FACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
TRUJILLO

CURSO: MEDICINA I

Expositor: Escudero Quiñones, Kensel H.

TRUJILLO – PERÚ

2014
 1.-Definición
• Disminución de la concentración de hemoglobina por
debajo de los límites aceptados como normales;
variables según edad, sexo y condiciones del medio
ambiente. Se acompaña de un descenso del
hematocrito y casi siempre del número de glóbulos
rojos.
• Según la OMS:
Hombres < 13 gr/dl
Mujeres < 12 gr/dl
Embarazadas < 11 gr/dl
 2.-EPIDEMIOLOGIA

Alcazar L. Impacto económico de la anemia en el Perú. 2012

Fuente
de Benoist B et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. Base de datos mundial sobre la anemia de
AMÉRICA LATINA Y EL
CARIBE (21 PAÍSES):
PREVALENCIA DE LA
ANEMIA (HB<11
G/DL) EN NIÑAS Y
NIÑOS MENORES DE 5
AÑOS, 1998-2006
 Anemia: Causas comunes

• Adultos • Niños
– Ferropenia – Ferropenia
– Enfermedad crónica – Inflamación aguda
– IRC – Talasemias
– Deficiencia de folatos o Vit-B12 – Drepanocitosis
– AHA – Esferocitosis Hereditaria
– Esferocitosis Hereditaria – Enzimopatías (G6PD)
– SMD – Leucemia
– Mieloptisis – Aplasia pura de SR congénita
– Aplasia – Eritroblastopenia transitoria del
niño

Hoffman; Hematology: Basic Principles and Practice; 4ª ed.,Elservier: Parte IV

 3.-CLASIFICACIONES

a.-CLASIFICACION MORFOLOGICA
Índices eritrocitarios (VCM, HCM)
– Anemia normocítica-normocrómica
– Anemia microcitica-hipocrómica
– Anemia macrocítica.
b.-CLASIFICACION FUNCIONAL
Conteo de reticulocitos
– Arregenerativa: alteración de células madre, déficit de
factores.
– Regenerativa: Por perdida, hemolítica.

Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

C.- CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA
ANEMIA:
La anemia puede ser:
- leve (Hb>10 g/dl),
- moderada (Hb entre 8-10 g/dl)
- grave (Hb <8 g/dl).
 D. SEGÚN SU ETIOLOGIA
A.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE
a. Posthemorrágica aguda
b. Posthemorrágica crónica

B.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOS

a. Por déficit de factores relacionados con la eritropoyesis
• Déficit de hierro
• Déficit de Vit B12 y ácido fólico
• Déficit de cobre
• Déficit de Vit C
• Déficit de otras vitaminas (piridoxina, riboflavina, ácido pantoténico)
b. Por insuficiencia de la médula ósea
• Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas, idiopáticas o por reaciones
adversas a medicamentos: Cloramfenicol, AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales,
otros
• Síndrome mielodisplásico
• Leucemias
• Abuso del alcohol
c. Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna secundaria
• Neuroblastoma en niños
• Cáncer de de mama, próstata y pulmón en adultos.
• Otros
C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE ERITROCITOS

a. Anemias hemolíticas hereditarias.

• Hemoglobinopatias
• Alteraciones primarias de la membrana del hematíe
• Enzimopatias de los hematíes.
b. Anemias hemolíticas adquiridas.
• Anemia hemolítica autoinmune.
• Anemia hemolítica inducida por fármacos.
• Anemia hemolítica microangiopática.
• Anemia hemolítica traumática.
c. Hemoglobinuria paroxística nocturna.

D.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE ERITROCITOS

a. Síntesis defectuosa de Hb
• Hemoglobinopatias
• Talasemia
b. Asociada a enfermedades crónicas
• Nefropatias
• Hepatopatias
• Hipotiroidismo
 ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

Ginder GD. Microcytic and hypochromic anemias. In: Goldman L, Ausiello DA, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier;
2007: chapter 163.
 4.- Causas de Anemia

• Pérdida de sangre
• Falta de producción de glóbulos
rojos
• Aumento en la velocidad de
destrucción de los glóbulos rojos
 5.-Fisiopatologia de la Anemia
Insuficiencia de la Pérdida sanguínea
médula ósea
Hemólisis

Deficiencia de
factores esenciales Factores
ANEMIA
intracorpusculares
Fe2+
Eritropoyesis
Factores
disminuida extracorpusculares
B12

Ácido
fólico

Taquicardia Hipoxia Viscosidad Disminución de la

celular sanguínea reistencia
disminuida periférica
Hiperpnea
 El ERITROCITO
Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta desprovisto de
organelas, su misión fundamental es transportar y proteger la HEMOGLOBINA
para que pueda realizar su función respiratoria.

• Sobrevida: 120 días.

• Recorre 600 Km. de territorio

vascular, pasa por vasos de
diámetro 10 veces inferior al
suyo.

• Alta capacidad de
deformabilidad.

• El eritrocito senil es eliminado • El producto final de la muerte y

por el SMF del bazo. catabolismo del eritrocito es la
bilirrubina.
FACTORES QUE MODIFICAN LA HEMOGLOBINA
Curva de disociación de la hemoglobina
 Adaptaciones durante la anemia

1. Aumento del flujo de sangre oxigenada

Aumento de FC
Aumento del GC
Aumento de velocidad de circulación
Aumento preferencial del FS a órganos vitales

2. Aumento en utilización de O2 por tejidos

Aumento de 2,3-BPG en eritrocitos
Disminución de afinidad de O2 por Hb en los
tejidos
 6.- CARACTERISTICAS CLINICAS

Torres A. Diagnóstico de anemia: un alerta para los profesionales de la salud. Adolesc. Latinoam. Porto Alegre. 1999
 7.- DIAGNOSTICO
1.- Índices corpusculares:
Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina
corpuscular media (HCM), concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM).
El VCM representa la media del tamaño de los hematíes .
Es fiable cuando la población eritrocitaria es homogénea
( micro, normo, macrocítica).
El estudio de la homogeneidad de los hematíes se realiza
mediante la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE o
RDW). El valor normal es de 12-14,5% .
Cuando la RDW esta alterada es especialmente útil
recurrir al examen de sangre periférica.

Ruiz de Adana Pérez R, Gomez Rodriguez JM, Anemia. En: Ruiz de Adana R. (Edi) Manual de diagnostico y terapéutica medica en
Atencion Primaria. 3ª edic. Madrid. Diaz de Santos. 2001.
• Recuento de reticulocitos.
Los reticulocitos son hematíes recién liberados que
contienen residuos de ARN.
Los niveles normales de reticulocitos oscilan entre
0,5 y 1,5 por 100 hematíes examinados.
En anemias severas los reticulocitos puede estar
sobrestimado.
Para corregirlo se emplea la siguiente formula:

Reticulocitos corregidos = Reticulocitos (%) x Hcto (%) / 45.

• Extensión de sangre periférica.
Sirve para ver la morfología de los hematíes:
-Anisocitosis (diferente tamaño),
-Poiquilocitosis (diferentes formas),
-Eliptocitos (células ovales)
-Esfericitos (caracteristicos de la esferocitosis hereditaria),
-células falciformes (hematíes en forma de media luna creciente)
anemia de células falciformes
-Dacriocitos (hematíes en lagrima) frecuentemente en la
mielofibrosis,
-Esquistocitos (hematíes fragmentados) anemias hemolíticas
microangiopaticas,
-Células diana frecuentes en talasemia, saturnismo, Hgb C,
-Cuerpos de Howell-Jolly (hematíes con restos de ADN) se suelen
presentar en pacientes con esplenectomía y anemias
megaloblásticas.
 OTROS ESTUDIOS
En función de los resultados de dichos estudios se realizarán, de una manera
más dirigida, otras determinaciones como:
• sideremia
• transferrina
• saturación de transferrina
• ferritina
• vitamina B12
• ácido fólico
• bilirrubina conjugada o indirecta
• LDH
• haptoglobina
• hemoglobinuria
• electroforesis de Hgb
• Prueba de Coombs
• perfil tiroideo, VSG, test de función hepática, proteinograma
• examen de la médula ósea.
ENFOQUE DE LAS
ANEMIAS
7.1.- ANEMIAS
MICROCITICAS
 7.1.1.- ANEMIA FERROPÉNICA

• La anemia ferropénica es una

disminución en el número de los glóbulos
rojos ocasionada por un déficit de hierro.
• los niveles de hemoblobina y del
hematocrito caen por dabajo de lo
normal.

Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

 Metabolismo del hierro
Contenido corporal del hierro: 2-6g
Compartimento funcional
 Hemoglobina
 Mioglobina
 Enzimas con hierro

 Almacenamiento
 Hemosiderina
 Ferritina (hígado, bazo, médula ósea)

 Transporte: transferrina
 Absorción
 Hierro no hemo
 Hierro hemo
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
 Etiología
1- Disminución de la ingesta de hierro: Se
produce por malabsorción a consecuencia
de:
 Aclorhidria gástrica
2- Aumento de las pérdidas de hierro:
 Pérdidas ginecológicas
 Pérdidas digestivas
 Pérdidas debidas a causas no digestivas.

Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

 Etiología
3- Aumento de las demandas:
– Por situaciones fisiológicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento

– Por situaciones no fisiológicas

1. Déficit de Vitamina B12
2. Síndrome Mieloproliferativos
3. Tratamiento con Eritropoyetina.

Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

 ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO

 Cansancio
 Palidez
 Irritabilidad
 Dificultad respiratoria
 Perdida de la
 Debilidad en el ejercicio.
concentración
 Queilosis.
 Fatiga muscular
 Coiloniquia (unas en
 Dificultad para
cuchara).
tragar alimentos
Tipos de diagnóstico de laboratorio
 Determinación de la concentración sérica de
ferritina o ferritinemia
1. Técnicas radioinmunológicas (RIA) o inmunoradiométricas (IRMA)

 Tinción de Perls del aspirado de médula

ósea.

Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

 Tratamiento
Terapia oral con hierro: Tratamiento de
elección
 - Dosis de administración
 - Reacciones adversas
 - Fracaso del tratamiento oral

Terapia parenteral con hierro: Tratamiento alternativo

 - Vía intramuscular
 - Vía intravenosa
 - Efectos secundarios.

Profilaxis del déficit del hierro

Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
7.2.-ANEMIAS
NORMOCÍTICAS
Protocolo diagnóstico de anemias normociticas. Medicine. 2008
7.2.1 HIPORREGENERATIVA
 HIPOREGENERATIVAS

ANEMIA APLÁSICA
DEFINICIÓN: La anemia aplásica ocurre cuando la
médula ósea produce muy poca cantidad de los tres
tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos
blancos y plaquetas.

Una cantidad reducida de glóbulos rojos provoca

disminución abrupta de la hemoglobina (tipo de
proteína presente en los glóbulos rojos cuya función
es transportar oxígeno a los tejidos del cuerpo).

Una cantidad reducida de glóbulos blancos vuelve al

paciente susceptible a las infecciones. Y una cantidad
reducida de plaquetas puede hacer que la sangre no
coagule adecuadamente.
ANEMIA APLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA
 CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS

Adquirida Hereditaria
Secundaria Anemia de Fanconi
Radiación Disqueratosis congénita
Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond
Virus Anemias aplasicas familiares:
1.Virus Epstein – Barr preleucemia, síndrome no hematológicos
2.Hepatitis (virus no A, no B, no
C)
3.Parvovirus B19
4.VIH
Enfermedades inmunitarias
• Se desencadena tras la exposición a
1.Fascitis eosinofila
productos químicos y fármacos (clorarfenicol)
2.Hipoinmunoglobulinemia
• En el 50% de los casos la causa es idiopática
3.Timona/carcinoma timico
• Infecciones víricas
4.Enfermedad de injerto contra
• Anemia de Fanconi: hipoplasia medular, lo
huésped e inmunodeficiencias
que trae como consecuencia incapacidad de
Hemoglobinuria paroxistica nocturna producir células linfoides y mieloides.
Embarazo
Idiopatica 50% de los casos
 ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos y síntomas:
A la exploración física:
• Hemorragias
• Lasitud • Petequias, equimosis, hemorragias
retinianas.
• Debilidad
• Palidez • Adenopatías, esplenomegalia
• Disnea • Manchas café con leche y baja
• Sensación de martilleo en oído. estatura ( Anemia de Fanconi).
• Pocas veces: infección, debido a
que los leucocitos han
desminuido.
• Mucosas y piel delgada, uñas
quebradizas, coiloniquia ( uñas
con forma de cuchara)
 ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

 Fibrosis medular secundaria.

 Reacción a la invasión de la medula por células

tumorales, también aparece en las infección por
micobacterias, hongos y VIH.

 También aparece como secuela tardía de la

radioterapia.
 ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA

• Comprende tres manifestaciones características:

Mielofibrosis (la medula es transformada por
tejido fibroso)
Metaplasia mieloide. la médula ósea es
reemplazada por tejido fibroso y la sangre se produce
en órganos tales como el hígado y el bazo, en vez de la
médula ósea (agrandamiento del bazo y anemia
evolutiva)
Eritropoyesis ineficaz.
 ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

• Causa Producción de factores de crecimiento que ha

escapado a su regulación normal.

• Las células productoras de eritrocitos se localizaran

en zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los
procesos equilibrados de la proliferación y
diferenciación de las cel. madre.

• Es característica pancitopenia (reducción en el

número de GR, GB de la sangre, así como plaquetas) a
pesar de el número altísimo de células progenitoras
hematopoyeticas que circulan en la sangre.
 ANEMIAS MIELOPTÍSICAS

• Predomina la anemia normocitica y normocromica.

• En el frotis la leucoeritroblastosis (presencia

simultánea en la sangre de elementos inmaduros
eritroides y mieloides que se acompaña de anemia y
afectación de la médula ósea) es característica.

• Suele haber leucocitosis, con aparición de

mielocitos, promielocitos y mieloblastos circulantes.
• Plaquetas gigantes abundantes.
 MIELODISPLASIAS

• Caracterizadas por “citopenias” (Deficiencia de

algún elemento celular de la sangre)
• Propia de las personas de edad avanzada.
• Radiación, benceno.
• Efecto toxico tardío de el tratamiento
antineoplasico.
• Es un trastorno clonal de la célula madre
hematopoyetica que provoca una alteración
de la proliferación y diferenciación
celulares.
 MIELODISPLASIAS

• Los síntomas son: cansancio, debilidad,

disnea, palidez.

• ½ pacientes asintomáticos, estos son

descubiertos casualmente en un análisis
sistémico de sangre.

• 20 % hay esplegnomegalia.
7.2.2 REGENERATIVA
 REGENERATIVAS

ANEMIA
POSHEMORRÁGICA
 ANEMIA POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS

Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos).

Rotura de véricesesofágicas
 Úlceras gástricas o duodenales, ets

HALLAZGOS DE LABORATORIO:

 Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.

 Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los
7 a 10 días.
 A veces puede observarse eritroblastos en sangre.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PÉRDIDA DE SANGRE

% Volumen síntomas Signos

perdido ml
< 20 < 100 Inquietud Reacción vagal
20 – 30 100 – 1500 Ansiedad, Hipotensión
disnea de ortostática,
esfuerzo taquicardia con
ejercicio.
30 -40 1500 – 2000 Síncope al Hipotensión
sentarse o ortostática,
incorporarse taquicardia en
reposo
< 40 > 2000 Confusión , Choque, mala
disnea perfusión
 REGENERATIVAS

ANEMIA HEMOLÍTICA
 ANEMIA HEMOLÍTICA
Definición

Aumento de la incapacidad de la médula ósea para

destrucción de compensar la hemólisis.
eritrocitos

Clasificación:
Agudas
Clínica Crónicas

Heredadas
Etiológica Adquiridas

Intrínseca
Patogénica
Extrínseca
 ANEMIA HEMOLÍTICA

Intrínsecas Extrínsecas

Anomalías de la membrana
eritrocitaria
Anomalías de la hemoglobina
o enzimas
Por anticuerpos séricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulación
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo ( vaso demasiado hiperactivo)
CAUSAS INTRINSECAS DE
HEMÓLISIS
 ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL
ERITROCITO

La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente

fuerte para atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente
plástico para navegar en la microcirculación y sus
bifurcaciones.

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:

 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Enfermedad Hereditaria autosómica dominante

Déficit de las proteínas del citoesqueleteo

Permeabilidad anormal Lípidos de membrana

Entrada de Na+ Absorción de agua

ESFEROCITO
Pérdida de K+

Hinchazón de la célula
Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructural:
50% Déficit de espectrina y anicrina
25% Déficit de la proteína 3
25% Déficit de β-espectrina y a-espectrina

ESFEROCITO rígido y pasa con dificultad a través de los cordones y sinusoides

esplénicos secuestro y destrucción
 ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
“Ovalocitosis Hereditaria”
Enfermedad Hereditaria autosómica dominante

Alteración estructural de la espectrina

Ensamblaje deficiente del citoesqueleto

Déficit de la proteína 4.1

Desestabiliza la unión de la espectrina
con la actina del citoesqueleto

 Delección interna de la proteína 3

Rigidez a la membrana
 ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS DE LOS HEMATÍES

METABOLISMO DEL ERITROCITO

El eritrocito en proceso de
maduración pierden núcleo, Pierden capacidad para síntesis
ribosomas, mitocondrias de proteinas y fosforilación
oxidativa

Utiliza dos vías metabólicas

Vía de Embden-Meyerhof
90-95% glucosa

Genera ATP Vía de la Hexosa-Monofosfato

5% de Glucosa
Mantiene medio iónico
intraeritrocitario
Genera NADPH
Genera NADPH Reduce el glutatión

Mantiene el hierro de Protege el hematie de

la hemoglobina en los agentes oxidantes
estado ferroso
DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN MEYERHOF

Déficit de: Anemia congénita no

1- Piruvato Kinasa (95%) esferocítica de intensidad
2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%) variable

ATP Pérdida de K intracelular

Hematíes se vuelven más rígidos y

facilmente secuestrables por el
sistema celular fagocítico.
 HEMOGLOBINOPATÍAS

 Son trastornos que afectan la estructura, función o

producción de Hb.
 Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a
sustitución de un aminoácido.

C 1. Hemoglobinas estructuralmente anormales

L
- Anemia Falciforme
A
S - Beta talasemia – Hemoglobina S
I - Rasgo falciforme
F 2. Metahemoglobinemias
I 3. Hemoglobinas inestables
C
4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno
A
C 5. Hemoglobinas con menor afinidad por el oxígeno
I
Ó
N
 ANEMIA FALCIFORME

“Anemia Drepanocítica”

Anormalidad molecular Hb S (∝2β2 6Glu Val)

Rigidez de la membrana del eritrocito
Viscosidad de la sangre
Deshidratación por K+ y Ca+2 en el eritrocito
Eritrocitos pierden la flexibilidad
necesaria para atravesar los Membrana de eritrocitos se alteran
capilares pequeños (pegajosas)y se adhieren al endotelio de
las vénulas finas:

•Vasooclusión
microvascular
•Hemólisis prematura
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Aparecen a los 6 meses de edad

ANEMIA (Hb 18-30%):

Crisis de la enfemedad

a) Crisis dolorosas o vasooclusivas

b) Crisis megaloblásticas

c) Crisis de hipersecuestración

d) Crisis hemolítica
DAÑO DE ÓRGANOS:
Huesos:
• Crisis dolorosas
• Necrosis aséptica
• Propensión a la osteomielitis
• Síndrome de la mano y del pie

Sistema Genitourinario:
• Isosteinuria
• Insuficiencia renal progresiva
• Priapismo

Sistema Cardiopulmonar:
• Taquicardia
• Cardiomegalia y soplos
• Infartos pulmonares
• Síndrome torácico agudo

Bazo e hígado:
• Bazo palpable (niñez) y desaparece (pubertad)
• Hepatomegalia e ictericia en niños, crisis
dolorosas en adultos
Sistema Nervioso:
• Complicaciones neurológicas relacionadas con fenómenos
trombóticos.

Ojos: Oclusión de los vasos de la retina:

• Hemorragia
• Neovascularización
• Desprendimiento
• Ceguera

Úlceras crónicas de las extremidades inferiores

Embarazo:
• Mínimas posibilidades de embarazo
• Complicaciones:
– Pielonefritis
– Infartos pulmonares
– Hemorragias perinatales
– Parto prematuro
– Muerte fetal
La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los
glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que
adquieran forma de medialuna u hoz.
 METAHEMOGLOBINEMIAS

Se produce por oxidación de Metahemoglobina tiene alta

las fracciones hemo al afinidad por el oxigeno q no lo
estado férrico libera a los tejidos

CIANOSIS
 CAUSAS
EXTRINSECAS DE
HEMÓLISIS
 HIPERESPLENISMO

El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que

tienen mínimos defectos

Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas

Citopenia:
-Anemia
- Granulocitopenia
-Trombocitopenia
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES

1.- Por auto-anticuerpos calientes.

- Primaria (Idiopática)
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fríos.
- Primaria (Idiopática).
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.
- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales

4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna.

- Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y
trombocitopenia.
ANEMIAS POR FRAGMENTACIÓN MECÁNICA

1.- Anemia hemolítica cardíaca.

- Asociada a la inserción de válvulas cardíacas, reparación
quirúrgica del septum y enf. cardíaca valvular grave.

2.- Hemoglobinuria de la marcha.

- En los deportistas existe hemólisis a nivel de talón.

3.- Anemia hemolítica microangiopática.

- Asociada a Púrpura trombótica trombocitopénica
- Síndrome hemolítico urémico
- Secundaria a coagulación intravascular diseminada.
 ANEMIA
HEMOLITICA
 7.3.-ANEMIA
MACROCITICA
• MEGALOBLÁSTICA
• NO MEGALOBLÁSTICA
 ANEMIA
MEGALOBLASTICA
 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

I. Definición: aquellas anemias causadas por una

alteración en la maduración de los precursores
de la serie roja , debido a anomalía en síntesis
de ADN.

DEFICIT DE VITAMINA
• Etiopatogenia
B 12 (anemia perniciosa)

DEFICET DE ACIDO
FÓLICO (anemia por déficit
de folato)
FISIOPATOGENIA:
En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.
 En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos
anti-células parietales (productoras del FI).
 Existe atrofia gástrica lo que origina un descenso de producción de
acido y FI con una posterior alteración en la absorción de la vitamina
B12.
 En un 50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI.
 Existe una posible predisposición genética.
anemia megaloblastica juvenil que aparece en menores de 10 años
en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.
Suele asociarse a otras enfermedades de origen
autoinmune:
•Vitiligo
•Tirotoxicosis (hipertiroidismo)
•Diabetes Mellitus
•Hipoparatiroidismo
•LES
•Aganmaglobulinemia
 Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el factor R ( de
la saliva).
 Este complejo a nivel de duodeno se separa por la acción de
proteasas pancreáticas para que así la vitamina B12 se una al
factor intrínseco (producido en el fondo del estómago por las
mismas células productoras de HCl).
 Así se une a las células del íleon para absorberse y pasar a la
circulación sanguínea. Transporte en plasma unido a
transcobalamina II que la entrega a tejidos
 Depósitos en hígado: 2 a 7 mg (adulto)
 Circulación énterohepática 1 μg/d
 Aporte en carnes, hígado, pescado, huevos, leche.
 Cocción altera absorción en 20 a 50%
 Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5 μg/d
 Deficiencia requiere largo tiempo para manifestarse
(2 a 5 años)
La vitamina B12 tiene participación en la formación del
ADN, por lo tanto si tengo déficit, los eritrocitos van a tener
un aumento de tamaño, y va a traer consecuencias en la
médula ósea, tubo digestivo y SNC (ya que la vitamina B12
produce moléculas intermedias relacionadas con el SNC,
trayendo como consecuencia alteraciones motoras y
espasmos).
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS

Déficit de vitamina B 12
Nutricionales Vegetarianos Estrictos

Malabsorción
Gástrica Gastrectomia, ausencia congénita del factor
intrínseco
Intestinal Esprue tropical, resección intestinal, linfoma
intestinal, contaminación bacteriana, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica.
Otros Déficit congénito de transcabalamina II,
tabaquismo, interacción con fármacos
(colchicina,neomicina, etc)
 ANEMIA PERNICIOSA: Anemia megaloblástica
moderada a leve.
• Leucopenia (disminución leucocitos)
• Trombocitopenia (disminución plaquetas).
• Alteraciones neurológicas (por disminución de
vitamiba B12).
• Aclorhidria (porque las células del fondo están
atrofiadas)
• Incapacidad de absorción oral de cobalaminas (test
de Schilling) y se elimina por las heces.
• Niveles séricos disminuidos de vitamina B12.
• Hematocrito mejora con la administración de
vitamina B12 parenteral (vía sanguínea.)
 Acido Fólico (Pteroilglutámico)

Una causa podría ser una enfermedad autoinmune

donde los linfocitos matan a las células del fondo
del estómago
Por lo tanto hay atrofia de células del estómago, y
por ende no se va a formar el factor intrínseco, y la
vitamina B12 no entrará a circulación sanguínea.
Además también habrá aclorhidria, lo que
empeorará la situación ya que la acidez ayuda a la
disociación del factor R y la vitamina B12
 Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según
aporte)
 Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes
frescos
 Cocción altera absorción en 70 a 100%
 Requerimiento diario 3 a 5 μg/d
 Reservas duran 4 meses
 Déficit de Folatos

Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en

vegetales.
Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal, linfoma
intestinal, etc
Necesidades Embarazo, lactancia, enfermedades
inflamatorias crónicas, hipertiroidismo,
neoplasias, etc
Exceso de pérdidas Diálisis, IC
Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)
 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS

Cuadro hematológico
 Alteraciones en morfología eritrocitaria: macroovalocitos,
anisocitosis, punteado basófilo.
 Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.
 Cifra de reticulocitos baja.
 PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o
trombocitopenia.

Alteraciones bioquímicas
 Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.

Alteraciones de médula ósea Aumento de la bilirrubina y del LDH

 Maduración megaloblástica, hiperplasia de la serie roja
(proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones
(gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa
nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca.
 Anemia Megaloblástica: Laboratorio

 Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100)

 Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4)
 LDH, bilirrubina, cinética de fierro
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO CLÍNICO

Glositis con lengua lisa y brillante

Alteraciones digestivas Flatulencias y digestión pesada

Diarrea

Parestesias de inicio distal

Ataxia y trastornos motores de miembros

Alteraciones neurológicas inferiores

De sensibilidad vibratoria en miembros

inferiores

Alteraciones Psiquiátricas Falta de concentración hasta demencia

GRACIAS!