Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. Febra în urologie
Un caracter unic şi dominat al infecţiilor urinare, acute îl reprezintă FEBRA.
Trebuie ştiut că numai inflamaţiile parenchimatoase renale, prostatice, testiculare, ori ale ţesuturilor învecinate, evoluează cu febră.
Infecţiile vezicale şi cele uretrale sunt afebrile, numai complicaţiile lor, ducând la febră.
La fel şi infecţiile canaliculare: ureterale, pielice, sau deferenţiale, evoluează cu febră, deoarece sunt obligatoriu asociate cu inflamaţia
parenchimului renal, dar şi testicular.
Febra urologică apare foarte rar ca unic simptom. De obicei ea apare însoţită cu alte semne urologice:
1. febra cu rinichi mare – apare în tumorile renale maligne, pionefrită, antraxul şi furunculul renal
2. febra cu piurie – pielonefrită
3. febra cu nefralgie – tumorile renale
4. febra cu durere hipogastrică – cistite gangrenoase
5. febra cu disurie – prostatitele acute difuze
6. febra cu testicul mare – orhite acute
În infecţiile urinare, indiferent de sediu, febra + frison = bacteremie.
Dacă se mai asociază şi hipotensiune, tahicardie, oligurie = septicemie urinară (urosepsis).
1 1
4. Atribuţiile micţiunii fiziologice
Voluntară (poate fi declanşată şi oprită după voinţă)
Patologic: micţiunea întârziată, cu jet slab, subţiat sau împrăştiat, iar sfârşitul se continuă cu picături care pătează lenjeria sau pantalonul.
Confortabilă (uşoară, nedureroasă): nu implică un efort activ, are o durată < 40 sec.
Prin frecvenţă – senzaţia de necesitate survine la o anumită umplere, fiind asigurat somnul nocturn şi viaţa socială diurnă.
Eficientă (goleşte complet vezica, protejează aparatul urinar superior – fără reflux)
Patologic: golirea ineficientă formare reziduu vezical, uneori palpabil.
5. Etiopatogenia polakiuriei
Polakiuria = urinarea frecventă (creşterea numărului de micţiuni /24h), cu scăderea volumului urinar micţional, neexplicată prin creşterea
diurezei.
Apare frecvent în afecţiunile urogenitale, putând fi simptom unic sau însoţitor.
Poate fi diurnă, nocturnă, permanentă. Apare prin:
a. reducerea capacităţii vezicale – timpul necesar pentru umplerea vezicii urinare va deveni mai scurt, în consecinţă bolnavul va urina
mai des.
- Apare prin mecanisme intrinseci (tumori vezicale, litiază vezicală voluminoasă, cistita acută, pancistita, tuberculoza urinară,
adenom prostatic sau cancer prostatic cu evoluţie endovezicală)
- sau extrinseci (sarcină, fibrom uterin, patologie anexială compresivă, neoplasme abdominale sau pelvi-subperitoneale).
b. staza vezicală – apariţia reziduului vezical scade capacitatea vezicală şi creşte ritmul micţiunilor.
- Cauzele cele mai frecvente sunt obstrucţiile subvezicale (adenom prostatic, cancer prostatic, stricturi uretrale, valve uretrale,
stenoze de meat, periuretrite, fimoze, tumori uretrale/peniene cu invazie uretrală, calculi inclavaţi în uretră).
- Vezica neurologică, flască, paralitică, ce nu poate evacua întregul conţinut, determină de asemenea stază vezicală.
c. iritaţia sfincteriană sau a detrusorului
– în leziuni cervico-uretrale (tumori vezicale sau prostatice, calculi sau substanţe iritante).
- Se poate instala secundar leziunilor nervoase, dar şi adenomului prostatic voluminos, ce are un efect anatomic iritativ ca non-
self anatomic local.
- Calculul uretral juxtavezical poate determina polakiurie prin iritaţia vezicală pe care o produce
d. poliurie (diureza > 2000-2500 ml/zi).
e. alte mecanisme: modificări ale pH-ului urinar, cristalurie persistentă, cistopatie endocrină, cauze psihogene (emoţii puternice),
abuzul de alcool, cafea etc.
Polakiuria poate fi şi de etiologie extraurinară: genitală, tumori pelvine, angioame.
6. Etiopatogenia disuriei
Disuria = dificultatea micţională, golirea cu efort a vezicii urinare. Pacientul depune efort activ (screamăt, blocaj în inspir, tracţiune sau
masaj penian).
Jetul urinar este slab, subţiat, împrăştiat, în doi timpi.
Debitul urinar maxim < 10 ml/sec (normal = 15-30 ml/sec).
Durata micţiunii > 60 sec (normal = 40 sec).
Ea este produsă prin următoarele mecanisme:
diminuarea contracţiei vezicale;
creşterea rezistenţei uretrale;
dissinergia vezico-sfincteriană.
Etiologia disuriei este foarte variată având următoarele cauze:
a. urologice – adenomul şi cancerul de prostată;
b. iatrogene – medicamentoase;
c. reflexe – fractura de col femural;
d. psihogene sau psihiatrice – isteria;
e. neurologice – diabetul, etilismul cronic, hernia de disc.
2 2
8. Tratamentul retenţiei complete de urină
Deblocarea farmacodinamică cu α-blocante (Hydergin) şi parasimpaticomimetice anticolinesterazice (Miostin).
Administrare: 0,3 mg Hydergin + o fiolă de Miostin, intravenos lent.
Eficientă în cazul obstrucţiilor cervico-prostatice benigne, prin interferenţa receptorilor nervoşi de la nivelul colului şi stimularea
contracţiei vezicale.
Cateterismul uretro-vezical (evacuator sau cu montarea unei sonde permanente)
- se face cu sonde uretro-vezicale adaptate sexului pacientului, calibrului uretrei etc.
- Conţinutul vezical se va evacua foarte lent, în 24 de ore, în picătură rară, pentru a preveni hematuria ex-vacuo, ce poate apărea
secundar rupturilor venoase la nivelul mucoasei vezicale, consecinţă a jocurilor presionale mult prea rapide.
- Pacienţi cu trecut urologic, cu piurie, hematurie sonda autostatică de tip Foley.
- Pacienţi cu alte afecţiuni sonda neautostatică din plastic sau cauciuc.
- La femei pot fi montate şi sonde de sticlă sau metalice.
Puncţia vezicală.
Se face când:
(a) medicul nu are sondă sau metodele anterioare nu au dat rezultate;
(b) uretra este impracticabilă;
(c) cateterismul uretral este contraindicat (rupturi complete de uretră, uretrite acute etc.).
Cistostomia minimă (trocardizarea vezicii): se montează un trocar gros, intravezical, cu scoaterea prin hipogastru a unei sonde autostatice.
Se face numai sub anestezie locală.
Cistostomia clasică: act operator – montarea unei sonde Pezzer groase în vezică, scoasă prin hipogastru.
b. Vezico-sfincteriene: instabilitate vezicală; scăderea rezistenţei uretrale; prin „prea plin”; mecanism mixt;
Prin fistule uretro- sau vezico-vaginale (!!! cale nenaturală): cauze neoplazice, iatrogene, prin corpi străini.
Etiologia hematuriei:
a) antecedentele familiale de hematurie sau nefropatie:
– istoric familial de glomerulonefrită cronică sau insuficienţă renală cronică terminală asociat sau nu cu surditate de
percepţie orientează diagnosticul spre sindromul Alport
– istoric familial de hematurie microscopică fără proteinurie cu probe funcţionale renale normale şi care afectează mai
mulţi membri ai familiei poate orienta diagnosticul către hematuria benignă recidivantă
– istoric familial sugestiv pentru siclemie, anomalii de hemostază, rinichi polichistic
b) manifestări sugestive pentru infecţie urinară: febră,durere în flanc,disurie, polakiurie
c) manifestări sugestive pentru uretrită, prezenţă de corpi străini/calculi în uretra anterioară: hematurie iniţială + disurie
d) manifestări sugestive pentru cistita acută hemoragică, calculoză/corpi străini intravezicali: hematurie terminală + disurie
e) asocierea hematuriei cu durerea:
a) durere colicativă (localizată lombar sau în flanc) cu iradiere spre rădăcina membrului inferior poate sugera litiaza sau
existenţa unor cheaguri de sânge în sistemul colector sau ureter
b) hematuria (brun roşcată cu aspect de „spălătură de carne”) dar fără durere poate sugera glomerulonefrita acută sau
cronică
c) hematurie (urină roşie sau roză cu aspect de „sânge proaspăt”) adesea nedureroasă poate sugera: traumatisme
reno-urinare, tumori, anomalii de hemostază, TBC renal
f) asocierea hematuriei cu o infecţie respiratorie:
a) glomerulonefrita acută post streptococică (debutul hematuriei la 7-14 zile de la debutul anginei)
b) nefropatia cu depunere mezangială de IgA (boala Berger) (debutul hematuriei coincide cu debutul infecţiei
respiratorii şi dispare când dispar semnele de infecţie respiratorie)
c) pusee de acutizare în glomerulonefritele persistente, progresive ce se produc concomitent cu infecţiile acute
respiratorii
g) administrarea unor medicamente
– antibiotice (aminoglicozide), anticoagulante, citostatice, analgezice (pot determina nefrita interstiţială sau necroza
papilară)
h) asocierea hematuriei cu rash cutanat periferic, artralgii, febră, dureri abdominale poate apărea in purpura Henoch-Scholein
sau lupusul eritematos sistemic
3 3
d) Nivelul anatomic al leziunii (sediu);
e) Natura leziunii urinare (afecţiune)
Diagnosticul de hematurie se pune cu certitudine prin studiul sedimentului urinar din examenul sumar de urină.
Diagnosticul diferenţial se face cu uretroragia, hemoglobinuriile, porfirinuriile, mioglobinuria.
Pentru stabilirea naturii nefrologice sau urologice a afecţiunii, se procedează astfel:
- în nefropatii, leziunea microscopică este sângerândă fiind localizată la nivelul nefronului
- în schimb la uropatii leziunea este localizată oriunde de la nivelul papilei renale, până la meatul uretral.
Diagnosticul diferenţial de nefropatie este orientativ şi se bazează pe unele caracteristici ale nefropatiilor (vârstă, sângerare,
febră).
Cel de certitudine se bazează tot pe examenul sumar de urină, unde prezenţa cilindrilor eritrocitari (patognomonici) indică
sediul leziunii.
Stabilirea nivelului şi naturii afecţiunii pun probleme. Pentru aceasta se foloseşte eco, Rx, urografia. Mai rar: CT sau RMN
- Hematuria macroscopică apare atunci când în mai mult de 30 % din volumul urinar prezintă cheaguri de sânge.
- Obiectiv: modificarea de culoare a urinei.
- Depinde şi de pH-ul urinar: alcalin culoare roşie, cu intensitate ; acid brună sau fumurie. Atenţie! Nu orice urină închisă
la culoare, de culoare roşie sau roşcată, semnifică prezenţa de hematii în urină.
Urina sanguinolentă coagulează conţinutul în sânge depăşeşte 50% sau (bolnavi anemici) 30%.
Iniţială / totală / terminală (uretrală / la orice nivel / vezicală)
- Hematuria este iniţială atunci când apare la începutul micţiunii (adenomul şi cancerul prostatic)
- totală când apare pe tot parcursul micţiunii (orice origine)
- iar terminală când apare la sfârşitul micţiunii (tumorile vezicale, sindroamele cistitice şi calculi vezicali).
Spontană / de efort (tumoral / litiazic)
- Hematuria spontană apare în repaus, nelegată de efort fizic. Apare de obicei dimineaţa, la prima micţiune.
- Cea de efort apare în urma unui efort recent minuscul (mersul pe jos, cu bicicleta, căruţa).
Episodică / permanentă
-IRA postrenală – urologică (anuria obstructivă) este produsă de obstrucţia ureterală bilaterală simultană sau unilaterală, pe rinichi unic
anatomic (congenital sau chirurgical) sau funcţional.
- Obstrucţia ureterală poate fi intrinsecă sau extrinsecă, cauzele cele mai frecvente fiind reprezentate de: litiaza pieloureterală,
neoplasme pelvine, fibroza retroperitoneală, traumatismele ureterale. Obstrucţia duce la creşterea presiunii urinei în amonte. Datorită
acestei hiperpresiuni şi a edemului interstiţial apărut, în 3-7 zile apar leziuni organice, histologice ale nefronului, cu renalizarea
insuficienţei.
4 4
14. Diagnosticul anuriei obstructive: anamneză şi examen clinic amănunţit, Rx + Eco renovezicală simplă.
5 5
16. Piuria – etiologie
Piuria = prezenţa micro- / macroscopică a puroiului în urina din căile urinare.
Piuria + polakiurie + disurie + dureri micţionale = cistită. Piurie + durere lombară = litiază.
90% din infecţiile urinare: Escherichia coli.
Calea ascendentă: ♀ – anatomia locală (uretra scurtă) favorizează infecţiile cu enterobacteriacee şi E. faecalis.
Calea hematogenă: Stafilococ auriu, Piocianic, Salmonella, bacilul Koch.
Calea limfatică (teoretic).
Extensia directă: în cazul fistulelor vezico-intestinale, vezico-vaginale, abceselor intraperitoneale etc.
Oliguria = diureza < 800 ml/24h. Poate fi relativă (500-800 ml/24h), semn alarmant asupra funcţiei renale, sau absolută (100-500 ml/24h).
Cauze:
Prerenale: scăderea de filtrare glomerulară – ICC, şoc cardiogen, şoc hemoragic.
Renale: acută – urină hipostenurică;
cronică – urină izostenurică.
Anuria = diureza < 100 ml/24 h. Este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se
îndepărtează prin sondaj vezical.
Cauze:
Prerenale: la fel ca la oligurie.
Renale: necroză tubulară acută din stările de şoc, intoxicaţie cu ciuperci, CCl4, săruri de Au.
Postrenale: calculi urinari obstructivi supravezicali.
2. RINICHIUL SUPRANUMERAR
6 6
Este o afecţiune extrem de rară ce constă în prezenţa în lombă, în imediata vecinătate a rinichiului normal, a unui rinichi mai mic,
hipoplazic.Masa parenchimatoasă renală supranumerară este complet separată de rinichiul ipsilateral, având şi capsulă proprie. Poate
avea o forma asemănătoare rinichiului normal, dar în majoritatea cazurilor aceasta este diferită.Vascularizaţia şi calea sa urinară sunt separate
şi, de regulă anormale.
Afecţiunea poate fi asimptomatică sau se poate complica cu HTA.
Diagnosticul se pune imagistic, prin urografie i.v., examen C.T. sau RMN ori prin scintigrafia renală.
Afecţiunea are indicaţie chirurgicală doar în formele complicate (nefrectomie).
B. ANOMALIILE DE VOLUM
1. APLAZIA RENALĂ
Spre deosebire de agenezie, rinichiul aplazic există în lombă însă este foarte mic, având dimensiunile unui bob de fasole sau puţin mai
mare.Artera sa există însă este foarte mică, rudimentară. Nefronii nu sunt dezvoltaţi, producându-se o degenerescenţă chistică şi
calcificări.Afecţiunea este asimptomatică sau, deseori se poate complica cu HTA.Diagnostic – urografia I.V. indică rinichi mut, numai
tomografia computerizată fiind capabilă să diagnosticheze anomalia.Tratament - în cazul complicării cu HTA se indică nefrectomia.
2. HIPOPLAZIA RENALĂ
Afecţiunea este, de regulă unilaterală, forma bilaterală fiind extrem de rară şi manifestându-se încă din copilărie cu distrofie accentuată şi
semne de IRC.
Rinichiul este mai mic, cu un număr redus de nefroni şi prezintă leziuni distrofice minime. Ureterul este normal.
Manifestările clinice sunt, aşa cum am arătat mai sus, evidente în formele bilaterale, formele unilaterale fiind mai mult sau mai puţin bine
tolerate.
Diagnosticul se pune prin ecografie, urografie i.v., scintigrafie renală şi ex. C.T.
În formele bine tolerate, se aplică un tratament medical şi igienodietetic de cruţare; în formele rău tolerate se indică nefrectomia.
3. RINICHIUL MINIATURAL
Afecţiunea este unilaterală şi constă în prezenţa unui rinichi de formă normală, dar cu volum mai mic.
Histologia este normală. De asemenea, funcţia renală este normală din punct de vedere
calitativ, însă global insuficientă.Rinichiul miniatural este bine tolerat fiind descoperit întâmplător.
Diagnosticul se pune imagistic, iar diagnosticul diferenţial se face cu rinichiul hipoplazic
şi cu rinichiul scleroatrofic (forme de obicei rău tolerate).Tratamentul este conservator, de cruţare.
4. HIPERTROFIA CONGENITALĂ
Este o anomalie unilaterală provocată de prezenţa unui rinichi contralateral displazic. Rinichiul hipertrofic congenital prezintă un număr
crescut de nefroni, spre deosebire de hipertrofia câştigată în care numărul acestora este normal.Prin creşterea numărului de unităţi
nefronice se asigură o funcţie renală globală
normală.Diagnosticul se pune imagistic, foarte valoroasă fiind scintigrafia renală.
Nu necesită tratament ci doar indicaţii de evitare a suprasolicitărilor fizice în care acest rinichi de dimensiuni mai mari are risc crescut de lezare
traumatică
7 7
• bazinetele sunt situate anterior,
• calicele apar în „spiţă de roate”,
• ureterele sunt depărtate lateral,
• vascularizaţie anormală.
Diagnostic se pune pe urografia i.v., CT, scinigrafia renală. Clinic, poate fi asimptomatic, dar formele complicate sunt relativ frecvente
(hidronefroză, litiază, HTA, infecţii). Uneori pacientii pot prezenta manifestari reflexe neurovegetative, dureri abdominale sau varsaturi la
hiperextensia coloanei vertebrale.
Tratamentul chirurgical – rezervat formelor complicate. În cazul chirurgiei deschise, este preferat abordul chirurgical anterior, transperitoneal.
In trecut se facea sectiunea istmului ca o tentativa de ameliorare intr-o oarecare masura a pozitiei rinichilor, dar se pare ca nu aducea beneficii
si s-a renuntat la ea.
8 8
25. Hidronefroza - anatomie patologică, etiopatogenie, fiziopatologie.
Etiopatogenie
Este o afecţiune ce constă în distensia bazinetului şi a calicelor, secundară disecţaziei joncţiunii pieloureterale. Forma congenital (sindromul de
joncţiune pieloureterală) – datorită unei stenoze intrinseci ale acesteia. Cauze extrinseci – prezenţa unui vas sanguin anormal ce încrucişează
joncţiunea (negate de mulţi autori de specialitate). Afectiunea se dezvoltă în viaţa intrauterină, după luna a IV-a de sarcină, mai frecventă la
bărbaţi (♂:♀ = 2:1), cu incidenţă crescută pe partea stângă. În 20% din cazuri este bilaterală şi se asociază deseori şi cu alte malformaţii urinare.
Fiziopatologie
Disectazia joncţiunii pieloureterale face ca presiunea din bazinet să crească anormal de mult, până la valori de 70-80 mm Hg (normal
= 10-20 mm Hg), fără a se produce însă o obstrucţie completă. Continuarea secreţiei glomerulare conduce la realizarea unui nou echilibru
patologic între secreţia şi excreţia urinei. Hiperpresiunea pielocaliceală atrage, prin consecinţă, ischemia şi inflamaţia cronică a parenchimului
renal. Atrofia parenchimatoasă este progresivă mergând până la distrugerea completă a acestuia.
Anatomie patologică
Leziunea cauzală constă într-o stenoză intrinsecă a joncţiunii pielouerterale. Structura musculară circulară a acesteia este înlocuită
de o structură conjunctivă rigidă ce nu permite transmiterea contracţiilor bazinetului la nivel ureteral.
Bazinetul şi calicele sunt dilatate variabil în funcţie de gradul stenozei şi durata obstrucţiei. Calicele şi tijele caliceale sunt mult
dilatate şi comunică larg cu bazinetul. Papilele renale sunt afectate, mergând până la ştergerea lor completă. Parenchimul renal se subţiază
treptat şi suferă modificări distrofice, fiind redus în stadiile finale la o simplă structură semitransparentă în care nu se mai recunosc elementele
parenchimului normal.
Diagnosticul pozitiv – explorări imagistice: ecografie (prezenţa dilataţiilor caliceale transsonice ce comunică cu bazinetul dilatat; aprecierea
grosimii parenchimului renal), urografia i.v. (certifică prezenţa hidronefrozei precizând şi aprecierea gradului de afectare morfo-funcţională
renală). Nefroscintigrafia renală (scintigrafia renală + nefrograma izotopică) – în hidronefroză, curba de excreţie a radiotrasorului este
aplatizată, aceasta acumulându-se în rinichi.
-urografia IV -aprecierea gradului de afectare morfofunctionala renala, existand 5 grade: bazinet dilatat cu calicile normale –gr I, dilatatia
bazinetului si a tijelor caliceale cu aplatizarea calicelor-grII, calice mult dilatate, in maciuca , papile turtite si o usoara reducere a indicelui
parenchimatos- gr III, reducere moderata a indicelui parenchimatos- gradul IV, reducere marcata a indicelui parenchimatos sau rinichi mut- gr
V.
Diagnosticul diferenţial – cu dilataţiile pielocaliceale secundare altor afecţiuni (litază, TUG), bazinetul închis, în care calicele nu sunt dilatate,
rinichiul polichistic, rinichiul spongios, megacalicoza, boala Puigvert.
Diagnostic – investigaţii imagistice: ecografia → rinichi cu dimensiuni crescute şi cu două sisteme pielocaliceale separate de o zonă
parenchimatoasă; urografia i.v. → pune diagnosticul de certitudine obiectivând morfologia sistemului colector pieloureteral, permite şi
aprecierea gradului de obstrucţiei sau a hemihidronefrozei polare superioare. UPR este rezervata cazurilor de hemihidronefroza polara de
gradul V.
Tratamentul: chirurgical ptr cazurile cmplicate. In ureterul duplex se indica reimplantarea ureterovezicala antireflux ptr prevenirea sau
combaterea hemihidronefrozei polare superioare.
9 9
29. Refluxul vezico-ureteral
-urina trece retrograd din vezica in uretere si rinichi.
-se clasifica in : reflux primar, idiopatic; congenital asociat cu ureter ectopic, ureterocel, sindrom megavezica-megaureter, duplicitate
pieloureterala completa; refluxul vezicoureteral dobandit prin cistite cronice, vezica neurogena, obstructii subvezicale, reflux iatrogen-
postadenomectomie, cura ureterocelului.
Incidenţa – foarte mare, mai ales la copii dar şi adulţi; 70% din copiii sub 1 an, 30% la 4 ani, 15% la 10 12 ani; la adult până la 5 % forme uşoare, fiind
principala cauza a infectiilor urinare inalte.. Este responsabil de aprox. 10 % din cazurile de insuficienţă renala cronica.
Fiziopatologie – refularea urinei din vezică în ureter duce la dilataţia ureterului şi, în timp, şi la dilataţia pieleocaliceală realizând o
ureterohidronefroză. Staza urinară şi hiperpresiunea intrarenală favorizează suprainfectarea urinei şi ischemie cronică. Se produc leziuni de
pielonefrita cronică şi scleroatrofie renală, cauzatoare de HTA secundară şi IRC.
Dpv clinic, la copii –au tulburari digestive, greturi, varsaturi, dureri lomboabdominale,enurezis, sindrom febril cu piurie, la adult, nefralgie pe
vezica plina, polakiurie, pielonefrita acuta cu febra, piurie, mictiune in doi timpi. In formele severe pacinetii pot prezenta anemie, HTA.
Tratam. grad 1 – medical prin vindecare;
grad 2 – medical, urmărire + chirurgie;
grad 3 – ureterocistoneostemie antireflux;
grad 4 – nefrostomie temporară şi reimplantare ureterală ulterioară;
grad 5 – nefroureterectomie;
Diagnosticul refluxului vezico-ureteral se pune pe baza urografiei i.v. + cistografia micţională/cistografia retrogradă.
Clasificarea Heikkel-Parkulaien (după aspectul urografiei i.v. cu clişeu intramicţional):
gradul I – ureter dilatat
gradul II – ureter + bazinet dilatat
gradul III – ureter + bazinet + calice dilatate
gradul IV – reducerea indicelui parenchimatos
gradul V – parenchim mult atrofiat sau rinichi mut urografic.
Endoscopia, cistoscopia şi ureteroscopia pot obiectiva anomalia uretero-regioanlă şi permit aprecierea severităţii acesteia. Nefroscintigrafia
renală este utilă pentru aprecierea rezervei funcţionale renale.
10 10
33. Factorii favorizanţi ai litiazei urinare
Factorii intrinseci: genetici (litiaza urinară este mai frecventă în regiuni cu climat temperat, locuite de populaţie albă sau de asiatici; ¼ din
pacienţii cu litiază au AHC de litiază, afectiuni ce o determina:acidoza tubulara renala familiala si cistinuria); vârsta şi sexul (20-40 ani; raportul
♂:♀ = 3:1. In urina femeilor au fost puse in evidenta niveluri mai mari de citrat, factor inhibitor al litogenezei, la femei este mai frecventa litiaza
cauzata de infectiile urinare cronice sau de alte defecte cum ar fi hiperparatiroidismul si cistinuria).
Factori extrinseci: aria geografică (incidenţă crescută în SUA, Marea Britanie, Scandinavia, Europa Centrală, ţările mediteraneene, China, nordul
Indiei şi Pakistanului etc.). Creşterea incidenţei este dată de: deşert, zone tropicale, montane, anotimpul călduros. Temperaturile ridicate cresc
transpiraţia şi perspiraţia şi determină eliminarea unui volum scăzut de urină concentrată.
Consumul de lichide creşterea diurezei, cu limitarea litogenezei prin cele două efecte:
Diluează componentele urinare care pot cristaliza;
Reduce intervalul de prezenţă a cristalelor libere în urină.
Consumul în cantităţi mari de purine, oxalaţi, Ca, fosfaţi şi Na creşte eliminarea lor urinară favorizează litogeneza.
Factori de risc pentru formarea calculilor:
- eliminarea crescută de substanţe chimice constituente ale calculilor;
- volumul redus de urină;
- pH-ul urinei;
- scăderea inhibiţiei procesului de cristalizare (nucleaţie, creştere, agregare);
- staza urinară, factori de risc ptr formarea de oxalat de calciu (hipercalciuria, hiperoxaluria, hipocitraturira, hipomagneziuria), factori
de risc pentru formarea fosfatului de calciu ( hipercalciuria, hipocitraturia, hiperfosfaturia, ph urinar crescut), factori ce reduc
potentialul inhibitor al urinii asupra cristalizarii (hipocitraturie, hipomagnezemie, ph urinar scazut).
Hiperoxaluria:
Primară: tip 1 (deficit AGT – alanin-glioxilat aminotransferază), tip 2 (deficit D–glicerat DH şi glioxilat reductază).
Secundară: prin producţie crescută la nivelul ficatului (deficit de piroxină, ingestie de antigel, sau inhalare de metoxifluran),
hiperoxaluria enterică (creşterea absorbţiei de oxalaţi la nivelul colonului), aport exogen crescut de alimente bogate în oxalaţi,
iatrogen (tratament cu fosfat sodic de celuloză).
Metabolică uşoară: apariţia calculului s-a corelat cu scăderea volumului urinar + creşterea oxalatului urinar. Activitatea metabolică a
litiazei s-a corelat mai bine cu nivelurile de oxalat urinar decât cu cele de Ca urinar.
Hiperuricozuria este rezultatul creşterii acidului uric, ca urmare a unei diete bogate în purine. Mecanismele prin care acidul uric acţionează,
sunt nucleaţia heterogenă, şi anularea efectului inhibitor normal al mucopolizaharidelor acide din urină.
Hipocitraturia are ca principală cauză acidoza.
Hipomagneziuria este o alterare care apare la pacienţii cu calculi calcici.
LITIAZA URICĂ = 5-10% din totalul litiazei în lumea occidentală. Un adult normal consumă 2 mg de purine/kg/zi, care eliminarea a 200 –300
mg acid uric/zi. În urină există sub 2 forme: acid uric insolubil, săruri ale acidului uric.
Urina umană este predominat acidă majoritatea acidului uric excretat este în formă insolubilă.
Saturaţia urinei cu acid uric insolubil e dată de: cantitatea de acid uric excretată (uricozuria), pH-ul şi volumul urinar.
Litiaza urică poate fi:
cu uricozurie crescută: (a) cu uricemie normală; (b) cu hiperuricemie (aport crescut de purine, biosinteza în exces a purinelor, gută,
catabolism şi turnover crescut al purinelor);
cu pH acid al urinei, uricemie normală şi uricozurie normală = litiaza idiopatică;
cu stări de deshidratare cronică.
11 11
LITIAZA FOSFO-AMONIACO-MAGNEZIANĂ.
Calculii asociaţi cu infecţia urinară cronică reprezintă 2-20% din calculii urinari. ♂:♀ = 1:2. Pentru a se forma calculi de struvit sunt necesare
două condiţii: suprasaturarea cu substanţe componente (Mg, amoniu, fosfat) şi un pH alcalin (> 7,2). Aceste modificări apar în infecţiile cu
Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, germenii care produc urează.
Amoniul poate deteriora stratul de glicozaminoglicani ceea ce favorizeaza aderenta bacteriana si inflamatia si in final creste aderenta cristalelor
de struvit la mucoasa uroteliala.
Cea mai mare parte a calculilor asociaţi cu infecţia urinară sunt calculi coraliformi, care dau tablou clinic zgomotos sau simptomatologie ştearsă
(stare de rău, astenie, inapetenţă).
Calculii moi reprezinta un amestec de mucopolizaharide celule inflamatorii, resturi proteice si cristale de struvit, apar ca o mula mucoproteica
de consistenta pastoasa care ocupa caile urinare intrarenale, pot fi radiotransparenti sau slabi opaci.
Calculii vezicali sunt formati pe catetere permanente sau ca urmare a eafectarii neurologice au etilogie infectioasa.
LITIAZA CISTINICĂ
Reprezintă 1-2 % din toate tipurile de litiază urinară. Cistinuria este o boală congenitală ereditară autozomal recesivă, rară, caracterizată printr-
un defect de transport transepitelial al cistinei. Cistinuria normală este sub 150-200 mg/zi. Calculii au aspect gălbui, cerat şi structură cristalină
foarte dură.
Clinic: aspect de litiază multiplă recidivantă care debutează precoce, la pubertate, şi care nu răspunde la tratament obişnuit. Screening pentru
depistare: testul cu nitroprusiat (pozitiv dacă cistinuria depăşeşte 75 mg/l).
12 12
O altă manifestare este infecţia urinară ce poate fi o infectie cronica a tractului superiro cu urina tulbure, piurie, cu nefralgie surda, stare de
oboseala, pielonefrita acuta: piurie ,febra,durere lombare, cu alterarea starii generala , o urgenta majora datorita riscului de evolutie catre
urosepsis, pionefroza: febra, rinichi mare, dureros, prin supuratia si distrugerea parenchimului cel mai frecvent asociata cu un calcul coraliform,
urosepsis: semne locale de infectie, tahipnee, tahicardie, hipertermie, hipotermie, semne de hipoperfuzie viscerala: constienta redusa,
meteorism abdominal, ileus, oligurie, extremitati reci, cianotice, perspiratie rece, soc septic:se adauga hipotensiunea arteriala.
Litiaza cu obstrucţia completă pe un rinichi unic funcţional sau bilateral anurie. Dacă obstacolul nu este îndepărtat, după 2-5 zile de toleranţă
clinică, se instalează sindromul clinic şi umoral caracteristic insuficienţei renale acute.
Litiaza veche, recidivantă, bilaterală, cu infecţie urinară cronică poate produce afectarea ireversibilă a parenchimului renal şi instalarea
insuficienţei renale cronice.
37. Explorarea paraclinica în litiaza urinară – necesară când pacientul are febră, rinichi unic sau diag. de calcul e incert.
Explorari de laborator: creatinina serica (0,6-1,2 mg/dl- n), calciul total seric sau mai indicat cel ionizat (liber) sau calciul sialbumina (ca- 8,60-
10,2 mg/dl, albumina- 3,5-5,2 g/dl) acid uric seric (0,25-0,8 g/urina 24 h la adult- in urina, In sange: 2-5 mg/100 ml ser la adulti) examenl sumar
de urina ( ne intereseaza pH-ul, densitatea, hematii, leucocite, flora, nitriti, cristale) urocultura, testul pr cistina, la pacientii febrili se face
hemoleucograma, proteina C reactiva. Ptr pacientii cu litiaza calcica complicata se dozeaza K seric .
- Analiza fragmentelor sau calculilor chimic sau prin spectroscopie in rosu sau cristalografie cu raze X.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) – utilă în 80-85% cazuri (când calculii au un grad de radioopacitate). Ajută la det. mărimii, formei,
poziţiei, orientării, compoziţiei calculilor urinari. Utilă în monitorizarea pacienţilor postintervenţional. II reduc sensibilitatea suprapunerea
anselor intestinale, reperele osoase.
Ecografia aparatului urinar – este o metodă rapidă, repetabilă, ieftină, neinvaziva. Evidenţiază calculii renali ca imagini hiperecogene „cu
con de umbră posterior” şi dilataţia pielo-caliceală secundară ca imagini anecogene comunicante. În litiaza ureterală, calculii pot fi
identificaţi de obicei numai la joncţiunea pielo-ureterală, ureterul proximal, joncţiunea uretero-vezicală. Mai usor este constatata
dilatarea ureterului, secundara obstacolului. Calculii cu dimensiuni mai mici sub 5 mm nu genereaza aceasta imagine tipica
Ecografia Dopler permite măsurarea indexului de rezistivitate (RI), crescut în uropatia obstructivă. În obstrucţia cronică, RI > 0,7
diferenţiază dilataţia obstructivă de cea neobstructivă. ΔRI = RI rinichi obstruat – RI
rinichi neobstruat. În caz de obstrucţie unilaterală acută, ΔRI ≥ 0,04.
13 13
39. Tratamentul chirurgical al litiazei urinare
1. Tratamentul colicii renale
Obiectivele tratamentului colicii renale sunt: calmarea durerii şi tratarea cauzei.
6. Chirurgia deschisă
Intervenţiile chirurgicale deschise pentru litiaza urinară, altă dată „pâinea urologului”, alături de chirurgia deschisă a adenomului de
prostată au dispărut practic din serviciile de urologie cu dotare modernă.
Tipurile de intervenţii deschise cuprind: z pielolitotomie (simplă/extinsă); z pielonefrolitotomie;
nefrolitotomie anatrofică;
ureterolitotomie;
extragere de calcul pielic + pieloplastie;
extragere de calcul ureteral + ureterocistoneostomie;
nefrectomie parţială, nefrectomie;
7. Chirurgia laparoscopică
Chirurgia laparoscopică a detronat şi ultimele indicaţii ale chirurgiei deschise. În litiaza ureterală, ureterolitotomia se practică laparoscopic acolo
unde există dotare.
8. Metode chemolitice
Dizolvarea prin chemoliză a calculilor sau fragmentelor restante după tratamentele intervenţionale descrise anterior contribuie la creşterea
ratelor de ”stone-free”. Chemoliza se poate face oral în cazul litiazei urice sau percutanat, prin două tuburi de nefrostomie, pentru alte tipuri
de litiază.
14 14
40. Tratamentul litiazei ureterale
În litiaza ureterală indicaţiile pentru tratamentul intervenţional depinde de: mărimea, localizarea, şi forma calcului.
Calculii mai mici de 4-5 mm se elimină spontan în 80 % din cazuri, poate chiar 95%.
Calculii de 5-7 mm au o rată de eliminare mai redusă, fiind necesară o intervenţie activă. Această intervenţie activă se face în caz de obstrucţie
persistentă, cu risc de alterarea funcţiei renale.
Calculii mai mari de 7 mm necesită intervenţie deoarece ratele de eliminare spontană sunt reduse.
ESWL şi ureteroscopia au rămas cele 2 metode alternative terapeutice care se utilizează în litiaza ureterală.
15 15
43. Factori morfofunctionali de protectie antibacteriana
Vezica urinară are capacitatea de a se steriliza în 2-3 zile prin:
micţiunea – cea mai importantă modalitate de lupta a VU împotriva colonizării bacteriene este golirea eficientă a urinei;
diureza abundentă scade numărul de germeni raportat la suprafaţa mucoasei vezicale;
prezenţa substanţelor bacteriostatice în urină – „factorul mucos” ce cuprinde fagocitoza de către neutrofile şi celulele epiteliale, excreţia
locală de acizi organici bacteriostatici, IgA, IgG, peroxidaze, lizozim, concentraţii crescute de ioni de amoniu şi de uree, osmolaritatea
crescută a urinei.
16 16
fetite) sau dispozitive speciale (punga colectoare din plastic, sterila); dispozitivul se
fixeaza printr-o banda de leucoplast.
-imediat dupa urinare se indeparteaza colectorul, fara a compromite sterilitatea;
-se transvaseaza urina intr-o eprubeta sterila care se inchide la flacara (sau eprubeta
sterila in care s-a recoltat urina);
-se trimite la laborator.
Daca nu se obtine rapid colectarea urinii, colectorul trebuie schimbat la 20-30 min,
cu repetarea tuturor manevrelor de toaleta.
-urina nu se pastreaza mai mult de 1-2 ore la +4°C (preferabil insamantarea rapida pe
medii de cultura cu incubare la termostat la 24h)
17 17
48. Tratamentul cistitelor
Cistita acută necomplicată la ♀ tinere – empiric, cu sulfamide (Biseptol) sau fluorochinolone (Norfloxacin, Ciprofloxacin) timp de 3 zile, fără a fi
necesară verificarea eficienţei terapiei dacă simptomele dispar. Schema terapeutică de 3 zile este contraindicată în cazul recăderilor frecvente,
la diabetici, la ♂ (investigaţii suplimentare + tratament minim 7 zile), vârstnici, în caz de obstrucţii de TU, litiază, cateterism uretral, la gravide,
în caz de piurie fără bacteriurie (posibilă infecţie cu Chlamydia, ce necesită tratament cu doxiciclină / sulfonamide 7-14 zile). Simptome ce
persistă investigaţii suplimentare
18 18
În formele complicate cu sepsis se poate recurge la cefalosporine de generaţia a IV-a (Cefrom 2-4g/zi ) sau Imipinem +
Cilastatin = Tienam 1-2g/zi, în asociaţie triplă cu aminoglicozid şi Metronidazol 2g/zi, administrate în perfuzie. În această formă
clinică se recurge şi la celelalte mijloace terapeutice folosite în sepsisul sever.
În PNA la gravide rezultatele cele mai bune se obţin prin folosirea de cefalosporine. Acestea nu au efect teratogen şi nici
nu prezintă fetotoxicitate. Ampicilina, Oxacilina, Eritromicina şi, în general, toate β-lactaminele pot fi folosite de asemenea fără
restricţii. În schimb, chinolonele, nitrofuranii, acidul nalidixic sau aminoglicozidele este recomandabil să fie evitate de gravide sau de
femeile care alăptează, putând să intensifice icterul postnatal prin accentuarea hemolizei neonatale. Absolut containdicate sunt
sulfamidele, tetraciclinele şi cloramfenicolul, efectele lor teratogene fiind dovedite.
În cazul apariţiei retenţiei azotate anumite chimioterapice sunt contraindicate: amino-
glicozidele, tetraciclinele, cloramfenicolul, colimicina şi sulfamidele. β-lactaminele şi cefalosporinele pot fi folosite, însă
posologia lor va trebui adaptată valorilor creatininei serice.
Durata tratamentului variază în funcţie de forma clinică, antecedente, evoluţie, etc.
În forma comună tratamentul va fi obligatoriu cu antibiotice timp de două săptămâni, administrate parenteral până la
dispariţia febrei, iar apoi per os. Ulterior tratamentul va fi continuat cu antiseptice urinare încă 2-4 săptămâni.
19 19
55. Perinefrita - definiţie, clasificare, etiopatogenie.
= inflamaţie a ţesutului perirenal, a atmosferei celulo-adipoase situată între capsula renală şi fascia Gerota.
Însămânţarea – de regulă prin contiguitate sau prin fistulizarea unei supuraţii parenchimatoase renale (pielonefrita, pionefrita, pionefroza).
Germenii – cei întâlniţi frecvent în infecţiile urinare – E.coli, Enterococ etc. Mult mai rar, însămânţarea – pe cale hematogenă, Stafilococul fiind
cel mai frecvent implicat. O variantă întâlnită sporadic – supuraţia perirenală secundară lombotomiei sau lomboscopiei, când germenii implicaţi
sunt cei specifici infecţiilor nosocomiale – Proteus, Piocianic, Klebsiella etc.
Clasificare:
Anatomo-patologic: • flegmon perinefretic (infiltratie,supuratie colectata, difuziune), • abces perinefretic, • perinefrita scleroasa sau
sclerolipomatoasa;
Clinic: •abces retrorenal (impastare si durere lombara, contractura musculara, hipeemie, edem cutanat) • abces polar superior (
semne pleuropulmonare, durere la baza toracelui, matitate sinus costodiafragmatic, imobilitatea diafragmului respectiv), • abces
polar inferior (impastare in flanc psoita) , • abces prerenal (semne de iritatie peritoneala)
20 20
60. Pionefroza - definiţie, etiopatogenie,anatomie patologică.
= infecţie supurativă a cavităţilor renale şi a parenchimului, cu distrugerea consecutivă a acestuia.
Rinichiul – transformat într-o pungă multiseptată, plină cu puroi şi eventual calculi. Un proces perinefretic supurativ sau sclerolipomatos
însoţeşte majoritatea cazurilor.
Este de regulă urmarea unei hidronefroze infectate (uropionefroza), a unui calcul pielic sau ureteral obstructiv sau, mai rar, a unei pielonefrite
sau pionefrite.
Însămânţarea – de regula canaliculara, mai rar hematogena.
Germenul cel mai des implicat – E.Coli sau Stafilococul, în însămânţările hematogene.
Bacilul Koch din infecţiile specifice poate aduce o pionefroză identică din punct de vedere anatomo-patologic celei din infecţii nespecifice.
Diagnosticul diferenţial:
- uropionefroza (forma anatomoclinică de distrucţie parenchimatoasă incompletă; prezervarea chirurgicală renală este posibilă);
- pielonefrita obstructivă, pionefrita, hidronefroza, pionefroza tuberculoasă, rinichiul polichistic şi rinichiul multichistic.
21 21
-debutul este progresiv si are anumite caracteristici, pacientul prezinta prurit si arsura uretrala. In perioada de stare secretia uretrala
este prezenta in uretrita.In UG buzele meatului uretarl sunt congestionate edematiate si eversate, secretia devine rapid purulenta.
In UNG este muco sau seropurulenta, seroasa sau seromucoasa in formele cronice
Diagnosticul de laborator se bazat pe ex ale secreţiei uretrale şi mai rar pe examenele serologice, imunologice.
1. Diagnosticul UG:
- examenul microscopic al frotiului nativ din secreţie – rezultate slabe;
- ex microscopic Gram – prezenţa diplococilor Gram negativi în leucocite (intracelulari);
- cultura pe medii obişnuite cu antibiogramă;
- testul GONOZYME – metodă imunoenzimatică de depistare în secreţia uretrală a unui antigen gonococic.
2. Diagnosticul UNG:
Exceptându-le pe cele bacteriene banale care pot fi evidenţiate prin culturi pe medii obişnuite sau prin examenul frotiurilor colorate
Gram, UNG se diagnostichează pozitiv în bloc prin proba SCHWARTZ. Sunt considerate UNG nebacteriene: secreţia uretrală conţine un
număr > 4 leucocite/câmp, iar cultura pentru gonococ este negativă.
Chlamydiile – parazitism intracelular obligatoriu. Mycoplasmele se pot multiplica în mediu acelular => pot fi cultivate pe medii speciale,
dar Chlamydiile numai pe culturi celulare.
Diagnosticul UNG chlamydiene:
- examenul direct prin fluorescenţa cu anticorpi monoclonali antichlamydia – randament > 90 %;
- testul imunoenzimatic chlamydiazyme (Abbott);
- testul de microimunofluorescenta (MIF);
- cultura pe fibroblasti (cel Mc-Coy);
Diagnosticul UNG mycoplasmatice:
- culturi pe medii speciale (Stuart);
Diagnosticul UNG trichomoniazica sau candidozica:
- examenul microscopic al frotiului nativ.
22 22
68. Tratamentul periuretritei acute difuze
De extremă urgenţă, intervenţie chirugicală + măsuri intensive de deşocare. Operaţia = incizii multiple şi drenaj chirurgical al ţesuturilor
infiltrate, căutându-se şi punctul de plecare care se deschide larg. Derivaţia urinară prin cistostomie clasică temporară – obligatorie. Secreţia
purulentă din plagă – recoltată pentru examen bacteriologic cu antibiogramă
23 23
Manevrele instrumentale endouretrale în scop diagnostic sau terapeutic, ca de altfel şi masajul prostatic, sunt gesturi absolut interzise ce pot
provoca diseminare septică.
Diagnosticul diferenţial: cu prostatita granulomatoasă, sarcomul prostatic, adenomita, veziculite acute, tromboflebita hemoroidală, congestia
prostatică.
TBC urogenitala este secundara, leziunea inituala e bilaterala parenchimatoasa, initial corticala. Evolueaza clinic prevalent unilateral.
Glomerulii renali iau primii contact cu bacilul Koch, dar nu sunt afectaţi, leziunea începând în spaţiul dintre tubii contorţi = faza corticală.
Apoi produce erodarea tubilor şi progresie în „pată de ulei” pe cale endotubulară către medulară = faza medulară.
Leziunile medulare se cazeifica , conflueaza si se deschid in calea urinara
Faza corticala + faza medulara reprezinta etapa evolutiva de TUG închisă.
Momentul ulcerării şi deschiderii leziunilor medulare în calea urinara = TUG deschisă.
Bacilul Koch este absent in urina in TUG inchisa, este prezent in TUG deschisa
Nu exista bacilurie fara TUG, dar exista TUG fara bacilurie
Principiile patogenice ale TUG :
24 24
77. TUG deschisă - date clinice şi paraclinice.
Manifestările urinare sunt pregnante, fiind dominate cistita tuberculoasă:
- polakiurie intensă, permanentă
- tenesme vezicale
- usturimi micţionale.
Sindromul de impregnare bacilară persistă în continuare.
Pacienţii prezintă piurie sterilă acidă.
La acestea se pot adăuga semne şi simptome caracteristice diverselor forme anatomoclinice de localizare (nefralgie, colică renală,
nefromegalie, hematurie, prostatită, epidimită).
25 25
80. Tratamentul chimioterapic al TUG.
Din punct de vedere al eficientei şi al modalităţii de utilizare medicamentele antituberculoase, se clasifică în 3 clase:
1. Esentiale: Izoniazida = Hidrazida (antituberculos major puternic bactericid, atât intra cât şi extracelular) +
Rifampicina (are spectru larg).
Anatomie patologica
RCC comun / obişnuit
- este forma cea mai frecventă – cca 70%.
- cu celule clare / granulare
- această malformaţie are loc în corticală cu frecvenţă egală în ambii rinichi.
26 26
- zone chistice, gelatinoase,
cartilaginoase, calcificate
- Este tipic unilaterala
- La inceput bine delimitata prin pseudocapsula => se dezvolta => devine infiltrativa prin:
- extensie directa
- dezv de noduli sateliti
- Arhitectura: - tubulara, chistica sau solida
- stroma redusa
- vascularizatie bogata
- celulele cu nucleu mic , citoplasma cu colagen/lipide => cel clare, eozinofile sau granulare
RCC al tubului colector este un tip rar (<1%) localizat de obicei în medulară.
RCC neclasificat nu poate fi încadrat în nici una din cele de mai sus, iar aspectele sarcomatoide sunt variante slab diferenţiate.
Gradul de diferenţiere celulară ( gradingul tumoral )
• G0-adenom, tumoră benignă
• G1-grad mare de diferenţiere
• G2-grad mediu de diferenţiere
• G3-grad minim de diferenţiere
27 27
- semnifică penetraţia tumorii în căile de excreţie.
Durerea
- apare în 40% din cazuri
- şi este sub formă de nefralgie surdă, permanentă.
- Posibil si sub forma de colica renala in cazul eliminarii de cheaguri
Tumora
- devine manifestă clinic la un diametru de 5 cm
- şi se palpează la polul inferior.
- Se întâlneşte la 25% din cazuri ca fiind:
- o masă retroperitoneală, dură, cu contact lombar, balotare lombară, şi sonoritate abdominală
- poate fi mata cand s-a abdominalizat prin volum
- mobila sau nu cu respiratia
- mobilizabila pasiv sau fixa
- Varicocelul simptomatic:
- este secundar obstrucţiei venelor spermatice.
- nu se remite in clinostatism
Formele metastatice se întâlnesc la cca 10% din pacienţi, care se prezintă cu sindroame pulmonare, osteoarticulare, neurologice , adenopatii,
hepatomegalie, sindr obstructive de VCI
Formele cu sindroame paraneoplazice
- apare cu o frecvenţă de cca 30% şi se manifestă prin simptome, semne şi sindroame care nu au legătură cu aparatul urinar sau cu
metastazele, şi anume:
Alterarea stării generale cu scăderea ponderală, astenie, paloare, anorexie, anemie
Febra:
- prelungită, permanentă, în platou (38-38,5ºC)
- Fara semne de infectie urinara
- Rezistenta la antibiotice
- Scade brusc dupa nefrectomie
- Nu are leg cu marimea tumorii
Sindromul hematologic:
- poliglobulie sau anemie
- poliglobulia – data se secretia de eritropoietina de la t. Tumoral / normal ca rasp la ischemie + hipoxie
- poliglobulia cedeaza dupa nefectomie
- anemia este normocroma, normocitara data de pierderi de sange / metastaze maduva hematoformatoare
Disfuncţia hepatică nemetastatică (sindromul Stauffer)
Formele cardio-vasculare: HTA – data de : - secretia de renina de la tesutul tumoral
- compresie a, renala + ramurile ei
- fistule arterio-venoase in tumora
Formele endocrine:
- Apar ca urmare a secretiei de hormoni de catre tesutul tumoral:
- Hipercalcemia ( PTH )
- Hipoglicemia ( insulina )
- sindromul Cushing ( hormoni corticosuprarenalieni)
- Ginecomastie + libidou scazut la barbat
- Enteropatia proteica ( enteroglucagon)
- Galactoreea ( prolactina )
- Hirsutism, amenoree, pilozitate masculina la femeie ( gonadotrofine )
Radiografia renovezicală:
- Nefromegalia
- Deformare contur renal
- Stergerea umbrei psoasului
- Calcificari care pot sugera malignitatea
- Metastaze osteolitice la bazin / coloana
Urografia intravenoasă – pot fi intalnite urmatoarele aspecte :
- aspect normal
- sindrom tumoral: - sindromul de leziune care ocupa spatiu in masa renala
- leziune solida, opaca, neregulata, fara capsula
- pare in continuitate cu parenchimul renal
- altereaza morfologia normala a arborelui pielo-caliceal =>
- refulari de calice, alungiri, impingeri
- deplasari, dezorientari, ingustari
- lacune, amputatii
28 28
- sau rinichi nefuncţional (mut) prin:
- trombus neoplazic al venei renale principale / VCI instalata f rapid care nu a permis
dezv circ colaterale
- distructie totala parenchim
- invazir pielo-ureterala, a arterei renale
- hidronefroza prin infiltrarea initiala a jonctiunii pielo-ureterale
Nefrotomografia: - informeaza daca masa tumorală e vascularizată sau nu
- permite astfel diferentierea dintre formatiunile chistice si cele solide
Ecografia:
- Rol imp in diag precoce
- RCC apare ca :- o masa renala solida
- ecogenitate variabila : -masele hiperecogene pot fi fff frecvent
angiomiolipoame / hemangioame
- Este buna: - pt localizarea şi mărimea leziunii
- stadializarea tumorii pt ca evidentiaza :
-adenopatii hilare/ retroperitoneale
-trombusi tumorali
-metastaze hepatice > 1cm
CT:
- metoda de diagnostic de elecţie pentru orice masă tumorală renală , solida sau mixta decelata echografic
- RCC apare ca:
- masa de volum variabil
- contur usor neregulat , fara limita neta
- densitatea tisulara = hipodensa fata de tesutul normal
- hipervascularizata ( se vede dupa injectare )
- dupa injectare cu subst de contrast :
- densitatea tumorii creste
- la fel creste si densitatea t renal
- dar tumora ramane tot hipodensa fata de el
- se deosebeste astfel de un chist a carui densitate nu creste
- Orice masa solida renala a carei densitate creste dupa injectarea de subst de contrast tb considerata carcinom cu celule
renale pana la proba contrarie
- Se mai poate aprecia cu CT :
- extensia locala
- extensia limfoganglionara
- invazia venoasa
- metastazele la distanta
Renografia izotopică cu DMSA ( acid dimercaptosuccinic )
- Pt diferentierea pseudotumorilor
- Pseudotumorile apar ca zone de hipercaptare
- Tumorile = zone de hipocaptare
RMN:
- E pt cazurile partculare : - tumori caracterizate incomplet la CT
- pacienti cu insuf renala
- pacienti cu alergie la mediile de contrast iodate
- Permite o evaluare mai completa a leziunii
- Apreciaza mai corect extensia renala a tumorii
- E cea mai buna metoda neinvaziva pt studierea extensiei vasculare
- Arteriografie renala:
- Radiografia pulmonara – pt metastaze
- Scintigrafia osoasa – pt metastaze
29 29
- Depozite tumorale metastatice
Mai pot fi si metastaze in rinichi de la tumori extrarenale : - caractere angiografice
- bipsie percutanata
Abces renal , pielonefrita xantogranulomatoasa, forma hipertrofica de tuberculoza renala
. Un rinichi mare poate fi polichistic sau poate reprezenta o hidronefroză.
Limfoamele renale – tablou clinic si hematologic caracteristic
Carcinoame tranzitionale de calice / bazinet
Tumorile de glanda suprarenala
30 30
88. Prognosticul carcinomului renal
Are supravieţuiri globale la 5 ani de cca 40-60%, dar este mai favorabil decât alte cancere ale aparatului urinar, exceptand cel prostati
. Factorii de prognostic sunt clasificaţi în trei mari categorii:
- determinaţi de tumoră
- de pacient
- de tratament.
Dintre factorii dependenţi de tumoră :
- cel mai important este stadiul anatomopatologic.
- Stadiul I = 90 – 100 %
- Stadiul II = 75-95 %
- Stadiul III = 60-70
- Stadiul IV = 15-20
Invazia prin fascia Gerota scade supravieţuirea la 5 ani la cca 45%, iar extensia la organele vecine este rar asociată cu supravieţuire la 5 ani chiar
dupa exereza radiala.
Invazia ganglionilor regionali (N+) este asociată cu supravieţuire la 5 ani de 5-30%
În prezenţa metastazelor (M1), supravieţuirea la 5 ani este de 5-10%.
Alţi factori prognostici sunt reprezentaţi de:
- mărimea tumorii,
- gradul,
- tipul histologic: - rezervat pt : - tipul medular
- al ductelor colectoare
- variantele sarcomatoase
- şi invazia microvasculară.
Factorii dependenţi de pacient:
- simptomele la prezentare,
- scăderea în greutate,
- VSH mare,
- anemia,
- hipercalcemia,
- fosfataza alcalină crescută.
Factorii dependenţi de tratament: decurg din modalităţile terapeutice folosite.
31 31
90. Manifestările clinice în tumorile de cale urinară superioară
hematuria macroscopică (90% din cazuri):
- în general spontană, de repaus
- izolată, episodică;
- întotdeauna totală
- in sediment urinar pot sa fie cheaguri tubulare = mulaje ureterale produse de sangerarea reno-ureterala cu coagulare
intraureterala, fen ce indica nivelul lezional
- poate sa fie si microscopica
durerea (1/3 din pacienţi):
- caracter de colică renală - secundara obstructiei ureterale prin cheaguri
- sau nefralgie – secundara invaziei tumorale / suprainfectiei
tumora palpabilă lombară sau de flanc (rar)
- fie hidronefrozei produsa prin osbtructia tumorala pielica / ureterala
- fie invaziei si extensiei tumorale in fazele avansate
sindromul de impregnare neoplazică: - apare de obicei in fazele avansate de boala
- paloare,
- anemie,
- astenie,
- anorexie,
- scădere ponderală
Examen de laborator
examen sumar de urină: hematuria;
proba Addis-Hamburger: hematuria microscopică;
urocultura: asocierea unei infecţii secundare tumorii;
hemoleucograma – incida gradul anemiei secundare sangerarii cronice
ureea sanguină şi creatinina serică: apreciază funcţia renală;
probele de coagulare şi testele hepatice;
citologia urinară: utilă pentru diagnosticul pozitiv şi pentru urmărirea în timp a pacienţilor;
- necesită efectuarea unor manevre invazive:
- brushing ureteral - cateterism ureteral separator
Explorările imagistice
radiografia reno-vezicală simplă (RRVS); - metastazele osoase osteolitice
ecografia; - obstructia ureterala
- proces inlocuitor de spatiu pielic / renal
urografia intravenoasă – cea mai utilă;
- pot exista 3 tipuri de imagini urografice
- 1) defectul de umplere : - lacuna marginala / centrala . unica/multipla
- seg de deasupra lacunei poate fi dilatat
- dilatatia si sub lacuna „ in cupa de sampanie” ( semnul Bergman)
- 2) stenoza : - segmentul din amonte este dilatat
- 3) rinichiul mut: - obstructiile tumorale pielo-ureterale
- obstructiile cu invazie parenchimatoasa renala
ureteropielografia retrogradă (UPR)
- cateterizare endoscopica a orificiilor ureterale
- cu sonda de tip Chevassu / Braasch
- se injecteaza subst de contrast
- se va opacifica retrograd ureterul si arborele pielo-caliceal
- foarte utilă în rinichiul mut urografic, dar invazivă;
- are risc de infectie pt ca e invaziva
CT, RMN – utile în diagnosticul diferenţial cu litiaza radiotransparentă şi pentru aprecierea extensiei.
Explorarea endoscopică
Cistoscopia;
- Permite stabilirea locului sangerarii
- Depistarea unor tumori vezicale sincrone
32 32
Ureteroscopia retrogradă – investigaţia „regină” pentru aceasta afecţiune
- Stabileste diag de certitudine prin vizualizare directa si biopsiere
- Se folosesc ureteroscoape rigide / flexibile , sub anestezie
- Se exploreaza ureter, bazinet, calice
33 33
98. Adenomul de prostată – definiţie şi epidemiologie
Hiperplazia benignă a prostatei (HBP) este cel mai frecvent neoplasm benign la om, caracterizată prin hiperplazia celulelor stromale şi
epiteliale din prostată. Când hiperplazia este destul de importantă, macroscopic apare o creştere a volumului prostatei, care generează
obstrucţia fluxului urinar. Acesta obstrucţie determină o reacţie adaptativă a detrusorului care induce alterări morfo-funcţionale la nivelul
muşchiului şi inervaţiei acestuia. Clinic apar simptome nespecifice – simptome ale aparatului urinar inferior – cauzate atât de obstrucţia
uretrală, cât şi de modificările secundare ale complexului neuromuscular vezical.
HBP este deci un proces patologic caracterizat prin hiperplazia stromei şi a epiteliului, tradusă macroscopic printr-o creştere în volum a
prostatei, ceea ce determină diverse grade de obstrucţie a fluxului urinar şi modificări secundare la nivelul detrusorului, fenomene care se
manifestă clinic prin simptome de aparat urinar, de obicei la bărbaţii peste 50 de ani.
Factorii de risc pentru apariţia bolii sunt reprezentaţi de vârstă şi statusul hormonal. Datele obţinute până în prezent asupra consecinţelor
şi complicaţiilor bolii, arată că HBP poate fi considerată o boală cu evoluţie progresivă. Vârsta, antigenul prostatic specific seric (PSA) şi volumul
prostatei sunt factori de risc pentru progresia HBP.
Fiziopatologia simptomelor.
Simptomele de umplere (iritative):
- Polakiuria şi nicturia. Mecanisme: golirea incompletă a vezicii în cursul micţiunii, contracţiile neinhibate ale detrusorului care apar în
timpul umplerii, alterarea căilor senzitive vezicale, cu apariţia unei senzaţii de plenitudine vezicală. Micţiunea frecventă este mai
pronunţată noaptea pentru că inhibiţia corticală normală este scăzută, iar tonusul ureteral şi sfincterian sunt reduse.
- Micţiunea imperioasă. Cauze: instabilitatea detrusorului şi posibil o lipsă de coordonare cu relaxarea sfincteriană. Cand contractiile
detrusorului sunt foarte puternice se poate ajunge la pseudoincontinenta prin urgenta mictionala.
34 34
uniformă, de obicei simetrică, care duce la dispariţia şanţului median. Suprafaţa glandei este netedă, consistenţa este fermă-elastică, tumora
este bine delimitată şi de obicei nedureroasă la palpare. Prin tuşeu se poate descoperi un cancer de prostată sau o tumoră rectală.
Un examen neurologic se face pentru a elimina eventualele probleme neurologice care se manifestă prin simptome de aparat urinar inferior.
35 35
106.Tratamentul medicamentos al adenomului de prostata
- Exista 4 optiuni terapeutice: supraveghere activa, tratament medical, tratament chirurgical, tratament minim invaziv.
Tratamentul medical:
Este indicat pacienţilor cu simptomatologie uşoară sau moderată, cu reziduu postmicţional absent sau mic, fără complicaţii. Se face cu 3 clase
de substanţe:
a) inhibitori de 5-α-reductază (Finasteride- reduce volumul glandei cu 20-30%, amelioreaza scorul simptomelor creste debitul urinar, scade
ratele episoadelor de retentie acuta de urina si interventiilor chirurgicale, Dutasteride) Dupa tratamentul cu finasteride timp de 12 luni
valoarea PSA se reduce cu 50%, ptr depistarea precoce a cancerului prostatei trebuie determinata valoarea PSA de baza si trebuie dublate
valorile determinate ulterior sub finasteride.,
b) antagoniştii receptorilor α1-adrenergici (Doxazosin, Terazosin, Alfuzosin RS)- sau alfa 1 blocante selective isi exercita actiunea prin relaxarea
musculaturii netede din tesutul prostatic, capsula prostatica si de la nivelul colului vezical, inlaturand componenta dinamica a obstructiei.
Eficacitatea lor se manifesta prin ameliorarea rapida a simptomatologiei si cresterea fluxului urinar, Daca nu apare o imbunatatire a
simptomelor in 4-8 saptamani tratamentul trebuie intrerupt si luata in considerare o alta optiune terapeutica. Pacientul tre sa fie informat
despre necesitatea tratamentului cvasipermanent, sa cunoasca efectele adverse ale acestuia si sa inteleaga ca volumul HBP nu e influentat.
c) substanţe fitoterapeutice (cu efecte decongestionante; Prostamol Uno, Prostenal, Propin, Adenostop)- par a avea efecte decongestionante
sau de reducere a colesterolemiei si implicit o actiune modulanta hormonala.
36 36
109.Clinica cancerului de prostată
Simptomele aparatului urinar inferior (datorită unui adenom de prostată concomitent, ADKP se dezvoltă dinspre periferie):
-manifestari nespecifice comune cancerului si hiperplaziei benigne.
obstructive (de golire): debut tardiv al micţiunii, jet urinar cu calibru şi forţă de proiecţie reduse, uneori întrerupt, micţiune cu efort,
senzaţie de golire incompletă;
iritative (de umplere): polakiurie, nicturie, micţiune imperioasă până la incontinenţă prin imperiozitate.
Invazia locală: invazia in uretra prostatică (hematurie), colul vezical (disurie), orificiile ureterale (dureri lombare), sfincterul uretral extern
(incontinenţă de urină), disuria se insotest de durere locoregionala care se poate manifesta ca jena , intepatura, senzatia de corp strain, arsura
sau durere franca localizata profund in perineu in rect, iradiata in hipogastru sau penis. Durerea e provocata de infiltratia neoplazica nervoasa
perineala. Invazia veziculelor seminale poate da hemospermie.
Metastazele osoase: durere locală, fracturi patologice sau (corpii vertebrali) simptome neurologice in special la nivelul membrelor inferioare.
Invazia ganglionilor pelvini: tumori palpabile în fosa iliacă, adenopatie inghinală francă, limfedem al membrului inferior etc.
Examenul clinic: asimetrie a glandei prostatice. Prostata are o consistenţă dură şi formă neregulată. Consistenta masei prostatice este
deosebita mai de graba dura decat elastica si aproape intotdeauna neregulata Glaanda se continua fara limita cu tesuturile inconjuratoare pe
marginea externa si superioara. Poate fi dura ca lemnul, uneori apare un nodul dur simplu fara o precisa delimitare fata de tesutul inconjurator.
37 37
-T1- inaparenta clinic, nepalpabila invizibila imagistic: a-descoperita histologic incidentalin 5% sau mai putin din tesutul rezecat,b-in mai mult de
5% din tesutul rezecat,c-biopsie cu acul
-T2-limitata la prostata- a.invadeaza jumate dintr un lob sau mai putin, b-invadeaza mai mult de jumate din lob, c- ambii lobi
-T3-se extinde prin capsula prostatei- a-extracapsulara, b-invadeaza vezicula seminala
-T4- este fixata si invadeaaza structurile vecine
-tuseul rectal are o variabiltate intre examinatori si un grad crescut de imprecizie in estimarea volumului cancerului intracapsular, care a fost in
mod repetat subliniata.
-examenul RMN endorectal al prostatei pare sa fie cea mai buna metoda neinvaziva pentru evidentierea extensiei locale, in special la nivelul
veziculelor seminale.
-stadializarea adenopatiei este necesara numai daca aceasta va infleunta decizia terapeutica.
-examenul CT e limitat in aprecierea stadiului local al carcinomului de prostata, utilitatea principala este detectarea metastazelor in limfonodulii
regionali, criteriul utilizat fiind dimensiunea maxima a ggl.
-limfadenectomia sau limfodisectia pelvina reprezinta procedeul de stadializare cu cea mai mare acuratete pentru precizarea invaziei neoplazie
a ggl regionali in cancerul de prostata.
38 38
Radioterapia în cancerul de prostată
Radiaţiile ionizante determină radioliza apei, cu formarea radicalilor liberi care produc leziuni ADN mono- şi bicatenar. Au efect mai important
cu cât celulele sunt mai puţin diferenţiate şi au un ritm de diviziune mai crescut.
Pentru iradierea externă se utilizează cobaltoterapia (raze gamma sau de 1,25Mev) şi mai ales acceleratorii liniari (raze X), care produc radiaţii
cu energie mare (5-25 Mev) şi capacitate crescută de penetrare în profunzime.
Doza aplicată este de 60-70 Gy, fracţionat 2Gy/zi, 4-5 zile pe săptămână. Iradierea se face localizat, folosind CT şi un stimulator pentru
localizarea corectă a prostatei şi asigurarea maximei protecţii a ţesuturilor periprostatice.
Complicaţiile radioterapiei sunt acute şi cronice, majoritatea minore şi limitate în timp (cel mult 6 luni după
radioterapie).
Radioterapia conformaţională tridimensională a permis creşterea dozelor în condiţiile protejării structurilor vecine.
Radioterapia interstiţială foloseşte raze gamma emise de radiu, aur, iridiu, iod.
Chimioterapia cancerului de prostată
Se indică în stadii avansate de evoluţie locală sau sistemică, în tumorile hormono-rezistente. Chimioterapia de primă intenţie se face la bolnavii
cu carcinoame mixte, în asociere cu orhiectomie şi antiandrogeni, şi la bolnavii la care histologic s-a demonstrat că unica formă histologică este
carcinomul cu celule mici sau cu celule tranziţionale. Polichimioterapia: doxorubicină + ciclofosfamidă.
Supravieţuirea < 1 an, ineficienţa e dată de rata lentă de creştere a cancerului prostatic, indexul mitotic scăzut, Mx în măduva hematogenă,
vârsta înaintată a pacienţilor, asocieri morbide, depresia imunologică.
Chirurgia limfatică:
(1) limfadenectomia inghinală superficial- obligatorie cand exista adenopatie palpabila
(2) limfadenectomia inghinală profundă-in canalul femural, sub fascia scarpa.
(3) limfadenectomia pelvină.
Terapia laser: pentru tumorile mici şi strict superficiale. Este facil si neinvadant. Dar riscant.
Radioterapia: pentru tumori superficiale de mici dimensiuni. Metode: iradierea externă- carcinomul spinocelular rezistent la iradiere, iradierea
mulaj cu iridiu sau radiu, telecobaltoterapia.
Chimioterapia citostatică: locală sau sitemică.
39 39
119. Epidemiologia şi etiopatogenia tumorilor testiculare
= 1-1,5% din toate cancerele care apar la ♂ şi 4-5% din cancerele aparatului uro-genital. Incidenţa variabilă pe plan mondial, crescută în ţările
industrializate (3-6 cazuri noi la 100.000 ♂/an) şi scăzută în Asia şi Africa. Există diferenţe între grupurile etnice (albi, negri, evrei). A fost
observată aproape o dublare în ultimii 20-30 de ani. Incidenţa max: 20-40 ani.
T.T. este cea mai frecventă tumoră solidă la ♂ între 20 şi 35 de ani. 2-3% din cazuri: tumori bilaterale simultan sau succesiv, majoritatea
seminoame. În cazurile unilaterale, incidenţa uşor > pe dreapta.
Criptorhidia: - 2-6% dintre ♂ cu criporhidie în AHC vor dezvolta o T.T.
- creşte riscul de a dezvolta T.T. de 10x
- 5-10% dintre ♂ cu criporhidie în AHC şi T.T., aceasta este apărută în testiculul contralateral
- orhidopexia cât mai precoce nu reduce riscul, doar face posibilă examinarea mai atentă a testiculului.
Tumoră sau neoplazie intraepitelială testiculară: 5% risc de apariţie a altei tumori contralaterale.
Alţi factori de risc: sindromul Klinefelter, cancer de testicul în AHC, atrofia testiculară, expunerea mamei la estrogen în timpul sarcinii,
traumatisme testiculare (factor revelator).
Carcinomul in situ (CIS) – considerat precursor al tumorilor germinale testiculare (cu excepţia seminomului spermatocitic). Leziunea se poate
dezvolta chiar din viaţa fetală şi evoluează spre cancer în 7 ani. Are celule mari, cu nucleu neregulat, citoplasmă bogată, cu glicogen în cantităţi
mari. Acestea pot fi identificate uniform în parenchimul testicular, în tubii seminiferi (dispuse ordonat pe un rând pe membrana tubilor).
Diagnosticul – biopsie chirurgicală.
Factori de risc: cancer contralateral, tumori extragonadice cu celule germinale, criptorhidism, atrofie testiculară si cancer contralateral, stări de
intersexualitate, infertilitate. Alternative terapeutice: observaţia, radio-, chimioterapia, orhiectomie.
Microlitiaza testiculară - evidenţiată ecografic în cadrul unor afecţiuni (cancer, infertilitate, CIS, criptorhidism etc.) şi în testiculele normale.
Asociată cu semne şi simptome testiculare se recomandă biopsia testiculară, iar la cei cu microlitiaza descoperită incidental – ecografie de
control pe termen lung.
Etapa tardivă – la 10% din pacienţi simptomele la prezentare sunt produse de metastaze cu următoarele localizări:
- ganglionare retroperitoneale şi pelvine, care comprimă sau invadează structuri adiacente (ureter, muşchiul psoas, vase şi nervi). Apar
dureri lombare şi în flanc, edeme ale membrelor inferioare sau comprimă duodenul simptome gastro-intestinale (greaţă, vărsături,
hematemeza, melenă, dureri supraombilicale)
- ganglionare supradiafragmatice sindrom de compresiune mediastinală, apariţia unor mase tumorale cervicale şi supraclaviculare
(ganglion Virchow – Troisier)
- pulmonare simptome respiratorii: dispnee, tuse, expectoraţie sangvină, dureri toracice;
- osoase dureri osoase;
40 40
- viscerale hepatomegalie etc.;
- SNC şi periferic simptome neurologice.
Examen fizic. Diagnosticul poate întârzia uneori luni de zile (ignoranţă, frică, erori medicale). La examenul clinic se urmăreşte: examenul local al
tumorii, palparea unei adenopatii superficiale (supraclaviculare, inghinale), palparea unor mase tumorale abdominale (adenopatia
retroperitoneală), examenul glandei mamare (ginecomastie).
Ex local – palpare bimanuală a conţinutului scrotal, începând cu testiculul contralateral, normal (element de comparaţie). Cu una din mâini se
imobilizează testiculul, cu cealaltă se examinează prin cuprinderea între police şi restul degetelor. Pe partea afectată: creştere uniformă a
dimensiunilor, cu păstrarea formei ovoide (albuginee foarte rezistentă), cu suprafaţă netedă sau boselată, consistenţă fermă, dură sau
neomogenă, sensibilitatea puţin modificată (practic nedureroasă). Identificarea epididimului, normal la prezentare în majoritatea cazurilor,
confirmă dezvoltarea intratesticulară a tumorii. Funicul spermatic e de obicei suplu, normal în momentul diagnosticului. Tumora poate
determina apariţia unui hidrocel secundar care împiedică obţinerea unor informaţii concludente.
Ex general – palparea abdominală, cercetarea grupurilor ganglionare superficiale (cervicale, inghinale), examinarea glandei mamare bilateral.
Ginecomastia apare mai ales în tumorile neseminomatoase, fiind o manifestare endocrină sistemică. Se poate asocia cu niveluri crescute ale
unor hormoni: gonadotrofina corionică umană (HCG), estrogeni sau androgeni.
Gonadotrofina corionică umană (Beta HCG) – glicoproteină produsă normal de celulele sinciţiotrofoblastice placentare, cu rolul de a menţine
corpul galben. La adultul normal = ~ 1 ng/ml. Valori crescute – neoplasme maligne (hepatic, gastric, pancreatic, pulmonar, renal,
testicular, mamar, al vezicii urinare). Timpul de înjumătăţire: 24-36 h. În T.T. – valori crescute în coriocarcinom, ~ 50% din
carcinoamele embrionare, 5-10% din seminoamele „pure”.
LDH – enzimă celulară ubicuitară, cu specificitate scăzută nivelurile serice trebuie corelate cu alte aspecte clinice şi paraclinice. c% în ser este
direct proporţională cu volumul tumoral (Boyle), fiind utilă mai ales în monitorizarea pacienţilor cu boală avansată.
Fosfataza alcalină placentară (izoenzimă fetală) şi gamma glutamil transpeptidaza (sintetizată de celulele hepatice, crescută în seminoame) –
sensibilitate şi specificitate scăzută, ale căror valori crescute simultan indică o activitate tumorală crescută.
41 41
125.Tratamentul tumorilor testiculare
Seminom stadiul I (pT1 – pT3 N0 M0 S0)
15-20% dintre ele au metastazări retroperitoneale care nu pot fi depistate prin metodele de stadiere şi vor da recidive după orhiectomia
radicală e necesar tratament adjuvant. Exista trei alternative:
- Radioterapia adjuvantă – 20-25 Gy pe un câmp paraaortic sau pe aria clasică (include limfonodulii iliaci ipsilaterali), datorită posibilităţii
scăzute de recidivă în aceste staţii ganglionare. Postiradiere, rata recăderilor = 1-3%, de obicei în afara ariei iradiate (limfonoduli
supradiafragmatici, mediastin, plămâni, oase) şi în primele 18 luni. Supravieţuirea la 5 ani = ~ 100%. Efecte adverse relativ reduse
(hematologice, gastro-intestinale, sterilitate, creşterea riscului dezvoltării unor tumori sec), toxicitate severă < 2%, toxicitate moderată
~ 50%.
- Chimioterapia adjuvantă (1 sau 2 cure de carboplatin) – alternativa a radioterapiei, cu rate asemănătoare. Atat dupa radioterapie cat si dupa
chimioterapie, protocolul de examinare include examenul fizic, markerii tumorali, radiografie toracica la 2 luni in primul an, la 3 luni in
al doilea an, la 4 luni in anul al treilea, la 6 luni in al 4lea si al 5lea an.
- Supravegherea activă – majoritatea pacienţilor cu seminom stadiu I sunt vindecaţi numai prin orhiectomie. 15-20% sunt trataţi cu
radioterapie sau radioterapie şi chimioterapie în momentul apariţiei recăderilor. Supravieţuirea la 5 ani este ca în cazul terapiei
efectuate imediat postorhiectomie. Este cea mai costisitoare opţiune pentru ca necesita examene imagistice frecvente pentru
evaluarea retroperitoneului , efectuate pe termen lung, avand in vedere ca 1/5 din recaderi apar la peste 4 ani dupe orhiectomie.
Factori prognostici – supravegherea activă e indicată la pacienţii cu tumori < 4-6 cm, fără invazie vasculară şi cu nivel normal al bHCG.
Seminom stadiul IIC (orice T, N3 M0 S0) şi III (orice T, orice N, M1, S2/S3)
- Chimioterapia: 3 şi respectiv 4 cicluri BEP (bleomicin, etoposid, cisplatin), cu răspuns complet în peste 90% din cazuri şi fără semne de boală
în următorii 4 ani. Caracteristic: prezenţa unor mase reziduale (identificate prin CT) care majoritatea conţin fibroză şi necroză, iar restul
tumoră reziduală activă monitorizare imagistică şi biologică, iradiere pentru consolidare sau rezecţie chirurgicală (formaţiuni bine
delimitate, > 3 cm).
42 42
2. Traumatism pe rinichi patologic: hidronefroza, litiaza renală, chisturi renale, tumori renale.
După Moore, se împart în:
- traumatisme renale minore (85%) - necesită doar tratament medical, conservator. Grad 1,2-scara AAST
- traumatisme renale majore (15%) - gradele 3,4,5 şi rupturile bazinetelor
- traumatisme vasculare (<1%) - cele mai grave, duc la deces prin hemoragii masive.
Radiografia renovezicala simpla (RRVS) - apreciază starea sistemului osos (fracturi ale coastelor 11 şi /sau 12, ale apofizelor
transverse), conturul umbrei renale, prezenţa sau absenţa umbrei psoasului, pneumoperitoneul.
Urografia intravenoasa (UIV) are o mare sensibilitate (peste 92%) pentru diagnosticul tuturor gradelor de traumatism renal.
Contraindicaţii: sensibilitate la subst de contrast sau val TA < 80 mmHg. Stabileşte prezenţa şi starea morfofunctională a rinichiului
contralateral, vizualizează bine parenchimul renal şi sistemul colector al rinichiului traumatizat. Cele mai importante rezultate sunt: absenţa
funcţiei- leziune extinsa, leziune de pedicul, extravazarea de substanţă de contrast- in ruptura renala completa.
43 43
renale sunt precizate localizarea si profunzimea rupturilor renale , prezenta si marimea segmentelor devitalizate, a hematoamelor si
urohematoamele retroperitoneale.
Examen CT spiral necesita un timp foarte scurt de examinare fiind necesara reinjectarea de substanta de contrat ptr vizualizarea
leziunilor parenchimatoase si ale cailor urinare.
Angiografia- ptr localizarea exacta si aprecierea gradului leziunilor vasculare si examinarea de electie pentru evaluarea leziunilor
venei renale.
RMN- daca pacientul este alergic la iod
Scintigrama si nefrograma – evaluarea functiei renale dupa operatii conservatoare.
44 44
Examenul fizic
Rinichiul poate fi afectat în leziunile traumatice ale regiunii lombare, flancului, bazei toracelui sau etajului abdominal
superior. Anumite semne descoperite la examenul fizic cum sunt: durerea provocată şi/sau marca traumatică (echimoze, escoriaţii) în
flanc sau lombă, hematuria macroscopică, apariţia unei formaţiuni care „umple” lomba şi/sau flancul, meteorismul abdominal sau
apărarea musculară, însoţite de sensibilitate abdominală difuză, sunt sugestive pt posibilitatea unor leziuni renale.
Stabilitatea hemodinamică este primul şi cel mai important aspect clinic apreciat la un traumatism renal. Şocul, definit prin
valoarea tensiunii sistolice sub 90 mm Hg la oricare din măsurătorile efectuate pe parcursul transportului sau la sosirea pacientului în
camera de gardă, reprezintă un factor predictiv pentru leziuni renale grave. La copii hipotensiunea nu are acceeaşi valoare
predictivă deoarece organismul acestora poate susţine o tensiune normală chiar în condiţiile unor pierderi mari de sânge.Dacă pacientul
este conştient şi stabil hemodinamic se face examenul clinic complet. Urina este examinată la prima micţiune sau la efectuarea
cateterismului uretro-vezical.Hematuria reprezintă cel mai bun semn de leziune renală dar intensitatea şi persistenţaacesteia nu se
corelează cu gravitatea leziunii. Avulsia pediculului renal şi tromboza acută a vaselor renale segmentare sunt leziuni grave în care hematuria
poate lipsi în timp ce contuziile renale pot produce hematurie macroscopică importantă. Dacă traumatismul s-a produs pe un rinichi
patologic este posibil ca hematuria să fie disproporţionată faţă de gravitatea acestuia. Hematuria poate fi factor predictiv pentru
existenţa unor leziuni asociate ale organelor abdominale. Prin urmare, prezenţa sau absenţa hematuriei trebuie interpretată în contextul
clinic fără a fi utilizată ca element unic de decizie în evaluarea unui pacient cu posibilă ruptură renală.
Hematomul sau urohematomul retroperitoneal este dificil de palpat la persoane obeze sau
dacă s-a instalat meteorism abdominal sau apărare musculară. Examenul ecografic completeză
aprecierea clinică a volumului hematomului.
Valoarea TA şi volumul hematomului lombar şi dinamica evoluţiei acestora (scăderea TA, creşterea hematomului)
reprezintă cele mai importante elemente pentru aprecierea gravităţii unei leziuni renale. Urmărirea pacientul se face la intervale de
timp adaptate gravităţii situaţiei.
În cazul unor traumatisme deschise se identifică numărul, localizarea şi caracteristicile plăgilor, se stabilesc orificiile de intrare
şi de ieşire şi se încearcă aprecierea traiectoriei agentului vulnerant.
Examene de laborator
Dacă urina este limpede macroscopic se efectuează examenul sumar de urină. Hematuria microscopică este definită ca prezenţa
a mai mult de 5 hematii pe câmp microscopic de putere mare.
Determinarea repetată a hematocritului permite monitorizarea pierderilor de sânge.
Creatinina serică reflectă funcţia renală anterioară traumatismului, deci când este crescută reflectă o patologie
preexistentă.
45 45
săptămâni) la pacienţi stabili hemodinamic care pot fi plasaţi în poziţie de litotomie.
În cazul în care realinierea a fost posibilă, cateterul se scoate după 6 săptămâni dacă cistouretrografia micţională sau
uretrografia retrogradă pericateter nu arată extravazare de substanţă de contrast. Drenajul suprapubian se scoate după încă 1-2
săptămâni dacă micţiunea este în parametrii normali.
Dacă pacientul are leziuni asociate grave şi este instabil hemodinamic sau dacă
realinierea primară endoscopică nu este posibilă se practică numai cistostomie suprapubiană, urmată la 3 luni de uretroplastia
anastomotică perineală.
Complicaţiile întâlnite după fracturile de bazin cu ruptură de uretră posterioară sunt: stricturile de uretră, disfuncţia erectilă,
incontinenţa urinară..
Uretroplastia anastomotică este o intervenţie de reconstrucţie a continuităţii uretrale prin sutura cap la cap (termino-
terminală) a capetelor uretrale, cu fire rezorbabile, pe o sondă modelantă Ch 20-22. Anastomoza se realizează pe cale perineală,
într-un singur timp şi presupune disecţia capetelor uretrale şi excizia extremităţilor fibrozate până în ţesut sănătos. Intervenţia
este indicată la 3 luni de la traumatism, când leziunile asociate s-au vindecat iar hematomul pelvin s-a rezorbit, dacă nu a intervenit o
supuraţie. Postoperator, sonda uretro- vezicală se menţine 4 săptămâni. Tehnica este relativ simplă şi dă rezultate bune dacă
defectul uretral nu este mai mare de 2-2,5 cm.
Uretrotomia optică internă rece constă în secţionarea longitudinală a porţiunii uretrale stricturate (uretrotomie), sub
control vizual, utilizând un instrument endoscopic numit uretrotom (optică internă) care este prevăzut cu un cuţit de uretrotomie,
secţionarea fiind realizată mecanic, fără curent electric (la rece). Se lasă o sondă uretro-vezicală pentru modelare timp de 1-3
săptămâni. Procedura este indicată dacă defectul uretral este scurt, uretra bulbară şi prostatică sunt aliniate iar colul vezical este
competent
Varicocelul simptomatic – apare secundar obstrucţiei venei renale în carcinomul renal. Două mecanisme: compresiunea venei spermatice
şi tromboza venei renale.
Complicaţii. Spermograma arată deseori oligospermie şi astenospermie, iar biopsia testiculară poate pune în evidenţă leziuni ale epiteliului
germinal şi ale tubilor seminiferi, a căror membrană bazală este îngroşată; se poate asocia şi o funcţie redusă a celulelor Leydig. Deci, la unii
bărbaţi este asociat cu afectarea progresivă testiculară şi reducerea fertilităţii. Foarte rar pot apărea ruptura netraumatică sau tromboflebita
46 46
136.Varicocelul - diagnostic, diagnostic diferenţial.
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
Varicocelul primitiv poate fi descoperit la un examen sistematic efectuat la un şcolar sau militar, prin autoexaminare, ca urmare a
unor simptome funcţionale (jenă, greutate, durere în ortostatism sau la efort fizic intens, prelungit) sau prin investigaţia clinică a unui bărbat
infertil. La examenul clinic: în ortostatism → tumefacţie neregulată în partea postero-superioară a scrotului, deasupra testiculului. Palparea:
tumefacţie moale, nedureroasă, cu consistenţa unui „ghem de râme”, care îşi măreşte volumul la manevra Valsava. În clinostatism dispare, dar
se reface la tuse sau prin manevra Valsava, numai dacă nu se comprimă manual cordonul spermatic. Testiculul ipsilateral poate fi mai mic şi mai
moale.
Clasificare: varicocel subclinic- nepalpabil si invizibil, gradul 1- varicocel palpabil in timpul manevrei valsalva, gradul 2- varicocel
invizibil dar palpabil in repaus, gradul 3- varicocel vizibil in repaus.
Varicocelul secundar – caractere particulare: varicocel drept sau varicocel stâng de apariţie recentă, la un adult de peste 40 de ani;
nu dispare in clinostatism; este adesea dureros.
Paraclinic
Ecografia scrotală: imagini hipoecogene retrotesticulare şi intrafuniculare.
Examenul Doppler: se observă obstructivitatea refluxul venos prin examinarea cu o sondă plasată lateral, aproape de rădăcina
scrotului, la nivelul hilulului testicular. Se observă reflux spontan în timpul inspirului.
Termografia scrotală: diferenţă de temperatură de minim 1°C între cele două hemiscroturi.
Scintigrafia cu pertehnetat de Techneţiu 99m: creşterea unilaterală a radioactivităţii scrotale în faza venoasă.
Flebografia: refluxul substanţei de contrast în vena spermatică în timpul opacifierii venei renale stângi, calibrul mare al venei
spermatice, dilataţia venoasă a venelor plexului pampiniform.
Diagnosticul diferential
Se face cu: hidrocelul, hernie inghinoscrotala, chisturile de cordon spermatic, chist epididimar, orhita, epididimita, deferentita, hematom
scrotal, torsiunea de testicul, tumori testiculare.
138.Tratamentul hidrocelului.
Conservator: puncţia evacuatoare, cu sau fără injectarea de substanţe sclerozante. Pot produce o reacţie locală violentă, fără să existe
certitudinea vindecării.
Chirurgical:
-indicatia operatorie e pusa in functie de volumul revarsatului si de suferinta subiectiva ce o produce.
-abordul inghinal este indicat in cazul suspiciunii unei mase tmorale intratesticulare, in rest abordul este scrotal.
- urmareste desfiinţarea cavităţii vaginale şi eventual excizia foitei vaginale parietale (dă rezultatele cele mai durabile; se practică mai ales în
hidrocelele vechi, multiloculare, cu vaginală îngroşată).
47 47
140. Diagnosticul stricturilor uretrale.
Clinic: polakiurie permanentă, diurnă şi nocturnă; disurie mergând până la retenţie urinară; jetul urinar slab, tardiv, subţire sau împrăştiat,
întrerupt sau în picătură falsă incontinenţă urinară.
-examenul uretrei peniene sau perineale poate decela o zona de induratie pseudotumorala, datorita periuretritei asocita in majoritatea
cazurilor. Tuseul rectal combinat cu palparea hipogastrica poate evidentia diverse grade de distensie vezicala datorata prezentei reziduului
vezical.
Paraclinic: cateterism uretral foarte blând cu sondă de cauciuc moale- obiectiveaza imediat ostrictura de uretra fara a da informatii
suplimentare asupra ei.
- Rx: incepe cu urografie i.v. cu uretrocistigrafie micţională sediu, traiect, lungime, gradul obstrucţiei; explorare endoscopică.
-in ultima vreme se acorda importanta diagnostica si ecografiei perineo-uretrale sau endouretrale, ce poate obiectiva prezenta si anumite
caracteristici ale stricturii uretrale.
-exploararea endoscopica- uretroscopia sub anestezie- vizualizarea direct a stricturii
- explorarea urodinamica- obiectiveaza modificarile jetului urinar, indica reducerea debitului urinar maximal si a celui mediu.
142.Fimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament.
= imposibilitatea decalotării glandului, datorită îngustării orificiului prepuţial. Poate fi congenitală sau dobândită.
Congenitală: incidenţa e 10% la 3 ani, 8% la 6-7 ani. Tratamentul chirurgical este indicat la vârsta de 3 ani – circumcizie plastică sau radicală.
Tratamentul conservator – unguent cu corticoizi. Indicaţia chirurgicală este imediată în cazul infecţiilor recurente sau când orificiul este atât de
strâmt încât prepuţul se umflă în timpul micţiunii. Contraindicată în balanopostite acute sau hipospadias.
Dobândită: datorită unei infecţii locale cronice (datorată igienei defectuoase, DZ). Cel mai frecvent apare la bărbaţi necircumcişi. Infecţiile locale
(edem, eritem, sensibilitatea prepuţului, prezenţa unei scurgeri purulente) determină prezentarea la medic. Infecţiile locale sunt tratate cu
antibiotice sau incizie dorsală a inelului fimotic şi a prepuţului. Circumcizia (dacă e indicată) va fi făcută doar după eradicarea infecţiei.
143.Parafimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament.
= condiţia patologică în care glandul decalotat nu mai poate fi recalotat datorită retracţiei inelului de fimoză înapoia glandului, la nivelul
şanţului balano-prepuţial. Apare congestie venoasă edem prepuţial şi al glandului. Poate ajunge la necroza prepuţului sau a glandului.
Tratamentul este o urgenţă. Comprimarea fermă a glandului timp de 5 min reduce edemul glandului şi permite recalotarea. Ocazional, inelul
obstructiv necesită incizie sub anestezie locală. Antibioterapie, iar după stingerea infecţiei circumcizie (excizia prepuţului până la nivelul şanţului
balanoprepuţial, cu refacerea continuităţii cutaneomucoase).
48 48
- Ejacularea retrograda: se produca atunci cand la obtinerea orgasmului lichidul spermatic in loc sa fie ejaculat in exterior, el patrunde
retrograd pe uretra ajungand in vezica urinara
- Boli autoimune in care spermatozoizii nu sunt recunoscuti ca fiind self pentru organism si sunt atacati si omorati
- Boli genetice – acestea sunt rare: anomalii cromozomiale, fibroza chistica
- Disfunctii sexuale – cele mai frecvente implicate in infertilitate sunt ejacularea precoce si impotenta sau disfunctiile erectile. Impotenta
reprezinta incapacitatea barbatului de a-si mentine erectia pana la finalizarea actului sexual. Ejacularea prematura se produca la foarte
scurt timp de la obtinerea erectiei, uneori chiar inaintea penetrarii. Aceasta poate fi primara (a existat de la inceprea vietii sexuale) sau
secundara (a aparut pe parcursul vietii sexuale, deci undeva a intervenit o cauza)
- Tulburari hormonale: unele disfunctii ale glandei hipofize si tiroide pot duce la infertilitate
- Varicocel: reprezinta dilatatia varicoasa a venelor scrotului care modifica fluxul sanguin normal. Varicocelul se intalneste la 15% din barbati,
dar la 40% din barbatii care efectueaza testele de infertilitate.
146.Disfuncţia erectilă-definiţie,clasificare,etiologie.
= incapacitatea persistentă a unui bărbat de a obţine sau menţine o erecţie suficientă pentru actul sexual.
Clasificare din punct de vedere etiologic:
~ vasculogenă: – arteriogenă (cu reducerea fluxului sanguin în corpii cavernoşi) – dată de arterioscleroză, leziuni traumatice ale
arterelor; fluxul scăzut afectează erecţia direct, „imediat”, sau prin ischemierea ţesutului muscular neted,
cu disfuncţia şi fibroza acestuia; dă disfuncţie venogenă secundară;
– venogenă (existând o afectare a sistemului veno-ocluziv);
~ neurogenă: centrală (supraspinală poate aparea in avc tumori, inflamatii, traumatisme, epilepsie parkinson sau spinală) şi
periferică- leziuni ale filetelor nervoase aferente sau eferente, neuropatia autonoma din DZ, etilism cronic, uremie, polineuropatie;
~ anatomică / structurală- rutprura de corpi cavernosi, micropenis, hipospadias.
~ endocrină: – hipogonadismul scade libidoul, se reduce rigiditatea şi durata erecţiei;
– adenom hipofizar hiperprolactinemie scăderea secreţiei GnRH, LH şi FSH scăderea producţiei de
testosteron şi a spermatogenezei;
~ psihogenă: primară şi secundară; etiologie complexa precum depresia si schizofrenia, anxietatea de performanta sexuala, conflicte
in cadrul cuplului, experiente traumatizante in copilarie, adolescenta legate e primele experiente sexuale, stres.
~ iatrogenă: intervenţii chirurgicale, medicamentos, radioterapie.
paraclinic: analize de laborator: glicemie, profilul lipidic , testosteron- daca e scazut se aprofundeaza explorarea pe linie endocrinologica: se
repeta testosteronul, se dozeaza suplimentar prolactina, FSH, LH, TSH, T3, T4.
-tumescenta si rigiditatea peniana nocturna, testarea farmacologica a erectiei, explorari vasculare precum eco Doppler, cavernosografie,
arteriografie peniana.
49 49
– dispozitivele de erecţie prin vacuum.
50 50