Sunteți pe pagina 1din 23

COLEGIUL TEHNIC ,,ION MINCU” TÂRGU-JIU

Calificare profesională: Asistent medical generalist

PROIECT PENTRU CERTIFICAREA


COMPETENȚELOR PROFESIONALE
NIVEL 5

COORDONATOR:
Prof. Farmacist:

ABSOLVENT:

TÂRGU-JIU
-2019-
COLEGIUL TEHNIC ,,ION MINCU” TÂRGU-JIU
Calificare profesională: Asistent medical generalist

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU INSUFICIENȚĂ


RESPIRATORIE

COORDONATOR:
Prof. Farmacist:

ABSOLVENT:

TÂRGU-JIU
-2019-
CUPRINS

MOTTO
INTRODUCERE
CAPITOLUL I. ANATOMIE DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE
1.1. Anatomia aparatului respirator
1.1.1. Traheea
1.1.2. Bronhiile
1.1.3. lamânii
1.1.4. Pleura
1.1.5. Mediastinul
1.2. Fiziologia respirației
CAPITOLUL II. INSUFICIENTA RESPIRATORIE
2.1. Definiție și simptomatologie
2.2. Clasificare
2.3. Patogenie
2.4. Diagnostic clinic si paraclinic
2.5. Fiziopatologie
2.6. Diagnostic
2.7. Evolutie si prognostic
2.8. Profilaxia
2.9. Tratamentul
CAPITOLUL III. PREZENTAREA CAZURILOR DE INGRIJIRE A PACIENTULUI
CU INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE
CAZ I
CAZ II
CAZ III
CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE
Motto

„Fiecare se interesează de tot ceea ce măreşte bogăţia şi confortul, dar nimeni nu-şi dă seama
cât de absolută este nevoia de a spori calitatea structurală, funcţională şi mentală a fiecăruia
dintre noi. Sănătatea inteligenţei şi a sentimentelor afective, disciplina morală şi dezvoltarea
spirituală sunt tot atât de necesare ca şi sănătatea organică şi prevenirea bolilor infecţioase.”
ALEXIS CAREL
INTRODUCERE

Asistentul medical are un rol deosebit in ingrijirea pacientilor , acela de a face


pentru cel bolnav ceea ce ar fi putut face el daca ar fi avut forta , vointa si
cunostintele necesare.
Din acest motiv prima sarcina a oricarei ingrijiri este cunoasterea bolnavului , in
functie de gradul urgentei , in complexitatea sa psihosomatica.
Interventiile si ingrijirile ce se acorda in urgentele medicale reprezinta masuri vitale
a caror corectitudine si viteza de efectuare influenteaza in mod hotarator evolutia
ulterioara sau chiar viata pacientului.
Pentru ca am avut ocazia sa ma confrunt cu interventii de urgenta in cadrul
Serviciului de Ambulanta Ploiesti , am ales ca tema a proiectului de diploma
"Acordarea ingrijirilor in insuficienta respiratorie" deoarece este principala
urgenta care apare frecvent atat in cazul afectiunilor decompensate cat si in
politraumatisme , intoxicatii , etc.
Motivul ce m-a determinat să aleg această boală pentru lucrarea de diplomă, este
faptul că am întâmpinat acest caz medical în familie.
Am dorit să cunosc apoi fiecare aspect al acestei boli, să învăţ ce înseamnă tratarea şi
evitarea ei pentru a preveni şi vindeca alte persoane diagnosticate.
CAPITOLUL I.
NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A APARATULUI RESPIRATOR

1.1. Anatomia aparatului respirator


Aparatul respirator cuprinde organele prin care se realizează respiraţia pulmonară.
O parte din organele aparatului respirator indeplinesc şi alte funcţii decât respiraţia:
- Fosele nazale servesc la respiraţie, dar şi pentru miros;
- Nazo-faringele sau rino-faringele lasă să treacă aerul spre plămâni, dar
ventilează şi urechea media prin trompa Eustachio sau faringotimpaniera.
- Orofaringele sau bucofaringele: la nivelul lui se încrucişează calea respiratorie
cu cea digestivă;
- Laringele este un organ respirator, dar şi un organ al fonaţiei.
Începând cu traheea, organele aparatului respirator au funcţii pur respiratorii.

Comportamentele aparatului respirator:


- Căi respiratorii superioare:
o Fose nazale;
o Căile nazale;
o Faringe;
o Laringe;
o Trahee.
- Organele de schimb respirator, plămânii, cu arborele bronşic.

1.1.1. Traheea

Traheea este segmentul aparatului respirator, care continuă laringele, fiind situată
înaintea esofagului, având forma unui conduct cilindric. Este situată pe linia mediană a
corpului şi se întinde de la extremitatea inferioară a laringelui (C 6) până la mediastin, unde în
dreptul vertebrei a 4-a toracele (T4) unde se bifurcă în cele două bronhii principale sau
pulmonare.
Raporturile traheei:
Traheei i se descriu două porţiuni: cervala şi toracala.
Traheea cervicală vine în raport anterior cu glanda tiroidă, posterior cu esofagul şi
lateral cu pachetul vasculo-nervos al gâtului (artera carotidă comună, vena jugulară externă,
nervul vag) şi cu nervii recurenţi.
Traheea toracală vine î n raport anterior cu vasele mari de la baza inimii şi timusul,
posterior cu esofagul şi lateral cu pleura mediastinală dreaptă şi stângă, vena cavă superioară,
crosa venei azygos şi arcul aortei.
Structura anatomică a traheei
Este formată dintr-o membrană fibro-muculo-elastică, ce conţine 15-20 inele
cartilaginoase incomplete. În partea posterioară, arcurile cartilaginoase lipsesc, iar membrana
devine plată; ea vine în contact cu esofagul. Musculatura traheei uneşte cele două capete ale
arcurilor cartilaginoase. Contracţia musculaturii micşorează diametrul traheei, apropiind
extremităţile arcurilor cartilaginoase.
Mucoasa traheei este formată din corion, glande mixte şi epiteliu pluristratificat,
cilindrică.
La nivelul limitei inferioare (T4-T5), traheea se bifurcă în bronhiile principale dreaptă
şi stângă.
Vascularizaţia şi inerţia traheei
- Arteriala: prin ramuri din artera subclavie şi aorta toracală;
- Venele urmează arterele cu acelaşi nume;
- Limfatica este tributară ganglionilor:
- Traheali
- Traheo-bronşici
- Inervaţie;
- Nervii – recurent; -vag
- Simpatica prin: nervii: - cervical; - toracal superior

1.1.2. Bronhiile

Bronhiile principale, dreaptă şi stângă continuă căile respiratorii inferioare de la


bifurcaţia traheei până la plămâni. Bronhiile pulmonare ajung la hilul pulmonar, prin care
pătrund în plămâni, remificându-se şi formând arborele bronşic.
Bronhia principală dreaptă are un traiect mai vertical, este mai groasă şi mai scurtă
(2,5 cm).
Bronhia principală stângă are un traiect mai orizontal, este mai subţire şi mai lungă
(5 cm). Bronhiile principale fac parte din pediculul pulmonar. Pediculul pulmonar cuprinde
formaţiuni care intră şi ies din plămâni:
- Bronhia principală;
- Artera pulmonară;
- Venele pulmonare;
- Vasele şi nervii pulmonari.
Structura bronhiei principale este identică cu a traheei, inelele cartilaginoase în număr
de 9-12 fiind incomplete posterior. Ele pot fi comprimate de:
- Adenapatii traheo-bronşice dând tulburări de ventilaţei în teritoriul respectiv =
- Tumori de vecinătate = atelectazie
Bronhiile principale constituie segmentul extrapulmonar al arborelui bronşic. După
pătrunderea în plămân, ele se ramifică, formând segmentul intrapulmonar al arborelui
bronşis.

1.1.3.Plamânii

Plămânii reprezintă organele în care se realizează schimbul de gaze: O 2 şi CO2. Sunt


în număr de doi, drept şi stăng, fiind aşezaţi în cavitatea toracică, de o parte şi de alta a
mediastinului în cele două pleurale.
Greutatea plămânilor reprezintă a 50-a parte din greutatea corpului, plămânul drept
fiind mai greu decăt cel stăng.
Capacitatea plămânului, adică volumul de aer pe care îl conţine, este de aproximativ
4500-5000 cmc.
Culoarea plămânului variază cu vârsta şi cu substanţele care sunt inhibate, (la
fumători şi la cei care lucrează în medii cu pulberi, au o culoare cenuşiu-negricioasă; în timp
ce la copii este roz).
Forma plămânilor este asemănătoare unui trunchi de con cu baza spre diafragm.

Configuraţia externă
Plămânul: - drept este format din trei lobi: superior, mijlociu, inferior.
- stâng este format din doi lobi: superior şi inferior.
Lobii sunt delimitaţi de nişte şanţuri adânci = scizuri, în care pătrunde pleura
viscelară.
Fiecarui plămân i se descriu:
- Două feţe  costală, în raport direct cu peretele toracic;
 midiastinala, la nivelul căruia se află hilul pulmonar;
- Trei margini: arterioara, posterioara şi inferioara;
- O bază sau faţă diafragmatică în raport cu diafragmul şi prin el cu lobul
hepatic drept în dreapta şi fundul stomacului în stânga;
- Vârful este porţiunea situată deasupra coastei II. Are forma rotunjită, vine în
raport cu coastele I şi II; corespunde regiunii de la baza gâtului.

Structura plămânului
Plămânii sunt alcătuiţi dintr-un sistem de canale, rezultat din ramificarea bronhiei
principale = arborele bronşic, şi un sistem de saci în care se termină arborele bronşic = lobuli
pulmonari.
Arborele bronşic: totalitatea ramificaţiilor intrapulmonare ale bronhiei principale:
bronhie principală  bronhii lobare (3 pentru plămânul drept şi 2 pentru plămânul stâng) 
bronhii segmentare (câte 10 pentru fiecare plămân; câte una pentru fiecare segment
pulmonar)  bronhii interlobularebronhiole terminalebronhiole respiratoriicanale
alveolare.
Bronhiile intrapulmonare au forma cilindrică, regulate. Peretele lor este format dintr-
o tunică:
- Fibrocartilaginoasă, sub forma de inel incomplet;
- Musculară (muşchii netezi bronşici);
- Mucoasă: este formată dintr-un epiteliu pluristratificat, ciliat (a căror
- mişcare este îndreptată spre căile aeriene superioare) şi numeroase glande.
Bronhiolele respiratorii şi terminale sunt lipsite de inelul cartilaginos, dar prezintă un
strat muscular foarte dezvoltat, care intervine activ în modificarea lumenului bronhiolelor şi
astfel în reglarea circulaţiei aerului în căile pulmonare.
Arborele bronşic poate prezenta dilataţii patologice sub formă de saci, în care se
strâng secreţii, puroi=bronşiectazii.
Lobulul pulmonar (continuă ultimele ramificaţii ale arborelui bronşic). Reprezintă
unitatea morfologică şi funcţională a plămânului, la nivelul căruia se face schimbul de gaze.
Are forma unei piramide cu baza spre exteriorul plămânului şi vârful spre bronhiola
respiratorie.
Lobulul pulmonar este constituit din: bronhiola respiratoriecanale alveolarealveole
pulmonareîmpreună cu vase de sânge limfatice, fibre motorii nervoase şi senzitive.
Alveola pulmonară – peretele alveolar este format dintr-un epiteliu, sub care se
găseşte o bogată reţea capilară care provine din ramificaţiile arterei pulmonare (ce aduc sânge
venos din ventriculul drept).
Epiteliul alveolar formează cu epiteliul capilarelor alveolare o structură funcţională
comună = membrana alveocapilara. La nivelul acesteia au loc schimburile gazoase prin
difuziune, între aerul din alveole, a cărui compoziţie este menţinută constantă prin ventilaţia
pulmonară şi sânge.
Suprafaţa epiteliului alveolar este acoperită cu o lamă fină de lichid = surfactant.
Distrugerea pereţilor alveolari = emfizen.
Mai mulţi lobuli se grupează în unităţi morfologice şi funcţionale mai mari =
segmente pulmonare.
Segmentul pulmonar este unitatea morfologică şi funcţională, caracterizată prin
teritoriu anatomic cu limite precise, cu pedicul bronhovascular propriu şi aspecte patologice
speciale. Segmentele pulmonare corespund bronhiilor segmentare cu acelaşi nume, fiecare
plămân având câte 10 segmente.
Segmentele se grupează la rândul lor formând lobii pulmonari.

Vascularizaţia şi intervaţia plămânului


La nivelul plămânului există două circulaţii sanguine:
Circulaţia funcţională este asigurată de artera pulmonară care ia naştere din
ventriculul drept, se capilarizează la nivelul alveolelor pulmonare. Circulaţia funcţională de
întoarcere este asigurată de venele pulmonare, care se varsă în atriul stâng. Se închide astfel
circulaţia mică, în care artera pulmonară conţinând sânge neoxigenat, se încarcă cu O2 şi se
întoarce din venele pulmonare care conţin sânge oxigenat, roşu, la atriul stâng.
Circulaţia nutritivă face parte din marea circulaţie şi aduce plămânului sânge încarcat
cu substanţe nutritive şi oxigen. Este asigurată de arterele bronşice, ramuri ale aortei toracice;
ele irigă arborele bronşic. O parte din sânge se întoarce în venele bronşice care se varsă în
venele azygos şi acestea în vena cavă superioară şi atriul drept o altă parte din sânge se
întoarce prin venele pulmonare în atriul stâng. Cantitatea de sânge care trece prin
anastomozele bronşice este 1% din totalul sângelui care irigă plămânul. În condiţii patologice
(insuficienţa cardiacă, bronsiectazii) debitul anastomotic poate ajunge la 80% din totalul
sângelui care irigă plămânul.
Circulaţia limfatică este tributară:
- Ganglionilor hilari;
- Ganglionilor traheo-bronşici.
De aici se varsă în final, în canalul toracic.
Inervaţia plămânului este realizată de SNV printr-un plex pulmonar anterior şi altul
posterior.
Inervaţia este:
- Motorie, asigurată de simpatic (fibre postganglionare) şi parasimpatic (nervul
vag)
Simpaticul are acţiune:
bronhodilatatoare şi vasodilatatoare
relaxează musculatura bronşică
Parasimpaticul are acţiune:
bronhoconstrictorie
vasoconstrictorie
hipersecreţie de mucus
- Senzitivă; anexantă simpaticului şi parasimpaticului.
Cele mai multe fibre senzitive sunt în legătură cu nervul vag.

1.1.4. Pleura
La exterior plămânii sunt înveliţi într-o foită seroasă = pleura. Ea are rolul de a uşura
mişcările plămânilor prin alunecare. Fiecare plămân este învelit de o pleură.Pleura, la rândul
ei, este formată din două foiţe, una în continuarea celeilalte, pleura viscerală, care acoperă
plămânul şi poeura parietală, care acoperă pereţii cavităţii toracice. Între cele doua pleure,
există o cavitate închisă = cavitatea pleurală, care în mod normal este virtuală şi care conţine
o cantitate infimă de lichid, care favorizează alunecarea.

Presiunea în cavitatea pleurală este negativă. Datorită presiunii nevative, vidului


pleural şi lamei de lichid interpleural, plămânul poate urma cu fidelitate mişcările cutiei
toracice în inspir şi expir. Totodată presiunea negativă din cavitatea pleurală favorizează
circulaţia venoasă de întoarcere, atât prin venele pulmonare, cât şi prin venele cava-
superioară şi inferioară.
Vascularizaţia şi inervaţia pleurei
Inervaţia este vedetativă, simpatică şi parasimpatică. Pleura viscerală este aproape
insensibilă; ca si plămânul, în shimb cea parientală are o sensibilitate marcată, fiind o zonă
reflexogenă importantă. Iritaţia ei în timpul unor manevre, de exemplu puncţia pleurală, poate
determina şoc pleural cu moarte prin acţiune reflexă asupra centrilor respiratori şi circulatori.
1.1.5. Mediastinul
Toracele este împărţit din punct de vedere topografic:
- Într-o regiune mediană = mediastin;
- Două regiuni laterale = pleuro-pulmonare.
Mediastinul: rediunea mediană care desparte cele două regiuni pleuro-
pulmonare.
El corespunde:
- În sens antero-posterior, spaţiul dintre stern şi coloana vertebrală;
- În sens supero-inferios, orificiului superior al toracelui şi diafragmului.
Mediastinul conţine organe aparţinănd aparatului respirator, cardio-vascular şi
digestiv.
Regiunile pleuro-pulmonare sunt dispuse de o parte şi de alta a mediastinului şi
conţin plămânul şi pleura respectivă.

1.2. FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI

Respiraţia face parte dintre funcţiile vegetative, de nutriţie.


Actul respirator este constituit din două etape fundamentale:
- Procesul de respiraţie externă sau pulmonară prin care se face schimbul de O 2
şi CO2 la nivel pulmonar;
- Procesul de respiraţie internă sau celulară, prin care se face schimbul de gaze
la nivelul celular.
Procesul de respiraţie este continuu. Oprirea lui duce în scurt timp la moartea
celulelor, deoarece organismul nu dispune de rezerve de O 2, iar acumularea de CO2 este
toxică pentru celule.
Ventilaţia pulmonară
Aerul atmosferic este introdus în plămân prin procesul de ventilaţie pulmonară, prin
care se menţine constantă compoziţia aerului alveolar.
Mecanica respiraţiei
Schimburile gazoase la nivelul plămânului se realizează datorită siccesiunii ritmice a
două procese:
- Inspiraţia
- Expiraţia
Inspiraţia este un proces activ care se datorează contracţiei muşchilor
inspiratori ducând la mărirea tuturor diametrelor cutiei toracice. În timpul inspiraţiei aerul
atmosferic pătrunde prin căile respiratorii până la nivelul alveolelor pulmonare.
Înspirul normal durează o secundă.
În timpul inspirului forţat intervin şi muşchii inspiratori accesori
(sternocleidomastoidian, pectoralul mare, dinţatul mare şi trapezul).
Expiraţia normală este un proces pasiv, care urmează fără pauză după
inspiraţie. În expiraţie, o parte din aerul alveolar este expulzat la exterior. Expiraţia durează
aproximativ două secunde la adult. În timpul expiraţiei, cutia toracică revine pasiv la
dimensiunile avute anterior.
Cele două faze ale respiraţiei pulmonare se succed ritmic, fără pauză, cu o
frecventă de 14-16/minut la barbat şi 18/minut la femeie. Frecvenţa respirării creşte în funcţie
de nevoia de O2 şi de prezenţa CO2.
În timpul efortului fizic sau în caz de obstacol pe căile aeriene, expiraţia poate
deveni activă prin inervaţia muşchilor expiratori. Contracţia lor comprimă viscerele
abdominale, care deplasează diafragmul spre cutia toracică şi apropie rebordurile costale,
reducănd volumul toracelui.
În inspiraţie, prin creşterea volumului pulmonar, alveolele se destind şi
volumul lor creşte. Ca urmare, presiunea aerului în regiunea alveolară scade. Se creează astfel
o diferenţă de presiune între aerul atmosferic (unde presiunea rămâne neschimbată) şi
presiunea intrapulmonară (care scade). În felul acesta aerul pătrunde prin căile respiratorii
până la alveole, pe baza forţei fizice.
În expiraţie, prin retracţia plămânului şi revenirea la forma iniţială a cutiei
toracice, se întâlnesc două faze:
- Prima, în care revenirea cutiei toracice se face pe seama elasticităţii cartilajelor
şi ligamentelor ei;
- A doua, în care plămânul elastic, în tendinţa de a se retracta spre hil, exercită o
presiune de aspiraţie asupra cutiei toracice.
Ciclul respirator (1 inspiraţie+1 expiraţie) are o durată de 3 secunde, ceea ce
revine la 20 mişcări respiratorii/minut (normal aproximativ 12-20) = frecvenţa respiraţiei.
În efort fizic, frecvenţa respiratorie poate ajunge la 40-60/minut, de asemenea în
condiţii patologice: febră, hipertiroidism, hipercapnie, hipoxie(tahipnee).
Volumele respiratorii(volumele de gaz)
În condiţii de repaus, fiecare respiraţie vehiculează un volum de circa 500 cmc aer,
denumit volum curent (VC). Dar nu tot acest volum de aer participă la schimburile
respiratorii care se fac la nivelul alveolelor, deoarece o parte din aerul insipirat rămâne în
caile respiratorii. Spaţiul ocupat de acest volum de aer, constituie spaţiul mort anatomic şi are
valori de aproximativ 150 cmc.
Se mai utilizează noţiunea de spaţiu mort funcţional care defineşte volumul de aer ce
nu participă efectiv la schimburile pulmonare.
În condiţii normale, spaţiul mort anatomic coincide cu cel funcţional, dar în anumite
condiţii patologice se produc decalaje între aceste volume.
Peste volumul de aer curent, o inspiraţie maximă poate introduce încă aproximativ
1500 cmc aer, care poartă denumirea de volum inspirator de rezervă (VIR) sau aer
suplimentar, iar printr-o expiraţie forţată, după o expiraţie obişnuită poate elimina încă o
cantitate de 1000-1500 cmc aer denumit volum expirator de rezervă (VER) sau aer de
rezervă-
VC+VIR+VER=capacitatea vitală (CV), ce se determină prin efectuarea unei expiraţii
forţate după o inspiraţie maximă.
Capacitatea vitală:
- La bărbat este mai mare (≈ 4,8 l);
- La femei este mai mică (≈ 3,2 l).
Capacitatea vitală pulmonară – valoarea fiziologică este de apoximativ 3600 – 4000
ml.
CV creşte în timpul efortului fizic şi scade în timpul sedentarismului. Ea depinde de
suprafaţa corporală, de vârstă, de antrenament la efort.
Volumele şi capacităţile pulmonare sunt importante pentru stabilirea
diagnosticului şi prognosticului diferitelor boli pulmonare, totuşi ele nu dau indicaţii directe
despre funcţia ventilatorie.
Schimbul alveolelor de gaze.
Aerul atmosferic ajuns în plămâni prin ventilaţie este condus în alveole, unde
are loc schimbul de gaze între aerul alveolar şi sânge, la nivelul membranei alveolo-capilare.
Acest schimb se face prin difuziune, în funcţie de presiunea parţială a gazelor respiratorii O 2
şi CO2 de o parte şi de alta a membranei alveolo-capilare.
Ventilaţia pulmonară normală sau normoventilaţia se realizează la concentraţii
alveolare ale:
- CO2 de 5-6% menţinute la o frecvenţă respiratorie normală, de reapaut (12-20/min)
- O2 de 14%
Hiperventilaţia: când CO2 scade şi O2 creşte. Procesul este compensat reflex prin
apnee şi bradipnee.
Hipoventilaţia: când CO2 creşte şi O2 scade, compensate reflex prin polipnee.
Presiunea parţială a unui gaz în amestec (legea lui Dalton) este proporţională cu
concentraţia gazului în amestec şi este egală cu presiunea pe care ar exercita-o asupra
pereţilor recipientului, un gaz, dacă acesta ar ocupa singur recipientul.
În aerul alveolar, presiunea parţială este pentru: - O2 = 100 mmHg
- CO2 = 40 mmHg
În sângele venos, presiunea parţială este pentru: - O2 = 37-40 mmHg
- CO2 = 46 mmHg
Datorită diferenţei de presiune, CO2 trece din sângele venos în aerul alveolar,
iar O2 trece din aerul alveolar în sângele venos. Schimbul de gaze se face cu viteză foarte
mare.
Dacă membrana alveolară este îngroşată (edem pulmonar, emfizem) schimbul
de gaze este alterat, mai ales în ce priveste CO2 şi se instalează hipoxemia.
Reglarea respiraţiei
Procesele metabolice având o intensitate variabilă în funcţie de activitatea
organismului, consumul de O2 şi producerea de CO2 vor fi, de asemenea, diferite. Adaptarea
ventilaţiei pulmonare la necesităţile variabile ale organismului se realizează permanent, graţie
unor mecanisme extreme de fine, care regrează ventilaţiile prin modificarea atât a frecvenţei,
cât şi amplitudinii respiraţiilor.
Reglarea nervoasă: o respiraţie se realizează prin intervenţia centrilor
respiratori. Aceştia asigură o reglare automată a respiraţiei. Există centrii respiratori primari,
situaţi în bulb, şi centrii respiratori accesorii, localizaţi la nivelul punţii. Activitatea centrilor
nervoşi bulbopontini este modificată atât în intensitate, cât şi în frecvenţă, sub influenţe
nervoase şi umorale.
Influenţele nervoase pot fi de două feluri:
- Directe, de centrii nervoşi encefali (din hipotalamus şi scoarţa cerebrală) sau
de alţi centrii vecini;
- Reflexe, de la receptorii răspândiţi în organism.
Influenţele nervoase direct corticale permit controlul voluntar, în anumite limite, al
mişcărilor ventilatorii. Ele explică modificările respiratorii în stări emoţionale, precum şi
reflexele condiţionate respiraţiei.
Sub influenţa scoarţei cerebrale are loc reglarea comportamentală a respiraţiei.
Respiraţia poate fi oprită voluntar (apnee) pentru câteva zeci de secunde sau 3-
4 minute la cei antrenaţi. Actul ventilator se adaptează unor activităţi psiho-sociale (vorbitul,
cântatul vocal sau la intrumente muzicale de suflat) sau psiho-fizice (eforturi profesionale).
Expiraţia poate fi accelerată (polipnee) sau încetinită (bradipnee) voluntar.
Reglarea umorală a respiraţiei se datorează influenţelor exercitate asupra centrilor
respiratorii de către o serie de substanţe. Rolul cel mai important în această reglare în joacă
CO2 şi O2 şi variaţiile de pH ala sângelui şi ale LCR.
Rolul CO2 este esenţial şi de aceea a fost denumită această substanţă „hormonul
respirator”. El acţionează direct asupra centrilor respiratorii. Creşterea presiunii de CO 2 în
sângele arterial cu numai 0,5 mmHg este urmată de dublarea debitului ventilator pulmonar.
Scăderea presiunii CO2 determină răcirea respiraţiei şi chiar oprirea ei.
Rolul O2 este de asemenea important. Scăderea O2 din sângele arterial exercită
cemoreceptorii vasculari şi determină intensificarea respiraţiei.
Respiraţia în condiţii de aer rarefiat şi comprimat
Respiraţia pulmonară se adaptează şi în funcţie de presiunile parţiale ale CO 2 din aerul
inspirat. Când presiunea atmosferică este scăzută (hipobarism) la altitudini de peste 8000m,
sau în cazul zborurilor la mare înălţime, scade presiunea O2 şi se produce hipoxemia.
În cazul respiraţiei de aer comprimat (hiperbarism) întâlnită la scafandrii, în
submarine, se produce hipoxie şi rărirea respiraţiilor:
- La C%=33% CO2 în aer respirat, se produce narcoza;
- La C%=40% CO2 în aer respirat, se produce moartea.

CAPITOLUL II.
INSUFICIENTA RESPIRATORIE

2.1. Definiție și simptomatologie

Termenul global de insuficienta respiratorie defineste afectarea severa a functionalitatii


sistemului respirator, ce are drept consecinta compromiterea schimbului gazos pulmonar si
imposibilitatea mentinerii homeostaziei gazelor sanguine: oxigenul (O 2) si dioxidul de carbon
(CO2).
Severitatea acestei afectari necesita interventia terapeutica de urgenta.
Definirea, respectiv diagnosticul insuficientei respiratorii (IR), se face strict pe baza
analizei gazelor sanguine arteriale.
Simptomatologie :
Este dominata de tulburarile provocate de scaderea O2 si cresterea CO2 in sange,care
se grefeaza pe simptomele bolii de fond.
Manifestarile produse de scaderea O2 sunt:
-dispnee cu caracter polipneic sau brahipneic,tahicardie,cianoza si accidente
nervoase(crize convulsive,hemiplegii,coma) sau cardiace (infarct miodacrdic,mai frecvent
cord pulmonar cronic).Semnele biologice sunt reprezentate de scaderea concentratiei O2 in
sangele arterial,poliglogulie si deshidratare prin polipnee.
Manifestarile produse de cresterea CO2 in sange apar mai rar si constau in dispnee
intensa,hiperudoratie,hipertensiune arteriala,tahicardie la inceput,bradicardie mai
tarziu;uneori,respiratie Cheyne-Stockes,tulburari nervoase (agitatie,cefalee,torpoare,mergand
pana la coma);apar de asemenea acidoza si cresterea presiunii partiale a CO2 in sange.

2.2. Clasificare

In functie de caracteristicile modificarii gazelor sanguine sunt definite si clasificate la


ora actuala, trei tipuri :
1. IR tip I (IR hipoxemica sau insuficienta pulmonara) este forma de IR in care
tulburarea primara afecteaza schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare, cu
rasunet asupra oxigenarii sangelui arterial, si aparitia hipoxemiei. Cat timp raportul
ventilatie/perfuzie la nivel pulmonar nu este modificat semnificativ, eliminarea CO 2 este
normala sau chiar crescuta;
2. IR tip II (IR hipercapnica, insuficienta de pompa ventilatorie sau insuficienta
ventilatorie pura). Tulburarea primara afecteaza in principal eliminarea CO2, cu aparitia
hipercapniei. Functionalitatea pulmonara este relativ bine conservata, modificarile raportului
ventilatie/perfuzie fiind absente sau minime;
3. IR tip III (IR mixta): primele doua tipuri de IR, pe baza profilului gazelor sanguine
arteriale reprezinta extremele IR, surprinse de obicei in formele de debut.
Pentru orientarea rapida a practicianului, formele si cauzele ce determina IR pot fi
grupate astfel:
a. Insuficienta pulmonara – afectarea pulmonara severa determina insuficienta
schimbului gazos, compromiterea oxigenarii (hipoxemie) si cresterea travaliului respirator
datorita unei compliante pulmonare scazute.
b. Insuficienta ventilatorie – afectarea severa a mecanicii ventilatorii propriu-zise
determina insuficienta ventilatorie, cu reducerea eliminarii CO 2 (hipercapnie), in conditiile
unui pulmon initial functional.Dupa durata afectarii functiei respiratorii a sistemului toraco-
pulmonar, IR poate fi acuta sau cronica. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica si
insuficienta respiratorie acuta pe fond cronic sunt cele doua entitati fiziopatologice intalnite
relativ frecvent in terapia intensiva.

2.3. Patogenie

Diferitele stari patogenice pe fondul carora poate evolua insuficienta


respiratorie,determina in esenta leziuni focale (lobare) sau difuze la nivelul membranei
alveolo-capilare, cu repercusiuni asupra schimbului gazos pulmonar.
Modificarea anatomopatologica specifica este reprezentata de aparitia edemului
pulmonar (exces de apa in spatiul extravascular pulmonar: interstitial si apoi intraalveolar).
Acest edem poate fi expresia cresterii presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar
(edem cardiogen) sau a cresterii permeabilitatii capilarului pulmonar (edem non-cardiogen).
Aspiratia continutului gastric in caile aeriene (pneumopatia de aspiratie), procesele
pneumonice sau contuziile pulmonare lobare pot determina si ele, prin mecanisme chimice,
inflamatorii si/sau infectioase cresterea permeabilitatii capilarelor pulmonare.
Modificarile anatomopatologice amintite au o serie de consecinte asupra mecanicii
pulmonare si a schimbului gazos. .

2.4. Diagnostic clinic si paraclinic

CLINIC:
Starea generala –pacientii cu insuficienta respiratorie au o stare generala grava,
sunt agitati, anxiosi. Progresiv apare alterarea starii de constienta pana la coma.
Respirator –dispneea - este caracteristica, apare precoce, anterior altor semne si
simptome (asa-numita dispnee “sine materia”) in cazul leziunii pulmonare acute (ALI) si al
sindromului de detresa respiratorie acuta a adultului (ARDS);
-tahipneea - este o alta manifestare caracteristica, frecventa respiratorie fiind de peste
25 respiratii pe minut; poate ajunge la 35-40 respiratii pe minut in forme severe de IRAH;
-travaliu respirator (W) excesiv - pacientul foloseste musculatura respiratorie
accesorie, apar retractia intercostala, senzatia de respiratie dificila. Alte semne, ca expresie a
travaliului respirator excesiv, a cresterii consumului de O2 si energie sunt: tahicardia,
hipertensiunea, transpiratia, alterarea starii de constienta;
-raluri - absente, eventual murmur cular inasprit in fazele precoce ale ALI si ARDS;
-crepitante in procesele pneumonice;

PARACLINIC:
Radiologic se poate evidentia imaginea unei condensari pneumonice, atelectazii
lobare sau semnele edemului interstitial/alveolar (pulmonul “vatuit”);
Gazele sanguine arteriale – determinarea lor este esentiala pentru diagnosticul IRAH,
caracteristica fiind hipoxemia (PaO2 <85 torr) si scaderea saturatiei in O2 a sangelui arterial
(SaO2 <90%). Initial presiunea partiala a CO2 in sangele arterial (PaCO2) este normala (38 ± 4
torr) sau chiar scazuta (PaCO2< 30 torr), consecinta tahipneei, care asigura eliminarea CO2 la
nivelul alveolelor inca indemne.
In evolutia IRAH, accentuarea fenomenului de sunt intrapulmonar si oboseala
musculaturii respiratorii datorita unui W excesiv determina aparitia hipercapniei (PaCO 2 >45
torr).
Ecocardiografia – este metoda neinvaziva prin care se poate aprecia
statusul functional cardiac (dimensiunile cavitatilor cardiace si ale peretilor acestora,
motilitatea peretilor, valvelor; indirect este determinata si fractia de ejectie ventriculara). Este
utila in cazurile de IRAH aparuta pe fondul edemului cardiogen.
Metode invazive-determinarea presiunii sanguine arteriale medii pe cale sangeranda
(TAMS), iar cu ajutorul cateterului Swan-Ganz a presiunii arteriale pulmonare blocate
(PCWP) si a altor parametri hemodinamici (rezistenta vasculara sistemica, pulmonara, index
cardiac, etc), permite o evaluare riguroasa a unor eventuale stari de soc (TAMS < 80 torr) si
un diagnostic diferential corect al edemului cardiogen (PCWP >18 torr) de cel necardiogen
(PCWP <16 torr). Aceste metode sunt deasemenea utile in monitorizarea
Boala pulmonara cronica obstructiva (BPOC) este, de departe, cea mai frecvent
intalnita. In cadrul acesteia predomina bronsita cronica, mai ales la pacienti de sex masculin, de
obicei trecuti de 45 ani, mari fumatori. Modificarile anatomo-patologice caracteristice apar la
nivelul mucoasei arborelui traheo-bronsic: edem inflamator si hipertrofia celulelor glandulare,
cu hipersecretie de mucus. Acestea au drept consecinta cresterea rezistentelor la fluxul de aer in
caile respiratorii. Rezistenta crescuta fata de fluxul expirator se traduce clinic prin wheezing,
generat de fluxul de aer, care la trecerea prin caile aeriene cu un calibru redus devine
turbulent. In formele severe, cand obstructia este aproape completa, fluxul expirator aproape
absent, wheezing-ul lipseste.
2.5. Fiziopatologie

Pe fondul insuficientei respiratorii cronice (IRCr) generate de diferite procese


patologice ale sistemului toraco-pulmonar, actiunea unor factori precipitanti poate determina
agravarea acuta a starii preexistente, favorizand aparitia IRACr. Factorii precipitanti sunt
numerosi .
Elementul principal in deteriorarea acuta a IRCr sub actiunea factorilor precipitanti
este oboseala musculaturii respiratorii. Pe fondul modificarilor cronice aparute in diferitele
stari patologice ale sistemului toraco-pulmonar apare un element comun: cresterea travaliului
respirator (WR) in vederea mentinerii la valori acceptabile a functiei respiratorii pulmonare.
Travaliul respirator este rezultanta activitatii musculaturii respiratorii. In conditii
normale consumul de O2 al musculaturii respiratorii este de 2-3% din consumul total de O 2 al
organismului, aceasta operand cu o eficienta de aproximativ 10%.
Cand modificarile fiziopatologice vizeaza in principal rezistentele elastice, cu
scaderea compliantei, incercarea de economisire a WR se face prin cresterea frecventei
respiratorii si reducerea TV (respiratie superficiala).
Sunt create astfel conditiile unei noi stari de echilibru la nivelul sistemului toraco-
pulmonar, cu rasunet variabil asupra functionalitatii sale.
Suprapunerea factorilor favorizanti pe aceste noi contexte de echilibru functional
precar determina deteriorarea acuta manifestata prin IRACr.
La baza acestei deteriorari se afla tocmai oboseala musculaturii respiratorii. Oboseala
apare in conditiile in care consumul energetic al musculaturii depaseste aportul energetic adus
de fluxul sanguin intr-o perioada de timp determinata.
Pe functional, oboseala musculaturii respiratorii se traduce prin imposibilitatea
musculaturii de a dezvolta o tensiune contractila egala cu tensiunea pe care o genera anterior
actiunii factorilor precipitanti.

2.6. Diagnostic

Agravarea rapida a evolutiei pacientilor cu insuficienta respiratorie sub actiunea unor


factori precipitanti atrage atentia asupra unei posibile deteriorar acute, cu instalarea
insuficientei respiratorii cronice..
Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/acutizata in
terapia intensiva .
Monitorizarea pacientilor in terapia intensiva (TI) vizeaza, in general:
a. diagnosticul si urmarirea evolutiei disfunctiilor diferitelor organe si sisteme;
b. conducerea terapiei, aprecierea eficientei metodelor terapeutice aplicate cat si
evidentierea eventualelor efecte secundare, nedorite, ale acestora;
c. aprecierea prognosticului.
Particularitatile pacientilor din terapie intensiva, in primul rand gravitatea afectiunilor
si rapiditatea evolutiei acestora impun o monitorizare continua, pentru a surprinde in timp util
tendintele, favorabile sau nu, in modificarea functionalitatii diferitelor organe si sisteme.
In functie de modalitatea de obtinere a informatiilor in vederea analizarii diferitilor
parametri functionali, tehnicile sunt neinvazive si invazive.
Monitorizarea functionalitatii sistemului toraco-pulmonar implica doua aspecte, si
anume:
-Evaluarea functiei respiratorii reflectata prin oxigenarea arteriala, eliminarea CO 2 si
rasunetul asupra echilibrului acido-bazic;
-Evaluarea parametrilor mecanici ai functiei respiratorii, respectiv volume pulmonare,
presiuni in caile aeriene, complianta, etc.

Pulsoximetria este o metoda neinvaziva de evaluare a tendintei evolutive a saturatiei


in O2 a sangelui arterial.
Bazata pe principiul spectrofotometriei de transmisie, necesita detectarea undei
pulsatile arteriale periferice.
Determinarea se face de obicei, la nivelul policelui.
Capnometria este metoda neinvaziva prin care se determina cantitatea de CO 2
eliminata in aerul expirat si anume la sfarsitul expirului (P ETCO2), cu ajutorul unui analizor in
infrarosu.
Cantitatea de CO2 eliminata in aerul expirat este exprimata in mmHg (torr) sau
procentual, realizandu-se totodata si reprezentarea grafica, sub forma capnogramei.
Coroborarea datelor cantitative cu cele calitative (aspectul capnogramei) furnizeaza
informatii utile asupra eficientei functiei ventilatorii in eliminarea CO2.
Monitorizarea parametrilor mecanici ai functiei ventilatorii.
Acesti parametri pot fi monitorizati continuu la pacientii cu insuficienta respiratorie
cu suport ventilator, datorita dispozitivelor specializate in acest sens prezente la aparatele de
ventilatie moderne.
Determinarea presiunilor in caile aeriene are o dubla importanta;
-aprecierea rezistentei fata de fluxul de aer in caile aeriene;
-reducerea incidentei unei complicatii severe a suportului ventilator, barotrauma, prin
evitarea folosirii unor presiuni prea mari de insuflatie.
.Monitorizarea volumelor pulmonare este deasemenea importanta.
Frecventa respiratorie si complianta pulmonara sunt deasemenea monitorizate.
Concentratia de O2 in aerul inspirat (FiO2) este un parametru util de
monitorizat, pentru a evita folosirea unor concentratii prea mari,
toxice de O2.
Tehnicile suplimentare de monitorizare sunt ades necesare la pacientii cu IRA, tinand
cont de faptul ca aceasta entitate are rasunet asupra altor organe si sisteme sau ca evolueaza
intr-un context general sever: soc septic, hipovolemic, sindroame de debit cardiac scazut,
politraumatisme, etc.
Monitorizarea radiologica toraco-pulmonara este utila, uneori zilnic, pentru a putea
evidentia:
- evolutia imaginii radiologice a patologiei pulmonare;
-eventualele complicatii pulmonare: revarsate pleurale, barotrauma, etc.;
-pozitionarea corecta a sondei de intubatie, a cateterelor intravasculare.
Monitorizarea hemodinamica
Electrocardiograma este obligatorie la aceasta categorie de pacienti, la care hipoxemia
poate induce fenomene ischemice miocardice, iar in asociere cu hipercapnia,
Debitul urinar orar reprezinta o modalitate simpla, indirecta, de evaluare a volumului
circulant eficient si a presiunii de perfuzie periferica. Debitul urinar orar de 1ml kgcorp -lora-l
este valoarea considerata optima, expresie a unui status hemodinamic acceptabil.

2.7. Evolutie si prognostic

Evolutia depinde de afectiunea cauzala.In final se ajunge frecvent la corsul pulmonar


cronic, care poate aparea prin doua mecanisme:
-mecanism respirator(hipoventilatie alveolara),care duce pe cale reflexa la
vasoconstrictie pulmonara.Cand este generalizata, aceasta antreneaza tulburari
organice,aparand hipertensiunea pulmonara.
-mecanism circulator,cu reducerea capilarelor pulmonare.
Indiferent de forma clinica, insuficienta respiratorie odata aparuta,mersul este
invariabil catre exitus.Toate infectiile acute sau afectiunile care reduc si mai mult fuctia
respiratorie precipita evolutia,grabind deznodamantul.
Prognosticul este rezervat.

2.8. Profilaxia
Profilaxia urmareste tratamentul corect al bolilor care duc la aparitia insuficientei
respiratorii(bronsita cronica,emfizemul pulmonar,astmul bronsic,fibrozele pulmonare) si al
bolilor care pot decompensa insuficienta respiratorie(infectii bronhopulmonare, anemii,
obezitate).

2.9. Tratamentul
Tratamentul urmareste:combaterea infectiei bronsice cu antibiotice sau corticoterapie,
stimularea respiratiei si restabilirea permeabilitatii bronsice prin dezobstruarea bronsica cu
substanta bronhodilatatoare (Miofilin, Efedrina, Alupent, Berotec, ACTH), fluidificarea
secretiilor (Tripsina, Mucosolvin, Bisolvon) si aspirarea secretiilor bronsice.
Respiratia asistata,aplicabila bolnavilor cu dispnee in repaus si cianoza se face cu
aparate care intretin respiratia,producand o presiune inspiratorie pozitiva.Uneori se
administreaza oxigen,contraindicat cand domina CO2 in sange.