DERMATOLOGIA » MASTOCITOS O CÉLULAS CEBADAS PRESENTA UNA PARTE INFERIOR LLAMADA RAÍZ QUE VA DESDE SU BASE

» HISTIOCITOS HASTA LA DESEMBOCADURA DE LA GLÁNDULA SEBÁCEA Y DESDE ESTE

1.- ES UN ÓRGANO COMPLEJO QUE FORMA UNA EXTENSA CAPA VARIABLE » ESCASOS PMN. PUNTO A LA PERIFERIA, SE LLAMA TALLO PILOSO, EN LA RAÍZ SE DISTINGUE
EN GROSOR QUE CUBRE TODO EL CUERPO: 11.- CAPAS DE LA PIEL: EPIDERMIS: UNA CAPA (VAINA EPITELIAL) QUE SE DIFERENCIA EN 2 (HENLE Y HUXLEY)
PIEL » ESTRATO CÓRNEO (CÉLULAS CON QUERATINA) DESPUÉS SIGUE LA CORTEZA Y LA MÉDULA.
2.- CARACTERÍSTICAS DE LA PIEL: » ESTRATO LÚCIDO (CÉLULAS CON CITOPLASMA CLARO)
ES LISA, CONTINUA, RESISTENTE, FLEXIBLE, ELÁSTICA, EXTENSIBLE, TERSA, 21.- EL PELO CUBRE CASI TODA LA SUPERFICIE DE LA PIEL EXCEPTO:
TURGENTE, HÚMEDA, SENSUAL Y BELLA » ESTRATO GRANULOSO (CÉLULAS CON GRÁNULOS DE QUERATOHIALINA)
» ESTRATO ESPINOSO O CUERPO MUCOSO DE MALPIGHI PALMAS, PLANTAS, LABIOS, PEZONES, OMBLIGO Y 3ª FALANGE DE LOS DEDOS
3.- LAS EMINENCIAS TRANSITORIAS DE LA PIEL COMO LOS CONOS PILOSOS » ESTRATO BASAL O GERMINATIVO, (MELANOCITOS) DE LA MANO. 22.- EN QUE ZONAS ES MUY ABUNDANTE EL PELO:
SE FORMAN POR ACCIÓN DEL: » MEMBRANA BASAL. PIEL CABELLUDA, AXILAS, PUBIS, CEJAS, PESTAÑAS, ZONAS DE BARBA Y
MÚSCULO ERECTOR DEL PELO, QUE DA EL ASPECTO DE “PIEL DE GALLINA” DERMIS: BIGOTE EN EL HOMBRE.
» PAPILAR
4.- SON SURCOS DE MÁS O MENOS PROFUNDIDAD QUE FORMAN DIBUJOS » RETICULAR O MEDIA 23.- TIPOS DE PELO:
SOBRE LA PIEL, EN ESPECIAL EN LAS PALMAS Y EN LA CARA PALMAR DE LOS » PROFUNDA
DEDOS “DERMATOGLIFOS”. HIPODERMIS. RECTO: LISÓTRICO, RIZADO: CINÓTRICO, LANOSO: ULÓTRICO.
PLIEGUES LOSÁNGICOS
12.- MECANISMO DE MADURACIÓN CELULAR QUE CONDUCE A LA 24.- EL PELO DE LA CABEZA CRECE MÁS O MENOS A UN RITMO DE:
5.- LOS DERMATOGLIFOS ESTÁN DETERMINADOS GENÉTICAMENTE DE TAL QUERATINIZACIÓN, MUERTE Y DESPRENDIMIENTO CELULAR DURA EN
MANERA QUE PUEDEN ASOCIARSE A: PROMEDIO E 15 A 20 DÍAS: MEDIO MM. POR DÍA PROMEDIO, 15–20 CM. POR AÑO, EN LA MUJER ES MAS
LARGO. 25.- CICLO VITAL DEL PELO:
ENFERMEDADES HEREDITARIAS (SX DOWN, EPILEPSIA, ESQUIZOFRENIA) QUERATOPOYESIS CABEZA: 4 AÑOS, CEJAS 112 DÍAS.
6.- FACTORES QUE DETERMINAN EL COLOR DE LA PIEL:
CANTIDAD DE PIGMENTO MELANICO, RED CAPILAR, TRANSPARENCIA DE LAS 13.- TIPOS DE FIBRAS QUE CONFORMAN LA DERMIS: 26.- ETAPAS DEL PELO EN SU CICLO VITAL:
CÉLULAS EPIDÉRMICAS Y OTROS PIGMENTOS COMO LA HEMOSIDERINA Y LOS
CAROTENOS. » FIBRAS COLÁGENAS FASE ANÁGENA: PERÍODO DE CRECIMIENTO, DURA DE 2-6 AÑOS
» FIBRAS RETICULARES FASE CATÁGENA: PERÍODO DE TRANSICIÓN CON UN FOLÍCULO INACTIVO,
7.- COMPLEJIDAD DE LA PIEL: » FIBRAS ELÁSTICAS DURA 2-3 SEMANAS.
14.- FUERZA DE TENSIÓN DEL COLÁGENO: PUEDE SER HASTA DE 50 KG./MM. FASE TELÓGENA: ETAPA DE PELO MUERTO QUE SE ELIMINA EMPUJADO POR
UN CM. DE PIEL POSEE 5 FOLÍCULOS PILOSOS, 15 GLÁNDULAS SEBÁCEAS, 100 UNA TIRA DE PIEL HUMANA DE 12 MM. DE ANCHO PUEDE RESISTIR DE 10 A EL NUEVO, DURA 2-3 MESES.
SUDORÍPARAS, 4 M. DE NERVIOS, 1 M. DE VASOS, 5 MIL ORGANÉLOS 12 KG.
SENSITIVOS Y 6 MILLONES DE CÉLULAS. 27.- CUANTOS CABELLOS PROMEDIO PRODUCE CADA FOLÍCULO: 20
15.- SOBRE LA CAPA ORGÁNICA MÁS SUPERFICIAL DE LA PIEL (CAPA CABELLOS
8.- CAPAS EMBRIONARIAS DE DONDE DERIVAN LA PIEL Y SUS ANEXOS. CÓRNEA) EXISTEN DOS CAPAS SUPERPUESTAS IMPORTANTES EN LA 28.- CUANTOS CABELLOS PROMEDIO SE PIERDEN DIARIAMENTE: ENTRE 10
ECTODERMO Y MESODERMO PROTECCIÓN DE LA PIEL Y POR DARLE SU ACIDEZ: A 30.
9.- ORIGEN EMBRIONARIO DE LAS ESTRUCTURAS DE LA PIEL. 29.- ES UN CONJUNTO DE FIBRAS LISAS SITUADAS OBLICUAMENTE DESDE LA
MANTO ÁCIDO Y MANTO GASEOSO. (EPIDERMIS 5.5, DERMIS 7 – 7.2) 16.- PÁPILA DÉRMICA HASTA LA PARED DEL FOLÍCULO:
ECTODERMO: COSMÉTICAMENTE LA PIEL SE CLASIFICA EN 6 TIPOS: MÚSCULO ERECTOR DEL PELO.
» QUERATINOCITO EUDÉRMICA, GRASA, ALÍPICA, HIDRATADA, DESHIDRATADA Y MIXTA. 17.- 30.- TIPOS DE FOLÍCULOS PILOSEBÁCEOS:
» MELANOCITO (CRESTA NEURAL) ANEXOS DE LA PIEL:
» FOLÍCULO PILOSO » COMPLEJO PILOSEBACEO. FOLÍCULOS VELLOSOS. (TODA LA SUPERFICIE DE LA PIEL, EXCEPTO: PALMAS Y
» GLÁNDULAS SEBÁCEAS » GLÁNDULAS ÉCRINAS Y APÓCRINAS PLANTAS).
» GLÁNDULAS SUDORÍPARAS » UÑAS FOLÍCULOS TERMINALES. (PIEL CABELLUDA, BARBA, BIGOTE, AXILAS, PUBIS).
» UÑAS FOLÍCULOS SEBORREICOS O SEBÁCEOS. (CARA, PECHO, ESPALDA)
» NERVIOS, CÉLULAS DE MERKEL. 18.- COMPONENTES DEL COMPLEJO PILOSEBACEO:
MESODERMO: 31.- TIPOS DE GLÁNDULAS SUDORÍPARAS: ÉCRINAS Y APÓCRINAS.
» FOLÍCULO PILOSO 32.- TOPOGRAFÍA DE LAS GLÁNDULAS ÉCRINAS: PALMAS, PLANTAS, FRENTE Y
» FIBRAS COLÁGENAS, ELÁSTICAS Y RETICULARES » PELO PECHO
» CÉLULAS DE LANGERHANS » MÚSCULO ERECTOR DEL PELO 33.- TOPOGRAFÍA DE LAS GLÁNDULAS APÓCRINAS:
» MÚSCULO ERECTOR DE EL PELO » GLÁNDULA SEBÁCEA. AXILAS, INGLES, PLIEGUE INTERGLÚTEO, REGIÓN PERINEAL Y ANOGENITAL,
» VASOS SANGUÍNEOS PEZONES Y OMBLIGO. 34.- MODIFICACIONES DE LAS GLÁNDULAS
» FIBROBLASTOS, MASTOCITOS, HISTIOCITOS 19.- ES UNA INVAGINACIÓN DE LAS CÉLULAS BÁSALES HACIA LA DERMIS, LA SUDORÍPARAS:
10.- CÉLULAS DE LA PIEL: CÉLULAS DE LA EPIDERMIS: CUAL LE FORMA UN SACO FIBROSO: GLÁNDULAS DE MOLL DE LOS PÁRPADOS Y LAS DE CERUMEN DEL CONDUCTO
» QUERATINOCITO AUDITIVO EXTERNO.
» MELANOCITO O CÉLULAS DE MASSON FOLÍCULO PILOSO
» CÉLULAS DE LANGERHANS 35.- LA UÑAS SON:
» CÉLULAS DE MERKEL CÉLULAS DE LA DERMIS 20.- PARTES DEL PELO: UNA MODIFICACIÓN DEL ESTRATO CÓRNEO EN LA PUNTA DE LOS DEDOS. SE
» FIBROBLASTOS TRATA DE LAMINILLAS DE CÉLULAS MUERTAS, LLENAS DE QUERATINA DURA.
 44.- SON LOS SIGNOS CON QUE SE EXPRESAN TODAS LAS ENFERMEDADES DE
36.- PARTES DE LAS UÑAS. LA PIEL, SON 20 Y SE DIVIDEN EN PRIMITIVAS SI APARECEN SOBRE UNA PIEL
NORMAL Y SECUNDARIA CUANDO ASIENTAN SOBRE LAS PRIMITIVAS:
» RAÍZ
» CUERPO O LÁMINA LESIONES DERMATOLÓGICAS ELEMENTALES.
» BORDE LIBRE.
37.- COMPONENTES QUÍMICOS DE LA PIEL: 45.- LESIONES DERMATOLÓGICAS ELEMENTALES PRIMITIVAS:
MANCHA, VESÍCULA, AMPOLLA, PÚSTULA, ABSCESO, PÁPULA, NÓDULO,
AGUA, ELECTROLITOS, MINERALES, PROTEÍNAS, LÍPIDOS, CH, ENZIMAS Y GOMA, NUDOSIDAD, RONCHA, NEOFORMACIÓN.
VITAMINAS.
38.- FUNCIONES DE LA PIEL: 46.- LESIONE DERMATOLÓGICAS ELEMENTALES SECUNDARIAS:
COSTRA, ESCAMA, ESCARA, ULCERACIÓN, CICATRIZ, ESCLEROSIS, ATROFIA,
ÓRGANO DE ESTÉTICA LIQUENIFICACIÓN, VERRUGOSIDAD, VEGETACIÓN, NEOFORMACIÓN.
ÓRGANO SENSORIAL Y ERÓGENA.
ÓRGANO DE PROTECCIÓN. 47.- LESIONES DERMATOLÓGICAS DE CONTENIDO LÍQUIDO:
» FUNCIÓN QUERATÓGENA VESÍCULA, AMPOLLA, PÚSTULA, ABSCESO.
» FUNCIÓN MELANÓGENA
» FUNCIÓN SEBÁCEA 48.- LESIONES DERMATOLÓGICAS DE CONTENIDO SÓLIDO:
» FUNCIÓN SUDORÍPARA PÁPULA, NÓDULO, GOMA, NUDOSIDAD, COSTRA, ESCAMA, ESCARA,
» FUNCIÓN DE TERMORREGULACIÓN ULCERACIÓN, CICATRIZ, ESCLEROSIS, ATROFIA, LIQUENIFICACIÓN,
VERRUGOSIDAD, VEGETACIÓN, NEOFORMACIÓN.
METABÓLICA 49.- ES UN SIMPLE CAMBIO DE COLORACIÓN DE LA PIEL, SIN RELIEVES:
INMUNOLÓGICA MANCHA
50.- LAS MANCHAS PUEDEN CLASIFICARSE SEGÚN EL TRASTORNO QUE
PROVOQUE EL CAMBIO DE COLORACIÓN:
39.- TIEMPO PROMEDIO DEL CRECIMIENTO DE LAS UÑAS:
MANCHAS POR DEPÓSITOS DE PIGMENTOS AJENOS A LA PIEL
MANOS 3 MM. / MES Y CUANDO SE PIERDEN TARDAN EN REPONERSE 160 MANCHA DE TIPO VASCULAR.
DÍAS. » MANCHA CONGESTIVA O ERITEMATOSA
» MANCHA TIPO PURPÚRICO
PIES 0.5 MM. / MES Y CUANDO SE PIERDEN TARDAN EN REPONERSE 250 – 400
DÍAS 40.- FORMACIÓN DE MELANINA: MANCHA DE TIPO PIGMENTARIO
TIROSINA DOPA MELANINA TIROSINASA + COBRE » ACRÓMICAS: FALTA DE PIGMENTO
» HIPOCRÓMICAS: DISMINUCIÓN DE PIGMENTO
41.- FUNCIÓN DE LA MELANINA: » HIPERCRÓMICAS: AUMENTO DE PIGMENTO.
PROTECCIÓN DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBYACENTES CONTRA LAS RADIACIONES 51.- SON COLECCIONES DE LÍQUIDO SEROSO QUE PRODUCEN EN LA
ULTRAVIOLETA. SUPERFICIE CUTÁNEA LEVANTAMIENTOS DE DIFERENTE TAMAÑO:
42.- ESQUEMÁTICAMENTE EL EXAMEN DEL PACIENTE DERMATOLÓGICO VESÍCULAS (1-3 MM.) Y AMPOLLAS (+3 MM.)
REQUIERE DE LOS SIGUIENTES PASOS: 52.- SON COLECCIONES PURULENTAS PEQUEÑAS SUPERFICIALES, LA PUS SE
EXAMEN DE LAS DERMATOSIS (TOPOGRAFÍA Y MORFOLOGÍA) COLECTA SIEMPRE BAJO
RESTO DE LA PIEL Y ANEXOS: PELOS, UÑAS, MUCOSAS, GANGLIOS LA CAPA CÓRNEA O ALREDEDOR DEL CONDUCTO FOLICULAR EN SU PARTE
LINFÁTICOS. EPIDÉRMICA, SU RUPTURA NO DEJA CICATRIZ
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO. PÚSTULAS.
INTERROGATORIO ORIENTADO DEL PROCESO DERMATOLÓGICO. 53.- SON COLECCIONES PURULENTAS GRANDES Y PROFUNDAS, LA PUS SE
ESTUDIO COMPLETO DEL PACIENTE: MÉDICO GENERAL, MÉDICO SOCIAL. COLECTA EN LA DERMIS, DEJA CICATRIZ: ABSCESO.
LABORATORIO ORIENTADO. 54.- ES EL LEVANTAMIENTO FIRME, SÓLIDO, DE EVOLUCIÓN SUBAGUDA,
DIAGNÓSTICO INTEGRAL. DURA SEMANAS Y ES RESOLUTIVA; ES DECIR, SI NO SE LE TRAUMATIZA, NO
TRATAMIENTO Y MANEJO. DEJA HUELLA AL DESAPARECER: PÁPULA
43.- TOPOGRAFÍA DE LAS ENFERMEDADES DE LA PIEL: 55.- ES UN LEVANTAMIENTO, DURO, SÓLIDO, FIRME, BIEN LIMITADO,
DERMATOSIS LOCALIZADAS (UN SEGMENTO DE LA PIEL) EVOLUCIONA EN MESES O AÑOS Y AL DESAPARECER DEJA SIEMPRE UNA
DERMATOSIS DISEMINADAS (VARIOS SEGMENTOS) HUELLA; ATROFIA SI NO SE LESIONA, O CICATRIZ SI SE ULCERA: NÓDULO.
DERMATOSIS GENERALIZADAS (CUANDO AFECTA EL 90% DE LA SUPERFICIE 56.- ES UN NÓDULO QUE SE REBLANDECE EN SU CENTRO, SE ABRE AL
CUTÁNEA). EXTERIOR, ES DE EVOLUCIÓN CRÓNICA, SIEMPRE DEJA CICATRIZ: GOMA.
57.- ES UNA LESIÓN PROFUNDA, SE PALPA MÁS QUE VERLA, ES DOLOROSA,
DURA APENAS UNAS SEMANAS, AL DESAPARECER NO DEJA HUELLA
SUPERFICIAL, AUNQUE SÍ HISTOLÓGICA, ES ORIGINADA POR UN ATAQUE
VASCULAR. NUDOSIDAD.
58.- ES UNA LESIÓN SÓLIDA, SUPERFICIAL, MAL DEFINIDA, DE TODOS
TAMAÑOS, ES LA MÁS FUGAZ DE TODAS (HORAS), DESAPARECE SIN DEJAR
HUELLA, SU CAUSA ES UN EDEMA VASOMOTOR A NIVEL DE LA DERMIS:
RONCHA.
59.- UN EXUDADO QUE SE SECA AL AIRE LIBRE, PRODUCE UNA
CONCENTRACIÓN DEL MATERIAL SÓLIDO Y DA COMO RESULTADO LA
FORMACIÓN DE UNA:
COSTRA.
60.- TIPOS DE COSTRA:
» COSTRA HEMÁTICA (POR RASCADO)
» COSTRA SANGUÍNEA (POR TRAUMATISMO)
» COSTRA MELICÉRICA (CONCENTRACIÓN DE EXUDADO SEROSO O
PURULENTO).
61.- CUANDO LA CAPA CÓRNEA DE LA EPIDERMIS SE DESPRENDE EN BLOQUE
DA COMO RESULTADO LA FORMACIÓN DE UNA: ESCAMA.
62.- ES LA CAÍDA EN BLOQUE DE UNA PARTE MUERTA, NECROSADA DE LA PIEL
QUE DEJARÁ UNA
ULCERACIÓN: ESCARA.
63.- TODA PÉRDIDA DE SUSTANCIA DE LA PIEL SE LE PUEDE LLAMAR:
ULCERACIÓN.
64.- ES LA REPARACIÓN FIBROSA DE LA SOLUCIÓN DE LA CONTINUIDAD:
CICATRIZ.
65.- EJEMPLOS DE CICATRIZ:
PLANAS, HIPERTRÓFICAS, ATRÓFICAS, QUELOIDES.
66.- SE LLAMA ASÍ AL ENDURECIMIENTO PARCIAL O TOTAL DE LA PIEL, LA
CUAL SE VE ADELGAZADA, LISA, BRILLANTE, ENDURECIDA A LA PALPACIÓN,
ACARTONADA, SIN PLIEGUES:
ESCLEROSIS.
67.- ADELGAZAMIENTO TOTAL O PARCIAL DE LAS CAPAS DE LA PIEL. ESTA SE
OBSERVA LISA CON TELANGIECTASIAS, CON DISMINUCIÓN DEL PIGMENTO Y
DESAPARICIÓN DEL BELLO.
ATROFIA.
68.- SE DA COMO RESULTADO DEL RASCADO CRÓNICO, LA EPIDERMIS SE VA
ENGROSANDO Y SU CUADRICULADO SE EXAGERA. ES LA LESIÓN ELEMENTAL
DE LAS DERMATITIS CRÓNICAS: LIQUENIFICACIÓN.
69.- CUANDO EL PRURITO Y EL RASCADO SON CRÓNICOS LA PIEL SE
LIQUENIFICA Y DA UN ASPECTO DE: PAQUIDERMIA
70.- SON LEVANTAMIENTOS DE LA PIEL CON ASPECTO ANFRACTUOSO,
MAMELONADO, SON HÚMEDAS, MAL OLIENTES:
VEGETACIONES.
71.- SON LEVANTAMIENTOS DE LA PIEL CON ASPECTO, SECO, DURO Y
ÁSPERAS: VERRUGOSIDADES.
72.- TOPOGRAFÍA DE LAS LESIONES VEGETANTES:
ZONAS HÚMEDAS, COMO PLIEGUES, SEMIMUCOSAS O CAVIDADES ORAL,
VAGINAL Y RECTAL. 73.- TOPOGRAFÍA DE LAS LESIONES VERRUGOSAS:
APARECEN EN CUALQUIER PARTE DEL CUERPO.
74.- PUEDEN SER LESIONES PRIMITIVAS O SECUNDARIAS, TIENDEN A
PERSISTIR, A CRECER Y EN SU ESTRUCTURA NO ENTRAN CÉLULAS AJENAS A
LOS TEJIDOS FORMADORES, SI NO LAS PROPIAS CÉLULAS AUMENTAN DE
TAMAÑO Y NÚMERO:
NEOFORMACIONES.
75.- SON UN CONJUNTO DE LESIONES: PLACAS.
76.- AUMENTO DE LA CAPA CÓRNEA: HIPERQUERATOSIS.
77.- PRESENCIA DE NÚCLEO EN LA CAPA CÓRNEA. PARAQUERATOSIS (EJ.
PSORIASIS)
78.- AUMENTO DE LA CAPA GRANULOSA: HIPERGRANULOSIS (EJ. LIQUEN
PLANO) 79.- AUMENTO DE LA CAPA ESPINOSA: ACANTOSIS (DERMATITIS
CRÓNICA)
80.- DESTRUCCIÓN DE LOS PUENTES INTERCELULARES DE LA CAPA ESPINOSA
DANDO COMO RESULTADO LA SEPARACIÓN DE ESTAS CÉLULAS Y LA
FORMACIÓN DE CAVIDADES DENTRO DE LA EPIDERMIS LO CUAL SE TRADUCE
EN CLÍNICA POR AMPOLLAS:
ACANTOLISIS (PÉNFIGOS)
81.- ADELGAZAMIENTO DE TODAS O ALGUNAS CAPAS DE LA EPIDERMIS:
ATROFIA DE LA EPIDERMIS (LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO)
82.- EDEMA INTERCELULAR O INTRACELULAR EN LA EPIDERMIS:
ESPONGIOSIS (ECZEMA)
83.- AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS PAPILAS: PAPILOMATOSIS.
(VEGETACIÓN)
84.- LA COMBINACIÓN DE HIPERQUERATOSIS + PAPILOMATOSIS DA COMO
RESULTADO: VERRUGOSIDADES.
85.- QUERATINIZACIÓN ANTICIPADA E INDIVIDUAL DE LAS CÉLULAS
EPIDÉRMICAS: DISQUERATOSIS (EPITELIOMA ESPINOCELULAR)
86.- PÉRDIDA DE LA DEMARCACIÓN ENTRE LA EPIDERMIS Y DERMIS POR
TUMEFACCIÓN DE LAS CÉLULAS BASALES:
LICUEFACCIÓN BASAL (LUPUS ERITEMATOSO)
87.- TINCIÓN MARCADA DE LAS FIBRAS COLÁGENAS POR HEMATOXILINA:
DEGENERACIÓN BASÓFILA DE LA COLÁGENA (LUES)
88.- SÍNDROME CARACTERIZADO POR VESÍCULAS O AMPOLLAS, EROSIONES,
COSTRAS MELICÉRICAS Y HEMÁTICAS SOBRE UN FONDO ERITEMATOSO LO
CUAL LE DA A LA PIEL UN ASPECTO “LLOROSO”:
ECZEMA.
89.- SÍNTOMAS GENERALES QUE PRODUCEN LAS ENFERMEDADES DE LA PIEL:
PRURITO, DOLOR Y DISESTESIAS O ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD.
SEGUNDO PARCIAL DE DERMATOLOGIA
90.- LA PIEL ES UN ÓRGANO EXPUESTO A AGENTES EXTERNOS COMO:
BACTERIAS, VIRUS, PARÁSITOS Y HONGOS.
91.- LA PIEL ES UN ÓRGANO PROTECTOR GRACIAS A FACTORES COMO:
INTEGRIDAD, ACIDEZ, BACTERIAS COMENSALES, ENZIMAS CELULARES,
FAGOCITOSIS E INMUNIDAD. 92.- DERMATOSIS BACTERIANAS CUTÁNEAS O
LOCALES:
PIODERMIAS, PÚSTULA MALIGNA, RINOESCLEROMA, TULAREMIA Y
ERITRASMA. 93.- DERMATOSIS BACTERIANAS SISTÉMICAS:
TUBERCULOSIS, LEPRA Y MAL DEL PINTO.
94.- GÉRMENES PIÓGENOS CAUSANTES DE INFECCIONES DE LA PIEL Y SUS
ANEXOS: STAPHYLOCOCCUS AUREUS Y STREPTOCOCCUS BETA HEMOLÍTICO.
95.- DERMATOSIS CAUSADAS POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS:
IMPÉTIGO VULGAR, FOLICULITIS, FURUNCULOSIS E HIDROSADENITIS.
96.- DERMATOSIS CAUSADA POR EL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO:
IMPÉTIGO, ERISIPELA, Y ECTIMA.
97.- ES LA MÁS FRECUENTE DE LAS PIODERMIAS AFECTA LA EPIDERMIS EN
SU PARTE SUPERFICIAL O SUBCÓRNEA, ES PRODUCIDA POR
STAPHYLOCOCCUS AUREUS Y ESTREPTOCOCO B HEMOLÍTICO. IMPÉTIGO
98.- SE LE CONOCE ASÍ POR SU FRECUENCIA, POR SU FACILIDAD DE
TRANSMISIÓN Y AUTOINOCULABILIDAD.
IMPÉTIGO VULGAR O IMPÉTIGO CONTAGIOSO. 99.- TIPOS DE IMPÉTIGO
VULGAR: PRIMITIVO Y SECUNDARIO
100.- A QUE SE LE DENOMINA IMPÉTIGO PRIMITIVO:
AQUEL QUE SE ASIENTA SOBRE LA PIEL SIN HABER UNA DERMATOSIS PREVIA.
101.- A QUE SE LE DENOMINA IMPÉTIGO SECUNDARIO:
AQUEL QUE SE ASIENTA SOBRE UNA DERMATOSIS PREEXISTENTE,
HABITUALMENTE PRURIGINOSO. 102.- TOPOGRAFÍA DEL IMPÉTIGO
PRIMITIVO:
ALREDEDOR DE ORIFICIOS NATURALES (PERIORIFICIAL). 103.- TOPOGRAFÍA
DEL IMPÉTIGO SECUNDARIO:
CUALQUIER PARTE DEL CUERPO, SOBRE LA DERMATOSIS PREEXISTENTE. 104.-
LESIONES PRIMITIVAS DEL IMPÉTIGO VULGAR
ERITEMA, VESÍCULO- PÚSTULAS, COSTRAS MELICÉRICAS, EROSIONES 105.-
COMPLICACIÓN DEL IMPÉTIGO EXTENSO EN NIÑOS: GLOMERULONEFRITIS.
106.- VARIEDAD DEL IMPÉTIGO CARACTERIZADO POR AMPOLLAS, MALESTAR
GENERAL, FIEBRE DE HASTA 40º C, SE PRESENTA EN RN Y LACTANTES, PUEDE
SER LOCALIZADO O GENERALIZADO:
IMPÉTIGO AMPOLLOSO O ENFERMEDAD DE RITTER.
107.- ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR MANCHAS HIPOCRÓMICAS, MAL
LIMITADAS Y CUBIERTAS DE UNA FINA ESCAMA QUE SE DESPRENDEN CON
FACILIDAD:
IMPÉTIGO SECO O PITIRIASIS ALBA.
108.- TOPOGRAFÍA DE PITIRIASIS ALBA O IMPÉTIGO SECO: ALREDEDOR DE
BOCA, MEJILLAS, REGIÓN MASETERINA, FRENTE. 109.- TRATAMIENTO DEL
IMPÉTIGO VULGAR:
1º REMOVER LAS COSTRAS CON SUST. ANTISÉPTICAS COMO: SULFATO DE CU
OY ZN, PERMANGANATO DE K ,AGUA Y JABÓN.
2º DESPRENDER LAS COSTRAS CON POMADAS ANTISÉPTICAS: VIOFORMO AL
3%, SUBCARBONATO DE FIERRO 3%
3º ANTIBIÓTICOS TÓPICOS: MUPIROCÍN AL 2%, AC. FUSÍDICO, RIFAMPICINA,
NEOMICINA, POLIMIXINA.
110.- TRATAMIENTO DEL IMPÉTIGO AMPOLLOSO O ENFERMEDAD DE RITTER:
DICLOXACILINA, AMPICILINA O PENICILINA.
111.- ESTÁN CONTRAINDICADOS EN IMPÉTIGOS SECUNDARIOS:
LOS CORTICOESTEROIDES POR FAVORECER LA DISEMINACIÓN DE LAS
INFECCIONES.
112.- DERMATOSIS QUE SE PRODUCE CUANDO EXISTE AFECTACIÓN DEL
COMPONENTE PILOSEBÁCEO:
FOLICULITIS Y FURUNCULOSIS.
113.- INFECCIÓN ESTAFILOCÓCCICA DEL FOLÍCULO PILOCEBÁCEO,
ACOMPAÑADA EN OCASIONES DE REACCIÓN INFLAMATORIA
PERIFOLICULAR.
FOLICULITIS.
114.- TOPOGRAFÍA DE LA FOLICULITIS:
ZONAS PILOSAS, PRINCIPALMENTE PIEL CABELLUDA, ZONAS DE LA BARBA,
BIGOTE AXILAS Y PUBIS. 115.- LESIONES CLÍNICAS DE LA FOLICULITIS:
PÚSTULAS, COSTRAS MELICÉRICAS. NO DEJA CICATRIZ.
116.- FOLICULITIS IMPORTANTES POR SU LOCALIZACIÓN Y SUS
CARACTERÍSTICAS: FOLICULITIS DE LA BARBA: CRÓNICA, RECIDIVANTE Y
MOLESTA.
FOLICULITIS QUELOIDEA DE LA NUCA (ACNÉ QUELOIDEO): DOLOROSA Y
DEFORMANTE. 117.- TRATAMIENTO DE LA FOLICULITIS:
ANTISÉPTICOS: SULFATO DE COBRE, SOLUCIÓN YODADA AL 1%.
ANTIBIÓTICOS: DICLOXACILINA O LA COMBINACIÓN DE SULFAMETOXAZOL
TRIMETOPRIM 3-4 SEMANAS.
CASOS REBELDES Y RECIDIVANTES: LEVAMISOL 3 TABLETAS DE 50 MG. CADA
8 DÍAS, POR CICLOS DE 8 SEMANAS.
118.- INFECCIÓN ESTAFILOCÓCICA DE FOLÍCULO PILOCEBACEO EN FORMA
PROFUNDA Y VIOLENTA, SIEMPRE CON UNA REACCIÓN PERIFOLICULAR CON
NECROSIS DEL PROPIO FOLÍCULO: FURUNCULOSIS.
119.- TOPOGRAFÍA DE LA FURUNCULOSIS:
LUGARES DE HUMEDAD O ROCE COMO SON LOS PLIEGUES: AXILAS,
INTERGLÚTEO, INGLES, SUBMAMARIOS, CUELLO, FOSAS NASALES.
120.- CUNADO HAY PELIGRO DE FLEBITIS DEL SENO CAVERNOSO: CUANDO LA
FURUNCULOSIS AFECTA LA CARA.
121.- CUADRO CLÍNICO DE LA FURUNCULOSIS:
ZONA ERITEMATOSA MUY DOLOROSA, PÚSTULAS, ABSCESOS BIEN LIMITAOS
Y FLUCTUANTE PUEDE HABER FIEBRE Y ADENOPATÍA REGIONAL, DEJA
CICATRIZ.
122.- PRODUCE UN APARATOSO CUADRO LLAMADO ÁNTRAX:
CONJUNTO DE FORÚNCULOS QUE FORMAN UN PROCESO PROFUNDO,
VIOLENTO, FORMANDO UN PLASTRÓN DURO, FLUCTUANTE, QUE SE ABRE
DEJANDO SALIR PUS ESPESO, AMARILLENTO Y GRANDES PÉRDIDAS DE PIEL.
123.- TRATAMIENTO DE FURUNCULOSIS:

ANTISÉPTICOS: SULFATO DE COBRE, SOLUCIÓN YODADA AL 1%.
ANTIBIÓTICOS: DICLOXACILINA O LA COMBINACIÓN DE SULFAMETOXAZOL
TRIMETOPRIM 3-4 SEMANAS.
CASOS REBELDES Y RECIDIVANTES: LEVAMISOL 3 TABLETAS DE 50 MG. CADA
8 DÍAS, POR CICLOS DE 8 SEMANAS.
124.- INFECCIÓN ESTAFILOCÓCCICA DE LAS GLÁNDULAS SUDORÍPARAS
APÓCRINAS: HIDROSADENITIS.
125.- LESIONES CLÍNICAS DE LA HIDROSADENITIS:
ABSCESOS DOLOROSOS QUE FORMAN PLASTRONES INFLAMATORIOS QUE
FISTULIZAN EN ALGUNOS SITIOS
Y DAN SALIDA A PUS ESPESA, SON CRÓNICAS Y RECIDIVANTES. 126.-
FACTORES PREDISPONENTES DE LA HIDROSADENITIS: HÚMEDAD,
RASURADO, DESASEO Y MACERACIÓN.
TOPOGRAFÍA DE LA HIDROSADENITIS
AXILAS, INGLES, PERINÉ, REGIÓN PERIANAL, PUBIS, AREOLA DEL PEZÓN Y
OMBLIGO. 127.- TRATAMIENTO DE LA HIDROSADENITIS:
ANTISÉPTICOS: SULFATO DE COBRE, SOLUCIÓN YODADA AL 1%.
ANTIBIÓTICOS: DICLOXACILINA O LA COMBINACIÓN DE SULFAMETOXAZOL
TRIMETOPRIM 3-4 SEMANAS.
CASOS REBELDES Y RECIDIVANTES: LEVAMISOL 3 TABLETAS DE 50 MG. CADA
8 DÍAS, POR CICLOS DE 8 SEMANAS.
CORREGIR SIUACIONES QUE FAVOREZCAN A INFECCIÓN DE LO CONTRARIO EL
TX SERÁ INÚTIL.
128.- INFECCIÓN POR EL ESTAFILOCOCO DE LA DESEMBOCADURA DE LAS
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS ECRINAS, Y ES MÁS COMÚN EN LOS NIÑOS CON
POCO ASEO. PERIPORITIS.
129.- LESIÓN DE LA PERIPORITIS:
PÚSTULAS EN SITIOS DE HUMEDAD Y CALOR.
EL PROCESO PUEDE SER RECIDIVANTE PERO X LO GRAL DESAPARECE CON EL
BAÑO DEL NIÑO.
130.- INFECCIÓN DERMOEPIDÉRMICA CAUSADA POR ESTREPTOCOCO BETA
HEMOLÍTICO, ES UNA ENFERMEDAD TRANSMISIBLE Y REVISTE MAYOR
GRAVEDAD EN LOS NIÑOS. ERISIPELA.
131.- COMO PENETRA LA ERISIPELA
POR UNA SOLUCIÓN DE LA CONTINUIDAD O A CONSECUENCIA DE UNA TIÑA
IMPETIGINIZADA DE LOS PIES O BIEN LLEGA A ELLA A TRAVÉS DE LA VÍA
LINFÁTICA O HEMATÓGENA PROCEDENTES DE FOCOS A DISTANCIA.
132.- TOPOGRAFÍA DE LA ERISIPELA:
EXTREMIDADES INFERIORES Y CARA (A NIVEL DE MEJILLAS) 133.-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ERISIPELA:
SE INICIA CON SENSACIÓN ARDOROSA, ERITEMA, EDEMA, MAL ESTADO
GENERAL: FIEBRE, ASTENIA, CEFALEA, ADENOPATÍAS REGIONALES. LA LESIÓN
AUMENTA DE TAMAÑO Y PUEDEN APARECER AMPOLLAS Y ULCERACIONES.
134.- COMPLICACIONES DE LA ERISIPELA:
ABSCESOS, LINFANGITIS, CELULITIS, SEPTICEMIA, Y EN BROTES REPETITIVOS:
ELEFANTIASIS NOSTRA. 135.- TRATAMIENTO DE ERISIPELA:
PENICILINA PROCAÍNICA 800 000 U CADA 24 HORAS POR 8 A 10 DIAS Y
CONTINUAR CON PENICILINA BENZATINA 1`200`000 U CADA 8 DÍAS POR 3 A
4 SEMANAS. O BIEN UTILIZAR SULTRIM 2 TABLETAS DIARIAS POR 3 A 4
SEMANAS PARA EVITA RECIDIVAS O COMPLICACIONES
SI HAY ALERGIA A LA PENICILINA, UTILIZAR ERITROMICINA, TETRACICLINA Y
LAS CEFALOSPORINAS.
136.- INFECCIÓN ESTREPTOCÓCCICA QUE AFECTA LA DERMIS E
HIPODERMIS, ES UN PROCESO PROFUNDO Y VIOLENTO,DOLOROSO Y DE
LARGA DURACIÓN, QUE PUEDE INICIARSE COMO UN ESTADO
ERISIPELATOSO: ECTIMA.
137.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ECTIMA:
ERITEMA Y EDEMA INTENSOS, AMPOLLAS, PÚSTULAS =ULCERACIONES EN
SACABOCADO, ATAQUE AL EDO GENERAL
138.- EN QUE PERSONAS PUEDE VERSE EL PROCESO DE ECTIMA:
EN PERSONAS INMUNODEPRIMIDAS O DESNUTRIDAS, EN ETÍLICOS O
CAQUÉTICOS. 139.- TOPOGRAFÍA DE ECTIMA:
PIERNAS.
140.- TRATAMIENTO DEL ECTIMA:
PENICILINA PROCAÍNICA 800 000 U CADA 24 HORAS POR 8 A 10 DÍAS Y
CONTINUAR CON PENICILINA BENZATINA 1`200`000 U CADA 8 DÍAS POR 3 A
4 SEMANAS. O BIEN UTILIZAR SULTRIM 2 TABLETAS DIARIAS POR 3 A 4
SEMANAS PARA EVITAR RECIDIVAS Y COMPLICACIONES
SI HAY ALERGIA A LA PENICILINA, UTILIZAR ERITROMICINA, TETRACICLINA Y
LAS CEFALOSPORINAS 141.- ENFERMEDAD INFECCIOSA CRÓNICA QUE AFECTA
PIEL Y NERVIOS PERIFÉRICOS:
LEPRA.
142.- QUIÉN PRODUCE LA LEPRA: MYCOBACTERIUM LEPRAE.
143.- CUALES SON LAS VÍAS MÁS VIABLES EN LA TRANSMISIÓN DE LA LEPRA:
LA VÍA CUTÁNEA Y LA MUCOSA.
144.- CLASIFICACIÓN DE LA LEPRA:
SI DIVIDE EN DOS TIPOS POLARES ESTABLES Y DOS GRUPOS DE CASOS
INESTABLES: 145.- CUALES SON LOS DOS TIPOS DE LEPRA ESTABLES:
LEPRA LEPROMATOSA Y LEPRA TUBERCULOIDE.
146.- CUALES SON LOS DOS GRUPOS DE LEPRA INESTABLES: CASOS
INDETERMINADOS Y CASOS DIMORFOS, INTERPOLARES. 147.- TIPOS DE
REACCIÓN EN LA LEPRA:
REACCIÓN DE REVERSA Y REACCIÓN DE DEGRADACIÓN.
148.- CUANDO UN CASO LEPROMATOSO SE ACERCA AL POLO T SE HABLA DE:
REACCIÓN DE REVERSA.
149.- CUANDO UN CASO TUBERCULOIDE SE ACERCA AL POLO L SE HABLA DE:
REACCIÓN DE DEGRADACIÓN.
150.- CUALES SON LOS PARÁMETROS PARA CLASIFICAR LA LEPRA:
CLÍNICO, BASILOSCOPICO, INMUNOLÓGICO (REACCIÓN DE MITSUDA) E
HISTOPATOLÓGICO. 151.- SEXO PREDOMINANTE EN LA LL:
MASCULINO.
152.- SEXO PREDOMINANTE EN LA LT: FEMENINO.
153.- HISTOLÓGICAMENTE QUE ENCONTRAMOS EN LA LL: CÉLULAS DE
VIRCHOW.
154.- HISTOLÓGICAMENTE QUE ENCONTRAMOS EN LA LT: CÉLULAS DE
LANGHANS.
155.- COMO ES LA BACILOSCOPIA Y LA REACCIÓN DE MITSUDA EN LA LL:
BACILOSCOPIA (+) MITSUDA (-).
156.- COMO ES LA BACILOSCOPIA Y LA REACCIÓN DE MITSUDA EN LA LT:
BACILOSCOPIA (-) MITSUDA (+)
157.- FORMA PROGRESIVA E INFECTANTE, CUYAS MANIFESTACIONES
PRINCIPALES SE ENCUENTRAN EN LA PIEL. MUCOSAS, NERVIOS PERIFÉRICOS,
PUDIENDO AFECTAR ÓRGANOS, APARATOS Y SISTEMAS, MENOS SNC:
LEPRA LEPROMATOSA.
158.- HISTOLÓGICAMENTE LA LL SE CARACTERIZA POR LA FORMACIÓN DE:
GRANULOMAS HISTIOCITICOS.
159.- VARIEDADES CLÍNICAS DE LA LEPRA LEPROMATOSA:
» LEPRA LEPROMATOSA NODULAR (CIRCUNSCRITA).
» LEPRA LEPROMATOSA DIFUSA (TODA LA PIEL).
160.- FORMAS CLÍNICAS DE LA LLN:
NÓDULOS, PLACAS INFILTRADAS, MANCHAS HIPOCRÓMICAS. 161.-
CARACTERÍSTICA FACIAL TÍPICA DE LA LLN:
FACIES LEONINA.
162.- TOPOGRAFÍA MÁS COMÚN DE LA LLN:
CARA, REGIÓN SUPERCILIAR E INTERCILIAR, MEJILLAS, NARIZ, PABELLÓN
AURICULAR, TRONCO, NALGAS, EXTREMIDADES, CODOS, RODILLAS.
163.- TOPOGRAFÍA NO MUY COMÚN DE LA LLN: PIEL CABELLUDA, PLANTAS,
PALMAS Y GLANDE.
164.- CARACTERÍSTICA FACIAL TÍPICA DE LA LLD FACIES DE LUNA LLENA.
165.- FORMA DE REACCIÓN LEPROMATOSA EN LLD:
ERITEMA NECROSANTE O FENÓMENO DE LUCIO, QUE SE MANIFIESTA POR
UNA VASCULITIS LEUCOCITOCLASTICA CON NECROSIS DE VASOS PEQUEÑOS
DE LA DERMIS.
166.- A LA CAÍDA TOTAL DE LAS CEJAS Y PESTAÑAS SE LLAMA: MADAROSIS.
167.- FORMAS CLÍNICAS DE LA LLD:
PIEL INFILTRADA, LISA, BRILLANTE, TURGENTE, SECA, PLEGADA, ESCAMOSA,
ATRÓFICA A VECES: TELANGIECTASIAS Y PEQUEÑAS NEOFORMACIONES.
168.- MANIFESTACIONES DE LA LL EN MUCOSAS:
MUCOSA ENROJECIDA, CONGESTIONADA, TUMEFACTA, ULCERADA,
ATRÓFICA Y CUBIERTA DE COSTRAS. 169.- MANIFESTACIONES DE LA LL EN
OJOS:
CONJUNTIVITIS CRÓNICA, ENGROSAMIENTO DE NERVIECILLOS CORNÉALES,
IRITIS, IRIDOCICLITIS.
170.- ENFERMEDAD QUE SOLO AFECTA LA PIEL Y LOS NERVIOS PERIFÉRICOS,
NO ES SISTÉMICA NI INFECTANTE:
LEPRA TUBERCULOIDE.
171.- HISTOLÓGICAMENTE LA LT SE CARACTERIZA POR LA FORMACIÓN DE:
GRANULOMAS TUBERCULOIDES.
172.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LOS CASOS INDETERMINADOS DE
LEPRA:
MANCHAS HIPOCRÓMICAS, ANHIDRÓTICAS, ALOPÉCICAS Y ANESTÉSICAS:
H.A.A.A. 173.- TOPOGRAFÍA EN CASOS INDETERMINADOS DE LEPRA:
TRONCO, MEJILLAS, REGIÓN ANTERIOR DEL CUELLO Y NALGAS.
174.- EN QUE TIPOS DE LEPRA SE PRESENTA EL SIGNO DE “MUGRE DE
CASTAÑEDA” EN CASOS INDETERMINADOS.
175.- NERVIOS QUE AFECTA LA LEPRA:
AURICULAR DEL CUELLO, CÚBITAL, MEDIANO, RADIAL, CIÁTICO POPITLEO
EXTERNO Y FACIAL. 176.- CUANDO LA LEPRA AFECTA EL 7º PAR CRANEAL QUE
SIGNO SE PRESENTA:
SIGNO DE BELL Y BENITO HERNANDO.
177.- SIGNO CARACTERÍSTICO CUANDO HAY AFECCIÓN DE LOS NERVIOS DE
LAS MANOS:
MANO DE PREDICADOR (ADELGAZAMIENTO DE MEÑIQUE, SEPARÁNDOLO
DEL EJE DE LA MANO)
178.- SIGNO CARACTERÍSTICO CUANDO HAY AFECCIÓN DE LOS NERVIOS DE
LOS PIES:
MAL PERFORANTE PLANTAR (FRECUENTE EN TALÓN, CABEZA DE
METATARSIANOS Y PUNTA DE LOS DEDOS)
179.- TRATAMIENTO DE LA LEPRA EN CASOS MULTIBACILARES (L Y D).
DDS: 100 MG AL DÍA, CLOFAZIMINA 50 MG AL DÍA Y RIFAMPICINA 600 MG AL
MES, 2 AÑOS MÍNIMO.
180.- TRATAMIENTO DE LA LEPRA EN CASOS PAUCIBACILARES (T E L).
DDS: 100 MG/DÍA, PREDNISONA 25 MG/DÍA (SI HAY NEURITIS) Y RIFAMPICINA
600 MG AL MES, SEIS MESES MINIMO.
181.- TRATAMIENTO DE LA LEPRA EN REACCIÓN REVERSA TIPO 1:
CORTICOESTEROIDES 25-50 MG/DÍA (NEURITIS)
182.- TRATAMIENTO PARA LA REACCIÓN LEPROMATOSA TIPO 2:
TALIDOMIDA 100-200 MG/DÍA, PENTOXIFILINA 800 MG/DÍA Y CLOFAZIMINA
200 MG/DÍA.
183.- ES UNA TREPONEMATOSIS PURAMENTE CUTÁNEA, CRÓNICA, BENIGNA,
ESPECIALMENTE CARACTERIZADA POR ALTERACIONES PIGMENTARIAS DE LA
PIEL, ORIGINARIA DEL CONTINENTE AMERICANO Y PRODUCIDO POR
TREPONEMA HERREJONI O CARATEUM:
MAL DEL PINTO.
184.- COMO SE ADQUIERE EL MAL DEL PINTO:
POR LA INOCULACIÓN DEL TREPONEMA, A TRAVÉS DE UNA SOLUCIÓN DE LA
CONTINUIDAD, Y SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA.
185.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL MAL DEL PINTO:
LESIÓN PAPULOSA “CHANCRO PINTOSO” Y LESIONES DISEMINADAS
“PINTIDES”. EXISTE PRURITO. 186.- TOPOGRAFÍA EN LAS LESIONES INICIALES
DEL MAL DEL PINTO:
PIERNAS, PIES, BRAZOS, ANTEBRAZOS, MENOS FRECUENTE EN LA CARA. 187.-
TOPOGRAFÍA EN LAS LESIONES TARDÍAS DEL MAL DEL PINTO:
PIES, TOBILLOS, RODILLAS, MANOS, CARA ANTERIOR DE LA MUÑECA, CODO,
TRONCO Y CARA. 188.- TOPOGRAFÍA NO HABITUAL DEL MAL DEL PINTO:
PLIEGUES DE FLEXIÓN, REGIÓN INTERESCAPULO VERTEBRAL, REGIONES
GENITALES, Y PIEL CABELLUDA. 189.- CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DEL
MAL DEL PINTO:
COMBINACIÓN DE MANCHAS ACRÓMICAS E HIPERCRÓMICAS
(LEUCOMELANODERMIA)
190.- QUÉ CARACTERÍSTICAS PRESENTAN LAS PALMAS, PLANTAS, Y
ARTICULACIONES EN EL MAL DEL PINTO:
HIPERQUERATOSIS Y DESCAMACIÓN.
191.- QUE CARACTERÍSTICA PRESENTA EL PELO EN EL MAL DEL PINTO:
DECOLORACIÓN.
192.- QUE CARACTERÍSTICAS PRESENTAN LAS UÑAS EN EL MAL DEL PINTO:
ESPESAMIENTO Y ESTRÍAS LONGITUDINALES. 193.- DIAGNÓSTICO DEL MAL
DEL PINTO: VDRL Y FTA ABS.
194.- TRATAMIENTO DEL MAL DEL PINTO: PENICILINA BENZATÍNICA 6 - 8
MILL.
195.- QUÉ MEDICAMENTO SE LES DA A LOS PACIENTES ALÉRGIAS A LA
PENICILINA EN EL MAL DEL PINTO:
ERITROMICINA Y TETRACICLINA, 2 GR DIARIOS POR 10 DÍAS.
196.- ENFERMEDAD FRECUENTE QUE NO DEJA INMUNIDAD POR LO QUE LAS
RECIDIVAS SON LA REGLA. EXISTEN DOS TIPOS, UNO QUE AFECTA DE LA
CINTURA PARA ARRIBA Y OTRO QUE AFECTA DE LA CINTURA PARA ABAJO, LA
PALABRA SIGNIFICA VESÍCULA: HERPES SIMPLE.
197.- PERIODO DE INCUBACIÓN DEL HERPES SIMPLE: 2-20 DÍAS.
198.- COMO SE REALIZA LA PRIMOINFECCIÓN EN EL HERPES SIMPLE:
SE REALIZA EN EDADES TEMPRANAS Y NO ES RARO QUE EL NIÑO AL NACER
OBTENGA EL VIRUS AL PASAR POR EL TRACTO VAGINAL DE LA MADRE.
199.- FACTORES QUE INFLUYEN PARA LA APARICIÓN DE NUEVOS BROTES EN
EL HERPES SIMPLE:
ESTADOS FEBRILES. INFECCIONES, ASOLEADAS, MEDICAMENTOS
INMUNOSUPRESORES, LEUCEMIAS, SIDA, CAMBIOS DE TEMPERATURA Y
PROBLEMAS EMOCIONALES.
Pasa inadvertida, 95%asintom
200.- SÍNTOMA CARACTERÍSTICO DE VIRUS TIPO I:
 HERPES LABIAL
 GINGIVOESTOMATITIS
 QUERATOCONJUNTIVITIS
 PANADIZO HERPÉTICO
 ECZEMA HERPÉTICO.
201.- SINTOMATOLOGÍA CARACTERÍSTICA DEL VIRUS TIPO II
:VULVOVAGINITIS, LESIONES DEL PENE, ESCROTO, PERINÉ , GLUTEAS, las
lesiones cuan 10-15 días .
202.- COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DEL HERPES SIMPLE:
IMPETIGINIZACIÓN.
203.- TRATAMIENTO PARA HERPES MUY EXTENSOS EN PERSONAS
INMUNODEPRIMIDAS. ACICLOVIR VO: 5 MG/KG/ POR 5-10 DIAS (200 MG 5
VECES AL DÍA POR 5 DIAS)
204.- AGENTE ETIOLÓGICO DE VARICELA ZOSTER: HERPES ZOSTER.
205.- EN LOS NIÑOS ES MAS FRECUENTE QUE EL CONTACTO CON EL VIRUS
DERMONEUROTROPO CAUSE:
LA VARICELA.
206.- EN LOS ADULTOS ES FRECUENTE QUE EL CONTACTO CON EL VIRUS
DERMONEUROTROPO CAUSE: HERPES ZOSTER.
207.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA VARICELA:
FIEBRE, ASTENIA, ANOREXIA, MANCHAS ERITEMATOSAS, PÁPULAS,
VESÍCULAS, PÚSTULAS, EROSIONES Y COSTRAS “CIELO ESTRELLADO”. *
aspirina, ac ascórbico sintomático, lesiones desaparecen en 2 sem
PERIODO INCUBACIOCN DE VARICELA: 10-15 D
208.- EN DONDE PREDOMINAN MÁS LAS LESIONES DE LA VARICELA: EN LA
CARA Y EL TRONCO.
209.- CUANDO QUEDA INMUNIDAD EN LOS PACIENTES QUE HAN PADECIDO
VARICELA Y EXISTE CONTACTO NUEVAMENTE CON EL VIRUS SE PRESENTE:
HERPES ZOSTER
220.- LESIONES VESICULOSAS QUE SIGUEN EL TRAYECTO DE UN NERVIO
ACOMPAÑADAS DE UN DOLOR INTENSO en h zooster: FUEGO O CINTURÓN
DE SAN ANDRÉS.
221.- DIAGNÓSTICO DE HERPES ZOSTER: BIOPSIA O CITODIAGNÓSTICO DE
TZANCK.
222.- ES LA AFECCIÓN VIRAL DEL GANGLIO GENICULADO. LA ERUPCIÓN SE
PRESENTA EN LA CONCHA DEL PABELLÓN AURICULAR CON INTENSO DOLOR
Y DISGENESIA, ASÍ COMO ALTERACIONES SENSITIVAS
DE LA PARTE ANTERIOR DE LA LENGUA Y PARÁLISIS FACIAL TRANSITORIA: SX.
DE RAMSAY HUNT
223.- COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DEL HERPES ZOSTER:
ENCEFALITIS, CRISIS CONVULSIVAS, DISESTESIAS PERMANENTES EN EL SITIO
AFECTADO, ulceración corneal
224.- PAPOVIRUS.VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO CAPACES DE PRODUCIR
VERRUGAS VIRALES Y ALGUNOS CUADROS RELACIONADOS CON LA
CARCINOGÉNESIS
225.- VERRUGOSIDAD.: LESIÓN DURA, ANFRACTUOSA, SECA, QUE
HISTOLÓGICAMENTE PRESENTA HIPERQUERATOSIS CON PAPILOMATOSIS
226.- VEGETACIÓN.ES BLANDA, ANFRACTUOSA, FRIABLE Y SOLO PRESENTA
LA PAPILOMATOSIS, PRESENTÁNDOSE EN ZONAS HÚMEDAS DE LA PIEL Y EN
LAS MUCOSAS:
227.- SON NEOFORMACIONES EPITELIALES BENIGNAS QUE PUEDEN AFECTAR
CUALQUIER PERSONA, NIÑOS, ADULTOS, HOMBRES Y MUJERES. VERRUGAS
VIRALES.
228.- CUALES SON LOS 5 TIPOS CLÍNICOS DE VERRUGAS:
 VULGARES
 PLANAS
 PLANTARES,
 ACUMINADAS Y FILIFORMES DE LOS PLIEGUES (DEDOS)
229.- TOPOGRAFÍA DE LAS VERRUGAS VULGARES “MEZQUINOS”
EXTREMIDADES SUPERIORES.
230.- TOPOGRAFÍA DE LAS VERRUGAS PLANAS O JUVENILES:
CARA (MEJILLAS), EXTREMIDADES SUPERIORES (DORSO DE LAS MANOS Y
ANTEBRAZOS)
231.- TOPOGRAFÍA DE VERRUGAS PLANTARES “OJOS DE PESCADO”
PLANTAS DE LOS PIES, CARA INTERNA DE LOS DEDOS.
232.- TOPOGRAFÍA DE LAS VERRUGAS ACUMINADAS “PAPILOMAS
VENÉREOS”
SITIOS HÚMEDOS CALIENTES /ORIFICIOS NATURALES, GLANDE, LABIOS
MAYORES, LABIOS MENORES, ANO, RECTO Y BOCA)
233.- TOPOGRAFÍA DE VERRUGAS FILIFORMES Y DIGITIFORMES PLIEGUES:
PLIEGUESCUELLO, AXILAS E INGLES.
234.- ES UN PADECIMIENTO TUMORAL BENIGNO PRODUCIDO POR EL VIRUS
MÁS GRANDE QUE SE CONOCE: 300 MILIMICRAS. ES TRANSMISIBLE,
AUTOINOCULABLE Y NO TIENE CURACIÓN ESPONTÁNEA:
MOLUSCO CONTAGIOSO, (ETIOLOGÍA VIRUS)
235.- TOPOGRAFÍA DEL MOLUSCO CONTAGIOSO: BORDES PALPEBRALES,
TRONCO Y GLANDE.
236.- TRATAMIENTO PARA EL MOLUSCO CONTAGIOSO: EXTIRPACIÓN
MEDIANTE UNA CUCHARILLA O AGUJA.
237.- ES UNA PARASITOSIS CUTÁNEA PRODUCIDA POR EL SARCOPTES SCABIEI
VARIEDAD HOMINIS. FÁCILMENTE TRANSMISIBLE, AFECTA A CUALQUIER
PERSONA PERO ES MÁS FRECUENTE EN PERSONAS CON DESASEO Y
PROMISCUIDAD:
ESCABIOSIS O SARNA.
238.- TOPOGRAFÍA DE LA ESCABIOSIS EN LOS LACTANTES:
TODO EL CUERPO PRINCIPALMENTE PIEL CABELLUDA, PALMAS, PLANTAS Y
PLIEGUES DEL CUERPO. 239.- TOPOGRAFÍA DE ESCABIOSIS EN NIÑOS
MAYORES Y ADULTOS:
LESIONES LIMITADAS ENTRE LAS LÍNEAS DE HEBRA, UNA QUE PASA POR LOS
HOMBROS Y OTRA PASA POR LAS RODILLAS (CARA INTERIOR DE LAS
MUÑECAS, BORDE INTERNO DE LAS MANOS, PLIEGUES INTERDIGITALES,
CARA INTERNA DEL ANTEBRAZO, AXILAS, REGIÓN PERIUMBILICAL, PLIEGUE
INTERGLÚ- TEO,
PENE, AREOLA Y PEZÓN).
240.- LESIONES ELEMENTALES QUE REPRODUCEN EN LA ESCABIOSIS:
PÁPULAS, VESÍCULAS, COSTRAS HEMÁTICAS “CIELO ESTRELLADO
IMPETIGINIZACIÓN”.
241.- SIGNO CARACTERÍSTICO QUE SE PRESENTA EN LA ESCABIOSIS Y ES ÚTIL
PARA EL DIAGNÓSTICO: “SIGNO DEL CIRUJANO”
242.- LA IMPETIGINIZACIÓN ES IMPORTANTE EN LOS NIÑOS POR. EL PELIGRO
DE DESARROLLAR GLOMERULONEFRITIS.
242B.- TRANSMISIÓN DE LA ESCABIOSIS:
DE PERSONA A PERSONA, DE PIEL A PIEL, POR CONTACTO SEXUAL, POR
FÓMITES, PROMISCUIDAD Y DESASEO.
243.- COMPLICACIONES DE ESCABIOSIS: IMPETIGINIZACIÓN Y DERMATOSIS
POR CONTACTO.
244.- MEDIDAS GENERALES QUE SE REQUIEREN PARA UN BUEN
TRATAMIENTO CON ESCABIOSIS:
» TRATAMIENTO DE TODOS LOS CONVIVIENTES DEL PACIENTE.
» ESTRICTA APLICACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS POR LOS DÍAS SEÑALADOS.
» EVITAR CUALQUIER OTRO MEDICAMENTO POR VÍA TÓPICA.
» LAVADO DE ROPA INTERIOR Y DE CAMA MIENTRAS DURE EL TRATAMIENTO.
245.- TRATAMIENTO TÓPICO PARA LA ESCABIOSIS O SARNA:
BENZOATO DE BENCILO AL 20% (BALSAMO DE PERÚ), CROTAMITON AL 10%
DE 5-7 DÍAS FROTANDO DURANTE UNOS 10 MINUTOS. LINDANO
(HEXACLORURO DE GAMMABENCENO) AL 1%, DISULFURO DIMETIL
DIFENILENO DEL 10-20%, AZUFRE, PIRETRINAS, IVERMECTINA. DE 1-2 DÍAS.
246.- TRATAMIENTO SISTÉMICO PARA LA ESCABIOSIS O SARNA:
TIABENDAZOL 250 MICROGRAMOS POR KILOGRAMO DE PESO. 247.-
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR HONGOS:
MICOSIS
1. CLASIFICACIÓN
 SUPERFICIALES. (EL AGENTE CAUSAN NO PASA DE LA CAPA CORNEA)
 TIÑAS
 PITIRIASIS VERSICOLOR
 CANDIDOSIS
 PROFUNDAS. (VAN MÁS ALLÁ DE LA QUERATINA Y AFECTAN ESTRUCTURAS
PROFUNDAS, INCLUYENDO ÓRGANOS).
 MICETOMA
 ESPOROTRICOSIS.
2. TIÑAS: GRUPO DE PADECIMIENTOS CUTÁNEOS PRODUCIDOS POR HONGOS
PARÁSITOS ESTRICTOS DE LA QUERATINA DE LA PIEL Y SUS ANEXOS QUE
LLAMAMOS DERMATOFITOS.
252.- LOS HONGOS PRODUCTORES DE TIÑAS PERTENECEN A 3 GENEROS:
» TRICHOPHYTON: TONSURANS, RUBRUM Y METAGROPHYTES.
» MICROSPORUM: CANIS.
» EPIDERMOPHYTON: FLOCCOSUM.
253.- PRODUCEN LA TIÑA EN LA CABEZA: TIPOS SEGÚN LA ETIOLOGIA
T. TONSURANS Y M. CANIS.
254.- SINTOMATOLOGÍA DE LA TIÑA DE LA CABEZA SECA:
PLACAS PSEUDOALOPECICAS, ESCAMAS Y PELOS TIÑOSOS (QUEBRADIZOS Y
ENVAINADOS)
EL CUADRO CLÍNICO DE LA TIÑA DE LA CABEZA SE CARACTERIZA POR EL
QUERIÓN DE CELSO Y POR SER ZONA HÚMEDA.
255.- QUÉ ES EL QUERIÓN DE CELSO:
ES UNA TIÑA INFLAMADA POR UN PROCESO DEFENSIVO DEL ORGANISMO
QUE PRODUCE DAÑO.
256.- SINTOMATOLOGÍA DE LA TIÑA INFLAMADA O QUERIÓN DE CELSO:
AUMENTO DE VOLUMEN, MICROABCESOS, FÍSTULAS, DOLOR, ADENOPATÍA,
FIEBRE, ERITEMA NUDOSO. 257.- PRODUCEN LA TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA:
T. RUBRUM, M. CANIS Y T. METAGROPHYTES.
258.- LESIONES CLÍNICAS DE LA TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA:
PAPILAS ROJIZAS, PRURIGINOSAS, LESIONES ERITEMATOSAS, ESCAMOSAS,
VESICULOSAS, COSTRAS MELICÉRICAS, PLACAS Y PRURITO.
259.- PRODUCEN TIÑA DE LOS PLIEGUES Y DE LOS PIES:
T. RUBRUM, T. METEGROPHYTES Y E.FLOCCOSUM.
260.- SINTOMATOLOGÍA DE LA TIÑA INGUINAL O CRURAL:
PRURITO, LIQUENIFICACIÓN, PLACAS ERITEMATOSAS CON ESCAMAS,
VESÍCULAS Y COSTRAS HEMÁTICAS Y MELICÉRICAS.
261.- SINTOMATOLOGÍA DE LOS PIES: ESCAMAS, MACERACIÓN Y
VESICULACIÓN.
262.- CONDICIONES QUE DETERMINAN LA APARICIÓN CLÁSICA DE LA TIÑA DE
LOS PIES “ATLETA” HÚMEDAD, CALOR, MACERACIÓN, TRATAMIENTOS
INDEBIDOS E INMUNOSUPRESIÓN.
263.- PRODUCEN LAS TIÑAS DE LAS UÑAS:
T. RUBRUM Y T. METAGROPHYTES.
264.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA UÑAS:
UÑAS OPACAS, SECAS, AMARILLENTAS, QUEBRADIZAS, ESTRIADAS, SUS
BORDES SE VAN CARCOMIENDO HASTA DESTRUIRSE.
265.- CLÍNICAMENTE LAS TIÑAS DE LAS UÑAS SE CLASIFICAN EN:
» BLANCA SUPERFICIAL
» SUBUNGUEAL PROXIMAL
» SUBUNGUEAL DISTAL
» SUBUNGUEAL UNI O BILATERAL.
266.- TRATAMIENTO PARA LA TIÑA DE LA CABEZA:
GRISEOFULVINA 20 MG/KG/P POR 6 – 8 SEMANAS. (NO MÁS DE 1 GRAMO AL
DÍA). 267.- QUE MEDICAMENTOS SE ADMINISTRAN EN LUGAR DE LA
GRISEOFULVINA: KETOCONAZOL, ITRACONAZOL, FLUCONAZOL,
TERBINAFINA.
268.- TRATAMIENTO DE LA TIÑA DEL CUERPO, PIES Y CRURAL:
KETOCONAZOL, 200 MG/ DÍA, FLUCONAZOL 150 MG/8 DIAS, ITRACONAZOL
100 MG/DÍA, TERBINAFINA 250 MG/DÍA POR 4 SEMANAS, GRISEOFULVINA
500 MG / DÍA POR 4 SEMANAS.
269.- ES LA MICOSIS MAS SUPERFICIAL QUE SE CONOCE, CAUSADA POR
MALASSEZIA FURFUR, UN HONGO QUE FORMA PARTE DE UN COMPLEJO
LIPOFÍLICO CONSTITUIDO POR: MALASSEZIA FURFUR, PITYROSPORUM
ORBICULARE Y PITYROSPORUM OVALE:
PITIRIASIS VERSICOLOR.
270.- AGENTE MÁS IMPORTANTE EN LA PITIRIASIS DE LA CABEZA (CASPA) Y
DE LA DERMATITIS SEBORREICA:

PITYROSPORUM OVALE.
271.- TOPOGRAFÍA DE LA PITIRIASIS VERSICOLOR:
TRONCO POR AMBAS CARAS, CUELLO, CARA, PIEL CABELLUDA, NALGAS, RAÍZ
DE LAS EXTREMIDADES. LA ZONA PRIMORDIAL DONDE SURGE LA PITIRIASIS
VERSICOLOR ES EL TRONCO.
272.- CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE PITIRIASIS VERSICOLOR:
MANCHAS ERITEMATOSAS CON ESCAMAS QUE TOMAN DOS ASPECTOS:
HIPOCROMIANTE E HIPERCROMIANTE.
272.- ZONAS DONDE MÁS FRECUENTEMENTE ATACA ESTA MICOSIS: ZONAS
HÚMEDAS Y CALIENTES.
273.- TRATAMIENTO DE LA PITIRIASIS VERISICOLOR DE FORMA TÓPICA:
ÁCIDO SALICÍLICO AL 5 %, HIPOCLORITO DE SODIO AL 20%, ALCOHOL YODADO
1%.
274.- TRATAMIENTO PARA LOS CASOS DE PITIRIASIS VERSICOLOR MUY
EXTENSOS Y REBELDES: KETOCONAZOL 200 MG, ITRACONAZOL 100MG POR 7
DÍAS.
275.- ES LA PARASITACIÓN DE LA PIEL Y MUCOSAS, EN OCASIONES DE LAS
VISERAS POR LEVADURAS DEL GÉNERO CANDIDA, ESPECIALMENTE CANDIDA
ALBICANS:
CANDIDOSIS Y CANDIDIASIS.
276.- LOCALIZACIÓN DE LA CANDIDA ALBICANS:
VIVE EN FORMA SAPROFITA EN LAS MUCOSAS ORAL, VAGINAL, TRACTO
GASTROINTESTINAL. 277.- QUE PASA CUANDO C. ALBICANS SE TRANSFORMA
DE SAPROFITA A PATÓGENA:
PUEDE PRODUCIR DESDE UN SIMPLE ALGODONCILLO HASTA GRAVES
ENDOCARDITIS Y SEPTICEMIAS. 278.- CUADRO CLÍNICO DE CANDIDOSIS EN
MUCOSAS:
ESTOMATITIS (ALGODONCILLO), QUEILITIS, GLOSITIS, VULVOVAGINITIS,
BALANOPOSTITIS. 279.- CUADRO CLÍNICO DE CANDIDOSIS EN PIEL Y UÑAS:
INTERTRIGO, ONIXIS, PERIONIXIS, GRANULOMAS.
280.- TIPO DE LESIONES QUE PUEDEN EXISTIR EN CANDIDOSIS:
» LESIONES PROFUNDAS.
» LESIONES SISTÉMICAS.
» LESIONES POR HIPERSENSIBILIDAD.
281.- TRATAMIENTO DE CANDIDOSIS:
IMIDAZOLES: MICONAZOL, BIFONAZOL, ECONAZOL, CLOTRIMAZOL,
SULCONAZOL, KETOCONAZOL…
282.- ES UN SÍNDROME ANATOMOCLINICO CONSTITUIDO POR UN AUMENTO
DE VOLUMEN Y DEFORMACIÓN DE LA REGIÓN, CON LA PRESENCIA DE
LESIONES DE ASPECTO NODULAR, FISTULIZADAS:
MICETOMA.
283.- CLASES DE MICETOMAS:
» MICETOMA EUMICETICO (TX: KETOCONAZOL, ITRACONAZOL).
» MICETOMAS ACTINOMICETICOS 95% (TX: DDS + SULTIM).
284.- AGENTES CAUSALES DE MECETOMAS ACTINOMICETICOS:
» NOCARDIA BRASILIENSIS 85%
» ACTINOMADURA MADURAE 8%
» STREPTOMYCES SOMALIENSIS 3%
» ACTINOMADURA PILETIERI.
285.- TOPOGRAFÍA DEL MICETOMA:
PIES, CADERA, NALGAS, MIEMBROS SUPERIORES, CUELLO, TÓRAX, PERINÉ,
CARA, CRÁNEO, ETC. 286.- TRATAMIENTO DEL MICETOMA POR N.
BRASILIENSIS:
DDS 200 MG Y SULFAMETOXAZOL-TRIMETROPRIM 4 TABLETAS POR 6-8 M.
287.- TRATAMIENTO PARA CASOS RESISTENTES O INVASIVOS.
AMIKACINA VE 15 MG/KG/D POR 3 SEMANAS.
288.- ENFERMEDAD GRANULOMATOSA DE CURSO SUBAGUDO O CRÓNICO
PRODUCIDA POR SPOROTHRIX SHENCKII Y ADQUIRIDA POR VÍA CUTÁNEA
MEDIANTE CONTACTO CON MATERIAL INFECTADO:
ESPOROTRICOSIS.
289. COMO PENETRA EL AGENTE CAUSAL DE LA ESPOROTRICOSIS: POR UNA
SOLUCIÓN DE LA CONTINUIDAD.
290.- CLASIFICACIÓN DE LA ESPOROTRICOSIS, DE ACUERDO A LA RESPUESTA
INMUNOLÓGICA
REFLEJADA EN LA INTRADERMOREACCIÓN CON ESPOROTRICINA:
ESPOROTRICOSIS NORMOÉRGICAS O HIPERÉRGICAS (ESPOROTRISINA +):
» FORMA CUTANEOLINFATICA O LINFATICA.
» FORMA CUTANEO FIJA.
ESPOROTRICOSIS HIPOERGICAS Y ANERGICAS (ESPOROTRISINA -):
» FORMA CUTÁNEO SUPERFICIAL.
» FORMA CUTÁNEO HEMATÓGENA.
» FORMA OSTEOARTICULAR.
» FORMA VISCERAL.
291.- REACCIÓN QUE NOS INDICA EL GRADO DE SENSIBILIDAD A
ESPOROTHRIX SCHENKII: INTRADERMOREACCION CON ESPOROTRICINA
IDEADA EN MÉXICO POR GONZALEZ OCHOA. 292.- TRATAMIENTO DE LA
ESPOROTRICOSIS:
YODURO DE POTASIO VO AL INICIO 3 GR. DIARIOS DESPUÉS AUMENTA
GRADUALMENTE HASTA 6 GR. 2-3 MESES. EN NIÑOS SE INICIA CON 1 GR.
DESPUÉS AUMENTA GRADUALMENTE A 3 GR. POR DÍA.
293.- CLASIFICACIÓN DE LAS ETS:
ENFERMEDADES ESENCIALMENTE DE TRANSMISIÓN SEXUAL.
ENFERMEDADES EVENTUALMENTE DE TRANSMISIÓN SEXUAL. 294.-
EJEMPLOS DE ENFERMEDADES ESENCIALES:
SÍFILIS, VIH, GONORREA, CHANCRO BLANDO, LINFOGRANULOMA VENÉREO.
295.- EJEMPLOS DE ENFERMEDADES EVENTUALES:
ESCABIOSIS, PEDICULOSIS, MOLUSCO CONTAGIOSO.
296.- ENFERMEDAD INFECCIOSA SUBAGUDA O CRÓNICA, CAUSADA POR
TREPONEMA PALLIDUM, QUE AFECTA LA PIEL, MUCOSAS, ANEXOS
CUTÁNEOS Y CASI TODOS LOS ÓRGANOS DEL CUERPO:
SÍFILIS.
297.- FORMA DE TRANSMISIÓN:
 CONTACTO SEXUAL
 TRASPLACENTARIO
 TRANSFUSIONES SANGUINEAS
 SOLUCIONES DE CONTINUIDAD DE PIEL
*ulceración única , no dolorosa, no inflam, base dura
298.- PERIODO DE INCUBACIÓN DE TREPONEMA PALLIDUM. 2 - 3 semanas
299.- MANIFESTACIONES
PRIMERA MANIFESTACION: CHANCRO SIFILÍTICO O CHANCRO DURO 3 – 6
SEMANAS.
SECUNDARÍSMO ES EL ESTADO SEPTICÉMICO CON SINTOMATOLOGÍA.2-3 M
después del chancro
(CHANCRO + SECUNDARISMO = SÍFILIS PRIMOSECUNDARIA)
RELAPSO, RECAÍDA O SECUNDARISMO TARDÍO.
SÍFILIS TARDÍA (DESPUÉS DE 2 AÑOS).. 1/3 sana espont, 1/3 asintomatico
hasta muerte
1/3 sint: 15% benigna: limitadas, destructivas, no infectantes , no resolutivas
10%cardiovasculares
15% SNC neurosifilies les meningovasc neuritos óptica, paralisis
300.- CHANCRO: LESIÓN INICIAL DE CUALQUIER ENFERMEDAD INFECCIONSA
O PARASITARIA:
301.- QUE SIGNIFICA EL TÉRMINO IDE:
LESIONES A DISTANCIA, NO HABITADAS Y POR SENSIBILIZACIÓN.
302.- CLASIFICACIÓN DE LAS SIFÍLIDES EN EL SECUNDARISMO:
 SIFILIDE MACULOSA O ROSEOLA SIFILITICA:
MANCHAS LENTICULARES EN EL TRONCO, CUELLO, RAÍZ DE MIEMBROS.
MANCHAS HIPOCROMICAS EN CUELLO “COLLAR DE VENUS”
 SIFILIDE PAPULOSA.
PAPULAS CON FINO COLLARETE “COLLAR DE BIETT”, EN LA PIEL CABELLUDA,
FRENTE, SURCOS NASOGENIANOS, NASOLABIALES, CARA INTERNA DE
BRAZOS Y ANTEBRAZOS…
 » SIFILIDE PAPULO-COSTROSA.
 » SIFILIDE PAPULO-ESCAMOSA.
 » SIFILIDE PAPULO-EROSIVA.
303.- LESIÓN FUNDAMENTAL DE LA SÍFILIS TARDÍA: NÓDULOS QUE
reblandece formando GOMAS necrosis
304.- EN QUE MES DEL EMBARAZO EL TREPONEMA PASA LA PLACENTA: EN EL
4º MES, antes no por la membrana de langerhans
305.- DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS:
» CAMPO OSCURO.
» REACCIONES SEROLUETICAS:
*REAGINICAS: VDRL.
*TREPONEMICAS: FTA ABS Y TPHA.
306.- TRATAMIENTO DE SÍFILIS:
PENICILINA *PROCAÍNICA S. TEMPRANA: 4.8 – 6 MILL.
*BENZATÍNICA S. TARDÍA: 8 – 10 MILL.
PRENATAL: 50 A 100 MIL U./KG/DÍA 10 DÍAS.
ERITROMICINA 2 GR./D POR 10 – 15 DÍAS. TATRACICLINAS.

307.- VIRUS QUE TIENE AFINIDAD POR LOS LINFOCITOS T COOPERADOTES DE
CD4, PERMITIENDO LAS INFECCIONES OPORTUNISTAS Y TUMORALES QUE
PROVOCAN LA MUERTE DEL INDIVIDUO:
VIH.
308.- PERIODO DE INCUBACIÓN DEL VIH: 3 – 8 SEMANAS. A VECES 3 AÑOS.
309.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SIDA:
INFECCIONES BACTERIANAS O VIRALES: ESTIMA, FURUNCULOSIS, HERPES
SIMPLE Y ZOSTER, MOLUSCO CONTAGIOSO, INFECCIONES POR
CITOMEGALOVIRUS Y EPSTEIN BARR, HEPATITIS, CONDILOMAS
ACUMINADOS...
» PARASITOSIS: SARNA NORUEGA, AMIBIASIS, TOXOPLASMOSIS…
» MICOSIS: CANDIDOSIS, CRIPTOCOCOSIS, HISTOPLASMOSIS…
» MICOBACTERIAS: TUBERCULOSIS, M. ATÍPICAS.
MANIFESTACIONES VASCULARES NO NEOPLÁSICAS: ANGIOMAS, PURPURA,
TELANGIECTASIAS...
NEOPLASIAS: SARCOMA DE KAPOSI, LINFOMA DE HODKIN.
MISCELALEA: DEMATITIS SEBORREICA, LENGUA VELLOSA, UÑAS
AMARILLENTAS, HIPERCROMICAS.
SÍNDROME DE DESGASTE: FIEBRE, ADELGAZAMIENTO, DIARREAS, ANOREXIA,
ADENOPATÍA GENERALIZADA.
AFECCIÓN VISCERAL: HÍGADO, BAZO, RIÑÓN, PULMONES.
310.- DIAGNÓSTICO, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO PARA EL SIDA:
DIAGNÓSTICO: ANTICUERPOS CONTRA VIH, ELISA, WESTERN BLOT.
TRATAMIENTO: 1º INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA AZT
ZIDOVUDINA STADUVIDINA
DIDANOSINA NEVIRAPINA LAMIBUDINA
2º INHIBIDORES DE PROTEASAS: INDINAVIR RITONAVIR
SAQUINAVIR.
TERCER PARCIAL DE DERMATOLOGIA
311.- A LA INTRODUCCIÓN DE UNA SUSTANCIA QUÍMICA Y RECONOCIMIENTO
DE ESTA POR EL ORGANISMO SE LE LLAMA:
TOLERANCIA.
312.- A LA INTRODUCCIÓN DE UNA SUSTANCIA QUÍMICA Y RECHAZO DE ESTA
POR EL ORGANISMO SE LLAMA:
RESPUESTA INMUNE.
313.- CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE:
ES INDUCIDA POR LA SUSTANCIA QUE PENETRO.
ES ESPECÍFICA ANTE LA SUSTANCIA.
TIENE MEMORIA.
314.- CUANDO EL RESULTADO DE LA REPUESTA INMUNE ES BENÉFICA
ELIMINANDO EL AGENTE MICROBIANO SE HABLE DE:
PROTECCIÓN O INMUNIDAD.
315.- CUANDO EL RESULTADO DE LA RESPUESTA INMUNE ES PERJUDICIAL Y
NO ELIMINA EL AGENTE MICROBIANO SE HABLA DE:
HIPERSENSIBILIDAD.
315.- EJEMPLOS DE HIPERSENSIBILIDAD:
DERMATITIS POR CONTACTO, QUERION DE CELSO, REACCIÓN
LEPROMATOSA.
316.- MECANISMO QUE SE INVOLUCRA EN LA DESTRUCCIÓN DE BACTERIAS,
DE VIRUS, EN LA ANAFILAXIA, ATOPIA, ALGUNAS REACCIONES A
MEDICAMENTOS, ES MEDIADO POR LINFOCITOS B:
RESPUESTA HUMORAL.
317.-MECANISMO QUE PARTICIPA EN LA DEFENSA CONTRA VIRUS, HONGOS,
MICOBACTERIAS, SE INVOLUCRA EN LA PATOGENIA DE LAS DERMATOSIS POR
CONTACTO, ENFERMEDADES DE AUTOINMUNIDAD Y EL RECHAZO DE
HOMOINJERTOS, ESTA MEDIADO POR LINFOCITOS T.
RESPUESTA CELULAR O RESPUESTA RETARDADA.
318.- TÉRMINO QUE QUIERE DECIR “RESPUESTA DIFERENTE”, AUNQUE EN
REALIDAD ESTE TÉRMINO DEBERÍA REFERIRSE A LA HIPERSENSIBILIDAD
ESPECÍFICA Y ADQUIRIDA MEDIADA POR LOS LINFOCITOS T, ES DECIR
RETARDADA:
ALERGIA.
319.- TIPOS EN LOS QUE SE DIVIDEN LAS REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD O DAÑO EN LAS QUE INTERVIENEN LOS DOS
MECANISMOS (HUMORAL Y CELULAR).
TIPO I: (ANAFILAXIA) MEDIADA POR LINFOCITOS B PRODUCTORES DE IGE, SIN
COMPLEMENTO, INTERVIENE LA HISTAMINA Y FACTORES HISTAMINOIDES.
EJEM. CHOQUE PENICILÍNICO, NEURODERMATITIS DISEMINADA.
TIPO II: (CITOTÓXICA) LOS ANTICUERPOS SE JUNTAN A ANTÍGENOS
ADHERIDOS A LAS PAREDES CELULARES Y LAS CÉLULAS SUFREN LA LISIS AL
HACERSE LA REACCIÓN AG/AC. ACTÚA EL COMPLEMENTO. EJEM: ALGUNOS
TIPOS DE PURPURAS Y ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR MEDICAMENTOS.
TIPO III: (POR COMPLEJOS INMUNES POR COMPLEMENTO) REACCIÓN TIPO
ARTHUS. EJEM: REACCIÓN LEPROMATOSA, LUPUS ERITEMATOSO.
TIPO IV: (HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA) PARTICIPAN LOS LINFOCITOS T SIN
INTERVENCIÓN DEL COMPLEMENTO. EJEM: DERMATITIS POR CONTACTO.
TIPO V: MEDIADA POR ANTICUERPOS QUE ESTIMULAN LAS CÉLULAS BLANCO
Y PRODUCEN UNA GRAN CANTIDAD DE PRODUCTOS QUE SON NORMALES
(CLASIFICACIÓN DE GELL Y COOMBS).
320.- SÍNDROMES REACCIÓNALES DE LA PIEL:
URTICARIA, PRURIGO, DERMATITIS, ERITEMA POLIMORFO, ERITEMA
NUDOSO, PÚRPURA, ERITRODERMIA.
321.- SÍNDROME REACCIONAL CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE
RONCHAS, LEVANTAMIENTOS
MAL DEFINIDOS DE EVOLUCIÓN EN HORAS DEBIDO A EDEMA VASOMOTOR,
LA PIEL TORNA UN ASPECTO DE “PIEL DE NARANJA”. EL PRURITO ES LA
REGLA:
URTICARIA.
322.- TOPOGRAFÍA DE LA URTICARIA:
APARECE EN CUALQUIER SITIO, DE CUALQUIER TAMAÑO A VECES GIGANTE.
323.- QUE PASA CUANDO SE HABLA DE URTICARIA GIGANTE:
EXISTE AFECCIÓN DE LAS MUCOSAS, OBSTRUYEN LA NARIZ, PRODUCEN
EDEMA DE LA GLOTIS O SE ACOMPAÑAN DE BRONCOESPASMO, PUEDEN
PRODUCIR CUADROS MUY SEVEROS QUE PUEDEN CAUSAR LA MUERTE
(EDEMA ANGIONEURÓTICO).
324.- DE ACUERDO A SU EVOLUCIÓN LA URTICARIA SE DIVIDE EN:
AGUDA Y CRÓNICA.
325.- COMO SE DIVIDE LA URTICARIA DESDE EL PUNTO DE VISTA
ETIOPATOGÉNICO:
INMUNOLÓGICAS O ALÉRGICAS
NO INMUNOLÓGICAS.
326.- MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA URTICARIA INMUNOLÓGICA:
MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: MEDIADA POR IGE, QUE SE
ENCUENTRA ADHERIDA A LA MEMBRANA DE CÉLULAS COMO LOS
MASTOCITOS Y LOS BASOFILOS QUE SUFREN UNA DEGRANULACIÓN CON
LIBERACIÓN DE MEDIADORES QUÍMICOS (HEPARINA, HISTAMINA,
BRADIQUININA, LEUCOTRIENOS = RONCHAS).
MECANISMO DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II: CITOTÓXICA, INVOLUCRA EN LOS
CASOS DE URTICARIA Y ANGIOEDEMA PRESENTES EN LA INCOMPATIBILIDAD
AL GRUPO ABO.
MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III: POR COMPLEJOS INMUNES, SE
APLICA A LA ENFERMEDAD DEL SUERO, LAS ENFERMEDADES DEL TEJIDO
CONJUNTIVO CON URTICARIA Y A LA VASCULITIS URTICARIANA.
327.- TIPOS DE ALÉRGENOS:
ALIMENTOS, MEDICAMENTOS, PÓLENES, HONGOS, BACTERIAS, VIRUS,
PARÁSITOS, 328.- MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA URTICARIA NO
ALÉRGICA:
ALIMENTOS EN DESCOMPOSICIÓN (URTICARIA TÓXICA), MEDICAMENTOS
LIBERADORES PER SE DE LA HISTAMINA COMO MORFINA Y LA ATROPINA Y
LOS FACTORES FÍSICOS: URTICARIA AL FRÍO, AL CALOR, AL AGUA, A LA
PRESIÓN.
329.- ES LA PRODUCCIÓN DE RONCHAS AL HACER UN DIBUJO EN LA PIEL CON
UN INSTRUMENTO ROMO:
DERMOGRAFISMO.
330.- COMO SE LLAMA A LA URTICARIA QUE NO TIENE EXPLICACIÓN
ETIOPATOGÉNICA: URTICARIA IDIOPÁTICA.
331.- TRATAMIENTO DE LA URTICARIA:
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: (EVITAR EL AGENTE CAUSAL): MEDICAMENTOS,
FRÍO, CALOR ETC.
TRATAMIENTO DE LA URTICARIA CRÓNICA (NO SE SABE CUAL ES EL AGENTE
CAUSAL), POR LO TANTO ES SINTOMÁTICO, A BASE DE ANTIHISTAMÍNICOS.
BLOQUEADORES HI: PIRIBENZAMINA DIFENHIDRAMINA
CLORFERINAMINA FENOTIAZINAS HIDROXICINA. PIQUETE-SUSTANCIA INYECTADA-ESTIMULACIÓN DE LOS MASTOCITOS-
LOS MÁS MODERNOS QUE TIENEN LA CAPACIDAD DE NO PASAR LA BARRERA PRODUCCIÓN DE HISTAMINA- FORMACIÓN DE UNA RONCHA PRURIGINOSA-
ENCEFÁLICA Y POR LO TANTO NO PRODUCIR SOMNOLENCIA COMO LOS INTERVENCIÓN DE MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD 1 Y 4-FORMACIÓN
ANTERIORES SON: DE LESIONES TARDIAS Y PERMANENTES- IDES.
 TERFENADINA. 338.-OTROS PRÚRIGOS
 OXOTAMINA.
 LORATADINA. PRÚRIGO DE HEBRA EL CUAL ES CRÓNICO, SE INICIA EN LA INANCIA Y UEDE
 CETIRIZINA. SER MUY GRAVE PRÚRIGO DE VENCER EL CUAL CORRESPONDE A LA
 ASTEMIZOL. DERMATITIS OTÓPICA
HYDE ESTE NO ES UN PRURIGO, SON NÓDULOS MUY PRURIGINOSOS EN LAS
BLOQUEADORES HI + H2 (CIMETIDINA)= URTICARIAS CRÓNICAS Y PIERNAS
RECIDIVANTES.
339.-TRATAMIENTO DE PRÚRIGOS SOLO SINTOMÁTICO
332.- ES UN SÍNDROME REACCIONAL CUTÁNEO CARACTERIZADO PARA QUITAR EL PRURITO Y DIFICULTAR EL PIQUETE
FUNDAMENTALMENTE POR PÁPULAS, SIGNOS DE PRÚRIGO COMO SON
COSTRAS HEMÁTICAS Y LIQUENIFICACIÓN: +CREMAS CON CALAMINA, ÓXIDO DE ZINC, LINIMENTO OLEOCALCÁREO.
PRÚRIGOS. +ANTIHISTAMÍNICOS VO
333.- CUADRO CLÍNICO DEL PRÚRIGO: +SEDANTES
DERMATOSIS DISEMINADA A VARIAS PARTES DEL CUERPO (LA TOPOGRAFÍA +ANTIPRURIGINOSO SUAVE
DEPENDE DE LA CAUSA), FORMADA POR LESIONES PAPULOSAS CON COSTRAS
HEMÁTICAS, HUELLAS DE RASCADO Y ZONAS LIQUENIFICADAS DECAPITADAS +ATACAR LA CAUSA (ASEO DE LAS HABITACIONES, INSECTICIDAS EN
POR RASCADO. AUSENCIA DE PERSONAS)
334.- ETIOLOGIA DE PRURIGOS: 340.-COMO SE LE DENOMINA AL ACOSTUMBRAMIENTO DE UNA SUSTANCIA
INTRODUCIDA EN EL ORGANISMO POR UN INSECTO LOGRANDO ASÍ UNA
NIÑOS DESENSIBILIZACIÓN DE LAS SUSTANCIAS DE LOS INSECTOS EN LAS PERSONAS
CON HIPERSENSIBILIDAD A LAS MISMAS SUSTACIAS
PIQUETE DE INSECTOS
POSTEXANTEMAS (VIRUS) MITRIDATIZACIÓN
SOL 341.-ES UN ESTADO INFLAMATORIO O SÍNDROME REACCIONAL DE LA PIEL, ES
EL MÁS FRECUENTE DERMATITIS
342.-CUALES SON LOS DOS ASPECTOS QUE REVISTEN LAS DERMATITIS (2
ADULTOS FORMAS DE PRESENTARSE)
DIABETES 1.-ESTADO LLOROSO O AGUDO (ECZEMA) CARACTERIZADO POR ERITEMA,
LINFOMAS VESÍCULOAMPOLLAS Y COSTRAS MELICÉRICAS
SENIL
NEUROPÁTICO 2.-ESTADO CRÓNICO O SECO EN EL CUAL PREDOMINA LA LIQUENIFICACIÓN
343.-TIPOS DE DERMATITIS
334.- POR QUÉ ESTA CONSTITUIDA LA DERMATOSIS DERMATITIS POR CONTACTO, DERMATITIS SOLAR, DERMATITIS POR
MEDICAMENTOS, NEURODERMATITIS, DERMATITIS SEBORREICA,
POR PÁPULAS, RONCHAS, COSTRAS HEPÁTICAS, A-V VESÍCULAS, PRURITO, DERMATITIS MICROBIANA.
MAL ESTADO GENERAL Y EN CASOS MUY EXTREMOS EXTREMOS DE
HIPERSENSIBILIDAD APARECEN AMPOLLAS 344.-ES UN ESTADO INFLAMATORIO REACCIONAL DE LA PIEL DEBIDO A LA
APLICACIÓN DIRECTA DE CUALQUIER SUSTANCIA QUÍMICA QUE PUEDE
335.-INSECTOS MÁS FRECUENTEMENTE INVLUCRADOS CHINCHE-CEMEX PRODUCIR DAÑO DIRECTAMENTE O A TRAVÉS DE UN FENÓMENO
LECTULARIS PRÚRIGO-CIMSIASIS PULGA-PULEX IRRITANS PRÚRIGO- INMUNOLÓGICO, PERO SIN QUE ESTA SUSTANCIA PENETRE A LA
PULICIASIS CIRCULACIÓN EN GENERAL
336.-ECTOPARASITOS QUE PUEDEN PRODUCIR LESIONES E INTRODUCIRSE EN
LA PIEL TROMBIDIAS, TUNGA, GARRAPATA. DERMATITIS POR CONTACTO
337.-MECANISMO DE ACCIÓN
NOTA- LAS SUSTANCIAS CONTACTANTES SON DE DOS TIPOS-ALERGENOS PER
SE Y HAPTENOS LOS CUALES SON AG INCOMPLETOS QUE DEBEN CONVINARSE
CON PROTEINAS PARA TENER CAPACIDAD ANFÍGENA.
345.-LAS SUSTANCIAS CONTACTANTES PUEDEN PRODUCIR DERMATITIS
POR CONTACTO MEDIANTE 2 MECANISMOS
+COMO IRRITANTES PRIMARIOS
+COMO SENSIBILIZANTES 346.-IRRITANTES PRIMARIOS
SUSTANCIAS CÁUSTICAS O DESTRUCTIVAS PARA LAS CÉLULAS
347.-CARACTERÍSTICAS DE LAS DERMATITIS POR CONTACTO POR
IRRITANTES PRIMARIOS Y FOTOTOXICIDAD
+DE LAS CAPAS SUPERFICIALES A LAS PROFUNDAS
+EN TODAS LAS PERSONAS
+DESDE LA PRIMERA VEZ
+DEPENDE DE LA CONCENTRACIÓN DE LAS SUSTANCIAS Y DEL TIEMPO DE
PERMANENCIA
+DERMATITIS AGUDA Y VIOLENTA (VENENATA)
+NO HAY FACTORES INMUNOLÓGICOS
+NO HAY IDES
+NO HAY TRANSFERENCIA PASIVA
348.-EJEMPLOS DE IRRITANTES PRIMARIOS
+JABONES, DETERGENTES +VIOLETA DE GENCIANA
+ÁCIDOS Y ÁLCALIS +PERMANGANATO DE POTASIO
+SOLVENTES ORGÁNICOS +MERCURIO, YODO, HEXACLOROFENO
+AGENTES OXIDANTES +PLANTAS UMBELIFERAS (FOTOTÓXICAS), ORTIGAS
+FORMALDEHÍDO +ANIMALES- MOSCOS, GUSANOS, LARVAS DE MARIPOSA
+ALQUITRANES (FOTOTÓXICOS) +SUSTANCIAS DE CÍTRICOS
(FOTOIRRITANTES)
+AZUFRE +VEGETALES
349.-COMO SE LE LLAMA A LAS SUSTANCIAS PRESENTES EN LAS CÁSCARAS
DE LOS CÍTRICOS (LIMA, LIMÓN, NARANJA…) CUYA ACCIÓN ES
FOTOIRRITANTE, ES DECIR, ACTÚAN MERCED A LOS RAYOS UV.
PSORALENOS
350.-DENOMINACIÓN DEFITOFOTODERMATITIS FITO-PLANTA, FOTO-LUZ Y
DERMATITIS
SE CARACTERIZA POR SER UNA ZONA ERITEMATOSA POR APLICACIÓN DEL
ZUMO DE UN CÍTRICO, CON ARDOR O PRURITO LA CUAL MÁS TARDE SE
CONVIERTE EN UNA PIGMENTACIÓN.
351.-MECANISMO DE LOS DETERGENTES Y JABONES
EN ESTE CASO LA IRRITACIÓN NO SE PRESENTA DESDE LA PRIMERA VEZ, SE
NECESITA PRIMERO AGOTAR LAS DEFENSAS DE LA PIEL- CAMBIAR EL PH,
DESTRUIR LA CAPA CÓRNEA Y POR ACCIÓN ACUMULATIVA PRODUCIR LA
DERMATITIS
352.-SENSIBILIZANTES
ES EL MEJOR EJEMPLO DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV MEDIADO POR
CÉLULAS 353.-MECANISMO DE LOS SENSIBILIZANTES
SUSTANCIA QUÍMICA ANTIGÉNICA O APTENO APLICADA SOBRE LA PIEL -
PENETRA EN LA EPIDERMIS SIN HABER DAÑO – DETECTADO POR LAS CÉLULAS
DE LANGERHANS CON SUS RECEPTORES – PROCESA
EL AG Y LO PRESENTA A LOS LINFOCITOS T – LA INFORMACIÓN VA A LLEGAR
A LA ZONA PARACORTICAL DE LOS GANGLIOS REGIONALES – Y ANTE UNA NVA
APLICACIÓN DEL MISMO AG LOS GANGLIO VAN A PRODUCIR LINFOCITOS YA
INFORMADOS – PRODUCEN LINFOCINAS – INFLAMACIÓN, VASODILATACIÓN,
ATRACCIÓN DE POLIMORFO NUCLEARES, ETC…
354.- CON QUE SE DETECTA EN EL GANGLIO REGIONAL EL ANTÍGENO
APLICADO EN LAS 48 HRS ANTES CON LOS MARCADORES
355.-COMO ES EL RESULTADO
PRESENCIA DE EDEMA INTER E INTRACELULAR LLAMADO ESPONGIOSIS QUE
SE TRADUCE CLÍNICAMENTE POR LAS VESÍCULAS Y AMPOLLAS Y EL ESTADO
ECZEMATOSO DE A PIEL CARACTERÍSTICO DE UNA DERMATITIS AGUDA, LOS
ESTADOS CRÓNICOS SE EXPLICAN POR EL CIRCULO VICIOSO- PRURITO,
RASCADO, LIQUENIFICACIÓN, PRURITO, RASCADO,…..
356.-SUSTANCIAS CAPACES DE SENSIBILIZAR AL 85% DE LA POBLACIÓN
DINITRO CLORO BENCENO
357.-DERMATITIS POR CONTACTO POR SENSIBILIZACIÓN Y FOTOALÉRGICA
+NO EN TODAS LAS PERSONAS +NO DESDE LA PRIMERA VEZ
+NO DEPENDE DE LA CONCENTRACIÓN DE LA SUSTANCIA NI DEL TIEMPO DE
PERMANENCIA
+DERMATITIS AGUDA, SUBAGUDA O CRÓNICA
+MEDIADA POR LINFOCITOS T
+PUEDE HABER IDES
+HAY TRANSFERENCIA PASIVA 358.-PRINCIPALES SENSIBILIZANTES
MEDICAMENTOS
A._ANTIBIÓTICOS: NEOMICINA, TERRAMICINA, CLORANFENICOL (TODOS LOS
ANTIBIÓTICOS SON SENSIBILIZANTES), TETRACICLINA (FOTOSENSIBILIZANTE).
B._SULFONAMIDAS: SULFATIZOL EN POLVO Y EN POMADAS VARIAS.
C.- MERCURIALES: TIPO MERTHIOLATO Y ALGUNAS POMADAS (UNGÜENTO
SOLDADO, POMADA OJO DE ÁGUILA)
D.- ANTIHISTAMÍNICOS: POMADAS Y JALEAS
E.- ANESTÉSICOS LOCALES: MENTOL ALCANFOR, DERIVADOS DE LAS CAINAS
QUE TIENEN EL RADICAL “PARA”.
F.- NITROFURANOS G.- SORALENOS OTROS:
A.- AZUFRE CUANDO ES CONCENTRADO Y SE APLICA REPETIDAMENTE. B.-
YODO EN FORMA DE TINTURA AL 10%
C.- PICRATO DE BUTES’IN D.- VIOLETA E GENCIANA E.- ALQUITRAN DE HULLA
F.- PARABENOS Y CORTICOSTEROIDES COSMÉTICOS:
A.-LAS TINTURAS: PARAFENILENODIAMINA QUE LLEVAN EL RADICAL “PARA”,
AGUA OXÍGENADA 30 VOL.
B.- COLORANTES PARA MEJILLAS, RIMEL, LÁPIZ LABIAL, SOBRAS
PARPEBRALES, LÁPIZ DE CEJAS: ESENCIAS, COLORANTES AZOADOS,
EOSINA=BLEFARITIS O QUELLITIS.
C.-EL BARNIZ DE LAS UNAS Y LA ACETONA: PRODUCE PERIONIXIS.
D.-LOS PERFUMES Y AGUA DE COLONIA:ESENCIAS DE FLORES Y PLANTAS,
TODAS LLEVAN PSORALENOS LOS CUALES SON FOTOIRRITANTES.
E.-LAS CREMAS Y MAQUILLAJES: LANOLINA, PERFUMES.
F.- LOS DESODORANTES LLEVAN: SALES DE ALUMINIO, FORMALDEH’IDO,
PERFUMES. LOS M’AS AGRESIVOS SON LOS QUE LLEVAN ALCOHOL LOS
MENOS SON LOS QUE LLEVAN CREMAS Y TALCOS.
PRODUCTOS INDUSTRIALES: SEG’UN LA OCUPACI’ON DE LAS PERSONAS A.-
ALBAÑILES: CEMENTO + AGUA = CROMO
B.- TRABAJADORES DE NÍQUEL, CROMO, HIERRO, COBALTO.
C.- OBREROS DIVERSOS: HIDROCARBUROS, FORMALDEH’IDOS,
HIDROQUINONA. D.- LOS REVELADORES DE FILMS: HIDROQUINONA Y OTROS
REDUCTORES.
E.- LOS CAMPESINOS: PESTICIDAS Y FERTILIZANTES.
F.-M’EDICOS Y DENTISTAS: JABONES Y DETERGENTES.( NO EISTE JAB’ON
NEUTRO ESTRICTAMENTE. COMPLICACIÓN C. ALBINCANS).
ROPA Y ZAPATO: A.-TELAS SINTÉTICAS
B.- COLORANTESARTIFICIALES C.- HULES
D.- CUEROS: TANINO Y FORMALDEHÍDO
E.- PLASTICOS: EPOXI, RESINAS, ACR’ILICOS Y NYLON. OBJETOS:NIQUEL Y
COBALTO
ARETES, ANILLOS, PULSERAS, HEBILLAS, EXTENSIBLES DE RELOJ, LLAVES,
M’AQUINAS DE ESCRIBIR. 359.-ACCIÓN DE LOS DETERGENTES Y JABONES
SOBRE LA PIEL:
LA MACERAN, LE DESTRUYEN LA CAPA C’ORNEA, LA ALCALINIZAN, LA IRRITAN
Y M’AS TARDE LA SENSIBILIZAN
360.- CUADRO CLÍNICO DE DERMATITIS POR CONTACTO EN SU FASE AGUDA:
ESTADO ECZEMATOSO: ERITEMA, VESICULACIÓN, COSTRAS MELICÉRICAS Y
HEMÁTICAS, SIN LIMITES PRECISOS Y PRURIGINOSO; PUEDE HABER ALGUNAS
P’APULAS ALREDEDOR DE LAS PLACAS ECZEMATOSAS.
361.-CUADRO CLÍNICO DE DERMATITIS POR CONTACTO EN FASE SUBAGUDA:
LESIONES ERITEMATOSAS CON FINAS PAPULAS Y COSTRAS HEMÁTICAS.
362.-CUADRO CLÍNICO DE DERMATITIS POR CONTACTO EN SU FASE CRÓNICA
PREDOMINA LA LIQUENIFICACIÓN, EL PRURITO Y LAS COSTRAS HEPÁTICAS EN
PLACAS MÁS BIEN DEFINIDAS.
363.-MECANISMOS POR LOS CUALES SE PRESENTA EL FENÓMENO DE IDE
LOS LINFOCITOS SENSIBILIZADOS CONTRA LA SUSTANCIA = ENTRAN A LA
CIRCULACIÓN = ENTRAN EN CONTACTO NUEVAMENTE CON LAS SUSTANCIAS
QUE LAS ORIGINO = DESENCADENAN UN PROCESO INFLAMATORIO = NO
SOLO EN EL SITIO DONDE ES APLICADA LA SUSTANCIA = YA QUE ENTRA A LA
CIRCULACIÓN Y AFECTA VARIAS ÁREAS DE LA PIEL.
SE DERIVA DE UN PROCESO DE AUTOSENSIBILIZACIÓN = A LA PROTEÍNA
EPIDÉRMICA = QUE SE COMBINA CON EL HAPTENO O EL ANTÍGENO
INCOMPLETO.
364.-DIAGNÓSTICO DE DERMATITIS POR CONTACTO
PRUEBAS AL PARCHE: SE REALIZE APLICANDO PEQUEÑOS CUADROS DE
GRASA EN LA ESPALDA,
EMPAPADOS EN LAS SUSTANCIAS QUE SE DESEAN PROBAR, CUBRIÉNDOLAS
CON UNA GASA SECA Y TELA ADHESIVA NILIPOR, A LAS 48HRS SE LEE EL
RESULTADO.
SE SOSPECHA POR CUADRO ECZEMATOSO DE POCO TIEMPO DE DURACIÓN
CON IDES, PRURIGINOSO Y EL ANTECEDENTE DE HABERSE APLICADO ALGO.
365.- TRATAMIENTO PARA DERMATITIS POR CONTACTO PRIMERO INDICARLE
AL PACIENTE LO QUE NO DEBE DE HACER:
-NO APLICARSE NADA EN LA PIEL
-EVITAR JABONES O DETERGENTES
-NO HAY DIETA
-EVITAR SOL SI HAY FOTOSENSIBILIDAD ES SOBRE TODO TÓPICO.
PARA PIEL ECZEMATOSA REQUIERE PRIMERO MEDICAMENTOS PARA
SECARLA:
+FOMENTOS: AGUA CON MANZANILLA O AGUA DEL VEGETO AL 50%
(SUBACETATO DE PLOMO). APLICADOS A TEMPERATURA AMBIENTE O FRÍOS
CADA 3-4 HRS, DURANTE LAS PRIMERAS 24-48HRS HASTA QUE LA PIEL SE
SEQUE Y LAS COSTRAS SE DESPRENDAN. CUANDO SE LOGRE SE APLICARÁ:
+PASTAS INERTES: ÓXIDO DE ZINC Y-O CALAMINA.
SI HAY LIQUENIFICACIÓN, FOMENTOS CON AGUA DE SAL O ALMIDÓN Y LA
APLICACIÓN DE LAS MISMAS PASTAS, A-V SE AÑADE EL ALQUITRÁN DE HULLA
PARA BLOQUEAR EL PRURITO
+SEDANTES Y ANTIPRURIGINOSOS
+PSICOTRÓPICOS: CLORPROMAZINA, DIAZEPAM
+ANTIHISTAMÍNICOS: HIDROXICINA
366.- ESTÁN INDICADOS SOLAMENTE EN LA DERMATITIS POR CONTACTO POR
IRRITANTES PRIMARIOS Y EN CASOS MUY LIMITADOS DE SENSIBILIDAD POR
EJEMPLO AL NIQUEL POR UN ANILLO O UN ARETE:
CORTICOESTEROIDES POR VÍA TÓPICA DEL TIPO DE LA HIDROCORTISONA
367.-ES CONOCIDA TAMBIÉN COMO DERMATITIS AMONIACAL, SE
PRESENTAN EN LACTANES Y EN NIÑOS QUE USAN CALZONES DE HULE:
DERMATITIS POR PAÑAL
368.-LESIONES TÍPICAS QUE SE PRESENTAN EN LA DERMATITIS POR PAÑAL:
ERITEMA, PÁPULAS, VESÍCULAS, EROSIONES, FISURAS, ESCAMAS, ZONAS
EXTENSAS MAL LIMITADAS
= ARDOR Y PRURITO A-V LESIONES PUSTULOSAS Y PAPULAS EROSIONADAS.
369.-TOPOGRAFÍA DE LA DERMATITIS POR PAÑAL:
REGIONES GENITALES, GLÚTEOS, PERINÉ, ZONAS DE BAJO VIENTRE Y A-V
RAÍCES DE MUSLOS 370.- COMPLICACIONES DE LA DERMATITIS POR PAÑAL:
A.- DERMATITIS POR CONTACTO B.- IMPÉTIGO
C.- CANDIDIOSIS POR C. ALBICANS.
371.-FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA ETIOPATOGENIA DE LA DERMATITIS
POR PAÑAL:
A.- ALCALINIDAD DE LA REGIÓN: LAS REGIONES GENITALES Y GLÚTEAS SE
CONSIDERAN UNA VENTANA ALCALINA, LO CUAL FAVORECE LA
INFLAMACIÓN Y EL DESARROLLO DE LEVADURAS Y GÉRMENES.
B.- AMONIACO: RESULTA DE LA TRANSFORMACIÓN DE LA UREA DE LA ORINA
POR GÉRMENES DE LA PIEL, PRODUCE IRRITACIÓN Y POR TANTO DERMATITIS
POR CONTACTO POR IRRITANTES PRIMARIOS.
C.- PAÑALES Y CALZONES DE HULE. D.- TALCOS, POMADAS Y CREMAS.
E.- CANDIDA ALBICANS, GÉRMENES: LA ALCALINIDAD, LA HUMEDAD Y LA
MACERACIÓN DETERMINAN EL DESARROLLO DE C.ALBINCANS COMO
PATÓGENA Y DE ESTAFILOCOCOS QUE DETERMINAN COMPLICCIONES COMO:
CANDIDOSIS, CUADRO CONOCIDO COMO SIFILOIDE POSTEROSIVA DE
JACQUET, IMPÉTIGO.
372.- TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS POR PAÑAL?
ES LA ACIDIFICACIÓN DEL MEDIO MEDIANTE ASIENTOS CON SOLUCIONES
LIGERAMENTE ÁCIDAS COMO ÁCIDO LÁCTICO, BÓRICO O ACÉTICO (UNAS DOS
CUCHARADAS DE VINAGRE BLANCO EN UNA TINA CON AGUA).
LA SOLUCIÓN DE BUROW (ACETATO DE CALCIO, SULFATO DE ALUMINIO), ES
IGUALMENTE ÚTIL. PASTAS INHERTES O POMADAS CON VIOFORMO AL 3%
SI HAY CANDIDIOSIS ASOCIADA SE INCLUIRÁ UNA CREMA CON NISTATINA O
CON UN IMIDAZOL COMO MICONAZOL, KETOCONAZOL U OTROS.
EVITAR CALZONES DE HULE, JABONES, MEDICAMENTOS TÓPICOS
373.- ES UN ESTADO REACCIONAL DE LA PIEL, PRODUCIDA POR MÚLTIPLES
FACTORES, CARACTERIZADA POR UNA PIEL SECA QUE PRESENTA PERIODOS
DE DERMATITIS AGUDAS Y-O CRÓNICAS, REBELDE A LOS TRATAMIENTOS Y ES
QUIZÁ LA ENFERMEDAD MÁS DAÑADA POR LA TERAPÉUTICA ACTUAL:
DERMATITIS ATÓPICA ( INTERVENCIÓN DE UNA FORMA ESPECIAL DE
HIPERSENSIBILIDAD LLAMADA ATOPIA) O NEURODERMATITIS (HACE ALUSIÓN
A TRANSTORNOS NEUROVEGETATIVOS Y EMOCIONALES).
374.- DENOMINACIONES QUE SE LE HAN OTORGADO A ESTA DERMATITIS
PRÚRIGO DE VENCER, ECZEMA CONSTITUCIONAL, ECZEMA DEL
LACTANTE,ECZEMA FLEXURAL, NEURODERMATITIS ATÓPICA, LA ¨ COMEZÓN
DEL SÉPTIMO AÑO ¨, LA ¨ENFERMEDAD DE LOS NIÓS BONITOS ¨
375.- DE ACUERDO AL ESTADO NATURAL DE LA ENFERMEDAD SE DIVIDE EN
TRES ETAPAS A.- ETAPA DEL LACTANTE
B.- ETAPA DEL PREESCOLAR Y DEL ESCOLAR C.- FASE DEL ADULTO
376.- CUADRO CLÍNICO EN LA ETAPA DEL LACTANTE (RN – MESES)
PLACAS ECZEMATOSAS ERITEMATOSAS CON VESÍCLAS Y COSTRAS
MELICÉRICAS MUY PRURIGINOSAS. 377.- TOPOGRAFÍA
PREDOMINIO EN MEJILLAS PERO TAMBIÉN SE PRESENTA EN REGIONES
GLÚTEAS Y EXTREMIDADES
378.- PRONÓSTICO
LAS LESIONES MEJORAN ESPONTÁNEAMENTE Y PUEDEN DESAPARECER POR
COMPLETO ANTES DEL AÑO
379.-
DERMATOSIS REACCIONALES
1.-CUANDO LA PIEL ES AGREDIDA POR FACTORES EXTERNOS O INTERNOS
COMO EL SOL, EMOCIONES, SUSTANCIAS QUÍMICAS O CUALQUIER OTRO SU
RESPUESTA ES
CON SX REACCIONALES DE LA PIEL, COMO ECZEMA, PRÚRIGO, URTICARIA
2.-LOS FENOMENOS INMUNOLOGICOS PARTICIPAN EN TODAS LAS
DERMATITIS NO, SOLO EN ALGUNAS
BASES INMUNOLOGICAS
3.-A QUE SE LE LLAMA TOLERANCIA
A LA INTRODUCCIÓN DE UNA SUSTANCIA QUÍMICA AL ORGANISMO Y ESTE LA
RECONOCE COMO PROPIA Y LA ACEPTA
4.-A QUE SE LE LLAMA RESPUESTA INMUNE
ES CUANDO EL ORGANISMO RECONOCE COMO EXTRAÑA A CUALQUIER
SUSTANCIA QUÍMICA, QUE ES INTRODUCIDA EN EL MISMO Y LA ELIMINA.
5.-CUALES SON LAS TRES CARACTERISTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE
ES INDUCIDA POR LA SUSTANCIA QUE PENETRO
ES ESPECIFICA ANTE ESA SUSTANCIA
TIENE MEMORIA
6.-POR QUE ESTA CONSTITUIDO EL APARATO INMUNE
ORGANOS PRIMARIOS- MEDULA OSEA, IMO, PLACAS DE SÉLLER, NODULOS
LINFATICOS DE INTESTINO Y APÉNDICE, AMIGDALAS
ÓRGANOS SECUNDARIOS-GANGLIOS LINFÁTICOS, BAZO, NÓDULOS
LINFÁTICOS DE LOS ÓRGANOS 7.-A QUE SE LE LLAMA PROTECCIÓN O
INMUNIDAD
CUANDO LA RESPUESTA INMUNE ES BENÉFICA X EJ LA ELIMINACIÓN DE
AGENTE MICROBIANO 8.-A QUE SE LE CONOCE COMO HIPERSENSIBILIDAD
CUANDO LA RESPUESTA INMUNE ES PERJUDICIAL AL ORGANISMO, EJ
DERMATITIS POR CONTACTO 9.-COMO SE DA LA RESPUESTA HUMORAL
EL ANTÍGENO LLEGA A LOS ORGANOS SECUNDARIOS, SE ACTIVAN LOS
LINFOCITOS B QUE DAN ORIGEN A LAS CÉLULAS PLASMATICAS
(PLASMOCITOS), QUE SINTETIZAN ANTICUERPOS O INMUNOGLOBULINAS (A,
D, E, G, M) LOS CUALES CON LA INTERVENCIÓN DEL COMPLEMENTO SIEMPRE
EXISTEN O SIN EL FORMARÁN COMPLEJOS INMUNES CON LOS AG EXTRAÑOS
FACILITANDO SU FAGOSITOSIS Y LA DESAPERECIÓN DEL AGENTE EXTRAÑO
10.-COMO SE DA LA RESPUESTA CELULAR O RETARDADA
ESTA SURGE CUANDO SON LOS LINFOCITOS T LOS QUE SE ACTIVAN
FORMANDO LINFOBLASTOS Y LINFOCITOS PEQUÑOS SENSIBILIZADOS O
INMUNECITOS LOS CUALESREGRESAN AL SITIO DODNDE PENETRO EL
AGRESOR Y MEDIANTE LA FORMACIÓN DE LINFOCINAS LOGRAN LA
DESTRUCCIÓN DEL AGRESOR.
11.-EN DONDE ENCONTRAMOS LINFOCITOS B Y T
EN GANGLIOS, BAZO, NODULOS LINFATICOS Y EN LA CIRCULACIÓN
12.-COM SE LE LLAMAN A LOS LINFOCITOS QUE NO TIENEN FUNCIÓN DE B NI
DE T NUL
13.-QUE TIPOS DE LINFOCTOS EXISTEN
LINFOCITOS T ESTIMULADORES
LINFOCITOS T SUPRESORES
LINFOCITOS DE MEMORIA
14.- QUE SUCEDE SI LOS L T SUPRESORES FALLAN LOS L B AUMENTA Y TMB LA
PRODUCCIÓN DE AC 15.- PARA QUE SIRVEN LOS L DE MEMORIA
PARA GUARDAR LA INFORMACIÓN RECIBIDA Y DESECADENAR REAAIÓN
CUANDO EL AG ESPECIFICO VUELVA A ENTRAR AL ORGANISMO
16.- QUE SIGNIFICA ALERGIA
RESPUESTA DIFERENTE. ACTUALMENTE SE USA PARA MENCIONAR A LA
HIPERSENSIBILIDAD EN GENERAL
17.- A QUE SE LE LLAMA ANAFILAXIA
A LA HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR L B CON PRODUCCIÓN DE IGE 18.-A
QUE SE LE CONOCE COMO ATOPIA
A LA HIPERSENSIBILIDAD INESPECIFICA Y CONSTITUCIONAL QUE SE DA EN LA
NEURO DERMATITIS DISEMINADA
1.- A LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD EN LAS QUE PARTICIPAN LAS R
HUMORAL Y CELULAR SE DIVIDEN EN 4 TIPOS CUALES SON
ANAFILAXIA. MEDIADA POR LB PRODUCTORES DE IGE, SIN COMPLEMENTO.
INTERVIENE LA HISTAMINA Y FACTORES HISTAMINOIDES
CITOTOXICA. MEDIADA X LB (R HUMORAL). LOS AC SE JUNTAN A AG
ADHERIDOS A LAS PAREDES CELULARES Y LAS CÉLULAS SUFREN LA LISIS AL
HACERSE LA REACCIÓN AG-AC. ACTÚA EL COMPLEMENTO
POR COMPLEJOS INMUNES CON COMPLEMENTO. REACCIÓN DE TIPO ARTHUS
(R HUMORAL) T.4.HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA. PARTICIPAN LOS LT SIN
INTERVENCIÓN DEL COMPLEMENTO
SINDROMES DE REACCIONES DE LA PIEL
19.-A QUE SE LE CONOCE COMO SX REACCIONAL DE LA PIEL Y CUALES SON
A LA RESPUESTA QUE PRESENTA LA PIEL ANTE UN AGRESOR,
INDEPENDIENTEMENTE DE CUAL SEA
Y SON, URTICARIA, PRÚRIGO, DERMATITIS, ERITEMA POLIMORFO, ERITEMA
NUDOSO, PÚRPURA, ERITRODERMIA
20.-QUE ES EL DE SX URTICARIA
ES UN SX REACCIONAL QUE SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE RONCHAS
LEVANTAMIENTOS MAL DEFINIDOS DE EVOLUCIÓN EN HORAS DEBIDO A
EDEMA VASOMOTOR TRANSITORIO EN LA DERMIS, DE CUALQUIER TAMAÑO
QUE APARECEN EN CUALQUIER SITIO Y EN EL QUE EL PRURITO ES LA REGLA.
21.- CUALES SON LAS COMPLICACIONES DEL SX DE URTICARIA
NINGUNO, EXCEPTO CUANDO LAS RONCHAS SON MUY GRANDES O DAÑAN
LAS MUCOSAS, OBSTRUYEN LA NARIZ, PRODUCEN EDEMA DE LA GLOTIS SE
ACOMPAÑAN DE BRONCOESPASMO, SE
PRODUCEN CUADROS MUY GRAVES Y SI NO SE ATIENDE DE INMEDIATO
PUEDEN LLEGAR A CAUSAR LA MUERTE (EDEMA ANGIONEURÓTICO)
22.- DEACUERDO A SU EVOLUCIÓN COMO SE CLASIFICA LA URTICARIA
OXOTAMIDA, LORATADINA, CETIRIZINA, ASTEMIZOL) Y EN CASO DE CHOQUE
ANAFILÁCTICO, ADRENALINA Y CORTICOESTEROIDES POR VÍA SISTÉMICA Y
ENDOVENOSA CUANDO SEA POSIBLE, EVITAR ALIMENTOS COMO FRESAS,
PLÁTANO, MARISCOS, ALIMENTOS ENLATADOS POR LA GRAN CANTIDAD DE
HISTAMINA QUE CONTIENEN.
31.-EL PRÚRIGO ES
UN SX REACCIONAL CUTÁNEO QUE SE CARACTERIZA POR PÁPULAS, CON
PRURITO Y LOS SIGNOS DEL PRURITO, COSTRAS HEMÁTICAS Y
LIQUENIFICACIÓN. EN OCASIONES TAMBIÉN PUEDE HABER RONCHAS Y
AMPOLLAS
SON SUSTANCIAS CÁUSTICAS O DESTRUCTIVAS PARA LAS CÉLULAS, EN SU
ACCIÓN NO INTERVIENE NINGÚN FENÓMENO INMUNOLÓGICO Y SU ACCIÓN
DEPENDERÁ DE SU CONCENTRACIÓN Y DEL TIEMPO
QUE ESTE PERMANEZCA SOBRE LA PIEL, NORMALMENTE ESTOS ACTÚAN
DESDE LA PRIMERA VE Y EJERCEN SU ACCIÓN DESDE LAS CAPAS MÁS
SUPERFICIALES HASTA LAS PROFUNDAS
CUALES SON LOS IRRITANTES PRIMARIOS
ÁCIDOS Y ÁLCALIS FUERTES, YODO, AZUFRE, NUMEROSOS VEGETALES Y
ANIMALES (MOSCOS, GUSANOS, LARVAS DE MARIPOSA, MEDUSAS Y
SOLVENTES.

AGUDA, SE PRESENTA A MENUDO UNA VEZ, REPITE UNOS CUANTOS DÍAS Y
DESAPARECE
CRÓNICA, REPITE DESESPERADAMENTE POR MESES Y AÑOS
23.- COMO SE CLASIFICA LA URTICARIA DESDE EL PUNTO DE VISTA
ETIOPATOGÉNICO
URTICARIAS INMUNOLÓGICAS O ALÉRGICAS
URTICARIAS NO INMUNOLÓGICAS O NO ALÉRGICAS
24.-CUALES SON LAS URTICARIAS INMUNOLÓGICAS O ALÉRGICAS (LA MÁS
COMÚN)
32.-EN QUE CONSISTE EL SX DERMATITIS
EN UN CUADRO INFLAMATORIO DE LA PIEL QUE PUEDE REVESTIR DOS A QUE SUSTANCIAS SE LE CONOCEN COMO PSORALENOS Y TIENEN UNA
ASPECTOS. ACCIÓN FOTOIRRITANTE, ES DECIR, ACTUAN MERCED A LAS RADIACCIONES
ULTRAVIOLETAS
LLOROSO O AGUDO QUE LLAMAMOS ECZEMA, CARACTERIZADO POR
ERITEMA, VESÍCULOAMPOLLAS Y COSTRAS MELICÉRICAS LIMA, LIMÓN, NARANJA, PERFUMES O AGUAS DE COLONIA
CRÓNICO, SECO, CON PREDOMINIO DE LIQUENIFICACIÓN 23.-EN QUE
CONSISTE EL ERITEMA POLIMORFO
EN PLACAS ERITEMAPOPULOSAS O ERITEMATOAMPOLLOSAS CON ATAQUE
AL ESTADO GENERAL Y A LAS
MUCOSAS.

SON AQUELLAS EN LAS QUE INTERVIENEN LOS MECANISMOS DE
HIPERSENSIBILIDAD, SOBRE TODO EL TIPO1, CUYOS MEDIADORES QUÍMICOS
(DEPENDIENTES DEL CALCIO) INDUCEN A LA FORMACIÓN DE LAS RONCHAS
25.-CUAL ES LA ETIOLOGÍA DE LA URTICARIA INMUNOLÓGICA
24.-POR QUE SE CARACTERIZA EL ERITEMA NUDOSO
POR NUDOSIDADES (NO CONFUNDIR CON EL NÓDULO EL CUAL ES CRÓNICO
Y MÁS SUPERFICIAL), LAS CUALES SON LESIONES DERMOHIPODÉRMICA
RESOLUTIVA Y DE EVOLUCIÓN SUBAGUDA

ALERGENOS MÚLTIPLES COMO, ALIMENTOS, MEDICAMENTOS, PÓLENES, 25.-QUE ES LA PÚRPURA

HONGOS, BACTERIAS, VIRUS Y PARÁSITOS.
26.- CUAL ES LA ETIOLOGÍA DE LA URTICARIA NO ALÉRGICA
ALIMENTASEN DESCOMPOSICIÓN (URTICARIA TÓXICA), MEDICAMENTOS
LIBERADORES DE PER SE DE
ES UN SX CARACTERIZADO POR LESIONES EQUIMÓTICAS Y PETEQUIAS DE
DIVERSO TAMAÑO, QUE NO SE BORRAN CON LA PRESIÓN Y TARDAN VARIAS
SEMANAS EN RESOLVERSE
CUALES SON LAS DOS FORMAS EN LAS QUE SE PRESENTA LA DERMATITIS
AGUDA O ECZEMATOSA Y CRÓNICA SECA
CUALES SON LOS TIPOS DE DERMATITIS QUE SE CONOCEN

LA HISTAMINA (EJ. MORFINA, ATROPINA), FACTORES FÍSICOS (URTICARIA AL
FRÍO, AL CALOR, AL AGUA, A LA PRESIÓN), AL ESFUERZO FÍSICO Y LA
SUDORACIÓN (URTICARIA COLINÉRGICA = LIBERACIÓN DE
ACETILCOLINA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS COLINÉRGICAS QUE INERVAN LA
MUSCULATURA LISA). 27.-QUE ES EL DERMOGRAFISMO
ES LA PRODUCCIÓN DE RONCHAS AL HACER UN DIBUJO EN LA PIEL CON UN
INSTRUMENTO ROMO (URTICARIA NO ALÉRGICA)
28.- COMO SE L CONOCE A LAS URTICARIAS QUE NO TIENEN EXPLICACIÓN
ETIOPATOGÉNICA URTICARIA IDIOPÁTICA
29.-COMO SE HACE EL DX DE URTICARIA
CON UNA MUY BUENA HISTORIA CLÍNICA, SOBRE TODO PARA LOGRAR
CONOCER LA ETIOLOGÍA 30.-CUAL ES EL TRATAMIENTO DE LAS URTICARIAS
ES UN TX VARIABLE SEGÚN LA INTENSIDAD Y EL TIPO DE URTICARIA. SI SE
CONOCE, RETIRAR EL AGENTE CAUSAL, DE LO CONTRARIO, TX ASINTOMÁTICO
Y A BASE DE ANTIHISTAMÍNICOS ( PIRIBENZAMINA, DIFENHIDRAMINA,
CLORFERINAMINA, FENOTIAZINAS, HIDROXICINA, TERFENADINA,
DERMATITIS POR CONTACTO, DERMATITIS SOLAR, DERMATITIS POR
MEDICAMENTOS, NEURODERMATITIS, DERMATITIS SEBORRÉICA,
DERMATITIS MICROBIANA.
EN QUE CONSISTE LA DERMATITIS POR CONTACTO
EN UN ESTADO INFLAMATORIO, REACCIONAL DE LA PIEL DEBIDO A LA
APLICACIÓN DIRECTA DE CUALQUIER SUSTANCIA QUÍMICA QUE PUEDE
PRODUCIR DAÑO DIRECTAMENTE O A TRAVÉS DE UN FENÓMENO
INMUNOLÓGICO, PERO SIN QUE ESTA SUSTANCIA PENETRE A LA
CIRCULACIÓN GENERAL.
CUALES SON LOS MECANISMOS POR LOS CUALES LOS CONTACTANTES
PUEDEN PRODUCIR DERMATITIS POR CONTACTO
COMO IRRITANTE PRIMARIOS Y COMO SENSIBILIZANTES
QUE SON LOS IRRITANTES PRIMARIOS