Sunteți pe pagina 1din 50

SUBIECTE UROLOGIE – REZOLVATE

1. Febra în urologie
Un caracter unic şi dominat al infecţiilor urinare, acute îl reprezintă FEBRA.
Trebuie ştiut că numai inflamaţiile parenchimatoase renale, prostatice, testiculare, ori ale ţesuturilor învecinate, evoluează cu febră.
Infecţiile vezicale şi cele uretrale sunt afebrile, numai complicaţiile lor, ducând la febră.
La fel şi infecţiile canaliculare: ureterale, pielice, sau deferenţiale, evoluează cu febră, deoarece sunt obligatoriu asociate cu inflamaţia
parenchimului renal, dar şi testicular.
Febra urologică apare foarte rar ca unic simptom. De obicei ea apare însoţită cu alte semne urologice:
1. febra cu rinichi mare – apare în tumorile renale maligne, pionefrită, antraxul şi furunculul renal
2. febra cu piurie – pielonefrită
3. febra cu nefralgie – tumorile renale
4. febra cu durere hipogastrică – cistite gangrenoase
5. febra cu disurie – prostatitele acute difuze
6. febra cu testicul mare – orhite acute
În infecţiile urinare, indiferent de sediu, febra + frison = bacteremie.
Dacă se mai asociază şi hipotensiune, tahicardie, oligurie = septicemie urinară (urosepsis).

2. Clinica colicii renale


Colica renală reprezintă o durere paroxistică ce apare datorită distensiei capsulei renale (foarte bogată în receptori dureroşi).
Caractere:
 Sediul – de obicei regiunea lombară. Localizarea durerii nu corespunde întotdeauna nivelului unde se află obstacolul. Exemplu: la
pacienţii cu calcul ureteral pelvin, durerea va fi localizată tot lombar. Durerea prezintă, de regulă, un maxim de intensitate în unghiul
costo-vertebral, costo-muscular, de-a lungul marginii inferioare a coastei a XII-a şi în aria imediat inferioară acesteia.
 Iradierea – antero-inferioară spre fosa iliacă ipsilaterală, testicul, scrot (♂), vulvă (♀).
 Intensitatea – foarte mare (unele femei o declară mai intensă decât durerea naşterii).
 Debutul – de obicei brutal, în plină stare de sănătate, la orice oră, chiar şi în somn.
 Evoluţia – ondulantă, cu maxime dureroase şi perioade de acalmie.
 Poziţia antalgică – nu există.
 Durata – 2-3 ore.
 Factori agravanţi – efortul + ingestia de lichide.
 Factori atenuanţi – lichide puţine, tratament.
 Semne şi simptome asociate
– febră;
~ digestive (iritaţie retroperitoneală: greţuri, vărsături, ileus, meteorism abdominal, sindrom pseudo-oclusiv);
~ neuropsihice (agitaţie, anxietate extremă);
~ cardiovasculară (minoră; TA scăzută, puls accelerat  urosepsis);
~ urinare (oligurie/anurie – rinichi unic congenital, funcţional sau chirurgical;
- hematurie – semn de litiază ce a migrat;
- urină tulbure – suferinţa rinichiului opus; polakiurie; rinichi mare, palpabil).

3. Diagnosticul diferenţial al colicii renale


Se face cu orice cauză de abdomen acut medical sau chirurgical:
- durerile vertebro-musculare
- nevralgiile acute (lombosciatică, hernie de disc, zona zoster)
- colică biliară
- ulcer perforat
- pancreatită acută
- ocluzia intestinală
- infarct enteromezenteric
- Saturnism
- apendicita acută.
Alte tipuri de durere lombo-abdominala:
- Nervoasa : dureri radiculare, nevralgii, zona zoster
- Gastrointestinala: apendicita, ileita terminala, diverticulita, colecistita, colica biliara, pancreatita , criza ulceroasa , ulcer perforat
- Vasculara : infarct renal, infarct splenic/ intestinal , anevrism de aorta
- Ginecologica : chist ovarian, anexita, sarcina ectopica, endometrioza
- Diversa : abces de psoas, masa retroperitoneala, infarct miocardic, porfirie, intoxicatie cu metale grele, diabet zaharat,
feocromocitom, boala Adison

1 1
4. Atribuţiile micţiunii fiziologice
Voluntară (poate fi declanşată şi oprită după voinţă)
Patologic: micţiunea întârziată, cu jet slab, subţiat sau împrăştiat, iar sfârşitul se continuă cu picături care pătează lenjeria sau pantalonul.
Confortabilă (uşoară, nedureroasă): nu implică un efort activ, are o durată < 40 sec.
Prin frecvenţă – senzaţia de necesitate survine la o anumită umplere, fiind asigurat somnul nocturn şi viaţa socială diurnă.
Eficientă (goleşte complet vezica, protejează aparatul urinar superior – fără reflux)
Patologic: golirea ineficientă  formare reziduu vezical, uneori palpabil.

5. Etiopatogenia polakiuriei
Polakiuria = urinarea frecventă (creşterea numărului de micţiuni /24h), cu scăderea volumului urinar micţional, neexplicată prin creşterea
diurezei.
Apare frecvent în afecţiunile urogenitale, putând fi simptom unic sau însoţitor.
Poate fi diurnă, nocturnă, permanentă. Apare prin:
a. reducerea capacităţii vezicale – timpul necesar pentru umplerea vezicii urinare va deveni mai scurt, în consecinţă bolnavul va urina
mai des.
- Apare prin mecanisme intrinseci (tumori vezicale, litiază vezicală voluminoasă, cistita acută, pancistita, tuberculoza urinară,
adenom prostatic sau cancer prostatic cu evoluţie endovezicală)
- sau extrinseci (sarcină, fibrom uterin, patologie anexială compresivă, neoplasme abdominale sau pelvi-subperitoneale).
b. staza vezicală – apariţia reziduului vezical scade capacitatea vezicală şi creşte ritmul micţiunilor.
- Cauzele cele mai frecvente sunt obstrucţiile subvezicale (adenom prostatic, cancer prostatic, stricturi uretrale, valve uretrale,
stenoze de meat, periuretrite, fimoze, tumori uretrale/peniene cu invazie uretrală, calculi inclavaţi în uretră).
- Vezica neurologică, flască, paralitică, ce nu poate evacua întregul conţinut, determină de asemenea stază vezicală.
c. iritaţia sfincteriană sau a detrusorului
– în leziuni cervico-uretrale (tumori vezicale sau prostatice, calculi sau substanţe iritante).

- Se poate instala secundar leziunilor nervoase, dar şi adenomului prostatic voluminos, ce are un efect anatomic iritativ ca non-
self anatomic local.
- Calculul uretral juxtavezical poate determina polakiurie prin iritaţia vezicală pe care o produce
d. poliurie (diureza > 2000-2500 ml/zi).
e. alte mecanisme: modificări ale pH-ului urinar, cristalurie persistentă, cistopatie endocrină, cauze psihogene (emoţii puternice),
abuzul de alcool, cafea etc.
Polakiuria poate fi şi de etiologie extraurinară: genitală, tumori pelvine, angioame.

6. Etiopatogenia disuriei
Disuria = dificultatea micţională, golirea cu efort a vezicii urinare. Pacientul depune efort activ (screamăt, blocaj în inspir, tracţiune sau
masaj penian).
Jetul urinar este slab, subţiat, împrăştiat, în doi timpi.
Debitul urinar maxim < 10 ml/sec (normal = 15-30 ml/sec).
Durata micţiunii > 60 sec (normal = 40 sec).
Ea este produsă prin următoarele mecanisme:
 diminuarea contracţiei vezicale;
 creşterea rezistenţei uretrale;
 dissinergia vezico-sfincteriană.
Etiologia disuriei este foarte variată având următoarele cauze:
a. urologice – adenomul şi cancerul de prostată;
b. iatrogene – medicamentoase;
c. reflexe – fractura de col femural;
d. psihogene sau psihiatrice – isteria;
e. neurologice – diabetul, etilismul cronic, hernia de disc.

7. Etiopatogenia retenţiei urinare


Retenţia de urină reprezintă o tulburare micţională, ce se datorează golirii incomplete a vezicii, care în mod normal (între două micţiuni) ar
trebui sa fie goală (reziduu fiziologic de 2-5 ml de urină). Cauze etiopatogenice:
1. urinare:
 obstrucţii subvezicale: stricturi uretrale, corpi străini, rupturi traumatice, hipertrofii, uretrite;
 cauze vezicale: cheaguri, tumori, litiază vezicală inclavată în col, stenoza de col;
 cauze înalte / renale: mecanism reflex (pielonefrită, TBC urinară).
2. extraurinare:
 compresii extrinseci: tumori rectale, (♀) fibromul uterin, sarcina, tumorile utero-anexiale, hematocolposul, menstruaţia;
 cauze reflexe: post-operator (abdominal sau pelvin);
 cauze neurologice: boli cerebrospinale acute sau cronice, leziuni ale sistemului simpatic, secţiunea traumatică medulo-
rahidiană;
 cauze medicamentoase: α-adrenomimetice, parasimpaticolitice, intoxicaţii diverse;
 altele: tabes; crush syndrome; deshidratări.
Retenţia de urină poate fi acută şi cronică, fiecare cu câte o formă completă (micţiunea imposibilă) şi incompletă (pacientul urinează
picătură cu picătură).

2 2
8. Tratamentul retenţiei complete de urină
Deblocarea farmacodinamică cu α-blocante (Hydergin) şi parasimpaticomimetice anticolinesterazice (Miostin).
Administrare: 0,3 mg Hydergin + o fiolă de Miostin, intravenos lent.
Eficientă în cazul obstrucţiilor cervico-prostatice benigne, prin interferenţa receptorilor nervoşi de la nivelul colului şi stimularea
contracţiei vezicale.
Cateterismul uretro-vezical (evacuator sau cu montarea unei sonde permanente)
- se face cu sonde uretro-vezicale adaptate sexului pacientului, calibrului uretrei etc.
- Conţinutul vezical se va evacua foarte lent, în 24 de ore, în picătură rară, pentru a preveni hematuria ex-vacuo, ce poate apărea
secundar rupturilor venoase la nivelul mucoasei vezicale, consecinţă a jocurilor presionale mult prea rapide.
- Pacienţi cu trecut urologic, cu piurie, hematurie  sonda autostatică de tip Foley.
- Pacienţi cu alte afecţiuni  sonda neautostatică din plastic sau cauciuc.
- La femei pot fi montate şi sonde de sticlă sau metalice.
Puncţia vezicală.
Se face când:
(a) medicul nu are sondă sau metodele anterioare nu au dat rezultate;
(b) uretra este impracticabilă;
(c) cateterismul uretral este contraindicat (rupturi complete de uretră, uretrite acute etc.).
Cistostomia minimă (trocardizarea vezicii): se montează un trocar gros, intravezical, cu scoaterea prin hipogastru a unei sonde autostatice.
Se face numai sub anestezie locală.
Cistostomia clasică: act operator – montarea unei sonde Pezzer groase în vezică, scoasă prin hipogastru.

9. Etiopatogenia incontinenţei urinare ETIOLOGIA HEMATURIEI- asta e acum


Incontinenta urinara = pierderea functiei de rezervor a vezicii urinare , continutul acesteia scurgandu-se din
vezica total sau partial, constient sau inconstient.
Ea poate fi adevarata sau falsa
Incontinenţa urinară = „pierderea de urină pe cale naturală la timp nepotrivit în loc nepotrivit”.
Pierderile urinare pot fi:
 Prin meatul uretral:
a. Post-sfincteriene: efect gicleur în afecţiuni prostatice; diverticul uretral; dilataţia uretrei bulbare;

b. Vezico-sfincteriene: instabilitate vezicală; scăderea rezistenţei uretrale; prin „prea plin”; mecanism mixt;
 Prin fistule uretro- sau vezico-vaginale (!!! cale nenaturală): cauze neoplazice, iatrogene, prin corpi străini.
Etiologia hematuriei:
a) antecedentele familiale de hematurie sau nefropatie:
– istoric familial de glomerulonefrită cronică sau insuficienţă renală cronică terminală asociat sau nu cu surditate de
percepţie orientează diagnosticul spre sindromul Alport
– istoric familial de hematurie microscopică fără proteinurie cu probe funcţionale renale normale şi care afectează mai
mulţi membri ai familiei poate orienta diagnosticul către hematuria benignă recidivantă
– istoric familial sugestiv pentru siclemie, anomalii de hemostază, rinichi polichistic
b) manifestări sugestive pentru infecţie urinară: febră,durere în flanc,disurie, polakiurie
c) manifestări sugestive pentru uretrită, prezenţă de corpi străini/calculi în uretra anterioară: hematurie iniţială + disurie
d) manifestări sugestive pentru cistita acută hemoragică, calculoză/corpi străini intravezicali: hematurie terminală + disurie
e) asocierea hematuriei cu durerea:
a) durere colicativă (localizată lombar sau în flanc) cu iradiere spre rădăcina membrului inferior poate sugera litiaza sau
existenţa unor cheaguri de sânge în sistemul colector sau ureter
b) hematuria (brun roşcată cu aspect de „spălătură de carne”) dar fără durere poate sugera glomerulonefrita acută sau
cronică
c) hematurie (urină roşie sau roză cu aspect de „sânge proaspăt”) adesea nedureroasă poate sugera: traumatisme
reno-urinare, tumori, anomalii de hemostază, TBC renal
f) asocierea hematuriei cu o infecţie respiratorie:
a) glomerulonefrita acută post streptococică (debutul hematuriei la 7-14 zile de la debutul anginei)
b) nefropatia cu depunere mezangială de IgA (boala Berger) (debutul hematuriei coincide cu debutul infecţiei
respiratorii şi dispare când dispar semnele de infecţie respiratorie)
c) pusee de acutizare în glomerulonefritele persistente, progresive ce se produc concomitent cu infecţiile acute
respiratorii
g) administrarea unor medicamente
– antibiotice (aminoglicozide), anticoagulante, citostatice, analgezice (pot determina nefrita interstiţială sau necroza
papilară)
h) asocierea hematuriei cu rash cutanat periferic, artralgii, febră, dureri abdominale poate apărea in purpura Henoch-Scholein
sau lupusul eritematos sistemic

10. Metodologia diagnostică în hematurie


a) Stabilirea cu certitudine a hematuriei (obiectivare);
b) Diagnosticul diferenţial cu alte sângerări ale tractului urinar;
c) Natura nefrologică sau urologică a afecţiunii;

3 3
d) Nivelul anatomic al leziunii (sediu);
e) Natura leziunii urinare (afecţiune)
Diagnosticul de hematurie se pune cu certitudine prin studiul sedimentului urinar din examenul sumar de urină.
Diagnosticul diferenţial se face cu uretroragia, hemoglobinuriile, porfirinuriile, mioglobinuria.
Pentru stabilirea naturii nefrologice sau urologice a afecţiunii, se procedează astfel:
- în nefropatii, leziunea microscopică este sângerândă fiind localizată la nivelul nefronului
- în schimb la uropatii leziunea este localizată oriunde de la nivelul papilei renale, până la meatul uretral.
Diagnosticul diferenţial de nefropatie este orientativ şi se bazează pe unele caracteristici ale nefropatiilor (vârstă, sângerare,
febră).
Cel de certitudine se bazează tot pe examenul sumar de urină, unde prezenţa cilindrilor eritrocitari (patognomonici) indică
sediul leziunii.
Stabilirea nivelului şi naturii afecţiunii pun probleme. Pentru aceasta se foloseşte eco, Rx, urografia. Mai rar: CT sau RMN

11. Caracterele clinice ale hematuriei


Hematuria = pierderea de hematii mai mare de 2500/min
Aceasta este produsă de o leziune histopatologică a cărei natură trebuie precizată cât mai repede.
Ea poate fi expresia şi altor patologii viscerale sau sistemice.
Hematuria poate fi:
 Uşoară / moderată / severă

- Pierderile < 2.500 hematii/min sunt normale,


- în schimb sunt situaţii în care pierderile ≤ 5.000 hematii/min nu au expresie patologică.
- Pierderile cuprinse între 5.000 şi 20.000 hematii/min sunt denumite pierderi microscopice cu substrat patologic.
- Cele > 20.000 hematii/min dau certitudinea că există proces patologic.

 Micro- / macroscopică (sub sau peste 1 000 000 hematii/min)

- Hematuria macroscopică apare atunci când în mai mult de 30 % din volumul urinar prezintă cheaguri de sânge.
- Obiectiv: modificarea de culoare a urinei.
- Depinde şi de pH-ul urinar: alcalin  culoare roşie, cu intensitate ; acid  brună sau fumurie. Atenţie! Nu orice urină închisă
la culoare, de culoare roşie sau roşcată, semnifică prezenţa de hematii în urină.
Urina sanguinolentă coagulează  conţinutul în sânge depăşeşte 50% sau (bolnavi anemici) 30%.
 Iniţială / totală / terminală (uretrală / la orice nivel / vezicală)

- Hematuria este iniţială atunci când apare la începutul micţiunii (adenomul şi cancerul prostatic)
- totală când apare pe tot parcursul micţiunii (orice origine)
- iar terminală când apare la sfârşitul micţiunii (tumorile vezicale, sindroamele cistitice şi calculi vezicali).
 Spontană / de efort (tumoral / litiazic)

- Hematuria spontană apare în repaus, nelegată de efort fizic. Apare de obicei dimineaţa, la prima micţiune.
- Cea de efort apare în urma unui efort recent minuscul (mersul pe jos, cu bicicleta, căruţa).
 Episodică / permanentă

 Izolată / asociată cu alte semne.


- Hematuria izolată – apare ca unic semn al bolii respective
- iar asociată – cu febră, rinichi palpabil, polakiurie

12. Etiopatogenia anuriei obstructive

-IRA postrenală – urologică (anuria obstructivă) este produsă de obstrucţia ureterală bilaterală simultană sau unilaterală, pe rinichi unic
anatomic (congenital sau chirurgical) sau funcţional.

- Obstrucţia ureterală poate fi intrinsecă sau extrinsecă, cauzele cele mai frecvente fiind reprezentate de: litiaza pieloureterală,
neoplasme pelvine, fibroza retroperitoneală, traumatismele ureterale. Obstrucţia duce la creşterea presiunii urinei în amonte. Datorită
acestei hiperpresiuni şi a edemului interstiţial apărut, în 3-7 zile apar leziuni organice, histologice ale nefronului, cu renalizarea
insuficienţei.

13. Clinica anuriei obstructive


 Faza de toleranţă clinică – cu durată de 3-4-7 zile, constă într-o colică renală, cu absenţa diurezei şi rinichi mare dureros, palpabil.
Pacientul are stare generală bună. Cateterismul uretrovezical nu aduce urină. Ridicarea chirurgicală a obstacolului în această fază este
urmată de reluarea imediată a diurezei.
 Faza uremică / critică – durează din a 4-7→15-a zi când apare decesul. Semnele generale sunt pe prim plan. Apar tulburări digestive
(greţuri, sughiţ, sete, mucoase uscate, vărsături incoercibile) + semne neuropsihice (somnolenţă, hiperexcitabilitate nervoasă, fasciculaţii
musculare şi comă). Respiraţia este din ce în ce mai rapidă, superficială şi amoniacală, caracteristică acidozei metabolice. Este obligatoriu
să se urmărească evoluţia anuriei prin examene de laborator (normale în primele 24-72 ore, după care ureea sanguină şi creatinina serică
încep să crească).

4 4
14. Diagnosticul anuriei obstructive: anamneză şi examen clinic amănunţit, Rx + Eco renovezicală simplă.

15. Tratamentul anuriei obstructive


 cateterismul ureteral cu extragerea calcului
 ureteroscopie retrogradă + litotriţie
 ureterostomie „in situ”
 nefrostomie percutanată ecoghidată
 pielostomia
 derivaţia urinară (internă/externă)
 ureterolitotomia/pielolitotomia

5 5
16. Piuria – etiologie
Piuria = prezenţa micro- / macroscopică a puroiului în urina din căile urinare.
Piuria + polakiurie + disurie + dureri micţionale = cistită. Piurie + durere lombară = litiază.
 90% din infecţiile urinare: Escherichia coli.
 Calea ascendentă: ♀ – anatomia locală (uretra scurtă) favorizează infecţiile cu enterobacteriacee şi E. faecalis.
 Calea hematogenă: Stafilococ auriu, Piocianic, Salmonella, bacilul Koch.
 Calea limfatică (teoretic).
 Extensia directă: în cazul fistulelor vezico-intestinale, vezico-vaginale, abceselor intraperitoneale etc.

17. Definiţia modificărilor cantitative ale urinei


După densitate, urina poate fi:
- hipostenurică (1018-1012)
- izostenurică (1012-1008)
- subizostenurică (1008-1001).
Poliuria = diureza > 2.000 ml/24h. Se ţine cont de densitatea urinară, cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar.
Cauze:
 Prerenale: poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001) – în DI; poliurie cu densitate foarte mare – în DZ; poliurie cu hipostenurie –
în convalescenţa unor boli infecţioase acute.
 Renale: poliurie cu densitate izostenurică – în stadiul de scleroză renală; poliurie cu densitate izostenurică şi subizostenurică – în
perioada de vindecare a unei IRA (semnifică reluarea funcţiei renale).
 Postrenale: poliurie cu densitate scăzută – după îndepărtarea unui calcul uretral / alt obstacole de pe căile urinare.

Oliguria = diureza < 800 ml/24h. Poate fi relativă (500-800 ml/24h), semn alarmant asupra funcţiei renale, sau absolută (100-500 ml/24h).
Cauze:
 Prerenale: scăderea de filtrare glomerulară – ICC, şoc cardiogen, şoc hemoragic.
 Renale: acută – urină hipostenurică;
cronică – urină izostenurică.

Anuria = diureza < 100 ml/24 h. Este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se
îndepărtează prin sondaj vezical.
Cauze:
 Prerenale: la fel ca la oligurie.
 Renale: necroză tubulară acută din stările de şoc, intoxicaţie cu ciuperci, CCl4, săruri de Au.
 Postrenale: calculi urinari obstructivi supravezicali.

18. Malformaţiile rinichiului - clasificare.


A. Anomalii de număr: - agenezia renală; - rinichiul supranumerar;
B. Anomalii de volum: - aplazia renală; - hipoplazia renală; - rinichiul miniatural; - rinichiul hipertrofic congenital;
C. Anomalii de rotaţie: - malrotaţia inversă; - malrotaţia incompletă; - malrotaţia excesivă;
D. Anomalii de poziţie: - ectopia renală simplă; - ectopia renală încrucişată;
E. Anomalii de formă: - rinichiul dromader; - rinichiul cu lobulaţie fetală;
F. Anomalii de fuziune: - simfiza bilateral (rinichiul în potcoavă); - simfiza unilaterală (rinichiul sigmoid); - simfiza pelvină (rinichiul în
plăcintă);
G. Anomalii de structură: - rinichiul polichistic; - rinichiul multichistic; - chistul renal solitar; - chistul parapielic; - rinichiul spongios;
H. Anomaliile sistemului colector: - diverticulul caliceal; - megacalicoza; - hidrocalicoza; - duplicitatea pieloureterală; - hidronefroza;
I. Anomaliile vasculare renale: - artere multiple; - artere aberante; - artere accesorii; - anevrismul arterei renale;- stenoza arterei
renale; - fistula arterio-venoasă;

19. Anomalii de nr si volum ale rinichiului


A. ANOMALIILE DE NUMAR
1. AGENEZIA RENALA
-Constă în lipsa congenitală completă a unui rinichi. Forma bilaterală este mai rară decât cea unilaterală şi este incompatibilă cu viaţa.
-Cauza anomaliei constă într-o tulburare în dezvoltarea metanefrosului, din care se dezvoltă rinichiul. Mugurele ureteral poate lipsi la
rându-i, sau se poate dezvolta normal, caz în care există ureter orb vizualizabil endoscopic sau prin ureteropielografie retrogradă (UPR).
Afecţiunea este asimptomatică, descoperirea sa fiind de obicei incidentală.
-Diagnosticul se pune prin explorări imagistice: ecografie, urografie i.v., examen C.T., scintigrafie renală.Recunoaşterea afecţiunii are
importanţă deosebită mai ales în urgenţele urologice sau în intervenţiile chirurgicale pe rinichi unic.

2. RINICHIUL SUPRANUMERAR

6 6
Este o afecţiune extrem de rară ce constă în prezenţa în lombă, în imediata vecinătate a rinichiului normal, a unui rinichi mai mic,
hipoplazic.Masa parenchimatoasă renală supranumerară este complet separată de rinichiul ipsilateral, având şi capsulă proprie. Poate
avea o forma asemănătoare rinichiului normal, dar în majoritatea cazurilor aceasta este diferită.Vascularizaţia şi calea sa urinară sunt separate
şi, de regulă anormale.
Afecţiunea poate fi asimptomatică sau se poate complica cu HTA.
Diagnosticul se pune imagistic, prin urografie i.v., examen C.T. sau RMN ori prin scintigrafia renală.
Afecţiunea are indicaţie chirurgicală doar în formele complicate (nefrectomie).

B. ANOMALIILE DE VOLUM
1. APLAZIA RENALĂ
Spre deosebire de agenezie, rinichiul aplazic există în lombă însă este foarte mic, având dimensiunile unui bob de fasole sau puţin mai
mare.Artera sa există însă este foarte mică, rudimentară. Nefronii nu sunt dezvoltaţi, producându-se o degenerescenţă chistică şi
calcificări.Afecţiunea este asimptomatică sau, deseori se poate complica cu HTA.Diagnostic – urografia I.V. indică rinichi mut, numai
tomografia computerizată fiind capabilă să diagnosticheze anomalia.Tratament - în cazul complicării cu HTA se indică nefrectomia.

2. HIPOPLAZIA RENALĂ
Afecţiunea este, de regulă unilaterală, forma bilaterală fiind extrem de rară şi manifestându-se încă din copilărie cu distrofie accentuată şi
semne de IRC.
Rinichiul este mai mic, cu un număr redus de nefroni şi prezintă leziuni distrofice minime. Ureterul este normal.
Manifestările clinice sunt, aşa cum am arătat mai sus, evidente în formele bilaterale, formele unilaterale fiind mai mult sau mai puţin bine
tolerate.
Diagnosticul se pune prin ecografie, urografie i.v., scintigrafie renală şi ex. C.T.
În formele bine tolerate, se aplică un tratament medical şi igienodietetic de cruţare; în formele rău tolerate se indică nefrectomia.

3. RINICHIUL MINIATURAL
Afecţiunea este unilaterală şi constă în prezenţa unui rinichi de formă normală, dar cu volum mai mic.
Histologia este normală. De asemenea, funcţia renală este normală din punct de vedere
calitativ, însă global insuficientă.Rinichiul miniatural este bine tolerat fiind descoperit întâmplător.
Diagnosticul se pune imagistic, iar diagnosticul diferenţial se face cu rinichiul hipoplazic
şi cu rinichiul scleroatrofic (forme de obicei rău tolerate).Tratamentul este conservator, de cruţare.

4. HIPERTROFIA CONGENITALĂ
Este o anomalie unilaterală provocată de prezenţa unui rinichi contralateral displazic. Rinichiul hipertrofic congenital prezintă un număr
crescut de nefroni, spre deosebire de hipertrofia câştigată în care numărul acestora este normal.Prin creşterea numărului de unităţi
nefronice se asigură o funcţie renală globală
normală.Diagnosticul se pune imagistic, foarte valoroasă fiind scintigrafia renală.
Nu necesită tratament ci doar indicaţii de evitare a suprasolicitărilor fizice în care acest rinichi de dimensiuni mai mari are risc crescut de lezare
traumatică

20. Rinichiul polichistic - anatomie patologică, diagnostic, tratament.


Afecţiune congenitală bilaterală, cu transmitere genetică, datorată unui defect al mecanismului de unire între tubii contorti şi tubii colectori.
Caracteristici: Rinichii mari, cu suprafaţă boselată de numeroase chisturi pe corticală. Chisturile de diverse dimensiuni (mm → mai mulţi cm) se
află atât în corticală, cât şi în medulară, parenchimul fiind diminuat, parcelar, comprimat. Afectare bilaterală întotdeauna. Afectarea nefrotica
este globala.
Diagnostic
Date clinice: nefromegalie, uneori impresionantă; durere, cu caractere de nefralgie; hematuria – totală, spontană, capricioasă, episodică
(hematuria microscopică este permanent prezentă şi conduce la anemie hipocromă); HTA; IRC.
- Dg se pune pe datele clinice si pe expl imagistica
Explorările imagistice. Ecografia: numeroase chiste renale bilaterale ca imagini hipoecogene bine delimitate în „ciorchini de strugure”. Chistele
nu comunică între ele (important în diagnosticul diferenţial cu hidronefroza). Urografia i.v. – dezorganizarea bilaterală a sistemului pielo-
caliceal.
Tratament
- igienodietetic: adaptat gradului de insuficienţă renală (cură diureză, regim hipoproteic, hiposodat);
- medical: contracararea principalelor complicaţii (infecţiile urinare, HTA, anemia, distrofia, hipoproteinemia, durerea).
- chirurgical: rezervat complicaţiilor bolii; puncţie ecoghidată sau prin laparoscopie.
-Chirurgia deschisa are o aplicabilitate restransa data fiind necesitatea prezentarii maximale a parenchimului functional, este indicata in
pionefroza, patologie tumorala asociata, mai rar in piochist, in sangerarile importante intrachistice. Tratamentul poate avea o viza curativa prin
transplant renal in cazurile de IRC decompensata.

21. Rinichiul în potcoavă - descriere, diagnostic, tratament.


Cei doi rinichi fuzionează prin polul inferior, zona de fuziune reprezentata de o masa parenchimatoasa sau fibroasa anterioara coloanei lombare
numindu-se istm. Descriere:
• are o poziţie mai joasă
• greutate totală mai mică
• axul longitudinal este vertical sau oblic medial,

7 7
• bazinetele sunt situate anterior,
• calicele apar în „spiţă de roate”,
• ureterele sunt depărtate lateral,
• vascularizaţie anormală.
Diagnostic se pune pe urografia i.v., CT, scinigrafia renală. Clinic, poate fi asimptomatic, dar formele complicate sunt relativ frecvente
(hidronefroză, litiază, HTA, infecţii). Uneori pacientii pot prezenta manifestari reflexe neurovegetative, dureri abdominale sau varsaturi la
hiperextensia coloanei vertebrale.
Tratamentul chirurgical – rezervat formelor complicate. În cazul chirurgiei deschise, este preferat abordul chirurgical anterior, transperitoneal.
In trecut se facea sectiunea istmului ca o tentativa de ameliorare intr-o oarecare masura a pozitiei rinichilor, dar se pare ca nu aducea beneficii
si s-a renuntat la ea.

22. Ectopiile renale - descriere, diagnostic.


= poziţia anormală congenitală a rinichiului. Vascularizaţia este anormală, iar ureterul este mai lung sau mai scurt decât cel normal. Se însoţesc
deseori de simfize renale si pot da compresiune pe organele vecine.
1. Ectopiile renale simple: iliacă, pelvină (se deosebesc de ptoza renală, în care vascularizaţia este normală, iar ureterul este cudat prin
deplasarea rinichiului), toracică, transdiafragmatică, este extrem de rară – manifestări clinice reflexe sau compresive cardio-respiratorii;
2. Ectopiile renale încrucişate: unilaterale, bilaterale. Rinichiul de află în hemiabdomenul posterior contralateral faţă de locul de vărsare al
ureterului în vezică. Ureterul incrciseaza linia mediana si coloana vertebrala
Diagnosticul – prin urografie i.v.
Tratament: in forme cu hidromefroza, litiaza sau infectie

23. Clasificarea clinico-terapeutică a ptozei renale


Sub ptoza renală subînţelegem starea de mobilitate patologică,în care rinichiul se deplasează din loja sa, situându-se mai jos ca în
normă.Datorită mobilitatăţii patologice, la schimbarea poziţiei corpului său, rinichiul îşi măreşte hotarele (limitele) fiziologice. De aici şi
sinonimul nosologic -mobilitate patologică a rinichiului.
Clasificare. Distingem 3 grade de nefroptoză:
Gradul I - în poziţia verticală a corpului, la inspiraţie se palpează bine
segmentul inferior al rinichiului, care la expiraţie se deplasează din nou sub
rebordul costal.
GradulII-în poziţia verticală a corpului, tot rinichiul iese de sub rebordul
costal, însă în poziţie orizontală se reîntoarce sau se introduce nedolor manual
la locul său obişnuit.
GradulIII- rinichiul în întregime iese din rebordul costal, uşor se deplasează
în bazinul mare sau mic, atât în poziţie verticală, cât şi în poziţie orizontală.
In gradul II, la deplasarea rinichiului se asociază şi rotaţia lui, care deseori
e însoţită concomitent de tracţiunea vaselor picioruşului renal.
în gradul III pot apărea flexuri fixate ale ureterului, dereglarea pasajului
urinar, dilatarea sistemului calicebazinetal. Extensia şi îngustarea arterei renale
poate contribui la hipertensiunea arterială, dereglarea pasajului în v.renală şi la
hipertensiune venoasă renală şi hemoragie fornicală. Asocierea pielonefritei în
ptoza renală poate fi complicată cu perinefrită şi ptoză renală fixată.

24. Chistul renal simplu - diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial, tratament.


Diagnosticul pozitiv
-clinic, majoritatea cazurilor sunt asimptomatice, cele simptomatice sunt de obicei compresive, manifestandu-se prin colica renala,
hidronefroza cu nefralgie sau HTA, aparitia unor complicatii cum ar fi ruperea, suprainfectia sau sangerarea intrachistica pot conduce la
depistarea lor.
- Urografia i.v. – dezorganizarea armonică, printr-un proces înlocuitor de spaţiu ce comprimă şi amprentează căile urinare intrarenale
fără a le invada sau amputa.
- Examenul CT. Arata densitatea ţesuturilor prin scara Hounsfield. Parenchimul renal normal are 40-50 UH, crescând până la 80-120 UH
după injectarea unei substanţe de contrast. Chistul renal simplu are 20-30 UH, densitatea sa nemodificându-se după injectare. Tumorile
au o densitate de 20-60 si isi maresc usor densitatea pana la 40-80.
- Pentru diagnosticul de certitudine - puncţie ecoghidata a chistului cu recoltare de lichid pentru examen biochimic, bacteriologic sau
citologic;
Diagnosticul diferenţial: cu tumori renale, hidronefroza, rinichiul polichistic, chistul hidatic, chisturile de vecinătate.
Tratamentul: în formele compresive şi complicate (în general, cele peste 6 cm). In general chisturile de peste 6 cm in diametru incep sa devina
compresive sau sa prezinte alte complicatii. Metoda terapeutică este puncţia aspirativă percutanta ecoghidata (chistul se reface în maxim 2
ani). Metoda cea mai utilizată în prezent este chistectomia parţială prin laparoscopie sau lomboscopie.

8 8
25. Hidronefroza - anatomie patologică, etiopatogenie, fiziopatologie.
Etiopatogenie
Este o afecţiune ce constă în distensia bazinetului şi a calicelor, secundară disecţaziei joncţiunii pieloureterale. Forma congenital (sindromul de
joncţiune pieloureterală) – datorită unei stenoze intrinseci ale acesteia. Cauze extrinseci – prezenţa unui vas sanguin anormal ce încrucişează
joncţiunea (negate de mulţi autori de specialitate). Afectiunea se dezvoltă în viaţa intrauterină, după luna a IV-a de sarcină, mai frecventă la
bărbaţi (♂:♀ = 2:1), cu incidenţă crescută pe partea stângă. În 20% din cazuri este bilaterală şi se asociază deseori şi cu alte malformaţii urinare.

Fiziopatologie
Disectazia joncţiunii pieloureterale face ca presiunea din bazinet să crească anormal de mult, până la valori de 70-80 mm Hg (normal
= 10-20 mm Hg), fără a se produce însă o obstrucţie completă. Continuarea secreţiei glomerulare conduce la realizarea unui nou echilibru
patologic între secreţia şi excreţia urinei. Hiperpresiunea pielocaliceală atrage, prin consecinţă, ischemia şi inflamaţia cronică a parenchimului
renal. Atrofia parenchimatoasă este progresivă mergând până la distrugerea completă a acestuia.

Anatomie patologică
Leziunea cauzală constă într-o stenoză intrinsecă a joncţiunii pielouerterale. Structura musculară circulară a acesteia este înlocuită
de o structură conjunctivă rigidă ce nu permite transmiterea contracţiilor bazinetului la nivel ureteral.
Bazinetul şi calicele sunt dilatate variabil în funcţie de gradul stenozei şi durata obstrucţiei. Calicele şi tijele caliceale sunt mult
dilatate şi comunică larg cu bazinetul. Papilele renale sunt afectate, mergând până la ştergerea lor completă. Parenchimul renal se subţiază
treptat şi suferă modificări distrofice, fiind redus în stadiile finale la o simplă structură semitransparentă în care nu se mai recunosc elementele
parenchimului normal.

26. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hidronefrozei.


Dpv clinic – durere lomboabdominala, sub forma de nefralgie sau colica, nefromegalie, infectie urinara cu piurie , bacteriurie, episoade cistitice,
hematurie,HT A ca urmare a hiperreninemiei secundare, ultburarilor ischemice, insuf renala in hidronefrozele bilaterale sau pe rinichi unic
congenital.

Diagnosticul pozitiv – explorări imagistice: ecografie (prezenţa dilataţiilor caliceale transsonice ce comunică cu bazinetul dilatat; aprecierea
grosimii parenchimului renal), urografia i.v. (certifică prezenţa hidronefrozei precizând şi aprecierea gradului de afectare morfo-funcţională
renală). Nefroscintigrafia renală (scintigrafia renală + nefrograma izotopică) – în hidronefroză, curba de excreţie a radiotrasorului este
aplatizată, aceasta acumulându-se în rinichi.
-urografia IV -aprecierea gradului de afectare morfofunctionala renala, existand 5 grade: bazinet dilatat cu calicile normale –gr I, dilatatia
bazinetului si a tijelor caliceale cu aplatizarea calicelor-grII, calice mult dilatate, in maciuca , papile turtite si o usoara reducere a indicelui
parenchimatos- gr III, reducere moderata a indicelui parenchimatos- gradul IV, reducere marcata a indicelui parenchimatos sau rinichi mut- gr
V.
Diagnosticul diferenţial – cu dilataţiile pielocaliceale secundare altor afecţiuni (litază, TUG), bazinetul închis, în care calicele nu sunt dilatate,
rinichiul polichistic, rinichiul spongios, megacalicoza, boala Puigvert.

27. Hidronefroza - evoluţie, tratament.


Pe baza aspectului urografic, hidronefroza are 5 grade de severitate:
1. bazinet dilatat cu calice normale
2. dilataţia bazinetului şi a tijelor caliceale cu aplatizarea calicelor
3. calice mult dilatate, în „măciucă”, papile turtite şi reducere uşoară a indicelui parenchimatos
4. reducere moderată a indicelui parenchimatos
5. reducerea marcată a indicelui parenchimatos sau rinichi mut urografic.
Tratamentul – chirurgical (indicat chiar şi în fazele incipiente).
Chirurgia deschisa (pieloplastiile): intervenţii reconstructive ale bazinetului şi joncţiunii pieloureterale; în fazele avansate se poate recurge la
nefrostomie percutană sau derivaţii ureterale temporare sau permanente. În gradele IV sau V, nefrectomia rămâne singura posibilitate.
Tratamentul endoscopic: proceduri → endopielotomia, dilataţia joncţiunii pieloureterale sau endoprotezarea ureterală cu sonde JJ.

28. Duplicitatea pieloureterală – rinichiul dublu


Descriere – este o malformaţie relativ frecventă ce constă în prezenţa a doua sisteme colectoare distincte care drenează un singur rinichi. Masa
parenchimatoasă este mai mare decât a unui rinichi normal însă mai mică decât suma a doi rinichi.
-Ureterele pot fi unite între ele pe parcursul traiectului, supravezical (ureter fissus) sau pot fi separate (ureter duplex), deschizându-se în vezică
prin 2 orificii ureterale. Ureterul segmentului renal inferior se deschide ortotopic, cel al hemirinichiului superior – heterotropic.  reflux vezico-
ureteral  hemirinichiul superior e deseori hidronefrotic. Afecţiunea – frecvent bilaterală.
- dpv clinic este asimptomatica, se descopera in urma ecografiei

Diagnostic – investigaţii imagistice: ecografia → rinichi cu dimensiuni crescute şi cu două sisteme pielocaliceale separate de o zonă
parenchimatoasă; urografia i.v. → pune diagnosticul de certitudine obiectivând morfologia sistemului colector pieloureteral, permite şi
aprecierea gradului de obstrucţiei sau a hemihidronefrozei polare superioare. UPR este rezervata cazurilor de hemihidronefroza polara de
gradul V.
Tratamentul: chirurgical ptr cazurile cmplicate. In ureterul duplex se indica reimplantarea ureterovezicala antireflux ptr prevenirea sau
combaterea hemihidronefrozei polare superioare.

9 9
29. Refluxul vezico-ureteral
-urina trece retrograd din vezica in uretere si rinichi.
-se clasifica in : reflux primar, idiopatic; congenital asociat cu ureter ectopic, ureterocel, sindrom megavezica-megaureter, duplicitate
pieloureterala completa; refluxul vezicoureteral dobandit prin cistite cronice, vezica neurogena, obstructii subvezicale, reflux iatrogen-
postadenomectomie, cura ureterocelului.
Incidenţa – foarte mare, mai ales la copii dar şi adulţi; 70% din copiii sub 1 an, 30% la 4 ani, 15% la 10 12 ani; la adult până la 5 % forme uşoare, fiind
principala cauza a infectiilor urinare inalte.. Este responsabil de aprox. 10 % din cazurile de insuficienţă renala cronica.
Fiziopatologie – refularea urinei din vezică în ureter duce la dilataţia ureterului şi, în timp, şi la dilataţia pieleocaliceală realizând o
ureterohidronefroză. Staza urinară şi hiperpresiunea intrarenală favorizează suprainfectarea urinei şi ischemie cronică. Se produc leziuni de
pielonefrita cronică şi scleroatrofie renală, cauzatoare de HTA secundară şi IRC.
Dpv clinic, la copii –au tulburari digestive, greturi, varsaturi, dureri lomboabdominale,enurezis, sindrom febril cu piurie, la adult, nefralgie pe
vezica plina, polakiurie, pielonefrita acuta cu febra, piurie, mictiune in doi timpi. In formele severe pacinetii pot prezenta anemie, HTA.
Tratam. grad 1 – medical prin vindecare;
grad 2 – medical, urmărire + chirurgie;
grad 3 – ureterocistoneostemie antireflux;
grad 4 – nefrostomie temporară şi reimplantare ureterală ulterioară;
grad 5 – nefroureterectomie;
Diagnosticul refluxului vezico-ureteral se pune pe baza urografiei i.v. + cistografia micţională/cistografia retrogradă.
Clasificarea Heikkel-Parkulaien (după aspectul urografiei i.v. cu clişeu intramicţional):
gradul I – ureter dilatat
gradul II – ureter + bazinet dilatat
gradul III – ureter + bazinet + calice dilatate
gradul IV – reducerea indicelui parenchimatos
gradul V – parenchim mult atrofiat sau rinichi mut urografic.
Endoscopia, cistoscopia şi ureteroscopia pot obiectiva anomalia uretero-regioanlă şi permit aprecierea severităţii acesteia. Nefroscintigrafia
renală este utilă pentru aprecierea rezervei funcţionale renale.

30. Hipospadiasul şi epispadiasul - definiţie, forme clinice, tratament.


Hipospadiasul
Deschiderea anormală a uretrei pe faţa inferioară (ventrală) a penisului.
Forme clinice: balanic, penian, penoscrotal, perineal. Formele balanică şi peniană distală - 90% din cazuri.
Tratament: chirurgical, rezervat formelor cu localizare mai posterioară. Obiective: • corectarea viciilor de conformaţie, • reconstrucţia uretrei, •
deviaţia urinară temporară.
Epispadiasul
Deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului. Forme: peniene, glandulare, penopubice.
Tratament: chirurgical – obiective similare cu cele ale hipospadiasului, dar incontinenţa urinară nu poate fi contraatacată decât prin montare de
sfincter artificial.

31. Ectopia testiculară - clasificare, etiopatogenie, diagnostic.


Testicull se dezvolta din mezonefros la nivel lombar l1-l3, coboara in scrot la nastere sub stimulul gonadotrofinelor.
Lipsa testiculului din scrot.
Clasificare: inghinală, crurală, peniană, perineală, pubiană.
Etiopatogenie: cauze → producţia insuficientă de gonadotrofine, sensibilitatea scăzută a testiculului la acţiunea acestora sau un defect de
coalescenţă între testicul şi gubernaculum testis.
Criptorhidia: testicul neevidenţiat la examenul clinic; se poate găsi: intraperitoneal, lombar, retrovezical, crural profund.
Diagnostic: examen clinic atent, explorare imagistică (ecografie, tomografie), eventual laparoscopie.

32. Ectopia testiculară - complicaţii, tratament.


Riscul major – posibilitatea degenerării maligne a testiculului extrascrotal, cancerizarea acestuia fiind de 100 de ori mai frecventă decât a celui
poziţionat normal; posibilitatea crescută de infertilitate; torsionarea.
Tratament
Medical: administrarea de gonadotrofine (indicat până la vârsta de 2 ani).
Chirurgical: indicat, de asemnea, până la 2 ani (preferabil la 1 an). Coborârea chirurgicală a testiculului după vârsta de 2 ani face ca riscul
cancerigen să rămână similar cu cel al testiculului necoborât. Procedee: orhidopexie (coborârea şi fixarea testiculului în scrot), orhidectomie sau
autotransplantul testicular.

10 10
33. Factorii favorizanţi ai litiazei urinare
Factorii intrinseci: genetici (litiaza urinară este mai frecventă în regiuni cu climat temperat, locuite de populaţie albă sau de asiatici; ¼ din
pacienţii cu litiază au AHC de litiază, afectiuni ce o determina:acidoza tubulara renala familiala si cistinuria); vârsta şi sexul (20-40 ani; raportul
♂:♀ = 3:1. In urina femeilor au fost puse in evidenta niveluri mai mari de citrat, factor inhibitor al litogenezei, la femei este mai frecventa litiaza
cauzata de infectiile urinare cronice sau de alte defecte cum ar fi hiperparatiroidismul si cistinuria).

Factori extrinseci: aria geografică (incidenţă crescută în SUA, Marea Britanie, Scandinavia, Europa Centrală, ţările mediteraneene, China, nordul
Indiei şi Pakistanului etc.). Creşterea incidenţei este dată de: deşert, zone tropicale, montane, anotimpul călduros. Temperaturile ridicate cresc
transpiraţia şi perspiraţia şi determină eliminarea unui volum scăzut de urină concentrată.
Consumul de lichide  creşterea diurezei, cu limitarea litogenezei prin cele două efecte:
 Diluează componentele urinare care pot cristaliza;
 Reduce intervalul de prezenţă a cristalelor libere în urină.
Consumul în cantităţi mari de purine, oxalaţi, Ca, fosfaţi şi Na  creşte eliminarea lor urinară  favorizează litogeneza.
Factori de risc pentru formarea calculilor:
- eliminarea crescută de substanţe chimice constituente ale calculilor;
- volumul redus de urină;
- pH-ul urinei;
- scăderea inhibiţiei procesului de cristalizare (nucleaţie, creştere, agregare);
- staza urinară, factori de risc ptr formarea de oxalat de calciu (hipercalciuria, hiperoxaluria, hipocitraturira, hipomagneziuria), factori
de risc pentru formarea fosfatului de calciu ( hipercalciuria, hipocitraturia, hiperfosfaturia, ph urinar crescut), factori ce reduc
potentialul inhibitor al urinii asupra cristalizarii (hipocitraturie, hipomagnezemie, ph urinar scazut).

34. Clasificarea litiazei urinare


LITIAZA CALCICĂ – Principalele modificări apărute în compoziţia urinei sunt: hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricozuria, hipocitraturia,
hipomagneziemia.
Hipercalciuria = excreţia de Ca în urină > 300 mg/zi sau > 4 mg/kg corp/zi. Clasic sunt descrise trei tipuri:
 hipercalciuria absorbtivă – apare secundar absorbţiei intestinale crescute de Ca, dependent/independent de vit D. Este prezentă la
50% din pacienţii cu litiază oxalică. Nivelul PTH este scazut ca urmare a tendintei de crestere a calcemiei, tendinta care este corectat
de cresterea filtrariiglomerulare a calciului.
 hipercalciuria renală = pierderea exagerată a Ca, ca urmare a unei disfuncţii tubulare renale. Excreţia urinară de Ca rămâne crescută
şi în condiţii de „foame”. Scade calcemia ceea ce stimuleaza cresterea PTH si in final normalizarea calcemiei prin cresterea absortiei
intestinale si a rezorbtiei osoase de calciu.
 hipercalciuria resorbtivă – este rezultatul resorbţiei osoase de Ca şi absorbţiei intestinale. Se întâlneşte în boala Paget, boala
Cushing, hipertiroidism, mielom multiplu etc.
 Hipercalcemia nu este foarte obisnuita la litiazici si atunci cand este prezenta tre sa existe o alta cauza a litiazei. Cele mai frecvente
stari de hipercalcemie asociate cu litiaza apar in neoplasme maligne, sarcoidoza, hipertirroidism, sindrom Cushing. Marea majoritate
a pacientilor cu hipercalcemie care fac litiaza renala au hiperparatiroidism primar. Dg se pune prin demonstrarea hipercalcemiei sau
prin dozarea PTH. Aparitia calculilor pare sa fie cauzata de scaderea inhibitorilor sau cresterea promotorilor in urina.
 Hipercalcemia din neoplasme, sarcoidoza, sindrom Cushing. Diureticele tiazidice produc hipercalcemie.

Hiperoxaluria:
 Primară: tip 1 (deficit AGT – alanin-glioxilat aminotransferază), tip 2 (deficit D–glicerat DH şi glioxilat reductază).
 Secundară: prin producţie crescută la nivelul ficatului (deficit de piroxină, ingestie de antigel, sau inhalare de metoxifluran),
hiperoxaluria enterică (creşterea absorbţiei de oxalaţi la nivelul colonului), aport exogen crescut de alimente bogate în oxalaţi,
iatrogen (tratament cu fosfat sodic de celuloză).
 Metabolică uşoară: apariţia calculului s-a corelat cu scăderea volumului urinar + creşterea oxalatului urinar. Activitatea metabolică a
litiazei s-a corelat mai bine cu nivelurile de oxalat urinar decât cu cele de Ca urinar.

Hiperuricozuria este rezultatul creşterii acidului uric, ca urmare a unei diete bogate în purine. Mecanismele prin care acidul uric acţionează,
sunt nucleaţia heterogenă, şi anularea efectului inhibitor normal al mucopolizaharidelor acide din urină.
Hipocitraturia are ca principală cauză acidoza.
Hipomagneziuria este o alterare care apare la pacienţii cu calculi calcici.

LITIAZA URICĂ = 5-10% din totalul litiazei în lumea occidentală. Un adult normal consumă 2 mg de purine/kg/zi, care  eliminarea a 200 –300
mg acid uric/zi. În urină există sub 2 forme: acid uric insolubil, săruri ale acidului uric.
Urina umană este predominat acidă  majoritatea acidului uric excretat este în formă insolubilă.
Saturaţia urinei cu acid uric insolubil e dată de: cantitatea de acid uric excretată (uricozuria), pH-ul şi volumul urinar.
Litiaza urică poate fi:
 cu uricozurie crescută: (a) cu uricemie normală; (b) cu hiperuricemie (aport crescut de purine, biosinteza în exces a purinelor, gută,
catabolism şi turnover crescut al purinelor);
 cu pH acid al urinei, uricemie normală şi uricozurie normală = litiaza idiopatică;
 cu stări de deshidratare cronică.

11 11
LITIAZA FOSFO-AMONIACO-MAGNEZIANĂ.
Calculii asociaţi cu infecţia urinară cronică reprezintă 2-20% din calculii urinari. ♂:♀ = 1:2. Pentru a se forma calculi de struvit sunt necesare
două condiţii: suprasaturarea cu substanţe componente (Mg, amoniu, fosfat) şi un pH alcalin (> 7,2). Aceste modificări apar în infecţiile cu
Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, germenii care produc urează.
Amoniul poate deteriora stratul de glicozaminoglicani ceea ce favorizeaza aderenta bacteriana si inflamatia si in final creste aderenta cristalelor
de struvit la mucoasa uroteliala.
Cea mai mare parte a calculilor asociaţi cu infecţia urinară sunt calculi coraliformi, care dau tablou clinic zgomotos sau simptomatologie ştearsă
(stare de rău, astenie, inapetenţă).
Calculii moi reprezinta un amestec de mucopolizaharide celule inflamatorii, resturi proteice si cristale de struvit, apar ca o mula mucoproteica
de consistenta pastoasa care ocupa caile urinare intrarenale, pot fi radiotransparenti sau slabi opaci.
Calculii vezicali sunt formati pe catetere permanente sau ca urmare a eafectarii neurologice au etilogie infectioasa.

LITIAZA CISTINICĂ
Reprezintă 1-2 % din toate tipurile de litiază urinară. Cistinuria este o boală congenitală ereditară autozomal recesivă, rară, caracterizată printr-
un defect de transport transepitelial al cistinei. Cistinuria normală este sub 150-200 mg/zi. Calculii au aspect gălbui, cerat şi structură cristalină
foarte dură.
Clinic: aspect de litiază multiplă recidivantă care debutează precoce, la pubertate, şi care nu răspunde la tratament obişnuit. Screening pentru
depistare: testul cu nitroprusiat (pozitiv dacă cistinuria depăşeşte 75 mg/l).

35. Consecinţele fiziopatologice ale litiazei urinare


 obstrucţia, infecţia, insuficienţa renală, metaplazia urotelială
Calcul urinar = corp străin în aparatul urinar  modificări patologice în funcţia şi morfologia acestuia.
Consecinţele depind de: numărul, dimensiunile, localizarea calculilor, asocierea infecţiei urinare, starea aparatului urinar anterior apariţiei
calculului.
Principalele modificări fiziopatologice sunt declanşate de obstrucţia urinară. Obstrcutia ureterala partiala sau completa produce redistribuirea
rapida a fluxului sanguin renal din mdulara in corticala, scaderea fluxului sanguin renal si scaderea progresiva a functiei excretorii renale atat la
nivel glomerular cat si tubular. Modificările presiunii ureterale (PU) şi ale fluxului sanguin renal (FSR) trec prin trei faze:
1. in intervalul 0-1,5 h are loc cresterea PU şi FSR
2. 1,5-5 h – PU creşte, FSR scade;
3. după 5 h – PU şi FSR scad.
Reducerea presiunii Ureterale se asociaza cu reducerea peristalticii ureterale, care se accentuează în prezenţa unei infecţii. Se consideră că
după 4 săptămâni de obstrucţie ureterală completă nu se observă leziuni într-un rinichi anterior normal.
Prin ischemie si inflamatie se pot produce distructia morfologica a nefronilor avand drept consecinta deficitul functional renal. Parenchimul
renal se atrofiaza si se subtiaza pana la disparitie (hidronefroza gradul V).
Infectia urinara este de obicei asociata litiazei urinare si constituie un factor decisiv ptr amploarea si rapiditatea modificarilor patologice din
aparatul urinar. Litiaza este factor favorizant ptr infectiile urinare in primul rand prin staza urinara secundara dar si prin prezenta propriu zisa de
calculi, corpi straini pe a caror suprafata adera multi germeni. Se intampla invers ca infectia urinara cu anumiti germeni sa creeze conditiile
necesare ptr litogeneza.
Principalele modificări morfopatologice sunt reprezentate de: pielonefrita acută, pionefroza, perinefrita. Pielonefrita acută obstructivă,
evoluând în condiţii de stază urinară, are o evoluţie foarte agresivă. O altă modificare este metaplazia epidermoidă, leziune preneoplazică care
apare ca urmare a iritaţiei cronice a mucoasei uroteliale.

36. Clinica litiazei urinare


Alterările morfo- şi fiziopatologice date de prezenţa calculilor  durere, hematurie, febră, piurie, absenţa micţiunilor SAU asimptomatica,
descoperindu-se incidental (eco, CT) dar fiind grava.
-Cel mai frecvent: colica renală. Mecanisme de producere: obstrucţie cu cresterea brusca a presinii, dilatatia caii urinare si stimularea prin
intindere a presoreceptorilor renali de durere, iritaţie locală cu inflamatie si edem si eliberare de mediatori ai durerii, spasm al musculaturii
netede.
-Caracteristici: durere de intensitate mare, paroxistică, instalată brusc, cu sediu variabil, în general în lombă, flanc, care iradiază antero-inferior
(regiunea inghinală, organe genitale). Are evoluţie ondulantă (exacerbările alternând cu acalmia). Severitatea durerii depinde de rapiditatea
instalării obstrucţiei şi este invers proporţională cu mărimea pietrei.
 agitaţie psihomotorie; greţuri, vărsături, meteorism abdominal; TA + puls crescut; hematurie, piurie, oligurie.
Diagnosticul pozitiv caută stabilirea originii renale a durerii. Examenele paraclinice: examenul urinei, eco, RRVS.
Diagnosticul diferenţial: alte cauze de colică renală prin obstacol (cheag, puroi; tumori; ligatură); alte tipuri de durere lombo-abdominală
(nervoasă- nevralgii intercostale, zona zoster, gastro-intestinală-apendicita, ileita termianala, diverticulita, colecistita, vasculară-infarct
renal,splenic,anevrism de aorta, ginecologică-chist ovarian,anexita, diversa:abces de psoas, infarct miocardic, porfirie. etc.).
Severitatea durerii depinde de gradul si rapiditatea instalarii obstructiei. Un calcul care produce obstructie partiala, instalata lent sau un calcul
ce nu determina obstructie se pot manifesta sub forma de nefralgie , o durere surda, de intensitate variabila provocata de iritatia si inflamatia
locala.
Calcul mobil  poate da hematurie macroscopică cu caracter „provocat” (declanşată la efort).

12 12
O altă manifestare este infecţia urinară ce poate fi o infectie cronica a tractului superiro cu urina tulbure, piurie, cu nefralgie surda, stare de
oboseala, pielonefrita acuta: piurie ,febra,durere lombare, cu alterarea starii generala , o urgenta majora datorita riscului de evolutie catre
urosepsis, pionefroza: febra, rinichi mare, dureros, prin supuratia si distrugerea parenchimului cel mai frecvent asociata cu un calcul coraliform,
urosepsis: semne locale de infectie, tahipnee, tahicardie, hipertermie, hipotermie, semne de hipoperfuzie viscerala: constienta redusa,
meteorism abdominal, ileus, oligurie, extremitati reci, cianotice, perspiratie rece, soc septic:se adauga hipotensiunea arteriala.
Litiaza cu obstrucţia completă pe un rinichi unic funcţional sau bilateral  anurie. Dacă obstacolul nu este îndepărtat, după 2-5 zile de toleranţă
clinică, se instalează sindromul clinic şi umoral caracteristic insuficienţei renale acute.
Litiaza veche, recidivantă, bilaterală, cu infecţie urinară cronică poate produce afectarea ireversibilă a parenchimului renal şi instalarea
insuficienţei renale cronice.

37. Explorarea paraclinica în litiaza urinară – necesară când pacientul are febră, rinichi unic sau diag. de calcul e incert.
Explorari de laborator: creatinina serica (0,6-1,2 mg/dl- n), calciul total seric sau mai indicat cel ionizat (liber) sau calciul sialbumina (ca- 8,60-
10,2 mg/dl, albumina- 3,5-5,2 g/dl) acid uric seric (0,25-0,8 g/urina 24 h la adult- in urina, In sange: 2-5 mg/100 ml ser la adulti) examenl sumar
de urina ( ne intereseaza pH-ul, densitatea, hematii, leucocite, flora, nitriti, cristale) urocultura, testul pr cistina, la pacientii febrili se face
hemoleucograma, proteina C reactiva. Ptr pacientii cu litiaza calcica complicata se dozeaza K seric .
- Analiza fragmentelor sau calculilor chimic sau prin spectroscopie in rosu sau cristalografie cu raze X.
 Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) – utilă în 80-85% cazuri (când calculii au un grad de radioopacitate). Ajută la det. mărimii, formei,
poziţiei, orientării, compoziţiei calculilor urinari. Utilă în monitorizarea pacienţilor postintervenţional. II reduc sensibilitatea suprapunerea
anselor intestinale, reperele osoase.

 Ecografia aparatului urinar – este o metodă rapidă, repetabilă, ieftină, neinvaziva. Evidenţiază calculii renali ca imagini hiperecogene „cu
con de umbră posterior” şi dilataţia pielo-caliceală secundară ca imagini anecogene comunicante. În litiaza ureterală, calculii pot fi
identificaţi de obicei numai la joncţiunea pielo-ureterală, ureterul proximal, joncţiunea uretero-vezicală. Mai usor este constatata
dilatarea ureterului, secundara obstacolului. Calculii cu dimensiuni mai mici sub 5 mm nu genereaza aceasta imagine tipica

 Ecografia Dopler permite măsurarea indexului de rezistivitate (RI), crescut în uropatia obstructivă. În obstrucţia cronică, RI > 0,7
diferenţiază dilataţia obstructivă de cea neobstructivă. ΔRI = RI rinichi obstruat – RI
rinichi neobstruat. În caz de obstrucţie unilaterală acută, ΔRI ≥ 0,04.

 Urografia intravenoasă (UIV) – caracterizează calculii (mărime, localizare). Calculii


radiotransparenţi: imagini lacunare cu întreaga circumferinţă înconjurată de substanţă de contrast (mantel symptom). Nefrograma
tardiva cu urograma tardiva sau absenta dilatarea cailor urinare sunt semne ale obstrcutiei urinare acute. Cunoasterea anatomiei
sistemului pielocaliceal este necesara ptr tratamentul interventional al calculilor de peste 1 cm. UIV pare a fi cea mai completa investigatie
ptr identificarea factorilor care decid conduita terapeutica (marimea, pozitia, obstructia) si influenteaza rezultatele acesteia numarul,
marimea, localizarea, compozitia calculilor, natomia renala, habitus corporeal si obstructia.
 CT spirală nativă (fără substanţă de contrast) este cea mai bună investigaţie pentru diag colicii renale. Poate decela toti calculii indiferent
de compozitie. Poate identifica alte afectiuni urinare sau extraurinare.
 Explorările funcţionale izotopice. – evalueaza functional si urodinamic fiecare unitate renala separat si pot da informatii prognostice in
cazul alterarii functiei renale ca urmare a obstructiei prelungite.

38. Tratamentul medical în litiaza urinară


- are ca obiective calmarea durerii.
• restricţie hidrică ptr a reduce diureza si presiunea din caile urinare care sunt cauza durerii, in criza nu se ingera lichide nu se
administreaza diuretice iar perfuziile litice trebuie limitate la o cantiate de lichide reduse cu rolul exclusiv de vehiculare a principiilor
medicamentoase.
• antialgice – algocalmin, piafen, mialgin
• antispastice – papaverină, nitroglicerină
• AINS – fenilbutazonă, diclofenac, piroxicam, ibuprofen, inhiba prostaglandinele ce scad presiunea la nivlul cailor urinare ce reduc
edemul local si interfera mecanisme locale si centrale durerii.
• corticosteroizi – prednison
• blocante α-1 adrenergice
• blocante ale canalelor de Ca – nifedipina
• antibiotice – în infecţie.
Daca tratamentul nu poate calma durerile daca exista semne de infectie sau de alterare a functiei renale se recurge la manevre interventionale
minim invazive ptr deblocarea rinichiului si scaderea presiunii secundare obstacolului: cateterism cu sonda clasica sau montarea unui cateter JJ
sau nefrostomie percutanata.

13 13
39. Tratamentul chirurgical al litiazei urinare
1. Tratamentul colicii renale
Obiectivele tratamentului colicii renale sunt: calmarea durerii şi tratarea cauzei.

2. Litotriţia extracorporeală cu unde de şoc (Extracorporeal schock wave lithotripsy= ESWL).


Are la bază următorul principiu: unde de şoc generate în afara organismului şi focalizate pe calcul produc dezintegrarea acestuia în
fragmente suficient de mici pentru a fi eliminate, o dată cu fluxul urinar, pe căile urinare normale. Din această definiţie decurg două condiţii
fără de care metoda nu poate fi aplicată: rinichiul să fie funcţional şi calea urinară să fie liberă. Este indicata in calculi renali pielici , caliceali
superiori si mijlocii cu diametrul maxim 2,5 cm, caliceali inferiori cu diametrul maxim 1,5cm, calculi ureterali lombari si iliaci in situ si dupa
impingere inapoi in bazinet, in cadrul tratamentului multimodal.
- factorii care influenteaza rezultatele acestei tehnici in litiaza renala de peste 2 cm sunt localizarea calculului, volumul total, starea rinichiului
contralateral su compozitia Daca rinichiul este unic monoterapia este prima optiune si ptr calculii mari deoarece este mai putin invaziva. In
ceea ce priveste calculii de cistina se abordeaza combinat datorita duritatii lor, otr calculii mari cu compozitie acid uric favorizeaa dizolvarea lor
daca sunt fragmentati prin ESWL, ptr calculii coraliformi nu exista o regula.
- calculii ureterali pot fi tratati prin ESWL dupa impingerea retrograda in rinichi, manevra cunoscuta sub denumirea de push-back.
-este contraindicata in tulburari de coagulare, graviditate, anvrisme, malformatii scheletice, obezitate, insufcienta renala, tbc, pielonefrita
acuta.
-complicatii: hemoragice cu hematurie macroscopica tranzitorie, hematoame renale, obtructive , infectioase.

3. Nefrolitotomia percutanată (NLP)


NLP este un procedeu chirurgical endoscopic prin care se creează percutanat un canal de acces în sistemul cavitar renal şi se extrag calculi fie ca
piese unice, fie după fragmentarea in situ.
- este indicata in calculi renali asociati cu modifcari anatomice ce impiedica eliminarea fragmentelor la ESWL si impun asocierea unei interventii
de corectie concomitente: calcul in diverticul caliceal, in rinichi in potcoava, in calculi renali cu masa litiazica mare , calcul caliceal inferior,
calculi cu compozitie dura, infectiosi
-contraindicatii: absolute in tulburari de coagulare si graviditate, relative in infectii urinare , tehnice in malformatii renale sau scheletice.
-complicatii: infectioase, hemoragice, perforarea bazinetului, perforarea pleurei, lezarea altor organe abdominale.

4. Ureterorenoscopia retrogradă (URS R)


Ureterorenoscopia retrogradă este procedeul endoscopic prin care se explorează ureterul şi căile urinare intrarenale pe cale transuretrală
transvezicală în scop diagnostic şi terapeutic.
-indicatii: diagnostice in stabilirea etiologiei in obstructie ureterala, imagini radiologice cu dg incert, lacune, stenoze, citologie urinara selectiva
pozitiva, terapeutice in dilatare incizie stricturi ureterale, extrageere de corpi straini, montare la vedere a ghidului sonda JJ in absenta unui
control radiologic.
-contraindicatii : tulburari de coagulare, graviditate, infectii urinare, cistocel, ureterocel, ectopii, stricturi ureterale.
-complicatii: perforatia ureterala,migrarea calculului retrograd, lezarea meatului ureteral, cai false submucoasa
-este metoda de prima intentie ptr calculii ureterali de peset 1 cm diametru si pentru calculii ureterali distali.

5. Ureterorenoscopia antegradă (URS A)


Ureterorenoscopia antegradă este procedeul endoscopic prin care se explorează ureterul de sus în jos (în sensul de curgere al urinii) prin
crearea unui canal de acces percutanat în căile urinare intrarenale, printr-o tehnică similară celei folosite la NLP.
-indicatii in calcul ureteral proximal obstructiv impactat, impietruire a ureterului proximal.

6. Chirurgia deschisă
Intervenţiile chirurgicale deschise pentru litiaza urinară, altă dată „pâinea urologului”, alături de chirurgia deschisă a adenomului de
prostată au dispărut practic din serviciile de urologie cu dotare modernă.
Tipurile de intervenţii deschise cuprind: z pielolitotomie (simplă/extinsă); z pielonefrolitotomie;
 nefrolitotomie anatrofică;
 ureterolitotomie;
 extragere de calcul pielic + pieloplastie;
 extragere de calcul ureteral + ureterocistoneostomie;
 nefrectomie parţială, nefrectomie;

7. Chirurgia laparoscopică
Chirurgia laparoscopică a detronat şi ultimele indicaţii ale chirurgiei deschise. În litiaza ureterală, ureterolitotomia se practică laparoscopic acolo
unde există dotare.

8. Metode chemolitice
Dizolvarea prin chemoliză a calculilor sau fragmentelor restante după tratamentele intervenţionale descrise anterior contribuie la creşterea
ratelor de ”stone-free”. Chemoliza se poate face oral în cazul litiazei urice sau percutanat, prin două tuburi de nefrostomie, pentru alte tipuri
de litiază.

14 14
40. Tratamentul litiazei ureterale
În litiaza ureterală indicaţiile pentru tratamentul intervenţional depinde de: mărimea, localizarea, şi forma calcului.
Calculii mai mici de 4-5 mm se elimină spontan în 80 % din cazuri, poate chiar 95%.
Calculii de 5-7 mm au o rată de eliminare mai redusă, fiind necesară o intervenţie activă. Această intervenţie activă se face în caz de obstrucţie
persistentă, cu risc de alterarea funcţiei renale.
Calculii mai mari de 7 mm necesită intervenţie deoarece ratele de eliminare spontană sunt reduse.
ESWL şi ureteroscopia au rămas cele 2 metode alternative terapeutice care se utilizează în litiaza ureterală.

41. Litiaza vezicala – diagnostic tratament


Diagnosticul
Cu excepţia examenului sumar de urină şi a uroculturii ce pot dovedi prezenţa cristalelor şi a infecţiei urinare asociate, analizele
uzuale de laborator nu oferă date revelatoare. Afectarea eventuală a funcţiei renale va fi evaluată prin determinarea ureei, creatininei
şi ionogramei sanguine şi urinare.
RRVS poate evidenţia în general prezenţa calculului (deşi un procent semnificativ din calculii vezicali sunt radiotransparenţi – acid
uric) la nivelul ariei de proiecţie a vezicii urinare şi îi poate aprecia dimensiunile şi forma.
Ecografia vezicală identifică calculul vezical ca o imagine hiperecogenă cu con de
umbră posterior, mobilă la schimbarea poziţiei pacientului. Se pot face aprecieri destul de precise asupra numărului şi dimensiunilor
calculilor.
Tratamentul
Tratamentul litiazei vezicale secundare are două obiective:
1. tratarea efectului (litiazei): extragerea calculilor se poate face chirurgical deschis sau endoscopic transuretral “in toto” sau după
fragmentarea prin diverse metode;
2. tratarea cauzei care a provocat formarea calculilor;
Aceste obiective pot fi realizate de regulă într-o singură intervenţie. În cazuri speciale (pacienţi vârstnici, taraţi, retenţie azotată,
sepsis, etc.) cele două obiective sunt atinse prin intervenţii chirurgicale efectuate în etape sau se recurge numai la îndepărtarea
calculilor.
Cistolitotriţia/Cistolitolapaxia (intervenţie endoscopică transuretrală pentru fragmentarea şi extragerea a calculilor) se adresează
calculilor vezicali de dimensiuni mici (până în 1,5 cm). Spargerea endoscopică a calculilor se face mecanic cu diverse tipuri de litotritoare:
Hendrickson, “punch”(Mauermayer), etc. sau prin metodele de distrucţie prezentate la litiaza aparatului urinar superior: electrohidraulic,
ultrasonic, laser.
În aceeaşi şedinţă operatorie se va rezolva endoscopic obstacolul subvezical: strictura de uretră prin uretrotomie optică internă –
UOI şi adenomul prostatic prin rezecţie transuretrală TUR-P ( înainte sau după cistolitolapaxie).
Litiaza vezicală are indicaţie chirurgicală deschisă (cistolitotomie) în cazul calculilor mari, duri, multipli, imposibil de
fragmentat endoscopic sau în cazul asocierii cu un adenom voluminos de prostată, cu diverticuli vezicali mari, cu o strictură obliterantă
de uretră (care necesită cateterism uretral bipolar) sau pur şi simplu în cazul imposibilităţii abordării endoscopice din
considerente tehnice. Prin talie hipogastrică se practică cistotomie longitudinală şi extragerea calculului, care vor fi urmate de rezolvarea
concomitentă a obstacolului subvezical, cel mai frecvent reprezentat de un adenom prostatic (adenomectomie transvezicală).
Litotriţia extracorporeală poate fi aplicată cu condiţia asigurării permeabilităţii căii urinare subvezicale (cateter uretro-vezical
sau îndepărtarea anterioară a cauzei obstructive) sau urmată de extragerea “activă” endoscopică a fragmentelor.

42. Etiopatogenia infectiilor de tract urinar


Urina este în mod normal sterilă, ca urmare a echilibrului dintre gazdă şi microorganisme; infecţia urinară survine ca urmare a dezechilibrului
dintre aceşti doi factori. Există două căi principale prin care microorganismele pot ajunge în TU:
- Calea ascendentă (retrogradă): germenii de la nivelul uretrei sau introitusului vaginal ajung la nivelul vezicii urinare. La femei, uretra scurtă şi
tendinţa bacteriilor rectale de a coloniza perineul şi vestibulul vaginal dau o susceptibilitate mai mare. Peste 95% din infecţiile urinare sunt
produse de enterobacteriacee şi E. faecalis. Un factor precipitant major (♀) este actul sex. Proprietăţile bactericide ale lichidului prostatic şi
uretra mai lungă (♂) oferă protecţie suplimentară.
- Calea hematogenă este mai rară la adulţi, dar poate fi importantă la nou-născuţi. Presupune un episod de bacteriemie cu diferite puncte de
plecare şi invazie ulterioară a rinichiului şi aparatului urinar. Germeni foarte virulenţi: Stafilococ auriu, Piocianic, Salmonella, bacilul Koch. La
femei, datorită acţiunii estrogenilor, colonul are peristaltica mai lentă  constipaţia cronică  leziuni la nivelul mucoasei colice prin care
germenii trec în circulaţie (mecanism patogenic pentru pielonefrita primitivă). Diverse alterări ale funcţiei şi structurii rinichiului cresc
probabilitatea infecţiilor pe cale hematogenă, chiar cu germeni la care rinichiul intact este rezistent.
- Calea limfatică – mai mult teoretică;
- Extensia directă de la organele învecinate – fistule vezico-intestinale, vezico-vaginale, abcese intraperitoneale etc.

15 15
43. Factori morfofunctionali de protectie antibacteriana
Vezica urinară are capacitatea de a se steriliza în 2-3 zile prin:
 micţiunea – cea mai importantă modalitate de lupta a VU împotriva colonizării bacteriene este golirea eficientă a urinei;
 diureza abundentă scade numărul de germeni raportat la suprafaţa mucoasei vezicale;
 prezenţa substanţelor bacteriostatice în urină – „factorul mucos” ce cuprinde fagocitoza de către neutrofile şi celulele epiteliale, excreţia
locală de acizi organici bacteriostatici, IgA, IgG, peroxidaze, lizozim, concentraţii crescute de ioni de amoniu şi de uree, osmolaritatea
crescută a urinei.

44. Factorii favorizanţi ai ITU infectii de tract urinar


Rezervorul de germeni care ajung în TU este tubul digestiv, iar la femei învecinarea anusului cu uretra potenţează colonizarea cu flora fecală.
Femeile sunt predispuse la ITU datorită unor condiţii favorizante anatomice (uretra mai scurtă şi mai largă) şi endocrine (sarcina – compresie
ureterală şi vezicală, menstra şi menopauza).
Celulele mucoasei periuretrale şi vaginale la femeile cu infecţii urinare recurente au capacitate mai mare de a adera la unele tulpini de E. coli
decât la femeile sănătoase, iar femeile care nu secretă antigene de grup sangvin (nonsecretoare) sunt în mod particular susceptibile la infecţii
urinare recurente.
Vezica urinară are capacitatea de a se steriliza în 2-3 zile, dar curăţarea nu are loc în următoarele situaţii:
 corpi străini şi calculi intravezicali;
 urină reziduală;
 presiune intravezicală crescută;
 inflamaţie preexistentă a vezicii;
 deficienţe imune – scăderea producerii de anticorpi IgA sau IgG;
 diabet zaharat – glucoză în urină – mediu propice pentru dezvoltarea bacteriilor;
 afecţiuni bilio-digestive cronice – constipaţie, diskinezii biliare;
 afecţiuni genitale asociate;
 afecţiuni neurologice – vezică neurogenă.

Factori (care influenţează apariţia infecţiilor urinare) ce ţin de rinichi:


 vascularizaţia renală abundentă – însămânţare rapidă;
 absenţa sistemului reticulohistiocitar renal la nivelul medularei;
 flux sangvin scăzut în medulară;
 hipertonicitatea medulară (inhibă migrarea leucocitelor, fagocitoza şi activarea complementului).

Factori (care influenţează apariţia infecţiilor urinare) ce ţin de arborele urinar:


 (♀) uretra scurtă – se deschide la nivelul introitusului vaginal, unde există o bogată floră patogenă;
 (♂) micţiunea cu jet turbulent, întreruptă;
 refluxul vezico-uretero-renal cu toate cele 5 sisteme fiziologice ce pot ecluza fluxul urinar: aria cribrosa cu musculatură fină (se
opune refluxului), ureterul (peristaltica, jocul presiunilor), meatul ureteral (cu cele patru mecanisme antireflux), colul vezical cu
sistemul său sfincterian, uretra cu aparatul său sfincterian;
 corpi străini – litiaza urinară, tumorile aparatului urinar;
 modificările de statică genitală – prolaps genital, cistorectocel;
 staza urinară – micţiunea incompletă în cazul prezenţei obstacolului subvezical.

45. Urocultura - tehnică,interpretare


In mod normal urina este sterilă, dar se admite că valori sub 103 col/ml sunt normale, dat contaminării uretrale. ITU se afirma cu certitudine la
valori peste 100.000 col/ml şi doar în condiţiile afirmării unei suferinţe clinice.
Prezenta bacteriilor în urină, chiar > 100.000 col/ml, fără existenţa semnelor de boală = „bacteriurie asimptomatică”, cu o frecvenţă mai mare la
femei (după 65 de ani frecvenţa este egală la ambele sexe).
Existenţa bacteriuriei asimptomatice demonstrează că nu există o legătură strictă între numărul de germeni din urină şi severitatea
manifestărilor clinice. Rubin şi Stamm: bacteriuria este considerată relevantă în următoarele condiţii:
 >103 col/ml la femeile cu cistită acută necomplicată;
 10.000 col/ml la femeile cu pielonefrită neobstructivă;
 100.000 col/ml la femei sau >10.000 la bărbaţi asimptomatici;
 simpla prezenţă a oricăror germeni în urina prelevată prin puncţie vezicală.
Tehnica uroculturii:
-permite examenul bacteriologic al urinii pentru depistarea b. Koch, b. tific, colibacil sau
alti germeni prin insamantari pe medii de cultura.
-se prefera prima urina de dimineata
-toaleta locala corecta a regiunii genitale : spalare cu apa si sapun, apoi se toarna o
cantitate abundenta de ser fiziologic sau apa distilata sterile si caldute, apoi uscare prin
tamponare cu comprese de tifon sterile (atentie la dezinfectia zonelor vecine, de ex.
labiile mari la fetite);
-plasarea unui dispozitiv de recoltare steril (eprubeta la baieti, sticluta de penicilina la

16 16
fetite) sau dispozitive speciale (punga colectoare din plastic, sterila); dispozitivul se
fixeaza printr-o banda de leucoplast.
-imediat dupa urinare se indeparteaza colectorul, fara a compromite sterilitatea;
-se transvaseaza urina intr-o eprubeta sterila care se inchide la flacara (sau eprubeta
sterila in care s-a recoltat urina);
-se trimite la laborator.
Daca nu se obtine rapid colectarea urinii, colectorul trebuie schimbat la 20-30 min,
cu repetarea tuturor manevrelor de toaleta.
-urina nu se pastreaza mai mult de 1-2 ore la +4°C (preferabil insamantarea rapida pe
medii de cultura cu incubare la termostat la 24h)

Metode de recoltare a urinii


-copil mare : recoltarea din mijlocul jetului urinar (ca la adult) ;
-nou nascuti, fetite 0-3 ani in conditii speciale: in imposibilitatea recoltarii corecte si in
cazul necesitatii unui diagnostic de urgenta – punctie suprapubiana sau cateterism vezical
cu sonda Nelaton sterila.

46. Clasificare infecţiilor nespecifice de tract urinar


 Infecţii parenchimatoase: pionefrita (infecţia supurativă a parenchimului renal), prostatia, orhita.
 Infecţii mixte: pielonefrita (infecţie nespecifică a bazinetului, căilor urinare intrarenale şi parenchimului renal), pionefroza (infecţia
supurativă a cavităţilor renale şi a parenchimului), orhiepididimita
 Infecţii periorganice: perinefrita (inflamaţia ţesutului perirenal)., pericistita, periuretrita.
 Infectii ale cailor urinare:cistita si uretrita.

47. Cistita-definiţie,forme clinice


Cistita = inflamaţia vezicii urinare; poate fi acută (majoritatea) sau cronică. Este frecvent întâlnită la femei. Inflamaţia este localizată iniţial şi
preponderent la mucoasa vezicii urinare. Infectii cu colibacili, tbc, alergica, endocrina.
Forme clinice:
 ~ neoplazică – clinic prezintă simptomatologie iritativă (polakiurie, dureri intense micţionale), putând să apară piohematurie, eliminarea
de sfaceluri tumorale. Simptomatologia este progresivă, neameliorată de antibiotice sau antiinflamatoare, cu caracter evolutiv. Hematuria
microscopică e întotdeauna prezentă. Semne la distanţă: dureri prin ureterohidronefroză sau prinderea unor filete nervoase (tumori
infiltrative), edeme ale membrelor inferioare prin invazia staţiilor ganglionare.
 ~ „abacteriană” = cistită + uroculturi sterile + polakiurie intensă + usturimi micţionale, a căror cauză poate fi Mycoplasma, Chlamydia.
Mucoasa vezicală e edemaţiată cistoscopic, cu ulceraţii superficiale acoperite sau nu cu fibrină. Clinic: piurie, hematurie macroscopică,
dureri suprapubiene. Paraclinic: uroculturi sterile. Urografic: hipotonia porţiunii iliopelvine a ureterelor.
 ~ hematurică – are manifestările clinice ale unei cistite obişnuite + hematurie microscopică. După vindecarea episodului acut, sedimentul
urinar trebuie evaluat în mod repetat pentru verificarea persistenţei hematuriei.
 Pielocistita – infecţia mucoasei vezicale şi a căilor urinare până la bazinet. În asociere cu semnele unei cistite necomplicate apar dureri
lombare, semn Giordano pozitiv, uneori febră şi frison. Examenul sumar de urină nu descoperă cilindri (martori ai afectării
parenchimatoase renale), iar imagistic nu se descoperă modificări ale parenchimului. Tratamentul e acelaşi cu al cistitei necomplicate, dar
minim 7 zile. Antibioticul e ales în funcţie de urocultură şi antibiogramă.
 ~ acută la bărbat – rară, în general secundară unei alte afecţiuni urogenitale. Impune o explorare detaliată de la primul episod,
tratamentul instituindu-se după precizarea etiopatogenică.
 ~ ulcerată – prezenţa unor zone de ulceraţie cu profunzime şi dimensiuni variabile, răspândite în întreaga vezică urinară. Ulceraţiile izolate
impun biopsie şi examen anatomopatologic.
 ~ pseudotumorală – examenul cistoscopic: mucoasa îngroşată, polipoidă, cu proliferări vegetante şi edem difuz. Diagnosticul diferenţial –
prin examen anatomopatologic.
 ~ de iradiere – secundară iradierii regiunii hipogastrice (tumorile pelvisului). Iniţial – aspect acut, cu mucoasă edemaţiată şi ulcerată; în
timp mucoasa se atrofiază, este hipovascularizată şi prin scleroza detrusorului, capacitatea vezicală se diminuează.
 ~ gangrenoasă – formă foarte gravă, produsă de germeni anaerobi. Se poate complica cu perforaţia peretelui şi dezvoltarea unei
pericistite supurate sau gangrenoase. Tablou clinic de sepsis, ce impune drenaj chirurgical şi antibioterapie energică.
 ~ interstiţială – proces de fibroză extinsă în corion şi detrusor. Cistoscopic: mucoasă endovezicală cu zone de ulceraţie. În formele
avansate, capacitatea vezicală este sever diminuată.
 Endometrioza vezicală – formaţiuni pseudotumorale endovezicale cu localizare predilectă la nivelul trigonului, fără caracter invaziv sau
evolutiv. Pacientele pot prezenta hematurie în perioada menstruală. Examenul histopatologic al pieselor de biopsie indică prezenţa
ţesutului endometrial cu glande înconjurate de stromă citogenă.

17 17
48. Tratamentul cistitelor
Cistita acută necomplicată la ♀ tinere – empiric, cu sulfamide (Biseptol) sau fluorochinolone (Norfloxacin, Ciprofloxacin) timp de 3 zile, fără a fi
necesară verificarea eficienţei terapiei dacă simptomele dispar. Schema terapeutică de 3 zile este contraindicată în cazul recăderilor frecvente,
la diabetici, la ♂ (investigaţii suplimentare + tratament minim 7 zile), vârstnici, în caz de obstrucţii de TU, litiază, cateterism uretral, la gravide,
în caz de piurie fără bacteriurie (posibilă infecţie cu Chlamydia, ce necesită tratament cu doxiciclină / sulfonamide 7-14 zile). Simptome ce
persistă  investigaţii suplimentare

49. Pielonefrita acută – etiopatogenie


Etiologie
Cel mai des întâlnit germen cauzal este E. Coli ( 60%) urmat de Enterococ (15%),
Proteus (8%), Stafilococ (5%), Klebsiella ( 5% ), etc
Patogenie
Însămânţarea septică a rinichiului se produce de regulă ascendent şi mult mai rar, hematogen. Propagarea limfatică este pur
teoretică, neexistând dovezi în acest sens.
Boala afectează mult mai frecvent vârstele extreme, copiii pâna într-un an (la care
refluxul vezicoureteral este foarte frecvent) şi bătrânii (bărbaţii peste 60 ani cu hipertrofie prostatică). Sexul feminin este de asemenea mai
frecvent afectat, de circa trei ori mai mult decât cel masculin. În special femeile tinere, până în menopauză, sunt mai afectate (aportul
stărilor de gestaţie), de circa zece ori mai mult decât bărbaţii din aceeaşi categorie de vârstă(vezi şi etiopatogenia generală a ITU).
După cum se ştie, rinichiul "filtrează" constant o mică cantitate de germeni, existenţa bacteriuriei asimptomatice fiind dovedită.
Simpla existenţă a bacteriilor în filtratul glomerular nu echivalează cu infectarea rinichiului. Se consideră în consecinţă că în proliferarea
intrarenală a germenilor sunt implicate mai multe categorii de factori favorizanţi :
1. factori de stază urinară (litiaza, reflux, hidronefroza etc.)
2. factori ce scad rezistenţa rinichiului la infecţii (hipovitaminoze, ischemia, hiperemia renală etc.)
3. factori ce scad rezistenţa generală a organismului (hipogammaglobulinemia, neutropenia, limfopenia etc.)
4. factori fizici sau biochimici ce transformă urina într-un bun mediu de cultură
(glicozuria, pH-ul urinar alcalin etc.)

50. Diagnosticul pielonefritei acute


Pozitiv – pe semnele clinice:
 Febra – de regulă primul semn. Valori în jurul a 38ºC, dar deseori creste brusc la 39-40ºC, + frison.
 Durerea lombară – nefralgie sau colică, atrage atenţia asupra rinichiului. Accentuată de percuţia lombei (semn Giordano +).
 Piuria se însoţeşte de sindrom cistic, cu polakiurie şi tenesme vezicale. Pot lipsi în formele complet obstructive.
 Alterarea stării generale – astenie reflexă, greţuri, vărsături, transpiraţii, hTA şi tahicardie.
Explorări paraclinice:
 examenul sumar de urină – piocite, leucocite, germeni microbieni şi cilindri leucocitari;
 urocultura – identificarea agentului cauzal + antibiograma;
 hemoleucograma – hiperleucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut;
 hemocultura – adesea pozitivă, obligatoriu de efectuat în frison;
 imagistic: RRVS, ecografia, urografia i.v. şi CT – valoare diagnostică relativ redusă. Pot evidenţia mărirea rinichiului, eventuala stază
sau prezenţa calculilor şi o reducere moderată a secreţiei rinichiului afectat. Utile în diagnosticul diferenţial cu alte supuraţii renale.
Diagnosticul diferenţial – toate afecţiunile febrile cu debut acut şi cu alte supuraţii renale: pionefrita cu abcese mici, abcesul şi furunculul renal,
pionefroza, flegmonul perinefritic.

51. Tratamentul pielonefritei acute


Este medical şi, eventual chirurgical în PNA obstructivă.
A. Tratamentul medical constă în măsuri generale de tratament şi în chimio- şi antibioterapie.
Măsuri generale de tratament :
- repaus la pat şi internare în spital în formele medii şi severe.
- regim igienodietetic : aport lichidian normal, aport normoglucidic, normolipidic, hipoproteic în formele cu retenţie
azotată. În cazul pacienţilor cu tulburări digestive asociate (greţuri, vărsături), aportul lichidian şi caloric se va realiza prin perfuzii
endovenoase şi administrare de antiemetice.
Tratamentul medicamentos – în formele uşoare, unii autori indică un tratament asemănător cu al infecţiilor
urinare joase, axat pe sulfametoxazol (Biseptol 2x2 cp/zi) sau chinolone ( Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Pefloxacin 2 cp/zi ).
De preferat este ca tratamentul să se facă în funcţie de datele oferite de urocultură şi antibiogramă. Date fiind însă
riscurile evolutive, tratamentul medicamentos se va începe cât mai devreme, fără a aştepta rezultatul antibiogramei. Este cunoscut faptul
că un episod pielonefritic poate compromite ireversibil până la 1/4 din masa nefronală, de aceea alţi autori indică administrarea de
antibiotice bactericide din start, chiar în formele uşoare.
În formele medii şi severe se folosesc asocieri de antibiotice bactericide.
Schema cu cele mai bune rezultate este cefalosporina de generaţia a II-a sau a III-a + aminoglicozid, administrate
injectabil: Cefuroxim (Zinnacef) 1,5-3g/zi sau Ceftriaxon (Rocephine) 1-2g/zi + Gentamicina 80 mg x 3/zi sau Amikacina (Pierami)
2f/zi. Se asociază tratament simptomatic, antalgic, antispastic şi antiinflamator.

18 18
În formele complicate cu sepsis se poate recurge la cefalosporine de generaţia a IV-a (Cefrom 2-4g/zi ) sau Imipinem +
Cilastatin = Tienam 1-2g/zi, în asociaţie triplă cu aminoglicozid şi Metronidazol 2g/zi, administrate în perfuzie. În această formă
clinică se recurge şi la celelalte mijloace terapeutice folosite în sepsisul sever.
În PNA la gravide rezultatele cele mai bune se obţin prin folosirea de cefalosporine. Acestea nu au efect teratogen şi nici
nu prezintă fetotoxicitate. Ampicilina, Oxacilina, Eritromicina şi, în general, toate β-lactaminele pot fi folosite de asemenea fără
restricţii. În schimb, chinolonele, nitrofuranii, acidul nalidixic sau aminoglicozidele este recomandabil să fie evitate de gravide sau de
femeile care alăptează, putând să intensifice icterul postnatal prin accentuarea hemolizei neonatale. Absolut containdicate sunt
sulfamidele, tetraciclinele şi cloramfenicolul, efectele lor teratogene fiind dovedite.
În cazul apariţiei retenţiei azotate anumite chimioterapice sunt contraindicate: amino-
glicozidele, tetraciclinele, cloramfenicolul, colimicina şi sulfamidele. β-lactaminele şi cefalosporinele pot fi folosite, însă
posologia lor va trebui adaptată valorilor creatininei serice.
Durata tratamentului variază în funcţie de forma clinică, antecedente, evoluţie, etc.
În forma comună tratamentul va fi obligatoriu cu antibiotice timp de două săptămâni, administrate parenteral până la
dispariţia febrei, iar apoi per os. Ulterior tratamentul va fi continuat cu antiseptice urinare încă 2-4 săptămâni.

B.Tratamentul chirurgical – este obligatoriu în PNA obstuctivă.


Acesta constă în dezobstrucţia căii urinare şi în drenajul eficient al rinichiului. Aceste obiective se realizează prin diverse
manevre urologice adaptate cazului în speţă:
• nefrostomie percutană,
• sondă ureterală,
• protezare endoureterală cu sonda double J
• cateterism uretrovezical ‫״‬a demeure‫״‬.
Tratamentul chirurgical va fi aplicat de urgenţă, temporizarea sa ducând altfel la agravarea afecţiunii

52. Pionefrita - etiopatogenie şi anatomie patologică


= infecţia supurativă a parenchimului renal.
Etiopatogenie. Germenul cauzal majoritar este Stafilococul, rar alţii (E. coli). Calea de însămânţare: hematogenă. Poarta de intrare: de regulă un
focar dentar, cutanat sau faringo-amigdalian.
Anatomie patologică. Leziunile – focare supurative de dimensiuni variabile situate în corticală, sub capsula renală. În funcţie de dimensiunile
focarelor există trei forme:
 Pionefrita cu abcese mici – focare de mici dimensiuni, 1-2 mm, diseminate pe corticala renală;
 Abcesul renal – colecţie supurativă de dimensiuni mai mari, cu localizare variabilă la nivelul corticalei;
 Furunculul, carbunculul, antraxul renal – leziunea similară furunculului antracoid constă în confluarea mai multor microabcese ce
realizează o zonă centrală de necroză circumscrisă de o infiltraţie dură.

53. Diagnosticul pionefritei.


Clinic – iniţial tabloul clinic este cel de supuraţie profundă nelocalizabilă. Pacientul prezintă febră prelungită, cu evoluţie variabilă şi alte
manifestări ale sepsisului, fără a avea însă acuze urinare. Tardiv: semnele de localizare renală (rinichi palpabil, semn Giordano +, durere lombară
sau la baza toracelui).
Paraclinic. Explorările de rutină: leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut, fibrinogen crescut. Hemocultura pozitiva în majoritatea cazurilor,
examenul sumar de urină normal şi urocultura negativă. Explorări imagistice ce permit diagnosticul pozitiv:
 urografia i.v. – relevantă în abcesul şi furunculul renal → proces înlocuitor de spaţiu cu dislocarea tijelor caliceale. Umbra renală – mărită,
conturul modificat, hemidiafragmul homolateral ascensionat. În forma cu abcese mici – aspect morfologic normal, eventual o secreţie
tardivă a rinichiului afectat.
 ecografia – informaţii similare cu urografia i.v. – masa tisulară corticală (↔ abcesul sau furunculul renal).
 CT – date suplimentare, măsoară densitatea procesului înlocuitor de spaţiu, oferă relaţii suplimentare în pionefrita cu abcese mici –
îngroşarea şi neomogenitatea corticalei renale.
 scintigrafia cu Galiu – utila în localizarea proceselor supurative.

54. Tratamentul pionefritei este adaptat formei anatomo-patologice şi evoluţiei bolii.


 Forma cu abcese mici: medicamentos, conduce în majoritatea cazurilor la evitarea tratam chirurgical. Se folosesc antibiotice active pe
Stafilococ, i.v. (Piperacilina, Aztreonam, Vancomicina, Ceftazidima). Lipsa răspunsului impune drenajul chirurgical prin decapsularea
rinichiului.
 Abcesul renal: drenajul colecţiei, fie prin puncţie ecoghidată, fie prin lombotomie.
 Carbunculul renal: incizie multiplă şi drenaj, enucleere sau nefrectomie parţială.

19 19
55. Perinefrita - definiţie, clasificare, etiopatogenie.
= inflamaţie a ţesutului perirenal, a atmosferei celulo-adipoase situată între capsula renală şi fascia Gerota.
Însămânţarea – de regulă prin contiguitate sau prin fistulizarea unei supuraţii parenchimatoase renale (pielonefrita, pionefrita, pionefroza).
Germenii – cei întâlniţi frecvent în infecţiile urinare – E.coli, Enterococ etc. Mult mai rar, însămânţarea – pe cale hematogenă, Stafilococul fiind
cel mai frecvent implicat. O variantă întâlnită sporadic – supuraţia perirenală secundară lombotomiei sau lomboscopiei, când germenii implicaţi
sunt cei specifici infecţiilor nosocomiale – Proteus, Piocianic, Klebsiella etc.
Clasificare:
 Anatomo-patologic: • flegmon perinefretic (infiltratie,supuratie colectata, difuziune), • abces perinefretic, • perinefrita scleroasa sau
sclerolipomatoasa;
 Clinic: •abces retrorenal (impastare si durere lombara, contractura musculara, hipeemie, edem cutanat) • abces polar superior (
semne pleuropulmonare, durere la baza toracelui, matitate sinus costodiafragmatic, imobilitatea diafragmului respectiv), • abces
polar inferior (impastare in flanc psoita) , • abces prerenal (semne de iritatie peritoneala)

56. Clinica perinefritei.


Trepiedul clinic:
- sindrom febril prelungit, febră de tip supurativ, sindrom septicemic sau sepsis;
- semne locale renale: nefromegalie, durere lombară, împăstare;
- semne legate de sediul colectiei sau de traiectul de difuziune → 4 forme clinice:
1. abces retrorenal – cel mai frecvent; împăstare şi dureri lombare, contractura musculară, hiperemie şi edem cutanat.
2. abces polar superior – clinic şi rx predomină semnele pleuro-pulmonare: durere la baza toracelui, matitatea sinusului
costodiafragmatic, imobilitatea hemidiafragmului respectiv.
3. abces polar inferior – împăstare în flanc şi semne de psoita (contracţia psoasului cu flexia şi rotaţia externă a coapsei);
4. abces prerenal – semne de iritaţie peritoneală sau chiar peritonita în cazul fistulizării colecţiei în peritoneu.

57. Perinefrita-anatomie patologică.


Flegmon perinefretic – supuraţie difuză a ţesutului perinefretic; faze evolutive: infiltraţie, supuraţie colectată şi difuziune.
Abces perinefretic – supuraţie localizată;
Perinefrita scleroasă sau sclerolipomatoasă – inflamaţie cronică, nesupurativă.

58. Diagnosticul pozitiv al perinefritei.


Semne clinice:
- sindrom febril prelungit, febră de tip supurativ, sindrom septicemic sau sepsis;
- semne locale renale: nefromegalie, durere lombară, împăstare;
- semne legate de sediul colectiei sau de traiectul de difuziune → 4 forme clinice: abces retrorenal; abces polar superior; abces polar inferior;
abces prerenal.
Explorări paraclinice:
1. examene de laborator:
- leucocitoza şi VSH crescut;
- hemocultura pozitivă în ~ 70 % din cazuri;
- urocultura pozitivă inconstant, doar în formele secundare unei inflamaţii renale;
2. imagistic:
- RRVS: mărirea umbrei renale cu pierderea conturului acesteia, estomparea marginii psoasului şi ascensionarea hemidiafragmului.
Radioscopia – prezenţa unui mic revărsat pleural şi imobilitatea hemidiafragmului;
- urografia i.v. poate sugera o pielonefrită, pionefrită sau pionefroză;
- Ecografia renală – informaţii despre eventuala suferinţă renală, sediul şi volumul supuraţiei;
- CT – prezenţa colecţiei, sediul şi traiectele de difuziune ale acesteia. Măsoară densitatea colecţiei şi poate evidenţia eventualele bule de
gaz (în cazul supuraţiei cu anaerobi). Are cea mai mare val diagnostică.
3. puncţia lombară ecoghidată – diagnosticul de certitudine şi permite executarea examenului bacteriologic al puroiului.

59. Tratamentul perinefritei.


În faza iniţială, presupurativă, infiltrativă, un tratament antibiotic energic, bazat pe asocierea mai multor antibiotice cu spectru larg, poate
obţine vindecarea bolii. Se pot asocia o cefalosporina generaţia III sau IV + aminoglicozid + metronidazol injectabil.
În faza supurativă – tratamentul chirurgical = evacuarea şi drenajul colecţiei piogene. Se realizează cel mai bine prin lombotomie largă şi
deschiderea manuală a tuturor fundurilor de sac şi traiectelor de difuziune. Este posibilă astfel şi inspecţia rinichiului şi lavajul abundent al
cavităţii restante.
Evacuarea puroiului prin puncţie ecoghidată sau lombotomie minimă are o rată mare de recidivă sau de persistenţă a bolii. Dacă supuraţia
perinefritică este secundară unei distrucţii supurative renale importante, se impune nefrectomia.

20 20
60. Pionefroza - definiţie, etiopatogenie,anatomie patologică.
= infecţie supurativă a cavităţilor renale şi a parenchimului, cu distrugerea consecutivă a acestuia.
Rinichiul – transformat într-o pungă multiseptată, plină cu puroi şi eventual calculi. Un proces perinefretic supurativ sau sclerolipomatos
însoţeşte majoritatea cazurilor.
Este de regulă urmarea unei hidronefroze infectate (uropionefroza), a unui calcul pielic sau ureteral obstructiv sau, mai rar, a unei pielonefrite
sau pionefrite.
Însămânţarea – de regula canaliculara, mai rar hematogena.
Germenul cel mai des implicat – E.Coli sau Stafilococul, în însămânţările hematogene.
Bacilul Koch din infecţiile specifice poate aduce o pionefroză identică din punct de vedere anatomo-patologic celei din infecţii nespecifice.

61. Clinica pionefrozei se bazează pe trepiedul:


- Sindrom septicemic: febra, polipnee, tahicardie, hTA, poliurie;
- Sindrom cistitic: polakiurie, piurie, usturimi micţionale. Este inconstant, prezent numai atunci când colecţia pionefrotică este deversată în
vezica urinară. Formele închise, complet obstructive nu se insotesc de sindrom cistitic.
- Semne de afectare renală: rinichi palpabil, semn Giordano prezent. Uneori se pot asocia diferite manifestări caracteristice IRC.

62. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial în pionefroză.


Pozitiv – bazat pe semnele clinice, examenele de laborator şi explorările imagistice.
 Probele de laborator – nespecifice, similare cu cele din orice supuraţie cronică (leucocitoza, VSH crescut). Retenţia azotată (uree
sanguină, creatinina serică) – prezentă în formele complicate cu insuficienţă renală.
 Urocultura poate fi pozitivă în formele deschise, ca şi hemocultura în formele septicemice.
 RRVS – creşterea umbrei renale, eventuala prezenţă a unor calculi radioopaci.
 Urografia i.v. – rinichi mut; aprecierea morfo-funcţională a rinichiului contralateral.
 Ecografia – dilataţii pielocaliceale cu reducerea marcată a indicelui parenchimatos; prezenţa calculilor pielici sau caliceali.
 Scintigrafia renală – rezerva funcţională globală, funcţionalitatea rinichiului contralateral, permite diagnosticul diferenţial cu
uropionefroza (în care distrucţia parenchimului nu e totală);
 CT – densitatea colecţiei şi diagnosticul diferenţial cu uropionefroza.

Diagnosticul diferenţial:
- uropionefroza (forma anatomoclinică de distrucţie parenchimatoasă incompletă; prezervarea chirurgicală renală este posibilă);
- pielonefrita obstructivă, pionefrita, hidronefroza, pionefroza tuberculoasă, rinichiul polichistic şi rinichiul multichistic.

63. Evoluţia, complicaţiile şi tratamentul pionefrozei.


Evoluţia spontană, fără tratament este infaustă, pacientul decedează prin sepsis sever sau sindrom de disfuncţie multiorganică (MODS).
Complicaţiile: colecţia piogenă intrarenală poate fistuliza perirenal producând un flegmon perinefretic sau, mult mai rar, intraperitoneal,
producând o peritonită severă.
Tratamentul curativ este chirurgical (nefrectomie), executat în 1 sau 2 timpi chirurgicali. Perinefrita intensa ce face nefrectomia imposibila, sau
a insuficienţei funcţionale a rinichiului contralateral se poate recurge la nefrostomie (percutan, sub anestezie locală, în formele cu stare
generală foarte alterată, dar nu asigura un drenaj eficient al colecţiei piogene, deziderat realizabil doar prin nefrostomia clasică, efectuată prin
lombotomie). Tratamentul medical – complementar celui chirurgical: antibioterapie + măsuri generale de deşocare şi susţinere a funcţiilor
vitale.

64. Uretritele – definiţie, clasificare, epidemiologie, etiopatogenie


= inflamaţii ale mucoasei uretrale.
Din punct de vedere etiologic:
- specifice (gonococice - UG)
- nespecifice (non-gonococice UNG).
Uretritele nespecifice:
- bacteriene: Stafilococ, Streptococ, Enterococ etc.
- inframicrobiene (cu macrovirusuri): Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum;
- parazitare – Trichomonas vaginalis;
- micotice - Candida albicans;
- virale – herpetice.
Raportul UG/UNG este greu de stabilit. Dintre UNG, cele produse de Chlamydia sunt cele mai frecvente (70 %), iar cele produse de mycoplasme
reprezintă aprox. 10 %. Cele bacteriene banale, micotice sau parazitare sunt mai rare decât cele macrovirale.
Boala afectează mai ales pers între 20-40 de ani, în perioada activităţii sexuale maxime. Forma acută – mai ales la bărbaţi, forma cronică – la
femei, acestea reprezintă rezervoarele oculte ale bolii.
Calea veneriană – modul cel mai constant de contaminare, calea extragenitala fiind o excepţie

65. Diagnosticul uretritelor acute


Clinic: intubatia: in cele specifice mai scurta 2-5 zile si mailunga 2-30 zile cu media de 10zile in cele nespecifice.

21 21
-debutul este progresiv si are anumite caracteristici, pacientul prezinta prurit si arsura uretrala. In perioada de stare secretia uretrala
este prezenta in uretrita.In UG buzele meatului uretarl sunt congestionate edematiate si eversate, secretia devine rapid purulenta.
In UNG este muco sau seropurulenta, seroasa sau seromucoasa in formele cronice
Diagnosticul de laborator se bazat pe ex ale secreţiei uretrale şi mai rar pe examenele serologice, imunologice.
1. Diagnosticul UG:
- examenul microscopic al frotiului nativ din secreţie – rezultate slabe;
- ex microscopic Gram – prezenţa diplococilor Gram negativi în leucocite (intracelulari);
- cultura pe medii obişnuite cu antibiogramă;
- testul GONOZYME – metodă imunoenzimatică de depistare în secreţia uretrală a unui antigen gonococic.
2. Diagnosticul UNG:
Exceptându-le pe cele bacteriene banale care pot fi evidenţiate prin culturi pe medii obişnuite sau prin examenul frotiurilor colorate
Gram, UNG se diagnostichează pozitiv în bloc prin proba SCHWARTZ. Sunt considerate UNG nebacteriene: secreţia uretrală conţine un
număr > 4 leucocite/câmp, iar cultura pentru gonococ este negativă.
Chlamydiile – parazitism intracelular obligatoriu. Mycoplasmele se pot multiplica în mediu acelular => pot fi cultivate pe medii speciale,
dar Chlamydiile numai pe culturi celulare.
Diagnosticul UNG chlamydiene:
- examenul direct prin fluorescenţa cu anticorpi monoclonali antichlamydia – randament > 90 %;
- testul imunoenzimatic chlamydiazyme (Abbott);
- testul de microimunofluorescenta (MIF);
- cultura pe fibroblasti (cel Mc-Coy);
Diagnosticul UNG mycoplasmatice:
- culturi pe medii speciale (Stuart);
Diagnosticul UNG trichomoniazica sau candidozica:
- examenul microscopic al frotiului nativ.

66. Tratamentul uretritelor


Diferenţiat, în raport cu agentul cauzal şi sensibilitatea acestuia la anumite antibiotice, cu aspectul evolutiv şi forma anatomo-clinică.
La tratamentul antibiotic, se asociază reguli de profilaxie şi igieno-dietetice.
1. UG:
- parenteral: • Spectinomicina; • Fortum, Zinacef, Rocephine (cefalosporine)
- per os: • Rosoxacine, • Zinnat, • Celax.
2. UNG chlamydiene – tetracicline per os: Doxyciylina, Minocylina, Eritromicina.
3. UNG mycoplasmatica – sensibile la Eritromicina.
4. UNG trichomoniazica – Metronidazol, Tinidazol.
5. UNG candidozica – Ketoconazol (Nizoral) per os, Miconazol i.v.
6. UNG herpetica: Aciclovir (Zovirax) per os.
Tratamentul se adresează obligatoriu ambilor parteneri simultan, contactele sexuale intempestive pe perioada tratamentului fiind
interzise. Necunoaşterea factorilor predispozanţi (prostatite, stricturi uretrale) – cauză frecventă a eşecului terapeutic (recidive sau
cronicizare).

67. Etiopatogenia periuretritelor


= inflamaţii supurative ale ţesuturilor periuretrale. Apar la pacienţi cu stricturi uretrale, sonde permanente, plăgi accidentale sau operatorii sau
la cei cu căi false iatrogene.
Etiologie
Germeni:
- aerobi – Stafilococul epidermoid, Streptococ, Lactobacil, Corinebacteryum;
- facultativ anaerobi – E. coli, Eneterobacter;
- anaerobi – Clostridium, Bacilus fragilis etc;
Germenii pot fi aduşi de corpul traumatizant, se pot întâlni în urina infectată, dar se găsesc şi pe mucoasa uretrala, în glande sau lacune ori la
nivelul ulceraţiilor. Există forme în care se găsesc numai anaerobi (formele gangrenoase – predomină bacilii Perfringens), şi forme în care
puroiul e dat de colibacil – forme acute localizate. În majoritatea cazurilor – infecţii mixte.
Patogenie: principalele elemente implicate în declanşarea bolii:
1. Infecţie uretrală sau urinară – deseori, pacienţi purtători ai unei stricturi uretrale, punctul de inoculare fiind zona de deasupra
stricturii, cu leziuni glandulare şi ulceraţii, zone de unde infecţia pătrunde în profunzime.
2. Factori locali predispozanţi:
- afectarea integrităţii anatomice a epiteliului uretral;
- absenta apărării antigenice de suprafaţă la nivelul uretrei;
- alterarea efectului de spălare exercitat de jetul urinar etc.
3. Factori generali predispozanţi – malnutriţia, vârsta, alcoolismul, diabetul;
4. Patogenitatea germenilor – virulenta şi toxicogeneza crescută a agenţilor infecţioşi.

22 22
68. Tratamentul periuretritei acute difuze
De extremă urgenţă, intervenţie chirugicală + măsuri intensive de deşocare. Operaţia = incizii multiple şi drenaj chirurgical al ţesuturilor
infiltrate, căutându-se şi punctul de plecare care se deschide larg. Derivaţia urinară prin cistostomie clasică temporară – obligatorie. Secreţia
purulentă din plagă – recoltată pentru examen bacteriologic cu antibiogramă

69. Etiopatogenia epididimitei acute- inflamatia acuta epididim


Din punct de vedere etiologic: nespecifice (bacteriene sau macrovirale) şi specifice (TBC). Cauza cea mai frecventă: macrovirusuri (Ureaplasma,
Mycoplasma, Chlamydia). E. coli – a doua cauza ca frecvenţă. Foarte rar: bacilul Koch → epididimita TBC ac Duplay.
Infestarea cu germeni – pe următoarele căi:
- Calea canaliculară, deferenţială – calea comună şi cea mai frecventă în epididimitele nespecifice. Punctul de plecare – afectare prostatică,
uretrală sau o infecţie urinară.
- Calea limfatică – mult mai rar, posibil în epididimite specifice;
- Calea hematogena – excepţională; eventual în cazul stafilocociilor sistemice.
Din punct de vedere patogenic – 5 categorii:
- banale sau spontane – apar fără nici o explicaţie, la pacient fără semne de infecţie urinară sau cu altă localizare;
- cu transmitere sexuală – se dezvoltă simultan sau în continuarea unei uretrite cauzate de contact sexual neprotejat;
- cu transmitere nonsex – cele secundare unei infecţii urinare sau prostatoveziculite;
- provocate sau iatrogene – după o manevră instrumentală, adenomectomie transvezicală sau masaj prostatic;
- simptomatice sau metabolice – în cursul unei septicemii, sunt foarte rare, fiind în majoritatea cazurilor de fapt orhiepididimite.

70. Diagnosticul epididimitei acute


Este afectat bărbatul tânăr sau adult şi mai rar bătrânii. Tetrada clinică:
1. durere locală intensă, localizată sau cu iradiere funiculară;
2. tumefacţie a epididimului – iniţial coada, apoi capul şi în final întreg scrotul este mărit de volum, cu tegumente roşii, calde,
edemaţiate şi deplisate;
3. febră ridicată, deseori + frisoane şi alterarea stării generale;
4. scurgeri uretrale sau alte semne de infecţie urinară – deseori.
Diagnosticul pozitiv – examenul clinic, anamneza atentă şi examenul ecografic al scrotului.
Diagnosticul diferenţial: cu tumora testiculară (lipsesc semnele inflamatorii locale şi sistemice, iar pe masa tumorală se poate palpa epididimul
distinct şi de aspect normal), torsiunea de cordon spermatic (apare mai des la copii şi rar la tineri, epididimul este situat anterior, febra lipseşte,
iar suspensia scrotală exacerbează durerea – semnul Prehn), torsiunea hidatidei Morgani, hernia inghino-scrotală strangulata, traumatismele
scrotale.

71. Tratamentul epididimitelor


Tratament specific – cu antibiotice de tipul cefalosporinelor, betalactaminelor sau tetraciclinelor. În formele severe cu risc de supuraţie şi
abcedare – cefalosporine injectabile. În formele cu transmitere sexuală, în care agentul cauzal este frecvent un macrovirus – tetraciclinele sunt
foarte eficiente.
Tratament general – foarte important: repaus absolut la pat (3-5 zile), urmat de un repaus relativ (7-10 zile), suspensie scrotală şi gheaţă local,
analgetice şi antiinflamatorii, eventual în formele foarte dureroase infiltraţii locale în funiculul spermatic cu xilină 1%.
Tratament chirurgical – în formele complicate, supurate sau abcedate; constă în drenajul abcesului, epididimectomie sau orhiectomie de
necesitate.

72. Etiopatogenia prostatitei acute.


Infecţiile acute ale prostatei se întâlnesc mai frecvent între 16 şi 60 ani, adică în perioada de activitate sexuală a bărbatului. Germeni implicaţi: E
Coli (40%), Stafilococ (30%), Klebsiela, Proteus, Pseudomonas sau Enterococ(20%).
Infectarea prostatei se produce pe 2 căi: canaliculară sau uretrală (e cea mai frecventă, se produce în cazul unei uretrite acute, în infecţii
urinare, explorare endoscopică) şi hematogenă (septicemie).
-infestarea canaliculara se produce in cazul unei uretrite acute in infectiile urinare sau secundar unui cateterism uretral sau explorare
endoscopica

73. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al prostatitei acute.


Semne urinare: disurie până la retenţie completă de urină, polakiurie, usturimi micţionale, scurgeri uretrale, piurie.Debuteaza recent si se
accentueaza rapid.
Semne generale: febră, frison, stare generală alterată.
Tuşeu rectal: prostata mărită de volum, impastata, dureroasa in faza difuza; în faza supurativă e foarte dureroasă, abces prostatic, cu fluctuenta
la nivelul unui lob au intregii glande ce bombeaa in rect, iar in formele flegmonoase apare durere intensa pelviperineala si aparare musculara
hipogastrica.
Ecografia hipogastrică sau transrectală evidenţiază o zonă hipoecogenă bine delimitată în interiorul glandei (= abces).
Urocultura şi hemocultura: obligatorii pentru diagnosticul etiologic.
Puncţia prostatică: în cazul abcesului prostatic, pune diagnosticul de certitudine.

23 23
Manevrele instrumentale endouretrale în scop diagnostic sau terapeutic, ca de altfel şi masajul prostatic, sunt gesturi absolut interzise ce pot
provoca diseminare septică.
Diagnosticul diferenţial: cu prostatita granulomatoasă, sarcomul prostatic, adenomita, veziculite acute, tromboflebita hemoroidală, congestia
prostatică.

74. Tratamentul prostatitelor acute.


In faza presupurativă (faza catarală) - tratament antibiotic: cefalosporine de generaţia III-IV + aminoglicozid (Gentamicina) timp de
minim 5 zile, fara a astepta rezultatul uroculturii sau hemoculturii si a antibiogramei.
Faza de abces: necesită drenaj chirurgical prin incizie transrectală. La pacienţii cu refacerea colecţiei piogene, se va reinterveni
pentru evacuare şi drenaj şi se indică cistostomie minimă asociată.
În forma de flegmon pelviprostatic, pe lângă drenajul trans- sau ischiorectal se va realiza obligatoriu şi drenajul paravezical bilateral +
cistotomie clasică. Antibiotice folosite: cefalosporine de generaţia IV: Tazocin, Imipemen (Tienam), în asociere cu amoniglicozide şi
Metronidazol.

75. Etiologia şi etiopatogenia tuberculozei urogenitale (TUG).


Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) - bastonaş subţire şi sinuos. E stric aerob şi nesporulat rezistând la
întuneric timp de luni de zile.
Se înmulţeşte numai în organism sau pe medii de cultură speciale (Loewenstein-Jensen), moare la lumina, este acidoalcoolorezistent ( AAR
) = odata colorat cu albastru de metilen nu se mai decoloreaza. REZISTENT la antibioticele obisnuite + procesul de fagocitoza macrofagica
In Romania exista 5 cazuri la 100.000 de locuitori
TUG reprezintă a doua localizare după tuberculoza pulmonară, cu o pondere de 20% din totalitatea cazurilor de boală. TUG este o
etapă posibilă în evoluţia TBC, fiind o boala de aparat şi nu doar una de segment.
Infestarea se face în principal pe cale respiratorie, mai rar digestivă sau cutanată.
Primul contact se produce în copilărie, mai rar la adolescenţi şi extrem de rar la adulţi. Vaccinarea BCG se face imediat după naştere
şi pune organismul neinfectat într-o situaţie mai favorabilă în faţa bacilului. Astfel, primoinfecţia produsă practic la întreaga populaţie rezidă
într-o formă clinic asimptomatică.
Imunitatea organismului faţă de bacilul Koch se numeşte premuniţie, fiind o formă de imunitate existentă doar pe timpul prezenţei
bacilului în organism. Imunitatea antituberculoasă este de tip celular fiind realizată prin acţiunea limfocitelor T producătoare de limfokine.
Patogenia tuberculozei a fost sistematizata de Ranke în 3 etape:
1. Tuberculoza primara – afectează practic toata populaţia, evoluţia ei fiind subclinică, asimptomatică şi autovindecabilă. Infestarea are
loc pe cale respiratorie, iar expresia antomopatologică este dată de complexul primar ce e constituit din: afectul primar, limfangita,
adenopatie axilară.
2. Tuberculoza secundară este localizata în plămân sau alte organe. Este o formă clinic manifestă.
3. Tuberculoza terţiară (ftizia) este o formă de evoluţie cronică, trenantă, distructivă, aparent localizată la un organ (mai ales
plămânul).
Calea de contaminare este exclusiv hematogenă de la plămân.

TBC urogenitala este secundara, leziunea inituala e bilaterala parenchimatoasa, initial corticala. Evolueaza clinic prevalent unilateral.
Glomerulii renali iau primii contact cu bacilul Koch, dar nu sunt afectaţi, leziunea începând în spaţiul dintre tubii contorţi = faza corticală.
Apoi produce erodarea tubilor şi progresie în „pată de ulei” pe cale endotubulară către medulară = faza medulară.
Leziunile medulare se cazeifica , conflueaza si se deschid in calea urinara
Faza corticala + faza medulara reprezinta etapa evolutiva de TUG închisă.
Momentul ulcerării şi deschiderii leziunilor medulare în calea urinara = TUG deschisă.
Bacilul Koch este absent in urina in TUG inchisa, este prezent in TUG deschisa
Nu exista bacilurie fara TUG, dar exista TUG fara bacilurie
Principiile patogenice ale TUG :

- Este intotdeauna secundara- poarta de intrare e respiratorie


- Insamantarea este hematogena, evoltuia se face in doua faze inchisa initial si deschisa dupa ulcerarea caii urinare.
- Evolutia se face in 2 faze : inchisa => deschisa
- Leziunea renala este primordiala si obligatorie
- Pacientii cu tuberculoza genitala prezinta intotdeauna si leziuni tuberculoase renale

76. TUG închisă – date clinice şi paraclinice.


- Manifestările clinice sunt estompate.
- Lipsesc semnele urinare.
- Clinica este dominate de sindromul de impregnare bacilară:
- astenie complexă
- subfebră
- transpiraţii
- inapetenţă
- scădere ponderală.
- Urina este de aspect normal.

24 24
77. TUG deschisă - date clinice şi paraclinice.
Manifestările urinare sunt pregnante, fiind dominate cistita tuberculoasă:
- polakiurie intensă, permanentă
- tenesme vezicale
- usturimi micţionale.
Sindromul de impregnare bacilară persistă în continuare.
Pacienţii prezintă piurie sterilă acidă.
La acestea se pot adăuga semne şi simptome caracteristice diverselor forme anatomoclinice de localizare (nefralgie, colică renală,
nefromegalie, hematurie, prostatită, epidimită).

Principalele forme clinice ale TUG deschisa : - cistita tuberculoasa


- forma hematurica
- forma febrila
- forma dureroasa
- forma pseudotumorala
- forma pionefrotica
- forma hipertensiva
- forma nefrotica cu albuminurie
- forma cu irc
- forma cu litiaza asociata

78. Aspecte radiologice în TUG.


RRVS – rinichi mastic, morb Pott, calcificări ganglionare, renale, modificări de formă şi de contur ale rinichiului. Informaţiile aduse de ea sunt
reduse.
Ecografia – nu oferă informaţii specifice, ci doar de natură morfologică.
Urografia i.v. oferă informaţii cu privire la:
 Modificări renale: rinichi mut urografic, hidronefroză, hidrocalioză, „rosătură de molie” (ulceraţie papilară = primul semn al TUG
deschise), proces înlocuitor de spaţiu (tuberculom, cavernă), „trop belle image” (opacifiere prea frumoasă datorată parezei căilor
urinare prin toxinele eliberate de BK în TUG închisă).
 Modificări ureterale: stenoze, dilataţii, retracţii, angulaţii, devieri.
 Modificări vezicale: vezică mică, spastică, sau afectări segmentare cum ar fi retracţia homolaterală (semnul Freundenberg),
opacifierea slabă homolaterală (semnul Constantinescu).
Alte investigaţii radiologice: ureteropielografia retrogradă (UPR), CT şi RMN.

79. Explorarea paraclinică în TUG.


Examene de laborator
Examenul sanguin: leucocitoză cu limfocitoză şi creşterea VSH, ureea şi creatinina pentru aprecierea funcţiei renale.
Examene de urină:
a) examenul sumar de urină (piuria, albuminuria, pH acid, hematuria microscopică);
b) proba Addis-Hamburger (valori patologice ale hematiilor şi leucocitelor urinare);
c) urocultura (sterilă);
d) BK în urină – evidenţiat prin baciloscopie directă sau însămânţare pe medii speciale de cultură sau inoculare la cobai.
IDR cu PPD (tuberculină) – pozitiv dacă există o induraţie mai mare de 10 mm, pe fond hiperemic.
Examenul piesei chirurgicale sau de biopsie vezicală – prezenţa foliculului tuberculos şi/sau necrozei de cazeificare.
Explorarea imagistică
RRVS – rinichi mastic, morb Pott, calcificări ganglionare, renale, modificări de formă şi de contur ale rinichiului. Informaţiile aduse de ea sunt
reduse.
Ecografia – nu oferă informaţii specifice, ci doar de natură morfologică.
Urografia i.v. oferă informaţii cu privire la:
 Modificări renale: rinichi mut urografic, hidronefroză, hidrocalioză, „rosătură de molie” (ulceraţie papilară = primul semn al TUG
deschise), proces înlocuitor de spaţiu (tuberculom, cavernă), „trop belle image” (opacifiere prea frumoasă datorată parezei căilor
urinare prin toxinele eliberate de BK în TUG închisă).
 Modificări ureterale: stenoze, dilataţii, retracţii, angulaţii, devieri.
 Modificări vezicale: vezică mică, spastică, sau afectări segmentare cum ar fi retracţia homolaterală (semnul Freundenberg),
opacifierea slabă homolaterală (semnul Constantinescu).
Alte investigaţii radiologice: ureteropielografia retrogradă (UPR), CT şi RMN.
Explorarea endoscopică
Permite vizualizarea directă a leziunilor tuberculoase.
Face posibilă prelevarea bioptică de ţesuturi pentru examen histopatologic.
Procedee: uretrocistoscopia, ureteroscopia, ureteropielocalicoscopia.

25 25
80. Tratamentul chimioterapic al TUG.
Din punct de vedere al eficientei şi al modalităţii de utilizare medicamentele antituberculoase, se clasifică în 3 clase:
1. Esentiale: Izoniazida = Hidrazida (antituberculos major puternic bactericid, atât intra cât şi extracelular) +
Rifampicina (are spectru larg).

2. De asociere: - Pirazinamida (derivat al acid nicotinic folosit ca medicaţie de asociere cu Izoniazida şi


Rifampicina),
- Etambutolul (efect bacteriostatic)
- Streptomicina (acţiune inclusiv pe mycobacterii, poate contracara rapid apariţia
stenozelor).

3. De rezervă: Kanamicina, Amikacina, Viomicina.

81. Tratamentul chirurgical în TUG.


Este complementar tratamentului medicamentos.
Se execută după 4 săptămâni de tratament antituberculos.
Tratamentul medical se execută postoperator 8 luni.
Tratamentul chirurgical poate fi conservator (plastic, reconstructiv) sau radical (extirpare de organ).
Conservator: - Cavernotomia
- pieloplastia,
- nefrectomie parţială,
- uretrectomii segmentare şi uretroplastii,
- rezecţie transuretrală.
Radical: - nefrectomie,
- nefroureterctomia,
- epididimectomia,
- orhidectomia.

82. Tumorile renale parenchimatoase maligne. Epidemiologie şi anatomie patologică.


Carcinomul renal (RCC = renal cell carcinoma) este o tumoră rară reprezentând cca 3% din toate cancerele adultului şi 85% din toate
tumorile renale maligne primare.
- este pe locul trei între neoplasmele tractului urinar şi se caracterizează prin mortalitate dublă (40%) faţă de tumorile vezicale şi
prostatice.
- este întâlnit în decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă, ♂:♀ = 2:1.
- Incidenţa şi mortalitatea: crescute în mediul urban + ţările industrializate: Scandinavia, Europa Centrală, America de Nord.
- etiologia este necunoscuta, dar exista anumiti factori de risc:
- Fumatul este singurul factor de mediu cu risc pentru apariţia carcinomului renal.
- Alţi factori: - obezitatea
- hipertensiunea, medicaţia antihipertensivă
- aportul nutritiv de proteine animale
- expunerea profesională (fier, oţel, petrol).
- incidenţă crescută la cei cu sindrom Hippel-Lindau
- rinichi în potcoavă, rinichi polichistic sau cu maladie chistică renală secundară IRC.
- RCC este considerat un grup heterogen de tumori epiteliale maligne care se dezvoltă din structuri tubulare renale, mature.
- in clasificarea actuala ( Heidelberg Workshop ) sunt individualizate 4 tipuri principale de carcinom cu celule renale : -
comun/obisnuit ( celule clare / granulare )
- papilar ( cromofil)
- cromofob
- al ductului colector

Anatomie patologica
RCC comun / obişnuit
- este forma cea mai frecventă – cca 70%.
- cu celule clare / granulare
- această malformaţie are loc în corticală cu frecvenţă egală în ambii rinichi.

- este rotundă, unică, multicentrică în 4-5%

- pe secţiune: - este de culoare galben portocaliu, datorită conţinutului crescut de lipide


- aspect de mozaic prin aparitia pe acest fond a unor arii:
- necroza
- hemoragie

26 26
- zone chistice, gelatinoase,
cartilaginoase, calcificate
- Este tipic unilaterala
- La inceput bine delimitata prin pseudocapsula => se dezvolta => devine infiltrativa prin:
- extensie directa
- dezv de noduli sateliti
- Arhitectura: - tubulara, chistica sau solida
- stroma redusa
- vascularizatie bogata
- celulele cu nucleu mic , citoplasma cu colagen/lipide => cel clare, eozinofile sau granulare

RCC papilar sau tubulopapilar ( cromofil)


- afectează mai des pacienţii cu IRC în stadiul terminal şi boala chistică renală dobândită.
- Tipul papilar este mai frecvent multifocal.
- Arhitectura papilara / tubulo – papilara
- Modificările citogenetice ale acestui tip sunt trisomia Cr 7 şi 17 şi deleţia Cr Y.
- Protooncogena MET este pe cr 7 si codifica o proteina care este receptorul tirozin-kinazic al fact de crestere al
hepatocitelor
- Fact de crestere este implicat in reglare proliferarii si diferentierii celuleor epiteliale si endoteliale

RCC cromofob (5% din RCC)


- se dezvoltă din segmentul cortical al tubului colector.
- Tumora este unilaterală şi pe secţiune este de culoare gălbuie maronie pt ca nu are hemoragii / necroze
- Arhitectura solida
- Celulele au niste microvezicule care se vad la microscopia electronica

RCC al tubului colector este un tip rar (<1%) localizat de obicei în medulară.
RCC neclasificat nu poate fi încadrat în nici una din cele de mai sus, iar aspectele sarcomatoide sunt variante slab diferenţiate.
Gradul de diferenţiere celulară ( gradingul tumoral )
• G0-adenom, tumoră benignă
• G1-grad mare de diferenţiere
• G2-grad mediu de diferenţiere
• G3-grad minim de diferenţiere

83. Clinica carcinomului renal


- Majoritatea tumorilor renale sunt asimptomatice o lungă perioadă de timp.
- Manifestările clinice apar în stadii avansate, fie prin compresia sau invazia structurilor vecine, datorită dimensiunilor mari, fie prin
dezvoltarea unor depozite tumorale secundare, la distanţă.
- Clinic, tabloul este polimorf, de multe ori fără specific urologic, ceea ce determină prezentarea pacientului, în primă instanţă,
mai degrabă la un internist.
Utilizarea pe scară largă a mijloacelor imagistice a condus, în ultimul deceniu, la
descoperirea din ce în ce mai frecventă a tumorilor renale în stadii asimptomatice. În consecinţă, vechea „tumoră a interniştilor” a fost re-
botezată, sugestiv, „tumora radiologilor” (în SUA competenţa de ecografie aparţine radiologilor).
La ora actuală, o mare parte din carcinoamele renale (25-40% iar după alţii chiar peste 50%) sunt cunoscute sub numele de
incidentaloame, fiind descoperite în stadii mai precoce, întâmplător, în cursul unor examinări ecografice sau computer tomografice.
În funcţie de etiologia manifestărilor dominante, deosebim forme urologice, forme metastatice şi forme cu sindrom paraneoplazic
- Toate semnele constatate la examenul fizic : tumora lombara, hepatomegalie, adenopatii supraclaviculare, edeme,
sunt semne ale unui stadiu f avansat

84. Carcinomul renal – forme clinice


Majoritatea tumorilor renale sunt asimptomatice o lungă perioadă de timp, manifestările clinice apărând în stadii avansate. În funcţie de
etiologia manifestărilor dominate, deosebim forme urologice, ~ metastatice, şi ~ cu sindrom paraneoplazic.
Formele urologice
- hematurie macroscopică- totala sau spontana, data de un traumatism sau anticoagulante, capricioasa, de intensitate variabila, nedureroasa
sau cu durere, semnifica penetratia tumorii in caile de excretie.
- durere lombară – nefralgie, surda, permanenta.
- tumoră retroperitoneală, aceste caracteristici fiind asociate unei boli avansate. Se palpeaza cand e localizata la polul inferior.
Hematuria macroscopică :
- este totală, spontană / provocata de anticoagulante sau trauma , capricioasă, nedureroasă/ dureroasa cand elimina
cheaguri

27 27
- semnifică penetraţia tumorii în căile de excreţie.

Durerea
- apare în 40% din cazuri
- şi este sub formă de nefralgie surdă, permanentă.
- Posibil si sub forma de colica renala in cazul eliminarii de cheaguri
Tumora
- devine manifestă clinic la un diametru de 5 cm
- şi se palpează la polul inferior.
- Se întâlneşte la 25% din cazuri ca fiind:
- o masă retroperitoneală, dură, cu contact lombar, balotare lombară, şi sonoritate abdominală
- poate fi mata cand s-a abdominalizat prin volum
- mobila sau nu cu respiratia
- mobilizabila pasiv sau fixa
- Varicocelul simptomatic:
- este secundar obstrucţiei venelor spermatice.
- nu se remite in clinostatism
Formele metastatice se întâlnesc la cca 10% din pacienţi, care se prezintă cu sindroame pulmonare, osteoarticulare, neurologice , adenopatii,
hepatomegalie, sindr obstructive de VCI
Formele cu sindroame paraneoplazice
- apare cu o frecvenţă de cca 30% şi se manifestă prin simptome, semne şi sindroame care nu au legătură cu aparatul urinar sau cu
metastazele, şi anume:
 Alterarea stării generale cu scăderea ponderală, astenie, paloare, anorexie, anemie
 Febra:
- prelungită, permanentă, în platou (38-38,5ºC)
- Fara semne de infectie urinara
- Rezistenta la antibiotice
- Scade brusc dupa nefrectomie
- Nu are leg cu marimea tumorii
 Sindromul hematologic:
- poliglobulie sau anemie
- poliglobulia – data se secretia de eritropoietina de la t. Tumoral / normal ca rasp la ischemie + hipoxie
- poliglobulia cedeaza dupa nefectomie
- anemia este normocroma, normocitara data de pierderi de sange / metastaze maduva hematoformatoare
 Disfuncţia hepatică nemetastatică (sindromul Stauffer)
 Formele cardio-vasculare: HTA – data de : - secretia de renina de la tesutul tumoral
- compresie a, renala + ramurile ei
- fistule arterio-venoase in tumora
 Formele endocrine:
- Apar ca urmare a secretiei de hormoni de catre tesutul tumoral:
- Hipercalcemia ( PTH )
- Hipoglicemia ( insulina )
- sindromul Cushing ( hormoni corticosuprarenalieni)
- Ginecomastie + libidou scazut la barbat
- Enteropatia proteica ( enteroglucagon)
- Galactoreea ( prolactina )
- Hirsutism, amenoree, pilozitate masculina la femeie ( gonadotrofine )

85. Explorarea imagistică în carcinomul renal

 Radiografia renovezicală:
- Nefromegalia
- Deformare contur renal
- Stergerea umbrei psoasului
- Calcificari care pot sugera malignitatea
- Metastaze osteolitice la bazin / coloana
 Urografia intravenoasă – pot fi intalnite urmatoarele aspecte :
- aspect normal
- sindrom tumoral: - sindromul de leziune care ocupa spatiu in masa renala
- leziune solida, opaca, neregulata, fara capsula
- pare in continuitate cu parenchimul renal
- altereaza morfologia normala a arborelui pielo-caliceal =>
- refulari de calice, alungiri, impingeri
- deplasari, dezorientari, ingustari
- lacune, amputatii

28 28
- sau rinichi nefuncţional (mut) prin:
- trombus neoplazic al venei renale principale / VCI instalata f rapid care nu a permis
dezv circ colaterale
- distructie totala parenchim
- invazir pielo-ureterala, a arterei renale
- hidronefroza prin infiltrarea initiala a jonctiunii pielo-ureterale
 Nefrotomografia: - informeaza daca masa tumorală e vascularizată sau nu
- permite astfel diferentierea dintre formatiunile chistice si cele solide
 Ecografia:
- Rol imp in diag precoce
- RCC apare ca :- o masa renala solida
- ecogenitate variabila : -masele hiperecogene pot fi fff frecvent
angiomiolipoame / hemangioame
- Este buna: - pt localizarea şi mărimea leziunii
- stadializarea tumorii pt ca evidentiaza :
-adenopatii hilare/ retroperitoneale
-trombusi tumorali
-metastaze hepatice > 1cm

 CT:
- metoda de diagnostic de elecţie pentru orice masă tumorală renală , solida sau mixta decelata echografic
- RCC apare ca:
- masa de volum variabil
- contur usor neregulat , fara limita neta
- densitatea tisulara = hipodensa fata de tesutul normal
- hipervascularizata ( se vede dupa injectare )
- dupa injectare cu subst de contrast :
- densitatea tumorii creste
- la fel creste si densitatea t renal
- dar tumora ramane tot hipodensa fata de el
- se deosebeste astfel de un chist a carui densitate nu creste

- Orice masa solida renala a carei densitate creste dupa injectarea de subst de contrast tb considerata carcinom cu celule
renale pana la proba contrarie
- Se mai poate aprecia cu CT :
- extensia locala
- extensia limfoganglionara
- invazia venoasa
- metastazele la distanta
 Renografia izotopică cu DMSA ( acid dimercaptosuccinic )
- Pt diferentierea pseudotumorilor
- Pseudotumorile apar ca zone de hipercaptare
- Tumorile = zone de hipocaptare
 RMN:
- E pt cazurile partculare : - tumori caracterizate incomplet la CT
- pacienti cu insuf renala
- pacienti cu alergie la mediile de contrast iodate
- Permite o evaluare mai completa a leziunii
- Apreciaza mai corect extensia renala a tumorii
- E cea mai buna metoda neinvaziva pt studierea extensiei vasculare
- Arteriografie renala:
- Radiografia pulmonara – pt metastaze
- Scintigrafia osoasa – pt metastaze

86. Diagnosticul diferenţial în carcinomul renal


Este diagnosticul unei mase renale sau a unui rinichi mare descoperit prin examene imagistice.
Diferenţierea de chistul renal simplu se face cu examen ecografic sau CT.
Diferenţierea de neoplasmele benigne este dificilă prin CT, aspectele care sugereaza malignitatea includ:
- Diametru tumoara > 2 cm
- Amputari ale sist pielocaliceal
- Prezenta de calcificari
- Limita imprecisa intre parenchimul normal si leziune
- Invazia in grasimea perirenala
- Adenopatii peri-aorto-cave

29 29
- Depozite tumorale metastatice
Mai pot fi si metastaze in rinichi de la tumori extrarenale : - caractere angiografice
- bipsie percutanata
Abces renal , pielonefrita xantogranulomatoasa, forma hipertrofica de tuberculoza renala
. Un rinichi mare poate fi polichistic sau poate reprezenta o hidronefroză.
Limfoamele renale – tablou clinic si hematologic caracteristic
Carcinoame tranzitionale de calice / bazinet
Tumorile de glanda suprarenala

87. Tratamentul chirurgical al carcinomului renal


În stadiile T1, T2, T3 ( invazia numai a venei renale ):
- se practică nefrectomia radicală = extirparea în bloc a rinichiului cu grăsimea perirenală
+ suprarenala ipsilaterala
- jumatatea proximala a ureterului
- ggl retroperitoneali de la pilierii diafragmatici la bifurcatia aortei
Calea de acces în spaţiul retroperitoneal este :
- fie anterioară transperitoneală,
- fir toraco-abdominala
- fie toracofrenolaparotomia – pt tumori de pol superior
- fie cea clasică lombară – la cei varstnici, tarati, cu tumori care nu au depasit capsula renala
- abord anterior – permite accesul primar la pediculul renal cu ligaturarea a + v renala separat inainte de mobilizarea
rinichiului
Limfadectomia regională are rol controversat.
Suprarenalectomia:
 Tumora renală > 5 cm
 situată la polul superior
 invadează rinichiul în întregim
Trombosul venos flotant poate fi extirpat prin cavotomie.
Cand adera / invadeaza peretele venos impune extragerea radicala:
- rezectia laterala
- rezectia totala a unui segment al venei cave abdomoninale
Nefrectomia:
- intervenţie majoră,
- cu risc de hemoragii, leziuni gastro-intestinale, pancreatice, de splină, pleurale etc.
Interventii care conserva parenchimul renal ( nephron sparing surgery )
- nefrectomie partiala : - enucleere simpla
- enucleorezectie
- nefrectomia polara segmentara
- heminefrectomie
- cel putin 30% din parenchimul renal tb conservat pt a evita instalarea insuf renale
- Indicatii de nefrectomie partiala:
Absolute
- tumora pe rinichi unic
- tumori renale bilaterale
- tumori multifocale la pacienti cu RCC forma familiala
Relative

- tumori asociate cu patologie benigna in rinichiul contralateral


- pacienti cu diabet / nefroscleroza
Elective
- tumori incidentale < 4 cm , cu rinichi contralateral normal
Complicatii ale nefrectomiei:
- Hemoragia
- Fistulele urinare
- Insuficienta renala
- 10 % risc de recidiva locala

- Laparoscopic – indicatii : - tumori T1,2, N0 intre 4-8 cm


- tumori < 4 cm daca nu au indicatie pt nefrectomie partiala
- pt metastaze renale : - excizia metastazelor solitare + nefrectomia radicala
- nefrectomia
Control postop:
- 3-4 luni in primii 3 ani
- Anual dupa 3 ani

30 30
88. Prognosticul carcinomului renal
Are supravieţuiri globale la 5 ani de cca 40-60%, dar este mai favorabil decât alte cancere ale aparatului urinar, exceptand cel prostati
. Factorii de prognostic sunt clasificaţi în trei mari categorii:
- determinaţi de tumoră
- de pacient
- de tratament.
Dintre factorii dependenţi de tumoră :
- cel mai important este stadiul anatomopatologic.
- Stadiul I = 90 – 100 %
- Stadiul II = 75-95 %
- Stadiul III = 60-70
- Stadiul IV = 15-20
Invazia prin fascia Gerota scade supravieţuirea la 5 ani la cca 45%, iar extensia la organele vecine este rar asociată cu supravieţuire la 5 ani chiar
dupa exereza radiala.
Invazia ganglionilor regionali (N+) este asociată cu supravieţuire la 5 ani de 5-30%
În prezenţa metastazelor (M1), supravieţuirea la 5 ani este de 5-10%.
Alţi factori prognostici sunt reprezentaţi de:
- mărimea tumorii,
- gradul,
- tipul histologic: - rezervat pt : - tipul medular
- al ductelor colectoare
- variantele sarcomatoase

- intermediar ; - pt tipul comun

- bun pt tipul cromofob

- şi invazia microvasculară.
Factorii dependenţi de pacient:
- simptomele la prezentare,
- scăderea în greutate,
- VSH mare,
- anemia,
- hipercalcemia,
- fosfataza alcalină crescută.
Factorii dependenţi de tratament: decurg din modalităţile terapeutice folosite.

89. Etiopatogenia şi epidemiologia tumorilor de cale urinară superioară


- Sunt tumori relativ rare: 1% din cancerul adultului şi cca 3-4% din totalitatea tumorilor căilor urinare.
- Cea mai frecventă localizare este cea pielocaliceală, ureterul fiind implicat în cca 25% cazuri.
- ♂:♀ = 3:1,
- incidenţa maximă în decada a 7-a.
- Peste 80% din pacienţi sunt fumători.
- Alti factori de risc: - muncitorii din industria chimica, a vopselurilor, lacurilor
- farmacisti, coafeze, proeti
- pacienti iradiati, tratati cu ciclofosfamida
- infectii urinare cronice, litiaza urinara
- nefropatie endemica balcanica
- Cauzele apariţiei – insuficient cunoscute.
- Studii au găsit o serie de factori de risc carcinogenetici :
 Anilina
 Ortofenolul
 Benzidina
 Toluenul
 staza şi infecţia urinară cronică.
 În general sunt consideraţi factori de risc substanţele care cresc rata de apoptoza urotelială.
Din punct de vedere patogenic a fost vehiculată teoria filiaţiei mamă-fiică, ce susţine ideea diseminării distale în sensul curgerii urinei , a
tumorilor pielice si caliceale prin grefe celulare care a fost infirmata.
Actual este acceptata – teoria patogenică a carcinogenezei uroteliale multicentrice, conform căreia întreg uroteliul este supus simultan
aceleiaşi presiuni oncogenetice, tumorile par a apărea ca surori de vârstă diferită.

31 31
90. Manifestările clinice în tumorile de cale urinară superioară
 hematuria macroscopică (90% din cazuri):
- în general spontană, de repaus
- izolată, episodică;
- întotdeauna totală
- in sediment urinar pot sa fie cheaguri tubulare = mulaje ureterale produse de sangerarea reno-ureterala cu coagulare
intraureterala, fen ce indica nivelul lezional
- poate sa fie si microscopica
 durerea (1/3 din pacienţi):
- caracter de colică renală - secundara obstructiei ureterale prin cheaguri
- sau nefralgie – secundara invaziei tumorale / suprainfectiei
 tumora palpabilă lombară sau de flanc (rar)
- fie hidronefrozei produsa prin osbtructia tumorala pielica / ureterala
- fie invaziei si extensiei tumorale in fazele avansate
 sindromul de impregnare neoplazică: - apare de obicei in fazele avansate de boala
- paloare,
- anemie,
- astenie,
- anorexie,
- scădere ponderală

 varicocelul – dilataţia venelor plexului pampiniform de la nivelul scrotului (rar).


- Compresie vene spermatice prin tumora / adenopatie retroperitoneala
- Varicocelul drept este intotdeauna patologi

91. Explorarea paraclinică în tumorile de cale urinară superioară

Examen de laborator
 examen sumar de urină: hematuria;
 proba Addis-Hamburger: hematuria microscopică;
 urocultura: asocierea unei infecţii secundare tumorii;
 hemoleucograma – incida gradul anemiei secundare sangerarii cronice
 ureea sanguină şi creatinina serică: apreciază funcţia renală;
 probele de coagulare şi testele hepatice;
 citologia urinară: utilă pentru diagnosticul pozitiv şi pentru urmărirea în timp a pacienţilor;
- necesită efectuarea unor manevre invazive:
- brushing ureteral - cateterism ureteral separator

Explorările imagistice
 radiografia reno-vezicală simplă (RRVS); - metastazele osoase osteolitice
 ecografia; - obstructia ureterala
- proces inlocuitor de spatiu pielic / renal
 urografia intravenoasă – cea mai utilă;
- pot exista 3 tipuri de imagini urografice
- 1) defectul de umplere : - lacuna marginala / centrala . unica/multipla
- seg de deasupra lacunei poate fi dilatat
- dilatatia si sub lacuna „ in cupa de sampanie” ( semnul Bergman)
- 2) stenoza : - segmentul din amonte este dilatat
- 3) rinichiul mut: - obstructiile tumorale pielo-ureterale
- obstructiile cu invazie parenchimatoasa renala
 ureteropielografia retrogradă (UPR)
- cateterizare endoscopica a orificiilor ureterale
- cu sonda de tip Chevassu / Braasch
- se injecteaza subst de contrast
- se va opacifica retrograd ureterul si arborele pielo-caliceal
- foarte utilă în rinichiul mut urografic, dar invazivă;
- are risc de infectie pt ca e invaziva
 CT, RMN – utile în diagnosticul diferenţial cu litiaza radiotransparentă şi pentru aprecierea extensiei.
Explorarea endoscopică
 Cistoscopia;
- Permite stabilirea locului sangerarii
- Depistarea unor tumori vezicale sincrone

32 32
 Ureteroscopia retrogradă – investigaţia „regină” pentru aceasta afecţiune
- Stabileste diag de certitudine prin vizualizare directa si biopsiere
- Se folosesc ureteroscoape rigide / flexibile , sub anestezie
- Se exploreaza ureter, bazinet, calice

92. Epidemiologia tumorilor vezicale


Cele mai frecvente tumori ale tractului urinar – pe locul doi după cancerul de prostată, între tumorile aparatului uro-genital.
♂:♀ = 3:1. Factori profesionali: expunere prelungită la anilină, risc crescut in industria vopselurilor, cauciucului, pielăriei, pictori, şoferi, industria
aluminului. Principalul factor: fumatul (la 85% dintre pacienţi). Factorii dietetici (cafeaua, alcoolul, îndulcitorii artificiali) nu cresc riscul de
tumoră vezicală. Fructele, laptele, alimentele bogate în vit. A scad acest risc.
- Medicamentele- ingestie prelungita de analgetice sau cei tratati cu ciclofosfamida, infectiile urinare cronice sau cele
frecvent recidivante cresc riscul de imbolnavire, staza urinara creste rata de risc, iradierea pelvisului.

93. Clinica tumorilor vezicale


Hematuria: principalul semn clinic (80-90% din pacienţi). Aceasta este spontană, capricioasă, episodică, indoloră. Întotdeauna prezentă (chiar
dacă nu e întotdeauna macroscopică).
-tumorile superficiale pediculate snagereaza abundent cu sange rosu proaspat, in timp ce tumorile infiltrative sangereaza inconstant cu sange
vechi , negricios, cu sfaceluri tumorale, cheaguri vechi si puroi.
-hematuria microscopica este intotdeauna prezenta si este un indicator pretios in decelarea eventualelor recidive .
Polakiuria, disuria – în formele avansate de tumori infiltrative. Durerea pelvină – în invadarea pericistului / structurilor extravezicale.
Cistita tumorală este manifestarea tumorii infiltrative avansate. Înglobează simptomele anterioare + semne de impregnare neoplazică (anemie,
astenie, anorexie, scădere ponderală etc.).
Examenul local: palparea bimanuală = tuşeu rectal + palpeu hipogastric (eventual sub rahianestezie).

94. Diagnosticul tumorilor vezicale


-Examene uzuale de laborator: hemoleucograma, exam sumar de urina si probe functionale renale, pot arata gradul de anemie al pacientului
si prezenta hematuriei sau pot aprecia functia renala.
-examene speciale de laborator: Citologia urinara exfoliativa: deceleaza eventuale celule maligne in sedimentul urinar, flowcitometria
-ptr diagnostic si mai ales ptr urmarirea evolutiei bolii se foloseste determinarea unor markeri urinari : proteine matriceale nucleare,
telomeraza urinara, acid hialuronic si hialuronidaza urinara.
Pentru diagnosticul de certitudine: examenul cistoscopic (mărimea, aspectul, localizarea şi baza de implantare a tumorii + biopsie), examenul
histopatologic (din piesele de biopsie sau rezecţie a tumorii).
Explorări imagistice: Rx simplă, ecografia renovezicală (număr, mărime, localizare, grad de infiltraţie parietală, eventual ganglionii pelvini),
ecografie transrectala si transvaginala ptr tumorile de mici dimensiuni, urografia intravenoasă (lacune sau rigidizări, retracţii şi infiltraţii
parietale), CT- aprecierea extensiei parietale a tumorii, prezenta adenopatiei tumorale sau a metastazelor la distanta, RMN –la pacientii cu IR
(adenopatia, Mx).

95. Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicale


E necesar în etapa clinică preendoscopică. Adenom prostată, litiază vezicală, ureterocelul, cistoidul, TBC vezicală, ulceratii de sonda, tumori de
vecinatate.

96. Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicale


Evoluţia: În momentul diagnosticului, 75% din pacienţi au tumori vezicale superficiale. Supravieţuirea la 5 ani: 80%.
Factorii de prognostic: extensia tumorală- locala se face in profunzime odata cu invazia muscularei, tumorile sunt infiltrative, pot fi invadate
meatele uretrale, colul vezical, prostata sau vaginul, pericistul., grading-ul tumoral, afectarea ganglionară, prezenţa Mx, numărul, localizarea
tumorilor, aspectul macro, persistenţa expunerii la carcinogeni, starea aparatului urinar, vârsta pacientului, tare asociate.
Ca factori prognostici: extensia tumorala, granding tumoral, afectarea ggl, prezenta metasazelor, nr tumorilor, localizarea tumorilor, persistenta
expunerii la agentul carcinogen, aspectul macroscopic al tumorilor, tipul histologic, stroma peritumorala, cariotipul, terenul general, varsta.

97. Tratamentul chirurgical al tumorilor vezicale


-reprezinta pivotul terapeutic si consta in o multitudine de interventii chirurgicale ce trebuiesc corect indicate si adaptate
diverselor situatii patologice intalnite. Interventia se face tinand cont de marimea, nr si localizarea tumorilor, granding-ul tumoral, rata
recidivelor, termenul, varsta, dorintele pacientilor. Impartirea tumorilor in superficiale si infiltrative e foarte utila dpv terapeutic.
Electrorezecţia transuretrală a tumorilor vezicale – pentru tumorile superficiale. Cu rezectoscopul, sub rahianestezie sau anestezie
generală. Se foloseşte şi ca diagnostic de stadializare în „orice T” şi paliativ în sângerările masive. Complicaţii: perforaţia vezicală, obstrucţia
ureterală, hematuria, infecţia, stricturile uretrale etc.
Alte metode: electrofulgurarea endoscopică (metodă de hemostază), vaporizarea laser, fototerapia, rezecţia transvezicală a tumorilor (
tumori superficiale foarte mari, asociate cu litiaza vezicala din diverticuli vezicali), cistectomia parţială.

33 33
98. Adenomul de prostată – definiţie şi epidemiologie
Hiperplazia benignă a prostatei (HBP) este cel mai frecvent neoplasm benign la om, caracterizată prin hiperplazia celulelor stromale şi
epiteliale din prostată. Când hiperplazia este destul de importantă, macroscopic apare o creştere a volumului prostatei, care generează
obstrucţia fluxului urinar. Acesta obstrucţie determină o reacţie adaptativă a detrusorului care induce alterări morfo-funcţionale la nivelul
muşchiului şi inervaţiei acestuia. Clinic apar simptome nespecifice – simptome ale aparatului urinar inferior – cauzate atât de obstrucţia
uretrală, cât şi de modificările secundare ale complexului neuromuscular vezical.
HBP este deci un proces patologic caracterizat prin hiperplazia stromei şi a epiteliului, tradusă macroscopic printr-o creştere în volum a
prostatei, ceea ce determină diverse grade de obstrucţie a fluxului urinar şi modificări secundare la nivelul detrusorului, fenomene care se
manifestă clinic prin simptome de aparat urinar, de obicei la bărbaţii peste 50 de ani.
Factorii de risc pentru apariţia bolii sunt reprezentaţi de vârstă şi statusul hormonal. Datele obţinute până în prezent asupra consecinţelor
şi complicaţiilor bolii, arată că HBP poate fi considerată o boală cu evoluţie progresivă. Vârsta, antigenul prostatic specific seric (PSA) şi volumul
prostatei sunt factori de risc pentru progresia HBP.

99. Adenom de prostată-fiziopatologie


Adenomul de prostată creează rezistenţă la fluxul urinar micţional prin uretra prostatică prin 2 mecanisme: obstacol mecanic (dat de volumul
formaţiunii tumorale) şi obstrucţia dinamică (dată de spasticitatea ţesutului muscular neted de la col şi din capsula şi ţesutul prostatic). La
această obstrucţie, există 2 feluri de reacţie vezicală:
- vezica de luptă care apare prin hipertrofierea fibrelor musculare (amplificarea forţelor contractile şi creşterea presiunii
intravezicale); dacă obstrucţia persistă, fibra musculară îşi pierde funcţia de adaptare, devine hipotonă, iar vezica se decompensează
(ca urmare, apare o retenţie incompletă de urină);
- distensia rapidă de la început, datorită decompensării detrusorului.
-marele risc evolutiv al adenomului si rtentiei de urina este dilatatia bilaterala a tractului urinar superior care risca sa evolueze
catre IRC.

Fiziopatologia simptomelor.
Simptomele de umplere (iritative):
- Polakiuria şi nicturia. Mecanisme: golirea incompletă a vezicii în cursul micţiunii, contracţiile neinhibate ale detrusorului care apar în
timpul umplerii, alterarea căilor senzitive vezicale, cu apariţia unei senzaţii de plenitudine vezicală. Micţiunea frecventă este mai
pronunţată noaptea pentru că inhibiţia corticală normală este scăzută, iar tonusul ureteral şi sfincterian sunt reduse.
- Micţiunea imperioasă. Cauze: instabilitatea detrusorului şi posibil o lipsă de coordonare cu relaxarea sfincteriană. Cand contractiile
detrusorului sunt foarte puternice se poate ajunge la pseudoincontinenta prin urgenta mictionala.

Simptomele de golire (obstructive):


- debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii: detrusorul are nevoie de timp mai îndelungat pentru a genera presiunea crescută
necesară învingerii rezistenţei uretrale;
- micţiunea întreruptă: detrusorul nu are forţă pentru a susţine pe toată durata micţiunii o presiune mai mare ca rezistenţa uretrală;
- durata lungă a micţiunii: datorită fluxului urinar redus.

100. Adenomul de prostată-simptomatologie


Simptomele de umplere (iritative): polakiuria şi nicturia, micţiunea imperioasă.
Simptomele de golire (obstructive):
• debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii;
• jetul urinar cu forţă şi calibru reduse (slab proiectat, subţire);
• micţiunea întreruptă;
• durata lungă a micţiunii (> 30-45 sec);
• pseudoincontinenţa urinară terminală;
• senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.
Clinic : 4 faze:
-faza de debut prostatism
-faa de retentie cronica incompleta de urina – polkiuria deine intensa nocturn si apoi diurna
-faza de retentie cronica incompleta de urina cu distensie vezicala –polakiurie, disurie intense, nocturne si diurne, poate aparea incontinenta
urinara prin prea plin sau falsa incotinenta intai nocturna apoi diurna.
-faza de dilatatie a tractului urinar superior: si insuf renala dureri lombare, bilaterale, oboseala cronica, inapetenta, somnolenta, greata,
varsaturi

101. Examenul clinic în adenomul de prostata


Examenul fizic general poate decela elemente ale sindromului uremic (dacă boala a avansat până la stadiul de insuficienţă renală): paloare,
halenă uremică, HTA, tahicardie, tahipnee, semne de neuropatie periferică, pericardită etc.
Examinarea abdomenului. Rinichi palpabili sau sensibilitate lombară, dacă bolnavul are dilataţii de căi urinare superioare sau pielonefrită.
Globul vezical (masă tumorală mată, situată hipogastric) poate fi însoţit cu senzaţia imperioasă de a urina, micţiune imposibilă şi dureri intense
în hipogastru sau, dimpotrivă, poate fi moale, nedureros, asociat cu polakiurie intensă sau pierderi necontrolate de urină.
Examinarea organelor genitale externe şi a uretrei.
Tuşeul rectal este esenţial. Se face în poziţie ginecologică sau genupectorală. Pune în evidenţă creşterea volumului prostatei (atenţie, procesul
hiperplazic poate determina o dezvoltare mai pronunţată a prostatei cranial, endovezical) şi caracterele ale acesteia. Apare o hipertrofie globală

34 34
uniformă, de obicei simetrică, care duce la dispariţia şanţului median. Suprafaţa glandei este netedă, consistenţa este fermă-elastică, tumora
este bine delimitată şi de obicei nedureroasă la palpare. Prin tuşeu se poate descoperi un cancer de prostată sau o tumoră rectală.
Un examen neurologic se face pentru a elimina eventualele probleme neurologice care se manifestă prin simptome de aparat urinar inferior.

102.Complicaţiile adenomului de prostată


Retenţia acută completă de urină: dureri hipogastrice, micţiuni imposibile, glob vezical. Considerată iniţial un semn al decompensării
detrusorului.
Retenţia cronică de urină: incompletă sau completă; ca urmare a decompensării detrusorului. Endoscopic: trabecularea vezicii. Clinic: glob
moale, nedureros.
Dilatarea căii urinare superioare şi insuficienţa renală, prin creşterea marcată a presiunii vezicale.
Diverticulii vezicali, ca urmare a presiunii intravezicale crescute.
Complicaţiile infecţioase: cistite, pielonefrite, orhiepididimite, adenomite.
Litiaza vezicală, ca urmare a stazei urinare şi/sau infecţiei urinare. Clinic: micţiuni frecvente şi dureroase. Micţiunea poate fi întreruptă brusc
când calculul obstruează colul şi se poate relua la schimbarea poziţiei.
Hematuria macroscopică, semn rar. Originea prostatică se stabileşte după excluderea celorlalte cauze.

103.Explorarea paraclinică în adenomul de prostata


Examene de laborator
Creatinina serică: pacienţii cu HBP şi insuficienţă renală au risc crescut de a dezvolta complicaţii postoperatorii.
Examenul sumar de urină: pentru a depista infecţia urinară sau hematuria.
Hemograma, teste de coagulare, glicemia, probele hepatice sunt efectuate în cazul indicaţiei de tratament chirurgical.
Antigenul prostatic specific (PSA): se corelează cu volumul glandei. Riscul de cancer prostatic este direct proporţional cu nivelul PSA. Se
recomandă determinarea PSA seric la bolnavii peste 50 de ani cu speranţă de viaţă mai mare de 10 ani la care un eventual diagnostic de cancer
ar influenţa decizia terapeutică.
Uroflowmetria (debitmetria urinară): obiectivează gradul de obstrucţie subvezicală şi capacitatea funcţională a detrusorului.
Studiile de presiune-debit: metodă invazivă prin care se măsoară simultan presiunea intravezicală şi presiunea intraabdominală.
-se pot diagnostica obstructia , se pot clasifica pacientii in functie de gradul obstructiei, se poate identifica cauza debitului urinar redus. Este
indicat : la pactientii tineri, reziduu vezical postmictional peste 300 ml, Qmax peste 15 ml/sec, suspiciunea de vezica neurogena, dupa
interventii chirurgicale radicale pelvine, dupa tratamente invazive anterioare care nu au dat rezultat.
Măsurarea reziduului vezical postmicţional: invaziv, prin cateterism uro-vezical, sau neinvaziv, ecografic.
-reziduu mai mare de 80-100 ml sau chiar mai mic in prezenta unei infectii poate fi o indicatie clasica de tratament chirurgical, desi riscul
aparitiei complicatiilor la acesti pacienti nu e cunoscut.
Explorări imagistice:
-sunt indicate in atc cu tablou clinic de infectie urinara, atc de litiaza urinara, interventii chirurgicale pe aparatul urinar, atc de tumori epiteliale,
hematurie, retentie de urina, insuficineta renala cronica.
-urografia intravenoasă ce poate arata o imagine normala a tractului urinar superior, o hipotonie ureterala sau o dilatatie franca ajungand pana
la intarzierea secretiei si un debut de atrofie corticala, magini care traduc o patologie foarte avansata ureterohidronefroza bilaterala simetrica.
Se pot observa diverticuli ca plusuri de substanta cu contur regulat, atasate conturului vezical ce pot sa apara si pe filmul postmictional. Este
asepect de lacuna la baza vezicii. Ecografia- apreciaza foarte bine starea aparatului urinar superior si patologia acestuia, se pot pune in evidenta
complicatii HBP, boli asociate, volumul vezical si volumul reziduului postmictional. ecografia transrectală- volumul, conturul si structura
prostatei.
Endoscopia aparatului urinar inferior (uretrocistoscopia)- e indicata la pacientii cu hematurie, tumori vezicale, strictura uretrala, interventii ch
anterioare.

104.Diagnosticul pozitiv al adenomului de prostată


Simptome: ~ de umplere / iritative: polakiuria şi nicturia, micţiunea imperioasă; ~ de golire / obstructive: debutul tardiv sau iniţierea dificilă a
micţiunii; jetul urinar cu forţă şi calibru reduse (slab proiectat, subţire); micţiunea întreruptă; durata lungă a micţiunii (> 30-45 sec);
pseudoincontinenţa urinară terminală; senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.
Obiectiv. Examenul fizic general. Examinarea abdomenului. Examinarea organelor genitale externe şi a uretrei.Tuşeul rectal. Examen
neurologic.
Paraclinic
Examene de laborator. Creatinina serică. Examenul sumar de urină. Hemograma, teste de coagulare, glicemia, probele hepatice. Antigenul
prostatic specific (PSA). Uroflowmetria (debitmetria urinară). Studiile de presiune-debit. Măsurarea reziduului vezical postmicţional.
Explorări imagistice. Urografia intravenoasă. Ecografia. Ecografia transrectală.
Endoscopia aparatului urinar inferior (uretrocistoscopia).

105.Diagnosticul diferenţial al adenomului de prostata


Afecţiuni care produc predominant simptome obstructive (stricturile de uretră, strictura sau contractura colului vezical, starea de
contractilitate scăzută a vezicii urinare, cancerul de prostată avansat local), afecţiuni care produc predominat simptome iritative (instabilitatea
detrusorului, carcinomul in situ al vezicii urinare, infecţii urinare, prostatite, calculi ureterali distali, corpi străini în vezica urinară).

35 35
106.Tratamentul medicamentos al adenomului de prostata
- Exista 4 optiuni terapeutice: supraveghere activa, tratament medical, tratament chirurgical, tratament minim invaziv.
Tratamentul medical:
Este indicat pacienţilor cu simptomatologie uşoară sau moderată, cu reziduu postmicţional absent sau mic, fără complicaţii. Se face cu 3 clase
de substanţe:
a) inhibitori de 5-α-reductază (Finasteride- reduce volumul glandei cu 20-30%, amelioreaza scorul simptomelor creste debitul urinar, scade
ratele episoadelor de retentie acuta de urina si interventiilor chirurgicale, Dutasteride) Dupa tratamentul cu finasteride timp de 12 luni
valoarea PSA se reduce cu 50%, ptr depistarea precoce a cancerului prostatei trebuie determinata valoarea PSA de baza si trebuie dublate
valorile determinate ulterior sub finasteride.,
b) antagoniştii receptorilor α1-adrenergici (Doxazosin, Terazosin, Alfuzosin RS)- sau alfa 1 blocante selective isi exercita actiunea prin relaxarea
musculaturii netede din tesutul prostatic, capsula prostatica si de la nivelul colului vezical, inlaturand componenta dinamica a obstructiei.
Eficacitatea lor se manifesta prin ameliorarea rapida a simptomatologiei si cresterea fluxului urinar, Daca nu apare o imbunatatire a
simptomelor in 4-8 saptamani tratamentul trebuie intrerupt si luata in considerare o alta optiune terapeutica. Pacientul tre sa fie informat
despre necesitatea tratamentului cvasipermanent, sa cunoasca efectele adverse ale acestuia si sa inteleaga ca volumul HBP nu e influentat.
c) substanţe fitoterapeutice (cu efecte decongestionante; Prostamol Uno, Prostenal, Propin, Adenostop)- par a avea efecte decongestionante
sau de reducere a colesterolemiei si implicit o actiune modulanta hormonala.

107. Tratamentul chirurgical al adenomului de prostata


Are scopul de a îndepărta ţesutul hiperplazic pentru a suprima obstrucţia fluxului urinar şi a reduce sau elimina simptomatologia urinară.
Simptomele aparatului urinar inferior moderate sau severe, care reduc calitatea vieţii şi nu pot fi ameliorate prin tratament medical reprezintă
cea mai frecventă indicaţie de tratament chirurgical.
-Complicaţii ale HBP, ce reprezintă indicaţii absolute: insuficienţa renală, dilatarea tractului urinar superior, retenţiile de urină, infecţiile urinare
recidivante, hematurie recurentă severă, litiază vezicală secundară, diverticuli vezicali.
Ca metode avem:
-rezecţia transuretrală (TUR-P)- indepartarea tesutului adenomatos obstructiv prin taierea acestuia in fragmente mici utilizand un instrument
endoscopic numit rezectoscop, care se introduce pe uretra. Se desfasoare intr-un mediu de irigatie continuu. Fragmentele rezecate se aduna in
vezica urinara iar evacuarea se face cu instrumente speciale Limitele sunt proximal colul vezical, distal verumontanum.
-complicatii intraoperatorii: sindrom post TUR ca urmare a hiponatriemiei: confuzie, grata, varsaturi, HTA, bradicardie, tulburari vizuale.
Hemoragie intra si postoperatorie, perforarea capsulei,reetentie de urina dupa scoaterea sondei uretro-vezicale. Pot aparea stricutir de uretra,
stenoza colului vezical.
-vaporizarea transuretrala a prostatei:
-adenectomia deschisă- indepartarea tesutului hiperplazic prin abord suprapubian sau retropubian. Se adreseaza adenoamelor peste 80-100g
sau acelora ce nu pot fi rezecate endoscopic intr-o ora, pacineti cu diverticuli sau calculi vezicali mari si pacientilor ce nu pot fi asezati in pozitia
de litotomie.
-complicatii: hemoragie, epididimite, infectii ale plagii, stricturi de uretra, scleroza colului vezical, incontinenta urinara.
O metodă particulară: incizia transuretrală a ţesutului prostatic (ITUP).- procedeu endoscopic rezervat pacientilor cu volum sub 30 g, fara lob
median.

108.Epidemiologia şi etiopatogenia cancerului de prostata


Carcinomul de prostată constituie la ora actuală o problemă de sănătate majoră pe plan mondial. El este cel mai frecvent cancer diagnosticat, şi
cea mai frecventă cauză de moarte la bărbat după cancerul bronhopulmonar.
-aria geografica si rasa au o infleunta importanta asupra incidentei Se întâlneşte foarte mult în America de Nord şi ţările scandinave, fiind rar în
Extremul Orient (China, Thailanda, Japonia). Cea mai mare frecvenţă este la negrii americani din Atlanta, Georgia. În România incidenţa este
11,51 : 100.000.
-in ceea ce priveste variatia etnica incidenta mai mare este la negrii americani din Atlanta, Georgia, scazuta la chinezii din Shanghai. Riscul e mai
mare ptr negrul american decat ptr albi.
-incidenta a avut o crestere marcanta in ultimele doua decenii, in Sua se pare ca e in scadere
- in Romania ocupa locul 4 intre celelalte cancere.
-sud vestul Romaniei este o zona cu risc crescut pentru cancerul de prostata.
-incidenta creste rapid cu varsta.
-mortalitatea creste intr-un ritm mult mai lent decat incidenta.
Factorii de risc: vârsta- mai frecvent la varstnici. In functie de prezenta au absenta aglomerarii familiale a bolii si devarsta pacientului la debut
cancerul de prostta a fost clasificat in caner sporadic ce apare dupa 65 e ani, fara atc heredocolaterale, dat de defecte genetice sau aparut
spontan, cancerul de prostata familial este la barbatii cu cancer in atc heredocolaterale, cancerul de prostata ereditar.
- hormonii androgeni – absenta cancerului de prostata la barbatii castrati inainte de pubertate sau cu absenta congenitala a enzimei 5-alfa
reductaza. Estrogenii-estradiolul simplu sau in asociere cu androgenii poate accelera proliferarea celulelor porstatice. La bolnavii cu ciroza
alcoolia a fost observat un raport testosteron-estrogeni mai mic decat in mod normal ceea ce s a corelat cu o incidenta a cancerului de prostata
la barbatii decedati prin ciroza.
-aportul caloric crescut, consumul excesiv de grasimi sunt asociate cu un risc crescut de dezvoltare a cancerului de prostata
- IGF-1 (insulin-like growth factor 1), polimorfismele genetice.

36 36
109.Clinica cancerului de prostată
Simptomele aparatului urinar inferior (datorită unui adenom de prostată concomitent, ADKP se dezvoltă dinspre periferie):
-manifestari nespecifice comune cancerului si hiperplaziei benigne.
 obstructive (de golire): debut tardiv al micţiunii, jet urinar cu calibru şi forţă de proiecţie reduse, uneori întrerupt, micţiune cu efort,
senzaţie de golire incompletă;
 iritative (de umplere): polakiurie, nicturie, micţiune imperioasă până la incontinenţă prin imperiozitate.
Invazia locală: invazia in uretra prostatică (hematurie), colul vezical (disurie), orificiile ureterale (dureri lombare), sfincterul uretral extern
(incontinenţă de urină), disuria se insotest de durere locoregionala care se poate manifesta ca jena , intepatura, senzatia de corp strain, arsura
sau durere franca localizata profund in perineu in rect, iradiata in hipogastru sau penis. Durerea e provocata de infiltratia neoplazica nervoasa
perineala. Invazia veziculelor seminale poate da hemospermie.
Metastazele osoase: durere locală, fracturi patologice sau (corpii vertebrali) simptome neurologice in special la nivelul membrelor inferioare.
Invazia ganglionilor pelvini: tumori palpabile în fosa iliacă, adenopatie inghinală francă, limfedem al membrului inferior etc.
Examenul clinic: asimetrie a glandei prostatice. Prostata are o consistenţă dură şi formă neregulată. Consistenta masei prostatice este
deosebita mai de graba dura decat elastica si aproape intotdeauna neregulata Glaanda se continua fara limita cu tesuturile inconjuratoare pe
marginea externa si superioara. Poate fi dura ca lemnul, uneori apare un nodul dur simplu fara o precisa delimitare fata de tesutul inconjurator.

110.Markerii tumorali ai cancerului de prostată


Sunt elemente importante în evaluarea şi urmărirea tratamentului:
-fosfataza acidă prostatică ale cărei valori sunt crescute numai în stadii avansate local şi în metastazele la distanţă. Actual este utilizată
numai la monitorizarea evoluţiei bolii sub tratament.
-antigenul prostatic specific (PSA), care este o glicoproteină secretată de epiteliul prostatic şi de glandele periuretrale, cu concentraţie foarte
mare în lichidul seminal uman: 0,3-3 mg/ml. Secretia este androgeno-depentdenta. Functional este o enzima proteolitica asemanatoare cu
chimotripsina. Proteoliza determina lichefactia spermei si eliberarea spermatozoizilor motili.Valori normale se situeaza ntre 0-4 ng/ml, iar
valorile patologice >= 10ng/ml. Pentru cazurile intre 4 si 9,99 atitudinea este diferentiata. PSA nu este un marker ideal deoarece
numeroase alte afecţiuni ale prostatei pot determina creşterea nivelului de PSA seric în absenţa malignităţii: adenomul de
prostată, ischemie şi/sau infarct în prostată, prostatită acută. Prin urmare, creşterile PSA nu sunt specifice cancerului de prostată. Invers, nu
toţi bărbaţii cu boli prostatice au PSA seric crescut. Riscul de cancer este direct proporţional cu nivelul PSA seric. La pacientii cu cancer de
prostata determinantii importanti ai nivelului seric al PSA sunt volumul si gradul cancerului.

111.Biopsia prostatică-indicaţii,tehnică, complicaţii


Indicaţia majoră: diagnosticul histologic al cancerului şi stabilirea formei + gradului. Altele: evaluarea locală după radioterapie, biopsia joncţiunii
uretro-vezicale pentru diagnosticul recidivei locale după prostatectomie radicală, biopsia veziculelor seminale.
Metoda: puncţia prostatică pe cale transrectală, este simpla fara anestezie, doar in cazurile speciale.
Se foloseşte un ac special, acţionat automat de pistolul de biopsie, sub ghidajul indexului sau ecografic.
Punctia se efectueaza deci in urmatoarele variante: in leziunea patologica depistata palpator sub ghidajul indexului se recolteaza 2-3 fragmente,
in leziunea hipoecogena din zona periferica descoperita ecografic sub ghidaj ecografic, sub forma unei biopsii multiple de obicei biopsia
sextanta- biopsia unei zone periferice bilateral, in plan parasagital la nivelul varfului, mijlocului si bazei prostatei efectuata sub ghidaj ecografic
care permite o separare spatiala uniforma a zonelor din care sunt recoltate fragmentele.
Complicaţiile: traumatice (hematurie, rectoragie, hemospermie), infecţioase (prostatită, epididimită, abces local, pielonefrită)

112.Explorarea imagistică în cancerul de prostată


Este reprezentată de ecografia transrectală, care are ca indicaţii:
 examinarea prostatei şi a veziculei seminale
 efectuarea biopsiei prostatice sau a veziculelor seminale
 efectuarea biopsiei joncţiunii uretro-vezicale
Diagnosticul eco se bazează pe leziunea hipoecogenă din zona periferică.
-imaginile obtinute in plan transversal dau cele mai bune informatii despre simetria si marginile laterale ale prostatei Prostata normala are o
forma triunghiulara simetrica, izoecogena relativ omogena in zonele periferica si centrala determinata de distributia uniforma a glandelor. Zona
de tranzitie este relativ hipoecogena frecvent cu structura neomogena. Ecoul marginal hiperecogen continuu care inconjoara prostata normala
reprezinta interfata acustica intre prostata si grasimea periprostatica.

113.Diagnosticul stadial al cancerului de prostată


Rezecţia transuretrală (TUR-P) este o metodă de diagnostic şi stadializare deoarece permite descoperirea bolii în stadiile T1a şi T1b. Combinaţii
pentru diagnostic: valoarea PSA, stadiul clinic (tuşeu rectal), scorul Gleason.
RMN endorectal al prostatei – cea mai bună metodă neinvazivă pentru evidenţierea extensiei locale.

-Tx- tumora primara nu poate fi evaluata


-T0-nu se evidentiaza tumora primara

37 37
-T1- inaparenta clinic, nepalpabila invizibila imagistic: a-descoperita histologic incidentalin 5% sau mai putin din tesutul rezecat,b-in mai mult de
5% din tesutul rezecat,c-biopsie cu acul
-T2-limitata la prostata- a.invadeaza jumate dintr un lob sau mai putin, b-invadeaza mai mult de jumate din lob, c- ambii lobi
-T3-se extinde prin capsula prostatei- a-extracapsulara, b-invadeaza vezicula seminala
-T4- este fixata si invadeaaza structurile vecine

-Nx- nu poate fi stabilita invazia ggl regionali


-N0-nu exista metastaze in ggl limfatici
-N1-metastaze in ggl limfatici

-Mx nu au fost stabilite


-M0-Nu exista metastaze la distanta
-M1-metastaze prezente.- a- limfatic non-regional, b-oase,c-alte localizari.

-tuseul rectal are o variabiltate intre examinatori si un grad crescut de imprecizie in estimarea volumului cancerului intracapsular, care a fost in
mod repetat subliniata.
-examenul RMN endorectal al prostatei pare sa fie cea mai buna metoda neinvaziva pentru evidentierea extensiei locale, in special la nivelul
veziculelor seminale.
-stadializarea adenopatiei este necesara numai daca aceasta va infleunta decizia terapeutica.
-examenul CT e limitat in aprecierea stadiului local al carcinomului de prostata, utilitatea principala este detectarea metastazelor in limfonodulii
regionali, criteriul utilizat fiind dimensiunea maxima a ggl.
-limfadenectomia sau limfodisectia pelvina reprezinta procedeul de stadializare cu cea mai mare acuratete pentru precizarea invaziei neoplazie
a ggl regionali in cancerul de prostata.

114.Diagnosticul diferenţial al cancerului de prostata


Adenomul de prostată – perioadă lungă de simptomatologie de obstacol subvezical, TR: volumul mai mare ca în ADKP (adenocarcinom de
prostata)
TBC prostatică – tabloul clinic al TBC uro-genitale
Prostatita cronică – leucociturie veche, secreţii prostatice şi culturi microbiene pozitive
Litiaza prostatică – consistenţă dură a prostatei la nivelul calculilor, Rx: opacităţi neregulate caracteristice retrosimfizare,
Boala Paget – PSA normal, corticală osoasă subperiostală îngroşată

115.Tratamentul chirurgical al cancerului de prostata


are ca obiectiv vindecarea pacientului
Prostatectomia radicală: extirparea prostatei + veziculele seminale + ţesutul celulo-grăsos periprostatoseminal, urmată de anastomoză vezico-
uretrală. Este folosită în cancerul de prostată localizat (T1-T2 N0 M0) şi pentru stadiul T3 (doar cu extensie extracapsulară unilaterală şi limitată,
scor Gleason < 8, PSA seric < 20 ng/ml). Supravieţuirea: 80-94% la 5 ani.
-complicatii intraoperatorii: hemoragie, lezarea rectuli, ureterelor, nervilor obturatori
-complicatii postoperatorii imediata- tromboza venoasa profunda, embolie pulmonara, fistula urinara, supratii paerietale.
-complicatii postoperatorii tardive- incontinenta urinara de stres, disfunctie erectila, obstructia colului vezical, stricturi uretrale.
Prostatectomia radicală laparoscopică se face pe cale transperitoneală (tehnicile Montsouris şi Heibronn).

116.Tratamentul oncologic al cancerului de prostata


Hormonoterapia ADKP
Are scop paliativ, în ADKP metastatic. Se bazează pe suprimarea hormonilor androgeni (prostata fiind organul lor ţintă). Teoria clasică: ADKP
este o tumoră cu populaţie celulară heterogenă, compusă din celule hormonosensibile şi celule hormonorezistente.
Orhiectomia bilaterală: „standard de aur”, fiind o terapie de termen lung care scade testosteronul plasmatic cu până la 90%. Avantaje: cea mai
puternică terapie androgenoprivă, nu există aport hormonal, nu are efecte feminizante sau efectele secundare ale estrogenoterapiei. Efecte
adverse: osteoporoză, pierderea masei musculare, traumă psihică, pierderea libidoului, impotenţă erectilă ireversibilă.
Estrogenii determină prin feed-back negativ scăderea LH-RH şi LH (hormonul luteinizant), cu suprimarea consecutivă a producţiei androgenilor
testiculari. Complicaţii potenţial letale, cardiace şi pulmonare.
Agoniştii LH-RH – sunt superagonisti ai hormonului natural LH-RH care au o afinitate mia mare ptr receptorii specifici din hipofiza. Produc iniţial
o creştere a LH pentru ca ulterior să aibă loc reglarea negativă („down regulation”), de pierdere de receptori hipofizari. Scade LH şi, consecutiv,
hormonii androgeni. Principalul efect secundar este perioada initilaa de 2-3 saptamani de intensificare a simptomatologiei ca urmare a cresterii
LH si consecutiv a testtosteronului manifestata prin dureri osoase, accentuarea simptomelor de obstructie subvezicala, slabiciune musculara in
membrele inferioare, semne neurologice.
Antagoniştii LH-RH se leagă de receptorii hipofizari ai LH-RH şi determină inhibiţia imediată a eliberării de gonadotrofine şi hormoni sexuali.
Antiandrogenii inhibă sinteza de androgeni sau acţiunea lor asupra receptorilor: ketoconazol- este utilizat ca prima linie la pacientii cu dureri
oasose intense, simptome severe , risc de compresiune medulara prin tasare vertebrala.Secundar da intoleranta gastrointestinala,
hepatotoxicitate, ginecomastie, hipocalcemie. Antiandrogenii puri flutamida, steroidieeni au activitate progestationala puternica care inhiba
prin feed back negativ secretia de LH si productia de testosteron

38 38
Radioterapia în cancerul de prostată
Radiaţiile ionizante determină radioliza apei, cu formarea radicalilor liberi care produc leziuni ADN mono- şi bicatenar. Au efect mai important
cu cât celulele sunt mai puţin diferenţiate şi au un ritm de diviziune mai crescut.
Pentru iradierea externă se utilizează cobaltoterapia (raze gamma sau de 1,25Mev) şi mai ales acceleratorii liniari (raze X), care produc radiaţii
cu energie mare (5-25 Mev) şi capacitate crescută de penetrare în profunzime.
Doza aplicată este de 60-70 Gy, fracţionat 2Gy/zi, 4-5 zile pe săptămână. Iradierea se face localizat, folosind CT şi un stimulator pentru
localizarea corectă a prostatei şi asigurarea maximei protecţii a ţesuturilor periprostatice.
Complicaţiile radioterapiei sunt acute şi cronice, majoritatea minore şi limitate în timp (cel mult 6 luni după
radioterapie).
Radioterapia conformaţională tridimensională a permis creşterea dozelor în condiţiile protejării structurilor vecine.
Radioterapia interstiţială foloseşte raze gamma emise de radiu, aur, iridiu, iod.
Chimioterapia cancerului de prostată
Se indică în stadii avansate de evoluţie locală sau sistemică, în tumorile hormono-rezistente. Chimioterapia de primă intenţie se face la bolnavii
cu carcinoame mixte, în asociere cu orhiectomie şi antiandrogeni, şi la bolnavii la care histologic s-a demonstrat că unica formă histologică este
carcinomul cu celule mici sau cu celule tranziţionale. Polichimioterapia: doxorubicină + ciclofosfamidă.
Supravieţuirea < 1 an, ineficienţa e dată de rata lentă de creştere a cancerului prostatic, indexul mitotic scăzut, Mx în măduva hematogenă,
vârsta înaintată a pacienţilor, asocieri morbide, depresia imunologică.

117.Cancerul penian- anatomie patologică, clinica, diagnostic


Anatomie patologică: Majoritatea: epitelioame spinocelulare. Foarte rar: epitelioame bazocelulare, melanoame sau tumori mixte.
Macroscopic: (a) papilar sau exofitic; (b) plan sau ulcerat. Extensia se produce: din aproape în aproape, limfatic sau hematogen.
Cancerul penian-clinica
Leziunea ulcerativă: pierdere de substanţă cu margini proeminente şi bază infiltrată, infectată şi sângerândă. Tendinţă mare la metastazare şi
diseminare limfatică.
Tumora vegetantă: conopidiformă, roşie-murdară, suprainfectată şi uşor sângerândă.
Infiltrarea prepuţului  decalotarea dificilă sau chiar imposibilă – fimoză secundară cu edem penian important.
Invadarea uretrei  obstrucţie urinară sau fistule penoscrotale.
Avansarea bolii  extensie la scrot, perineu, prostată, simfiza pubiană, peretele abdominal, autoamputaţie peniană.
Adenopatia satelită: inghinal (superficial sau profund) şi pelvin, uni- sau bilateral. Adenopatia poate fi malignă sau inflamatorie (retrocedează
după exereza tumorală şi tratament antibiotic). Netratată, duce la limfedem al membrului inferior, fongus tumoral inghinal, hemoragii
cataclismice.
Metastazarea: pulmonar, hepatic, cerebral.
Diagnosticul stadial al cancerului penian
 biopsierea marginilor tumorii pentru examenul histopatologic – apreciază gradul extensiei locale tumorale;
 cavernografia – utilă în depistarea invaziei tumorale a corpilor cavernoşi;
 limfografia şi limfoscintigrafia – aprecierea extensiei tumorale;
 biopsia aspirativă percutană sau chirurgicală a ganglionilor suspecţi sau a ganglionului santinelă – pentru certitudinea adenopatiei
tumorale;
 ecografia, CT sau RMN – depistarea adenopatiei pelvine sau retroperitoneale, precum şi prezenţa eventualelor metastaze viscerale
la distanţă.
Cancerul penian - diagnostic diferenţial,prognostic
Se face cu toate leziunile peniene ulcerative sau proliferative: condilom acuminat; condilomatoza gigantă Buscheke – Lowenstein; şancru
sifilitic; şancru moale; leucoplezia; balanita xerotică obliterantă; induraţia plastică a corpilor cavernoşi; herpesul genital; eritroplazia Queyrat şi
maladia Bowen (leziuni precanceroase).

118.Tratamentul cancerului penian


Chirurgia penisului:
(1) excizia limitată a tumorii- numai ptr tumori superficiale strict situate pe preput , niciodata in tumori infiltrative
(2) amputaţia parţială de penis (cel mai des folosită; marja de siguranţă oncologică de minim 2 cm);
(3) amputaţia totală de penis;
(4) emasculaţia- in formele extinse catre baza penisului, radacina scrot sau perineu.

Chirurgia limfatică:
(1) limfadenectomia inghinală superficial- obligatorie cand exista adenopatie palpabila
(2) limfadenectomia inghinală profundă-in canalul femural, sub fascia scarpa.
(3) limfadenectomia pelvină.

Terapia laser: pentru tumorile mici şi strict superficiale. Este facil si neinvadant. Dar riscant.
Radioterapia: pentru tumori superficiale de mici dimensiuni. Metode: iradierea externă- carcinomul spinocelular rezistent la iradiere, iradierea
mulaj cu iridiu sau radiu, telecobaltoterapia.
Chimioterapia citostatică: locală sau sitemică.

39 39
119. Epidemiologia şi etiopatogenia tumorilor testiculare
= 1-1,5% din toate cancerele care apar la ♂ şi 4-5% din cancerele aparatului uro-genital. Incidenţa variabilă pe plan mondial, crescută în ţările
industrializate (3-6 cazuri noi la 100.000 ♂/an) şi scăzută în Asia şi Africa. Există diferenţe între grupurile etnice (albi, negri, evrei). A fost
observată aproape o dublare în ultimii 20-30 de ani. Incidenţa max: 20-40 ani.
T.T. este cea mai frecventă tumoră solidă la ♂ între 20 şi 35 de ani. 2-3% din cazuri: tumori bilaterale simultan sau succesiv, majoritatea
seminoame. În cazurile unilaterale, incidenţa uşor > pe dreapta.
Criptorhidia: - 2-6% dintre ♂ cu criporhidie în AHC vor dezvolta o T.T.
- creşte riscul de a dezvolta T.T. de 10x
- 5-10% dintre ♂ cu criporhidie în AHC şi T.T., aceasta este apărută în testiculul contralateral
- orhidopexia cât mai precoce nu reduce riscul, doar face posibilă examinarea mai atentă a testiculului.
Tumoră sau neoplazie intraepitelială testiculară: 5% risc de apariţie a altei tumori contralaterale.
Alţi factori de risc: sindromul Klinefelter, cancer de testicul în AHC, atrofia testiculară, expunerea mamei la estrogen în timpul sarcinii,
traumatisme testiculare (factor revelator).
Carcinomul in situ (CIS) – considerat precursor al tumorilor germinale testiculare (cu excepţia seminomului spermatocitic). Leziunea se poate
dezvolta chiar din viaţa fetală şi evoluează spre cancer în 7 ani. Are celule mari, cu nucleu neregulat, citoplasmă bogată, cu glicogen în cantităţi
mari. Acestea pot fi identificate uniform în parenchimul testicular, în tubii seminiferi (dispuse ordonat pe un rând pe membrana tubilor).
Diagnosticul – biopsie chirurgicală.
Factori de risc: cancer contralateral, tumori extragonadice cu celule germinale, criptorhidism, atrofie testiculară si cancer contralateral, stări de
intersexualitate, infertilitate. Alternative terapeutice: observaţia, radio-, chimioterapia, orhiectomie.
Microlitiaza testiculară - evidenţiată ecografic în cadrul unor afecţiuni (cancer, infertilitate, CIS, criptorhidism etc.) şi în testiculele normale.
Asociată cu semne şi simptome testiculare  se recomandă biopsia testiculară, iar la cei cu microlitiaza descoperită incidental – ecografie de
control pe termen lung.

120.Extensia şi prognosticul tumorilor testiculare


Tumorile testiculare neseminomatoase au o activitate metabolică şi o rată de creştere mare, calculată la 10-30 de zile prin Rx pulmonare
seriate. Rata de creştere a seminoamelor este mai lentă, cu posibile recidive şi la 10 ani după tratament.
Diseminarea T.T. germinale – cu exceptia coriocarcinomului – se face ordonat, predictibil.
Evoluţia locală – invazia parenchimului testicular după ce CIS a depăşit membrana bazală a tubului seminifer. Apoi extensia în afara testiculului,
pe la nivelul hilului testicular. Tunica albuginee opune rezistenţă  invadarea epididimului şi a funiculului spermatic apare destul de târziu (10-
15% din cazuri). Ca urmare, înainte de invazia dincolo de albuginee, tumora poate metastaza pe cale limfatică sau sangvină, depozitele
secundare existând la ~ 50% din pacienţi.
Diseminarea pe cale limfatică – se produce prima dată în limfonodulii regionali de la nivel retroperitoneal (pentru testicul drept – interaortocav
la nivelul T2; pentru testicul stâng – regiunea paraaortică stângă şi preaortică); a fost dovedit drenajul limfatic contralateral, mai ales din
dreapta spre stânga şi în special când metastazele sunt voluminoase. Drenajul se face în continuare în cisterna chyli, ductul toracic, limfonodulii
supraclaviculari (de obicei stânga) sau retrograd spre limfonodulii iliaci comuni şi externi şi inghinali. Invazia epididimului sau funiculului
spermatic poate da adenopatii pelviene sau inghinale. Metastazele limfatice inghinale mai pot apărea după invazia scrotului, intervenţii
chirurgicale anterioare inghinale/scrotale sau diseminare retrogradă din cauza unor metastaze masive retroperitoneale.
Diseminarea pe cale hematogenă – direct din tumora primară (coriocarcinom) sau mai frecvent indirect, din metastazele ganglionare, de obicei
masive (pe calea ductului toracic, venelor subclavii sau prin comunicări limfatico-venoase).
Natura pluripotenţială a celulelor tumorale germinale se reflectă în aspectul histologic diferit de tumora primară al depozitelor secundare
(întâlnit la > 50% din tumorile neseminomatoase). La un procent important de seminoame, metastazele conţin tumori neseminomatoase.
Coriocarcinomul metastazează în aceeaşi formă histologică.

121.Clinica tumorilor testiculare


Etapa iniţială – tumora este la debut, a produs modificări minime de consistenţă şi sensibilitate într-o zonă relativ mică a unui testicul perfect
normal în rest. Descoperire întâmplătoare, cu ocazia unui examen local atent (în cadrul unui examen sistemic sau în urma unui traumatism
scrotal).
Etapa tumorală – (50% din cazuri) tumora este descoperită de pacient / partenerul sexual, fie ca un nodul la nivelul testiculului, fie ca o mărire
globală de volum, de consistenţă crescută, cel mai frecvent nedureroasă.
1/3 din cazuri prezintă la debut durere surdă sau senzaţie de greutate / disconfort local la nivelul scrotului, în regiunea inghinală / anală.
10% din cazuri – debut ca o orhiepididimită, durerea acută fiind probabil produsă de hemoragia intratesticulară şi inflamaţia asociată. Uneori
tumora poate apărea pe un testicul atrofic.

Etapa tardivă – la 10% din pacienţi simptomele la prezentare sunt produse de metastaze cu următoarele localizări:
- ganglionare retroperitoneale şi pelvine, care comprimă sau invadează structuri adiacente (ureter, muşchiul psoas, vase şi nervi). Apar
dureri lombare şi în flanc, edeme ale membrelor inferioare sau comprimă duodenul  simptome gastro-intestinale (greaţă, vărsături,
hematemeza, melenă, dureri supraombilicale)
- ganglionare supradiafragmatice  sindrom de compresiune mediastinală, apariţia unor mase tumorale cervicale şi supraclaviculare
(ganglion Virchow – Troisier)
- pulmonare  simptome respiratorii: dispnee, tuse, expectoraţie sangvină, dureri toracice;
- osoase  dureri osoase;

40 40
- viscerale  hepatomegalie etc.;
- SNC şi periferic  simptome neurologice.
Examen fizic. Diagnosticul poate întârzia uneori luni de zile (ignoranţă, frică, erori medicale). La examenul clinic se urmăreşte: examenul local al
tumorii, palparea unei adenopatii superficiale (supraclaviculare, inghinale), palparea unor mase tumorale abdominale (adenopatia
retroperitoneală), examenul glandei mamare (ginecomastie).
Ex local – palpare bimanuală a conţinutului scrotal, începând cu testiculul contralateral, normal (element de comparaţie). Cu una din mâini se
imobilizează testiculul, cu cealaltă se examinează prin cuprinderea între police şi restul degetelor. Pe partea afectată: creştere uniformă a
dimensiunilor, cu păstrarea formei ovoide (albuginee foarte rezistentă), cu suprafaţă netedă sau boselată, consistenţă fermă, dură sau
neomogenă, sensibilitatea puţin modificată (practic nedureroasă). Identificarea epididimului, normal la prezentare în majoritatea cazurilor,
confirmă dezvoltarea intratesticulară a tumorii. Funicul spermatic e de obicei suplu, normal în momentul diagnosticului. Tumora poate
determina apariţia unui hidrocel secundar care împiedică obţinerea unor informaţii concludente.
Ex general – palparea abdominală, cercetarea grupurilor ganglionare superficiale (cervicale, inghinale), examinarea glandei mamare bilateral.
Ginecomastia apare mai ales în tumorile neseminomatoase, fiind o manifestare endocrină sistemică. Se poate asocia cu niveluri crescute ale
unor hormoni: gonadotrofina corionică umană (HCG), estrogeni sau androgeni.

122. Markerii tumorali ai tumorilor testiculare


Sunt proteine relativ specifice sintetizate de ţesutul tumoral, a căror determinare serică permite detectarea unor mase tumorale mai mici decât
cele detectabile imagistic. Există două categorii:
- substanţe oncofetale – în mod normal apar în timpul dezvoltării embrionare, după naştere fiind practic nedectabile;
- enzime celulare.
Alfa fetoproteina (AFP) – glicoproteină produsă de celulele trofoblastice; c% la un an după naştere < 40 ng/ml şi la adult chiar < 10-20 ng/ml. La
adult apare în sarcina normală şi în situaţii patologice: neoplasme maligne (hepatic, gastric, pancreatic, pulmonar, testicular) şi în
câteva afecţiuni benigne. Timpul de înjumătăţire: 5-7 zile. În T.T. are valoare de mii de ng/ml, în: carcinom embrionar, carcinom
embrionar de tip infantil (tumoră de sac vitelin), teratocarcinom, tumori mixte (cu una din componentele anterioare). Nu apare în
seminomul pur şi coriocarcinomul pur.

Gonadotrofina corionică umană (Beta HCG) – glicoproteină produsă normal de celulele sinciţiotrofoblastice placentare, cu rolul de a menţine
corpul galben. La adultul normal = ~ 1 ng/ml. Valori crescute – neoplasme maligne (hepatic, gastric, pancreatic, pulmonar, renal,
testicular, mamar, al vezicii urinare). Timpul de înjumătăţire: 24-36 h. În T.T. – valori crescute în coriocarcinom, ~ 50% din
carcinoamele embrionare, 5-10% din seminoamele „pure”.
LDH – enzimă celulară ubicuitară, cu specificitate scăzută  nivelurile serice trebuie corelate cu alte aspecte clinice şi paraclinice. c% în ser este
direct proporţională cu volumul tumoral (Boyle), fiind utilă mai ales în monitorizarea pacienţilor cu boală avansată.
Fosfataza alcalină placentară (izoenzimă fetală) şi gamma glutamil transpeptidaza (sintetizată de celulele hepatice, crescută în seminoame) –
sensibilitate şi specificitate scăzută, ale căror valori crescute simultan indică o activitate tumorală crescută.

123.Explorarea imagistică în tumorile testiculare


Ecografia scrotală este esenţială în evaluarea conţinutului scrotal şi răspunde la două întrebări fundamentale: localizarea intra- /
extratesticulară şi natura solidă / lichidă a leziunii.
Leziune intratesticulară cu structură solidă = tumoră testiculară până la proba contrarie si necesită biopsie.
Testiculul normal: structură ecogenă fină, omogenă. Orice modificare a acestor caractere  suspiciune proces neoplazic. T.T. apar în
majoritatea cazurilor ca leziuni hipoecogene faţă de parenchimul normal (când sunt de dimensiuni mici) sau au o ecostructură mixtă, cu contur
neregulat, boselat (când devin voluminoase).
- Poate identifica formaţiuni inaparente clinic;
- Elimină posibilitatea existenţei unor formaţiuni intratesticulare în cazul unor tumori germinale extragonadale;
- Poate descoperi formaţiuni intrascrotale extratesticulare: mase epididimare, tumori ale cordonului spermatic sau ale învelişurilor
testiculare;
- Test de screening pentru testiculul contralateral.
Metode imagistice utilizate în stadializare:
- examen CT al abdomenului – standard pentru explorarea spaţiului retroperitoneal şi a ficatului;
- RMN, dacă CT şi ecografia nu sunt concludente, când pacientul e alergic la substanţa de contrast sau există pericolul supradozării
radioactive;
- Rx toraco-pulmonară – antero-posterioară şi laterală, standard pentru explorarea toracelui la pacienţii cu seminoame;
- examen CT al toracelui – la toţi pacienţii cu tumori nonseminomatose şi la pacienţii cu seminoame care au adenopatii retroperitoneale la
examinarea CT abdominală;
- alte explorări, pentru diagnosticul unor depozite secundare în creier, măduva spinării, oase, ficat – numai dacă există suspiciune de
metastaze în aceste organe.

124.Diagnosticul diferenţial al tumorilor testiculare


După evaluarea clinică, în funcţie de simptomatologie, diagnosticul diferenţial se face cu hidrocel, spermatocel, hematocel, epididimita cronică,
orhita TBC, orhita xantogranulomatoasă, goma luetică, hernia inghinoscrotală.
În cele 10-15% cazuri care debutează cu durere scrotală acută, alte afecţiuni pot fi confundate cu T.T.: torsiunea de testicul, epididimite sau
orhiepididimite de diverse etiologii.

41 41
125.Tratamentul tumorilor testiculare
Seminom stadiul I (pT1 – pT3 N0 M0 S0)
15-20% dintre ele au metastazări retroperitoneale care nu pot fi depistate prin metodele de stadiere şi vor da recidive după orhiectomia
radicală  e necesar tratament adjuvant. Exista trei alternative:
- Radioterapia adjuvantă – 20-25 Gy pe un câmp paraaortic sau pe aria clasică (include limfonodulii iliaci ipsilaterali), datorită posibilităţii
scăzute de recidivă în aceste staţii ganglionare. Postiradiere, rata recăderilor = 1-3%, de obicei în afara ariei iradiate (limfonoduli
supradiafragmatici, mediastin, plămâni, oase) şi în primele 18 luni. Supravieţuirea la 5 ani = ~ 100%. Efecte adverse relativ reduse
(hematologice, gastro-intestinale, sterilitate, creşterea riscului dezvoltării unor tumori sec), toxicitate severă < 2%, toxicitate moderată
~ 50%.
- Chimioterapia adjuvantă (1 sau 2 cure de carboplatin) – alternativa a radioterapiei, cu rate asemănătoare. Atat dupa radioterapie cat si dupa
chimioterapie, protocolul de examinare include examenul fizic, markerii tumorali, radiografie toracica la 2 luni in primul an, la 3 luni in
al doilea an, la 4 luni in anul al treilea, la 6 luni in al 4lea si al 5lea an.
- Supravegherea activă – majoritatea pacienţilor cu seminom stadiu I sunt vindecaţi numai prin orhiectomie. 15-20% sunt trataţi cu
radioterapie sau radioterapie şi chimioterapie în momentul apariţiei recăderilor. Supravieţuirea la 5 ani este ca în cazul terapiei
efectuate imediat postorhiectomie. Este cea mai costisitoare opţiune pentru ca necesita examene imagistice frecvente pentru
evaluarea retroperitoneului , efectuate pe termen lung, avand in vedere ca 1/5 din recaderi apar la peste 4 ani dupe orhiectomie.
Factori prognostici – supravegherea activă e indicată la pacienţii cu tumori < 4-6 cm, fără invazie vasculară şi cu nivel normal al bHCG.

Seminom stadiul II A/B (orice T, N1/N2 M0 S0)


- Tratament standard: radioterapia cu 30 Gy pt N1 si 35 Gy pt N2. Câmpurile de iradiere “în crosă de hochei” – limfonodulii paraaortici,
paracavi, cisterna chyli, limfonodulii iliaci comuni şi iliaci externi ipsilaterali, cu limita de siguranţă de 1-1,5 cm. Supravieţuirea la 5 ani =
80-95%.

Seminom stadiul IIC (orice T, N3 M0 S0) şi III (orice T, orice N, M1, S2/S3)
- Chimioterapia: 3 şi respectiv 4 cicluri BEP (bleomicin, etoposid, cisplatin), cu răspuns complet în peste 90% din cazuri şi fără semne de boală
în următorii 4 ani. Caracteristic: prezenţa unor mase reziduale (identificate prin CT) care majoritatea conţin fibroză şi necroză, iar restul
tumoră reziduală activă  monitorizare imagistică şi biologică, iradiere pentru consolidare sau rezecţie chirurgicală (formaţiuni bine
delimitate, > 3 cm).

Tumori neseminomatoase stadiul I (pT1 – pT3 N0 M0 S0)


La tumorile neseminomatoase, procentul de metastaze subclinice este mai mare comparativ cu seminoamele: 30%. Tratamentul include două
opţiuni de intervenţie activă şi o opţiune de supraveghere activă:
- Limfadenectomia retroperitoneală – se efectuează pe cale anterioară transperitoneală; se excizează ţesutul celulo-grăsos prevertebral
cuprins cranial între cei doi pediculi renali, lateral între cele două uretere şi distal până la micul bazin, iar pe partea afectată, de-a lungul
vaselor iliace până la bifurcaţia iliacei interne şi inelul inghinal profund. Ulterior a fost modificată: limita contralaterală nu mai cuprinde
ureterul, iar inferior disecţia este bilaterală numai până la emergenţa arterei mezenterice inferioare şi pe partea afectată numai până la
bifurcaţia iliacei comune. După limfadenectomia retroperitoneală la pacienţii în stadiul I clinic, 30% prezintă metastaze ganglionare
(deci sunt de fapt în stadiul II patologic). Aproape 1/3 dintre aceştia fac recăderi în alte zone decât abdomenul şi pelvisul  tratament
adjuvant cu chimioterapie (2 BEP), scăzând recidivele sub 2%. Restul de 70% (în mod real în stadiul I patologic) sunt supravegheaţi
periodic (în primii 2 ani la 10% apar metastaze în afara retroperitoneului, în gen pulmonar, tratate cu chimioterapie de salvare).
- Chimioterapia primară 2 BEP (aplicată după orhiectomie la pacienţii cu factor de risc crescut pentru recădere) a scăzut rata recidivelor sub
3% în condiţiile unei toxicităţi reduse şi a unui protocol mai puţin strict.
- Supravegherea activă şi tratamentul în momentul recidivei trebuie să dureze minim 5-6 ani.
Factori de risc pentru recidivă: invazia vasculară, extensia locală a tumorii şi procentul de carcinom embrionar din tumoră.
- Iradierea externă – doze 40-50 Gy, nu mai este folosită în condiţiile chimioterapiei moderne.

Tumori neseminomatose stadiul II A/B (orice T, N1/N2 M0 S0)


- Chimioterapia 3 BEP şi rezecţia maselor tumorale reziduale (la ~1/3 din pacienţi). Se poate practica şi limfadenectomia retroperitoneală +
chimioterapia adjuvantă 2 BEP la pacienţii în stadiile II A/B patologic. Vindecarea ~98% cu ambele opţiuni. Cazurile rare cu markeri
tumorali normali după orhiectomie: limfadenectomie primară sau supraveghere.
Tumori neseminoamtoase stadiul II C (orice T, N3 M0 S0) şi III (orice T, orice N, M1, S2/S3)
Chimioterapia 3 sau 4 BEP în funcţie de prognostic. Cei cu prognostic intermediar au supravieţuirea la 5 ani ~80%, cei cu prognostic rezervat
până la 40-50%. După 2 cicluri – reevaluare:
- continuarea tratamentului dacă markerii scad şi masele retroperitoneale nu cresc; dacă la completarea tratam tumora >1 cm  rezecţie;
- rezecţia tumorii dacă markerii scad şi masele retroperitoneale cresc; numai 10% din volumul maselor conţin celule tumorale viabile, restul
conţin teratom, ţesut fibro-necrotic;
- schimbarea tratamentului cu alte combinaţii chimioterapice (chimioterapie de salvare VIP, VeIP), chiar experimentale.

126. Clasificarea traumatismelor renale.


În funcţie de integritatea cutaneo-parietală traumatismele se împart în:
1. Contuzii sau traumatisme închise (88%): prin mecanism direct sau indirect- prin cadere de la inaltime pe o suprafata dura.
2. Plăgi sau traumatisme deschise (12%).
În funcţie de starea rinichiului în momentul traumatismului:
1. Traumatism pe rinichi normal

42 42
2. Traumatism pe rinichi patologic: hidronefroza, litiaza renală, chisturi renale, tumori renale.
După Moore, se împart în:
- traumatisme renale minore (85%) - necesită doar tratament medical, conservator. Grad 1,2-scara AAST
- traumatisme renale majore (15%) - gradele 3,4,5 şi rupturile bazinetelor
- traumatisme vasculare (<1%) - cele mai grave, duc la deces prin hemoragii masive.

127. Clinica traumatismelor renale.


Durerea - localizată în zona traumatizată (lombă, flanc). Poate fi difuză lomboabdominală sau abdominală (prin acumulare patologică de lichide
retroperitoneal sau intraperitoneal).
Hematuria macroscopică. Existenţa unor afecţiuni preexistente sau a unor intervenţii chirurgicale la nivel renal are importanţă deosebită pentru
stadializarea leziunii şi alegerea tratamentului.
Valoarea TA, volumul hematomului lombar şi dinamica evoluţiei acestora reprezintă cele mai importante elemente pentru aprecierea gravităţii
unor leziuni renale.
În cazul traumatismelor deschise se identifică numărul, localizarea şi caracteristicile plăcilor, se stabileşte orificiul de intrare şi orificiul de ieşire.
-La examenul fizic pot fi descoperite anumite semne cum ar fi durerea provocata si marca traumatica – echimoza, escoriatii, in flans sau pe
lomba, hematurie macroscopica, aparitia unei formatiuni care umple lomba si flancul, meteorism abd, aparare musculara. Socul este un factor
predictiv ptr leziuni renale grave.
-urina este examinata la prima mictiune sau la efectuarea cateterismului uretro-vezical.
Hematuria este cel mai bun semn de leziune renala dar intensitatea si persistenta acesteia nu se coreleaza cu gravitatea leziunii. Poate fi
asociata si cu leziuni la nivelul organelor abdominale.

128.Traumatismele renale - anatomie patologică


Dupa gradul si topografia leziunilor traumatice se deosebesc mai multe varietati de contuzii renale:
A - fisura renala cu capsula intacta, care reprezinta aproximativ 55% din numarul total de contuzii renale. Este afectat numai parenchimul renal,
fara lezarea capsulei proprii a rinichiului. În consecinta, apar hemoragii in interiorul parenchimului care pot conduce la formarea:
 hematomului subcapsular, in cazul in care fisura intereseaza zona periferica a parenchimului si dezlipeste capsula proprie a
rinichiului;
 hematomului interstitial, care consta in aparitia unei colectii hematice in profunzimea parechimului renal;
 fisurii comunicante cu sistemul pielocaliceal, care are ca manifestare clinica distincta aparitia hematuriei macroscopice;
B - fisura renala cu ruperea capsulei poate determina hematom extracapsular (perirenal) cu dimensiuni variabile in functie de gravitatea
hemoragiei produsa de leziunea parenchimatoasa;
C - ruptura renala, care poate fi totala, atunci cand leziunea afecteaza intreaga grosime a parenchimului renal si comunica cu sistemul
pielocaliceal. Uneori fragmente devascularizate de parenchim se pot detasa din masa renala. Aceasta forma de leziune renala se caracterizeaza
prin aparitia hematomului perirenal si a hematuriei;
D - zdrobirea rinichiului reprezinta una dintre cele mai grave leziuni traumatice renale caracterizata prin afectari multiple parenchimatoase,
capsulare si vasculare. Vor rezulta fragmente renale, unele pastrand vascularizatia lobara intacta, altele fiind complet detasate in revarsatul
perirenal. in afara de leziunile parenchimatoase severe, apare hematomul renal de dimensiuni crescute, cu tendinta la expansiune. Sistemul
pielocaliceal comunica cu focarul hemoragie, continand sange si urina care trec in spatiul perirenal conducand astfel la aparitia revarsatului
urohematic perirenal;
E - leziunile vaselor renale au fost decelate in 1-3% din totalul traumatismelor renale inchise (Guerriero, 1971; Lahse, 1982). Datorita sangerarii
importante, smulgerea vaselor renale, care poate apare dupa traumatismele prin decelare brusca, reprezinta cea mai grava leziune vasculara.
Uneori pediculul se poate rupe complet, rinichiul ramanand fara conexiuni vasculare. Tromboza acuta a arterei renale survenita in cazul
traumatismelor prin decelerare brusca este dificil de diagnosticat;
F - contuziile renale asociate cu leziuni traumatice ale organelor invecinate. Lezarea renala se poate asocia cu afectarea traumatica
concomitenta a viscerelor abdominale, toraco-pulmonare, leziuni osoase, cranio-cerebrale etc.
Ruptura peritoneului prerenal asociata contuziei renale cu efractie capsulara determina aparitia hemoperitoneului.

129.Explorarea imagistică în traumatismele renale.


Ecografia - e rapidă, neinvazivă, ieftină, repetabilă, nu iradiază, nu necesită contrast. Se evidenţiază colecţiile perirenale şi
retroperitoneale şi chiar hematoame intraparenchimatoase. Examenul poate depista rupturi renale fără însă a permite o bună caracterizare a
acestora. E utilă pentru urmărirea evoluţiei urinoamelor şi hematoamelor, eventual pentru ghidarea drenajului percutanat.

Radiografia renovezicala simpla (RRVS) - apreciază starea sistemului osos (fracturi ale coastelor 11 şi /sau 12, ale apofizelor
transverse), conturul umbrei renale, prezenţa sau absenţa umbrei psoasului, pneumoperitoneul.

Urografia intravenoasa (UIV) are o mare sensibilitate (peste 92%) pentru diagnosticul tuturor gradelor de traumatism renal.
Contraindicaţii: sensibilitate la subst de contrast sau val TA < 80 mmHg. Stabileşte prezenţa şi starea morfofunctională a rinichiului
contralateral, vizualizează bine parenchimul renal şi sistemul colector al rinichiului traumatizat. Cele mai importante rezultate sunt: absenţa
funcţiei- leziune extinsa, leziune de pedicul, extravazarea de substanţă de contrast- in ruptura renala completa.

Radiografia toraco-pleuro-pulmonara se efectuează pentru diagnosticul fracturilor costale, a pneumotoraxului şi hemotoraxului.


CT are o sensibilitate şi specificitate mai mari decât celelalte. Este metoda de elecţie pentru stadializarea pacienţilor cu traumatism
renal stabili hemodinamic. Pot fi identificat si caracterizate cu exactitate leziunile renale pediculare, parenchimatoase, ale cailor urinare si
leziunile abdominale asociate. Nu in ultimul rand se apreciaza starea morfo-functionala a rinichiului contralateral. Sunt vizulizate contuziile

43 43
renale sunt precizate localizarea si profunzimea rupturilor renale , prezenta si marimea segmentelor devitalizate, a hematoamelor si
urohematoamele retroperitoneale.
Examen CT spiral necesita un timp foarte scurt de examinare fiind necesara reinjectarea de substanta de contrat ptr vizualizarea
leziunilor parenchimatoase si ale cailor urinare.
Angiografia- ptr localizarea exacta si aprecierea gradului leziunilor vasculare si examinarea de electie pentru evaluarea leziunilor
venei renale.
RMN- daca pacientul este alergic la iod
Scintigrama si nefrograma – evaluarea functiei renale dupa operatii conservatoare.

130.Tratamentul traumatismelor renale.


Tratam.l conservator este tratam. de elecţie pt majoritatea leziunilor renale şi constă în repaus la pat, reechilibrare hemodinamică, asigurarea
diurezei, antibioterapie. Se aplică în cazul leziunilor de grad 1 şi 2 chiar şi 3.
Tratamentul chirurgical are drept scop reducerea morbidităţii şi păstrarea funcţiei renale. Indicaţie absolută: hemoragie renală persistentă
manifestata prin hematom retroperitoneal pulsatil, evolutiv expansiv, instabilitate hemodinamica, hematurie intensa sau provocata de avulsia
pediculului diagnosticata prin CT sau arteriografie
Indicaţii relative:
• distrugere renală importantă cu fragmente devitalizate mari, cu extravazare urinară şi hematom mare retroperitoneal sau asociată cu leziuni
ale organelor abdominale;
• extravazare persistentă de urină- in majoritatea cazurilor leziunile de jonctiune pielo- ureterala nu se vindeca spontan si necesita explorare
chirurgicala pentru refacerea continuitatii.
• tromboza arterei renale principale- daca rinichiul contralalteral este normal exista controverse privind atitudinea optima revascularizare su
monitoriare. Ulterior se face nefrectomie numai daca se va efectua o interventie chirurgicala abd in alt scop sau daca va aparea HTA secundara
persistenta.
• plăgile renale- pacientii stabili hemodinamic, fara leziuni ale organelor intraperitoneale, cu leziunile renale de gradul 1-2 bine stadializate de
CT, pacientii explorati intraabdominal, fara hematom retroperitoneeal si cu leziuni bine stadializate la CT.
• leziuni renale incomplete explorate imagistic
-Reconstructia parenchimului renal poate fi apreciata in absenta instabilitatii hemodinamice si a tulburarilor de coagulare. Consta in: expunerea
larga a rinichiului si a zonei lezate, ocluzie vasculara temporara in caz de hemoragie , excizia parenchimului devitalizat, hemostaza atenta,sutura
etansa a cailor urinare, sutura parenchimului renal, acoperirea suturii cu epiploon, grasime perirenala, drenaj ureteral intern, drenajul spatiului
retroperitoneal.

131. Etiopatogenia traumatismelor renale


Traumatismele renale pot fi provocate prin violenţă externă în următoarele circumstanţe:
• accidente de circulaţie (conducător auto sau pieton) → 50%
• accidente de muncă şi accidente de sport → 30-35%
• agresiuni individuale (lovire, înjunghiere, împuşcare) → 15-20%
Leziunile iatrogene pot surveni în cursul unor proceduri endourologice sau percutanate (inclusiv biopsia renală) sau după şedinţe de
litotriţie extracorporeală. Alte leziuni pot apărea foarte rar în situaţii speciale: la naştere (se pot produce rupturi renale spontane),
rejet după transplant renal, etc

132. Diagnosticul traumatismelor renale


Anamneza
Anamneza şi examenul fizic sunt realizate, în funcţie de starea pacientului, în paralel cu primele măsuri terapeutice de deşocare.
Anamneza se poate realiza direct de la pacientul conştient sau indirect, de la martori sau personalul medical din
serviciile de salvare, şi urmăreşte identificarea cauzelor şi mecanismelor de producere ale traumatismului:
• accident rutier: conducător auto sau pieton, viteza maşinii, mecanism de decelerare bruscă;
• accident de muncă: cădere de la înălţime, lovitură directă în flanc sau lombă, strivire;
• accident sportiv şi natura acestuia;
• agresiune individuală: lovire (descriere, identificarea corpului contondent) înjunghiere
(tipul şi dimensiunile armei albe), împuşcare (tipul armei şi proprietăţile balistice ale glonţului, ştiut fiind că viteza glonţului are cel
mai mare efect asupra distrugerilor din ţesuturile moi);
Sunt înregistrate intervalul de timp care a trecut de la producerea traumatismului şi
evoluţia stării pacientului în cursul transportului la unitatea de primire a urgenţelor.
Durerea este simptomul descris cel mai frecvent dacă pacientul este conştient. Este localizată în zona traumatizată (lombă,
flanc), superficială (contuzie parietală, fractură costală sau vertebrală) sau profundă. Poate fi difuză lomboabdominală sau
abdominală (prin acumulare patologică de lichide retroperitoneal sau intraperitoneal, prin leziuni asociate).
Hematuria macroscopică poate fi descrisă de pacient dacă acesta a urinat.
Existenţa unor afecţiuni preexistente sau a unor intervenţii chirurgicale la nivel renal
are importanţă deosebită pentru stadializarea leziunii şi alegerea atitudinii terapeutice.

44 44
Examenul fizic
Rinichiul poate fi afectat în leziunile traumatice ale regiunii lombare, flancului, bazei toracelui sau etajului abdominal
superior. Anumite semne descoperite la examenul fizic cum sunt: durerea provocată şi/sau marca traumatică (echimoze, escoriaţii) în
flanc sau lombă, hematuria macroscopică, apariţia unei formaţiuni care „umple” lomba şi/sau flancul, meteorismul abdominal sau
apărarea musculară, însoţite de sensibilitate abdominală difuză, sunt sugestive pt posibilitatea unor leziuni renale.
Stabilitatea hemodinamică este primul şi cel mai important aspect clinic apreciat la un traumatism renal. Şocul, definit prin
valoarea tensiunii sistolice sub 90 mm Hg la oricare din măsurătorile efectuate pe parcursul transportului sau la sosirea pacientului în
camera de gardă, reprezintă un factor predictiv pentru leziuni renale grave. La copii hipotensiunea nu are acceeaşi valoare
predictivă deoarece organismul acestora poate susţine o tensiune normală chiar în condiţiile unor pierderi mari de sânge.Dacă pacientul
este conştient şi stabil hemodinamic se face examenul clinic complet. Urina este examinată la prima micţiune sau la efectuarea
cateterismului uretro-vezical.Hematuria reprezintă cel mai bun semn de leziune renală dar intensitatea şi persistenţaacesteia nu se
corelează cu gravitatea leziunii. Avulsia pediculului renal şi tromboza acută a vaselor renale segmentare sunt leziuni grave în care hematuria
poate lipsi în timp ce contuziile renale pot produce hematurie macroscopică importantă. Dacă traumatismul s-a produs pe un rinichi
patologic este posibil ca hematuria să fie disproporţionată faţă de gravitatea acestuia. Hematuria poate fi factor predictiv pentru
existenţa unor leziuni asociate ale organelor abdominale. Prin urmare, prezenţa sau absenţa hematuriei trebuie interpretată în contextul
clinic fără a fi utilizată ca element unic de decizie în evaluarea unui pacient cu posibilă ruptură renală.
Hematomul sau urohematomul retroperitoneal este dificil de palpat la persoane obeze sau
dacă s-a instalat meteorism abdominal sau apărare musculară. Examenul ecografic completeză
aprecierea clinică a volumului hematomului.
Valoarea TA şi volumul hematomului lombar şi dinamica evoluţiei acestora (scăderea TA, creşterea hematomului)
reprezintă cele mai importante elemente pentru aprecierea gravităţii unei leziuni renale. Urmărirea pacientul se face la intervale de
timp adaptate gravităţii situaţiei.
În cazul unor traumatisme deschise se identifică numărul, localizarea şi caracteristicile plăgilor, se stabilesc orificiile de intrare
şi de ieşire şi se încearcă aprecierea traiectoriei agentului vulnerant.
Examene de laborator
Dacă urina este limpede macroscopic se efectuează examenul sumar de urină. Hematuria microscopică este definită ca prezenţa
a mai mult de 5 hematii pe câmp microscopic de putere mare.
Determinarea repetată a hematocritului permite monitorizarea pierderilor de sânge.
Creatinina serică reflectă funcţia renală anterioară traumatismului, deci când este crescută reflectă o patologie
preexistentă.

133. Clasificarea traumatismelor vezicale.


După gradul afectării peretelui vezical şi pe localizare anatomică:
1. Contuzie vezicală - nu exista modificări imagistice;
2. Ruptură vezicală intraperitoneală - cistografia arată prezenţa substanţei de contrast între ansele intestinale, în spatiile parieto-colice, între
pliurile mezenterice
3. Leziunea vezicală interstiţială (ruptura incompletă) - include şi hemoragiile intramurale sau extravazările de substanţă de contrast submucos,
fără extensie transmurală.
4. Ruptura vezicală extraperitoneală – substanţa doar în spaţiul perivezical sau poate depăşi spaţiul perivezical, fuzând în diferite spaţii şi planuri
fasciale.
5. Leziuni combinate, intra- şi extraperitoneale.
După mecanismul de acţiune al agentului traumatic:
a. contuzie cu ruptură extraperitoneală
b. contuzie cu ruptură intraperitoneală
c. plagă penetrantă vezicală

134.Tratamentul rupturilor uretrale


Tratamentul rupturilor complete de uretră posterioară
Tratamentul imediat al rupturilor de uretră posterioară cuprinde două alternative:
realinierea primară a uretrei şi cistostomia suprapubiană.
Prin realinierea primară a uretrei se înţelege montarea precoce unui cateter uretro- vezical 16 Ch, care să traverseze zona de
ruptură, fără evacuarea hematomului periuretral şi fără disecţia, apropierea sau sutura capetelor uretrale. Tehnicile variază de la
simpla trecere a unui cateter sau ghid, la manevre care utilizează endoscopia flexibilă şi/sau rigidă sub control fluoroscopic biplanar.
Intervenţia presupune deci, abordarea uretrei numai pe cale endoluminală, bipolar (de la meatul uretral şi de la colul vezicii concomitent),
de cele mai multe ori cu ajutorul metodelor endoscopice, fiind din acest motiv cunoscută ca realiniere uretrală „indirectă” (fără sutură
cap la cap) sau endoscopică (asistată endoscopic). Dacă cistotomia pune în evidenţă leziuni ale vezicii urinare acestea sunt
suturate; colul vezical este refăcut. Realiniereaendoscopică este indicată de obicei în primele 72 de ore (dar chiar până la 2

45 45
săptămâni) la pacienţi stabili hemodinamic care pot fi plasaţi în poziţie de litotomie.
În cazul în care realinierea a fost posibilă, cateterul se scoate după 6 săptămâni dacă cistouretrografia micţională sau
uretrografia retrogradă pericateter nu arată extravazare de substanţă de contrast. Drenajul suprapubian se scoate după încă 1-2
săptămâni dacă micţiunea este în parametrii normali.
Dacă pacientul are leziuni asociate grave şi este instabil hemodinamic sau dacă
realinierea primară endoscopică nu este posibilă se practică numai cistostomie suprapubiană, urmată la 3 luni de uretroplastia
anastomotică perineală.
Complicaţiile întâlnite după fracturile de bazin cu ruptură de uretră posterioară sunt: stricturile de uretră, disfuncţia erectilă,
incontinenţa urinară..
Uretroplastia anastomotică este o intervenţie de reconstrucţie a continuităţii uretrale prin sutura cap la cap (termino-
terminală) a capetelor uretrale, cu fire rezorbabile, pe o sondă modelantă Ch 20-22. Anastomoza se realizează pe cale perineală,
într-un singur timp şi presupune disecţia capetelor uretrale şi excizia extremităţilor fibrozate până în ţesut sănătos. Intervenţia
este indicată la 3 luni de la traumatism, când leziunile asociate s-au vindecat iar hematomul pelvin s-a rezorbit, dacă nu a intervenit o
supuraţie. Postoperator, sonda uretro- vezicală se menţine 4 săptămâni. Tehnica este relativ simplă şi dă rezultate bune dacă
defectul uretral nu este mai mare de 2-2,5 cm.
Uretrotomia optică internă rece constă în secţionarea longitudinală a porţiunii uretrale stricturate (uretrotomie), sub
control vizual, utilizând un instrument endoscopic numit uretrotom (optică internă) care este prevăzut cu un cuţit de uretrotomie,
secţionarea fiind realizată mecanic, fără curent electric (la rece). Se lasă o sondă uretro-vezicală pentru modelare timp de 1-3
săptămâni. Procedura este indicată dacă defectul uretral este scurt, uretra bulbară şi prostatică sunt aliniate iar colul vezical este
competent

Tratamentul traumatismelor de uretră anterioară


Cuprinde măsuri generale, nespecifice, ca antibioterapia şi tratamentul antialgic şi antiinflamator şi măsuri specifice în funcţie
de situaţie.
Dacă hematomul este de mici dimensiuni sau absent iar uretrografia nu demonstrează
întreruperea continuităţii uretrale, este vorba de o contuzie uretrală, iar pacientului i se permite să urineze; în cazul în care persistă
uretroragia se montează o sondă uretro-vezicală şi se aplică un pansament compresiv.
Dacă s-a produs o ruptură parţială cu extravazare uretrală redusă se poate opta pentru cateterism uretro-vezical sau
cistostomie suprapubiană pentru o săptămână. În cazul rupturilor mari cistostomia suprapubiană se menţine 4-6 săptămâni (până
la 3 luni). Atunci când pacientul a urinat înainte de a se monta cistostomia se produce un extravazat uro-hematic care necesită incizie
şi drenaj cu caracter de urgenţă.
Dacă ruptura de uretră este asociată cu ruptura corpilor cavernoşi se practică explorarea chirurgicală imediată şi restabilirea
continuităţii uretrale, o dată cu sutura albugineei corpilor cavernoşi.
În cazul plăgilor (armă albă, plagă împuşcată, muşcătură de câine) se impune, de asemenea, explorarea chirurgicală
imediată şi sutura leziunii, ceea ce poate reduce formarea stricturilor la mai puţin de 15% din cazuri. Abordul se face printr-o incizie
subcoronală circumferenţială cu descoperirea leziunii prin alunecarea tegumentului la baza penisului. În cazul rupturilor complete se
practică uretroplastie prin anastomoză termino-terminală pe un cateter 14 Ch, dacă defectul este de 1-1,5 cm sau chiar până la 2
cm în cazul uretrei bulbare. Este imporatantă sutura în straturi a corpului spongios şi a ţesuturilor supraiacente pentru a preveni
formarea fistulelor. Dacă defectul uretral este peste 1-1,5 cm sau plaga provine din împuşcare cu un proiectil de viteză mare, se
realizează marsupializarea uretrei şi cistostomie suprapubiană, urmate de uretroplastie după cel puţin 3 luni.
În funcţie de amploarea defectului, la 1-3 luni sau chiar mai târziu, se efectuează din nou explorarea imagistică a uretrei
(cistouretrografie micţională/uretrografie retrogradă/ecografia uretrei). Se indică uretrotomie optică internă sau dilataţii dacă strictura
este unică, scurtă şi elastică sau un tip de uretroplastie în restul cazurilor.

135. Varicocelul - definiţie, incidenţă, etiopatogenie, complicaţii.


Dilataţie varicoasă a venelor plexului pampiniform (grupul venos anterior). Există două forme: varicocelul primitiv şi varicocelul
simptomatic.
Varicocelul primitiv apare de obcei la tineri, mai frecvent la pubertate. Mecanisme: • insuficienţa tubului fascio-muscular al cordonului
spermatic, • traiectul vertical lung şi vărsarea în unghi drept venei spermatice stângi în vena renală stângă, • valve absente sau incompetente,
care determină reflux renospermatic, • trecerea venei renale stângi prin pensa aorto-mezenterică. Incidenţa în populaţia generală adultă: 15%,
iar în populaţia de bărbaţi infertili: 30%. Varicocelul clinic este în 95% din cazuri stâng şi foarte rar drept sau bilateral.

Varicocelul simptomatic – apare secundar obstrucţiei venei renale în carcinomul renal. Două mecanisme: compresiunea venei spermatice
şi tromboza venei renale.
Complicaţii. Spermograma arată deseori oligospermie şi astenospermie, iar biopsia testiculară poate pune în evidenţă leziuni ale epiteliului
germinal şi ale tubilor seminiferi, a căror membrană bazală este îngroşată; se poate asocia şi o funcţie redusă a celulelor Leydig. Deci, la unii
bărbaţi este asociat cu afectarea progresivă testiculară şi reducerea fertilităţii. Foarte rar pot apărea ruptura netraumatică sau tromboflebita

46 46
136.Varicocelul - diagnostic, diagnostic diferenţial.
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
Varicocelul primitiv poate fi descoperit la un examen sistematic efectuat la un şcolar sau militar, prin autoexaminare, ca urmare a
unor simptome funcţionale (jenă, greutate, durere în ortostatism sau la efort fizic intens, prelungit) sau prin investigaţia clinică a unui bărbat
infertil. La examenul clinic: în ortostatism → tumefacţie neregulată în partea postero-superioară a scrotului, deasupra testiculului. Palparea:
tumefacţie moale, nedureroasă, cu consistenţa unui „ghem de râme”, care îşi măreşte volumul la manevra Valsava. În clinostatism dispare, dar
se reface la tuse sau prin manevra Valsava, numai dacă nu se comprimă manual cordonul spermatic. Testiculul ipsilateral poate fi mai mic şi mai
moale.
Clasificare: varicocel subclinic- nepalpabil si invizibil, gradul 1- varicocel palpabil in timpul manevrei valsalva, gradul 2- varicocel
invizibil dar palpabil in repaus, gradul 3- varicocel vizibil in repaus.
Varicocelul secundar – caractere particulare: varicocel drept sau varicocel stâng de apariţie recentă, la un adult de peste 40 de ani;
nu dispare in clinostatism; este adesea dureros.

Paraclinic
Ecografia scrotală: imagini hipoecogene retrotesticulare şi intrafuniculare.
Examenul Doppler: se observă obstructivitatea refluxul venos prin examinarea cu o sondă plasată lateral, aproape de rădăcina
scrotului, la nivelul hilulului testicular. Se observă reflux spontan în timpul inspirului.
Termografia scrotală: diferenţă de temperatură de minim 1°C între cele două hemiscroturi.
Scintigrafia cu pertehnetat de Techneţiu 99m: creşterea unilaterală a radioactivităţii scrotale în faza venoasă.
Flebografia: refluxul substanţei de contrast în vena spermatică în timpul opacifierii venei renale stângi, calibrul mare al venei
spermatice, dilataţia venoasă a venelor plexului pampiniform.
Diagnosticul diferential
Se face cu: hidrocelul, hernie inghinoscrotala, chisturile de cordon spermatic, chist epididimar, orhita, epididimita, deferentita, hematom
scrotal, torsiunea de testicul, tumori testiculare.

137. Hidrocelul - etiologie, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial.


Acumulare de lichid între foitele parietală şi viscerală ale tunicii vaginale. Poate fi congenital sau dobândit (secundar).
Etiologie
Congenital: urmarea unei obliterări incomplete a canalului peritoneo-vaginal.
Dobândit (secundar): rezultatul unui dezechilibru între capacităţile secretorie şi absobtivă ale foiţelor parietală şi viscerală a tunicii
vaginale. În multe cazuri pot fi depistate semne ale unei inflamaţii cronice a vaginalei testiculare şi organelor vecine (vagina îngroşată,
cloazonată, tunica seroasă care înveleşte seroasa parietală poate fi îngroşată, testiculul şi epididimul pot prezenta leziuni de scleroză sau
infiltrate celulare cronice etc.).
Diagnostic – clinic
Hidrocelul congenital: tumefacţie scrotală, ovoidă, nedureroasă, care prezintă fenomenul de transiluminare. Caracteristic:
variabilitatea zilnică a dimensiunilor hidrocelului, datorită persistenţei canalului peritoneo-vaginal. Diagnostic diferenţial: hernia inghinală şi
torsiunea testiculară, care pot fi asociate.
Hidrocelul dobândit: tumoră ovoidă, regulată, netedă, nedureroasă, elastică, dând senzaţia de fluctuenţă în tensiune, care se
dezvoltă lent la nivelul unei burse scrotale. Tegumentul de la nivelul hemiscrotului respectiv – aspect normal, mobil, întins şi tracţionat de
tumoră, înfundând penisul în prepuţ. Ecografia scrotală: confirmă natura lichidiană a tumorii, pune în evidenţă conţinutul scrotal şi eventualele
modificări patologice.
Diagnostic diferenţial - cu orice afecţiune care produce mărirea de volum a scrotului: inflamaţii acute şi cronice ale burselor şi scrotului
(flegmoane, abcese, vaginită) sau ale conţinutului scrotal (orhite, epididimite), torsiunea de testicul, hematoame, chisturi de cordon sau de
epididim; hernia inghino-scrotală sau tumorile dezvoltate în scrot.

138.Tratamentul hidrocelului.
Conservator: puncţia evacuatoare, cu sau fără injectarea de substanţe sclerozante. Pot produce o reacţie locală violentă, fără să existe
certitudinea vindecării.
Chirurgical:
-indicatia operatorie e pusa in functie de volumul revarsatului si de suferinta subiectiva ce o produce.
-abordul inghinal este indicat in cazul suspiciunii unei mase tmorale intratesticulare, in rest abordul este scrotal.
- urmareste desfiinţarea cavităţii vaginale şi eventual excizia foitei vaginale parietale (dă rezultatele cele mai durabile; se practică mai ales în
hidrocelele vechi, multiloculare, cu vaginală îngroşată).

139. Stricturile uretrale-anatomie patologică, etiologie, etiopatogenie.


= îngustări intrinseci ale lumenului uretrei.
Etiologic se împart în: postinflamatorii, posttraumatice, iatrogene (cele mai frecvente, 40-45%), congenital, idiopatice.
Anatomie patologică: îngustarea lumenului este de natură cicatricială, epiteliul este keratinizat, glandele atrofiate, mucoasa, submucoasa şi
muscular îngroşate şi sclerozate.

47 47
140. Diagnosticul stricturilor uretrale.
Clinic: polakiurie permanentă, diurnă şi nocturnă; disurie mergând până la retenţie urinară; jetul urinar slab, tardiv, subţire sau împrăştiat,
întrerupt sau în picătură  falsă incontinenţă urinară.
-examenul uretrei peniene sau perineale poate decela o zona de induratie pseudotumorala, datorita periuretritei asocita in majoritatea
cazurilor. Tuseul rectal combinat cu palparea hipogastrica poate evidentia diverse grade de distensie vezicala datorata prezentei reziduului
vezical.
Paraclinic: cateterism uretral foarte blând cu sondă de cauciuc moale- obiectiveaza imediat ostrictura de uretra fara a da informatii
suplimentare asupra ei.
- Rx: incepe cu urografie i.v. cu uretrocistigrafie micţională  sediu, traiect, lungime, gradul obstrucţiei; explorare endoscopică.
-in ultima vreme se acorda importanta diagnostica si ecografiei perineo-uretrale sau endouretrale, ce poate obiectiva prezenta si anumite
caracteristici ale stricturii uretrale.
-exploararea endoscopica- uretroscopia sub anestezie- vizualizarea direct a stricturii
- explorarea urodinamica- obiectiveaza modificarile jetului urinar, indica reducerea debitului urinar maximal si a celui mediu.

141.Tratamentul stricturilor uretrale.


Dilataţia uretrală instrumentală. Actual:
1. Uretrotomia optică internă – sau secţionarea stricturii la vedere, endoscopic, prin uretrotom cu cuţit rece sau cald; la sfârşit se lasă o sondă
uretrovezicală (zile, săptămâni) pentru a asigura realizarea unei cicatrici cu diametru eficient.
2. Chirurgia deschisă – ureteroplastiile = restaurarea / reconstrucţia conductului uretral după extirparea unor zone stricturale mai mult sau mai
puţin întinse. Aceste operatii plastice se numeste uretroplastii si sunt indicate in : esecurile uretrotomiei optice, stricturile mai lungi de 3 cm,
stricturi complete, multiple, majoritatea stricturilor posttraumatice.

142.Fimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament.
= imposibilitatea decalotării glandului, datorită îngustării orificiului prepuţial. Poate fi congenitală sau dobândită.
Congenitală: incidenţa e 10% la 3 ani, 8% la 6-7 ani. Tratamentul chirurgical este indicat la vârsta de 3 ani – circumcizie plastică sau radicală.
Tratamentul conservator – unguent cu corticoizi. Indicaţia chirurgicală este imediată în cazul infecţiilor recurente sau când orificiul este atât de
strâmt încât prepuţul se umflă în timpul micţiunii. Contraindicată în balanopostite acute sau hipospadias.
Dobândită: datorită unei infecţii locale cronice (datorată igienei defectuoase, DZ). Cel mai frecvent apare la bărbaţi necircumcişi. Infecţiile locale
(edem, eritem, sensibilitatea prepuţului, prezenţa unei scurgeri purulente) determină prezentarea la medic. Infecţiile locale sunt tratate cu
antibiotice sau incizie dorsală a inelului fimotic şi a prepuţului. Circumcizia (dacă e indicată) va fi făcută doar după eradicarea infecţiei.

143.Parafimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament.
= condiţia patologică în care glandul decalotat nu mai poate fi recalotat datorită retracţiei inelului de fimoză înapoia glandului, la nivelul
şanţului balano-prepuţial. Apare congestie venoasă  edem prepuţial şi al glandului. Poate ajunge la necroza prepuţului sau a glandului.
Tratamentul este o urgenţă. Comprimarea fermă a glandului timp de 5 min reduce edemul glandului şi permite recalotarea. Ocazional, inelul
obstructiv necesită incizie sub anestezie locală. Antibioterapie, iar după stingerea infecţiei circumcizie (excizia prepuţului până la nivelul şanţului
balanoprepuţial, cu refacerea continuităţii cutaneomucoase).

144.Torsiunea de cordon spermatic-diagnostic diferenţial, tratament.


Diagnosticul diferenţial este diagnosticul scrotului acut. Se face cu:
 afecţiuni inflamatorii acute ale structurilor locale: orhi-epididimită, vaginalită, inflamaţia unui chist de cordon spermatic, cu hidrocel
secundar;
 apendicele testicular sau epididimar = prelungire mică, pediculată sau sesilă, care se poate torsiona; clinic: durere, reacţie
inflamatorie de intensitate scăzută;
 traumatisme scrotale: durere intensă, echimoză, hematom scrotal, posibil hematocel;
 hernia strangulată; tumora de testicul.
Tratamentul: prognostic bun dacă operaţia are loc în primele 4-6 ore, cu orhidopexie contralaterală.
Iniţial se încearcă detorsionarea manuală, cu sau fără infiltrarea cordonului spermatic cu xilină. Reuşită  orhidopexie bilaterală peste câteva
zile. Eşec  explorarea chirurgicală de urgenţă, cu detorsionarea şi verificarea viabilităţii, apoi orhidopexie bilaterală. Fixarea testiculului se face
cu fire neresorbabile atat la polul inferior cat si la polul superior.

145. Cauzele infertilităţii masculine.


- Defecte spermatice: inexistenta spermatozoizilor, numarul mic al acestora (oligospermie), slaba mobilitate a spermatozoizilor, ce ii impiedica
sa migreze pentru a intampina si fecunda ovulul (astenospermie), defecte de forma ale spermatozoizilor ce ii fac incapabili de a fecunda
ovulul (teratospermie).
- Leziuni, obstructii sau malformatii congenitale: caile de eliminare a spermatozoizilor prezinta defecte care au aparut fie chirurgical
(vasectomie care, din fericire, este reverisbila), fie traumatic sau sunt din nastere prezente.
- Infectii si boli cu transmitere sexuala – aceste afectiuni (infectii, gonoree, chlamydia etc) pot determina infertilitate, insa prin tratarea acestor
afectiuni fertilitatea poate fi recapatata

48 48
- Ejacularea retrograda: se produca atunci cand la obtinerea orgasmului lichidul spermatic in loc sa fie ejaculat in exterior, el patrunde
retrograd pe uretra ajungand in vezica urinara
- Boli autoimune in care spermatozoizii nu sunt recunoscuti ca fiind self pentru organism si sunt atacati si omorati
- Boli genetice – acestea sunt rare: anomalii cromozomiale, fibroza chistica
- Disfunctii sexuale – cele mai frecvente implicate in infertilitate sunt ejacularea precoce si impotenta sau disfunctiile erectile. Impotenta
reprezinta incapacitatea barbatului de a-si mentine erectia pana la finalizarea actului sexual. Ejacularea prematura se produca la foarte
scurt timp de la obtinerea erectiei, uneori chiar inaintea penetrarii. Aceasta poate fi primara (a existat de la inceprea vietii sexuale) sau
secundara (a aparut pe parcursul vietii sexuale, deci undeva a intervenit o cauza)
- Tulburari hormonale: unele disfunctii ale glandei hipofize si tiroide pot duce la infertilitate
- Varicocel: reprezinta dilatatia varicoasa a venelor scrotului care modifica fluxul sanguin normal. Varicocelul se intalneste la 15% din barbati,
dar la 40% din barbatii care efectueaza testele de infertilitate.

146.Disfuncţia erectilă-definiţie,clasificare,etiologie.
= incapacitatea persistentă a unui bărbat de a obţine sau menţine o erecţie suficientă pentru actul sexual.
Clasificare din punct de vedere etiologic:
 ~ vasculogenă: – arteriogenă (cu reducerea fluxului sanguin în corpii cavernoşi) – dată de arterioscleroză, leziuni traumatice ale
arterelor; fluxul scăzut afectează erecţia direct, „imediat”, sau prin ischemierea ţesutului muscular neted,
cu disfuncţia şi fibroza acestuia; dă disfuncţie venogenă secundară;
– venogenă (existând o afectare a sistemului veno-ocluziv);

 ~ neurogenă: centrală (supraspinală poate aparea in avc tumori, inflamatii, traumatisme, epilepsie parkinson sau spinală) şi
periferică- leziuni ale filetelor nervoase aferente sau eferente, neuropatia autonoma din DZ, etilism cronic, uremie, polineuropatie;
 ~ anatomică / structurală- rutprura de corpi cavernosi, micropenis, hipospadias.
 ~ endocrină: – hipogonadismul  scade libidoul, se reduce rigiditatea şi durata erecţiei;
– adenom hipofizar  hiperprolactinemie  scăderea secreţiei GnRH, LH şi FSH  scăderea producţiei de
testosteron şi a spermatogenezei;
 ~ psihogenă: primară şi secundară; etiologie complexa precum depresia si schizofrenia, anxietatea de performanta sexuala, conflicte
in cadrul cuplului, experiente traumatizante in copilarie, adolescenta legate e primele experiente sexuale, stres.
 ~ iatrogenă: intervenţii chirurgicale, medicamentos, radioterapie.

147. Disfuncţia erectilă-evaluare,diagnostic.


 anamneza sexuală (atenţie la limbaj, timpul acordat, confidenţialitate, intimitatea discuţiei);
 chestionarul SHIM (Sexualy Health Inventory for Men) are 5 întrebări, fiecare cu 5 variante de răspuns;
 scala de determinare a impactului disfuncţiei erectiel cuantifică suferinţa obiectivă;
 investigarea stilului de viaţă, consumului de alcool, tutun, droguri recreaţionale;
 anamneza medicală – HTA, diabet, boli endocrine, neurologice, ale prostatei, cu transmitere sexuală, traumatisme sau leziuni ale penisului,
testiculelor; tratamente medicamentoase; intervenţii chirurgicale sau radioterapie pelvină;
 evaluarea statusului psihologic, incluzând aspecte personale precum temeri sau inhibtii sexuale, probleme in gasirea partenerilor, nesiguranta
asupra identitatii sexuale personale,daca a fost victima unui buz emotional sau sexual, stress emotional sau fizic, depresie anxietate, prebleme
recente financiare sau legate de parteneră-probleme de sanatate, interes sexualm performanta sexuala, teama sexuala, daca a fost victima unui
abuz sexual.
 examenul fizic – aspectul general şi caracterele sexuale secundare; TA şi pulsul periferic; examenul organelor genitale externe , al testiculelor;
tuşeu rectal > 45 ani;  examen neurologic ţintit;
analize de laborator – glicemia a jeune, profilul lipidic, testosteronul seric

paraclinic: analize de laborator: glicemie, profilul lipidic , testosteron- daca e scazut se aprofundeaza explorarea pe linie endocrinologica: se
repeta testosteronul, se dozeaza suplimentar prolactina, FSH, LH, TSH, T3, T4.
-tumescenta si rigiditatea peniana nocturna, testarea farmacologica a erectiei, explorari vasculare precum eco Doppler, cavernosografie,
arteriografie peniana.

148.Tratamentul disfuncţiei erectile.


Obiectiv: restabilirea vieţii sexuale satisfăcătoare.
Cu mici excepţii, disfuncţia erectilă nu poate fi vindecată, existând opţiuni terapeutice adresate simptomului.
Primul pas: tratamentul etiologic în DE „curabilă” (hormonală, arteriogenă, psihogenă).
Schimbarea stilului de viaţă şi modificarea factorilor de risc – preced sau însoţesc tratamentul.
– tratamentul de primă linie = farmacoterapia orală: inhibitori de PDE5, nitraţi organici, ketoconazolul, yohimbina;
– injecţii intracavernoase: prostaglandina PGE1, papaverina, fentolamina;
– terapie intrauretala: aprostadilul;
– protezele peniene;
– proceduri chirurgicale vasculare: revascularizarea arterială;

49 49
– dispozitivele de erecţie prin vacuum.

149. Tipuri de incontinenţă urinară


Insuficienţa sfincteriană de efort la femeie (de stres): cea mai frecventă formă. Are trei grade de apreciere în funcţie de efortul fizic la care
apare, poate fi pasageră, în cursul sarcinii sau definitivă. Se datorează tulburărilor sfincteriene şi modificărilor de statică genitală, ce implică
anomalii de poziţie ale uretrei şi colului vezical. Unghiul uretro-cervical devine obtuz în loc de drept şi nu mai intervine mecanic în sistemul de
contenţie.
Incontinenţa postoperatorie la bărbat se datorează leziunilor sfincteriene apărute după adenomectomia transvezicală (mai rar) sau după
rezecţia endoscopică (mult mai frecvent), când procedura coboară sub coliculul seminal şi afectează sfincterul striat.
Incontinenţa urinară neurogenă apare în afecţiunile nervoase, cel mai frecvent traumatice, care implică inervaţia vezicală şi sfincteriană. Mai
este observată în vezica spastică şi în leziunile medulare grave cu paralizie completă perineală.
Incontinenţa prin „prea plin” apare în retenţia incompletă de urină, în care pacientul pierde involuntar ceea ce depăşeşte capacitatea vezicii
pline.

150. Diagnosticul incontinenţei urinare de efort (IUE) la femeie + TRATAMENT


(1) de efort (stres)
(2) prin instabilitate uretrală
(3) prin instabilitate vezicală
(4) insuficienţă sfincteriană
(5) mixtă prin (1) şi (3)
(6) prin „prea plin” – falsă incontinenţă urinară
(1) Este un simptom diagnostic, apare la efort la 50% dintre femei, chiar şi la tinere nulipare. Anamneza trebuie să precizeze modalităţile de
apariţie şi caracteristicile pierderilor. Clasic se manifestă prin jet puternic, puţin abundent, sincron cu efortul inductor. Apare în ortostatism şi
nu este precedată de jenă pelvină.
După intensitatea efortului inductor:
• Stadiul 1 – tuse, strănut, râs;
• Stadiul 2 – ridicarea în picioare, mers rapid, schimb de poziţie;
• Stadiul 3 – eforturi minime.
Examenul clinic va încerca să pună în evidenţă pierderea urinară. Pacienta va fi pusă să tuşească în ortostatism, cu picioarele uşor depărtate.
Obiectivarea pierderii este sincronă cu efortul, confirmă natura IUE, dar nu şi mecanismul. Testul Bonney-Marchetti constă în reascensionarea
digitală a colului vezical prin tuşeu vaginal, cu dispariţia pierderilor de urină la tuse. Această metodă va fi completată şi de un examen
ginecologic, statica pelvină, prolaps de col.Cauzele IUE la femeie sunt reprezentate de: afectarea planşeului pelvin, afectarea mijloacelor de
susţinere a uretrei, vezicii, sau uterului, scăderea presiunii de închidere a uretrei faţă de cea vezicală (Pu<Pv).
(2) Se manifestă prin ample variaţii ale presiunii uretrale, uneori merge până la anularea presiunii de închidere.
(3) Este cauza pierderilor urinare date de disfuncţia vezicală.
(4) Se datorează afectării sfincterului uretral.
(6) Apare datorită hiperpresiunii endovezicale.–––––

50 50