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La barrière épidermique
V. Sibaud, D. Redoules
La connaissance des fonctions du stratum corneum ou couche cornée a connu un essor considérable au
cours de la dernière décennie. Le stratum corneum, longtemps considéré comme une simple couche de
cellules mortes, met en jeu toute une variété de mécanismes régulateurs pour maintenir une interface
harmonieuse entre l’organisme et l’environnement, lequel est sujet à de nombreuses variations par
exemple saisonnières ou microbiennes. La présente revue résume les acquisitions récentes relatives aux
éléments moléculaires responsables des propriétés du stratum corneum, ainsi qu’aux aspects dynamiques
permettant de maintenir l’homéostasie épidermique. Enfin sont abordés les mécanismes
physiopathologiques à l’origine de dysfonctionnements de la barrière qui président à l’apparition des
lésions dermatologiques (génodermatoses, maladies inflammatoires).
© 2008 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Stratum corneum ; Couche cornée ; Fonction barrière ; Homéostasie épidermique ;
Dermatite atopique ; Ichtyose
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lipophiles et hydrophiles, parallèles aux surfaces cellulaires
comme cela a pu être objectivé en microscopie électronique [6]
(Fig. 3).
Figure 1. Fonction barrière (schéma adapté d’après AIM®). 1. Barrière
Enfin, les cornéocytes sont reliés entre eux par des structures
mécanique ; 2. barrière UV ; 3. barrière hydrique ; 4. barrière antioxy-
desmosomiales, les cornéodesmosomes, structures protéiques
dante ; 5. barrière antimicrobienne ; 6. cornéocytes ; 7. lipides intercor-
résistantes, qui leur procurent l’essentiel de leur cohésion [8]. Le
néocytaires ; 8. stratum corneum ; 9. stratum granulosum ; 10. stratum
stratum corneum est régi selon un équilibre entre formation de
spinosum ; 11. couche basale.
nouveaux cornéocytes et détachement de cellules mortes depuis
la surface, après coupure enzymatique des cornéodesmosomes
par des protéases au cours de la desquamation. Ce processus
permet ainsi le maintien de l’intégrité de cette barrière et son
SC renouvellement continu [9].
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résulte de l’hydrolyse dans le SC de la filaggrine en dérivés des membranes kératinocytaires et du pool d’acides aminés
fortement hygroscopiques et donc attirant l’eau, qui permettent du NMF généré par l’hydrolyse de la filaggrine) [20, 21]. Cette
aux cornéocytes de fixer une quantité d’eau quatre fois supé- acidification est probablement accentuée dans la partie
rieure à leur poids sec [12]. supérieure de la couche cornée par la formation d’acides
pyrrolidone carboxylique et urocanique, respectivement à
partir des résidus glutamine et histidine de la filaggrine.
Perméabilité La seconde contribution serait due à la sécrétion exocrine
d’acides, tels que les acides aminés et surtout de l’acide lactique,
Une des fonctions principales de la peau est de constituer une
provenant notamment de la sueur, ou de certains acides gras
barrière physique qui, en plus de son rôle protecteur vis-à-vis de
libérés au cours de la sécrétion sébacée.
l’environnement en empêchant la pénétration d’éléments
En outre, des recherches antérieures ont mis en lumière le
chimiques ou microbiens agressifs, doit assurer le maintien du
rôle d’échangeurs Na+/H+ dans le processus d’acidification de
milieu physiologique de l’organisme en limitant les déperditions
microdomaines dans les couches inférieures du stratum
hydriques, grâce à une relative hydrophobicité. Bien qu’il existe
corneum [22].
encore des controverses sur les différentes voies de passage
Mais l’essentiel du système de défense que fournit la couche
transcutané, il est admis pour l’essentiel que la pénétration via
cornée contre les infections s’appuie sur la présence de molécu-
les espaces lipidiques intercornéocytaires régule la perméabilité
les constitutives spécifiques à propriétés antimicrobiennes ou
de la peau [13]. La diffraction des rayons X révèle la présence de
antifongiques. Parmi elles, on trouve les peptides antimicro-
deux phases lamellaires avec des distances de répétitions de 6 et
biens, notamment les b-défensines qui sont des peptides de 3 à
13 nm lesquelles se trouvent majoritairement dans des phases
4,5 kDa dont l’action bactéricide repose sur leur capacité à
latérales cristallines (arrangement latéral orthorhombique) [14,
15]. En effet, à température physiologique, les longues chaînes former des pores dans les membranes des micro-organismes [23],
et les cathélicidines. D’autres protéines antimicrobiennes
aliphatiques des céramides et des acides gras forment, avec le
comme les antileucoprotéases, le lysozyme et la RNase 7 ont été
cholestérol et ses esters, des états gélifiés très imperméables au
identifiées dans la couche cornée [24]. La RNase 7 possède une
flux d’eau transépidermique. De plus, on note l’existence de
haute activité antibactérienne envers les bactéries à Gram
zones fluides (arrangement latéral hexagonal) plus perméables,
positif et à Gram négatif, mais aussi une nette activité antifon-
dues à la présence de lipides aux chaînes alkyle plus courtes.
gique. Enfin, il est important de souligner que les peptides
En outre, il est intéressant de constater qu’une élévation de
antimicrobiens peuvent avoir d’autres activités biologiques dans
la température provoque une fluidification des espaces lipidi-
la lutte contre les micro-organismes. Il a en effet été montré que
ques, lesquels évoluent vers un état de type cristal liquide
les b-défensines ont des propriétés chimioattractives et qu’elles
donnant lieu à une augmentation importante de la perméabilité
sont capables d’attirer les macrophages et des lymphocytes sur
cutanée [16].
le site de l’infection [25].
Ainsi, le passage de toute molécule au travers de la barrière
dépend d’un certain nombre de facteurs : en premier lieu, la
nature de cette molécule (taille, coefficient de partage entre Défense antioxydante
phase aqueuse/phase grasse), deuxièmement tout ce qui modifie
la fluidité des couches lipophiles et enfin d’autres facteurs La peau est particulièrement exposée à l’environnement et
comme le taux d’hydratation, l’épaisseur du stratum corneum par conséquent à ses propriétés pro-oxydantes dues aux pol-
ou encore sa vitesse de renouvellement [17]. À titre d’exemple, luants atmosphériques et au rayonnement. Pour faire face à
des études ont montré que certains lipides comme l’acide cette interaction permanente avec l’environnement, la partie
oléique agissaient comme facilitateurs de pénétration en superficielle de la peau est dotée d’un arsenal de mécanismes
fluidifiant les espaces lipidiques intercornéocytaires [18]. indirectement ou directement antioxydants. En premier lieu, le
De même, la diffusion passive d’eau au travers de l’épiderme stratum corneum protège les tissus sous-jacents des radiations
est liée à l’intégrité de la barrière, ainsi qu’à des paramètres ultraviolettes en absorbant 70 % du rayonnement UVB, lequel
environnementaux comme la température et l’hygrométrie. À représente la partie la plus délétère vis-à-vis des cellules
cet égard, il a été montré qu’une augmentation de la tempéra- vivantes. Associés à ses capacités filtrantes, le SC possède
ture et, inversement, une diminution de l’hygrométrie ambiante différents systèmes d’élimination des radicaux libres qui visent
conduisaient à une élévation de la perte insensible en eau (PIE). à limiter la production des espèces réactives de l’oxygène (ROS).
Chez le sujet dont la barrière cutanée est intacte, le flux d’eau Le stratum corneum est en effet équipé d’un système de défense
transépidermique, la PIE, est d’environ 5 mg/cm2 par heure [19], antioxydante, surtout non enzymatique, composé de vitamines
mais il peut atteindre des valeurs très élevées en situation E et C, d’acide urique et d’autres constituants soufrés comme le
d’agression ou dans certaines dermatoses. Ce mouvement d’eau glutathion [26]. Ces dérivés sont interdépendants et participent
contribue aussi au bon fonctionnement du SC en lui procurant à un équilibre général de détoxification des ROS : ainsi la
une source d’hydratation permanente. vitamine E, transformée en radical tocophéryl sous l’action des
radicaux peroxyles et alkoxyles (qu’elle contribue donc à
éliminer), doit être réduite par la vitamine C, elle-même
Défense antibactérienne régénérée par le glutathion. S’agissant des défenses antioxydan-
tes enzymatiques, il a seulement été mis en évidence dans la
La peau possède, outre la barrière physique qui prévient couche cornée une activité catalase et superoxyde dismutase [27].
l’internalisation bactérienne, tout un système de défense L’exposition excessive aux radiations ultraviolettes (UV) peut,
antibactérien, qui lui permet de combattre efficacement la selon les doses, produire une large gamme d’effets réversibles ou
colonisation par une flore pathogène. Ce système de défense irréversibles, à échéance immédiate comme à très long terme.
fait intervenir plusieurs types de mécanisme : Tous ces phénomènes sont la conséquence des lésions d’acide
• la légère acidité du stratum corneum à pH proche de 5, qui désoxyribonucléique (ADN) formées sous l’action d’irradiations
s’oppose à la colonisation de certaines souches pathogènes et pouvant conduire au vieillissement accéléré de la peau ou à
comme le staphylocoque doré ; la formation de carcinomes ou de mélanomes.
• la libération de dérivés peptidiques ou lipidiques bactéricides,
qui empêche la croissance microbienne.
Les mécanismes d’acidification du stratum corneum ne sont
pas entièrement élucidés. Plusieurs déterminants ont été
■ Dynamique adaptative
proposés : de la barrière
• la libération de dérivés acides au cours de la différenciation
terminale au premier rang desquels se trouvent les acides gras La notion de barrière cutanée, décrite comme étant un
libres (issus principalement de l’hydrolyse des phospholipides système statique d’exclusion des micro-organismes ou des
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molécules dépassant une certaine taille (mur de briques), a, type inhibitor], le cholestérol sulfate, SKALP [skin-derived anti-
depuis une vingtaine d’années, été remplacée par l’image d’un leukoproteinases], etc.) sans parler d’autres paramètres régulateurs
biocapteur capable de générer des réponses adaptatives pour comme le pH ou la teneur en eau dans la couche cornée
faire face à toutes sortes de contraintes et permettre, comme on comme on vient de le voir. Ces éléments moléculaires agissent
vient de le voir, une protection plus générale de l’organisme [28, en réseau.
29]. Par exemple, l’altération de cette barrière par l’utilisation de
L’ensemble de ces différents niveaux de régulation permet au
détergents ou de solvants organiques éliminant une large part stratum corneum de préserver son équilibre tout en s’adaptant
des lipides de surface ou encore l’altération mécanique par aux variations environnementales telles que les changements
strippings de la couche cornée a pour effet d’induire une climatiques, les altérations de sa structure physique, les agres-
accélération du renouvellement épidermique visant à compenser sions bactériennes, etc. Il est important de noter que le passage
la destruction de la fonction barrière. De même, plusieurs d’une simple lésion réversible à un stade pathologique corres-
études chez la souris ont montré que l’accroissement de la pond à une rupture de manière durable de cet équilibre.
perspiration est le signal initiateur qui déclenche conjointement
dans l’épiderme une recrudescence de la synthèse des lipides
constitutifs des espaces intercornéocytaires, démontrant le
caractère homéostasique de la réponse épidermique [30, 31]. ■ Pathologies liées à un
D’autres études plus récentes suggèrent que des ions spécifi- dysfonctionnement de la barrière
ques, en particulier le calcium, jouent un rôle essentiel dans
l’orchestration des mécanismes qui contribuent à cette réponse L’apport de la biologie moléculaire a permis des progrès
homéostasique. L’altération de la barrière provoque en effet une significatifs dans la description de nombreux récepteurs, ligands,
infiltration calcique dans le stratum corneum et, par voie de enzymes ou médiateurs qui jouent un rôle prépondérant dans
conséquence, une diminution de sa concentration dans le la régulation, positive ou négative, des événements contrôlant
stratum granulosum. Celle-ci, à son tour, pourrait être respon- le fonctionnement de la barrière cutanée. De plus, la caractéri-
sable de l’activation kératinocytaire [32] avec production de sation récente de certaines génodermatoses offre des éclairages
cytokines agissant soit directement, soit par production en nouveaux dans la compréhension de la physiologie de la
cascade d’autres médiateurs essentiels pour les mécanismes de barrière cutanée, lorsqu’elles s’accompagnent clairement d’un
réparation [33]. déficit grave dans la fonction protectrice du stratum corneum.
Il en est de même par exemple des systèmes de défense Cela permet de mettre en évidence le caractère nécessaire du
contre les micro-organismes pathogènes. En effet, à côté du produit du gène muté. Dans le Tableau 1 sont représentés des
potentiel de défense instantanément disponible dans le SC, il exemples de mutations caractérisant certaines génodermatoses
existe un ensemble de peptides antimicrobiens inductibles, et leurs conséquences physiopathologiques.
notamment par les cellules dendritiques et les kératinocytes
vivant au contact des microbes ou de leurs toxines. Ainsi, la
reconnaissance par ces cellules des motifs moléculaires appelés Maladie de Gaucher de type II
PAMP (pathogen associated molecular patterns) – vraisemblable-
ment par des récepteurs membranaires dits toll-like receptors – La maladie de Gaucher est une maladie métabolique généti-
déclenche un signal danger entraînant une synthèse immédiate que liée à un déficit de l’enzyme lysosomale b-glucocéré-
de cytokines inflammatoires, lesquels induisent la synthèse de brosidase. Le type II est la forme la plus rare, mais la plus grave,
peptides antimicrobiens comme les b-défensines (HBD-2, HBD- notamment par l’atteinte neurologique sévère associée. L’excès
3), la Rnase 7 ou la cathélicidine LL-37. Des concentrations de glucosylcéramide dans les espaces lipidiques intercornéocy-
élevées d’HBD-2 sont par exemple retrouvées dans les squames taires entraîne également des anomalies fonctionnelles de la
des lésions inflammatoires psoriasiques alors que ce peptide perméabilité de la peau, avec symptomatologie ichtyosique [40].
n’est pas isolé chez des sujets sains [34, 35].
D’autres systèmes de contrôle ont été mis en évidence dans
la couche cornée, notamment celui qui confère aux cornéocytes Ichtyose liée à l’X
leur capacité hygroscopique. Par exemple, l’exposition répétée à
une atmosphère sèche et froide, comme c’est le cas en hiver, Il en est de même pour l’ichtyose liée au chromosome X,
déclenche une augmentation de la synthèse épidermique des forme très rare d’ichtyose de transmission récessive atteignant
composants du NMF dont la fonction, comme on l’a déjà les garçons, avec une desquamation importante, souvent dès les
indiqué, est de fixer l’eau au sein des cornéocytes [36]. Il est premiers jours de vie et prenant parfois un aspect « noir »
montré au contraire que lorsque la peau est traitée par un (Fig. 4). Elle se caractérise par une mutation au niveau du gène
complexe hydratant, la teneur en acide pyrrolidone carboxyli- codant pour la stéroïde sulfatase, responsable d’un excès de
que (PCA) diminue dans la couche cornée [37]. Tous ces méca- cholestérol sulfate et inversement d’une diminution de la teneur
nismes adaptatifs ont pour but de préserver les propriétés en cholestérol dans les feuillets lamellaires. En outre, l’augmen-
fonctionnelles et la dynamique réactionnelle de la couche tation de l’activité inhibitrice des protéases à sérine induite par
cornée. Par exemple, le maintien d’une certaine teneur en eau l’accumulation de cholestérol sulfate pourrait être à l’origine
dans la couche cornée, quelles que soient les variations envi- d’une dérégulation de la balance protéase-antiprotéase. Ces
ronnementales, permet le contrôle du processus de desquama-
tion. Plusieurs équipes ont montré, en effet, que l’augmentation
de l’hydratation du stratum corneum provoque un accroisse-
Tableau 1.
ment des plans hydrophiles des structures lamellaires, condui-
Exemples d’interférences de mutations caractéristiques de
sant à une lyse accrue des cornéodesmosomes [38]. À l’inverse, il
génodermatoses avec la fonction barrière cutanée.
a été démontré que le manque d’eau dans la couche cornée
était responsable d’une rétention des cornéodesmosomes et, par Dermatose Mutation
voie de conséquence, d’un épaississement du stratum Gaucher (II) Gène codant pour la b-glucocérébrosidase
corneum [39]. Ichtyose liée à l’X Gène codant pour la stéroïde sulfatase
Sur ce dernier point, le système protéolytique des cornéodes- Syndrome de Netherton SPINK5
mosomes est l’exemple type d’une machinerie finement régulée Dermatite atopique Gène codant pour la filaggrine, KLK7
faisant intervenir plusieurs types de protéases (protéases à
Psoriasis Non déterminée
sérine, cystéines protéase et aspartate protéase) et de nombreux
Ichtyose vulgaire Gène codant pour la filaggrine
inhibiteurs de type antiprotéase (LEKTI [lympho-epithelial kazal
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plusieurs loci de prédisposition, notamment celui situé au [21] Fluhr JW, Behne MJ, Brown BE, Moskowitz DG, Selden C, Mao-
niveau du chromosome 6 (PSORS1) affectant directement le Qiang M, et al. Stratum corneum acidification in neonatal skin:
système HLA (human leucocyte antigen), ont été associés à cette secretory phospholipase A2 and the sodium/hydrogen antiporter-1
dermatose [52] . De même, il est aujourd’hui admis que le acidify neonatal rat stratum corneum. J Invest Dermatol 2004;122:
psoriasis est une maladie immunologique médiée par les 320-9.
lymphocytes T qui, après activation par des antigènes, condui- [22] Behne MJ, Meyer JW, Hanson KM, Barry NP, Murata S, Crumrine D,
sent à la production de médiateurs induisant une hyperprolifé- et al. NHE1 regulates the stratum corneum permeability barrier
ration kératinocytaire et des anomalies d’expression du homeostasis. Microenvironment acidification assessed with
programme de différenciation épidermique [53]. fluorescence lifetime imaging. J Biol Chem 2002;277:47399-406.
[23] Zasloff M. Antimicrobial peptides of multicellular organisms. Nature
2002;415:389-95.
[24] Schroder JM, Harder J. Human beta-defensin-2. Int J Biochem Cell
.
Biol 1999;31:645-51.
[25] Scott MG, Hancock RE. Cationic antimicrobial peptides and their
■ Références multifunctional role in the immune system. Crit Rev Immunol 2000;20:
[1] Markova NG, Marekov LN, Chipev CC, Gan SQ, Idler WW, 407-31.
Steinert PM. Profilaggrin is a major epidermal calcium-binding protein. [26] Thiele JJ. Oxidative targets in the stratum corneum. A new basis for
Mol Cell Biol 1993;13:613-25. antioxidative strategies. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol 2001;14:
[2] Rawlings AV, Scott IR, Harding CR, Bowser PA. Stratum corneum 87-91.
moisturization at the molecular level. J Invest Dermatol 1994;103: [27] Hellemans L, Corstjens H, Neven A, Declercq L, Maes D. Antioxidant
731-41. enzyme activity in human stratum corneum shows seasonal variation
[3] Freinkel RK, Traczyk TN. Lipid composition and acid hydrolase with an age-dependent recovery. J Invest Dermatol 2003;120:434-9.
content of lamellar granules of fetal rat epidermis. J Invest Dermatol [28] Elias PM. Epidermal lipids, barrier function, and desquamation.
1985;85:295-8. J Invest Dermatol 1983;80:44s-49s.
[4] Redoules D, Tarroux R, Perie J. Epidermal enzymes: their role in [29] Elias PM, Choi EH. Interactions among stratum corneum defensive
homeostasis and their relationships with dermatoses. Skin Pharmacol functions. Exp Dermatol 2005;14:719-26.
Appl Skin Physiol 1998;11:183-92. [30] Feingold KR. The regulation and role of epidermal lipid synthesis. Adv
[5] Behne M, Uchida Y, Seki T, de Montellano PO, Elias PM, Lipid Res 1991;24:57-82.
Holleran WM. Omega-hydroxyceramides are required for corneocyte [31] Proksch E, Feingold KR, Man MQ, Elias PM. Barrier function
lipid envelope (CLE) formation and normal epidermal permeability regulates epidermal DNA synthesis. J Clin Invest 1991;87:
barrier function. J Invest Dermatol 2000;114:185-92. 1668-73.
[6] Fartasch M, Bassukas ID, Diepgen TL. Structural relationship between
[32] Elias P, Ahn S, Brown B, Crumrine D, Feingold KR. Origin of the
epidermal lipid lamellae, lamellar bodies and desmosomes in human
epidermal calcium gradient: regulation by barrier status and role of
epidermis: an ultrastructural study. Br J Dermatol 1993;128:1-9.
active vs passive mechanisms. J Invest Dermatol 2002;119:
[7] Nemes Z, Marekov LN, Fesus L, Steinert PM. A novel function for
1269-74.
transglutaminase 1: attachment of long-chain omega-
hydroxyceramides to involucrin by ester bond formation. Proc Natl [33] Elias PM. Stratum corneum defensive functions: an integrated view.
Acad Sci USA 1999;96:8402-7. J Invest Dermatol 2005;125:183-200.
[8] Lundstrom A, Serre G, Haftek M, Egelrud T. Evidence for a role of [34] de Jongh GJ, Zeeuwen PL, Kucharekova M, Pfundt R, van der Valk PG,
corneodesmosin, a protein which may serve to modify desmosomes Blokx W, et al. High expression levels of keratinocyte antimicrobial
during cornification, in stratum corneum cell cohesion and proteins in psoriasis compared with atopic dermatitis. J Invest Dermatol
desquamation. Arch Dermatol Res 1994;286:369-75. 2005;125:1163-73.
[9] Madison KC. Barrier function of the skin: “la raison d’etre” of the [35] Howell MD. The role of human beta defensins and cathelicidins in
epidermis. J Invest Dermatol 2003;121:231-41. atopic dermatitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2007;7:413-7.
[10] Candi E, Schmidt R, Melino G. The cornified envelope: a model of cell [36] Nakagawa N, Sakai S, Matsumoto M, Yamada K, Nagano M, Yuki T,
death in the skin. Nat Rev Mol Cell Biol 2005;6:328-40. et al. Relationship between NMF (lactate and potassium) content and
[11] Simon M. The epidermal cornified envelope and its precursors. In: the physical properties of the stratum corneum in healthy subjects.
Leigh IM, Lane EB, Watt FM, editors. The keratinocyte handbook. J Invest Dermatol 2004;122:755-63.
Cambridge: Cambridge University Press; 1994. p. 275-92. [37] Viodé C, Schmitt AM, Coutanceau C, Assalit MF, Alvarez S, Rou-
[12] Rawlings AV, Scott IR, Harding CR, Bowser PA. Stratum corneum vrais C, et al. Evaluation de l’efficacité d’un baume émollient dans la
moisturization at the molecular level. J Invest Dermatol 1994;103: xérose cutanée du sujet âgé. Nouv Dermatol 2005;24:501-5.
731-41. [38] Rawlings A, Harding C, Watkinson A, Banks J, Ackerman C, Sabin R.
[13] Benson HA. Transdermal drug delivery: penetration enhancement tech- The effect of glycerol and humidity on desmosome degradation in
niques. Curr Drug Deliv 2005;2:23-33. stratum corneum. Arch Dermatol Res 1995;287:457-64.
[14] Bouwstra JA, Gooris GS, Van der Spek JA, Bras W. Structural inves-
[39] Simon M, Bernard D, Minondo AM, Camus C, Fiat F, Corcuff P, et al.
tigations of human stratum corneum by small-angle X-ray scattering.
Persistence of both peripheral and non-peripheral corneodesmosomes
J Invest Dermatol 1991;97:1005-12.
in the upper stratum corneum of winter xerosis skin versus only
[15] Bouwstra JA, Gooris GS, Weerheim A, Kempenaar J, Ponec M.
peripheral in normal skin. J Invest Dermatol 2001;116:23-30.
Characterization of stratum corneum structure in reconstructed
[40] Fujimoto A, Tayebi N, Sifransky E. Congenital ichthyosis preceding
epidermis by X-ray diffraction. J Lipid Res 1995;36:496-504.
neurologic symptoms in two sibs with type 2 Gaucher disease. Am
[16] Coderch L, Lopez O, de la Maza A, Parra JL. Ceramides and skin
J Med Genet 1995;59:356-8.
function. Am J Clin Dermatol 2003;4:107-29.
[17] Agache P, Panisset F, Pirot F. Absorption cutanée. EMC (Elsevier [41] DiGiovanna JJ, Robinson-Bostom L. Ichthyosis: etiology, diagnosis
Masson SAS, Paris), Dermatologie, 12-235-C-30, 1995 : 10p. and management. Am J Clin Dermatol 2003;4:81-95.
[18] Jiang SJ, Zhou XJ. Examination of the mechanism of oleic acid- [42] Smith FJ, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, Sandilands A,
induced percutaneous penetration enhancement: an ultrastructural Campbell LE, Zhao Y, et al. Loss-of-function mutations in the gene
study. Biol Pharm Bull 2003;26:66-8. encoding filaggrin cause ichthyosis vulgaris. Nat Genet 2006;38:
[19] Marty JP. NMF and cosmetology of cutaneous hydration. Ann 337-42.
Dermatol Venereol 2002;129:131-6. [43] Palmer CN, IrvineAD, Terron-KwiatkowskiA, Zhao Y, Liao H, Lee SP,
[20] Rippke F, Schreiner V, Schwanitz HJ. The acidic milieu of the horny et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein
layer: new findings on the physiology and pathophysiology of skin pH. filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat
Am J Clin Dermatol 2002;3:261-72. Genet 2006;38:441-6.
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La barrière épidermique ¶ 50-020-B-10
[44] Sandilands A, Terron-Kwiatkowski A, Hull PR, O’Regan GM, [49] Vasilopoulos Y, Cork MJ, Murphy R, Williams HC, Robinson DA,
Clayton TH, Watson RM, et al. Comprehensive analysis of the gene Duff GW, et al. Genetic association between an AACC insertion in the
encoding filaggrin uncovers prevalent and rare mutations in ichthyosis 3’UTR of the stratum corneum chymotryptic enzyme gene and atopic
vulgaris and atopic eczema. Nat Genet 2007;39:650-4. dermatitis. J Invest Dermatol 2004;123:62-6.
[45] Barker JN, Palmer CN, Zhao Y, Liao H, Hull PR, Lee SP, et al. Null
[50] Hansson L, Backman A, Ny A, Edlund M, Ekholm E, Ekstrand
mutations in the filaggrin gene (FLG) determine major susceptibility to
Hammarstrom B, et al. Epidermal overexpression of stratum corneum
early-onset atopic dermatitis that persists into adulthood. J Invest
Dermatol 2007;127:564-7. chymotryptic enzyme in mice: a model for chronic itchy dermatitis.
[46] Hachem JP, Man MQ, Crumrine D, Uchida Y, Brown BE, Rogiers V, J Invest Dermatol 2002;118:444-9.
et al. Sustained serine proteases activity by prolonged increase in pH [51] Homey B, Steinhoff M, Ruzicka T, Leung DY. Cytokines and
leads to degradation of lipid processing enzymes and profound chemokines orchestrate atopic skin inflammation. J Allergy Clin
alterations of barrier function and stratum corneum integrity. J Invest Immunol 2006;118:178-89.
Dermatol 2005;125:510-20.
[52] Asumalahti K, Veal C, Laitinen T, Suomela S, Allen M, Elomaa O, et al.
[47] Morar N, Willis-Owen SA, Moffatt MF, Cookson WO. The genetics of
Coding haplotype analysis supports HCR as the putative susceptibility
atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2006;118:24-34.
gene for psoriasis at the MHC PSORS1 locus. Hum Mol Genet 2002;
[48] Hubiche T, Ged C, Benard A, Léauté-Labrèze C, McElreavey K, de
Verneuil H, et al. Analysis of SPINK 5, KLK 7 and FLG Genotypes in 11:589-97.
a French Atopic Dermatitis Cohort. Acta Derm Venereol 2007;87: [53] Guilhou J. Immunopathogenesis of psoriasis: news in an old concept.
499-505. Dermatology 1998;197:310-2.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Sibaud V., Redoules D. La barrière épidermique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Cosmétologie et
Dermatologie esthétique, 50-020-B-10, 2008.
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