CARRERA:

ODONTOLOGIA
10 “A”

MATERIA:
PERIODONCIA

DOCENTE:
DRA. HIDELISA VALDEZ

TEMA:
EMFERMEDADES GINGIVALES AGUDA

ESTUDIANTE:
GEMMA RUIZ

PERIODO ACADEMICO:
SEPTIEMBRE 2018 – FEBRERO 2019
INTRODUCCION:
Es lógico tener presente que el dolor de cualquiera de las manifestaciones de la urgencias

estomatológicas constituye un mecanismo de defensa del organismo, ya que permite

reconocer una agresión, permitiendo evitar así un daño real. Sin embargo para el paciente

es una sensación subjetiva desagradable, desesperada y por el hecho de ser subjetiva

influye mucho en la personalidad del paciente. Por enfermedades gingivales se pueden

entender los procesos patológicos de origen multifactorial, que afectan los tejidos de

protección, donde participan factores desencadenantes y predisponentes, estas

enfermedades se caracterizan por acumulación de placas en la zona gingivodental y su

naturaleza es básicamente inflamatoria

ENFERMEDADES GINGIVALES AGUDAS:
Las enfermedades gingivales se clasifican en agudas y crónicas. Entre las agudas, las cuales
forman parte de las urgencias estomatológicas y constituyen objeto de estudio, las más relevantes
son:
- Gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA)
- Gingivitis herpética aguda (GEHA)
- Estomatitis aftosa recurrente (EAR)
- Absceso gingival

GINGIVITIS ULCERONECROZANTE:
La gingivitis ulceronecrosante puede definirse como una infección gingival aguda y a
veces recurrente de etiología compleja caracterizada por la aparición rápida de dolor
gingival, necrosis de la encia interdental y sangrado. Ha recibido diferentes nombres los
ejemplos más comunes son: enfermedad de Vicent, boca de trinchera, gingivitis
ulceronecrosante aguda (GUNA) y gingivitis fusoespiroquetal.
Los pacientes afectados son casi siempre adolescentes o adultos jóvenes, pueden ser
fumadores de cigarrillos muchas veces están estresados psicológicamente. Los signos
cardinales de la enfermedad son: dolor, ulceración y necrosis de las papilas interdentales
y sangrado espontaneo en respuesta a una manipulación suave.
El diagnóstico diferencial más importante de la GUN quizá sea con relación a la
gingivoestomatitis herpética primaria
Microscópicamente la lesión aparece como un proceso inflamatorio inespecífico
recubierto por un esfacelo o seudomembrana. Los bordes de la lesión muestran
degeneración hidrópica del epitelio. Se ven espiroquetas que invaden el tejido conectivo
subyacente. La lesión se divide en cuatros zonas-
Zona bacteriana: es la capa mas superficial y consiste en diversos tipos de bacterias.
Zona rica en neutrófilos: zona rica en neutrófilos y bacterias.
Zona necrótica: predominan las células muertas y una malla de fibrina. Se observan
abundantes espiroquetas de diversos tipos.
Zona de infiltración espiroqueta: caracterizada por un tejido conectivo que muestra una
respuesta inflamatoria aguda, con filtración de espiroquetas de diferentes dimensiones.
La GUN esta compuesta de microorganismos: trepinemas 32%, especies de selenomonas
6% bacteroides intermedius 24%, especies de fusobacterium 3%.
TRATAMIENTO:
Incluye instrucciones para la higiene bucal, desbridamiento mecanico de los dientes y
terapia antimicrobiana sistematica. El desbridamiento aparece como punto principal del
tratamiento, pero la prescripción adicional de antibióticos del grupo indica si la
destrucción gingival es severa si los ganglios linfáticos locales esta afectados o si surgen
síntomas sistémicos, como pirexia o malestar general. Las alteraciones de la arquitectura
gingival después de la GUN, en particular la formación de cráteres interdentales pueden
requerir corrección quirúrgica para facilitarlos procedimientos para control de la placa.
(CARRANZA)
GINGIVITIS HERPETICA AGUDA:
La estomatitis herpética es una enfermedad viral contagiosa causada por Herpesvirus
hominis o virus del herpes simple tipo 1, que se presenta con más frecuencia en niños.
Esta afección es, probablemente, la primera exposición de una persona al virus del herpes
y puede ocasionar una enfermedad sistémica, con fiebre alta, ampollas, úlceras en la boca
e inflamación de las encías
SINTOMAS Como síntomas y signos extraorales podemos señalar la presencia de
malestar general, anorexia, fiebre, sialorrea, intranquilidad, cefalea, halitosis, astenia,
dolor al deglutir y o adenopatías pudiendo llegar en casos extremos a la deshidratación
para lo que puede requerir hospitalización para la administración por vía intravenosa de
líquidos. El paciente se queja de dolor en la encía mucosa alveolar labios y ulceras en
cualquiera de los sitios antes mencionados.
SIGNOS
• Eritema gingival difuso, con hemorragia al menor contacto, doloroso al tacto y a la
ingestión de alimentos.
• Vesículas esféricas pequeñas solitarias o agrupadas en racimos, en diversas zonas de la
mucosa bucal, lengua, carrillos, labios, suelo de boca y paladar, pudiendo presentarse
lesiones pustulosas en comisura labial u otras zonas de la cara, lo cual constituye su signo
clínico patognomónico.
• A las 24 horas, por destrucción de las vesículas, se observan úlceras pequeñas.
Tiempo de evolución de 7 a 10 días sin dejar lesión.
DIAGNÓSTICO
La gingivoestomatitis es una enfermedad que se caracteriza por la inflamación de las
encías, la mucosa y múltiples ulceraciones mucosas (úlceras bucales). Esta inflamación
se presenta por infecciones virales, particularmente virus que causan enfermedades
comunes en la niñez, tales como el herpes virus (herpes labial y estomatitis herpética
aguda), los virus Coxsackie (enfermedad mano-pie-boca y herpangina) y otros virus.
Estos virus causan úlceras superficiales, con una base grisácea o amarillenta y un borde
ligeramente rojo en los tejidos de las encías (gingiva) o el revestimiento interno de las
mejillas (mucosa bucal). La enfermedad es común, en especial entre los niños.
MANEJO Y TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la reducción de los síntomas. Se recomienda una buena
higiene oral e incluso, así exista sangrado y se presente dolor, es importante el cepillado
de las encías en forma suave y cuidadosa, con el fin de disminuir las posibilidades de una
infección adicional, causada por las bacterias normales de la boca. Se recomiendan
enjuagues bucales medicados para reducir el dolor, así como también el agua con sal
(media cucharada pequeña de sal en un vaso de agua) o enjuagues que no requieren
prescripción médica, como el peróxido de hidrógeno o la xilocaína, que también pueden
actuar como calmantes. Igualmente, se recomienda el consumo de una dieta bien
balanceada y nutritiva. Por otro lado, los alimentos suaves, blandos y sin condimentos
pueden reducir la molestia al comer.
MEDIDAS PREVENTIVAS Y RECOMENDACIONES
• Informar la naturaleza infecciosa al paciente.
• Recomendar ingesta abundante de líquidos, dieta blanda hipo sódica y helada.
• Analgésico: ASA, Acetaminofén.
• Aplicación tópica de cloruro de benzalconio al 2% o fenol alcanforado.
• Tópicar las lesiones con crema analgésica.
• Reposo con incapacidad, según evolución.
• Pasada la fase aguda se hace Fisioterapia Oral. (SANTANER, 2018)
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR)

En la actualidad, teniendo en cuenta la periodicidad, la intensidad y la persistencia con

que se presentan las aftas bucales, se han definido, desde el punto de vista clínico, como
una entidad que cursa con recurrencia y de etiología no bien precisada, denominada
estomatitis aftosa recurrente (EAR), también reconocida en la literatura mundial como
úlcera oral recurrente, úlcera aftosa recurrente o aftosis simple o compleja.

Al ser una entidad por la cual muchas personas consultan al estomatólogo, el

gastroenterólogo, el médico general u otros especialistas afines, para su manejo clínico-
terapéutico requieren de un amplio conocimiento, que permita reconocer la entidad y al
mismo tiempo indicar una adecuada terapéutica, que mejore la calidad de vida de los
pacientes que la padecen.

Se caracteriza por la aparición en la mucosa bucal de aftas aisladas o múltiples, benignas,

dolorosas y recurrentes, que generalmente se curan en 2 semanas y pueden o no dejar
secuelas (escaras).

Se presentan en la segunda década de la vida, con una incidencia máxima entre los 20 y
los 50 años, preferentemente en el sexo femenino.

EPIDEMIOLOGÍA

Estudios epidemiológicos más actuales indican que la prevalencia de la EAR oscila entre
el 2 y el 50 % en la población general, con un estimado total de entre 5 y 25 %. La edad
promedio de presentación está entre los 19 y 20 años y su presencia no guarda relación
con la ubicación geográfica ni con la raza. Existe un discreto predominio en el sexo
femenino, aunque muchos autores señalan que no existen diferencias significativas entre
un grupo y otro.

ETIOLOGÍA

Múltiples son las teorías que tratan de explicar la acción de diferentes agentes etiológicos
de la EAR. Mundialmente se acepta como un proceso multifactorial, con una alteración
inmunológica de base, unida a múltiples factores precipitantes.16
Dentro de los agentes etiológicos propuestos se encuentran:

 Alteraciones sistémicas y locales de la mucosa bucal.

 Alteraciones genéticas.
 Alteraciones inmunológicas.
 Factores infecciosos.
 Carencias o déficit de vitaminas y minerales.

Estos se consideran como potenciales agentes en la patogenia de la EAR, sin embargo,

hasta la actualidad, no existe ningún agente etiológico específico, pero se reportan
determinadas situaciones que pueden derivar hacia la EAR denominados agentes
desencadenantes, tales como:

1. Psicológicos: estrés, ansiedad, depresión.

2. Alimentarios: cítricos, tomates, uvas, melón, chocolate, nueces y queso.
3. Traumatismos locales.
4. Estados carenciales: hipovitaminosis, hipoproteinemias, déficit de minerales.
5. Procesos endocrinológicos: fase premenstrual, diabetes mellitus, etc.
6. Cese del tabaquismo (disminución de la hiperqueratinización de la mucosa oral).
7. Agentes infecciosos: bacterianos, virales y micóticos, entre otros, los cuales están
más relacionados con la sobreinfección y el mantenimiento de las aftas
previamente establecidas.

CLÍNICA

Clínicamente la EAR cursa con pródomos de hiperalgesia y sensación de quemazón;

posteriormente surgen máculas rojizas que se transforman en máculas blanquecinas y
evolucionan hacia úlceras grisáceas dolorosas, poco profundas, cubiertas por
seudomembranas, únicas o en racimos, con halo eritematoso y sobreelevado, de tamaño
variable. Se localizan en cualquier parte de la mucosa bucal no queratinizada (labios,
lengua, mucosa bucal, suelo de la boca, paladar blando). Se pueden acompañar de
inflamación de toda la boca, febrícula, y adenopatías regionales, si hay sobreinfección
bacteriana.

En pacientes con SIDA, cuando los niveles de linfocitos CD4 están muy bajos, las aftas
aumentan de intensidad y de gravedad.

Existen 3 formas clínicas de presentación, que son:

Aftas menores: denominadas también síndrome de Mikulicz, estomatitis o aftas

intermitentes crónicas recurrentes y son las más frecuentes (60 %). Clínicamente se
presentan como úlceras recurrentes, redondas, bien definidas, pequeñas, muy dolorosas,
que desaparecen entrea los 10 y14 días sin dejar escaras.

Aftas mayores: reconocidas también como síndrome de Sutton o periadenitis mucosa

crónica recurrente, que predomina en el sexo femenino, con una incidencia del 6 al 15 %.
Clínicamente son úlceras necróticas, grandes ( mayores de 5mm), muy dolorosas, que
duran 6 semanas o más, y frecuentemente dejan escaras.
Aftas herpetiformes: se les conoce como estomatitis aftosa herpetiforme recurrente, con
una incidencia entre el 6 y el 15 %, con predomino en el sexo femenino.

En la clínica se presentan como úlceras de tipo herpetiformes, múltiples, puntiformes,

pequeñas, agrupadas que pueden romperse y formar una úlcera irregular, que desaparecen
entre los 7 y 10 días.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico. Es importante conocer los antedecentes patológicos personales

y familiares del paciente (diabético, inmunodeprimido, enfermedad hematológica,
enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa adiopática, etc.), traumatismo bucal, uso de
prótesis o material dental, quemaduras e infecciones, obtenidos todos durante la
anamnesis y reflejados en la historia clínica.

En la actualidad se pueden realizar estudios de cultivo de la mucosa bucal, biopsias,

citología exfoliativa, detección viral de anticuerpos monoclonales o por técnicas del PCR,
visualización histológica de las inclusiones virales intracelulares y estudios serológicos,
en aquellos casos que lo requieran o estén inmunocomprometidos.

TRATAMIENTO

Dada la diversidad de la etiología y el conocimiento de los trastornos inmunológicos

presentes en la EAR, el abordaje terapéutico propuesto está dirigido a modular la
respuesta inflamatoria, aliviar los síntomas y evitar las recurrencias. Con este fin se
utilizan tratamientos locales y sistémicos.

Tratamiento local

Analgésicos-antiinflamatorios:

 Ácido acetil salicílico (ASA): poco aceptada por ser agente químico causante de
lesiones de la mucosa bucal. Se utiliza en enjuagues orales 15 minutos antes de
las comidas.
 Ácido 5-aminosalicítico (5-ASA o mesalacina): se aplica en forma de crema, 3
veces al día después de las comidas; alivia el dolor y acorta el tiempo de curación.

Fórmula:

5-ASA 5 %

Crema o/w c.s.p. 10 %

 Bencidamina: antiinflamatorio en forma de aerosol o enjuagues bucales al 0,1 %.

Alivia el dolor y disminuye el área ulcerada.

Anestésicos locales:

 Soluciones o gel: xilocaína y lidocaína al 2 %. Se aplican en forma de gel, como

soluciones viscosas o en enjuagues antes de las comidas, de acción rápida y alivia
 el dolor por una hora. Se recomienda no ingerir para evitar toxicidad sistemática;
se le pude agregar adrenalina 1/100 000.

Fórmula:
Lidocaína 2 %

Carboximetilcelulosa sódica 2 %

Solución acuosa c.s.p. 100 mL

En las aftas mayores se puede aplicar inyección intralesional de lidocaína al 2 %.

Antibióticos:

 Tetraciclinas y derivados (clortetraciclinas, doxiciclina, minociclina): se empleen

en forma de enjuagues para reducir el dolor, evitar la sobreinfección y acelerar la
curación.
 Tetraciclina (250 mg) 4 comprimidos disueltos en 180 mL de agua, en enjuagues
durante 3 minutos cada 4-6 h durante 3-5 días.

Fórmula: siempre que no haya sospecha de sobreinfección bacteriana es recomendable el

uso de antibiótico simple ( fórmula 1), pero también se puede aplicar el antibiótico con
antimicótico y con corticoides ( fórmula 2).

Fórmula 1:

Tetraciclina 2,5-5 %

Nistatina 5-10 106 U

Glicerina c.s.p. 50 g

Fórmula 2:

Tetraciclina 2,5-5 %

Clotrimazol 1 %

Triamcinolona acetónido 0,1 %

Glicerina c.s.p. 50 g

 Cefalosporinas: cefalexina (250 mg): disolver un comprimido en 30 mL de agua

y aplicarlo durante 10-20 minutos, cada 4-6 horas.

Antisépticos:
  Gluconato de clorhexidina 0,12 %, hexetidina 0,1 %, peróxido de hidrógeno o
agua oxigenada 1,5 %, soluciones gliceradas de borato sódico y povidona yodada.
Se utiliza en soluciones poco concentradas aplicadas con bastoncillos de algodón
durante 2 minutos cada 8 horas, con un fin profiláctico sobre la sobreinfección
bacteriana y fungicida leve.

Fórmula:
Borato sódico 4 g

Glicerina 30 g

Antimicóticos

 Nistatina, clotrimazol: se aplica en colutorios o en fórmulas donde se unen con

los antibióticos.

Citoprotectores:

 Sucralfato 1 g (urbal): es un protector de la mucosa que forma una capa sobre el

cráter de la úlcera, la cual impide que los irritantes actúen sobre la lesión, lo que
permite que se alivie el dolor, favorece la cicatrización y se reduce el tiempo de
curación. Se utiliza en forma de gel o aplicaciones, después de las comidas y por
la noche antes de acostarse, siempre después de haber cepillado los dientes.43
 Carbenoxolona: en forma de gel, es un derivado del ácido glicirrícico de la raíz
del regaliz que se utiliza por sus propiedades protectoras, antiinflamatorias y
cicatrizantes. Se aplica durante 15 minutos cada 2 horas.
 Carboximetilcelulosa: se utiliza en formularios de drogas combinadas o como
excipiente adhesivo Orobase. Se aplica durante 15 minutos cada 2 horas.

Fórmula:
Carboximetilcelulosa sódica 5 %

Glicerina 10 %

Agua destilada c.s.p. 1 000 mL

 De-nol (120 mg), en Cuba llamado Q-úlcer. Es un protector de la mucosa que al

igual que los anteriores se adhiere sobre la úlcera, la protege, favorece la
cicatrización y alivia el dolor. Se aplica triturando 2 tabletas en ½ vaso de agua
con lo cual se realizan colutorios durante 3-5 minutos cada 6 horas. Al ser
deglutida la materia fecal toma un color oscuro.

Astringentes químicos:

 Nitrato de plata o ácido tricroroacético al 33 %: son sustancias de acción cáustica,

por lo cual se utilizan con menos frecuencia, pues a pesar de que destruyen las
terminaciones nerviosas y alivian el dolor, pueden agrandar el tamaño de la úlcera
al producir necrosis del tejido lesionado. Se aplica con algodoncillos pequeños
sobre la lesión 1-2 veces al día.
Corticoides:

Son agentes que se utilizan en forma de gel, pomada, colutorios, inyecciones

perilesionales, comprimidos desleídos en la boca, aerosoles o como fórmulas de
excipientes adhesivos sobre la mucosa oral. Interfieren la formación de anticuerpos,
modulan la respuesta inflamatoria, estabilizan las membranas de los lisosomas, alivian el
dolor y todos los signos de la inflamación y disminuyen la necrosis de la mucosa.

 Triamcinolona 0,1-1 %. Se aplica 2-6 veces sobre la lesión. La mucosa debe estar
seca y no comer alimentos antes ni durante su aplicación. Es mucho más eficaz
cuando se aplica en estadios iniciales. Se ha utilizado en forma de inyecciones
perilesionales en las úlceras gigantes o síndrome de Sutton.
 Hidrocortisona (100 mg): se aplica la tableta sobre la úlcera y se deja que se
disuelva lentamente sobre ella.
 Dexametasona en elixir de 0,5 mg: tomar 5 mL cada 12 horas.
 Propionato de clobetazol (0,05 %) en orabase c.s.p. 25 g: se aplica 2-6 veces al
día.

Antihistamínicos:

 Difenhidramina (benadryl): se utiliza en combinación con otras drogas para

enjuagues orales 3 veces al día. Alivia el dolor.
 Dexclorfeniramina (polaramine): se utiliza asociada con triamcinolona 2-3 veces
al día.

Tratamiento sistémico

Se usa una vez que los tratamientos locales han resultado insuficientes o han fracasado y
las aftas son muy grandes y dolorosas, por la frecuencia con que se producen, es decir,
brotes continuos.

Corticoides:

 Prednisona (20 mg): se aplican 0,5 mg/kg/día durante un mes, luego se va

reduciendo la dosis progresivamente en 1-2 semanas más. Disminuyen los brotes
y se hacen menos intensos. En estadios iniciales de la lesión, tiende a curar e
impide el desarrollo de nuevas lesiones.

Antipalúdicos:

 Cloroquina 2-4 mg/kg/día: tiene gran efecto antiinflamtorio e inmunosupresor.

Requiere controles oftalmológicos, pues puede producir retinopatías.

Inmunosupresores:

 Clorambucilo (leukeran): 0,1-0,2 mg/kg/día.

 Ciclosprorina A: 2 mg/kg/día.
 Ciclofosfamida: 2 mg/kg/día.
 Azatioprina(inmurel): 2mg/kg/día.
Otros medicamentos actualmente utilizados son:

 Colchicina: 0,5-1 mg/día durante 3 meses.

 Levamisol: 150 mg/día durante 3 días consecutivos cada 15 días.
 Vitamina C (500 mg) intravenosa: 2 g/día durante 2-4 semanas.
 Estrógeno (carentil, equin, premarin): se utilizan en mujeres con aftas
relacionadas con el período mestrual.
 Talidomina: se emplea en pacientes con SIDA graves. 100 mg/día hasta 200-300
mg/día, durante 2-8 semanas. Es muy teratogénica y neurotóxica. Contraindicada
en mujeres en edad fértil.
 Pentoxifilina: 400 mg 3 veces al día, durante 6 meses. Actúa como
inmunomodulador, disminuye los niveles de factor de necrosis tumoral.
 Aciclovir: 800 mg 2 veces al día.
 Ansiolíticos: alprazolam, lorazepam o diazepam, disminuyen la ansiedad.
 Lisozima: 1 000 mg/día.
 Cromoglicato sódico (Intal): 20 mg/cada 6 horas.
 Sulfato de zinc: 660 mg/día.
 Otros: sulfonas, gammaglobulinas inespecíficas, dapsona, debacterol, dalargin,
plasmaféresis, parches bioadhesivos de celulosa, aceite de hígado de tiburón y el
uso de ultrasonido de baja densidad (JOSE, 20065)

ABSCESO GINGIVAL:

Caracterizado por ser una infección purulenta localizada en la encía marginal o papila
interdental. Están vinculados con la impactación de objetos extraños, con frecuencia
semillas, granos de maíz o cáscaras de nueces, comida impactada, espinas de pescado o
aún, una cerda del cepillo dental que se introduce por la fuerza dentro del tejido gingival
por el surco gingival o el saco, lo que facilita la entrada y proliferación de las bacterias.

CLÍNICAS
Es de aparición rápida, se presenta como un aumento de volumen localizado en la papila
o la encía marginal, de forma redondeada u ovoide de superficie tensa y lisa y
color rojo brillante. La lesión es dolorosa y los dientes vecinos pueden tener sensibilidad
a la percusión. De no recibir tratamiento la lesión entre las 24 y 48 horas se hace fluctuante
y puntiaguda, pudiendo aparecer un orificio en la superficie por donde drena el exudado
purulento. Generalmente no se producen alteraciones sistémicas.
DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
El diagnóstico está dado por las características clínicas de la lesión y la historia de
la enfermedad que puede mostrar antecedentes de herida gingival. Su pronóstico es
favorable ya que si la lesión no es tratada drena espontáneamente.

TRATAMIENTO
Pasos para realizar drenaje del absceso
1. Anestesia por infiltración, mediante métodos convencionales o con medicina natural y
tradicional (acupuntura, homeopatía e hipnosis).
2. Incisión vertical en zona de mayor declive.
3. Se ensancha suavemente la incisión para facilitar el drenaje y realizar un cuidadoso
curetaje de la zona.
4. Se lava internamente con suero fisiológico, tintura de propóleos al 5% o clorhexidina
acuosa al 0.2% y se cubre la misma con una torunda.
5. Se le orienta cepillado después de cada comida y antes de acostarse. Puede indicarse
colutorios con solución salina tibia (dos cucharadas de sal en 1 litro de agua hervida) 3
veces al día.
6. Fitoterapia: Colutorios con caléndula, llantén mayor o manzanilla 3 veces al día.
7. Propóleos: Posterior al drenaje del absceso lavado con tintura de propóleos al 5%,
disolviendo el mismo en agua destilada.
8. Generalmente no requiere colocación de drenaje.
9. Debe ser atendido por el estomatólogo general en el nivel primario de atención. (M,
2008)

Bibliografía
CARRANZA. (s.f.). PERIODONCIA.
JOSE, D. (20065). Estomatitis aftosa recurrente. Actualización . CUBANA ESTOMATOLOGICA, 1.

M, Y. J. (2008). ABSCESOS DEL PERIODONTO. CONDUCTA ODONTOLÓGICA. ACTA

ODONTOLOGICA DE VENEZUELA.

SANTANER, I. (2018). GUÍA DE ODONTOLOGÍA PARA MANEJO. 1A 3.