Sunteți pe pagina 1din 58

ȘCOALA POSTLICEALĂ „PROF. DR. DOC.

ENESCU
LONGINUS” BOTOȘANI

SPECIALIZAREA : ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE ABSOLVIRE

COMA DIABETICĂ

COORDONATOR: Prof. Danu Mihaela

CANDIDAT: LUCHIANCU ANDREEA NICOLETA

- 2014 –

B OTO ȘAN I

1
MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI

Coma este o stare de pierdere a conștienței. Coma diabetică este o complicație


amenințătoare de viață a diabetului. Pentru pacienții cu diabet, o creștere periculoasă a
glicemiei (hiperglicemia) sau o scădere a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma
diabetică.
Diabetul zaharat este o afecţiune complexă cu posibilitatea apariţiei unor complicaţii
grave determinate de modificări metabolice şi trofice ale organelor şi ţesuturilor. Numărul
pacienţilor este într-o continuă creştere ceea ce necesită includerea lor într-un program de
educaţie şi prevenire a complicaţiilor. Pentru aceşti pacienţi apare o schimbare a stilului de
viaţă din punct de vedere social, familial şi profesional, de aceea rolul asistentei medicale nu
este doar cel care ţine de competenţa profesională ci datorită apropierii de pacient şi cel al
unui confident de încredere intermediar între acesta şi aparţinător asigurând sprijinul
psihologic pe lângă rolul important de acordare a unor îngrijiri în cazul apariţiei unor
complicaţii şi realizarea unui program educaţional adecvat.
Scopul lucrării este:
- evaluarea nivelului de cunoştinţe a pacienţilor în legătură cu factorii de risc,
complicaţiile, regimul alimentar, modul de viaţă şi administrarea insulinei;
- identificarea necesităţilor, interesului, posibilităţilor pacienţilor referitoare la
programul de educaţie;
- identificarea metodologiei preferate de pacienţi;
- evaluarea opiniei educatorilor asupra structurii, conţinutului şi metodologiei
programului educaţional;
- ajustarea programului pentru obţinerea de beneficii maxime.
La ora actuală în lume există, probabil, peste 150 milioane de diabetici, din care 10-
15% sunt tratați cu insulină. Studiile epidemiologice efectuate în diferite țări subliniază faptul
că în ultimele decenii, creșterea procentului pacienților cu DZ a fost paralelă cu creșterea
standardului de viață . Problema diabetului zaharat este foarte importantă peste tot în lume,
atât datorită frecvenței dar și a gravității bolii, diabetul zaharat afectând negativ speranța de
viață și calitatea acesteia. Se consideră că diabetul este principala cauză de cecitate la adulții
cu vârste între 20 și 74 de ani, Nu în ultimul rând, DZ este o boală foarte costisitoare datorită
evoluției cronice îndelungate, dar și datorită faptului că asistența medicală, deși gratuită
pentru diabetici, este foarte scumpă pentru societate.

2
CUPRINS

CAPITOLUL I - NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE....................................

- Date generale - PANCREASUL...................................................................


- Structura pancreasului......................................................................................
- Secreţia endocrină a pancreasului..............................................................

CAPITOLUL II - DIABETUL ZAHARAT......................................................................

- DEFINIŢIE...............................................................................................
- Instalarea discretă a diabetului zaharat.......................................................
- CLASIFICARE............................................................................................
- ETIOPATOGENIE.......................................................................................

CAPITOLUL III - COME DE ORIGINE ENDOGENĂ- COMA DIABETICĂ...............

CAPITOLUL IV - COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT...........

- Cetoacidoza diabetică (CAD) .........................................................................


- Diagnosticul diferenţial al comei diabetice.....................................................
- Fiziopatologia comei diabetice cetoacidotice..........................................................
- Coma diabetică hiperosmolară........................................................................
- Coma mixtă (diabetică cu acidoză lactică).......................................................
- Coma hipoglicemică..........................................................................................

CAPITOLUL V - ROLUL ASISTENTEI ÎN EDUCAREA ȘI ÎNGRIJIREA


PACIENTULUI DIABETIC.......................................................................................

CAPITOLUL VI - STUDII DE CAZ.....................................................................................

- CAZUL I - COMA DIABETICĂ CETOACIDOZICĂ ................................


- CAZ II - COMA DIABETICĂ HIPEROSMOLARĂ FĂRĂ CETOACIDOZĂ ..
- CAZ III - COMĂ HIPERGLICEMICĂ ..........................................................

CONCLUZII...............................................................................................................................

BIBLIOGRAFIE……………………………………………………………….......................
3
CAPITOLUL I

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE

Pancreasul este o glandă abdominală asemănătoare ca structură glandelor


salivare. Pancreasul are o formă prismatică neregulată și anatomic se împarte în cap, corp și
coasă. Este situat pe peretele abdoominal, retroperitoneal și are următoarele dimensiuni
aproximative: - greutate 60-95 grame; lungime 12-15 cm, grosime 1,5- 2,5 cm.
Capul pancreasului se află în concavitatea porcoavei duodenale și este acoperit în
foarte mică măsură de acesta.
Anterior , pancreasul se învecinează cu colonul transvers, vasele mezenterice
superioare , vasele gastro-duodenale și pancreatico-duodenale , iar posterior cu vena cavă
inferioară, vena splenică, rinichiul stâng și vasele acestuia.
În ceea ce privește cauzele apariției diabetului, unii autori au considerat - și pe bună
dreptate – că la bază se află deficiența funcției endocrine a pancreasului , adică lipsa de
insulină.
Această deficiență a fost explicată prin sclerozarea vaselor pancreasului din cauza
vârstei înaintate sau, rareori consecutiv atingerii infecțioase (în parotidita epidemică, diabetul
numit urlian , în care procesul patologic se localizează în glanda pancreatică). S-a încriminat
deasemenea factorul ereditar , fără să se lămurească însă condițiile reale de apariție.
Desigur să factorul infecțios, și vârsta reprezintă o realitate, dar numai pentru o mică
parte din numărul diabeticilor. La marea majoritate nu se găsesc leziuni de scleroză sau
infecții cu localizare pancreatică.
Unii autori au descris forme de diabet hipofizar. Ei au considerat că exagerarea
funcției hipofizei anterioare , simulând mecanismele hiperglicemiante, solicită funcția
pancreatică, pe care cu timpul o epuizează. De altfel, anumite tumori ale hipofizei anterioare
(endenomul bazofil sau boala Ișenco-Cushing) se însoțesc de hiperglicemie.
Alți autori au arătat că pot exista cazuri de diabet tisular , fiind vorba de
imposibilitatea țesuturilor de a utiliza glucoza , datorită lipsei unor fermenți tisulari.
În afară de cauzele hipofizare și tisulare, care pot fi încriminate la o proporție foarte
mică din numărul total al diabeticilor, există un număr foarte mare de diabetici la care nu

4
există nici hiperfuncție hipofizară , nici leziune morfologică pancreatică , nici deficiență
enzimatică tisulară.
Dacă se analizează condițiile de apariție a diabetului la acești indivizi, se constată că,
frecvent , aceste forme de diabet apar după emoții puternice sau după un șoc traumatic ori
traumatisme cranio-encefalice. Alterori, apare la epuizații din punct de vedere nervos, la
surmenații psihici.
Diabetul apare frecvent la anumite profesii , mai ales la cere care necesită un surmenaj
intelectual. Aceste date pot să indice că la baza unei serii întregi de forme de diabet stau
dereglări nervoase.
Numeroase cercetări experimentale și fizico-chimice au căutat să precizeze rolul
diverșilor factori în mecanismul de producere a bolii.
Pancreasul este un organ cu rol de glandă mixtă, adică secretă hormoni pe care îi varsă
în sânge, dar şi suc pancreatic ce ajunge în tubul digestiv. Este o glandă voluminoasă anexată
duodenului. Forma pancreasului este neregulată.

Este alungit în sens transversal, iar capătul drept este voluminos şi cel stâng ascuţit.
Pancreasul este aşezat transversal, profund în abdomen, având raporturi cu coloana vertebrală.
La dreapta sa se găseşte duodenul, iar la stânga splina. Pancreasul ocupă astfel epigastrul, iar
coada sa ajunge în hipocondrul stâng.

Date generale

Pancreasul este o glandă cu secreţie internă şi externă, situată în spatele


stomacului, la nivelul primelor două vertebre lombare, şi are greutatea de 70-80 de grame.

5
Ca structură, pancreasul are două părţi cu funcţii diferite: pancreasul exocrin, având
canalele exterioare prin care secretă zilnic circa un litru de suc pancreatic, compus din enzime
digestive active, pe care le transferă în duoden, unde participă la descompunerea şi absorbţia
alimentelor şi pancreasul endocrin cu insulele Langerhans, în care există acele celule alfa cu
granulaţii negre şi celule beta cu granulaţii albicioase. Acestea secretă insulină şi glucagon –
hormoni cu rol esenţial în metabolismul zaharurilor.

Insuficienţa pancreatică reprezintă incapacitatea pancreasului exocrin şi endocrin de


a sintetiza fie enzimele digestive, fie insulină, ceea ce poate duce la pancreatită acută sau la
diabet zaharat. În condiţii normale, datorită unui mecanism complex de apărare, secreţia
digestivă, adesea foarte acidă, nu distruge ţesutul pancreatic, iar toate funcţiile decurg normal.

Pancreasul are o lungime de 15 – 20 de cm şi o grosime de 2 cm. Este un organ


friabil ce se poate rupe (sau perfora) uşor. Culoarea pancreasului este roz-cenuşie, dar devine
roşu în timpul activităţii sale. Pancreasul este mai voluminos la bărbat decât la femeie şi
ajunge la dimensiunile maxime până la vârsta de 40 de ani, apoi de la 50 de ani descreşte
treptat. Greutatea pancreasului nu este mai mare de 100 g, în
medie fiind de 80 g.
Pancreasul este format dintr-o porţiune voluminoasă în
partea dreaptă, denumită cap, o porţiune orizontală – corp şi
o porţiune ascuţită, denumită coadă.

Structura pancreasului

Pancreasul este o glandă mixtă, atât cu secreţie


exocrină, cât şi cu secreţie endocrină. Structural, pancreasul
prezintă o capsulă, stromă şi parenchim. Capsula înveleşte
pancreasul şi trimite prelungiri în interior formând lobulii
pancreasului. Stroma este formată din ţesut conjunctiv lax ce
conţine vase de sânge şi nervi. Parenchimul este format din tipuri de celule diferite ce
formează pancreasul endocrin şi pancreasul exocrin.

6
Pancreasul exocrin

Reprezintă aproape 98% din masa pancreasului. Este format din acini de formă
sferică. În structura acinilor se găsesc celule sero-zimogene (conţin granule de zimogen).
Aceste celule asigură secreţia intermitentă a pancreasului exocrin cu rol foarte important în
procesele de digestie. De la nivelul acinilor pornesc canale ce se unesc. Acestea formează
ductul principal Wirsung şi ductul accesor Santorini. Rolul acestor ducte este de a prelua
secreţia exocrină a pancreasului şi de a o vărsa în duoden – sucul pancreatic.

Pancreasul endocrin

Ocupă doar 2% din masa organului şi este format din insulele lui Langerhans.
Acestea sunt răspândite difuz prin pancreasul exocrin (exact ca insulele împrăştiate prin
ocean). Numărul total al acestor insule variază între 500.000 şi 2.000.000, iar diametrul lor nu
depăşeşte 400 de micrometri. Insulele sunt formate din celule şi capilare. Rolul capilarelor este
de a prelua secreţia endocrină a pancreasului. În structura insulelor au fost identificate 5 tipuri
de celule.

Celule de tip A: sunt situate în periferia insulelor şi reprezintă aproximativ 10 –


20% din celulele ce formează insulele. Rolul lor este de a elabora şi secreta glucagonul.

Celule de tip B: sunt mult mai numeroase – 80% din totalul celulelor endocrine.
Sunt localizate în centrul insulelor şi secretă insulina.

Celule de tip D: sunt în număr mult mai redus (5%) şi se găsesc răspândite pe toată
insula. Aceste celule secretă somatostatin, cu rol inhibitor asupra secreţiei de insulină şi

7
glucagon.

Celule de tip G: ocupă 1% din masa pancreasului endocrin şi secretă gastrina, cu


rol în stimularea secreţiei de acid clorhidric de către stomac.

Celule de tip P.P.: predomină în insulele situate la nivelul capului pancreasului.


Aceste celule secretă polipeptidul pancreatic (P.P.) cu rol stimulator asupra secreţiei de suc
gastric şi inhibitor a secreţiei de suc pancreatic.

Rolul pancreasului este cunoscut încă de la experiențele clasice , care au reușit să


producă întâia dată (în 1889) un diabet experimental la câini.

La 1902 ( Sobolev) executând ligatura canalului Wirsung prin atrofia acinilor glandei
cu secreție externă, cu păstrarea intactă a aparatului insular, a demonstrat experimental rolul
pancreasului endocrin în mecanismul de producere a diabetului. La acea dată a fost posibil să
se obțină din aparatul insular o substanță capabilă să compenseze tulburările de metabolism
ale diabetului.
Această substanță , insulina , izolată în fine în anul 1921 (Banting și Best) , grație
căreia toate tulburările diabetului experimental și uman sunt compensate , părea să aducă
contraprobă definitivă a originii pancreatice a diabetului.

Întradevăr, insulina:
1) scade glicemia, favorizând glicogenogeneza în ficat și mai ales în mușchi și
apărând depozitele de acțiunea glicogenolitică a adrenalinei;
2) împiedică gluconeogeneza care nu apare decât ca un efect al stimulării neuro-
reflexe a hipofizei anterioare , consecutive golirii depozitelor de glicogen; ea evită
astfel producerea excesivă, din lipidele mobilizate , a corpilor cetolici , care nu pot
fi bine oxidați în condițiile viciate ale metabolismului glucidic din diabet;
3) dimpotrivă, ea ușurează depunerea exceselor de glucide sub formă de grăsimi în
panicul adipos.
4) în țesuturi , ea favorizează buna utilizare a glucozei , protejând hexochinaza față de
acțiunea inhibitoare a hormonului contrainsular antehipofizar și catalizând acțiunea
glucomutinei.

8
Pancreasul prezintă o componentă exocrină acinoasă, cu rol în secreția enzimelor
implicate în digestie și o componentă endocrină. La mamifere , componenta endocrină este
aglomerată în formațiunile cunoscute sub formă de insulele Langerhans. Acestea sunt
dispersate în toată structura pancreasului, dar mai ales în coada acestuia.

Numărul
insulelor variază de la 1,5 -2,5 milioane/pancreas . Insulele conțin între câteva sute și mii de
celule secretoare de hormoni. Insulele sunt separate unele de altele, prin țesut pancreatic
exocrin; au o intervație simpatică și parasimpatică și o vascularizare arterială foarte bogată.
Cicrulația venoasă a insulelor drenează direct în circulația portală ceea ce înseamnă că
hormonii insulari ajung în concentrație mare în ficat , mai înainte de a ajunge la țesuturile
periferice.
Ficatul degradează și înlătură o mare parte din insulina pe care o primește. Se poate
explica astfel, de ce nivelul insulinemiei este mai mic decât nivelul insulinei circulante în
vena portă.

9
O insulă Langerhans are:
- între 70 – 90 % celule B (beta) care secretă insulina (dispuse în centrul insulei),
- celule A (alfa) care secretă glucagonul ,
- celule D (delta) care secretă somatostatinul,
- celule F secretoare de polipeptil pancreatic, ( aceste ultime tipuri celulare , sunt
dispuse la periferia insulei și reprezintă procentul celular restant ).

Biosinteza insulinei (sinteza ei la nivelul celulei beta pancreatice ), are loc după un
program codificat genetic , foarte riguros și care are mai multe etape premergătoare. Aceste
etape premergătoare conduc la biosinteza precursorului insulei și anume a proinsulinei.
Proinsulina are o acțiune biologică mult mai slabă comparativ cu cea a insulinei.
Ruperea moleculei de proinsulină (are loc în interiorul celulei beta) , conduce la eliberarea
unei molecule de insulină și a unei molecule de peptid-C . Cu alte cuvinte, nivelul circular al
peptidului-C , reflectă activitatea secretorie pancreativă a insulinei. În anumite situații
patologice (diabet zaharat dezechilibrat, diabet zaharat tip 2 cu obezitate ), se pot observa
creșteri ale nivelelor circulante ale proinsulinei.
Secreția de insulină, este stimulată în mod specific de glucoză. La suprafața celulelor
beta funcționează un sistem de recunoaștere a glucozei prezentat de receptorii
”glucosensibili”. O creștere doar cu 10 mg a glicemiei , determină activitatea sistemului.

Secreția de insulină are doi timpi:


- primul timp secretor, când insulina se eliberează într-un minut și durează câteva
minute,
- al doilea timp secretor , care începe după 10-15 minute și durează atât cât
acționează stimulul.

Secreția de insulină , mai poate fi stimulată de aminoacizi, glucagon, sistemul nervos


parasimpatic (SNPS) , sistemul nervos simpatic (SNS) beta-adrenergic , hormonii intestinali,
medicația hipoglicemiantă orală (sulfonilureice), etc.

Odată eliberată în torentul circulator, insulina formează cu proteinele , complexe


circulante. Acestea transportă deci insulina și o eliberează pe măsura necesităților
organismului.

10
Insulina acționează asupra organelor - țintă (în special hepatic , muscular și gras), prin
intermediul receptorilor insulinici. Aceștia ”recunosc” insulina , o ”leagă” și o ”transportă” în
interiorul celulei unde,. Insulina își îndeplinește acțiunile. Ori de câte ori receptorii insulinici
suferă o cădere numerică (obezitate, diabet zaharat, sindrom Cushing , anticorpi anti-
receptori, etc), apare așa numita rezistență la insulină . Această stare se caracterizează prin
scăderea eficacității insulinei (deși prezentă ) și în consecință prin apariția hiperglicemiei.

Pancreasul produce un hormon numit insulină care, ajutând la utilizarea glucozei de


către țesuturi, scade cantitatea de glucoză din sânge. Astfel, după mese, glicemia crește prin
aport alimentar, iar pancreasul sănătos reacționează prin creșterea secreției de insulină, care va
readuce glicemia în limite normale.

Diabetul zaharat apare în cazul în care în organism nu există suficientă insulină


(deficiență a pancreasului) sau organismul nu poate folosi eficient insulina
(insulinorezistența). Aceasta din urmă este asociată cel mai frecvent cu obezitatea dar poate
apare și în alte situații. Numai aproximativ o treime din pacienții care au diabet zaharat
prezintă simptomele caracteristice ale bolii (sete intensă, eliminarea unei cantități mari de
urină etc.), ceilalți fiind descoperiți întâmplător în serviciile de oftalmologie (unde vin pentru
tulburări de vedere), de neurologie (datorită semnelor de neuropatie diabetică sau a
accidentelor vasculare cerebrale), de ginecologie (unde pacientele se prezintă pentru prurit
genital), de cardiologie, dermatologie, nefrologie, chirurgie etc., unde pacienții ajung datorită
complicațiilor pe care le dă diabetul la nivelul organului respectiv.

Valorile normale ale glicemiei (glucoza sanguină) sunt situate între 60 și 110 mg/dl. In
funcție de metoda de laborator folosită ele pot varia puțin. Aceste valori se referă la glicemia
recoltată după minim opt ore de post. Valoarea glicemiei recoltată la o oră după masă (când
creșterea ei este maximă) nu trebuie să depășească 160 mg/dl. Ocazional, la vârstnici,
glicemia postprandială poate ajunge la 180 mg/dl în absența unui diabet zaharat. Cât privește
valoarea glicemiei a jeun (pe nemâncate) definitorie pentru diagnosticul de diabet zaharat, în
clasificarea OMS din 1998, s-a adoptat valoarea de 126 mg/dl. La pacienții care prezintă
frecvent glicemii peste 100 mg/dl (recoltate după opt - zece ore de post) este indicată
efectuarea unui test de hiperglicemie provocată (test de toleranță la glucoza administrată oral).
Acesta trebuie prescris de către medic și efectuat sub supraveghere medicală. Testul va arăta

11
dacă pacientul prezintă sau nu diabet zaharat sau toleranță alterată la glucoză (prediabetul din
clasificările mai vechi).

Apariția glucozei în urină (unde ar trebui să fie absentă) se produce la valori ale
glucozei în sânge de peste 180 mg/dl (pragul renal al glucozei) și ridică imediat suspiciunea
unui diabet zaharat. Există însă și cazuri de "diabet renal" când glucoza este prezentă în urină
prin scăderea acestui prag renal și în absența unui diabet zaharat.

Secreţia endocrină a pancreasului

Pancreasul îndeplineşte un important rol endocrin prin hormonii eliberaţi în sânge.

Insulina: numele de insulină vine de la originea sa – insulele lui Langerhans, deşi


iniţial fusese denumită pancreină de către Paulescu, în 1921. Insulina este secretată de către
celulele B insulare, iar la 15 minute după eliberare jumătate din cantitate devine inactivă.
Insulina acţionează, în principal, asupra metabolismului glucidic – scade nivelul glucozei din
sânge. Insulina activează anumiţi receptori de la suprafaţa celulei. Aceşti receptori vor activa
o serie de proteine transportoare – GLUT 1, GLUT 2, până la GLUT 5. Aceste proteine se
găsesc în diferite celule din corp, unele în celula musculară striată, altele în creier. După
activare, se vor deplasa la suprafaţa celulei şi vor capta glucoza din sânge. Astfel, scade
cantitatea de glucoză circulantă – efectul hipoglicemiant al insulinei.

Insulina este cel mai important hormon cu acțiune hipoglicemiantă , din organism .
Prezența sa este indispensabilă proceselor anabolice și echilibrului energetic al
organismului.

Al doilea hormon secretat de celulele pancreatice insulare (A) este glucagonul .


Acțiunile lui principale sunt:
- stimularea glicogenolizei și eliberarea glucozei în circulație ,
- stimularea degradării proteinelor musculare ,
- stimularea lipolizei ,
- stimularea secreției de insulină .

12
Glucagonul, alături de epidefrină , cortisol, și hormonul de creștere, reprezintă
hormonii hiperglicemianți, de contrareglare

Glucagonul: este un alt hormon pancreatic ce contribuie la reglarea echilibrului


glicemic, dar spre deosebire de insulină, ce avea efecte hipoglicemiante, glucagonul are efecte
hiperglicemiante. Efectul hiperglicemiant al glucagonului este foarte puternic comparativ cu
alţi hormoni ce au printre efecte şi creşterea glicemiei (adrenalină, cortizol).

Somatostatinul: este secretat de către celulele de tip D din insulele lui Langerhans şi
are o acţiune de scurtă durată în sânge – doar 2 minute. La nivelul pancreasului,
somatostatinul inhibă secreţia de insulină şi glucagon. La nivel gastro-intestinal,
somatostatinul scade absorbţia nutrimentelor şi inhibă secreţia sucurilor digestive – suc
gastric, intestinal, pancreatic.

Polipeptidul pancreatic: este secretat de către celulele de tip P.P. insulare. Secreţia de
P.P este stimulată de câţiva hormoni – VIP, GIP, secretină, bombezină şi inhibată de
somatostatin. Principala acţiune a P.P. este inhibarea secreţiei de suc pancreatic şi creşterea
motilităţii gastrice şi intestinale. Acţiunea completă a P.P-ului nu este complet cunoscută.

13
CAPITOLUL II

DIABETUL ZAHARAT

Termenul de Diabet Zaharat , este dat unui grup de tulburări (mai corect
sindroame), care se caracterizează prin creșterea glicemiei și prin tulburări ale
metabolismului lipidic și proteic; cuprinde diverse manifestări clinice și biologice,
complicații acute și cronice redutabile și se caracterizează printr-un proces aterosclerotic
accelerat.

Diabetul apare când pancreasul secretă cantități insuficiente de insulină sau modul în
care organismul utilizează insulină este deficitar. Insulina este hormonul care asigură
necesarul energetic celular, prin utilizarea glucozei (zahărului) de către celule. Un alt rol al
acestui hormon este de a stoca surplusul de zahăr în depozite la nivelul mușchilor, țesutului
adipos și ficatului.
Când secreția de insulină este deficitară sau dacă există rezistența la acțiunea acesteia
în țesuturile țintă, nivelul zahărului în sânge (glucoza din sânge, glicemia) este mult prea mare
iar țesuturile nu o mai pot utiliza pentru producerea de energie. Dacă nivelul glicemiei este
persistent crescut apar complicații la nivelul ochilor, inimii, vaselor de sânge, nervilor și
rinichilor.
Controlul glicemiei este metoda cea mai eficientă de prevenire a apariției
complicațiilor diabetul zaharat tip 2, mai ales ale complicațiilor cardiovasculare. Majoritatea
pacienților cu diabetul zaharat tip 2 își pot desfășura normal activitățile cotidiene atunci când
reușesc să țină sub control nivelul glicemiei prin exerciții fizice, dieta corespunzătoare și
medicația hipoglicemiantă. Din ce în ce mai mulți adulți și copii dezvoltă diabet zaharat de tip
2, datorită obiceiurilor alimentare nesănătoase și a sedentarismului.

14
DEFINIŢIE

Diabetul zaharat este un sindrom heterogen din punct de vedere etiopatogenic, clinic
și terapeutic, a cărui manifestare esențială este hiperglicemia cronică, determinată de scăderea
secreției de insulină ( deficit absolut ) și/sau tulburarea acțiunii acesteia ( deficit relativ ).
Datorită insuficienței absolute sau relative a secreției de insulină, consecutiv
hiperglicemiei cronice, apar și modificări ale metabolismului proteic, lipidic și
hidroelectrolitic. De aceea, deși diabetul zaharat ar putea fi inclus printre bolile endocrine,
manifestările sale majore sunt de ordin metabolic.
In cadrul acestui sindrom heterogen, hiperglicemia cronică împreună cu alți factori
conduc la apariția în timp a unor complicații cronice sistemice (vasculare, nervoase, etc.) în
special la nivelul rinichiului, ochiului, sistemului nervos și inimii, fapt care determină
reducerea calității și a duratei vieții pacienților.

Diabetul zaharat este un sindrom complex indus de tulburarea secreției de insulină de


către pancreas sau de rezistența celulelor periferice la acțiunea insulinei. Cel mai cunoscut
efect al acestor tulburări este creșterea nivelului glucozei în sânge peste limitele considerate
normale - hiperglicemie.

Glucoza din sânge reprezintă principalul carburant necesar acoperirii cheltuielilor


energetice ale organismului. Glucidele complexe din alimentația omului (amidon, glicogen,
zaharoză etc) trec în tubul digestiv prin procesele de digestie și absorbție și ajung în sânge sub
formă de monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza etc.). O mare parte din cantitatea de
fructoză, galactoză și alte monozaharide se transformă în glucoză prin procese metabolice
care au loc în ficat. Proteinele și lipidele din alimentația omului trec și ele prin procesele de
digestie și absorbție și ajung în sânge sub formă de aminoacizi și de acizi grași, care, la rândul
lor, se pot transforma parțial în glucoză.

Instalarea discretă a diabetului zaharat


Medicii numesc diabetul zaharat ”ucigașul tăcut”, întrucât majoritatea bolnavilor își
află diagnosticul în stadii avansate, când apar complicații precum vederea încețoșată sau
tulburările cardiace. Dacă diabetul de tip 2 este depistat la timp, complicațiile sale pot fi
prevenite cu succes.

15
Diabetul zaharat sau diabetul de tip 2 este cea mai comună formă de diabet (apare în
90% din cazuri, de regulă după vârsta de 40 de ani). Boala se instalează atunci când
organismul nu mai poate folosi corespunzător insulină, hormonul responsabil cu reglarea
nivelului de glicemie în sânge (insulina ajută organismul să absoarbă glucoza și să o
folosească pentru producția de energie).

Când organismul nu mai secretă suficientă insulină sau nu utilizează corect hormonul,
apare condiția medicală numită rezistența la insulină. De-a lungul timpului, corpul devine
incapabil să suplimenteze producția acestui hormon, punct în care se instalează diabetul
zaharat.
Mulți oameni cred că o boală tăcută precum diabetul nu este un motiv major de
îngrijorare, de vreme ce nu se resimt schimbări importante în organism. In realitate, nivelul
ridicat al glicemiei produce leziuni importante la nivel microvascular, afectând vasele mici de
sânge și degradând treptat starea de sănătate odată cu trecerea timpului.

Medicii spun ca până și cele mai ușoare forme de diabet, asimptomatice, pot fi cauza
de fond a unor afecțiuni dificil sau imposibil de tratat. Un exemplu este retinopatia diabetică,
afecțiune care apare pe fondul deteriorării vaselor mici de sânge de la nivelul ochilor și aflată
deseori în strânsă legatură cu instalarea diabetului zaharat (debutul bolii se petrece, în medie,
după 3 ani de la declanșarea diabetului de tip 2).

CLASIFICARE

Datorită heterogenității etiopatogenice, clinice și evolutive, diabetul zaharat a cunoscut


terminologii și clasificări care s-au schimbat de-a lungul timpului. La ora actuală se folosește
clasificarea etiologică întocmită de Centrul de Diagnostic si Clasificare ADA (American
Diabetes Association) si adoptată de către OMS . Această clasificare adaugă la clasificarea de
bază a diabetului zaharat și alte perturbări glicemice mai ușoare decât DZ:
1. Diabet zaharat tip 1, caracterizat printr-o distrugere a celulelor  care duce la
apariția unui deficit absolut de insulină.
- Autoimun
- Idiopatic
2. Diabet zaharat tip 2, care poate merge de la insulinorezistența predominantă cu
deficit relativ de insulină, până la deficit de secreție predominant cu insulinorezistentă.

16
3. Alte tipuri specifice de DZ, asociate cu unele stări și sindroame.
4. Diabet zaharat gestațional
Diabetul zaharat tip 1 apare în special la tineri (sub 30 de ani), dar poate apărea la
orice vârstă, și se caracterizează prin nivele scăzute sau absente de insulină endogenă
circulantă și tendința crescută la cetoacidoză (coma diabetică). Administrarea insulinei
exogene previne cetoacidoza și este indispensabilă pentru supraviețuire.
Diabetul zaharat tip 2 se caracterizează prin nivele normale, crescute sau scăzute de
insulină circulantă și nu prezintă tendința la cetoacidoză. Majoritatea pacienților prezintă
hiperinsulinemie și insulinorezistența; totuși insulinopenia se poate dezvolta odată cu
progresia bolii. Aproximativ 50% dintre bărbații și 70% dintre femeile cu DZ tip 2, prezintă
obezitate. Apare predominant după vârsta de 40 de ani, dar poate apărea, de asemenea, la
orice vârstă.
Din punct de vedere terapeutic, DZ tip 2 cuprinde:
-Pacienți tratați numai cu regim alimentar
-Pacienți tratati cu regim alimentar și medicație antidiabetică orală
-Pacienți tratați cu insulină (Diabet zaharat tip 2 insulino-necesitant), aceasta fiind
introdusă după o perioadă mai scurtă sau mai lungă de tratament oral. In acest tip de DZ,
administrarea insulinei exogene este necesară (dar nu indispensabilă ca în DZ tip 1) pentru
obținerea unui echilibru metabolic mai bun și implicit pentru reducerea riscului complicațiilor
cronice. DZ insulino-necesitant cuprinde, probabil, și cazuri de DZ tip 1 în devenire, cu
evoluție lentă către momentul în care administrarea insulinei devine obligatorie și
indispensabilă pentru supraviețuire. Acest fenomen a fost numit insulinodependentă secundară
sau diabet autoimun cu evoluție lentă a adultului (LADA).
Persoanele care prezinta risc crescut pentru diabet zaharat:
A. Risc crescut pentru diabetul insulino-dependent (DZ tip 1):
B. Risc crescut pentru diabetul non-insulino-dependent (DZ tip 2):
Rude de gradul I cu diabet non-insulino-dependent
Excesul ponderal
Macrosomia fetală (risc pentru mamă)
Creșterea tranzitorie a glicemiei în diferite condiții, ca de exemplu: sarcina,
administrarea de contraceptive orale estroprogestative, tratamentul corticoid sau diuretic,
stresul fizic sau psihic.

17
ETIOPATOGENIE
Diabetul zaharat este o boală heterogenă din punct de vedere etiopatogenic, cauzele și
mecanismele de producere a acestuia fiind numai parțial cunoscute și extremă de variate în
funcție de tipul de boală.
Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazează pe semne clinice şi pe explorări de laborator.
Circumstanţele de diagnostic pozitiv al DZ:
a) în prezenţa semnelor clinice revelatoare, diagnosticul fiind, de regulă, tardiv;
b) întâmplător, când bolnavului i se efectuează un set de analize de laborator, între
care şi glicemia, semnele clinice fiind discrete sau absente;
c) în prezenţa complicaţiilor DZ, diagnostic, de asemenea, tardiv;
d) activ, la persoanele cu risc crescut de DZ.
A. Tablou clinic
Este tipic în aproximativ 50% dintre cazuri, în rest fiind puţin exprimat sau absent.
Principalele semne sunt:
a) poliuria (diureză 2000 ml/24 ore) produsă prin mecanism osmotic;
b) polidipsia;
c) scăderea ponderală (rezultat al exagerării catabolismului proteic şi lipidic şi al
deshidratării). În general, este mai frecventă în DZ tip 1 şi poate să fie moderată sau foarte
exprimată (10-20 kg în câteva săptămâni sau luni);
d) astenia, scăderea forţei fizice şi intelectuale;
e) polifagia însoţeşte unele cazuri de DZ tip 1 la debut.
f) semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative (balanopostită, vulvovaginită,
gangrenă etc.).
Poliuria, polidipsia şi scăderea inexplicabilă în greutate sunt considerate semnele
clasice, hippocratice ale DZ.
B. Diagnostic de laborator
Examenele de laborator conferă certitudinea existenţei DZ.
a) glicemia din plasmă, recoltată întâmplător (în orice moment al zile, indiferent de
intervalul de timp faţă de ultima masă):
 glicemie <140 mg% = normal
 glicemie ≥200 mg% = DZ

18
b) glicemia din plasmă, recoltată à jeun (fasting – pe nemâncate, la cel puţin 8 ore de
ultima masă):
 glicemie <110 mg% = normal
 glicemie 110-125 mg% = modificarea glicemiei bazale (MGB)
 glicemie ≥126 mg% = DZ
c) testul de toleranţă la glucoză pe cale orală (TTGO) - se indică în următoarele
situaţii: când laboratorul arată valori ale glicemiei à jeun între 100 şi 125 mg%; la persoane cu
risc diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei à jeun (ereditate diabetică certă,
obezitate, femei care au născut copii cu greutatea peste 4000 g); pentru diagnosticul DZ
gestaţional şi în orice altă situaţie ce ridică suspiciunea de DZ.
TTGO se efectuează şi se interpretează după criterii OMS: cu trei zile înainte de
testare se indică o alimentaţie cu cel puţin 150 g de glucide (deci nu post sau cură de slăbire);
în ziua TTGO, se recoltează sânge venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei à jeun din
plasma rezultată; imediat după aceasta subiectul va trebui să ingere o soluţie din 75 g de
glucoză pulvis dizolvată în 300 ml de apă (concentraţie 25%) în decurs de 5 minute. După
două ore se repetă prelevarea de sânge în acelaşi mod. Dozarea glicemiei se face prin metoda
enzimatică, cu glucozoxidază.
Interpretarea rezultatelor se face în funcţie de valoarea glicemiei la 2 ore:
 glicemie <140 mg% = normal
 glicemie 140-199 mg% = scăderea toleranţei la glucoză (STG)
 glicemie ≥200 mg% = DZ
În prezent, se consideră că efectuarea TTGO nu aduce beneficii notabile faţă de
glicemia à jeun. Totuşi, se consideră că este util la:
1. Orice individ în vârstă de peste 45 de ani (cu repetare din 3 în 3 ani).
2. Subiecţi cu risc crescut pentru DZ:
a) persoane cu ereditate sigură la rude de gradul I;
b) supraponderali şi obezi;
c) femei care au născut copii macrosomi (4000 g la termenul de 9 luni) sau au fost
diagnosticate cu diabet gestaţional;
d) hipertensivi (140/90 mmHg);
e) subiecţi cu HDL 35 mg% şi/sau trigliceride 250 mg%;
f) pacienţi cu STG sau MGB diagnosticaţi în prealabil.

19
20
CAPITOLUL III
COME DE ORIGINE ENDOGENĂ
COMA DIABETICĂ

Circumstanțe etiologice. Coma apare mai frecvent la diabeticii tratați cu insulină


(85% din comele cetoacidozice) și de obicei între 5 – 10 ani de la debut. La 10% din diabetici,
coma cetoacidozică survine în mod repetat.
Cauze declanșatoare:
- eroare dietetică: postul și nu excesul alimentar determină cetoacidoza;
- oprirea sau diminuarea nejustificată a tratamentului hipoglicemiant . Trebuie știut că
un diabetic cel mai adesea vomită pentru că este deja în cetoză; deci nu se va diminua , ci se
va crește doza de insulină;
- erori în dozarea insulinoterapiei;
- sarcina + diabet: este necesară creșterea dozelor de insulină;
- cetoze consecutive unor agresiuni infecțioase, traumatice sau chirurgicale;
- surmenajul și factorii psihici ;
- infecții, intoxicații, alte leziuni organice, (inclusiv complicațiile diabetului);
- administrare de: droguri hiperglicemiante: corticoizi , imunodepresoare,etc.
Tablou clinic:

1.Faza de acidocetoză moderată sau precoma diabetică: reapar poliuria și polidipsia;


bolnavul acuză anorexie, astenie; pot apărea semne digestive și dispnee. Examenul urinii:
glicozurie și corpi cetonici.
Tratamentul precomei diabetice:
Precoma diabetică reprezintă o mare urgență, care cere aceeași promptitudine de
intervenție , ca și coma, dar al cărei tratament este mult mai simplu: El constă în (Hazard și
Perlemuter):
- aport caloric de 250-300 g hidrați de carbon în 24 de ore;
- hidratare: 35 – 40 ml/kg C (3 l pentru 70 kg);
- electroliți: Na+ 3-4 mEq/kgC (200-250 mEq sau 7-8 g pentru 70 kg); K+ 2 - 3
mEq/KgC (200 mEq sau 8 g pentru 70 Kg). De știut că un litru de suc de fructe
conține 100 mEq K+;
- insulină: 20 – 40 U s.c. sau i.m. și apoi 15-20 U la 2-3 ore, până la apariția corpilor
cetonici.

21
Dacă bolnavul nu se poate alimenta (vărsături , diaree, stare confuzională) se va
recurge la perfuzii:
- sol. glucozată hipertonă 100 g/l = 2 l/24 ore;
- sol. bicarbonată 14 g/l = 500 ml/24 ore;
- sol. clorurosodică 9 g/l = 500 ml/24 ore;
- electroliți , în funcție de ionogramă.

2. Acidocedoza severă - coma diabetică: Comportă 3 semne majore: dispnee (prin


acidoză) + deshidratare globală + tulburări de conștiență.
a) Dispneea de acidoză este ”cheia de boltă a diagnosticului de comă diabetică”. Nu
lipsește niciodată și are fie aspect de respirație Kussmaul (în 4 timpi: inspir, pauză, expir,
pauză), fie, mai frecvent , este vorba de o respirație amplă, zgomotoasă (”se aude, mai mult
decît se vede”), inspirul și expirul succedându-se fără pauză. Bolnavul se află în poziție de
decubit, nu sunt semne de insuficiență cardiacă sau respiratorie , frecvența respirațiilor este
mai mare de 20/min. În stadiul preterminal se poate atenua , dar nu dispare . După începerea
tratamentului, mai durează încă vreo câteva ore. Dispneea nu trebuie sedată prin deprimarea
centrului respirator bulbar. Dacă subiectul nu are respirație Kussmaul, înseamnă că acidoza
nu este gravă. Nu se administrează bicarbonat de sodiu decât dacă există polipnee.
b) Tulburările de conștiință constau în: astenie, torpoare întretăiată de perioade de
excitație; abolirea conștienței este rareori totală (prognostic grav).
c) Deshidratarea este globală: tegumente uscate , pliul cutanat , persistent ,
uscăciunea limbii și a mucoasei jugale, hipotensiune arterială și venoasă, colaps, dispariția
transpirației axilare , hipotonia globilor oculari.
d) Semnele digestive : apar la 1/3 din cazuri: vărsături care agravează pierderea de
potasiu , dureri abdominale înalte sau abdomino-toracice, care pot duce la erori de diagnostic,
frecvent diaree.
e) Semnul Naunyn : hipotermie (până la 33 grade C) survine frecvent.
f) Halena acetonică.
g) Alte semne: absența semnelor neurologice de focar, midriază moderată, colorație
roz-albăstruie a pomeților.
În analiza gravității comei ne vom informa din interogatoriul familiei asupra duratei
precomei (dacă este prelungită , antrenează o depleție mai mare de K+) , asupra intensității
tulburărilor digestive (de asemenea , intensă depleție de K+) și asupra unor tratamente
anterioare (corticoizi, imunodepresoare etc).

22
Complicații: În cursul comei diabetice pot apărea complicații variate, necesitând
tratamente energice corespunzătoare:
a) infecții urinare sau tromboflebite;
b) aspirația traheobronșică a conșinutului gastric;
c) complicații metabolice:
o hipoglicemie (prin aport glucidic insuficient , după două ore de la debutul
tratamentului ; de aici necesitatea supravegherii orare a glicozuriei);
o reapariția cetozei (doza de insulină neadecvată, persistența unei cauze
organice);
o depleție de potasiu după 4 ore;
o alcaloză iatrogenă : după administrare de bicarbonat de sodiu, THAM,
lactat de sodiu, potasiu;
d) complicații rare: edem cerebral postcetozic ; hiperuricemie și criză de gută;
pneumomediastin (crepitații subcutanate în fosa suprasternală, ritmate de
respirație); coagulare intravasculară diseminată; poliradiculonevrită cu disociație
albumino-citologică.
Diagnosticul diferențial.
A. Diabet necunoscut:
1. De gândit la diabet în prezența unui abdomen pseudochirurgical, a unor
fenomene cardiovasculare , respiratorii sau neurologice, asociate cu halenă
acetonică.
2. Alte come (nediabetice) asociate cu tulburări de glicoreglare:
a. Neurologice: hemoragie meningiană, ictus cerebral;
b. Toxice : intoxicații cu salicilați, HIN, hidantoină, acid nalidixie,
ingestie de alcool metilic, etilenglicol, acetonă.
B. Diabet cunoscut:
1. Come metabolice specifice diabeticului:
a. Coma hipoglicemică: este bruscă, se însoțește de transpirații, agitație,
redoare musculară, crize convulsive, Babinski bilateral cu absența
deshidratării, a hipotensiunii arteriale, a dispneei și a cetozei .
b. Coma hiperosmolară: polipnee discretă, niciodată de tip Kussmaul,
predomină deshidratarea; hiperglicemie masivă, fără cetoză;

23
c. Acidoza lactică: intensă dispnee acidotică; absența sau discreția
corpilor cetonici în urină.
2. Acidoza metabolică de origine renală, cu cetoză moderată: bolnav cunoscut cu
insuficiență renală cronică, uree sanguină crescută.
3. Atingeri viscerale severe, cu tulburări de conștiență:
a. Comă neurologică: există semne de focalizare (uneori poate exista
hiperglicemie și hiperglicozurie tranzitorie);
b. Infarct de miocard (ECG);
c. Pancreatită acută hemoragică (amilazemie și amilazurie crescute);
d. Comă cardiacă (Frerichs): alterarea conștienței cu colaps
cardiovascular (având cauză depleția importantă în potasiu).

Schema diagnosticului diferențial între coma diabetică și coma hipoglicemică

Coma diabetică - Coma hipoglicemică (în


acidocetozică precomă : foame dureroasă)
Instalare Progresivă Bruscă
Evoluție Progresivă Foarte variabilă
Dispariție Lentă Bruscă
Semne neurologice Comă calmă Comă agitată
Hidratarea Deshidratare: piele uscată Piele umedă
T.A. Scăzută Crescută
Respirația Dispnee acidotică Kussmaul normală
Glicozurile ++++ Zero în urina proaspăt eliminată
(uneori poate fi însă prezentă)
Cetonurile ++++ Zero sau + (fără semnificație)
Răspuns la sol. negativ Revenire imediată și completă din
glucozată i.v. 60-100 comă.
ml 33%

24
CAPITOLUL IV

COMPLICATIILE ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT

Cetoacidoza diabetică (CAD)


CAD este cea mai frecventă complicaţie acută metabolică în DZ. Pentru definirea ei
este obligatorie prezenţa a doi factori: hiperglicemia şi cetoza (creşterea producţiei şi
concentraţiei corpilor cetonici în sânge). La aceştia se adaugă de multe ori şi un al treilea:
acidoza.
Hiperglicemia este cauzată atât de scăderea utilizării periferice a glucozei, cât şi de
creşterea producţiei sale (prin glicogenoliză şi prin gluconeogeneză pe seama glicerolului şi a
aminoacizilor glucoformatori). Ea determină restul perturbărilor metabolice din CAD.
Factorii favorizanţi sau precipitanţi ai CAD sunt: întreruperea tratamentului insulinic
în DZ tip 1, infecţiile acute severe, infarctul miocardic acut, pancreatitele acute, stresul
chirurgical sau traumatic etc. Alteori, cetoacidoza se instalează la un diabetic încă necunoscut,
diagnosticul fiind stabilit cu această ocazie (cetoacidoza inaugurală).
Pentru diabetic, starea de cetoacidoză reprezintă nevoia de insulină.
Coma este o stare de pierdere a conștienței. Coma diabetică este o complicație
amenințătoare de viață a diabetului. Pentru pacienții cu diabet, o creștere periculoasă a
glicemiei (hiperglicemia) sau o scădere a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma
diabetică. Pacientul care intră în comă diabetică, este în viață – dar nu se poate trezi și nu
poate răspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare.
Lăsată netratată, coma diabetică poate fi fatală.
Aceste informații despre coma diabetică pot fi înfricoșătoare, dar există și vești bune.
Riscul pentru coma diabetică este mic – iar prevenția este la îndemână. Cel mai important
lucru este respectarea planului de tratament al diabetului.
Greșelile medicale frecvente în coma diabetică sunt:
1. Confundarea cu altă comă
2. Nedeterminarea glicemiei și glicozuriei
3. Suprahidratarea
4. Necorijarea hiper- și hipopotasemiei

25
5. Nedecelarea complicațiilor infecțioase, a hipoglicemiei iatrogene și a pneumoniei de
aspirație.
Nu hiperglicemia este cea care alterează starea generală, ci sensibilitatea individuală la
starea de cetoacidoză. Atitudinea corectă este transportul de urgență spre secția de terapie
intensivă cu garda de laborator.

Cauze
Coma diabetică este declanșată de:
1. Întreruperea terapiei insulinice
2. Neglijarea dietei
3. Efort fizic exagerat
4. Politraumatism
5. Infarct miocardic
6. Accident vascular cerebral, etc
Clinic
Debutul este lent, după mâncare sau stress. Bolnavul este liniștit, cu somnolență și
astenie, grețuri, vărsături, dureri abdominale până la abdomen chirurgical acut, hipotonie,
hipo- sau areflexie osteotendinoasă, piele uscată, gura uscată, miros acetonic, limbă uscată,
roșie cu depozite fibrinoase, faringe congestionat, respirație Kussmaul adâncă, zgomotoasă cu
suspine, cu pauze între inspir și expir, puls tahicardic 140/bpm, hipotensiune arterială,
hiperglicemie și glicozurie.
Tratamentul de urgență
Constă în supravegherea respirației și administrarea unei perfuzii cu ser și electroliți
pentru combaterea deshidratării ca urmare a poliuriei, vărsăturilor și a respirației de tip
Kussmaul. Se preferă soluția Ringer, având în medie volumul de 6 litri cu următorul orar: câte
1 litru/oră în primele 2 ore; 2 litri în următoarele 4 ore; 2 litri în următoarele 6 ore. Serul
fiziologic produce acidoza diluționată prin exces de clor, iar bicarbonatul de sodiu se
administrează numai în funcție de pH.

Dacă pH este 7,10 se înlocuiește 1 litru din perfuzii cu soluția 1/6 molară de
bicarbonat de sodiu. Dacă după 12 ore de perfuzie glicemia este în jur de 250 mg% se
continuă cu o perfuzie de întreținere de glucoză 5%. In hiperpotasemii de peste 4-5 mEq/litru
nu se adaugă potasiu. Glicemia se măsoară din oră în oră. Se administrează la fiecare oră i.v.
20ui insulină până la o glicemie de 200-250 mg%. Sub 200-15- mg% glicemie, insulina este

26
sistată pe cale intravenoasă, continuându-se la fiecare 4 ore cu injectare subcutanată (10-20u)
controlând glicozuria. Dacă pacientul are și un sindrom septic glicemia trebuie să scadă spre
80 mg%. Dacă acidoza nu este reversibilă se trece la hemodializă. In caz de neconcordanță a
datelor de laborator cu starea de comă, se tratează edemul cerebral cu perfuzie de 100-200 ml
manitol 20% și cortizon. Concomitent cu aceste examinări de laborator și tratamentele
specifice pentru corectarea acestora, în cadrul primului ajutor se mai are în vedere terapia de
urgență a infecțiilor și aspirația gastrică în caz de vărsături repetate.

Stadializarea CAD

Stadializarea cetoacidozei diabetice


Stadiul pH CO2 total Baze-exces
(mmol/L) (mmol/L)
Cetoză 7,31 26-16 0 ÷ -10
Precomă 7,30-7,21 15-11 -11 ÷ -15
Comă 7,20 10 -16
cetoacidozică

Diagnosticul CAD se bazează pe semnele clinice şi, mai ales, de laborator.

1. Cetoza poate să nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de poliurie
accentuată, polidipsie, astenie, eventual deshidratare uşoară şi halenă de acetonă. Glicemia
este cuprinsă, de obicei, între 250 şi 300 mg%, este prezentă glicozuria, pH-ul este 7,31 şi
CO2 total normal sau moderat scăzut.
2. Precoma diabetică determină întotdeauna simptome şi semne:
a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contră, vultuos, uneori cu
extremităţi reci;
b) semne de deshidratare: limbă uscată, prăjită, cu depozite alb-gălbui, tegumente
uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendinţă la hipotensiune arterială,
oligurie;
c) respiraţie Kussmaul ca semn de acidoză;
d) semne digestive: greţuri, vărsături (prin pareză gastrică), dureri abdominale intense
şi chiar apărare musculară (“pseudoabdomen acut”, ce poate duce la confuzia cu abdomenul
acut chirurgical şi la laparotomii inutile, mai ales în cetoacidozele inaugurale);
e) semne neurologice: astenie accentuată, scădere a tonusului muscular, reducere până

27
la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare şi somnolenţă (aceste manifestări sunt
cauzate de deshidratare, acidoză şi creşterea osmolarităţii serului).
Biologic, în CAD avansată se întâlnesc: hiperglicemie, de regulă peste 500 mg% (400-
700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intensă, pH între 7,30 şi 7,21, CO 2 total între 15 şi
11 mmol/L şi tulburări electrolitice ca în coma diabetică.

3. Coma diabetică cetoacidozică este o stare extrem de gravă, ce pune în pericol viaţa
bolnavului în absenţa unui tratament competent. Profunzimea tulburărilor metabolice este atât
de mare, încât această comă este considerată o adevărată “furtună metabolică”. De aceea,
reprezintă o mare urgenţă medicală, al cărei tratament trebuie să înceapă la locul
diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de familie, unitatea de primire a
urgenţelor etc.).
Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele din precoma diabetică, dar mult mai
intense. Deshidratarea este maximă, dispneea Kussmaul devine impresionantă prin frecvenţa
şi amplitudinea respiraţiilor, simptomatologia digestivă este severă. Bolnavul este inert, flasc,
cu sau fără pierdere de conştienţă. Trebuie menţionat faptul că termenul de comă, în acest caz,
nu are semnificaţia clasică, aceea de pierdere a conştienţei. Aceasta este abolită numai în
foarte puţine cazuri (sub 10%).
Definiţia comei este eminamente biologică: pH 7,20, CO2 total 10 mmol/L.
Laboratorul mai arată hiperglicemie peste 700-800 mg%, glicozurie şi cetonurie intense,
precum şi tulburări hidroelectrolitice. În precomă şi comă, capitalul total al K + este
întotdeauna foarte scăzut. Potasemia, în schimb, poate fi normală sau chiar crescută, deoarece
acidoza determină extragerea acestui ion din celule. Deşi nu există un paralelism riguros între
capitalul K+ şi potasemie, se poate spune astfel: dacă potasemia este uşor crescută, capitalul
total este puţin scăzut; când potasemia este în limite normale (3,5-5,3 mmol/L), capitalul de
K+ este redus moderat; dacă potasemia este scăzută, capitalul este foarte diminuat. Aprecierea
potasemiei prin dozări repetate este extrem de importantă pentru conducerea tratamentului, iar
hipopotasemia trebuie corectată prompt, din cauza riscului mare al aritmiilor ventriculare.
Sodiul total este scăzut, dar natremia este fie normală, fie diminuată (mai rar crescută).
Reducerea natremiei este cauzată de hemodiluţia indusă de hiperglicemie: 1 g/l (sau 100 mg
%) de glucoză în plus în spaţiul extracelular reduce concentraţia Na+ cu 2 mEq/l, prin diluţie
cu lichidul extras din celule.

28
Diagnosticul diferenţial al comei diabetice

În prezenţa unei come la un pacient diabetic, mai ales dacă acesta este tratat cu
insulină, primele diagnostice luate în considerare sunt coma hipoglicemică şi coma
cetoacidozică.

Nu trebuie omis faptul că diabeticii pot dezvolta şi come de altă natură:


 come neurologice (frecvente);
 come acidotice de altă etiologie: uremică, intoxicaţii exogene (etanol, metanol,
antigeluri etc.);
 comă hiperglicemică hiperosmolară (vezi mai jos);
 comă mixtă, diabetică şi lactică (vezi mai jos);
 orice altă comă.

Fiziopatologia comei diabetice cetoacidotice

Apare frecvent in diabetul zaharat tip I ( cu deficit sever de insulină ). Dacă apar
factori care cresc deficitul de insulină se poate precipita cetoacidoza și coma .

Factori precipitanti:

1) diferite condiții agresogene (reacție sistemică postagresiune, dată de traumatisme


mari , hemoragii mari , arsuri intinse și profunde , abdomen acut , intervenții
chirurgicale mari )
2) consumul în cantitate mare și pe termen lung a unor medicamente care au ca
rezultat scăderea secreției de insulină sau/și creșterea rezistenței tisulare la insulină
( preparate cortizonice , diuretice tiazidice , b-blocante )
3) sarcina la femei cu diabet zaharat tip I există nivele crescute de hormoni antagonici
insulinici ( glucagon, prolactina placentara , STH )
4) emoții puternice, traume psihice (prin descărcare mare de hormoni de stres-
glucagon )
5) întreruperea tratamentului cu insulină sau doze insuficiente
6) nerespectarea regimului hipoglucidic.

29
Initial cetoacidoza este compensată prin :

1) tamponarea excesului de H+ prin baze tampon extra și intracelulare,

2) hiperventilație determină eliminarea crescută de CO2 și se produce alcaloza


respiratorie secundară compensatorie

3) intervenția rinichiului-crește secreția și excretia H+ în paralel cu creșterea


regenerării și recuperării Na2CO3 .Când aceste mecanisme compensatorii sunt depășite starea
de acidoză devine decompensată . Acidoza severă este responsabilă de suferința cerebrală
(scade răspunsul vascular la stimulii vasoconstructori cu scăderea tensiunii arteriale , scade
cotractilitatea miocardului cu scăderea debitului cardiac , scade perfuzia tisulară inclusiv la
nivel cerebral cu tulburări metabolice de natură hipoxică. Acidoza severă inhibă mecanismele
sistemelor enzimatice inclusiv cerebrale rezultând tulburări metabolice cerebrale , inhibă și
pompele membranare Na/K rezultând tulburarea procesului electrogen la nivel cerebral).

Coma se instalează când Ph-ul plasmatic scade sub 7,2. Coma este favorizată și de
hiperglicemia foarte mare, tulburări hiperosmolare și tulburpri ionice (ale K,Na).
Hiperglicemia ajunge la peste 400-500mg/100ml. In comă ajunge la 1000-1200mg/100ml.
Hiperglicemia crescută este insotiță de glucozurie importantă cu pierderi foarte mari de apă.

Pierderile de apă prin poliurie sunt agravate și pe cale digestivă prin vărsături. La un
moment dat pierderea de apă este atât de mare încât mecanismul setei și polidipsia nu mai
compensează și deshidratarea devine manifestă. Deshidratarea extracelularp reduce și mai
mult perfuzia cerebrală . Un timp creierul e protejat de deshidratare intracelulară pentru că
transferul de apă spre mediul extracel este blocat prin osmolii idiogeni (forța lor osmotică
menține apa intracel). Când hiperosmolaritatea extracel e foarte mare, prin hiperglicemie și
hipernatremie relativă, osmolii sunt depășiți și rezultă deshidratare cerebrală. Odată cu
instalarea comei deshidratarea devine foarte gravă și survine moartea (prin pierderea
conștiinței dispare senzația de sete ).

K+ se pierde în cantitate mare pe cale urinară poliuriei osmotice, hiperaldosteronism


secundar . Deși pierderile de K sunt mari, în stadii inițiale potasemia e crescută ieșirii K din
sectorul celular. Ieșirea e determinată de acidoza pt că :

30
1) proteinatul de K fixează excesul de H+, K e mobilizat și iese din celulă conform
gradientului de concentrație.
2) acidoza inhibă pompele Na/K.

Treptat pierderile urinare de K ( pe seama K intracelular ) , determină scăderea


potasemiei. Hiperpotasemia inițială și hipopotasemia accentuează suferința cerebrală prin
tulburări de ritm cardiac și prin perturbarea electrogenezei neuronale.

Na are în starea de cetoacidoză inițială valori crescute de pierderi de apă.


Hipernatremia și hiperglicemia determină hiperosmolaritate extracelulară rezultând
deshidratarea celulară. In acidoza severă natremia scade rezultând hiponatremie cu reducerea
hiperosmolarității extracelulare ai transferul de apă din celule spre sectorul extracelular se
reduce foarte mult . Hiperosmolaritatea rămâne crescută hiperglicemiei. Hiponatremia se
datorează reducerii activității pompelor Na/K ( Na nu mai poate fi scos din celule ) și
pierderilor mari de Na prin cale urinară în acidoza foarte severă ( sărurile acizilor ). In
suferința cerebrală profundă se produce moartea prin paralizia centrilor vitali.

În mod arbitrar se foloseşte termenul de „diabet decompensat” în momentul creşterii


corpilor cetonici sanguini, detectaţi, de regulă, prin determinarea lor în urină .

Tablou clinic
Starea de conştienţă, semne de deshidratare (piele şi mucoase uscate, limbă prăjită), iar
în cazurile severe, hipotonia globilor oculari (semnul Krause), iar la copil, depresiunea
fontanelelor. Bolnavul este astenic, hipoton. Mirosul de acetonă al expirului este un semn de
diagnostic de foarte mare valoare.

Diagnosticul cetoacidozei severe


Dintre parametrii biochimici de o importanţă vitală sunt:
- glicemia; pH- ul; potasiul; sodiul; osmolaritatea plasmatică.
Ureea sanguină crescută indică catabolismul proteic excesiv şi un grad de insuficienţă
renală funcţională, secundară deshidratării şi dezechilibrelor electrolitice din celulele tubilor
renali .
Investigaţii electrolitice suplimentare pot fi necesar: EEG, Rx toracic,
hemoleucograma, hemocultura, urocultura.

31
Tratamentul cetoacidozei severe

Obiective:
- combaterea tulburărilor metabolice, în speţă a hiperglicemiei;
- combaterea tulburărilor hidroelectrolitice;
- combaterea tulburărilor acidobazice;
- combaterea tulburărilor hemodinamice;
- combaterea factorului infecţios.
Dacă glicemia determinată pe test depăşeşte 500 mg/dl doza de insulină va fi de 20 U
i.v. şi 20 U s.c. În primele 2-4 ore de tratament atât timp cât glicemia rămâne peste 400 mg/dl,
rehidratarea se va face prin administrarea serului fiziologic în care se va administra şi KCl, cu
soluţii electrolitice alcaline în raport 3/1 la 2/1.
La 2 ore de la începerea tratamentului se vor repeta parametrii biochimici, iar
tratamentul va fi reconsiderat astfel:
- dacă glicemia a scăzut la un ritm convenabil (75-100 mg/dl) se va efectua o a doua
administrare i.v. de insulină folosind aceeaşi doză de 20 U;
- dacă glicemia a fost mai mică, doza poate fi dublată sau triplată (în special, când
glicemia este mai mare de 700 mh/dl);
- dacă scăderea a fost mai mare, doza administrată va fi de 16 sau chiar 10 U i.v.
Tratamentul cu heparină (5000 U la 8 ore, i.v. sau s.c.) este indicat la vârstnici obezi,
la care a fost exclusă existenţa hemoragiei cerebrale.

Mortalitate

Când moartea survine în comele inaugurale sau în cele necomplicate ea se datoreşte


totdeauna unei cauze evitabile. Analizând cu atenţie asemenea situaţii acestea sunt:
- moartea în hipopotasemie datorită aportului insuficient de potasiu, motivat de
valoarea potasiului iniţial normală sau crescută şi neglijată ulterior;
- moartea prin hiperpotasemie este şi ea posibilă, dar numai în condiţii accidentale;
- moartea prin edem cerebral sau colaps vascular poate surveni ca urmare a scăderii
prea rapide a osmolarităţii plasmatice eficiente .

32
Coma diabetică hiperosmolară
Se defineşte prin următoarele elemente:
a) glicemie 600 mg%;
b) osmolaritate a serului 350 mOsm/L;
c) bicarbonat seric >15 mmol/L;
d) pH >7,30;
e) cetonurie absentă;
f) deprimare moderată sau severă a conştienţei (comă clinică).
În mod tipic, coma diabetică hiperosmolară apare la pacienţi în vârstă, adesea cu DZ
tip 2 necunoscut până atunci, cu factori precipitanţi ca infecţii diverse sau infarct miocardic
acut. Pacienţii prezintă tabloul unei deshidratări importante fără acidoză (respiraţia Kussmaul
lipseşte) şi fără corpi cetonici în urină.
Prognosticul este foarte grav, decesul producându-se în peste 50% dintre cazuri.
Tratamentul este acelaşi cu cel al CAD, fără administrarea de alcaline.

Coma mixtă (diabetică cu acidoză lactică)

Este o complicaţie metabolică acută foarte rară, dar extrem de gravă, fiind un exemplu
tipic de acidoză de provenienţă dublă, produsă prin asocierea celei induse de hiperglicemie cu
cea determinată de acidul lactic.
Criteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt:
a) concentraţia sanguină a lactatului (normal: 0,7-1,2 mmol/L) peste 5 mmol/L;
intervalul 2-5 mmol/L este interpretabil în funcţie de contextul clinic;
b) pH arterial 7,35.
Cauzele acidozei lactice sunt: şocul de diverse cauze, anemiile severe, hipoxiile
severe, intoxicaţia cu monoxid de carbon, diverse carcinoame, unele afecţiuni hepatice, unele
medicamente (biguanide, acetaminofen, salicilaţi), etanolul, metanolul şi unele defecte
metabolice congenitale.
Din punct de vedere clinic, acidoza lactică asociată diabetului debutează brutal (în
câteva ore), cu astenie rapid progresivă, urmată de crampe musculare şi abdominale, polipnee
şi comă profundă cu tendinţă la şoc, oligurie şi hipotermie. Diagnosticul de certitudine se
stabileşte prin dozarea lactatului, dar este sugerat de existenţa unei acidoze severe,
disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei, ca şi de prezenţa cauzelor citate anterior.

33
Mortalitatea este extrem de ridicată.
Tratamentul urmăreşte:
a) îndepărtarea cauzei declanşante;
b) menţinerea debitului cardiac şi refacerea perfuziei tisulare (combaterea şocului,
oxigenoterapia);
c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de soluţii alcaline ca THAM,
amestec de bicarbonat de sodiu şi carbonat de sodiu, şi chiar numai bicarbonat de sodiu 14‰;
d) administrarea dicloroacetatului, substanţă ce creşte utilizarea lactatului şi oxidarea
piruvatului;
e) efectuarea dializei extrarenale.

Coma hipoglicemică

Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se defineşte prin pierderea stării de


conştienţă sau prin incapacitatea pacientului de a acţiona coerent pentru a ieşi din
hipoglicemie, fiind necesară intervenţia unei alte persoane.
Cauze
În ordinea frecvenţei lor, cauzele hipoglicemiilor severe sunt:
- aport glucidic scăzut;
- efort muscular crescut;
- supradozarea de insulină;
- consumul de alcool.
Ocazional, o comă hipoglicemică poate apărea la pacienţii trataţi cu doze prea mari de
sulfonilureice din a doua generaţie.
Diagnostic
Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc, în plină activitate sau poate
fi precedată de o serie de simptome premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpiraţii, foame,
cefalee, ochi strălucitori, perioade de absenţă sau accese nejustificate de veselie sau plâns .
O metodă simplă de apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de
culoare (de tip hârtie de filtru) în colţul intern al ochiului. Dacă glucoza din secreţia lacrimală
este crescută, culoarea galbenă a hârtiei va vira rapid către verde .
Diagnosticul diferenţial dintre coma hipoglicemică şi coma cetoacidozică este redată
în tabelul nr.1.

34
Tabelul nr.1 Diagnosticul diferenţial dintre coma hipoglicemică şi coma cetoacidozică
Criteriu Coma hipoglicemică Coma cetoacidozică
Cauze Scăderea aportului alimentar Stări febrile
Creşterea activităţii fizice Întreruperea insulinoterapiei
Supradozarea de insulină Intoleranţă digestivă
Consum de alcool Situaţii stresante
Instalare Relativ rapid (ore) sau foarte rapid Lentă, pe mai multe ore sau zile
(minute)
Clinic
- respiraţia Normală sau stertoroasă Acidotică de tip Kussmaul
- mirosul respi- Nesemnificativ Acetonă
rului
- piele Umedă, palidă Uscată
- limbă Umedă Uscată, prăjită
- pupile Midriatice Normale
- globi oculari Tonus normal Tonus scăzut
- musculatură Tonus crescut, contracţii, convulsii Hipotonă
Exagerate, semne piramidale
- reflexe (Babinski pozitiv bilateral) Normale, slabe sau absente
Uşor crescută, normală (Babinski indiferent)
-presiunea ar- Uşor scăzută, normală
terială Normal
- puls Slab
Biochimic
- glicozurie Absentă, slab pozitivă Intens pozitivă
- cetonurie Absentă, rar slab pozitivă Intens pozitivă
- glicemie test Scăzută Crescută
- pH-ul sanguin Normal Scăzut
- leucocitoză Scăzută Crescută

Tratament

Hipoglicemia este o mare urgență medicală nu numai metabolică.

Persoanele din anturajul pacientului trebuie instruite pentru îndeplinirea a două gesturi
terapeutice simple, dar esenţiale:
- administrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon livrată împreună cu seringa şi
uşor de executat;
- încercarea de alimentare a bolnavului cu un lichid uşor de înghiţit (apă cu zahăr,
suc de fructe cu zahăr sau mere, compot îndulcit, etc.).

35
Dacă intervenţia este rapidă, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine conştient în
câteva minute, trezindu-se dintr-un somn profund. Dacă în primele 30 minute revenirea stării
de conştienţă nu s-a obţinut, pacientul trebuie transportat de urgenţă la spitalul cel mai
apropiat .
În spital după evaluarea bilanţului biochimic (glicemie, sodiu, potasiu, clor, uree, pH,
bicarbonat) tratamentul va consta în perfuzia de glucoză hipertonă, la care se adaugă vitamina
B1, B6, eventual B12 sau piracetam.
În caz de hipopotasemie, în serul fiziologic sau glucoză 5 % se adaugă 1-2 g KCl la
500 ml soluţie. La pacienţii agitaţi se administrează o fiolă de fenobarbital, iar la cei cu semne
de edem cerebral se vor adăuga hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu şi,
eventual, soluţii macromoleculare cu remanenţă i.v. mai prelungită (manitol 20 %, 500 ml).
Oxigenoterapia este necesară în cazurile în care pO2 prezintă valori scăzute .

Prognostic, mortalitate

Orice hipoglicemie de orice intensitate , care survine în timpul nopții , necesită


atenție sporită în supraveghere , știut fiind că o parte din semnele de alarmă pot trece
neobservate.

Hipoglicemiile severe, recunoscute la vreme şi tratate prompt, au un prognostic foarte


bun. Când durata hipoglicemiei depăşeşte 5-10 ore, coma este profundă, iar valoarea glicemiei
este foarte mică (sub 25 mg/dl), recuperarea totală este de cele mai multe ori posibilă, dar
necesită o perioadă de tratament mai lungă .

O gravitate mare o prezintă hipoglicemiile severe şi profunde, care durează de mai


mult de 10 ore şi, care, de multe ori, se datoresc administrării unei doze repetate de insulină.
Gravitatea acestora poate fi legată de două complicaţii care pot surveni:
- instalarea unui accident vascular cerebral sau a unui infarct miocardic;
- instalarea encefalopatiei posthipoglicemice sau a unei hemoragii retiniene masive
cu pierderea vederii.

Mortalitatea prin comă hipoglicemică variază între 1,5 % şi 25 % .

36
CAPITOLUL V

ROLUL ASISTENTEI ÎN EDUCAREA ȘI ÎNGRIJIREA

PACIENTULUI DIABETIC

Este unanim recunoscut că educaţia specifică a persoanelor cu diabet zaharat


reprezintă o metodă terapeutică importantă în managementul complex al acestei patologii.
Scopul primordial al educaţiei terapeutice este cel de asigurare a controlului metabolic
eficient, în vederea prevenirii complicaţiilor acute, dar mai ales cronice şi a creşterii speranţei
de viaţă şi a calităţii vieţii. Prin educaţia terapeutică se urmăreşte implicarea persoanelor în
tratament prin investirea lor cu cunoştinţe şi dezvoltarea de depinderi, atitudini care să le
permită auto-controlul, auto-observarea şi capacitatea de decizie. Acest proces conturează
conceptul de „empowerment”, ce are la bază o serie de prezumţii interrelaţionate ce determină
o abordare holistică centrată pe pacient.
Astfel se consideră că în determinismul vieţii fiecărei persoane există componente
fizice, emoţionale, sociale şi spirituale ce interacţionează dinamic şi că starea de sănătate este
determinată de recunoaşterea acestor componente. Fiinţa umană are dreptul şi
responsabilitatea de a-şi alege singură opţiunile, în condiţiile în care este informată.
Transferul spre pacient a responsabilităţilor îngrijirii diabetului, antrenarea lui în
aplicarea practică a cunoştinţelor teoretice, se realizează printr-un program de educaţie
structurat. Acest program presupune personal calificat, metode şi conţinut verificate. Există pe
plan internaţional o bogată experienţă în acest sens, fiind binecunoscute programele
educaţionale de „5 zile” sau „Survival Kit”. Deşi curicula este comună pentru toate persoanele
cu diabet zaharat, aplicabilitatea diverselor programe depinde de condiţiile specifice locale.
Pentru a fi eficient şi aplicabil, programul trebuie adaptat posibilităţilor locale şi structurat
astfel încât să realizeze o aderenţă maximă a pacienţilor. Ţinând cont de posibilitatea ca
programul educaţional prefigurat de educatori să nu corespundă întru totul cu necesităţile şi
aşteptările pacienţilor, respectiv cu opinia lor despre „ce este important de ştiut” şi „cum
trebuie explicat”, adaptarea şi ajustarea metodelor şi a conţinutului se bazează, alături de
opinia personalului medical direct implicat în acest proces, pe opiniile beneficiarilor acestuia,
respectiv a persoanelor cu diabet.

37
In afară de cunoașterea factorilor de risc pentru diabetul zaharat, este important să
țineți cont și de primele manifestări clinice care v-ar putea avertiza asupra instalării acestei
boli cronice.

- Sete excesivă și micțiune frecventă. Dacă simțiți nevoia să urinați frecvent, mai ales
în timpul nopții, este posibil să suferiți de diabet. Rinichii devin hiperactivi în încercarea de a
elimina glucoza excesivă din sânge, iar setea accentuată vine pe fondul compensării lichidului
pierdut prin cantitatea mare de urină eliminată. Aceste două simptome apar întotdeauna
împreună la instalarea diabetului zaharat.
- Pierdere bruscă în greutate. Hiperglicemia poate cauza o scădere aparent
inexplicabilă în greutate, întrucât insulina nu mai transferă glucoza în celule pentru a fi
folosită sub formă de energie, iar organismul începe să descompună proteinele din mușchi ca
sursă alternativă de combustibil. Rinichii lucrează și ei mai mult pentru a elimina glucoza din
organism, creând un deficit caloric.
- Tulburări de apetit. Crizele puternice de foame pot fi un alt semn al instalării
diabetului zaharat, datorându-se oscilațiilor nivelului glicemic în sânge. Când glicemia scade
brusc, organismul solicită hrana pentru a primi glucoza de care are nevoie la nivel celular
pentru producția de energie.
- Simptome cutanate. Pruritul (mâncărimea) pielii poate să apară ca urmare a uscării
excesive a țesutului cutanat și a circulației sanguine deficitare. Acantoza este deseori un
simptom al diabetului de tip 2 și se referă la pigmentarea pielii la nivelul gâtului sau axilei.
- Vindecarea lentă a rănilor. Infecțiile, tăieturile, vânătăile și rănile care se vindecă
foarte greu pot fi un alt indicator important al diabetului. Fenomenul se explică prin faptul că
vasele de sânge sunt afectate de cantitatea excesivă de glucoză care circulă prin vene și artere
și care împiedică fluxul sanguin să ajungă în regiunea bolnavă pentru facilitarea vindecării.
- Predispoziția la infecții. Diabetul este considerat a fi o afecțiune imunosupresoare,
ce crește susceptibilitatea la o serie întreagă de infecții, în special cele fungice. Ciupercile și
bacteriile se înmulțesc rapid în medii bogate în glucoză. Femeile, în special, pot suspecta
diabetul dacă se luptă constant cu candidoza..
- Oboseală și irascibilitate. Hiperglicemia conduce deseori la declansarea stărilor de
oboseală accentuată și nervozitate, din pricina stării generale de rău pe care o induce și
micțiunii nocturne care întrerupe odihna din timpul nopții. Senzatia constantă de epuizare și
iritabilitatea pot fi alte două semne discrete ale instalării diabetului zaharat.

38
- Tulburări vizuale. Diabetul zaharat afectează microcirculația sângelui, primele
efecte sesizându-se de regulă la nivelul capacității vizuale.
- Senzație de amorțeală la nivelul membrelor. Acest tip de disconfort, însoțit de
edem și arsuri, indică faptul că nervii au fost afectați de diabetul de tip 2.

Diabetul zaharat din malnutriţie apare în ţările tropicale, la persoanele tinere (sub 30
ani), cu deficit ponderal marcat, valori glicemice variabile, dar fără tendinţă la cetoacidoză .
Diabetul zaharat insulino-dependent este o formă de boală care se înregistrează la 10-
15 % din diabeticii din ţara noastră. El se caracterizează printr-o insuficienţă absolută de
secreţie insulinică, debut relativ acut cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie,
pierdere ponderală) şi tendinţa la cetoacidoză .
De regulă, diabetul zaharat insulino-dependent se mai numeşte şi tipul 1. Această
titulatură trebuie păstrată numai pentru diabetul primar insulino-dependent, adică a cazurilor
care necesită de la început insulinoterapie, fără de care pacienţii intră în cetoacidoză. Această
categorie reprezintă numai 7 % din toţi diabeticii. În afara acestora, mai există o a doua
categorie de diabet, numit secundar insulino-dependent, „diabet intermediar” sau diabet 1 şi ½
la care tratamentul insulinic este introdus după o perioadă mai scurtă (de câteva săptămâni sau
luni) sau mai lungă (de câţiva ani sau zeci de ani) de tratament oral. Aceşti pacienţi mai sunt
denumiţi şi insulino-necesitanţi, termen prin care se evită noţiunea de „dependenţă la
insulină”. Anual, circa 1 % din diabetici iniţial insulino-independenţi devin insulino-
dependenţi .

Diabetul zaharat insulino-independent, se mai numeşte tipul 2 de diabet, reprezintă


majoritatea pacienţilor diabetici din ţara noastră (circa 85 % din cazuri). Forma tipică este cea
care apare după vârsta de 40 ani, la persoane cu exces ponderal, cu o perioadă prediagnostică
lungă (de ordinul lunilor sau anilor), simptomatologia de debut este nezgomotoasă şi nu
prezintă tendinţă la cetoacidoză. Cel puţin iniţial, capacitatea secretorie β – pancreatică este
bună (uneori exagerată, în special la persoanele cu exces ponderal), răspunzând bine la dietă
şi tratament oral .

Toleranţa alterată la glucoză (cunoscută ca IGF – „impaired glucose tolerance”)


include vechiul termen de „diabet chimic”, la care s-a renunţat .

39
Diagnostic
Când apare poliurie, polifagie, polidipsie, scădere ponderală, glicemia depăşeşte, de
regulă, 200 mg/dl, glicozuria este prezentă, astfel încât diagnosticul poate fi pus în orice
unitate medicală. De altfel, se consideră că o glicemie de 200 mg/dl, indiferent de condiţiile
de recoltare este suficientă pentru a pune diagnosticul de diabet zaharat clinic manifest.
Numai aproximativ o treime din cazuri prezintă simptomele caracteristice ale bolii, care
conduc la efectuarea unei glicemii pe baza căreia diagnosticul este confirmat .
Există numeroase situaţii, însă, în care diagnosticul este pus datorită unei complicaţii
cronice diabetice, fapt care certifică o evoluţie anterioară îndelungată .
O anamneză atentă demonstrează, aproape în toate cazurile, prezenţa unor simptome
relativ specifice, precum ameţeli, astenie, prurit cutanat (în special la vârstnici), care pot fi
sugestive pentru diabet.
Există numeroase cazuri în care diagnosticul de diabet zaharat nu poate fi pus pe baza
valorilor glicemice crescute, descoperite întâmplător, la un examen de rutină, în absenţa
oricărei simptomatologii sugestive.
Depistarea activă a bolii se poate face prin determinarea sistematică a glicemiei şi
glicozuriei, iar în cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, după o
încărcare cu 75 g de glucoză. La copii se foloseşte o doză de 1,75 g glucoză/Kg corp, fără a
depăşi 75 g. De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a hiperglicemiei
provocate orale folosind fie 100 g glucoză (în administrare unică sau cu încărcare dublă: 50 g
iniţial şi 50 g după jumătate de oră – metoda Duncan) cu determinarea glicemiei iniţial, apoi
la 30, 60, 90, 120 şi 180 minute .
Experienţa acumulată în timp şi costurile ridicate ale acestor probe dinamice au dus la
concluzia că un diagnostic de diabet zaharat clinic manifest sau toleranţă alterată la glucoză
poate fi pus având valoarea glicemiei à-jeun şi cea de la 2 ore după încărcarea cu 75 g de
glucoză .
Prezenţa glicozuriei indică, de obicei, o glicemie depăşind pragul renal situat în jurul
valorii de 180 mg/dl. Trebuie totuşi exclusă posibilitatea existenţei unui diabet renal, întâlnit
până la 1 % din populaţie şi care nu are nici o relaţie etiopatogenetică cu diabetul zaharat .
Glicozilarea proteinelor, un indicator al hiperglicemie cronice, şi anume hemoglobina
glicozilată, fructozamina sau albuminele glicozilate. În condiţii de hiperglicemie, moleculele
proteice suferă un proces de glicozilare neenzimatică, proporţional cu mărimea creşterii
glicemice. Glucoza se leagă de grupare NH 2 a moleculelor proteice, inclusiv a hemoglobinei .
Valorile diagnostice ale testului oral de toleranţă la glucoză sunt redate în tabelul nr.2.

40
Tabelul nr.2 Valorile diagnostice ale testului oral de toleranţă la glucoză
Glicemia în mmol/l/mg/dl (enzimatică)
Sânge total Plasmă
Venos Capilar Venoasă Capilară
≥ 6,7 ≥ 6,7 ≥ 7,8 ≥ 7,8
Diabet zaharat à-jeun ≥ 120 ≥ 120 ≥ 140 ≥ 140
După 2 ore ≥ 10 ≥ 11,1 ≥ 11,1 ≥ 12,1
≥ 180 ≥ 200 ≥ 200 ≥ 200
TAG (toleranţă alterată la glucoză) à-jeun < 6,7 < 6,7 < 6,8 < 7,8
< 120 < 120 < 140 < 140
După 2 ore 6,7 –10 7,8-11,1 7,8-11,1 8,9-11,2
120-180 140-200 140-200 140-220

Procesul glicozilării hemoglobinei are loc lent, dar continuu pe tot parcursul vieţii
eritrocitelor. În prima sa etapă, procesul este reversibil, aldimina instabilă putând trece din
nou în glucoză. Sensul acestei reacţii este de 60 ori mai mare decât cel de trecere în etapa
următoare, de ketamină, proces mai lent, dar ireversibil .
Hemoglobina glicozilată cuprinde mai multe subfracţiuni denumite A 1a, A 1b, A 1c,
corespunzând ritmului lor de migrare cromatografică. În condiţii de normoglicemie,
fracţiunile Hb A 1a-b reprezintă circa 2 %, iar fracţiunea A 1c circa 5-6 % din hemoglobina
totală. Valoarea normală a hemoglobinei A (care cuprinde toate fracţiunile) este de circa 8 %
pentru Hb A1c, ea este de circa 6 %.
În ultimii ani s-a putut stabili că relaţia dintre Hb glicozilată şi echilibrul metabolic se
regăseşte şi în frecvenţa crescută a complicaţiilor cronice, întrucât acestea din urmă au la bază
procesul de glicozilare a proteinelor structurale.
Determinarea Hb A1a a devenit obligatorie pentru urmărirea gradului de echilibru
metabolic şi urmărirea sensului de evoluţie a acestuia sub un tratament specific.
Determinarea Hb glicozilate a fost ocazional folosită pentru încadrarea mai
corespunzătoare a cazurilor prezentând „toleranţă alterată la glucoză”, care pot evolua uneori
către diabet, iar alteori către normalizare. O valoare crescută a Hb A1 reprezintă un argument
important pentru evoluţia către diabet .

Iată câteva sfaturi de reținut:


- Urmarea planului de alimentație. Gustările consistente și mesele pot ajuta la
controlul nivelului glicemiei.
41
- Controlul nivelului glicemiei. Testele de sânge frecvente pot spune pacientului dacă
nivelul glicemiei sale este în zona normalului și îl avertizează în legătură cu creșterile sau
scăderile periculoase.
- Administrarea medicației conform indicațiilor. Dacă pacientul prezintă episoade
frecvente de hipo sau hiperglicemie, medicul poate ajusta dozele sau orele de administrare a
insulinei. Medicul poate recomanda testarea periodică a hemoglobinei glicozilate pentru a
determina cât de bine pacientul își controlează diabetul.
- Educarea aparținătorilor, prietenilor și colegilor de muncă. Este bine ca pacientul
să informeze familia, prietenii, colegii de serviciu despre recunoașterea semnelor și
simptomelor extremelor glicemice – și cum să solicite ajutor de urgență dacă pacientul își
pierde cunoștința.
- Purtarea unei plăcuțe de identificare. Dacă pacientul devine inconștient, această
tăbliță poate oferi informații importante pentru familie, prieteni și colegii de serviciu și alte
persoane, inclusiv personalul de la urgențe.
Peste toate pacientul este bine să fie bine informat. Pentru majoritatea pacienților,
riscul pentru coma diabetică este mic. Pentru a preveni complicațiile diabetului, pacientul
trebuie să se îngrijească bine.
Nu trebuie abandonat tratamentul hipoglicemiant (dietă, insulină și/sau medicație
orală) , în favoarea exclusivă a altor practici care nu și-au demonstrat eficiența terapeutică
(în așa măsură încât să fie substituite acestuia): homeopatia , acupunctura, bioenergia,
terapia naturistă, etc.
Nu trebuie făcută nici o schimbare în schema terapeutică în afara consultului de
specialitate.
Orice informație medicală culeasă din publicații nemedicale din țară sau din afara țării,
trebuie verificată împreună cu medicul specialist, înainte de a fi comentată cu pacienții.
Este foarte bine ca fiecare pacient diabetic , indiferent de vârstă să poarte asupra sa un
document medical care să ofere informațiile:
- nume,
- vârstă,
- adresă,
- telefon domiciliu,
- diagnosticul care să precizeze tipul de diabet zaharat,
- telefoanele instituțiilor de specialitate,
- telefonul dispeceratului SALVARE,

42
Este bună o asemenea formulare scrisă, care să orienteze rapid asupra atitudinii corecte
a anturajului , în condiții de pierdere a stării de conștiență (în cazul tratamentului insulinic și
sulfonilureic).
Exemplu:
”Sunt diabetic și fac tratament cu insulină (tip , doze) . Nu sunt consumator de
alcool și dacă voi fi găsit în stare de inconștiență sau dezorientat și incapabil să mă mișc,
probabil că sunt în hipoglicemie. Dacă pot înghiți, daâi-mi o băutură răcoritoare îndulcită
cu zahăr sau chiar zahărul meu din buzunar.
Dacă nu pot înghiți șisunt în comă, nu-mi băgați nimic în gură și transportați-mă la
unul din spitalele apropiate.”

43
CAPITOLUL VI

STUDII DE CAZ

CAZUL I - COMA DIABETICĂ CETOACIDOZICĂ

- Tratamentul vizează simultan combaterea hiperglicemiei, a acidozei metabolice,


pierderilor hidroelectrolitice şi menţinerea echilibrului hemodinamic.
- Soluţiile de rehidratare folosite pentru corectarea pierderilor hidroelectrolitice şi a
cidozei sunt :
* Ser fiziologic (soluţie NaCl 9‰), serul glucozat hipertonic (soluţie glucoză
10%, 20%).
- Cantitatea de lichide pierdute de pacientul în comă diabetică este aproximativ egală
cu 1/10 din greutatea corpului; aceasta trebuie înlocuită în primele 24 de ore. Se vor evalua
pierderile lichidiene extrarenale prin vărsături, transpiraţie, perspiraţie, diaree, respiraţie,
Kussmaul; pentru fiecare grad peste temperatura corporală de 37 C se adaugă la pierderile
extrarenale 350 ml/24 h. Cantitatea de lichide administrată va fi astfel calculată încât în final,
cantitatea de lichide reţinute (lichide administrate minus pierderile renale şi extrarenale) să fie
în jur de 80 ml/kgcorp la adult şi respectiv 100 – 130 ml/kgcorp la copil.
- Când glicemia scade sub 300 (250) mg/dL, se introduce soluţie hipertonică de
glucoză, în normocorecţie (1 unitate insulină pentru 2 grame glucoză). Glucoza exercită o
triplă acţiune: combate cetogeneza, menţine volumul extracelular înlăturând riscul de colaps
vascular şi de edem cerebral şi previne hipoglicemia postterapeutică.
- Combaterea tulburărilor hidrolelectrolitice
* În principal se urmăreşte normalizarea potasemiei; este bine cunoscut faptul că în
cetoacidoza dibetică există o pierdere din capitalul total potasic al organismului (care este
posibil să nu fie obiectivată la nivelul potasemiei !).
* În perfuzie endovenoasă se adaugă KCl 7.4 % - 20 mEq/litru sau 2 ml / kg corp (la
copii) sau 1 g KCl/h sau în funcţie de ionogramă.
- Insulinoterapia
* Insulina se administrează i.v. din oră în oră sau/şi i.m. cu monitorizarea strictă a
valorilor glicemice. Supresia maximală a cetogenezei poate fi obţinută cu niveluri ale
insulinemiei de 120 µU/ml, care poate fi realizată printr-o administrare a insulinei în PEV de
0.1 U/kgcorp/h.

44
* Nu se va administra insulina fără o hidratare concomitentă corectă, existând riscul
de colaps vascular.
Culegerea de date – Prezentare medicală
Doamna A.F. , în vârstă de 21 de ani , domiciliată în Botosani , angajată a unei
societăţi de marketing , se internează , la data de 22.03.2012 , în Spitalul Judetean de Urgenta
„Mavromati” Botosani , cu diagnosticul COMĂ DIABETICĂ grad I CETOACIDOZICĂ
SEVERĂ
● Motivele internării :
- grețuri , vărsături, stare de incolnștiență , infecții prelungite, micoze la nivelul pielii,
sete, urinare deasă și în cantități mari.
● Examene biochimice şi hematologice :
Analiza Valori la 22.03.2012 Valori la 26.03.2012
1.Leucogramă :
-leucocite 22100/mm³ 10000/mm³
- Creatinină 1,26 1,2
2.V.S.H. 19mm/1h 15mm/1h
3.Hemoglobina 16,4 gr% 14 gr%
4.Uree 0,51 mg/dl -
6. Glicemie 428 mg% 110 mg%

Interventii
Problema Obiectivul Evaluare
Autonome Delegate
- observarea
pacientului ,
- ora 10 . 20
menţinerea în - aprecierea ritmului
resp./min
stare optimă a respirator.
- ora 12 , 19 resp./min
Impotență funcțională funcţiei
totală respiratorii
- înlăturarea
- aşezarea
discomfortului -respiraţia este mai
pacientului în poziţie
printr-o mai uşoară
comodă.
buna poziţionare
- sol,. Glucozată
hipertonă 100 g/l =
2 l/24h
- bolnavul nu se
- administrarea - sol.bicarbonată - bolnavul este in
poate alimenta singur
Administrarea de insulină insulinei prin 14 g/l = 500 ml/24 stare stabila usor
recurgându-se la
metoda clasică ore - ameliorată
perfuzii
sol. clorurosodică
9 g/l = 500 ml/24
ore
- pregătesc
pacientul pentru - se aplică
Efecturea Ionogramei
efectuarea electroliți
analizelor.

Problema Obiectivul Interventii Evaluare

45
Autonome Delegate
Dezhidratarea - observarea - bolnavul nu se poate - viteza hidratării - pacientul este hidratat
pacientului, hidrata singur , ii 500 ml/oră. si dă semne de revenire
mentinerea nivelului administrez perfuzii. la normal.
de apă din
organism.
Inapetenţă. Murmur - menţinerea stării - îi servesc masa la pat, - stare de nutriție
vezicular prezent. Aparat nutriţionale si cât mai des, şi cantităţi adecvată diabetului.
digestiv nedureros la prevenirea scăderii mici, ţin seama în limita
palpare. în greutate în posibilităţilor de
următoarele zile. preferinţele pacientului
dar nu neglijez regimul
(cartofi fierți, griș fiert
în apă , pâine, legume
fierte, compot de
fructe , iar ca băutură
apă sau ceai de plante).
Dificultate în a-şi acorda - prevenirea -creez un comfort - pacientul e curat şi
îngrijiri. complicaţiilor ce corespunzător , îngrijit.
pot apare - ajut pacientul la
neacordând efectuarea toaletei
îngrijirile de bază. personale, îl ajut la
schimbarea lenjeriei de
corp şi de pat ori de câte
ori este nevoie.

Cunoştinţe insuficiente - informarea - îi spun noţiuni simple - este interesat de ceea


despre boală şi asupra corectă a despre boală ce îi spun şi încearcă să
măsurilor de prevenire. pacientului. (prevenirea şi tratarea se adapteze situaţiei.
ei)
Insomnia datorită bolii și - calmarea stării de - administrez
spitalizării. agitație și asigurarea medicamentele
unui somn prescrise, stau de vorbă
odihnitor. cu pacientul, încerc să-l
liniștesc , îi dau
exemple de pacienți cu - Diazepam 1
aceeași boală care s-au fiolă/zi - somn destul de liniștit
vindecat complet. - - vitamine din pe timpul nopții.
încerc să-l conving să grupul B
aibă răbdare , că se va
vindeca în urma
tratamentului.

- Cunoștințe - cunoașterea - administrez - este foarte atent la


insuficiente despre insuficientă a măsurilor medicația prescrisă. ceea ce îi spun și
boală, de prevenire a bolii și încearcă să se adapteze
- explicații în consecințelor ei. la situații.
A învăța și a descoperi
legătură cu
diagnosticul și
tratamentul.

Epicriza - recomandări din - regim cu 250 g - Fără antibiotice. Administrarea


partea medicului la glucide (5 mese pe zi) tratamentului
externerare. cu regim hiposodat . recomandat pe termen
permanent.

STUDIUL DE CAZ II

46
COMA DIABETICĂ HIPEROSMOLARĂ FĂRĂ CETOACIDOZĂ

Tratamentul specific vizează obiectivele:


- Reechilibrarea hidrolectrolitică și hemodinamică.
o Soluții folosite:
- soluție salină hipotonă NaCl 4.5 g/l (ser fiziologic + apă distilată), cu o osmolaritate
de 155 mOsm/l
- soluție glucozată 5% (osmolaritate de 278 mOsm/l)
- soluție glucozată hipotonă 2.5 % (ser glucozat 5% + apă distilată), osmolaritate de
139 mOsm/l.

Calea de administrare este intravenoasa, iar când patul vascular este precar se recurge
fără întârziere la denudare si cateterizarea unei vene de calibru mare. Ritmul de perfuzie va fi
mai lent la pacienții vârstnici. Se va evita scăderea bruscă a osmolarității plasmatice
(scăderea la un ritm de peste 20 mOsm/l și pe oră poate induce edem cerebral sau colaps
vascular).

Dacă tensiune arteriala scade 80 mmHg se introduc soluții macromoleculare (Dextran)


sau hemisuccinatul de hidrocortizon.
- Administrarea potasiului într-un ritm de 1 g KCl la 2 ore cu urmărirea ionogramei
sanguine.
- Restabilirea metabolismului glucidic.
o Insulinoterapia este o măsură terapeutică fundamentală. Stabilirea dozei este dificilă
datorită sensibilității variabile la insulină; se monitorizează glicemia la 1-2 ore și se ajustează
tratamentul
- Antibioticele vor fi administrate sistematic datorită rezistenței scăzute la infecții și
expunerii la manevre cu risc infecțios crescut (puncții venoase repetate, denudări și cateterism
venos, sondaj vezical).

Monitorizarea clinică (puls, tensiune, diureză) și paraclinică (glicemie, examen urină,


ionogramă, hemoleucogramă, creatinină) se va efectua permanent având în vedere riscul
major de apariție a complicațiilor în coma hiperosmolară precum și mortalitatea ridicată.

Culegerea de date – Prezentare medicală

47
Doamna M.D. , în vârstă de 91 de ani , domiciliată în Călăraşi – jud. Botoșani ,
pensionară, se internează , la data de 30.03.2012 , în Spitalul Judetean de Urgenta
„Mavromati” Botosani , cu diagnosticul comă hipoglicemică.

● Motivele internării :

- dureri de cap , paloare la nifelul feței , palpitații , comportament modificat ,


dezorientare, convulsii, pierderea cunoștinței.

● Examene biochimice şi hematologice :

Analiza Valori la 30.03.2012 Valori la 04.04.2012


1.Leucogramă :
-leucocite 12150/mm³ 10500/mm³
-eozinofile 2% 1%
-bazofile 0,1% -
-limfocite 25 % 26%
-monocite 1,1% 4,1 %
2.V.S.H. 19 mm/1h 15mm/1h
3.Hemoglobina 10 gr% 12 gr%
4.Acid uric 54 mg% -
5.Uree 0,4 mg/dl -
6. Glicemie 46 mg% 110 mg%

Interventii
Problema Obiectivul Evaluare
Autonome Delegate
Impotență funcțională - observarea - aprecierea ritmului - ora 10 . 20
totală pacientului , respirator. resp./min
menţinerea în stare - ora 12 , 19
optimă a funcţiei resp./min
respiratorii

48
- înlăturarea
discomfortului - aşezarea pacientului -respiraţia este
printr-o mai buna în poziţie comodă. zgomotoasă
poziţionare
- sol,.
Glucozată
hipertonă 100
g/l = 2 l/24h
- administrarea - bolnavul nu se poate -
Administrarea de glucoză - bolnavul este
glucozei 33% sau alimenta singur sol.bicarbonată
sub formă de tablete sau in stare stabila
injectarea cu un recurgându-se la 14 g/l = 500
soluții usor ameliorată
flacon de Glucagon perfuzii ml/24 ore
- sol.
clorurosodică 9
g/l = 500 ml/24
ore

- îi servesc masa la pat,


cât mai des, şi cantităţi
- menţinerea stării mici, ţin seama în limita
Inapetenţă. Murmur - stare de
nutriţionale si posibilităţilor de
vezicular prezent. Aparat nutriție
prevenirea scăderii preferinţele pacientului
digestiv nedureros la adecvată
în greutate în dar nu neglijez regimul
palpare. diabetului.
următoarele zile. (pâine , biscuiți , fructe
și câteva cuburi de
zahăr)

-creez un comfort
corespunzător ,
- prevenirea - ajut pacientul la
Dificultate în a-şi acorda complicaţiilor ce pot efectuarea toaletei - pacientul e
îngrijiri. apare neacordând personale, îl ajut la curat şi îngrijit.
îngrijirile de bază. schimbarea lenjeriei de
corp şi de pat ori de câte
ori este nevoie.

- este interesat
Cunoştinţe insuficiente - îi spun noţiuni simple de ceea ce îi
- informarea corectă
despre boală şi asupra despre boală (prevenirea spun şi încearcă
a pacientului.
măsurilor de prevenire. şi tratarea ei) să se adapteze
situaţiei.

Interventii
Problema Obiectivul Evaluare
Autonome Delegate

49
- soluție salină
hipotonă NaCl
Reechilibrarea 4.5 g/l (ser
- administrare este
hidrolectrolitică și fiziologic + apă
intravenoasa
hemodinamică distilată), cu o
osmolaritate de
155 mOsm/l
- Administrarea
- pregătesc potasiului într-un ritm
- se aplică
Efecturea Ionogramei pacientul pentru de 1 g KCl la 2 ore cu
electroliți
efectuarea analizelor. urmărirea ionogramei
sanguine.
Insulinoterapia este
o măsură terapeutică
fundamentală.
Stabilirea dozei este
dificilă datorită
Restabilirea - Antibioticele vor fi
sensibilității
metabolismului glucidic administrate sistematic
variabile la insulină;
se monitorizează
glicemia la 1-2 ore și
se ajustează
tratamentul
Monitorizarea
clinică (puls,
tensiune, diureză) și
paraclinică - se va efectua
Diagnosticul confirmat
(glicemie, examen permanent
urină, ionogramă,
hemoleucogramă,
creatinină)
- Cunoștințe - cunoașterea - administrez - este foarte
insuficiente despre insuficientă a măsurilor medicația atent la ceea ce
boală, de prevenire a bolii și prescrisă. îi spun și
A învăța și a descoperi - explicații în consecințelor ei. încearcă să se
legătură cu adapteze la
diagnosticul și situații.
tratamentul.
Epicriza - recomandări din - regim cu 200 g - Milgama 100 Administrarea
partea medicului la glucide (6 mese pe zi) mg 1 cp. X 3/zi tratamentului
externerare. cu regim hiposodat si recomandat pe
hipoproteic. termen
permanent.

COMA DIABETICĂ ȘI COMA HIPOGLICEMICĂ (come de origine extracraniană)

COMA DIABETICĂ COMA HIPOGLICEMICĂ


Cauze:-nerespectarea dietei Cauze:-alimentare insuficientă

50
-doza insuficientă de insulină -supradozare de insulină
-diferite infecții,tulb gastro-intestinale -eforturi fizice mari
-boli intercurente
Debut:-lent-mai multe zile Debut:brusc,sau la cateva ore după
administrarea insulinei
Evoluția simptomelor: Evoluția simptomelor-anxietate,neliniște
-poliurie -transpirații,palpitații
-polidipsie -senzație de foame
-uscăciunea gurii -cefalee,diplopie
-greață,vărsături -dezorientare psihică
-astenie,somnolență,comă -agitație psihomotorie
-respirație Kussmaul -convulsii tonico-cronice
-pierderea cunoștintei
Stare clinica:- tegumente uscate, hiperemie Stare clinică:-tegument palid,umed
-limbă uscată,crăpată -T.A normală sau crescută
-hT.A -pupile dilatate
-hipo și areflexia -reflexe osteoteninoase accentuate
-halenă acetonică-dezhidratare -Babinschi pozitiv bilateral

51
STUDIU DE CAZ III

Literatura medicală consideră că hiperglicemia din cadrul intoxicaţiilor este tranzitorie,


având la bază un fenomen polienzim-inhibitor, efectul toxic direct asupra ţesuturilor scăzînd
utilizarea glucozei. Mecanismul intervenţiei SOF în metabolismul glucidic tisular nu este
complet elucidat, fiind probabilprin inhibarea enzimei citocrom-oxidază din procesul de
oxidare Wartburg şi a dehidrogenazelor dinsistemul de activare a hidrolizei Wieland.
Persistenţa unei stări comatoase, cu o hiperglicemie la un copil, pot pune delicate probleme
dediagnostic diferenţial, mai ales când se ignoră contactul cu produsul organo-fosforic, aşa
cum seîntâmplă în intoxicaţiile accidentale. M.C.Warren, citat de Bour, descrie că la un grup
de copii cuintoxicaţie, până la precizarea diagnosticului pozitiv, s-au presupus următoarele
afecţiuni: encefalită, poliomielită - forma bulbară, tumoară cerebrală, accident vascular, comă
diabetică, etc.

Prezentarea cazului

Culegerea de date – Prezentare medicală

Doamna B.F. , în vârstă de 74 de ani , domiciliată în Dorohoi – jud. Botoșani ,


pensionară, se internează , la data de 27.04.2012 , în Spitalul Judetean de Urgență
„Mavromati” Botoșani , cu diagnosticul COMĂ HIPERGLICEMICĂ .
● Motivele internării :
- stare de comă profundă, cu fenomene de insuficienţă circulatorie periferică: cianoză
generalizată a tegumentelor şi mucoaselor, extremităţi reci, hipotermie 35,8, puls 62/minut,
foarte slab perceptibil, TA prăbuşită 60/40 mmHg, cu respiraţia stertoroasă tip Cheyne-
Stokes, cu spută aerată sanguinolentă.
● Examene biochimice şi hematologice :
Analiza Valori la 27.04.2012 Valori la 29.04.2012
1.Leucogramă :
-leucocite 20100/mm³ 10000/mm³
- Creatinină 1,26 1,2
2.V.S.H. 19 mm/1h 15mm/1h
3.Hemoglobina 16,4 gr% 14 gr%
4.Uree 0,4 1 mg/dl -
6. Glicemie 510 mg% 110 mg%
Problema Obiectivul Interventii Evaluare

52
Autonome Delegate

- pacientul
- observarea prezintă greţuri,
pacientului , vărsături
- aprecierea ritmului - cianoză generalizată a
menţinerea în stare incoercibile,
respirator. tegumentelor şi
optimă a funcţiei dureri
respiratorii mucoaselor, extremităţi
abdominale
reci, hipotermie 35,8, puls
violente
Fenomene de insuficienţă 62/minut, foarte slab
localizate în
circulatorie periferică perceptibil, TA prăbuşită
regiunea
60/40 mmHg, cu respiraţia
epigastrică , cu
stertoroasă tip Cheyne-
- înlăturarea respiraţie
- aşezarea pacientului în Stokes, cu spută aerată
discomfortului printr-o zgomotoasă,
poziţie comodă. sanguinolentă.
mai buna poziţionare sialoree,
transpiraţii
profuze

- mioză pronunţată
persistentă, semne de - sol,. Glucozată hipertonă
- În urma
hipersecreţie glandulară -atropinizare masivă 100 g/l = 2 l/24h
Administrarea de tratamentului
generalizată cu sialoree, sub monitorizare, - sol.bicarbonată 14 g/l =
glucoză sub formă de starea bolnavei
lăcrimare, transpiraţii administrare de 500 ml/24 ore -
tablete sau soluții s-a îmbunătăţit
profuze, laringo- antidot-toxogonina sol. clorurosodică 9 g/l =
spectaculos
brohospasm, edem pulmonar 500 ml/24 ore
acut, fibrilaţii musculare

- combaterea insuficienţei - menţinerea stării - îi servesc masa la pat, - după o


respiratorii şi combaterea nutriţionale si cât mai des, şi cantităţi evoluţie de 6 ore
colapsului prin refacerea prevenirea scăderii în mici, ţin seama în limita se poate
patului vascular greutate în următoarele posibilităţilor de comunica cu ea,
zile. preferinţele pacientului se alimentează şi
dar nu neglijez regimul ne relatează
diabet sever circumstanţele
intoxicaţiei
Dificultate în a-şi acorda - prevenirea -creez un comfort
îngrijiri. complicaţiilor ce pot corespunzător ,
apare neacordând - ajut pacientul la
îngrijirile de bază. efectuarea toaletei - pacientul e
personale, îl ajut la curat şi îngrijit.
schimbarea lenjeriei de
corp şi de pat ori de câte
ori este nevoie.
Cunoştinţe insuficiente - informarea corectă a - îi spun noţiuni simple
despre boală şi asupra pacientului. despre boală (prevenirea
- este interesat
măsurilor de prevenire. şi tratarea ei)
de ceea ce îi
spun şi încearcă
să se adapteze
situaţiei.

Reechilibrarea - administrare este


hidrolectrolitică și intravenoasa
hemodinamică
- bolnavul este
- soluție salină hipotonă
in stare stabila
NaCl 4.5 g/l (ser fiziologic
usor ameliorată
+ apă distilată), cu o
osmolaritate de 155
mOsm/l

Interventii
Problema Obiectivul Evaluare
Autonome Delegate

53
- Administrarea
- pregătesc
potasiului într-un ritm
pacientul pentru - se aplică
Efecturea Ionogramei de 1 g KCl la 2 ore cu
efectuarea electroliți
urmărirea ionogramei
analizelor.
sanguine.

Insulinoterapia
este o măsură
terapeutică
fundamentală.
Stabilirea dozei
este dificilă
- Antibioticele vor fi
Restabilirea datorită - bolnavul este în
administrate
metabolismului glucidic sensibilității stare stabilă
sistematic
variabile la
insulină; se
monitorizează
glicemia la 1-2
ore și se ajustează
tratamentul
Monitorizarea
clinică (puls,
tensiune, diureză)
și paraclinică
- se va efectua
Diagnosticul confirmat (glicemie,
permanent
examen urină,
ionogramă,
hemoleucogramă,
creatinină)
- Cunoștințe - cunoașterea - administrez - este foarte atent
insuficiente insuficientă a medicația la ceea ce îi spun și
despre boală, măsurilor de prescrisă. încearcă să se
A învăța și a descoperi - explicații în prevenire a bolii și adapteze la situații.
legătură cu consecințelor ei.
diagnosticul și
tratamentul.
Epicriza - recomandări - regim cu 200 g Administrarea
din partea glucide (6 mese pe zi) tratamentului
medicului la cu regim hiposodat si recomandat pe
externerare. hipoproteic. termen permanent.

54
CONCLUZII

Hiperglicemia tranzitorie în cadrul intoxicaţiilor cu SOF, reprezintă un aspect


important şi predispune la erori, cu tentaţia de a eticheta o stare comatoasă cu hiperglicemie
marcată în aparenţă, ca şi comă diabetică. Trăsăturile fiziopatologice şi clinice comune al
acestor două stări comatoase:
1. au la bază tulburări ale metabolismului intermediar, adică sunt come extracerebrale,
neinfecţioase
2. se instalează brusc, cu tulburări digestive intense: vărsături, dureri abdominale
violente, la cei cu intoxicaţie cu SOF epigastralgii foarte pronunţate.
3. în coma profundă domină importante tulburări circulatorii: pierderea caracterelor
normale ale pulsului, chiar dispariţia sa, instalarea hipotermiei extremităţilor, apoi cianozarea
lor.
Simptomele hiperglicemiei
Glicemia trebuie testata zilnic cel putin odata pe zi, folosind un glucometru. Exista
unele semne si simptome care ne pot sugera faptul ca glicemia este mare. Atunci cand
glicemia a trecut de 200 mg/dl (11 mmol/L) apare gura uscata, buze uscate, dificultate usoara
la vorbire si sete. Daca glicemia aceasta mare dureaza mai mult de o zi va apare o crestere a
volumului de urina, ce obliga pacientul sa mearga mai des la baie, inclusiv noaptea. Setea va
fi combatuta instinctiv prin consumul unei cantitati mai mari de apa, uneori depasind 4-6 litri
pe zi. Efectuarea unui simplu sumar de urina va arata prezenta glucozei in urina, intr-o
cantitate proportionala cu durata glicemiei mari incepand de la ultima urinare (de obicei peste
noapte). Persistenta glicemiilor mari mai multe zile va duce la o deshidratare treptata a
intregului organism, cu limba „prajita”, piele uscata, reducerea fortei musculare, oboseala,
scadere in greutate, vedere tulbure, scaderea usoara a tensiunii arteriale.

Atunci când glicemia depaseste 300 mg/dl (16.7 mmol/L) apare senzatie de greata.
Daca glicemia depaseste aproximativ 360 mg/dl (20 mmol/L), pe langa greata mai pot apare si
varsaturi. Consumul de bauturi racoritoare pentru setea indusa de glicemia mare poate
accelera procesul de deshidratare si de aparitie a fenomenelor de greata si varsaturi.

Dacă nu sunt luate masuri rapide pentru combaterea glicemiei mari, in unele cazuri
simptomele pot progresa si mai mult, anuntand aparitia cetoacidozei diabetice sau a starii
hiperosmolare.

55
Simptomele hipoglicemiei

Hipoglicemia este pretul platit de pacientii cu diabet pentru a avea un bun control
metabolic. Nu exista semne sau simptome specifice, adica sa apara numai atunci cand
pacientul sufera o hipoglicemie. In plus, simptomele pot sa nu mai apara la unii pacienti si sa
apara direct pierderea starii e constienta.

Simptomele hipoglicemiei se datoreaza fie lipsei glucozei la nivelul creierului


(neuroglicopenie), fie raspunsului sistemului nervos vegetativ la scaderea glicemiei din sange.
Simptomele neuroglicopenice, adica datorate scaderii glucozei in creier sunt reprezentate de
tulburari de memorie, scaderea capacitatii de concentrare, scaderea vitezei de gandire,
modificari ale dispozitiei generale (tristete, melancolie sau agitatie, dezinhibiție) si foame. Ele
pot evolua spre alterarea starii de constienta, convulsii și coma.

Simptomele date de raspunsul sistemului vegetativ sunt de două feluri:

a) date de sistemul vegetativ simpatic (adrenergic) și

b) date de sistemul vegetativ parasimpatic. Simptomele date de activarea sistemului


vegetativ simpatic sunt: palpitatii, tremuraturi ale mainii si anxietate (teama fara motiv).
Simptomele date de activarea sistemului vegetativ parasimpatic sunt: transpiratii (reci), foame
si furnicaturi.

Semne de hipoglicemie pot fi: paloarea pielii, transpiratii profuze (diaforeza), puls
rapid si puternic, cresterea tensiunii arteriale, pupile marite, cresterea tonusului muscular
(stare de incordare generala si musculara).

In mod caracteristic, simptomele dispar rapid la adiministrarea de zahăr. Dintre


semnele și simptomele hipoglicemiei prezentate anterior, câteva sunt cele care pot anunța
instalarea comei hipoglicemice. Modificările stării de dispoziție cu agitație și dezinhibiție pot
fi urmate de o perioadă de relativă liniștire a pacientului, în care starea de confuzie de fapt se
accentuează, iar răspunsurile la întrebările puse de cei din jur sunt fără sens. Accentuarea
tremuraturilor mâinii, cu transpirație profuză rece, foame intensă, pupile mari și ochi
„sticloși” poate fi urmată de contracții musculare generalizate sub forma unor convulsii. In

56
absența interventiei rapide din partea celor din jur, pierderea stării de conștiență anunță
instalarea comei hipoglicemice.

Diabetul zaharat este o afecţiune complexă care determină modificări metabolice,


energice şi trofice ale organelor şi ţesuturilor. Incidenţa bolii creşte pe măsură ce se înaintează
în vârstă, incidenţa maximă fiind între 45 – 65 ani (50 %), aşa cum reiese şi din studiul
efectuat, fiind mai frecvent la femei decât la bărbaţi.

Diabetul zaharat insulino-dependent se întâlneşte la 38 % din totalul cazurilor şi


include: diabetul juvenil, marea majoritate a cazurilor de diabet al adultului tânăr, unele forme
de maturitate şi adeseori diabetul senil.

Diabetul insulino-independent este forma cea mai frecventă. Evoluează aparent


benign, de fapt determină importante complicaţii cronice, degenerative. Include majoritatea
cazurilor apărute între 40 –65 ani (62 %) şi o bună parte din diabetul senil. Factorii genetici au
un rol important: 16 % din cazuri au ambii părinţi cu această boală, 28 % au un părinte cu
această boală, influenţa ereditară fiind demonstrată astfel la 50 % din cazuri, la cealaltă
jumătate nu poate fi probată. Reacţiile pacienţilor în momentul descoperirii primelor
simptome au fost diverse: 36 % dintre pacienţi au suferit o depresie nervoasă, 38 % au fost
conştienţi de repercusiunile bolii si s-au prezentat la medic pentru investigaţii suplimentare,
iar 13 % nu au avut nici o reacţie. Toţi pacienţii chestionaţi cunosc regimul alimentar pe care
trebuie să-l respecte. Peste 50 % dintre pacienţi cunosc modul de administrare al insulinei şi
îşi administrează singuri insulina. Pacienţii chestionaţi s-au declarat mulţumiţi de îngrijirile
medicale acordate în spital precizând că pe lângă serviciile medicale acordate au primit şi
informaţii suplimentare cu privire la regimul alimentar, tratamentul cu insulină atât de la
asistenta medicală cât şi de la medic. Pacienţii chestionaţi consideră că pentru o îmbunătăţire
a nivelului educaţional al bolnavului diabetic este necesar acordarea mai multor zile (85 %),
într-un proces continuu pentru o mai bună asimilare a cunoştinţelor (50 %), aplicând ca
metodă ideală educaţia atât în grup cât şi individual (25 %), iar pentru o eficacitate maximă şi
o aderenţă cât mai mare a pacienţilor la acest program aceştia au considerat că este necesar o
selectare a temelor (60 %). Personalul medical consideră că pentru o tratare cât mai corectă a
bolnavului diabetic este necesar ca acesta să deţină cât mai multe cunoştinţe despre boala sa,
pe care poate să le dobândească printr-un program de educaţie structurat pe zile (80 %),
proces continuu (52 %) şi ca metodă în grup (36 %).

57
Bibliografie

Gherasim L. – Medicina Interna vol 2, Ed. Medicala 1998, Bucuresti, pag 1167 – 1306
Harrison – Principiile Medicinei Interne 14-th edition, vol 2, Ed. Teora 2003 , pag
2265 – 2287
Hâncu N. – Farmacoterapia diabetului zaharat, Ed. Echinox 2002, pag 38 – 138
Negrisanu G. – Farmacoterapia bolilor metabolice, reumatismale, respiratorii,
cardiovasculare – Ed.Mirton Timisoara 2004, pag 9 – 51
Mincu Iulian – Diabetul zaharat (fiziopatogenie, clinică, complicaţii), Editura
Medicală, Bucureşti, 1977
Mincu Iulian – Diabetul zaharat: mod de viaţă şi tratament, Editura Medicală,
Bucureşti, 1985
Mincu Iulian – Ce trebuie să ştim despre diabetul zaharat ?, Editura Medicală,
Bucureşti, 1991
Mincu Iulian – Profilaxia şi tratamentul diabetului, Editura Medicală, Bucureşti, 1985
Moldovan Tiberiu - Semiologie clinică medicală, Editura Medicală, Bucureşti, 1993
Pavel I., Sdrobici D., Vişinescu R. – Regimul de viaţă şi alimentaţia în diabetul
zaharat, Editura Medicală, Bucureşti, 1975
Radu M., Pieptea A. – Diabetul zaharat în clinica medicală, Editura Academiei R.S.
R., Bucureşti, 1989
Serban V – Bazele Medicinei Interne, vol I Boli Metabolice . Reumatologie. Lito
UMFT 2001, pag 5 – 73
Serban V., Babes A. - Clinica Medicala – Teorie si Practica, vol I, Ed. Marineasa
Timisoara 1999, pag 150 – 183
Serban V., Babes P.A. – Ghidul pacientului cu diabet zaharat, Ed. Marineasa Timisoara
1999
Tinu A. M. – Ce putem face singuri împotriva diabetului, Editura Nemira, 1998

58