FENEMOENO DE WARBUG

En el fenómeno ocurre lo sig.

Para que nuestro cuerpo tenga energía necesita que se active la fosforilación oxidativa y una vía
alterna es la vía de la fermentación aeróbica o glucolisis aeróbica, no anaeróbica.

En la fosforilación oxidativa la base es que NADH y FAD se transformen por el ciclo de Krebs en
NADH2 y FADH2 se transforme en ATP.

Se dice que por cada molécula de glucosa se da 36 moléculas de ATP.

GLUCOLISIS AERÓBICA

EN el glucolisis aeróbico de san en cambio por cada molécula de glucosa se dan 2 moléculas de
ATP.

Las células cancerígenas eligen esta vía por que en el ciclo de Krebs hay unos metabolitos
intermedios que sirven para la formación de l ATP, en cambio los metabolitos de la vía de la
glucolisis como el acitil CO-A va a permitir el ensamblaje de macromoléculas proteínas, lípidos,
acido nucleicos y le permite crecer.

Este mecanismo sucede de forma fisiológica, cuando se esta desarrollando durante la

embriogénesis para ensamblar organelos citoplasmáticos. Cuando se activa necesita de una
sustancia que en la PIRUVATO CINASA y esta proviene del metabolismo de una encima que es la
PIRUVATO QUINASA, esta transforma la fosfoenol piruvato en piruvato.

La fosfoenolprituvato se encarga de formar aquellos metabolitos intermedios. Por ello cuando

nuestro cuerpo se esta desarrollando a nivel embriogénico activa aquella PIRUVATO QUINASA y
hay síntesis de macromoléculas.

Cuando ha sucedido aquello nuestro propio cuerpo regula las enzimas parecida a la PIRUVATO
QUENASA y dentro de estas encontramos a la PIRUVATO QUINASA N1, esta bloquea a la
fosfoenol piruvato y así ya se detiene el ensamblaje en la célula, todo esto en condiciones
normales.

FENOMENO DE WARBUG

Aquí se sintetiza la PIRUVATO QUINASA N2 y esta hace lo mismo que N1, y bloquea el paso de
fosfoenolpiruvato a piruvato y siempre la célula se va a encontrar en una síntesis de lípidos,
proteínas y ácidos nucleicos.

Para que todo esto funcione la célula necesita de grandes cantidades de glucosa, por deducción
los carbohidratos están relacionados con el Cáncer.

Si una persona tiene mas de 3 en perímetro abdominal tiene mas riesgo de cáncer.

COMO SE ALTERA LA PIRUVATO QUINASA M2

Esta se altera por que esta alterado AKT, pero no solamente se requiere de piruvato quinasa m2,
las células tumorales necesitan que exista gran cantidad de glutamina a nivel mitocondrial y eso
se logra aumentado los niveles de glutaminasa y eso permite que las grandes cantidades de
glutamina ingresen a la mitocondria y eso permite que las células tengan cantidades necesarias
para hacer síntesis de macromoléculas. Y eso lo logra el MYC.
Es importante el fenómeno de autofagia, cuando nuestro cuerpo entra en ayuno se activa la
autofagia y ahí se degradan macromoléculas en exceso y este es beneficioso, por ello la última
comida debe ser a las 6 de las tarde y mínimo se debe tener 12 horas de ayuno y ayuda a oxigenar
a las células.

La célula es hábil por la glucosa y se utiliza esto como método diagnóstico. La ciencia lo que ha
hecho es inyectar altos niveles de azúcar en una persona con posible Cáncer y se realiza la
Tomografía con emisión de positrones, y ahí se le da una coloración a la glucosa que está siendo
utilizada. Luego en base a esto se harán biopsias y estudios. Este método no necesita de una
tumoración grande, necesita clínicamente que sea de 1 gramo o 1 centímetro. Las fotografías
que salen son el blanco y en café, donde hay tumor hay coloración café.

Para que se de un tumor se necesitan de 8 a 9 años.

Entonces esto ya esta mutado y no hay nada que hacer, excepto la ruta del PTEN, pero
lamentablemente las personas tienen mutado esto, por ello es tan complejo tratar a las
neoplasias.

EVASIÓN A LA APOPTOSIS

VÍA INTRÍNSECA

Estudiar por que esto va en la prueba.

Existen aquí unos sensores que son BAD, BIN, BID, NOXA, PUMA

Había unos proapoptóticos que son BAX y BAK. Y anti apoptóticos que son BCL1 y BCL2 y cuando
un desbalance ganaba las proapoptóticos y se liberaba el citocromo C y se formaba el
apoptosoma y esta activa a las Caspasa 9 y esta a su vez a la 3 y 6. Sin embargo, en el citoplasma
había un chance de que la célula no muera por apoptosis gracias a unas proteínas, pero estas
eran inhibidas por SMAC y DIABLO.

VÍA EXTRÍNSECA

Había un receptor transmembrana conocido como FDn95 e interactuaba con sus ligandos (cd95)
y se unían más moléculas de FADN95 y se formaba el FAAD, y estos activaban a la caspasa 8 y
10 y estos iban a la vía ejecutora.

COMO LOS TUMORES BLOQUEAN ESTO

1. Lo primero que hacen es alterar a p53, cuando lo hacen, este p53 mutado bloquea a los
elementos proapoptóticos.
2. Provoca un aumento de las sustancias anti apoptóticas, en especial de BCL2.
3. Hace que le citocromo c se libere en pequeñas cantidades y que no se forme mucho el
apoptosoma y así no se podrá activar a c9 y esta a su vez no activara a c3 y c6.
4. Permiten que se liberen pequeñas cantidades de SMAC Y DIABLO.
5. Disminuye las proteínas cd95 y no se da interacción ligando receptor.
6. Aparece una molécula conocida como FLIP y esta bloquea toda la vida de la apoptosis.

La célula puede tener una o varios de estos al mismo tiempo, todo depende de la progresión
tumoral.