Presenta dos formas o fases de desarrollo bien establecidas: el Morfología

trofozoíto y el quiste (forma invasiva e infectante respectivamente)

Trofozoíto
Quiste
 Es la forma móvil, muy pleomórfico, sensible al
jugo gástrico. Si las condiciones ambientales no son propicias el
 Su tamaño oscila más frecuentemente entre 15- trofozoíto comienza a cambiar de forma; el
30 um. Las formas más pequeñas corresponden cambio concluye con la formación del quiste.
a las no invasivas, y se encuentran
 Es oval o redondo, de 10 – 25 um.
frecuentemente en los casos asintomáticos.
 Resistente al jugo gástrico, factores ambientales
 Presenta una membrana citoplasmática
externos y cloro del agua.
dividida en ectoplasma (porción externa) la
 Posee de 1-4 núcleos (1 ó 2 joven /4 maduro)
cual tiene pseudopodos y es transparente, y
endoplasma (porción interna) que tiene una
estructura granular fina y un núcleo esférico con
acumulo de cromatina pequeño y puntiforme
en el centro encerrado en una capsula llamada
cariosoma o endosoma. Entamoeba histolytica
Protozoario comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la
mucosa intestinal, y puede diseminar por vía hemática, es el agente
responsable de la amebiasis. Pertenece al subphylum sacordina, que
incluye a los protozoarios móviles dotados de seudópodos.

Ciclo de Patogenia Cuadro tratamiento diagnóstico

vida clínico

Profilaxis Bibliografía

Su hábitat comprende la pared del colon y especialmente el ciego y recto. Las formas invasivas (las
de mayor tamaño, no aparecen en la luz intestinal y poseen en el endoplasma restos celulares o
hematíes
Reservorio

Humano (intestino), suelo húmedo, agua (aguas residuales), alimentos y fómites.

Vías de entrada

Digestiva. Parenteral (muy excepcionalmente).

Prevención y control

Desinfectantes

Ozono, dióxido de cloro, yodo a 8 partes por millón (ppm.) y cloro libre.

Inactivación física

Inactivación de los quistes por calor a temperaturas superiores a 50 ºC, preferiblemente por
ebullición a 100 ºC durante 10 minutos. También por congelación a -10 ºC durante al menos 24
horas y por desecación.

Antimicrobianos

Frente a los trofozoítos: metronidazol (se han observado resistencias), derivados del
nitroimidazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol, nitazoxanida, cloraquina y emetina.
 Frente a los quistes: paromomicina, fuorato de diloxanida y diyodohidroxi- quinoleí- na
(yodoquinol).

Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.

Profilaxis

Control higiénico sanitario del agua y los alimentos. Limpieza y desinfección periódica de los
lugares de trabajo, instalaciones y equipos. Manipulación y eliminación adecuada de las heces.

Control de vectores, desinfección.

Mecanismo de propagación y transmisión

 ingesta accidental de los quistes maduros presentes en el agua y los alimentos contaminados .
 Puede transmitirse de persona a persona por vía fecal-oral, a través del contacto con manos, objetos
(monedas, billetes, juguetes, etc.) o superficies contaminadas con heces infectadas pues los quistes salen
al exterior con las heces de la persona infectada y pueden permanecer viables durante unos 10 minutos
en la piel seca y unos 45 minutos debajo de las uñas.
 También puede transmitirse por contacto sexual, sexo oral-anal.
 a través de discontinuidades o heridas en la piel, por rascarse con los dedos contaminados

Bibliografía /Documentación 1. Ríos-Yuil, J.M.; Mercadillo-Pérez, P.; Yuilde Ríos, E.; Ríos-Castro, M.
Amebiais cutánea: Conceptos actuales. Revista Médica del Hospital General de México. Vol. 75.
Nº. 2. Abril - Junio 2012.

1. ENTAMOEBOSIS o AMIBIASIS – Recursos en Parasitología – UNAM.

(2017). Facmed.unam.mx. Recuperado 4 diciembre 2017, de
facmed.unam.mx
Las 5 fases del ciclo de vida de
una Entamoeba histolytica

1- Etapa de infección

Esta ameba permanece inactiva fuera del huésped. Se puede decir que inicia
en una etapa prequística.

Estos quistes provienen de un huésped enfermo que los expulsa, casi

siempre, vía fecal. El huésped debe estar en contacto con las heces
contaminadas para contagiarse. Los quistes son redondeados y miden de 10
a 15 micrómetros.

2- Etapa de eclosión

Esta etapa inicia cuando el huésped está en contacto con los quistes o huevos
y los consume. Esto puede ocurrir al comer o beber comida o agua
contaminada.

También hay contacto al haber manipulado material fecal y comer, o llevarse

las manos a la boca sin una desinfección previa.

Estos quistes tienen la capacidad de resistir el ácido clorhídrico del estómago,

a diferencia de la ameba adulta conocida como trofozoíto. También resisten
el cloro del agua.

Cuando llegan al intestino delgado, ocurre un proceso llamado exquistación,

que es la división celular del quiste, el cual pasa de tener cuatro núcleos a
tener ocho. Esta subfase se conoce como estado metaquístico transitorio.

La división celular continúa y del quiste eclosionan ocho trofozoítos. El

trofozoíto es medianamente alargado y puede alcanzar de 18 a 40
micrómetros. No tiene una forma fija porque las paredes celulares cambian
constantemente su contorno.

3- Etapa de multiplicación

En esta etapa comienza la verdadera infección: las amebas inician su

recorrido desde el intestino delgado al grueso y colonizan ambos órganos
tubulares.

Durante ese tiempo, los trofozoítos se mantienen gracias a que comen de

forma activa restos celulares.

También inician su reproducción, por lo que también se enquistan y se este

proceso salen nuevos trofozoítos.

La Entamoeba se reproduce por un proceso llamado fisión binaria, teniendo

una tasa de multiplicación muy alta.

4- Etapa de excreción

Tanto los huevos como las amebas adultas pueden excretarse en las heces,
listas para contaminar otro huésped.

Es posible que la Entamoeba histolytica permanezca en el intestino sin

producir síntomas de infección, es decir, de manera asintómática.

A pesar de ello, en este período el huésped es capaz de excretar suficientes

quistes para infectar a otras personas.

5- Etapa de invasión

Cuando la colonia de Entamoeba histolytica se sale de control dentro del

huésped, irrita y destruye las paredes gastrointestinales.
También sale del intestino e invade otros órganos como el hígado, los
pulmones y el cerebro. Esta es la causa de los síntomas de la amibiasis.

Su hábitat comprende la pared del colon y especialmente el ciego y recto. Las formas invasivas (las
de mayor tamaño, no aparecen en la luz intestinal y poseen en el endoplasma restos celulares o
hematíe

Patogenia:

1.- después de la ingesta se produce la adherencia intestinal

2.- La penetración ocurre cuando se altera la mucosa. La penetración se realiza por la intervención
de las enzimas líticas (proteasas, mucopolisacaridas, etc) y con ayuda del movimiento amebiano.

3.- forman nódulos en la mucosa a consecuencia de la reacción inflamatoria, que se ulceran en el

centro. Se produce así un trastorno de riego sanguíneo de la mucosa que la necrosa (las amebas
son resistentes a la acción del complemento d la fagocitosis). El daño intestinal más frecuente es a
nivel del ciego y recto sigmoides donde el tránsito intestinal es menor y por ello se concentra
mayor cantidad de trofozoitos.

4. En ocasiones los trofozoitos entran ene l torrente circulatorio y llegan a cualquier parte del
organismo especialmente hígado dando origen a laamebiasis extraintestinal (pulmón, pericardio,
cerebro, etc.

Diagnóstico.
Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas.
El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes
o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias.

Cuadro clínico

Amebiasis intestinal

Inicialmente: anorexia, astenia, lengua saburral, dolor abdominal, alteraciones del transito del
intestino y diarrea ligera.

Después: Diarrea por meses o años, heces blandas o acuosas y malolientes, con moco a veces,
pus y sangre, fases de estreñimiento, dolor abdominal, tenesmo.

Amebiasis extraintestinal

Hepática: pérdida de peso, dolor en el hipocondrio derecho, fiebre, hepatomegalia e ictericias

ligeras, diafragma elevado, puede haber ruptura de la cavidad
Pulmonar, pleural y pericardica: ocurre por ruptura del absceso hepático. Hay dolor intenso y
continuo.

Cutánea: ulceras de bordes bien definidos, sangrantes, dolorosas y de rápido crecimiento y de

localización generalmente perianal.