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INTRODUCCIÓN
El colesterol es una molécula presente en todos los seres vivos del reino animal, incluyendo al ser humano. Forma parte
insustituible de las membranas celulares y es precursor de las hormonas esteroidales y de los ácidos biliares. El colesterol,
por ser hidrofóbico, debe ser transportado en la sangre en partículas especiales que contienen tanto lípidos como proteínas,
las lipoproteínas. Las apolipoproteínas, componente proteico de las lipoproteínas, son importantes para solubilizar los
lípidos en el plasma y para vectorizar el metabolismo de las lipoproteínas. Las apolipoproteínas se unen a receptores y
algunas de ellas modifican la actividad de enzimas involucradas en el metabolismo de los lípidos.
Los niveles de colesterol en la sangre y su metabolismo están determinados, en parte, por las características genéticas
del individuo y en parte, por factores adquiridos, tales como la dieta, el balance calórico y el nivel de actividad física.
El contenido de colesterol de las membranas celulares está en función de la síntesis intracelular y de la transferencia entre
los distintos tejidos; por lo tanto, el transporte plasmático de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, a cargo de las
lipoproteínas, es fundamental en la mantención de una est ructura y función celular óptima.
En condiciones de ayuno, se encuentran tres tipos de lipoproteínas en circulación:
Lipoproteínas de baja densidad (low density lipoprotein, LDL), conteniendo predominantemente Apo B -100.
- Lipoproteínas de alta densidad (high density lipoprotein, HDL) con predominio de la Apo Al.
- Lipoproteínas de muy baja densidad (very low density lipoprotein, VLDL), en las que predominan la
Apo B-100, Apo E y Apo C.
Las LDL contienen entre el 60 al 70% del colesterol total del suero y están directamente correlacionados con el riesgo de
enfermedad coronaria. Las HDL normalmente contienen entre el 20 al 30% del colesterol total, estando los niveles de HDL
inversamente correlacionados con el riesgo coronario. Las VLDL contienen entre el 10 al 1 5% del colesterol total junto con
la mayoría de los triglicéridos del suero en condiciones de ayuno; las VLDL son precursoras de LDL, y algunas formas de
VLDL, particularmente los remanentes de VLDL, son aterogénicos.
Se han descrito 3 vías de transporte principal de los lípidos en el organismo:
1) La vía exógena, por la cual los lípidos provenientes de los alimentos son llevados al tejido adiposo y muscular por los
quilomicrones, y los remanentes de éstos son metabolizados por el hígado. Los
quilomicrones son lipoproteínas más grandes y menos densas, sintetizadas en el intestino.
f
2) La vía endógena, por la cual el colesterol y triglicéridos (TG) hepáticos son exportados a los tejidos periféricos por
las VLDL, precursoras de las LDL. Receptores específicos de lipoproteínas LDL en las membranas celulares de los
hepatocitos y otras células extrahepáticas tienen la función de remover gran parte de las LDL y su colesterol del
plasma.
3) El transporte reverso, mediante el cual el colesterol proveniente de las célula s de tejidos periféricos
puede ser devuelto al hígado a través de las HDL. Esta vía reversa es de particular importancia por
ser la única vía de excreción de colesterol en el entendido que el organismo no tiene la capacidad de degradarlo, sino
de eliminarlo en forma de sales biliares.
1.1. HIPERCOLESTEROLEMIA
La hipercolesterolemia es la causa principal de esta lesión arterial. Dado que la mayor parte del colesterol es
transportado por las LDL, la presencia del factor de riesgo “hipercolesterolemia” se atribuye a un aumento de esta
lipoproteína. Se desconoce el mecanismo mediante el cual las LDL
producen ateroesclerosis; sin embargo, la evidencia acumulada parece indicar que las LDL modificadas, especialmente
oxidadas, son atrapadas en la matriz subendoteiial siendo captadas por monocitos - macrófagos a través de receptores
“scavenger" que no tienen un sistema de autorregulación para el colesterol intracelular, transformándose en células espumosas
llenas de colesterol. Este proceso, que es muy complejo, generauna inflamación de
la pared arterial asociada a disfunción del endotelio,
reclutamiento de células musculares lisas que migran desde la capa media de la arteria (transformándose
también en células espumosas) y liberándose mediadores inflamatorios como las citoquinas y moléculas de adhesión. El
progreso de la placa de ateroesclerosis lleva a la oclusión del lumen arterial.
En contrapunto, las HDL, la otra lipoproteína rica en colesterol, es claramente no aterogénica y, por e l contrario, tiene
un efecto protector de la aterogénesis. Aunque los mecanismos protectores de las HDL tampoco están del todo claros,
se ha demostrado que tienen un rol muy importante en el transporte reverso de colesterol desde los tejidos (incluyendo
la pared arterial) y también reciben colesterol desdelas LDL para llevarlo
al hígado. Además, las HDL tienen un efecto antioxidante
que parece ser muy relevante dado el hecho que las partículas de LDL oxidadas son las
promotoras de! proceso ateroesclerótico.
1.2. HIPERTRIGLICERIDEMIA
La hipertrigliceridemia grave puede ser un factor de riesgo de pancreatitis aguda.
Su rol como factor de riesgo de ateroesclerosis ha sido motivo de debate; sin embargo, se asocia a una mayor
morbimortalidad coronaria, lo que podría explicarse por su asociación muy frecuente con la disminución del colesterol
de HDL (aumenta el catabolismo de las HDL) y por una modificación cualitativa de las LDL.
Cuando hay hipertrigliceridemia, las LDL se transforman en partículas más pequeñas y más densas que son más
susceptibles a la oxidación y por consiguiente, más aterogénicas.
1.3. EL PROBLEMA DE LA DISLIPIDEMIA EN EL PERU

Como consecuencia de los cambios demográficos y epidemiológicos de las ultimas décadas, en el Perú se han
producido importantes modificaciones en los perfiles de mortalidad y morbilidad, constituyendo las enfermedades
cardiovasculares, el accidente cerebrovascular (ACV), las neoplasias malignas y diabetes mellitus (DM) las
principales causas de muerte y morbilidad en población adult a.
Existe la creencia de que el poblador de altura, dadas sus diferentes ocupaciones, dieta (predominio de carbohidratos)
y actividad física, esta protegido de las enfermedades CV, lo que esta respaldado por algunos estudios preliminares
que reportaron niveles relativamente bajos de colesterol total (CT) y LDL y valores altos de colesterol HDL en
pobladores de la altura, comparados con los que viven al nivel del mar.
En el estudio TORNASOL realizado en el 2006, se encontró, por medio de una encuesta, que la s prevalencias de
hipercolesterolemia y DM en mayores de 18 años eran similares entre las diferentes regiones, las ciudades estudiadas
fueron: diez ciudades de la costa, seis ciudades por debajo de 3000 msnm y seis ciudades por encima de este nivel
de la sierra, además de cuatro ciudades en la selva. La prevalencia de dislipidemia en la costa fue de 12,6% y en la
sierra de 7,6%; la prevalencia de diabetes fue de 3,3% siendo en la costa 4,3% y en la sierra 2,1%; si a esto le
aunamos los resultados de otro estudio realizado en Cuzco en 1995 donde se encontró una prevalencia de ACV en
mayores de 15 anos (en 6,47 por 1000 habitantes) similar a la de países desarrollados, asociada con el sobrepeso y
estilo de vida sedentario. Estos estudios nos sugieren que no podemos seguir afirmando que tenemos en la población
andina bajas prevalencias de factores de riesgo o de enfermedad cardiovascular, pues constituyen un problema de
salud pública en estas poblaciones.
Estudios iniciales reportaron niveles relativamente bajos de colesterol total (CT) y LDL y valores altos de colesterol
HDL en pobladores de altura, comparados con los que viven al nivel del mar. En 1993, Bellido et a!. Reportaron en
Viacha (3876 msnm) valores de CT,' LDL y triglicéridos bajos, pero una alta prev alencia de “HDL bajo".
Posteriormente, Mohanna et al. , en San Pedro de Cajas
(4100msnm) en el año 2006, encontraron resultados similares a los nuestros, es decir,
prevalencias mas altas de “HDL bajo" en mujeres (45,3%; p < 0,001).
Estudio PREVENCION realizado en la ciudad de Arequipa a 2300 msnm, en el que se reporto una prevalencia de
“HDL bajo" en 60,9% de mujeres. Seden et al. En un estudio hecho en Lima, en pacientes con síndrome metabólico,
reporto “HDL bajo" en 55,0% de hombres y 75,4% de mujeres.
En el estudio CARMELA realizado en siete ciudades latinoamericanas, el reporte de “HDL bajo” (<40 mg/dL) fue mayor
en Lima (56,9%) que en otras ciudades como Barquisimeto (52,2%), Bogotá (45,6%), Ciudad de México (22.6). Quito
(21,6%), Santiago de Chile (21,2%) y en Buenos Aires (16,9)
En el estudio CARMELA se encontró 14,2% de hipercolesterolemia en varones y 13,6% en mujeres, las prevalencias
de Colesterol Total y LDL elevados fueron de 5,7 y 9,8% en
Barquisimeto; 11,6 y 17,7% en Lima; 11,7 y 19,1% en Bogotá; 15,3 y 19,9% en Santiago de Chile;
16,4 y 25,6% en México DF; 18,7y 24,7% en Buenos Aires y 20,2 y 23,9% en Quito.
OBJETIVOS
- Orientar la practica clínica de los médicos generales de los Pollclínicos y Medicentros Arcángel, en la atención de
los pacientes con Diagnostico de DISLIPIDEMIAS.
- Aplicar los lineamientos técnico-científicos incluidos en la Guía de Practica Clínica, basados en la evidencia
científica.
- Lograr resultados favorables en la calidad de vida de nuestros pacientes afectados por las DISLIPIDEMIAS con el
fin de disminuir la aparición de lesiones en órganos blanco y la mortalidad.
DEFINICION
Las dislipidemias son un conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de los lípidos
sanguíneos, componentes de las lipoproteínas circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un término
genérico para denominar cualquier situación clínica en la cual existan concentraciones anormales de colesterol: colesterol
total (Col-total), colesterol de alta densidad (Col-HDL), colesterol de*baja densidad (Col-LDL) o triglicéridos (TG).
Las dislipidemias constituyen un factor de riesgo mayor y modificable de enfermedades cardiovasculares (CV),
especialmente de la enfermedad coronaria (EC).
Niveles muy altos de TG, especialmente cuando hay hiperqullomicronemia, han sido señalados como de riesgo en la
patogenia de la pancreatitis aguda
FACTORES DE RIESGO
Definición del Riesgo Cardiovascular Global (RCG)
Para ello es necesario considerar:
- La presencia o ausencia de alguna manifestación clínica de enfermedad vascular ateroesclerótica (coronaria,

cerebral o periférica).
- La presencia de factores de riesgo CV mayores, según el siguiente listado.

■É■■&: ' i t •• - ■ Á1 ■ & :
i
1. Hombre mayor de 45 años

2. Mujer postmenopáusica sin terapia de reemplazo estrogénico
3. Antecedentes de ateroesclerosis clínica en familiares de primer grado
4. Tabaquismo
5. Hipertensión arteria!
ó. Diabetes mellitus
7. Colesterol HDL menor de 35 mg/dL
* Padres, hermanosde
Categorías e hijos
nesgo (hombres < 55de
Factores años y mujeres < 65 años).
riesgo
Bajo Menos de 2 factores de riesgo

Un Col-HDL >6C mg/dL se considera un factor protector, de ta ! manera que resta 1 factor de! puntaje de! RCG
Con estos antecedentes se definen las categorías de riesgc cardiovascular.
Alio 2 o más factores de riesgo
Máximo Tabla
Demostración 2
de enfermedadvascular ateroesclerótica
Diabetes mellitus
Dislipidemias aterogénicas genéticas severas
• Hombre mayor de 45 años
9
A-iujer postmenopáusica sin terapia de reemplazo estrogénico 9
Antecedentes de ateroesclerosis clínica precoz en familiares de primer
9 9 9
grado Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus
La obesidad (especialmente de distribución Tóraco-abdominal) y el hábito sedentario, son importantes factores de riesgo
condicionantes.
Esto significa que actúan principalmente favoreciendo la aparición de los factores de riesgos mayores: diabetes,
hipertensión arterial y dislipidemia La resistencia a la insulina es a menudo el denominador común a todas estas
condiciones, conocida con el nombre de Síndrome Plurimetabólico o Síndrome X, y considerado como una de las
principales causas de la ateroesclerosis.
Los individuos con intolerancia a la glucosa, si bien no tienen riesgo de desarrollar las complicaciones especificas de los
diabéticos, tienen aumentado su riesgo CV.
Aunque estas patologías o condiciones no han sido incluidas en la categorización del riesgo CV global, su reconocimiento
y tratamiento son importantes porque su mejoría modifica positivamente los factores de r iesgo asociados antes señalados.
Una reducción discreta, entre un 5 a 10 % del peso corporal en obesos disminuye significativamente la resistencia
insulínica. las cifras de presión arterial y los niveles de los lípidos o facilita su control.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de dislipidemia se basa en los niveles séricos de Col -total, de Col- LDL, Col-HDL y de los TG.
Debe recordarse que el Col-total es Ja suma del colesterol presente en las lipoproteínas LDL, HDL y VLDL; sin embargo,
teniendo en cuenta que la ateroesclerosis tiene una patogenia multicausal, para determinar el nivel de riesgo de la
alteración de los lípidos es necesario evaluar conjuntamente la presencia o ausencia de otros factores de riesgo CV que
pueda presentar el paciente.
Es lo que se ha denominado Riesgo Cardiovascular Global (RCG).
El laboratorio clínico cuantifica los niveles de Col-total, Col-HDL y TG, mientras que el Col-LDL, principal determinante del
riesgo cardiovascular, se calcula por la
Fórmula de Friedewald: Col-LDL = Col-total
- Col-HDL -TG/5
Esta fórmula puede aplicarse sólo cuando el valor de los TG es menor de 400 mg/dL.
5.1. Colesterol total
En población general de 20 o más años de edad se recomienda realizar un tamizaje para la pesquisa de
dislipidemia a través de la determinación del colesterol total que no requiere que la
fía/o z 160 ¿35 2:200
persona esté en ayunas. Se considera normal un Col-total <200 mg/dL. Si el individuo no tiene otros factores de
riesgo asociados, deberá ser reevaluado cada 5 años.
Si el Col-total es >200 mg/dl debe hacerse una segunda medición e incluir una determinación adicional de Col HDL.
Si el Col-total está entre 200 y 239 mg/dL y el Col-HDL á J35 mg/dL, o existen 2 o más factores de riesgo mayores,
señalados en la Tabla 1, es necesario realizar un perfil lipídico.
5.2. Perfil lipídico
Se debe realizar en ayunas de 12 horas. Se refiere a la cuantificación del Col -total, Col-HDL y TG y la estimación
del Col-LDL calculado por la fórmula de Friedewald. Con estos exámenes se determinan los niveles de lípidos
considerados como patológicos según la categoría de riesgo de los individuos.
Tabla 3
Categorías
Abo * de Col-LDL
130 ¿35 2:200 Coi-HDL Triglicéridos
riesgo CY
Máximo s 100 <45 s 160
V? :x ’&p ' y. "í c .

, ■' / 1 1
* ■■f , ■ ■. !r [*j 151 {*‘ú 'i* *i. * ^'C- yí.i 1
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> ík é
C'T-' V •< 5' '- ■
Deseable
Límite alio Elevado
... ....................... ..........................
Col-total < 200 mg/dL 200 - 239 mg/dl >240 mg/dL

Col-LDL < 130 mg/dL 130 - 159 mg/dl z 160 mg/dL
Col-HDL > 35 mg/dL <200
Triglicéridos
mg/dL 200 - 399 mg/dl >400 mg/dL
El nivel de lípidos considerado patológico varía según el nivel de riesgo CV del individuo. Es así como en un individuo
de “bajo riesgo" se considera anormal una cifra de Col-LDL >160 mg/dL, mientras que el nivel considerado patológico
en un sujeto clasificado en "riesgo máximo" es muy inferior, > 100 mg/dL.
Estos valores sirven para hacer el diagnóstico de dislipidemia y también para fijar los objetivos terapéuticos a
alcanzar en los pacientes en tratamiento.
Figura J
éi¡M :
Según lo señalado, se deben realizar los siguientes exámenespaso a paso:
a. Colesterol total: en sujetos >20 años, especialmente si hay otros factores de riesgo
presentes. *
b. Colesterol total + Colesterol HDL: en sujetos que tienen el colesterol total entre 200 y 239 mg/dL.
c. Perfil lipídico:
- En sujetos con Col-total >240 mg/dL;
- En sujetos con Col-total entre 200 y 239
mg/dL junto a ColHDL< 35 mg/DI o con 2 o más
factores de riesgo cardiovascular;
- En menores de 20 años con antecedentes de padres con enfermedad ateroesclerótica prematura o con
dislipidemias primarias severas;
- En sujetos con patología vascular ateroesclerótica y diabéticos.
CLASIFICACIÓN
Las dislipidemias deben clasificarse según su fenotipo clínico y según su etiopatogenia.

' • . ■ ; Primaria o Secundaria a
Genética Patologías Factores ambientales

Hipercolesterolemia Hipotiroidismo Dieta rica en grasas
Familiar
Síndrome nefrósico saturadas y colesterol
Poligénica
Colestasia Drogas: andrógenos,
Dislipidemia
■ ■ ' •: ’ ' anabólicos
familiar
combinada
■
Hipertrigliceridemia Familiar
Dislipidemia Obesidad Diabetes
Dieta rica en azúcares
familiar mellitus Insuficiencia
refinados y alcohol
' combinada renal crónica
. Tabaquismo Drogas: beta-
Déficit lipasa
bloqueadores, diuréticos,
. ; • • • •/. lipoproteica
. ■ estrógenos
.
:
•i
'. . .
6.1. Mixta
La mayoría se debe a una combinación de factores genéticos y secundarios que interactúan favoreciendo la
aparición de la dislipidemia. También hay hiperlipidemias mixtas genéticas como la disbetalipoproteinemia
(alteración en las isoformas de Apo E) que son poco frecuentes.
6.2. Déficit Col-HDL
La causa más frecuente es qde sea consecuencia de una hipertrigliceridemia primaria o secundaria. En asociación
a estas últimas, son importantes la obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo como factores modificables que
pueden mejorar un déficit de Col-HDL Las hipertrigliceridemias secundarias al uso de est rógenos o alcohol no se
acompañan de disminución del Col-HDL; en cambio, una dieta muy restringida en grasas puede reducir el Col -
HDL. También existen causas genéticas (déficit de Apo A), pero son infrecuentes.
6.3. Clasificación según fenotipo
Se distinguen 4 formas de presentación:

• Hipercolesterolemia aislada: elevación del Col-LDL.
• Hipertrigliceridemia aislada: elevación de triglicéridos
• Hiperlipidemia mixta: elevación del Col-LDL y de TG
• Col-HDL bajo aislado: disminución de Col-HDL
Cuando existe hipertrigliceridemia es muy frecuente que se asocie a una disminución del Col - HDL, por disminución
de la síntesis y mayor catabolismo de las HDL.
La antigua clasificación de Fredrickson que divide a las dislipidemias en 5 fenotipos ya no tiene utilidad en la práctica
clínica.
6.4. Clasificación Etiopatogénica
La dislipidemia puede tener una causa primaria o genética o ser secundaria a otras patologías o factores
ambientales
a. Dislipidemias primarias genéticas

Se ha estimado que la etiología genética es causa de un 4% de las dislipidemias en la población general; sin
embargo, esta contribución llega a ser de un 30 % en los pacientes con cardiopatía coronaria, cifra que puede
elevarse en pacientes jóvenes. Las dislipidemias genéticas se c aracterizan por niveles muy altos de lípidos
(hipercolesterolemias > 300 mg/dL, hipertrigliceridemias > 400 mg/dL) o niveles muy bajos de Col -HDL (< 25
mg/dL) muchas veces con triglicéridos normales. En ellas también se pueden encontrar depósitos tisulares de
lípidos. A modo de ejemplo,
en la hipercolesterolemia familiar: xantomas tendinosos (extensores de la mano, tendón de
Aquiles), tuberosos en la piel (en codos y rodillas) y arco corneal.
En las hipertrigliceridemias con hiperquilomicronemia xantomas eruptivos en la pie!, hepatomegalia y
esplenomegalia En la disbetalipoproteinemia: xantomas palmares.
b. Dislipidemias secundarias
En todo paciente dislipidémico es muy importante investigar las causas con el fin de tratarlas o modificar las
condiciones predisponentes cuando sea posible. En una hipercolesterolemia, descartar hipotiroidismo (niveles
de TSH y T4) y síndrome nefrósico (proteinuria) y evaluar los hábitos alimentarios (alto consumo de grasas
saturadas y colesterol). En el caso de las hipertrigliceridemias investigar diabetes
y mejorar su control metabólico (glicemias y hemoglobina glicosilada), investigar intolerancia a la glucosa (test
de tolerancia), insuficiencia renal (nitrógeno ureico, creatinina), hábitos alimentarios (alto consumo de azúcare s
refinados, incluyendo fructosa), alto consumo de alcohol y medicamentos que producen resistencia a la insulina
(beta bloqueadores, diuréticos, estrógenos). Debe considerarse la obesidad y el sedentarismo como factores
de riesgo condicionantes dado que su tratamiento puede tener resultados altamente favorables.
TRATAMIENTO
7.1. OBJETIVO
El principal objetivo del tratamiento de un paciente con dislipidemia es alcanzar niveles de lípidos que disminuyan el riesgo
de presentar un evento CV o muerte por causa CV. Existe evidencia de que el tratamiento es beneficioso en reducir el
riesgo CV tanto en el paciente dislipidémico sin patología CV actual o previa (prevención primaria) como en el paciente
que ya ha tenido un evento CV, para evitar una reincidencia (prevenc ión secundaria). El control de la dislipidemia puede
hacer regresar lesiones ateromatosas existentes o evitar su progresión, como también disminuye la disfunción endotelial
y estabiliza las lesiones evitando los accidentes de placa (trombosis y rupturas). Al cabo de 1 a 2 años de tratamiento hay
una indiscutida disminución de eventos CV coronarios y cerebrales y una reducción de la mortalidad.
Características del paciente Meta Col-LDL mg/dL
PREVENCION
PRIMARIA Sin enfermedad CV y <
<
2 factores de riesgo
Sin enfermedad CV y 160
< 130
factores de riesgo
Con enfermedad CV,

PREVENCION
diabetes mellitus o si 00
SECUNDARIA'
dislipidemia primaria
Como metas adicionales en un tratamiento integral se consideran:

• Elevar los niveles de Col-HDL sobre 35 mg/dL (prevención primaria) o sobre 45 mg/dL (prevención secundaria);
• Reducir niveles de triglicéridos a menos de 200 mg/dL (prevención primaria) o a menos de 160 mg/dL (prevención
secundaria);
• Mantener euglicemia en diabéticos;
• Mantener el peso en individuos eutróficos y reducirlo entre un 5 a 10% en obesos;
• Mantener cifras de presión arterial iguales o inferiores a 135/80 mm Hg;
• Abandonar el hábito de fumar;
• Mantener o aumentar una actividad física en forma regular.
Esquema general para el manejo de las dislipidemias:
Los individuos con Col-total <200 mg/dL o entre 200 y 239 mg/dL asociado a Col-HDL > 35 mg/dL y con menos de 2
factores de riesgo CV, deben recibir educación para promover una dieta saludable y actividad física y deben ser
controlados nuevamente con exámenes, en 5 años. En ellos, el principal objetivo es prevenir la obesidad y el
sedentarismo.
Con el perfil lipídico se puede estimar el Col-LDL, principal determinante de la conducta terapéutica de los individuos
dislipidémicos.
Centro! en' 1-2 años
Así, las conductas terapéuticas recomendables en los sujetos con Col LDL <130 mg/dL o entre 130 y 159 mg/dL con menos
de 2 factores de riesgo cardiovascular (incluyendo un Col-HDL <35 mg/dL), son recibir educación alimentaria y promoción
de la actividad física y ser controlados con perfil lipídico cada 1-2 años. Los sujetos con Col-LDL >160 mg/dL o entre 130
y 159, pero que tengan 2 o más factores de riesgo cardiovascular, tienen indicación de iniciar tratamiento para su
dislipidemia.
Así, las conductas terapéuticas recomendables en los sujetos con Col LDL <130 mg/dL o entre 130 y 159 mg/dL con menos
de 2 factores de riesgo cardiovascular (incluyendo un Col-HDL <35 mg/dL), son recibir educación alimentaria y promoción
de la actividad física y ser controlados con perfil lipídico cada 1-2 años. Los sujetos con Col-LDL >160 mg/dL o entre 130
y 159, pero que tengan 2 o más factores de riesgo cardiovascular, tienen indicación de iniciar tratamiento para su
dislipidemia.
7.2. ELEMENTOS DE TERAPEUTICA
El inicio del tratamiento de la dislipidemias es definido por el riesgo de salud del paciente y especialmente por su riesgo
CV. Con un apropiado diagnóstico del* tipo de dislipidemia, de las enfermedades asociadas y factores condicionantes, debe
indicarse un tratamiento que requiere evaluaciones periódicas generalmente de por vida. Las medidas terapéuticas
comprenden:
- Tratamiento de las enfermedades o factores causales de dislipidemias secundarias si ellas están presentes (diabetes
mellitus, hipotiroidismo, obesidad).
- Tratamiento no farmacológico: relacionado principalmente a dieta y actividad física. El tratamiento n o farmacológico
debe ser indicado y mantenido en todo paciente dislipidémico en prevención primaria o secundaria cardiovascular
- Tratamiento farmacológico: Si las metas terapéuticas no son alcanzadas en plazos variables y razonables, debe
plantearse un tratamiento farmacológico
Antes de indicar una droga hlpolipemiante se debe asegurar el diagnóstico con al menos 2
determinaciones del perfil lipídico
7.2.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antes de iniciar el tratamiento farmacológico debe optimizarse el control glicérico en diabéticos, cambiar o suspender
los medicamentos que pudiesen elevar los niveles de lípidos, tratar durante al menos 3 meses con terapia de
sustitución estrogénica a mujeres menopáusicas y tratar otras patologías concomitantes que pudiesen ele var los
niveles de lípidos (hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica).
I. Estatinas
Las estatinas son inhibidores competitivos de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa, enzima
clave que regula la velocidad de biosíntesis del colesterol, aumentando el número de receptores de LDL y el
catabolismo de estas lipoproteínas.
Son las drogas más efectivas en reducir el nivel de Col -LDL y en altas dosis disminuyen los triglicéridos. La principal
acción de este grupo farmacológico es reducir los niveles de colesterol LDL, principal objetivo del tratamiento en la
mayoría de estos pacientes. La magnitud de la reducción está en relación directa con la dosis.
La reducción del Col-LDL fluctúa entre un 20-60% además de una reducción en los niveles de triglicéridos entre 10-
30% y en la mayoría de los casos, un aumento del HDL colesterol entre 6 - 12%.
Además de su efecto hipolipemiante, se han descritos otros efectos beneficiosos de las estatinas tales como la
estabilización de las placas de ateromas, capacidad antioxidante y mejoría de la función enaotelial, previniendo el
desarrollo de eventos CV agudos.
Upo Dosis Dosis Posohgia

estatuía
máxima
¿mg)
9
Lovastatina 10 80 1 vez/día
9
Prava statina 40 1 vez/día
10-20
9
Simvastatina 5-10 1 vez/día
80
9
Atorvastatina 10 80 1 vez/día
9
F¡uvastatina 40 1 vez/día
80
9
Cerivastatina 0,4 1 vez/dio
0,2
Efectos adversos
En general, los pacientes toleran bien el tratamiento con estatinas, siendo los efectos colaterales más frecuentes los
gastrointestinales: dispepsia, flatulencia, constipación, dolores abdominales. Estos síntomas, la mayoría de las veces,
son leves o moderados y su severidad tiende a disminuir durante el transcurso del tratamiento.
En aproximadamente un 1-2% de los casos ocurre elevación de las transaminasas hepáticas. Por ello, debe
controlarse el nivel de transaminasas antes y luego de 1- 2 meses de iniciado el tratamiento. Con elevaciones mayores
a dos veces su valor normal, debe suspenderse la droga. Otro efecto adv erso importante, aunque infrecuente, es la
miopatia que es común a todas estas drogas. Se sospecha por la presencia de dolores, hipersensibilidad y/o debilidad
muscular, orinas café oscuro y niveles altos y mantenidos de creatinfosfoquinasa (CPK), al menos 3 veces superiores
a los límites normales para atribuirlo a un efecto relacionado al fármaco. El riesgo de miopatia severa o rabdomiolisis,
que incluso puede ser fatal, aumenta con el uso de altas dosis de estatinas. en presencia de insuficiencia renal o por
la administración conjunta de los siguientes medicamentos: eritromicina, clariiromicina, gemfibrozilo, ácido nicotínico,
ciclosporina, itraconazol, ketoconazol. Las estatinas también pueden aumentar la potencia de drogas anticoagulantes
y digoxina, por lo que sus dosis deben ajustarse según los fármacos asociados. En atención a lo expuesto, todos los
pacientes que inician tratamiento con estas drogas deben ser controlados con niveles de transaminasas, CPK y
creatinina plasmática al cabo de 1-2 meses de iniciado el tratamiento y un control anual con posterioridad.
Contraindicaciones
• Alcoholismo
• Insuficiencia hepática
• Elevación de las transaminasas u otros signos de daño hepático
• Hipersensibilidad al fármaco (Rash cutáneo)
• Embarazo y lactancia
II. Fibratos
Conjunto de drogas derivadas del ácido fíbrico que disminuyen la secreción y aumentan el catabolismo de partículas
ricas en triglicéridos, (VLDL, IDL y Quilomicrones). Estos efectos se deben a un aumento de la oxidación de ácidos
grasos por el hígado y estimulación de la lipasa lipoproteica en el endotelio. La hipertrigliceridemia se asocia a niveles
de Col-HDL bajo y partículas de Col-LDL pequeñas y densas (más aterogénicas). Ambas alteraciones son corregidas
con la mejoría de la hipertrigliceridemia oon fibratos.
No son fármacos de primera línea para reducir el Col-LDL; sin embargo, son útiles para corregir niveles de
triglicéridos muy elevados y en dislipidemias mixtas con gran elevación de triglicéridos. como es el caso de los
pacientes con disbetalipoproteinemia familiar. En ellos se debe preferir fibratos más efectivos en reducir el Col -LDL:
fenofibrato, ciprofibrato o bezafibrato. En cambio, si predomínala hipertrigliceridemia, la droga más potente es el
gemfibrozilo.
Atec/íccmienfo Dosis inicia! Dosis máxima Posohgia

¡ mcfj
(mg/diaj (veces/diai
Gemfibrozilo 300 1.20 1-2

Fenofibrato 200 0 1-2
Bezafibrato 200 400 1-2
Ciprofibrato 100 400 1-2
Etofibrato 500 20 1
0
500
Reacciones Adversas
Las más comunes son las gastrointestinales: vómitos, diarrea dispepsa flatu.erc a -a estar abdominal y litiasis biliar,
debido a un aumento en la concentración de cceste rc e~ a c s La reacción adversa más grave es una miositis, que
se presenta en pacientes cc" irs-f c r : a rena especialmente en los casos que se asocia el tratamiento con estatinas
c cic!cspc"'a P-ecsr aumentar la potencia de la warfarina, por lo que deben ajustarse las ccs s ce estes
anticoagulantes.
Contraindicaciones
Disfunción hepática o renal clínicamente significativa, embarazo, lactancia
III. Resinas
Son moléculas no absorbióles que secuestran ácidos biliares en el intestino, principal forma ce excreción de
colesterol. Interrumpen la circulación enterohepática de sales biliares y er consecuencia, aumentan la s íntesis de
colesterol en el hígado y la secreción de VLDL Les pacientes que tienen hipertrigliceridemia se pueden agravar con
el uso de resinas.
Debido a la ausencia de un efecto sistémico, son especialmente útiles en pacientes jóvenes y mujeres
premenopáusicas con hipercolesterolemia que tienen indicación de tratamiento farmacológico. También son útiles en
formas severas de hipercolesterolemia en combinación cor. estatinas, potenciando el efecto de ambos fármacos.
Dosis inicial Dosis máxima Posoiagic;
Colestiramina 4 g 24 g/d¡a 1-3 veces/día
Efectos adversos
Entre los efectos adversos se incluye la constipación, distensión abdominal, naúseas, flatulencia vómitos, diarrea,
reflujo, inapetencia. Disminuye la absorción de vitaminas liposolubles y de otres medicamentos, por lo que se
recomienda tomar los medicamentos una hora antes o 3 horas después de la ingestión de la colestiramina.
Contraindicaciones
• Hipertrigliceridemia
IV. Derivados del ácido nicotínico
Inhibe la movilización de ácidos grasos libres desde los tejidos periféricos, reduciendo la resistencia insulínica, la
síntesis hepática de triglicéridos y la secreción de VLDL.
Es efectivo en reducir los triglicéridos y el nivel del colesterol total y elevar los niveles de Col -HDL hasta un 30% y
aumenta el tamaño de partículas de LDL, pequeñas y densas.
Efectos adversos
El ácido nicotínico tiene mala tolerancia y una serie de efectos secundarios que limitan su uso: rubor y picazón de la
piel, molestias gastrointestinales, úlcera péptica, hepatitis, elevación de la glicemia y uricemia. En cambio, el acipimox
tiene una menor incidencia de efectos adversos no empeora la glicemia y tiene un leve efecto vasodilatador que se
controla con pequeñas dosis de aspirina.
V. Ácidos grasos omega-3
Productos derivados de aceite de pescado que contienen ácidos grasos poliinsaturados, específicamente EPA
(eicosapentaenoico) y DHA (docohexaenoico).
Actúan reduciendo la síntesis hepática de VLDL. Es un fármaco de segunda línea cuya principal indicación s on los
pacientes con hipertrigliceridemias severas, generalmente sobre los 800-1000 mg/dL, con presencia de quilomicrones.
Dosis ¡nidal Dosis máxima Posologíci

{g! fg) (N-romas/e?.
Acidos grasos Omega-3 2 JO 1-3
Indicaciones de los hipolipemiantes

Se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico con una droga de acuerdo al tipo de dislipidemia, partiendo con la
dosis mínima, la que se puede aumentar hasta lograr la respuesta terapeútica deseable. En caso de no lograr la meta,
podrá considerarse asociación de drogas, para lo cual el paciente debe ser referido a un especialista.
En el caso de una hipercolesterolemia aislada, las drogas de 1 a línea son las estatinas; sin embargo, en pacientes
jóvenes y en mujeres premenopaúsicas con elevaciones moderadas de colesterol, debe preferirse el uso de resinas
durante algunos años, debido a que no se ha comprobado la seguridad en el largo plazo de estos fármacos.
En la hipertrigliceridemia aislada la droga de elección son los fibratos, existiendo la alternativa d e derivados del
ácido nicotínico en caso de contraindicación o efectos adversos de ellos. Los ácidos grasos omega -3 están indicados
específicamente en la hiperquilomicronemia.
3* elección Ag n-3 \ I Acpimox
Terapia combinada ;
HipercoJesterdemia Hipertrigliceride:nic Dislipidemia mixt a Pisminuác’ aisladaaislada
}-elección Estatinas+Resincs Fibratos-f-Acipimox Estatincs+Fibratcs" Col-HDL
predominio
2g elección Estatinas+Fibrctos" Fibrctcs-t-Ag n-3 ' Coi i +A
Estatinas • TG > *'
c ipimox
3-elección Esta fines +A c ipimex
Alo nofertípia ¡ Estat!nas+Ag n-3 ■
Selección Eslatinas Fibratos Estatinas Fibralos j Estatinas
Ag n-3 = ácidos grasos cmega 3
2‘ elección Resinas Acipimox ribraios i Estatinas ' Estrógenos ’
* : la terapia de reemplazo hormonal en mujeres postmenopcusicas reduce el
Col- LDL y aumenta el Col-HDL.
: La asociación de fibratos o acipimox con estatinas debe ser cuidadosamente

monitoreada para prevenir efectos adversos como rabdomiolisis e insuficiencia renal.
En las dislipidemias mixtas se recomienda utilizar estatinas si predomina la hipercolesterolemia, fibratos si hay
predominio de triclicéndos y derivados dei ácido nicotínico como alternativa.
En la disminución aislada de colesterol HDL se debe tener presente que éste no se modifica fác,límente con el
tratamiento farmacológico. En el caso de individuos con Col-HDL bajo y manifestaciones clínicas de ateroesclerosis.
o con factores de riesgo especialmente antecedentes familiares de patología cardiovascular, debe redu cirse el nivel
de Col-LDL con el uso de estatinas. La terapia de reemplazo hormonal en mujeres post -menopáusicas se ha
demostrado efectiva en elevar los niveles de Col-HDL.
Si el paciente no responde a ¡a mqnoterapia, podrá intentarse combinaciones de las drogas antes descritas.
En hipercolesterolemia aislada, la combinación más potente es la asociación de estatinas más resinas, La

combinación de estatinas y fibratos o derivados del acido nicotínico debe hacerse con prudencia y vigilando : os
niveles ce creatinma, creatinfcsfoquinasa y transaminasas porque aumenta el riesgo de hepatotoxicidaa,
rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda
En la Hipertrigliceridemia aislada se pueden asociar ñbratos con derivados de ácido nicotínico o ácidos grases
omega-3.
En las dislipidemia mixta se asociará siempre una estatina con fibratos, derivados de! ácido nicotínico c ácidos
grasos omega 3.
I I !
Tto no F2 Tto no F2 lio no F2 + drogas
Algoritmo para el tratamiento farmacológico:
Figura 3
Tro no F1 Tto no F1 Tto no F2 Tto no F2

i i + droaas
V V T
(respuesta insuficiente} (respuesta insuficiente)
V T ▼
(respuesta insuficientei
l i
v r
Tro no F2 + drogas Tic no F2 + drogcs
* RCG = Riesgo Cardiovascular Global, Tabla 2, página 17.

• Tto no Fl = Tratamiento no farmacológico incluyendo diota etapa 1.
• Tto no F2 = Tratamiento no farmacológico incluyendo dieta etapa 2.
* en hombres menores de 35 años o mujeres premenopáusicas, considerar drogas si Col-LDL se mantiene * 190 mg/dL.
El inicio de un tratamiento farmacológico depende de la respuesta del paciente a las medidas no farmacológicas, del
nivel del Col-LDL, y del riesgo cardiovascular global. Así, el tratamiento farmacológico se plantea en las siguientes
situaciones:
En individuos jóvenes (hombres menores de 35 años y mujeres premenopáusicas) con
Col-LDL >
A) 220 mg/dL
Prevención
o que mantengan
primaria un Col-LDL >190 mg/dL a pesar de las medidas no farmacológicas. En estos casos,
• una
Sujetos
indicación
con Col-LDL
de fármacos
>160 mg/dL
estáo especialmente
con 2 o más factores
indicada
de si
riesgo
hay CV
antecedentes
y Col LDL >130
fami mg/dL,
liares de
quedislipidemias
tengan una
respuesta oinsuficiente
genéticas de muertesa cardiovasculares
las medidas no farmacológicas
a edades tempranas.
progresivamente indicadas y controladas por un periodo
de 6 meses
Será preferible
a 1 usar
año. drogas más seguras en las dosis efectivas más bajas.
Con todo, el uso de drogas por muchos años puede generar efectos adversos, por lo que debe
evaluarse cuidadosamente su indicación.
B) Prevención secundaria
• Pacientes con Col-LDL > 160 mg/dL, se iniciarán drogas al momento del diagnóstico.
• Pacientes con Col- LDL entre 100 y 160 mg/dL que tengan una respuesta insuficiente (Col-LDL >100 mg/dL)
a pesar del tratamiento no farmacológico evaluado a 3 meses plazo.
C) Control y seguimiento
Aunque la meta principal del tratamiento es reducir el nivel de Col -LDL, la mayoría de los pacientes con riesgo bajo
o moderado se puede controlar analizando los niveles de Col-total lo que tiene la ventaja de reducir los costos y no
requerir la condición de ayuno para la determinación de la muestra. Para la mayoría de los pacientes un nivel de Col -
total de 200-240 mg/dL equivale a un Col- LDL de 130- 160 mg/dL; una meta de Col-LDL <160 mg/dL se puede
homologar a un Col-total <240 mg/dL, y un nivel de Col-LDL<130 mg/dL equivale a un Col-total <200mg/dL.
Una vez se logre la meta referida al Col-total, se debe confirmar con una medición del nivel de Col - LDL. De ahí en
adelante, el nivel de colesterol se medirá 1 a 2 veces en el año y se reforzarán las indicaciones dietéticas y de
actividad física.
7.2.2. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
El tratamiento no farmacológico de las dislipidemias tiene como objetivo la reducción de los niveles elevados de
colesterol total, Col-LDL y triglicéridos y la elevación de Col-HDL. Esto incluye la promoción de la actividad física que
contribuye al logro de los objetivos mencionados.
Las medidas nutricionales se adaptarán a la clasificación clínica y tend erán a provocar un cambio del estilo de vida
del individuo. Debe considerarse la implementación de estas medidas en forma progresiva a través de un programa
educativo, a fin de obtener la mayor adherencia posible al programa.
Muchos pacientes, especialmente los jóvenes de bajo riesgo cardiovascular, requerirán sólo medidas no
farmacológicas para lograr las metas de tratamiento. El equipo de salud deberá promover un control periódico de
estos pacientes para mejorar sus capacidades de autocuidado y también para contribuir a la adherencia y mantención
de los cambios en las conductas realizados.
I) TRATAMIENTO DIETETICO
Hipercolesterolemia
Las dietas están diseñadas para reducir en forma progresiva la ingesta de ácidos grasos saturados, colesterol y
también promover una baja de peso en aquellos pacientes con sobrepeso, a través de la eliminación de un exceso
de calorías totales
Ingesta recomendada Dieta
etapa 1 Dieta etapa 2
Ornsa total z 30% de

las calorías totales
A a d os g ras os 8-10?¿ de < del 7% de
saturado.i las calorías las calorías |
totales totales
Ácidos grasos Hasta 10% de las
poiiinscturados Acidos calorías totales
qrosos r.onoin Hasta 15?ode las
saturadas Hi<¡¡ aros da calorías totales
carbón o 55% de las
calorías totales, aprox.
Proteínas 15% de las
Co!estero¡ < 300 mg/día < 200 mg/día
Fibra' 20 - 35g ara alcanzar y mantener el peso
Cale das totales Las necesarias deseable
La dieta etapa 1 recomienda:

• consumir menos del 30 % de las calorías totales como lípidos;
• disminuir el consumo de grasaS saturadas, aumentando las grasas monoinsaturadas hasta un
15 %.
• consumir menos de 300 mg de colesterol/día
• reducir las calorías totales si hay sobrepeso;
• suprimir azúcar refinado (sacarosa) y limitar el consumo excesivo de alcohol y fructosa en caso de
hipertrigliceridemia;
• aumentar el consumo de fibra soluble.
Esta dieta no difiere de la recomendación nacional de hábitos de vida saludablE salvo en que de berá ser supervisada
por nutricionista. quien verificará la adherencia a estas indicaciones.
Para alcanzar una ingesta diaria de fibra dentro de los rangos recomendados, se debe consumir 5 - 6 porciones de
frutas o verduras más alimentos del grupo de los cereales, papas y leguminosas, ricos en fibra. Con fines prácticos se
puede considerar que aproximadamente entre 1/4 y 1/3 deí total del contenido de fibra de un alimento equivale a fibra
soluble.
La dieta etapa 1 constituye el primer paso del tratamiento dietético y básicamente consiste en disminuir las fuentes
más obvias de grasas saturadas y colesterol
Si estas medidas no son suficientes para alcanzar la meta propuesta o si el paciente ya estaba siguiendo estas
recomendaciones sin haber alcanzado la meta del Col-LDL, se pasa a la dieta etapa 2. Los pacientes con enfermedad
coronaria establecida y aquellos con un riesgo CV máximo
j Ingesta recomendada
1
” ' • ~ ;l . . i Dieta etapa 1 . Dieta etapa 2
v • • "i • ‘ • *.
Grasa total <; 30/o de
las calorías totales
Acidos grasos 8 -10% de < del 7% de

saturados las calorías las calorías
totales ! totales
Acidos grasos Hasta 10% de

poiiinscturados las calorías totales
Acidos grasos Hasta 15% de

monoinsaturadas las calorías totales
Hidratos de carbono 55% de las

Proteínas 15% de las

Colesterol < 300 mg/día j i < 200 mg/día
Fibra' 20 - 35 g
Calorías tota ¡as Las necesarias para alcanzar y mantener el peso deseable

• consumir menos del 30 % de las calorías totales como lípidos;
• disminuir el consumo de grasas saturadas, aumentando las grasas monoinsaturadas hasta un
15%.
• consumir menos de 300 mg de colesterol/día
• reducir las calorías totales si hay sobrepeso;
• suprimir azúcar refinado (sacarosa) y limitar el consumo excesivo de alcohol y fructosa en caso de
hipertrigliceridemia;
• aumentar el consumo de fibra soluble.
Esta dieta no difiere de la recomendación nacional de hábitos de vida saludablE salvo en que deberá ser supervisada
por nutricionista, quien verificará la adherencia a estas indicaciones.
Para alcanzar una ingesta diaria de fibra dentro de los rangos recomendados, se debe consumir 5 - 6 porciones de
frutas o verduras más alimentos del grupo de los cereales, papas y leguminosas, ricos en fibra. Con fines prácticos se
puede considerar que aproximadamente entre 1/4 y 1/3 del total del contenido de fibra de un alimento equivale a fibra
soluble.
La dieta etapa 1 constituye el primer paso del tratamiento dietético y básicamente consiste en disminuir las fuentes
más obvias de grasas saturadas y colesterol.
Si estas medidas no son suficientes para alcanzar la meta propuesta o si el paciente ya estaba siguiendo estas
recomendaciones sin haber alcanzado la meta deí Col-LDL, se pasa a la dieta etapa 2. Los pacientes con enfermedad
coronaria establecida y aquellos con un riesgo CV máximo
Evitar jugos envasados y en polvo que contengan sacarosa y fructosa;
Estimular el consumo de ácidos grasos poliinsaturados y omega 3
provenientes de pescados con
deben iniciar su tratamiento con la dieta etapa 2 y mantenerla, estén o no en tratamiento con fármacos.

• Consumir menos del 30 % de las calorías totales como lípidos;
• Disminución del consumo de grasas saturadas a menos de un 7%, con aumento proporcional de los ácidos
grasos monoinsaturados, hasta un 15%;
• Consumir menos de 200 mg de colesterol/día;
• Reducir las calorías totales si hay sobrepeso;
• Suprimir azúcar refinado (sacarosa) y limitar el consumo excesivo de alcohol y fructosa en caso de
hipertrigliceridemia.
• Aumentar el consumo de fibra soluble.
•Hipertrigliceridemias
Evitar dulces
alto contenido graso: en molde
atún, comojurel,
salmón, membrillo, camote,
sardinas, sierra;o manjar;
• Reducir o la
Estimular suprimir el consumo
actividad de alcohol;
física regular;
En estos pacientes las medidas no farmacológicas son similares a las desc ritas para la hipercolesterolemia; sin
• Aumentarelelcigarrillo.
Eliminar consumo de fibra dietaria;
embargo, el énfasis debe estar en la reducción de peso, la disminución del consumo de azúcares refinados y fructosa,
la disminuciónmixta
Dislipidemia del consumo de alcohol y suprimir el tabaquismo (la reducción de los niveles de trigl icéridos se
acompaña de un aumento del Coi-HDL).
En este caso, la elevación tanto* del colesterol como de los triglicéridos obliga a asociar las medidas expuestas para
Las
cadarecomendaciones
una de ellas, dandoen este caso son:
prioridad al control de los niveles de Col -LDL, con las mismas metas que para la
•hipercolesterolemia
Correcciónaislada.
del sobrepeso u obesidad;
• Evitar el consumo de azúcares: dulces, caramelos, pasteles, helados, bebidas gaseosas, jaleas y flanes, no
II)dietéticos;
ACTIVIDAD FISICA
• Evitar mermeladas que contengan fructosa o sacarosa
El aumento de la actividad física es un componente esencial en el manejo de las dislipidemias. Existe evidencia que
la actividad física regular reduce la mortalidad por enfermedad cardiovascular. Este efecto benéfico se produce a
través de distintos mecanismos: reduce los niveles de Col-LDL, triglicéridos y aumenta los niveles de Col-HDL. Puede
promover reducción del peso corporal en sujetos con sobrepeso, lo que a su vez incrementa el efecto beneficioso
sobre las lipoproteínas. Tiene un efecto favorable sobre la presión arterial, resistencia a la insulina y la miento por
dislipidemia debe ser estimulado a iniciar un programa regular de actividad física.
Para ser efectivo, el programa debe ser individualizado, considerando el grado de acondicionamient o físico del
paciente, su condición cardíaca y preferencias en el tipo de actividad. La disponibilidad de programas regulares
grupales favorecen la adherencia a este tipo de actividad, como también el realizar la actividad en compañía.
El ejercicio debe poner el énfasis en actividades aeróbicas, tales como la caminata rápida, trote, natación, bicicleta
o tenis, que producen un estrés moderado sobre el sistema cardio -respiratorio y
debe ser prescrito considerando cantidad, intensidad y frecuencia. Una vez que se logren las metas deseadas debe
mantenerse en forma permanente un programa regular de ejercicio.
Recomendaciones de actividad física

• Las personas de todas las edades deben realizar actividad física de intensidad moderada (ej. caminata rápida),
como mínimo durante 30 minutos, la mayoría de los días de la semana e idealmente todos los días. En general,
los beneficios para la salud se incrementan con una actividad física de mayor duración e intensidad.
• Las personas sedentarias que inician un programa de actividad física deben comenzar con actividades de corta
duración y de moderada intensidad, incrementando gradualmente estos dos parámetr os hasta lograr la meta
deseada.
Las personas afectadas por patologías crónicas, tales como enfermedades CV o diabetes mellitus, u otras
personas de alto riesgo de tener estas patologías, deberán consultar con su médico antes de iniciar un programa
de actividad física, quien realizará una evaluación y recomendará el tipo de programa más adecuado.
Rendimiento de las medidas no farmacológicas
Las medidas no farmacológicas pueden lograr reducciones en el nivel Col-LDL de un 10-15%. Esta disminución puede
ser mayor en sujetos con una alimentación habitual con un alto contenido de grasas saturadas y colesterol.
Los cambios observables en los niveles de triglicéridos son de mayor magnitud, disminución de 20 - 30%,
especialmente si se logra bajar de peso e incrementar la actividad física. Esto generalmente se acompaña de una
mejoría en los niveles de Col HDL, de la presión arterial y de la glicemia, reduciendo el riesgo CV global.
CONTENIDO M GRASAS EN AUMENTOS SELECCIONADOS
Grasas
Medida Cantidad Total Saturadas Monoin- sa Poliin-
Casera fe) fe) saturada n-3
turada fe) n-ó Colesterol
(g) (g)
fe)
LACTEOS
Leche ente-a 3 taza 200 mi ó,3 4,2 1,9 0,2 0,2 0,1 28
Leche 5 emi-descremado 3 taza 200 mi 3,0 1,9 0,9 0,2 0,1 0,1 16
leche descremada 1 taza 200 mi 0,4 0,2 0,1 0,3 0,1 0 4
Queso mantecoso 1 /2 tajada 20 g 5,8 3,8 " 17 0,3 0,1 23
laminada
Queso cabra 25 g ó,5 45 1,8 0,2 #4 21
3/2 tajada
laminada
Quesillo 1 Jé tubo óQg 2,7 0,8 0,1 9
Yogurt con sabor 3 unidad Í75g 4,7 3,0 1,4 0,3 0,2 0,1 22
Yogurt diet 3 unidad I50g 2,1 1,3 0,6 0,1 0,1 0 8
CARNES
Vacuno (sin
desgrasar)
Cazuela 1 trozo* t00g 36,2 19,5 15,2 M
110
Plateada 1 trozo 100 g 31 16,7 13 17 110
Huochalomo 3 trozo ÍOOg 16,9 9,1 7,1 0,7 110
Lomo vetado 1 trazo 100 g 16,9 W " 7,1 67
110
Molida corriente 1 porción IOOg 23,5 12,7 9,9 0,9 11o
Molida especia! 1 porción 100 g 5,5 4,3 07 90
10,2
Pollo ganso 3 trozo 100 g 6,5 3,5 2,7 0,3 90
lomo liso 1 trozo lOGg 6,5 3,5 2,7 0,3 90
Asiento 1 trozo 100 g 4,3 3,4 0,3 90
8
Posta negra . 1 trozo ÍOOg 6,5 3,5 2,7 0,3 90
Posta rosada 1 trozo 300g 6,5 3,5 27 0,3 90
Filete 1 trozo IOOg 8 4,3 3,4 0,3 90
Pulpa 1 trozo IOOg 9,5 3,1 90

6,2 0,1
Otros cortes 1 trozo ÍOOg 25 15 9 1 98
Cerdo
Pemil magro 1 trozo IOOg 7,9 3,3 ' ' 3,3 72

2
Chuleta 1 unidad 100g 25,3 9,7 9,6 ó 113
Lomo vetado 1 trozo IOOg 23,6 8,9 8,8 5,9 113
Lomo centro 1 trozo IOOg 15,6 ó 5,9 37 90
Pollo
TTufro con piel 1 unidad ÍOOg 15,3 4,6 3,6 92

6,8
Trutro sin piel 1 unidad IOOg 3,9 1,2 1,4 1 83
Pechuga con piel i /2 unidad IOOg 7,4 2,6 3,8 2 66
Pechuga sin piel 1 /2 unidad 100g 3 1 1,2 0,8 77
Pavo
Carne con piel 1 trozo ÍOOg 8,3 3 1,9 70
2,8
Carne sin piel 1 trozo IOOg 4,2 1,6 3 1,5 65
Conejo
| Come | Hrazo | R5Óg [~7 | 3 | 3 ¡ í | | | 65
Visceras ~
Sesos (vacuno) 1/2 taza 8Qg 2,3 1.900
10 2,0 1,2
Hígado (vacuno y ave) Trozo 6xóx2cm 60g 2,9 1,1 0,4 0,6 234
Riñones (vacuno y otros) 4 lóbulos IOOg 3,2 1,1 0,7 0,7 348
Corazón (vacuno y otros) troza 10x7x1 cm IOOg 5,6 17 1,3 17 140
Guatitas (vacuno) 1 3/2 taza 120 g 4,9 2,4 1,6 0,1 114
Lengua trozo 10x7x1 cm )20g 19,3 10,7 117 0,9 104
*1 trozo o bistec chico: 3 0x7x1 cm
Grasas
Medida Cantidad "fofa! Saturados Monomio Poliin-
Casera tel te) tuna da saturado
Igl te» n-6 n-3 Colesterol
fe) fe» |mg)
FIAMBRES
Jamón cerdo I tajada regular 30 g 7,7 3,2 3,8
0,6 28 ...... ..
......
Jamón pavo l tajada regatar 30 g 2,2 0,7 0,5 15
longaniza 1 rodela 4 em 4Íg 17,5 7,4 8,7 17 37
Mortadela í tajada 20 g 5,1 1,9 2,3 0,6 n
Vienesa cerdo 1 unidad 4Óg 11,0 5 5,9 'í'' 22
Vienesa pavo 1 unidad A0 g 7,1 2,4 2,2 2 35
Salame i tajada lOg 3,4 1,2 1,6 0,4 8
Paté I cuchoradita 5g 2,1 07 U 0,5 20
Prieto i unidad l00 g 8,5
PESCADOS
Atún en aceite 2/3 taza 100g 8,2 1,5 3,0 2,9 1,9 1 55
Atún en agua 2/3 taza 120g 1,4 0,2 0,2 1 0,2 0,8 60
Jurel trozo lóOg 6,1 2 17 2,0 0,2 27 80
Sardinas en aceito 2/3 taza lOOg 11,5 u 3,9 3,5 2 61
Salmón hozo 160g 16,8 2,5 3,5 3 6,0 2 88
Trucha trozo tóÓg 16 2,6 3,8 2,9 07 1,9 93
Reineta trozo lóOg
4,4
Cojina va trozo 160 g 20.6 73
Corvina trozo 160 g 0,8 63
lenguado trozo 160g 1,2 0,4 0.7 0,5 56
Congrio trozo 160 g 0,8 55
Merluza trozo lóOg 6,8 65
Huevos de pescado 1 porción lÓÓg
4 374
Almejas 12 unidades 120 g 1,2 0,5 0,3 0,4 34

Machas 12 unidades I00g 27 0,9 07 0,8
Chontas 12 unidades 126 g 2,1 0,5 6,6 0,7 6,1 0,6 28
Cholgas 2 unidades I26g 1 0/2 6,3' 0,4
Locos 2 unidades I20g 0,6 0,3 0,2 0,1 6,1 81
Ostras 16 unidades l40g 3,2 0,7 6,1 1,3 6,1 i ÓQ
Camorones 1 taza t20g 2 0,5 07 0,8 0,1 0,6 182
Langostinos 1 taza I20g 1,3 0,3 0,2 07 0,1 0,2 167
Jaiva pinzas 2/3 tazo »20g 0,6 0,5 ó 0,5 12
Calamares 4 unidades 120 g i7 0,5 0,3 0,8 280
Erizos 12 lenguas 120g 6,2 27 17 1,6 0,2 0,8 291
HUEVOS
Varna
1 unidad 20 g 6,6 3,4 2,1 0,9 0, 0 22
Ciara 1 unidad 30 g O 0 0 6 6
9 6 04
Entero 1 unidad 50 g 6,6 3,4 2,1 0,9 0, 0 22
Codorniz 2 unidades 25 g 2,8 0,9 1,1 0,3
9 21
4
Aceitunas 8 unidades 40 g 4,6 6,0 37 0,3 07 0
10
Porta l/2 unidad 30g 42 0,7 2,9 6,6 6,5 6,1 0
Maní 10 unidades 8g 77 0,6 2 1,1 1,1 0 0
Nueces 2 unidades lOg 57 0,4 1,3 3,8 2 6,6 0
Almendras 9 unidades 8g 3,0 0,4 5,6 0,8 - 0 0
Avellanas 17 unidades 10a 40 0,3 4 0,5 07 0 0
ACEITES y MANTECAS
Maravilla 1 cucha radito 5 mi 5 0,6 1 3,4 3,4 0 0
Oliva 1 cucharacfita 5 mi 5 07 3,5 0,7 07 6 0
Motz 1 cuchoradita 5ml 5 0,7 1,3 3 2,9 6,1 ó
CAÑOLA 1 cuchoradita 5 mi 5 0,4 2,9 1,5 ¡,5 0 0
Pepa de uva 1 cuchoradita 5 m! 5 0,6 0,8 3,6 3,5 6,1 0
, . ..
Soya 1 cuchoradita 5 mt 5 0,7 3,2 2,8 67 0
Mantequilla 1 cucbaradita 5g 2,6 17 0,1 0,1 ó 10
Margarina vegetal i cuchoradita 5g 4 0,7 1,9 1,3 0
Manteca animal í cuchoradita 5g 47 2,6 1,6 6,2 37
*’Espocios en blanco: no bcry información disponible.
CONTENIDO DE FIBRA TOTAL DE ALIMENTOS SELECCIONADOS*
(porciones diarias)
Porción Medidas caseras Porción Fibra
gramos gramos
FRUIAS
Aceitunas 1 1 unidades 55
Caqui 1 unidad chica 90 1,6
Cerezas 15 unidades 90 1,4
Ciruela 3 unidades 110 1,8
Chirimoya 1/4 unidad reg. 90 0,9
Damasco 3 unidades reg. 120 2,3
Durazno 1 unidad reg. 130 3,1
frambuesas 1 taza 130 8,1
Frutillas 1 taza 200 5,2
Grosella 1 /2 taza 120 5,0
Higos frescos 2 unidades 80 3,0
Guinda 15 unidades 90 M
Kiwi 2 unidades chicas 100 3,4
limón 3 unidades reg. 1Ó0 3,4
lúcuma (pasía sin azúcar} 2 cucharadas 50 0,5
Mandarina o ciernen tina 3 unidades 150 3,2
Manzana 1 unidad chica 100 2,4
Melón caíamena 1 taza 180 M
Membrillo 1 unidad chica 100 1,7
Mora 1/2 taza 120 8,2
Naranja l unidad regular 120 2,5
Níspero 7 unidades 3,8
120
Papaya 3 unidades 400 5,ó
Papaya al jugo {c/ nutrasv/eei) 3 unidades 120 1,7
Pepino dulce 1 unidad grande 240 1,2
íWa 1 untdadchica 100 3,8
Pifta 3/4 taza o 1 rodela 120 1,4
Piótano 1/2 unidad 60 1,0
Sandía 1 taza 200 0,6
Ir na 2 unidades 150 2,7
Uvas 10 unidades 90 1,4
VERDURAS i
Acelga cruda 1 taza 50 0,9 i
Achicoria 1 taza 50 0,4
Ajo 8 dientes 8 0,1
Apio * l taza 70 1,2
Cocbayuyo 2 ramas 2 1,7
Endivia 1 taza 50 0,5
Espinaca cruda l taza 50 1,7
Lechuga 1 toza 50 0,9
Luche 2 tuzas 25 2,2
Penca 1 /2 toza 50 0,8
Pepino 1 taza 50 0,8
Pimentón 1 /2 taza 60
Rabanitos 5 unidades 50 1,1
Repollo 1 toza 50 1,4
Uto 2 ramas 25 2,6
Zapaílitos italianos crudos 1 taza 100 1
Porción Fibra
Porción Medidas caseras
gramos gramos
VERDURAS COCIDAS
Acelga l;/2 taza no 3,4
Alcachofa I untdadchica 50 4
Berenjena 1 / 2 taza 100 3,8
Betarraga f/2 taza 90 2,7
Brócoli 1 taza 100 2,6
Coliflor 1 taza no 2.4
Champiñones 3/4 taza/14 U reg. 100 2,1
Espárragos 5 unidades 100 1,7
Espinaca 1/2 taza 130 2,9
Palmitos 2 unidades regulares 30
Porotos verdes 1 /2 taza 70 1,8
Repollitos de Bruselas 1/2 taza 100 4,3
Salsa de tomates 2 cucharadas 30 1,3
Zanahoria 1 taza 50 2
Zapallo 1 / 2 taza 80 2
Zapallo ¡laliano 1 taza 150 3
VERDURAS CRUDAS
Betarraga 1 taza 130 2
Cebolla 3/A taza 60 0,9
Champiñones 11 /2 taza TOO 1,3
Tomate 1 unidad regular 120 1
Zanahoria l/2 taza 50 1,6
LEGUMINOSAS FRESCAS Y TUBERCULO iS
Choclo 2/3 taza 110 5,5
Habas 1 / 2taza 100 U
Papas 2 unidades tamaño huevo 100 1,5
Porotos granados 1/2 taza 7,2
80
Arvejas. 1 taza 130 5,8
Porotos cocidos 3/4 taza 100 4,9
Garbanzos cocidos 3/4 taza 130
8,8
Lentejas cocidas 3./4 taza 140 7,0
CEREALES Y PASTAS COCIDAS
Arroz blanco o integral 1/2 taza cocido (65g) 27 crudo 0,2 - 1,1
Avena (Quaker) 4 cdas. llenas (1/3 taza) 27 seco 3,0
Avena (Salvado) 3cdas. j 1/4 taza) 25 seco 4,5
Fideos 1/2 taza cocido (75g) 27 crudo 1,7
Mote l/2jaza cocido 67 crudo 0,3
PAN Y GALLETAS
Marraqueta 1 unidad TOO 3,7
Molde blanco 2 rebanadas 40 0,7
Molde integra) 1 rebanada 27 2
Centena, avena, linaza,etc. 1 rebanada 33 2,1
Pan integral 1 unidad 100 7,4
Pan centeno 1 unidad
100 6,6
Galletas de soda integral 4 unidades 20
CONSIDERACIONES EN CASOS ESPECIALES
I. Diabetes Mellitus
La Diabetes Mellitus es un factor de riesgo cardiovascular independiente que favorece el desarrollo de ateroesclerosis y de
sus complicaciones trombóticas. Estudios epidemiológicos muestran que los eventos coronarios son 2 veces más
frecuentes en hombres y 4 veces más comunes en mujeres diabéticas, en comparación a la población general. Por otra
parte, un número importante, hasta un
50% de los diabéticos tipo 2, tiene ya una enfermedad coronaria al momento del diagnóstico de la diabetes.
Las dislipidemias tienen una alta prevalencia (50%) en los diabéticos, siendo lo más característico que tengan una
hiperlipemia mixta o una hipertrigliceridemia junto a un bajo Col-HDL. Esto se asocia también a hiperlipemia posprandial
y a LDL pequeñas y densas que son más aterogénicas porque son más susceptibles a la oxidación. Adicionalm ente, la
hiperglicemia aumenta el estrés oxidativo y los diabéticos con frecuencia presentan otros factores de riesgo como
hipertensión arterial y obesidad.
Por estas consideraciones, el diabético debe ser considerado como un individuo de riesgo cardiovasc ular máximo. En
consecuencia, es recomendable:
• Realizar un perfil lipídico cada 2 años en niños y anualmente en los adultos.
• En el caso de detectarse una dislipidemia, iniciar tratamiento que incluye el buen control de la diabetes, medidas
no farmacológicas y medicamentos
hipolipemiantes cuando éstos no logren los objetivos deseados. Como se trata de un individuo en riesgo máximo, es
recomendable obtener Col-LDL <100 mg/dl, Col-HDL > 45 mg/dl y triglicéridos < 160 mg/dl.
• La elección de fármacos hipolipemiantes no es distinta a la propuesta en otras dislipidemias.
II. Niños y Adolescentes
Es recomendable evaluar los niveles de lípidos plasmáticos cuando existe el antecedente familiar de una enfermedad
coronaria precoz (< 55 años en hombres y < 65 años en mujeres) o de una dislipidemia primaria (genética) en padres o
abuelos.
Estas determinaciones deben indicarse no antes de los o años de edad y de comprobar una dislipidemia, indicar medidas
no farmacológicas, incentivando una dieta saludable y actividad física para prevenir el desarrollo de obesidad y el consumo
de tabaco. Si las medidas generales son insuficientes, el paciente debe ser enviado en interconsulta a especialista, quien
determinará si se justifica una terapia farmacológica para su tratamiento.
III. Adultos mayores
No existe una edad limite para evaluar y tratar a los pacientes dislipidémicos. Los estudios de prevención secundaria de
cardiopatía coronaria han demostrado que el tratamiento es igualmente efectivo en reducir la morbimortalidad
cardiovascular, tanto coronaria como cerebrovascular, en estos sujetos. Más aún, si el paciente es de edad avanzada,
será más difícil modificar estilos de vida y, por consiguiente, puede estar justificada una indicación precoz (dentro de 3
meses de observación) de drogas hipolipemiantes. Evidentemente, para una correcta prescripción, debe tomarse en
consideración la situación particular y las razonables expectativas y calidad de vida de cada paciente.
IV. Mujeres postmenopáusicas
Durante el período fértil, la mujer está relativamente protegida de la enfermedad ateroesclerótica, a excepción de las
diabéticas y quienes tienen una dislipidemia aterogénica genética. Esta protección se debe fundamentalmente al efecto
de los estrógenos el cual se pierde luego de la menopausia, aumentando progresivamente el riesgo cardiovascular. La
declinación del nivel estrogénico modifica, entre otros muchos efectos, los niveles de lípidos plasmáticos, aumentando el
Col total y el Col-LDL y disminuyendo el Col-HDL.
La terapia de reemplazo hormonal con estrógenos mejora los niveles de lípidos plasmáticos en las mujeres
postmenopáusicas. Aumenta el Col-HDL y reduce el Col-LDL, por lo que los estrógenos pueden considerarse como una
terapia hipolipemiante efectiva en estas circunstancias. En c aso de tener que usar progestágenos asociados (para evitar
la hiperplasia endometrial), están indica dos los que tengan menor actividad androgénica, pues tienden a disminuir el
efecto beneficioso de los estrógenos sobre los lípidos plasmáticos; sin embargo ,
los estrógenos no están indicados si hay una hipertrigliceridemia. Los efectos de los estrógenos sobre los lípidos se
presentan cuando ellos son administrados por vía oral y no por vía transcutánea, por consiguiente, si se indican por esta
última vía, no se producen cambios positivos en los niveles de colesterol, pero no están contraindicados en mujeres con
hipertrigliceridemia.
V. Nefropatías crónicas
Los pacientes con síndrome nefrósico, insuficiencia renal crónica, diálisis y tras plante renal, con frecuencia presentan
dislipidemias que pueden explicar, al menos en parte, un aumento de su riesgo cardiovascular.
En los pacientes con síndrome nefrósico, como en los sometidos a trasplante renal, lo más frecuente de observar es
aumento de Col-total y Col-LDL, aunque se pueden presentan hiperlipemias mixtas. En el caso de insuficientes renales
crónicos, incluyendo a aquellos en programas de hemodiálisis, se observa preferentemente un aumento de triglicéridos
con un Col-HDL bajo
Las indicaciones terapéuticas no farmacológicas, especialmente en relación a la dieta, deben considerar el estado
nutricional de estos pacientes que puede estar deteriorado. En cuanto al uso de drogas, se pueden indicar estatinas para
controlar la hipercolesterolemia y fibratos en casos de hipertrigliceridemia con déficit de Col-HDL, pero con gran precaución
por los efectos adversos que puedan desarrollar.
En estos casos, es conveniente solicitar la opinión de un especialista que pueda orientar un mejor tratamiento.
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1. INTRODUCCIÓN
La Bronquitis Crónica como parte del complejo denominado EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) supone
un grave problema de salud pública debido a su elevada prevalencia, morbimcrta.,cac y al importante consumo de
recursos sanitarios que genera. En la siguiente guía de práctica clin ca para el tratamiento de la bronquitis crónica, se
comentan los factores de riesgo, clasificación y tratamiento, concluye con su guia de evaluación, enfocada en los aspectos
más importantes a cump r
2. OBJETIVOS
- Realizar un diagnóstico adecuado y oportuno de la Bronquitis crónica.

- Identificar el listado de fármacos esenciales para el manejo de la Bronquitis crónica.
Establecer un plan de tratamiento.
Establecer los contenidos y métodos para realizar educación en los pacientes.
Determinar las funciones de los diferentes niveles de atención en bronquitis crónica.
- Reconocer el control adecuado de la enfermedad utilizando criterios clínico funcionales
estandarizados.
Identificar a pacientes de alto riesgo que requieran de un manejo especial.
3. DEFINICIÓN
La Bronquitis Crónica se encuentra comprendida dentro del complejo patológico denominado

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) la cual es una denominación que se ha utilizado para englobar a varias
enfermedades específicas con diferentes manifestaciones clínicas, lesiones histopatoiógicas, terapéutica y pronóstico El
término incluye la bronquitis crónica simple, bronquitis asmática, bronquitis obstructiva crónica y enfisema pulmonar;
aunque son las dos últimas las más comúnmente incluidas.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad prevenible y tratable, con re percusión sistémica,
de evolución progresiva, que se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica poco reversible, al flujo aéreo y
asociada a una reacción inflamatoria anómala de la vía aérea frente a partículas nocivas o gases
La Bronquitis Crónica se relaciona a la presencia de tos y expectoración casi todos los dias durante tres o más meses al
año por des o más años consecutivos, siempre y cuando no sea producido por tuberculosos, bronquiectasia o absceso.
4. FACTORES DE RIESGO
Está establecido que los riesgos para presentar una EPOC generalmente nunca se presentan como un fenómeno aislado,
sino que se interrelacionan entre si. Un grupo de ellos son los siguientes factores:
Hábito de fumar.
Polución ambiental, exposición al cemento, construcción, humo de leña o combustibles.
Deficiencia de antitripsina Alfa 1.
Desequilibrio proteasa antiproteasa.
Exposición ocupacional.
Hiperreactividad bronquial, asma y atopia.
Factor genético
- Exposición al cadmio, sílice y carbón.
- Infección respiratoria baja a repetición.
- Estilos de vida no saludables como alcoholismo, desnutrición, hacinamiento, pobreza.
Aunque el tabaco es el principal factor de riesgo (el 90% de los pacientes con EPOC son fumadores), sólo entre el 10 -25%
de los fumadores desarrolla una EPOC (NICE, 2004, Duodecim. 2007: USPSTF, 2008; CKS, 2007). Otros factores son;
genéticos (déficit de alfal antitripsina), contaminación atmosférica, exposición laboral, stress oxidativo, género (algunos
estudios sugieren que las mujeres son más susceptibles a los efectos del tabaco que los hombres), infecciones (infecciones
vír.cas y bacterianas pueden contribuir a la patogénesis y progresión de la enfermedad), nivel socioeconómico (el riesgo
de desarrollo de EPOC es inversamente proporcional al nivel socioeconómico) y la nutnc en que no está claro que sea un
factor de riesgo independiente para desarrollo de la EPOC (GOLD. 200“ USPSTF, 2008).
5. CLASIFICACIÓN
Bronquitis crónica simple: Se caracteriza por la producción de esputos mucoi des, tos crónica y nc haber limitación al flujo
aéreo.
Bronquitis crónica mucopurulenta: Se caracteriza por esputos purulentos y recurrentes en ausencia de enfermedad
pulmonar supurativa
Bronquitis crónica obstructiva: Se caracteriza por tos y expectoracio nes crónicas, acompañado de un volumen espiratorio
forzado en un segundo (VEF en 1 seg.) reducido que no mejora después de inhalar broncodilatadores.
Bronquitis asmática: Se trata de una combinación de bronquitis obstructiva con activación de elementos celulares
(mastocitos, eosinofilos, linfocitos T. etc.), se caracteriza por la presencia de episodios reversibles de sibilancia, disnea y
tos, particularmente de noche y al amanecer. En los casos severos se pueden presentar lesiones irreversibles en las ví as
aéreas que llevan a obstrucción crónica
del flujo aéreo, se nombrará entonces asma y sí se puede considerar dentro de la EPOC
CLASIFICACIÓN ESPIROMÉTRICA DE LA GRAVEDAD DE LA EPOC (FEV1 post broncodilatador).
Estadio I: Leve FEV1/FVC < 0,70 FEV1 > 80 % ref
Estadio !!: Moderado FEV1/FVC < 0,70 50 % < FEV1 < 80 % ref.
Estadio III: Grave FEV1/FVC < 0,70 30 % < FEV1 < 50 % ref.
Estadio IV: Muy grave FEV1/FVC < 0,70 FEV1 < 30 % ref ó FEV1 < 50 % ref. Más insuficiencia respiratoria.
6. EPIDEMIOLOGÍA
Supone un grave problema de salud pública debido a su elevada prevalencia, morbimortalidad y al importante consumo
de recursos sanitarios que genera.
Según el estudio IBERCOP, la prevalencia global de la EPOC en España es del 9.1% entre los 40 -69 años. La prevalencia
aumenta en relación con el sexo (varones), edad (mayores de 60 años) y consumo de tabaco referido por paquetes/año
(fumadores de más de 30 paquetes/año).
En relación con su morbimortalidad, ocupa el cuarto lugar en los países desarrollados y se cree que su frecuencia y
mortalidad aumentarán significativamente en los próximos años, debido a la persistencia del hábito tabáquico en los
varones, a su incremento en las mujeres y a factores demográficos como el aumento de la esperanza de vida. Supone
aproximadamente un 10-12% de las consultas de atención primaria.
Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
Grado 4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con
actividades como vestirse o
DIAGNÓSTICO
A. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Historia clínica:
En estadios iniciales de la enfermedad, los síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos, aunque su
diagnóstico siempre debe considerarse en toda persona mayor de 40 años que fuma (o ha sido fumador) o
tiene historia de exposición a otros factores de riesgo (NICE, 2004; GOLD, 2007) y que tiene alguno de los
siguientes síntomas.
- Tos crónica: En general, productiva e inicialmente por las mañanas pero posteriormente se
presenta durante todo el día. No tiene relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo.
- Expectoración: El volumen diario de la expectoración es, normalmente, menor de 60 ml/día y de

característica mucoide. Un incremento en su volumen o purulencia puede indicar exacerbación. Un
volumen excesivo sugiere la presencia de bronquiectasias. La expectoración hemoptoica obliga a
descartar otros diagnósticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.
- Disnea: Se desarrolla de forma progresiva a lo largo de la evolución de la enfermedad hasta

limitar las actividades de la vida diaria. Como instrumento de medida se recomienda la escala
modificada de la British Medical Research Council.
• Grado 1:
desvestirse. Disnea al andar depnsa o al subir una cuesta poco pronunciada.
• Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en
llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso.
• Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.
Exploración física:
La exploración física raramente es diagnóstica en la EPOC. Los signos físicos de limitación al flujo aéreo no
están presentes hasta fases avanzadas de la enfermedad y su detección tiene relativamente baja sensibilidad
y especificidad (GOLD, 2007). Es importante pesar y medir al paciente para calcular el índice de masa corporal
(CKS, 2007; Celli BR, 2004).
B. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Espirometría forzada con test de broncodilatación:

Es imprescindible en la valoración inicial para establecer el diagnóstico, la gravedad, estimar el pronóstico y
en el seguimiento de los pacientes para ver la evolución de la función pulmonar y la respuesta al tratamiento
(Peces-Barba G, 2008). No deberla ser usada para demostrar obstrucción en pacientes asintomático s (Qaseem
A, 2007) Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo si el cociente entre el volumen máximo espirado en
el primer segundo de una espiración forzada y la capacidad vital forzada (FEV^/FVC) posbroncodilatación es
inferior a 0,7. La gravedad de la
obstrucción se establece en función del valor del FEV^ Este valor debe ser menor del 80% del establecido como valor
de referencia en función de la edad, altura, sexo y raza. En función del resultado de la espirometría, la EPOC s e
clasifica en (GOLD, 2007):
- EPOC leve: FEV11>80%
- EPOC moderada: FEV1 >50% y <80%.
- EPOC grave: FEV1 >30% y <50%.

- EPOC muy grave: FEV1 <30% o <50% con insuficiencia respiratoria crónica (p02 <60 mmHg con o sin
hipercapnia a nivel del mar).
Es el método que mejor permite demostrar la obstrucción del flujo aéreo, porque la determinación del peak -flow puede
infraestimar el grado de dicha obstrucción, pero mediciones seriadas domiciliarias del peak -flow se pueden usar para
excluir asma si hay dudas diagnósticas (NICE,
2004).
Otras Pruebas:
- Radiografía de tórax postero-anterior y lateral: Se recomienda realizarla en la valoración inicial para excluir otras
alternativas diagnósticas y establecer la presencia de comorbilidad. como la insuficiencia cardiaca. Tiene una baja
sensibilidad para la detección de EPOC. Puede ser normal o mostrar hiperinsuflación pulmonar, aplanamiento
hemidiafragmático, bullas o signos de hipertensión arterial pulmonar (Rennard, 2008; CSK, 2007; ICSI, 2007).
TAC Tomografia computerizada de alta resolución: No está indicada de forma rutinaria. Se recomienda su uso en el
estudio prequirúrgico de la cirugía de la EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias
o neoplasias. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía de tórax para la detección de enfisema, pero
no para bronquitis crónica o asma (GOLD, 2007; Peces-Barba G, 2008; Rennard SI, 2008).
Electrocardiograma: Es útil para detectar comorbilidad cardiaca. Valora el crecimiento de- cavidades derechas, pero
es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la hipertensión pulmonar (Peces -Barba G, 2008).
- Ecocardiograma: Indicado si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y para el estudio de comorbilidad

cardiaca (Peces-Barba G, 2008; NICE, 2004).
Hematología: Es útil para detectar anemia, policitemia (indicativa de hipoxia crónica) o eosinofilia (asma). Un
hematocrito bajo indica mal pronóstico en los pacientes que reciben tratamiento con oxigenoterapia ( GOLD. 2007; CKS,
2007).
Gasometría arterial: Es aconsejable realizarla si con pulsioximetría obtenemos una Sa02 <92%. el FEV1 <50% del
valor de referencia, existen datos clínicos de insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardiaca derecha y para la
prescripción de oxigenoterapia domiciliaria. (GOLD, 2007; ICSI, 2007).
Pulsioximetría: Indicada si hay cianosis, cor pulmonale o FEV <50% y para valorar la necesidad de oxigenoterapia
(NICE, 2004).
- Alfal antitripsina: Su determinación es aconsejable en pacientes con historia familiar de EPOC o en aquellos
diagnosticados a edad temprana (4 a-5a década) (NICE, 2004; Celli BR, 2004).
C. ALGORITMO:
f Sospecha clínica de EPOC ?

- Tabaquismo ;
- Tos crónica
- Disnea progresiva J
Realizar espirometría
1 No EPOC
Patrón obstructivo
J .descartada
S! ------
Test de broncodiiatación.
Valorar:
- Rx tórax
- ECG
- Otras pruebas que se
consideren en función de! diagnóstico
diferencial
Variación en ei FEV1 > 400 mi ó

reversión de la obstrucción
No
1
Asma / EPOC: >

bronquial - Leve: FEV1 k 80%
- Moderado: FEV1 k 50% y < 80%
- Grave: FSV1 k 30% y < 50%
- Muy grave: FEVt<30% ó <50% con
insuficiencia respiratoria crónica (p02 <60mmHg
\ccn o sin hipercapnia a nivel del mar). y
¡fe, *
PLAN DE TRABAJO / TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en el paciente estable, incluye (Currie G, 2006; GOLD, 2007; O'Donnell DE,
2008): jfv
- Evitar la progresión de la enfermedad.
- Mejorar la disnea y demás síntomas respiratorios.
- Conseguir mayor tolerancia al ejercicio.
- Conseguir mayor calidad de vida.
- Aportar el tratamiento más adecuado con los mínimos efectos secundarios.
- Reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones.
- Reducir la mortalidad.
Para lo que se utilizarán medidas farmacológicas, no farmacológicas y, en último término, tratamiento quirúrgico y de
cuidados paliativos. La elección más adecuada deberá realizarse de forma Individualizada en función de la espirometría,
clínica, frecuencia y severidad de las exacerbaciones, presencia de complicaciones y s ituaciones comórbidas y
necesidades del paciente.
Educación Sanitaria:
Debe realizarse a todo paciente con EPOC y su familia, independientemente del estadio de la enfermedad en que se
encuentre, adaptando los contenidos a cada situación y por parte de cualquier profesional sanitario. Por el momento faltan
estudios que indiquen cuales son los componentes más específicos de esta intervención (aspectos a tratar, duración e
intensidad de las mismas), aunque la mayoría de los autores coinciden en que deben abordarse aspectos sobre (Currie G,
2006; GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008; O'Donnell DE, 2008; Peytremann -Bridevaux I, 2008):
Control de la respiración
Relajación
Beneficio del ejercicio
Importancia del cese del hábito tabáquico
- Conocimiento adecuado de la técnica inhalatoria Reconocimiento y
manejo inmediato de las reagudizaciones Información sobre las
complicaciones
- Tratamiento con oxigeno
Apoyos sociales existentes

Los programas estructurados y realizados en grupo han demostrado ser más efectivos, aportando mejoría en la capacidad
para el ejercicio, calidad de vida, reducción de las hospitalizaciones (Peytremann -Bridevaux I, 2008) y mayor adherencia
a los regímenes terapéuticos, no solo farmacológicos sino también para adherencia al ejercicio, mantenimiento de cese
del hábito tabáquico y uso apropiado de la técnica inhalatoria y oxigenoterapia. La distribución de material gráfico de apoyo
sin que forme parte de programas de educación, no ha demostrado beneficio alguno (GOLD, 2007).
Cese del hábito tabáquico:

Es la intervención más eficaz. Es la única que reduce el riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad (Duodecim,
2007; GOLD 2007; Peces-Barba G. 2008; O'Donnell, 2008 DE; Fergusor GT, 2008), lo que la convierte en objetivo de salud.
Las medidas y tratamientos a realizar se desarrollan en la guía de tabaquismo.
Vacunaciones (Granger R, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces -Barba G, 2008; ISCI, 2007: O'Donnell DE, 2008;
Ferguson GT, 2008):
- Antigripal: Todos los pacientes con EPOC deben vacunarse anualmente. Es más efectiva en pacientes ancianos.
Reduce la morbimortalidad en un 50% y la incidencia de hospitalizaciones er
un 39%.
- Antineumocócica: Todos los pacientes con EPOC de más de 65 años o aquellos con menos de 65 años y FEV1 < al
40% (EPOC grave) deben vacunarse con la vacuna antineumocócica Reduce la posibilidad de bacteriemia y de
neumonías, principalmente en el grupo de edad de menos de 65 años, aunque no parece que tenga impacto sobre la
morbimortalidad. No existe acuerdo sobre si debe ponerse dosis de recuerdo a los 5 -10 años de la dosis inicial
Tratamiento farmacológico:
Ninguno de los fármacos utilizados modifican la progresión de la e nfermedad. Su introducción deberé realizarse de forma
progresiva e individualizada a medida que esta avanza (GOLD, 2007; Ferguson GT, 2008).
f. Otros fármacos: No existen evidencias para recomendar por el momento - ~sc ce inmunomoduladores, antileucotrienos,
nedocromil sódico, inhibidores de a fcsfcc es'.e'ese c estimulantes respiratorios. Tampoco está indicado el uso de
alfal antitripsina salvo que se -5.. e demostrado un déficit de la misma (GOLD, 2007; Peces -Barba G, 2008; ISCI,
2007 Ferc-s;- 3“ 2008).
Oxigenoterapia domiciliaria:
La administración a largo plazo está indicada en pacientes con EPOC muy grave que tienen. Z yS
2007; GOLD, 2007; Peces-Barba G, 2008; O'Donnell DE, 2008):
Pa02 ^55 mmHg o Sa02 <88% con o sin hipercapnia o
- Pa02 entre 55 y 60 mmHg o Sa02 del 88% si existe hipertensión pulmonar, edemas en mierrc'cs inferiores sugestivos
de insuficiencia cardiaca derecha o policitemia (hematocrito superior al 55 en quienes ha demostrado mejorar la
supervivencia. Dicha indicación se realizará con el pac,eme en situación clínica estable (pasados 3 meses desde la
última reagudización, si es que la hube ; a poder ser, tras la realización de dos gasometrías arteriales separadas
entre sí al menos 2 semanas. Si se realizase después de un proceso agudo de exacerbación, se necesita u~3
reevaluación a los 3 meses para mantener la indicación definitiva (Sánchez Agudo L, ' £ £ £ American Thoracic
Society, 2004; ISCI, 2007). El objetivo es mantener una Pa02 >60 mmHg en reposo y/o una Saturació n de 02 (Sa02)
>90%, lo cual se consigue manteniendo un flujo de '-2 litros/min administrados con gafas nasales, durante un tiempo
mínimo de 15-20 horas/día, ¡ncit ce la noche En ocasiones, el flujo debe aumentarse durante el ejercicio y el sueño
con el fin ce mantener la Sa02 en el objetivo deseado. La pulsioximetría es válida para realizar el seguimiento ,
realizarlos ajustes necesarios en el flujo de 02 (ISCI, 2007).
La fuente de oxigeno a utilizar dependerá de las necesidades del paciente, pero es deseable que para domicilio se
le proporcionen concentradores. En caso de que el paciente presente desaturación de oxígeno con el ejercicio, puede
evaluarse el uso de sistemas portátiles para utilizar en estos momentos (Sánchez Agudo L, 1998; American Thor acic
Society, 2004). La hipercapnia con pH compensado no es una contraindicación para su indicación, siendo frecuente
que en el transcurso de este tratamiento, el paciente mantenga PC02 >55 mmHg con pH neutro (Sánchez Agudo L,
1998).
No existen indicaciones bien establecidas para la prescripción de oxigenoterapia solo durante e! ejercicio o el sueño
en pacientes con EPOC estable. Su uso se valorará en estas situaciones si se demuestra objetivamente la mejoría
de los síntomas y la mayor tolerancia al esfuerzo en el primer caso, o la presencia de SAOS, hipertensión pulmonar,
insuficiencia cardiaca derecha o poliglobulia en el segundo (Sánchez Agudo L, 1998; Peces -Barba G, 2008)
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI):
En la EPOC estable la VMNI con presión negativa no está indicada en ningún estadio. La VMNI con presión positiva
puede valorarse en casos muy seleccionados que presenten hipercapnia diurna en quienes, añadida a la oxigenoterapia,
puede disminuir la retención de C02 y mejorar la disnea de reposo (G OLD, 2007; Peces-Barba G, 2008)
Programas de rehabilitación respiratoria:
Han demostrado que reducen los síntomas, mejoran la capacidad para el ejercicio, la calidad de vida, previenen las
exacerbaciones y son coste-eficaces aunque las medidas de función pulmonar no suelen variar. Son útiles principalmente
si se mantienen un periodo de 8-12 semanas y aunque su eficacia desciende al finalizar, puede mantenerse si el paciente
continua realizando un programa de ejercicios Está indicada en pacientes con EPOC e n estadios moderado - muy grave
que se mantienen sintomáticos a pesar de realizar un tratamiento correcto y no tienen situaciones comórbidas que
impidan su realización. Debe incluir (Currie G, 2006; CKS, 2007; GOLD, 2007; Peces -Barba G 2003 (SCI. 2007; Ferguson
GT, 2008):
- Entrenamiento físico: Adaptado al estadio de la enfermedad y a las necesidades y recursos disponibles. Una vez
finalizado el programa de entrenamiento, los beneficios pueden mantenerse si el paciente realiza un progr ama de
ejercicios en su domicilio. No estaría indicado en pacientes que no caminan, tienen angina inestable o han sufrido un
infarto de miocardio recientemente Incluirían ejercicios a resistencia y fuerza de miembros superiores e inferiores y
entrenamiento ce músculos respiratorios.
- Educación Sanitaria
Valoración del estado nutricional: En todo paciente con EPOC debe ser calculado el IMC. Hasts un 25% de pacientes
con EPOC en estadios moderado - muy grave presentan bajo peso, lo que constituye un factor de riesgo independiente
para mortalidad. Los profesionales sanitarios deberár valorar la presencia de situaciones comórbidas que puedan
estar influyendo en ello. No existe evidencia de que los suplementos nutricionales solos sean suficientes para mejorar
el estadc nutricional, a no ser que vayan acompañados de programas de ejercicio físico.
Valoración del estado mental: Son dos patologías con una elevada prevalencia en este grupo de pacientes. Deben
tenerse en cuenta especialmente en aquellos con Sa02 inferior al 92%, disnec severa o que hayan precisado ingreso
hospitalario. El tratamiento será el convencional, valorando siempre la depresión respiratoria como efecto secundario
del mismo.
Tratamiento quirúrgico:
En situaciones muy específicas puede plantearse el tratamiento quirúrgico del paciente con EPOC. Las técnicas tienen
una elevada morbimortalidad postoperatoria, por lo que la selección de los pacientes ha de ser muy cuidadosa. Pueden
realizarse 3 tipos de intervenciones (GOLD, 2007; Peces -Barba G, 2008; Ferguson GT, 2008):
Trasplante pulmonar: Puede ser uni o bipulmonar. En los pacientes con FEV, <35%, Pa02 <55 - 60 mmHg, PaC02
>50 mmHg e hipertensión pulmonar secundaria puede valorarse esta posibilidad, si además cumple los criterios
generales de transplante. Además de la mortalidad postoperatoria, las complicaciones más habituales son: rechazo,
bronquiolitis obliterante, infecciones bactrianas, por hongos o citomegalovirus, enfermedades linfoproliferativas y
linfoma.
t
Cirugía de reducción de volumen pulmonar: Únicamente indicada en pacientes con enfisema heterogéneo de
predominio en lóbulo superior y con baja capacidad para el ejercicio, en quienes se procede a la resección de las
áreas de mayor destrucción parenquimatosa. En este caso, consigue mejorar los índices de flujo aéreo, la calidad de
vida, aumentar la supervivencia y la tolerancia al esfuerzo.
- Bullectomía: Puede valorarse en pacientes que presentan bullas que impiden la expansión de un área pulmonar y
provocan hemoptisis, infecciones y dolor torácico. Se requiere que el paciente tenga una mínima reducción de la
capacidad de difusión pulmonar, hipoxemia no muy severa y una buena perfusión en la zona donde no exista la bulla.
Serían contraindicaciones relativas la presencia de hipertensión pulmonar, hipercapnia y enfisema severo.
Tabla 1. Esquema general de tratamiento según gravedad de la EPOC
I
EPOC General Estadio evolutivo inicial Persistencia de síntomas
Broncodilatadores oe acc en corta

Broncodilatador de acción corta a
Leve pautados regu.ármeme (solos o en
demanda
ccmbiraccr J
Supresión tabaco
Vacunación antigripal y Broncodilatacores en asociación

Moderada antineumocóc ca Valorar asociar corticoides Inhalados
pautados regularmente
Educación Sanitaria
Bronccdilatadores en asociación Asoc.ar metilxantinas de acción

Grave pautados regularmente + corticoides prolongada
inhalacos Rehabilitación pulmonar
Asociar metilxantinas de acción

prolongada Uso de corticoides Cic;cs ce corticcices orales Valorar
Muy grave
inhalados Rehabilitación pulmonar tratamiento quirúrgico
Oxigenoterapia domiciliaria
Seguimiento de la EPOC estable
Debe individualizarse a la situación clínica de cada paciente aunque, en términos generales, aquel os en estadio leve se
revisarán anualmente, en estadio moderado cada 3-6 meses y en estadio grave cada 2-4 meses o más frecuentemente si
así lo precisara. Es conveniente reevaluar al paciente a las 4 - 8 semanas de haber realizado cualquier cambio de
tratamiento (CKS, 2007; ISCI 2007). La espirometría debería realizarse anualmente a todos ellos (CKS, 2007).
En estas visitas se valorará (CKS 2007; GOLD, 2007):
Exposición a factores de riesgo principalmente tabaco
- Tratamiento realizado, grado de cumplimentación y evaluación de la técnica de inhalación
Grado de disnea presencia de comp'icaciones y limitación para el ejercicio
Episodios de exacerbaciones
Estado nutricional
Desarrollo de clínica sugestiva de depresión o ansiedad Criterios de Remisión a un
Especialista
Teniendo en cuenta la evolución de la enfermedad, es fundamental una buena coordinación entre niveles y la participación
de un equipo multidisciplinar, principalmente en los estadios más avanzados. La consulta al neumólogo puede ser
necesaria en (CKS, 2007; Peces-Barba G, 2008; O'Donnell, 2008).
Presencia de cor pulmonale
Indicación de oxigenoterapia domiciliaria
- Síntomas desproporcionados para la alteración funcional respiratoria Descenso
acelerado del FEV1
Presencia de hemoptis's o infecciones respiratorias frecuentes
Necesidad de rehabilitación pulmonar
- Tratamiento del tabaquismo, en pacientes con intentos previos infructuosos
- Sospecha de déficit de alfal antitripslna
Predominio de bullas o enfisema
- Valoración quirúrgica del enfisema o transplante pulmonar
- Necesidad de terapia con nebulización en domicilio y/o corticoides orales de forma continua
Valoración de la incapacidad laboral y riesgc preoperatorio
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1. INTRODUCCION
La Diabetes Mellitus (DM) es una de las patologías que genera mayor discapacidad y mortalidad, especialmente en
el adulto y adulto mayor, ocupando gran parte de los recursos sanitarios en todos los países.
Actualmente, los sistemas sanitarios se han focalizado en acciones muy específicas, con momtoreo estricto de
resultados dirigidos a reducir el riesgo cardiovascular global de las personas con DM Entre ellas, y con la misma
importancia que el control de los niveles de glucosa en sangre, está la normalización de los niveles de presión
arterial, lípidos en sangre, la cesación del hábito de fumar y el uso de aspirina en quienes esté indicado.
Este enfoque más integral y con metas terapéuticas más exigentes en los diabéticos requiere, además de las
medidas no farmacológicas, adicionar fármacos en la mayoría de los casos. Las enfermedades carciovasculares,
isquémicas y cerebro vasculares son la principal complicación de esta enferme dad y su prevención requiere
intensificar las medidas terapéuticas.
2. OBJETIVO
Esta guía permitirá entregar recomendaciones al equipo de salud, médicos generales, especialistas clínicos y
profesionales de colaboración médica, con el fin de lograr que la persona con DM tipo 2 (DM2) tenga un diagnóstico
y tratamiento oportuno, válido y confiable de su enfermedad, de acuerdo al conocimiento actual.
3. DEFINICION
La Diabetes Mellitus tipo 1 se caracteriza por destrucción de células beta de los islotes pancreáticos, que conlleva
a una secreción insuficiente de insulina, la cual va disminuyendo en forma paulatina hasta ser prácticamente nula
(1, 2). Aunque antes se consideraba como una enfermedad que comenzaba en la niñez o la adolescencia,
actualmente se reconoce que también puede aparecer a cualquier edad.
Clasificación
• Diabetes Tipo 1 (DMID):
- Autoinmune
- Idiopática
• Diabetes Tipo 2 (DMNID) *
• Diabetes Gestacional
• Alteración de la glucosa en general (AGG)
• Alteración de la Tolerancia a la Glucosa (ATG)
• Otros tipos específicos de Diabetes
4. ETIOLOGIA
En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de
carbono de rápida absorción. Después se observó que no había un aumento de las probabilidades de contraer
Diabetes Mellitus en relación con los hidratos de carbono de asimilación lenta.
Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una Diabetes tipo 2 son, además de una
posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y ia falta
o en mujeres, balanitis en hombres, o Aparición de glucosa
Vaoinitis en la orina u
orina con sabor dulce.
de ejercicio. De hecho,
» Ausencia de lalamenstruación
obesidad abdominal
en se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían
mujeres,
participar en la insulinorresistencia
o Aparición de impotencia en losy hombres,
en el daño
o a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman,
fundamentalmente, la herencia genética, o bien, alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes
Dolor abdominal.
tipo 1 fulminante).
o Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente, o
Debilidad.
La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias.
« Irritabilidad. •
Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando e! cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman
o Cambios de ánimo,
con más facilidad, reservando más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy
o Náuseas y vómitos.
larga que
» las
Malreservas
aliento aguanten más tiempo.
CUADRO CLINICO
En el caso de que todavía no se haya diagnosticado Diabetes Mellitus ni comenzado su tratamiento, o que no esté
bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de
forma puntual o continua):
Signos y síntomas más frecuentes:
» Poliuria, polidípsia y polifagia, oPérdida de peso

a pesar de la polifagia.
« Fatiga o cansancio.
© Cambios en la agudeza visual.
Signos y síntomas menos frecuentes:
ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS:
El diagnóstico de Diabetes Melllitus se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:
- Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día y sin relación cor el tiempo
transcurrido desde la última comida mayor o igual a 200 mg/dl.
- Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo
menos ocho horas).
- Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durant e una PTGO. El
diagnóstico de DM debe confirmarse con un segundo examen alterado en un día diferente.
Estados de intolerancia a la glucosa o pre-diabetes:
- Glicemia en ayunas alterada:
Glicemia en ayunas £100mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes.
- Intolerancia a la glucosa oral:
Glicemia a las 2 horas post carga de 75 gramos de glucosa >140mg/dl y <200mg/dl, en 2 días.
Advertencia: No realizar PTGO en personas que cumplen con criterios diagnósticos de DM.
Para mayor seguridad, y con el fin de evitar glicemias severas en personas en quienes esta prueba no está indicada,
se recomienda tomar junto con la glicemia basal una glicemia capilar, y si ésta última es menor de 160 mg/dl,
continuar con la PTGO. Con un valor igual o mayor, no dar la carga de glucosa.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO):

Determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa. Los 75g de glucosa se
disuelven en 250cc de agua fría, o 1,75 g de glucosa /Kg. de peso en n iños, hasta un máximo de 75 g.
Condiciones para efectuar la prueba:

- Alimentación previa sin restricciones y actividad física habitual, al menos 3 días previos al examen.
- Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 días antes de la prueba.
Permanecer en reposo y sin fumar durante el examen.
- No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios
diagnósticos de diabetes con glicemias en ayunas (> 126 mg/dl).
Criterios diagnósticos con Prueba de Tolerancia a la Glucosa Oral

- Glicemia 2h post carga <140mg/dl: Tolerancia normal a la glucosa
- Glicemia 2h post carga 140-199 mg/dl: Intolerancia a la glucosa
- Glicemia 2h post carga > 200 mg/dl: Diabetes
ACTITUD TERAPÉUTICA
El Personal de Recepción (Asistente De Policlínico/Medicentro): Aperturar cita para Control Médico del paciente.
9
7.1. Evaluación de la persona recién diagnosticada con Diabetes Mellitus Tipo 2
Una vez confirmado el diagnóstico de DM2, realizar una evaluación clínica general del paciente con el objeto de:
• Evaluar el estado nutricional.
• Determinar grado de control metabólico previo y actual.
• Investigar existencia de complicaciones crónicas de la diabetes y la etapa en que éstas se encuentran
• Investigar la presencia de enfermedades asociadas o concomitantes.
• Investigar factores psicosociales que perjudiquen o dificulten la terapia.
• Establecer los objetivos terapéuticos a corto y mediano plazo.
• Proponer un plan de manejo: educativo, apoyo psicológico, no farmacológico, farmacológico y derivaciones,
según corresponda a su cuadro actual.
El manejo inicial del paciente con DM 2 estará a cargo de un equipo multidisciplinario, médico, enfermera y
nutricionista capacitados, con un promedio anual de 5 consultas/controles por el equipo de salud.
A! médico le corresponde hacer una evaluación clínica completa, analizar e! resultado de los exámenes de
laboratorio básicos, formular un diagnóstico, prescribir el tratamiento y registrar los hallazgos en una ficha Ad -Hoc
Para una mejor utilización del recurso médico se recomienda que el paciente acuda a ¡a primera consulta con e l
resultado de todos sus exámenes
La principal función de la enfermera será educar al paciente sobre los aspectos básicos de su enfermedad y el
autocuidado.
Toda persona con diabetes recién diagnosticada será evaluada en forma individual por nutricionista
La frecuencia o tipo de consulta estará en función de las características y necesidades del paciente: complejidad del
tratamiento, grado de aceptación de la enfermedad, adherencia al
tratamiento, entre otras.
Historia clínica
• Síntomas y resultados de exámenes diagnósticos.

• Estado nutricional, antecedentes de peso corporal.
• Tratamiento previo y actual, educación recibida, autocontrol.
• Actividad física, características, tiempo, frecuencia, etc.
• Complicaciones agudas de la diabetes e infecciones.
• Complicaciones crónicas de la diabetes y tratamiento efectuado.
• Otros medicamentos de uso actual.
• Factores de riesgo cardiovascular (CV): antecedentes familiares de enfermedad CV, tabaco, hipertensión
arterial, dislipidemia, etc.
• Antecedentes familiares de diabetes.
• Nivel de escolaridad y condición psicosocíal.
• Consumo de alcohol y/o drogas.
• Historia gíneco-obstétrica y uso de anticonceptivos
• Historia sexual.
Examen físico general y segmentario con énfasis en los siguientes aspectos:

• Peso, talla, índice de masa corporal (IMC) y circunferencia de cintura (CC).
• Presión arterial (acostado y de pie).
• Piel (sitios de inyección insulina, acantosis nigricans, acrocordones, vitÍligo, micosis, heridas, úlceras, etc.)
• Exploración de la cavidad oral.
• Examen cardiovascular: corazón, carótidas, arterias periféricas (femorales, poplíteas, tibiales posterior y
pedías de ambas extremidades).
• Examen de los pies: neurológico de las extremidades inferiores (reflejos osteotendinosos. sensib ilidad
superficial con monofilamento 10 g y sensibilidad vibratoria con diapasón de 256 Hz) y alteraciones ortopédicas de
los pies. Utilizar Formulario e Instructivo, Evaluación del Pie en el Paciente Diabético.
Exámenes de laboratorio
• Glicemia en ayunas y/o post-prandial (venosa o capilar).
» Hemoglobina A1c (HbA1c).
• Perfil lipídico (colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos y cálculo colesterol LDL: Colesterol total - Col
HDL ~ Triglicéridos/5).
• Creatinina sérica, para estimar ia Velocidad de Filtración Glomerular (VFG), e
Orina completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento).
• Proteinuria de 24 horas (sólo en aquellos con proteinuria en el examen de orina).
• Microalbuminuria sólo en aquellos pacientes sin proteinuria. El método más recomendable es la razón
albuminuria/creatininuria en una muestra de la primera orina de la mañana.
• Electrocardiograma de reposo.
° Fondo de ojo por oftalmólogo o fotografía retinal.
7.2. Evaluación de la persona con DM2 e hipertensión arterial
Al momento del diagnóstico un 30% de los pacientes diabéticos tipo 2 tiene hipertensión, cifra que aumenta a un
70% cuando se desarrolla nefropatía. En DM2 la hipertensión es uno de los principales f actores de riesgo en el
desarrollo de complicaciones macro y micro vasculares, incluyendo enfermedad coronaria y accidente
cerebrovascular, y retinopatia y nefropatía, respectivamente. El manejo óptimo y agresivo de la presión arterial (PA)
se ha demostrado efectivo en reducir ambas complicaciones diabéticas.
A todos ellos se les debe tomar la presión arterial en cada control médico, teniendo especial cuidado en determinar
la presencia de ortostatismo secundario a neuropatía autonómica.
Si la presión arterial sistólica es > 130 mmHg o la presión arterial diastólica es £ 80 mmHg, la lectura debe
confirmarse en un día diferente.
Aunque la definición estándar de hipertensión es una presión arterial > 140/90 mmHg, estudios epidemiológicos
indican que una presión arterial < 13C/80mm Hg confiere mejor protección macro y microvascular en estos pacientes.
7.3. Evaluación renal de la persona con DM2
20 a 30% de estas personas tendrá daño renal al momento del diagnóstico. La nefropatía diabética es en nuestro
país la principal causa de enfermedad renal crónica en pacientes que inician terapias de sustitución renal.
Detección y diagnóstico
En todo paciente con DM2 se debe buscar la presencia de albúmina en orina y determinar la función renal
¡nicialmente al diagnóstico, y luego repetir la evaluación anualmente.
La microalbuminuria es la manifestación cardinal de nefropatía diabética. Corresponde al aumento subclinico en la

excreción urinaria de albúmina por sobre el rango normal, pero bajo el umbral de detección de los e xámenes
usualmente empleados para la determinación de proteinuria. Estos rangos son 30 y 300mg/dia respectivamente.
Toda cifra superior a 300mg/día es considerada albuminuria clínica o macroalbuminuria.
La cinta urinaria reactiva estándar (dipstick), utilizada en el examen de orina completa, es un marcador insensible
para concentraciones bajas de albuminuria y sólo la detecta en concentraciones mayores, que corresponden a
valores sobre 300-500mg/dia.
Pesquisa de Nefropatía Diabética
Efectuar un examen de orina completo para detectar la presencia de proteínas en orina a todo paciente con DM2 al
momento del diagnóstico.
- Si ésta es positiva debe hacerse una prueba de confirmación con la medición del cuociente
proteinuria/creatininuria en una muestra aislada de orina matinal. Tanto la proteinuria como la creatininuna
deben ser expresadas en las mismas unidades, por ej. mg/dl. Si este Índice es mayor o igual a 0,3, referir el
paciente para evaluación por especialista.
- Si el examen de orina completo es negativo para las proteínas, determinar la presencia de microalbuminuria
con un método semicuantitativo (tiras reactivas de lectura visual).
- Si la microalbuminuria es negativa, realizar un nuevo control en un año.
Si es positiva, efectuar prueba de confirmación con un examen cuantitativo, cociente

microalbuminuria/creatininuria en una muestra aislada de orina. Un valor igual o superior a 30mg/g de
creatinina, confirma la presencia de microalbuminuria patológica
7.2. Evaluación de la persona con DM2 e hipertensión arterial
Al rromertc del aiagnóstico un 30% de los pacientes diabéticos tipo 2 tiene hipertensión, cifra que aumenta a un 70%
cuando se desarrolla nefropatía. En DM2 la hipertensión es uno de les principales factores de riesgo en el desarroll o
ae complicaciones macro y micro vasculares, incluyendo enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular, y
retinopatía y nefropatía. respectivamente El manejo óptimo y agresivo de la presión arterial (PA) se ha demostrado
efectivo en reducir ambas complicaciones diabéticas.
A todos ellos se les debe tomar la presión arterial en cada control médico, teniendo especia, cuidado en determinar
la presencia de ortostatismo secundario a neuropatía autonómica.
Si la presión arterial sistólica es £ 130 mmHg o la presión arterial diastólica es £ 80 mmHg, la lectura debe
confirmarse en un día diferente.
Aunque la definición estándar de hipertensión es una presión arterial > 140/S0 mmHg, estudios epidemiológicos
indican que una presión arterial < 13C/80mm Hg confiere mejor protección macro y microvascular en estos pacientes.
7.3. Evaluación renal de la persona con DM2
20 a 30% de estas personas tendrá daño renal a! momento del diagnóstico. La nefropatía diabética es en nuestro
país la principal causa de enfermedad renal crónica en pacientes que inician terapias de sustitución renal.
Detección y diagnóstico
En toco pac ente con DM2 se debe buscar la presencia de albúmina en orina y determinar la función renai
inicialmente al diagnóstico y luego repetir la evaluación anualment e.
La microalbuminuria es la manifestación cardinal de nefropatía diabética. Corresponde al aumento subclínico en la

excreción urinaria de albúmina por sobre el rango normal, pero bajo el umbral de aetección de los exámenes
usualmente empeados para ¡a determinación de proteinuria. Estos rangos son 30 y 3C0mg/dia respectivamente.
Toda cifra superior a 300mg/día es considerada albuminuria clínica o macroalbuminuria.
La cinta urinaria reactiva estándar (dipstick), utilizada en el examen de orina completa, es un marcador insensible
para concentraciones bajas de albuminuria y sólo la detecta en concentraciones mayores, que corresponden a
valores sobre 300-500mg/dia.
Pesquisa de Nefropatía Diabética
Efectuar un examen de orina completo para detectar la presenc ia de proteínas en orina a todo
paciente con DM2 al momento del aiagnóstico.
- Si ésta es positiva debe hacerse una prueba de confirmación con la medición del cuociente
protemuria/creatininuria en una muestra aislada de orina matinal. Tanto la proteinuria co mo la creatininuria
deben ser expresadas en las mismas unidades, por ej. mg/dl. Si este Índice es mayor o igual a 0,3, referir el
paciente para evaluación por especialista.
- Si el examen de orina completo es negativo para las proteínas, determinar la presencia de microalbuminuria
con un método semicuantitativo (tiras reactivas de lectura visual).
- Si la microalbuminuria es negativa, realizar un nuevo control en un año.
- Si es positiva, efectuar prueba de confirmación con un examen cuantitativo, cociente

microaibuminuria/creatininuria en una muestra aislada de orina. Un valor igual o superior a 30mg/g de
creatinina. confirma la presencia de microalbuminuria patológica
Repetir la misma prueba de confirmación en un plazo máximo de 6 mes es. Si ésta es positiva, se confirma el
diagnóstico de nefropatía incipiente y se debe iniciar tratamiento.
El cálculo del cuociente de concentraciones urinarias de albúmina y creatinina en orina aislada evita los efectos de
una mala recolección del volumen urinario asociados a los métodos habituales.
Hay una excelente correlación entre las cifras obtenidas en el cuociente de albúmina (mg/dl) y creatinina (g/dl) en
una muestra de orina aislada y las determinadas en una muestra de orina de 24 horas. La s mejores correlaciones se
obtienen con una muestra de orina matinal. Un valor superior a 30mg/g de creatinina indica que la excreción de
albúmina es mayor de 30mg/día y que existe microalbuminuria patológica.
En la determinación de proteinuria o microalbuminuria se debe excluir la presencia de factores contundentes o falsos

positivos, que corresponden a otras razones de albuminuria distinta a la nefropatía.
Función renal
La creatinina plasmática aislada no es un buen indicador de función renal. El mejor mé todo para determinar dicha
función es la velocidad de filtración glomerular (VFG). En la práctica clínica se utilizan ecuaciones de predicción que
estiman la VFG. La ecuación "Modification of Diet in Renal Disease” (MDRD), que se basa en la creatinina plas mática
de los pacientes, es el mejor método y el más validado internacionalmente para estimar la VFG en adultos de 18 y
más años.
7.4. Tratamiento Farmacológico
FARMACO DOSIS DOSIS MAXIMA

PRESENTACION
Sulfonilureas
Glibenclamida 2.5mg 15mg

Tab. 5mg
2mg 8mg
Glimepirida
Tab. 2mg «
Otros secretagogos
repaglinida
Tab. 0.5,1, 2mg 1.5mg 12mg
Metformina Tab. 850mg 850mg 2550mg
Inhibidores
Glucosidasas
Acarbosa
100mg 25mg 300mg
aspectos básicos de estos componentes deben ser tratados en las consultas y controles individuales.
Adicionalmente, los Policlínicos y Medicentros Arcángel ofrecerá un programa educativo grupal estructurado y
continuo y promoverá la participación de todos los pacientes nuevos.
Manejo nutricional
El manejo nutricional de la persona con DM2 tiene como objetivo lograr que el paciente:
- Tome conciencia y esté dispuesto a hacer los cambios que sea necesario en su alimentación
y actividad física para mejorar su estado nutricional y mantener la diabetes controlada.
- Practique los principios básicos de una alimentación saludable.
- Modifique sus malos hábitos de alimentación, haciendo un cambio a la vez, empezando por aquellos que
tengan una mayor probabilidad de éxito.
- Mantenga una alimentación variada y equilibrada, utilizando los conceptos de los grupos de alimentos, las
porciones e intercambios.
- Aprenda maneras de reducir el consumo de grasas.
- Aumente el consumo de verduras, legumbres y pescado.
- Aprenda el significado del etiquetado nutricional y la denominación de los productos dietéticos.
- Identifique situaciones que pueden producir hipoglicemia y actúe en forma preventiva.
- Mantenga un buen control de su diabetes en situaciones de excepción, com o fiestas o viajes.
- Si bebe alcohol que lo haga con moderación, si no tiene una contraindicación.
- Incremente en forma gradual su nivel de actividad física hasta llegar a un mínimo de 150
minutos de actividad física moderada a la semana.
Ejercicio:
- Moderado. Suplementos de HC en ejercicios prolongados.
- Prohibido en Cetoacidosis y en glicemias superiores a 300mg/dl.
- Precauciones (retinopatía, en presencia de complicaciones).
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN:
Criterios de derivación:
Hospital
• Descompensaciones agudas.
• Inicio tipo 1.
Endocrinóloqo:
• Embarazo.
• Difícil control (sin respuesta al Tratamiento).
Oftalmólogo: anual.
Cirujano Vascular: Ausencia de pulsos periféricos (Pie diabético en estadio 3). Nefrólogo:
si proteinuria > 500mg/24 h y Creatinina > 2mg/dl.

BIBLIOGRAFÍA
- MINSAL 2002, Programa Salud Cardiovascular. Manejo del Paciente con Sobrepeso u Obesidad.
- MINSAL 2004, Programa Salud Cardiovascular. Programa de Actividad Física para la Prevención y Control de los
Factores de Riesgo Cardiovasculares.
- American Diabetes Association. Evidence-based nutrition principies and recommendations for the treatment and
prevention of diabetes and related complications. Diabetes Care 2003; 26:S51 -S61.
- MINSAL/INTA, Chile 1997. Guías de alimentación para la población chilena.
Heilbrown LK, Noakes M, Clifton P.Effect of energy restriction, weight loss

1. INTRODUCCION
La Hipertensión Arterial es un problema de salud de particular importancia dada su prevalencia e impacto en la población
general. El acercamiento diagnóstico y en especial el tratamiento de la misma, cambian con la aparición de nuevos
métodos diagnósticos y nuevos medicamentos, a medida que se reconocen efectos difere ntes sobre los órganos blanco,
producidos por fármacos de uso corriente.
Por la complejidad y la extensión del tema, se hace difícil para muchos médicos tener una idea clara y precisa acerca de
la aproximación más recomendable hacia un paciente o situación en particular. Es arduo seguirle la pista a tantas
publicaciones que aportan a la resolución de una duda en particular, a veces con resultados contradictorios.
2. OBJETIVO
El objetivo último de la terapia antihipertensiva en salud pública es la reducción de la morbilidad y mortalidad

cardiovascular y renal. Aunque la mayoría de los pacientes hipertensos, especialmente los mayores de 50 años,
alcanzarán el objetivo de PAD después de la PAS, el enfoque primario debe ser conseguir el objetivo de PAS.
Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo de menos de 140/90 mmHg está asociado con un descenso en complicaciones
cardiovasculares. En hipertensos diabéticos o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.
3. DEFINICION
La Hipertensión podría definirse como aquellas cifras de presión arterial que llevan a complicaciones cardiovasculares en
un individuo, de acuerdo con su perfil de riesgo (factores de riesgo cardiovascular, compromiso de órgano blanco, y
posiblemente presencia de marcadores tempranos de enferm edad).
CLASIFICACIÓN DE LA HTA (JNC VII)
HTA SISTOLICA DIASTOLICA

f
NORMAL MENOR 120 MENOR DE 80
PRE HIPERTENSION 120-139 80-89
HTA ESTADIO I 140-159 90-99
HTA ESTADIO II MAYOR 160 MAYOR 100

* • Ictus ó Accidente isquémico transitorio
ETIOLOGIA
La etiología de la hipertensión arterial se basa en la siguiente clasificación:
- ESENCIAL O PRIMARIA (90-95%) -SECUNDARIA (5-10%)
Renales: Vascular o Parenquimatosa Tumores productores de renina
Enfermedades endocrinas: Diabetes Mellitus, Cushing, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo,
feocromocitoma, etc.
Cardiovasculares: Insuficiencia aórtica, fístula A-V, etc.
Neurogénicas: Tumores encefálicos, encefalitis, ACV, poliomielitis.
Enfermedades sistémicas: Policitemia, colagenopatías.
Misceláneas: Embarazo, hipoxia, hipercapnia.
Factores de Riesgo Cardiovascular

Factores de Riesgo Mayores
Hipertensión Fumador de Cigarrillos O b e
s i d a d (I IvIC >30 Kg /rrr)
Inactividad Física Dislipernia*
Diabetes Melitus*
Microalbuminuria ó TFG<6QmL/min.
Edad (mayor de 55 en hombres y 65 en mujeres Historia Familiar
de Enfermedad Cardiovascular Prematura (Hombres menores de
55 ó mujeres menores de 65)
Daño en Órgano Diana

Corazón:
Hipertrofia ventrcular izquierda

Angina o infarto te miocardio
primario Revascularización
coronaria primaria Insuficiencia
cardíaca
Enfermedad Renal Crónica Enfermedad Arterial Periférica Retinopatía
Cerebro:
FISIOPATOLOGIA
La Presión Arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Cada uno de ellos depende de
diferentes factores como son la volemia, la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca para el gasto cardíaco.
Gasto cardíaco (GC)
El GC puede aumentar por aumento del volumen sanguíneo (precarga), de la contractilidad del corazón por estimulación
nerviosa y de la frecuencia cardíaca.
Se ha observado aumento del gasto cardíaco en algunos hipertensos jóvenes, con cifras límite de tensión arterial y
circulación hiperdinámica.
Aunque participe en el inicio de la hipertensión arterial es posible que este aumento no persista dado que el hallazgo
hemodinámico típico de la hipertensión arterial establecida es el aumento de las resistencias periféricas (RP) y el GC
normal.
Resistencia periférica (RP)
El tono vascular está determinado por múltiples factores: aquellos que producen constricción funcional (exceso de RAA,
alteración de la membrana celular, hiperactividad nerviosa simpática, factores derivados del endotelio), y los que originan
hipertrofia estructural (exceso de RAA, alteración de la membrana celular, hiperinsulinemia, factores derivados del
endotelio).
La principal causa de hipertensión, el aumento de la resistencia periférica, reside en el aumento del tono vascular de las
arteriolas distales de resistencia, de menos de 1mm de diámetro.
Actividad del sistema nervioso simpático (SNS)
El SNS es un mediador clave de los cambios agudos en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca y también puede
contribuir de forma importante en la iniciación y mantenimiento de la Hipertensión Arterial en la hipertensión primaria y
secundaria.
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)
El SRAA juega un papel primordial en la regulación de la presión arterial y es un mediador clave del daño a órganos
diana, eventos cardiovasculares y progresión de la enfermedad renal. Regula las resistencias vasculares periféricas
directamente a través de los efectos de la angiotensina II (AlI) y el volumen intravascular indirectamente a través de las
acciones tanto de la All como de la aldosterona.
El SRAA consiste en:
1. Renina, producida por los riñones (células yuxtaglomerulares localizadas en la pared de la arteriola aferente
contigua a la mácula densa).
Los cambios de PA (disminución de la presión artericlar renal) y de la concentración de sodio (disminución de sodio
y de la señal de la mácula densa), así como el aumento de estimulación nerviosa renal aumentan su secreción.
2. Sustrato de renina (angiotensinógeno), producido por el hígado. Se eleva por los estrógenos y otros
estimulantes de la actividad enzimática de los microsomas hepáticos.
3. Enzima convertidora de angiotensina, transforma angiotensina I en angiotensina II. Está localizada

fundamentalmente en los pulmones (y en menor grado en los vaso s sanguíneos).
ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS : *
Cambios estructurales en el sistema vascular
El gasto cardíaco y las resistencias periféricas provocan en primer lugar cambios funcionales, posteriormente se producen
cambios estructurales que perpetúan y acentúan las alteraciones funcionales iniciales.
Estos se producen a nivel de:
a. Ventrículo izquierdo, mediante el remodelado y posterior hipertrofia ventricular izquierda;

b. Arteriolas de resistencia, con remodelado de sus paredes que amplifica la resistencia vascular p eriférica;
c. Microvascular, con disminución de la superficie capilar a nivel de diversos órganos y del músculo estriado (fenómeno
de rarefacción vascular), que puede favorecer la resistencia a la captación de glucosa por el músculo y la consiguiente
resistencia a la insulina.
d. Aorta y grandes vasos, reduciendo la elasticidad que contribuirá a incrementar más aún el componente sistólico.
6. CUADRO CLINICO
La mayoría asintomático. Los síntomas más frecuentemente reportados son:

Ansiedad,
Fatiga,
Cefalea y epistaxis.
Los hallazgos en daño a órganos blanco son:
Disminución de la tolerancia al ejercicio,
Fatiga,
Nicturia;
Pueden orientar a afección cardiaca y/o renal tempranas.
La exploración física puede ser normal. Se debe explorar intencionadamente fondo de ojo, pulsos periféricos y área
cardiaca en busca de signos de complicaciones o de alteraciones que sugieran causas de HAS secundaria.
Pruebas de Laboratorio
Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes de iniciar la t erapia incluye un electrocardiograma, análisis de
orina, glucosa sanguínea y hematocrito, potasio sérico, creatinina (o la correspondiente estimación de la tasa de filtración
glomerular (TFG) y calcio; niveles lipidíeos tras 9-12 horas de ayuno que incluya lipoproteínas de alta densidad, colesterol
y triglicéridos.
Pruebas opcionales son la medida de excreción de albúmina urinaria o la razón albúmina/creatinina. Pruebas más
extensas para investigar causas de HTA (secundaria) no están indicadas generalmente hasta que no se compruebe el
control de la PA.
Ecocardiograma (sospecha de cardiopatía o HTA de origen renal).
Radiografía simple de tórax. Monitorización ambulatoria de la
TA (Holter de 24 H).
Permite evaluar la TA durante 24 h, con la actividad y en el reposo. Medición
más ajustada que la de una visita única.
Permite evaluar la eficacia del tratamiento.
6.1. MEDIDA CORRECTA DE LA PRESION ARTERIAL EN CONSULTA
Debe utilizarse el método auscultatorio de medida de PA con un instrumento calibrado y adecuadamente validado. Los
pacientes deben estar sentados y quietos en una silla durante, al menos 5 minutos (mejor que en la camilla de
exploración), con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del corazón. La medida de la PA en bipedest ación está indicada
periódicamente, especialmente en quienes tengan riesgo de hipotensión postural.
Debería usarse para una correcta toma un tamaño adecuado de brazalete (que sobrepase al menos el 80 % del brazo).
La PAS es el primer punto en el se oye el primero o dos o más sonidos (fase 1), y la PAD es el punto tras el que desaparece
el sonido (fase 5). Los médicos deberían proporcionar por escrito y verbalmente a los pacientes sus cifras de PA y los
objetivos deseables.
6.2. MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La monitorización ambulatoria de la presión arterial aporta información sobre la PA durante las actividades cotidianas y el
sueño. La MAPA está indicada en la valoración de hipertensión de bata blanca en ausencia de lesiones de órganos di ana.
También es útil para evaluar a pacientes con resistencia aparente a la acción de los fármacos, síntomas de hipotensión
en tratados con antihipertensivos, hipertensión ocasional y disfunción autonómica. Los valores ambulatorios de PA son
por lo general más bajos que las mediciones en la clínica. Los sujetos hipertensos tienen una media de
PA de 135/85 mmHg o más cuando están despiertos, y más de 120/75 cuando duermen. Las cifras de presión arterial
obtenidas con monitorización ambulatoria se correlacionan mejor con las lesiones de órganos diana que las
medidas obtenidas en la consulta médica. La monitorización ambulatoria de la presión arterial también proporciona
una medida de del porcentaje de lecturas de PA que son elevadas, la carga de PA y la reducción de PA durante el
sueño. En la mayoría de los individuos, la PA desciende entre un 10 y un 20% durante la noche; aquellos en los que
no se observan tales descensos tienen mayor riesgo de sufrir accidentes cardiovasculares.
6.3. AUTOMEDIDA DE LA PA
La automedida de la PA puede beneficiar a los pacientes al proporcionar información de la respuesta a la medicación

antihipertensiva, mejorando la adherencia terapéutica, y en la evaluación de la HTA de bata blanca. Las personas
con una media de PA mayor de 135/85 mmHg medida en casa son considerados hipertensos. La medida de estos
dispositivos domésticos debería ser examinada regularmente para su corrección.
TABLA 3. Indicaciones de ecocardiograma en la

HTA
Indicaciones de clase l (indicación sin controversia)

HTA + alta sospecha de cardiopatia HTA + evidencia clínica de
disfuncion cardiaca Indicaciones de clase II (indicación adecuada pero
cuestionable) HTA severa de difícil control HTA ligera con criterios de
HVl en ECG HTA ligera como ayuda para iniciar o no tratamiento
Indicaciones de clase III fno esta indicado)
HTA limite sin datos de afectación cardiaca
HTA ligera estable
8.1. EVALUACIÓN DEL PACIENTE '

La evaluación de los pacientes con HTA documentada tiene tres objetivos:
(1) Constatar el estilo de vida e identificar otros FRCV o desordenes concomitantes que puedan afectar al
pronóstico y como guía del tratamiento.
(2) Para revelar causas identlficables de elevación de la PA.

(3) Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.
Los datos necesarios serán proporcionados por la anamnesis, examen físico, pruebas rutinarias de laboratorio
y otros procedimientos diagnósticos. La exploración física debería incluir una med ida apropiada de PA, con
verificación en el brazo contralateral, examen del fondo de ojo, cálculo del índice de Masa Corporal (IMC)
(también puede ser útil la medida de circunferencia de cintura, auscultación carotídea, abdominal y soplos
femorales, palpación de la glándula tiroidea, examen completo de corazón y pulmones, exploración abdominal
que incluya riñones, detección de masas y pulsaciones aórticas anormales, palpación de pulsos y edemas en
extremidades inferiores, asi como valoración neurológlca.
Anamnesis
• Antecedentes familiares
• HTA, Enfermedad cardiovascular, renal, diabetes, dislipidemia
• Hábitos
• Tabaco, alcohol, café, drogas, sal, grasas
• Ejercicio físico
• Historias previa de HTA
Anamnesis
• Síntomas de afectación de órganos diana
• Neurológico: Cefalea, mareos, vértigos, debilidad en MM
• Cardiovascular: Dolor torácico, disnea, ortopnea, edemas, palpitaciones, frialdad de extremidades
• Renal: Poliuria, nicturia, hematuria
• Ocular: Alteraciones de la visión.
8.2. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Modificaciones en Estilos de Vida

La adopción de estilos de vida saludables por todos los individuos es imprescindible para prevenir la elevación de
PA y es indispensable como parte del manejo de los sujetos hipe rtensos. La modificación de los estilos de vida más
importantes demostró descender la PA:
- Reducción de peso en obesos y sobrepeso

- Adopción de la dieta DASH, rica en potasio y calcio
- Reducción de sodio en la dieta
- Realizar actividad física
- Moderación en consumo de alcohol.
- Sustituir las grasas saturadas por poliinsaturadas
- No fumar.
La modificación del estilo de vida reduce la PA, aumenta la eficacia de los fármacos antihipertensivos y disminuye el
riesgo cardiovascular. Por ejemplo, una dieta DASH de 1600mg de sodio tiene un efecto similar a un tratamiento
farmacológico simple.
Combinaciones de dos o más cambios en el estilo de vida pueden significar mejores resultados.
Tabla 5 - Modificaciones en estilo de vida en el manejo del hipertenso* +
api npai Reducción Aproximada

Modificación Recomendación PAS (Rango)
Reducción de peso Manteamiento del peso corporal normal
(IMC 18,5-24,9Kg/m 2 ). 5-20 mmHg/10 Kg. de
reducción de peso 23 24
Dieta tipo DASH Consumo de dieta rica en frutas, vegetales 8-14 rnrnHg 21 ' 27
Y pocas grasas diarias saturadas y totales
Reducción de Sodio Reducir consumo de Sodio, no más de 100 2-8 mmHg 25 ' 27
En la Dieta rnmol día (2.4 g sodio ó 6 de cloruro
sódico
Actividad Física 4-9 mmHg 2814
Hacer ejercicio físico aerobio regular como
Caminar rápido (al menos 30' al día. casi
todos
los días de la semana)
Moderación en Limitar el consumo a no mas de 2 copas 2-4 mmHg 30
consuno de alcohol (30 mL de etanol) al día en varones y no
mas de 1 en mujeres
DASH, DietaryApproachesto STOP Hipertensión,
' Para reducción de todos los factores de riesgo, dejar de fumar + los efectos de estas
modificaciones son dosis y tiempo dependientes, y pueden ser mayores en algunos individuos.
8.3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Se realiza mediante los siguientes fármacos:
1. Diuréticos
Tiazídicos: Hidroclorotiazida, clortalidona Alta
eficacia: Furosemida Ahorradores de K:
Amilorida
2. Simpaticolíticos Centrales: Alfa-metildopa Ganglionares

Axoplasmáticos: Reserpina Antagonistas:
B- adrenérgicos: Atenolol a-
adrenérgicos: Terazosin a y B
adrenérgicos: Carvedilol
3. Fármacos que interfieren el SRAA

Inhibidores de la enzima de conversión de la AGT (lECAs): Enalapril
Antagonistas de receptores de AGT II: Losartán.
4. Bloqueadores de canales de calcio Dihidropiridínicos:

Nifedipina Benzodiacepinas: Diltiazem Fenilalquilaminas:
Verapamilo
5. Musculotrópicos: Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina.
• FARMACOS Y DOSIS DE LOS PRINCIPALES ANTIHIPERTENSIVOS
Tabla 6 .-Fármacos Antihipertensivos Orales*--
CLASE
FARMACO
Rango Dosis Usual en mg/dia
^’- (Frecuencia diaria)
Diuréticos Tiaridicos Clorot!azid3 125-500(1)
Clortalidona 12 5-25(1)
# Hidoroclorotiazida 12 5-50(1)
Politiazida 2-4(1)
Indapamida 1.25-2.5(1)
Metolazona 05-1.0(1)
Metolazona 2 5-5(1)
Diuréticos de Asa Bumetanida 0 5-2(2)
Furosemida 20-80 (2)
Torasemida 2.5-10(2)
Diuréticos Ahorradores de Potasio Arniloride 5-10(1-2)
Triamterene 50-100(1-2)
Bloqueantes de los receptores de Epleronona 50-100(1-2)
Aldosterona Espironolactona 25-50 (1-2)
Beta-Bloqueantes Atenolol 25-100 (1)
Betaxolo! 5-20(1)
Bisoprolol 25-10(1)
Metoprolol 50-100(1-2)
Metoprolol retardado 50-100 (1)
Nadolol 40-120 (1)
Propanolol 40-160 (2)
Propanolol retardado 60-180(1)
Timolol 20*40 (2)
Beta-Bloqueantes con Actividad Acebutoloi 200-800 (2)
Simpaticomimética Intrínseca Penbutolo! 10-40(1)
Pmdolo! 10-40(2)
AJba-Beta-Bloqueantes Combinados 12.5-50 (2) 200-800
Carvedilol
Labetalol (2)
Inhibieres ECA Benazepiil 10-40(1-2)
Captopril 25-100 (2)
Enalapril 2.5-40 (1-2)
Fosinopril 10-40(1)
Lísinopril 10-40 (1)
Moexipril 7.5-30(1)
Penndopril 4-8 (1-2)
Quinapril 10-40(1)
Ramipril 2.5-20(1)
Trandolapril 1-4(1)
Antagonistas Angiotensina II Candesartan 8-32(1)
Eprosartan 400-800 (1-2)
Irbesartan 150-300(1)
Losarían 25-100(1-2)
Olmesartan 2040(1)
Telmisartan 20-80 (1)
Valsarían 80-320 (1)
Bloqueantes de los canales del Calcio Diltiazem Retardado 180-420(1)
No Dihidropiridimcos Diltiazem retardado 120-540(1)
Verapamil rápido 80-320 (2)
Verapamil lento 120-360 (1-2)
Verapamil cor 120-360(1)
Bloqueantes de los canales del Calcio Amlodipmo 2.5-10(1)
Dihidropiridinas Felodipino 2 5-20(1)
Isradipino 2 5-10(2)
Nicardipino 60-120 (2)
retardado 30-60(1)
Nifedipino retardado 10-40(1)
Nisoldipino
AJfai-Bloqueantes Doxasocina 1-16(1)
Prazocina 2-20(2-3)
Terasocina 1-20(1-2)
Agonistas centrales alfa 2 y otros fármacos Clonidina 0.1-0.8 (2)

de acción central Clonidina patch 0.1-0.3 (1/sem)
Metildopa 250-1000 (2)
Reserpina 0.05”-0.25(1)
Guanfacina 05-2(1)
Vasodilatadores Directos Hidralacina 25-100(2)

Minoxidilo 25-80 (1-2)
* Estas dosis pueden variar con las del listado "Physicians Desk Referente” 38
” A dosis de 01 mg pude tomarse mas frecuente para completar la dosis
— No se han puesto los nombres comerciales que aparecen en el listado original en
inglés.
• NIVELES DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La HTA es el diagnóstico primario más frecuente en América (35 millones de visitas en consulta como diagnóstico
primario). Las actuales tasas de control (PAS<140 mmHg y PAD<90 mmHg), aunque mejoradas, están todavía demasiado
por debajo de los objetivos del 50 % de Salud Poblacional para el 2010; el 30 % desconocen todavía ser hipertensos.
En la mayoría de los pacientes, el control de la PAS, que es un factor de riesgo de ECV más importante que la PAD
excepto en los pacientes menores de 50 años y afecta mucho más frecuen temente a personas ancianas, ha sido
considerablemente más difícil que el control diastólico.
Cuando aconsejan sobre estilos de vida, el uso de dosis inadecuadas de antihipertensivos ó combinaciones adecuadas
de fármacos, puede contribuir a un control inadecuado de la PA.
Tabla 1. Clasificación y manejo de la FA en adultos
Terap.a
w
■ppa&f
Normal <120 V< 80 Estimular No indicado Tratamiento

Prehiportenslón Si Indicado*"
12o- 6 80- 89 tratamiento
139 farmacológico
140- 6 90- 99 Sí Tiazidas en la Fármacos según las
159 mayoría. Considerar indicaciones
lECAs, ARA II, presentes*". Otros
HTA: Estadio 1
BBs.BCCó antihipertensivos
combinaciones (diurebcos. lECAs, ARA
II, BBs, BCC) según
>160 ó SI Combinación dos sea necesano
>100
fármacos en la
mayoría"
HTA: Estadio 2 (usualmente
tiazídicos. lECAs. o
ARA II. BBs ó BCC)
* Tratamiento determinarlo por la elevación de la PA

** La terapia combinada inicial debe usarse con precaución cuando exista nesgo de
hipotensión crtostática
'"Tratamiento en enfermedad renal crónica o diabetes con objetivo PA < 130/80 mmHg
Tabla 7¡L- Combinaciones de Fármacos en la Hipertensión*

Tipo de Combinación Cpmb.n^,. D,.,. fII., ny.
lECAs y BCCs
Amlodipino/Benazepril Hidroclorida (2.5/1 0, 5/10, 5/20, 10/20)
Enalapril maleato/Felodipino (5/5) Trandolapril/Verapamil
(2/180,1/240, 2/240, 4/240)
lECAs y Diuréticos
Benazepril/Hidroclorotiazida (5/6.25,1 0/12.5, 20/12.5, 20/25)
Captopril/Hidroclorotiazida (25/15, 25/25, 50/1 5, 50/25) Enalapril
maleato/Hidroclorotiazida (5/12.5, 10/25) Lisinopril/Hidroclorotiazida
(10/12.5, 20/12.5, 20/25) Moexipril HCI/Hidroclorotiazida
(7.5/12.5,15/25) Quinapril HCI/Hi droclorotiazida (10/12.5, 20/12.5,
20/25)
ARA II y Diuréticos Candesartan cilexetilo/H¡droclorotiazida (16/12.5, 32/12.5)
•
Eprosartan mesilato/Hidroclorotiazida (600/12.5, 600/25)
Irbesartan/Hidroclorotiazida (150/12.5, 300/12.5)
Losarían Potasio/Hidroclorotiazida (50/12.5,100/25)
Telmisartan/H¡droclorotiazida (40/12.5,80/1 2.5)
Valsartan/Hidroclorotiazida (80/12.5,160/12.5)
BBs y Diuréticos
Atenolol/Clortalidona (50/25,100/25)
Bisoprolol Fu marato/H ¡droclorotiazida (2 .5/6.25, 5/6 .25, 10/6.25)
Propan olol LR/Hidroclorotiazida (40/25, 80/25) Metoprolol
Tartrato/Hidroclorotiazida (50/25,1 00/25) Nadolol/Bendroflutiazida
(40/5, 80/5)
Timolol Maleato/Hidroclorotiazida (10/25)
Fármacos de acción central y Diuréticos
Metildopa/Hidroclorotiazida (250/15,250/25,500/30, 500/50)
Reserpina/clorotiazida (0.125/250, 0.25/500)
Reserpina/Hidroclorotiazida (0.125/25,0.125/50)
Diurético y Diurético Amiloride HCI/Hidroclorotiazida (5/50)
Espironolactona/Hidroclorotiazida (25/25, 50/50)
Triarnterene/H¡droclorotiazida (37.5/25,50/25, 75/50)
* No se han proporcionado los nombres comerciales en Inglés
+ Algunas combinaciones están disponibles en dosis fijas múltiples. Cada dosis se presenta en mg.
Consecución del Control de la PA en el Paciente Individual
La mayoría de los hipertensos requieren dos o más medicaciones antihipertensivas para conseguir sus objetivos
de PA.
Un segundo fármaco de diferente clase debería introducirse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla
para conseguir el objetivo de PA.
Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debería considerar iniciar la terapia con dos
fármacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas (ver figura 1).
La iniciación de la terapia farmacológica con más de un agente puede i ncrementar la posibilidad de conseguir
el objetivo de PA de forma oportuna, pero es precisa una singular precaución en aquellos pacientes con riesgo
de hipotensión ortostática, como diabéticos, disfunción autonómica, y algunas personas ancianas. El uso de
fármacos genéricos o combinaciones de fármacos deberían considerarse para reducir el costo de la
prescripción.
Figura 1.- Algoritmo para el tratamiento de la hipertensión

I
- Modificar Esfflo.de Vida J '|
No al objetivo de PA («140/90 mmHg)

(<130/80 en diabetes o enfermedad
Sin comí
asociada c:
*í<<
I ____ , .. . . .... I ______

Fármacos pótalas
Estadio 1 HTA Estrío 2 HTA
(PAS 1*40-159 ó (PAS >160 0 PA) >100 complicaciones indicadas
PAO 90-99 mmHg) (ver Tabla 8)
mmHg)
Dos farmKos casi todos
Tiazidas C3S¡ (usuatmentet¡3zid3se Otros artihiperterewos
todos. Considerar lECAs, ó ARAII, ó BBS, (diuréticos, IEGA, ARA II.
lECAs. ARA II, ó BCCs) BBs, BCCs)segúri
BBs. BCCó necesidad
No al objetivo de la PA
Optimizar dosis ó añadir fármacos adicionales hasta

conseguir el objetivo de la PA. Considerar consulta nivel
especializado.
Seguimiento y Monitorización
Una vez iniciada la terapia farmacológica antihipertensiva, la mayoría de los pacientes deberían volver para
seguimiento y ajuste de medicación a intervalos mensuales hasta conseguir el objetivo de PA. Serán necesarias visitas
más frecuentes en pacientes en estadio 2 de HTA o con complicaciones de comorbididad. El potasio sérico y la
creatinina deberían ser medidas al menos 1-2 veces al año.
Después de conseguir el objetivo y la estabilidad en la PA, las visitas de seguimiento pueden ser usualmente en
intervalos de 3 a 6 meses.
Las patologías concomitantes, como la insuficiencia cardíaca, enfermedades asociadas como la diabetes, y la
necesidad de pruebas de laboratorio influencian la frecuencia de las visitas. Otros factores de riesgo cardiovascular
deberían ser tratados para sus respectivos objetivos, y el abandono del tabaco debería ser promocionado
vigorosamente. La terapia con dosis bajas de aspirina debería ser considerada solo cuando la PA está controlada,
porque el riesgo de ictus hemorrágico está incrementado en pacientes con HTA no controlada.
HIPERTENSION Y PATOLOGIA ASOCIADAS
1. Hipertensión en Diabéticos
Generalmente son necesarios dos o más fármacos para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg. Los diuréticos
tiazídicos, BBs, ÍECAs, ARA II, y BCC son beneficiosos reduciendo la incidencia de ECV y de ictus en pacientes
diabéticos. Los tratamientos basados en IECAs o ARA II reducen la progresión de la nefropatía diabética y reducen la
albuminuria, y los ARA II han demostrado reducir la progresión a microalbuminuria.
2. Enfermedad Renal Crónica
En las personas con Insuficiencia renal crónica (IRC), definida por: (1) Función excre tora reducida con IFG por debajo
de 60 ml/min. por 1.73 m2 (corresponde aproximadamente a una creatinina >1.5 mg/dl en varones y a >1.3 mg/dl en
mujeres) 20, o (2) presencia de albuminuria (>300 mg/día o 200mg en índice albúmina/creatmina), los objetivos
terapéuticos son enlentecer el deterioro de la función renal y prevenir la ECV. La HTA aparece en la mayoría de estos
pacientes y deberían recibir tratamientos agresivos en el control de la PA, frecuentemente con tres o más fármacos
para conseguir los objetivos de valores de PA <130/80 mmHg.
Los IECAs y ARA II han demostrado efectos favorables en la progresión de la enfermedad renal diabética y no
diabética; un aumento en el límite de la creatinina sérica de alrededor de un 35 % sobre la línea basal con IECA s o
ARA II es aceptable y no hay razón para interrumpir el tratamiento hasta el desarrollo de hiperpotasemia.
Con enfermedad renal avanzada (estimada con un IFG <30 ml/min. por 1.73 m2, correspondiente a una creatinina
sérica de 2.5 a 3 mg/dl) el incremento de dosis de diuréticos de asa es necesario generalmente en combinación con
otras clases de fármacos.
3. Enfermedad Cerebrovascular
Los riesgos y beneficios del descenso rápido de la PA después de un ictus agudo no están claros aún; el control de
la PA hasta niveles intermedios (aproximadamente 160/100 mmHg) es apropiado hasta la estabilización y mejoría. La
frecuencia del ictus recurrente desciende con la combinación de IECAs y diuréticos tiazídicos.
4. Hipertrofia Ventrícuiar izquierda
La Hipertrofia Ventrícuiar Izquierda (HVI) es un factor de riesgo independiente que incrementa subsecuentemente el
riesgo de ECV. Con un tratamiento agresivo de la PA se consigue la regresión de la HVI, incluyendo bajada de peso,
restricción de sodio, y tratamiento con todas las clases de fármacos antihipertensivos, excepto los vasodilatadores
directos hidralacina y minoxidil.
5. Enfermedad Arterial Periférica
La enfermedad Arterial Periférica (EAP) es el equivalente en riesgo a la isquemia coronaria. Cualquier clase de
antihipertensivo puede usarse en la mayoría de los pacientes con EAP. Deben ser tratados otros factores de riesgo de
forma agresiva, y la aspirina debería ser utilizada en EAP.
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN Urgencias y Emergencias Hipertensivas
Los pacientes con elevaciones marcadas de PA y lesión aguda de órganos diana (encefalopatía, infarto de miocardio,
angina inestable, edema de pulmón, eclampsia, ictus, trauma craneal, hemorragias intensas o disección aórtica) requieren
hospitalización y tratamiento parenteral. Si no existe lesión aguda en órganos diana no es precisa la hospitalización, pero
deberían recibir de inmediato tratamiento antihipertensivo combinado. Deben ser completamente evaluados y
monitorizados para evitar el daño cardíaco y renal y para identificar causas de HTA.
Crisis hipertensiva
Además se debe considerar portador de una posible crisis hipertensiva a cualquier paciente con una presión arterial superior
a 140 de sistólica y/o 90 de diastólica que además tenga un inicio súbito de:
1. Disnea (falta de aire)

2. Dolor de pecho
3. Pérdida de fuerza en alguna extremidad
4. Dificultad para hablar
Estos pacientes deben referirse de inmediato para valoración médica.
f
Para decidir si hay daño agudo a los órganos blanco (emergencia hipertensiva) busque:
1. Dolor precordial de características anginosas.

2. Disnea asociada a crépitos pulmonares u otros signos de congestión pulmonar.
3. Ingurgitación yugular o ritmo de galope.
4. Trastornos de conducta y/o el sensorio. Hemiparesia, afasia, disartria, hemianopsia, convulsiones.
5. Presencia de exudados, hemorragias y/o edema de papila en el fondo de ojo.
6. Dolor torácico o abdominal con asimetría de los pulsos periféricos.
Efectos Desfavorables Potenciales

Los diuréticos tiazídicos deben ser usados con precaución en pacientes con gota o historia de hiponatremia. Los BBs deben
ser evitados en asma, enfermedad aérea reactiva y bloqueos cardíacos de segundo y tercer grado. IECAs y ARA II no
deben ser prescritos a mujeres embarazadas o con probabilidad de estarlo. Los IECAs no deben ser utilizados en individuos'
con historia de angioedema. Los antagonistas de la aldosterona y los diuréticos ahorradores de potasio pueden causar
hiperkaliemia y deben evitarse en pacientes con valores séricos de potasio mayores de 5.0 mEq/L mientras no tomen
medicación.
HTA Resistente
La HTA resistente es el fracaso en conseguir los objetivos en el control del hipertenso en pacientes que tienen adherencia
terapéutica a dosis completas de una pauta apropiada con tres fármacos que incluya un diurético. Una vez excluidas causas
identificables de HTA, el médico debería investigar completamente las razones por las que no se consigue dicho objetivo.
Debería prestarse una especial atención al tipo y dosis de diurético en relación con la función renal (ver sección "enfermedad
renal crónica"). Debería considerarse la consulta especializada si no se consigue el objetivo de PA.
Tabla 9.- Causas de Hipertensión Resistente

Medida Inadecuada de la Presión Arterial Volumen
Plasmático Elevado y Pseudotolerancia
• Escaso de consumo de sodio
• Retención de volumen por enfermedad renal
• Terapia diurética inadecuada Inducida
por fármacos u otras causas
• No adherencia
• Dosis inadecuadas
• Combinaciones inapropiadas
• AINES; Inhibidores de la CQX
• Cocaína, aníetamina, otras drogas ilegales
• Sirnpaticorniméticos (descongestivos, anoréxicos)
• Contraceptivos orales
• Corticoides
• Ciclosporína y tacrolimus
• Eritrop oyetiria
• Regaliz (incluyendo algunos tabacos masticados)
• Algunos suplementos dietéticos y medicinas (efedra, pomelo)
Condiciones asociadas
• Obesidad
• Excesivo consumo de alcohol Causas identificables de Hipertensión (ver tabla 4)
10. BIBLIOGRAFÍA
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1. INTRODUCCION
Infecciones de la piel y tejidos blandos son las que afectan a la epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo, fascia y tejido
muscular, pudiendo incluir también entre ellas las que afectan a los distintos anejos cutáneos (folículo piloso, glándulas,
etc.). Son infecciones relativamente frecuentes en nuestro medio y en especial en sujetos con determinados factores de
riesgo tales como edades extremas de la vida, diabetes, inmunodepresión, problemas circulatorios o consumo de drogas
intravenosas; será precisamente en estos casos en los que debamos tener un mayor índice de sospecha y pongamos
especial atención a la hora de elegir el tratamiento adecuado dadas las potenciales complicaciones que pueden
desarrollarse.
2. OBJETIVO
Identificar las principales infecciones dérmicas, realizando diferenciación adecuada y tratamiento precoz, evitando invalidez
o pérdida de integridad física.
3. DEFINICION
Infecciones de la piel y tejidos blandos son las que afectan a la epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo, fascia y teji do
muscular, pudiendo incluir también entre ellas las que afectan a los distintos anejos cutáneos (folículo piloso, glándulas,
etc.).
4. ETIOLOGIA
Localización y etiología de las infecciones
LOCALIZACIÓN INFECCION ETIOLOGIA
Epidermis Impétigo Streptococcus pyogenes, Staphylococcus

aureus.
Epidermis - Dermis Ectima Streptococcus pyogenes.
Epidermis - dermis Ectima Gangrenoso Pseudomonas aeruginosa.
Dermis Erfsipela Streptococcus pyogenes, Staphylococcus

aureus.
Tejido subcutáneo Celulitis Staphylococcus aureus,

Streptococcus pyogenes.
Flora mixta (Anaerobios y enterobacterías)
o Streptococcus.
Tejido Subcutáneo Fascitis Necrotizante
Staphylococcus aureus, Streptococcus.
Músculo Piomiositis
Músculo Gangrena Gaseosa Clostridium.
Foliculitis
Folículo Forúnculo Staphylococcus aureus.
Ántrax
Glándula apocrina Hidrosadenitis Staphylococcus aureus.
CUADRO CLINICO
Según el nivel de afectación, describimos de forma resumida los principales tipos de infección (no se tratarán las infecciones
asociadas a mordeduras humanas o de animales).
IMPÉTIGO: frecuente en niños y en relación con hacinamiento y humedad; se trata de una vesícula - pústula que se
rompe y origina una placa costrosa melicérica, altamente contagiosa y
pruriginosa.
ECTIMA: ampollas o pústulas en número escaso, que evolucionan a fase costrosa y dejan una úlcera necrótica con
cicatriz residual; pueden cronificarse, especialmente en pacientes con problemas circulatorios de base. Una variedad
producida por Pseudomonas aeruginosa, denominado "Ectima Gangrenoso", afecta sobre todo a pacientes con
compromiso inmunológico (neutropenia, neoplasias hematológicas) y suele tener extensión dérmica.
ERISIPELA: placa roja, edematosa, caliente, de borde neto y sobreelevado, en ocasiones con compon ente
hemorrágico o ampolloso, necrótico o costroso; se localiza preferentemente en miembros, asociada a fiebre elevada
y moderada afectación del estado general. Suele afectar a pacientes con patología de base (compromiso linfático,
insuficiencia venosa, diabetes, etc.)
CELULITIS: eritema mal delimitado con edema y signos de inflamación local, a veces con linfangitis y adenopatías
regionales, que puede asociar fiebre, escalofríos y malestar general y en ocasiones complicaciones locales
(tromboflebitis en miembros inferiores, alteraciones neurológicas en celulitis orbitarias). También es más frecuente
en pacientes con otras enfermedades crónicas
FASCITIS NECROTIZANTE: existen dos entidades diferentes: Fascitis tipo 1, producida por flora mixta
aerobia/anaerobia (más frecuente en diabéticos y tras procedimientos quirúrgicos), y la Fascitis tipo 2 producida por
Streptococcus del grupo A (puede afectar a sujetos previamente sanos). Son cuadros muy grave^ con rápida evolución
hacia la necrosis tisular en los planos fasciales; los cambios en la piel pueden ser muy leves en las fases Iniciales y el
intenso dolor con pocos signos locales deben elevar nuestra sospecha; cuando aparecen bullas hemorrágicas el
proceso suele estar muy avanzado; las zonas que se hacen anestésicas son la expresión de trombosis de los pequeños
vasos del tejido profundo. La afectación sistémica es severa y puede evolucionar a shock séptico en pocas horas.
El desbridamiento quirúrgico inmediato ante la sospecha de este cuadro es fundamental pa ra reducir la mortalidad
(de hasta un 70 % cuando no se realiza en las primeras 24 - 36 horas).
PIOMIOSITIS: suele ser secundaria a la infección del músculo por vía hematógena desde un foco a veces inaparente.
En nuestro medio afecta más frecuentemente a pacientes inmunodeprimidos y usuarios de drogas parenterales. La
mayoría de los casos se presentan en la fase intermedia o supurativa, con fiebre, dolor y a veces fluctuación en
músculos de los miembros.
GANGRENA GASEOSA: aparece tras contaminación de heridas con tierra y otros productos. La evolución es rápida,
con dolor muy intenso y síntomas de toxicidad general. Hay formas de gangrena espontánea tras bactenemia con
puerta de entrada ¡ntestinál.
FOLICULITIS, FORÚNCULO Y ÁNTRAX: se produce una pápula inflamatoria con una pústula centra! donde pueden
quedar restos del pelo; ocurre especialmente en zonas de roce y en relación con mala higiene o con tratamientos
corticoides tópicos. Cuando la inflamación se hace más profunda provocando la destrucción del folículo genera un
nodulo rojo edematoso, doloroso, que puede abscesificarse y acompañarse de fiebre, denominándose forúnculo. La
coalescencia de varios de ellos, con supuración por varios orificios, se denomina ántrax.
HIDROSADENITIS: son nodulos inflamatorios, dolorosos, que se pueden abscesificar y posteriormente drenar un
material purulento, dejando en su evolución cicatrices y trayectos fistulosos. Ocurre en las regiones axilar e inguinal
fundamentalmente, a menudo en relación con uso de ropas ajustadas, obesidad o depilaciones traumáticas.
6. ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS:
Debe basarse en la clínica, comenzando por una anamnesis lo más detallada posible, con especial hincapié en los factores
de riesgo del paciente y las condiciones favorecedoras ya señaladas.
A continuación, una exploración cuidadosa nos indicará el tipo de infección de que se trata, si afecta a capas profundas y
si hay repercusión general grave (datos como fiebre muy elevada, hipotermia o estado confusional son de mal pronóstico).
Como se ha señalado anteriormente, y dentro de un contexto adecuado, un dolor desproporcionado ante leves cambios en
la piel debe ponernos sobre la pista de una fascitis necrotizante ya que es uno de los cuadros más graves con los que nos
vamos a enfrentar.
Una batería analítica sencilla (hemograma, estudio de coagulación, bioquímica básica con iones, función renal, glucosa y
CPKJ nos informará de la posible repercusión sistémica (datos como la leucocitosis con neutrofilia o leucopenia,
trombocitosis o trombopenia importantes, hipoglucemia y alteraciones en la coagulación son indicativos de ello y tienen valor
pronóstico); otros datos como la hiperglucemia o la elevación de las cifras de urea o creatinina pueden servir para detectar
patologías no conocidas hasta entonces e influir en la decisión sobre el manejo del paciente; puede observarse hipocalcemia
moderada y una elevación importante de la C P K (í i 10 veces) en casos de miositis o fascitis necrotizante.
En el caso de que haya exudados visibles o zonas de fluctuación debe tomarse una muestra para tinción de GRAM y cultivo;
si hay sintomatología sistémica deben obtenerse hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
»
Las exploraciones diagnósticas de imagen deberán solicitarse de manera juiciosa y serán generalmente útiles cuando se
sospeche afectación de tejidos profundos (así por ejemplo una TAC podrá ser utilizada tanto para el diagnóstico como para
realizar punciones - aspiraciones con fines diagnósticos o terapéuticos).
7. ACTITUD TERAPÉUTICA •
Indicaciones terapéuticas
Ante una infección de partes blandas y tras la valoración clínica inicial, debe establecerse la necesidad o no de abordaje
urgente mediante punción y drenaje percutáneos (o desbridamiento quirúrgico del tejido desvitalizado en infecciones más
profundas). No está justificado el retraso de una exploración quirúrgica ante la sospecha de fascitis necrotizante aún cuando
las técnicas de imagen no sean concluyentes ya que el pronóstico está directamente rel acionado con la precocidad de la
intervención.
Si hay datos clínicos de afectación sistémica severa o sepsis debe iniciarse inmediatamente el tratamiento médico con
antibióticos y líquidos intravenosos abundantes.
Debemos tener siempre presentes al seleccionar la pauta antibiótica a los microorganismos más frecuentemente implicados
en este tipo de infecciones (habrá que pensar por tanto en los cocos Gram Positivos como responsables únicos o en
combinación con otras bacterias). La Clindamicina es superior a las penicilinas en el tratamiento de las infecciones
estreptocócicas (no se ve afectada por el tamaño de la población bacteriana y puede bloquear la producción de diversa
toxinas y/o componentes de ia pared celular que confieren virulencia a la bacteria).
En pacientes alérgicos a betalactámicos se planteará la utilización de Macrólidos, Clindamicina o Glicopéptidos según los
casos.
A continuación se recogen algunas de las pautas de tratamiento antibiótico más recomendadas:
- IMPÉTIGO
Leve: Higiene local con jabones antisépticos y suero y antibiótico tópico.

(Mupirocina 2 aplic./día ; Ácido fusídico 2 aplic./día).
Moderado: Antibióticos vía oral: Cefalexlna 250mg/ 6h; Cloxacilina 500mg -1 gr. /6-8h; Azitromicina
500mg el primer día y 250mg diarios posteriormente;
Clindamicina 300mg/8 h.
FOLICULITIS: Igual que en Impétigo.
FORÚNCULO Y: Aplicación de calor húmedo y en ocasiones drenaje quirúrgico.
ÁNTRAX: Antibióticos orales: Cloxacilina 500 mg.-1 gr/6-8 h.; Cefalexina 500mg/ 6h; Clindamicina 300mg/ 8 h.
- HIDROSADENITIS Aguda:
NODULO: Triamcinolona intralesional 3-5mg/ml. diluidos con lidocaína;
ABSCESO: igual más drenaje y antibiótico VO. (ver forma crónica).
Crónica:
Antibióticos VO.: Eritromicina 250-500mg/6 h.; Minociclina100mg/12 h.
Severos:
Isotretinoína VO 0,5 mg/ kg / d. durante 16 semanas.
ECTIMA: Igual que el Impétigo.
- ERISIPELA
Leve: Amoxicilina 500-750 mg/8h VO; Amoxicilina/Clav. 500-875 mg/ 8-12 h VO; Clindamicina 300 mg/8h VO.
Severa: Penicilina G 2 mili IA h i.v ; Clindamicina 600 mg/8 h IV. En caso de síntomas atípicos: Cloxacilina 500
mg/6 h VO o Cefazolina 1gr./8 h IV.
- CELULITIS
Leve: Tratamiento domiciliario: Cloxacilina 500 mg/6 h. VO.
Severa: Cloxacilina 2grs/ 4 h IV; Cefazolina 2gr/8 h IV, Amoxicilina / clavulánico 1 gr. / 8 h. IV o Clindamicina
600 mg/8 h.
Si alergia a betalactámicos: Clindamicina; Vancomicina 1 gr/12 h.lV.
- FASCITIS NECROTIZANTE
Tipo 1: Cefotaxima 2 gr/8 h IV o Ceftriaxona 2 grs. ¡v./24 h.+ Clindamicina 600-900 mg/8 h. IV o Metronidazol 500 mg
IV./8 h.; Imipenem500mg i.v/6 h o Meropenem 1 gr IV/8h.
Tipo 2: Clindamicina 600-900 mg/8 h. IV. Si la etiología no está clara debe asociarse Cefalosporinas o Carbapenems.
PIOMIOSITIS: Cloxacilina 2 gr/4 h. IV o Cefazolina 2 gr/8h. IV
8. INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN:
Pacientes serán referidos a hospitalización de acuerdo a la evolución del cuadro infeccioso y factores de riesgo.
- Pacientes que son prioritarios de debridamiento quirúrgico.

- Pacientes con factores de riesgo asociados a diabetes en que se sospeche infección por pseudomonas.
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1. INTRODUCCIÓN
El término dermatitis se refiere a la inflamación de la piel que a menudo se presenta como respuesta alérgica o inflamatoria
a diversos agentes químicos, proteínas, bacterias u hongos. Estos agentes pueden actuar tanto endógenos como exógenos.
No obstante en muchas dermatitis la causa se desconoce y no es fácil de identi ficar. Desde el punto de vista clínico, las
lesiones de las dermatitis suelen ser polimórficas, mal definidas y pruriginosas. Estos tres criterios son importantes, aún
cuando alguno de ellos puede estar ausente en ciertas dermatitis y presente en otros cuadros con reacción dermoepidérmica
que no son dermatitis, como por ejemplo: Psoriasis, liquen plano o pitiriasis rosada.
Las lesiones primarias de la dermatitis consisten en máculas, pápulas y vesículas, las máculas forman parches de eritema
que pueden ser edematosos, si las pápulas confluyen forman placas. Entre las lesiones secundarias se encuentran
exudación, costras, escamas, liquenificación y fisuras.
No existe una clasificación precisa de las dermatitis, pero de una manera sencilla se pueden dividir en aguda que se refiere
a un cuadro con menos de 4 semanas de evolución, constituido por eritema, edema, vesículas o incluso ampollas, exudado
y costras; la dermatitis crónica se caracteriza por eritema, escama y liquenificación.
2. OBJETIVO
Proporcionar al paciente la asistencia inmediata para resolver los efectos adversos de la hipersensibiüdad anafiláctica de
una forma rápida y eficaz.
3. DEFINICION
La dermatitis de contacto es una alteración inflamatoria frecuente de la piel causada por la exposición a varios antígenos e
irritantes. Se asocia con una morbilidad significativa y es una de las razones más frecuentes de reclamaciones laborales
por patología cutánea.
4. ETIOLOGIA
Proceso multifactorial donde intervienen factores intrínsecos (alteración genética, trastornos inmunológicos, piel alterada)
y factores extrínsecos que pueden desencadenar o exacerbar el brote (alérgenos alimentarios, aeroalérgenos,
microorganismos).
5. FISIOPATQLOGÍA
La dermatitis no presenta un cuadro histopatológico patognomónico situándose en el enclave de las reacciones

eczematosas, por lo que en el epitelio encontraremos espongiosis y vesiculación.
En las lesiones agudas se visualizará espongiosis, vesiculación y edema intercelular. No es infrecuente observar exocitosis
linfocítica. En la dermis hay edema de los capilares del plexo superficial y tumefacción de las células endoteliales así como
infiltrados perivasculares de linfocitos, células plasmáticas, polinucleares neutrófilos y eosinófilos.
En la fase subaguda se observa acantosis irregular y apenas se visualiza espongiosis y vesiculación.
En los estadios crónicos la hiperqueratosis se hace más evidente y la epidermis se hace hiperplásica tipo psoriasiforme. Los
vasos se hacen aún más prominentes a costa de la tumefacción de las células endoteliales. En el infiltrado perivascular los
mastocitos aumentan su presencia. Las células de Langerhans están aumentadas tanto en la dermis como en la epidermis.
Como signos claves para el diagnóstico de dermatitis.
CUADRO CLÍNICO
Lesiones cutáneas tipo eccematoso que incluyen: eritema, pápula, exudación eritema, pápula, exudación, costra y
descamación con prurito intenso y rascado secundario que llevan a excoriación, liquenificación y sobreinfección de las
mismas.
Se clasifica en formas clínicas en función de la edad del paciente, siendo la morfología y la distribución de las lesiones
característica en cada etapa:
a) Etapa infantil precoz. Desde las 6-8 semanas de vida hasta los 2 años. Inicialmente aparece una erupción pruriginosa
simétrica en ambas mejillas, frente y cuello respetando las regiones perioculares, perioral y raíz nasal (zonas
seborreicas), y posteriormente tiende a diseminarse
b) Etapa infantil tardía. Desde los 2 años a la pubertad. Los niños se muestran inquietos por el prurito. Es característico
observar lesiones tipo prúrigo y placas eccematosas en pliegues y flexuras que tienden a liquenificarse por el rascado.
Se asocia a xerosis, pitiriasis alba, queratosis pilar, dermatosis friccional, queilítis desca mativa, dermatitis palmo-plantar
juvenil, pliegue de Dennie-Morgan o intertrigo infraauricular.
c) Etapa del adulto. Desde la pubertad hasta la edad adulta. Se caracteriza por placas engrosadas y liquenificadas
preferentemente en la cara, pliegues, dorso de manos y pies. Se asocia a eccema numular y dishidrosis palmo plantar.
El estrés propio de esta edad puede exacerbar o desencadenar brotes de Dermatitis.
El diagnóstico se fundamenta en criterios clínicos y son necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios m enores (Tabla 1).
Tabla I. Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópica. Hanifin y Rajka.
Criterios mayores
- Prurito
- Dermatitis crónica recurrente
- Morfología y distribución característica
- Historia personal o familiar de atopía.
Criterios menores
- Xerosis o piel seca
- Queratosis pilar/exageración de pliegues palmares
- Pitiriasis alba
- Dermatitis inespecífica de manos y pies
- Ezcema del pezón
- Queilítis
- Acentuación perifolicular
- Conjuntivitis recidivante
- Intolerancia a la lana y a los disolventes de las grasas
- Oscurecimiento periocular
- Queratocono
- Catarata subcapsular anterior
- Pliegue de Dennie-Morgan
- Pliegue del cuello
- Fisuras infraauriculares
- Edad temprana de inicio
- Tendencia a infecciones cutáneas
- Aumento de los niveles séricos de IgE
- Reactividad inmediata tipo I en los tests cutáneos
- Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular
- Intolerancia a algunos alimentos
- Reactivación por causa ambiental o emocional
- Dermografismo blanco
- Blanqueamiento retardado
- Vasoconstricción/palidez facial
- Cambio de la temperatura de los dedos
- Sudoración anormal con prurito
- Disminución de la actividad de las glándulas sebáceas
- Personalidad atópica
ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico entre dermatitis aguda y crónica se hace en base a las lesiones primarias y secundarias
y existen claras diferencias histológicas.
Se deben considerar los principales diagnósticos diferenciales tanto de dermatitis aguda como crónica
dentro de las cuales se encuentran:
a. Dermatitis atópica: Es más frecuente en niños, hay factores relacionados de importancia como antecedentes
familiares de dermatitis, rinitis alérgica o asma. Se presenta con áreas eritematosas, con escama y liquenificación y
cuando son activas presentan exudado y costras pero no vesículas.
b. Dermatitis de contacto por irritantes: Provocada por agentes químicos, detergentes, solventes e incluso por fricción,
las causas por irritantes son más comunes en aquellos pacientes que tienen predisposición atópica.
f
c. Dermatitis de contacto alérgica: Se presenta cuando la piel se encuentra en contacto con sustancias que en la
mayoría de las personas no causan respuesta, los agentes involucrados más frecuentemente son níquel y perfumes.
Se puede identificar la causa mediante pruebas al parche. Cualquiera de las formas de dermatitis de contacto puede
ser aguda o crónica.
d. Dermatitis numular: Se manifiesta como una lesión característica en placas eritematosas bien delimitadas cubiertos
de vesículas o erosiones puntiformes, presencia de pápulas.
Liquen simple crónico: Incluye una o varias zonas de eritema, escama y liquenificación.
e. Dermatitis seborreica: Se observan áreas pardo rojizas bien definidas, con infiltración leve y a menudo descamación,
puede haber exudado pero no vesículas.
f. Dermatitis por estasis: Resulta de insuficiencia venosa en extremidades inferiores, se caracteriza por eritema, edema
y en ocasiones exudados y costras, puede llevar a la ulceración y cicatrices atróficas.
g. Dermatitis exfoliativa generalizada o eritrodermia generalizada, muestra compromiso de toda la piel o a! menos
del 80% de la superficie corporal, se presenta con eritema, escama y en casos
graves exudado. Representa la máxima reacción alcanzada por la dermatitis d e contacto, atópica, seborreica e inducida
por drogas. Aunque también se asocia con psoriasis, pénfigo foliáceo y micosis fungoide.
h. Datos de laboratorio y gabinete específicos: El diagnóstico básicamente es clínico, con base en las lesiones
encontradas, la topografía de las lesiones y los antecedentes del paciente.
En cuanto a los estudios necesarios se encuentran: las pruebas al parche para dermatitis de contacto y en los casos
de dermatitis exfoliativa en los que hay que descartar la presencia de alteraci ones sistémicas subyacentes
ACTITUD TERAPÉUTICA El Personal de Recepción (Asistente de Policlíníco/Medicentro): Aperturar cita para

Control Médico del paciente.
Se le aperturará una cita al paciente según las indicaciones del Médico tratante y según el pro cedimiento establecido en la
historia clínica, para evaluación y recomendaciones.
8.1. Medicamentos de 1 a, 2a y 3a línea -
ESTEROIDES TOPICOS:
Aplicados sobre las lesiones por períodos cortos una o dos veces al día, la potencia usada dependerá del cuadro. Otros
antünflamatorios tópicos (inhibidores de calcineurina), como el tacrolimus y el pimecrolimus, pueden ser utilizados y
han demostrado su utilidad sobretodo en los casos de dermatitis atópica con menores efectos colaterales que los
esteroides tópicos.
Los esteroides utilizados se listan en orden de potencia:
Baja potencia: Acetato de hidrocortisona 1 y 2.5%, flumetasona al 0.25%.

Media potencia: Acetónido de fluocinolona al 0.025 y 0.02%, valerato de betametasona 0.1%, butirato de clobetasona
0.05%, aceponato de hidrocortisona 0.125%, aceponato de metilprednisolona 0.1%, furoato de mometasona 0.1%.
Alta potencia: Acetónido de triancinólona 0.5%, dipropionato de betametasona 0.5%, propionato de clobetasol 0.05%.
- ANTIBIÓTICOS:
Pueden ser utilizados por vía sistémica o tópica de acuerdo al cuadro, considerando siempre que los principales agentes
causales en las infecciones cutáneas son Staphylococcus aureus y Strptococcus pyogenes.
- ANTIHISTAMINICOS:
Utilizados para el control sintomático del prurito. Dentro de los indicados se encuentran: loratadina 10mg/12h, ebastina
10mg/12h, astemizol 10mg/12h, mizolastina 10mg/24h, cetirizina < 6años 5mg/24h > 6años 10mg/24h. Sedativos:
Hidroxicina10-50mg/8-12h, difenhidramina25mg/8-12h, ciproheptadina4-8mg/8-12h.
OTROS TRATAMIENTOS: Como los esteroides sistémicos, ¡nmunosupresores y fototerapia se deben usar sólo en
casos severos.
8.2. Medidas higiénicas y dietéticas
Reducir si es necesaria la frecuencia de lavado del área afectada, o bien realizar el lavado con sustitutos de jabón para
evitar mayor irritación de la piel y no tallar la piel durante el aseo. Usar ropa de fibras naturales.
Protección de otros agentes irritantes como polvo, solventes, y detergentes. Para el cas o de dermatitis seborreica debe de
lavarse la región 2 veces al día y no aplicar cremas que incremente la cantidad de grasa en la piel.
8.3. Ejercicio y estilo de vida
En el caso de dermatitis por estasis el paciente debe evitar permanecer mucho tiempo de pie o sentado, debe de usar
medias o calcetines de compresión.
8.4. Educación y cuidados específicos
Explicar al paciente y a sus familiares la enfermedad, factores específicos: dieta, aeroalérgenos y contactantes.
Evitar jabones irritantes, el baño debe ser con agua tibia, aplicar emolientes inmediatamente después del baño (piel
húmeda), evitar el calor y la sudoración, usar ropa de algodón, evitar suavizantes y lejía, evitar irritantes (lana, fibras
sintéticas, ropa apretada, productos químicos, perfumes).
8.5. Pronóstico:
Es bueno para la gran mayoría de causas de dermatitis y en los casos graves dependerá de si existe o no algún proceso
sistémico subyacente y de las complicaciones que se puedan presentar como es el caso de infecciones sobre agregadas.
8.6. Prevención y manejo de las complicaciones:
Evitar la progresión del cuadro mediante el tratamiento adecuado y oportuno. La principal complicación es la infección
sobreagregada (impétigo secundario) por lo que se requiere el empleo de antibióticos tópicos o sistémicos, así como evitar
aplicar remedios caseros que en ocasiones empeoran la dermatitis. *
8.7. Establecer criterios de curación, mejoría y alta:
Para dermatitis por contacto, por estasis y atópica una vez que se han remitido las lesiones se da de alta al paciente,
continuando con las medidas generales para evitar recidivas.
Casos graves como la dermatitis exfoliativa o eritrodermia se requiere hospitalización para dar adecuado soporte hídrico.
El resto de las dermatitis no ameritará hospitalización.
Referencia y contrarreferencia:
Casos de dermatitis exfoliativa pueden requerir apoyo de medicina interna.
10. PROFILAXIS
El personal medico de los Centros Médico Arcángel, deberá realizar una Historia clínic a completa y detallada sobre las
reacciones alérgicas en especial de medicamentos que hayan originado alguna reacción, para ello es necesario que toda
la información conste en las respectivas historias clínicas. Advertir al paciente la importancia de evita r estos agentes y de
llevar un registro personal de la lista de sustancias adversas.
El personal medico podrá disponer y aplicar las pruebas cutáneas de alergia para determinar la presencia del anticuerpo
IgE para alérgenos.
Esta prueba consiste en colocar una pequeña cantidad de las sustancias alérgenas sospechosas sobre la piel, generalmente
el antebrazo y luego, se punza la piel para permitir que ei alérgeno se introduzca bajo la superficie cutánea. El médico debe
observar la piel minuciosamente buscando signos de alguna reacción, generalmente hinchazón y enrojecimiento del sitio.
Los resultados se observan por lo general al cabo de 15 a 20 minutos.
11. BIBLIOGRAFÍA
Jean L. Bolognia, Joseph L. Jorizzo, Ronald P. Rapini: Dermatología, Editorial Mosby. 2004
Richard B. Odom, William D. James, Timothy G. Berger: Andrews’ Dermatología Clínica, Editorial Marban, 2004.
Roberto Arenas: Atlas Dermatología, diagnóstico y tratamiento, 3 a edición, Editorial Me Graw Hill, 2005
Klaus Wolff: Fitzpatrick’s Color atlas and synopsis of Clinical Dermatology, 5 a edición, Editorial Me Graw Hill, 2005
Walter F. Lever, Histopatología de la piel, Editorial Intermédica, 1991
López LJR, López ML: Eccema, dermatitis y atopia; Alergia e inmunol Pediatr, 1995, 4(5): 157 -159
Bielsa marsol I. Eccemas (I). En: Ferrándiz C. Dermatología Clínica. Madrid; Harcourt 2001: 117 - 125.
Fernández Vozmediano JM, Nieto Montesinos I. Dermatitis por contacto en la infancia. En: Fonseca Capdevila E, ed.
Dermatología pediátrica. Madrid: Grupo Aula Médica 1997: 456-567.
García Bravo B, Rodríguez Rey E. Dermatitis de contacto en la infancia. Piel 2000; 15: 316 -323.
Giménez Camarasa JM, Conde Salazar L, de la Cuadra Oyanguren J, Fernández Vozmediano JM, Fonseca Capdevila
E, Giménez Arnau Am, Ortiz de Frutos FJ. Documento de Consenso en Eczema. Madrid: Grupo Aula Médica 1998.
Grupo Español para la Investigación de Dermatitis de Contacto. Batería estándar. (En línea). (15 - 01-2001). Disponible
en: http:www.arrakis.es/%7Egeidc/index.htm
Rietschel RL. Fowler Jr. JF. Fisher’s Dermatitis. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and
1. INTRODUCCION
Las micosis superficiales son enfermedades producidas por hongos que afectan tejidos queratinizados como capa córnea
de piel, pelos y uñas, así como las mucosas, Las más importantes por su frecuencia son las dermatofitosis, pitiriasis
versicolor y candidiasis, otras son excepcionales como las piedras y la tiña negra.
2. OBJETIVO
Identificar lesiones en piel para tratamiento precoz de las mismas e informar a los pacientes de la importancia de un
tratamiento adecuado.
3. DEFINICION
También se conocen como tiñas o tineas, son las micosis causadas por dermatofitos, un grupo de hongos queratinofílicos
y que afectan cabeza, cuerpo o uñas y dan lugar a tiña de la cabeza, del cuerpo, de las ingles, de las manos o pies y de
las uñas. Los agentes causales se clasifican en los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
Las dermatofitosis se encuentran entre las 10 dermatosis más frecuentes en la consulta dermatológica, la tiña de la cabeza
es preferentemente rural y las onicomicosis y tiña de pies son de medios urbanizados.
4. ETIOLOGIA
Los agentes causales se clasifican en los géneros:
- Trichophyton
- Microsporum ,
- Epidermophyton
5. CUADRO CLINICO
Las principales características del cuadro clínico:
Eritema
Descamación
Maceración
Formación de ampollas o vesículas
Aparición de fisuras o grietas Prurito más
o menos intenso Dolor Mal olor
6. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
Tiña de la cabeza:
Se observa en la infancia y cura sola al llegar a la pubertad, afecta la piel cabelluda, hay una variedad seca que se manifie sta
por pseudoalopecia con pelos tiñosos (de 2 a 3mm, deformados y engrosados), y descamación; hay una variedad inflamatoria
o querion de Celso que da lugar a un plastrón inflamatorio con pústulas y abscesos foliculares, es doloroso a la palpación y
se acompaña de adenopatía satélite. Es causado casi siempre por M. canis o T. mentagrophytes, la variedad seca puede
ser dada por T. tonsurans o M. canis, la primera da placas pequeñas y múltiples y la segunda da grandes placas, bien
limitadas y con pelos cortados al mismo nivel.
Tiña del cuerpo:
Se observa desde recién nacidos hasta ancianos y se caracteriza por placas eritematoescamosas, redondeadas y con bordes
activos vesiculosos que se acompañan de prurito. Hay una variedad tricofítica de transmisión interhumana que da placas de
gran tamaño y es ocasionada por T. rubrum o T. tonsurans; cuando es por T. mentagrophytes, casi siempre es más
inflamatoria. La variedad microspórica se debe a M. canis, es transmitida por perros o gatos y da lugar a placas pequeñas y
muy numerosas. La tiña imbricada es debida a T. concentricum solo se observa en algunos grupos étnicos.
Tiña de la ingle:
Es una micosis más frecuente en varones jóvenes y adultos. Afecta regiones inguinocrurales y se puede extender hacia
región abdominal o nalgas; es casi siempre de evolución crónica, hay placas eritema toescamosas con bordes activos,
muchas veces pigmentadas y con liquenificación. Es ocasionada por T. rubrum, E. floccosum o T. mentagrophytes.
Tiña de las manos:
Afecta una o ambas y presenta una variedad inflamatoria con vesículas y una variedad seca con anhidrosis y descamación.
Tiña de los pies:
Se observa en cualquier sexo, predomina en jóvenes y adultos y sobre todo en varones, las variedades clínicas dependen
de las lesiones predominantes, intertriginosa con grietas y fisuras, hiperqueratósica e infla matoria con vesículas o ampollas;
siempre es muy pruriginosa.
Tiña de uñas u onicomicosis dermatofítica:
Afecta adultos, se puede observar en niños; predomina en uñas de pies sobre todo primer ortejo y se manifiesta por
hiperqueratosis subungueal distal y lateral, en inmunocomprometidos hay una forma blanca superficial y otra proximal
subungueal. Las tres últimas dermatofitosis se deben fundamentalmente a T.rubrum.
El diagnóstico se confirma mediante un examen directo con hidróxido de potasio; de las escamas, uñas o pelo. Se observan
pelos parasitados o la presencia de filamentos o esporas.
El cultivo en agar de Sabouraud o en este adicionado de antibióticos permite el aislamiento de la especie causal. En caso de
examen directo negativo y sospecha de enfermedad.
Diagnostico Diferencial:
Dermatitis o eczemas (incluyendo dermatitis de contacto).
1. Granuloma anular.
2. Alopecia areata.
3. Eritema figurado.
4. Impétigo.
5. Picadura de insecto.
8. ACTITUD TERAPÉUTICA
Paciente ingresa a consulta, se apertura una historia clínica en la cual se consignarán los datos más relevantes de la
patología a tratar:
• Historia:
1. Prurito.
2. Lesiones generalmente en áreas de pliegues, aunque pueden afectar cualquier zona de la
superficie corporal.
• Examen Físico:
1. Placas eritemato-escamosas, a veces vesiculares, localizadas en piel hirsuta o lampiña.

2. Lesiones escamosas que usualmente presentan borde anular inflamatorio, con crecimiento centrífugo.
3. El compromiso ungueal se presenta con pérdida del brillo y coloración amarillenta o
blanquecina de la uña, con engrosamiento y "apolillamiento" de la misma (onicodistrofia u
onicolisis), que usualmente se inicia en su borde distal (hiponiquio).
f
• Recomendaciones generales:
1. Aseo personal diario, secarse bien después del baño.

2. Evitar prendas de vestir de material sintético.
3. Reservar el uso de zapatillas sólo para la práctica de deportes y no como calzado diario.
8.1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1. Tópico:
a. Tiña corporis y tiña cruris pueden tratarse eficazmente en forma tópica durante tres a cuatro semanas.
b. Las lesiones inflamatorias agudas, ampollares y húmedas deben tratarse inicialmente con compresas
húmedas (solución de permanganato de potasio o solución Burow) y las hiperqueratósicas como en palmas
o plantas pueden requerir tratamiento con agentes queratolíticos (pomadas salicílicas).
c. En el tratamiento de las onicomicosis distróficas se podrá realizar ablación química con el uso d e ungüento
de úrea al 40% por dos a tres semanas.
Tabla 1. Cremas para uso tópico en el tratamiento de dermatomicosis
Nombre genérico Concentración Presentación Dosis

.j
1%
Clotrimazol Crema BID
_ ______ __ _ ___ |
Tolnaftato 1% Crema BID, TID
i
Bifonazol 1% Crema QD
Ciclopiroxolamina 1% Crema QD
Amorolfina
! 0.25% Crema QD
2. Sistémico:
a. El tratamiento oral es obligatorio en algunas formas clínicas: Tiña capitis, onicomicosis, tiña pedis, tiña
incógnita (dermatomicosis enmascarada por el uso de corticoides tópicos), tiña corporis extensa y tiñas
inflamatorias.
b. En las tiñas infantiles la griseofulvina a dosis de 10mg/kg, por su seguridad, es el medicamento de elección.
Tabla 2. Medicamentos para el tratamiento sistémico de las dermatomicosis.
Forma clínica j Droga de elección Alternativa Comentario
Tiña corporis j o Tiña Griseofulvina, Fluconazol, Terbinafina, 250mg/día x i 2

i
cruris semanas es otra opción
i 150mg/semana x 4 semanas
500mg/día x 4; semanas
]
Tiña capitis
Griseofulvina, Terbinafina,
Í M Mantener la limpieza ; del cuero
!i!
500mg/día x 8 semanas 250mg/día x 4 semanas cabelludo.
i
En T tonsurans, tratamiento puede
ser por 8 semanas
j (Niños: 10-20mg/kg x 8 - 1 2 i
i En M canis, tratamiento puede ser
semanas) f aún más ¡ prolongado
] j
__________ ! |
Tiña pedis Terbinafina, Fluconazol,
Medias y calzado infectados se
>
150mg/semana x 4 semanas i comportan como reservorio
250mg/día x 4 semanas i
j
Onicomicosis ! Fluconazol o Itraconazol El tratamiento siempre será
Terbinafina
j j cuestionado por su alto índice de
recurrencia :
i I
j 250mg/semana x 90 i días
_ ___ ____ \
•Cápsulas - Tiña uñas: hasta 6
Antimicóticos. Posología en micosis superficiales
Nombre genérico Dosis en niños Dosis en adultos
Fluconazol
•Suspensión
día 150mg/sem/2-4 sem Tiña pies:
3er hasta 6 sem
6mg/kg/1er
3mg/kg/2do y días
meses
Griseofluvina 10-20mg/kg/día 500-1 OOOmg/día
Itraconazol 3-5mg/kg/día 200mg/día
Ketoconazol
•Suspensión
3-5mg/kg/día -
•Tabletas - 200-400mg/día
•Crema al 2% 1 vez al día 1 vez al día
Nistatina
•Suspensión 1-2ml/4 veces/día
f
(1ml=100,000U)
•Grageas 1-2 grageas/3-4 veces por día
(500.000U)
hasta 2 semanas
Terbinafina 250mg/día
•Comprimidos <=20kg:62.5mg/día
20-40kg:125mg/día
>40kg:260mg/día
9. RECOMENDACIONES
No compartir toallas, gorros, peines y cepillos.
Realizar una consulta el veterinario en caso de haber mascotas.
A las 48 horas de Iniciado el tratamiento ya no hay riesgo de contagio.

Productos de venta libre: deben aplicarse sobre la lesión y en un margen de 2 cm más allá de los bordes por 7 días
después de desaparecida la lesión.
10. INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
• Indicaciones Clínicas Para Tratamiento Quirúrgico:
- No existen.
• Indicaciones Clínicas Para Referir Pacientes:
1. Diagnóstico incierto.
2. Respuesta insatisfactoria al tratamiento sistémico.
• Indicaciones Clínicas Para Hospitalización:
- Infección secundaria severa (celulitis).
11. BIBLIOGRAFÍA
Ferrándiz C. Dermatología Clínica. ^Madrid: Doyma Libros S.A., 1996: 58 -63.
Fitzpatrick E, Eisen AZ, Wolff K, Frredberg IM, Austen KF, eds. Manual de Dermatología para el Médico General. México:
McGraw-Hill, 1997.
Andrews C. Tratado de Dermatología. Barcelona: Salvat, 1993.
M, Cuétara MS. Tratamiento actual de las dermatofitosis. Rev Iberoam Micol 2002; 19: 68 -71
Kobayashl H, Mizuno N, Nakanishi T, Fukai K, Ishii M, Morimoto K. Monthly óyeles of 1-week theraphy with itraconazole
for patients with Tinea Pedís. Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi 2002; 43(2): 73 -7
Bonifaz A, Saúl A. Treatment of tinea pedís with a single pulse of itraconazole. Eur J Dermatol 2002 Mar-Apr; 12(2):
157-9
1. INTRODUCCION
La osteoartrosis (OA) o artrosis es una enfermedad crónica caracterizada por el desgaste y la degeneración progresiva del
cartílago articular, lo que provoca dolor, pérdida de la movilidad norma l y deformación.
La artrosis es la enfermedad reumática más frecuente en la población mayor de 50 años. Aproximadamente un 70% de
este grupo se encuentra afectado y llega a ser casi universal por encima de los 75 años, aunque sólo en un 15% de los
hombres y un 22% de las mujeres.
2. OBJETIVO
Esta guía permitirá entregar recomendaciones al equipo de salud, médicos generales, especialistas clínicos y profesionales
de colaboración médica, con el fin de lograr que la persona con DM tipo 2 (DM2) tenga un diagnóstico y tratamiento
oportuno, válido y confiable de su enfermedad, de acuerdo al conocimiento actual.
3. DEFINICION
La Diabetes Mellitus tipo 1 se caracteriza por destrucción de células beta de los islotes pancreáticos, que conlleva a una
secreción insuficiente de insulina, la cual va disminuyendo en forma paulatina hasta ser prácticamente nula (1, 2). Aunque
antes se consideraba como una enfermedad que comenzaba en la niñez o la adolescencia, actualmente se reconoce que
también puede aparecer a cualquier edad.
• Clasificación
Diabetes Tipo 1 (DMID): Autoinmune, Idiopática

Diabetes Tipo 2 (DMNID)
Diabetes Gestacional
Alteración de la glucosa en general (AGG)
Alteración de la Tolerancia a la Glucosa (ATG)
Otros tipos específicos de Diabetes
4. ETIOLOGIA
En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono
de rápida absorción. Después se observó que no había un aumento de las probabilidades de contraer Diabetes lúellitus en
relación con los hidratos de carbono de asimilación lenta.
Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una Diabetes tipo 2 son, además de una posible
resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad
abdominal se asocia con elevados niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en
el daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, la herencia genética, o bien, alguna
patología que influya en el funcionamiento del páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).
La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias.
Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman
con más facilidad, reservando más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy
larga que las reservas aguanten más tiempo.
5. F1SIOPATOLOGÍA
El cartílago hialino contiene escasas células (condrocitos), que se albergan en celdas ovalad as en el seno de una sustancia
fundamentalmente abundante. Una línea ondulada, denominada de calcificación, separa la zona profunda del cartílago
articular del hueso metafisario subcondral. La sustancia intercelular está constituida por fibras colágenas y agregados de
proteoglicanos. El colágeno representa más del 50% del peso en seco del cartílago y forma una red de pequeñas mallas
que contienen, a tensión, los agregados de proteoglicanos. El recambio de los proteoglicanos es más rápido que el del
colágeno, sumamente estable en el cartílago normal, aunque hay evidencias de la existencia de un inhibidor de la
colagenasa que puede regular la actividad colagenolítica normal y patológica. Aunque la prevalencia de artrosis aumenta
con la edad, ello no quiere decir que sea sólo consecuencia del envejecimiento o de un desgaste pasivo del cartílago.
Existen alteraciones dependientes de la edad en el cartílago senil, pero son diferentes de las que se observan en el cartílag o
artrósico. Con la edad disminuye el contenido en agua, la concentración de glucosaminoglicanos, el tamaño de los
proteoglicanos y su capacidad de agregación y el número y la actividad de los condrocitos. Aumentan el cociente queratán -
sulfato/condroitín-sulfato, el diámetro de las fibras colágenas y el contenido en lípidos intercelulares; la proteína de enlace
tiende a fragmentarse y aparecen focos de necrosis dispersos.
El cartílago senil presenta en ciertas zonas sin contacto (especialmente en la cadera) una fibrilación y deslustrado similar a
ios observados en los bordes de las lesiones artrósicas, pero, a diferencia de éstas, no son evolutivos. Todo indica que las
alteraciones del cartílago senil no explican por sí solas la aparición de una artrosis, aunque puedan representar un papel
favorecedor o un requisito para la degradación artrósica.
Todas estas alteraciones bioquímicas y metabólicas preceden a las alteraciones macroscópicas. La secuencia patogénica
de la artrosis puede ser concebida de la siguiente manera: una agresión inicial (mecánica, genética, inflamatoria, hormonal
o de otro tipo) aumenta la liberación de enzimas condrocitarias que degradan la matriz circundante. Sigue un intento
reparador con proliferación de condrocitos, y aumenta la síntesis de loí componentes de la matriz cartilag inosa, pero este
material resulta cualitativamente defectuoso. A pesar de la hiperactividad del cartílago artrósico, el proceso degradador, en
el que intervienen proteasas, IL-1 y otras citocinas, supera al reparador.
El predominio del catabolismo es debido a la activación de enzimas como las metaloproteinasas, estromalisina y proteasas
ácidas. La liberación por el condrocito de óxido nítrico, PGE 2 y citocinas como IL-1 y TNF-a contribuye a la destrucción del
cartílago. El hueso subcondral responde proliferativamente en los márgenes de la articulación e interviene en la formación
de un neocartílago en las zonas de abrasión. Todo esto sucede muy lentamente y relacionado con las fuerzas que siguen
actuando sobre las superficies articulares. La fagocitosis de l os productos de degradación del cartílago por la membrana
slnovial provoca una reacción inflamatoria que, aunque discreta, contribuye a la lesión cartilaginosa al liberar mediadores
de la inflamación.
6. CUADRO CLÍNICO
Los siguientes hechos son, en general, sugerentes del diagnóstico de Osteoartrosis:
Rigidez articular matinal de menos de 30 minutos.

Dolor persistente (en rodilla o cadera) que empeora al cargar el peso corporal o con subida o
bajada de escalas y que alivia con reposo.
El dolor suele ser más importante al inicio de la marcha y tiende a ceder con el movimiento. Instalación
insidiosa en el tiempo.
Deformidad ósea (articular) y atrofia de cuadríceps (para la OA de rodilla).
Contractura o rigidez de la articulación comprometida Crepitación a la movilización articular
(especialmente la rodilla)
Derrame articular frío o no-inflamatorio (para la OA de rodilla)
Los siguientes hechos NO SON propios de la OA y deben hacer pensar en diagnósticos alternativos y/o patologías
concomitantes:
Fiebre o calofríos
Enrojecimiento
Calor local
Grandes derrames
Bloqueo o inestabilidad articular
Parestesias o paresias de la extremidad
ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS
Se han definido diferentes estrategias para estandarizar el proceso diagnostico de la OA de rodillas. Algunas de ellas
incluyen solo elementos clínicos y otras agregan además exámenes de laboratorio diagnostico. Las que se presentan a
continuación tienen por finalidad orientar al médico, pero no reemplazan el buen juicio clínico.
Criterios del Colegio Americano de Reumatología

Clínicos:
- Mayor de 50 años
- Rigidez matinal de menos de 30 minutos
- Crepitaciones óseas
- Sensibilidad ósea (dolor a la palpación de los márgenes articulares)
- Engrasamiento óseo de la rodilla
- Sin aumento de temperatura local al tocar
La presencia de 3 de estos 6 criterios tiene una sensibilidad de 95% y una especificidad de 69% Usando clínica y radiología.
,
Dolor en la rodilla más radiografía con osteofítos y a lo menos 1 de los siguientes:
- Edad mayor de 50 años

- Rigidez menor de 30 minutos
- Crujido articular
• Diagnostico artrosis de cadera
Se han propuesto diferentes criterios para el diagnóstico de OA de caderas. De acuerdo al Colegio Americano de
Reumatólogos (33), basado en elementos clínicos y la eritrosedimentación (VHS), se podría tener una sensibilidad de
86% con una especificidad de 75%. Por otro lado, al incluir la radiología, la presencia de dolor en la cadera más al
menos 2 de los siguientes 3 elementos, tiene una sensibilidad de 89% con una especificidad de 91%:
- VHS < a 20 mm/hora

- Osteofitos radiológicos (femorales o acetabulares)
- Disminución del espacio articular en la radiografía (superior, axial o medial)
Estudio radiológicos:
a) Considerando la existencia de criterios clínicos que pueden tener una alta sensibilidad y especificidad (Colegio
Americano de Reumatólogos), pudiera no ser necesario obtener una radiografía de caderas o rodillas en la primera
consulta en que se sospeche o se plantee el diagnostico de OA de cadera o rodilla. Si en opinión del médico
tratante existen suficientes elementos clínicos que apoyen el diagnostico, la radiografía pudiera ser diferida.
• b) Controlar luego de 4 y 6 semanas de tratamiento la eficacia de las medidas ter apéuticas iniciales; si no hay
control adecuado, solicitar radiografía bilateral aunque los síntomas sean unilaterales.
c) Solicitar una radiografía de caderas o rodillas siempre que exista la duda razonable sobre e! diagnostico o la
existencia de alguna patología concomitante.
• Signos radiológicos de OA de rodillas
Disminución del espacio articular fémorotibial medial, lateral o ambos. Esclerosis subcondral. Osteofitos marginales o
rotulianos. La presencia de osteofitos sólo de las espinas tibiales no sati sface el criterio. En los casos más avanzados
pueden existir quiste subcondrales (geodas) y mal alineamiento secundario.
Si bien se han intentado otros métodos de evaluación radiológica, los tradicionales de Kellgren siguen siendo validos.
• Exámenes complementarios.
Exámenes químico-biológicos: en general suelen no ser necesarios como primera aproximación al paciente con dolor
de cadera y/o rodilla en que se diagnostica artrosis por medios clínicos.
Es razonable emplearlos en casos de:
- Hallazgos clínicos no habituales de artrosis (compromiso de articulaciones

- inusuales y/o elementos clínicos que no son propios de la OA)
- Fracaso al tratamiento inicial
- Edad menor de 50 años, pudierajustificarse efectuar:
a) Hemograma y VHS (la anemia inexplicada, alteraciones de GB y/o plaquetas, así como VHS de 40 mm/hr o más,
no son propios de una OA.
b) Factor reumatoide (debe ser menor de 25 Ul).
c) Estudios de hierro y endocrinopatías (hipotiroidismo, acromegalia, etc.) en menores de 50 años con

artrosis de rodilla.
En la evaluación del paciente se realizara historia clínica exhaustiva evaluando datos importantes:
- Edad
- Evaluar factores de riesgo, actividad laboral
- Tiempo de evolución del dolor
- Características del dolor
- Antecedentes patológicos concomitantes
- Enfermedades asociadas
- Ingesta de fármacos
Realizar evaluación física
Se solicitará exámenes de apoyo diagnostico radiografías y exámenes de laboratorio.
8.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
La base del tratamiento no farmacológico se basa en:
Educación del paciente: Informándole acerca de la enfermedad y la importancia de realizar el tratamiento precoz.
Ejercicio: Con la finalidad de disminuir el peso y mejorar el funcionamiento de articulacione s.
• Descarga articular
• Proteger la articulación
• Termoterapia
• Ultrasonidos
• Acupuntura
8.2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
Fármacos modificadores de los síntomas: Fármacos en el cual el pilar son los AINES:
- Paracetamol tab. 500mg 3 v por dia
- Ibuprofeno tab. 400mg 3 v por dia
- Naproxeno tab. 350mg 2 v por dia
- Celecoxib tab. 200mg 2 v por dia
- Meloxicam tab. 7.5mg2 v por dia
Fármacos modificadores de la estructura: Son dirigidos a preservar el cartílago y frenar la evolución de la enfermedad:
*
- Condroitín sulfato
- Sulfato de glucosalina
- Acido hialurónico
INDICACIONES DE EVALUACION POR LA ESPECIALIDAD:
• Radiografía:
Además de ser útil en el proceso diagnóstico de OA de cadera y/o rodilla, la radiografía es útil para descartar otras
patologías específicas y en especial en las siguientes condiciones:
Con historia de trauma, para descartar fractura.

Con derrames articulares muy grandes.
Dolor que con el examen físico no puede ser atribuido a la propia artrosis, bursitis o ligamentos.
Pérdida de rango de movimiento sin condición pre-existente conocida.
Dolor severo, aún cuando tenga diagnóstico previo Dolor intenso, persistente, en especial en personas
jóvenes.
Fracaso con el tratamiento conservador.
Referir al medico especialista para:
• Artrocentesis:
En todo paciente con aumento del volumen del líquido articular en la rodilla, es recomendable tomar una muestra que
debiera ser analizada:
a. Inspección: si es propio de una OA este debiera ser claro, transparente o leve t inte amarillento, filancia normal
(3 cm o más).
b. Si existe la sospecha de infección, solicitar Gram y cultivo bacteriano.
c. Análisis de líquido fresco para búsqueda de cristales y glucosa en el líquido.
d. Recuento de leucocitos y fórmula diferencial.
e. En general no se justifica efectuar determinación de pH, enzimas, proteínas, estudios inmunológicos.
10. BIBLIOGRAFÍA
Wandel S, Jüni P, Tendal B, Nüesch E, Villiger PM, Welton NJ, Reichenbach S, Trelle S (2010). «Effects of
glucosamine, chondroitin, or placebo in patients with osteoarthritis of hip or knee: network meta-analysis». British
Medical Journal 341: pp. c4675
Artrosis: guía de práctica clínica. En www.fisterra.es Martín Santos JM. Artrosis (2). Medicine 2005;9(32):2108-16.
American College of Rheumatology Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines. Recommendations for the medical
management of osteoarthritis of the hip and knee: 2000 update. Arthritis Rheum 2000; 43:1905 -15.
Eccles M, Freemantle N, Masón J. North of England evidence based guideline development project: summary
guideline for non-steroidal anti-inflammatory drugs versus basic analgesia in treating the pain of degenerative arthritis.
BMJ 1998; 317:526-30.
Pendleton A, Arden N, Dougados M, et al. EULAR recommendations forthe management of knee osteoarthritis: report
of a task forcé of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Triáis (ESCISIT).
Ann Rheum Dis 2000; 59:936-944.
1. INTRODUCCION
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) representan uno de los problemas principales de salud entre los niños
menores de 5 años y representan la causa principal de enfermedad y consulta a los servicios de salud.
Aunque la extensión de las IRA es global, su impacto se refleja con gran disparidad entre los países industrializados y los
menos desarrollados.
Actualmente las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) ocupan el primer lugar como causa de mortalidad de la niñez en
el Perú, llegando a ocasionar la tercera parte de las muertes registradas en menores de 5 años.
2. OBJETIVO
Formular recomendaciones útiles para los médicos, basadas en la mejor evidencia, respecto a la prevención, identificación
y tratamiento de las infecciones respiratorias agudas, y reducir su impacto en la morbimortalidad y calidad de vida de las
personas.
3. DEFINICION
Inflamación de origen generalmente infeccioso de uno o varios segmentos de la vía aérea superior e inferior.
Niños:
Desnutrición Bajo peso al nacer Inmunización incompleta.
Ambientes contaminados: humo dentro del hogar por uso de leña como combustible.
Cambios bruscos de temperatura Tabaquismo pasivo Hacinamiento
Adultos: «
Comorbilidad: asma, fibrosis
Contaminación ambiental:, uso de combustibles que contaminan el ambiente Fumadores crónicos
Enfermedades pulmonares crónicas Malnutrición.
Automedicación
Uso de medicamentos inmunosupresores o corticosteroides
5. CLASIFICACIÓN
• NEUMONÍAS
• NO NEUMONÍAS
Resfriado común
Amigdalitis Gripe
Bronquitis - Asma aguda
Bronquiolítis Epiglotítis
Influenza Laringitis
aguda Laringotraqueítis
Otitis media
DIAGNÓSTICO. PLAN DE MANEJO. TRATAMIENTO
La IRA se manifiesta por la presencia de uno o más de los siguientes síntomas o signos:
- TOS menor de 15 días de duración

- DIFICULTAD AL RESPIRAR Respiración rápida:
Niños menores de 2 meses: 60 veces o más por minuto Niños de
2 - 11 meses: 50 veces o más por minuto Niños de 1 -4 años: 40 veces
o más por minuto Tiraje subcostal Estridor
Dolor o enrojecimiento faríngeo
Otalgia
Otorrea
Rinorrea
Obstrucción nasal
Un niño con IRA puede tener o no tener fiebre.
Tos o tlnortea da menos de 15 días do evolución y síndrome infeccioso
(ataque al estado general, fiebre y/o hiporexta)
No es infección Infección respiratoria

No M-
(espiratoria ayuda ¡ aguda
Taquipnea
FR* > 60 (jar minuto en niños menores do 2 meses » 50 por minuto A.
1<
en niños de 2 a 11 meses > 40 por minuto en niños de 1 a 5 4h
años
No <4- ► Sí
r _
Con insuficiencia res pira
7
S»n insuficiencia lo ria
respiratoria r~
Estornudo»
Estridor laríngeo Disiento 4-
Riñon ea
Obstrucción nasal 2 —f^Rinofaringitis • larinyotraqueitis
Hiperemia faríngea Tos traqueal
Dolor faríngeo
Exudado faríngeo Dolor Sibitonctos no

recurrentes
faríngeo -► Adenopatfa
3 ^■•¿Faringoamigdaiais -tBronqukiíiIis Disminución del
cervical Ausencia de rínorrea
ruido respiratorio
Fiebre
Menor de 1 año
Dotor faríngeo
Fiebre Faringitis
vesiculosa Asma bronquial *
Vesículas o úlceras en con infección
amígdalas aguda Mayores de 1 año
Otalgia
Oiorrea < 2 semanas 4 Otitis media
Tímpano abombado
I La taquipnea**
tmr si soto treno 70% de
sen&ibílklad diagnóstica
Rmorrea mucopurulenfa por Tiros intorcustales
más do 7 dias Fiebre > 4 (lias Estertores alveolares (no
— Neumonía
o aparición o reaparición íiidbpftntiabtos para of
después de 4 dias Rinonea Sinusitis; diagnóstico) Otros datos dé
persistente por más de 10 insuficiencia
dias respiratoria
Dtsfonia
6 “►■laringitis
Disíonía Tos traqueal
g — ► Laringotraqueitís ....................................................................... Referencia a segundo

nivel de atención
‘rrvtt'r» et
*FR» frecuencia respiratoria *Ei niño menor de 2 meses con fiebre
^ Estertores bronquiales Tos o hipotermia puede torrar neumonía aun sin taquipnea
5 '.—►; Bronquitis
productiva
Algoritmo 1. Identificación de infecciones respiratorias agudas en niños menores de cinco años.

s
Medidas generales Educar a fa madre sobre;
Incrementar ingesta dé líquidos. No aplicar supositorios de Bcefamiriofén a menores de 1 año.
Mantener la alimentación adecuada (si hay hiporexía, ofrecer los pues fácilmente se supera la dosis | que puede producir
alimentos en pequeñas fracciones más veces al día). intoxicación (hepatitis fulminante) | La inconveniencia ríe usar
Na suspender lactancia. anfihistamfñicos en niños ~ La fas es un mecanismo de
Ante otorrea, fifTipteza del conducto auditivo externo con mechas de defensa que se debe favorecer incrementando fa Ingesta ríe
gasa tres veces al día. No aplicar gotas Cocas. Control de dolor, liebre líquidos para | fluidificar las secreciones y no tratar de suprimiría
y malestar general Acetaminofén 60 «pgíkg'día, en 4 ¿i 6 tomas, con jarabes.
En 4$ horas revalorar si existen factores de mal pronóstico; Cómo identificar los signos tempranos do neumonía o de
* Niño con desnutrición moderada o gravo (menos ríe 25 agravamiento (on cuyo caso deberá regresar inmediatamente al
% del peso ideal para la edad i médica);
* Niño con alguna inmunodoficiencia congénita o adquiriría « Aumento dé la frecuencia respiratoria
(síndrome de Oown, quimioterapia, etcétera) • Dificultad respiratoria
* Menores de t ario con antecedente de prematuro? • Dificultad para beber
* Madre analfabeta o menor de t7 años • Que el niño se vea grave
* Muerte de un niño menor de 5 años en esa familia
Rínófaríogítis Faringitis Faríngoamigdalitfe Otitis medía

vesiculosa Laringitis 9, \ Sinusitis
Latingotraqueltis /
Bronquitis /
Trírne(oprim-«ulfametoxa2ftl 8'40 niy-

Penicilina benzattnicn simple
Na prescribir antibióticos ’kg/dla cada 12 horas por 7 a 10 días
600 Ui, dosis única
Medidas generales Tratar la o
o Ampicifina 50 a ICO mgdrg/dia, cada
fiebre o el malestar con
Estolato de entrormana oral
acetammoten Educación a la 6 horas vía oral
50 mg-'kg.dln cada 6 u 8 horas,
madre
vía uratpor 10 días
10
por 7 a 10 días 11
r
Si Mejoría en 4 rifas
Mejoría en 4 días V i—"
Afta No Si
N
o 713:.-
T Persiste Con síntomas o
“ ~3........ fiebre de igual intensidad
Persiste con Taquipnea u otros
fiebre y aparecen \ datos d«
datos clínicos de insuficiencia Cambiar de antibiótico*" elegir
alguna complicación lespimtoim la otra opción no utilizada
r :yn
«í
como primera elección
■ÍW
**#%&***
—t
......
. ■?v/yi
Tratar cor» **. Mejoría
después de siete ;
antibiótico ?Tratar i dias del cambio /
según entidad como neumonía j
< de antibiótico I
clínica T
con insuficiencia .
respiratoria
Enviar a segundo nivel de atención Alta
'No 09 necesario exudado faríngeo en fase aguda o cowatescencfa

En menores de un mes con otitis media, sí no hay mejoría tratar con amtkacina 15 a 21 mg/kg/tffa, cada 12
horas, inframirsciilar, por 10 días
Algoritmo 2. Terapéutica de infecciones respiratorias agudas sin insuficiencia respiratoria niños menores
de cinco años.
Uso de antibióticos en la atención pediátrica
1. Bronquiolitis Aguda:
Es causada por virus respiratorios (mayor frecuencia dada por Virus Sincisial Respiratorio), por tanto los
antibióticos no están recomendados (Recomendación A, nivel Ib)
2. Laringotraqueobronquitis Aguda
Los virus respiratorios, principalmente parainfluenza, son responsables de este cuadro agudo; los antibióticos
no están indicados.
(Recomendación C)
3. Bronquitis Aguda
- Es de origen viral la mayor frecuencia; los antibióticos no están recomendados de rutina (Recomendación
A, Nivel I a)
- Los macrólidos están recomendados en niños (as) mayores cuando se sospeche una infección por
mycoplasma.
(Recomendación B, nivel III).
4. Neumonía
- Los recién nacidos con neumonía deben ser derivados a hospitalización.
(Recomendación C)
- En niños menores de 2 años, la mayoría de las neumonías son de origen viral y la terapia antibiótica no
esta garantizada.
- La infección bacteriana es sugerida por un aspecto tóxico, fiebre prolongada, tos y taquipnea persistente por
más de 1 semana, crépitos y ruidos aéreos apagados a la auscultación, leucocitosis y condensación pulmonar.
Amoxicilina o eritromicina es la droga de elección.
Si se sospecha S. Pneumoniae resistente, está indicadas altas dosis de amoxicilina.
-Como tratamiento de segunda línea se recomienda Amoxicilina/ac. clavulánico o Amoxicilina/Sulbactam.
(Recomendación C).
TABLA: CLINICA DE ASMA SEGUN GRADO DE SEVERIDAD
LEVE MODERADA SEVERA

N° exacerbaciones > 5 al año 6 o más al año Sibilancias a diario
Síntomas nocturnos No Poco frecuentes Frecuentes
Períodos Intercríticos Asintomáticos Tosy sibilancias Tos y sibilancias
ocasionales, en especial persistentes
con el ejercicio
Asma inducida por No Frecuente Siempre
ejercicio
Ausentismo escolar No Frecuente Frecuente
Consultas de urgencia No Ocasionales Frecuentes
Hospitalizaciones No Infrecuentes Frecuentes, incluso
enUTI
Características clínicas Buena y rápida Crisis más intensas o Crisis más severas, a
respuesta a prolongadas, que pueden veces conhipoxemiae
broncodilatador requerir hospitalización inconsciencia
Variabilidad del PEF <20% 20 a 30% >30%
Espirometría Normal Normal o alterada Siempre alterada
Radiografía de tórax Normal Hiperinsuflación Hiperinsuflación
Se evalúa a los 4 meses. Si hay respuesta, se continúa igual. Si no la hay, derivar al
6.1. TRATAMIENTO DEL ASMA SEGUN GRADOS DE SEVERIDAD
• Asma Leve: Tratamiento indicado y controlado en atención primaria.

especialista.
Durante el episodio Beta2 adrenérgico en aerosol 2 puff (200mg) cada 6 horas hasta que se controlen los
• síntomas.
Asma Severa: Tratamiento indicado y controlado por especialista del nivel secundario. Se presentan los
esquemas terapéuticos a modo de información.
• Asma Moderada: Tratamiento indicado en atención secundaria y controlado en atención primaria.
Durante el episodio: Beta2 adrenérgico en aerosol 2 puff (200mg) cada 6 horas, o más según necesidad, hasta
que se controlen los síntomas.
- Beta2 adrenérgico en aerosol 2 puff (200mg)
Tratamiento de mantención: Según decisión del nivel secundario, en cada caso podrá optarse por:
cada 4-6 horas, o mássegún necesidad, hasta
- Beclometasona en aerosol 250 mg cada 12 horas, ó
que se controlen los síntomas. (Recomendación A).
- Budesonida en aerosol 200 mg cada 12 horas, ó
- Puede agregarse Bromuro de Ipratropio 2 puff cada 6 hrs. (Recomendación A).
- Fluticasona en aerosol 125 mg cada 12 horas.
Tratamiento de mantención:
- Salmeterol en aerosol 2 puff (50mg) cada 12 horas.

- Beclometasona en aerosol 250-500mg cada 12 horas, o
- Budesonida en aerosol 200-400mg cada 12 horas, o
- Fluticasona en aerosol 250mg cada 12 horas.
Corticoides en Inhaladores (Recomendación A).

Al alcanzarse dosis de beclometasonsf iguales o superiores a 1000mg por día, debe preferirse budesonida o
fluticasona.
Si no hay buena respuesta, en casos excepcionales puede usarse corticoides orales: prednisona 1 - 2 mg/kg/día, dosis
única matinal, en días alternos, sin sobrepasar 40mg/día.
Criterios de control y suspensión del tratamiento: Se considera bien controlado al paciente que:
No tiene síntomas o tiene síntomas mínimos,
No requiere atenciones de urgencia por exacerbaciones,
No requiere o requiere un mínimo de Beta2 agonistas,
No tiene limitación de actividad física,
No ha faltado al colegio por su enfermedad
Tiene espirometría normal y la variación de su PEF es menor de 20%.
i: ” i9feíw3u¿ii^: ^báce Íítti^ ^
I T
Identificación de factores predisponentes
Asistencia a guarderías
Cambios bruscos de temperatura
! Falla de ventilación de la vivienda
i Hacinamiento
) Tabaquismo pasivo
i Contaminación ambiental dentro y fuera
cfel hogar
■ Esquema incompleto de inmunizaciones
\ Desnutrición
Sin factores predisponentes ; Con factores predisponentes
kJkd ILu: ■1rí£¿ á U ^ / £ & - A r M Í ' $ ¿ t * - * » 4 t v - v «&Vy¿ i

Sis;:
Educación para la salud
Control de los factores predisponentes
Aporte adecuado de líquidos y frutas amarillas o
anaranjadas (contienen vitaminas A y C}„ Adecuar las recomendaciones de acuerdo con
la edad y alfabetismo de la madre y/o del
Proporcionar alimentación adecuada acorde con la responsable def cuidado del niño.
edad.
Evitar:
* Los cambios bruscos de temperatur a £
Lavado frecuente de manos de la madre o * Fumar cerca do los niños
responsable si so tiene contacto con enfermos da * El uso de leña o de braseros en habitaciones
infecciones respiratorias agudas. * cenadas
Promover el ejercicio y la actividad al aire libre. Procurar buena ventilación en la vivienda

Recomendaciones para disminuir el hacinamiento I
Acudir periódicamente a control del niño sano, Aplicación de! esquema completo de vacunación !
Fomentar la alimentación, al seno materno
Algoritmo 3. Prevención de infecciones respiratorias agudas en niños menores de cinco años.

TABLA: PUNTAJE DE GRAVEDAD EPISODIO AGUDO SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
FRECUENCIA
PUNTAJE RESPIRATORIA SIBILANCIAS CIANOSIS RETRACCIÓN
< 6 meses 6 meses
0
<40 <30 NO NO NO
1 Perioral al llorar
41 - 55 31-45 Fin de espiración (+ )
c/fonendoscopio
Inspir. y espir.
2
56-70 46-60 c/fonendoscopio Perioral en reposo (++)
3 Audibles a distancia Generalizada en
> 70 >60 reposo (+++)
HOSPITALIZACIÓN ABREVIADA
PACIENTE
5 o menos
HOSPITAL i;
,
2 puff salbutamol c/10 x5 veces

i
DOMICILIO *
5 o menos 9-10-11-12
Salbutamol en aerosol HOSPITAL
y control al dia
siguiente
2 pulí salbutamol c/1 G x5 veces

+ corticoicle oral o parertal ~| u- --
5 o menos 6 o más
DOMICILIO HOSPITAL
Salbutamol en aerosol y
1 " " ' ■
control al dia siguiente 1 1 1
Algoritmo 4. Síndrome bronquial obstructivo del lactante. Episodio agudo.

Tos o nnoírea de menos de 15 tiles de evolución
y síndrome infeccioso (ataque ai estado general,
fiebre y/o hiporexia)
J
No es infección L
No *4-
respiratoria aguda r*
infección
f respiratoria aguda J
•'Estornudos .■
Rinoirea Obstrucción
nasal Hiperemia
\ .................. Laringotraqueitís
/ Estridor laríngeo -
Dtsfonia \ Tos traqueal
2 H^Rincrfaringitjs
faríngea Dolor
faríngeo
,<>*<**#• ¿zü-W*
AsiMtaonquM :
con infección mi•**. incn#w*ni*iá
tespdatoda aguda i respUatgrta 7f*
Exudado laríngeo
Dolor faríngeo • .......................... /
* Adenopatia cervical 2 >-#» Faringoamigdalitts i \
Ausencia de rinorrea / '~
. Fiebre f í Taquipnea v*
! Tiros intercostales \
j Disnea I
Dolor torácico \
Estertores alveolares \
Olotrea < 2 «manas }-^ OKk ^ (no constantes ni \
Tímpano amolando » *P* ° Neumonía Indispensables para T H—
i
115
"
abombado el diagnóstico)
Signos radiológicos £ . de
neumonía J
Otros datos de
Dole? facial o cefalea , insuficiencia f
Rinorrea mucopurulenta\
\ respiratoria f
por más de 7 días ,\ ^ c. „
Fiebre > 4 días i" ^ S¡rtU*itl*
_J Referencia a segundo
per modelo días s nivel de atención |
■v Dísfonia 6 -> Laringitis
Algoritmo 5. Identificación de infecciones respiratorias agudas en personas mayores de cinco años.

Medidas generales
Incrementar ingesta de líquidos

Mantener la alimentación adecuada
En caso de otorrea. limpieza del conducto auditivo extemo s con mechas de
gasa No aplicar gotas óticas Control del dolor, la fiebre y el maleslar
general, aceiaminofén oral 60 mg/kg/dl» vía oral en 4 a 6 tomas, o ácido
acetilsaücllico 60 mgrkg.'dla vía oral on 4 tomas (máximo 2 g al dia)
Rinofaringilis
Laringitis Otitis media
F3ringoamigd3Íilis* 10 Sinusitis
Laringolraqueilis
Bronquitis
I
Tnmeloprimsuifameloxazol 8/40
Penicilina benzatlnlca simple 1200 000 Ul
No prescribir antibióticos Enfati/ai mgtfcg/dfa con 12 horas via oral por 7a
IM dosis única o
en medidas generales Tratar 1a 10 dias o
Estófalo do eritromicina 30 a 50 mg/kg'dla
fiebre o el maleslar con Ampicrlrna 50 a 100 mg/kg/dia (máximo
(máximo 2 g al día) con 6 horas vía oral
acelaminofén o ácido 1.5 g al día) cada 6 horas vía oral por 7 a
por 10 dias
acelHsufrcllíco 10 dias
Mejoría en 4 dias --------------

-> SI Mejoría en 4 dias
No Mejoría en 4 día:
No -* Alta
_ _ _ ; . . . . . .
Persiste la sintomalologia o Si
£ fiebre de igual intensidad*'
Persiste
fiebre y aparecen Taquípnoa
dalos clínicos u otros datos
de alguna de Cambiar antibiótico
complicación Insuficiencia elegir la otra opción
bacteriana respiratoria no utilizada como
primera elección
Tratar con ¡
antíhrótico Tratar como Mejoría
según la neumonía después de siete No -
complicación ({¡as dol cambio ' Si
de antitxótico
t
Enviar a segundo nivel da atención Alta
* No es necesario exudado faríngeo en fase aguda o convalescencia ** En caso de persistir con otalgia intonsa por rnás do 4 dios y sin
otorroa enviar a segundo nivel para punción timpánica
Algoritmo 6. Terapéutica de infecciones respiratorias agudas sin insuficiencia respiratoria en personas mayores de cinco años.
f Identificación di fateree prfdiiponmUs ^
Necesidad da atención de) paítente por otra persona"
Ccntaminadón ambternai dentro y bar 9 do) hogar

Vfdenda mal vendada
Htcinwiíente n
Oesnaticón
Usó do mcdicamontes iunuróajpr«ores o cofficostefoítfes
Enfermedades pulmonares óoiticíw
PicceófwerHos invasivos de vi» respratori»

Cirugía ma,of at-domindi o torácica Alteraciones
anatómicas de vtas respiratoria altas Enfermedades
concomitantes en RWfaes de §0 año?
$m tediares predisponentes Con factores predspenenies

,'v-í A w**'v\¿-'.'wy"vx#r(~>',-\u •wnvi.'+'wn* -n*
Educeelón peu I* salud Control de factores predisponentes

Adecuar las recomendaciones do acuerdo
al cuidador del pagente.
Educación para la salud Evitar; j~

i *
Apodo adecuado dé líquidos. El hacinamiento, f
Alimentación adecuada. * Los cambios bruscos de temperatura.
lavado frecuente da manos al tener contacto *
con enfermos de infecciones respiratorias agudas. Ei tabaquismo activó o pasivo. i
Promover el ejercicio y la actividad ai aire Ubre. * El uso de leda o de braseros en habitaciones |
Capacitación para prevenir las infecciones cerradas.
respiratorias agudas y evitar los factoies «Ei decúbito prolongado. |
predisponentes.
Procurar buena ventilación en ia vivienda y en tos
centros de trabaja,
Vigilancia en el uso de medicamentos
Inmunosupresortís o corticosteruidps. i
Control do Jas podecifrieritos concurrentes.
Inmunización antineuinocódca on mayores
do 60 arios. |
7. RECOMENDACIONES
Tomar medidas de prevención:

Inmunización Nutrición apropiada Prevenir el bajo peso al nacer
Lactancia materna exclusiva los primeros 6 meses de vida.
Prevención del enfriamiento Control del Ambiente doméstico Lavado
frecuente de manos.
8. BIBLIOGRAFIA
MINSA Normas para la Prevención y Control de la Infección Respiratoria Aguda. Ministerio de Salud. Perú, 1996
REVISTA MEDICA DEL IMSS. Guía clínica para el diagnóstico, tratamiento y prevención de las infecciones respiratorias
agudas. Instituto Mexicano del Seguro Social. México, 2003
MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Infección Respiratoria Aguda Baja de Manejo Ambulatorio en menores de 5 años.
1st. Ed. Santiago: Minsa, 2005
1. INTRODUCCION
El manejo de los casos de faringitis en la práctica diaria y su desarrollo a una adenectomía produce un impacto en los
servicios de atención de la salud. En la mayoría de los casos, esta condición es relativamente menor y autolimitada.
Las faringitis presentan pocas secuelas de largo plazo. Sin embargo, un número significativo de pacientes experimentan
una morbilidad inaceptable, inconveniente y pérdida de días lectivos o laborales debido a una faringitis o sus recurrencias.
Como resultado, los pacientes que se presentan a la consulta general, pueden ser tratados de manera activa con antibióticos
de eficacia cuestionable y con costos agregados.
2. OBJETIVO
Dar tratamiento oportuno y precoz a los pacientes diagnosticados de faringitis agudas, así como evaluar y determinar
oportunamente a los pacientes con criterio de derivación.
3. DEFINICION
La faringitis es la inflamación de la mucosa que reviste la faringe. Generalmente le acompañan síntomas como deglución
difícil, amígdalas inflamadas y fiebre más o menos elevada. Las posibles causas de la faringitis son las infecciones víricas,
infecciones bacterianas o reacciones alérgicas.
Tipos de Faringitis Aguda

Las faringitis agudas se clasifican en función del agente causal responsable, aunque según los datos de que se disponen,
podemos afirmar que la mayoría de ellas son procesos infecciosos debidos a virus o bacterias, siendo los responsables
más importantes (entre un 80% y un 90%) de las faringitis que se desarrollan tanto en niños como el adulto.
a. Faringitis membranosa. El agente causal puede ser:
1. Corynebacterium Diphteriae. Es responsable de la Difteria Faríngea.

• Tiene una incidencia casi nula en nuestra comunidad, gracias a las campañas de vacunación en la infancia.
*
• La forma común puede cursar como una faringitis aguda infecciosa, febril y que cura con la antibioticoterapia.
Generalmente la infección no es grave, aunque sí lo es la intoxicación que causa la toxina diftérica.
• El tratamiento de elección es con antibióticos en dosis masivas, aplicar antitoxina por vía endovenosa y
aislamiento obligatorio del paciente.
2. Virus de Epstein Barro Citomegalovirus. Es el responsable de la mononucleosis.

• En la actualidad puede presentarse en cualquier momento, aunque con mayor incidencia a partir de la edad
escolar.
• A. Haemolyticum
b. Faringitis vesicular o ulcerosa. El agente causal puede ser:

1. Enterovirus, fundamentalmente el Coxsackie A. Es responsable de la Herpangina, que cursa con vesículas
herpéticas en los pilares faríngeos y, de la conocida como Enfermedad mano - pie-boca
2. Virus herpes Simple 1 y 2. Son los responsables de la denominada Angina Herpética.
3. Virus Paul-Vincent. Es el responsable de la conocida como Amígdala de Paul-Vincent ó úlceromembranosa.

Presenta una ulceración con exudado blanquecino en amígdala palatina, sobre todo superior y úlceras en encías.
A veces puede aparecer una pseudomembrana grisácea sobre las lesiones, que sangran fácilmente.
El diagnóstico se confirma realizando un frotis para localizar el agente causal. Es muy frecuente la presencia de
este tipo de manifestación clínica en los pacientes ¡nmunodeprimidos.
c. Faringitisexu dativa. El agente causal puede ser:
1. Estreptococo fl-hemolítico del grupo A. Produce la denominada Faringitis Estreptocócica, siendo la infección
bacteriana más común.
En algunas personas la faringitis estreptocócica es muy leve, mientras que en otras la enfermedad es mucho más
grave, debido a que hay cepas del estreptococos que pueden producir toxinas, las cuales pueden provocar una
erupción por Fiebre Escarlatina, como reacción alérgica a dichas toxinas.
2. Adenovirus. Son responsables del resfriado común y de la gripe. Son m uy frecuentes en los niños menores de 5
años.
3. Virus de Epstein Barr y Citomegalovirus. Son los responsables de la Mononucleosis Infecciosa. Es muy frecuente
en preadolescentes y cursa con un gran componente ganglionar y hepatoesplenomegalia.
4. Virus Herpes Simple 1 y 2. Son los responsables de la denominada Angina Herpética.
5. A. Haemolyticum.
6. Cándida Albicans. Se desarrolla preferentemente en lactantes e ¡nmunodeprimidos.
d. Faringitis eritematosa. El agente causal puede ser:
1. Estreptococos (l-hemoiíticos del grupo A. Produce la denominada Faringitis Estreptocócica.
2. Sarampión y Rubéola.
3. Adenovirus. Muy frecuentes en edades preescolares o durante los primeros años de escolarización, siendo los
causantes del resfriado común y de la gripe.
4. Virus influenza y parainfluenza. Muy frecuentes en edades preescolares o durante los primeros años de
escolarización, siendo los responsables del resfriado común y de la gripe.
ETIOLOGIA
Los principales agentes causantes bacterianos son entre otros:
- Virus: Rinovirus, adenovirus y parainfluenza.

- Bacterias, que causan el enrojecimiento de la mucosa. Suelen ser en faringitis localizadas, no en las difusas.
- Hongos: Frecuentemente cándidas por tratamiento con antibióticos, lo que da lugar a "plaquitas blancas".
CUADRO CLINICO
Es la inflamación de la mucosa faríngea, desde la epifaringe hasta la hipofaringe, que se caracteriza por presentar la
siguiente clínica:
Su manifestación clínica va a depender fundamentalmente del estado inmunitario del paciente y del agente patógeno en
cuestión. Clasificaremos los síntomas en función de la edad del paciente:
- Síntomas en lactantes (de 3 meses a 1 año de edad):
Trastornos del sueño.
Trastornos de la alimentación.
Fiebre irregular.
Mucosidad nasal transparente y a veces espesa.
Obstrucción nasal y ronquido.
Síntomas en niños en edad preescolar (de 1 a 4 años):
Fiebre alta.
Dolor al abrir la boca y tragar saliva o alimentos.
Enrojecimiento de la faringe y mucosidad.
Voz nasalizada.
Mal aliento.
Vómitos.
Ganglios del cuello que se agrandan con frecuencia y muy dolorosos.
Otitis media aguda.

Aumento de tamaño de las vegetaciones adenoideas, que provocará obstrucción n asal, respiración bucal,
ronquido nocturno, e incluso apnea obstructiva del sueño infantil.
- Síntomas en niños en edad escolar:
Malestar general.
Dolor cervical.
Fiebre muy alta.
Enrojecimiento de la faringe, paladar y a veces de la lengua.
Dolor al tragar.
Presencia de placas de exudado blanquecino o grisáceo en amígdalas y/o faringe.
Ganglios cervicales agrandados y dolorosos.

Aumento de tamaño de las vegetaciones adenoideas, lo cual provocará obstrucción nasal, respiración bucal y
ronquido nocturno.
Síntomas en adultos. En general son muy parecidos a los que experimentan los niños en edad escolar:
Malestar general.
Antibiograma. Permite conocer la sensibilidad de dichos gérmenes al tratamiento antibiótico.
Dolor cervical.
Fiebre alta.
Enrojecimiento de la faringe.
Dolor de garganta que se agudiza al tragar saliva y alimentos.
Placas de exudado blanquecino o grisáceo, en amígdalas y/o faringe.
Ganglios cervicales agrandados y dolorosos.
Pruebas de Diagnóstico
El diagnóstico de la faringitis aguda lo llevará a cabo el médico especialista Otorrinolaringólogo y se basará en el estudio de
la historia clínica del paciente o Anamnesis, que se complementará con la exploración física localizada de la garganta, lo
que le permitirá determinar los signos y síntomas típicos de las diferentes manifestaciones clínicas de dicha faringitis.
Por ejemplo:
- Ante un cuadro de Faringoamigdalitis aguda: buscará si su aparición ha sido más o menos súbita y, si aparecen otras
manifestaciones clínicas como: fiebre, malestar general, mal aliento, dolor cervical, etc.
- Ante un cuadro de Amigdalitis aguda: es frecuente que aparezca la faringe enrojecida y brillante, las amígdalas con
placas de secreciones mucosas y exudados y, a veces mucosidad por detrás de la campanilla.
- Ante un cuadro de Adenoiditis aguda: suele aparecer abundante mucosidad nasal y por detrás de la campanilla, e
incluso en ocasiones, dolor de oídos debido a una otitis media aguda.
Siempre que el médico especialista lo considere necesario, puede solicitar la realización de una serie de pruebas de
laboratorio, que le ayudarán a determinar la gravedad del cuadro y a prevenir posibles complicaciones en el futuro, como
pueden ser:
1. Flemograma.
2. Velocidad de sedimentación globular.
3. Determinación del nivel de antiestreptolisinas (ASLO).
4. Frotis faríngeo. Se suele realizar en cuadros severos y recidivantes, yaque nos permite identificar
los gérmenes responsables de la infección.
7. ACTITUD TERAPÉUTICA
Tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica con penicilina
- Tratamiento sintomático: líquidos abundantes, analgésicos, antitérmicos, y AINES (evitar AAS en niños).
- Tratamiento Antibiótico:
1. De elección:
• Penicilina V. 250/500 mg/ 6h VO durante 10 días
• Penicilina G benzatina dosis única intramuscular de 1.200.000 U.
2. Alternativas:
• Amoxicilina 500 m g / 8 h / 1 0 días
• Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/ 8h 10 días
• Cefalosporinas orales: cefixima, cefadroxilo, cefaclor.
En Alérgicos a penicilina:
3. Alternativa
• Claritromicina 250/500 mg/ 12h durante 10 días
• Azitromicina 500 mg/ 24 h 4 días
• Clindamicina 150/300 mg/ 6-8h
Tratamiento quirúrgico (amigdalectomía)
De las complicaciones supurativas (abscesos), en amigdalitis recurrentes y en sospecha de neoplasia (biopsia).
INDICACIÓN DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO:
Faringoamigdalitis de inicio agudo con dos o más de los siguientes signos: fiebre >38°C, adenopatías cervicales
anteriores, exudado faríngeo.
- Amigdalitis en el curso de un brote epidémico de infección por Estreptococo del grupo A.
- FA en pacientes ¡nmunodeprimidos o con antecedentes de fiebre reumática.
- Evidencia de infección por Estreptococo del grupo A confirmada por microbiología.
Refiera para su admisión hospitalaria aquellos pacientes con:
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO:

f
- Hipertrofia amigdalina severa que ocasione obstrucción respiratoria alta y que precise tratamiento con corticoides.
- Pacientes con hipertermia, deshidratación y vómitos que no toleren por vía oral líquidos y tratamiento.
- Existencia de complicaciones: absceso periamigdalino y retrofaríngeo.
- Etiología secundaria a una enfermedad grave.
- Sospecha de Difteria o Angina de Lemiérre.
- Angina de Ludwig.
- Estridor o dificultad respiratoria

BIBLIOGRAFÍA
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- Tanz RR. Convenient schedules and short course treatment of acute streptococcal pharyngitis. Pediatr Infecí Dis J 2000;
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1. INTRODUCCION
A pesar de los adelantos de la ciencia médica, el asma es la única enfermedad previsible donde la morbilidad, las
hospitalizaciones y las muertes, han aumentado o permanecido constantes en todo el mundo.
El Asma Bronquial es una de las afecciones respiratorias crónicas más frecuentes del adulto, sin embargo: la carencia de
un agente etiológico único, su predisposición familiar poligénica, la intermitencia de su sin tomatología clínica altamente
relacionada con el ambiente, las variadas actividades desarrolladas por los pacientes y la carencia de un examen de
laboratorio que permita confirmar su presencia (Gold Standard) no han permitido llegar a definir con precisión su
diagnóstico. Incluso grupos de expertos internacionales no han logrado un acuerdo, salvo en sus requisitos fundamentales.
Es por eso que se halla conveniente la elaboración de Guías de Práctica Clínica que estandaricen nuestros criterios y
permitan una mejor atención a los pacientes que acuden a nuestro servicio. En la siguiente guía se tratan los aspectos
esenciales de esta patología haciendo especial énfasis en el diagnóstico y tratamiento a nivel de atención primaria, el cual
caracteriza a nuestros Centros Médicos.
2. OBJETIVOS
Realizar un diagnóstico adecuado y oportuno del Asma Bronquial.

- Identificar el listado de fármacos esenciales para el manejo del asma.
Establecer un plan de tratamiento para cada grupo de pacientes.
- Establecer una clasificación de la gravedad de las crisis de asma.
- Establecer los contenidos y métodos para realizar educación en los pacientes.
- Determinar las funciones de los diferentes niveles de atención en asma.
- Reconocer el control adecuado de la enfermedad utilizando criterios clínico funcionales estandarizados.
- Identificar a pacientes de alto riesgo que requieran de un manejo especial.
3. DEFINICION
El asma es una enfermedad respiratoria crónica, inflamatoria y de etiología no del todo conocida. Como resultado de la
inflamación de la vía aérea, ésta se estrecha fácilmente en respuesta a gran variedad de estímulos (físicos, químicos o
biológicos) a la que se entiende como hiperreactividad bronquial. Ello determina episodios recurrentes de obstrucción
bronquial habitualmente reversible espontáneamente o con fármacos y de intensidad variable.
4. FACTORES IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DEL ASMA
Es importante diferenciar entre los agentes etiológicos implicados en el desarrollo de la enfermedad, de los agentes
desencadenantes o precipitantes.
- Atopia. Es la predisposición hereditaria a desarrollar reacciones alérgicas inmediatas frente a antigenos mediada por
las IgE. La prevalencia de atopia en la población general es de un 20 -35% (medida con pruebas cutáneas y depende
del número de alérgenos utilizados, la potencia, los criterios de positividad, la edad, el tabaquismo, etc.).
Existe una relación lineal entre niveles de IgE y prevalencia del asma tanto en atópicos como en no atópicos. La
asociación entre atopia y asma es evidente y además la atopia se relaciona con la gravedad del asma y la presencia
de hiperreactividad bronquial (HB). La sensibilización temprana a los alérgenos ambientales es un fuerte marcador
de aparición de asma. La HB y la atopia se ha visto que están determinadas genéticamente y tienen una relación, se
ha encontrado HB en el 22,2% de los atópicos y el 5,8% de los no atópicos. La probabilidad que los padres
asmáticos y no atópicos tengan un hijo con asma no difiere del riesgo de la pobla ción general, pero si alguno de ellos
es atópico y asmático el riesgo es entre el doble y el triple de que el hijo tenga asma.
- Neumoalergenos. El alérgeno es aquel antígeno capaz de desencadenar una reacción alérgica específica de
hipersensibilidad bronquial inmediata y mediada por IgE. Cuando este alérgeno es transportado por el aire se llama
neumoalergeno. Todos ellos son proteínas. Los más frecuentes son:
- Ácaros. Son los más frecuentes en España ya que se dan las condiciones idóneas para desarrol larse (sobre
todo en zonas del litoral), como son un grado de humedad alto y una temperatura ideal de 20 -25 °C. Habitan
en colchones, mantas, almohadas, moquetas, etc., y lugares donde se almacena harina, semillas, piensos,
etc. Producen asma perenne.
- Alérgenos animales. Gato, perro, roedores, pájaros, etc. son los más frecuentes en los domicilios, pero los
ganaderos y granjeros pueden presentar asma ocupacional a vacas, cabras, ovejas, caballos, conejos, etc.
- Pólenes. Los más frecuentes son a las hierbas (gramíneas, parietaria, plantago, artemisa, etc) y árboles (olivo,
fresno, encinas y robles, pino, etc). Suelen dar asma, rinitis y conjuntivitis estacionales.
- Hongos. Están en viviendas y lugares húmedos o proceden del exterior a través del viento. Los más frecuentes son:
Alternarla, Cladosporium herbatum, Spergilus fumigatus y Penicilium notatum.
- Sensibilizantes ocupacionales. Existen más de 220 agentes descritos que pueden sensibilizar. Representa
alrededor del 5% de asma en los adultos. Los agentes con alto peso molecular (harinas, enzimas biológicas, café,
té, proteínas animales, etc.) originan niveles altos de IgE específica y pueden ser identificados por pruebas
cutáneas, pero las de bajo peso (disocionatos, formaldehído, metales, etc.) actúan como haptenos y no siempre
cursan con IgE específicas detectables.
- Ácido acetilsalicílico y AINE. Pueden desencadenar accesos graves de asma entre un 5-19% de los asmáticos
que presentan una intolerancia a estos fármacos. Como analgésico se puede utilizar el p aracetamol (aconsejable
menos de 1 g) o dextropropoxifeno. El diagnóstico se hará por el test de provocación oral con aspirina
- Infecciones víricas. Las infecciones por el virus respiratorio sincitial, causante de bronquiolitis y durante el primer
año de vida, puede dejar una mayor sensibilidad alérgica a infecciones del mismo virus de forma recurrente
CLASIFICACIÓN
La clasificación más utilizada se basa en la intensidad del proceso:
Severidad Síntomas Función respiratoria
Intermitente
leve Síntomas intermitentes < 1/sem
Flujometría o VEF1 > 80% del esperado
Exacerbación breve Síntomas

Variabilidad < 20%
nocturnos < 2/mes ......... ........ ................ ........ .. ....... ......... .....¡
Persistente leve
Síntomas > 1/sem y < 1 /día Síntomas Flujometría o VEF1 > 80% del esperado
nocturnos > 2/mes Variabilidad 20% - 30%

Persistente Flujometría o VEF1 > 60% y < 80% del
moderado
esperado
Síntomas diarios Síntomas nocturnos
Variabilidad > 30%
semanales Actividad y sueño alterado
Crisis nocturnas
Persistente
Flujometría o VEF1 < 60% del esperado
Severo Síntomas continuos Síntomas
Variabilidad > 30%
nocturnos continuos Actividad física
limitada Crisis frecuentes
5. EPIDEMIOLOGÍA
No existen unos criterios claros de diagnóstico uniformes y repetibles, por lo que es difícil de determinar y comparar la
prevalencia del asma. En la mayoría de estudios el instrumento de medida es un cuestionario de síntomas. En Espafña la
prevalencia es alrededor del 5,6% (10% en los niños y 3- 6% en adultos), tasas muy parecidas a la de los países
mediterráneos y más bajas respecto a Reino Unido (8%), Australia y Nueva Zelanda (11%) o Japón (13%). El asma en la
infancia es más frecuente en los niños, incluso el doble, pero se iguala en la adolescencia y en la edad adulta se invierte.
Respecto a la prevalencia en Latinoamérica se habla de que la mortalidad entre 5 - 34 años fluctúan entre 1,38 x 100.000
en Costa Rica, 0,2 x 100.000 en Chile.
En adultos se estima la prevalencia en 5%. En la mayoría de casos el debut de la enfermedad ocurre antes de los 30 años
de edad, pero puede iniciarse en la adultez. Asma no tratado o tratado inadecuadamente tiende a ser persistente y puede
hacerse permanente, afectando la vida social, física y laboral del individuo. Los ataques severos pueden causar la muerte.
Asma es una de las principales causas de ausentismo laboral
6. DIAGNÓSTICO
Proceso diagnóstico
El diagnóstico de asma se basa en la historia clínica, las pruebas de funcionalismo respiratorio y las exploraciones
complementarias. La anamnesis y la exploración física son los elementos básicos para el diagnóstico.
Signos y síntomas guía:
- Disnea. No guarda una buena relación con la obstrucción bronquial y no es exclusivo del asma.
- Tos. Suele aparecer desde el inicio de las crisis. Puede ser el único síntoma y cursar con flujos espiratorios normales.
- Sibilantes. Guardan una buena relación con la obstrucción, sobre todo si están durante toda la fase espiratoria. En
crisis graves puede que estén ausentes.
- Opresión torácica. Es la sensación de sentirse incapaz de realizar una inspiración completa. Puede confundirse con un
dolor de ángor. Se asocia con flujos normales.
Estos síntomas pueden presentarse de forma episódica y variable, en ocasio nes únicamente o con
más intensidad por la noche.
Anamnesis. Una anamnesis detallada ayuda al diagnóstico, facilita la valoración de la gravedad, necesidad del tratamiento
y la educación sanitaria del enfermo. No es preciso recoger en una primera visita toda la información, sino la más
imprescindible para el diagnóstico, factores de riesgo desencadenantes, etc.; el resto se puede realizar en las consultas
siguientes.
La sospecha fundada de asma bronquial se basa en la presencia de antecedentes anamnéstico s,
síntomas clínicos tales como:
- Historia de asma en la infancia.
- Historia de sibilancias recurrentes.
- Historia de disnea o sensación de "pecho apretado" recurrentes.
- Historia de tos o disnea inducidas por risa, ejercicios, frío, irritantes.
- Alivio inmediato (± 15 minutos) con el uso de BD.
- Alivio espontáneo de síntomas en corto tiempo (horas).
La cronicidad de los síntomas es un elemento indispensable, siendo mayor la probabilidad de enfermedad cuanto mayor es
el número de antecedentes presentes. No obstante, considerando que ningún antecedente es por sí solo definitivo para el
diagnóstico por su baja especificidad, la enfermedad requiere de pruebas adicionales para su confirmación.
Exploración
1. Puede ser completamente normal entre los períodos sintomáticos.

2. La presencia de sibilantes y roncantes durante la espiración es consistente pero nunca diagnóstico de asma bronquial;
en casos severos, los sibilantes pueden auscultarse en la inspiración; l os muy severos presentan un tórax silente.
3. El tórax en la inspección es normal en los casos leves o moderados, se encuentra hiperinflado en casos severos y
puede adoptar forma en "barril" en los casos crónicos severos.
4. Cuanto más severo el asma más se incrementa la frecuencia respiratoria y se altera la capacidad de mantener una
conversación.
5. La presencia de taquicardia, cianosis y pulso paradojal indican la presencia de asma severo.
Pruebas funcionales respiratorias. Son necesarias para confirmar el diagnóstico, valorar el grado de severidad y observar
la respuesta al tratamiento. El diagnóstico de asma bronquial debe estar basado en pruebas de función respiratoria, siempre
que esto sea posible; estas pruebas sirven para establecer la severidad y moni torizar la evolución objetiva del tratamiento;
las más usadas (espirometría y flujometría) puede realizarse en consultorios no especializados por personal calificado; las
pruebas más complejas (pletismografía, curvas flujo-volumen y broncoprovocación) se deben realizar en los consultorios
de la especialidad.
1. Espirometría con broncodilatadores: La espirometría se debe realizar a todo asmático, es la prueba más
estandarizada y muy reproducible. Sirve para demostrar la obstrucción y la reversibilidad, así como para tener un valor
de referencia de la función pulmonar del paciente. Trata de documentar en el laboratorio el broncoespasmo del
paciente; al interpretar la prueba debe tenerse en cuenta lo siguiente:
a. El cuadro de obstrucción bronquial disminuye el porcentaje de la relación volumen espiratorio forzado al primer
segundo (VEF1) y capacidad vital (CV) por debajo de lo predicho por la ecuación de predicción usada; en caso
no tener estos valores de referencia considerar el 80% como límite de lo normal; ta mbién se observa disminución
en el valor absoluto del VEF1.
b. La disminución en la CV se produce en casos severos.
c. La obstrucción es reversible cuando al usar un broncodilatador se observa unincremento del
13% o más en el valor absoluto del VEF1 o de la CV basal (elincremento en valor absoluto
menor a 200ml en el VEF1 no es significativo)..
2. Flujometría: Prueba funcional simple y de bajo costo; registra el valor del flujo espiratorio máximo (FEM); los
parámetros usados para el diagnóstico son:
a. Valor medido menor al 80% del FEM predicho.
b. Mejoría de al menos un 20% del FEM sobre el valor inicial luego de administrar un tratamiento
con corticoides o i -adrenérgicos.
c. Variabilidad en la medición matutina y vespertina del FEM superior al 15%.
3. Pruebas de broncoprovocación: Solo deben realizarse si la espirometría y la flujometría son normales; no deben
usarse rutinariamente; deben realizarse cuando importa establecer el diagnóstico por razones legales (asma laboral),
o si hay necesidad de justificar una terapia con
potencial riesgo y en la investigación de la tos crónica sin explicación.
4. Oximetría de pulso y análisis de gases arteriales: Son de gran utilidad en la crisis de asma; su uso debe ser
restringido a las condiciones de crisis asmática severa en la emergencia.
5. Otras pruebas:
a. Radiografía del tórax: No es útil para diagnóstico de asma pero sí en el descarte de otras enfermedades
pulmonares en toda evaluación inicial; en el paciente con cuadro de asma conocido y que acude a evaluación debe
indicarse en el asma severo, contacto tuberculoso y evaluación del tabaquismo.
b. Pruebas de alergia: El Prick Test, no influencia al diagnóstico o tratamiento, su uso en los casos severos puede
desencadenar reacciones severas.
c. Eosinófilos en sangre periférica: Están aumentados; valores muy elevados sugieren la presencia de vasculitis
sistémicas o aspergilosis broncopulmonar alérgica.
d. Para monitorizar la inflamación de la vía aérea puede usarse el examen de eosinófilos en esputo y la medición de
óxido nítrico en el aire exhalado, será un método muy útil.
Diagnóstico diferencial. Existen numerosas enfermedades que cursan con disnea, tos, y sibilantes (EPOC, insuficiencia
cardíaca, fármacos, laringitis y traqueitis, bronquiectasias, tos psicógena, rinorrea posterior, etc.), pero son las cuatro
primeras por su prevalencia las que se tendrán más en cuenta.
ALGORITMOS
PLAN DE MANEJO - TRATAMIENTO
General:
1. Eliminar factores precipitantes conocidos: Infecciones virales, exposición a alérgenos y cambios bruscos de
temperatura.
2. La terapia de desensibilización puede ser útil en pacientes asmáticos severos con gran
componente atópico, pero ellos presentan reacciones adversas severas confrecuencia; el
beneficio se observará luego de un uso prolongado (tres años) con un costo elevado; la contraparte es la terapia
farmacológica la cual es muy eficaz y con pocos efectos adversos; recomendamos no usarlo como terapia inicial
y debe indicarse en pacientes cuidadosamente seleccionados, estos deben ser referidos a un alergista calificado.
3. Evitar el tabaquismo activo y pasivo.
4. Control del ambiente intra—domiciliario: Debe recomendarse:
a. Lavar la ropa de cama con frecuencia, preferible con agua caliente (70°C).
b. Colocar cubiertas impermeables sobre el colchón y almohadas del paciente (plástico o dacrón).
c. Reducir la exposición del paciente al polvo: Evitar guardar en el dormitorio peluches, alfombras, libros y
ropa.
d. Limpiar con regularidad el colchón y el dormitorio.
e. Evitar mantener en el interior de las casas a mascotas (perros, gatos y aves) y si es posible no tenerlas.
5. Los casos moderados y severos pueden someterse a vacunación contra Streptococcus pneumoniae.
Farmacológico:
1. La vía inhalatoria es la recomendada.

2. La terapia farmacológica es proporcional a la severidad de la enfermedad y tiene dos objetivos:
a. Control de los síntomas: agonistas, Atropínicos y Metilxantinas.

b. Alivio de la inflamación: Esteroides, Anti-leukotrienos y Cromoglicato (Tabla 2).
3. Asma intermitente leve: *
a. Agonista de corta acción, usado a demanda tantas veces como lo requiera el paciente; si el paciente necesita
usar el medicamento diariamente ó se despierta durante la noche debe pasar a la categoría siguiente (asma
persistente leve).
b. Broncoespasmo inducido por el ejercicio: agonista de corta acción previo a actividad física.
4. Asma persistente leve:
a. Corticoide inhalado (inhalador con aerocámara o polvo seco) en baja dosis (menor de 400i g) regularmente,
o Cromoglicato disódico, o Anti-leukotrienos.
b. Agonista de corta acción usado a demanda.
c. Agregar Esteroide sistémico en caso de exacerbación (dosis equivalente a 0.5mg/kg de Prednisona oral, por
cuatro a 10 días) y administrar el \ -agonista regularmente por dos semanas.
5. Asma persistente moderada:
a. Corticoide
inhalado (inhalador con aerocámara o polvo seco) en dosis de 400 -10001 g
(indicando al paciente enjuagarse la boca luego de cada inhalación), o Cromoglicato disódico
si se trata de una mujer en gestación, en período de lactancia o si hay un riesgo importante de efectos colaterales.
b. Cuando la terapia con un corticoide tópico no controla los síntomas del paciente, debe considerar:
i. Falta de ajuste a la terapia (no esta cumpliendo la indicación).

ii. Uso inadecuado del inhalador (revisar cuidadosamente con elpaciente la forma como está
usando el inhalador y en caso no use una aerocámara, es momento de exigirlo).
¡ii. Evaluar las probables fuentes de alérgeno en el ambiente domiciliario y del trabajo.
iv. Descartar la posibilidad de sinusitis y reflujo gastroesofágico.
v. Si todo lo anterior no causa el problema, incrementar la terapia recomendándose elegir de
manera secuencial y combinándola, las siguientes alternativas:
o l 2-agonista de larga acción,

o Teofilina de liberación prolongada,
o Bromuro de ipratropium.
o Duplicar la dosis usada del esteroide inhalatorio (aún cuando sobrepase la dosis limite para producir
efectos sistémicos). o Antileukotrieno.
o i 2-agonista de corta acción usado de manera regular.
i. Si no mejora el paciente debe tratarse como asma severo con un corticoide oral.
а. Si se presenta exacerbación aguda, agregar un esteroide sistémico (dosis equivalente a

0. 5mg/kg de Prednisona oral, por cuatro a 10 días) y administrar un i 2-agonista de corta acción
regularmente por dos semanas.
б. Asma persistente severo: El tratamiento comprende usar un corticoide tópico a alta dosis, un i -adrenérgico de larga
acción, Bromuro de ipratropium inhalado a dosis regular y/o Teofilina de liberación sostenida, a los cuales debe
agregarse esteroides sistémicos: Iniciar dosis diarias de Prednisona 0.5mg/kg/día; luego de alcanzar e l control de
los síntomas, usar la menor dosis posible que controle los síntomas &n régimen interdiario. Este tratamiento debe
ser manejado por el especialista.
10. INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN:
Criterios de derivación:
Hospital
• Descompensaciones agudas.
• Inicio tipo 1.
Endocrinóloqo:
• Embarazo.
• Difícil control (sin respuesta al Tratamiento).
Oftalmólogo: anual.
Cirujano Vascular: Ausencia de pulsos periféricos (Pie diabético en estadio 3).
Nefrólogo: si proteinuria > 500mg/24 h y Creatinina > 2mg/dl.
BIBLIOGRAFÍA
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- MINSAL 2004, Programa Salud Cardiovascular. Programa de Actividad Física para la Prevención y
Control de los Factores de Riesgo Cardiovasculares.
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- MINSAL/INTA, Chile 1997. Guías de alimentación para la población chilena.
- Heilbrown LK, Noakes M, Clifton P.Effect of energy restriction, weight loss

1. INTRODUCCION
La guía clínica para el manejo de la lumbalgia consta de recomendaciones de procedimientos diagnósticos y terapéuticos
aplicables en atención primaria. Se construyó con base en la búsqueda sistematizada de literatura respecto al tema; se
hace énfasis en la detección los factores de riesgo, clasificación, epidemiología, criterios diagnósticos, tratamiento
farmacológico y no farmacológico y recomendaciones y medidas preventivas.
2. OBJETIVO
El objetivo de la presente guía es emitir recomendaciones basadas en la evidencia para el manejo integral (promoción,
prevención, detección precoz, tratamiento y rehabilitación) de lumbalgia así también determinar cuáles son los factores de
riesgo en el lugar de trabajo.
3. DEFINICIÓN
DOLOR LUMBAR (LUMBALGIA) CODIGO CIE-10: M545

Dolor en la parte baja de la espalda o zona lumbar, causado por alteraciones de las diferentes estructuras que forman la
columna vertebral a ese nivel: Ligamentos, músculos, discos intervertebrales y vértebras.
4. CLASIFICACIÓN
Tipos de lumbalgia.
Se distinguen 5 tipos de LUMBAGO:
1) Mecánico: más del 90% de los casos, secundario a patología articular o periarticular de columna (por ejemplo
esguinces) o a lesión de músculos o ligamentos.Las entidades que con mayor frecuencia son responsables de
Lumbalgia de tipo mecánico son:
Lumbociatalgia: Es uno de los síntomas más característicos de la herniación del disco a nivel lumbar, está presente
en 95% de casos y se desarrolla por compresión o irritación de una raíz nerviosa lumbar inferior o sacra superior.
El dolor es agudo con irradiación a la pierna, tobillo o pie según la raíz comprometida. Este dolor carac terísticamente
se incrementa con maniobras que producen elongación de la raíz como toser, estornudar o realizar maniobra de
Valsalva.
En más del 95 % de los casos, la hernia sucede por lesión del disco en los niveles L4 - L5 o L5 - S1 con afección de
las raíces nerviosas L5 y S1 respectivamente.
El espasmo reflejo de la musculatura paraespinal limita el movimiento.
La herniación masiva del disco en la línea media es la causa más común de compresión de raíces por debajo de L1
provocando el síndrome de la cauda equina (retención urinaria, anestesia en silla de montar, disminución del tono del
esfínter anal).
Espondilolisis - Espondilolistesis: La lesión fundamental en la espondilolisis es un defecto en la parte intraarticular

del pedículo en varios segmentos vertebrales, siendo la más afectada la quinta vértebra lumbar (L5). La secuela más
frecuente de la espondilolisis es la espondilolistesis, que produce un desplazamiento hacia delante de una vértebra
sobre la adyacente.
Pueden producir radiculopatía por compresión de raíz nerviosa, el dolor que presenta el paciente se localiza en región
lumbar con irradiación glútea y hacia los miembros inferiores.
Espondiloartrosis: La presentación de espondiloartrosis en la porción anterior de la columna está representad a por

enfermedad discal, la manifestación posterior es la enfermedad interapofisaria.
La enfermedad interapofisaria produce dolor lumbar crónico y de intensidad variable, el dolor se exacerba con la
hiperextensión de la columna, el resto del examen es negativo.
Para hacer el diagnóstico se requiere de incidencias radiográficas oblicuas de la columna, en ellas se observará
esclerosis y el pinzamiento del espacio de la articulación interapofisaria.
2) Neurogénico o ciática: 5% de los casos, mayoritariamente por hernias del núcleo pulposo.
3) inflamatorio: 1% de los casos, por ejemplo una espondiloartritis anquilosante
4) Causas sistémicas o neoplásicas: 1% de los casos, como por ejemplo metástasis espinales, tuberculosis de la
columna.
5) Psicogénico: En este caso los individuos simulan dolor lumbar y buscan algún tipo de compensación emocional
o económica.
DOLOR LUMBAR AGUDO

Los episodios de dolor lumbar son comunes en la población y por definición comprenden un dolor de menos de 3 meses
de duración. En muy pocos casos se trata de una patología peligrosa y generalmente el dolor no es específico y el
diagnóstico preciso no es posible de realizar o no es necesario. Si el dolor se irradia hacia la pierna o distal a la rodilla ,
existe una gran probabilidad de que los síntomas sean ocasionados por una hernia de disco.
Los síntomas que caracterizan el dolor lumbar son el dolor agudo y el aumento del tono muscular o rigidez. Este dolor
comprende el segmento lumbar con o sin dolor en los glúteos y las piernas; en general es difícil de localizar.
El dolor agudo se puede presentar como un dolor lumbar simple (95% de los casos), causado por compresión de una
raíz nerviosa (< 5% de los casos) o secundario a una patología lumbar (< 2% de los casos).
Otras clasificación propuesta para el dolor, se basa en la duración de los síntomas, a saber: dolor agudo (< 6 semanas),
dolor subagudo (6-12 semanas) y dolor crónico ( > 1 2 semanas).
TIPOS DE DOLOR
1. DOLOR LUMBAR SIMPLE (95% de los casos)

Usual mente se presenta en pacientes entre los 20-55 años, es un dolor mecánico en el área lumbosacra, glúteos
y piernas. En general el paciente no presenta otros datos agregados.
2. DOLOR POR COMPRESIÓN RADICULAR (< 5% de los casos)
Es un dolor usualmente unilateral irradiado a la pierna, de mayor severidad que el dolor lumbar simple, se irradia
por debajo de la rodilla con sensación de adormecimiento y parestesias. Presenta signos neurológicos positivos.
3. PATOLOGIA ESPINAL SEVERA (< 2% de los casos)
Debe ser considerada en aquellos pacientes con historia de trauma previo o en aquellos pacientes £20 o £50 años.
Existe una variedad de signos de alarma como el dolor gradual no relacionado a la actividad física, rigidez matutina
o limitación funcional en todas las direcciones. Los pacientes con este tipo de dolor deben ser referidos al
especialista.
4. DOLOR LUMBAR CRÓNICO
El dolor lumbar crónico se define por una duración mayor a 3 meses y puede causar incapacidades severas. El dolor
lumbar crónico puede ser asociado con signos de precaución (yellow flags) o barreras psicosociales para la
recuperación. La razón de regreso a la actividad física normal se reduce rápidamente en aquellos pacientes que
presentan síntomas por más de 8 semanas.
- El sobrepeso, la obesidad, el incremento del índice de masa corporal.
- El sedentarismo asociado a posiciones viciosas.
- Determinadas actividades físicas laborales: vibración corporal, cargar objetos pesados, flexión /torsión del tronco.
- Pacientes con poco acondicionamiento físico y movilidad de la columna incrementa el riesgo.
Cargar objetos pesados por periodos prolongados y en posiciones incorrectas incrementan el riesgo.
- Las alteraciones psicosociales (depresión, insomnio, incremento de la agresividad, desobediencia, fatiga, violencia,
estrés laboral e hiperactividad se asocian a incremento de la lumbalgia.
7. EPIDEMIOLOGIA
Dolor lumbar mecánico (97%)
Dolor lumbar no mecánico (1 %)
Dolor lumbar referido (2%).

8. DIAGNOSTICO
> La anamnesis debe incluir los siguientes puntos:
. Mecanismo insidioso o trauma específico.

. Localización de los síntomas.
. Duración aguda (menos de 3 meses) o crónica (más de 3 meses).
. Descripción del dolor.
. Factores desencadenantes y calmantes.
. Limitaciones por el dolor.
. Síntomas urinarios, debilidad, hipoestesias.
. Síntomas constitucionales: fiebre, pérdida de peso, dolor nocturno.
. Cirugía lumbar previa con dolor persistente.
. Antecedente de inmunosupresión, cáncer, corticoesteroides, HIV.
. Uso de drogas ilícitas intravenosas.
. Tabaquismo.
. Ocupación.
> Examen físico:
Examen de Columna
- Paciente de pie, con el mínimo de ropa.

Inspección: evaluar curvaturas normales de la columna y alineación:
Escoliosis: desviación lateral de la columna. Puede ser:
- Funcional: si las curvaturas compensan otros desbalances (ej: cuando una extremidad inferior es más corta).
Se reconoce porque cuando el paciente se fleja hacia adelante, no se aprecia una asimetría entre ambos
hemitórax.
- Estructural: existe una deformidad permanente con rotación de las vértebras sobre su eje. Se reconoce porque
uno de los hemitórax se ve abombado respecto al otro, con deformación de la caja torácica.
- Hipercifosis: exageración de cifosis normal dorsal
- Hiperlordosis: exageración de lordosis lumbar normal
- Cifoescoliosis: escoliosis asociado a cifosis dorsal
- Percusión: de cada apófisis espinosa, buscando puntos de dolor
- Movilidad: Evaluar rangos de movilidad de la columna dorsal con el paciente sentado en la ca milla con los pies
colgando para fijar la pelvis
- Rotación: 45-75°
- Distancia occipucio-pared: aparece en casos de columna rígida con cifosis.
- Expansión torácica: se mide a la altura del apéndice xifoides. Debe ser mayor a 5 cm.
- Evaluar rangos de movilidad de columna lumbar con el paciente de pie
Flexión: con las rodillas extendidas, la punta de los dedos de las manos debe llegar más debajo de la línea de
las rodillas.
Flexión lateral: 30°
- Extensión: 30°
- Evaluación Neurológica: Orientada a detectar alteración neurológica y hacer una aproximación de la raíz
nerviosa afectada.
- Fuerza muscular: Se valora desde o si no hay contracción muscular, hasta 5 donde vence la gravedad y la
resistencia
- Reflejos: Deben ser evaluados especialmente el patelar, isquiotibial y a quiliano y graduarlo así: + Reflejo
hipoactivo, ++ Reflejo Normal, +++ Reflejo hiperactivo, ++++ Clonus.
- Sensibilidad: se explora muslo, pierna y pie
- Signo de Lasegue: En la ciática, la flexión del miembro inferior extendido sobre la cadera es dolorosa, pero si
está doblada la rodilla, la flexión es fácil; signo que distingue la ciática de las afecciones articulares.
Examen físico sugerido frente a lumbalgia:
1. De pie: Evaluaremos postura, marcha, posición antálgica, examen de la espalda.

2. La determinación del espasmo muscular paravertebral se realiza objetivando la «cuerda de Forrestier», al
colocar dos dedos sobre la musculatura paravertebral lumbar y solicitar al paciente que flexione la columna
lateralmente, estos músculos deben relajarse, en caso que ello no ocurra, el signo de la cuerda de Forrestier
será positivo.
3. Sentado: Se evaluará el dolor a la elongación de raíz nerviosa.
4. El examen neurológico será más eficiente si se realiza orientado a las áreas afectadas de acuerdo a la
anamnesis.
5. La sensibilidad de cualquier prueba neurológica simple para el diagnóstico de lesión de raíces Nerviosas es de
50% pero si se utilizan distintas pruebas y sus resultados se agrupan, la sensibilidad llega al 90%.
6. Decúbito supino: Se evaluará el dolor radicular a través de la búsqueda de: Lasegue directo, reforzado y
contralateral.
7. Se evaluará el origen vertebral del dolor a través de la maniobra de Goldthwait.
8. Finalmente, se evaluará el dolor en la articulación coxofemoral a través de la maniobra de Fabere.
9. Decúbito prono: Se evaluará el dolor radicular desde la raíz L2 a L4 a través de la maniobra de Lasegue invertido,
el cual se logra con la extensión del muslo a partir de dicha posición.
10. Un aspecto fundamental en el examen es determinar la zona de dolor, ya que ello nos orientará hacia la raíz
comprometida. Asimismo, la evaluación de los reflejos osteotendinosos nos permitirá definir la raíz
comprometida.
Paciente Prueba realizada o t requerido Resultados posibles

característica observada (seg)
En movimiento Observación En curso Actitud postural anormal, facies de

dolor, limitación funcional.
De pie Postura y paso 15
Hábitos posturales deficitarios,
alteración por dolor.
Debilidad L5 o S1
Caminar en puntas de pie y
10
talón
Simetría, asimetría Cuerda 5 Escoliosis, atrofias
Forrestier
Rango de movimiento 15 Respuesta al dolor,
limitación física
Sentada
10
SRL (Straight leg raise test) Dolor de origen radicular Déficit neu
Pruebas neurológicas
40
rológico
Supina Longitud de pierná 5 Contribución mecánica

Lasegue directo, reforzado 10 Dolor de origen radicular
Signo Fabere Compromiso de cadera
10
De apoyo
Extensión de cadera
10 Dolor radicular (raíces L2 - L4)
Lasegue invertido
Tiempo de examen: 2 minutos 10 segundos

Evaluación de compromiso de la raíz nerviosa.
Irradiación del
Raíz afectada Lasegue ROT
dolor
Cadera, muslo
L4 Invertido Patelar
anterior
~
L5 Pierna (post),
Directo
dorso pie
Reforzado
Contralateral
SI Pierna (post), Aquileano
Directo borde ext. pie
Reforzado
Contralateral
9. METODOS DIAGNOSTICOS
Exámenes auxiliares
Si el paciente presenta el primer episodio de lumbalgia, no reporta datos que nos orienten a otras causas y la evaluación
nos indica un problema músculo ligamentoso, no se sugiere un estudio radiográfico.
La razón es que una radiografía de columna lumbosacra no brinda información en los trastornos músculoligamentosos.
¿Cuándo es apropiado solicitar un estudio radiográfico de columna en un cuadro de lumbalgia?

Ante la sospecha de:
- Neoplasia
- Fractura por compresión (tratamiento crónico con esteroides)
- Sintomatología focal
- Espondilitis anquilosante
- Sintomatología presente por largo ^empo
- Déficit neurológico
- Traumatismo
Una vez que se decide solicitar el estudio radiográfico de columna, éste debe ser realizado en diferentes proyecciones,
anteroposterior, lateral y oblicuas.
Sobre los resultados de los estudios radiográficos, debemos tener en cuenta:
En el prolapso agudo del disco puede no existir alteraciones o sólo un estrechamiento del espacio intervertebral, las
Incidencias oblicuas pueden mostrar estrechamiento de los agujeros vertebrales.
En las artritis infecciosas hay compromiso del disco intervertebral (discitis) y se puede apreciar rar efacción de las placas
terminales subcondrales.
El diagnóstico de espondilolistesis requiere de Incidencias laterales y oblicuas.

Las alteraciones como escoliosis, hemivértebras, vértebras en mariposa pueden ser diagnosticadas con exámenes
simples de columna.
Gammagrafía ósea. Se realiza a través de la administración endovenosa de fosfonatos marcados con Tecnecio 99, puede ser utilizada cuando las radiografías
de columna son normales, pero la
clínica orienta
Tomoarafía axial
a osteomielitis,
computarizada.neoplasia
Usa contrastes
ósea o fractura
¡ociados.
oculta.
Está especialmente indicada cuando se desea ver el hueso.
Permite visualizar hernias discales sin uso de medios de contraste, también permite visualizar estenosis vert ebrales
Resonancia
secundariasmagnética
a artrosis.nuclear. El medio de contraste que utiliza no es iodado, brinda imágenes de mejor calidad en tejidos
blandos, suele ser útil en ciertos casos de lumbalgia para diagnóstico y seguimiento.
Si dentro del estudio diagnóstico se ha considerado mieloma múltiple se deberá solicitar
electroforesis en suero y orina, así como un estudio de médula ósea.
Electromiografía. La evaluación electrodiagnóstica tal como electromiografía de aguja y velocidad de conducción es útil
para distinguir neuropatía periférica de radiculopatía o miopatía.
Si son realizados en el momento apropiado, estos estudios son de utilidad para confirmar el trabajo diagnóstico e identificar
la presencia o ausencia de injuria previa. Estos estudios son útiles también para localizar una lesión, determinar la
extensión de una injuria, predecir el curso de recuperación y determinar anormalidades estructurales.
El médico necesita tener claro las limitaciones del estudio:

• Dependen de la cooperación del paciente.
• Un número limitado de músculos y nervios pueden ser estudiados.
• El momento de la enfermedad en que
se solicita el estudio es importante ya que loshallazgos
electromiográficos no estarán presentes hasta dos a cuatro semanas del inicio d e los síntomas.
10. TRATAMIENTO DE LUMBALGIA
Medidas generales
Educación: La educación acerca de cómo prevenir y evitar el dolor lumbar así como las escuelas de Dolor lumbar, han
presentado mejoría en el Dolor Lumbar mecánico asociada al trabajo.
Reposo: Solo en los primeros días en *que el dolor puede ser severo e incapacitante, no está indicado hacer reposo.
Existen evidencias suficientes para afirmar que el reposo en cama es menos eficaz que cualquier otra alternativa
terapéutica, no debe recomendarse y debería limitarse a los pocos días en los que el paciente normalmente tiene dolor
severo al moverse. En los pacientes con ciática, hay poca o ninguna diferencia entre la recomendación de reposo en cama
y la de permanecer en actividad
- Si el diagnóstico es enfermedad músculo - esquelética
- Conversar con el paciente acerca de la historia natural de la enfermedad,informándole que el
80% de los pacientes están libres de dolor en un lapso de cuatro semanas.
No se recomienda el reposo absoluto, salvo para la lumbociatalgia, en cuyo caso el período de reposo no debe ser
mayor de 4 días.
Los pacientes deben ser instruidos acerca de la importancia que tiene la postura.
- Realizar ejercicios de bajo impacto como caminatas, natación.
- Debe recomendarse pérdida de peso si es que el «índice de masa corporal» (IMC) nos
señala
sobrepeso u obesidad.
Ejercicio: El tratamiento con ejercicios es efectivo para disminuir el dolor y mejorar la función en adultos con dolor lumbar
crónico. En el dolor lumbar subagudo y crónico un programa de ejercidos graduados mejora los resultados.
Para dormir Para alcanzar un objeto
SI i tó*
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Existen tres grupos de medicamentos que pueden ser utilizados en lumbalgia:
- Analgésicos sencillos como paracetamol.
- Relajantes musculares, en caso haya contractura muscular asociada.
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
A veces es necesario el uso de algún analgésico más potente, en dicho caso, éstos deben ser utilizados p or ciclos cortos.
De la misma forma los AINEs deben ser utilizados por ciclos cortos y se deberá informar al paciente de los posibles
efectos adversos de esta medicación. Existen diferentes familias de AINEs por lo tanto la falta de resultados con un
producto no invalida a la clase completa y el médico deberá probar otra familia de AINEs con la finalidad de encontrar el
efecto esperado.
Los relajantes musculares se usan por períodos cortos de tiempo y el médico deberá alertar al paciente en referencia a
la somnolencia que pueden producir estos compuestos en individuos sensibles.
En pacientes que presentan crónicamente éste síntoma se deberá educarlos acerca de las condiciones que agravan dicha
molestia como:
- Mantenerse en posición sentado por largos períodos
- Agacharse repetidamente
- Exposición a la vibración.
Resulta muy importante convencer a los pacientes acerca de lanecesidad dehacer ejercicios, éstos
fortalecen la musculatura paraespinal y el tono muscular abdominal, además que ayudan a perder
peso.
Los pacientes con discos lumbares herniados no son candidatos inmediatos para la cirugía, la única indicación como
urgencia es la herniación masiva que produce síndrome de cauda equina. Diagnóstico Diferencial.

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INTRODUCCIÓN

Se han descrito 3 vías de transporte principal de los lípidos en el organismo:

1.3. EL PROBLEMA DE LA DISLIPIDEMIA EN EL PERU

Definición del Riesgo Cardiovascular Global (RCG)

Para ello es necesario considerar:

- La presencia o ausencia de alguna manifestación clínica de enfermedad vascular ateroesclerótica (coronaria,

- La presencia de factores de riesgo CV mayores, según el siguiente listado.

1. Hombre mayor de 45 años

Bajo Menos de 2 factores de riesgo

Fórmula de Friedewald: Col-LDL = Col-total

5.1. Colesterol total

5.2. Perfil lipídico

V? :x ’&p ' y. "í c .

Col-total < 200 mg/dL 200 - 239 mg/dl >240 mg/dL

Según lo señalado, se deben realizar los siguientes exámenespaso a paso:

Las dislipidemias deben clasificarse según su fenotipo clínico y según su etiopatogenia.

Genética Patologías Factores ambientales

6.2. Déficit Col-HDL

6.3. Clasificación según fenotipo

Se distinguen 4 formas de presentación:

a. Dislipidemias primarias genéticas

Con enfermedad CV,

Como metas adicionales en un tratamiento integral se consideran:

Esquema general para el manejo de las dislipidemias:

7.2. ELEMENTOS DE TERAPEUTICA

7.2.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Upo Dosis Dosis Posohgia

Atec/íccmienfo Dosis inicia! Dosis máxima Posohgia

Gemfibrozilo 300 1.20 1-2

Dosis inicial Dosis máxima Posoiagic;

Colestiramina 4 g 24 g/d¡a 1-3 veces/día

IV. Derivados del ácido nicotínico

Dosis ¡nidal Dosis máxima Posologíci

Acidos grasos Omega-3 2 JO 1-3

Indicaciones de los hipolipemiantes

: La asociación de fibratos o acipimox con estatinas debe ser cuidadosamente

En hipercolesterolemia aislada, la combinación más potente es la asociación de estatinas más resinas, La

Algoritmo para el tratamiento farmacológico:

Tro no F1 Tto no F1 Tto no F2 Tto no F2

(respuesta insuficiente} (respuesta insuficiente)

* RCG = Riesgo Cardiovascular Global, Tabla 2, página 17.

7.2.2. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

etapa 1 Dieta etapa 2

Ornsa total z 30% de

Fibra' 20 - 35g ara alcanzar y mantener el peso

Cale das totales Las necesarias deseable

La dieta etapa 1 recomienda:

Acidos grasos 8 -10% de < del 7% de

Acidos grasos Hasta 10% de

Acidos grasos Hasta 15% de

Hidratos de carbono 55% de las

Proteínas 15% de las

Colesterol < 300 mg/día j i < 200 mg/día

La dieta etapa 1 recomienda:

La dieta etapa 2 recomienda:

Recomendaciones de actividad física

Rendimiento de las medidas no farmacológicas

Pulpa 1 trozo IOOg 9,5 3,1 90

Pemil magro 1 trozo IOOg 7,9 3,3 ' ' 3,3 72

TTufro con piel 1 unidad ÍOOg 15,3 4,6 3,6 92

Almejas 12 unidades 120 g 1,2 0,5 0,3 0,4 34

CONSIDERACIONES EN CASOS ESPECIALES

II. Niños y Adolescentes

III. Adultos mayores