DEGENERAÇÕES E

ALTERAÇÕES DE INTERSTÍCIO

Prof. Dr. Rafael T. Burtet

Patologia Geral
Lesão irreversível
Morte Celular Lesão reversível
 Degenerações e Infiltrações
• Degenerações
– Lesões decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no
interior da célula
– É um processo reversível, resultante de lesões não-letais, em que são manifestadas
alterações morfológicas e funcionais da célula

• Infiltração
– também é um processo regressivo reversível, cujas alterações morfológicas e funcionais
estão localizadas no interstício
Acúmulos intra e extra celulares
Água e eletrólitos
Proteínas
Lipídeos
Carboidratos
Tipos de degeneração e infiltração:
A, vemos uma alteração hídrica;
B, alteração lipídica;
C, uma infiltração de natureza protéica;
D, uma degeneração protéica.
 Acúmulo intracelular de água e eletrólitos
• Inchação Turva (ou Edema Celular) e
Degeneração Vacuolar (ou Alteração Hidrópica)
– Transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico
– Causas
• Hipóxia, agentes tóxicos que lesam a membrana mitocondrial, inibidores da cadeia respiratória
(queda de ATP)
• Hipertermia exógena ou endógena (aumento ATP)
• Toxinas e radicais livres (lesam diretamente a MP)
• Substâncias inibidoras da ATPase (Na+ /K+ dependente
– Consequências :
↑Na+, ↓K + e ↑PO intracelular =
entrada de água no citoplasma e
tumefação celular
 Acúmulo intracelular de água e eletrólitos
• Inchação Turva (ou Edema Celular)
– Rápida entrada de água para o interior da célula.

• Degeneração Vacuolar (ou Alteração Hidrópica)

– ...estado mais avançado de edema celular em que se observam maior
quantidade de água nas organelas, presença de formas granulares e grande
número de vacúolos citoplasmáticos.
Edema intracelular em epitélio de pele. Observe o aspecto vacuolizado (citoplasma com
cor branca) que a célula adquire devido ao acúmulo hídrico intracelular (400X).
Degeneração hidrópica em polpa. Observar os espaços de variados tamanhos ocupando todo o estroma do tecido pulpar.
Esses espaços constituem o aumento da extensão do citoplasma celular, levando até mesmo ao seu rompimento (100X)
Maior aumento da foto anterior, em que se nota o deslocamento do núcleo celular
devido ao acúmulo hídrico intracitoplasmático (setas) (200X).
 Acúmulo intracelular de proteínas

– Degeneração hiálica
– Arterioesclerose
– Hialinização por fibras colágenas
– Amiloidose
– Degeneração Mucóide
 Degeneração hiálica
– Alterações regressivas celulares que provocam o aparecimento de material
nos tecidos cujo aspecto é róseo e vítreo nos preparos histológicos corados
por hematoxilina e eosina

– Material acidófilo, vítreo, protéico

– Condensação de filamentos intermediários e outras

– Proteínas associadas

– Material virótico

– Proteínas endocíticas
 Degeneração hiálica
• O material hialino

– constituído predominantemente por proteínas - mais comumente representadas por

fibras, como a colágena - e uma pequena quantidade de carbohidratos.

– O aparecimento do material hialino intra ou extracelularmente pode ser atribuído a

alterações celulares no mecanismo de metabolização protéica, que é mantido
normalmente por um equilíbrio entre a síntese e a degradação dessas substâncias.
• As alterações hialinas intracelulares podem representar, além de lesão celular, também acúmulo de substâncias
estranhas no interior do citoplasma.
• O corpúsculo de Russell constitui um exemplo, em que há acúmulo de imunoglobulinas (do tipo IgG) no interior
de plasmócitos. A célula fica com uma coloração intensamente eosinofílica devido a esse acúmulo protéico

Acúmulo intracelular
de substância hialina.
Ao centro, observa-se
o corpúsculo de
Russell (bem
eosinofílico). Ao
redor, nota-se grande
quantidade de
plasmócitos (cabeça
de seta) e, no
estroma, grande
quantidade de
imunoglobulinas
(setas)
 Arterioesclerose

– Alteração da túnica média das paredes das arteríolas, que passam a

apresentar material hialino como substituto do tecido muscular liso presente
nessa camada

– Constitui um mecanismo patológico comum em indivíduos senis, diabéticos

e/ou hipertensos.

– O estresse metabólico presente nesses indivíduos contribui para a alteração

estrutural das arteríolas.
 Arterioesclerose
• O termo arterioesclerose, é indicativo, clinicamente, de espessamento
arteriolar, cujas causas podem ser, como já foi dito, pela deposição de
material hialino ou pelo aumento da quantidade de células musculares
lisas.

• Observações da sua presença podem ser feitas já em indivíduos de idade

precoce, figurando como manifestação do processo gradativo de
envelhecimento dos vasos. A evolução dessas manifestações pode
caminhar para o acometimento de vasos maiores, sendo indicativa como
um sinal inicial da arterioesclerose.

• Entretanto, essa evolução é dependente dos mesmos fatores citados para

a arterioesclerose, como hipertensão, diabetes, stress etc.
 Arterioesclerose
• As arteríolas de maior diâmetro possuem três camadas (ou túnicas) em sua parede:
– camada íntima,
– camada média,
– camada externa.

• A túnica média normal, de particular interesse na arterioesclerose, é composta

basicamente por células musculares lisas dispostas circularmente. Essas células
diminuem de tamanho à medida que o vaso reduz o seu calibre

• A presença de material hialino nas arteríolas traz como conseqüência uma

diminuição da luz vascular, o que prejudica a irrigação sanguínea do local afetado
Destaque para a parede de uma arteríola. Observa-se Espessamento da camada média de uma arteríola. Observe a
principalmente a camada média, constituída de células grande quantidade de material hialino (eosinofílico) em
musculares lisas (setas) (200X). substituição às células (setas). Aqui há menor quantidade de
células musculares lisas do que na arteríola normal. (400x)

Veja leitura complementar sobre a anatomia funcional das arteríolas

 Hialinização por fibras colágenas
• Desenvolve-se nos casos em que ocorrem reações anormais nos
mecanismos de cicatrização.

• Pode constituir os quelóides e as cicatrizes de ferimentos extensos.

• Há perda de elasticidade dos tecidos de cicatrização, que se tornam

mais brilhantes e mais rígidos clinicamente.

Ver leitura complementar sobre colágeno

 Hialinização por fibras colágenas

• As fibras colágenas, constituinte básico dos tecidos de

cicatrização, são formadas, por cadeias protéicas interligadas
por pontes de enxofre.

• A hialinização com fibras colágenas envolve o aumento das

pontes de enxofre entre essas cadeias protéicas, conferindo às
fibras colágenas uma perda de sua elasticidade normal e um
certo encurtamento.
Corte histológico de um tecido cicatricial em mucosa jugal. Corte histológico de quelóide em que se nota intensa
Observa-se grande quantidade de fibras colágenas e deposição colagênica (100X).
pouquíssimas células (200X).
 Amiloidose
• Deposição de material hialínico de natureza protéica no interstício, de maneira
localizada ou generalizada.

• O aparecimento da amiloidose envolve mecanismos relacionados à síntese

protéica e às atividades dos macrófagos.

• Uma provável degeneração macrofágica, com redução metabólica nessa célula e

uma conseqüente diminuição de sua atividade lisossômica, constitui umas das
hipóteses para explicar a patogenia da amiloidose.

• Como resultado desse comprometimento da função lisossômica macrofágica,

ocorre um acúmulo de substâncias protéicas não digeridas em seu citoplasma. A
secreção das mesmas no interstício origina o que é denominado,
microscopicamente, de substância amilóide.
Veja leitura complementar sobre a relação dos macrófagos e a substância amilóide
Amiloidose em supra-renal. Notar a intensa deposição Grande quantidade de material amilóide em tumor
protéica por todo parênquima e estroma, como odontogênico (Tumor odontogênico epitelial calcificante -
substituição destes. Esta é uma forma generalizada Tumor de Pindborg). Esse tipo de amiloidose é a do tipo
(100X). observada em tumores isolados (200X).
 Mucóide

• Acúmulo intracelular de mucina (glicoproteína)

• Hiperprodução de muco por células mucíparas
 Acúmulo Intracelular de Lipídeos

• Esteatose
• Lipidose
– Aterosclerose
– Xantomas

Veja material complementar 03

 Esteatose

• Acúmulo de gordura neutra (mono, di ou triglicerídeos) no

citoplasma da célula agredida

• Fígado, tubular renal e miocárdio (m. esquelético e pâncreas)

• Causas:
Hipóxia
Desnutrição
Agentes Tóxicos
Etilismo
Em maior aumento, observam-se as células hepáticas normais. A direita veja em detalhes o acúmulo intracelular de
gordura. Este quadro avançado de esteatose apresenta até mesmo gordura extracelular (espaços brancos indicativos da
presença de gordura, perdida durante o processamento histológico) ( 400X)
 Fígado normal

O "fígado gorduroso" (F) tem aspecto mais amarelado e esbranquiçado,

geralmente também com um volume um pouco maior do que o fígado
normal (N).
Cirrose hepática
O fígado com esteatose apresenta-se com volume aumentado e coloração amarelada, decorrente do acúmulo do
gordura. A direita em maior aumento o hilo central do órgão e a textura friável que o órgão adquire devido à
degeneração gordurosa.

o fígado com esteatose avançada pode adquirir até 6 kg (um fígado normal de adulto pesa entre 1400g a 1600g).
 Lipidose

• Acúmulos de outros lipídios que não os TGC (colesterol,

esfingolipídios e gangliosídeos)
• acúmulo de colesterol:
– Artérias (aterosclerose)
– Pele (xantomas)
– Sítios de inflamação crônica
 Aterosclerose

Composição da parede de um vaso sanguíneo de médio calibre. Destaca-se nessa foto a camada média,
constituída predominantemente de fibras elásticas (HE, 200X). A direita, observe a artéria aorta exibindo
grande aumento da camada íntima, o que caracterizada a aterosclerose (100X).
Acúmulo Intracelular de Carboidratos

• Glicogenoses

• Mucopolissacaridoses
 Glicogenoses

• Acúmulo de glicogênio

• Fígado, rins, m. esqueléticos e coração

• Causa:
– Deficiência de enzimas que atuam em sua degradação

• Diabetes mellitus
 Mucopolissacaridoses

• Depósitos anormais de poliglicanos e/ou proteoglicanos

• Defiências enzimáticas (acúmulos lisossômicos)

• Síndrome de Hunler
ESTUDO DIRIGIDO – EM SALA
DEGENERAÇÕES E ALTERAÇÕES DE INTERSTÍCIO

1. Discorra sobre os quatro tipos possíveis de acúmulos

patológicos (água, proteínas, carboidratos e lipídios). Escolha
ao menos um tipo de exemplo para cada um deles e descreva
as modificações que ocorrem no organismo durante esse dano
evidenciando as diferenças entre cada um deles.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo - Patologia geral. 3. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2004.

• KUMAR, V., FAUSTO, N., ABBAS, A. K. Robbins & Cotran – Patologia bases
patológicas das doenças. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2005.

• RUBIN, EMANUEL; et.al. Patologia: bases clinicopatológicas da medicina. 4ª

ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006