2015 - Preventia Obezitatii La Varsta Copilariei - Mocanu v. (Ed)

Editor
VERONICA MOCANU
Prevenţia obezităţii la vârsta copilăriei -

obezitatea la vârsta copilăriei: factor de
risc pentru sănătate de-a lungul vieţii
Editura “Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi
2015
1
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Prevenţia obezităţii la vârsta copilăriei-obezitatea la vârsta copilăriei:
factor de risc pentru sănătate de-a lungul vieţii / Veronica Mocanu
(ed.) ; referenţi ştiinţifici: prof. dr. Luminiţa Smaranda Iancu şi prof.
dr. Corina Găleşanu. - Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2015
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-319-8
I. Mocanu, Veronica (ed.)

II. Iancu, Luminiţa Smaranda (ref. şt.)
III. Găleşanu, Corina (ref. şt.)
616-056.25-053.2
Referenţi ştiinţifici:
Prof. univ. dr. Luminiţa Smaranda Iancu
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi
Prof. univ. dr. Corina Găleşanu
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi
Coperta: Marius Atanasiu
Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării

Ştiinţifice din Învăţământul Superior
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr.T. Popa"
Iaşi. Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mij-
loc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din par-
tea autorului sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
2
CUPRINS
I. STRATEGII PENTRU O COMUNITATE SĂNĂTOASĂ ..................... 5
TRAISTA CU SĂNĂTATE: UN MODEL DE PROGRAM COMUNITAR
DE PREVENŢIE A OBEZITĂŢII LA VÂRSTA COPILĂRIEI ................... 6
Veronica Mocanu
DETERMINANŢI SPECIFICI AI OBEZITĂŢII LA COPIL. EXEMPLE
DE INTERVENŢII DE SĂNĂTATE PUBLICĂ ........................................ 14
Margareta Florea, Luminiţa Smaranda Iancu
II. INTERVENŢII PSIHOEDUCAŢIONALE ŞI PSIHOSOCIALE
PENTRU PREVENIREA OBEZITĂŢII LA VÂRSTA COPILĂRIEI .... 21
CALITATEA VIEŢII COPIILOR SUPRAPONDERALI ........................... 22
Adina Karner-Huţuleac
OBEZITATEA FEMININĂ - TABU-URI VECHI ŞI NOI ......................... 30
Aliona Dronic
MECANISME PSIHOLOGICE DE CONTROL A
COMPORTAMENTULUI ALIMENTAR .................................................. 34
Ioan Gotcă, Alina Zavate, Veronica Mocanu
ANALIZA PSIHOLOGICĂ A RISCULUI ŞI CONSECINŢELOR
CAUZATE DE DISCOMPORTAMENTE ALIMENTARE:
STUDIU DE CAZ ...................................................................................... 41
Simona Alexandra Zancu, Ioan Gotcă
IDENTITATEA NARATIVĂ SI RELAŢIA CU PROPRIUL CORP –
DE LA COPILĂRIE PÂNĂ LA SENECTUTE .......................................... 48
Ovidiu Gavrilovici
III. DIETA ŞI EXERCIŢIUL FIZIC PENTRU REDUCEREA

OBEZITĂŢII DIN COPILĂRIE ŞI FACTORILOR DE RISC
ASOCIAŢI ................................................................................................... 53
ASPECTE ERGOFIZIOLOGICE LA COPII ŞI IMPORTANŢA
MIŞCĂRII ÎN COMBATEREA OBEZITĂŢII .......................................... 54
Cezar Honceriu
ACTIVITATE MOTRICĂ VS. SEDENTARISM....................................... 68
Beatrice Abalaşei
3
EFECTUL CONSUMULUI DE BĂUTURI DULCI ŞI ALIMENTE TIP
FAST-FOOD ASUPRA OBEZITĂŢII LA COPIL ..................................... 73
Oana Teslariu, Simona Drochioi, Dana-Teodora Anton-Păduraru
IV. FACTORI DE RISC ASOCIAŢI OBEZITĂŢII DIN COPILĂRIE:
EPIDEMIOLOGIE, FIZIOPATOLOGIE, DIAGNOSTIC, PREVENŢIE,
TERAPIE ..................................................................................................... 81
OBEZITATEA LA COPIL ŞI ADOLESCENT:
DATE EPIDEMIOLOGICE ŞI CRITERII DE DIAGNOSTIC ................... 82
Dana-Teodora Anton-Pǎduraru, Carmen Oltean
MODIFICĂRI ÎN METABOLISMUL LIPIDIC ŞI DENSITATEA
MINERALĂ OSOASĂ LA COPII ŞI ADULŢI CU DEFICIT DE GH
TRATAŢI ÎN COPILARIE CU HGH PENTRU DEFICIT DE GH............. 89
Corina Găleşanu, Veronica Mocanu,
SINDROMUL METABOLIC DIN COPILĂRIE - FACTOR DE RISC
CARDIOVASCULAR LA VÂRSTA ADULTĂ ........................................ 95
Raluca Haliga, Cristina Cretu, Ana-Maria Dabuleanu, Andreea Giurgiu,
Georgeta Schipor, Veronica Mocanu
OBEZITATEA LA COPII SI ADOLESCENT- ESTE JUSTIFICAT
TRATAMENTUL CHIRURGICAL? ....................................................... 101
Daniel Vasile Timofte, Ioana Hristov, Veronica Mocanu
STRATIFICAREA RISCULUI PENTRU SĂNĂTATE ASOCIAT
OBEZITĂŢII DIN COPILĂRIE: SISTEMUL EDMONTON DE
STADIALIZARE A OBEZITĂŢII ÎN PEDIATRIE ................................ 108
Veronica Mocanu, Iustina Silivestru, Amalia Bontea, Corina Găleşanu
V. ADIPOBIOLOGIA ............................................................................... 115
EXPANSIUNEA ŢESUTULUI ADIPOS: CONTROLUL PRIN FACTORII
NUTRIŢIONALI...................................................................................... 116
Victor Vlad Costan, Veronica Mocanu
ACTUALITĂŢI PRIVIND EXPRESIA RECEPTORULUI VITAMINEI D
ÎN DIFERITE ŢESUTURI ÎN OBEZITATE ............................................ 121
Raluca Haliga, Florin Zugun-Eloae, Teodor Oboroceanu,
Alin Pinzariu, Irina Cracana, Veronica Mocanu
4
I. STRATEGII PENTRU O COMUNITATE
SĂNĂTOASĂ
5
Traista cu sănătate: un model de program comunitar de
prevenţie a obezităţii la vârsta copilăriei
Veronica Mocanu
Disciplina de Fiziopatologie,
Universitatea de Medicinǎ şi Farmacie “Grigore T.Popa” Iaşi
Email: veronica.mocanu@umfiasi.ro
Introducere
Prevenţia obezităţii este o prioritate de sănătate publică la nivel mondial,
deoarece excesul de greutate şi obezitatea au un impact important asupra sănă-
tăţii şi stării de bine atât pe termen scurt, cât şi pe termen lung. Pe plan interna-
ţional, prevalenţa obezităţii la vârsta copilăriei continuă să crească, deşi există
dovezi că o încetinire a acestei creşteri sau un platou s-au observat în majorita-
tea ţărilor europene, Statele Unite şi Australia (1). Evidenţele ştiinţifice susţin
că odată ce obezitatea s-a stabilit, este dificil de a reveni la o greutate normală
prin intervenţii asupra stilului de viaţă şi, mai mult, obezitatea se consolidează
la vârsta adultă, ceea subliniază importanţa prevenţiei primare a obezităţii la
vârsta copilăriei.
Pentru a aborda sistemul complex de factori determinanţi ai excesului de
greutate şi obezităţii la vârsta copilăriei este necesară o strategie la nivel comu-
nitar. O abordare eficientă a factorilor individuali sau de mediu implicaţi în
obezitatea din copilărie ar trebui să vizeze schimbarea comportamentului copi-
lului (legată de aportul şi cheltuielile de energie) prin schimbări în mediul său
fizic, socio-cultural, economic şi politic (3). Mai mult decât atât, această strate-
gie cu multiple faţete ar trebui condusă pe termen lung pentru a evalua şi a mo-
nitoriza schimbările în cunoştinţe, atitudini, comportamente, precum şi rezulta-
tele excesului de greutate (4).
In Romania, o abordare complexă a luptei de combatere a obezităţii la
vârsta copilăriei, care presupune multiple actvitati şi implicarea membrilor co-
munităţii, este realizată în cadrul programului comunitar Traista cu sănătate,
bazat pe metodologia programului francez EPODE.
1. Pornind de la modelul EPODE

1.1. Despre Programul EPODE
Programul francez EPODE (Ensemble Prévenons l’Obésité Des Enfants
or Together let’s Prevent Childhood Obesity) este un program la nivel comuni-
tar, care are scopul de a preveni excesul de greutate şi obezitatea la vârsta copi-
lăriei. Programul EPODE este o abordare coordonată, de consolidare a capacită-
6
ţilor, care vizează reducerea obezităţii infantile printr-un proces societal în care
mediile locale, unităţile şcolare şi obiceiurile din familie sunt conduse şi încura-
jate să faciliteze adoptarea unui stil de viaţă sănătos la copii (de exemplu, o ali-
mentaţie sănătoasă, joacă activă şi recreere) (4).
Filozofia EPODE se bazează pe mai multe componente, inclusiv o abor-
dare pozitivă a luptei împotriva obezităţii, fără stigmatizare culturală sau socie-
tală; învăţare pas-cu-pas, precum şi experimentarea obiceiurilor de viaţă
sănaătoasă, adaptate la nevoile tuturor grupurilor socio-economice.
Principalele grupuri ţintă EPODE sunt copii cu vârsta de 0-12 ani şi fami-
liile lor. Participanţii interesaţi de la nivel local (stakeholderii), sunt, de aseme-
nea, vizaţi. Prin iniţiative şi un program pe termen lung, participanţii interesaţi
favorizează şi promovează un stil de viaţă sănătos în familii într-un mod durabil
(4).
1.2. Dezvoltarea şi implementarea Programului EPODE

Programul EPODE a fost conceput pe baza unui studiu de educaţie nutriţi-
onală bazat pe şcoală, care a fost iniţiat în anul 1992, în două oraşe din nordul
Franţei - Fleurbaix şi Laventie (în 1991, în cele două oraşe erau 6500 de locui-
tori). Studiul derulat pe o perioadă de 12 ani a arătat o scădere semnificativă a
prevalenţei excesului de greutate la copii (1992: 11,4% vs. 12,6% în cele două
oraşe control; 2004: 8,8% vs. 17,8% în cele două oraşe control, P<0,0001)(5),
deşi au fost necesari 8 ani pentru a observa declinul în prevalenţa excesului de
greutate. Studiul a evidenţiat că, intervenţiile care vizează şcolile în sine nu sunt
suficiente şi că progresele au fost făcute numai în cazul în care mobilizarea popu-
laţiei a devenit generalizată la nivel comunitar, fiind implicate şcolile, grădiniţele,
asociaţiile locale de sport şi de părinţi, structurile de catering, profesioniştii din
domeniul sănătăţii, reprezentanţii comisiilor locale şi participanţii interesaţi de la
nivel local din sectorul public şi privat (6).
Începând cu anul 2004, EPODE a fost implementat al nivel mondial în
peste 25 de ţări de pe cinci continente. Din grupul iniţial de 10 comunităţi
EPODE, programul a crescut şi EPODE a fost impelementat mai întâi în comu-
nităţi din Franţa, Spania, Belgia şi, mai recent, de asemenea, în mai multe ţări
din Europa, Asia-Pacific, America de Sud şi America de Nord (EPODE Interna-
tional Network, EIN, www.epode-international-network.com). Această imple-
mentare pe scară largă ilustrează nu numai popularitatea programului, impli-
când politicieni şi factorii de decizie politică, dar atrage tot mai mult şi interesul
comunităţii academice (7).
Date preluate din experienţa diferitelor programe au fost codificate şi pla-
sate într-un model logic. Modelul logic EPODE poate fi utilizat ca referinţă
pentru a sprijini implementarea Programului EPODE în comunitate; ca un in-
strument în angajarea participanţilor interesaţi, cât şi pentru a ghida construirea
unui plan de evaluare adaptat la nivel local.
7
1.2 Metodologia Programului EPODE
Filozofia programului EPODE se bazează pe patru piloni (Figura 1)(8):
1. Angajamentul politic: câştigarea angajamentului politic oficial al li-
derilor organizaţiilor cheie la nivel central şi local.
2. Parteneriate public-private: asigurarea resurselor suficiente pentru a
finanţa serviciile publice centrale şi locale de sprijin, implementarea şi evalua-
rea.
3. Marketingul social: planificarea, coordonarea şi furnizarea serviciilor
de marketing social, de comunicare şi de sprijin pentru participanţii interesaţi şi
liderii comunităţii.
4. Evaluarea: impactul si rezultatele programelor.
Evaluarea programului a arătat că EPODE lucrează pe patru nivele inte-
grate, şi anume: nivelul de organizare centrală, nivelul de organizare locală, ni-
velul comunităţii şi nivelul copilului (Van Koperen, 2012).
Figura 1. Modelul logic EPODE [modificat după Van Koperen et al.(8)]
1.3. Rezultatele Programului EPODE: 20 ani de experienţă

Până în prezent, toate programele EPODE au iniţiat practici continue de
monitorizare şi evaluare la nivelurile central, local şi individual (copil), precum
şi în anumite medii, cum ar fi şcolile. În comunităţile care au pus în aplicare
modelul EPODE, au fost observate rezultate promiţătoare. Între 2004 şi 2009,
în oraşele franceze pilot, prevalenţa excesului de greutate s-a redus cu 10% (6),
demonstrând eficienţa strategiei EPODE. Mai recent, în Belgia, Programul
VIASANO a înregistrat, între 2007 şi 2010, o reducere relativă de 18% în pre-
valenţa supraponderalităţii în oraşele pilot (9).
8
Figura 2. Evaluarea eficienţiei programului Viasano (metodologie EPODE) de
reducere a prevalenţei obezităţii la vârsta copilăriei în Belgia [modificat după
Vinck et al.(9)]
2. Un model românesc: Traista cu sănătate

Trecerea la o viaţă tot mai sedentară şi la obiceiuri alimentare tot mai ne-
sănătoase începe sa aibă un impact asupra copiilor din ţara noastră. Prevalenţa
supraponderalităţii (incluzând obezitatea) a fost raportată recent ca fiind de 24%
la copii din zona de nordest a României (Figura 3)(2) . Obezitatea infantilă con-
duce la numeroase complicaţii:
apariţia precoce a diabetului Prevalența tulburărilor de
zaharat, risc crescut de boli car- greutate
diovasculare, artropatii, cancer.
Circa două treimi din copii ră-
mân obezi la vârsta adultă şi Deficit de
speranţa lor de viaţă se reduce 24%
2% greutate
cu circa 13 ani. Cum poate fi
oprită extinderea acestei pato- Normal
logii de mare risc? Este timpul
74%
sa acţioneze fiecare. Trebuie ca Exces de
fiecare membru al comunităţii greutate
să fie îngrijorat. Pentru a com-
bate obezitatea infantilă, este
nevoie de o colaborare a siste-
Figura 3. Prevalenţa tulburărilor de greutate
melor de sănătate cu grupurile
la copiii cu vârste între 3 şi 12 ani din regiu-
din comunitare pentru a promo-
nea de nordest a României [adaptat după
va un stil de viaţă sănătos.
Mocanu, 2013(2)]
9
2.1. Despre Programul Traista cu sănătate
La Iaşi, în 14 iunie 2012, a fost lansat Programul Traista cu sănătate-
Tradiţii sănătoase pentru copii sănătoşi, un program bazat pe comunitate care
îşi propune promovarea unei alimentaţii sănătoase şi a unui stil de viaţă sănătos
în scopul prevenirii obezităţii la vârsta copilăriei şi a bolilor cronice. Programul
se adresează în principal copiilor cu vârste cuprinse între 3 şi 12 ani şi familiilor
lor.
Programul Traista cu sănătate - Tradiţii sănătoase pentru copii sănătoşi
(Healthy traditions for healthy children) a fost inclus în 2012 în cea mai mare
mişcare de prevenţie a obezităţii din copilărie din lume, EPODE (Ensemble,
Prévenons L’Obésité des Enfants) International Network, alaturi de peste 40 de
programe din cinci continente şi 29 ţări.
Mesajul programului, bazat pe pachetul educaţional Traista cu sănătate -
comportamentul alimentar sănătos la copii (10, 11), s-a dovedit a fi unul de
succes la nivel local şi internaţional. Traista cu sănătate şi poveştile cu cei trei
ieduţi, Subţirel, Mijlocel şi Voinicel, au o mare forţă educativă, copii învăţând
fără dificultate, pe baza jocurilor şi poveştilor. La Forumul Global al Obezităţii
(Global Obesity Forum), New York 2012, Programul Traista cu sănătate a fost
recompensat cu premiul I pentru cel mai bun videoclip despre activităţile pro-
gramului de prevenţie a obezităţii la vârsta copilăriei.
2.2. Metodologia Programului Traista cu sănătate

Metodologia Programului Traista cu sănătate se bazează pe cei patru pi-
loni ai programului EPODE: angajament politic, parteneriate public-private,
marketing social şi evaluare.
Angajamentul politic este esenţial pentru implementarea programului în
comunitate. Implicarea factorilor locali este vârful de lance pentru reusita pro-
gramului. Obţinerea unui rezultat optimal în domeniul prevenţiei obezităţii ne-
cesită implicarea populaţiei, acesta este motivul acestei intervenţii. Până în pre-
zent Programul Traista cu sănătate a obţinut susţinerea oficială a cinci primării
din judeţul Iaşi: Municipiul Iaşi şi comunele Miroslava, Ciurea, Tomeşti şi
Aroneanu. În fiecare primărie, există un reponsabil (manager) al programului.
Activităţile de formare a unui stil de viaţă sănătos s-au desfăşurat în unităţile
şcolare din localităţile participante.
Parteneriatele public-private sunt încurajate să participe la program pen-
tru a susţine activităţile cu resurse financiare sau non-financiare, cum ar fi cu-
noştinţe sau produse. Angajamentul partenerilor privaţi este formalizat cu un
document semnat. Din experienţa EPODE (8), motivele menţionate pentru im-
plicare partenerilor privaţi au fost: fonduri monetare, o locaţie pentru a afişa
mesaje sănătoase, să se manifeste ca parte a comunităţii, sensibilizarea realizată
de către programul EPODE şi pentru a ajuta la adpatarea activităţilor de preven-
ţie. Colaborarea cu partenerii publici este deosebit de valoroasă, de asemenea,
aceştia fiind resurse de cunoştinţe şi expertiză. De exemplu, implicarea organi-
10
zaţiilor comunitare de asistenţă socială cu experienţă în lucrul cu copiii şi ado-
lescenţii cu statut socio-economic scăzut; studenţii asistă în colectarea de date;
asociaţiile de părinţi ajută la organizarea activităţilor; dieteticienii şi medicii de
familie sunt implicaţi în colectarea de date in cadrul evaluarii nutriţionale şi
pentru creşterea gradului de conştientizare local.
Marketingul social. Tehnici de marketing social sunt folosite pentru a
dezvolta şi difuza mesajele sănătoase la diferite grupuri ţintă. Aceste mesaje
sunt dezvoltate de echipa centrală de coordonare cu utilizarea de experţi, date
din literatură şi experienţa dobândită. Mesajele se referă la un comportament
specific sau un factor determinant al comportamentului sănătos şi sunt adaptate
pentru un grup specific (în funcţie de vârstă, statutul social-economic). Obiecti-
vele mesajelor sunt de a responsaliza, mobiliza, sensibiliza sau informa seg-
mentul ţintă din comunitate. Exemple de grupuri ţintă sunt: elevii (diferite gru-
pe de vârstă), părinţii, profesorii, profesioniştii din educaţia preşcolară şi medici
de familie. Mesajele sunt simple, se concentrează pe un singur comportament
ţintă şi este consolidat prin activităţi practice şi resurse educaţionale (cărţi, CD-
uri, filme, broşuri, buletine informative).
Figura 4. Materiale educaţionale din cadrul programului Traista cu sănătate.
Programul Traista cu sănătate are la baza un concept grafic original bazat

pe tradiţiile culturale locale (Figura 4). Unul dintre aceste elemente educaţiona-
le este “Traista cu sănătate”, care reprezintă o traistă tradiţională cu dungi di-
vers colorate şi care conţine elementele unui trai sănătos: apă curată, mâncare
11
bună şi jocuri sportive! Pornind de la basmul “Capra cu trei iezi” de Ion Crean-
gă, personajele şi povestea au fost adaptate pentru a spune despre năzdrăvăniile
ieduţilor (Subţirel, Mijlocel şi Voinicel) care nu vor să mănânce fructe şi legu-
me, ci doar covrigei şi sucuri, spre marea supărare a caprei. Cu ajutorul trăistu-
ţelor cu sănătate, a planşelor şi poveştilor, mesajele despre o alimentaţie sănă-
toasă şi necesitatea activităţilor fizice sunt transmise copiilor într-un mod amu-
zant. Elementele educaţionale de bază au fost publicate în pachetul educaţional
Traista cu sănătate - comportamentul alimentar sănătos la copii (10, 11).
Marketingul social este realizat în cadrul unei campanii cu durata de şase luni
(de obicei, din decembrie până în mai). Primăriile localităţilor participante spri-
jină multiplicarea pachetului educaţional (carte şi CD) şi materialelor de cam-
panie pentru a fi distribuite cadrelor didactice din şcoli. Începând cu anul 2015,
pe lângă pachetul educaţional şi filmele educaţionale, difuzarea mesajelor edu-
cative din cadrul Programului Traista cu sănătate se va face printr-o revistă cu
apariţie bianuală, Revista Sănătate, Sport şi Nutriţie (SSN)(12). Responsabilii
programului din primării primesc revista SSN la fiecare 6 luni, în iunie şi de-
cembrie. Mesajele educaţionale sunt publicate şi pe pagina de website a pro-
gramului www.traistacusanatate.ro.
Monitorizare şi evaluare. Echipa centrală oferă linii directoare şi instru-
mente de măsurare pentru a colecta date pentru evaluarea procesului şi a impac-
tului. Datele cu privire la procesul (activităţi implementate, satisfacţia manage-
rului de program), indicatori de realizări (numărul de participanţi, activităţi, în-
tâlniri, timpul petrecut în program) şi rezultatele (indicele de masă corporală,
comportamentul sănătos) asociate programului comunitar sunt colectate de că-
tre echipa locală şi trimise la echipa
centrală de coordonare. Echipa cen- Prevalența supraponderalității
trală de coordonare analizează datele și obezității (%)
locale şi diseminează datele la fiecare
Supraponderalitate Obezitate
comunitate şi partenerilor locali şi
naţionali. 14
10,9
2.3. Rezultatele Programului
Traista cu sănătate: 3 ani de experi- 5,7 5,3
enţă
De la debutul 2012, anual au
fost evaluaţi antropometric (greutate,
înălţime, circumferinţă abdominală) 2012 2015
între 800 şi 1500 de copii. Măsurăto-
rile antropometrice au reflectat o Figura 5. Evoluţia prevalenţei supra-
creştere a supraponderalităţii şi o ponderalităţii şi obezităţii între 2012
tendinţă de scădere a obezităţii, după şi 2015, la copiii cu vârste de 3 - 12 ani
primii trei ani de implementare a participanţi la Programul
programului (Figura 5). Aceste rezul- Traista cu sănătate.
12
tate sugerează necesitatea continuării activităţilor educaţionale şi de conştienti-
zare a pericolului pe care îl reprezintă alimentaţia nesănătoasă şi excesul de
greutate pentru copii.
Concluzii
Obezitatea la vârsta copilăriei a devenit în ultimii ani o problemă impor-
tantă de sănătate în România. Combaterea obezităţii din copilărie necesită o co-
laborare a actorilor sociali pentru a se realiza o abordare complexă a factorilor
determinanţi. Programul Traista cu sănătate este un program inovator, care mo-
bilizează întreaga comunitate pentru a oferi copiilor un trai mai bun.
Bibliografie
1. Olds T, Maher C, Zumin S, et al: Evidence that the prevalence of childhood
overweight is plateauing: data from nine countries. Int J Pediatr Obes 6: 342-360,
2011.
2. Mocanu V: Prevalence of overweight and obesity in urban elementary school
children in northeastern Romania: its relationship with socioeconomic status and
associated dietary and lifestyle factors. Biomed Res Int 2013: 537451, 2013.
3. Kumanyika SK: Minisymposium on obesity: overview and some strategic
considerations. Annu Rev Public Health 22: 293-308, 2001.
4. Borys JM, Le Bodo Y, Jebb SA, et al: EPODE approach for childhood obesity
prevention: methods, progress and international development. Obes Rev 13: 299-
315, 2012.
5. Borys JMV, L.; Levy, E.; Vinck, J.; Edell, D.; Walter, L.; du Plessis, H. Ruault;
Harper, P.; Richard, P.; Barriguette, A.: EPODE - A Model for Reducing the
Incidence of Obesity and Weight-related Comorbidities. US Endocrinology 9: 32-
36, 2013.
6. Romon M, Lommez A, Tafflet M, et al: Downward trends in the prevalence of
childhood overweight in the setting of 12-year school- and community-based
programmes. Public Health Nutr 12: 1735-1742, 2009.
7. EPODE International Network: EIN year in review 2014-2015. http://epode-
international-network.com/wp-content/uploads/2015/06/EIN-Year-in-Review-
2014_2015.pdf, 2015.
8. Van Koperen TM, Jebb SA, Summerbell CD, et al: Characterizing the EPODE logic
model: unravelling the past and informing the future. Obes Rev 14: 162-170, 2012.
9. Vinck J, Brohet C, Roillet M, et al: Downward trends in the prevalence of
childhood overweight in two pilot towns taking part in the VIASANO community-
based programme in Belgium: data from a national school health monitoring
system. Pediatr Obes 2015.
10. Mocanu V: Traista cu sănătate - comportamentul alimentar sănătos la copii. Edi-
tura Gr. T. Popa, Iaşi, 2011.
11. Mocanu V: Traista cu sănătate – Invăţăm şi ne jucăm, CD. Editura Gr. T. Popa,
Iaşi, 2011.
12. Revista Sănătate Sport şi Nutriţie: In: Vol (1), iunie. Abutoaie A (ed). EcoZone,
Iaşi, 2015.
13
DETERMINANŢI SPECIFICI AI OBEZITĂŢII LA COPIL.
EXEMPLE DE INTERVENŢII DE SĂNĂTATE PUBLICĂ
Margareta Florea, Luminiţa Smaranda Iancu
Centrul Regional de Sănătate Publică Iaşi,
Institutul Naţional de Sănătate Publică
Email: margaflorea@yahoo.com
Determinanţi specifici ai obezităţii la copil

În ultimii ani s-a constatat o creştere alarmantă a incidenţei şi prevalenţei
obezităţii la copii şi tineri, aceasta devenind, la nivel global, o importantă pro-
blemă de sănătate publică 1.
Obezitatea este o boală heterogenă cu patogeneză multifactorială2.
Principalii determinanţi ai obezităţii se suprapun modelului factorilor de-
terminanţi ai stării de sănătate definit de Dahlgren şi Whitehead (1991)3 şi pot fi
grupaţi în factori individuali (factori genetici, vârstă, sex, factori comportamen-
tali, stilul de viaţă), factori sociali (familie, contacte sociale, condiţii de trai, de
vecinătate şi de muncă, colegi de muncă etc.) şi factorii socio-economici, cultu-
rali şi de mediu.
Modelul biopsihosocial al apariţiei şi menţinerii excesului ponderal şi a
obezităţii la copii şi tineri realizat de Lehrke şi Laessle2 clasifică factorii deter-
minanţi ai obezităţii la copil în factori genetici (număr crecut de celule adipoa-
se, consum redus de energie), factori socioculturali (disponibilitate crescută, în
exces, a alimentelor cu densitate energetică mare, posibilităţi de petrecere a
timpului liber care nu necesită o activitate fizică crescută) şi factori psihosociali
(obiceiuri alimentare dobândite în familie, stressul, statusul emoţional).
Obiceiurile şi obişnuinţele alimentare

La copii, atitudinea şi comportamentul faţă de alimentaţie se formează de
cele mai multe ori imitând exemplul părinţilor, pentru ca, mai târziu, acestea să
devină obişnuinţe. Relaţia copil-părinte este foarte importantă deoarece părinţii
influenţează în mare măsură preferinţele alimentare şi stilul de viaţă al copiilor
lor.
Printre obiceiurile alimentare nesănătoase, dobândite în familie, se numă-
ră: nerespectarea orelor de masă, mâncatul în grabă, la televizor, în timpul citi-
tului, gustările mici dar bogate în calorii dintre mese. De asemenea, „ingestia
gustărilor cu valoare energetică mare, bogate în glucide şi grăsimi dar cu un
conţinut redus de proteine, vitamine şi minerale, conduc la apariţia obezităţii”4.
La aceasta se adaugă şi faptul că, de multe ori, copiii mănâncă fără a avea
14
sensaţia de foame ci doar pentru ca aşa doresc părinţii.
În calea unei alimentaţii sănătoase stau însă şi bariere importante, identi-
ficate în cadrul studiului european IDEFICS (Identification and Prevention of
Dietary- and Lifestyle-Induced Health Effects in Children and Infants), cum ar
fi: lipsa banilor, lipsa timpului şi a motivaţiei de a găti în casă, sănătos, timpul
puţin petrecut cu copiii, pentru a le putea verifica alimentaţia, bunicii sau rudele
care oferă copiilor dulciuri pentru a le câştiga simpatia5.
O problemă reprezintă alimentaţia în şcoli, pentru care, în majoritatea ţări-
lor europene nu există reglementări clare. Excepţie face Suedia, unde regulile
privind alimentaţia sănătoasă a elevilor şi amplasarea automatelor de sucuri şi
alimente în şcoli sunt foarte stricte. Se remarcă şi lipsa cursurilor de nutriţie în
programa şcolară.
Activitatea fizică
În ultimii ani s-a constatat o scădere dramatică a activităţii fizice a copii-
lor şi adolescenţilor, datorată în special preferinţelor pentru activităţi sedentare
care implică utilizarea computerelor şi televizorului6 .
Activitatea fizică normală a copiilor este restricţionată însă şi de numărul
insuficient al locurilor de joacă special amenajate, al spaţiilor verzi, al pistelor
pentru biciclete5. La acestea se adaugă elemente privind siguranţa copiilor în
timpul activităţilor fizice: traficul auto intens, semne de circulaţie care lipsesc
sau sunt neclare, starea proastă a pistelor de biciclete sau a drumurilor pentru
plimbare. Un rol important îl are şi lungimea pauzelor dintre orele de clasă pre-
cum şi posibilitatea petrecerii acestui timp în natură sau într-un loc de joacă.
Accesul la săli şi terenuri de sport sau piscine este dificil nu doar din cauza nu-
mărului lor redus dar şi a preţurilor mari.
Stressul şi sensibilitatea emoţională

Ingestia de alimente fără a avea senzaţia de foame este de multe ori un
factor compensator pentru unele experienţe şi trăiri negative: stress, tristeţe, fri-
că, mânie, vină, dezamăgire. Laessle et al., cu referire la cercetările lui Bakhoff
(1987), descrie că 38% din copiii obezi mănâncă din plictiseală, 22% din singu-
rătate şi 11% din cauza unei stări depresive2. De asemenea, lipsa rezultatelor
după dietele de slabit este frustrantă şi poate determina hiperfagie.
Factorii sociali şi culturali

Mediul social şi cultural în care trăieşte copilul, reprezentat de casă, şcoa-
lă, comunitate, exercită o influenţă majoră asupra obiceiurilor alimentare şi ac-
tivităţii fizice7.
Studiile arată că asocierea dintre un status socioeconomic scăzut şi părinţi
obezi sunt determinanţi importanţi ai obezităţii la copii8.
Copiii şi tinerii care provin din medii defavorizate sau din familii de imi-
granţi au un risc crescut de a dezvolta obezitate9. Motivul cel mai important ar
15
fi accesul dificil, din motive financiare sau din lipsa unei informări corespunză-
toare, la o alimentaţie sănătoasă sau la anumite facilităţi cum ar fi terenuri sau
săli de sport.
O problemă actuală o reprezintă excesul de alimente cu valoare energetică
ridicată cu care se confruntă societatea în prezent. Aceste elemente asociate ac-
cesului facil la produse de tip fast-food sunt factori favorizanţi importanţi ai
unei alimentaţii nesănătoase.
Se remarcă de asemenea abundenţa reclamelor care promoveză alimente
bogate în zahăr, grăsimi şi sare în detrimentul fructelor şi legumelor, difuzarea
acestor reclame, care de multe ori folosesc tehnici extrem de persuasive, în tim-
pul orelor de maximă audienţă pentru copii10
Studiile arată că, atunci când reclamele se difuzează în timpul programe-
lor pentru copii, 45% dintre aceştia consumă mai multe snacks-uri11. De aseme-
nea, copiii până la vârsta de 4 ani nu sesizează diferenţa dintre programele de
televiziune şi reclame.
Factorii genetici
Alături de obiceiurile alimentare moştenite de la părinţi, factorii genetici
influenţează, de asemenea, greutatea corporală12.
"Obezitatea unuia sau ambilor părinţi, influenţează probabil riscul de obe-
zitate al descendenţilor lor, din cauza transmisiei genetice sau factorilor de me-
diu familiali"13. Ideea că "obezitatea se transmite în familie" a fost susţinută de
numeroase studii transversale şi longitudinale14, 15, 16, 17.
Influenţa genetică în apariţia obezităţii la copii se estimează a fi între 50 şi
90%18, 19.
Studii efectuate în familii, pe gemeni şi copii adoptaţi au indicat ca moş-
tenirea genetică este responsabilă de 25-40% dintre diferenţele dintre indivizi în
privinţa obezităţii20, 21.
Exemple de intervenţii de sănătate publică

Tendinţa alarmantă de creştere a prevalenţei obezităţii, alături de costurile
enorme pe care tratamentul bolii şi al complicaţiilor acesteia le implică, repre-
zintă provocări majori pentru sănătatea publică şi economie.
De aceea este important să se dezvolte strategii preventive eficiente şi du-
rabile, care să se adreseze în special copiilor şi tinerilor, pentru a îi ajuta în for-
marea, încă de la început, a deprinderilor sănătoase. Programele de sănătate pu-
blică urmăresc formarea sau îmbunătăţirea comportamentelor alimentare, pro-
movarea activităţii fizice precum şi identificarea persoanelor la risc, conştienti-
zarea populaţiei asupra importanţei adoptării unei alimentaţii sănătoase.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii a identificat trei componente majore de
intervenţii populaţionale legate de obezitatea la copii şi tineri22:
1. Componenta guvernamentală, care să susţină politicile şi intervenţiile
de prevenţie a obezităţii la copii şi tineri;
16
2. Politici şi iniţiative populaţionale menite să creeze un mediu care să
susţină alimentaţia sănătoasă şi activitatea fizică, cum ar fi legislaţia privind
etichetarea produselor, taxe aplicate alimentelor nesănătoase, politici care reduc
barierele de acces la activităţi fizice etc;
3. Intervenţii comunitare care presupun implicarea activă a comunităţii în
crearea şi implementarea programelor de prevenţie a obezităţii;
Prima ţară europeană care a dezvoltat, în 2003, un plan specific de acţiune
împotriva obezităţii la copiii şi adulţi este Danemarca23. Ulterior, majoritatea
ţărilor europene au dezvoltat astfel de strategii de acţiune.
Planul european de acţiune împotriva obezităţii infantile, 2014-2020, are
ca obiectiv, până în 2020, stoparea creşterii incidenţei la copii şi tineri (0-18
ani) şi se bazează pe 8 domenii de acţiune: asigurarea unui start sănătos în viaţă,
promovarea unui mediu sănătos, în special în şcoli şi grădiniţe, acces facil la
alimente sănătoase, restricţionarea reclamelor care se adresează copiilor, infor-
marea familiilor, încurajarea activităţii fizice, monitorizarea şi evaluarea acţiu-
nilor şi rezultatelor, creşterea numărului de cercetări în domeniu24.
În România, Ministerul Sănătăţii şi Institutul Naţional de Sănătate Publică

Bucureşti, prin Centrul Regional de Sănătate Publică Sibiu, a implementat, în
perioada aprilie 2009 - aprilie 2011, proiectul “Creşterea accesului la servicii
de prevenţie medicală primară pentru copiii şi adolescenţii din România. Ali-
mentaţia sănătoasă şi activitatea fizică în rândul copiilor şi adolescenţilor din
România”, în conformitate cu Oferta de Grant KnRin/-2008/108643/20.02.2009
şi cu Ordinul ministrului Sănătăţii nr. 630/2009, cu modificările şi completările
ulterioare.
Proiectul, care beneficiază de fonduri în valoare de 1.530.000 euro (din
care 1.300.000 euro reprezintă finanţare a Guvernului Norvegiei, prin fonduri
ale Programului Norvegian de Cooperare, iar restul de 230 000 euro din bugetul
Ministerului Sănătăţii), se derulează la nivel naţional şi are drept obiectiv stopa-
rea şi inversarea, până în anul 2020, a tendinţei de creştere a cazurilor de su-
praponderabilitate şi obezitate în rândul copiilor şi adolescenţilor din România,
prin adoptarea unui stil de viaţă sănătos25.
Proiectul a dezvoltat instrumentele necesare pentru lansarea unei campa-
nii naţionale de schimbare de comportament, Campania VIAŢA. Aceasta pro-
movează 4 comportamente sănătoase, grupul ţintă principal fiind copiii şi ado-
lescenţii între 3-19 ani iar grupul ţintă secundar a fost format din părinţi, bunici,
tutori, profesori, educatori, medici de familie, decidenţi la nivel local şi jude-
ţean, reprezentanţi media:
- Când ţi-e sete, bea apă!

- Consumă zilnic porţia de 3 legume şi 2 fructe!
- Consumă zilnic micul dejun!
- Ia-ţi zilnic porţia de 60 minute de mişcare energică!
17
Conform analizei de situaţie realizată de Centrul Regional de Sănătate
Publică Sibiu cu ocazia Zilei europene împotriva obezităţii pentru anul 2015, în
cadrul acestui proiect s-au desfăşurat peste 500 microproiecte la nivelul şcolilor
şi grădiniţelor iar “după finalizarea proiectului, activităţile au fost continuate în
cadrul Planului Naţional de Acţiune pentru Alimentaţia Sănătoasă şi Activitatea
Fizică la Copii şi Adolescenţi, conform Ordinului MS nr. 1591 din 201026.”
Concluzii
Reducerea incidenţei şi prevalenţei obezităţii la copii va conduce la o îm-
bunătăţire semnificativă a calităţii vieţii acestora şi la reducerea costurilor ser-
viciilor de sănătate. Prevenirea obezităţii la copii reprezintă o premisă importan-
tă pentru o stare de sănătate bună, mai târziu, ca adult.
Strategiile de prevenţie şi combatere a obezităţii, boală heterogenă, trebu-
ie să se adreseze tuturor factorilor determinanţi modificabili, planurile de inter-
venţie să fie multiple iar grupurile ţintă să fie atât populaţia generală cât şi gru-
purile cu risc crescut.
Bibliografie
1. Lobstein T, Baur L, Uauy R., „Obesity in children and young people: a crisis in pu-
blic health”, Obesity Reviews, 5(Suppl 1):, 2004, p. 4–104.
2. Lehrke S., Laessle R., „Obezitatea la copii şi tineri”, cap. Factori de risc, ed. Sprin-
ger, Heidelberg, 2009
3. Dahlgren G, Whitehead M., “Policies and strategies to promote social equity in
health”, Stockholm: Institute for Future Studies; 1991
4. „Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health”. Disponibil la:
http://www.who.int/dietphysicalactivity/childhood_why/en/index.html, accesat la
15 aprilie 2015
5. „Studiul IDEFICS - Identification and prevention of Dietary- and lifestyle-induced
health EFfects In Children and infantS, disponibil la:
http://www.ideficsstudy.eu/Idefics/ [Accesat la 1 aprilie 2015]
6. Popkin BM. “The nutrition transition and obesity in the developing world”. J Nutr;
2001, 131:871S-3,
7. Centers for Disease Control and Prevention, Overweight and obesity; childhood
overweight and obesity, contributing factors, 2012, disponibil la:
http://www.cdc.gov/obesity/childhood/causes.html, accesat la 4.05.2015
8. Christina Kleiser, Angelika Schaffrath Rosario et. al., „Potential determinants of
obesity among children and adolescents in Germany: results from the cross-
sectional KiGGS study”, BMC Public Health 2009, p. 9-46
9. Crawford PB, Story M, Wang MC et al. “Ethnic issues in the epidemiology of
childhood obesity”. Pediatr Clin North Am 48: 2001, p. 855–878
10. Bridget Kelly, MPH, Jason C.G. Halford, et al, “Television Food Advertising to
Children: A Global Perspective”, American Journal of Public Health, Vol. 100, No.
9, September 2010, p. 1730-1736
11. American Academy of Pediatrics, “Children, Adolescents, obesity, and the media”,
Journal of the American Academy of pediatrics: policy statement Vol. 128. nr. 1,
18
Juli 2011, p. 201–208
12. Jane Wardle, Susan Carnell, Claire MA Haworth, and Robert Plomin, „Evidence
for a strong genetic influence on childhood adiposity despite the force of the
obesogenic environment”, Am J Clin Nutr, vol. 87 no. 2, February 2008, p. 398-
404
13. Whitaker, R. C., Wright, J. A., Pepe, M. S., Seidel, K. D., & Dietz, W. H.,
Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity”, New
England Journal of Medicine, 337(13), 1997, p. 869-873
14. Gibson, L. Y., Byrne, S. M., Davis, E. A., Blair, E., Jacoby, P., & Zubrick, S. R.).
„The role of family and maternal factors in childhood obesity”, Medical Journal of
Australia, 186(11), 2007, p. 591-595
15. Schaefer-Graf, U. M., Pawliczak, J., Passow, D., Hartmann, R., Rossi, R., Buhrer,
C., et al., „Birth weight and parental BMI predict overweight in children from
mothers with gestational diabetes”. Diabetes Care, 28(7), 2005, p. 1745-1750
16. Wang, Z., Patterson, C. M., & Hills, A. P., “Association between overweight or
obesity and household income and parental body mass index in Australian youth:
Analysis of the Australian National Nutrition Survey”, 1995. Asia Pacific Journal
of Clinical Nutrition, 11(3), 2002, p. 200-205
17. Maffeis, C., Talamini, G., & Tato, L., „Influence of diet, physical activity and
parents' obesity on children's adiposity: A four-year longitudinal study”, Internati-
onal Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders, 22(8), 1998, p. 758-764
18. Schousboe K, Willemsen G, Kyvik KO, et al., „Sex differences in heritability of
BMI: a comparative study of results from twin studies in eight countries”, Twin
Res; 6, 2003, p:409–21
19. Malis C, Rasmussen EL, Poulsen P, et al., „Total and regional fat distribution is
strongly influenced by genetic factors in young and elderly twins”, Obes Res
2005;13, p: 2139–45
20. Maffeis, Claudio, “Aetiology of overweight and obesity in children and
adolescents”, European Journal of Pediatrics. Supplement, Vol. 159, 2000, p. 35
21. Philip McLoone and David S. Morrison Risk of child obesity from parental
obesity: analysis of repeat national cross-sectional surveys, Eur J Public Health 24,
2014, p. 186-190
22. Population-based approaches to childhood obesity prevention, p. 11, diponibil la:
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/80149/1/9789241504782_eng.pdf , accesat
la 14.04.2015
23. “National action plan against obesity - Recommendations and Perspectives”, ed.
Arco Grafisk, 2003
24. “EU Action Plan on Childhood Obesity 2014-2020 February 2014” [updated 12
March and 28 July 2014], 2014, p.11
25. „Proiectul Creşterea accesului la servicii de prevenţie medicală primară pentru
copiii şi adolescenţii din România. Alimentaţia sănătoasă şi activitatea fizică în
rândul copiilor şi adolescenţilor din România”
http://www.ms.ro/?pag=164&id=8164, accesat la 1.04.2015
26. CRSP Sibiu, Ioana Veştemean, INSP Bucureşti, „Analiza de situaţie prilejuită de
ziua europeană împotriva obezităţii” 2015, p. 25
19
20
II. INTERVENŢII PSIHOEDUCAŢIONALE
ŞI PSIHOSOCIALE PENTRU PREVENIREA
OBEZITĂŢII LA VÂRSTA COPILĂRIEI
21
Calitatea vieţii copiilor supraponderali
Adina Karner-Huţuleac
Facultatea de Psihologie şi Ştiinţe ale Educaţiei,
Universitatea "Alexandru Ioan Cuza" Iaşi,
Email: adinakarner@yahoo.com
Introducere
Excesul de greutate la tineri este asociat cu o serie de consecinţe psiholo-
gice ca stigmatizarea, probleme comportamentale, stimă de sine scăzută, nemul-
ţumire fată de corp şi o percepţie scăzută cu privire la abilităţile fizice şi cogni-
tive (Davison & Birch, 2001; Latner & Stunkard, 2003; Stradmeijer, Bosch,
Koops, & Seidell, 2000). De asemenea, victimizarea de către colegi, experienţe-
le de a fi ţinta comportamentelor agresive ale covârstnicilor este recunoscută ca
o problemă importantă în lumea adolescenţilor (Storch & Ledley, 2005). Studii
mai recente sugerează că numărul adolescenţilor care sunt ţinta comportamente-
lor agresive directe (îmbrânceală, lovituri, insulte, injurii, intimidare, amenin-
ţări) sau indirecte (ignorare, evitare) este semnificativ mai mare la supraponde-
rali (Nansel et al., 2001, 2004; Storch & Masia-Warner, 2004). Victimele aces-
tor tachinări (bulling) raportează un nivel înalt de depresie, anxietate socială şi
singurătate. Ţinând seama de continua creştere a procentului de copii suprapon-
derali, este absolut necesar să înţelegem consecinţele fizice şi psihice cu care se
confruntă aceşti tineri, studiind impactul excesului ponderal asupra ariilor im-
portante din viaţa acestora, precum şi eficienţa tratamentelor psihologice şi far-
macologice.
Consecinţe excesului de greutate asupra sănătăţii

Relaţia dintre greutate şi mortalitate este una complexă, dar se pare că re-
laţia dintre IMC şi riscul de moarte timpurie este una lineară. De exemplu, cea
mai mică rată de mortalitate se observă la femeile care au un IMC de 19-21, în
timp ce femeile cu un IMC de 32 sau mai ridicat au un risc de deces semnifica-
tiv mai mare prin boli cardiovasculare sau cancer (Manson et al., 1995). Exce-
sul de greutate creşte riscul dezvoltării bolilor coronariene, chiar în cazul unei
uşoare supraponderabilităţi (Garrisson & Castelli, 1985; Willett et al., 1995),
diabetului mai ales în cazul excesului de greutate până la 18 ani (Colditz et al.,
1990; Colditz, Willett, Rotnitzky & Manson, 1995), hipertensiunii (Van Itallie,
1985) şi a unor forme de cancer (mai ales cele hormonale, ca cele de la nivelul
endometrului, ovarelor, sânilor, cervixului şi prostatei şi cele gastro-intestinale,
hepatice şi renale (Manson et al., 1995; Pi-Sunyer, 1991), mai ales dacă greuta-
tea în exces apare până la 40 de ani (Van Itallie, 1985).
22
Din punct de vedere psiho-social, greutatea în exces expune persoanele la
discriminare şi umilinţă. Copiii de 5-6 ani supraponderali sunt consideraţi le-
neşi, proşti, murdari, iar copiii normo-ponderali evită jocul împreună cu ei
(Wadden & Stunkard, 1993). Aceste prejudecaţi cuprind toate păturile sociale,
de la cele mai needucate până la medicii care preferă să nu trateze aceşti paci-
enţi (Baum et al., 2000).
Gortmaker, Must, Perrin, Sobol & Dietz (1993) au realizat un studiu lon-
gitudinal prin care au constatat că fetele evaluate la 16-24 ani ca suprapondera-
le, după 7 ani, erau într-o proporţie mai mică absolvente de colegiu, cu 20% mai
puţine căsătorite şi cu un nivel financiar semnificativ mai scăzut decât cele
normo-ponderale din studiu, indiferent de nivelul financiar iniţial şi de abilităţi-
le măsurate. De asemenea, dintre bărbaţii care la vârsta de 16-24 ani erau su-
praponderali, se căsătoriseră după 7 ani cu 11% mai puţini decât normoponde-
ralii. Aceste rezultate sunt cu atât mai neplăcute cu cât se constată lipsa acestor
consecinţe la grupuri de persoane suferind de boli cronice ca astmul şi disfuncţii
musculo-scheletale.
Toate aceste probleme pot duce la dezvoltarea unor dificultăţi socio-
emoţionale importante, ca depresia, ura de sine, stima de sine scăzută etc.
(Baum et al., 2000). De asemenea, se constată un procent mai mare de tulburări
de comportament alimentar în care persoana consumă perodic cantităţi mari de
alimente, cu un semntiment de pierdere a auto-controlului (40% la persoanele
cu IMC > 34, faţă de 10% la persoanele cu IMC<30, Marcus, 1993; Spizer et
al., 1992).
Cercetătorii au remarcat o relaţie negativă între greutatea excesivă şi cali-
tatea vieţii (Fallon et al., 2005; Schwimmer, Burwinkle, & Varni, 2003;
Swallen, Reither, Haas, & Meier, 2005; Williams, Wake, Hesketh, Maher, &
Waters, 2004) pe baza auto-rapoartelor copiilor supra-ponderali. Totuşi, rezul-
tatele diferă, ceea ce este explicabil prin faptul că fiecare cercetător a lucrat cu
un concept specific de QoL, a utilizat instrumente diferite (generice sau specifi-
ce), a utilizat raportori diferiţi (de exemplu, se constată de multe ori că părinţii
prezic o calitate a vieţii mai scăzută pentru copiii lor supraponderali decât
autoraportează copiii înşişi; Eiser & Morse, 2001a; Schwimmer et al.,
2003;Zeller & Modi, 2006; Ingersky et al, 2007).
Acest lucru poate fi explicat fie prin faptul că părinţii nu au acces complet
la trăirile interioare ale copiilor, fie pentru că tinerii au tendinţa de a fi dezirabili
social sau pentru că au abilităţi cognitive şi emoţionale insuficiente pentru a ra-
porta acurat stările prin care trec. De asemenea, se constată faptul că părinţii şi
copiii au aprecieri asemănătoare în cazul evaluării unor comportamente vizibile
şi semnificativ diferite la evaluarea unor concepte abstracte (de exemplu, stare
de bine sau satisfacţie relaţională cu co-vârstnici).
23
Editor: Veronica Mocanu
Suportul social pare să joace un rol important în evaluarea calităţii vieţii

la copiii supraponderali. Cercetătorii subliniază faptul că minorii supraponderali
au mai puţine relaţii sociale cu cei de vârsta lor (Strauss & Pollack, 2003) şi că,
în măsura în care există un sprijin emoţional mai susţinut din partea colegilor şi
al adulţilor apropiaţi se constată şi o îmbunătăţire a nivelului calităţii vieţii
(Ravens-Sieberer, Redegeld, & Bullinger, 2001; Zeller & Modi, 2006).
Într-un studiu longitudinal realizat pe eşantioane reprezentative la nivel
naţional s-a constatat ca există o relaţie semnificativă între IMC şi sănătatea
fizică, precum şi cu calitatea generală a vieţii. Adolescenţii supraponderali au
raportat o satisfacţie semnificativ mai scăzută cu privire la viaţa lor socială,
aceasta fiind afectată de diferite limitări funcţionale. Numai copiii supraponde-
rali şi obezi cu vârste cuprinse între 12 şi 14 ani au raportat deteriorări semnifi-
cative în ceea ce priveşte starea emoţională (depresie, stima de sine şi funcţio-
nare socială/şcolară (Swallen, Reither, Haas & Meier, 2005).
Experienţele de a fi ţinta comportamentelor agresive ale colegilor (feno-
menul de victimizare) sunt recunoscute ca reprezentând o problemă importantă
în lumea adolescenţilor (Storch & Ledley, 2005). Studii mai recente sugerează
că numărul copiilor care sunt ţinta comportamentelor agresive directe (îmbrân-
ceală, lovituri, insulte, injurii, intimidare, ameninţări) sau indirecte (ignorare,
evitare, excludere prin vorbitul la ureche, împrăştierea unor informaţii false de-
făimătoare) afectează adolescenţii supraponderali în proporţie de 17-30%
(Nansel et al., 2001, 2004; Storch & Masia-Warner, 2004). Victimele acestor
tachinări (bulling) raportează un nivel înalt de depresie, anxietate socială, singu-
rătate (Hawker & Boulton, 2000; Juvonen, Graham, & Schuster, 2003; Young-
Hyman, Schlundt, Herman-Wenderoth, and Bozylinski, 2003; Eisenberg,
Neumark-Sztainer, and Story, 2003). Aceleaşi aspecte s-au constatat şi în cazul
malformaţiilor craniofaciale (Broder, Smith, & Strauss, 2001), statură mică
(Sandberg, 1999), balbism (Hugh-Jones & Smith, 1999) şi epilepsie (Wilde &
Haslan, 1996). Aceste rezultate se bazează pe faptul că aceşti copii internalizea-
ză aceste caracteristici negative afirmate cu răutate de către alţi copii şi încep să
nu mai aibă încredere în ei, trăiesc cu intensitate distresul şi încearcă să evite
contactele sociale cu cei care ar putea să-i tachineze. Astfel, ei nu reuşesc să-şi
dezvolte abilităţi sociale adecvate şi modalităţi de coping eficiente, ceea ce îi
face şi mai vulnerabili la tachinare.
Pearce, Boergers, and Prinstein (2002) au realizat un studiu pe un lot de
413 băieţi şi fete supraponderali şi au constatat nivele ridicate de victimizare
directa şi indirecta şi un raport mai scăzut de tineri care mergeau la întâlniri
amoroase. Studiul întreprins de Sweeting, Wright şi Minnis (2005) a cuprins
2,127 şcolari de gimnaziu şi a constatat că gradul de exces ponderal corelează
pozitiv semnificativ cu simptome de depresie, stimă de sine scăzută şi victimi-
zare directă intensă.
Se constată, de asemenea, că aceste comportamente negative ale colegilor
şi/sau anhedonia îi determină pe adolescenţii supraponderali să dezvolte o atitu-
24
Prevenţia obezităţii la vârsta copilăriei-obezitatea la vârsta copilăriei: factor de risc pentru sănătate de-a lungul vieţii
dine negativă faţă de orele de educaţie fizică (pe care încearcă să le evite prin
simularea unor simptome dureroase sau vertij şi stare de rău) şi, în general, faţă
de sport (Faith, Leone, Ayers, Moonseong, & Pietrobelli, 2002; Fekkes, Pijpers,
& Verloove-Vanhorick, 2003). Din păcate, această evitare a activităţilor fizice
şi sociale (nu ies la activităţile de grup de timp liber) întăreşte şi mai mult sen-
timentul de singurătate şi depresie, formându-se un cerc vicios foarte puternic.
Direcţii de intervenţie psihoterapeutică pentru copiii supra-ponderali

Aproximativ 33% dintre minorii din SUA sunt consideraţi supraponderali
sau cu risc major pentru obezitate (Ogden et al., 2006).
E important să tratăm cu maximă seriozitate problema excesului de greu-
tate la copii, deoarece se constată că riscul ca aceştia să se menţină supraponde-
rali sau să devină obezi la vârsta adultă este foarte ridicat (de 7 ori mai mare
decât în cazul normoponderalilor), ceea ce implică toate consecinţele psiho-
medicale descrise anterior, cu efect asupra calităţii vieţii copiilor (Serdula et al.,
1993).
Aceste rezultate au implicaţii clinice importante pentru tinerii suprapon-
derali cu un nivel scăzut al calităţii vieţii, care se referă la două mari direcţii: (1)
copiii care prezintă o simptomatologie importantă de depresie şi singurătate este
important să primească psihoterapie şi tratament psihotrop. Acest efort trebuie
dublat de programe anti-bulling (de prevenţie şi corectare a tachinării) care se
referă la antrenarea adulţilor din şcoală cu privire la gestionarea comportamen-
telor neadecvate/agresive ale colegilor celor supraponderali, focalizarea pe scă-
derea apariţiei acestor fenomene în şcoală, clarificarea regulilor de comporta-
ment în şcoală şi aplicarea constantă a consecinţelor stabilite (Eisenberg &
Aalsma, 2004); (2) creşterea aderenţei părinţilor şi copiilor la programul de ac-
tivităţi fizice recomandate. Este important să se discute despre metode anti-
bulling şi de modalităţi de realizare a exerciţiilor fizice în locuri în care atitudi-
nile negative ale colegilor să nu apară deloc sau în număr foarte mic (se evită
problemele legate de atenţie sau de comportament agresiv al supraponderalilor,
determinaţi să îşi facă dreptate singuri, prin contraatac).
Epstein (1996) a realizat un program terapeutic pentru copiii supra-
ponderali care se baza pe implicarea activă a părinţilor. S-au realizat şedinţe
comune de informare a copiilor şi părinţilor cu privire la consecinţele excesului
de greutate, s-au realizat diete simple şi uşor de parcurs (stabilirea alimentelor
care se pot mânca în orice cantitate, a celor care trebuie consumate cu modera-
ţie şi a celor interzise sau extrem de rar consumate), programe de exerciţii fizice
şi dezvoltarea unor abilităţi ca auto-monitorizarea, utilizarea recompenselor etc.
De asemenea, Courtois (1988) a asociat în numeroase cazuri episoadele
de supraalimentare compulsivă la copiii supraponderali/obezi cu existenţa abu-
zurilor sexuale. Din acest punct de vedere obezitatea poate avea consecinţe po-
zitive de protecţie a persoanei care doreşte minimalizarea comportamentelor
sexuale (verbale şi fizice), având un sentiment de securitate. Din acest motiv,
25
eventuala scădere în greutate este ar putea fi percepută ca riscantă pentru securi-

tatea sexuală proprie, persoana devenind periculos de atrăgătoare.
Din punct de vedere cognitiv-comportamental se poate interveni cu suc-
ces în ceea ce priveşte credinţele şi gândurile disfuncţionale cu privire la com-
portamentul alimentar, la capacitatea personală de a-şi modifica stilul de viaţă şi
de a menţine rezultatele obţinute prin tratamentul complex de durată. Clinicienii
îi ajută pe copii să înveţe să-şi monitorizeze şi să corecteze distorsiunile cogni-
tive cu privire la pierderea în greutate: gândirea dihotomică (totul sau nimic),
citirea gândurilor (Sigur nu-i va plăcea de mine pentru că sunt gras!), supra-
generalizarea (Nu voi reuşi niciodată să slăbesc, aşa că de ce să mai încerc?
Toată lumea va râde de mine!) (Blackburn, 2002; Cooper, Fairburn, & Hawker,
2003; Wilson & Brownell, 2002). Este important ca adolescenţii să înveţe gân-
direa critică cu privire la discursul lor interior, pentru a putea deveni mai con-
ştienţi şi a putea să-l corecteze. Foarte multe dintre adolescenţii supraponderali
folosesc, pentru a se auto-proteja, mecanisme subtile de evitare a cântăririi de
faţă cu alţii, fotografierii corpului, purtarea de haine mai strâmte, vacanţele la
mare, unde expunerea corporală este maximă, activităţile sexuale, cumpărături-
le, ieşirile în compania normoponderalilor, privirea propriului corp în oglindă
sau vitrine. De asemenea, aceste comportamente sunt asociate cu o serie de ri-
tualuri, ca auto-cântărirea secretă zilnică, aranjarea îndelungată a hainelor, pen-
tru a fi sigur că sunt acoperite părţile de corp considerate extrem de urâte sau
căutarea de validări repetate de la membrii familiei sau alţi apropiaţi (nevoia de
reasigurare repetată că zonele vulnerabile sunt complet acoperite, ascunse). Evi-
tarea asociată cu ritualurile determină o creştere a anxietăţii, distresului şi
hipervigilenţei cu privire la modificările propriului corp, având totodată un efect
negativ asupra imaginii corporale, chiar şi după ce persoana mai pierde în greu-
tate.
Aceste dificultăţi se pot remedia prin terapia expunerii, prin care copiii
sunt învăţaţi să-şi facă o lista de comportamente care îi inhibă, pornind de la cel
mai puţin fobogen (să merg să verific cutia poştală, să merg până la un magazin
din apropiere) şi terminând cu cel care îi face să simtă că se blochează de ruşine
(să merg la petreceri sau să-mi petrec vacanţa la mare). Astfel, copiii înţeleg că
acele situaţii pot fi depotenţate de încărcătura emoţională intensă, ca ele pot fi
depăşite prin validarea scenariilor mai puţin dramatice decât se aşteaptă adoles-
centul (de exemplu, dacă mă plimb pe malul mării îmbrăcată în pantaloni lungi
foarte subţiri şi sutien toţi cei de pe plajă mă vor observa, toată lumea va râde
de mine şi vor spune că sunt o nebună dizgraţioasă). Tânărul va învăţa să recu-
noască din ce în ce mai repede şi clar gândurile automate disfuncţionale, pre-
cum şi distorsiunile cognitive din discursul catastrofizant care are tendinţa să-l
paralizeze, pentru a aplica tehnici de restructurare cognitivă (de corectare a ero-
rilor din procesul gândirii). Apoi, va învăţa să treacă la acţiune, pentru a expe-
rimenta ce se întâmplă de fapt în realitate, dincolo de propriul lui scenariu min-
tal. În paralel se exersează sistematic metode sănătoase de coping centrat pe ac-
26
ţiune, pe emoţie (tehnici de gestionare emoţională) şi pe sens pentru a creşte

capacitatea de adaptare a tânărului la mediul social şi a gestionării superioare a
simptomatologiei (raportarea la propria persoană şi creşterea aderenţei la trata-
mentul farmacologic şi nefarmacologic).
Bibliografie:
1. Blackburn, G. L. (2002). Weight loss and risk factors. In C. G. Fairburn & K. D.
Brownell (Eds.), Eating disorders and obesity: A comprehensive handbook (2nd
ed., 484–489). New York: Guilford.
2. Broder, H. L., Smith, F. B., & Strauss, R. P. (2001). Developing a behavior rating
scale for comparing teachers’ rating of children with and without craniofacial
anomalies. The Cleft Palate-Craniofacial Journal, 38, 560–565.
3. Cooper, Z., Fairburn, C. G., & Hawker, D. M. (2003). Cognitive-behavioral
treatment of obesity: A clinician’s guide. New York: Guilford.
4. Courtois, C. (1988). Healing the incest wound: Adult suroivors in therapy. New
York: Norton.
5. Davison, K. & Birch, L. 2001, Weight status, parent reaction, and self-concept in
five-year-old girls. Pediatrics, 107, 46–53.
6. Eisenberg M. E., & Aalsma, M. C. (2004). Bullying and peer victimization:
Position paper of the Society for Adolescent Medicine. The Journal of Adolescent
Health, 36, 88–91.
7. Eisenberg, M. E., Neumark-Sztainer, D., & Story, M. (2003). Associations of
weight-based teasing and emotional well-being among adolescents. Archives of
Pediatrics and Adolescent Medicine, 157, 733–738.
8. Eiser, C. & Morse, R. 2001 Can parents rate their child’s health-related quality of
life? Results of a systematic review. Quality of Life Research, 10, 347–357.
9. Faith, M. S., Leone, M. A., Ayers, T. S., Moonseong, H., & Pietrobelli, A. (2002).
Weight criticism during physical activity, coping skills, and reported physical
activity in children. Pediatrics, 110, e23.
10. Fallon E., Tanofsky-Kraff, M., Norman, A., McDuffie, J., Taylor, E., Cohen, M.,
et al. (2005). Health-related-quality of life in overweight and nonoverweight black
and white adolescents. The Journal of Pediatrics, 147, 443–450
11. Fekkes, M. M., Pijpers, F. I., & Verloove-VanHorick, S. P. (2003). Bullying
behavior and associations with psychosomatic complaints and depression in
victims. The Journal of Pediatrics, 144, 17–22.
12. Hawker, DS., & Boulton, M. J. (2000). Twenty years’ research on peer
victimization and psychosocial adjustment: A meta-analytic review of
crosssectional studies. Journal of child psychology and psychiatry, and allied
disciplines, 41, 441–455.
13. Hugh-Jones S., & Smith, P. K. (1999). Self-reports of short- and long-term effects
of bullying on children who stammer. The British Journal of Educational
Psychology, 69, 141–158.
14. Ingersky, LM, Janicke, DM, Silverstein, JH, 2007, Brief Report: Quality of Life in
Overweigh Youth—The Role of Multiple Informants and Perceived Social
Support, Journal of Pediatric Psychology 32(7) pp. 869–874.
15. Juvonen, J., Graham, S., & Schuster, M. A. (2003). Bullying among young
27
adolescents: The strong, the weak, and the troubled. Pediatrics, 112, 1231–1237.
16. Latner, J. & Stunkard, A. 2003, Getting worse: The stigmatization of obese
children. Obesity Research, 11, 452–456.
17. Nansel, T. R., Craig, W., Overpeck, M. D., Saluja, G., Ruan, W. J., & the Health
Behaviour in School-Aged Children Bullying Analyses Working Group. (2004).
Cross-national consistency in the relationship between bullying behaviors and
psychosocial adjustment. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 158,
730–736.
18. Nansel, T. R., Overpeck, M. D., Pilla, R. S., Ruan, W. J., Simons-Morton, B., &
Scheidt, P. (2001). Bullying behaviors among US youth: Prevalence and
association with psychosocial adjustment. Journal of the American Medical Asso-
ciation, 285, 2094–2100.
19. Ogden, C., Carroll, M., Curtin, L., McDowell, M.,Tabek, C., & Flegal, K. (2006).
Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999–2004. Journal of
the American Medical Association, 295, 1549–1555.
20. Pearce, M. J., Boergers, J., & Prinstein, M. J. (2002). Adolescent obesity, overt
and relational peer victimization, and romantic relationships. Obesity Research,
10, 386–393.
21. Ravens-Sieberer, U., Redegeld, M., & Bullinger, M., 2001 Quality of life after in-
patient rehabilitation in children with obesity. International Journal of Obesity, 25,
S63–S65.
22. Sandberg, D. E. (1999). Experiences of being short: Should we expect problems of
psychosocial adjustment. In U. Eiholzer, F. Haverkamp, & Voss, L. (Eds.),
Growth, stature, and psychosocial well-being. Seattle: Hogrefe and Huber
Publishers.
23. Schwimmer, J. Burwinkle, T. & Varni, J. 2003 Health-related quality of life of
severely obese children and adolescents. Journal of the American Medical Associ-
ation, 289, 1813–1819.
24. Storch, EA., & Masia-Warner, C., 2004 The relationship of peer victimization to
social anxiety and loneliness in adolescent females. Journal of Adolescence, 27,
351–362.
25. Storch, EA., & Ledley, D., 2005 Peer victimization and psychosocial adjustment
in children: current knowledge and future directions. Clinical Pediatrics, 44, 29–
38.
26. Stradmeijer, M., Bosch, J., Koops, W., & Seidell, J. 2000, Family functioning and
psychosocial adjustment in overweight youngsters. International Journal of Eating
Disorders, 27, 110–114.
27. Strauss, R., & Pollack, H., 2003 Social marginalization of overweight children.
Archives of Pediatric and Adolescent Medicine, 157, 746–752.
28. Swallen, K., Reither, E, Haas, S., & Meier, A. 2005 Overweight, obesity, and
health-related quality of life among adolescents: The national longitudinal study of
adolescent health. The Journal of Pediatrics, 115, 340–347.
29. Swallen, KC., Reither, EN., Haas, SA., Meier, AM., 2005, Overweight, Obesity,
and Health-Related Quality of Life Among Adolescents: The National Longitudi-
nal Study of Adolescent Health, Pediatrics 115 (2), pp. 340 -347.
30. Sweeting, H., Wright, C., & Minnis, H. (2005). Psychosocial correlates of adoles-
28
cent obesity, ‘slimming down’ and ‘becoming obese’. Journal of Adolescent

Health, 37, 409.e9–409.e17.
31. Wilde M., & Haslan, C. (1996). Living with epilepsy: A qualitative study
investigating the experiences of young people attending outpatient clinics
inLeicester. Seizure, 5, 63–72.
32. Williams, L., Wake, M., Hesketh, K, Maher, E., & Waters, E. 2004 Heath-related
quality of life of overweight and obese children. Journal of the American Medical
Association, 293, 70–76.
33. Wilson, G. T., & Brownell, K. D. (2002). Behavioral treatment for obesity. In C.
G. Fairburn & K. D. Brownell (Eds.), Eating disorders and obesity: A comprehen-
sive handbook (2nd ed., 484– 489). New York: Guilford.
34. Young-Hyman, D., Schlundt, D. G., Herman-Wenderoth, L., & Bozylinski, K.
(2003). Obesity, appearance, and psychosocial adaptation in young African-
American children. Journal of Pediatric Psychology, 28, 463–472.
35. Zeller, MH., & Modi, AC., 2006 Predictors of health-related quality of life in
obese youth. Obesity,14, 122–129.
29
Obezitatea feminină - tabu-uri vechi şi noi

Aliona Dronic
Asociatia Psiterra
Email: aliona.dronic@yahoo.com
Tabuul obezităţii
Tabu-urile asupra obezităţii reprezintă un tabu cultural puternic împotriva
corpurilor feminine „plinuţe” şi supraponderale (Wilson şi Blackhurst, 1999).
Însă ca orice tabu-uri, acestea au o istorie şi efecte contextuale.
Contextul istoric al tabu-ului obezităţii s-a instalat în Europa odată cu
moda „anorexiei” din epoca victoriană, în Anglia. Iată succesiunea cronologică
a transformărilor „modei” frumuseţii impuse corpurilor feminine (Sheehan,
2014):
Anii 1920 - corpurile androgine
Anii 1950 - standardul frumuseţii voluptoase - Marilyn Monroe
Anii 60 - frumuseţea lui Twiggy
Anii 80 - corpul tonifiat şi zvelt a lui Naomi Campbell
Anii 90- corpul silfid a lui Kate Moss
Prezent - corp tânăr tonifiat al îngeraşilor Victoria's Secret
Fraze care au capturat imperativele tabu-urilor relativ la corpurile femei-
lor abundă. De exemplu, „Nicio femeie nu poate fi prea bogată sau prea slabă ”
Wallis Simpson (Allan şi Burridge, 2006).
De ce obezitatea este un tabu?

Corpul supraponderal este perceput ca având o serie întreagă de asocieri
cu efect nedorit:
• indezirabil, inacceptabil şi nesănătos;
• limitează alegerile vestimentare şi viaţa socială a persoanei;
• nu corespunde normelor culturale vestice a frumuseţii;
• dovadă fizică a anumitor comportamente particulare cum ar fi lipsa acti-
vităţii fizice şi a consumului excesiv de alimente şi băuturi.
Nu întâmplător obezitatea a ajuns să fie ţinta unor aprecieri negative, tota-
lizând persoana şi reducând-o la un singur criteriu devalorizant: tabu-izarea
obezităţii s-a realizat în contextul dezvoltării neoliberalismului şi a ideologiei
healtheism. Astfel, neoliberalismul pune presiune pe cetăţeni să consume şi să
îşi menţină controlul asupra corpurilor lor iar ideologia healtheism presupune
că sănătatea este o responsabilitate şi o obligaţie morală personală (Guthman,
2011). Astfel, obezitatea este dovadă de iresponsabilitate, de imoralitate şi de
30
pierdere a controlului pentru că nu este folosită responsabil libertatea suverani-

tăţii de consum.
O serie de studii au fost realizate în ultimii ani cu privire la modelele
transculturale al tabu-ului obezităţii. Astfel, un studiu a fost condus de Brewis
et al. în 2011 cu scopul de a măsura variaţiile culturale ale modului în care oa-
menii conceptualizează şi/sau stigmatizează obezitatea. Au fost implicaţi 680
adulţi din în 10 ţări şi teritorii (Pago Pago, Samoa Americană, Dar Es Salaam,
Zanzibar, Tanzania, Mexic, San Jose din Puerto Rico, Asunción din Paraguay,
Londra, Buenos Aires din Argentina, Statul Arizona din Statele Unite).
Rezultate au indicat existenţa unui model împărtăşit al obezităţii prin care
aceasta este asociată cu urâţenia, lipsa de atractivitate sexuală, indezirabilitatea
socială şi cu probleme morale cum ar fi lipsa de auto-control, iresponsabilitatea
socială, stupiditate, absurditate şi lene. Obezitatea ajunge să fie considerată o
boală, grăsimea reflectă eşecul personal şi social. Obezitatea reprezintă punctul
de referinţă pentru evaluarea abilităţilor personale şi sociale ale individului iar
diversitatea culturală în concepţia despre mărimile corporale ideale pare a fi în
declin. Tabu-urile obezităţii devin globale!
În ce priveşte experienţele femeilor tabuizate Mehrdad et al. (2015) au
condus un studiu calitativ implicând 12 femei cu vârsta de peste 18 ani, cu BMI
de 30 şi peste. Studiul este inedit fiind realizat în Iran. Între temele rezultate s-
au remarcat:
• durerea de a fi judecate verbal sau nonverbal de către alţii, reacţia oa-
menilor determină creşterea vulnerabilităţii (un rezultat similar a fost obţinut şi
în studiul lui Thomas în Australia, 2008);
• nemulţumirea faţă de propriul aspect fizic în comparaţie cu aspectul fi-
zic al altor persoane (similar cu rezultatele studiului National Health Research
Institute din 2011 în SUA);
• discriminarea, oamenii supraponderali sunt evaluaţi negativ de media şi
instituţiile educaţionale (Vartanian, 2011; Puhl, Luedicke şi Heuer, 2011;
MacCann şi Roberts, 2013);
• sentimente amestecate ca reticenţa, anxietatea, grija faţă de greutatea lor
atunci când primeau îngrijiri medicale (Merrill şi Grassley, 2008; Winsome,
2011)
• eticheta de obezi sau supraponderali duce la o senzaţie puternică de
stigmatizare, adresarea care să conţină cuvinte ca nesănătos încurajează înscrie-
rea în programele de pierdere în greutate (Puhl et al., 2012).
Tabu-ul obezităţii a fost influenţat de mişcarea feministă. Astfel, s-a pro-
pus respingerea încadrării medicale a supraponderabilităţii. Corpurile mari au
fost promovate precum o parte a unei forme naturale şi dezirabile ale diversită-
ţii. S-a promovat mai degrabă descrierile fizice („grasă”) în loc de calificativele
discriminatorii şi patologizante precum „obezitate” sau „supraponderalitate”
(Saguy şi Riley, 2005). Regimurile alimentare au fost descrie în asociere cu ti-
rania corpului slab şi zvelt aplicat de către practicile disciplinare patriarhale iar
31
tipul de corp ideal este considerat că descrie un simbolism puternic a unei auto-
discipline, poftei controlate şi a unui comportament şi aparenţe feminine adec-
vate (Heyes, 2006)
Au apărut însă şi voci care cer reevaluarea poziţiei feministe faţă de obe-
zitate, prin urmare, reevaluarea tabu-ului obezităţii. Cherise Charleswell (2013 )
susţine trecerea de la acceptarea absolută a grăsimii la corelaţia dintre obezitate
şi problemele presante globale ale justiţiei alimentare şi accesului la sănătate
sau la miriadele de alte probleme cauzate de agricultură, industria alimentară
(cum ar fi creşterea animalelor cu hormoni, mâncarea procesată, la marketingul
agresiv care îi are ca ţinte pe elevi şi adolescenţi) şi, în fine, la politicile de să-
nătate şi normele culturale care sprijină alegerile nepotrivite pentru sănătate.
Obiectivul final al acestor reevaluări nu este să ne transformam corpul in scobi-
tori ci să ne mutăm dincolo de vanitate şi estetică şi să ne focusăm pe sănătate şi
stare de bine şi pe nevoia de a avea acces egal la resursele care fac stilurile de
viaţă mai sănătoase posibile.
În loc de concluzie
Mesajul feministelor este corect, femeile trebuie să se iubească, să se ac-
cepte aşa cum sunt, dar trebuie să se iubească suficient de mult încât să aibă gri-
jă de corp, de sănătate, de starea de bine şi în general de calitatea vieţii. Fără
absolutizarea în nici o direcţie, luarea în considerare a corpului şi instaurarea
unei relaţii echilibrate cu celelalte aspecte ale vieţii pare să fie exerciţiul con-
temporan al femeilor în peisajul tabu-izat cu privire la propriile lor corpuri. De-
zirabil ar fi ca în acest mod de relaţie armonioasă cu propriul corp (şi cu natura,
cu mediul înconjurător, în general) să fie o preocupare şi a bărbaţilor şi a copii-
lor şi adolescenţilor, tabu-izarea obezităţii fiind adesea rezultatul interacţiunilor
de gen şi este sursă a discriminărilor de gen.
Bibliografie:
1. Allan, K., Burridge, K., (2006), Forbidden Words: Taboo and the Censoring of
Language, Cambridge University Press
2. Brewis, A., A., Wutich, A., Falletta-Cowden, A., Rodriguez-Soto, I., (April 2011),
Body Norms and Fat Stigma in Global Perspective, Current Anthropology, Vol.
52, No. 2
3. Charleswell, C., (2013), Dollars & Sense: Why Equal Gender Pay Matters,
Women's Issues Analysis, May
4. Guthman, J., (2011), Weighing In: Obesity, Food Justice, and the Limits of Capita-
lism, Berkeley: University of California Press
5. Heyes, C., J., (2006) Foucault Goes to Weight Watchers, Hypatia vol. 21, no. 2
6. MacCann, C., Roberts, R., D. (2013), Just as smart but not as successful: obese
students obtain lower school grades but equivalent test scores to non obese
students, International Journal of Obesity, 37, 40-46.
7. Mehrdad, N., Hossein Abbasi, N., Nikbakht Nasrabadi, A., (2015) The Hurt of
Judgment in Excessive Weight Women: A Hermeneutic Study, Global Journal of
32
Health Science; Vol. 7, No.6

8. Merrill, E., Grassley, J., (2008), Womens stories of their experiences as overweight
patients, JAN, 139-146.
9. Puhl R.,M., Luedicke, J., Heuer, C., (2011), Weight-based victimization toward
overweight and obese adolescents: Observations and reactions of peers, Journal of
School Health, 81, 696-703.
10. Puhl, R., Peterson, J., L., Leudicke, J.,( 2012), Motivating or stigmatizing? Public
perceptions of weight-related language used by health providers, International Jo-
urnal ofObesity, 37(4), 623
11. Saguy, A., Riley, K., W., (2005) Weighing Both Sides: Morality, Mortality and
Framing Contests Over Obesity, Journal of Health Politics, Policy, and Law 30: 5:
869–921.
12. Sheehan, K., B. (2014), Controversies in contemporary advertising, University of
Oregon, Sage Publications INC
13. Thomas, S., (2008), Being fat in Today's world: a qualitative study of the lived
experiences of people with obesity in Australia. Journal compilation, 11, 321-330.
14. Vartanian, L.,R., Novak, S., A., ( 2011), Internalized societal attitudes moderate
the impact of weight stigma on weight stigma on avoidance of exercise, Obesity,
19(4), 757-762.
15. Wilson, N., Blackhurst, A., E., (1999), Food Advertising and Eating Disorders:
Marketing Body Dissatisfaction, the Drive for Thinness, and Dieting in Women's
Magazines, The Journal of Humanistic Counseling, Education and Development,
Volume 38, Issue 2, pages 111–112.
16. Winsome, B., S., (2011), The Experiences of Obese African American Women and
Their Utilization of Preventive Healthcare Services, ScholarWorks, Georgia State
University. 5-7
33
Mecanisme psihologice de control

a comportamentului alimentar
Ioan Gotcă1, Alina Zavate1, Veronica Mocanu2
1
Institutul de Psihiatrie Socola, Iaşi
2
Disciplina Fiziopatologie,
Email: igotca@yahoo.com
Introducere
Comportamentul alimentar desemnează, în sens larg, atitudinea şi reacţii-
le omului în faţa hranei, fiind o componentă importantă a alimentaţiei. Este
foarte important ce mâncăm, dar aceasta nu însemnă că putem neglija modalita-
tea în care mâncăm, dacă dorim să trăim sănătos. Definirea unui comportament
alimentar echilibrat şi sănătos nu poate fi făcută fără să se ţină cont de nume-
roasele particularităţi (vârstă, sex, tip de activitate sau efort, stare de sănătate,
etc.) ale fiecărei persoane. Altfel spus comportamentul alimentar este ansamblul
acţiunilor şi atitudinilor legate de alimentaţie. Alimentaţia nu înseamnă doar
hrană, ci un întreg ansamblu, din care fac parte trăsăturile de personalitate, bio-
logice (neuro-hormonale, digestive etc.) ale persoanei, ca individualitate şi ca
parte a mediului său înconjurător – familie, societate, serviciu, cu tot ce presu-
pun acestea: obiceiuri culturale, religioase, constrângeri financiare, de timp
ş.a.m.d.
Comportamentul alimentar normal presupune mai multe etape: etapa de
căutare, stocare şi preparare a alimentelor, etapa propriu-zisă a alimentaţiei, şi
etapa de digestie. Aceste etape au, la rândul lor, elemente programate în biolo-
gia noastră: senzaţie de foame (nevoia de a mânca), “apetitul” (dorinţa de a
mânca), plăcerea de a mânca, şi saţietatea, elemente care sunt în acelaşi timp
influenţabile prin factori exteriori. Fiind aspecte sistemice sau înlănţuite practic
orice afectare care se constată la un anumit nivel poate determina o disfuncţie
care ulterior se poate dezvolta ca şi patologie specifică.
Dintre obiceiurile alimentare cele mai nesănătoase se numără: mâncatul
pe fugă, înfulecatul alimentelor, mesele neregulate, vorbitul în timpul mesei,
consumul de băuturi (apă, băuturi alcoolice, sucuri) odată cu mâncarea, supraa-
limentaţia sau subalimentaţia, etc. Consecinţele unui comportament alimentar
inadecvat, se pot răsfrânge mai repede sau mai târziu asupra sănătăţii, luând
forma unor tulburări ca: obezitatea, slăbirea pronunţată a organismului, consti-
paţie sau diaree, diabet zaharat, ulcer gastric sau duodenal, enterite sau colite,
litiază biliară sau urinară, etc.
34
Tulburările de comportament alimentar

Nu toate dezechilibrele care provin dintr-o alimentaţie nesănătoasă au o
cauză directă cu cantitatea sau calitatea hranei. Unele perturbări resimţite de
organism îşi au originea într-un comportament alimentar greşit. Rolul psiholo-
gului în analiza cauzelor şi a mecanismelor complexe care stau la baza tulbură-
rilor de comportament alimentar este foarte important deoarece devierile legate
de comportamentul alimentar au la bază fie o obişnuinţă, deci o deprindere gre-
şită, fie o componentă psihică mai mult sau mai puţin evidentă. S-a dovedit prin
analiză ştiinţifică influenţa hotărâtoare a acestor elemente comportamentale
asimilate prin învăţare şi evidenţiate în forme complexe. Cele mai multe dintre
mecanismele psihice disfuncţionale generează comportamentele alimentare pa-
tologice şi apoi pot conduce la afecţiuni de risc major la nivel somatic. Dificul-
tăţile de a le identifica sunt reale. Posibilitatea de a interveni prin psihoterapie
sau consiliere de specialitate sunt foarte strâns legate de calitatea psihodiagnos-
ticului şi de identificarea corectă a factorilor cauzali.
Principalele tulburări de comportament alimentar sunt anorexia şi buli-
mia. Simptomele si semnele de anorexie si bulimie trebuie cunoscute de fiecare
persoană. Pacienţii întreabă medical deseori cum să identifice semnele si simp-
tomele de anorexie sau bulimie nervoasă la cei din jur. Aceste tulburări se ca-
racterizează prin preocupare excesivă faţă de mâncare şi o imagine corporală
distorsionată. Din nefericire, multe persoane ascund aceste tulburări serioase şi
adesea fatale de familie şi prieteni, ceea ce poate conduce la deces.
Simptomele şi semnele anorexiei şi bulimiei pot include:
 pacienta cu anorexie nervoasă este în mod tipic o perfecţionistă cu rezul-
tate şcolare bune. În acelaşi timp suferă de stimă de sine scăzută, crezând în
mod iraţional că este grasă indiferent cât de slabă devine. Având nevoie dispe-
rată să îşi controleze viaţa, adolescenta cu anorexie nervoasă simte că deţine
controlul asupra situaţiei atunci când se opune recomandărilor altora sau cerin-
ţelor nutriţionale normale ale corpului ei. Din dorinţa de a fi slabă, fata se înfo-
metează sistematic şi excesiv. Adesea ajunge la punctul leziunilor corporale se-
rioase şi unele cazuri la moarte.
 simptomele bulimiei sunt de obicei diferite de acelea ale anorexiei ner-
voase. Pacienta mănâncă cantităţi mari de hrană cu multe calorii apoi varsă sau
utilizează laxative. Aceste crize de mâncat pot alterna cu diete severe, ceea ce
duce la fluctuaţii dramatice de greutate corporală. Adolescentele pot încerca să
ascundă aceste semne mult timp, vomitând în timp ce dau drumul apei să curgă
la robinet, pentru a ascunde zgomotul, şi petrec mult timp în baie. Vomismente-
le şi laxativele utilizate în cazul bulimiei sunt o ameninţare serioasă pentru să-
nătatea fizică, incluzând deshidratarea, dezechilibrele hormonale, depleţia mi-
neralelor importante şi leziuni aduse organelor vitale.
Ortorexia nervoasă nu este un diagnostic oficial de tulburare de compor-
tament alimentar. Numele de ortorexie nervoasă a fost inventat de medicul Ste-
ven Bratman pentru a descrie tulburarea de comportament alimentar în care per-
35
soana este fixată numai pe consumarea mâncărurilor considerate adecvate sau

pure/superioare calitativ. Persoanele care suferă de ortorexie nervoasă se simt
superioare celorlalţi care mănâncă alimente “inadecvate” în opinia lor şi care
includ alimente non-organice şi în general alimente din magazine obişnuite şi
nu din cele naturiste. Ortorexicii îşi fac griji cât de mult să mănânce, ce să mă-
nânce, cum să pregătească mâncarea în mod adecvat, cum să obţină alimente
pure şi de calitate. Consumarea alimentelor adecvate devine unul din principale-
le scopuri în viaţă. Calitatea persoanei se evaluează în funcţie de ceea ce mă-
nâncă sau cum mănâncă. Valorile personale, prieteniile, scopurile în carieră şi
relaţiile devin mai puţin importante decât calitatea mâncărurilor consumate.
În afara unor tulburări neuropsihice propriu-zise, acestea rămân cele mai
grave perturbări ale comportamentului alimentar. Însă pe lângă cele două forme
de bază, există zeci de alte devieri de la un comportament alimentar adecvat,
care devin obiceiuri nesănătoase de viaţă şi peste care prea uşor se trece cu ve-
derea. Plăcerea de a mânca este factorul cheie asupra căruia trebuie să ne con-
centrăm atenţia atunci când dorim să identificăm elementele care intervin ca
rezistenţă în programul de consiliere. Fiindcă este vorba de o plăcere, combate-
rea ei, sau schimbarea ritmului poate constitui o frustrare pe care psihic orice
persoană o resimte imediat şi va recţiona. Plăcerea se poate fixa destul de de-
vreme încă din primii ani de copilărie ca defect comportamental prin formele de
exces sau prin devieri complicate. Analiza acestor forme de natură hedonică
este realmente dificilă, însă nu chiar imposibilă. Experţii psihologi familiarizaţi
cu analizele de tip calitativ pot descoperi înlănţuirile cauzale şi forma subtilă de
condiţionare. Pornind de la aceste fenomene şi manifestări se poate concepe un
plan de intervenţie care să vizeze direct acele excese şi să se iniţieze înlocuirea
lor cu alte comportamente adaptate.
Material şi metodă
Studiul experimental realizat are la baza aplicaţiile psihologice specifice
la 45 de pacienţi, dintre care 26 de sex feminin şi 19 de sex masculine, cu vârsta
cuprinsă între 17 şi 35 ani, diagnosticaţi cu tulburări de comportament alimen-
tar. Pentru o perioadă de 4 ani, începând din martie 2010, s-a înregistrat răspun-
sul la probele psihologice administrate, când se prezentau la clinică pentru con-
trol când erau programaţi. Pacienţii au fost monitorizaţi cu metoda EDI-III, In-
ventar de Evaluare a Disfuncţiilor Alimentare, la care s-au asociat alte probe de
personalitate şi un test cu imagini de alimente. Imaginile selectate au avut ca
scop construirea de profile de personalitate pe baza tendinţelor pacienţilor de a
evita sau de a accepta preparate culinare într-un mod personalizat şi selectiv.
Datele obţinute de la pacienţi au fost corelate statistic cu indicele de masă cor-
porală prin metoda Pearson şi comparate cu metoda Spearman pentru eşantioa-
ne independente cu ajutorul programului computerizat SPSS 16.0.
Graficele de mai jos prezintă caracteristicile lotului de subiecţi, in funcţie
de gen, vârstă şi IMC.
36
Distributia procentuala a subiectilor

dupa variabila "gen"
masculin
35,7%
feminin
64,3%
adulti
44,2%
tineri
55,8%
obezitate
41,1%
subponderali
13,1%
normali
45,8%
37
Rezultate şi discuţii
Rezultatele obţinute evidenţiază că pacienţii cu tulburări de comportament
alimentar prezintă mecanisme disfuncţionale rezistente, în mare măsură incon-
ştiente şi/sau modelate social de atitudini preluate prin învăţare – dar care pot
determina răspunsul comportamental alimentar de tip automat. Rezultatele con-
firmă statistic importanţa acţiunilor medicale şi psihologice care, combinate cu
inteligenţă, asigură obţinerea rezultatelor terapeutice rapide şi cu succes.
Reprezentările grafice selectate evidenţiază diferenţe statistic semnificati-
ve între subiecţii cu TCA şi subiecţii lotului de control cu privire la imaginea
corporală actuală şi cea anticipată ca posibilă.
PSPSGRUP=normal PSPSGRUP=imagine negativa

IMGACT UA
20 30
IMGACT UA 1,00
1,00 2,00
2,00 20 3,00
3,00 4,00
10
4,00 5,00
5,00 10 6,00
6,00 7,00
7,00 8,00
Count
Count
0 8,00 0 9,00
subponderali normali obezitate subponderali normali obezitate
IMCMOCA IMCMOCA
PSPSGRUP=imagine negativa
30 PSPSGRUP=normal
IMGPOSIB 20
2,00
IMGPOSIB
20 3,00
1,00
4,00
2,00
5,00 10
3,00
10 6,00
4,00
7,00
5,00
8,00
Count
6,00
Count
0 9,00 0 7,00
IMCMOCA IMCMOCA
Imaginea corporală ideală este foarte mult diferenţiată în sensul de extrem

de slabă, ceea ce conduce la mecanisme de tip perfecţionist. Subiecţii cu TCA
care au obţinut un scor ridicat la Chestionarul PSPS de evaluare a tendinţelor
disfuncţionale atitudinea faţă de corp, proiecteză o imagine corporală ideală
mult prea dificil de realizat. Aceste proiecţii blochează de regulă acţiunile de tip
corectiv şi predispun subiecţii la eşec.
38
PSPSGRUP=normal PSPSGRUP=imagine negativa

30 20
IMGIDEAL IMGIDEAL
20 1,00 1,00
2,00 2,00
10
3,00 3,00
10 4,00 4,00
5,00 5,00
6,00 6,00
Count
Count
0 7,00 0 7,00
IMCMOCA IMCMOCA
Principalele mecanisme psihologice identificate în urma analizei rezulta-

telor şi a interviurilor :
 Subestimarea riscului sau efectelor
 Raţionalizarea
 Proiecţia
 Inversiunea
 Negaţia
 Sloganul ??
 VICTIMIZAREA +/-
 DEPRESIA +++
 Ignoranţa (prostia)
 Atitudinea de paradă
 Solidarizarea
 Contestarea
 Abandonarea
 Responsabilizarea ?
 SUROGATELE
 COMPENSAREA
Concluzii
Datele prezente în acest studiu longitudinal combinat, sunt foarte impor-
tante pentru explicarea fenomenelor psihologice de deformare, raţionalizare,
abandon sau eşec în demersurile terapeutice desfăşurate.
Tendinţa de evitare a asumării responsabilităţii, constatată la subiecţii cu
TCA, poate fi combătută prin utilizarea de teste cu imagini special selectate
pentru a favoriza o proiecţie şi pe baza acestei proiecţii să se identifice acele
mecanisme psihice apreciate ca negative.
Modelul familial disfuncţional învăţat de la cele mai mici vârste se menţi-
ne de-a lungul timpului şi se ajustează de cele mai multe ori. Studierea acestor
39
obiceiuri familiale ne poate conduce spre posibilităţi care să asigure o compen-

sare terapeutică sau spre schimbări esenţiale de conduită şi de dietă în aşa fel
încât persoanelor implicate să le fie uşor de aplicat în mod firesc şi fără incon-
veniente.
În cele mai multe situaţii studiate s-a demonstrat că mecanismele de
tip disfuncţional au următoarele carateristici: sunt inconştiente, automati-
zate, relativ generalizate, periculoase, subtile, eficiente (negativ)
Practic aceste mecanisme se pot observa în mod prevalent la cei cu tulbu-
rări de comportament alimentar şi acţionează sinergetic de cele mai multe ori în
asociere, susţinând cu interpretări defavorizante sau sabotând discret subiecţii.
Bibliografie
1. Zbranca E., Mogoş V., Găleşanu C., Vulpoi C., Ungureanu G., Mocanu V., et al.
Obezitatea. În: Endocrinologie. Ghid de diagnostic şi tratament în bolile endocrine.
Editura Polirom: Iaşi; 2008. P. 407-415
2. Enăchescu D., Sănătate publică şi management sanitar, Editura All, Bucureşti,
1995.
3. Obezitatea la adulţi. În Le Book des ECN. Editura Medicală Universitară Iuliu Ha-
ţieganu, Cluj-Napoca, 2011. P.1276-1280
4. Birţ M.A., Bulimia Nervoasă. În Tulburările comportamentului alimentar Anorexia
nervoasă Bulimia nervoasă. Editura: Dacia; 2003. P. 186, 189, 194, 196
5. Lupu V., Anorexia nervosă şi bulimia la adolescenţi, Editura Medicală Universitară,
Iuliu Haţieganu, Cluj-Napoca, 2012
6. Zbranca E., Mogoş V., Găleşanu C., Vulpoi C., Ungureanu G., Mocanu V., et al.
Tulburări de comportament alimentar. În Endocrinologie. Ghid de diagnostic şi
tratament în bolile endocrine. Editura Polirom: Iaşi; 2008. P. 417-427
7. Ladea M., Nutriţie şi sănătate mintală. Editura Carol Davila. Bucureşti, 2012
8. Gahagan S., The Development of Eating Behavior - Biology and Context. Published
in final edited form as: J Dev Behav Pediatr.2012 April.NIH Public Access Author
Manuscript J Dev Behav Pediatr.Author manuscript; available in PMC 2013 April
01.
40
Analiza psihologică a riscului şi consecinţelor cauzate

de discomportamente alimentare: studiu de caz
Simona Alexandra Zancu1, Ioan Gotcă2
1
Facultatea de Psihologie şi Ştiinţele Educaţiei,
Universitatea "Alexandru Ioan Cuza" Iaşi,
2
Institutul de Psihiatrie Socola, Iaşi
Email: alexz_is@yahoo.com
Literatura de specialitate şi practica clinică în domeniul tulburărilor de comporta-

ment alimentar evidenţiat impactul negativ al acestora asupra stării de sănătate fizică şi
psihică. (APA, 2000; Lundblad et. al, 2015; Salbach-Andrae et al., 2008) Printre cele
mai severe complicaţii fiziologice sunt intalnite probleme cardio-vasculare, hormonale,
osoase, musculare, gastro-intestinale, metabolice, nutritionale, etc. (APA, 2000). Per-
sistenta, acutizarea sau cronicizarea acestora poate determina consecinte severe fizio-
logice si psihologice acute sau cronice. Consecintele psihologice frecvent asociate tul-
burarilor alimentare includ tulburari afectiv-emotionale (depresie, anxietate, distres
psihologic), deteriorari cognitive, psiho-motorii si comportamentale. (APA, 2000;
VanBoven & Espelage, 2006; Hay & Williams., 2013; Salbach-Andrae et al., 2008).
Deasemeni, in etiologia tulburarilor de comportament alimentar este binecunoscut si
documentat impactul factorilor psiho-sociali cat si asociere frecventa cu alte probleme
psihologice ce pot fi atat cauze cat si consecinte ale tulburarilor alimentare (Salbach-
Andrae et al., 2008; White, 2000; Skemp-Arlt, 2006). Tulburarile de comportament
alimentar reprezinta perturbari severe ce afecteaza semnificativ viata individului si pre-
supun indeplinirea criteriilor specifice de diagnostic (APA, 2000). Mult mai frecvent
sunt intalnite insa comportamente alimentare disfunctionale care desi nu ating criteriile
de diagnostic, pot afecta in mod negativ functionarea fizica si psiho-sociala, acestea
fiind mai eficient abordate pe un continuum de simptome specifice perturbarilor com-
portamentului alimentar (Schwitzer 2012; Peck & Lightsey, 2008)
In articol sunt exemplificate printr-un Studiu de caz, o serie de riscuri si
consecintele pe termen lung asupra starii de sanatate, asociate comportamentelor ali-
mentare disfunctionale.
STUDIU DE CAZ
O tanara de 25 de ani s-a adresat la medic cu urmatoarele acuze somatice:
parestezie a membrelor inferioare, ce a avansat progresiv ascendent de la degetele pi-
cioarelor pana in zona abdominala; amortirea membrelor inferioare, dificultati de coor-
donare motorie, dificultati de mers si de mentinere a echilibrului; scaderea controlului
sfincterian (simptom agravant ce a determinat adresarea la medic). In urma consul-
tatiilor medicale repetate diagnosticul primit a fost de Neuropatie periferica.
41
Manifestari neuropsihologice asociate: lentoare psiho-motorie, diminuarea to-

nusului fizic si psihic, apatie, dispozitie depresiva, scaderea capacitatii de concentrare,
fatigabilitate, astenie fizica si psihica, dezangajare si dezinteres social, hipersomnie,
albirea masiva a parului in timp foarte scurt
Pornind de la diagnosticul de Neuropatie periferica, investigatiile clinice si para-
clinice ulterioare au identificat urmatoarele cauze fiziologice: Anemie prin carenta de
vitamina B12, cauzata la randul sau de Gastrita non-atrofica cu distructii gastrice de-
terminand incapacitate de asimilare a vitaminei B12 la nivel digestiv. Cauzele incrimi-
nate in dezvoltarea acestei tulburari au fost alimentatia dezechilibrata si consumul
zilnic cronic de Cola, pe o durata de timp cosiderabila, de peste 10 ani.
Afectiunea organica si metabolica cauzata de comportamentele alimentare dis-
functionale cronice, a determinat o carenta severa de vitamina B12, indispensabila
functionarii celulelor nervoase, ce a condus la tulburari neurologice cu consecinte im-
portante asupra functionarii fizice si psihice.
Anamneza:
Istoric personal: singura la parinti, orfana de tata la 6 ani (pancreatita acuta),
crescuta de mama singura si de bunica, implicare si control parental redus, slaba struc-
turare si organizare familiala, integrare si adaptare scolara si sociala buna, fara ante-
cedente personale semnificative.
Istoricul perturbarilor de comportament alimentar:

- Lipsa unei discipline corespunzatoare din punct de vedere al comportamentului
alimentar, libertatea de a consuma orice, oricand, si implicarea parentala redusa in ed-
ucatia privind disciplina alimentara
- pattern de comportament alimentar disfunctional, dezorganizat, instalat din ado-
lescenta, consum de produse fara valoare nutritionala
- Consum zilnic, cronic si excesiv de cola din copilarie (1-2l / zi), constant pe o
perioada de peste 10 ani, indicand o veritabila dependenta
- Antecedentele comportamentale disfunctionale de alimentatie au contribuit lent
si sigur la afectarea gastro-intestinala premergatoare afectiunilor curente
Factori predispozanti:
- Alimentatie carentiala compensata de consum cronic zilnic de cola, dobandit si
fixat din copilarie si adolescenta ca habitudine comportamentala disfunctionala
- Climat familial dezinteresat, implicare parentala redusa, slaba structurare si or-
ganizare familiala, suport psiho-emotional redus din partea familiei
- Vulnerabilitate psihologica: hipersensibilitate emotionala, tendinte depresive,
hipersensibilitate la critica, tendinte de izolare si evitare.
Factori precipitanti:
- Perioade de suprasolicitare fizica si psihica ce au condus la distres psihologic si
consum emotional
- Suport socio-familial scazut in perioadele stresante, lipsa de reactie a familiei si
cunostintelor
42
Manifestari psiho-comportamentale in episodul acut: Alimentatie carentiala sev-

era cu aport nutritional foarte redus, inlocuita de consumul zilnic excesiv de cola (1-2 l
/ zi) pe o perioada de peste 60 de zile de suprasolicitare fizica si psihica.
Consecinte fiziologice: Scadere ponderala, afectiuni gastrice si dezechilibre meta-

bolice; Gastrita cu distructii la nivel gastric conducand la Anemie prin carenta de
vitamina B12 (incapacitate de asimilare a vit. B12 la nivel digestiv); Neuropatie pe-
riferica (deteriorare neurologica datorata carentei severe de B12)
Consecinte neuropsihologice: Lentoare psiho-motorie, dispozitie depresiva,

diminuarea tonusului fizic si psihic, apatie, fatigabilitate, astenie fizica si psihica,
dezangajare si dezinteres social, hipersomnie, albirea masiva a parului in timp foarte
scurt.
Riscuri: Deficitul sever de vitamina B12 poate produce deteriorare neurologica

permanenta si poate conduce la perturbari ireversibile, inclusiv Dementa prin carenta
de vitamina B12 (APA, 2000).
Tratament
- Tratament de substitutie a vitaminei B12 administrat parenteral cu necesitatea
administrarii periodice pe termen nelimitat
- Tratament pentru gastrita, cu prognostic nefavorabil in privinta refacerii gas-
trice
- Consiliere nutritionala: recomandari alimentare si interdictia consumului de
bauturi carbogazoase, alimente acide, iritante gastrice
- Intarirea suportului social din partea apropiatilor, prietenilor, colegilor.
Evolutie si recuperare:
Corectarea comportamentului alimentar: gravitatea consecintelor a determinat o
motivatie puternica pentru renuntarea la consumul de cola si adoptarea unei alimentatii
echilibrate.
Recuperare fiziologica: Neuropatia periferica s-a remis partial, persistand la nive-

lul talpilor, insa persista distructia gastrica, cu necesitatea continuarii pe termen nelimi-
tat a tratamentului de substitutie cu vitamina B12 parenteral.
Recuperare psihologica: remiterea progresiva a consecintelor si simptomelor

psiho-comportamentale, imbunatatirea dispozitiei, restabilirea echilibrului emotional,
redobandirea tonusului fizic si psihic, a nivelului de activism, a motivatie si angajarii
socio-profesionale.
Implicatii si concluzii:
- Consecintele comportamentelor alimentare disfunctionale asupra sanatatii fizi-
ce si psihice pot fi deosebit de severe si ireversibile, neprevazute sau neasteptat de dis-
tructive
43
- Persistenta obisnuintelor alimentare disfunctionale si lipsa de disciplina ali-

mentara din familie poate produce fixarea unor patternuri disfunctionale de comporta-
ment alimentar.
- Consumul frecvent si indelungat de bauturi carbogazoase in cantitati mari
poate produce afectiuni medicale severe si consecinte ireversibile asupra sanatatii
- Remarcam importanta constientizarii consecintelor negative ale consumului
anumitor produse cu efect nociv asupra sanatatii si necesitatea limitarii sau eliminarii
acestora din alimentatie.
- Se remarca necesitatea interventiei precoce asupra comportamentelor alimen-
tare prejudiciante, inainte ca ele sa devina un mod de viata
- Remarcam importanta cultivarii atentiei si responsabilitatii fata de propriul or-
ganism, constientizarea importantei acordate sanatatii si controlul factorilor ce pot
prejudicia sanatatea.
- Interventia prompta in stoparea comportamentelor alimentare disfunctionale,
chiar si a celor moderate care nu par a pune probleme initial dar care se pot croniciza
sau amplifica si pot deveni extrem de prejudiciante in anumite circumstante nefavorab-
ile
- Formarea si fixarea unor obisnuinte sanatoase in privinta alimentatie, bazate pe
disciplinarea comportamentului alimentar si pe alimentatia rationala echilibrata poate
preveni imbolnavirea
- Se remarca importanta ameliorarii problemelor psiho-comportamentale si emo-
tionale asociate, prin interventie psihologica specializata si sustinere si suport socio-
familial adecvat
Exemple de comportamente alimentare disfunctionale:

- supraalimentare sau infometare, comportamente autodistructive
- diete alimentare severe, dezechilibrate, restrictive
- mancatul compulsiv, fara control, fara limita satietatii
- alimentatie dezechilibrata ca aport caloric raportat la necesitatile organismului
(hipocalorica sau hipercalorica)
- alimentatia haotica, dezorganizata, fara un program, saritul peste mese, mese
foarte copioase, mancatul la televizor, calculator etc.
- consum de produse nocive, fara valoare nutritiva ( carbo-gazoase, palatabile,
alcool, energizante sa.)
Potentiali factori de risc asociati comportamentelor alimentare disfunctionale:

Factori familiali:
- climatul familial, relatiile familiale, suport familial precar, disfunctii si con-
flictele familiale, neglijarea, indiferenta sau hipercontrolul parental, gestionare inefi-
cienta a problemelor psiho-comportamentale (Berge et al 2014; Felker & Stivers 1994;
Nelson et al 1999)
- atitudini si comportamente alimentare ale parintilor, obiceiuri alimentare dis-
functionale bine fixate in comportamentul curent, dobandite in cadrul familiei (White,
2000)
44
Factori sociali:
- influenta mediului social asupra comportamentului alimentar, expunere la ten-
tatii si obiceiuri daunatoare, conformarea la tendintele anturajului si egalilor (Meyer &
Gast 2008)
- evenimente nefavorabile, presiuni externe, perioade stresante care destabiliz-
eaza echilibrul psiho-comportamental ducand la probleme de adaptare, coping inefi-
cient (Veazey, Parra, Stender 2011; Hay & Williams 2013; )
Factori psihologici:
- stima de sine scazuta, lipsa de responsabilitate fata de sine, autoneglijare
(Veazey, Parra, Stender 2011; White, 2000)
- Trasaturi psihologice predispozante: labilitate emotionala, impulsivitate, irita-
bilitate, nevrozism, tendinte depresive si anxioase, senzitivitate interpersonala, asertivi-
tate scazuta, timiditate, pasivitate, autonomie scazuta, dependenta, anxietate sociala
etc. (Levallius et. al 2015; Hay P., Williams S.E., 2013; Silva, 2007)
- tulburari nevrotice, stari depresive si anxioase acute sau cronice, labilitate
emotionala, consum psihic propuntat, stres psihologic acentuat sau prelungit (Salbach-
Andrae et al., 2008; VanBoven A.M., Espelage D.L., 2006; Veazey, Parra, Stender
2011)
Consumul indelungat de cola sau bautura carbogazoasa (“SODA”), in cantitati
importante, prezinta riscuri reale asupra sanatatii (mymed.ro):
- Ingrasare, fluctuatia glicemiei, cresterea riscul de diabet
- Cresterea riscului de boli cardiovasculare, a colesterolului, a tensiunii arteriale
- Afectarea tractului gastro-intestinal favorizand aparitia gastritei, ulcerului si
problemelor intestinale,
- Pierderea calciului, demineralizare osoasa, litiaza renala,
- Afectarea smaltului dentar,
- Indulcitorii artificiali din bauturile light pot produce cefalee, tulburari neuro-
logice, greata, varsaturi, cancer,
- Insomnie, hiperxcitabilitate,
- Dependenta
- Afectiuni metabolice, neurologice
Factori de PREVENTIE a comportamentelor alimentare disfunctionale:

(Hensley Choate. 2005; White, 2000; Skemp-Arlt, 2006; VanBoven & Espelage,
2006; Veazey, Parra, Stender 2011; Schwitzer A.M., 2012)
- Educatia pentru sanatate in familie, scoala, campanii educative, mass-media
- Constientizarea si atenuarea factorilor alimentari de risc asupra sanatatii
- Formarea precoce a unor obiceiuri si comportamente alimentare sanatoase
- Evitarea tentatiilor si limitarea consumului de produse nocive pentru sanatate
- Promovarea si incurajarea efectiva in adoptarea unui stil de viata sanatos
- Interventia prompta in descurajarea si corectarea comportamentelor disfunc-
tionale de alimentatie, inclusiv prin consiliere psihologica sau psihoterapie
- Ameliorarea problemelor psiho-comportamentale, afective, emotionale aso-
ciate prin interventie psihologica, consiliere sau psihoterapie
45
- Incurajarea responsabilitatii fata de sine, autonomiei, independentei, autocon-

trolului, inclusiv prin interventii specializate de dezvoltare personala
- Sustinerea si intarirea stimei de sine pozitive, respectului, aprecierii de sine
- Incurajarea unor strategii eficiente de coping in gestionarea situatiilor stresante
sau problematice
- Sustinere, implicare, comunicare, incurajare si colaborare familiala
Bibliografie
1. American Psychiatric Association, 2000, Diagnostic And Statistical Manual Of
Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision. Washington, DC,
2. Berge J.M. et al 2014, The unique and additive associations of family functioning
and parenting practices with disordered eating behaviors in diverse adolescents,
Journal of Behavioral Medicine (2014) 37: 205-217
3. Felker K.R, Stivers C., 1994, The relationship of gender and family environment
to eating disorder risk in adolescents, Adolescence; Winter 1994; 29, 116
4. Hay P., Williams S.E., 2013, Exploring relationships over time between psycho-
logical distress, perceived stress, life events and immature defense style on disor-
dered eating pathology, BMC Psychology 2013, 1:27
5. Hensley Choate L. 2005, Toward a Theoretical Model of Women's Body Image
Resilience, Journal of Counseling and Development : JCD; Summer 2005; 83, 3;
6. http://mymed.ro/efecte-consum-indelungat-cola-asupra-organismului.html
7. Levallius et al. 2015, Who do you think you are? - Personality in eating disordered
patients, Journal of Eating Disorders (2015) 3:3
8. Lundblad S, Garcia D, Hansson B, Archer T (2015) Emotional Well-Being in An-
orexia Nervosa: Negative Affect, Sleeping Problems, Use of Mood-enhancing
Drugs and Exercise Frequency. Arch Depress Anxiety 1(1): 001-005.
9. Meyer T.A., Gast J. (2008) The Effects of Peer Influence on Disordered Eating
Behavior, The Journal of School Nursing 2008 24: 36
10. Nelson W.L;Hughes H.M.;K atz B., Searight H.R., 1999, Anorexic eating atti-
tudes and behaviors of male and female college students, Adolescence; Fall 1999;
34, 135
11. Peck L.D., Lightsey R.O., 2008, The Eating Disorders Continuum, Self-Esteem,
and Perfectionism. Journal of Counseling and Development 86, 2;
12. Salbach-Andrae H. et al., 2008, Psychiatric Comorbidities among Female Adoles-
cents with Anorexia Nervosa, Child Psychiatry and Human Development (2008)
39:261–272
13. Schwitzer A.M., 2012, Diagnosing, Conceptualizing, and Treating Eating Disor-
ders Not Otherwise Specified: A Comprehensive Practice Model, Journal of
Counseling and Development; Jul 2012; 90, 3
14. Silva A. S. F. (2007) The relationship between personality traits and eating pa-
thology in adolescent girls. Archives of Women's Mental Health 10.6 (2007): 285+
15. Skemp-Arlt, K. M., 2006, Body Image Dissatisfaction and Eating Disturbances
Among Children and Adolescents: Prevalence, Risk Factors and Prevention Strat-
egies, Journal of Physical Education, Recreation & Dance; Jan 2006; 77, 1;
46
16. VanBoven A.M., Espelage D.L., 2006, Depresive Symptoms, Coping Strategies
and Disordered Eating among College Women, Journal of Counseling and Devel-
opment, summer 2006, vol. 84
17. Veazey Morris K.D., Parra G.R., Stender S.R.S., 2011, Eating Attitudes and Be-
haviors Among Female College Students, Journal of College Counseling, spring
2011, vol. 14
18. White, J.H., 2000, The prevention of eating disorders: A review of the research on
risk factors with implication for practice, Journal of Child and Adolescent Psychi-
atric Nursing; Apr-Jun 2000; 13, 2;1
47
Identitatea narativă şi relaţia cu propriul corp –

de la copilărie până la senectute
Ovidiu Gavrilovici
Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” din Iaşi,

Facultatea de Psihologie şi Ştiinţe ale Educaţiei,
Departamentul de Psihologie
www.psih.uaic.ro gavrilov@uaic.ro
Asociaţia Psiterra
www.psiterra.ro
Tema relaţionării identităţii – în forma sa discursivă, narativă – şi corpul – fizic

sau în reprezentarea sa în plan psihologic poate părea la prima vedere o alăturarea difi-
cil de realizat. Perspectivele social-construcţioniste, postmoderne, permit însă acest
lucru în moduri provocatoare şi generative. Formarea identităţii este o sarcină a dez-
voltării centrale în decursul adolescenţei (Erikson, 1968, in Chae, 2002, p. 17). Pro-
cesele de socializare de gen şi etnice pavează drumul dezvoltării identitare (Chae,
2002, p. 20). Frankl (1967) explică faptul că semnificaţiile nu sunt doar un atribut al
oamenilor, obiectelor şi experienţelor; sunt, în primul şi în primul rând, o descoperire.
Deşi există o componentă obiectivă, subiectivitatea rămâne principalul aspect central.
Particularul este definitoriu, nu generalul.

Căutarea semnificaţiilor este însoţită de o stare de anxietate care nu este nici
anormală şi nici patologică (Gavrilovici, 2013). Baumeister (1991) descrie patru nevoi
care ajung să construiască sensuri ale vieţii:
• 1. a avea un scop, o raţiune pentru a trăi,
• 2. a avea un sentiment al controlului asupra destinului personal
şi eficienţă în proiectele personale,
• 3. a avea sentimentul de a fi o persoană morală a cărei con-
duită să fie moral justificabilă,
• 4. a avea sentimentul demnităţii şi valorii de sine.
McAdams (1985) descrie manierele narative de a descrie personalitatea umană
utilizând două axe: stabilitate şi transformare. Stabilitatea identităţii este dată de con-
stanţa longitudinală a poveştii de viaţă a cuiva. Transformarea identităţii este văzută
prin criza identitară, schimbarea identitară – este revizuirea poveştii de sine. În această
perspectivă, identitatea, la limită, este o poveste de viaţă. Fasonarea naraţiunilor per-
sonale este în strânsă legătură cu modul in care ne conectăm la naraţiunile noastre so-
ciale. (Murray, 2003, în Gavrilovici, 2013).
Identitatea narativă este povestea internalizată, în devenire, a sinelui, pe care fiec-
are persoană o construieşte pentru a oferi vieţii sale scop şi unitate (Adler, 2012). Teor-
ia identităţii narative susţine că, odată cu debutul adolescenţei, persoanele îşi con-
struiesc o poveste internalizată şi în devenire despre experienţele sale de viaţă care se
48
împleteşte cu trecutul lor reconstruit, cu percepţia prezentului, şi cu anticiparea

viitorului (McAdams, 1996, 2001, în Adler, 2012, p. 368).
Persoanele încep prin a spune noi poveşti şi apoi experienţiază punerea lor în
practică (Adler, 2012, p. 385). Astfel, din această perspectivă, oamenii sunt „organisme
capabile de povestit care, individual şi social, îşi conduc vieţi povestite” (Gavrilovici,
2014). La fel ca orice alte naraţiuni, şi cele auto-reflective se nasc în contexte sociale şi
locale la intersecţia conversaţiilor cu alţii şi cu sine însuşi.
Umberto Eco în cartea sa „Şase plimbări în pădurea narativă” (2006) propune
metafora descoperirii sensului prin travaliul narativ al explorării unei păduri. Autorul
devine căruţaşul iar purtătorul cititorului este căruţa-poveste. Brenneis (1996) citat în
Stewart şi Maxwell (2010) afirmă că naraţiunile sunt mai mult decât fenomene de su-
prafaţă, reflexe ale unor relaţii sociopolitice, ele reprezentând şi mijloacele de an-
gajament în acţiune. Una din teoriile recente – modelul James-Mead al sinelui
(Kashima et al, 2007) susţine această fundamentare dinamică a sinelui pe dimensiunile
temporalităţii, a interacţiunilor sociale şi a influenţei unor povestiri culturale. Deşi
există deveniri temporale ale poveştii de viaţă ale cuiva, există, în acelaşi timp, o anu-
mită rezervă de continuitate – oferind o stabilitate identităţii narative.
Autobiografia ghidată (guided autobiography) este descrierea particulară a unei
abordări care ţinteşte la ”restaurarea vieţii” cuiva (Kenyon şi Randall, 2007). Procesul
de distanţare treptată de ideile concrete care descriu experienţele de viaţă permite
asumarea, de către persoana în cauză, a descrierii, relaţionării, evaluării şi concluziilor
sale. De îndată ce „intră în posesia” vieţii astfel-descrise, se constituie o platformă
pentru acţiune (agency) în legătură cu posibilele deveniri (de data aceasta informate
local, de propriile elemente ale vieţii sale). (Hayward, 2006).
Michael White şi David Epston (1990) descriu succesul terapeutic printr-un re-
zultat narativ: ajungerea la dezvoltarea unor naraţiuni alternative despre sine; nu
doar alternative, cât, mai ales, dezirabile, mai apropiate de ceea ce s-ar putea numi
„stare de bine” (wellbeing).
Altă formă de a descrie capacitatea de acţiune (agency) a persoanelor care trec
prin transformări dezirabile terapeutice este, pentru Adler şi McAdams (2007), posibil-
itatea de a da sens complexităţii.
„Absent, dar implicit”

Propunerea perspectivei „absent, dar implicit” are rădăcini în scrierile lui Derrida
despre modul în care construim sensul lucrurilor (mai precis, despre cum derivăm sen-
suri din texte – materialul descris, construieşte o semnificaţie privilegiată, iar materi-
alul ascuns, nespus, nescris – o semnificaţie subjugată (Carrey, Walther şi Russel,
2009). „Nu este posibil să vorbim despre nimic fără să descriem ceea ce NU este.
Fiecare expresie a vieţii este în relaţie cu altceva" (Michael White, 2007). Simplul act
de a exprima dificultăţile vieţii este un exemplu de acţiune, de a răspunde într-un fel.
Orice expresie este o manifestare a acţiunii, o manifestare a puterii. Atitudinea critică
faţă de aspectele puterii moderne conduce la înţelegerea non-neutralităţii oricărui punct
de vedere, oricare latură a puterii este implicată în discurs, în poveste, este o latură a
protestului; întotdeauna există un posibil punct de rezistenţă (acţiune-reacţiune, ex-
ersarea explorării corporale în mediul fizic, înainte de a ajunge la reprezentarea re-
alităţii, internalizarea acesteia şi a proprietăţilor sale).
49
Coloratura „developmentală” a identităţii narative

Identitatea narativă are o faţetă developmentală, pornind de la observaţii şi studii
cu privire la dezvoltarea, de-a lungul vieţii, a capacităţii de a „spune poveşti” (storytell-
ing) – cu începere de la circa doi ani, când ar apărea sinele autobiografic – capacitatea
de a realiza că suntem povestitorii propriei noastre experienţe. Capacitatea de povesti-
tori şi funcţiile naraţiunilor performate respectă în detaliu etapele de dezvoltare de-
scrise cu mult timp în urmă de Erik Erickson, încă din 1963. Astfel, „începând din ado-
lescenţă identitatea narativă a cuiva poate fi descrise de poveştile despre sine pe care le
pune în act, cărora le dă viaţă” (McAdams, Josselson şi Lieblich, Eds., 2006, p. 3). Co-
construirea posibilităţii responsabilităţii, a acţiunii pentru sine, asumată, declarată –
sieşi şi lumii.
Un demers narativ către, şi simultan, creator de respons-abilizare şi respons-
abilitare. Demersul narativ se opune „autonomizării”, un proces segregativ, de de-
conectare şi fragmentare propunând în loc procese de responsabilizare şi de acţiune
asumată, în interacţiuni reciproc-influente. Exersarea umanităţii din noi are la bază, în
perspectiva lui Amartya Sen (2004) trăirea libertăţii fundamentale de a ne bucura de
exercitarea responsabilităţii.
Concluzie unificatoare
În esenţă, identitatea narativă permite tocmai acest lucru: onorarea multidimen-
sională, multiaxială, şi, în acelaşi timp, multidisciplinară, a acestor dileme, permiţând
acompanierea, uneori paradoxală, a unor perspective greu reconciliabile. Perspectiva
narativă a identităţii permite lărgirea „spaţiului” pentru asemenea dialoguri şi pentru
expansiunea unor studii de graniţă care deschid noi faţete în fisurile unor „blocuri” de
cunoştinţe aparent complet constituite până în prezent. Perspectiva narativă surprinde
începutul aventurii devenirii unei persoane în viaţa sa prin explorarea corporală a sine-
lui şi a mediului şi desprinderea, în timp, de aceasta, fără ca sensul vieţii să devină
vreodată separabil de corp fără efecte de pierdere a „umanităţii” din noi şi dintre noi, în
relaţiile care ne fondează ca fiinţe umane, întru limbaj şi comunicare.
Terapie narativă şi corpul

Cele mai clare aplicaţii ale terapiei narative au debutat cu lucrul cu poveştile îm-
povărătoare asupra vieţii celor care ajung să fie diagnosticaţi cu bulimie şi anorexie.
Mecanismele lingvistice (narative) de colaborare cu persoana şi anturajul acesteia sunt
reprezentate de expresii precum „externalizarea bulimiei faţă de persoană (persoana
este persoana, bulimia este... Bulimia/Problema!)”.
Realizarea unui context discursiv al problemei (care are un istoric, care are o in-
tenţionalitate, care poate fi personificată, care are o devenire... o evoluţie dar şi posibilă
involuţie. Identificarea şi amplificarea momentelor de rezistenţă, a iniţiativelor cu re-
zultate dezirabile contra problemei (descrierea, circulaţia şi întărirea „rezultatelor
unice” urmate de planuri de
acţiune aplicate în alianţe şi în comunitatea de îngrijire. Cele mai recente dez-
voltări în cercetarea din neuroştiinţe au făcut vizibil procesul prin care experienţele
încărcate în afectivitate au mai mare pondere în a fi reţinute de către creier decât mate-
rialul predominant cognitiv. Aducerea în apropiere (experienţială şi expresivă) a re-
50
zultatelor unice „îmbibate” în afectivitate şi în detalii ale experienţelor persoanelor im-

plicate în terapie narativă conduc la asumarea personală, relaţională şi socială a iden-
tităţilor preferate – acestea urmând a influenţa strategic şi tactic planurile de acţiune ale
persoanelor implicate în terapie şi cei care o susţin în demersul sanogen.
Cultura, poveştile în circulaţie şi corpul

Există multe discursuri tari care privesc corpul; asemenea discursuri ne „disci-
plinează” şi ne recrutează în „supravegherea” (în sens Foucauldian) propriului compor-
tament în feluri extrem de variate. Doar recent au început să fie luate în considerare
răspunsurile corporale la naraţiuni inspirate din literatură sau din practică. În ex-
plorarea experienţelor concrete, conversaţiile care onorează corpul asistă persoanele,
cel mai adesea, ajutându-le să identifice şi să exprime, să vehiculeze şi să apere ceea ce
este important pentru ele.
Astfel, „vocile” corpului sunt intervievate, ascultate, invitate, nu sunt considerate
– ca în abordările pozitiviste – simple simptome sau reacţii.
Un exemple recente de studii aplicative în acest domeniu este intervenţia timpurie
coroborată cu prevenţia prin consiliere de grup cu adolescente având o stimă de sine
corporală scăzută (Whitney, S. R., 2013). Influenţele mediului cu privire la scăderea
stimei de sine au fost discutate, în contrast cu efectele acestora – consecinţele psiholog-
ice, biologice şi sociale care apar la adolescente. Terapia narativă în combinaţie cu ter-
apia prin artă şi psihoeducaţie timp de 12 săptămâni a permis, în acest studiu, adoles-
centelor sa redevină autoarele unei istorii personale de viaţă care fie preferabilă, în care
se cultivă stima de sine corporală, reducerea apelului la metode de control îndoielnice
ale greutăţii, şi împuternicirea fetelor cu informaţii valide menite să le ajute să ia deciz-
ii pentru susţinerea unei vieţi sănătoase.
Crearea unui spaţiu conversaţional prin care mesajele corporale sunt adevărate
abilităţi şi capacităţi schimbă dramatic modul cum sunt interpretate dificultăţile şi
suferinţele somatice: de la reacţii, la iniţiative! De la suferinţă fără de sens, la rezistenţă
şi legături cu aspiraţii de care ai fost deconectat o vreme îndelungată. Dualitatea
corp/minte ajunge să fie receptată ca atare, în relaţionare, în istoricul devenirii per-
soanei – fără a absolutiza sau a prioritiza nici una din părţile în conexiune
Bibliografie
1. Adler, J. M. (2012). Living Into the Story: Agency and Coherence in a Longitudinal
Study of Narrative Identity Development and Mental Health Over the Course of
Psychotherapy., Journal of Personality and Social Psychology, 102 (2), 367–389.
2. Adler, J.M., McAdams, D.P. (2007b). Telling stories about therapy: Ego devel-
opment, well‑being, and the therapeutic relationship. In R., Josselson, D.P.
McAdams, A. Lieblich (eds.), The Meaning of Others: Narrative Studies of Rela-
tionships (pp. 213‑236). Washington, DC: American Psychological Association.
3. Baumeister (1991). Meanings of life. New York: Guilford.
4. Beaudoin, M-N. & Zimmerman, J. (2011). Narrative therapy and interpersonal
neurobiology: Revisiting classical practices, developing new emphases. Journal of
Systemic Therapies 30 (1), 1-13.
5. Brenneis, D. (1996). Telling troubles: Narrative, conflict, and experience. In
Charles L. Briggs. Disorderly Discourse: Narrative, Conflict, and Inequality. (pp.
41-52). Oxford: Oxford University Press.
51
6. Carrey, M., Walther, S., Russell, S. (2009). The absent but implicit: A map to
support therapeutic enquiry. Family Process, 48 (3), 319‑331
7. Chae, M. H. (2002). Gender and ethnicity in identity formation. The New Jersey
Journal of Professional Counseling 56, pp. 17-23.
8. Sen, A. (2004). Dezvoltarea ca libertate. Bucureşti: Editura Economică.
9. Frankl, Victor (1967). Psychotherapy and Existentialism. New York, NY: Wash-
ington Square Press.
10. Gavrilovici, O. (2013) Construction of the medical career and the professional
identity of diabetologists. Studia UBB Philosophia 58 (1), 71-81.
11. Hayward, M. (2006). Using a scaffolding distance map with a young man and his
family. International Journal of Narrative Therapy and Community Work,
1,39‑51.
12. Kashima, Y., Gurumurthy, A.K., Ouschan, L., Chong, T., Mattingley, J.B. (2007).
Connectionism
13. and self: James, Mead, and the stream of enculturated consciousness. Psychologi-
cal Inquiry,
14. 18 (2), 73‑96.
15. Kenyon, G., Randall, W. (2007) Narratives and aging. Encyclopedia of Gerontol-
ogy. (ed. a II‑a). Oxford: Elsevier Ltd.
16. McAdams, D. P. (1985). Power, intimacy, and the life story. New York: Guilford.
17. McAdams, D. P. (2001). The psychology of life stories. Review of General Psy-
chology, 5, 100-122.
18. McAdams, D. P. (1996). Personality, modernity, and the storied self: A contem-
porary framework for studying persons. Psychological Inquiry, 7, 295-321.
19. McAdams, D.P., Josselson, R., Lieblich, A. (eds.). (2006). Identity and Story.
Creating Self in
20. Narrative. Washington, DC: American Psychological Association.
21. Murray, M. (2003). Narrative psychology and narrative analysis. In Paul Camic,
Jean E. Rhodes and Lucy Yardley (Eds.). Qualitative research in psychology. Ex-
panding perspectives in methodology and design. (pp. 95-112). Washington, D.C.:
APA.
22. Sen, A. (2004). Dezvoltarea ca libertate. Bucureşti: Editura Economică.
23. Stewart, K.A., Maxwell, M.M. (2010). Storied Conflict Talk: Narrative Construc-
tion in Mediation. Philadelphia, PA : John Benjamins Publishing Company.
24. Torres, S. & Guerra, M. P. (2002). Application or narrative therapy to anorexia
nervosa: A study case. Revista Portuguesa de Psicosomatica 4 (1), 141-156.
25. White, M., Epston, D. (1990). Narrative Means to Therapeutic Ends. New York:
Norton.
26. White, M. (2007). Maps of Narrative Practice. New York: W.W. Norton & Co.
27. Whitney, S. R. (2013). Adolescent girls with low body-esteem: A narrative thera-
py counseling group. (Doctoral thesis). Saint Mary’s College of California.
52
III. DIETA ŞI EXERCIŢIUL FIZIC PENTRU

REDUCEREA OBEZITĂŢII DIN COPILĂRIE
ŞI FACTORILOR DE RISC ASOCIAŢI
53
Aspecte ergofiziologice la copii şi importanţa mişcării

în combaterea obezităţii
Cezar Honceriu
Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport,
Universitatea Alexandru Ioan Cuza Iaşi
Centrul de Cercetări Interdisciplinare în Ştiinţa Motricităţii Umane
Email: chonceri@yahoo.fr
Introducere
Pentru a defini aptitudinile fizice ale copilului şi impactul pe care îl poate
avea asupra lui activitatea sportivă, trebuie să reamintim şi să descriem creşterea
şi dezvoltarea diferitelor ţesuturi. Creşterea este sub un dublu control: genetic şi
endocrin, ambele fiind influenţate de alimentaţie, mişcare şi mediu ambiant.1
Multe studii s-au preocupat de analiza modificărilor de înălţime şi greuta-
te care însoţesc fenomenul de creştere. Acestea sunt cele două variabile cel mai
des utilizate pentru a descrie evoluţia individului în timpul acestei perioade.
Dimensiunile corporale cresc foarte repede în primii doi ani de viaţă. De fapt,
copilul atinge aproape jumătate din înălţimea sa adultă în jurul vârstei de trei
ani. Apoi, de-a lungul întregii copilării, creşte în înălţime mai încet. În momen-
tul ajungerii la vârful pubertăţii, viteza de creştere în înălţime creşte din nou
vizibil, înainte de a diminua apoi foarte rapid, până să încetinească atunci când
înălţimea definitivă este atinsă. Această înălţime adultă este atinsă în jurul vâr-
stei de 16,5 ani, în medie, la fete, şi 18 ani la băieţi. Vârful de creştere pubertară
se situează în jurul vârstei de 12 ani la fete şi în jur de 14 ani la băieţi. Desigur,
aceste cifre sunt orientative deoarece ritmul de creştere a fiecărui copil este di-
ferit şi individual el fiind influenţat de trei factori majori: ereditatea, alimenta-
ţia, activitatea fizică.
Aspecte fiziologice legate de creştere şi dezvoltare

Oasele, articulaţiile, cartilajele şi ligamentele formează suportul structural
al corpului. Oasele oferă muşchilor punctele de ancorare, protejează ţesuturile
delicate şi reprezintă depozite de calciu şi de fosfor; unele sunt implicate şi în
formarea liniilor celulare de sânge. Foarte devreme, la făt, osul începe să se
dezvolte sub formă de cartilaj. Anumite oase moi, cum ar fi cele ale capului, se
1Boisseau, N., Delamarche, P. (2000). Metabolic and hormonal responses to exercise in children
and adolescents. Sports Medicine, 30, p. 405-422.
54
înconjoară de o membrană fibroasă. Marea majoritate a oaselor se dezvoltă în-

cepând cu cartilajul hialin. În timpul dezvoltării fetale şi în timpul primilor 14 –
22 de ani de viaţă, membranele şi cartilajele se transformă în oase prin procesul
numit osificare.
Dezvoltarea osului mai depinde de:
1) un bun echilibru hormonal:
- STH (hormonul de creştere) stimulează creşterea osului în lungime şi lă-
ţime. Hipofuncţia de STH la copil produce întârzierea creşterii (nanism hipofi-
zar) iar hiperfuncţia produce gigantismul la copil şi acromegalia la adult.
- hormonii tiroidieni au rol important în creştere, astfel insuficienţa tiroi-
diană la copil întârzie creşterea şi maturaţia scheletului (cretinismul guşogen).2
- hormonii androgeni stimulează maturaţia scheletului precum şi anabo-
lismul proteic. Puseul de creştere postpubertar este cauzat de secreţia de testo-
steron; indivizii hiperandrogenici deşi au o creştere mai alertă, în final rămân
mai mici prin sudarea prematură a cartilajelor de creştere;
- hormonii estrogeni deşi prezintă o influenţă mult mai mică asupra creş-
terii comparativ cu hormonii androgeni, în doze mari accelerează maturaţia
scheletului;
- glucagonul şi calcitonina frânează resorbţia osoasă;
2) factori circulatori: tulburările circulatorii în special de natură simpati-
că au influenţe considerabile asupra osului (fapt evidenţiat de osteoporozele
algice postraumatice);
3) factorii genetici: osteopatiile "genotipice" ar fi cauzate de influenţa
genelor asupra proceselor de remaniere.
Practicarea cu periodicitate a exerciţiilor fizice pot induce unele adap-
tări ale sistemului osos, mai ales la nivelul oaselor solicitate în efort.
Hipertrofia ţesutului osos compact

Pregătirea sportivă de durată, conduce la o îngroşare a diafizelor oaselor
lungi, a substanţei osoase compacte situate între canalul medular şi periost.
Aceste modificări pot începe încă din perioada copilăriei.
Hipertrofia ţesutului osos spongios

Ţesutul osos spongios din structura oaselor scurte şi late precum şi din
epifizele oaselor lungi îşi măreşte dimensiunile. În paralel cu orientarea travee-
lor osoase în direcţia liniilor de forţă, traveele şi lamelele osoase se îngroaşă şi
devin mai rezistente.
2
Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De Boeck
Université, 2e edition, p.368.
55
Fortificarea inserţiilor musculare

Proeminenţele osoase (tuberozităţi, condili, apofize etc.) care reprezintă
locurile de fixare a muşchilor, tendoanelor, capsulelor, ligamentelor pe os, cu-
nosc o dezvoltare şi fortificare la sportivi faţă de persoanele neantrenate.
Creşterea mobilităţii joncţiunilor osoase

La nivelul unor articulaţii fixe (ex. simfiza pubiană şi articulaţiile
sacroiliace) se produc adaptări specifice, precum:
- mobilitate crescută;
- instalarea unor reacţii locale ce acompaniază mobilitatea şi care con-
stau în exostoze marginale ale conturului articular. 3
Efortul fizic practicat sistematic, solicită în aşa manieră sistemul osos, în-
cât sunt evidente amplificările proceselor de reconstrucţie şi disctrucţie a mate-
riei osoase. Toate aceste adaptări determinate de solicitările fizice sunt posibile
datorită marii plasticităţi a ţesutul osos.
Cu toate aceste adaptări benefice instalate la nivelul sistemului osos, ne-
cunoaşterea posibilităţilor reale ale copiilor, a tipului de solicitare din efortul
specific şi nerespectarea principiilor metodice şi fiziologice ale antrenamentu-
lui, poate conduce adesea la supraîncărcări ale aparatului locomotor cu leziuni
şi fracturi şi în special pe fond de oboseală şi stres, cauza principală fiind demi-
neralizarea structurilor osoase.4
Mai mult decât la nivelul altor aparate şi sisteme, la nivelul sistemului
osos efortul prost gestionat produce modificări mai puţin favorabile situate ade-
sea la limita posibilităţilor fiziologice de la care se pot creea în consecinţă mo-
dificări patologice.
De la naştere la adolescenţă, masa musculară urmează evoluţia greutăţii şi
creşte fără încetare. La bărbat, aceasta reprezintă 25% din greutatea totală la
naştere şi mai mult de 40% la vârsta adultă. Majoritatea acestor câştiguri survin
la pubertate. Ele corespund bruştei multiplicări cu 10 a producţiei de testoste-
ron. Fetele nu cunosc o creştere la fel de rapidă. Această diferenţă este atribuită
preponderent climatului hormonal diferit.
Această creştere a ţesutului muscular odată cu vârsta este rezultatul unei
hipertrofii şi nu a unei hiperplazii a fibrelor musculare existente.5 Această hi-
pertrofie provine din creşterea în grosime a miofilamentelor şi miofibrilelor.
Concomitent cu creşterea osoasă, muşchii se lungesc, sub efectul unei multipli-
cări a numărului de sarcomeri. Aceasta se produce la extremităţile muşchiului,
la nivelul joncţiunii cu tendoanele. Lungimea sarcomerilor existenţi creşte de
3 Wilmore, J.H., L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De Boeck Universite,
Paris, p. 520-521.
4
Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.
5
Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
56
asemenea. Masa musculară adultă este atinsă între 16 şi 20 de ani, la fete şi între
18 şi 25 de ani, la băieţi. Poate să crească şi mai mult, prin exerciţiu, prin regim
alimentar sau ambele.6
Dezvoltarea ţesutului adipos se face foarte devreme la făt şi este continu-
at, ulterior, fără să mai înceteze. Fiecare celulă de grăsime poate să crească în
dimensiuni, indiferent de vârstă, de la naştere până la moarte. Primele studii pe
această temă au sugerat că numărul de celule adipoase era fixat foarte devreme,
din primii ani de viaţă. Acest lucru a determinat un anumit număr de savanţi să
creadă că menţinerea procentului de grăsime, la un nivel scăzut, în timpul aces-
tei perioade, ar putea limita numărul total de celule adipoase, reducând astfel
chiar riscul de obezitate. Dar lucrări mai recente indică faptul că numărul de
celule continuă să crească pe tot parcursul vieţii. Ultimele rezultate sugerează
că, pe măsură ce depozitele de grăsime cresc, celulele existente se măresc până
la o anumită limită. Apoi apar celule noi. Din perspectiva acestui fenomen, este
evident că trebuie menţinut în permanenţă un regim alimentar echilibrat, dar şi
o activitate fizică constantă, începând din copilărie.
Elemente de ergofiziologie la copil

Majoritatea funcţiilor fiziologice evoluează până la maturitate. Ele se
menţin apoi la acelaşi nivel, înainte de a descreşte pe măsura avansării în vârstă.
În continuare, vom evidenţia evoluţia anumitor performanţe, în timpul perioadei
de creştere.
Motricitatea generală
Aptitudinile motrice ale băieţilor şi fetelor se ameliorează odată cu vârsta.
Au tendinţa să se stabilizeze, totuşi, la fete, în momentul pubertăţii. Această
îmbogăţire a motricităţii este rezultatul dezvoltării sistemelor muscular şi endo-
crin, dar şi a creşterii volumului activităţilor fizice ale copiilor.
Stabilizarea nivelului motric, observat la fete, poate să fie explicată prin
mai mulţi factori: în primul rând, creşterea concentraţiilor de estrogeni la puber-
tate şi a raportului estrogeni / testoteron, facilitează depozitele de ţesut adipos.
Acest fenomen are tendinţa să scadă nivelul performanţei. La vârsta pubertăţii
mai ales, fetele adoptă un stil de viaţă mai sedentar decât băieţii. Este un feno-
men social foarte răspândit care, în plus, încurajează practica activităţilor fizice
cu mult mai mult la băieţi decât la fete. Această dimensiune sociologică evolu-
ează actualmente din ce în ce mai mult.
Forţa
Forţa se dezvoltă pe măsură ce masa musculară creşte cu vârsta. Punctul
culminat al forţei este atins în jur de 20 de ani la femei şi între 20 şi 30 de ani la
6 Hăulică, I. (2007). Fiziologie umană, ediţia a III-a. Editura medicală, Bucureşti, p. 789.
57
bărbaţi. Forţa se ameliorează cu mult mai mult la pubertate la băieţi, din cauza
modificărilor hormonale care survin în această perioadă şi care antrenează o
dezvoltare cu mult mai importantă a masei musculare la bărbat. Unii autori7 au
observat că ameliorarea capacităţilor musculare este dependentă de maturaţia
sistemului nervos. Este imposibil de dezvoltat forţa şi puterea maximală atât
timp cât sistemul nervos al copilului nu a ajuns la deplină maturitate. Mulţi
nervi motori nu sunt încă mielinizaţi atât timp cât maturitatea sexuală nu este
atinsă. Mielinizarea reprezintă procesul de formare şi acoperire a fibrelor ner-
voase cu mielină (teacă ce înveleşte fibra nervoasă, constituită din colesterol,
fosfolipide, acizi graşi etc.).
În privinţa evoluţiei forţei musculare a picioarelor, la băieţii între 7 şi 18
ani, s-a constatat că aceasta are o creştere evidentă în jurul vârstei de 12 ani,
vârstă de început a pubertăţii. Pentru moment, nu sunt date similare pentru fete.
Rezultatele studiilor transversale arată că, în cazul acestora, forţa creşte gradual,
fără să existe o acelerare brutală în momentul pubertăţii. 8
Funcţia pulmonară
Funcţia pulmonară se modifică mult cu vârsta. Toate volumele pulmonare
cresc până ce dezvoltarea se încheie. Diferitele debite urmează aceeaşi schemă
de creştere.
Aceste modificări de volume şi debite pulmonare influenţează în mod di-
rect ventilaţia care poate fi atinsă, în timpul exerciţiului exhausitiv (VE max) şi
ventilaţia maximală/minut. VE max creşte cu vârsta până la maturitatea fizică.
Studii transversale arată că VE max este în medie de 40L.min -1 la băieţii cu vâr-
ste cuprinse între 4 şi 6 ani. Ea creşte la 110 - 140 L.min-1 atunci când maturita-
tea este atinsă. Fetele urmează aceeaşi schemă directoare, ele ating valori în
mod net mai puţin ridicate, din cauza dimensiunilor mai mici fără îndoială.
Aceste modificări se fac în paralel cu evoluţia creşterii copilului.
Funcţia cardiovasculară
Funcţia cardiovasculară cunoaşte numeroase schimbări pe parcursul creş-
terii copilului. Tipul de efort, exerciţiul maximal sau submaximal, influenţează
diferit adaptările sistemului cardiovascular. În tabelul următor sunt expuse frec-
venţa respiratorie de repaus, frecvenţa cardiacă de repaus şi presiunea arterială
sistolică de repaus, pe categorii de vârstă:
7 Brooks, G.A., Fahey, T.D. (1984). Exercise physiology: human bioenergetics and its applications. New
York: Wileyhood. In O. Bar-Or (Ed.), The child and adolescent athlete (p.28). London: Blackwell
Science.
8 Froberg, K., Lammert, O. (1996). Developement of muscle strenght during child childhood. In:
Bar-Or editor. Medicine Science Sports Exercise 11:172-176.
58
Tabel 1. Frecvenţa respiratorie de repaus, frecvenţa cardiacă de repaus şi presi-

unea arterială sistolică de repaus, pe categorii de vârstă9
Frecvenţa respira- Frecvenţa cardia- Presiunea arte-
torie de repaus că de repaus rială sistolică de
Intervale de vâr- (număr de cicluri (număr de cicluri repaus (mmHg)
stă exprimate în respiratorii com- cardiace complete Formulă estima-
ani plete inspir – expir sistolă – diastolă tivă
pe minut) pe minut) TAS: 80 + (vâr-
sta în ani x 2)
<1 30 - 40 110 – 160 70 – 90
1–2 25 – 35 100 – 150 80 – 95
2–5 25 – 30 95 – 140 80 – 100
5 – 12 20 – 25 80 – 120 90 – 110
˃ 12 15 – 20 60 – 100 100 – 120
˃ 18 12 – 15 60 - 90 100 - 120
Exerciţiul submaximal
Presiunea arterială este mai slabă la copil în timpul exerciţiului
submaximal. Aceasta evoluează progresiv spre valorile adulte în timpul adoles-
cenţei. Presiunea arterială este în relaţie cu dimensiunile corporale: indivizii mai
înalţi au presiuni arteriale mai ridicate. La copil, vascularizarea teritoriului
muscular este mai bună decât la adult deoarece rezistenţele periferice sunt mai
slabe. Să amintim faptul că debitul cardiac este produsul volumului de ejecţie
sistolică. Dimensiunile inimii precum şi volumul sangvin total al copilului sunt
mai reduse. Aşadar, implicit şi volumul de ejecţie sistolică este inferior în com-
paraţie cu a adultului. În mod compensatoriu, frecvenţa cardiacă este mai ridica-
tă la cel mai în vârstă pentru acelaşi nivel de exerciţiu submaximal (de exemplu,
pe bicicletă ergometrică). Dimensiunile cardiace, ca şi volumul sangvin total,
cresc pe măsură ce avansează în vârstă. Aşadar, pentru acelaşi nivel al exerci-
ţiului, volumul de ejecţie sistolică creşte.
Ridicarea frecvenţei cardiace nu poate totuşi să compenseze în întregime
volumul de ejecţie sistolică mai slab. De aceea debitul cardiac al copilului este
net inferior celui al adultului pentru acelaşi nivel de exerciţiu. Pentru a permite
o aprovizionare suficientă cu oxigen în timpul efortului, diferenţa artero-
venoasă a copilului (CaO2 – CvO2) este mai importantă. Acest fenomen este
fără îndoială rezultatul ridicării debitului sangvin în muşchii activi: un procent
mai puternic al debitului cardiac este derivat spre zona musculară. 10
Exerciţiul maximal
Frecvenţa cardiacă maximală (Fc max) este mai ridicată la copil şi scade
9Stack, C.G., Dobbs, P. (2003). Essentials of pediatric intensive care. Greenwich Medical Media.
10Boileau, R.A. (1984). Advances in pediatric sport sciences (Vol.1). Champaign, IL: Human
Kinetics.
59
regulat cu vârsta. Copiii de 10 ani au frecvent ritmuri cardiace superioare la 210

bpm, în timp ce un bărbat de 20 de ani nu atinge decât în anumite condiţii, de
efort intens, mai mult de aproximativ 195 bpm. Diferite studii transversale su-
gerează că frecvenţa cardiacă diminuează cu 1 bpm pentru fiecare an de vârstă.
Studii longitudinale tind să demonstreze că această scădere n-ar fi decât de 0,5
bpm pe an. Se pare că aceste ultime cercetări reflectă mai bine realitatea decât
precedentele.
În timpul exerciţiului maximal, ca şi în cel submaximal, volumul de ejec-
ţie sistolică este mai mic la copii decât la adulţi prin prisma volumelor cardiac
şi sangvin care încă sunt în dezvoltare. Ridicarea frecvenţei cardiace nu poate
compensa total această insuficienţă. Debitul cardiac maximal este aşadar mai
slab la tineri ceea ce limitează performanţele lor maximale deoarece oxigenul
nu poate fi transportat în aşa de mare cantitate ca la adult. Cu toate acestea, în
exerciţiile apropiate de maximum, în care copilul trebuie să facă faţă doar pro-
priei greutăţi, aceştia fac faţă relativ cu uşurinţă efortului. În timpul unei curse,
de exemplu, un copil de 25 de kg necesită cu mult mai puţin oxigen decât un
adult de 90 kg, în valoare absolută, deoarece consumul de oxigen pe kilogram
de greutate este acelaşi. 11
Capacitatea aerobă
Obiectivul adaptărilor cardiovasculare şi respiratorii care survin la diferi-
tele niveluri ale efortului fizic este, în principal, de a satisface cererea muscula-
ră de oxigen. Evoluţiile care apar în cadrul acestor sisteme sugerează faptul că,
în timpul creşterii, capacitatea aerobă şi VO2 max cresc paralel. În 1938, Robin-
son a pus această problemă în evidenţă în cadrul unui studiu transversal în rân-
dul tinerilor băieţi şi bărbaţi adulţi cu vârste cuprinse între 6 şi 91 de ani. Stu-
diul a arătat că VO2 max îşi atinge maximul între 17 şi 21 de ani şi apoi des-
creşte cu vârsta. Mai târziu, alte lucrări au confirmat aceste observaţii. La fetiţe
şi femei, se obţine aceeaşi schemă generală de evoluţie a VO2 max cu vârsta,
dar VO2 max începe să scadă mai repede. Acest fenomen este, fără îndoială, şi
rezultatul modului de viaţă mai sedentar.12
Exprimat în L-1, VO2 max are o evoluţie generală puţin diferită la băieţi
faţă de fete, lucru ilustrat şi în graficul de mai jos. La băieţi, valorile evoluează
uşor de la vârsta de 6 ani până la sfârşitul adolecenţei. La fete, acestea evoluea-
ză foarte puţin până la 15 ani după care stagnează. Trebuie să specificăm aici şi
faptul că, o raportare a acestor valori în ml.kg -1.min-1, ar putea modifica evolu-
ţia curbei prezentate în grafic.
11 Amstrong, L.E., Maresc, C.M. (1995). Exercise heat tolerance of children and adolescents.
Pediatric Exercise Sciences, 7, p.239-252.
12 Robinson, S., (1938). Experimental studies of physical fitness in relation to age. Arbeitsphysiologie,
10, 251-323.
60
2 Băieți
Fete
1
0
5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
Grafic 1. Evoluţia VO2max (exprimat în L.min-1) în funcţie de vârstă

(exprimată în ani)
Chiar dacă valorile relative ale VO2 max rămân relativ stabile în funcţie
de vârstă, performanţa aerobă se ameliorează. Global, un băiat de 14 ani este
capabil să alerge 1500 de m aproximativ de două ori mai repede decât un copil
de 5 ani, chiar dacă VO2 max lor relativ este asemănător. Chiar dacă VO2 max
creşte cu antrenamentul, la copil, această ameliorare este scăzută, în comparaţie
cu aceea obţinută la adult. În acest sens, o categorie aparte pot fi consideraţi ti-
nerii, deci cei care au depăşit vârsta adolescenţei. La aceştia, creşterea VO2 max
în urma antrenamentelor este net superioară faţă de copii.
Economia şi randamentul efortului în alergare

În toate activităţile fizice de intensitate constantă, care implică o sarcină
de forţă mai mare decât depăşirea propriei greutăţi, cum ar fi mersul pe bicicle-
tă, VO2 max-ul mai scăzut al subiecţilor tineri le limitează performanţa, în exer-
ciţiile de anduranţă. Când este vorba de un travaliu care implică doar învingerea
propriei greutăţi, ca într-o cursă de alergare, copiii nu apar mai dezavantajaţi
deoarece VO2 max relativ, exprimat în raport cu greutatea, este la fel de bun ca
cel al adulţilor.
Cu toate acestea, copilul nu poate menţine mult timp o cursă de intensitate
ridicată, deoarece dispune de o economie de efort mai puţin bună. La o viteză
dată, pe o bandă de alergare, există, într-adevăr, un consum de oxigen relativ
(exprimat în ml.min-1kg-1) superior celui a adultului. Întrucât pragul aerob, ex-
primat în procent al VO2 max, variază puţin cu vârsta, copilul este obligat să
alerge mai încet, dacă vrea să-şi prelungească efortul. Pe măsură ce creşte, oase-
le se lungesc, masa musculară se dezvoltă, iar capacitatea aerobă a copiilor
creşte aşadar în acelaşi timp cu ameliorarea tehnicii lor de cursă. Economia lor
de cursă se ameliorează, permiţându-le să alerge mai mult timp la o anumită
viteză, chiar dacă subiecţii nu sunt antrenaţi şi chiar dacă VO2 max-ul lor n-a
crescut.
Rowland a emis ipoteza că această proastă economie de mişcare şi ameli-
61
orarea sa odată cu maturizarea s-ar putea explica prin factorii următori13:

 frecvenţa paşilor;
 factorii biomecanici;
 raportul dintre suprafaţa corporală şi greutatea corpului;
 modificările compoziţiei corporale;
 răspunsurile termoreglatoare la exerciţiu;
 utilizarea substratelor energetice;
 eficacitatea sistemului ventilator.
Dacă ne referim la studiile realizate pe tineri cu vârste între 8 şi 20 de ani,
factorul care apare cel mai important este frecvenţa paşilor în alergare. În plus,
exprimarea VO2 max pe kilogramul de greutate este întotdeuna foarte potrivită,
în timpul acestei perioade. 14
Cum se exprimă datele fiziologice în funcţie de dimensiunile corporale?

De-a lungul acestui capitol şi a celor celor anterioare am constatat că este
necesar adesea să se raporteze parametrii fiziologici la dimensiunile corporale.
Atunci când a fost prezentată şi aprofundată noţiunea de VO2 max, în cadrul
cursului de fiziologie din ciclul de licenţă, am semnalat că VO2 max este cel mai
des exprimat în valoare relativă, adică este raportat la greutatea corpului. Acest
lucru este obţinut divizând valoarea absolută a VO2 max (L.min-1) la greutatea
corpului (ml.kg-1.min. -1). Mulţi cercetători consideră că acest mod de exprimare
nu este întotdeauna cel mai pertinent, deoarece nu ia în considerare totalitatea
dimensiunilor morfologice. Totuşi, atunci când este vorba să comparăm copiii
cu adulţii sau femeile cu bărbaţii, exprimarea VO2 max în ml.kg-1.min. -1 este co-
rectă şi este utilizată de către specialişti pe scară largă.
Au fost propuse şi alte moduri de exprimare pentru VO2, VO2max, debitul
cardiac, volumul de ejecţie sistolică şi alte variabile fiziologice influenţate de
dimensiunile corpului. În funcţie de fiecare caz, variabila poate fi raportată la
suprafaţa corporală, exprimată în m2 sau pentru greutatea corectată (kg0,67 sau
kg0,75). De mulţi ani, cardiologii exprimă volumele cardiace în funcţie de supra-
faţa corporală. Lucrări recente ne determină să considerăm că două moduri de
expresie (ml.m2.min. -1) sau (ml.kg-0,75.min. -1) sunt cele mai pertinente.15 Un stu-
diu longitudinal a făcut referire la două grupuri de copii cu vârste între 12 şi 20
de ani: un grup martor, normal activ, şi un grup experimental, supus unui pro-
gram de antrenament. În timp ce VO2 max, exprimat în ml.kg -1 min-1 nu variază
deloc sau puţin odată cu antrenamentul, VO2 sub-maximală, tot raportată la
greutate (ml.kg-1.min. -1), diminuează cu vârsta, sugerând că antrenamentul a
13 Rowland, T.W. (1989). Oxygen uptake and endurance fitness in children: A developmental
perspective. Pediatric Exercise Science, 1, 313-328.
14 Rogers, D.M., Olson, B.L., Wilmore, J.H. (1995). Scaling for the VO2 to-body size relationship
among cildren and adults. Journal of Applied Physiology, 79, 958-967.

15 Rogers, D.M., Olson, B.L., Wilmore, J.H. (1995). Scaling for the VO to-body size relationship
2
among children and adults. Journal of Applied Physiology, 79, 958-967.
62
ameliorat economia cursei, dar n-a modificat capacitatea aerobă. Când aceste
două criterii, VO2 max şi VO2 sub-maximală, sunt exprimate în (ml.kg -0,75.min. -
1
), VO2max creşte în grupul antrenat în timp ce VO2 sub-maximală nu se
schimbă. Acest lucru conduce la o interpretare inversă faţă de precedenta, suge-
rând că antrenamentul ameliorează capacitatea aerobă, dar nu afectează econo-
mia cursei. 16 Acest lucru demonstrează deosebita importanţă de alegere a mo-
dului de exprimare al VO2 max şi de raportare a rezultatelor, mai ales când este
vorba de lucrări ştiinţifice.
Capacitatea anaerobă
Copiii au aptitudini anaerobe limitate. Mai multe lucrări arată acest lucru.
La exerciţiul maximal sau sub-maximal, copilul nu atinge aceleaşi concentraţii
de lactat ca adultul, în muşchi sau în sânge. Acest lucru demonstrează o capaci-
tate glicolitică inferioară. Concentraţiile mai scăzute de lactat reflectă, printre
altele, concentraţiile inferioare în fosfofructokinază, o enzimă cheie în procesul
de glicoliză. Pragul aerob, exprimat în procentaj al VO2 max, este mai degrabă
ridicat la copii decât la adult şi nu apare ca un factor care limitează.
Copiii nu ating coeficienţi respiratorii (QR) la fel de ridicaţi ca şi cei mai în
vârstă în timpul exerciţiului maximal sau exhaustiv. Aceşti QR sunt în general
inferiori de 1,1 chiar de 1 la copii, în timp ce, la adulţi, se situează la mai mult de
1,1, adesea 1,15. Acest fapt indică o producţie de CO2 inferioară, la copil, pentru
un acelaşi consum de oxigen şi se traduce printr-o putere tampon mai slabă.
1200
1000
800
600 Putere maximala
400 Putere medie
200
0
10 12 14 16 18 20 30 40
ani ani ani ani ani ani ani ani
Grafic 2. Puterea anaerobă în funcţie de vârstă (test Wingate realizat cu mem-

brele inferioare)
Puterea medie şi puterea maximală anaerobă, determinate în timpul probei

Wingate (30 de secunde de pedalat la cea mai mare intensitate posibilă) sunt
mai slabe la copil decât la adult. Graficul de mai jos exprimă rezultatele unui
16 Sjodin, B., Svedenhag, J. (1992). Oxygen uptake during running as related to body mass in
circumpubertal boys: A longitudinal study. European Journal of Applied Physiology, 65, 150-157.
63
studiu la care au participat 306 subiecţi, de gen masculin, care au realizat proba
Wingate 17. Puterea este exprimată în waţi.
Stresul termic
Experienţele de laborator arată că subiectul tânăr este mai sensibil la stre-
sul termic, cald sau frig, decât cel mai vârstnic. Însă numărul de accidente ră-
mâne foarte limitat. Problema majoră, cu care se confruntă copilul, este o apti-
tudine redusă în evacuarea căldurii prin evaporare. Din contră, copilul pierde
mai multă căldură prin radiaţie şi convecţie, din cauza unei mai mari vasodilata-
ţii periferice.18 Copilul dispune de un raport suprafaţă corporală / greutate mai
ridicat decât adultul. Acesta îi permite schimburi de căldură mai importante
când sunt raportate la kilogramul de greutate corporală. În timpul unui exerciţiu
la rece, acesta constituie un avantaj, deoarece copilul este atunci capabil să
piardă căldură prin radiaţie, conducţie şi convecţie. În cazul opus al unui exerci-
ţiu la cald, dacă temperatura ambiantă depăşeşte pe cea a pielii, aceasta devine
un handicap deoarece copilul capătă căldură pe cale cutanată. La aceasta se
adaugă o mai mică evaporare sudorală. Glandele sudoripare ale subiecţilor ti-
neri produc transpiraţie mai puţin rapid decât adulţii şi sunt, de asemenea, mai
puţin sensibili la variaţiile de temperatură centrală. Chiar dacă băieţii tineri se
pot aclimatiza la căldură, viteza lor de aclimatizare este mai puţin rapidă decât
cea a adulţilor.
Doar câteva studii s-au interesat de adaptările copilului la exerciţiu în am-
bianţă rece. Din cele câteva informaţii disponibile, apare faptul că subiecţii ti-
neri pierd cu mult mai multă căldură prin conducţie decât adulţii, din cauza unui
raport suprafaţă corporală/greutate, net superior. Sunt aşadar mai expuşi hipo-
termiei. 19
Numărul lucrărilor pe această temă rămâne încă foarte limitat, în special
în privinţa sexului feminin. Este aşadar necesar să fie conduse alte investigaţii
pentru a aprofunda această chestiune. Pentru moment, este prudent să reţinem
că, comparativ cu adultul, copilul este mai sensibil la stresul termic.
Antrenamentul cu pondere predominant aerobă şi/sau anaerobă

Băieţii şi fetele prepuberi îşi pot ameliora sistemul cardiorespirator prin
şedinţele de tip aerob? Acest subiect rămâne foarte controversat deoarece un
anumit număr de studii indică faptul că antrenamentul aerob, la subiecţii
17 Inbar, O., Bar-Or, O. (1986). Anaerobic characteristics in male children and adolescents. Medicine
and Science in Sport and Exercise, 18, 264-269.
18 Bar-Or, O. (1989). Temperature regulation during exercise in children and adolescents. In C.V.
Gisolfi, D.R. Lamb (Eds.), Perspectives in exercise science and sport medicine: Youth, exercise and
sport (pp. 335-362). Carmel, IN: Benchmark Press.
19 Falk, B. (1998). Effects ot thermal stress during rest and exercise in the pediatric population.
Sports Medicine, 25, 221-240.
64
prepuberi, nu are efect asupra valorilor VO2 max. Totuşi, chiar fără creşterea
VO2 max, se constată o ameliorare a performanţelor de alergare. După o perioa-
dă de antrenament, subiecţii pot să parcurgă o distanţă dată într-un timp mai
scurt sau cu un randament al cursei mai bun. Recent, s-au pus în evidenţă uşoa-
re ameliorări ale potenţialului aerob la copiii prepuberi, dar, mereu, net mai scă-
zute decât cele ale adolescenţilor şi adulţilor. Progresele cu privire la VO2 max
nu apar decât la pubertate. Nu se cunosc încă bine motivele acestui fenomen. Se
poate implica volumul de ejecţie sistolică, deoarece este factorul ce limitează în
mare parte performanţa aerobă a acestei tranşe de vârstă. Este posibil ca această
creştere în dimensiuni a inimii, în timpul dezvoltării, să amelioreze aptitudinile
aerobe. Lucrările lui Sjodin şi Svedenhag merg în această direcţie, dar acest lu-
cru rămâne de confirmat.20
De asemenea, s-a observat că pragul ventilatoriu, un martor neinvaziv a
pragului aerob, creşte ca urmare a antrenamentelor la băieţii de la 10 la 14 ani.
Antrenamentul de tip anaerob pare să amelioreze potenţialul anaerob al
copilului. După o perioadă de antrenament copiii prezintă o creştere a:
 stocurilor de fosfagen (ATP + CP) şi glicogen;
 activităţii enzimei fosfofructokinaza;
 concentraţiilor maximale de lactat sangvin.
Empiric, copiilor li se aplică aceleaşi principii generale de antrenament ca
şi adulţilor, fie pe plan aerob cât şi anaerob. Este recomandat deci să rămânem
prudenţi, la tineri, pentru a limita riscurile de accidente, de supra-antrenament,
de demotivare etc. Considerăm că este necesar propunerea unor programe de
antrenament pentru tineri care să conţină activităţi fizice variate şi ludice, în ve-
derea dezvoltării motricităţii sub toate formele ei şi să le inoculeze plăcerea de a
face mişcare. În acest sens, cunoaşterea şi înţelegerea obiectivelor generale şi
specifice ale educaţiei fizice, de către cei care se ocupă de diferitele forme de
mişcare ale copiilor, sunt primordiale.
Concluzii
Practicarea cu regularitate a exerciţiilor fizice contribuie la o creştere şi
dezvoltare sănătoasă şi armonioasă a organismului.
Modificările fiziologice imediate şi adaptările tardive induse de practica-
rea execiţiilor fizice au o importanţă deosebită în reglarea metabolismului şi a
proceselor biochimice care conduc la întărirea organismului copilului.
Efortul fizic de tip aerob, de o intensitate moderată, conduce la arderea
acizilor graşi liberi din sânge şi musculatura scheletică, contribuind astfel la
stoparea sau încetinirea procesului depunerii acestora şi acumulării ţesutului
adipos în exces.
20Svedenhag, J. (1995). Maximal and submaximal oxygen uptake during running. Scandinavian
Journal of Medicine and Science in Sport, 5, p.175-180.
65
Efortul fizic de tip anaerob, indiferent de intensitate, conduce la arderea

carbohidraţilor ingeraţi, prin utilizarea glicogenului ca substrat energetic pentru
refacea ATP-ului.
Atât efortul de tip aerob cât şi cel anaerob sunt recomandate, deoarece
ambele subtraturi energetice trebuie utilizate, cu precizarea şi necesitatea unei
judicioase dozări a efortului, în sensul creşterii treptate a volumului, intensităţii
şi complexităţii acestuia. Pe lângă aceasta, o importanţă majoră o are principiul
constanţei sau regularităţii practicării exerciţiilor fizice.
Bibliografie
1. Boisseau, N., Delamarche, P. (2000). Metabolic and hormonal responses to exercise
in children and adolescents. Sports Medicine, 30, p. 405-422.
2. Portmans, J.R., Boisseau, N. (2003). Biochimie des activités physiques. Editions De
Boeck Université, 2e edition, p.368.
3. Wilmore, J.H., L., Costill D.L. (2002). Physiologie du sport et de l`exercise. De
Boeck Universite, Paris, p. 520-521.
4. Drăgan, I. (1994). Medicina sportivă aplicată. Editura Editis, Bucureşti.
5. Apostol, I. (1998). Curs de Ergofiziologie. Editura Universităţii „Al.I.Cuza”, Iaşi.
6. Hăulică, I. (2007). Fiziologie umană, ediţia a III-a. Editura medicală, Bucureşti, p.
789.
7. Brooks, G.A., Fahey, T.D. (1984). Exercise physiology: human bioenergetics and
its applications. New York: Wileyhood. In O. Bar-Or (Ed.), The child and adoles-
cent athlete (p.28). London: Blackwell Science.
8. Froberg, K., Lammert, O. (1996). Developement of muscle strenght during child
childhood. In: Bar-Or editor. Medicine Science Sports Exercise 11:172-176.
9. Stack, C.G., Dobbs, P. (2003). Essentials of pediatric intensive care. Greenwich
Medical Media.
10. Boileau, R.A. (1984). Advances in pediatric sport sciences (Vol.1). Champaign,
IL: Human Kinetics.
11. Amstrong, L.E., Maresc, C.M. (1995). Exercise heat tolerance of children and
adolescents. Pediatric Exercise Sciences, 7, p.239-252.
12. Robinson, S., (1938). Experimental studies of physical fitness in relation to age.
Arbeitsphysiologie, 10, 251-323.
13. Rowland, T.W. (1989). Oxygen uptake and endurance fitness in children: A
developmental perspective. Pediatric Exercise Science, 1, 313-328.
14. Rogers, D.M., Olson, B.L., Wilmore, J.H. (1995). Scaling for the VO2 to-body
size relationship among cildren and adults. Journal of Applied Physiology, 79,
958-967.
15. Rogers, D.M., Olson, B.L., Wilmore, J.H. (1995). Scaling for the VO2 to-body
size relationship among children and adults. Journal of Applied Physiology, 79,
958-967.
16. Sjodin, B., Svedenhag, J. (1992). Oxygen uptake during running as related to body
mass in circumpubertal boys: A longitudinal study. European Journal of Applied
Physiology, 65, 150-157.
66
17. Inbar, O., Bar-Or, O. (1986). Anaerobic characteristics in male children and
adolescents. Medicine and Science in Sport and Exercise, 18, 264-269.
18. Bar-Or, O. (1989). Temperature regulation during exercise in children and
adolescents. In C.V. Gisolfi, D.R. Lamb (Eds.), Perspectives in exercise science
and sport medicine: Youth, exercise and sport (pp. 335-362). Carmel, IN:
Benchmark Press.
19. Falk, B. (1998). Effects ot thermal stress during rest and exercise in the pediatric
population. Sports Medicine, 25, 221-240.
20. Svedenhag, J. (1995). Maximal and submaximal oxygen uptake during running.
Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sport, 5, p.175-180.
67
Activitate motrică vs. sedentarism

Beatrice Abalaşei
Facultatea de Educaţie Fizică şi Sport,
Universitatea Alexandru Ioan Cuza Iaşi
Email: beatrice.abalasei@uaic.ro
Introducere
Condiţia fizică generală constă în abilitatea de a efectua efort fizic rapor-
tat la tipul constituţional şi vârstă. În comparaţie cu capacitatea, definită de
Dragnea A. şi Mate-Teodorescu S. (2002: 79) ca fiind o „rezultantă plurifacto-
rială determinată de aptitudini, de gradul de maturizare a personalităţii, de învă-
ţare şi exerciţiu”, condiţia fizică reflectă adaptarea la activităţi funcţionale, pres-
taţii comportamentale, răspunsuri la stimulii veniţi din mediu de intensitate şi
complexitate variabilă, în condiţiile unei stări de bine.
O condiţie fizică generală bună arată capacitatea unei persoane de a-şi
desfăşura activităţile cotidiene fără instalarea unei oboseli precoce şi fără supra-
solicitarea funcţiilor fiziologice ale organismului.
Exerciţiile efectuate ca activitatea sub formă de joc reprezintă o constantă
în viaţa omului, independentă sau încadrată într-un complex de exerciţii unde
obiectivele educaţiei fizice sunt prioritare. Pe toată perioada vieţii sale, omul se
joacă, doar că această formă de joc se modifică în funcţie de vârstă: jocul din
perioada copilăriei şi adolescenţei se va transforma în muncă la maturitate nu-
mai că, “jocurile copiilor”, în forme specifice, reflectă activitatea socială, obiec-
tele şi fenomenele lumii reale” (Epuran M, 2001: 22 ) .
În Terminologia educaţiei fizice şi sportului (1973), noţiunea de joc este
definită ca o „activitate complexă predominant motrică şi emoţională, desfăşu-
rată spontan, după reguli prestabilite, în scop recreativ, sportiv şi totodată de
adaptare la realitatea socială”, astfel încât, obţinerea, menţinerea unei bune con-
diţii fizice este înlesnită. Jocul poate influenţa personalitatea individului depen-
dentă şi de caracteristicile sistemului nervos, de influenţele permanente ale so-
cietăţii în timpul existenţei sale, de educaţia şi instruirea permanentă.
Conform teoriei lui Huizinga jocul reprezintă “o garanţie palpabilă şi o în-
treţinere constantă a simţului libertăţii, nu doar libertate căutată, promisă, pro-
pusă sau visată” (2003: 7).
Libertatea se identifică în toate ipostazele enumerate în proporţie diferită
în cadrul unei activităţi sportive, în funcţie de specificul său. Agreabilul libertă-
ţii sugerează latura psihologică a practicării unei activităţi fizice, pe când strate-
68
gicul din joc, problematicul şi imprevizibilul sunt subordonate unor discipline

ştiinţifice care folosesc raţiunea în soluţionarea lor. În acest context, asocierea
dintre ludus (joc problematic) şi paidia (libertate, improvizaţie, râs nestăpânit)
concretizează această formă de mişcare - jocul (Marcus. S., 1998: 20).
Specificul jocurilor constă în existenţa competitorilor şi factorii care mo-
tivează participarea. Conştiinţa individului poate fi stimulată şi orientată spre
îndeplinirea sarcinilor, iar acţiunile sunt conduse de impulsuri emoţionale care
se apropie de analiza raţională, deci, activitatea motrică devine mai antrenantă
când avem elementul de competiţie. Putem încadra jocul în sfera raţionalului
pentru că participanţii la joc sunt puşi în situaţia de a analiza întâmplări noi (ca-
re stimulează creativitatea), percepându-i pe ceilalţi ca parteneri de lucru (faţă
de care atitudinea afectivă poate fi neutră sau prietenoasă), iar atenţia se orien-
tează asupra contextului (în care oponentul are un control parţial), situaţie care
poate fi guvernată printr-o strategie premeditată.
Cu toate acestea, jocul motric a fost înlocuit de cel virtual în care activita-
tea fizică lipseşte, strategicul inteligenţei motrice nu se manifestă şi orientarea
spaţio-temporală are reprezentare în imaginar.
Dezvoltarea fizică a individului este strâns legată de bagajul motric al in-
dividului, format din priceperi, deprinderi şi calităţi motrice, precum şi armonie
între indicii morfologici (somatici) şi cei funcţionali, proporţionalitate între ei,
aceştia conducând la indici superiori de dezvoltare morfologică şi funcţională a
organismului. În acest context, dezvoltarea intelectuală va fi responsabilă de
achiziţia de informaţii (forme de energii) care invadează simţurile, informaţii
culese din mediul ambiant sau din cunoştinţele anterioare (informaţii dobândie
de părinţi şi transmise copiilor prin intermediul genelor). Mediul în care un ac-
tor social trăieşte, îşi desfăşoară activitatea, are o mare influenţă asupra perso-
nalităţii sale, asupra comportamentului, răspunsului pe care-l dă la influenţa
stimulilor, şi pentru aceasta el are nevoie să detecteze şi să perceapă informaţia,
ca apoi să o stocheze şi să o clasifice pe baza celor anterioare.
Relaţia cu sine, relaţia cu ceilalţi şi relaţia cu mediul social formează baza
de achiziţionare a informaţiilor, de decodificare şi formare a reprezentărilor ne-
cesare în procesul de supravieţuire, forma de desăvârşire intelectuală şi educaţi-
onală a persoanei.
Dezvoltarea trimite la procesul complex de trecere de la necunoscut la
cunoscut, de la simplu la complex, de la abstract la familiar, urmărind etape,
stadii, fiecare dintre ele reprezentând o unitate funcţională calitativă. Trecerea
de la o etapă la alta se evidenţiază prin acumulări cantitative cât şi salturi calita-
tive, acestea aflându-se într-o relaţie de intercondiţionare şi stimulate de activi-
tatea fizică. Dezvoltarea are caracter ascendent, asemănător unei spirale, cu
stagnări şi reveniri aparente, cu reînnoiri continue. Ca proces ascendent, dezvol-
tarea este rezultatul acţiunii contradicţiilor ce se constituie mereu între capacită-
69
ţile pe care le are la un moment dat individul şi cerinţele din ce în ce mai com-
plexe pe care le reliefează factorii materiali şi socio-culturali care intervin în
evoluţia sa.
Dezvoltarea psihică este rezultatul interacţiunii factorilor externi şi in-
terni. Cei externi sunt formaţi din totalitatea acţiunilor şi influenţelor ce inter-
vin din exterior asupra formării şi dezvoltării personalităţii umane (mediul şi
educaţia).
Autoarea Creţu T. (2009: 57) afirma că dezvoltarea biologică este rezulta-
tul proceselor de creştere şi maturizare fizică a persoanei, vizibile prin schim-
bări cantitative şi calitative ale activităţii nervoase superioare, iar dezvoltarea
psihică evidenţiază apariţia şi manifestarea stărilor şi structurilor psihice. În
acest context, lipsa activităţii motrice duce la o dezvoltare haotică. Persoanele
obeze se confruntă cu lipsa voinţei; ei mănîncă prea mult şi nu fac exerciţii,
crede populaţia Americii (un sondaj on-line realizat în 2012, pe 1143 adulţi,
coordonat de Reuters şi firma de cercetare de piaţă Ipsos, a constatat ca 61%
dintre adulţii din SUA crede că "alegerile personale în ceea ce priveşte hrana şi
practicarea exerciţiilor fizice" au fost responsabile pentru obezitate (Beglez, S.:
2012 apud Chin Jou, 2014).
În opinia mea, activităţile motrice sunt cele care contribuie eficient la
scaderea indicelui de masă corporală, contribuind la dezvoltarea fizică armoni-
oasă, la dezvoltarea calităţilor mortrice de bază şi la educarea capacităţilor
psihomotrice răspunzătoare de ancorarea individului în mediu şi la performanţe-
le sale profesionale.
Material şi metodă
Studiul de faţă constă în interpretarea măsurătorilor, privind indicii soma-
tici, la o grupă de elevi care au practicat activităţi motrice, de trei ori pe săptă-
mână. Instrumentele dau valori cantitative, uşor de interpretat, fără a supune
subiecţii la teste care ar putea să le lezeze sănătatea.
Obiectivul cercetării
Identificarea influenţei activităţilor motrice asupra creşterii şi dezvoltării.
Ipoteza cercetării
Estimăm că activităţile motrice influenţează pozitiv, creşterea şi dezvolta-
rea copiilor.
70
Rezultate şi discuţii
Testarea iniţială
Nivel somatic
Tabelul nr.1
Nr. Nume şi Anul Talia Anvergura Lungimea Greutatea
crt. prenume naşterii Cm Cm palmei cm kg
1 P. B. 2002 167 177 18,1 60
2 P. G. 2001 178 186 19,2 71
3 A.D. 2001 177 187 19,8 68
4 G. C. 2001 176 186 19,1 77
Media
174,5 184 19,05 69
aritmetică
Abaterea
5,06 4,69 0,70 7,07
standard
Coeficientul de
2,90% 2,54% 3,67% 10,24
variabilitate
Testare finală
Nivel somatic
Tabelul nr.2
Nr. Nume şi Anul Talia Anvergura Lungimea Greutatea
crt. Prenume naşterii cm. cm. palmei Kg.
1 P. B 2002 172 178 18,5 62
2 P. G 2001 179 187 19,6 73
3 A.D. 2001 179 187, 5 20,3 70
4 G. C 2001 178 187 19,7 76
Media
5 177 184, 8 19, 5 70, 25
aritmetică
Abaterea
3,36 4,59 0,77 6,02
standard
Coeficientul de
1,90% 2,48% 3,82% 8,57%
vatiabilitate
Analiza comparativă a rezultatelor somatice

Talia: La testarea iniţială media aritmetică a grupei este de 174,5 cm, iar
la cea finală, media aritmetică a grupei este de 177 cm. Grupa realizează un
progres de 3,5 cm. C.V = 2,90% -Testarea iniţială şi 1,90%-Testarea finală.
Lungimea palmei: rezultatele au fost similare.
Anvergura: La testarea iniţială media aritmetică a grupei este de 184 cm
iar la cea finală, media aritmetică a grupei este de 184,8 cm. Grupa realizează un
progres de 0,8 cm. C.V = 2, 54%-Testarea iniţială şi 2, 48% Testarea finală.
Greutatea: La testarea iniţială media aritmetică a grupei este de 69 kg,
70,25 kg la testarea finală. Grupa realizează un progres de 1,25 kg. C.V =
71
10,24% Testarea iniţială, 8,57 % Testarea finală.
Interpretarea grafică a rezultatelor

Evoluţia medii aritmetice
Nivel somatic
200 Talia TI
100 Talia TF
0 Anvergura TI
PB PG AD GC
Concluzii
Activităţile motrice sunt esenţiale în procesul de creştere şi dezvoltare al
copilului, mai mult, cresc randamentul motric, eficienţa îndeplinirii activităţilor
zilnice prin obţinerea unei condiţii fizice bune.
Stilul de viaţă sănătos, \ctivităţile motrice, influenţează pozitiv, creşterea
şi dezvoltarea.
Bibliografie
1. Chin Jou, The Biology and Genetics of Obesity-A Century of Inquiries. N Engl J
Med 2014; 370:1874-1877, DOI: 10.1056/NEJMp1400613, 2014.
2. Creţu, T., Psihologia vârstelor, Ed. Polirom, Iaşi, 2009, p. 57.
3. Dragnea, A., Mate-Teodorescu, Silvia, Teoria sportului, Ed. Fest, Bucure;ti, 2002,
p. 79.
4. Epuran, M., Psihologia sportului de performanţă, Ed. Fest, Bucureşti, 2001, p. 22.
5. Huizinga, J., Homo ludens, Ed. Humanitas, Bucureşti, 2003, p. 7 .
6. Marcus, S., Gooooooool!, în Secolul XX. Fotbal, nr. 400, Editată de Uniunea Scrii-
torilor din România, 1998, pp 15-24.
72
EFECTUL CONSUMULUI DE BĂUTURI DULCI ŞI ALIMENTE

TIP FAST-FOOD ASUPRA OBEZITĂŢII LA COPIL
Oana Teslariu, Simona Drochioi, Dana-Teodora Anton-Păduraru
Disciplina Clinica III Pediatrie,
Universitatea de Medicinǎ şi Farmacie “Grigore T. Popa” Iaşi
Email: teslariu.anca@gmail.com
Introducere
Obezitatea la copil reprezintă o problemă de sănătate publică importantă
care conduce atât la creşterea morbidităţii, cât şi a mortalităţii, şi are implicaţii
economice şi sociale pe termen lung. Rata obezităţii în ultimul sfert de secol la
vârsta copilăriei şi adolescenţei aproape s-a triplat: 14% dintre copiii cu vârste
între 2-5 ani şi 19% dintre cei cu vârste între 6-11 ani sunt obezi. (1) Obezitatea
aparută în copilărie implică un risc crescut de transformare în adulţi obezi, aso-
ciind comorbidităţi precum diabet zaharat, boli cardio-vasculare şi chiar diferite
forme de cancer. Din acest motiv trebuie înţelese cauzele acestui proces în pli-
nă expansiune, în vederea încercării limitării evoluţiei sale.
Obezitatea este rezultatul unui dezechilibru între energia acumulată din
alimente şi băuturi, şi energia consumată prin metabolism şi activitate fizică, la
copii o parte din energie fiind de asemenea consumată şi în timpul procesului de
creştere şi dezvoltare. Acest dezechilibru energetic este în mare masură influen-
ţat de alegerile alimentare şi obiceiurile culinare, care la rândul lor influenţează
factorii genetici şi metabolici ce vor determina în final greutatea corporală.
Alegerile alimentare depind de mai mulţi factori: comportamentali, cultu-
rali, socio-economici, factori de mediu. Studiile arată că în ultimele 4 decenii
consumul de alimente ”în afara locuinţei” a crescut alarmant. Este bine cunos-
cut că luarea meselor ”în oraş” poate conduce la exces caloric şi la creşterea
riscului de obezitate, datorită porţiilor mari şi a densităţii calorice ridicate (ra-
port conţinut energetic/100g de alimente) caracteristice alimentelor servite în
restaurante. Mâncarea tip fast-food se încadrează în această categorie, fiind hi-
percalorică, bogată în grăsimi (în special grăsimi saturate), sare, zahăr, carbohi-
draţi simpli. (1) În plus, în ultimii ani s-a înregistrat o creştere semnificativă a
mărimii porţiilor:
- Hamburgeri: 398 kcal → 486 kcal
- Cartofi prăjiţi: 188 kcal → 256 kcal
- Snacksuri sărate: 132 kcal → 225 kcal
- Băuturi carbogazoase 144 kcal → 195 kcal
73
Acest aport alimentar hipercaloric explică rata tot mai mare a obezităţii în
Romania.
Industria fast-food afectează copiii într-o mai mare măsură decât adulţii.
Un dezechilibru al balanţei energetice a unui copil cu un surplus de calorii de
numai 2% poate conduce la apariţia obezităţii. Cele 2 procente ale dezechilibru-
lui energetic pot fi reprezentate de un exces de numai 30 kcal pe zi, corespunză-
toare unui sfert de doză de suc carbogazos, câtorva cartofi prajiţi sau unei jumă-
tăţi de prajitură cu ciocolată. (2) Un surplus de 50 kcal/zi poate fi responsabil de
creşterea greutăţii cu 1kg/lună.
Au fost cercetate diferite aspecte ale preparatelor fast-food, care le înca-
drează în categoria alimentelor nesănătoase. Printre acestea se numără:
 Conţinutul ridicat de grăsimi - produsele bogate în grăsimi şi sărace în fi-

bre potenţează activitatea hormonilor cu acţi-
uni procancerigene
 Aportul caloric ridicat - excesul de calorii corespunzătoare unei por-
ţii de fast-food afectează balanţa energetică,
conducând inevitabil la acumularea de kilo-
grame în plus
 Conţinutul crescut de sare - dieta bogată în sodiu creşte riscul de hiper-
tensiune arterială, care conduce la rândul ei la
boli cardiace şi renale. Este recomandat ca
aportul de sare pentru copii să nu fie mai ma-
re de 637 – 737 mg la masa de prânz, 435 –
474 mg la micul dejun şi nu mai mult de
1,5g/zi
 Conţinutul crescut de - consumul unor diete ce conţin cantităţi mari
colesterol de colesterol conduce la afectarea funcţiei
cardiace. Grasimile trans ce se regasesc în
cantitate mare în produsele fast-food cresc
nivelul de LDL colesterol şi scad nivelul
HDL colesterol, determinând astfel un risc
crescut de boli cardio-vasculare
 Carnea roşie şi carnea - consumul de carne procesată (inclusiv me-
procesată zeluri, hamburgeri, hot-dogs) reprezintă un
factor de risc implicat în cancerul colo-rectal.
În mod special, dietele cu un continut crescut
în carne şi alimente prăjite determină o creş-
tere a producerii de estrogen. Excesul de es-
trogen creşte riscul de cancer de sân precum
şi al celui cu localizări în alte organe influen-
ţate de hormonii sexuali
74
De asemenea, nici măcar cartofii prăjiţi care se comercializează în marile

lanţuri de restaurante fast-food nu sunt vegetali. Pe lângă cartofi, produsul con-
ţine: ulei de soia hidrogenat, aromă ”naturală” de vită, acid citric (E330), dex-
troză, pirofosfat acid de sodiu (E450), dimetilpolisiloxan (E900), t-
butilhidroquinon (TBHQ), sare. Chiar dacă la prima vedere ingredientele nu par
periculoase, fiecare dintre ele poate reprezenta un pericol pentru sănătate. Ast-
fel:
- ulei de soia hidrogenat – când uleiul de soia trece prin procesul de hi-
drogenare, grăsimile nesaturate devin saturate, şi implicit nesănătoase
- aroma ”naturală” de vită – conţine grâu şi lapte hidrolizat, putând fi dă-
unătoare persoanelor cu intoleranţă la gluten şi/sau soia
- pirofosfatul acid de sodiu (E450) – poate facilita instalarea osteoporozei
deoarece determină scăderea asimilării mineralelor şi provoacă alergii
- dimetilpolisiloxan (E900) – este un compus chimic pe bază de silicon
folosit în diverse industrii ca agent antispumant
- t-butilhidroquinon (TBHQ) – poate fi responsabil pentru ulcer şi modi-
ficări ale ADN-ului
Comitetul Asociaţiei Medicale Americane a concluzionat recent faptul că
luarea meselor ”în oraş”, şi în special consumul de alimente tip fast-food, repre-
zintă un factor de risc pentru obezitatea la copil. Meniurile fast-food pentru co-
pii au apărut pentru prima dată în anii 1970 şi au devenit rapid foarte populare
şi printre adolescenţi. În ceea ce priveşte compoziţia nutriţională, aceste meniuri
sunt bogate în grăsimi şi acizi graşi trans produşi industrial, au o densitate calo-
rică ridicată şi oferă o valoare nutriţională săracă.
S-a încercat evaluarea calităţii nutriţionale a meniurilor fast-food comer-
cializate pentru copii. Au fost utilizate criterii ale Programului Naţional pentru
Alimentaţie Şcolară, printre acestea numărându-se: procentul de energie prove-
nit din grăsimi şi carbohidraţi, densitatea calorică totală, compoziţia vitaminică.
Doar 3% din produsele fast-food destinate copiilor întrunesc criteriile pentru o
alimentaţie sănătoasă, doar câteva dintre acestea conţinând lapte şi fructe.
(3,4,5,6) Dacă se citesc cu atenţie ingredientele meniurilor pentru copii oferite
de restaurantele fast-food, se constată că majoritatea sunt artificiale. Pentru
exemplificare, un simplu hamburger conţine: Chiflă regular 52 g (făină de grâu,
apă, zahăr, grăsime vegetală nehidrogenată, drojdie, sare iodată, emulsifiant
E472e (şi E481 la chiflele proaspete), conservant E282, agent antioxidant
E300), carne pui (tocată în înveliş pane) 2x50g (carne din piept şi pulpă de pui,
56%, înveliş pane (făină grâu, ulei floarea soarelui, condimente, sare, pesmet,
agenţi de coacere (E450, E500), drojdie, agenţi de tratare a făinii (E300, E920),
extract de plante), apă, piele pui, sare), sos (apă, ulei vegetal, dextroză, amidon
din porumb modificat, oţet, gălbenuş de ou, sare, zahăr, condimente (conţine
seminţe de muştar), extract de condimente, agent îngroşare E415), roşie, salată,
castravete.
În plus faţă de diversitatea meniurilor tip fast-food, copiii sunt asaltaţi de
75
publicitatea televizată a companiilor producătoare. Există studii care au demon-

strat că la vârste de 3-6 ani copiii urmăresc, înţeleg şi îşi amintesc spoturile pu-
blicitare care conţin personaje de desene animate. Meniurile pentru copii sunt
adesea oferite împreună cu jucării, ceea ce încurajează vizitele repetate la resta-
urantele de profil. Pe lângă promovarea publicitară direcţionată pe categoria de
vârstă corespunzătoare copiilor, există evidenţe care sugerează existenţa unui
număr relativ mare a restaurantelor fast-food localizate în apropierea şcolilor.
(7) Astfel cei care au acces la fast-food pe o rază de 1 km în jurul şco-
lii/locuinţei sunt predispuşi să devină supraponderali sau obezi.
Datele din literatură oferă numeroase alte exemple ale efectului negativ al
consumului de fast-food asupra copiilor. Un studiu efectuat pe 6212 copii şi
adolescenţi cu vârste cuprinse între 6-19 ani a evaluat consumul total de energie
pe 24 ore. Au fost efectuate 2 sondaje, pe parcursul a 2 zile neconsecutive, alese
la un interval de 3 – 10 zile. Copiii care au mâncat alimente fast-food au avut un
aport caloric zilnic mai mare, au consumat preparate cu o densitate calorică mai
mare, cu un conţinut mai mare de grasimi, carbohidraţi, zaharuri şi au consumat
mai puţine fibre, lapte, fructe şi legume. (8)
Un alt studiu a urmărit pe o perioadă de 10 ani 2379 fete cu vârste cu-
prinse între 9-19 ani din Statele Unite. S-a utilizat raportarea individuală a frec-
venţei consumului de fast-food. Rezultatele arată creşterea consumului de ali-
mente fast-food o dată cu creşterea vârstei. În acelaşi timp, aportul caloric a
crescut de la 1837 kcal în cazul unei frecvenţe scăzute a consumului de fast-
food, până la 1966 kcal în cazul unei frecventări crescute a restaurantelor de
profil. (9) În mod similar 101 fete cu vârste cuprinse între 8 – 11 ani din Statele
Unite au fost urmărite pe o perioadă variabilă de 4 până la 10 ani. Subiecţii care
au consumat fast-food de 2 sau mai multe ori pe săptămână au înregistrat o
creştere semnificativă a indicelui de masă corporală, în comparaţie cu grupul
care frecventa mai puţin de 2 ori pe săptămână sau deloc localurile fast-food.
(10)
Alţi cercetători au urmărit 26 adolescenţi supraponderali şi 28 adolescenţi
normoponderali cu vârste cuprinse între 13 – 17 ani. S-a oferit fiecarui partici-
pant un prânz fast-food şi s-a apreciat consumul energetic mediu. S-a demon-
strat că participanţii supraponderali au avut un aport caloric mai mare decât cei
normoponderali (1860 kcal vs. 1458 kcal). (11)
Consumul de băuturi dulci este în aceeaşi măsură asociat cu creşterea in-
cidenţei obezităţii, precum şi cu sindromul metabolic şi riscul cardiovascular
(12). Acest lucru nu este de mirare având in vedere că 1 din 5 copii consumă
frecvent băuturi carbogazoase. Pentru fiecare porţie adiţională de băutură îndul-
cită consumată, creşte atât indicele de masă corporală cât şi frecvenţa obezităţii
la copil. O sticlă de 500ml de suc carbogazos conţine până la 15-18 linguriţe de
zahăr, echivalentul a 240 kcal. Consumul zilnic a 2 doze de suc conduce la un
surplus de greutate de 1kg în 26 zile, în urma calculelor rezultând o acumulare
de 14kg într-un an. Astfel se explică de ce, deşi pare inofensivă, o cantitate de
76
350ml de suc conduce la o creştere a riscului obezităţii cu 60%. Pe lângă zahă-

rul în exces, băuturile carbogazoase conţin şi o multitudine de aditivi artificiali,
care în timp exercită un efect negativ asupra organelor şi funcţionalităţii orga-
nismului: colorant caramel, acid fosforic, ciclamat de sodiu, acesulfam K,
aspartam, citrat de sodiu, cafeină, benzoat de sodiu, agent antispumare E900.
Chiar şi sucul natural de fructe, considerat adesea o variantă sănătoasă a
băuturilor carbogazoase, conţine în realitate aproape aceeaşi cantitate de zahăr.
De exemplu în 220ml suc de portocale se găsesc aproximativ 10 linguriţe de
zahăr, echivalentul a 25grame de fructoză. Consumul acestor dulciuri ”lichide”
nu oferă aceeaşi senzaţie de saţietate ca în cazul consumului de alimente solide
cu un conţinut caloric similar. Astfel, după o băutură dulce simţim înca nevoia
de a mânca, deşi orgasimul a primit un aport caloric suficient. Acest consum de
calorii ”goale”, incluzând pe lângă băuturile carbogazoase şi sucuri naturale,
ceauri îndulcite sau lapte cu arome, bogate în fructoză, este considerat a juca
un rol important în obezitatea copilului.
Numărul de calorii consumate prin sucuri carbogazoase şi alte băuturi
dulci a crescut semnificativ în ultimii 30 de ani. (13) Cantitatea totală de ener-
gie conţinută de acestea a crescut cu 135% din 1977 pana in 2011, contribuind
la o suplimentare a aportului caloric zilnic cu 278 kcal. În aceeaşi perioadă de
timp, consumul de lapte a scăzut cu 38%. Aceste tendinţe alimentare coincid cu
expansiunea epidemiei obezităţii în perioada copilăriei.
Figura 1. Consumul de lapte comparativ cu băuturile carbogazoase
Aproximativ cu 100 de ani în urmă, populaţia consuma 15 grame de fruc-

toză pe zi, provenind în special din fructe. Acum, o pătrime din populaţie con-
sumă mai bine de 135 grame de fructoză pe zi, în special sub forma de băuturi
carbogazoase şi dulciuri. O cantitate de 15 grame de fructoză pe zi nu este dău-
nătoare organismului decât în prezenţa unei rezistenţe importante la insulină,
dar o cantitate de fructoză de 10 ori mai mare reprezintă un factor important al
77
obezităţii şi al altor boli cronice degenerative. Adolescenţii au cel mai mare

consum zilnic de fructoză (72,8g/zi, 12,1% din totalul caloric zilnic) şi 95%
dintre adolescenţi primesc mai mult de 25% din necesarul caloric zilnic din
fructoză. Fructoza are asupra ficatului acelaşi efect ca şi consumul de alcool,
determinând acumularea de grăsime în celulele hepatice, producând ceea ce se
numeşte ficat gras non-alcoolic, întâlnit mai frecvent la vârsta pediatrică.
Alarmant este faptul că studii efectuate de Asociaţia Americană de Epi-
demiologie, Prevenţie/Nutriţie, Activitate fizică şi Metabolism în 2013, arată că
băuturile şi alimentele dulci cu un conţinut ridicat de fructoză sunt răspunzătoa-
re de 183.000 decese pe an. Consumul de fructoză a fost asociat cu aproximativ
78 de boli. Astfel, fructoza poate determina sau contribui la apariţia următoare-
lor patologii:
creşterea presiunii arteriale şi produce- insulino-rezistenţă/ diabet zaharat

rea de hipertensiune arterială nocturnă tip 2
creşterea nivelului de acid uric, ceea ce exacerbarea anomaliilor cardiace
poate cauza gută / sindrom metabolic
producerea de leziuni renale tubulo- accelerarea progresiei bolii cronice
interstiţiale de rinichi
efect genotoxic asupra colonului ateroscleroză intracraniană
promovarea obezităţii şi a patologiilor promovarea răspândirii cancerului

legate de obezitate pancreatic
Consumul de sirop de porumb cu conţinut ridicat de fructoză (HFCS), ca-

re este unul dintre ingredientele ce se regăseşte frecvent în băuturile dulci, a fost
de asemenea evaluat ca un posibil factor de risc independent pentru dezvoltarea
obezităţii. (16) Conţinutul de fructoză din fructe, relativ mic în comparaţie cu
băuturile dulci, se pare că stimulează apetitul persoanelor pentru consumul altor
nutrienţi. În contrast, HFCS conţinut de sucurile dulci are o concentraţie mult
mai mare de fructoză şi nu are alte beneficii nutriţionale. Pe lângă surplusul de
calorii adăugate dietei unei persoane, fructoza este de asemenea corelată cu adi-
pozitate centrală, gută şi hiperlipidemie. (17) Corelaţia între obezitate şi consu-
mul de băuturi dulci vine în favoarea limitării cantităţii de HFCS din dieta zil-
nică. (18)
Studii prospective au corelat direct creşterea consumului de alimente
dulci cu creşterea în greutate. Unul dintre aceste studii a monitorizat 548 elevi
cu vârsta medie de 11,7 ani din 4 şcoli din Statele Unite şi au urmărit consumul
de produse dulci pe parcursul a 19 luni. Concluziile arată că pentru fiecare ali-
ment dulce consumat în plus faţă de dieta obişnuită, atât indicele de masă cor-
porală cât şi incidenţa obezităţii au înregistrat o creştere semnificativă. (14) Cel
78
de-al doilea studiu a urmărit efectul sucrozei şi a îndulcitorilor artificiali asupra

greutăţii într-o populaţie de adolescenţi supraponderali. Subiecţii au primit zil-
nic fie suplimente de sucroză (152g sucroză/zi), fie îndulcitori artificiali (0g
sucroză/zi), timp de 10 săptămâni. Efectele asupra greutăţii au diferit semnifica-
tiv între cele 2 grupuri, cei care au primit sucroză acumulând o medie de 1,6kg,
în timp ce consumul de îndulcitori artificiali a determinat o acumulare de numai
1kg. (15)
Având în vedere impactul negativ demonstrat al consumului de fast-food
şi băuturi dulci asupra greutăţii corporale a copiilor, şi implicit asupra calităţii
vieţii lor, este important efectuarea unei educaţii alimentare atât a copiilor cât şi
a părinţilor. Printre sfaturile pentru o alimentaţie sănătoasă care ar trebui urmate
de părinţi se numără (19):
- evitarea utilizării dulciurilor drept recompensă
- promovarea gustărilor sănătoase bazate pe fructe proaspete, iaurturi
simple, nuci şi în general a alimentelor bogate în fibre şi apă şi sărace în grăsimi
şi zahăr
- obişnuiţa de a lua micul dejun în fiecare dimineaţă, acest obicei contri-
buind la însuşirea unei discipline alimentare
- crearea unui regim de masă regulat şi încurajarea copiilor să conştienti-
zeze ceea ce mănâncă
- încurajarea unui consum adecvat de apă
De asemenea este important de ştiut că unul dintre factorii implicaţi în
obezitate poate fi şi interzicerea consumului anumitor alimente. În timp ce re-
stricţionarea accesului copilului la anumite alimente poate fi considerată o idee
bună, există studii care arată că acest lucru nu conduce decât la o dorinţă şi mai
mare a copiilor de a consuma alimentele interzise. (20) În locul restricţiei ali-
mentare, părinţii ar trebui să ofere o varietate de alimente sănătoase, care să in-
cludă fructe şi legume.
Nu este greşit să lăsăm copii să consume din când în când măncare tip
fast-food, sau alte gustări ”nesănătoase”, deoarece copii vor încerca să consu-
me pe ascuns aceste alimente dacă li se interzic total. În schimb, promovarea
susţinută a unei alimentaţii sănătoase şi a unei discipline alimentare, fără excese
si cu o conştientizare a ceea ce se mănâncă şi în aceeaşi măsură a ceea ce se
consumă, poate contribui la un management bun al obezităţii la copil, limitând
rata expasiunii acestei epidemii.
Bibliografie
1. Sonya A. Grier, Janell Mensinger, Shirley H. Huang, Shiriki K. Kumanyika, and
Nicolas Stettler. ”Fast-Food Marketing and Children’s Fast-Food Consumption:
Exploring Parents’ Influences in an Ethnically Diverse Sample”. Journal of Public
Policy & Marketing, Vol. 26 (2) Fall 2007, 221–235.
2. Ananya Mandal. ”Obesity and Fast Food”. News Medical, febr 2015.
3. Ryan T. Hurt, Christopher Kulisek, Laura A. Buchanan, Stephen A. McClave. ”The
79
Obesity Epidemic: Challenges, Health Initiatives, and Implications for

Gastroenterologists”. Gastroenterology & Hepatology Vol 6, Issue 12,
December 2010.
4. O’Donnell SI, Hoerr SL, Mendoza JA, Tsuei Goh E. ”Nutrient quality of fast food
kids meals”. Am J Clin Nutr. 2008; 88:1388-1395.
5. Connor SM. ”Food-related advertising on preschool television: building brand
recognition in young viewers”. Pediatrics. 2006; 118:1478-1485.
6. Gillis LJ, Bar-Or O. ”Food away from home, sugar-sweetened drink consumption
and juvenile obesity”. J Am Coll Nutr. 2003; 22:539-545.
7. Davis B, Carpenter C. ”Proximity of fast-food restaurants to schools and adolescent
obesity”. Am J Public Health. 2009; 99:505-510.
8. Bowman SA, Gortmaker SL, Ebbeling CB, Pereira MA, Ludwig DS. ”Effects of
fast-food consumption on energy intake and diet quality among children in a national
household survey”. Pediatrics 2004; 113: 112–118.
9. Schmidt M, Affenito SG, Striegel-Moore R, Khoury PR, Barton B, Crawford
P, Kronsberg S, Schreiber G, Obarzanek E, Daniels S. ”Fast-food intake and diet quali-
ty in black and white girls”. Arch Pediatr Adolesc Med 2005; 159: 626–631.
10. Thompson OM, Ballew C, Resnicow K, Must A, Bandini LG, Cyr H, Dietz
WH. ”Food purchased away from home as a predictor of change in BMI z-score
among girls”. Int J Obes 2006; 28: 282–289.
11. Ebbeling CB, Sinclair KB, Pereira MA, Garcia-Lago E, Feldman HA, Ludwig
DS. ”Compensation for energy intake from last fast food among overweight and lean
adolescents”. JAMA 2004; 291: 2828–2833.
12. Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, et al. ”Soft drink consumption and risk of
developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middleaged
adults in the community”. Circulation. 2007;116:480-488.
13. Nielsen SJ, Popkin BM. ”Changes in beverage intake between 1977 and 2001”.
Am J Prev Med. 2004; 27:205-210.
14. Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. ”Relation between consumption of su-
gar-sweetened drinks and childhood obesity: a prospective, observational analysis”.
Lancet. 2001;357:505-508.
15. Raben A, Vasilaras TH, Moller AC, Astrup A. ”Sucrose compared with artificial
sweeteners: different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of
supplementation in overweight subjects”. Am J Clin Nutr. 2002; 76:721-729.
16. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. ”Consumption of high-fructose corn syrup in
beverages may play a role in the epidemic of obesity”. Am J Clin Nutr. 2004; 79:537-543.
17. Bray GA. ”Fructose - how worried should we be?”. Medscape J Med. 2008;
10:159
18. Vos MB, Kimmons JE, Gillespie C, Welsh J, Blanck HM. ”Dietary fructose
consumption among US children and adults: the Third National Health and Nutrition
Examination Survey”. Medscape J Med. 2008; 10:160.
19. Heidi M. Blanck, Janet Collins. ” CDC's Winnable Battles: Improved Nutrition,
Physical Activity, and Decreased Obesity”. Childhood Obesity. December 2013, 9(6):
469-471.
20. Brian Krans. ” Study Finds Three Avoidable Risk Factors for Childhood Obesity”.
Jan 2014
80
IV. FACTORI DE RISC ASOCIAŢI OBEZITĂŢII

DIN COPILĂRIE: EPIDEMIOLOGIE,
FIZIOPATOLOGIE, DIAGNOSTIC,
PREVENŢIE, TERAPIE
81
OBEZITATEA LA COPIL ŞI ADOLESCENT:

DATE EPIDEMIOLOGICE ŞI CRITERII DE DIAGNOSTIC
Dana-Teodora Anton-Pǎduraru, Carmen Oltean
Disciplina Clinica III Pediatrie,
Email: antondana66@yahoo.com
Obezitatea este o afecţiune complexă, multifactorială şi una dintre cele

mai frecvente boli de nutriţie din lume. Conform raportului OMS 2011, este
considerată boala secolului XXI (9).
Prevalenţa obezităţii şi supraponderii la copil este în creştere alarmantă în
America de Nord (SUA: 17% din copiii americani ȋntre 2-19 ani sunt obezi; 1
din 7 prescolari din familiile americane cu venituri mici sunt obezi şi 1 din 4
copii sunt supraponderali; Canada: 10% - fete şi 9%- băieţi), în Europa, dar şi în
Australia, China (BBC: creştere anualǎ cu 8%), America de Sud (Mexic: creşte-
re cu 50% a prevalenţei obezităţii la copii în ultimii 10 ani) şi Nordul Africii
(9). Prevalenţa variază considerabil între diferite regiuni şi ţări, de la sub 5% în
Africa şi unele părţi din Asia, la peste 20% în Europa şi la peste 30% în Ameri-
ca şi în unele ţări din Orientul Mijlociu - fig.nr.1 (2,7).
Comisia Europeanǎ (2007) apreciazǎ cǎ ȋn Europa de Vest frecvenţa este
ȋntre 10-25%, ȋn Europa de Est mai crescutǎ, ȋn Europa de Nord ȋntre 10-20%,
iar ȋn Europa de Sud ȋntre 20-35% (3). Studiul lui Ahrens şi col. (3) efectuat
ȋntre 2007-2010 a evidenţiat o prevalenţǎ combinatǎ supraponderalita-
te/obezitate de 40% ȋn Europa de Sud şi sub 10% ȋn Europa de Nord (excepţie
face Finlanda unde prevalenţa este de 23,6% la bǎieţi şi 19,1% la fete). Preva-
lenţa a fost mai crescutǎ la fete (21,1%) comparativ cu bǎieţii (18,6%).
Ȋn Anglia prevalenţa supraponderalitǎţii şi obezitǎţii s-a triplat ȋn ultimii
30 de ani. La şcolari, supraponderalitatea şi obezitatea au crescut de la 9,45% la
bǎieţi, respectiv 12,1% la fete ȋn anul 1974 la 32,7%, respectiv 29,2% ȋn 2007.
Ȋn 2011, 3 din 10 copii cu vȃrsta ȋntre 2-15 ani sunt supraponderali sau obezi
(3).
Ȋn Spania prevalenţa s-a dublat din 1985 pȃnǎ ȋn 2002, ajungȃnd astǎzi la
32,6% la copiii ȋntre 7-10 ani. Mai mult, Moreno a observat creşterea obezitǎţii
centrale ȋn special la bǎieţii ȋntre 6-11 ani şi fetele ȋntre 6-7 ani, indiferent de
evoluţia indicelui de masǎ corporalǎ (IMC) (3,7).
Ȋn Germania, rata obezitǎţii s-a dublat ȋn perioada 2003-2006, ȋn timp ce
ȋn Polonia rata obezitǎţii la bǎieţii de vȃrstǎ şcolarǎ a crescut de la 6,5% ȋn 1971
la 15,5% ȋn 2000 (3).
82
Figura 1. Frecvenţa obezitǎţii ȋn lume la copii şi adolescenţi (2)
Singura scǎdere a fost observatǎ ȋn Rusia ȋn perioada crizei economice ca-

re a urmat dupǎ dizolvarea URSS; totuşi, ȋn prezent prevalenţa obezitǎţii este ȋn
creştere ȋn Federaţia Rusǎ (11).
La preşcolari, cea mai crescutǎ ratǎ a supraponderalitǎţii şi obezitǎţii a
fost ȋntȃlnitǎ ȋn sudul Italiei (30,1% la bǎieţi, 33,1% la fete) şi Spania (29,4%
ambele sexe), urmate de Irlanda (26%, respectiv 29%), Anglia (21,4%, respec-
tiv 24,1%) şi Grecia (19,1%, respectiv 23,6%). Cele mai scǎzute rate sunt ȋn
Lituania (7,3%, respectiv 11,5%), Norvegia (8,2%, respectiv 19,2%) şi Germa-
nia (11,9%) – fig.nr.2 (3,4,5,7).
Figura 2. Frecvenţa obezitǎţii ȋn Europa la copii şi adolescenţi (www.iotf.org)

83
S-a observat o creştere a ratei obezitǎţii nu numai la copiii de vȃrstǎ

şcolarǎ, ci chiar şi la copiii foarte mici (0-6 ani). Studii recente au evidenţiat cǎ
16,5% dintre bǎieţi şi 11,4% dintre fete cu vȃrsta ȋntre 1-2 ani sunt clasificaţi ca
“supraponderali” (7).
Existǎ un consens general prin care prevalenţa obezitǎţii ȋn copilǎrie tre-
buie raportatǎ ȋn conformitate cu diferite referinţe. Ȋn studii epidemiologice, de-
finiţiile OMS şi International Obesity Task Force (IOTF) trebuie folosite
ȋmpreunǎ cu referinţe complementare cum ar fi CDC şi referinţe naţionale.
Figura 3. Prevalenţa supraponderalitǎţii/obezitǎţii ȋn funcţie de diferite

clasificǎri (3).
Ȋn figura nr. 3 este prezentatǎ prevalenţa supraponderalitǎţii/obezitǎţii ȋn

funcţie de diferite clasificǎri.
Conform Pediatric Nutrition Surveillance System (2011), frecvenţa
obezitǎţii a crescut şi ȋn ţǎrile slab dezvoltate, 1 din 3 copii cu vȃrsta ȋntre 2-4
ani fiind obezi/supraponderali – fig.nr.4 (13).
Conform IASO, 10% dintre copiii de vȃrstǎ şcolarǎ sunt supraponderali
sau obezi, iar conform OMS, 15-18% sunt obezi.
Prevalenţa supraponderalitǎţii şi obezitǎţii este mai crescutǎ la copiii cu
nivel de trai mai scǎzut comparativ cu cei cu condiţii de trai bune atȃt la bǎieţi,
cȃt şi la fete: 28,8% -12,3%, respectiv 29,3%-15,9% -fig.nr.5.
Ȋn urma unui studiu efectuat în 79 de ţări, OMS apreciază că există 250 de
milioane de obezi în lume, din care se estimează că 22 de milioane sunt copii cu
vârsta mai mică de 5 ani, cǎ pȃnǎ ȋn 2025 numǎrul va creşte la 300 milioane şi
că 50% dintre copiii obezi vor deveni adulţi obezi.
Ȋn Uniunea Europeanǎ numǎrul copiilor supraponderali tinde sǎ creascǎ
cu 1,3 milioane/an, anual peste 300.000 devenind obezi.
84
Figura 4. Prevalenţa obezitǎţii ȋn ţǎri ȋn curs de dezvoltare (13)
Figura 5. Prevalenţa obezitǎţii ȋn funcţie de statusul socio-economic (2)
Datele furnizate de NHANES aratǎ cǎ ȋn ultimii ani prevalenţa obezitǎţii

s-a triplat:
- de la 5% ȋn 1980 la 10,4% ȋn 2008 pentru copiii cu vȃrsta ȋntre 2-5 ani;
- de la 6,5% ȋn 1980 la 19,6% ȋn 2008 pentru copiii cu vȃrsta ȋntre 6-11
ani;
- de la 5% ȋn 1980 la 18,1% ȋn 2008 pentru copiii cu vȃrsta ȋntre 12-19
ani.
85
Romȃnia ocupǎ locul al III-lea la obezitatea infantilǎ. 40% dintre copii

sunt supraponderali, iar numǎrul acestora este cu 18% mai mare decȃt ȋn urmǎ
cu 10 ani.
Pȃnǎ ȋn prezent, ȋn Romȃnia s-au efectuat puţine studii cu privire la obe-
zitatea copilului:
-studiu efectuat ȋn vestul ţǎrii ȋn 1980: prevalenţǎ a obezitǎţii de 14,7% la
copiii ȋntre 3 luni şi 16 ani;
-studiul IOMC Bucureşti 1993-2002: prevalenţǎ a supraponderii de 6,4%
la fete 0-4 ani şi de 5,5% la bǎieţii de aceeaşi vȃrstǎ;
-studiul Health Behaviour in School-aged Children (HBSC) ȋn 2005-2006
la copii 11-15 ani: prevalenţǎ a supraponderii la fete de 14,6% şi la bǎieţi de
8,7% (4);
-studiul efectuat ȋn nord-estul Romȃniei (Prof.dr.Veronica Mocanu): la
copii 7-11 ani prevalenţa supraponderii a fost de 18,5% la bǎieţi şi 15,9% la
fete, iar a obezitǎţii de 7,7% la bǎieţi, respectiv 6,8% la fete (8).
Creşterea la nivel global a prevalenţei obezităţii se datorează creşterii
aportului energetic (în special alimente cu densitate calorică crescută, bogate în
grăsimi, zaharuri) şi scăderii activităţii fizice (6).
Riscul copiilor care au dezvoltat obezitate în primii ani de viaţă de a de-
veni adulţi obezi este de 80% pentru cei cu ambii părinţi obezi şi de 40% pentru
copiii cu un singur părinte obez (4).
20% dintre sugarii obezi devin copii obezi şi 40% dintre copiii obezi de-
vin tineri obezi.
Criterii de diagnostic
Diagnosticul se stabileşte pe baza:
-aspectului clinic;
-datelor antropometrice: exces ponderal, indice de masǎ corporalǎ,
mǎrimea pliului cutanat.
Conform recomandǎrilor OMS, supraponderal, respectiv obez este acel
copil a cǎrui greutate depǎşeşte cu peste 2DS, respectiv 3DS media greutǎţii
standard (10).
Indicele de masǎ corporalǎ (IMC) a fost propus ca un indicator de
referinţǎ pentru aprecierea supraponderalitǎţii şi obezitǎţii la nivel internaţional,
dar nu este un indicator ideal al adipozitǎţii, ci mai ales al masei grase şi slabe
(3).
Pentru copiii cu vȃrsta ȋntre 2-19 ani se foloseşte IMC ȋn funcţie de
percentilele pentru vȃrstǎ şi sex:
-normoponderal: ȋntre percentila 5-84;
-supraponderal: ȋntre percentila 85-94;
-obez: peste percentila 95;
-obezitate morbidǎ: peste percentila 99 (10).
86
Pentru copiii cu vȃrsta sub 2 ani nu existǎ percentile pentru IMC, obezita-
tea fiind definitǎ ca greutatea peste percentila 95 pentru talie (12).
La copil, perimetrul abdominal nu este recomandat ca o mǎsurǎtoare de
rutinǎ. Poate fi folosit pentru a furniza informaţii adiţionale cu privire la dezvol-
tarea pe termen lung a altor afecţiuni.
OMS foloseşte cut-off-uri mai scǎzute pentru definiţia obezitǎţii la bǎieţi
şi fete. Criteriile IOTF folosesc cut-off-uri mai crescute ceea ce conduce la o
prevalenţǎ mai scǎzutǎ. Criteriile de referinţǎ ale lui Kromeyer-Hasuchild sunt
uşor mai crescute comparativ cu cele ale IOTF – fig. nr.6 (2).
Cea mai corectă definire a obezităţii la copil este dată de conţinutul de
masă grasă corporală măsurată prin impedanţă bioelectrică. Până la vârsta de 16
ani copilul este considerat obez dacă masa grasă depăşeşte cu mai mult de 20%
valoarea de referinţă pentru vârstă şi sex, iar peste 16 ani diagnosticul de obezi-
tate presupune o masă grasă mai mare de 25% din greutatea corporală la băieţi
şi peste 32% la fete.
Măsurarea pliului cutanat se face cu ajutorul micrometrelor speciale
(calipers). Sediile de elecţie pentru aprecierea grosimii pliului cutanat sunt:
subscapular stâng şi faţa posterioară a braţului, la jumătatea distanţei dintre vâr-
ful olecranului şi vȃrful acromionului, braţul fiind fixat în unghi drept pe
trunchi. Percentilele şi scorul Z pentru pliul cutanat subscapular şi tricipital pot
evalua mai bine adipozitatea per se. Comparativ cu IMC-ul, grosimea pliului
cutanat este mai bine corelatǎ cu grǎsimea corporalǎ totalǎ (1).
Figura 6. Clasificarea obezitǎţii ȋn funcţie de IMC – referinţe diferite (2).

87
Concluzii
1. Ȋn ultimele decade prevalenţa obezitǎţii a crescut foarte mult ȋn aproape
toate ţǎrile dezvoltate ȋn ciuda mǎsurilor de prevenţie instituite.
2. Datoritǎ acestei prevalenţe crescute, obezitatea a devenit o problemǎ
mondialǎ atȃt ȋn ţǎrile dezvoltate, cȃt şi ȋn cele ȋn curs de dezvoltare.
3. Tipic, definiţia obezitǎţii se bazeazǎ pe curbele percentilelor pentru in-
dicele de masǎ corporalǎ.
Bibliografie
1. Addo Y, Himes J. Reference curves for triceps and subscapular skinfold thicknesses
in US children and adolescents. Am J Clin Nutr 2010;91:635–642.
2. Ahrens W, Moreno L, Pigeot I. Childhood obesity: Prevalence worldwide Synthesis
part I ȋn Moreno L, Pigeot I, Ahrens W. Epidemiology of obesity in children and
adolescents. Prevalence and Etiology. Springer Ed, 2009: 219-237.
3. Ahrens W, Pigeot I, Pohlabeln H, De Henauw S, Lissner L, Molnar D et al.
Prevalence of owerweight and obesity in European children below the age of 10. In-
ternational Journal of Obesity 2014; 38, S99-S107. doi:10.1038/ijo.2014.140.
4. Coşoveanu Carmen Simona. Obezitatea primarǎ la copil –aspecte etiopatogenice,
clinice şi profilactice. Tezǎ de doctorat 2010: 13-23.
5. Livingstone B. Epidemiology of childhood obesity in Europe. Eur J Pediatr 2000;
159 Suppl 1:S14-34.
6. Livingstone M.B. Childhood obesity in Europe: a growing concern. Public Health
Nutr. 2001;4(1A):109-116.
7. Manios Y, Costarelli V. Childhood obesity in the WHO European Region ȋn More-
no L, Pigeot I, Ahrens W. Epidemiology of obesity in children and adolescents.
Prevalence and Etiology. Springer Ed, 2009: 43-68.
8. Mocanu V, Gǎleşanu C, Mǎndǎşescu S, Haliga R, Costan A.R, Bǎdescu M. Depis-
tarea şi prevenţia obezitǎţii la copii – consideraţii practice. Revista Romȃnǎ de Ped-
iatrie 2011; LX(3): 223-232.
9. Ogden C, Connor Gorber S, Rivera Dommarco J, Carrol M, Shields M, Flegal K.
The epidemiology of Childhood obesity in Canada, Mexico and the United States ȋn
Moreno L, Pigeot I, Ahrens W. Epidemiology of obesity in children and
adolescents. Prevalence and Etiology. Springer Ed, 2009: 69-94.
10. Ogden C, Flegal K. Changes in Terminology for Childhood Overweight and
Obesity. National Health Statistics Reports 2010; 25: 1-8.
11. Wang Y., Lobstein T. Worldwide trends in childhood overweight and obesity. Int J
Pediatr Obes 2006; 1:11-25.
12. . Obesity: identification, assessment and management of overweight and
obesity in children, young people and adults.
http://www.nice.org.uk/guidance/cg189/resources/guidance-obesity-identification-
assessment-and-management-of-overweight-and-obesity-in-children-young-
people-and-adults-pdf
13. .Pediatric Nutrition Surveillance System 2011 Report
. http://www.cdc.gov.pednss/pednss_tables/pdf/national _table12.pdf
88
MODIFICĂRI ÎN METABOLISMUL LIPIDIC ŞI DENSITATEA

MINERALĂ OSOASĂ LA COPII ŞI ADULŢI CU DEFICIT DE GH
TRATAŢI ÎN COPILARIE CU hGH PENTRU DEFICIT DE GH
Corina Găleşanu, Veronica Mocanu,
Disciplinele de Endocrinologie şi Fiziopatologie, Universitatea de Medicinǎ şi
Farmacie “Grigore T. Popa” Iaşi
Email: comigalesanu@yahoo.co.uk
Introducere:
Adulţi cu deficit de hormon de creştere în copilarie au masă osoasa redu-
să, creşterea masei grase şi tulburări ale metabolismului lipidelor . GH este
essenţial pentru creşterea normală in copilarie şi adolescentă şi influientează
mineralizarea osoasă şi compozitia corporală (BMC) la copii şi adulţi. Deficitul
de GH (GHD) care debutează in copilarie si continuă la adulţi si GHD in
copilarie este asociat cu reducerea densitaţii minerale osoase (BMD) şi a masei
ţesutului slab şi creşterea masei grase(1). Studiile la adulţi arată că aceste ano-
malii se normalizează după un tratament lung cu hormon de creştere. Câteva
rapoarte au arătat ca BMD se îmbunătăţeste în GHD la copii în timpul terapiei
cu GH . Acumularea masei osoase în timpul copilăriei determină peak-ul masei
osoase, care este un factor determinant pentru osteoporoza din viaţa de mai târ-
ziu(2). Adulţii cu GHD au un risc crescut de boli cardiovasculare din cauza
tulburarilor metabolismului lipidelor, şi care se îmbunătăţeste în timpul terapi-
ei cu GH . Reducere a trigliceridelor (TG) a LDL-colesterol şi cresterea HDL-
colesterolul au fost observate la adulţii cu GHD în timpul terapiei cu GH.
GHD şi metabolismul lipidic:

Rapoartele privind metabolismul lipidic în timpul tratamentului cu GH la
copii cu GHD sunt contradictorii. În contrast cu adulţii cu GHD, copii au valori
medii normale ale lipidelor iniţial.
La copiii cu statură mică , nivelurile de insulină si factorul de crestere
IGF-I sunt scazute şi susţin diagnosticul de GHD (înaltă specificitate), deşi
IGF-l normal nu exclude un diagnostic de GHD în 30% din cazuri . Obezitatea
trunculară este una dintre caracteristicile clinice severe de deficient de hormoni
de creştere GHD. Pe de alta parte, secreţia redusă de GH este un senm cunoscut
in diagnosticare obezitaţii la copii, un fenomen cauzat de creşterea in greutate şi
este total sau parţial reversibilă cu pierderea de greutate . Secreţia spontană de
GH la copii şi adolescenţi obezi creşte de asemenea după o dieta hipocalorica
pe termen scurt (3).
89
Diferenţa în profilul de lipide între GHD adulţi şi copii poate reflecta

creşterea colesterolului şi LDL cu îmbătrânirea. Studii pe adulţi au raportat o
scădere în TC, LDL şi apo B după 2-12 luni de administrare de GH şi o creştere
de HDL. Efectele semnalate de GHD pe lipide la copiii cu GHD sunt inconstan-
te in studii. Unele studii au arătat lipsa modificarilor în nivelul plasmatic TC şi
de HDL pe o durată de 6-12 luni de GH-terapie, sau o creştere a HDL. Indexul
aterogenic a scăzut, (4) la baieţi în prepubertate in 9 luni de terapie GH. Pe un
studiu de evaluare a eficacităţii profiluri de lipide, indexul aterogenic a fost cel
mai eficient predictor de boală cardiacă coronariană la adulţi (4). La copiii să-
nătoşi, nu a fost observată o schimbre a TC legată de vârstă intre 5 şi 10 ani, dar
TC au scăzut între 10 şi 16 ani la băieţi, precum şi de fete (4). Media HDL a
scăzut uşor la fete si băieţi inainte de vârsta de 17ani. Prin urmare, scăderea
indexului aterogenic poate fi legat de vârstă. Cu toate acestea, Apo-A1,
apolipoproteina majoră din HDL, a crescut, şi se pare că GH-terapia are un
efect benefic asupra metabolismului lipidic la copii cu GHD. Masa grasă scade
si masa de ţesut slab a crescut în timpul tratamentului. În contrast cu adulţii,
copii cu GHD au un profil de lipide normal. Indexul aterogenic se
îmbunătăţeste în timpul GH-terapiei.
GHD pare să fie asociată cu un profil al lipidelor cunoscut a fi asociat cu
ateroscleroza prematură şi bolile cardiovasculare. Studii ,controlate, dublu orb,
au urmarit efectul substituţiei cu GH asupra profilului lipidic la adulţii cu GHD.
Durata acestor studii a fost de cel puţin 2 luni şi în cele mai multe cazuri acesta
a fost de 6 luni. Doza de GH a fost 0,25 UI/kg/sapt. (12,5 mg/kg/zi), cu excepţia
unui studiu, în care pacienţi au fost traţati cu 0,5 UI/kg/sapt. (25 mg/kg/zi).
Substituţia cu GH a dus la o scădere a nivelului TC in şase din cele şapte studii
şi a fost insoţită de scaderi semnificative în LDL-C şi ApoB. În plus, GH-
terapia a fost asociată cu creşterea HDL-C, care a fost semnificativă în două din
aceste studii. Rezultatele acestor studii au arătat că efectele favorabile ale GH –
terapiei pe lipidele plasmatice de lipide şi profilul de LDL-colesterol sunt susţi-
nute peste 4 ani după începerea GH-terapiei(4,5). Importanţa aceastor observa-
ţii încă nu este clară. GH stimulează direct eliberarea acizilor graşi liberi în
primele săptămâni de tratament . Acizii graşi liberi pot fi oxidaţi în ţesuturile
periferice sau de ficat şi reesterificaţi în trigliceride . In consecintă, o fracţie
scazută de VLDL este convertita în LDL, rezultând o rata scăzută a sintezei de
LDL. Elibrarea LDL-C este reglată de disponibilitatea hepatică a LDL- recepto-
rilor. Studii pe şobolani şi pe oameni au arătat că administrarea GH regleaza
receptorul hepatic al LDL şi deci creşte eliberarea de LDL-C. GH este implicat
în regularea metabolismului hepatic al LDL-colesterol şi prin urmare poate in-
fluenţa profilul lipidic şi profilul de LDL-colesterol în cazul pacienţilor cu
GHD. Este greu a înţelege in totalitate actiunea complexă a GH pe metabolis-
mul lipidic; totuşi, efectele majore ale GH-terapiei includ reducerea LDL-C şi o
creştere a concentraţiei de LP circulante. Modificările în BMI confirmă efectul
lipolitic cunoscut şi efectele anabolice ale GH. GH-terapia are un efect lipolitic
90
pe termen scurt în primele 6 luni de tratament, în timp ce efectele anabolice sunt

continue. Studii pe termen lung sunt necesare pentru a afirma dacă GH-terapia
duce la regresia aterosclerozei premature şi reduce morbiditatea şi mortalitatea
cardiovasculară a adulţilor cu GHD.
Axa GH-IGF-l in obezitate:

Mecanismul neuroendocrin exact al scăderii concentraţiei GH în obezita-
te nu este cunoscut, diagnosticarea spontană a secreţiei scazute de GH sugerea-
ză scaderea in eliberarea/acţiunea hipotalamică a GH-RH de şi/sau tonusul
crescut al somatostatinei. Manipularea farmacologică cu un număr de agenţi
restabileşte parţial răspunsul GH la GH-RH exogen la copii obezi . O inhibare
cronică a somatotropului de către o eliberare excesivă de somatostatină endo-
genă ar explica de ce, deşi normalizat, răspunsul GH la GH-RH de după mani-
pularea farmacologică rămâne încă mai mic decât cel observat la copii cu greu-
tate normală la acelasi tratament(6). Totuşi, administrarea GHRH combinat cu
arginină, piridostigmine sau GH-secretagogi analogi, marchează raspunsul la
GH la subiecţii obezi şi sunt preferate testului de stimulare clasic la GH care, în
acest caz, dă un număr mare de rezultate pozitive false. Copiii obezi au de obi-
cei statura normală sau sunt chiar mai înalţi decât colegii lor. Mai mult, copii
obezi au de obicei IGF-l normală sau crescută, în timp ce IGF-I este redusă la
majoritatea pacienţii cu GHD .
Deşi obezitatea tronculară poate fi prezentă la copiii cu statură mică şi fă-
ră echivoc GHD sever, poate fi ocazional la un copil obez cu statură mică şi ca-
re necesită investigaţii pentru GHD. Înainte de începerea anchetei endocrine
totuşi alte cauze de statură mică asociate cu obezitatea precum sindromul
Prader-Willi sau pseudohipoparatiroidismul trebuie să fie excluse .
Trebuie de asemenea să fie excluse bolile cronice renale şi intestinale. Un
copil cu talie mică, fie obez sau nu, are nevoie inainte de toate de o evaluare
atentă a vitezei de creştere. După aceea se foloseste urmatorul algoritm de dia-
gnosticare: evaluarea plasmatică a GH ca răspuns la o singură injecţie de 1
mcg/kg de GH- RH. Majoritatea copiilor obezi arată o reacţie plasmatică sub-
normală a GH la GH-RH(7) .
Este din ce în ce mai evident că sistemul IGF/ IGFBP joacă un rol com-
plementar în reglarea metabolismului glucozei precum si implicarea sa in con-
diţii normale de creştere şi dezvoltare. Statusul de obez este insoţit de profunde
modificări în BMC şi a sensibilităţii la insulină, anomaliile din acest sistem sunt
susceptibile de a fi importante. Concluziile studiilor(8) demonstrează că la ado-
lescent obezitatea este asociat cu tulburari profunde ale sistemului IGF-
I/IGFBP, atât bazal căt şi ca răspuns la schimbările bruste ale insulinei plasma-
tice. Postabsorptie, adolescenţi obezi vor avea - reducerea nivelurilor circulante
de GH şi IGF total-I; -suprimarea substantială concentraţiilor de IGFBP-1,
IGFBP-2 şi IGFBP-3; şi - uşor mai mare nivelul de IGF-I circulant comparativ
cu subiecţii adolescenti slabi. Mai mult, IGF-I liber şi concentraţiile de insulină
91
au fost mai mari şi nivelurile IGFBP-1 au fost mai mici la adolescenţii obezi în
comparaţie cu adulţii slabi. Diferenţele bazale de GH, IGF-I, şi IGFBP observa-
te la obezi vs. subiecţii slabi pot fi interpretate ca adaptari compensatorii aştep-
tate la rezistenţa la insulină şi hiperinsulinismul indus bazal care caracterizează
statusul obez . Este interesant de a specula ca la adolescenţii obezi, concentraţii-
le de insulină portală crescute peste noapte sunt susceptibile de a suprima pro-
ducţia şi secreţia hepatică de IGFBP-1, care este probabil ţinta creşterii concen-
traţiilor serice de IGF-I liber . Căderea GH prin feed-back al nivelurilor de IGF
-I liber pe GH secreţia, duce la reduceri ale IGF–I total şi IGFBP-3 şi o nouă
stare de normalitate sau o modestă creştere a nivelului de IGF-I liber în compa-
raţie cu cele intalnite la adolescenţii slabi. Statusul de nutriţie este un alt factor
care poate crea confuzii in interpretarea nivelurilor IGF-I ; atenţie la restricţio-
narea de alimente înainte de investigaţii.
GHD şi metabolismul glucidic

Adulţii cu GHD modifică BMI cu tendinţa la obezitate, cu o creştere a
adipozitatii centrale. Un studiu pe 24 adulţi cu GHD a demonstrat variatia nive-
lurilor de insulină peste intervalul normal de referinţă şi o corelare pozitiv sem-
nificativă între nivelul de insulină plasmatica şi masa grasă căt şi de talie (4).
Adulţii cu GHD sunt astfel susceptibili de a prezenta rezistenţă la insulină. Fo-
losind modelul minimal Bergman studiile demonstrează cresterea glucozei ma-
tinale, insulinei, şi peptidelor C atât în prima cat şi a doua faze de secreţie a in-
sulinei după 1 săptămână de GH-terapie. După 3 luni de GH-tratament, insulin
plasmatica matinală şi polipeptidul C raman ridicate, dar toate celelalte varia-
bile revin la valorile liniei de bază. În studii, turnoverul glucozei se coreleaza
pozitiv cu oxidare grăsimilor şi reducerea oxdarii glucozei. Aceste modificări
sunt identice cu cele observate la adulţii normali după un post prelungit si suge-
rează că adulţii cu GHD au depozite reduse de glicogen. Aceste date confirmă
că pacienţii cu GHD au rezistenţă la insulină, cu inhibarea sintezei de glicogen
şi scăderea rezervei sale hepatice . În rezumat, adultii GHD au hiperinsulinis-
mul indus, indicând rezistenţa la insulină. Aceste caracteristici sunt asociate cu
obezitatea centrală şi cresc obezitatea intraabdominal caracteristică GHD. GH-
substitutia a demonstrat o creşte a rezistenţei la insulină pe o perioada de 1 - 6
săptămâni de terapie, dar deşi hiperinsulinismul indus persistă, metabolismul
glucidelor revine la o linie de bază după 3 luni de GH- tratament.
GHD şi densitatea mineral osoasa:

In timpul GH-terapiei, BMD la coloana lombară şi BMD total organism,
împreună cu înălţimea şi masa de ţesut slab, au crescut semnificativ la copiii cu
GHD. Parametrii biochimici de formare osoasă si de resorbţia oasoasă au cres-
cut, indicând o creştere a turnoverului osos. GH are acţiuni directe şi indirecte
de pe os. Formarea de os este îmbunătăţită si preferentială resorbţiei osoase in
timpul administrarii de GH (9,10). Ca şi în alte ţesuturi, efectele GH sunt medi-
92
ate prin IGF-1. In copilarie, GH vizează atât creşterea liniară cat şi acumularea
de BMD. În GHD la copii, ambele sunt scazute, confirmate de înălţime redusă
SDS şi BMD SDS. Cresterea valorilor tuturor markerilor sunt găsite în timpul
perioadelor de înaltă viteză de creştere, precum primii ani de viaţă şi la puberta-
te la copii sănătosi. În timpul GH-terapiei, creşterea ambelor markeri ai resorb-
ţiei şi formarii osoase reflectă, modelarea şi remodelarea ţesutului osos.
Cresterea turnoverului osos duce la o imbunătătire a BMD. GH creşte masa
musculară, în acord cu creşterea masei de ţesut slab şi puterea (4). Aceasta poa-
te fi asociată cu activitatea fizică, care poate avea un efect pozitiv asupra BMD.
Administrarea de GH are un efect stimulator pe 1,25 dihidroxivitamina D, în tip
ce valorile PTH si calciu seric răman neschimbate. Mai multe studii au găsit o
creştere a 1,25 dihidroxivitamina D la adulţi (3), precum si la copii (11). Activi-
tatea 1a-hidroxilazei renale este îmbunătăţită prin IGF-1, care respectă corelaţia
între D în IGF-1 SDS şi D în 1,25 dihydroxyvitamin D. Sinteza osteocalcinei
este indusă de actiunea 1,25 dihidroxivitamina D. Administrarea de 1,25
dihidroxivitamina D a crescut la copii GHD nivelul osteocalcinei in ser (4). O
parte a acţiunii stimulatorie pe osteoblast a GH ar putea fi mediata de 1,25
dihidroxivitamina D. Aceasta ipoteza este sustinuată de creşterea de 1,25
dihidroxivitamina D corelata cu creşterea BMD (12).
BMD lombar la adultii cu GHD scade iniţial după 3 - 6 luni de GH-
terapie şi începe să crească după mai mult de 1 an de tratament. Valoarea BMD
totală rămane stabilă în primele 6 luni, astfel încât scăderea iniţială a BMD re-
flectă o rată mai rapidă a expansiunii osoase decat de achiziţie minerala.
Turnoverul de la nivelul osului trabecular, prezent în coloana lombară, este mai
mare decat in osul cortical, care reprezinta 80% din totalul scheletul (3). Acest
lucru poate explică de ce BMD lombar începe să crească mai devreme decât
BMD total. În timpul GH-terapiei, pacienţi au o creştere de înălţime SDS. După
mai multi ani de tratament, BMD creste, astfel încât se poate concluziona ca
BMD se îmbunătăţeste cu adevărat în timpul GH-terapiei (9,10). În concluzie,
copiii cu GHD au BMD scazut. După 2 ani de GH-terapie, BMD la coloana
lombară la toţi pacienţii este in limite normale. Optzeci şi unu la suta din paci-
enţi au normal BMD total organism. Influenţa pozitivă a GH pe BMD ar putea
fi mediată partial prin cresterea 1,25 dihidroxivitamina D (4).
Concluzii
Sindromul metabolic indus de creşterea grăsimii corporale pare să aiba
profund efect asupra complexei interdependenţe intre GH, IGF-I, şi IGFBPs în
timpul adolescentei. Cu toate acestea, efectul net a fost de a mări raportul de
IGF- I liber total la subiecţii obezi, ceea ce ne poate ajuta să explice de ce la
pubertate creşterea nu este modificată la adolescenţii obezi chiar dacă nivelurile
de GH sunt inferioare. Este interesant de a specula astfel că scaderea GH in cir-
culaţie poate avea un rol benefic, deoarece efectul antiinsulinic al GH care apa-
re în mod normal în timpul pubertaţii a fost implicat ca si cauză a rezistenţei la
93
insulină asa cum a fost observat la adolescenţii slabi. Rezistenţa la insulin la

preadolescentii obezi nu diferă de cea de la adolescenţii obezi .
Bibliografie
1. Scacchi M, Pincelli AM and Cavagnini F. Growth hormone in obesity. Internatio-
nal Journal of Obesity (1999) 23, 260-271.
2. Kołtowska-Häggström M1, Geffner ME, Jönsson P, Monson JP, Abs R, Hána
V, Höybye C, Wollmann HA. Discontinuation of growth hormone (GH) treatment
during the transition phase is an important factor determining the phenotype of
young adults with nonidiopathic childhood-onset GH deficiency. Clin Endocrinol
Metab. 2010 Jun;95(6):2646-54.
3. Cappa M, Loche S Evaluation of growth disorders in the paediatric clinic. Journal
of Endocrinological Investigation 2003; 26 (suppl to n. 7):54-58
4. Cowan FJ, Evans WD, Gregory JW. Metabolic effects of discontinuing growth
hormone treatment. Arch Dis Child 1999;80:517-523
5. Găleşanu C, Loghin A, Mocanu V, Aancute P, Galesanu RG. Effect of Growth
Hormone Treatment on Metabolic Syndrome in Adult with GH-Deficiency treated
for Idiopathic GH-Deficiency in Childhood. CMR Journal (Official journal of the
International Chair on Cardiometabolic Risk) 2012 vol 5,1 pp 42.
6. Maccario M, Grottoli S, Procopio M, Oleandri SE, Rossetto R, Gauna C, Arvat E,
Ghigo E. The GH=IGF-I axis in obesity: influence of neuro-endocrine and metabo-
lic factors.International Journal of Obesity (2000) 24, Suppl 2, S96-S99
7. Loche S, Cappa M, Borrelli P, Faedda A, Crinò A, Cella SG, Corda R, Müller
EE, Pintor C. Reduced growth hormone response to growth hormone-releasing
hormone in children with simple obesity: evidence for somatomedin-C mediated
inhibition. Endocrinol (Oxf). 1987;27(2):145-53
8. Attia N, William V. Tamborlane, Heptulla R, Maggs D, Grozman A,Sherwin RS,
Caprio S. The Metabolic Syndrome and Insulin-Like Growth Factor I Regulation in
Adolescent Obesity http://dx.doi.org/10.1210/jcem.83.5.4827.First Published Onli-
ne: July 01, 2013
9. Găleşanu C, Ciubotariu C, Găleşanu MR. Growth hormone treatment in children
with GH deficiency followed by digital X-ray radiogrametry on BMD
changes.BONE 2007; 40: suppl. 1: S22-S89.
10. Annemieke M. Boot, Melanie A. M. J. Engels, Geert J. M. Boerma,Eric P.
Krenning, And Sabine M. P. F. De Muinck Keizer-Schrama. Changes in Bone Mi-
neral Density, Body Composition,and Lipid Metabolism during Growth Hormone
(GH)Treatment in Children with GH Deficiency. J Clin Endocrinol Metab.1997,
82: 2423–2428.
11. Găleşanu C. VitaminD supplementation can improve velocity of growth in children
with vitamin D deficiency which are in treatment with rhGH for growth hormone
deficiency. 2015,7th International Conferemce on Children’s Bone Health,
Szalzburg, 27-30 June.
12. Găleşanu C, Mocanu V. Vitamin D Deficiency And The Clinical Consequences.
Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2015 Apr-Jun;119(2):310-8.
94
SINDROMUL METABOLIC DIN COPILĂRIE - FACTOR DE RISC

CARDIOVASCULAR LA VÂRSTA ADULTĂ
Raluca Haliga, Cristina Cretu, Ana-Maria Dabuleanu, Andreea Giurgiu,
Georgeta Schipor, Veronica Mocanu
Disciplina de Fiziopatologie, Universitatea de Medicină şi Farmacie
“Grigore T. Popa”Iaşi
Email: rhecaterina@yahoo.com
Sindromul metabolic descrie un grup de factori de risc cardiovascular im-

plicaţi în dezvoltarea bolilor cardiovasculare şi a diabetului zaharat de tip 2
(1,2). O teorie generală privind dezvoltarea şi evoluţia sindromului metabolic
susţine că disfuncţia adipocitelor la unele persoane obeze, care sunt genetic
predispuse sau expuse la factori specifici de mediu, conduce la rezistenţă perife-
rică la insulină şi inflamaţie subclinică, culminând cu ateroscleroză accelerată şi
manifestări clinice evidente (6).
La copii, au fost propuse mai multe definiţii ale sindromului metabolic de
către diferite grupuri de cercetare (7,8), toate definiţiile împărtăşind însă carac-
teristici comune: un element de obezitate (în funcţie de circumferinta taliei sau
indicele de masă corporală - BMI), două elemente de dislipidemie (trigliceride
crescute şi HDL colesterol scăzut), tensiune arterială crescută, şi o alterare a
metabolismului glucidic (glicemie bazală modificată sau scăderea toleranţei la
glucoză).
In 2004, Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) estima că aproximativ
22 de milioane de copii sub vârsta de cinci ani erau supraponderali sau obezi.
Potrivit unui raport al International Obesity Task Force (IOTF), cel puţin 10%
din copiii de vârstă şcolară între 5 şi 17 ani erau supraponderali sau obezi, re-
prezentând un total de 155 milioane de copii. În jur de 30-45 de milioane din
acest număr erau obezi, reprezentând 2-3% din copiii lumii în vârstă de 5-17 şi
situaţia era în progresie (19).
Obezitatea în viaţa timpurie este un subiect de îngrijorare, datorită conse-
cinţelor asociate asupra sănătăţii şi influenţelor asupra dezvoltării psiho-sociale
ale tinerilor. Obezitatea este, de asemenea, o afecţiune costisitoare, iar persoa-
nele obeze suportă experienţe şi provocări enorme pentru a menţine o greutate
corporală sănătoasă. În plus, o serie de studii au arătat că supraponderea şi obe-
zitatea în copilărie şi adolescenţă au tendinţa de a persista la tinerii maturi.
Aproximativ jumătate din adolescenţii supraponderali şi peste o treime din co-
piii supraponderali rămân obezi la vârsta adultă. Obezitatea infantilă conferă, de
asemenea, efecte asupra mortalităţii şi morbidităţii pe termen lung.
95
Fiecare dintre aceşti copii au un risc crescut de a dezvolta sindrom meta-

bolic şi, ulterior, progresează către diabet zaharat de tip 2 şi boli cardiovascula-
re mai târziu în viaţă. Identificarea timpurie a copiilor în situaţii de risc şi im-
plementarea unor măsuri preventive sunt de aceea foarte importante. Dacă nu se
iau măsuri, experţii în diabet sunt de acord că aceasta este prima generaţie în
care copiii pot muri înainte de părinţii lor.
În mecanismul patogenetic al obezităţii sunt incriminaţi atât factori gene-
tici, cât şi factori de mediu, instalarea ei realizându-se în condiţiile unui bilanţ
energetic pozitiv, fiind o boală cronică, multifactorială (3). Urbanizarea, supraa-
limentaţia şi stilul de viaţă sedentar au contribuit la creşterea prevalenţei obezi-
tăţii în copilărie, în special în ţările aflate în curs de dezvoltare (4). Obezitatea
în copilărie are un impact nefavorabil asupra stării de sanatate, atât sub aspect
medical, cât şi afectiv, complicaţiile apărute precoce la vârste fragede având
răsunet şi în viaţa de adult (5). Ea contribuie la o prevalenţă crescută a riscurilor
cardiovasculare, precum hipertensiunea arterială, dislipidemia, modificări
aterosclerotice precoce, precum şi exces ponderal la maturitate (6). De aseme-
nea, obezitatea este cea mai comună cauză de rezistenţă la insulină la copii (7).
Criterii de diagnostic
Noua definiţie a Federaţiei Internaţionale de Diabet (IDF) pentru sindro-
mul metabolic împarte criteriile pe grupe de vârstă, datorită diferenţelor de dez-
voltare ale copiilor şi adolescenţilor: vârsta între 6-10 ani, între 10 şi 16 ani, şi
peste 16 ani. Copiii cu vârste sub 6 ani sunt excluşi din definiţie, datorită date-
lor insuficiente pentru acest grup de vârstă. În toate 3 grupurile, obezitatea ab-
dominală este o condiţie “sine qua non”.
Conform IDF (10), criteriile pentru identificarea sindromului metabolic la
copii si adolescenţi şi, prin urmare, a riscului acestora de a dezvolta diabet zaha-
rat tip 2 şi afecţiuni cardiovasculare la maturitate, sunt următoarele:
Vârsta: 6-10 ani
 Obezitate > percentila 90 în funcţie de circumferinţa taliei.
 Sindromul metabolic nu poate fi diagnosticat, însă trebuie efectuate in-
vestigaţii suplimentare în cazul unui istoric familial de sindrom metabolic, dia-
bet zaharat tip 2, dislipidemie, afecţiune cardiovasculară, hipertensiune sau
obezitate.
Vârsta: 10-16 ani
 Obezitate > percentila 90 în funcţie de circumferinţa taliei.
 Trigliceridele - peste 1.7 mmol/L (> 150 mg/dL)
 HDL-colesterolul - scăzut sub 1.03 mmol/L (< 40 mg/dL)
 Tensiunea arterială - peste 130/85 mmHg
 Glicemia - peste 5.6 mmol/L (> 100 mg/dL) sau diabet zaharat tip 2 cu-
noscut.
96
Vârsta: peste 16 ani

Se aplică criteriile IDF pentru adulţi:
 Obezitate centrală (pentru rasa albă, circumferinţa taliei la bărbaţi > 94
cm, iar la femei > 80 cm) plus oricare doi dintre următorii factori:
 Nivel crescut al trigliceridelor: > 150 mg/dL (1.7 mmol/L) sau trata-
ment specific pentru tulburări ale metabolismului lipidic.
 Nivel scăzut al HDL-colesterolului: < 40 mg/dL (1.03 mmol/L) la băr-
baţi si < 50 mg/dL (1.29 mmol/L) la femei sau tratament specific pentru tulbu-
rări ale metabolismului lipidic.
 Tensiune arterială crescută: >130/85 mmHg sau tratament pentru hiper-
tensiune arterială anterior diagnosticată.
 Glicemie crescută: > 100 mg/dL (5.6 mmol/L) sau diabet zaharat tip 2
anterior diagnosticat.
Relaţia dintre obezitatea în copilărie şi morbi-mortalitatea cardiovas-

culară la adult
Importanţa identificării precoce a copiilor cu risc să dezvolte sindrom me-
tabolic şi, prin urmare, să evolueze spre diabet zaharat tip 2 şi boli cardiovascu-
lare nu trebuie subestimată. Încă dinainte de naştere, circumstanţele pot predis-
pune un copil la obezitate, dislipidemie şi hiperglicemie, sindromul metabolic
putând să-şi aibă originea in utero (11). Prezenţa diabetului zaharat matern în
perioada gestaţională, greutatea scăzută la naştere, modul de hrănire a copilului
şi factorii genetici pot contribui la un nivel crescut de risc (12).
Un nivel socioeconomic scăzut poate, de asemenea, contribui la acest
risc (13). Prevalenţa obezităţii este în creştere în întreaga lume (14), însă există
dovezi care arată că această creştere este mai rapidă în ţările în curs de dezvol-
tare (15). Un rol deosebit de important îl au şi urbanizarea, supraalimentaţia şi
sedentarismul (16).
Studii recente au demonstrat că adolescenţii şi copiii supraponderali şi
obezi au mai multe şanse de a deveni adulţi obezi (10). Ipoteza cea mai accepta-
tă, şi cea care este susţinută de studii prospective, este că obezitatea şi rezistenţa
la insulină pot fi anomalii cheie care stau la baza sindromului metabolic. Rolul
obezităţii şi rezistenţei la insulină în etiologia sindromului metabolic a fost re-
cent explorat la copii prin studii transversale şi prospective (8,9). Astfel, studiul
Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents (17) a arătat
că prevalenţa sindromului metabolic creşte proporţional cu gradul de obezitate.
Mai mult, fiecare element al sindromului se agravează odată cu creşterea obezi-
tăţii, asociere care este independentă de vârstă şi sex. Nivelul proteinei C reac-
tive şi a interleukinei-6, care sunt biomarkeri ai inflamaţiei şi posibili predictori
ai unei afecţiuni cardiovasculare, au crescut în funcţie de gradul obezităţii, în
timp ce nivelul adiponectinei, un biomarker al sensibilităţii la insulină, a scăzut.
Urmărirea subiecţilor care au participat la acest studiu a demonstrat că fenotipul
sindromului metabolic persistă în timp şi tinde să progreseze clinic.
97
Impactul sindromului metabolic asupra bolii cardiovasculare prema-

ture şi a diabetului zaharat de tip 2
Desi nu există până în prezent studii care să exploreze în mod direct im-
pactul sindromului metabolic asupra bolilor in copilărie, autopsiile efectuate la
tineri au arătat că factorii de risc cardiovascular (obezitatea, hipertensiunea arte-
rială, trigliceride crescute, şi HDL colesterolul scăzut) sunt legaţi direct de sta-
diile incipiente ale aterosclerozei coronariene. Mai mult, extinderea leziunilor
creşte semnificativ cu prezenţa mai multor factori de risc. Prin urmare, preva-
lenţa înaltă a sindromului metabolic în rândul tinerilor supraponderali, asociată
cu creşterea incidenţei obezităţii infantile, ar putea duce la o creştere dispropor-
ţionată a bolilor cardiovasculare la vârsta adultă (18,19).
Diabetul zaharat de tip 2 şi toleranţa scăzută la glucoză au devenit o pro-
blemă critică de sănătate la adolescenţi supraponderali. Deşi se cunosc puţine
lucruri privind fiziopatologia diabetului de tip 2 în copilărie, este probabil ca
patogenia să fie similară cu cea de la adult. În acest sens, o glicemie bazala mo-
dificată sau alterarea toleranţei la glucoză sunt considerate etape intermediare în
istoria naturală a diabetului de tip 2 şi prezice riscul de dezvoltare a diabetului
zaharat. În plus, rezistenta la insulină şi deficienţa secreţiei insulinei, frecvent
întâlnite la subiecţii cu alterarea homeostaziei glucozei, prezic dezvoltarea dia-
betului de tip 2 (16).
Hiperglicemia determină dislipoproteinemii (glicarea LDL, hiperVLDL,
scăderea HDL), LDL glicate favorizează transformarea macrofagelor în celule
spumoase. Hiperglicemia contribuie de asemenea la glicarea matricei proteice,
creşterea sintezei de colagen de către celulele musculare netede, creşterea per-
meabilităţii endoteliale pentru lipoproteinele plasmatice, cum ar fi LDL şi atra-
gerea monocitelor-macrofagelor şi la creşterea agregării plachetare. Hiperinsu-
linismul din DZ tip 2 determină migrarea şi proliferarea celulelor musculare
netede, diminuarea activităţii fibrinolitice, favorizând astfel apariţia complicaţii-
lor aterosclerotice (17).
Studiile au evidenţiat că excesul de greutate la copii şi adolescenţi poate
determina accelerarea debutului diabetului zaharat de tip 2 în copilărie, prin
expunerea timpurie a celulei β la rezistenţă la insulină, care, la rândul ei, va
conduce la deficienţă a secreţiei de insulină. Riscul pare să fie asociat în special
cu depunerea adipozităţii în regiunea abdominală, faţă de adipozitatea localizată
mai ales în zona gluteală şi la nivelul membrelor. Această obezitate abdominală
este asociată frecvent cu hipertrigliceridemie, scăderea toleranţei la glucoză şi
HTA. Această asociere corespunde unei insulinorezistenţe, iar riscul complica-
ţiilor CV ischemice este major (6).
Hipercolesterolemia este probabil factorul de risc cel mai important pen-
tru ateroscleroză. Creşterea riscului cardiovascular se referă la creşterea LDL-
Col şi la scăderea HDL-Col. Există o relaţie de directă proporţionalitate între
colesterolemie şi morbiditatea coronariană (12). Numeroase argumente pledea-
ză actual pentru importanţa in vivo a particulelor LDL oxidate. Acestea favori-
98
zează formarea celulelor spumoase, sunt citotoxice pentru endoteliu, inhibă

mobilitatea macrofagelor ajunse în zona subendotelială, stimulează secreţia fac-
torilor chemotactici pentru macrophage. LDL oxidate sunt de asemenea
imunogenice, inducând producţia de Ac antiLDL (10).
În ceea ce priveşte hipertensiunea arterială, există o relaţie lineară între
presiunea arterială şi morbiditatea cardiovasculară. HTA produce o creştere a
stresului de forfecare asupra peretelui arterial, determinând lezarea endoteliului,
care reprezintă evenimentul esenţial în dezvoltarea aterosclerozei. Placa
aterosclerotică se dezvoltă în zonele arborelui arterial unde presiunea este cea
mai mare şi unde curgerea sângelui este turbulentă. HTA poate stimula trans-
portul lipoproteinelor prin endoteliu şi acumularea lor în spaţiul subendotelial.
Hipoxia intramurală, care apare în cazul HTA, conduce la formarea radicalilor
liberi de oxigen, ceea ce favorizează modificarea oxidativă a lipoproteinelor
acumulate în spaţiul subendotelial. HTA produce de asemenea la nivelul mediei
o hipertrofie şi proliferare a celulelor musculare netede, şi o creştere a sintezei
de elastină şi collagen (10).
Concluzii
Excesul de greutate şi obezitatea continuă să crească atât în rândul popu-
laţiei pediatrice, cât şi la adulţi. Această creştere conduce invariabil la creşterea
incidenţei morbidităţii printre copiii afectaţi, şi, de asemenea, se traduce prin
creşterea riscului cardiovascular mai târziu în viaţă. Acest efect a fost demon-
strat prin numeroase studii, care arată o corelaţie directă între indicele de masă
corporală în copilărie şi morbiditatea cardiovasculară mai târziu la vârsta adultă.
Bibliografie
1. World Health Statistics 2014, World Health Organization, 2014.
2. World Health Statistics 2013, World Health Organization, 2013.
3. Zhaoxia Wang, Tomohiro Nakayama, ”Inflammation, a Link between Obesity and
Cardiovascular Disease“, Mediators of Inflammation, 2010, Article ID 535918, 17
pages.
4. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. ”Metabolic syndrome - a new world-wide
definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation”. Di-
abet Med 2006: 23: 469-480.
5. Albane BR Maggio, Xavier E Martin, Catherine Saunders Gasser, et al. ”Medical
and non-medical complications among children and adolescents with excessive bo-
dy weight”. BMC Pediatrics, 2014; 14: 232.
6. Herouvi D., Karanasios E., Karayianni C., Karavanaki K. ”Cardiovascular disease
in childhood: the role of obesity”. European Journal of Pediatrics. 2013;172
(6):721–732.
7. Caprio S. ”Insulin resistance in childhood obesity”. J Pediatr Endocrinol Metab
2002;15:Suppl 1:487-492.
8. Reaven GM. Banting. ”Role of insulin resistance in human
disease”. Diabetes1988;37:1595-1607.
99
9. Cook S, Weitzman M, Auinger P, Nguyen M,Dietz WH. ”Prevalence of a metabolic

syndrome phenotype in adolescents: findings from the Third National Health and
Nutrition Examination Survey, 1988-1994”. Arch Pediatr Adolesc Med
2003;157:821-827.
10. Alberti KGMM, Zimmet PZ, Shaw JE. ”The metabolic syndrome in children and
adolescents”, Lancet 2007; 369:2059-2061.
11. Levitt NS, Lambert EV. ”The foetal origins of the metabolic syndrome -- a South
African perspective”. Cardiovasc J S Afr 2002;13:179-180.
12. Alberti KGMM, Zimmet PZ, Shaw JE. ”The metabolic syndrome in children and
adolescents”, Lancet 2007; 369:2059-2061.
13. Abu Sayeed, Ali L, Hussain MZ, Rumi MA, Banu A, Azad Khan AK. ”Effect of
socioeconomic risk factors on the difference in prevalence of diabetes between rural
and urban populations in Bangladesh”. Diabetes Care 1997: 20: 551-555.
14. World Health Organization. ”Obesity: preventing and managing the global epide-
mic”. Geneva: WHO; 2000. WHO Technical Report Series, No. 894.
15. Popkin BM. ”The shift in stages of the nutrition transition in the developing world
differs from past experiences!”. Public Health Nutrition 2002;5:205-14.
16. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. ”Metabolic syndrome - a new world-wide
definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation”. Di-
abet Med 2006: 23: 469-480.
17. Weiss R, Dziura J, Burgert TS, et al. ”Obesity and the metabolic syndrome in
children and adolescents”. N Engl J Med. 2004; 350: 2362–2374.
18. Steinberger J, Daniels SR, Eckel RH, Hayman L, Lustig RH, et al. ”Progress and
challenges in metabolic syndrome in children and adolescents: a scientific statement
from the American Heart Association Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in
the Young Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young; Co-
uncil on Cardiovascular Nursing; and Council on Nutrition, Physical Activity, and
Metabolism”. Circulation 2009, 119, 628–647.
19. T. Lobstein, L. Baur and R. Uauy for the IASO International Obesity TaskForce.
Obesity in children and young people: a crisis in public health. Obesity reviews,
2004, 5 (Suppl. 1), 4–85.
100
Obezitatea la copii si adolescent- este justificat

tratamentul chirurgical?
Daniel Vasile Timofte, Ioana Hristov, Veronica Mocanu
Disciplinele Chirurgie generală şi Fiziopatologie,
Email: dantimofte@yahoo.com
Introducere
Apariţia obezităţii presupune interacţiuni multiple între factori genetici,
sociali, comportamentali, metabolici, celulari şi moleculari în urma cărora se
produc modificări ale balanţei energetice (1). Creşterea la nivel global a preva-
lenţei obezităţii se datorează, pe de o parte, creşterii aportului energetic, în spe-
cial de alimente cu densitate calorică crescută, bogate în grăsimi, zaharuri, iar
pe de altă parte, scăderii activităţii fizice.
În ultimii 30 de ani, conform datelor furnizate de NHANES (National
Health and Nutrition Examination Survey), institutia Americana de monitoriza-
re a stării de sănătate, prevalenţa obezităţii s-a triplat: la copiii 6-11 ani de la
6,5% în 1980 la 19,6% în 2008, şi la adolescenţii 12-19 ani de la 5% la 18,1%,
iar la preşcolarii 2-5 ani obezitatea crescând de la 5% în 1980 la 10,4% în 2008.
Această tendinţă de creştere nu a fost bine studiată la copiii mai mici de 2 ani.
(Kuczmarski et al., 2008) .- Figura 1.
Figura 1. Evoluţia incidenţei obezităţii la populaţia pediatrică

(http://www.bariatric-surgery-source.com/child-obesity-statistics.html)
101
Obezitatea la copil în Europa s-a triplat în ultimii 20 de ani (European

Commission 2007). În majoritatea ţărilor din Europa de Vest, obezitatea are o
frecvenţă de 10-25%, în ţările din Europa de Est şi în ţările mediteraneene frec-
venţa fiind mult mai crescută, ajungând la sexul feminin la 40%. În ţările din
Europa de Nord, prevalenţa supraponderii la copii este de 10-20%, în timp ce în
Europa de Sud este de 20-35%, prevalenţa fiind în creştere (2)
Riscul cardiometabolic al obezităţii la populaţia pediatrică:

Obezitatea la copil şi adolescent reprezintă un factor de risc pentru boli
cardiovasculare (Ogden, 2002), hipertensiune arterială (Summerbell, 2005), di-
abet zaharat tip 2 (Kelishandi, 2007), sindrom de apnee în somn (Papandreou et
al., 2008), depresie (Hedley et al., 2004) şi unele forme de cancer (Kelishandi,
2006).
Riscul copiilor care au dezvoltat obezitate în primii ani de viaţă de a de-
veni adulţi obezi este de 80% pentru cei cu ambii părinţi obezi şi de 40% pentru
copiii cu un singur părinte obez (3,4).
Prezenţa profilului aterogen asociat cu obezitatea, chiar şi în copilărie,
poate fi observată prin trigliceride crescute, colesterol total, LDL-C şi a celui
scazut de HDL-C. Valorile individuale au fost comparate cu valorile normale
pentru vârsta şi sexul (percentila 5-90). Prevalenţa obezităţii este cea mai mare
în subgrupul de adolescenti. Prevalenţa dislipidemiei la copii obezi în Israel
ajunge la 51% şi 40% în SUA (Friedland et al, 2002).
Supraponderea şi obezitatea sunt de asemenea asociate cu apariţia reflu-
xului gastro-esofagian şi apneei de somn (Grunstein et al, 1994). În aceste ca-
zuri factorul mecanic joacă un rol esenţial, dar calitatea vieţii acestor pacienţi
este afectată atunci când se suprapune şi o patologie alergică.
Pierderea în greutate este asociată cu ameliorarea simptomatologiei, încât
aceşti copii trebuie încurajaţi să facă activitate fizică uşoară-moderată, pentru a
pierde în greutate. Anumite studii susţin ideea că există o legătură directă între
obezitate şi creşterea nivelului IgE serice totale şi specifice la alimente şi astmul
bronşic (Vissnes et al, 2009).
Tratamentul patologiei respiratorii în contextul excesului ponderal este
îngreunat şi de dificultăţile emoţionale şi de socializare ale copiilor supraponde-
rali şi obezi. Cu toate acestea, managementul obezităţii la copil este dificil, mai
ales prin prisma posibilităţilor terapeutice limitate. Baza terapiei o reprezintă
dieta, care trebuie individualizată şi adaptată nevoilor particulare ale copilului,
totodată fiind necesară o apreciere corectă a complianţei pacientului.
Rolul chirurgiei bariatrice in tratamentul obezităţii la copii şi adoles-

cenţi :
Creşterea alarmantă a prevalenţei obezităţii severe la copii si adolescent,
răspunsul nesatisfăcător la programele de dieta şi exerciţii fizice dar si compli-
caţiile asociate excesului ponderal au determinat căutarea unor soluţii terapeuti-
102
ce eficiente cu efecte secundare şi riscuri minime. Terapia medicamentoasă a

obezităţii nu a produs efectele scontate, iar substanţele utilizate s-au dovedit
puţin eficiente si adesea periculoase : ex. sibutramina, orlistatul;
Chirurgia bariatrică la acest segment populaţional a fost initial privită cu
reticenţă, ca o soluţie radicală, cu riscuri asociate intervenţiei dar si statusului
nutriţional post-operator şi implicaţii psihologice dificil de evaluat la copil.
O meta-analiza publicata in 2008 in Annals of Surgery, realizata de
Treadwell JR1 si colaboratorii a evaluat 13 studii privind chirurgia bariatrică la
pacienti < 18 ani si rezultatele obţinute privind scăderea ponderală,
amelioararea co-morbiditaţilor, a calitaţii vieţii si asperanţei de viaţa.
Studiile au evaluat 2 proceduri chirurgicale: Bypass gastric Roux-en –Y
(131 pacienţi) şi inel gastric (laparoscopic adjustable gastric banding): 352 pa-
cienţi. Varsta medie =16,8 ani. Efectele asupra scaderii ponderale au fost foarte
bune si sustinute pe parcursul urmaririi, iar ameliorarea comorbiditatilor a fost
semnificativa pentru diabet zaharat si hipertensiune arteriala. Efectele secundare
au fost reprezentate pentru inelul gastric de alunecarea bandingului si deficite
nutritionale minore, iar pentru by-pass gastric mult mai severe, incluzand:
trombembolism pulmonar, ocluzie intestinala, fistula digestiva, sangerari post-
operatorii dar si deficite nutritionale severe. Concluziile studiului au confirmat
eficienta terapeutica pentru scaderea ponderala insa au atras atentia asupra
complicatiilor asociate chirurgiei bariatrice.
Recomandări pentru Chirurgie Bariatrică la adolescenti

Pentru a evalua care adolescenţi au indicaţie pentru chirurgia bariatrica,
este necesara evaluarea complicaţiilor medicale şi psihologice asociate
obezitaţii. Adolescentii posibili candidaţi pentru chirurgia bariatrica trebuie
directionati catre un centru cu o echipa multidisciplinara capabila sa gestioneze
provocarile unice ale adolescenţilor supuşi acestei interventii chirurgicale.
Această echipă ar trebui să includă un endocrinolog pediatru care poate
evalua comorbiditati asociate obezitatii şi sa determine dacă pubertate şi creşte-
rea sunt finalizate, un genetician care poate evalua cauzele genetice ale
obezitatii, care nu ar fi modificabile prin chirurgia bariatrica, un psiholog care
poate evalua nivelul de al pacientului, de înţelegere a intervenţiei chirurgicale
şi necesitatea aderenţei pe termen lung la restricţiile alimentare, un nutritionist
si chirurg cu experienţă importanta in procedurile bariatrice in randul
adolescentilor.
Întreaga familie trebuie să susţina acest demers, de asemenea, evaluarea
psihologică a familiei fiind necesară pentru a determina factorii care ar putea
avea un impact pozitiv sau negativ asupra scăderii ponderale. Importanţa matu-
rităţii psiho-emoţionale a copilului este esenţială pentru a înţelege consecinţele
acestei intervenţii chirurgicale şi capacitatea de a respecta dieta este cel mai im-
portant factor în luarea deciziei cu privire la care copiii care sunt candidaţi via-
bili pentru această procedură.
103
Recomandarile actuale pentru chirurgie bariatrica sunt:

- adolescenti cu un IMC > 35 kg / m2 şi comorbidităţi ale obezităţii
- adolescenti cu IMC > 40 kg / m2, indiferent de prezenţa comorbidităţilor
Mai multe evaluări de laborator ar trebui realizate pentru a evalua pentru
prezenţa sau absenţa comorbidităţilor legate de obezitate, inclusiv hemoglobina
glicozilată, test de toleranţa la glucoza, teste funcţionale hepatice,
hemoleucograma, teste funcţionale tiroidiene, screening-ul pentru deficienţe de
micronutrienţi şi teste de sarcina pentru femei. Poate fi, de asemenea, prudentă
efectuarea polisomnografiei, pentru a evalua sindromul de apnee in somn, o
evaluare pneumologică a permeabilităţii cailor aeriene, dar şi a problemelor or-
topedice înainte de o intervenţie de chirurgie bariatrică. Unele centre recomandă
o scădere în greutate pre-operatorie, de aproximativ 10% din greutate (in speci-
al din depozitele viscerale), amelioreaza efectele de pierdere ponderală pe ter-
men lung şi facilitează realizarea tehnicii chirurgicale, permiţând o „camera de
lucru” mai mare intraperitonela, necesara laparoscopiei.
Cand sunt indeplinite criteriile pentru chirurgie sunt doar 4 intervenţii de
chirurgie bariatrica aprobate pentru copii si adolescenti: inel gastric (gastric
banding), by-pass gastric Roux en Y, gastrectomie partiala (sleeve gastric),
derivatie bilio-pancreatica. Dintre acestea proceduri, bypass-ul gastric este sin-
gura opţiune chirurgicală aprobată pentru adolescentii din SUA. În timp ce atât
de by-passul gastric este mai eficientă în tratarea consecinţelor medicale ale
obezitatii la adolescenti, dar si pentru pierderea in greutate optima, bandingul
gastric a fost demonstrat a avea o incidenta mai mica a incidentelor operatorii şi
postoperatorii Chestionarea membrilor Grupului Internaţional de chirurgie ped-
iatrica (IPEG; n = 125), cu privire la cea mai bună tehnica bariatrica pentru
adolescenţi: 59% au ales banding gastric, 22% au ales bypass gastric Roux-en-
Y , 14% au ales sleeve gastric.
Opţiuni chirurgicale
Din 2000 până în anul 2003, a existat o creştere de trei ori în utilizarea
procedurilor de chirurgie bariatrică (90%), in special bypass gastric la adoles-
cenţi.(5) Estimările indică faptul că aproximativ 2700 de adolescenţi pe an su-
pus unei interventii chirurgicale bariatrica in SUA. (Barnett SJ, 2006). Cu toate
acestea , doar 0,7% din 140,000-150,000 cazuri chirurgia bariatrica pe an sunt
de fapt realizate pe adolescenti.(6) Aceste date subliniaza necesitatea unei
supraspecializari si mentinerea unei retincente in formularea indicatiei pentru
chirurgie bariatrica la copii.
Bypassul gastric a devenit interventia chirurgicala cel mai frecvent utili-
zate pentru pierderea in greutate si este considerat operaţia cea mai eficientă,
gold-standardul la care sunt raportate toate celelalte proceduri bariatrice.(5)
Roux-en-Y bypass gastric a fost prima data folosit in anii 1960 pentru adulţi şi
1980 pentru adolescenti. Tehnica presupune realizarea unui rezervor gastric de
15-30 ml dupa joncţiunea gastroesofagiene. Rezervorul limitează volumul me-
104
selor, ceea ce duce la o perioadă de echilibru energetic negativ care duce la o

25-30% pierdere în greutate iniţial .Ulterior, echilibrul balanţei energetice apare
şi greutatea este stabilizată la un nivel redus. Această procedură este din ce mai
des realizată prin metode minim invazive, care conduc la recuperarea mai rapi-
da si mai putine complicaţii potentiale. Chiar şi in cazuistica celor mai experi-
mentaţi chirurgi, bypassul gastric asociaza o rata a mortalitatii de 1%.
Gastric banding a fost aprobat de FDA in 2001 ca procedura de chirurgie
bariatrica pentru copii si adolescenti cu varsta sub 18 ani. Aceasta procedura
restrictiva presuspune plasarea unei benzi de silicon in jurul marii curburi a
stomacului care determina limitarea capacitatii rezervorului proximal gastric cu
instalarea precoce a starii de satietate si scadere ponderala progresiva. Rezulta-
tele sunt satisfacatoare, procedura fiind reversibila si asociaza o morbi-
mortalitate minima dar si deficite nutriţionale minime. Studiile realizate au de-
monstrat o eficienţa mai redusa la pacientii cu BMI> 50 kg/m2, insa
majoriatatea pacientilor au pierdut aproximativ 55% din excesul ponderal in
primele 24 de luni de la interventie(7).
Gastrectomia longitudinalã se traduce tehnic prin rezectia verticalã,
subtotalã a stomacului, realizatã paralel si de-a lungul mici curburi gastri-
ce. Acest procedeu se poate realiza prin abord laparoscopic sau prin laparoto-
mie. Pentru ambele modalitãti de abord, operatia urmãreste însã acelasi scop,
presupune aceleasi mijloace de realizare (staplere de suturã mecanicã) deosebi-
rea constând în particularitãtile cãii de acces.
Incidentele hemoragice intraoperatorii sunt frecvent minore, survin în tim-
pul eliberãrii marii curburi gastrice sau de la nivelul liniei de agrafare si pot fi
rezolvate laparoscopic.Postoperator, complicatiile hemoragice sunt determinate
de surse de sângerare neidentificate sau inactive în timpul procedurii de GLL. Cel
mai frecvent, hemoragia se produce de la nivelul liniei de agrafare sau a breselor
parietale pentru trocarele de lucru, iar hemoperitoneul instalat reclamã re-
interventie în majoritatea cazurilor. Întârzierea recunoasterii acestor complicatii
poate determina soc hemoragic si chiar pierderea pacientului.Fistula gastricã este
prezentã în 0,5% din cazurile de GLL si influenteazã major rata morbiditãtii si
mortalitãtii postopera-torii. Aceastã situatie se datoreazãfaptului cã, doar în 33%
dintre cazurile de peritonitã supramezocolicã este evidentiatã radiologic fistula
anastomoticã (14). În majoritatea cazurile diagnosticul se stabileste pe criterii cli-
nice (adesea gresit interpretate) si impune atitudine terapeuticã imediatã! Inciden-
ta fistulei gastrice este mai ridicatã atunci când GLL este indicatã pentru o
complicatie dupã gastric banding. În aceste situatii, gradul avansat de suferintã a
peretelui gastric influenteazã negativ vindecarea la nivelul transei de gastrectomie
(C. Copaescu , Chirurgia, 104 (1): 79-85).
In ultimii ani, rezectia gastrica longitudinala (Gastric Sleeve) castiga din
ce mai mult teren si se pare ca este progresiv adoptata de lumea chirugicala
bariatrica. Induce modificari moderate asupra fiziologiei digestiei, cu rezultate
foarte bune atat in ceea ce priveste scaderea ponderala cat si asupra rezistentei
105
la insulina aparuta ca si consecinta a obezitatii, in consecinta se produce remisia

diabetului zaharat la aproximativ o luna de la operatie.
Intrucat aceasta tehnică de chirurgie bariatrica este relativ recent introdusa
in practica si aprobata pentru pacientii copii si adolescenti, studiile care
urmaresc beneficiile asupra scaderii ponderale, a controlului sindromuli meta-
bolic, a diabetului zaharat dar si rata complicatiilor, sunt puţin ca număr.
Dintre acestea totusi, un studiu publicat in 2012 a urmarit 108 pacienti cu
varste intre 5 si 21 de ani , obtinandu-se date incurajatoare privind scaderea
ponderala: >50% au obtinut EWL la 12 luni, iar in ceea ce priveste
comorbiditatile asociate obezitatii: o scadere cu 70% a ratei dislipidemiei, cu
75% a ratei HTA si respectiv 93,8%(15/16 pacienti) remisiune a diabetului za-
harat. In ceea ce priveste complicatiile post-operatorii acestea au fost intalnite
doar in 4,6% din cazuri si au fost reprezentate de supuratii ale plagii si reflux
gastro-esofagian.(11)
Conduita post-operatorie: corectia deficitelor nutriţionale, continuarea

dietei şi a exerciţiului fizic:
In urma interventiei chirurgicale, deficienţe nutritive pot apărea din cauza
suplimentării inadecvate de micronutrienţi şi absorbţia diminuată. Suplimente
nutritive sunt necesare pentru a ajuta la prevenirea unor astfel de deficienţe, in-
clusiv calciu, vitamina D, fier, acid folic, tiamina si vitaminele B (B1, B6 şi
B12).(8) Un total de 5-16% dintre pacientii cu bypass gastric, care nu au primit
suplimente de vitamina B adecvate, au dezvoltat neuropatie periferică. În plus,
după o intervenţie de bypass gastric pacienţii sunt expusi riscului de
malabsorbtie lipidică si respectiv deficienţe de absorbţie a vitaminelor liposolu-
bile(A , D, E sau K). De interes major pentru adolescenti este aportul de vitami-
na D si calciu , intrucat malabsorbţia acestor elemente este frecvent intalnita
dupa chirurgia bariatrica. Este necesară si monitorizarea densitatii minerale
osoase la adolescentii care au suferit o interventie chirurgicala bariatrica. Dato-
rită absorbţiei scazute a fierului dupa chirurgie bariatrica, suplimentele de fier
pot ajuta la prevenirea anemiei feriprive.
Postoperator, trebuie să fie urmat un regim alimentar strict, alaturi de su-
plimente nutritive şi medicamente pentru a asigura un rezultat benefic. Dieteti-
cianul trebuie conducă acest regim alimentar instituit precoce post-operator.
Dupa operatie, pacientii incep o dieta cu lichide şi odată tolerate, va introduce
treptat portii mici de alimente solide. Odata ajuns la ‚porţia intreaga´, procedura
tipică este de a consuma mese cu un volum mai mic decat o ceaşcă , dar care
contin proteine si fibre si pentru a evita fluide odata cu masa. Hidratarea este
esenţială şi pentru a îmbunătăţi succesul regimului, se sugerează să se bea apă
doar 90 de minute după o masă şi nu mai târziu de 15 minute înainte. Pacienţii
trebuie să mestece incet si bine hrana lor.(9)
Există unele dovezi că pierderea in greutate in adolescenta poate prezerva
functia celulelor β- pancreatice şi, prin urmare, reduce progresia de la rezistenta
106
la insulina si intoleranta la glucoza in diabetul de tip 2 pentru adolescentii

obezi.(10) Deşi există dovezi clare că adolescenţii pot obţine pierderea in greu-
tate scontată dupa o interventie chirurgicala bariatrica, raman inca semne de
intrebare cu privire la efectele pe termen lung ale acestor interventii pentru
adolescenti. În plus, măsura în care pierderea in greutate dupa chirurgia
bariatrica in adolescenta poate fi susţinuta pe parcursul unei vieti este necunos-
cută. Este necesară follow-up pe termen lung al pacientilor care au beneficiat de
acest tratament in timpul adolescentei pentru a determina dacă există predictori
de mediu, comportamentali şi biologici de succes terapeutic şi care pot fi
utilizati în selecţia candidaţilor ideali, cu cele mai mari şanse de succes pentru
aceasta operatie. În acest moment, recomandările pentru chirurgia bariatrica
sunt restrictive şi trebuie subliniat faptul că această intervenţie chirurgicală re-
prezintă un angajament pe viaţă pentru schimbarea stilului de viata.
Bibliografie:
1. Popa Ioan, Brega Daniela, Alexa Aurora. Obezitatea copilului şi ţesutului adipos ,
Timişoara, 2001.
2. http://www.who.int/child-adolescent-health. World Health Organization, Obesity:
preventing and managing the global epidemic, Report of a WHO Consultation, Ge-
neva-1999;
3. Arion C, Dragomir D, Popescu V. Obezitatea la sugar, copil şi adolescent, Editura
Medicală Bucureşti, 1983.
4. Nader PR et al. Identifying risk for obesity in early childhood. Pediatrics 2006; 118:
e594–e601.)
5. Barnett SJ, Stanley C, Hanlon M et al.: Long-term follow-up and the role of surgery
in adolescents with morbid obesity. Surg. Obes. Relat. Dis. 1(4),394-398 (2005).
6. Barnett SJ, Stanley C, Hanlon M et al.: Long-term follow-up and the role of surgery
in adolescents with morbid obesity. Surg. Obes. Relat. Dis. 1(4),394-398 (2005).
7. Chevallier JM, Paita M, Rodde-Dunet MH et al.: Predictive factors of outcome after
gastric banding: a nationwide survey on the role of center activity and patients'
behavior. Ann. Surg. 246(6),1034-1039 (2007).
8. Poitou Bernert C, Ciangura C, Coupaye M, Czernichow S, Bouillot JL, Basdevant
A: Nutritional deficiency after gastric bypass: diagnosis, prevention and treatment.
Diabetes Metab. 33(1),13-24 (2007).
9. Christy H. Lynn, Jennifer L. Miller Disclosures: Bariatric Surgery for Obese
Adolescents: Should Surgery Be Used to Treat the Childhood Obesity Epidemic?
Pediatr Health. 2009;3(1):33-40.
10. Inge TH, Xanthakos SA, Zeller MH: Bariatric surgery for pediatric extreme obesity:
now or later? Int. J. Obes. (Lond.) 31(1),1-14 (2007).
11. Aayed R. Alqahtani, et al., Laparoscopic Sleeve Gastrectomy in 108 Obese
Children and Adolescents Aged 5 to 21 Years, Ann Surg 2012;00:1–8
107
Stratificarea riscului pentru sănătate asociat obezităţii

din copilărie: sistemul Edmonton de stadializare
a obezităţii în pediatrie
Veronica Mocanu1, Iustina Silivestru1, Amalia Bontea1, Corina Găleşanu2
1
Disciplina Fiziopatologie
2
Disciplina Endocrinologie
Email: veronica.mocanu@umfiasi.ro
Introducere
Clasificarea cea mai comună a obezităţii se bazează pe măsurători clinice
simple, cum ar fi indicele de masă corporală (IMC) sau circumferinţa taliei (1).
Cu toate acestea, excesul de greutate corporală singur nu se traduce neapărat în
afectarea stării de sănătate. Persoanele cu acelaşi IMC pot avea diferite stări de
sănătate, deoarece mulţi factori, pe lângă greutatea corporală, contribuie la apa-
riţia boliloranning (2). Este necesară o abordare mai individualizată şi bine di-
recţionată pentru ca acele persoane obeze care au cele mai grave probleme de
sănătate să primească cel mai intens tratament. Punctele slabe asociate clasifică-
rii obezităţii bazate pe IMC şi circumferinţa taliei includ incapacitatea de a de-
termina ţesutul slab faţă de ţesutul gras, comorbidităţile asociate obezităţii,
afectarea stării functionale, precum şi diminuarea calităţii vieţii (3).
Sistemul Edmonton de stadializare a obezităţii (The Edmonton

Obesity Staging System, EOSS)
EOSS este un sistem cu cinci etape de clasificare a obezităţii, care ia în
considerare parametrii metabolici, fizici şi psihologici pentru a determina care
este tratamentul optim al obezităţii (1). EOSS atribuie un scor între 0 şi 4 şi eva-
luează starea medicală, mentală şi funcţională a fiecărui pacient. EOSS a fost
raportat a fi un predictor mai bun de mortalitate decât IMC sau sindromul meta-
bolic (4).
EOSS sugerează că numai pacienţilor în stadiile mai severe ar trebui să le
fie recomandată de pierderea în greutate, pentru că beneficiile pentru sanatate
ale pierderii în greutate în etape inferioare ale EOSS sunt neclare (2). Unele
cercetări sugerează că capacitatea de a pierde în greutate la aceşti pacienţi ”să-
nătoşi” ar putea fi tulburată de profilul lor metabolic sănătos. Mai precis, paci-
enţii "sănătoşi" care posedă o sensibilitate crescută la insulina arputea fi mai
predispuşi la creşterea în greutate şi au o dificultate în a pierde în greutate (3).
Factori suplimentari, inclusiv tulburari psihologice cum ar fi depresia sau tulbu-
108
rări anxioase ar putea influenţa pierderea în greutate în randul persoanelor obe-

ze, fie prin medicamentele utilizate sau mâncatul emoţional care conduc la un
consum de alimente în exces. În mod similar, limitările fizice sau durerea croni-
că care pot limita capacitatea individului de a efectua exerciţii fizice şi pot îm-
piedica, de asemenea, gestionarea pierderii de greutate la aceşti pacienţi.
În prezent, ghidurile sugereaza că toţi pacienţii cu un IMC> 30 kg/m2 ar
trebui slăbi. Cu toate acestea, IMC nu face discriminări în ceea ce priveşte sta-
rea de sănătate, care ar trebui luată în considerare atunci când este stabilit tra-
tamentul. Strategia de management a pierderii în greutate ar trebui să reflecte
stadiul EOSS şi caracteristicile specifice ale individului. Management-ul pentru
pacientii în stadii EOSS 0 şi 1 include intervenţii pentru modificarea stilului de
viaţă, icum ar fi dieta şi exerciţiile fizice pentru a preveni creşterea în greutate
în continuar şi apariţia factorii de risc, starea generală de sănătate fiind monito-
rizată(1). Managementul pentru pacienţii din etapele EOSS 2 şi 3 include iniţie-
rea diferitelor tratamente pentru obezitate care presupun abordări comportamen-
tale, farmacologice şi chirurgicale, precum şi o monitorizare şi un tratament al
comorbidităţilor.
Tabel 1. Evaluarea riscului de mortalitate asociată obezităţii după sistemul de

stadializare Edmonton (The Edmonton Obesity Staging System, EOSS)
0 NICIUN factor de risc aparent (de exemplu, tensiunea arterială, concentraţiile
lipdelor şi glucozei plasmatic în limite normale), simptome fizice, psihopatologi-
ce, limitări funcţionale şi/sau deterioarăro ale stării de bine asociate obezităţii.
1 Prezenţa SUBCLINICĂ a factorilor de risc asociaţi obezităţii (de exemplu, hi-
pertensiune arterială la limită, intoleranţă la glucoză, concentraţii crescute ale
enzimelor hepatice), simptome fizice minore (de exemplu, dispnee la efort mode-
rat, dureri ocazionale, oboseală), psihopatologice minore, limitări funcţionale
minore şi/sau o deteriorare minoră a stării de bine.
2 Prezenţa BOLILOR CRONICE asociate obezităţii (de exemplu, hipertensiune
arterială, diabet de tip 2, apnee de somn, artroză), limitări moderate ale activităţi-
lor vieţii cotidiene şi/sau deteriorarea moderată a stării de bine.
3 LEZIUNI ALE ORGANELOR VITALE, cum ar fi: infarct de miocard, insufi-
cienţă cardiacă, accident vascular cerebral, psihopatologie importantă, limitări
funcţionale importante şi/sau o deterioarare importanată a stării de bine.
4 DIZABILITĂŢI SEVERE produse de bolile cronice asociate obezităţii
(potenţal în faza terminală), psihopatologie invalidantă, limitări funcţionale seve-
re şi/sau o deteriorare severă a stării de bine.
Adaptat după Padwal et al., 2011 (3).
Cercetările anterioare sugerează că EOSS poate ajuta la identificarea pa-

cienţilor obezi care au un risc crescut de mortalitate şi cea mai mare nevoie de
management şi tratament.
109
Tabel 2. Recomandări terapeutice stratificate în funcţie de riscul de mortalitate

după sistemul de stadializare Edmonton (The Edmonton Obesity Staging
System, EOSS)
0 Identificarea factorilor care contribuie la creşterea greutăţii corporale.
Consiliere pentru a preveni creşterea în greutate în continuare prin măsuri legate
de stilul de viaţă, cum ar fi alimentaţia sănătoasă şi activitatea fizică crescută.
1 Investigarea altor contribuitori la factori de risc (care nu sunt asociaţi cu greuta-
tea).
Intervenţii legate de stilul de viaţă mai intense, incluzând dieta şi exercitiile fizice
pentru a preveni câştigul în greutate în continuare. Monitorizarea factorilor de
risc şi a stării de sănătate.
2 Iniţierea de tratamente pentru obezitate, incluzând optiuni de tratament compor-
tamentale, farmacologice şi chirurgicale. Monitorizarea atentă şi management
comorbidităţilor.
3 Tratamente mai intensive, incluzând optiuni de tratament comportamentale, farma-
cologice şi chirurgicale. Management intensiv al comorbidităţilor.
4 Tratamentul agresiv al obezităţii atât cât se considera fezabil. Măsuri paliative,
incluzând managementul durerii, terapie ocupaţională şi sprijin psihosocial.
Adaptat după Sharma and Kushner, 2009 (1).
Utilizarea EOSS în pediatrie

Prevalenţa obezităţii la copii şi adolescenţi a crescut substanţial în ultimii
ani în întreaga lume, inclusiv în Romania (Han, Mocanu), iar acum prezintă un
risc major pentru creşterea morbidităţii şi mortalităţii premature la varsta adultă.
Cererea pentru managementul greutăţii a crescut tot mai mult şi există o
nevoie de a furniza cu prioritate servicii în centre specializate pentru acele per-
soane care au cel mai mare risc cardiometabolic pentru sănătate. Prin diferenţie-
rea persoanele cu obezitate pe baza riscurile relativ pentru sănătate, cei care au
un risc pentru sănătate mai scăzut pot fi orientaţi către servicii mai puţin inten-
sive (de exemplu, autoîngrijire sau consiliere nutriţională în ambulatoriu), pe
când persoanele cu un risc pentru sănătate mai mare pot fi direcţionat către ser-
vicii intensive (de exemplu, managementul multidisciplinar al obezitatii sau
chirurgia bariatrică). heterogen
În mod similar cu adulţii obezi ”sănătoşi”, copiii cu obezitate pot varia
substanţial în ceea ce priveşte starea sănătaţii lor, un procent însemnat fiind me-
tabolic sănătoşi (metabolic healthy obesity, MHO).
Utilizând datele reprezentative colectate de la nivel naţional în SUA de către
studiul National Health and Nutrition Examination Survey (1998–2004)(5), apro-
ximativ o jumătate din persoanele supraponderale şi o treime din adulţii obezi au
fost clasificaţi ca fiind metabolic sănătoşi. În pediatrie, prevalenţa documentată a
MHO a variat considerabil, cu proporţii variind între 6-36% (6, 7).
Această heterogenitate a obezităţii a condus la dezvoltarea unor clasificări
în funcţie de riscul pentru sănătate. Sistemul Edmonton de stadializare a obezi-
tăţii (EOSS) a fost propus pentru a fi utilizat şi pentru obezitatea pediatrică.
110
Stadiu 1
Caracteristici metabolice Caracteristici mintale
Acanthosis Nigricans Depresie sau anxietate minore
Prehipertensiune: sistolică sau diastolică Preocupare/îngrijorare minore legate de
Scăderea toleranţei la glucoză (140-200 imaginea corporală
mmol/dl) LDL-Colesterolul şi/sau non- Hiperfagie bulimică ocazională
HDL-Colesterolul 130-160 mg/dl ADHD şi/sau dizabilităţi de învăţare
HDL-Colesterolul 30-40 mg/dl Întârziere minoră de dezvoltare
Trigliceridele 140-350 mg/dl
ALT crescute de 1,5-2x valorile normale
Ecografia hepatică evidenţiază infiltrare
lipidică minoră
Caracteristici mecanice Caracteristici de mediu
Apnee obstructivă de somn minoră care Intimidare ocazională la şcoală sau acasă
nu necesită BiPAP sau CPAP Probleme minore în relaţia copilului cu
Durere musculoscheletică minoră unul sau mai mulţi membri ai familiei
Dispnee la activităţi fizice care nu inter- Părintele/tutorele are dificultăţi minime în
ferează ci activităţile cotidiene organizarea gospodăriei pentru a susţine
nevoile copilului.
Părintele/tutorele poate fi în recuperare din
afecţiuni mintale/fizice sau boli de depen-
denţă
Limitări financiare minore
Stadiu 2
Diabet zaharat de tip 2 fără complicaţii Depresie sau anxietate majore
asociate Hiperfagie bulimică (frecvent)
Hipertensiune: sistolică sau diastolică Tulburări importante ale percepţiei imagi-
LDL-Colesterolul şi/sau non-HDL- nii corporale
Colesterolul >160 mg/dl Întârziere moderată de dezvoltare
HDL-Colesterolul <30 mg/dl
Trigliceridele >350 mg/dl
ALT crescute de 2-3x valorile normale
Ecografia hepatică evidenţiază infiltrare
lipidică severă
Sindromul ovarului micropolichistic
Apnee obstructivă de somn minoră care Intimidare importantă la şcoală sau acasă
nu necesită BiPAP sau CPAP Prezenţa la şcoală este redusă
Durere musculoscheletică minoră Probleme moderate în relaţia copilului cu
Dispnee la activităţi fizice care nu interfe- părinţii sau fraţii, dificultăţi de a menţine
rează ci activităţile cotidiene relaţii pozitive cu familia
Părintele/tutorele are dificultăţi moderate
în organizarea gospodăriei pentru a susţi-
ne nevoile copilului.
Părintele/tutorele are probleme medicale
fizice sau psihice/dependenţe de substanţe
Limitări financiare moderate
111
Stadiu 3
Glomeruloscleroza segmentară focală Psihopatoogie necontrolată
Diabet zaharat de tip 2 cu complicaţii aso- Hiperfagie bulimică (zilnic)
ciate sau HbA1C > 8 Autodezgut fizic
Creşterea lipidelor plasmatice necesitând Întârziere severă de dezvoltare
terapie
Cardiomegalie
ALT crescute de > 3x valorile normale
Litiază biliară simptomatică
Hipertensiune sub farmacoterapie
Apnee obstructivă de somn care necesită Refuzul/absenteismul şcolar
BiPAP sau CPAP Probleme importante în relaţia copilului
Hipertensiune pulmonară şi dispnee de cu părinţii sau fraţii, incluzând certuri şi
repaus violenţă familială.
Edeme periferice Părintele/tutorele nu este capabil să moni-
Epifizită prin deplasarea capului torizeze sau să disciplineze copilul
femuruluir/osteoartrită Părintele/tutorele nu este capabil să orga-
Mobilitate limitată nizeze gospodăria pentru a susţine nevoi-
Incontinenţă/encoprezis le copilului.
Părintele/tutorele are probleme medicale
fizice sau psihice/dependenţe de substanţe
care îl fac incapabil să aibă grijă de copil
Mediu casnic periculos
Limitări financiare severe
Eligibilitatea pentru chiruria bariatrică la copii/adolescenţi

Declaraţia de poziţie a Societăţii Europene de Pediatrie Gastroentero-
logică, Hepatologie şi Nutriţie, a fost publicată online, pe 15 ianuarie 2015, în
Jurnalul de Pediatrie Gastroenterologică şi Nutriţie de o comisie formată din
12-membri hepatologi pediatrici, prezidată Valerio Nobili. Grupul recomandă
luarea în considerare a chirurgiei bariatrice la pacienţii "atent selecţionaţi" cu
indici de masă corporală mai mari de 40 kg/m2, care au comorbidităţi severe,
cum ar fi boala ficatului gras nonalcoolic (NAFLD) sau la cei cu un indice de
masa corporală mai mare de 50 kg/m2, care au comorbidităţi mai uşoare.
Declaraţia de poziţie nu indică un prag de vârstă; copii în vârsta de 10 de
ani şi peste ar putea beneficia de chirurgia bariatrică şi chiar, cu rare excepţii,
intervenţa ar putea fi făcută şi la copiii mai mici, în situaţii extreme ale indicelui
de masă corporală sau comorbidităţilor.
Concluzie
Cea mai mare contribuţie a acestui sistem de stadializare faţă de indicii
antropometrici şi ecuaţiile de risc cardiovascular este măsurarea directă a pre-
112
zenţei şi severităţii comorbidităţilor asociate obezităţii, ceea ce permite o evalu-

are mai cuprinzătoare şi individualizată a riscului pentru sănătate. O astfel de
evaluare îmbunătăţită a riscurilor poate permite o mai bună înţelegere a pro-
gnosticului asociat obezităţii şi poate ajuta, de asemenea, determina urgenţa in-
tervenţiei.
Sistemul ar putea fi în mod deosebit benefic în prioritizarea pacienţilor
pentru chirurgia bariatrică, conform stadializării care reflectă evaluarea mai lar-
gă a obezităţii şi a comorbidităţilor asociate obezităţii decât clasificarea bazată
pe IMC.
Bibliografie
1. Sharma AM, Kushner RF. A proposed clinical staging system for obesity. Int J
Obes (Lond). 2009 Mar;33(3):289-95.
2. Canning KL, Brown RE, Wharton S, Sharma AM, Kuk JL. Edmonton Obesity
Staging System Prevalence and Association with Weight Loss in a Publicly Funded
Referral-Based Obesity Clinic. J Obes. 2015;2015:619734.
3. Padwal RS, Pajewski NM, Allison DB, Sharma AM. Using the Edmonton obesity
staging system to predict mortality in a population-representative cohort of people
with overweight and obesity. CMAJ. 2011 Oct 4;183(14):E1059-66.
4. Kuk JL, Ardern CI, Church TS, Sharma AM, Padwal R, Sui X, et al. Edmonton
Obesity Staging System: association with weight history and mortality risk. Appl
Physiol Nutr Metab. 2011 Aug;36(4):570-6.
5. Wildman RP, Muntner P, Reynolds K, McGinn AP, Rajpathak S, Wylie-Rosett J, et
al. The obese without cardiometabolic risk factor clustering and the normal weight
with cardiometabolic risk factor clustering: prevalence and correlates of 2
phenotypes among the US population (NHANES 1999-2004). Arch Intern Med.
2008 Aug 11;168(15):1617-24.
6. Bokor S, Frelut ML, Vania A, Hadjiathanasiou CG, Anastasakou M, Malecka-
Tendera E, et al. Prevalence of metabolic syndrome in European obese children. Int
J Pediatr Obes. 2008 Oct 1;3 Suppl 2:3-8.
7. Prince RL, Kuk JL, Ambler KA, Dhaliwal J, Ball GD. Predictors of metabolically
healthy obesity in children. Diabetes Care. 2014 May;37(5):1462-8.
113
114
V. ADIPOBIOLOGIA
115
Expansiunea ţesutului adipos: controlul prin factorii

nutriţionali
Victor Vlad Costan1, Veronica Mocanu2
1
Disciplina Chirurgie orală şi maxilo-facială
2.
Disciplina Fiziopatologie,
Universitatea de Medicinǎ şi Farmacie “Grigore T. Popa” Iaşi
Email: victorcostan@gmail.com
Introducere
Excesul de ţesut adipos, care rezultă din echilibrul energetic pozitiv, este
cea mai frecventă tulburare metabolică în ţările industrializate. Expansiunea
masei de grăsime necesită creşterea dimensiunilor adipocitelor (hipertrofie) sau
creşterea numărului de adipocite (hiperplazie). Tulburarea diferenţierii
fibroblaştilor în adipocite ar putea sta la baza disfuncţiei adipocitelor care con-
duce la tulburări metabolice. Prin urmare, înţelegerea originii şi dezvoltării
adipocitelor şi ţesutului adipos ar putea fi esenţială pentru diagnosticul şi trata-
mentul bolilor metabolice.
Funţiile adipocitelor
Adipocitele au trei funcţii principale. Celulele adipoase sunt sensibile la
insulină, stochează lipide şi secretă hormoni care acţionează la distanţă în ţesu-
turi. Perturbarea oricărei funcţii ale adipocitelor conduce la status metabolic ne-
sănătos care creşte riscul de diabet zaharat de tip 2 (DZ2). Hormonii care sunt
produşi exclusiv în adipocite, cum ar fi leptina şi adiponectina, au diverse func-
ţii, inclusiv reglarea consumului de alimente şi modularea sensibilităţii la insu-
lină. Spre deosebire de alţi hormoni, insulina este necesară pentru supravieţuire
şi o pierdere a sensibilităţii la acest hormon se numeşte rezistenţă la insulină.
Rezistenţa la insulină este ceea ce defineşte şi caracterizeaza pacienţii cu DZ2.
Dacă adipocitele nu sunt sensibile la insulină, se produc perturbări metabolice şi
în alte ţesuturi (Stephens, 2012).
Tulburarea dezvoltării de noi celule adipoase, atunci când este nevoie de
aceste celule pentru a stoca excesul de energie, conduce la un exces de lipide
care nu pot fi stocate şi la o funţionare anormală a adipocitelor existente. Când
lipidele nu pot fi stocate în adipocite, se acumulează în alte ţesuturi unde nu ar
trebui stocate. Această stare, care se defineşte prin depozite adipoase ectopice ,
a fost asociată cu rezistenţa la insulină şi dezvoltarea DZ2.
Tipuri de adipocite
Adipocitele sunt, în general, clasificate în trei tipuri principale, în funcţie
116
de culoarea ţesutului gras: alb, brun sau bej. Funcţia generală a adipocitelor albe
este de a stoca energie, în timp ce funcţia adipocitelor brune este de a disipa
energia într-un proces de producere de căldură numit termogeneză. Originea şi
funcţia celulelor bej este mai puţin clară şi în curs de investigare intensă. Se bă-
nuieşte că ele apar din celulele precursoare unice, dar există, de asemenea, do-
vezi că acestea pot apărea din adipocitele albe într-un proces denumit
transdiferenţiere. Ele au unele proprietăţi ale celulelor adipoase brune, cum ar fi
capacitatea de a disipa energia, şi astfel ar putea servi în terapia anti-obezitate.
Se crede că o creştere a ţesutului adipos alb este nesănătoasă, în timp ce o creş-
tere a ţesutului adipos bej şi/sau brun este benefică. Pentru a complica lucrurile
si mai mult, compoziţia celulară şi lipide ţesutului adipos variază substanţial în
diferite locaţii anatomice şi în diferite condiţii de mediu (Stephens, 2012).
Fi
gura 1. Rolul PPAR gama in diferenţierea şi hipertrofia ţesutului adipos. Efec-
tul expansiunii ţesutului adipos asupra sensibilităţii la insulină (modificat după
Tsuchida et al., 2005)
Expansiunea ţesutului adipos

Adipocite joacă un rol important în menţinerea sănătăţii. Obezitatea este o
acumulare în exces de ţesut adipos, un organ care este în mare măsură format
din celule adipoase. Expansiunea ţesutului adipos poate fi asociată cu hiperpla-
zia, o creştere a numărului de celule, sau hipertrofia, o creştere a dimensiunii
celulei. Hipertrofia adipocitelor precede hiperplazia adipocitară. Două tipuri de
receptori nucleari, 1). receptorul glucocorticoid şi 2). receptorul gama activat al
proliferării peroxizomilor (peroxisome proliferator activated receptor, PPAR
117
gamma), precum şi liganzii lor, joacă un rol important în diferenţierea

adipocitelor şi în metabolism. PPAR gama este un factor de transcripţie activat
de ligand şi un membru al superfamiliei receptorilor hormonilor nucleari, care
funcţionează ca un heterodimer cu un receptor retinoid X (RXR). Activarea in-
dusă de agonişti a PPAR gama este cunoscută că produce diferenţierea
adipocitelor şi creşterea sensibilităţii la insulină (Tsuchida et al., 2005) Activa-
rea suprafiziologică a PPAR gama de către agonişti de tip tiazolidindione
(TZD) stimulează adipogeneza, care promovează un flux de acizi graşi liberi
(AGL) din ficat şi muşchi în ţesutul adipos alb, ceea ce duce la o scădere a con-
ţinutului de triacilgliceroli (TAG) în ficat şi muşchi şi o îmbunătăţire a sensibi-
lităţii la insulină, dar cu preţul creşterii masei de ţesut adipos, adică obezităţii
(Figura 1).
Adiponectina este un hormon adipocitar, care scade rezistenţa la insulină
prin scăderea conţinutului de trigliceride în muşchi şi ficat, prin exprimare cres-
cută a moleculelor implicate atât în arderea acizilor graşi, cât şi în disiparea
energiei.
De obicei, hipertrofia fără hiperplazie duce la adipocite care sunt metabo-
lic nesănătoase. Activarea căilor biologice care favorizează diferenţierea
adipocitelor, formarea de adipocite din celule precursoare produce o creştere a
numărului de adipocite. Adipocite sunt celule dinamice care au funcţii critice
pentru a menţine balanţa energetică a organismului. Expansiunea adipocitelor
este critică pentru sensibilitatea la insulină şi statusul metabolic.
Expansiunea adipocitele este necesară pentru a stoca lipide, astfel încât
grăsimea să nu fie stocată în altă parte (ectopic). Mai multe dovezi sugerează că
limitarea expansiunii ţesutului adipos este nesănătoasă. De asemenea, cei mai
mulţi indivizi cu DZ tip 2 sunt obezi, dar cei mai mulţi obezi nu sunt diabetici.
Persoanele obeze care nu au tulburări metabolice (hiperglicemie, dislipidemie)
constituie o populaţie identificată ca obezi metabolic sănătoşi. La aceste per-
soane, cele trei funcţii principale ale adipocitelor sunt intacte. Prin urmare, ex-
cesul de grăsime nu este neapărat rău şi este mai bine să se producă mai multe
adipocite decât să se blocheze formarea de noi adipocite (Stephens, 2012,
Rutkowski et al., 2015).
Factorii nutriţionali agonişti ai receptorilor nucleari PPAR gama

Activarea PPAR gama accelerează procesul de diferenţiere a fibroblaştilor
în adipocite, îmbunătăţeşte expresiile transportorului pentru glucoză, GLUT4,
lipoproteinlipazei şi ale substraturilor 1 şi 2 ale receptorului pentru insulina
(IRS-1 şi IRS-2) în ţesutul adipos şi muşchiul scheletic, procese care îmbunătă-
ţesc sensibilitatea la insulină, metabolismul glucozei şi diminuează concentraţii-
le sangvine de triacilgliceroli. Ca urmare, substanţele activatoare (agonişti) ai
PPAR gama au capacitatea de a creşte adipogeneza (numărul de adipocite). Mai
departe, un număr crescut de adipocite noi va avea ca rezultat captarea şi stoca-
rea de acizi graşi liberi, precum şi scăderea preluării şi depozitării acizilor graşi
118
liberi în muşchii scheletici. Acest efect în ţesutul adipos este reglat genic, cu
creşterea sintezei proteinelor, cum ar fi proteina de legare a acizilor graşi,
lipoprotein lipaza, acilCoA sintaza şi fosfoenolpiruvat carboxikinaza (Figura 2).
Activarea PPAR gama prin legarea agoniştilor sintetici de tip
tiazolidindionelor (TZD) are ca urmare o îmbunătăţire semnificativă a sensibili-
tăţii la insulină la pacienţii cu DZ2. Pe de altă parte, pentru că există o creştere a
captării acizilor graşi, TZD au un efect secundar de redistribuire a grăsimii, de-
oarece enzimele şi transportatorii permit intrarea acizilor graşi în adipocitele
subcutanate (Bermúdez et al., 2010).
Figura 2. Agoniştii PPAR gama de tip tiazolidindione (TDZ) stimulează

adipogeneza, ceea ce conduce la captarea şi stocarea de acizi graşi sub formă de
triacilgliceroli (TAG)(modificat după Bermúdez et al., 2010).
Mai multe substanţe active din plante pot îmbunătăţi hiperlipidemia, dia-
betul şi bolile cardiovasculare. Există dovezi că mai mulţi izoprenoli, compo-
nente comune ale plantelor, pot activa PPAR gama (Kawada et al., 2008).
Farnesol şi geranilgeraniol, izoprenoli tipici pentru plante şi fructe, activatează
nu numai PPAR gama, dar şi PPAR alfa. Aceşti izoprenoli reglează pozitiv (up-
regulation) expresia unor gene ţintă ale ale PPAR gama şi PPAR alfa implicate
metabolismului lipidic la nivelul adipocitelor. În diabetul experimental, o dietă
îmbogăţită cu farnesol a condus la reducerea concentraţiilor serice ale glicemiei.
119
Mai mult decât atât, farnesolul a reglat pozitiv pozitiv (up-regulation) expresia
genelor implicate în oxidarea acizilor graşi în ficat. Aceste rezultate sugerează
că medicamentele pe bază de plante care conţin izoprenoli au dublă acţiune atât
PPAR gama şi PPAR alfa şi pot fi de interes pentru ameliorarea tulburărilor
metabolice asociate obezităţii.
Alte studii au arătat că auraptenul, un compus din citrice, activeaza PPAR
alfa şi PPAR gama. Auraptenul reglează pozitiv exprimarea adiponectinei, o
adipokină cu rol antiinflamator. Acestea sugerează că consumul de citrice , care
conţin aurapten, un agonist de PPAR alfa şi PPAR gama, poate duce la o preve-
nire parţială a tulburărilor lipidelor şi glucozei asociate obezităţii.
Alţi potenţiali liganzi naturali ai PPAR gama sunt mai multe acizi graşi
nesaturaţi, cum ar fi acidul 15-hydroxiecosateraenoic, 9- şi acidul 13-hidroxi-
octadecadienoic, 15-deoxi delta 12,14 prostaglandină J2, şi PGJ2 (Grygiel-
Gorniak, 2014, Pinzariu et al., 2014).
În concluzie, există tot mai multe dovezi că expansiunea adipocitelor este
strâns legată de tulburările cardiometabolice asociate obezităţii. Activarea
PPAR gama prin legarea agoniştilor naturali din plante ar putea stimula proce-
sul de diferenţiere a fibroblaştilor în adipocite (adipogeneza). Agoniştii PPAR
gama protejează ţesutul non-adipos împotriva supraîncărcării excesive cu lipide,
menţinând funcţia normală a ficatului şi muşchilor scheletici şi garantează o
producţie echilibrată de adipocitokine, cum ar fi adiponectina şi leptina, care
sunt mediatori importanţi ai acţiunii insulinei in tesuturile periferice.
Bibliografie
1. Bermúdez V, Finol F, Parra N, Parra M, Pérez A, Peñaranda L, Vílchez D, Rojas J,
Arráiz N, Velasco M., PPAR-gamma agonists and their role in type 2 diabetes
mellitus management, Am J Ther. 2010 May-Jun;17(3):274-83.
2. Grygiel-Gorniak B. Peroxisome proliferator-activated receptors and their ligands:
nutritional and clinical implications--a review. Nutr J. 2014; 13:17.
3. Kawada T, Goto T, Hirai S, Kang MS, Uemura T, Yu R, Takahashi N.Dietary
regulation of nuclear receptors in obesity-related metabolic syndrome. Asia Pac J
Clin Nutr. 2008;17 Suppl 1:126-30
4. Pînzariu A, Sindilar A, Haliga R, Chelaru L, Mocanu V. Nutritional factors in
transdifferentiation of scheletal muscles to adipocytes, Rev Med Chir Soc Med Nat
Iasi. 2014 Jul-Sep;118(3):699-705.
5. Rutkowski JM, Stern JH, Scherer PE. The cell biology of fat expansion. J Cell Biol.
2015 Mar 2;208(5):501-12
6. Stephens JM, The fat controller: adipocyte development. PLoS Biol.
2012;10(11):e1001436.
7. Tsuchida A, Yamauchi T, Kadowaki T., Nuclear receptors as targets for drug
development: molecular mechanisms for regulation of obesity and insulin resistance
by peroxisome proliferator-activated receptor gamma, CREB-binding protein, and
adiponectin. J Pharmacol Sci. 2005, 97(2):164-70.
120
ACTUALITĂŢI PRIVIND EXPRESIA RECEPTORULUI

VITAMINEI D ÎN DIFERITE ŢESUTURI ÎN OBEZITATE
Raluca Haliga1, Florin Zugun-Eloae2, Teodor Oboroceanu1,
Alin Pinzariu1, Irina Cracana1, Veronica Mocanu1
1
Disciplina Fiziopatologie
2
Disciplina Imunologie,
Universitatea de Medicină şi Farmacie “Grigore T. Popa”Iaşi
Email : rhecaterina@yahoo.com
Introducere
De-a lungul timpului a fost stabilit rolul vital al vitaminei D (VitD) în re-
glarea homeostaziei calciului şi fosfaţilor, fiind un element cheie pentru menţi-
nerea stării de sănătate a sistemului musculo-scheletic (Slusher A.L., 2015). La
nivel global, deficienţa de vitamină D este o problemă de sănătate publică, fi-
ind întâlnită la aproximativ 30-50% din populaţia generală. Oamenii obţin vi-
tamina D fie din expunerea la soare, fie din dietă, atât prin alimente, cât şi prin
suplimentare. Forma circulantă majoră a VitD este 25-hidroxicolecalciferol
(25OHD), care este hidroxilată de către 1alfa-hidroxilaza CYP27B1 în forma
biologic activă 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), ulterior degradată de
către 24-hidroxilaza CYP24A1 (Dozio E., 2015).
Studii recente au raportat că forma biologic activă a Vit D, calcitriolul,
induce efecte genomice, conducând la sinteza de noi proteine care afectează
contractilitatea, proliferarea şi diferenţierea celulelor musculare (Ceglia L.,
2008). În plus, şoarecii cărora le lipseşte receptorul de vitamina D (vitamin D
receptor - VDR) au arătat un fenotip al musculaturii scheletice cu fibre muscu-
lare mici şi variabile şi persistenţa expresiei genice musculare imature în timpul
vieţii de adult, ceea ce sugerează rolul Vit D în dezvoltarea musculară (Girgis
C.M., 2015).
Deficienţa VitD poate duce la miopatie, caracterizată prin hipotonie mus-
culară, slăbiciunea şi atrofia musculaturii scheletice. Biopsii musculare efectua-
te de la adulţi cu deficit de VitD au demonstrat mărirea spaţiilor interfibrilare,
fibroza şi pierderea de fibre musculare de tip II (Ceglia L.,2008). De asemenea,
s-a demonstrat creşterea infiltrării cu grăsime la nivel muscular (Tagliafico et
al., 2010), efecte similare fiind observate la persoane vârstnice, unde pierderea
progresivă a masei şi a forţei musculare au fost observate la debutul
sarcopeniei, asociată cu o creştere a depunerilor de grăsime în ţesutul muscular.
Sarcopenia constă într-o deteriorare a cantităţii şi calităţii musculare, încetinirea
treptată a mişcărilor, un declin al forţei musculare, şi un risc crescut de căderi şi
leziuni consecutive acestora (Ryall et al, 2008).
121
Infiltrarea musculară cu grăsime poate fi rezultatul transdiferenţierii abe-

rante a celulelor precursoare miogene în adipocite, conducând la formarea şi
acumularea de grăsime în spaţiile intermusculare. Numeroase studii au demon-
strat că celulele precursoare miogenice au potenţial de transdiferenţiere spre
linia adipogenă (Vettor et al. 2009). Studii recente au demonstrat că VitD poate
avea efecte potenţiale atât asupra adipogenezei, cât şi asupra miogenezei (Gar-
cia et al, 2011). Infiltrarea musculară cu grăsime are consecinţe directe asupra
puterii şi funcţionalităţii muşchilor, dar este de asemenea şi un factor de risc
independent pentru dezechilibre şi boli metabolice, cum ar fi rezistenţa la insu-
lină, obezitatea şi diabetul zaharat (Ryan KJP et al, 2013).
VitD, hormon liposolubil, este capabilă de a regla transcripţia mai multor
gene prin intermediul receptorului vitaminei D (VDR) (E. Dozio, 2015). VDR
acţionează în celule precum osteoblaste, keratinocitele pielii, macrofage şi celu-
le epiteliale, modulează acţiunea 1,25(OH)2D, şi la rândul său controlează tran-
scripţia mai multor gene (Slusher A.L., 2015). Ţesutul adipos este recunoscut ca
fiind o ţintă pentru acţiunile VitD. În particular, adipocitele pot fi direct impli-
cate în sinteza locală şi degradarea calcitriolului, care este capabil să influenţeze
metabolismul adipocitar prin modularea diferenţierii pre-adipocitelor, acumula-
rea şi mobilizarea lipidelor şi de asemenea producţia adipokinelor (Dozio E.,
2015).
La şobolani, s-a demonstrat că ţesutul adipos poate sechestra concentraţii
mai mari de vitD pentru perioade de timp mai lungi comparativ cu alte ţesuturi.
În studii pe om s-a arătat că, la obezi, adipozitatea centrală este un marker-cheie
pentru sindromul metabolic, care, împreună cu diabetul zaharat de tip 2, au fost
asociate cu deficitul vitD. Deficienţa VitD poate fi, de asemenea, asociată cu
sinteza lipidelor prin acţiunea VDR. VitD şi VDR pot regla adipogeneza de
novo, deoarece VDR s-a dovedit a fi exprimat în preadipocite (Slusher A.L.,
2015).
Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă cea mai frecventă cauză de mor-
biditate şi rămân cea mai importantă cauză de deces. Studii recente observaţio-
nale şi prospective au arătat o asociere între deficienţa VitD şi hipertensiune
arterială, diabet zaharat, sindrom metabolic, boală coronariană, boală arterială
periferică şi insuficienţă cardiacă. S-a demonstrat că VitD, o moleculă
secosteroid, exercită mai multe activităţi biologice, incluzând reducerea tensiu-
nii arteriale prin reglarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, creşterea
secreţiei şi a sensibilităţii la insulină (Rammos G et al, 2008), protecţie împotri-
va angiogenezei, reglarea diferenţierii şi proliferării celulare prin intermediul
calcitriolului sintetizat local la nivel tisular (Liew JY et al, 2015).
Deficienţa VitD poate de asemenea altera funcţia endotelială, fiind un fac-
tor suplimentar care contribuie la creşterea riscului cardiovascular (Slusher
A.L., 2015). Studii recente sugerează că nivelurile serice ale 25(OH)D au fost
invers asociate cu severitatea leziunilor coronariene stabilite la angiografia co-
ronariană, dar nu şi cu rigiditatea arterială sau cu boala arterială periferică (Liew
122
JY et al, 2015).
Ţesutul adipos epicardic (grăsimea epicardică) este un ţesut visceral me-
tabolic activ care poate interacţiona la nivel local cu miocardul şi arterele coro-
nare prin intermediul secreţiei diferitelor adipokine şi citokine. Studii recente
indică faptul că acumularea ţesutului adipos epicardic poate fi un factor de risc
pentru ateroscleroza coronariană, creşterea grosimii, prezenţa infiltratului in-
flamator şi producţia de citokine la nivelul acestui ţesut fiind întâlnite la pacien-
ţii coronarieni (Dozio E., 2015).
Secreţia diferitelor adipokine inflamatorii epicardice, inclusiv factorul de
necroză tumorală (TNF- α), interleukina-6 (IL-6), adiponectina şi MCP-1
(monocyte chemoattractant protein-1), induc un context inflamator şi joacă un
rol semnificativ în dezvoltarea şi progresia aterosclerozei. Studiile au arătat că,
la pacienţii cu boală coronariană aterosclerotică, există niveluri ridicate ale in-
filtratelor inflamatorii în ţesutul adipos epicardic (Gupta GK et al, 2012).
Pe lângă rolul său bine cunoscut ca reglator al homeostazei calciului şi
metabolismului osos, vitamina D poate exercita şi alte funcţii fiziologice. În
special, datorită capacităţii sale de a modula proliferarea şi funcţia limfocitelor-
T, exercită efecte imunoreglatoare şi suprimă producţia de citokine inflamatorii,
vitD fiind astfel recunoscută ca o moleculă cu potenţial antiinflamator. Studii
anterioare in vitro au arătat că vitD este capabilă să regleze expresia mediatori-
lor pro-inflamatori în monocitele umane stimulate cu interferon şi să inhibe
producţia de MCP-1 şi alţi mediatori pro-inflamatori în preadipocitele umane şi
adipocitele mature (Dozio E., 2015).
La nivelul ţesutului adipos uman, există puţine studii care au investigat
rolul potenţial antiinflamator al vitaminei D. Cele mai multe dintre acestea au
utilizat culturi in vitro de adipocite şi au creat un mediu inflamator artificial
(Dozio E., 2015). Doar un singur studiu efectuat pe porcine
hipercolesterolemice a evaluat asocierea dintre deficitul de vitamina D şi infla-
maţie la nivelul ţesutului adipos epicardic, şi a confirmat faptul că deficitul de
vitD a fost asociat cu hipertrofia cardiomiocitelor. Cordul este considerat a fi
unul dintre organele ţintă ale vitD, deoarece VDR este exprimat în
cardiomiocite (Fraga et al, 2002). Rezultatele din studiile in vitro au sugerat, de
asemenea, că vitD inhibă proliferarea şi hipertrofia cardiomiocitelor (Gupta
GK et al, 2012).
Prevalenţa la nivel mondial a obezităţii aproape s-a dublat între anii 1980
şi 2008. Potrivit Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, în 2008, 10% din bărbaţi şi
14% din femei erau obezi la nivel mondial (IMC ≥30 kg/m2), comparativ cu
5% dintre bărbaţi şi 8% dintre femei în 1980 (http://www.who.int), iar prevalen-
ţa este în continuă şi rapidă creştere.
Ca subgrup, persoanele obeze au niveluri circulante mai scăzute de
25(OH)D, şi, potrivit unui meta-analize recente, sunt la un risc cu 35% mai ma-
re pentru deficit vitD în toate intervalele de vârstă. În timp ce dozele zilnice re-
comandate pentru suplimentarea vitD sunt de 600 UI pentru adulţii sănătoşi cu
123
vârste între 19-70 ani, şi 800 UI pentru cei în vârstă de peste 70 ani, acestea re-
prezentând dozele adecvate pentru o optimă structură şi funcţie osoasă şi mus-
culară, pentru populaţia obeză se pare că ar fi necesare doze de cel puţin 2-3 ori
mai mari de VitD (Aaron L. Slusher, 2015).
Studii experimentale şi umane recente au demonstrat existenţa unei core-
laţii inverse între gradul de adipozitate şi nivelul VitD. S-a arătat că deficienţa
VitD este în strânsă legătură cu obezitatea, care reprezintă un status inflamator
cronic, de grad redus, şi contribuie la patogeneza insulino-rezistenţei, sindromu-
lui metabolic şi diabetului zaharat tip 2 (Aaron L. Slusher, 2015).
Există date contradictorii în literatură privind expresia VDR în ţesuturile
adipoase subcutanate sau viscerale. Astfel, studii experimentale au arătat că de-
ficitul de vitD a fost asociat cu hipertrofia cardiomiocitelor la animalele (mini
porci) hipercolesterolemice şi a fost identificată o scădere semnificativă a ex-
presiei VDR în cardiomiocitele ventriculare ale porcilor cu deficienţă de vitD
(Gupta GK et al, 2012). Pe de altă parte, un studiu uman efectuat pe pacienţi cu
boală aterosclerotică coronariană a evidenţiat reducerea nivelului plasmatic al
25OHD asociată cu creşterea expresiei VDR şi a expresiei moleculelor inflama-
torii în ţesutul adipos epicardic (Dozio E., 2015).
Din datele existente în literatură, în obezitate nu s-au studiat corelaţiile
dintre nivelul plasmatic de VitD şi exprimarea VDR în ţesutul adipos subcuta-
nat, ţesutul adipos visceral epicardial şi în special în miocard. Nu există studii
care să fi testat expresia VDR în celulele miocardice şi care să fi investigat şi
corelat rezultatele suplimentării dietei cu VitD asupra expresiei VDR în ţesutul
adipos epicardial şi miocard. Dovezile din studii recente pe modele animale su-
gerează că deficitul de vitD sau VDR induc hipertrofie cardiacă, putând fi unul
dintre mecanismele care contribuie la creşterea riscului cardiovascular. Cu toate
acestea, cele mai multe dintre aceste dovezi se bazează pe studii epidemiologice
şi observaţionale şi mecanismele care stau la bază sunt încă neclare (Gupta GK
et al, 2012).
Bibliografie selectivă
1. Ceglia L. ”Vitamin D and skeletal muscle tissue and function“. Mol Aspects
Med. 2008 Dec;29(6):407-14.
2. Dozio E., Briganti S., Vianello E., ”Dogliotti G., et al. Epicardial adipose tissue
inflammation is related to vitamin D deficiency in patients affected by coronary
artery disease“. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases. 2015; 25: 267-
273.
3. Fraga C., Blanco M., Vigo E., et al. ”Ontogenesis of the vitamin D receptor in rat
heart“. Histochemistry and Cell Biology. 2002;117:547–550.
4. Garcia LA, King KK, Ferrini MG, Norris KC, Artaza JN. ”1,25(OH)2 vitamin D3
stimulates myogenic differentiation by inhibiting cell proliferation and modulating
the expression of promyogenic growth factors and myostatin in C2C12 skeletal
muscle cells“. Endocrinology 2011;152:2976–2986.
5. Girgis C.M., Cha Kuan Minn, Houweling Peter J.. ”Vitamin D Receptor Ablation
124
and Vitamin D Deficiency Result in Reduced Grip Strength, Altered Muscle Fibers,
and Increased Myostatin in Mice“. Calcified Tissue International; 2015.
6. Gupta Gaurav K., Agrawal Tanupriya, DelCore Michael G., et al. ”Vitamin D
deficiency induces cardiac hypertrophy and inflammation in epicardial adipose
tissue in hypercholesterolemic swine“. Experimental and Molecular
Pathology.2012;93:82–90.
7. Liew J.Y., Sasha S.R., Ngu P.J., et al. ”Circulating vitamin D levels are associated
with the presence and severity of coronary artery disease but not peripheral arterial
disease in patients undergoing coronary angiography“. Nutrition, Metabolism &
Cardiovascular Diseases.2015; 25: 274-279.
8. Rammos G, Tseke P, Ziakka S.”Vitamin D, the renin-angiotensin system, and
insulin resistance“. Int Urol Nephrol. 2008;40(2):419-26.
9. Ryall J. G., Schertzer J. D., Lynch G. S. ”Cellular and molecular mechanisms
underlying age-related skeletal muscle wasting and weakness“. Biogerontology.
2008; 9:213–228.
10. Ryan Kevin J P, Zoe C T R Daniel, Lucinda J L Craggs, et al. ”Dose-dependent
effects of vitamin D on transdifferentiation of skeletal muscle cells to adipose
cells“. Journal of Endocrinology.2013;217:45–58.
11. Slusher Aaron L., McAllister Matthew J., Huang Chun-Jung. ”A therapeutic role
for vitamin D on obesity-associated inflammation and weight-loss intervention“.
Inflamm. Res. 2015; 64:565–575.
12. Tagliafico AS, Ameri P, Bovio M, et al. ”Relationship between fatty degeneration
of thigh muscles and vitamin D status in the elderly: a preliminary MRI study“.
AJR. American Journal of Roentgenology. 2010;194:728–734.
13. Vettor, R., Milan, G., Franzin, C., Sanna, M., De Coppi, P., Rizzuto, R. and
Federspil, G. ”The origin of intermuscular adipose tissue and its
pathophysiological implications“. Am. J. Physiol. 2009; 297:E987-E998.
14. http://www.who.int
125

Limbă

2015 - Preventia Obezitatii La Varsta Copilariei - Mocanu v. (Ed)

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Titlu original

Drepturi de autor

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Descriere:

Drepturi de autor:

2015 - Preventia Obezitatii La Varsta Copilariei - Mocanu v. (Ed)

Titlu original:

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Editor

Prevenţia obezităţii la vârsta copilăriei -

Editura “Gr. T. Popa”, U.M.F. Iaşi

I. Mocanu, Veronica (ed.)

Coperta: Marius Atanasiu

Editura „Gr. T. Popa”

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

III. DIETA ŞI EXERCIŢIUL FIZIC PENTRU REDUCEREA

1. Pornind de la modelul EPODE

1.2. Dezvoltarea şi implementarea Programului EPODE

Figura 1. Modelul logic EPODE [modificat după Van Koperen et al.(8)]

1.3. Rezultatele Programului EPODE: 20 ani de experienţă

2. Un model românesc: Traista cu sănătate

2.2. Metodologia Programului Traista cu sănătate

Figura 4. Materiale educaţionale din cadrul programului Traista cu sănătate.

Programul Traista cu sănătate are la baza un concept grafic original bazat

Determinanţi specifici ai obezităţii la copil

Obiceiurile şi obişnuinţele alimentare

Stressul şi sensibilitatea emoţională

Factorii sociali şi culturali

Exemple de intervenţii de sănătate publică

În România, Ministerul Sănătăţii şi Institutul Naţional de Sănătate Publică

- Când ţi-e sete, bea apă!

Consecinţe excesului de greutate asupra sănătăţii

Suportul social pare să joace un rol important în evaluarea calităţii vieţii

Direcţii de intervenţie psihoterapeutică pentru copiii supra-ponderali

eventuala scădere în greutate este ar putea fi percepută ca riscantă pentru securi-

ţiune, pe emoţie (tehnici de gestionare emoţională) şi pe sens pentru a creşte

cent obesity, ‘slimming down’ and ‘becoming obese’. Journal of Adolescent

Obezitatea feminină - tabu-uri vechi şi noi

De ce obezitatea este un tabu?

pierdere a controlului pentru că nu este folosită responsabil libertatea suverani-

Health Science; Vol. 7, No.6

Mecanisme psihologice de control

Tulburările de comportament alimentar

soana este fixată numai pe consumarea mâncărurilor considerate adecvate sau

Distributia procentuala a subiectilor

PSPSGRUP=normal PSPSGRUP=imagine negativa

Imaginea corporală ideală este foarte mult diferenţiată în sensul de extrem

PSPSGRUP=normal PSPSGRUP=imagine negativa

Principalele mecanisme psihologice identificate în urma analizei rezulta-

obiceiuri familiale ne poate conduce spre posibilităţi care să asigure o compen-

Analiza psihologică a riscului şi consecinţelor cauzate

Literatura de specialitate şi practica clinică în domeniul tulburărilor de comporta-

Manifestari neuropsihologice asociate: lentoare psiho-motorie, diminuarea to-

Istoricul perturbarilor de comportament alimentar:

Manifestari psiho-comportamentale in episodul acut: Alimentatie carentiala sev-

Consecinte fiziologice: Scadere ponderala, afectiuni gastrice si dezechilibre meta-

Consecinte neuropsihologice: Lentoare psiho-motorie, dispozitie depresiva,

Riscuri: Deficitul sever de vitamina B12 poate produce deteriorare neurologica

Recuperare fiziologica: Neuropatia periferica s-a remis partial, persistand la nive-

Recuperare psihologica: remiterea progresiva a consecintelor si simptomelor

- Persistenta obisnuintelor alimentare disfunctionale si lipsa de disciplina ali-

Exemple de comportamente alimentare disfunctionale:

Potentiali factori de risc asociati comportamentelor alimentare disfunctionale:

Factori de PREVENTIE a comportamentelor alimentare disfunctionale:

- Incurajarea responsabilitatii fata de sine, autonomiei, independentei, autocon-

Identitatea narativă şi relaţia cu propriul corp –

Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” din Iaşi,

Tema relaţionării identităţii – în forma sa discursivă, narativă – şi corpul – fizic