Sunteți pe pagina 1din 27

Reactia inflamatorie

Definitie
• Raspunsul tesuturilor la stimuli lezionali externi/interni
• Reactie complexa de aparare nespecifica a organismului
La locul leziunii apar modificari: (Modificari locale ale procesului inflamator)
 Vasculare (modif. calibru vase, vit. de circ a sange, crestere permeabilitate vase
mici)
 celulare (infiltrat leucocitar)
 Metabolice (rol imp. mediatorii chimici)
Etiologie
 Microorganisme (bacterii, virusuri, fungi, paraziti)
 Traumatisme fizice
 Radiatii
 Necroze
 Ractii imune
 Hipoxia
Simtomatologie: - generala
 Stare de astenie
 Indispozitie
 Febra
 Tahicardie
 Tahipnee
- locala (semnele cardinale ale inflamatiei)
 Rubor (roseata)
 Calor (caldura)
 Dolor(durere)
 Tumor (tumefiere)
 Functio lesa (impotenta functionala)
Raspunsul biologic sistemic se caracterizeaza prin:
 accelerarea V.S.H. (viteza de sedimentare a hematiilor)
 Pozitivarea reactiilor de floculare ale proteinelor plasmatice
 Sinteza proteinelor de faza acuta
 Modificarea aspectului electroforetic al serului si hemoleucogramei
Clasificare
 Acuta: durata scurta, raspuns la o singura agresiune, aparitie exudat si migrare
neutrofile si monocite
 Cronica: proces prelungit, raspuns la o agresiune continua/repetata, prezenta
limfocitelor si macrofagelor, proliferarea vaselor sgv. si a tes. conj. inflamator in focarul
inflamtor.
 Granulomatoasa: forma specifica a inflam cronice ce apare ca raspuns la
anumiti agenti: micobacterii si fungi
Diagnostic
Se stabileste utilizand teste nespecifice care definesc prezenta fenomenului fara insa a-i
preciza cauza, dar apreciaza gravitatea.
VSH
- Cea mai utilizata investigatie
- Test de disproteinemie
- Apreciaza evolutia inflamatiei, ramane accelerat si dupa disparitia semnelor clinice,
daca inca mai persista reactia inflamatorie
Factori care influenteaza VSH
Factori eritrocitari:
 Anemia – creste VSH , Policitemia- scade VSH
Factori plasmatici:
 Albuminele - protejeaza stabilitatea eritrocitelor
 Globulinele+fibrinogenul - au efect contrar
VSH: valori normale:
Val N la 1h: val N la 2h:
 B=1-10 mm B= 7-15 mm
 F= 2-13 mm F= 12-20 mm
 Cop mici + sugari = 9-12 mm la 1 h
Cresteri:
- fiziologice: ultimele luni sarcina, persoane obeze, vârstnici, înaintea menstruaţiei,
atunci când nivelul colesterolului este crescut sau în urma administrării unor medicamente. 
- patologice: TBC, reumatism articular acut (RAA), septicemii, infectii acute de organ,
infarct miocardic acut (IMA), hemopatii maligne, neoplazii
Val scazute: Hepatita epidemica, alergii, BPOC, condul pulmonar cronic (CPC), maladii
congenitale de cord.
Proteinele de faza acuta
- pozitive - a caror concentratie creste in inflamatie:
 Antitripsina
 Ceruloplasmina
 Haptoglobina
 Proteina C reactiva (CRP)
 Fibrinogenul
 Complementul
- negative - a caror concentratie scade in inflamatie:
 Albumina
 Prealbumina
 Transferina
 Apolipoproteina A1
PCR (proteina C reactiva)
Val N=0,7-2,3mg/l
Exista o tendinta de crestere odata cu varsta, infectii, traumatisme, ischemii, neoplasme
 In cancer de pancreas: 6-23mg/l
 In pancreatite cronice: 4-13mg/l
Fibrinogenul
 Val N = 2-4g/l
 Niveluri crescute de fibrinogen se întâlnesc în: sarcină, inflamaţii acute,
cancer, fumat
 Niveluri scăzute de fibrinogen se întâlnesc în: afecţiuni hepatice, coagulopatie,
deficit congenital de fibrinogen, malnutriţie, neoplasm
 Când nivelul de fibrinogen este crescut, apare riscul de dezvoltare a
cheagurilor sanguine, ceea ce în timp, poate avea ca rezultat dezvoltarea afecţiunilor
cardiovasculare.
 Nivelurile scăzute de fibrinogen scad capacitatea de coagulare a organismului.
La valori mai mici 100 mg/dl pot apărea sângerări spontane.
Leucograma in RI (hemoleucograma)
 Creste nr. de leucocite (leucocitoza)
 Cresterea procentului (%) de granulocite neutrofile (neutrofilie)
Examenul lichidelor din seroase
Reactia Rivalta:
- Reactie biochimica calitativa
- Tehnica:
 Se toarna in paharul Berzelius 100 ml apa distilata+ 2-3 picaturi de acid acetic
glacial
 Se omogenizeaza amestecul
 Din lichidul de cercetat se picura usor 1-2 picaturi
 Obtinerea unei opalescente ca un fum= reactie poz.= EXUDAT
 Daca nu se prod. nici o modif. = reactie neg.= TRANSUDAT
Diagnostic diferentiat al revarsatelor pleurale
 TRANSUDAT
1. Clar
2. Absenta cheagurilor
3. Reactie Rivalta neg.
4. Densitate<1,015
5. Proteine totale<30g/L
 EXUDAT
1. Opalescent
2. Cheaguri prezente
3. Poz
4. >1,015
5. >/= 30 g/l
Termoreglarea
Definitie: Termoreglarea este un mecanism fiziologic prin care temperatura corporala
este mentinuta constanta, indiferent de variatiile temperaturii mediului ambiant.
 Copilul si adultul îsi pot controla usor temperatura corpului în functie de conditiile pe
care le ofera mediul extern.
 Spre deosebire de acestia, nou-nascutul, în special cel prematur sau bolnav, are
dificultati de adaptare la modificarile termice.
Mecanisme efectoare
 Mecanisme de scadere a temperaturii prin vasodilatatie
 Mecanisme de crestere a temperaturii prin vasoconstrictie
Termogeneza este un proces chimic
 cei mai mari producatori de caldura sunt: muschii scheletici, ficat
 In cantitate mai scazuta: organele abdominale, creierul.
Termoliza - este un proces fizic
Mecanismele de pierdere a caldurii: prin :
- iradiere 60%
- conductie 3%
- convectie 15%
- evaporare 22% - singura care nu influenteaza termoreglarea.
Tulburarile homeostaziei termice
 Mecanismele termoreglarii functioneaza intre limitele 36o - 41o C
HIPERTERMIA
I. Fiziopatologia reactiilor febrile
FEBRA - este o reactie nespecifica a organismului declansata de conditii multiple:
 - infectii cu virusuri, bacterii, paraziti, fungi
 - neoplazii
 - boli metabolice
 - boli endocrine
 - boli neurologice
 - distrugeri de tesuturi
Factori declansatori ai reactiei febrile
Pirogeni exogeni:
 virusuri, bacterii, fungi
Pirogeni endogeni:
 IL1 α (interleukina 1α),
 IL1β (interleukina 1β),
 IFN β (interferonul β),
 IL6 (interleukina 6),
 IL 2 (interleukina 2),
 IFNy ( interferonul y)
SUPRAINCALZIREA - este o forma de hipertermie caracterizata prin faptul ca termogeneza
depaseste termoliza.
SOCUL TERMIC - este o forma grava de supraincalzire
HIPERTERMIA MALIGNA
- este definita ca ascensiunea termica severa si rapida, uneori cu evolutie letala in 70%
din cazuri. Clinic
 - temperatura > 42 grade C
 - tahicardie
 - aritmie cardiaca
 - rigiditate musculara
Biochimic
 - hiperpotasemie
 - hiperfosfatemie
 - hipocalcemie
 - creatininkinaza (CK) crescuta
 - mioglobinemie cu mioglobinurie determina insuficienta renala acuta cu exitus
- o alta complicatie a hipertermiei este CID (coagulare intravasculara diseminata).
HIPOTERMIA
Clasificarea hipotermiilor
- usoare T= 34-35oC
- medii T= 30-34o C
- severe sub T˂ 30o C
Hipotermiile usoare
 se insotesc de mecanisme adaptative cum ar fi:
- cresterea activitatii simpatice cu tahicardie, vasoconstrictie cutanata, cresterea
debitului cardiac
- TA creste progresiv si apare hiperventilatia
- cresterea fluxului urinar
Hipotermiile medii si severe
Au ca si consecinte:
- frisonul scade progresiv si inceteaza la 27o C
- activitatea cardiaca se reduce, iar cordul se opreste la 25o C
Metabolismul glucidic
Hiperglicemia
Cauzata :
1. de o secretie excesiva a hormonilor hiperglicemianti (adrenalina, glucagon,
glucocorticosteroizi, hormon de crestere)
2. deficienta absoluta/relativa de insulina
Teste de screening (diagnosticul initial al tulburarilor met. glucidic)
glicemia
Tehnica: Sange recoltat pe florura de sodiu (care inhiba glicoliza eritrocitara)
Determinarea standard se bazeaza pe metoda calorimertica
Glicemia din sangele capilar - poate fi determinata si in ambulatoriu (sticsuri
comerciale citite direct/glucometru)
Val N= 60 - 110 mg/dl - a jeun (sau 60 - 126 mg/dl : „varianta preferata de dna
dr”)
Glicemia ocazionala
 < 140mg/dl- exclude DZ
 > 200mg/dl = DZ
Glicemia a jeun (pe nemancate)
 Persoane fara diabet < 110mg/dl
 110-125 = valori de granita
 > 126 mg/dl la 2 determinari repetate= DZ
TTGO (test de toleranta la glucoza)
Dg. de DZ e bazat pe raspunsul pacientului la testul de incarcare cu glucoza
Tehnica: Determin gicemia pe nemancate dupa o noapte de post. Anterior test cu cel
putin 3 zile dieta normala. Administram pac. 75 g glucoza dizolvata in ~ 250-300ml
apa, care trebuie bauta in 5 min. Masuram glucoza plasmatica dupa 2 h
Indicatii TTGO
 Valori de granita ale Gl pe nemancate/postprandiale
 Glucozurie persistenta
 Glucozurie la femei insarcinate
 Femei insarcinate cu antecedente familiale de DZ/ cu feti > 4500g/ care au pierdut
sarcini
Interpretare TTGO
 DZ daca:
Gl capilara a jeun>/=110 si la 2h>200 mg/dl
venoasa a jeun>/=126 si la 2h>200
 Scaderea Tolerantei la Glucoza (STG) daca:
Gl capilara a jeun <120 si la 2h= 140-200
venoasa a jeun <126 si la 2h= 140-200
 Normala, daca:
Gl capilara a jeun <100 si la 2h<140
venoasa a jeun <110 si la 2h<140
 La pacienti asimptomatici:
Gl >126 mg/dl pe nemancate
>200 mg/dl dupa 2h de la ingestie
- se repeta TTGO dupa 6 saptamani.
Scaderea tolerantei la glucoza (STG) = stare intermediara intre N si DZ, deci
pacientii trebuie urmariti anual+regim alimentar
Analiza urinii : Glicozuria:
 In mod N glucoza nu apare in urina pana la o val plasmatica < 180mg/dl
 Pragul renal de eliminare al glucozei creste cu varsta si ca urmare multi diabetici nu
prezinta glicozurie.
Cetonuria
Cetonuria apare cand exista hiper-cetonemie, pe care o intalnim
 in cazul metabolizarii incomplete a ac. grasi (deficit de insulina)
 Scaderea aport glucidic (post prelungit/varsaturi repetate)
 Indicii controlului diabetic pe termen lung
1. Hb A1C/Hb glicozilata / Hb glicata
 Reflecta glicemia medie pe ultimile 3 luni
 Val N< 6,5% din Hb totala
 O val. crescuta peste val N, indica un dezechilibru major si prelungit
2. fructozamina
Control glicemic pe ultimile 3 saptamani anterioare determinarii
Val N= 2,8- 3,2 mmol/l
3. microalbuminuria
La pacientul diabetic semnaleaza leziunea renala precoce, reversibila
Val N= 2,5-25mg/zi
Macroalbuminurie>250mg/zi
4. Dozarea peptidului C
Are valoare practica la cei cu valori foarte joase ale glicemiei (hipoglicemii)
Se realizeaza pentru dozarea cat mai exacta a a secretiei pancreatice
Sdr. hipoglicemic
Teste de screening:
Glicemia :
 < 40 mg/dl la pacientii nediabetici
 < 30 mg/dl la pac. diabetici insulinizati in exces
 = 60 mg/dl la pac diabetici cu DZ dezechilibrat
Cauze:
 Supradoza de insulina
 Insulinomul
 Deficit hormoni de contrareglare
 Hipoglicemia alimentara (la pac cu gastrectomii)
 Hipoglicemia reactiva/functionala (la ~2h dupa masa
Complicatiile acute ale DZ
COMA CETOACIDOZICA
Clinic:
 - halena de acetona
 - respiratia Kusmaul
 - semne de deshidratare acuta
 - anorexie
 - greata, varsaturi
 - manifestari neuropsihice - somnolenta, coma
Biologic (in urina):
- glicozurie
- corpi cetonici
- albuminurie
- cilindurie
In Sange:
- hiperglicemie
- hiperosmolaritate
- hiperpotasemie, apoi hipopotasemie
- uree crescuta
- poliglobulie
- leucocitoza
COMA HIPEROSMOLARA
Clinic:
- sete intensa
- tegumente uscate
- hipotonia globilor oculari
- hipotensiune arteriala
- semne neurologice- secuse musculare, coma, afazie.
Biologic: - hiperosmolaritate
- cresterea glicemiei
- sodiu si potasiu scazute
COMA HIPERLACTACIDEMICA
- apare in DZ, IMA, stari infectioase
Clinic - asemanatoare comei acidocetozice (cetoacidozice) - halena de acetona ,
respiratia Kusmaul, semne de deshidratare acuta, anorexie, greata, varsaturi,
manifestari neuropsihice - somnolenta, coma
+ dispnee, hipotensiune arteriala
Biologic: ionograma - exces de clor, bicarbonatul este inlocuit de anioni lactici.
COMA HIPOGLICEMICA
Clinic:
 - senzatie de foame
 -iritabilitate
 - neliniste
 - ameteli
 - transpiratii reci
 - tremuraturi
 - greata, varsaturi
- evolueaza grav spre tulburari vizuale, cefalee, agitatie, confuzie, somnolenta, aritmie,
coma pana la exitus.
Complicatii cronice ale DZ (dupa 10-15 ani de DZ, pacientul va face complicatiile)
1. vasculare 2. nonvasculare:
a. microangiopate: gastropareza
- retinopatia diabetica disfunctii sexuale
- neuropatia diabetica modificari tegumentare
- nefropatia diabetica
b. macrovasculare:
- boala coronariana ischiemica
- ateroscleroza vaselor cerebrale
Determinarea indice de masa corporala (IMC)
Greutatea ideala - reprez. greutatea cu cel mai mic risc de imbolnavire si care permite
o viata indelungata
Tesutul adipos- reprezinta
 10-18% din greutate la barbati
 18–25% la femei
 Peste aceste valori apar riscuri pt. sanatate
IMC = greutatea (kg) / talie2(h2)
IMC crescut = risc de:
- boala cardio-vasculara,
- litiaza biliara,
- cancer
 < 18,5 = subponderal - risc crescut
 18,5 - 22 = slab - risc redus
 22 - 24,9 - normal
 > 25 = supraponderal - risc crescut
 > 30 = obezitate - risc foarte crescut
Circumferinta taliei:
 > 88 cm la femei
 > 102 cm la barbat
- risc crescut de imbolnavire (respirator, cardio-vascular)
Metabolismul proteic
Definitie: Proteinele plasmatice reprezinta un amestec heterogen de substante.
Clasificare generala
1. Proteine globulare
 usor solubile,
 Intracelulare
2. Proteine fibrilare
 Insolubile
 Extracelulare
 Rol de sustinere
Clasificare dupa prezenta/absenta gruparii proteice:
1. Proteine simple - alcatuite din aminoacizi
2. Proteine conjugate - alcatuite din: 1 proteina + 1 grupare proteica
Clasificare dupa natura gruparii proteice:
Se deosebesc urmatoarele clase de P:
1. Fosfoproteine
2. Glicoproteine
3. Lipoproteine
4. Cromoproteine
5. Metaloproteine
6. Nucleoproteine
Functiile proteinelor
1. Nutritiva si plasmatica
2. Coloid osmotica/osmotica
3. Mentinere a volemiei si TA
4. Transport
5. Mentinere EAB
6. Aparare
7. Sinteza hormonilor, a Hb
8. Coagulare si hemostaza
Proteinemia (cantitatea de proteine din sange)
- reflecta indirect etapele metabolismului protidic:
1. Aport
2. Digestie
3. Utilizare
4. Anabolism
5. Catabolism
6. Eliminare
Investigarea tulburarilor metabolismului proteic
Principalele modalitati de investigare a proteinelor sangvine se realizeaza prin:
1. Studiul proteinelor
2. Studiul enzimelor plasmatice
Investigarea proteinelor plasmatice se realizeaza prin:
I. Teste de screening:
A. Dozarea P. totale
B. Teste de disproteinemie
C. VSH
II. Teste analitice:
A. Electroforeza P. plasmatice
B. IEF (imunelectroforeza)
C. Teste de identificare a P. specifice
D. Determinarea enzimelor specifice
Dozarea proteinelor totale
Ansamblul proteinelor plasmatice constituie proteinemia; VN=6,5-8,5 g/100ml
Exista 2 grupe mari de prot. plasmatice:
1. Albumine; VN= 4-5 g/100ml
2. Globuline; VN= 2,5-3g/100ml
Raportul normal albumine/globuline= 1,5-2
Hipoproteinemii apar in:
 Carenta de aport
 Perturbari ale sintezei(hepatopatii cronice,ciroze)
 Tulburari de absorbtie
 Pierderi renale( sdr.nefrotic)
 Pierderi intestinale
Hiperproteinemii
 Boli insotite de intensificarea sintezei:
1. Mielom multiplu
2. Hemopatii maligne
Teste de disproteinemie
Dezechilibrul coloidal al serului ce apare a urmare a disproteinemiei este pus in
evidenta prin reactii de floculare nespecifice.
Reactiile se realizeaza:
 Cu ser proaspat
 Recoltare de dimineata pe nemancate
 Cu seringa curata+ uscata (evitare hemoliza)
Teste de disproteinemie:
1. Reactia Gros - cu clorura de Hg
2. Reactia Timol
3. Reactia cu sulfat de Zinc
4. Reactia cu sulfat de Cadmiu
Reactia Gros
 Serul e tratat cu sol. Hayem
 Se urmareste aparitia primei opalescente - care dispare dupa agitare.
Tehnica:
 In eprubeta de hemoliza se masoara 1ml. ser nehemolizat
 Adaugam picatura cu picatura sol. Hayem
 Apare inel alburiu ingust la suprafata ser (reactie reversibila-dispare la agitarea
puternica)
 Notam nr.de ml.de sol Hayem utilizat
 Continuam titrarea pana la tulburare permanenta ireversibila (forma de nor)
 Notam nr. de ml. sol utilizat
 VN limita inf.= 1,5ml sol Hayem; este scazuta in alterari celulare hepatice
Orice val.<1,5 =scadere albumine cu o crestere a gamaglobulinelor
 VN limita sup = 2,5 ml sol Hayem
VSH
VN: B=1-10/1h ;7-15/2h
F= 2-13/1h; 12-17/2h
Cresteri patologice:
 TBC
 RAA - reumatism articular acut
 Infectii acute de organ
 IMA- infarct miocardic acut
 Hemopatii maligne
 Neoplazii
Toate aceste procese evolueaza cu disproteinemie
Electroforeza proteinelor plasmatice
Test folosit pt. fractionarea si separarea proteinelor serice/ altor lipide biologice
S-au evidentiat :
 5 fractiuni proteice
 3 fractiuniglicoproteice
 4 fractiuni lipoproteice
Fractiunile proteice
Evidentiate dupa migrarea in camp electric sunt:
1. Serumalbuminele/serinele
2. Serumglobulinele
Serumalbuminele
Au valori de 4-5 g/100ml(medie 60% din total P.serice).
Hipoalbuminemii : Hiperalbuminemii: (rare)
Scaderea ratei de sinteza LLC
Catabolism crescut faza init. a inanitiei
Pierderi pe cale renala agama/hipogamaP-emii
Intox.cronice
Arsuri,supuratii,
hemoragii mari
Pierderi intestinale
Serumglobulinele
Au valori de 2,5-3g/100ml(medie 40%)
Hiperglobulinemii hipoglobulinemii
 De tip reactiv: det. de boli inf. ac/cr diminuare sinteza (deficit
alimentar,
 De tip compensator: hepatopatii cronice RT, boli cong./doban.,
arsuri grave,
nefroza lipoidica)
Disproteinemii prin modificarea fibrinogenului
Apar in :
Hipofibrinogenemii afibrinogenemii
 Afect.cardio-renale cu edeme congenitale/dobandite
 Afect. coronariene alcoolism, neoplasme gastrice
 Dupa afectiuni acute: gastrectomii
roentgen-terapie, ciroza atrofica
Hepatite acute
 Afectiuni reumatismale
 Infectii microbiene
Imunelecroforeza
Evidentiaza variatiile fractiunilor proteice imune (imunoglobuline Ig)
Ig G - constituie suportul principal al anticorpilor in organism; VN = 12-14g/1.000
(75% din total Ig)
Ig A – secretate prin sucurile dig./lacrimi; VN = 2-4 g/1.000
Ig.M - pred. in lich. intravasculare si contin Ac. neinfectiosi; VN = 1g/1000
Hipergamaglobulinemii hipogamaglobulinemii
Hep. cr. autoimune asociate infectiilor
(LES, sclerodermie, Sdr. Sjogren)

Teste de identificare a proteinelor specifice (tinta)


Sunt teste specifice
Proteinele sunt numite proteine de faza acuta (APP)
Sunt proteinele a caror c% plasmatica se modifica in reactiile inflamatorii.
Ceruloplasmina
VN = 25-43 mg/dl
Este o metaloproteina
Deficit:
--- Boala Wilson - depozitare in exces a Cu in ficat, creier, rinichi. Diag se pune pe
Triada: Ciroza, Semne de suferinta a nucleilor bazali, Inel Kayser Fleisher (in jurul
irisului - inel maroniu)
--- sdr nefrotic.
Crestere: in inflamatii
Haptoglobina
VN = 0,3-1,8g/l
Creste : scade:
 Inflamatii anemii hemolitice
 Coronarite silentioase
Transferina/ siderofilina
 VN=200-400 mg/dl
 Rol in transport Fe
Hipotransferinemia hipertransferinemie
 Sdr. nefrotic hep. ac. virala
 Talasemia
 Anemia falciforma
Determinarea enzimelor plasmatice
Clasificate in 2 gr. mari:
1. Secretate activ in plasma de anumite organe
2. Eliberate in timpul turnover-ului celular normal (se gasesc in mod N intracelular)
CK (creatinkinaza)
Se gaseste in:
m. scheletici, miocard, creier - cantit. mari
Intestin, plaman - cant. moderate
CK+ MB (izoenzima sa) - cei mai utilizati markeri serici de necroza miocardica.
LDH (lactatdehidrogenaza)
Marker de necroza miocardica,
 in IMA si in neoplasme cresc LDH 1si LDH 2
 In afectiuni hepatice: cresc LDH 3 si LDH 5
TGO (transaminaza glutam-oxalica)
Crescuta: IMA, Ciroza hepatica, Afectiuni pulmonare, Afectiuni musculare, AVC
Investigare tulburari derivati azotati ai catabolismului proteinelor si nucleoproteinelor
Ureea - produs final al catabolismului proteic
Val crescute : Val scazute:
Regim hiperproteic perioada de crestere
Catabolism proteic exagerat: sarcina (prima ½)
- hipertiroidism covalescenta
- Stari febrile, hepatopatii grave
- Diabet compensat tulburari de eliminare renala
- Faza oligoanurica a IRA
Creatinina
Cresteri: Scaderi :
 Dupa efort fizic imobilizare prelungita
 Hipercorticism casexie
 Acromegalie IRC
hipertiroidism
ACID URIC
principalul metabolit al bazelor purinice
Cresteri : Scaderi:
 Guta faza oligoanurica a IRA
 Leucemii faza decompensata a IRC
 Trat. cu cortizon
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Reprezinta mentinerea in limite constante a concentratiei ionilor de hidrogen reprezentata de
valoarea ph-ului sanguin .

Echilibrul acido-bazic este dat de concentratia ionilor de H, masura concentratiei ionilor de H fiind
exprimata cu ajutorul ph-ului.

Mentinerea constanta a ph-ului este esentiala pentru activarea enzimatica la nivel celular.

Se numeste ACID o substanta care are tendinta de a ceda un proton de ion de hidrogen .

Se numeste BAZA o substanta ce tinde a accepta un proton ion de hidrogen.

Apa - elementul de baza al mediului intern este o substanta neutra molecular care accepta sau
cedeaza protoni.

Pentru a exprima aciditatea sau alcaninitatea unei solutii sau a sangelui se foloseste termenul de
PH .

Ph-ul lichidului extracelular este cuprins intre 7,35 -7,45 cu o medie de 7,4.

Limitele ph-ului la care un individ poate supravietui sunt cuprinse intre 6,8 -7,8.

Vorbim despre acidoza atunci cand ph<7,35.

 Acidoza usoara – ph=7,35-7,10;


 Acidoza moderata – ph=7,10-6,92;
 Acidoza avansata – ph=6,92-6,8
 Acidoza severa – ph<6,8.
Vorbim despre alcaloza atunci cand ph>7,45.

 Alcaloza usoara – ph=7,45-7,52;


 Alcaloza moderata – ph=7,52-7,59;
 Alcaloza avansata – ph=7,59-7,68;
 Alcaloza severa – ph=7,68-7,80.

Din punct de vedere etiologic, dezechilibrele acido-bazice pot fi:

1)simple-exista un singur factor etiologic primar al dezechilibrului;

2)complexe/mixte-sunt prezente mai multe tulburari ale echilibrului acido-bazic simultan, datorita
unor factori etiologici multipli:

 Respiratorii-factorul etiologic primar al dezechilibrului este legat de aparatul respirator;


 Metabolice-factorul etiologic principal este de natura metabolica.

Din punct de vedere al compensarii, dezechilibrele acido-bazice pot fi:

 Compensate-tulburarea primara determina activarea mecanismelor compensatorii


pulmonare sau renale;
 Necompensate-tulburarea initiala nu declanseaza mecanismele compensatorii;
 Decompensate-mecanismele compensatorii nu pot echilibra tulburarea primara severa.

MECANISME DE CONTROL ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

A.Sistemul tampon intra si extracelular

B.Eliminarea bioxidului de carbon prin ventilatia pulmonara

C.Eliminarea urinara de protoni

Prima linie de aparare impotriva ph-ului este reprezentata de sistemul tampon bicarbonate, sistemul
tampon fosfat si sistemul tampon al proteinelor.

A 2-a linie de aparare impotriva ph-ului consta in mecanismul respirator (excretia de bioxid de
carbon) si mecanismul renal (excretia de ioni de H).

A 3-a linie de aparare este reprezentata de sistemul tampon carbonat de calciu.

A. Sistemul tampon
Sistemul tampon reprezinta acele sisteme chimice care pot ceda sau pot accepta ioni de H,
neutralizand in acest mod o incarcatura acida sau bazica excesiva.

Functia sistemelor tampon este de a limita prin interventie imediata variatiile ph-ului.

Toate lichidele organismului contin sisteme tampon ( sunt alcatuite dintr-un acid si o baza care se
combina imediat cu acizii sau bazele in exces.

Sistemele tampon intra si extracelulare intervin rapid in reglarea acido-bazica ,insa nu sunt suficiente.
Exemple de sisteme tampon :
1. Sistemul bicarbonat de sodiu – acid carbonic

2. Sistemul fosfat disodic sau monosodic

3. Sistemul hemoglobina sau oxihemoglobina

4.Sistemul proteinelor

1. Sistemul bicarbonatului este cel mai important din punct de vedere cantitativ,actioneaza in
sector extracelular , iar ,echilibrul acido-bazic al unui pacient il urmarim prin determinarea
bicarbonatului seric . In mod normal concentratia de bicarbonat in sangele arterial este de 24 mEq /
L iar in sangele venos este de 25 mEq/L.

Tamponarea sangelui prin sistemul bicarbonat inlatura eficient ionii de hidrogen ,bioxidul de carbon
format se elimina prin respiratie iar apa rezultata se amesteca cu depozitele de apa ale organismului
. Daca ionii de hidrogen incep sa creasca atunci scade bicarbonatul rezultand acidemie cu cresterea
presiunii bioxidului de carbon . Daca insa ionii de hidrogen scad creste bicarbonatul rezultand
alcolemia cu scaderea bioxidului de carbon.

2. Sistemul tampon fosfat este alcatuit dintr-un acid slab (dihidrogen fosfat) si o baza slaba
(monohidrogen fosfat).

Componentele acestuia se afla in concentratii plasmatice foarte mici (2mEq/L).

Activitatea de tamponare a acestui sistem este neglijabila in spatiul extracelular si plasmatic, fiind
foarte eficient in mediul intracelular si in urina.

Acesta elimina ionii de hidrogen prin urina.

3 . Sistemul hemoglobina

Functia de tampon a acestui system este data de disocierea intraeritrocitara a acidului carbonic, cand
un acid relativ tare este inlocuit cu un acid de 20 de ori mai slab, rezultand hemoglobin redusa.

Exemplu acid tare-acid lactic, corpi cetonici.

Acest sistem este important pentru tamponarea acidului carbonic

4. Sistemul proteinelor

Proteinele plasmatice si intracelulare sunt cele mai puternice si mai diverse sisteme tampon din
organism. Aminoacizii se comporta atat ca baze, cat si ca acizi (au caracter amfoter), in functie de
tipul gruparii.

Exemplu

gruparea NH2-caracter bazic slab, accepta ioni de H;

gruparea COOH-caracter acid slab, doneaza ioni de H.


Acest sistem are rol foarte important in celule .

B . Eliminarea bioxidului de carbon prin ventilatia pulmonara . Bioxidul de carbon


din metabolismul celular circula in sange .Daca scade ventilatia pulmonara (hipoventilatie) atunci
avem retentie de bioxid de carbon si rezulta ACIDOZA RESPIRATORIE .Daca insa ,creste ventilatia
pulmonara ( hiperventilatia ) atunci vorbim de ALCALOZA RESPIRATORIE.

Avantajul este reprezentat de faptul ca intra rapid in actiune, fiind eficient in faza acuta a acidozei
metabolice, insa are ca dezavantaj faptul ca eficienta sistemului nu este pe termen lung.

C. Eliminarea renala de protoni – Sistemul amoniac-amoniu este principalul


tampon .
Mecanismul renal de reglare acido-bazica nu poate restabili ph-ul in cateva secunde asa cum fac
sistemele tampon din lichidul extracelular ci dureaza ore pana la zile pana cand ph-ul este redus la o
valoare normala,desi acest mecanism renal are o perioada de latenta mare, el este cel mai eficient
in reglarea echilibrului acido-bazic .

TULBURARILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

1 .Acidoza respiratorie

2 .Alcaloza respiratorie

-la acestea apar modificari ale presiunii CO2 (daca presiunea CO2<36 mmHg->alcaloza; daca
presiunea CO2>44 mmHg->acidoza).

3.Acidoza metabolica

4.Alcaloza metabolica

-la acestea apar modificari ale bicarbonatului;

La acidoza:-raspuns compensator-ionul de H intra in celula, K iese, ionul de H este tamponat


intracelular, rezulta hiperpotasemie;

La alcaloza:-raspuns compensator-ionul de H iese din celula, K intra, exista tendinta de a corecta


alcaloza, rezulta hipopotasemie.

ACIDOZA METABOLICA

ETIOLOGIE - este data de excesul de ioni de hidrogeni. Poate fi de cauza endogena( DZ , acidoza
lactica ,socuri ,starile de hipercatabolism) si de cauza exogena (ingestie de aspirina ,etilen-
glicol,metilen).

- etiologia mai poate fi data de excretia de ioni de hidrogeni prin incompatibilitatea excretiei
(insuficienta renala cronica sau acuta ,pierderea de bicarbonat prin urina ,pe cale intestinala(fistula
bilo-pancreatica).
Prima modificare care apare este scaderea bicarbonatului, rezulta scaderea ph-ului, iar compensator
intervine hiperventilatia.

DIAGNOSTICUL CLINIC , ANAMNESTIC - pacientul prezinta cresterea frec ventei respiratorii


,tulburari de constienta, dispnee, greata, varsaturi, dureri abdominale, tulburari de constienta,
respiratie Kusmaul, grataj la nivelul pielii, somnolenta, uscaciunea tegumentelor, vasodilatatie
periferica cu scaderea contractilitatii miocardice, fatigabilitate, stupoare pana la coma.

PARACLINIC – ph-ul este scazut ( < de 7,35) , bicarbonatul seric ( < de 22 de mEq /L) .

*!!!!Orice afectiune care se termina in ``- ita `` avem infectie , inflamatie( ex: apendicita ,
colecistita , pancreatita) !!!!

Presiunea bioxidului de carbon < de 40mmHg ,iar tratamentul consta in administrarea de


bicarbonat de sodiu intravenos sau solutii glucozate tamponate cu insulina.

ALCALOZA METABOLICA

CAUZE - fie pierderea excesiva a ionilor de hidrogeni (varsaturi cu continut gastric sau acumulare
excesiva de bicarbonat(dupa adimistrarea indelungata de diuretice sau medicamente alcaline).

Prima modificare care apare este reprezentata de cresterea bicarbonatului, rezulta cresterea ph-ului,
compensator intervine hipoventilatia.

CLINIC -pacientul prezinta parestezii(amorteli ,furnicaturi in membre ,), coma , ohnubilare


(dezorientat tempero-spatial ) , tetanie si hiperventilatie .

CAUZE FRECVENTE :

 embolii pulmonare,
 astmul bronsic,
 socul hipervolemic ,
 socul cardiogen ,
 intoxicatii cu salicilati ,
 traumatisme ,
 AVC ,
 febra ,
 meningita ,
 criza tireotoxica ,
 stres,
 anxietate .

PARACLINIC - Ph > 7,45 , bicarbonatul > 26 mEq / L si presiunea bioxidului de carbon > 40 mmHg.

TRATAMENTUL

Este etiologic (se elimina cauza ),adica corectam deficitul de potasiu iar administrarea de potasiu se
face oral sau intravenos foarte lent pentru a nu intra in hiperpotasemie.

ACIDOZA RESPIRATORIE
CAUZE

Scaderea respiratiei alveolare cu acumulare de bioxid de carbon(hipercapnie) care prin retentia de


ioni de hidrogeni va duce la scaderea ph –ului.

Boli care dau acidoza respiratorie -orice afectiune pulmonara ce da insuficienta respiratorie (BPOC
,insuficienta pulmonara) , afectiuni ce intereseaza arborele bronsic sau mecanica procesului toracic
cu afectarea mecanismelor centrale.

CLINIC -pacientul este somnolent,confuz, prezinta cefalee ,tremurul extremitatilor pana la coma.

PARACLINIC – Ph-ul este scazut sub 7,35 ,bicarbonatul mai mult de 30 mEq /L si presiunea bioxidului
de carbon mai mult de 45 mmHg.

Acidoza respiratorie poate fi ACUTA - obstructie acuta a cailor respiratorii sau traumatisme grave
ale peretelui toracic si CRONICA cand vorbim de insuficienta respiratorie obstructiva sau restrictiva
.

TRATAMETUL –in forma acuta consta in dezobstructia cailor aeriene respiratorii , iar in forma
cronica se mentine o presiune a bioxidului de carbon crescuta pentru a stimula central respiratia si
se mentine o ventilatie adecvata .

ALACALOZA RESPIRATORIE

CAUZE

 hiperventilatie mecanica excesiva ,


 hiperventilatie spontana de stres ,
 afectiuni hepatice,
 afectiuni ale SNC,
 anemia severa ,
 altitudinea,
 socul hipovolemic ,
 socul cardiogen ,
 astmul ,
 edemul pulmonar.
 cardiace (modificare a EKG-ului, a segmentului ST, cu unde T plate)

Prima modificare este reprezentata de scaderea presiunii bioxidului de carbon, ph-ul creste, iar
compensator este excretat bicarbonatul la nivel renal.

CLINIC -exista stimulare centrala cu cresterea frecventei respiratorii ,sunt stimulati


chemoreceptorii cu aparitia hipoxiei si a hipotensiunii si cu stimularea receptorilor intratoracici cu
aparitia pneumoniei.

PARACLINIC– ph-ul > 7,4 ,bicarbonatul de sodiu > 24 mEq/L , presiunea bioxidului de carbon < 35
mmHg.

TRATAMENTUL - este etiologic sau ventilatie mecanica ghidata.


METABOLISMUL CALCIULUI , FOSFATULUI , MAGNEZIULUI
Tulburarile metabolismului calciului , fosfatului si magneziului se manifesta clinic prin:

 tulburari neuromusculare ,
 psihice,
 cardiovasculare,
 digestive,
 urinare,
 osoase.

Examenele necesare pentru depistarea acestor tulburari constau in teste de:

I. Screening (dozarea calciului, fosfatului , magneziului)

II. Teste analitice ( studierea parathormonului, calcitoninei, vitaminei D)

III. Teste de investigare osoasa ( studierea resorbtiei osoase, a formarii osoase, examene
radiologice)

I .Testele de screening

1. Dozarea calciului
- exista metode fizice / chimice de dozare; este de preferat a se face 3 determinari succesive:

A. Dozarea calciului plasmatic total

B . Dozarea calciului plasmatic ionic

C. Dozarea calciului urinar.

A. Dozarea calciului plasmatic total


Principiul metodei - se bazeaza pe reactia dintre un chelator de calciu si cationii eliberati. –
(metoda chimica )

Metoda Fizica : spectofotometria cu absorbtia atomica; se bazeaza pe faptul ca lumina


emisa de calciu intr-un arc poate fi absorbita daca fasciculul luminos trece printr-o faza
continand calciu in stare de vapori. ( sa stim – ca si metoda fizica se utilizeaza
spectofotometria, atat ).

B. Dozarea calciului plasmatic ionic


- se realizeaza indirect prin ultilizarea unor formule

-Valoarea normala -1-1,2 mmol/ L


Etiologia tulburarilor mecanismului calciului :

Hipocalcemie :
 scaderea aportului de calciu in hipoparatiroidism ,
 imobilizare,
 deficit de vitamina D,
 sdr. de malabsorbtie,
 afectiuni renale,
 pancreatita acuta.

Hipercalcemii :
 in neoplazii,
 in hiperparatiroidism,
 hipervitaminoza D ,
 utilizarea de diuretice diazilice .

Hiperproteinemia - poate creste calciul plasmatic total iar hipoproteinemia poate


scadea calciul plasmatic total, fara a modifica calciul ionizat.

C. Dozarea calciului urinar - se determina calciuria din 24 de ore;

Hipercalciuria - intalnita in :
 hipercalcemii,
 ingestie crescuta de proteine si glucide,
 pierdere renala de calciu .

Dozarea fosfatului
Fosfatemia – reprezinta 50 % din fosforul sangvin total care cuprinde in plus fosforul
plasmatic organic 35 % si fosforul legat de proteine 15 % .

Hipofosfatemie - intalnim in :
 hiperparatiroidism ,
 defecte congenitale ale reabsorbitiei tubulare,
 in scaderea aportului,
 in tratamentele utilizate pt rahitism,
 in diareea severa.

Hiperfosfatemie – in:
 hipervitaminoza D ,
 in distrugeri osoase ,
 in hemoliza,
 postchimioterapie ,
 afectiuni glomerulare.

Dozarea magneziului
Dozajele colorimetrice directe sunt cele mai utilizate.

Hipomagnezemie - in :
 scaderea aportului,
 sdr. de malabsorbtie,
 dupa utilizare de diuretice ,
 dupa aspiratie nazo-gastrica,
 diareea cronica ,
 varsaturi severe,
 dupa paratiroidectomie.

Hipermagnezemie :
 in afectiuni glomerulare,
 in IRA ,
 IRC,
 tratamente cu saruri de magneziu.

Rahitismul - cauzat de deficitul vitaminei D, calciului si fosforului in organism.


- poate fi nutritional, renal sau hipofosfatemic

- exista mai multe diformitati corporale asociate rahitismului si toate sunt datorate unei
proaste mineralizari cu calciu si fosfor .

- sugarii alaptati exclusiv,din acest motiv trebuie sa primeasca suplimente cu vitamina D.

-copii si adolescentii care nu primesc suficienta vitamina D , la fel ar trebui sa primeasca


suplimente de vitamina D .

Osteomalacia - afectiune osoasa aparuta la pacientul adult caracterizata prin


demineralizarea corticalei osoase mature si /sau a tesutului osos spongios.

Daca in cazul osteoporozei intalnim travee desenate mai net iar histologic observam marirea
spatiilor medulare osoase si atrofie trabeculara , in cazul osteomalaciei sunt respectate
grosimea si numarul de travee osoase .

Osteomalacia reprezinta pentru adult ceea ce pentru copil si adolescent reprezinta


rahitismul .
Explorarea paratiroidelor - se realizeaza prin tehnici vasculare sau tehnici radiologice
nonvasculare.

Calcitonina - este produsa de celulele parafoliculare C din tiroida, principalul efect


constand in scaderea reabsorbtiei osoase care duce la hipocalcemie si si hipofosfatemie.

Cresteri patologice - apar in :


 cancerele medulare tiroidiene,
 cancere pulmonare,
 cancere de san ,
 cancere pancreatice,
 cancere gastrice,
 cancere testiculare .

Valori normale : 0,2-0,4 nanograme /ml

Osteodensitometria (testul DEXA) - poate determina masa sau densitatea minerala a


unei piese osoase .

Valoarea normala ≤ 1 .

 osteopenie = 1-2,5
 osteoporoza mai mari de 2,5
 osteoporoza severa mai mari de 2,5 insotita de fracturi.

Tulburarile Echilibrului Hidro-Electrolitic


Apa din organism = 55-60% din greutatea corporală
Distribuţia apei:
 Apa intracelulară – 66% din total (2/3) – 40% din greutatea corporală
 Apa extracelulară – 33% din total (1/3) - 20% din greutatea corporală
 Apa intravasculară (volemia) - 5% din greutatea corporală
 Apa interstiţială - 15% din greutatea corporală
EVALUARE CLINICĂ:
 Anamneza
 Ingestia de apă şi sare
 Pierderi
 setea
 Examenul tegumentelor şi mucoaselor
 Umiditatea mucoasei bucale
 Umiditatea pielii
 Culoarea şi temperatura pielii
 Turgorul cutanat (pliul cutanat)
 Greutatea corporală
 Examenul clinic al aparatului respirator
 Polipneea
 Raluri subcrepitante la baze
 Inspecţia patului venos periferic
 Parametrii hemodinamici
 TA
 Amplitudinea undei de puls
 Proba ortostatică
 Debitul urinar
 Evaluarea stării de conştienţă
Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intravascular:
 setea
 TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică
 presiunea venoasă centrală
 presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac
 efecte asupra funcţiei unor organe:
 nivel de conştienţă
 debit urinar
 perfuzia ţesuturilor periferice
Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului interstiţial: imprecisă
 cercetarea tegumentelor şi mucoaselor
 culoare
 umiditate
 turgor
 edeme
Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intracelular: imprecisă
 Setea
 Alterarea statusului mental
 Semne neurologice
EVALUARE PARACLINICĂ
1. Hematocritul şi proteinele totale 3. Osmolaritatea plasmatică şi
urinară
2. Ionograma sanguină şi urinară 4. ECG
OSMOLARITATEA
 Osmolaritatea plasmatică = suma contribuţiei substanţelor osmotic active
 principalele substanţe osmotic active din plasmă: Na, glucoza, ureea
 Osmolaritatea calculată = Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2,8
 Modificările volumului intracelular sunt secundare variaţiilor presiunii osmotice
efective
CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE (Shires şi Baxter)
 Tulburări de volum
 Contracţie de volum/depletie
 Expandare de volum/ retentie
 Tulburări de concentraţie
 Hiponatremia
 Hipernatremia
 Alte stări hiperosmolare
 Tulburări de compoziţie
 Hipo/hiperpotasemia
 Hipo/hipercalcemia
 Hipo/hipermagnezemia
 Hipo/hiperfosfatemia
 Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)
TABLOU CLINIC depletia de volum
 Sete vie
 Tahicardie
 Tahipnee
 Proba ortostatică pozitivă
 Scăderea amplitudinii undei de puls
 hTA (temporar TA normală)
 Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă
 Oligurie
 Extremităţi reci
 Transpiraţii profuze
 Pat venos periferic colabat
 Prelungirea timpului de umplere capilară
CLASE DE HIPOVOLEMIE
Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV

Vol sanguin pierdut - ml < 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml

Volum sanguin pierdut - % <15% 15-30% 30-40% >40%

Frecvenţa cardiacă <100/min < 100/min 120-140/min >140/min

TA N N  

Amplit. undă puls N   

Test umplere capilară N + + +

Frecvenţa respiratorie 14-20/min 20-30/min 30-40/min >40/min

Debit urinar >30ml/oră Oligurie Oligoanurie Anurie

Status mental anxietate uş. Anxietate Confuzie Letargie

PRINCIPII DE TRATAMENT
 Tratament cauzal – oprirea pierderilor
 Repleţia volemică

Repleţia volemică
 Căi de administrare
 Acces venos periferic
 Multiplu (2-4 vene)
 Canule venoase periferice de calibru mare
 Vena jugulară externă
Avantaje:
 Durata scurtă de instalare
 Necesită materiale şi cunoştinţe simple
 Complicaţii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)
Dezavantaje:
 Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat
dimensiunilor venelor disponibile
 Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient
transportat,..); trebuie schimbat la 24-48 ore;
 Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă, pe durată
scurtă, până la montarea cateterului venos central)
 Acces venos central
 După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţiei volemice
Avantaje:
 Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile)
 Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului
 Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor
hipertone
Dezavantaje:
 Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematom
cervical sau mediastinal, tulburări de ritm; în cursul folosirii –
infecţie, embolie gazoasă)
Soluţii de repleţie volemică
 Soluţii cristaloide izotone
 Soluţii cristaloide hipertone
 Soluţii coloide
 Sânge integral şi masa eritrocitară
 Plasma proaspătă concentrată
 Concentrat trombocitar
Monitorizarea eficienţei tratamentului
 Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace, amplitudinii pulsului,
culorii şi temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar)
 Parametri hemodinamici (PVC, DC)
 Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)

EXPANDAREA DE VOLUM/ retentia


PRINCIPII DE TRATAMENT
 Tratament cauzal
 Limitarea aportului hidric
 Diuretice
TULBURĂRILE SODIULUI
 Concentraţia Na plasmatic = raportul apei şi sodiului în organism
 Nu se poate face evaluarea volumului intravascular după valoarea Na-miei

HIPERNATREMIA : Na-mia > 145mEq/l


 Efecte fiziologice
 Hiperosmolaritate extracelulară
 Atragerea apei din spaţiul intracelular
 Menţinerea volumului spaţiului extracelular în ciuda pierderilor
 Contracţie a spaţiului intracelular
 Tablou clinic
 Semne de contracţie a spaţiului intracelular – semne ale SNC
 Nelinişte, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, comă, convulsii
 Mortalitate mare; sechele neurologice
 Tratament
 Administrare de apă pentru corectarea hiperosmolarităţii
 Când există semne de depleţie a spaţiului extracelular (hipovolemie) se
administrează soluţii izotone până la corectarea volumului intravascular
 Calcularea deficitului de apă
0,6 x kg x (Na actual / 140 – 1)
 Corecţia hiperNa Nu cu mai mult de 2mEq/oră
CLASIFICARE
 HIPOVOLEMICĂ
 Deficit de apă şi Na
 Deficit de apă > Na
 Cantitatea totală de Na 
Falsă hipernatremie
 IZOVOLEMICĂ
 Deficit de apă
 Cantitatea totală de Na normală
 HIPERVOLEMICĂ
 Exces de apă şi Na
 Exces de Na > apă
 Cantitatea totală de Na ↑
Hipernatremie reală

HIPONATREMIA : Na-mia < 135mEq/l


 Efecte fiziologice
 Hipoosmolaritate extracelulară
 Apa trece în spaţiul intracelular
 Semne de expandare a spaţiului intracelular
 Tablou clinic
 Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem cerebral)
 Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greţuri, agitaţie, hiporeflexie,
hipotermie, convulsii
 Simptomele depind de:
 severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l)
 ritmul de instalare a hipoNa-miei
 Tratament
 Refacerea osmolarităţii extracelulare şi îndepărtarea excesului de apă
 Ritmul corecţiei ţine cont de:
 severitatea hipoNa-miei
 prezenţa/absenţa simptomelor
 ritmul instalării
 Corectarea rapidă a unei hipoNa-mii cronice – leziuni pontine de mielinoliză
(sechele ireversibile)
 În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la Na-mie 120mEq/l, apoi lentă
CLASIFICARE
 Hipovolemică
 Deficit de apă şi Na
 Deficit de Na > apă
 Cantitatea totală de Na a organismului 
Hiponatremie reală
 Izovolemică
 Exces moderat de apă în spaţiul extracelular
 Cantitatea totală de Na a organismului normală
Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie
 Hipervolemică
 Exces de apă şi Na
 Exces de apă > Na
 Cantitatea totală de Na a organismului ↑
Hiponatremie diluţională

TULBURARILE POTASIULUI
 Distriuţia K în organism
 98% intracelular
 2% extracelular
Principalul cation intracelular
 Funcţiile intracelulare ale K
o Reglarea volumului celular
o Reglarea pH-ului intracelular
o Sinteza proteinelor şi glicogenului
o Reglarea creşterii celulare
o Activitatea enzimelor celulare
o Potenţialul de repaus al membranei celulare
HIPERPOTASEMIA
 Cauze
 Creşterea aportului de K+
 Ieşirea K+ din spaţiul intracelular
 Scăderea excreţiei urinare de K+

TABLOU CLINIC
 Semne ale musculaturii scheletice
 parestezii
 slăbiciune musculară
 paralizie
 Semne cardiace
 Semne EKG
 Tulburări de ritm
 Oprire cardiacă în diastolă
Poate fi: (clasificare)
 uşoară/medie
 cu simptomatologie absentă
 necesită monitorizare ECG şi tratament.
 severă
 cu simptomatologie severă
 necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului
tulburărilor de ritm sau opririi cardiace.
HIPOPOTASEMIA
CAUZE
 Cu K total normal – Alcaloza respiratorie şi metabolică
 Cu K total scăzut
 Scăderea aportului de K
 Pierderi digestive
 Pierderi renale
TABLOU CLINIC
 Parestezii
 Slăbiciune musculară
 Ileus dinamic
 Modificări ECG
 Tulburări de ritm
 HTA
 Agravarea encefalopatiei la cirotici
MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE
 Aplatizarea undei T
 Apariţia undei U
 Lărgirea complexului QRS
 Subdenivelare ST
 Aritmii atriale şi ventriculare
TRATAMENT
 Corectarea cauzei
 Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K
Principalele tulburari Hidro-Electrolitice
A. Depletie de apa si Na( deshidratare)
B. Retentie de apa/expandare