CEFALEAS

CLASIFICACIÓN DE CEFALIAS (IHS)

International Headache Society (IHS). Clasificación internacional de cefaleas [Internet]. 3era ed. 2013. 370 p. Disponible en: http://www.ihs-headache.org/ichd-guidelines
 CEFALEA TENSIONAL

• La CT es la cefalea primaria más prevalente. La actual

clasificación de la IHS distingue tres tipos:

1. Cefalea tipo tensional episódica infrecuente: si su

frecuencia es de menos de 1 día al mes.

2. Cefalea tipo tensional episódica frecuente: si aparece

entre 1 y 14 días al mes.

3. Cefalea tipo tensional crónica: cuando se presenta 15

o más días al mes

International Headache Society (IHS). Clasificación internacional de cefaleas [Internet]. 3era ed. 2013. 370 p. Disponible en: http://www.ihs-headache.org/ichd-guidelines
 • Inicio cualquier edad
MANIFESTACIONES • Más frecuente en mujeres de edad media.
CLÍNIC AS •
•
Es la cefalea de novo más frecuente en la tercera edad.
El dolor tiene un perfil menos específico que la migraña.

• Insidioso
• Bilateral en el 90% de los enfermos, localizándose en la región frontotemporal, el vértex o en el área occipitocervical.
• Tipo opresivo (no pulsátil)
• Intensidad leve a moderada
• Empeora con el transcurrir del día, la falta de sueño o el estrés físico o emocional (no empeora con la maniobra de valsalva, ni se
acompaña de síntomas neurológicos)
• Mejora con el reposo, la tranquilidad y, transitoriamente, con los analgésicos.
• Frecuencia y duración muy variables.

• “como si la cabeza pesara” o “tener una banda que aprieta la cabeza”.

• «es como si tuviera una cinta o un casco que me oprime la cabeza» o «como
un gran peso o una bola encima de la cabeza».

• Hormigueos o electricidad en la superficie craneal.

• insomnio, depresión, ansiedad y sensación inespecífica de mareo, que el

paciente refiere «como si fuera flotando o estuviera borracho».

JJ Zarranz. Neurología. 6ta ed. España: Elsevier; 2018.

 FISIOPATOLOGÍA

cefalea +
• el estrés dio lugar a la teoría clásica que
• la ansiedad atribuye la cefalea a la tensión
• el exceso de trabajo mantenida de los músculos
• las posturas mantenidas (en el trabajo de oficina)
pericraneales
• la localización (sobre todo cerviconucal) del dolor

alteración bioquímica primaria

de las estructuras que • el núcleo espinal del trigémino
controlan el dolor craneal • el asta dorsal de la médula cervical

Esta alteración daría lugar a un umbral el paciente apreciara la contracción de la musculatura

reducido para el dolor. pericraneal como dolorosa.

JJ Zarranz. Neurología. 6ta ed. España: Elsevier; 2018.

 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

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 MANEJO TERAPÉUTICO

• El tratamiento de la cefalea tensional comienza con una anamnesis y una exploración cuidadosas . Si hay ansiedad depresión asociadas,
está indicada la opinión psicológica y/o psiquiátrica.

TRATAMIENTO PREVENTIVO

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO • Indicado en aquellos pacientes con más de 8 días de

• analgésicos simples, paracetamol en
dosis de 0,5-1 g, ácido acetilsalicílico o
naproxeno en dosis de 0,5-1 g.
dolor al mes, sobre todo si necesitan consumir
tratamiento sintomático.
• La amitriptilina en dosis bajas, de 20 a 50 mg en
dosis única nocturna, entre 3 y 6 meses.
• Las primeras semanas puede combinarse con dosis
bajas de una benzodiazepina, útil por sus efectos
ansiolíticos y miorrelajantes

M.J. Sánchez Palomo, M.T. Andrés del Barrio, Cefalea (I). Cefalea tensional, Medicine, 2015
 MIGRAÑA

• La crisis típica de migraña se caracteriza por una secuencia de 5 fases:

FASE PRODRÓMICA

Estos síntomas prodrómicos pueden anteceder a la cefalea entre varias horas y 3 días.
Estos síntomas son:
• cambios de humor y de conducta (irritabilidad, depresión, ansiedad, apatía, excitación)
• síntomas neurológicos (bostezos, bradifrenia, dificultad para la concentración, para leer o escribir, rigidez de nuca,
visión borrosa, fotofobia, sonofobia, etc.)
• síntomas constitucionales (cansancio, palidez)
• síntomas alimentarios (bulimia, anorexia, tendencia a comer determinados alimentos, náuseas).

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 FASE DE AURA
• Episodio transitorio de disfunción neurológica focal.
• Si la cefalea viene precedida de esta aura se clasificará como migraña con aura (migraña clásica) y si no lo está se denominará migraña sin
aura (migraña común).
• Los síntomas del aura evolucionan de 5 a 60 minutos
• En ocasiones, un aura no irá seguida de cefalea (equivalente migrañoso o migraña acefalálgica).

Un aura puede consistir en un amplio rango de síntomas neurológicos.

Hay dos tipos de aura visual:

• Visuales (más frecuentes) 1. Fenómenos positivos con alucinaciones (fotopsias).

• cambios en la percepción somatosensorial 2. Fenómenos negativos con pérdida de parte o todo el campo visual (escotomas).

• hemiparesia leve
• Vértigo
• afasia (raro) sensaciones de hormigueo, entumecimiento, acorchamiento, etc.
• confusión (sobre todo en niños). abarca a la mano, hemicara y lengua ipsilaterales.
La disartria o afasia se suele acompañar de parestesias o hemiparesia derecha.

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 FASE DE CEFALEA
 unilateral (en el 60%). También puede ser de distribución holocraneal Cuando el inicio es unilateral, puede cambiar de
desde el principio o comenzar en un lado y después abarcar los dos lado en la siguiente crisis de migraña (solo en el
lados. 15% se mantendrá constante en el mismo lado).

 pulsátil en el 85% El dolor es más intenso en la región

 intensidad leve a un dolor incapacitante.
 intensifica con la actividad o los ejercicios pasivos de la cabeza.
 duración va de varias horas a varios días, respetando el descanso
nocturno.
frontotemporal o en la región periocular
Sin embargo, se puede afectar cualquier región de
la cabeza o de la cara (la región parietal, la
mandíbula, los dientes, los pómulos, la región
superior del cuello, etc.).

•Algún grado de hiperestesia es común: fotofobia, sonofobia y olorofobia.

•Hiperestesia cutánea (alodinia) con sensación de dolor ante cualquier presión sobre la calota craneal
•náuseas 90% y 50% vómitos.
•hiporexia, diarrea, estreñimiento, distensión abdominal, etc.
•síntomas autonómico-trigeminales  congestión nasal, dolor en los senos maxilares, rinorrea, quemosis
conjuntival, lagrimeo, etc.
• alteraciones cognitivas como disminución de la capacidad de concentración, alteración de la memoria de fijación,
dificultad para el pensamiento abstracto.
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 RESOLUCIÓN DE LA CEFALEA

• En la mayoría de los migrañosos, la cefalea va disminuyendo progresivamente durante un periodo de horas, pero muchas crisis de
migraña solo desaparecen si se logra conciliar el sueño.

FASE POSDRÓMICA

Posterior a la resolución del dolor, el paciente se suele sentir cansado, débil, somnoliento, apático, etc. La duración es de varias
horas a varios días. No es infrecuente que los síntomas posdrómicos sean de euforia y de sensación de bienestar

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 Patogénesis y patofisiología
Los núcleos aminérgicos (locus
coeruleus y núcleos del rafe) en Esta actividad anormal
personas genéticamente sensibiliza tanto a la corteza
predispuestas reaccionan de cerebral como a otros
manera anormal ante estímulos núcleos del trono
ordinarios (cambios del sueño, de (trigémino).
la temperatura, el estrés, etc.).

La hipersensibilidad anormal de la
corteza produciría la depresión Esa activación de las neuronas
propagada que, a través de la trigeminales libera péptidos
liberación de potasio, ácido
araquidónico, hidrógeno y óxido como el CGRP, la neurocinina
nítrico, activaría las terminales del A y la sustancia P.
sistema trigeminovascular.

Esta inflamación estimula e hipersensibiliza a

las neuritas trigeminales
• inhibición (AINE)
• Triptanos (efecto sinergico) inhiben la
inflamación y reducen la vasodilatación en la
pared arterial

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la vasodilatación y la inflamación vascular estéril están
controladas por el sistema serotoninérgico, que tiene
varios subtipos de receptores.
El receptor 5-HT 1B es postsináptico en la pared del vaso, y su estímulo revierte
la vasodilatación leptomeníngea
el 5-HT 1D se encuentra en las terminales presinápticas de la primera rama del trigémino y
regula la inflamación estéril; su estimulación inhibe la liberación de CGRP y de sustancia P,
responsables de esa inflamación.

• Con la repetición de las crisis se produce una sensibilización

central al estímulo doloroso trigeminal aferente hacia la
sustancia gris periacueductal y el tálamo. Se invoca esta
sensibilización para explicar el fenómeno de la alodinia (dolor
producido por estímulos cutáneos inocuos)

• Asimismo, la hipersensibilización periférica y/o central puede

ser uno de los factores determinantes de la evolución de la
migraña episódica a la migraña crónica. La elevación en plasma
del CGRP es un marcador de la migraña crónica.

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CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico es clínico con una adecuada anamnesis y con una
exploración neurológica normal.
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• Hay una serie de hallazgos que sí hacen necesarias pruebas de neuroimagen, estas llamadas “banderas rojas”
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TRATAMIENTO
• Tratamiento no farmacológico:
o Hay tres tipos de terapia conductual a) terapia de relajación; b) biofeed-back y c) manejo del estrés o terapia cognitivo-conductual. Al adquirir estas habilidades capacita a los
migrañosos a controlar las respuestas psicológicas relacionadas con sus cefaleas. Estos tratamientos tienen una recomendación tipo A por la American Academy of Neurology
Practice Parameter
o mantener un patrón de sueño regular, el ejercicio físico moderado, el abandono del tabaco, evitar el abuso de alcohol y una dieta equilibrada ACOs de progestágenos o DIU
• Tratamiento farmacológico
• Tratamiento sintomático

JJ Zarranz. Neurología. 6ta ed. España: Elsevier; 2018.

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 Tratamiento farmacológico preventivo

• El tratamiento profiláctico se emplea para

o reducir la frecuencia de las crisis

o disminuir su intensidad

o aumentar la efectividad del tratamiento abortivo.

• Se debería pautar un tratamiento preventivo en las siguientes

situaciones:

1. Migrañas recurrentes que interfieren en las actividades

rutinarias del paciente.
2. Efectos adversos, falta de efectividad, contraindicación o abuso
de la terapia abortiva de las crisis.
3. Muy frecuentes (3 o más por mes).
4. Preferencia del paciente.
5. Coste de la terapia aguda.
 CEFALEA EN RACIMOS (EN CÚMULOS,
DE HORTON O CLUSTER HEADACHE)

• Es la más prominente de un grupo de cefaleas idiopáticas denominado cefaleas trigémino-autonómicas.

• En ellas son características la afectación unilateral, la intensidad de los ataques y el acompañarse de síntomas autonómicos.

• Sustrato fisiopatológico: La teoría más aceptada en el momento actual sugiere una activación hipotalámica con una activación secundaria del reflejo trigémino-autonómico
probablemente a través de una vía trigémino-hipotalámica.
Manifestaciones Clinicas
• No está precedido de aura, algunos refieren parestesias en la zona de dolor, mal sabor de boca o mal olor.
• Localización: torno al ojo (92%) y/o la región temporal (70%);maxilar, mandibular, región nucal-occipital, dientes.
• Dolor  afectará a la región inervada por la primera rama del V par craneal. Queda limitada o se irradia a estructuras inervadas por las ramas II y
III.
• La localización suele afectar siempre al mismo lado.
• El dolor es excruciante, solo es leve al principio y al final del ataque.
• Los ataques duran entre 15 y 180 minutos. Entre ataques el paciente está libre de molestias, aunque en algún caso refieren dolorimiento residual o
aumento de la sensibilidad cutánea en la zona.
• La cualidad del dolor es variable; en la mitad de los casos es continuo, en un tercio pulsátil y el resto combina ambas formas.

F. Higes Pascual, M.A. Cubilla Salinas, Cefalea (III): cefalea en racimos, secundarias, farmacológicas y respondedoras a indometacina, Medicine, 2015
International Headache Society (IHS). Clasificación internacional de cefaleas [Internet]. 3era ed. 2013. 370 p. Disponible en: http://www.ihs-headache.org/ichd-guidelines
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

SUNCT: Sx de ataques de cefalea unilateral neuralgiforme, de corta

duración, con inyección conjuntival y lagrimeo

Neurología Zarranz 6° edición Pag.145

 TRATAMIENTO
Crisis:
• sumatriptán por vía subcutánea (6 mg). Por vía nasal
(20 mg) es menos eficaz.
• Zolmotriptan nasal
• La inhalación de oxígeno al 100% (7-12 l/m, 15-20
minutos).
• Los pacientes recurren a otras medidas. Sienten
alivio paseando, frente al viento frío de una ventana
abierta, aplicando hielo, introduciendo la cabeza en la
nevera o haciéndose un fuerte masaje sobre la zona
dolorosa. Algunos hacen ejercicios gimnásticos y otros
han descubierto que el coito o la masturbación cortan
la crisis radicalmente.
Preventivo:
• 1ro prednisona (60 mg/día durante 4 días)
• 2do verapamilo (60 mg/día durante 4 días )+ prednisona
• 3ro antiepiléptico: 1ro topiramato (25-100 mg/día) y 2do
valproato (400-1.500 mg/día).
• Otras opciones: Carbonato de litio (600-900 mg/día). ,
melatonina
Cuando cualquier fármaco tiene éxito se debe mantener hasta que el
paciente pase 2 semanas sin crisis y disminuirlo luego de manera
progresiva
Tantolos antiepilépticos como el carbonato de litio tardan en
actuarentre 1 y 2 semanas
• Los pacientes con crisis exclusivamente nocturnas
pueden beneficiarse de la toma profiláctica de un triptán o de
ergotamina al ir a la cama.
• En las variedades crónicas más rebeldes se indica un choque de
corticoides i.v. en dosis altas (metilprednisolona, 500 mg/día
durante 5 días)
• Cuando todas estas modalidades han fracasado, se puede probar
la toxina botulínica.
Neurología Zarranz 6° edición Pag.145-146
CEFALEAS SECUNDARIAS
 CEFALEAS DE ORIGEN CERVICAL

• La IHS ha aceptado como entidad específica la cefalea cervicogénica, esto es, la cefalea de origen cervical. Esta cefalea ha de
cumplir unos criterios obligatorios:
• dolor de localización preferentemente unilateral hemicraneal,
• de entre horas y semanas de duración
• junto con restricción de la movilidad cervical.
Necesariamente, el dolor ha de ser precipitado de forma mecánica (con determinadas posturas o la palpación local del cuello) y
debe ceder tras la infiltración local de anestésicos.

• El tratamiento consiste en la combinación juiciosa de analgésicos-AINE, relajantes musculares, infiltraciones locales de

anestésicos y corticoides de liberación lenta (depot) y, excepcionalmente, manipulación cervical.

Neurología Zarranz 6° edición Pag.149

 NEURALGIAS CRANEALES

Neuralgia idiopática del trigémino

Etiopatogenia:
o El dolor es lancinantes y la
exploración neurológica y las pruebas
paraclínicas deben descartar
cualquier lesión o compresión del
nervio o ganglio del trigémino.
o Dos hipótesis : la posibilidad de una
inflamación crónica por
acantonamiento latente del virus del
herpes en el ganglio de Gasser y la
compresión por pequeños bucles
vasculares de la raíz del trigémino.
Clínica:
o El dolor es paroxístico-fulgurante, de características lancinantes
o como un shock eléctrico, y de una intensidad terrible.
o Su localización casi siempre es unilateral y siguiendo el
territorio de distribución sensitiva de las
ramas mandibular y/o maxilar del trigémino; la
afectación de las tres divisiones o únicamente de la
oftálmica
o Cada paroxismo dura escasos segundos, pero
el pueden sucederse con tal frecuencia que el enfermo
refiera el dolor como constante.
o Las crisis son espontáneas y también las desencadenan
ciertas maniobras como hablar, masticar, beber líquidos
fríos y, lo que es más característico, la estimulación de
ciertos puntos gatillo de las encías o de la cara

o El dolor se presenta durante períodos de semanas o meses y

luego, a veces, remite durante meses o años y, más raramente, de forma
definitiva. Hay una tendencia a que la intensidad, duración y frecuencia del dolor
aumenten con la repetición de los episodios.

Neurología Zarranz 6° edición Pag.149

Diagnóstico
• Debe descartarse una etiología de la neuralgia (esclerosis múltiple, enfermedades del colágeno,
vasculitis, procesos expansivos del ángulo pontocerebeloso, infiltración tumoral de la base del cráneo,
dolicobasilar, arterias ectásicas, malformaciones vasculares del tronco cerebral, etc.).
• Es preciso un protocolo estricto en RM de alto campo (3T y 3D) para el diagnóstico de las compresiones
«microvasculares » que se encuentran hasta en el 90% de los casos.

Neurología Zarranz 6° edición Pag.150

Neurología Zarranz 6° edición Pag.150
 • Neuralgia de Arnold (neuralgia occipital)
• Neuralgia del glosofaringeo
• El dolor, siempre unilateral, se localiza en la fosa tonsilar,
la base de la lengua, el oído y detrás del ángulo de la
mandíbula.
• Los paroxismos de dolor lancinante aparecen
espontáneamente o se desencadenan al deglutir, toser o
andar, y pueden acompañarse de bradicardia y síncope.
• Es obligatorio descartar procesos inflamatorios o
infiltrantes de la orofaringe y la base del cráneo, además de
los bucles vasculares a la salida del nervio del bulbo.
• El tratamiento farmacológico es igual al de la neuralgia del
trigémino.
• Cuando los medicamentos son ineficaces, se debe realizar la
sección quirúrgica del nervio.
Neurología Zarranz 6° edición Pag.152
• Es un dolor lancinantes localizado en el territorio del
nervio occipital mayor y/o menor.
• Suele presentarse acompañado de parestesias o
disminución de la sensibilidad en esa zona, y de dolor a la
presión cerca de la línea nucal, donde los nervios se hacen
más superficiales.
• Puede ser idiopático o el síntoma de una patología
osteoarticular.
• Con mucha frecuencia se encuentra en personas que
aquejan cefalea de tensión muscular o migraña crónica.
• El tratamiento se escalona en varios pasos:
a) asociación de carbamazepina, AINE, masaje y fisioterapia
sobre la musculatura cerviconucal
b) infiltración del nervio con una solución con 1 ml de
lidocaína al 2% y 1 ml con 6 mg de betametasona (o
similar), que sirve de prueba de diagnóstico en caso de
duda
c) infiltración con toxina botulínica
d) estimulación transcutánea o mediante electrodos
implantados.
Cefalea por hipotensión Cefalea postraumática Dolor facial atípico
intracraneal
• Se asocia con síndrome • Es un dolor crónico de etiología
postraumático. desconocida.
• Complicación frecuente de la (ansiedad, depresión, vértigo, • Suele aparecer principalmente en
punción lumbar mujeres jóvenes o en la edad media de la
acúfenos, falta de memoria y vida.
• La cefalea se desencadena cuando concentración, bajo • La presentación es insidiosa
el paciente se pone de pie y rendimiento intelectual, astenia, • mínimo traumatismo de la cara, boca o
mejora con el decúbito. fatiga, parestesias, decaimiento dientes.
de ánimo). • Sordotaladrante
• tipo pulsátil
• se asemeja a la cefalea tensional • intensidad moderada, y no desaparece,
• localización difusa y a la migraña sin aura aunque puede sufrir fluctuaciones
espontáneas.
• náuseas y vómitos, mareo y • Se localiza, unilateral o bilateralmente, en
diplopía o borrosidad visual la zona media de la cara (labio, pómulo,
(intensos) mejilla).
• Tratamiento: antidepresivos tricíclicos.

Neurología Zarranz 6° edición Pag.152

Cefalea de causa ocular
• Defectos de refracción
• Las enfermedades intraoculares con
inflamación o aumento de presión
intraocular causan dolor en el mismo ojo o
en la órbita
• el glaucoma crónico de
las personas mayores, el cual pasa
inadvertido hasta que la lesión del
nervio óptico es irreparable.
• Las inflamaciones del nervio óptico
también suelen ocasionar dolor retroocular,
en especial al mover el ojo a uno y otro
lado
• síntoma es la pérdida de la agudeza visual.
Neurología Zarranz 6° edición Pag.152- 153
Cefaleas sinusales
Dolor es sinusal si el :
• dolor local
• hipersensibilidad a la presión
• mucosidades nasales abundantes purulentas
o fiebre
• si el dolor se agrava o alivia con la
destilación nasal, o bien al estornudar o
sonarse la nariz fuerte
• si cambia de intensidad con la postura o con
los cambios de la presión atmosférica.
tratamiento
• antibiótico y antiinflamatorio
• el otorrinolaringólogo procederá al drenaje y
ventilación de los senos en la forma
apropiada.
Castrillo Sanz A, Morollón Sánchez-Mateos N, Simonet Hernández C, Fernández Rodríguez B, Cerdán Santacruz D, Mendoza Rodríguez A, et al. Experiencia con toxina botulínica en la migraña crónica.
Neurologia. 201810;33(8):499-504.