea el mejor m éto­
do para valorar las extrem idades y las alteraciones del crecim iento en el feto.
Otras anom alías que han sido detectadas antes de las 20 sem anas de gesta­
ción incluyen el polihidram nios, el hydrops fetalis, m últiples focos hiperecogé-
nicos dentro del hígado, defectos de las extrem idades e hidrocefalia. Aunque
se puede indicar una ecografía a las em barazadas con varicela, es m enos útil
en el zóster, debido al bajísimo riesgo de secuelas fetales.
D. Tratam iento
© Exposición de una m ujer previam ente no infectada durante el em barazo
a. Obtener los niveles de IgG dentro de las prim eras 24 a 48 horas desde la
exposición de la paciente a una persona con lesiones no costrosas. La
existencia de IgG a los pocos días de la exposición refleja una inm uniza­
ción previa. La ausencia de IgG indica susceptibilidad.
b. Inmunoglobulina varicela zóster. Para prevenir una infección materna
en las pacientes sin IgG, algunos recomiendan la utilización de inmuno-
globulinas de varicela zóster (IGVZ) en las 96 a 144 horas siguientes a la
exposición, en una dosis de 125 U/10kg hasta un máximo de 625 unida­
des o 5 viales, i.m. Com o es difícil obtener resultados en las pruebas sero-
lógicas de form a oportuna, y ya que no existen resultados que prueben el
beneficio de la adm inistración de la IGVZ en la prevención de la transm i­
sión maternofetal o la atenuación de los síntom as m aternos o las secue­
las, muchos expertos no recomiendan habitualmente la adm inistración en
las m ujeres em barazadas que han estado expuestas a la varicela zóster.
Si la madre resulta infectada existe riesgo de infección fetal y de potencia­
les secuelas. A las m ujeres con varicela en la fase precoz del embarazo
se les debe aconsejar que continúen con la gestación, ya que el riesgo de
varicela congénita es m uy bajo.
© Enfermedad materna. Generalmente, la enferm edad en em barazadas es si­
m ilar a la de las no embarazadas, y no necesita un tratam iento específico. En
el caso de que se desarrolle enferm edad m aterna, la paciente debe recibir
tratam iento de soporte con fluidos y analgésicos. Si existe evidencia de neumo­
nía o enfermedad diseminada, la paciente debe ser ingresada en el hospital para
tratamiento con aciclovir intravenoso. Se ha apreciado una disminución de la
morbilidad y mortalidad en las mujeres embarazadas afectadas de neumonía
varicelosa que han sido tratadas con aciclovir durante los dos últimos trimestres,
y el fármaco es seguro durante la segunda mitad del embarazo. La dosis de
aciclovir es de 10 mg a 15 mg/kg i.v. cada 8 horas durante 7 días o de 800 mg
v.o. cinco veces al día.
© Vacuna. En 1995, la FDA aprobó una vacuna de virus vivos atenuados. Se
recomienda una dosis en los niños de entre 1 y 12 años, lo que produce una
tasa de seroconverslón del 97%. Se recomiendan dos dosis separadas de 4 a
8 sem anas en adolescentes y adultos sin historia de infección por varicela. No
se recomienda el uso de la vacuna durante el embarazo.

IV. Parvovirus B19


A. Epidemiología. Entre el 30% y el 60% de los adultos tienen inmunidad adquirida
frente a parvovirus hum ano B19. La m ayoría de las infecciones clínicas, que son
conocidas como eritem a infeccioso o quinta enferm edad, tienen lugar en los niños
en edad escolar. El virus se extiende principalm ente por vía respiratoria. Los brotes
generalm ente ocurren en pleno invierno o en los meses de primavera.
B. M anifestaciones clínicas
© Infección m aterna. Los adultos presentan las características clínicas propias
de la quinta enferm edad, particularm ente un eritem a m acular rojo con eritro-
Ca p ít u l o 1 1 • In f e c c io n e s p e r in a t a l e s 141

derm ia que afecta a la cara, lo que ofrece el aspecto característico de «mejilla


abofeteada». El 60% de los adultos infectados presentan inflamación aguda de
las articulaciones, generalm ente con afectación sim étrica de articulaciones pe­
riféricas; la artritis puede ser grave y crónica. El parvovirus B19 puede producir
crisis aplásicas en pacientes con anemia hem olítica (p. ej., anemia de células
falciform es). El curso de la infección no cam bia por el embarazo.
© Infección fetal. Se ha estim ado que sólo un tercio de las infecciones m aternas
se asocian con infección fetal. Debido a la transferencia transplacentaria del
virus pueden infectarse los precursores de los hematíes fetales. La infección
de los precursores eritropoyéticos fetales puede dar com o resultado una ane­
m ia fetal, que en los casos graves conduce al desarrollo de un hydrops fetalis
no inmune. La probabilidad de enferm edad fetal grave aum enta si la infección
m aterna se produce durante las prim eras 18 sem anas del embarazo, pero el
riesgo de hydrops fetalis persiste incluso cuando la infección se produce en el
tercer trim estre. La producción fetal de IgM después de las 18 sem anas de
gestación contribuye probablem ente a la resolución de la infección en los fetos
que sobreviven. La m uerte fetal puede darse en cualquier m om ento del em ba­
razo. Los estudios sugieren que el riesgo global de muerte fetal después de la
infección m aterna por parvovirus B19 es menor del 10%, y el riesgo es menor
todavía en la segunda mitad del embarazo. Aunque no existen pruebas direc­
tas de que el parvovirus B19 cause anom alías congénitas, sí hay pruebas de
que la posible lesión del m iocardio fetal sea consecuencia de la infección.
C. Diagnóstico
© Puede sospecharse en situaciones epidem iológicas con un brote continuo re­
gional o si se sabe que un miem bro de una fam ilia ha estado afectado.
© Clínico. Los niños son los transm isores más frecuentes de la infección por par­
vovirus B19, con síntom as sistém icos com o fiebre, malestar, m ialgias y cefa­
leas, así com o un exantem a facial indurado y confluente que conduce a la
aparición de la característica «mejilla abofeteada» de la quinta enfermedad. El
exantem a se disem ina en 1 ó 2 días a otras áreas, especialmente a las áreas
expuestas tales com o los brazos y las piernas, y generalm ente es de aspecto
reticular y m acular en su aparición.
® Las m ujeres em barazadas que han estado en contacto con ninos con la quinta
enferm edad y que presentan de una form a inexplicada un exantem a purpúrico
o m orbiliform e, o tienen una historia conocida de anemia hemolítica crónica y
se presentan con una crisis aplásica, deben ser evaluadas para descartar la
infección por parvovirus B19 m ediante la determ inación de los títulos de IgG e
IgM. A las pacientes que han tenido contacto con un individuo infectado se les
debe hacer una titulación de anticuerpos a los diez días de la exposición. La
IgM del parvovirus B19 aparece a los 3 días del com ienzo de la enfermedad,
con un máximo entre los 30 y 60 días, y puede persistir durante 4 meses. La
IgG para el parvovirus B19 se detecta generalm ente a los 7 días de la enferm e­
dad, y perm anece durante años.
D. Tratamiento. No existe un tratamiento específico antiviral para el parvovirus B19.
© Profilaxis. Se debe administrar de forma empírica inmunoglobulina i.v. a las pa­
cientes inmunocomprometidas que se sabe se han expuesto al parvovirus B19,
y también debe usarse para tratar a las mujeres con una crisis aplásica y viremia.
© Detección del hydrops fetalis. Cuando se identifica una infección en la madre
se deben practicar ecografías seriadas. Aunque el hydrops fetalis se desarrolla
generalm ente en las 6 sem anas siguientes a la infección materna, puede apa­
recer a las 10 sem anas después de la infección m aterna. Se deben realizar
ecografías semanales o cada dos semanas.
© Transfusión sanguínea intrauterina. Ha dem ostrado ser una medida terapéuti­
ca satisfactoria para corregir la anemia fetal en el hydrops fetalis. Pueden reali­
zarse transfusiones sanguíneas únicas o de form a seriada.

Rubéola
A. Epidemiología. A pesar de los program as de vacunación en EE.UU., más del 20%
de la población adulta continúa siendo susceptible a la infección por rubéola. Esto
se debe a fallos en la inm unización de los individuos susceptibles, no a una falta de
eficacia de la vacuna. Sin embargo, el número de casos publicados de síndrom e de
142 S ec c ió n ll • O b s t e t r ic ia

rubéola congénita es actualm ente y en otras épocas bajo. La transm isión es conse­
cuencia del contacto directo con las secreciones nasofaríngeas de una persona
infectada. El período de mayor contagio com prende unos pocos días antes del de­
sarrollo del exantem a m áculo-papular. Sin embargo, la enferm edad se contagia
desde 1 semana antes hasta los 4 días después del comienzo del exantem a. El
período de incubación oscila entre 14 y 21 días.
B. Manifestaciones clínicas
© Infección materna. La rubéola es sintom ática en el 50% al 70% de los que
contraen el virus. La enferm edad generalm ente es leve, con un exantem a má­
culo-papular que generalm ente persiste durante 3 días, linfadenopatía genera­
lizada (especialm ente retroauricular y occipital) que puede preceder al exante­
ma y artritis transitoria. La rubéola sigue el m ism o curso benigno durante el
embarazo. La enferm edad a m enudo puede ser asintomática. Hasta el 50% de
las m ujeres con niños afectados no refieren antecedentes de exantem a duran­
te el embarazo.
© Infección fetal. Se produce después de la infección m aterna que lleva a un
estado de infección crónica. Al m enos el 50% de los fetos se contagian cuando
la infección m aterna con rubéola se produce en el prim er trimestre, que es el
período de organogénesis y cuando existe el mayor riesgo de anom alías con-
génitas. Puede tener lugar una afectación sistém ica m ultiorgánica. Los defec­
tos congénitos permanentes incluyen defectos oculares com o las cataratas, la
m icroftalm ia y el glaucoma; anom alías cardíacas, especialm ente el conducto
arterial persistente, la estenosis de la arteria pulm onar y defectos septales
auriculoventriculares; sordera neurosensorial; ocasionalm ente m icrocefalia; y
encefalopatía que determ ina un retraso mental o trastornos m otores profun­
dos. Hasta una tercera parte de los niños asintom áticos en el m omento de
nacer pueden desarrollar secuelas tardías, com o diabetes m ellitus, trastornos
tiroideos y pubertad precoz. El síndrom e de rubéola tardía (panencefalitis pro­
gresiva y diabetes de tipo I) puede aparecer durante la segunda o tercera dé­
cadas de la vida. Los recién nacidos con rubéola congénita pueden excretar el
virus durante muchos meses.
© Mortalidad. El aborto espontáneo ocurre entre el 4% y el 9% , y el parto prem a­
turo entre un 2% y un 3% de los em barazos com plicados con rubéola materna.
La tasa de mortalidad global de los niños con síndrom e de rubéola congénita
es del 5% al 35%.
C. Diagnóstico
© Serología. El diagnóstico se confirm a generalm ente mediante serología, ya
que el aislam iento del virus es técnicam ente difícil; además, los resultados del
cultivo de tejidos pueden tardar m ás de 6 sem anas en obtenerse. Existen m u­
chos m étodos de detección de anticuerpos para la rubéola, incluyendo la inhi­
bición de hem aglutinación con técnicas de radioinm unoensayo y la aglutina­
ción con látex. Las m uestras deben obtenerse lo más pronto posible despu­
és de la exposición, 2 sem anas más tarde y si es necesario 4 sem anas des­
pués de la exposición. Se deben valorar las muestras de sueros tanto de la
fase aguda com o de la convalecencia; un aum ento de cuatro veces o m ayor en
el título o seroconversión indica infección aguda. Si el paciente es seropositivo
en la prim era titulación, no existe un riesgo aparente para el feto. La infección
prim aria de rubéola confiere inmunidad de por vida, aunque la protección pue­
de ser incompleta. Los IgM frente a la rubéola pueden encontrarse tanto en la
prim oinfección como en la reinfección por rubéola. La reinfección por rubéola
generalm ente es subclínica, y raramente se asocia con virem ia e infrecuente­
m ente da com o resultado un niño con infección congénita.
© Diagnóstico prenatal. El diagnóstico prenatal se realiza mediante la determina­
ción de IgM en la sangre fetal obtenida por punción directa guiada por ecografía
a las 22 semanas de gestación o más tarde. La presencia de anticuerpos IgM
específicos frente a la rubéola en la sangre obtenida mediante cordocentesis
indica infección por rubéola congénita, ya que las IgM no atraviesan la placenta.
D. Tratamiento
© Las m ujeres em barazadas deben hacerse evaluaciones séricas para rubéola
como parte de los cuidados prenatales habituales. Una historia clínica de ru­
béola tiene poco interés. Si la paciente no está inm unizada debe ser vacunada
Ca p ít u l o 1 1 • In f e c c io n e s p e r in a t a l e s 143

después del parto, y debe u tiliza r a ntico nce ptivo s durante un m ínim o de tres
m eses después de la vacunación. La m ujer que ha sido vacunada inadvertida­
mente en una fase precoz del em barazo debe saber que existe una posibilidad
teórica de teratogenicidad. Los CDC han m antenido un registro desde 1971
para detectar efectos fetales de la vacunación. No existen casos com unicados
de m alform aciones inducidas por la vacuna.
® Si una m ujer em barazada se expone a la rubéola, es obligatoria una evalua­
ción serológica inmediata. Si se diagnostica una prim oinfección por rubéola, la
madre debe conocer las implicaciones de la infección para el feto. SI la infec­
ción aguda se diagnostica durante el prim er trim estre de gestación, debe con­
siderarse la opción del aborto terapéutico. En las m ujeres que rechazan esta
opción, puede adm inistrarse globulina hiperinmune, ya que ésta puede m odifi­
car el curso clínico de la rubéola. Sin embargo, la globulina hiperinm une no
previene la infección ni la viremia, y no proporciona protección al feto.

VI. Hepatitis por virus A


A. Epidem iología. El virus de la hepatitis A (VHA) es la causa de la tercera parte de
todos los casos de hepatitis aguda en EE.UU. Se transmite principalmente por conta­
minación fecal-oral. A menudo existen epidemias como consecuencia de la contami­
nación de los alimentos o de los suministros de agua. El período de incubación del
virus dura de 15 a 50 días, con una m edia de 28 a 30 días. La duración de la viremia
es corta. El virus no se excreta por la orina ni otros fluidos corporales. Las heces
contienen la máxima concentración de partículas virales. Las pacientes obstétricas
con m ayor riesgo de desarrollar la infección por V H A son las que han emigrado o
viajado desde países en donde el virus es endém ico (sureste asiático, África, Cen-
troam érica y México y Oriente Medio). Afecta aproxim adam ente a 1:1.000 gestan­
tes en EE.UU.
B. M anifestaciones clínicas
© Infección materna. Las com plicaciones serias de la hepatitis A son raras. No
existe el estado de portador crónico. Entre los síntom as se encuentran m ales­
tar, fatiga, anorexia, náuseas y dolor abdom inal, normalmente en el cuadrante
superior derecho o epigastrio. Los hallazgos físicos com prenden ictericia, sen­
sibilidad en abdom en superior y hepatomegalia. En la hepatitis fulm inante pue­
den aparecer signos de coagulopatía y encefalopatía.
© Efectos fetales. No se ha demostrado la transmisión perlnatal de la hepatitis A.
C. Diagnóstico. En una paciente con Ictericia se puede sospechar el diagnóstico si
existen antecedentes de viaje sospechoso. Se observa una notable elevación de
las enzimas hepáticas, y puede aum entarse también la concentración de bilirrubina
plasmática. Pueden observarse adem ás anom alías en la coagulación e hiperamo-
nemia. Se deben realizar determ inaciones serológicas de hepatitis. La presencia de
anticuerpos IgM frente a virus establece el diagnóstico. Los anticuerpos IgG pueden
persistir en pacientes con antecedentes de exposición al virus (Tabla 11-2).
D. Tratam iento
© Se recomienda la adm inistración de ¡nmunoglobulina anti-VHA a todas aque­
llas personas con contacto personal estrecho o contacto sexual con individuos
afectados. Se debe adm inistrar una dosis única de 1 ml i.m. tan pronto como
sea posible tras la exposición. La ¡nmunoglobulina es ineficaz si se administra
más de 2 sem anas después de la exposición. La ¡nmunoglobulina anti-VHA es
segura durante el embarazo.
© No existe ningún agente antivírico disponible para la hepatitis A. La mayoría de
los pacientes pueden ser tratados en un régimen ambulatorio. Se debe disminuir
la actividad física y evitar los traumatismos en el hemiabdomen superior. Los
pacientes débiles o con coagulopatía o encefalopatía deben ser hospitalizados.
® La vacuna de la hepatitis A (vacuna de virus inactivos) puede utilizarse durante
el embarazo. Cualquier persona que viaje a una zona endém ica debe recibir la
vacuna (dos dosis separadas de 4 a 6 meses).

VII. Hepatitis por virus B


A. Epidem iología. La transm isión del virus de la hepatitis B (VHB) en Norteamérica
tiene lugar con mayor frecuencia por vía parenteral o contacto sexual. Se diagnosti­
can cada año aproxim adam ente 300.000 nuevos casos de hepatitis B en EE.UU.

A
t

Tabla 11-2. Interpretación de los resultados de la serología de hepatitis

Anti-VHA Anti-HBcAg Anti-HBcAg Anti-HBsAg Anti-VHC


Significado IgM HBsAg HBeAG IgG IgM IgG IgM/lgG

S e c c ió n
Infección aguda por VHA + - - - - - -

Infección aguda por VHB - + + - + - -

Infección crónica por VHB, replicación activa - + + + - - -

ll
• O b s t e t r ic ia
Infección crónica por VHB, portador - + - + - - -

Infección por VHB resuelta - - - - - + -

Estado tras vacunación contra VHB - - - - - + -

Infección aguda o crónica por VHC - - - - - - +

VHA, virus de la hepatitis A; HBcAg, antigeno core de la hepatitis B; HBeAg. antigeno e de la hepatitis B; HBsAg. antigeno de superficie de la hepatitis B; VHB, virus de la hepatitis B; VHC, virus de la hepatitis
C; IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M; +, positivo; negativo.
Ca p ít u l o 1 1 ■ In f e c c io n e s p e r in a t a l e s

Más de un m illón son portadores crónicos. La hepatitis B aguda aparece en 1 ó


2:1.000 embarazos, y la hepatits B crónica en 5 a 15:1.000. La transm isión madre-
hijo parece ser un mecanismo de m antenim iento y transm isión significativo en el
mundo. Las posibles fuentes para la infección madre-hijo son el líquido amniótico
infectado y la sangre. Entre el 85% y el 90% de los casos de transm isión perinatal
parecen darse durante el parto.
B. Historia natural. El virus de la hepatitis B contiene tres antígenos principales. El antí-
geno de superficie (HBsAg) está presente en la superficie y circula en el plasma. Se
detecta en suero en casi todos los casos de hepatitis B aguda y crónica. El antígeno
core (HBcAg) comprende la porción media (nucleocápside) del virus. Este antígeno se
encuentra sólo en los hepatocitos durante la replicación viral activa. El antígeno e
(HBeAg) es otro producto del core; su presencia en suero indica replicación activa. En
respuesta a la infección se producen anticuerpos circulantes contra los antígenos virales.
C. Manifestaciones clínicas
© Infección materna. Los pródrom os del VHB a m enudo están asociados con
síntom as no hepáticos com o exantema, artralgias, m ialgias y ocasionalm ente
artritis franca. La ictericia aparece en una m inoría de pacientes. Del 85% al
90% de los casos agudos se resuelven com pletam ente, y el paciente desarro­
lla anticuerpos protectores. El resto (del 10% al 15%) de pacientes se convier­
ten en portadores crónicos, con niveles detectables de HBsAg, pero com pleta­
mente asintom áticos y con pruebas hepáticas normales. Entre el 15% y el 30%
de los portadores crónicos presentan replicación viral continua (manifestada
bioquím icam ente por la presencia persistente de HBeAg), y tienen riesgo de
desarrollar una hepatitis crónica, una cirrosis o un carcinom a hepatocelular. La
hepatitis aguda tiene un riesgo de m uerte del 1%. En m ujeres sanas, la gesta­
ción no empeora el pronóstico de la hepatitis.
© Infección fetal. Entre el 10% y el 20% de las mujeres seropositivas para HBsAg
transmiten el virus al feto en ausencia de inmunoprofilaxis. En mujeres seroposi­
tivas para HBsAg y HBeAg, la tasa de transmisión vertical aumenta hasta el
90%. La frecuencia de transmisión vertical depende también del m omento de la
infección materna. Cuando la infección tiene lugar en el primer trimestre, el 10%
de los neonatos serán positivos, mientras que si ocurre durante el tercer trimes­
tre, del 80% al 90% de los neonatos resultarán infectados. Cuando la infección
tiene lugar en el útero o intraparto, la presencia del antígeno e (HBeAg) en el feto
portador confiere una probabilidad del 85% al 90% de desarrollar una hepatitis B
crónica y asociarse a secuelas hepáticas. No existe aumento de la frecuencia de
malformaciones, CIR, abortos espontáneos o partos prematuros.
D. Diagnóstico. Se confirma por la serología (Tabla 11-2).
© HBsAg. Aparece en sangre antes del desarrollo de la clínica e implica un esta­
do de portador o infección.
© HBeAg. Se detecta durante la replicación activa del virus.
© La desaparición del HBeAg y la aparición del anti-HBcAg (IgG) señalan el des­
censo de la infectividad.
© Anti-HBsAg (IgG) indica inmunidad o recuperación.
© Si se evalúa a la paciente durante el período en el que los resultados del HBsAg
son negativos, la infección por VHB puede ser identificada por los anti-HBsAg,
especialmente IgM en títulos altos.
© El riesgo de transm isión fetal es máximo en las m adres que son HBeAg-positi-
vas en el mom ento del parto.
E. Tratam iento
© Si se desarrollan síntomas gastrointestinales importantes, incluyendo hepatitis o
intolerancia a la alimentación oral, las pacientes pueden necesitar hospitaliza­
ción para hidratación por vía parenteral. La administración de interferón alfa ha
demostrado alterar la historia natural de la hepatitis aguda, pero tiene multitud de
efectos secundarios (mielosupresión, formación de autoanticuerpos, trastornos
tiroideos y posible cardiotoxicidad). Se debe evitar su uso durante el embarazo.
© Los CDC recomiendan una detección sistem ática universal para la infección
por VHB en las m ujeres embarazadas. En pacientes seropositivas deben me­
dirse los niveles de transam inasas para descartar una hepatitis crónica activa.
Se debe ofrecer la posibilidad de vacunación con vacuna recombinante a todas
las m ujeres gestantes con riesgo de contraer la hepatitis, por ejemplo a pacien-
146 S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

tes con antecedentes de enferm edades de transm isión sexual o usuarias de


drogas por vía parenteral. La vacuna produce seroconversión en el 95% de los
casos si se adm inistra en el m úsculo deltoides. Si se adm inistra en el glúteo o
de form a subcutánea se observan tasas m enores de seroconversión.
® Las m ujeres expuestas al VHB deben recibir inmunización pasiva con inmuno-
globulina anti-VHB (HBIG) y vacunación con vacuna recombinante, preferible­
mente en el brazo contralateral. El tratam iento con HBIG tiene una eficacia del
75% para prevenir la infección m aterna. La HBIG y la vacunación interrumpen
la transm isión vertical del virus en el 85% al 90% de los casos. Se administran
5 mi de HBIG en el adulto com o profilaxis tan pronto com o es posible después
de la exposición. La HBIG en dosis de 0,5 mi debe adm inistrarse a los neona­
tos en las 12 horas siguientes al nacimiento de m adres infectadas. La adm inis­
tración de HBIG debe continuarse con la serie estándar de inm unización con la
triple dosis de vacuna para el VHB en el m om ento de adm inistrar la HBIG.
© Durante el parto se debe evitar la m onitorización fetal invasiva (electrodos en
cuero cabelludo o tomas de sangre fetal).

VIII. Hepatitis por virus C


A. Epidem iología. La transm isión del virus de la hepatitis C (VHC) parece ser similar
a la transm isión del virus de la hepatitis B, con un aum ento de incidencia entre los
adictos a drogas por vía parenteral, receptores de transfusiones sanguíneas y pa­
cientes con m últiples parejas sexuales. La transm isión parenteral tiene lugar por vía
sanguínea o por fluidos corporales. Actualmente, a diferencia de lo que ocurría en el
pasado, las transmisiones a partir de transfusiones de productos sanguíneos son
pocas, com o consecuencia del resultado de las pruebas de detección precoz en los
bancos de sangre. El VHC puede infectar hasta al 0,6% de las embarazadas en
EE.UU.
B. M anifestaciones clínicas
© Infección materna. Aproxim adam ente el 50% de las m ujeres con hepatitis C
aguda desarrollan la form a crónica de la enferm edad. De estas pacientes, al
m enos el 20% desarrollan después una hepatitis crónica activa o una cirrosis.
A diferencia de lo que ocurre con el VHB, los anticuerpos frente a VHC no son
protectores. El VHC produce hepatitis aguda en el embarazo, pero puede pa­
sar desapercibido si no se realizan pruebas de función hepática y de anticuer­
pos frente a VHC. Pueden pasar varios meses antes de que se detecten resul­
tados positivos en las pruebas de anticuerpos frente a VHC. La transmisión
vertical es proporcional al título de ARN viral detectado en suero materno.
Tam bién es más probable la transm isión vertical si la madre tam bién está in­
fectada por VIH. Aproxim adam ente el 8% de las m ujeres positivas para VHC
transm iten el virus a sus hijos.
© Infección fetal. Actualm ente no existe ninguna form a de prevenir la transm i­
sión prenatal. Si hay una transm isión transplacentaria, el neonato tiene un ries­
go aum entado de hepatitis aguda y probablem ente de hepatitis crónica o esta­
do de portador. Hay que destacar, sin embargo, que no se han definido hasta
la fecha síndrom es teratogénicos asociados con este virus. Durante el parto se
debe evitar la m onitorización fetal invasiva. En la m edida de lo posible se debe
evitar la lactancia materna, ya que el riesgo de transmisión a través de la leche
es del 2% al 3%.
C. Diagnóstico. Se realiza m ediante la detección serológica de anticuerpos frente a
VHC. Puesto que pueden tardar un año en positivizarse las pruebas después de la
infección, muchos casos pueden pasar desapercibidos en el examen serológico. El
ARN viral puede detectarse m ediante PCR en suero poco después de la infección y
en la enferm edad crónica (Tabla 11-2).
D. Tratam iento. No existe un m étodo conocido para prevenir la transm isión vertical.
La prevención de la infección m aterna m ediante la detección precoz en los pro­
ductos sanguíneos ha sido el principio del tratam iento. El tratam iento con alfa
¡nterferón produce una m ejoría clínica en el 28% al 46% de los pacientes con VHC
crónica, pero a proxim adam ente el 50% de los pacientes recaen en m eses tras
interru m p ir el tratam iento. No se ha estudiado este aspecto en la m ujer e m bara­
zada. H asta que estos d ato s sean concluyentes es razonable a dm in istrar g lo bu ­
lina h iperinm une en dosis de 0,5 mi a los niños con riesgo de infección por VHC,
C a p ítu lo 1 1 • In f e c c io n e s p e r in a t a l e s 147

inm ediatam ente después de nacer y 4 sem anas después, para prevenir la ad­
quisición neonatal del VHC a p a rtir de una m adre con a nticu erpo s positivos
anti-VHC.

IX. Sarampión
A. Epidem iología. El saram pión es muy infeccioso. El período de incubación es de
10 a 14 días. Desde la aparición de la vacuna del sarampión, su incidencia ha dis­
m inuido en un 99%. El saram pión es extrem adam ente raro durante el embarazo
debido a la baja prevalencia de la enferm edad en el adulto.
B. M anifestaciones clínicas
© Los pródrom os, que consisten en fiebre, tos, conjuntivitis y congestión nasal,
duran de 1 a 2 días; las m anchas de Koplik (específicam ente manchas blanco-
grisáceas rodeadas de eritema) aparecen en el segundo o tercer días; el exan­
tema aparece en el cuarto día. Los pacientes son contagiosos desde el co­
mienzo de los síntom as hasta 2 a 4 días después de la aparición del
característico exantem a m aculopapular semiconfluente. El saram pión puede
verse com plicado con neumonía, encefalitis u otitis m edia. La neumonía se
produce entre el 3,5% al 5% de los adultos que contraen el sarampión, y puede
tener lugar una sobreinfección. La sobreinfección debe sospecharse en los
pacientes que m uestran un deterioro clínico, con leucocitosis y desviación iz­
quierda, y con una radiografía de tórax con evidencia de infiltrados multiloba-
res. Aparece encefalitis en 1:1.000 casos de sarampión, y puede producir un
daño neurológico permanente con una m ortalidad del 15% al 33% . Otra secue­
la rara pero importante es la panencefalitis esclerosante subaguda, que tiene
lugar en 0,5 a 2:1.000 de los casos. Aparece normalmente 7 años después del
saram pión y es más frecuente en niños que padecen la enferm edad antes de
los 2 años. La panencefalitis esclerosante subaguda normalmente term ina con
la muerte.
© Infección materna. Se han com unicado tasas elevadas de mortalidad en em ­
barazadas con sarampión, debido en prim er lugar a com plicaciones pulm ona­
res. Se ha com unicado tam bién un pequeño aum ento en la tasa de abortos y
parto prematuro.
© Infección fetal. No existen evidencias definitivas de la teratogenicidad de la
infección. Los niños nacidos de madres infectadas tienen riesgo de infección
neonatal debido al paso transplacentario del virus.
C. Diagnóstico
© Infección materna. Se considera que el diagnóstico clínico es seguro. Cuan­
do la presentación clínica del paciente es atípica, puede ser necesaria una
confirm ación del diagnóstico por laboratorio. Una m ujer em barazada con sa­
rampión debe ser valorada en relación al trabajo de parto pretérm ino, la deple-
ción de volum en, hipoxemia y neumonitis bacteriana secundaria.
© Infección fetal. Es suficiente el estudio ecográfico fetal, en busca de microce-
falia, retardo del crecim iento y oligohidram nios.
D. Tratam iento. Las m ujeres susceptibles (no inm unizadas) deben ser vacunadas
en el posparto, y se les debe aconsejar la utilización de anticonceptivos durante
los 3 meses siguientes a la vacunación, ya que se trata de una vacuna de una
variedad de viru s vivos atenuados. Las m ujeres em barazadas que sean suscepti­
bles y que sufran una exposición al saram pión deben recibir globulina hiperinmu-
ne en dosis de 0,25 m g/kg i.m. El saram pión no contraindica la lactancia materna.
No está disponible ningún tratam iento específico para el saram pión salvo las m e­
didas de soporte y la observación exhaustiva para el desarrollo de com plicacio­
nes. Los recién nacidos de m adres que desarrollan la enferm edad en los siguien­
tes 7 a 10 días del parto deben recibir tam bién la globulina hiperinm une, en una
dosis de 0,25 m g/kg i.m.

X. M ycoplasm a y Ureaplasm a
A. Epidem iología. Los M ycoplasm a son habitantes frecuentes de las membranas
mucosas genitales. Las tasas de colonización son altas entre los pacientes de gru­
pos socioeconóm icos más bajos. Las m ujeres que no emplean métodos anticon­
ceptivos de barrera tienen más probabilidad de estar colonizadas, y la tasa de colo­
nización aum enta con el núm ero de parejas sexuales.
S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

B. M anifestaciones clínicas
© Infección materna. Tanto el M ycoplasm a hom inis com o el Ureaplasm a urea-
litycum se identifican con frecuencia en las m ujeres con vaginosis bacteriana.
El papel exacto de estos organism os en la reproducción no ha sido explicado
todavía; sin embargo, se han im plicado en la infertilidad, en el aborto habitual y
en el bajo peso al nacimiento. Tam bién ha sido publicada una asociación entre
la corioam nionitis y la Infección por Mycoplasma.
© Infección fetal. Diferentes estudios no han podido dem ostrar una asociación
entre em barazos con m alos resultados y la infección materna. Sin embargo, en
los neonatos con meningitis, M ycoplasm a fue el m icroorganism o más frecuen­
tem ente aislado del líquido cefalorraquídeo.
C. Diagnóstico. Se confirm a por el cultivo de m uestra cervical.
D. Tratam iento. Las infecciones por M. hom inis responden al tratam iento con clinda-
micina. Las infecciones por Ureaplasm a generalm ente responden con tetraciclinas
y con eritrom icina, que es el antibiótico más adecuado durante el embarazo. No
existen vacunas para prevenir la infección.

T oxo pla sm a
A. Epidem iología. En los EE.UU. la Incidencia de infección aguda por toxoplasma
durante el em barazo se ha estim ado entre el 0,2% y el 1%. La toxoplasm osis con-
génita en los EE.UU. tiene una incidencia estim ada de 1 a 8 de cada 1.000 nacidos
vivos. La transm isión tiene lugar fundam entalm ente por vía oral m ediante la inges­
tión de carne poco cocida o cruda que contiene quistes, por ingestión de aguas o
alim entos contam inados con heces de gatos infectados o por contacto con material
contam inado por estas heces. Aproxim adam ente una tercera parte de las mujeres
norteam ericanas poseen anticuerpos contra Toxoplasma.
B. M anifestaciones clínicas
© Infección materna. Los síntom as específicos que indican infección aguda por
toxoplasm a son poco frecuentes en la m ujer embarazada. Puede aparecer un
síndrom e m ononucleósico con astenia, malestar, linfadenopatía cervical y lin-
focitosis atípica. Es durante la fase de extensión o parasitem ia cuando tiene
lugar la infección placentaria y la consiguiente infección fetal. El riesgo global
de infección del feto com o resultado de una infección aguda de la madre se
estim a entre el 30% y 40% , y la tasa de transm isión aum enta con la edad
gestacional.
© Infección fetal. Durante el prim er trim estre, la tasa de transmisión de toxo­
plasm osis es del 15% aproxim adam ente. Aunque la tasa de transm isión en las
fases iniciales de la gestación es por sí misma baja, las tasas de morbilidad y
mortalidad son las más altas en casos de transmisión temprana. La tasa de
transmisión en el segundo trimestre es del 30% aproximadamente, y la tasa
de transmisión en el tercero es del 60%. Los neonatos afectados más grave­
mente son aquellos en los que la transmisión se produce durante el primer tri­
mestre, transmisión asociada a la posibilidad de muerte fetal intraútero y aborto
espontáneo. Los neonatos infectados suelen tener evidencia de enfermedad, in­
cluyendo bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia. Son fre­
cuentes las secuelas como pérdida visual o retraso mental o psicomotor. La pérdi­
da auditiva se demuestra entre el 10% al 30% de los niños afectados, y el retraso
mental entre el 20% al 75%. Es frecuente también la aparición de coriorretinitis.
C. Diagnóstico. La prueba de despistaje de la toxoplasm osis no es habitual en los
EE.UU. Debido a que la mayoría de las m ujeres em barazadas con toxoplasmosis
están asintomáticas, el diagnóstico no se sospecha hasta el nacimiento de un feto
afectado. En las m ujeres que presentan síntom as de toxoplasm osis aguda se de­
ben m edir los títulos tanto de IgM como de IgG tan pronto com o sea posible. La
interpretación de la serología para toxoplasm a se m uestra en la Tabla 11-3.
© Una IgM negativa excluye el diagnóstico de infección aguda o infección recien­
te, a m enos que la determ inación se haya realizado en un m omento tan precoz
que no exista respuesta inmune. El hallazgo de una IgM positiva es más difícil
de interpretar, ya que la IgM puede perm anecer elevada por más de un año
después de la Infección.
© Las determinaciones serológicas que habitualmente se emplean incluyen la tin­
ción de Sabin-Feldman, los anticuerpos de fluorescencia indirecta y ELISA.
C a p ítu lo t l • In f e c c io n e s p e r in a t a l e s
■ M

Tabla 11-3. Interpretación de la serología del toxoplasma

IgM* IgG Interpretación

+ - Posible infección aguda. Deben revalorarse los títulos de IgG tras varias semanas

+ + Posible infección aguda

- + Infección pasada, remota

- - Susceptible, no infectado

IgG, inmunoglobulina G; IgM. inmunoglobulina M; + positivo; - negativo.


• Los niveles de IgM pueden permanecer elevados por m ás d e un año.

® El diagnóstico prenatal de la infección por toxoplasm osis puede obtenerse m e­


diante la PCR de ADN obtenido por am niocentesis en el plazo de un día.
D. Tratam iento. En las m ujeres que deciden continuar con sus embarazos después
de haber sido diagnosticada la toxoplasm osis se debe iniciar el tratam iento inm e­
diatam ente y continuarlo durante un año o más en el niño para dism inuir el riesgo de
secuelas de la toxoplasm osis congénita. Se cree que el tratam iento m édico confiere
una dism inución en el riesgo de lesión del 50% aproxim adam ente.
© La espiram icina es el fárm aco disponible en los EE.UU. a través de la FDA o
del fabricante (Rhóne-Poulenc Rover, Valley Forge, PA). Su efecto consiste en
dism inuir el riesgo de transm isión m aterno-fetal, aunque no cambia necesaria­
mente la gravedad de la enferm edad fetal. Se recomienda su uso en el trata­
miento de las infecciones m aternas agudas diagnosticadas antes del tercer
trim estre, y se debe m antener durante todo el embarazo. Si la PCR del líquido
am niótico es negativa para el Toxoplasma, se emplea la espiram icina como
único fárm aco. Si los resultados son positivos, se debe añadir pirim etam ina y
sulfadiazina. La dosis de espiram icina es de 500 mg v.o. cinco veces al día o
de 3 g/día en dosis divididas.
© Pirimetamina y sulfadiacina. Estos dos agentes actúan sinérgicamente frente a
T. Gondii. La dosis de pirimetamina es de 25 mg v.o. al día, y la de sulfadiacina de
1 g v.o. cuatro veces al día, durante 28 días. Se administra ácido folínico en dosis
de 6 mg i.m. o v.o. tres veces a la semana para prevenir la toxicidad. Durante el
primer trimestre no se recomienda el uso de pirimetamina, ya que podría ser tera-
tógena. La sulfadiacina se suspende cuando el embarazo llega a término.

XII. Virus herpes simple


A. Epidem iología. El virus del herpes simple (VHS) de tipo 1 es responsable de la
mayoría de las infecciones herpéticas no genitales, y afecta más infrecuentemente
a los tejidos del tracto genital. El VHS de tipo 2 se aísla con m ucha m ayor frecuen­
cia del tracto genital. Aproxim adam ente 1 de cada 7.500 niños nacidos vivos sufren
la transm isión perinatal del virus herpes simple. Es motivo de debate si el embarazo
altera la tasa de recidiva o la frecuencia de erupción cervical. Los estudios indican
que la incidencia de erupción asintom ática en el em barazo es del 10% después del
primer episodio y del 0,5% después de un episodio de recurrencia.
© La prim oinfección m aterna con el virus VHS de tipo 2 es el resultado de un
contacto directo, generalm ente sexual, de las m embranas mucosas del pa­
ciente o de la piel intacta con el virus.
© La infección fetal con el virus herpes simple puede tener lugar por tres rutas
diferentes. La infección transplacentaria intraútero es uno de los mecanismos
que pueden producir infección congénita por VHS; la infección ascendente a
partir del cérvix tam bién puede darse. Sin embargo, la ruta más frecuente es la
¡ntraparto, en la que el niño tiene contacto directo con las lesiones genitales
maternas infectadas durante el expulsivo.
B. M anifestaciones clínicas
© Infección materna. La infección primaria de los genitales es con frecuencia
grave, aunque en ocasiones puede ser leve o incluso asintomática. Las vesícu­
las aparecen entre 2 y 10 días después de la exposición en el cérvix, vagina y
vulva. Son frecuentes la hinchazón, el eritema y el dolor, así como linfadenopa-
150 S ec c ió n II • O b s t e t r i c i a

tía regional próxima a la región afectada. Las lesiones persisten generalmente


durante 1 a 3 semanas, con la consiguiente excreción viral. La reactivación se
produce en el 50% de las pacientes en los primeros 6 meses desde el brote
inicial, y sucesivamente con intervalos irregulares. Los brotes de las recidivas
son generalmente más leves, con excreción viral menor de 1 semana. Durante
el embarazo, los brotes agudos no se asocian con abortos espontáneos, pero
pueden aumentar la frecuencia de parto prematuro en fases más avanzadas del
embarazo.
© Infección fetal. Suele ser el resultado de la infección m aterna primaria. Las
infecciones congénitas debidas a recurrencias m aternas son raras, y suponen
m enos del 1% de las infecciones fetales. Parece que la baja tasa de transm i­
sión en estos casos se debe al paso transplacentario de anticuerpos maternos
IgG. De form a global, las infecciones congénitas son m uy raras. Pocas infec­
ciones neonatales son asintomáticas. La m ayoría producen finalm ente enfer­
medad disem inada o del SNC. La infección localizada se asocia frecuente­
m ente con un buen pronóstico, pero los neonatos con infección diseminada
tienen una mortalidad del 60% a pesar del tratam iento. Al m enos la mitad de
los niños que sobreviven a la infección disem inada desarrollan secuelas neuro­
lo g ía s graves u oftalmológicas.
C. Diagnóstico. Cuando se sospecha una infección por VHS se debe recoger una
m uestra con escobillón del contenido de las vesículas y enviarla para cultivo tisular.
Para valorar una posible infección se requieren de 7 a 10 días para el aislamiento
del virus en cultivo de tejidos, ya que el bajo número de partículas infectivas pueden
necesitar hasta 6 días para producir los característicos cam bios citopáticos in vitro.
El cultivo tisular tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad m uy elevada.
Con el uso de ELISA específica para el VHS en los cultivos de tejido es posible dar
un diagnóstico preliminar en las 24 a 48 horas del cultivo. La serología tiene un valor
limitado en el diagnóstico, ya que ningún título de anticuerpos es predictivo sobre la
presencia o ausencia de secreción genital del virus. Para reducir la probabilidad de
errores diagnósticos, la paciente debe señalar la localización de cualquier lesión,
así como cualquier sitio de infección previa. Debe obtenerse una m uestra del canal
endocervical y de las células exfoliadas de todas las áreas sospechosas para culti­
vo viral. Los frotis del legrado de la base de las vesículas deben ser teñidos usando
una técnica de Papanicolaou o de Tzanck, que dem uestran células gigantes multi-
nucleadasque implican infección p or VHS. Sin embargo, la infección por C M V pue­
de ser difícil de distinguir de la infección por VHS en los frotis.
D. Tratam iento. Las pacientes con historia de herpes genital deben som eterse a un
examen perineal cuidadoso en el m om ento del parto. Una infección genital activa
en una paciente con trabajo de parto o con mem branas rotas obliga a una cesárea,
independientem ente de la duración de la rotura. Existen pruebas de que las recu­
rrencias de la infección localizadas en nalgas, muslos y ano se asocian con tasas
bajas de excreción cervical del virus, por lo que en estos casos se podría perm itir el
parto por vía vaginal. El parto vaginal está indicado si no hay signos o síntom as de
infección por VHS. Se puede utilizar el aciclovir para tratar la infección por VHS
durante el embarazo. Sin embargo, el valciclovir ha dem ostrado m ayor eficacia y
m ejor tolerancia debido a la posología de dos dosis al día. Se recomienda la supre­
sión con valaciclovir (500 mg v.o. al día) durante el tercer trimestre en m ujeres con
brotes frecuentes durante el embarazo.

XIII. Estreptococos del grupo B


A. Epidem iología. Los estreptococos del grupo B, fundam entalm ente S. agalactiae,
pueden aislarse de la vagina, recto o am bos aproxim adam ente en el 10% al 30% de
las pacientes obstétricas. La colonización vaginal es presum iblem ente el resultado
de la contam inación con flora rectal más que de la transmisión sexual. Aunque la
colonización m aterna es frecuente, la enferm edad invasiva en los neonatos a térm i­
no es rara. La transm isión m aterno-fetal puede producirse por vía ascendente in­
traútero o durante el paso del feto a través de la vagina. Las tasas de transmisión
vertical varían desde el 42% hasta el 72% . Sin embargo, no más del 1% al 2% de
los niños nacidos a térm ino de m adres colonizadas desarrollan secuelas serias
como sepsis, neum onía o m eningitis. En los niños pretérm ino la enferm edad invasi­
va es más frecuente, con morbilidad y m ortalidad significativas.
Ca p ít u l o 1 1 ■ In f e c c io n e s p e r in a t a l e s 151

B. Manifestaciones clínicas
© Infección materna. O casionalm ente es la causante de bacteriuria asintom áti­
ca y de cistitis aguda. Varias com plicaciones se observan con mayor frecuen­
cia en las m ujeres infectadas con estreptococos del grupo B. entre las que se
incluyen las siguientes:
a. Rotura prem atura de membranas
b. Parto pretérmino
c. Corioamnionitis
d. Endom etritis puerperal, especialm ente después de cesárea
e. Infección de la herida posquirúrgica después de una cesárea
f. Riesgo aum entado de bacteriem ia en las pacientes con endom etritis
g. Riesgo aum entado de parto pretérm ino en las pacientes con bacteriuria
por estreptococos del grupo B, pero riesgo dism inuido después del trata­
m iento antibiótico.
® Infección fetal. El estreptococo del grupo B se adquiere en el período perina-
tal inm ediato com o resultado de la contam inación del niño con el m icroorganis­
mo a partir del tracto genital de la madre. El estreptococo del grupo B provoca
neumonías, sepsis y m eningitis durante los dos prim eros meses de vida.
© Morbilidad y mortalidad neonatal. La tasa global de mortalidad neonatal es
generalmente del 5% al 20%, siendo los niños de bajo peso al nacer los que
tienen mayor riesgo. La tasa de mortalidad ha disminuido desde el 15% hasta el
50% en la década de los 70 del siglo pasado, debido probablemente a la mejoría
de los cuidados neonatales. El comienzo temprano de enfermedad por el estrep­
tococo del grupo B (en la primera semana de vida) tiene una incidencia de 1,3 a
3,7 casos por cada 1.000 nacidos vivos. El comienzo tardío de la infección por el
estreptococo del grupo B, que tiene lugar a partir de la semana del nacimiento,
afecta al 0,5% a 1,8% de cada 100 nacidos vivos, y se acompaña de una tasa de
mortalidad aproximada del 10%. Alrededor del 25% de los neonatos afectados
son pretérmino. La meningitis aparece en el 85%, pero los niños también pue­
den presentar bacteriemia sin otros síntomas locales. Otros síndromes clínicos
incluyen neumonía, osteomielitis y celulitis. Aparecen secuelas neurológicas
en el 15% al 30% de los supervivientes de una meningitis.
C. Diagnóstico. El diagnóstico definitivo se hace m ediante el cultivo, y el rendimiento
más alto se consigue cuando las muestras se obtienen tanto de la vagina inferior
com o del recto. Estas muestras deben cultivarse inm ediatam ente en m edio de cre­
cimiento de Todd-Hewitt o en agar en sangre.
D. Tratam iento. En los casos de infección del tracto urinario bajo el tratam iento se
utiliza am picilina o penicilina, 250 mg v.o. cuatro veces al día durante 3 a 7 días.
Para la pielonefritis es necesaria la hospitalización, y se adm inistra am picilina 1 g a
2 g i.v. cada 6 horas. Cuando la paciente perm anece afebril y asintom ática durante
24 a 48 horas, puede ser dada de alta y debe continuar con un régimen de trata­
miento oral con am picilina o penicilina hasta com pletar los 7 a 10 días de tratam ien­
to. Los CDC recomiendan tratar a todas las pacientes con factores de riesgo para
colonización por estreptococo del grupo B durante el parto. Son factores de riesgo
el antecedente de un neonato con infección por estreptococo del grupo B, bacteriu­
ria por estreptococo del grupo B y trabajo de parto antes de las 37 semanas. La
gestación m últiple no se considera un factor de riesgo independiente de la prematu-
ridad. Las pacientes sin factores de riesgo deben someterse a pruebas de detección
mediante cultivo de la porción inferior de la vagina y del recto a las 35 a 37 semanas
de gestación. Las pacientes con factores de riesgo, con cultivos positivos o con rotura
prematura de membranas pretérmino, amenaza de parto prematuro, rotura prematu­
ra de membranas de más de 18 horas de evolución o corioamnionitis franca, deben
ser tratadas durante el parto. En casos de rotura prematura de membranas pretérmi­
no sin trabajo de parto se deben obtener muestras para cultivo. Se puede comenzar
entonces el tratam iento empírico y suspenderlo si los cultivos son negativos, o se
puede esperar a los resultados de los cultivos para comenzar el tratamiento. El fárma­
co de elección para el tratamiento intraparto de la infección por estreptococo del grupo
B es la penicilina, con una dosis de ataque de 5 millones de unidades i.v. seguida de
2,5 millones de unidades i.v. cada 4 horas. Para las pacientes con alergia a los beta-
lactámicos se puede administrar cada 6 horas clindamicina en dosis de 600 mg i.v.,
eritromicina en dosis de 1 g a 2 g i.v., o vancomicina en dosis de 500 mg i.v. (Fig. 11-1).
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Anomalías
congénitas
D an a Gossett y Edith Gurewitsch

I. Introducción. Las m alform aciones congénitas y los trastornos genéticos desempeñan


un importante papel en la m orbilidad y mortalidad neonatal. Un 2% de los neonatos
tienen una m alform ación seria con im plicación quirúrgica o estética. Los defectos de
nacimiento o los trastornos genéticos están causados por multitud de alteraciones, inclu­
yendo alteraciones crom osóm icas, alteraciones de genes concretos, agentes ambienta­
les, alteraciones m ultifactoriales y m uchas otras todavía clasificadas com o desconoci­
das. Algunos de los factores que pueden elevar el grado de sospecha, proponiendo un
rápido recuerdo anatóm ico del feto, incluyen una historia fam iliar positiva, edad materna
avanzada, exposición a teratógenos durante el em barazo o la detección de alteraciones
en el volumen de líquido amniótico, el despistaje de m arcadores séricos maternos anor­
males, o el retraso del crecim iento fetal.

II. Métodos de evaluación


A. La exploración ecográfica debe realizarse siem pre que exista la sospecha de una
anom alía fetal de acuerdo con los criterios descritos antes. Sin embargo, dada la
relativam ente elevada incidencia de m alform aciones congénitas en la población ge­
neral, m uchos expertos abogan por la realización sistem ática de ecografías para
vigilancia de la anatom ía fetal. La ecografía debe incluir la evaluación y la docum en­
tación de los siguientes datos: número de fetos, presentación fetal, postura del feto,
localización placentaria, volum en de líquido am niótico, edad gestacional, presencia
o ausencia y evaluación de masas pélvicas maternas, exploración de la anatomía
fetal para examen macroscópico. La ecografía enfocada a descartar anomalías
congénitas debería posponerse hasta la mitad de la gestación (a las 17 sem anas y
posteriorm ente), cuando la organogénesis se ha com pletado y las estructuras de
interés son lo suficientem ente grandes como para perm itir una evaluación adecua­
da, pero cuando no se ha completado todavía la osificación (lo que permite una
m ejor visualización que en etapas posteriores). En este m om ento del embarazo
todavía se pueden llevar a cabo todas las técnicas de estudio y posibilidades de
tratam iento en caso de descubrirse una anomalía. Las estructuras que han de ser
evaluadas son:
© La cabeza. Se puede m edir mediante el diámetro biparietal (DBP) o la circun­
ferencia cefálica. La anatom ía intracraneal debe exam inarse en tres niveles
para evaluar las estructuras de la línea media (nivel del DBP) y para evaluar la
anatom ía ventricular y de la fosa posterior.
© Colum na vertebral. En una exploración dirigida a los defectos del tubo neural,
la colum na fetal debe exam inarse tanto en el plano longitudinal como en el
transversal, desde la cabeza hasta el sacro.
® Corazón. Debe incluirse una imagen de las cuatro cavidades del corazón fetal
y la exploración de los tractos de salida ventricular com o parte de todos los
exám enes a las 18 a 20 sem anas de gestación.
© Abdomen. Los defectos de la pared anterior del abdom en pueden excluirse al
detectar una zona intacta en el área de la inserción del cordón umbilical. Otras
estructuras norm ales que deberían buscarse son el área quística simple, que

I53
154 S ec c ió n II • O b s t e t r i c i a

representa el estóm ago en el lado izquierdo del abdom en, y la vena umbilical,
que gira hacia la derecha y hacia arriba en el hígado. Los riñones pueden visuali­
zarse ya a las 14 semanas de gestación. La vejiga fetal se visualiza generalmen­
te como una estructura llena de líquido en la línea media, en la pelvis inferior. De
hecho, puede verse cómo la vejiga se rellena y se vacía durante la exploración.
© Esqueleto. Deben identificarse las cuatro extrem idades del feto y medirse de
form a sistem ática en cualquier ecografía durante el segundo o tercer trim es­
tres. Se deben visualizar am bos huesos de la extrem idad distal. Si es posible,
se deben contar los dedos, se debe evaluar la posición de los pies y se debe
observar la apertura y cierre de las manos.
B. La determ inación de la alfa-fetoproteína materna y la triple prueba se han utili­
zado para la detección precoz de los defectos del tubo neural, defectos de la pared
abdom inal y alteraciones crom osóm icas. Una elevación de la AFP sugiere un de­
fecto del tubo neural o de la pared abdom inal. Una baja concentración de AFP y de
estriol, con una GCh elevada es sugestiva de trisom ía 21. Los tres valores descen­
didos sugieren la presencia de una trisom ía 18.
C. La am niocentesis para la determ inación de AFP del líquido am niótico y cariotlpo
cuando esté indicado es una parte del diagnóstico prenatal de anom alías congéni-
tas (véase Cap. 8).

Anom alías de la cabeza y el cuello y del sistem a nervioso central. Las alteraciones
más comunes de la cabeza y el cuello son los defectos del tubo neural y la hidrocefalia.
A. Los defectos del tubo neural se deben al fallo del cierre del tubo neural anterior
(anencefalia) o posterior (espina bífida) durante la tercera o cuarta sem ana de ges­
tación.
© La etiología es m ultifactorial. En la anencefalia, la bóveda craneal está ausen­
te, así com o las estructuras encefálicas y telencefálicas. Las m alform aciones
asociadas son comunes, y con frecuencia existe polihidramnios. La espina bífi­
da se subdivide en oculta (caracterizada por esquisis vertebral cubierta por
tejidos blandos normales) y abierta (caracterizada por un defecto en la piel, tejidos
blandos subyacentes y arcos vertebrales que exponen el canal neural). La es­
pina bífida abierta casi siem pre se asocia con una m alform ación intracraneal
típica (Arnold-Chiari, tipo II). El estrecham iento craneal frontal (signo del limón)
y la configuración convexa anóm ala del cerebelo (signo del plátano), junto con
la separación de los arcos vertebrales, se encuentran constantem ente en los
fetos con espina bífida. La hidrocefalia se da en el 60% al 85% de los defectos
sacros o lumbares bajos y en el 96% de las lesiones torácicas y lumbares altas.
La evolución es mala en presencia de defectos torácicos y lumbares altos,
hidrocefalia grave (menos de 1 cm de m anto cerebral frontal), u otras m alfor­
maciones cerebrales o anom alías asociadas. El térm ino cefalocele indica una
protrusión de los contenidos intracraneales a través de un defecto óseo del
cráneo; el cefalocele puede se r un defecto aislado o parte de síndrom es gené­
ticos (síndrome de Meckel) o no genéticos (síndrome de la banda amniótica).
© Diagnóstico. La utilización com binada de la determ inación de AFP y la eco-
grafía com o herramienta de detección precoz de los defectos del tubo neural
es en la actualidad una parte habitual del cuidado prenatal. Se recomiendan
exploraciones ecográficas dirigidas en las pacientes con alto riesgo por ante­
cedentes fam iliares o AFP elevada.
© Tratam iento. La anencefalia es invariablemente mortal. En fetos con espina
bífida es frecuente el daño en el m omento del nacimiento y, aunque no existe
acuerdo, habltualm ente se recomienda el parto por cesárea. La evolución
de los niños con espina bífida viene determinada por la localización y extensión de
la lesión. Se ha publicado una tasa de mortalidad tan alta como de un 40%, y
muchos de los supervivientes sufren incapacidad, principalm ente por parálisis
de las extrem idades inferiores, o disfunción sexual e incontinencia. La adm inis­
tración de ácido fólico (4 mg día) antes de la concepción, de acuerdo con
las normas de los Centers forDisease Control and Prevention, puede disminuir las
recidivas de los defectos del tubo neural en hijos de m ujeres con niños previos
afectados.
B. Hidrocefalia. Se caracteriza por la dilatación de los ventrículos cerebrales fetales
(ventriculom egalia), que, en últim o térm ino, conduce al agrandam iento de la cabeza
C a p ítu lo 12 • A n o m a lía s c o n g é n it a s 155

fetal (macrocefalia). Se puede deber a una lesión obstructiva o puede ser del tipo
«no com unicante», debido norm alm ente a un defecto en la reabsorción del líquido
cefalorraquídeo. Las posibles causas incluyen estenosis aislada del acueducto, he­
morragia intracraneal y otras alteraciones cerebrales. La incidencia varía entre 0,3 y
1,5 de 1.000 nacimientos en diferentes series. Tanto la infección congénita como
los factores genéticos están implicados en la patogénesis de la estenosis del acue­
ducto. Los antecedentes infecciosos incluyen toxoplasm osis, sífilis, citomegalovi-
rus, parotiditis y gripe. Muchos casos fam iliares indican un patrón de transmisión
ligado al X, que se cree ocurre en el 25% de las lesiones que se dan en varones.
Tam bién se ha propuesto la etiología m ultifactorial. La hidrocefalia com unicante
generalm ente resulta de la no reabsorción del líquido cefalorraquídeo. Se ha asig­
nado una etiología m ultifactorial con un riesgo de recidiva del 1% al 2%. La etiología
de la deform idad de Dandy-W alker (hidrocefalia, quiste retrocerebeloso y vermis
cerebeloso anóm alo) es todavía incierta. La deform idad de Dandy-W alker con fre­
cuencia está asociada con otras alteraciones del sistem a nervioso y con alteracio­
nes sistém icas como cardiopatías congénitas.
© El diagnóstico de la hidrocefalia por ecografía se basa en la dem ostración
directa del agrandam iento del sistema ventricular. Después de visualizar la
hidrocefalia, puede determ inarse el lugar de la obstrucción m ediante la identifi­
cación de las porciones norm ales y agrandadas del sistem a ventricular. Se ha
descrito una incidencia de casi un 30% de alteraciones graves asociadas, in­
cluyendo las aberraciones crom osóm icas y otras m alform aciones anatómicas.
Es muy recomendable la exploración detallada de la anatom ía fetal completa
mediante ecografía de alta resolución, ecocardiografía y cariotipo.
© Tratam iento. Los fetos con hidrocefalia progresiva deberían extraerse tan
pronto com o la m adurez fetal se alcance para realizar un tratam iento neuroló-
gico precoz que haga m áximas las opciones de supervivencia y desarrollo nor­
mal. Se recomienda la cesárea en casos de hidrocefalia con m acrocefalia aso­
ciada. Los estudios neurológicos de niños con estenosis del acueducto indican
que el 50% de los niños desarrollaron una inteligencia normal tras la corrección
quirúrgica. La hidrocefalia aislada com unicante tiene un buen pronóstico a lar­
go plazo. Los niños con la deform idad de Dandy-W alker tienen un riesgo de
mortalidad de hasta el 44% y un Cl por debajo de 80 en casi el 90% de los
casos.
C. Masas cervicales. Existe una gran variedad de m asas cervicales com o bocio fetal,
linfocele y teratomas, que pueden crecer hasta proporciones que interfieran con el
parto vaginal o con las m aniobras de reanim ación neonatal. Cuando se identifica
una m asa así se debe realizar una RM para evaluar m ejor la extensión y la naturale­
za de la masa. Si se sospecha que la masa interferirá con el parto vaginal y con las
m aniobras de reanim ación neonatal se puede realizar una técnica intraparto extrau­
terina, que consiste en realizar una incisión hem ostática en la pared uterina con
grapadoras autom áticas m ientras se m antiene la relajación uterina. Entonces se
extrae la cabeza y cuello fetales y se realiza una intubación o traqueotom ía antes de
extraer el resto del cuerpo fetal y pinzar el cordón umbilical.

M alform aciones torácicas fetales. Las m alform aciones torácicas fetales m ás frecuen­
tes son la hernia diafragm ática congénita (HDC) y la m alform ación adenom atosa quísti-
ca congénita (MAQC).
A. La hernia diafragm ática congénita es un defecto diafragm ático anatóm ico carac­
terizado por la herniación de contenidos abdom inales dentro de la cavidad torácica.
A pesar del tratam iento m édico posnatal óptim o y de la reparación quirúrgica, m u­
chos niños con HDC fallecen por hipoplasia pulmonar, que parece ser secundaria a
la com presión de los pulm ones fetales en desarrollo por las visceras abdominales
herniadas. En general, las tasas de mortalidad publicadas para los neonatos con
HDC diagnosticada antes del nacimiento varían desde un 70% a un 90%, especial­
m ente si existe polihidramnios. Por el contrario, la tasa de mortalidad publicada
para neonatos diagnosticados en el parto o después es del 50%.
© Diagnóstico. La evaluación ecográfica prenatal revela la presencia de una
masa o m asas ecolucentes, que representan el estóm ago fetal o asas del in­
testino delgado, en el tórax fetal. Se han identificado indicadores de pobre pro­
nóstico, incluyendo diagnóstico antes de las 25 semanas de gestación, polihi-
156 S ec c ió n II - O b s t e t r i c i a

dramnios, anom alías asociadas y la presencia de estóm ago o hígado en el


tórax.
© Tratam iento. A todos los fetos diagnosticados de HDC antes de las 28 sem a­
nas de gestación se les debe realizar una ecografía detallada, determinación
del cariotipo y ecocardiografía fetal para excluir otras anomalías. Si existe una
HDC aislada con indicadores de mal pronóstico, se incluye al feto en una cate­
goría precoz o grave con mal pronóstico. En estos casos, se recomienda la
reparación quirúrgica del feto en centros especializados. C uando el pronóstico
fetal es equívoco de acuerdo a los criterios pronósticos, debe proporcionarse
una inform ación adecuada a los padres para ayudar a elegir entre la cirugía
fetal y el tratamiento conservador. Los fetos en la categoría menos grave se
tratan de forma conservadora y se someten a corrección quirúrgica posparto.
B. La m alform ación adenom atosa quística congénita (MAQC) representa un es­
pectro de enferm edades caracterizadas por lesiones quísticas del pulmón. En la
mayoría de los casos, la MAQC se manifiesta tras el nacim iento y se trata fácilm en­
te fuera del útero. En estos casos, los pacientes se presentan con masas pulm ona­
res que causan dificultad respiratoria o infecciones pulm onares recidivantes en la
infancia. En el extrem o opuesto del espectro se encuentran lesiones que provocan
hydrops fetalis, hipoplasia pulm onar y muerte fetal.
© Tipos de lesiones. Las MAQC puede dividirse en los tipos m acroquístico y
m icroquístico, basados en la presencia o ausencia de quistes únicos o múlti­
ples m ayores de 5 mm de diámetro. La lesión macroquística generalm ente no
está asociada con hidrops, y tiene un pronóstico m ás favorable que la lesión
m icroquística. La lesión microquística, o sólida, produce más frecuentemente
hidrops fetalis, que está causado por la obstrucción de la vena cava o com pre­
sión cardíaca por un desplazam iento m ediastínico extrem o. Si esto sucede,
puede ocurrir la muerte fetal de form a rápida.
© Tratam iento. La m ayoría de los fetos afectados tienen lesiones pequeñas ais­
ladas, sin hidrops, y se tratan m ejor m ediante resección quirúrgica tras el parto
a térm ino. Los fetos diagnosticados de form a precoz durante la gestación de
una gran MAQC deberían som eterse a exploraciones ecográficas seriadas
para evaluar el crecim iento fetal y m onitorizar el com ienzo del hidrops. Si apa­
rece hidrops fe ta lis y s e ha alcanzado la m adurez pulmonar, se debería extraer
al feto, pudiéndose extirpar la lesión inm ediatam ente fuera del útero. A aque­
llos fetos afectados entre las 28 y las 34 sem anas de gestación, con hidrops en
evolución, se les debería inducir con esteroides la m adurez pulmonar, seguido
de parto inm ediato con adm inistración de surfactante y resección quirúrgica
urgente. Un feto m enor de las 28 sem anas con una MAQC grande e hidrops
debería considerarse como un candidato para la resección de la lesión dentro
del útero (véase Sec. IX).

V. Alteraciones cardiovasculares. Los defectos cardíacos congénitos (DCC) son las m al­
form aciones más frecuentes observadas al nacimiento. La incidencia se ha estim ado en
alrededor del 0,5% al 1,0%. El DCC probablem ente resulta de una am plia variedad de
causas. Las alteraciones crom osóm icas se encuentran en el 4% al 5% de los casos. Las
alteraciones estructurales extracardíacas asociadas están presentes en el 25% al 45%
de estos fetos. Las m ujeres con cualquiera de los siguientes factores de riesgo deberían
som eterse a una ecografía detallada del corazón fetal: hidrops no inmune, alteraciones
sospechadas en la ecografía de detección precoz, otras anom alías estructurales, expo­
sición a teratógenos, defectos cardíacos en padres o hermanos, aneuploidía, diabetes
materna, fenilcetonuria materna y arritm ias fetales.
A. Diagnóstico. Durante la ecografía es básica la visualización de las cuatro cavida­
des del corazón y de los tractos de salida ventricular. Cualquier anom alía requiere
una evaluación posterior m ediante ecocardiografía. La ecocardiografía fetal se rea­
liza por perinatólogos y cardiólogos pediátricos con entrenamiento específico. En
todos los casos de diagnóstico de cardiopatía congénita se debe realizar una deter­
minación del cariotipo fetal.
B. Tratam iento. Algunas alteraciones cardiovasculares son incompatibles con la vida
(aquellas asociadas con hidrops fetalis no inm une grave), y se puede ofrecer a los
padres la opción de interrum pir el embarazo. Para muchos diagnósticos cardíacos,
el diagnóstico prenatal adecuado permite el consejo a los padres y una planificación
Ca p ít u l o 12 • A n o m a lía s c o n g é n it a s

m édica adecuada para el parto y el tratam iento m édico y quirúrgico del neonato.
Las estadísticas de supervivencia de los fetos con enferm edad cardíaca congénita
grave no son todavía alentadoras, porque el diagnóstico prenatal generalm ente se
establece en la form as relativam ente graves de la enferm edad.
Defectos cardíacos más habituales
© La tetralogía de Fallot se define com o la asociación de un defecto septal ven-
tricular, estenosis pulm onar infundibular, válvula aórtica acabalgada sobre el
septo ventricular e hipertrofia del ventrículo derecho. Generalmente existe un
agrandam iento de la aorta ascendente. El estudio del tracto de salida del ven­
trículo derecho y la arteria pulm onar proporciona información sobre el grado de
estenosis infundibular. La ecografía Doppler es de gran valor, ya que indica la
presencia de flujo de sangre en la arteria pulmonar. La tetralogía de Fallot es
com patible con la vida extrauterina, pero puede producir cianosis e hipoxia
grave tras el nacimiento. El tratam iento consiste en la adm inistración de pros­
taglandinas para m antener abierto el conducto arterial y en la reparación qui­
rúrgica. El m om ento de la reparación depende de la gravedad de la esteno­
sis infundibular, que condiciona la cantidad de sangre que se oxigena por el
pulmón.
© La transposición de las grandes arterias (TGA) tiene dos form as anatóm i­
cas: TGA com pleta (la aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar
nace del ventrículo izquierdo) y la T G A corregida (asociación de discordancia
atrioventricular y ventriculoarterial). La ecocardiografía fetal permite la identifi­
cación de las alteraciones de la conexión ventriculoarterial, pero se requiere un
exam en meticuloso para identificar la aorta y la arteria pulm onar y sus relacio­
nes con cada ventrículo. Los fetos con transposición com pleta no complicada
no deberían som eterse a com prom iso hem odinám ico en el útero; la supervi­
vencia tras el nacim iento depende de la persistencia de la circulación fetal. En
casos de transposición corregida, no debe existir ningún desequilibrio hem odi­
námico.
© El síndrom e del corazón izquierdo hipoplásico (SCIH) se caracteriza por
un ventrículo izquierdo muy pequeño, con atresia mitral o aórtica o ambas. El
SCIH se asocia con frecuencia con fracaso cardíaco intraútero. El diagnóstico
ecográfico del SCIH en un feto depende de la dem ostración de un ventrículo
izquierdo pequeño; la aorta ascendente está gravem ente hipoplásica, y el ven­
trículo derecho, aurícula derecha y arteria pulm onar generalm ente están
agrandados. El pronóstico es extrem adam ente malo; los procedimientos palia­
tivos y, recientemente, el trasplante cardíaco, sin embargo, han proporcionado
supervivencias a largo plazo.
® La arritm ia fetal engloba patrones irregulares del ritmo cardíaco fetal. Con
frecuencia se detectan breves períodos de taquicardia, bradicardia y latidos
ectópicos, y no requieren mayor cuidado. Puede ser difícil realizar una diferen­
ciación clara entre las variaciones fisiológicas y una alteración patológica, pero
debe intentarse. Una bradicardia m antenida de m enos de 100 Ipm, una taqui­
cardia mantenida de más de 200 Ipm y ritmos irregulares que ocurren más de
una vez por cada 10 latidos deben considerarse anómalos. Los registros eco-
cardiográficos en modo M de la m ovilidad cardíaca, la ecografía Doppler pulsa­
da y la ecocardiografía en m odo M codificada en color son las técnicas más
adecuadas para la evaluación de un ritmo cardíaco fetal irregular.
a. Las contracciones auriculares y ventriculares prem aturas son la arrit­
m ia fetal más frecuente. La contracción prematura es una situación benig­
na y generalm ente desaparece intraútero o en seguida tras el nacimiento.
Se recomienda la m onitorización seriada del latido cardíaco fetal durante
el embarazo, ya que existe una posibilidad teórica de que un latido ectópi-
co pudiera desencadenar un taquiarritm ia por reentrada.
b. La taquiarritm ia supraventricular incluye la taquicardia paroxística su-
praventricular (TSV), el flúter auricular y la fibrilación auricular. El diagnós­
tico de taquiarritm ia fetal puede establecerse fácilm ente m ediante la aus­
cultación directa o m ediante exploración Doppler continua. La ecografía
en modo M, la ecografía Doppler pulsada, o ambas, permiten identificar el
ritmo cardíaco preciso y reconocer la secuencia de contracción auriculo-
ventricular. Existe una asociación clara de taquiarritm ia fetal con hidrops
158 S e c c ió n II ■ O b s t e t r i c i a

no inmune. El ritmo ventricular rápido provoca un relleno subóptim o del


ventrículo, un gasto pardíaco dism inuido, una sobrecarga de la aurícula
derecha e insuficiencia cardíaca congestiva. En algunos casos se ha in­
tentado con éxito la cardioversión farm acológica intraútero de la taquiarrit-
mia fetal mediante la adm inistración (intravenosa u oral) de fárm acos (d¡-
goxina, verapam il, propranolol, quinidina, procainam ida, amiodarona,
flecainida) a la madre. La adm inistración directa de m edicaciones al feto
por punción venosa umbilical se ha propuesto también si no se obtiene
respuesta con el tratam iento m aterno. El abordaje óptim o para tratar esta
alteración todavía se desconoce,
c. El bloqueo auriculoventricular (AV) puede deberse a la inm adurez del
sistem a de conducción fetal, ausencia de conexión al nodo AV o altera­
ción anatóm ica del nodo AV, Esta anom alía se clasifica habitualm ente en
tres tipos: bloqueo AV de primer, segundo y tercer grados. El bloqueo de
prim er y segundo grados no suele asociarse significativamente con altera­
ciones hem odinám icas. El bloqueo AV de tercer grado puede conducir a
una bradicardia significativa, gasto cardíaco dism inuido e insuficiencia
cardíaca congestiva intraútero. Más de la mitad de los casos de bloqueo
AV de tercer grado se acom pañan de una anom alía estructural. En los
casos en los que no existe anom alía estructural, se debe realizar una de­
term inación de anticuerpos m aternos contra antígenos SSA y SSB (an-
ti-RO y anti-LA). El paso transplacentario de estos anticuerpos puede con­
ducir a la inflamación y el daño del sistem a de conducción. Se han publi­
cado en más del 80% de las m adres que dan a luz niños con bloqueo AV
la existencia de anticuerpos anti-SSA, aunque sólo el 30% mostraron evi­
dencia clínica de enferm edad del tejido conectivo. En estas mujeres, el
tratam iento con dexam etasona puede reducir el riesgo de bloqueo cardía­
co fetal. Tam bién se ha intentado la implantación de un m arcapasos ven­
tricular intrauterino.

VI. Las alteraciones gastrointestinales (Gl) son relativam ente frecuentes. Los fetos con
anom alías Gl aisladas, que con frecuencia permiten una buena calidad de vida tras la
corrección quirúrgica posnatal, se benefician en gran manera del diagnóstico prenatal.
Las alteraciones pueden dividirse en dos grupos: obstrucciones intestinales y defectos
de la pared ventral.
A. O bstrucciones intestinales
© La atresia del esófago es una anom alía relativam ente frecuente, que se da en
1 de 3.000 a 3.500 nacimientos vivos. En el tipo más frecuente (del 90% al
95%), la porción superior del esófago term ina de form a ciega (atresia esofági­
ca), y la porción inferior se desarrolla desde la tráquea cerca de la bifurcación.
Otras alteraciones estructurales graves están asociadas con la atresia esofági­
ca en casi el 50% de los casos, e incluyen alteraciones cardíacas, gastrointes­
tinales y alteraciones del tracto genitourinario (GU), deform idades esqueléti­
cas, defectos del desarrollo de la línea media facial y alteraciones del sistema
nervioso central (meningocele e hidrocefalia). Com o el pronóstico de los recién
nacidos afectados es peor si existen alteraciones congénitas graves, debe rea­
lizarse una exploración ecográfica com pleta adecuada de la anatom ía fetal.
Debido a que las alteraciones crom osóm icas, particularm ente la trisom ía 21,
son también frecuentes en casos de atresia esofágica, está indicada la deter­
minación del cariotipo fetal. El diagnóstico prenatal se basa en hallazgos indi­
rectos: polihidram nios, imposibilidad de visualizar el estóm ago y, raramente,
una estructura m ediastínica superior agrandada y retrocardíaca anecoica (bol­
sa esofágica proxim al dilatada). En la m ayoría de los casos, una fístula entre
los tractos respiratorio y el Gl distal a la obstrucción permite la ingestión de
líquido amniótico, por lo que pueden no existir polihidramnios ni hallazgos me-
diastínicos.
© La atresia duodenal se observa en aproxim adam ente 1 de 7.500 a 10.000
nacimientos vivos. Casi un 30% de los fetos afectados tienen trisom ía 21; otras
alteraciones asociadas com unes incluyen anom alía cardíaca estructural
(20%), malrotación del colon (22%) y, m enos frecuentem ente, fístula traqueo-
bronquial o malform ación renal. La detección de dos áreas libres de ecos den-
Ca p ítu lo 12 A n o m a l ía s c o n g é n it a s 159

tro del abdom en, que representan el estóm ago dilatado y la primera porción del
duodeno (signo de la «doble-burbuja»), es un hallazgo crucial en la exploración
ecográfica en el diagnóstico prenatal. El polihidram nios casi siem pre es un
hallazgo asociado. Está indicada la visualización com pleta de la anatom ía total
fetal y la determ inación del cariotipo fetal en fetos con obstrucción duodenal. Si
la anom alía es aislada, puede asegurarse una buena calidad de vida tras la
corrección con cirugía posnatal. El parto prem aturo espontáneo por el polihi­
dram nios es una com plicación frecuente. La detección prenatal previene el
vóm ito neonatal y la neumonía por aspiración causada por la aspiración de los
contenidos gástricos.
© Las obstrucciones del intestino delgado y grueso son anom alías congéni­
tas comunes, y se dan en 1 de 300 a 1.500 nacimientos vivos. La obstrucción
puede ser intrínseca o extrínseca. En casos de obstrucción Gl por debajo del
duodeno, habitualm ente se observan en la ecografía m últiples áreas libres de
ecos en el abdomen fetal. Las alteraciones crom osóm icas o estructurales aso­
ciadas son raras. Las obstrucciones proxim ales del intestino se asocian con
frecuencia con un cierto grado de polihidramnios, m ientras que la obstrucción
del colon generalm ente se caracteriza por un volumen de líquido amniótico
normal. La perforación del intestino es una causa posible de dism inución del
aporte sanguíneo al intestino distendido; la sospecha de perforación puede
establecerse cuando la exploración ecográfica revela una ascitis que no existía
en la exploración previa. Com o el m econio em pieza a acum ularse en el intesti­
no fetal a los 4 meses de gestación, cualquier perforación que tenga lugar des­
pués de ese m omento puede causar peritonitis meconial. Los fetos con obstruc­
ción intestinal no complicada pueden nacer por vía vaginal a término. Debe
realizarse una inducción del parto antes del término cuando haya perforación y
se aprecie ascitis. En estos casos debería realizarse una parecentesis fetal para
disminuir la presión abdominal en el diafragma, permitiendo así la expansión de
los pulmones.
B. Defectos de la pared abdominal
© El onfalocele es una alteración esporádica con una tasa de incidencia de 1 de
6.000 nacim ientos vivos (Tabla 12-1). La protrusión de los contenidos abdom i­
nales se cubre por una m em brana traslúcida, avascular, consistente en perito-

Tabla 12-1. Onfalocele y gastrosquisis

Onfalocele Gastrosquisis

Hallazgos físicos Defecto recubierto por una m embrana El defecto no está recubierto por
amnioperitoneal; tam año variable; ninguna membrana; normalmente se
puede contener unas pocas asas de hernia todo el intestino, así como
intestino delgado o todas las otros órganos
visceras abdominales

Relación con el cordón El saco hem iario penetra en el cordón El defecto aparece a la derecha de la
umbilical umbilical inserción del cordón umbilical

Otras anomalías Pueden aparecer en casi el 45% Sin asociación significativa


estructurales

Anomalías cromosómicas Pueden aparecer en casi el 5% Sin asociación significativa

Mortalidad Aproxim adam ente el 34% Aproximadamente el 13%

Complicaciones prenatales La evisceración hepática y la ectopia Aparece lesión y estenosis del intestino
cordis pueden producir muerte fetal delgado y grueso como
consecuencia de la exposición al
líquido am niótico

Pronóstico a largo plazo Depende del tam año (muy m alo en el Excelente tras la reparación quirúrgica
onfalocele gigante), presencia de
otras anom alías y de anomalías
cromosómicas
160 S e c c ió n II - O b s t e t r i c i a

neo por dentro y m em brana am niótica por fuera. El defecto varía en gran m edi­
da en tam año, desde una apertura pequeña por la que sólo protruyen una o
dos asas de intestino delgado hasta un defecto grande que contiene todos los
órganos abdom inales. En la exploración ecográfica puede apreciarse una
masa ecogénica, densa, fuera del abdom en y cubierta por una m embrana am-
nioperitoneal. En defectos pequeños, la inserción del cordón umbilical está en
la zona apical de la masa, m ientras que en las lesiones grandes el cordón se
fija a la base de la masa. Con frecuencia existe polihidram nios y los niveles de
AFP en líquido am niótico están significativam ente elevados. El onfalocele se
asocia a m enudo con anom alías estructurales o crom osóm icas; la tasa de
mortalidad por onfalocele es, por tanto, elevada. Debe realizarse una explora­
ción ecográfica meticulosa del feto y del cariotipo fetal. El volum en de visceras
evisceradas es tam bién un factor critico en el pronóstico fetal; los defectos
gigantes están frecuentem ente asociados con una evisceración hepática y una
ectopia cardíaca y tienen un pronóstico peor que los defectos pequeños.
Cuando el onfalocele gigante o las m alform aciones m últiples se diagnostican
prenatalm ente, puede considerarse la finalización del embarazo. En casos de
rotura del onfalocele, puede considerarse el parto pretérm ino para evitar las
alteraciones patológicas del intestino expuesto al líquido amniótico. El parto
debe realizarse en un centro m édico con cuidados intensivos neonatales y
equipo quirúrgico pediátrico.
© La gastrosquisis está causada p or la herniación de alguno de los contenidos
intraabdom inales a través de un defecto paraumbilical de la pared abdominal
(Tabla 12-1). El cordón umbilical se inserta de form a normal y no se visualiza
saco alguno; el defecto de la pared se encuentra en el lado derecho del abdo­
men. En la m ayoría de los casos, todos los segm entos del intestino delgado y
grueso protruyen. El estómago, la vesícula, la vejiga y los anejos tam bién pue­
den prolapsarse. La peritonitis quím ica es una complicación seria provocada
por la exposición al líquido am niótico del contenido abdom inal eviscerado. El
intestino puede m ostrar una m arcada dilatación de la luz y un grosor aum enta­
do de la pared, con zonas atrésicas únicas o múltiples. Las estructuras extrui-
das no se cubren con ninguna m em brana amnioperitoneal. El polihidram nios y
los niveles de AFP increm entados en el líquido am niótico son hallazgos com u­
nes. A diferencia del onfalocele, la gastrosquisis se asocia con frecuencia con
CIR y oligohidram nios. Com o en el caso del onfalocele, la gestante portadora
de un feto con gastrosquisis debe se r tratada en un centro médico donde el
neonato pueda recibir cuidado intensivo y pueda som eterse pronto a una co­
rrección quirúrgica neonatal. El seguim iento a largo plazo de los supervivientes
dem uestra unas excelentes evoluciones.

VII. Alteraciones del tracto urinario. Las m alform aciones del tracto genitourinario (GU)
son clasificadas com o disgenesias renales prim arias (de diferentes tipos y de gravedad
variable), o trastornos obstructivos.
A . D is g e n e s ia re n a l. La variante más grave de disgenesia renal es bilateral, y se
caracteriza por la ausencia de tejido renal reconocible, vejiga fetal ausente, oligohi­
dram nios extrem o o anhidram nios (invariablem ente se presenta tras las 16 sem a­
nas) e hipoplasia pulm onar letal. La agenesia renal bilateral es incompatible con la
vida; los fetos afectados morirán en el útero o nada más nacer por hipoplasia pul­
monar. Variantes menos graves de disgenesia renal pueden m anifestarse como
displasia m ultiquística unilateral (habitual) o bilateral (rara), caracterizada por un
aum ento del volumen renal; distorsión de la arquitectura renal; quistes renales m úl­
tiples, ecolucentes de varios tam años, y áreas de ecogenicidad incrementada. La
enferm edad bilateral puede estar asociada con oligohidram nios, y es siem pre m or­
tal. La enferm edad unilateral se asocia con VLA normal o increm entado y evidencia
de función renal contralateral (relleno vesical), y tiene un pronóstico favorable.
B. O bstrucciones congénitas del tracto urinario. Las lesiones fetales genitourina­
rias son la causa más importante de masas abdom inales, y la obstrucción puede
darse a varios niveles. La localización más frecuente de la obstrucción es la unión
pieloureteral; obstrucciones en este punto producen dilatación pélvica renal en ca­
sos leves y dilatación de los cálices renales (hidronefrosis) en casos más graves.
Con más frecuencia la enferm edad progresa lentamente, y generalm ente no está
Ca p ít u l o 12 ■A n o m a lía s c o n g é n it a s 161

indicado adelantar el parto. La obstrucción del tracto de salida puede estar causada
por el síndrom e de valvas de la uretra posterior, atresia uretral o síndrom e de per­
sistencia cloacal. La obstrucción de salida produce m egavejiga, hidrouréter bilateral
e hidronetrosis bilateral. El oligohidram nios es frecuente. Para el feto en el que se
prevé una buena función renal, las opciones de tratam iento dependen de la m adu­
rez pulm onar fetal. La obstrucción persistente, particularm ente cuando está causa­
da por síndrom e de valvas de la uretra posterior, puede ser tratada m ediante una
derivación intraútero. Si la edad gestacional del feto es de 28 sem anas o más pero
no existe m adurez pulmonar, la descom presión temporal puede conseguirse me­
diante la colocación percutánea de un catéter de derivación vesicoam niótica. Una
vez que se alcanza la m adurez pulmonar, el feto con obstrucción persistente debe
nacer.

VIII. Las anom alías esqueléticas fetales, o displasias esqueléticas, son un grupo complejo
de anom alías con una variedad de características m orfométricas y pronosticas. El diag­
nóstico de displasia esquelética se basa en datos objetivos de longitud y crecim iento de
la extrem idad y en la verificación subjetiva de la forma, densidad y proporción del esque­
leto. Se han publicado nom ogram as para la longitud y crecim iento de cada hueso.
A. La displasia tanatofórica, una alteración letal, se m anifiesta com o un acortam ien­
to extremo de las extrem idades, deform idad de la caja torácica y relativa cefalome-
galia. Se asocia con frecuencia a alteraciones cardíacas y distrés respiratorio, y
suele ser letal en el período neonatal.
B. La displasia cam ptom élica se caracteriza por la reducción de las extrem idades y
el extrem o incurvam iento de los huesos largos. Otras características son el paladar
hendido y la hipotonía generalizada. La muerte perinatal es la evolución habitual.
C. La displasia diastrófica, una alteración recesiva autosóm ica, se caracteriza por
escoliosis, acortam iento grave de las extrem idades y, frecuentem ente, desplaza­
miento radial de los pulgares. Tras el nacimiento, estos niños pueden m ostrar dis­
trés respiratorio, así com o dificultades para deglutir y deam bular debido a contrac-
turas articulares progresivas. Algunos fetos m uestran tam bién alteraciones
cardíacas.
D. La osteogénesis im perfecta es un espectro de enferm edades; las características
varían desde leve incurvam iento a extrem a desm ineralización, fractura y extrem i­
dades cortas. Las fracturas espontáneas intrauterinas, evidenciadas por el despla­
zam iento de los segm entos óseos y observadas más frecuentem ente en las costi­
llas, son diagnósticas de la form a grave de la enferm edad. Los tipos I y II son
letales, m ientras que el tipo III es com patible con la vida, aunque con graves limita­
ciones por las m últiples fracturas.
E. La acondroplasia es un trastorno autosóm ico dom inante. En la form a homocigota
se m anifiesta com o extrem idades cortas con agrandam iento de las m etáfisis, tórax
pequeño y abdom en distendido. Tam bién se observan m alrotaciones y alteraciones
de la flexión de los pies, así com o anom alías craneales. La acondroplasia hom oci­
gota suele ser letal en el período neonatal. Los individuos heterocigotos tienen de­
form idades algo menos graves y un pronóstico global mejor, llegando con frecuen­
cia a la vida adulta.

IX. Se ha propuesto la cirugía fetal para el tratam iento de distintas anom alías estructurales.
Para que la cirugía fetal proporcione beneficios, la anom alía debe ser evaluable m edian­
te ecografía, debe conllevar una significativa m orbim ortalidad en el período fetal o neo­
natal, y la corrección intraútero debe proporcionar una reducción significativa en la mor­
bilidad, mortalidad y presencia de deformidades, com parada con la cirugía posnatal. Los
ensayos de cirugía fetal han estado hasta la fecha lastrados por unas tasas muy eleva­
das de parto prem aturo y muerte neonatal. Sin embargo, varios centros tienen tasas
significativas de éxito en el tratam iento de diversas patologías. Estos procedimientos
incluyen la reparación de defectos del tubo neural y hernias diafragm áticas, y la extirpa­
ción de MAQC y teratom as. En los casos en los que el desenlace neonatal empeore sin
intervención, o cuando exista un deterioro orgánico progresivo, se debe valorar la posibi­
lidad de derivar a la paciente a un centro de referencia para cirugía fetal.
Alteraciones
endocrinas
en el embarazo
Janicc Falls y L orraine Milio

DIABETES MELLITUS
I. Generalidades
A. En EE.UU. la complicación m édica más frecuente del em barazo es la diabetes me-
llitus (DM).
© Del 3% al 5% de los em barazos se asocian a DM gestacional, mientras que el
0,5% se asocian a DM pregestacional.
© En el 85% al 90% de los em barazos com plicados por diabetes se trata de DM
gestacional.
B. Si la alteración del m etabolism o de la glucosa aparece antes o persiste después de
la gestación, se clasifica com o diabetes m ellitus tipo 1 o tipo 2, o intolerancia a la
glucosa (Tabla 13-1).
C. La DM gestacional es una alteración del m etabolism o glucídico que se diagnostica
por prim era vez durante el embarazo.
D. Más del 40% de las m ujeres con DM gestacional desarrollarán posteriorm ente dia­
betes franca en los siguientes 15 años tras la gestación afectada, y el 50% padece­
rán de nuevo diabetes en un em barazo siguiente.

II. La clasificación de Priscilla W hite provee una estimación del nivel de lesión microvas-
cular para facilitar un tratam iento efectivo durante el embarazo. Esta clasificación se
muestra en la Tabla 13-2.

III. Fisología durante el em barazo. El m etabolism o materno varía durante la gestación


para proporcionar una nutrición adecuada tanto a la madre como al feto. La glucosa
pasa hacia el feto por un m ecanism o de difusión facilitada. El transporte activo es utiliza­
do por los am inoácidos para alcanzar el com partim ento fetal. En ayunas, los niveles de
glucosa son m enores durante la gestación que fuera de ésta (55 mg a 65 m g/dl), m ien­
tras que aum entan los niveles de ácidos grasos, triglicéridos y cuerpos cetónicos. Du­
rante la gestación existe un estado relativo de inanición en el que la glucosa se reserva
para el consum o por parte del feto y la madre consum e nutrientes alternativos. Durante
la segunda mitad de la gestación, los niveles de insulina aum entan en parte com o conse­
cuencia del aum ento de horm onas diabetógenas, com o el lactógeno placentario hum a­
no. En estos m ecanism os están tam bién involucrados los estrógenos, la progesterona,
el cortisol y la prolactina. Durante la gestación tam bién se encuentra aum entada la de­
gradación de la insulina.

IV. Morbim ortalidad materna y fetal. El deficiente control de los niveles de glucosa m ater­
nos se asocia con un aum ento significativo de la m orbim ortalidad perinatal.
A. A nom alías fetales. Pueden aparecer anom alías cardíacas, renales y del sistema
nervioso central durante el prim er trim estre de la gestación. La embriogénesis tiene
lugar durante la tercera y octava sem anas de embarazo. El feto es extrem adam ente
sensible al entorno m aterno (es decir, a la glucemia materna) durante este período
de organogénesis. Por otro lado, la m ujer no suele ser consciente de su embarazo

I62
Ca p ítu lo 13 • A l t e r a c io n e s e n d o c r in a s e n e l e m b a r a z o 163

Tabla 13-1. Comparación entre el tipo 1 y el tipo 2 de la diabetes mellitus (DM)

Tipo 1 Tipo 2

Anteriormente conocida com o DM de inicio juvenil Anteriorm ente conocida com o DM de inicio en la
madurez

Insulinopenia implicada en la fisiopatología Incluye la DM de inicio en la madurez del joven

Los pacientes tienen riesgo de hipoglucemia grave y En la fisiopatología está im plicada la resistencia tisular
cetoacidosis diabética a la insulina

Los pacientes tienen poco riesgo de cetoacidosis


diabética, pero tienen un alto riesgo de desarrollar
com a hiperosmolar

durante esta fase tem prana de desarrollo. Por ello, es importante que la mujer dia­
bética en edad reproductiva reciba consejo preconcepcional que incida en la nece­
sidad de planificar el em barazo para conseguir niveles de glucosa óptim os antes de
la concepción y para m antenerlos durante todo el embarazo. La diabetes mal con­
trolada increm enta el riesgo de anom alías congénitas 4 veces. Las anom alías con­
génitas que pueden aparecer en asociación a la DM son:
© SNC: espina bífida, anencefalia, holoprosencefalia, hidrocefalia.
© Cardíacas (son las más frecuentes): transposición de grandes vasos, defectos
del tabique interventricular, defectos del tabique interauricular, hipoplasia de
ventrículo izquierdo, m iocardiopatía hipertrófica, anom alías de la aorta.
® Gastrointestinales: fístula traqueoesofágica, atresia anal/rectal.
© Genitourinarias: agenesia renal, duplicidad ureteral, poliquistosis renal.
© Esqueléticas: síndrom e de regresión caudal (es la anom alía esquelética más
específica).
© Situs inversus.
La medición de la hem oglobina glicosiiada (HbA1C) se usa a m enudo para
evaluar el riesgo de anom alías fetales, ya que sus niveles proporcionan una estim a­
ción de los niveles de glucosa maternos medios de los tres m eses anteriores.
B. Las secuelas fetales y neonatales incluyen abortos espontáneos y muerte fetal
intraútero que, aunque son infrecuentes, son resultados de importancia significativa
en las gestaciones com plicadas por la diabetes (no en el caso de la DM gestacional
A1). Otras secuelas son la macrosomía fetal, la distocia de hombros, la hipertrofia
cardíaca septal fetal, el síndrom e de distrés respiratorio (SDR), la hiperbilirrubine-
mia y el polihidramnios. La presencia de enferm edad m icrovascular m aterna incre­
m enta el riesgo de retardo del crecim iento intrauterino.

Tabla 13-2. Clasificación de W hite de la diabetes mellitus

Diabetes mellitus gestacional (DMG)


Clase A Diabetes gestacional
Clase A1 DMG controlada con dieta
Clase A2 DMG que requiere insulina

Diabetes mellitus pregestacional


Clase B Com ienzo de la diabetes después de los 20 años de edad, o de menos de 10 años de
evolución
Clase C Com ienzo de la diabetes entre los 10 y los 19 años de edad, o diabetes de 10-19 años de
evolución
Clase D Comienzo de la diabetes antes de los 10 años de edad, o diabetes de 20 años o más de
evolución
Clase F Diabetes con nefropatia
Clase R Diabetes con retinopatía proliferativa
Clase H Diabetes con cardiopatía
Clase T Diabetes con trasplante renal
164 S e c c ió n II • O b s t e t r i c i a

C. Las com plicaciones m aternas de la DM pregestacional (tipo 1 ó 2) incluyen cetoa-


cidosis diabética, enferm edad coronaria, hipertensión, infección (aumento de la fre­
cuencia y de la gravedad), nefropatía, policitem ia y retinopatía.
Otros efectos m aternos de la diabetes mal controlada durante el em barazo son
el aum ento del riesgo de preeclampsia, de cesárea, traum atism o fetal e infección
puerperal.

V. Diagnóstico
A. Diabetes gestacional. El diagnóstico de diabetes durante la prim era mitad de la
gestación sugiere la presencia de diabetes pregestacional. Por el contrario, la dia­
betes gestacional suele ser un hallazgo de la segunda mitad del embarazo.
0 La prueba de despistaje recom endada por el Am erican College o f Obstetri-
cians a nd G ynecologists se realiza de la siguiente manera:
a. Se adm inistran 50 g de glucosa por vía oral, realizándose la determ ina­
ción de la glucem ia sérica a la hora.
b. La sensibilidad de la prueba aum enta con la paciente en ayunas; sin em ­
bargo, no se requiere ninguna preparación especial para la prueba.
© Los niveles de normalidad son los siguientes:
a. Un nivel de 140 mg/dl o m ayor diagnostica el 90% de las diabetes gesta-
cionales; el 17% de la población muestreada requiere pruebas diagnósti­
cas posteriores.
b. Un nivel de 135 mg/dl o m ayor diagnostica más del 95% de las diabetes
gestacionales; el 25% de la población muestreada requiere pruebas pos­
teriores.
c. Si la glucem ia es m ayor de 190 mg/dl, existen dos posibilidades: conside­
rar que la paciente padece una diabetes gestacional, o realizar determ ina­
ciones de glucosa en ayunas:
• Si el nivel es de 126 mg/dl o mayor, la paciente tiene una diabetes ges­
tacional.
• Si el nivel es menor de 126 mg/dl, se debe proceder a la prueba de
sobrecarga de glucosa de 3 horas.
® Interpretación de los resultados. Si el nivel de glucem ia m aterno es mayor
del nivel de corte escogido, se debe pro ced erá realizar la prueba de sobrecar­
ga de 3 horas.
a. La prueba de sobrecarga se realiza adm inistrando 100 g de glucosa por
vía oral en al m enos 400 ml de agua después de un período de ayuno
nocturno (en una paciente con una dieta con contenido normal de carbohi­
dratos).
b. Hasta la fecha, no existe consenso sobre qué escala de valores (la m odifi­
cada de O 'Sullivan o la de C arpenter y Coustan) debe ser usada para
identificar diabetes gestacional. En 1998, la Am erican Diabetes Associa-
tion recom endó el uso de la escala de C arpenter y Coustan. Am bas esca­
las de valores se muestran en la Tabla 13-3.
c. El diagnóstico de diabetes gestacional requiere la presencia de dos o más
valores alterados. En pacientes con una prueba negativa, pero con facto­
res de riesgo, se debe repetir la prueba a las 32 a 34 sem anas para detec­
tar una diabetes de inicio tardío.
B. Diabetes pregestacional
© El diagnóstico de DM pregestacional (tipo 1 ó 2) se realiza antes del em bara­
zo, según los criterios estándar para el diagnóstico de diabetes en adultos. Una
glucemia en ayunas de 126 mg/dl o mayor confirma el diagnóstico.
© Los signos y síntom as incluyen polidipsia, poliuria, pérdida ponderal, obesi­
dad, hiperglucemia, glucosuria persistente, cetoacidosis, historia familiar de
diabetes, historia de feto m acrosóm ico y muerte fetal inexplicada. Cualquiera
de estos hallazgos debe hacer sospechar al clínico la presencia de una altera­
ción del m etabolismo glucídico.

VI. Tratam iento de la DM gestacional


A. Generalidades. La paciente con DM gestacional se encuentra en riesgo de desa­
rrollar una intolerancia a los hidratos de carbono durante el resto de su vida. Aproxi­
m adam ente el 40% de las m ujeres con DM gestacional desarrollan una DM en los
C a p ítu lo 13 • A lt e r a c io n e s e n d o c r in a s e n e l e m b a r a z o 165

Tabla 13-3. Criterios para el diagnóstico de diabetes gestacional a partir de los resultados de la prueba
de tolerancia oral a la glucosa

Tiempo tras la ingestión de 100 g Escala de O'Sullivan Escala de Carpenter y Coustan


de glucosa modificada (1982)

Ayunas >105 95

1 hora >190 180

2 horas >165 155

3 horas >145 140

Valores de glucosa plasmática en mg/dl.

siguientes 15 años. La DM gestacional podría considerarse com o una DM de tipo 2


que se pone de relieve de torm a tem poral por la acción de las hormonas diabetóge-
nas del embarazo. Las m ujeres con DM gestacional se tratan habitualm ente de
form a ambulante. El objetivo principal es el control dietético de la ingesta de glucosa
y la m onitorización adecuada de los valores de glucemia.
La DM gestacional se divide en 2 categorías: A1 (glucem ias controladas con la
dieta) y A2 (control conseguido mediante dieta e insulina). Si la dieta no es suficien­
te para controlar los niveles de glucosa en sangre, se debe com enzar una terapia
¡nsulínica.
B. Dieta. Las m ujeres que son diagnosticadas por vez primera de DM gestacional
deben com enzar una de las dietas recomendadas por la Am erican D iabetic Asso-
ciation (véase Sec. VII.D), con una ingesta diaria de 1.800 kcal a 2.400 kcal.
C. M onitorización de los niveles de glucosa
® La paciente debe realizarse determ inaciones de glucosa en ayunas y una hora
(o dos horas) después de cada ingesta, para poder valorar la utilidad del trata­
miento.
© Los valores pico para com enzar tratam iento insulínico son los siguientes:

Glucem ia en ayunas: 100-105 mg/dl o mayor


1 ,a hora posprandial: 140 mg/dl o mayor
2.a hora posprandial: 120 mg/dl o mayor

Si se superan los valores de form a habitual, se debe com enzar el trata­


miento con insulina.
© Según los niveles de glucem ia detectados, se debe iniciar el tratam iento insulí­
nico según la siguiente pauta:
a. Calcular 1,1 U/kg (ideal) de peso corporal.
b. No se debe com enzar normalmente con dosis m ayores de 60 U/día.
c. La dosis total diaria debe dividirse en dos, adm inistradas por la m añana y
por la noche.
d. Dosis matinal (antes del desayuno): dos tercios de la dosis administrada
com o insulina NPH (protam ina neutral Hagedorn), con una actividad m á­
xima a las 5 a 12 horas, más un tercio adm inistrado com o insulina regular
con una actividad máxima a las 2 a 4 horas.
e. Dosis vespertina (antes de la cena): la mitad adm inistrada com o insulina
NPH y la otra mitad com o insulina regular.
f. De manera ocasional, las pacientes diabéticas pueden requerir una sola
dosis de insulina NPH antes de acostarse, para controlar adecuadamente
la glucemia.
© La paciente debe continuar con las determ inaciones de glucem ias en ayunas y
una hora después de cada desayuno, comida y cena.
© El control adecuado de la glucem ia reduce el riesgo de m acrosomía fetal,
muerte fetal y complicaciones neonatales.
166 S e c c ió n ii • O b s t e t r ic ia

D. Es im portante realizar un ejercicio regular para mantener las glucem ias. Se debe
aconsejar a las pacientes m antener un nivel diario de actividad física saludable
durante el embarazo, una vez descartadas posibles com plicaciones (amenaza de
parto prematuro, preeclam psia, etc.).
E. Monitorización fetal
© En caso de DM gestacional tipo de A 1 , no resulta necesaria la monitorización
fetal preparto. La paciente se revisa cada 2 sem anas para seguir el tratam iento
de la diabetes. Si no existen enferm edades concurrentes o factores de riesgo
obstétrico (hipertensión, crecim iento intrauterino retardado, antecedentes de
muerte fetal), no es necesario realizar pruebas prenatales aparte de las que se
recomiendan en un em barazo normal.
© Las m ujeres con DM gestacional de tipo A2 requieren pruebas prenatales simi­
lares a las que se usan en la paciente con DM pregestacional. Se recomienda
realizar un examen ecográfico a las 36 a 38 sem anas para vigilar el crecim ien­
to fetal.
© Se recomienda el parto alrededor de las 40 sem anas en todos los casos de DM
gestacional.
F. Evaluación posparto. Se debe realizar una sobrecarga de glucosa a las 6 a 12
sem anas posparto para descartar la presencia de una DM pregestacional. La prue­
ba recom endada se realiza de la siguiente manera: determ inación de glucem ia en
ayunas, ingesta de 75 g de glucosa y determ inación de glucem ia a las 2 horas. En la
Tabla 13-4 se ven los valores límite. Si se superan los valores límite se deben reali­
za r los estudios y el tratam iento pertinente de la DM sintomática.

VII. Tratam iento de la DM pregestacional


A. Generalidades
© En la diabetes durante el embarazo, los niveles de glucosa fetal son similares a
los de la glucosa materna. Por ello, si el control m aterno es inadecuado, el feto
tam bién padecerá hiperglucemia.
© La hiperglucem ia fetal se asocia con un aum ento en la incidencia de m alform a­
ciones congénitas, hipertrofia septal, aborto espontáneo, muerte fetal inexpli-
cada y parto prematuro.
© Las posibles secuelas m aternas de la DM pregestacional son las mismas que
las de la DM pregestacional fuera del em barazo (infección, hipertensión, enfer­
medad coronaria, retinopatía, nefropatía, neuropatía, cetoacidosis), además
de las complicaciones gestacionales que pueden aparecer (preeclam psia y po­
lihidramnios).
B. Los síntom as de la DM pregestacional Incluyen dlaforesls, temblor, visión doble o
borrosa, fatiga, hambre, confusión, parestesias de labios y lengua, ansiedad, palpi­
taciones, náuseas, cefalea y estupor. Cualquiera de estos síntom as puede ser pre­
m onitorio de una crisis hipoglucémica. Se debe instruir a las pacientes y a sus fam i­
liares en el tratam iento de la hipoglucemia (consum o de leche, aperitivos, pan),
incluyendo la adm inistración de glucagón.
C. Recom endaciones preconcepcionales
© Se debe realizar una historia clínica antes del em barazo y una exploración
física, un examen oftalm ológico y un ECG. Si existe sospecha de enfermedad
cardíaca, se debe realizar un ecocardiogram a y una consulta cardiológica.
© Se debe recom endar a la paciente un control continuo de las glucemias.
© Puede resultar útil la determ inación de HbA1 C para evaluar el riesgo de m alfor­
maciones. Los niveles de un 10% o m ayores se asocian a un riesgo significati-

Tabla 13-4. Valores lím ite en la evaluación posparto de la intolerancia a los hidratos de carbono

Tiempo a partir de la ingesta de 75 g No DM Intolerancia a la glucosa DM sintomática


de glucosa

Ayunas <110 110-125 >126

2 horas <140 140-199 >200

DM, diabetes mellitus.


Valores de glucosa plasmática en mg/dl.
Ca p ítu lo 13 • A lt e r a c io n e s e n d o c r in a s e n e l e m b a r a z o 167

vo de m alform aciones. Si los niveles se mantienen dentro de la normalidad, los


riesgos son similares a los de cualquier paciente no diabética.
© Se debe realizar una evaluación de la función renal m ediante una m edición del
aclaram iento de creatinina y de proteínas en orina de 24 horas.
© Debe com enzarse un program a de profilaxis de la espina bífida mediante la
ingesta de 400 /¡g/día de folatos.
© Se debe recom endar un ejercicio físico adecuado.
D. La dieta recom endada para la gestante consiste en la ingesta de 1.800 kcal