TEMA 12 SUFRIMIENTO FETAL

Sufrimiento o hipoxia fetal es el síndrome caracterizado por la alteración del medio interno del feto debido a una falla de intercambio
feto-materno, generalmente a nivel placentario. Si la modificación del medio interno fetal es lo suficientemente intensa y/ o prolongada, se
producirá la muerte fetal intrautero pero si el nacimiento acontece antes de esta eventualidad se obtendrá un recién nacido deprimido, a
causa de dichas alteraciones metabólicas. Está perfectamente demostrado que existe una estrecha relación entre la morbimortalidad perinatal
y el estado de vitalidad del feto y neonatal.
Otros autores lo asignan indistintamente con el nombre de asfixia, anoxia o hipoxemia. Recordemos que asfixia es ausencia de pulso;
hipoxemia, la disminución de la depresión parcial de oxígeno (p02) en la sangre; hipoxia, la disminución de 02 en los tejidos, y anoxia, a ausencia de
oxígeno.

Momento de producción
1. Durante el embarazo (toxemia, diabetes, etc.).
2. Durante el trabajo de parto distocias de contracción, procidencia o latetocidencia de cordon etc
3. En el nacimiento designada con el nombre de apnea del recien nacido.

Incidencia: Es muy difícil establecerla, pues los patrones de medida varían según los distintos autores y servicios. En nuestro servicio, la aparición
de signos de sufrimiento fetal en el trabajo de parto fue del 7,2 % de los casos.

FISIOPATOLOGÍA: Los mecanismos capaces de alterar los intercambios maternofetales y que modifican, por lo tanto, el equilibrio ácido-
base fetal pueden actuar en forma aislada o combinada (fig. 15-21).

A. REDUCCIÓN DEL FLUJO DE SANGRE MATERNA A LA PLACENTA

Contracciones uterinas:
1) Compresión de los vasos intramiometriales. Con el útero relajado, la presión amniótica tiene un valor de 8 a 12 mmHg, y en estas
condiciones la presión intramiometrial es de 10 mm Hg. La sangre que atraviesa el miometrio por las arterias lo hace a una presión de 90 mm Hg y
no haIIa dificultad en llegar al espacio intervelloso y en drenarse luego por las venas, cuya presión normal es de 8 mm Hg. Con cada contracción
uterina, la presión intramiometrial se eleva dos o tres veces más del valor alcanzado en la cavidad amniótica, lo cual lleva a interrumpir primero el
drenaje venoso y luego, la circulación arterial. Como consecuencia se establece una estasis circulatoria a nivel del espacio intervelloso, de donde el
feto debe necesariamente seguir utilizando el O2 y anabolitos y eliminando catabolitos (C02).

2) Compresión de arterias aorta e ilíacas. Con la grávida en decúbito dorsal, las modificaciones de posición y forma que sufre el útero
durante la contracción pueden provocar la compresión de la aorta y/o las arterias ilíacas contra la columna vertebral (efecto Poseiro), disminuyendo el
pasaje de sangre materna hacia la placenta. Asociado esto con las con- tracciones uterinas, el gasto circulatorio placentario disminuirá aún más.
El efecto Poseiro se puede detectar clínicamente por la disminución en la amplitud del pulso femoral durante la contracción uterina, y se puede
suprimir en forma instantánea colocando a la paciente en decúbito lateral. Cuando las contracciones uterinas son normales (en frecuencia y en
duración), el feto normal, gracias a sus reservas, tolera sin in- convenientes las periódicas interrupciones del flujo sanguíneo materno. Al pasar la
contracción, y restablecida la circulación, ésta barre los catabolitos y aporta nuevamente O2 y anabolitos al espacio intervelloso.
Sin embargo, el feto puede llegar a presentar sufrimiento con contracciones uterinas normales cuando disminuye sus reservas, a causa de un
trabajo de parto prolongado. Esto, a su vez, lleva a un trabajo uterino exagerado (trabajo uterino es la suma de las intensidades de todas las
contracciones de un parto medido en mm de Hg). Si existe una taquisistolia, hipersistolía o hipertonía uterina, la interrupción del flujo sanguíneo al
espacio intervelloso se prolonga, produciendo una marcada alteración del quimismo sanguíneo que repercutirá en la vitalidad fetal.

Vasooonstricción y esclerosis de los vasos uterino: Cuando se produce un aumento de la resistencia al paso de la sangre disminuye el flujo
hacia el espacio intervelloso. Este mecanismo puede actuar en forma transitoria en:
A) Dolor, emoción, ejercicio muscular.
B) Hipocapnia materna (por producir vasoconstricción en el territorio uterino).
C) Durante la administración terapéutica de aminas presoras.

La esclerosis de los vasos uterinos (como sucede, por ejemplo, en la nefroesclerosis y en toxemias graves) produce una reducción permanente
del flujo sanguíneo hacia el espacio intervelloso.

Hipotensión arterial sistémica materna: Todos aquellos factores que producen disminución de la presión arterial (PA) o que aumentan la
resistencia arterial (RA) descenderán el gasto circulatorio uteroplacentario (GCUP), ya que éste es directamente proporcional a la PA e inversamente
proporcional a la RA: Por lo tanto, la hipotensión materna prodcirá sufrimiento fetal siempre que esté acopañada de vasoconstricción uterina.
 Hipertensión venosa en la cava inferior: Esta eventualidad se presenta cuando el útero comprime la vena cava inferior, reduciendo el retorno
venoso al corazón, con la consiguiente disminución del gasto cardíaco hipotensión; el mismo efecto puede ser prducido por las drogas hipotensoras.

B. ALTERACIÓN DE LA COMPOSICIÓN DE LA SANGRE MATERNA: Hipoxemia es la disminución de la presión parcial de O2 (p02

por debajo de 90 mm Hg sangre arterial). Los valores normales en ávidas de término varían, según los autores, entre 96,2 y 99 mmHg.

La hipoxemia no produce obligatoriamente hipoxia. Por lo tanto, puede haber:

a) Hipoxemia sin hipoxia, que no producirá sufrimiento fetal.
b) Hipoxemia con hipoxia, que llevará al sufrimiento fetal.

Las causas clínicas capaces de producir hipoxemia materna son:

a) Disminución de la p02 en el aire inspirado (grávidas en las grandes alturas).

b) Anestesia y analgesia por inhalación (éter, trilene, etc.)
c) Hipoventilación pulmonar por depresión el centro respiratorio (meperidina u otros sedantes en dosis inadecuadas).
d) Afecciones respiratorias y pulmonares (TBC, asma bronquial crónico, neumopatías agudas).
e) Anemias maternas.
f) Intoxicación por C02.

C. REDUCCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO POR LAS VELLOSIDADES CORIALES

l. Patología del cordón umbilical: circulares, nudos reales, procidencias y laterocidencias.
2. Vasoconstricción de los vasos umbilicales y placentarios. Ésta se produce por estimulación bioquímica directa (aumento de la p02), puesto que
carecen de inervación.
3. Aumento de la resistencia vascular funicular, como se ha demostrado experimentalmente en los embarazos prolongados.
4. Cardiopatías en sus diversos grados.

D. ALTERACIÓN DE LA MEMBRANA PLACENTARIA DE INTERCAMBIO, como sucede en:

a) Abruptio placentae y placenta previa.
b) Infartos placentarios.
c) Alteraciones de la pared uterina en la zona de implantación piacentaria (miomas e submucosos).
d) Hematomas deciduales.
e) Senescencia placentaria.

E. ANEMIAS FETALES
(Véase capítulo Inmunohematología obstétrica, pág. 807). Por lesión de vasos fetales placentarios o funiculares, cuando se efectúa· una punción
transparietoabdominal para la extracción de líquido amniótico. Esto sucede por lo general en placentas insertas en la pared anterior del útero y se
evita haciendo un correcto estudio de la ubicación placentaria antes de la punción.
 ELEMENTOS CLÍNICOS: Disminución del crecimiento uterino. Diversas afecciones maternas (anemias, hipertensión, insuficiencia
placentaria, etc.) conducen a una hipotrofia fetal manifestada clínicamente por una altura uterina menor a la correspondiente o por una disminución o
detención del crecimiento uterino.

MODIFICACIONES DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL (FCF). EL CONTROL DE LA FCF SE PUEDE REALIZAR POR:
MÉTODOS EXTERNOS: 1) auscultación directa, con estetoscopio de Pinard. 2) Auscultación realizada con un aparato de ultrasonidos
basado en el efecto doppler. Adaptando un tacómetro a este aparato se puede obtener el registro gráfico de la FCF.
MÉTODOS lNTERNOS: registro de la FCF obtenida de la señal electrocardiográfica fetal. Para utilizar este método se coloca un electrodo
en la nalga fetal (por punción transparietoabdominal materna) o bien en el cuero cabelludo fetal (cuando las membranas están rotas y existe cierto
grado de dilatación cervical que permita dicha maniobra); estos electrodos son internos. Se colocan, además, otros dos electrodos externos en el
abdomen de la madre, con los que obtiene la señal electrocardiográfica fetal, que luego es amplificada y llevada a un tacómetro que contabiliza el
tiempo transcurrido entre cada onda R del electrocardiograma fetal. Esta señal del tacómetro es transmitida al aparato registrador e inscripta en el
papel. Con los registros obtenidos, sea por métodos externos o internos, se deben estudiar:
a) FCF basal. Es la existente entre ascensos y descensos de la FCF.
b) Oscilaciones rápidas. Tienen una amplitud promedio de· 5 latidos por minuto, no se modifican con las contracciones uterinas y son debidas
a variaciones del tono vagal fetal. No es posible detectarlas con la auscultación clínica y son características de un ritmo normal; varían
entre 5 y 10 latidos por minuto.
c) Ascensos transitorios. Poseen una amplitud de hasta 20 latidos, no se modifican con las contracciones uterinas y son dependientes del vago.
Estos ascensos pueden ser detectados con la auscultación clínica si ésta se realiza correctamente. No tienen significado patológico.
d) Descensos transitorios Espicas. Son caídas transitorias de la FCF de rápida recuperación y escasa duración. No tienen relación con las
contracciones uterinas, son de origen vagal y carecen de significación patológica.

Durante el parto puede ocurrir que la contracción uterina produzca una caída transitoria de la FCF. Dichas caídas se han denominado "dips".

AMPLITUD DE LOS DIPS. Es la diferencia entre la FCF basal que precede al dip y la FCF registrada en el fondo del mismo. En presencia
de oscilaciones se toma como FCF míninia el promedio entre los vértices y valles de dichas oscilaciones. La amplitud del dip se mide en latidos.

DECALAGE. Es el tiempo medido en segundos durante el cual la FCF se mantiene por debajo de un nivel determinado. Ese nivel se fija en 6
latidos por debajo de la FCF basal previa al dip.

RECUPERACIÓN. Es el tiempo medido en segundos entre el fondo del dip y el momento en que la FCF retoma la línea de base.

CLASIFICACIÓN DE LOS DIPS DE ACUERDO CON SU DECALAGE. La observación de los registros demuestra que las relaciones
cronológicas entre los dips y las correspondientes contracciones uterinas varían según las circunstancias.
Después de la rotura de las membranas ovulares, y cuando la dilatación cervical supera los 5 cm, es frecuente observar clips cuyo fondo es
aproximadamente simultáneo con el vértice de la contracción uterina; a estos dips se los designa tipo I.
Si las membranas ovulares se encuentran sanas y la dilatación del cervix es menor de 5 cm, no se registran clips tipo I. En algunos casos puede
registrarse otro tipo de dip que se caracteriza porque su fondo se registra 25 a 60 segundos después del vértice de la contracción; a estos clips se los
designa tipo II.
Esta observación permitió clasificar a los clips según que el decalage sea corto (menor de 18 segundos), en clips tipo I, o largo (mayor de 23
segundos), en clips tipo II.
La escuela de Montevideo· considera que las diferencias en el decalage indican diferencias en los mecanismos de producción del dip; el
decálage corto indica un mecanismo rápido, reflejo, posiblemente nervioso, y el decalage largo, un mecanismo más lento, tal vez con
participación de factores humorales.
Esta clasificación en clips I y II se basa en estudios estadísticos que señalan los límites para cada uno de ellos según el decalage, a saber:
Decalage entre 11 y 18 segundos dips tipo-I.
Decalage entre 23 y 67 segundos, clips tipo II.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LOS DIPS TIPO 1
Los clips se deben al aumento transitorio del tono vagal del feto; esto se ha demostrado por la inyección de atropina intrafetal, que los borra
casi por completo. Las contracciones uterinas aumentan el tono vagal. Se han propuesto dos hipótesis:
a) Las contracciones uterinas comprimen la cabeza fetal y producen un clip I. Esta hipótesis se basa en los siguientes hechos:
La compresión manual de la cabeza produce una caída de la FCF con las mismas características que la que provoca una contracción uterina. La
inyección de atropina al feto impide la producción de estas caídas por compresión manual.
Los clips tipo I se producen habitualmente en la segunda irritad del parto, es decir, cuando la dilatación cervical es mayor de 5 cm y las
membranas están rotas. La presión ejercida sobre la cabeza es mucho mayor que la presión amniótica. Con menos de 5 cm de dilatación cervical y
membranas sanas, la presión intrauterina se distribuye en forma uniforme de acuerdo con la ley de Pascal. En estas condiciones no se observan dips
tipo I. La compresión cefálica desencadenaría

b) La compresión cefálica desencadenaría un reflejo parecido al reflejo oculocardíaco, que aumentaría el tonó vagal. Este mecanismo es muy
rápido y concuerda con el corto valor del decálage y la rapidez con que cae y se recupera la FCF de los dips tipo I.
Por otro lado, la compresión cefálica causa hipertensión endocraneal, que al disminuir el flujo sanguíneo cerebral lleva a la hipoxia del cerebro
fetal y, por lo tanto, del centro del o vago, que se estimularía por la caída del oxígeno, produciendo un descenso de la FCF. La compresión del cordón
umbilical sería otro mecanismo. Si el cordón umbilical se o halla alrededor del cuello del feto (circular), es posible comprimirlo si se ejerce presión
con las dos manos entre la cabeza y los hombros fetales. Esta maniobra produce una caída brusca de la FCF muy rápida y parecida a un dip I. Se
producirían trastornos hemodinámicos en la circulación fetal que por vía refleja estimularían el centro vagal.
Cuando la dilatación cervical se halla entre los 5 y 8 cm, la presencia de circular de cordón aumenta la frecuencia de los dips I. Pero este
argumento pierde fuerza después de los 8 cm y en el período expulsivo, pues el número de clips I es más o menos el mismo en los casos con circular
de cordón y sin ella. Este punto es todavía oscuro y se halla sujeto a futuros estudios.
Como los dips tipo I se producen en el acmé de una contracción uterina -o muy poco antes, o apenas comienza el descenso de la onda
contráctil-, la percepción clínica no es fácil. Los latidos fetales se vuelven difíciles de auscultar, y los clips tipo I se perciben como una caída
repentina de la FCF de corta duración, que es seguida por una rápida recuperación. Para percibir los clips tipo I no es necesario hacer el cálculo de la
FCF, puesto que el cambio se aprecia con facilidad por la gran velocidad con que se realiza la varia- ción. Por otra parte, la corta duración del
las dos manos entre la cabeza y los hombros fetales. Esta maniobra produce una caída brusca de la FCF muy rápida y parecida a un dip I. Se
producirían trastornos hemodiná- micos en la circulación fetal que por vía refleja estimularían el centro va-gal.
Cuando la dilatación cervical se halla entre los 5 y 8 cm, la presencia de circular de cordón aumenta la frecuencia de los dips I. Pero este
argumento pierde fuerza después de los 8 cm y en el período expulsivo, pues el número de clips I es más o menos el mismo en los casos con circular
de cordón y sin ella. Este punto es todavía oscuro y se halla sujeto a futuros estudios.
Como los dips tipo I se producen en el acmé de una contracción uterina o muy poco antes, o apenas comienza el descenso de la onda contráctil,
la percepción clínica no es fácil. Los latidos fetales se vuelven difíciles de auscultar, y los clips tipo I se perciben como una caída repentina de la FCF
de corta duración, que es seguida por una rápida recuperación. Para percibir los clips tipo I no es necesario hacer el cálculo de la FCF, puesto que el
cambio se aprecia con facilidad por la gran velocidad con que se realiza la variación. Por otra parte, la corta duración del dip hace muy difícil estimar
los valores exactos hasta los que desciende la FCF en el fondo del dip. La presencia de dips tipo I no índica sufrimiento fetal.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LOS DIPS TIPO II

La escuela uruguaya de Caldeyro Barcia postula la hipótesis de que la contracción uterina causa una
caída transitoria de la presión parcial de oxígeno en el feto (pO2 fetal); cuando ésta desciende por debajo
de un "nivel crítico" en fetos afectados por alguna de las causas estudiadas en fisiopatología, se produce la
caída transitoria de la FCF (dips tipo II). (Fig. 15-23.) · -
Como consecuencia de cualquiera de los mecanismos, ya mencionados, la p02 fetal cae lentamente,
en concordancia con el lento des- censo de la FCF y el decalage largo que se observa entre el vértice de la
contracción uterina y el fondo de los dips tipo II. Cuando el útero se relaja, cesa el efecto hipóxico de la
contracción y la p02 fetal recupera lentamente su valor previo. En la producción del dip tipo II se
reconocen dos mecanismos que actúan al mismo tiempo y que suman sus efectos:
MECANISMO VAGAL. La caída de la p02 fetal estimula el centro del vago por efecto directo y
también reflejo mediante la estimulación de los quimiorreceptores carotídeos. Se produce un aumento del
tono vagal con una caída de la FCF mientras persista el estímulo. Este mecanismo es bloqueado por la
atropina y la escopolaipina.
 MECANISMO EXTRAVAGAL. La hipoxia, al actuar en forma directa sobre el miocardio, deprime su automatismo y causaría la caída de la
FCF. En este mecanismo no actúa la atropina. Por lo tanto, si a un feto que presenta tipo II se le administra , atropina, esta dismmuye la amplitud ,de
los dips (por supresión del componente vagal del mismo), pero no lo suprimirá por persistir el componente extravagal. La atropina se utilizó
experimentalmente para el estudio de estas modificaciones de la FCF, pero está contraindicado su uso en la clínica, puesto que la misma anula" los
mecanismos de defensa que el feto utiliza durante el período de hipoxemia. Estos mecanismos se hallan constituidos por la vasoconstricción de los
territorios no indispensables para la sobrevida fetal (piel; pulmones, etc.), mientras no modifican la circulación cerebral, cardíaca y placentaria del
feto.
El menor volumen minuto que el feto requiere en estas circunstancias se manifiesta en la bradicardia. La presencia de dips tipo II indica
sufrimiento fetal.
Si queremos percibir los clips tipo II mediante la auscultación es necesario contar el valor de la FCF durante varios períodos consecutivos de
10 segundos cada uno. La frecuencia que corresponde a cada período debe anotarse. El control se iniciará antes que la contracción uterina alcance su
máximo y se continuará por lo menos 40 segundos después que el útero esté relajado por completo. Con este método se detectan los clips tipo II
como una caída lenta de la FCF que comienza después del vértice de la contracción y llega a sus valores más bajos entre 30 y 40 segundos más tarde,
es decir, cuando la relajación uterina es total La recuperación de la FCF hasta sus valores previos también es lenta y requiere aproximadamente el
mismo tiempo que la caída de la FCF.
En los clips tipo II, los cambios de la frecuencia son lentos; por lo tanto, pueden no advertirse si no se hace el recuento de la FCF por períodos
de 10 segundos, y se van anotando las cifras encontradas sucesivamente.
Una bradicardia de más de 15 latidos por minuto que se produzca después del acmé de la contracción y que tenga las características
cronológicas antes vistas, debe considerarse como un dip tipo II. Por ejemplo, si la FCF previa a la contracción era de 160 lat/min y después del
vértice de ésta desciende en forma lenta y transitoria a 140 latidos por minuto, debe considerarse este cambio como un dip tipo II de una amplitud de
20 latidos.

VALORACIÓN CLÍNICA DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL BASAL.

Esto define la FC registrada entre contracciones uterinas; lo normal oscila entre 120 y 160 latidos por minuto; En general, con el feto en buenas
condiciones, la FCF no varía con las contracciones. Cuando la frecuencia llega a superar los 160, latidos por minuto, significa taquicardia (controlada
durante 5 minutos); moderada taquicardia, de 160 a 179 latidos/min y taquicardia severa, 180 latidos/min o más Esto se asocia con asfixia fetal y bajo
puntaje de Apgar.
Cuando la FCF es menor de 120 latidos/mín (controlada también durante 5 minutos o durante dos ciclos contráctiles completos), se refiere a
bradicardia fetal; bradicardia moderada, 120 a 90 latidos/min, y bradicardia grave, de 89 a 70 latidos/min, situación que se asocia a progresiva
acidosis y peligro de repentina caída de la FCF. Cuando ésta es menor de 70 Iatidos/min -bradicardia gravísima, se asocia indefectiblemente con
severa acidosis. En esta situación, la reserva del feto está muy disminuida y muere en corto lapso si no se corrige rápidamente su deterioro.
La línea de FCF está, además, caracterizada por ciertos grados de irregularidades de la línea basal: si es reactiva curva ondulatoria, es decir, si
ocurren fluctuaciones breves de 5 a 10 latidos por minutos, es una línea basal normal. Una línea basal plana, no reactiva, con oscilaciones menores de
5 latidos/min, a menudo refleja serio compromiso fetal por depresión del sistema nervioso central; anuncia la ausencia de capacidad reguladora del
aparato circulatorio: ritmo silente.
Por cierto, este aspecto de la irregularidad, o pérdida de la misma, se aprecia correctamente con el registro gráfico de la FCF y adquiere
especial significación en esas circunstancias. En esencia, los cambios periódicos de FCF están referidos a las contracciones uterinas e incluyen
aceleraciones y desaceleraciones. Los primeros ocurren en un 20 por ciento de los partos y dentro de ciertos límites no están asociados con
sufrimiento del feto.

PRESENCIA DE MECONIO EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO.

Ocurre cuando, por alteración del medio interno fetal, hay estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que produce un aumento del
peristilltismo de la musculatura lisa intestinal del feto y relajación del esfínter anal. Puede ser signo de sufrimiento actual o anterior. No siempre se
halla presente de Su existencia puede ponerse de manifiesto con membranas íntegras mediante la amnioscopia ya durante las últimas semanas del
embarazo o en el trabajo de parto con membranas rotas, la salida del líquido amniótico teñido certifica su existencia. El color variará de acuerdo con
la intensidad de la hipoxia. Cuanto más espeso aparezca (puré de arvejas) significará que procede de las porciones más altas del intestino fetal y, por
ende, será más grave. A veces tiñe escasamente el líquido amniótico, y la. FCF es normal; puede ser expresión de un sufrimiento superado. Se debe a
la cantidad escasa expulsada y a su homogeneización. Aun en estos casos, la vigilancia debe ser acuciosa, pero el meconio no debe por sí solo ser
determinante de ninguna conducta obstétrica, ya que en nuestra experiencia aquél se encontró presente en el 16 % de los trabajos de parto. De este
total, sólo el 2,7 % estaba asociado con clips tipo II, lo que entonces sí indica sufrimiento del feto.
ELEMENTOS DE LABORATORIO
A. DETERMINACIONES HORMONALES. Sólo se utilizan para determinar el sufrimiento fetal crónico. El grado de éste estará dado por
las cifras en descenso progresivo de estriol y, en ciertas ocasiones, también del lactógeno placentario.
B-. DETERMINACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE FETAL El pH de la sangre fetal está dado por la concentración de ácidos y
bases y depende de dos factores:

1) Producción de ácidos por las células fetales. En el proceso de liberación de energía, la degradación química de la molécula durante el
metabolismo celular produce dos tipos de ácidos:
a) Volátiles: Cuando el feto dispone de suficiente cantidad de oxígeno, obtiene la energía necesaria de la glucólisis aerobia, cuyos productos
finales de degradación serán agua y CO2 (volátil), que pasa fácilmente a la madre y es eliminado por ella.
b) No volátiles: Cuando el O2 ofrecido al feto es insuficiente, se ve precisado a recurrir, para la obtención de energía, al mecanismo de
glucólisis anaerobia (cada molécula degradada por esta vía produce el 10 % de la energía que hubiera producido en aerobiosis). El consumo
de glucosa se hace excesivo, incrementando, en consecuencia, la producción de ácido láctico.

2) Pasaje de ácidos a través de la placenta. Se cumple:

a) Cuando hay un adecuado intercambio entre feto y madre.

b) Cuando la concentración de ácidos en la sangre arterial materna es normal o elevada.

ORIGEN DE LA ACIDOSIS FETAL

El aumento de la concentración de ácidos en la sangre fetal (acidosis) se puede producir por dos mecanismos:
1) Acidosis respiratoria (hipercapnia). La disminución del pH es la resultante del incremento de la concentración de C02 cuando el feto
encuentra dificultad en su eliminación a través de la placenta.
2) Acidosis metabólica (acidosis no respiratoria). La disminución del pH se produce por dos mecanismos:
a) Imposibilidad de eliminar los ácidos fijos hacia la madre a través de la membrana placentaria.
b) Incremento en la producción de ácidos "no volátiles" resultante del metabolismo anaerobio.

Por lo tanto, en la sangre fetal, en condiciones anormales, se puede encontrar una acidosis metabólica. Esta acidosis puede estar asociada con
una hipoxemia fetal. El medio interno fetal se estudió en la sangre capilar arterializada extraída del cuero cabelludo del feto (micromuestra, según la
técnica de Saling) previa amniocentesis vaginal. Las determinaciones de pH actual, pC02 y p02 se obtienen analizando las muestras fetales (son
suficientes 70 microlitros) en aparatos construidos especialmente para estas pequeñas cantidades. A partir de los datos obtenidos se calculan la
saturación de la hemoglobina, el déficit de bases (o exceso de ácidos) y el bicarbonato estándar en la sangre fetal mediante tablas denominadas
memogramas. Los trabajos realizados en el Departamento de Investigaciones de la II Cátedra de Obstetricia a nuestro cargo concuerdan con los
efectuados por Caldeyro Barcia y colaboradores, Kubli y colaboradores, Saling y otros. Los valores obtenidos durante los 30 minutos previos al parto
en fetos que fueron normales al nacer son los siguientes: pH, mayor de 7,20 (valores medios, 7,33); pC0 2, menor de 55 mm Ilg (valores medios, 45
mm Hg); p02, mayor de 13 mm Hg (valores medios, 16 mm Hg); déficit de base, menor de 10 mEq/1 (valores medios 4 mEq/1); saturación de
hemoglobina, mayor de 25 % (valores medios, 33. %).
EVALUACIÓN FETAL ANTEPARTO (BIENESTAR FETAL)

El objetivo principal de la evaluación fetal anteparto en los embarazos de riesgo es la reducción de las pérdidas fetales en esta población. Se
han descrito varias técnicas que parecen ser efectivas a la hora de reducir la mortalidad perinatal en poblaciones seleccionadas. Sin embargo, su uso
no disminuye la morbilidad perinatal ni mejora el pronóstico neurológico a largo plazo. Todavía persisten dificultades para la interpretación de las
pruebas y pérdidas fetales inexplicables con controles cercanos normales, generalmente derivadas de procesos que se manifiestan de forma aguda y
sin antecedentes detectables.

MÉTODOS BIOFÍSICOS

Amnioscopia: La utilidad de la observación del color del líquido amniótico a través de las membranas ovulares es cuestionada, ya que no está
clara la repercusión del hallazgo accidental del meconio en líquido amniótico (L.A.), no se trata de una prueba exenta de complicaciones y a veces es
imposible su práctica por las malas condiciones del cuello.

Interpretación y conducta:

– L.A. claro: seguimiento con control individualizado.

– L.A. teñido de meconio: feto maduro, terminar la gestación. Feto inmaduro, pruebas de apoyo.

MONITORIZACIÓN FETAL NO ESTRESANTE (MFNE): En el feto, el latido cardíaco se origina en un marcapasos auricular. En
condiciones normales, la frecuencia cardíaca fetal (FCF) latido a latido aumenta o disminuye en base a las influencias autonómicas mediadas por el
sistema simpático y el sistema parasimpático.

La MFNE se basa en la premisa de que la frecuencia cardíaca del feto no acidótico y neurológicamente íntegro reaccionará con aceleraciones
transitorias a los movimientos fetales. Así, la reactividad de la FCF es un buen indicador de la función autónoma fetal. La pérdida de reactividad está
asociada normalmente a ciclos de sueño en condiciones fisiológicas, pero también puede deberse a una depresión del sistema nervioso central por
cualquier noxa, incluída la acidosis.

La tasa de falsos positivos puede alcanzar hasta el 90%. Los resultados falsos negativos son del 1,9/1000. En general se admite que la MFNE
aporta un margen de seguridad de una semana, siendo el período de mayor fiabilidad las primeras 48 horas. Se debe ajustar la periodicidad de la
exploración a cada situación clínica concreta. Se ha observado que en las pacientes diabéticas aparecen patrones con menor aceleración y menor
variabilidad con resultados perinatales similares. Quizá los criterios para aceptar un patrón como no reactivo deben ser más laxos. Los resultados se
hallan condicionados por la edad gestacional. Así, se estima que el 50% de los fetos no comprometidos de 24-28 semanas y el 15% de los de 28- 32
pueden presentar un patrón no reactivo. Con respecto a las indicaciones de esta prueba debe conocerse:

– No existe evidencia para la indicación del test basal en las gestaciones de bajo riesgo, dado que no se ha podido demostrar su eficacia clínica.
En estas gestantes su indicación es opcional a partir de la semana 40.

– Aunque tampoco existe evidencia científica que justifique la utilización del test basal en los embarazos de riesgo, sí se considera a estas
gestaciones candidatas al control mediante MFNE.

No existen containdicaciones y se interpreta de la siguiente manera:

– Patrón reactivo: Presencia de al menos dos aceleraciones transitorias en el plazo de 20 minutos con amplitud mayor de 15 latidos/minuto y
con una duración de al menos 15 segundos.

– Patrón no reactivo: Ausencia de aceleraciones transitorias o presencia de las mismas con duración o amplitud inadecuada.

– Patrón anormal o patológico: taquicardia o bradicardia mantenida, disminución de la variabilidad, deceleraciones variables, prolongadas o
tardías periódicas, ritmo sinusoidal o arritmia fetal.

– Patrón reactivo: Indica bienestar fetal. La prueba se repetirá en 7-10 días en función de la causa que motivó su realización.

– Patrón no reactivo: Se debe de tener en cuenta la utilización de fármacos y la edad gestacional. Prolongar el tiempo de estudio hasta los 45
minutos y/o utilizar procedimientos de estimulación fetal (estimulación vibroacústica o movilización fetal). En caso de persistencia estaría indicada la
monitorización fetal estresante.

– Patrón anormal: Proceder a nuevos estudios (Doppler placentario y/o fetal, perfil biofísico, prueba de estrés por contracciones…) o finalizar
gestación (valorar edad gestacional).
 MONITORIZACIÓN FETAL ESTRESANTE (MFE)

Valora la respuesta de la FCF a las contracciones uterinas. Cuando la oxigenación fetal es adecuada con el útero en reposo, pero está en el
límite inferior, la aparición de contracciones puede provocar hipoxia fetal. El resultado de esta hipoxia fetal intermitente será la aparición de
deceleraciones tardías de la FCF. Las contracciones uterinas pueden producir también un patrón de deceleraciones variables, cuyo significado clínico
es incierto.

La MFE se realiza consiguiendo al menos tres contracciones de 40 segundos de duración o más, en un período de 10 minutos. Si la paciente no
presenta dinámica uterina, podemos desencadenarla mediante dos métodos:

• Estimulación del pezón. Actualmente en desuso, por la difícil reproducibilidad del método.

• Prueba de la oxitocina. La tasa de falsos negativos es del 0,3/1000, aunque tiene una alta tasa de resultados sospechosos o equívocos y de
falsos positivos (hasta el 50%).

Las indicaciones de esta prueba son:

– MFNE no reactivo.

– MFNE con patrones de FCF de difícil interpretación.

Con respecto a las contraindicaciones, se deben

diferenciar: – Absolutas, que serían:

• Antecedente de cesárea clásica.

• Rotura prematura de membranas pretérmino.

• Placenta previa.

• Desprendimiento prematuro de placenta.

• Hipersensibilidad a oxitocina.

– Relativas son:

• La sobredistensión uterina.

• El antecedente de trabajo de parto pretérmino.

La prueba se interpreta como sigue:

– Prueba negativa: ausencia de deceleraciones tardías durante el estudio.

– Prueba positiva: deceleraciones tardías en más del 50% de las contracciones.

– Prueba no concluyente /sospechosa: deceleraciones tardías ocasionales o deceleraciones variables significativas.

– Prueba no concluyente por hiperdinamia: deceleraciones de la FCF provocadas por contracciones de > 90 segundos de duración o cuando
la dinámica uterina es superior a una contracción cada dos minutos.

– Prueba insatisfactoria o no valorable: cuando no se consigue

una adecuada dinámica uterina.

– Prueba negativa: Indica bienestar fetal. Continuar controles

según patología presente. Si se precisa, repetir prueba en una semana.

– Prueba no concluyente o sospechosa: En función de los

criterios que determinan la clasificación en este grupo y de la patología
gestacional, se puede optar por repetir el test en 24 horas o utilizar otras
pruebas para confirmar el grado de bienestar fetal (perfil biofísico y
Doppler)
 TEST DE ESTIMULACIÓN VIBROACÚSTICA (EVA): Se emite un estímulo vibroacústico de aproximadamente 80 Hz y 82 Db, lo que
condicionará en un feto sano un movimiento brusco seguido de una aceleración de la frecuencia cardiaca fetal. De acuerdo con Crade y Lovett, los
fetos de menos de 24 semanas de gestación no responden. Entre las 27 y las 30 semanas responderá el 86%, y después de la 31 semana de gestación
lo hará el 96%. La EVA se ha mostrado eficaz para acortar el tiempo necesario para obtener una MFNE reactiva y para disminuir el número de falsos
positivos de la MFNE. Se considera un método que mejora la eficacia de la MFNE sin modificar su valor predictivo.

PERFIL BIOFÍSICO FETAL (PBF): La observación de actividad biofísica normal informa sobre la integridad de la función cerebral fetal,
lo que prueba la ausencia de hipoxia sistémica. El perfil biofísico es un sistema que tiene en cuenta cinco variables:

• MFNE reactiva.

• Movimientos respiratorios fetales (uno o más episodios de movimientos respiratorios rítmicos fetales de 30 segundos o más de duración,
durante 30 minutos).

• Movimientos fetales (tres o más movimientos del cuerpo o extremidades durante 30 minutos).

• Tono fetal (uno o más movimientos de extensión de una extremidad fetal, seguido de flexión).

• Cuantificación del líquido amniótico (ILA).

Las anomalías del ILA están asociadas con resultados perinatales adversos. No hay acuerdo en cuanto al método ideal para evaluar la cantidad
de LA. Algunos autores consideran que la cantidad de LA es normal si se detectan como mínimo dos bolsas de LA en dos planos perpendiculares.
También se ha desarrollado un sistema semicuantitativo, aunque aún no se han establecido los niveles de corte adecuados. Uno de estos sistemas es el
de Phelan, llamado cálculo del índice de líquido amniótico (ILA). Es el resultado de la suma de la máxima bolsa de LA medida en sentido vertical en
cada cuadrante de la cavidad uterina (valores normales entre 5 y 20).

El compromiso fetal crónico se asocia con cambios en patrones cardiotocográficos, con disminución de movimientos fetales y respiratorios y
con la presencia de oliguria secundaria a una centralización de la circulación fetal. La tasa de falsos negativos se aproxima al 0,6-0,8/1000.

Cada una de las 5 variables analizadas se valora como 0 o 2 en función de que esté presente o no. Por tanto, podremos obtener puntuaciones
entre 0 y 10. Resultados indicadores de ausencia de asfixia serían: 10/10, 8/10 con ILA normal y 8/8 sin test no estresante. Resultados compatibles
con diverso grado de asfixia serían: 8/10 con ILA disminuido y todas las inferiores a 8.

La pauta de actuación en cada caso se halla en función de la puntuación obtenida tras la suma de los distintos parámetros.

Perfil Biofísico Modificado (PBM): Reduce el perfil biofísico al estudio de sólo 2 variables. Una la MFNE como marcador a corto plazo del
estado fetal y el ILA como marcador de la función placentaria a más largo plazo. El resultado es considerado normal si la MFNE presenta un patrón
reactivo y el ILA es >5. Cuando no se cumple alguna de estas condiciones se considera anormal y es indicación para la realización de otras pruebas
de bienestar fetal.

La frecuencia de falsos negativos es del 0,8/1000, similar a la MFNE y al perfil biofísico completo. Sin embargo, presenta una alta tasa de
falsos positivos (cercana al 60%).
 Perfil Biofísico Progresivo (PBP): Estudia el control biofísico de todas las gestaciones, pero adaptando las técnicas realizadas a las
condiciones de cada embarazo. Consta de tres perfiles de posible aplicación sucesiva:

– PBP Basal: su realización únicamente requiere un equipo de ecografía.

– PBP Funcional: además de un equipo de ecografía precisa un monitor de cardiotocografía y un equipo de Doppler que permita el estudio de
la onda de velocidad de flujo (OVF) umbilical.

– PBP Hemodinámico: exige un equipo de ecografía de alta resolución, que incluya además un Doppler pulsado que posibilite el estudio de la
OVF de los vasos fetales y útero-placentarios y, si es posible, Doppler color.

Recuento materno de los movimientos fetales: Consiste en el recuento de los movimientos fetales por parte de la madre. No se ha podido
demostrar que el control regular de los movimientos fetales reduzca la mortalidad perinatal ni tampoco si añade algún beneficio a un programa
establecido de vigilancia fetal anteparto. Sí genera mayor necesidad de otros recursos diagnósticos, aumento de los ingresos hospitalarios y de la tasa
de inducciones.

El método de Cardiff es el método más utilizado, y se basa en que una disminución importante y repetida del índice de movimientos fetales
indica un riesgo fetal que se correlaciona bastante con la realidad, aunque hay críticas a dicho método para muchos autores:

• Las mujeres pueden no percibir un gran número de movimientos fetales.

• Puede haber variaciones en el número de movimientos fetales de día en día y de mujer a mujer.

• La sensibilidad y especificidad de este método es baja.

• Provoca ansiedad en el 25% de las mujeres.

Con respecto a la interpretación y conducta obstétrica, existen criterios dispares que oscilan entre el cese total de movimientos durante una
hora hasta el recuento menor de 10 en 6-12 horas. No obstante, podríamos aceptar que una cifra menor de 3 movimientos por hora durante 2 horas
consecutivas, justifica la realización de un test no estresante.

Doppler: representa un método no invasivo para el estudio del flujo sanguíneo en los vasos fetales. Los principales vasos que vamos a estudiar
con el Doppler son:

a) Circulación fetoplacentaria. Es posible hacer un screening del estado de bienestar fetal mediante un estudio de la circulación placentaria. Se
estudian dos vasos: la arteria umbilical y la vena umbilical.

b) Circulación fetal. La importancia del estudio Doppler en la circulación fetal se basa en la relación entre el proceso de la hipoxia fetal y la
distribución del flujo sanguíneo. Es decir, el fenómeno conocido como centralización del flujo sanguíneo fetal. La circulación fetal puede
esquematizarse en tres circuitos: a) circuito central, mediante la valoración de la arteria aorta; b) circuito cerebral, mediante la valoración de las
arterias cerebrales, y c) circuito periférico, mediante la valoración de las arterias renal y femoral.

Ante la diversidad de pruebas de bienestar fetal, cabe preguntarse si existen pruebas superiores a otras para el seguimiento del bienestar fetal.
La respuesta es que en general no, a excepción de aquellas patologías en que existe una insuficiencia placentaria subyacente. En estos casos, y desde
una perspectiva europea, existe una clara ventaja del Doppler sobre las otras pruebas. El Doppler ha alcanzado un extraordinario valor como
instrumento de vigilancia del feto con retraso del crecimiento intrauterino (CIR). Así nos permite distinguir entre el pequeño para edad gestacional
(PEG) normal, es decir, con Doppler normal y el feto con restricción del crecimiento (RCF) en el que, además del retraso en las biometrías, existe
una insuficiencia placentaria subyacente que podemos poner de manifiesto con el Doppler.

DOPPLER DE LA ARTERIA UMBILICAL La arteria umbilical es el vaso más estudiado, con el principal objetivo de predecir el grado de
compromiso fetal. La onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical refleja la resistencia al flujo del árbol vascular vellositario. Las alteraciones
en su forma se han relacionado con lesiones histológicas y con el número de arteriolas de las vellosidades terciarias. El Doppler en arteria umbilical
debe estudiarse siempre en la misma porción del cordón umbilical ya que los índices de resistencia son relativamente diferentes si elegimos la
porción más próxima al feto (IR superiores) o la porción proximal a la placenta (IR inferiores). Esto indica que la resistencia vascular va aumentando
desde el extremo placentario hasta la inserción del cordón umbilical en el abdomen fetal.

Gracias al Doppler pulsado y al sistema dúplex (ecografía en tiempo real y Doppler) podemos ver en pantalla las ondas correspondientes a la
arteria umbilical y a la vena umbilical. La correcta técnica de medida nos obliga a evaluar las características de la onda cuando tengamos en pantalla
al menos cinco ondas consecutivas de buena calidad, la señal de la vena umbilical sea estable, sin oscilaciones, lo cual indica que el feto se encuentra
en un período de apnea, y la frecuencia cardiaca fetal sea normal, ya que las medidas de los índices de resistencia pueden variar en función de la FCF.
No obstante, cuando la FCF está comprendida entre 120-160 latidos por minuto, las variaciones de los índices de resistencia son mínimas.
 Los índices de resistencia y pulsatilidad del Doppler en arteria umbilical disminuyen a lo largo de la gestación por un aumento del flujo
placentario debido a la disminución de la resistencia periférica vascular. La onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical puede apreciarse desde
la semana 7-8 y, desde la semana 16 del embarazo, tiene un componente sistólico y diastólico. La forma de la onda de la arteria umbilical no muestra
ninguna muesca o notch a lo largo del embarazo. La presencia de contracciones uterinas no parece influir en los valores de los índices de resistencia y
pulsatilidad de la arteria umbilical.

La disminución del flujo diastólico (se traduce en un aumento de los índices de resistencia y pulsatilidad), incluyendo la posibilidad de un flujo
diastólico ausente o reverso, es considerado por la mayoría de los autores como un signo de alarma, indicando un aumento de la resistencia
placentaria, y está relacionado con un mal pronóstico fetal, pudiendo llegar en algunos casos de flujo reverso a ser equivalente a un estado premortem
fetal.

Aunque el Doppler nunca se ha demostrado útil para reducir la mortalidad perinatal en gestaciones de bajo riesgo, estudios randomizados, que
incluyen casi 7000 casos de gestaciones de alto riesgo, demuestran que el uso clínico del Doppler de la arteria umbilical se asocia con una reducción
del 29% de la mortalidad perinatal en este tipo de población. Por el contrario, la utilización indiscriminada del Doppler en población de bajo riesgo
no está justificada y puede inducir a un aumento de partos prematuros de causa iatrogénica.

Doppler de la arteria cerebral media De las arterias cerebrales fetales, anterior, media y posterior, la cerebral media ha sido la más estudiada
con la tecnología Doppler, ya que es la más fácil de localizar mediante Doppler pulsado, y mejor aún con su modificación en color, lo cual nos
facilita mucho la correcta localización de las arterias cerebrales fetales, situadas en el polígono de Willis. La elección de una arteria cerebral u otra no
altera los resultados.

La principal indicación del estudio Doppler en las arterias cerebrales del feto consiste en la evaluación del fenómeno conocido como
centralización del flujo sanguíneo fetal, que ocurre como respuesta a la hipoxemia y a la hipercapnia fetal. Los vasos cerebrales fetales son los
principales efectores del fenómeno "brain-spearing" (ahorro cerebral), mecanismo que se pone en marcha en situaciones de hipoxia fetal para
preservar el tejido cerebral.

La morfología de las ondas de velocidad de flujo en las arterias cerebrales corresponde a vasos de resistencia elevada, superior a la umbilical,
en los que se diferencian claramente un componente sistólico y otro diastólico. Al igual que ocurría con las arterias umbilicales y aorta, deben
evitarse los movimientos fetales y la compresión excesiva de la cabeza fetal con el transductor de ultrasonidos.

En las arterias cerebrales fetales, las frecuencias diastólicas finales están siempre presentes durante el segundo y tercer trimestres del embarazo.
Los índices de resistencia y pulsatilidad descienden ligeramente a partir de la semana 32. La disminución de los índices de resistencia y pulsatilidad
cerebrales, por debajo de los valores normales, parece traducir una reacción vasomotora de compensación en el riego sanguíneo, que ante la
disminución del riego en el cordón umbilical trataría de favorecer al cerebro fetal.

El Doppler de la arteria cerebral media también está indicado para evaluar de forma no invasiva el grado de anemia fetal. En el año 2000 Mari
y otros, publicaron un trabajo sobre la relación de la velocidad máxima de la arteria cerebral media y el grado de anemia fetal. La base fisiopatológica
es que la anemia disminuiría la viscosidad de la sangre. Esto haría que a nivel periférico y concretamente a nivel de esta arteria se detectara un
aumento en la velocidad de los flujos por una disminución de la resistencia al paso de la corriente sanguínea.

DOPPLER VENOSO: Mediante la exploración Doppler se pueden estudiar muchas de las venas del feto, no obstante las más importantes
para la vigilancia fetal prenatal son el ductus venoso y la vena umbilical. El Doppler de la vena cava inferior o de las venas intrahepáticas tiene
menos interés. El Doppler venoso se correlaciona mejor con la acidosis fetal que el Doppler de las arterias periféricas. La obtención de las señales
Doppler de las venas tiene una mayor dificultad que en las arterias. La onda de velocidad de flujo del ductus venoso puede resultar difícil de integrar
adecuadamente. Debería de obtenerse en su origen inmediatamente después de la bifurcación de la vena umbilical intrahepática. La señal de la vena
umbilical requiere que se obtenga con un ángulo de incidencia del haz Doppler próximo a 0º si queremos evaluar de forma precisa su velocidad y
flujo.

El Doppler del ductus venoso es un reflejo de la función cardiaca. Su morfología es pulsátil con dos componentes anterógrados. El primer pico
refleja la sístole ventricular y la relajación auricular derecha. El segundo pico se asocia con la diástole ventricular precoz. El punto inferior final de
las velocidades del flujo anterógrado coincide con la sístole auricular.

El flujo del ductus venoso aumenta durante la gestación normal como se demuestra por el aumento de sus velocidades y la disminución de los
índices de resistencia y pulsatilidad. El Doppler del ductus venoso refleja las presiones en las cavidades derechas y, por tanto, el estado de la
postcarga cardiaca. Los estudios de Hecher y Rizzo demostraron que el aumento de la resistencia en el ductus venoso indica una disminución de la
contractibilidad del ventrículo derecho como consecuencia de una postcarga elevada. La ausencia o inversión del flujo diastólico en el ductus venoso
se asocia con un riesgo muy elevado de muerte perinatal.

El flujo de la vena umbilical es normalmente continuo y su onda de velocidad de flujo sólo muestra pulsaciones de carácter fisiológico durante
el primer trimestre de la gestación. La velocidad y el flujo sanguíneo umbilicales aumenta fisiológicamente durante la gestación. La aparición de
pulsaciones en la vena umbilical indica hipoxia fetal grave y existe un riesgo muy elevado de muerte perinatal.
SECUENCIA DE LOS CAMBIOS DOPPLER EN LA EVALUACIÓN DEL DETERIORO FETAL

Ante una situación de peligro e hipoxia, los fetos muestran cambios hemodinámicos individuales y muy variables que además dependen de la
edad gestacional. En general cuanto más precoz es la afectación suelen mostrar una mayor resistencia al deterioro. Por lo tanto no es aconsejable
establecer una conducta obstétrica, especialmente cuando se decida la finalización de la gestación, con un único parámetro. Probablemente, el
Doppler debería integrarse y combinarse con el resto de pruebas de vigilancia fetal, especialmente la monitorización prenatal computarizada y el
perfil biofísico para determinar en que momento es aconsejable finalizar la gestación, teniendo siempre muy en cuenta el elevado riesgo que implica
la prematuridad y sus secuelas.

Sin entrar en contradicción con lo anteriormente expuesto, se puede establecer una secuencia temporal de la aparición de las alteraciones de la
velocimetría Doppler en la evaluación del deterioro fetal. Conocerla nos puede orientar y ayudar para establecer con un criterio mejor que métodos
de vigilancia prenatal indicar y su periodicidad más apropiada.

1. El primer acontecimiento es el aumento de la resistencia

vascular con disminución del flujo sanguíneo en la arteria
umbilical. Aunque con gran variabilidad, se produce una media de
15 días antes de la finalización del embarazo.

2. Disminución del índice cerebro-placentario, con

desviación del flujo sanguíneo hacia el cerebro que puede ocurrir
sin necesidad de que el Doppler de la arteria umbilical sea
patológico. La centralización puede manifestarse una media de 13
días previos al fin del embarazo. Coincidiendo con la
centralización de flujo, aunque más difícil de demostrar
clínicamente se produce un aumento de la velocidad de la vena
umbilical intrahepática y una disminución de la resistencia en el ductus venoso.

3. Disminución de la resistencia en la arteria cerebral media que suele preceder una media de 10 días a la finalización de la gestación. Todos
los anteriores configuran los cambios Doppler precoces que indican una situación de compensación hemodinámica en un feto con dificultad en el
intercambio gaseoso de la placenta y aumento de la hipoxemia. A ellos les suceden los cambios Doppler tardíos que ya indican una descompensación
fetal con aumento de la hipoxemia, acidosis y fallo cardiaco.

4. Desaparición de las velocidades diastólicas de la arteria umbilical y aumento de la resistencia en el ductus venoso que se produce 2-3 días
antes del fin del embarazo. También se puede observar una disminución de la velocidad de la vena umbilical intrahepática.

5. Flujo reverso en la arteria umbilical, pulsatilidad de la vena y onda A del ductus invertida que aparecen entre 36 y 12 horas antes del fin del
embarazo o la muerte fetal. Ocasionalmente puede observarse un aumento de resistencia en la arteria cerebral media, indicando que las alteraciones
orgánicas producidas por la hipoxia son irreversibles

MÉTODOS BIOQUÍMICOS

CORDOCENTESIS: Se puede realizar a partir de la semana 16 de gestación. Permite realizar análisis de la sangre fetal (equilibrio ácidobase,
titulación de anticuerpos, hemograma,etc.). Esta técnica puede emplear en las siguientes situaciones clínicas:

• Isoinmunización Rh. Hidrops no inmune.

• Enfermedad hemolítica fetal.

• Alteraciones sanguíneas hereditarias.

• Púrpura trombocitopénica idiomática.

• Toxoplasmosis. Infecciones virales fetales.

• Diagnóstico de transfusión gemelo-gemelo.

• CIR con resultados poco concluyentes.

MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA HORMONAL: Consiste en la determinación en sangre u orina de una serie de moléculas específicas
de la unidad fetoplacentaria (estriol, gonadotrofina coriónica, beta 1 glucoproteína específica y lactógeno placentario). Actualmente está en desuso.
 HIPERTENSIÓN ASOCIADA AL EMBARAZO

La hipertensión, considerando cualquiera de sus formas, es el problema médico más común que afecta a la mujer embarazada. En
Venezuela se ha señalado una prevalencia de 7,7 % y representa la primera causa de muerte materna en nuestro país.

Clasificación de la enfermedad

1. Hipertensión crónica
2. Preeclampsia-eclampsia:
a. Preeclampsia leve
b. Preeclampsia grave
c. Eclampsia
3. Preeclampsia sobre agregada a hipertensión crónica:
a. Preeclampsia leve
b. Preeclampsia grave
c. Eclampsia
4. Hipertensión de la gestación:
a. Hipertensión transitoria: si la presión arterial se normaliza a las 12 semanas pos parto.
b. Hipertensión crónica: si la presión arterial no se normaliza a las 12 semanas pos parto.

Criterios diagnósticos

Hipertensión crónica: hipertensión (TA igual o mayor a 140/90 mmHg) presente antes del embarazo o diagnosticada antes de la
semana 20 de gestación. La hipertensión diagnosticada por primera vez durante el embarazo que no se resuelve después del mismo al cabo
de 12 semanas se reclasifica en el posparto como hipertensión crónica.

Preeclampsia-eclampsia: hipertensión que se diagnostica en el embarazo después de la semana 20 (antes en caso de enfermedad
trofoblástica) en una mujer que previamente tenía una presión arterial normal y que se acompaña de proteinuria. Se describe preeclampsia
antes de las 20 semanas relacionada con enfermedad trofoblástica del embarazo.
Preeclampsia leve: presión sanguínea sistólica de 140 mmHg o más y diastólica de 90 mmHg o más, en dos tomas consecutivas con 6
horas de diferencia, acompañada de proteinuria, definida como una excreción urinaria de 0,3 g o más de proteínas en una muestra de orina
de 24 horas, o hasta dos cruces (++) en dos muestras al azar, recolectadas con una diferencia de al menos 4 horas.
Preeclampsia grave: la presencia de cualquiera de estos hallazgos constituye enfermedad grave:
Presión sanguínea sistólica de 160 mmHg o más y diastólica de 100 mmHg o más, en dos tomas consecutivas con 6 horas de diferencia.
 Proteinuria, definida como una excreción urinaria de 5 g o más de proteínas en una muestra de orina de 24 horas, o 3 cruces (+++)
o más en dos muestras al azar, recolectadas con una diferencia de al menos 4 horas.
 Oliguria: (menos de 500 mL en 24 horas). Diuresis menor o igual a 100 mL en 4 horas o menor o igual a 25 mL/h.
 Alteraciones cerebrales o visuales V. Edema pulmonar o cianosis
 Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho
 Evidencia clínica o paraclínica de afectación de algún órgano o sistema: Elevación de las transaminasas por encima del doble de los
valores normales sugeridos. Valor de creatinina sérica mayor de 1,4 mg/dL. Trombocitopenia: recuento plaquetario menor de 100
000/mm3.
 Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) Establecido al ultrasonido por un peso fetal estimado menor al percentil 10 para su
edad gestacional.

Eclampsia: la ocurrencia de convulsiones o de coma en una mujer con preeclampsia, que no pueden ser atribuidas a otras causas.

Preeclampsia sobre agregada a hipertensión crónica

En una mujer con hipertensión sin proteinuria antes de la semana 20 y cuando se presenta proteinuria mayor o igual a 0,3 g/24 horas.
En una mujer con hipertensión y proteinuria antes de la semana 20, cuando se presenta incremento repentino y progresivo de la proteinuria
basal o un aumento brusco y sostenido de sus cifras de presión sanguínea en relación a sus valores previos o la evidencia clínica o
paraclínica de trombocitopenia (menos de 100 000/mm3) o incremento de las transaminasas como muestras de afectación multiorgánica.
I. Preeclampsia leve
II. Preeclampsia grave
III. Eclampsia

Hipertensión de la gestación: hipertensión que se diagnostica en el embarazo después de la semana 20 en una mujer que previamente
tenía una presión arterial normal y que no se acompaña de proteinuria.
 Si durante la evolución desarrolla proteinuria se reclasifica como preeclampsia.
 Si la presión arterial se normaliza a las 12 semanas pos parto se reclasifica como hipertensión transitoria del embarazo.
 Si la elevación persiste a las 12 semanas pos parto se reclasifica como hipertensión crónica.

Procedimientos clínicos y paraclínicos

Pacientes de riesgo
Realizar la historia clínica completa. Consultas prenatales cada 3 semanas hasta las 28 semanas, cada 2, hasta las 34 semanas y luego
semanal hasta el término o su hospitalización.
Exámenes de laboratorio de ingreso a la consulta: hematología completa, recuento plaquetario, glicemia, creatinina sérica, nitrógeno
ureico, ácido úrico, enzimas hepáticas (SGOT, SGPT, LDH), bilirrubina total y fraccionada, proteínas totales y fraccionadas, examen de orina.
Depuración de creatinina y proteinuria en 24 horas. VDRL y VIH.
Ecografía cada 4 semanas para patrón de crecimiento.
Ecografía Doppler: practicada entre las 18 y 24 semanas para evaluar las arterias uterinas como factor de predicción de preeclampsia
y/o RCIU, buscando la presencia de muescas protodiastólicas bilaterales en la onda de velocidad de flujo de las arterias uterinas y/o
cuantificando el promedio de los índices de impedancia de ambas arterias y comparándolo con los umbrales de referencia para la población
de riesgo (S/D mayor a 2,6, IP mayor a 1,4, IR mayor a 0,58 o valores mayores al percentil 95 establecido para cada uno de estos índices se-
gún edad gestacional). Realizar un perfil hemodinámico Doppler materno fetal (incluyendo arterias uterinas, arteria umbilical, arteria
cerebral media y signos venoso) después de las 24 semanas, para establecer el diagnostico de una insuficiencia placentaria y determinar la
afectación fetal y el pronóstico perinatal.

Pruebas de bienestar fetal: control diario de los movimientos fetales, por la madre de forma ambulatoria a partir de las 28 semanas (más
de 10 movimientos fetales en dos horas, preferiblemente después de la ingesta de alimentos). Monitoreo fetal no estresante (MANE) a partir
de las 32 semanas. Si el MANE se considera no reactivo o no concluyente se pasa a realizar perfil biofisico fetal (PBF). Otros hallazgos como
la variabilidad mínima sostenida, una bradicardia persistente o la presencia de desaceleraciones tardías o variables recurrentes, deben ser
considerados signos de compromiso fetal y ameritan hospitalización.

Amniocentesis para valorar madurez pulmonar fetal entre la semana 34 a 36 si desarrolla preeclampsia severa. La madurez química fetal
se valorará con la prueba de la burbuja (test de Clemens): positivo (presencia de 2 tubos con anillos de burbujas continuos) suplementado
con un recuento de cuerpos lamelares mayor a 50 000/mm3.
Preeclampsia leve

Laboratorio:

 Examen de orina mensual para evaluación semicuantitativa de la proteinuria.

 Se solicitará proteinuria en 24 horas y depuración de creatinina en aquellas pacientes con proteinuria semicuantitativa de + o ++.
 Hematología completa, recuento plaquetario, tiempo de trombina (PT), tiempo parcial de tromboplastina (PTT), fibrinógeno,
glicemia, creatinina sérica, nitrógeno ureico, ácido úrico, enzimas hepáticas (SGOT, SGPT, LDH), bilirrubina total y fraccionada,
proteínas totales y fraccionadas, examen de orina. Depuración de creatinina y proteinuria en 24 horas. VDRL y HIV. Grupo
sanguíneo.
 Amniocentesis para valorar madurez pulmonar fetal en la semana 36 a menos que exista indicación de realizarla antes.
 Evaluación del bienestar fetal: Vigilancia diaria de los movimientos fetales a partir de las 28 semanas. MANE semanal a partir de las
32 semanas. Eco patrón de crecimiento cada 4 semanas. Eco Doppler a las 24 semanas para determinación de pronóstico perinatal,
se repite cada 4 semanas.19

La frecuencia de los exámenes de laboratorio y de las pruebas de bienestar fetal dependerá de los hallazgos iniciales, la severidad de la
condición materna y la progresión clínica de la enfermedad.

Preeclampsia grave
Perfil de laboratorio: hematología completa, recuento plaquetario, glicemia, urea, creatinina, ácido úrico, transaminasas oxalacética (AST
o TGO) y glutámico pirúvica (ALT ó TGP), láctico deshidrogenasa (LDH), bilirrubina total y fraccionada, proteínas totales y fraccionadas,
tiempo de trombina (PT) y tiempo parcial de tromboplastina (PTT), fibrinógeno, electrolitos séricos, grupo sanguíneo y examen de orina. En
caso de permanecer más de 24 horas en la unidad de atención inmediata se realiza una depuración de proteínas y creatinina en orina de 24
horas, la cual se repite cada semana si cumple criterios de expectación. En caso de presentarse una insuficiencia renal se deben solicitar un
FENa (fracción excreción de sodio urinario) y electrolitos urinarios.
Ecosonograma obstétrico cada 2 semanas.
Pruebas de bienestar fetal: perfil biofísico y hemodinámico semanal o bisemanal según los hallazgos.
Amniocentesis para corroborar madurez fetal en embarazos de 34 a 36 semanas, sólo en pacientes con criterios para tratamiento
expectante.

Síndrome HELLP
Perfil de laboratorio: igual a la preeclampsia grave más hematología especial pos parto, antes del egreso.

Eclampsia
Perfil de laboratorio: igual a la preeclampsia grave más hematología especial pos parto, antes del egreso. 194
Tomografía axial computarizada (en las primeras 24 horas pos parto) o resonancia magnética nuclear (después de las 24 horas pos
parto), en caso de eclampsia atípica, es decir, crisis recurrentes después de la colocación de sulfato de magnesio, presencia de signos de
focalización neurológica, inicio después de 48 horas de pos parto, cambios de la personalidad o trastornos de la conciencia y coma.

Hipertensión arterial crónica

 Perfil de laboratorio mensual que incluya hematología completa y química sanguínea, así como, una depuración de creatinina y proteínas
en orina de 24 horas basal, preferiblemente antes de las 20 semanas de gestación. Si la hipertensión crónica tiene compromiso de algún
órgano blando, como el riñón, se repetirán cada 2 semanas.
Exámenes especiales complementarios para diagnóstico etiológico de la hipertensión y evaluación de la condición general de la paciente.
Interconsultas pertinentes con medicina interna, cardiología, nefrología y nutrición.
Fondo de ojo, electrocardiograma y radiología de tórax. Evaluación cardiovascular preoperatoria si el acto quirúrgico es electivo.

Diagnóstico diferencial
Se debe establecer el diagnóstico diferencial entre cada uno de los trastornos hipertensivos porque el tratamiento y pronóstico es
diferente en cada caso. Cuando una gestante ingresa con convulsiones, se deben descartar otras causas de convulsiones.195

Detección temprana de las pacientes de riesgo

Alto riesgo: se considera de alto riesgo para trastorno hipertensivo del embarazo, a toda paciente que presenta uno o más de los
siguientes factores de riesgo:
Antecedente personal de preeclampsia grave.
Hipertensión arterial crónica.
Nefropatías.
Enfermedades autoinmunes.
Diabetes.

Riesgo moderado: la presencia de cualquier otro de los siguientes factores:

 Primer embarazo.
 Ascenso leve en la presión arterial sin proteinuria.
 Ecografía Doppler de las arterias uterinas anormal.
 Antecedentes familiares de preeclampsia (madre y/o hermana).
 Obesidad, resistencia a la insulina.
 Trastornos trombofílicos, incluyendo hiperhomocisteinemia.
 Estrés, tensión psicosocial vinculada con el trabajo, ejercicio físico.
 Embarazos múltiples.
 Enfermedad trofoblástica, anomalías congénitas y cromosómicas
 Infección de las vías urinarias.
 Primipaternidad
 Anemia drepanocítica
 Uso de técnicas de reproducción asistida.

Pacientes de riesgo moderado o alto para hipertensión

Agentes antitrombóticos: aspirina: dosis de 80 a 100 mg, vía oral diarios, en pacientes de alto riesgo, desde las 14 y hasta las 36 semanas.

Hipertensión de la gestación leve, preeclampsia leve e hipertensión arterial crónica controlada

 Recomendamos el control y tratamiento ambulatorio
 Reposo relativo en cama en decúbito lateral a partir de las 28 semanas.
 Dieta normosódica, normoproteica, con abundantes líquidos.
 Medición y registro diario de la tensión arterial.
 Control prenatal estricto.

Hipertensión gestacional grave, preeclampsia grave e hipertensión arterial crónica no controlada

Hospitalización en UCI. Dieta absoluta. Registro electrónico horario de los signos vitales maternos y control de peso diario. Como
alternativa, el control de signos horario puede ser clínico, realizado por personal entrenado especialmente para ello. Cateterización vesical
con sonda de Foley y control horario de la diuresis. Cálculo del balance hídrico. Si la paciente ingresa a unidad de terapia intensiva, se debe
instaurar una vía central para medir presión venosa central. Tratamiento antihipertensivo, protección gástrica y perfil de laboratorio, y
evaluación del bienestar fetal, ver Fase 3.

Eclampsia
Ingreso a UAI, asegurar una vía aérea permeable y una función ventilatoria adecuada. Administrar oxígeno húmedo por máscara a razón
de 8 L por minuto. Cateterizar dos (2) vías periféricas. Practicar sondaje vesical con sonda de Foley y aplicar medidas de contención
corporal. Resto de las medidas generales, tratamiento antihipertensivo, protección gástrica y perfil de laboratorio, y evaluación del bienestar
fetal, igual a la preeclampsia grave. Interconsulta con Medicina Interna. Garantizar cupo en la Unidad de Terapia Intensiva de Adultos.

Síndrome HELLP
Medidas generales, hidratación, prevención de convulsiones eclámpticas, tratamiento antihipertensivo, protección gástrica y evaluación
del bienestar fetal igual a la preeclampsia grave. Interconsulta con medicina interna. Garantizar cupo en la unidad de terapia intensiva de
adultos.

Criterios de hospitalización
 Se debe hospitalizar toda paciente con preeclampsia leve, hipertensión de la gestación leve e hipertensión arterial crónica controlada,
con edad de gestación igual o mayor a 37 semanas, y aquellas con progresión a preeclampsia grave o resultados no alentadores en las
pruebas de bienestar fetal, domicilio alejado de un hospital 3 o 4.
Toda gestante con diagnóstico de preeclampsia grave, síndrome HELLP o eclampsia debe ser hospitalizada en un hospital tipo 3 o 4, con
recursos adecuados, personal médico y para médico entrenado, servicio de terapia intensiva, laboratorio completo, banco de sangre,
cuidados intensivos neonatales y apoyo de medicina interna.

Plan terapéutico

Preeclampsia leve
Si fue hospitalizada:
Se indica reposo relativo en cama, en decúbito lateral izquierdo, aproximadamente 12 horas. Dieta normosódica, normoproteica, con
abundantes líquidos. Control de peso semanal. Control estricto de signos vitales cada 6 horas. Examen clínico diario.
En lo posible se evitará el uso de antihipertensivos en las pacientes con hipertensión de la gestación leve y preeclampsia leve, a menos
que las cifras tensionales de los controles superen, de manera sostenida, los 150 mmHg para la sistólica y los 105 mmHg para la diastólica,
en vista que estos medicamentos no modifican el pronóstico perinatal ni la evolución de la enfermedad y pueden enmascarar el diagnóstico
de preeclampsia grave.
Esteroides para maduración pulmonar fetal (dexametasona, cuatro dosis de 6 mg vía intramuscular, administradas cada 12 horas, o
betametasona, dos dosis de 12 mg vía intramuscular, administradas cada 24 horas).
Perfil de laboratorio semanal o bisemanal si se evidencia deterioro materno.
Se debe evaluar la posibilidad de tratamiento farmacológico en los casos con escasa respuesta al reposo, progresión a preeclampsia grave
o gran variabilidad circadiana de la presión arterial. En estos casos debe ser valorada en UAI. Si ingresa en puerperio inmediato se
completarán todas las evaluaciones y exámenes correspondientes parta clasificar el trastorno.

Preeclampsia grave

Medidas generales ya señaladas. Examen clínico tres veces al día.

Prevención de convulsiones eclámpticas: una de las siguientes opciones.

Sulfato de magnesio: esta es la opción de preferencia, si no hay contraindicaciones como insuficiencia renal o ventilatoria. Se ad-
ministran 6 g vía endovenosa, diluidos hasta 100 mL de solución 0,45 %, a pasar en 30 minutos, como dosis de impregnación. Se continúa
con 6 g en 500 mL de solución 0,45 %, a razón de 28 gotas por minuto, para una dosis de mantenimiento de 1 g por hora. De estar disponible
debe utilizarse una bomba de infusión a razón 84 mL por hora. En caso de una convulsión recurrente luego de la impregnación, se puede
administrar un bolo complementario de sulfato de 2 g, para ser infundido durante 3 a 5 minutos. El sulfato de magnesio) se debe mantener
por un mínimo de 24 horas luego de la interrupción del embarazo. Vigilar signos de intoxicación por sulfato de magnesio, como la bradipnea
(menos de 16 respiraciones/minuto) y la hiporreflexia rotuliana. Medir niveles séricos de magnesio al cabo de 6 h de iniciado el
medicamento (valores terapéuticos oscilan entre 4-8 mg/dL o su equivalente de 2-4 mmol/L) y siempre disponer de una ampolla de
gluconato de calcio al 10 %. En caso de intoxicación diluir esta ampolla hasta 20 mL y luego pasar endovenosa lenta, según dosis respuesta.

Fenitoína: 18 mg por kg de peso, diluidos hasta 100 mL de solución 0,9 %, a pasar en 20 minutos. Se continúa con 100 mg vía endove-
nosa cada 8 horas, durante un máximo de 48 horas.

Hidratación: 1 000 mL en 24 horas a razón de 14 gotas por minuto o 42 mL por hora; alternando solución ringer y glucofisiológica Al
sumar la prevención de convulsiones con sulfato de magnesio, más la hidratación propuesta, el total de líquidos suministrados alcanza 3 000
mL en 24 horas. (Esto equivale a una razón global de 125 mL por hora.

Terapia antihipertensiva
Crisis hipertensiva: si la tensión arterial es igual o superior a 160/110 mm Hg se utiliza una de las opciones siguientes:
 Si se dispone, debe usarse como primera opción hidralazina en dosis de 5 a 10 mg vía endovenosa, cada 20 minutos, un máximo de
30 mg.
 Labetalol, 20 mg vía endovenosa, se puede duplicar la dosis cada 10 minutos a 40, 80 y 160 mg respectivamente, para un máximo
acumulado de 300 mg.
 Clonidina: 1 ampolla de 0,150 mg diluida hasta 20 mL de solución 0,9 %, para pasar vía endovenosa a razón de 1 mL por minuto
 Nifedipina (primera elección en nuestro país): 10 mg vía sublingual. La misma dosis se repite cada 20 minutos, previa toma de
tensión arterial, hasta llegar a un máximo de 40 mg

Régimen de mantenimiento: se inicia sólo si se producen dos crisis hipertensivas consecutivas. Se comienza con un hipotensor único
incrementando la dosis progresivamente. De no estabilizarse las cifras de tensión arterial en 24 horas, se anexa un segundo hipotensor hasta
lograr de manera sostenida cifras de 140-150 mmHg para la presión sistólica y de 90 a 100 mmHg (de) para la diastólica. En caso de no
lograr la estabilización tensional con dos medicamentos hipotensores a sus dosis máximas sugeridas se debe interrumpir el embarazo.

Es ideal instaurar tratamiento de mantenimiento vía parenteral, pero no disponemos de hidralazina y labetalol. De estar disponibles, las
opciones son:
  Hidralazina: 5 mg vía endovenosa, cada 6 a 8 horas.
 Labetalol: 10 mg vía endovenosa, cada 12 horas.
 Alfa metil dopa: 250 a 500 mg, vía oral cada 8 a 6 horas, con una dosis máxima de 2 g al día
 Nifedipina: 10 a 30 mg vía oral cada 8 a 6 horas, dosis máxima de 120 mg al día
 Labetalol: 200 a 400 mg cada 8 horas, vía oral, con un máximo de 1.200 mg/día
 Atenolol: 50 mg vía oral cada 12 horas, con una dosis máxima de 100 mg al día.

Inducción de madurez fetal: en embarazos entre 24 a 34 semanas. Interrupción 24 horas después de la última dosis. Esquema único (no
utilizar esquema repetido o de rescate):

I. Dexametasona: 6 mg vía intramuscular cada 12 horas hasta completar 4 dosis.

II. Betametasona: 12 mg vía intramuscular cada 24 horas por 2 dosis.

Protección gástrica: de elección, omeprazol: 20-40 mg vía endovenosa orden día. Como alternativa, ranitidina: 50 mg vía endovenosa cada 8
horas.
Si la paciente estabiliza sus cifras tensionales, mejoran sus síntomas y signos neurológicos de la enfermedad, se descarta por laboratorio
compromiso de órganos y/o sistemas y se confirma el bienestar del feto, se aplicará el tratamiento según la edad gestacional.
Si la paciente es candidata para tratamiento expectante se le debe explicar a ella y a sus familiares acerca de los beneficios y riesgos de la
expectación, y solo se incluirá en ese protocolo (luego de la firma de un consentimiento informado.
Si existe un criterio materno y/o fetal para la interrupción del embarazo se aplicara un protocolo de tratamiento ultra agresivo o
agresivo, respectivamente, según la gravedad individual de cada cuadro (ver anexo). Si la paciente complicada tiene más de 34 semanas de
gestación, se procederá a una interrupción expedita por la vía obstétrica más apta.
Protocolo de tratamiento ultra agresivo: interrupción sin la colocación previa de esteroides para inducción de maduración pulmonar fetal
entre las 24 a 34 semanas de gestación.
Protocolo de tratamiento agresivo: interrupción luego de la colocación de esteroides para inducción de maduración pulmonar fetal entre
las 24 a 34 semanas de gestación.

Si las condiciones obstétricas y fetales lo permiten se favorecerá el parto vaginal. En caso de una evaluación cervical desfavorable para
inducción de parto (puntuación Bishop menor de 8) se procederá a un esquema de maduración cervical utilizando 25 microgramos de
misoprostol, vía oral, repetidas cada 6 horas hasta completar 200 µg, bajo estricta vigilancia del bienestar fetal. Si el puntaje de Bishop
mejora a las 24 horas luego de cumplir el esquema de maduración cervical, se sugiere parto vaginal asistido con oxitócicos, bajo estricto
monitoreo intraparto, de lo contrario se indica una cesárea segmentaria.

Protocolo de tratamiento en gestaciones ≤ 27 semanas

En vista de la baja tasa de supervivencia en fetos menores a 27 semanas, se sugiere no ofrecer expectación, la misma no favorece una
mejoría sustancial del pronóstico perinatal, sino más bien, aumenta los riesgos de desarrollar complicaciones en la madre. Por tanto, si la
madre lo acepta, se prefiere interrumpir el embarazo, preferiblemente por vía vaginal. En caso contrario, el embarazo se mantendrá solo con
el consentimiento informado bajo total entendimiento de las potenciales y deletéreas complicaciones maternas de la enfermedad lejos del
término.

Protocolo de expectación en gestaciones entre 28 y 35 semanas

a. Esta paciente debe ingresar a un área de hospitalización de alto riesgo, con personal entrenado para su vigilancia y control.
b. Medidas generales: reposo relativo en cama, en decúbito lateral izquierdo. Dieta normosódica, normoproteica. Abundantes líquidos a libre
demanda. Interconsulta con el servicio de nutrición y dietética. Control de peso diario. Control de líquidos ingeridos y eliminados.
Control estricto de signos vitales cada 6 horas. Evaluación conjunta con el servicio de medicina interna. Examen clínico diario. Suplemen-
tos vitamínicos, antioxidantes e inhibidores de la secreción gástrica
c. Exámenes de laboratorio: hematología completa, funcionalismo renal y hepático y pruebas de coagulación, depuración de creatinina,
proteinuria y electrólitos urinarios en 24 horas semanal. VDRL y VIH.
d. Evaluación estricta del bienestar fetal y amniocentesis para valorar madurez pulmonar fetal en la semana 34 a 36, a menos que exista
indicación de realizarla antes.
e. Tratamiento hipotensor
Agudo, se recomiendan los esquemas ya señalados. Si no hay personal médico en el Servicio, se indica la primera dosis y se traslada
al servicio de sala de partos, UAI o terapia intensiva.
Como alternativa en el puerperio, puede utilizarse captopril: 25 mg sublingual, con control posterior de la tensión arterial a los 5,
10, y 15 minutos. Si no hay respuesta, puede repetirse la misma dosis, con igual vigilancia de la presión arterial. Si no hay respuesta
se envía al servicio de sala de partos, UAI o terapia intensiva.
Mantenimiento: igual al señalado previamente.

f. Tratamiento de las convulsiones:

Evento agudo: de preferencia se administra sulfato de magnesio (dosis ya descritas) para yugular la convulsión. Alternativa:
diazepam: 10 mg vía endovenosa a pasar sin diluir, lentamente. Debe disponerse de un ambú para asistencia ventilatoria. Trasladar
al Servicio de Sala de Partos, UAI o Terapia Intensiva.
Mantenimiento y prevención:
De elección: fenobarbital: 100 mg vía oral, hora sueño
Alternativas: difenilhidantoína: 100 mg vía oral hora sueño
g. Esquema de maduración pulmonar: igual a lo señalado previamente.
h. Debe individualizarse cada gestante y evaluar estrictamente los criterios para interrupción inmediata. No favoreceremos el beneficio del
feto en detrimento de la salud materna. Estas medidas se cumplen hasta las 36 semanas, siempre y cuando se garantice la estabilidad de
las condiciones maternas y el bienestar del producto.
i. Se debe considerar la interrupción del embarazo a partir de la semana 36, o cuando haya madurez pulmonar fetal comprobada.

Protocolo en gestaciones ≥ 36 semanas

Se recomienda formalmente la interrupción del embarazo por la vía obstétrica más apta, luego de aplicar las medidas generales.

Eclampsia
a. Está formalmente indicado el protocolo de tratamiento ultra agresivo, que consiste en la interrupción expedita del embarazo, en un
periodo no mayor a 12 horas, independientemente de la edad de gestación. Si las condiciones obstétricas y fetales lo permiten se
favorece el parto vaginal dentro del lapso de tiempo estipulado. De lo contrario se solicita para una cesárea segmentaria.
b. Tratamiento de la convulsión eclámptica: de preferencia, se yugula la convulsión con la dosis de impregnación del sulfato de magnesio.
Como alternativa, puede utilizarse diazepam: 10 mg vía intravenosa, sin diluir, para pasar lentamente. Es indispensable disponer de un
ambú. Posteriormente se instala el mantenimiento con sulfato de magnesio o fenitoína según los esquemas señalados para la pree-
clampsia grave.

Síndrome HELLP
Está formalmente indicado el protocolo de tratamiento ultra agresivo, que consiste en la interrupción expedita del embarazo, en un
periodo no mayor a 12 horas, independientemente de la edad de gestación. Si las condiciones obstétricas, fetales lo permiten se favorece el
parto vaginal dentro del lapso de tiempo estipulado. De lo contrario se solicita para una cesárea segmentaria. En ese caso, se recomienda
realizar laparotomía media. Opcionalmente, dejar 2 drenes de látex tipo Penrose, en fondo de saco posterior y en espacio subaponeurótico,
por contra abertura, para evaluar el gasto hemático (mantener 24 a 48 horas).
Dexametasona pos parto: dosis continua de 10 mg vía intravenosa cada 12 horas hasta corroborar una tendencia, en un mínimo de 2
controles de laboratorio, de un aumento progresivo del recuento plaquetario y de una mejoría sustancial de los otros marcadores
bioquímicos. En ese momento se debe indicar una dosis final de 5 mg vía intravenosa cada 12 horas por dos dosis.
Transfusión:
I. Concentrado globular: 1 unidad de concentrado globular aumenta aprox. 1 a 1,5 g/dL el nivel de hemoglobina (Hb). Utilizar si la Hb es
igual o menor de 8 g/dL y/o el hematocrito (Hto) igual o menor de 30%, o si hay compromiso hemodinámico.
II. Concentrado plaquetario: 1 unidad de concentrado plaquetario por cada 10 kg de peso. Utilizar en caso de requerir una cesárea si la trom-
bocitopenia es igual o menor a 50 000/mm3. En caso de parto, si la trombocitopenia es igual o menor a 20 000/mm3. En todos los casos,
si existe evidencia de sangrado corporal o a través de sitios de venopunción con recuento plaquetario menor o igual a 100 000/mm3.
III. Plasma fresco congelado: 15 cc por kg de peso. Utilizar si hay prolongación del PT y PTT con una relación paciente/control igual o mayor
a 1,5.
IV. Crioprecipitado: 1 unidad de crioprecipitado por cada 10 kg de peso. Se indica si hay hipofibrinogenemia igual o menor a 100 mg/dL, o
cuando el fibrinógeno es menor a 150 mg/ dL, si hay evidencia de sangrado. Se recomienda utilizar anestesia peridural sólo si el recuento
plaquetario es igual o mayor a 75.000/ mm3.
Ecosonograma abdominal posparto.

Hipertensión crónica. En líneas generales, las medidas a tomar son similares a las de las pacientes con preeclampsia, excepto:
a. Dieta hiposódica normoproteica.
b. Interrupción al término, en presencia de resistencia al tratamiento antihipertensivo, afección fetal o materna que indiquen una probable
preeclampsia sobre agregada, ganancia de menos del 10 % de peso fetal por ultrasonido en 2 exámenes consecutivos.
c. Si la paciente ingresa en puerperio se completaran todas las evaluaciones necesarias y se pedirán los exámenes requeridos para clasificar
el trastorno.
Procedimientos con familiares
Los familiares deben estar enterados del cuadro clínico de la paciente y avisados respecto a los signos de alarma, en caso que se esté
tratando en forma ambulatoria. Se espera que colaboren respecto a la dieta y el reposo que debe guardar la paciente. Una vez hospitalizada,
deben estar informados de la severidad del cuadro, y del pronóstico de madre e hijo.

Criterios de alta
Paciente con preeclampsia leve hospitalizada: si la evolución es satisfactoria, los resultados de laboratorio y pruebas de bienestar fetal
están normales, y la gestación es menor de 37 semanas, la paciente egresa, previa referencia al servicio de alto riesgo obstétrico para su
control ambulatorio, hasta tanto haya indicación de interrupción, o cambien las condiciones clínicas.

En todos los otros casos, se egresan una vez resuelto el embarazo, si se cumplen los siguientes criterios:
a. Ausencia de sintomatología clínica
b. Cifras de presión arterial inferiores a 140/ 90 mmHg o normales con 1 solo hipotensor a dosis mínima.
c. Controles de laboratorio con tendencia a la normalización. Proteinuria inferior a 5 g en 24 horas.
d. A su egreso, las pacientes deberán ser referidas a los servicios de planificación familiar y consulta externa de medicina interna para su
control ambulatorio.