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2. ¿Cuáles son los tipos de shock? Describir el shock asociado al SIRS (séptico, neurógeno,
anafiláctico)
Neurógeno: la capacidad vascular aumenta . Existe perdida súbita del tono vasomotor
y se da una dilatación masiva de las venas.
CID:
En el shock séptico, la vasodilatación arterial y venosa sistém
ica provoca una hipoperfusión de los tejidos, aunque se
conserve el gasto cardíaco o incluso aumente inicialmente. La
reducción del tono vascular se asocia a una activación generalizada
de las células endoteUales, que, con frecuencia, activa un
estado de hipercoagulabUidad que se manifiesta como una CID.
FMO:
el shock séptico se asocia a alteraciones del metabolismo que suprimen de forma directa
la función celular y tisular. El efecto neto de estas alteraciones es la hipoperfusión y la
disfunción de múltiples órganos.
4. Clasificación de embolias
Embolia grasa:
Embolia liquido amniótico:
Embolia gaseosa:
El tejido necrótico del miocardio libera proteínas (enzimas) cuya presencia puede
detectarse en la sangre. Una de estas enzimas es (CK), la creatinina cinasa se
encuentra en los músculos y el cerebro
En el miocardio se halla un tipo especial, la enzima CK-MB. Cuando se produce la
muerte de células miocárdicas tras un infarto, hay una concentración superior de la
enzima cardiaca CK-MB en sangre debido a que el miocardio la libera en mayor
cantidad. Se eleva entre las 6 y las 8 horas tras el infarto y se normaliza entre 24 y 48
horas después.
Otras proteínas miocárdicas que posibilitan el diagnóstico del infarto son la troponina I
y la troponina T. Estas enzimas son las más adecuadas para realizar una prueba rápida
y diagnosticar un infarto de miocardio tras pocas horas por medio del estudio
enzimático. En caso de daños del tejido miocárdico, se detectan valores elevados de
estas enzimas en sangre a las pocas horas, alcanzando su concentración máxima entre
las 12 y las 48 horas, permaneciendo elevadas hasta los 7 a 10 días.
8. Describa 3 mecanismo para formación de edema y dos causas para alterar cada una de
ellas
9. Explique como una fiebre reumática puede llegar a una insuficiencia cardiaca izquierda
10. Cual es la utilidad clínica de exudado y trasudado, ponga un ejemplo
11. Explique la fisiopatología del edema (figura4.2 Robbins diapositiva 8)
(Argente )
16. Describir la fisiopatología de la deficiencia multiorgánica (figura 4.20 Robbins
diapositiva 73)
17. Cual es la diferencia de una hipertrofia por carga de presión y una hipertrofia por carga
de volumen (Robbins)
18. Cuales son los cambios moleculares de un corazón hipertrofiado. Entender figura 12-
12
19. Diferencias de mecanismos de insuficiencia cardiaca derecha sistólica y diastólica
20. Diferencias de mecanismos de insuficiencia cardiaca izquierda sistólica y diastólica
21. Tratamiento farmacológico general de insuficiencia cardiaca
22. Recomendaciones dietéticas generales del paciente cardio patogénica con definición
de cada una. Cuales son las diferentes recomendaciones dieteticas con el paciente que
ya tiene insuficiencia
23. Explique la fisiopatología de oclusión de arterias coronarias (diapositiva 25.27.28)
24. Explicar los algoritmos biomarcadores del tratamiento de infarto (imagen y explicación
de Gaby Galarce)
25. Defina angina estable e inestable
Angina inestable
- De reciente comienzo
- Progresiva
- Posinfarto
- Isquemia aguda persistente
- Síndrome coronario intermedio
Disminuyen la
concentración
de triglicéridos
por el aumento
de la expresión
lipoproteína
lipasa y la
disminución de
la concentración
del apo C.II .
También
aumentan la
concentración
del colesterol
HDL.
Aumentan el
HDL en un 5 %.
Reducen las
concentraciones
de triglicéridos
(Rosuvastina y
Atorvastatina )
(Vindas, 2013)
Furosemida (Asa)
IECA
ARA
Warfarina
Digoxina
27. Realice los 3 patrones de miocardiopatía y que patologías pueden causarlas y con qué
mecanismo (Realizar un cuadro comparativo)
28. Explique las diferencias entre síndromes coronarios agudos con y sin supradesnivel del
ST (Argente)