RESUMEN DE LA FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL

La inervación parasimpática procede del nervio vago X (porción superior

del tracto gastrointestinal, es mixto [75% aferente y 25% eferente]) y el nervio
pélvico (porción inferior del tracto gastrointestinal). Las neuronas
posganglionares del sistema nervioso simpático se dividen en colinérgicas
(liberan acetilcolina ACh) o peptidérgicas (liberan diversos péptidos, como
sustancia P y Péptido inhibidor vasoactivo [PIV]).

La invervación simpática tiene fibras preganglionares relativaente cortas y

establecen su sinapsis en gangios situados fuera del tracto gastrointestinal.
Cuatro ganglios simpáticos sirven al tracto gastrointestinal: celíaco,
mesentérico superior, mesentérico inferior e hipogástrico. Son adrenérgicos.
Estos ganglios hacen sinapsis con los plexos mientérico y submucoso o
inervan directamente el músculo liso y las células endocrinas y secretoras. Son
50% aferentes y 50% eferentes.

El sistema nervioso entérico o intrínseco puede dirigir todas las

funciones del tracto gastrointestinal, incluso en ausencia de inervación
extrínseca. Neuromoduladores: modulan la actividad de los
neurotransmisores.

Péptidos gastrointestinales regulan las funciones del tracto gastrointestinal,

como contracción, relajación, secreción, etc. Algunos regulan la secreción de
otros péptidos, como la somastatina inhibe la secreción de todas las
hormonas gastrointestinales.

Los péptidos gastrointestinales se clasifican en:

 Hormonas: liberados desde las células endocrinas. Se segregan a la
circulación portal } hígado } circulación sistémica. Se distribuye hasta alcanzar
los receptores diana, los cuales pueden estar en el tracto o en cualquier parte
del organismo. Las células endrocrinas de la mucosa gastrointestinal no
se concentra en glándulas, sino que son células aisladas o grupos de
células dispersas a los largo de zonas amplias. Son la gastrina, la
colecistocinina (CCK), secretina y péptido insulinotrópico dependiente de la
glucosa (o péptido inhibidor gástrico PIG)
 Paracrinas: Son segregadas por células endocrinas y actúan
localmente en el tejido que la segrega. Alcanzan sus células dianas mediante
difusión hasta distancias cortas a través del líquido intersticial o hasta
distancias cortas en los capilares. El principal es la somastatina. OJO: La
histamina es paracrina pero no es un péptido.
 Neurocrinas: Se sintetizan en las neuronas del tracto y se liberan tras
un potencial de acción, se difunden a través de sinapsis y actúan sobre su
célula diana.

Para que una sustancia se considere una hormona gastrointestinal debe

cumplir varios criterios:
1. Debe ser segregada como respuesta a un estímulo fisiológico debe ser
transportada en la sangre a la distancia hasta su lugar de acción.
2. Su función deber ser independiente de cualquier actividad nerviosa.
3. Tiene que haber sido aislada, purificada, identificada químicamente y
sintetizada.
Hormonas gastrointestinales: Son la gastrina, CCK, secretina y PIG.
Candidatos que no cumplen todos los criterios: Motilina, el polipéptido
pancreático y enteroglucagón.

Gastrina: Promover secreción de iones hidrógeno (H+) desde las células

parietales gástricas. Es de cadena lineal y tiene 17 aminoácidos, secretados
por las cpelulas G del antro del estómago. G17 es secrretada en respuesta
a la comida y es pequeña. G34 es la gastrina grande y se segrega en el
período interdigestivo. Cada variante empieza con su propio precursor, una
molécula de progastrina. El fragmento mínimo necesario para la actividad
biológica es el tetrapéptido C-terminal, tiene sólo el sexto de actividad que la
molécula completa. Fenilalanina C-Terminal + NH2 = Fenilalanina.
Los aminoácidos triptofano y fenilalanina son los estímulos más potentes, pero
también es estimulada por reflejos vagales locales, en los cuales la sustancia
neurocrina es liberada desde las terminaciones vagales en la célula G es
el péptido liberador de gastrina (GRP) o bombesina. Su secreción
es inhibida por pH bajo y somastatina. Otra función es el crecimiento de la
mucosa gástrica.

-Zollinger-Ellison se debe a un tumor gastrinoma, Habitualmente en elas céls

no B. Signos y síntomas atribuibles a los altos valores de gastrina: aumento de
la secreción de H+ desde las céls parietales, hipertrofia de la mucosa gástrica y
úlceras duodenales secundarias a la secreción de H+. Acidifica el lumen e
inactiva la lipasa pancreática, haciendo que no se absorban ni digieran las
grasas, que se excretan en las heces esteatorrea. Se trata con antagonistas
de receptores H2 (cimetidina), inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol) y extirpación del tumor; como último recurso resección gástrica.

Colecistocinina CCK: Digestión y absorción de las grasas. Es un péptido de

33 aminoácidos relacionado con la gastrina. Tiene receptores CCKa (selectivos
a CCK) y CCKb (sensibles a CCK y Gastrina).Fragmento mínimo necesario
heptapéptido C-Terminal. Secretada por las Células I del yeyuno y duodeno
en respuesta a monoglicéridos, ácidos grasos (no triglicéridos), péptidos
pequeños y aminoácidos, es decir, alimentos grasos y proteínas. La CCK
garantiza la segregación de enzimas pancreáticas y sales biliares.
Funciones fundamentales:
1. Contracción de la vesicula biliar con relajación del esfínter de oddi
2. Secreción de enzimas pancreáticas: lipasa (ácidos grasos,
monoglicéridos y colesterol) y amilasa (hidratos de carbono) y proteasas
(proteínas).
3. Secreción de BIcarbonato desde el páncreas. No fundamental, potencia
la secretina.
4. Crecimiento del páncreas exocrino y la vesícula biliar. Son los órganos
diana principales, efecto tróficos.
5. Inhibición del vaciado gástrico. RElentiza el aporte de quimo desde el
estómago hasta el intestino delgado.
Secretina: Es un péptido de 27 aminoácdios con estructura homóloga al
glucagón. La totalidad de la molécula de secretina debe plegarse en su
estructura terciaria, una hélice alfa para desarrollar su actividad. Es secretada
por las células S del duodeno en presencia de H+ (pH menor a 4.5) y ácidos
grasos en el lumen del intestino. Su función promover la secreción de
bicarbonato pancreático y biliar. Es esencial para la lipasa pancreáticas tiene
un pH óptimo entre 6 y 8 y se inactiva en menor a 3.

Péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa GIP o PIG: 42

aminoácidos. Células K de la mucosa duodenal y yeyunal lo segrega. Se
produce e respuesta a glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. Efecto Estimula
la secreción de insulina desde las células B pancreáticas. La glucosa
administrada por vía intravenosa estimula la secreción de insulina sólo por la
acción directa sobre las células B. La otra acción es la inhibición de la
secreción gástrica de H+.

Hormonas candidatas: No cumplen todos los criterios.

 Motilina 22 aminoácidos. Se segrega desde la porción alta del duodeno
durante los períodos de ayuno. Aumenta la motilidad gastrointestinal para inicial
los complejos mioeléctricos interdigestivos a intervalos de 90min.
 Poloéptidos pancreáticos 26 aminoácidos segregados por el páncreas
como respuesta de la ingestión de carbohidratos, lípidos o proteínas. Inhibe la
secreción pancreática de bicarbonato y enzimas.
 Enteroglucagón liberado por células intestinales en respuesta a la
disminución de glucosa en sangre. Glucogenólisis y gluconeogénesis hepática.
Sustancias paracrinas: actúan localmente.
 Somastatina Se secreta de Células D de la mucosa gastrointestinal
como respuesta a la disminución de pH intraluminal. Inhibe la secreción de
otras hormonas gastrointestinales y de gástrina. También se segrega desde
el hipotálamo y células delta del páncreas.
 Histamina Se segrega de las células tipo endrocrino de la mucosa
gastrointestinal. Estimula la secreción de H+ de las células parietales gástricas.
Sustancias Neurocrinas: se sintetizan en los cuerpos celulares de las
neuronas gastrointestinales. ACh (colinergicas)y noradrenalina (adrenergica)
(no péptida) y PIV, GIP, encefalinas, neuropéptido Y y Sustancia P (péptidos)
(parasimpatica no colinergica).

Motilidad: Contracción y relajación de las paredes y esfínteres del tracto

gastrointestinal. Tritura, mazcla y fragmenta el alimento. En totalidad
es músculo liso unitario, en el que están las células acopladas eléctricamente
a través de uniones comunicantes (permite una propagación rápida de los
potenciales de acción), excepto en la faringe, tercio sup del esófago y esfínter
anal externo, que es músculo estriado.

Los músculos circular y longitudinal cumple funciones diferentes. El circular

disminuye el diametro y el longitudinal la longitud.
Hay contracciónes fásicas, contracciones periódicas seguidas de relajación
que mezclan y propulsan; y contracciones tónicas, donde se mantiene un
grado de contracción constante sin relajación.

Ondas Lentas: Son una característuca exclusiva de la actividad eléctrica del

músculo liso gastrointestinal. No son potenciales de acción, sino
despolarizaciones y repolarizaciones osculantes.
Frecuencia: Varía a lo largo del tracto, desde 3 (estómago) a 12 (duodeno).
Los potenciales de acción no pueden aparecer a menos que las ondas lentas
lleven el potencial de membrana hasta el umbral. No está influida por
aferencias nerviosas u hormonales.
Origen: Se originan en las células intesticiales de Cajal, se producen
despolarizaciones y repolarizaciones cíclicas que se propagan rápidamente,
pueden considerarse el marcapasos del músculo liso gastrointestinal.
Mecanismo de ondas lentas: Fase despolarizante se debe a la apertura
cíclica de los canales de calcio, entra calcio, despolariza. Se abren canales de
calcio durante la meseta que mantiene el potencial de membrana
despolarizado. La repolarización se debe a la apertura de los canales de
potasio, produce una corriente de salida que repolariza.
Relación entre las ondas lentas, los potenciales de acción y contracción.

Masticación: cumple tres funciones

1. Mezcla los alimentos con saliva

2. Reduce el tamaño de las partículas facilitando la deglución
3. Mezcla los carbohidratos con amilasa
Componente involuntario: REflejos desencadenados por la respuesta de
alimento. Informacipon sensitiva transmitida desde los mecanoreceptores hasta
el tronco encefálico
Masticación voluntaria: puede vencer a la involuntaria en cualquier momento

Deglución: Inicialmente voluntaria en la boca pero después reflejo. La porción

refleja está controlada por el centro de deglución en la médula (en el bulbo
según el profe). La información sensitiva por los receptores somatosensitivos
localizados cerca de la faringe. Información sensitiva es transmitida por los
nervios vagos y glosofaríngeo.
La deglución consta de tres fases:
1. Fase Oral: Es voluntaria, Es cuando la lengua fuerza el bolo hacia la
parte posterior.
2. Fase Faríngea: Refleja. Impulsa el bolo d ela boca hasta el esófago
siguiendo los siguientes pasos:
1. Tracción del paladar blando hacia arriba para que el alimento no
refluya a la nasofaringe.
2. La epiglotis tapa la apertura de la laringe, esta se alza contra la
epiglotis para que el alimento no entre en la traquea.
3. El esfínter esofágico superior se relaja.
4. Se inicia una onda peristáltica que impulsa el bolo.
3. Fase esofágica. Refleja y sistema nervioso enético. El alimento es
propulsado del esófado al estómago. Se cierra el esfínter luego del paso del
bolo. Una onda periltáltica primaria viaja por el esófago impulsando el alimento.
Si no es sufiente, se genera una secundaria.
Motilidad esofágica: Su finalidad es propulsar el bolo alimenticio de la faringe
al estómago. Vía que sigue el bolo:
1. El esfínter esofágico superior abre. Se cierra una vez que el bolo penetra
impidiendo el reflujo.
2. Contracción presitáltica primaria, medida por el reflujo de deglución,
consta de una serie de contracciónes secunciales coordinadas. C/u empuja
más el bolo, se acelera con la gravedad.
3. Se abre el esfínter esofágico inferior mediado por fibras péptidérgicas en
el nervio vago que liberan PIV. Relaja el músculo liso del esfínter esofágico
inferior. Se relaja la región oral del estómado por la relajación receptiva.
4. Si la contracción no es suficiente para vaciar, se origina una segunda
honda peristáltica.
La localización intratorácica del esófago plantea un problema interesante. La
presión intraesofágica es igual a la intratorácica, inferior a la atmosférica.
Significa que la intratorácica es menor que la abdominal. Genera dos
problemas: mantener el aire fuera del esófago en el extermo superior y
mantener el contenido gástrico ácido fuera del extremo inferior. Es
responsabilidad de los esfínteres mantener ambas cosas fueras y por ello se
mantienen cerrados hasta que aparece alimento. Los procesos en los que
aumenta la presión intraabdominal (embarazo y obesidad mórbina) pueden
provocar reflujo.

Motilidad gástrica
Consta de tres fases:
1. Relajación de la región oral
2. Contracciones para reducir el tamaño del bolo y mezclarlo
3. Vaciamiento gástrico hacia el intestino delgado.
Estructura e inervación del estómago: Tiene tres capas longitudinal (ext),
circular (media) y oblicua (int, exclusiva del estómago). El grosor de la apred
aumenta a medida que se aleja del cardia. Inervación extrínseca por parte del
sistema nervioso autónomo y una intrínseca de los plexos mientérico
( Parasimpatica = Vago / Simpática = Ganglio Celíaco) y submucoso.
Divisiones del estómago: Fondo, cuerpo y antro.
Con respecto a la motilidad: Región Oral (fondo y parte prox del cuerpo, pared
delgada) Región Caudal (parte distal delcuerpo y antro, pared gruesa,
contracciones fuertes para mezclar el alimento y propulsarlo fuera.

Relajación Receptiva La región oral del estómago tiene una pared muscular
fina. Su finalidad es recibir el bolo. Relajación de la porción oral del esófago en
respuesta del alimento. Es un reflejo vagovagal, lo que significa que el nervio
vago transportan fibras tanto aferentes como eferentes del reflejo.
Neurotransmisor es PIV. La vagotomía elimina la relajación receptiva.

Mezcla y digestión La región caudal tiene una pared muscular gruesa y

provoca contracciones imprescindibles para mezclar y digerir el alimento. Las
ondas de contracción empiezan en la zona intermedia del cuerpo del estómago
y se mueve en sentido distal. SOn contracciones energicas cuya fuerza
aumenta a medida que van acercandose al píloro. Gran parte del quimo no es
introducido inmediatamente en el duodeno, ya que la onda de contracción
también cierra el píloro, la mayor parte se propulsa de vuelta hacia el estómago
(retropulsión).
La frecuencia de las ondas lentas en la porción caudal del estómago oscila
entre 3 y 5 por minuto.
La estimulación parasimpática y las hormonas gastrina y motilina
incrementan la frecuencia y fuerza de las contracciones.
Estimulación simpática y las hormonas secretina y GIP reducen la
frecuencia y fuerza.
Durante el ayuno hay contracciones gástricas periódicas
denominadas complejos mioeléctricos migratorios, cuyo mediador es
la motilina.

Vaciamiento Gástrico: Tarda unas 3h. Los lúquidos se vacían más

rápidamente que los sólidos y el contenido isotónico se vacía con más rapidez
que el contenido hipotónico o hipertónico. Para poder entrar en el duodeno, el
tamaño de los sólidos dee reducirse hasta partículas de 1mm3 o menos. Hay
dos factores que relentizan: Las Grasas (gracias a la CCK) y presecia de
protones (para que al bicarbonato le de tiempo de neutralizar el H+)

Motilidad del intestino delgado: Las ondas lentas son más frecuentes en el
duodeno (12). En el íleon es ligeramente menor (9). Las contracciones
aparecen cada 90min para limpiar el intestino delgado de cualquier residuo de
quimo. La inervación es parasimpática (nervio vago, aumenta la contracción,
ACh) y simpática (ganglios celíaco y mesenterico superior, disminuye la
contracción).

Hay dos patrones de contracciones: segmentadas (mezclan el quimo y los

exponen a enzimas y secreciones pancreáticas; este movimineto hacia atrás y
hacia adelante tiene como finalidad mezclar el quimo, pero no produce un
moviminento anterógrado a lo largo del intestino delgado) y peristálsicas
(diseñadas para propulsar el quimo a lo largo del intestino; contracción: ACH y
Sustancia P; Relajación: PIV y óxido nítrico). Ambas coordinadas por el sistema
nervioso entérico.

Vómitos: En el bulbo raquideo, piso del 4to ventrículo, hay un centro del
vómito. La información aferente llega desde el sistema vestibular, la zona post
de la garganta, el tracto gastrointestinal y la zona emetógena de
quimiorreceptores en el 4to ventrículo. Durante el reflejo del vómito se produce
peristaltismo inverso. Cuando se producen arcadas, el esfínter esofágico
superior permanece cerrado.

Motilidad del Intestino Grueso: El contenido del intestino grueso son las
heces. El esfínter iliocecal se contrae una vez que el contenido del intestino
delgado penetra en el ciego y en el colón proximal, impidiendo el reflujo hacia
el íleon.
Contracciones segmentaria: Se producen en el ciego y colon proximal.
Mezclan el contenido del intestino grueso. Se asocian a segmentos saculares
característicos denominados haustras.

Movimientos en masa: Se producen en el colon y su finalidad es mover el

contenido del intestino grueso a lo largo de distancias largas, como desde el
colon transverso hasta el colon sigmoideo. Se producen en cualquier punto del
colon 1 a 3 veces al día. El agua se absorbe en el colon distal.

Defecación: A medida que el recto va llenándose de heces, la pared de

musculo liso del recto se contrae y el esfínter anal interno se relaja,
denominado reflejo rectoesfinteriano.Cuando el recto llega al 25% de su
capacidad se produce la necesidad de defecar. El esfínter externo se relaja
voluntariamente. La presión intraabdominal producida por la defecación puede
incrementarse mediante una Maniobra de Valsalva (espiración contra la gloris
cerrada).

Reflejo gastrocólico: La distensión del estómago por el alimento incrementa

la motilidad del colon y aumenta la frecuencia de los movimientos en masa en
el intestino grueso. Su rama aferente en el estómago y está mediado por el
sistema nerviosos parasimpático.

Secreción: Consiste en la adición de líquidos, enzimas y moco al lumen del

tracto gastrointestinal. Se produce en las glándulas salivales, células de la
mucosa gástrica y las células exocrinas del páncreas además del hígado.

Secreción salival: 1L al día y se segrega en la boca.Funciona para la

digestión inicial de los almidones y los lípidos, dilución y tamponamiento de los
alimentos ingeridos.

Estructura de las gládulas salivales: Las tres más importantes son las
parótidas (células serosas y segregan un liquido acuoso compuesto de agua,
iones y enzimas), submandibulares (mixta, mucosa y serosa) y sublinguales
(mixta, mucosas y serosas). Serosas = líquido acusoso. Mucosa =
glucoproteínas para la lubrificación.

Acino: es el extremo ciego de un sistema de conductos ramificados revestidos

de células acinares. Las células acinares producen una saliva inicial compuesta
por agua, iones, enzimas y moco; discurre por el conducto intercalado y luego
por el estriado revestido de céls ductales, que modifican la saliva inicial para
producir saliva final. Las céls mioepiteliales están en los acinos y conds
intercalados, se contraen para verter saliva. Las céls ductuales y acinares
reciben invervación parasimpática (domina, aferencia de VII y IX. ACh,
receptores M [que da lugar a liberación de IP3 y aumenta el Ca] disminuye con
el miedo y deshidratación) y simpática (aferencia segmentos T1-T3,
Noradrenalina, receptores B, estimula adenilciclasa y AMPc) que los estimula.
Poseen un flujo sanguineo inusualmente alto que aumenta cuando se estimula
la saliva. FLujo 10 veces mayor que el músculo esqueletico en ejercicio.
Las céls acinares segregan también constituyentes orgánicos como la alfa
amilada (digiere carbohidratos), lipasa lingual (digestión inicial de lípidos),
glucoproteínas de mucina, IgA, Calicreína que escinde el cininógeno en
bradicinina (vasodilatador) responsable del elevado flujo sanguineo a las
glándulas.

En los ritmos mayoes (4mil/min) la saliva final se aprece mucho al plasma y a la

inicial. Durante los flujos más bajos (menos de 1mil/min) la saliva difiere mas
del plasma.

Secreción gástrica: Los cuatro componentes del jugo gástrico son el HCl,
Pepsinógeno, factor intrínseco y moco. HCl y Pepsinógeno inician
conjuntamente el proceso de digestión d ela sproteínas. EL Factor intrínseco se
necesita para absorber la Vit B12 en el íleon y es el único componente
esencial. El moco protege la mucosa.

Estructura y tipos celulares de la mucosa gástrica

El cuerpo contiene glándulas oxínticas, vacían sus productos en el lumen. Los
orificios de los conductos en la mucosa gástrica se denominan pozos,
revestidos de células epiteliales. Las células parietales tienen dos productos:
HCl y factor intrínseco. Las céls principales tienen un producto de secreción
denominado pepsinógeno. El antro del estómago contiene las glándulas
pilóricas con pozos más profundos. Las células G secretan gastrina en la
circulación. Las células mucosas del cuello segregan moco, bicarbonato y
pepsinógeno.

Secreción de HCl: de las células parietales, acidifica el ácido gástrico a un pH

entre 1 y 2 con finalidad de convertir el pepsinógeno inactivo a pepsina que
ayuda a la digestión proteíca.

Mecanismo Celular: Las membranas celulares que miran hacia el lumen son
las apicales o luminales, contienen H+-K+ ATPasa y canales de Cl-, las que
miran al torrente sanguíneo son basolaterales, contienen Na+-K+ ATPasa e
intercambiadores Cl-HCO3. Las células contienen anhidrasa carbónica.
Secreción de HCl:
1. CO2 + H2O = H2CO3 catalizado por anhidrasa carbónica. Se disocia a
H + HCO3
2. En la membrana apical los H se segregan hacia el lumen a través de H-
K ATPasa
3. En la membrana basolateral se absorbe el HCO3 mediante
intercambiador Cl - HCO3 (responsable de la marea alcalina).
4. Todos los acontecimientos que ocurren en las membranas de las céls
parietales dan lugar a la secreción neta de HCl y absorción neta de HCO3
Sustancias que alteran la secreción de HCl
Tres sustancias estimulan la secreción ACh, histamina y gastrina.
 ACh se libera de los nervios vagos que inesva la mucosa gástrica y se
une a los receptores M3 situados en las células parietales. Los segundos
mensajeron son el IP3/Ca2+ La atropina bloquea los receptores.
 Histamina se libera desde las células seudoenterocromafines (SEC). Se
une a los receptores H2. EL segundo mensajero es el AMPc. Acitva la proteína
cinasa A. La cimetidina bloquea los receptores H2.
 Gastrina se segrega hacia la circulación por las células G del antro
gástrico. Las gastrina se une a los receptores de la colescistocinina B (CCKb)
en las células aprietales. AL igual que la ACh, la gastrina estimula la secreción
de H+ a traves del segundo mensajero IP3/ Ca2+
El ritmo de secreción de protones está regulado por acciones independientes
de los anteriores y por interacciones entre ellas. La interacción se denomina
potenciación y se refiere a la capacidad de dos estímulos para producir una
respuesta combinada que es mayor que la suma de las respuestas
individuales.

Estimulación de la secreción de H+
Los nervios vagos inervan directamente las células parietales, donde liberan
ACh como neurotransmisor. Los nervios vagos inervan también las células G,
donde liberan GRP como neurotransmisor. RUta indirecta para la estimulación
vagal es que los antagonistas como la atropina no bloquean por completo la
secreción de HCl. La atropina bloqueará los efectos directos.

La secreción de gastrina se divide en tres fases:

1. Fase cefálica: 30% Respuesta a comida. Estimulado por olfato y gusto,
masticación, deglución, reflejos condicionados al anticiparse a la ingestión. 2
mecanismos: Directo, céls parietales + vagos + ACh; Indirecta, céls parietales +
gastrina, los nervios X liberan GRP en las céls G estimulando la secreción en la
circulación y estimula la HCl de las céls parietales
2. Fase gástrica 60% Respuesta a comida. Distensión del estómago y
presencia de productos de degradación de proteínas, aminoácidos y péptidos
pequeños. Cuatro mecanismos: 1 y 2, distención del estómago; 3, distención
del antro gástrico; 4, efecto directo de los aminoácidos y péptidos pequeños en
las células G Además el alcohol y cafeína estimulan la secreción de HCl.
3. Fase intestinal: 10% mediada por digestión proteica.
Inhibición de la secreción de HCl
Se inhibe cuando deja de necesitarse HCl para activar pepsinógeno. El control
principal es la disminución de pH. Cuando el alimento pasa al intestino delgado
disminuye la capacidad de taponamiento y la secreción adicional de H reduce
el pH gástrico hasta valores menores. La somastatina interviene en el principal
mecanismo inhibidor de la secreción H desde las células parietales. En la vía
directa, la somastatina se une a los receptores sobre las células parietales que
se acoplan a la adenililciclasa a través de la proteína Gi. En las vías indirectas,
la somastatina inhibe tanto la liberacipon de histamina desde las CSE como la
liberación de gastrina desde las células G; las prostaglandinas también
antagoniza el efecto estimulador de la histamina sobre la secreción de H
activando la proteína Gi e inhibiendo la adenililciclasa.

Enfermedad ulcerosa péptica

Las glándulas del cuello segregan moco, que forma una barrera protectora con
aspecto de gel entre las céls y el lumen gástrico. Las céls epiteliales gástrcias
segregan HCO3, que queda atrapado en el moco. La enfermedad ulcerosa
péptica es una lesión ulcerosa de la mucosa gástrica o duodenal. Se debe al
efecto erosivo y digestivo de las H y pepsina sobre la mucosa. Para que se
desarrolle debe haber una pérdida de la barrera protectora, un exceso de H y
pepsina o ambas.
Factores protectores: moco, HCO3, prostaglandinas, flujo sanguineo de la
mucosa y factores de crecimiento.
Factores dañinos: H, Pepsina, Helicobacter Pyloru, AINE, estrés, tabaquismos
y alcohol.

 Úlceras gástricas: Mucosa defectuosa. Factores etiológicos principal es

bracteria Gram (-) Helicobacter Pylori. Coloniza el moco gástrico (a menudo en
el antro) y se une a las céls epiteliales gástrica y libera citotoxinas que degrada
la célula mucosagástrica y subyacente. Se le permite colonizar porque contiene
Ureasa, que convierte la urea en NH3 y alcaliniza el entorno local, una prueba
diagnostica se basa en la actividad de ureasa.
 Úlceras Duodenales: son más frecuentes y se forman por ritmos
secretores de H mayores a lo normal. También puede ser causada por H.
Pylori. Una consecuencia de la colonización es la inhibición de somatostatina
desde las células D en el antro. Normalmente inhibe la gastrina desde las céls
G. La infección se propaga al duodeno e inhibe la secreción duodenal de
HCO3. Los valores basales de gastrina pueden ser normales pero aumenta en
respuesta a la comida, ejerce un esfuerzo trófico sobre el estómago que
aumenta la masa de las céls parietales.
 Zillinger-Ellison (gastrinoma): ritmos más elevados de secreción de H,
es un tumor habitualmente del páncreas islotes NO B. Los elevados niveles de
gastrina tiene como efecto incremento de la secreción de H y aumento de la
masa parietal. Causa esteatorrea por la desnaturalización de la lipasa. EL
tratamiento es la administración de inhibidores de la secreción de H coo
cimetidina y omeprazol, y en la resección quirurgica del tumor.
Secreción de Pepsinógeno
Es un precursor inactivo de la pepsina segregado por las céls principales y céls
mucosas en las glándulas exínticas. La estimulación vagal es el estímulo más
importante para la secreción de prpsinógeno en las fases cefálicas y gástricas
de la secreción también la secreción de pepsinógeno desde las céls
principales. Garantizan que el pepsinógeno se segregue solo cuando el pH
está bajo.

Secreción del Factor Intrínseco

Es una mucoproteína, es el otro producto secretor de las céls parietales.
Indispensable para absorber Vit B12 cuya ausencia provoca anemia perniciosa.
Única secreción esencial del estómago. Despúes de la gastrectomía los
apcientes deen ser tratados con inyecciones de Vit B12

Secreción pancreática: El pancreas exocrino segrega aproximadamente 1L

de líquido al día al lumen del duodeno. Consta de un componente acuoso, con
una cocentración elevada de HCO3 (neutraliza H)y un componente enzimatico
(digiere carbohidratos, proteínas y lípidos en moléculas absorbibles).

Estructura de las glándulas exocrinas pancreáticas

Constituye el 90%. El resto es endocrino (2%), vasos sanguíneos y líquido
intesticial. El acino es el extremo ciego de un sistema de conductos ramificados
y está revestido de células acinares que segregan la porción enzimática de la
secreción pancreática. Los condcutos están revestidos de células ductales. Las
céls epiteliales ductales se extienden dentro de la región de las células
centroacinares en el acino. Segregan un componente acuoso con HCO3. El
páncreas exocrino está inervado por el sistema nervioso autónomo.
Parasimpático X (estimula) y Simpático plexo celíaco y mesetérico superior
(inhibe).

Regulación de la secreción pancreática

Funciones: Segrega enzimas necesarias para la digestión y neutraliza H en el
quimo vertido al duodeno desde el estómago. La secreción se divide en
cefálica, gástrica e intestinal:
 Fase cefálica: Inicial por el olfato, gusto y está mediada por el X
 Fase gástrica: Distención del estómago, mediada por el X.
 Fase intestinal: es la más importante responsable del 80% de la
secreción
Células acinares (secreción enzimática): REceptores CCKa y M. la CCK es
el estimulante más importante de la secreción enzimática, segregada desde las
células I. La ACh estimula la secreción enzimática y potencia la acción de la
CCK a través de reflejo vagovagales.

Células ductales (secreción acuosa de Na+, HCO3- y H2O): Tiene

receptores para la CCK, ACh y secretina, segregada por la céls S del duodeno
en respuesta a la presencia de H en el lumen, sus efectos son potenciados por
CCK y ACh.

Secreción Biliar: La bilis es necesaria para la digestión y absorción de lípidos

en el intestino delgado. Se produce y se segrega en el hígado, se almacena e
la vesícula biliar y se expulsa hacia el lumen del intestino delgado.Las sales
biliares emulsionan los lípidos en el lumen del intestino y a continuación
solubiliza los productos de la digestión de los lídios en paquetes denominados
micelas.

Generalidades del sistema biliar: Los componentes son el hígado, la vesícula

biliar y el conducto biliar, el duodeno, el íleon y la circulación portal. Los
hepatocitos del hígado sintetizan y segregan continuamente los constituyentes
de la bilis: sales biliares, colesterol, los fosfolípidos, pigmentos biliares, iones y
agua. La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos biliares y llena la
vesícula donde se almacena. Las sales biliares recirculan al hígado através de
la circulación enterohepática entre los pasos están la absorción de las sales
biliares desde el íleon hacia la circulación portal, el vertido de vuelta al hígado y
la extracción de las sales biliares desde la sangre portal por parte de los
hepatocitos. La recirculacipon reduce la demanda de que se sinteticen sales
biliares nuevas.

Composición de la bilis: Sales biliares (50%), pigmentos biliares como la

bilirrubina (2%), colesterol (4%) y los fosfolípidos (40%).
Función de la vesícula biliar: Tiene tres funciones: almacena la bilis, la
concentra y cuando se estimula su contracción, la expulsa hacia el lumen del
intestino.
 Llenado de la vesícula biliar: A medida que se va produciendo bilis en
el hígado, flye a través de los conductos biliares hacia la vesícula biliar.
 Contracción de la bilis: Como no se absorben los componentes
orgánicos de la bilis, va concentrándose a medida que se va eliminando el
líquido isosmótico.
 Eyección de la bilis: Comienza en los 30min posteriores a la ingestión
de alimento. El estímulo principal es la CCK.
Circulación enterohepática de las sales biliares
1. En el íleon, cotransportadores de sales biliares y Na
2. La sangre portal transporta las sales hasta el hígado
3. El hígado extrae las sales de la sangre portal. La enzima limitadora del
ritmo en la via biosintética es la colesterol 7 alfa hidroxilasa, inhibida por las
sales.
Digestión y Absorción
La digestión e sla degradación química de los alimentos ingeridos en moléculas
absorbibles
La absorción es el movimiento de nutrientes. agua y electrolitos desde el lumen
a la sangre. Puede hacerse por dos vías:
 Via celular: la sustancia atraviesa la membrana apical, pemnetra en la
célula epitelial y a continuación es forzada hacia el exterior a través de la
membrana basolateral.
 Vía paracelular, las sustancias se mueven a través de uniones
herméticas entre las céls epiteliales, por loes espacios intercelulares hacia la
sangre.
Las vellosidades tienen forma de dedos y se proyectan a partir de los pliegues
de Kerckring. Son más largas en el duodeno y más cortas en el íleon terminal.
Están recubiertas de células epiteliales. La superficie apical de las céls se
expanden aún más gracias a pliegues diminutos denominados
microvellosidades. La superficie de la microvellosidad se denomina borde en
cepillo.

Hidratos de Carbono: Constituyen el 50% de la dieta. Los principales

disacaridos son sacarosa, lactosa, maltosa y trehaosa; el polosacarido es el
almidón y los monosacaridos glucosa y fructuosa. Los productos finales de la
digestión son glucosa, galactosa y fructuosa.

Absorción: Glucosa y Galactosa se absorben mediante transporte activo

segundario con contransporte de Na-Glucosa usando el SGLT 1 contra el
gradiente electroquímico. La glucosa y la galactosa son expulsados de la célula
a la sangre mediente difusión facilitada SGLT 2. La fructuosa no requiere
energía ni cotransportador en la membrana apical el transportador es SGLT 5.

Transtornos de la digestión y absorción: Son resultado de un fallo en la

degradación.
Intolerancia a la lactosa, secundaria a un déficit de lactosa, es un ejemplo
habitual del fracaso de digestión en forma absorbible. Provoca diarrea
ormótica.

Proteínas: Se digieren hasta formas absorbibles (aminoácidos, dipéptidos y

tripéptidos) gracias a la acción de proteasas en el estómago y en el intestino
delgado.

Digestión de las proteínas: Comienza en el estómago por la acción de la

pepsina y se completa en el intestino delgado con proteasas pancreáticas y del
borde del cepillo. Hay dos clases de proteasas:
 Endopeptidasas: Hidrolizan los enlaces peptídicos anteriores. Pepsina,
tripsina, quimiotripsina y elastasa.
 Exopeptidasas: hidrolizan un un aminoácido a la vez desde los
extremos C-Terminal de las proteínas y los peptidos. Son Carboxipeptidasas A
y B.
Cinco proteasas prancreáticas principales se segregan en forma de
precursores inactivos: tripsinógeno, quimiotripsinógeno, proelastasas,
procarboxipeptidasa A y procarboxipeptidasa B.

Absorción: Los L-Aminoácidos se absorben mediante mecanismos análogos a

los de la absorción de los monosacaridos.

Transtornos de la digestión y absorción: Se producen cuando hay una

deficiencia de enzimas pancreáticas o cuando hay un defecto en los
transportadores.
En los transtornos pancreáticos exocrinos como la pancratitis y la fibrosis
quística existe una deficiencia de todas las enzimas.
La ausencia exclusiva de tripsina da el aspecto de que faltan todas las enzimas
pancreáticas.
EL defecto o la ausencia del cotransportados de Na-Aminoácidos da lugar a
varias enfermedades.
La cistinuria es un transtorno genético en el que está ausente el transportador
para los aminoácidos dibásicos cistina, lisina. arginina y ornitina, tanto en el
intestino delgado como en el riñón.

Lípidos: Comprenden los triglicéridos, colesterol y fosfolípidos.

Digestión: Comienza en el estómago por la acción de las lipasas linguales y

gástricas, se comleta en el intestino delgado por la acción de enzimas
pancreáticas como la lipasa pancreática, la hidrolasa del éster de colesterol y la
fosfolipasa A2.

Estómago: Agita y mezcl los lípidos. Las gotículas lipídicas se emulsionan. Las
lipasas linguales y gástrcias inicial la digestión de los lídiso hidrolizando
aproximadamente el 10% de los triglicéridos ingeridos hasta glicerol y ácidos
grasos libres. EL ritmo de vaciamineto se relentiza por la CCK.

Intestino Delgado: La mayor parte de la digestión. Sales biliares junto con

lisolectinina y producto de la digestión rodean y emulsionan los lípidos de la
dieta. Emulsificación da lugar a gotículas de lípidos. Las enzimas pancreáticas
y la colipasa realizan el trabajo digestivo.
 Lipasa Pancreática Hidroliza triglicéridos. COlipasa se segrega en los
jugos pancreáticos en una forma inactiva, la procolipasa, que se activa en el
lumen por la tripsina.
 Hidrolasa del éster de colesterol hidroliza al éster de colesterol hasta
colesterol libre y ácidos grasos-
 Fosfolipasa A2 se segrega en forma de proenzima, hidroliza los
fosfolípidos a lisolecitina y ácidos grasos.
Los productos finales son monoglicéridos, ácidos grasos, colesterol, la
lisolecitina y glicerol.

Absorción:
1. Se solubilizan en el lumen intestinal en micelas (anfipáticas) mixtas,
salvo el glicerol, que es hidrosoluble.
2. La micerlas se difunden hasta la membrana apical de las células
epiteliales intestinales. Como la mayoría de los lípidos ingeriods se absorben
en la porción intermedia del yeyuno.
3. Los productos de la digestión lipidica se reesterifican en el interior de las
céls epiteliales con ácidos grasos libres en el retículo encdoplasmático liso.
4. Los lípidos reesterificados en el interior de la céls son empaquetados
con aproproteínas en partículas transportadoras de lípiods denominadas
quilomicrones. Los fosfolípidos cubrenel 80% del exterior de la superficie del
quilomicrón, mientras que el 20% restante está cubierto por apoproteínas. La
incapacidad para la síntesis de ApoB produce abetalipoproteinemia, la persona
es incapaz de absorber los quilomicrones y, por tanto, de absorbe los lípidos de
la dieta.
5. LOs quilomicrones se empaquetan en vesículas secretoras del aparato
de golgi y son secretadas por exocitosis hacia los capilares linfáticos que
terminan en el conducto torácico que se vacía en el torrente sanguíneo.
Alteraciones de la digestión y absorción:
 Insuficiencia pancreática. Las enfermedades del pancreas exocrino
provocan el fallo de la secreción de las cantidades adecuadas de enzimas
pancreáticas.
 Acidez del contenido duodenal. SI no se neutralizan adecuadamente el
quimo ácido que se vierte al duodeno mediante secreciones pancreáticas que
contenga HCO3, las enzimas pancreáticas estarán inactivadas.
 Deficiencia de sales biliares. Una resección ileal interrumpe la
circulación enterohepática.
 Proliferación bacteriana. Disminución del pH
 Disminución de las cél epiteliales para la absorción
 Incapacidad para sintetizar apoproteínas. Da lugar a
abetalipoproteinemia si es la ApoB.
Vitaminas: Son imprescindibles para actuar como coenzimas o cofactores de
diferentes reacciones metabólicas. No se sintetizan en el cuerpo y deben
obtenerse de la dieta.
Vit Liposolubles: Las vitaminas liposolubles son la ADEK y se procesan de la
misma amnera que los lípiods de la dieta.

Vit Hidrosolubles: Complejo B y Vit C. Su absoción se produce gracias a un

mecanismo de cotransporte dependiente de NA en el intestino delgado. La
excepción es la B12 que requiere la prescencia de factor intrínseco. La B12 se
libera por acción de pepsina, se une a las proteínas R, las proteasas degradan
las proteínas R en el duodeno y la B12 se tranfiere al factor intrínseco, el
complejo formado es resistente a la dregadación de proteasas pancreáticas y
viaja al íleon.

Una consecuencia de la gastrectomía es la périda de la fuente del factor

intrínseco pudiendo desarrollarse anemia perniciosa. Se debe administrar
aprenteralmente B12, por vía oral no sera absorbida.

Calcio: Se absorbe en el intestino delgado, depende de la presencia de la

forma activa de la Vit D, el 1,25-hidiroxicolecalciferol. La deficiencia de Vit D o
cuando no se puede convertir en su forma activa (como en la insuficiencia renal
cronica) causa una mala absorción de Ca. En los niños se manifiesta como
raquitismo y en adultos, osteomalacia.

Hierro: Se absorbe a traves de la membrana apical de las céls epiteliales

intestinales en forma de hierro libre o como hierror hemo. El hierro libre se une
a la apoferritina y es transportado a través de la membrana basolateral a la
sangre, ahí se une a una B-globulina denominada trans ferrina que la
transporta desde el intestino delgado hasta sus lugares de almacenamiento.