Para: Yamileth Medina de Contreras.

“A ti que me diste todo, sin pedir nada

A ti que dejaste todo por mí
A ti que entregaste todo por mí...
Gracias Mamá, te amo
Sigue luchando, eres fuerte.”

- Frederick Contreras

Stay Strong Fred’s Mom

Fisiología (Clase #44 23/Octubre/2014) Dra. Francis Rodríguez
SISTEMA CARDIOVASCULAR

 En el sistema vascular se aplican conceptos de la hemodinámica. Los vasos

sanguíneos pueden contraerse o dilatarse, de acuerdo a los cambios que se den
ahí va a variar la cantidad de líquido que circule. Y también otros parámetros
como la resistencia tienen que ver con la presión arterial, el flujo sanguíneo, la
volemia, el grado de contracción del miocardio.
 Hay principios físicos que regulan el flujo de sangre a través del sistema
vascular.

ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

 El sistema cardiovascular está organizado estructuralmente y funcionalmente

por una bomba dual, una serie de “tubos” colectores (lado venoso) y
distribuidores (lado arterial) que son los vasos sanguíneos, y la sangre.
 El sistema de circulación es importante porque mediante el obtenemos oxígeno,
nutrientes, eliminamos desechos, etc.
 En organismos unicelulares los mecanismos de transporte de difusión son
mucho más fáciles, como la difusión simple que es efectiva a cortas distancias,
para una bacteria la difusión simple es perfecta para obtener nutrientes y
eliminar desechos.
 En organismos multicelulares la difusión simple trabaja por gradientes, a medida
que vayan circulando los nutrientes las células que están a la periferia van a
captar los nutrientes gracias al gradiente pero ese gradiente va disminuyendo a
medida que avanza hacia las células que están en el interior. Lo mismo pasa
con los desechos, las del centro van a poder eliminar todos sus desechos.

 Nuestro mecanismo de circulación es con una bomba dual, si solo hubiera una
bomba siempre se observa la sangre venosa y arterial pero se vería en varios
 sitios que esa sangre podría mezclarse y equilibrarse, lo que no sería
conveniente porque algunas células no podrían captar los nutrientes y otras no
podrían eliminar sus desechos.
 Con una bomba dual, una va a manejar la circulación sistémica y otra la
circulación pulmonar, y se va a tener una circulación arterial que va a llevar los
nutrientes y el oxígeno, y otra que va a pasar nuevamente a cargarse, aquí no
hay sitios de equilibrio y este sistema se asegura de que todas las células
reciban el aporte de O2 y de nutrientes, y que ese líquido pueda cargarse
nuevamente de todos esos nutrientes y que esté circulando continuamente, y
eso solo se va a lograr mediante el sistema dual.

 El corazón es una estructura que está formada por dos bombas, la circulación va
a llevar nutrientes y O2 a todos los tejidos y luego habrá un proceso de
intercambio a nivel de capilares, luego esa sangre va a ir al lado derecho y por
último a los pulmones.
 Todo el sistema cardiovascular va a ser el encargado de transportar líquidos y
distribuir la sangre a todos los tejidos del organismo. Y en ese mismo recorrido
va a recolectar todos los productos de desecho de todas las células.

FUNCIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

 Suplemento de moléculas necesarias para la vida de las células: nutrientes,

vitaminas, O2.
 Nutrición
 Crecimiento
 Desecho de sustancias metabólicas (CO2)
 En relación con la sangre, regula la temperatura corporal
 Balance de los fluidos
 Señalización rápida, en cuanto a la comunicación endocrina.
 Defensa del organismo (proteínas del complemento, Igs, etc.)
 Protección ante hemorragias (sistema de coagulación).
 Disposición de los vasos
sanguíneos: En serie y en
paralelo.
 Por ejemplo, en paralelo se
observa la irrigación pélvica, la
renal, la del hígado, etc. Y en serie
hay capilares como las que están
en el hígado, bazo (circulación
esplénica que está en contacto
con la vena porta) y riñón.

 Casos únicos en toda la

vasculatura: Capilares en serie
como los capilares glomerulares,
donde se da el proceso de
filtración. Los capilares
peritubulares donde se da la
absorción o secreción.

 En la circulación portal: la absorción es el paso del lumen a la circulación, y todo

lo que se absorbe a nivel de tracto gastrointestinal va a pasar primero por la
vena porta y luego llega a la circulación sistémica. Por eso con los fármacos
sucede el efecto del primer paso, que son metabolizados antes de que lleguen a
la circulación sistémica.
 A nivel de los bronquios hay una derivación fisiológica, en donde sangre
desoxigenada se mezcla con sangre oxigenada.

 La disposición en paralelo de todos esos capilares tiene un objetivo: permite el

control independiente del flujo sanguíneo a cada órgano, eso va a depender de
la actividad que tenga ese órgano.
 Por ejemplo: cuando aumenta la actividad a nivel de toda la circulación
mesentérica se ve aumentado el flujo y disminuye el flujo en otras áreas
donde no están siendo activas. Por esta razón después de comer no se
debe meter al agua, porque hay mayor actividad e irrigación en la
circulación mesentérica y por lo tanto habrá menos flujo en otros.

 Tenemos una circulación sistémica y una pulmonar, también una parte del
sistema vascular con alta presión (arterial) y otra parte de baja presión (venosa).
CARACTERÍSTICAS DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

 Son conductos distensibles, la distensibilidad también llamada capacitancia o

complianza es una característica que tienen los vasos sanguíneos que está
relacionada con los cambios de presión y los cambios de volumen.
 Durante la sístole no hay grandes cambios de presión, gracias a la
distensibilidad, mediante la cual puede llegar un volumen alto de sangre y
no aumentar drásticamente la presión.
 Cuando los vasos sanguíneos pierden esta característica, como en los
adultos mayores, hay más rigidez de los vasos sanguíneos y cuando
aumenta el flujo y no se pueden distender la presión va a aumentar. Una
de las patologías del adulto mayor es la hipertensión.

 Estructuralmente los vasos sanguíneos se pueden clasificar en:

 Arteriales: grandes arterias (aorta), medianas y arteriolas.
 Venosos: grandes venas (cava), medianas y vénulas.
 Capilares: son los de menor diámetro.

 La distensibilidad o capacitancia tiene que ver con los cambios de volumen y de

presión. Lo que dice es que tanto de volumen puede haber en un vaso y como
varía la presión de acuerdo a esos cambios de volumen.
 En vasos sanguíneos con distensibilidad grande pueden haber grandes cambios
de volumen sin que hayan cambios significativos en la presión, en vasos
sanguíneos con poca distensibilidad pequeños cambios de volumen pueden
producir cambios significativos en la presión.
 Se puede ejemplificar durante el ciclo cardiaco, el cual se divide en dos fases: la
sístole y la diástole, la sístole es cuando el corazón se contrae y expulsa la
sangre. La diástole es cuando se relaja y comienza el llenado.

 ¿Qué pasaría con estos eventos mecánicos en el corazón si las arterias

fueran rígidas o distensibles?
 Al ser rígidas: Durante la sístole la sangre se expulsa a través de la aorta y
no son capaces de distenderse cuando hay un aumento en el volumen.
 En la diástole no habrá sangre si fueran rígidos, y eso no sucede porque
siempre se encuentra sangre en los vasos sanguíneos gracias a la
complianza.
 Estos vasos no pueden distenderse ni tampoco retraerse.
 En los distensibles: se va a dar la sístole y va a salir la sangre sin ningún
problema hacia la aorta, la cual es la que tiene mayor cantidad de tejido
 elástico. Pero en la diástole como el vaso se distendió quedó almacenado
algo de sangre ahí y cuando el corazón se está llenando nuevamente,
gracias a esa característica de distensión y retracción puede seguir
circulando sangre en todos los demás vasos sanguíneos, aunque el
corazón se esté llenando.

 Los capilares son los más pequeños, sus paredes son más delgadas porque
solo está formada por la lámina basal y el endotelio.
 En el lado arterial, entre más grande es el radio del vaso su pared es más
delgada, pero también va cambiando sus características.
 Las arterias más grandes tienen mayor proporción de fibras elásticas, las cuales
van disminuyendo a medida disminuye su calibre. Igual que las fibras de
colágeno, son más distensibles las grandes arterias que las de menor calibre.
 El lado venoso tiene menor cantidad de fibras elásticas, el músculo liso también
es abundante y en el caso de las venas grandes tienen mayor proporción de
fibras de colágeno en comparación con una arteria grande.
 Estas características los hacen ser vasos colectores.

COMPORTAMIENTO FÍSICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

 Hemodinámica: Son los factores físicos (flujo, velocidad, presión) que se

aplican a la regulación del flujo sanguíneo a través de los diferentes lechos
vasculares.
1. Flujo Sanguíneo: es la cantidad de líquido que pasa a través de una sección
transversal del conducto por unidad de tiempo. Puede ser variable.
- El corazón es una bomba que produce un flujo promedio constante a través
de los vasos sanguíneos.
- La dinámica de fluidos: nos dice que un fluido como la sangre puede
moverse dentro de un sistema solo si se aplica un tipo de energía, que
en este caso serían diferencias o gradientes de presión entre los dos puntos
del sistema.
- La diferencia entre las presiones del lado arterial y el lado venoso hace
posible el movimiento de sangre.
-El flujo sanguíneo es directamente proporcional a los cambios de velocidad
del flujo por el área donde está circulando ese líquido. F=vA
-Entre mayor sea el área mayor será el flujo. En la vasodilatación el flujo
aumenta y en la vasoconstricción disminuye el flujo.
-Puede ser medido en cm3/s, mL/s o L/min.

 El flujo está regulado por: a) Geometría vascular: pueden haber cambios

en el radio (vasoconstricción/vasodilatación) y en la longitud.
b) Velocidad de la sangre c) Presión Arterial

 Velocidad del flujo: es el desplazamiento de una partícula no comprimible

(líquido cuya densidad es constante) por unidad de tiempo.
- La velocidad de la sangre es proporcional al flujo pero inversamente
proporcional al área.
- En los vasos pequeños la velocidad es mayor y en los de mayor calibre la
velocidad es menor.

 Hay 3 vasos sanguíneos

de diferente calibre (a,b y
c) donde se muestra el
área (2, 10 y 1 cm2)
suponiendo que el flujo es
constante de 10 mL/sec
entonces la velocidad en
esos vasos es de 5,1 y 10
cm/sec. En el vaso de menor área la velocidad es mayor. Y en el vaso de
menor área (b) la velocidad es menor.

 La circulación en los grandes vasos en comparación con los capilares, ¿si

la velocidad fuera mayor en los capilares se daría eficazmente la difusión
de nutrientes, O2 de la sangre a los tejidos y viceversa?
R/: No. En este caso la velocidad de la sangre tiene que ver con el área,
porque los capilares están dispuestos en paralelo. El flujo se distribuye en
los capilares en paralelo y para fines prácticos el área de los capilares no
 la tomamos como un capilar sino que como todo el lecho capilar, se suman
todas las áreas y resulta que es mucho mayor el área. Y por eso la
velocidad es menor. Si tomamos en cuenta el área de un capilar ahí si la
velocidad cambia, pero como no están en serie sino que en paralelo para
poder reconocer la velocidad en el lecho capilar hay que sumar el área
transversal de todos esos capilares.

 Ejemplo: La aorta cuya área es

de 4.5 cm2 o el de las dos venas
cavas cuya área conjunta es de
14 cm2 pero el área transversal
total de un lecho capilar es de
4,000 cm2. Como la velocidad de
la sangre es inversamente
proporcional al área, la velocidad
es mayor en la aorta, luego en las venas cavas y por último en los
capilares. La velocidad en capilares es menor con 0.1 cm/s y eso permite
la eficacia en todo el sistema de difusión entre los capilares y tejidos.

 Ley de Ohm: Un cambio de voltaje es directamente proporcional al

producto de la corriente y resistencia. Electricidad es el movimiento de
electrones, voltaje es la energía necesaria para realizar un trabajo y la
resistencia es la fuerza que se opone al movimiento de los electrones.
 La ley de Ohm se puede adaptar para los líquidos, y en este caso la
energía necesaria para realizar el movimiento de la sangre es un gradiente
de presión, la cual va a determinar el flujo sanguíneo y la resistencia.

 En la resistencia va implícito los cambios en la geometría vascular, si hay

constricción en el vaso habrá mayor resistencia, caso contrario con la
vasodilatación.
 Los vasos sanguíneos están dispuestos en serie o en paralelo al igual que
la resistencia en un circuito eléctrico. La resistencia total de un lecho
vascular va a depender si los vasos están dispuestos en serie o paralelo.

o Por ejemplo: en el primer segmento la diferencia de presión será la Presión

inicial – Presión 1, luego la p1 – p2, luego la p2 – p final. Esos van a ser
los gradientes de presión que serán la energía necesaria para el trabajo
del movimiento de la sangre. El flujo va a ser igual a lo largo de esos vasos
 porque no hay cambios en la
geometría de los vasos, con
resistencias muy similares.
o La resistencia se calcularía
con las diferencias de presión
entre el flujo. Para sumar la
resistencia total en todos
esos vasos se deben de
sumar las diferencias de
presión.
Pi-P1+ P1-P2 + P2-P0
F F F
Como es el mismo numerador la resistencia total nos va a dar a una
sumatoria de las resistencias individuales.

o Con los vasos en paralelo siempre habrán resistencias, gradientes de

presión y el flujo. Se tiene un flujo diferente en cada uno de los vasos (F1,
F2 y F3), pero la presión si es igual, el flujo entra y sale con la misma
presión. Al calcular la resistencia para el primero vaso: (Pi - P0)/F1 + (Pi -
P0)/F2 + (Pi - P0)/F3
Al tener diferentes denominadores se hacen los recíprocos para que
queden iguales: F1/ P + F2/ P + F3/ P, el recíproco de la resistencia
total es la sumatoria de los recíprocos de las resistencias individuales.

- Pi no es igual a P0, sino que P es igual para el vaso 1, 2 y 3. Puede

ser 50 de entrada y 30 de salida entonces va a ser 20 y de esos 20 van a
ser para los tres vasos.

- En los vasos en serie la resistencia total siempre va a ser mayor que las
resistencias individuales, porque es la sumatoria de ellas.
- En los vasos en paralelo la resistencia total va a ser menor que las
resistencias individuales.
Fisiología (Clase #45 27/Octubre/2014) Dra. Francis Rodríguez
 La menor disminución de presión se dará a nivel de las arteriolas debido a que es
el sitio de mayor resistencia en todo el árbol vascular.
 En las ramas arteriales, la rama venosa: teníamos vasos de distribución y de
capacitancia que soportan presiones mucho menores que los otros.
 En la circulación pulmonar encontraremos una presión pulsátil.
 La presión arterial o la presión en la vasculatura y el flujo, van a oscilar de acuerdo
al ciclo cardiaco en un valor sistólico máximo y un valor diastólico mínimo.
 Presión de pulso: diferencia entre esas dos presiones, que normalmente es 120 la
presión sistólica y 80 la presión diastólica.
 Presión de pulso: 120 – 80= 40 mmHg. Este método no es tan usado como la
Presión arterial media.
 Presión arterial media: no es el promedio de ambas presiones como su nombre lo
indica, ya que las dos fases del ciclo cardiaco no duran el mismo tiempo (La
diástole dure un poco más que la sístole) así que no resultaría representativo el
valor obtenido.
 La presión arterial media es el área bajo la curva sobre la duración del
ciclo cardiaco. Una sumatoria de la presión diastólica más 1/3 de la
presión de pulso. 80 + 15 (un tercio de 40) = 95 mmHg.

 La presión arterial es pulsátil, hay una presión sistólica que es mayor y una
diastólica que es menor.
 Presión sistólica: es la presión más alta durante el ciclo cardiaco, el corazón se
contrae y la sangre es eyectada del corazón a la circulación sistémica.
 Presión diastólica: es la menor, es medida cuando el corazón se relaja y se llena
de sangre.
 Ciclo cardíaco: una serie de eventos mecánicos como apertura/cierre de válvulas,
pero todos esos eventos mecánicos serán productos de potenciales eléctricos que
se generan.
Actividad Eléctrica del Corazón
 La actividad eléctrica del corazón comienza a nivel de células marcapaso
ubicadas en el Nodo Sinoatrial.
 El corazón tiene otros tipos de células marcapaso secundarias y hasta terciarias,
como el nodo AV y las células de Purkinje, pero su frecuencia de despolarización
es más lenta por lo cual no funcionarían bien ni serían compatibles con la vida.
El Corazón:
 Es un órgano que recibe el 5% del gasto cardiaco en reposo. El gasto cardiaco es
el flujo sanguíneo total que expele el corazón en un minuto. Lo obtenemos
conociendo la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico.
 Frecuencia cardiaca: número de latidos en un minuto.
 Volumen sistólico: volumen de sangre que bombea el corazón en cada latido.
 Recibe una parte importante del gasto cardiaco aunque su peso representa menos
del 0.5% de la masa total corporal.
 Tiene un alto consumo de oxígeno que proviene de la oxidación de carbohidratos y
de ácidos grasos.
 Alta densidad capilar: 3000/mm2.
 El diámetro de las fibras que es mucho mayor: 20 micrómetros. Esto facilita la
difusión ya que tiene una alta demanda de oxígeno.
Irrigación del miocardio:
Arterias coronarias derecha e izquierda y sus ramificaciones: A. circunfleja izquierda y
A. descendiente anterior.

Propiedades intrínsecas del corazón:

1. Excitabilidad: función batmotrópica.
2. Frecuencia: función cronotrópica.
 Cronotrópica positiva: aumentará la frecuencia cardiaca.
 Cronotrópica negativa: disminuirán la frecuencia cardiaca.
3. Conducción de impulsos: función dromotrópica. La actividad eléctrica se
genera en las células marcapaso y se da todo el sistema de conducción.
4. Contractilidad: Función inotrópica. Tendremos un sistema de conducción
eléctrica y un sistema de contractilidad.
 Fármacos inotrópicos positivos: mejoran la contractilidad, actuarán a
diferentes mecanismos.
 Inotrópicos negativos: disminuyen la contractilidad.
5. Relajación: Función lusiotrópica. La velocidad con la que se relaja el músculo
cardiaco.
Conducción de los potenciales de acción en el músculo cardiaco

 Tienen una meseta.

 No poseen periodo refractario.
 Son de mucha duración (no se produce
tetania)
 Las células están conectadas por uniones
de hendidura lo que permite las sinapsis
eléctricas y paso de corrientes entre las
células vecinas y permite el acople. La
conducción de los potenciales de acción
cardiacos se propagan mediante esas
uniones de hendidura.
 El impulso será como el domino, tiene un
orden y sentido.
Los potenciales de acción en células cardiacas
tienen diferentes formas dependiendo del sitio
donde se originan. Tendremos dos tipos de
morfología:

1. Células lentas
2. Células rápidas.

Los potencias de acción del Nodo SA y Nodo AV se parecen mucho, pero

difieren en la morfología con los potenciales de acción en las fibras de Purkinje o
en los miocitos.

En el miocito vemos el pico (que es una despolarización), hay una repolarización

parcial y luego una meseta que se ve claramente. Por último tendremos una
repolarización. Esto tiene que ver con el tipo de corriente que hay ahí, las corrientes
eléctricas en estas células son originadas por canales iónicos.

 Los potenciales de acción de las células cardiacas van a ser diferentes

dependiendo de dónde se originan. La actividad eléctrica se origina en el nodo SA,
se va conduciendo y en el tiempo haciendo mayor por el nodo AV, el Haz de His,
las fibras de Purkinje y lo último que se despolariza son los miocitos ventriculares.
 El inicio, el tiempo, la forma y la duración de los potenciales son diferentes
dependiendo del sitio o estructura donde se están originando.
 Si los
potenciales
de acción
dependen de
corrientes
que están
determinadas
por canales
iónicos, son
muy importantes las diferencias de concentración entre LIC y LEC.
 Los principales iones son: el sodio, potasio y calcio.
 Vamos a tener más sodio en el LEC que en el LIC, lo contrario que el potasio. Y el
calcio que tendremos más fuera de la célula que en el interior.
Hay dos tipos de potenciales de acción:
 Fibras rápidas y de fibras lentas.
 Tiene que ver con los canales. Los canales rápidos de sodio, y la cinética de los
de calcio y potasio que será más lenta.
1. Células de respuesta lenta: la fase ascendente (despolarización) se da
gracias a canales de Calcio cuya cinética es lenta. Por eso se les llama
células de respuesta lenta.
2. Células de respuesta rápida: la fase de despolarización se da por
canales rápidos de sodio.
Fases de potenciales de acción:
 Fase 0: ascenso rápido.
 Fase 1: repolarización parcial. Solo la observamos en las fibras de respuesta
rápida, no se observa en fibras de respuesta lenta.
 Fase 2: Meseta
 Fase 3: Repolarización
 Fase 4: Potencial de membrana en reposo o potencial de marcapaso.
 Estas células si tienen periodos refractarios, absolutos y relativos. La duración
de estos potenciales de acción es de 200-300 ms.

Potenciales de acción en células de respuesta rápida: Células de Purkinje y en los

Miocitos Atriales o Ventriculares.

Fase 0: Ascenso rápido.

 Se dará gracias a una corriente de sodio (INa: “I” significa corriente según Ley de
Ohm) y esa corriente de sodio estará dada por apertura de canales rápidos de
sodio.
 Los canales rápidos de sodio tiene 3 estados de
actividad: abiertos, cerrados e inactivos. Su
apertura es muy rápida y se inactivan rápidamente.
Por es la fase de ascenso dura poco tiempo,
debido a que es rápida. Luego en el sobretiro los
canales empiezan a inactivarse y por eso no vemos
que esa despolarización asciende mucho más.
 Fase 1: Repolarización Parcial
En el pico, la corriente de sodio comienza a disminuir
porque los canales están inactivos, pero a medida se
va despolarizando se van abriendo otros canales cuya
cinética es más lenta como los de potasio.

 Los canales de K+ que son responsables de la repolarización parcial son los de

salida transitoria (Ito).
 Se abren canales de Calcio, por eso en la fase 1 y 2 aumenta la corriente de
calcio y de potasio. Por la fuerza electromotriz, saldrá potasio y entrará calcio.

 Fase 2: Meseta
 Nos muestra un balance entre corrientes.
 El potencial de membrana se mantendrá relativamente estable por bastante
tiempo.
 La fase de meseta es la mayor duración que tiene ese potencial de acción.
 Se debe a la entrada de Calcio y salida de Potasio que están en balance. Está
entrando un catión pero también está saliendo uno.
 Hay varios tipos de canales de potasio: de salida transitoria, de rectificación de
entrada y canales activados por voltaje.

 Fase 3: Repolarización
 Las fuerzas químicas que permiten la salida de potasio van a predominar sobre
las fuerzas eléctricas que permiten la entrada de calcio.
 Finaliza la meseta y saldrá más potasio. Se cerrarán los canales de Calcio y no
entrará más calcio a la célula.

 Fase 4: Potencial de membrana en reposo

 Se debe al cierre de los canales retardados de potasio. Al volver el potencial de
membrana en reposo, está listo para un siguiente potencial de acción.
 Estas son las fibras de respuesta rápida, que reciben el impulso que viene
viajando desde las células marcapaso que es donde se origina el potencial de
acción.
Células de respuesta lenta: nodo SA y nodo AV.

 La morfología del potencial de acción es diferente.

 No se observará la Fase 1 (repolarización parcial).
 En las fases, las corrientes son un poco diferentes.

 Fase 0: Ascenso.
 La corriente responsable es
una corriente de calcio. Hay
dos tipos de canales de calcio:
 Tipo T (transitorios)
 Tipo L (Long: de mayor
duración)
 Inicialmente se abrirán los
canales tipo T que permiten la
despolarización y la
apertura de los canales tipo L,
que son responsables de una mayor entrada de calcio y la fase de ascenso.
No tendremos la Fase 1 de Repolarización Parcial.

 Fase 2: Meseta
 No es tan evidente pero si se da.
 Se debe al balance entre la entrada de Calcio y la salida de potasio.
Predominarán las fuerzas químicas que permiten la salida de potasio.
 Fase 3: Repolarización
 Se dará gracias a una corriente de Potasio.
 Fase 4: Potencial Marcapaso
 No se le llama potencial de membrana en reposo debido a que las células que lo
poseen son las células marcapaso.
 Además de la fase de repolarización que se prolonga debido a la cinética lenta
de los canales de potasio, también está la corriente If (funny).
 La corriente “funny” está dada por un tipo de canales HCN (Canales activados
por hiperpolarización).
Origen de los potenciales en las células del Nodo SA y Nodo AV
 No se dan por control nervioso, se generan espontáneamente.
 Existen dos teorías que explican el origen de estos.
1. Por la corriente Funny:
 La generación automática de impulsos nerviosos en el corazón se da por la
presencia de la Corriente Funny que SÓLO estará presente en las células
marcapaso (Nodo SA y Nodo AV).
 Cuando el potencial de membrana está hiperpolarizado por la salida de potasio,
se activan los canales HCN.

 Esos canales catiónicos permiten la entrada de estos a la célula marcapaso. Si esa

célula está hiperpolarizada por la salida de potasio y se abren esos canales HCN,
permite la entrada de cationes, se va repolarizando y permite la apertura
nuevamente de canales de calcio tipo T y luego la generación del impulso.

 Esta corriente es regulada por AMPc.

 Muchos ligandos de receptores que están en estas células marcapaso, actúan
con segundos mensajeros como el AMPc.
 La noradrenalina actúa sobre una proteína Gs que aumenta los niveles de
AMPc en las células marcapaso y tendremos:
 Aumento de esta corriente
 Apertura de canales
 Entrada de más cationes
 Se despolarizará más rápido la célula y aumentará la frecuencia
cardiaca. Cada potencial de acción se reflejará en un latido, si
aumenta la tasa de disparo, aumenta la velocidad del ciclo
cardiaco.
2. Teoría del reloj endógeno de calcio:
 Esta teoría afirma que en las células marcapaso hay un reloj endógeno que libera
rítmicamente calcio del RS de las células del Nodo SA y de esta manera,
contribuye a la formación de potenciales de acción.
 Las liberaciones rítmicas de calcio facilitan la siguiente despolarización porque en
estas células se dan gracias a corrientes de Calcio.
 Tendremos canales:
 De Calcio Tipo L
 De Calcio Tipo T,
 HCN
 De Sodio
 De Potasio: en estos canales hay receptores beta adrenérgicos y colinérgicos.
La subunidad alfa y el dímero beta-gamma: el dímero beta gamma se une a
los canales de potasio y los activa. Sale potasio por lo que decimos que la
actividad colinérgica lo que hace es hiperpolarizar la célula y producir
bradicardia.
 El intercambiador sodio/calcio: está muy desarrollado en células excitables
porque asegura la salida del calcio, pero también puede actuar en reversa.
Toda la actividad eléctrica se va
acoplar con la actividad mecánica
de contracción. Siempre que
hablamos de potenciales en estas
células tendremos un acople entre la
excitación y la contracción.

¿En qué momento del potencial de

acción se da la mayor fuerza de
contracción del músculo cardiaco?
¿Cómo se acopla la excitación con la
contracción?

 Se dará cuando comienza la repolarización.

 La precarga estará dada por la cantidad de sangre que tenga el corazón.
 Hay periodo refractario pero no hay tetania.
 El músculo comienza a relajarse en la fase 4, cuando vuelve al potencial de
membrana en reposo.
 La contracción se dará gracias al aumento
de calcio intracelular en esa célula.
Periodo Refractario:

 Hay periodo refractario, pero no hay

tetania. Son prologados de mayor
duración.
Periodo Refractario Absoluto:

 Durará desde que inicia el potencial,

aproximadamente 2/3 de la fase de
repolarización.
 Son prolongados, 200ms. No puede haber
generación de un PA nuevamente.
Periodo Refractario Relativo:

 Dura la última parte hasta que llega al

potencial de membrana en reposo.
 Puede haber generación de un PA con un
estímulo mayor que el normal.
 Estos periodos se deben a los canales
rápidos de Sodio.
 Y recuerdan ustedes ¿A que se deben esos periodos refractarios absolutos y
relativos? A los canales rápidos de sodio, que como ustedes dijeron van a estar
entre 3 estados: cerrados, abiertos o inactivos. Durante ese periodo no va a entrar
sodio, porque están inactivos…entonces no hay un estimulo que los pueda abrir,
hasta que nuevamente quedan en su estado cerrado para ser activados de
nuevo.

 Durante toda esa fase, esos canales permanecen en su estado inactivo. Y

entonces durante todo el periodo refractario absoluto, esos canales permanecen
en su estado inactivo y no puede generarse otro potencial.

 Entonces, ese impulso eléctrico se va a generar en el nodo sinoatrial, pero se va a

propagar por todo el sistema de conducción.
 El sistema de conducción, primero se va a despolarizar todo el atrio, el septum y
luego el nodo atrioventricular (en donde sufre un retraso de 0.3 segundos, y esto
es importante porque permite la despolarización completa de los ventrículos, si no
existiera este atraso, no se terminarían de despolarizan los ventrículos, cuando se
generar el nuevo potencial de acción.)

 Hay una red de propagación, de conducción…por todo lo que es el Haz de His y

las fibras de Purkinje y la despolarización completa de los ventrículos.
 La velocidad de conducción en los tejidos es variable, ya todos conocemos las
fibras de respuesta lenta y fibras de respuestas rápidas.

 Teóricamente, todo el sistema de conducción se podría originar de potenciales de

acción, pero el marcapasos primaria del corazón es el nodo sinoatrial, también
puede actuar en el nodo atrioventricular y las fibras de Purkinje.
 La frecuencia de la despolarización es menor, entonces en el caso del nodo
sinoatrial vamos a tener 60 lpm, que en realidad son 60 potenciales de acción que
van a verse reflejados en 60 latidos.
 En las otras estructuras como el nódulo atrioventricular es menor que 40 lpm y en
las células de Purkinje 20 lpm.
 todas las fases de despolarización que son más lentas, las cinética de sus canales
que generan la despolarización espontanea es diferente, es más lenta.
 El nodo sinoatrial y el nodo auriculoventricular tienen un mismo potencial de
membrana en reposo (-60 Mv).
 Las fibras de Purkinje tiene potencial de membrana en reposo, más negativo. (-
90mV) igual a los miocitos. Por eso las fibras de Purkinje de todas, es la más lenta.
 La actividad marcapaso, la velocidad de conducción y la contractilidad están
influenciadas por el sistema nervioso autónomo. (su rama simpática y
parasimpática). Ahí pueden actuar catecolaminas como epinefrinas y
norepinefrinas sobre receptores B-1-adrenergico (receptores acoplados a
proteínas Gs).
 Cuando las catecolaminas se unan a sus receptores ahí en las células del nodo
sinoatrial actuaran mediante AMPc.
 La acetilcolina que va a actuar sobre receptores muscarinicos (M2) que están
acoplados a Proteínas Gi. Entonces vamos a tener efectos opuestos:
 Catecolaminas aumentan AMPc
 Acetilcolina mediante sus receptores muscarinicos disminuye el AMPc.

** Y por esto vamos a tener efectos opuestos, al momento de la frecuencia

cardiaca. Disminución de la frecuencia cardiaca y lógicamente esa obtiene
mucho que ver, entonces cuando estamos hablando de actividad de
catecolaminas que actúan sobre sus receptores B-1, vamos a tener aumentos
de AMPc y la proteinquinasa A.
 EL AMPc va a activar los canales de AMPc y la PKA pueden fosforilar canales
de calcio, aumenta la corriente y esa despolarización se va hacer más rápido.
Aumenta la entrada de calcios sin duda (al fosforilar espontáneamente).

 Aquí están involucradas 2 corrientes. Las corrientes If y la corriente de calcio,

entonces las estimula, la actividad simpática y vemos la pendiente más
inclinada, que se dispara más rápido el nuevo potencial de acción.
 En el caso de la estimulación vagal, la acetilcolina va a actuar sobre receptores
acoplados a proteínas Gi, y si recuerdan esos receptores son muscarinicos m2 y
ahí la subunidad dinero beta-gamma, va a activar esos canales.
 En primer lugar reduce AMPc (no vamos a tener el efecto, va a disminuir
esta corriente hasta If. y la corriente de calcio
 El damero beta-gamma va a actuar canales de potasio (que va a salir
potasio de la celula) se va a hiperpolarizar y entonces si ven la morfología
del potencial de acción es diferente, ya la pendiente se va inclinando al
otro lado, o sea que va a tardar más a alcanzar a un potencial de acción.
 Vamos a ver estimulación sináptica, que va a hacer que aumente la
frecuencia cardiaca y la estimulación parasimpática o vaga hace que se
disminuya la frecuencia cardiaca
ELECTROCARDIOGRAMA

 El electrocardiograma es una herramienta de diagnostico que nos va a medir

toda la actividad eléctrica del corazón.
 Va a registrar la sumatoria de todos los potenciales de acción que se presentan
en el corazón y entonces cada una de esas ondas o las formas de de ese
electrocardiograma tiene que ver con eventos eléctricos que están sucediendo
en el corazón.
 Vamos a tener diferentes ondas:
 La onda P: muestra la despolarización atrial.
 Complejo QRS: despolarización ventricular.
 La onda T: repolarización ventricular.

 Intervalo RR: es la distancia entre 2 ondas R, puede servir para medir la duración
del ciclo cardíaco, ambas nos tienen que dar cuánto dura el ciclo cardiaco,
independientemente cual sea la duración.
 La duración del complejo QRS que nos diría cuanto se tardan en despolarizarse los
ventrículos.
 Segmento ST
 Intervalo QT: cuánto tarda en despolarizarse.
 Una onda p normal dura entre 80-100 ms.
o Representa la despolarización diseminada de los atrios.
o Cuando se han despolarizado por completo regresan a la línea basal o la
línea isoeléctrica, la que ejemplifica la de la muerte.
 El complejo QRS va a representar toda la despolarización ventricular.
o Tabique interventricular – banda Q
o Ápex y paredes libre – banda R
o Todo lo que esta acercado a la base – banda S
 Coinciden con la fase del potencial del acción ventricular (la fase de la
meseta) dura entre 60-100ms.

 El intervalo PR mide desde el inicio de la onda p hasta el inicio del complejo QRS.
o Incluye toda la despolarización atrial y la línea isoeléctrica.
 El segmento PR desde el final de la onda P hasta el inicio de la onda QR
o Incluye todo el tiempo que tarda en atravesar el nodo atrioventricular.
 El intervalo QT es desde el inicio del complejo QRS (incluye toda la excitación de
los ventrículos) hasta el final de la onda T (incluye excitación y recuperación del
miocardio).
 En un electro todas las ondas hacienden de arriba hacia abajo pero todas excepto
la onda T son despolarizaciones.
o Pero en el eje miramos que hay algunas ondas que van hacia abajo y algunas
que son repolarización y están arriba.
 Esto tiene que ver con la ubicación de los electrodos.
 El aparato de los electrocardiogramas está diseñado con derivaciones
unipolares y bipolares.
 En un electrocardiograma estándar se encuentran 12 derivaciones principales.
o Dos electrodos en extremidades superiores
o Dos electrodos en extremidades inferiores
o Seis derivaciones periféricas
o 2 electrodos estándares (precordiales)
 En las derivaciones
precordiales, se colocan
distintos electrodos con
distintas posiciones, en donde
el centro también será el
corazón. Pero también depende
de la dirección de la onda,
puede ir a favor o en contra.

 Cada una de esas derivaciones tiene grados y el centro de cada una de estas será
el corazón.
 Cada derivación tiene ondas con registros diferentes, debido a la ubicación
de los electrodos.
 Cuando se tiene el registro del
electrocardiograma se tiene las
derivaciones unipolares y bipolares.
o Las AVR (correspondiente a brazo
derecho), AVL (brazo izquierdo).
 Nos proporcionan un eje, en
cuyo centro es el corazón.
 Ya vienen programadas en el
aparato de medición

 Para un registro de un electrocardiograma se utiliza papel milimetrado.

o La velocidad adecuada por encima de este
papel es de 25mm/s
o Cada cuadro pequeño mide 1 mm lo que
es igual a 0.04s.
o Un cuadro grande (igual a 5 pequeños) es
igual a 0.20s.
 En un electrocardiograma normal se debe de ser
posible leer varios patrones:
o Frecuencia cardiaca.
o Ritmo normal.
 o Descubrir arritmias en caso de haberlo.
o Onda P
o Intervalo PR, QT.
o Complejo QRS
o Segmento ST
o Onda T
 Si se mide cuanto tiempo tarda de una onda de una onda R a otra onda R se puede
obtener la frecuencia cardiaca.
o El resultado va a ser igual a la duración del intervalo en 60 segundos.
o Estado normal de 60-100 ppm.
o La medición se puede hacer a partir de los cuadros pequeños o de los
cuadros grandes y dará un registro aproximado en ambos casos.
 El ritmo normal se conoce como ritmo sinusal. Sus características principales son:
o Onda p + en las derivaciones 2,3 y AVF.
o Onda p – en la derivación AVR.
o Onda p seguida del complejo QRS.
o Despolarización de los atrios.
o Despolarización de los ventrículos.
o Intervalo PR constante entre 0.12-0.20 segundos que se pueden medir en los
registros.
o Eje eléctrico cardiaco entre los 0-90 grados, pero puede estar de fuera en
caso de alguna enfermedad.
Fisiología (Clase #46 3/Noviembre/2014) Dra. Francis Rodríguez
 Aplicando la ley de Ohm para grandes líquidos, un gradiente de presión es igual al
flujo total de las resistencias.
o La resistencia de las vasculaturas va a depender de la disposición de los vasos
sanguíneos, si están en paralelo o en seria. El gasto total de los vasos
sanguíneos, nos da una resistencia igual a la suma de las resistencias
individuales.
o En el caso de los vasos sanguíneos en series en paralelo el total va a ser igual
va a ser igual a la suma de los recíprocos.
o Las resistencias en serie siempre van a ser mayor que las resistencias
individuales, puesto que es una sumatoria. Sin embargo, las resistencias en
paralelo, la resistencia total es menor que las resistencias individuales.
 La resistencia periférica total es la sumatoria de todas las resistencias periféricas
y en serie. Sus unidades son mmHg/mL x s-1.
 Flujo sanguíneo total: se refiere al gasto cardiaco. Gasto cardiaco es igual al
volumen de sangre que golpea al corazón por cada minuto.
o El gasto cardiaco depende de:
 Frecuencia cardiaca.
 Volumen Sistólico.
 Cuando se quiere calcular el volumen total: se usa el volumen de sangre (mL) que
sale por cada latido (volumen sistólico) por la frecuencia cardiaca que va a ser el
número de latidos por minuto (min).
o Al haber latidos por minuto y volumen por cada latido, se obtiene como unidad
(mL/min)
 El gasto cardiaco va a ser diferente dependiendo de la superficie corporal
dependiendo de cómo es el individuo. En el adulto normal es de 3L por min por
cada m2 de superficie corporal.

PRESIÓN ARTERIAL
 Presión: es igual a fuerza por unidad de área.
 La presión de forma general es una fuerza de interacción perpendicular aplicada
sobre una superficie.
o En fisiología la presión es igual a la densidad de la sangre, la gravedad y una
diferencia entre dos puntos de altura.
o La diferencia de presión siempre va a ser entre dos puntos; ya sea desde el
extremo venoso y el extremo arterial produciendo una presión de perfusión, Sin
 Sin embargo los líquidos que estas circulando los gases también producen una
presión corporal. Los tejidos también ejercerán un tipo de presión.
 La gradientes de presión siempre van a ser relativos, con un punto de referencia,
ya sea la presión atmosférica o la presión barométrica
 La presión arterial va a ser el producto de todo el flujo de salida del corazón, o flujo
sanguíneo total, que es el gasto cardiaco POR la resistencia que opone toda esa
vasculatura.
o Cada uno de estos factores están regulados por otros factores.
o La frecuencia cardiaca es una función automática del corazón que está regulada
por el SNS o SNP que producirá aumento o disminución dependiendo cual se
active.
o El volumen sistólico depende de la fuerza de contracción, al haber mayor
fuerza saldrá mayor volumen y habrá mayor fracción de eyección.
o La resistencia periférica total dependerá de la distribución de los vasos, los
tipos de vasos -siendo las arteriolas el sitio de mayor resistencia- (diámetro
del vaso)
 Poiseuille llevo a cabo los estudios de hemodinámica y todos estos estudios que
se llevaron a cabo aplican en el ser humano.
 En la circulación hay diferentes presiones dependiendo del área espacial, en donde
encontramos la presión de perfusión, la presión transmural y la hidrostática.
o Presión de perfusión:
 Perfusión: paso de un líquido a través de los vasos de un órgano. Es
sinónimo de irrigación.
 Esta presión es el gradiente de concentración entre el extremo arterial y
venoso.
 Por lo tanto es la diferencia es axial
 Este gradiente de concentración va a regular el flujo de este tipo.
 Regula el flujo.

 Hay una presión ejercida por el líquido y una presión ejercida por el tejido. No
depende en un 100% de la concentración.

o Las paredes de los vasos sanguíneos van a sufrir modificaciones dependiendo el

sitio en que se ubiquen y esto produce la presión transmural.
 La diferencia entre la presión intravascular y la presión de tejido.
 La presión intravascular es la presión dada por el cilindro y por el
grosor del vaso y tiende a incrementar el diámetro del tejido.
 Es una presión radial.
  Va a regular el diámetro del vaso.
 En la presión transmural se relaciona también el término de tensión de la
pared.
 Es la fuerza necesaria para unir una ruptura imaginaria que se pueda dar
en el vaso.
 Esta tensión es directamente proporcional al gradiente de presión (la
presión transmural) por el radio del vaso.
 En la longitud del vaso no hay cambios importantes, pero si los hay en el
radio como ser en la vasodilatación y la vasoconstricción.

o Presión Hidrostática: es debida a la densidad de la sangre y a la fuerza

gravitacional.
 Su diferencia es igual a la densidad de la sangre por la gravedad por la
diferencia de altura.
 Tiene importancia porque nuestros vasos sanguíneos actúan como columnas
de sangre cuando estamos de pie.
 Puede existir aun en la ausencia de flujo.
 Flujo se define: el volumen de un líquido que va a circular en un área
determinada por un determinado de tiempo
 En el caso de éctasis que no hay movimiento ni flujo se da esta presión
igual.
 Cuando se está mucho tiempo de pie se puede producir edema.
 Las varices surgen como una disfunción del tejido venoso, no
específicamente por esta presión.

 La sangre es una estructura cuyas propiedades pueden variar, como ser:

o Acidez o Cantidad de proteínas
o Presión osmótica o Cantidad de células.
o Cantidad de gases
 Además de la ley de Ohm, Poiseuille determinó factores que son importantes
determinar al momento de hablar de flujo sanguíneo. Como ser:
o Longitud del vaso
o Radio del vaso
o Viscosidad de la sangre
 Todos estos factores son variantes por distintos factores.
 Poiseuille formo una teoría en donde aplicaba todas esas características y propuso
su aplicación en diferentes áreas si cumple ciertas características.
 o Fluidos no comprimibles: que tiene que ver con la densidad.
o Rigidez del tubo, que este recto, y cilíndrico. Aquí no cumple, porque en
el ser humano existen ramificaciones y diferentes tamaños en los vasos
sanguíneos. El radio no es igual en todo momento por las circunstancias de
vasodilatación y vasoconstricción.
o La velocidad de la capa delgada de fluido debe de la pared debe ser cero
por ausencia de deslizamiento. El flujo de en un tubo está arreglado en
láminas concéntricas. La capa que va pegada a la pared del tubo en el ser
humano claramente es cero, a medida va a llegando al centro va aumentando
de tamaño.
o Flujo laminar: flujo ordenado, siguiendo una línea longitudinal a lo largo de
todo el vaso. En la mayoría de los vasos del ser humano sigue este orden, sin
embargo se puede romper y formar el flujo turbulento.
o Flujo continuo NO pulsátil: En el ser humano el flujo es pulsátil desde el
punto de vista del corazón pero desaparece en el corazón. Esta característica
dependerá del punto de vista que se estudie.
o La viscosidad del fluido es constante. En el ser humano si puede cambiar.

 A pesar de todas las limitaciones y diferencias que presenta el ser humano

con respecto a esta teoría proporciona una estimación muy valiosa entre
presión y flujo.
 En esta ecuación se da la variación de la resistencia. La resistencia tiene que ver
con la viscosidad del fluido, la longitud del tubo y el radio (produciendo un simple
milímetro efectos de vasoconstricción o vasodilatación)
 La resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio.
 Cuando hay vasodilatación la resistencia disminuye y aumenta el radio. Cuando
hay vasoconstricción es opuesto
 Al aumentar la viscosidad aumenta la resistencia (ejemplo: un aceite costaría que
pasara).
 La ley de Ohm nos va a proponer que una diferencia de presión va a ser igual al
flujo por la resistencia. Entonces si se quiere conocer el flujo se usara el gradiente
de presión entre la resistencia.
o El flujo va a ser directamente proporcional al gradiente de presión pero
también a la cuarta potencia del radio de los vasos. Sin embargo, la
resistencia inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio.
 Al aumentar el radio el flujo va aumentar.

 Cuando se presentan los diámetros

de los vasos sanguíneos y los cambios en
las resistencias, se observa que:
o Parte del centro y vamos a ver que
a medida que se va aumentando el
diámetro va a ir disminuyendo la
resistencia. A medida se acerca a un
menor diámetro la resistencia aumenta. Y
al aumentar el radio se conoce que hay
un aumento del flujo.

 El efecto de la cuarta potencia produce que

pequeños incrementos hagan cambios
significativos. Siendo este tipo de graficas
hiperbólicas.

 La resistencia es directamente proporcional a la longitud y el flujo es

inversamente proporcional.

o El flujo es inversamente proporcional a la viscosidad de la sangre.

 Viscosidad: medida del deslizamiento interno entre capas de fluido.
  A mayor sea ese deslizamiento menor será la viscosidad y mayor
será la velocidad.
 Cuando se determina la densidad de un objeto se refiere a la masa de
este, que ocupa un volumen determinado. Calculada masa sobre
volumen.
 La densidad del plasma y la sangre se compara con el agua, que es 1.
La densidad del plasma es 1.8 veces la viscosidad del agua y la
viscosidad de la sangre es 3-4 veces la viscosidad de la agua.
 La diferencia entre estos dos fluidos es que la sangre presenta las
células, por lo tanto se puede confirmar que las células afectaran
en la viscosidad.
 La viscosidad habla del deslizamiento de las capas de los fluidos.
 Tiene una fuerza que aplica este deslizamiento de capas.
 Se mide por la diferencia entre el deslizamiento entre capas.
 Cuando un fluido no tiene viscosidad se le llama fluido ideal.
 La viscosidad es igual a: la fuerza por unidad de aire para producir un
gradiente de velocidad.
 La viscosidad será igual a: la fuerza de cizalla (fuerza por
unidad de aire para producir el movimiento de las láminas de
líquidos) entre la velocidad de cizalla (gradiente de velocidad
que hace posible el movimiento de láminas).

 La fuerza de cizalla será la fuerza necesaria aplicada para que las

siguientes láminas se deslicen más rápido. Es directamente
proporcional a la viscosidad.
 La velocidad de cizalla será el gradiente de velocidad en dirección
perpendicular al plano de las láminas.
 Los factores que afectaran la viscosidad de la sangre serán:
o Concentración del fibrinógeno.
o Hematocrito. Presencia de glóbulos rojos.
o Radio del vaso.
o Velocidad lineal.
o Temperatura.
 Bernoulli propuso el flujo laminar: el flujo que se da ordenado en las capas.
Depende del cambio de la presión.
 Tarea: Investigar como cambios en estos factores inciden en la viscosidad.
Fisiología (Clase #47 4/Noviembre/2014) Dra. Francis Rodríguez
 Electrocardiograma: hay cosas importantes que tenemos que manejar como la
frecuencia cardiaca, las ondas y otros segmentos. Con el electrocardiograma
podemos hacer varios cálculos, y conocer varios parámetros como la frecuencia
cardiaca, el ritmo cardiaco y el eje del corazón.

 La frecuencia cardiaca la podemos calcular de dos maneras, midiendo el número

de segundos que hay entre un intervalo y otro como puede ser R-R o P-P y
multiplicarlo por 60. El otro método era contando los cuadros grandes y dividir ese
número entre 300.

 De donde sale el 300: Cada uno de los cuadritos son 0.04 seg. y los grandes son
0.2 seg. La velocidad lo normal dijimos que se iba a medir era 25 mm/seg, si
nosotros ponemos el
papel a 25mm/seg
cuanto seria eso en un
minuto (25x60) 1500;
entre 5 se dividen los
cuadritos y eso nos da
el 300. Por eso
dividemos 300 entre el
número de cuadros
grandes. No es un
número arbitrario sino
que tiene que ver con
la medición del papel.

 Podemos calcular la frecuencia cardiaca

(FC), elegimos cualquiera de los intervalos
por ejemplo el R-R y vemos cuantos cuadros
hay (2). La FC seria 300 ÷ 2= 150
latidos/min. Otro ejemplo si hay 5 cuadros
vamos a dividir 300 ÷ 5= 60 Latidos/min.

 El otro aspecto que vamos a observar es el

ritmo, el ritmo sinusal, ritmo normal esta
establecido por la pauta de despolarizacion
 del nodo sinuatrial, y la propagacion, la direccion de la propagacion, que vimos que
no es al asar sino que llegue un orden establecido, del nodo sinuatrial al nodo
atrioventricular a los ventriculos cuando la freciencia cardiaca es normal.

 En el caso del ritmo la variacion entre las ondas, entre los segmentos R-R no debe
de ser mayor del 20% y siempre debemos observar una onda P antes del complejo
QRS.

 Podemos encontrar variaciones del ritmo,si disminuye una radical y si aumenta

una taquicardia.

 Cuando hay desregulaciones se les llama aritmias, cuando uno ve el prefijo “a“
significa sin/ la perdida, la perdida del ritmo.

 Hay una arritmia sinusal que se considera fisiológica por ejemplo durante la
respiración. Cuando estamos hablando por ejemplo.

 Si el ritmo es regular no debería haber una variación de mas del 20% entre los
intervalos R-R; otra característica es que siempre hay ondas P antes del complejo
QRS. Para ver que el ritmo sea normal.

 El otro aspecto era el eje eléctrico del corazón. Las derivaciones polares
(frontales) los electrodos se ubican en los miembros, tenemos las derivaciones uno,
dos, y tres y las aVR aVL aVF que se ubicaban en las manos izquierda, y derecha y
los miembros inferiores.

 En un plano vamos a tener diferentes ejes, en la imagen se ve en donde estan

ubicados cada uno de los ejes; aVR en -150, aVL en -30, I en 0, II en 60, III en 120
y la aVF en 90.

 En el electrocardiograma nos va a servir para calcular el eje eléctrico del corazón.

Lo que vamos a hacer es buscar en el electrocardiograma en las derivaciones del
plano frontal I, II, Y III, aVR, aVL, y aVF; vamos a buscar unas ondas que tengan
una morfología isoeléctrica o isobifasica. Por ejemplo en una imagen sale que la
onda número tres es isobifasica, entonces buscamos la derivación III y buscamos
los ejes que estan perpendiculares a esta derivación que sería el +30 y el -150, en
el -150 esta otra derivación que es la aVR.
 Cuando se buscan las lineas o vectores
perpendiculares a la derivación que se escojio
que es isobifasica, esto quiere decir que el ee
eléctrico del corazón puede estar en cualquiera
de estos dos en +30 o -150. Vamos a buscar la
derivación que es perpendicular y nos
devolvemos al electrocardiograma y vemos si
la onda es positiva o negativa (hacia arriba o
hacia abajo).

 Si esta hacia arriba significa que es positiva y si

esta hacia abajo es negativa. Esto significa si la onda se aleja o acerca al electrodo,
si la onda es positiva quiere decir que se está acercando a ese electrodo, en este
caso estaría en -150. Pero si nosotros vemos el registro y la onda es negativa, lo
que quiere decir que se está alejando del electrodo y por lo tanto va a ser +30.

 En el electrocardiograma ubicamos al aVR y vemos que la onda es negativa,

alejándose del electrodo y el eje va a ser +30.

 Si fuera positiva osea hacia arriba va la onda del electrocardiograma, esto significa
que se está acercando al electrodo en este caso aVR y el eje estaría aquí en -150,
pero como es negativo se está alejando del electrodo y es +30 el eje eléctrico.

 Ese es el mecanismo de cálculo por observación pero hay uno que es con vectores
más precisos.

 El eje eléctrico se considera normal de -30 a +110 grados, pueden haber

desviaciones o hacia la izquierda o hacia la derecha. Eso puede sugerir señales de
hipertrofia ventriculares derecha o izquierda dependiendo para donde se desvié el
eje.

 Otro ejemplo se nos ubicamos en II (una onda isobifasica en el electrocardiograma)

las perpendiculares serian +150 y -30. El -30 encontramos aVL y vemos si la onda
es positiva o negativa, en este caso es positivo, el eje seria -30.
 La actividad eléctrica esta acoplada a la actividad mecánica y eso es lo que vamos
a ver el ciclo cardiaco, la función del corazón como una bomba.
CICLO CARDIACO

 El ciclo cardiaco es una secuencia, de eventos de contracción y relajación, que

vana atener como resultado un patrón de flujo sanguíneo normal, el gasto
cardiaco, volumen sistólico.

 Esos patrones, ciclo de contracción y relajación va a llevarse a cabo con cambios

en la presión, volumen y en flujo. El ciclo se va a deber gracias a eventos
mecánicos como el cierre y apertura de las válvulas cardiacas.

 El ciclo cardiaco es una secuencia de eventos mecánicas y eléctricas que se van a

repetir con cada latido por eso se llama ciclo.

 La duración del ciclo cardiaco tiene que ver con la frecuencia cardiaca. Si nosotros
queremos saber cuánto dura el ciclo cardiaco, cada latido, necesitamos conocer la
frecuencia cardiaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardiaca es 75 latidos/min. El
ciclo cardiaco durara una 800 milisegundos o 0.8 seg.

 Duración del ciclo cardiaco=

 Si la frecuencia cardiaca aumenta, a 80 o 90, la duración del ciclo cardiaco va a

disminuir. Pero si la frecuencia cardiaca disminuye la duración del ciclo cardiaco va
a aumentar.

 El ciclo cardiaco está comprendido por dos fases una de llenado (diástole) y otra de
vaciamiento (sístole). Estas fases están definidas por la apertura y cierre de las
válvulas cardiacas. Estas válvulas son la tricúspide, mitral, pulmonar y aortica.

 La duración del ciclo cardiaco tiene una relación inversa con la frecuencia
cardiaca; la frecuencia cardiaca quien la determina es el nodo sinuatrial y su
frecuencia de potenciales de acción.

 Mientras que la duración de cada una de las fases, de vaciado y de llenado,

contracción y relajación, las va a determinar las propiedades eléctricas del sistema
de conducción y las características de los miocitos.

 Vamos a tener las válvulas pulmonar, aortica, mitral y tricúspide; que van a estar
separando los distintos compartimentos en el corazón.
 Esas fases del ciclo cardiaco las hemos dividido en dos grandes fases pero a
medida vamos avanzando vamos a ver que estas se dividen en fases más
pequeñas que están definidas por los eventos mecánicos, la apertura y cierre de
las válvulas, las atrioventriculares y las semilunares.

 Durante la diástole, que

es a fase de llenado,
vamos a tener la
apertura de las válvulas
atrioventriculares,
tricúspide y mitral.
Llenado ventricular
rápido y llenado lento, y
la contracción atrial (que
termina de llenar los
ventrículos, es muy
importante en ejercicio,
que se calcula un 20%
del gasto cardiaco).

 Cuando se va llenando de líquido los compartimentos, aumenta la presión. El

mecanismo que hace que se habrá o cierren esas válvulas son los cambios de
presión. Cuando los atrios están llenos aumenta la presión, esto causa que se
abran las válvulas; y se da el paso de la sangre de los atrios a los ventrículos. Pero
cuando los ventrículos están llenos aumenta la presión y provocan el cierre de
estas válvulas y se da la contracción ventricular.

 Con la válvulas cerradas y la contracción, por ese se le llama contracción

isovolumetrica, porque vamos a ver que aumenta mucho la presión allí pero como
las válvulas están cerradas no hay salida de líquido no hay cambio en el volumen.
Pero como hay mucha presión causa la apertura de las válvulas en semiluna la
pulmonar y aortica; y hay salida de la sangre. Une eyección que se da en dos fases
una eyección rápida y una lenta. Luego se da el cierre de esas válvulas
semilunares y se vuelve a dar el ciclo.

 De las dos fases la diástole es la que dura más, la fase de llenado, de esos 800
milisegundos (0.8 seg.) 0.5 seg van a corresponder a la fase de la diástole y 0.3s a
lo que es la sístole.
 De esos 0.5 s la relajación ventricular isovolumetrica dura unos 0.06 s y el resto la
fase de llenado rápido (0.11s) y la fase de llenado lento (0.22 s).

 La fase de vaciado corresponde a los restante 0.3s y vamos a tener la contracción

isovolumetrica que va a durar 0.06 s y el resto la fase de eyección rápida (0.11s) y
la fase de eyección lenta (0.13s).

 Durante la contracción isovolumetrica y la relajación isovolumetrica válvulas

atrioventriculares y válvulas semilunares estan cerradas; por eso vemos que allí no
hay cambio de volumen aunque vemos un aumento de presión o disminución en el
caso de la relajación isovolumetrica.

DIAGRAMA DE WIGGLERS

 Este diagrama nos muestra los cambios de presión que hay en el corazón, en los
compartimentos, y los cambios de volumen tanto en el lado derecho como
izquierdo, con sus diferencias por ejemplo en las válvulas. El volumen es igual en
ambos lados pero la presión en el lado derecho es menor. La presión en la aorta
puede llegar hasta 110 mmHg pero en el caso de la arteria pulmonar son de 20-30
mmHg. En el retorno venoso las presiones son más bajas.
 Los eventos son iguales en ambos lados con las excepciones en las válvulas y en
las presiones.
 Vamos a analizar el lado izquierdo pero sabemos que va a suceder lo mismo del
lado derecho.

 Fase 1: Llenado, se da la apertura de válvulas, la mitral se abre y comienza la fase

de llenado. Hay una fase de llenado rápido seguida de una de llenado lento
(diastasis) que dura un poco más.
 Al inicio vamos a tener el ventrículo relativamente vacío (no del todo,
siempre queda un volumen al final de la sístole), la complianza
(distensibilidad) va a ser mayor, entra mas rápido el volumen de sangre.
(Compararse con cuando llenamos un bote de agua entre más lleno este
más lento se va a dar el llenado y viceversa si esta vacío).
 Al final tenemos un pequeño aumento en el volumen debido a la contracción
atrial. En ese momento se ha llenado el ventrículo y vemos un aumento en la
presión, lo que provoca el cierre de la válvula mitral.

 Fase 2: Esta fase es isovolumetrica, pero la presión se eleva en el ventrículo

izquierdo y la válvula aortica se abre y disminuye el volumen es una fase de
eyección.

 Fase 3: Hay una fase de eyección rápida y otra de eyección lenta. Vemos un
aumento de la presión porque hay contracción (isovolumetrica) por eso se da la
eyección.
 Se abre la válvula aortica hay un aumento de presión y sale la sangre hasta
que llegamos al punto donde la válvula aortica se cierra.

 Fase 4: relajación isovolumetrica, la presión disminuye en el ventrículo y vuelve a

ser igual a la de los atrios. Vemos la apertura de la válvula mitral (nuevamente todo
el ciclo otro vez).

 Cuando hacemos auscultaciones podemos escuchar los sonidos cardiacos que se

conocen como el sonido 1 (S1) y el sonido 2 (S2).

 S1: se da después del cierre de las válvulas mitral y tricúspide. (Vibración resultado
de la tensión en las válvulas AV y la pared ventricular adyacente)
 S2: después del cierre de las válvulas pulmonar y aortica. (Vibración de las paredes
de los grandes vasos y las columnas de sangre después del cierre de las válvulas
semilunares)
 El sonido no se da por el cierre de las válvulas sino que por las vibraciones.

 Hay otros sonidos cardiacos que ya no se consideran fisiológicos,

 S3: normal en niños pero en adultos se va a dar cuando el ventrículo este

sobrellenado, vamos a escuchar un ritmo de galope protodiastolico o ventricular,
que ocurre en la fase de llenado rápido, diástole temprana (S1-S2-S3).

 S4: coincide con la contracción atrial, fuerte contracción atrial en combinación con
una baja complianza del VI; se le llama galope presistólico o atrial (S4-S1-S2).

 También podemos escuchas soplos, se escuchan durante los latidos cardiacos y se

deben al flujo sanguíneo desigual, atraves de las válvulas cardiacas o cerca del
corazón. Cuando una valvula cardiaca no se cierre bien, se le llama regurgitación.
Cuando la valvula esta estrecha o rígida se le denomina estenosis.

 En el ciclo cardiaco hay algunas mediciones o parámetros muy importantes que

podemos deducir. Una es el volumen cardiaco, vamos a tener tres tipos de
volúmenes: volumen sistólico (volumen de sangre que eyecta el corazón por cada
latido) VS, volumen al final de la diástole VFD, y volumen al final de la sístole VFS.
VS (70 ml)= VFD (120 ml) -VFS (50 ml)

 El corazón no eyecta todo su contenido, siempre queda un poco de volumen, y ese

es el VFS. Cuando se está llenando este es el volumen total VFD.

 Hay otro parámetro que es la fracción de eyección FE: es el VS normalizado al

VFD. Esto nos dice que tan bien se contrae el musculo cardiaco, la función y el
rendimiento del miocardio.
FE= VS/VFD → FE= 70/120ml= 0.58

 Quiere decir que el 58% del volumen del corazón es eyectado por cada latido. En
un corazón sano el volumen de eyección esta entre unos 0.55- 0.67.

 En la insuficiencia cardiaca cuando el corazón no se contrae bien, la fracción de

eyección disminuye nos indicaría que la contracción del miocardio a disminuido,
esto esta explicado por la ley de Frank Starling que cuando hay un aumento
excesivo de la precarga la fuerza de contracción disminuye, el volumen sistólico va
a ser menor.
Fisiología (Clase #48 5/Noviembre/2014) Dra. Francis Rodríguez
 Parámetro que nos habla de la función y rendimiento del miocardio es la fase de
eyección. En un corazón sano puede oscilar entre el 55-67% de contracción.

 Otros factores determinantes de la función cardiaca tiene que ver con factores
relacionados con la actividad contráctil del miocardio:
 Longitud del sarcómero
 Presión arterial
 Contractilidad
 En musculo (miocardio) hay una relación entre la longitud y tensión; y relación entre la
velocidad de contracción y la poscarga.

 En el miocardio también se ven afectados los fenómenos de precarga y poscarga por

los factores determinantes de la función cardiaca.

 Precarga: longitud inicial de las fibras. En el corazón será el volumen de llenado que
es el volumen al final de la sístole.

 El volumen de llenado está relacionado con la fuerza de contracción: Fuerza de

Starling. Entre mayor es la longitud inicial de la fibra muscular (dentro de los
parámetros óptimos, porque sobre-estiramiento o poco estiramiento disminuye la
fuerza de contracción) mayor será la fuerza de contracción.

 Poscarga: peso que levanta el musculo o fuerza en contra. En el corazón será la

eyección de un volumen de sangre. La fuerza con la que debe oponerse la sangre es
la presión arterial.
*Un individuo que presenta hipertensión arterial la poscarga es mayor. Fuerza contra la
cual el corazón debe eyectar la sangre es mucho mayor, entonces el corazón tendrá
que hacer mayor fuerza. Por eso en un paciente hipertenso que no se controla vamos
a observar agrandamiento del corazón.

 Contractilidad: factores que tienen que ver:

 Características propias de las fibras de los miocitos, fuerza intrínseca (cuando la
precarga y poscarga es constante).
 Frecuencia cardiaca: los potenciales de acción determina en una instancia la
excitación y contracción de una fibra. Los ciclos (polarización-despolarización)
van a hacer posible el aumento y disponibilidad de Ca para que se dé la
contracción.
 Regulada por el SNA, sobre todo por el SP (norepinefrina).
 Fármacos
 Ley de Starling: Se ve lo que sucede con
las variaciones de la longitud de la fibra y la
fuerza de contracción que realiza el
miocardio.
 A medida que aumenta la longitud inicial la
fuerza total es aumentada.
 Hay valores óptimos.
 Cuando hay insuficiencia cardíaca aumenta
el retorno venoso y el corazón se
sobrellena no se da un aumento de
contractilidad sino que más bien disminuye.
El grado de estiramiento es superior al
grado de estiramiento óptimo y mas bien disminuye la fuerza de contención.
 Todo el ciclo cardiaco se da gracias a un trabajo.
 Trabajo es una relación entre fuerza y desplazamiento (NO distancia).

 Se observa que el trabajo es mucho mayor en el ventrículo izquierdo que en el

derecho. También, que hay cambios de presión y de volumen.
 La fase de llenado comienza en el punto A (volumen a final de la sístole, después
de la contracción) por la válvula mitral. Entre A y B se da la fase de llenado
rápido, hasta la C sería la fase de llenado lenta.
 120 ml seria el volumen de llenado final.
 Cuando el ventrículo está lleno se cierra la válvula mitral y se da la contracción
del musculo. Al contraerse hay un aumento de la presión ventricular.
 Contracción isovolumétrica: se contrae el miocardio y aumenta la presión pero
no hay cambio en el volumen del ventrículo.

 Como hay un aumento importante en la presión la válvula aortica se abre (en el

punto D) y comienza la fase de eyección. Entre E y D se da la fase de eyección
rápida, hasta la F sería la fase de eyección lenta.

 Se eyecto el volumen sistólico.

 Cuando termina el vaciado se cierra la válvula aortica.

 De F a A es la fase relajación, la presión se relaja pero NO hay cambios en el

volumen hasta nuevamente se vuelva a abrir la válvula mitral.

 Trabajo (W): Energía que el corazón va convertir en trabajo durante cada latido
en el proceso de bombeo de sangre.
 El trabajo realizado en la diástole es dado por la sangre, en la fase de llenado.
 El trabajo realizado en la sístole es cuando el corazón se contrae y hay un
volumen de eyección.
 El trabajo neto va ser el trabajo realizado en la sístole menos el de la diástole.
 W Externo Total: cambios de presión y volumen + E cinética

 E total que se convierte en Trabajo: Trabajo externo al que se incluye la

tensión por calor (constantes) y la diferencia de temperatura porque también el
corazón gasta E en mantener ejercicios isométricos (contracción y relajación
isovolumétrica). Miocardio se relaja y se contrae, pero no hay cambios de
volumen. Entonces E total que se convierte en W va ser la sumatoria de W
externo total y el gasto de E que realiza el corazón en los ejercicios isométricos.

 Si aumenta la presión (poscarga) el corazón va tener que invertir más E en

realizar ese W.
 E total que se invierte o que se consume en un ciclo cardíaco es convertido en
trabajo (bombeo de la sangre) es directamente proporcional a la presión.
Fisiología (Clase #49 10/Noviembre/2014) Dra. Francis Rodríguez
REGULACION DEL GASTO CARDIACO Y PRESIÓN ARTERIAL
 Gasto Cardiaco: La cantidad o el volumen de sangre que bombea el corazón cada
minuto
 Presión Arterial: Es la presión ejercida
 Presión Transmural: Es la diferencia de las presiones ejercida por la presión
intravascular y la presión del tejido. Es una presión radial, a lo largo o el diámetro
del vaso y está regulada por los cambios de diámetro del vaso (Vaso constricción o
Vaso dilatación).
 Presión de Perfusión: Una diferencia arterio-venosa que sería Presión Arterial –
Presión Venosa (presión Axial a lo largo de todo el vaso sanguíneo) y determina el
flujo sanguíneo.
 Presión Hidrostática: dada por la columna de sangre de la vasculatura,
determinada por la densidad de la sangre y de la gravedad y de los cambios en el
pulso.
EL GASTO CARDIACO
 Es la cantidad de sangre que sale del corazón por latido. Es la sumatoria del flujo
en todos los tejidos(lecho vascular). El gasto Cardiaco es de 5l a una frecuencia
cardiaca de 70 latidos por minuto y un volumen sistólico de 70ml.
 Está determinado por la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico.
 La Frecuencia Cardiaca es el números y latidos por minutos y está determinado por
diversos factores como:
a) Actividad Física: si esta aumenta, la frecuencia aumenta.
b) Las Células Marcapaso: La frecuencia de Sparr de las células marcapaso, y
tiene actividad intrínseca (automática) que puede ser reguladas por
factores(Ejem: La actividad del sistema simpático con el ejercicio). En otras
palabras la generación de impulsos eléctricos del corazón.(De esto depende la
frecuencia cardiaca principalmente)
 El Volumen Sistólico: Al volumen de sangre que se eyecta por cada latido. El
volumen sistólico depende de:
a) La fuerza de contracción
b) El retorno venoso (afecta la fuerza de contracción) La cantidad de sangre que
fluye desde las venas al lado derecho del corazón (contraparte del gasto cardiaco
y estos deben de ser iguales).
c) El volumen de llenado(está relacionado con la fuerza de contracción por las
Fuerzas de Frank Starling que entre mayor sea el volumen de sangre presente,
mayor será la fuerza de contracción siempre y cuando este dentro de la
capacidad de contracción optima del sarcómero)
 El gasto cardiaco varia con la actividad del cuerpo. Con el ejercicio aumenta.
Porque aumenta la frecuencia cardiaca(Directamente proporcionales), mayor
demanda de oxigeno lo que ocasiona que se active el SNP que ejerce un efecto
cronotropico positivo sobre el corazón.
 La edad: El gasto cardiaco disminuye con la edad.
 El tamaño corporal: Entre mayor talla tenga la persona, mayor es el gasto cardiaco.
 Con la edad el Indice Cardiaco (relación entre el Gasto Cardiaco y la superficie
corporal) disminuye 2.4 Litros por minuto por metro cuadrado a la edad de 80 años.
Hay una disminución en la masa corporal y la actividad física.
 El gasto cardiaco es un parámetro hemodinámico que equivale al flujo(volumen
de liquido en este caso sangre, que circula por un área transversal dada, en
este caso de un vaso sanguíneo y que flujo total de vasculatura es el gasto
cardiaco).

 El flujo es determinado por:

a) Del área de los vasos
b) La relación del flujo y del vaso son directamente proporcionales (mayor área,
mayor flujo)
c) El mecanismo miogénico de autorregulación que tiene que ver con el
metabolismo (consumo de oxigeno). Va a haber una diferencia en los vasos
elásticos y en los que tienen el mecanismo de autorregulación.

 Con los vasos rígidos se observa una línea recta. A medida que aumenta la
presión, aumenta el flujo.(En nuestro caso que los vasos tiene tejido elástico es
diferente).
 Con los vasos elásticos (línea roja) aumenta la presión arterial pero tiene que
llegar hasta cierto punto para que el flujo aumente.
 Con los vasos sanguíneos que autorregulan el flujo (línea morada) al inicio
sucede algo similar con los vasos elásticos que se da un aumento de presión y
 aumenta el flujo, pero llega un punto en donde se observa que la presión continúa
aumentando pero no hay cambio significativo en el flujo. Pueden haber cambios
significativos en la presión pero no en el flujo sanguíneo. Esto es importante porque
pueden haber cambios en la presión de perfusión o un aumento de la misma pero
no se ve un aumento en el flujo sanguíneo y esto es importante por la disposición
de los vasos(paralelos o en serie) que asegura que cada uno de los tejidos tenga
un control propio de la presión de perfusión (vasos autorregularles) y que se tenga
un aumento de la presión de la perfusión y no haya cambio de flujos en el vaso
sanguíneo.

 La importancia de esto es que se den desperdicio de flujo en tejidos que no

necesitan mayor irrigación por ejemplo en el corazón, cerebro y el riñón que son
muy sensibles a la hipoxia y a la isquemia. Ya sea que aumente o disminuya la
presión de perfusión, estos órganos siempre van a tener un flujo adecuado de
sangre y la presión capilar para llevar a cabo sus funciones y esto se da gracias a
efectos metabólicos como la presión parcial de oxígeno y sustancias vasoactivas
que sería la porción de regulación endocrina.
 Hay sustancias vasoactivas producidas por el endotelio. En el endotelio hay una
sustancia que se llama Óxido Nítrico sintasa endotelial, participa en la síntesis de
ON a partir de la l atinina.
 El ON al ser un gas actúa sobre células de musculo liso que se une a receptores de
Guanilato Ciclasa que cataliza la síntesis de GMPc.
 Este GMPc es una sustancia vasodilatadora, que ocasiona la relajación del
musculo liso y por ende vasodilatación.
 La síntesis de ON es producido por función de estrés, producto de la sangre y se
estimula la ON sitasa endotelial e inducir la vasodilatación.
 La liberación de ON protege a los vasos sanguíneos contra la excesiva
vasoconstricción. Los vasos sanguíneos (el tono del musculo ene l vaso) está
controlado por actividad simpática.
 Cuando hay hipertensión crónica, el mecanismo de protección del ON está dañado
y hay vasoconstricción excesiva y aumenta la presión arterial(la presión arterial
según la ley de Ohm para los líquidos va a estar determinada por cambios en el
flujo y la resistencia). Al estar dañado el sistema de protección que es vasodilatador
por el ON, se aumenta la vasoconstricción y aumenta la resistencia y se da un
aumento en la presión arterial.
 Hay otros factores además del mecanismo miogénico y el endocrino(mediado por la
producción de ON por el endotelio) que regulan el gasto cardiaco.(determinado por
volumen sistólico y frecuencia cardiaca)
 En el caso de la frecuencia cardiaca hay una regulación intrínseca por las células
marcapasos (la despolarización espontanea se regula por el reloj de calcio
endógeno y la corriente IF o “funny” que se da por los canales HCN que son
canales catiónicos activados por hiperpolarización) y extrínseca porque puede
aumentar por actividad del sistema nervioso autónomo (efecto simpático y
parasimpático).

 La regulación intrínseca que produce cambios en el umbral del potencial

diastólico máximo y la pendiente de despolarización diastólica. La morfología
de los potenciales de marcapaso de las células del nodo sinoatrial al igual que el
umbral del potencial diastólico máximo y la pendiente de despolarización diastólica
pueden cambiar.

 En el caso de la regulación de los factores extriniscos se da por el control del

sistema nervioso Autónomo(Simpático y Parasimpático)
 La activación del sitema nervioso simpático ocasiona el aumento de la frecuencia
cardiaca y la activación del sistema nervioso parasimpático porovoca la disminución
de la frecuencia cardiac.

 Cuando se activa el SNS se liberan diferentes sustancias como la noradrenalina y

la adrenalina y las células del nodo sinoatrial poseen receptores Beta
Adrenergicos (Beta 1 o B1) que están acoplados a una proteína G. Como
resultado dentro de la célula se da un aumento del AMPc y la activación de la PKA.

 El canal HCN además de ser activado por la hiperpolarizacion, también está

activado por segundos mensajeros cíclicos como el AMPc. Cuando actua la
noradrenalina sobre células del nodo sinoatrial por medio del AMPc se va a dar un
aumento de la corriente IF porque hay mayor actividad en el canal HCN que es un
canal catiónico y permite la entrada de cationes y se va a dar un cambio en la
pendiente y un aumento de la frecuencia cardiaca y la PKA que es una kinasa
fosforila canalitos de calcio y permite la entrada de iones de calcio aumentando la
corriente de calcio.

 En el caso del SNP con su neurotransmisor que es la Acetilcolina actua sobre los
receptores Muscarinicos (M2) de las celulasdel nodosinoatrial.

 Los receptores M2 están acoplados a una proteína Gi que ocasiona una

disminución en la concentración de AMPc y disminución en la PKA y
consecuentemente una disminución en la corriente de calcio y en la corriente IF.
 Otro efecto de la Acetilcolina en los receptores M2 acoplados a proteína Gi es que
el dimero beta gamma se une a unos canalitos de potasio y los activa
ocasionando la salida del potasio causando una hiperpolarización.

 La Acetilcolina tiene varias efectos aumenta la corriente de potasio(corriente de

salida) y disminuye la corriente IF e IK (corrientes de entrada que son
despolarizantes). Estos efectos llevan a que la pendiente de despolarización sea
más baja y que sea más difícil o que tarde más la siguiente despolarización, y como
efecto global se tiene la disminución de la frecuencia cardiaca.
 Respecto al volumen sistólico, este depende del volumen al final de la diástole
o todo el volumen de llenado y el volumen al final de la sístole que sería el
volumen residual que queda en el corazón
 El volumen al final de la sístole depende de la fuerza de contracción del corazón
(de la precarga o volumen de llenado y de la post carga la frecuencia cardiaca).
 La presión arterial también está implicada. Afecta el volumen final de la sístole. Al
aumentar la frecuencia cardiaca el ciclo cardiaco dura menos la sístole dura menos,
la diástole duraría menos, y el tiempo de llenado sería menor y el volumen de
llenado sería menor.
 El volumen final de la diástole depende de la complianza ventricular

Complianza: Hace referencia a la capacidad de distenderse y retraerse, y en un tejido

está dada por el tejido elástico.

 A la vez el volumen final de la diástole depende del tiempo de llenado que tiene que
ver con la frecuencia cardiaca porque este depende de la duración del ciclo
cardiaco y de la presión de llenado.
 La frecuencia cardiaca esta relacionada de manera inversa con la duración del
tiempo del ciclo cardiaco. Si aumenta la frecuencia cardiaca el tiempo del ciclo
cardiaco es menor y viceversa.
 La duración de la diástole(dicta el volumen de llenado) está determinado por la
naturaleza o la frecuencia de disparo de potenciales de acción en el nodo sinoatrial.
 Existen varios factores que determinan la frecuencia cardiaca que depende de la
naturaleza de disparo de potenciales de acción de las células del nodo sinoatrial y
tiene una relación inversa con el tiempo del ciclo cardiaco sobre la diástole.
 Ademas de la fecuencia cardiaca están los modificadores intrínsecos de la
actividad marcapaso como la concentración extracelular de potasio y calcio pero no
son parte del bucle de retroaleminacion cardivascular pero si en la excitabilidad de
la celula.
 El efecto en estas células seria la hipercalemia, hipercalcemia e hipocalcemia.
 La contrabilidad del miocardio esta determinada por la pre y post carga y también el
SNS con la noradrenalina, que aumenta la frecuencia cardiaca aumenta la fuerza
de contracción. Las células del nodo sinoatrial tiene que ver con la frecuencia
cardiaca pero los miocitos con la fuerza de contracción.
 Hay efectos de hormonas y fármacos que pueden aumentar o disminuir la
contractibilidad del miocardio al igual que otras patologías como miocarditis,
toxemias, alteraciones en los electrolitos y con el equilibrio acido base.

 Algunos tienen ue ver con la frecuencia cardiaca y volumen sistólico determinan el

gasto cardiaco.
 El volumen sistólico se relaciona con el volumen de llenado(tiempo) y al aumentar
la frecuencia cardiaca producto del aumento de la actividad del SNS hay una
relación inversa con la duración del ciclo cardiaco y se da una disminución en la
duración de la sístole y la diástole.
 El gasto cardiaco estará aumentado, y se da un efecto denominado efecto de
escalera que al aumentar la frecuencia cardiaca, aumenta la fuerza de contracción.
 Esta es una regulación intrínseca.
 Hay otros mecanismos intrínsecos que regulan el gasto cardiaco que son reflejos.
El quimiorreflejo y el barorreflejo.
 Los barorreceptores son mecano receptores que detectan cambios de estiramiento
producto de los cambios de presión y responden solo si la presión arterial media se
ve alterada.
 Los quimiorreceptores responden cuando no hay cambios involucrando la presión,
sino que en ciertas sustancias químicas como los gases arteriales como el CO2 el
O2 y la concentración deiones hidrogeniones. Responderán si disminuye el gasto
cardiaco y por lo tanto disminuye la presión parcial de O2 y se da un aumento en la
presión parcial de CO2 que por medio de la reacción catalizada por la anhidrasa
 carbónica, que aumentaría la concentración de iones hidrogeniones, lo que
ocasiona una disminución el pH.

BARORRECEPTORES

 Hay de dos tipos:

a) Barorreceptores de alta presión
b) Barorreceptor de baja presión
 Estos son mecanismos de regulación a corto plazo.
 Hay mecanismos de regulación de mediano a largo plazo como el mecanismo
renina-angiotensina-aldosterona.
 Estos reflejos tiene incorporados la vía común(estimulo- receptor-vía aferente-
centro integrador- vía eferente- órgano efector)
 Las vías aferentes están mediadas por el IX y el X par craneal que serían el Vago y
el Glosofaringeo.
 El centro integrador está en la medula oblongada, en la corteza cerebral y el
hipotálamo. La mayoría de estos estimulos llega a los centros en la medula
oblongada en el área cardio inhibidora núcleo dorsal del vago y el área cardio
aceleradora.
 La vía eferente seria el Sistema Nervioso Simpatico y Parasimaptico
 Los efectores serian las células marcapasos, el musculo cardiaco, musculo liso en
vasos sanguíneos y la medula adrenal.

BARORRECEPTORES DE ALTA PRESIÓN

 Están ubicados en el seno carotideo y el arco aórtico.

 Son terminaciones nerviosas.
 Son receptores de estiramiento que detectan cambios en el estiramiento de los
vasos sanguíneos producto del cambio en la presión arterial y son terminaciones
nerviosas que poseen canales TPR que son canales activados por potencial de
receptor(canales catiónicos no selectivos). Cuando estas terminaciones están
entre mezcladas con las fibras elásticas, cuando se dan estiramientos las fibras los
detectan, se abren los canales y entran cationes lo que produce un cambio de
potencial de receptor que es despolarizante y esa información es llevada por las
vías aferentes.
 Estos receptores detectan cambios en la presión transmural que está dada por la
presión intravascular y la presión del tejido y estos cambios en la presión
transmural deforman a los receptores que están entremezcladas con las fibras
elásticas de los vasos sanguíneos de los vasos sanguíneos activando los
receptores.
 Están ubicados en puntos estratégicos en vasos sanguíneos en donde hay altas
presiones (Seno carotideo y el cayado de la aorta).
 Aquí se genera un potencial de receptor
 Cuando la presión arterial media aumenta, la frecuencia de disparo aumenta.
 La información va a ser llevada por el nervio vago o el glosofaríngeo hacia un
centro integrador en la Medula Oblongada que tiene dos ares; el área vasomotora y
el area cardio inhibidora formado por el núcleo dorsal del vago y el núcleo ambiguo.
 En el centro integrador encontramos la presencia de inter neuronas que pueden ser
inhibitorias o excitatorias.
 Llegan al núcleo del tracto solitario y salen neuronas excitatorias hacia el núcleo
motor dorsal del vago, excitatorias al núcleo ambiguo e inhibitorias hacia el área
vasomotora.
 Cuando aumenta la presión, aumenta la frecuencia de disparo, aumenta la
actividad excitatoria e inhibitoria del área vasomotora.

Cuando aumenta la presión

arterial media, y la actividad
de los barorreceptores
aumenta, la información es
llevada por sus respectivos
nervios y aumentan su
frecuencia de disparo, hasta
que llegan al núcleo del tracto
solitario. Aquí, las
interneuronas inhibitorias y
excitatorias aumentan de
actividad pero su en función
difieren.

 Las excitatorias hacen sinapsis con el área cardio inhibitoria y las inhibitorias con el
área vaso motora. Se da un aumento de la actividad del área cardio inhibitoria y
una disminución del área vasomotora.
 El área cardio inhibitoria está conectada con neuronas preganglionares
parasimpáticas y post ganglionares parasimpáticas que liberan acetilcolina
 El área vaso motora cuyas interneuronas viajan por la vía bulboespinal, llegan a la
medula espinal a nivel torácico en donde hacen sinapsis con las neuronas pre
ganglionares y luego con las post ganglionares que tiene como órgano efector el
corazón, la medula adrenal y los vasos sanguíneos.
 Se aumenta la actividad del área cardio inhibitoria y se da un aumento en la
actividad parasimpática y una disminución den la actividad simpática.
 Sobre el nodo sinoatrial la acetilcolina disminuye la corriente IF y la corriente IK
pero aumenta la corriente de potasio y como resultado se da la disminución de la
frecuencia de disparo y como resultado la disminución de la frecuencia cardiaca.
 Sobre vasos sanguíneos y el musculo cardiaco no hay una actividad colinérgica
directa, pero hay vasodilatación indirectamente mediada por el sistema
parasimpático porque hay una disminución del sistema simpático, y el tono
muscular está regulado por el sistema simpático, al haber una disminución en SNS
hay vasodilatación por el musculo liso en las paredes del vaso sanguíneo y se
produce bradicardia y vasodilatación, producto de los órganos efectores.
 La vasodilatación va a causar disminución de la resistencia vascular periférica, y el
gasto cardiaco está regulado por la FC, si la FC disminuye vamos a tener como
resultado disminución de la PAM.
 El volumen de líquido intravascular es una determinante de la PAM, si el líquido
disminuye, reduce la PAM, si el líquido aumenta, incrementa la PAM.
 Si disminuye la PAM, el barorreflejo: a nivel de los receptores disminuyen la
“frecuencia de disparo” que viaja vía aferente y a nivel del núcleo del tracto solitario
las neuronas inhibidoras y excitatorias disminuyen su actividad lo que va a generar
menor actividad en el área cardioinhibitoria y aumento de la actividad vasomotora
(por efecto de las interneuronas). Al final predomina la actividad simpática y habrá
menor actividad parasimpática que a nivel de órganos efectores va a causar:
vasoconstricción y aumento de la FC que aumenta el GC y la RVP: esto es un
tipo de retroalimentación negativa.
 La actividad simpática en las células diana: en las células marcapasos actua a
los receptores beta1 (nodo sinoatrial) con proteína Gs, aumenta AMPc, PKA, por lo
que se estimula la corriente IF y de la corriente IK que generará el potencial de
acción y además tiene que ver con la fase despolarizante en estas células. En las
células miocárdicas también va a actuar en receptores beta1 y va a tener efectos
inotrópicas positivos a través de la PK (aumenta la fuerza de contracción).
 En los vasos sanguíneos la norepinefrina actúa sobre receptores alfa1 y la
epinefrina sobre receptores beta2: acoplados a proteína G diferentes: los alfa1: Gq
y beta2: Gs.
 La proteína Gq va a llevar a aumento del calcio intracelular y por lo tanto a la
contracción del musculo liso causando vasoconstricción. En le músculo esquelético
va a actuar sobre la proteína Gs que actúa sobre AMPc y PK y fosforila quinasa de
la cadena de la miosina y disminuye la sensibilidad de la quinasa por el complejo
de calcio-calmodulina (respuesta de lucha y huida) vasodilatación en el musculo
esquelético.
 La actividad parasimpática en las células del marcapasos tiene actividad muy
activa tónica intensa, la acetilcolina actuara en los receptores acoplados a proteína
Gi que disminuye el AMPc, disminuye la actividad en la PK por lo que se verán los
efectos inversos a la activación simpática con disminución de la corriente IF y
disminución de la corriente IK y además va a actuar en los canales de potasio por
lo que la célula será más negativa y el próximo potencial de acción aparecerá con
mayor dificultad. En las células del miocardio hay pocos receptores para
acetilcolina y contrarresta los efectos adrenérgicos.
 En los vasos sanguíneos hay una vasodilatación indirecta por inhibición de la
actividad simpática, pero en el musculo esquelético también hay inhibición de la
actividad simpática, así como en el tejido eréctil y en las glándulas salivales.
 En la medula adrenal, la acetilcolina procedente de neuronas preganglionares
simpáticas actúan sobre receptores nicotínicos que van a estimular a las células
cromafines para que liberen adrenalina que va a estimular corazón y vasos
sanguíneos
 Los receptores de baja presión están localizados en zonas de baja presión como:
arteria pulmonar, la unión al atrio derecho de la vena cava, unión del atrio izquierdo
de las pulmonares y en los ventrículos.
 Hay de dos tipos, de tipo A y de tipo B, y son mecanorreceptores.
 Los tipo A disparan un aumento de la actividad eléctrica en sincronía con la
contracción atrial (última etapa de la fase del llenado) y monitorea la
frecuencia cardiaca.

 Los tipo B disparan durante la contracción ventricular y aumentan su

velocidad de disparo a medida que el atrio se va llenando y monitorean el
volumen de los atrios.
 Cuando hay aumento del volumen atrial (sobrellenado) se desencadena un reflejo
de contracción a nivel de las arteriolas renales para aumentar la presión adentro
del glomérulo y aumente la tasa de filtración glomerular (aumento de volumen
de sangre filtrada en el riñón por unidad de tiempo) para formar orina y además hay
disminución de la secreción de hormona antidiurética (ADH) por lo que
disminuye la reabsorción de agua a nivel de los túbulos renales formando mas
orina y disminuyendo volumen intravascular (disminución de la volemia). A este
reflejo se le conoce como reflejo de Bainbridge. Se sabe también que aumenta la
frecuencia cardiaca hasta en un 75% y además se da la liberación del Péptido
Natriurético Atrial que tiene que ver con el sodio y es un potencial vasodilatador, y
que con todos estos efectos vamos atener como resultado el aumento de la
excreción de líquidos y de sodio.
Fisiología (Clase #50 12/Noviembre/2014)Dra.Francis Rodríguez
 Cuando hablamos de receptores de presión distinguimos entre diferentes tipos de
receptores:
 Alta presión: detectan cambios en las deformaciones, cambios en la presión
transmural que son las deformaciones de los vasos sanguíneos y por eso son
excelentes en el monitoreo de la presión arterial media

 Baja presión: monitorean mejor el GC cuando hay un sobrellenado del atrio y

están ubicados en sitios de baja presión y cuando hay sobrellenado de los
Atrios desencadenan el Reflejo de Bainbridge y liberación del Peptido Atrial
Natriuretico y con eso lleva a efectos diureticos una disminución de la
secreción de la hormona antidiurética y ese es el efecto general.

 El Quimioreflejo , posee quimiorreceptores los cuales son de 2 tipos por su

ubicación:
 Perifericos: en cuerpos Carotideos y Cuerpos Aorticos, son mas especificos
en la detección de cambios de la Presion Parcial de Oxigeno y son muy
sensibles a la Hipoxia ; que es la disminución en la Presion parcial de Oxigeno

 Centrales: A nivel del Sistema Nervioso Central como la Medula Oblongada y

son más sensibles a los cambios de PH como disminución del PH cerebral.
Que en la mayoría de los casos esta relacionada una Hipercapnia , que
aumento en la presión parcial de CO2; en SNC estos quimiorreceptores están
protegidos por la barrera Hematoencefalica pero el CO2 es una gas que puede
difundir a través de esas barreras y entrar al LEC cerebral.

 Ahí puede pasar lo de la famosa reacción catalizada por la Anhidrasa Carbónica,

entonces ¿Qué va a a pasar con el CO2 en ese ambiente Acuoso? Ocurre la
reacción reversible en que se da la síntesis o conversión de CO2 a Bicarbonato e
Hidrogeniones este aumento en H+ causa un descenso en el PH cerebral. El
efecto neto de la activación de estos Quimiorreceptores producto de la Hipoxia e
Hipercapnia y por tanto disminución en el PH van a producir Vasoconstricción y
aumento de la FC.
 Recordemos adonde esta localizado el centro coordinador del Baroreflejo en la cual
tenemos un área Cardio Inhibitoria y Vasomotora; en casos de Acidosis,
Hipercapnia e Hipoxia se va a activar el área Vasomotora.
 En ese efecto neto de los quimiorreceptores debemos mencionar que esos cambios
en los gases no solo tiene que ver con el sistema Cardiovascular, si no que también
está relacionado con el sistema respiratorio. Asi que esos cambios en la presión
parcial de esos gases y la Acidosis afecta también el centro control del a
respiración en la Ventilación.

 El efecto primario de la Hipoxia, Hipercapnia y Acidosis va a ser la estimulación del

Centro Vagal es decir del Nucleo del Tracto Solitario y con ello vamos a tener los
efectos opuestos. Esos efectos primarios son Bradicardia y Vasodilatacion pero
resulta que como estos estimulos también actúan sobre centros respiratorios esos
cambios sran censados en el centro coordinador de la actividad respiratoria. Lo que
vamos a tener va a ser Hipocapnia, porque recordemos que cuando hay
Hipercapnia aumenta la frecuencia Respiratoria, nuestra respiración va a ser mas
rápida asi que eliminamos CO2.

 El otro efecto es que hay un aumento en el estiramiento de los Pulmones, así que
ambos efectos la Hipocapnia y el estiramiento en el tejido Pulmonar inhiben el
Centro Vagal y lo hacen de una manera más intensa que los estímulos que tiene
los quimiorreceptores sobre él. Por eso hay una inhibición del área Cardioinhibidora
y estimulación del Área Vasomotora y por eso los efectos netos de la Hipoxia,
Hipercapnia y Acidosis será Aumento en la FC y Vasoconstricción.

 Los efectos secundarios que son los efectos respiratorios atenúan los efectos
Cardiovasculares. Esos son los eventos que regulan estos parámetros en un corto
plazo, pero también hay otros mecanismos que son a corto plazo y de acción
rápida que comienzan en pocos segundos. Son mecanismos muy poderosos que
pueden retroalimentarse y devolver esa variable a los valores normales o los mas
cercanos a ellos.

 Esos mecanismos de control rápido se activan durante cambios normales o

fisiológicos que se dan de la presión durante el dia, ya que la presión puede
cambiar por la temperatura y actividad física. Pero esos mecanismos se encargan
de controlarla, pero esa condiciones pueden cambiar en situaciones Patológicas.

o Por ejemplo una Hemorragia Severa en la cual hay una disminución de la

Volemia y esa disminución del Volumen Sanguíneo tiene un efecto sobre
la PAM disminuyéndola.
 Cuando hay disminución de la PAM hay un efecto Simpatico que es el aumento de
la actividad Vasomotora lo que nos lleva Vasoconstriccion y aumento de la FC.
Esa Vasoconstriccion va a tener un efecto diferente en Venas y Arteriolas,
recordemos que tenemos vasos de distribuciones y vasosde Capacitancia que son
las Venas; Capacitancia se refiere que pueden almacenar sangre.

 La constriccion en Venas, imaginemos como esta el lado arterial que viene del lado
izquierdo del Corazon y el lado venoso que va nuevamente hacia el corazón, asi
que la Constriccion en Venas que son vasos de almacenamiento hace posible que
se transfiera sangre hacia el Corazon; recordemos que estamos en un nivel en que
ha disminuido la Volemia.

 En el otro caso que es la constriccion en Arteriolas evita el flujo de sangre fuera de

las grandes Arterias quiere decir que esa sangre se queda en ellas y contribuye a
un aumento en la Presion Arterial , FC y la contractilidad. Porque el efecto
Simpatico actua sobre celulas del Nodo Sinoatrial y Miocitos, asi que aumenta FC y
su fuerza de contracción y todo esto hace que aumente la capacidad de bombeo
del Corazon y que aumente el GC.

 Hay mecanismos que funcionan a largo plazo mediano plazo como el mecanismo
de Renina-Angiotensina y en este caso falta la Aldosterona y no es por error si no
que la Aldosterona actua mas a largo plazo. Entonces el mecanismo
vasoconstrictor Renina-Angiotensina actua a mediano plazo, la otra es relajación de
la microvasculatura en algunos vasos sanguíneos, en otros habrá Vasoconstriccion
, movimiento de fluidos a través de las paredes capilares ejemplo la reabsorción en
caso de una hipovolemia que va a reajustar el volumen sanguíneo.

#8 ¿Durante el shock hipovolémico se puede producir una disminución de la

reabsorción neta de líquido en el lecho capilar?
Falso: Capilares son lamina Basal y endotelio y ahí tiene que ver las fuerzas de
Starling que son la presión hidrostática y la presión Oncotica entonces cuando hay
hipovolemia la presión hidrostática ha disminuido asi que no se va a favorecer la
extravasación de liquido de los capilares hacia el intersticio si no que va a ser
viceversa. También influyen otros factores como la diferencia de las presiones de los
Capilares y el efecto que pueda tener la constricción arteriolar porque hay
vasoconstricción arteriolar en el shock hipovolémico. ¿Qué efecto tiene la
constricción arteriolar en la presión capilar? Las fuerzas de Starling nos explican
muy bien esto, si hay hipovolemia no va a haber más salida de liquido al intersticio.
 A eso se refiere que hay movimiento de fluido a través de las paredes capilares
dependiendo del estimulo y se da un reajuste del volumen sanguíneo.

 Tenemos mecanismos que son a largo plazo, los riñones son órganos
homeostáticos por excelencia que trabajan a largo plazo y regulan el volumen
circulante efectivo que es el volumen que circula por los vasos sanguíneos que es
el que perfunde. Y mecanismos que regulan la osmolalidad del LEC entonces esos
dos parámetros tienen que ver con la presión arterial porque son reguladores del
volumen circulante efectivo porque cambios en el volumen están relacionados con
cambios en la PA.

¿Cuáles son los mecanismos que controla el Riñon?

 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
 El sistema Simpatico
 Hormona ADH y péptido Natriuretico
 La sed
 Esos son los factores que tienen que ver con el riñon. El sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona es uno de los mas importantes, el Riñon en el aparato
Yuxtaglomerular los glomérulos son una red de capilares únicos que están en
medio de 2 arteriolas una aferente y otra eferente. Cuando hay una disminución del
Volumen Circulante Efectivo , en el aparato yuxtaglomerular están las Celulas
granulares que producen la Renina. Cuando hay una disminución del Volumen
Circulante Efectivo esas células los censan y producen Renina y sale a circulación.

 La Renina es una enzima que actúa sobre una proteína inactiva que es el
Angiotensinógeno y lo convierten en Angiotensina I su acción es menos potentes
que la de la Angiotensina II. La enzima convertidora de Angiotensinógeno que es la
ECA que convierte esa Angiotensina I en Angiotensina II y esta es un potente
vasoconstrictor. Por eso el sistema Renina-Angiotensina esta dentro de los
mecanismos a mediano plazo.

 Esa Angiotensina que es un potente vasoconstrictor , al haber vasoconstricción en

arteriolas hay aumento en la resistencia que hace que aumente la PA. La
Angiotensina II tiene receptores en la corteza Adrenal en donde estimula la síntesis
de Aldosterona, la cual tiene que ver con el metabolismo del Na+. En el caso del
Na+ vamos a ver la reabsorción de Na+ por parte del riñon y recordemos que el
Na+ es el principal osmol efectivo del plasma entonces va a tener efectos
osmóticos.
 Y lo que sucede cuando se reabsorbe el Na+ al plasma es que crea un gradiente
osmótico y va a pasar liquido hacia el LEC y vamos a tener un aumento en el
volumen vascular, volumen circulante efectivo y un aumento de la presión
arterial y así es como funciona el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

 Cuando hay estrés Agudo pueden suceder dos cosas: Que se active de manera
masiva el SNS o que se active de manera masiva el SNP y eso va a tener
repercusiones sobre el sistema CardioVascular. En el SNS es la respuesta de lucha
y huida que prepara al organismo lo cual es muy común en animales para
enfrentarse a su oponente o huir, y sucede algo similar en nosotros cuando
estamos sometidos a estrés agudo.

#7. Durante el ejercicio se produce un aumento de la presión arterial media

debido a que se reduce la sensibilidad del barorreflejo

Falso, porque al hacer ejercicio aumenta la FC y también la FR. No es que hay una
disminución en la sensibilidad del barorreflejo si no que es un reajuste en el sistema
de retroalimentación hay ajuste del Set Point y por eso cuando hacemos ejercicio si es
cierto que aumenta la presión y la FC pero no tanto como aumentaría si no existiera
ese reajuste . Es decir que si nosotros hiciéramos ejercicio y no existiera ese cambio
en el punto de ajuste el aumento de la FC seria no compatible con la vida asi como la
PA tambien. La única excepción es en el musculo porque en el resto del organismo
hay vasoconstricción, la cual no es generalizada por esa excepción del musculo en el
cual hay vasodilatación.

Eso es porque si es una reacción de lucha y huida el musculo necesita sangre por eso
hay vasodilatación la cual tiene que ver con el tipo de receptor en el que actua en
musculo que es diferente a los receptores en que actua en los otros vasos
sanguíneos. Lo que sucede entonces es un cambio en el punto de ajuste.

#9 La reacción de lucha y huida en los seres humanos se caracteriza por

vasoconstricción renal y vasodilatación en músculo esquelético.

Verdadero, Esa reacción producida por el SNS hay liberación de Noradrenalina y ella
genera vasoconstricción renal cuando actua en receptores alfa1 que están acoplados
a una proteína Gq que lleva a un aumento de Calcio intracelular y la siguiente
contracción de vasos a nivel renal. A nivel de Musculo Esqueletico el neurotransmisor
actua sobre receptores Beta2 acoplados a una proteína Gs que lleva al aumento de
AMPc y actividad de la PKA.
Ante el estrés emocional agudo se puede activar el SNS o SNP entonces ahí hay
liberación de Catecolaminas, va a tener órganos Diana como la Medula Adrenal para
la liberación de Adrenalina y Noradrenalina , la piel, musculo esquelético , la PAM. En
caso del musculo esquelético hay liberación de NO el cual es un vasodilatador , asi
que el efecto de esos componentes va a depender de los receptores a los que se
acoplen. Un aumento de vasodilatación en musculo y del flujo sanguíneo que prepara
a el organismo para ese evento de estrés.

En caso del flujo sanguíneo cutáneo solo si hay sudoración la Acetilcolina se va a unir
a esos receptores M2 y va a haber vasodilatación y aumento del flujo. A nivel del flujo
sanguíneo renal y esplácnico como actúan a receptores acoplados a proteínas Gq ahí
vamos a tener vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. Cuando hay
disminución del flujo sanguíneo hay filtrado a nivel renal y preparan al organismo para
la lucha.

#10: La activación del reflejo de Bezold-Jarisch produce como respuesta una

disminución de la PAM.

El estrés emocional que vimos puede activar al SNS también puede activar el SNP y
tener efectos a nivel de la medula oblongada adonde esta el área cardioinhibidora y
Vasomotora asi que hay inhibición del área vasomotora y con ello una disminución de
la actividad Simpatica y vemos que una de las respuestas en caso de los vasos
sanguíneos el tono del musculo vascular liso va a estar dado por la actividad
Simpatica. Al disminuir la actividad Simpatica va a haber una vasodilatación y por
tanto una disminución en la resistencia periférica total, pero también tenemos activo el
área Vagal que es el área Cardioinhibitoria y como efecto tenemos disminución del
flujo sanguíneo, GC y flujo venoso. Y con ello una disminución, recordemos la Ley de
Ohm para los fluidos, que la presión va a depener de la resistencia y del flujo
sanguíneo total ambos disminuyen y disminuye la PAM, una disminución del flujo
importante a nivel cerebral y lleva a una perdida de la conciencia que es el Sincope y
por eso se da el desmayo. Porque hay sensores y a nivel de la medula van a provocar
estos efectos.
Responda según corresponde: si el enunciado es verdadero o si es falso.
Justifique con base en los mecanismos fisiológicos involucrados cualquiera que
sea su respuesta (falsa o verdadera)

#1 El aumento de la actividad simpática aumenta la frecuencia cardiaca, la

velocidad de relajación y la fuerza de contracción del miocardio

Verdadero. NT del SNS actúan sobren receptores Beta 1 que están acoplados a la
proteína Gs lo que causa actividad del Adenilato Ciclasa lo que produce un aumento
de AMPc y activación de canales. Eso es en nodo Sinoatrial , en el caso de Miocardio
aumenta la concentración de Calcio y por tanto aumenta la fuerza de contracción y
recordemos que en la relajación el Calcio vuelve inmediatamente de donde salió. Al
retículo Sarcoplásmico o al LEC y ahí esta la velocidad de relajación

#2 Un aumento del hematocrito puede generar flujo turbulento:

Falso. Aquí debemos pensar de que factores depende que se genere el flujo
Turbulento y eso nos lo dice el numero de Reynolds que dice que es directamente
proporcional a la velocidad y al radio del vaso pero es inversamente proporcional a la
viscosidad. ¿Cuál de esos factores afecta el Hematocrito? La Viscosidad, asi que el
aumento de Hematocritos aumenta la Viscosidad y disminuye la posibilidad de generar
flujo turbulento.

#3 La presión de pulso se reduce conforme la onda de pulso se aleja del

corazón.

Verdadero. Los vasos cuando se van alejando del Corazon vemos una disminución
en su área y el tejido elástico que lo rodea y dado eso la velocidad del flujo aumenta
de tal forma que la presión deja de ser pulsatil y por tanto al alejarse del corazón la
presión del pulso se reduce. Aumenta hasta cierto punto porque cuando llega a los
capilares esa velocidad es menor en los capilares. A medida se van ramificando la
velocidad del flujo va siendo menor porque hay mayor área de distribución ,
recordemos la relación de la velocidad de la sangre con el Area, asi que si va
disminuyendo.

#4 Cuando aumenta la poscarga, se incrementa la energía total que se gasta

durante un ciclo cardiaco.

Verdadero. Cuando hablamos de poscarga en el Corazon como bomba se refiere a la

presión arterial asi que si decimos que aumenta la poscarga nos referimos a que
aumenta la PA y si se aumenta la energía total en el ciclo Cardiaco. Recordemos el
Ciclo Presion-Volumen, y de que dependía todo el trabajo externo del corazón y la
energía que se gasta en el ejercicio Isometrico. Al aumentar la presión el corazón
tiene que trabajar mas y poder expulsar el mismo volumen de sangre que haría
normalmente si la PA fuera normal. Al aumentar Poscarga ( PA) aumenta la energía
del sistema pues el Corazon va a ejercer mas trabajo.

#5 En los vasos elásticos, cuando ocurre un aumento de la presión transmural

también aumenta el flujo, mientras que en los vasos que poseen regulación
miogénica, el flujo no se modifica al aumentar la presión.

Verdadero. En los vasos elásticos al aumentar la presión aumenta el flujo, aumenta la

presión transmural es decir que en el vaso va a ser mayor su diámetro. En los vasos
de regulación miogenica puede aumentar pero llega un rango de presión en el que
vemos que hay un aumento de presión pero no hay cambios significativos en el flujo
porque esos vasos de regulacion miogenica detectan esos cambios en presion
transmural. Y el endotelio libera sustancias que provocan la vasoconstricción
sobretodo ejercido por la Hipoxia que provocan vasoconstricción y disminución del
flujo o aumento dependiendo de la situación en que se de.

En el caso del aumento de la presión si lo regula. Es asi porque los vasos elásticos no
tienen ese mecanismo mediado por sustancias vasoactivas que provoquen la
contracción del Musculo liso Vascular y por tanto que regulen la presión transmural y
el flujo sanguíneo por ahí. Eso evita el desperdicio de flujo en sitios donde no es
necesario y lo redirige a los sitios donde hay mayor actividad metabolica. Y eso es
importante en Cerebro porque en “reposo”, cuando estamos leyendo o hablando
aumenta la circulación dependiendo de la cantidad de actividad mental que se esta
realizando y ese es un ejemplo de la regulación miogenica.

#6 Un aumento del volumen al final de la diástole produce un aumento de la

fuerza de contracción del miocardio.

Verdadero. Según la Ley de Frank Starling el aumento del volumen al final de la

diástole es el equivalente de la precarga y fuerza de contracción del Miocardio.

#11 Según el postulado de Bernoulli, si ocurre el estrechamiento de un vaso se

produce un aumento de presión en esa región de presión en esa región y una
disminución de la velocidad de flujo

Falso. El postulado de Bernoulli que es un estrechamiento y vasoconstricción

espontanea que se va a dar de ese vaso y va a haber un aumento de la presión en
esa región y disminución en la velocidad del flujo. El postulado nos habla de la energía
total y nos habla la energía potencial como la Presion y la energía cinetica la velocidad
de la sangre , asi que de acuerdo al postulado cuando se da el estrechamiento
espontaneo de un vaso la presión en ese vaso disminuye pero hay un aumento de la
energía Cinetica (Velocidad) de la sangre. La velocidad de la sangre es directamente
proporcional al flujo e inversamente proporcional al área.

Asi que si disminuye el área como en este caso en que hay disminución y
estrechamiento hay un aumento de la velocidad y de la energía Cinetica. Según el
postulado de Bernoulli y la Ley de Conservacion de la energía dice que la energía se
va a mantener la misma cantidad nada mas que va a haber interconversion entre
ellas. Entonces aumenta la energía cinetica es decir aumenta la velocidad de la
sangre pero disminuye la energía potencial que es la presión. Porque según el
postulado cuando hay estrechamiento hay disminución de la presión en esa región y
un aumento de la Velocidad de la sangre es decir de la energía Cinetica.

#12 El aumento de la concentración de sodio extracelular produce inotropismo

positivo. Verdadero. La FEM para el sodio depende del potencial de membrana de
la celula y el Potencial de equilibrio el cual depende de las concentraciones
extracelulares e intracelulares. Hay mas sodio fuera de la celula y entonces va a
tender a entrar a la celula. Inotropismo Positivo significa aumento en la contractilidad
del miocardio y esa contractilidad va a tener que ver con la excitabilidad de la celula.
Hay que revisar el potencial de esa celula y el efecto de la corriente Sodio o aumento
de Sodio Extracelular en el aumento del Potencial ahí.

Porque los potenciales se propagan desde el Nodo Sinoauricular pero la celula tiene
su actividad intrínseca y su excitabilidad. El potencial de acción de un miocito es de
respuesta rápida y vamos a tener aquella de la fase 1, la meseta y la fase ascendente
de ese potencial de acción en los miocitos esta dada por la corriente de Sodioy ahí
esta la clave. Asi que el aumento en la concentración de Sodio en el LEC de ese
miocito cuando llegue ahí el impulso sobre esos canales va a haber una mayor fuerza
electroquímica que favorezca la entrada de Sodio y una depolarizacion mas rápido de
esa celula y por tanto el inotropismo positivo.

#13 Un aumento de la presión atrial derecha genera un aumento del gasto

cardiaco y una disminución del retorno venoso.

Falso. Un aumento en la presión de la Auricula derecha se da por un aumento en el

retorno venoso partiendo de esto entonces sabemos que el aumento del volumen en
la auricula derecha provoca un aumento en su presión y eso causa un aumento del
volumen sistólico que genera un aumento del GC y como es un sistema cerrado el
retorno venoso tendría que aumentar. Asi que si aumenta el GC aumenta también el
retorno venoso.
#14 Cuando ocurre una vasodilatación se produce aumento de la PAM y
reducción de la presión capilar. Falso. Tenemos que saber que efecto tiene la
Vasodilatación sobre algunos parametros hemodinámicos como el flujo y la resistencia
entonces al haber vasodilatación la Resistencia disminuye y el flujo aumenta. Asi que
cuando hablamos de la PAM que es la relación del flujo y la resistencia , resulta que la
resistencia tiene mayor efecto y vemos una reducción de la PAM en comparación con
el efecto que tiene el flujo. La reducción de la presión Capilar , cuando hay
vasodilatación en los capilares no hay ni vasoconstricción ni vasodilatación. Perolos
cambios en los vasos sanguíneos anterior si afecta a los capilares y ese efecto es un
aumento de la presión ya que llega mas flujo a esos capilares y provoca aumento en
la presión capilar.

Aunque haya aumento de flujo y disminución de la resistencia le gana la resistencia

por el efecto que tiene de la cuarta potencia y tenemos una disminución de la PAM y
lo que veíamos es el efecto sobre la presión Capilar porque ahí no puede estrecharse
o estirarse pero si le llega mas flujo porque esta aumentando y entonces ejerce mayor
presión en un sistema que no es elástico.

#15 La activación de canales Kv produce vasoconstricción. Falso. ¿Qué tienen

que ver Los canales de Potasio en musculo Liso? La contracción de musculo liso se
da por entrada de Calcio a la celula y en caso de que se activen esos canales el
Potasio intracelular va a tender a salir y eso hiperpolariza la celula y se cierran los
canales de Calcio. La FEM del K dice que el va a tender a salir de la celula y cuando
se activen canales de K por ligando o por voltaje por segundo mensajero el K va a
salir. Eso tiene consecuencia en el Potencial de membrana de una celula excitable
como en células de musculo liso (Hiperpolarización).

Los canales de Calcio si son activados por voltaje más bien se abren con la
despolarización no con la hiperpolarización.

#16 Un aumento de la actividad vagal reduce la frecuencia cardiaca. Verdadero.

Aumento en la actividad vagal hay producción de Acetilcolina y en el Nodo sinoatrial
actúa sobre receptores M2 acoplados a proteínas Gi y tenemos una disminución en la
concentración de AMPc , disminución de la actividad de la PKA.

Si disminuye AMPc tenemos menor corriente IF y si disminuye PKA disminuye el

calcio porque la PKA fosforila canales de Calcio y el AMPc activa los canales HCN
que son los acarreadores de la corriente IF. Además de eso recordemos el dímero
Beta-Gamma el cual activa canales de Potasio y todos esos factores hacen que
aumente la corriente de Potasio, disminuye IF y disminuya IK. Por lo tanto disminuye
la frecuencia de disparo del Nodo sinoatrial y por tanto de la FC.
#17 Durante el ejercicio puede generarse flujo turbulento en la aorta. Verdadero

Fijémonos en el parámetro hemodinámico que es el flujo Turbulento, volvemos con lo

del Hematocrito y de que factores depende que se genere un flujo Turbulento. Las
variables son el radio del vaso, la velocidad de la sangre y la viscosidad según el
numero de Reynolds que es el que nos va a predecir si el flujo tiende a ser turbulento
si es mayor de 3000. Todos los factores que tiendan a aumentar ese numero de
Reynolds va a aumentar la probabilidad de que se genere flujo turbulento.

Todos los factores que tiendan a disminuirla van a dismnuir la probabilidad de que se
genere el flujo turbulento. La presión de salida tiene que ver con la velocidad de la
sangre que está ahí en la ecuación de Reynold. ¿Durante el ejercicio que parámetros
de esos que nos habla el numero de Reynolds que son velocidad , radio y viscosidad
pueden variar?

Aumenta el GC asi que sale a mayor velocidad la sangre y si hay mas probabilidad del
flujo turbulento . Al hacer ejercicio hay activación del SNS y actua sobre musculo
donde hay vasodilatación pero en esta pregunta consideramos que hay mayor GC.

#18 Un aumento del hematocrito y de la concentración de fibrinógeno genera

una disminución de la viscosidad sanguínea.

Falso. Aquí veamos qué factores determinan la Viscosidad , y recordemos que la

sangre es un fluido incomprimible y que la densidad es constante y la Viscosidad
es variable.

La fuerza y la velocidad de cizalla están relacionados siendo la Viscosidad

directamente proporcional a la fuerza de Cizalla e Inversamente proporcional a la
velocidad de Cizalla. El hematocrito y el fibrinógeno afectan esos parámetros
disminuyen la velocidad de Cizalla porque se da un aumento en esa células y esas
proteínas.

La velocidad de Cizalla es el grado de deslizamiento entre las laminas de un fluido, lo

disminuye entonces es inversamente proporcional a la viscosidad. Asi que si la
velocidad de Cizalla disminuye la viscosidad aumenta. La fuerza de Cizalla va a ser la
fuerza aplicada a una determinada área transversal asi que la fuerza aumenta y la
Viscosidad también aumenta.

El PH sanguíneo si es inferior a 7 se altera la deformabilidad del Hematie teniendo

como efecto un aumento en la Viscosidad sanguínea. Asi que este es el efecto del PH
sobre los eritrocitos.
#19 La liberación rítmica local de calcio por el retículo sarcoplásmico de las
células del nodo SA es uno de los mecanismos responsables del automatismo
del nodo SA.

Verdadero. Aquí recordemos las 2 teorias que explican el reloj de Calcio y

automatismo del Nodosinoatrial porque no hay ningún centro nervioso superior que
origine esos latidos y esos potenciales de accion que se generan. Entonces ¿Cómo se
generan? Una de las Teorias es la IF que esta muy relacionado con la actividad y la
cinetica de los canales HCN que además de ser activados por AMPc son activados
por hiperpolarizacion.

Y la otra es sobre el reloj endógeno de Calcio de las liberaciones rítmicas de Calcio

que eran como cada click de la agujita asi es la liberación de Calcio. Recordemos que
en caso de las células del Nodo Sino Atrial la Fase ascendente y descendente de
despolarización esta dada por una corriente de Calcio.

Asi que esas liberaciones rítmicas de Calcio lo que hacen es ir aume3ntando ese
potencial de membrana y hace más fácil que se dé el próximo potencial de acción.

#20 Los vasos sanguíneos con radios pequeños (menores a 1 mm)

presentan mayor viscosidad que los vasos con radios grandes.

Verdadero. La Viscosidad = Fuerza de Cizalla/ Velocidad de Cizalla , al disminuir el

área del vaso aumentaría la fuerza de Cizalla y esto aumentaría la Viscosidad. En los
capilares más pequeños hasta se deforman los Hematíes y tienden a hacer un
movimiento como el de las cadenas de los tanques y ese movimiento aumenta la
viscosidad.

#21 En la siguiente situación es probable que ocurra edema: extremo arteriolar:

PHC= 30 mmHg, PHI= -2 mmHg, POC= 15 mmHg, POI= 35 mmHg. Extremo
venoso: PHC= 20 mmHg, PHI= -2 mmHg, POC= 15 mmHg, POI= 37 mmHg.
Verdadera

DESARROLLO
#1: Con respecto a la actividad eléctrica del corazón, explique en forma concreta
lo siguiente:

a) Dibuje un potencial de acción de un miocito ventricular e indique el Vm y

las corrientes eléctricas responsables de cada fase.
Potencial de membrana del miocito es de -90 y las células del Nodo sinoatrial es
de -60 a -65. En las fibras rapidas vamos a tener fase 0 que es la fase
Ascendente, fase 1 que es la de depolarizacion, fase 2 que es la de meseta ,
fase 3 de repolarizacion y la fase 4 que es el potencial de membrana en reposo.
 b) Dibuje un potencial de acción del nodo SA e indique las corrientes
eléctricas responsables de cada fase. explique en detalle la teoría del inicio
del estímulo eléctrico en el nodo SA y explique por qué la frecuencia de
descarga del nodo SA es mayor que la de las otras células con actividad
marcapaso.
En fibras lentas no tenemos la fase 1 y a la fase 4 le llamamos además de
potencial de membrana en reposo, potencial diastólico máximo o potencial de
marcapaso.

#2 Explique los mecanismos cardiovasculares compensatorios que se activan

cuando ocurre un aumento de la PAM. Incluya una explicación detallada del
comportamiento de todos los componentes del baroreflejo.

Los componentes del barorreflejo:

 Su estimulo van a ser cambios en la presión ya sea aumento o disminución.

 Sensores: son los barorreceptores de alta presión que están ubicados en cayado
aórtico y Seno Carotideo
 Vias Aferentes: el Nervio Vago y Glosofaringeo
 Centro Integrador: Medula Oblongada donde esta el Area Cardio- Inhibitoria , nucleo
motor dorsal del Vago, Nucleo Ambiguo y el Area Vasomotora.

Sabemos nosotros como es la interconexión ahí de esas vías aferentes: llega al nucleo del
tracto Solitario en donde hay interneuronas excitatorias e inhibitorias. Las excitatorias hacia
el nucleo motor dorsal del Vago y al Nucleo Ambiguo. Las Inhibitorias hacia el Area
Vasomotora

 Vias Eferentes: El SNS Y SNP

 Organos Efectores: Celulas del Nodo SinoAtrial , Miocardio, Vasos sanguíneos y
Medula Adrenal ( esta si es activación del SNS)

Los cambios en la presión va a aumentar o disminuir la actividad eléctrica de los receptores y

por lo tanto en vías aferentes. A nivel del Centro Integrador va a haber inerneuronas
excitatorias e inhibitorias y puede haber mayor actividad o menor actividad de esas
interneuronas. Asi que va a depender el efecto que tenga sobre el área Cardio-Inhibitoria y el
Area Cardio-Aceleratoria; por tanto la actividad sobre órganos efectores

#3 Explique cómo se modifica la presión de pulso con la edad y qué

implicaciones tienen estos cambios para el corazón y para la micro circulación.
Con la edad la distensibilidad de los vasos disminuye lo que genera un aumento en la
presión de pulso. La disminución de la presión de pulso a medida que la onda se aleja
del corazón y la disminución de la distensibilidad genera flujo pulsatil en sitios donde
normalmente no habría flujo pulsatil como los capilares y eso daña la
Microvasculatura.
Fisiología (Clase #51 14/Noviembre/2014) Dra. Francis Rodríguez
SISTEMA RESPIRATORIO

- Existen ciertos parámetros físicos como la presión, resistencia y flujo que se

pueden aplicar tanto en el sistema cardiovascular como en el sistema
respiratorio. Un ejemplo puede ser el flujo sanguíneo, que en el sistema
respiratorio sería el flujo de aire.
- En todo el árbol respiratorio hay grandes segmentos que se ramifican y que
están compuestos de tejido elástico y musculo liso.
- Hay sustancias en el árbol respiratorio que provocan la constricción o dilatación
del musculo liso (bronconstricción o broncodilatación). Estas acciones causaran
un efecto en el radio de los bronquios como también en la resistencia de las vías
aéreas.
- Cuando hay bronconstricción, se da un aumento de la resistencia y si es
broncodilatación será una menor resistencia. También se dan cambios en el flujo
de aire.
 La ventilación: es el proceso de introducir y sacar aire de los pulmones,
por lo tanto, es una función muy importante para este sistema.
 El ciclo respiratorio: este tiene dos fases:
1. La inspiración: se refiere a la entrada de aire a los pulmones, y así
provoca un aumento del volumen pulmonar.
2. La espiración: se refiere a la salida de aire, esto causa la disminución
del volumen pulmonar.

- El pulmón tiene propiedades mecánicas como: la retracción y la

distensibilidad, que es la capacidad de distenderse y esto lo hace gracias a
que posee tejido elástico.
- En las fases del ciclo respiratorio, por ejemplo la inspiración, este es un
fenómeno activo que se da por la contracción de los músculos de la respiración.
La contracción de esos músculos está controlado por el sistema nervioso
central.
- En reposo o en una respiración normal, la espiración es un fenómeno pasivo
que es producto de la relajación de los músculos.
 Frecuencia respiratoria: es el número de respiraciones por cada minuto,
lo normal es de 12-15 por minuto.
- En cada respiración hay un volumen de aire y a este se le llama volumen
corriente o volumen tidal. Esto es el equivalente al volumen sistólico en el
aparato cardiovascular.
 - El volumen corriente es de aproximadamente 500 ml de aire por cada
respiración.
 Ventilación total por minuto: es el flujo total de aire por cada minuto y
esto es el producto de la frecuencia respiratoria por el volumen corriente.
La ventilación por minuto para individuo es de 6-8 litro de aire por minuto.

Anatomía funcional del sistema respiratorio.

- Los pulmones: son órganos donde se va a dar el intercambio gaseoso y el

transporte de gases.
- La pared torácica y los músculos de la respiración: gracias a su pauta de
contracción se da la inspiración. Estos actúan como una bomba que ventila los
pulmones.
- La ventilación se va a dar por el cambio de volúmenes que hay en los
pulmones.
- Existen varios tipos de respiración:
1. La respiración interna o celular: es cuando las células utilizan el oxígeno
para llevar a cabo todos sus metabolismos aeróbicos y que después de la
oxidación completa de los nutrientes, en presencia de oxígeno, producen
CO2. Este CO2 pasa al torrente sanguíneo, llega a los capilares
pulmonares y es ahí donde se lleva a cabo todo el proceso de intercambio
gaseoso. Esto depende de los gradientes de concentración de los gases
(O2 y CO2).
2. Respiración externa: se refiere a la respiración del organismo como tal,
en donde hay absorción de O2 y eliminación de CO2 de todo el cuerpo.
Cuando inspiramos, el aire es más rico en O2 y cuando espiramos es más
rico en CO2.

- El sistema respiratorio tienen varias características en cuanto al manejo y

transporte de gases.
- En los capilares sistémicos y pulmonares, el intercambio gaseoso es por
difusión pasiva o simple. Una característica de este tipo transporte es que es
muy eficaz a cortas distancias como en la membrana alveolo capilar de los
pulmones o en la membrana capilar de los tejidos periféricos.
- La difusión pasiva se reserva únicamente para movimientos a cortas distancias,
como el intercambio gaseoso en los lugares ya mencionados.
- El transporte de gases en otros sistemas se utilizan sistemas de convección,
los cuales son muy eficientes. Estos son: el sistema ventilatorio y el sistema
circulatorio, se encargan del transporte de los gases en todo el sistema.
- El sistema respiratorio tiene diferentes funciones como:
 Control del pH sanguíneo porque el sistema CO2-bicarbonato es uno de
los principales amortiguadores del pH del LEC. Mediante la ventilación y la
mayor o menor concentración de CO2 se puede regular el pH sanguíneo.
 Conversión de angiotensina por el manejo de materiales bioactivos
como la ECA y con ello la conversión de angiotensina I a angiotensina II.
Esto tiene mucho que ver con todo el sistema angiotensina-renina-
aldosterona.
 Producción de surfactante, importante porque evita el colapso de los
alveolos ya que rompe la tensión superficial.
 Elimina CO2.
 Actúa como filtro por las células de polvo.
 Es una defensa ya que existen reflejos como la tos o el estornudo que
ayudan a expulsar partículas extrañas que pudieron haber entrado y estos
se dan por medio de receptores irritantes.
 Intercambio gaseoso
 Olfato
 La circulación pulmonar es un reservorio de sangre
 Fonación. Hay cambios cuando estamos hablando y comiendo
 Tejido linfoide asociado a mucosa que en conjunto con otras estructuras
como el TGI y el sistema renal, forman el sistema inmune de mucosas.

- La composición del aire atmosférico, es un aire con muy poca cantidad de agua.
- A medida que el aire circula en nuestro tracto respiratorio este aumenta.
- Al revisar las presiones a nivel de los alveolos se ve que hay mayor presión de
agua.
- El aire mantiene la temperatura ambiente pero a medida que va por el tracto
respiratorio se va calentando y llega a la temperatura corporal.
- La función del sistema respiratorio, tiene un acople o una relación entre la
ventilación y la perfusión porque no solo es cantidad de aire que está entrando
y saliendo sino que hay un flujo de aire que está pasando por ahí.
- Cuando hay cambios en el flujo o en la ventilación, habrán cambios en el
intercambio gaseoso.

- Puede haber un desacople entre ventilación y perfusión, esto se puede dar por:
 Bronco aspiración, se da normalmente en niños.
 Se trata de un obstáculo en el tracto respiratorio, cuando esto sucede la
ventilación se vuelve cero pero el flujo sanguíneo continua entonces no se
puede dar el intercambio, el CO2 se acumula.
 En un desacople por la obstrucción de los vasos sanguíneos, la
ventilación se da bien pero la perfusión no.
 Si hay un acople perfecto, un acople fisiológico, entre la ventilación y la
perfusión entonces se va a dar el proceso de intercambio de gases.
- El intercambio de gases es el paso de los gases por difusión simple a través de
la membrana alveolo capilar.
- Las funciones de ventilación, perfusión y algunos mecanismo de defensa como
tos o el estornudo, están regulados en un centro integrador, este se encuentra
en la medula oblongada (SNC). Este sistema al igual que el de cardio, es
automático o sea, nosotros no tenemos que pensar en que tenemos que respirar
o que nuestro corazón tiene que latir.
- En la medula oblongada hay un sitio que genera actividad eléctrica espontanea y
que dicta las pautas de contracción de los músculos de la respiración y con ello
la frecuencia respiratoria.
- Los componentes del sistema respiratorio son:
1. Una bomba de aire, compuesta por músculos y por la pared torácica.
2. Mecanismo de transporte de gases, son la difusión simple y los sistema
convectivos.
3. Superficie de intercambio gaseoso, es la membrana alveolo capilar.
4. Todo el sistema circulatorio pulmonar, transporta los gases desde los
pulmones hasta los tejidos periféricos y viceversa.
5. Mecanismo de regulación local, tanto de ventilación como de perfusión.
Cuando hayan cambios en la ventilación, va a ser captado por ese
sistema y va a provocar también cambios en la perfusión.
6. Un sistema regulador a nivel del SNC. Tendremos varios sensores.
Algunos parámetros como el O2, PO2, la PCO2, el pH y algunos quimio
sensores, llevan información hacia centros de control en la medula y
desde ahí envían información a las motoneuronas que inervan los
músculos de la respiración. Con la información que les llega desde los
quimiosensores y receptores de estiramiento, dictan la actividad de las
motoneuronas y así se regula todo el proceso.
- El proceso de la mecánica respiratoria, la distensibilidad y la retracción, tiene
que ver con las diferencias de presiones en los pulmones y esas presiones
algunas van a ser externas o internas.
- Una de las presiones más importantes es la presión intrapleural.
- La pleura visceral es la que está adherida a los pulmones y la pleura parietal
está unida a la pared torácica. Entre ambas membranas serosas existe un
espacio virtual donde encontramos un volumen muy pequeño de líquido
intrapleural.
 Por Ejemplo: cuando hay un neumotórax, perforación de las pleuras,
puede entrar aire o líquido lo que lleva a edema. Tiene que ver con la fase
de contracción y distensión de los pulmones
- El SNS y SNP tienen un papel regulador
en la respiración. En azul se representa
la inervación del SNP, en rojo el SNS y
en verde las motoneuronas que inervan
a los músculos de la respiración.
- El musculo más importante y que
participa en este proceso activo es el
diafragma el cual es inervado por el
nervio frénico. Hay otros músculos que
dependiendo de la postura o la actividad
física que tengamos, intervienen en los
proceso de la respiración.
- Los nervios parasimpáticos, su principal
neurotransmisor es la acetilcolina el cual
actuara en receptores muscarinicos y
causa broncoconstriccion y secreción
glandular.
- Difiere al cardiaco, porque en él se da una dilatación y esto se debe a que la
acetilcolina actúa sobre receptores diferentes.
- Cuando hay actividad simpática, actúa sobre receptores adrenérgicos beta 2
acoplados a proteínas Gs. Como producto tendremos broncodilatación y
estimulación de la secreción bronquial.
- Cuando actúan sobre el receptor alfa, este tienda un efecto inhibitorio de la
secreción bronquial. Actúan en glándulas y musculo liso bronquial.
- Cuando hablamos de pulmones se dan varios fenómenos de transporte e
intercambio, esto forma un sistema o vías de conducción que se dividen según
sus características morfo funcionales en una zona de conducción y en una zona
respiratoria.
- Se divide en diferentes zonas y se
enumeran desde el 0 hasta el 23. La
tráquea es la zona cero porque es la vía
de mayor diámetro.
- Hasta la zona 16 es el sistema de
transporte.
- La zona 17-23 es la zona respiratoria o
de intercambio gaseoso. Hay ciertas
diferencias morfológicas o hísticas en
esas zonas, uno es el tejido epitelial y
otra es el cartílago en forma de
herradura en la tráquea pero en el
bronquio es en placas cuando es
intrapulmoar.
- Hay dos tipos de alveolos, primero el
respiratorio que son los que se abren en la pared del bronquiolo a conductos y
luego estos se abren a sacos alveolares y los sacos a los alveolos y segundo
son los que no se abre, los terminales.
- Esto tiene que ver con la zona de intercambio y por eso no se da en zonas más
altas.
- Desde la generación 0 a 16 se conoce como el espacio anatómico muerto, que
corresponde aproximadamente 150 ml de aire en un hombre adulto y 100 ml en
las mujeres. Se le llama así porque es un volumen de aire que no va a entrar en
el proceso de intercambio sino que siempre se va a mantener en todo ese
espacio de transporte.
- Hay un espacio anatómico fisiológico que en una persona sana es igual al
espacio anatómico muerto.
- En las vías aéreas habrán parámetros aerodinámicos.
- En cuanto a la velocidad relativa del aire, a medida que se va ramificando
cambian las vías aéreas, va disminuyendo la velocidad pero no empieza a
hacerlo desde el inicio sino que tiende aumentar en las vías de mayor
generación como en la 2 o 3 que es la tráquea y bronquios.
- El flujo depende de cada mililitro de aire que circula por unidad de tiempo y que
circulen por esas vías.
- Si comparamos el aérea transversal total vemos que las vías respiratorias se
van ramificando, entonces el área va aumentando como lo hacía en los
capilares, vemos que la sumatoria de todas esas áreas transversales aumentan.
Por eso es que en los conductos alveolares y alveolos se tiene la mayor área
transversal lo
- Luego comienza a disminuir a medida que la generación aumenta.
- El área transversal total aumenta a medida que la generación aumenta (a partir
de 6).

- El área trasversal a partir de la generación 16 aumenta significativamente.

- La velocidad depende del área transversal.
- El flujo es directamente proporcional al producto de la velocidad por el área
transversal.
- La velocidad es inversamente proporcional al área y entonces en las vías de
menor generación el área es menor y debido a eso hay un aumento de la
velocidad. Cuando el área empieza a aumentar vemos que la velocidad
disminuye.
- En las vías de intercambio la velocidad disminuye bastante. Esto permite el
adecuado intercambio gaseoso entre la sangre y el aire alveolar.
- El intercambio gaseoso se lleva a cabo en la unidad alveolar que es la unidad
fundamental en el intercambio gaseoso y tiene aproximadamente de 700-300
micrómetros de diámetro.
- La derivación fisiológica es en la circulación bronquial donde se mezcla algo
de sangre oxigenada con sangre desoxigenada.
- La membrana alveolo-capilar, la distancia es de 1-2 micrómetro lo que hace que
la difusión pasiva de gases sea muy eficaz. El oxígeno y el CO2 tienen que
pasar por diferentes pasos, también existen diferentes parámetros que pueden
cambiar el proceso de difusión y capacidad pulmonar.
- Por medio de un espirómetro se puede registrar gráficamente los cambios en el
volumen pulmonar. Se le pide al individuo que coloque la boquilla en su boca y
que realice una serie de maniobras. Vamos a tener inspiración y espiración.
 Un ejemplo es decirle al individuo que después de una inspiración normal
haga el esfuerzo de sacar todo el aire que pueda. O que haga una
espiración máxima forzada.
- Todos esos ejercicios permite determinar los diferentes volúmenes pulmonares
Y las diferentes capacidad pulmonares también. Estos Se registran en cualquier
examen de espirometría también en estos pueden haber cambios en procesos
como en la distensibilidad o retracción.
- Vamos a tener un volumen corriente o tidal que es el volumen de sangre por
cada respiración.
- El volumen de
reserva inspiratoria y
el volumen residual
es el que aunque
hagamos un máximo
esfuerzo espiratorio los
pulmones no se van a
quedar vacíos siempre
habrá un poco de aire
que se quedara
adentro de los
pulmones.
- De acuerdo a esos volúmenes podemos calcular o inferir las capacidades
pulmonares, como la capacidad pulmonar total, el máximo volumen que
podamos inspirar, capacidad inspiratoria, capacidad residual funcional y la
capacidad vital.
- Todas esas capacidades pulmonares las podemos inferir dependiendo de la
como este los volúmenes pulmonares. En una espirometría tendríamos un
registro de tiempo y el volumen pulmonar en litro.
 Ejemplo: se le pide al individuo que haga diferentes maniobras. Al principio
la respiración va a ser normal y lo único que tendremos serian diferentes
inspiraciones y eso como esta en reposo seria el volumen tidal.
 Se le dice que después de una espiración normal haga un máximo
esfuerzo inspiratorio y que luego de una espiración normal.
 Aquí tenemos diferentes volúmenes uno es el volumen corriente, otro es el
volumen de reservas inspiratorias que es el volumen por encima del
volumen corriente que podemos inspirar y luego el volumen de reserva
espiratorio que sería después de la espiración normal, de cuanto volumen
podríamos expulsar de los pulmones y de acuerdo a esos volúmenes tener
las capacidades total.
- El volumen máximo que puede tener el pulmón es la suma del volumen residual,
del volumen corriente, el de reserva inspiratoria y el de reserva espiratoria. Son
todos los volúmenes que podemos tener en los pulmones en ese momento.
- la capacidad espiratoria es todo el volumen que podemos tener con una
espiración normal más una espiración forzada.
- la capacidad vital: es la suma de todos los volúmenes menos el volumen
residual y la capacidad funcional residual, esto es todo el volumen que queda en
el pulmón después de una espiración normal. Esto nos sirve para saber que tal
esta la función del pulmón.
- Volumen tidal junto con la frecuencia respiratoria nos sirve para determinar la
ventilación total del individuo.
- Volumen de reserva inspiratorio: se evaluara pidiéndole al individuo que
después de una respiración normal, intente inspirar de una manera fuerte.
 Este volumen va a depender del volumen actual que tenga el individuo en
el momento que se le pide o sea, el volumen que tenga en la inspiración
normal y después de un esfuerzo máximo inspiratorio.
 También depende de la distensibilidad o la compliancia de los pulmones,
ya que no tendremos la misma respuesta en una persona que tenga
enfisema con otra que tenga fibrosis quística o un proceso fibrotico. En el
paciente con enfisema la distensibilidad es mayor y el que tiene la
enfermedad fibrotica es menor.
 En una respiración forzada el musculo que más trabaja es el diafragma
pero como es forzada, ya participan otros músculos entonces también
tiene que ver con la fuerza de contracción de los músculos.
 También la comodidad del paciente, porque no es lo mismo hacer una
inspiración forzada acostado, sentado o parado.
  Tiene que ver la comodidad, la postura y la flexibilidad del esqueleto.

- Volumen de reserva espiratoria: se logra haciendo una espiración normal y

luego pidiéndole a la persona que haga una forzada. La magnitud o volumen
depende de los mismos factores que del volumen de reserva inspiratorio más la
fuerza de contracción de los músculos abdominales que actúan cuando
queremos hacer una espiración forzada.
- Volumen residual: es el volumen que queda en los pulmones aun después de
un esfuerzo espiratorio máximo.
- La capacidad pulmonar total: es el volumen máximo que podemos tener y es
la suma de los 4 volúmenes.
- La capacidad residual funcional: es el volumen de reserva espiratorio más el
volumen residual, esto es la cantidad de aire remanente en el sistema
respiratorio después de una espiración normal.
- La capacidad inspiratoria: es la máxima capacidad de inspiración que
tenemos. además del volumen tidal se le suma el volumen de un máximo
esfuerzo inspiratorio seria el volumen de reserva inspiratoria.
- Capacidad vital: a esta capacidad total vital se le resta el volumen residual y
entonces se tiene la máxima capacidad inspiratoria, la máxima capacidad
espiratoria más la capacidad normal que tenemos en los pulmones seria la
capacidad vital.

- El proceso de inspiración y espiración provoca el aumento y disminución de

volumen o sea, producen cambios en el volumen pulmonar y en el flujo, puede
ser en el flujo de entrada o de salida.
- El flujo del aire (mezcla de gases) se va a mover desde una región de alta
presión hasta una de baja presión (alveolos) y esto es lo que impulsa el
movimiento, las diferencias de presiones o hacemos la analogía con una
diferencia de concentraciones.
- Según la ley de Henry podemos calcular la concentración de un gas disuelto
pero este no es el caso porque es aire.
- El flujo del aire va a ser directamente proporcional, si recordamos la ley de
Ohm, a un cambio de presión e inversamente proporcional a la resistencia
de las vías aéreas.
- La resistencia de las vías aéreas cambia por la bronco-constriccion o bronco-
dilatación.
- Un cambio de presión en el caso de la ventilación, como estamos hablando del
fenómeno externo desde la entrada del aire de la atmosfera y de la salida
entonces las diferencias de presión va a ser la presión alveolar y la presión
 barométrica o atmosférica. Los cambios en esas presiones hace posible la
entrada o salida del aire.
- Todas las presiones en el sistema
respiratorio se expresan teniendo como
referencia la presión atmosférica o
barométrica.
- Cuando vemos las presiones de 0, -10, -
15 o -2.5 es en referencia a la presión
atmosférica. Si la presión es 0 por ejemplo a
nivel de la tráquea decimos que ahí la presión
es igual a la presión atmosférica pero a
medida que avanzamos van cambiando las
cifras. Esto depende también si estamos en el
ápex del pulmón o en la base.
- Estas presiones las tenemos como referencia de la presión atmosférica.
- Cuando hablamos de la mecánica respiratoria tenemos dos eventos:
1. Las propiedades estáticas
2. Propiedades dinámicas.
- En el ciclo respiratorio, tendremos una parte de inspiración que es dinámica
porque se da el aumenta el volumen durante la inspiración.
- Cuando se detiene la inspiración y antes de comenzar la espiración se vuelve
estático porque no hay cambio en el flujo ni el volumen.
- Cuando se da el proceso de espiración en donde se vuelve dinámico
nuevamente porque va disminuyendo el volumen pulmonar. El aumento o
disminución de volumen tiene diferentes determinantes como la diferencia de
presiones alveolar y de la presión transpulmonar.
- La presión transpulmonar es una diferencia entre la presión alveolar y la
presión intrapleural.
- Cuando hablamos de la mecánica del pulmón o de su tejido elástico, nos
referimos a dos estructuras: los pulmones y la caja torácica.
- Las propiedades mecánicas, es decir, la distensibilidad y la retracción son
diferentes en estas dos estructuras.
- En el caso de los pulmones la retracción elástica predomina más. Es por esto
que la espiración es pasiva y la inspiración es activa, porque en esta se deben
contraer músculos.
- La retracción elástica de la caja torácica va tender a la distensión y vemos así
que esas fuerzas son elásticas pero opuestas.
- Mientras sucede la retracción pulmonar hay distensión de la caja torácica.
- La fuerza favorece al colapso de los pulmones pero gracias a la producción del
surfactante pulmonar se equilibran las presiones y no se da el colapso de los
alveolos.
- La presión intra pleural es más negativa o menor que la presión atmosférica y
hay diferencias locales en lo que es el ápex o base.
- Músculos de la inspiración:
 Diafragma  Escalenos
 Inter-cartilaginosos  Intercostales externos
 Esternocleidomastoideo
- Cuando la espiración se vuelve un proceso activo:
 Intercostales internos  oblicuos
 Músculos abdominales
- Pueden funcionar y tener diferentes mecanismos de movimiento que generan en
el sistema de respiración.
 Se mueve como la palanca de un grifo o como una manija de un balde en
el caso de los intercostales.
- En la inspiración se da un aumento del volumen intratoracico lo que causa que la
presión intrapleural que es negativa, se vuelve más negativa hasta por lo menos
-6 mmHg. Esto afecta la presión transpulmonar haciendo que aumente y eso
permite la entrada de aire a los pulmones.
- Este proceso de aumento de volumen es activo, pero la retracción pulmonar es
la que predomina y junto con la relajación de los músculos hace que el tórax
vuelva su posición espiratoria y esas presiones se equilibran.
- Cuando se contrae el diafragma este desciende y empuja el contenido
estomacal y permite el ensanchamiento de la pared torácica.
- Durante el proceso de inspiración, la presión alveolar es menor que la presión
atmosférica y permite que se llene de aire.
- La espiración es un proceso pasivo y se va a dar por la retracción de los
pulmones, la presión alveolar es mayor que la presión atmosférica y se da la
salida del aire. La presión intrapulmonar aumenta y por lo tanto la presión
transpulmonar disminuye.
Fisiología (Clase #52 17/Noviembre/2014) Dra. Francis Rodríguez
€ En el ciclo respiratorio están las dos fases la inspiración y espiración, producto
de la actividad eléctrica espontanea que se genera en las neuronas del bulbo
raquídeo.
€ Esa actividad eléctrica o esa pauta de generación es la que dicta las pautas de
los músculos de la respiración como el diafragma que se va dar cada cierto
tiempo, 12 a 15 frecuencias por minuto.
€ Los fenómenos mecánicos, como la contracción del diafragma, provocan
cambios en ciertas presiones, como la presión intrapleural que se hace más
negativo cuando el diafragma desciende durante la inspiración.
€ Esos cambios en la presión intrapleural va a causar cambios en la presión
transpulmonar, y de esa forma se dan esas dos fases del ciclo respiratorio.
£ La presión transpulmonar es la diferencia entre la presión alveolar y la
presión intrapleural.

€ Las propiedades estáticas

del sistema respiratorio es
cuando no hay flujo de aire,
que es cuando finaliza o
inicia en el punto exacto
cualquiera de las dos fases
y luego se vuelve dinámico
cuando hay un cambio en
el volumen pulmonar.
€ Hay dos características o
propiedades del pulmón:
£ La retracción elástica que en los pulmones va a tender a colapsar y en el
caso de la pared torácica va a tender a expandirla. La fuerza intrapleurales
es negativa por la fuerza que ejerce los pulmones hacia adentro y la
expansión que tiene la caja torácica.
£ La distensibilidad que se encuentra en los pulmones y en la pared torácica
y es una medida de la retracción.
¥ Al igual que en el sistema cardiovascular la distensibilidad en los
pulmones y en la caja torácica es una relación entre los cambios de
volumen y los cambios de presión que van a haber en los pulmones
y en la caja torácica.
€ Al hablar de distensibilidad también se habla de complianza y elasticidad.
 £ Se dice que un tejido tiene alta distensibilidad y complianza cuando
pueden haber grandes cantidades de volumen pero no hay cambios
significativos en la presión.
£ Un tejido poco compliante es cuando hay cambios de volumen y se ve
cambios importantes en la presión.

€ La distensibilidad es muy importante en algunos estados como la fibrosis

pulmonar y el enfisema.
€ En la gráfica se ve la relación entre la presión transpulmonar y el volumen
pulmonar.
€ La pendiente de la gráfica va a ser la complianza, que va a ser igual a los
cambios de volumen y a los
cambios de presión.
€ Hay tres estados, cuando es
normal, cuando una persona tiene
enfisema y cuando tiene fibrosis
pulmonar.
£ En la fibrosis pulmonar
como el nombre lo indica, se ha
disminuido la distensibilidad porque
hay formación de fibras o rigidez del
tejido pulmonar.
£ En el enfisema hay
destrucción del parénquima
pulmonar aumentando la
distensibilidad.
€ En una persona normal: al
aumentar la presión transpulmonar también hay un aumento en el volumen
pulmonar, que está relacionado con el ciclo de inspiración.
£ La presión intrapleural desciende y la presión transpulmonar se hace
mayor y eso permite la entrada de aire a los pulmones.
£ Llega un momento en el que los alveolos estén distendidos y aunque
aumente la presión no se van a ver cambios en el volumen.
€ En una persona que tiene fibrosis pulmonar, hay aumento en la presión pero
no hay aumento significativo en el volumen.
£ Como es una enfermedad restrictiva, los pulmones no se pueden extender
mucho y aunque aumente la presión no va a llegar suficiente volumen de
aire.
 £ El proceso de inspiración va a estar disfuncional y va la persona va a tener
que hacer inspiraciones forzadas.
€ En una persona que tiene enfisema, hay destrucción del parénquima pulmonar y
hay aumento de la distensibilidad. Hay aumento de la presión y aumento del
volumen.
£ El problema está en la espiración, en la retracción. La espiración es un
proceso pasivo que se va a dar por relajación de los músculos y por la
retracción que tienen la caja torácica y los pulmones especialmente.
£ Se distiende bien pero no se retrae. Las personas tienen que hacer una
espiración forzada, donde trabajan músculos abdominales e intercostales.
€ Además de las presiones, en toda la mecánica de la respiración tienen que ver
con la morfología funcional del pulmón y de la caja torácica.

€ Hay otro determinante importante que es el factor surfactante. Ese factor

surfactante tienen la función de romper la tensión superficial entre dos
superficies, que en el caso de los alveolos son la superficie agua y aire.
£ Cuando hay una mezcla de agua y aceite, se puede ver que hay una
separación de esos dos líquidos.
£ En la capa que está en medio de esos dos líquidos, la tensión superficial
es una fuerza muy grande que evita que esos dos líquidos se mezclen.
£ Si se añade un agente tenso activo, que puede ser un jabón, se va a ver
que se van a formar pequeñas gotitas de grasa inmersas en el agua. El
jabón que se agregó, disminuyó la fuerza de tensión que hay en esa
superficie.
€ Fisiológicamente la retracción elástica del pulmón va a tender a colapsar los
alveolos.
€ Microscópicamente se va a encontrar que un alveolo va a tener una capa de
agua.
£ Las moléculas de agua tienden a formar enlaces entre ellas, enlaces de
hidrógeno. Esas moléculas de agua que van a formar enlaces van a tender
a colapsar el alveolo.
€ La función del factor surfactante es determinada por la composición química del
surfactante.
£ Químicamente está compuesto principalmente
¥ Fosfolípidos, formando alrededor de un 67% del total.
¥ En menor proporción proteínas y carbohidratos.
£ Los fosfolípidos son lípidos anfipáticas que están formados por una cabeza
polar y una cola hidrofóbica o no polar.
 £ La cabeza polar de
esos fosfolípidos va
a estar orientada
hacia las moléculas
de agua y las colas
van a encontrarse
lejos del agua.
£ En consecuencia se
disminuye la fuerza
de atracción que
había en las moléculas de agua que son las que tendían a colapsar el
alveolo, pero también hay una fuerza de repulsión de las colas hidrófobas
ejerciendo un efecto contrario que ejercían moléculas de agua.
£ Gracias a la estructura de los componentes del agente surfactante, la
fuerza que tiende a colapsar los alveolos es disminuida y se vuelve la
fuerza inversa, que va a tener los alveolos más expandidos.
€ Como los alveolos no son
todos del mismo tamaño, el agente
surfactante evita que los alveolos
más pequeños se colapsen. En
comparación de un alveolo
pequeño con uno grande el aire
tendería a pasar de uno de mayor
presión a uno de menor presión y
provocar el colapso de alveolos.
Pero el agente surfactante se ubica
en las paredes de aire y agua y equilibra esas presiones de aire evitando el
colapso de los alveolos más pequeños.
£ Los alveolos pequeños necesitan más surfactante.
€ El agente surfactante es producido por neumocitos tipo 2 que se encuentran en
los alveolos.
€ Se va a tener todo el espacio aéreo donde están orientados las colas
hidrofóbicas de los fosfolípidos y las cabezas polares orientadas al ambiente
acuoso.
€ La función del agente surfactante es evidente en niños que nacen
prematuramente porque sufren del síndrome de dificultad respiratoria neonatal
porque el factor surfactante se empieza a producir en la 32 o 34 semanas de
gestación.
 £ Cuando nacen prematuramente no se ha comenzado la producción del
factor y no se va a ver los efectos ya mencionados causando una dificultad
respiratoria. Le administran
corticoesteroides para madurar
el proceso.

€ Otra de las características de la

mecánica respiratoria es la relación
entre la ventilación y la perfusión.
£ La ventilación se va a referir al
proceso de entrada y salida de
aire desde y hacia los pulmones.
£ La perfusión va a ser todo el
volumen de sangre que va a
llegar a los pulmones.
£ Estos dos parámetros son proporcionales.
¥ Que sean proporcionales significa que la llegada de aire a los
alveolos va a ser proporcional con el volumen de sangre que va a
pasando por los capilares pulmonares y tiene que ver con la
eficiencia en el intercambio de gas.
€ En un alveolo va a haber un volumen de aire que está llegando por minuto y en
el capilar va a haber un flujo o perfusión.
£ Si la ventilación es normal pero aumenta o disminuye el flujo sanguíneo o
el flujo sanguíneo sea normal pero hay cambios en la ventilación, el acople
no va a ser igual, el coeficiente ventilación/perfusión (V/Q) no va a ser
igual.
¥ El coeficiente V/Q se puede conocer para un solo alveolo o para todo
el pulmón.
€ Hay diferencia en esos valores para el pulmón dependiendo en la zona en que
se encuentre. El pulmón se va a dividir en tres zonas:
£ Zona 1 o el ápex
£ Zona 2 o intermedia
£ Zona 3 o base.
¥ Dependiendo de la zona van a haber diferencias en ventilación y
perfusión, debido a la gravedad.
€ Considerando que se está en un sistema de baja presión por ser la circulación
pulmonar, en la base van a haber alveolos y vasos sanguíneos pero debido al
efecto de la gravedad los vasos sanguíneos van a estar más distendidos.
 £ En la base se van a tener vasos sanguíneos más distendidos y los
alveolos van a estar menos distendidos o más comprimidos.
£ Relación V/Q en la base: La ventilación es menor que la perfusión,
porque los alveolos están menos distendidos y haciendo que la ventilación
disminuya y los vasos están más distendidos causando un aumento en la
perfusión.
£ Relación V/Q en el ápex: Siempre considerando el efecto de la gravedad,
se va a tener los vasos sanguíneos menos distendidos y los alveolos más
distendidos. En el ápex la relación V/Q va a ser lo contrario, la ventilación
es mayor que la perfusión.
£ En el medio se puede decir que la ventilación es igual que la perfusión
y el efecto de la gravedad va a afectar a los dos por igual.
€ La base del pulmón va a estar más perfundida y menos ventilada y en el ápex va
a estar más ventilada y menos perfundido.

€ Esta relación es importante porque en la respiración, el volumen tidal o el

volumen de cada respiración es de 500 mL y la capacidad pulmonar total es de 6
L porque resulta ser el máximo volumen que puede tener los pulmones.
£ Por cada respiración se utiliza el 8.33% (500/6000) de la capacidad
pulmonar y quiere decir que en una respiración normal no van a estar
trabajando todos los alveolos.
€ En este caso se da la vasoconstricción hipóxica.
£ Porque no se utiliza, en una respiración normal, el 100% de la capacidad
pulmonar y en tejidos que son pocos perfundidos o donde hay hipoxia hay
vaso constricción.
£ En la base, porque hay menor ventilación, va a haber vasoconstricción.
¥ Se produce por la cantidad de sangre que está circulando por la base
y por la distribución de los vasos sanguíneos y por la menor cantidad
de O2 que llega a los alveolos.
£ En una respiración tidal, una respiración normal, los alveolos que no están
bien ventilados tampoco van a estar bien perfundidos porque sería un
desperdició.
£ En la respiración normal se va a dar vasoconstricción en la base y esto
disminuye el flujo sanguíneo que va a estar acorde con un acople entre la
menor ventilación de la base y la disminución de la perfusión.

€ Ese coeficiente V/Q se va a mantener por varios mecanismos.

€ El coeficiente seria mayor en el ápex en las condiciones iniciales sin que haya el
efecto de la vasoconstricción, porque al ser una fracción cuando hay mayor
 ventilación hace que aumente la fracción. Pero en la base, al tener una menor
ventilación, el coeficiente va a disminuir.
£ La ventilación normal es 6 L por minutos que se da por la frecuencia
respiratoria por el volumen corriente, es decir 500 mL por 12 a 15
respiraciones por minuto.
£ La perfusión seria igual al gasto cardiaco que sería 5 L por minuto, que
proviene de la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico.
¥ El coeficiente ventilación/perfusión seria 1.2 (6/5).
¢ Eso quiere decir que por cada uno 1.2 L de aire que esté
llegando a los pulmones va a pasar 1 L de sangre por minuto.
Si hay cambios en cualquiera de las variables el coeficiente va
a cambiar.

€ Las diferencias entre la ventilación y perfusión entre la base y el ápex y los

diferentes coeficientes en esas dos partes va a estar influenciada por la
gravedad y otras variables como la presión intrapleural que es más negativa en
el ápex y eso quiere decir que aumenta la presión transpulmonar.
£ Los alveolos están más distendidos en comparación con la base, hay una
menor presión intravascular porque los vasos sanguíneos están menos
distendidos y por lo tanto menos flujo sanguíneo.
€ En la gráfica se ve las diferencias entre la perfusión y la ventilación individuales
y la diferencias entre el coeficiente ventilación/perfusión en el ápex y en la base.
€ Se ve la diferencia en la perfusión que son mayores en la base en comparación
con el ápex. El coeficiente es menor en la base y va aumentando a medida que
se va hacia el ápex.
£ En la base son mayores los valores individuales tanto de la
ventilación como la
perfusión pero la diferencia
no es igual, es decir que la
perfusión es mayor y la
ventilación es menor.
€ Hay un punto donde los valores se
cruzan.
€ En el ápex se tiene una mayor
ventilación y una menor perfusión.
€ Matemáticamente esto tiene un
efecto en el coeficiente. En la base
el coeficiente es menor por que la
 perfusión (el denominador) es mayor que la ventilación (numerador). Al
aumentar la ventilación el coeficiente aumenta.
€ El coeficiente V/Q es mayor en el ápex en comparación con la base.

€ El acople es muy importante en diferentes situaciones porque hay diferentes

condiciones fisiopatológicas que se conocen como desacoples, cortocircuitos o
“shunt”. Eso se va a dar por dos situaciones: Cuando “Billy” al comer se le van
trozos de alimentos a la vía área. Ese alveolo o esa zona va a ser perfundida
pero no va a ser ventilada. O un trombo en la circulación pulmonar obstruye un
vaso sanguíneo esa zona va a estar ventilada pero no perfundida.
€ TAREA ¿Cuál sería la respuesta de este sistema en cuanto a ventilación y
perfusión en los dos casos, cuando hay una obstrucción a nivel alveolar y una
obstrucción a nivel vascular? Pueden haber respuesta del lado vascular y del
lado alveolar.

€ Intercambio de Gases
€ Intercambio básicamente de oxígeno y dióxido de carbono.
€ Se va a dar por difusión pasiva de acuerdo a los gradientes de concentración de
los gases en los dos compartimientos que va a ser el compartimiento alveolar y
la sangre.
£ Al hablar de gases esas diferencias de concentraciones hacen la diferencia
de presiones en los dos compartimientos.
€ En el momento del intercambio gaseoso:
£ La sangre viene cargada de CO2, mayor la Po parcial de CO2 y mucho
menor la Po de O2.
£ Cuando llega la sangre a los capilares pulmonares, se encuentra con el
aire alveolar donde hay muy poco CO2 y mucho más O2 y por diferencias
de presión se va a dar ese intercambio.
£ El O2 va a pasar desde los alveolos hacia la sangre y el CO2 va a pasar en
la dirección opuesta.
€ Además del O2 y CO2 hay otros gases presentes.
£ El aire inspirado o el aire seco va a tener cierta composición de
¥ 158 mmHg de O2
¥ Poco CO2 - 0.3
¥ 5.7 de agua por ser aire seco
¥ 596 de nitrógeno
£ Cuando ese aire llega a los alveolos:
¥ La Po parcial de O2 es 100
¥ La Po parcial de CO2 es 40
 ¥ La Po parcial de agua es 47 aumenta porque una de las funciones
del sistema respiratorio es humectar
¥ La Po parcial de N2 también disminuye a 573.
£ En la sangre arterial, después del intercambio gaseoso
¥ Va a tener una concentración de O2 que casi se equilibra con la
concentración del aire alveolar 95 y 100 de los alveolos.
¥ La concentración de CO2, agua y N2 es la misma.
¢ La concentración de O2 no va a ser igual a la concentración del
aire alveolar debido a las características de la hemoglobina que
no se satura al 100%.
£ En los capilares de los tejidos metabólicamente activos se va a dar el
intercambio
¥ Va a haber una disminución Po parcial de O2 y un aumento de CO2.
¥ Se va a dar un intercambio de una zona de alta presión a una zona
de baja presión y viceversa.
£ Después del intercambio la
sangre desoxigenada va con
una poca cantidad de O2, 40
mmHg, pero va cargada de CO2,
46 mmHg.

€ En el caso de los capilares

pulmonares, la superficie de
intercambio va a ser la membrana
alveolo-capilar que está formada por
el epitelio pulmonar, el endotelio en
los capilares y el espacio entre esas
dos estructuras.
€ Una de las características de la
difusión simple es que se va a dar de
un lugar de mayor concentración a
uno de menor concentración, en este caso de mayor presión a uno de menor
presión.

€ Cuando se habla de una membrana semipermeable seca se puede dar

movimiento hacia ambos lados y según la ley de Fick va tener con varios
factores:

£ El grosor de la membrana.
 £ El área superficial total del la membrana
£ El gradiente de concentración
£ La constante de solubilidad
¥ La constante de solubilidad tiene que ver con el peso molecular y la
constante de disolución. Para cada molécula hay una constante.
€ La superficie de intercambio alveolo-capilar no es seca, sino que hay agua.
Además de la interface del aire alveolar se va a tener la interface acuosa y luego
todo lo demás, el epitelio alveolar, el endotelial, hasta llegar al plasma.

€ El flujo neto a través de una membrana húmeda como la membrana alveolar va

a depender de varios factores:
£ La constante de equilibrio
£ El área
£ La constante de solubilidad del gas (s)
£ El grosor de la membrana
£ El peso molecular de la sustancia
£ El gradiente de concentración o en este caso la presión.
€ La relación del flujo de difusión neto con el área, la constante de solubilidad, el
grosor de la membrana y el peso molecular, se conoce como capacidad
pulmonar que se denomina como DL.
£ Esa DL va a tener que ver con factores propios de la membrana alveolo
capilar como su área, grosor y también está relacionado con los gases el
peso molecular y la constante de solubilidad.
£ La DL tiene que ver con varios factores, la cantidad de O2 que va a estar
difundiendo a través de esas membranas y con la cantidad de O2 que se
va a unir con la hemoglobina.
 £ En una persona que tiene fibrosis pulmonar el grosor se ve afectada y la
difusión no va a ser igual que en una persona normal.
£ La DL va a estar determinada por varios factores propios del organismo
como el grosor de la barrera. Una persona de mayor talla no va a tener la
misma capacidad pulmonar de una persona de menor talla.

€ La difusión a través de la membrana va a estar determinada por componentes

de la membrana alveolo-capilar.
£ Sin embargo hay una serie de capas como el aire alveolar, la capa de
agua, las células epiteliales tipo 1, la matriz intersticial, el endotelio de los
capilares pulmonares, el plasma, y, como tiene que llegar a la
hemoglobina, tiene que pasar por otra membrana que es la membrana del
eritrocito.
£ Los gases tienen que difundir por una serie de capas, no solamente esos
tres componentes ya mencionados.
€ Esa capacidad pulmonar depende también de otros factores:
£ De la capacidad de difusión a través de las membranas
£ De la tasa o velocidad de captura del O2 por los eritrocitos.

€ La capacidad de difusión a través de la membrana es la capacidad de difundir a

través de todas las capas.
£ Se habla de membrana como todas las estructuras que debe traspasar
ese gas alveolar hacia el citoplasma de los eritrocitos para unirse a la
hemoglobina.
 £ Esa capacidad de difundir a través de toda esa membrana, que tiene n
número de componentes, va a ser la sumatoria de las capacidades
individuales que tiene cada una de esas estructuras es decir el aire, el
agua, la matriz, el endotelio y la membrana celular de los eritrocitos.
€ El otro componente que es la tasa de captura de eritrocitos tiene que ver con el
volumen de O2 que se une a la hemoglobina por cada mmHg.
£ Esto tiene que ver más con la capacidad que tienen los eritrocitos de tomar
el O2 que va llegando.

Hay varios factores que afectan la capacidad pulmonar como la talla, la edad, el sexo,
el volumen pulmonar, el ejercicio, la posición del cuerpo, con la presión alveolar de los
gases de O2 y CO2. TAREA Porque hay una disminución o aumento de la capacidad
pulmonar por cada uno de los fac
Fisiología (Clase #53 20/Noviembre/2014) Dra. Francis Rodríguez
DIFUSION PULMONAR
 Los gases pueden moverse desde un punto a otro por difusión, la causa de este
movimiento es la diferencia de presión entre el primer punto y el segundo.
 Básicamente el transporte de oxígeno y de CO2 depende tanto de la difusión como
del movimiento de la sangre (circulación).
 El oxígeno pasa de los alveolos la sangre capilar porque la presión del oxígeno es
mayor en los alveolos que en la sangre capilar.
 Toda esta difusión, todo está relacionado con factores en la membrana, el grosor o
factores que depende de la sustancia como el gradiente de solubilidad.
 La cantidad de difusión pulmonar está dada por otros factores como la capacidad
de difusión atraves de la membrana, y también la tasa de captura de oxigeno por
parte de los eritrocitos, que tiene que ver con el volumen y la presión parcial del
oxígeno.
 La capacidad de difusión pulmonar tiene que ver con factores de nuestro cuerpo
(esa era la tarea):
 Como la talla corporal tiene que ver con la capacidad de difusión pulmonar,
mayor tamaño de los pulmones hay mayor área, y la difusión va a ser
directamente proporcional al área. También tenemos un mayor volumen de
sangre en los capilares pulmonares, que no solo tiene que ver con el área
sino que también con el volumen de sangre en los capilares pulmonares.
 La edad: cada década va disminuyendo en un 2% la capacidad de difusión,
tiene que ver con los huesos porque la caja torácica se hace más pequeña y
disminuye el área de intercambio.
 Sexo: es mayor en los hombres la capacidad de difusión pulmonar (4-5 L los
hombres y las mujeres de 3-4 L), es un 10% mayor en los hombres, aun
corrigiendo talla y peso en comparación con las mujeres.
 Volumen pulmonar: son factores relacionados con el volumen de sangre, al
haber un mayor volumen pulmonar (mayor volumen de sangre) va a ver
mayor capacidad porque hay mayor volumen de sangre en los capilares, al
igual que mayor área. Todo esto está directamente relacionado/
proporcionado a la capacidad de difusión en los pulmones.
 Ejercicio: aumenta el gasto cardiaco esto quiere decir que aumenta el
volumen de sangre en los capilares pulmonares. Esto aumenta el proceso de
difusión. También el ejercicio aumenta el volumen pulmonar y por lo tanto
hay aumento en el área de intercambio. Todos estos factores ayudan al
aumento de la capacidad de difusión pulmonar.
  La posición del cuerpo: la capacidad va disminuyendo, ya que en la
posición supina hay más capacidad en comparación de cuando estamos
sentados o cuando estamos de pie. Esto se da por la gravedad y la presión
atmosférica. Hay efectos de la gravedad en el ápex y en la base cuando
estamos de pie pero cuando estamos en posición supina el área de efecto,
ya no vamos a distinguir entre ápex o base. El cambio de posición tiene que
ver con el de volumen de sangre en los capilares pulmonares uno el efecto
de la gravedad y el otro el efecto vasoconstrictor o vasodilatador. El
volumen en los capilares pulmonares es mayor cuando estamos en posición
supina y aumenta la capacidad de difusión. La cual va disminuyendo a
medida que nos ponemos sentados o nos ponemos de pie, va disminuyendo
el volumen de sangre en los capilares.
 Presión alveolar de CO2 y la presión alveolar de O2:
 Cuando hay aumento en la presión alveolar de O2 (quien lo recibe es
la hemoglobina, y tiene un límite de saturación) disminuye la capacidad
de difusión ya que habido una saturación a nivel de la hemoglobina.
 Cuando hay un aumento en la presión alveolar de CO2 hay un
aumento del volumen sanguíneo a nivel de los capilares pulmonares,
es un efecto local.
 La difusión de estos dos gases, hay que recordar que el aire que inhalamos no solo
está compuesto de estos dos gases (O2 y CO2).
 Cuando la sangre desoxigenada llega va a pasar por los capilares pulmonares y va
a pasar por el intercambio gaseoso. La presión parcial de oxígeno, en los capilares
hay diferencias en la capacidad de difusión a nivel pulmonar: cuando esta normal,
disminuida por la edad o aumentada por el ejercicio o cuando hay enfermedades
como el enfisema.
 En una gráfica normal vamos a ver que la hemoglobina la sangre que se une al
oxígeno.
 En la primera porción de todo el lecho capilar se equilibra o está con un 100% de
saturación. Se tienen 100 mmHg en la presión parcial de O2, así que en más o
menos ¼ de los capilares ya se logra el equilibrio, eso tiene que ver con la afinidad
de la hemoglobina por el O2, y luego a lo largo del resto de los capilares ya no
habrán más cambios porque la hemoglobina está saturada (en un 97.5%).
 Por ejemplo en el ejercicio cuando la capacidad pulmonar está normal, pero
durante el ejercicio aumenta el gasto cardiaco, siempre se logra el equilibrio,
como hay 100 mmHg de O2 quiere decir que se ha llevado a cabo
exitosamente el intercambio gaseoso.
 Cuando no se da en el ¼ sino que casi al final: el hecho de que la hemoglobina
cuando estamos en reposo se dé rápidamente el intercambio gaseoso en la
primera porción de los capilares pulmonares hace posible que cuando se hace
ejercicio y aumenta el gasto cardiaco (suponiendo que se tiene una capacidad
pulmonar normal) siempre se logra exitosamente el intercambio gaseoso. Si se
tardara más, cuando se hiciera ejercicio no se lograría el intercambio ya que la
capacidad pulmonar ha disminuido y esto sucede en las personas que fuman, hay
restricción. Pueden tener dificultades para respirar.

 En reposo siempre se logra el intercambio más del 50% de la distancia de los

capilares, cuando una persona está en reposo el equilibrio se logra ya casi llegando
a 75%, cuando hace ejercicio no va a lograr llevar a cabo eficientemente el
intercambio gaseoso.

 La capacidad puede ser obstructiva o receptiva, la característica en este caso sería

que la capacidad de difusión pulmonar esté disminuida por el engrosamiento de la
membrana el cual es inversamente proporcional a la capacidad de difusión, hay
disminución del área.
 Las personas con capacidad pulmonar disminuida al hacer ejercicio van a tener
problemas con el intercambio gaseoso.

 Cuando aumenta la capacidad pulmonar ese equilibrio se logra mucho antes, y

cuando la capacidad pulmonar iguala al flujo sanguíneo se da un parecido con la
capacidad pulmonar en reposo.
 Lo mismo sucede con el CO2, la curva no se ve ascendente sino que descendente
porque la dirección es opuesta cuando vamos a lo largo del capilar. Aquí la sangre
va desoxigenada por eso a medida se va moviendo a lo largo del capilar del
extremo venoso al extremo arterial va aumentando la presión parcial de O2, cuando
se habla del CO2 más bien va disminuyendo.

o La capacidad está aumentada en ejercicio, en un adulto joven en comparación

con un adulto mayor en reposo.

 La sangre viene desoxigenada y de acuerdo a diferentes características se va a dar

el intercambio gaseoso, el O2 se va a mover desde el área alveolar a los capilares.
Ser observa que como a medida poniendo cero como el extremo venoso y 100
como el extremo arterial cuando ya la sangre sale de los capilares pulmonares
como se da el intercambio. La sangre venosa trae 40 mmHg de O2 y se ve como va
aumentando hasta 100 mmHg que es la presión parcial de O2 en la sangre arterial,
 esa concentración de O2 en la sangre arterial se da en el primer cuarto de los
capilares pulmonares, llega al equilibrio porque alcanza la concentración del aire
alveolar y la concentración de la sangre arterial, y eso es una ventaja porque
cuando hacemos ejercicio con un aumento del gasto cardiaco siempre se logra el
intercambio eficaz o equilibrio es decir, llegar a los 100 mmHg que es la
composición de la sangre arterial aunque se logre en el último cuarto de los
capilares (75%) pero que siempre se logre.

 ¿Qué sucede cuando hay cambios en la capacidad de difusión pulmonar?

El equilibrio se logra más tardíamente, y eso incide cuando hacemos ejercicio, el
intercambio no se va a lograr efectivamente. Por ejemplo, en los fumadores que
hacen ejercicio tienen problemas de respiración.

 En la difusión del CO2 la dirección de la curva es diferente, siempre se tiene la

distancia a lo largo del capilar y la presión parcial de CO2 en el capilar, cuando la
sangre llega a los capilares pulmonares cargada de CO2 con 46 mmHg se va
dando el intercambio hacia el aire alveolar y se observa un descenso de esa
presión parcial hasta los 40 que es la presión parcial de CO2 en la sangre
arterial.
 Cuando la capacidad de difusión pulmonar es normal puede tener el gasto
cardiaco normal o también puede aumentar (en ejercicio), ó que el gasto
cardiaco este normal pero la capacidad pulmonar este disminuida (fumadores).

 El equilibrio también se logra con un 25% primer cuarto de la distancia de los

capilares, y cuando se hace ejercicio eso permite que se lleve a cabo
eficientemente el intercambio de CO2 pero que se logre un poco más a mayor
distancia de los capilares pulmonares, pero cuando la capacidad pulmonar está
disminuida tampoco se logra el intercambio. La sangre va a salir hacia el
extremo arterial y todavía no se logre el equilibrio del aire con la sangre.

 Normalmente una persona sana siempre se va a lograr el intercambio aunque

hayan aumentos del flujo sanguíneo del gasto cardiaco, pero cuando la
capacidad pulmonar está disminuida hay problemas con el intercambio gaseoso,
y de eso se trata ese parámetro DL, la capacidad de difusión pulmonar.

 Esto tiene que ver con el sistema de transporte de la hemoglobina y que la

hemoglobina tiene un límite de saturación.
  Si nosotros administramos más de los límites de saturación el paciente puede
intoxicarse porque el oxígeno molecular (libre o solo) es altamente toxico y
oxidante. Actúa en sistema enzimáticos celular y oxida. Esto depende del
porcentaje de saturación de oxigeno que tenga el paciente.

 El control ventilatorio está constituido por el centro de control respiratorio, los

quimiorreceptores centrales y periféricos, y los mecanorreceptores
pulmonares/fibras nerviosas sensitivas. La PCO2 arterial es el principal factor
que influye sobre la ventilación.

 El centro del control respiratorio está compuesto por el grupo respiratorio dorsal
y el grupo respiratorio ventral. La respiración rítmica depende de una
estimulación inspiratoria continua (tónica) del grupo respiratorio dorsal y otra
estimulación espiratoria intermitente (fásica) del cerebro, tálamo, pares
craneales y vías sensitivas ascendentes de la médula espinal. Los
quimiorreceptores centrales y periféricos responden a cambios de la PCO2 y el
pH. Los quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeo y aórtico) son los
únicos quimiorreceptores que responden a cambios de la PO2.

 Los receptores de irritantes protegen la vía respiratoria baja de las partículas,

vapores químicos y factores físicos, sobre todo induciendo tos. Los receptores J
con fibras C de las unidades respiratorias terminales se estimulan por la
distorsión de la pared alveolar (en la congestión o edema pulmonar).

EL TRANSPORTE DE GASES

 El oxígeno se transporta de dos maneras, principalmente el 98-99% unido a la

hemoglobina y el resto como oxigeno disuelto.
 El 90% de CO2 se transporta en forma de bicarbonato, con el sistema de la
anhidrasa carbónica que convierte CO2 en H y HCO3 esta reacción es reversible.
 El CO2 se transporta en forma de grupos carbaminos.
 Este se une a algunos residuos de AA de la hemoglobina y forma grupos
carbaminos y eso hace que la hemoglobina cambie de conformación
 La hemoglobina es una proteína tetramerica (cuatro subunidades); es conjugada
(tiene un grupo prostético y es el hem).
 El grupo hem es un anillo tetrapirrolico que tiene como centro de coordinación un
átomo de hierro y es a este que une el oxígeno.
 La hemoglobina es una proteína alostérica o sea, existe en dos estados
conformacionales, un estado R y un estado T. La transición entre estos dos estados
va a depender de las características morfológicas por donde la sangre va a circular.
 Tejidos metabólicamente activos se caracterizan por:
 mayor PCO2  acidosis fisiológica que está
 mayor demanda de O2 relacionada con la acción
 temperatura alta de la anhidrasa carbónica.
 A medida que el CO2 pasa a los eritrocitos, se convierte en H y HCO3, esto hace
que disminuya el pH y que la hemoglobina cambie de conformación.
 El pulmón también es un tejido metabólicamente activo pero en los capilares
alveolares, donde se da el intercambio gaseoso, se caracteriza por:
 El pH es mayor  mayor concentración de
 la temperatura es menor oxígeno.
 menor concentración de
CO2
 La sangre desoxigenada esta mayormente en un estado T y con las condiciones
metabólicas del pulmón, la hemoglobina cambia su conformación a un estado R.
También influyen las diferencias de presión entre los dos gases, y cause que se dé
el intercambio.
 Hay varios factores que afectan la afinidad de la hemoglobina, estos son:
 el pH  metabolitos glucoliticos
 los disturbios acido-base como el 2,3 DFG y el co2
 temperatura

 2,3DFG se sitúa entre las dos cadenas beta de la

hemoglobina.
 Todos los factores afectan sitios no hemicos es
decir, la parte de las globinas.

 Las curvas de saturación de la hemoglobina,

ayudan a comprender como se dan los cambios de
alta afinidad a baja afinidad.
 El efecto del pH, es el que más influye en el
efecto Bohr junto con el CO2 pero este en
menor proporción.
 Cuando la PCO2 es normal y hay cambios de pH, se
observa que la curva se mueve hacia la derecha o
izquierda. Esto indica que se requiere mayor o menor
 concentración de oxígeno para lograr el 50% de saturación de la hemoglobina (P50)
y sirve como indicador de la transición de estado R y T.
 Es un indicador de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
 Cuando disminuye el pH es difícil ver que la P50 aumente es decir, que se
necesita mayor PO2 para lograr el 50% de saturación del O2 en la hemoglobina.
Esto indica que hay menor afinidad.
 A mayor P50 menor afinidad de la
hemoglobina por su ligando.
 En tejidos donde hay disminución del pH, la
hemoglobina disminuye su afinidad por el O2 y
lo libera eso se da en los tejidos
metabólicamente activos. Sucede lo contrario
cuando hay aumentos del pH.
 El efecto del CO2
 Cuando el pH es normal y aumenta la PCO2, se
observa que la P50 aumenta. Se da la
disminución de la afinidad de la hemoglobina por
el oxígeno y hay liberación del O2.

 Efecto del 2,3BF

Cuando aumentan los metabolitos glucoliticos, la P50
también aumenta y se tiene el mismo efecto.

Una de las funciones del sistema respiratorio es el

equilibrio acido-base.
El pH está regulado por amortiguadores fisiológicos
como: proteínas, sistema bicarbonato-CO2 (principal del
LEC), fosfatos (principal en LIC) y amortiguadores a nivel
renal.
 Hay dos órganos importantes que regulan el
equilibro acido-base del organismo, los pulmones y los
riñones.
 En un adulto se produce aproximadamente 288 L
de CO2 por día.
 El CO2 se considera un ácido volátil. Este eliminamos por medio del proceso de
respiración.
 Hay ácidos no volátiles que no es posible su eliminación por procesos respiratorios.
 Hay una serie de mecanismos amortiguadores que se encargan de regular el pH
sanguíneo y hacer que este se mantenga compatible con la vida.
 Los ácidos no volátiles como: fosfatos, ácido fosfórico y sulfatos, provienen del
metabolismo de proteínas y que en un ambiente acuoso con H se transforman en
ácido. Estos son tratados especialmente por el riñón.
 El organismo debe amortiguar y eliminar el ácido producido por el organismo
corporal, de otra manera el pH descendería a niveles incompatibles con la vida.
 A largo plazo tenemos la actividad de los riñones pero a mediano y a corto plazo,
los pulmones que son los responsables de la regulación del pH en los líquidos
corporales, junto con el sistema CO2-bicarbonato.
 CO2 en ambiente acuoso forma ácido carbónico (H2CO3), este es un compuesto
muy inestable que se convierte en H +HCO3, por la acción de la anhidrasa
carbónica.
 Henderson-Hasselbalch, relaciona un sistema de ácidos débiles (sistema
amortiguador) con la PKA de este sistema.
 El sistema CO2-bicarbonato tiene una PKA de 6. 1.
 El pH será igual a la PKA de ese sistema más el logaritmo de la concentración de la
base conjugada y entre la concentración del ácido. En nuestro sistema el CO2 es el
ácido y la base conjugada es el bicarbonato.
 La concentración normal de bicarbonato en el plasma es de 24mEq/ml o mOsm/ml
porque es un anión cuya valencia es -1 y es indistinto hablar de mEq o mOsm. Si la
valencia cambiara, no se podría hablar en esos términos.
 Ley de Henry: nos dice que la concentración de un gas disuelto va ser igual a su
constante de solubilidad por la presión parcial de ese gas.
 El 0.03 es la constante de solubilidad para el CO2, la presión parcial es de 40
mmHg.

 Si hacemos la relación de constante de solubilidad y la presión parcial nos dará 0.2

 La concentración arterial de HCO3 es de 24 mOsm/L (se considera entre 13 y 28).
 pH fisiológico: 7.4

 Es importante en trastornos acido-base por sus orígenes:

 Respiratorio: el cambio es en la presión parcial de CO2.
 Metabólico: hay disminución o aumento de iones H+ en el metabolismo, pero
no necesariamente hay un cambio en la presión parcial de CO2.
 Estos cambios van a ejercer un cambio en la ventilación.
 Cuando hay un aumento en la presión parcial de CO2 la reacción se dará hacia la
derecha. Vamos a tener como resultado un aumento de H+ y HCO3, y por tanto
una acidosis. Si se da un aumento de la presión parcial de CO2 es acidosis
respiratoria
 Las gráficas tienen la misma forma
las 3, las pendientes son
diferentes. Al aumentar el pH
aumenta la concentración de
HCO3.
 Al aumentar el pH aumenta la
concentración de HCO3.
 La grafica indica que como no hay
cambios en la presión parcial de
CO2, los cambios son
metabólicos. En la concentración
de pH y HCO3 normal. Cuando
hay un aumento en la presión
parcial de CO2 la pendiente se
vuelve más inclinada. Los
cambios en la concentración
plasmática de HCO3 son más
evidentes. Hay un efecto
sinérgico por la conversión de
más CO2 a HCO3.
 Cuando hay menos CO2, el
cambio de HCO3 plasmático es
menos significativo.
 El efecto de acidosis y alcalosis
respiratoria se ve cuando la
presión parcial de CO2 es
80(mayor), 40(normal) y 20(menor). Lo mismo en el pH.
 Al aumentar la concentración de HCO3 en el plasma habrá actividad del riñón,
entonces la orina se vuelve más acida.

 Acidosis y Alcalosis Metabólica:

 No tiene que ver con efectos respiratorios, es decir cambios en la presión
parcial de CO2.
 Es a nivel de metabolitos, como cuando se agregan ácidos fuertes a la sangre
en el caso de sobredosis de aspirina o eliminación de ácidos como en el vómito
crónico que produce una alcalosis metabólica.
Compensación
 Puede ser a nivel respiratorio o
renal.
 Cuando hay aumento de H+, que
casi siempre tiene que ver con un
aumento en la presión parcial de
CO2, es censado por
quimiorreceptores periféricos y
centrales que ejercen un efecto
sobre la medula oblongada que es
donde está el centro regulador de
la respiración y hace que aumente
la respiración (frecuencia de
disparo de esas neuronas) y con
ello el aumento de excreción de CO2.

 La excreción de CO2 es el evento iniciador de desregulaciones acido-base.

 A nivel respiratorio (respuesta):
o En una acidosis es aumento de la ventilación y de pH, y una disminución de la
presión parcial de CO2.
o En una alcalosis (diminución de H+) va haber disminución de ventilación y de
pH, y aumento de la presión parcial de CO2.

 Esta compensación es
complementada con el efecto renal.
 A nivel renal (respuesta):
o En una acidosis se activan
mecanismos que aumentan la
secreción activa de ácidos y ahí
mismo de reabsorbe HCO3 (por
cada HCO3 absorbido o que
vuelve al plasma se secreta un
H+). Así disminuye la carga
plasmática de H+.
o En una alcalosis habrá
disminución en la secreción de H+
y aumentar la excreción de HCO3.
Se reabsorben H+ y por lo tanto
se disminuye el pH.
 Cuando hay un desacople ventilación-perfusión, cuando hay bronco aspiración, hay
una zona sin ventilar pero si esta perfundida o si hay obstrucción capilar por un
embolismo pulmonar por ejemplo, hay zonas que están ventiladas pero no están
perfundidas.

 Al no haber ventilación, aumenta el volumen de aire(que es la cantidad de aire que

participa en el intercambio gaseoso que serían 150ml) pero siempre esta
perfundido.

 Todas las funciones ventilatorias y respiratorias están reguladas/controladas.

 Hay un acople con el volumen de aire o la ventilación y la cantidad de sangre que

circula por esa área, que sería el acople ventilación-perfusión.

REGULACION CENTRAL
 La ventilación es una acción automática y no está regulada por centros superiores,
sino que se establece un ritmo automático.

 La ventilación, al igual que el gasto cardiaco y la presión arterial es una de las

funciones cerebrales más importantes del sistema nervioso.

 Se generan espontáneamente y rítmicamente las pautas de contracción de los

músculos respiratorios; y esta pauta puede ser regulada o puede cambiar por las
demandas metabólicas como ser, el aumento de la presión parcial de CO2,
aumento de hidrogeniones, cambios en la postura (capacidad de difusión
pulmunar).

 La respiración es diferente de acuerdo a la posición que tenemos

 En situaciones no respiratorias (hablar, comer y suspirar) hay cambios en las

pautas de respiración.

 Todos los ciclos de inspiración y expiración que están determinadas por la

contracción rítmica de los músculos de la respiración como el diafragma y que es
un proceso activo.

 EL diafragma desciende durante la inspiración lo que ocasiona un cambio en la

presión interpleural y en la presión alveolar con la presión atmosférica y permite la
entrada/salida de aire.
 El ciclo de inspiración y expiración está influenciado por centros superiores
ubicado s en la medula oblongada y hay grupos d neuronas respiratorias ventrales
y dorsales que las dorsales son las encargadas de regular las pautas de los
musculos respiratorios.

 Las pautas de contracción que son automáticas reciben retroalimentación de otros

reflejos:
a) EL volumen pulmonar está regulada por receptores de estiramiento que
indican si hay un sobre estiramiento de los pulmones.
b) Hay receptores en las vías aéreas de irritación (tos), receptores
encargados del estornudo en la vía aérea (receptores anti irritantes).
c) Del sistema cardiovascular
d) Músculos
e) Articulaciones
f) Piel
 La posición influye en las pautas de respiración y hay un sistema de retrocontrol
que tiene que tiene que ver con los quimiorreceptores centrales y periféricos(seno
carotideo y en el SNC)

 A nivel del SNC en la medula oblongada se encuentran dos grupos de neuronas

respiratorias.

 El grupo de neuronas de respiración dorsal están involucradas en la inspiración, y

hacen sinapsis con moto neuronas somáticas que regulan la contracción de
músculos de la inspiración.

 En el grupo respiratorio ventral hay tres segmentos que tiene que ver con la
inspiración cuando esta es activa (en reposo es un proceso pasivo). El centro
integrador tiene células marcapasos que generan un potencial que indica la
transmisión de un impulso nervioso que activa a las motoneuronas y se da la
contracción de los músculos.

 El centro integrador puede estar influenciado por otros centros como el

quimiorreflejo (que detecta cambios en la presión parcial de CO2, O2 e
hidrogeniones) , por la corteza porque la respiración es un acto involuntario, pero
hasta cierto punto puede ser detenida conscientemente, pero aumenta la
concentración de CO2 y se llega a un punto crítico o de quiebre que provoca la
reanudación de la respiración.
 También influye el hipotálamo y el sistema límbico
 El control de la respiración se da por tres mecanismos principales que son el
control neural, quimico y de contracción muscular.
 El control neural se refiere a reflejos (quimiorreflejo entre otros) y a la generación
espontánea y rítmica de la actividad neuronas (células marcapaso). Rítmico porque
el proceso de inspiración y respiración es un proceso rítmico.
 Químicamente están reguladas por las modificaciones vasos endoteliales
principalmente por los cambios en la presión parcial de CO2 y los hidrogeniones.
 Continuando con el control neural existe un control automático en células
marcapaso en el bulbo raquídeo que están conectadas con motroneuronas a nivel
de la medula espinal que inerva músculos respiratorios como el diafragme
dependiendo cual sea el proceso si es respiración normal o forzada.
 El control voluntario está a nivel de la corteza que nos permite controlar
momentáneamente pautas de respiración.
 Cuando se hace referencia al control automático hay un generador del patrón
central respiratorio que está encargado de la actividad marcapaso, y esta actividad
de respiración automática se inicia en células marcapaso que forman el complejo
de Botzinger encontrado a ambos lados en la medula oblongada el núcleo ambiguo
y el núcleo reticular lateral
 Aquí se encuentran las células marcapaso que generan el impulso automático y
espontaneo y son consideradas parte de ese generador de patrón central que es el
generador de la respuesta automática que marca el ciclo de la expiración e
inspiración.
 Las neuronas descargan espontáneamente y de manera rítmica.
 En cuanto al control de los músculos de la respiración el potencial de membrana en
reposo es de -60 mV y esta descarga rítmica y espontanea permite la contracción
de los músculos de la respiración.
 Hay musculos primarios de la respiración porque es un fenómeno pasivo, pero
cuando la respiración es forzada se utilizan musculos secundarios como los
intercostales internos y los musculos abdominales.
 Las neuronas las vamos a encontrar en la medula, y hay 2 grupos:
1. Grupo respiratorio ventral
 Aquí se encuentra el complejo pre-bötzinger, que dijimos que era donde se
originaba la actividad eléctrica espontanea.
 Tiene conexiones con musculos espiratorios
 Y con intercostales y abdominales cuando la respiración se vuelve un
proceso activo.
2. Grupo respiratorio dorsal
 Tienen conexiones con diferentes nervios, en el caso del V par craneal, que
va a estar activo cuando abrimos la boca, es decir que participa cuando
hablamos, comemos.
 En la laringe, en la faringe hay musculos, pero como ven en la imagen hay
conexiones hacia el nervio frénico que va al diafragma, musculos
respiratorios intercostales y tiene que ver con la inspiración, perteneciendo
de esta manera a las neuronas del grupo dorsal.
 Esta influenciado por 2 centros continuos que son:
 Centro apneústico: que promueve la inspiración
 Centro pneumotáxico: inhibe inspiración.
CONTROL QUÍMICO DE LA VENTILACIÓN
 El control químico esta mediado por los quimiorreceptores, que son receptores
de sustancias químicas, tales como los gases arteriales y los hidrogeniones.
 Cuando se habla del control químico, básicamente vamos a hablar de lo que es
el quimiorreflejo.
 El quimiorreflejo al igual que los otros reflejos va a tener componentes (estimulo,
receptor, sensor, efector…etc.)
 Cuando revisamos estímulos estos pueden ser:
 Cambios en la presión parcial de oxigeno
 Cambios en la presión parcial de dióxido de carbono
 Cambios en el pH.
 En el caso de receptor van a ser los quimiorreceptores (periféricos o
centrales) y también quimiorreceptores de sustancias irritantes y
mecanorreceptores de la vía aérea que detectan sustancias irritantes y
son expresadas como reflejos de tos o estornudo.
 Aferencias: nervio vago, glosofaríngeo.
 Centro regulador: zona respiratoria bulbar, centro apneústico.
 Eferencias: nervios que van a estar dictando las pautas de contracción
del músculo, el nervio frénico, intercostales o glosofaríngeo, hipogloso
que tienen que ver más con la boca, laringe, faringe y vías aéreas.
 Efectores: musculos respiratorios
 Respuesta: cambios en la ventilación pulmonar y en el caso de
sustancias irritantes y quimiorreceptores de sustancias irritantes y
mecanorreceptores, reflejos como el de la tos y el estornudo.

QUIMIORECEPTORES PERIFERICOS.
 Ubicados en los cuerpos aórticos y carotideos.
 Presencia de células del glomo o células glomosas que son los que detectan los
cambios.
 En el caso de los quimiorreceptores periféricos, el estimulo principal es la hipoxia
(disminución de la presión parcial de oxigeno).
 El efecto o sensibilidad se ve aumentada cuando no hay cambios en la presión
parcial de CO2, por ejemplo un aumento en la presión parcial de CO2 y por lo tanto
un aumento en la concentración de iones hidrogeniones y una disminución en el
pH.
 Cuando hay aumento en la presión parcial de CO2 y la acidosis relacionada a eso,
los quimiorreceptores se vuelven más sensibles a la hipoxia. Tal como lo vemos en
estas graficas:
 La grafica muestra una relación entre la presión parcial de CO2 y la ventilación
pulmonar.
 Hay 3 graficas, cada una es con diferentes presiones parciales de oxigeno.
 Cuando hay aumentos de la presión parcial de CO2, tiende a aumentar la
ventilación.
 ¿Qué efecto tiene la hipoxia? (por ejemplo, que es bien común fisiológicamente
hablando) la última línea (la continua) sería la presión parcial de oxigeno (100
mmHg), las punteadas es cuando hay hipoxia y entonces lo que sucede es que las
pendientes a medida que va disminuyendo la presión parcial de oxigeno se van
volviendo más inclinadas, es decir…que el cambio en la ventilación. Vean ustedes
que por lo menos aquí tenemos 40mmHg de CO2 que es la concentración normal,
y entonces cuando aumenta la presión parcial de CO2 con la respiración, aumenta
la presión parcial.
 Si hay cambios en la presión parcial de CO2, pero tenemos hipoxia (65 y 40). Para
que aumente la ventilación, no es necesario que ni siquiera sobrepase los 40, si no
que en ese tiempo se empieza a ver cambios en la ventilación.
 La hipoxia hace que aumenta la sensibilidad hacia el aumento de la presión parcial
de CO2.
 Esta grafica muestra una relación de la presión parcial de O2 y la ventilación
pulmonar.
 Hay cambios en la presión parcial de CO2, entonces esta es la presión normal. Por
lo tanto la línea continua es la forma normal.
 Generalmente, aumento fisiológicos de la presión parcial de O2 no vamos a
observar, pero si la hipoxia. Que sería todo el rango.
 Cuando vaya disminuyendo la presión parcial de oxigeno en los tejidos vemos un
aumento en la ventilación.
 La parte plana de la curva quiere decir que debe disminuir masomenos entre 70 y
80 mmHg la presión parcial de oxigeno para que podamos ver un aumento
significativo en la ventilación.
 La parte plana es como un “umbral”, porque se necesita que disminuya hasta cierta
cantidad el oxigeno para que veamos un efecto en la ventilación.
 Que sucede si sumada esa hipoxia, tenemos ya sea una disminución o un aumento
en la presión parcial de CO2, vean el efecto bastante significativo que tiene la
hipercapnia. (cuando de 40, que es lo normal, aumenta a 50).
 Los primeros mmHg de hipoxia, vemos un aumento de la ventilación y entonces se
ve que la hipercapnia aumenta la sensibilidad a la hipoxia y se ve que la hipocapnia
no tiene un efecto significativo en la sensibilidad, vemos que continua igual y tiene
que descender unos 10 o 20 mmHg de lo normal, el oxigeno para que podamos ver
un aumento en la ventilación.
Fisiología (Clase #54 24/Noviembre/2014) Dra. Francis Rodríguez
QUIMIOSENSORES PERIFERICOS:

 Cuerpos carotideos: Localizados a nivel de la bifurcación de las arterias carótidas

primitivas se encuentran los cuerpos carotídeos, que tienen terminaciones
nerviosas quimiorreceptoras especializadas encargadas de vigilar los cambios de
las concentraciones de oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno en la sangre.

 Estos elementos anatómicos ovales, de 3 x 5 mm aproximadamente, están

compuestos por acúmulos múltiples de células que adoptan tinción pálida,
embebidas en tejido conectivo. Se distinguen con claridad en las micrografías
electrónicas de estos cuerpos dos tipos de células parenquimatosas: células del
glomo (células del tipo I) y células en vaina (células del tipo II).

 Células del glomo: Una célula glomosa es un quimiorreceptor periférico, ubicados

principalmente en los cuerpos carotídeos y cuerpos aórticos, que ayuda al cuerpo a
regular la respiración.
 Cuando hay una disminución en el pH de la sangre, una disminución de
oxígeno, o un aumento de dióxido de carbono, los cuerpos carotídeos y los
cuerpos aórticos señal de la médula oblonga para aumentar el volumen y la
velocidad de la respiración.
  Las células glomosas tienen una alta tasa metabólica y buena perfusión de la
sangre y por lo tanto son sensibles a los cambios en la tensión de gas
sanguíneo arterial.
 Las células glomosas son muy similares estructuralmente a las neuronas, y
son de hecho derivados de la cresta neural, mientras que las células en vaina
(glomosas tipo II) son similares en función a la neuroglia.
 Las fibras nerviosas que captan las señales enviadas por las células glomosas
y las transmiten al sistema nervioso central para el tratamiento.
 Se cree que la señalización dentro de los quimiorreceptores estar mediada por
la liberación de neurotransmisores por las células del gomo, incluyendo la
dopamina, noradrenalina, acetilcolina, sustancia P, péptido intestinal
vasoactivo y encefalinas.
 La vasopresina ha sido encontrado para inhibir la respuesta de las células del
glomo a la hipoxia, presumiblemente debido a la respuesta a la hipoxia es
habitual vasodilatación, que en el caso de hipovolemia debe ser evitado.
 Además, las células del glomo son muy sensibles a la angiotensina II a través
de los receptores AT1, que proporciona información acerca de los fluidos del
cuerpo y el estado de electrolito.
 Las agrupaciones de células del glomo, cuyos cuerpos carotídeos y cuerpos
aórticos son los más importantes, son llamados no cromafines o paraganglios
parasimpático.
 También están presentes a lo largo del nervio vago, en el oído interno, en los
pulmones y en otros lugares. Neoplasias de las células del glomo se conocen
como paraganglioma, entre otros nombres, que son generalmente no maligno.

 Las células en vaina (glomosas tipo II) son más complejas, y poseen proyecciones
largas que envuelven casi por completo a las proyecciones de las células del
glomo.
 Sus núcleos son irregulares y contienen más heterocromatina que las células del
glomo; más aún, estas células no contienen vesículas de centro denso.
 Al entrar las terminaciones nerviosas en los acúmulos de células del glomo
pierden sus células de Schwann y quedan cubiertas por células en vaina de
manera muy semejante a lo que hace las células gliales al envolver a las
neuronas en el sistema nervioso central.
 Se acepta en la actualidad que los cuerpos carotídeos tienen catecolaminas,
como sucede en la médula suprarrenal y en el tejido paraganglionar, pero no
está claro si producen hormonas.
  Los cuerpos carotídeos reciben numerosas fibras aferentes de los nervios
glosofaríngeo y vago. En algunas de las sinapsis las células del glomo parecen
funcionar como la porción presináptica de la sinapsis. Aún falta aclarar los
hechos que rodean a esta situación tan compleja.

QUIMIORRECEPTORES CENTRALES

 Son neuronas que actúan como quimiorreceptores.

 Son principalmente sensibles a la hipercapnia (que generalmente representa una
acidosis respiratoria).
 La BHE separa los quimiorreceptores centrales (médula) de la sangre arterial.
 Están localizados en el parénquima cerebral y se encuentran rodeados por LEC
cerebral.
 Médula ventrolateral, núcleo del rafé, núcleo ambiguo, núcleo del tracto
solitario; locus coeruleus y el hipotálamo.

 son los más sensibles al CO2 y sus células receptoras están principalmente
ubicadas en el bulbo, en contacto con el líquido cefalorraquídeo (LCR).
 Sus neuronas son diferentes de las inspiratorias y espiratorias, a las cuales
envían su información. Para algunos investigadores el estímulo específico sería
el CO2 mismo; para otros sería el cambio de concentración de hidrogeniones
que el CO2 determina en el LCR.