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C. E. SALGADO
La evaluación de un paciente con enfer- quien damos tratamientos si presenta cifras
medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) anormales, aunque esté asintomático, sin es-
va desde la simple entrevista hasta la apli- perar a que presente cefalea o insuficiencia
cación de métodos de laboratorio de variada cardiaca, por ejemplo. Las pruebas de fun-
complejidad, pasando desde luego por el ción pulmonar son, pues, una base objetiva
examen físico. de evaluación de la severidad y la eficacia del
Los estudios radiológicos son un com- tratamiento en la EPOC.
plemento de esta evaluación. Cada una de es- Para expresarlo de otra manera, consi-
tas etapas tiene diferente sensibilidad que deremos un grupo de pacientes con función
aumenta progresivamente. pulmonar anormal. Algunos no presentan
Durante la entrevista, podremos diagnos- anomalías en el examen físico y otros,
ticar con cierta seguridad algunos pacientes aquéllos con mayor compromiso, sí presentan
con obstrucción severa. El examen físico algún indicio de obstrucción. Otros, sin
aumentará el número de casos detectados, mayor sintomatología, sólo se descubrirán
pues diagnosticaremos obstrucción en al- con el examen físico o con la evaluación de su
gunos otros pacientes con mínimos o ningún función pulmonar. Algunos pacientes sólo
síntoma y en quienes la sola entrevista no per- serán descubiertos si por lo menos practi-
mite certeza en nuestras conclusiones. Las camos examen físico y otros requerirán de
pruebas de función pulmonar conforman la pruebas funcionales pulmonares para su
etapa más sensible en la evaluación y per- detección. Los síntomas son, pues, guía
miten no sólo diagnosticar el patrón de al- grosera de la evolución y el seguimiento. Es-
teración sino que también nos informará tos principios no sólo se aplican para diferen-
sobre la severidad, la reversibilidad y el tes pacientes sino también para un mismo
progreso de la enfermedad. paciente en diferentes estadios de su enfer-
Se pueden hacer algunas observaciones medad.
muy importantes: si no avanzamos en las Las pruebas de función pulmonar tienen,
etapas de evaluación, muchos pacientes con sin embargo, limitaciones en la evaluación del
obstrucción quedarán sin diagnóstico y desde paciente con EPOC: no establecen diagnós-
luego sin tratamiento. Existe gran reserva tico histológico o etiológico y sólo revelan la
funcional pulmonar y, por lo tanto, los sín- presencia de un patrón obstructivo de se-
tomas sólo aparecen cuando los cambios veridad variable. Mitchell, por ejemplo, en-
patológicos y fisiológicos son avanzados; así, contró diferente patología en sus pacientes
la meta en el tratamiento del paciente con la con obstrucción (68% enfisema, 66% bron-
EPOC no debe ser sólo un estado asintomático quitis y 41% bronquiolitis). El común de-
sino la mayor reversión posible de la obstruc- nominador de las enfermedades incluidas en
ción; con esto se logrará aumentar la toleran- la EPOC es, pues, obstrucción del flujo ex-
cia al ejercicio y se dará al paciente una mayor piratorio pudiendo tener variada base pa-
reserva funcional. tofisiológica.
Con ejemplos probablemente más fa- A continuación veremos los mecanismos
miliares al internista general, podemos decir por los cuales los diferentes tipos de EPOC
que para manejar un diabético no esperamos producen el patrón obstructivo en las pruebas
a que aparezcan síntomas de descompen- funcionales respiratorias.
sación; no esperamos a que haya poliuria,
polifagia o cetoacidosis sino que hacemos MECANISMOS DE OBSTRUCCION
cuantificación de su glicemia, aunque esté Mientras el común denominador en la
asintomático y este dato será guía para su EPOC es la limitación del flujo espiratorio
manejo. Lo mismo ocurre con el hipertenso a máximo, debido a estrechamiento de las vías
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aéreas, la base patofisiológica para ese es- men, menor diámetro y mayor resistencia
trechamiento es diferente en cada uno de sus (Figura 3).
componentes. El broncoespasmo (asma), la En resumen, pues, el flujo espiratorio
disminución de la retractilidad elástica (en- máximo está determinado por tres factores
fisema) y las secreciones y el edema (bron- (Pext, Pel y R) que varían en condiciones nor-
quitis) disminuyen el flujo espiratorio. males con el volumen pulmonar.
Analicemos un poco más en detalle los fac- Tratemos de ver ahora de qué manera en
tores que pueden afectar ese flujo espiratorio. la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar y
El flujo máximo que un paciente dado en el asma bronquial están afectados estos
puede obtener es el resultado de dos factores tres factores.
positivos y un factor negativo. Los factores Comencemos con la bronquitis crónica.
positivos o "productores" de flujo son: a) la En este caso, la respuesta es simple: la hi-
presión muscular o externa ejercida por la pertrofia de las glándulas, el edema y las
caja torácica y los diafragmas (Pext) y, b) la secreciones intraluminales aumentan la resis-
retractilidad elástica o tendencia del pulmón a tencia en las vías aéreas.
retraerse a su tamaño mínimo (Pel). El factor
negativo o "depresor" de flujo es la resistencia
de las vías aéreas (R). La presión externa
torácica y la retractilidad elástica tratan de
sacar el aire, mientras que la resistencia tiende
a oponerse a esto.
Estos tres factores determinantes del flujo
espiratorio no son constantes pues varían de
acuerdo al volumen pulmonar. La presión ex-
terna y la retractilidad elástica son menores a
menores volúmenes pulmonares y la resisten-
cia es mayor a esos volúmenes pequeños.
Esto es fácil de entender si tomamos los
puntos extremos. En el momento final de una
espiración forzada, es decir, en el momento
en que sólo queda dentro de los pulmones el
volumen residual, la presión externa y la
retractilidad elástica son mínimas. En ese
momento, el diámetro de las vías aéreas será
menor haciéndose así máxima la resistencia.
Por el otro lado, en el momento inicial de una
espiración forzada partiendo de la capacidad
pulmonar total, la presión externa y la retrac-
tilidad elástica estarán en su mayor potencial
mientras que la resistencia de las vías aéreas
será mínima al tener éstas el diámetro mayor.
Tomemos cada uno de los factores: 1) la
presión torácica muscular (Pext) es mayor
cuando el pulmón está completamente in-
flado con capacidad pulmonar total (CPT) y
es igual a cero en volumen residual (Figura 1).
2) La retractilidad elástica (Pel) es mayor en el
momento de CPT y menor en el momento de
la capacidad funcional residual (CFR) (Figura
2). 3) La resistencia cambia de acuerdo al
diámetro de las vías aéreas. A mayor volu-
men, mayor diámetro de las vías aéreas y, por
lo tanto, menor resistencia y a menor volu-
Acta Med. Col. Vol. 7 N° 5. 1982
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Hemos revisado los mecanismos y consecuen- 9.— BURROWS B. STRAUSS RH, NIDEN A. Chronic obstructive
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F. MONTOYA
Aunque son múltiples los factores que reflejo que se encarga de mantener el tono
pueden desencadenar una crisis de asma, in- bronquial (2). Se desconoce si esta hiperre-
fecciosos, sicológicos, farmacológicos e in- flexia vagal es un fenómeno primario que
munológicos, el o los trastornos básicos que traduce un trastorno neurológico de base o un
hacen que un individuo responda en esta for- proceso secundario a estados inflamatorios de
ma inapropiada no están completamente la misma mucosa (3). Sabemos, no obstante,
comprendidos. Hoy, sin embargo, recono- que los individuos normales pueden presentar
cemos a la hiperreactividad bronquial como el hiperreactividad bronquial; por ejemplo: des-
fenómeno predominante, no importa cuál sea pués de infecciones virales del tracto respi-
el factor desencadenante (1). Esta hiperreac- ratorio superior, la hiperreactividad se man-
tividad es una manifestación de hiperacti- tiene hasta por 7 días luego de desaparecer el
vidad vagal, por exceso de estimulación a proceso infeccioso. Trabajadores de la indus-
nivel de la mucosa bronquial de receptores tria de plásticos pueden exhibir el mismo
vagales periféricos denominados de irrita- fenómeno después de la exposición al dii-
ción, que constituyen la vía aferente del socianato y persistirles hasta por 6 semanas
después de abandonar la empresa.
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El fenómeno de hiperreactividad se Los mastocitos contienen grandes can-
evidencia y cuantifica mediante pruebas de tidades de mediadores químicos con fuerte
función pulmonar después de la inhalación de actividad farmacológica, almacenados en
sustancias con poder broncoconstrictor tales forma de gránulos citoplásmicos. Estos
como la metacolina o la histamina (pruebas mediadores pueden ser liberados al espacio
de provocación bronquial) (1). Se sabe que los extracelular al activarse una serie de reac-
procesos inflamatorios bronquiales pueden ciones donde participan nucleótidos y calcio;
generar hipertonía vagal y entre ellos se des- mediante la modulación de estas reacciones es
criben los fenómenos de origen inmunológico factible contrarrestar o prevenir los efectos
que se presentan en la denominada asma ex- deletéreos de los diferentes mediadores.
trínseca, prevalente en niños y adolescentes, Quizás mediante el antagonismo del calcio se
pero que sólo se presenta en una minoría de obtengan los efectos benéficos del cromo-
adultos (20%, aproximadamente). glicato (Intal®) (6), ketotifeno (Zaditen®) y
nifedipina (Adalat®) como preventivos de
ASMA EXTRINSECA procesos asmáticos.
Los protagonistas de esta afección son el Inmunoglobulina E (IgE). Es la inmu-
medio ambiente (alergenos), los mastocitos o noglobulina de menor concentración en el
células cebadas de la luz o de la mucosa humano (< 150 U/ml), pero es la de mayor
bronquial, la inmunoglobulina E (IgE) u otra poder biológico gracias a su gran citofilia por
inmunoglobulina homocitotrópica como la mastocitos o basófilos a cuya membrana
IgG4 y los factores inflamatorios liberados celular se pega a través del fragmento Fc. La
luego de la degranulación del mastocito. IgE se produce después del contacto del in-
dividuo con el alergeno ambiental, se fija a la
Alergenos. En su mayoría son de tipo superficie de las células mencionadas sen-
inhalatorio (aeroalergenos o neumoalerge- sibilizándolas; después de un segundo contac-
nos); el más importante es el polvo de ha- to del individuo con el alergeno, éste reac-
bitación gracias a la contaminación con ciona con la IgE de membrana desencadenán-
ácaros del género Dermatophagoides y sus dose una serie de reacciones celulares que se
productores de desecho (4). El 95% de nues- traducen en una disminución del AMP C in-
tros asmáticos extrínsecos son reactivos al tracelular, un incremento en los iones de cal-
polvo de habitación. Los productos de desin- cio disponibles y un aumento en los niveles de
tegración de los insectos caseros (emana- GMP C . Los cambios citoplásmicos antes
ciones) representan el segundo factor sen- señalados facilitan la degranulación de la
sibilizante por vía inhalatoria en nuestro célula cebada con la consiguiente liberación
medio, un 70% de los casos dan pruebas de mediadores químicos (1, 7, 8).
positivas con extractos de insectos caseros. Son característicos de los individuos con
Un 50% de los pacientes son reactivos a los asma extrínseca los altos niveles de inmu-
mohos ambientales y muy especialmente a la noglobulina E tanto a nivel plasmático (> 150
Monilia sitophila, contrastando con los hon- U/ml) como secretorio. Este exceso en la
gos de los géneros Cladosporium (hormoden- producción de IgE se debe tanto a una hi-
drurn), Alternaría y Helminthosporium perestimulación antigénica de los linfocitos de
prevalentes en otras latitudes. Un 30% de la mucosa bronquial como a un defecto en la
nuestros asmáticos extrínsecos son reactivos regulación de la producción de esta inmu-
al polen de malezas y el más importante de és- noglobulina por los linfocitos T (9).
tos es la ambrosía o altamisa (ragweed). En algunos pacientes el aumento de la
permeabilidad de la mucosa bronquial al paso
Mastocitos o células cebadas. Al parecer de diferentes macromoléculas entre éstos
su origen es heterogéneo. Se describen di- diversos alergenos, se ha asociado con déficit
ferentes subpoblaciones, como en el caso de de IgA secretoria, que serviría como barrera
los linfocitos, unas de origen tímico, otras a al paso de estas sustancias. Respecto a los
partir de la médula ósea y, por último, otras trastornos en la regulación de la síntesis de
del mismo tejido conectivo (5). IgE, se han demostrado defectos en los lin-
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TRATAMIENTO
D. ISAZA
Para empezar recordemos que el enfisema tejido aledaño y crean serios trastornos de
implica "dilatación permanente y anormal de ventilación y perfusión. Sólo se benefician del
los espacios aéreos respiratorios acompañada tratamiento quirúrgico quienes tienen grandes
de destrucción de las paredes alveolares", lo bulas localizadas acompañando un pulmón
cual nos deja un mínimo espacio terapéutico. por otra parte sano, o quienes hacen he-
Debemos entonces recalcar la importancia motórax o neumotorax espontáneo. Desafor-
de su prevención, evitando los agentes tunadamente, los resultados medidos por el
causales, en especial el cigarrillo. grado de disnea, los gases arteriales o la es-
Es necesario mencionar aquí el tratamien- pirometría, no muestran mejoría significativa
to de las bulas: es sabido que éstas comprimen en los demás casos.
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