Resuscitare Curs Ati MG

RESUISCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE ŞI CEREBRALĂ
I. NOŢIUNEA DE MOARTE CLINICĂ
Stopul cardiorespirator este un eveniment neplăcut ce survine neaşteptat, oriunde şi

oricând cu mortalitate ridicată. Cu toate acestea multe cazuri se pot salva prin aplicarea imediată
a măsurilor şi protocoalelor de resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală (RCC).
Absenţa pulsului la o arteră mare (radială, femurală sau carotidă) la un pacient
nemonitorizat hemodinamic, cu starea de constienţă alterată, este considerată stop cardiac.
RCC reprezintă un cumul de manopere şi tehnici aplicate în scopul reanimării bolnavului
în stare de moarte clinică. Moartea clinică corespunde momentului în care s-a produs oprirea
cordului şi a respiraţiei. Dacă nu se începe resuscitarea cardio-respiratorie, într-un interval de 3 -
5 minute survin leziuni ireversibile la nivelul celulelor care marchează momentul instalării morţii
biologice, celulare.
II. NOŢIUNEA DE TIMP DE RESUSCITARE
Timpul scurs de la oprirea cardio-respiratorie până la instalarea leziunilor ireversibile

reprezintă timpul de resuscitare (TR). TR este perioada în care se poate face resuscitarea cu
"restitutio ad integrum" şi cuprinde trei componente: intervalul alezional - până la apariţia
primelor semne de deficit funcţional; intervalul lezional - de la primele semne de deficienţă
funcţională până la dispariţia funcţiei organului; faza de paralizie - de la momentul deficitului
funcţional total până la apariţia leziunilor anatomice.
Timpul de resuscitare variază de la un ţesut la altul, depinzând de rezistenţa celulei la
hipoxie (mărimea consumului de O2 tisular) şi de rezervele tisulare în oxigen, acestea din urmă
depinzând, la rândul lor, de gradul de vascularizaţie al ţesutului, concentraţia Hb în sângele
periferic şi de temperatură. În general ţesuturile cu o evoluţie mai îndelungată pe scara
filogenetică sunt mai rezistente la hipoxie, în timp ce cele dezvoltate ulterior nu tolerează lipsa
aportului de oxigen mai mult de câteva minute. Cea mai sensibilă la hipoxie este celula corticală
(cortexul cerebral şi cerebelos), care suferă leziuni de necrobioză la 3-5 minute de la oprirea
cordului şi sistarea circulaţiei.
TR este 20 - 30 minute pentru celula hepatică, 120 minute pentru celula retiniană, 180
minute pentru celula renală. Existenţa unui interval de timp liber între momentul întreruperii
circulaţiei şi instalarea leziunilor ireversibile cerebrale, permite aplicarea măsurilor de resuscitare
cu scopul oxigenării creierului.
Întervalul optim pentru o resuscitare reversibilă este de 4 minute. Există totuşi unele
situaţii în care resuscitarea poate fi realizată şi după un interval de timp mai lung, după cum în
anumite condiţii timpul util pentru o resuscitare eficientă este scurtat. În trei circumstanţe se pot
obţine rezultate bune aplicând măsurile de resuscitare după intervalul limitat de 4 minute: la
subiectul în stare de hipotermie (cu temperatura rectală 19 - 24 °C) sau aflat sub influenţa unor
medicamente care diminuă nevoile metabolice şi la copilul cu vârsta sub 1 an. Pe de altă parte, în
situaţiile de oprire cardiacă secundară unui stop respirator (intoxicaţie cu opiacee, strangulare),
intervalul limită pentru o resuscitare fără sechele neurologice este scurtat la 2 - 3 minute.
Perioada de hipoxemie care precede oprirea cordului spoliază rezervele de oxigen din ţesuturi şi
după sistarea circulaţiei leziunile ireversibile se instalează mai rapid.
Până în 1960 resuscitările reuşite se limitau doar la cazurile de stop respirator.
Toracotomia de urgenţă şi masajul cardiac intern completau RCC atunci când personalul şi
echipamentul adecvat erau disponibile imediat. Stoparea unei fibrilaţii ventriculare prin
electricitate aplicată extern a fost descrisă în 1956. Defibrilatoarele au determinat lumea
medicală să găsească metode de a aduce defibrilatorul lângă pacientul în FV cât de repede
posibil în acelaşi timp fiind susţinute ventilaţia şi circulaţia.
În anii 1950, Peter Safar a redescoperit respiraţia “gură la gură”, inspirându-se din
tehnica de resuscitare a nou-născuţilor de către moaşe. În 1960, Kouwenhoven a observat că
compresiunile pe torace produc pulsaţii arteriale. În anii următori, Safar şi Kouwenhoven au
combinat compresiunile pe torace cu respiraţiile gură la gură, tehnica cunoscută astăzi ca şi
“basic CCR”. Simplitatea acestei tehnici a dus la răspândirea ei. “All that you need is 2 hands”.
Această tehnică spera să reducă numărul de aproape 1000 de decese subite care au loc în fiecare
zi, înainte ca pacienţii să ajungă la spital.
III. CAUZELE OPRIRII CORDULUI
Oprirea cordului poate avea cauze variate, împărţite în cauze primare, prezentate de o
suferinţă intrinsecă a cordului şi cauze secundare, extracardiace.
Afecţiunile coronariene reprezintă o cauză frecventă a opririi cardiace. Cauza decesului
poate fi infarctul miocardic dar la peste 50 % din bolnavii coronarieni decesul survine brusc prin
fibrilaţie ventriculară (moarte subită).
A. Oprirea cardiacă primară: Tulburare de ritm, bloc atrio-ventricular; Suferinţă
miocardică (afecţiuni coronariene, IMA extins); Electrocutare; Tamponada cardiacă; Oprire
cardiacă reflexă, vago-vagală (traumatisme); Supradozări medicamentoase (anestezice).
B. Oprirea cardiacă secundară: Oprirea respiraţiei prin depresia centrului respirator
(intoxicaţii), obstrucţia căilor aeriene (aspiraţie), paralizia musculaturii respiratorii (curarizare);
Embolie pulmonară masivă; Hipovolemie acută - exsanghinare; Şoc anafilactic; Leziuni nervos
centrale; Înec; Temperaturi extreme; Dezechilibre electrolitice (hiper-hipopotasemie); Acidoză
metabolică.
IV. DIAGNOSTICUL STOPULUI CARDIAC
Diagnosticul stopului cardiac se stabileşte pe baza tabloului clinic. Bolnavul devine

inconştient, fără puls la vasele mari (a. carotidă, b. femurală), prezintă apnee tegumente palide
sau cianotice, după cum oprirea cordului a fost primară sau secundară şi pupile dilatate,
areactive.
Pentru un diagnostic cât mai prompt este suficientă constatarea primelor două semne
clinice în ordinea apariţiei după oprirea cordului. Aceasta determină absenţa pulsului la a.
carotidă, care survine instantaneu; apoi inconştienţă, după 10-20 secunde, stop respirator la 30
secunde, precedat uneori de câteva respiraţii agonice ("gasping") instalarea midriazei după 60-90
secunde. Reiese că absenţa pulsului la carotidă şi lipsa conştienţei, prezente în primele 15
secunde de la oprirea cordului, sunt suficiente pentru un diagnostic imediat, care să permită
începerea resuscitării cardio-respiratorii. Dintre celelalte senme, apneea nu este un semn precoce,
iar midriaza este un semn tardiv care reduce semnificativ intervalul util aplicări măsurilor de
resuscitare. Dacă oprirea cordului a survenit la un bolnav monitorizat ECG se poate constata pe
monitor o fibrilaţie ventriculară, o linie izoelectrică în cazul în care substratul opririi cordului
este asistolia, sau complexe QRS deformate în situaţiile de disociaţie electromecanică a cordului.
Manopere precum ascultarea cordului sau măsurarea TA reprezintă gesturi inutile care întârzie
nepermis de mult începerea resuscitării.
Pentru a se putea asigura o intervenţie medicală cât mai promptă, în cazul unui pacient
găsit în stare de inconştienţă, trebuiesc respectate următoarele verigi: acces rapid, resuscitare
cardio-respiratorie precoce, defibrilare rapidă, măsuri terapeutice rapide, aşa zisul "lanţ al
supravieţuirii", elementul timp fiind unul din factorii cei mai importanţi ce influenţează
prognosticul, în aceste situaţii.
V. TRATAMENTUL
Obiective
Resuscitarea cardio-respiratorie-cerebrală are următoarele obiective:
- în prima etapă a suportului vital bazal, oxigenarea creierului prin restabilirea artificială
a circulaţiei şi ventilaţiei;
- în etapa a II-a a suportului vital avansat, reluarea activităţii spontane a cordului şi a
ventilaţiei;
- în etapa a III-a, a suportului vital prelungit, resuscitarea cerebrală şi menţinerea
funcţiilor vitale prin terapie intensivă postresuscitare.
Primele trei verigi se reunesc şi formează "ABC- ul supravieţuirii" sau după termenul
anglo-saxon: BLS-ul (Basic Life Support).
BLS- ul include:
1. ventilaţie artificială la cei în stop respirator;
2. masaj cardiac extern (MCE) şi ventilaţie artificială la cei în stop cardio- respirator;
3. defibrilare la cei cu fibrilaţie sau tahicardie ventriculară, folosind un defibrilator extern
automat (DEA);
4. recunoaşterea promptă şi abordarea în consecinţă a infarctului miocardic acut (IMA) şi
a accidentului vascular cerebral (AVC), pentru a preveni stopul cardiac sau respirator;
5. recunoaşterea şi îndepărtarea corpilor străini obstructivi din căile aeriene.
Aceste măsuri se adresează următoarelor entităţi patologice: stopul respirator şi/sau
cardiac; sindromul coronarian acut (SCA); accidentul vascular cerebral (AVC); obstrucţia de căi
aeriene prin corpi străini (OCACS).
BLS (Basic Life Support)
Stopul cardiac trebuie suspectat la orice persoană găsită inconştientă/areactivă în mod

neaşteptat. Dacă persoana nu răspunde la stimuli, ABCD-ul resuscitării trebuie urmat după ce,
mai întâi, se cheamă ajutor de specialitate. Populaţia generală invaţă regula “phone fast/phone
first”.
Pentru adulţi, copii > 8ani şi toţi copiii cunoscuţi ca având risc de aritmie, sistemul
medical de urgenţă trebuie anunţat înainte de orice tentativă de resuscitare (phone first). O primă
tentativă de resuscitare, urmată apoi de anunţarea sistemului medical de urgenţă (phone fast) este
indicată la copii < 8ani şi la toate cazurile de înec, submersie, traumă şi supradoză de droguri.
BLS este acum definit prin cele 3 link-uri ale lan ţului supravieţuirii: acces precoce,
începere precoce a manevrelor de resuscitare, defibrilare precoce.
Asigurarea căilor aeriene

A = airway. Dacă victima este areactivă, resuscitatorul va trebui să determine dacă
victima respiră. Pentru a evalua respiraţia, victima trebuie să fie în decubit dorsal, cu o cale
aeriană liberă. Resuscitatorul antrenat trebuie să stea de partea laterală a victimei, poziţionat
astfel încât să poată efectua atât manevre de ventilaţie cât şi masaj cardiac extern. Dacă victima
este areactivă/inconştientă, tonusul muscular este scăzut iar limba şi epiglota pot obstrucţiona
faringele. Eliberarea căilor aeriene se face prin ridicarea mandibulei sau prin hiperextensia
capului. Tehnica recomandată de eliberare a căilor aeriene trebuie să fie simplă, sigură, uşor de
învăţat şi eficientă. Deoarece manevra de ridicare a mandibulei întruneşte aceste criterii, ar trebui
să fie manevra învăţată la cursurile de BLS.
• se evaluează şi se fac manevre de deschidere a căilor aeriene;
• cea mai frecventă cauză de obstrucţie la pacientul inconştient: baza limbii şi epiglota
obstrucţionează faringele;
• se îndepărtează corpii străini vizibili din cavitatea bucală; fragmentele solide se extrag
cu o mână în timp ce cu cealaltă mână se ţin limba şi mandibula;
• dacă se exclude traumatismul de cap sau gât se practică manevra: "capul pe spate,
bărbia ridicată" (head tilt, chin lift), mobilizându- se astfel şi baza limbii; astfel podul palmei se
plasează pe fruntea pacientului, împingând capul spre posterior, iar cu indexul şi arătătorul de la
cealaltă mână se ridică bărbia; se deschide gura pacientului dacă este nevoie de respiraţie
artificială;
• dacă se suspectează traumatism al gâtului, se evită extensia gâtului şi se încearcă
deschiderea căilor aeriene prin ridicarea, cu ambele mâini a mandibulei, susţinând simultan şi
capul astfel încât acesta să nu se mişte într-o parte sau alta; mâinile se poziţionează pe unghiul
mandibulei, de o parte şi de alta, cu coatele sprijinite pe suprafaţa pe care este întins pacientul şi
se ridică mandibula; cu degetele mari se deschide gura, iar dacă se impune respiraţie gură la gură
se închid nările pacientului prin aplicarea propriului obraz pe nasul acestuia;
Asigurarea funcţiei respiratorii

B = breathing. Pentru a evalua respiraţiile victimei, resuscitatorul trebuie să îşi apropie
urechea de gura şi nasul victimei în timp ce efectuează manevrele de menţinere a căii aeriene.
Apoi, trebuie observat toracele victimei: (1) trebuie urmărite expansiunile toracelui, (2) trebuie
ascultat expirul, (3) trebuie simţit fluxul de aer. Dacă toracele nu se expansionează şi nu expiră
aer, victima nu respiră. Această evaluare nu trebuie să dureze mai mult de 10 secunde. Dacă
pacientul respiră spontan se aşează în poziţia de "recuperare", în decubit lateral, pentru a evita
aspiraţia în timpul transportului, dacă acesta eventual varsă. Dacă victima nu respiră, trebuie
efectuate respiraţii/ventilaţii artificiale. În timpul acestor manevre, plămânii trebuie expansionaţi
adecvat cu fiecare ventilaţie. Se utilizează procedeele gură la gură, gură la nas, gură la stomă,
gură la barrier device, gură la “face shield”. Respiraţia gură la gură este o metodă rapidă şi
eficientă de oxigenare şi ventilare a victimei. Aerul expirat de resuscitator conţine suficient
oxigen pentru victimă. Pentru efectuarea ventilaţiilor se menţine calea aeriană deschisă, se
pensează nasul, şi se aplică gura etanş la gura victimei. Dacă este necesară numai resuscitarea
respiratorie, se fac 10-12 respiraţii pe minut (adica 1 respiraţie la 4-5 secunde). Ghidurile
anterioare recomandau ca volumul tidal al acestor ventilaţii să fie de 800-1200 ml în 1-2
secunde. Pentru a reduce inflaţia gastrică, volumul tidal s-a redus la 10 ml/kgc (aproximativ 700-
1000 ml) în peste 2 secunde. Poziţia pacientului în timpul acestor manevre: decubit dorsal, cu
căile aeriene deschise (prin manevrele menţionate mai sus).
Ventilaţia pe balon cu mască utilizată în resuscitarea prespital este cea mai utilizată
metodă de ventilaţie cu presiune pozitivă, atât în sistemul medical de urgenţă cât şi în spital. Un
balon cu mască pentru adulţi trebuie să aibă următoarele caracteristici: valva să permită un flux
de oxigen de maxim 30 l/min; fie să nu aibă valva de suprapresiune, fie această valvă să poată fi
închisă; să aibă conexiuni standard de 15 mm/22 mm; să aibă un rezervor de oxigen care să
permită administrarea de concentraţii mari de oxigen; valva outlet să nu poată fi acoperită; să
poată funcţiona satisfăcător în condiţii obişnuite de mediu sau la temperaturi extreme.
Reguli de ventilaţie artificială:
• cu fiecare respiraţie trebuiesc "umflaţi" adecvat ambii plămâni, toracele să se ridice;
• respiraţiile trebuie să fie lente, cu durata în jur de 2 secunde, cu o frecvenţă de 10 - 12 /
minut: o respiraţie la fiecare 5 secunde;
• există risc de umflare a stomacului şi regurgitare, sd. de aspiraţie;
• pentru a preveni inflaţia stomacului şi a reduce riscul de regurgitare, se poate aplica
presiune pe cartilajul cricoid, astfel traheea va fi împinsă posterior, iar esofagul va fi comprimat
de vertebrele cervicale - manevra Sellick; această manevră se foloseşte doar la pacienţii
inconştienţi.
Asigurarea funcţiei circulatorii

C = circulation. De la primele ghiduri de resuscitare publicate în 1968, verificarea
pulsului a fost “standardul de aur” în determinarea prezenţei sau absenţei activităţii mecanice a
cordului. În resuscitare, absenţa pulsului indică stopul cardiac şi necesitatea masajului cardiac
extern.
• se evaluează semnele de circulaţie, simultan cu evaluarea respiraţiei;
• semnele de circulaţie: puls arterial, tuse, mişcări spontane;
• se palpează pulsul, de preferat la artera carotidă, eventual la artera femurală; pentru a
identifica pulsul la artera carotidă, trebuie identificată iniţial poziţia traheei
• se plasează o mână pe fruntea pacientului, iar cu degetele de la cealaltă mână se
localizează traheea, în partea anterioară a gâtului, apoi degetele se deplasează uşor spre lateral, în
depresiunea formată între trahee şi muşchiul stemocleidomastoidian, unde trebuie să se simtă
pulsaţiile arterei carotide;
• la sugari se palpează pulsul la artera brahială, cu două, trei degete (pe faţa internă a
braţului, între umăr şi cot; la copilul < 8ani se palpează pulsul fie la artera carotidă, fie la cea
brahială;
• dacă pulsul este absent, pacientul nu are mişcări spontane, nu tuşeşte, există risc de stop
cardiac şi se începe masajul cardiac extern (MCE); MCE constă în aplicaţii ritmice de presiune
în jumătatea inferioară a sternului;
În prezent, în era defibrilării rapide, absenţa pulsului indică ataşarea unui defibrilator
electric extern. Începând din 1992, câteva studii publicate au pus sub semnul întrebării
validitatea verificării pulsului ca test pentru stopul cardiac, mai ales când este făcută de
resuscitatori din rândul populaţiei generale. Aceste cercetări au utilizat simulări pe manechine,
pacienţi inconştienţi în timpul circulaţiei extracorporeale, pacienţi inconştienţi ventilaţi mecani şi
persoane conştiente, şi au demonstrat că verificarea pulsului ca test diagnostic pentru stopul
cardiac are limite în ceea ce priveşte acurateţea, sensibilitatea şi specificitatea. Astfel,
resuscitatorul laic nu trebuie să se bazeze pe verificarea pulsului pentru a determina dacă este
nevoie de masaj cardiac sau defibrilare. Resuscitatorii laici nu vor fi învăţaţi să verifice pulsul la
cursurile de RCC; în loc de verificarea pulsului, resuscitatorii vor fi învăţaţi să observe “semnele
de circulaţie” adică respiraţii, tuse sau mişcare ca răspuns la ventilaţiile asistate. În absenţa
acestor semne trebuie începute compresiunile toracice.
Compresiunile toracice pentru RCC sunt aplicaţii ritmice, seriate de presiune asupra
jumătăţii inferioare a sternului. Aceste compresiuni produc flux sanguin prin creşterea presiunii
intratoracice sau direct, prin compresiunea cordului. Sângele circulat prin plămâni prin masaj
cardiac, însoţit de ventilaţii executate corect, constituie un aport adecvat de oxigen pentru creier
şi alte organe vitale până la defibrilare. Pentru a obţine un flux optim de oxigen în timpul RCC
este nevoie de >80 compresiuni/min. De aceea este recomandată o frecvenţă a compresiunilor de
100/ min. În timpul RCC, presiunea de perfuzie coronară creşte gradat cu performanţa
secvenţelor de masaj cardiac. Presiunea este mai mare după 15 compresiuni decât după 5
compresiuni. După fiecare pauză pentru ventilaţie, trebuie efectuate câteva compresiuni pentru a
ajunge din nou la nivelulpresiunilor de perfuzie cerebrală şi coronare de dinaintea ventilaţiei. Din
aceste motive, un raport de 15 compresiuni la 2 respiraţii este recomandat pentru 1 sau 2
resuscitatori.
Tehnica masajului cardiac extern: victima trebuie să fie în decubit dorsal, pe un plan
orizontal dur pentru optimizarea efectului compresiunilor. Poziţionarea corectă a mâinilor este
stabilită prin identificarea corectă a jumătăţii inferioare a sternului. Se poate folosi următorul
protocol:
1. Se plasează degetele pe marginea inferioară a cutiei toracice a victimei pe partea cea
mai aproape de resuscitator.
2. Se alunecă cu degetele spre punctul unde coastele se articulează la stern în centrul
părţii inferioare a toracelui.
3. Se plasează podul unei palme pe jumătatea inferioară a toracelui şi cealaltă mână
deasupra primei, astfel ca mâinile să fie paralele. Trebuie să fie sigur că axul mâinilor este plasat
pe axul sternului. Aceasta va menţine presiunea principală de compresie asupra sternului şi va
scădea riscul fracturării coastelor. Să nu se apese pe cea mai de jos porţiune a sternului
(apendicele xifoid).
4. Degetele pot fi întinse sau încrucişate, dar nu trebuie să atingă toracele. Compresiunile
eficiente sunt obţinute dacă se respectă următoarele: coatele sunt întinse, umerii poziţionaţi
deasupra mâinilor pentru ca fiecare compresiune să fie strict pe stern; sternul trebuie să se
deprime cu 4-5 cm la un adult de dimensiuni obişnuite; se eliberează complet presiunea asupra
toracelui pentru a permite fluxul sanguin în cord şi plămâni; perfuzia cerebrală şi coronară este
eficientă atunci când 50% din durata unui ciclu compresiune-decompresiune este alocat fazei de
compresiune şi 50% fazei de relaxare; pentru a menţine poziţia corectă a mâinilor în timpul unui
ciclu de 15 compresiuni, nu trebuie ridicate mâinile de pe torace. Totuşi, trebuie permis toracelui
să revină la poziţia normală după fiecare compresiune.
Particularităţi la copii:
• la sugari (copii sub un an) se face respiraţie "gură la nas şi gură";
• distensia gastrică apare mai uşor, de aceea aerul trebuie administrat mai lent şi se aplică
presiune pe cricoid;
• dacă apare distensie gastrică, se impune decompresia stomacului cu sondă oro-sau
nazogastrică;
• compresiile toracice se aplică în jumătatea inferioarâ a sternului, depresând toracele cu
1/2 - l/3 din diametrul său antero-posterior;
• compresiile se aplică cu două degete la sugari şi cu podul unei singure palme la copii
peste un an.
Fiziologia circulaţiei în cursul MCE
Există două teorii care explică circulaţia sângelui în cursul MCE:
1. Teoria pompei cardiace, conform căreia sângele este pompat din ventriculul stâng ca
urmare a compresiunii cordului între stern şi coloana vertebrală, deplasările laterale fiind
împiedicate de sacul miocardic. Valvulele atrio-ventriculare se închid, iar valvulele aortică şi
pulmonară se deschid permiţând fluxul sângelui în arterele pulmonară şi aortă. În momentul
relaxării compresiei toracice, sângele va umple cavităţile cordului.
2. Teoria pompei toracice presupune că prin compresiunile toracice ar rezulta o creştere a
presiumi în toate structurile intratoracice şi în special în vasculatura intratoracică. Presiunea
intratoracică crescută este transmisă în mod egal la structurile intratoracice şi în mod inegal la
arterele şi venele extratoravcice. Venele ce conduc sângele la cordul drept colabează şi presiunea
intratoracică generată de MCE se va transmite la artera carotidă şi nu la vena jugulară.
Gradientul de presiune arterio-venoasă creat la nivelul vaselor extratoracice explică direcţia
anterogradă a fluxului sanguin, cordul servind mai ales drept conductă decât drept pompă. În
timpul fazei de relaxare a compresiei, presiunea intratoracică scade şi permite întoarcerea
sângelui venos în sistemul venos intratoracic. Teoria "pompei toracice" explică posibilitatea ca
bolnavii care tuşesc viguros imediat după instalarea stopului cardiac (FV) să poată să rămână o
vreme conştienţi (resuscitarea "prin tuse").
Metode recente de ameliorare a fluxului sanguin în cursul resuscitării au încercat să
augmenteze mecanismul de "pompă toracică" prin aplicarea simultană a ventilaţiei şi
compresiilor toracice sau prin interpunerea compresiilor abdominale în momentul relaxării
compresiei toracice. Întrucât nu au ameliorat rata supravieţuirii, utilizarea lor nu este
recomandată.
În prezent se consideră că ambele mecanisme de "pompă cardiacă" şi „pompă toracică”
au rol în realizarea unei circulaţii artificiale în cursul resuscitării.
Dacă MCE este aplicat corect, realizează o TA sistolică de peste 100 mm Hg. TA
diastolică este însă foarte scăzută (10 mmHg), astfel încât TA medie din carotidă rareori
depăşeşte 40 mm Hg, iar fluxul sanguin carotidian 20 - 30 % din normal. Aceasta asigură un
aport de sânge oxigenat la limita viabilităţii celulei corticale. De aceea întreruperea masajului
mai mult de 5 secunde (15 secunde pentru defibrilare sau intubaţie traheală) comportă riscul
agravării suferinţei celulare. De asemeni, palparea bilaterală a pulsului carotidian în timpul
masajului prezintă risc de ischemie cerebrală, iar ridicarea capului bolnavului desupra planului
cordului redace sau chiar suspendă circulaţia cerebrală.
Lovitura precordială
Aplicarea unei lovituri cu pumnul pe mijlocul sternului de la o înălţime de aproximativ
30 cm poate transforma energia mecanică într-un impuls electric care ar putea fi urmat de o
contracţie miocardică. Iniţial, lovitura precordială a fost recomandată numai în primele momente
de la oprirea cordului (sesizată pe monitorul ECG). S-a considerat că aplicarea tardivă, pe un
cord hipoxic poate declanşa o fibrilaţie ventriculară. Întrucât durează doar câteva secunde şi
efectul proaritmic este irelevant pentru situaţia stopului cardiac, în prezent lovitura precordială a
fost inclusă ca manevră standard cu care trebuie să înceapă resuscitarea cardio-respiratorie,
indiferent de timpul scurs de la momentul opririi cordului.
Defibrilarea folosind DEA

D = defibrillation. Majoritatea adulţilor cu stop cardiac brusc, cu martori, nontraumatic,
se dovedesc a fi în fibrilaţie ventriculară. Pentru aceste victime, durata de timp dintre colaps şi
defibrilare este singurul determinant al supravieţuirii. Supravieţuirea după stop cardiac prin FV
scade cu 7-10 % cu fiecare minut care trece fără defibrilare. Personalul medical trebuie antrenat
şi echipat astfel încât să poată defibrila cât mai repede. Defibrilarea precoce se defineşte ca fiind
defibrilarea care are loc la < 5 min de la primirea apelului de către sistemul medical de urgenţă.
Defibrilarea precoce trebuie să poată fi facută şi în spitale. Aici, resuscitatorii medicali trebuie să
fie capabili să defibrileze în 3±1 min.
DEA este un aparat computerizat, sofisticat, dar uşor de folosit, care încorporează un
sistem de analiză a ritmului cardiac şi un sistem de alarmă, care informează operatorul când este
oportun să administreze şocul electric; administrarea propriu-zisă a şocului se face apăsând pe un
buton special inscripţionat.
Raţionament de utilizare în BLS a DEA: ritmul cardiac iniţial cel mai frecvent în stop este
fibrilaţia ventriculară; cel mai eficient tratament al fibrilaţiei ventriculare este defibrilarea
electrică; probabilitatea de convertire a fibrilaţiei ventriculare scade foarte rapid în timp;
fibrilaţia ventriculară se converteşte rapid la asistolă, în câteva minute; rata de supravieţuire la
pacienţii cu fibrilaţie ventriculară scade cu 7 - 10 % cu fiecare minut scurs până la defibrilare;
după 12 minute de la colaps rata de supravieţuire este doar de 2 - 5 %; dacă defibrilarea se face
în 6 - 10 minute de la stop, există şanse bune de recuperare, cu funcţie neurologică intactă, mai
ales dacă s-a aplicat şi protocolul resuscitare cardio-respiratorie; dacă pacientul nu are puls
perceptibil se ataşează electrozii DEA, se face analiza ritmului cardiac, de către dispozitiv (în 5-
15 secunde) şi eventual se iniţiază şocul, dacă apare o astfel de indicaţie pe ecranul
dispozitivului; poziţionarea electrozilor: un electrod în partea dreaptă a sternului, sub claviculă şi
al doilea în partea stângă a sternului, în spaţiul V intercostal, pe linia axilară anterioară.
Defibrilatoarele automate externe (AED)

Modificările majore ale protocoalelor
1. Defibrilarea precoce (administrarea de Şoc Electric Extern în < 5min de la primirea
apelului de către sistemul medical de urgenţă) este o prioritate.
2. Personalul medical din echipajele de salvare trebuie să fie antrenat, echipat şi autorizat
să defibrileze.
3. Pentru defibrilarea în spital: posibilitate de defibrilare precoce, definită ca fiind
existenţa echipamentului adecvat şi personal antrenat, iar acestea să fie disponibile în întreg
spitalul şi în ambulator; scopul defibrilarii precoce este un interval colaps-SEE de < 3min în tot
perimetrul spitalului; intervalul de timp de răspuns la solicitare pentru resuscitările din spital sunt
de obicei inexacte şi din aceasta cauză valoarea timpului până la defibrilare nu poate fi luată în
considerare
4. Stabilirea programelor de acces al publicului la defibrilare în următoarele cazuri:
frecvenţa stopurilor cardiace este atât de mare încât există posibilitatea unei utilizări a AED în 5
ani (frecvenţa estimată este de 1 stop cardiac la 1000 de persoane/an); intervalul de timp call-to-
shock < 5min nu poate fi asigurat de sistemul medical local de urgenţă. În multe comunităţi acest
interval de timp poate fi obţinut prin antrenarea şi echiparea populaţiei: să funcţioneze ca “first
responders” în comunitate; să recunoască stopul cardiac; să alerteze sistemul local de urgenţă; să
efectueze manevrele de resuscitare; să ataşeze şi să utilizeze în condiţii de siguranţă un
defibrilator; pentru furnizorii de BLS ca de exemplu poliţia, pompierii, salvamontişti, însoţitorii
de zbor (numiţi receptori de nivelul 1), învăţarea manevrelor de RCC şi utilizare de AED este o
recomandare clasa II a. Pentru receptorii de nivel 2 (populaţia la locul de muncă sau în locuri
publice) şi nivel 3 (familia şi apropiaţii persoanelor cu risc), învăţarea acestor manevre este clasa
indeterminate.
5. Utilizarea AED la copii > 8ani (aproximativ >25kg)este o recomandare
6. Utilizarea AED la sugari şi copii < 8ani nu este recomandată (clasa indeterminate)
7. Defibrilatoarele bifazice cu posibilitate de şoc < 200J sunt sigure şi sunt mai eficace în
defibrilarea unei FV comparativ cu defibrilatoarele monofazice cu energii mai mari.
Secvenţa ABCD - algoritm

Victimă inconştientă
- se anunţă serviciul de ambulanţă
- se ia DEA
Evaluare pacient
respiră
- respiraţie adecvată: poziţie de recuperare
Se încep manevrele ABCD
- respiraţie inadecvată: ventilaţie artificială
A - deschiderea căilor aeriene
- se monitorizează semnele de circulaţie (la 30-60 sec)
B - respiraţia
Nu respiră
Are semne
de circulaţie
- ventilaţie artificială (1 ventilaţie la 5 secunde) - ventilaţie artificială (1 respiraţie la 2 secunde)
- se monitorizează semnele de circulaţie C - circulaţia (se evaluează semnele de circulaţie)
Nu are semne de circulaţie
- compresii toracice (100/min)

- compresii toracice + ventilaţie artificială (15:2)
- se ataşează DEA
D - utilizarea DEA
- maxim trei şocuri
- se reevaluează semnele de circulaţie

- eventual RCP 1 minut
DEA: defibrilator extern automat

RCP: resuscitare cardio-respiratorie - reutilizarea DEA
- secvenţa se poate repeta de 3 ori
Asigurarea funcţiilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)
Asigurarea funcţiilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA), în perioada
prespital: angină instabilă, infarct miocardic acut non Q, IMA cu unda Q
• 50% din pacienţii cu SCA mor înainte să ajungă la spital, iar încă 25% mor în primul an
de la episodul acut
• diagnosticul precoce şi intervenţia terapeutică rapidă, ceea ce presupune accesul rapid,
în primele ore de la debutul simptoamelor, într-o unitate spitalicească specializată, duce la
scăderea mortalităţii şi morbidităţii
Atitudine:
1. recunoaşterea semnelor şi simptoamelor sugestive de SCA;
2. victima trebuie aşezată pe un scaun sau culcată;
3. dacă disconfortul persistă peste 5 minute - se anunţă serviciile de ambulanţă; între
timp, dacă victima nu mai răspunde la stimuli trebuiesc luate în consideraţie ventilaţia artificială,
masajul cardiac extern, eventual defibrilarea, dacă exista acces la un DEA, conform algoritmului
de mai jos.
Personalul medical de urgenţă continuă manevrele menţionate şi asigură oxigenoterapie,
monitorizarea ritmului cardiac, administrează nitroglicerină, aspirină şi morfină: Nitroglicerina:
se administrează un comprimat sublingual dacă TAS > 90 mmHG; la nevoie se repetă
administrarea, până la 3 comprimate, la interval de 3-5 minute, sub supravegherea strictă a TA;
Aspirina 160 sau 325 mg (în drum spre spital); Se poate administra morfină (dacă personalul
medical de urgenţă este autorizat).
Implementarea în prespital a utilizării diagnostice a ECG în 12 derivaţii este recomandată
în sistemele paramedicale urbane şi suburbane.
Fibrinoliza prespital este recomandată când în echipa din teren se află un medic sau când
durata transportului până la spital este > 60 min.
În limita posibilităţilor, trebuie adresaţi centrelor în care se poate efectua angiografie şi
revascularizare rapidă (stentare sau graftare) pacienţii cu risc crescut de mortalitate, cu disfuncţie
ventriculară stângă severă şi semne de şoc, congestie pulmonară, AV>100b/min,
TAS<100mmHg.
Trialurile clinice au stabilit că terapia fibrinolitică este tratamentul standard în infarctele
miocardice cu supradenivelare acută de segment ST.
Angipolastia transluminală percutană şi stentarea sunt recomandări clasa I pentru
pacienţii < 75 ani cu sindroame coronariene acute şi semne de şoc.
Pacienţii la care fibrinoliza este contraindicată trebuie transferaţi în centre de cardiologie
intervenţională dacă există un beneficiu potenţial al repefuzării.
Heparina este recomandată în mod curent la pacienţii trataţi cu agenţi fibrinolitici
selectivi (tissue plasminogen activator [tPA]/reteplase [rPA]).
Dozarea heparinei asociată fibrinolizei s-a modificat pentru a reduce incidenţa
hemoragiei intracerebrale şi a minimaliza reocluzia. Heparina se administrează în doza bolus de
60UI/kgc urmată de o infuzie de menţinere de 12UI/kgc/h (cu un maxim de 4000UI bolus şi
1000UI/h menţinere pentru pacienţii >70kg). APTT-ul trebuie menţinut între 50 şi 70s pentru
48h.
Noi protocoale pentru angina instabilă/ infarctul miocardic non-Q
Inhibitorii de glicoproteină (GP) IIb/IIIa sunt recomandaţi pacienţilor cu IM fără
supradenivelare ST sau angină instabilă de risc înalt.
Inhibitorii de GP IIb/IIIa au beneficiu crescut dacă sunt asociaţi terapiei convenţionale cu
heparină nefractionată sau aspirina.
Heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) sunt o alternativă pentru heparina
nefracţionată în tratamentul infarctului non-Q şi a anginei instabile.
Pacienţii cu troponină pozitivă sunt consideraţi cu risc major şi trebuie luată în
considerare terapia agresivă.
Evaluare şi protocoale de tratament la pacienţii cu sindrom coronarian acut

Evaluare iniţială
- anamneza ţintită (informatii despre infarcte, fibrinolize anterioare)
- evaluarea semnelor vitale şi examen clinic obiectiv ţintit
- ECG în 12 derivaţii; sunt indicate ECG seriate (pentru evaluarea supradenivelării
segmentului ST postfibrinoliză)
- radiografie de torace ( de preferat în ortostatism)
- monitorizare ECG
Protocol de tratament general iniţial (formula mnemotehnică MONA)

- morfină 2-4mg repetat la 5-10 minute pentru o analgezie adecvată
- oxigen 4 l/min; continuat dacă SpO2 < 90%
- nitroglicerină sublingual sau spray; urmată de infuzie iv în caz de recurenţă sau
persistenţă a disconfortului
- aspirina, 160-325 mg (se mestecă şi se inghite)
Tratamente specifice
- perioade de timp target pentru reperfuzie.
Pentru agenţii fibrinolitici: din momentul intrării pacientului în sala de tratament până în
momentul injectării (door-to-needle time) < 30 min.
Pentru angioplastie/stentare: din momentul intrării pacientului în sala de angiografie până
în momentul dilatării (door-to-dilation time) 90±30 min.
- terapie conjugată combinată cu agenţii fibrinolitici)
• Aspirina
• Heparina (mai ales la pacienţii trataţi cu agenţi fibrinolitici selectivi)
- terapie adjuvantă
• Betablocant (daca nu există contraindicaţii)
• Nitroglicerină iv (în cazurile cu ischemie recurentă, IM anterior întins, insuficienţă
cardiacă, şi pentru efectele antihipertensive)
• IEC (în special la pacienţii cu IM anterior întins, insuficienţă cardiacă fără
hipotensiune [TAS>100mmHg], IM vechi)
Asigurarea funcţiilor vitale la pacienţii cu accident vascular cerebral (AVC)

Accidentul vascular cerebral (AVC) este o întrerupere a irigării cu sânge a unei regiuni
din creier care produce afectare neurologică. AVC se află între cele mai frecvente 3 cauze de
deces. Accidentele vasculare cerebrale pot fi împărţite în 2 categorii: ischemice şi hemoragice.
Aproximativ 85% din AVC sunt ischemice. AVC ischemic se produce prin ocluzia unui vas
cerebral prin embol sau tromb. AVC hemoragic se produce prin ruptura unui vas cerebral. Până
de curând, tratamentul pacientului cu AVC era suportiv, şi consta în principal în prevenirea şi
tratarea complicaţiilor respiratorii şi cardiovasculare. Fibrinoliza a oferit oportunitatea de a limita
extinderea leziunii neurologice şi a îmbunătăţi prognosticul pacienţilor cu AVC.
Recunoaşterea precoce a AVC

Tratamentul precoce al AVC depinde de recunoaşterea evenimentului de către pacient,
familie, martori.
Semne şi simptome ale AIT şi AVC:
Hemipareza - slăbiciune musculară, îngreunare a mişcărilor pe un hemicorp;
Hemiparestezii - pierdere a sensibilităţii pe un hemicorp;
Tulburări de limbaj - dificultăţi în inţelegere sau vorbire (afazia) sau vorbire îngreunată
(disartria);
Cecitate unilaterală - pierderea vederii unui ochi, deseori descrisă ca o perdea căzută
peste ochi;
Vertij - senzaţie de ameţeală care pesistă şi în repaus;
Ataxia - instabilitate, incoordonare pe un hemicorp.
Asigurarea funcţiilor vitale la pacienţii cu accident vascular cerebral (AVC), în perioada
prespital:
• diagnosticul precoce şi intervenţia terapeutică rapidă, ceea ce presupune accesul rapid,
în primele ore de la debutul simptoamelor, într-o unitate spitalicească specializată, duce la
scăderea mortalităţii şi morbidităţii;
• simptomatologia AVC poate fi discretă: uşoară asimetrie facială, dificultăţi de vorbire,
mergând până la alterarea stării de conştienţă: confuzie, stupor, până la comă, slăbiciune brusc
instalată a membrelor sau a unei jumătăţi de corp, vorbire incomprehensibilă, ameţeli, pierderea
echilibrului până la cădere, pierderea vederii, parţială sau totală, caracteristic în special la un ochi
etc.;
• odată recunoscută simptomatologia pacientul trebuie să ajungă în primele ore la un
centru spitalicesc specializat, pentru a putea beneficia de tratament;
• management-ul adecvat al pacienţilor cu AVC presupune urmărirea celor 7 D-uri:
o D1 - detection; D2 - dispatch; D3 - delivery
Identificarea pacientului - anunţarea rapidă a echipei de salvare - transportul rapid la
spital: revin membrilor comunităţii sau familiei, astfel încât pacientul să aibă acces cât mai rapid
la îngrijire medicală adecvată. Fereastra terapeutică în cazul AVC este mai redusă (3 ore) în
comparaţie cu SCA, dacă se impune terapie trombolitică
o D4 - door; D5 - data; D6 - decision; D7 - drug
Examinare clinică rapidă, "la uşa spitalului", obţinerea rapidă a datelor imagistice
(examen computer - tomograf), identificarea rapidă a pacienţilor ce pot beneficia de terapie
fibrinolitică şi instituirea acesteia - revin personalului medical din spital. Există mai multe scale
de evaluare ce sunt folosite în perioada prespital pentru o evaluare neurologică rapidă.
Pentru evaluare se poate folosi Glasgow Coma Scale (GCS), care evaluează răspunsul
ocular, motor şi verbal la stimuli auditivi sau dureroşi. Este o scală simplă, reproductibilă, utilă şi
la pacienţii cu AVC şi bine cunoscută, mult folosită în practică.
Dacă s-a stabilit suspiciunea de AVC pacientul trebuie transportat cât mai rapid spre o
unitate spitalicească specializată, cu notificarea prealabilă a acesteia; spitalul trebuie anunţat că
soseşte un pacient cu suspiciune de AVC; se menţionează în plus timpul scurs de la instalarea
simptomelor, scorurile înregistrate, folosind scalele menţionate; dacă pe parcurs starea
pacientului se agravează trebuiesc luate în consideraţie măsurile de resuscitare, conform
algoritmului de mai jos:
Glasgow Coma Scale (GCS). Punctaj maxim 15, minim 3

• 15 pct:normal
• 13-14 pct: alterare neurologică uşoară
• 11-12 pct: alterare neurologică moderată
• < 11: alterare neurologică severă
Răspuns ocular (O) Răspuns motor (M) Răspuns verbal (V)

4 deschide ochii spontan 6 execută comenzi 5 vorbeşte normal
3 deschide ochii la stimul verbal 5 localizează corect stimulul 4 confuz
2 deschide ochii la stimul dureros 4 retrage membrul la durere 3 cuvinte inadecvate
1 nu deschide ochii 3 flexie anormală 2 zgomote neinteligibile
2 extensie anormalâ 1 fără răspuns verbal
1 fară răspuns motor
Tratamentul general al AVC

1. Fluide iv - se evită glucoza 5% şi încărcarea în exces
2. Glicemia - se administrează bolus de glucoză dacă pacientul este hipoglicemic;
insulină dacă glicemia > 300mg%
3. Tiamină (vitamina B1) - 100mg dacă pacientul este malnutrit, alcoolic
4. Oxigen - se suplimentează dacă SpO2 < 90%
5. Acetaminofen (paracetamol) - dacă pacientul este febril
6. NPO (nihil per os) - dacă exista risc de aspiratie
7. Monitorizare cardiacă.
Protocoale majore de fibrinoliză

Administrarea intravenoasă de tPA (activator al plasminogenului tisular) pentru pacienţii
cu AVC ischemic şi fără contraindicaţii este recomandată: la mai puţin de 3 ore de la instalarea
simptomelor; între 3 şi 6 ore de la instalarea simptomelor.
Fibrinoliza intraarterială între 3 şi 6 ore de la instalarea simptomelor poate fi benefică la
pacienţii cu ocluzie de arteră cerebrală medie.
Contraindicaţiile fibrinolizei cu tPA la bolnavii cu AVC

• Hemoragie intracraniană la evaluarea pretratament
• Suspiciune de hemoragie subarahnoidiană la evaluarea pretratament
• Intervenţie chirurgicală intracraniană sau spinală, TCC, AVC recente (de mai puţin de 3
luni)
• Date anamnestice de hemoragie intracerebrală
• HTA necontrolată la momentul începerii tratamentului
• Convulsii la instalarea simptomelor neurologice
• Hemoragie internă activă
• Neoplasm intracranian, malformaţie arteriovenoasă sau anevrism cerebral
• Diateză hemoragică prin: tratament cronic cu anticoagulante orale, INR > 1,7; PT >
15sec; administrarea de heparină în intervalul de 48h precedent instalării simptomelor
3
neurologice şi un APTT crescut; trombocite < 100.000/mm
Obstrucţia căilor aeriene prin corp străin (OCACS)
• obstrucţia completă a căilor aeriene este o urgenţă care poate duce la deces în câteva
minute;
• cauza cea mai frecventă: căderea bazei de limbă, la persoanele inconştiente sau în cursul
stopului cardio-respirator;
• obstrucţia poate fi: intrinsecă sau extrinsecă, prin corp străin;
• stopul cardiac prin OCACS- cauză rară de deces: 1.2 cazuri/100.000 loc.;
• la adult apare în special în timpul mesei;
• OCACS poate fi completă sau parţială.
Tehnica - Manevra Heimlich

• se aplică o presiune abdominală subdiafragmatică, cu ajutorul ambelor mâini; pacientul
stă în picioare sau pe scaun, iar cel care aplică manevra în spatele său şi îşi aplică pumnul pe
abdomenul victimei, pe mijloc, sub nivelul apendicelui xifoid; cu cealaltă mână îşi prinde
pumnul pe care îl împinge cu putere în abdomen, cu o mişcare rapidă spre interior şi în sus;
• se practică la pacienţi responsivi, adulţi sau copii în vârsta de peste un an;
• se poate practica şi la pacienţi nonresponsivi, poziţionaţi în decubit dorsal;
• presiunea abdominală duce la ridicarea diafragmului şi la împingerea aerului cu
presiune din plămâni - un fel de tuse artificială, putând antrena şi corpul străin;
• manevra se poate repeta până când corpul străin este eliminat; dacă după 5 tentative
manevra nu reuşeşte, de regulă se abandonează;
• dacă în timpul tentativelor pacientul devine comatos se alertează echipa de salvare;
• la pacienţii obezi sau la gravide presiunea se aplică la nivelul toracelui, cu victima în
picioare sau în decubit dorsal;
• complicaţii posibile: leziuni ale organelor interne, rupturi sau laceraţii, regurgitare.
Atitudine la pacienţii comatoşi:

1. se alarmează echipa de salvare, se poziţionează victima în decubit dorsal;
2. se prinde cu o mână limba şi mandibula, iar cu cealaltă este explorată cavitatea bucală,
îndepărtându- se eventualii corpi străini;
3. se aplică manevre de deschidere a căilor aeriene: capul pe spate-bărbia ridicată sau
ridicarea mandibulei cu menţinerea capului pe poziţie; dacă pacientul nu respiră - ventilaţie
artificială;
4. dacă nu se poate asigura o ventilaţie eficientă se ridică suspiciunea de obstrucţie prin
corp străin - se aplică manevra Heimlich - varianta cu pacientul în decubit dorsal (persoana care
aplica manevra se aşează în genunchi, pe copsele victimei şi îşi aplică pumnul pe abdomenul
acesteia, sub nivelul apendicelui xifoid, iar cea de-a doua mână se aşează deasupra şi împinge
puternic, cu o mişcare rapidă spre posterior şi superior); manevra se poate repeta de 5 ori;
5. se repetă paşii 2-4 până când obstrucţia este îndepărtată sau până când sunt disponibile
metode mai avansate de îndepărtare a obstacolului (pensa Megill, pensa Kelly, cricotirotomie);
6. dacă se reuşeşte îndepărtarea corpului străin, se evaluează eficienţa respiraţiei şi a
circulaţiei, aplicând dacă este cazul protocolul de BLS.
Măsuri terapeutice avansate de resuscitare (ALS)

În Europa, mortalitatea la pacienţii cu vârsta sub 75 de ani este datorată în proporţie de
aproximativ 40% de bolile cardiovasculare. O treime din pacienţii la care debutează un infarct
miocardic acut (IMA), decedează înainte de a ajunge la spital; majoritatea deceselor apar în
prima oră de la debutul simptomelor, ritmul cardiac fiind fie fibrilaţia ventriculară (FV), fie
tahicardia ventriculară (TV) fără puls. Singurul tratament efectiv în aceste situaţii este
defibrilarea electrică, ştiindu-se faptul că pentru fiecare minut de întârziere şansele de succes ale
resuscitării scad cu 7-10%. Atunci când pacientul cu infarct miocardic acut ajunge la spital,
riscul apariţiei FV în cursul spitalizării este de aproximativ 5%. Stopul cardiac la pacientul
spitalizat este mai frecvent datorat asistolei sau disociaţiei electromecanice (DEM).
Intervenţia terapeutică dupa stopul cardiac ce contribuie la un prognostic favorabil poate
fi privită conceptual ca „un lanţ al supravieţuirii” deja amintit anterior.
Măsurile terapeutice avansate de resuscitare se instituie indiferent de etiologia stopului
cardiac şi include:
1. Basic life support (BLS)
2. Utilizarea echipamentului şi a tehnicilor avansate pentru obţinerea şi menţinerea unei
ventilaţii şi circulaţii eficiente
3. Monitorizare ECG, ECG în 12 derivaţii şi recunoaşterea aritmiilor
4. Stabilirea şi menţinerea unei linii venoase
5. Metode de tratament a pacienţilor cu stop cardiac sau respirator (inclusiv stabilizarea în
perioada poststop)
6. Tratamentul pacienţilor cu suspiciune de sindrom coronarian acut, inclusiv infarct
miocardic acut
7. Strategii pentru evaluarea rapida şi tratamentul cu rPA a pacienţilor eligibili cu AVC
a. Oxigenarea, ventilaţia, echipamentele de ventilaţie şi controlul căii aeriene în ALS.

Pacienţii ce necesită resuscitare au adesea obstrucţie de căi aeriene prin pierderea
conştienţei, dar, uneori, această obstrucţie poate fi cauza primară a stopului cardiorespirator. De
aceea evaluarea rapidă, controlul căii aeriene şi asigurarea ventilaţiei sunt manevre esenţiale în
resuscitare. Acest lucru va duce şi la limitarea apariţiei leziunilor cerebrale secundare sau a altor
organe. Fără o oxigenare adecvată, şansele de repornire cardiacă sunt minime.
Execută intubaţia traheala. Acesta reprezintă măsura terapeutică optimă, atunci când este
facută de un personal medical experimentat. De asemenea, pot fi aspirate pe sonda traheală
diverse secreţii/materiale străine ajunse în arborele bronşic distal.
În plus, pe sonda traheală pot fi administrate diverse medicamente (în lipsa unui abord
venos).
Alternativa intubaţiei traheale o reprezintă masca laringiană sau Combitubul atunci când
personalul medical care face resuscitarea nu are experienţă în intubaţia orotraheală, dar este
familiarizată cu utilizarea măştii laringiene sau a Combitubului.
Evaluarea poziţionării corecte a oricărei sonde trebuie efectuată periodic.
Ventilează pacientul cu 100% O2 cu ajutorul unui balon de ventilat cu rezervor sau cu un
ventilator mecanic automat. Volumul curent (tidal) în cazul ventilaţiei pe mască cu balon trebuie
să fie de 700-1000 ml administrat în 2 sec. dacă se face ventilaţie cu aer atmosferic (suficient cât
toracele să se destindă în mod vizibil).
Atunci când se suplimentează cu oxigen, volumul poate fi redus la 400-600 ml
administrat în 1-2 sec. (suficient cât toracele să se destindă în mod vizibil). În cazul lipsei
protecţiei căii aeriene (de exemplu ventilaţia pe mască), se recomandă folosirea de volume
curente mici cu suplimentarea de O2, care să reducă riscul distensiei gastrice şi a regurgitării cu
aspiraţie pulmonară. Până la asigurarea căii aeriene, ventilaţia trebuie să se facă în mod sincron
cu MCE (o pauză în MCE pentru ventilarea pacientului). După asigurarea căii aeriene, MCE
trebuie continuat neîntrerupt cu o rată de 100/min (oprire doar în cazul defibrilării şi a verificării
pulsului), iar ventilaţia cu o rată de 12/min.
Masca facială. O mască etanşă poate fi un ajutor simplu şi eficient în ventilaţia artificială
pentru resuscitatorul antrenat. Masca facială este făcută din material transparent pentru a permite
detectarea regurgitării. Măştile faciale trebuie să aibă conectoare standard de 15/22mm, şi să fie
disponibile în dimensiuni diferite pentru adulţi şi copii.
Balonul cu valvă. Balonul cu valvă poate fi utilizat cu masca facială, sonda de intubaţie
sau alte echipamente alternative. Majoritatea baloanelor cu valvă au un volum de aproximativ
1600ml; acest volum este mult mai mare decat volumele tidal recomandate (10ml/kgc, 700-
1000ml). Când calea aeriană nu este securizată (masca facială) există posibilitatea hiperventilării
şi a inflaţiei gastrice, crescând riscul regurgitării şi al aspiraţiei.
Ventilatoarele automate de transport (ATV)
Studiile au arătat că ventilatoarele de transport sunt la fel de eficiente ca şi alte
echipamente utilizate în prespital pentru ventilaţia pacienţilor intubaţi în prezent, ventilatoarele
de transport prezintă avantaje asupra altor metode de ventilaţie în următoarele cazuri:
• la bolnavii intubaţi, eliberând resuscitatorul pentru alte sarcini
• la bolnavii neintubaţi, astfel ca resuscitatorul are ambele mâini libere pentru a ţine etanş
masca facială
• presiunea cricoidă (manevra Sellick) poate fi efectuată cu o mână, cu cealaltă se
etanşeizează masca facială
• odată sedat, ventilatorul furnizează un volum tidal, o frecvenţă respiratorie şi un minut
volum specifice.
Tehnica intubaţiei orotraheale

• preoxigenare - ventilaţie pe mască cu concentraţie mare de O2, minim 15 sec.
• poziţionare corectă - se urmăreşte poziţionarea în acelaşi ax a laringelui, glotei şi
cavităţii orale (se pune o pernă mică sub occiput şi se face extensia capului).
Dacă se suspicionează o leziune cervicală capul se menţine în poziţia neutră.
• se introduce laringoscopul (ţinut în mâna stângă) prin colţul din dreapta al gurii până la
nivelul şanţului gloso-epiglotic, trăgându-se spre partea stângă pentru a putea astfel vizualiza
glota. Eventual, este necesară aspiraţia secreţiilor pentru o mai bună vizualizare.
• trebuie identificate principalele repere anatomice ale glotei şi ale laringelui (corzile
vocale, comisura posterioară +/- anterioară)
• introducerea sondei de intubaţie, numai după o bună vizualizare a laringelui.
Balonaşul sondei trebuie să ajungă sub nivelul corzilor vocale, de obicei la 21 cm la
femeie şi 23 cm la bărbat şi umflarea cu aer a balonaşului sondei.
• verificarea poziţionării corecte a sondei (auscultator şi destinderea toracelui) -
murmurul vezicular trebuie să se ausculte egal, în ambele axile. Există şi un aparat ce măsoară
concentraţia de CO2 la sfârşitul expirului (ETCO2).
• fixarea sondei cu faşă sau leucoplast la nivelul gurii
• montarea unei pipe Guedel în cavitatea bucală pentru a preveni muşcarea sondei de
către pacient, atunci când acesta se trezeşte.
Există situaţii când pacientul nu se poate ventila pe mască sau nu se poate face intubaţia
orotraheală (leziuni traumatice faciale extinse, obstrucţie prin edem sau corp străin). În aceste
situaţii trebuie realizată chirurgical o cale aeriană sub nivelul obstrucţiei. Astfel se face o
cricotiroidotomie pe ac sau chirurgical. Trahestomia chirurgicală în acestă situaţie de urgenţa
este contraindicată deoarece necesită abilităţi chirurgicale importante, necesită timp pentru a o
executa şi, de obicei, se însoţeşte de sângerare importantă locală. Ea se poate efectua optim doar
în sala de operaţie.
Metode de menţinere a căii aeriene

Pipa Guedel este rezervată pacienţilor inconştienţi care nu sunt intubaţi orotraheal.
Combitubul esofagian-traheal (ETC) este un echipament invaziv cu 2 lumene şi 2
balonaşe, care se inseră fără vizualizarea corzilor vocale. După inserţie se evaluează localizarea
orificiului distal şi pacientul se ventilează prin lumenul potrivit. Avantajele combitubului faţă de
masca facială sunt: izolarea căii aeriene, reducerea riscului de aspirare şi o ventilaţie mai bună.
Avantajul combitubului faţă de sonda traheală este învăţarea mai uşoară a modului de inserţie,
nefiind necesară laringoscopia şi vizualizarea corzilor vocale.
Masca laringiană este un echipament compus dintr-un tub cu o mască cu balonaş la
capătul distal. Masca laringiană se introduce în faringe şi se avansează până este simţită o
rezistenţă care indică localizarea capătului distal în hipofaringe. Se umflă balonaşul care
etanşeizează laringele. LMA furnizează o cale aeriană mai securizată decât masca facială.
Învăţarea montării LMA este mai simplă decat intubaţia traheală pentru că nu necesită
laringoscopia şi vizualizarea corzilor vocale. Ventilaţia pe cateter transtraheal necesită personal
antrenat şi experimentat.
b. Monitorizarea ritmului cardiac - defibrilarea

Supravieţuirea precum şi succesul defibrilării la un pacient aflat în stop cardiac şi
fibrilaţie ventriculară depinde de rapiditatea cu care se administrează primul şoc electric. De
aceea, defibrilarea cât mai precoce reprezintă o măsură terapeutică ce duce la creşterea
supravieţuirii pacienţiilor aflaţi în stop cardiac prin FV.
Trebuie aleasă o energie adecvată care să producă o depolarizare miocardică globală
simultană, permiţând astfel celulelor pacemaker să-şi reia activitatea normală. Dacă se folosesc
energii prea mari se produce injuria celulelor miocardice. Secvenţa administrării rapide a
şocurilor electrice de către un defibrilator monofazic în cazul FV sau a TV fără puls este: 200 J,
200 J, 360 J.
Recent, au fost introduse în practica clinică defibrilatoarele bifazice care scad pragul
defibrilării şi respectiv energia necesară unei defibrilări reuşite.
Padelele defibrilatorului se pun astfel: una pe partea dreaptă a sternului, sub claviculă,
cealaltă pe stânga, la nivelul spaţiului 5 intercostal, pe linia axilară medie. În cazul conversiei
electrice a tahicardiilor atriale şi ventriclare, trebuie administrat şoc electric sincron cu unda R de
pe ECG, minimizându-se asfel riscul inducerii fîbrilaţiei ventriculare. La pacientul conştient,
conversia electrică se face sub anestezie sau sedare.
c. Stabilirea unui acces venos
Montarea unei linii venoase periferice este calea cea mai sigură, uşor de efectuat şi
rapidă. Administrarea de medicamente pe venă periferică necesită administrarea suplimentară a
10-20 ml ser fiziologic.
Cateterizarea unei vene centrale reprezintă abordul venos optim ce asigură o administrare
rapidă a medicamentelor în circulaţia centrală. Acestă tehnică necesită o pregătire specială şi
poate induce complicaţii, uneori chiar ameninţătoare de viaţă.
Atunci când nu se poate obţine nici un acces venos, medicamentele de tipul adrenalinei,
atropinei, lidocaina (liposolubile) se pot administra pe sonda traheală. În acestă situaţie este
necesară utilizarea de doze de 2-3 ori mai mari şi diluate în 10 ml de ser fiziologic.
Algoritmul terapeutic universal de resuscitare în cazul stopului cardiac la adulţi
Algoritm ALS (Advanced Life Support) universal
STOP CARDIO-RESPIRATOR
Lovitură precordială dacă

este necesar
Algoritm BLS
dacă este necesar
Punerea pe monitor
defibrilator
EVALUAREA RITMULUI
CARDIAC
+/- verificare puls
În timpul RCP
FV/ZV Corectarea cauzelor reversibile Non-FV/ZV
Dacă nu s-a făcut deja:
- verificaţi electrolizii, poziţia
paletelor şi contactelor
- verificaţi căile aeriene şi O2, căile
Defibrilare x3 în venoase
funcţie de necesităţi - administraţi epinefrină la fiecare 3
minute
Evaluaţi necesitatea: RCP 3 minute

- amiodarone, atropine/pacing, 1 minut dacă este
RCP 1 minut
soluţii tampon
imediat după defibrilare
Potenţiale cauze reversibile

- hipoxia
- hipovolemia
- hiper/hipo-potasemia & tulburări metabolice
- hipotermia
- pneumotorax sufocant
- tamponada
- probleme toxice/terapeutice
- trombo-embolism & obstrucţii mecanice
În funcţie de aspectul ECG al ritmului cardiac, atitudinea terapeutică în cazul stopului

cardiac poate fi împarţită în două categorii: prima - fibrilaţia ventriculară şi tahicardia
ventriculară fără puls şi a doua - asistola şi disociaţia electromecanică.
Principala diferenţă constă în faptul că în cazul primei categorii trebuie aplicată cât mai
precoce defibrilrea electrică, restul etapelor terapeutice (compresia toracică, controlul căii
aeriene, accesul venos, administrarea adrenalinei, factorii agravanţi) fiind comune ambelor
categorii.
1. Pumnul precordial (dacă este necesar): dacă stopul cardiac este observat de către
martori sau pacientul era monitorizat, atunci pumnul precordial poate fi utilizat chiar înaintea
cuplării defibrilatorului. Acestă manevră are şanse reduse de reuşită dacă este aplicată la mai
mult de 30 secunde de la debutul stopului cardiac.
2. Utilizarea măsurilor terapeutice bazale de resuscitare (BLS) (dacă este necesar): BLS
trebuie început atunci când se întârzie în obţinerea defibrilatorului, dar aceste măsuri nu trebuie
să ducă la întârzierea defibrilării. Prioritatea o constituie evitarea oricărei întârzieri între
momentul stopului cardiac şi defibrilarea propriu-zisă.
Se pot utiliza mijloace adiţionale de control ale căii respiratorii şi ale ventilaţiei, de
exemplu ventilaţie cu presiune pozitivă cu fracţie inspiratorie mare, chiar 100%.
3. Montarea pe pacient a unui defibrilator cu monitor → monitorizarea ritmului cardiac:
• după administrarea primului şoc electric poate exista o falsă perioadă de asistolă, atunci
când monitorizarea continuă prin padelele defibrilatorului;
• ulterior trebuie montaţi electrozi de monitorizare pentru evaluarea ritmului cardiac.
4. Evaluarea circulaţiei (± verificarea pulsului) şi a ritmului cardiac
• verifică semnele prezenţei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar pentru a vedea
dacă undele de ECG sunt concordante cu pulsul (prezenţa unui debit cardiac);
• acest lucru nu trebuie să dureze mai mult de 10 secunde;
• evaluarea ritmului cardiac pe monitor ca fiind:
- ritm cardiac la care se poate utiliza şocul electric: fibrilaţia ventriculară (FV) sau
tahicardia ventriculară fără puls (TV);
- ritm cardiac la care nu se poate utiliza şocul electric: asistolă sau disociaţie electro-
mecanică (DEM).
Algoritmul terapeutic în caz de FV/TV fără puls

a. asigură-te că nu este nimeni în contact direct cu pacientul apoi:
• foloseşte o secvenţă de până la trei şocuri electrice, dacă este necesar: 200 J, 200 J, 360
J (defibrilator monofazic), observând orice modificare a ritmului pe ECG după fiecare şoc;
• ţinta trebuie să fie administrarea rapidă a celor trei şocuri electrice în mai puţin de un
minut (dacă este necesar).
b. dacă persistă FV/TV după cele trei şocuri, execută un minut de RCP (MCE şi
ventilaţie artificială în raport 15:2).
c. în timpul efectuării RCP:
• evaluează şi corectează eventualele cauze reversibile de stop cardiac;
• dacă nu au fost făcute anterior:
- verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor;
- fixează şi verifică sonda IOT, administrează O2, asigură o cale venoasă. (odată ce
pacientul a fost intubat, MCE trebuie făcut la o rată de 100/min. neîntrerupt, iar ventilaţia la o
rată de 12/min. asincron).
• administrează 1 mg. adrenalină I.V;
• dacă nu s-a obţinut un acces venos, ia în considerare administrarea a 2-3 mg adrenalină
pe sonda IOT în soluţie 1:10000;
• intervalul între şocul nr. 3 şi 4 nu trebuie să depaşească un minut.
Algoritm de tratament al stopului cardiac prin FV/TV fără puls
Secvenţa ABCD iniţială

- evaluarea răspunsului la stimuli
- anunţarea serviciilor de ambulanţă
- solicitarea defibrilatorului
B - respiraţii artificiale
C - compresii toracice
D - este FV/TV fără puls?; şoc electric de 3 ori
(200 J, 200 sau 300 J, 360 J)
Ritmul cardiac după 3 şocuri?
FV/TV persistenţă/recurenţă
Secvenţa ABCD secundară

A - asigurarea căilor aeriene cât mai precoce (sonda IOT)
B - confirmarea poziţiei corecte a sondei IOT
B - securizarea sondei IOT
B - confirmarea oxigenării şi ventilării
C - confirmarea asistolei
C - stabilirea accesului venos
C - identificarea ritmului cardiac, monitorizare
C - medicaţie adecvată
D - diagnostic diferenţial: identificarea şi tratarea cauzelor reversibile
Evaluarea cauzelor celor mai frecvente:

- hipovolemie
- hipoxie, acidoza
- hipo/hiperkalemie
- hipotermie
- medicamente
- tamponada cardiacă
- pneumotorax cu supapă
- SCA, TEP
Adrenalina 1 mg i.v. la 3-5 minute

sau
Vasopresina 40U i.v. doză unică
O nouă tentativă de defibrilare: 360 J
Antiaritmice: amiodorană/lidocaină/
FV: fibrilaţie ventriculară magneziu/procainamida
TV: tahicardie ventriculară Soluţii tampon, eventual o nouă
IOT: intubaţie oro-traheală tentativă de defibrilare
d. reevaluează ritmul cardiac de pe monitor: verifică semnele prezenţei circulaţiei,

inclusiv pulsul carotidian, dar doar dacă undele de ECG sunt concordante cu pulsul (prezenţa
unui debit cardiac);
e. dacă ritmul cardiac nu este nici FV nici TV fără puls, atunci urmăreşte algoritmul
pentru asistolă şi disociaţie electromecanică.
f. dacă FV/TV se menţine atunci:
• ia în considerare administrarea amiodaronei în cazul FV/TV refractare la şocurile
electrice iniţiale;
• execută alte trei şocuri electrice adiţionale de 360 J cu un defibrilator monofazic sau
energie echivalentă în cazul unui defibrilator bifazic;
• administrează 1 mg adrenalină I.V;
• acest proces de reevaluare a ritmului cardiac şi RCP, nu trebuie să depăşească 2-3 min.;
adrenalina (1 mg.) se administrează la fiecare 3 minute când se reia ciclul;
• repetă ciclul de trei şocuri şi RCP timp de 1 minut până când reuşeste defibrilarea.
g. în timpul efectuării RCP, trebuie reverificată poziţia şi contactul electroziilor/
padelelor, fixează şi verifică sonda IOT, administrează O2, asigură o cale venoasă, dacă acest
lucru nu a fost făcut anterior;
h. ia în considerare utilizarea de alte medicamente.
Algoritm de tratament al stopului cardiac prin asistolă
Asistolă
(fără zgomote cardiace)

D - este FV/TV fără puls?; defibrilare dacă este indicată

Pacing transcutanat

(max. 0.04 mg/kg)
Întreruperea manevrelor?
Algoritmul terapeutic în caz de asistolă, disociaţie electromecanică
Asistola, disociaţia electromecanică nu este FV/TV fără puls. Elementele specifice sunt:
a. verifică semnele prezentei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian.
b. execută sau reia RCP timp de 3 minute (15:2), dacă pacientul este în stop cardiac.
Dacă după defibrilare apare un ritm care nu este FV/TV, execută doar un minut de RCP înaintea
reevaluării ritmului cardiac sau a administrării de medicamente.
c. în timpul efectuării RCP:
• evaluează şi corectează eventualele cauze reversibile de stop cardiac.
• dacă nu au fost făcute anterior:
- verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor;
- fixează şi verifică sonda IOT, administrează O2, asigură o cale venoasa (odată ce
pacientul a fost intubat, MCE trebuie făcut la o rată de 100/min. neîntrerupt, iar ventilaţia la o
rată de 12/min. asincron).
• administrează 1 mg. adrenalină I.V.
• dacă nu s-a asigurat un acces venos, ia în considerare administrarea a 2-3 mg adrenalină
pe sonda IOT în soluţie 1:10000.
d. reevaluează ritmul cardiac după 3 min de RCP:
• verifică semnele prezenţei circulaţiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar dacă undele de
ECG sunt concordante cu pulsul (debitul cardiac).
e. dacă pe monitor apare FV/TV.
f. dacă se menţine aspectul de asistolă, disociaţie electromecanică, se execută încă 3 min.
RCP (15:2) apoi se administrează 1 mg. adrenalină I.V., repetându-se acest ciclu (cu durată de 3
min), astfel se repetă administrarea de adrenalină la fiecare 3 min. în timpul efectuării RCP se
verifică electrozii, poziţia şi contactul padelelor, se fixează şi se verifică sonda IOT, se
administrează O2, se asigură o cale venoasă, dacă aceste etape nu au fost efectuate anterior.
g. evaluează utilizarea de alte medicamente (atropină, soluţii tampon) şi pacing-ul. Atropina se
administrează iniţial în doză de 1 mg., repetat la fiecare 3-5 min., până la doza maximă de 0,04
mg/kgc.
Algoritm de tratament al stopului cardiac prin disociaţie electromecanică
DEM
(activitate eclectrică, fără puls detectabil)

D - este FV/TV fără puls?; şoc electric?

Evaluarea cauzelor celor mai frecvente:

- hipovolemie
- hipoxie, acidoza
- hipo/hiperkalemie
- hipotermie
- medicamente
- tamponada cardiacă
- pneumotorax cu supapă
- SCA, TEP
DEM: disociaţia electromecanică Adrenalina 1 mg i.v. la 3-5 minute

TEP: trombembolism pulmonar (max. 0.04 mg/kg), dacă AV<40/min
SCA: sindrom coronarian acut
IOT: intubaţia oro-traheală
Întreruperea manevrelor?
Utilizarea altor măsuri terapeutice (medicamente şi pacing-ul)
Antiaritmicele
• Adenozina este un nucleozid endogen care inhibă activitatea nodului sinusal şi AV.
Este eficientă în tratamentul TPSV prin mecanism de reintrare care include nodul AV. În cazul
flutterului atrial, FiA şi a tahicardiilor atriale sau ventriculare, adenozina nu “termină” aritmia,
dar produce un bloc AV sau retrograd (ventriculoatrial) tranzitor care poate clarifica iagnosticul.
Timpul de înjumătăţire al adenozinei este de <5 secunde, adenozina este rapid metabolizată prin
degradare enzimatică. Doza recomandată este de 6 mg bolus în 1-3 secunde. Dacă nu apare nici
un răspuns în 1-2 minute, se administrează o nouă doză de 12 mg. Efectele adverse sunt
frecvente, dar tranzitorii: flushing, dispnee, dureri precordiale.
Datorită timpului de înjumătaţire scurt, TPSV poate reapare. Episoadele repetate pot fi
tratate cu doze adiţionale de adenozină sau cu blocanţi de calciu.
• Amiodarona este cel mai versatil drog în algoritmii ACLS. Are proprietăţi din toate
cele 4 clase de antiaritmice (prelungeşte potenţialul de acţiune, blochează cananlele de sodiu la
stimuli cu frecvenţa rapidă, are acţiune antisinaptică noncompetitivă, şi efect cronotrop negativ);
este preferată la pacienţii cu funcţie cardiacă alterată pentru incidenţa scăzută a efectelor
proaritmice. Amiodarona este indicată în tratamentul tahicardiei ventriculare instabile şi al
fibrilaţiei ventriculare după defibrilare şi administrare de adrenalina (clasa IIb); în controlul
frecvenţei cardiace în TV monomorfică stabilă, TV polimorfică (clasa IIb), în convertirea FiA la
ritm sinusal (clasa IIa); în controlul frecvenţei ventriculare în aritmiile atriale rapide în care
digitala nu are effect (clasa IIb) sau secundare căilor de conducere accesorii (clasa IIb); şi ca
adjuvant în conversia electrică a TPSV (clasa IIa) şi a tahicardiei atriale (clasa IIb). În TV şi FV,
doza este de 300 mg diluată în 20-30 ml ser sau glucoză, administrate rapid. În aritmiile mai
stabile, se administraza 150 mg în interval de 10 minute, apoi 1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5
mg/min. Doza zilnică maximă este de 2 grame. Ca efecte adverse immediate pot apare
hipotensiunea şi bradicardia, care pot fi tratate cu administrare de volum, vasopresoare, agenţi
cronotropi sau pacing temporar. Administrarea cronică poate determina hipotiroidism, creşterea
enzimelor hepatice, pneumonita alveolară şi fibroza pulmonară.
• Atropina este indicată în tratamentul bradicardiei sinusale simptomatice (clasa I) sau a
blocului atrio-ventricular nodal (clasa IIa). Doza de atropină pentru bradicardie sau BAV este de
0,5 mg repetată la 3-5 minute până la doza totală de 0,04 mg/ kgc (bloc vagal complet). Pentru
asistolă, doza este de 1 mg repetat la nevoie la 3-5 minute.
• Beta-blocantele sunt indicate la pacienţii cu sindrom coronarian acut, inclusiv pacienţii
cu IM non-Q sau angina instabila (clasa I). Beta-blocantul este de asemenea un agent antiaritmic
eficient; s-a demonstrat că atenololul, metoprololul şi propranololul reduc semnificativ incidenţa
FV post-infarct la pacienţii care nu au beneficiat de fibrinoliză. Doza recomandată de metoprolol
este de 5 mg lent iv la interval de 5 minute până la doza totală de 15 mg.
Regimul per os este început la 15 minute după ultima doză intravenoasă şi constă în 50
mg la 12h interval; doza poate fi crescută la 100 mg de 2 ori pe zi.
• Esmololul este un beta-blocant beta1 selectiv cu durată scurtă de acţiune (timp de
înjumătăţire 2-9 min) recomandat pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare, inclusiv
TPSV (clasa I), pentru controlul frecvenţei ventriculare în FiA sau flutter (clasa I), în tahicardia
atrială (clasa IIb), tahicardia sinusală (clasa IIb), şi TV polimorfă datorată torsadei vârfurilor
(terapie adjuvantă pacingului cardiac) sau în ischemia mocardică (clasa IIb). Este metabolizat de
esteraza eritrocitară şi nu necesită ajustarea dozei la pacienţii cu funcţie renală sau hepatică
alterată.
Esmololul se administrează în doza de încărcare iv de 0,5 mg/kgc în 1 min, urmată de
doza de întreţinere de 50 g/kgc/min timp de 4 minute. Dacă răspunsul nu este adecvat, un al
doilea bolus de 0,5 mg/kgc este administrat în 1 min, cu o creştere a dozei de întreţinere la 100
g/kgc/min. Doza bolus (0,5 mg/kgc) şi titrarea dozei de întreţinere (cu 50 g/kgc/min) poate fi
repetată la 4 minute până la o doză maximală de 300 g/kgc/min. Dacă este necesară, infuzia
poate fi menţinută până la 24h. Efectele adverse ale beta-blocării includ bradicardia, întârzierea
conducerii AV şi hipotensiunea. Datorită posibilităţii decompensării cardiovasculare şi a şocului
cardiogenic după terapia beta-blocantă, această terapie este evitată la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă congestivă severă, şi atent monitorizată la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă
uşoară şi moderată. Beta-blocantele sunt contraindicate la pacienţii cu bloc AV de gradul II sau
III, hipotensiune, insuficienţă cardiacă congestivă severă şi afectare pulmonară (bronhospasm).
• Bretylium a fost retras din algoritmul fibrilaţiei ventriculare / tahicardiei ventriculare
fără puls. Între 1998 şi 2000 problemele apărute în producerea bretylium-ului au oprit furnizarea
acestuia pentru câteva luni; se pare că resursele naturale de bretylium sunt aproape epuizate.
Astfel că bretylium rămâne în uz, dar nu mai este recomandat (clasa IIb).
• Blocanţii de calciu. Verapamilul şi diltiazemul sunt blocanţi de calciu care încetinesc
conducerea şi cresc perioada refractară în nodul AV, şi sunt eficienţi în tratamentul aritmiilor
reintrante cu conducere nodală; de asemenea, pot controla frecvenţa ventriculară la pacienţii cu
FiA, flutter sau MAT (tahicardie atrială multifocală); scad contractilitatea miocardului şi pot
exacerba insuficienţa cardiacă congestivă la pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă severă.
Verapamilul administrat intravenos este eficient în tratamentul TPSV cu complexe înguste
(adenozina este totuşi drogul de elecţie) şi poate fi folosit şi în controlul răspunsului ventricular
în FiA.
Doza iniţială de verapamil este de 2,5-5 mg iv în 2 minute. În absenţa răspunsului
terapeutic, doze repetate de 5-10 mg pot fi administrate la 15-30 min până la doza maximă de 20
mg. Verapamilul trebuie administrat numai la pacienţii cu TPSV cu complexe înguste sau cu
aritmii supraventriculare. Diltiazemul în doza de 0,25 mg/kgc, urmată de o a doua doză de 0,35
mg/kgc este echivalent cu verapamilul, cu avantajul că produce o deprimare miocardică mai
redusă.
• Disopiramida este un agent antiaritmic din clasa IA (clasificarea Vaughn Williams)
care încetineşte conducerea şi prelungeşte perioada refractară efectivă. Are efecte importante
antico-linergice, inotrop negative şi hipotensoare care îi limitează utilizarea. Disopiramida se
administrează intravenos în doza de 2 mg/kgc în 10 minute, urmată de infuzie continuă de 0,4
mg/kgc/h. Utilizarea intravenoasă a disopiramidei este limitată de faptul că trebuie administrată
relativ lent şi de eficacitatea incerta în condiţii de urgenţă, mai ales în cazurile cu circulaţie
compromisă.
• Dopamina este o catecolamină endogenă cu efecte beta şi alfa adrenergice în funcţie de
doză. În doza de 3-7,5 g/kgc/min, dopamina are efecte beta: creşte debitul cardiac şi frecvenţa
cardiacă. Efectele beta-agoniste ale dopaminei sunt mai puţin pronunţate decât ale
isoproterenolului, şi titrarea se face mai uşor.
Efectul inotrop al dopaminei este modest în comparaţie cu cel al dobutaminei. Dopamina
este considerată un agent mai sigur şi de elecţie (în locul isoproterenolului) în bradicardiile în
care atropina este ineficientă sau contraindicată. Vasoconstricţia pulmonară indusă de dopamin ă
este dovedit ă de creş terea PCWP dependentă de doză. În doze mici (2 g/kgc/min) dopamina a
fost utilizată ca vasodilatator renal, dar nu s-a demonstrat nici un beneficiu în insuficienţa renală
acuta cu oligurie, deci nu mai este recomandată.
• Flecainida este un blocant al canalelor de potasiu cu efect semnificativ de încetinire a
conducerii (clasa IC în clasificarea Vaughn Williams). Flecainida administrată intravenos este
eficientă în tratamentul flutterului, FiA, tahicardiei atriale ectopice şitahicardie supraventriculare
asociată cu căi de conducere accesorii (sindromul WPW). Datorită efectului inotrop negativ,
flecainida ar trebui evitată la pacienţii cu difuncţie ventriculară stânga. Doza uzuala este de 2
mg/kgc cu un ritm de 10 mg/min.
• Isoproterenolul este un beta agonist pur cu puternic efect inotrop şi cronotrop. Creşte
consumul miocardic de oxigen, debitul cardiac şi poate exacerba ischemia şi aritmiile la pacienţii
cu cardiopatie ischemică, insuficienţă cardiacă sau funcţie ventriculară alterată. Bazat pe dovezi,
isoproterenolul este recomandat ca măsură temporizatoare înainte de pacing în torsada vârfurilor
(clasa indeterminate) sau ca metodă imediată de tratament a bradicardiei sinusale semnificative
hemodinamic în care atropina sau dobutamina nu au avut effect iar pacingul transcutanat sau
transvenos nu este disponibil (clasa IIb). Isoproterenolul nu este tratamentul de elecţie pentru nici
unul din aceste cazuri. Doza recomandată este de 2 până la 10 g/min titrat în funcţie de răspuns.
Isoproterenolul trebuie administrat numai în doze mici (clasa IIb). În doze mari este asociat cu
creşterea consumului miocardic de oxigen, creşterea dimensiunilor infarctului şi cu apariţia
aritmiilor maligne (clasa III).
• Lidocainei, principalul agent în tratamentul aritmiilor ventriculare în perioada
anterioară, i s-a atribuit un nou status de recomandare, Clasa Nedeterminată/Indeterminată, şi
este considerată ca fiind a doua opţiune, după amiodaronă, pro-cainamidă şi sotalol. Lidocaina
nu este recomandată în profilaxia de rutina a aritmiilor ventriculare în infarctul miocardic acut,
dar poate fi utilă în tratamentul ESV în infarctul miocardic acut. Doza iniţială în stopul cardiac
este de 1-1,5 mg/kgc iv. În FV/TV refractare se poate administra un bolus adiţional de 0,5-0,75
mg/kgc în 3-5 minute. Doza totală nu trebuie să depaşească 3 mg/ kgc (sau >300 mg pe oră).
Doze mai mari (1,5 mg/kgc) sunt recomandate în stopul cardiac datorat fibrilaţiei ventriculare
sau tahicardiei ventriculare fără puls atunci când defibrilarea şi adrenalina sunt ineficiente. După
reluarea circulaţiei se poate continua cu infuzie continuă (clasa indeterminată) în doza de 1-4
mg/min. Timpul de înjumătăţire al lidocainei creşte după 24-48 de ore de administrare continuă.
Doza trebuie redusă la pacienţii cu debit cardiac scăzut ( de exemplu în infarctul miocardic acut
cu hipotensiune sau şoc, insuficienţă cardiacă congestivă sau în cazurile cu perfuzie periferică
scăzută), la pacienţii peste 70 ani şi la cei cu disfuncţie hepatică.
Pacienţii trebuie urmăriţi pentru a observa apariţia semnelor de toxicitate: dificultăţi de
vorbire, conştienţa alterată, spasme musculare, convulsii şi bradicardie.
• Magneziul este eficient numai în tratamentul hipomagneziemiei şi a torsadei vârfurilor
(clasa IIb). Doza este de 1-2 grame în 1-2 minute. Administrarea rapid ă are ca efecte adverse
hipotensiunea şi bradicardia.
• Sotalolul este un antiaritmic clasa III (clasificarea Vaughn Williams) care are ca efect
prelungirea duratei potenţialului de acţiune şi creşte perioada refractară. Este administrat
intravenos în aritmiile ventriculare şi supraventriculare în doza de 1-1,5 mg/kgc într-un ritm de
10 mg/min. Efectele adverse includ bradicardia, hipotensiunea şi proaritmia (torsada vârfurilor).
Soluţiile tampon. Bicarbonatul de sodiu. Consideră administarea de bicarbonat de
sodiu sau o altă soluţie tampon pentru a corecta acidoza metabolică severă (pH<7,l). Se
administrează titrat 50 ml de bicarbonat de sodiu 8,4% în funcţie de analiza gazelor din sângele
arterial. Dacă nu se poate obţine această analiză, se poate lua în considerare administrarea de
bicarbonat de sodiu sau a altei soluţii tampon după 20-25 min de la debutul stopului cardiac.
Administrarea de bicarbonat de sodiu este periculoasă în majoritatea stopurilor cardiace
deoarece produce acidoza intracelulară paradoxală. Este justificată utilizarea în câteva cazuri în
care protocolul standard ALS a eşuat, în prezenţa acidozei metabolice preexistente sau în
tratamentul hiperpotasemiei sau a supradozei de antidepresive triciclice. Doza iniţială de
bicarbonat este de 1 mEq/kgc iv, cu doze subsecvente de 0,5 mEq/kgc la 10 minute (titrat în
funcţie de pH-ul arterial şi pCO2).
Atropina. Administrarea unei doze unice de 1 mg de atropina I.V. poate fi folosită în
cazul prezenţei asistolei sau a disociaţiei electromecanice. Acesta se poate administra şi pe sonda
traheală (6 mg. diluat în 10 ml. ser fiziologic steril). Doza maximă de atropină ce se poate
administra este de 0,04 mg/kgc.
Pacing. Această metodă are un rol important la pacienţii cu bradiaritmii severe, dar nu a
fost stabilit rolul său în cazul asistolei, cu excepţia blocului trifascicular în care sunt prezente
undele P.
Calciu. Deşi joacă un rol important în contracţia miocardică şi în formarea impulsului,
studiile retrospective şi prospective în stopul cardiac nu au demonstrat vreun beneficiu în urma
administrarii de calciu în RCC. În caz de hiperkaliemie, hipocalcemie (după transfuzia masivă de
sânge) sau de intoxicaţie cu blocanţi de calciu, administrarea de calciu poate ajuta. În alte cazuri,
calciul nu trebuie utilizat. În cazurile indicate, se administrează clorura de calciu 10% în doza de
2-4 mg/kgc, sau calciu gluconat 5-8 ml.
Digitala are utilizare limitată în ECC. Digitala scade frecvenţa ventriculară la pacienţii cu
flutter sau fibrilaţie atrială prin încetinirea conducerii nodale. Intervalul toxic-terapeutic este
îngust, mai ales în cazurile cu hipopotasemie. Intoxicaţia cu digitală poate cauza aritmii
ventriculare severe şi precipita stopul cardiac.
Digoxinul controleaza eficient frecvenţa ventriculară la pacienţii cu fibrilaţie atrială
cronică. Este mai puţin eficient la pacienţii cu FiA paroxistică, şi în general nu produce un
control adecvat al frecven ţei ventriculare în stările adrenergice (insuficienţa cardiacă congestivă,
hipertiroidism).
Nitroglicerina. Nitraţii sunt folosiţi pentru proprietăţile lor vasodilatoare (relaxează
musculatura netedă vasculară). Nitroglicerina este tratamentul de elecţie pentru durerea de tip
ischemic. Administrată sublingual se absoarbe rapid şi este foarte eficientă în înlăturarea anginei,
de obicei în 1-2 minute. Efectul terapeutic durează până la 30 minute. Dacă durerea de tip
ischemic nu dispare după administrarea a 3 tablete, pacientul trebuie să apeleze la sistemul
medical de urgenţă. Nitroglicerina administrată intravenos permite o titrare mai controlată la
pacienţii cu sindrom coronarian acut, în urgenţele hipertensive şi în insuficienţa cardiacă
congestivă asociată cu infarct miocardic acut. Nitraţii sunt contraindicaţi la pacienţii cu debit
cardiac dependent de presarcină (infarct de ventricul drept). Efectele farmacologice ale
nitroglicerinei sunt dependente în primul rând de volumul intravascular, şi în mai mică măsură
de doză. Hipovolemia reduce efectul benefic hemodinamic al nitroglicerinei şi creşte riscul de
hipotensiune. Hipotensiunea reduce fluxul sanguin coronarian şi exacerbează ischemia
miocardică. Hipotensiunea indusă de nitraţi răspunde la volum. Alte posibile efecte adverse ale
nitroglicerinei administrate intravenos includ tahicardia, bradicardia paradoxală, hipoxia indusă
de modificarea raportului ventilaţie/perfuzie şi cefalee. În angina pectorală se administrează
sublingual o tabletă de nitroglicerină (0,3 sau 0,4 mg), care se poate repeta la 3-5 min dacă
durerea nu se ameliorează.
Nitroglicerina se administrează în infuzie continuă în doză de 10-20 g/min care se poate
creşte cu 5-10 g/min la 5-10 minute până la obţinerea răspunsului clinic şi hemodinamic dorit.
Dozele mici (30-40 g/ min) produc predominant venodilataţie; dozele mari (150-200 g/min)
produc şi arteriolodilataţie. Administrarea prelungită (> 24h) poate produce toleranţă.
Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator periferic direct utilizat în tratamentul
insuficienţei cardiace severe şi a urgenţelor hipertensive. Venodilataţia directă scade presarcina,
care are ca rezultat scăderea congestiei pulmonare şi reducerea presiunii şi volumului
ventriculului stâng. Arteriolodilataţia produce scăderea rezistenţei periferice arteriale
(postsarcina), producând asfel o golire mai bună a ventriculului stâng în timpul sistolei şi o
reducere a consumului de oxigen. Complicaţia majoră a administrării nitroprusiatului este
hipotensiunea. Mai pot apare cefalee, greţuri, vărsături şi crampe abdominale. Nitroprusiatul este
metabolizat rapid în cianid şi tiocianat. La pacienţii cu insuficienţă hepatică sau renală, sau cei
care necesită administrarea de nitroprusiat >3 g/kgc/min, > 72h, trebuie monitorizată apariţia
semnelor de toxicitate (acidoza metabolică, stare de confuzie, hiperreflexie şi convulsii). Doza
recomandată este de 0,1-5 g/kgc/min, dar pot fi necesare şi doze mai mari (până la 10 g/kgc/
min). Perfuzia cu nitroprusiat trebuie acoperită cu material opac deoarece nitroprusiatul se
inactivează la lumină.
Diureticele. Furosemidul este un diuretic de ansă care inhibă reabsorbţia sodiului. De
asemenea are şi efect venodilatator la pacienţii cu edem pulmonar acut. Efectul vascular se
instalează în < 5min. Furosemidul este util în tratamentul edemului pulmonar acut. Doza iniţială
de furosemid este de 0,5-1 mg/kgc.
Recunoaşterea şi tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac

La orice pacient aflat în stop cardiac, trebuie luat în considerare potenţialele cauze sau
factori agravanţi ce au un tratament specific:
• hipoxia;
• hipovolemia;
• hiper/hipopotasemia sau alte tulburări metabolice (acidoza);
• hipotermia;
• pneumotoraxul sufocant;
• tamponada cardiacă;
• intoxicaţii medicamentoase;
• tromboembolism masiv sau obstrucţia mecanică;
• tromboza coronariană (sindrom coronarian acut).
Tulburări de ritm în contextul stopului cardiac
Bradicardia
Algoritmul a suferit relativ puţine modificări. Nu se mai recomandă folosirea
izoprenalinei; dacă nu există posibilitatea pacing-ului, atunci se pot folosi doze mici de
adrenalină în perfuzie.
Bradicardia este definită de ritmul cardiac sub 60 batăi/min., sau ritmul cardiac este
inadecvat de mic pentru menţinerea stabilitaţii hemodinamice. Primul pas în abordarea acestei
tulburări de ritm este de a determina daca se însoţeşte de reacţii adverse: TAS < 90 mmHg; AV <
40/min; Aritmii ventriculare ce necesită tratament; Insuficienţă cardiacă.
Atropina este indicată în doza de 0,5 mg, doar dacă există reacţii adverse. Dacă s-a
produs efectul dorit sau nu sunt prezente reacţii adverse, urmatoarea etapă este de a evalua riscul
de asistolă. Factorii ce indică riscul de asistolă sunt: Asistola recentă; Blocul AV tip Mobitz II;
Bloc AV total cu complexe QRS largi; Pauza ventriculară > 3 sec.
Pacing-ul poate fi necesar atunci când riscul de asistolă este crescut sau pacientul prezintă
reacţii adverse şi nu a răspuns la atropină. Pentru a îmbunătăţii starea pacientului până la sosirea
specialistului sau a suportului tehnic necesar mai pot fi făcute următoarele:
• Repetarea a încă 0,5 mg atropină până la doza totală de 3 mg;
• Pacing transcutanat;
• Adrenalina în perfuzie în doză de 2-10 micrograme/min.
Blocul AV total cu complexe QRS înguste nu reprezintă o indicaţie de pacing, deoarece
centrii joncţionali asigură un ritm rezonabil şi stabil.
Tahicardiile
Principii de bază:
1. Tratamentul de urgenţă depinde de stabilitatea clinică a pacientului.
2. Este preferată cardioversia atunci când pacientul este instabil.
3. Toate substanţele antiaritmice au şi efecte proaritmice.
4. Nu trebuie utilizate mai multe substanţe antiaritmice concomitent.
5. Dacă un anumit medicament nu are efect, atunci se ia în considerare cardioversia.
6. Dacă pacientul are disfuncţie miocardică preexistentă, atunci majoritatea
antiaritmicelor vor duce la deteriorarea suplimentară a funcţiei miocardice. Sunt împărţite în
tahicardii cu complexe largi şi complexe înguste.
Fibrilaţia atrială şi flutter-ul atrial

Pacientul trebuie încadrat într-una din cele 3 categorii de risc, pe seama frecvenţei
cardiace şi a semnelor şi simptomelor adverse.
Categoria de risc crescut:

• AV > 150/min.
• Durere precordială continuă
• Perfuzie tisulară critică
În acesta situaţie, aritmia trebuie tratată imediat. Se face heparinizare imediată apoi se
face conversie electrică (şoc electric sincron). Dacă aceasta eşuează sau reapare fibrilaţia atrială,
se administrează amiodaronă 300 mg. I.V. Într-o oră, înainte de a repeta cardioversia. Se poate
administra o a doua doză de amiodaronă (300 mg.).
Categoria de risc mediu:

• AV între 100-150/min.
• Respiraţie ineficientă
• Perfuzie tisulară redusă
Opţiunea terapeutică este influenţată de instabilitatea hemodinamică, boala cardiacă de
bază şi momentul debutului fibrilaţiei atriale. Dacă aritmia a debutat peste 24 ore, există riscul
formării unui tromb intra-atrial ce poate migra în momentul refacerii ritmului sinusal.
• Dacă nu există dovezi de boală cardiacă pre-existentă, structurală sau instabilitate
hemodinamică:
1. dacă debutul fibrilaţiei atriale este peste 24 ore, atunci ritmul cardiac trebuie controlat
cu beta-blocante, verapamil, diltiazem sau digoxin. Verapamilul şi diltiazemul nu trebuie folosite
la pacienţii ce primesc beta-blocante. Cardioversia nu trebuie folosită dacă pacientul nu a fost
anticoagulat timp de 3-4 săptâmâni.
2. dacă debutul fibrilaţiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie heparinizat şi trebuie
restabilit ritmul sinusal. Se face fie cu flecainidă (100-150 mg. I.V. în 30 min.), fie amiodaronă
(300 mg. în o oră şi repetat, la nevoie, încă o dată). Se poate face cardioversia cu şoc electric
sincron, la nevoie.
• Dacă există dovezi de boală cardiacă pre-existentă, structurală sau instabilitate
hemodinamică:
1. dacă debutul aritmiei este peste 24 ore, ritmul cardiac se controlează cu amiodaronă
300 mg în o oră şi repetat o dată la nevoie. Cardioversia nu trebuie folosită dacă pacientul nu a
fost anticoagulat timp de 3-4 săptămâni.
2. dacă debutul fibrilaţiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie heparinizat şi
reconvertit cu şoc electric sincron. La nevoie, se poate administra 300 mg amiodaronă într-o oră,
repetat o dată.
Categoria de risc scăzut:

• AV < 100/min
• Simptome uşoare
• Perfuzie tisulară bună
1. dacă debutul aritmiei este peste 24 ore, se face anticoagulare 3-4 săptămâni apoi
cardioversie
2. dacă debutul fibrilaţiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie heparinizat înainte de
restabilirea ritmului sinusal. Se face fie amiodaronă (300 mg în o oră şi repetat, la nevoie, încă o
dată), fie cu flecainidă (100-150 mg. I.V. în 30 min. - nu este disponibilă momentan în
România). Se poate face cardioversia cu şoc electric sincron, la nevoie.
Tahicardia cu complexe înguste (supraventriculară)

La pacientul cu tahicardie cu complexe înguste şi puls prezent se încearcă întâi manevrele
vagale (manevra Valsalva, masaj carotidian). De asemenea se adminstrează oxigen suplimentar
şi se montează o linie venoasă.
Dacă manevra vagală a eşuat, adenozina este medicamentul de primă alegere (clasa IIa).
Adenozina este un nucleotid purinic, încetinind transmiterea impulsului nervos prin joncţiunea
AV, dar efecte minime asupra celorlalte celule miocardice sau căi de conducere. Are durata
scurtă de acţiune (10-15 sec.) şi trebuie administrată în bolus rapid, într-o venă cu calibru mare
urmată de spălare cu ser fiziologic. Doza efectivă este de 6 mg, şi, în caz de nereuşită, poate fi
urmată de până la trei doze, fiecare de 12 mg, la interval de 1-2 min. Pacienţii pot prezenta
reacţii adverse neplăcute de tipul: greaţă, eritem facial, disconfort precordial.
Dacă pacientul nu a răspuns la manevrele vagale, adenozină şi prezintă reacţii adverse
este necesar consultul unui specialist. În prezenţa reacţiilor adverse, pacientul trebuie sedat şi se
face cardioversie (şoc electric sincron monofazic: 100 J, 200 J, 360 J sau doze echivalente de
şoc bifazic). În caz de nereuşită, se poate repeta cardioversia, dar după ce s-a administrat
amiodarona (150 mg. I.V. bolus în 10 min., urmată, la nevoie, de încă 300 mg administrată în o
oră).
În absenţa reacţiilor adverse, se poate alege între: esmolol, verapamil, amiodaronă sau
digoxin.
Tahicardia cu complexe largi

Deşi tahicardia cu complexe largi poate apărea şi în contextul unei tahicardii
supraventriculare cu conducere ventriculară aberantă, în perioada peri-stop cardiac de cele mai
multe ori acestă tulburare de ritm este de origine ventriculară. Există trei opţiuni de tratament:
• Dacă nu există puls, se urmăreşte algoritmul fibrilaţiei ventriculare.
• Dacă pacientul are puls, dar prezintă reacţii adverse sau ritmul este neresponsiv la
medicaţia deja administrată (amiodaronă, xilină), se face conversie electrică.
• Dacă pacientul nu prezintă reacţii adverse, este indicată medicaţia antiaritmică; dacă
aceasta nu reuşeşte să controleze ritmul, se recomandă cardioversia electrică şi consult de
specialitate.
Reacţiile adverse asociate pot fi:

• TAS < 90mmHg;
• Durere precordială;
• Insuficienţă cardiacă;
• AV > 150/min.
După sedarea pacientului, se încearcă conversia electrică cu şoc electric sincron
monofazic în doze crescătoare: 100 J, 200 J, 360 J sau doze echivalente bifazice. Se recomandă
corectarea hipopotasemiei şi a hipomagneziemiei. După cardioversie, trebuie administrată
amiodarona 150 mg. I.V. în 10 min. Ulterior, la nevoie, se poate face o nouă cardioversie. În caz
de nereuşită, se pot utiliza şi alte medicamente antiaritmice sau pacing overdrive (frecvenţă mai
mare decât frecvenţa aritmiei) precum şi consult de specialitate.
În absenţa reacţiilor adverse, se poate folosi amiodarona 150 mg. I.V. în 10 min. sau
lidocaina 50 mg. I.V. în 2 min. Lidocaina poate fi repetată la fiecare 5 min. până la o doză totală
de 200 mg.
Suportul vital prelungit

După restabilirea activităţii cardiace resuscitarea vizează menţinerea activităţii cordului şi
a respiraţiei şi refacerea integrală a funcţiilor neuronale, având drept consecinţă recuperarea
pacientului. Mijloacele utilizate sunt farmacologice şi presupun internarea bolnavului în secţia de
terapie intensivă. Transferul se face dacă: funcţia respiratorie şi ritmul cardiac s-au stabilizat,
accesul la venă este asigurat, sunt disponibile sursă de oxigen, un monitor portabil şi un
defibrilator şi există personal adecvat pentru continuarea resuscitării. Se recoltează probe
sanguine pentru analiza statusului acidobazic, electrolitic, gazelor sanguine. Bolnavul se menţine
sub observaţi şi monitorizare permanente. Se recomandă radiografie toracică.
Protecţia cerebrală se poate realiza prin: 1). ameliorarea fluxului sangui cerebral, 2).
reducerea metabolismului cerebral 3). prevenirea autolizei postischemice.
1. Menţinerea unei presiuni de perfuzie cerebrală adecvate (normală şi chiar uşor
crescută) este esenţială pentru recuperarea supravieţuitorilor după un stop cardiac.
Ameliorarea fluxului cerebral presupune:
a. creşterea pentru o perioadă scurtă a tensiunii arteriale (TA sistolică 120 - 150 mmHg)
utilizând ca substanţă presoare dopamina.
b. reducerea hipertensiunii intracraniene prin combaterea edemului cerebral cu diuretice
osmotice (manitol 1 g/kg i.v., repetat dacă starea neurologică se deteriorează sau în perfuzie 0,3
g/kg/oră timp de 12 - 48 ore) diuretice de ansă (furosemid 0,5-1 mg/kg i.v.) şi corticoizi
(metilprednisolon 5 mg/kg i.v., apoi 1 mg/kg i.v. la 6 ore).
c. ameliorarea reologiei sângelui prin hemodiluţie (cu dextran 40) până ce hematocritul
ajunge la 35 % şi administrare de antiagregante plachetare.
2. Reducerea nivelului metabolic cerebral, care se realizează prin:
a). controlul temperaturii corpului (hipotermie moderată 30-32 °C, pentru o perioadă
scurtă de timp).
b). administrare de anticonvulsivante pentru prevenirea/controlul crizelor convulsive care
cresc consumul de oxigen cerebral: difenilhidantoin (fenitoin) 7 mg/kg i.v., repetat.
c). administrarea de barbiturice (tiopental 2 - 5 mg/kg i.v. repetat la nevoie) în scopul
combaterii convulsiilor. În encefalopatia ischemică postoprire cardiacă barbituricele nu exercită
un efect protector, putând asigura protecţie cerebrală numai în cazul unei ischemii focale sau
incomplete.
d). utilizarea unor hipnotice nonbarbiturice (etomidat, midazolam) sau anestezice
inhalatorii (isofluran), cu efecte protectoare cerebrale promiţătoare, dar încă insuficient
documentate.
3. Blocarea reacţiilor de autoliză declanşate de ischemie şi sindromul de reperfuzie cu
geneză de radicali liberi de O2 şi lezare a membranelor prin peroxidare fosfolipidică ar putea
ameliora suferinţa cerebrală postoprire cardiacă, scop pentru care au fost propuse:
a. tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (nimodipina)
b. îndepărtarea radicalilor liberi de oxigen prin administrarea unor substanţe ca
(glutationul, dimetilsulfoxidul, vitamina E, manitolul, dexametazona.
Alte măsuri aplicate în perioada suportului vital prelungit au ca obiective optimizarea
funcţiilor respiratorie, cardiovasculară, metabolică, hepatică şi renală, pentru a asigura
supravieţuirea întregului organism. Aceasta presupune oxigenoterapie şi, de regulă, ventilaţie
artificială, menţinerea şi optimizarea TA (eventual cu adrenalină sau dopamină în perfuzie),
tratamentul aritmiilor, combaterea acidozei metabolice, reechilibrarea hidroelectrică şi nutriţia
pacientului, menţinerea normotermiei cu evitarea hipertermiei. După pornirea cordului
adrenalina constituie cel mai bun cardiotonic putând fi administrată lent, cu un injectomat sau cu
un micropicurător. Se ajustează doza optimală care asigură echilibrul circulator fără tahicardie
excesivă sau semne de iritabilitate miocardică (0,1 - 0,2 μg/kg/oră).
Probleme de etică
Criterii pentru a NU începe RCC.
Evaluarea ştiinţifică a demonstrat că nu există criterii clare pentru prognosticul RCC.
Astfel că, se resuscită toţi pacienţii în stop cardiac cu excepţia următoarelor situaţii: pacientul are
ordin valid de DNAR (do not attempt resuscitation); pacientul are semne de moarte ireversibilă:
rigor mortis, decapitare, lividitatea zonelor dependente; nu are nici un beneficiu deoarece
funcţiile vitale sunt deteriorate în pofida terapiei maximale pentru afecţiuni ca şocul cardiogen
sau şocul septic progresiv; în sala de naşteri nu se resuscită nou născuţii cu vârsta gestaţională
confirmată <23 săptămâni, greutate la naştere <400 g, anencefalie, trisomie 13 sau 18
confirmată.
Criterii pentru a opri RCC

În spital, decizia de a opri RCC revine medicului.
Personalul medical trebuie să ia în considerare starea pacientului, circumstanţele în care a
avut loc stopul şi factorii de importanţă prognostică pentru resuscitare.
Aceşti factori includ perioada de timp până la inceperea RCC, timpul până la defibrilare,
comorbiditatea, statusul înainte de stop şi ritmul iniţial al stopului. Nici unul dintre aceşti factori
nu poate stabili cu exactitate evoluţia. Cel mai important factor asociat cu evoluţia nefavorabilă
este durata resuscitării. Şansele externării cu status neurologic intact scad pe măsură ce durata
resuscitării creşte. Clinicianul trebuie să reevalueze în mod constant statusul pacientului.
Clinicianul responsabil de caz opreşte resuscitarea atunci când poate afirma cu grad mare de
certitudine faptul că victima nu va raspunde la manevre de ALS.
Studiile arată că este puţin probabil ca resuscitarea să fie reuşită şi poate fi intreruptă dacă
timp de 30 de minute de manevre de ALS nu se revine la circulaţia spontană. La nou-născut,
resuscitarea se poate opri dacă circulaţia spontană nu revine în 15 minute.
DNAR = do not attempt resuscitation
Spre deosebire de alte tipuri de intervenţii medicale, RCC este începută fără ordinul
direct al medicului, presupunându-se consimţământul pacientului pentru tratamentul de urgenţă.
În Statele Unite este necesar ordinul medicului pentru a nu se începe/a se opri RCC; în Europa
prezenţa frecventă a medicului în echipajul ambulanţei face ca aceasta decizie să fie luată mai
uşor. Un ordin DNAR nu limitează efectuarea unor intervenţii ca administrarea de fluide,
nutriţia, oxigenarea, analgezia, sedarea, administrarea de antiaritmice sau vasopresoare. Unii
pacienţi pot accepta defibrilarea şi masajul cardiac extern, dar nu acceptă intubaţia şi ventilaţia
artificială.
Ordinul DNAR trebuie scris pentru fiecare individ în circumstanţe clinice specifice şi
trebuie revăzut periodic. Decizia de a limita manevrele de resuscitare trebuie comunicată
întregului personal medical implicat în îngrijirea pacientului. Ordinele DNAR trebuie revizuite
de către anestezist, chirurg şi pacient înainte de intervenţia chirurgical ă, pentru a stabili
aplicabilitatea acestui ordin în sala de operaţie şi în unitatea de îngrijire postoperatorie.
VI. RESUSCITAREA LA COPIL
Înainte de a trece la expunerea particularităţilor resuscitării copilului este necesar să

oferimi câteva date privitoare la cauzele opririi cardiace la această grupă de vârstă. Acestea pot fi
următoarele:
a) hipoxia, secundară insuficienţei respiratorii din obstrucţiile aeriene superioare;
b) hipovolemia, secundară adesea sindroamelor de deshidratare, care la copil evoluează
rapid şi sunt mult mai rău tolerate decât în cazul adultului;
c) septicemia;
d) bolile cardiace congenitale;
e) sindromul morţii subite, în special în cazul nou-născuţilor şi sugarilor.
La aceste cauze specifice se adaugă o bună parte din cauzele întâlnite la adult. Din punct
de vedere al tehnicii manoperelor de resuscitare şi al posologiei drogurilor utilizate există, de
asemenea, câteva observaţii:
- frecvenţa ventilării artificiale: 20-40 insuflaţii/minut
- frecvenţa masajului cardiac: peste 100 compresiun/minut
- deprimarea sternului: 1-2 cm
- presiune maximă de insuflaţie în căile respiratorii: 40 cm H2O
- defibrilare cu o energie de 2-4 J/kg
Algoritmurile de resuscitare sunt următoarele:
1. Fibrilaţia ventriculară
a. lovitura precordială
b. defibrilare 2 J/kg
c. defibrilare 2 J/kg
d. defibrilare 4 J/kg
e. intubaţie traheală, acces i.v., ventilaţie cu oxigen 100 %
f. adrenalină 10 mcg/kg
g. secvenţe CPR 5:1, timp de 1 minut
h. defibrilare 4 J/kg
i. defibrilare 4 J/kg
j. defibrilare 4 J/kg
k. adrenalină 100 mcg/kg
l. reluarea ciclului g-k.
- după 3 reluări ale ciclului g-k, se pot administra substanţe antiaritmice alcalinizante
pentru combaterea acidozei.
- trebuie avut permanent în vedere necesitatea eventuală a unui aport electrolitic.
- hipotermia controlată poate aduce beneficii
2. Asistolie
a. lovitură precordială
b. intubaţie traheală, acces i.v., ventilaţie cu oxigen 100 %
c. adrenalină 10 mcg/kg
d. secvenţe CPR 5:1 timp de 3 minute
e. adrenalină 100 mcg/kg
f. administrare de lichide sau agenţi alcalinizanţi
- secvenţa d. se continuă eu e. sau f., eventual alternativ, urmând ca ciclul să se reia cu
punctul d.
3. Disociaţia electromecanică
a. intubaţie traheală, acces i.v., ventilaţie cu oxigen 100 %
b) adrenalină 10 mcg/kg
c) lichide 20 ml/kg
d) secvente CPR 5:1 timp de 3 minute
e) adrenalină 100 mcg/kg
- se execută cicluri repetate d-e.
- se au în vedere cauzele posibile de disociaţie electromecanică (vezi resuscitarea
adultului), diagnosticarea şi tratarea lor de urgenţă, concomitent cu desfăşurarea resuscitării.
VII. PARTICULARITĂŢILE RESUSCITĂRII LA GRAVIDE
Resuscitarea cardiopulmonară în cursul sarcinii urmează acelaşi algoritm ca şi la femeia

negravidă. Totuşi, organismul gravidei are un comportament fiziologic şi fiziopatologic special,
diferit de al femeii negravide, în plus faţă de acest aspect, trebuie luată în considerare atât
prezenţa fătului, cât şi posibilitatea ca alterările homeostaziei ce survin în cursul opririi cardiace
să declanşeze modificări acute în sfera genitală a gravidei (avort, moartea fătului, etc). Având în
vedere aceste fapte, vom menţiona câteva particularităţi privitoare la femeia gravidă:
- în decubit dorsal (poziţia comună în care se efectuează resuscitarea) uterul gravid va
comprima puternic atât cava inferioară, cât şi aorta. Aceasta duce la reducerea importantă a
volumului circulant prin scăderea întoarcerii venoase şi la scădere-substanţială a fluxului arterial
renal şi uterin. În ansamblu, ambele modificări conferă o eficienţă mult scăzută manevrelor de
resuscitare şi întunecă prognosticul matern şi fetal. Pe acest considerent, încă de la începutul
resuscitării, gravida va fi poziţionată în decubit semilateral stâng. În această poziţie efectuarea
compresiilor precordiale va fi mai dificilă dar ele pot fi realizate cu o eficienţă satisfăcătoare.
- extragerea de urgenţă a fătului prin operaţie cezariană contribuie la reuşita resuscitării şi
urmăreşte acelaşi deziderat al ameliorării întoarcerii venoase. Manopera îmbunătăţeşte mult
pronosticul matern şi se va efectua în primele 4 minute de la oprirea cordului. La o vârstă fetală
sub 26 săptămâni primează prognosticul gravidei.
- în cazul gravidei, incidenţa intubaţiei dificile este de aproximativ 6 ori mai mare. De
asemenea, masajul cardiac intern are o indicaţie mult mai precoce decât la alte categorii de
pacienţi şi trebuie aplicat după 15 minute de masaj cardiac extern care nu a conferit un status
circulator mulţumitor.
VIII. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE ÎN DIFERITE URGENŢE
Înecul (submersia)
Înecul sau submersia - denumire care tinde să se generalizeze actualmente - constituie o
stare de extremă urgenţă medicală ce impune aplicarea unei terapii intense în cel mai adecvat
sens. Prognosticul în această urgenţă depinde în bună parte de rapiditatea şi eficacitatea
terapeuticii aplicate. Terapia intensivă în cazul unui înecat îşi merită cu prisosinţă denumirea,
consecinţă firească a rapidităţii, agresivităţii şi complexităţii măsurilor terapeutice folosite.
Înecul poate fi definit ca o inundare a aparatului bronhopulmonar cu apă, consecinţă în
majoritatea cazurilor a submersiei. Cauzele ca şi modalităţile de producere a înecului sunt destul
de variate, fapt care îşi lasă amprenta pe evenimentul final: inundaţia bronhopulmonară.
Cauze:
- submersia primitivă (înecul) se produce prin epuizare sau prin incapacitate;
- sincopa primitivă (hidrocuţia) este consecinţa traumatismelor, a sincopei termo-
diferenţiale, a reacţiei alergice, a reflexelor de origine mucoasă sau a inhibiţiei emotive;
- accidentele în timpul plonjării pot determina barotraumatisme, depresiune intratoracică,
mişcări inspiratorii reflexe, alcaloza hipocapnică, sincopă vagotonică (Valsalva), accidente de
decompresiune, intoxicaţie cu O2 (convulsii), narcoză cu azot.
Submersia primitivă sau înecul propriu-zis este rezultatul submersiei individului ca
urmare a epuizării sau a faptului că nu ştie să înoate.
Sincopa primitivă sau hidrocuţia (watershock) are drept efect înecul secundar şi se
realizează, după cum se observă, prin mecanisme diferite: 1. şoc epigastric, genital, ocular, flexie
sau extensie brutală a coloanei cervicale în cazul unei plonjări sau căderi accidentale; 2. diferenţă
între temperatura cutanată şi cea a apei (sincopă termodiferenţială), care prin vasoconstricţia
rapidă indusă, provoacă o centralizare a sângelui periferic cu supraîncărcarea brutală a circulaţiei
de întoarcere; 3. alergie la frig sau la anumite substanţe din apă (plancton, alge etc.). O asemenea
stare de înec poate apărea şi într-un bazin de înot sau chiar şi sub un duş.
Accidentele legate de plonjat prin variaţii de presiune sau ale gazelor sanguine provoacă
pierderea controlului înotătorului, producându-se astfel înecul secundar: l. sincopă prin dureri
violente sau reflexe de angină labirintică; 2. mişcări inspiratorii reflexe ce duc la inundaţia
arborelui traheobronşic cu apă; 3. dezechilibru între mica şi marea circulaţie (stază pulmonară),
care poate provoca o ischemie cerebrală şi miocardică rapidă şi gravă etc.
Fiziopatologia stării de înec pare a fi destul de bine cunoscută în condiţii de experiment
pe animal. Contrar acestei situaţii, la om, în condiţii reale, evenimentele patologice care se
produc sunt mai puţin cunoscute şi nu sunt similare întru totul celor din experimentul animal.
În general se admite că starea de înec se produce în cursul a patru etape: 1. apneea
reflexă, prin închiderea reflexă a glotei, care se însoţeşte de o bradicardie vagală; 2. dispnee,
consecinţă a hipercapniei din prima etapă. În timpul acestor mişcări respiratorii se produce
inundaţia bronhoalveolară, însoţită de hipertensiune arterială, tahicardie, pierdere a cunoştinţei;
3. stopul respirator cu hipotensiune arterială, relaxare de sfincter, hipotonie musculară; 4. stopul
cardiac, consecinţă a anoxiei provocate de stopul respirator.
Fiziopatologia
1. Inundaţia traheobronşică provoacă o asfixie acută.
2. Poate apărea stopul cardiac fără inundaţie traheobronşică, consecinţă a laringo-
spasmului (aceştia sunt „falşi înecaţi" sau „înecaţii albi”).
3. Perioada de eficacitate terapeutica este extrem de redusă, în medie sub 6 minute. Peste
7 minute în majoritatea cazurilor pare a fi fatală, exceptând situaţiile de înec în apă rece sau
foarte rece. Hipotermia măreşte perioada de eficacitate terapeutică prin scăderea consumului
cerebral de O2.
De obicei se face distincţia între submersia în apă dulce şi în apă de mare, distincţia fiind
dată de modalităţile diferite în care apare edemul pulmonar acut, ca şi de efectele asupra altor
sisteme sau aparate (fig. 11):
- în apă dulce, starea de înec se caracterizează printr-o creştere a volumului intravascular
(până la 150 % în cîteva minute), hemodiluţie, scăderea osmolarităţii sanguine, hemoliză
intravasculară ce are drept consecinţă anemie şi hiperpotasemie.
Hipervolemia are drept efect pulmonar apariţia edemului pulmonar acut. Fibrilaţia
ventriculară pare a fi destul de frecventă în înecul în apă dulce, constituind efectul final al
anoxiei şi hiperpotasemiei (Otter, Gordon).
- în apa de mare înecul se caracterizează printr-un edem pulmonar acut instalat de la
început (prin atragerea apei din sectorul intravascular în lumenul alveolar, ca urmare a
hipertonicităţii apei de mare), hemoconcentraţie cu scăderea volumului circulant şi creşterea
concentraţiei electroliţilor plasmatici.
Fig. 11 - Submersia în apă dulce şi în apă de mare

(după Servettaz şi Tailleur, citaţi de Nouilhat şi Babinet)
La nivelul miocardului se constată tulburări precoce de conducere (alungirea PR, QT,

blocuri atrioventriculare), care duc în final la o ineficacitate cardiacă progresivă.
După cum se observă, înecul, indiferent de felul în care are loc - apă dulce sau apă de
mare - se caracterizează printr-un edem pulmonar la a cărui producere concură mai mulţi factori
(fig. 12): 1. hemodinamici (hipervolemia, hipertensiunea pulmonară); 2. umorali hipo-
proteinemie prin hemodiluţie; 3. locali diferenţa de presiune osmotică ce provoacă trecerea
lichidului în alveolele pulmonare, creşterea tensiunii superficiale alveolare, spasmul bronşic.
În apariţia edemului pulmonar consecutiv înecului un rol important joacă doi factori: 1.
anoxia şi 2. agresionarea epiteliului bronhoalveolar de către lichidul aspirat. De exemplu, înecul
în apa de piscină este deosebit de periculos, ca urmare a procentului crescut de cloruri folosit la
dezinfecţia apei ca şi a altor substanţe poluante produse de către înotători.
În clinica umană a stărilor de înec nu sunt întâlnite întotdeauna toate evenimentele-faptele
patologice mai sus menţionate:
- hemodiluţia nu pare să fie aşa de frecventă ca în patologia experimentală. Dimpotrivă,
chiar în înecul în apă dulce, hemoconcentraţia pare a fi relativ frecventă;
- modificările electrolitice din plasma Sanguină sunt reduse, nesemnificative, indiferent
de tipul de înec: apă dulce sau apă de mare;
- volemia intravasculără nu se modifică aşa de mult (se pare că tehnica de determinare a
volumului intravascular prezintă, în cazul stărilor de înec, o marjă mare de eroare).
În cazul stărilor de înec la om sunt de semnalat, în scopul aplicării unei terapii intensive
adecvate, o serie de caracteristici clinice şi biologice:
- hipotermia apare aproape în toate cazurile în primele ore de la înec, durata şi severitatea
fiind influenţate de profunzimea submersiei, ca şi la temperatura mediului ambiant;
- tulburările neuropsihice, martor al hipoxemiei cerebrale, sunt frecvente: rigiditate,
trismus, convulsii, tulburări ale stării de conştienţă;
- simptomatologia respiratorie este reprezentată de apnee de durată variabilă şi edem
pulmonar, îndeosebi de formele severe; radiologic apar opacităţi ca vata în ambele cîmpuri, care
în câteva zile pot dispărea;
- semnele cardiace sunt reprezentate de tahicardie şi extrasistole.
primară reflexă
Sincopă
Inundaţie Bronhoalveolară Asfixie
Stop respirator
Baraj alveolar-scăderea complianţei

EDEM PULMONAR ACUT
Supraîncărcare hipoprotidemie Hipoxie
Acidoza metabolică
Anemie
Hiperpotasemie
STOP
CARDIAC
Fig. 12 - Fiziopatologia stării de înec (după Nouilhat şi Babinet)
Spre deosebire de ceea ce se întâlneşte la câine, fibrilaţia ventriculară practic nu se

întâlneşte. Hipotensiunea arterială, care nu se întâlneşte prea des, poate avea mai multe cauze:
anoxie, insuficienţă cardiacă, hipovolemie;
- distensia gastrică se întâlneşte în aproape toate cazurile şi poate constitui o cauză
potenţială de inundare traheobronşică cu conţinut gastric.
Aplicarea precoce a unei terapeutici adecvate are drept rezultat dispariţia uneori
spectaculară, a marii majorităţi a simptomatologiei menţionate. Astfel, sub efectul
oxigenoterapiei, majoritatea tulburărilor neuropsihice dispar în cîteva ore, iar cele cardiace chiar
mult mai rapid.
Tratamentul
Tratamentul unui înecat vizează o veritabilă insuficienţă respiratorie acută sub forme
diverse: stop respirator, edem pulmonar, stop cardiac sau respiraţie pulmonară deficitară
(hipoventilaţie, tulburări de difuziune, tulburări ale raportului perfuzie/ventilaţie). Conduita
terapeutică în faţa unui înecat la primul contact al medicului cu bolnavul va fi cea de terapie
intensivă a unei insuficienţe respiratorii acute în formă severă sau în curs de a deveni severă în
următoarele ore. Ca atare, măsurile terapeutice aplicate unui înecat sunt reprezentate de întregul
complex de îngrijire medicală acordat de obicei unei insuficienţe respiratorii pulmonare acute,
dar cu anumite particularităţi pe care le menţionăm în continuare.
Respiraţia artificială începe de obicei în respiraţia gură la gură sau gură la nas şi trebuie
precedată întotdeauna de o bună aspiraţie - curăţare a faringelui. Cu cât respiraţia artificială
începe mai precoce şi este mai corect executată, cu atât şansele de supravieţuire cresc. În această
perioadă trebuie să avem în vedere să nu mărim şi mai mult distensia gastrică - prin insuflaţie de
aer în stomac concomitent cu insuflarea pulmonilor - deoarece acesta prezintă pericolul inundării
căilor respiratorii cu conţinut alimentar. În multe situaţii, înecaţii sunt indivizi care au ingerat
înainte de submersie diferite alimente - şi chiar băuturi - şi ca atare în caz de vărsături leziunilor
bronhopulmonare induse de înec li se poate supraadăuga, foarte probabil, sindromul
Mendelsohn.
Într-o etapă imediat următoare se impune practicarea unei intubaţii traheale, de preferat
pe cale nazală apărând probabilitatea unei ventilaţii artificiale pe durata câtorva zile. Intubaţia
traheală permite asigurarea unei ventilaţii pulmonare artificiale eficace, ale cărei scopuri sunt: 1.
combaterea hipoxemiei prin creşterea ventilaţiei pulmonare şi a ameliorării tulburărilor
raportului perfuzie/ventilaţie; 2. combaterea edemului pulmonar prin folosirea unor anumite
modele de respiraţie artificială.
În această etapă ventilaţia artificială se practică cu respiratoare, alegerea şi folosirea lor
necesitând anumite precauţiuni impuse de modificările în mecanica şi hemodinamica
cardiopulmonară din stările de înec. De exemplu, existenţa spasmului bronşic exclude - teoretic
cel puţin - folosirea respiratoarelor tip pressure cycled, în timp ce creşterea rezistenţelor
neelastice pulmonare le impune. Folosirea unui respirator pentru respiraţie artificială necesită o
grijă deosebită şi o bună cunoaştere a ceea ce se întâmplă la nivel cardiopulmonar la un înecat
sau în cazul unei respiraţii artificiale. De exemplu, deşi frâna expiratorie constituie un bun
remediu pentru edemul pulmonar, ea poate scădea întoarcerea venoasă, deja compromisă prin
absenţa mişcărilor inspiratorii spontane şi a activităţii musculare.
Administrarea de O2 (oxigenoterapia) se impune odată cu începerea practicării ventilaţiei
artificiale - indiferent că este gură la gură sau mecanică - cu atât mai mult cu cât la înecaţi se
constată o hipoxemie destul de severă şi precoce, care se dovedeşte a fi destul de rebelă la
mijloacele obişnuite de combatere. Cauzele acestei hipoxemii sunt multiple: suferinţă pulmonară
acută la diverse nivele ale funcţiei respiratorii, modificări ale volumului intravascular, hemoliză,
tulburări acidobazice.
Realizarea practică a oxigenoterapiei nu diferă cu nimic de cea din alte forme de
insuficienţă pulmonară acută. Un loc aparte în administrarea O2 la înecaţi este ocupat de
oxigenoterapia hiperbară (OHB) care pare a da bune rezultate. Folosirea oxigenoterapiei
hiperbare la un înecat impune anumite precauţii: 1. asigurarea unei ventilaţii artificiale în timpul
şedinţelor de oxigenoterapie; 2. limitarea la minimum a şedinţelor de oxigenoterapie hiperbară,
avându-se în vedere efectele toxice ale O2.
Masajul cardiac extern este indicat în caz de stop cardiac, situaţie care semnifică o formă
severă a stării de înec.
Edemul pulmonar acut care poate însoţi orice stare de înec, de la început sau apărând
ulterior, în cursul terapiei, implică folosirea unor mijloace terapeutice relativ specifice:
1. substanţe antispumă sub formă de aerosoli (alcool); 2. bronhodilatatoare (aminofilină,
Izoproterenol) intravenos sau sub formă de aerosoli; 3. corticosteroizi - de exemplu
Hidrocortizon hemisuccinat, Urbasan - în doze mari (1 - 2 grame/24 de ore); 4. combaterea hipo
sau hipervolemiei intravasculare, care constituie cauza edemului pulmonar, plasmă sau albumină
în caz de hemoconcentraţie şi hipoproteinemie, sângerare în caz de supraîncărcare volemică; 5.
respiraţie mecanică cu presiune pozitivă în expir (frână expiratorie în diferite perioade ale fazei
de expir).
Îngrijirea medicală a unui înecat nu se rezumă la măsurile terapeutce mai sus menţionate.
După ce a depăşit prima etapă de insuficienţă respiratorie acută, înecatul continuă să pună o serie
de probleme terapeutului. Printre acestea, prin importanţa consecinţelor pe care le pot avea în caz
de nerezolvare, sunt de mepţionat următoarele:
- acidoza poate să persiste, în ciuda corectării hipoxemiei şi hipovenţilaţiei alveolare. În
această situaţie, se impune depistarea cauzei exacte a stării de acidoză şi alcalinizarea respectivă.
Combaterea cît mai rapidă a stării de acidoză înseamnă înlăturarea unei cauze în plus de gravare
a suferinţei aparatului cardiovascular;
- tulburările hidroelectrolitice se tratează ca orice tulburare de acest gen;
- hipotensiunea arterial, martorul unui colaps circulator, al unei hipovolemii, al unei
insuficienţe cardiace etc. se trateaza în consecinţă;
- starea de edem cerebral, exterionzată printr-o simptomatologie specifică, face obiectul
unor măsuri deosebite în afara celorlalte măsuri terapeutice: 1. diureză forţată; 2. hipotermie
generalizată sau localizată la nivelul extremităţii craniene; 3. sedare motorie; 4. hiperventilaţie
alveolară etc.
- complicaţiile infecţioase bronhopulmonare, care constituie aproape o regula la înecaţi,
trebuie prevenite printr-o îngrjire respiratorie corectă, care să cuprindă obligatoriu administrarea
profilactică de antibiotice.
Hipotermiile accidentale
Hipotermia este caracterizată prin coborârea temperaturii centrale (temperatură rectală,
sau, de preferat, temperatura de la nivelul esofagului inferior) sub 35°C. În general, în ceea ce
priveşte hipotermia accidentală, se conşideră că există patru trepte, relativ diferenţiate clinic:
- hipotermie uşoară cu temperatura de 35°C - 34°C;
- hipotermie moderată, cu temperatura de 34°C - 32°C;
- hipotermie gravă cu temperatura de 32°C - 25°C;
- hipotermie majoră în care temperatura este sub 25°C.
Împrejurările în care poate apărea hipotermia accidentală sunt multiple, dar cele mai
frecvente sunt expunerea la frig şi inhibiţia centrilor termoregulatori (intoxicaţie alcoolică,
medicamentoasă, oxid de carbon) asociată cu expunerea la frig. Rolul terenului are o importanţa
mai puţin pregnantă, deşi majoritatea persoanelor prezintă tare viscerale, alcoolism cronic,
mizerie fiziologică sau au o vârstă înaintată.
Tabloul clinic cel mai frecvent este reprezentat de o stare de comă cu redoare
generalizată, tegumentele foarte reci, de o coloraţie roz sau violacee, uneori marmorate.
Tensiunea arterială este scăzută, pulsul greu perceptibil, bradicardic şi neregulat. Predomină
bradipneea.
1. Tulburările neurologice sunt diverse şi par eşalonate în gravitate paralel cu scăderea
temperaturii. La 34°C apar tulburări de integrare corticală a stimulilor externi, fiind evidentă
dizartria. Sub 32°C se instalează starea de comă de diferite grade, pentru ca sub 25°C să apară
coma profundă. Dispar apoi reflexele osteotendinoase lente. Pupilele, miotice, devin midriatice.
2. Tulburările respiratorii sunt dominate de frecventa scădere a volumului curent (prin
diminuarea sensibilităţii chemoreceptorilor). Complianţa pulmonară scade, iar spaţiul mort
creşte. Rezultă o hipoventilaţie importantă, cu încărcare traheobronşică. PaO2 este constant
scăzută, asociindu-se deseori o hipocapnie, Hipercapnia majoră se întâlneşte la cazurile cu o
afecţiune bronhopulmonară supraadăugată.
În cele mai multe cazuri, se instalează rapid suprainfecţia bronhopulmonară.
3. Modificările acido-bazice sunt dominate de acidoza metabolică, sistemele-tampon
diminuează mai ales ca eficacitate. Acidoza metabolică apare ca urmare a metabolismului
anaerob, cu producerea de acizi organici (lactaţii şi piruvaţii sunt crescuţi), iar concomitent scade
eliminarea acizilor ficşi prin rinichi şi ficat.
4. Tulburările renale iau aspectul unei insuficienţe renale datorită reducerii fluxului
sanguin renal, paralel cu scăderea debitului cardiac.
Mecanismele de reabsorbţie diminuează, urina devenind izostenurică.
Mecanismele de acidifiere ale urinii sunt alterate, pH-ul este alcalin prin faptul că
bicarbonaţii nu sunt reabsorbiţi.
5. Tulburările cardiocirculatorii domină tabloul clinic şi primează în planul terapeutic.
Debitul cardiac scade, există o hipovolemie ce se agravează treptat, paralel cu scăderea
randamentului miocardic (forţă de cotitracţie scăzută, bradicardie). Electrocardiograma
evidenţiază bradicardie, uneori microvoltaj, alungirea PR şi QT, modificarea complexului QRS,
diferite tulburări de ritm (extrasistole, fibrilatie atrială sau ventriculară). Rezistenţele petiferice
sunt crescute. Presiunea venoasă centrală poate avea valori diferite, dar constituie un bun
parametru de urmărire a terapeuticii hemodinamicii.
6. Modificările biologice mai frecvent întâlnite sunt hipdkaliemia (cu toate că eliminarea
potasiului prin urină este scăzută), hiperglicemia, creşterea amilazemiei (pancreatitele acute
constituie o compilicaţie frecventă). Hemoconcentraţia constituie regulă (diminuarea volumului
plasmatic), iar mai târziu se instalează progresiv anemia, datorită în parte şi hemolizei, dar mai
ales tulburării eritropoezei.
Tratamentul
Reîncălzirea constituie o parte a terapeuticii încă mult discutată.
Aportul caloric extern este necesar, dar multiplele modalităţi au fiecare argumentaţia pro
şi contra.
a) încălzirea externă lentă (pasivă) prin expunere la temperatura ambiantă normală şi
acoperire cu pături. Ridicarea temperaturii poate atinge 0,5°C pe oră, dovedindu-se uneori prea
lentă pentru statea hemodinamică şi gravitatea cazului;
b) încălzirea externă rapidă (activă) prin expunerea sub lămpi, buiote, băi calde (35 -
42°C), timp de 10 - 20 de minute, pînă la ridicarea temperaturii centrale spre 34°C, după care se
aplică metodele lente;
c) Reîncălzirea internă prin perfuzii calde (40°C), dializă peritoneală (37 - 40°C),
circulaţie extracorporeală. Ca metode ajutătoare se folosesc lichidele de perfuzat încălzite,
încălzirea centrală pe cale respiratorie (folosirea de amestec gazos încălzit pentru ventilarea
bolnavului), spălătura gastrică cu lichid încălzit (apă, ser fiziologic).
Tratamentul simptomatic vizează refacerea volemică (perfuzarea de plasmă, Dextran,
gelatină, eventual sânge, ser fiziologic, glucoză 5%) sub urmărirea atentă a PVC şi monitorizare
cardiacă (EKG).
Vasopresoarele nu vor fi folosite decât sub strictă indicaţie, pentru combaterea
vasoplegiei secundare unei încălziri externe prea rapide.
Isuprelul se foloseşte în tratamentul tulburărilor circulatorii când, paralel cu umplerea
vasculară, există bradicardie. Alcalinizarea este absolut necesară, diminuând riscul fibrilaţiei
ventriculare (bicarbonat de sodiu).
Hipoxemia şi tulburările de ventilaţie vor fi tratate prin diferite mijloace de
oxigenoterapie şi asistarea sau controlarea respiraţiei. Antibioterapia este indicată pentru
prevenirea şi tratarea complicaţiilor septice frecvent întâlnite în hipotermia accidentală.
Suportul vital de bază

Dacă victima nu respiră, se începe respiraţia artificială. Resuscitarea cardiorespiratorie
(RCR) trebuie începută imediat, la victimele fară puls, însă sunt necesare perioade mai lungi de
timp pentm a detecta eforturile cardiorespiratorii minime. Este necesară o perioadă de 30-45
secunde pentru a confirma absenţa pulsului sau o bradicardie severă (care necesită RCR).
Este important să se prevină pierderea în continuare de căldură, prin: îndepărtarea
hainelor ude, izolarea victimei, protejarea faţă de expunerea continuare la vânt şi ventilarea lui cu
oxigen cald, umidificat. În cazul victimelor care nu sunt în SCR, cu temperatura corpului de 30-
34°C, se aplică echipamentele de încălzire numai la nivelul toracelui, braţelor şi abdomenului.
După stabilizare, pacientul trebuie pregătit cu grijă pentru transportul la spital.
Tratamentul hipotermiei severe (temperatura < 30°C) în prespital, este controversat. De
multe ori nu există echipamentul sau timpul necesar pentru a se determina adecvat temperatura
sau a se institui reîncălzirea cu oxigen cald, umidificat sau cu lichide calde, deşi aceste metode
trebuie folosite, când este posibil, pentru a preveni scăderea temperaturii corporale. Dacă este
posibil, se efectuează rapid monitorizarea ECG şi acces IV şi se determină temperatura centrală,
fie la nivelul timpanului cu ajutorul unui senzor, fie cu sonda de temperatură rectală, însă aceasta
nu trebuie să întârzie transportul la spital.
Asigurarea căilor respiratorii şi transportul trebuie facute cu blândeţe, pentru a se evita
declanşarea FV.
Dacă victima cu hipotermie este în SCR, se începe tratamentul conform algoritmului.
Dacă se evidenţiază FV, se defibrilează de 3 ori. Dacă FV persistă, nu se mai administrează alte
şocuri până când nu se realizează încălzirea la o temperatură > 30°C, deoarece defibrilarea poate
să nu fie eficientă. Administrarea celor trei şocuri, este urmată de RCR, reîncălzire şi transport
rapid la spital.
Algoritmul pentru hipotermie
- Îndepărtarea hainelor ude - Poziţie orizontală
- Reducerea pierderilor de căldură - Manevre blânde
prin materiale de izolare - Monitorizarea - temperaturii centrale
- frecvenţei cardiace
Conştienţă, respiraţie puls

Puls/respiraţie prezente Puls/respiraţie absente
FV/TV - max. 3 şocuri de defibrilare (200 J, 300 J, 360 J)

TC 34°C - 36 °C (hipotermie uşoară)
IOT, O2 cald (42°C - 46 °C), cateter venos central, perfuzii
Încălzire pasivă şi activă externă a trunchiului
cu NaCl cald (43°C)
TC < 30°C
TC 30°C - 34 °C (hipotermie moderată) FV/TV - max. 3 şocuri de defibrilare (200 J, 300 J, 360 J)
Încălzire pasivă şi activă externă a trunchiului IOT, O2 cald (42°C - 46 °C), cateter venos central, perfuzii
cu NaCl cald (43°C)
TC < 30°C (hipotermie severă)
Reîncălzire internă activă
- perfuzii cu NaCl cald (43°C) TC ≥ 30°C
- O2 cald (42°C - 46 °C) Defibrilarea se repetă dacă TC creşte
- lavaj gastric continuu cu soluţii calde
pentru reîncălzire extracorporeală
- hemodializă cu sânge cald
Suportul vital avansat
În cazul victimelor cu hipotermie, manevrele fizice (inclusiv intubaţia endotraheală sau
nasogastrică, pacemaker temporar, inserţia unui cateter în artera pulmonară) pot să precipite o
FV. Totuşi, când sunt specific şi urgent indicate, aceste proceduri trebuie efectuate. În cazul unui
pacient hipotermic, inconştient, cu o ventilaţie spontană inadecvată, se efectuează după o
prealabilă ventilare cu oxigen 100% cu balon şi mască, intubaţia endotraheală, pentru a se
asigura o ventilaţie eficientă cu oxigen cald, umidificat. Victimele conştiente, cu simptome
uşoare de hipotermie, pot fi reîncălzite prin tehnici externe pasive şi active de reîncălzire (pături,
sac de dormit încălzit, băi calde).
Tratamentul SCR determinat de hipotermie este diferit de cel al stopului cardiac
normotermic. Inima hipotermică poate să nu răspundă la drogurile cardioactive, stimularea prin
pacemaker şi defibrilare, iar metabolismul drogurilor este redus. Medicamentele administrate se
pot acumula la nivele toxice, dacă sunt folosite în mod repetat, inclusiv epinefrina, xilina şi
procainamida. În cazul victimelor hipotermice în SCR sau inconştiente cu o frecvenţă cardiacă
lentă, tratamentul iniţial este reprezentat de tehnicile de reîncălzire active.
Dacă nu există răspuns la încercările iniţiale de defibrilare şi administrare de
medicamente, nu se mai defibrilează sau administrează medicaţie până când nu se ridică
temperatura centrală peste 30°C. În hipotermia severă, bradicardia poate fi fiziologică şi pacing-
ul cardiac nu este indicat, decât dacă bradicardia persistă după reîncălzire. Nu s-a stabilit cu
exactitate temperatura la care se poate încerca defibrilarea pentru prima dată şi cât de des se
poate defibrila. În aceste situaţii, folosirea bretilyum-ului este controversată, dar poate fi de
ajutor prin creşterea pragului de fibrilaţie.
În spital, tratamentul se orientează spre reîncălzire centrală rapidă.
Tehnicile care pot fi folosite includ administrarea de oxigen încălzit, umidificat (42-
46°C), lichide IV (ser fiziologic) încălzite la 43°C administrate cu un debit de 150-200 ml oră
pentru a evita hiperhidratarea, lavaj peritoneal cu 2 1 de lichide (fără potasiu) încălzite la 43 °C
sau reîncălzirea extracorporeală a sângelui. Administrarea de rutină a corticosteroizilor,
barbituricelor sau a antibioticelor nu s-a dovedit de folos în creşterea ratei de supravieţuire sau
diminuarea leziunilor.
Victimele care par decedate după expunere îndelungată la temperaturi scăzute, nu trebuie
considerate moarte până când temperatura centrală nu este apropiată de temperatura normală şi
tot nu se obţine un răspuns la manevrele de resuscitare. Dacă hipotermia este determinată de
înec, resuscitarea va avea succes rareori. Oprirea eforturilor de resuscitare depinde de situaţia
clinică. Reîncălzirea completă nu este necesară pentru toţi pacienţii.
Hipertermiile majore
Tipuri de hipertermie:
a. mediul foarte cald induce crampe musculare deobicei induse de deficitul de săruri,
sincopa de căldură ce survine în cursul eforturilor legat de deshidratare, atacul de căldură
caracterizat prin piele uscată (pirexie severă 40-40,5 °C), confuzie, prostraţie, comă, convulsii ca
şi semne neurologice, insuficienţă circulatorie acută prin hipocalcemie, hipofosfatemie,
insuficienţă renală, hiperuricemie.
b. hipertermiile extreme induse de sindroame infecţioase severe, hemoragii sau tumori
intracerebrale.
c. hipertermia malignă. Sindrom cu transmitere ereditară autosomal dominantă. Se
instalează în cursul anesteziilor generale ce utilizează agenţi anestezici halogenaţi la care se
asociază succinilcolina ca relaxant muscular. Înduce eliberarea masivă de calciu celular.
Evoluează rapid cu creşterea temperaturii cu 1 °C la 5-10 minute inducând insuficienţă cardiacă
acută şi contractură (rigiditate musculară).
Efectele generale ale temperaturii sunt: creşterea necesarului de oxigen, a debitului
cardiac cu diminuarea rezistenţei vasculare şi a contractilităţii miocardice, creşterea răspunsului
inflamator (interleukina 1).
Tratament
Stoparea agentului incriminat
Medicaţie nespecifică antitermică (acid acetilsalicilic, paracetamol, amidopirină)
Împachetări cu cearceafuri umede şi saloane cu temperaturi scăzute, lavaj gastric cu
soluţii reci.
Dantrolen iv.
Electrocutarea şi trăsnirea
Electrocutarea
Victimele electrocutării pot prezenta o gamă largă de leziuni, de la o senzaţie neplăcută
tranzitorie, până la stopul cardiac instantaneu.
Leziunile se datoresc efectelor directe ale curentului asupra membranelor celulare şi
musculaturii netede a vaselor şi conversiei energiei electrice în energie calorică în timpul trecerii
prin ţesuturi. Factorii care determină natura şi severitatea leziunilor sunt: mărimea energiei
eliberate, intensitatea curentului, rezistenţa la trecerea curentului, tipul de curent, durata
contactului cu sursa curentului şi traiectul curentului electric. Curentul de înaltă tensiune produc
cele mai grave leziuni, deşi electrocutările fatale pot să apară şi în cazul curentului de joasă
tensiune. Rezistenţa pielii, cel mai important factor de protecţie, poate fi redusă de umezeală şi,
astfel o leziune minoră să se transforme într-o leziune mortală. Curentul alternativ poate produce
contractura tetanică a musculaturii scheletice, împiedicând victima să întrempă contactul cu sursa
de curent, ceea ce duce la un contact prelungit şi la depăşirea barierei reprezentate de piele.
Frecvenţa ciclică a curentului altemativ creşte probabilitatea expunerii miocardului la acţiunea
curentului electric în perioada vulnerabilă a ciclului cardiac şi poate să precipite FV, analog
fenomenului RT.
Trecerea transtoracică (mână la mână) pare să fie mai periculoasă, decât trecerea verticală
(mână la picior). Totuşi, trecerea verticală produce, adesea, leziuni miocardice care au fost
atribuite efectelor directe ale curentului şi spasmului arterelor coronare.
Stopul cardiac şi respirator - SCR este cauza primară de moarte imediată în caz de
electrocutare. FV sau asistolia pot apărea ca şi un rezultat direct al şocului electric. De asemenea,
pot să apară şi alte aritmii severe, inclusiv TV, care poate degenera în FV.
Stopul respirator poate să apară secundar: (1) trecerii curentului electric prin creier şi
inhibiţiei funcţiei centrului respirator bulbar, (2) contracturii tetanice a diafragmului şi
musculaturii toracice, în timpul trecerii curentului electric; (3) paraliziei musculaturii respiratorii,
care poate dura minute după trecerea curentului. Dacă stopul respirator persistă, poate să apară
stopul cardiac hipoxic.
Suportul vital de bază - Imediat după electrocutare, respiraţia sau circulaţia sau amândouă
se pot opri. Pacientul poate fi apneic, marmorat, inconştient şi în colaps circulator datorită FV
sau asistoliei. Prognosticul recuperării, în urma electrocutării nu este previzibil, pentru că, de
regulă, nu se cunoaşte amplitudinea şi durata expunerii. Deoarece, multe victime sunt tineri, fară
boli cardiorespiratorii preexistente, ei au o şansă rezonabilă de supravieţuire şi se recomandă
măsuri energice de resuscitare, chiar şi pentru cei care păreau morţi la prima evaluare.
Este deosebit de important să se asigure securitatea salvatorilor. După decuplarea sursei
de energie de către personal autorizat sau după ce contactul victimei cu sursa de energie a fost
întrerupt cu certitudine, se detennină starea cardiopulmonară a victimei. Dacă respiraţia sau
circulaţia spontană sunt absente, se iniţiază suportul vital de bază.
Cât mai curând posibil, se asigură căile respiratorii şi se face ventilaţie cu oxigen
suplimentar. În caz de SCR se face RCR. Dacă există probabilitatea unui traumatism cranian sau
cervical, se imobilizează coloana în timpul extricării şi tratamentului. Se îndepărtează hainele şi
pantofii, pentru a preveni alte leziuni termice.
Suportul vital avansat - FV, asistolia şi alte aritmii severe se tratează prin tehnicile
suportului vital avansat. În cazul victimelor cu arsuri electrice ale feţei, gurii sau regiunii
anterioare a gâtului, realizarea unei căi respiratorii artificiale poate fi dificilă. Edemaţierea
extinsă a ţesuturilor moi se poate dezvolta cu rapiditate şi să îngreuneze măsurile de control al
căilor respiratorii, cum ar fi intubaţia endotraheală. În cazul victimelor cu şoc hipovolemic sau
distrucţii tisulare extinse, se recomandă administrarea rapidă de lichide IV, pentru a combate
şocul, a corecta pierderile de lichide şi pentru a menţine diureza, evitând astfel blocajul renal prin
mioglobinurie. Deoarece arsurile electrotermice şi leziunile ţesuturilor subiacente pot necesita
tratament chirurgical, se recomandă consult precoce de specialitate.
Trăznirea
Cauza primară a decesului, în caz de trăznire, este stopul cardiac, care se poate datora FV
sau asistoliei. Trăznetul acţionează ca un şoc electric instantaneu, masiv, depolarizând brusc
întregul miocard şi producând asistolie.
În multe cazuri, automatismul cardiac poate restabili activitatea cardiacă organizată şi
ritmul sinusal se poate restaura spontan. Totuşi, stopul respirator concomitent, determinat de
spasmul musculaturii toracice şi supresia centrului respirator, poate să persiste şi după revenirea
spontană a circulaţiei.
Dacă nu se asigură asistenţă ventilatorie, poate să apară stopul cardiac hipoxic.
Cel mai adesea, decesul apare la victimele care fac stop cardiac imediat şi la care nu s-a
acordat asistenţă medicală. În alte cazuri şansa de supravieţuire este mare, pentru că un stop
cardiac următor este neobişnuit. De aceea, în caz de victime multiple prin trăznire, prioritatea
triajului trebuie inversată, acordându-se prioritate victimelor în stop respirator sau cardiac.
În cazul victimelor în SCR, se instituie imediat suportul vital de bază şi avansat. Scopul
este de a oxigena adecvat inima şi creierul pânâ când se reia activitatea cardiacă. Victimele în
stop respirator necesită numai ventilaţie şi oxigenare pentru a se evita stopul cardiac hipoxic
secundar. Încercările de resuscitare pot avea o rată mai mare de succes în caz de trăznire, decât în
stopul cardiac determinat de alte cauze şi ele pot fi eficiente chiar şi atunci când intervalul de
timp până la resuscitare este prelungit.
Spânzurarea
Spânzurarea are un prognostic grav, majoritatea pacienţilor decedând înaintea acordării
primului ajutor.
Diagnostic: De obicei este evident. Se bazează pe anamneza aparţinătorilor.
Avem 2 forme:
a) spânzurare completă (picioarele atârnă în gol) sau
b) incompletă (picioarele se sprijină pe sol) şi pe prezenţa frânghiei în jurul gâtului sau a
şanţului cervical.
Semne neurologice: agitaţie, anomalii pupilare, mioză sau midriază, sindrom piramidal,
tulburări neuro vegetative: transpiraţii, hipertermie..., deficit motor corespunzător leziunilor
medulare, semne de decerebrare, convulsii, comă.
Semne respiratorii: cianoză, dipnee datorită edemului laringian, bradicardie inspiratorie,
polipnee, obstrucţie, edem pulmonar acut, insuficienţă respiratorie acută mergând până la stop
respirator.
Semne cardio-vasculare: tahicardie, bradicardie, colaps sau hipertensiune arterială, stop
cardio-respirator.
Alte semne: peteşii, hematoame faciale şi conjunctivale, priapism, leziuni laringo-
traheale, leziuni medulare…
ECG:
• Depistarea tulburărilor de ritm şi de conducere.
• Depistarea tulburărilor difuze de repolarizare.
Elemente de gravitate: Vârstă, teren, afecţiuni asociate, timpul scurs până la aplicarea
îngrijirilor medicale, timpul cât pacientul a stat spânzurat, spânzurare completă: leziuni
medulare, insuficienţă respiratorie acută, tulburări neuro-vegetative, convulsii, comă, stop
cardio-respirator.
Conduita de urmat: Degajarea victimei prin tăierea frânghiei, evitând căderea pacientului.
Manipulare având grijă să se respecte axul cap-gât, trunchi şi aplicarea unui guler cervical.
Oxigenoterapie pe mască. Abord venos periferic.
În caz de stop cardio-respirator:
• Tratament substitutiv
• Terapie medicamentoasă şi electroterapie pentru stimularea cordului, intubaţie şi
ventilaţie mecanică.
Introducerea unei sonde gastrice permite prelevarea de probe pentru depistarea de toxice
asociate, în cadrul unui act autoagresiv.
Un spânzurat trebuie considerat, până la proba contrarie, ca un traumatizat la nivelul
coloanei cervicale.
În caz de asistolie ce persistă în urma administrării de adrenalină, este justificată
utilizarea Atropinei pentru a creşte tonusul vagal prin stimularea glomusului carotidian.
Muşcătura de viperă
Diagnostic clinic
Apariţia edemului în zona muşcăturii la câteva minute de la producerea accidentului.
Semnele locale pot lipsi sau pot fi atipice (muşcătură laterală, muşcături multiple, pucte de
impact înfundate în edemul generat).
Semnele de gravitate: extensia edemului cu interesarea întregului hemicorp eventual şi
contralateral, vărsături, diaree profuză urmate de hipotensiune cu şoc şi semne de insuficienţă
cardiacă, edem Quincke cu laringo sau bronhospasm şi şoc anafilactic.
Tratament
Toaleta şi dezinfecţia muşcăturii, incizia subcutanată în x.
Adrenalină 0,1-0,2 mg sub controlul TA, hidratare endovenoasă cu soluţii coloide şi
cristaloide.
Manoperele de resuscitare cardio-respiratorie şi cerebrală conform protocolului în funcţie
de gravitatea insuficienţei cardio-respiratorii.
Serul antiviperin polivalent se administrează subcutanat sau intramuscular prespitalicesc
sau intraspitalicesc.
Complicaţiile resuscitării implică spitalizarea în terapie intensivă şi urmărirea apariţiei
tulburărilor de coagulare prin dozarea concentraţiei de protrombină şi a fibrinogenului.

Resuscitare Curs Ati MG

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Resuscitare Curs Ati MG

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

RESUISCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE ŞI CEREBRALĂ

I. NOŢIUNEA DE MOARTE CLINICĂ

Stopul cardiorespirator este un eveniment neplăcut ce survine neaşteptat, oriunde şi

II. NOŢIUNEA DE TIMP DE RESUSCITARE

Timpul scurs de la oprirea cardio-respiratorie până la instalarea leziunilor ireversibile

III. CAUZELE OPRIRII CORDULUI

IV. DIAGNOSTICUL STOPULUI CARDIAC

Diagnosticul stopului cardiac se stabileşte pe baza tabloului clinic. Bolnavul devine

BLS (Basic Life Support)

Stopul cardiac trebuie suspectat la orice persoană găsită inconştientă/areactivă în mod

Asigurarea căilor aeriene

Asigurarea funcţiei respiratorii

Asigurarea funcţiei circulatorii

Defibrilarea folosind DEA

Defibrilatoarele automate externe (AED)

Secvenţa ABCD - algoritm

Nu are semne de circulaţie

- compresii toracice (100/min)

- se reevaluează semnele de circulaţie

DEA: defibrilator extern automat

Evaluare şi protocoale de tratament la pacienţii cu sindrom coronarian acut

Protocol de tratament general iniţial (formula mnemotehnică MONA)

Asigurarea funcţiilor vitale la pacienţii cu accident vascular cerebral (AVC)

Recunoaşterea precoce a AVC

Glasgow Coma Scale (GCS). Punctaj maxim 15, minim 3

Răspuns ocular (O) Răspuns motor (M) Răspuns verbal (V)

Tratamentul general al AVC

Protocoale majore de fibrinoliză

Contraindicaţiile fibrinolizei cu tPA la bolnavii cu AVC

Tehnica - Manevra Heimlich

Atitudine la pacienţii comatoşi:

Măsuri terapeutice avansate de resuscitare (ALS)

a. Oxigenarea, ventilaţia, echipamentele de ventilaţie şi controlul căii aeriene în ALS.

Tehnica intubaţiei orotraheale

Metode de menţinere a căii aeriene

b. Monitorizarea ritmului cardiac - defibrilarea

Lovitură precordială dacă

Evaluaţi necesitatea: RCP 3 minute

Potenţiale cauze reversibile

În funcţie de aspectul ECG al ritmului cardiac, atitudinea terapeutică în cazul stopului

Algoritmul terapeutic în caz de FV/TV fără puls

Secvenţa ABCD iniţială

Ritmul cardiac după 3 şocuri?

Secvenţa ABCD secundară

Evaluarea cauzelor celor mai frecvente:

Adrenalina 1 mg i.v. la 3-5 minute

O nouă tentativă de defibrilare: 360 J

d. reevaluează ritmul cardiac de pe monitor: verifică semnele prezenţei circulaţiei,

Secvenţa ABCD iniţială

Secvenţa ABCD secundară

Adrenalina 1 mg i.v. la 3-5 minute

Adrenalina 1 mg i.v. la 3-5 minute

Secvenţa ABCD iniţială

Secvenţa ABCD secundară

Evaluarea cauzelor celor mai frecvente:

DEM: disociaţia electromecanică Adrenalina 1 mg i.v. la 3-5 minute

Utilizarea altor măsuri terapeutice (medicamente şi pacing-ul)

Recunoaşterea şi tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac

Fibrilaţia atrială şi flutter-ul atrial

Categoria de risc crescut:

Categoria de risc mediu:

Categoria de risc scăzut:

Tahicardia cu complexe înguste (supraventriculară)