Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definitie
• Raspunsul tesuturilor la stimuli lezionali externi/interni
• Reactie complexa de aparare nespecifica a organismului
La locul leziunii apar modificari: (Modificari locale ale procesului inflamator)
Vasculare (modif. calibru vase, vit. de circ a sange, crestere permeabilitate vase
mici)
celulare (infiltrat leucocitar)
Metabolice (rol imp. mediatorii chimici)
Etiologie
Microorganisme (bacterii, virusuri, fungi, paraziti)
Traumatisme fizice
Radiatii
Necroze
Ractii imune
Hipoxia
Simtomatologie: - generala
Stare de astenie
Indispozitie
Febra
Tahicardie
Tahipnee
- locala (semnele cardinale ale inflamatiei)
Rubor (roseata)
Calor (caldura)
Dolor(durere)
Tumor (tumefiere)
Functio lesa (impotenta functionala)
Raspunsul biologic sistemic se caracterizeaza prin:
accelerarea V.S.H. (viteza de sedimentare a hematiilor)
Pozitivarea reactiilor de floculare ale proteinelor plasmatice
Sinteza proteinelor de faza acuta
Modificarea aspectului electroforetic al serului si hemoleucogramei
Clasificare
Acuta: durata scurta, raspuns la o singura agresiune, aparitie exudat si migrare
neutrofile si monocite
Cronica: proces prelungit, raspuns la o agresiune continua/repetata, prezenta
limfocitelor si macrofagelor, proliferarea vaselor sgv. si a tes. conj. inflamator in focarul
inflamtor.
Granulomatoasa: forma specifica a inflam cronice ce apare ca raspuns la
anumiti agenti: micobacterii si fungi
Diagnostic
Se stabileste utilizand teste nespecifice care definesc prezenta fenomenului fara insa a-i
preciza cauza, dar apreciaza gravitatea.
VSH
- Cea mai utilizata investigatie
- Test de disproteinemie
- Apreciaza evolutia inflamatiei, ramane accelerat si dupa disparitia semnelor clinice,
daca inca mai persista reactia inflamatorie
Factori care influenteaza VSH
Factori eritrocitari:
Anemia – creste VSH , Policitemia- scade VSH
Factori plasmatici:
Albuminele - protejeaza stabilitatea eritrocitelor
Globulinele+fibrinogenul - au efect contrar
VSH: valori normale:
Val N la 1h: val N la 2h:
B=1-10 mm B= 7-15 mm
F= 2-13 mm F= 12-20 mm
Cop mici + sugari = 9-12 mm la 1 h
Cresteri:
- fiziologice: ultimele luni sarcina, persoane obeze, vârstnici, înaintea menstruaţiei,
atunci când nivelul colesterolului este crescut sau în urma administrării unor medicamente.
- patologice: TBC, reumatism articular acut (RAA), septicemii, infectii acute de organ,
infarct miocardic acut (IMA), hemopatii maligne, neoplazii
Val scazute: Hepatita epidemica, alergii, BPOC, condul pulmonar cronic (CPC), maladii
congenitale de cord.
Proteinele de faza acuta
- pozitive - a caror concentratie creste in inflamatie:
Antitripsina
Ceruloplasmina
Haptoglobina
Proteina C reactiva (CRP)
Fibrinogenul
Complementul
- negative - a caror concentratie scade in inflamatie:
Albumina
Prealbumina
Transferina
Apolipoproteina A1
PCR (proteina C reactiva)
Val N=0,7-2,3mg/l
Exista o tendinta de crestere odata cu varsta, infectii, traumatisme, ischemii, neoplasme
In cancer de pancreas: 6-23mg/l
In pancreatite cronice: 4-13mg/l
Fibrinogenul
Val N = 2-4g/l
Niveluri crescute de fibrinogen se întâlnesc în: sarcină, inflamaţii acute,
cancer, fumat
Niveluri scăzute de fibrinogen se întâlnesc în: afecţiuni hepatice, coagulopatie,
deficit congenital de fibrinogen, malnutriţie, neoplasm
Când nivelul de fibrinogen este crescut, apare riscul de dezvoltare a
cheagurilor sanguine, ceea ce în timp, poate avea ca rezultat dezvoltarea afecţiunilor
cardiovasculare.
Nivelurile scăzute de fibrinogen scad capacitatea de coagulare a organismului.
La valori mai mici 100 mg/dl pot apărea sângerări spontane.
Leucograma in RI (hemoleucograma)
Creste nr. de leucocite (leucocitoza)
Cresterea procentului (%) de granulocite neutrofile (neutrofilie)
Examenul lichidelor din seroase
Reactia Rivalta:
- Reactie biochimica calitativa
- Tehnica:
Se toarna in paharul Berzelius 100 ml apa distilata+ 2-3 picaturi de acid acetic
glacial
Se omogenizeaza amestecul
Din lichidul de cercetat se picura usor 1-2 picaturi
Obtinerea unei opalescente ca un fum= reactie poz.= EXUDAT
Daca nu se prod. nici o modif. = reactie neg.= TRANSUDAT
Diagnostic diferentiat al revarsatelor pleurale
TRANSUDAT
1. Clar
2. Absenta cheagurilor
3. Reactie Rivalta neg.
4. Densitate<1,015
5. Proteine totale<30g/L
EXUDAT
1. Opalescent
2. Cheaguri prezente
3. Poz
4. >1,015
5. >/= 30 g/l
Termoreglarea
Definitie: Termoreglarea este un mecanism fiziologic prin care temperatura corporala
este mentinuta constanta, indiferent de variatiile temperaturii mediului ambiant.
Copilul si adultul îsi pot controla usor temperatura corpului în functie de conditiile pe
care le ofera mediul extern.
Spre deosebire de acestia, nou-nascutul, în special cel prematur sau bolnav, are
dificultati de adaptare la modificarile termice.
Mecanisme efectoare
Mecanisme de scadere a temperaturii prin vasodilatatie
Mecanisme de crestere a temperaturii prin vasoconstrictie
Termogeneza este un proces chimic
cei mai mari producatori de caldura sunt: muschii scheletici, ficat
In cantitate mai scazuta: organele abdominale, creierul.
Termoliza - este un proces fizic
Mecanismele de pierdere a caldurii: prin :
- iradiere 60%
- conductie 3%
- convectie 15%
- evaporare 22% - singura care nu influenteaza termoreglarea.
Tulburarile homeostaziei termice
Mecanismele termoreglarii functioneaza intre limitele 36o - 41o C
HIPERTERMIA
I. Fiziopatologia reactiilor febrile
FEBRA - este o reactie nespecifica a organismului declansata de conditii multiple:
- infectii cu virusuri, bacterii, paraziti, fungi
- neoplazii
- boli metabolice
- boli endocrine
- boli neurologice
- distrugeri de tesuturi
Factori declansatori ai reactiei febrile
Pirogeni exogeni:
virusuri, bacterii, fungi
Pirogeni endogeni:
IL1 α (interleukina 1α),
IL1β (interleukina 1β),
IFN β (interferonul β),
IL6 (interleukina 6),
IL 2 (interleukina 2),
IFNy ( interferonul y)
SUPRAINCALZIREA - este o forma de hipertermie caracterizata prin faptul ca termogeneza
depaseste termoliza.
SOCUL TERMIC - este o forma grava de supraincalzire
HIPERTERMIA MALIGNA
- este definita ca ascensiunea termica severa si rapida, uneori cu evolutie letala in 70%
din cazuri. Clinic
- temperatura > 42 grade C
- tahicardie
- aritmie cardiaca
- rigiditate musculara
Biochimic
- hiperpotasemie
- hiperfosfatemie
- hipocalcemie
- creatininkinaza (CK) crescuta
- mioglobinemie cu mioglobinurie determina insuficienta renala acuta cu exitus
- o alta complicatie a hipertermiei este CID (coagulare intravasculara diseminata).
HIPOTERMIA
Clasificarea hipotermiilor
- usoare T= 34-35oC
- medii T= 30-34o C
- severe sub T˂ 30o C
Hipotermiile usoare
se insotesc de mecanisme adaptative cum ar fi:
- cresterea activitatii simpatice cu tahicardie, vasoconstrictie cutanata, cresterea
debitului cardiac
- TA creste progresiv si apare hiperventilatia
- cresterea fluxului urinar
Hipotermiile medii si severe
Au ca si consecinte:
- frisonul scade progresiv si inceteaza la 27o C
- activitatea cardiaca se reduce, iar cordul se opreste la 25o C
Metabolismul glucidic
Hiperglicemia
Cauzata :
1. de o secretie excesiva a hormonilor hiperglicemianti (adrenalina, glucagon,
glucocorticosteroizi, hormon de crestere)
2. deficienta absoluta/relativa de insulina
Teste de screening (diagnosticul initial al tulburarilor met. glucidic)
glicemia
Tehnica: Sange recoltat pe florura de sodiu (care inhiba glicoliza eritrocitara)
Determinarea standard se bazeaza pe metoda calorimertica
Glicemia din sangele capilar - poate fi determinata si in ambulatoriu (sticsuri
comerciale citite direct/glucometru)
Val N= 60 - 110 mg/dl - a jeun (sau 60 - 126 mg/dl : „varianta preferata de dna
dr”)
Glicemia ocazionala
< 140mg/dl- exclude DZ
> 200mg/dl = DZ
Glicemia a jeun (pe nemancate)
Persoane fara diabet < 110mg/dl
110-125 = valori de granita
> 126 mg/dl la 2 determinari repetate= DZ
TTGO (test de toleranta la glucoza)
Dg. de DZ e bazat pe raspunsul pacientului la testul de incarcare cu glucoza
Tehnica: Determin gicemia pe nemancate dupa o noapte de post. Anterior test cu cel
putin 3 zile dieta normala. Administram pac. 75 g glucoza dizolvata in ~ 250-300ml
apa, care trebuie bauta in 5 min. Masuram glucoza plasmatica dupa 2 h
Indicatii TTGO
Valori de granita ale Gl pe nemancate/postprandiale
Glucozurie persistenta
Glucozurie la femei insarcinate
Femei insarcinate cu antecedente familiale de DZ/ cu feti > 4500g/ care au pierdut
sarcini
Interpretare TTGO
DZ daca:
Gl capilara a jeun>/=110 si la 2h>200 mg/dl
venoasa a jeun>/=126 si la 2h>200
Scaderea Tolerantei la Glucoza (STG) daca:
Gl capilara a jeun <120 si la 2h= 140-200
venoasa a jeun <126 si la 2h= 140-200
Normala, daca:
Gl capilara a jeun <100 si la 2h<140
venoasa a jeun <110 si la 2h<140
La pacienti asimptomatici:
Gl >126 mg/dl pe nemancate
>200 mg/dl dupa 2h de la ingestie
- se repeta TTGO dupa 6 saptamani.
Scaderea tolerantei la glucoza (STG) = stare intermediara intre N si DZ, deci
pacientii trebuie urmariti anual+regim alimentar
Analiza urinii : Glicozuria:
In mod N glucoza nu apare in urina pana la o val plasmatica < 180mg/dl
Pragul renal de eliminare al glucozei creste cu varsta si ca urmare multi diabetici nu
prezinta glicozurie.
Cetonuria
Cetonuria apare cand exista hiper-cetonemie, pe care o intalnim
in cazul metabolizarii incomplete a ac. grasi (deficit de insulina)
Scaderea aport glucidic (post prelungit/varsaturi repetate)
Indicii controlului diabetic pe termen lung
1. Hb A1C/Hb glicozilata / Hb glicata
Reflecta glicemia medie pe ultimile 3 luni
Val N< 6,5% din Hb totala
O val. crescuta peste val N, indica un dezechilibru major si prelungit
2. fructozamina
Control glicemic pe ultimile 3 saptamani anterioare determinarii
Val N= 2,8- 3,2 mmol/l
3. microalbuminuria
La pacientul diabetic semnaleaza leziunea renala precoce, reversibila
Val N= 2,5-25mg/zi
Macroalbuminurie>250mg/zi
4. Dozarea peptidului C
Are valoare practica la cei cu valori foarte joase ale glicemiei (hipoglicemii)
Se realizeaza pentru dozarea cat mai exacta a a secretiei pancreatice
Sdr. hipoglicemic
Teste de screening:
Glicemia :
< 40 mg/dl la pacientii nediabetici
< 30 mg/dl la pac. diabetici insulinizati in exces
= 60 mg/dl la pac diabetici cu DZ dezechilibrat
Cauze:
Supradoza de insulina
Insulinomul
Deficit hormoni de contrareglare
Hipoglicemia alimentara (la pac cu gastrectomii)
Hipoglicemia reactiva/functionala (la ~2h dupa masa
Complicatiile acute ale DZ
COMA CETOACIDOZICA
Clinic:
- halena de acetona
- respiratia Kusmaul
- semne de deshidratare acuta
- anorexie
- greata, varsaturi
- manifestari neuropsihice - somnolenta, coma
Biologic (in urina):
- glicozurie
- corpi cetonici
- albuminurie
- cilindurie
In Sange:
- hiperglicemie
- hiperosmolaritate
- hiperpotasemie, apoi hipopotasemie
- uree crescuta
- poliglobulie
- leucocitoza
COMA HIPEROSMOLARA
Clinic:
- sete intensa
- tegumente uscate
- hipotonia globilor oculari
- hipotensiune arteriala
- semne neurologice- secuse musculare, coma, afazie.
Biologic: - hiperosmolaritate
- cresterea glicemiei
- sodiu si potasiu scazute
COMA HIPERLACTACIDEMICA
- apare in DZ, IMA, stari infectioase
Clinic - asemanatoare comei acidocetozice (cetoacidozice) - halena de acetona ,
respiratia Kusmaul, semne de deshidratare acuta, anorexie, greata, varsaturi,
manifestari neuropsihice - somnolenta, coma
+ dispnee, hipotensiune arteriala
Biologic: ionograma - exces de clor, bicarbonatul este inlocuit de anioni lactici.
COMA HIPOGLICEMICA
Clinic:
- senzatie de foame
-iritabilitate
- neliniste
- ameteli
- transpiratii reci
- tremuraturi
- greata, varsaturi
- evolueaza grav spre tulburari vizuale, cefalee, agitatie, confuzie, somnolenta, aritmie,
coma pana la exitus.
Complicatii cronice ale DZ (dupa 10-15 ani de DZ, pacientul va face complicatiile)
1. vasculare 2. nonvasculare:
a. microangiopate: gastropareza
- retinopatia diabetica disfunctii sexuale
- neuropatia diabetica modificari tegumentare
- nefropatia diabetica
b. macrovasculare:
- boala coronariana ischiemica
- ateroscleroza vaselor cerebrale
Determinarea indice de masa corporala (IMC)
Greutatea ideala - reprez. greutatea cu cel mai mic risc de imbolnavire si care permite
o viata indelungata
Tesutul adipos- reprezinta
10-18% din greutate la barbati
18–25% la femei
Peste aceste valori apar riscuri pt. sanatate
IMC = greutatea (kg) / talie2(h2)
IMC crescut = risc de:
- boala cardio-vasculara,
- litiaza biliara,
- cancer
< 18,5 = subponderal - risc crescut
18,5 - 22 = slab - risc redus
22 - 24,9 - normal
> 25 = supraponderal - risc crescut
> 30 = obezitate - risc foarte crescut
Circumferinta taliei:
> 88 cm la femei
> 102 cm la barbat
- risc crescut de imbolnavire (respirator, cardio-vascular)
Metabolismul proteic
Definitie: Proteinele plasmatice reprezinta un amestec heterogen de substante.
Clasificare generala
1. Proteine globulare
usor solubile,
Intracelulare
2. Proteine fibrilare
Insolubile
Extracelulare
Rol de sustinere
Clasificare dupa prezenta/absenta gruparii proteice:
1. Proteine simple - alcatuite din aminoacizi
2. Proteine conjugate - alcatuite din: 1 proteina + 1 grupare proteica
Clasificare dupa natura gruparii proteice:
Se deosebesc urmatoarele clase de P:
1. Fosfoproteine
2. Glicoproteine
3. Lipoproteine
4. Cromoproteine
5. Metaloproteine
6. Nucleoproteine
Functiile proteinelor
1. Nutritiva si plasmatica
2. Coloid osmotica/osmotica
3. Mentinere a volemiei si TA
4. Transport
5. Mentinere EAB
6. Aparare
7. Sinteza hormonilor, a Hb
8. Coagulare si hemostaza
Proteinemia (cantitatea de proteine din sange)
- reflecta indirect etapele metabolismului protidic:
1. Aport
2. Digestie
3. Utilizare
4. Anabolism
5. Catabolism
6. Eliminare
Investigarea tulburarilor metabolismului proteic
Principalele modalitati de investigare a proteinelor sangvine se realizeaza prin:
1. Studiul proteinelor
2. Studiul enzimelor plasmatice
Investigarea proteinelor plasmatice se realizeaza prin:
I. Teste de screening:
A. Dozarea P. totale
B. Teste de disproteinemie
C. VSH
II. Teste analitice:
A. Electroforeza P. plasmatice
B. IEF (imunelectroforeza)
C. Teste de identificare a P. specifice
D. Determinarea enzimelor specifice
Dozarea proteinelor totale
Ansamblul proteinelor plasmatice constituie proteinemia; VN=6,5-8,5 g/100ml
Exista 2 grupe mari de prot. plasmatice:
1. Albumine; VN= 4-5 g/100ml
2. Globuline; VN= 2,5-3g/100ml
Raportul normal albumine/globuline= 1,5-2
Hipoproteinemii apar in:
Carenta de aport
Perturbari ale sintezei(hepatopatii cronice,ciroze)
Tulburari de absorbtie
Pierderi renale( sdr.nefrotic)
Pierderi intestinale
Hiperproteinemii
Boli insotite de intensificarea sintezei:
1. Mielom multiplu
2. Hemopatii maligne
Teste de disproteinemie
Dezechilibrul coloidal al serului ce apare a urmare a disproteinemiei este pus in
evidenta prin reactii de floculare nespecifice.
Reactiile se realizeaza:
Cu ser proaspat
Recoltare de dimineata pe nemancate
Cu seringa curata+ uscata (evitare hemoliza)
Teste de disproteinemie:
1. Reactia Gros - cu clorura de Hg
2. Reactia Timol
3. Reactia cu sulfat de Zinc
4. Reactia cu sulfat de Cadmiu
Reactia Gros
Serul e tratat cu sol. Hayem
Se urmareste aparitia primei opalescente - care dispare dupa agitare.
Tehnica:
In eprubeta de hemoliza se masoara 1ml. ser nehemolizat
Adaugam picatura cu picatura sol. Hayem
Apare inel alburiu ingust la suprafata ser (reactie reversibila-dispare la agitarea
puternica)
Notam nr.de ml.de sol Hayem utilizat
Continuam titrarea pana la tulburare permanenta ireversibila (forma de nor)
Notam nr. de ml. sol utilizat
VN limita inf.= 1,5ml sol Hayem; este scazuta in alterari celulare hepatice
Orice val.<1,5 =scadere albumine cu o crestere a gamaglobulinelor
VN limita sup = 2,5 ml sol Hayem
VSH
VN: B=1-10/1h ;7-15/2h
F= 2-13/1h; 12-17/2h
Cresteri patologice:
TBC
RAA - reumatism articular acut
Infectii acute de organ
IMA- infarct miocardic acut
Hemopatii maligne
Neoplazii
Toate aceste procese evolueaza cu disproteinemie
Electroforeza proteinelor plasmatice
Test folosit pt. fractionarea si separarea proteinelor serice/ altor lipide biologice
S-au evidentiat :
5 fractiuni proteice
3 fractiuniglicoproteice
4 fractiuni lipoproteice
Fractiunile proteice
Evidentiate dupa migrarea in camp electric sunt:
1. Serumalbuminele/serinele
2. Serumglobulinele
Serumalbuminele
Au valori de 4-5 g/100ml(medie 60% din total P.serice).
Hipoalbuminemii : Hiperalbuminemii: (rare)
Scaderea ratei de sinteza LLC
Catabolism crescut faza init. a inanitiei
Pierderi pe cale renala agama/hipogamaP-emii
Intox.cronice
Arsuri,supuratii,
hemoragii mari
Pierderi intestinale
Serumglobulinele
Au valori de 2,5-3g/100ml(medie 40%)
Hiperglobulinemii hipoglobulinemii
De tip reactiv: det. de boli inf. ac/cr diminuare sinteza (deficit
alimentar,
De tip compensator: hepatopatii cronice RT, boli cong./doban.,
arsuri grave,
nefroza lipoidica)
Disproteinemii prin modificarea fibrinogenului
Apar in :
Hipofibrinogenemii afibrinogenemii
Afect.cardio-renale cu edeme congenitale/dobandite
Afect. coronariene alcoolism, neoplasme gastrice
Dupa afectiuni acute: gastrectomii
roentgen-terapie, ciroza atrofica
Hepatite acute
Afectiuni reumatismale
Infectii microbiene
Imunelecroforeza
Evidentiaza variatiile fractiunilor proteice imune (imunoglobuline Ig)
Ig G - constituie suportul principal al anticorpilor in organism; VN = 12-14g/1.000
(75% din total Ig)
Ig A – secretate prin sucurile dig./lacrimi; VN = 2-4 g/1.000
Ig.M - pred. in lich. intravasculare si contin Ac. neinfectiosi; VN = 1g/1000
Hipergamaglobulinemii hipogamaglobulinemii
Hep. cr. autoimune asociate infectiilor
(LES, sclerodermie, Sdr. Sjogren)
Echilibrul acido-bazic este dat de concentratia ionilor de H, masura concentratiei ionilor de H fiind
exprimata cu ajutorul ph-ului.
Mentinerea constanta a ph-ului este esentiala pentru activarea enzimatica la nivel celular.
Se numeste ACID o substanta care are tendinta de a ceda un proton de ion de hidrogen .
Apa - elementul de baza al mediului intern este o substanta neutra molecular care accepta sau
cedeaza protoni.
Pentru a exprima aciditatea sau alcaninitatea unei solutii sau a sangelui se foloseste termenul de
PH .
Ph-ul lichidului extracelular este cuprins intre 7,35 -7,45 cu o medie de 7,4.
Limitele ph-ului la care un individ poate supravietui sunt cuprinse intre 6,8 -7,8.
2)complexe/mixte-sunt prezente mai multe tulburari ale echilibrului acido-bazic simultan, datorita
unor factori etiologici multipli:
Prima linie de aparare impotriva ph-ului este reprezentata de sistemul tampon bicarbonate, sistemul
tampon fosfat si sistemul tampon al proteinelor.
A 2-a linie de aparare impotriva ph-ului consta in mecanismul respirator (excretia de bioxid de
carbon) si mecanismul renal (excretia de ioni de H).
A. Sistemul tampon
Sistemul tampon reprezinta acele sisteme chimice care pot ceda sau pot accepta ioni de H,
neutralizand in acest mod o incarcatura acida sau bazica excesiva.
Functia sistemelor tampon este de a limita prin interventie imediata variatiile ph-ului.
Toate lichidele organismului contin sisteme tampon ( sunt alcatuite dintr-un acid si o baza care se
combina imediat cu acizii sau bazele in exces.
Sistemele tampon intra si extracelulare intervin rapid in reglarea acido-bazica ,insa nu sunt suficiente.
Exemple de sisteme tampon :
1. Sistemul bicarbonat de sodiu – acid carbonic
4.Sistemul proteinelor
1. Sistemul bicarbonatului este cel mai important din punct de vedere cantitativ,actioneaza in
sector extracelular , iar ,echilibrul acido-bazic al unui pacient il urmarim prin determinarea
bicarbonatului seric . In mod normal concentratia de bicarbonat in sangele arterial este de 24 mEq /
L iar in sangele venos este de 25 mEq/L.
Tamponarea sangelui prin sistemul bicarbonat inlatura eficient ionii de hidrogen ,bioxidul de carbon
format se elimina prin respiratie iar apa rezultata se amesteca cu depozitele de apa ale organismului
. Daca ionii de hidrogen incep sa creasca atunci scade bicarbonatul rezultand acidemie cu cresterea
presiunii bioxidului de carbon . Daca insa ionii de hidrogen scad creste bicarbonatul rezultand
alcolemia cu scaderea bioxidului de carbon.
2. Sistemul tampon fosfat este alcatuit dintr-un acid slab (dihidrogen fosfat) si o baza slaba
(monohidrogen fosfat).
Activitatea de tamponare a acestui sistem este neglijabila in spatiul extracelular si plasmatic, fiind
foarte eficient in mediul intracelular si in urina.
3 . Sistemul hemoglobina
Functia de tampon a acestui system este data de disocierea intraeritrocitara a acidului carbonic, cand
un acid relativ tare este inlocuit cu un acid de 20 de ori mai slab, rezultand hemoglobin redusa.
4. Sistemul proteinelor
Proteinele plasmatice si intracelulare sunt cele mai puternice si mai diverse sisteme tampon din
organism. Aminoacizii se comporta atat ca baze, cat si ca acizi (au caracter amfoter), in functie de
tipul gruparii.
Exemplu
Avantajul este reprezentat de faptul ca intra rapid in actiune, fiind eficient in faza acuta a acidozei
metabolice, insa are ca dezavantaj faptul ca eficienta sistemului nu este pe termen lung.
1 .Acidoza respiratorie
2 .Alcaloza respiratorie
-la acestea apar modificari ale presiunii CO2 (daca presiunea CO2<36 mmHg->alcaloza; daca
presiunea CO2>44 mmHg->acidoza).
3.Acidoza metabolica
4.Alcaloza metabolica
ACIDOZA METABOLICA
ETIOLOGIE - este data de excesul de ioni de hidrogeni. Poate fi de cauza endogena( DZ , acidoza
lactica ,socuri ,starile de hipercatabolism) si de cauza exogena (ingestie de aspirina ,etilen-
glicol,metilen).
- etiologia mai poate fi data de excretia de ioni de hidrogeni prin incompatibilitatea excretiei
(insuficienta renala cronica sau acuta ,pierderea de bicarbonat prin urina ,pe cale intestinala(fistula
bilo-pancreatica).
Prima modificare care apare este scaderea bicarbonatului, rezulta scaderea ph-ului, iar compensator
intervine hiperventilatia.
PARACLINIC – ph-ul este scazut ( < de 7,35) , bicarbonatul seric ( < de 22 de mEq /L) .
*!!!!Orice afectiune care se termina in ``- ita `` avem infectie , inflamatie( ex: apendicita ,
colecistita , pancreatita) !!!!
ALCALOZA METABOLICA
CAUZE - fie pierderea excesiva a ionilor de hidrogeni (varsaturi cu continut gastric sau acumulare
excesiva de bicarbonat(dupa adimistrarea indelungata de diuretice sau medicamente alcaline).
Prima modificare care apare este reprezentata de cresterea bicarbonatului, rezulta cresterea ph-ului,
compensator intervine hipoventilatia.
CAUZE FRECVENTE :
embolii pulmonare,
astmul bronsic,
socul hipervolemic ,
socul cardiogen ,
intoxicatii cu salicilati ,
traumatisme ,
AVC ,
febra ,
meningita ,
criza tireotoxica ,
stres,
anxietate .
PARACLINIC - Ph > 7,45 , bicarbonatul > 26 mEq / L si presiunea bioxidului de carbon > 40 mmHg.
TRATAMENTUL
Este etiologic (se elimina cauza ),adica corectam deficitul de potasiu iar administrarea de potasiu se
face oral sau intravenos foarte lent pentru a nu intra in hiperpotasemie.
ACIDOZA RESPIRATORIE
CAUZE
Boli care dau acidoza respiratorie -orice afectiune pulmonara ce da insuficienta respiratorie (BPOC
,insuficienta pulmonara) , afectiuni ce intereseaza arborele bronsic sau mecanica procesului toracic
cu afectarea mecanismelor centrale.
CLINIC -pacientul este somnolent,confuz, prezinta cefalee ,tremurul extremitatilor pana la coma.
PARACLINIC – Ph-ul este scazut sub 7,35 ,bicarbonatul mai mult de 30 mEq /L si presiunea bioxidului
de carbon mai mult de 45 mmHg.
Acidoza respiratorie poate fi ACUTA - obstructie acuta a cailor respiratorii sau traumatisme grave
ale peretelui toracic si CRONICA cand vorbim de insuficienta respiratorie obstructiva sau restrictiva
.
TRATAMETUL –in forma acuta consta in dezobstructia cailor aeriene respiratorii , iar in forma
cronica se mentine o presiune a bioxidului de carbon crescuta pentru a stimula central respiratia si
se mentine o ventilatie adecvata .
ALACALOZA RESPIRATORIE
CAUZE
Prima modificare este reprezentata de scaderea presiunii bioxidului de carbon, ph-ul creste, iar
compensator este excretat bicarbonatul la nivel renal.
PARACLINIC– ph-ul > 7,4 ,bicarbonatul de sodiu > 24 mEq/L , presiunea bioxidului de carbon < 35
mmHg.
tulburari neuromusculare ,
psihice,
cardiovasculare,
digestive,
urinare,
osoase.
III. Teste de investigare osoasa ( studierea resorbtiei osoase, a formarii osoase, examene
radiologice)
I .Testele de screening
1. Dozarea calciului
- exista metode fizice / chimice de dozare; este de preferat a se face 3 determinari succesive:
Hipocalcemie :
scaderea aportului de calciu in hipoparatiroidism ,
imobilizare,
deficit de vitamina D,
sdr. de malabsorbtie,
afectiuni renale,
pancreatita acuta.
Hipercalcemii :
in neoplazii,
in hiperparatiroidism,
hipervitaminoza D ,
utilizarea de diuretice diazilice .
Hipercalciuria - intalnita in :
hipercalcemii,
ingestie crescuta de proteine si glucide,
pierdere renala de calciu .
Dozarea fosfatului
Fosfatemia – reprezinta 50 % din fosforul sangvin total care cuprinde in plus fosforul
plasmatic organic 35 % si fosforul legat de proteine 15 % .
Hipofosfatemie - intalnim in :
hiperparatiroidism ,
defecte congenitale ale reabsorbitiei tubulare,
in scaderea aportului,
in tratamentele utilizate pt rahitism,
in diareea severa.
Hiperfosfatemie – in:
hipervitaminoza D ,
in distrugeri osoase ,
in hemoliza,
postchimioterapie ,
afectiuni glomerulare.
Dozarea magneziului
Dozajele colorimetrice directe sunt cele mai utilizate.
Hipomagnezemie - in :
scaderea aportului,
sdr. de malabsorbtie,
dupa utilizare de diuretice ,
dupa aspiratie nazo-gastrica,
diareea cronica ,
varsaturi severe,
dupa paratiroidectomie.
Hipermagnezemie :
in afectiuni glomerulare,
in IRA ,
IRC,
tratamente cu saruri de magneziu.
- exista mai multe diformitati corporale asociate rahitismului si toate sunt datorate unei
proaste mineralizari cu calciu si fosfor .
Daca in cazul osteoporozei intalnim travee desenate mai net iar histologic observam marirea
spatiilor medulare osoase si atrofie trabeculara , in cazul osteomalaciei sunt respectate
grosimea si numarul de travee osoase .
Valoarea normala ≤ 1 .
osteopenie = 1-2,5
osteoporoza mai mari de 2,5
osteoporoza severa mai mari de 2,5 insotita de fracturi.
TA N N
PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratament cauzal – oprirea pierderilor
Repleţia volemică
Repleţia volemică
Căi de administrare
Acces venos periferic
Multiplu (2-4 vene)
Canule venoase periferice de calibru mare
Vena jugulară externă
Avantaje:
Durata scurtă de instalare
Necesită materiale şi cunoştinţe simple
Complicaţii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)
Dezavantaje:
Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat
dimensiunilor venelor disponibile
Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient
transportat,..); trebuie schimbat la 24-48 ore;
Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă, pe durată
scurtă, până la montarea cateterului venos central)
Acces venos central
După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţiei volemice
Avantaje:
Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile)
Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului
Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor
hipertone
Dezavantaje:
Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematom
cervical sau mediastinal, tulburări de ritm; în cursul folosirii –
infecţie, embolie gazoasă)
Soluţii de repleţie volemică
Soluţii cristaloide izotone
Soluţii cristaloide hipertone
Soluţii coloide
Sânge integral şi masa eritrocitară
Plasma proaspătă concentrată
Concentrat trombocitar
Monitorizarea eficienţei tratamentului
Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace, amplitudinii pulsului,
culorii şi temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar)
Parametri hemodinamici (PVC, DC)
Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)
TULBURARILE POTASIULUI
Distriuţia K în organism
98% intracelular
2% extracelular
Principalul cation intracelular
Funcţiile intracelulare ale K
o Reglarea volumului celular
o Reglarea pH-ului intracelular
o Sinteza proteinelor şi glicogenului
o Reglarea creşterii celulare
o Activitatea enzimelor celulare
o Potenţialul de repaus al membranei celulare
HIPERPOTASEMIA
Cauze
Creşterea aportului de K+
Ieşirea K+ din spaţiul intracelular
Scăderea excreţiei urinare de K+
TABLOU CLINIC
Semne ale musculaturii scheletice
parestezii
slăbiciune musculară
paralizie
Semne cardiace
Semne EKG
Tulburări de ritm
Oprire cardiacă în diastolă
Poate fi: (clasificare)
uşoară/medie
cu simptomatologie absentă
necesită monitorizare ECG şi tratament.
severă
cu simptomatologie severă
necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului
tulburărilor de ritm sau opririi cardiace.
HIPOPOTASEMIA
CAUZE
Cu K total normal – Alcaloza respiratorie şi metabolică
Cu K total scăzut
Scăderea aportului de K
Pierderi digestive
Pierderi renale
TABLOU CLINIC
Parestezii
Slăbiciune musculară
Ileus dinamic
Modificări ECG
Tulburări de ritm
HTA
Agravarea encefalopatiei la cirotici
MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE
Aplatizarea undei T
Apariţia undei U
Lărgirea complexului QRS
Subdenivelare ST
Aritmii atriale şi ventriculare
TRATAMENT
Corectarea cauzei
Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K
Principalele tulburari Hidro-Electrolitice
A. Depletie de apa si Na( deshidratare)
B. Retentie de apa/expandare