Sunteți pe pagina 1din 14

INFECŢIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENŢEI UMANE

Semantic se foloseşte Sindromul de Imunodeficienţă Dobândită (în engleză:


Acquired Immunodeficiency Syndrom sau AIDS) sau Infecţia cu virusul
imunodeficienţei umane (în engleză: Human Immunodeficiency Virus Infection sau
HIV infection). Din limba franceză derivă un termen de circulaţie: Syndrome de l
´Imunodeficience Acquis sau SIDA.
Un alt mod în care sindromul mai este desemnat: HIV/AIDS.
Infecţia HIV este un termen acceptabil şi preferabil altora (traducere parţială a
denumirii din limba engleză) şi care include AIDS.

ETIOLOGIE

 HIV este un retrovirus ARN, din grupul lentivirus.


 Există două serotipuri (HIV-1 şi HIV-2); importanţâ majoră prezintă HIV-1.
 HIV-1 cuprinde 9 suptipuri genotipice

EPIDEMIOLOGIE

 Sindromul a fost recunoscut din anul 1981


 Este răspândit în toată lumea
 Peste 90% din infectaţi trăiesc în ţările în curs de dezvoltare (70% în Africa)
 Sunt în jur de 42 milioane de infectaţi în toată lume (în 2002)
 În fiecare zi se infectează în jur de 16 000 de persoane

Transmiterea HIV* Risc mare Risc mediu/mic

1.Sexual Contact neprotejat Contact protejat


2.Droguri Multiutilizare ace/seringi Ace/seringi de unică
folosinţă
3.Administrarea de sânge Înainte de 1989 După 1989
sau derivate
4.Perinatal  Copil din mamă HIV + Alăptare
multipară(care a nascut de
mai multe ori)
 Infecţie avansată la mamă
5. Profesional Manevre invazive neprotejate Manevre invazive
de mănuşi protejate de mănuşi

*Saliva şi înţepăturile de insecte nu transmit HIV


 Virusul se găseşte în spermă, secreţii vaginale, sânge.
 Alte lichide de unde a fost izolat: lichid pleural, LCR, lichid bronho-alveolar
 Se găseşte de asemenea în urină, salivă, lacrimi dar în cantităţi care fac riscul de transmisie
nul

PATOGENIE

Ciclul viral

1
 Depăşirea barierelor cutaneo-mucoase şi extindere în ţesutul limfoid : viremie
masivă la 2-4 săptămâni din momentul transmisiei.
 Ataşarea virusului de receptorul celular CD4 şi pătrunderea intracelulară (în
special limfocitele T CD4+). Există coreceptori CCR5, CXCR4.
 Reverstranscriptaza înlesneşte copierea genomului ARN viral în ADN-ul
previral
 Integraza facilitează integrarea AND-ului previral în genomul gazdei.
 Sinteza proteinelor virale.
 Proteaza facilitează asamblarea proteinelor în virion.
 Moartea celulelor gazdă
Depleţia limfocitelor CD4+
 Este elementul esenţial în patogenia infecţiei HIV.
 Ca şi consecinţă a depleţiei este dereglarea întregului sistem imun cu apariţia
infecţiilor oportuniste şi boli maligne.
Răspunsul imunologic al gazdei
 Este viguros şi prompt, atât umoral cât şi celular şi el se corelează cu scăderea
brutală a viremiei iniţiale
Anticorpii protejează în mică măsură!
 Progresia infecţiei HIV în ciuda răspunsului imun al gazdei este un paradox
central în patogenia infecţiei HIV.
Evoluţia naturală a infecţiei
 Infecţia primară (sindromul retroviral acut): 3-6 săptămâni de la momentul
infectant
 Concentraţii mari HIV-ARN în plasmă
 Supresia limfocitelor CD4+
 Seroconversia: între săptămânile 6-12
 Viremia plasmatică scade brusc şi semnificativ
 Numărul CD4+ creşte uşor
 Latenţă clinică: care poate dura până la 12 ani („subiecţi non-progresori pe termen
lung”)
 Stadiul SIDA: apariţia infecţiilor oportuniste şi cancerelor
 Decesul survine la 12-18 luni de la diagosticul SIDA sau la 40 luni de la atingerea
pragului CD4+ < 200.
 Evoluţia infecţiei HIV este în esenţă o competiţie între multiplicarea virală şi
capacitatea de refacere a limfocitelor CD4+.

MANIFESTĂRI CLINICE

1. Infecţia HIV primară (sindromul retroviral acut)


 Este descris iniţial ca sindrom mononucleozic
 Frecvenţa lui este variabilă (subdiagnostic, nerecunoaştere)
 Este cauzat direct de virus (evoluează ca o viroză)
 Simptomele şi semnele sunt cu frecvenţă variabilă
 Febra
 Adenomegalie
 Faringită
 Erupţie

2
 Mialgii, artralgii
 Leucopenie
 Diaree, vomă, greţuri
 Cefalee
 Hepatosplenomegalie
 Meningo-encefalită, neuropatii
 Rar infecţii oportuniste cu P. carini sau candida

2. Seroconversia
 Dispariţia simptomelor acute
 Scăderea accentuată a concentraţiei HIV-ARN din ser (încărcătura virală estimată
cantitativ prin PCR).

3. Perioada asimptomatică (latentă)


 După perioada acută urmează o perioadă instabilă între numărul de limfocite
CD4+ şi multiplicarea virală (HIV-ARN)
 După 4-6 luni între aceşti doi paramentri se stabileşte un oarecare echilibru, o
stabilizare (“set point”) care poate dura câţiva ani ca “infecţie HIV cronică
asimptomatică”

4. Infecţia HIV simptomatică


Manifestările clinice în infecţia HIV sunt:
 Cauzate direct de virusul HIV (limfadenopatie persistentă generalizată, wasting
sindrom, demenţă, pneumonia limfocitară interstiţială, nefropatii, cardiomiopatii,
polimiozită, neuropatii, meningită cronică).
 Infecţii cu germeni virulenţi care nu au nevoie de imunodepresii severe pentru
exprimare clinică (candida, pneumococ, zoster, M. tuberculosis).
 Infecţiilor oportuniste (P. carini, toxoplasmoza, criptococoza, citomegalovirus, M.
avium).
 Neoplazice.
Limfadenopatie persistentă generalizată
 Durează minim 6 luni
 Ganglioni sunt simetrici, mobili nedureroşi, de 0,5-2 cm.
 Localizat: cervical, submandibular, axilar
Wasting sindrom
Boală inexplicabilă de cel puţin 1 lună caracterizată prin:
 Scădere ponderală > 10%
 Febră > 38,3°C
 Diaree
Cardiopatii
 Miocardite infecţioase (T. gondi, CMV, E. Barr)
 Pericardite (cel mai des tuberculoase)
Nefropatii
 Proteinuria (de cele mai multe ori asimptomatică)
Manifestări oculare
 Retinopatie benignă
 Retinita cu CMV
 Retinita cu toxoplasma

3
Manifestări cutanate
 Angiomatoza bacilară (proliferări vasculare, hemoragico-necrotice cauzate de
Bartonella)
 Dermită seboreică (suprainfecţii sebacee)
 Onicomicoze
 Foliculite
 Sarcomul Kaposi (noduli sau plăci eritematoase; boala poate fi şi viscerală; este
asociat cu infecţia cu herpes virus uman 8)
Manifestări orale
 Candidoze
 Leucoplazia păroasă a limbii (leziuni albicioase situate de obicei lateral)
 Ulceraţii (herpes virus, CMV)
Gingivite şi periodontite
 Dureri mari
 Hemoragii
 Eritem intens gingival cu eroziuni
 Necroză şi ulceraţii a papilelor interdentale
Etiologia acestor manifestări este neclară (fumatul ?); floră este mixtă aerob-anaerobă:
klebsiella, enterobacter. Se tratează: prin debridare, spălături, antiseptice locale,
metronidazol.
Manifestări pulmonare
 Pneumonii cu germeni patogeni (pneumococ etc)
 Pneumonii cu germeni oportunişti
 P. carini
 Micoze (aspergillus, candida)
 Toxoplasma
 M. tuberculosis
 Viruşi
Manifestări neurologice
HIV pătrunde în SNC imediat după infecţia primară
 Infecţia primară
 Meningită aseptică
 Ataxie
 Sindrom Guillain-Barré
 Mielopatii
 In infecţia HIV avansată (CD4<100/ml)
 Infecţii oportuniste SNC (toxoplasmoză, criptococoză)
 Limfomul SNC
 Leucoencefalopatia multifocală progresivă
 Demenţă
Manifestări gastrointestinale
 Esofagite (candida, CMV, Varicela)
 Gastrite (H. pylori)
 Hepatite cronice (B sau C)
 Diaree (CMV, cryptosporidium)
Manifestări maligne
Sunt cu mare probabilitate induse de infecţii cu virusuri lente (EBV, Human herpes
virus 8, papilovirus)

4
 Sarcom Kaposi
 Limfom non-Hodgkin
 Neoplasm ano-genital

CLASIFICAREA INFECŢIEI HIV

În stadializarea infecţiei HIV se ţine cont de:


 Criteriul clinic; există boli care se asociază semnificativ cu infecţia HIV (boli
indicatoare AIDS)
 Criteriul imunologic: nivelul CD4+ se corelează cu apariţia bolilor oportuniste

Categoria A Categoria B Categoria C


CD4+
Asimptomatic, (nonA-nonC) Condiţii indicatoare
Infecţie HIV SIDA
primară,
Limfadenomegalie
>500 (>29%) A1 B1 C1
200-499 (14-28%) A2 B2 C2
<200 (<14%) A3 B3 C3

Categoria B
Angiomatoza bacilară
Candidoză orală
Displazie cervicală
Febră sau diaree de peste 1 lună
Leucoplazia păroasă a limbii
Herpes Zoster
Purpură trombocitopenică idiopatică
Listerioză
Inflamaţie pelvină
Neuropatie periferică

Condiţii indicatoare definiţiei de caz SIDA (categoria C)


Candidoză traheală, bronşică, pulmonară
Cancer cervical
Coccidiomicoză extrapulmonară
Cryptococoză extrapulmonară
Citomegaloviroză
Infecţii cu herpex simplex
Histoplasmoza extrapulmonară
Demenţa
Wasting sindrom
Diaree cu isosporosis
Sarcom Kaposi
Limfom cerebral

5
Limfom non-Hodgkin
Mycobacterium avium diseminat
Tuberculoză pulmonară
Nocardioză
Pneumonia cu P. carini, sau bacteriană recurentă
Leucoencefalopatia multifocală progresivă
Septicemia cu salmonela
Strogiloidoza extraintestinală
Toxoplasmoza

DIAGNOSTIC

Detectarea anticorpilor în ser


 Se pozitivează la 2-6 luni de la infectare
 Se face atât pentru HIV-1 cât şi pentru HIV-2 prin:
 ELISA, este rar fals pozitivă; o probă pozitivă se repetă şi se confirmă prin
western blot; reacţii fals negative sunt posibile în “fereastra imunologică”
(lunile 2-6) sau la agamaglobulinemici, sau la variante genetice virale.
 Western blot detectează anticorpi faţă de proteine specifice virale (p24, Gp).
Sunt foarte rar fals pozitive. În cazuile incerte se recomandă PCR.
Detectarea HIV
 Detectarea p24
 PCR:
 Calitativ folosit în:
 diagnosticul infecţiei acute
 confirmarea western blot incerte
 Cantitativ (“încărcătura virală”) folosită în:
 Îniţierea antiretroviralelor
 Prognostic
 Monitorizarea terapiei antiretrovirale
Nivelul limfocitelor CD4 (prin anticorpi monoclonali)
 Numărul normal limfocite CD4 = 500-1400/ml
 Folosit în:
 Estimarea deficitului imunologic <200/ml defineşte SIDA imunologică
 Iniţierea profilaxiei cu antiretrovirale
 Monitorizarea tratamentului cu antiretrovirale
Teste pentru detectarea sensibilităţii la antiretrovirale
 Rezistenţa genotipică (detectarea mutaţiilor genetice asociate cu rezistenţa)
 Rezistenţa fenotipică ( incubarea HIV “in vitro” cu antiretrovirale)

TRATAMENT

 Nu există tratament curativ


 Tratament igieno-dietetic
 Tratamentul infecţiilor oportuniste
 Tratamentul anti-viral (droguri antiretrovirale) modifică semnificativ evoluţia
naturală a bolii, cu reducerea morbidităţii şi mortalităţii pe termen scurt.
 Obiectivele tratamentului antiviral:

6
 Scăderea ratei de depleţie a limfocitelor CD4
 Controlul multiplicării virale (măsurat prin încărcătura virală serică)
 Recomandările începerii tratamentului:
a.Infecţia HIV simptomatică
b. Infecţia HIV asimptomatică în următoarele situaţii
 CD4 < 350/ml sau
 Încărcătura virală > 50 000 copii/ml
 Tratamentul se începe cu trei antiretrovirale (pentru protejarea faţă de
rezistenţă)
 Clase de antiretrovirale:
 Inhibitori de protează, IP (exp. indinavir, ritonavir, saquinavir)
 Infibitori de reverstranscriptază:
 Nucleozidici, INRT (exp. zidovudina, stavudina, lamivudina)
 Non-nucleozidici, INNRT (exp. efavirenz, nevirapine)
 În evaluare inhibitori de fuziune
 Tipuri de asocieri:
 1IP + 2 INRT
 2INRT + 11NNRT
 3 IP
 Monitorizarea terapiei cu antiretrovirale:
 Măsurarea periodică a încărcăturii virale şi a numărului CD4
 Opţiuni terapeutice pentru bolnavii care nu mai răspund la tratamentul
iniţial (“tratament de salvare”):
 2 PI + 2 INRT
 1PI + 1 INNRT + 2 INRT
 1 NRT + 1 INNRT + 1 IP

PROFILAXIE

Profilaxia expunerii profesionale


 Decontaminare
 Cu apă şi săpun (piele, nas, gură))
 Ser fiziologic pentru ochi
 Hipoclorit de sodiu (“inălbitor de casă”)
 După expunere:
 Test HIV imediat pentru a exclude o infecţie anterioară
 Test HIV la 6 săptămâni, 3 luni, 6 luni
 Chimioprofilaxie (la cel mult 4 ore de la expunere şi nu mai mult de 48 de
ore): zidovudina 300mg + lamivudină 150mg la care se poate adăuga în
condiţii mari de risc indinavir 800mg, timp de pănă la 4 săptămâni
Chimioprofilaxia infecţiilor oportuniste
 În toate cazurile de HIV pozitiv, după expunere cu mare risc la M. tuberculosis
INH 300mg + piridoxină
 CD4 <200/ml profilaxia infecţiilor cu P. carini: cotrimoxazol 1 cp/zi 3
zile/săptămână
 CD4 < 100/ml: profilaxia toxoplasmozei: cotrimoxazol 1 cp/zi
 CD4 < 50/ml: profilaxia M. avium: claritromicină 500mg 1-2 ori/zi
Imunoprofilaxia infecţiilor oportuniste

7
 Vaccinare (pentru infecţii cu germeni patogeni)
 Imunoglobuline (după expunere la boli cu risc)

CAIETE

A
Care este paradoxul imunologia al infecţiei HIV (aveţi şi explicaţii!)

B
Ce este punctul stabil (“set point”) în infecţia HIV; dacă este demonstrat că
limfocitele CD4 au o mare capacitate de regenerare cum s-ar explica evoluţia totuşi
fatală.

C
De ce apar infecţii oportuniste în infecţia acută (primară) şi cănd apar ele

D
Organizaţi pe sindroame semnele infecţiei primare

E
Completaţi tabelul de mai jos aranjând complicaţiile infecţiei HIV la locul potrivit în
funţie de numărul de CD4 la care s-a dovedit că apar.

Boală CD4 de risc


Anemia 250
Cancerul cervical 300
Criptococoza 160
Criptosporidiaza auto-limitată 250
Criptosporidiaza cronică 100
Esofagita candidozică 170
Herpes zoster 300
Infectţie acută retrovirală >500
Infecţia CMV 3040
Limfom 170
Leucoplzia orală 200
Limfadenopatie generalizată >500
Meningită aseptocă >500
Pneumonia cu P. carini 180
Pneumonii pneumococice 400
Sarcom Kaposi 400
TBC pulmonar 450
Toxoplasmoza 170
Tuberculoza miliară 90
Vaginită candozică >500
Wasting sindrom 100

Număr CD4 Infecţii Complicaţii neinfecţioase

> 500/ml

8
200-500/ml

<200/ml

<50/ml

F
Care credeţi că sunt principiile vaccinării în profilaxia infecţiilor oportuniste din
infecţia HIV

G
Alcătuiţi un tabel cu bolile în care aţi recomanda vaccinarea sau imunoglobuline
(eventual desemnaţi şi motivul când aţi face-o). Pentru aceasta rememoraţi (sau
căutaţi) bolile vaccinabile sau care pot beneficia de imunoglobuline şi meditaţi asupra
particularităţilor imunologice ale infecţiei HIV.

H
Definiţi infecţia oportunistă (daţi exemple)

I
Care sunt particularitatăţile infecţiilor care complică evoluţia infecţiei HIV

J
Ce sunt infecţiile care codiţionează definiţia AIDS
Încercaţi să rememoraţi aceste infecţii

K
Alcătuiţi un grafic în care pe orizontală treceţi numărul de limfocite CD4 iar pe
verticală complicaţiile posibile (vezi tabel de la E).

Întrebări cu răspuns multiplu

1. Care afirmaţii sunt adevărate cu privire la etiologia infecţiei HIV

a. HIV este un retrovirus

9
b. Există două serotipuri (HIV-1 şi HIV-2)
c. În ciclul viral intervine reverstranscriptaza
d. Virusul aparţine familiei herpes virusurilor
e. HIV-1 cuprinde 9 subtipuri genotipice

2. Care căi de transmitere sunt posibile în HIV

a. Saliva
b. Transfuziile de sânge
c. Sexual
d. Perinatal
e. Aerian

3. Ce este reverstranscriptaza

a. Enzimă implicată în metabolisnul proteic viral


b. Reverstranscriptaza înlesneşte copierea genomului ARN viral în AND-ul gazdă
c. Enzimă bacteriană
d. Enzimă care poate fi inactivată prin anti-virale
e. Este un inhibior proteic

4. Ce caracterizează perioada simptomatică în infecţia HIV

a. Simptome cauzate direct de virusul HIV


b. Infecţii cu germeni virulenţi care nu au nevoie de imunodepresii severe pentru
exprimare clinică
c. Simptome cauzate de infecţiilor oportuniste
d. Simptome cauzate de neoplazii
e. O scădere a limfocitelor B

5. Care valori ale limfocitelor CD4+ sunt corelate cu infecţia HIV

a. >600/ml
b. <800
c. <500
d. <400
e. <50

6. Care afirmaţii sunt adevărate cu privire la răspunsul imunologic al gazdei în


infecţia HIV

a. Este viguros şi prompt, atât umoral cât şi celular şi el se corelează cu scăderea


brutală a viremiei iniţiale
b. Este absent, ceea ce explică evoluţia bolii
c. Progresia infecţiei HIV în ciuda răspunsului imun este un paradox central în
patogenia infecţiei HIV
d. Imunitatea umorală este tardivă şi ineficientă
e. Evoluţia bolii se corelează cu scăderea imunoglobulinelor tip G

7. Ce caracterizează limfadenopatia din infecţia HIV

10
a. Durează minim 6 luni
b. Ganglioni sunt simetrici, mobili nedureroşi, de 0,5-2 cm
c. Este localizată mai ales inghinal
d. Localizarea tipică este: cervical, submandibular, axilar
e. Apare în stadiul simptomatic

8. Ce caracterizează infecţia HIV primară

a. Febra
b. Infecţiile cu M. avium
c. Sindrom mononucleozic
d. Meningita
e. Limfoame

9. Ce caracterizează wasting sindrom

a. Tuse de 3 luni
b. Scădere ponderală > 10%
c. Febră > 38,3°C
d. Diaree
e. Limfadenopatie de cel puţin 6 luni

10. Ce implicaţii are seroconversia în infecţia HIV

a. Dispariţia simptomelor acute


b. Scăderea limfocitelor CD4
c. Scăderea accentuată a copiilor de HIV-ARN din ser
d. Apariţia infecţiilor oportuniste
e. Face posibil diagnosticul serologic

11. Care afirmaţii sunt adevărate despre sarcomul Kaposi

a. Este asocit cu infecţia HIV primară


b. Se manifestă ca noduli sau plăci eritematoase tegumentare
c. Este un limfom malign asociat cu infecţia HIV simptomatică
d. Boala este numai viscerală
e. Este asociat cu infecţia cu herpes virus uman 8

12. Ce elemente sunt asociate cu infecţia HIV stadiul A2

a. Infecţii uşoare
b. Bolnavul este asimptomatic
c. Infecţie HIV primară
d. Limfadenomegalie
e. Limfocite CD4 < 499 >200/ml

13. Un bolnav HIV pozitiv care este diagnosticat cu pneumonie recurentă cu P. carini
şi limfocite CD4 = 220/ml este în stadiul

11
a. A3
b. B2
c. B3
d. C2
e. C3

14. Care boli sunt indicatoare definiţiei de caz în infecţia HIV stadiul AIDS

a. Pneumonia cu P. carini
b. Toxoplasmoza
c. Carcinomul hepatic
d. Pneumonia pneumococică
e. Limfoame non-Hodgkin

15. Diagnosticul în HIV se confirmă

a. O singură probă ELISA pozitivă


b. O singură probă western blot pozitivă
c. După detectarea anticorpilor p24
d. Două probe ELISA pozitive şi o probă western blot pozitivă
e. Printr-o probă PCR pozitivă pentru ADN viral

16. PCR cantitativ pentru numărul de copii ARN viral HIV este utilizat pentru

a. Diagnosticul infecţiilor oportuniste


b. Îniţierea tratamentului cu antiretroviralelor
c. Prognostic
d. Monitorizarea terapiei antiretrovirale
e. Stadializarea bolii

17. Care sunt indicaţiile începerii tratamentului cu antiretrovirale în infecţia HIV

a. Când se confirmă serologic infecţia


b. Cât mai precoce indiferent de statusul imunologic
c. CD4 >50/ml
d. CD4 < 500/ml
e. Încărcătura virală > 5000 copii/ml

18. Cum se monitorizează terapia cu antiretrovirale în infecţia HIV

a. Titrul de anticorpi anti-HIV


b. Numărul de CD4
c. Numărul de CD8
d. Încărcătura virală măsurată prin număr de copii ARN-HIV în ser
e. Apariţia infecţiilor oportuniste

19. Ce măsuri profilactice se iau după expunere la HIV

a. Test HIV imediat pentru a exclude o infecţie anterioară


b. Test HIV la 6 săptămâni, 3 luni, 6 luni

12
c. Vaccinare
d. Chimioprofilaxie
e. Imunoglobuline specifice

20. Care afirmaţii sunt adevărate cu referire la tratamentul antiretroviral în infecţia


HIV

a. Este curativ
b. Se începe cu cel puţin trei droguri
c. Se monitorizează prin încărcătura virală şi numărul absolut de limfocite CD4
d. Este uşor suportat de bolnav
e. Apare rezistenţă la droguri

COMENTARII

A
Răspunsul imun, deşi vigurus cu scăderea dramatică a viremiei primare, nu este în
final protector. Atacul limfocitelor T CD4+, “şeful de orchestră” al sistemului imun
duce la dezorganizarea complexă a sistemului. Unele explicaţii ale ineficienţei finale a
răspunsului imun sunt legate de dovedirea unor anticorpi anti gp41 care induc
multiplicarea virală; de asemenea este posibil ca limfocitele T-citotoxice anti-HIV să
contribuie la patogenia unor sindroame. S-a constataT că decesul poate surveni
independent de scăderea semnificativă a limfocitelor CD4 (deci sistemul imun poate
fi implicat în evoluţia bolii!).

B
Este o stare de relativ echilibru între multiplicarea virală şi regenerarea limfocitelor T
CD4 (după infecţia primară) şi caracterizează faza asimptomatică. În timp ce turn-
over-ul viral este 1-3 zile cel al limfcitelor T CD4 este în jur de 15 zile. Această
diferenţă de mobilitate duce la o distrucţie progresivă a limfocitelor T CD4. La o
încărcătură virală >100000 copii/ml scăderea medie a limfocitelor T CD4 est de 75/an
(cu o medie de supravieţuire de 4-5 ani); la încărcături virale <5000 copii/ml
limfocitele scad cu o medie anuală de 35 limfocite (şi o supravieţuire de peste 10 ani).

C
Viremia primară, până la apariţia seroconversiei (primele săptămâni) duce la scăderea
marcată a CD4 ceea ce creează condiţii pentru infecţiilor oportuniste. Odată cu
seroconversia numărul de limfocite CD4 revine la valori ridicate şi rămân o perioadă
în anumite limite constante (“set point”); eventualele infecţii opotuniste apărute (rar)
în perioada infecţiei primare retrocedează.

D
Veţi constata un mare polimorfism simptomatic!

E
Valorile CD4 sunt absolut orientative. Veţi constata că pentru reduceri moderate ale
numărului de limfocite CD4 apar infecţii sau manifestări cu germeni în general
patogeni (exp. tuberculoza, pneumococul).

13
F
1. Nu se administrează vaccinuri vii 2. Infecţiile HIV avansate răspund suboptimal la
vaccin 3. Vaccinul poate induce creşteri tranzitorii ale nivelului plasmatic HIV-
ARN.
G
Anti HAV, HVB, anti gripal la toţi HIV pozitivi
Anti pneumococic când CD4 <200/ml
Oreion, rubeola, rujeola, BCG, antipolio oral, varicela : contraindicat
Anti-tifoidic (în condiţii de călătorie în zone cu risc).
Imunoglobuline indicate la HIV expuşi la: HAV, HBV, varicela, rujeolă

H
Infecţii determinate de germeni care nu sunt suficient de virulenţi pentru a induce
boală la un organism cu sistem imun valid.

I
Infecţiile cu germeni patogeni sunt mai frecvente, mai prelungite şi mai grave sau mai
uşoare (exp. HVB) sau atipice (tuberculoza este rar cavitară).

J,K spor la lucru

Răspunsuri

1. a,b,c,e
2. b,c,d
3. b,d
4. a,b,c,d
5. c,d,e
6. a,c
7. a,b,d
8. a,c
9. b,c,d
10. a,c,e
11. b,e
12. b,c,d,e
13. d
14. a,b,e
15. d
16. b,c,d
17. d,e
18. b,d,e
19. a,b,d
20. b,c,e

14