Carte Luana Macovei Print PDF

LUANA MACOVEI
CORNELIU BOTEZ
ROLUL KINETOTERAPIEI
ÎN PREVENŢIA COMPLICAŢIILOR
DATE DE IMOBILIZAREA LA PAT
Editura „Gr. T. Popa” U.M.F. IAŞI

2012
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
MACOVEI, LUANA
Rolul kinetoterapiei în prevenţia complicaţiilor date de
imobilizarea la pat / Luana Macovei, Corneliu Botez - Iaşi:
Editura Gr. T. Popa, 2012
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-113-2
I. Botez, Corneliu
615.825
Referenţi ştiinţifici:
Prof. Univ. Dr. VASILE BURLUI

Universitatea Apollonia Iaşi
Membru al Academiei de Ştiinţe Medicale
Prof. Univ. Dr. RODICA MARIA PRODAN

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi
Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii

„Gr. T. Popa" Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau
transmisă prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere,
fără permisiunea scrisă din partea autorilor sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
Dedic această lucrare celor care mi-au dat viaţă, părinţilor mei.
Ei îmi dau puterea de a începe şi mulţumirea de a încheia fiecare zi.
(N. ANDRY-1741)
AUTORI:
Asist. Univ. Dr. Luana MACOVEI

Disciplina Reumatologie- Balneofizioterapie
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi
Medic Specialist Recuperare, medicină fizică şi balneologie
Spitalul Clinic de Recuperare Iaşi
Doctor în Ştiinţe Medicale
Dr. Corneliu BOTEZ

Medic primar Medicină Internă şi Reumatologie
Spitalul Clinic Militar de Urgenţă " Dr.Iacob Czihac" Iaşi
Doctor în Ştiinţe Medicale
PREFAŢĂ
Multitudinea faptelor observate şi variatele aspecte sub care se

prezintă complicaţiile date de imobilizarea la pat canalizează eforturile
de cercetare în numeroase direcţii, iar, în noianul de date parţiale care
se acumulează, se pierde uneori ansamblul. Rezultatele muncii depuse
nu sunt întotdeauna pe măsura efortului prestat, munca rămâne însă
pasionantă pentru cercetători, uneori cu puţine satisfacţii, dar veşnic
plină de interes.
Imobilizarea la pat determină modificări complexe ale
structurilor aparatului locomotor, obiectivate la nivelul musculaturii,
articulaţiilor, sistemului osos dar şi la nivelul sistemului nervos.
Răsunetul imobilizării asupra sistemului nervos înseamnă alterarea
unor funcţii ale acestuia, cu precădere a celor care realizează controlul
postural şi echilibrul.
În contextul monografiei autorii arată că imobilizarea afectează
toate structurile şi funcţiile aparatului locomotor, fiind responsabilă de
o multitudine de disfuncţii. Programul de recuperare trebuie adaptat
astfel încât, pe de o parte, instituit precoce să prevină apariţia
disfuncţiilor cunoscute, iar pe de altă parte să trateze specific şi unitar
complicaţiile diagnosticate.
Autorii prezintă consecinţele cardio-vasculare, reno-urinare,
pulmonare, cutanate ale imobilizării prelungite ce reprezintă o
patologie iatrogenă recunoscută; sindromul de decondiţionare, ce
cuprinde totalitatea modificărilor aparatului locomotor induse de
mobilizare, constituie un pericol mai ales prin consecinţele pe termen
lung, consecinţe ce se reflectă în final în reducerea calităţii vieţii, în
creşterea gradului de dependenţă şi în lipsa satisfacţiei individuale.
Refacerea echilibrului şi a stabilităţii, deteriorate prin
imobilizare, necesită o abordare complexă, în scopul restituirii cât mai
rapide şi mai eficiente a activităţilor individuale.
Această abordare impune gândirea unui program combinat,
utilizând o metodologie variată, în scopul combaterii tuturor efectelor
nefaste ale imobilizării. Recuperarea abilităţilor posturale ale
individului este asigurată de programul de kinetoterapie, ce serveşte şi
celorlalte scopuri-refacerea forţei musculare, a amplitudinilor
articulare, etc., dar şi un antrenament specific al posturii şi stabilităţii.
Kinetoterapia reface masa musaculară, realizează creşterea
amplitudinilor de flexie activă şi pasivă deteriorate prin imobilizare şi
creşte diferenţa dintre unghiurile mişcării pasive şi active.
Kinetoterapia este cea mai nouă componentă a medicinii fizice şi
reprezintă metodologia activă de bază pentru consolidarea sau
refacerea funcţiilor unor părţi ale corpului uman, afectate de boală sau
de traumatisme.
Există, desigur, o multitudine de scheme de tratament kinetic,
de metodologii aplicate în numeroase boli, de scopuri terapeutice pe
care şi le propune asistenţa kinetologică în faţa fiecărui bolnav în
parte. Însă, o analiză mai atentă, ne relevă un fapt surprinzător în
aparenţă: obiectivele propriu-zise, cu individualitate totală, pe care le
poate rezolva asistenţa kinetologică, sunt de fapt puţine.
Monografia de faţă este destinată, în primul rând, punerii la
punct a problemelor complicaţiilor date de imobilizarea la pat, având
marea calitate de a sintetiza coerent toate aspectele legate de rolul
kinetoterapiei în prevenţia complicaţiilor date de imobilizarea la pat,
maniera de prezentare fiind uşor accesibilă cititorului. Efortul autorilor
a fost acela de a pune la punct o problemă dintre cele mai complexe şi
a fost dublat de dorinţa de a împărtăşi şi altora fructul gândirii şi
experienţei pe care au acumulat-o. Monografia, nefiind un compendiu
de manualitate, cuprinde o seamă de noţiuni considerate fundamentale
în practicarea kinetoterapiei, dar şi în prevenţia complicaţiilor date de
imobilizarea la pat. Expresia concretă a acestei înalte griji o
reprezintă edificarea din temelii a unui sistem complex de ocrotire a
sănătăţii, pe o bază materială puternică şi cu o înzestrare tehnică în pas
cu ultimile achiziţii ale medicinei moderne.
Cartea se remarcă printr-un stil clar, cursiv, dar concis-
concentrat.
Apreciez eforturile autorilor pentru această monografie cu o
capacitate de sinteză şi claritate de expunere, aşa cum au dovedit,
calităţi ce nu sunt ale oricui, şi aş dori să le pot induce hotărârea de a
nu se opri doar la această carte.
Iaşi,
1 Iunie 2012
Prof.Univ.Dr.
Rodica Maria Prodan
Rolul kinetoterapiei în prevenţia complicaţiilor date de imobilizarea la pat
CUPRINS
Introducere......................................................................................................... 9
CAPITOLUL I
I.IMPORTANŢA TERAPIEI PREVENTIVE
1.I Clasificarea prevenţiei.................................................................................. 13
I.1.1.Importanţa prevenţiei................................................................................ 14
I.2.Particularităţi clinice ale imobilizării prelungite în reumatologie, 14
ortopedie-traumatologie, neurologie.................................................................
I.3.Corelaţii musculo-osteo-articulare în menţinerea integrităţii...................... 17
CAPITOLUL II
II.ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE-GENERALITĂŢI
II.1 Anatomia aparatului locomotor.................................................................. 22
II.1.1.Articulaţiile.............................................................................................. 28
II.1.2.Anatomia articulaţiilor............................................................................. 30
II.2.Fiziologia articulaţiilor............................................................................... 35
CAPITOLUL III
III.SISTEMUL MUSCULAR
III.1.Anatomia sistemului muscular.................................................................. 38
III.1.1.Muşchii membrului inferior................................................................... 39
III.1.1.1.Muşchiul croitor................................................................................. 40
III.1.1.2.Muşchii ischiogambieri...................................................................... 40
III.1.1.3.Muşchii adductori............................................................................... 41
III.1.1.4.Muşchiul popliteu................................................................................ 42
III.1.1.5.Muşchii gleznei şi piciorului................................................................ 42
III.1.1.6.Muşchii intrinseci plantari.................................................................... 42
III.1.1.7.Muşchii extrinseci ai piciorului............................................................ 44
III.2.Conformaţia exterioară............................................................................... 48
III.3.Fiziologia contracţiei musculare................................................................ 54
III.3.1.Proprietăţile fibrei musculare.................................................................. 54
III.3.2.Calităţile caracteristice contracţiei musculare......................................... 68
CAPITOLUL IV
IV. SISTEMUL VENOS ŞI LIMFATIC-MEMBRELE INFERIOARE
IV.1.Sângele şi limfa......................................................................................... 71
IV.1.1.Anatomie................................................................................................ 71
IV.1.2.Limfa....................................................................................................... 74
IV.1.3.Fiziologia sângelui.................................................................................. 74
IV.2.Sistemul venos.......................................................................................... 75
IV.2.1.Anatomie................................................................................................ 75
IV.2.2.Fiziologia sistemului venos.................................................................... 78
IV.2.2.1.Circulaţia venoasă................................................................................ 78
IV.3.SISTEMUL LIMFATIC............................................................................ 81
IV.3.1.Anatomie................................................................................................. 81
IV.3.2.Rolul vaselor limfatice............................................................................ 82
IV.3.3.Funcţiile sistemului limfatic................................................................... 83
IV.4.Fiziologia sistemului limfatic.................................................................... 84
7
CAPITOLUL V
V.APARATUL RESPIRATOR
V.I.Anatomie.................................................................................................... 86
VI.1.1.Arborele bronşic - căi respiratorii......................................................... 86
VI.1.2.Traheea.................................................................................................... 86
VI.1.3.Bronhiile principale................................................................................ 87
VI.1.4.Rădăcina pulmonului.............................................................................. 88
VI.1.5.Plămânii.................................................................................................. 89
VI.I.6.Arborele bronşic...................................................................................... 89
VI.1.7.Alveola pulmonară.................................................................................. 91
VI.2.Fiziologia aparatului respirator................................................................. 92
VI.2.1.Mecanica pleuro-pulmonară................................................................... 94
VI.2.2.Schimburile gazoase pulmonare............................................................ 95
CAPITOLUL VI
INTRODUCERE ÎN KINETOLOGIE
VI.1.Introducere................................................................................................. 97
VI.2.Generalităţi şi terminologie....................................................................... 98
VI.2.1.Încadrarea kinetologiei........................................................................... 99
VI.3.Obiectivele kinetologiei............................................................................. 100
VI.4.Principalele tehnici folosite în kinetologie................................................ 107
VI.4.1.Tehnici anakinetice................................................................................. 108
VI.4.2.Tehnici kinetice....................................................................................... 110
VI.4.2.1. Tehnici kinetice statice....................................................................... 110
VI.4.2.2.Tehnici kinetice dinamice.................................................................... 113
VI.5.Evaluarea în kinetoterapie......................................................................... 122
VI .1.Anamneza................................................................................................. 125
VI.5.2.Evaluarea somatoscopică....................................................................... 126
VI.5.3.Evaluarea aparatului locomotor............................................................ 128
VI.5.3.2Simptome obiective ............................................................................ 128
CAPITOLUL VII
COMPLICAŢIILE IMOBILIZĂRII PRELUNGITE LA PAT
VII.1.Sechele generale....................................................................................... 136
VII.1.2.Tulburările psihice................................................................................ 137
VII.1.3.Tulburările metabolice........................................................................... 138
VII.1.4.Tulburări fizice...................................................................................... 139
VII.2.Tratamentul preventiv.............................................................................. 140
VII.2.1.Masajul.................................................................................................. 141
VII.2.1.1.Efectele masajului............................................................................. 141
VII.2.1.2.Tehnica masajului.............................................................................. 143
VII.3.Complicaţii ale aparatului locomotor...................................................... 149
VII.4.Tromboflebita........................................................................................... 153
VII.5.Complicaţii pulmonare............................................................................. 161
VII.6.Alte complicaţii: edemul, infecţia urinară, ileusul, escara...................... 173
BIBLIOGRAFIE 193
8
"....medicina îşi are transcendenţa ei, în sensul că ceea ce în ordine

medicală nu ar trebui să se întâmple, în realitate se întâmplă totuşi."
Gabriel Liiceanu-Declaraţie de iubire
INTRODUCERE
Imobilitatea reprezintă lipsa capacităţii de mişcare. Este o stare

nedorită, deoarece, în multe aspecte, este un obstacol în recuperarea
sau îmbunătăţirea stării de sănătate a pacientului. Imobilitatea rezultă
din diferite motive:boala propriu-zisă, ce determină scăderea
mobilităţii, leziuni, vârsta înaintată, datorită terapiei postoperatorii,
conectarea la aparate, etc.
Pierderea abilităţii de mişcare este dăunătoare din multe puncte
de vedere; în primul rând, determină apariţia de complicaţii fiziologice
la pacient; o altă problemă este susceptibilitatea crescută pentru
apariţia apatiei la persoanele ce nu îşi pot satisface necesităţile fără
ajutor; şi, nu în ultimul rând, este în interesul spitalului să recupereze
rapid un pacient.
Astăzi, orice complicaţie care prelungeşte spitalizarea
pacientului este nedorită. Efectele negative ale imobilizării prelungite
şi ale repausului la pat au intrat în preocupările medicilor în ultimele
cinci decade. Înainte de 1950 repausul la pat şi imobilizarea au fost
utilizate pe scără largă în tratamentul afecţiunilor acute şi al
traumatismelor.
Principiul invocat a fost cel conform căruia imobilizarea
favorizează cicatrizarea şi vindecarea diferitelor leziuni. Se ignorau
consecinţele nefavorabile ale lipsei de activitate asupra părţilor
indemne ale organismului.
Imobilizarea reprezintă restricţia sau limitarea activităţilor fizice
la nivelul membrelor sau la nivelul întregului corp (care nu se poate
rota), pacientul nu poate sta în şezut sau nu se poate deplasa; o
reducere apreciabilă a activităţii marilor funcţiuni, cele mai afectate
fiind aparatele cardiovascular şi respirator.
9
Repausul prelungit la pat şi inactivitatea scad activitatea

metabolică generală. Aceasta duce la scăderea capacităţii funcţionale a
sistemelor organismului, ceea ce se manifestă clinic prin sindromul de
imobilizare. Consecinţele imobilizării prelungite nu se regăsesc numai
la nivelul unui singur aparat sau sistem. Ele sunt grupate sub
denumirea de sindrom de decondiţionare, definit ca o scădere a
capacităţii funcţionale a sistemului mio-artro-kinetic, în principal, dar
şi a celorlalte aparate şi sisteme. Ar trebui menţionat ca un diagnostic
separat faţă de afecţiunea iniţială, cea care a dus la limitarea activităţii
fizice normale.
La nivelul aparatului locomotor imobilizarea perturbă
morfologia şi funcţionalitatea tuturor structurilor componente.
Imobilizarea prelungită are efecte negative şi asupra circulaţiei
sanguine de întoarcere. Prin stază venoasă, în special la nivelul
extremităţilor distale ale membrelor paretice, creşte presiunea
hidrostatică, apare edemul interstiţial care se organizează şi creează
aderenţe între planurile de alunecare periarticulare şi capsulare.
Imobilizarea articulaţiilor determină şi apariţia unui proces
inflamator sinovial, aderarea sinovialei la cartilajul articular şi
dezvoltarea redorii articulare. Imobilizarea prelungită conduce la
invadarea articulaţiei cu un ţesut fibro-grăsos care se transformă în
ţesut fibros şi blochează articulaţia. În articulaţiile la care există un
contact direct între suprafeţele cartilaginoase (articulaţia femuro-
patelară) apar eroziuni, necroze cu lichifierea cartilajului sau chisturi
intracartilaginoase.
Dacă mobilizarea pasivă a acestor articulaţii se face în timp util,
se poate spera la resorbţia ţesutului proliferativ intraarticular şi la
refacerea morfologică a membranei sinoviale. Imobilizarea articulară
afectează şi nutriţia cartilajului, prin perturbarea calităţilor reologice
ale lichidului sinovial. Aderenţele capsulo-ligamentare, musculo-
musculare sau musculo - osoase reprezintă un alt tip de manifestări
periarticulare ale imobilizării, cu rol determinant în dezvoltarea redorii
articulare.
Calcificările heterotope, manifestare frecventă în afecţiunile
sistemului nervos central, reprezintă o complicaţie nedorită, care va
sta permanent în atenţia recuperatorului, deoarece şi aici pericolul
iatrogeniei este foarte mare. O complicaţie redutabilă care ameninţă
10
bolnavii este algoneurodistrofia membrelor paretice, în special a

membrului superior.
Algoneurodistrofia reprezintă o entitate patologică în a cărei
apariţie şi întreţinere imobilizarea joacă un rol important. Se defineşte
printr-un grup de simptome şi semne caracterizate prin durere,
modificări tegumentare şi impotenţă funcţională.
Algoneurodistrofia reprezintă un sindrom dureros localizat mai
frecvent la nivelul extremităţilor, care se însoţesc de tulburări
senzitive, motorii şi trofice variabile, constituind expresia clinică a
unor tulburări neurovegetative cu hiperactivitate a sistemului nervos
simpatic.
Aparatul respirator este, după aparatul locomotor, o a doua
localizare de suferinţă a omului. Bolnavului cu infirmitate
respiratorie, determinată de o afecţiune cronică, îi este necesar un
ansamblu de măsuri complementare şi progresive, care să vizeze
ameliorarea condiţiei clinice şi a condiţiei fizice globale, a
problemelor psihologice şi a consecinţelor socio-economice. Toate
acestea reprezintă aşa-numita asistenţă de recuperare.
În general, scăderea mobilităţii duce la o ventilare inadecvată a
plămânilor. Abilitatea scăzută de a expectora poate, de asemenea, să
fie o problemă. Imobilizarea pacientului duce la creşterea incidenţei
pneumoniei infecţioase, a acumulării de secreţii la nivelul plămânilor.
În plus, creşte riscul de atelectazii pulmonare şi colaps respirator.
Cea mai mare complicaţie cauzată de imobilizarea pacientului
este reprezentată de presiunea pe termen lung exercitată pe anumite
zone ale corpului, care provoacă schimbări trofice la nivelul ţesutului,
cu apariţia escarelor de decubit. Aceste escare apar cel mai des la
pacienţii cu leziuni, imobili, la cei cu fracturi la nivelul pelvisului sau
ale membrelor. Experţii estimează o incidenţă a escarelor de decubit
între 2 şi 28% în spitale şi în instituţii sociale, în funcţie de tipul
afecţiunilor pacienţilor.
Clinostatismul atrage scăderea tonusului venos periferic care,
alături de absenţa contracţiei ritmice musculare, determină staza
venoasă; staza venoasă plus volemia scăzută determină debit sistolic
scăzut.
Un pacient imobilizat are tendinţa de a urina mult mai puţin. În
consecinţă, urina se acumulează în vezica urinară şi creşte riscul de
apariţie a infecţiilor urinare şi de formare a litiazei renale.
11
Imobilizarea duce, de asemenea, la deteriorarea funcţiilor la nivel

intestinal.
Un pacient imobilizat în pat este expus, în plus, şi problemelor
de tranzit intestinal. Tubul digestiv reacţionează prin scăderea
peristaltismului intestinal şi hipotonie digestivă.
Complicaţiile apărute în urma imobilizării prelungite pot afecta
procesul de recuperare al pacientului. Toate sistemele organismului
reacţionează la pierderea mobilităţii. Un pacient imobilizat la pat
suferă deteriorări severe la nivelul miocardului.
S-a demonstrat că inima are un randament cu 30% mai mic în
poziţie de decubit faţă de poziţia de şezut. Imobilizarea creşte
probabilitatea de apariţie a trombozei şi a embolismului.
În condiţiile trecerii de la clino- la ortostatism, apare o tendinţă
de acumulare a sângelui în partea declivă a corpului, determinând
instalarea hipotensiunii ortostatice; pentru câteva secunde se constată
o uşoară scădere tensională, care apoi este controlată datorită unui
reflex presor.
Clinostatismul prelungit perturbă serios mecanismele adaptative
ale circulaţiei părţii superioare a corpului la stresul gravitaţional, în
momentul când pacientul îşi reia ortostatismul.
Amprenta lăsată de traumatism asupra psihicului pacientului se
poate agrava sau, din contră, şterge în perioada ulterioară, de
imobilizare la pat.
Un pacient imobilizat este expus riscului de depresie; starea
depresivă se accentuează, fiind generată şi întreţinută de sentimentul
de dependenţă. Aceste semne de suferinţă mentală reduc şansele de
recuperare sau de îmbunătăţire a stării generale de sănătate. Fiecare
pas care duce la creşterea mobilităţii, şi astfel la independenţa
pacientului, aduce o serie de efecte secundare pozitive: creşterea
încrederii, a dorinţei de a continua tratamentul şi de a coopera activ cu
terapeuţii.
Treptat, pacientul se adaptează la situaţia de dependenţă, el
manifestând (mascat sau evident) dezinteres pentru propria lui stare şi,
mai ales, pentru posibilităţile de recuperare. La pacienţii vârstnici,
starea depresivă de dezinteres este aproape regulă, fiind şi deosebit de
accentuată.
Tulburările circulatorii cerebrale aterosclerotice contribuie într-
o mare măsură, fiind agravate de imobilizare şi clinostatism.
12
CAPITOLUL I
IMPORTANŢA TERAPIEI PREVENTIVE
Medicina preventivă este un domeniu specializat al practicii

medicale, care include discipline distincte ce au în vedere grupuri
populaţionale definite, în scopul promovării şi menţinerii sănătăţii şi a
stării de bine, prevenirea îmbolnăvirilor, a incapacităţii şi a decesului
prematur.
Definiţia prevenţiei. " Acţiuni care au ca scop eradicarea,

eliminarea sau minimalizarea impactului bolilor şi disabilităţilor.
Conceptul de prevenţie este definit cel mai bine în contextul unor
niveluri, numite tradiţional, prevenţie primară, secundară şi terţiară".
"Prevenţia (profilaxia) înseamnă un complex de acţiuni realizate
în absenţa bolii pentru a menţine această stare, prin depistarea şi
neutralizarea factorilor nesanogeni (de risc), înainte ca aceştia să
perturbe sănătatea, concomitent cu promovarea factorilor sanogeni".
I.1.Clasificarea prevenţiei
Prevenţia are trei trepte sau categorii:
1.Prevenţia primară: urmăreşte preîntâmpinarea apariţiei bolii
prin măsuri aplicate mediului şi individului.Constituie obiectivul
fundamental al medicinei preventive şi se realizează prin acţiuni
speciale, prin programe care urmăresc depistarea şi neutralizarea
factorilor de risc pentru sănătate.
Prevenţia secundară: constă în identificarea şi tratarea
persoanelor asimptomatice sau presimptomatice care au un factor de
risc de a dezvolta boala. Este realizată concomitent cu prevenţia
primară şi constă în depistarea şi dispensarizarea ("dispensarizare de
reechilibrare") a persoanelor care au suportat acţiunea unor factori
nesanogeni, aflându-se în situaţia de preboală ("dezechilibru
homeostatic"), deci în faza reversibilă.
13
Profilaxia terţiară: împiedică asocierea factorilor care au dus la

apariţia bolii, ocupându-se, în special, de prevenţia complicaţiilor ce
pot apărea la individul deja bolnav.
În cadrul prevenţiei terţiare personalul medical monitorizează
pacientul prin intermediul controalelor medicale periodice, urmăreşte
evoluţia bolii, controlează tratamentul de întreţinere, apreciază
creşterea calităţii vieţii pacientului şi acordă sprijin psihic, atât
pacientului, cât şi familiei. Constă în depistarea activă şi precoce a
persoanelor cu boală, în faza compensată, atipică sau care este
ignorată; numai aceste categorii beneficiază de spitalizare, iar
"dispensarizarea de recuperare" va urma după externare.
I.1.1.Importanţa prevenţiei
Prevenţia este foarte valoroasă atunci când este aplicată în mod
corect şi cu responsabilitate.
Însă, regretabil, în unele situaţii, această evaluare este
conştientizată prin contrast, atunci când nu se aplică (sau este aplicată
dar nu într-un mod eficient) iar complicaţiile, inevitabil, apar.
Odată instalate, complicaţiile pot duce la agravarea stării
generale de sănătate a pacientului, la apariţia unor disfuncţii
inexistente până atunci, disfuncţii cu care pacientul nu este
familiarizat, şi, fără puţină importanţă, la afectarea psihică a
bolnavului, prin scăderea motivaţională.
Pentru prevenţia complicaţiilor date de imobilizarea prelungită
la pat, tratamentul kinetic trebuie început cât mai devreme cu putinţă.
Întârzierea atrage după sine prelungirea duratei tratamentului, cu
rezultate nesigure.
I.2.Particularităţi clinice ale imobilizării prelungite în

reumatologie, ortopedie-traumatologie, neurologie
Imobilizarea în scop terapeutic poate cuprinde întregul

organism sau se poate limita la un segment de corp afectat de procesul
patologic. Imobilizarea generală este din ce în ce mai rar recomandată,
menţionându-se indicaţia în evenimentele acute din cadrul suferinţelor
sistemice (cardio-vascular, renal, pulmonar, neurologic, etc).
14
În detrimentul imobilizării generale, se recomandă imobilizarea

parţială a segmentului de corp cu un anume proces patologic,
punându-se accent pe antrenarea structurilor indemne şi evitarea
proceselor complexe şi parţial ireversibile ale decondiţionării.
Este din ce în ce mai clar că imobilizarea nu se face la
întâmplare. Un prim aspect îl constituie durata acesteia, care tinde să
se scurteze din ce în ce mai mult, astfel ca să se obţină depăşirea
momentului acut fără consecinţele negative ale lipsei prelungite de
activitate.
Un alt aspect este poziţia de imobilizare, care urmăreşte nu
numai reducerea la minim a solicitărilor mecanice asupra segmentului,
ci şi o atitudine funcţională, care să permită prevenirea eventualelor
deformări, menţinerea aliniamentului corect şi reluarea activităţii.
De aceea este corectă asocierea noţiunii de posturare la aceea de
imobilizare. Imobilizarea este o tehnică anakinetică caracterizată prin
menţinerea corpului în totalitate sau numai a unui segment în repaus,
cu sau fără ajutorul unor instalaţii sau aparate. Din punctul de vedere
al scopului imobilizării, deosebim imobilizarea de punere în repaus,
imobilizarea de contenţie şi imobilizarea de corecţie.
Posturările reprezintă atitudini impuse corpului întreg sau doar
unor părţi ale lui, în scop terapeutic sau profilactic, pentru a corecta
sau a evita instalarea unor devieri de statică şi poziţii vicioase sau
pentru a facilita un proces fiziologic.
Durata posturării este variabilă, dar ea trebuie repetată cu
perseverenţă, până la obţinerea rezultatului scontat. Deosebim posturi
corective (se adresează exclusiv ţesuturilor moi şi uneori, ţesutului
osos în creştere) şi posturi de facilitare (posturi de drenaj bronşic,
posturi facilitatorii respiratorii sau cardiace şi posturi de drenaj biliar,
posturi antideclive pentru promovarea sau blocarea circulaţiei de
întoarcere).
Un tip particular de imobilizare a hemicorpului sănătos al unui
pacient hemiplegic urmăreşte suprasolicitarea membrelor paretice în
scopul de a promova activitatea voluntară.
Coloana vertebrală necesită imobilizare-posturare într-o serie
de situaţii patologice (traumatisme, rahialgii severe, afecţiuni
reumatismale, scolioze).
Imobilizarea membrului superior este recomandată într-o serie
de procese patologice ale umărului (afecţiuni reumatismale articulare
15
şi periarticulare, traumatisme), ale cotului (boli reumatismale,

traumatisme, algoneurodistrofie, artroplastie şi leziuni ale neuronului
motor central-cotul hemiplegic) şi ale extremităţii distale (mâna
reumatoidă, mâna hemiplegică, mâna posttraumatică).
Membrul inferior se imobilizează în afecţiuni ale şoldului (boli
reumatice- inflamatorii şi degenerative, traumatisme, intervenţii
chirurgicale, leziuni de neuron motor central), ale genunchiului
(afecţiuni reumatice, traumatisme, leziuni ale neuronului motor
central), şi ale complexului gleznă-picior (traumatisme, leziunile
neuronului motor central, deformări ale staticii podale).
În decursul timpului, conceptul de imobilizare a suferit o
evoluţie aparte. Dacă, iniţial, imobilizării i s-au atribuit virtuţi
terapeutice, considerând că mobilizarea individului este nocivă sau
chiar letală, în ultimii 20 de ani au ieşit în evidenţă consecinţele
negative ale imobilizării prelungite.
Reconsiderarea atitudinii medicale în faza imobilizării a fost
determinată de creşterea duratei de viaţă a pacienţilor ce au suferit
afecţiuni acute, pentru care se recomandă imobilizare.
Au ieşit astfel în evidenţă efectele nefavorabile ale imobilizării
asupra calităţii vieţii, a independenţei funcţionale individuale. În
prezent reducerea perioadei de imobilizare după diferite afecţiuni
acute este aproape axiomatică.
Ea se regăseşte în abordarea terapeutică a evenimentelor acute
cardiovasculare, respiratorii, neurologice, ortopedico-traumatice,
etc.Suferinţa aparatului mio-artro-kinetic în imobilizările prelungite
este evidentă la toate nivelurile: muşchi, tendoane, ligamente, os,
sistem nervos central şi periferic (ca centru de stocare, prelucrare şi
elaborare a informaţiei motorii).
Ea întârzie şi prelungeşte recuperarea funcţională a pacienţilor şi
reinserţia socio-profesională.
Programele de recuperare destinate pacienţilor cu suferinţe ale
aparatului locomotor ţin seama de prezenţa consecinţelor imobilizării
prelungite, ce necesită o adaptare terapeutică adecvată.
Evaluarea sechelelor imobilizării aparatului locomotor impune
coroborarea datelor examenului clinic, investigaţiilor de laborator şi
paraclinice, în funcţie de care se stabileşte metodologia programului
de recuperare.
16
I.3.Corelaţii musculo-osteo-articulare în menţinerea

integrităţii structural-funcţionale ale aparatului locomotor
Economia umană posedă ca cel mai voluminos complex,

aparatul locomotor, care se impune cercetării şi atenţiei medicale prin
elementele sale componente, prin rolul principal-locomoţia- care îl
defineşte, prin relaţia strânsă cu mediul înconjurător, cât şi prin
acţiunea modelatoare a omului asupra acestui mediu.
Aparatul locomotor este constituit din ansambluri în cadrul
cărora se stabilesc numerose corelaţii morfologice şi funcţionale, dar
mai ales treptele componente, din care rezultă integritatea sa
structural- funcţională.
Corelaţiile dintre muşchi, oase şi articulaţii trebuie privite şi
studiate prin prisma principiilor fundamentale ale biologiei moderne:
determinism, evoluţionism, funcţional, integrat şi aplicat.
Ansamblurile aparatului locomotor se organizează în evoluţia
filo - şi ontogenetică în mod treptat, de la simplu la complex, într-o
ordine ierarhizată, progresivă, sub influenţa determinismului genetic şi
a factorilor multipli din mediul intern şi cel extern.
Toate elementele edificate sub influenţa solicitărilor se combină
între ele, realizează mecanostructuri a căror funcţie principală este
mobilitatea şi rezistenţa mecanică în cadrul locomoţiei.
Integritatea structural- funcţională a aparatului locomotor este
realizată şi menţinută prin interdependenţa dintre întreg şi părţile
integrate. Ea este absolută, deoarece aparatul locomotor nu poate
exista decât prin prezenţa şi buna funcţionare a sub-ansamblurilor;
acestea, la rândul lor, nu pot subsista şi menţine funcţia locomotorie
decât prin integrarea lor morfologică şi funcţională într-un tot unitar.
Corelaţiile sunt pe plan de egalitate: părţile şi întregul au
existenţă numai unele prin altele, legate prin geneză dinamică, fără
prioritatea sau superioritatea vreunui sub- ansamblu. Corelaţiile
morfologice musculo-osteo-articulare se realizează prin prezenţa
ţesuturilor conjunctive la nivelul tuturor sub - ansamblurilor aparatului
locomotor, deoarece aceste ţesuturi sunt influenţate cel mai mult de
factorii de mediu.
Orientarea fibrelor colagene, elastice şi de reticulină,
impregnarea substanţei fundamentale cu condrină sau oseină, forma
17
celulelor, procesele de condro- şi osteogeneză, procesele de minera-

lizare, toate sunt aspecte ale interrelaţiilor dintre factorii mediului
intern şi extern cu organismul.
Corelaţiile funcţionale din cadrul aparatului locomotor se
manifestă prin tripla reglare: chimică, endocrină şi nervoasă, deoarece
modificarea funcţională în relaţiile cu adaptarea la staţiunea verticală
se desăvârşeşte treptat, pe toate etapele intermediare, corelativ şi co-
dependent cu dispozitivele nervoase neurosenzitive, neuro-senzoriale,
neuromotoare miodinamice (piramidale) şi miostatice (extrapira-
midale şi parapiramidale). Numai influenţele externe care determină
modificări în structura sistemului nervos pot fi, după nenumărate
generaţii, înscrise în matricea genetică, determinându-se astfel
ereditatea caracterelor câştigate.
Sub-ansamblul muscular al aparatului locomotor reprezintă
componenta sa activă, profund specializată pentru mişcare, cu
capacitate modelatoare asupra celorlalte sub-ansambluri implicate în
locomoţie.
Muşchii striaţi sunt alcătuiţi din mai multe nivele morfologice,
cu o structură funcţională, adaptată în vederea realizării mişcării.
Toate nivelele structurale ale muşchilor sunt alungite, realizând o
structură perfect adaptată locomoţiei. Mai mult de 50% din
sarcoplasma fibrelor musculare este transformată în formaţii fibrilare
care realizează contracţia; chiar şi sarcoplasma nefibrilară este
structurată pentru această funcţie, prin organizarea sistemului
canalicular sarcoplasmatic longitudinal şi transversal.
Corelaţia dintre structură şi funcţie este evidentă la muşchi:
structura miofibrilară înlesneşte contracţia, care menţine şi modifică
aspectul fibrei musculare, aşa cum este cazul contracţiilor izometrice
şi izotonice.
Activitatea musculară este reglată pe cale chimică, endocrină,
dar mai ales nervoasă. Muşchiul striat scheletic şi-a pierdut
automatismul; el cedează coordonarea funcţiei sale sistemului nervos,
de la care primeşte toate comenzile. Corelaţia acestor activităţi în
diferite momente şi condiţii ale existenţei muşchiului explică, fără
îndoială, paradoxul dintre diversitatea activităţii musculare şi
stabilitatea sa biochimică.
Toate transformările petrecute în structura şi funcţia musculară,
trecerea de la muşchiul tonic la cel tetanic, realizarea funcţiei de
18
presiune, fixare şi mişcare prin tracţiune, reprezintă tot atâtea

modificări în corelaţia muşchi - sistem nervos.
Oasele sunt organe complexe, structurate morfofuncţional, cu o
dezvoltare îndelungată filo- şi ontogenetică, sub influenţa factorilor de
mediu, dar mai ales corelaţiei strânse cu dezvoltarea sistemului
muscular, care constituie factorul modelant, stimulul funcţional şi
trofic. Plecând de la scheletul fibros, sub influenţa muşchilor cu
funcţie tonică şi de mişcare alternativă de şerpuire şi flexie –extensie,
s-a ajuns la scheletul cartilaginos şi apoi la cel osos, alcătuit din oase
scurte.Odată cu apariţia mişcărilor, prin tracţiune, se structuralizează
centurile membrelor şi oasele lungi, care realizează sistemul de
pârghii, atât de necesar locomoţiei (osul asigură suportul mecanic şi
pârghia oricărui segment care se mişcă).
Osul este format dintr-o matrice de fibre osteo-colagenice
(osteoid)(35%) impregnată cu săruri de calciu-fosfaţi de Ca (45%)
care determină soliditatea, forţa şi elasticitatea osului, iar restul
conţinutului (20%) este apă.
Osul este un organ într-o continuă remodelare prin două procese
biologice: de distrugere (prin osteoclaste) şi refacere (prin
osteoblaste). Procesul de remodelare, fiziologic, începe cu activarea
osteoclastelor, a resorbţiei osoase, şi apoi cu activarea osteoblastelor, a
formării matricei osului care ulterior se impregnează cu săruri de
calciu. În decursul vieţii osul este în permanentă remodelare prin
cicluri succesive de resorbţie-reformare.
Osul nou este depus, mai întâi, de osteoblaste sub formă de ţesut
osteoid, care este baza organică a osului imatur. Ţesutul osteoid se
calcifică sub influenţa fosfatazei alcaline pentru a forma osul fibros,
dispus în travee neregulate; ulterior, osul fibros este înlocuit de osul
lamelar- adult funcţional structural, iar gravitaţia, ca factor mecanic ce
ocupă un loc special, manifestându-şi acţiunea pe verticală, determină
arhitecturalizarea traveelor osoase pe direcţia forţelor solicitatoare.
Corelaţia chimică a osului este realizată de sistemele sale
biochimice, în care ionul de calciu are un rol hotărâtor în realizarea
rezistenţei osoase. Complexul enzimatic şi jocul antagonist al
activatorilor şi inhibitorilor determină apariţia osului normal şi
regenerarea sa în cazul dezechilibrelor morfologice şi funcţionale.
Reglarea endocrină a osului este realizată de acţiunea antagonică a
celor doi hormoni-calcitonina şi parathormonul.
19
Cu toate că nu pare evidentă, reglarea nervoasă are un mare rol

în structuralizarea şi funcţionarea oaselor. Celulele care alcătuiesc
formaţiunile conjunctive osoase sunt sub depedenţa sistemului nervos
ce poate interveni şi în orientarea fibrelor colagene osoase, ce primeşte
informaţii atât de la proprioceptorii osoşi, cât şi de la receptorii
anexaţi oaselor şi măduvei osoase, ce transmit mesaje sub influenţa
factorilor locali de presiune, pentru coordonarea activităţii osului –
organ.
Articulaţia este ansamblul elementelor moi prin care se unesc
două sau mai multe oase vecine. În cadrul unei articulaţii se disting
mai multe nivele structurale, dependente fie de oase (suprafeţe osoase
şi cartilaje articulare), fie de elementul contractil (capsule şi ligamente
articulare), dar şi de sinoviala şi cavitatea articulară; articulaţia are
două funcţii: permite mişcarea scheletului, a unui segment faţă de
altul şi transmite forţe de la un segment la altul.
S-a demonstrat corelaţia existentă între morfologia articulară şi
acţiunea modelantă a muşchilor. Mişcarea şi presiunea nu numai că
modelează suprafeţele articulare, dar le întreţin forma şi troficitatea
acestora.
Mişcările voluntare, fiziologice, pe care le putem executa la
nivelul articulaţiilor sunt mişcări oscilatorii sau pendulare (flexie,
extensie, abducţie etc) care se realizează în jurul unor axe mecanice.
În ceea ce priveşte structura funcţională a cartilajelor articulare,
distribuţia elementelor fibrilare şi dispoziţia celulelor exprimă
caracteristica tipului de cartilagii.
Compresibilitatea şi elasticitatea cartilajului sunt cele două
proprietăţi care asigură rolul de amortizor pentru osul subiacent. În
cartilajele intens solicitate de factorii mecanici predomină fibrele
colagene dispuse traiectorial, iar celulele cartilaginoase realizează
"cartilajul seriat".
Condrocitele se aşează în serie, fiind asemănătoare cu mici
raporturi, care rezistă, în bune condiţii, factorilor de presiune. Se pare
că şi cartilajul are turnover-ul lui cu reînnoire, ceea ce ar însemna că
condrocitul este activ. Fiind aceste celule destul de rare şi răspândite,
metabolismul cartilajului în integralitatea lui este foarte jos.
Relaţiile morfofuncţionale şi integrarea articulaţiilor în
ansamblul funcţional al aparatului locomotor sunt asigurate şi de
multiplele legături nervoase ale articulaţiilor.
20
La nivele structurale există numeroşi receptori care transmit

informaţii sistemului nervos, unde are loc coordonarea şi
transformarea lor lor în comenzi de mişcare, în impulsuri vasomotorii
şi trofice. Sunt cunoscute atrofiile musculare şi dezordinele
extremităţilor osoase în urma apariţiei unei hidartroze, a rupturilor
ligamentare sau a imobilizării prelungite.
Privită astfel, integrarea morfologică şi funcţională realizează
echilibre dinamice care asigură integritatea aparatului locomotor.
În aceste condiţii, excitaţiile primite de la sistem constituie
factorii funcţionali; dacă echilibrul este tulburat, unii dintre factorii
funcţionali devin agenţi morfogenetici, prin intermediul sistemului
nervos, faţă de care substanţa vie acţionează în mod activ,
modificându-se prin readaptare.
Orice factor agresor produce dezechilibre care se manifestă prin
modificarea constituţiei anatomice şi fiziologice; în aceste condiţii
locomoţia se readaptează cu ajutorul modificărilor metabolice, a
micro- şi macrostructurilor, prin plasticitatea funcţională, realizabilă
chiar şi la adult.
Deci consecinţele imobilizării prelungite se regăsesc la toate
aparatele şi sistemele, fiind grupate sub denumirea de sindrom de
decondiţionare.
Imobilizarea perturbă morfologia şi funcţionalitatea tuturor
structurilor componente osoase, şi determină reducerea masei
musculare; sistemul nervos central se caracterizează prin proprietatea
denumită plasticitate neuronală, responsabilă de recuperarea precoce a
pacienţilor cu leziuni nervoase centrale.
Pentru aceste considerente, practica medicală trebuie să ţină
seama de corelaţiile musculo-osteo-articulare, să cunoască echilibrele
dinamice ale aparatului locomotor, care îi menţin integritatea
structural funcţională, să caute să le restabilească atunci când este
posibil sau să dirijeze, spre o nouă adaptare, dezechilibrele apărute.
În tratamentul ortopedic sau chirurgical al unor leziuni
accidentale sau degenerative musculo-osteo-articulare, prin modifi-
carea direcţiei şi poziţiei unor oase prin plantarea diferită a unor
muşchi, tendoane şi ligamente, apar solicitări mecanice diferite care
produc modificări morfofuncţionale ale aparatului locomotor.
Terapeutul are menirea de a dirija aceste modificări încât ele să
se integreze în noile echilibre create.
21
CAPITOLUL II
II.ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE-GENERALITĂŢI
Sistemul osos, scheletul, reprezintă suportul material al

mecanismelor mişcării, pârghiile cu ajutorul cărora se execută lucrul
mecanic. Osul trebuie privit ca un organ, el fiind sediul unor schimbări
dinamice, prin resorbţie şi construcţie continuă; este un depozit de
săruri minerale, cu ajutorul căruia se realizează hemostaza sanguină,
dar şi un furnizor de proteine, în caz extrem.
Osul este un organ ce are rol atât în susţinerea corpului, cât şi în
locomoţie. Statica şi locomoţia, sub toate formele lor, determină şi în
os, prin greutatea corpului şi prin jocul forţelor musculare (tonusul şi
contracţia), o stare de tensiune (de eforturi unitare), tranformând osul
într-o mecanostructură de tipul “construcţiilor minime absolute”.
II.1. Anatomia aparatului locomotor

Anatomia aparatului locomotor şi implicit a mişcărilor pune în
acţiune trei sisteme principale: oasele, elementele scheletului, unite
între ele prin articulaţii, mobilizate de muşchi. Urmărirea dezvoltării
aparatului locomotor arată că structurile se nasc, se perfecţionează şi
se alterează continuu.
Aparatul locomotor- aparatul specializat, îndeplineşte funcţia
locomotorie a organismului, fiind alcătuit dintr-un complex de organe,
structuri şi funcţii diferite. Corpul omenesc este format din 206
segmente osoase, peste 430 de muşchi striaţi, 310 articulaţii, reţeaua
nervoasă cu căile aferente şi eferente şi reţeaua vasculară, ce irigă
aceste organe.
Scheletul membrului inferior

Membrul inferior are trei segmente:coapsa, al cărui schelet este
format din femur; gamba, al cărui schelet este format din tibie şi
fibula; piciorul, în scheletul căruia găsim tarsul, metatarsul şi
falangele.
-Femurul-este cel mai lung os din întregul schelet, pereche şi

22
nesimetric, ce prezintă o diafiză şi două epifize.

Orientat -medial: suprafaţa sferică articulară;
- posterior: marginea cea mai aspră.
Epifiza superioară prezintă:
- capul femurului are forma sferică şi este orientat în sus şi
medial, se articulează cu cavitatea cotiloidă;
- colul ce formează cu diafiza unghiul de înclinaţie (125°-
130°); axul colului formează cu axul epifizei inferioare unghiul de
declinaţie (12°).
Mărirea unghiului de înclinaţie are ca rezultat ducerea mem-
brului inferior în abducţie (coxa valga). Micşorarea lui imprimă
adducţia membrului inferior (coxa vara).
Mărirea unghiului de declinaţie pune membrul inferior în rotaţie
medială. Micşorarea lui duce membrul inferior în rotaţie laterală;
-Trohanterul mare (lateral) pe care se înseră muşchii pelvitro-
hanterieni; prezinta 3 feţe (anterioară- externă, posterioară -internă,
superioară)
- Trohanterul mic pe partea posteroinferioară a colului; dă
inserţie muşchiului iliopsoas.
Corpul este prismatic, triunghiular.
Prezintă trei feţe ( anterioară, laterală, medială ) şi trei margini
(medială, laterală, posterioară sau linia aspră). Linia aspră se bifurcă
inferior şi se trifurcă superior. Pe această linie aspră se înseră nouă
muşchi ai coapsei.
Epifiza inferioară este masivă, fiind formată din doi condili.
Anterior condilii converg spre o suprafaţă articulară (faţa patelară), iar
posterior sunt despărţiţi de fosa intercondilară.
Condilul medial este mai îngust şi descinde mai jos decât cel
lateral. Astfel coapsa formează cu gamba un unghi obtuz de 170°-175°
deschis lateral. Când condilul medial descinde prea mult, rezultă o
oblicitate mai mare a femurului, cu proiecţia medială a genunchiului.
Micşorarea unghiului lateral sub 145° conduce la genu valgum.
Invers, când unghiul dintre coapsă şi gambă e deschis medial, se
formează genu varum.
Fiecare condil are 3 feţe:
 articulară;
 intercondiliană (delimitează fosa intercondiliană, pentru
inserţia ligamentelor încrucişate ale genunchiului);
23
 cutanată prezintă epicondili (respectiv medial şi lateral),

pentru inserţia ligamentelor colaterale ale articulaţiei
genunchiului.
Tibia
Orientare: - se aşează în jos epifiza mai mică;
- medial, prelungirea ei;
- anterior, marginea cea mai ascuţită.
Corpul este prismatic, triunghiular.
Prezintă trei feţe ( medială, laterală, posterioară ) şi trei margini:
anterioară (se bifurcă superior), medială, interosoasă (dă inserţie
muşchilor interosoşi). Faţa medială nu este acoperită de muşchi şi se
palpează sub piele. Corpul tibiei are două curburi ce-i dau aspectul
literei S.
Epifiza superioară este voluminoasă şi formată din doi condili,
unul medial şi unul lateral.
Fiecare condil prezintă:
 o faţă articulară superioară pentru articulaţiile cu condilii
femurali;
 o faţă anterioară comună;
 eminenţa intercondiliană (spina tibiei). Anterior de aceasta se
află aria intercondiliană anterioară (pentru ligamentul
încrucişat anterior), iar posterior se află aria intercondiliană
posterioară (pentru ligamentul încrucişat posterior);
 o circumferinţă ce prezintă lateral o faţă articulară pentru capul
fibulei, iar anterior tuberozitatea tibiei.
Epifiza inferioară este mai puţin dezvoltată, are formă cuboidală,
neregulată şi prezintă şase feţe:
 o faţă superioară;
 o faţă inferioară (articulară cu talusul);
 o faţă anterioară (pe care alunecă tendoanele extensorilor);
 o faţă posterioară;
 o faţă laterală ce prezintă incizura fibulară pentru articulaţia cu
fibulă;
 o faţă medială ce se prelungeşte cu maleola medială.
Fibula
Orientare: - se aşează în jos epifiza turtită;
24
- medial, faţa articulară a acesteia;

- posterior, marginea epifizei prevăzută cu o fosă.
Corpul este prismatic triunghiular prezentând trei feţe şi trei
margini.
Epifiza superioară este formată din capul fibulei ce se
prelungeşte cu un vârf pe care se înseră muşchiul biceps femural.
Prezintă o faţă articulară pentru tibie. Este legată de corp prin col,
înconjurat lateral de nervul fibular comun.
Epifiza inferioară este formată din maleola laterală ce coboară
mai mult decât cea medială. Prezintă o bază, un vârf, o faţă laterală şi
una medială. Cele două oase sunt unite, pe toată lungimea lor, printr-
un ligament interosos întins de la marginea medială a fibulei la cea
laterală a tibiei. Superior sunt în contact mobil printr-o articulaţie
adevărată formată dintr-o suprafaţă ovalară pe capul fibulei şi o
suprafaţă corespunzătoare situată pe faţa laterală a circumferinţei
condililor tibiali. Ca mijloace de unire există o capsulă şi două
ligamente (anterior şi posterior). Este o articulaţie de tip condilian.
Inferior există o sindesmoză tibiofibulară; oasele sunt în contact
prin două suprafeţe fără cartilaj, acoperite de un strat fin de periost şi
între care se găseşte ţesut fibros. Ele sunt unite printr-un ligament
anterior şi unul posterior.
Patela
Este un os scurt inclus în tendonul cvadricepsului. Faţa sa
anterioară se poate palpa sub piele. Pe faţa posterioară se găseşte o
suprafaţă articulară ce corespunde trohleei femurale. Rolul său
principal este de a proteja tendonul muşchiului cvadriceps în structura
căruia este inclusă.
Sistemul locomotor, alături de sistemul nervos, organele de simţ
şi sistemul endocrin, integrează organismul în mediul de viaţă.
Sistemul locomotor are ca funcţie principală mişcarea şi este
alcătuit din sistemul osteo-articular (componenta pasivă) şi sistemul
muscular ( componenta activă).
Sistemul osos îndeplineşte roluri de susţinere, protecţie,
locomoţie, hematopoeză şi depozit de substanţe minerale.
Sistemul muscular este principalul efector al organismului.
Cele două sisteme lucrează în "echipă", după sistemul
pârghiilor.
25
Majoritatea oaselor corpului omenesc au forme şi dimensiuni

diferite, ceea ce demonstrează relaţia dintre aspectul lor exterior şi
funcţiile care le revin.
Din punct de vedere al aspectului exterior, oasele se împart în
trei tipuri : oase lungi, oase scurte, oase plate.
Oasele lungi sunt formate dintr-un tub de substanţă osoasă
compactă, având în centru un canal medular şi la cele două
extremităţi, mai mari ca volum, câte un bloc de substanţă spongioasă,
înconjurată de un strat de substanţă compactă.
Ele acţionează ca pârghii şi prin intermediul lor se vor realiza
mişcări rapide şi de mare amplitudine, motiv pentru care alcătuiesc
scheletul membrelor.
Oasele scurte sunt blocuri de substanţă spongioasă acoperite de
un strat de substanţă compactă. Rolul lor este de a suporta elastic
greutatea corpului (oasele tarsiene), de a contribui la menţinerea
echilibrului intrinsec al coloanei vertebrale (vertebrele), sau de a
permite executarea mişcărilor complexe şi delicate ale mâinii (oasele
carpiene).
Oasele plate sunt late şi subţiri şi participă la alcătuirea unor
cavităţi care protejează organele importante (cutia craniană) sau la
realizarea unor suporturi stabile (oasele bazinului), sau oferă
muşchilor suprafeţe întinse şi mobile de inserţie (omoplatul).
Indiferent de tipul lor, suprafaţa oaselor nu este perfect netedă
decât în anumite porţiuni. În rest, prezintă numeroase neregularităţi,
linii, suprafeţe rugoase, apofize, tuberozităţi, spine etc., care servesc
drept zone pentru inserţiile musculare. Forma şi dimensiunile acestora
sunt dependente de forţele cu care trag grupele musculare şi direcţia
acestor forţe.
Osul lung prezintă următoarele structuri: periostul, cartilajul
articular, ţesutul compact, ţesutul spongios, canalul medular şi
cartilajul de creştere.
a.Periostul este un manşon fibros de culoare albicioasă, cu o
uşoară nuanţă spre galben, de grosimi diferite, în funcţie de
dimensiunile osului, şi înconjură diafiza, metafizele, o parte din
epifize, continuându-se cu capsula articulară.
Periostul vine în contact direct cu toate formaţiunile (tendoane,
aponevroze, muşchi, vase şi nervi). În urma unor eforturi excesive de
26
alergare, sărituri etc. periostul reacţionează, instalându-se periostita

posttraumatică, ce apare în special la tibie.
b. Cartilajul articular acoperă extremităţile articulare ale osului,
are o culoare sidefie, este suplu, elastic, are grosimi variate, în raport
cu forţele de presiune pe care le suportă.
c.Osul propriu-zis, ce se găseşte sub periost, prezintă la exterior
o lamă de ţesut compact de grosimi diferite, fiind perforat de
numeroase orificii prin care trec vasele de diferite mărimi.
d. Ţesutul spongios, de forma unui burete, cu cavităţi mai mari
sau mai mici, umplute cu măduvă, rezultă dintr-o serie de trabecule
osoase orientate diferit, fiind în contact între ele în anumite puncte.
Osul spongios dispune de un potenţial ridicat de mobilizare a
elementelor componente, având o capacitate de reconstrucţie mai
mare.
e.Canalul medular din diafiză şi metafize are pereţii foarte
neregulaţi, cu numeroase creste şi lacune, conţine măduva osului, vase
şi nervi.
f. Cartilajul de creştere (cartilajul de conjugare), cu rol în
dezvoltarea oaselor, în special în lungime; datorită proprietăţilor
vâscoelastice, cartilajul de conjugare joacă un rol important asupra
segmentelor osoase, asemănându-se cu discurile intervertebrale.
Lamelele osoase care participă la alcătuirea ţesutului osos
compact şi spongios apar formate din sisteme haversiene, perforate de
canalele Havers. Un sistem haversian se poate asemăna cu o reţea ale
cărei noduri sunt reprezentate de osteoblaste. Un grup de lamele
concentrice cu canalul lor central, osteoblastele cu osteocitele lor,
formează osteonul, unitatea funcţională a ţesutului osos.
Elementele osteonului sunt în strânsă interdependenţă
funcţională şi corelaţie cu tot organismul, şi sunt unităţile în care se
realizează schimburile între osul propriu- zis şi fluidele corpului.
Reţeaua vasculară osoasă este reprezentată de artere, vene şi
vase limfatice, fiind în strânsă legătură cu reţelele vasculare ale
ţesuturilor vecine.
Mecanismul osificării-osificarea reprezintă procesul prin care
ţesutul conjunctiv se transformă în ţesut osos, datorită fixării
provizorii a sărurilor minerale fosfocalcice cristaline pe suportul
protidic tisular organizat şi devenit calcafin.
27
Osificarea este un proces de creştere a organismului, un proces

general obişnuit de remaniere, care prezintă continuu două laturi
majore contradictorii: osificarea şi remanierea.
II.1.1. Articulaţiile
"Articulaţia este un organ complex, a cărui funcţie este aceea de
a permite deplasarea a două oase, unul faţă de celălalt, astfel încât să
se realizeze mişcarea unui segment al corpului nostru".
Înainte de a prezenta dezvoltarea propriu- zisă a articulaţiilor,
vom face o trecere în revistă sumară a formării ţesuturilor ligamentare,
de legătură între capetele viitoarelor oase articulare.
În stadiul membranos (modelul mezenchimal al viitoarelor piese
scheletice) primordiul oaselor este continuu, omogen structurat şi
constituit din mezenchim condensat.
Primele elemente individuale ale viitoarelor oase pot fi
recunoscute atunci când îşi face apariţia precartilagiul din centrele de
condrificare sau când încep să funcţioneze centrele de osificare din
aria osului membranos. În ambele eventualităţi, ţesutul mezenchimal
dintre aceste centre se poate dezvolta şi constitui ţesutul de legătură al
viitoarelor articulaţii (ligamentele). În aceste zone celulele
mezenchimale se alungesc, se înmulţesc rapid, se dispun unele lângă
altele sub forma de înşiruiri paralele şi edifică mai târziu fibre elastice
şi de colagen.
Dacă ţesutul mezenchimal dintre capetele viitoarelor oase se
condrifică, cum se întâmplă în cazul articulaţiilor condrocostale,
rezultă o articulaţie cartilaginoasă (sincondroză).
Dacă la pubertate sau chiar mai târziu acest ţesut se va osifica
se va constitui o sinostoză, ce apare în mod obişnuit între diafragm şi
epifiza oaselor lungi.
Modelul de formare al articulaţiilor sinoviale (diartrozele) este
ceva mai complicat. De obicei articulaţia se formează între capetele
viitoarelor oase, iar la edificarea ei poate participa şi porţiunea
cartilaginoasă a oaselor. Nu există nici un indiciu vizibil asupra
locului viitoarei articulaţii înainte de a se fi diferenţiat tiparele
cartilaginoase ale viitoarelor oase.
Primele urme ale elementelor scheletice apar în săptămâna a
cincea, sub forma unor condensări mezoblastice în sânul mugurilor
28
membrelor. La nivelul acestor condensări îşi face apoi apariţia un

oarecare număr de centre de condrificare, mezenchimul dintre ele
formând un ţesut omogen numit zonă intermediară. În cursul
dezvoltării diatrozelor se disting, în această zonă intermediară, trei
straturi: două straturi condrogene în continuitate cu pericondrul
viitoarelor elemente scheletice şi o zonă vasculară ce se continuă la
periferie cu mezenchimul înconjurător, mezechimul sinovial, limitat
de viitoarea capsulă fibroasă.
După ce tiparele cartilaginoase s-au construit, mezenchimul
dintre capetele pieselor cartilaginoase adiacente proliferează şi se
formează interzona (mezenchimul interzonal). În timp ce în centrul
interzonei celulele mezenchimale sunt turtite, cele de la periferie sunt
mai mari şi se continuă cu pericondrul modelelor cartilaginoase ale
oaselor. Prin creşterea pieselor cartilaginoase se comprimă partea
centrală a interzonei, iar concomitent, în părţile periferice ale acesteia,
se constituie o cavitate.
Celulele mezenchimale din centrul interzonei dispar, astfel că
cele două extremităţi ale modelelor cartilaginoase intră în contact.
Este perioada în care cavitatea articulară devine distinctă şi
corespunde săptămânii a 6-a. Ţesutul mezenchimal care înconjoară
articulaţia în dezvoltare şi care se continuă cu pericondrul se
diferenţiază într-o teacă membranoasă, care poate deveni, pe de o
parte, ligamentul capsular sau capsula articulară, şi pe de altă parte
prin modificările locale, îngroşări şi schimbări de poziţie, va da
naştere sistemului ligamentar articular. Celulele mezenchimale ce
căptuşesc suprafaţa interioară a pereţilor articulari şi capsula formează
un mezoteliu turtit ce va constitui membrana sinovială.
În unele articulaţii sinoviale se pot dezvolta intraarticular nişte
structuri accesorii, proeminând în cavitatea sinovială, ele fiind
reprezentate de meniscuri sau discuri complete sau parietale. Acestea
se formează pe seama unor părţi ale manşonului fibros capsular şi a
pericondrului printr-un proces de condrificare ce se extinde în spaţiul
intra-articular. Când se formează cavitatea sinovială, ea se extinde şi
peste suprafaţa acestor cartilagii accesorii.
II.1.2.Anatomia articulaţiilor
Articulaţia reprezintă ansamblul elementelor care uneşte două
sau mai multe extremităţi osoase.
29
Clasificările articulaţiilor sunt multiple, şi deci imperfecte; ele

au la bază criterii embriologice, funcţionale sau morfologice, fiecare
mai mult sau mai puţin justificate. Pe criterii microscopice şi ţinând
cont de aspectele funcţionale, după gradul de mobilitate, articulaţiile
se împart în: sinartroze şi diartroze.
Sinartrozele sunt articulaţii fixe. Caracteristica morfologică

principală este lipsa unei cavităţi reale, permanente, morfologic
constituită, iar funcţional, mobilitatea articulaţiei este minimă sau
absentă.
În această categorie sunt cuprinse:
 sindesmozele: cu ţesut fibros între extremităţile osoase
(exemplu suturi craniene);
 sincondrozele: cu ţesut cartilaginos între extremităţile
osoase (exemplu simfiza pubiană);
 sinostozele: cu ţesut osos între capetele osoase (exemplu
osificarea la adult a sindesmozelor şi a sincondrozelor).
Această categorie de articulaţii serveşte în primul rând creşterii
organismului prin crearea posibilităţilor de expansiune a oaselor la
nivelul extremităţilor sau marginilor articulare. Nu trebuie pierdut din
vedere nici faptul că în cursul evoluţiei o sindesmoză devine o
sinostoză.
Cea de- a doua categorie se caracterizează prin existenţa unei
cavităţi reale, cavitatea sinovială, permanentă, structură care creează
premizele mecanice ale procesului de alunecare a două suprafeţe.
Această categorie a articulaţiilor mobile participă activ la procesele de
statică şi dinamică ale segmentelor organismului, cu importanţă
majoră în funcţia aparatului locomotor.
Diartrozele sunt articulaţii cu grad variabil de mobilitate. Se

clasifică în:
 amfiartroze: cu mobilitate redusă, semimobile. Între capetele
osoase care se articulează se interpune o formaţiune
fibrocartilaginoasă (exemplu între vertebre, între oasele tarso-
metatarsiene).
 artrodiile: se mai numesc articulaţii sinoviale, au o mare
mobilitate, amplitudinea mişcărilor executate la acest nivel
depinzând şi de forma suprafeţelor articulare.
30
Elementele care intră în componenţa unei articulaţii sinoviale

sunt:
a.Cavitatea articulară - este spaţiul virtual dintre capetele
oaselor unei articulaţii şi capsula articulară, care menţine în contact
suprafeţele articulare.
b.Capsula articulară - leagă capetele oaselor ca manşon.
Conţine ţesut fibros şi este căptuşită de membrana sinovială,
membrana seroasă, bogat vascularizată şi inervată. Este o structură
conjunctivă, constituită din două foiţe, mai mult sau mai puţin
evidente, în funcţie de tipul de articulaţie.
La exterior se găseşte o foiţă fibroasă, rezistentă, lipsită de
elasticitate, ale cărei fibre de colagen se continuă cu cele ale
periostului. Uneori această foiţă prezintă mici fante de discontinuitate.
La interior se află foiţa internă sau membrana sinovială, lucioasă şi
lubrefiată, bogată în capilare sanguine şi limfatice.
c.Suprafaţa articulară - de diferite forme: sferică (capul
femurului), formă de manşon (trohleea humerusului), concavă
(cavitatea glenoidă a capului).
d.Ligamentele articulare - formaţiuni fibroase, care întăresc
articulaţia.
e.Cartilajul articular - diartrodial sau de încrustare, format din
ţesut cartilaginos hialin, cu rol de amortizare a presiunii exercitate de
greutatea corpului şi de protecţie a suprafeţelor articulare; îmbracă
extremităţile osoase înăuntrul articulaţiilor şi este un cartilaj hialin.
Este armat de o reţea de fibre de colagen care sunt dispuse
arhitectural în aşa fel încât să suporte forţele, uneori foarte mari, ce se
exercită asupra lui. Grosimea cartilajului este variabilă, fiind mai mare
în zonele de presiune mai ridicată.
Cartilajul prezintă două caracteristici esenţiale pentru funcţia sa,
fiind compresibil şi elastic, jucând astfel rolul unui amortizor.
f.Lichidul sinovial - lubrefiant (diminuează frecarea şi
favorizează alunecarea), este secretat de membrana sinovială. Conţine
elemente celulare, printre care macrofage. Pe lângă rolul său nutritiv
pentru cartilajul articular, posedă pe acela de lubrefiant, indispensabil
mişcării articulare.
31
Fig.1. Alcătuirea unei articulaţii sinoviale (exemplu articulaţia

genunchiului) (37)
El micşorează frecarea suprafeţelor articulare, deoarece

alunecarea se face în grosimea acestui strat de lichid, prin rostogolirea
macromoleculelor lui, comparabilă cu aceea care se face pe rulmenţi.
Eliminarea acestora în afara articulaţiei pare mai lentă, cunoscându-se
faptul că după o hemartroză pot persista intraarticular timp de câteva
luni macrofage cu hemosiderină.
g.Bureleţii fibro-cartilaginoşi - sunt formaţiuni inelare, de
aspect triunghiular pe secţiune transversală, care completează pe
margine cavităţile articulare ale enartrozelor, mărind astfel suprafaţa
articulară conţinătoare, dar contribuind mai ales la o contenţie mai
bună a capului articular în cavitate.
h.Discurile şi meniscurile articulare - sunt formaţiuni fibroase
care se dezvoltă în unele articulaţii pentru a mări congruenţa
suprafeţelor articulare, conferind mai multă sensibilitate. Pe de altă
parte însă, aceste formaţiuni sunt supuse unor presiuni deosebite,
devenind subiectul unei patologii posttraumatice.
Inervaţia articulară este foarte bogată. Bogăţia de receptori
explică durerile violente, care uneori pot duce la sincopă, în cazul
32
traumatismelor articulare, ceea ce obligă la numeroase precauţii în

tratamentul de recuperare al articulaţiilor bolnave.
Cu această bogăţie de inervaţie, articulaţia apare ca un veritabil
organ senzorial periferic, înregistrând modificările cele mai variate:
gravitaţionale, mecanice, termice, osmotice, etc.
Provine de la nervii micşti care inervează şi celelate organe ale
aparatului locomotor (oase, muşchi), precum şi tegumentul regiunii
corespunzătoare.
Articulaţiile dispun de un număr mai mic de fibre nervoase
motorii, dar de un număr mare de fibre nervoase senzitive. Singurele
fibre nervoase motorii (eferente) care pătrund în articulaţie sunt de
natură simpatică, provenind din postganglionul simpatic şi însoţesc
vasele sanguine.Ele joacă rol în vasomotricitate, reglând închiderea
sau deschiderea numeroaselor anastomoze intracapsulare.
Vascularizaţia articulaţiilor este caracterizată printr-o abundenţă

de anastomoze arterio-venoase.
Există o ţesătură comună a tuturor articulaţiilor, indiferent de
funcţia şi particularităţile structurale; ea constă în interpunerea între
capetele osoase a ţesutului cartilaginos şi a unor varietăţi de ţesut
conjunctiv.
Această caracteristică determină unele aspecte proprii
articulaţiilor în unele condiţii parafiziologice sau patologice, în speţă
în cadrul procesului inflamator şi regenerativ.
În toate formele de sinartroză capetele osoase sunt "coafate" de
cartilagiu hialin, a cărui fibre de colagen au continuitate cu cele din
ţesutul osos, pe de-o parte şi cu cele din ţesutul fibros, pe de altă parte.
Prin structura mai complexă şi implicaţiile clinico-patologice
diatrozele sau articulaţiile sinoviale au constituit obiectul a numeroase
cercetări microscopice.
Cartilajul articular este de tip hialin. Privit filogenetic, dintre
toate ţesuturile, este cel mai bătrân organism, deoarece s-a transmis de
la vertebratele cele mai primitive, fără să prezinte modificări
importante; durează tot timpul vieţii.
Cartilajul articular este avascular, deşi nu are posibilităţi de
cicatrizare sau regenerare. La periferia cartilajului pătrund doar câteva
vase oarbe, care, practic, sunt ca şi inexistente pentru nutriţie. Este un
33
ţesut braditrof, cu un metabolism foarte scăzut; rezistă mai bine decât

ţesutul osos la diverşi factori agresivi.
Cartilajul articular este lipsit de inervaţie şi de aceea agresiunile,
de orice natură ar fi ele, nu pot să determine senzaţii dureroase.
Patologia cartilajului articular rămâne pasivă şi tăcută. Beneficiază de
trei proprietăţi mecanice, care-i sunt indispensabile:este compresibil,
elastic şi poros. Stratul superficial este mai transparent, iar cel profund
mai opac, pierzându-se în întregime spre periferie într-un ţesut fibros,
asemănător cu cel al tendoanelor. În cursul evoluţiei suferă o serie de
remanieri, care fac din el un organ specific.
Condrocitul articular are caracterele unei celule cu proprietăţi de
sinteză şi secreţie având reticul endoplasmatic rugos şi complex Golgi
bine dezvoltate.
Pe măsura îmbătrânirii condrocitele prezintă organite tot mai
reduse, unele încep să degenereze, iar cele care sunt imediat
încorporate în ţesutul osos sunt înglobate într-o "cicatrice" fibrilară
(Silberberg).
Nutriţia condrocitelor se face prin difuziunea materialelor prin
substanţa fundamentală.
Faţă de particularităţile histofiziologice ale cartilagiului articular
se ridică problema capacităţii regenerative a acestuia. Pot fi luate în
considerare două tipuri lezionale, cele cu afectare exclusivă a
cartilagiului şi cele cu afectare condro-osoasă.
În prima categorie, datorită capacităţii mitotice reduse a
cartilajului, leziunea practic nu se repară, cu excepţia localizărilor din
vecinătatea zonei de ataşament a capsulei sinoviale, unde există celule
cu potenţial de diferenţiere în condroblaste. În rest este posibilă numai
o producere de substanţă fundamentală la periferia leziunii.
Toate structurile care intră în alcătuirea articulaţiilor suferă
modificări regresive în raport cu vârsta. Cele mai evidente apar la
nivelul zonei centrale a cartilagiilor. Datorită capacităţii minime de
mitoze a condrocitelor şi deci a posibilităţii de înlocuire a lor, odată cu
vârsta scade şi capacitatea lor de sinteză, în special a condroitin-
sulfatului. Aceasta duce la o alterare a matricei, care se traduce prin
evidenţierea microscopică a fibrelor de colagen, modificare denumită
fibrilarea cartilagiului.
Odată cu vârsta apar însă şi modificări proliferative, în special la
nivelul zonei de tranziţie, caracterizate prin hiperplazie, calcificare şi
34
osificare, rezultatul fiind apariţia osteofitelor. Combinarea celor două

tipuri de modificări ale senescenţei alternează funcţionalitatea
articulaţiilor.
II.2.FIZIOLOGIA ARTICULAŢIILOR
Urmărirea dezvoltării aparatului locomotor arată că structurile
nasc, se perfecţionează şi se alterează continuu.
Mişcările articulare sunt limitate de forma extremităţilor
osoase, de elementele fibrocapsulare şi de întinderea formaţiunilor
musculare. Mişcările articulare sunt determinate de forma articulaţiilor
şi se împart în patru grupe principale.
Oasele unei articulaţii pot executa următoarele mişcări:
1.Mişcarea de alunecare. Se observă în articulaţiile plane ale

diartrozelor, adesea imperceptibile. O mişcare aparte de alunecare este
mişcarea ce are loc în articulaţia sacro-iliacă în timpul sarcinii.
2.Mişcari de rotaţie. Acestea sunt de două feluri : a)simple, când

mişcarea se face în axul mişcării articulare, ca la umăr, sau în
articulaţia radio-humerală, sau b) cu deplasarea osului în jurul altui
os, aşa cum radiusul se roteşte faţă de cubitus.
Mişcarea de rotaţie este internă sau externă după cum se roteşte
osul respectiv faţă de axul membrului sau al trunchiului. Spunem axul
sagital al trunchiului fiindcă există mişcări de rotaţie externă şi internă
ale trunchiului şi ale extremităţii cefalice.
3.Mişcări de opoziţie. În mişcarea de opoziţie unul dintre

segmentele osoase se imobilizează faţă de celălalt segment, cu care
formează o articulaţie, într-un anumit sens şi în sensul opus. Aceste
mişcări se clasifică în raport cu planul faţă de care au loc:
a) flexie-extensie (exemplu braţ-antebraţ)-sunt mişcări care se
produc paralel cu planul sagital. Mişcările de flexie sunt mişcări de
îndoire faţă de poziţia ortostatică tip, mişcări care în linie reflexă
aparţin reflexului nociceptiv de flexie. Mişcările de extensie sunt
mişcările care au loc în sensul îndreptării poziţiei ortostatice şi
chiar a exagerării ei. Mişcările de flexie au loc prin închiderea
35
unghiului anterior, cu excepţia genunchiului, articulaţiile piciorului

şi a degetelor de la picior.
b) abducţie-adducţie-sunt mişcările care se petrec în plan frontal,
perpendicular pe planul sagital, după cum mişcarea se face în
sensul îndepărtării sau apropierii de planul acesta.
4.Mişcarea de circumducţie- este o mişcare de frondă, în care

segmentul articular distal descrie în spaţiu un con, cu baza mai mare
sau mai mică, vârful căruia aflându-se în axul articulaţiei.
Mişcarea este caracteristică pentru articulaţiile umărului şi
şoldului, dar ea se poate produce şi la nivel carpian, şi într-o oarecare
măsură şi la picior.
Mişcarea de rotaţie a antebraţului, în care radiusul se roteşte în
jurul cubitusului, se numeşte mişcare de pronaţie (rotaţia internă) şi
mişcare de supinaţie (rotaţia externă). La nivelul piciorului, flexia
gleznei are loc prin închiderea unghiului anterior, în timp ce flexia
piciorului din articulaţia medio-tarsiană are loc prin închiderea
unghiului plantar.
Pentru a deosebi aceste noţiuni, unii folosesc termenii de flexie
dorsală a piciorului şi flexie plantară a piciorului (care presupune şi
extensia gleznei). Piciorul are mişcări de abducţie şi adducţie şi
mişcări de rotaţie, internă şi externă. Mişcarea de adducţie a
piciorului, combinată cu rotarea internă se numeşte inversie sau, prin
analogie cu mâna, supinaţia piciorului.
Procesul de reeducare şi recuperare funcţională cere o
cunoaştere precisă a biomecanicii fiecărei articulaţii în parte, a
gradului de mişcări posibile, a limitelor lor şi a axului în care ele se
petrec.
Deoarece oasele sunt structuri rigide, care se pot mişca datorită
articulaţiilor sinoviale, au fost asemănate cu sistemele de pârghii,
funcţionând pe acelaşi principiu.
În organism există trei categorii de pârghii, caracterizate prin
trei mărimi: punctul de sprijin(S), reprezentat de articulaţie; forţa
activă (F), reprezentată de muşchii care se contractă şi rezistenţa (R),
reprezentate de oase.
36
Fig 2. Pârghii osteo-musculare
Câteva aspecte histofiziologice ale articulaţiilor

Structura microscopică a articulaţiilor reprezintă rezultanta
dezvoltării ontogenetice şi a funcţionalităţii acestor entităţi,supuse
permanent acţiunii unor factori mecanici, de microclimat circulator,
endocrino-umorali şi chiar nervoşi. De aici rezultă variatele moduri de
organizare structurală a articulaţiilor, "plasticitatea " lor legată de
vârstă, sex, ocupaţie, etc.
Trebuie semnalat că din punct de vedere histologic, deşi
articulaţia este o structură complexă, ea este în exclusivitate de natură
conjunctivă, bine vascularizată şi inervată. Microscopia evidenţiază în
consecinţă diverse varietăţi de ţesut conjunctiv:os, cartilagiu, ţesut
conjunctiv dens, lax.
Clasificările articulaţiilor sunt multiple, şi deci imperfecte; ele au
la bază criterii embriologice, funcţionale sau morfologice.Pe criterii
microscopice şi ţinând cont de aspecte funcţionale ele se împart în
sinartroze şi diartroze.
Sinantrozele servesc creşterii organismului prin crearea
posibilităţilor de expansiune a oaselor la nivelul extremităţilor sau
marginilor articulare.
Diartrozele participă activ la procesele de statică şi dinamică a
segmentelor organismului, cu importanţă majoră în funcţia aparatului
locomotor.
37
CAPITOLUL III
III. SISTEMUL MUSCULAR
Ca element activ al aparatului locomotor, musculatura striată

scheletică asigură deplasarea elementelor osoase pasive cu rol de
pârghii în cadrul unor mişcări complexe. Muşchii schletici au
proprietăţi legate de diversitatea populaţională a fibrelor musculare,
diversitate creată de factorii genetici, hormonali şi de pattern-ul motor
folosit. Ei reprezintă elementul motor al mişcării.
Prin contracţia realizată, muşchii pot fi consideraţi veritabili
"transformatori" de energie, convertind energia chimică potenţială în
cele mai diverse forme de energie actuală: mecanică, termică sau
sonoră.
Efectele arhitecturii musculare asupra funcţiei musculare pot fi
rezumate astfel: "forţa musculară este proporţională cu suprafaţa de
secţiune fiziologică şi rapiditatea de răspuns a muşchiului este
proporţională cu lungimea fibrei musculare".
Dacă forţa muşchiului este dată de calitatea şi cantitatea
materialului contractil (fibra musculară) rezistenţa lui la rupere este
dată de scheletul fibros. Muşchiul nu este capabil să se regenereze.
Muşchiul îşi datorează activitatea (contracţia) pe de o parte
factorilor neurali, iar pe de altă parte proprietăţilor sale,respectiv
mecanicii musculare, a arhitecturii muşchiului respectiv şi locului de
inserţie al lui. De aceste trei componente depinde forţa musculară.
Punctul de inserţie al muşchilor, în raport cu articulaţia,
reprezintă unul din elementele esenţiale în realizarea forţei şi mişcării.
Muşchiul dezvoltă o forţă lineară pe direcţia fibrelor şi tendonului lui.
Dar mişcarea în articulaţie este rotatorie şi este rezultatul nu numai a
forţei muşchiului, ci şi al braţului momentului rezultantă denumită
"torque".
Întreaga activitate musculară, respectiv activitatea tonică,
contractilă statică şi dinamică, necesită un consum energetic continuu.
Acest consum energetic se face pe seama oxigenului şi aportului de
substanţe energetice (zaharurile şi grăsimile).
38
Evaluarea musculară trebuie să ne dea răspunsul asupra valorii

forţei musculare, a rezistenţei musculare, a tonusului muscular, asupra
inervării musculare, a controlului motor şi integrităţii anatomice a
musculaturii.
III.1.Anatomia sistemului muscular

Sistemul muscular este format din muşchi, care sunt organe
active ale mişcării. Acest rol este realizat de către musculatura
scheletică (somatică), ce are în structura sa ţesut muscular striat.
III.1.1.Muşchii membrului inferior liber

Muşchii coapsei;
Muşchii regiunii anterioare a coapsei (extensor);
Muşchiul cvadriceps.
Muşchiul cvadriceps este un muşchi bipenat, situat anterior şi se

termină prin tendonul comun pe tuberozitatea tibiei. Prezintă 4 capete
de origine : 3 uniarticulare (vastul medial, lateral şi intermediar) şi
unul biarticular (dreptul femural). Se termină printr-un tendon comun
care înglobează patela şi se fixează prin intermediul ligamentelor
patelare pe tuberozitatea tibiei.
- dreptul femural prezintă două capete ale tendonului de
origine: unul vertical (direct) pe spina iliacă
anterosuperioară şi altul orizontal (reflectat), deasupra
sprâncenei acetabulare.
- vastul lateral (cel mai voluminos) se înseră pe marginea
laterală a liniei aspre;
- vastul medial se înseră pe marginea internă a liniei aspre.
Porţiunea inferioară este mai voluminoasă, formând o
proeminenţă deasupra şi medial de genunchi, vizibilă mai
ales când muşchiul e relaxat;
- vastul intermediar este situat direct pe corpul femurului în
2/3 superioară;
Acţiune: ansamblul muscular realizează extensia genunchiului.
Vaştii participă parţial la rotaţia tibiei şi tracţionează lateral patela pe
genunchiul flectat (vast intern - rotaţie internă; vast extern -rotaţie
externă ).
Pe genunchiul extins nu sunt posibile rotaţii; acţiunea vaştilor
39
este de a stabiliza genunchiul şi patela. Aceşti muşchi sunt consideraţi

ca ligamente active ale genunchiului.
Dreptul femural are o acţiune cuplată asupra coapsei şi
genunchiului. Dacă bazinul este parţial fix realizează flexia coapsei şi
extensia genunchiului (exemplu, în mers). Dacă punct fix este femurul
sau tibia, realizează anteversia bazinului şi extinde genunchiul.
III.1.1.1.Muşchiul croitor-este cel mai lung muşchi din corp şi

este situat în regiunea anterioară a coapsei. Trece peste două
articulaţii, având origine pe spina iliacă anterosuperioară şi
terminându-se printr-o expansiune aponevrotică pe faţa medială a
tibiei, formând planul superficial al labei de gâscă.
Acţiune: flexia gambei şi a coapsei, având şi o acţiune cuplată
pe cele două articulaţii. Considerând iliacul ca punct fix, realizează
flexia, rotaţia externă şi abducţia coapsei,precum şi flexia şi rotaţia
internă a tibiei. Considerând membrul inferior punctul fix, în
contracţie bilaterală realizează anteversia bazinului, în contracţie
unilaterală realizează anteversiune, rotaţie externă şi înclinare
laterală externă a iliacului.
Croitorul, datorită variaţiilor individuale de inserţie, poate
înregistra o activitate contractilă în diverse situaţii. Este un flexor al
şoldului şi al genunchiului. Contracţia cea mai intensă o dezvoltă doar
când una dintre aceste articulaţii execută mişcarea.
III.1.1.2.Muşchii ischiogambieri
Pe faţa posterioară a coapsei se găsesc doi muşchi care vin de pe
tuberozitatea ischiatică şi coboară pentru a se termina pe tibie :
- semimembranosul pe partea internă a platoului tibial (3 ramuri)
- semitendinosul la nivelul "labei de gâscă"
Muşchiul bíceps femural ia naştere tot pe tuberozitatea
ischiatică (porţiunea lungă) şi pe linia aspră (porţiunea scurtă). Se
termină pe capul fibulei. Aceşti trei muşchi formează un ansamblu
numit muşchii ischiogambieri. Toţi trei sunt poliarticulari şi au o
acţiune cuplată pe gambă şi coapsă. Acţiune : considerând bazinul
punct fix, realizează extensia coapsei (mai ales din poziţie de flexie) şi
flexia genunchiului.
Muşchii interni antrenează genunchiul în rotaţie internă, cei
externi în rotaţie externă. Considerând membrul inferior punct fix,
40
realizează retroversia bazinului.

Tendoanele muşchilor ischiogambieni delimitează parţial fosa
poplitee, vizibilă pe partea posterioară a genunchiului.
Expansiunile terminale ale tendoanelor croitorului, gracilis-
ului şi semitendinosului formează un complex fibros denumit "laba
de gâscă". Pentru punerea în tensiune a muşchilor ischiogambieni este
necesară atât flexia coapsei cât şi extensia genunchiului. Retracţia lor,
frecvent constatată limitează mult flexia coapsei (cu genunchiul
extins), împiedicand subiectul în ortostatism să atingă solul cu
mâinile. Această retracţie poate avea consecinţe în etajele superioare.
III.1.1.3.Muşchii adductori
Sub acest termen grupăm 5 muşchi ce ocupă partea internă a
coapsei. Ei se înseră pe pubis până la ramura ischiopubiană şi se
termină pe linia aspră a femurului, succesiv :
- muşchiul pectineu superior;
- muşchiul adductor scurt;
- muşchiul adductor lung;
- muşchiul adductor mare;
- muşchiul gracilis (dreptul intern).
Cel mai important este marele adductor, ce prezintă două
fascicule : unul mijlociu, ce se întinde de la ramura ischio-pubiană la
femur; unul vertical, ce porneşte posterior de precedentul şi coboară
până la condilul medial.
Cel mai superficial este muşchiul gracilis ce ia naştere pe
pubis, descinde vertical şi se termină pe tibie în "laba de gâscă".
Acţiune: considerând osul iliac punctul fix, realizează adducţia
coapsei, flexia şi rotaţia externă.
Muşchiul gracilis acţionează şi pe genunchi, determinând flexia
şi rotaţia medială a gambei.
Remarcăm o serie de aspecte: acţiunea lor de flexie se realizează
plecând din poziţia anatomică sau de extensie a coapsei.
Dacă coapsa este flectată devin extensori.
Considerând femurul ca punct fix, determină înclinare laterală,
anteversie ( îndoire, întoarcere sau deplasare anterioară a unui organ),
rotaţie externă (excepţie făcând gracilis-ul şi fasciculul vertical al
adductorului mare, care determină rotaţie internă).
Aceşti muşchi sunt frecvent sediul întinderilor în cadrul
41
exerciţiilor de adducţie. Muşchiul gracilis este cel mai afectat.
III.1.1.4.Muşchiul popliteu
Ia naştere pe faţa externă a condilului femural lateral şi se
termină pe faţa posterioară a tibiei în porţiunea superioară.
Acţiune : flexia şi rotaţia internă a gambei.
III.1.1.5.Muşchii gleznei şi ai piciorului

Asupra piciorului acţionează două tipuri de muşchi:
- muşchi extrinseci, ce se ataşează pe tibie, fibulă, femur şi se
termină pe oasele piciorului. Sunt muşchi poliarticulari acţionând
asupra gleznei şi piciorului ( pentru gastrocnemian şi asupra
articulaţiei genunchiului). Tendoanele lor trec anterior sau posterior de
articulaţia gleznei.
- muşchi intrinseci, mai scurţi, ce se inseră numai pe oasele
piciorului şi în principal la nivelul plantei.
În regiunea dorsală se găseşte un singur muşchi, muşchiul
extensor scurt al degetelor. Acesta ia naştere pe calcaneu şi se întinde
radiar spre degete, fiind împărţit în trei fascicule continuate prin câte
un tendon pentru degetele 1,2,3,4. Se termină la nivelul articulaţiilor
metatarsofalangiene.
Acţiune: flexia dorsală a degetelor, cu acţiune mai ales pe prima

falangă. Întăreşte acţiunea extensorului lung al degetelor.
Unii autori evidenţiază un fascicol destinat halucelui, sub
denumirea de muşchiul extensor scurt al halucelui.
III.1.1.6.Muşchii intrinseci plantari

Sunt împărţiţi în trei grupe:
 medial : - abductor al halucelui;
-flexor scurt al halucelui;
-adductor al halucelui;
 lateral: - abductor al degetului mic;
-flexor scurt al degetului mic;
 mijlociu: - flexor scurt al degetelor;
- pătratul plantar;
42
- muşchii lombricali;
- muşchii interosoşi.
Muşchii sunt dispuşi în mai multe planuri şi au relaţii
topografice complexe.
Grupul mijlociu
Muşchii interosoşi ocupă spaţiile dintre oasele metatarsiene.
Există patru interosoşi dorsali şi doi plantari. Tendonul lor se termină
prin două fascicule la nivelul primei falange.
- plantar: pe baza falangei
- dorsal: pe tendoanele extensorilor
Acţiunea lor principală este flexia plantară a primei falange.
Acţionează deci bilateral la nivelul unui deget. Participă, de asemenea,
şi la faza de propulsie din mers.
În acţiune unilaterală tracţionează lateral falanga proximală; ei
apropie şi îndepărtează degetele (acţiune completată de muşchii
proprii ai halucelui şi ai degetului 5).
Împiedică aceleaşi mişcări la nivelul metatarsienelor prin
inserţiile lor intermetatarsiene; menţin arcul transversal al piciorului.
Interosoşii sunt acoperiţi de tendoanele muşchiului flexor comun
al degetelor. Posterior pe aceste tendoane se înseră muşchiul pătratul
plantar (accesor al flexorului comun al degetelor), cu origine pe
calcaneu prin două fascicule.
Prin contracţia sa, acest muşchi readuce în ax tendonul
flexorului comun al degetelor pentru ca acţiunea lor să fie
sagitală.Între tendoanele muşchiului flexor lung al degetelor se inseră
muşchii lombricali.
Tendoanele lor se termină pe baza falangei proximale. Acţiunea
acestor muşchi este minimă, fiind mai curând un reglaj al acţiunii
celorlalţi muşchi asupra degetelor piciorului.
Superficial se găseşte muşchiul flexor scurt al degetelor. Acest
muşchi ia naştere pe tuberozitatea calcaneului şi se împarte în 4
fascicule ce se termină prin câte un tendon pe falanga medie a
degetelor 2- 4. Tendoanele sunt perforate de tendonul muşchiului
flexor lung al degetelor. Muşchiul realizează flexia falangei mijlocii
pe cea proximală şi a celei proximale pe metatarsianul corespunzător.
Are rol în menţinerea bolţii plantare în sens longitudinal.
43
Grupul medial
Cuprinde trei muşchi ce se termină pe falangă proximală a
halucelui şi pe oasele sesamoide.
Cel mai profund este muşchiul flexor scurt al halucelui, cu
origine pe cuboid şi cuneiforme.
Corpul muscular se divide în două fascicule ce se termină prin
două tendoane pe baza falangei proximale. Realizează flexia plantară
a falangei proximale a halucelui pe primul metatarsian.
Muşchiul abductor al halucelui este un muşchi superficial
împărţit în două fascicule: un fascicul oblic ce ia naştere pe cuboid şi
un fascicul transvers de pe arţiculaţiile metatarsofalangiene. Cele
două fascicule se unesc şi se termină printr-un tendon comun pe baza
falangei proximale. Realizează abducţia primei falange pe
metatarsianul 1. Este unul din responsabilii întreţinerii halux valgus-
ului ( deformaţie permanentă a oaselor halucelui cu adducţia
metatarsianului şi abducţia falangei proximale).
Muşchiul adductor al halucelui este cel mai superficial muşchi
al grupului. Ia naştere pe tuberozitatea calcaneului şi se termină pe
baza primei falange. Realizează adducţia halucelui, participă activ la
flexia plantară a falangei proximale pe metatarsiene. Este un susţinător
activ al bolţii plantare. Travaliul său împiedică evoluţia halux valgus-
ului.
Grupul lateral
Cuprinde muşchii ce se termină pe baza falangei proximale a
degetului 5. Muşchiul flexor scurt al degetului 5 ia naştere pe cuboid
şi se termină pe faţa plantară a falangei proximale. Realizează flexia
plantară a primei falange a degetului 5 pe metatarsian.
Muşchiul abductor al degetului 5 are origine pe tuberozitatea
calcaneului şi se termină pe baza falangei proximale a degetului 5.
Realizează abducţia şi flexia plantară a degetului 5 şi contribuie la
susţinerea bolţii plantare.
Muşchiul opozant al degetului 5 se inseră pe cuboid şi se termină
pe faţa internă a metatarsianului 5. Opune metatarsianul 5 celorlalte
metatarsiene şi se opune etalării antepiciorului.
III.1.1.7.Muşchii extrinseci ai piciorului

Grupul anterior
În planul anterior se găsesc trei muşchi lungi, ale căror tendoane
44
trec anterior de gleznă unde sunt susţinute de o bridă ligamentară,

ligamentul inelar anterior al tarsului.
Muşchiul tibial anterior se inseră pe faţa externă a tibiei şi se
termină pe primul cuneiform şi primul metatarsian. Realizează flexia
dorsală a piciorului, fiind muşchiul principal al acestei mişcări. Ridică
marginea medială a piciorului prin tracţiune asupra regiunii mijlocii a
piciorului, fiind deci supinator.
Muşchiul extensor propriu al halucelui se inseră pe faţa medială
a fibulei (porţiunea mijlocie) şi se termină pe baza falangei distale a
halucelui. Realizează flexia dorsală a halucelui şi piciorului în această
mişcare. Ridică marginea medială a piciorului, fiind muşchi supinator.
Muşchiul extensor comun al degetelor se inseră pe faţa medială
a fibulei (regiunea superioară). Tendonul său se împarte în patru
porţiuni ce se îndreaptă spre degetele 2,3,4,5, şi se termină printr-o
bandeletă centrală pe falanga mijlocie şi două bandelete laterale care
se inseră pe falanga distală. Realizează flexia dorsală a degetelor
2,3,4,5, antrenând şi piciorul în această mişcare.
Muşchiul fibular anterior (inconstant) se inseră pe faţa medială a
fibulei (porţiunea inferioară) şi se termină pe metatarsianul 5.
Realizează flexia dorsală a piciorului, ridică marginea externă,
antrenând piciorul în eversie.
Grupul extern
Există doi muşchi ce se inseră pe faţa externă a fibulei.
Muşchiul lung peronier se inseră superior pe capul fibulei şi faţa
ei laterală; tendonul se formează la mijlocul gambei, ramificându-se:
- posterior de maleola laterală;
- sub tuberculul peronierilor;
- la nivelul marginii externe a cuboidului.
Tendonul intră apoi în şanţul cuboidului şi se termină pe baza
primului metatarsian şi primul cuneiform. Ridică marginea externă a
piciorului şi coboară marginea internă, fiind deci pronator. Realizează
şi flexia plantară şi adducţia piciorului.
Muşchiul scurt peronier se inseră pe faţa laterală a fibulei în 1/3
inferioară. Tendonul său înconjoară maleola externă, trece deasupra
tuberculului peronierilor şi se termină pe baza metatarsianului 5.
Ridică marginea externă a piciorului (pronator), participă la flexia
plantară şi la abducţia piciorului.
45
Muşchiul peronier lung realizează o încrucişare tendinoasă cu

tibialul posterior. Acesta trece pe sub regiunea mijlocie a piciorului,
asigurând o susţinere activă a bolţii la acest nivel. Se observă astfel că
muşchii peronieri laterali stabilizează piciorul în ortostatism,
împiedicând dezechilibrarea spre exterior (mai ales în sprijinul pe un
picior). Aceasta este vizibil mai ales în staţiunea pe vârful picioarelor.
Grupul posterior
Conţine muşchi dispuşi în două planuri: profund şi superficial.
Planul profund este format din trei muşchi situaţi alăturat pe feţele
posterioare ale tibiei şi fibulei.
Muşchiul flexor lung al degetelor ia naştere pe faţa posterioară a
tibiei (medial), tendonul său trece posterior de pilonul tibial şi maleola
medială, apoi ajunge în şanţul de pe marginea liberă. Se împarte în
patru tendoane destinate degetelor 2-5, ce se inseră fiecare pe falanga
distală. Ca şi în cazul flexorului profund al degetelor (de la mână),
tendoanele dau inserţie lombricalilor şi perforează tendonul flexorului
scurt al degetelor.
Realizează flexia plantară a falangei distale, supinaţia şi adducţia
piciorului, aceasta din urmă fiind compensată de acţiunea pătratului
plantar.
Muşchiul tibial posterior ia naştere pe faţa posterioară a tibiei,
faţa posterioară a fibulei (porţiuni învecinate) şi pe membrana
interosoasă dintre cele două oase. Tendonul său înconjoară maleola
tibială, trecând apoi prin culisa cea mai anterioară de sub retinaculul
flexorilor, pentru a se termina pe tuberozitatea navicularului şi prin
expansiuni pe faţa plantară a celorlalte oase ale tarsului, cu excepţia
astragalului.
La nivelul regiunilor mijlocii şi posterioare ale piciorului
realizează supinaţie şi adducţie; participă la flexia plantară şi are rol în
stabilizarea gleznei.
Muşchiul flexor lung al halucelui este cel mai lateral şi cel mai
puternic dintre muşchii profunzi, cu rol important în mers şi în
staţiune. Se inseră pe faţa posterioară a fibulei (inferior), tendonul său
trece posterior de pilonul tibial, apoi pătrunde într-un şanţ osos
posterior de astragal, încrucişează faţa medială a calcaneului, trece
inferior de sustenaculum tali şi se termină pe a doua falangă a
halucelui.
46
Realizează flexia plantară a falangei a doua a halucelui, antrenând

prima falangă în flexie pe metatarsianul 1. Participă la flexia plantară
şi la adducţia piciorului. Acţiunea sa este implicată în mers, în
momentul propulsiei, înainte ca piciorul să părăsească solul.
Are un rol important în stabilitatea mersului pe vârfuri,
propulsia halucelui rectificând dezechilibrele anterioare ale corpului.
Intervine şi în stabilitatea gleznei.
Planul superficial al muşchilor posteriori este format de
tricepsul sural. Acest muşchi este cel mai puternic muşchi al gambei,
fiind format din trei corpuri musculare ce se termină printr-un tendon
comun (tendonul lui Achile) pe faţa posterioară a calcaneului. Muşchii
componenţi sunt cei doi gastrocnemieni şi solearul.
Solearul se găseşte profund, având inserţie pe faţa posterioară a
tibiei şi fibulei (porţiunea superioară). Acţionează asupra articulaţiilor
gleznei şi subtalară. Este acoperit de două corpuri musculare (cei doi
gemeni - gastrocnemieni) ce au fiecare origine pe faţa cutanată a unui
condil femural (medial şi lateral). Acţionează asupra articulaţiilor
genunchiului, gleznei şi subtalară.
Ansamblul muscular antrenează calcaneul în flexie plantară cu
tendinţă la inversie (datorită formei suprafeţelor articulare ale
articulaţiei subtalare), şi, indirect, astragalul în flexie plantară. Această
ultimă mişcare este mai importantă în practică decât prima
(posibilitate mai mare de mişcare în articulaţie). Intervine în mişcările
de adducţie şi supinaţie ale piciorului.
Tricepsul este muşchiul care realizează ridicarea pe vârfuri, dar
este insuficient pentru realizarea în totalitate a acestei mişcări
(acţionează numai posterior).
Gastrocnemianul participă la flexia genunchiului, având o
acţiune cuplată pe genunchi şi porţiunea posterioară a piciorului (tars
posterior).
Forţa de acţiune asupra piciorului este legată de gradul de flexie
al genunchiului:
- genunchi hiperflectat - muşchiul este destins şi deci pierde mult
din eficacitate;
- genunchi extins (sau flectat uşor) - muşchiul este mai mult sau
mai puţin tensionat, cu creşterea eficacităţii.
Dacă gastrocnemianul şi muşchii ischiogambieri acţionează
sinergic pe un membru inferior, acţiunea lor asupra genunchiului se
47
inversează, se adaugă componenta lor de tracţiune şi realizează

extensia genunchiului. O flexie dorsală foarte puternică a piciorului
întinde solearul.
Muşchii somatici (scheletici) sunt formaţi din ţesut muscular
striat, reprezintă 40% din masa organismului şi asigură tonusul,
postura, echilibrul, mimica şi mişcările voluntare.
Muşchii viscerali sunt formaţi din ţesut muscular neted şi
asigură mobilitatea involuntară a viscerelor.
III.2.Conformaţia exterioară: muşchii sunt organe foarte

variabile ca mărime şi aspect exterior şi se pot clasifica după mai
multe criterii.
III.2.1.După formă, muşchii pot fi:
 muşchi lungi, care se găsesc în special în membre;
 muşchi laţi, care se găsesc la nivelul trunchiului; unii
contribuie la formarea pereţilor marilor cavităţi
(muşchi laţi ai abdomenului);
 muşchi scurţi, ce au dimensiuni mici şi aşezare, de
obicei, mai profundă (muşchii profunzi ai spatelui);
 muşchi orbiculari, care sunt circulari şi înconjoară
diferite orificii, având rol în închiderea lor.
III.2.2. După numărul capetelor de origine, muşchii se
numesc:biceps, triceps, cvadriceps, în cazul că există mai mult decât
un capăt de origine.
III.2.3.După modul de grupare al fasciculelor musculare faţă de
tendoane:
 fasciculele musculare se continuă direct cu ale tendonului,
aproximativ în aceeaşi direcţie (muşchii laţi ai abdomenului);
 la majoritatea muşchilor, fasciculele musculare se inseră oblic
pe tendon: muşchi penaţi (pentru că seamănă cu o pană); la muşchii
unipenaţi, fasciculele musculare trec oblic de o singură parte a
tendonului; la muşchii bipenaţi, fasciculele musculare se inseră pe
ambele părţi ale tendonului; la muşchii cu penaţie complexă,
fasciculele sunt oblic întinse între mai multe lame aponevrotice, care
sunt aşezate unele la suprafaţă şi altele în profunzimea muşchiului
(solearul, maseterul);
 la unii muşchi corpul este întrerupt şi împărţit în două porţiuni
printr-un tendon intermediar: muşchii digastrici (omohioidianul);
48
uneori există mai multe fâşii aponevrotice transversale (intersecţii

tendinoase) care împart muşchiul în mai multe segmente (muşchiul
drept abdominal).
III.2.4.După aşezare, există muşchi superficiali, cutanaţi sau
pieloşi aşezaţi direct sub piele (muşchii mimicii), şi muşchi profunzi,
subfaciali, aşezaţi sub fascia segmentului respectiv.
III.2.5.După numărul articulaţiilor peste care trec: muşchii
uniarticulari (în general, toţi muşchi scurţi); muşchii biarticulari
(croitorul, dreptul femural); muşchi poliarticulari (flexori şi extensorii
lungi ai degetelor).
III.2.6. Modul de fixare al muşchilor- un muşchi este liber prin
corpul său, dar se fixează prin extremităţi cu ajutorul a câte unui
tendon-inserţie.
În cea mai mare parte inserţia se face pe oase determinând
creste, proeminenţe sau depresiuni pe suprafaţa lor.
Inserţia se face întotdeauna prin intermediul unui tendon.
Forma tendonului este variabilă după cea a corpului muscular.
III.2.7.Anexele muşchiului- sunt formaţiuni auxiliare cu rol de
protecţie şi de uşurare a funcţionării musculare:
 Fasciile musculare sunt formaţiuni conjunctive care învelesc un
muşchi individual, un grup muscular sau totalitatea muşchilor unui
segment corporal. Ele au rol multiplu, servind ca membrană de
protecţie pentru unul sau mai mulţi muşchi, deoarece se opun
deplasării muşchilor în timpul contracţiei, ca suprafaţă de inserţie
pentru muşchi, în acest caz ele îngroaşă aponevroza (fascia
gambieră în porţiunea ei superioară şi anterioară); contribuie, de
asemenea, la alunecarea muşchiului în timpul contracţiei, la
menţinerea calibrului unor vene şi la favorizarea circulaţiei
venoase. Fasciile au o mare importanţă practică: în chirurgie ajută
la descoperirea vaselor şi a nervilor, delimitează colecţiile
purulente sau hemoragiile, sau permit propagarea lor într-o
anumită direcţie.
 Retinaculele sunt nişte îngroşări fibroase, sub formă de panglică,
ale fasciilor de înveliş. Ele menţin tendoanele în locul unde îşi
schimbă direcţia. După aşezarea lor, retinaculele au fost numite şi
ligamente inelare. Trecând peste diferite şanţuri osoase, le
transformă în canale de conducere osteofibroase.
49
 Tecile sinoviale ale tendoanelor sunt formaţiuni cu rolul de a

favoriza alunecarea tendoanelor în interiorul canalelor
osteofibroase. O teacă sinovială are forma unui tub cilindric gol
alcătuit din două foiţe, una parietală şi alta ce se alipeşte de
suprafaţa tendonului. Se poate compara cu un sac dublu fără
deschidere. Foiţa parietală tapetează canalul osteofibros. La cele
două capete foiţele se continuă una cu cealaltă; ele se pot continua
şi de-a lungul tendonului, formându-i un fel de mezotendon prin
care trec ramuri vasculare şi nervoase spre tendon. Între cele două
foiţe se delimitează o cavitate capilară în care se află un strat de
lichid de alunecare. Teaca fibroasă e formată, în diferitele ei
porţiuni, din fascicule conjunctive cu dispoziţie fie circulară, fie
oblică.
 Bursele sinoviale sunt nişte saci conjunctivi dezvoltaţi la nivelul
tendoanelor şi chiar al muşchilor în acele locuri unde aceştia sunt
expuşi unor presiuni. Au rol de protecţie, funcţionând ca perne cu
apă ce distribuie presiunea. La interior au un aspect neted şi lucios
şi conţin lichid în cantitate mică. Bursele sinoviale iau naştere
acolo unde tendonul, muşchiul sau pielea alunecă pe un plan dur
subjacent.
 Trohleele musculare sau scripetele de reflexiune sunt inele
fibroase complete sau incomplete prin care trec anumite tendoane
schimbându-şi direcţia.
III.2.8.Structura muşchiului- muşchii scheletici prezintă o
porţiune centrală musculară, mai voluminoasă, numită corpul
muşchiului şi două extremităţi de culoare alb-sidefie, numite
tendoane, care au în structura lor ţesut fibros.
Unul din tendoane, cel care se inseră pe osul fix, se numeşte
origine, iar celălalt, care se prinde de osul mobil, se numeşte inserţie.
În general originea este unică, dar se cunosc şi muşchi cu mai multe
origini (biceps, triceps, cvadriceps).
Corpul muşchiului este format din fibre musculare striate, care
la unii muşchi pot atinge o lungime de 10-15 cm.
La exteriorul corpului muscular se află o membrană
conjunctivă, numită fascia muşchiului, care înveleşte atât corpul
muşchiului, cât şi tendoanele.
Sub aceasta se află o lamă de ţesut conjunctiv, perimissium
extern, care, de asemenea, înveleşte corpul muşchiului şi din care
50
pornesc, în interior, septuri conjunctive, numite perimissium intern,

din care se detaşează o teacă de şesut conjunctiv, numită endomissium,
care înveleşte fibrele musculare striate.
Fig.3. Alcătuire muşchi scheletic-fibră musculară.
Fibra musculară striată este alungită şi puţin rotunjită la capete.

Este formată dintr-o membrană subţire, elastică numită sarcolemă, şi
citoplasmă, numită sarcoplasmă, care conţine la periferie numeroşi
nuclei, iar la centru pachete de miofibrile, organite celulare şi
mioglobină.
III.2.9.Structura chimică. Din punct de vedere chimic, ţesutul

muscular conţine 70-75% apă, iar în rest, substanţe chimice diverse.
Muşchii reprezintă marele rezervor de apă al organismului, jumătate
din apa organică fiind conţinută în ei. Sarcolema are o structură
chimică apropiată de a elastinei, este deci o scleroproteină (proteină
fibroasă).
Plasma coagulabilă a fibrelor este formată dintr-o proteină
numită actomiozină.
Actomiozina, extrasă pentru prima dată din muşchi de Kuhn în
1868, este o substanţă intermediară între paraglobulină şi fibrină.
Are calităţi enzimatice, fiind capabilă să scindeze acidul
adenozin-trifosforic, care acţionează în sensul modificării
51
proprietăţilor mecanice ale fibrelor de miozină, făcându-le mai

extensibile. Când acidul adenozin-fosforic dispare, cum se întâmplă
imediat după moarte, fibrele îşi pierd elasticitatea şi se instalează aşa
numita rigiditate cadaverică.
Miofibrilele reprezintă elementele contractile ale fibrei
musculare striate şi sunt formate din discuri clare alcătuite din
miofilamente subţiri de actină, pe mijlocul cărora se află membrana Z
şi discuri întunecate, formate atât din actină cât şi din miozină
(miofilamente groase), pe mijlocul cărora se află stria Hensen.
Discurile se succed cu regularitate, conferind fibrei un aspect
striat. Fragmentul de fibră musculară striată cuprins între două
membrane Z constituie sarcomerul, unitatea morfo-funcţională a
muşchiului striat.
Actomiozina este alcătuită din două proteine, actina şi miozina,
care formează în interiorul sarcomerului o serie de filamente dispuse
paralel. Discurile întunecate, anizotrope, conţin în special filamente de
miozină, iar discurile clare, izotrope, conţin în special filamente de
actină. Filamentele de actină ale discului clar pătrund între filamentele
de miozină ale discului întunecat şi în interiorul acestuia se leagă prin
intermediul unor filamente subţiri, numite filamente S.
Molecula de miozină este formată la rândul ei, din două
molecule de merozină, dispuse într-o succesiune liniară, iar o
moleculă de merozină este alcătuită din 90-100 de particole de
protomiozină.
Contracţia musculară constă dintr-o regrupare a protomio-
zinelor înăuntrul moleculei de miozină. Înafară de proteine, în muşchi
se mai găsesc şi alte substanţe azotate, lipide, glucide şi corpi graşi.
Fig. 4.Alcătuirea schematică a miofibrilei

52
Muşchiul are o bogată vascularizaţie, asigurată de ramurile

musculare ale diferitelor artere care însoţesc muşchiul.
Dintre aceste ramuri musculare se desprind arteriole care
pătrund prin septurile conjunctive şi duc spre miofibrile sânge încărcat
cu O2 şi substanţe nutritive.
Sângele cu CO2 şi cu produsele de dezasimilaţie rezultate în
urma metabolismului muscular este colectat de venele satelite şi
omonimele arterelor.
Inervaţia muşchiului este dublată, somatică şi vegetativă.
Inervaţia vegetativă simpatică determină, pe căi aferente, reacţii
vasodilatatoare.
Inervaţia somatică senzitivă este asigurată de dendritele
neuronilor somatosenzitivi din ganglionii spinali, care ajung la
porţiunea ecuatorială (centrală) a fibrelor musculare din structura
fusului neuromuscular, la corpusculii Vater din muşchi sau la
corpusculii tendinoşi Golgi.
Inervaţia somatică motorie este asigurată de axonii neuronilor
somatomotori α situaţi în cornul anterior al măduvei, care ajung la
fibra musculară striată, formând placa motorie, sau de către axonii
neuronilor somatomotori γ, cu aceeaşi localizare, care ajung la
porţiunea periferică a fibrelor musculare din structura fusului
neuromuscular.
Placa motorie este considerată o sinapsă specială (sinapsă
neuroefectorie) şi are în structura sa două componente, una nervoasă,
componenta presinaptică, şi alta musculară, componenta postsinaptică.
Între ele se află spaţiul (fanta) sinaptic.
Componenta presinaptică este reprezentată de butonii terminali
ai fibrei nervoase (axonul neuronilor α din cornul interior al măduvei)
care pătrund în nişte adâncituri ale sarcoplasmei fibrei musculare
striate.
Butonii terminali conţin vezicule cu acetilcolină. Componenta
postsinaptică este reprezentată de sarcoplasmă, lipsită la acest nivel de
miofibrile, dar care conţin mulţi nuclei şi numeroase mitocondrii. La
om fiecare fibră musculară are, în general, câte o placă motorie.
53
III.3.FIZIOLOGIA CONTRACŢIEI MUSCULARE
Muşchii reprezintă efectori importanţi ai organismului. În

funcţie de aspectul lor, fibrele musculare sunt de două tipuri:striate şi
netede.
Muşchii scheletici asigură tonusul, postura, echilibrul, mimica şi
mişcările voluntare.
III.3.1.Proprietăţile fibrei musculare
a) Permeabilitatea sarcolemei asigură o repartiţie ionică

particulară în compartimentele intra- şi extra-celulare, conferind
polaritatea electrică.
Polaritatea electrică stă la baza genezei potenţialului membranar
de repaus de 70-90 mV precum şi la imprimarea unui anumit grad de
excitabilitate a fibrei musculare.
b) Excitabilitatea reprezintă capacitatea de a răspunde la

excitanţi prin modificări specifice. În cazul muşchilor, forma specifică
de răspuns este contracţia, iar excitantul specific este influxul nervos.
Parametrii excitabilităţii musculare sunt reobaza (intensitatea minimă
necesară unui stimul pentru a produce excitaţia), timpul util (timpul
minim necesar pentru ca un stimul cu intensitatea reobazei să producă
o reacţie), cronaxia (timpul minim necesar pentru ca un stimul cu
intensitatea dublă decât a reobazei să producă o reacţie). Muşchiul este
cu atât mai excitabil cu cât reobaza şi cronaxia sunt mai mici.
Geneza şi conducerea excitaţiei în fibra musculară striată

Declanşarea stării de excitaţie în fibrele musculare poate fi
realizată natural prin intermediul influxului nervos, în cadrul
transmiterii sinaptice sau cu ajutorul stimulării electrice neuronale sau
musculare.
1.Transmiterea neuro-musculară - în cazul excitării indirecte a
ansamblului neuro-muscular stimulul sau excitantul fiziologic final
este reprezentat de impulsul nervos provenit din centrii motori
medulari sau supramedulari de origine reflexă sau voluntară. Pentru
declanşarea stării de excitaţie a fibrei musculare, stimulul fiziologic
54
trebuie să străbată bariera sinaptică la nivelul căreia eliberarea

mediatorului chimic (acetilcolina) antrenează întreaga suită de
fenomene caracteristice transmiterii colinergice:
-creşterea permeabilităţii membranei butonilor sinaptici axonali,
cu eliberarea din veziculele sinaptice a unor cantităţi constante de
acetilcolină, numită cuante;
-numărul de cuante eliberate este dependent de nivel influxului
motor (intensitate, frecvenţă) şi de prezenţa ionilor de calciu şi de
magneziu, respectiv facilitatori şi inhibitori ai descărcărilor
colinergice;
-un număr redus de vezicule sinaptice eliberează intermitent
conţinutul lor din terminaţiile axonale nestimulate; acetilcolina se
cuplează la receptorii plăcii terminale şi determină un potenţial
mininatural de placă (MEPP) de aproximativ 0,5 mV. În acelaşi timp
are loc o creştere a permeabilităţii membranare postsinaptice pentru
ionii de sodiu, potasiu, calciu şi amoniu;
-eliberarea unui număr crescut de cuante de acetilcolină, cu
formarea complexelor acetilcolină-receptor, determină, prin creşterea
permeabilităţii membranei postsinaptice la cationi, o amplificare a
depolarizării până la nivel critic de -40, -50 mV;
-declanşarea în consecinţă a unui potenţial de acţiune propagat
(120-130 mV) de-a lungul şi în profunzimea fibrei musculare, cu o
viteză de până la 12 m ∕s (la om);
Conducerea impulsului nervos necesită o anumită cantitate de
ioni de sodiu intraţi în sarcoplasmă şi o cantitate echivalentă de ioni
de potasiu eliberaţi în spaţiul extracelular.
În timp ce răspunsul sub prag este decremenţial şi strict
localizat (nepropagat), potenţialul de acţiune este autoregenerabil,
fiind condus în ambele direcţii de la zona stimulată, având o evoluţie
sub forma unei curbe caracteristice:
-pantă ascendentă rapidă;
-pantă descendentă de repolarizare rapidă (până la -90 mV);
-repolarizare lentă (postpotenţiale negative şi pozitive),
membrana rămâne uşor depolarizată, timp de 0,25 s.
Potenţialul rapid este generat de influxul rapid sodic, în timp ce
repolarizarea rapidă este consecinţa unei rectificări întârziate,
localizată la suprafaţa membranei şi manifestată printr-o creştere a
conductanţei ionilor de potasiu.
55
Faza repolarizării lente pare să fie generată predominant la

nivelul sistemului tubului transvers, prin acumularea în această zonă a
ionilor de potasiu, corespunzând apariţiei rectificării lente de la
sfârşitul ciclului potenţialului de acţiune.
Odată eliberată prin influx nervos unic, la scurt timp după
depolarizarea membranei postsinaptice sarcolemale, acetilcolina este
înlăturată de la nivelul plăcii motorii, în parte prin difuziune, în parte
prin distrugere de către acetilcolinesterază. Această distrugere permite
o repolarizare rapidă a plăcii motorii, necesară unei noi depolarizări,
astfel încât răspunsul contractil este fin gradat în funcţie de diferite
frecvenţe de stimulare.
2. Particularităţi ale excitabilităţii neuro-musculare

Masa musculară formată dintr-un ansamblu de fibre musculare
cu excitabilitate heterogenă, manifestă o gradare a efectului mecanic;
fibra musculară izolată sau unitatea motorie declanşează un răspuns
maximal odată ce pragul liminal a fost atins, conform legii "totul sau
nimic". Generarea potenţialului de acţiune în fibra musculară se
însoţeşte de variaţii tranzitorii ale exicitabilităţii neuro-musculare:
iniţial o perioadă de inexcitabilitate absolută (perioada refractară
absolută), urmată de o creştere şi de o scădere a acesteia (perioada
refractară relativă).
Perioada refractară face imposibilă o stare de excitaţie continuă
a nervului şi muşchiului (prin sumarea sau fuzionarea stimulilor),
explicând noţiunea de labilitate neuro-musculară. Valoarea acestora
est de 100 c∕s pentru muşchi şi 500 c∕s pentru nervi. Pentru a obţine
contracţii unice ( secuse) fuzionate parţial (tetanos imperfect) sau total
(tetanos perfect), intervalul dintre stimuli nu poate fi mai mic decât
perioada refractară absolută.
3.Hipersensibilitatea de denervare neuro-musculară

Distrugerea inervaţiei musculare ( prin secţionare sau alte
mijloace fizico-chimice) antrenează, pe lângă atrofia musculară, o
excitabilitate anormală a muşchiului prin creşterea sensibilităţii la
acetilcolină.
Hipersensibilitatea de denervare se explică prin fenomenele de
"eliberare" a centrilor subiacenţi de acţiunea moderatoare a celor
supraiacenţi. Cauza hipersensibilităţii de denervare rămâne obscură,
56
fiind asociată la muşchii scheletici cu creşterea zonei sarcolemice

sensibile la acetilcolină, care în mod normal este limitată la nivelul
plăcii motorii.
Apariţia fibrilaţiei (contracţii neregulate ale fibrelor izolate) la
muşchiul scheletic denervat are loc în intervalul de trei săptămâni
după leziunea nervoasă, iar dispariţia acesteia şi a hipersensibilităţii de
denervare se produce simultan cu regenerarea nervului.
Modificările de excitabilitate, de activitate electrică, de
tonicitate, de contractilitate sunt particulare diferitelor afecţiuni neuro-
musculare (pareze, paralizii, atrofii), având drept urmare afectarea
posturii şi a locomoţiei umane.
c)Contractilitatea este propietatea muşchiului de a răspunde la

un exitant natural sau artificial prin modificarea formei, de obicei prin
contracţie; reprezintă capacitatea muşchiului de a dezvolta o tensiune
la capetele sale; are ca substrat morfologic aparatul contractil
miofibrilar.
Declanşarea procesului contractil propriu-zis este precedat de o
serie de fenomene:
a) geneza mesajului contractil prin acţiunea unor factori endogeni
(neuro-umorali-metabolici) sau exogeni (diverşi stimuli
somato-senzitivo-senzoriali) pe cale reflexă sau voluntară;
b) conducerea lui pe căile motorii la ansamblul unităţilor motorii;
c) traversarea barierei neuro-musculare prin fenomenele de
transmisie colinergică;
d) depolarizarea sarcolemei musculare, cu generarea unui
potenţial de acţiune propagat.
Mecanismul contracţiei musculare. Substratul morfologic al

contracţiei este miofibrila cu sarcomerele ei, iar substratul biochimic
este reprezentat de filamentele de actină şi miozină.
Filamentul de miozină este alcătuit din peste 200 de molecule de
miozină. O moleculă de miozină este alcătuită din şase lanţuri
polipeptidice (două grele şi patru uşoare). Se descriu unei molecule de
miozină două zone, cap şi coadă. Cozile moleculelor de miozină se
unesc şi formează corpul filamentului, în timp ce capetele moleculelor
se găsesc deoparte şi de alta a filamentului, şi, împreună cu o mică
57
porţiune din zona spiralată a moleculei, numit braţ, formează punţile

transversale filamentului, flexibile în două zone, numite zone-balama.
Filamentul de actină prezintă trei proteine componente: actina
(de tip F şi G), troponina şi tropomiozina. Piesa principală a
filamentului de actină este o moleculă de actină de tip F, dublu
spiralată. Fiecare spirală a acestui dublu helix este alcătuită din
molecule polimerizate de actină de tip G. Ataşată de fiecare moleculă
de actină G este o moleculă ATP.În repaus, moleculele de
tropomiozină se găsesc deasupra situsurilor active ale actinei, pentru a
împiedica interacţiunea actină-miozină.
Troponina este alcătuită din trei subunităţi proteice: I-cu
afinitate pentru actină, T-cu afinitate pentru tropomiozină, C-cu
afinitate pentru ionii de calciu.
Se pare că acest complex ataşează tropomiozina de actină.
Afinitatea mare a ionilor de calciu pentru troponină se pare că este
ceea care declanşează procesul contractil.
Muşchiul se poate afla în două stări fundamentale, diametral
opuse:
1. starea de repaus, starea pasivă, în care nu există interacţiuni
actină-miozină;
2.starea de contracţie, starea activă, în care au loc interacţiuni
actină- miozină.
Contracţia fibrei musculare este iniţiată în momentul cuplării
acesteia cu excitaţia. A doua forţă interioară care intervine în
realizarea mişcării, ca o reacţie caracteristică la stimulul impulsurilor
nervoase motorii, este forţa de contracţie. Momentul principal al
cuplării îl reprezintă eliberarea Ca 2+ din reticulul sarcoplasmatic, sub
acţiunea influxului nervos generat la nivelul plăcii motorii. Potenţialul
de acţiune ce ia naştere la acest nivel se propagă prin intermediul
sistemului de tuburi (T) orientat transversal, dinspre sarcolemă spre
interiorul fibrei şi ajunge în final la cisternele reticulului
sarcoplasmatic, care conţine Ca 2+. Are loc depolarizarea membranelor
reticulului sarcoplasmatic, iar Ca 2+ eliberaţi din cisterne difuzează în
vecinătatea proteinelor contractile, declanşând contracţia prin cuplarea
miozinei cu actina şi formarea actomiozinei.
Scurtarea fibrelor musculare în contracţie apare ca o consecinţă
a scăderii lungimii fiecărui sarcomer în parte, proces realizat fără
58
scurtarea miofilamentelor, ci ca urmare a glisării miofilamentelor de

actină printre cele de miozină.
Când influxurile nervoase încetează, Ca 2+ reintră în reticulul
sarcoplasmatic, complexul actină-miozină se desface şi fibra
musculară se relaxează.
Contracţia musculară se manifestă prin fenomene mecanice
(contracţii izotonice şi izometrice), electrice (depolarizarea şi
repolarizarea la nivelul sinapsei de tip placă motorie) şi termice
(eliberarea unei mari cantităţi de căldură).
Fig.5. Glisarea miofilamentelor de actină printre cele de

miozină
Contracţia izometrică- lungimea muşchiului rămâne

neschimbată (mobilitate = 0), dar creşte tensiunea. În timpul acestui
tip de contracţie muşchiul nu prestează lucru mecanic extern, toată
energia chimică se pierde sub formă de căldură plus lucrul mecanic
intern. Exemplu de contracţie izometrică este cea de susţinere a
posturii corpului.
Contracţia izotonică- lungimea muşchiului variază, iar

tensiunea rămâne constantă. Muşchii realizează lucru mecanic.
Aceste contracţii sunt caracteristice majorităţii muşchilor scheletici.
Contracţiile izometrice şi contracţiile izotonice au efecte deosebite
asupra dezvoltării musculare.
Contracţiile izometrice au ca rezultat creşterea volumului, a

greutăţii musculare şi deci a forţei musculare, deoarece determină o
creştere a cantităţii de sarcoplasmă a fibrelor musculare şi o
59
redistribuire a nucleilor, care îşi pierd poziţia marginală şi devin mai

centrali.
Contracţiile izotonice nu au aceleaşi efecte; ele determină o
creştere minimă a cantităţii de sarcoplasmă, iar nucleii păstrează
dispoziţia marginală. Din această cauză, în urma contracţiilor
izotonice, volumul, greutatea, şi forţa de contracţie a muşchilor cresc
foarte puţin.
Particularităţile contracţiei musculare sunt: tonusul muscular
(starea permanentă de tensiune, contracţie uşoară a muşchilor în
repaus, mecanism produs şi menţinut neuroflex), forţa musculară
(tensiunea dezvoltată de muşchi în timpul contracţiei, depinzând de
intensitatea stimulilor şi de proprietăţile morfofuncţionale ale
muşchilor ) şi oboseala musculară (fenomen ce se manifestă prin
scăderea forţei musculare şi a preciziei mişcărilor- prin apariţia febrei
musculare, şi prin scăderea cantităţii de ATP, PC şi glucoză-
descompunerea de ATP este mult mai rapidă decât sinteza acestuia).
d)Extensibilitatea este proprietatea muşchiului de a se întinde

sub acţiunea unei forţe.
Substratul anatomic al extensibilităţii îl reprezintă fibrele
conjunctive şi elastice din muşchi.
e)Elasticitatea este proprietatea muşchiului de a reveni la forma

iniţială după ce forţa care a acţionat asupra sa a încetat. Baza
anatomică a acestei proprietăţi o reprezintă fibrele elastice din
structura perimisiumului. Elasticitatea joacă un rol foarte mare la
muşchii ce prestează lucru mecanic, mai ales atunci când trebuie
învinsă inerţia. Interpunerea unei structuri elastice între forţă
(muşchiul) şi rezistenţă (obiectul ce trebuie deplasat) amortizează
creşterile prea mari de tensiune în muşchi şi asigură deplasarea
continuă, uniformă, a obiectului.
În stare de repaus muşchiul se află în mod normal într-o
tensiune uşoară determinată de proprietatea sa de tonicitate. Lungimea
muşchiului relaxat suficient, cu o tensiune de repaus nulă, reprezintă
"lungimea de repaus" apropiată de valoarea extensiei maximale
posibile în condiţii naturale. Capacitatea maximă de contracţie a
muşchiului este în mod specific legată de lungimea iniţială.
60
Dacă forţa aplicată depăşeşte limitele elasticităţii perfecte, chiar

şi in situ, muşchiul poate păstra ulterior o anumită deformare. La o
întindere de trei ori mai mare decât lungimea de echilibru, muşchiul
scheletic se rupe. Elasticitatea musculară joacă rol de amortizor în
vederea evitării unor rupturi consecutive contracţiilor bruşte, permite
fuzionarea secuselor elaborate din contracţia tetanică a muşchiului,
mărind randamentul maşinii musculare.
e)Tonusul muscular este o stare de tensiune permanentă,

caracteristică muşchilor ce au inervaţie motorie somatică şi senzitivă
intacte. După denervare, tonusul muşchilor scheletici dispare. Tonusul
muscular este de natură reflexă. Este activitatea de bază, fără de care
nici o altă activitate musculară nu ar fi posibilă, se manifestă sub
forma tonusului muscular, adică acea "stare specială de semicontracţie
pe care muşchiul o prezintă şi în repaus şi care îi conservă relieful".
Reflexele tonice au ca receptor fusul neuromuscular. Calea
aferentă este reprezentată de dendritele protoneuronilor proprio-
ceptivi din ganglionii spinali.Terminaţiile acestora, dispuse spiralat
sau în buchet, iau contact cu porţiunea centrală, necontractilă, a
fusului neuromuscular.
Tonusul muscular este un fenomen constant, care are la bază
dubla inervaţie a muşchiului: cerebrospinală, în raport cu marea
excitabilitate şi vegetativă, în raport cu mica excitabilitate a
muşchiului.
Axonul protoneuronilor pătrunde în măduvă pe calea rădăcinilor
posterioare şi face sinapsă direct cu corpul motoneuronilor α din
coarnele anterioare (reflex monosinaptic). Centrul spinal a reflexului
tonic este chiar sinapsa dintre aceşti doi neuroni. Calea eferentă
porneşte de la motoneuronul α, prin axonul acestuia, şi se termină prin
plăci motorii la nivelul fibrelor musculare striate scheletice, care
reprezintă efectorul. Acesta este arcul reflex elementar. Mecanismul
elementar al tonusului muscular se află sub influenţa centrilor nervoşi
superiori, situaţi la diferite etaje ale nevraxului, până la scoarţa
cerebrală.
Principala localizare a centrilor superiori ai tonusului muscular
este în formaţiunea reticulată a trunchiului cerebral. De aici pornesc
căi descendente facilitatorii hipertonizante şi căi descendente
inhibitorii hipotonizante.
61
Din sistemul descendent face parte fasciculul spinal, iar din cel
inhibitor fasciculul rubrospinal. Căile reticulospinale transmit şi
comenzi facilitatorii şi inhibitorii. Toate aceste căi descendente se
termină în special pe motoneuronii gamma radiculari, producând
stimularea sau inhibarea acestora. La rândul său, motoneuronul γ va
transmite impulsuri mai puţine către porţiunile contractile ale fusului
neuromuscular, care se vor contracta sau relaxa în funcţie de frecvenţa
impulsurilor γ. În acest mod variază starea de tensiune a fibrelor
intrafuzale, fenomen ce excită variabil terminaţiile senzitive
proprioceptive.
În consecinţă, de la fusurile neuromusculare vor fi conduse
aferent descărcări de potenţiale de acţiune cu frecvenţă mare, când
fusul este tensionat, sau cu frecvenţă mică, atunci când fusul este
relaxat. Aceste impulsuri aferente ajung la motoneuronul α, a cărui
activitate va fi intensificată sau redusă, în funcţie de frecvenţa
descărcărilor din fusul neuromuscular. Creşterea activităţii
motoneuronilor α determină o contracţie a unităţilor motorii ale
fibrelor extrafusale, deci creşterea tonusului muscular, iar reducerea
activităţii motoneuronilor α va fi urmată de hipotonie.
Se poate constata că tonusul muscular este controlat de centrii
superiori prin intermediul motoneuronilor γ, reglând starea de tensiune
a fusului neuromuscular, care, la rândul ei, prin intermediul
motoneuronilor α, modifică permanent starea contractilă a muşchilor.
Aceste procese se produc permanent, atât în repausul muscular,
cât şi în timpul diferitelor activităţi motorii voluntare sau automate.
Intensitatea lor scade sau creşte în funcţie de circumstanţe. Tonusul
muscular este influenţat şi de scoarţa cerebrală, diferite stări afective-
emoţionale având efect stimular sau inhibitor.
Cuplajul excitaţie –contracţie Stimulul natural care declanşează

activitatea musculară este potenţialul de acţiune ce se răspândeşte pe
suprafaţa sarcolemei, pătrunzând (prin sistemul tubilor T) adânc în
fibra musculară, unde determină eliberarea din reticulul sarcoplastic a
unor mari cantităţi de ioni de calciu, stocate în acest nivel. Se produce
o creştere bruscă a concentraţiei calciului citosolic. Acesta se fixează
pe proteine reglatoare, reprezentate de tropine (în cazul fibrelor
musculare striate) şi calmoduline (în fibrele netede) cărora le produce
modificări stereochimice. Tropinele astfel modificate nu mai pot
62
împiedica interacţiunea actină-miozină şi se declaşează starea activă.

Starea activă a muşchiului este declanşată de creşterea concentraţiei
calciului în citosol.
Contracţia muşchiului este rezultatul cuplării miozinei cu
actina, cu formarea complexelor acto-miozinice. Interacţiunea actină-
miozină se petrece între subunităţi polipeptidice ale miozinei, numite
punţi transversale şi anumite subunităţi polipeptidice ale actinei,
numite puncte active. Punţile transversale se desprind din
miofilamentele de miozină ca nişte ramificaţii laterale ce se extind
până în vecinătatea punctelor active ale actinei, prin nişte formaţiuni
globulare numite cap. Capul are proprietăţi ATP-azice; el fixează o
moleculă de ATP şi o desface în ADP şi fosfat anorganic, încărcându-
se cu energia rezultată din hidroliză. Interacţiunea miozină-actină încă
nu poate avea loc, dar este iminentă şi se va produce în momentul
dezvelirii punctelor active ale actinei sub efectul proteinelor reglatoare
şi al calciului.
Interacţiunea constă din cuplarea capului punţii transversale a
miozinei cu punctul activ actinic şi bascularea sa bruscă spre centrul
sarcomerului. Actina ancorată astfel de miozină va fi tracţionată şi
mişcată spre centrul sarcomerului, glisând printre filamentele de
miozină. Un singur filament de miozină are câteva sute de punţi
transversale ale căror capete se cuplează repetitiv cu actina.
Efectul lungimii muşchiului asupra forţei de contracţie. Când

muşchiul se află la lungimea sa normală, de repaus, care este la o
lungime a sarcomerului de aproximativ 2μ, el se va contracta cu forţă
maximă. Dacă muşchiul este întins la o lungime mai mare înainte de
contracţie, la nivelul său se va dezvolta o tensiune de repaus, chiar
înainte ca procesul de contracţie să aibă loc. Această tensiune se
datorează forţelor elastice ale ţesutului conjunctiv, sarcolemei, vaselor
sanguine, nervilor. Dacă însă întinderea muşchiului se face mult peste
lungimea sa de repaus, adică peste aproximativ 2,2μ, tensiunea sa
activă, dezvoltată în timpul contracţiei, va scădea.
Relaţia dintre viteza de contracţie şi încărcarea muşchiului este

de inversă proporţionalitate, viteza de contracţie scăzând cu creşterea
sarcinii pe care muşchiul o are de depăşit.
63
Triada cuplare, tracţiune, decuplare reprezintă momentul

esenţial al transformării energiei chimice în energie mecanică.
Relaxarea fibrei musculare. Interacţiunea actină-miozină se

produce atât timp cât calciul este fixat pe troponină. Pentru a se
produce relaxarea este necesară pomparea activă a calciului din citosol
spre depozitele intracelulare (reticul sarcoplasmatic) sau înafara
celulei. Are loc scăderea concentraţiei calciului citosolic. În această
condiţie calciul se desprinde de pe troponină şi difuzează în citosol, iar
muşchiul se relaxează.
Încărcarea cu calciu a celulei musculare sau epuizarea
rezervelor de ATP duce la contractură musculară (o astfel de
contractură se produce la câteva ore după moarte şi poartă numele de
rigiditate cadaverică).
f)Oboseala musculară - constă în reducerea temporară a

capacităţii de contracţie a muşchilor şi este practic proporţională cu
rata depleţiei glicogenului muscular. Oboseala diminuează
excitabilitatea, puterea şi durata în timp a contracţiei musculare prin
scăderea numărului unităţilor motorii antrenate în actul motor.
Oboseala diminuează amplitudinea fiecărei contracţii, atât prin
scăderea numărului de fibre musculare stimulate, cât şi prin reducerea
capacităţii de scurtare a fiecărei fibre.
Alături de semnul caracteristic al oboselii musculare, definit
prin diminuarea reversibilă a activităţii sale, se poate adăuga
diminuarea preciziei mişcărilor şi apariţia unei tremurături (consecinţa
oboselii nervoase).
Se consideră că cea mai mare parte a oboselii rezultă din
incapacitatea proceselor contractile şi metabolice ale fibrei musculare
de a presta în continuare acelaşi lucru mecanic. În plus, după o
activitate musculară prelungită, are loc uneori o diminuare a
transmiterii semnalelor nervoase la nivelul joncţiunii neuromusculare,
având ca efect, în continuare, diminuarea contracţiei musculare.
Uneori muşchiul obosit intră în contractură dureroasă (crampe
musculare). Practicarea unui efort fizic intens după o perioadă mai
îndelungată de inactivitate este urmată la 24 - 48 h de apariţia unor
dureri persistente, uneori foarte puternice, la nivelul grupelor
musculare solicitate, fenomen numit febră musculară. Aceasta se
64
atenuează sau chiar dispare la reluarea aceluiaşi tip de efort. Cauza ei

este, cel mai probabil, de natură lezională: în muşchiul neantrenat,
supus unor solicitări mecanice intense, se produc microtraumatisme
ale structurilor nervoase şi conjunctive. Aceste leziuni nu dor imediat,
datorită intoxicaţiei acide a terminaţiilor senzitive nervoase şi a
întreruperii conducerii semnalului dureros prin mici rupturi ale termi-
naţiilor dentritice.
Aceste căi se refac în 1-2 zile şi durerea apare. Încetarea durerii
prin reluarea activităţii musculare poate fi explicată atât prin acţiune
analgetică a unor factori locali, cât şi prin fenomenul de blocare a
conducerii senzaţiei dureroase la nivelul talamusului de către
colaterale ale căilor proprioceptive, stimulate intens în efort.
Teoria nervoasă consideră că la nivelul scoarţei cerebrale
oboseala musculară este resimţită ca o senzaţie specifică, care are
drept consecinţă diminuarea numărului şi frecvenţei descărcărilor în
neuronii motori. Muşchiul obosit prin contracţii voluntare răspunde
prin contracţii la stimularea electrică directă a nervului său motor. În
plus, muşchiul obosit prin excitaţie directă sau indirectă îşi reia
activitatea mai repede în mediu alcalin prin administrarea de
adrenalină sau excitarea nervilor simpatici ( fenomen Orbelli).
Observaţiile constatate sugerează o succesiune diferită în
apariţia fenomenului de oboseală: primii sunt afectaţi neuronii motori
din scoarţă, apoi placa neuro-musculară, şi în cele din urmă muşchiul
propriu-zis.
Deci, fenomenul de oboseală este rezultanta ansamblului de
modificări biofizice şi chimice apărute în diversele relee ale
dispozitivului motor neuro-muscular.
g) Troficitatea musculară
Stimularea permanentă a nervului prin influxurile nervoase
centrale sau pe cale electrică menţine ţesutul muscular într-o stare de
funcţionare şi troficitate direct legate de nivelul activităţii locomotorii
a organismului.
Influenţele tonice slabe sunt suficiente pentru menţinerea
muşchiului în starea normală, în timp ce dispariţia influxului nervos de
la nivel medular sau nervos central antrenează în scurt timp o atrofie a
fibrelor musculare. Cu cât un muşchi funcţionează mai mult, cu atât
cresc forţa şi dimensiunile sale.
65
Contracţia izometrică de intensitate suficientă pentru a influenţa

antrenamentul, îşi găseşte energia într-un mecanism anaerob, irigaţia
muşchiului într-o astfel de contracţie fiind puternic diminuată sau
chiar suprimată, ceea ce afectează aportul normal de oxigen.
Totuşi, astfel de exerciţii cresc puterea muşchilor interesaţi prin
creşterea puterii contractile a fiecărei fibre, dar nu se ştie dacă aceasta
rezultă din mărimea de volum pe seama creşterii sarcoplasmei, a
numărului sau dimensiunii miofibrilelor.
Exerciţiile izotonice solicită mecanismele transportoare de
oxigen pentru favorizarea hipertrofiei muşchilor, durificării lor, fără să
modifice semnificativ forţa musculară. Hipertrofia musculară este
însoţită de obicei de o creştere a eficienţei de contracţiei musculare.
Hipertrofia rezultă în urma activităţii musculare intense, chiar
dacă această activitate se exercită doar câteva minute pe zi.
La nivelul muşchiului hipertrofiat s-a identificat o cantitate mai
mare de glicogen, substanţe lipidice şi nutrimente de rezervă.
Se pare că procesele de excitare nervoasă ar favoriza
transportul de nutrimente prin membrana fibrei musculare, de unde şi
rolul trofic al proceselor fizioterapeutice de stimulare electrică a unor
grupe musculare afectate prin leziuni nervoase în vederea recuperării
şi păstrării integrităţii funcţionale.
Remodelarea morfofuncţională a muşchiului

Toţi muşchii corpului suferă un proces de remodelare continuă,
spre a corespunde cât mai bine regimului mecanic de funcţionare. Se
produc modificări ale diametrului, ale lungimii şi forţei, ale reţelei
vasculare a muşchiului şi, într-o mică măsură, chiar a tipului de fibre
care alcătuiesc muşchiul. Acest proces de remodelare este adeseori
destul de rapid, de câteva săptămâni.
Hipertrofia şi atrofia musculară

Creşterea masei totale a unui muşchi se numeşte hipertrofie
musculară, iar scăderea acesteia se numeşte atrofie musculară.
Hipertrofia muşchiului se datorează creşterii numărului de miofibrile.
În paralel cu înmulţirea numărului de miofibrile are loc şi dezvoltarea
tuturor sistemelor enzimatice care participă la furnizarea energiei.
66
Unitatea motorie
Fiecare fibră nervoasă motorie ce părăseşte măduva spinării
inervează de obicei mai multe fibre musculare; numărul lor diferă în
funcţie de tipul de muşchi. Toate fibrele musculare inervate de o
singură fibră nervoasă motorie constituie o unitate motorie. În general
muşchii mici cu reacţie rapidă, supuşi unui control exact, conţin puţine
fibre musculare pe unitatea motorie şi posedă în schimb un număr
mare de fibre nervoase care enervează fiecare muşchi. Muşchii care nu
necesită un grad fin de control pot avea sute de fibre musculare pentru
o unitate motorie. O cifră medie, pentru întreaga musculatură
scheletică a corpului, este de 150 fibre musculare pentru o unitate
motorie.
Joncţiunea neuro-musculară
Joncţiunea dintre terminaţiunea motoneuronului α şi fibra
musculară scheletică reprezintă joncţiunea neuromusculară.
La microscopul optic se observă că, pe măsură ce se apropie de
muşchi, motoneuronul α se ramifică, trimiţând terminaţii axonale mai
multor fibre musculare scheletice. Fiecare fibră musculară scheletică
primeşte o singură terminaţie axonală. Terminaţia se găseşte în fanta
sinaptică, formată printr-o invaginare a membranei fibrei musculare.
La microscopul electronic se observă detaliile membranelor pre-
şi postsinaptice. La nivelul terminaţiunii presinaptice se găsesc
veziculele sinaptice, ce conţin neurotransmiţătorul acetilcolină şi care
se găsesc concentrate la nivelul unor structuri specializate ale
membranei presinaptice, numite zone active.
Fanta sinaptică, îngustă de 60 mm, conţine o reţea amorfă de
ţesut conjunctiv, numită lamina bazală, în care se află acetil-
colinesteraza (enzimă ce degradează acetilcolina). Membrana
postsinaptică conţine numeroase pliuri joncţionale, care sunt
invaginări ale membranei, situate vis -à- vis de zonele active.
Receptorii pentru acetilcolină de pe membrana postsinaptică se găsesc
în apropierea acestor pliuri joncţionale.
Transmiterea sinaptică
Eliberarea neurotransmiţătorului este declanşată prin
depolarizarea membranei presinaptice. Când acetilcolina (sintetizată
în terminaţiile presinaptice şi stocată în veziculele presinaptice) se
67
leagă de receptorul postsinaptic, ea determină deschiderea canalului

permeabil pentru sodiu şi a celui pentru potasiu din structura
receptorului, şi astfel sodiul va intra în celulă, iar potasiul va ieşi din
celulă, în conformitate cu gradientele lor electrochimice; se obţine
astfel depolarizarea membranei postsinaptice, numită potenţial
terminal de placă.
Acesta va iniţia un potenţial de acţiune în fibra musculară.
Ulterior acetilcolina se va desprinde de pe receptor şi va fi degradată
enzimatic în fanta sinaptică de către acetil-colinesterază.
Forţa musculară
Acţiunea diverselor grupe musculare provoacă fie menţinerea
unei atitudini, a unei posturi, şi atunci travaliul produs este static, fie
realizarea unei mişcări, şi atunci travaliul este dinamic. Indiferent de
natura statică sau dinamică a travaliului muscular, acesta se exercită
cu o anumită forţă. Cum efectul contracţiei musculare se traduce prin
travaliu mecanic, forţa musculară, chiar izolată de pârghia osoasă
asupra căreia acţionează, ar putea fi măsurată.
III.3.2.Calităţile caracteristice contracţiei musculare

Forţa şi amplitudinea contracţiei sunt cele două calităţi
funcţionale ale contracţiei musculare ce reprezintă factori intrinseci ai
activităţii musculare.
a.Forţa de contracţie este în raport cu numărul fibrelor
musculare ce intră în compoziţia unui muşchi. Pentru acelaşi volum
numărul fibrelor variază după organizarea internă (modul de aşezare a
fibrelor faţă de tendon). Dispoziţia oblică a fibrelor pe tendon
permite acumularea unui număr mare de fibre. În fiecare fază a
contracţiei muşchiului participă activ numai o parte a fibrelor sale
(secţiune fiziologică activă).
b.Amplitudinea scurtării este înălţimea la care un muşchi în
contracţie poate ridica o greutate. Ea depinde direct de lungimea
fibrelor sale. Muşchii cu fibre lungi, dispuse paralel, produc mişcări
ample şi acceleraţii mari, ei fiind muşchi de viteză.
Amplitudinea depinde de lungimea fibrei dar şi de starea de
întindere a fibrei în momentul contracţiei.Într-un muşchi cu un anumit
volum pot fi conţinute fie un număr mic de fibre lungi, fie un număr
mare de fibre scurte. Ambele principii de construcţie, cu multe forme
68
de trecere, sunt realizate în organism, în funcţie de condiţiile şi

necesităţile mecanice locale. Chiar şi în cadrul aceluiaşi muşchi se pot
combina ambele componente structurale.
c. Lucrul mecanic (travaliul muscular). În efectuarea miş-
cărilor, muşchiul realizează un lucru mecanic ce se calculează
înmulţind forţa muşchiului cu amplitudinea mişcării.
Doi muşchi cu o secţiune fiziologică egală, dar lungime diferită,
vor dezvolta o forţă egală şi un lucru mecanic deosebit.Din punct de
vedere fizic un muşchi nu efectuează lucru mecanic (travaliu) decât în
contracţie izotonică; în contracţia izometrică, nerealizând o deplasare
a oaselor pe care se fixează, muşchiul nu efectuează nici un lucru
mecanic. Totuşi se admite în fiziologie că în toate cazurile muşchiul
lucrează (efectuează travaliu), deosebindu-se travaliul dinamic de cel
static. În afară de factorii intrinseci (reprezentaţi de proprietăţile
fiziologice şi de organizarea internă a muşchiului), efectul concret al
acţiunii musculare este în funcţie de o serie de factori extrinseci, care
rezultă din felul cum muşchiul se încadrează în aparatul locomotor şi
cum conlucrează cu alte forţe.
III.3.2.1.Metabolismul muscular
Atât activitatea bazală, de refacere a structurilor funcţionale
celulare prin biosinteză, cât şi activitatea tonică, necesită un consum
energetic permanent pe seama unui aport adecvat de oxigen şi
substanţe bogate în energie (glucide şi lipide).
a)Consumul de oxigen-celula musculară consumă o cantitate
considerabilă de oxigen care este stocată intracelular, pe o
cromoproteină - mioglobina. Aceasta îl fixează reversibil într-o
cantitate de 350 ml în raport cu rezerva totală de 1000 ml existentă în
organism (600 ml în sânge şi 50 ml intratisular).
Evaluarea simultană a lucrului mecanic al unui muşchi în
activitate (W) şi a consumului de oxigen pe baza căruia se calculează
energia calorică eliberată (Q) permite calcularea randamentului
activităţii musculare (coeficint de activitate utilă W ∕ Q). Acesta are o
valoare de 20-30%, fiind realizat la temperatura corpului printr-un
proces chimiodinamic şi nu termodinamic (care ar necesita o
temperatură mai mare de 100°C). Astfel muşchiul reprezintă o maşină
termică ideală în care energia chimică se transformă direct în energie
propulsoare contractilă şi în altă formă de energie (electrică, termică).
69
b)Substratul energetic-în activitatea normală, de repaus şi efort

moderat, 2∕3 din energie este asigurată de lipide şi 1∕3 de glucide,
pentru ca, în efortul susţinut, majoritatea energiei să fie obţinută pe
seama glucidelor. În eforturile epuizante de scurtă durată (metabolism
de tip anaerob), activitatea musculară este întreţinută pe seama
glucozei, în calitate de carburant energetic esenţial, în timp ce lipidele
sub formă de acizi graşi liberi sunt utilizate în efortul fizic prelungit de
intensitate moderată, în care oxigenul este pe deplin disponibil pentru
catabolizarea oxidativă a acizilor graşi liberi la nivelul
mitocondriilor.Problema consumului suplimentar de oxigen din
perioada recuperării nu este pe deplin elucidată; se ştie că acesta nu
are nici o legătură cu reconstituirea glicogenului muscular sau
procesele de eliminare a acidului lactic rezultat din activitatea
musculară.
III.3.2.2.Formarea şi stocarea compuşilor fosfat-macroergici

Specializată pentru producerea lucrului mecanic, fibra
musculară striată îşi asigură energia necesară activităţii contractile
prin scindarea în special a ATP-ului.
Fosfocreatina este considerată un rezervor important de grupări
fosfat- macroergice necesare menţinerii concentraţiei de ATP pentru
aportul direct de energie. Acesta se reface ulterior pe seama glicolizei
predominant aerobe. Intensitatea reacţiilor glicolizei în metabolismul
muscular explică abundenţa în sarcoplasmă a unor enzime implicate în
acest proces: fosforilaze a şi b, fosfoglucomutaza, fosfofructokinaza,
aldolaza, trifosfat-tizometaza, fosfogliceraldehid- dehidrogenaza, etc.
Alte enzime implicate în ciclul Krebs şi în procesele de oxido-
reducere sunt localizate în mitocondriile fibrelor musculare. Un rol
important în metabolismul muscular îl au un grup de enzime
specializate în transferul grupărilor fosfat: ATP-aza, miokinaza,
fosfokinaza. Localizarea şi originea ATP-azelor: una este asociată
miozinei la nivelul extremităţilor punţilor transversale, alta este ataşată
unei proteine ce conţine fosfolipide şi are localizare sarcoplasmatică.
În repaus, muşchiul degajă o cantitate de căldură care exprimă energia
chimică necesară menţinerii structurilor moleculare ale aparatului
contractil şi sarcoplasmatice, precum şi polarizarea membranelor
excitabile.
70
CAPITOLUL IV
IV.SISTEMUL VENOS ŞI LIMFATIC- MEMBRELE

INFERIOARE
IV.1.Sângele şi limfa
IV.1.1.Anatomie
Sângele este fluidul de culoare roşie care circulă în interiorul
arborelui cardio-vascular. Sângele este un ţesut lichid, compus dintr-o
parte lichidă (plasmă -55%) şi una solidă (elemente figurate -45%),
care circulă într-un sistem închis (sistemul circulator).
Faţă de alte ţesuturi, celulele sângelui nu sunt imobilizate, ci ele
"plutesc" într-un lichid vâscos (plasma). Datorită acestui fapt, sângele
este un ţesut mobil care ajunge în toate părţile corpului.
Împreună cu limfa, lichidul interstiţial şi lichidul cefalo-
rahidian, constituie mediul intern al organismului.
Sângele este un tip particular de ţesut conjunctiv, în care
elementele figurate (eritrocite, leucocite, trombocite) reprezintă
celulele, iar plasma este substanţa fundamentală. Sângele reprezintă
aproximativ 6-8% din greutatea corpului.
Elementele figurate (45% din volumul sanguin) cuprind globule
roşii (eritrocite sau hematii), globule albe (leucocite) şi trombocite.
Globulele albe (leucocite) cuprind granulocite ∕ polinucleare
(bazofile, eozinofile, neutrofile) şi agranulocie ∕ mononucleare
(limfocite T şi B, monocite).
Plasma cuprinde 55% din volumul sanguin.
Rolul sângelui este acela de a asigura:
a) transportul diferitelor substanţe spre locul lor de des-
tinaţie: ţesuturi şi celule (substanţe nutritive, produşi
intermediari, enzime, hormoni, etc.);
b) respiraţia tisulară (transportul oxigenului dinspre plămâni
spre celule şi a dioxidului de carbon dinspre celule spre
plămâni);
c) epurarea organismul (descărcarea din mediul intern, prin
organele de eliminare, mai ales prin rinichi, a produşilor de
dezasimilaţie şi a toxinelor);
71
d) transformarea unor substanţe (prin enzimele pe care le

conţine şi mai ales prin transportul compuşilor spre ficat);
e) imunitatea organismului(prin anticorpii pe care îi conţine);
f) repartizarea şi reglarea căldurii în organism;
g) menţinerea constantă a echilibrului acido-bazic şi a
balanţei hidrice;
h) reconstrucţii organice, acolo unde este necesar.
Deşi sângele se reconstituie în permanenţă, compoziţia sa

rămâne aproape invariabil constantă. Acest echilibru funcţional poartă
denumirea de homeostază. Homeostaza este controlată şi dirijată de
către sistemul neuro-endocrin cu participarea organelor
hematoformatoare, pe de-o parte, şi a unor aparate (respirator,
excretor), pe de altă parte.
Astfel, prin analize de laborator, se pot determina valorile
multor elemente circulante, care în mod normal trebuie să rămână
relativ constante :glicemia (nivelul glucozei din sânge); nivelul
lipidelor (lipide totale, trigliceride, colesterol) din sânge; nivelul
proteinelor din sânge şi raportul dintre albumine şi globuline;
valoarea unor minerale (fier, calciu, magneziu, sodiu, etc.).
Sângele arterial conţine hemoglobină saturată în oxigen
(oxihemoglobină). El circulă prin artere, de la plămâni spre ţesuturi,
unde donează oxigenul celulelor.
Sângele venos conţine carboxihemoglobină (hemoglobină care
a legat dioxidul de carbon), circulând prin vene, de la ţesuturi la
plămâni.
De la aceste reguli face excepţie sângele care circulă prin artera,
respectiv vena pulmonară. Prin artera pulmonară circulă sângele de la
inimă la plămâni (sânge încărcat cu dioxid de carbon, sânge venos),
iar prin vena pulmonară trece sânge oxigenat, de la plămâni la inimă.
Plasma este componenta lichidă, lipsită de elemente figurate,
atât a sângelui, cât şi al altor fluide din corp (lichidul cefalorahidian,
limfa, lichidul seminal, lichidul interstiţial).
Plasma sângelui este un lichid gălbui, uşor vâscos. Ea trebuie
închipuită ca un lichid "gros" în care se află în suspensie diferite
organite (elementele figurate).
Plasma conţine: apă (90%), săruri minerale, proteine (albu-
mine, globuline, fibrinogen, enzime), lipide (colesterină, picături
72
microscopice de lipide neutre, acizi graşi), substanţe intermediare,

hormoni, anticorpi, glucide.
Datorită compoziţiei chimice a plasmei, sângele reuşeşte să
neutralizeze o serie de acizi care sunt produşi fără încetare de către
ţesuturi. Plasma nu îndeplineşte funcţie respiratorie, deoarece poate
dizolva o cantitate foarte mică de oxigen molecular. Lăsată liberă,
plasma coagulează. Cheagul care se formează are o culoare albicioasă
şi conţine multă fibrină. În timpul coagulării, fibrinogenul (proteină
dizolvată în plasmă) se transformă în fibrină, componentă insolubilă.
Fibrinogenul are o consistenţă vâscoasă şi prezintă proprietatea de a se
alipi de pereţii vaselor de sânge afectate, oprind hemoragia.
Dacă din plasmă se exclud proteinele de coagulare, rezultă
serul.
Elementele figurate reprezintă partea solidă a sângelui, ele
fiind reprezentate de trei categorii de celule: eritrocite, leucocite şi
trombocite. Dintre aceste elemente doar leucocitele sunt celule
adevărate (prezintă nuclei şi metabolism activ).
Sângele unui adult conţine aproximativ 30.000 de miliarde de
globule roşii şi 50 de miliarde de globule albe (Alexis Carrel).
Eritrocitele (celule roşii, globule roşii, hematii.) Eritrocitele
mature sunt anucleate şi practic sunt lipsite de viaţă, asigură
transportul gazelor şi menţine pH-ul sanguin relativ constant.
Leucocitele (globule albe, celule albe) sunt polinucleate.
Asigură sintemul imunitar; pot neutraliza diferite toxine.
Neutrofilele - 65% din totalul leucocitelor. Numărul lor creşte
în infecţii bacteriene, intoxicaţii, tumori, leucemie cronică, şi scade în
infecţii fungice, virale sau parazitare.
Limfocitele -27,5% din totalul leucocitelor; numărul lor creşte
în alergii, infecţii, leucemie cronică şi scade sub influenţa hormonilor
corticoizi sau când uremia este crescut.
Monocitele (macrofage)- 5% din totalul leucocitelor; numărul
lor creşte în alergii, leucemii cronice, infecţii.
Eozinofilele (eozinofile, acidofile)-2% din totalul leucocitelor;
numărul lor creşte în alergii, infecţii, parazitoze intestinale, leziuni
tegumentare distructive, şi scade sub influenţa hormonilor corticoizi,
în stres, în prima fază a bolilor acute.
Bazofile - 0,5 % din totalul leucocitelor; numărul lor creşte în
alergii, leucemii cronice, infecţii.
73
Trombocite nu au o structură celulară propriu-zisă, ci

reprezintă fragmente citoplasmatice.
Numărul lor creşte în condiţii de stres, în splenopatii, după
hemoragii, şi scade în unele boli de sânge sau în stările de deficienţă
legate de generarea sau maturarea lor, formează agregarea şi
adezivitatea plachetară, repară endoteliul vaselor de sânge, intervine
în coagulare.
IV.1.2.Limfa se mai numeşte sângele alb şi se prezintă ca un

lichid de culoare alb-gălbuie ce se află în vasele limfatice.
Ea prezintă însuşiri prin care se aseamănă cu sângele, dar se
deosebeşte de acesta prin lipsa eritrocitelor.
Limfa este formată din elemente figurate (limfocite şi foarte
puţine trombocite) şi plasmă limfatică (asemănătoare cu cea sanguină,
cu deosebirea că deţine mai puţine proteine).
Limfa se formează din lichidul interstiţial care pătrunde în
capilarele limfatice şi constituie plasma limfatică. Capilarele străbat
ganglionii limfatici, de unde plasma primeşte limfocite, unele
substanţe proteice şi se transformă în limfă.
IV.1.3.FIZIOLOGIA SÂNGELUI
Sângele are un rol esenţial pentru organism, fiind implicat în
nutriţia celulelor corpului, în menţinerea constantă a echilibrului ionic,
acido-bazic şi a presiunii osmotice, în termoreglare, în imunitate, în
excreţia unor substanţe nefolositoare organismului, în respiraţie (etapa
sanguină).
Limfa intervine în apărarea organismului împotriva agenţilor
patogeni, în transportul substanţelor nutritive (exemplu transportul
lipidelor şi al moleculelor liposolubile, din intestin până în sânge), în
preluarea deşeurilor celulare, în menţinerea constantă a echilibrului
acido-bazic, în scăderea presiunii sangvine prin preluarea unei
cantităţi de lichid.
74
IV.2.SISTEMUL VENOS
IV.2.1.Anatomie
Venele sunt vase prin care sângele se întoarce de la ţesuturi la
inimă (în cele două atrii) din toate organele corpului. Capilarele se
unesc şi formeaza vene mici, venule, care confluează formând vene
mijlocii, iar în final formează vene mari (vena cavă superioară şi vena
cavă inferioară) ce se deschid în atrii. De la plamâni sângele oxigenat
este adus la inimă prin patru vene pulmonare (câte două de la fiecare
plămân) ce se deschid separate în atriul stang.
În atriul drept, aducând sânge încarcat cu CO2, se deschid
venele inimii, vena cavă superioară şi vena cavă inferioară. Venele
inimii (coronare) aduc sângele venos din pereţii inimii.
Vena cavă superioară strânge sângele de la cap, gât şi membrele
superioare.
Vena cavă inferioară se formează din unirea celor doua vene
care transportă sângele de la membrele inferioare şi organele din
bazin. În vena cavă inferioară se deschid şi venele care adună sângele
de la organele din abdomen (rinichi, ficat).
Peretele venelor este mai subţire, lipsit de elemente elastice.
Peretele venelor - structural, venele prezintă trei tunici:
1.intima (tunica internă):formată dintr-un endoteliu ce stă pe
membrana bazală, endoteliu care în cazul venelor, prin care sângele
circulă centripet (opus forţei de acţiune a gravitaţiei), diferenţiază
valvule semilunare;
2.media (tunica mijlocie) care conţine fibre musculare,
colagene şi elastice care, în funcţie de dominanţă, formează vene de
tip fibros, fibroelastic sau musculare;
3.adventicea (tunica externă) alcătuită din ţesut conjunctiv.
Fig.6. Structura peretelui venos

75
Principalele vene din organism sunt venele pulmonare şi venele

cave (superioară şi inferioară), cu ramificaţiile lor.
Sistemul venos al membrului inferior este adaptat anatomo-
funcţional circulaţiei ascendente a sângelui, împotriva legilor
gravitaţiei universale.
Sistemul venos al membrelor inferioare ia naştere la nivelul
piciorului şi se termină la rădăcina coapsei sub ligamentul inghinal,
unde vena femurală se continuă cu vena iliacă externă.
Fig.7. Circulaţia venoasă la nivelul membrelor inferioare -

Venele mari de la nivelul membrelor inferioare
Din punct de vedere morfologic, sistemul venos al membrului

inferior este dispus în următoarele reţele:
 sistemul venos superficial, situat supraaponevrotic, în
hipoderm;
 sistemul venos subaponevrotic, sprijinit de muşchii striaţi ai
membrelor;
 sistemul venos comunicant;
 anastomozele venoase între sistemul venos superficial şi
profund;
76
 venele perforante în 1∕3 inferioară a gambelor care merg de la

tegumente în profunzime, fără să aibă legături directe cu
venele safene;
 valvulele ostiale situate la punctul de vărsare al safenei
externe şi interne cât şi a venelor comunicante în venele
profunde.
Sistemul venos al membrelor inferioare prezintă două

particularităţi anatomice cu implicaţii funcţionale şi patologice:
 dispunerea sistemului venos din membrul inferior este de tip
convergent, ceea ce permite acestuia mari posibilităţi
funcţionale în caz de obstrucţie; tipul convergent al circulaţiei
venoase stă la baza explicării repermeabilizării axului.
 vărsarea venei iliace stângi în cava inferioară se face în
unghi, traversând de la stânga la dreapta micul bazin pe sub
bucla sigmoidului şi a organelor genitale ale femeii.
Prin unghiul format de vena iliacă comună stângă se creează o

rezistenţă pentru coloana de sânge de la acest nivel, motiv pentru care
varicele apar mai des în acest membru inferior. Bucla sigmoidală, în
diferite stări patologice şi uterul gravid sau patologic, intervine
suplimentar, accentuând varicele din membrul stâng.
Circulaţia sângelui în vene din sistemul cav inferior se
datorează gradientului de presiune. Factorii care determină gradientul
de presiune în sistemul venos sunt: factorii frenatori (vâscozitatea
sanguină, gravitaţia universală, presiunea intra-abdominală) şi factorii
favorizanţi (capacitatea de aspiraţie a cuştii toracice şi a diafragmului
în inspiraţie; capacitatea de aspiraţie cardiacă în diastolă când
presiunile intracavitare sunt scăzute, cât şi în sistola ventriculară
dreaptă, când, prin coborârea planşeului atrio-ventricular, apare o
depresiune intraatrială care aspiră sângele din venele mari; coborârea
diafragmului în inspiraţie).
Pompa musculo-valvulară din membrele inferioare care
acţionează prin comprimarea ritmică a venelor împinge coloana de
sânge în ambele sensuri. Interacţiunea dintre muşchii striaţi ai
membrelor inferioare şi valvulele venoase dă sens unic, ascendent al
coloanei de sânge, asigurând circulaţia sanguină antigravitaţională.
77
Sistemul venos superficial nu se găseşte sub acţiunea pompelor

musculare din cauza situaţiei sale supraaponevrotice.
IV.2.2.FIZIOLOGIA SISTEMULUI VENOS

Sistemul venos dispune de o reţea foarte bogată ceea ce permite,
în caz de obstacol, rezecţii sau ligaturi pe vene, o circulaţie de
întoarcere bună, deoarece circulaţia venoasă în membrul inferior este
de tip convergent.
Tipul convergent de dispunere al circulaţiei venoase de la
nivelul membrelor inferioare explică posibilităţile de reper-
meabilizare a trombusului în cazul tromboflebitei acute.
Funcţia principală a sistemului venos este de a transporta
sângele de la ţesuturi la inimă.
Sângele circulă prin vene spre inimă datorită mai multor
mecanisme:
 contracţia muşchilor scheletici. Prin contracţia
muşchilor pereţii venelor se comprimă, iar sângele va
înainta spre inimă;
 gravitaţia favorizează circulaţia în venele situate
deasupra cordului şi are are efect invers în venele
situate sub cord. În cazul statului prea mult în picioare,
gravitaţia face ca sângele să stagneze în vene, mai ales
în venele membrelor inferioare, care se dilată şi duc la
formarea varicelor.
 prezenţa valvulelor şi aspiraţia toracică. În timpul
inspiraţiei diafragma coboară se măreşte presiunea
intra-abdominală iar sângele este împins pre cord.
IV.2.2.1.Circulaţia venoasă
În cadrul sistemului circulator, sângele este adus înapoi, la
inimă, prin componenta venoasă. De la ţesuturi, sângele revine la cord
prin venule care unindu-se se captează în vene. Vena cavă superioară
şi vena cavă inferioară sunt canalele care, colectând tot sângele venos
al circulaţiei mari, se deschid în atriul drept. Circulaţia venoasă
reprezintă un transport sanguin de întoarcere care se realizează mai
greoi, în primul rând din cauză că, cu excepţia părţii superioare a
corpului, se desfăşoară împotriva gravitaţiei.
78
Circulaţia de întoarcere a membrului inferior se face prin

intermediul a două sisteme venoase:
1 - sistemul venos superficial (prefascial) - 10-20% din debitul
sanguin, cu vena safenă internă (safena mare) şi vena safenă externă
(safena mică);
2 - sistemul venos profund (subfascial) - 80-90% din debitul
sanguin venos al membrului inferior format din vene care însoţesc
arterele membrului inferior.
Cele două sisteme venoase comunică între ele prin venele
comunicante. Venele membrului inferior sunt prevazute cu valve bi- şi
tricuspide situate de-a lungul trunchiurilor venoase - valve axiale, la
nivelul comunicantelor şi la nivelul orificiilor de vărsare al venelor
superficiale - valve ostiale.
Aparatul valvular al sistemului venos asigură sensul circulaţiei
venoase - dinspre venele superficiale spre cele profunde şi dinspre
periferie spre vena cavă inferioară, şi impiedică refluxul sanguin din
venele profunde în cele superficiale.
Circulaţia venoasă la nivelul membrelor inferioare depinde de :
A. factori pozitivi (favorizanţi):
- activitatea cardiacă prin presiunea arterială şi prin aspiraţia
diastolică;
- contracţiile musculare ("inima musculară");
- aparatul valvular (împiedică refluxul venos);
- pulsaţiile arterelor învecinate venelor profunde;
- aspiraţia toracică (presiunea intratoracică negativă din inspir).
B. factori negativi (defavorizanţi):

- gravitaţia;
- vâscozitatea sângelui;
- presa abdominală.
Factorii cei mai importanţi care asigură desfăşurarea optimă a

circulaţiei venoase sunt: respiraţia, contracţiile ventriculare,
contracţiile musculaturii scheletice a membrelor inferioare şi pulsaţiile
arterelor.
Inspiraţia pulmonară realizează o aspiraţie a sângelui venos spre
cord, mai ales în venele mari, deoarece se creează o presiune
intratoracică negativă. Totodată, inspiraţia profundă exercită o
79
presiune asupra organelor abdominale, prin intermediul diafragmei,

presiune care se transmite venelor. Se poate conchide deci că
respiraţia corectă şi efortul fizic moderat au efecte dintre cele mai
favorabile asupra circulaţiei venoase.
IV.2.2.1.1.Factorii motori care asigură circulaţia venoasă de reîn-

toarcere sunt:
 forţa de propulsie a ventriculului stâng ;
 forţa aspirantă a inimii şi a muşchilor respiratori;
 pompa musculară a piciorului şi mai ales a gambei la mers
("inima periferica");
 pulsarea imprimată de arterele paravenoase;
 tonusul autonom al peretelui venos;
Circulaţia sângelui în vene este centripetă, intervenind mai mulţi
factori: forţa sistolei ventriculare, aspiraţia toracică, aspiraţia
exercitată de atriul drept datorită presiunii negative din timpul
diastolei atriale, presa abdominală, contracţiile musculaturii scheletice
ce comprimă venele, prezenţa valvulelor semilunare în venele
subdiafragmatice care imprimă sângelui un sens unic de curgere către
inimă, forţa gravitaţională ce acţionează în sensul curgerii sângelui în
venele subdiafragmatice.
Ca urmare a intervenţiei acestor factori se creează o diferenţă de
presiune între venele mici şi cele mari, care reprezintă factorul
determinant al circulaţiei sângelui în vene.
Fig.7. Influenţa muşchilor asupra circulaţiei venoase.
80
IV.3.SISTEMUL LIMFATIC
IV.3.1.Anatomie
Sistemul limfatic este totalitatea ganglionilor şi vaselor
limfatice care, pe de o parte, participă la apărarea imunitară a
organismului, iar pe de altă parte, au un rol circulator (drenarea limfei
spre un curent sanguin); este o anexă a sistemului cardiovascular, şi
este format dintr-o reţea vastă de vase pe care se intercalează
ganglionii. Lichidul limfatic îşi are originea în lichidul interstiţial
provenit din filtrarea capilară între cele două lichide existând diferenţe
mici de compoziţie; conţine atât substanţe nutritive cât şi reziduuri şi
reprezintă 36% din totalitatea fluidelor din corp, iar sângele numai
12%.
Sistemul circulator limfatic nu este un sistem de tip circuit aşa cum
este sistemul sanguin. El începe prin capilare limfatice la nivelul
ţesuturilor şi se termină în vase de calibru mare care se deschid în
vene. Capilarele limfatice formează o vastă reţea la nivelul ţesuturilor.
Ele încep în formă de degete de mănuşă.
Aceste vase capilare preiau moleculele mari din spaţiul
intercelular, iar la nivelul tubului digestiv vasele limfatice preiau şi
grăsimile emulsionate. Capilarele converg şi dau naştere unor vase
colectoare din ce în ce mai mari.
Cel mai important vas limfatic se numeşte canalul toracic, care se
formează în abdomen din unirea a doua trunchiuri lombare cu un
trunchi intestinal. Canalul toracic urcă apoi în torace, anterior de
coloana vertebrală şi ajunge în fosa supraclaviculară stângă.
După ce primeşte limfa de la membrul superior stâng şi partea
stângă a capului şi a gâtului, se varsă în vena subclavie stângă.
Limfa din jumătatea supradiafragmatică dreaptă a trunchiului de la
membrul superior drept şi jumătatea dreaptă a capului şi gâtului este
preluată în marea venă limfatică care se varsă în vena subclavie
dreaptă.
Ganglionii limfatici sunt mici, încapsulaţi şi formaţi din ţesut
limfoid. Structural, ganglionul este format dintr-o reţea de fibre
reticulare în care se găsesc limfocite în diferite stadii de evoluţie.
Ganglionii limfatici au importanţă în apărarea generală a
organismului fiind implicaţi în geneza anticorpilor. În acelaşi timp
ganglionii reprezintă obstacole relative în calea propagării infecţiilor
81
sau a metastazării canceroase.

Ganglioni limfatici normali nu sunt evidenţi la palpare.
La nivelul membrului inferior vasele limfatice din reţeaua
superficială urmează traiectul venei safene interne până în regiunea
inghinală unde ajung şi vasele limfatice din reţeaua profundă.
Vasele limfatice din membrele inferioare sunt prevăzute cu valvule
distanţate de câţiva milimetri şi permit circulaţia numai centripet, cu
împiedicarea refluxului limfei la schimbarea poziţiei. Pereţii vaselor
limfatice sunt foarte subţiri, la fel şi stratul muscular, ceea ce îi
permite o mare expansibilitate şi o mică rezistenţă când presiunea
intravasculară creşte.
Spre deosebite de circulaţia venoasă, circulaţia limfatică
funcţionează fără a fi pompată. Aceasta e pusă în mişcare de
contracţiile muşchilor scheletici. Ea se scurge variindu-şi debitul în
funcţie de presiunile provocate de cavitatea toracică la fiecare inspir.
Totuşi sistemul cardio-vascular participă în mare parte la această
circulaţie prin extremitatea tecilor conjunctive care învelesc toate
vasele, fie că sunt sanguine, fie limfatice, comunicând acestora din
urmă vibraţiile primelor. Pulsaţiile arterelor contribuie astfel direct la
progresia limfei.
Contracţiile muşchilor netezi, situaţi în pereţii canalelor limfatice,
favorizează revărsarea finală a limfei în circulaţia venoasă. Din
aceasta cauză ea nu se scurge la fel de uşor şi rapid ca sângele.
Hemodinamica circulaţiei limfatice este influenţată de următorii
factori: filtratul capilar, mobilizarea activă şi pasivă a muşchilor din
extremităţi, masajul părţilor moi din extremităţi, compresiunile
externe pe extremităţi, mişcările respiratorii prin acţiune directă şi
indirectă pe canalul toracic şi cisterna Pequet, pulsaţii arteriale şi ale
aortei, mişcări active proprii limfaticelor, tonusul peretelui limfatic
sub acţiunea inervaţiei simpatico- parasimpatice.
IV.3.2.Rolul vaselor limfatice

Vasele limfatice duc limfa de la ţesuturi spre circulaţia sanguină.
Cele mai mici vase limfatice sunt capilarele (vasele limfatice iniţiale).
Acestea se varsă în precolectoare care la rândul lor se varsă în
colectoare. Colectoarele sunt reprezentate de ductul toracic şi marea
venă limfatică.
Vasele limfatice sunt reprezentate de:
82
 Capilare limfatice - cele mai mici vase ale sistemului

limfatic; sunt închise la capete şi formează reţele vaste în
majoritatea ţesuturilor. Peretele lor este un endoteliu
caracteristic, poros, care permite accesul lichidelor
intestiţiale, a proteinelor, a microorganismelor şi lipidelor
absorbite din intestinul subţire.
 Ducturile limfatice - colectează limfa din capilarele limfatice.
Peretele lor este asemănător peretelui venos, fiind alcătuit din
trei straturi, cel intern prevăzut cu valve. Circulaţia limfei
este favorizată de aceiaşi factori care influenţează circulaţia
în vene, în special de contracţiile musculare.
Ducturile limfatice drenează limfa în corp în două vase limfatice
mari: toracic (drenează limfa din extremităţile inferioare, abdomen,
regiunea toracică stângă, partea stângă a capului şi gâtului; se varsă în
vena subclaviculară stângă) şi ductul limfatic drept ( mai scurt,
drenează limfa din extremităţile superioare, zona toracică dreaptă şi
partea dreaptă a capului şi a gâtului; se varsă în vena subclaviculară
dreaptă).
Vasele limfatice asigură:
 funcţia de transport a limfei, cu rol în menţinerea presiunii
intratisulare;
 menţinerea volumului plasmatic, prin aportul continuu de
lichide din spaţiul interstiţial;
 recuperarea proteinelor din spaţiile interstiţiale, funcţie deosebit
de importantă pentru adaptarea aparatului cardiovascular în
perioada pierderilor de lichide, hemoragii.
IV.3.3.Funcţiile sistemului limfatic:

a. reprezintă sistemul de apărare şi purificare;
b. protejează organismul de infecţii: filtrează bacteriile
generatoare de boală, produce leucocite şi anticorpi;
c. distribuie lichide în tot corpul şi echilibrează cantitatea
acestora;
d. îndepărtează proteinele nedescompuse din ţesuturi,
permiţând eliminarea acestora;
e. acţionează asemenea unui aparat auxiliar sistemului
cardiovascular, hrănind celulele şi îndepărtând reziduurile
acolo unde sângele nu poate ajunge.
83
IV.4.FIZIOLOGIA SISTEMULUI LIMFATIC

Datorită permeabilităţii peretelui capilarelor, aproximativ 1%
din volumul de lichid pe care acesta îl transportă trece în ţesuturile
înconjurătoare, împreună cu unele proteine sanguine.
Cantitatea de sânge care trece prin capilare este atât de mare
încât volumul de lichide acumulat în afara capilarelor ajunge la cca 3 l
∕ zi. Acest volum de lichid, împreună cu proteinele respective, se
întoarce în sânge prin intermediul sistemului limfatic .
Astfel rolul cel mai important al sistemului limfatic îl constituie
redarea lichidului interstiţial circuitului sangvin.
Circulaţia lichidelor între compartimentul vascular şi interstiţial
se face în condiţii de echilibru constant. Când acest echilibru se rupe,
apare edemul limfatic.
Cauzele ruperii echilibrului:
 tulburările de drenaj limfatic ale ţesuturilor prin agenezie
limfatică, malformaţii ale trunchiurilor colectoare limfatice, prin
obstrucţii limfatice produse de infecţii;
 tulburările circulaţiei venoase, cu influenţă directă asupra
capacităţii de transport a vaselor limfatice (sindromul
posttrombotic);
 scăderea concentraţiei proteinelor plasmatice;
 vasodilataţia arterială sau creşterea permeabilităţii vasculare din
infecţii.
Structura sistemului limfatic seamănă cu cea a sistemului
sanguin: ea cuprinde în acelaşi timp vase, ganglioni şi organe.
Deosebirea constă în faptul că în sistemul limfatic, aceste două părţi
sunt total independente una de alta. Vasele limfatice vehiculează limfa
spre inimă, în timp ce organele limfatice servesc la stocarea
limfocitelor care asigură apărarea organismului. Reţeaua limfatică este
constituită în primul rând din vase prezente în toate ţesuturile, între
celulele şi capilarele sanguine. Doar sistemul nervos central, oasele,
dinţii şi măduva osoasă sunt lipsite de sistem limfatic.
Sistemul limfatic, prin cantitarea de lichide pe care îl drenează,
suplineşte o parte din tulburările circulatorii.
Prin reîntoarcerea proteinelor în sistemul circulator, asigurată de
sistemul limfatic, circulaţia venoasă este compensată, iar în
insuficienţa sistemului limfatic se produce staza, care stimulează
formarea fibroblaştilor şi a fibrelor de colagen, formând edemul.
84
Fig.8. Circulaţia limfatică la membrul inferior-ductul limfatic
Pe fondul acestui edem se caracterizează boala tromboembolică

sau pusee de limfangită (celulită şi fibrozare subcutanată).
Deci, prin tulburările de întoarcere limfatică la nivelul
membrelor inferioare, se realizează stază limfatică constând din
acumularea de apă, cristaloide şi proteine plasmatice în ţesuturi. La
început edemul este moale, iar mai târziu este dur, datorită proliferării
fibroblastice şi formării fibrelor de colagen.
În cazul în care venele nu sunt lezate, edemul limfatic nu se
produce, deoarece bogăţia de anastomoze dintre sistemul limfatic şi
sistemul venos al extremităţii ( operat) permite o bună circulaţie de
întoarcere.
Acest aspect este valabil şi în cazul edemului limfatic realizat
prin compresiuni tumorale şi radioterapie.
85
CAPITOLUL V
V. APARATUL RESPIRATOR
Respiraţia este un act involuntar, dar determinat de muşchi

supuşi controlului voluntar. Două dintre principalele funcţii ale actului
respirator se interferă cu funcţia metabolică şi cea comportamentală.
Sistemul respirator asigură pătrunderea aerului în organism cu
un conţinut optim de oxigen, necesar întreţinerii vieţii. Aerul inspirat
ajunge prima dată în căile respiratorii superioare, apoi în cavitatea
bucală şi nazală.
Cavitatea nazală este căptuşită cu păr moale şi, atât epiteliul
cavităţii nazale, cât şi cel al cavitătii bucale este acoperit de mucoasă.
Funcţia respiratorie trebuie coordonată şi integrată în contextul
altor funcţii care utilizează aceiaşi muşchi, cum ar fi deglutiţia,
fonaţia, postura, efortul fizic, etc. Rolul respiraţiei în funcţia
comportamentală este foarte complex şi uneori determinant.
V.1.Anatomie
Alcătuire : arborele bronşic - căile respiratorii şi plămânii.
V.1.1.Arborele bronşic - căile respiratorii: extrapulmonare

(cavitatea nazală, faringe, laringe, trahee, bronhii principale) şi
intrapulmonare, respectiv bronhii (lombare, segmentare), bronhiole
(intralobulare, segmentare, respiratorii) şi canalele alveolare (se
continuă cu sacii pulmonari, apoi alveolele pulmonare).
V.1.2.Traheea este un organ tubular care face parte din căile

respiratorii inferioare, este aşezată median în partea inferioară a
gâtului, în continuare în mediastinul superior şi apoi cel mijlociu.
Partea toracică a traheei, situată în mediastinul superior, este
înconjurată îndeaproape de vase sanguine. După ce pătrunde în torace
faţa ei anterioară este vizibilă în unghiul format de trunchiul brahio-
cefalic şi de artera carotidă comună stângă. Partea inferioară a traheei
toracice are raporturi de strânsă vecinătate cu arcul aortic, care o
încrucişează spre stânga.
86
La dreapta, această parte a traheei este încrucişată de

segmentul terminal al venei azygos. Aceste două vase separă traheea
de pleură. Între trahee şi arcul aortic se prelungeşte plexul cardiac.
Bifurcaţia traheei corespunde vertebrelor T4-T5. Ea se află în
mediastinul mijlociu, superior de atriul stâng şi posterior de arcul
aortic. Bifurcaţia este înconjurată de ganglionii limfatici
traheobronşici superiori şi inferiori, situaţi în unghiurile formate de
trahee şi bronhiile principale.
Fig.9. Schema aparatului respirator - căile respiratorii
V.1.3.Bronhiile principale se îndreaptă infero-lateral spre hilul

pulmonului corespunzător.
Bronhia principală dreaptă este mai largă şi mai verticală decât
cea stângă, fiind aşezată oarecum în continuarea traheei. Această
situaţie favorizează pătrunderea corpilor străini traheali în bronhia
dreaptă şi anume mai frecvent în bronhia lobară inferioară care o
continuă.
Bronhia principală dreaptă se găseşte posterior de aorta
ascendentă, de vena cavă superioară şi de artera pulmonară dreaptă.
Bronhia principală stângă are o direcţie mai orizontală. Lungimea ei
de cca 5 cm se explică prin distanţa mai mare dintre bifurcaţia
orizontală. Anterior bronhia principală stângă este separată de atriul
stâng prin artera pulmonară stângă.
Tot anterior de bronhia principală stângă, dar în apropierea
hilului, se află vena pulmonară stângă superioară. Superior de ea trece
87
arcul aortic care se continuă pe faţa posterioară a bronhiei cu aorta

descendentă toracică.
Forma (cilindru turtit posterior) şi structura bronhiilor principale
sunt asemănătoare cu acelea ale traheei. Traheea toracică şi bronhiile
principale sunt irigate de vasele bronşice. Limfaticele drenează în
ganglionii traheobronşici şi traheali.
Inervaţia senzitivă este asigurată de nervul vag. Tot vagul, prin
fibrele lui eferente, contractă musculatura traheobronşică şi stimulează
secreţia glandelor traheale şi bronşice.
Fibrele simpatice provin din primii 3-4 ganglioni toracici ai
trunchiurilor simpatice şi cu acţiune antagonică celor parasimpatice
furnizate de vag.
Bronhia principală este componentă a rădăcinei pulmonului.
V.1.4.Rădăcina pulmonului, cunoscută sub numele de pedicul

pulmonar, leagă hilul pulmonului situat pe faţa lui medială de
mediastin. În componenţa lui, înafară de bronhia principală, mai intră:
a. arterele şi venele pulmonare (care realizează irigaţia
funcţională);
b. vasele bronşice (care asigură irigaţia nutritivă a
pulmonului, vase limfatice şi nervi vegetativi).
Pediculul pulmonar drept are anterior vena cavă superioară,
alături de care, pe faţa ei laterală, se află nervul frenic drept cu vasele
pericardo-frenice, iar medial pericardul, care acoperă vărsarea venelor
pulmonare drepte şi a venei cave superioare. Pediculul pulmonar stâng
vine în raport anterior cu pericardul, care acoperă partea terminală a
venei pulmonare stângi. Nervul frenic stâng cu vasele pericardo-
frenice trec alipite de pericard şi acoperite de pleura mediastinală, la
distanţă ceva mai mare de pedicul decât în dreapta. Tot anterior de
pedicul se află şi ligamentul arterial, iar la stânga acestuia plexul
cardiac. Posterior de originea bronhiei principale se află esofagul,
având la stânga lui canalul toracic.
Plămânii sunt organele în care au loc schimburile gazoase dintre
organism şi mediul extern. În număr de doi, unul drept şi altul stâng,
ei se găsesc în cavitatea toracică, de o parte şi de alta a mediastinului.
Suprafaţa lor exterioară, vizibilă prin transparenţa pleurei pulmonare,
este lucioasă şi netedă.
88
V.1.5.Plămânii sunt două organe moi de culoare roz, aşezate în

cavitatea toracică. Fiecare plămân este acoperit de pleură. Pleura este
alcătuită din două foiţe, între care se află cavitatea pleurală, în care se
găseşte o mică cantitate de lichid care ajută la mişcările plamânilor în
timpul respiraţiei. Plămânul stâng este mai mic decât cel drept,
deoarece în partea stângă se află inima.
Plămânii au forma unui con cu baza inferior, turtit medial, cel
drept fiind mai puţin înalt datorită împingerii în sus a diafragmei de
către ficat, dar mai lat transversal, pe când cel stâng, este mai îngust
datorită poziţiei inimii. Fiecare plămân prezintă: faţă costală, faţă
medială, vârf, bază, margine anterioară şi margine inferioară.
Faţa costală-convexă este în raport prin intermediul pleurei şi al
fasciei endotoracice cu peretele antero-lateral al toracelui. Faţa
medială-concavă este în raport prin intermediul pleurei şi al fasciei
endotoracice cu peretele antero-lateral al toracelui.
Vârful plămânului este rotunjit, depăşind cu 3-4 cm prima
coastă şi extremitatea sternală a claviculei, fapt care permite ascultaţia
lui în fosa supraclaviculară.
Baza plămânului, reprezentată de faţa diafragmatică, este mai
scobită şi mai mai sus situată la dreapta datorită diafragmului pe care
este aşezată.
Diafragmul separă baza pulmonului drept de lobul drept al
ficatului, iar pe cea a pulmonului stâng, anterior de lobul stâng al
ficatului, iar posterior de fundul stomacului şi de splină. Aceste
raporturi explică posibilitatea propagării unor boli din aproape în
aproape, de la un organ la celălalt.
Marginea anterioară este subţire şi se proiectează pe peretele
anterior al toracelui.
La pulmonul stâng, pe această margine în dreptul cartilajului
coastei 4, se află incizura cardiacă a plămânului stâng, care măreşte
anterior impresiunea cardiacă. Marginea inferioară delimitează faţa
diafragmatică, separând-o de feţele medială şi costală.
Plămânii sunt alcătuiţi după tipul glandelor tubulo-acinoase,
fiind formaţi din două mari componente: arborele bronşic şi
alveolele pulmonare.
V.I.6.Arborele bronşic are trei funcţii importante: circulaţia

aerului, motilitatea şi motricitatea, funcţia secretorie şi excretorie.
89
Circulaţia aerului rezultă din funcţia normală a aparatului

mioelastic cu acţiuni compensatoare. Elementele elastice menţin
deschis lumenul bronşic, indiferent de tracţiunile şi presiunile
exercitate asupra conductei. Dimpotrivă, musculatura intervine pentru
a închide bronhiile. Această acţiune a musculaturii este susţinută şi de
o acţiune vasculară care aduce sângele în submucoasă şi diminuează,
prin turgescenţă, lumenul conductei.
Motilitatea şi motricitatea bronşică - arborele bronşic este
animat de mişcări de două tipuri diferite: mişcări proprii, datorită
musculaturii şi sistemului elastic propriu (motricitate bronşică) şi
mişcări determinate de modificările cuştii şi conţinutului toracic
(motilitate bronşică).
Ciclul respirator imprimă pereţilor bronşici mişcări:
a.de alungire inspiratorie şi de scurtare expiratorie, prin
tracţiunile exercitate de diafragm;
b.de dilatare inspiratorie şi de strâmtare expiratorie, datorită
depresiunii intratoracice inspiratorii.
Bronhiile mari sunt animate de mişcări ondulatorii transmise de
pulsaţiile inimii şi ale marilor vase.
Mişcarea de dilatare a bronhiilor în inspiraţie pare a fi pasivă şi
determinată de tracţiunea ţesutului pulmonar, revenirea în expiraţie la
calibrul iniţial fiind condiţionată de elasticitatea proprie. Sincronismul
acestor variaţiuni de calibru se datorează, după Huizinga,
modificărilor de statică pulmonară.
Un al doilea factor care ar putea interveni în modificările de
calibru este tonusul fibrelor musculare netede din pereţii bronşici,
cărora unii autori le atribuie o activitate ritmică spontană.
Secreţia bronşică - are un rol de apărare a organismului
împotriva mediului extern. Funcţiile sale sunt:
a)Umidificarea aerului.Aerul inspirat trebuie să fie încărcat cu
vapori de apă pentru a permite hemostaza şi a împiedica desicarea
epiteliului fragil alveolar. Această funcţie este asigurată de întreaga
mucoasă respiratorie din fosele nazale şi până în bronhii. Traheea şi
bronhiile mari furnizează cea mai mare cantitate de apă.
b)Protecţia epiteliului bronşic. Stratul celulo-mucos protejează
epiteliul bronşic împotriva agresiunilor mecanice sau chimice
determinate de particulele transportate de aerul inspirat. Fixarea şi
evacuarea pulberilor aeriene este asigurată de vâscozitatea mucusului.
90
Acelaşi mecanism duce şi la fixarea şi evacuarea microbilor, de unde

rezultă o acţiune bacteriostatică a mucusului care împiedică
dezvoltarea florei microbiene, în timp ce germenii rămân vii.
Fermenţii şi toxinele microbiene sunt fixate printr-un dublu
mecanism; secreţia mucoasei le fixează prin absorbţie şi împiedică
difuziunea lor, protejând astfel mucoasa împotriva acţiunii necrozante
sau toxice.
V.1.7.Alveola pulmonară (unitatea funcţională a plămânului)

are forma unui săculeţ mic, cu o structură perfect adaptată realizării
schimburilor gazoase; membrana alveolo-capilară este formată din
epiteliu alveolar, aşezat pe o membrană bazală, şi din endoteliu
capilar, susţinut, la rândul său, de o membrană bazală.
Numărul foarte mare de alveole (cca 300 de milioane în ambii
plămâni) oferă o suprafaţă uriaşă de schimb (100-150 m²) pentru
gazele respiratorii. În unele cazuri patologice (pneumonie,
tuberculoză, edem pulmonar) suprafaţa de schimb se reduce
considerabil.
Fig.10 Structura membranei alveolo-capilară
Printre celulele învelişului alveolar se găsesc şi fagocite

reprezentate uneori chiar de leucocitele migrate din capilarele
pulmonare. Capilarele pulmonare sunt dispuse în reţea, un capilar
putând fi comun mai multor alveole.
Structura alveolelor pulmonare permite ca schimburile gazoase
să se desfăşoare foarte rapid. Plămânii sunt organe bine irigate, având
dublă vascularizaţie: funcţională şi nutritivă.
91
V.2.FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Circulaţia aerului în plămâni este asigurată de variaţiile ritmice
de volum ale cavităţii toracice, variaţii datorate contracţiilor
musculaturii respiratorii şi elasticităţii proprii ţesutului pulmonar.
Noţiunea de respiraţie se referă la schimburile gazoase dintre
organism şi mediu. Noţiunea de respiraţie, în general, cuprinde
noţiunile de respiraţie pulmonară şi de respiraţie tisulară.
Transportul oxigenului şi al dioxidului de carbon între plămân
şi ţesuturi se face prin sânge, astfel că procesul respiraţiei este
dependent de circulaţie.
Prin respiraţie pulmonară (externă) se înţelege schimbul de
gaze între organism şi mediul înconjurător, la nivelul plâmânului.
Ea se desfăşoară pe seama a două procese: ventilaţia pulmonară
şi schimbul de gaze la nivelul alveolelor pulmonare.
Ventilaţia pulmonară constă în circulaţia aerului prin căile
respiratorii şi plamâni, adică pătrunderea aerului în plămân- inspiraţia
- şi ieşire a acestuia prin căile respiratorii din plămân- expiraţia.
Inspiraţia şi expiraţia au la bază variaţii ale presiunii intrapulmonare
faţă de presiunea atmosferică sub influenţa unor variaţii de volum ale
cuştii toracice, constituind mecanica respiratorie.
a) Inspiraţia reprezintă timpul activ al actului respirator, bazat

exclusiv pe acţiuni musculare. Concomitent contracţiei diafragmului,
ridicarea coastelor determină mărirea diametrelor antero-posterior şi
transversal al toracelui. Inspiraţia este un act activ, efect al scăderii
presiunii intrapulmonare sub influenţa creşterii volumului cutiei
toracice, prin mărirea diametrelor sale (vertical, antero-posterior şi
transversal), în urma contracţiei muşchilor inspiratori.
Ridicarea sternului şi a coastelor, sub acţiunea muşchilor
intercostali externi, duce la creşterea diametrului transversal şi a celui
antero-posterior.
Contracţia muşchiului diafragm face să crească diametrul vertical,
dar contribuie şi la mărirea celorlalte două, prin ridicarea sternului şi
prin împingerea laterală a coastelor. În cazul inspiraţiei forţate intervin
şi muşchii scaleni, pectorali.
Odată cu deplasarea pereţilor cuştii toracice şi diafragmului la
care aderă pleura parietală, se deplasează şi pleura viscerală, datorată
92
tensiunii superficiale dezvoltate pe seama lichidului pleural şi datorită

presiunii negative intra-pleurale. Pleura viscerală fiind aderentă de
plămân, acesta este tracţionat, spaţiul alveolar creşte, ca urmare scade
presiunea intraalveolară faţă de cea atmosferică, ceea ce determină
pătrunderea aerului în alveole. În inspiraţie, muşchii inspiratori au un
rol activ, iar ţesutul pulmonar este pasiv.
b) Expiraţia este considerată un act pasiv, efect al creşterii

presiunii intra-alveolare, cu 2—4 mm Hg peste cea atmosferică, sub
influenţa revenirii cutiei toracice la volumul iniţial, în urma încetării
acţiunii muşchilor inspiratori.
Expiraţia normală are şi o componentă activă, în sensul
participării muşchilor intercostali interni la coborârea coastelor.
Expiraţia poate fi împinsă mai departe, adică forţată, sub acţiunea
muşchilor abdominali.
Volumul iniţial al plamânului se restabileşte în cursul
expiraţiei, pe seama ţesutului său elastic. Mişcările de inspiraţie şi
expiraţie se succed în mod ritmic, fără pauză, inspiraţia fiind mai
scurtă decât expiraţia (raport 1/2).
Numărul mişcărilor respiratorii pe minut este de circa 16 la
bărbat şi 18 la femei, în repaus. Frecvenţa lor este mai mare la copii
decât la adulţi, creşte (hiperpnee) la efort fizic, la temperaturi înalte şi
scade (bradipnee) în timpul somnului sau în comă.
În anumite cazuri, ca, de pildă, în caz de înec, intoxicaţii sau
poliomielită, mişcările respiratorii se opresc, ducând la sistarea
ventilaţiei pulmonare (apnee), de unde lipsa de oxigen a ţesuturilor
(anoxie) care, dacă este prelungită, duce la moartea organismului
respectiv.
Oxigenarea insuficientă sau lipsa de oxigenare a ţesuturilor
poate surveni şi ca efect al unui deficit de hemoglobină (anemie,
hemoragie), prin blocarea acesteia în cursul unei intoxicaţii cu oxid de
carbon sau ca efect al opririi circulaţiei (sincopă cardiacă).
Unii autori atribuie un rol important tensiunii superficiale care
există între suprafaţa alveolară şi serozitatea care îmbracă pereţii
alveolelor. Această forţă tinde să redreseze în expiraţie curbura
alveolelor. La sfârşitul expiraţiei intervine, ca factor activ, contracţia
intercostalilor interni. În expiraţie forţată participă şi alte elemente
musculare.
93
V.2.1.Mecanica pleuro-pulmonară are la bază două noţiuni

principale.
1.Plămânul este un organ elastic, datorită bogăţiei de ţesut
conjunctiv-muscular care intră în structura sa histologică (fibre
elastice, fibre musculare netede). Elasticitatea parenchimului
pulmonar şi a ramificaţiilor bronhovasculare se manifestă prin
distensibilitatea considerabilă a plămânilor şi prin capacitatea de
revenire la volumul iniţial.
2. Solidarizat prin intermediul spaţiului virtual pleural cu
peretele toracic, plămânul se află într-o stare de permanentă distensie,
care nu se limitează la faza dilatării inspiratorii a toracelui, ci e
prezentă şi în expiraţia completă.
Ocupând un volum mai mare decât volumul său natural,
plămânul tinde să se retracte, exercitând o tracţiune asupra spaţiului
pleural.
Rolul pleurei. Plămânii destinşi în cursul inspiraţiei îşi schimbă
poziţia în raport cu peretele toracic. Distensia inspiratorie e mai
pronunţată la nivelul bazelor, datorită acţiunilor mai largi ale
diafragmei şi coastelor inferioare.
Părţile aplicate pe coloana vertebrală, suprafaţa mediastinală şi
regiunea apicală sunt mult mai puţin solicitate.
Cele două foiţe pleurale, separate numai printr-un strat subţire
de serozitate, asigură alunecarea suprafeţelor pulmonare şi toracice,
armonizând jocul forţelor mecanice respiratorii.
În plus, prezenţa scizurilor permite individualizarea acţiunilor
mecanice exercitate asupra fiecărui lob în parte, lobii inferiori aflându-
se sub dependenţa predominantă a diafragmului, iar cei superiori sub
cea a deplasărilor costale.
Ventilaţia pulmonară. În cursul mişcărilor respiratorii

plămânul urmează fidel variaţiile de volum ale cavităţii toracice.
Dilatarea inspiratorie a aparatului toraco-pulmonar e însoţită de
aspiraţia aerului atmosferic în căile respiratorii, iar revenirea
expiratorie, de evacuarea aerului inspirat.
Ventilaţia pulmonară nu este omogenă în toate teritoriile
pulmonare. Zonele hilare şi apicale sunt mult mai puţin aerate în
raport cu zonele juxta-diafragmatice şi subpleurale.
94
Aceeaşi inegalitate a fost demonstrată şi la nivelul teritoriilor

alveolare care cuprind în mod normal alveole funcţionale şi alveole
atelectatice. Acestea din urma nu se deschid decât la solicitările
suplimentare ale ventilaţiei (efort, hipoxie, etc.).
V.2.2.Schimburile gazoase pulmonare

Schimbul de gaze care are loc între atmosferă şi aerul din
plămâni, şi între acesta din urmă şi capilarele pulmonare, constituie
respiraţia externă. Dioxidul de carbon difuzează din sânge în aerul din
sacii aerieni, care în schimb este împrospătat de aerul inspirat.
Oxigenul difuzează din aerul inspirat în aerul alveolar şi din acesta în
sânge. Schimburile gazoase dintre sângele din circulaţia generală şi
ţesuturi au loc în sens invers, oxigenul trecând din sânge în ţesuturi şi
bioxidul de carbon din ţesuturi în sânge.Aceasta constituie respiraţia
internă.
Deci, schimburile gazoase pulmonare se caracterizează prin
absorbţia oxigenului la nivelul alveolelor şi prin eliminarea dioxidului
de carbon în aerul expirat. Acest proces reiese din compararea
compoziţiilor procentuale ale aerului inspirat şi expirat. Schimburile
gazoase pulmonare au loc la nivelul alveolelor, ca rezultat al
contactului realizat pe o suprafaţă întinsă între aerul alveolar şi
sângele capilarelor pulmonare. Ele sunt guvernate de legile fizice ale
dizolvării gazelor în lichide, factorul esenţial în reglarea acestui proces
fiind presiunea parţială gazoasă în atmosfera alveolară şi în sângele
capilarelor pulmonare.
Schimburile gazoase respiratorii se realizează datorită
diferenţei presiunilor parţiale ale O2 şi CO2 în aerul respirat, în aerul
alveolar şi în sângele capilar şi se desfăşoară în trei etape:
 Etapa pulmonară, în care O2 trece din alveole în sânge iar

CO2 trece din sânge în aerul alveolar, datorită diferenţelor de
presiune parţială din cele două sectoare.
 Etapa sangvină constă în transportul O2 şi CO2 prin
intermediul sângelui. Transportul sangvin al O 2 se face sub
formă dizolvată în plasmă (1%) şi sub forma unei combinaţii
labile (99%) cu hemoglobina (Hb), numită oxihemoglobină
(HbO2). Transportul sangvin al CO 2 se face sub formă
95
dizolvată în plasmă (8%) şi sub formă de combinaţii labile

(92%), carboxihemoglobină şi bicarbonaţi.
 Etapa tisulară constă în schimbul de gaze între sânge şi
ţesuturi. Procesul are loc prin difuziune, în sensul gradientului
de presiune parţială. Oxigenul este utilizat de celule în
procesul respiraţiei celulare, prin care substanţele organice
sunt oxidate până la CO2 şi H2O, eliberând energie.
Fixarea CO2 sub diferite forme la nivelul ţesuturilor, ca şi
eliberarea lui la nivelul plămânilor sunt influenţate de presiunea
parţială a CO2 şi de gradul de oxigenare al Hb.
Influenţa factorilor umorali şi neuroreflecşi asupra centrului
respirator se exercită şi prin mecanismul variaţiilor de sensibilitate ale
centrului la stimuluii săi fiziologici.
Astfel, diminuarea parţială a oxigenului în sânge scade pragul
sensibilităţii centrului la CO2.
În acelaşi sens acţionează şi excitaţia simpaticului.
Reglarea respiraţiei la om stă sub controlul permanent al
sistemului nervos central, în cadrul căruia influenţa scoarţei cerebrale
are o importanţă deosebită.
Schimbul actual al acestor gaze depinde însă de tensiunile lor
parţiale din diferite medii: tensiunile din aerul pulmonar şi tensiunile
gazelor dizolvate în plasmă şi în lichidele tisulare.
Circulaţia pulmonară. Pentru asigurarea respiraţiei pulmonare

este obligatorie şi o circulaţie corespunzătoare, care să permită
trecerea unei cantităţi normale de sânge.
Debitul sanguin pulmonar este egal cu debitul circulaţiei
generale, dar presiunile şi rezistenţele din arterele pulmonare sunt
mult mai mici.
Această caracteristică, esenţială pentru respiraţie, ţine de marea
distensibilitate şi capacitate a circulaţiei pulmonare. Datorită acestor
proprietăţi, circulaţia pulmonară tolerează mari creşteri de debit fără
modificări de presiune, fenomene care nu se întâmplă în circulaţia
generală.
96
CAPITOLUL VII
INTRODUCERE ÎN KINETOLOGIE
VI.1.Introducere
Aparatul locomotor, prin componentele sale musculo-tendino-
scheletice, asigură integrarea organismului în mediul înconjurător,
autoservirea, precum şi protecţia faţă de unele agresiuni.
Postura şi mişcarea fundamentează comportamentul fiecăruia.
Toate mişcările antrenează modificări de percepţie înregistrate,
prevăzute şi recunoscute, atât sub raportul calităţii cât şi al ordinii de
apariţie. Toate se realizează datorită unui proces motor reţinut în
memorie. Se stochează schemele şi nu evenimentele de ordin motor.
Memoria motrică se stochează sub formă spaţială de engrame
superioare de formă geometrică, abstractizată (Benstein).
Mişcarea nu trebuie privită simplist, numai ca rezultat mecanic
al intervenţiilor articulare, tendinoase, musculare, ci în complexitatea
ei, implicând şi funcţii neuropsihologice care asigură conştient
imaginea de self.
Elementele de patologie pot intercepta mişcarea de la nivel
periferic, articulaţie, os , tendon, muşchi, până la nivel central.
Aceste modificări de ordin inflamator, degenerativ, ischemic,
traumatic, tumoral ce lezează întreg lanţul de mişcare la nivelul
comenzii, al căii de transmitere sau efectorului generează impotenţă
funcţională.
Medicina modernă oferă posibilitatea optimizării funcţiei
aparatului locomotor, deteriorată congenital sau în urma unei boli
dobândite. Conceptul de recuperare medicală are la bază ideea
refacerii potenţialului maxim posibil fizic, psihologic, social,
profesional şi educaţional al unei persoane, în concordanţă cu
infirmităţile sale fiziologice sau anatomice, cu limitările impuse de
mediul în care trăieşte şi cu idealurile şi planurile sale de viaţă.
Acest concept există datorită specialităţii medicale numită
"medicină fizică şi recuperare". Considerată a treia formă de asistenţă
97
medicală (după medicina profilactică şi cea terapeutică), recuperarea

medicală, disciplină de graniţă, împarte domeniul de activitate cu toate
specialităţile a căror patologie determină deficit funcţional cauzat de o
infirmitate cronică sau prelungită.
VI.2.Generalităţi şi terminologie
Definiţie. Kinetologia (sau kineziologia), termeni introduşi de
Dally în 1857, este ştiinţa care se ocupă cu studiul structurilor şi
mecanismelor neuromusculare şi articulare care asigură omului
activităţi motrice normale, înregistrând, analizând şi corectând
mecanismele deficitare.
Kinetologia s-a dezvoltat de-a lungul timpului pornind de la
empirism.Treptat, cuceririle în domeniul neurofiziologiei, contracţiei
musculare şi biomecanicii au dat suport unor tehnici valoroase de
facilitare şi antrenare a mişcării, aşa încât practica modernă dispune de
numeroase tipuri de exerciţii de tip analitic, sintetic, proprioceptiv şi
integrativ.
Kinetologia cuprinde astăzi un domeniu preventiv, terapeutic şi
de recuperare.
Kinetoterapia reprezintă tratamentul de recuperare, metoda de
gimnastică analitică bazată pe legi mecanice, anatomice şi fiziologice,
individualizată de la caz la caz, care urmăreşte corectarea, recuperarea
şi readaptarea funcţională a unor leziuni osteoarticulare şi musculare,
precum şi a unor secheme neurologice, cardiovasculare şi respiratorii.
Termenul de kinetoterapie nu este sinonim cu cel de gimnastică
medicală, domeniul acesteia fiind mult mai limitat, atât din punctul de
vedere al mijloacelor utilizate, cât şi în ceea ce priveşe obiectivele
propuse.
Aplicarea unor exerciţii, tehnici sau metode, în scop de
reeducare funcţională, trebuie să pornească de la cunoaşterea
restantului funcţional. Bilanţul musculo-articular formulat în baza
unor elemente obiective, care stabilesc unghiul de mişcare, forţa şi
rezistenţa musculară, modificarea prehensiunii şi mersului, alături de
un examen fizic amănunţit, dau posibilitatea fundamentării ştiinţifice a
programului kinetic.
98
VI.2.1.Încadrarea kinetologiei.
Kinetologia pleacă de la două componente de bază (mişcarea şi
forţa) şi se împarte în trei mari capitole:
a. profilactică
b. terapeutică
c. de recuperare
1.Kinetologia profilactică cuprinde metodele şi mijloacele

kinetologice care se adresează menţinerii şi întăririi stării de sănătate,
deci prevenirii stării de boală. Aceasta ar fi, în conceptul actual, doar o
latură a profilaxiei primare sau de gradul I.
Profilaxia înseamnă şi aplicarea tuturor mijloacelor necesare
pentru a preveni agravarea sau apariţia complicaţiilor morfo-
funcţionale ale unei boli cronice - profilaxia secundară, de gradul II-
în cadrul căreia kinetologia profilactică ocupă de asemenea un rol tot
mai important.
2.Kinetoterapia sau kinetologia terapeutică, atotcuprinzătoare

până nu de mult, şi-a redus astfel câmpul de acţiune propriu-zisă,
lăsând largi domenii kinetologiei profilactice şi celei de recuperare.
3.Kinetologia de recuperare (cu sinonimele sale: reabilitare,

reeducare funcţională) reprezintă principala armă a asistenţei de
recuperare funcţională, având azi o largă accepţiune, atât în cadrul
corpului medical, cât şi printre pacienţi.
Întreg domeniul deficitului funcţional din bolile cronice (în
special ale aparatelor locomotor şi cardio-respirator) este dominat azi
de o metodologie specifică de asistenţă prin kinetologia de recuperare.
Reabilitarea se adresează, deci, unei anumite categorii, în care
sunt înglobaţi deficienţii, sub denumirile cele mai diverse
(handicapaţi, infirmi, diformi, invalizi, etc).
Recuperarea se bazează pe evaluarea şi creşterea restantului
morfofuncţional al deficientului, pe restabilirea cât mai deplină a
capacităţii funcţionale (reduse sau pierdute) şi pe dezvoltarea unor
mecanisme compensatorii şi adaptative care să asigure maximum de
funcţionalitate, în condiţii de activitate profesională.
99
VI.3.Obiectivele kinetologiei
Reeducarea funcţională, recuperarea, reabilitarea, kinetoterapia
sunt termeni care vor să stabilească acţiunea intreprinsă în cadrul
unităţilor sanitare pentru însănătoşirea şi refacerea cât mai completă a
segmentului lezat folosind întreg arsenalul de mijloace şi metode ce
stau la îndemâna fiziokinetoterapeutului.
Recuperarea funcţională este o acţiune complexă, interdis-
ciplinară ce implică aspecte medicale, profesionale şi sociale.
Termenul de recuperare are un înţeles precis în limba română. Astfel
recuperarea înseamnă a dobândi, a câştiga din nou, total sau parţial, un
deficit.
Recuperarea presupune o acţiune complexă la care contribuie
numeroase specializări medicale şi paramedicale, în vederea
reintegrării unui individ cu restant funcţional în viaţa socială.
Începerea tratamentului recuperator trebuie precedată de o
corectă evaluare a şanselor de a obţine rezultatele aşteptate prin
tratament conservator urmat de tratament kinetoterapeutic.
Un număr impresionant de boli şi de bolnavi beneficiază de
kinetoterapie. Rezultatele obţinute reprezintă însuşi argumentul de
bază al perenităţii acestui tip de asistenţă medicală de-a lungul
secolelor.
Există, desigur, o multitudine de scheme de tratament kinetic, de
metodologii aplicate în numeroase boli, de scopuri terapeutice pe care
şi le propune asistenţa kinetologică în faţa fiecărui bolnav în parte,
însă o analiză mai atentă ne relevă un fapt surprinzător în aparenţă:
obiectivele propriu-zise, cu individualitate totală, pe care le poate
rezolva asistenţa kinetologică, sunt de fapt puţine.
Efectul terapeutic este şi mai vădit în alegerea unor exerciţii,
care sunt cele mai apropiate cerinţelor de adaptare şi de antrenare a
organismului lezat, în vederea îndeplinirii funcţiilor motorii
indispensabile vieţii.
Obiectivele recuperării sunt desigur în funcţie de aspectul clinic

co-funcţional al articulaţiei interesate şi se referă la :
a.Evitarea oboselii- aceasta înseamnă inclusiv controlul

frecvent al funcţiilor vitale (puls, tensiune arterială, ritm respirator,
100
capacitate vitală, etc), pentru a verifica adaptarea bolnavului la efortul

cerut, dar şi pentru a preveni oboseala şi eventuala decompensare.
b.Evitarea durerii- actul kinetoterapeutic pasiv sau activ nu

trebuie să provoace durere. Se vor evita manevrele sau amplitudinea
articulară care provoacă durere şi nu se va persevera. Dacă totuşi, în
învingerea unor obstacole, trebuie să producem durere, vom fi foarte
atenţi şi vom cere şi colaborarea psihică din partea pacientului.
Durerea, în general, dă naştere la reflexe antalgice, care pot perturba
total scopul terapeutic urmărit.
Durerea articulară, prezentă în marea majoritate a cazurilor, este
obligatoriu să fie combătută, deoarece ea contribuie la impotenţa
funcţională articulară, deprimă pacientul şi împiedică kinetoterapia
recuperatorie.
c.Inflamaţia articulară
Inflamaţia articulară este foarte frecvent prezentă, constituind o
sursă continuă a durerilor, dar în acelaşi timp deschide calea apariţiei
unor noi sechele articulare, ce ar accentua disfuncţia articulară.
Repausul şi postura articulară relaxantă este prima atitudine
terapeutică a recuperatorului în faţa unei articulaţii inflamate. O
remobilizare intempestivă poate redeştepta procesul inflamator.
d.Reeducarea neuro-motorie aduce, însă, şi numeroase critici.

Kinetoterapia modernă nu se mulţumeşte doar cu o adaptare
funcţională, ea caută să obţină restituţia mişcării normale, sau cât mai
aproape de normal. Se încurajează dezvoltarea unor noi căi reflexe,
specularea unor stimuli de ordin variat şi care, eventual, un au fost
influenţaţi de leziunea respectivă.
Reeducarea se începe în mod pasiv, prin mişcare asistată, iar
mişcarea liberă, activă, un este permisă decât atunci când s-au refăcut
modalităţile motorii întrevăzute de metoda respectivă.
Curba efortului convine adaptării organismului, dar nu
constituie cel mai bun antrenament neuro-muscular.
Complexitatea aparentă a acestui tratament kinetologic, raportat
la marea varietate a patologiei, se datorează amestecului în cele mai
diferite proporţii, al unui număr redus de obiective de bază.
101
În funcţie de tipul afecţiunii tratate, se pune accent pe unul sau

mai multe dintre aceste obiective.
Pentru recuperarea articulaţiilor importante ale membrului
inferior ne interesează, în primul rând, câştigarea capacităţii de
sustenţie şi, în al doilea rând, de mobilitate.
Noi considerăm că aceste obiective de bază în kinetologie sunt

în număr de nouă:
1) Relaxarea:
- Reducerea durerii prin relaxare la nivel SNC;
- Reducerea durerii prin relaxare la nivel local;
- Reducerea contracturii (şi prevenirea retracturilor) musculare în
afecţiunile posttraumatice ∕ reumatologice ∕ neurologice centrale
şi periferice;
- Creşterea confortului psihic şi fizic, înlăturarea efectelor
stresului;
- Îmbunătăţirea peformanţelor de control motor;
- Creşterea şi îmbunătăţirea controlului asupra unor funcţii ale
organismului (respirator, cardio-vascular, digestiv, uro-genital);
- Promovarea participării active şi conştiente în cadrul
programului de recuperare;
- Scăderea ∕ combaterea mişcărilor involuntare;
- Relaxare pentru iniţierea şi performarea antrenamentului ideo-
motor.
2) Corectarea posturii şi aliniamentului corpului:

Afirmaţia istorică a lui Sherrington (1931) "postura
acompaniază mişcarea ca o umbră" a rămas în kinetologie unul din
principiile de bază ale acesteia. Activitatea posturală este automată şi
specifică mişcării exercitate. Postura este un răspuns neuro-mecanic
(neuromuscular) cu scopul menţinerii echilibrului corpului şi a
stabilităţii acestuia.
Menţinerea anumitor posturi are rolul de a preveni sau a corecta
o serie de poziţii vicioase articulare, care ar avea, mai târziu, efecte
neplăcute pentru funcţia membrului. Postura relaxantă, care aduce şi
scăderea durerii, este, aşa cum a demonstrat Soto Hall şi Byrng, acea
102
poziţie articulară în care se înregistrează cele mai mici presiuni

intraarticulare.
- Obţinerea dezvoltării fizice armonioase a corpului, a relaţiei
dintre diferite segmente corporale;
- Obţinerea dezvoltării fizice armoniase între organe interne şi
sistemul neuro-mio-artro-kinetic;
- Combaterea atutudinilor defectuoase ale aparatului loco-
motor;
- Profilaxia secundară a deposturilor; profilaxia terţiară a
deficienţelor;
- Realinierea segmentelor corporale prin mijloace orto-
protetice;
- Tonifierea în condiţii de scurtare sau de alungire a
musculaturii implicate;
- Prevenirea scurtărilor dintr-o parte a unei articulaţii;
- Întinderea ∕ alungirea structurilor moi (scurtate) dintr-o parte
a unei articulaţii;
- Formarea reflexului de atitudine corporală corectă în statică
∕ dinamică.
3) Creşterea mobilităţii articulare:

 Pentru hipermobilitate:
- Tonifierea musculară în condiţii de scurtare a muşchilor
periarticulari;
- Menţinerea unei contracţii musculare eficiente în timpul
mişcărilor pe direcţiile anatomo- fiziologice;
 Pentru hipomobilitate:
- Obţinerea unghiurilor articulare funcţionale ∕ normale prin:
inhibiţia hipertoniilor musculare, creşterea elasticităţii
(întinderea) ţesutului contractil, creşterea elasticităţii ( întin-
derea) ţesutului necontractil, asuplizarea tuturor ţesuturilor
moi periarticulare, creşterea amplitudinii mişcărilor artro-
kinetice (alunecare, rotaţie conjunctă, detracţie);
- Menţinerea ∕ îmbunătăţirea mobilităţii articulare prin
promovarea fenomenelor metabolice articulare şi prin mani-
pulări articulare;
- Menţinerea mobilităţii articulare în perioadele acute ∕ sub-
acute;
103
- Menţinerea mobilităţii normale în articulaţiile supraiacente

şi subiacente articulaţiei afectate;
- Combaterea aderenţelor ţesuturilor moi prin mobilizări (de
mică amplitudine, pasive ∕ autopasive, pasivo-active).
4) Creşterea forţei musculare:

- Creşterea forţei musculare prin antrenament ideo-motor;
- Creşterea forţei musculare: izotonic (concentric, excentric),
izokinetic, pe toată amplitudinea sau în zona scurtă ∕medie ∕
lungă a muşchiului;
- Creşterea forţei musculare în regim de viteză sau rezistenţă;
- Creşterea forţei musculare de contracţie periarticulară la
articulaţiile interesate;
- Creşterea forţei musculare a muşchiului interesat:
 cu eliminarea gravitaţiei (forţa 0-2);
 antigravitaţionale (diverse grade faţă de
verticalitate - forţă 2-3);
 funcţională: rezistenţă mică ∕ medie pentru
membrul superior (peste 3 spre 4) şi
rezistenţă medie ∕ mare pentru membrul
inferior (peste 4 spre 5);
 normală (forţă 5).
- Menţinerea forţei musculare în perioade acute ∕ subacute şi o
bună funcţionalitate în articulaţiile supraiacente şi
subiacente articulaţiei afectate;
5) Creşterea rezistenţei musculare:

- Creşterea rezistenţei musculare pe tipuri de contracţie
musculară (izometric ∕ izoton ∕ auxon);
- Creşterea rezistenţei musculare în eforturi efectuate în medii
specifice (apă, temperaturi scăzute ∕ ridicate, altitudine);
- Creşterea rezistenţei musculare în grupe musculare diferite
(antrenament în circuit);
- Creşterea capacităţii neuro-psihice la eforturi de rezistenţă;
- Menţinerea rezistenţei musculare în perioadele acute∕
subacute şi o bună funcţionalitate în articulaţiile supraiacente
şi subiacente articulaţiei afectate.
104
6) Coordonarea , controlul şi echilibrul:

- Promovarea capacităţii de contracţie şi control a unuia sau a
mai multor muşchi sinergici ("trezirea muşchiului " de la
forţa 0, spre forţa 1, pe o scară 0-5);
- Promovarea capacităţii de diferenţiere a contracţiei unui
muşchi ∕ grup muscular sinergic de a altui muşchi ∕ grup
muscular, contracţie selectivă;
- Îmbunătăţirea controlului muscular prin formarea şi perfec-
ţionarea imaginii corecte a mişcării, prin performarea
reflexelor medulare sau prin feed-back;
- Promovarea controlului motor pe fiecare etapă: mobilitate
(alternanţă agonist-antagonist, mişcare pe amplitudini
diferite, mişcare cu opriri succesive); stabilitate (contracţie în
zona scurtă a musculaturii, contracţie concomitentă a
musculaturii agoniste-antagoniste); mobilitate controlată
(mişcare pe lanţ kinetic închis într-una sau mai multe
articulaţii, pe amplitudini diferite, cu încărcare ∕ descărcare de
greutate, cu modificări de ritm şi viteză de reacţie-repetiţie-
execuţie); abilitate (mişcare pe lanţ kinetic deschis, într-una
sau mai multe articulaţii pe amplitudini diferite, cu
modificări de ritm-viteză, învăţare-consolidare-perfecţionare,
educarea ∕ reeducarea ambidextriei, îmbunătăţirea preciziei)
pentru mişcări simple, simetrice, asimetrice, homo- şi hetero-
laterale ale segmentelor corpului;
- Creşterea capacităţii de coordonare pentru 2-3 mişcări
efectuate simultan;
- Automatizarea mişcărilor uzuale;
- Controlul centrului de greutate în cadrul bazei de susţinere
(dinspre baze mari de susţinere şi centrul de greutate coborât
spre baze de susţinere reduse şi centrul de greutate în
ortostatism, pe suprafeţe de sprijin fixe şi mobile) sau când se
depăşeşte baza de susţinere;
- Prevenirea căderilor prin învăţarea utilizării aparaturii
ajutătoare (saltele, centură de siguranţă, bare, cadru, etc);
învăţarea căderilor controlate.
105
7) Antrenarea la efort:
- Influenţarea selectivă a sistemelor organismului şi pregătirea
lui pentru efort;
- Creşterea antrenamentului la efort, cu monitorizarea
parametrilor subiectivi (senzaţia de oboseală, vertij, durere,
diminuarea temporară şi parţială a capacităţilor intelectuale,
pierderea parţială a autocontrolului);
- Creşterea antrenamentului la efort cu monitorizarea
parametrilor funcţionali ai aparatelor: cardiovascular
(tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă, îmbunătăţirea
circulaţiei arteriale ∕ venoase ∕ limfatice ∕ capilare), respirator
(frecvenţa respiratorie, volume respiratorii) şi monitorizarea
probelor biologice (exemplu glicemia, calcemia);
- Creşterea antrenamentului la efort cu monitorizarea
parametrilor de consum energetic: VO 2 max, MET, Kcal,
Jouli, Watt, Newton;
- Antrenamentul la efort pentru scăderea în greutate a
persoanelor supraponderale;
- Creşterea ∕ menţinerea antrenamentului la efort (prin mijloace
specifice) la persoane cu restricţie de participare (de cauze
senzitivo-senzoriale sau motorii);
- Creşterea antrenamentului la efort în medii specifice (apă,
temperaturi scăzute ∕ ridicate);
- Menţinerea ∕ creşterea antrenamentului la efort la persoanele
adulte sănătoase ∕ recuperate şi la persoanele de vârsta a III-a;
- Promovarea capacităţii de revenire, după efort, la parametrii
de repaus.
8) Reeducarea respiratorie:
- Relaxarea musculaturii respiratorii;
- Drenaj bronho-pulmonar, dirijarea aerului la nivelul căilor
respiratorii superioare;
- Mobilizarea cutiei toracice prin mişcări pasive;
- Reeducarea tipurilor de respiraţie: costal superioară
(claviculară), costal inferioară (diafragmatică), completă ("în
val");
- Tonifierea (pe amplitudine maximă) a grupelor musculare
implicate în actul respirator; promovarea controlului ∕
106
coordonării respiraţiei (frecvenţă, controlul volumului curent,

ritmul, controlul fluxului de aer) în repaus-mişcare-efort;
- Formarea deprinderii de a respira corect în repaus-mişcare-
efort;
- Relaxare generală, scăderea durerii prin hiperventilaţie,
9) Reeducarea sensibilităţii:
- Obţinerea capacităţii de a sesiza excitaţia specifică şi
creşterea capacităţii de discriminare specifică pentru toate
tipurile de sensibilitate exteroceptivă – proprioceptivă –
interoceptivă; localizare topografică a unei excitaţii
specifice;
- Recompunerea pe homunculus-ul senzitiv a "hărţii
sensibilităţii". La copil se urmăreşte promovarea tipurilor de
sensibilitate, conform etapelor dezvoltării psiho-
neuromotorii iar la persoanele de vârsta a III-a menţinerea
unui nivel optim de sensibilităţi necesare creşterii calităţii
vieţii;
- Perfecţionarea unor tipuri complexe de sensibilităţi
specifice unor activităţi umane (simţul spaţio-temporal,
simţul prehensiunii, instrument muzical, sportivi);
- Sesizarea stării de anormalitate a unor atitudini deficiente ∕
mişcări substituite.
Individualizarea acestor obiective este conferită şi de specificul

tehnicilor şi metodologiilor pe care le necesită fiecare în parte.
VI.4.Principalele tehnici folosite în kinetologie

Pentru o înţelegere cât mai clară în vederea aplicării corecte şi
eficiente a kinetoterapiei, trebuie făcută o diferenţiere în clasificarea şi
definirea celor trei termeni: tehnici, exerciţii şi metode. Elementele de
bază, tehnicile de lucru, reprezintă "alfabetul" terapiei prin mişcare.
Prin asamblarea într-un anumit fel a acestor tehnici se realizează un
exerciţiu fizic (la fel cum literele sunt combinate între ele într-un mod
în care să aibă sens, alcătuind cuvinte). Unele exerciţii fizice, prin
perfecţionare şi standardizare, devin procedee. Un complex de
exerciţii sau procedee fizice formează o metodă, care întotdeauna are
un scop precis.
107
Clasificarea tehnicilor kinetoterapiei pleacă de la recunoaşterea

celor trei proprietăţi fundamentale ale aparatului locomotor:
a) activitatea motrice;
b) capacitatea de a putea fi mişcat pasiv;
c) starea de repaus.
Tehnici în kinetologie :
a) Anakinetice: imobilizarea, posturarea.
b) Kinetice: statice (contracţia izometrică, relaxarea
musculară) şi dinamice - pasivă (tracţiuni sub anestezie,
pură asistată, autopasivă, mecanică, pasivo-activă, prin
manipulare) şi - activă: reflexă, voluntară (liberă, activo-
pasivă, activă cu rezistenţă).
VI.4.1.Tehnici anakinetice
Au două caracteristici de bază: absenţa contracţiilor musculare
voluntare şi absenţa mişcării segmentului.
Imobilizarea se caracterizează prin menţinerea şi fixarea
artificială, pentru anumite perioade de timp, a corpului în întregime
sau doar a unui segment, într-o poziţie determinată, cu sau fără
ajutorul unor instalaţii sau aparate. Din punctul de vedere al scopului
pentru care se recurge la imobilizare distingem:
a) Imobilizarea de punere în repaus: generală (exemplu în
arsuri, traumatisme cranio-cerebrale, boli grave cardio-
pulmonare), regională, segmentară, locală (exemplu în
procese inflamatorii localizate-artrite, tendinite, miozite, etc).
b) Imobilizare de contenţie: menţinerea "cap la cap" a supra-
feţelor articulare sau a fragmentelor osoase, blocându-le într-
un sistem de fixaţie externă (exemplu în luxaţii);
c) Imobilizare de corecţie: menţinerea, pentru anumite perioade
de timp, a unor poziţii corective sau hiper-corective, în
vederea corectării unor atitudini defectuase (exemplu în genu
flexum).Nu pot fi corectate decât posturile defectuoase care
ţin de ţesuturile moi (la nivelul osului doar în creştere
anumite tipuri de imobilizare pot influenţa forma sa).
Imobilizarea este o tehnică anakinetică ce se caracterizează prin
menţinerea şi fixarea artificială, pentru anumite perioade de timp, a
108
corpului în întregime sau doar a unei părţi într-o poziţie determinată,

cu sau fără ajutorul unor instalaţii sau aparate.
Imobilizarea suspendă mişcarea articulară în primul rând,
contracţia voluntară, şi permite efectuarea contracţiilor izometrice a
muşchilor din jurul articulaţiilor respective.
Posturarea (poziţionarea)-reprezintă atitudini impuse corpului

întreg sau doar unor părţi, în scop terapeutic sau profilactic, pentru a
corecta sau evita instalarea unor devieri de statică, poziţii vicioase sau
pentru facilitarea unui proces fiziologic. Durata posturării este
variabilă, însă, în general, se perseverează până la obţinerea
rezultatului scontat.
Pacientul trebuie aşezat în mod confortabil, sprijinit cu perne şi
suluri dacă este nevoie, în condiţii optime de temperatură. De obicei
partea sau segmentele supuse acestor tehnici trebuie să fie dezgolite:
pacientul să simtă mâinile calde ale kinetoterapeutului. Aceasta îi dă
un plus de încredere. Dintre posturile cunoscute, pentru kinetoterapia
pasivă, se folosesc:
 decubitusul dorsal;
 decubitusul ventral;
 decubitusul lateral (¾ ventrală sau ¾ dorsală);
(stabilitatea pacientului este asigurată de membrul
inferior de deasupra care este flectat; se adaugă flexia
membrului superior, sprijinul făcându-se în cotul
acestuia);
 aşezat şi semiaşezat.
Poziţia kinetoterapeutului trebuie să fie comodă şi eficace. El va
fi aproape de pacient, de partea segmentului cu care lucrează, acesta
fiind aşezat pe o masă de kinetoterapie, în aşa fel încât
kinetoterapeutul să nu trebuiască să stea aplecat. În acelaşi timp el
trebuie să urmărească pe faţa pacientului eventualele reacţii la durere.
În scopul combaterii apariţiei contracturii musculare, pacientul este
obligat să efectueze poziţiile de decubit pe care să le menţină un timp
cât mai îndelungat.
Tipuri:
a) Posturi corective: libere (autocorective, prin greutatea
unui segment ∕ a întregului corp), liber-ajutate (prin
suluri, perne, chingi, etc), fixate (extero-corectoare, cu
109
0ajutorul unor aparate, instalaţii). Posturile corective

sunt recomandate preventiv la bolile a căror evoluţie
este previzibilă, determinând mari disfuncţionalităţi
(exemplu în spondilita anchilozantă). De mare interes
pentru recuperarea funcţională sunt posturile seriate,
care se fixează cu orteze amovibile, pe măsură ce se
câştigă din deficitul corectat. Posturările corective se
adresează doar părţilor moi, al căror ţesut conjunctiv
poate fi influenţat. Corectarea devierilor osoase nu este
posibilă decât la copii şi adolescenţii în creştere.
De o mare importanţă în recuperarea mobilităţii
articulare sunt posturile seriate, care fixează orice câştig
de amplitudine şi permit reluarea recuperării de la
unghiul nou obţinut.
b) Posturările de facilitare: pentru facilitarea unui proces
fiziologic perturbat de boală. Cele mai utilizate posturi
de facilitare sunt: posturile de drenaj bronşic, posturile
antideclive sau proclive (pentru promovarea sau
blocarea circulaţiei de întoarcere), posturile facilitatorii
respiratorii sau cardiace, posturile de drenaj biliar.
VI.4.2.Tehnici kinetice
Tehnicile kinetice au ca element definitoriu "mişcarea"şi ∕sau
"contracţia musculară".
Sunt de două tipuri: tehnici kinetice statice şi tehnici kinetice
dinamice.
VI.4.2.1. Tehnici kinetice statice se caracterizează prin

modificarea tonusului muscular fără să determine mişcarea
segmentului.
a) Contracţia izometrică: reprezintă contracţia musculară în

care lungimea fibrei musculare rămâne constantă (teoretic, pentru că
în realitate se produce o microdeplasare neglijabilă între momentul
creşterii tensiunii musculare şi cel al relaxării), în timp ce tensiunea
musculară atinge valori maxime, prin activarea tuturor unităţilor
motorii ale grupului muscular respectiv (se lucrează contra unei
110
rezistenţe egale cu forţa maximă a muşchiului respectiv sau contra

unei greutăţi mai mari decât forţa subiectului, dar imobilă).
Contracţia izometrică necesită un grad înalt de concentrare
voluţională, o comandă coordonată, pentru a se realiza o recrutare şi
o sincronizare maximă de unităţi motorii (astfel motivaţia pozitivă în
efectuarea exerciţiului creşte mult capacitatea de realizare a unei
tensiuni cât mai mari).
-EUSIZ = exerciţiu unic scurt izometric zilnic. Această tehnică
constă într-o singură contracţie izometrică de 6-7 sec ∕ zi, însă la
intensitate de 60-70% din valoarea maximă de forţă a muşchiului. La
această intensitate muşchiul răspunde adaptativ-forţa poate să crească
(Hetting, Muller).
-ERSIZ = exerciţiu repetitiv scurt izometric zilnic. Iniţal au fost
indicate 20 de contracţii a câte 6 secunde şi pauze de 20 secunde între
contracţii. La ora actuală se aplică numai 3 contracţii de câte 6
secunde cu pauză de 20 secunde, dar de mai multe ori pe zi pentru
acelaşi grup muscular. Acest tip de stimulare a muşchiului asigură
intensitatea necesară creşterii masei sarcoplasmatice (realizarea
hipertrofiei musculare) şi este mai performant decât primul tip.
b) Relaxarea musculară se realizează când tensiunea de

contracţie a muşchiului respectiv scade şi muşchiul se
decontracturează (de fapt, un muşchi păstrează întotdeauna o tensiune
de contracţie, chiar şi într-o stare de maximă relaxare -"tonus
muscular ").
O serie de situaţii, printre care şi starea psihică, au o mare
importanţă, făcând ca grupe importante de muşchi să nu se relaxeze
complet odată cu încetarea unei activităţi motorii.
Astfel, relaxarea poate fi considerată ca o atenuare a tensiunii de
orice natură ( nervoasă, psihică, somatică), un proces psihosomatic,
pentru că se adresează concomitent atât stării de tensiune musculară
crescută, cât şi stării psihice tensionate, vizând o relaxare tonico-
emoţională optimală.
Relaxarea musculară poate fi:
 generală: proces în strânsă legătură cu relaxarea psihică:
Tipuri:
- relaxare extrinsecă- indusă din exterior prin terapie
medicamentoasă (sedative, miorelaxante, neuroplegice),
111
masaj sedativ miorelaxant, folosind aparate utilizate în scop

de relaxare (masă sau fotoliu vibrant) sau hipnoză.
Dezavantaje: pacient în poziţie pasivă, nu se produce o
relaxare adevărată;
- relaxare intrinsecă - asigură o inhibiţie reciprocă pentru
psihic şi muşchi.
Este singura metodă capabilă să inducă o adevărată relaxare.
Subiectul îşi execută singur relaxarea, este autonom chiar dacă un
instructor îi dirijează şedinţele de relaxare până la învăţarea tehnicilor
respective.
Curente :
- curentul oriental - tehnici promovate de medicina
tradiţională indiană, japoneză.
- curentul fiziologic - metoda Jacobson (alte metode: Parow,
Maccagno, Winterbert);
Metoda Jacobson, introdusă de Edmund Jacobson, este o

metodă simplă, mai mult "periferică "(impactul între muşchi şi psihic
este redus), având la bază relaxarea progresivă pe baza principiului de
identificare kinestezică a stării de contracţie musculară (care trebuie să
aibă nivelul 3 din testing-ul muscular), în antiteză cu cea a lipsei de
contracţie (relaxare).
Pacientul este în decubit dorsal, cu capul pe o pernă mică,
genunchii uşor flectaţi, sprijiniţi pe un sul, membrele superioare în
uşoară abducţie de aproximativ 30 grade, palmele pe pat. Se inspiră pe
contracţie şi se expiră pe faza de relaxare.
Tehnica relaxării Jacobson se realizează în trei etape:
1) prologul respirator: 2-3 minute respiraţii ample, linişte

(proces ce determină alcaloză, generând o stare euforică, relaxantă),
cu concentrare pe dirijarea aerului (inspir pe nas, expir pe gură). În
inspir se imaginează că segmentul devine mai uşor, ca un "balon de
săpun", iar în expir că devine greu, ca "de plumb", ca şi cum corpul
s-ar înfunda în pat;
2) antrenament propriu-zis: începe cu membrul superior drept,

apoi cel stâng, apoi cu ambele (se poate continua şi cu trunchiul, prin
desprinderea spatelui de pat). În inspir cotul se desprinde de pe pat,
112
membrul fiind ridicat astfel încât degetele se detaşează de pat. Se

menţine această poziţie, cu apnee, 15-20 secunde, pacientul
concentrându-se pe ideea efortului "deosebit" pe cate îl face. Brusc,
cu un "uuf" pe expiraţie, se abandonează membrul superior lăsându-l
să cadă. Timp de un minut se respiră rar şi amplu, comparând mental
cele două senzaţii (contracţie şi relaxare, greu şi uşor). În progresia
exerciţiilor pentru un membru întreg se va utiliza relaxarea de la
rădăcina membrului spre periferia lui. Toată şedinţa durează 30-40
minute;
3) revenirea: constă în reîntoarcerea la tonusul normal, mai ales

a musculaturii antigravitaţionale, necesare ortostatismului. Pacientul
va strânge pleoapele, pumnii, va executa o grimasă, se va întinde şi va
expira brusc, odată cu deschiderea ochilor.
Curentul psihologic – utilizează tehnici de tip "central"

(autocontrol mental, imaginativ, autotraining-ul Schultz, terapia
comportamentală), aplicate, în general, de psihoterapeuţi.
-Locală : se referă la un grup muscular. Este considerată, de fapt,
o tehnică kinetică statică. Există mai multe metode de o realiza, însă,
oricare ar fi metoda aleasă, la bază este mereu inducerea conştientă a
decontracturii muşchiului, realizarea senzaţiei kinetezice a unei astfel
de stări, în contrast cu cea de contracţie. Cele mai utilizate metode
sunt:
1. execuţia alternativă de contracţii statice urmate imediat de
relaxări statice
2. posturarea segmentului în sprijin absolut pe un plan orizontal ∕
în chingi
3. masaj blând deasupra muşchiului contractat sau prin vibrarea
segmentului
VI.4.2.2.Tehnici kinetice dinamice (reprezintă peste 90% din

tehnicile kinetologiei) au la bază "mişcarea" sub toate formele ei. Se
realizează cu sau fără contracţie musculară, ceea ce tranşează de la
început diferenţa dintre tehnicile pasive şi cele active. Remobilizarea
articulaţiei, reprezintă obiectivul central al recuperării sechelei
articulare.
113
1.Mobilizarea pasivă reprezintă un complex de procedee

terapeutice, care începe chiar cu "imobilizarea " segmentelor în
anumite posturi corectoare, care de obicei sunt schimbate alternativ.
Se face cu ajutorul unei forţe exterioare, subiectul neefectuând
travaliu muscular. Mobilizarea pasivă se utilizează numai în
kinetologia terapeutică şi de recuperare (neavând rost ca şi exerciţiu
fizic).
Pentru realizarea mişcărilor pasive se ţine cont de :
 cunoaşterea exactă a suferinţelor pacientului, diagnosticul
anatomic şi funcţional;
 poziţionarea pacientului în funcţie de articulaţia mobilizată şi
tipul leziunii;
 într-un sens de mişcare să se antreneze pe rând câte o
articulaţie, evitându-se mobilizarea unei articulaţii prin
intermediul alteia;
 asociind mişcări de facilitare, cu amplitudine maximă,
mişcarea se execută pe direcţiile fiziologice;
 nu trebuie să existe decât articulaţia de mobilizare între
mâinile kinetoterapeutului;
 pentru a nu declanşa "reflexe de apărare" musculară, care ar
limita mai mult mobilitatea articulară, nu trebuie să provoace
durere.
Efectele mobilizării pasive:

 asupra aparatului locomotor: menţin amplitudinile articulare
normale şi troficitatea structurilor articulare (în cazul
paraliziilor segmentului respectiv), menţin sau cresc
excitabilitatea musculară, diminuă contractura musculară prin
întinderea prelungită a muşchiului ( "reacţia de alungire",
Kabat), cresc secreţia sinovială, declanşează "streach-reflexul"
(determină contracţia musculară prin mişcarea pasivă de
întindere bruscă a muşchiului);
 asupra sistemului nervos şi a tonusului psihic: menţin

"memoria kinestezică" pentru segmentul respectiv, menţin
moralul şi încrederea pacientului, având pe kinetoterapeut
lângă el;
114
 asupra aparatului circulator:efect de "pompaj" asupra vaselor

mici musculare şi asupra circulaţiei veno-limfatice de
întoarcere, previn sau elimină edemele de imobilizare,
declaşează hiperemie locală şi tahicardie (pe cale reflexă);
 asupra altor aparate şi sisteme: menţin troficitatea ţesuturilor

de la piele la os, măresc schimburile gazoase la nivel
pulmonar şi tisular, creşte tranzitul intestinal, uşurează
evacuarea vezicii urinare, influenţează unele relee endocrine.
Tipuri:
a) Tracţiunile: constau în întinderi ale părţilor moi ale
aparatului locomotor; se fac în axul segmentului ∕ articulaţiei, putându-
se executa manual utilizând diverse instalaţii.
 Tracţiunile continue (extensii continue):se execută cu
instalaţii, cu contragreutăţi, arcuri, scripeţi, plan înclinat etc.
Sunt utilizate mai ales în serviciile de ortopedie, pentru
realinierea osului fracturat sau pentru deplasări ale capetelor
articulare, iar în serviciile de recuperare pentru reducerea
deficitului articulaţiilor blocate şi deviate în flexie, extensie
etc. Un efect important al acestor tracţiuni este obţinerea
decoaptării articulare determinate de contractura musculară
puternică. Presiunea crescută intraarticular este generatoare de
durere. Instalarea unei tracţiuni continue reduce durerea,
întinde muşchii, decontractându-i. Tracţiunea are efect asupra
tuturor structurilor, mai ales asupra celor musculo-tendinoase
contracturate sau retracturate.
 Tracţiunile discontinue: se pot executa atât cu mâna, de către
kinetoterapeut, cât şi cu ajutorul unor instalaţii. Se indică în:
articulaţii cu redori ce nu ating poziţia anatomică, articulaţiile
dureroase cu contractură musculară, discopatii (tracţiuni
vertebrale), procese inflamatorii articulare (tracţiuni cu forţă
moderată, care au rolul de a decoapta).
 Tracţiunile-fixaţii alternante: sunt mai mult o varietate a
tehnicii de posturare exteroceptivă, dar se menţin pe perioade
mai lungi. Tehnica se aseamănă şi cu ortezele progresive,
pentru corecţia devierilor determinate de cicatricile retractile
sau redorile articulare generate de retracturi ale ţesuturilor
115
moi. Tracţiunea nu se execută în ax, ci oblic, pe segmentele

adiacente articulaţiei. Sistemul de tracţionare este realizat prin
tije cu şurub sau alte sisteme de tracţionare treptată, care
îmbracă segmentele respective. Reglajele progresive de
tracţiune cresc la un interval de cca 48 de ore.
b)Mobilizarea forţată sub anestezie (de obicei generală)

efectuată de specialistul ortoped, produce inevitabil leziuni articulare
şi periarticulare (rupturi ale aderenţelor).
După această manevră, a doua zi, articulaţia este din nou
tumefiată, caldă, dureroasă, pacientul luând o poziţie antalgică, ce
poate fi chiar nefuncţională. Uneori rezultatul acestor mobilizări
forţate este dezastruos.
Totuşi, în mobilizările sub anestezie generală se realizează o
bună rezoluţie musculară, care permite fără opoziţie, forţarea redorilor
articulare, cu ruperea aderenţelor din părţile moi (acest aspect
comportă riscuri considerabile în ceea ce priveşte agravarea
ulterioară). Această tehnică se execută în etape succesive, la un
interval de câteva zile, fiecare etapă fiind urmată de fixarea unei atele
gipsate pentru menţinerea nivelului de amplitudine câştigat.
c)Mobilizarea pasivă pură asistată: cea mai obişnuită tehnică

de mobilizare pasivă executată de mâinile kinetoterapeutului,
pacientul relaxând voluntar musculatura.
Kinetoterapeutul iniţiază, conduce şi încheie mişcarea cu
presiuni ∕ tensiuni lente, dar insistente, pentru a ajunge la limitele reale
ale mobilităţii. Mişcările pasive cu tensiuni finale, ating, de obicei,
amplitudini mai mari decât mişcările active. În realizarea acestei
tehnici trebuie să se aibă în vedere câteva aspecte:
 Poziţia pacientului: trebuie să permită confortul ∕ relaxarea sa
şi să asigure o bună abordare a segmentului de mobilizat.
Pacientul este poziţionat în decubit dorsal, ventral sau aşezat.
Poziţia kinetoterapeutului se schimbă în funcţie de articulaţie,
pentru a nu fi modificată cea a bolnavului, dar trebuie să fie
comodă, neobositoare, permiţând un maximum de tehnicitate
şi eficienţă.
 Prizele şi contraprizele.Priza, în general, este distanţată de
articulaţia de mobilizat, pentru a crea un braţ de pârghii mai
116
lung (excepţii : în redorile postfractură se utilizează prize

scurte, apropiate de articulaţia respectivă, pentru a nu solicita
focarul de consolidare; în redorile de origine articulară se
utilizează braţe mari ale pârghiei, permiţând realizarea unei
mobilizări eficiente, fără efort). Contrapriza este făcută cât
mai aproape de articulaţia de mobilizat, pentru o mai bună
fixare. În cazul sprijinului pe un plan dur al segmentului
proximal, contrapriza poate fi abandonată sau făcută doar
parţial. Deoarece segmentul care urmează să fie mobilizat
trebuie perfect relaxat şi suspendat, priza cere destulă forţă din
partea kinetoterapeutului, mai ales pentru trunchi şi
segmentele grele (de aceea se recomandă suspendarea în
chingi a segmentului ce urmează a fi mobilizat pasiv).
 Forţa aplicată de către kinetoterapeut la nivelul maxim de
amplitudine este, de obicei, dozată în funcţie de apariţia
durerii (nu trebuie să provoace durere pentru a nu declanşa
"reflexe de apărare" musculară, care ar limita şi mai mult
mobilitatea articulară), dar şi de experienţa acestuia în cazurile
unor pacienţi cu praguri la durere fie prea înalte, fie prea
coborâte.
 Viteza imprimată mişcării este în funcţie de scopul urmărit:
mişcarea lentă şi insistentă scade tonusul muscular, în timp ce
mişcarea rapidă creşte tonusul.
 Ritmul mişcării poate fi simplu, pendular (în 2 sau în 4 timpi),
la capetele cursei menţinându-se întinderea.
 Durata unei mişcări este de aproximativ 1-2 secunde, iar
menţinerea întinderii la capătul excursiei de 10-15 secunde. O
şedinţă de mobilizare pasivă a unei articulaţii durează
maximum 10 minute, în funcţie şi de suportabilitatea
bolnavului. Şedinţa se repetă de 2-3 ori pe zi.
Este indicat ca, înainte de începerea mobilizării pasive sau chiar în
timpul mobilizării, mişcarea să fie oprită din când în când şi regiunea
de mobilizat să fie pregătită prin căldură, masaj, electroterapie
antalgică sau prin infiltraţii locale.
Când apar reacţii locale (durere, contractură, pierdere de
amplitudine) sau generale (febră, stare de enervare sau oboseală),
pauza dintre şedinţe va fi mai mare sau chiar se vor suspenda pentru
câteva zile.
117
a) Mobilizarea pasivă mecanică: utilizează diverse sisteme

mecanice de mobilizare, tip Kineteck, adaptate pentru fiecare
articulaţie şi tip de mişcare în parte. Aceste aparate permit
mişcarea autopasivă sau realizează mişcarea prin motoraşe
electrice sau prin menevre de către kinetoterapeut.
b) Mişcarea autopasivă: reprezintă mobilizarea unui segment cu
ajutorul altei părţi a corpului, direct sau prin intermediul unor
instalaţii (de obicei scripeţi).
Mobilizarea autopasivă trebuie să fie adaptată scopului urmărit,
căci tehnica concretă de aplicare este diferită în funcţie de scop:
 evitarea anchilozei articulare;
 creşterea amplitudinii mişcărilor articulare, cu
asuplizarea structurilor capsulo-ligamentare;
 alungirea unui muşchi sau a unui tendon retracturat;
 asuplizarea ţesutului cutanat şi subcutanat cu cicatrici
retractile;
 creşterea excitabilităţii unui muşchi;
 scăderea contracturii unui muşchi;
 refacerea unor imagini motorii pierdute;
 evitarea alterării reprezentării mentale a schemei
corporale şi spaţiale a segmentelor;
 ameliorarea circulaţiei unui membru imobilizat;
 conservarea moralului şi întreţinerea aparenţei
vindecării unui pacient imobilizat la pat.
c) Mobilizarea pasivo-activă: se indică în cazul unei forţe

musculare de valoare 2, când muşchiul se contractă fără să
poată deplasa segmentul, eventual doar în afara gravitaţiei,
sau pentru efectuarea unei mişcări pe întreaga amplitudine,
conservând capacitatea de contracţie pentru un număr mai
mare de repetiţii. Este denumită şi "mobilizarea pasivă asistată
activ" de bolnav, pentru a o diferenţia de "mobilizarea activă
ajutată", sau pe scurt, "mobilizarea activo-pasivă" (prezentată
în cadrul mobilizării active). Metoda este utilizată atât pentru
reeducarea forţei musculare, cât şi pentru reeducarea unui
muşchi transplantat, în vederea perfecţionării noului rol pe
care îl va deţine în lanţul kinetic.
Este indicată atunci când:
118
 pacientul are o forţă musculară încă insuficientă să

mobilizeze contra gravitaţiei segmentului de membru;
 există pericolul (de exemplu în cazul unei fracturi)
ca fragmentele de fractură, încă incomplet
consolidate, să se deplaseze în cadrul unor mişcări
active libere necontrolate;
 mişcarea activă liberă se face pe direcţii deviate,
datorită rotaţiilor capetelor osoase articulare;
 pacientul se teme de a mobiliza singur segmentul
(durere, inhibiţie).
d) Manipularea: este o formă pasivă de mobilizare în principiu,
dar prin particularităţile de manevrare, de tehnică, este
considerată ca făcând parte din grupul metodelor şi tehnicilor
kinetologice speciale.
e) Mobilizarea activă se caracterizează prin implicarea
contracţiei musculare proprii segmentului ce se mobilizează.
Mobilizarea activă în sechela articulară are rolul de a creşte
treptat amplitudinea de mişcare în toate planurile de motilitate
ale articulaţiei respective.
Efectele mobilizării active:
 asupra tegumentului: favorizează resorbţia edemelor
prin facilitarea întoarcerii venoase, realizează
întinderea tegumentului, creşte afluxul de sânge către
ţesuturi;
 asupra elementelor pasive (oase, articulaţii, tendoane,

ligamente) şi active (muşchi) ale mişcării: întreţin
suprafeţele articulare de alunecare şi previn ∕ reduc
aderenţele şi fibroza intraarticulară ( menţin şi cresc
mobilitatea articulară), alungesc progresiv elementele
periarticulare contractate, conservă sau redau
elasticitatea musculară, îmbunătăţesc forţa şi durata
contracţiei musculare, reglează antagoniştii mişcării,
cresc forţa şi rezistenţa musculară;
 asupra aparatului circulator: cresc întoarcerea

venoasă, adaptează circulaţia la solicitările de efort,
cresc debitul cardiac;
119
 asupra sferei neuropsihice: dezvoltă conştientizarea

schemei corporale şi spaţiale, cresc motivaţia,
îmbunătăţesc coordonarea musculară.
Tipuri:
a) Mobilizarea activă reflexă: este realizată prin contracţii
musculare reflexe necontrolate şi necomandate voluntar de
către pacient, apărând, de fapt, ca răspuns la un stimul
senzitivo- senzorial în cadrul arcurilor reflexe motorii.
Există câteva metode de a provoca contracţia reflexă prin:
reflexul de întindere ("streach-reflex", întinderea bruscă a
unui muşchi inervat va determina o contracţie a acestuia
prin echilibrarea forţei de întindere), reflexul de echilibrare
( o suită de reflexe declanşate pentru restabilirea echilibrului
pierdut prin intervenţia unei forţe exterioare), reflexe de
poziţie (jocul continuu de contracţii musculare declanşate
involuntar pe baza unor reflexe ce pornesc de la
proprioreceptorii din muşchi, piele sau articulaţie pentru
menţinerea poziţiei ortostatice).
b) Mobilizarea activă voluntară: caracterizată prin mişcarea
voluntară, comandată, ce se realizează prin contracţie
musculară şi consum energetic. În mişcarea voluntară
contracţia este izotonică, dinamică, muşchiul modificându-
şi lungimea. Principalele obiective urmărite prin
mobilizarea activă voluntară sunt: creşterea sau menţinerea
amplitudinii mişcării unei articulaţii, creşterea sau
menţinerea forţei musculare, recăpătarea sau dezvoltarea
coordonării neuromusculare. Se pot diferenţia mai multe
modalităţi tehnice de mobilizare activă voluntară:
 Mobilizarea liberă (activă pură): mişcare
executată fără nici o intervenţie facilitatoare sau
opozantă exterioară, în afară, eventual, de
gravitaţie. Parametrii execuţiei sunt variabili în
funcţie de scopul urmărit- direcţia de mişcare,
amplitudinea, forţa, viteza, durata şi poziţia de
lucru.
 Mobilizarea activo-pasivă (activă asistată):
mişcare ajutată de forţe externe: gravitaţie,
kinetoterapeut, montaje cu scripeţi. Se aplică
120
atunci când forţa musculară are valoarea testing-

ului 2-3 sau când se urmăreşte refacerea completă
a mobilităţii unei articulaţii. Mişcarea este
denumită activo-pasivă pentru că pacientul
iniţiază activ mişcarea, însă nu o poate efectua pe
toată amplitudinea, motiv pentru care este
necesară intervenţia unui ajutor (spre deosebire de
mişcarea pasivo-activă în care pacientul nu poate
iniţia activ mişcarea, dar odată ce este ajutat în
prima parte a mişcării, execută liber restul).
 Mobilizarea activă cu rezistenţă. Spre deosebire
de mobilizarea activă asistată, unde forţa
exterioară intervenea ajutând-o, în această situaţie
forţa exterioară se opune parţial forţei
mobilizatoare proprii (muşchiul dezvoltă un
travaliu mai mare în comparaţie cu simpla
mişcare a segmentului, motiv pentru care tehnica
este utilizată în special pentru creşterea forţei
musculare). Variantele tehnice de realizare a
mişcării active cu rezistenţă sunt: rezistenţa prin
scripete cu greutăţi (pentru segmentele mari ale
membrelor), rezistenţa prin greutăţi (metode de
creştere a forţei muşchilor-De Lorme), rezistenţa
prin arcuri sau materiale elastice (gimnastică
sportivă), rezistenţa prin materiale maleabile
(exemplu:lut, chit, etc. în recuperarea mâinii,
degetelor), rezistenţa prin apă, rezistenţa realizată
de kinetoterapeut (cea mai valoroasă, deoarece
poate fi gradată), rezistenţa executată de către
pacient (contrarezistenţă prin greutatea unui
segment ∕a întregului corp).
În mişcarea voluntară muşchii acţionează ca agonişti,
antagonişti, sinergişti şi fixatori. Agoniştii sunt muşchii care iniţiază şi
produc mişcarea, motiv pentru care se numesc "motorul primar".
Antagoniştii se opun mişcării produse de agonişti, având rol
frenator (reprezintă frâna elastică musculară care intervine, de obicei,
înaintea celei ligamentare sau osoase).
121
Muşchii agonişti şi antagonişti acţionează totdeauna simultan,

însă rolul lor este opus (când agoniştii lucrează, tensiunea lor de
contracţie este egalată de relaxarea antagoniştilor, care controlează
efectuarea uniformă şi lină a mişcării, prin reglarea vitezei,
amplitudinii şi direcţiei, şi invers). Astfel, prin acest joc reciproc,
echilibrat, rezultă o mişcare precisă, coordonată.
Sinergiştii sunt muşchii prin a căror contracţie fac ca acţiunea
agoniştilor să devină mai puternică, conferind, de asemenea, precizie
mişcării şi prevenind apariţia mişcărilor adiţionale. Fixatorii
acţionează ca şi sinergiştii, involuntar, fixând acţiunea agoniştilor,
antagoniştilor şi sinergiştilor.
Există două tipuri de posibilităţi tehnice de executare a kinezei

statice: contracţia izometrică (creşterea tonusului muscular) şi
relaxarea musculară (scăderea tonusului muscular). Principalele
mijloace prin care se realizează mobilizarea activă sunt:
 Contracţia izotonică este o contracţie dinamică în care
lungimea muşchiului se modifică, dar tensiunea de
contracţie rămâne aceeaşi (determină mişcarea
articulară). Modificarea lungimii muşchiului se poate
face în două sensuri: prin apropierea capetelor sale
(contracţia concentrică - scurtează muşchiul şi-i măreşte
forţa şi volumul) şi prin îndepărtarea capetelor
(contracţie excentrică - lungeşte muşchiul şi dezvoltă
elasticitatea şi amplitudinea mişcării).
 Contracţia izokinetică este o contracţie dinamică în care
viteza mişcării este reglată astfel încât rezistenţa să fie
raportată la forţa aplicată în fiecare moment al
amplitudinii unei mişcări (rezistenţa trebuie să varieze
în funcţie de lungimea muşchiului pentru a se solicita
aceeaşi forţă). Se realizează cu aparate speciale numite
dinamometre.
VI.5.Evaluarea în kinetoterapie
Reabilitarea medicală a fost în general considerată ca fiind acea
parte a medicinei care devine relevantă atunci când metodele de
prevenţie nu au fost eficiente sau când există o refacere incompletă
după o boală sau leziune. Delimitarea clară între asistenţa medicală
122
curativă şi cea de recuperare este actual depaşită, implicând multe

dezavantaje şi riscuri.
Cel mai important pas este prevenirea, pentru a evita repausul la
pat atunci când este posibil. Dacă acesta nu poate fi evitat, pot fi luate
mai multe măsuri pentru a reduce consecinţele. Pacienţii trebuie
aşezaţi cât mai aproape de poziţia ridicată, dacă se poate, de mai multe
ori pe zi.
Exerciţiile de mişcare trebuie începute imediat, iar zonele de
presiune la nivelul tegumentului trebuie des inspectate. Exerciţiile
izometrice şi izotonice trebuie efectuate cu pacientul în pat şi, când
este posibil, pacientul trebuie să participe la propria poziţionare,
mutare şi îngrijire.
Orice tratament kinetic trebuie precedat de un examen clinic
complet şi investigaţii paraclinice necesare stabilirii diagnosticului
pozitiv.
Pe cât posibil, diagnosticul va cuprinde date de etiopatogenie şi
precizări asupra stadiului de evoluţie al bolii, nivelul funcţional şi
unele elemente prognostice.
Afecţiunile neurologice care implică funcţia aparatului
locomotor ridică cele mai complexe probleme, deoarece, atât
diagnosticul pozitiv, cât şi evaluarea deficitului funcţional, sunt
particulare şi reclamă o serie de cunoştinţe despre activitatea neuro-
motorie la normal pentru a putea aprecia deviaţiile induse de boală.
Vom prezenta câteva ghidaje pentru ca, după parcurgerea lor,
kinetoterapeutul:
a) să cunoască noţiuni de bază privind modalităţile de evaluare
funcţională a pacientului;
b) să aleagă cele mai eficiente metode şi să folosească cele mai
simple mijloace pentru o cât mai rapidă, eficientă şi exactă
evaluare kinetică;
c) să poată face practic evaluarea kinetică pe baza diagnosticului
clinic pus de medicul specialist şi a informaţiilor pe care le
primeşte de la pacient şi ∕ sau aparţinători.
Există câteva principii de bază ale exerciţiului fizic de care
trebuie să se ţină seama:
-exerciţiile se execută lent, ritmic, fără bruscări;
-exerciţiile se bazează pe poziţii de start stabile, solide, care să
permită maximum de travaliu muscular;
123
-progresivitatea exerciţiilor va fi lentă, de la stadiile cele mai

joase de forţă musculară, redoare articulară şi coordonare, spre
exerciţii care cer forţă, mobilitate articulară şi coordonare aproape
normale;
- se va urmări ca tonifierea musculară să se execute întotdeauna
pe toată amplitudinea de mişcare articulară posibilă;
- cu cât exerciţiul reclamă o forţă de contracţie mai intensă, cu
atât pauza de relaxare va fi mai lungă.
Primul şi ultimul act al medicului şi kinetoterapeutului în
procesul asistenţei de recuperare funcţională este evaluarea. Iniţial,
evaluarea este necesară pentru aprecierea deficitului ce urmează a fi
recuperat şi a restantului funcţional pe care se bazează capacităţile şi
activităţile pacientului, iar în final evaluarea apreciază rezultatele
obţinute prin aplicarea programului de recuperare şi concluzionează
asupra măsurilor care se impun, eventual, în continuare.
Ceea ce trebuie reţinut este faptul că nici o evaluare care implică
intervenţia omului nu poate fi în totalitate realistă.
Totuşi, pentru a scădea "doza" de subiectivism şi pentru a
obiectiva cât mai mult evaluarea, este necesară o colaborare cât mai
bună a echipei multidisciplinare, iar kinetoterapeutul trebuie să fie
bine informat în ceea ce priveşte schema de evaluare, să fie bine
antrenat în manevrele de evaluare şi bun cunoscător al anatomiei,
fiziologiei, fiziopatologiei, psihologiei etc., să prezinte abilitatea şi
mijloacele necesare în vederea obţinerii unor date relevante, să
prezinte capacitate de analiză şi interpretare a rezultatelor în mod
corect.
Promovarea mişcărilor sau controlul motor prin exerciţii
terapeutice pleacă de la etapele controlului motor, urmărind pas cu
pas aceste etape (mobilitate, stabilitate, mobilitate controlată,
abilitate).
Mobilitatea – iniţierea unei mişcări de a executa acea mişcare pe
toată amplitudinea ei fiziologică. Recuperarea mobilităţii va implica
fie recâştigarea amplitudinii articulare, fie a forţei musculare.
Stabilitatea - capacitatea de a menţine posturile gravitaţionale şi
antigravitaţionale, dar şi posturile mediane ale corpului.
Mobilitatea controlată - posibilitatea de a executa mişcări în
timpul oricărei posturi de încărcare prin greutatea corpului, cu
124
segmentele distale fixate, sau de a rota capul şi trunchiul în jurul

axului longitudinal în timpul acestor posturi.
Abilitatea - ultimul nivel al controlului motor. În timp ce
rădăcinile membrelor prezintă o stabilitate dinamică care ghidează
membrul, partea distală (mâna, piciorul) are o mare libertate de
mişcare şi acţiune.
După ce s-a fixat postura în care se va desfăşura exerciţiul fizic
precum şi etapa de promovare a mişcării, se descriu tipurile de
contracţie musculară: izotonică (concentrică sau excentrică),
izometrică şi zona de lungime musculară (scurtă, medie, lungă) în care
se lucrează.
Pentru promovarea unuia sau altuia dintre tipurile de contracţie
musculară au fost imaginate o serie de tehnici de facilitare neuro-
musculară. Tehnicile fundamentale se execută cu sau fără participarea
voluntară a bolnavului, şi constau dintr-o serie de elemente care au
fiecare un corespondent exact în fiziologia contracţiei musculare
voluntare. Pentru realizarea acestor exerciţii terapeutice de facilitare
neuro-musculară este nevoie să se exploreze toate elementele
facilitatorii sau inhibitorii.
Evaluarea presupune o serie de etape:

VI.5.1.Anamneza: reprezintă un dialog purtat între pacient şi
examinator; furnizează informaţii despre: vârstă, sex, profesie,
istoricul bolii, antecedentele heredo-colaterale, antecedentele
personale; joacă un rol deosebit de important şi adesea ea singură ne
poate conduce la un diagnostic de probabilitate.
Dialogul poate îmbrăca două forme: ascultarea şi interogatoriul.
Prin anamneză se stabilesc principalele simptome care reflectă
tulburările morfo-funcţionale ale organismului sau ale sistemului ∕
aparatului bolnav.
Vârsta – odată cu înaintarea în vârstă încep să apară leziunile
degenerative, de uzură, de tipul artrozelor.
La persoanele vâstnice scheletul îşi pierde o mare cantitate de
săruri minerale, instalându-se osteoporoza senilă, care se află în raport
direct proporţional cu sedentarismul.
Din punct de vedere al tulburărilor de climax pot să apară şi
afecţiuni ale aparatului locomotor-artrita.
125
Sexul - are o importanţă relativă; unele afecţiuni au o predilecţie

către un sex sau altul (bărbatul prezintă artroze profesionale; aparatul
locomotor al femeii prezintă unele particularităţi care favorizează
apariţia altor afecţiuni).
Vârsta şi sexul pot canaliza de la bun început gândirea
medicului spre un diagnostic clinic.
Profesia şi condiţiile de muncă - datele în legătură cu profesia
pacientului sunt necesare pentru întocmirea planului terapeutic ce va
ţine cont de toate condiţiile în care bolnavul îşi va desfăşura activitatea
viitoare şi de aptitudinile pe care acesta le are pentru noua profesie,
atunci când afecţiunea cere schimbarea celei actuale.
Istoricul bolii - descrierea caracteristicilor modului în care a
debutat afecţiunea; descrierea caracteristicilor modului în care a
evoluat; relatarea eventualelor tratamente efectuate, precum şi a
rezultatelor obţinute.
Antecedentele heredo-colaterale - se va încerca a se determina
existenţa oricărui alt factor care ar fi putut să ducă la apariţia, la
descendenţi, a diferitelor afecţiuni.
Antecedentele personale - obligatoriu pentru precizarea
diagnosticului complet, şi în scopul de a contura cât mai precis
prognosticul afecţiunii actuale.
VI.5.2.Evaluarea somatoscopică (examenul general al

pacientului): reprezintă examinarea pacientului, mai întâi generală şi
apoi regională, la nivelul segmentului bolnav.
Se vor examina din punct de vedere kinetic:
 tipul constituţional, greutatea şi înălţimea; tipul constituţional
rezultă din particularităţile de reacţie ale individului faţă de
stimulii veniţi din mediul înconjurător.Urmărirea evoluţiei
greutăţii are valoare în afecţiunile cronice. Înalţimea se poate
modifica şi ea, uneori impresionant.
 tegumentul şi unghiile: culoarea, consistenţa, turgorul,
temperatura, elasticitatea, umiditatea, troficitatea, etc; înafara
leziunilor traumatice, patologia aparatului locomotor,
modificările de statică şi de prehensiune sunt strâns legate de
patologia tegumentului. Un număr însemnat de afecţiuni
ortopedice se complică cu afecţiuni cutanate şi invers, un
126
număr mare de afecţiuni dermatologice pot să aibă

repercusiuni importante asupra oaselor şi articulaţiilor.
 ţesutul subcutanat adipos şi fibros: cantitatea, consistenţa,
repartizarea pe regiuni corporale, prezenţa eventualilor noduli,
creşterea în volum, etc.; înafara lipoamelor ce se pot întâlni,
ţesutul celular subcutanat mai poate să prezinte formaţiuni cu
deosebită semnificaţie în patologie (pernele subclaviculare
Heberden, lipoamele osoase, sindromul Copeman-Ackerman,
etc).
 starea ganglionilor: se urmăreşte prezenţa adenopatiilor;
(depistarea ganglionului supraepitrohlean poate constitui
element de suspiciune în favorea unui lues).
 starea aparatului cardio-vascular: frecvenţa şi ritmul cardiac,
tensiunea arterială, circulaţia periferică (varice, tromboflebite,
culoarea şi temperatura extremităţilor, culoarea buzelor şi a
feţei), angiomatoze (anomalii vasculare congenitale cutanate
care reprezintă, în fond, hematoame vasculare care se asociază
adesea cu leziuni osteo-articulare de cauză vasculară); în
afecţiunile reumatismale inflamatorii examenului aparatului
cardio-vascular trebuie să i se acorde o deosebită importanţă,
cunoscute fiind leziunile cardiace şi vasculare care însoţesc
aproape de regulă leziunile aparatului locomotor.
 aparatul respirator: perimetrul şi elasticitatea toracică,
capacitatea vitală, frecvenţa, ritmul şi tipul de respiraţie; în
manifestările osteo-articulare ale reumatismului inflamator
infecţiile de focar se datoresc adesea abceselor pulmonare,
gangrenelor pulmonare sau bronşiectaziilor.
 aparatul digestiv: tulburări de tranzit intestinal cu efecte
asupra volumului abdominal şi a tonusului muşchilor peretelui
abdominal; osteomalaciile de aport se datoresc tulburărilor
gastrointestinale care nu permit absorbţia sărurilor minerale.
 aparatul uro-genital: tulburări sfincteriene, sarcina
(predispune la afecţiuni lombo-sacrate); pielitele, prostatitele,
uretritele şi cistitele constituie frecvent focare de infecţie, care
determină apariţia diferitelor forme ale reumatismului
inflamator. Sarcina, cu întreaga modificare a echilibrului
endocrin, vascular şi static pe care o provoacă, trebuie
considerată un factor important, care participă la mecanismul
127
fiziopatologic al discopatiilor. O problemă deosebit de gravă o

reprezintă infecţiile osteo-articulare care survin în urma
avorturilor septice, complicate cu septicemia secundară.
 examenul neurologic: reflexele osteo-tendinoase ( a- , hipo- şi
hiperreflexii); sensibilitatea superficială (tactilă, termică,
dureroasă); sensibilitatea profundă (vibratorie, de presiune,
proprioceptivă, kinestezică, dureroasă); semne neurologice
(ex: Lasegue, Babinski); echilibrul, controlul şi coordonarea;
 examenul psihic: gradul de înţelegere-comunicare, voinţă,
emotivitate, tulburări de comportament. Este deosebit de
important, deoarece bolnavul trebuie să înţeleagă scopul
tratamentului şi să devină un colaborator activ în perioada de
reeducare. Invaliditatea temporară sau definitivă datorată
afecţiunilor aparatului locomotor, mijloacele terapeutice
imobilizatoare, spitalizarea uneori prelungită, contactul cu
oamenii sănătoşi, refulările sexuale, etc. stresează psihicul
bolnavului şi pot să atragă grave tulburări de personalitate
(dezasocieri, pasivitate, negativism), care se pot complica
chiar cu tulburări de coordonare motorie şi senzitivă, ce pot
îngreuna procesul terapeutic şi recuperator.
VI.5.3.Evaluarea aparatului locomotor: constă în căutarea

tuturor simptomelor pentru stabilirea diagnosticului clinic al afecţiunii
(ce aparţine exclusiv medicului) şi a diagnosticului funcţional al
aparatului locomotor (responsabilitatea kinetoterapeutului).
Aceste simptome sunt subiective şi obiective.
VI.5.3.1.Simptome subiective:
 Durerea reprezintă simptomul subiectiv cel mai frecvent, care
se defineşte ca o experienţă senzorială dezagreabilă, trăită cerebral şi
apărută după stimularea unei structuri vii; îmbracă aspectele cele mai
diverse ca loc de apariţie, intensitate, caractere şi evoluţie.
Reacţiile psihice ale durerii se caracterizează prin stări de
teamă, nelinişte, disconfort. După evoluţia în timp deosebim:
a. durerea musculară acută: dată de o perfuzie sangvină
inadecvată (ischemie) care face ca produşii de catabolism (în
special acidul lactic şi potasiul) să nu fie îndepărtaţi, stimulând
128
astfel receptorii de durere din muşchi (denumită şi "claudicaţie

intermitentă");
b. durere cu început insidios, nelegată de vreun traumatism sau
de o activitate neobişnuită; denotă leziuni degenerative, leziuni
pe ţesuturi "obosite", neoplasm (în cazul în care pacientul acuză
ca şi cauză a durerilor un traumatism oarecare trebuie să
păstrăm rezerve; verificăm dacă mecanismul traumatic descris
se corelează cu semnele şi simptomele indicate);
c. durerea care nu se agravează prin activitate sau nu cedează la
repaus: denotă suspiciunea unei alte patologii (excepţie:hernia
de disc care poate fi agravată în poziţia aşezat şi să cedeze la
ridicarea în ortostatism şi la mers);
d. durerea musculară întârziată, cea care apare după 2-4 ore de
la încetarea programului: e dată de leziunea (ruperea)
ţesuturilor de legătură din muşchi şi tendoane;
e. durere musculară de tip "febră musculară": după 24-48 de ore
de la încetarea programului şi se datorează acumulării în
cantităţi mari de cataboliţi (urmare a unei supradozări de
intensitate a efortului);
f. durere de tip "oboseală":denotă artroza articulaţiilor portante;
în fazele incipiente, după activitate prelungită; în fazele
avansate, durerea este resimţită la începutul activităţii
(mersului), apoi cedează întrucâtva, după care revine dacă
activitatea se prelungeşte.
Combaterea durerii îşi justifică importanţa prin aceea că durerea
amplifică impotenţa funcţională, marchează psihicul bolnavului şi
împiedică efectuarea kinetoterapiei.
Impotenţa funcţională poate îmbrăca două forme: impotenţa

funcţională parţială şi impotenţa funcţională totală. De asemenea, ea
poate fi limitată la un segment, pe tot membrul sau pe mai multe
membre, iar din punct de vedere al evoluţiei poate fi progresivă,
regresivă sau staţionară, trecătoare sau definitivă.
Cauzele impotenţei funcţionale sunt multiple: întreruperea
continuităţii osoase sau a formaţiilor musculotendinoase care execută
mişcarea, blocajele, redorile sau anchilozele articulare, reacţia
antalgică în urma unui traumatism sau a unei afecţiuni dureroase,
leziunile nervilor rahidieni sau leziunile sistemului nervos central, etc.
129
Din punct de vedere al evoluţiei, impotenţa funcţională poate fi

trecătoare sau definitivă, regresivă, staţionară sau progresivă.
Atitudinile vicioase şi diformităţile: pot îmbrăca diverse forme

legate de regiunea interesată şi de boala care le determină.
Diformitatea, ca simptom subiectiv care se înregistrează în foaia de
observaţie, nu trebuie clasificată decât după regiunea în care a apărut
(coloana vertebrală, membru inferior-genunchi, membru superior-cot,
etc); diformitarea este, în general, rezultatul formal, exterior, al unei
boli a aparatului locomotor, datorită căreia întregul organism s-a
resimţit mai puternic sau mai discret, până la constituirea sa.
Tulburările de sensibilitate se prezintă sub forma unor senzaţii

la nivelul diferitelor ţesuturi: amorţeli, furnicături, înţepături (la
amputaţi, ca o formă particulară a tulburărilor de sensibilitate, se
descrie "membrul fantomă"- percepţie falsă a segmentului corporal
amputat).
VI.5.3.2.Simptome obiective (evaluarea directă a pacientului)

Examenul clinic obiectiv al aparatului locomotor decurge
conform normelor de examinare ale fiecărui aparat sau sistem.
Se vor trece în revistă doar o parte din aceste simptome, având
în vedere doar pe cele ce fac parte din bagajul minim de cunoştinţe
necesar kinetoterapeutului. Ele constau în utilizarea unor aparate şi
teste pentru determinarea deficienţelor aparatului locomotor în urma
căruia va fi stabilit diagnosticul funcţional.
a. Inspecţia reprezintă o metodă de examinare caracterizată prin
cercetarea vizuală a întregului organism, a unei regiuni, a unui
segment sau a unei zone strict localizate.
În ceea ce priveşte modalitatea tehnică de realizare a inspecţiei,
aceasta trebuie să ţină cont de anumite reguli: se face sistematic, cu
atenţie, după un anumit plan şi o anumită metodologie; se face direct
pe pacientul dezbrăcat şi din toate poziţiile necesare observaţiei;
examinatorul va urmări permanent reacţiile pacientului (grimase,
paloare, geamăt, şchiopătare etc.); examenul va fi atât static cât şi
dinamic, şi orice semn care indică stare de oboseală sau disconfort în
timpul examinării va duce la încetarea acestuia; examenul va fi atât
general, cât şi local.
130
La inspecţie se apreciază:
 starea tegumentelor (aspect, culoare) cu precizarea ele-
mentelor semiologice existente atât periarticular, cât şi
supraiacent sau subiacent articulaţiei respective;
 mărirea de volum a articulaţiei (tumefacţia articulară) poate fi
cauzată de o acumulare de lichid, proliferare sinovială, de
modificări ale structurilor periarticulare, hipertrofie osoasă,
etc.;
 tulburările de statică (deformări, dezaxări, deviaţii);
 fixarea în poziţii anormale ale diferitelor segmente ale
corpului;
 simetria ∕ asimetria pentru diferitele segmente ale membrelor,
egalitatea lungimii acestora;
 examinarea maselor musculare, cu aprecierea vizuală a formei
regiunii respective, determinată de troficitate şi tonusul
muscular;
 aprecierea atrofiei, hipo- sau hipertrofiei musculare (volumul
masei musculare);
 distribuţia stării de oboseală musculară va fi confirmată prin
bilanţul muscular (o stare de astenie musculară la nivelul
centurii pelvine determină un mers legănat; la nivelul
segmentului axial determină lordoză, cu cifoză dorsală înaltă);
 mişcările involuntare, mai ales spasmele musculare vizibile;
 ortostatismul, simetria corporală;
 mersul.
Inspecţia trebuie completată cu manevre care pot să pună mai
bine în evidenţă insuficienţa circulatorie de întoarcere. Exemple de
manevre:
Manevra Kelly - constă în comprimarea venelor de sub
genunchi cu o mână şi a celor de deasupra genunchiului cu cealaltă.
Sângele împins în lungul safenei ajunge să producă o tumefacţie
imediată sub plica inghinală.
Manevra Schwartz - lovirea părţii superioare a safenelor
interne. Dacă vena safenă internă prezintă insuficienţe valvulare, şocul
se transmite prin unda lichidiană şi oscilaţiile se văd până la venele
gambei, putând fi percepute.
Manevra Sicard - bolnavul este pus să tuşească; se observă
apariţia undei descendente pe traiectul vaselor.
131
Manevra Trendelenburg - se ridică un membru inferior,

rămânând aşa până se golesc toate venele dilatate. Se aplică un garou
pe trunchiul safenei, obliterându-se astfel vena. Trunchiurile venoase
rămân în ortostatism goale şi aplatizate, până ce încetează
compresiunea, când varicele începe să se umple brusc de sus în jos,
ceea ce arată prezenţa unei circulaţii retrograde superficiale, prin
insuficienţa valvulară a joncţiunii safeno-femurale. Dacă venele nu se
umplu cu sânge după ridicarea garoului, se consideră că aparatul
valvular funcţionează satisfăcător.
b.Palparea: este o metodă semiologică bazată pe informaţiile

care le obţinem cu ajutorul simţului tactil şi stereometrie.
Se pot realiza mai multe tipuri de palpare:
 palparea superficială: prin apăsarea uşoară cu faţa palmară a
mâinii şi degetelor pe segmentul ∕ regiunea care ne interesează, luând
informaţii despre anumite caracteristici ale zonei respective
(temperatură, umiditate, denivelări, cicatrici etc);
 palparea profundă: prin exercitarea unei presiuni asupra zonei
cercetate, pentru a obţine informaţii de profunzime privind forma,
localizarea, dimensiunile sau consistenţa organelor sau ţesuturilor din
straturile subcutanate. Palparea profundă poate fi monomanuală,
bimanuală, penetrantă, prin balotare sau prin palpări specifice.
c.Evaluarea amplitudinii articulare (bilanţul muscular):

aprecierea gradului de mobilitate într-o articulaţie, prin măsurarea
analitică a unghiurilor de mişcare, pe direcţiile anatomice posibile, în
planurile şi axele corespunzătoare. Gradul de mişcare al unei
articulaţii este agal cu valoarea unghiului maxim măsurat al acelei
mişcări, dar numai dacă s-a plecat de la poziţia 0. În cazuri patologice,
scăzând din valoarea acestui unghi valoarea unghiului de la care
porneşte mişcarea, obţinem gradul de mobilitate al acelei articulaţii.
Mobilitatea articulară poate fi evaluată direct ("din ochi"), sau
cu ajutorul goniometrului, prin măsurarea distanţei dintre două puncte
situate pe segmentele care alcătuiesc unghiul de mişcare; cu ajutorul
firului de plumb, prin suprapunerea a două radiografii la nivelul
excursiilor maximale de mişcare.
d.Evaluarea manuală a forţei musculare (bilanţul muscular):
este dependentă de experienţa kinetoterapeutului (precedată
132
întotdeauna de bilanţul articular, căci starea articulaţiei – redoarea,

durerea - poate influenţa precizia bilanţului muscular). Scala de
evaluare care se utilizează pentru efectuarea bilanţului muscular:
 F0 (zero): muşchiul nu realizează nici o contracţie evidentă;
 F1 (schiţată): reprezintă sesizarea contracţiei muşchiului prin
palparea lui sau a tendonului (numai pentru muşchii
superficiali);
 F2 (mediocră): permite muşchiului să mobilizeze segmentul în
amplitudine completă, numai cu eliminarea gravitaţiei; pentru
aceasta se utilizează planuri de alunecare (plăci de plastic sau
lemn talcat) sau se susţine segmentul de către kinetoterapeut;
 F3 (acceptabilă): reprezintă forţa unui muşchi capabil să
mobilizeze segmentul în amplitudine completă, împotriva
gravitaţiei, fără alte mijloace rezistive;
 F4 (bună): este forţa unui muşchi capabil să mobilizeze
segmentul în amplitudine completă şi împotriva unei rezistenţe
cu valoare medie;
 F5 (normală): reprezintă forţa unui muşchi capabil să mobilizeze
segmentul pe toată amplitudinea de mişcare, împotriva unei
rezistenţe maxime, aplicate pe segmentul mobilizat cât mai
distal.
Pentru o diferenţiere mai clară a forţelor se utilizează şi
cotaţiile de "+" şi "−". Se notează cu "+" atunci când mişcarea pe
sectorul respectiv nu depăşeşte jumătate din amplitudinea maximă
posibilă pentru acea mişcare, şi cu "−" atunci când depăşeşte jumătate
din amplitudine, dar totuşi, nu se poate realiza pe întreg sectorul de
mobilitate.
e.Evaluarea mersului: are o importanţă triplă; mersul poate

reprezenta exteriorizarea unei afecţiuni (ex: coxartroza), punând în
acest caz chiar diagnosticul; analiza mersului reprezintă înregistrarea
deficienţelor articulare musculare sau de coordonare; mersul
reprezintă în sine o metodă excelentă în recuperarea a unor deficite
(ex: pentru aparatul cardiovascular-cura de teren).
f. Evaluarea capacităţii de efort: permite testarea unor multiple
funcţii ale organismului - cardiovasculară, respiratorie, metabolică,
forţă şi rezistenţă musculară, amplitudine articulară, stările psiho-
voliţionale. Aprecierea capacităţii de efort se poate realiza printr-o
133
multitudine de teste (ex: reflexul oculo-cardiac, proba Pachon-

Martinet, Proba Ruffier etc.).
Metodele terapeutice fizicale de refacere a funcţiilor sistemului
locomotor după imobilizarea prelungită cuprind tehnici ale
kinetoterapiei active şi pasive. Contractura recunoaşte o componentă
contractilă şi una necontractilă. Componenta necontractilă este
reprezentată de ţesutul conjunctiv care se găseşte în ligamente,
tendoane, capsule, fascii - structuri periarticulare- dar şi în interiorul
muşchiului, sub forma învelişurilor fibrelor şi fasciculelor musculare.
Tratamentul conservator se bazează pe stretching (întindere), definit
ca metodă kinetică ce urmăreşte alungirea ţesutului moale scurtat
patologic şi creşterea amplitudinii de mişcare. Stretchingul este o
metodă aplicabilă atât ţesutului necontractil cât şi celui contractil.
Componenta contractilă se referă la musculatura striată, care
poate suferi atât contractură cât şi hipotrofie sau chiar atrofie.
Tehnicile folosite pentru muşchiul contracturat sunt stretchingul
(întinderea) şi inhibiţia musculară. Stretchingul urmăreşte reducerea
muşchiului la lungimea de repaus. Întinderea muşchiului peste
lungimea de repaus este urmată de revenirea sa la această poziţie după
încetarea întinderii. Prin urmare, un stretching mai intens nu duce la
rezultate superioare, deoarece forţa de alungire va fi preluată de fibrele
conjunctive din interiorul muşchiului. Se obţine astfel ruperea punţilor
transversale, cu desfacerea miofibrilelor de actină şi miozină.
Aceste punţi transversale sunt responsabile de "rezistenţa la
întindere" sau "toleranţa la întindere". În timpul unui stretching se
alungesc numai unele fibre musculare. Lungimea la care ajunge în
final muşchiul depinde de numărul de fibre alungite.
Tipurile de stretching utilizate în recuperarea medicală sunt:
balistic, dinamic, activ (stato-activ), static (pasiv) şi izometric.
Inhibiţia activă este o metodă care se bazează pe realizarea relaxării
musculare reflexe prin intermediul tehnicilor de facilitare
neuroproprioceptivă. Se aplică muşchilor cu inervaţia păstrată, aflaţi
sub control voluntar. Contractura musculară secundară imobilizării se
pretează foarte bine acestei tehnici.
Inhibiţia activă relaxează muşchiul, pregătindu-l pentru
stretching. Aceasta va reuşi mai uşor să rupă punţile transversale şi să
dezlipească sarcomerii. Inhibiţia activă se asociază cu stretchingul
pentru combaterea contracturilor musculare. Se obţine prin trei
134
tehnici: tehnica contracţie - relaxare, tehnica contracţie - relaxare-

contracţie şi o variantă a tehnicii contracţiei agonistului. Toate aceste
tehnici se bazează pe legile descrise de Sherrington, inhibiţia autogenă
şi inhibiţia reciprocă. Hipertrofia musculară asociază scăderea forţei şi
a rezistenţei musculare. Metodologia creşterii de forţă şi rezistenţă
musculară cuprinde contracţiile izometrice, izotonice şi izokinetice,
grupate în diferite tehnici. Redoarea şi ankiloza articulară beneficiază
de două tehnici kinetice: mobilizarea articulaţiilor periferice şi
manipularea. Mobilizarea articulaţiei periferice se defineşte ca o
mişcare pasivă, executată foarte lent, oscilatorie sau continuă de
întindere, realizată cu scopul creşterii amplitudinii de mişcare
articulară sau cu scop analgezic.
Indicaţia de elecţie a mobilizării articulare este limitarea
amplitudinii de mişcare de cauză capsulară. Sunt descrise două
tehnici: mişcarea continuă pasivă şi jocul articular. Osteoporoza de
imobilizare impune folosirea stimulului mecanic pentru menţinerea şi
îmbunătăţirea calităţii osului. Componentele programului de
kinetoterapie sunt: contracţiile musculare active şi activităţile fizice
din ortostatism.Toate metodele de tratament sunt utilizate în scopul
facilitării mişcării segmentului afectat. Pacientul trebuie convins că
durerea sa nu are rol protectiv şi că se accentuează în cadrul unui cerc
vicios, din care nu lipseşte imobilizarea. Tratamentul poate fi
structurat în două etape: etapa conservatoare şi, în cazul eşecului
acesteia, terapia chirurgicală. Terapia simptomatică reuneşte metodele
de combatere a durerii, a edemului şi fibrozei şi a instabilităţii
vasculare. Kinetoterapia, prin componentele sale active şi pasive,
reprezintă centrul programului de recuperare.
"Recuperarea este un domeniu de activitate complexă
medicală, educaţională, socială şi profesională prin care se urmăreşte
restabilirea cât mai deplină a capacităţii funcţionale pierdute de
către un individ (adult sau copil) în urma unei boli sau traumatism,
precum şi dezvoltarea unor mecanisme compensatorii, care să-i
asigure în viitor posibilitatea de muncă sau autoservire, respectiv o
viaţă independentă economic şi ⁄sau social "(definiţia Recuperării
Medicale, stabilită de Academia de Ştiinţe Medicale - 1971).
135
CAPITOLUL VII
COMPLICAŢIILE IMOBILIZĂRII PRELUNGITE LA

PAT
Anabolismul este o etapă a metabolismului în care substanţele

nutritive se transformă în substanţe proprii organismului.
Catabolismul este opus anabolismului, fiind etapa în care substanţele
proprii organismului se descompun în substanţe mai simple, din acest
proces rezultând energie. Există un echilibru între procesele de
anabolism şi catabolism. În anumite stări patologice, ca şi în condiţiile
reducerii mişcării, anabolismul este insuficient pentru a compensa un
catabolism crescut. Datorită acestor condiţii apare denutriţia proteo-
calorică; datorită reducerii mişcării, în urma unui aport alimentar
insuficient, apare o denutriţie primară (anorexie, negativarea bilanţului
azotat şi dezechilibrarea balanţei energetice).
Starea de nutriţie îşi are relevanţa în condiţiile de imobilism
prelungit, impus de afecţiuni de o deosebită gravitate.
VII.1.Sechele generale
Imobilizarea reprezintă restricţia sau limitarea activităţilor
fizice la nivelul membrelor sau la nivelul întregului corp, pacientul nu
poate sta în şezut sau nu se poate deplasa.
Imobilizarea, ca mijloc curativ, este recomandată în fracturi,
luxaţii, entorse grave, iar ca mijloc preventiv, corectiv, în unele
afecţiuni acute sau cronice, cum ar fi poliartrita reumatoidă, piciorul
strâmb congenital, genunchiul var sau valg, etc.
Printre modificările locale generate de imobilizare sunt :
a.Reducerea necesarului de oxigen- în cazul reducerii mişcării
apare o scădere a necesarului energetic, ce duce la o scădere a
necesarului de oxigen, însoţită de producerea unei cantităţi mai mici
de dioxid de carbon. Se perturbă ventilaţia pulmonară şi apar condiţii
favorabile de stază a secreţiilor bronşice.
b.Hipotrofia musculară- se manifestă prin scăderea diametrului
miofibrilelor, în care structura lor nu se modifică. Hipotrofia
musculară se înscrie în evoluţie cu tulburări trofice reversibile, în timp
ce atrofia musculară are consecinţe de tip degenerativ, ireversibile,
136
care afectează drastic valoarea lor funcţională, până la stadiul de

paralizie totală.
e.Contractura musculară, care apare ca fenomen antalgic,
urmare a unui reflex de apărare cu punctul de plecare în focarul
morbid. Este considerată o manifestare în exces a tonusului muscular,
prin menţinerea unei tensiuni musculare peste limitele sale fiziologice.
Consecinţa sa imediată este scăderea tonusului muscular de vecinătate
ce tinde să imobilizeze focarul. După acest fenomen se instalează
hipotonia, urmată de hipotrofia musculară. Aceste fenomene se
instalează destul de repede, luând aspecte destul de grave, mai ales
dacă imobilizarea este mai îndelungată.
În acest timp există o pierdere de lichid din masa musculară şi o
neînsemnată diminuare a excitabilităţii electrice, fără a se decela
reacţii degenerative, din punct de vedere biochimic substratul fiind
neschimbat.
d.Retracţia musculo-tendinoasă însumează consecinţele pe care
hipertonia musculară ajunsă la nivel de contractură, le determină la
nivel articular, prin reducerea severă a elasticităţii aparatului capsulo-
ligamentar.
e.Posturarea segmentului -imobilizarea cuprinde şi posturarea
segmentului, care trebuie să ţină seama de două imperative:
antideclivitatea, pentru a se evita edemul şi postura funcţională, pentru
a se evita sechelele ulterioare.
Cu cât imobilizarea este mai îndelungată cu atât procesul de
redoare e mai mare. Se constată existenţa unor tulburări trofice ale
ţesuturilor tegumentare, fanerelor, ţesutului gras sau conjunctiv şi
chiar vascular din segmentele supuse imobilizării, ce vor determina
variate forme de celulită, fibrozită, stază vasculară cu sau fără flebite,
variate dermite, având drept cauze tulburările neurocirculatorii ce se
pot explica prin vicierea metabolismului din zona imobilizată.
VII.1.2.Tulburările psihice
Din punct de vedere psihologic, sănătatea este percepută în mod
pozitiv, pe când boala este percepută în sens negativ. Sănătatea se
poate exprima prin sentimentul de siguranţă, iar boala, prin acela de
suferinţă şi slăbiciune. Boala este însoţită de anxietate, ca urmare a
riscului de apariţie a unor complicaţii secundare.
137
Amprenta lasată de imobilizarea la pat asupra psihicului

pacientului se poate agrava sau, din contră, poate dispărea în perioada
ulterioară. Starea depresivă se accentuează de cele mai multe ori, ea
fiind generată şi întreţinută de sentimentul de dependenţă. Această
stare va trebui să fie înlăturată fără întârziere, prin tratament medical
corespunzător şi măsuri care grăbesc procesul de însănătoşire şi de
restabilire a stării psihice.
Treaptat pacientul se "adaptează" atât de mult la situaţia de
dependenţă încât, mascat sau evident, el va manifesta dezinteres
pentru propria lui stare şi, mai ales, pentru posibilităţile de recuperare.
Atitudinea este cu atât mai marcată, cu cât nu există o motivaţie
puternică pentru o recuperare cât mai posibilă.
Această stare psihică a pacientului reprezintă cel mai important
handicap pentru asistenţa de recuperare, în multe cazuri fiind
influenţată de rezultatul negativ al acesteia.
La pacienţii vârstnici starea depresivă, de dezinteres, este
aproape regulă, fiind şi deosebit de accentuată. La aceasta contribuie,
probabil, într-o mare măsură, tulburările circulatorii cerebrale
aterosclerotice, agravate de imobilizare şi clinostatism.
Tot în cadrul tulburărilor neuro-psihice se încadrează şi
pierderea schemei senzoriale şi motorii generale a corpului, a
echilibrului şi coordonării motorii.
Se mai descriu manifestări patologice care au drept suport
fiziopatologic tulburări ca astenia, adinamia, hipertrofiile suprarenale,
dismenorea, insuficienţa ovariană etc.
Toate acestea trebuie prevenite şi tratate cât mai precoce.
VII.1.3.Tulburările metabolice
Datorită imobilizării la pat, perturbările metabolice imediate se
restrăng la câteva aspecte.
Pierderea azotată, cu diminuarea masei generale musculare,
reprezintă un aspect important. Pentru refacerea bilanţului azotat
trebuie să se administreze cantităţi duble de proteine comparativ cu
nevoile de echilibru azotat ale unui organism în activitate. Bilanţul
azotat se calculează pornind de la raportul şi eliminarea de proteine.
Atunci când raportul este mai mic decât eliminarea, bilanţul azotat
este negativ; pierderea de azot, în aceste condiţii, din ţesuturi, este
superioară aportului pe care îl asigură sinteza de proteine.
138
Imobilizarea determină modificări complexe ale structurilor

aparatului locomotor, obiectivate la nivelul musculaturii, articulaţiilor,
sistemului osos. Răsunetul imobilizării asupra sistemului nervos
înseamnă alterarea unor funcţii ale acestuia, cu precădere a celor care
realizează controlul postural şi echilibrul.
Metabolismul muscular este afectat de imobilizare. Conţinutul
în molecule macroergice, ca şi în mioglobină, scade. Acest fapt are un
răspuns negativ asupra capacităţii oxidative şi de tamponare a acizilor
produşi în timpul activităţii musculare.
La perturbarea oxidativă locală se adaugă scăderea capacităţii
de transport sanguin a O2 (hemoglobină scăzută, anemie).
Metabolismul celular muscular este afectat şi prin balanţa
negativă a ionilor de Na+ şi K+. Toate aceste modificări determină
scăderea tonusului muscular, cu apariţia oboselei.
Dintre semnele metabolice apar: demineralizarea osoasă,
retenţia de calciu, osteoporoza de imobilizare sau dismorfismul
structural.
Alimentaţia va avea rol principal în contracararea tulburărilor
metabolice, fiind bogată în proteine, săruri minerale şi vitamine. Se va
folosi o medicaţie anabolică de sinteză cu efect favorabil asupra
creşterii masei musculare, asupra retenţiei calciului şi fosforului, dar
şi a pozitivării balanţei azotate.
VII.1.4.Tulburări fizice
Clinostatismul prelungit perturbă serios mecanismele
adaptative ale circulaţiei părţii superioare a corpului la stresul
gravitaţional, în momentul în care pacientul îşi reia ortostatismul.
Acesta atrage scăderea tonusului venos periferic care, alături de
absenţa contracţiei ritmice musculare, determină stază venoasă.
Concomitent se realizează o excreţie renală crescută de apă şi sodiu,
prin dereglarea presorecepţiei care perturbă axul renină - angiotensină-
corticosuprarenală - aldosteron.
Staza venoasă şi volemia scăzută determină un debit sistolic
scăzut. Orice cerere periferică de sânge mai mare decât cea din
repausul clinostatic absolut, respectiv necesităţile crescute de debit
cardiac, se vor realiza prin tahicardie, uneori la valori foarte înalte.
Aceasta nu numai din cauza unei întoarceri sanguine reduse, ci şi
datorită tulburărilor metabolice miocardice, cu dezadaptarea cordului
139
la efort, ceea ce face ca debitul sistolic să nu poată creşte pe seama

reziduului sistolic în cazul eforturilor.
Ventilaţia scade treptat, realizându-se mai ales pe seama
segmentelor ventrale şi externe pulmonare, cele posterioare şi mediale
fiind blocate în expansiunea lor de poziţia de decubit dorsal a
pacientului. Apar zone de atelectazie pasagere, favorabile declanşării
infecţiilor acute bronhopulmonare.
Cea mai supărătoare problemă respiratorie rămâne deficitul de
drenaj bronşic, care agravează sindromul obstructiv bronşic,atunci
când acesta există, şi în plus favorizează infecţia
bronhopulmonară.
VII.2.Tratamentul preventiv
Tratamentul preventiv este esenţial. Este de cea mai mare
importanţă a se institui cât mai precoce kinetoterapia, având o
importanţă deosebită contracţiile izometrice.
Cu răbdare şi sistematic, se poate ajunge la evitarea imobilizării
prelungite sau definitive. Acesta presupune conservarea activităţii
cotidiene, cu autonomie, kineziterapie, tratamentul bolilor cauzale,
psihoterapie, căldură şi protecţie din partea anturajului.
Tratamentul urmăreşte reeducarea (redobândirea posibilităţilor
de autonomie şi de autoservire), reabilitarea, adică reintegrarea într-o
viaţă activă, dar şi tratamentul medicamentos şi dietetic adaptat bolii.
Menţinerea unei bune funcţionalităţi este un important obiectiv,
nu numai pentru recuperarea funcţiei membrului, ci şi pentru
asigurarea unui potenţial crescut de vindecare a leziunii însăşi.
Pentru realizarea acestui obiectiv se recurge la :
 Mobilizări pasivo-active ale tuturor articulaţiilor membrului
amplitudinea de mişcare fiind dictată de gradul de tracţiune
pe care-l determină tegumentele şi pe care îl permite
leziunea. Mobilizările vor evita redorile articulare şi vor
asigura o bună circulaţie a segmentului.
 Contracţiile statice, izometrice executate ordonat, vor
preveni instalarea hipertrofiilor musculare. Contracţiile
izometrice ale musculaturii segmentului menţin tonusul şi
troficitatea musculară. Contracţiile sunt interzise în cazul
interesării masei musculare sau tendonului în procesul
lezional tegumentar.
140
 Masajul întregului membru, începând cu masajul de apel al

abdomenului ( pentru membrul inferior) şi continuând de la
periferie spre rădăcina membrului, va asigura o bună
întoarcere veno-limfatică.
VII.2.1.Masajul reprezintă un grup de exerciţii mecanice de tip

manual sau tehnic prin care, luându-se contact cu tegumentul, se
efectuează diferite manevre. Aceste manevre stimulează pielea,
determinând reacţii vasculare, biochimice, de stimulare senzitivă şi
induce reacţii de tip reflex în vecinătatea zonei de masaj sau la
distanţă.
Masajul, ca procedură terapeutică, este legat direct de
funcţiile pielii. În afară de considerarea tegumentului ca organ
protector, de secreţie, de absobţie, acesta este şi organul sensibilităţii
tactile, funcţie solicitată direct prin manevrele de masaj.
Se poate spune că acţiunea masajului asupra pielii este de fapt
acţiune asupra întregului sistem nervos; pielea şi sistemul nervos au
origine embriologică comună.
Deci masajul reuneşte o serie de manevre manuale şi/sau
instrumentale aplicate la om în scop igienic, profilactic sau terapeutic
şi recuperator, de către o persoană mai mult sau mai puţin calificată, în
timp ce automasajul reprezintă aplicarea acestor proceduri de către o
persoană asupra propriului corp (de exemplu: efleuraj, fricţiuni,
tapotament, rulat-cernut, scuturări, masaj sub apă, vibromasaj, masaj
manual reflex, etc.), bineînţeles cu limitele respective (accesibilitatea
automasajului se circumscrie, de regulă, la membre).
VII.2.1.1.Efectele masajului
Efectele circulatorii se evidenţiază la toate nivelele: capilar,
venos şi limfatic; manevrele de efleuraj sprijină şi stimulează
circulaţia venoasă de întoarcere, cea superficială, uşurând astfel
munca inimii. Asociind la această manevră blândă unele manevre mai
puternice, cum sunt presiunile, se acţionează şi asupra circulaţiei
venoase de întoarcere profundă, cu efect folosit în patologia venoasă.
În ceea ce priveşte circulaţia limfatică, anumite proceduri
(efleurajul mai energic, alunecări profunde pe membre, fricţiunile)
activează circulaţia limfei în sens centripet, combătând astfel staza
limfatică.
141
Anumite proceduri de masaj (efleuraj, fricţiuni, etc.) induc

local o secreţie histamină şi acetilcolină care vor produce o
vasodilataţie periferică locală (hiperemia pielii), ceea ce exprimă o
activare circulatorie, cu consecinţe metabolice deosebite, la care
participă şi alte mecanisme (nervoase, hormonale, etc.).
Efectele musculare rezultate ca urmare a aplicării anumitor
manevre de masaj (frământatul) pe cale mecanică (directă) şi reflexă
(indirectă) şi care activează circulaţia din muşchi, stimulează creşterea
agenţilor nutritivi şi, în acelaşi timp, favorizează eliminarea unor
cataboliţi nocivi; de asemenea, se stimulează elasticitatea şi forţa de
contracţie a fibrelor musculare. Manevrele uşoare (efleurajul) au
efecte liniştitoare, decontracturante, asupra muşchilor.
Prin activarea circulaţiei locale se induce un aport crescut de
oxigen, fosfaţi, glucoză, trigliceride, acizi graşi liberi şi alţi nutrienţi,
în special la nivel muscular, contribuind astfel la creşterea eficienţei
mecanice.
Manevra de masaj numită netezire se execută blând un timp
mai îndelungat, ceea ce va provoca o liniştire a sistemului nervos
central şi o relaxare a musculaturii scheletice, pe căi reflexe (aferente-
eferente).
Netezirea este cel mai răspândit procedeu de masaj. Ea
acţionează direct asupra pielii, având urmatoarele efecte:
1. curăţă pielea de celulele descuamate de pe stratul superficial;
2. îmbunătăţeşte funcţia glandelor sudoripare şi sebacee;
3. măreşte temperatura locală a pielii;
4. accelerează circulaţia sângelui şi a limfei în vase;
5. influenţează terminaţiile periferice ale nervilor;
6. influenţează sistemul nervos central.
Efectul cel mai important al netezirii este scurgerea mai
puternică a limfei şi a sângelui în vase.
Prin neteziri energice, circulaţia sângelui şi a limfei se
intensifică. Acest lucru are o influenţă majoră asupra distribuirii
sângelui în porţiunile masate, şi deci contribuie la înlăturarea
manifestărilor de stază şi edeme.
S-a constatat că, prin netezire de la periferie spre centru,
circulaţia sângelui şi a limfei se ameliorează şi în vasele mai mari, nu
numai în cele aflate imediat sub piele. În cursul masajului absorbţia
lichidelor din ţesutul celular subcutanat se accelerează cu 16-18%,
142
această accelerare fiind direct proporţională cu durata netezirii.

Masajul manual rămâne superior, realizând ambianţa organică
şi psihică dintre cel masat şi maseur, ceea ce duce la o creştere a
eficienţei.
VI.2.1.2.Tehnica masajului - nu se poate realiza masajul doar

cu o singură manevră. Gesturile de masaj sunt numeroase şi depind de
tehnica personală a maseurului.
Tehnicile fundamentale exercită influenţe diferite la nivelul
tegumentelor, sistemelor muscular, osteoarticular, circulator şi nervos,
ceea ce oferă posibilitatea aplicării diferitelor procedee de masaj în
funcţie de obiectivele terapeutice urmărite.
Tehnicile fundamentale includ: efleurajul (netezirea), fric-
ţiunea, frământatul, tapotamentul, vibraţiile.
1. Efleurajul
Efleurajul sau netezirea este o manevră de introducere, cu care
începe orice şedinţă de masaj, dar poate fi alternată cu alte manevre
fundamentale de masaj folosite, şi constituie manevra de încheiere în
majoritatea situaţiilor.
Constă în alunecarea uşoară a mâinilor maseurului pe suprafaţa
corpului, realizându-se o netezire a tegumentelor fără a antrena şi nici
apăsa regiunile subiacente, şi care se execută, întotdeauna, în sens
centripet, adică de la extremitatea distală către cea proximală a
segmentului interesat.
Condiţiile fundamentale de execuţie:
1. suprafaţa tegumentară să rămână paralelă cu suprafaţa
palmară;
2. netezirea sa fie abia perceptibilă, modificându-se numai
direcţia şi unghiul de atac;
3. mâna kinetoterapeutului se va adapta perfect pe tegumentul
regiunii şi forma acesteia;
4. gesturile vor fi ample şi suple, extrem de line şi continui,
imprecise ca localizare;
5. atingerea tegumentului trebuie să fie controlată şi
constantă, executată cu o anumită regularitate monotonă;
143
6. ritmul de aplicare al manevrei trebuie să fie de circa 25

mişcări pe minut.
Pentru a atinge efectele scontate, sensul de dirijare al
manevrelor de netezire trebuie să fie bine stabilit, şi anume: la
membre se dirijează longitudinal în raport cu axul membrelor, în
sensul întoarcerii venoase.
Efleurajul se poate efectua cu ambele mâini deodată sau
folosindu-se alternativ, una după alta. La membre, sensul netezirilor se
face de jos în sus. Sensul de execuţie al efleurajului este determinat
de circulaţia limfatică a organismului, convergentă spre ganglionii
limfatici din regiunea cefei şi gâtului, axială şi inghinală şi regiunea
poplitee pentru membrele inferioare.
Direcţia mâinii kinetoterapeutului este determinată totdeauna
de direcţia anatomică a vaselor limfatice, deoarece scopul principal
este de a realiza o mai bună scurgere a limfei.
Netezirea nu se face prea rapid, ci ritmic, liniştit, pentru că
limfa circulă încet prin vase; se face fără întreruperi, în aşa fel încât să
ajungă până la ganglionii limfatici cei mai apropiaţi.
Presiunea mâinii care face masajul trebuie să crească progresiv
pe prima jumătate a segmentului masat şi să scadă apoi pe cea de-a
doua jumătate.
Mâinile kinetoterapeutului nu trebuie să se lipească de
porţiunea masată, ci dimpotrivă, să alunece uşor şi liber.
Orice masaj trebuie să înceapă şi să se termine prin netezire,
pentru a înlătura staza limfei şi a contribui la scurgerea produselor
metabolice în vase.
Netezirea este considerată ca o manevră specifică pentru
suprafaţa corpului, acţionând în special asupra pielii, ţesuturilor
conjunctive subcutanate, nervilor periferici şi vaselor venoase şi
limfatice.
Ea are o acţiune calmantă, micşorând fenomenele dureroase, de
contractură musculară, de tensiune psihică, efecte deosebite pentru
persoanele nervoase, emotive, realizând, totodată, şi condiţiile de
adaptare mai bună la alte manevre fundamentale mai puternice.
Un efect important al efleurajului este îmbunătăţirea circulaţiei
de întoarcere venoasă şi limfatică, ce rezultă din acţiunea mecanică a
procedurii, care facilitează hemodinamica, dar şi acţiunea reflexă ce
produce vasodilataţie activă prin mecanisme vasomotorii nervoase şi
144
umorale. Se îmbunătăţesc condiţiile trofice ale pielii, prin activarea

schimburilor metabolice, se favorizează îndepărtarea lichidelor din
spaţiile intracelulare, efecte foarte utile în tratamentul edemelor
reziduale după traumatismele aparatului locomotor.
Hiperemia activă, după netezire, îmbunătăţeşte aportul de
oxigen, glucoză şi fosfaţi macroergici şi în acelaşi timp favorizează
eliminarea cataboliţilor din musculatura de suprafaţă, asigurând
condiţii funcţionale normale pentru grupele musculare respective.
Netezirea menţine supleţea şi elasticitatea pielii, prin împiedicarea
procesului de mineralizare a fibrelor elastice, fenomen ce apare la
persoane mai în vârstă, scurtând timpul de reînnoire a epidermului
prin accelerarea turnover-ului diferitelor straturi ale acestuia.
2. Fricţiunea
Tehnica fundamentală de masaj - fricţiunea - constă în apăsarea
şi deplasarea tegumentelor şi ţesuturilor conjunctive subcutanate pe
planurile profunde, în limita elasticităţii lor.
Degetele sau mâinile se aplică pe tegumente cu un unghi în
funcţie de forţa pe care dorim să o impunem manevrelor (cu cât
unghiul este mai mare, cu atât forţa de pătrundere este mai mare).
Sensul fricţiunii poate fi liniar sau circular.
Fricţiunea în sens liniar este adecvată zonelor sărace în ţesuturi
moi şi mai puţin suple (articulaţiile şi regiunile cu tendoane).
Intensitatea manevrelor trebuie să fie adaptată sensibilităţii
tegumentelor şi ţesuturilor moi subcutanate, pentru evitarea apariţiei
senzaţiilor dureroase.
Fricţiunea creşte procesul de mobilizare a ţesutului adipos din
hipoderm, prin influenţarea favorabilă a factorilor lipolitici, producând
o scădere cantitativă a straturilor de grăsime.
Alături de netezire, fricţiunea contribuie la menţinerea supleţii şi
elasticităţii tegumentelor prin prevenirea depunerii sărurilor de calciu
în fibrele elastice, la persoanele de vârsta a 3-a.
Ea produce o accelerare a proceselor de regenerare şi cicatrizare,
prin îmbunătăţirea condiţiilor trofice locale, mai ales la persoanele în
vârstă, la care aceste procese sunt încetinite.
Această procedură este utilă acolo unde există procese
aderenţiale după traumatisme, hematoame organizate sau inflamaţii
145
locale, mărind elasticitatea tisulară, dar este contraindicată în

procesele inflamatorii şi hemoragice acute.
3. Frământarea
Denumită şi petrisaj, frământarea este o manevră fundamentală
de masaj, care are efecte stimulante puternice.
Frământarea este o manevră de masaj care se adresează
ţesuturilor situate în profunzime şi mai ales musculaturii.
Este un masaj de stimulare a musculaturii prin excitarea
proprioceptorilor de la nivelul muşchilor şi tendoanelor, îmbunătăţind
excitabilitatea şi contractilitatea muşchilor. Menţine în condiţii
normale elasticitatea muşchilor şi favorizează în acest mod profilaxia
leziunilor musculare.
Prin activarea circulaţiei în vasele sanguine şi limfatice se
îmbunătăţesc schimburile nutritive (aport de oxigen, glucoză,
adenozintrifostat) şi favorizează eliminarea cataboliţilor rezultaţi din
activitatea musculară. Este una din tehnicile recomandate pentru
recuperarea hipotrofiilor musculare datorită inactivităţii şi care rămân
după traumatismele aparatului locomotor.
4. Tapotamentul (baterea)
Tapotamentul sau baterea este o manevră fundamentală ce
constă în aplicarea pe tegumente a unor serii de loviri scurte şi ritmice,
reprezintând unul din cele mai intense procedee de masaj.
În funcţie de intensitatea şi ritmul tapotamentului, efectele se
produc în ţesuturile moi superficiale sau mai profunde. Se obţine un
efect predominant excitant, prin acţiunea asupra receptorilor de la
nivelul pielii şi a ţesuturilor subcutanate conjunctive, şi o activare a
circulaţiei cu hiperemie şi creşterea temperaturii locale.
Baterea provoacă o creştere a excitabilitătţi neuromotorii prin
stimularea proprioceptorilor de la nivelul muşchilor şi tendoanelor,
ceea ce duce la o creştere a tonusului muscular.Tehnica favorizează
factorii lipolitici şi mobilizarea adipocitelor din ţesuturile
subtegumentare, micşorându-se în acest fel volumul stratului adipos.
Aceste efecte ale procedeului sporesc utilitatea tapotamentului
în hipotoniile şi hipotrofiile musculare prin inactivitate.
Această manevră se foloseşte în afecţiunile aparatului
locomotor unde sunt prezente dureri sau contracturi musculare.
146
5. Vibraţiile
Vibraţiile reprezintă o tehnică de masaj care constă în
executarea unor mişcari oscilatorii pe o regiune mai restrânsă,
producând o deplasare foarte mică a tegumentelor şi a ţesuturilor
subcutanate.
Ele se efectuează din articulaţiile pumnului, cotului sau
umărului, prin aplicarea pe tegumente a degetului mare, a două degete,
a palmei sau a ambelor mâini.
Vibraţiile manuale nu sunt perfect ritmice, nu pot produce
mişcări oscilatorii şi presiuni uniforme, nu pot fi aplicate un timp prea
îndelungat, deoarece sunt dificil de executat şi obosesc mâna
maseurului.
Avantajul constă în faptul că mâna maseurului este moale,
caldă şi se mulează mai bine pe suprafaţa tratată, ceea ce o face mai
agreabilă pentru pacient, în comparaţie cu manevrele mecanice.
Acţiunea vibraţiilor depinde de intensitatea manevrelor. Cele
superficiale, fine, mai prelungite, au un efect calmant, reduc
sensibilitatea tegumentelor şi ţesuturilor subcutanate, produc o
senzaţie de încălzire şi relaxare musculară. Vibraţiile cu oscilaţii mai
mari, mai profunde, mai puternice, produc o activare a circulaţiei
sanguine în zona masată, cu efecte decongestionante.
Vibraţiile sunt procedee indicate în hipertoniile musculare, în
contracturile musculare, în artrozele cervicale şi lombare, precum şi în
combaterea oboselii musculare .
Mobilizările pasive sunt mobilizările care se adresează prudent

tuturor articulaţiilor, cu ridicarea extremităţii inferioare afectate în
vederea activării circulaţiei venoase.
Mobilizările active constau din flexia dorsoplantară a
degetelor piciorului, a gleznei şi a gambei pe coapsă şi a coapsei pe
bazin în mod progresiv.
Posturarea pacientului - se va adapta poziţia antideclivă a

membrelor inferioare, pentru promovarea întoarcerii venoase.
Poziţia trunchiului (pe perne ridicate) se va schimba de 3-4 ori
pe zi în decubit lateral, spre decubit ventral şi dorsal, pentru a asigura
147
ventilaţia tuturor segmentelor pulmonare şi drenajul bronşic. Pentru a

creşte eficienţa drenajului se asociază percuţiile şi vibraţiile pe torace.
Se efectuează contracţii statice şi mobilizări pasive, mobilizări
active cu rezistenţă din poziţia de decubit dorsal sub forma flexie-
extensie a tuturor articulaţiilor mari ale membrelor inferioare, a
flexiei-extensiei piciorului şi flexiei-extensiei degetelor.
Mobilizările active cu rezistenţă din poziţie de decubit dorsal se
fac sub forma flexiei-extensiei tuturor articulaţiilor mari ale
membrelor inferioare, a flexiei-extensiei piciorului şi flexiei-extensiei
degetelor.Trecerea de la mobilizările pasive la acţiunile pasivo-active
trebuie să se constituie într-un sistem metodic de lucru, pe care atât
pacientul cât şi kinetoterapeutul trebuie să-l conştientizeze pe tot
parcursul procesului de recuperare.
Gimnastica respiratorie - este principala metodă profilactico-

terapeutică pentru evitarea perturbărilor respiratorii şi circulatorii.
Exerciţii de gimnastică dirijată cu scop de orientare spre
contracararea tulburărilor generale fizice determinate de imobilizare.
Durata şi frecvenţa acestor mişcări este crescută progresiv, pregătind
ridicarea din pat şi mersul.
 ridicarea din pat - după îmbrăcarea unui ciorap elastic, nu
prea strâns (accelerează fluxul venos, reduce edemul,
favorizează recanalizarea);
 mersul - limitat doar la o plimbare în jurul patului, de două ori
pe zi, pentru ca treptat să crească distanţa de mers şi timpul de
stat în picioare.
Tratamentul fizioterapic constituie un mijloc adjuvant de la
stadiul de debut şi până la faza de convalescenţă.
Kinetoterapia se adresează cu precădere factorilor care
favorizează întoarcerea venoasă la nivelul membrelor inferioare. Ea se
aplică în funcţie de bilanţul clinico-funcţional stabilit.
Prin mişcarea ce stă la baza procedurii se realizează o ameliorare
metabolică generală şi locală, o păstrare sau o recuperare a
elementului dinamic, muşchiul, şi o revenire la funcţiile necesare
articulaţiilor.
Kinetoterapia duce la refacerea tonicităţii şi troficităţii
musculare, în plus se pot reface cantitativ şi funcţional structurile
dinamice afectate. Kinetoterapia întreţine o homeostazie generală
148
necesară înlăturării fenomenelor bolii traumatice şi poate asigura, în

completarea altor terapii, vindecarea.
VII.3.Complicaţii ale aparatului locomotor
Definiţii
1)Miotrofia (atrofia musculară) reprezintă degenerarea
morfologică şi funcţională a unui muşchi, cauzată de tulburări de
nutriţie sau de inactivitate. Atrofia musculară apare fie prin denervarea
muşchiului, fie prin imobilizarea lui determinată de folosirea
aparatului gipsat, ankiloză articulară, durere intensă sau de repausul
total la pat. Atrofia musculară se deosebeşte fundamental de
degenerescenţa musculară prin absenţa alterărilor celulare intrinseci.
Numai în prezenţa unei inervaţii normale a muşchiului, atrofia
acestuia trebuie considerată de imobilizare.
Atrofia determină şi o schimbare a arhitecturii muşchiului,
respectiv a diagramei spaţiale pe care o realizează acesta împreună cu
aponevroza de origine.
2)Miotonia (atonia musculară) reprezintă diminuarea elasticităţii

ţesutului muscular. Pierderea elasticităţii unui muşchi, respectiv
scăderea complianţei, are două consecinţe: reducerea mobilităţii
articulare şi scăderea forţei de contracţie.
3)Redoarea articulară reprezintă limitarea patologică, mai mult

sau mai puţin importantă, a mişcărilor articulare la nivelul membrelor
sau coloanei vertebrale.
Redoarea articulară, variabilă ca intensitate, reprezintă cauza
principală a impotenţei funcţionale. Este determinată de organizarea
fibroasă a colagenului (prin polimerizarea fibrelor acestuia), proces ce
fixează planurile de alunecare articulare şi periarticulare; poate fi dată
de retracturile musculare sau de cicatricile tegumentelor
juxtaarticulare.Redorile articulare sunt reversibile printr-o
kinetoterapie adecvată, datorită afectării părţilor moi.
Frecvenţă ∕ Incidenţă
La nivelul aparatului locomotor nu se poate vorbi despre o
frecvenţă ∕ incidenţă calculată statistic, deoarece complicaţiile de la
149
nivelul muşchilor sau articulaţiilor depind foarte mult de: vârsta

pacientului, sexul, tipul constituţional, starea de antrenament, starea
anatomo-fiziologică a structurilor, nivelul de educaţie medicală a
pacientului, starea de sănătate a pacientului etc.
Se poate însă preciza că un muşchi care nu funcţionează pierde,
în medie, 3% (1,3%-5,5%) din volum şi forţă pe zi (după Muller şi
Hettinger). Muşchiul atrofic pierde 50-60% din greutatea sa, nu
datorită reducerii numărului de fibre musculare, ci a diametrului lor
(structura fibrei musculare este aproape perfect conservată, dar apar
modificări biochimice în fibra musculară-scăderea sintezei de ADN şi
ARN nuclear, reducerea consumului de O2 - după câteva săptămâni).
Cauze ∕ Factori de risc

1) Atrofia musculară: însoţeşte de regulă afecţiunile
aparatului locomotor, şi apare în urma inervaţiei muşchiului de
diverse cauze. În acest caz, fibrele musculare se reduc ca dimensiuni,
în timp ce elementele contractile rămân neschimbate. Atrofia
musculară se întâlneşte caracteristic în afectarea miofibrilelor. În
bolile musculare se observă adesea o mare variaţie în diametrul
fibrelor, unele din ele fiind particular de subţiri faţă de cele normale.
Asemenea fibre prezintă adesea reduceri ale componentelor
celulare (sarcoplasmă puţină, nuclei mici, tahicromatici, dispuşi în
şiraguri). În stările finale din masa fibrelor persistă aproape numai
nucleii. În acelaşi timp, atrofiile se însoţesc atât de leziuni distrofice,
ca intumescenţa tulbure şi degenerescenţa granulară, cât şi de
creşterea cantitativă a ţesutului interstiţial, în special adipos.
Simpla imobilizare spontană sau terapeutică a unui segment,
obligând muşchii la inactivitate, se manifestă în mod obligatoriu prin
apariţia atrofiei musculare.
În timp însă, încep să sufere şi elementele contractile, putând
chiar să dispară, fiind înlocuite cu ţesut fibros.
Cauză: deficitul troficităţii ţesutului (prin sedentarism,

imobilizare prelungită). Există două tipuri de atrofie musculară în
funcţie de cauzalitatea ei:
a) atrofia musculară prin imobilizare, în condiţiile în care
inervarea motorie a muşchiului este intactă
b) atrofia de denervare
150
Există diferenţe semnificative între aceste două tipuri de atrofii,

în special în ceea ce priveşte viitorul morfofuncţional al muşchiului. În
al doilea caz se ajunge în final la degenerarea celulei musculare
apărând fibroza şi infiltraţia grasă (cu toate că proteinele contractile,
actina şi miozina, rămân normale), în timp ce în atrofia de imobilizare
nu avem de-a face decât cu scăderea diametrului fibrei musculare (nu
şi reducerea numărului de fibre), iar eventualele semne de degenerare
(vacuolizarea sarcoplasmei) sunt minore şi apar foarte târziu.
Desigur că între atrofia muşchiului şi forţa lui există o relaţie
invers proporţională, căci forţa este în funcţie de mărimea suprafeţei
de secţiune a muşchiului. A reface volumul normal al muşchiului, a-l
hipertrofia, înseamnă a-i reda forţa iniţială. Muşchiul nu se
hipertrofiază dacât dacă ajunge la "stres metabolic muscular", adică
atunci când munca muşchiului pe unitatea de timp a depăşit
capacitatea metabolică a lui, respectiv atunci când oboseala face
imposibilă continuarea mobilizării segmentului pe toată amplitudinea
de mişcare.
Factori de risc: vârsta înaintată, starea de nutriţie precară (în

special deficitul de proteine, calciu, magneziu, fier), apariţia reflexelor
inhibitorii de la articulaţia suferindă (durere articulară), dispariţia
reflexului miotatic (prin imposibilitatea de producere).
2)Atonia musculară - se pune în evidenţă prin palpare. Este un

simptom caracterizat prin incapacitatea relaxării rapide musculare.
Miotoniile sunt afecţiuni heterogene dpdv clinic şi genetic, cu o mare
variabilitate în ceea ce priveşte intensitatea leziunilor şi a tipurilor de
fibre afectate. Modificările morfopatologice sunt destul de restrânse şi
necaracteristice, dar ele devin semnificative mai ales prin frecvenţă.
Cauze: sedentarism, inactivitate, imobilizare.
Factori de risc: vârsta înaintată (odată cu vârsta se înregistrează o
regresie, degenerarea anatomico-funcţională a structurilor musculare),
alimentaţia deficitară, neechilibrată.
3)Redoarea articulară:
Cauze: factori imunologici, hormonali, de mediu, lipsa mişcării
în articulaţia respectivă, afectarea structurii anatomo-fiziologice a
articulaţiei.
151
Factori de risc: afectarea structurilor periarticulare (ex:

contractura muşchiului adiacent), sedentarismul.
Tablou clinic
1)Atrofia musculară:
 scade volumul masei musculare;
 scade forţa, rezistenţa şi randamentul muscular (impotenţă
funcţională);
 amorţeli, înţepături, uneori chiar dureri musculare.
Asociată cu scăderea de forţă şi rezistenţă musculară, atrofia
musculară rămâne cea mai frecventă sechelă a traumatismului direct
muscular.
Principalul stimul pentru prevenirea atrofiei musculare,
alături de scurtarea muşchiului în timpul contracţiei sau tracţiunea pe
inserţia şi originea muşchiului, este reflexul de întindere, considerat
semnal trofic, inductor al tonusului muscular mai puternic decât
contracţia însăşi.
Modificările determinate de imobilizare se răsfrâng în celula
musculară, dar şi a colagenului ţesutului moale (ligamente, tendoane,
muşchi) şi are loc o perturbare a turnover-ului colagenului; pierderea
de colagen determină o scădere marcată a forţei biomecanice a
ligamentului şi tendonului.
2)Atonia musculară:
 scade nivelul de tensiune al muşchiului (predispune la
rupturi musculare);
 scade amplitudinea pe direcţiile de mişcare (datorită
scăderii elasticităţii);
 scade forţa musculară.
3)Redoarea articulară: apare ca urmare a unor leziuni ce

interesează chiar ţesuturile componentelor articulare sau a unor
tulburări metabolice ale ţesuturilor elastice şi fibro-conjunctive, ce
compun elementele articulare. Urmează un proces de fibrozare şi
sclerozare, care retractă formaţiile moi, instalându-se astfel limitarea
mişcărilor articulaţiilor imobilizate. Cu cât imobilizarea este mai
îndelungată cu atât procesul de redoare este mai mare.
152
Tratament kinetic
1)Atrofia musculară:
 masaj: în special manevre de fricţiune, frământat, vibraţii;
 mobilizări pasive: creşte troficitatea structurilor musculare
prin stimularea circulaţiei locale; menţine sau chiar creşte
excitabilitatea musculară (legea lui Vekskull: "excitabilitatea
unui muşchi creşte cu gradul de întindere"), declanşează
"strech-reflex-ul" prin întinderea bruscă a muşchiului.
 mişcări active.
2)Atonia musculară:
 mobilizări pasive;
 contracţia izometrică (realizează hipertrofia şi creşterea forţei
musculare).
3)Redoarea articulară:
 masaj local (se pot folosi anumite unguente cu efect
antalgic), pentru încălzirea zonei şi pregătirea ei înainte de
şedinţa de kinetoterapie;
 tracţiuni continue (reduc durerea, întinde muşchii);
 mobilizări pasive: mişcări lente, progresive, pe amplitudini
mici, dar repetate forţări pentru depăşirea acestui nivel
(stimulează circulaţia locală, secreţia lichidului sinovial).
Mişcarea pe diferite direcţii se poate combina cu tracţiunea în
ax (mai ales la articulaţiile mici), care înlătură suferinţele
articulare, permiţând un nivel mai mare de mişcare.
Tracţiunea în ax se poate asocia cu încercarea de translare
sau rotare în ax în ambele sensuri.
VII.4. Tromboflebita
Boala tromboembolică cuprinde toate manifestările de
tromboză venoasă şi tromboflebită de la nivelul membrelor inferioare
(trombozele chirurgicale, obstetricale şi medicale, indiferent de
origine, modalităţile evolutive şi sediul lor).
Tromboza venoasă poate apare în diferite regiuni anatomice,
având diferite particularităţi clinice şi de tratament.
Este o afecţiune cu caracter general, cu un proces de coagulare
intravenoasă generalizat, cu localizarea cea mai frecventă la nivelul
153
membrelor inferioare unde tromboza poate lua o extindere mare, iar

cheagul aderent la perete poate genera o reacţie inflamatorie a
peretelui, umită flebită.
Anatomic şi fiziopatologic boala tromboembolică evoluează în
două faze care se succed rapid: flebotromboza, la debut şi
tromboflebita în continuare, generând frecvent embolii pulmonare,
prin detaşarea cheagului, mai ales în a doua fază.
Se disting patru tipuri principale de tromboze venoase:
1. tromboze venoase ale venelor superficiale ale
membrului superior;
2. tromboze venoase ale axului venos profund al
membrului superior (vene brahiale, axilară,
subclavie, trunchi brahiocefalic venos);
3. tromboze ale sistemului venos superficial al
membrului inferior;
4. tromboze ale sistemului venos profund al
membrului inferior.
Complicaţia cea mai serioasă şi cu risc vital a trombozelor
sistemelor venoase profunde (rarisim a sistemelor venoase
superficiale) ale membrelor este trombembolismul pulmonar.
Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare este o
afecţiune importantă, cu risc vital.
În cazul suspiciunii prezenţei acesteia, tratamentul trebuie
condus de specialişti în cardiologie sau chirurgie vasculară. În acest
caz tromboza venoasă poate fi situată în sistemul venos profund al
gambei, coapsei, în venele iliace sau sistemul cav inferior .
Există un risc destul de mare de desprindere a unui tromb de la
acest nivel, care ulterior va ajunge în plămâni.
De aceea diagnosticul şi tratamentul prompt al acestei afecţiuni
sunt foarte importante.
Tromboza venoasă profundă apare în special după imobilizări
prelungite la pat (intervenţii chirurgicale ortopedice, alte situaţii), atât
la tineri, cât şi la vârstnici.
Pentru a se preveni apariţia acestei afecţiuni, în cazul
imobilizărilor prelungite, după intervenţii ortopedice sau în alte cazuri,
trebuie aplicat un protocol de profilaxie a trombozei venoase
profunde.
Această patologie apare în special în cazul existenţei unor
154
modificări ale concentraţiei unor factori ai coagulării sangvine (deficit

de antitrombină III, proteină C, proteină S, homocisteinemia etc.) .
Definiţie
Tromboflebita reprezintă inflamaţia peretelui unei vene, fiind
factorul primar (în funcţie de localizarea venei, tromboflebita poate fi
superficială sau profundă), determinând secundar formarea de
cheaguri de sânge care pot duce la obturarea totală sau parţială a venei
şi la provocarea emboliilor.
În practica clinică însă nu putem distinge care a fost elementul
primar şi care a fost cel secundar, deoarece de cele mai multe ori sunt
prezente amândouă.
Este vorba de un proces de coagulare intravascular care se
întâlneşte peste tot în organism, dar care se localizează cel mai des la
nivelul venelor extremităţilor inferioare. La acest nivel procesul
trombotic poate suferi o extindere foarte mare, iar cheagul patologic
aderă repede la peretele vasului, dând naştere unei reacţii flebitice, cu
repercusiune clinică importantă. Cât timp trombul nu aderă încă la
perete, el se poate detaşa, dând naştere unei embolii pulmonare.
Aceste sunt cele două caracteristici majore ale bolii: extinderea
leziunilor şi posibilitatea producerii unor embolii pulmonare mortale,
tocmai din cauza extinderii.
Aspectele genetice ale bolilor venelor impun cunoaşterea
acestor afecţiuni; ne interesează la antecedentele heredo-colaterale
prezenţa bolii varicoase, a tromboflebitelor, afecţiunilor arteriale sau
limfatice.
Frecvenţă ⁄Incidenţă
Boala este frecvent întâlnită, însă cu diferenţe statistice
semnificative în raport cu serviciile de chirurgie, ortopedie, obstetrică
sau medicină internă.
Într-un studiu efectuat la spitalul Matsuda din Hamamatsu
(Japonia) în 2001 pe o perioadă de 3 luni, din 710 pacienţi trataţi
pentru varice, 51 (7,18%) au dezvoltat tromboflebită superficială.
Un număr de 615 pacienţi au fost observaţi într-un studiu
efectuat în Spitalul de Chirurgie Vasculară New York în 2003, pe
parcursul a 26 de luni. Dintre ei, un număr de 45 pacienţi (7,31%) au
dezvoltat tromboflebită superficială.
155
Conform unei statistici realizată în septembrie 2007, mai mult

de 600.000 persoane din SUA sunt diagnosticaţi cu embolii pulmonare
în fiecare an, şi mai mulţi de 60.000 decedează. Majoritatea deceselor
sunt înregistrate în rândul persoanelor înaintate în vârstă, care au fost
spitalizate şi imobilizate la pat. Din nefericire mult mai multe
persoane considerate sănătoase pot dezvolta tromboflebită
asimptomatică (în special tromboflebită profundă - 50% din cazuri
sunt asimptomatice).
Edemul membrelor afectate este un simptom funcţional;
interesează dacă este unilateral (posibil venos sau limfatic) sau
bilateral (eventual cardiac, renal, hepatic, endocrin).
Edemul venos apare după ortostatismul prelungit şi se reduce
(remite) la repaus în decubit dorsal, şi de aceea este accentuat seara şi
redus dimineaţa. Durerile venoase la nivelul membrelor inferioare sunt
favorizate de ortostatismul prelungit şi se remit iniţial la mers sau mai
ales la repaus în decubit cu ridicarea membrelor.
Claudicaţia intermitentă tipică este în majoritatea cazurilor
arterială şi excepţional venoasă. Durerile de la nivelul articulaţiilor
sunt determinate de artroze (coxartroză, gonartroză). Durerile din
regiunea lombară şi iradierea pe faţa internă sau externă a membrului
inferior sunt produse de compresiuni ale nervilor la nivelul coloanei.
Factori de risc - cauze

Factorii care generează boala tromboembolică sunt: factori
favorizanţi (factori externi, factori interni) şi factori determinanţi
(leziunea parietală, staza venoasă, hipercoagulabilitatea sanguină).
Dintre cei mai importanţi factori de risc sunt:
 fumatul, obezitatea, HTA;
 venele varicoase, venele cateterizate, administrarea
intravenoasă de substanţe iritante;
 situaţii în care nivelul estrogenului este crescut (sarcină,
perioada de lehuzie, medicamente pentru controlul sarcinii,
anticoncepţionale, terapie hormonală în perioada meno-
pauzei);
 imobilizarea îndelungată la pat;
 menţinerea unei poziţii pentru o perioadă lungă de timp (ex:
într-o călătorie), ce determină stază venoasă;
156
 prezenţa unor cazuri de tromboflebită la alţi membri ai

familiei (hipercoagulabilitate sanguină);
 disfuncţii hepatice şi la nivelul splinei;
 dereglări ale sistemului endocrin (suprarenale, ovare, tiroidă).
Leziunea parietală poate fi determinată de un traumatism
accidental sau operator, prin iritaţie endovenoasă datorită unui cateter
sau consecutiv consumului unor medicamente.
Imobilizarea la pat sau imobilizarea în aparat gipsat (prin
traumatizarea venelor, muşchilor moletului şi adductorilor coapsei)
produc ulceraţii endovenoase prin anoxie, fiind punctul de plecare al
trombozei venoase.
Hipercoagulabilitatea este un factor determinant în producerea
trombozelor vasculare, prin tendinţa de formare a fibrinogenului
datorită existenţei unei activităţi exagerate a unor factori coagulanţi.
Staza venoasă reprezintă una din cauzele cu rol determinant în
apariţia trombozei. Dintre factorii generatori de stază cei mai
importanţi sunt factorii posturali. Staza este maximă la nivelul
membrelor inferioare, la bolnavii în stare gravă imobilizaţi la pat, şi în
absenţa contracţiilor musculare.
Punctul de plecare al trombozei îl constituie cheagul alb de
aglutinare, care ajunge să oblitereze o venă, în general o venă
secundară, intramusculară.
În acest mod un segment venos cuprins între trombul iniţial şi
prima colaterală intră în stază şi în acest segment se produce cheagul
secundar sau de stază.
Dacă condiţiile patologice revin la normal, tromboza se va opri
aici, iar dacă nu, procesul se extinde şi, fapt important, extinderea se
face în salturi, separate de momente de oprire de durată variabilă.
În acest caz capătul cheagului care a ajuns la o bifurcaţie se
îngroaşă din ce în ce mai mult, prin aplicarea unor noi elemente
figurate şi depunere de fibrină, până când orificiul colateralei se
obliterează.
O nouă coloană sanguină este astfel imobilizată şi se produce o
coagulare în masă, până la colaterala următoare. În acest mod procesul
trombotic trece de la vena secundară la axul venos principal al
membrului, unde se extinde spre centru, trecând peste colaterale cu o
viteză care este în funcţie de calibrul acestor vase.
157
Oprirea procesului trombotic nu are loc decât atunci când

condiţiile în care se face circulaţia de întoarcere revin la normal. Rolul
cel mai important îl deţin dispariţia stazei circulatorii şi revenirea la
normal a hipercoagulabilităţii sanguine.
Riscul de extindere persistă însă atât timp cât capătul cheagului
nu este acoperit de endoteliu. Tromboza începe cel mai adesea în
venele musculare ale gambei.
Tabloul clinic
Inspecţia bolnavului cu afecţiuni venoase ale venelor inferioare
se face în ortostatism şi culcat, cu ambele membre eliberate de haine,
cu examinarea din anterior şi posterior. Apreciem deosebirile de
grosime (prin edem) sau de lungime (prezente în afecţiunile
congenitale) ale membrelor inferioare.
Prin palpare se apreciază venele dilatate. Venele trombozate
sunt reprezentate de cordoane nedepresibile. Aprecierea dilatării
varicoase a venelor la marii obezi este mai dificilă, atât la inspecţie cât
şi la palpare, în special pentru venele ascunse în grăsimea coapsei.
Prin percuţie şi palpare, la nivelul venelor vizibile se pot decela
unele traiecte varicoase invizibile (semnul Schwartz). Freamătul la
palpare şi suflul sistolo-diastolic la ascultaţia venelor varicoase este
prezent doar în varicele secundare din fistulele arterio-venoase.
Testele funcţionale clinice sunt încă utile în aprecierea
modificărilor la nivelul venelor membrelor inferioare, deşi au pierdut
din importanţă în condiţiile noilor explorări paraclinice neinvazive
(ultrasonografia Doppler, fotopletismografia, pletismografia,
reografia, capilaroscopia, flebo-manometria, flebografia).
Semnele generale pot fi primele care să atragă atenţia. O

accelerare progresivă a pulsului poate să fie primul semn, dar trece
adesea neobservată sau lipseşte ( "pulsul căţărător" sau semnul
Mahler). Alte semne:
 durere la presiune, tracţiune sau spontană;
 în unele cazuri, edemaţierea ţesuturilor din jur;
 tegumente supraiacente eritematoase şi calde;
 fenomene inflamatorii;
158
 fenomene generale: febră, tahicardie ( în special în

flebitele supurate izolate şi flebitele varicoase
extensive).
Ca semne funcţionale, bolnavul acuză o senzaţie de tensiune sau
crampe dureroase la nivelul moletului sau în regiunea poplitee.
Această durere spontană are o mare importanţă nosologică, dar sediul
ei este foarte variat, în funcţie de locul de debut al trombozei. În cazuri
mai rare, bolnavul calm şi liniştit până atunci devine neliniştit şi poate
prezenta lipotimii trecătoare. Starea de nelinişte trebuie corect
apreciată şi urmărită atent.
Evoluţie
Evoluţia cuprinde o fază acută cu simptomatologie
caracteristică, o fază de regresiune, în care persistă un edem ortostatic,
o fază de stabilizare, fără manifestări clinice, după care poate urma
faza sechelelor, a sindromului posttrombotic.
Prevenţie
Prevenţia se realizează în special prin evitarea ∕ eliminarea
factorilor de risc. Practic, din punct de vedere kinetic, se pot folosi:
 posturi de facilitare a circulaţiei de întoarcere: ridicarea
membrelor inferioare la 15-30° de planul patului;
 purtarea unor ciorapi elastici;
 masaj al membrelor cu stimularea circulaţiei;
 mobilizări pasive ale membrelor;
 mişcări active, active cu rezistenţă, contracţii statice-activarea
circulaţiei venoase;
 exerciţii respiratorii.
Tratament
Tratamentul bolii tromboembolice cu manifestări profunde şi
superficiale este variabil. Se disting trei aspecte: tratamentul
profilactic, tratamentul curativ, tratamentul chirurgical.
Tratamentul profilactic este tratamentul ideal, corespunzând
tuturor indicaţiilor existente. Obiectivul central al tratamentului
profilactic îl constituie staza sanguină la persoane cu risc trombotic,
antecedente familiale şi personale, obezitate, anemie, deshidratare etc.
159
Orice metodă de tratament profilactic trebuie să ţină seama de

intervalul de risc trombotic.
Tratament medicamentos:
 analgetice (în caz de durere), antiinflamatoare nesteroidiene -
AINS (pentru reducerea durerii şi inflamaţiei);
 heparină: 5.000-10.000UI ∕ 12 ore;
 trombostop pentru prevenirea propagării trombozei;
 tromboliză cu Streptokinază- la bolnavii cu tromboză recentă,
extinsă ilio-femural;
 anticoagulante pe cale orală până la 3 luni sau pe perioade
nedefinite - la cei cu factori de risc persistenţi sau cu episoade
recurente de tromboză venoasă profundă.
Tratament chirurgical - trombectomia, urmată de sutura venei

şi tratament anticoagulant, pentru a preîntâmpina recidiva (în unele
cazuri, pe venele mari). El poate să se asocieze tratamentului
conservator, reprezentat de terapia anticoagulantă, trombolitică şi
antiinflamatoare.
Tratament kinetic - de obicei după tratamentul medicamentos.
Măsurile luate de la începutul perioadei de imobilizare:

Consecinţele imobilizării prelungite reprezintă o patologie
iatrogenă recunoscută în momentul de faţă. Sindromul de
decondiţionare, ce cuprinde totalitatea modificărilor aparatului
locomor induse de imobilizare, constituie un pericol mai ales prin
consecinţele sale pe termen lung. Aceste consecinţe se reflectă în final
în reducerea calităţii vieţii, în creşterea gradului de dependenţă, dar şi
în lipsa satisfacţiei individuale.
Imobilizarea şi consecinţele acesteia constituie punctul spre
care converg afecţiuni din cele mai diferite.
Există două aspecte: pe de o parte restricţia de mişcare este
necesară în scop terapeutic în suferinţele acute, pe de altă parte există
o reducere a capacităţii şi abilităţilor motorii în urma suferinţelor .
Toate acestea asigură caracterul complex al sindromului de
decondiţionare. Mijloacele terapeutice utilizate se adresează suferinţei
iniţiale, ce a impus şi determinat imobilizarea, cât şi sindromului de
decondiţionare.
160
Fiziokinetoterapia aduce un aport substanţial în prevenirea

tromboflebitelor acute:
 masajul uşor (atunci când este recomandat de către medic)
doar pe traseele limfatice pentru combaterea edemului;
 pe timpul repausului la pat - tratament postural (menţinerea
picioarelor ridicate cu 15-20 cm mai sus decât planul patului);
 comprese reci;
 mobilizarea pasivă a membrelor - pentru favorizarea
circulaţiei colaterale (numai cu avizul medicului);
 exerciţii active efectuate cu laba piciorului, flexia-extensia
membrului în întregime, contracţii de cvadriceps;
 mişcări respiratorii.
Masajul – se rezumă la netezire - fricţiune în special pe
membrele inferioare.
VII.5.COMPLICAŢII PULMONARE
Definiţii :
1)Atelectazia reprezintă colabarea, turtirea alveolelor
pulmonare în lipsa aerului pulmonar (sau când sunt cantităţi mici de
aer, de obicei datorită unei obstrucţii cronice aferente), sau a
consolidarii lichidului.
Atelectazia pulmonară se caracterizează anatomopatologic prin
resorbţia parţială sau totală a serului alveolar datorită unor cauze
mecanice bronhopulmonare, cel mai adesea prin obstrucţie bronşică.
Clinic şi radiologic se constituie un sindrom de condensare aparte, cu
tracţiunea organelor din jur spre partea bolnavă.Poate afecta o parte
sau întreg plămânul. Este o condiţie în care alveolele sunt dezumflate,
diferită de consolidarea pulmonară.
Este descoperită destul de frecvent la radiografiile toracice şi
alte studii radiologice. Poate fi cauzată de câteva boli sau o plagă în
torace care eliberează aerul din plămâni. Deşi este frecvent descrisă
drept colapsul ţesutului pulmonar, atelectazia nu este sinonimă cu
pneumotoraxul, care este mult mai specific. Atelectazia acută poate
apare ca o complicaţie postoperatorie sau ca rezultat al deficienţei de
surfactant.
161
2)Edemul pulmonar reprezintă o acumulare acută sau cronică

de lichid corporal (seros) în ţesutul pulmonar. Fluidul se acumulează
iniţial în spaţiul dintre ţesuturile pulmonare (edem pulmonar
interstiţial) şi se poate extinde până la nivelul alveolelor, rezultând un
edem pulmonar alveolar. Datorită faptului că suprafaţa necesară
schimbului gazos este micşorată foarte mult, apare deteriorarea
cronică a funcţiei pulmonare în ceea ce priveşte ventilaţia,
vascularizaţia şi schimbul gazos.
3)Embolia pulmonară reprezintă obstrucţia brutală a uneia

dintre ramurile arterei pulmonare (cauzată de formarea unui cheag pe
peretele unei vene, aproape întotdeauna într-o venă profundă a unui
membru inferior).
Se caracterizează prin obliterarea bruscă a arterei pulmonare
sau a uneia din ramurile sale printr-un cheag mobilizat din focarul
periferic. În obstrucţiile masive, când cheagul se opreşte la nivelul
trunchiului arterei pulmonare, în una din ramurile sale principale sau
la bifurcaţia unei ramuri lobare, se realizează deodată o
vasoconstricţie pulmonară şi coronariană, precum şi un spasm bronşic,
consecinţe ale reflexelor declanşate de embol.
Astfel, datorită atât factorilor mecanici, cât mai ales celui
funcţional, se declanşează un sindrom cardio-pulmonar acut, cu
insuficienţă respiratorie şi cardio-circulatorie, cu anoxie, tulburări care
se manifestă clinic prin simptome dramatice ce duc la moarte rapidă.
Frecvenţă
Frecvenţa globală a complicaţiilor pulmonare postoperatorii este
în medie de 25%. De asemenea, 25% din decesele postoperatorii se
datorează complicaţiilor pulmonare.
Capacitatea vitală se reduce la 50% din valoarea normală în
primele două zile postoperator ( şi datorită utilizării narcoticelor în
timpul anesteziei generale). De aceea o parte din bolnavi necesită
intubaţie şi ventilaţie controlată.
Cauze ⁄ Factori de risc

Cauzele comune sunt:
 boli obstructive pulmonare asociate (risc crescut, în special
pentru atelectazie);
162
 excesul de lichide perfuzate (risc crescut, în special pentru

edem pulmonar);
 hipoventilaţia alveolară (decubit prelungit, toracotomie,
pareze de musculatură respiratorie);
 compresiuni pulmonare (pleurezie masivă, tumori, chisturi
pulmonare);
 cauze reflexe (intervenţii chirurgicale pe torace sau
abdomen, tumori cerebrale, poliradiculonevrite, etc);
Desigur cauzele cele mai frecvente sunt obstrucţia bronşică prin
neoplasm de corpi străini.
Cea mai comună cauză în atelectazie este cea postchirurgicală,
caracterizată de restricţionarea respiraţiei după chirurgia abdominală.
Fumătorii şi vârstnicii sunt predispuşi la acest risc.
Atelectazia presupune blocarea arborelui bronşic prin corpi
străini sau mucus, tumori, noduli limfatici. O altă cauză este lipsa de
surfactant în timpul respiraţiei, determinind creşterea tensiunii de
suprafaţă a alveolelor şi colapsul lor.
Atelectazia poate apare şi în timpul sucţiunii, când, alături de
spută, aerul este eliminat din plămâni. Există câteva tipuri de
atelectazii. Funcţie de mecanismele lor de bază şi distribuţia
colapsului alveolar întâlnim: atelectazii de resorbţie, de compresie,
microatelectazii şi atelectazii de contracţie.
Cauza edemului pulmonar o constituie tulburarea raporturilor de
presiune la nivel pulmonar. În mod normal plămânul se află într-o
stare de echilibru între presiunea hidrostatică şi cea osmotică.
Presiunea hidrostatică, răspunzătoare pentru circulaţia sângelui în
capilare, favorizează ieşirea fluidelor din vase.
Presiunea osmotică, care apare datorită proteinelor din sânge,
acţionează împotriva pierderii de fluid din spaţiul intercapilar.
Factori de risc: obezitatea, fumatul, menţinerea prelungită în
poziţie culcată, excesul de lichide perfuzate (risc crescut, în special
pentru edemul pulmonar), durerea de la incizie, scăderea capacităţii
funcţionale reziduale datorită distensiei abdomenului.
Tabloul clinic
1)Atelectazia:
 tuse (dar nu proeminentă), dureri la nivelul pieptului;
163
 dificultate în respiraţie (respiraţii scurte cu frecvenţă

crescută);
 febră (uneori), cianoză (un simptom care apare ulterior);
 revărsate lichidiene, nicturie, edem al gleznei, ortopnee,
dispnee nocturnă paroxistică;
 stare de şoc (slăbiciune intensă, paloare a tegumentelor,
ameţeală, frecvenţă cardiacă crescută- în cazul unui colaps
major);
Simptomatologia diferă după rapiditatea instalării atelectaziei şi

întinderea procesului. Atelectaziile mici sunt de obicei asimptomatice,
fiind descoperite radiologic.
Cele segmentare, lobare sau care ocupă un întreg pulmon se
exprimă prin dispnee, uneori dureri (prin participarea pleurală), tuse
cu dar mai des fără expectoraţie, cianoză.
Alături de semnele bolii care a determinat atelectazia, găsim
hemitoracele afectat mai mic în volum decât similarul său de partea
cealaltă. Reducerea volumului poate interesa întregul hemitorace sau
numai jumătatea superioară, respectiv inferioară.
Regiunile supraspinoasă şi subclaviculară sunt cele mai
expresive din acest punct de vedere.
Se constată adâncirea fosei supraclaviculare de partea bolnavă,
îngustarea spaţiilor intercostale şi reducerea amplitudinii excursiilor
costale.
Vârfului pulmonului în partea bolnavă este redusă (semnul lui
Ruault). La palpare se constată că vibraţiile vocale sunt parţial sau
total abolite (după cum obstrucţia bronşiei este parţială sau totală), iar
la percuţie apare matitate. Auscultaţia arată diminuarea murmurului
vezicular sau abolirea sa. Uneori însă, când bronşia nu este complet
obstruată iar parenchimul pulmonar este indurat, se produce un
sindrom pseudocavitar, cu un suflu cu caracter tubar sau chiar pseudo-
amforic.
2)Edemul pulmonar:
 dificultate în respiraţie;
 transpiraţii excesive;
 anxietate, paloare a tegumentelor;
164
 tuse cu expectoraţii (de culoare rozie), uneori chiar tuse

cu sânge.
Se disting patru stadii ale edemului pulmonar:
Stadiul I, edemul pulmonar interstiţial - lichidul se află doar în
spaţiile dintre ţesuturi;
Stadiul II, edemul pulmonar alveolar - lichidul ajunge la nivelul
alveolelor pulmonare şi chiar în bronhii.
Stadiul III, formarea de spumă - în cazul unei cantităţi mari de
lichid, acesta stagnează la nivelul bronhiilor şi duce la formarea de
spumă, care este expectorată de bolnav prin tuse.
Stadiul IV, asfixiere - aportul insuficient cu oxigen determină
oprirea respiraţei şi a circulaţiei sanguine.
Tulburările care duc la edem pulmonar apar în primul rând
atunci când presiunea hidrostatică creşte sau cea osmotică scade, ceea
ce duce la ieşirea fluidelor din capilare şi acumularea acestora în
ţesutul pulmonar şi chiar în alveolele pulmonare.
Dacă cantitatea de lichid acumulată depăşeşte doi litri funcţia
pulmonară este deteriorată.
Edemele pulmonare pot avea cauze diferite, cardiacă sau
extracardiacă. Această clasificare se datorează faptului că problemele
cardiace constituie cea mai frecventă cauză a edemului pulmonar.
Examenul radiologic permite diagnosticarea edemului pulmonar
interstiţial greu de recunoscut. Pe filmul radiografic se vede dilatarea
vaselor pulmonare, mai ales în părţile superioare ale plămânilor, dar şi
semne ale acumulării de lichid în interstiţiu. Suplimentar se poate face
o computer tomografie.
Edemul pulmonar acut necesită tratament medical intensiv. Una
din măsurile generale este menţinerea ridicată a părţii superioare a
corpului. Pentru sprijinirea respiraţiei se administrează oxigen prin
sonda nazală.
Dacă edemul pulmonar a evoluat cronic şi nu poate fi abordat
medicamentos, starea generală a bolnavului se înrăutăţeşte, cu
afectarea altor sisteme sau organe. De aceea se recomandă
consultarea medicului ori de căte ori apar tulburări ale funcţiei
respiratorii.
Edemul pulmonar netratat se poate complica cu o pneumonie
de stază (datorită acumulării de lichid).
Prevenirea edemului pulmonar nu se poate face decât indirect,
165
prin măsuri profilactice şi tratamentul afecţiunilor primare care ar

putea declanşa un edem pulmonar.
Tratamentul medicamentos se face în funcţie de cauza
edemului. Dacă factorul etiologic este reprezentat de insuficienţa
cardiacă stângă, se recomandă administrarea de cardiotonice şi
diuretice pe cale intravenoasă. Dacă edemul este de cauză toxică, se
folosesc suplimentar glucocorticoizi pe cale inhalatorie sau
intravenoasă.
Tratamentul de întreţinere se face tot în functie de etiologie.
Patologiile cu evoluţie cronică, de exemplu insuficienţa cardiacă sau
hepatică, trebuie tratate corespunzător.
3)Embolia pulmonară:
 dispnee (respiraţii scurte şi superficiale), tahipnee;
 durere în piept de natură "pleuritică"( înrăutăţită şi de
respiraţii);
 tuse, hemoptizie;
 cianoză, colaps, instabilitate circulatorie (în cazuri mai
severe).
Inspecţie: torace emfizematos; diminuarea amplitudinii
respiratorii.
Palpare: diminuarea amplitudinii la baze şi vărfuri, freamăt
pectoral diminuat.
Percuţie: hipersonoritate pe toată aria pulmonară.
Ascultaţie: murmur vezicular diminuat, expir prelungit.
Examene paraclinice:
- radiografie toracică - hipertransparenţă pulmonară.
- probe ventilatorii - arată semne de obstrucţie bronşică :
scăderea raportului VEMS/ CV, creşterea volumului rezidual,
scăderea elasticităţii pulmonare.
Embolia pulmonară reprezintă complicaţia majoră a trombozei
venoase a membrelor inferioare. Factorii care favorizează apariţia
acestui accident sunt numeroşi, dar factorul determinant este unul
singur, cheagul periferic, care migrează şi se opreşte undeva în
teritoriul arterei pulmonare. Migrarea chegului şi oprirea lui sunt însă
166
strâns legate de condiţiile care determină apariţia trombozei şi

detaşarea cheagului de la periferie.
Cauza directă a sindromului embolic este brusca obstrucţie a
circulaţiei pulmonare printr-un cheag sanguin migrant, format în
timpul vieţii (embol). Acest lucru se realizează în cursul trombozei
venoase a membrelor inferioare. Legătura dintre tromboza venoasă şi
embolia pulmonară este dovedită şi s-a constatat că aproape 95% din
emboliile pulmonare provin din venele trombozate ale membrelor
inferioare.
De obicei embolia pulmonară apare în cursul trombozei venoase
secundare. În această stare patologică se găsesc adunate o serie de
condiţii favorabile apariţiei şi desprinderii cheagului emboligen. De
aceea în istoricul emboliei pulmonare găsim aceleaşi împrejurări care
premerg de obicei apariţia trombozelor venoase secundare.
Mult mai rar embolia pulmonară apare în cursul trombozei
venoase primitive şi a trombozei venoase superficiale. Condiţiile
speciale de dezvoltare a trombozei nefiind favorabile constituirii de
cheaguri migratoare, accidentul embolic apare rareori.
Factorii favorizanţi :
 tipul de activitate nervoasă superioară a bolnavului este unul
din factorii ce influenţează evoluţia bolii, atunci când cheagul atinge
câmpul interoceptor al arterei pulmonare;
 sexul bolnavului nu pare a avea vreo influenţă favorabilă
deosebită, dar vârsta bolnavului, vârsta înaintată este un factor
favorabil.
 starea de nutriţie e un factor care, în anumite cazuri, poate
crea condiţii favorabile sindromului embolic (bolnavii obezi);
 infecţiile şi traumatismul apar, de asemenea, printre factorii
favorizanţi;
 microclimatul este considerat ca având rol favorizant în
apariţia sindromului embolic.
Prin urmare, embolia pulmonară e produsă prin migrarea unui

cheag ce se desprinde dintr-o venă periferică trombozată. Explicaţia
desprinderii şi migraţiei sale se bazează pe mecanismele dezvoltării şi
propagării trombozei în sistemul venos al membrelor inferioare.
167
Esenţial este existenţa unei reacţii parietale venoase, care

precede, însoţeşte sau urmează trombozei. Dacă acest proces
reacţional se dezvoltă şi cheagul se organizează pe loc, unindu-se
strâns cu peretele venei periferice, atunci embolia pulmonară are
puţine şanse să apară.
Într-adevăr, desprinderea cheagului şi migraţia sa au devenit
imposibile, doar fragmentarea cheagului mai poate ameninţa viaţa
bolnavului; aşa se explică de ce în multe cazuri de tromboză venoasă
bine constituită şi evidenţiată procentul de accidente embolice este
extrem de redus.
Dimpotrivă pericolul este foarte mare în perioada iniţială a
trombozei venoase, în faza de flebotromboză, când cheagul de curând
format are prea puţine aderenţe la peretele venos şi se poate desprinde
cu foarte mare uşurinţă.
De aceea, la bolnavul care prezintă o tromboză evidentă a unuia
din membrele inferioare, atenţia medicului trebuie să fie atrasă de
celălalt membru inferior, aparent sănătos dar care poate fi purtător de
tromboză venoasă în stadiul de flebotromboză.
De acolo poate porni cheagul embolizat şi nu de la membrul
inferior cu tromboză constituită.
După ce s-a desprins cheagul de la nivelul venei trombozate, el
e purtat de torentul circulator către artera pulmonară, cu o anumită
viteză de circulaţie.
Trombul pornit dintr-o venă gambieră sau din regiunea femuro-
iliacă se opreşte într-o ramură secundară a arterei pulmonare. Acest
lucru este uşor de înţeles, dat fiind calibrul redus al acestor ramuri. Se
pare că lungimea cheagului este factorul hotărâtor. Trunchiul larg al
arterei pulmonare este astupat nu pentru că embolul e la fel de gros, ci
pentru că e foarte lung. Mecanismul prin care se astupă vena este
compresia cheagului, prin forţa curentului sanguin, întocmai ca o
panglică plicaturată în anse multiple.
Dacă embolul nu e iniţial obliterant, pentru că e mai subţire
decât calibrul arterei, el va deveni secundar obliterant, datorită
curentului sanguin care îl presează, îl tasează şi-l face ocluziv. El
poate fi proiectat şi turtit peste pintenul de bifurcaţie a arterei
pulmonare, pe care repede îl depăşeşte şi se insinuează în golul
celeilalte ramuri; se reduce sub influenţa undelor sanguine, până ce
nu mai are loc. Atunci se strânge şi astupă trunchiul comun. Acesta
168
este procesul migraţiei cheagului, de la punctul iniţial până la staţia

finală, artera pulmonară.
Suferinţa pulmonară este un aspect caracteristic al tulburărilor
pe care embolia le produce în organism. Reflexele anormale şi
obstrucţia mecanică determinate de embol produc o serie de
modificări la nivelul aparatului respirator. Ele se traduc prin semne
clinice variate, de intensitate diferită, mergând de la tablouri uşoare,
neglijabile, până la aspecte brutale, ce se termină dramatic cu
fenomene asfixice. Aceste perturbări de ordin fiziologic au o expresie
anatomică bine determinată, de la atelectazie, edem, hemoragie,
inflamaţie şi până la necroza parenchimului pulmonar.
Paralel cu alterarea funcţiei respiratorii şi în strânsă legătură cu
aceasta, embolia pulmonară determină tulburări cardio-circulatorii
severe. Obstrucţia mecanică şi funcţională a circulaţiei pulmonare
aduce după sine modificarea debitului inimii.
Evoluţia emboliei pulmonare e strâns legată de forma clinică
sub care se prezintă. În general evoluţia se face mai mult sau mai puţin
rapid, spre vindecare sau spre exitus.
Prevenţie
 screening preoperator (fumători, persoane cu capacitate
de efort scăzută, bătrâni, malnutriţi, astmatici); radiografie
pulmonară; evitarea acidozei (presiunea O2 să nu scadă
sub 60 mm Hg, iar cea a CO2 să nu crească peste 45 mm
Hg); probe funcţionale (volumul expirator maxim pe
secundă-VEMS);
 educarea pacientului să respire adânc şi să tuşească ( la
fiecare 1-2 ore după o operaţie cu anestezie generală),
aspiraţie pulmonară;
 schimbarea poziţiei la fiecare două ore, mers, plimbări
dese.
Tratament
Tratamentul medicamentos:
 acetil cisteină - ACC (antitusiv);
 bronhodilatatoare (ex: miofilina);
169
Tratament kinetic- gimnastică respiratorie:

 posturi de relaxare şi de facilitare a respiraţiei: din decubit
dorsal (ex: capul sprijinit pe o pernă mică cu umerii în afara
pernei, trunchiul ridicat la 45° prin ridicarea părţii superioare
a patului, membrele superioare relaxate pe lângă corp,
membrele inferioare flectate la 90°, cu plantele pe pat), din
aşezat (ex: la marginea patului-capul şi trunchiul uşor
flectate, membrele superioare cu braţele în abducţie 30-40° şi
antebraţele încrucişate la nivelul abdomenului, membrele
inferioare flectate cu taloanele pe sol), din ortostatism (ex:
ortostatism cu sprijin posterior-capul flectat, trunchiul flectat
şi sprijinit la nivelul bazinului, membrele superioare flectate
presează o pernă la nivelul abdomenului, membrele
inferioare-unul întins, celălalt flectat); 2 posturi relaxante:
decubit lateral (de obicei drept), spatele cifozat, şoldurile şi
genunchii flectaţi, antebraţele încrucişate la piept; decubit
dorsal cu pernă mică sub cap, membrele superioare relaxate
pe pat, pe lângă corp; genunchii flectaţi la 60°, în sprijin pe o
pernă, plantele pe pat. Este o postură obişnuită pentru
pacientul respirator, din care se execută fie gimnastică
respiratorie abdominală, fie exerciţiile de relaxare Jacobson.
 drenaj prin postură. Prin drenaj postural se înţelege crearea

condiţiilor mecanice care să favorizeze scurgerea lichidului
din alveole şi bronhiole în bronhii, în trahee şi laringe. Pentru
a obţine acest efect toracele trebuie aşezat într-un plan cât
mai apropiat de verticală, întâi pe o parte, apoi pe alta, astfel
ca fiecare plămân să intre în incidenţa planului înclinat.
Eficienţa drenajului spontan prin postură este redusă. Pentru
a-i mări randamentul se recurge la bătaia viguroasă cu palma
deschisă a hemitoracelui supus drenajului. Loviturile trebuie
aplicate în faza de expiraţie.
 posturi de drenaj bronşic (ex: aşezat, cinci poziţii, fiecare

menţinându-se 10-15 sec: se stă drept, se apleacă trunchiul
lateral dreapta 45°, se apleacă trunchiul stânga 45°, se
apleacă trunchiul în faţă 45°; sau : cura declivă - bolnavul
este culcat pe un plan înclinat, având picioarele mai ridicate
170
decât capul-poziţia Trendelenburg); se ştie că pacientul cu

bronşită cronică produce mai multă spută decât evacuează
deoarece în absenţa unui aparat ciliar integru şi a unor reflexe
tusigene normale este în imposibilitate de a-şi asigura un
drenaj bronhic complet; de asemenea se ştie că migrarea
secreţiilor bronhice este condiţionată nu numai de activitatea
ciliară şi de tuse, ci şi de vâscozitate, de gradul de
plasticitate, determinant pentru viteza de formare a sputei şi
de decolare a ei pe pereţii bronhici.
Kinetoterapia are un rol deosebit de important în evacuarea

bronşică, putând interfera procesele care condiţionează în mod
natural migrarea secreţiilor. Drenajul de postură este determinat şi
ajutat de cei trei factori facilitatori, şi anume: fluxul expirator
(indispensabil pentru evacuarea bronşică); presiunea externă
exercitată pe torace în timpul expirului (măreşte fluxul respirator);
vibraţiile toracice externe (ajută la desprinderea secreţiilor de pe
pereţi). Deci, scopul drenajului de postură este de a facilita
evacuarea secreţiilor ce se execută cu ajutorul gravitaţiei, care
determină scurgerea oricărui fluid pe baza gradientului de înălţime.
 drenaj bronşic asistat şi independent: din poziţiile de drenaj,

bolnavul va face o expiraţie forţată, timp în care specialistul
execută vibraţii între omoplaţi sau tapotament pe toracele
dorsal, îndemnând bolnavul şă tuşească. La efectuarea
drenajului bronşic bolnavul va lua diferite poziţii care să
favorizeze anumite compartimente ale plămânilor.
 exerciţiul final pentru a drena bronhiile mari: decubit

ventral în latul patului, astfel încât membrele inferioare şi
bazinul să fie pe pat. Trunchiul, aplecat de mijloc, este
aplecat spre podea, fruntea se sprijină pe mâinile puse pe
podea. Trunchiul face cu podeaua un unghi de aproximativ
de 45°.Un pahar pentru secreţii va fi la îndemână. Durata
acestei poziţii va fi minimum de 3 minute, putând merge
până la 20 minute. Exerciţiile se execută dimineaţa şi seara.
171
 modalităţi de tuse adecvată: dintr-o poziţie care facilitează

expirul, pacientul inspiră pe nas lent şi profund (în inspir
trunchiul va fi menţinut drept, capul ridicat), menţine apnee
câteva secunde (gura este închisă, palatul ridicat aşa cum se
întâmplă în căscatul cu buzele lipite), apoi expiră în 2-3
reprize (fracţionat), în timp ce trunchiul se flectează pe
abdomen iar abdomenul se sucţionează. Se va urmări ca
sunetul produs de tuse să fie profund, rotund, surd - o tuse
eficientă care antrenează căile bronşice inferioare.
Presiunea intrapulmonară foarte mare determinată de tuse poate

declanşa o serie de accidente. Ruptura septurilor şi pereţilor alveolari,
iar pe linie circulatorie presiunea mărită intratoracică, blochează
întoarcerea venoasă, creşte brusc presiunea venoasă centrală, debitul
cardiac scade mult, putându-se instala insuficienţă acută circulatorie
cerebrală tranzitorie. Această ischemie cerebrală stă la baza "sincopei
tusigene". La bătrâni şi aterosclerotici, pericolul este cu atât mai mare.
 învăţarea şi utilizarea unei respiraţii corecte: folosind
mişcări active, active cu rezistenţă, mişcări pentru muşchii
abdominali, pentru a mări expansiunea cutiei toracice şi a
elasticităţii ţesutului pulmonar.
Tipuri de mişcări:
 mişcări active de respiraţie, cu accent pe expiraţie: se execută
din poziţiile culcat, şezând (cea mai utilizată poziţie) şi chiar
din stând. Mişcările se fac cu extensia trunchiului în inspir şi
flexia lui, cu presiuni pe torace în momentul expiraţiei. Se
începe totdeauna cu expiraţie pentru a goli plămânii (expiraţia
se poate stimula pe cale reflexă prin presiuni pe vertebrele
cervicale C4 şi C5).
 mişcări active pentru muşchii abdominali (muşchii expiratori)
şi pentru diafragm (exemplu: se învaţă bolnavul să-şi
mobilizeze abdomenul atât în inspiraţie, cât şi în expiraţie);
 mişcări active pentru respiraţia abdominală şi toracică
executate în trei timpi.
172
 mişcări de respiraţie cu opunere de rezistenţă la expiraţie: se

antrenează punând bolnavul să sufle într-un instrument, într-
un balon sau cu un pai într-un vas cu apă.
 mişcări de mobilizare a trunchiului şi a cutiei toracice.
 mers lent, în aer liber sau în sală, cu controlul expiraţiei;
expiraţia va dura un timp dublu faţă de inspiraţie şi se face cu
buzele strânse, ca şi cum s-ar sufla într-o lumânare, tot cu
scopul de a opune o rezistenţă expiraţiei.
VII.6.ALTE COMPLICAŢII:
EDEMUL, INFECŢIA URINARĂ, ILEUSUL, ESCARA
Definiţii
1)Edemul - reprezintă o acumulare anormala de lichid la
nivelul ţesutului interstiţial. Aici ele apar datorită stazei venoase, în
condiţiile scăderii/perturbării întoarcerii venoase.
Aceste edeme pot să apară în orice parte a corpului, dar sunt
mai frecvente în zonele care suportă greutatea corpului (zone de
presiune); de aici necesitatea schimbării frecvente de poziţie a
pacienţilor imobilizaţi la pat.
2)Infecţia urinară - reprezintă prezenţa de germeni şi de

puroi în căile urinare. Infecţiile urinare reprezintă, prin frecvenţa lor,
prin leziunile grave şi uneori ireversibile pe care le determină în
paranchimul renal sau în căile excretoare, precum şi prin
complexitatea indicaţiilor terapeutice pe care le ridică, un capitol
principal al urologiei şi al medicinei interne.
Datorită continuităţii anatomice a tractului urinar, infecţia se
poate răspândi la oricare dintre segmentele acestuia şi mai rar la
structurile perirenale.
În timp ce patogenia infecţiilor urinare este relativ aceeaşi
pentru toate segmentele tractului urinar, manifestările clinice,
diagnosticul, tratamentul, complicaţiile şi prognosticul variază în
funcţie de sediul infecţiei (joasă, înaltă, perirenală) şi de prezenţa
anomaliilor structurale şi ∕ sau funcţionale urinare.
Infecţiile urinare determină totdeauna modificări umorale şi
imunologice: leucociturie cu polinucleoză, creşterea vitezei de
173
sedimentare a hematiilor, posibilitatea aglutinării germenilor urinari

de către serul bolnavului, creşterea toleraţei la endotoxina
colibacilului, creşterea, uneori foarte mare, a globulinelor β şi γ.
Aceste modificări arată că organismul nu rămâne indiferent şi
că modificările imunologice pot interveni pentru oprirea sau atenuarea
unei infecţii urinare.
Dintre infecţiile aparatului urinar, cele uretero-pielo-renale
ocupă primul loc ca frecvenţă şi gravitate.
Dintre microbii patogeni, colibacilul şi stafilococul sunt cei mai
frecvenţi; urmează enterococul, proteus, piocianicul; anaerobii sunt
mai rari.
Asociaţiile microbiene sunt destul de frecvente. Identificarea
germenilor şi sensibilitatea lor la diferite concentraţii de antibiotice
sau asocieri de antibiotice este obligatorie pentru tratamentul unei
infecţii. Bacteriologul devine astfel colaboratorul principal, absolut
indispensabil, al clinicianului.
Recunoaşterea infecţiei urinare necesită demonstrarea
bacteriuriei.
Punctul de plecare al germenilor este diferit. El este evident
atunci când infecţia aparatului urinar apare în cursul unei boli
infecţioase sau al unei septicemii.
De obicei infecţia pielo-renală este secundară unui focar
septic sau reprezintă complicaţia unei boli preexistente. Focarul
stafilococic poate fi cutanat. Focarul colibacilar este intestinal, biliar
sau uretro-vezico- prostatic. Calea de propagare a infecţiei, indiferent
de punctul de plecare al germenilor, este, de cele mai multe ori,
hematogenă. Se poate spune că infecţia pielo - renală reprezintă o
metastază de focar microbian îndepărtat sau apropiat, evident latent. În
unele focare septice juxtarenale poate intra în discuţie şi calea
limfatică.
Când există reflux vezico- ureteral, infecţia se propagă pe cale
ureterală ascendentă.
În localizările vezicale, infecţia se poate propaga prin
continuitate la bazinet şi de aici, mai ales în condiţiile unei staze
pielice cu presiune intrabazinetală ridicată, în parenchim, prin reflux
pielo-renal.
Punctul de plecare al germenilor este, de asemenea, evident
atunci când infecţia urinară apare după o dilataţie sau un cateterism
174
uretral, poarta de intrare a germenilor fiind mucoasa uretrală sau

vezica traumatizată.
În aceste cazuri se declaşează clasica "infecţie urinară acută",
cu tabloul clinic al unei septicemii: frisoane, febră, stare generală
alterată. Hemocultura este frecvent pozitivă. Sub influenţa
tratamentului această bacteriemie poate fi distrusă, dar uneori se
complică cu o pielonefrită acută, fiind bilaterală, şi prezintă o
gravitate extremă.
Ajuns la rinichi, germenul poate infecta parenchimul,
determinând o pielonefrită, sau traversează şi infectează calea
excretoare pielo-caliceală, determinând o pielită.
Cauzele acestor comportări ale germenului faţă de rinichi sau
faţă de căile urinare sunt necunoscute; se cunoaşte însă afinitatea
particulară a stafilococului pentru parenchim, de aceea acesta este
germenul normal al pielonefritei, precum şi a colibacilului faţă de căi,
de aceea el este germenul obişnuit al pielitelor.
Infecţia bazinetală se propagă de obicei în jos, de-a lungul
căii excretoare, dar se poate propaga şi ascendent în parenchim, adică
pielita se poate complica cu o pielonefrită.
Infecţia pielo-renală are de obicei şi un răsunet asupra
grăsimii perirenale, constituindu-se o pielonefrită care poate fi
supurată, scleroasă sau sclero-lipomatoasă.
Dacă infecţia pielo-renală se prelungeşte, ea poate duce la
distrugerea rinichiului, fie printr-un proces de scleroză renală şi
perirenală, fie printr-un proces supurativ, cu distensia căilor
excretoare. După criteriul de localizare, infecţiile pielo-renale se
împart în: pielite, pionefrite şi pielonefrite. Ele se pot complica cu
perinefrita.
Dacă infecţia se prelungeşte, pionefroza sau rinichiul scleros
atrofic reprezintă stadiile terminale ale infecţiilor pielo-renale.
Dintre germenii mai frecvent întâlniţi în infecţiile aparatului
urinar, colibacilul şi stafilococul ocupă primul loc.
În infecţiile urinare sporadice, dobândite în spital de
persoanele purtătoare de catetere sau imunodeprimate, intervin ca
agenţi etiologici un număr mai mare de germeni, ce nu aparţin
grupului uropatogenilor uzuali şi care au statut de oportunişti.
La pacienţii cateterizaţi, agenţii etiologici sunt reprezentaţi de
Pseudomonas, Klebsiella şi Serratia. Anaerobii şi unii germeni care
175
cresc şi se multiplică în condiţii speciale de mediu pot fi ocazional

identificaţi in infecţia urinară.
Aderenţa microbiană este considerată astăzi ca un factor
major de virulenţă.
3)Ileusul – ocluzia intestinală sau ileusul este un sindrom clinic

caracterizat prin suprimarea completă şi persistentă a tranzitului dintr-
un segment al intestinului. După cum întreruperea tranzitului intestinal
se instalează în mod brusc sau treptat, după o perioadă mai mult sau
mai puţin îndelungată de constipaţie, vorbim de ocluzie acută,
subacută sau cronică.
Ileusul reprezintă sindromul de ocluzie intestinală prin răsucire-
ileus paralitic.
Ileusul (obstrucţia intestinala) - este un blocaj al intestinului
subţire sau a colonului, care împiedică alimentele şi fluidele să treacă;
este starea de atonie a intestinului care produce absenţa peristalticii
propulsoare şi se acompaniază de distensie abdominală.
Termenul se foloseşte impropriu pentru a defini orice fel de
ocluzie intestinală. Ileusul paralitic poate provoca semne şi simptome
specifice ocluziei intestinale. În această situaţie, deşi nu există niciun
blocaj, intestinul nu mai funcţionează corespunzător. Mişcarea
intestinală este cu mult redusă sau chiar absentă în cazul acestei
afecţiuni. Intestinele sunt incapabile să deplaseze alimentele şi fluidele
prin sistemul digestiv.
Ocluzia intestinală poate să apară la toate vârstele. Se cunosc
două categorii:
1.obstacole mecanice, constituind ocluzia mecanică;
2.tulburări funcţionale în dinamica musculaturii intestinale,
constituind ocluzia dinamică sau funcţională.
Ocluziile mecanice, cele mai frecvente, se caracterizează prin
existenţa unui obstacol anatomic ce poate acţiona prin două
mecanisme distincte: prin obturaţie sau prin astupare, unde peretele
intestinal nu prezintă tulburări circulatorii şi prin ştrangulare, unde
intestinul împreună cu mezenterul său suferă din cauza tulburărilor de
natură ischemică, care duc la o devitalizare rapidă a segmentului
intestinal interesat, cu pericolul precoce al necrozei parietale şi al
perforaţiei.
În ocluziile funcţionale sau dinamice motricitatea intestinală este
176
modificată datorită unei dereglări a sistemului nervos intrinsec al

intestinului, dând tabloul clinic al unei ocluzii intestinale.
Această tulburare a dinamicii intestinale poate să apară sub
forma unui spasm localizat electiv pe un segment intestinal subţire,
sau, mai frecvent, sub aspectul unei paralizii intestinale.
Motricitatea intestinului este asigurată de existenţa plexurilor şi
a ganglionilor nervoşi din pereţii intestinali, dar frecvenţa şi
intensitatea contracţiilor stau sub dependenţa sistemului nervos central
prin intermediul inervaţiei extrinsece dată de simpatic şi vag. În
principiu, excitaţia simpaticului aduce după sine paralizia anselor, iar
contractura spastică a intestinului se datoreşte excitaţiei
parasimpaticului.
Întrucât fiecare dintre aceste componente vegetative posedă atât
fibre excitatoare cât şi fibre inhibitoare, mecanismul ocluziilor
dinamice capătă o bază ştiinţifică, mai ales dacă este interpretat în
raport cu exagerarea impulsurilor nervoase, care, prin accentuarea
motricităţii, produc o ocluzie spastică, iar prin inhibarea motricităţii
determină o ocluzie paralitică.
4)Escara - defineşte leziunea ulcerativă la nivelul pielii şi a

părţilor moi subcutanate apărută în urma compresiunii zonelor de
sprijin ale corpului, datorată imobilizării prelungite.
Escara este o necroză celulară situată pe o suprafaţă localizată.
Este o rană deschisă, iar necroza tisulară apare ca răspuns la o
presiune aplicată din exterior.
Ele pot să apară dacă bolnavul stă mai mult timp pe aceeaşi
poziţie.
Frecvenţă ⁄ Incidenţă
1) Edemul membrelor inferioare - nu poate fi estimat statistic
pentru că depinde de timpul de imobilizare, cantitatea de lichid
perfuzabil, starea anatomico-funcţională a sistemului limfatic, nivelul
de educaţie medical al pacientului (unii pacienţi sunt învăţaţi să-şi
schimbe poziţia des, să utilizeze posturi de facilitare a circulaţiei
periferice, ceea ce contribuie foarte mult la împiedicarea instalării
edemului).
177
2) Infecţia urinară - frecvenţă de 0,8-35% (24 % bărbaţi şi 15%

femei),incidenţă 23-49%.
3) Ileusul - incidenţă 1-3%;
4) Escara - nu poate fi estimată statistic; depinde de gradul de

imobilizare al pacientului, de repartizarea ţesutului conjunctivo-
adipos, nivelul de educaţie medicală al pacientului, etc.
Cauze ⁄Factori de risc

1)Edemul membrelor inferioare
Edemul, simptom frecvent întâlnit în marea majoritate a
afecţiunilor aparatului locomotor, se prezintă sub cele mai variate
forme. Deosebirile se referă la sediu, întindere, mobilitate, duritate şi
nuanţa tegumentului. Edemele pot genera disconfort pacientului,
datorită presiunii exercitate asupra nervilor, disconfort care poate să
meargă până la durere.
De asemenea ţesuturile edematoase (cu edeme) pot fi uşor
expuse leziunilor, deoarece lichidul acumulat împinge celulele la
distanţă de capilare, împiedicând astfel schimbul de substanţe nutritive
şi de produşi de degradare.
Sindroamele edematoase ale aparatului locomotor se pot
împărţi în mai multe categorii:
a) Edemul congenital - un limfedem caracterizat prin îngroşarea
excesivă a ţesutului subcutanat şi înlocuirea aproape completă a
ţesutului adipos cu vase limfatice lărgite;
b) Edemul posttraumatic - apare ca urmare a reacţiilor circulatorii
reflexe datorite traumatismului; atrage apariţia flictenelor.
c) Edemul inflamator - apare sub acţiunea procesului inflamator,
datorită hiperpermeabilităţii capilare, acidozei tisulare şi
insuficienţei dinamice limfatice (roşeaţă, căldură, tumefacţie şi
uneori durere).
d) Edemul necrotic - apare în urma paraliziei vasomotorii;
troficitatea ţesuturilor suferă prin perturbările inervaţiilor
pereţilor vasculari;
e) Edemul de stază - este un edem limfatic, datorită stazei
limfatice şi insuficienţei valvulare limfatice.
178
 Cauze: creşterea presiunii hidrostatice, scăderea presiunii

osmotice, obstrucţia limfatică, retenţia de sodiu, reacţiile
alergice, etc;
 Factorii de risc: inflamaţia, afecţiunile renale (ex: sindromul
nefrotic), imobilizarea prelungită, utilizarea în exces a unor
medicamente (diuretice, laxative) etc.
2)Infecţia urinară
Piuria este semnul major al infecţiilor aparatului urinar. Uneori
este asociată cu alte simptome sau semne, cazuri în care diagnosticul
topografic şi uneori etiologic este mai simplu; alteori piuria se prezintă
ca semn unic, fiind descoperită întâmplător de către bolnav sau de
către medic.
Până la la descoperirea piurei bolnavul se consideră sănătos. O
infecţie urinară se poate manifesta clinic fie zgomotos, prin semne şi
simptome care atrag atenţia asupra aparatului urinar, fie printr-un
singur semn, piuria.
În antecedentele apropiate sau îndepărtate ale acestor bolnavi
există, de cele mai multe ori, un puseu infecţios febril, cu durere
lombară, care a trecut însă fără tratament sau printr-un tratament
simplu. Bolnavul s-a considerat vindecat, dar infecţia şi-a continuat
evoluţia torpid, cronic şi poate că tocmai tratamentul urmat a atenuat-
o, făcând să dispară manifestările clinice zgomotoase, care ar fi
diagnosticat-o la timp.
 Cauze: tulburări în evacuarea urinei - spasme, stază urinară

(întâlnită în imobilizarea prelungită la pat, în sarcină, etc), obstacole
pe traiectul căilor urinare (exemplu: compresiile tumorale pe uretere),
reflux uretro-vezical şi vezico-ureteral, cauze prerenale (hipovolemie);
 Factori predispozanţi: sex masculin,vârstă înaintată, operaţii

de durată, folosirea antalgicelor opiacee în doze mari, tulburări urinare
preexistente, sondă urinară, litiază renală (calculi), insuficienţă renală,
infecţii genitale, etc.
Infecţiiile urinară de cateter - sunt cele mai frecvente infecţii

dobândite în spital, apar la pacienţii cu catetere ∕ sonde urinare
temporare sau permanente. Manifestările infecţiei urinare de cateter
179
sunt: modificarea transparenţei şi apariţia sedimentului de urină, febră,

frisoane, alterări ale stării generale, dureri vezicale şi uretrale.
Formele severe necesită antibiotice administrate parenteral.
3)Ileusul: ocluzia paralitică poate apare în afecţiuni

inflamatorii ale intestinului subţire sau gros, dar poate apare şi din
reflex, în colica renală, remisiunea ei obţinindu-se prin medicaţie
corespunzătoare.
Cauze: manipularea operatorie excesivă a intestinelor, leziunea
intestinului subţire, utilizarea narcoticelor, infecţia intra-abdominală
(ex.pancreatita), etc.
Factori de risc: operaţii gastro-intestinale, dezechilibru
electrolitic, hipotiroidism, medicaţie (ex:opiacee).
Printr-o paralizie progresivă a musculaturii se instalează dilata-
ţia intestinală, care intervine ca un fenomen reflex, de protecţie a
intestinului faţă de efectele distensiei, micşorând hiperpresiunea din
interiorul ansei.
Distensia intestinală duce la acumularea în intestin a unei mari
catităţi de lichid şi gaze, provenite printr-o hipersecreţie a glandelor
digestive declanşată de acelaşi mediator chimic care provoacă
hipermotilitatea anselor (acetilcolina şi histamina), printr-o transudaţie
plasmatică dată de creşterea permeabilităţii capilare cu fuga de plasmă
în afara vaselor, prin aerul înghiţit şi mai puţin prin fermentaţia
conţinutului intestinal sub acţiunea sucurilor digestive şi a florei
microbiene.
Astfel se creează un cerc vicios: distensia determină ischemia
şi hipersecreţia, iar acestea, la rândul lor, favorizează distensia.
Distensia aero-lichidiană va fi cu atât mai intensă cu cât musculatura
peretelui intestinal va fi mai epuizantă. Prin accentuarea distensiei se
ajunge la a doua fază a ocluziei - atonia intestinală.
În faza dilataţiei şi atoniei se va declanşa un nou reflex, cu o
cale de iradiere mai lungă, spre centrii nervoşi superiori, care, prin
mecanismele excitaţiei şi inhibiţiei, va acţiona asupra diencefalului,
iar pe calea centrifugă reprezentată de nervii splanhnici, va provoca
tulburări în sistemul neuroendocrin, ducând la dereglări şi mai grave
în întregul organism.
În această fază de dilataţie şi atonie are loc o acumulare a
mediatorului adrenergic, datorită căreia se accentuează şi mai mult
180
distensia. Aspiraţia duodenală continuă care combate distensia

intestinală este deci un mijloc important pentru ruperea cercului
vicios.
Ischemia plasmatică ce se observă în cazul ocluziilor intestinale
este identică cu cea constatată la marii traumatizaţi sau în arsurile
grave. Fenomenele generale ale ocluziei intestinale sunt asemănătoare
modificărilor din şocul traumatic, iar consecinţele sunt aceleaşi, motiv
pentru care această stare este denumită şoc ocluziv.
Deperdiţia hidrică produsă de vărsături, de lipsa ingestiei de
lichide, de diminuarea absorbţiei intestinale şi de ischemia plasmatică
va fi urmată de o hemoconcentraţie, cu toate consecinţele ei:
hipovolemie, hiperleucocitoză, poliglobulie, hiperfibrinogenemie şi
ridicarea titrului hemoglobinei. Pe lângă deperdiţia hidrică se produce
şi o deperdiţie electrolitică, care este urmată de tulburări în echilibrul
apei şi al sodiului, tulburări ale echilibrului acidobazic şi ale
metabolismului potasiului.
Tulburările în echilibrul apei şi al sodiului sunt date de
pierderea de apă şi de săruri. Pierderea cu predominanţă a apei faţă de
clorura de sodiu va produce o deshidratare hipertonică, iar pierderea
mai mare de clorură de sodiu va fi urmată de o deshidratare
hipotonică.
Deshidratarea hipertonică se caracterizează printr-o creştere a
concentraţiei electrolitice în lichidul extracelular, care va duce,
respectând procesele de osmoză, la o deshidratare a sectorului celular,
prin ieşirea apei intracelulare, cu scopul de a dilua spaţiul extracelular.
În mod compensator vor surveni schimbări în funcţia renală, marcate
prin oligurie şi urini lipsite de NaCl.
Clinic, această stare se traduce prin sete, dispariţia salivaţiei,
limba "prăjită", halucinaţii şi delir.
Deshidratarea hipotonică e mai frecventă. Pierderea de sodiu
în exces atrage după sine o scădere a volumului extracelular şi deci şi
o scădere a masei plasmatice. Ultima se însoţeşte de o insuficienţă
circulatorie periferică, manifestată prin scăderea tensiunii arteriale
până la colaps, puls rapid şi hipotermie. Se constată hemoconcentraţie,
hiponatremie şi hipocloremie.
Tulburările echilibrului acidobazic se manifestă în sensul unei
acidoze metabolice, datorită imposibilităţii de alimentare a bolnavului,
datorită stării de şoc cu hipoxie tisulară şi datorită acumulării de acizi
181
(lactic, piruvic) şi scăderii fluxului sanguin renal, fenomene care vor fi

însoţite de hiperazotemie şi hiperglicemie.
Tulburările în metabolismul potasiului se caracterizează o
hipopotasemie, prin pierderea de lichide digestive bogate în săruri de
potasiu, prin lipsa de ingestie de potasiu şi prin hiperfuncţia
corticosuprarenală.
4)Escara
Escara este o necroză celulară situată pe o suprafaţă localizată.
Este o rană deschisă, iar necroza tisulară apare ca răspuns la o
presiune aplicată din exterior.
Forţele de frecare şi de forfecare la care este expus pacientul în
timpul mobilizării pe lenjeria aspră determină maceraţii
intraepidemice şi eroziuni ale tegumentului care are deja circulaţia
compromisă datorită imobilizării, cu favorizarea stazei circulatorii şi a
tulburărilor de troficitate.
Aceste forţe duc la angularea vaselor de sânge intra- şi
subdermice, scăzând şi mai mult fluxul sanguin local, cu stază capilară
şi venoasă; aşa se explică eritemul iniţial, care traduce o suferinţă
celulară cu slab potenţial reversibil.
Scăderea acestor forţe de frecare şi forfecare poate preveni sau
ajuta la tratamentul escarelor.
Cauză: compresia prelungită exercitată asupra unei regiuni

proeminente (călcâi, fese, regiunea sacrală, uneori coate, omoplaţi,
partea posterioară a craniului); în toate aceste zone sunt proeminenţe
osoase, fără muşchi sau grăsime subcutanată, astfel încât pielea este
"strivită" între oasele proprii şi planul dur al patului.
La aceasta se adaugă starea de denutriţie datorată bolii de bază
care duce la "topirea" grăsimii subcutanate şi, eventual, umezeala
pielii datorată transpiraţiei sau incontinenţei urinare, factori care
contribuie la macerarea pielii şi apariţia ulceraţiilor caracteristice.
Oricare ar fi cauza imobilizării, încă de la început trebuie luate
măsuri complexe de îngrijire care să prevină apariţia escarelor, fie că
pacientul se află într-un spital, fie la domiciliu. Aceste măsuri sunt pe
cât de simple şi uşor de aplicat, pe atât de eficiente şi chiar salvatoare
pentru pacientul nevoit să depăşească, uneori o perioadă determinată
de imobilizare.
182
Factori de risc: imobilizarea, inactivitatea, imunosupresia,

tratamentul cu cortizon, malnutriţia, umezeala pielii, dezhidratarea,
radioterapia, nivelul alterat al conştienţei, alterarea stării mentale,
tulburările de sensibilitate, depresia sau stresul, etc.
Escarele se clasifică, în funcţie de gradul sau de extinderea
distrucţiei tisulare, în următoarele stadii:
 Stadiul I - eritem al tegumentului iritat;
 Stadiul II- pierderea parţială a grosimii tegumentului, afectând
epidermul sau dermul (ulceraţie superficială);
 Stadiul III - pierderea completă a grosimii tegumentului,
implicând distrugeri sau necroză a ţesutului subcutanat cu
tendinţe de extindere (ulceraţie avansată);
 Stadiul IV- pierderea completă a grosimii tegumentului, cu
distrucţie extensivă, necroză tisulară sau cu afectare
musculară, osoasă şi a ţesutului conjunctiv de susţinere
(ulceraţie avansată extinsă).
Există trei factori principali generali care concură la apariţia
escarei (ulceraţiei): biochimici, biomecanici, medicali.
Factorii biochimici: prezenţa ţesutului adipos, circulaţia
sanguină locală, metabolismul colagenului, osificarea ectopică,
anemia, o nutriţie inadecvată. Integritatea tisulară este dependentă de o
balanţă azotată corespunzătoare şi un aport vitaminic corect.
Hipoproteinemia conduce la edeme, tegumentul devine mai
puţin elastic şi mai susceptibil la inflamaţii.
Factorii biomecanici: presiunea, forfecarea, fricţiunea,
umiditatea, temperatura.
Escara apare datorită unei ischemii vasculare întinse, ceea ce
conduce la deprivarea ţesuturilor de oxigen şi de substanţe nutritive.
Forţele de forfecare joacă un rol important în ceea ce priveşte
ocluzia vaselor de sânge, alături de forţele de presiune. Incontinenţa şi
perspiraţia excesivă conduc la creşterea umidităţii, cu maceraţia
tegumentului, ca urmare a traumatismului direct sau expunerii la
presiune.
Tegumentul umed aderă la aşternuturi şi pijamale, conducând la
forfecare. Incontinenţa materiilor fecale conduce la iritaţie chimică a
epidermului, ceea ce predispune la infecţie.
183
Factorii medicali: cei imobilizaţi şi care pot asocia malnutriţie,

anemie, infecţii, contracturi, edeme sau probleme psihiatrice, precum
depresia. Vârstnicii prezintă scăderea elasticităţii tegumentului, care
devine astfel mai fragil.
Tabloul clinic
1)Edemul membrelor inferioare
 transpiraţii, cefalee;
 tumefacţie (în special la nivelul gambei şi al
articulaţiei gleznelor);
 creşteri în greutate;
 durere la nivelul membrelor inferioare.
2)Infecţia urinară: bolnavul cu infecţie urinară are urina
tulbure, dar nu orice urină tulbure este o piurie, reprezentând o infecţie
urinară; sunt şi alte cauze care determină urina tulbure.
Aspectul tulbure al urinei piurice poate avea diferite grade, în
funcţie de cantitatea şi felul puroiului care se amestecă cu urina. Urina
piurică poate fi o urină fără luciu, o urină care şi-a pierdut
transparenţa, o urină mată sau o urină intens tulbure, cu filamente care
cad la fundul borcanului.
Diagnostic: examenul de certitudine este cel microscopic, care
în cazul unei piurii, va arăta numeroase leucocite sau chiar depozite de
leucocite.
Dacă urinile sunt hematurice, este necesar ca la 700 de hematii
să existe cel puţin un leucocit pentru a se cataloga o piurie.
Locul de plecare al puroiului poate fi orice punct al aparatului
urinar, de la parenchimul renal până la meatul uretral. În plus, puroiul
mai poate veni de la o leziune extraurinară fistulizată în căile urinare.
Când bolnavul este febril şi are dureri lombare, sau când există
polakiurie, este uşor de precizat locul de plecare al piuriei.
Alteori, simptomatologia este săracă şi este greu de afirmat
originea înaltă, pielo-renală sau joasă, vezico-uretro-prostatică a
piuriei.
Anamneza scoate în evidenţă caracterele piuriei: temporară sau
permanentă, intermitentă, insidioasă şi bine tolerată; asocierea cu alte
semne sau simptome poate atrage atenţia asupra rinichiului şi căilor
urinare superioare, asupra vezicii, a uretrei sau a prostatei.
184
Simptome:
 nevoia frecventă de a urina (deşi vezica poate să fie golită
recent);
 usturimi, dureri în momentul micţiunii;
 urină tulbure (uneori chiar urină cu sânge);
 febră, uneori frisoane;
 dureri lombare;
 stare generală alterată;
 se pot asocia greţuri, vărsături.
Explorarea obligatorie a oricărei infecţii urinare va începe cu
radiografia întregului aparat urinar.
Urografia va urma radiografiei reno-vezicale; se pot efectua
scintigrafie, nefrogramă izotonică, computer tomograf, etc.
Factorul determinant al persistenţei infecţiei urinare este staza,
fie că obstacolul în scurgerea urinii este situat pe aparatul urinar
superior, fie pe cel inferior.
De aceea explorarea unui bolnav cu infecţie urinară impune
căutarea prin toate mijloacele de a pune în evidenţă existenţa acestui
factor de cronicizare, fără suprimarea căruia recidiva şi tendinţa la
cronicizare nu pot fi evitate.
Suprimarea stazei urinare se impune cu atât mai mult cu cât ea
este aceea care, întreţinând infecţia, joacă un rol determinant în
prinderea secundară a parenchimului renal.
Patologia urinară este plină de exemple de trecere a microbilor
prin parenchimul renal, aşa - numitele bacteriurii, fără a lăsa vreo
urmă, tocmai din cauza faptului că nu există nici un factor de stază pe
aparatul urinar care să favorizeze localizarea renală a infecţiei.
Dar gravitatea infecţiilor urinare constă tocmai în faptul că ele
se pot propaga, în anumite condiţii care trebuie depistate, la
parenchimul renal. Această pătrundere a infecţiei în rinichi poate
evolua fie sub forma unei pionefroze, care va distruge progresiv
organul, evoluţie foarte frecvent întâlnită în patologia urinară, fie sub
forma unei scleroze progresive, care va duce la constituirea rinichiului
mic, scleroatrofic, de origine inflamatoare, având drept punct de
plecare inflamaţia propagată de la nivelul bazinetului în rinichi.
Explorarea completă şi depistarea factorului de stază în cazurile
de infecţii urinare se impune, aceasta având un caracter profilactic, de
prevenire a alterării morfologice şi funcţionale a rinichiului.
185
Persistenţa infecţiei în căile urinare superioare poate duce la

apariţia de alterări definitive ale pereţilor, cu formarea unor zone de
periuretrită care menţin starea de dilataţie a conductelor, dilataţie la
care se adaugă ulterior şi o alungire, ureterele apărând cudate,
deplasate, umplute în totalitate. Prin aderenţe cu ţesuturile vecine se
produc alterări definitive, care fixează leziunea, făcând imposibilă
vindecarea.
Infecţia joacă un rol important în fixarea leziunilor, creând la
început o hipotonie a căilor urinare care, prelungindu-se, se transformă
într-o stare de dilataţie atonă permanentă; din această cauză
tratamentul trebuie instituit cât mai timpuriu, pentru a preveni fixarea
patologică definitivă a dilataţiei pielo-ureterale, factor de cronicizare a
infecţiei urinare sau chiar de moarte a rinichiului.
Antibioterapia şi chimioterapicele reprezintă medicaţia
comună a tuturor infecţiilor urinare, dintre care infecţiile pielo-renale
se situează pe primul loc, nu numai în ceea ce priveşte frecvenţa, dar
şi gravitatea lor.
3)Ileusul: ocluzia intestinală este caracterizată prin patru

semne cardinale- durere, vărsături, oprirea tranzitului intestinal şi
meteorismul- la care se adaugă semnele asociate rezultate din
examenul local şi general- paralizia, distensia anselor intestinale care
sunt pline cu lichide şi gaze, au peretele subţiat şi prezintă stază
capilară cu edem parietal şi în mezou şi lichid în peritoneu. Astfel pot
să apară:
 balonare, dureri abdominale (sub forma unor crampe
intestinale);
 vărsături, oprirea tranzitului intestinal (constipaţii şi
incapacitatea de a elimina gazele; dacă ocluzia este
incompletă poate apărea diaree);
 distensia abdominală;
 nivele hidroaerice (vizibile la radiografie).
Obstrucţia poate fi caracterizată ca fiind parţială sau completă şi
simplă sau ştrangulată.
Durerea este prezentă aproape în toate cazurile. Durerea, oprirea
tranzitului pentru materii fecale şi gaze, vărsăturile şi distensia
abdominală sunt semne comune în toate ocluziile.
În ocluziile prin ştrangulare sau în cele paralitice (urmare a
186
abceselor sau inflamaţiilor peritoneale) pot fi prezente uneori apărarea,

contractura şi semnul Blumberg.
Distensia abdomenului este urmarea încetării peristalticii şi
acumulării de lichide şi gaze în intestin şi îmbracă mai multe aspecte.
În ocluziile simple durerea este discontinuă (colică), cu
peristaltism de luptă şi zgomote hidro-aerice. Acestea se pot evidenţia
prin inspecţia şi palparea abdomenului .
În ocluziile prin ştrangulare există un fond dureros permanent,
de origine ischemică, între paroxismele colicative. Palparea
evidenţiază durerea, hiperestezia şi chiar un grad de apărare.
În ocluzia completă oprirea tranzitului este precoce, prezenţa
diareei, emisii de gaze în cantitate mică sugerează o ocluzie
incompletă.
Distensia abdominală este marcată în ocluzia intestinului distal,
este rară şi limitată în partea superioară a abdomenului.
Vărsăturile sunt precoce, bilioase şi persistente în ocluziile
înalte sau tardive şi fecaloide în cele joase.
Alte semne si simptome includ:
-greaţă
-diaree (în stadiile precoce şi obstrucţii incomplete)
-constipaţie (în stadiile tardive)
-febră şi tahicardie
Examenul fizic cuprinde:

 distensia abdominală - mai redusă în ocluziile înalte şi severă
în cele joase;
 zgomote hidroaerice - mai ales în ocluziile joase;
 percuţia uşoară evidenţiază zgomote de clapotaj;
 ascultaţia descoperă zgomote de filtrare, mai ales la debut.
Auscultaţia abdomenului poate percepe unele zgomote hidro-
aerice, produse prin contracţii ale anselor (în colicile de luptă) sau
linişte totală - silentium abdominal- descris de Mondor.
În stenozele incomplete, de intestin subţire, după o colică "de
luptă", se pot auzi zgomote hidro-aerice reprezentate de trecerea
lichidelor şi gazelor prin defileu, urmate de scaune, după care
fenomenele se opresc pentru o perioadă de timp. Este triada descrisă
de Konig, prezentă în stenozele incomplete de intestin subţire.
 inspecţia arată distensia abdomenului, localizată sau difuză,
187
simetrică sau asimetrică. La persoanele slabe, în caz de

obstrucţie se pot observa mişcări peristaltice, care se opresc
într-un anumit loc.
 prezenţa semnului peristaltismului provocat prin percuţia
uşoară a peretelui abdominal; se declanşează unde peristaltice
vizibile.
 prezenţa sângelui la tuşeul rectal - poate sugera o etiologie
malignă sau o ştrangulare.
Semnele generale constau în: tahicardie, durere abdominală

difuză sau ţintită, hipotensiune, oligurie şi deshidratare.
Explorările paraclinice întregesc şi completează lotul
ocluziilor, indicând gravitatea evoluţiei bolii fără a avea însă vreun rol
în precizarea diagnosticului de ocluzie care revine examenului clinic.
Probele de laborator nu sunt caracteristice, dar confirmă
dezechilibrele biologice apărute.
Explorările radiologice şi imagistice sunt de un real interes în
precizarea diagnosticului, fiind "întotdeauna utile şi niciodată
indispensabile", aşa cum afirma Mondor.
Radiografia abdominală simplă, în primele 3-6 ore de la debut,
arată distensia gazoasă a unei anse, putând indica şi locul ocluziei.
Absenţa imaginii la 24 ore infirmă diagnosticul de ocluzie. Aspectul
radiologie este dat de prezenţa imaginilor hidro-aerice, unice sau
multiple, care îmbracă diverse forme în raport cu locul şi vechimea
ocluziei.
Ecografia abdominală evidenţiază distensia anselor
abdominale, fără a preciza diagnosticul de certitudine.
Computer tomograful pune diagnosticul în timp util; are o
sensibilitate de 90% în detectarea ocluziilor. Permite diferenţierea
între ileus şi ocluzie mecanică. Evidenţiază fecaloamele, edemul
peretelui intestinal în ştrangularea iniţială.
Ultrasonografia este mai accesibilă economic şi are o
specificitate de 100%.
Clisma cu gastrografin –în cazul unei ocluzii colice sau
diagnostic topografic dificil.
4)Escara:
 roşeaţă (iniţial), apoi o colorare neagră - albăstruie;
188
 durere locală;
 ulceraţii;
 necroza pielii (se poate extinde la fascii şi muşchi).
Prevenţie
1)Edemul membrelor inferioare:
 posturi antideclive (proclive);
 purtarea unor ciorapi elastici;
 activitate musculară;
 evitarea menţinerii unei poziţii perioade lungi de timp;
 scăderea consumului de sare;
 evitarea abuzului de diuretice şi laxative;
 consum crescut de apă;
 masaj (în special pe traseele limfatice).
2)Infecţia urinară:
 măsurarea ureei şi creatininei (pentru a le aduce la valori
normale);
 hidratare preoperatorie (în special când se dau purgative);
 evitarea nefrotoxicelor;
 respectarea igienei la utilizarea sondei urinare;
 mobilizări (mişcări ale abdomenului, ex: flexia-extensia);
 masaj uşor în zona pelvină (cu accent pe neteziri şi
presiuni).
3)Ileusul:
 hidratare intravenoasă;
 medicaţie antivomitivă;
 clisme;
 manipularea cât mai puţină a intestinului (pentru evitarea
aderenţelor) şi evitarea expunerii prelungite la aer în
timpul actului operator;
 mobilizări (mişcări la nivelul abdomenului);
 masaj circular al abdomenului (cu accent pe neteziri şi
presiuni uşoare).
Profilaxia are foarte mare importanţă. Astfel, medicul trebuie
să se asigure că pacientul este echilibrat hidroelectrolitic. El va evita
să administreze purgative şi va prescrie o dietă săracă în reziduuri.
189
Clismele pot aduce o uşoară ameliorare atunci când ileusul s-a

produs în mod reflex sau secundar vreunui proces toxic sau infecţios.
Dar, în general, ele nu au nici o valoare şi pot fi nocive când există
peritonită. Căldura externă pe abdomen uşurează disconfortul şi poate
ajuta la restabilirea peristalticii.
Se vor evita purgativele. Ele irită colonul şi măresc pierderea
lichidiană în intestin.
Mai nou se încearcă stimularea electrică a intestinului.
Tratamentul pentru obstrucţie intestinală (ocluzia intestinală) în
cazul ileusului paralitic: dacă medicul stabileşte că semnele şi
simptomele sunt cauzate de un ileus paralitic, atunci va monitoriza
starea pacientului pentru o zi sau două. Ileusul paralitic este adesea o
condiţie temporară care se produce şi trece de la sine. Dacă ileusul
paralitic nu se ameliorează în câteva zile, medicul poate prescrie
medicamente care cauzează contracţii musculare ce pot ajuta
alimentele şi lichidele sa treaca prin intestine.
4) Escara:
 mobilizarea frecventă şi schimbarea poziţiei în pat în limitele
permise de boala de bază;
 se asigură reducerea la minimum a factorilor de frecare
aplicaţi asupra tegumentului;
 aşternutul bolnavului va fi permanent uscat (prin montarea
unei sonde urinare în caz de incontinenţă), bine întins, fără
firimituri sau alte resturi alimentare;
 igiena riguroasă a pielii prin spălare zilnică cu apă şi săpun
(pe porţiuni), uscarea cu un prosop moale şi pudrarea cu talc;
 sub zonele de sprijin predispuse la escare se pun colaci
umpluţi moderat cu aer;
 masajul regulat ajută la revigorarea circulaţiei şi implicit la
tonifierea tegumentului expus presiunii îndelungate;
 a se evita masajul practicat asupra proeminenţelor osoase.
 mijloace moderne, dar mai greu accesibile: saltea cu apă sau
rulouri orizontale.
Trebuie precizat că apariţia escarelor este o notă negativă pentru

cel care s-a angajat să îngrijească un bolnav imobilizat, fie cadru
medical, fie rudă a acestuia.
190
Odată apărută escara, trebuie revăzute măsurile de prevenţie care

trebuie aplicate cu mai mare atenţie, pentru a preveni extinderea lor
sau apariţia şi în alte zone. Tratarea factorilor predispozanţi
(hipoproteinemie,anemie, alte deficite nutriţionale).
Complicaţiile escarei sunt: deshidratarea severă, epistaxis
datorat umidităţii ambientale, hipernatremie, hipofosfatemie,
hipocalcemie.
Mecanismul tusei poate fi interferat prin lipsa suportului dur la
nivel toracal şi a mobilizării restricţionate.
Indicaţii generale ale tratamentului kinetic:
a.Edemul membrelor inferioare:

 posturi antideclive: picioarele poziţionate mai sus decât
restul corpului;
 mobilizări pasive: executate ritmat, au efectele mecanice
ale unui "plombaj" asupra circulaţiei venolimfatice de
întoarcere;
 gimnastică vasculară Burger - se realizează în trei timpi,
fiecare a câte 3 minute:
-timpul 1- picioarele ridicate la 20-30°;
-timpul 2 - poziţia la marginea patului
cu picioarele atârnate;
- timpul 3 - poziţia decubit dorsal;
 masaj: manevre de netezire, fricţiune, vibraţii (insistând
pe traseele limfatice);
 contracţii izometrice: stimulează circulaţia de întoarcere.
b.Infecţia urinară:
 masaj pelvin: manevre de netezire, presiuni uşoare,
vibraţii în sensul evacuării urinare;
 mobilizări pasive:flexia genunchiului la piept, se menţine
poziţia câteva secunde (în cazurile posibile, se insistă şi se
creşte presiunea la capetele excursie de mişcare), apoi
revenire la poziţia iniţială;
 mişcări active:exerciţii abdominale.
191
c.Ileusul:
 masaj uşor asupra regiunii lombare şi a musculaturii
paravertebrale; are ca efect relaxarea, şi, pe cale reflexă,
influenţează evacuarea. Masajul peretelui şi al
conţinutului abdominal poate antrena peristaltismul
(având efect şi asupra sfincterului Oddi care reglează
scurgerea bilei în tubul digestiv);
 respiraţii diafragmatice: prin mişcările de ridicare şi
coborâre ale diafragmului, la fiecare respiraţie, are loc o
transmisie de presiune asupra conţinutului abdominal
(comprimă organele situate în cavitatea abdominală, deci
şi intestinele) şi este antrenată circulaţia sanguină în
această zonă; din culcat pe spate, cu picioarele flectate,
poziţie care permite o mare mobilitate peretelui
abdominal, se face apoi o inspiraţie moderată, în apnee, se
umflă şi se suge abdomenul de câteva ori, după care se
respiră normal de 2-3 ori;
 mişcări pasive şi active la nivel abdominal (ex: exerciţii
abdominale).
d.Escara:
 schimbarea poziţiei corpului la fiecare 2 ore;
 se recomandă repoziţionarea periodică, frecventă a
pacientului, pentru a decomprima zonele de hiperpresiune
şi a asigura fluxul capilar;
 poziţionarea unor pernuţe (cele mai indicate sunt cele
pneumatice) sub regiunile proeminente;
 menţinerea troficităţii tegumentelor prin manevre de
masaj.
Conduita terapeutică a escarelor este profilactică şi curativă.
Inspecţia tegumentului reprezintă baza profilaxiei apariţiei
escarelor.
Complicaţiile escarei: deshidratarea severă (apare la 3-4% dintre
pacienţi); epistaxis (datorat scăderii umidităţii ambientale);
hipernatremie, hipofosfatemie, hipocalcemie (datorită suspendării
corpului), confuzie (datorită senzaţiei de plutire dată de saltele);
apariţia unor noi escare, în special la călcâie.
192
BIBLIOGRAFIE
Abreu B. C., The Effect of Environmental Regulations on Postural

Control After Stroke, University of Texas Medical Branch-Galveston, School
of Allied Health Sciences, Department of Occupational Therapy, USA,2006.
Adriana Sarah Nica, Compendiu de medicină fizică şi recuperare,
vol. III, Editura Universitară Carol Davila 1998.
Albu I.,Anatomia Omului, Ed. Med., Bucureşti 1996.
Albu I., Georgia R., Anatomie topografica, Bucuresti, Ed. All 1994.
Albu C., Vlad T.L., Adriana Albu, Kinetoterapie pasivă, ed.
Polirom, Iaşi 2004.
Aldrich M. S., Diagnostic Aspects of Narcolepsy, Neurology 2002.
Feb; 50 (2 Suppl 1): S2-7, American Journal of Occupational Therapy,
Special issue on clinical reasoning, 45(11), 2002.
Allin S., Mihailidis A, Sit to Stand Detection and Analysis AAAI in
Eldercare: New Solutions to Old Problems, Washington DC, 7-9,2008.
American College of Sports Medicine, Guidelines for Exercise
Testing and prescription-7th,Ed Lippencott 2005.
Anastasie B., Celerier A., Cohen-Solal G., Anido R., Bone C.,
Mordon S. et al ., Laser endoveineux. Phlebologie 2003; 56:369-82.
Ancuţa Codrina, Clinica şi tratamentul complex al principalelor boli
reumatismale, Editura Gr.T.Popa. UMF Iaşi 2009.
Ancuţa Codrina, Esenţialul în medicină fizică şi recuperare medicală,
Editura "Gr. T. Popa" UMF Iaşi 2010.
Antonescu D., L.Gherasim, D.Tulbure, Ruxandra Jurcuţ, Ghid de
prevenţie a tromboembolismului venos. Medicină Internă, 5(1):23-39, 2007
Ariel Many, Letizia Schreiber, Serena Rosner, Joseph Lessing ,
Amiram Eldor, Michael Kupferminc, Pathologic Features of the Placenta
in Women with Severe Pregnancy Complications and
Thrombophilia,Obstetrics & Gynecology vol 98 ,nr 6 dec.2001.
Arons J.A., Salomon J.C., Arons M.S., Frost L., Repetitive Strain
Injuries and Cumulative Trauma Disorders [letter; comment], J-Hand-Surg-
Am , Jan; 22(1): 163-5; discussion 165-6, 2003.
Auff E., Fertl E.,Schnider P., Parkinson Disease and Neurologic
Rehabilitation, Klinischen Abteilung fur Neurologische Rehabilitation,
Universitatsklinik fur Neurologie Wien, Wien-Med-Wochenschr, 145(13):
302-5, 2005.
193
Azoicăi Doina, Manole Alina, Trifan Mihaela, Ghid pentru

pregătirea în asistenţa primară a stării de sănătate şi epidemiologie,Iaşi,
Editura U.M.F.”Gr.T.Popa”, Iaşi 2004.
Azoicăi Doina, Ancheta epidemiologică în practica medicală,Editura
Litografia U.M.F, Iaşi,1998.
Bach JR, Alba, et al., Glossopharyngeal breathing and non-invasive
aids in the management of post polio-respiratory insufficiency. Birth Defects,
23:99-113, 1987.
Baciu C., Dobre I., Laxităţile posttraumatice ale genunchiului,
Bucureşti,Editura Medicală 1991.
Baciu Cl.,Aparatul locomotor Editura medicală Bucureşti 1981.
Baciu Cl., Anatomia funcţională şi biomecanica aparatului locomotor-
Editura Sport Turism, Bucureşti 1977.
Baciu Cl., Chirurgia şi protezarea aparatului locomotor, Editura
medicală, Bucureşti 1998.
Baciu Cl., Kinetoterapia pre şi postoperatorie, Editura Sport Turism,
Bucureşti1981.
Balint Tatiana, Diaconu I., Andreea Moise, Evaluarea aparatului
locomotor-Bilanţ articular, Bilanţ muscular, Teste funcţionale- Editura Pim
Iaşi 2007.
Barthel H. R., Miller L. S., Deardorff, W. W., Portenier
R.,Bernstein D.S., Sadowschi N., Hegstead D.M., Guri C.D., Stare F.J.,
Prevalence of osteoporosis in High-and low fluoride areans North Dakota J.
Amer.Med, Ass. 198, 499-504, 1966.
Bădescu M., Fiziopatologie generală, Ediţia a II-a, Ed.Cantes,2000
Beckman J.A., Diseases of the Veins. Cardiology Patient Page
Circulation 106:2170-2172, 2002.
Beers M.H., Berkow R., The Merk Manual 17- th edition, White
House Station, 1999.
Berteanu M., Dumitru L., Iliescu A., Berteanu C., Bolile neuro-
musculare şi deformările toracice, În Tratat de Reabilitare Pulmonară, sub
redacţia Tudorache VM, Ed. Mirton Timişoara p. 330-245, 2009.
Berteanu M., Dumitru L., Iliescu A, Definiţii. Concepte. Standarde
În: Tratat de Reabilitare Pulmonară, sub redacţia Tudorache V.M., Ed.
Mirton Timişoara p.4-13, 2009.
Berteanu M., Iliescu A., Dumitru L., Berteanu C., Elemente de
anatomie pulmonară funcţională, În: Tratat de Reabilitare Pulmonară, sub
redacţia Tudorache V.M., Ed. Mirton Timişoara, p. 47-57, 2009.
Berteanu M., Iliescu A., Dumitru L., Fiziokinetoterapia în
afecţiunile respiratorii, În: Tratat de Reabilitare Pulmonară, sub redacţia
Tudorache V.M., Ed. Mirton Timişoara, p. 189-208, 2009.
194
Berteanu M., Biofeedback- electromiografic –baze neurofizio-

patologice şi aplicaţii în recuperarea medicală-Editura universitară " Carol
Davila" Bucureşti 2006.
Best C.H., Taylor N.B., Bazele fiziologice ale practicii medicale,
Editura medicală, Bucureşti 1958.
Binkofski F., Dohle C., Posse S., Stephan K.M., Hefter H., Seitz
R.J., Biophysics, Mayo Clinic And Mayo Foundation, Clinical Examinations
in Neurology, 6th ed. Philadelphia: Mosby-Yearbook 2001.
Black K.J., Ongur D., Perlmutter J.S., Putamen Volume in
Idiopathic Focal Dystonia, Neurology, Sep; 51(3): 819-24,2004.
Bogdan R., Marcu V., Mirela Dan, Kinetoterapie ∕ Psyhiotherapy,ed
Universităţii Oradea 2007.
Boissy P., Bourbonnais D., Gravel D., Arse-Nault A.B., Leblanc
M.,Boissy P., Bourbo-NnaisD., Kaegi C., Gravel D., Arsenault B.A.,
Characterization of Global Synkineses During Hand Grip in Hemiparetic
Patients, Arch-Phys-Med-Rehabil , Oct; 78(10): 1117-24, 2003.
Bojincă M., Aspecte genetice în boli reumatice. În Esenţialul în
Reumatologie. Editura Amaltea 2007.
Boloşiu H.,Teme alese de reumatologie, Editura medicală Universitară
Iuliu Haţeganu Cluj Napoca 2003.
Botez Corneliu, Donos Ion, Poliartrita reumatoidă-tratamentul de
bază-Editura Pim, Iaşi 2009.
Botez Corneliu, Donos Ion, Aspecte recuperatorii ale mâinii, acel
automatism fin, rezultat al educaţiei tehnice, al gândirii şi voinţei creatoare
artistice , Editura Pim, Iaşi 2011.
Botez Corneliu, Semiologie medicală pentru studenţii de la
stomatologie, Editura Universităţii "Alexandru Ioan Cuza" Iaşi, 2008.
Botte M.J., Keenan M.A., Gelberman R.H., Volkmann's Ischemic
Contracture of the Upper Extremity, Hand-Clin, Aug; 14(3): 483-97, 2004.
Bratu I., Gimnastică pentru prevenirea şi corectarea deficienţelor
fizice, Editura Sport-Turism 1977.
Bratu I., Indicaţii tehnico-metodice şi concepte de lecţii pentru
corectarea deficienţelor morfo-funcţionale, Editura I.C.F. 1964.
Braunwald E, et al., Harrison s Principles of Internal medicine,
International eds. 2001.
Cârmaciu Radu, Niţă Cristian, Voiculescu Bogdan, Anatomia şi
fiziologia omului.Compediu, Editura Corint, Bucureşti, p. 85, 2006.
Case Smith, J., Fine Motor Outcomes in Preschool Children Who
Receive Occupational Therapy Services, Am-J-Occup-Ther., Jan, 50(1): 52-
61, 2005.
Cerbulescu C, Ifrim M., Maros T., Niculescu Gh., Atlas de
195
anatomie umană, vol.I, Bucureşti, Ed. Ştiinţifică şi Enciclopedică 1983.

Cerbulescu C., Ifrim M., Maros T., Niculescu GH., Atlas de
anatomie umană, vol.II, Bucureşti, Ed. Ştiinţifică şi Enciclopedică 1984.
Cerbulescu C., Ifrim M., Maros T., Niculescu GH., Atlas de
anatomie umană, vol.III, Bucureşti, Ed. Ştiinţifică şi Enciclopedică 1985.
Childre F., Winzeler A., Cumulative Trauma Disorder: A Primary
Care Provider's Guide to Upper Extremity Diagnosis and Treatment, Nurse-
Pract- Forum, Jun; 6(2): 106-19, 2005.
Chiriac M., Testarea manuală a forţei musculare, Ed.Univ. Oradea
2000.
Chirieac Rodica, Ancuţa Codrina, Artroza, Editura Performantica,
Iaşi 2005.
Chirieac Rodica, Reumatologie şi recuperare medicală, curs, Ed.
UMF Iaşi 1995.
Chirieac Rodica, Ancuţa Codrina, Noţiuni de
balneofizioterapie,Curs pentru studenţii Facultăţii de Bioinginerie Medicală,
Specializarea Balneofiziokinetoterapie şi Recuperare, Editura "Gr.T.Popa"
UMF Iaşi 2009.
Chirilă L., Recuperarea funcţională a vasculopatiilor periferice
cronice, Editura Medicală Bucureşti 1983.
Cinteză Delia, Recuperarea medicală a bolnavilor cardiaci sechelari
după accident vascular cerebral, Editura Vox, Bucureşti 2003.
Ciurea A.V., Chiriţi Gh., Onese G., Recuperare, Medicina Fizică şi
Balneoclimatologie la adulţi şi vârstnici - Geriatrie întrebari şi răspunsuri,
Editura Medicală Românească 2008.
Ciurea Paulina, Reumatologie, Editura Medicală Universitară
Craiova 2007.
Clement Baciu, Kinetoterapie pre şi postoperatorie, Editura Sport-
Turism, Bucureşti 1981 .
Cordun Mariana, Kinetologie medicala, Bucureşti, Ed. Axa 1995
Cordun Mariana, Kinetologie Medicală, Ed. Axa, Bucureşti 1999.
Cordun Mariana, Masajul, Ed. All, Bucureşti 1992.
Covic A., Covic M. et all, Insuficienţa renală acută (II).În Gherasim
M. (coordonator)- Ghiduri de practică medicală, vol.II, Bucureşti,
Ed.Infomedica 2001.
Creager J.G., Human anatomy and physiology, Second edition, USA,
C. Brown Publishers 1992.
Cristea C., Lozinca I., Principii de kinetoterapie recuperatorie la
vârsta a treia,cEditura Universităţii din Oradea 1999.
Dallmeijer A.J., Van-Der-Woude L.H., Veeger H.E., Hollander
A.P.,Damiano D.L., Abel M.F., Functional Outcomes of Strength Training
196
in Spastic Cerebral Palsy, Arch-Phys-Med-Rehabil, Feb; 79(2): 119-25,

2003.
Delisa J., Rehabilitation Medicine. Principles and Practice, 3rd Ed,
p.1372-73, 1998.
Denehy L., Berwey S., Physiotherapy in ICU. Phy Ther Rev, 11:49-
56, 2006.
Denischi A., Biomecanica Ed. Acad. Bucureşti 1989.
Diaconescu N., Rottenberg N., Noţiuni de anatomie practică, Ed.
Facla,Timişoara 1979.
Diaconescu N., Rottenberg N., Niculescu V., Ghid de anatomie
practică, Timişoara, Ed. Facla 1988.
Dorina Flora , Tehnici de bază în kinetoterapie-Editura Universităţii
Oradea 2002.
Doty S., Robinson R.A., Schonfield B., Morphology of bone and
histochemical staining characteristics of bone cells. In: American Phy. Soc.,
ed. Handbook of physiology. Washington: Aurbach, p.3-23, 1976.
Drăgoi Gh. S., Anatomia Generală a sistemelor corpului omenesc,
vol.1,Craiova, Ed. Universităţii 2003.
Drăgan I., Refacere – recuperare, masaj - automasaj, Bucureşti, Ed.
Cucuteni 1995.
Drăgan I., Refacerea după efort, Bucureşti, Ed. Sport Turism 1978.
Drimer D., - Speranţa pentru vârsta a treia, Editura Tehnica Bucureşti
1991.
Duma Olga Odetta, Sănătate publică şi management.Vol.1 : Sănătate
publică, Editura Matrix Rom, Bucureşti 2003.
Duma Olga Odetta, Public health, Editura Casa de Editură Venus,
Iaşi 2002.
Dumitru Dumitru, Ghid de reeducare funcţională, Editura Sport-
Turism, Bucureşti 1981.
Durkin M.T., Turton E.D., Wijesinghe L.D., Scott D.J., Berridge
D.C., Long saphenous vein stripping and quality of life: randomized trial.
Euro. J.Vasc. Endovasc.Surg., 21:545-9, 2001.
Dwerryhouse S., Davies B. et al ., Stripping the long saphenous vein
reduces the rate of reoperation for rrecurent varicose veins: five-yar results of
a randomised trial. Journal of Vascular Surgery, 29 (4) : 589 – 592. 1999.
Elena Rezuş, C.Rezuş, Laura Alexa, Anca Râşcanu, Mariana
Buruiană, Rodica Chiriac, Căi şi centri nervoşi ai propriocepţiei şi
controlul motricităţii; implicaţii terapeutice, Revista Medico-Chirurgicală
Soc. Med. Nat.,Supliment, 109/1,supl.1: 437-439, 2005.
Evert M., Value in a Changing Environment, Am J Occup Ther
47:1063, 2003.
197
Faina Linkov, Lecţia de aur privind prevenţia, MPH cu ajutorul

grupului Supercouse din Pittsburgh, PA şi al Reţelei Globale a Sănătăţii,
2003.
Fekete Janos, Gimnastică de bază, Ed. Univ. Oradea 2000.
Filip S., Marcu L, Mecanica fizică, Ed. univ. din Oradea 1998.
Filipescu Doina, Kinetoterapie, Editura Altius Academy 2001.
Fodor O., Marin FL., Dumitraşcu D., Recuperarea bolnavilor
digestivi, Editura Dacia Cluj- Napoca 1978.
Freund H.J., Human Anterior Intraparietal Area Subserves
Prehension: A Combined Lesion and Functional MRI Activation Study,
Neurology, May; 50(5): 1253-9, 2003.
Frings N., Nelle A. et. al ., Reduction of neoreflux after correctly
performed ligation of the saphenofemoral junction. A randomized trial.
European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, 28(3): 246-252.
2004.
Frost H.M., Intermediary Organisation of the Skeleton. Boca Raton:
CRC Press, Vol.1, 1986.
Frost H.M., Skeletal structural adaptation to mechanical usage
(SATMU): redefining Wolff s law:the remodeling problem. In: Anat. Rec.,
nr.226 p. 412-422, 1990.
Frost H.M., The role of changes in mechanical usage set points in the
pathogenesis of osteoporosis. In: J. Bone Min. Res., nr.7, p.253-261, 1992.
Frost H.M., Vital biomechanics. Proposed general concepts for
skeletal adaptations to mechanical usage. In: Calcif. Tissue Int., nr 42, p.145-
156, 1987.
Fung Y.C.,. Biomechanics. Mechanical properties of living tissues.
Berlin, Springer,1993.
Galit Sarig, Johnny Younis, Ron Hoffman, Naomi Lanir, Zeev
Blumenfeld, Benjami Brenner, Thrombo-philia is common in women with
idiopathic pregnancy loss and is associated with late pregnanacy
wastage,Fertility and Sterility ,vol.77,nr 2 feb. 2002.
Geerts W.H., Pineo G.F., Heit J.A. et. al., Prevention of venous
thromboembolism. Chest, 126:338S-400S, 2004.
Georgescu Lia, Elemente de Reumatologie, UMF Târgu- Mureş,
Disciplina de Balneofizioterapie şi Reumatologie 2010.
Gherasim L., Medicina internă-Bolile aparatului renal, Editura
Medicală ,Bucureşti 2002.
Gibson K.D., Ferris B.L. et. al ., Endovenous laser treatment of the
short saphenous vein: efficacy and complications. Journal of Vascular
Surgery, 45(4):795 – 801, 2007.
Gosselink R., Bott J., et al., Physiotherapy for adult patients with
198
critical illness. Recommendations of European Society of Intensive Care

Medicine Task Force on Physiotherapy for Critically Ill Patients. Int Care
Med 2008.
th
Grant J.C.B., Method of Anatomy. 8 edn. Baltimore.: Williams &
Wilkins 1971.
Grifka Joachim, Die Knieschule, Zürich, Orrell Füssli Kramhof
1997.
Grigorescu M., Pascu O.,Tratat de gastroenterologie clinică, Ed.
Tehnică, Bucureşti 1997.
Hariz G. M., Bergenheim A. T., Hariz M. I., Lindberg M.,
Assessment of Ability/Disability in Patients Treated with Chronic Thalamic
Stimulation for Tremor, Mov-Disord.,13(1): 78-83, Jan 2005.
Ham S., KrugerJ., Tudor-Locke C.,Participation by US adults in
sports, exercise, and recreational physical activities,J Phys Act Health, 6:6,
2009.
Hartley Anne, Practical Joint Assesment - A Sports Medicine
Manual, Mosby Year Book, Saint Louis, Missouri 1990.
Hăulică I., Fiziologie umană, ediţia a II-a, Ed Medicală 1997.
Hinojosa J., Kramer P., Statement-fundamental Concepts of
Occupational Therapy: Occupation, Purposeful Activity, and Function, Am-
J-Occup-Ther, 51(10): 864-6, Nov-Dec 2004.
Hoffman SJ,Shirl J, Introduction to Kinesiologie (3ed.).Human
Kinetics ed Hoffman 2008.
Hulusi M., Ozbek C. et al., Is saphenofemoral junction
reconstruction necessary during stripping of the saphenous vein? Surgery,
139(5): 640-645, 2006.
Humphrey R., Jewell K., Developmental Disabilities. I Mental
Retardation, în Hopkins HL, Smith HD, editors: Willard and Spackman’s
Occupational Therapy, Ed. 10, Philadelphia, 2004.
Ianc D., Biomecanică aplicată în activităţi motrice, Ed. Univ. din
Oradea 2009.
Ifrim M., Compendiu de anatomie, Ed. Ştiinţifică şi Enciclopedică
Bucureşti 1988.
Ionescu A., Despre atitudinea corecta a corpului, Bucureşti, Editura
V.C.F.S. 1964.
Ionescu A.,Gimnastică medicală, Ed. ALL, Bucureşti 1994.
Ionescu A., Masajul, Ed. All, Bucureşti 1994
Ionescu Ruxandra, Esenţialul în Reumatologie, Editura Medicală
Amaltea, Bucureşti 2007.
Isabela Lozincă, Elemente de patologie a aparatului respirator şi
recuperarea prin kinetoterapie, Editura Universităţii din Oradea 2002.
199
Ivan A., Medicina omului sănătos, Editura medicală, Bucureşti 1993

Ivan A., Azoicăi Doina, Raluca Grigorescu, Epidemiologie generală
şi specială, Ediţie bilingvă, Editura Polirom Iaşi 1996.
Ivan V., Varicele membrelor inferioare. Terapeutica sclerozantă. Ed.
Mirton Timişoara 2000.
Jankelevitch V.l., Fizio-kinetoterapia si recuperarea medicală în
afecţiunile aparatului locomotor, Editura Medicală 2008.
Jaroslav Kiss, Fizio-kinetoterapia şi recuperarea medicală în
afecţiunile aparatului locomotor, Editura Medicală Bucureşti 2002.
Jianu M., Zamfirescu, Ortopedie şi traumatologie pediatrică,
Bucureşti, Editura Tradiţie 1995.
John M.Last, Dicţionarul de Epidemiologie, Ediţia a patra 2007.
Jones M, Moffat F., Cardiopulmonary Physiotherapy, BIOS
Scientific Publishers Limited, p.115-117, 2002.
Kalapotharakos V., Smilios I., Parlavatzas A., Tokmakidis S.P.,
The effect of moderate resistance strength training and detraining on muscle
strength and power in older men.J Geriatr Phys Ther, 30:109, 2007.
Kaplan N.M., Clinical Hypertension, Wiliams and Wilkins Publ.,
Baltimore 1998.
Katz J.L., The structure and biomechanics of bone. In Vincent, J.F.V.
and Currey, J.C., ed. Mechanical Properties of Biological Materials,
Cambridge: Cambridge University Press, p.137-168, 1980.
Kim H.S., Lower energy endovenous laser ablation of the great
saphenous vein with 980 nm diode laser in continuous mode. Cardiovasc.
Intervent. Radiol., 29:64-9, 2006.
Kiss J., Fiziokinetoterapia şi recuperarea medicală în afecţiunile
aparatului locomotor, Editura Medicală, Bucureşti 2007.
Kofotolis N., Kellis E., Effects of two 4-week proprioceptive
neuromuscular facilitation programs on muscle endurance, flexibility, and
functional performance in women with chronic low back pain.Phys Ther, 86
(7):1001-1012, 2006.
Kapetanovic M., Lindqvist E., Simonsson M., Geborek P., Saxne
T., Eberhardt K., Prevalence and predictive factors of comorbidity in
rheumatoid arthritis patients monitored prospectively from disease onset up
to 20 yars:lack of association between disease, Scand J Rheumatol 2010 Jul 8
Kundu S., Lurie F., Millward S.F., Padberg F., Vedantham S.,
Elias S., et all, Recomanded Reporting Standards for Endovenous Ablation
for the Treatment of Venous Insufficiency : Joint Statement of the Amercan
Venous Forum and the Society of International Radiology. J.Vasc.
Interv.Radiol., 18;1073-8, 2007.
Lapierre A., Concepţia generală asupra reeducării atitudinilor
200
corpului, Editura Alier 1967.

Lidell L., Thomas S., Masajul, ghid practic de tehnici orientale şi
occidentale 2002.
Macera C., Ham S.,Yore M., Jones D., Ainsworth B., Kimsey C.,
Kohl H., Prevalence of physical activity in the United States:Behavioral Risk
Factor Surveillance System,Prev Chronic Dis.,2:A17, 2005.
Magee D., Orthopedic physical assessment, Elsevier 2002.
Marcu V., Cultura Fizică Medicală, Note de curs, Oradea 1981.
Marcu V. Masaj şi kinetoterapie, Ed Sport-Turism, Bucureşti 1983.
Marcu V., Dan Mirela, coordonatori – (Authors: Boca C., Bogdan
R.,Bucur Angela, Chiriac M., Ciobanu Doriana, Cristea Dana, Dan Mirela,
Iancu Dorina, Lozincă Isabela, Marcu V., Mărcuţ P., Pasztai Z., Pasztai
Elisabeta,Pâncotan V., Peţan P., Serac V., Şerbescu Carmen, Tarcău E.,
Manual de kinetoterapie (Manual of physical therapy), Editura Universităţii
din Oradea 2010.
Marcu V., Șerbescu Carmen, Masaj şi tehnici complementare, Ed.
Universităţii din Oradea 1996.
Marcu V., Bazele teoretice şi practice ale exerciţiilor fizice în
kinetoterapie, Ed.Univ.Oradea 1997.
Marcu Vasile şi colab., Kinetoterapie/Physiotherapy, Ed.
Universităţii din Oradea 2006.
Marcu V., Matei Corina şi colab., Facilitarea neuroproprioceptivă
în asistenţa kinetică, Ed. Universităţii din Oradea 2009.
Mariane Burke, Peggy Carey, Laura L.Haines, Alan P.Lampson,
Fred Pont, Implementing the information pres-cription protocol in a family
medicine practice: a case study ;( Art.12)J.Med Libr Assoc 98, pp 230-233,
July 2010.
Marston Wa., Owens Lv. Et. al ., Endovenous saphenous ablation
corrects the hemodynamic abnormality in patients with CEAP clinical class
3-6 CVI due to superficial reflux. Vascular and Endovascular Surgery, 40(2):
125-130, 2006.
Martin R.B., Burr D.B., Sharkey N.A., ed. Skeletal Tissue
Mechanics. New York: Springer 1998.
Mârza Doina, Metode speciale de masaj, Ed. Plumb, Bacău 2000.
Mârza, Doina, Masajul terapeutic, Ed. Plumb, Bacău 2002.
Medical Services Advisory Committee, MSAC. Endovenous laser
treatment (EVLT) for varicose veins. MSAC application 1059. Assessment
report. Canberra, Australia, 2003 .
Mekako A.I., Hatfield J. et. al., A nonrandomised controlled trial of
endovenous laser therapy and surgery in the treatment of varicose veins.
Annals of Vascular Surgery 2006; 20(4):451-457, 2006.
201
Milleret R., Mon experience de la cryochirurgie des varices,

Phlebologie; 42:573 – 577, 1989.
Mironiuc A., Zanfir A.M., Gherman C., Mironiuc C., Corelaţii
între factorii de risc si complicaţii în chirurgia convenţională a bolii
varicoase, Rev. Chirurgia. Vol . 105, nr.4 iulie-august, pag.109-113, 2010.
Mişcălencu D., Anatomia omului, Editura Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti 1991.
Mut Popescu D., Hematologie clinică, Ed.Medicală 1994.
Nedea M., Anatomia şi fiziologia omului, Editura Polirom, Iaşi 1990.
Niculescu C, T., Voiculescu B., Niţă C., Cârmaciu R.H.,
Sălăvăstru Carmen, Ciorne C., Anatomia si fiziologia omului compendiu,
Editura Corint Bucureşti 2001.
Nigg B.M. Selected historical highlights. In: Nigg B.M., Herzog W.,
ed.Biomechanics of the musculo-skeletal system. New York: Willey J, and
Sons Ltd, p.3-36, 1994.
Nigg B.M., Grimston S.K., Bone. In: Nigg B.M., Herzog W.,
ed.Biomechanics of the musculo-skeletal system. New York: Willey J, and
Sons Ltd, p.48-76, 1994.
Nitescu V., Anatomie funcţională, Ed.Did. şi Ped. Bucureşti 1995.
Onose G., Recuperare, medicină fizică şi balneoclimatologie, vol. I
Editura Medicală 2009.
P.Brill Edwards, J. Ginsberg, M.Gent, J.Hirsh, G. Couture, Safety
of withholding heparin in pregnant women with a history of venous
thromboembolism, New England Journal of Medicine ,vol.343,nr.20, 2000.
Papilian V., Anatomia aparatului locomotor, Ed. Med. Bucureşti
1992.
Papilian V., Anatomia omului, Ed. BICC ALL, Bucureşti 2001.
Pásztai Z., Kinetoterapia în afecţiunile aparatului locomotor, Editura
Arionda Galaţi 2001.
Pásztai Z., Rolul stretchingului în normalizarea funcţiei stato-kinetice;
ediţia a II-a revizuită, Editura Corson Iaşi 2009.
Pasztai Z., Kinetoterapia în recuperarea funcţională posttraumatică
aaparatului locomotor, Editura Universităţii Oradea 2001;
Pasztai, Z. şi colab., Terapii, tehnici, metode complementare
derelaxare, decontracturare folosite în kinetoterapie, Galaţi, Editura Logos
2001.
Pasztai Z., Pasztai A., Kinetoterapie-Relaxare, Editura Logos, Oradea
2001.
Pat Thomas, Meteo-Sensibilitatea. Cum ne influenţează factorii
climatici starea de sănătate, Editura Lider 2008
Perin M., Chirurgie endovasculaire de l’IVS. Techniques
202
chirurgicales- Chirurgie Vasculaire 43 – 161-C, 12p, 2007.

Perin M., Indications du traitement chirurgical dans l’insuffisance
veneus superficialle. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris) Techniques
chirurgicales – chirurgie vasculaire, 43-161 D, 8p, 2007.
Plas, F., Hagron, E., Kinetoterapie activă. Exerciţii terapeutice,
Traducere de Luminiţa Botoşineanu,Cuvânt înainte Adriana Albu şi C.Albu
Editura Polirom, Iaşi 2001.
Poenaru Daniela, Efectele imobilizării prelungite asupra recuperării
afecţiunilor aparatului locomotor- Teză de doctorat, Bucureşti 2004.
Popescu Al., Terapia ocupaţională şi ergoterapia - de la eficienţă
terapeutică la eficienţă economică-Editura Medicală Bucureşti 1986.
Popescu E.D.,Ionescu R., Predeţeanu D., Poliartrita reumatoidă,
Medicină Internă, Bolile aparatului respiurator şi locomotor, p.485-497,
1995.
Popescu M., Trandafir T.,Artrologie şi biomecanică, Editura Scaiul
Bucureşti 1998.
Popescu Roxana, Florea Mihaela, Recuperarea în ortopedie-Note de
curs, Editura Medicală Universitară Craiova 2001.
Ranga V., Anatomia omului vol.II ,Viscerele toracelui –IMF
Bucureşti 1980.
Raveica G., Caiet de lucrări practice la anatomie, Bacău 2003.
Rădulescu Al., Ortopedia chirurgicală, vol. II, Bucureşti Editura
muzicală 1966.
Rinderu E.T, Rinderu P.L., O metodă cu element finit pentru analiza
microfracturilor - aplicaţii in activităţi sportive; În: Proc 4-th An. Cong.
Europ. College Sport Sc., Roma, p.728, 1999.
Rinderu E.T., A finite element model for analysing the
microfractures-applications in sport activities. In: Proc. XVIIth Meet. Fed.
Europ. Connect. Tissue Soc,. Patras, J17, 2000.
Rinderu E.T., Modele actuale de reconstructie si analiza ale
arhitecturii osoase.In: Rom. J .Anat, vol.3, nr.2, p.22-30, 2001.
Rinderu E.T, O analiză a microfracturilor osoase - avantajele folosirii
metodei elementului finit. În: Rom. J .Anat, vol.3, nr.1, p.9-15, 2001.
Rinderu E.T.,Vasilescu M., Noi abordări în analiza microfracturilor
osoase. În Vol. Rez. Al XII-a Conf. Naţ. Med.Sport, Bucureşti, p.30, 2002.
Rinderu E.T., Dragomir M., Cosăceanu D., A fea analysis for the
trabecular architecture in sport events - the hematopoetic microclimat. In:
Proc. 6-th An. Cong. Europ. College Sport Sc. Cologne, p.867, 2001.
Rinderu E.T., Ortănescu C., Tapurin D., The femur as a shock
absorber in the alpine skiing events - a finite element method approach. In:
Proc. 6-th An. Cong. Europ. College Sport Sc., Cologne, p.1310, 2001.
203
Rinderu E.T., Rinderu P.L., Ghenea M., A biomechanical study of

trabecular bone microfractures - a finite element method approach, În: Vol.
Rez. Simp. Aniv. Univ. Vest, Timişoara p.41, 2001.
Rinderu E.T., Rinderu P.L., Stănescu M.R., Aplicaţii ale teoriei
omogenizării în modelarea microstructurii osoase. În: Vol. Rez. al VI-lea
Cong. Naţ. cu part. internaţ. Soc. Anat. Romania, Iaşi, p.116, 2002.
Rinderu E.T., Rusu L., Roşulescu E., Anatomia Omului, vol. I,
Craiova, Scorilo 2001.
Rinderu P.L, Rinderu E.T, Călinescu C., Consideraţii asupra unor
modele ale ţesutului osos din punct de vedere biomecanic ( implicaţii în
sport şi recuperare). În: Analele Universităţii de Vest Timişoara, p.143-150,
1998.
Rinderu P.L, Rinderu E.T., Gruionu L., Finite element model for
analysing the compact bone microfractures, Proc 2-nd Cong. Europ. Fed.
Sports Med., Oviedo, p.510, 2001.
Rinderu P.L., Rinderu ET, Ghenea M., Biomechanical behaviour of
the bone tissue a finite element method approach. In: Vol. Rez. Simp. Aniv.
Univ. Vest, Timişoara, p.40, 2000.
Rinderu P.L, Drăgoi S., Rinderu E.T., A finite element model for
analysing the bone microfractures ( static and dynamic approaches). In: Proc.
17-th Intern. Simp. Sports Med., Ierusalim, p.40, 2001.
Robănescu N., Reeducare neuro-motorie, Ed.Medicală, Bucureşti
2001.
Roddy E.,Zhang W., Doherty M., Arden N.K., et. al., Evidence-
based recommendations for the role exercise in the management of
osteoarthritis of the hip or knee:the MOVE consensus.Rheumatology
(Oxford),44:67, 2005.
Rogier M., Bertina,Genetic aspects of venous thrombosis, European
Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 95, 189-192,
2001.
Rusu V., Dicţionar medical, Editura Medicală, Bucureşti 2004.
S.Kennely, N.P. Kennedy, G.F. Rughoobur, C.G. Slattery,
S.Sugrue, An evalution of a community dietetics intervenţion on the
management of malnutriţion for healthcare professionals; (Art.10 ) Journal of
human nutriţion and dietetics , 23, 567-574, 2010.
Sadick N.S., Wasser S., Combined endovascular laser plus abulatory
phlebectomy for the treatment of superficial venous incompetence: a 4-yar
perspective. Journal of Cosmetic Laser Therapy, 9 ( 1 ) : 9 – 13, 2007.
Sandu L., Cum tratăm durerea, Editura Teora, Bucureşti 1999.
204
Sbenghe T., Kinesiologie. Ştiinţa mişcării, Ed. Medicală, Bucureşti

2002
Sbenghe T., Kinofiziologie, Editura Medicală, Bucureşti 2004.
Sbenghe T., Bazele teoretice şi practice ale kinetoterapiei, Editura
Medicală, Bucureşti 1999.
Sbenghe T., Kinetologie profilactică terapeutică şi de recuperare,
Editura Medicală ,Bucureşti 1987.
Sbenghe T., Recuperarea medicală a bolnavilor respiratori, Editura
Sbenghe T., Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor, Editura Medicală Bucureşti 1981.
Sbenghe T., Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului pentru
medicul de familie Editura Medicală, Bucureşti 1996.
Sbenghe T., Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului, Editura
Schweick W.D., Pohlman M.C., et. al., Early Physical and
Occupational Therapy in Mechanically Ventilated Patient - a Randomized
Controlled Trial. Lancet,373:1847-1882, 2009.
Sharman M.J., Cresswell A.G., Riek S.,Proprioceptive
neuromuscular facilitation stretching: mechanisms and clinical
implications,Sports Med,36(11),929-939, 2006.
Sidenco E.L., Evaluarea articulară şi musculară a membrului
superior.Aplicaţii în kinetoterapie şi în medicina sportivă,Editura Fundaţiei
România de mâine, Bucureşti 2003.
Sidenco E.L., Coloana vertebrală şi membrul inferior.Evaluare
mioarticulară în kinetoterapie şi în medicina sportivă, Editura Fundaţiei
România de mâine, Bucureşti 2003.
Söderström K.,Stein E., Colmenero P., Purath U. et. al., Natural
killer cells trigger osteoclastogenesis and bone destruction în arthritis,Proc
Natl Acad. Sci USA, 107 (29):13028-33, Jul. 2010.
Stiller K., Phillips A. et al. The safety of mobilization and its effect
on hemodynamic and respiratory status of intensive care patients.
Physiotherapy Theory Practice, 20:175-85, 2004.
Stiller K, Phillips A, et al. The safety of mobilization and its effect
on hemodynamic and respiratory status of intensive care patients.
Physiotherapy Theory Practice, 20:175-85, 2004.
Stroiescu I., Recuperarea funcţională în practica reumatologică,
Editura Medicală, Bucureşti 1979.
Stucki A., Stoll T. et al., ICF Core Sets for obstructive pulmonary
disease. J Rehabil Med, suppl 44:114-120, 2004.
205
Sylvia S.Mader, Understanding Human Anatomy & Physiology, Fifth

Edition, The Mc Graw Hill Companies 2004.
Şdic L., Kinetoterapia în recuperarea algiilor şi tulburărilor de statică
vertebrală, Editura Medicală, Bucureşti, 1982.
Şerbescu Carmen, Serac V., Masaj – efecte, tehnici, aplicaţii 2006
Tache Ozana-Georgiana, Ghid de medicină fizică şi recuperare
medicală, Editura Medicală, Bucureşti 2001.
Traian Tomescu, Balneofizioterapie, Editura Medicală 1962.
Ulmeanu D., Bordei P., Artrologie, Editura University Press 2001.
Ulmeanu Florin, Medicina culturii fizice, Bucureşti, Editura muzicală
1965.
Ungureanu G., Covic M.,Terapeutică Medicală, Ed.Polirom 2000.
Uri Seligsohn, Aharon Lubetsky, Genetic susceptibility to venous
thrombosis,New England Journal of Medicine ,nr 16,vol.344,2001
th
Van De Graaf K.M., Human Anatomy, 5 ed., New York: McGraw-
Hill Book Company 1998.
Van De Graaff K.M., Atlas of human anatomy, Sixth Edition, The
Mc Graw Hill Companies 2001.
Van Den Bos R., Arends L., Kokaert M., Neumann M., Nijsten T.,
Endovenous therapies of lower extremity varicosities area at least as effective
as surgical stripping or foam sclerotherapy ;Metaanalisys and meta-regresion
of case series and randomized clinical trial. J.Vasc.Surg. 2008
doc:10.1016/J.Vasc,06.03, 2008.
Vorabiev G., Dereglări în ţinuta corpului, Editura I.D. Moscova 1972.
Vulcu Liviu, Vlaicu Brigitha, Cojan Adela, Tratat de sănătate
publică. vol.3. Editura Universităşii „Lucian Blaga”, Sibiu 2006.
Walter R., Reeducarea atitudinii, Educaţie Fizică şi Sport, Paris
1968.
Winck J.C., Goncalnes M.R., et al. Effects of mechanical
insufflation /exufflation on respiratory parameters for patients with chronic
airway secretion. Chest; 126:774-780, 2004.
Yokochi C., Rolen J., Color atlas of anatomy, 5th Edition, 2000.
Zamora Elena, Crăciun D.D., Anatomia omului, Editura Risoprint,
Cluj-Napoca 2005.
Zanoschi Georgeta, Sănătate publică şi management sanitar, Editura
Edit Dan, Iaşi 2003.
*** WHO: International Classification of Impairement, Disability &

Handicap, Geneva 1980.
*** Cartea Albă a Specialităţii de Medicină Fizică şi Reabilitare în
Europa – UEMS (secţiunea Recuperare Medicală). Editura Universităţii
206
Carol Davila, Bucureşti 2006

*** ICF core sets for rehabilitation in the acute/subacute situation who
familz of international classifications network meeting, Rezkjavik, Iceland
2004.
*** RC Journal. Clinical Practice Guidelines Respir Care, 36
(12):1418-1426, 1991.
*** WHO: ICF International Classification of Functioning, Disability
Health, Geneva 2001.
***A National Clinical Guideline. Scottish Intercollegiate Guidelines
Network, Prophylaxis of venous thromboembolism Edinburgh SIGN 2002
***Protocol of physical therapy management of patient in ICU /
Commitee of Physiocal Therapy protocols, Office of Physical Therapy
Affairs, Ministry of Heath, Kuweit 2003.
207

Carte Luana Macovei Print PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte Luana Macovei Print PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

LUANA MACOVEI

Editura „Gr. T. Popa” U.M.F. IAŞI

Prof. Univ. Dr. VASILE BURLUI

Prof. Univ. Dr. RODICA MARIA PRODAN

Editura „Gr. T. Popa”

Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

Asist. Univ. Dr. Luana MACOVEI

Dr. Corneliu BOTEZ

Multitudinea faptelor observate şi variatele aspecte sub care se

"....medicina îşi are transcendenţa ei, în sensul că ceea ce în ordine

Gabriel Liiceanu-Declaraţie de iubire

Imobilitatea reprezintă lipsa capacităţii de mişcare. Este o stare

Repausul prelungit la pat şi inactivitatea scad activitatea

bolnavii este algoneurodistrofia membrelor paretice, în special a

Imobilizarea duce, de asemenea, la deteriorarea funcţiilor la nivel

IMPORTANŢA TERAPIEI PREVENTIVE

Medicina preventivă este un domeniu specializat al practicii

Definiţia prevenţiei. " Acţiuni care au ca scop eradicarea,

Profilaxia terţiară: împiedică asocierea factorilor care au dus la

I.2.Particularităţi clinice ale imobilizării prelungite în

Imobilizarea în scop terapeutic poate cuprinde întregul

În detrimentul imobilizării generale, se recomandă imobilizarea

şi periarticulare, traumatisme), ale cotului (boli reumatismale,

I.3.Corelaţii musculo-osteo-articulare în menţinerea

Economia umană posedă ca cel mai voluminos complex,

celulelor, procesele de condro- şi osteogeneză, procesele de minera-

presiune, fixare şi mişcare prin tracţiune, reprezintă tot atâtea

Cu toate că nu pare evidentă, reglarea nervoasă are un mare rol

La nivele structurale există numeroşi receptori care transmit

Sistemul osos, scheletul, reprezintă suportul material al

II.1. Anatomia aparatului locomotor

Scheletul membrului inferior

-Femurul-este cel mai lung os din întregul schelet, pereche şi

nesimetric, ce prezintă o diafiză şi două epifize.

 cutanată prezintă epicondili (respectiv medial şi lateral),

- medial, faţa articulară a acesteia;

Majoritatea oaselor corpului omenesc au forme şi dimensiuni

alergare, sărituri etc. periostul reacţionează, instalându-se periostita

Osificarea este un proces de creştere a organismului, un proces

membrelor. La nivelul acestor condensări îşi face apoi apariţia un

Clasificările articulaţiilor sunt multiple, şi deci imperfecte; ele

Sinartrozele sunt articulaţii fixe. Caracteristica morfologică

Diartrozele sunt articulaţii cu grad variabil de mobilitate. Se

Elementele care intră în componenţa unei articulaţii sinoviale

Fig.1. Alcătuirea unei articulaţii sinoviale (exemplu articulaţia

El micşorează frecarea suprafeţelor articulare, deoarece

traumatismelor articulare, ceea ce obligă la numeroase precauţii în

Vascularizaţia articulaţiilor este caracterizată printr-o abundenţă

ţesut braditrof, cu un metabolism foarte scăzut; rezistă mai bine decât

osificare, rezultatul fiind apariţia osteofitelor. Combinarea celor două

1.Mişcarea de alunecare. Se observă în articulaţiile plane ale

2.Mişcari de rotaţie. Acestea sunt de două feluri : a)simple, când

3.Mişcări de opoziţie. În mişcarea de opoziţie unul dintre

unghiului anterior, cu excepţia genunchiului, articulaţiile piciorului

4.Mişcarea de circumducţie- este o mişcare de frondă, în care

Fig 2. Pârghii osteo-musculare

Câteva aspecte histofiziologice ale articulaţiilor

III. SISTEMUL MUSCULAR

Ca element activ al aparatului locomotor, musculatura striată

Evaluarea musculară trebuie să ne dea răspunsul asupra valorii

III.1.Anatomia sistemului muscular

III.1.1.Muşchii membrului inferior liber