Patologia tumorala hipofizara

Curs 3

Simptome : - neurologice
- functionale

Frecventa: - 10-15% din tumorile intracraniene.

- studii necroptice (decese din diferite cauze)
- 6-23% asimptomatice.

Simptone neurologice : - compresie directa

- hipertensiune intracraniana

Simptome functionale - secundare alterarii functiei - hipofizare

- glandelor periferice.

Consecinte functionale pot fi: - deficiente secretorii

- excese secretorii

Fosa hipofizara

1. SULCUS CHIASMATICUS
2. TUBERCULUM SELLAE
3. APERTURA SEII TURCICE
4. POSTERIOR CLINOID PROCESSES
5. LAMINA PATRULATERA
6. DORSUM SELLAE
7. PROCESELE CLINOIDE ANTERIOARE
8. LAMINA DURA
9. SINUSUL SFENOIDAL

Glanda hipofiza
 portiunea anterioara marginita de:
- proiectia posterioara a aripilor mici ale sfenoidului,
- procesele clinoide anterioare
 peretele posterior
- dorsum sellae
- extremitatile superioare se proiecteaza spre procesele clinoide posterioare.
 Peretii laterali : in contact direct cu sinusurile cavernoase.

1
  plafonul: - saua turcica este acoperita de “ dura mater”,
- o rasfrangere a durei atasata la procesele clinoide= “diafragma selara”.

Chiasma optica situata: la 5-10 mm deasupra diafragmei selare si anterior tijei.

Clasificare
Dupa marime si caracterul invaziv:
4 stadii (Hardy):
 1- microadenom (<10 mm diametru);
dimensiunile seii turcice nu sunt modificate;
 2- macroadenom (>10 mm diametru);
cu /fara extensie supraselara;
dimensiunile selare pot fi modificate;
 3- macroadenom
cu invazie locala;
seaua turcica – mai mare decat normal;
cu/fara extensie supraselara
 4 -macroadenom
invazie difuza
cu/fara extensie supraselara.

-radiografia de craniu – efectuată în incidenţă laterală şi anterioară poate constata creşterea

dimensiunilor selare, simetrică sau asimetrică, eroziuni, calcificări .

Dupa caracteristicile histologice:

- adenoame acidofile
- adenoame bazofile
- adenoame cromofobe
Nu exista o corelatie directa intre:
- aspectul histologic si
- o activitate endocrina specifica.

Dupa capacitatea secretorie:

Adenoame:
- Functionale
- Non-functionale

Tumori hipofizare:

- majoritatea sunt adenoame

- adenocarcinoame
 patologie rara
 foarte invaziv
 poate produce simultan : GH, PRL, ACTH.

2
Tumori hipofizare – aspecte CT

Adenocarnicomul hipofizar : - este rar ( 50 de cazuri descries )

- Invazie locala cerebro-medulara
- Metastaze la distant

3
tumori hipofizare ocazional asociate cu adenoame - in alte glande endocrine - Pancreas,
- Paratiroide

= defineste “Multiple Endocrine Neoplasia syndrome” (MEN).

ADENOAME FUNCTIONALE

1.Somatotropinom (adenom secretant de GH)

2.Prolactinomul (adenom secretant de PRL) - 40% din adenoamele hipofizare
3. Corticotropinomul (adenom secretant de ACTH): microadenom bazofil (88-90 %)
macroadenom (foarte rar)- putere invaziva locala mare.
Corticotropinom reactional (adenomul Nelson) macroadenom foarte agresiv, apare la pacienti cu:
- adrenalectomie bilaterala
- pacienti tratati cu doze mici sau inadecvate de glucocorticoizi
Corticotropinom silentios - capacitatea de a secreta ACTH (adenom secretant subclinic!)
- ACTH - prezent doar in cateva granule secretorii
4. Adenoame secretante de hormoni glicoproteici (FSH,LH , TSH) - tumori lent evolutive pot avea si
dezvoltare periselara – cu simptome neurologice

Gonadotropinom - 25 % din macroadenoamele intilnite la barbati:

- hipogonadismul primar cu evolutie indelungata- prin efect promotor asupra celulelor
gonadotrope –produce hiperplazie reactionala.
5.Tirotropinomul (adenom secretant de TSH): sub 1 % dintre adenoamele hipofizare
Poate fi:
a. primar - secreta TSH care poate produce hipertiroidism- rar
b.secundar: hiperplazie reactiva a celulelor tirotrope ce apare ca rezultat al hipotiroidismului
primar

4
ADENOAME NEFUNCTIONALE
Nu este prezenta capacitate secretorie sistemica.
Studii histologice - electronomicroscopice si imunohistochimice – constata: celulele adenomatoase
secreta subunitati glicoproteice in granule de secretie (beta-FSH si alpha-FSH; LH ;TSH) – insa fara
efecte sistemice.

CARACTERISTICI CLINICE ALE TUMORILOR HIPOFIZARE

A. Manifestari locale - depind de volumul tumoral si directia extensiei:

Cefalee
- datorata distensiei durei mater
- poate fi:
- retroorbitala,
- frontotemporala,
- bitemporala sau
- occipitala (rar).

Modificari de camp vizual:

- apar in cazul tumorilor mari cu extensie supraselara
- datorata:
- compresiei,
- invaziei directe a sistemului optochiasmatic
- hipertensiunii intracraniene.
!!! 40 % din cazuri- dau hemianopsie bitemporala
! Un semn foarte precoce - papila optica palida si discromatopsia pentru nuantele de rosu si
verde.

5
Disfunctia nervilor cranieni (III, IV, V si VI)-
- datorata compresiei prin extensia tumorii lateral:
- pierderea reactivitatii pupilare
- blefaroptoza / strabism
- diplopie

Epilepsie de lob temporal:

- datorata compresiei lobilor temporali

Rinolicvoreea:
- datorata perforatiei laminei cribrosa ;
- complicatii frecvente : meningita recurenta.

Sinuzita sfenoidala datorata:

- invaziei sinusului sfenoidal;
- tumora se poate dezvolta in interiorul sinusului fara simptome neurologice .

Apoplexia hipofizara:
- infarct hemoragic acut
- Reprezinta o urgenta neurochirurgicala.
- Simptome:
- cefalee intensa,
- varsaturi,
- alterari vizuale si chiar cecitate,
- oftalmoplegie;
- LCR (lichid cefalo-rahidian) hemoragic
- Uneori poate sa apara o reala “autohipofizectomie”

B. Deficit de hormoni antehipofizari

- Partial
- Total
Deficienta depinde de:
- viteza de crestere tumorala
- varsta pacientului
Este o ordine stricta in instalarea deficitului:
- gonadotropii (LH,FSH)
- hormon de crestere (GH)
- tirotropina (TSH)
- corticotropina (ACTH)
- !!! Prolactina (PRL) rareori este scazuta.

Particularitati !!! = un adenom secretant (de GH, PRL sau ACTH) – cu simptome de hiperfunctie
pot fi :- acompaniate de simptomele specifice unor deficiente hormonale.

6
Exemple:
- Acromegalia si hipogonadismul
- Amenoree si galactoree
- boala Cushing, galactoreea si hipogonadismul.

C. Secretia hormonala excesiva tumorala

Adenoamele secretante produc boli specifice:

a.Prolactinomul
- se dezvolta din celulele hipofizare lactotrope
- predomina ca frecventa la femei- posibil datorat hiperestrogenismului
Pot fi:
 Microprolactinoame (mai frecvente la femei)
 Macroprolactinoame (mai frecvente la barbati)

Manifestarile clinice depind de:

- sex
- varsta
- durata evolutiei

Efectele functionale – de obicei preced efectele datorate masei tumorale:

Hiperprolactinemia inhiba eliberarea pulsatila de gonadoliberina, rezultand:
- alterarea procesului pubertar de sexualizare
- alterarea ciclului menstrual la femei
- alterarea dinamicii sexuale la barbati

Efecte asupra glandei mamare:

- galactoree la femei, rar la barbati
- ginecomastie la barbati
Asocierea amenoree- galactoree presupune:
- hiperprolactinemie in 75 % din cazuri
- prolactinoame diagnosticate in 30 % din cazuri

Prolactina stimuleaza direct cortexul adrenal:

 exces de androgeni
sindromul hiperandrogenic la femei:
- Seboree
- Acnee
- Hipertricoza
Simptome neurologice – prin extensie supraselara:
- hipertensiune intracraniana
- sindromul de compresie optochiasmatica cu/fara oftalmoplegie
- apar mai frecvent la: barbati si femei la menopauza

7
Analize de laborator:
 PRL bazala – entitati :
> 2.000 ng/dL= macroprolactinom
1.00o-2.000 ng/dL (in absenta sarcinii) =
microprolactinom sau
adenom + compresia tijei hipofizare
< 1.000 ng/dL – medicamente, ovarul polchistic, insuficienta hepatica/renala cronica
 teste dinamice – utile (cu valoare diagnostica limitata):
teste de inhibitie - levo-dopa, bromocriptina, nomiphensine
teste de stimulare - TRH, clorpromazina, domperidon.

Diagnostic diferential al hiperprolactinemiei

- cauze fiziologice:
- neonatal
- gestational
- alaptare
- stimularea mamelonului
- stress
- somn
- tranzitor: postprandial, ovulatie.
- Drog indusa :
- estrogeni,
- neuroleptice,
- cimetidina,
- verapamil,
- enalapril,
- metoclopramid
- Idiopatic

b. Somatotropinom (adenom secretant deGH)

Etiologie:
- exces de GH
- exces de somatoliberina (GH-RH)- rar

exces de GH
1. adenom hipofizar secretant:
- GH
- GH si PRL
- plurihormonal
2. tumori ectopice hipofizare:
- in sinusul sfenoidal
- parafaringian
3. tumori extrahipofizare:
- pancreatice
-pulmonare

8
 - ovariene
- mamare
Exces de somatoliberina (GH-RH)
1. tumori hipotalamice
2. tumori ectopice:
- cancer pulmonar,
- adenom adrenal

Caracteristici clinice:
Aproape toate structurile organismului sunt afectate.
Efecte ale GH:
- direct sau
- prin efectorii sai- somatomedine (sau factorul de crestere insuline-like IGF-I) :
- la adulti- promoveaza cresterea grotesca si exagerata= acromegalia
- la copil si adolescent- accelereaza rata de crestere= gigantism
exces de GH:
- efectele nu se rezuma la aspetul estetic
- GH este implicat in:
- metabolismul intermediar
- functionalitatea viscerala
- procesul de replicare celulara

Consecinte ale excesului de GH:

1.Endocrine:
- cresterea metabolismului bazal, hiperhidroza, intoleranta la caldura
- intoleranta la glucoza sau chiar diabetus mellitus
- hipercalcemie, hipercalciurie, nefrolitiaza
- hiperfosforemie, cresterea fosfatazei alcaline
- alterarea secretiei hormonilor hipofizari:
- hiperprolactinemie,
- hipopituitarism,
- diabet insipid
- alterari tiroidiene: gusa nodulara, hipotiroidism
- posibila asociere cu alte neoplazii endocrine = multiple endocrine neoplasia syndrome(MEN)
2. Neuromusculare:
- corelabile cu excesul de GH:
- sindrom de tunel carpian
- neuropatie hipertrofica
- compresie nervoasa
- miopatie proximala
3. Respiratorii:
- voce nazonata, de tonalitate joasa
- obstructia tractului respirator superior
- cresterea volumului pulmonar
- apnee de somn

9
4. Scheletice:
- ingrosarea corticalei osoase
- artropatie degenerativa
- spondiloza rahidiana
- megalizarea osoasa

5. Cardiovasculare
- hipertensiune
- cardiomiopatie, angina, insuficienta cardiaca
- complicatii ale microangiopatiei diabetice

6. Dermatologice:
- piele ingrosata, ridata
- hipersudoratie, seboree, pigmentare, hirsutism
- papiloame, lipoame

Caracteristica – evolutie lenta – “pusee de evolutie” -diagnosticul poate fi intarziat chiar cu 10 ani
- diagnosticul este pus cand apar modificarile somatice ireversibile --- in cele mai multe
cazuri !!!
Analize de laborator:
 GH seric crescut:
- permanent
- sau intermitent (mai frecvent)
 IGF-1 crescut – este :constant
 testele de inhibitie la glucoza:
- la persoanele normale GH este inhibat;
- in acromegalie – crestere paradoxala a valorilor GH
 teste cu TRH si GH-RH- acelasi raspuns secretor exagerat

Diagnostic diferential:
- gigantism cerebral (Sotos)
- boala Paget
- pahidermoperiostoza
- leontiassis ossea
- mixedem
- prognatism

3. Alte boli evoluând cu status somatic macrosom:

a. sindromul Marfan ;
b. poligonozomiile Y;
c. creşteri somatice disproporţionate (sindromul Parkes-Weber);
d. statura supranormativă realizată tranzitor (obezitate, nou-născut din mamă diabetică,
hipertiroidie, pubertate precoce).

10
c. Corticotropinomul (adenom secretant de ACTH)
- 90 % din cazuri – microadenom
- responsabil pentru boala Cushing
- simptomele si semnele datorate: cresterii nivelului de glucocorticoizi din cauza hiperstimularii
cortexului adrenal
- boala rara (5 cazuri/1million locuitori/an)
Facies în „lună plină”, venectazii la nivelul pomeţilor şi piramidei nazale, vergeturi active „în flacără”
pe flancuri - în hipercorticismul metabolic

 Complicatii:
- cardiovasculare,
- infectioase,
- diabetus mellitus

STUDIU IMAGISTIC AL REGIUNII

HIPOTALAMO-HIPOFIZARE

- Radiografia de craniu conventionala: fata si profil

- Tomografia conventionala
- Angiografia
- Pneumoencefalografia
- CT scan (cu substanta de contrast iodata- mai precis)
- IRM (cu gadolinium – mai precis)
- Cateterismul sinusurilor pietroase inferioare

11
Cateterism al sinusurilor pietroase inferioare

Empty sella
- “incompetenta” plafonului selar cu:
o hernie arahnoidiana;
- functia hipofizara este: de obicei normala – rar deficitara
o poate fi:
- primara (anomalie congenitala) sau
- secundara (dupa interventie chirurgicala)
- LCR - mareste seaua turcica prin efect pulsatil – diagnosticul diferential este facut cu adenomul
hipofizar – imagistic .

12
TRATAMENTUL ADENOAMELOR HIPOFIZARE

A. TRATAMENT CHIRURGICAL

- Transsfenoidal- microadenoame
- Transfrontal- adenoame cu dezvoltare supraselara

Transsfenoidal- microadenoame – permite:

13
- vizualizare microscopica
- rezectie economica
- complicatii minime postoperatorii
- mortalitate neglijabila (0,1%)

 Transfrontal- adenoame cu dezvoltare supraselara:

!!! Mortalitate -10-15%
Complicatii postoperatorii posibile:
- insuficienta hipofizara
- rinolicvoree,
- orbire,
- paralizii de nervi oculomotori.

 recuperarea postoperatorie presupune:

- normalizarea nivelului hormonilor implicati si
- normalizarea altor hormoni perturbati

B. RADIOTERAPIE
- radioterapie conventionala
o radiatii-X si
o radiatii gamma
- implantarea de izotopi radioactivi
 Yttrium90 sau
 Iridium192
- iradierea cu particule grele
- iradiere multifasciculara cu Cobalt 60-”Gamma Kniffe”
!!! Ultimele doua metode sunt cele mai folosite.

 Radioterapia - utila in:

- adenoame secretante de GH
- pre- si post-operator
!!! adenoamele secretante de PRL nu sunt sensibile la radioterapie.
- adenoamele secretante de ACTH
- pre- si
- post-operator
- !!! Orice adenom inoperabil

Complicatii ale radioterapiei

- implicarea:
 chiasmei optice,
 nervilor optici,
 nervilor cranieni
 ischemie cu necroza cerebrala
- edem cerebral
- edem pulmonar acut

14
 - convulsii
- insuficienta hipofizara
- dermatita radica

C. TRATAMENT MEDICAL

1.Prolactinom:
Bromocriptina ( agonist al dopaminei):
- scade sinteza PRL
- inhiba multiplicarea celulara
- Efecte adverse:
- greturi,
- varsaturi,
- hipotensiune,
- soc anafilactic.
Tratament:
- se incepe cu doze mici- 1,25 mg/zi
- se creste progresiv la 10-20 mg/zi
- oral
- Alte medicamente:
- Pergolide
- Lisurid
- Quingolide
- CABERGOLINUM

- trebuie verificate periodic:

- nivelul seric al PRL
- dimensiunile selare
- campimetrie

2.Somatotropinom
- Bromocriptina- 20-30 mg/zi
- Cabergolinum 1- 4 g/ saptamana
- Somatostatina (Octreotid, Lanreotid) :
- oral,
- intranazal,
- s.c.,
- i.m.- odata la 2-4 saptamani
scade:
- volumul tumoral in 50 % din cazuri
- nivelul seric al GH in 80 % din cazuri
 Bromocriptina/Cabergolina + Somatostatina

15
 - Pegvinsomantum- antagonist de receptor GH scade marcat nivelul seric IGF-I dar poate sa nu
determine scaderea volumului tumorii;
- In curs de evaluare - inhibitori ai receptorului GHRH in forma hipotalamica sau para neoplazica a
bolii.

3.Corticotropinom

- Bromocriptina/Cabergolinum
- Valproatul de Sodiu
- Octreotidul

4. Adenoame nefunctionale : chirurgical/ Cabergolinum(?)

Selectia adenoamelor care raspund potential la terapia medicamentoasa cu Octreotid se poate face
prin:
- tomografie cu emisie de pozitroni si
- scintigrafie cu Octreotid marcat cu Iod123

HIPOPITUITARISMUL
- Este un sindrom caracterizat prin deficitul secretor al hormonilor sintetizaţi în lobul anterior al
hipofizei.
Manifestările clinico-metabolice ce rezultă depind de:
- rapiditatea instalării deficitului;
- etapa cronologică de creştere şi dezvoltare a individului în care apare acest deficit;
- severitatea deficitului (parţial/total);
- complexitatea deficitului (monotrop/bitrop/pluritrop);
- originea deficitului: primitiv hipofizară sau secundară unui defect secretor al neurohormonilor
hipotalamici;

Hipopituitarism de origine hipofizară

- tumori (adenom hipofizar,metastaze, craniofaringiom)
- leziuni vasculare (necroza hipofizară postpartum – sindrom Sheehan, apoplexia unui adenom
hipofizar, arterită, hipertensiune intracraniană, anevrism paraselar al carotidei interne)
- boli infiltrative (sarcoidoză, histiocitoza X,)
- boli infecţioase (TBC, sifilis)
- hipofizita limfocitară autoimună
- iatrogen
- idiopatic

Hipopituitarism de origine hipotalamică

- tumori (craniofaringiom, meningiom)
- boli infiltrative (sarcoidoză, histiocitoză X)
- traumatism cranioencefalic
16
 - anomalii congenitale în dezvoltarea liniei mediane
- radioterapie pentru tumori cerebrale
- deficit idiopatic al liberinelor

Hipopituitarism de origine suprahipotalamică cu mediere hipotalamică – entitati patologice :

- pierderea caracterului pulsatil al secreţiei de GnRH – amenoreea psihogenă
- alterarea secreţiei de GH-RH – nanismul psihosocial
- diverse tulburări adaptative la stres
Simptomatologie clinica:
- Instalarea tabloului clinic se produce insidios, cu excepţia hipopituitarismului postchirurgical şi a
celui secundar unei apoplexii hipofizare.

Examenul fizic al pacientului constată:

- tegumente fine, palide, uscate, cu elemente de senescenţă ;
- scăderea până la dispariţie a părului corporal (exceptând părul scalpului) – epilare pubo-axilara;
- atrofia caracterelor sexuale secundare şi primare;
- astenie, scăderea capacităţii de efort fizic.
La copil, în funcţie de momentul instalării bolii, examenul clinic evidenţiază:
- tulburări de creştere şi întârzierea instalării pubertăţii dacă boala apare prepubertar;
- oprirea dezvoltării pubertare dacă boala apare intrapubertar.

Complexitatea tabloului clinico-paraclinic este dată de caracterul total sau parţial al deficitului
hormonilor glandelor periferice controlate de hipofiză.

a) Deficitul de GH produce:
- la copil – întârzierea creşterii, tendinţa la hipoglicemie
- la adult – distrofie cutanată, cicatrizare defectuoasă a rănilor, întârzierea consolidării fracturilor,
scăderea densităţii osoase.

b) Deficitul de LH şi FSH produce:

- la femeile tinere – oligomenoree; hipomenoree; amenoree; atrofia caracterelor sexuale şi a tractului
genital; la menopauză nu apar semne clinice evidente;
- la bărbat – scade libidoul; testicolele se atrofiază; scade frecvenţa bărbieritului;
- la ambele sexe – scade interesul pentru sexualitate, apar epilare pubo-axilară; sterilitate.

c) Deficitul de TSH produce:

- Hipotiroidism fără guşă, mai “blând” insa decât mixedemul primar
- La copil, creşterea şi dezvoltarea sunt încetinite; indicele de inteligenţă poate fi scăzut

d) Deficitul de ACTH produce:

- astenie, anorexie, greţuri, vărsături, hipoglicemie, hipotensiune, colaps circulator;
- în cazul unui stress acut poate apare o insuficienţă suprarenală acută – urgenta medicala majora;
- nu apare - hiperpigmentarea cutaneo-mucoasă caracteristica bolii Addison.

17
e) Prolactina determină particularităţi simptomatice, în funcţie de nivelul său seric:
- În cazul hiperprolactinemiei (proces compresiv hipotalamo-hipofizar) se pot produce amenoree şi
galactoree;
- în cazul hipoprolactinemiei (proces distructiv hipofizar) se produce hipo- până la agalactie
postpartum, respectiv tulburări ovariene funcţionale.

Diagnosticul pozitiv
- determinarea etiopatogeniei hipofuncţiei hipofizare (anamneză, explorări imagistice hipotalamo-
hipofizare, campimetrie, examen fund de ochi)
- determinarea nivelului seric al hormonilor tropi hipofizari şi al hormonilor produşi de glandele
periferice

testele dinamice:
- hipoglicemia insulinică apreciază răspunsul GH- ului şi cortizolului
- administrarea de LH-RH şi TRH apreciază peack-urile de secreţie ale LH, FSH- respectiv TSH şi
PRL
- stimularea cu GH-RH diferenţiază deficitul de GH de origine hipotalamică (GH creşte) de cel de
origine hipofizară (absenţa răspunsului)
- stimularea cu CRH evidenţiază absenţa răspunsului ACTH şi cortizolului în cazul lezării hipofizei.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

- anorexia nervoasă – părul corporal este păstrat, iar valorile serice ale GH-ului, cortizolului şi
hormonilor tiroidieni sunt normale;
- insuficienţele primare ale glandelor periferice – nivelul tropilor hipofizari este crescut;
- sindromul autoimun pluriglandular – seric se evidenţiază titruri crescute ale anticorpilor
organospecifici, alături de deficitul hormonilor glandelor periferice afectate.

Tratament
- etiologic – eliminarea cauzei producătoare pe cât posibil.
- substitutiv – este modalitatea terapeutică fundamentală. Se face cu analogi sintetici ai hormonilor
glandelor periferice

Ordinea introducerii substituţiei este foarte precisă:

- substituţia cortizolică: - Hidrocortizon 20-30 mg/zi în două prize: 2/3 ora 700 şi 1/3 ora 1800
(pentru a păstra ritmul circadian de secreţie)
- substituţia tiroidiană: - Levo-tiroxină în doză progresivă până se ajunge la 1,5-2 mg/kg corp/zi la
adult şi 3-5 mg/kg corp/zi, la copil
- substituţia hormonilor sexoizi se face diferenţiat în funcţie de sexul şi vârsta pacientului:
- băieţii puberi vor primi 100 mg testosteron/săptămână
- bărbaţii adulţi – 250-300 mg testosteron la 2-3 săptămâni, sub controlul periodic al
prostatei

18
 - femeile în perioada de premenopauză vor fi tratate cucicluri artificiale estrogen-
progesteronice;
!!! --- pentru fertilitate şi pentru inducerea pubertăţii se administrează
gonadotropine prin pompe de injecţie pulsatile

- La copil, deficitul de GH necesită tratament substitutiv

- La adult, deficitul de GH şi PRL necesită substituţie doar în condiţii particulare:
- administrarea de GH sintetic pentru a stimula dinamogeneza, a ameliora statusul
cardiac, osos;
- administrarea de agenţi antidopaminergici (Metoclopramid ), PRL-r sau TRH în
caz de agalactie postpartum.

COMA HIPOFIZARA
- apare la pacienti varstnici (in special la femei)
- functia hipotalamo-hipofizara – afectata grav
- alterari majore - mai mult de 75 % din tesutul hipofizar este distrus

Dupa simptomatologia caracteristica se descriu 4 tipuri:

- coma hipotermica- cu colaps cardiovascular
- coma neurologica- cu rigiditate, contractii musculare
- coma hipoglicemica
- coma cu modificari hidro-eletrolitice (hemodilutie, hiponatremie, hipocloremie, hipokalemie)

Tratamentul comei hipofizare (urgenta medicala):

Suplimente hidroelectrolitice si energetice:
- NaCL 0.9 %, 3-4 L/zi
- glucoza 10 %, 200-300 g/zi

Suplimente Hormonale:
- Hidrocortizon hemisuccinat : 300-600 mg i.v., la 6-8 h
- T4 sau T3 : 150-200 μg prin sonda gastrica

- antibiotice la varstnici pentru a preveni infectiile

- apoplexia hipofizara- decompresie chirurgicala
- incalzire progresiva
- ventilatie asistata.

19