ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN MASALAH UTAMA

AKUT MIOKARD INFARK

Disusun oleh :
1. Amidha Sufihana [ 260638 ]
2. Eny Haryati [ 260644 ]
3. Eva Yunita E.S [ 260645 ]
4. Farida Aryani [ 260646 ]
5. Hendro Prasetyo [ 260648 ]
6. Ika Kristiana [ 260649 ]
7. Munifatuzzahiroh [ 260659 ]
8. Nurul Hikmah [ 260663 ]
9. Nur Arif Mustaqim [ 260662 ]
10. Rutikah [ 260667 ]
11. Tyas Puspita [ 260668 ]
12. Ulfa Azizah [ 260669 ]

AKADEMI KEPERAWATAN KRIDA HUSADA KUDUS

Jl. Lambao No. 1 Singocandi Kec. Kota Kab. Kudus
2008 / 2009

i
ii
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur alhamdulillah kehadiran Allah SWT yang

mana telah melimpahkan rahmat, taufik, hidayah dan inyah-Nya, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah dengan judul “KRISIS HIPERTENSI” adapun maksud dan
tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai pedoman mahasiswa untuk
mengetahui lebih jelas tentang krisis Hipertensi, selain itu juga untuk memenuhi
tugas mata kuliah Gawat Darurat.
Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini tidak terlepas dari
kesulitan. Namun berkat bimbingan dan bantuan dari berbagai pihak, maka kesulitan
yang ada dapat kami atasi.
Terakhir kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
menambah pengetahuan dan wawasan bagi semua pembaca

Kudus, 4 November 2008

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................................i

KATA PENGANTAR...................................................................................................ii
DAFTAR ISI................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah .........................................................................1
B. Tujuan .....................................................................................................1
C. Metode Penulisan ....................................................................................1
BAB II TINJAUAN TEORI
A. Pengertian ...............................................................................................2
B. Etiologi ....................................................................................................2
C. Patofisiologi ............................................................................................2
D. Pathway....................................................................................................3
E. Manifestasi Klinis....................................................................................4
F. Komplikasi ..............................................................................................4
G. Pemeriksaan Penunjang...........................................................................5
H. Penatalaksanaan ......................................................................................5
I. Proses Keperawatan.................................................................................7
1. Pengkajian .........................................................................................7
2. Diagnosa Keperawatan .....................................................................8
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ...........................................................................................10
B. Saran......................................................................................................10
DAFTAR PUSTAKA

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Infark Miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner.
Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya Miokard Infark
tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.
Infark Miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium disebut
Infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial
setelah 20 menit terjadinya sumbatan, Infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi
Infark transmural. Hal ini kadang-kadang belum selesai karena daerah sekitar
Infark masih dalam bahaya bila proses iskemia masih berlanjut. Bila arteri left
anterior descending yang oklusi, Infark mengenai dinding anterior ventrikel kiri
dan bisa mengenai septum. Bila arteri left circumflek yang oklusi, infark
mengenai dinding lateral atau posterior dari ventrikel kiri, bila arteri koroner
kanan yang oklusi, infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri,
tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.
Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan Infark bila
daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapatkan pasok oleh
kolateral pembuluh arteri lainnya.

B. Tujuan
1. Agar Mahasiswa mengetahui lebih lanjut tentang Infark Miokard Akut
2. Agar mahasiswa dapat memberikan Asuhan Keperawatan pada pasien Akut
Miokard Infark.

C. Metode Penulisan
Dalam penulisan askep ini penulis menggunakan metode studi pustaka
yaitu suatu metode yang menggunakan sistem pengambilan materi dari berbagai
literatur yang berhubungan dengan Infark Miokard Akut.

1
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Akut Miokard Infark (AMI) merupakan blok total yang mendadak dari
arteri koroner besar atau pada cabang-cabangnya.
(Barbara C. Long, 1996:668)
Akut Miokard Infark (AMI) merupakan sumbatan total pada arteri
koroner.
(Ni Luh Gede Yasmin Asih, Skp, 1995:138)
Akut Miokard Infark merupakan proses rusaknya jaringan jantungan
akibat suplai darah yang tidak ade kuat sehingga aliran darah koroner berkurang
(Bruner & Sudarth, 2002:788).

B. Etiologi
Penyebab sumbat tidak diketahui, walaupun diperkirakan perdarahan
akibat plaque atherosk lerosis dan thrombus diperkirakan merupakan faktor
presipitasi. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa formasi thrombus
dapat berlanjut menjadi infark. Karena edema yang berkaitan dengan infark
menganggu aliran darah arteri koronaria yang menyebabkan stasis dan formasi
thrombus.
(Ni Luh Gede Yasmin Asih, Skp, 1995:138)

C. Patofisiologi
Lamanya kerusakan myocard bervariasi dan tergantung kepada besarnya
daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark miokard dapat
berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis atau mendatangkan kematian
mendadak. Kemampuan berkontraksi dari otot kardiak pada daerah yang
nekrosis menjadi rusak permanen. Luasnya daerah yang infark tergantung
kepada kemampuan dari jaringan yang ada diseputar ischemi untuk membentuk
kolateral sirkulasi. Gambaran dari infark miokard tergantung kepada lokasi dan
luasnya proses penyakit. Sumbatan pada arteri koroner anterior kiri yang
mendaki biasanya berakibat infark dinding anterior. Tergantung kepada tempat
yang sesungguhnya tersumbat, daerah yang menderita bisa terbatas atau masif.
Kehilangan masa otot ventrikel kiri disertai akibat yang berat terhadap
hemodinamik.

2
D. Pathway

- Tidak diketahui - Atherost Lerosis

- Emboli - Frombus

Sumbatan pada arteri

Suplai darah

Iskemia

Penurunan suplai O2 pada

MK : Nyeri Nekrosis jaringan myocardial
jantung

Adanya perubahan
status kesehatan
Hipoksia seluler
MK : G3 Intoleransi
aktivitas Penurunan kontraktilitas
miocardial

MK : Ansiestas
Penurunan cardiac
output

MK : G3 perfusi Penurunan tekanan

jaringan arteri

Stimulasi dari
baroreseptor

Respon saraf simpatis

Vasokontraksi jaringan
perifer

Penambahan kontraksi
jantung

Penambahan
volume cairan

(Barbara. C. Long : 568)

(Brunner & Suddart : 778)
(Departemen Kesehatan : 139)

3
E. Manifestasi Klinis
Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut :
1. Nyeri substernal tiba-tiba, tajam serasa didalam dan mungkin menjalar pada
lengan kiri, kedua lengan atau rahang.
2. Diaporesis dan Dispnea
3. Takikardi dan tekanan darah meningkat, pucat
4. Dari Auskultasi mungkin ditemukan denyut jantung 3 dan 4 mur-mur
maupun gerakan perikardial.
(Depkesh, 1993 : 141)

F. Komplikasi
1. Gangguan Irama dan Konduksi
Gangguan ini biasanya ringan tetapi dapat menyebabkan hipotensi
atau menimbulkan irama ektopik.
2. Renjatan Kardiogenik
Renjatan disebabkan oleh kerusakan Miokard yang luas biasanya
lebih dari 40% dinding ventrikel terkena Infark.
3. Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri jarang ditemui pada Infark Miokard tetapi bila
terjadi pada2/3 penderita biasanya timbul pada waktu 48 jam.
4. Gagal Ventrikel Kanan
Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena
jugularis dan sering ditemui pada hari pertama sesudah infark akut.
5. Emboli Paru dan Infark Paru
Dugaan emboli paru ada jika timbul hipotensi mendadak atau gagal
jantung beberapa hari setelah serangan infark miokard akut.
6. Emboli Arteri Sistemik
Arteri apapun dapat tersumbat, emboli biasanya terjadi dari trombus
yang terdapat diventrikel kiri atau atrium kiri dan sering menimbulkan
Hemiplegia.
7. Sumbatan Pembuluh Darah Otak
Komplikasi pada pembuluh darah otak bisa mendahului, bersama-
sama atau mengikuti Infark Miokard Akut.

4
 8. Ruptur Jantung
Terbanyak timbul pada beberapa hari pertama dan biasanya
menyebabkan kematian mendadak kadang-kadang menimbulkan
Tamponade Jantung.
(Faisol Barosh, 2002 : 177-178)

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Darah
Reaksi non spesifik pada cidera Myokardial adalah terjadi
peningkatan leukosit (12.000 – 15.000/mm3).
2. Enzim-enzim dalam serum
Karena sel-sel otot kardial yang infark mati, komponen dikeluarkan
kedalam sistem vaskuler.
3. Elektrokardiogram
Temuan infark pada ECG terdiri dari peningkatan segmen ST pada
lempeng timah pada daerah infark (temuan yang pertama) dan
perkembangan gelombang Q (temuan yang akhir).
4. Radionuclide Imaging
RadionuclideImaging merupakan prosedur non invasif yang
membantu evaluasi miokardium dan arteri koroner.
5. Pyrophosphate Scanning
(Bruner & Sudarth, 2002:793)

H. Penatalaksanaan
1. Perawatan Emergency
Perawatan emergency pada pasien myokardial infark, ditujukan
untuk mencukupi istirahat dan kenyamanan serta mengenal/ mencegah
komplikasi disritmia ataupun henti jantung. Pasien diatur dalam posisi yang
memudahkan pernapasan dan kenyamanan, biasanya diatur dalam posisi
fowler. Serangan jantung merupakan kejadian yang menakutkan bagi pasien
maupun keluarga, sehingga ruangan harus diatur seterang mungkin.
Oksigen diberikan untuk mengatasi dispnea dan mencukupi
oksigenasi seluler selama 20 menit pertama keadaan iskemia kritis.
Biasanya oksigen diberikan melalui kanula hidung, karena selain mencukupi
kebutuhan oksigen, juga nyaman bagi pasien. Apabila narkotika diberikan
oksigen juga diberikan, karena pemberian oksigen dapat menghambat pusat
pernapasan.

5
 Infus intravena diberikan sebagai jalan pemasukan obat. ECG
dikerjakan untuk mengetahui disritmia. Nyeri dada diatasi dengan
pemberian morphine. Bila terjadi disritmia maka perlu diatasi dengan
segera. Bila terjadi bradiritmia maka diatasi dengan atropine dan tidocaine
yang diberikan untuk mengatasi kontraksi ventrikel prematur, atau
tachycardi ventricular.
2. Formakoterapi
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah
nitrogliserin (NTG) intravena antara satu pasien dengan lainnya. Dosis
ditentukan berdasar berat badan dan diukur dalam miligram per
kilogram berat badan.
b. Antikoagulan
Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu
mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu
pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan
pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.
c. Trombolitik
Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang
telah terbentuk diarteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga
luasnya infark. Agar efektif obat ini harus diberikan pada awal-awitan
nyeri dada.
- Streptokinase
Streptokinase bekerja secara sistemik pada mekanisme
pembekuan dalam tubuh.
- Aktivator Plasminogen Tipe-Jaringan
- Antistreplase
d. Analgetik
Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak
efektif diobati dengan nitrat dan anti koagulan. Analgetik pilihan masih
tetap morfin sulfat yang diberikan secara ingravena dengan dosis
meningkat 1 sampai 2 mg.
(Dep.Kes, 1993 : 143)

6
I. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
a. Tingkat Kesadaran
Orientasi pasien terhadap waktu tempat dan orang dipantau
dengan ketat, terkadang terjadi perubahan status pengindraan mental
akibat terapi medis atau syok kardiogenik yang mengancam.
b. Nyeri Dada
Ada tidaknya nyeri dada terpenting pada pasien dengan AMI
c. Frekuensi dan Irama Jantung
Frekuensi dipantau akan ada kenaikan dan penurunan yang tidak
dapat dijelaskan, irama dipantau dengan adanya defiasi terhadap irama
sinus.
d. Bunyi Jantung
Catat bunyi yang tidak normal biasanya setelah AMI akan timbul
bunyi S3.
e. Mur-mur Jantung
Dapat di dengar dengan mudah sebagai bunyi tambahan.
f. Tekanan Darah
Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri.
g. Denyut Nadi Perifer
Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan frekuensi denyut
jantung menegaskan adanya disritmia seperti fibrirasi atrium.
h. Tempat Infus Intravena
Sering diperiksa kelancarannya dan akan adanya tanda-tanda
radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk mencegah
perubahan kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat di injeksikan
secara intra muskuler.
i. Warna Kulit dan Suhu
Kulit dievaluasi untuk mengetahui apakah warnanya merah
muda, hangat dan kering, yang menunjukkan sirkulasi perifer yang baik.
j. Paru
Setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus
diawasi, seiring dengan adanya kesulitan nafas. Gerakan nafas harus
teratur dan tanpa hambatan aliran udara.

7
 k. Nafas Pendek
Abtuk kering pendek sering merupakan tanda gagal jantung.
Dada diauskultasi adanya wheezing dan krekel.
l. Fungsi Gastro Intestinal
Mual muntah dapat terjadi pada AMI. Jumlah yang dimuntahkan
harus dicatat dan muntahan diperiksa akan adanya darah.
m. Status volume Cairan
Pengukuran haluaran urin sangat penting, terutama dalam
hubungan asupan cairan-cairan yang seimbang atau yang cenderung
negatif akan lebih baik, karena dapat menghindari terjadinya gagal
jantung.
(Bruner & Sudarth, 2002:791-793)

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner.
Intervensi :
1) Pantau atau catat karakteristik nyeri
2) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
3) Berikan lingkungan yang tenang, tindakan nyaman
4) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai
indikasi.
5) Berikan obat sesuai indikasi

b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
1) Catat atau dokumentasi frekuensi jantung
2) Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas
3) Batasi pengunjung dan atau kunjungan oleh pasien
4) Kaji ulang tanda atau gejala yang menunjukkan tidak toleran
terhadap aktifitas.
c. Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan.
Intervensi :
1) Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau
situasi

8
 2) Catat adanya kegelisahan, menolak atau menyangkal
3) Kaji tanda verbal/ non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien
4) Orientasikan pasien/ orang terdekat terhadap prosedur rutin dan
aktifitas yang diharapkan
5) Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.

d. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan

penurunan aliran darah
Intervensi :
1) Lihat pucat, sianosis,belang, kulit dingin/ lembab
2) Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dor sofleksi)
3) Anjurkan pasien dalam melakukan/ melepas kaus kaki antiembolik
bila digunakan.
4) Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan
5) Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine.

e. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan

vasokonstriksi jaringan perifer.
Intervensi :
1) Auskultasi bunyi nafas untuk adanya crekles
2) Ukur masukan/ haluaran, catat penurunan pengeluaran sifat
konsentrasi
3) Timbang berat badan tiap hari
4) Berikan diet natrium rendah atau minuman
5) Pantau kalium sesuai indikasi
(Doenges, 2000 : 86-95)

9
 BAB III
PENUTUP

Alhamdulillah berkat rahmat Allah SWt pada akhirnya penulis dapat

menyelesaikan makalah ini. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan dan kami yakin kurang lengkap semua ini karena kekurangan
pengetahuan serta pengalaman yang kita ketahui maka dari itu suatu saran dan kritik
yang bersifat membangun sangat penulis harapkan.
A. Kesimpulan
Akut Miokard Infark (AMI) merupakan block total yang mendadak dari
arteri koroner besar atau pada cabangnya. Yang penyebabnya belum diketahui
walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque aterosklerosis netrosis karena
parut atau fibrosis atau mendatangkan kematian mendadak. Gambaran dari
infark miokard tergantung kepada lokasi dan luasnya proses penyakti yang
ditandai dengan : nyeri substernal tiba-tiba diaporesis dan dispnea takikardi dan
tekanan darah meningkat, dari auskultasi mungkin ditemukan denyut jantung 3
dan 4 mur-mur maupun gerakan perikardial.

B. Saran
1. Sebagai perawat yang profesionak kita harus dapat memberikan pelayanan
dan terapi yang seoptimal mungkin kepada pasien agar dapat menunjang
cepatnya kesembuhan pasien tentunya sesuai prosedur keperawatan dan
tidak melupakan hak-hak pasien.
2. Untuk kelangsungan proses keperawatan diperlukan adanya hubungan yang
baik antara perawat dan pasien.
3. Dalam keterbatasan fasilitas ataupun tenaga diharapkan perawat tetap
memberikan pelayanan yang terbaik.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah II. Jakarta : EGC

C. Long, Barbara. 1995. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Yayasan Ikatan

Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran.

Doenges, Marilyn G. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Rilantoro, Lily Ismudiati, dkk. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia : Jakarta.

Yasmin A. Ni Luh Gede. 1993. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan
Sistem Kariovaskuler. Jakarta : EGC