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PARASITOLOGÍA 1 Pag.

1 USAMEDIC 2018

PARASITISMO INTESTINAL
ENTEROPARÁSITOS: PROTOZOOS
PARASITOLOGÍA Amebas
REVISIÓN 1
• Entamoeba histolytica patógena
Generalidades y • Entamoeba dispar no patógena
• Entamoeba coli no patógena
Enteroparasitismos • Endolimax nana no patógena
• Iodamoeba bütshlii no patógena
• Blastocystis hominis patógena ?
• Entamoeba harmanni no patógena
• Entamoeba polecki no patógena

PARASITOLOGÍA- GENERALIDADES
• PARASITO

SER VIVO QUE DEPENDE PARA SU SUBSISTENCIA DE OTRO


DE ESCALA SUPERIOR ( HOSPEDERO)

• PARASITISMO
Es una asociación biológica

• ASOCIACIONES BIOLÓGICAS

• Parasitismo: es una forma de asociación biológica en que los


parásitos sacan provecho de la protección y alimento del
hospedero y pueden lesionarlo y aún ocasionarle la muerte
• Comensalismo: sólo los parásitos como comensales sacan
provecho de la asociación
• Mutualismo: tanto el hospedero como el parásito sacan provecho
de la asociación

PARASITOLOGÍA- GENERALIDADES
AMEBIOSIS
En Medicina humana, se consideran de importancia, tres grupos de parásitos : DEFINICIÓN
• 1. Protozoos: seres protistas unicelulares
Rizopodos : Amebas intestinales y de vida libre
Flagelados : Giardia , Trypanosoma , Leishmania, Trichomonas La amebiasis o amebiosis, como se le denomina,
Ciliados : Balantidlim coli
Esporozoarios : Coccidias intestinales, Plasmodium actualmente es la infección parasitaria intestinal
Toxoplasma producida por Entamoeba histolytica, caracterizada
Microspora : Microsporidios
por producir cuadros clínicos de disentería (heces
• 2. Helmintos o gusanos: animales pluricelulares con moco y sangre, pujo y tenesmo), diarrea
Nematelmintos (gusanos cilíndricos): Geohelmintos, Trichinella,
Toxocara, Filarias crónica (heces líquidas) y abscesos (necrosis local
Platelmintos (gusanos aplanadados): del tejido), principalmente en el hígado; sin
Cestodos : Tenias
Trematodos: Fasciola, Paragonimus, Schistosoma
embargo, existen portadores asintomáticos.
• 3 Artropodos: seres de patas articuladas
Acarinos : ácaros Sarcoptes, Demodex
Insectos : moscas, mosquitos,pulgas, piojos

AMEBIOSIS
ALGUNAS CLASIFICACIONES DE LOS PAR ÁSITOS El parásito: Entamoeba histolytica

• 1. Por su ubicación : Entamoeba histolytica es un protozoario


ectoparásitos (superficie del cuerpo) microscópico perteneciente a la Familia
endoparásitos ( interior del organismo) Endamoebidae, Género Entamoeba. Presenta
dos formas evolutivas, el trofozoíto y el
• 2. Por participación de más de un ser en el ciclo biológico quiste, en ocasiones se suele distinguir un
monoxénico ( un solo hospedero) estadio intermedio, el prequiste.
heteroxénico ( más de un hospedero)

• 3. Por el tiempo del parasitismo: El hombre parasitado es el reservorio en la


temporales naturaleza y elimina en sus heces trofozoitos
permanentes y quistes. Los trofozoitos mueren
rápidamente en el medio ambiente y no tienen
• 4. Por su importancia médica: enteroparásitos( ubicación intestinal), importancia en la diseminación de la
parásitos metaxénicos que ( utilizan un vector) y zoonosis infección, en cambio los quistes constituyen
parasitarias ( parásitos transmitidos del hombre a los la forma infectante. El mecanismo de
animales o viceversa) transmisión es la ingesta de agua de bebida o
alimento contaminado con quistes de
Entamoeba histolytica (fecalismo). La puerta
de entrada es la vía oral.
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AMEBIOSIS
CLINICA
– Tres formas: la intestinal, la extraintestinal y la asintomática.
– Amebiosis Intestinal: Aguda y crónica.
– La amebiosis aguda : 1. Rectocolitis aguda, 2. colitis fulminante
y. 3. apendicitis amebiana.
– La amebiosis crónica : 1.Colitis crónica y 2.Ameboma.
Es probable que muchos de estos casos correspondan a
portadores crónicos.
– Amebiosis extraintestinal: 1. Absceso hepático amebiano. 2.
Otras localizaciones extraintestinales: Amebiosis
pleuropulmonar, Amebiosis cutánea, Amebiosis cerebral
– Amebiosis asintomática

ÚLCERA AMEBIANA AMEBIOSIS


DIAGNÓSTICO
INTESTINAL
- Examen de heces: búsqueda de trofozoitos y quistes en las
deposiciones. La necesidad de diferenciar los trofozoitos y
quistes de E. histolytica y de E. dispar (nominada como forma
no patógena de E. histolytica ) ha llevado al desarrollo de
pruebas inmunológicas para detectar coproantígenos propios
de cada especie en las heces.
- Examen serológico: En la amebiosis intestinal invasiva y
extraintestinal, las pruebas serológicas son las más
importantes para detectar anticuerpos, pruebas como la
Hemaglutinación indirecta, ELISA y contrainmunoelectroforesis
son las más usados por tener buena sensibilidad y
especificidad.

AMEBIOSIS AMEBAS INTESTINALES NO PATÓGENAS


LESION INTESTINAL: ÚLCERA • Observación frecuente: Entamoeba dispar, Entamoeba coli, Endolimax nana,
Iodamoeba butschlii
Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen
Observación poco frecuente:Entamoeba hartmanni, Entamoeba polecki,
varias alternativas: Entamoeba mohkovskii
• Se quedan en la luz intestinal y allí persisten, reproduciéndose sin
ocasionar lesiones en la mucosa intestinal.
• Ayudados por factores como flora bacteriana apropiada y la acci ón
de las enzimas proteolíticas, realizan acción citolítica del epitelio de
la mucosa intestinal, cuya extensión y profundidad determinan
úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas como para
producir perforación de la pared intestinal.
• Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared
intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos,
pudiendo en ellos o ser destruidos por la inmunidad local, celul ar o
reproducirse y ocasionar el llamado absceso
• La respuesta inflamatoria que suele acompañar la lesión intestinal,
puede determinar, en raras ocasiones, la presencia de tejido
granulomatoso del tejido intersticial de la pared intestinal dando
lugar a una lesión con aspecto tumoral, el ameboma.

Blastocystis hominis o ssp.


Absceso hepático amibiano
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GIARDIOSIS
FORMAS CLÍNICAS
GIARDIOSIS
• FORMA AGUDA:
DUODENITIS: DIARREA, ESTEATORREA, DOLOR ABDOMINAL,
NAUSEAS,VÓMITOS

• FORMA CRÓNICA:
SINDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL:
Dr. César Náquira Velarde ALTERACIÓN EN EL RITMO DE LA DEFECACIÓN, BLOQUEO
MECÁNICO DE LA ABSORCIÓN DE NUTRIENTES INCLUYENDO
VITAMINAS LIPOSOLUBLES, A, D, E, K.

• FORMA ASINTOMÁTICA:
NO SINTOMATOLOGÍA

GIARDIOSIS
DIAGNÓSTICO

• EXAMEN DE HECES:
DIRECTO
CONCENTRACIÓN

• EXAMEN DE CONTENIDO DUODENAL:


TUBAJE DUODENAL
CUERDA ENCAPSULADA

Giardia :ciclo
BALANTIDIOSIS

Dr. César Náquira

BALANTIDIOSIS
CORTE HISTOLÓGICO DE DUODENO - MICROSCOPíA DEFINICIÓN
DUODENO ELECTRÓNICA
• Zoonosis parasitaria causada por Balantidium coli,
protozoario ciliado.
• Parásito comensal del instestino grueso del cerdo
• Balantidium coli tiene dos estdios evolutivos:
trofozoito y quiste
• Los trofozoitos se reproducen por división binaria
• Los quistes son las formas infectantes para el cerdo
y para el ser humano
• La balantidiosis produce sintomatología similar a la
amebiosis excepto que no produce lesiones
extraintestinales
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Trofozoito y quiste de •Isospora belli


Balantidium coli

Trofozoito Quiste

50 - 200 um 100 um

Balantidium coli:ciclo

• Sarcocystis hominis:
var. bovihominis
var. Suihominis
• Ciclo sexual en el
hombre

• Ciclo asexual en
animales: cerdo y
vacuno.

• Auto limitada en
individuos
inmunocompetentes

• El hombre elimina los


esporoquistes que
contienen 4 esporozoitos

• Cryptosporidium sp.
BALANTIDIOSIS
PATOLOGíA, FORMAS CLíNICAS y DIAGNÓSTICO

• BALANTIDIOSIS AGUDA:
Ulcera intestinal asociada a diarrea con moco y sangre
(disentería balantidiana).
Posible complicación:
perforación intestinal

• BALANTIDIOSIS CRÓNICA:
Lesiones inflamatorias de la mucosa del intestino grueso
asociadas a diarrea de mediana o poca intensidad

• PORTADOR

• DIAGNÓSTICO: QUISTES Y TROFOZOITOS EN HECES

COCCIDIOSIS INTESTINAL Cyclospora: ciclo

• Isospora belli
• Sarcocystis hominis:
var. bovihominis
var. suihominis
• Cryptosporidium sp.
• Cyclospora cayetanensis
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MICROSPORIDIOSIS
INTESTINAL Crecimiento de un nematodo
Filum : Microspora
Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon
intestinalis
Los microsporidios se
multiplican en las células
que parasitan por división
binaria o múltiple
(Merogonia) y producción
de esporas(Esporogonia).

Cuando la espora alcanza


a un hospedero,
incluyendo al hombre, sale
el tubo o filamento polar y
penetra la célula
hospedera. El esporo
plasma ingresa y se
desarrolla el resto del
parásito

INFECCION POR NEMATODOS


INTESTINALES
NEMÁTODOS INTESTINALES

GEOHELMINTOS
- Ascaris lumbricoides
- Trichuris trichiura
- Anquilostomideos
- Ancylostoma duodenale
- Necator americanus
Dr. César Náquira
- Strongyloides stercolaris

TRANSMISION ANO-BOCA
-Enteriobus u Oxyuris vermicularis

Nematodos intestinales: Ciclos evolutivos


Los nematodos tienen tres estadios evolutivos: adulto, huevo y l arva

E.vermicularis

T. trichiura

A. lumbricoides

Los adultos son gusanos cilíndricos con dimorfismo sexual o sea el macho tiene Anquilostomideos
morfología diferente a la hembra.
La hembra es de mayor tamaño que el macho por el mayor desarrollo de su aparato
genital
S, stercolaris

Crecimiento de un nematodo Ascaris lumbricoides


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Trichuris trichiura CESTODOS


Taenia solium
Taenia saginata
Diphyllobothrium pacificum
Hymenolepis nana
Hymenolepis diminuta
Dipylidium caninum

Anquilostomideos - Ancylostoma duodenale


- Necator americanus Cestodos: generalidades
N.
A.duodenale
americanus

• Los cestodos son platelmintos o sea gusanos o


helmintos cuyos adultos son aplanados, encintados
y segmentados

• Los cestodos que parasitan al ser humano se les


denominan tenias.

• Los estadios evolutivos son huevo, larva y adulto.

• El ser biológico que alberga el adulto se le denomina


hospedero definitivo y al que alberga la larva,
hospedero intermediario

Taenia solium o Taenia saginata: adulto


Strongyloides stercolaris

Taenia solium Taenia saginata

Larvas
filariformes

Taenia solium
Taenia saginata
Taenia solium

Larva rabditoide Taenia saginata

Taenia solium - Taenia saginata


Enteriobus vermicularis
• El adulto tamaño:
Adulto (hembra) Adulto (hembra) Hasta 5 m. Hasta 8 m..
extremidad anterior m,ucosa intestinal
• Escólex :
4 ventosas y ganchos 4 ventosas.

• Hospedero definitivo:
hombre (habitual) hombre (habitual)

• Hospedero intermediario habitual


Cerdo (cisticerco) Vacuno (cisticerco)
• Hospedero intermediario accidental
Hombre
• El humano se infecta al ingerir el cisticerco:
en carne de cerdo en carne de vacuno
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Taenia solium - Taenia saginata Hymenolepis diminuta (ciclo evolutivo)


(ciclo evolutivo)

Hymenolepis nana Dipylidium caninum


• El adulto 60 cm.
• El adulto tamaño 2 a 4 cm (Mas pequeño de los cestodos).
• El escólex posee 4 ventosas, un rostelo retráctil con espinas.
• Posee un escólex con 4 ventosas y un rostelo retráctil provisto
de espinas o pequeños ganchos.
• Hospedero definitivo: Perro y gato ( habitual).
• El hombre es un hospedero definitivo accidental.
• Hospedero definitivo: hombre (habitual) y roedores
circunstancialmente Hospedero intermediario es la pulga del perro donde se
desarrolla la larva cisticercoide.
• En roedores ( var. fraterna)
• **Hospedero intermediario habitul” es el hombre, pues la larva
cisticercoide se ubica en la mucosa intestinal. • La forma de los proglótides es ovalada con dos poros genitales
y dos aparatos genitales .
• En el útero se observan las ootecas o vesículas llenas de
• Existe la posibilidad de hiperinfección interna, si los huevos
huevos (capsula ovigera) conteniendo los embriones
sin salir al exterior se transforman en embriones hexacanto
hexacantos, los cuales salen con la heces.
(similar en roedores).
• El humano se infecta al ingerir alimento o agua de bebida
contaminada con huevos del parásito (ciclo ano-boca). • El ser humano se infecta al ingerir pulgas conteniendo la larva
cisticercoide

Hymenolepis nana (ciclo evolutivo)

Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum


• El adulto alcanza 12 m (cestodo más largo).
• El adulto tamaño 60 cm.

• Hospederos definitivos: oso, zorro (habituales), el humano es


• El escólex posee 4 ventosas y un rostelo retráctil sin ganchos
por accidente

• Hospederos definitivos: ratas y ratones (habituales), el hombre


• Presenta 2 Hospederos intermediarios:
es definitivo accidental.
• 1) Copépodo de agua dulce, para la larva procercoide
• 2) Pez de agua dulce para la larva plerocercoide.
• Hospederos intermediarios: artrópodos como pulgas,
cucarachas y gorgojos (larva cisticercoide).
• El ambiente ecológico para la infección es el lago de áreas
silvestres donde están ambos hospederos
• El hombre se infecta al ingerir accidentalmente harina de
cereales contaminados con la larva cisticercoide
• Se ha reportado en lagos de Chile y Argentina en Latino
América y en los países nórdicos de Europa, NO EN PERU.
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Diphyllobothrium latum

PARASITOLOGÍA
REVISIÓN
2

Parasitismos metaxénicos

Diphyllobothrium pacificum MALARIA O PALUDISMO

• La morfología de adultos, larvas y huevos son similares a D. • Definición:


latum, con algunas anotaciones: Infección parasitaria causada por especies del Género
• Longitud entre 1 a 2 metros. Plasmodium y transmitida por las hembras de mosquitos del
Género Anopheles.
• Hospederos definitivos: lobo marino o la foca (habituales), el Existe transmisión no vectorial del parásito: transplacentaria,
hombre es por accidente. transfusional
• Primer Hospedero Intermediario:Copépodo marino (procercoide) • Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,
El parásito:
• Segundo Hospedero intermediario:Peces marinos como “lorna”, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale
“ caballa”, “ borracho” y otros (plerocercoide). • El vector: Anopheles pseudopuntipennis ,Anopheles
benarrochi, Anopheles albimanus, Anopholes calderoni
• El ser humano se infecta al ingerir pescado crudo como el Anopheles darlingi
“cebiche”.
• El ambiente ecológico es el mar del litoral Ecuador, Perú y Chile

HUEVO PROGLOTIDE
MALARIA
El parásito: Ciclo biológico

HOMBRE: ANOPHELES:
Hospedero intermediario Hospedero definitivo
ADULTO Reproducción asexual Reproducción sexual
Reservorio Vector

1. CICLO EXOERITROCITARIO: ESTÓMAGO

HIGADO: GLÁNDULA SALIVAL

2. CICLO ERITROCITARIO SALIVA:

SANGRE ESPOROZOITOS (FORMA


INFECTANTE PARA EL
HOMBRE).
larvas

Dr. M.Tantaleán
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MALARIA Anopheles: ciclo biológico


El parásito
Ciclo exoeritrocitario - Hígado

• Esquizonte tisular:
1. Ubicación: hepatocito
2. Constitución: núcleos múltiples
rodeados de citoplasma adulto
(merozoitos)
3. Multiplicación: merozoitos invaden
otros hepatocitos
4. Después de 6-12 días, los
merozoitos pasan a la
circulación general (criptozoitos).
5. En P. Vivax y P. Ovale algunos larva pupa
esquizontes permanecen en el
hígado como hipnozoitos
(responsables de las recaídas)

huevo

MALARIA
El parásito
MALARIA
PATOLOGÍA
Ciclo eritrocitario - Hombre

• FASE ESQUIZOGÓNICA EXOERITROCITARIA (Hígado)


• Fase esquizogónica: Hepatomegalia discreta con poca sintomatología, ocasionalmente
1. Trofozoito o anillo: insuficiencia hepática, fiebre y malestar general.
Ubicación intraglobular. • FASE ESQUIZOGÓNICA ERITROCITARIA
Vacuola citoplasmática, • 1. LOS GLÓBULOS ROJOS
cromatina nuclear. Pigmento 1.1. Ruptura de glóbulos rojos parasitados: acceso palúdico:
malárico. Gránulos:
Schüffner = P. vivax
shock anafiláctico y anemia.
Maurer = P. falciparum 1.2. Hepato-esplenomegalia (hipertrofia del sistema retículo -
Zieman = P. malariae endotelial.
2. Esquizonte : 1.3. La destrucción intravascular puede causar hemoglobinuria
Pigmento malárico como en la infección por Plasmodium falciparum.
Inmaduro: división de 1.4. Adherencia de los glóbulos rojos parasitados por P. falciparum
cromatina y citoplasmática a los capilares viscerales impidiendo la circulación sanguínea
Maduro: merozoitos
formados que invadirán otros
glóbulos rojos

MALARIA
El parásito MALARIA
Ciclo eritrocitario - Hombre PATOLOGÍA

• FASE GAMETOGÓNICA:

• 2. CAMBIOS INMUNOLÓGICOS
1. Merozoitos que no evolucionan a
esquizontes sino a gametocitos: 2.1. Mecanismo defensivo humoral y celular
macrogametocito (femenino) y 2.2. La producción de las inmunoglobulinas IgG e IgM
microgametocito (masculino)
no tiene necesariamente un rol protector. La respuesta
2. Macrogametocito: celular es más importante
Cromatina nuclear como masa 2.3. Son importantes : el factor de necrosis tumoral (TNF),
única
densa
las interleuquinas (IL-4, IL-1 e IL- 6) entre otras.
2.4. Aumento de Linfocitos T circulantes , activación de
3. Microgametocito: gama interferon (IFN).
Cromatina nuclear como masa
única laxa

MALARIA MALARIA
El parásito PATOLOGÍA
Ciclo esporogónico - Anopheles Plasmodium falciparum

• ESTÓMAGO :
Los macrogametocitos maduran
a macrogametos. El
microgametocito se exflagela,
cada flagelo es un microgameto
conteniendo cromatina nuclear.
En la fecundación , el
microgameto penetra en el
macrogameto y se forma un
huevo o zigote que como
ooquineto llega a la pared, la
atraviesa y se ubica debajo del
epitelio, forma el ooquiste en
cuyo interior se desarrollan los
esporozoitos y al estallar el
ooquiste, los esporozoitos por
la hemolinfa llegan a las
Capilar sanguíneo cerebral con glóbulos rojos parasitados por
glándulas salivales P. falciparum
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Diagnóstico
Diagnóstico de
de Malaria
Malaria MALARIA
EL HOMBRE SUCEPTIBLE
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Dx. Clínico
1. VECTORIAL: picadura del Anopheles hembra infectado e
LABORATORIO inoculación del esporozoito.
2. NO VECTORIAL:
2.1. Transfusión sanguínea: hay portadores de
Parasitológico Inmunológico Molecular
Plasmodium asintomáticos :Malaria por transfusión
2.2. Transmisión transplacentaria: Malaria congénita
2.3. Compartir jeringas: Malaria por drogadicci ón
•Gota Gruesa •Inmunocromato • PCR
•Microconcentración grafía.
•Naranja de Acridina •IFI, Elisa

GOTA GRUESA Y FROTIS Estratificación Epidemiológica de la Malaria en el Perú -


1er. Semestre 2002

Malaria por P. vivax Malaria por P. falciparum

Coloración con Giemsa o tratados con Sin rie s g o


Naranja de acridina B ajo R ies g o
Me dia n o R ies g o
Alt o R iesg o

IVA año 2002 : 1.37 IFA año 2002 : 0.42


Total de Casos : 36,531 Total de Casos : 11,277

FUENTE: Programa Nacional de Control de Malaria y OEM - Ministerio de Salud.

MINISTERIO DE SALUD DEL PERU


Instituto Nacional de Salud

SITUACION ACTUAL DE LA EFICACIA DE LOS


Inmunocromatografía, tiras rápidas: MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA P. falciparum
Anticuerpos monoclonales contra la dehidrogenasa láctica Perú
Perú, 2002
de P. vivax y P. falciparum CQ resistente
CQ resistente
SP sensible
SP resistente
MQ sensible
MQAS sensible y
bien tolerado
CQ resistente
control SP sensible
MQ sensible
SPAS sensible y
bien tolerado
CQ resistente
positivo SP sensible

positivo

Macro Región Norte

Macro Región Amazónica

Macro Región Centro Sur

Macro Región Central

Macro Región Sud Oriental

CQ: cloroquina ; SP: sulfadoxina/pirimetamina ; MQ: mefloquina ; AS: artesunato

MALARIA MALARIA
EL HOMBRE SUCEPTIBLE PREVENCIÓN

• PREVENCIÓN INDIVIDUAL
• La susceptibilidad depende, en general de factores Repelentes
congénitos y la exposición a situaciones de riesgo.
Mosquiteros
• Factores congénitos como alteraciones en la clase de
glóbulos rojos (deficiencia de glucosa -6 fosfato Medicación profiláctica
dehidrogenasa, antígeno Duffy) o tipos de hemoglobina (S, • PREVENCIÓN COMUNITARIA
alfa y beta talasemia) condicionan la susceptibilidad o
resistencia a la infección. Insecticidas
• Factores de riesgo: área geográfica, edad, ocupación, Protección de la vivienda
migración, características de la vivienda, etc. Colaborador voluntario
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TRYPANOSOMIOSIS AMERICANA O
El parásito: Trypanosoma cruzi
ENFERMEDAD DE CHAGAS Trypomastigote :
Célula alargada y algo delgada, 20.
DEFINICIÓN
Infección parasitaria causada por Trypanosoma cruzi, Núcleo prominente en la parte central

protozoario flagelado, transmitido por insectos Quinetoplasto en la parte posterior.


hematófagos de la familia Reduvidae, subFamilia
El flagelo se inicia en el quinetoplasto, bordea la
Triatominae , conocidos como “chirimachas”. membrana ondulante hacia el extremo anterior y emerge
como un flagelo corto y libre.
La Enfermedad de Chagas, nominada así en honor a su Esta forma es extracelular y no se reproduce. Es la forma
descubridor (Carlos Chagas) está ampliamente difundida infectante
en América y en los últimos años en el mundo, Se encuentra en la parte posterior del intestino del vector
principalmente, por la transmisión no vectorial: donde se denomina forma trypomastigote meta c íclico
transfusión sanguínea, transmisión transplacentaria y Es la forma que se encuentra en la sangre circulante del
trasplante de órganos ser humano y otros mamíferos reservorios.

Enfermedad de CHAGAS Trypanosoma cruzi:


Vectores
El parásito: Trypanosoma cruzi • 19 ESPECIES DE LOS TRES
PRINCIPALES GÉNEROS DE
TRIATOMINOS : Triatoma,
El parásito tiene tres formas evolutivas : Panstrongylus y Rhodnius
SE HAN HALLADO EN EL
PAÍS.

• ALGUNAS ESPECIES SON


INTRADOMICILIARIAS,
OTRAS
EXTRADOMICILIARIAS O
SILVESTRES

• LAS ESPECIES MÁS


IMPORTANTES SON LAS
amastigote INTRADOMICILIARIAS
trypomastigote
epimastigote

ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL PERÚ


El parásito: Trypanosoma cruzi LOS RESERVORIOS CONOCIDOS
• SUR

Amastigote: ROEDORES
Rattus spp.
Célula redondeada, 2-4 . Cavia porcellus
PERROS Y OTROS
Núcleo prominente y quinetoplasto. MAMÍFEROS

Forma intracelular. • NORTE

La reproducción es por división binaria. MARSUAPILES


Didelphis spp.
Se le encuentra solamente en los tejidos ROEDORES
del ser humanos y otros mamíferos Rattus spp.
Cavia porcellus
PERROS

• NORORIENTE

PRIMATES
MARSUPIALES
Didelphis spp.

El parásito: Trypanosoma cruzi

Epimastigote:
Célula alongada, 20-40.
Quinetoplasto cerca al núcleo.
El flagelo se inicia en el quinetoplasto,
bordea la membrana ondulante hacia la
extremidad anterior y emerge como un
flagelo libre.

Es extracelular, se reproduce por


división binaria , se le encuentra en
el intestino del vector y es la forma
predominante en los cultivos
PARASITOLOGÍA 1 Pag. 12 USAMEDIC 2018

ENFERMEDAD DE CHAGAS
FORMAS CLÍNICAS DIAGNOSTICADAS El caso más antiguo de Chagas
en el Perú

INFECCIÓN AGUDA
INFECCIÓN SUBAGUDA O
INDETERMINADA
INFECCIÓN CRÓNICA
INFECCIÓN CONGÉNITA
PORTADOR

LEISHMANIOSIS
Definición

Infección causada por especies del


Género Leishmania que presenta un
Caso agudo: signo de espectro clínico que incluye vísceras
Romaña (Cajamarca) (leishmaniosis visceral o Kala- azar) piel
y membranas mucosas (leishmaniosis
tegumentaria). El parásito es
transmitido por especies de los géneros
Phlebotomus (viejo mundo) y Lutzomyia
(nuevo mundo)

LEISHMANIOSIS
EL PARÁSITO: formas evolutivas

Presenta dos formas evolutivas

1. AMASTIGOTE: Célula ovoidea


o redonda de 2 a 5 μ de diámetro.
Núcleo redondo, quinetoplasto
en forma de bastón y sin flagelo
Casos crónicos digestivos: libre; es la forma intracelular
megaesófago
2. PROMASTIGOTE: Célula fusiforme
de 14 a 20 μ de largo por 2 a 4 μ de ancho.
Núcleo prominente. El quinetoplasto
Caso crónico que da inicio a un flagelo que sale
digestivo: por la extremidad anterior
megacolon Esta forma se e encuentra en el tubo
digestivo del vector y en los cultivos
Casos crónicos cardiacos

ENFERMEDAD DE CHAGAS LEISHMANIOSIS


DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO EL VECTOR
Géneros Phlebotomus (viejo mundo) y Lutzomyia (nuevo mundo)

PRUEBA FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE


CHAGAS
AGUDA PORTADOR-CRÓNICA CONGÉNITA

EXAMEN EN FRESCO (+) (-) (+++)


FROTIS Y GOTA GRUESA

CONCENTRACION ( ++ ) (-) (+++)


TECNICA DE STROUT

HEMOCULTIVO ( +++ ) (+-) (+++)

XENODIAGNÓSTICO ( +++ ) (+) (+++)

PCR ( + ) ( ++++ ) ( ++ ) (++++)

PRUEBAS SEROLÓGICAS ( - ) AL INICIO IgG (+)


MADRE
(HAI, ELISA, IFI) (++) DESPÚES DE ( ++++) IgM
(+)NEONATO
20 DÍAS
PARASITOLOGÍA 1 Pag. 13 USAMEDIC 2018

Leishmania: ciclo evolutivo


FILARIASIS
DEFINICIÓN
• INFECCIÓN PARASITARIA CAUSADA POR NEMÁTODOS
PERTENECIENTES A DIFERENTES ESPECIES Y CUYA
CARACTERÍSTICA GENERAL ES QUE LOS ADULTOS TIENE EL
CUERPO MUY ADELGAZADO COMO FILAMENTOS

• 8 SON LAS PRINCIPALES ESPECIES QUE PARASITAN AL


HOMBRE, DE ELLAS TRES SON LAS MÁS IMPORTANTES:
1. Wuchereria bancrofti y 2. Brugia malayi que causan la filariasis
linfática, y
3.Onchocerca volvulus que causa la oncocercosis o ceguera de
los ríos .

• Las otras cinco especies son:


Loa loa, Mansonella perstans, Mansonella ozzardi, Mansonella
streptocerca y Brugia timori

• En Perú solamente se ha identificado Mansonella ozzardi


Reservorios:
mamíferos pequeños
Roedores

FILARIASIS
Biología y ciclo de vida

• El tamaño de las filarias adultas varía de 2 a 50 cms


• El habitat en el hombre depende de las especies:
1. W. Bancrofti y Brugia malayi en el interior de los vasos
linfáticos.
2. O. Volvulus en nódulos subcutaneos.
3. L. loa y Mansonella streptocerca en el tejido celular
subcutaneo.
4. M. perstans y M. ozzardi en las cavidades corporales.
• Las hembras producen microfilarias (200 a 300 μm). En las filarias linfáticas
y de cavidad , ellas circulan en sangre periférica, En las filarias
subcutáneas, las microfilarias se encuentran migrando en el tejido
subcutáneo.
• Las microfilarias infectan mosquitos en el caso de las filarias linfáticas y
moscas o tábanos en las filarias subcutáneas o de cavidades.
• En los artrópodos se desarrollan las larvas L3 que son introducidas por la
picadura
Ref. A.Cáceres

Wuchereria bancrofti
LEISHMANIOSIS Brugia malayi

FORMAS CLÍNICAS
1. LEISHMANIOSIS TEGUMENTARIA:

1.1. FORMA CUTÁNEA: ÚLCERA : BOTÓN DE


ORIENTE, ÚLCERA DE LOS CHICLEROS, UTA

1.2. FORMA CUTÁNEO-MUCOSA: ESPUNDIA


LESIONES EN MUCOSAS: NASAL,
OROFARINGEA Y
LARINGEA : LESIONES INFLAMATORIAS,
GRANULOMATOSA , ULCERATIVAS Y LUEGO
FAGEDÉNICAS DE MUCOSA, Y CARTÍLAGO.
AMPUTACIÓN DEL TABIQUE NASAL: NARIZ DE
TAPIR.
DISFONÍA, DISFAGIA

2. LEISHMANIOSIS VISCERAL: KALA-AZAR


HIPERTROFIA DE LOS ÓRGANOS RICOS EN
TEJIDO RETICULOENDOTELIAL PUEDEN HABER
LESIONES CUTANEAS
COMPROMISO GENERAL CON FIEBRE, BAJA DE
PESO, PANCITOPENIA E HIPERGLOBULINEMIA
EN LA MAYORÍA DE INFECTADOS HAY POCA
SINTOMATOLOGÍA

LEISHMANIOSIS FILARIASIS
DIAGNOSTICO FILARIASIS LINFÁTICA

• Es causada por W. Bancrofti y


• FROTIS DE LA LESIÓN Brugia malayi
• BIOPSIA • Causan linfangitis y
posteriormente linfoedema
• CULTIVO • La manifestación de linfangitis
crónica y linfoedema conlleva
• INTRADERMOREACCIÓN aun aumento de volumen de los
órganos comprometidos,
• PRUEBAS SEROLÓGICAS generalmente las extremidades,
escroto, etc. ocasionando la
“elefantiasis”, lo cual es más
• PCR raro de observarse ahora por el
diagnóstico más temprano.
PARASITOLOGÍA 1 Pag. 14 USAMEDIC 2018

FILARIASIS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Las microfilarias de W. Bancrofti tienen


periodicidad nocturna y Brugia malayi
diurna
• El resto no lo tiene.
• La técnica de concentración de Knott lisa
los glóbulos rojos luego se centrifuga la
muestra para observar el sedimento.
• Raspados de piel se utilizan para el
diagnóstico de Onchocerca volvulus.
• El inmunodiagnóstico utilizando métodos
de detección de antígenos y anticuerpos
se han desarrollado. PCR también es útil
para las filarias linfáticas.

FILARIASIS Dracunculus medinensis


FILARIASIS SUBCUTANEA

• La Oncocercosis es causada por


Onchocerca volvulus. Los
adultos se alojan en el tejido
celular subcutáneo, formando
nódulos.

• Las zonas descubiertas de la piel


son las afectadas: cabeza,
hombros, brazos.

• Las microfilarias migran y si


alcanzan el ojo causan lesiones
que pueden llevar a la
ceguera”ceguera de los ríos”.

Dracunculus medinensis

retroperitoneo

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