Universidad Nacional del Nordeste

Facultad de Medicina
Programa de formación continua en Medicina General

HEMORRAGIAS EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

Prof. Dra. M. Alejandra Elizalde Cremonte Ortiz

La hemorragia uterina anormal, incluye la hemorragia menstrual anormal, y la ocasionada por

otras causas, como enfermedades generales, cáncer y embarazo. El diagnóstico y tratamiento pre-
senta algunos de los problemas más difíciles en ginecología. Es frecuente que las pacientes no pue-
dan diferenciar entre las hemorragias causadas por trastornos reproductivos, urológicos o gastroin-
testinales. Un embarazo no diagnosticado puede ser la causa de la hemorragia.
Es necesario que tengamos en cuenta los patrones estándar de la hemorragia uterina anormal:
1. La Menorragia (Hipermenorrea): flujo menstrual intenso o prolongado. La hemorragia a
“borbotones” o “a canilla abierta”, SIEMPRE es anormal. Puede ser causada por: miomas
submucosos, complicaciones en el embarazo, adenomiosis, hiperplasia endometrial, tumores
malignos y hemorragia disfuncional.
2. La Hipomenorrea (Criptomenorrea): es el flujo menstrual excepcionalmente escaso, a ve-
ces es simplemente un “manchado”. Las causas pueden ser: estenosis himeneal o cervical,
sinequias uterinas (Síndrome de Asherman), anticonceptivos hormonales.
3. La Metrorragia: es una hemorragia que se produce en cualquier momento del ciclo, entre los
períodos menstruales, es conocida como pérdida sanguínea intermenstrual. Puede ser cau-
sada por: pólipos endometriales, carcinoma endometrial, carcinoma cervical, terapia hormo-
nal con estrógenos. El sangrado de la ovulación, generalmente es una “mancha sanguinolen-
ta”, no llega a ser una hemorragia.
4. La Polimenorrea: describe los períodos que se producen con demasiada frecuencia, de 28-
32 días, pasa a 15-21 días. Se suele relacionar con ciclos anovulatorios, y rara vez con una
fase luteínica acortada en el ciclo menstrual.
5. La Menometrorragia: es una hemorragia que se produce a intervalos irregulares. La canti-
dad y duración de la pérdida sanguínea, también varía. Puede ser ocasionada por cualquier
causa que produzca pérdidas intermenstruales.
6. La Oligomenorrea: corresponde a períodos menstruales que se producen a intervalos ma-
yores de 35 días. Puede ser producida por ciclos anovulatorios, debido a causas endocrinas
(embarazo, menopausia) o generales (pérdida excesiva de peso: anorexia). Los tumores se-
cretores de estrógenos producen oligomenorrea con anterioridad a otros patrones hemorrá-
gicos anormales.
7. La Hemorragia por contacto (Postcoital): se explica por si sola, pero debe considerarse un
signo de cáncer cervical, hasta tanto se demuestre lo contrario. Otras causas son: eversión
cervical, pólipos cervicales e infecciones vaginales o cervicales (principalmente por Tricho-
monas).

¿CÓMO EVALUAMOS LAS HEMORRAGIAS UTERINAS ANORMALES?

Es necesario que establezcamos la probable causa, y por lo tanto, debemos establecer varios
puntos en concreto:
a- Historia: es necesario tomar nota de la cantidad de flujo menstrual, duración del ciclo y el
período menstrual, duración y cantidad de episodios hemorrágicos intermenstruales y por
contacto. La FUM (Fecha de la Ultima Menstruación) y la del UPMN (Ultimo Período Mens-
trual Normal). edad de la menarca y de la menopausia. Es importante el registro de los pe-
ríodos menstruales, para evaluar si se trata de un sangrado anormal o una variación de la
normalidad.
b- Exámen físico: las masas abdominales y un útero aumentado de tamaño, sugerirían una
miomatosis. La presencia de un útero aumentado de tamaño simétricamente, sugiere la po-
sibilidad de una carcinoma endometrial. Las lesiones de cuello y vagina, se pueden ver cla-
ramente. En el embarazo precoz, puede presentarse una reacción decidual del cuello uteri-
no, que lo hace friable (al exocérvix), por lo que también se vería.
c- Exámen citológico: es importante ante hemorragias anormales, sobre todo por contacto, la
toma de citología endocervical (Papanicolaou), ya que únicamente, la exocervical o vaginal,
pueden no demostrar la lesión productora del sangrado, que podría ser oncológica.
d- Biopsia endometrial: entre los métodos tradicionales están la Cucharilla de Duncan o la de
Kevorkian, con estos no es necesaria la dilatación cervical. Si no se poseen estas cuchari-
llas, puede realizarse con un legrado biópsico normal, bajo anestesia. Estas técnicas también
se utilizan para evaluación de infertilidad y en pacientes que van a iniciar TRH con estróge-
nos.
e- Histerosalpingografía: está desaconsejado por la teoría de propagación de células oncoló-
gicas por las trompas de Falopio.
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f- Histeroscopía: cada vez está siendo más utilizada, como un recurso adicional.
g- Dilatación y Raspado (D y R): este es el Gold Standard (Patrón de oro), ya que se debe
realizar bajo anestesia general (hipnoanalgesia), lo que permite un raspado no solo endome-
trial, sino también cervical, y una evaluación pélvica más exhaustiva, debido a que la pacien-
te se encuentra relajada y no tenemos dudas de la ausencia del dolor.
h- Otros procedimientos: la ecografía ginecológica (abdominal y transvaginal) y la laparoto-
mía, cuando sospechamos de masas anexiales o uterinas.

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO:

En el establecimiento del diagnóstico, es importante no suponer lo obvio. La historia clínica y el
exámen pélvico cuidadoso son imprescindibles. Deben considerarse embarazo, uso de DIU, anticon-
ceptivos hormonales y TRH. La toma adecuada de la muestra endometrial, cuando corresponda, es
esencial para el diagnóstico definitivo.
1) HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL CAUSADA POR ENFERMEDADES Y TRASTORNOS
GINECOLÓGICOS: Se pueden clasificar según su ubicación: A) Vulva y Vagina: vulvitis o vagini-
tis atrófica, laceraciones traumáticas (por desgarros), infección (vulvovaginitis), cáncer. B) Cuello
uterino: eversión (ectropión), pólipos cervicales, cáncer y miomas pedunculados. C) Útero: en-
dometritis, hiperplasias, cáncer, pólipos endometriales, adenomiosis, miomas submucosos, ACO
hormonal, perforación por DIU. D) Trompas uterinas: salpingitis, tumores, embarazo ectópico. E)
Ovarios: tumores productores de estrógenos, otros cánceres y tumores ováricos funcionales. El
DIU debe retirarse, los ACO suspenderse; las pacientes jóvenes deben registrar varios meses
los episodios, para poder determinar el patrón. Al resolver la causa teórica primaria, si continúa la
hemorragia, debe evaluarse otra causa.
2) HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL CAUSADA POR ENFERMEDADES O TRASTORNOS
NO GINECOLÓGICOS: Pueden ser rectales o urológicos, que pueden coexistir con las ginecoló-
gicas. Por ejemplo, el mixedema causa amenorrea; el hipotiroidismo causa aumento de la hemo-
rragia uterina; las hepatopatías pueden ocasionar, por interferencia en el metabolismo de los es-
trógenos, diferentes tipos de hemorragias; discrasias sanguíneas y alteraciones en la coagula-
ción, pueden provocar hipermenorreas; pérdida excesiva de peso, por cualquier causa, puede
producir anovulación y amenorrea.
3) HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL: La mayoría de las veces se produce con anovula-
ción. La causa exacta no está comprobada, probablemente se produce por alteración del eje
hipotalámico-hipofisario-ovárico, que causa estimulación estrogénica contínua del endometrio;
esta última estructura excede su riego sanguíneo, se destruye parcialmente y se esfacela en
forma irregular. La Conversión de un endometrio proliferativo a uno secretor, corrige la mayor
parte de los problemas hemorrágicos agudos y crónicos. Se deben excluir las causas orgánicas
(hipotiroidismo, suprarrenales). Se produce más comúnmente en los extremos de la vida: 20% en
la adolescencia, 40% en pacientes mayores de 40 años. El tratamiento se divide según la edad
en:
a) Adolescentes: la hemorragia se controla habitualmente con tres a seis ciclos de anticoncep-
tivos orales: etinilestradiol 0,020mg. + gestodeno 0,075mg, luego de lo cual el tratamiento
debe suspenderse y volver a evaluar la hemorragia. Si se repite, se puede repetir con dosis
menores u otro esquema, drosperinona 3mg. + etinilestradiol 0,03mg., por un tiempo similar.
b) Mujeres jóvenes: luego del diagnóstico, en este caso suele ser necesario la biopsia endo-
metrial, el tratamiento hormonal es el mismo que en las adolescentes.
c) Mujeres premenopáusica: en los últimos años reproductivos, es aún más importante tener
cuidado en la exclusión de las causas, debido a la posibilidad del cáncer endometrial. El tra-
tamiento hormonal se impone una vez descartado el diagnóstico oncológico.
d) Medidas quirúrgicas: en aquellas mujeres en las que no se puede controlar la hemorragia
con tratamiento hormonal, presentan clínica de anemia y se compromete su estado general,
es necesario pensar en una histerectomía abdominal o vaginal.
4) HEMORRAGIA POSMENOPÁUSICA: se define así a la que se produce después de 12 a 24
meses de amenorrea, en mujeres adultas maduras. En los casos en que la mujer es joven, y
presenta una falla ovárica o menopausia precoz, y luego de un año, el sangrado se restituye, se
llama también hemorragia posmenopáusica, aunque en estos casos la ovulación puede restituir-
se. Cuando se han excluido las causas no ginecológicas de la hemorragia, se deben considerar
las ginecológicas:
a) Terapia de reemplazo hormonal: es la causa más común de hemorragia posmenopáusica.
La terapia hormonal, no debe ser suspendida, sin embargo, si es indispensable buscar la
causa de la hemorragia con las medidas diagnósticas definidas. De constatarse una hiper-
plasia endometrial hormonal, no oncológica, se debe realizar tratamiento médico, en princi-
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pio, con un uterotónico como la Ergotamina (Basofortina) 0,125mg. cada 8 horas, un antihe-
morrágico como la Ciclonamida (Impedil) 500mg. cada 6 horas, y algún Flebotónico o Capi-
loprotector como el Citrobioflavonoide (C.V.P. Duo) 200mg. cada 8 horas. Se extiende hasta
disminuir o suspender el sangrado. Luego puede indicarse algún tratamiento hormonal como
un anticonceptivo, que aporta hormona, pero en menor dosis, o suspender el tratamiento
hormonal.
b) Atrofia vaginal y lesiones vaginales y vulvares: una vez descartadas lesiones oncológi-
cas, es necesario instituir tratamiento hormonal local, con Estrógenos (Colpoestriol, Orges-
triol), un óvulo cada 3 días, en principio, y luego 1 óvulo por semana. El tiempo y la frecuen-
cia de colocación del óvulo, estarán relacionados con la lesión y la respuesta inicial al trata-
miento.
c) Tumores del aparato reproductor: deben considerarse los tumores de vagina, cuello uteri-
no, endometrio, carcinoma, sacotas, cáncer de las trompas de Falopio y tumores ováricos
productores de estrógenos. En general el tratamiento es quirúrgico.
En la hemorragia posmenopáusica, sobre todo si es recurrente, suele requerir histerecto-
mía total, aún cuando no esté claro el diagnóstico, ni con la obtención de las pruebas en-
dometriales.-
5) HEMORRAGIAS EN EL EMBARAZO: Se deben dividir en las hemorragias de la primera mitad
del embarazo y las de la segunda mitad.
1- HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO: la primera causa, constituyendo
un 10% de todos los embarazos es el ABORTO. Es la interrupción de la gestación antes de las
22 semanas y un feto con peso inferior a los 500g. independientemente de la viabilidad y de la
causa (espontáneo o provocado). Se clasifican en precoces, si se producen antes de las 12
semanas de gestación, y tardíos si lo hacen entre las 12 y 22 semanas. Diagnóstico: hemorra-
gia de intensidad variable y luego aparecen dolores abdominales cólicos, algunas horas o inclu-
so días después. Se debe realizar el diagnóstico inmunológico o ecográfico del embarazo, y
luego confirmar con especuloscopía que el sangrado proviene del útero. Se debe realizar dia-
gnóstico diferencial con A) la enfermedad trofoblástica: sangrado escaso, que se sucede con
intermitencia, y sin dolor, hasta que comienza la expulsión de las vesículas, en que aparece;
presentan como característica, sialorrea y vómitos (hipermesis). B) embarazo ectópico: metro-
rragia, dolor abdominal, mal estado general y a la palpación aumento del útero y predominan-
temente engrosamiento anexial. Conducta: es necesaria la hospitalización de la paciente, eva-
luación de la patología, vacuidad uterina, y eventualmente el vaciamiento del contenido uterino
mediante legrado evacuador. Solicitar en ambos casos, Hemograma y Coagulograma, ya que
de ser necesario se debe transfundir a la paciente.
2- HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO: Las hemorragias de la segunda
mitad del embarazo, se acompañan de mal pronóstico perinatal. La mortalidad perinatal es cin-
co veces mayor en estos casos. Las causas más frecuentes relacionadas con la gestación son:
PLACENTA PREVIA, DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA NORMOINSERTA, (ABRUPTIO
PLACENTAE) Y LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO (CUANDO SE ASOCIA A
GINECORRAGIA). MUCHO MÁS RARO, PERO DESCRIPTA COMO OTRA CAUSA, ES LA
ROTURA DE VASA PREVIA.
En una revisión llevada a cabo recientemente en Inglaterra, se apreció que, analizando los facto-
res que condicionan hemorragias graves durante la gestación, tenemos:
• Desprendimiento de placenta 12.6% (rr=7.61-20.9)
• Placenta previa 13.1% (rr=7.47-23.0)
• Embarazo múltiple 4.46% (rr=3.01-6.61)
• Obesidad 1.64% (rr=1.24-2.17)
a) PLACENTA PREVIA:
Es una de las causas más frecuentes de hemorragia en la segunda mitad del embarazo.
La hemorragia provocada por esta patología puede ser en ocasiones graves, llevando a la paciente
al shock hipovolémico; otras veces, la pérdida puede ser insidiosa y escasa, con mínima repercusión
sobre la salud materno-fetal.
Definición: se entiende por placenta previa, la implantación de la placenta en el segmento inferior del
útero, pudiendo interponerse totalmente a la presentación fetal. Existen varias formas de clasificar el
proceso, la más aceptada relaciona la situación placentaria con el orificio cervical.
Se diferencian 4 tipos básicos de placentas previas:
- Tipo I. Placenta previa oclusiva total (centro por centro). La placenta cubre el OCI totalmente,
habitualmente se la llama Placenta central.
- Tipo II. Placenta previa parcial. Cubre parte del OCI.
- Tipo III. Placenta previa marginal. El borde placentario llega justo al OCI.
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- Tipo IV. Placenta previa lateral. El borde placentario se implanta en el segmento inferior uterino,
pero no llega al OCI.
Aunque se asume que cuanto más cubra la placenta el OCI, mayor será la hemorragia, cualquier tipo
será de cuidado, ya que, una placenta marginal o lateral, puede cursar el embarazo sin clínica, y
desencadenar una hemorragia importante durante el trabajo de parto.
TIPO IV TIPO III TIPO II TIPO I

OCI

La etiología de la placenta previa, es confusa, y no hay una explicación convincente que justifique
su aparición, sin embargo existen dos teorías que podrían aplicarse a esta patología.
1) La primer teoría, indica que la inserción primariamente es baja, y que subsecuentemente el cre-
cimiento placentario puede ser o centrípeto (da lugar a la placenta central) o unidireccional,
hacia la zona fúndica más ricamente vascularizada. La asociación relativa entre esta entidad y la
inserción velamentosa del cordón y la Vasa previa, está en consonancia con esta teoría.
2) La segunda teoría, indica que la inserción inicialmente estaría en el fondo, pero debido a lesio-
nes en la zona (legrados, etc.), el crecimiento sería unidireccional hacia el istmo.
Sin embargo hay casos, como las primigrávidas, en las cuales la explicación no se podría aplicar a
ninguna de estas teorías, y tendríamos que inclinarnos por una anomalía de la capacidad histolítica
del trofoblasto, lo que retardaría la implantación de la placenta, por ejemplo, y también probablemen-
te el factor genético tenga algo que ver.
Con respecto a la clínica, el hecho clínico más característico de la placenta previa es la metrorra-
gia sin dolor, en el segundo o tercer trimestre. El episodio inicial suele aparecer entre las 33 y 34 se-
manas de gestación, aunque puede presentarse raramente alrededor de las 30 semanas. El inicio
del sangrado suele ser sin causa aparente, posterior a una relación sexual, un tacto vaginal, o el ini-
cio del trabajo de parto. La sangre suele ser líquida, roja rutilante, y la cantidad inferior a 500 ml, ten-
diendo a parar el sangrado espontáneamente. El inicio del sangrado suele estar justificado por: la
formación del segmento inferior (y consecuente desprendimiento de la placenta en la zona), la Pla-
centitis (secundaria a RPM) y la simple diferencia entre el OCI y el espacio intervelloso.
Si bien el diagnóstico era radiológico, hoy en día el diagnóstico de certeza lo da la ecografía; su
rapidez, inocuidad y seguridad, la definen como técnica complementaria diagnóstica de elección. Hay
que establecer el diagnóstico diferencial con el abruptio placentae. Se debe tener en cuenta: la forma
de inicio de los síntomas, metrorragia, dolor, consistencia del útero, palpación de partes fetales, per-
cepción vaginal de la placenta (por tacto= almohadillado placentario), signos de afectación materna y
fetal.
En cuanto al tratamiento, dos hechos han mejorado el pronóstico y contribuido a reducir la morta-
lidad perinatal; por un lado el tratamiento conservador en casos de hemorragias leves, y por otro, la
intervención de la cesárea abdominal, frente al parto vaginal. Con esto, la mortalidad materna que
oscilaba en alrededor del 25-30%, ha disminuido en los últimos 5 años por debajo del 1%, y con res-
pecto de la mortalidad perinatal, del 60-70% ha disminuido a menos del 15%.
El manejo de la placenta previa debe seguir el algoritmo que se describe abajo, se debe tener
presente que el ingreso hospitalario de la paciente debe ser inmediato.
Se debe controlar al principio:
1) Signos vitales maternos.
2) Signos vitales fetales: LCF, NST (CASA).
3) Colocar PHP alternando solución fisiológica y solución de dextrosa al 5%.
4) Control de dinámica uterina.
5) Administración de profilaxis anti D si la madre es Rh (-).
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6) Laboratorio de control: hemograma, coagulograma, VDRL.
7) Solicitar sangre por lo menos 4 Unidades para reserva.
Posteriormente se debe controlar (cuando ya no haya sangrado o sea escaso):
• Control de signos vitales por turno.
• Control de la pérdida hemática.
• Coagulograma seriado si la pérdida es abundante.
• CASA cada 24 horas.
• Renovar la solicitud de sangre semanalmente, si la pérdida es muy abundante.

Algoritmo de actuación en los casos de placenta previa

Hemorragia
Genital

Ecografía

Otros diagnósticos
Placenta previa

Ingreso
Reposo

Evaluación de la hemodinamia Evaluación del Afectación fetal

Bienestar fetal

Inestable Estable no-afectación fetal Cesárea

Transfusión

Estabilización

No-estabilización
Control expectante

Cesárea
Madurez fetal

Cesárea

Para realizar cualquier tratamiento, es necesario tener la certeza de que al menos 4 factores de-
ben estar presentes, de tal manera que justifiquen la conducta:
1. Que no exista contraindicación para la utilización de sustancias betamiméticas, entre las que
destacamos el desprendimiento precoz de la placenta, no siempre descartable en situaciones
clínicas como ésta.
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2. Que el hemodinamismo materno no esté afectado.
3. Que la edad gestacional sea inferior a 36 semanas.
4. Presencia de feto vivo.
El tratamiento debe integrar los siguientes lineamientos:
1- Reposo absoluto.
2- Si existen signos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia), y hemoglobina <7 g/dl, transfusión
de concentrado de hematíes (habitualmente 2U).
3- Si existe APP, uteroinhibición con Ritodrine, Indometacina o Nifedipina. Si no hay hemorragia y
se usan ß-miméticos, hay que recordar que éstos reducen el Hto y la Hgb, por lo que pueden
dar una falsa anemia. La Indometacina, interfiere en los mecanismos de la coagulación.
4- Si la metrorragia es muy importante, la conducta es finalizar la gestación.
5- Evaluar la vía del parto:
• Placenta previa central: madurez fetal o embarazo a término, cesárea electiva.
• Placenta previa marginal: se puede intentar la vía vaginal, con una amniorrexis artifi-
cial, esta maniobra puede comprimir el borde placentario y disminuir el sangrado. Si
no ocurre esto, cesárea electiva.
• Placenta previa lateral: no hay contraindicación para el parto vaginal.
La placenta previa puede presentar las siguientes complicaciones:
1) Placenta accreta (15%).
2) RCIU (16%).
3) Malformaciones fetales (SNC, CV, SGI y sistema respiratorio).
4) Vasa previa.
5) Aumento de la Isoinmunización.
6) Complicaciones en el postparto inmediato: mayor incidencia de hemorragias y de cotiledones
aberrantes.

B) DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI):

Constituye la separación de la placenta de su área de inserción antes del 3º período del parto. La
mortalidad fetal es muy alta (superior al 15%) y la materna es tres veces superior a la esperada.
La aparición frecuente de SFA, prematuridad, anemia, etc., hace que el número de secuelas tanto
sensitivas como motoras sea alto. Desde el punto de vista materno, complicaciones secundarias a la
hemorragia, a las alteraciones de la coagulación o bien a la embolia pulmonar también tienen una ta-
sa muy alta.
Desde la antigüedad se identificó al cuadro clínico caracterizado con la tríada sintomática de
hipertonía, metrorragia y muerte fetal, con pronóstico materno comprometido. En 1775, Ricci diferen-
ció la separación prematura de una placenta de inserción normal, de aquella de inserción baja; a la
primera llamó “hemorragia accidental”, y a la segunda “hemorragia imprevisible”. Couvelaire introdujo
el término de “desprendimiento prematuro de placenta” y describió la aparición de la “apoplejía uteri-
na” (útero de Couvelaire).
La fisiopatología del proceso se inicia con una hemorragia en la decidua basal. En muchos ca-
sos la hemorragia se origina por la rotura de un pequeño vaso arterial de la decidua basal; en otros el
vaso que sangra es un vaso placentario. El resultado es que la decidua se diseca progresivamente
por el hematoma formado quedando una fina capa de ésta en contacto con la cara materna de la
placenta y el resto permanece unido al miometrio. A medida que el hematoma aumenta y crece, la
placenta se separa más y se produce la compresión del espacio intervelloso vecino disminuyendo de
esta manera los intercambios.
Se han sugerido numerosos factores que desempeñan un papel causal en el abruptio placentae,
pero no existe una explicación etiológica satisfactoria para cada uno de ellos:
• Traumatismo.
• Malformación o tumoración uterina.
• Brevedad de cordón umbilical (menor de 20 cm).
• Descompresión brusca del útero (RPM, expulsión de un 1º gemelo).
• Compresión de la vena cava inferior (sumamente raro y no demostrado).
• Hipertensión materna: más del 50% de los casos de desprendimientos están asociados a HTA.
• Deficiencia de ácido fólico. No demostrado.
• Tabaquismo. Asociado por la necrosis de vasos deciduales (anomalías deciduales).
• Paridad y edad materna. En general la asociación de mayor edad y paridad, es no demostra-
ble, no se puede descartar, que la paciente, por lógica, que sufre un desprendimiento, gene-
ralmente es mayor de 20 años (no excluyente) y multípara. Sin embargo, si hay relación en
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que la paciente que sufrió un DPPNI, tiene 5 veces más probabilidades de sufrir otro DPPNI,
independientemente de la edad y paridad.
• Iatrogenia. Versión externa y PTC inducción.
La clínica del DPPNI puede variar ampliamente, desde la forma asintomática hasta la manifesta-
ción más florida:
1. Hemorragia: 60-80%, sangre roja oscura cuando es escasa y rojo vivo si es abundante. Sin
coágulos siempre. Si la hemorragia es oculta (por sangrado transplacentario), la clínica de
anemia es aguda y puede presentar shock (hipotensión, taquicardia, palidez, sudoración, oli-
guria, pérdida de conciencia, acúfenos, etc.).
2. Dolor. 45%, presentan algias abdominales difusas. Otras veces puede referir dolores como de
“cuchilladas”. Indica la extravasación de sangre al miometrio.
3. Hipertonía. La rotura vascular y la lesión de células deciduales ponen en marcha un mecanis-
mo de síntesis de prostaglandinas que, a nivel local, actúa sobre el miometrio provocando una
contractura. No es raro observar al exámen obstétrico, sensibilidad uterina al dolor muy acu-
sada. La morbilidad perinatal está aumentada. El LA puede ser hemático, cuando se produce
RPM, por la infiltración sanguínea hacia la cavidad uterina.
Es necesario tener en cuenta, para clasificar el grado de DPPNI (según Page):
1) Metrorragia;
2) Tono uterino;
3) Shock;
4) SFA;
5) Coagulación;
6) Aspecto del útero en la cesárea;
7) Inspección de la placenta.

SINTOMATOLOGIA SEGÚN GRADO DE ABRUPTIO PLACENTAE

SÍNTOMA GRADO I GRADO II GRADO III

Metrorragia Ligera (puede faltar) Más intensa Intensa

Tono uterino Normal (algunas zonas Hipertono Tétanos uterino

pueden tener leve hiper-
tono

Shock No Ligero Grave

SFA Raro o ligero Grave Muerte fetal
Coagulación Normal Coagulopatía Coagulopatía frecuente
compensada
Aspecto del Pequeñas sufusiones Entre I y II Generalmente útero de Cou-
útero hemorrágicas velaire
Inspección de Menos del 30% despren- Desprendida entre Desprendida entre el 50 y
la placenta dida el 30 y el 50% 100%

El manejo de éstas pacientes es estricto y urgente:

1- Ingreso inmediato de la paciente en vigilancia a sala de partos.
2- Venopuntura. Si existen signos de shock, instaurar preferentemente dos vías, una central y
otra periférica.
3- Solución de Ringer.
4- Monitoréo de signos vitales cada 15’.
5- Sonda vesical y monitoréo de diuresis. Diuresis de 50 ml/h asegura perfusión periférica correc-
ta. Evitar diuresis inferiores a 30 ml/h.
6- Monitoréo contínuo de LCF.
7- Laboratorio de urgencia: hemograma, ionograma, urea y creatinina, coagulograma.
8- Sangre como mínimo 4U para reserva (concentrado de glóbulos rojos o sangre entera).
9- Ecografía obstétrica para localizar y medir el hematoma y descartar otras causas de sangrado.

Dependiendo del grado de desprendimiento realizar:

1- Desprendimiento leve: sin compromiso materno ni fetal y el embarazo es de pretérmino, con-
ducta expectante. Uteroinhibición y maduración pulmonar fetal.
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2- Desprendimientos moderados a severos: si hay compromiso materno o fetal u óbito fetal,
terminar inmediatamente la gestación.
3- Independientemente de la vía del parto, es preceptiva la práctica de la amniotomía, para re-
ducir la presión intraamniótica y disminuir el paso de tromboplastina hística a la circulación y
la extravasación de sangre al miometrio.
Las principales complicaciones son:
1- Hipotensión, shock hipovolémico.
2- Coagulación intravascular diseminada.
3- Necrosis cortical y necrosis tubular aguda renal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE ABRUPTIO PLACENTAE Y PLACENTA PREVIA:

PARAMETRO ABRUPTIO PLACENTAE PLACENTA PREVIA

Comienzo del síntoma Agudo Generalmente lento
Metrorragias Rojo oscura, grave desde el Rojo clara.
inicio Suele ser ligera al principio.
Discordancia entre clínica y Relación entre clínica y pérdi-
cantidad de sangre. Pérdida das. Pérdidas ceden tras RPM
continua con RPM
Dolor Difuso. No
Específico en el lugar del des-
prendimiento.
Útero Hipertonía y aumento de sensi- Normal.
bilidad.
Aumento del tamaño por el
sangrado.
Partes fetales Difícil o imposible de identificar Normal.
Placenta en vagina No Generalmente posible.
SFA Habitual Ausente.
Compromiso materno Frecuente Inusual

BIBLIOGRAFIA
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6. Williams Obstetricia. Pritchard, McDonald, Gant. 3ª edic. Edit. Salvat. (Biblioteca Fac. Med. UNNE).
7. Manual de Obstetricia. Normalidad y complicaciones en el embarazo. J.L. Simpson & Col. 3ª edición.
Edit. Marban. 2004. (OPS Fac. Med. UNNE).
8. Perinatología, Lluís Cabero i Roura. Edit. Salvat.
9. Manual of Obstetrics, sixt edition. Evans y Col. Third Trimester Bleeding, Ruth A. Queenan, Chapter
19: 298-305,. Edit Lippincott Williams & Wilkins. 2.000.
10. Protocolos de Medicina Materno-fetal (Perinatología). Lluís Cabero Roura, Mª J. Cerqueira. 2ª edición.
Edit. Ergon. 2002.
11. Problemas de salud en el embarazo (2ª edición), Manual para Médicos de Atención Primaria. José L.
Prieto y Francisco López Castro. Ediciones Argon. 2000.
12. Riesgo elevado obstétrico. Lluís Cabero Roura. Edit. Masson. 2000.