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LOJA
PARALELO: “D”
LOJA – ECUADOR
2018
FARMACOTERAPIA DEL ASMA
En Estados Unidos, el asma origina 1 a 3% de todas las visitas a consultorios, 500 000
hospitalizaciones al año, más ingresos a hospitales pediátricos que cualquier otra
enfermedad aislada y >5 000 muertes cada año. En la farmacoterapia del asma se utilizan
medicamentos dirigidos a reducir la inflamación de las vías respiratorias (es decir, fármacos
antiinflamatorios) y asimismo, para disminuir de manera más directa el broncoespasmo (o
sea, broncodilatadores). Para el tratamiento del asma en la actualidad están indicadas
seis clases de fármacos terapéuticos: agonistas de receptores adrenérgicos P2,
glucocorticoides, inhibidores de leucotrienos, cromonas, metilxantinas e inhibidores de la
inmunoglobulina E (IgE).
Es posible llevar medicamentos tópicos a los pulmones utilizando aerosoles. En teoría, este
método debe producir una concentración local pulmonar alta con un aporte sistèmico
bajo, pero minimizando así de manera importante los efectos secundarios sistémicos. Los
medicamentos más comunes que se utilizan en el tratamiento del asma, los agonistas de
receptores adrenérgicos ()2 y glucocorticoides, tienen efectos secundarios
potencialmente importantes cuando se administran por vía sistèmica. Debido a que, al
parecer, la fisiopatologia del asma sólo comprende las vías respiratorias, son importantes
las ventajas de los trata mientos con aerosoles cuyos efectos sistémicos son limitados.
GLUCOCORTICOIDES
Desde hace mucho tiempo se utilizan glucocorticoides sistémicos para el tratamiento del
asma crónica grave o exacerbaciones agudas graves de asma. El desarrollo de
formulaciones en aerosol mejoró de manera importante la seguridad de la corticoterapia,
permitiendo utilizarla para asma moderada. Los pacientes asmáticos que requieren
agonistas adrenérgicos P2 inhalados cuatro o más veces a la semana se consideran
candidatos para glucocorticoides inhalados.
TOXICIDAD
Mecanismo de acción en el asma Los fármacos que modifican leucotrienos actúan como
antagonistas competitivos de receptores de leucotrienos o inhibiendo la síntesis de estos
últimos. En el capítulo 25 se comentan con amplitud las propiedades farmacológicas de los
leucotrienos.
TRATAMIENTO CONTRA IG E
Por la bilis también se excreta parte del omalizumab intacto. Hay pocas pruebas de
captación específica de este producto, en todos los tejidos.
Mecanismo de acción. La región Fc de IgE se liga con gran afinidad con el receptor e de
Fc I Dicho receptor se expresa en la superfi cie de células cebadas y basófi los y también
en otros tipos celulares. Cuando un alergeno interactúa con los dominios de IgE ligadores
de antígeno, unidos a Fce RI en células cebadas y basófilos, establece enlaces cruzados
con los receptores y activa las células.
Efectos tóxicos. La inocuidad del omalizumab se ha evaluado hasta la fecha sólo en tres
grandes estudios multicéntricos aleatorizados en que los testigos recibieron placebo. Por lo
regular el fármaco fue tolerado satisfactoriamente en estas investigaciones. El efecto
adverso más frecuente fueron reacciones en el sitio de inyección (como rubor, sensación
punzante,equimosis e induración), pero el número de reacciones en cuestión fue similar al
de las producidas por el placebo.
Sistema pulmonar. La teofilina relaja eficazmente el músculo liso de las vías respiratorias, y
la broncodilatación lograda posiblemente contribuya a su eficacia terapéutica inmediata
en el asma. Es posible que intervengan el antagonismo del receptor de adenosina y la
inhibición de PDE en el efecto broncodilatador de la teofilina.
Toxicología. Las intoxicaciones fatales han sido mucho más frecuentes con la teofi lina que
con la cafeína. La administración intravenosa rápida de dosis terapéuticas de aminofilina
(500mg) a veces han culminado en muerte súbita probablemente originada por arritmias;
es importante inyectar el medicamento con lentitud, en un lapso de 20 a 40 min, para que
no surjan síntomas tóxicos graves, como serían cefalalgia, palpitación, mareos, náusea,
hipotensión y dolor precordial.
Otros síntomas tóxicos son taquicardia, inquietud intensa, agitación y emesis; tales efectos
surgen cuando las concentraciones plasmáticas rebasan los 20 µg/ml.
ANTICOLINÉRGICOS
Se usan anticolinérgicos para el tratamiento del asma. las vías parasimpáticas son importantes en el
broncoespasmo de algunos asmáticos y también por la posibilidad de contar con el bromuro de
ipratropio (ATROVENT):
Algunas intervenciones farmacológicas son útiles para que las personas dejen el cigarrillo. Tienen efi
cacia moderada aspectos como el chicle nicotinado (NICORETTE), los parches transdérmicos de
nicotina (NICODERM) y el antidepresivo bupropión (ZYBAN).
En los individuos con enfi sema que tienen un grado notable de inflamación activa y broncoespasmo,
así como producción de moco, tal vez sea útil el uso sintomático de ipratropio o de un agonista
adrenérgico β 2 inhalado.
Bibliografía