Sunteți pe pagina 1din 3

ANEMIA CARENŢIALĂ

Anemia microcitară hiposideremică

Conf. Dr. Eugen Cirdei

Este una din cele mai frecvente afecţiuni ale patologiei sugarului şi copului mic. Corpul
sugarului conţine cea. 0,5 g Fe elemental, cu mult mai puţin decât corpul adultului, ce
conţine cea. 15 g Fe elemental. Această cantitate se stochează în ultimul trimestru de sarcină
şi, în mod teoretic, poate fi suficientă până la vârsta de 4 luni, când apare mai mult Fe
alimentar în situaţia unei diversificări corecte a dietei sugarului. Pentru a ajunge la o
rezervă de Fe comparabilă cu a adultului, sugarul trebuie să absoarbă aproximativ 1 mg de
Fe pe zi. Fe-ul se absoarbe în porţiunea proximală a intestinului subţire şi duoden, dar
absorbţia este inhibată de numeroşi constituenţi alimentari (fosfaţi, fitaţi, oxalaţi) şi
favorizată doar de aciditatea gastrică şi unii acizi alimentari (acidul ascorbic). Deoarece se
absoarbe doar 1/10 din doza administrată, este nevoie de un aport de aproximativ 8-10 mg
Fe/zi pentru a susţine o rată normală de regenerare a Hb şi a constitui rezerve suficiente.
Conţinutul în Fe al alimentelor este variabil, laptele de mamă având cca.l mg/L, dar cu
mare biodisponibilitate la făt, absorbţia fiind de cea. 49%. Laptele de vacă, deşi are aceeaşi
cantitate de Fe, este un aliment favorizant al anemiei feriprive, deoarece absorbţia fierului
este de doar 10%. Gălbenuşul de ou este bogat în Fe (1 mg/bucată). în general, Fe din surse
animale (carne, organe) are o rată a absorbţiei superioară faţă de Fe din surse vegetale
(salată, spanac, morcov).
Fierul absorbit este preluat la polul distal al enterocitului de către apotransferină şi
apoferitină, de unde va fi preluat fie de către proteina transportoare - transferina - fie de
către feritină, forma labilă de depozit. Forma stabilă de depozit este realizată de către
hemosiderină din granulaţiile macrofagelor tisulare şi medulare. Cea mai mare parte a Fe
din organism se găseşte în Hb şi proteinele de depozit şi transport, o mică parte fiind
conţinută în mioglobină şi în enzimele ce participă la procesele celulare de oxido-reducere.
Înafara pierderilor sangvine menstruale, fierul nu are o cale fiziologică de elimi nare din
organism, exceptând cantităţile mici de Fe enzimatic pierdute prin descuamaţia pielii şi a
epiteliilor digestive. Stocajul excesiv în condiţii patologice generează afecţiuni precum
hemosideroza şi hemocromatoza.

Cauzele anemiei feriprive


Principalele cauze ale anemiei feriprive sunt :
1. Greutate mică la naştere (prematuri, dismaturi, gemelaritate, naşteri multiple).
2. Carenţa maternă de Fe.

- Folosirea cerealelor după vârsta de 6 luni.


- Folosirea laptelui de soia când apare o intoleranţă la laptele de vacă.
- Suplimentarea cu Fe la copilul cu greutate mică: 2-3 mg/Kgc/zi.
- Adăugarea vitaminei C (favorizează absorbţia Fe) sau alimentelor bogate în
vitamina C: carne, legume verzi, evitarea inhibitorilor absorbţiei Fe (oxalaţi, fitaţi,
fosfaţi, celuloză, calciu).
Curativ
Se administrează preparate ce conţin Fe feros (gluconat, lactat, ascorbat, fumarat, etc).
- Ferrum Hausman : 1 ml =20 pic, 1 pic. = 2,5 mg
- Ferronat: 5 ml =50 mg Fe elemental (fumarat feros)
- Ferogradumet: ltb = 100 mg Fe elemental

1
- Glubifer : 1 tb = 22 mg Fe elemental
Doza curativă este de 5-6 mg/Kgc/zi Fe elemental, fracţionată in 2-3 administrări orale,
de preferinţă între mese. La copiii mari se administrează 100-200 mg/zi Fe elemental.
Tratamentul trebuie continuat până la normalizarea Hb plus 6-8 săptămâni, perioadă necesară
pentru refacerea rezervelor de fier.

Verificarea răspunsului se face pe baza următoarelor repere evolutive:


- hiperplazie eritroidă medulară în 36 - 48 ore.
- corectarea Fe-ului enzimatic 24 ore.
- criza reticulocitară după 7-10 zile de la începutul tratamentului
- refacerea Hb în aproximativ 30 zile
- formarea depozitelor : 2-3 luni
Transfuzia de masă eritrocitară izogrup izo-Rh se practică extrem de rar, fiind indicată în
special în situaţia unor hemoragii importante sau în forme grave de anemie cu Hb = 4-5 g% .
Cantitatea de sânge de 3-5 ml/Kgc se administrează iv. lent pentru prevenirea
supraîncărcării cardiace.

Terapia parenterală
Este indicata în situaţii de complianţă scăzută la administrarea orală, la copii cu boli
intestinale severe (inflamatorii, diaree cronică) sau atunci când se constată intoleranţă la
preparatele de Fe oral. Doza totală necesară se calculează după formula:
DT Fe = (Hb N - Hb reală)/100 x vol. sangvin (ml) x 3,4 x 1,5
Unde: volumul sanguin = 80ml/Kgc
3,4 = indice de conversie a gramelor de Hb în mg Fe
3. Alimentaţie artificială precoce cu lapte de vacă sau preparate nesuplimentate cu Fe.
4. Greşeli în alimentaţie (lipsa suplimentării cu Fe, diversificări greşite ori întîrziate).
5. Pierderi de sânge.
A. Perinatale : sîngerări placentare, placenta praevia, ruptura cordonului ombilical sau
pensarea precoce a acestuia.
B. Postnatale : hipersensibilitate la proteinele laptelui de vacă, leziuni anatomice
(diverticul Meckel, polipi intestinali, hernia hiatală, reflux gastroesofagian, ulcer).
La copilul mai mare pot fi generate de epistaxis, parazitoze, gastrite sau ulcere,
purpura Hennoch-Schonlein, hemosideroza pulmonară, hemodializă, traumatisme,
iar la adolescente - de pierderi menstruale (cloroză).

Manifestări clinice
Paloarea este cel mai frecvent semn. în anemiile moderate (Hb = 10 - 8 g%) creşterea
2,3 DGP intraeritrocitar apare ca un mecanism adaptativ ce favorizează eliberarea
oxigenului din Hb, ameliorând hipoxia tisulară. Anorexia are drept cauză scăderea
turnoverului epiteliilor digestive şi reducerea acidităţii gastrice (ce defa vorizează şi mai
mult absorbţia Fe), uneori asociată cu tendinţa de a ingera substanţe nealimentare - geofagie
(pica). Disfagia, glosita (sdr. Plummer-Wilson) şi modificarea fanerelor (păr uscat şi
friabil, koilonichie, piele uscată) apar doar în carenţe marţiale cronice.
În anemiile grave (Hb < 7g/dL) şi rapid instalate pot apărea tahicardie, cardio- megalie,
suflu sistolic, putând ajunge la insuficienţă cardiacă hipodiastolică.
Iritabilitatea se remarcă şi în anemiile uşoare şi se datorează scăderii rnonoamin-
oxidazei în ţesutul nervos.
Hipotonia musculară, deficienţelele cognitive, imunitatea nespecifică diminuată şi
splina palpabilă (10-15% cazuri) sunt apanajul carenţelor marţiale severe şi vechi,
necorectate.

2
Laborator: se remarcă o secvenţialitate biochimică a instalării anemiei:
1. Dispariţia rezervelor tisulare (etapele prelatentă şi latentă ale carenţei marţiale,
când Hb si Fe seric sunt normale).
Hemosiderina (măduvă osoasă, ficat) scăzută evidenţiabilă pe frotiul medular.
Feritina circulantă - forma de depozit mobil al Fe - este cel mai bun marker de evaluare
a rezervelor, patognomonică fiind scăderea sub 35 mg/l.
2. Scăderea Fe seric (sub 60mg %) evidenţiabilă prin creşterea capacităţii de
legare a serului (peste 300-350 mg %), indicele de saturare a transferinei sub 15%,
porfirinele eritrocitare libere (FEP) sub 50 mg %.
Frotiul de sînge periferic: hematii mici, încărcate slab cu Hb, deformate (microcite,
hipocromie, poikilocitoză: HEM sub 27 pg, VEM sub 80 m3, CHEM sub 30%), leucocite
normale.
Trombocitele crescute (mai ales în anemiile datorate unor hemoragii), sau în cazuri
grave scăzute (deficit de Fe şi folaţi).
Măduva : hipercelulară, ineficientă maturativ, fără rezerve de hemosiderină (coloraţia
albastru de Prusia).

Diagnostic diferenţial
Alte anemii hipocrome microcitare
1. Intoxicaţia cu Pb se diferenţiază prin existenţa granulaţiilor bazofile în hematii, creşterea
protoporfirinei eritrocitare, porfirine urinare prezente, plumbemie crescută. În situaţiile
de deficit cronic marţial s-a demonstrat creşterea absorbţiei intestinale a Pb şi
producerea unei intoxicaţii cronice latente. Această intoxicaţie cu plumb poate accentua
tulburările cognitive ale copilului şi poate participa la accentuarea unor tulburări
neurologice întâlnite în special la marii prematuri.
2. Anemia intrainfecţioasă are drept cauza principală deturnarea Fe în sistemul
reticuloendotelial şi se caracterizează prin normocromie, microcitoză, capacitate de fixare
a serului scăzută, feritina circulantă normală sau crescută.
3. Beta talasemia minoră - se caracterizează prin anemie microcitară, bilirubină
indirectă crescută, Hb A2 crescută, Fe seric şi rezerve de Fe crescute. Când se
asociază cu anemia carenţială, este o situaţie dificil de interpretat, deoarece HbA2
scade şi în anemia carenţială. Dozarea feritinei poate fi un element de diagnostic în
aceste cazuri.
4. Anemiile sideroblastice se datorează unor tulburări în formarea hem-ului, sunt
microcitare, cu Fe seric crescut şi „ring" sideroblaşti în măduvă. Pot fi piridoxino-
rezistente sau piridoxino-sensibile.
5. Atransferinemia - lipsa congenitală a transferinei, uneori pierderea transferinei pe cale
urinară (sindromul nefrotic impur) sau sinteză insuficientă (cirozele hepatice
avansate).

Tratament
I. Preventiv
- Menţinerea alimentaţiei la sân cel puţin 6 luni
- Utilizarea unei formule de lapte îmbogăţite cu Fe (6 -12 mg/l) până la 1 an