Sunteți pe pagina 1din 42

INGRIJIREA

PACIENTULUI CU

ULCER GASTRIC
CAPITOLUL I. PARTEA GENERALĂ
1. ULCERUL GASTROINTESTINAL
1.1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie
Aparatul digestiv cuprinde un grup de organe a căror funcţie principală este digestia.
Segmentele tubului digestiv sunt: cavitatea bucală, faringele, esofagul, stomacul, intestinul
subţire şi intestinul gros. Pe lângă aceste sisteme aparatul digestive cuprinde şi o serie de glande
anexe ale căror secreţii ajută la digestia şi absorbţia alimentelor: glandele salivare, ficatul şi
pancreasul. Tractul digestiv sau gastro-intestinal seamănă cu un tub ale cărui porţiuni diferă ca
mărime, structură şi funcţie.
Tubul digestiv poate fi divizat în trei porţiuni:
 porţiunea ingestivă, deasupra stomacului, servind doar la transportul alimentelor;
 porţiunea digestivă formată din stomac şi intestinul subţire, unde alimentele sunt pregătite
pentru a fi absorbite;
 porţiunea ejectivă, formată din intestinul gros pe unde resturile digestive sunt eliminate
Stomacul este un organ abdominal al tubului digestiv, situat între esofag şi duoden. Este
aşezat în etajul superior al cavităţii abdominale, între diafragm, ficat, colon transvers şi peretele
abdominal, ocupând loja gastrică.
Zona de proiecţie a stomacului la peretele abdominal ocupă o parte din epigastru şi cea
mai mare parte a hipocondrului stâng. În ortostatism, la examenul radiologic, stomacul are formă
de cârlig cu o porţiune lungă, verticală şi o porţiune scurtă, orizontală, orientată spre dreapta.
Stomacul are 2 feţe, 2 margini şi 2 extremităţi:
 feţele stomacului sunt una anterioară şi una posterioară, orientate în plan frontal;
 marginile stomacului - dreaptă sau mica curbură, cu concavitatea spre dreapta şi superior,
stângă sau marea curbură, cu convexitatea spre stânga şi inferior;
 extremităţile stomacului - superioară, orificiul cardiac şi inferioară, orificiul piloric prin
care se continuă cu duodenul.
Din punct de vedere anatomo-funcţional, stomacul are două porţiuni şi anume:
 verticală sau digestivă care se împarte în fundul sau fornixul stomacului, situat deasupra
planului orizontal care trece prin cardia – această porţiune din stomac reprezintă camera
cu aer, care nu se umple cu alimente şi corpul stomacului – până la incizura angulară;
 orizontală sau de evacuare care cuprinde antrul piloric şi canalul piloric

2
Separaţia dintre cele două porţiuni este indicată de incizura angulară şi depresiunea dată
de sfincterul antrului. Prima este o depresiune anatomică bine vizibilă în orice împrejurare la
examenul radiologic, iar cea de-a doua este o funcţională, realizată din acţiunea fibrelor
musculare oblice ale stomacului. Porţiunea verticală este mai voluminoasă, saculară şi cuprinde
aproximativ 2/3 din stomac, iar porţiunea orizontală este mai îngustă, tubulară şi cuprinde 1/3 din
stomac. Structura stomacului este prezentată în Anexa nr. 1.
Ca dimensiuni, în stare de umplere moderată stomacul are o lungime de 25 cm, lăţime
maximă între cele două curburi 12 cm, grosime măsurată între cei doi pereţi 8 cm. Capacitatea
mijlocie a stomacului este de 1300 cm 3. În anumite împrejurări, mai ales în stări patologice,
capacitatea sa se poate modifică - un obstacol la nivelul cardiei va îngreuna pătrunderea
alimentelor în stomac, ceea ce va duce la micşorarea capacităţii acestuia, iar un obstacol la
nivelul regiunii pilorice va împiedica evacuarea chimului gastric în duoden şi astfel va determina
creşterea capacităţii gastrice.
Stomacul, din punct de vedere al mijloacelor de fixare, este menţinut la locul său prin
presiunea exercitată de contracţia muşchilor pereţilor abdominali, prin structura anatomică de
continuitate a acestuia între esofag şi duoden, prin pediculii vasculo-nervoşi, prin diferite
structuri peritoneale care-l leagă de organele învecinate şi prin aderenţa feţei posterioare a
fundului stomacului la peretele posterior al abdomenului.
1.2. Raporturi
Peretele anterior (faţa anterioară):
 diafragma;
 lobul pătrat stâng al ficatului şi peretele abdominal anterior.
Peretele posterior (faţa posterioară):
 faţa gastrică a splinei;
 glanda suprarenală stângă;
 polul superior al rinichiului stâng;
 artera lienală;
 corpul pancreasului;
 flexura duodenojejunală şi ansele jejunale .
Curbura mică:
 omentul mic cu vasele gastrice;
 lobul caudat al ficatului.
Curbura mare:
3
 ligamentul gastrolienal cu vasele gastrice scurte şi artera gastroepiploică stângă;
 ligamentul gastrocolic cu vasele gastroepiloice.
1.3. Structura peretelui gastric
Peretele gastric măsoară aproximativ 3 mm în grosime, constituţia sa asigurând
funcţionalitatea stomacului de ase adapta în vederea depozitării şi degradării alimentelor
concomitent cu evacuarea acestora intermitentă către segmentul următor al tractului digestiv.
Structura peretelui prezintă patru tunici, dispuse de la exterior spre interior, astfel: tunica seroasa,
tunica musculară, tunica submucoasă şi tunica mucoasă.
Tunica seroasă constă în mezolitul peritoneal care căptuşeşte întreaga suprafaţă
exterioară, mai puţin faţa posterioară a fornixului prin care stomacul aderă la diafragm,
menţinând această regiune într-o imobilitate aproape completă. Seroasa se aplică de către stomac
prin intermediul stratului subseros format din ţesutul conjunctiv ce prezintă ligamentele
stomacului care contribuie la menţinerea formei curbate a organului.
Tunica musculară este responsabilă cu tranzitul masei alimentare la acest nivel, fiind
constituită dintr-un strat extern cu fibre longitudinale, strat mijlociu cu fibre circulare, a căror
condensare realizează sfincterul piloric şi un strat intern cu fibre oblice, prezent doar în porţiunea
digestorie a stomacului.
Tunica submucoasă se interpune între tunica musculară şi mucoasă, prilejuind adaptarea
mucoasei la motilitatea gastrică. Este alcătuită din ţesut conjunctiv lax, bogat în fibre elastice şi
formaţiuni neurovasculare.
Tunica mucoasă, din punct de vedere morfofuncţional reprezintă componenţa esenţială a
peretelui gastric. Mucoasa este separată de tunica submucoasă prin musculatura mucoasei, iar din
structura ei fac parte stratul epitelial şi corionul. La rândul său, stratul epitelial prezintă epiteliu
de suprafaţă simplu cilindric şi aparatul glandular inraepitelial reprezentat de glandele gastrice
responsabile cu secreţiile digestive la acest nivel. Corionul se interpune între epiteliul de
suprafaţă şi glandele gastrice până la nivelul mucoasei şi este alcătuit din ţesut conjunctiv şi
limfoid. Pe suprafaţa mucoasei se va observa o serie de şanţuri care delimitează ariile gastrice
corespunzătoare plicilor viloase separate la rândul lor de criptele sau foveolele gastrice la nivelul
cărora se deschid glandele gastrice.
1.4. Vascularizaţia stomacului
Stomacul este cel mai vascularizat segment al tubului digestiv.
În principal, circulaţia arterială este asigurată de trunchiul celiac prin artera hepatică,
splenică şi gastrica stângă. Din artera hepatică se desprind artera gastrică dreaptă, care după ce
4
trece înaintea pilorului se continuă ascendent pe curbura mică şi artera gastroduodenală, care
trece înapoia pilorului şi emite artera gastroepiploică dreaptă ce acţionează pe curbura mare.
Din artera splenică se formează artera gastroepiploică stângă care are un traiect
descendent în lungul curburii mari, anastomozându-se în plin cu artera gastroepiploică dreaptă
formând arcul arterial al curburii mari şi arterele gastrice scurte, ce se distribuie fornixului
stomacului, înainte de a pătrunde prin ligamentul gastrolienal.
Artera gastrică stângă străbate ligamentul gastropancreatic, ascensionând către regiunea
cardică după care deschide un traiect descendent în lungul curburii mici, unde se anastomozează
în plin cu artera gastrică dreaptă şi formează astfel, arcul arterial al curburii mici. Din arcurile
arteriale corespunzătoare curburilor se desprind ramuri arteriale prin care sângele irigă diferite
tunici ale stomacului.
Circulaţia venoasă gastrică corespunde, în general, circulaţiei arteriale de la acest nivel,
venele însoţind îndeaproape arterele omonime. Aşadar, venele gastrice ce acompaniază arcul
arterial al curburii mici sunt tributare venei porte, iar venele gastroepiploice dreaptă şi stângă, se
drenează în vena mezenterică superioară şi respectiv vena splenică.
În sistematizarea circulaţiei limfatice se disting patru teritorii limfatice al căror drenaj
final conduce către nodurile celiace. Cea mai întinsă regiune limfatică este tributară ganglionilor
limfatici gastrici stângi, preluând limfa de la nivelul micii fornixului, precum şi din cea mai mare
parte a corpului gastric şi mica curbură. Limfa din partea inferioară a corpului gastric şi regiunea
antro-pilorică este drenată în ganglionii limfatici gastroepiploici drepţi şi ganglionii limfatici
pilorici inferiori.
Zona a treia cuprinde regiunea gastrică corespunzătoare segmentului stâng al marii
curburi, din care vasele limfatice se varsă în ganglionii limfatici gastroepiploici stângi şi
splenopancreatici.
Porţiunea stomacului corespunzătoare segmentului drept al curburii mici, alături de o
parte din regiunea pilorică constituie cea de-a patra arie limfatică, la cest nivel, limfa fiind
drenată de ganglionii limfatici gastrici drepţi şi ganglionii limfatici pilorici superiori.

2. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE

5
2.1. Semiologia generală a abdomenului
Topografia abdomenului se obţine prin împărţirea peretelui abdominal în nouă regiuni, cu
ajutorul unor linii convenţionale: două linii orizontale (una superioară, tangentă la marginea
falselor coaste şi una inferioară, care uneşte spinele iliace anterosuperioare) şi două linii verticale
trecând prin mijlocul arcadelor crurale.
În etajul superior al abdomenului se găsesc regiunea epigastrică, hipocondrul drept şi
hipocondrul stâng. În etajul mijlociu se regăsesc regiunea ombilicală, flancul drept şi flancul
stâng, iar în etajul inferior găsim hipogastrul, fosa iliacă dreaptă şi fosa iliacă stângă. În afară de
acestea, postero-lateral se disting cele două regiuni lombare.
Durerile abdominale sunt cele mai importante manifestări subiective. Acest simptom
trebuie analizat din următoarele puncte de vedere: localizare, iradiere, intensitate, orar şi cauze
care le provoacă sau le atenuează. Durerile abdominale pot fi difuze sau localizate. Durerile
difuze, generalizate la întreg abdomenul, pot fi provocate de cauze variate: peritonita acută,
peritonite cronice, enterocolite acute, dizenterie, intoxicaţii alimentare, ocluzii intestinale,
embolii sau tromboze ale vaselor mezenterice, crize tabetice etc. Durerile localizate în diferite
regiuni topografice au cauze multiple.
Examenul obiectiv al abdomenului se face cu ajutorul metodelor clasice de investigaţii şi
anume inspecţie, palpare şi percuţie. În unele cazuri se recurge la puncţia exploratoare a cavităţii
abdominale sau la laparoscopie. Inspecţia se face culcând bolnavul pe spate, cu trunchiul uşor
ridicat, braţele aşezate de-a lungul corpului şi coapsele uşor îndoite pe bazin. În cazuri patologice
se pot observa modificări în forma sau volumul abdomenului, precum şi modificări privind
aspectul peretelui abdominal. Volumul poate creşte – abdomen destins sau balonat, sau poate
scădea – abdomen retractat, creşterea de volum putând fi totală sau parţială.
Modificările de aspect ale tegumentelor abdominale sunt de multe ori revelatoare pentru
unele afecţiuni. În ascita, pielea devine alba-strălucitoare.
Deseori apar reţele venoase, mai mult sau mai puţin evidente. Circulaţia colaterală
periombilicală, în cap de meduză, arată o hipertensiune în vena portă (ciroza). Circulaţia
colaterală pe flancuri, de tip cavo-cav, denota un obstacol în vena cava inferioară. Circulaţia
colaterală subombilicală se observă în peritonita tuberculoasă şi în neoplasmele abdominale.
Uneori, la inspecţia abdomenului se constată prezenţa ondulaţiilor peristaltice ale intestinului
(ocluzie intestinală).
Palparea completează datele culese prin inspecţie. Palparea abdomenului este bine să fie
practicată în decubit dorsal, dorso-lateral şi în ortostatism. Palparea peretelui oferă date asupra
6
grosimii şi netezimii pielii, asupra elasticităţii şi supleţei. Palparea pentru obţinerea unor dureri
provocate prin presiune este de mare ajutor. Există anumite puncte şi zone abdominale care pot
avea un grad deosebit de sensibilitate la palpare, cum sunt: punctul epigastric, punctul xifoidian,
cistic, duodenal, piloric, punctele apendiculare etc.
Percuţia: sunetul de percuţie depinde de starea de plenitudine a stomacului şi a
intestinului. Hipersonoritatea o întâlnim când se măreşte conţinutul gazos al stomacului şi al
intestinului, precum şi în pneumoperitoneu. Matitatea sau submatitatea se pot constata în
abdomenul retractat, inaniţie, în cazul unui intestin plin de materii fecale (constipaţie,
megasigmă, dolicocolon), în hipertrofii de organe (ficat, splină), tumori, sarcină, în cazul
revărsării de lichid în cavitatea peritoneala (ascita). În ascite, dacă ciocănim cu un deget unul din
flancuri, cealaltă mana percepe în flancul opus o lovitură ondulatorie (semnul valului).
Examene complementare: pentru explorarea abdomenului se mai foloseşte şi puncţia
abdominală, fie în scop diagnostic, fie în scop terapeutic (paracenteza).
Puncţia exploratoare se face pentru a cunoaşte natura lichidului (aspect, culoare), dacă
este transsudat sau exsudat, pentru examenul citologic, examenul bacteriologic, examenul chimic.
Puncţia terapeutică urmăreşte fie introducerea unor substanţe medicamentoase, de
exemplu antibiotice, fie evacuarea lichidului în cantitate prea mare.
Laparoscopia se execută cu ajutorul unui aparat numit laparoscop, de către specialişti
experimental, luându-se toate masurile de asepsie şi anestezie. Prin laparoscopie se obţin
importante date pentru diagnostic şi se pot efectua prelevări pentru examene histopatologice.
Laparatomia exploratoare este o metodă chirurgicală la care se recurge când prin toate celelalte
mijloace de investigate nu s-au obţinut datele necesare pentru diagnostic.
2.2. Semiologia stomacului
Interogatoriul. Vârsta şi sexul ne pot interesa îndeosebi, pentru că boala ulceroasă apare în
special la bărbaţi tineri, între 20 şi 24 de ani, iar cancerul gastric este mai frecvent la bărbaţii cu
vârste cuprinse între 40 şi 60 de ani. Profesiile cu ore de masă neregulate, cu hrană rece, cu multe
deplasări sau acelea care implică o mare tensiune nervoasă, tahifagia, dentiţia deficitară, abuzul
de alcool, de cafea, băuturile prea reci contribuie la apariţia bolilor de stomac.
Unele medicamente pot avea o acţiune iritantă asupra stomacului: acidul acetilsalicilic,
salicilaţii, clorura de potasiu, cortizonicele, fenilbutazona, indocidul, preparatele arsenicale, etc.
În antecedentele personale ale bolnavului trebuie sa avem în vedere tuberculoza, sifilisul, bolile
ficatului şi ale căilor biliare, bolile infecţioase.
Simptomele funcţionate. Senzaţia de presiune, plenitudine sau balonare în regiunea
7
epigastrică survin deseori în sindromul de dispepsie gastrică. Durerea este localizată cel mai des
epigastric şi are iradieri dorsale, în regiunea retrosternală sau spre hipocondrul stâng ori drept.
Durerea poate sa aibă intensităţi variabile: simpla jenă epigastrică, arsura, împunsătura violentă,
transfixianta.
Un caracter important al durerii este orarul ei, adică momentul apariţiei în raport cu masa.
Uneori este precoce, apărând în timpul sau imediat după masă, alteori este semitardiva, la 1-2 ore
după masă, iar alteori este tardivă, la 3-4 sau 5-6 ore după terminarea mesei. Durerile care apar la
5-6 ore sunt numite şi hipertenisve şi se însoţesc de o senzaţie de foame, de unde denumirea de
foame dureroasă. Durerile pot fi calmate sau nu de ingestia de alimente, de poziţia de culcat sau
în picioare, de administrarea de prafuri alcaline, de provocarea vărsăturilor.
Eructaţia înseamnă evacuarea pe gura a gazelor din stomac sau din esofagul inferior. Se
întâlneşte des în aerofagie, la persoanele nervoase care mănâncă repede.
Regurgitaţia este refluxul alimentelor ajunse în stomac. Ea se însoţeşte de o senzaţie de
arsură retrosternală, numita pirozis, care survine mai ales la persoanele cu hiperaciditate.
Vărsătura înseamnă eliminarea bruscă pe gura a conţinutului stomacal. Este un act reflex,
cu punctul de plecare în stomac, intestin, pancreas, căi biliare, căi urinare, etc. Vărsăturile sunt
variabile ca frecvenţă, cantitate (mici, abundente) orar (matinale, pe stomacul gol, postprandiale,
precoce sau tardive). Ele vor fi analizate din punct de vedere calitativ: miros, gust şi conţinut
(alimentare, biliare mucoase, apoase, purulente, fecaloide, sanguinolente). În privinţa vărsăturilor,
alimentare, trebuie acordată atenţie celor care conţin alimente ingerate cu 1-2 zile mai înainte.
Hematemeza este vărsătura de sânge. Bolnavul vărsă sânge roşu-închis, cu cheaguri,
deseori amestecat cu resturi alimentare. În funcţie de cantitatea pierdută, hematemeza este însoţită
de semne generale: paloare, ameţeli, transpiraţii reci, palpitaţii, puls rapid şi scăderea tensiunii
arteriale, mergând până la şoc hemoragic şi exitus. Când sângele este în cantitate mai mica şi
stagnează un timp în stomac, vărsătura capătă un aspect negricios, semănător zaţului de cafea
datorită digerării sângelui. Bolile în care se întâlneşte mai frecvent hematemeza sunt ulcerul
gastric şi duodenal, tumorile stomacului, ciroza hepatică, gastrita hemoragică. Mai poate apărea în
icterul grav, în trombozele de venă portă sau venă splenică, în boli ale sângelui (hemofilie,
purpura, leucemie), în unele intoxicaţii cu sodă caustică, sublimat sau fosfor.
Hematemeza este însoţită sau urmată de melenă (scaune negre ca păcura), moi,
determinate de trecerea sângelui în intestin, unde este parţial digerat.
Examenul obiectiv al stomacului: Inspecţia generală aduce informaţi asupra stării de
nutriţie a bolnavului şi asupra tipului constituţional. Culoarea tegumentelor poate fi palidă, în
8
cazul hemoragiilor, sau galben-pală în cazurile de cancer. Poziţia pacientului poate fi
caracteristică – ghemuită, în crize dureroase, cu pumnii comprimând regiunea dureroasă, poziţie
forţată, în cazul ulcerului gastric penetrant.
Examenul cavităţii bucale arată starea danturii, existenţa unor afecţiuni ale mucoasei
bucale şi, mai ales, aspectul limbii (limba saburală sau încărcată, în gastrite şi afecţiuni biliare;
limba depapilată, în anemie pernicioasa etc.).
Inspecţia stomacului interesează regiunea epigastrică, care poate să apară bombată sau
retractată. Palparea se face pe stomacul gol sau nu prea încărcat, solicitând bolnavului să respire
liniştit şi să nu contracte musculatura abdominală. Sensibilitatea poate fi difuză sau localizată în
anumite puncte (xifoidian, epigastric, solar, subcostal stâng sau drept). Prin palpare poate fi
provocat clapotajul, care consta într-un zgomot hidroaeric şi care apare şi la pacienţii normali, la
1-2 ore după masă; apariţia lui mai tardivă este însă semnificativă pentru o atonie gastrică sau
pentru o stenoză pilorică.
Percuţia poate sa furnizeze date asupra volumului gastric a cantităţii de gaze sau asupra
localizării şi dimensiunii tumorilor gastrice.
Examene complementare:
Examenul radiologic al stomacului se face administrând sulfat de bariu. Laptele baritat se
prepară sub forma unei suspensii cu 150 g sulfat de bariu la 250 - 300 ml apă. Examenul se face
pe nemâncate.
Tubajul gastric constă în introducerea unui tub în stomac pentru recoltarea sucului gastric.
Pentru aceasta se foloseşte tubul (sonda) Einhorn, confecţionat din cauciuc, lung de 1,5 metri şi
gros până la 3-5 mm, gradat din 5 în 5 cm; la un capăt, tubul este prevăzut cu o olivă metalică cu
mai multe orificii. În afara de tubul Einhorn mai sunt necesare: o seringă de 20 ml, un stativ cu
eprubete numerotate, o tăviţă renală şi substanţele folosite pentru excitarea secreţiei gastrice. Ca
excitanţi ai secreţiei gastrice s-au dovedit mai eficiente histamina, pentru acidul clorhidric, şi
insulina, pentru pepsină.
Înainte de a se proceda la efectuarea tubajului gastric, bolnavul trebuie sa fie pregătit,
explicându-i-se necesitatea acestui examen şi faptul că este lipsit de pericol.
Tubajul se face dimineaţă, pe stomacul gol. Bolnavul va sta la marginea patului, fie în
salon, fie într-o cameră aparte. Este invitat să deschidă gura mare, sa dea capul pe spate, iar
capătul sondei cu oliva umezită se pune la baza limbii şi se împinge uşor înainte. Apoi pacientul
face mişcări de înghiţire, la fiecare deglutiţie sora împingând sonda uşor. Pacientul este sfătuit să
respire adânc, apoi să înghită din nou. Când reflexul de vărsătura este prea accentuat, se poate
9
introduce sonda pe nas, după ce a fost unsa în prealabil cu ulei de parafină.
Când gradaţia de 45 cm a ajuns la arcada dentară, se consideră ca oliva este la nivelul
cardiei. Se mai împinge tubul încă 10 cm şi se începe recoltarea sucului gastric. Se aspiră cu
seringa tot conţinutul gastric existent pe nemâncate; acesta atinge în mod normal între 20 şi 80 ml
şi constituie staza gastrică. Se notează cantitatea obţinută şi se pune într-o eprubetă curată, pentru
laborator.
Mai departe, se procedează la stimularea secreţiei gastrice cu histamină. Pentru stimularea
submaximală sau standard se injectează 0,1 mg histamină la 10 kg greutate corporală. Se
recoltează întreaga cantitate de suc gastric din 15 în 15 minute, timp de o oră, şi se notează pentru
fiecare probă cantitatea extrasă, punându-se în eprubete etichetate probe pentru examenul clinic.
Pentru stimularea maximală se injectează 0,4 mg histamină la 10 kg greutate corporală.
Din coroborarea cantităţii de lichid extrasă cu cifrele acidităţii gastrice se stabileşte debitul acid-
orar. Valorile normale sunt: pentru secreţia bazala, 1,5-4 mEq/oră; pentru secreţia stimulată
submaximal, 9-22 mEq/oră. În vederea intervenţiilor chirurgicale este necesară şi stimularea
secreţiei cu insulină, pentru a studia secreţia vagală (pepsina). Se injectează intravenos 0,2
u/kilocorp. Stimularea cu alcool etilic 5% în cantitate de 300 ml nu s-a dovedit atât de fidelă ca
stimularea cu histamină.
Gastroscopia constă în examenul vizual al mucoasei stomacului şi are o mare valoare
pentru diagnostic. Ea se face cu ajutorul gastroscopului sau al fibroscopului. Gastroscopia va fi
precedată de un examen radiologic şi va respecta contraindicaţiile: stenoze esofagiene, cifoze şi
cifoscolioze, insuficiente cardiace, vârsta înaintată, tuberucloza pulmonară evolutivă etc.
Fibroscopia permite şi fotografierea în culori, cinematografierea, efectuarea unor biopsii
şi examene citologice. Este un examen extrem de util pentru diagnosticul cancerului gastric
incipient.
2.3. Etiologia şi localizarea ulcerului
Apariţia ulcerului este rezultatul dezechilibrului dintre factorii de agresiune şi cei de
rezistenţă ce acţionează la nivelul mucoasei gastroduodenale, produs prin efectul unor agenţi
numeroşi, dar diferiţi ca pondere. În acest sens conceptul de factori etiologici nu poate avea o
semnificaţie absolută, ci numai de condiţii care intervin în mod conex, cu valoare favorizantă sau
predispozantă în apariţia ulcerului.
S-au elaborat, de-a lungul vremii, numeroase concepţii privind etiologia ulcerului, care au
fost pe rând părăsite, reluate şi reconsiderate, adaptate observaţiilor clinico-experimentale
moderne, care au conferit bolii un mecanism integrativ general plurifactorial.
10
Intervenţia corticosuprarenalei în apariţia ulcerului a fost invocată pentru a explica
apariţia ulcerului în condiţii de stres, ca în starea de şoc, după traumatisme şi arsuri sau la
bolnavii cu traumatisme cerebrale. Ulcerul apărut în aceste situaţii are caractere diferite faţă de
ulcerul cronic, prin prezenţa leziunilor acute multiple, cu aspect sângerând, care au un mare
potenţial hemoragic şi o evoluţie scurtă. Formarea acestor leziuni ulceroase se datorează
excesului de hormoni glucocorticoizi, care activează secreţia clorhidropeptică şi reduce rezistenţa
mucoasei.
Secreţia excesivă de glucocorticoizi se produce printr-o hiperactivitate
corticosuprarenaliană, sub influenţa ACTH eliberat de către hipofiza anterioară prin stimul
hipotalamic. Această cale nu pare a fi exclusivă, deoarece este posibil şi un efect hipotalamic
mediat de vag. De asemenea, este binecunoscut faptul că în boala Addison există aclorhidrie, iar
bolnavii respectivi nu fac niciodată ulcer. În apariţia ulcerului cronic hormonii glucocorticoizi nu
par a avea un rol deosebit, întrucât concentraţia lor serică şi cantitatea de metaboliţi eliminată
urinar sunt normale, dar corticoterapia intensă şi prelungită favorizează activarea unor ulcere
latente preexistente şi apariţia complicaţiilor.
2.4. Factorii genetici
Factorii genetici sunt atestaţi de numeroase argumente şi consideraţi drept primordiali şi
obligatorii. În acest sens pledează existenţa, încă de mult timp cunoscută, a familiilor de ulceroşi.
Ulcerul survine cu incidenţă crescută şi localizare similară şi la gemenii monozigoţi, în
comparaţie cu ulcerul care apare la gemenii heterozigoţi. În majoritatea familiilor se constată
caracterul recesiv al ulcerului duodenal.
Predispoziţia pentru a face boala se transmite poligenic, fiind evidentă statistic intervenţia
genelor care conferă atât caracterul de grup sanguin cât şi caracterul de secretor al substanţelor de
grup sanguin. Este posibil ca intervenţia mecanismului genetic să se producă şi prin transmiterea
unei mase mult crescute de celule parietale gastrice. Ulcerele gastrice şi duodenale sunt întâlnite
de trei ori mai frecvent în familiile care mai au alţi ulceroşi, decât în familiile fără această boală..
2.5. Factorii de mediu
Alimentaţia a fost în repetate rânduri inclusă între factorii ulcerogeni, dar nu s-au
identificat alimente sau moduri deosebite de preparare a acestora care să prezinte o legătură
directă cu apariţia ulcerului. De-a lungul timpului, s-a atribuit importanţa naturii traumatizante a
unor mâncăruri, ritmului neregulat al meselor, restricţiei alimentare globale sau lipsei din raţia
zilnică a unor elemente considerate esenţiale pentru protecţia acidă mucoasei.
S-a incriminat, astfel lipsa din alimentaţie a grăsimilor, mai ales emulsionate, care
11
declanşează eliberarea hormonilor intestinali inhibitori ai secreţiei acide (enterogastrona,
colecistokinin-pancreozimina). Au fost acuzate, de asemenea, carenţele vitaminice ca şi carenţa
de lapte, zahăr şi proteine, fără ca acestea sa fie unanim demonstrate.
Fumatul se asociază frecvent cu ulcerul, întrucât determină inhibarea secreţiei alcaline
pancreatice, bogată în bicarbonat, cu rol de tampon în duoden, paralel cu creşterea secreţiei şi
perturbarea peristalticii gastrice, mai ales antrale. El favorizează refluxul biliar duodenogastric,
cu efect liposolubil asupra membranei epiteliului mucoasei, ceea ce conduce la retrodifuzionarea
ionilor de hidrogen şi apariţia ulceraţiilor. Nu este demonstrată o relaţie directă între numărul de
ţigări fumate şi ulcer, fiind evidentă numai incidenţa mai crescută a ulcerului la cei care au
obiceiul de a fuma.
Consumul băuturilor alcoolice, mai ales ca aperitiv, determină o rapidă şi intensă
accentuare a peristalticii gastrice, creşte secreţia acidă a stomacului, fără a o afecta pe cea
peptică.
Factorii meteorologici au fost supuşi atenţiei datorită tendinţei la recidivă a durerilor
primăvara şi toamna. Aceasta periodicitate sezonieră este însă inconstantă, opiniile în legătură cu
ea fiind contradictorii, iar consideraţiile patogenice neconvingătoare. Se presupune că variaţiile
brutale şi simultane ale diferiţilor factori meteorologici realizează modificări ale bioritmurilor ce
favorizează producerea recidivelor sezoniere ale ulcerului.
2.6. Factorii neuropsihici şi endogeni
Studiaţi şi demonstraţi de Pavlov, în cadrul teoriei corticoviscerale, factorii neuropsihici
sunt priviţi şi astăzi cu atenţie, atribuindu-li-se un rol important atât în producerea ulcerelor acute,
aşa-zisele ulcere de stres, cât şi producerea ulcerului gastroduodenal cronic.
Este cunoscut faptul că indivizii cu anumite trăsături psihice se îmbolnăvesc mai frecvent
de ulcer şi că situaţiile care se însoţesc de o mare tensiune psihică determină episoadele dureroase
ale ulcerului gastroduodenal. S-a susţinut teoria că indivizii care au concentraţii sanguine mari de
pepsinogen I au în acelaşi timp şi o anumită structură psihică, prezentând un dezechilibru între
tendinţele active (nevoia de independenţă) şi cele pasive (dorinţa de dependenţă). Consecinţa
acestor trăsături fiziologice şi psihice, o mare capacitate de a secreta acid clorhidric şi pepsină şi
o stare conflictuală între tendinţele amintite, favorizează apariţia ulcerului duodenal, mai ales
când circumstanţele devin favorabile exacerbării stării conflictuale.
2.7. Patogenie
Ulcerul gastro-duodenal este o boală caracterizată prin apariţia unor ulceraţii la nivelul
mucoasei esofagiene, al stomacului şi duodenului sau ansa anastomotică a stomacului operat,
12
străbătând mucoasa şi depăşind muscularis mucosa. Clinic se manifestă prin sindrom ulceros,
boala interesând întreg organismul.
Prevalenţa acestei boli în România este de 8-10%. Raportul bărbaţi / femei este de 1,5
pentru ulcerul gastric şi 2,2 pentru ulcerul duodenal.
Clasificare - formele uzuale de ulcer:
 ulcer asociat cu Helicobacter pylori (75% din ulcerul gastric şi 90% din ulcerul duodenal);
 ulcer asociat cu consumul de AINS (antiinflamatoare nesteroidiene);
 ulcer de stres.
Există trei linii de apărare la nivelul mucoasei:
 mucus – strat aderent care împiedică acţiunea pepsinei asupra celulelor gastrice;
 stratul epitelial – participă la apărare prin: membrana apicală, glutation, excreţia ionilor de
H+, difuzaţi pasiv în celulă, prin transportori bazolaterali;
 circulaţia sangvină: preia ionii de H+ şi asigura aportul energetic.
Când aceste linii de apărare sunt depăşite, intervin mecanismele epiteliale de refacere a
mucoasei, constituite din trei linii: reconstituirea stratului epitelial prin acoperirea spaţiilor libere
de către celulele adiacente; replicarea celulelor epiteliale; vindecarea clasică prin ţesut de
granulaţie, angiogeneză şi prin remodelarea membranei bazale.
Ulcerul apare, deci, prin insuficienţa capacităţii de refacere a mucoasei gastrice. Studiile
cele mai recente au evidenţiat faptul că cele mai frecvente cauze de ulcer sunt infecţia cu
Helicobacter pylori şi consumul de AINS, în absenta cărora ulcerul este foarte rar.
Infecţia cu Helicobacter pylori este cea mai răspândita infecţie de pe glob, însă doar 10-
20% dintre cei infectaţi fac ulcer. Se asociază deseori cu duodenita şi cu inflamaţia cronică
predominant antrală.

Principalele efecte ale infecţiei cu Helicobacter pylori sunt:


 prin intermediul citokinelor produse de celulele inflamatorii, se realizează o creştere a
gastrinemiei;
 s-a observat că pacienţii infectaţi cu Helicobacter pylori au o secreţie scăzută de
somatostatină, ceea ce determină o hipersecreţie de gastrină ca răspuns la stimuli
alimentari (33% dintre bolnavii cu ulcer duodenal au hiperaciditate).
Dar, pe lângă efectul Helicobacter pylori în producerea hiperacidităţii, mai intervin şi alţi
factori predispozanţi.

13
Consumul de AINS este cea de-a doua cauză frecventă a apariţiei bolii ulceroase. Aceste
medicamente pot afecta mucoasa gastrică prin contact direct, pe cale sistemică sau prin circuit
enterohepatic.
Acţiunea acestor medicamente constă în inhibarea producţiei endogene de prostaglandine
prin inhibarea ciclooxigenazei care catalizează formarea endoperoxizilor din acidul arahidonic
derivat din fosfolipidele membranei celulare. În consecinţă, este afectat mecanismul de apărare şi
reparaţie al mucoasei gastrice dependent de prostaglandine.
Leziunile care apar pot fi diferenţiate în trei categorii:
 leziuni superficiale – eroziuni şi peteşii (hemoragii punctiforme intramucoase);
 ulcer endoscopic evidenţiat la 10-25% dintre consumatorii de AINS;
 ulcer clinic, care se manifestă prin hemoragie, perforare sau obstrucţie, întâlnit la
aproximativ 1-2% dintre consumatorii de AINS.
Riscul de apariţie a complicaţiilor este crescut la femeile vârstnice, probabil din cauza
consumului crescut de AINS la acest grup de vârstă.
2.8. Localizare
Ulcerul gastric se localizează, în special pe mica curbură, aproximativ 88% din cazuri şi
mult mai rar pe curbura mare sau pe feţele stomacului. Ulcerul gastric este însoţit de leziuni de
gastrită situate mai ales antral, extinse însă şi către corpul gastric. Diametrul leziunii este de
obicei între 0,5 la 2 cm. Localizarea ulcerului gastric este reprezentată în Anexa nr. 2.
Ulcerul duodenal se localizează în prima porţiune a duodenului, până la 3 cm de pilor, are
un diametru aboşnuit sub 1 cm şi este egal ca frecvenţă pe feţele bulbului. Localizarea pe faţa
posterioară poate produce hemoragii digestive prin erodarea arterei gastroduodenale.

14
3. SIMPTOMATOLOGIE
Simptomele ulcerului variază şi nu sunt esenţiale pentru diagnosticul unui ulcer. Unii
oameni pot să nu prezinte simptomatologie.
Simptomele unui ulcer, ca dispepsia (senzaţie de disconfort digestiv, apăruta după mese),
pot fi confundate frecvent cu alte afecţiuni abdominale, ca refluxul gastro-esofagian (RGE).
Simptomele specifice ulcerului sunt:
 dureri, sub formă de arsuri sau eroziuni, între regiunea ombilicalăă şi osul xifoid
(porţiunea inferioară a sternului, cunoscută popular sub denumirea de capul pieptului).
Câteodată durerea iradiază în spate. Durerea abdominală ţine de la câteva minute până la
câteva ore şi dispare la administrarea unui antiacid (Maalox, Sucralfat) sau inhibitor al
secreţiei acide (Omeprazol, Lansoprazol). Simptomatologia este periodică, durerea apare
şi dispare, perioadele cu simptomatologie alternează cu cele fără simptomatologie;
 inapetenţa (lipsa poftei de mâncare) şi scăderea în greutate;
 balonările abdominale şi greaţa postprandială (după mese);
 voma postprandială;
 scaun negru, ca smoala sau care conţine sânge roşu-închis în cazul unui ulcer hemoragic
Simptomele ulcerelor duodenale şi gastrice sunt asemănătoare cu excepţia periodicităţii
durerii.
Durerea din ulcerul duodenal poate apare la câteva ore după masă, când stomacul este gol
şi se poate ameliora postprandial. Durerea poate trezi pacientul în timpul nopţii.
Durerea din ulcerul gastric poate apare la scurt timp după masă, când alimentele sunt încă în
stomac.
Unele ulcere nu prezintă simptomatologie şi sunt cunoscute sub numele de ulcere
silenţioase. Aproximativ jumătate din toate ulcerele nu prezintă simptomatologie, decât în
momentul în care apar complicaţiile. Complicaţiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforaţia,
penetraţia sau obstrucţia tractului digestiv.
Ulcerele silenţioase sunt frecvente la persoanele în vârstă, persoanele cu diabet
zaharat, sau cele care consumă multe antiinflamatoare, cum ar fi Aspirina.
Simptomatologia la copii variază în funcţie de vârstă:
 copilul mic şi preşcolar se plânge de dureri gastrice;
 adolescenţii au simptome mai apropiate de cele ale adulţilor.

15
4. EXAMINĂRI CLINICE ŞI PARACLINICE
4.1. Examinări clinice
Cu toate că mecanismele ulcerului gastric şi ulcerului duodenal sunt parţial deosebite,
simptomatologia are multe similitudini,fapt ce permite tratarea comună a aspectelor clinice şi
terapeutice din cele doua localizări.
Unele cercetări clinico-endoscopice la bolnavi cu ulcer gastric şi ulcer duodenal au arătat
că există o concordanţa de 52% între simptomele ulcerului duodenal (durerea) şi leziunea
ulceroasă şi de 26% în ulcerul gastric. Pe un grup mai mare de bolnavi cu manifestări digestive
funcţionale s-a arătat o concordanţă medie de 86% a leziunii ulceroase duodenale cu durerea şi de
66% în ulcerul gastric. Aceste date subliniază că prezenţa semnelor ulceroase are o semnificaţie
relative joasă pentru stabilirea diagnosticului şi că o parte din bolnavi sunt asimptomatici. Din
aceste observaţii rezultă că simptome şterse şi nespecifice,precum şi absenţa simptomelor, se
întâlnesc mai frecvent în ulcerul gastric (60% din cazuri), decât în ulcerul duodenal (40% din
cazuri).
Tabloul clinic este deschis de obicei, de durere. Durerea este relativ intensă ca senzaţie de
foame dureroasă, gol dureros epigastric şi are caracter visceraladică bolnavul o resimte pe o arie
mai întinsă a peretelui abdominal anterior. Localizarea durerii în ulcerul duodenal este în
epigastrul inferior, cu iradiere către dreapta şi în ulcerul gastric în epigastrul mediu cu iradiere
către hipocondrul stâng.
Unele caractere clasice ale durerii ulceroase sunt mai puţin evidente astăzi, astfel apariţia
postprandială a durerii, mai precoce în ulcerul gastric (1 oră), mai tardivă în ulcerul duodenal (2-3
ore) nu mai poate servi drept criteriu diferenţial de localizare a leziunii.
Se întâlnesc numeroase cazuri de ulcer gastric cu durere relativ tardivă după mese,la 2 ore
şi de ulcerul duodenal cu durere mai precoce, la 1ora după masă. Cedarea durerii după consumul
alimentelor este mai frecventă în ulcerul duodenal (în 75% din cazuri) decât în ulcerul gastric
(40% cazuri), iar ciclul durere-alimentaţie-cedarea durerii-reapariţie (1-3 ore) nu mai este
respectat întotdeauna. Durerea are caracter nocturn, între orele 24-3 la 70% din bolnavii cu ulcer
duodenal şi 30% la bolnavii cu ulcer gastric. Calmarea durerii nocturne prin consumul de
alimente (pâine, lapte), este de două ori mai frecventă în ulcerul duodenal faţă de ulcerul gastric.
Foamea dureroasă, în special matinală şi calmată de alimentaţie este frecventă în ulcerul
duodenal şi foarte rară în ulcerul gastric. În ulcerul duodenal bolnavul mănâncă de obicei mai
des, pentru „a hrăni ulcerul” şi prezintă un apetit crescut, cu o greutate corporală normală sau

16
mărită. Bolnavii cu ulcer gastric au apetitul mai capricios şi prezintă deficit ponderal în crizele
ulceroase. Rareori bolnavul cu ulcer duodenal nu mai mănâncă din cauza temei de dureri,
prezentând din acest motiv deficit ponderal. Unele manevre sau poziţii antalgice, luate de bolnavi
pentru calmarea durerilor, în special în ulcerul duodenal, se întâlnesc mai rar astăzi: introducerea
pumnului sub rebordul costal drept, către epigastru, aplecarea înainte în poziţie semişezândă sau
aplecarea în faţă,decubit lateral drept cu picioarele îndoite pe abdomen. Perioadele dureroase sunt
de asemenea mai capricioase. Se notează astfel perioade mai scurte pentru ulcerul duodenal
necomplicat, circa 2 săptămâni, faţă de 3-4 săptămâni în descrierile clasice şi de 8-10 zile în
ulcerul gastric, faţă de 2-3 săptămâni. Dependenţa sezonieră foarte frecventă în ulcerul duodenal
(primăvara şi toamna)nu mai este aşa de evidentă în prezent, întâlnind-o la 40% din bolnavi. Se
observă frecvent crize dureroase vara, iarna în lunile de tranziţie. Recurenţele ulceroase anuale
sunt cu mult mai frecvente în ulcerul duodenal faţă de ulcerul gastric. Asocierea unor afecţiuni
(hepatobiliare, pancreatice, intestinale) modifică tabloul simptomatologiei dureroase ulceroase.
Nu există întotdeauna corelaţie între dimensiunile leziunii ulceroase şi intensitatea durerii.
Am avut în observaţii bolnavi cu ulceraţii mari gastrice în regiunea corporală a micii curburii, cu
dureri de slabă intensitate şi ulceraţii de dimensiunii reduse, cu dureri intense. Există, de
asemenea, cazuri de ulceraţii mari evidenţiate endoscopic şi radiologic cu absenţa oricărei
manifestări dureroase, mai ales la bolnavi peste 60 ani. Aceleaşi observaţii sunt valabile şi pentru
ulcerul duodenal.
La examenul obiectiv al bolnavului cu ulcer duodenal se constată frecvent manevra
Lenoir pozitivă: apăsarea cu degetele mâinii perpendicular pe muşchiul drept abdominal din
dreapta, la zona care corespunde treimii interne a liniei ce uneşte coasta a 10-a cu ombilicul,
bolnavul fiind în ortostatism, declanşează o durere intensă localizată. Această zonă corespunde de
obicei proiecţiei bulbului duodenal pe peretele abdominal. Manevra Lenoir poate diferenţia
corect durerea de cauză ulceroasă faţă de durerea veziculară evidenţiată prin manevra Murphy.
În ulcerul gastric comun aceeaşi manevră efectuată pe linia albă în epigastrul mediu,
declanşează o durere mai puţin intensă şi pe o arie mai întinsă şi iradiată de obicei, spre stânga
liniei mediane.
Durerile mai intense indică tendinţa la recidive frecvente.
Durerea ulceroasă poate îmbrăca aspecte particulare în funcţie de complicaţii, vârstă, sex
(perioade fiziologice), localizare, mecanisme patogenetice.
La bătrâni mai ales în ulcerul gastric durerea este mai slabă în intensitate şi deseori ulcere
mari evoluează asimptomatic. La copii şi adolescenţi ulcerul gastric şi ulcerul duodenal se
17
manifestă zgomotos. La femei în perioada de climax, sau la fete în perioada de adolescenţă
durerile sunt capricioase, de obicei intense şi cu radiaţii bizare: fosa iliacă dreaptă, flancul stâng.
Mecanismele durerii ulceroase sunt complexe. Interferenţa dintre secreţia gastrică acidă şi
leziunea ulceroasă reprezintă unul din mecanismele importante ale durerii. Astfel, instilarea de
soluţii acide în stomac sau duoden, reproduce durerea la o mare parte din bolnavii cu ulcer gastric
sau ulcer duodenal. Se evaluează că pragul durerii în ulcerul duodenal este reprezentat de Ph-ul
local de 1,5-2, iar în ulcerul gastric de 2-2,5. Administrarea de antiacide mai ales lichide, reduce
evident intensitatea durerii la majoritatea bolnavilor cu ulcer gastric şi ulcer duodenal.
Alt mecanism implicat în producerea durerii este reprezentat de gastrită sau duodenită de
asociere. Contactul cu secreţia clorhidropeptidică a zonei inflamate reproduce durerea într-un
procent ridicat de cazuri. Este discutat, de asemenea rolul edemului periulceros al contracturii
musculaturii periulceroase, al profunzimii craterului ulceros. În prezent se atribuie un rol
important substanţelor neuropeptidergice de la nivelul stomacului şi duodenului, în special
opiaceele endogene (enkefaline) care determină pragul sensibilităţii dureroase locale. O cantitate
mai mare de opiacee endogene, creşte pragul sensibilităţii locale ulceroase în timp ce o cantitate
redusă, scade acest prag. Această ipoteză explică, parţial discordanţele dintre mărimea şi
localizarea craterului ulceros şi intensitatea şi aspectul durerii precum şi existenţa numeroaselor
cazuri asimptomatice.
Alte simptome asociate durerii ulceroase sunt pirozisul şi regurgitaţia acidă. Pirozisul are
topografie retrosternală, poate să apară n ortostatism, dar este mai frecvent în decubit dorsal. El
poate apărea postalimentar la 1\2oră -1 oră, precedând durerile sau asociindu-se acestora.
Regurgitaţiile acide apar relativ precoce după mese. Ambele simptome sunt determinate de
refluxul conţinutului acid gastric în esofag şi esofagitei de reflux. Refluxul este determinat de
incompetenţa cardiei asociată frecvent ulcerului duodenal. Când forţa de reflux este mică sau
moderată, apare pirozisul, iar când ea este mare, bolnavul resimte regurgitaţia acidă. În cazul
asocierii incompetenţei sfincterului piloric, materialul refulat poate fi sucul duodeno-pancreatic.
Nu există corelaţie între intensitatea pirozisului şi regurgitaţiei acide, pe de o altă parte şi gradul
acidităţii gastrice pe de altă parte.
Vărsăturile acide şi alimentare reprezintă un alt simptom întâlnit în special în ulcerul
duodenal. Ele apar după alimentaţie, uneori sunt spontane, alteori provocate de bolnavi, prin
folosirea degetelor mediu sau arătător de la mâna dreaptă. Vărsăturile calmează, de regulă,
simptomatologia subiectivă a bolnavului, în special durerea. Conţinutul vărsăturilor este mixt,
alimentar şi cu suc gastric acid. În lichidul respectiv se observă alimente consumate cu puţin timp
18
în urmă, nedigerate. Aciditatea gastrică din lichidul de vărsătură dă bolnavului o senzaţie specială
în gură şi la nivelul dinţilor. Prezenţa alimentelor consumate cu mai mult de 6 ore înainte,
sugerează existenţa unui obstacol piloric (stenoză, edem). Uneori vărsăturile nu sunt legate de
alimentaţie, sunt spontane şi conţin suc gastric clar, cu gust acid, iar la sfârşit pot prezenta şi
aspect biliar. Vărsăturile alimentare sau acide sunt mai rar întâlnite în prezent la bolnavii cu ulcer
duodenal necomplicat. Ele nu sugerează în mod obligatoriu existenţa complicaţiilor, dar impun
investigaţii de excludere. Mecanismul vărsăturilor ulceroase este neclar. Mulţi autori
incriminează edemul periulceros duodenal sau duodenita de asociere cu reflexe duodeno-gastrice
antiperistalice, determinate de afectarea terminaţiilor nervoase senzitive şi vegetative din această
zonă, în apariţia vărsăturilor, acestea fiind mai frecvent întâlnite la bolnavii labili vegetativi.
Un alt semn clinic, curent întâlnit la bolnavi cu ulcer gastro-duodenal, cu valoare izolată
redusă, este constipaţia cronică. Aceasta este de obicei de tip funcţional, spastic şi poate fi
prezentată, atât în recurenţele ulceroase, cât şi în afara acestora. Mecanismul este prezentat de
factori vegetativi din ecuaţia ulceroasă şi de reflexe viscero-viscerale.
Examenul obiectiv pune în evidenţă date relativ reduse pentru stabilirea diagnosticului. În
prezent este reactualizată problema tipului somatic ulceros, pe care însă îl întâlnim rar în practică:
bolnav picnic, hiperstenic, brunet, cu tendinţă la obezitate, labil vegetativ în ulcerul duodenal şi
tipul longilin, hipostenic, păr blond, ochi albaştri, apatic în ulcerul gastric. Tipul somatic este
corelat cu factorii genetici, ilustraţi de modificări la nivelul perechii a 6-a de cromozomi din
leucocite. Tipul clasic al bolnavului cu denutriţie uşoară în ulcerul gastric şi cu stare
hiperponderală în ulcerul duodenal, nu mai este frecvent întâlnit astăzi, curba ponderală a
bolnavului ulceros fiind determinată în general de aportul caloric. Bolnavul cu ulcer duodenal îşi
hrăneşte frecvent ulcerul şi prin excedent caloric poate să câştige în greutate. Dacă, însă, bolnavul
are vărsături sau teama de alimentaţie care îi agravează simptomele, îşi reduce instinctiv raţia
alimentară şi pierde în greutate. Semnul degetului obiectivizat prin îngroşarea articulaţiei dintre
primele două falange, nu mai este întâlnit în prezent decât extrem de rar, la bolnavi cu ulcer
duodenal cronic, care îşi provoacă vărsături cu ocazia fiecărei recurenţe ulceroase. De mai mare
importanţă practică este semnul Lenoir, aşa cum a fost menţionat anterior, care poate obiectiva
topografic leziunea ulceroasă, chiar în cazurile oligo-simptomatice sau în fazele de remisiune.
Tabloul dispeptic ulceros, manifestat prin balonări abdominale post-prandiale, eructaţii,
disconfort epigastric, postprandial. Este considerat de mulţi ca determinat de afecţiunile asociate
frecvent ulcerului gastric şi ulcerului duodenal; duodonite, gastrite, hernia gastrică trashiatală,
afecţiuni biliare.
19
4.2. Examinări paraclinice
Pentru stabilirea diagnosticului de ulcer gastric-duodenal sunt necesare următoarele
investigaţii: evaluare funcţiei secretorii a stomacului, cercetarea hemoragiilor oculte în scaun,
examenul radiologic eso-gastro-duodenal, examenul endoscopic eso-gastro-duodenal completat
uneori cu explorări bioptice şi citologice, iar în cazuri particulare se folosesc teste speciale.
Evaluarea funcţiei secretorii gastrice se face prin exploatarea debitului acid bazal şi
debitului acid stimulat cu histamină sau pentagastrină. Sucul gastric din secreţia bazală este clar
vâscos în ulcerul duodenal şi frecvent mestecat cu bilă în ulcerul gastric.
Stabilirea debitului acid bazal se face după ce sau exclus probele cu reflux biliar.
Raportul debitului acid bazal/debitului acid stimulat este mai mare de 0,2 în ulcerul
duodenal şi este sub aceste valori în ulcerul gastric. Se evaluează că debitul acid simulat
(histamină, analogii acesteia sau pentagastrină) nu este proporţional crescut în ulcerul duodenal,
această situaţie sugerând componenta vagală predominantă. Debitul acid stimulat este mai
apropiat de normal în ulcerul gastric datorită componentei gastrinice. Din acest motiv, pentru a
economisi timp şi pentru a evita unele reacţii posthistaminice, se preferă explorarea debitului acid
bazal ca primă etapă în explorarea funcţiei secretorii bazale. Dacă debitul acid bazal este >5
mEq/oră există probabilitatea ulcerului duodenal, dacă acesta este mai mic de 1,5 mEq/ oră,
probabilitatea ulcerului gastric (cu excepţiile privind localizarea acestuia), iar dacă se apropie de
0, obligă la efectuarea testului submaximal sau maximal.
Sunt cazuri de ulcer gastric sau ulcer duodenal, la care debitul acid bazal este foarte
scăzut, iar după histamină este crescut, sugerând existenţa componentelor patogenetice humoral-
endocrine. În cazul unei anaclorhidrii sau hipoclorhidrii marcate după teste maximale, se exclude
de regulă diagnosticul de ulcer duodenal, iar dacă celelalte examene sugerează existenţa unui
ulcer gastric, trebuie suspectat şi neoplasmul gastric.
Se evaluează că 30% din bolnavii cu ulcer duodenal şi 20% din bolnavii cu ulcer gastric
prezintă valori normale ale funcţiei secretorii gastrice, fapt care arată că testele secretorii bazale şi
stimulate sunt orientative.
Raportul debitului acid bazal/debitul acid stimulat este în jur de 0,8 demonstrând
răspunsul redus al celulelor parietale la stimulare. În ulcerul endocrin din cadrul sindromului
MEA, mai ales dacă se suspectează hiperparatiroidismul, este recomandabil să se folosească
pentru testarea funcţiei secretorii gastrice clorura de calciu, 2 g în perfuzie lentă la 2 ore. În aceste
situaţii, creşterea acidităţii gastrice stimulate, depăşeşte valorile găsite după stimularea cu
histamină doza maximă (0,025 mg histamină hidroclorică/ kgcorp).
20
Secreţia clorhidropeptică este permanentă în ulcerul duodenal, fără pauze interdigestive şi
fără repaus nocturn, spre deosebire de ulcerul gastric comun în care pauzele persistă.
Ţinând seama de variaţiile secreţiei gastrice în ulcerul gastric, a fost făcută localizarea
ulcerului gastric clasificând-ul în 3 tipuri:
 Tipul I, ulcerul gastric, situate deasupra unghiului gastric în zona 1/3 inferioară a micii
curburi, care reprezintă ulcerul gastric clasic. În această localizare, secreţia gastrică este
de obicei scăzută, debitul acid bazal şi debitul acid stimulat frecvent mai reduse, uneori
normale;
 Tipul II, ulcerul gastric sau ulcerul duodenal, cu localizări variabile, având ca mecanism
patogenetic refluxul conţinutului duodenal în stomac. Secreţia gastrică, debitul acid bazal
şi debitul acid stimulat sunt similare celor întâlnite în ulcerul duodenal;
 Tipul III, ulcerul gastric cu localizare pilorică, indus de obicei de droguri şi cu valori
secretorii variabile, similare frecvent celor din ulcerul duodenal (cu predominanţă
agresiunii asupra funcţiei de rezistenţă a mucoasei gastrice).
Evaluarea hemoragiilor oculte în scaun se bucură, în prezent, de mare atenţie ca test
adiţional pentru stabilirea perioadei de activitate sau de alcamie a craterului ulceros. Ţinând
seama de structura macroscopică şi microscopică a acestui crater, care are fundul burjonat, cu
eroziuni capilare şi ţesut de neoformaţie vasculară dar friabil, este frecvent remarcată
microhemoragia digestivă, care depăşeşte net valorile normale de 2 ml zilnic. În perioadele de
activitate, cantitatea de sânge extravazat se apropie în medie de 5-8 ml/zi. Metodele pentru
evidenţierea acestor sângerări sunt de obicei calitative şi grevate de numeroase rezultate fals
pozitive, mai ales dacă nu se iau măsurile cunoscute, de a se evita alimente cu conţinut în fier,
medicaţie marţială sau dacă există şi alte surse de hemoragii cunoscute. Hemocultul se bazează
pe reacţia sângelui la guaiac şi este uşor de efectuat, rezultatele concordante cu sângerările fiind
întâlnite la 70% din cazuri.
Proba firului: se foloseşte un fir de în cu extremitate distală conectată la o bulă olivară de
la sonda Einhorn, înghiţit seara, până la nivelul D3 şi fixat la arcada dentară. A doua zi se extrage
firul şi se observă distanţa de la arcada dentară şi zona unde este impregnat cu sânge, care
corespunde de obicei craterului ulceros. Prin injectarea intravenoasă a unor substanţe fluorescente
firul rămânând pe loc în duoden, se poate observa, după extragere, locul de efracţie al substanţei.
O valoare mai precisă o are evaluarea cantităţii de sânge pierdut, prin metoda izotopilor
radioactivi. Marcarea hematiilor autologe cu 51Cr, reinjectarea lor şi recoltarea materiilor fecale
timp de 3 zile, permite evaluarea medie zilnică a sângelui pierdut.
21
În perioadele de alcamie, hemoragiile oculte dispar.
În recurenţele ulceroase există o bună concordanţă între metoda endoscopică şi cea a
detectării hemoragiilor oculte prin metoda radioizotopică.
4.2.1. Examenul radiologic
Semnul radiologic de certitudine al ulcerului îl constituie niţa ulceroasă. Ea apare în
raport cu situaţia, ca o pată suspendată de formă rotundă, ovalară. În evoluţia examenului
radiologic putem aprecia câteva etape mai importante şi anume examenul în umplere, examenul
în semiumplere, examenul cu compresiune dozată şi examenul cu dublu contrast.
4.2.2. Explorarea endoscopică
Explorarea endoscopică gastrică are o valoare incontestabilă în diagnosticul ulcerului
gastric şi a ulcerului duodenal.
Examenul endoscopic este necesar în scopuri diagnostice şi prognostice, datorită
următoarelor avantaje:
 În cazul unei ulceraţii gastrice, diagnostificată radiologic, chiar dacă aspectul este benign,
prin vizualizarea directă şi biopsii multiple poate stabili natura benignă sau malignă a
acesteia;
 În cazul unei hemoragii digestive superioare de cauză aparent necunoscută, poate
evidenţia o leziune ulceroasă;
 Endoscopia poate aborda, prin artificii tehnice, zone ale stomacului, unde examenul
radiologic oferă date mai puţin concludente (fornix, antru, faţa posterioară);
 În cazul unei simptomatologii dureroase atipice, la care examenul radiologic este negativ
poate stabili eventuala prezenţă a ulcerului;
 Poate stabili dinamic evoluţia unui ulcer, spre cicatrizare sau spre complicaţii;
 Poate evalua eficienţa unei terapii antiulceroase.
În funcţie de sediul leziunii se poate folosi un endoscop cu vedere axială sau laterală, iar
prin posibilitatea de a spăla dirijat cu ser fiziologic fundul ulceraţiei se poate vizualiza mai bine
leziunea.
Ulcerul gastric are următoarele caractere endoscopice: leziunea este de obicei rotundă sau
ovalară, alteori lineară sau în şa, net delimitată de mucoasa din jur, care poate fi normală în
ulcerele acute sau foarte recente sau cu pliuri hipertrofice convergente, care merg până la
marginea craterului ulceros în ulcerele mai vechi. Fundul ulcerului este constituit din resturi
fibrino-necrotice, granulaţii fibrino-conjunctive foarte friabile, uneori zone hemoragice, dar
foarte frecvent este acoperit cu mucus, care trebuie eliminate prin spălare. Certificare naturii
22
benigne sau maligne se face prin biopsii multiple ţintite, de obicei din marginile ulceraţiei şi din
mucoasa din jur.
Endoscopia poate depista eventual cicatricele, din zonele unde au preexistat alte localizări
ulceroase, precum şi coexistenţa ulcerului duodenal şi a ulcerului gastric sau a ulcerelor
,,Kissing’’ la nivelul bulbului duodenal.
Atât ulcerul gastric cât şi ulcerul duodenal reprezintă cauze frecvente de hemoragii
digestive superioare.
Endoscopia efectuată în urgenţă poate stabili cauza hemoragiei, chiar dacă în momentul
respective nu se mai găseşte sânge în stomac sau duoden, zona ulceroasă rămânând încă
sângerândă.
4.2.3. Teste speciale pentru diagnosticul ulcerului gastric şi ulcerului duodenal.
Gastrinemia serică, evaluată prin metoda RIA, are valoare în cazuri particulare de leziune
ulceroasă.
Gastrinemia provocată, utilizând un prânz cu aminoacizi şi peptone poate separa mai bine
cele două localizări. Gastrinemia provocată este larg folosită în urmărirea eficienţei terapeutice a
unor droguri (antiacide, cimetidină, carbenoxolon, bismut), creşterea moderată ale acesteia
indicând posibilitatea unei remisiuni îndelungate, iar creşterile mari faţă de valorile
preterapeutice, sugerând posibilitatea recurenţei.
Dozarea pepsinogenului seric prezintă interes pentru stabilirea caracterului familial al
ulcerului, pentru evaluarea indirectă a factorilor de agresiune din ulcerogeneză, pentru stabilirea
eventualei etiologii ulceroase a unei hemoragii digestive superioare. Dacă această dozare se
repetă după trecerea crizei ulceroase şi valorile rămân foarte ridicate, rezultatele pot fi revelatoare
pentru o eventuală recidivă. În condiţii normale valorile sunt evaluate la 140-160 ng/ml ser.
Dozarea antigenului carcinoembrionic are uneori valoare pentru stabilirea diagnosticului
diferenţial între nişa gastrică ulceroasă benignă sau neoplasmul ulcerat. Creşteri mai mari de 30-
40pg/ml ale anigenului carcinoembrionic sunt sugestive diagnosticului de adenocarcinom gastric.
5. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAT
Diagnosticul diferenţial al ulcerului gastri0-duodenal se face cu următoarele afecţiuni:
Colecistopatii cronice litiazice sau nelitiazice. Acestea prezintă simptome dureroase
caracteristice în zona hipocondrului drept, iradiate în spate sau umărul drept, provocate de
alimente colecistokinetice şi asociate cu alte simptome: vărsături bilioase, dispepsie biliară,
uneori febră.

23
Gastritele cronice, în mare majoritate afecţiuni de asociere, pot schimba tabloul ulceros
dacă coexistă cu ulcerul gastric sau ulcerul duodenal, în sensul ştergerii ritmicităţii alimentare şi
periodicităţii simptomelor. Durerea din gastritele cronice este difuz iradiată epigastric,
capricioasă greu influenţată de terapia antiulceroasă, foarte mult dependentă de factorii alimentari
diverşi, asociată cu manifestări dispeptice în etajul superior abdominal. Examenul endoscopic şi,
mai ales, bioptic pot tranşa diagnosticul.
Pancreatitele cronice, formele moderat dureroase, se traduc, de obicei, prin dureri în bară
în etajul abdominal superior, iradiate în spate, uneori cu caracter de centură, apărute după
prânzuri mai voluminoase bogate în grăsimi sau după consumul de alcool. Testele de stimularea
secreţiei pancreatice exocrine, ecografia şi scintigrafia pancreatică, dozarea grăsimilor fecale,
uneori examenele radiologice contribuie la elucidarea diagnosticului.
Angina pectorală se poate manifesta cu dureri epigastrice care survin de obicei după
eforturi sau stresuri. Angina abdominală se poate manifesta cu dureri în etajul superior
abdominal, în special după alimentaţie.
Tumorile benigne gastrice sau duodenale pot determina, în funcţie de localizare,
manifestări clinice asemănătoare ulcerului, mai ales dacă se asociază cu leziuni ale mucoasei din
jur. Complicaţiile pot fi, de asemenea, prezente episodic, pe fondul unei simptomatologii mai
vechi, de tip ulceros. Examenul radiologic şi endoscopic sunt edificatoare pentru diagnostic.
Probleme particulare de diagnostic diferenţial ridică diferenţierea ulcerului gastric de
cancerul gastric, formă ulcerativă simptomatologia clinică fiind uneori asemănătoare. Examenele
radiologic şi mai ales endoscopic pot stabili diagnosticul în majoritatea cazurilor. Asocierea
examenului endoscopic cu biopsii multiple din marginile ulceraţiei şi din vecinătatea acesteia,
precum şi citologia gastrică măresc eficienţa diagnostică. Diferenţierea este necesară în special în
stadiile utile terapeutic, pentru că în formele evoluate examenele radiologice, endoscopic şi
bioptic pot fi tranşante.

24
6. COMPLICAŢII ALE ULCERULUI GASTRO-DOUDENAL
Complicaţiile majore ale ulcerului sunt: hemoragia digestivă superioară, perforaţia acută
liberă cu peritonită generalizată sau localizată, perforaţia acoperită şi penetraţia, stenoza pilorică
şi periviscerita.
6.1. Hemoragia digestivă superioară
Este o complicaţie majoră, care se manifestă, în principal, prin hematemază şi melenă sau
ambele, la care se adaugă diferite alte tulburări, în funcţie de cantitatea de sânge pierdut prin
hemoragie. Hematemeza înseamnă evacuarea sângelui prin vărsături, care pot fi constituite din
sânge digerat, cu aspect de zaţ de cafea, din cheaguri de sânge parţial digerat, amestecat sau nu cu
alimente. Melena constă în evacuarea de sânge digerat prin scaun, care capătă consistenţa şi
aspectul de păcură. Atât în ulcerul gastric, cât şi în cel duodenal, hematemeza şi melena pot fi
prezente concomitent la unul şi acelaşi bolnav. În timp ce hematemeza, însoţită de melenă, este
mai frecventă în ulcerul gastric, melena izolată, neasociată cu hematemeză, este mai frecventă în
ulcerul duodenal.
Ulcerul gastro-duodenal reprezintă cauza principală şi cea mai frecventă a hemoragiilor
digestive superioare, fiind responsabil de aproape 80% din totalul acestora. Aproximativ 20% din
bolnavii ulceroşi, cu evoluţie de peste 10 ani, prezintă riscul hemoragiei digestive superioare, risc
mai mare în primii ani de evoluţie şi mai mic, după 10 ani. Sângerarea este mai frecvent întâlnită
după vârsta de 30 de ani, la femeie şi după 40 de ani, la bărbat. La bolnavii cu ulcer duodenal,
aparţinând grupei sanguine 0I, coeficientul de risc prin hemoragie este mare. Hemoragia
reprezintă manifestarea clinică esenţială a ulcerului cronic gastro-duodenal în 10% din cazuri şi
în special în ulcerele gastrice.
Hemoragia se produce prin eroziunea unor vase din zona ulcerului. Dacă leziunea
ulcerativă cronică este profundă, terebrantă, ea poate eroda un vas sanguin de calibru mai mult
sau mai puţin important fie tangenţial, fie în secţiune transversală. Acestea sunt cazurile de
hemoragii masive a căror hemostază spontană este excepţională şi care au un caracter recidivant,
îndeosebi în ulcerele vechi, caloase, la bolnavii vârstnici, cu vasele sclerozate. Hemoragia are
caracter capilar, producându-se prin vasodilataţie, uneori abundentă, dar reversibilă. În
aproximativ 6-13% din cazuri, hemoragia se asociază cu perforaţia, pe care o precede câteva zile
sau se produce odată cu aceasta.
Simptomele principale ale hamoragiei digestive superioare din ulcerul gastro-duodenal
sunt reprezentate de hematemeză şi melenă. Când hematemeza şi melena nu şi-au făcut încă

25
apariţia, simptomele care ne atrag atenţia asupra posibilităţii existenţei unei hemoragii digestive
sunt: astenia şi starea de slăbiciune, ameţelile, lipotimia, greaţa, instabilitatea în mers, vâjâielile
în urechi, înceţoşarea vederii, neliniştea şi agitaţia, somnolenţa, apatia, palpitaţiile, senzaţia de
sete. La examenul obiectiv se pot constata următoarele semne: paloarea tegumentelor şi a
mucoaselor, transpiraţii, scăderea temperaturii corpului, scăderea tensiunii arteriale, tahipnee,
tahicardie.
6.2. Perforaţia acută liberă cu peritonită generalizată sau localizată
Reprezintă cea mai periculoasă complicaţie a ulcerului gastro-duodenal, care, netratată în
timp util, se soldează cu moartea bolnavului prin peritonită sau septicemie.
Perforaţia variază în raport cu vârsta şi sexul, localizarea ulcerului, ca şi cu unii factori
demografici. Incidenţa maximă este situată în decada a cincia şi a şasea de vârstă. Ea are tendinţa
să crească relativ progresiv către vârstele înaintate. Incidenţa este mai mare la bărbat decât la
femeie, în raport de 7:1.
Procesul de pierdere de substanţă prinde progresiv toate straturile peretelui stomacului sau
duodenului, inclusiv seroasa peritoneală, realizând comunicarea între lumenul gastro-duodenal şi
cavitatea peritoneală liberă, printr-un orificiu ale cărui dimensiuni sunt în jur de 5 mm. Trecerea
conţinutului gastric sau duodenal în cavitatea peritoneală este mult accentuată de creşterea
presiunii intraluminale, a cărei valoare este mult mai mare la ulceroşi decât la normali. Când
perforaţia are loc la nivelul peretelui anterior al stomacului se revarsă în marea cavitate
peritoneală, realizând, de cele mai multe ori, peritonita acută clasică generalizată. Când
perforaţia interesează peretele posterior al stomacului, conţinutul gastric se revarsă în mica
cavitate peritoneală, realizându-se peritonita clasică localizată.
Influenţa anotimpurilor nu este aceeaşi în toate ţările, lunile de incidenţă maximă diferind
de la o ţară la alta. Perforaţii se produc mai des în cea de-a doua parte a zilei şi mai rar în timpul
nopţii, în somn. Tratamentul cu corticoizi, aspirină, creşte riscul perforaţiei ulcerelor gastro-
duodenale la fel şi consumul de alcool.
Simptomul principal este durerea abdominală, care se caracterizează, în primul rând, prin
intensitatea ei maximă şi prin debutul aproape întotdeauna brusc. Dacă bolnavul ulceros avea
dureri episodice în antecedente, el sesizează imediat deosebirea, durerea dată de perforaţie fiind
practic intolerabilă. Iniţial durerea este localizată în epigastrul mijlociu, de unde difuzează apoi în
regiuni învecinate sau îndepărtate, în raport de cantitatea de conţinut gastric care a pătruns în
cavitatea abdominală, de regiunile anatomice pe care acesta le străbate şi de gradul limitării
leziunilor de către reacţia peritoneală. În aproximativ jumătate din cazuri durerea iradiază în
26
umeri, în special în dreapta, datorită iritaţiei diafragmului. Acest tip de iradiere, care prezintă
importanţă diagnostică, poate fi ignorat de către bolnav, care-şi concentrează atenţia asupra
durerii epigastrice extreme. Durerea poate difuza rapid în toată cavitatea abdominală, când
cantitatea de conţinut gastric este mare şi orificiul de perforaţie este mai larg deschis. Apoi
durerea se cantonează îndeosebi în fosa iliacă dreaptă şi în pelvis, unde se acumulează conţinutul
gastric revărsat în cavitatea peritoneală.
Durerea abdominală este deseori însoţită de greţuri şi mai rareori, de vărsături. În general,
aceste fenomene sunt mai puţin frecvente şi mai puţin intense decât la bolnavii cu dureri
abdominale de origine biliară. Nu sunt rare cazurile în care, durerea abdominală intensă se
însoţeşte de puternice reacţii vasomotorii (paloare, sudoraţie, puls mic şi filiform, hipotensiune
arterială, facies anxios, temperatură subnormală), fără să fie vorba de un şoc real.
Semnele fizice sunt provocate de iritaţia peritoneală, intensitatea lor fiind în raport cu
cantitatea de conţinut gastric revărsat în peritoneu şi de gradul de întindere al leziunilor
peritoneale. Contractura abdominală este prezentă şi generalizată, când perforaţia este larg
deschisă şi cantitatea de conţinut gastric este mare. Contractura poate fi localizată, de obicei, în
epigastru, când perforaţia interesază peretele posterior al stomacului sau al bulbului duodenal, iar
conţinutul intraluminal se revarsă în mica cavitate peritoneală. Hipersensibilitatea abdominală
profundă este aproape întotdeauna prezentă. Când rigiditatea musculară este forte, relevarea
sensibilităţii profunde devine dificilă. Dispariţia matităţii hepatice şi înlocuirea ei cu un zgomot
timpanic este un semn de mare valoare diagnostică pentru ulcerul perforat, când timpanismul îşi
schimbă sediul, în raport cu poziţia bolnavului. Pentru a exclude originea colică a timpanismului
prehepatic, percuţia trebuie executată atât în decubit dorsal, cât şi lateral stâng. În
pneumoperitoneu, timpanismul îşi mută sediul pe linia medioaxilară, pe când în distensia gazoasă
a colonului, sediul rămâne prehepatic.
Constatarea pneumoperitoneului, la radiografia abdominală pe gol, este semnul radiologic
de mare importanţă capitală în ulcerul perforat. Absenţa acestui semn însă nu înseamnă
excluderea ulcerului perforat întrucât în 10% din cazuri el lipseşte. Se recomandă ca radiografia
să fie trasă în cele trei poziţii( ortostatism, decubit dorsal şi lateral), pentru a se diferenţia cu
uşurinţă pneumoperitoneul de alte imagini gazoase, date de intestin. Imaginea cea mai
caracteristică pe radiografia din ortostatism sau poziţie şezând este o imagine gazoasă de formă
semilunară, interpusă între ficat şi diafragm sau foarte rar, sub cupola diafragmatică stângă.
Folosirea bariului ca substanţă de contrast, este contraindicată, în schimb, administrare per orală
de diatrizoat (Gastrografin), substanţă hidrosolubilă neabsorbabilă la nivelul intestinului, dar
27
absorbabilă la nivelul peritoneului, este indicată în rarele cazuri în care diagnosticul diferenţial
este dificil. Odată ingerată substanţa trece din lumenul gastro-duodenal în cavitatea peritoneală,
este reabsorbită în circulaţia generală şi eliminată prin urină, opacifiind vezica urinară, după 2-3
ore de la ingestie.
6.3. Perforaţia acoperită şi penetraţia
Reprezintă varietăţi evolutive ale ulcerului perforat. Când leziunea a ajuns la seroasa
peritoneală, reacţia inflamatorie a acesteia se extinde şi la ţesuturile care se găsesc adiacent de
sediul ulcerului. Se produce astfel, o aderenţă a peretelui stomacului sau duodenului la structurile
sau organele cu care acestea vin în raport. Când ulceraţia depăşeşte seroasa peritoneală,
conţinutul gastric nu mai poate pătrunde în cavitatea peritoneală din cauza ţesutului conjunctiv
din jur, realizându-se aşa-numita perforaţie acoperită, Când procesul ulcerativ continuă, fundul
ulcerului, care a depăşit seroasa peritoneală, se află de data aceasta în ţesutul sau organul vecin.
În acest caz, vorbim de procesul de penetraţie sau aşa-numitul ulcer penetrant sau terebrant. Dacă
organul în care ulcerul penetrează este cavitar, ca de exemplu vezica biliară, canalul coledoc,
colonul, pericardul, atunci se produce o fistulă.
Această complicaţie a ulcerului variază în raport cu diferitele statistici, efectuate numai pe
bolnavi operaţi. Aproximativ jumătate din bolnavii la care se practică rezecţia gastrică pentru
boala ulceroasă, craterul ulcerului depăşeşte seroasa peritoneală, penetrând în ţesuturile sau
organele din jur. Predominanţa la bărbat, faţă de femeie, variază, după diferitele statistici, de la
4:1, la 10:1.Vârsta bolnavilor la care penetraţia este mai frecventă se situează în jurul cifrei de 50
de ani.
Simptomele sunt foarte variate, simulând diferite boli, datorită sediilor foarte diferite ale
penetraţiei. Localizarea epigastrică a durerii nu mai este atât de circumscrisă încât să permită
bolnavului să o indice cu un singur deget, ea devine mai difuză, bolnavul indicând-o cu toată
palma. Ritmicitatea este modificată de penetraţie: durerea este agravată de mese, iar intervalul
dintre mese este de asemenea ocupat de durere. Periodicitatea nu mai este respectată, sindromul
dureros devenind permanent. Durerea este predominant nocturnă, durerile nu se mai calmează
prompt după ingestia de alimente sau alcaline.
Permanentizarea sindromului ulceros împiedică aportul caloric adecvat, explicând
pierderea ponderală şi uneori, starea de denutriţie a unora dintre bolnavi. Penetraţia posterioară în
pancreas determină p durere provocată prin hiperextensia coloanei şi percuţia apofizelor spinoase
ale vertebrelor T6-T10; invers, anteflexia coloanei ameliorează durerea. Penetraţia în căile biliare,
ficat şi marele epiplon generează o sensibilitate crescută a peretelui abdominal anterior, ca şi o
28
apărare musculară moderată, localizată în epigastrul superior.
6.4. Stenoza pilorică
Complicaţia constă în reducerea diametrului canalului piloric şi se instalează în cursul
evoluţiei ulcerului localizat la nivelul pilorului, în apropierea acestuia sau la nivelul bulbului
duodenal.
Stenoza pilorică este cea mai frecventă dintre stenozele gastrice. Stenozele pilorice sunt
de origine ulceroasă, în 90% din cazuri, restul de 10% fiind provocate de neoplasme, hipertrofie
musculară pilorică şi altele. Frecvenţa stenozei pilorice ulceroase este în continuu regres,
actualmente numai 8% din ulcerele duodenale şi 2% din cele gastrice complicându-se cu stenoză
pilorică. Este mai frecventă la bărbaţi decât la femei.
Reducerea diametrului canalului piloric poate fi rezultatul acţiunii următorilor factori:
spasmul musculaturii netede, edemul inflamator, hipertrofia musculară, retracţia cicatriceală. Într-
o bună parte din cazuri, stenoza pilorică este rezultanta acţiunii tuturor acestor factori, iar într-o
mică parte din cazuri simptomele şi semnele de stenoză pilorică sunt provocate exclusiv de
procesul cicatriceal. Obstrucţia pilorică este urmată de creşterea secreţiei gastrice, datorită
simulării permanente a regiunii antrale prin fenomenul de distensie gastrică şi a proliferării
celulelor parietale şi principale din glandele gastrice.
În formele frustre şi în cele uşoare, simptomatologia clinică este modificată, prin
adăugarea vărsăturilor, care apar în momentul paroxismelor durerii epigastrice şi calmează
bolnavul. În formele avansate, durerea epigastrică are caracter de crampă sau de durere difuză.
Vărsăturile care se produc atunci când durerile ating maximum de intensitate sunt abundente,
conţin alimente şi lichid de hipersecreţie şi sunt urmare de calmarea durerii. Ele apar de regulă
zilnic şi numai rareori sunt neregulate şi abundente. Se produce o pierdere ponderală progresivă,
prin lipsă de aport caloric, datorită, pe de-o parte, anorexiei, iar pe de altă parte, vărsăturilor. În
formele grave de stenoze pilorice organice, durerile epigastrice dispar, iar vărsăturile se
distanţează, apărând chiar la intervale de 2,3 zile. Ele conţin alimente ingerate cu câteva zile
înainte şi sunt fetide. Pierderea ponderală şi deshidratarea duc la emacierea bolnavului.
Constipaţia este regulată, iar diareea excepţie. Este faza decompensată a stenozei pilorice, când
apar şi alte simptome ca: senzaţie de gust neplăcut, limbă saburală, oligurie, slăbiciune, apatie.
Pierderea de apă şi electroliţi poate fi urmată de tetanie, convulsii, comă.
Clapotajul şi peristaltismul abdominal sunt semne obiective caracteristice stenozei
pilorice. Mişcările peristaltice ale stomacului detectabile cu ochiul liber în regiunea epigastrică
pot fi declanşate de examinator prin aplicarea de lovituri foarte slabe, cu vârful degetelor, la
29
nivelul peretelui abdominal superior;manevra este urmată de apariţia unor unde peristaltice, care
pornesc din hipocondrul stâng, se succed ritmic şi se epuizează în hipocondrul drept.
În formele frustre, tubajul gastric pe nemâncate nu decelează lichid de stază, iar
radioscopia gastro-duodenală pune în evidenţă spasm piloric cu hiperperistaltism gastric. În
formele uşoare, tubajul gastric evidenţiază staza gastrică, ce depăşeşte 100 ml, alcătuită îndeosebi
din suc gastric, în care se găsesc particule alimentare din prânzul ingerat în ajun, evidenţiabile
micro sau macroscopic. Examenul radiologic relevă prezenţa unui hiperperistaltism gastric
relativ, caracteristic stenozelor pilorice spasmodice sau organice: unde peristaltice şi rapide, care
pătrund adânc în mica curbură a stomacului.
Dacă golim stomacul prin aspiraţie gastrică şi-l umplem rapid, în 3-5 minute, cu 750 ml
de ser fiziologic, pe sondă nasofaringiană, lichidul introdus se evacuează, în cea mai mare parte,
în timp de 30 minute, rămânând numai o cantitate de sub 200 ml. În stenoza pilorică, aspiratul
gastric după 30 minute depăşeşte 600 ml. În stadiile avansate, bolnavii prezintă hematocrit
crescut, retenţie azotată, hipoproteinemie şi tulburări hidroelectrolitice uneori grave: alcaloză
hipocloremică şi hipokaliemică cu hiperazotemie.

30
7. TRATAMENT CURATIV
7.1. Tratamentul curativ al ulcerului gastro-duodenal
Tratamentul ulcerului gastro-duodenal în faza acută are ca scop imediat vindecarea
ulceraţiei şi dispariţia durerii, iar ca scop tardiv prevenirea recidivelor şi complicaţiilor.
Principii terapeutice în ulcerul gastrio-duodenal. Combaterea factorilor agresivi prin:
 Înlăturarea noxelor, în special fumat, acid acetilsalcilic;
 Neutralizarea acidităţii prin antiacide;
 Inhibarea secreţiei de acid: la nivelul receptorilor H2-cimetidină, ranitidină; la nivelul
receptorilor acetilcolinici-pirenzepină, alte anticolinergice; la nivelul receptorilor
gastrinici-proglumid; la nivelul receptorilor celulelor-somatostatină, calcitonină;
 Reducerea substanţelor citotoxice prin adsorbţie pe antiacide ce conţin aluminiu şi
medicamente ce cresc motilitatea ca Metoclopramidă.
Stimularea factorilor defensivi prin:
 Infuenţarea calităţii mucoasei şi a pancreasului prin Carbenoxolon, Prostaglandine,
Urogastron;
 Formatoare de peliculă protectoare: Sucralfat, săruri de bismut;
 Simularea secreţiei pancreatice de bicarbonaţi; secretină-depozit.
Starea psihică este influenţată de suprasolicitări, insomnii, oboseală fizică şi psihică, stări
conflictuale, stres, pe de o parte şi de fondul psihic individual: anxietate, agitaţie, pe de altă parte.
Relaţia dintre pacient şi medic, manifestată în primul rând prin încredere în terapia care se va
efectua, are un rol important în scurtarea crizei ulceroase. Eliminarea factorilor de mediu, care
influenţează starea psihică, tratamentul unor dereglări psihice individuale, încrederea în medic şi
în actul medical au un rol în terapia crizei ulceroase. Ţinând seama de condiţiile socio-economice
ale bolnavului şi de intensitatea manifestărilor clinice ale crizei ulceroase, bolnavul va fi tratat la
domiciliu sau în spital.
Factorii alimentari care pot precipita criza ulceroasă sunt mesele neregulate, în condiţii de
tensiune nervoasă, mesele abundente, alcoolul, consumul abuziv al condimentelor, prânzurile
bogate în peptone şi grăsimi prăjite.
Deprinderile individuale cu rol cumulativ în declanşarea crizelor ulceroase sunt fumatul şi
abuzul de cafea, mai ales concentrată şi pe stomacul gol.
Toate acestea vor trebui corectate sau înlăturate în mare parte prin persuasiunea
bolnavului care va trebui convins de nocivitatea lor.

31
Medicamentele recunoscute ca potenţând crizele ulceroase sunt în primul rând
antiinflamatoarele nesteroidiene, aspirina, corticosteroizii, medicaţia antituberculoasă, reserpina.
Acestea acţionează prin scăderea forţelor de apărare ale mucoasei gastroduodenale şi prin
activarea factorilor agresivi. Eliminarea acestor componente etiopatogenetice poate duce uneori
prin ea însăşi la atenuarea crizei ulceroase, mai ales în perioadele cu indice de recrudescenţă
crescută (primăvara şi toamna).
Diminuarea secreţiei clorhidropeptidice şi a efectelor acesteia se poate face
prin:neutralizarea directă intragastrică, influenţarea factorilor implicaţi în agresiunea mucoasei
gastroduodenale, mărirea puterii de apărare a mucoasei gastrice şi duodenale, şi prin terapia de
citoprotecţie şi de modificare a componentelor celulare implicate în sinteza şi secreţia HCL.
Aceste deziderate se pot atinge pe cale igieno-dietetică, medicamentoasă şipe cale chirurgicală.
7.2. Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos trebuie asociat celui igieno-dietetic şi are mai multe
obiective.
Neutralizarea secreţiei clorhidropeptice, responsabilă parţial de ulcerogeneză, se
efectuează prin antiacide, alcaline sau neutralizante ale secreţiei gastrice. După modul lor de
acţiune asupra moleculei de HCl şi după structura chimică, ele se împart în: anionice cu structura
moleculară electronegativă activă, din care fac parte bicarbonatul de sodiu şi carbonatul de calciu
şi cationice din care fac parte hidroxidul de aluminiu şi hidroxidul de magneziu.
Din punct de vedere al solubilităţii în apă şi deci a posibilităţii de a fi absorbite,
antiacidele se împart în integral sau parţial solubile (bicarbonatul de sodiu, carbonatul de calciu,
unele săruri de Mg: oxid, hidroxid, carbonatul bazic de aluminiu, trisilicatul de magneziu).
Antiacidele pot avea efecte mai rapide, dar de scurtă durată (bicarbonatul de sodiu) sau mai lente
şi mai durabile, în medie 40-60 minute (carbonatul de calciu, hidroxidul de aluminiu). Eficienţa
lor este determinată de timpul de contact cu sucul intragastric, în medie evaluat la 20-40 minute.
Întârzierea lor din stomac a dus la o mai bună eficienţă terapeutică.
Unele dintre ele (bicarbonatul de sodiu şi mai ales carbonatul de calciu) pot determina
efecte de rebound manifestat prin creşterea secundară a gastrinemiei şi a secreţiei clorhidrice; în
combinaţii de mai multe antiacide, fenomenul de rebound este atenuat şi efectul antiacid este
predominant, fapt care a permis utilizarea lor largă cu efecte pozitive.
Pe lângă efectele neutralizante variabile, antiacidele mai au următoarele acţiuni pozitive
importante în tratamentul ulcerului gastric şi ulcerului duodenal: scad activitatea pepsinică din
lumenul gastric prin creşterea pH-ului, chelează sărurile biliare, cresc secreţia exocrină alcalină
32
pancreatică şi secreţia biliară, prin eliberarea de secretină şi colecistochinină, contribuind astfel
indirect la neutralizarea conţinutului duodenal. În cură îndelungată, antiacidele pot determina
manifestări sistemice ca: alcaloză şi retenţie Na, hipercalcemie, hipercalcinoză, osteomalacie,
sindrom Burnett, nefrolitiază, leziuni pielo-renale, eliminarea crescută a unor electroliţi prin
urină.
Administrate sub formă lichidă şi în combinaţii, de antiacide solubile şi insolubile (calciu
carbonic, hidroxid de magneziu, fosfat de aluminiu) au de obicei eficienţă crescută. Posologia lor
trebuie bine cunoscută, pentru a avea un bun randament terapeutic. Ele trebuie administrate
postprandial, după terminarea efectului tampon al alimentelor, adică la 1h şi apoi la 3h după
mese, precum şi noaptea, minimum odată,orele 23-24.
Studii recente clinice, endoscopice şi morfologice, arată că antiacidele corect administrate
scurtează durata leziunii ulceroase cu cel puţin 50%. În ulcerul gastric se pare că eficienţa
antiacidelor este justificată prin chelarea sărurilor biliare din stomac şi scăderea activităţii
pepsinice.
Medicaţia ce se adresează factorilor de agresiune se împarte în: anticolinergică şi de
sedaţie nervoasă.
Anticolinergicele sunt de două categorii chimice: cu bază terţiară de amoniu şi efecte
antimuscarinice (atropina, beladona, hiosciamina şi produşi sintetici de oxifenoichimină) şi cu
bază cuaternară de amoniu, având efecte antimuscarinice şi de blocarea joncţiunilor ganglionare
nervoase. Absorbţia anticolinergicelor terţiare se face rapid şi eficient, determinând şi efecte
secundare evidente (uscăciune oculară şi bucală), iar a celor cuaternare este mai redusă, dar cu
efecte secundare minore.
Recent s-au descoperit suptipuri de receptori muscarinici la nivelul celulelor parietale
gastrice cu afinităţi variabile pentru diferite tipuri de antimuscarinice terţiare. Cel mai eficient
antimuscarinic de sinteză de acest tip, cu acţiune selectivă pe receptorii muscarinici din mucoasa
gastrică este Pirenzepina, în doze de 50 mg/zi (Gastrozepim) introdus cu rezultate în tratament în
ultimii ani.
Scopul terapiei cu anticolinergice este de a reduce secreţia acidă, mai ales nestimulată şi
de diminua motilitatea gastro-duodenală. Cele mai active anticolinergice, reduc secreţia gastrică
bazală cu 40-50% şi cea stimulată alimentar cu 30%, pe o perioadă de 3 ore.
Toate anticolinegicele influenţează vagal drive-ul, întâlnit predominant în ulcerul
duodenal, printr-o aşa-zisă vagotomie medicală temporară. Dozele active sunt de obicei cele care
introduc efecte secundare (uscăciunea gurii şi conjunctivelor), administrate înainte de mese cu o
33
jumătate de oră. Prin întârzierea evacuării gastrice, anticolinergicele măresc efectul medicaţiei
antiacide. Asociaţia anticolinerg-alcaline, contribuie la scurtarea duratei crizei ulceroase şi
diminuarea frecvenţei complicaţiilor ulcerului gastric şi ulcerului duodenal.
Medicaţia sedativă nervoasă, strict individualizată, poate de asemenea influenţa vagal
drive-ul pe cale nervos-centrală şi ameliorează dereglările vegetative frecvent prezente la bolnavii
ulceroşi. Se are în vedere prezenţa unei stări de linişte psihică în timpul zilei prin tranchilizante şi
ataractice (Rudotel, Napton, Diazepam, Meprobamat), iar somnul de minimum 8 ore poate fi
asigurat prin utilizarea barbituricelor. Rezultate din tratamentul unor afecţiuni psihice asociate
ulcerului gastric şi ulcerului duodenal au demonstrat o bună eficienţă a acestora asupra
cicatrizării leziunii ulceroase , dar pentru un număr mic de bolnavi. În această categorie intră
Timipraminul (Surmontil), antidepresiv imipraminic ciclic care are şi o acţiune anticolinergică şi
antipepsinică, Sulpiridul, antiemetic şi tranchilizant, care ameliorează circulaţia gastrică şi
facilitează evacuarea gastrică, Tritiozinul, tranchilizant cu efecte inhibate asupra secreţiei acide
bazale şi stimulate.
Alături de efectele tuturor drogurilor trebuie asociată psihoterapia, liniştirea bolnavului şi
încrederea sa în actul medical.
Bismutul coloidal administrat înainte de mese şi între mese formează o peliculă de
proteinat bismutic la nivelul craterului ulceros, fixează pepsina şi clorul la acest nivel nefiind
absorbit.
Dizaharidele sulfatate sunt reprezentate de sucralfat, un sulfat de aluminiu zaharat care
produce cu proteinele craterului ulceros un complex zaharoză-sulfat, formând o barieră
protectoare ce împiedică pătrunderea şi efectele nocive ale HCl, pepsinei şi bilei.
Substanţele siliconate sunt răşini anionice, care administrate per os se depun pe mucoasa
gastroduodenală împiedicând acţiunea pepsinică.
7.3. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situaţii:
 Complicaţii majore, hemoragii digestive mari, unice sau hemoragiile digestive moderate
dar repetate, perforaţia, stenoza, penetraţia, ulcerul calos;
 Suspiciunea de leziune gastrică malignă;
 Ulcerul gastric şi ulcerul duodenal rezistente la tratamente. În vederea stabilirii acestei
situaţii este necesară multă prudenţă.
Tehnicile chirurgicale utilizate pentru vindecarea leziunilor ulceroase şi a complicaţiilor
acestora depind de stadiul bolii, complicaţiile, experienţa chirurgului. Se foloseşte vagotomia
34
asociată cu diverse tipuri de drenaj. Se efectuează vagotomie tronculară, vagotomie selectivă şi
vagotomie proximală. Tehnicile de drenaj mai frecvent folosite sunt: antrectomia cu anastomoză
termino-terminală, piloroplastia, hemigastrectomia cu anastomoză termino-laterală
gastrojejunală.
7.4. Tratamentul complicaţiilor
Ulcerele recurente se tratează cu asocieri alternative de medicamente.
Medicul poate continua cu unele investigaţii pentru evaluarea stadiului infecţiei cu
Helicobacterului Pylori. Testele pentru Helicobacterului Pylori includ cel respirator al ureazei,
antigenii din scaun şi sânge şi biopsia din mucoasa gastrică.
Dacă ulcerul se complică cu o hemoragie sau obstrucţie, pacientul va fi supus unei
endoscopii, chiar dacă a mai făcut una anterior. Dacă stomacul sau intestinul este perforat şi
hemoragia continuă în ciuda tratamentului, se poate interveni chirurgical. Totuşi, chirurgia este
foarte rar folosită în tratamentul unui ulcer.

35
8. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN PREGĂTIREA
PACIENTULUI PENTRU GASTROSCOPIE
Gastroscopia este un examen util pentru precizarea unor diagnostice nesigure, mai ales
când este vorba de belignitate sau malignitate a unui ulcer.
Gastroscopia reprezintă vizualizarea directă a mucoasei, cu ajutorul unui instrument optic,
numit gastrofibroscop.
Azi, se utilizează eso-gastro-duodeno-scopul, un aparat modern, care are înglobate în
construcţia sa sistemul optic, cel de insuflaţie şi aspiraţie. Totodată, există posibilitatea adaptării
acestuia la camera video, cu urmărirea imaginii obţinute pe un.
Scopul gastroscopiei: diagnostic şi terapeutic (polipectomie, tratament endoscopic pentru
hemoragiile digestive, tratament cu laser).
8.1. Pregătirea instrumentelor şi a materialelor necesare
În funcţie de scopul investigaţiei, se pregătesc materialele:
 şorţuri de cauciuc;
 comprese sterile;
 tăviţă renală;
 pipe Guedel;
 substanţe anestezice;
 mănuşi sterile;
 port tampon;
 recipient cu substanţe dezinfectante;
 ochelari de protecţie;
 seringi sterile de 2ml, 5ml;
 Medicamente: atropina, scobutil, midazepam, diazepam, adrenalina fiole;
 Glicerină sterilă sau silicon, pentru lubrifierea gastroscopului, sondelor;
 Periuţe de citologie;
 Pensă pentru prelevarea biopsiei şi pensă anatomică;
 Recipient cu formol pentru ţesuturi prelevate;
 Soluţie şi recipient pentru testul ureazei, în vederea determinării prezentei H. Pylori.
8.2. Pregătirea fizică şi psihică a pacientului

36
Orice pacient ce urmează a fi supus acestei investigaţii sau altor examinări endoscopice,
este îngrijorat în privinţa procedurii şi diagnosticului, iar în unele cazuri, anxietatea este foarte
accentuată.
Se impune, atunci calmarea pacientului. Asistenta medicala, trebuie sa liniştească
pacientul, să-l încurajeze, să comunice, sa favorizeze relaţia de la fiinţa umană la altă fiinţă
umană, astfel încât să-l determine să-şi exprime sentimentele. În cadrul acestei comunicări,
asistenta:
 Încearcă să evalueze gradul anxietăţii pacientului;
 Încearcă sa înlăture cauza anxietăţii: frica de investigaţii, de diagnostic grav, de durere;
 În funcţie de problemele identificate, aplică intervenţiile autonome corespunzătoare;
 Prin comunicarea eficace verbal şi non verbal, demonstrează pacientului că-i înţelege
problemele;
 Îi explică pacientului efectele dezagreabile ale investigaţiei, ca să ştie la ce sa se aştepte,
rugându-l ca printr-un efort de voinţa, sa le depăşească, pentru a putea coopera în timpul
examinării.
Asistenta va comunica medicului problemele identificate (anxietate severă, risc de alergii,
tahicardie etc.), care va indica medicaţia necesară.
La recomandarea medicului, asistenta va administra medicaţia pentru sedarea pacientului
sau pentru prevenirea unor incidente – accidente.
Pentru buna pregătire fizică a pacientului, asistenta îi va explica importanţa golirii şi
curăţirii complete a stomacului şi va informa pacientul că nu are voie să mănânce şi să fumeze în
dimineaţa zilei de examinare şi în seara precedentă investigaţiei. În seara zilei precedente, se
efectuează pacientului la care evacuarea e deficitară, o spălătura gastrica cu apă călduţă.
8.3. Participarea asistentei medicale la tehnică
Sedarea pacientului se face prin administrarea a câte o tabletă de diazepam, în seara
precedentă examinării şi dacă e nevoie şi dimineaţa. Cu 40 – 50 min. înainte de probă, i se
efectuează o injecţie cu atropină (dacă nu există contraindicaţii), scobutil sau diazepam. Înainte
de începerea investigaţiei, asistenta medicală efectuează anestezia locală cu spray (xilocaină,
stomacaină) sau se face badijonarea locală cu soluţie de novocaină 1% sau xilină. Aceste soluţii
pot fi folosite pentru anestezia locală şi prin gargară. Asistenta medicală va aşeza pacientul pe
masa de examinare, în decubit lateral stâng pe o perniţă tare.
Gastroscopia se efectuează cu ajutorul a două asistente, astfel:

37
 Prima asistenta vorbeşte cu pacientul, îl linişteşte, îi asigură poziţia capului în extensie
forţată, tine tăviţa renală sau îi şterge gura de secreţii cu o compresă;
 A doua asistentă ajută medicul la introducerea aparatului, lubrifiind gastroscopul,
oferindu-i instrumentele şi materialele necesare efectuării gastroscopiei.
8.4. Îngrijirea pacientului după tehnică
 Asistenta va supraveghea pacientul încă 30 min. în camera de examinare, iar după 6 ore
va fi transportat în salon;
 În salon, pacientul va fi supravegheat atent încă 2 ore după terminarea examinării
urmărindu-se să nu mănânce şi să nu bea;
 Pacientul căruia i s-a prelevat biopsie, este atenţionat să nu consume alimente fierbinţi;
 dacă pacientul nu reuşeşte să elimine mucusul şi aerul din stomac şi acuză dureri,
asistenta medicală, la indicaţia medicului, va introduce o sondă gastrică prin care să
elimine aerul şi mucozităţile;
 se efectuează inhalaţii cu mentol, pentru evitarea senzaţiilor neplăcute în gât.
8.5. Pregătirea produselor de laborator
 Asistenta medicală va pregăti fragmentele de ţesut şi mucoasa stomacala prelevate în
vederea examinărilor histologice, le va eticheta şi le va trimite urgent la laborator;
 la serviciul de endoscopie, asistenta analizează fragmentele biopsice în vederea
descoperirii prezentei Helicobacterului Pylori (testul durează aproximativ 1 oră).
8.6. Reorganizarea locului de muncă
 se aspiră soluţie de Glutaraldehidă 2% sau CIDEX, până când este curat gastroscopul;
 se spală bine de secreţii exteriorul şi interiorul aparatului cu apă şi săpun, se clăteşte bine;
 aparatele prevăzute cu un cerc albastru se pot curăţa şi dezinfecta sub imersie totală în
maşini de spălat speciale;
 interiorul fibrogastroscopului se spală cu o perie care trebuie introdusă în toate canalele,
astfel încât canalele să fie irigate cu produs dezinfectant, se periază extremităţile
endoscopului;
 se şterge aparatul cu soluţie de Glutaraldehidă sau CIDEX, se şterge cu alcool de 90°;
 se usucă bine, pentru a preveni o eventuală infestaţie micotică;
 fibrogastroscopul şi pensele bioptice se ung cu silicon, pentru a le proteja;
 se stochează materialul curat într-un dulap, care trebuie dezinfectat zilnic;
fibrogastroscopul trebuie pus într-un câmp steril, dimineaţa se dezinfectează din nou.

38
39
BIBLIOGRAFIE

1. Acalovschi I., Manual de anestezie terapie intensivă, Ediţia a II-a, Editura Clusium, 2002
2. Antonie L., Primul ajutor în HDS, urgenţa majoră medicochirurgicală, Viaţa medicală,
1984

3. Borundel C., Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editura ALL, Bucureşti,
1994

4. Braun J., Schaffler A., Renz U., Medicină internă – Ghid clinic, Editura Medicală,
Bucureşti, 1997

5. Ciurea T., Pascu O., Stanciu C., Gastroenterologie şi hepatologie – Actualităţi 2003 –
Editura Medicală, Bucureşti, 2003

6. Constantinescu C., Patologia chirurgicală a stomacului în „Tratat de patologie


chirurgicală” (sub redacţia Proca E), volumul VI, Editura Medicală, Bucureşti, 1986

7. Dumitraşcu D., Grigorescu M., Pascu O., Urgenţe gastroenterologice, Editura Tehnică,
Bucureşti,1995

8. Gherasim L., Medicina Internă, Bolile digestive hepatice si pancreatice, volumul III,
Editura Medicalş, 1999

9. Grigore V., Semiologie medicală, Editura Didactică si Pedagogică, Bucureşti, 1977

10. Internă – Rolurile Aparatului Digestiv, Partea I, Editura Medicală, Bucureşti 1984

40
Anexa nr. 1

STRUCTURA STOMACULUI

41
Anexa nr. 2
LOCALIZAREA ULCERULUI GASTRIC

42

S-ar putea să vă placă și