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Hipertensión Arterial

Actualmente, las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la primera causa de muerte


en todos los países del mundo industrializado, y el análisis epidemiológico de este fenómeno ha
permitido reconocer la existencia de unas variables biológicas denominadas factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular, capaces de influenciar la probabilidad del padecimiento de accidentes
cerebrovasculares, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca o arteriopatía periférica. La
hipertensión arterial es uno de estos factores de riesgo modificables y es considerado, en la
actualidad, como uno de los mayores problemas de Salud Pública.

La hipertensión también llamada comúnmente como “El Asesino Silencioso”, tiene una estrecha
relación con las enfermedades cardiovasculares y según la organización mundial de la salud es
una de las mayores causas de morbimortalidad a nivel mundial esto se da ya que la enfermedad al
principio generalmente se presenta de forma asintomática y no pueden controlarla y tratarla como
se debe, lo que los conlleva a otras complicaciones

La hipertensión arterial se divide en 2 tipos según su origen etiológico los cuales son:

Hipertensión Arterial Primaria o Esencial se da con la edad y cuando la enfermedad se da por


los factores ya sea ambientales o genéticos que alteran la enfermedad en sí, y no existe una causa
específica. Siendo esta la más común en los pacientes hipertensos, representando el 90% de los
casos.
Hipertensión Arterial Secundaria se encuentra en muy poco porcentaje de los pacientes, el 10%
y se da por una causa que si es identificable en este caso la hipertensión se ha dado por otro
problema como puede ser un hipotiroidismo o una insuficiencia renal que ha llevado al paciente a
padecer hipertensión. Por esa razón en este caso la hipertensión puede descartarse al tratarse la
enfermedad que lo ha provocado.

Fisiopatología

La hipertensión arterial es una patología que deriva de la tensión o presión arterial, la misma
cumple con la función de enviar la sangre con fuerza desde el corazón a través de los vasos
sanguíneos y que llegue hasta los tejidos del organismo el oxígeno y los nutrientes que se
necesitan para su correcto funcionamiento.

Cuando hablamos de hipertensión arterial nos referimos a la fuerza que se necesita para que la
sangre circule con normalidad, cuando esta misma fuerza es excesiva es cuando se presenta la
hipertensión arterial , es decir cuando la presión arterial sistólica es de 140 mmHg y la presión
arterial diastólica es de 90mmHg o superior, cuando los niveles normales de la presión arterial
son 120/80 mmHg.

Existe una hipertensión cuando el ritmo o la fuerza con la que la sangre viaja es excesivo, tal
presión hace que las paredes de las arterias se dañen o hasta se rompan lo que ocasiona que la
sangre ya no llegue a los órganos y estos dejen de funcionar. Los principales órganos afectados son
los riñones, los ojos y cerebro.

Factores predisponentes de hipertensión arterial

El tener conocimiento de los distintos factores que existen para el desarrollo de la hipertensión
arterial, son claves ya que nos ayudan a una posible prevención, el control y el tratamiento de la
enfermedad. (Robles, 2001).

Estos factores se pueden dividir y modificables y no modificables:

No Modificables

Genética.- las probabilidades de padecer de hipertensión son mayores si en sus antecedentes


familiares un pariente falleció de alguna enfermedad del corazón
Sexo.- se presenta frecuentemente más en hombres jóvenes entre 35-40 años que en mujeres.
Raza.- la raza negra tiene mayor incidencia que las otras etnias.
Edad.- se presenta en personas > a 50 años.

Modificables

La obesidad
El estrés
La ingesta excesiva de sodio
El sedentarismo
Tabaco y alcohol.

Causas

Aun no se ha llegado a especificar las causas en concreto de esta enfermedad. Aquí se diferencias
las causas según el tipo de hipertensión que padezca el paciente

La hipertensión arterial primaria que es la más común, la cual no tiene una causa especifica que
desencadene la enfermedad pero si una serie de factores genéticos y ambientales.

La hipertensión secundaria al contrario de la primaria si se puede distinguir una causa que la


desencadena y se puede detectar, siendo estas enfermedades renales, inflamatorias crónicas,
enfermedades endocrinas y el hipertiroidismo. (Antonio Lopez Acedo, 2006)

Signos y Síntomas

Generalmente las personas que sufren de hipertensión arterial no presentan signos ni síntomas, es
decir la enfermedad se presenta de forma asintomática, este es el caso de la hipertensión arterial
primaria en la cual sus signos y síntomas son inespecíficos hasta el momento en que se complica
la enfermedad, presentándose los siguientes signos y síntomas:

 Fatiga
 Hinchazón si existe una afectación en el musculo cardiaco
 Sensación de falta de aire
 Cefaleas en horas de la mañana que pueden durar hasta 3 horas
 Zumbidos en los oídos
 Alteraciones visuales
 Palpitaciones arrítmicas

Diagnóstico

Para el diagnostico el especialista utiliza un instrumento para medir la presión inflando un


brazalete con aire hasta que haga presión en el brazo, luego se va soltando poco a poco la presión
para tomar las medidas de la presión arterial que se miden el milímetros de mercurio (mmHg) y
que en un paciente hipertenso sobrepasan los niveles de 140/90 mmHg y tales niveles deben
tomarse 2 veces en un espacio de 5 minutos en 2 días diferentes.

Después de haber diagnosticado al paciente hipertenso se realizan una serie de exámenes o pruebas
para conocer posibles lesiones de los órganos diana que son: corazón, ojos, riñones, cerebro y
arterias. (Antonio Lopez Acedo, 2006)

Se realizan pruebas complementarias tales como:

 Hemograma completo para descartar una posible anemia y conocer si los glóbulos blancos
están elevados que también pueden tener relación a enfermedades inflamatorias
 Perfil lipídico con ayuno de 12-14 horas
 Medición de ácido úrico ya que si se encuentra elevado nos indica un aumento de resistencia
renal.

Nivel sérico de sodio

 Electrocardiograma para informar cómo se encuentra nuestra función cardiaca y conocer


una posible hipertrofia del ventrículo izquierdo
 Ecografía abdominal para descartar o confirmar una hipertensión de origen renal
 Fundoscopía que podemos examinar el fondo del ojo y saber si ha sido afectado

Complicaciones

 Si no se controla esta enfermedad puede llegar a presentar complicaciones en el paciente,


tales como son:

o Ataques al corazón por causa del endurecimiento y engrosamiento de las arterias


o Puede tener un efecto sobre la función sexual provocando una disfunción eréctil.
o Lesiones vasculares renales que causan la disminución del filtrado glomerular
produciendo proteinuria y hematuria microscópica.
o Accidente cerebrovascular que es la más frecuente complicación del paciente
hipertenso
o Efecto sobre los vasos sanguíneos produciendo hipertrofia vascular.
o Insuficiencia renal
o Insuficiencia cardiaca
Prevención

Para la prevención de la hipertensión arterial se debe empezar evitando los factores anteriormente
mencionados que nos conllevan a padecerla tabaquismo, estrés, obesidad, sedentarismo, estos 2
últimos pueden ser modificados incluyendo una rutina de ejercicios físicos a nuestro estilo de vida. Se
recomienda evitar fumar y disminuir el consumo de alcohol y los ejercicios recomendados son tipo
aeróbico

También se puede prevenir sufrir de hipertensión arterial cambiando nuestros hábitos alimentarios
disminuyendo la ingesta de alimentos altos en sal, alimentos bajos en grasa saturada, yemas de
huevo, alimentos pre cocidos, congelados o fritos. Aumentando a la dieta legumbres, frutas y
verduras. (Antonio Lopez Acedo, 2006)

Se recomienda evitar fumar y disminuir el consumo de alcohol y los ejercicios recomendados son
tipo aeróbico

Alimentos Recomendados Para Personas Hipertensas:

 Alimentos ricos en potasio como el banano, limones que tienen el mismo efecto que el
cloruro de potasio y ayudan a bajar la tensión arterial.

 Ingerir cereales integrales, disminuyendo los cereales refinados como las harinas blancas.

 El aceite de oliva que contiene polifenoles que son antioxidantes que favorece el buen
funcionamiento del corazón y evitan la oxidación de grasas en la sangre.

 Espinacas, brócoli, fresas que contienen gas óxido nítrico que ayudan a ampliar las
arterias y disminuir la presión arterial.

Tratamientos Farmacológicos

El tratamiento farmacológico consta de:


Medicamentos antihipertensivos que usualmente son aquellos que terminan con el sufijo PRIL.

Medicamentos Betabloqueantes que reducen la tensión arterial en pacientes hipertensos y han


demostrado su eficacia.

Los IECA (Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina) que actúan sobre la


Insuficiencia cardiaca, postinfarto de miocardio.

ARTEROSCLEROSIS

Del griego Atheros = masa o puré y de Sklleros = duro. Caracterizada por la formación focal de
ateromas (depósitos de lípidos ), en la túnica íntima arterial, también conocida como
Arterosclerosis o Endurecimiento de las Arterias , es una enfermedad que afecta la capa interna
de las arterias, estas son las encargadas de llevar sangre rica en oxigeno desde los pulmones al
corazón a las cuales se les deposita en su interior una placa constituida por grasas ,colesterol,
calcio y otro tipo de sustancias que se encuentran en la sangre, al acumularse esta placa con el
pasar del tiempo se torna dura y provoca un estrechamiento de las arterias, razón por la cual la
sangre rica en oxigeno se ve obstaculizada y no puede llegar de maneras adecuadas a los órganos
del cuerpo.

Fisiopatología

La arterosclerosis (AE), principal causa de muerte en el mundo es una enfermedad multifactorial,


poligénica, inflamatoria, inmunológica y difusa que se expresa clínicamente en la edad adulta.
(CASAS) “Alteración patológica de las arterias coronarias caracterizada por el depósito anormal
de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura, la función de los
vasos y reduce en forma variable, el flujo sanguíneo al miocardio." (M., 1981)

Las arterias afectadas con mayor frecuencia incluyen arterias coronarias, aorta y arterias
cerebrales, el desarrollo de la arterosclerosis comienza con difusión de las células endoteliales
que recubren la luz de la arteria. Esto puede ocurrir después de lesión de las células endoteliales o
por otros estímulos.
La lesión la lesión de las células endoteliales aumenta la permeabilidad a varios elementos
plasmáticos, incluidos ácidos grasos y triglicéridos, lo que permite que estas sustancias tengan
acceso al interior de la arteria. La oxidación de los ácidos grasos produce radicales libres de
oxígeno que dañan aún más el vaso sanguíneo. La lesión de las células endoteliales también
inicia reacciones inflamatorias e inmunitaria, incluida la atracción de leucocitos, -neutrófilos y
monocitos y plaquetas de la región. Los leucocitos liberan potentes citocinas proinflamatorias
que agravan más la situación, lo que atrae aún más leucocitos y plaquetas, estimula la
coagulación, activa de células B y T y libera sustancias con efecto quimio táctico para perpetuar
el ciclo de inflamación, coagulación y fibrosis. Una vez atraídos a la zona de lesión, los
leucocitos quedan atrapados ahí por activación de factores de adhesión endotelial que funcionan
como Velcro y hacen que el endotelio sea muy adherente para los leucocitos.

Conforme aumenta la permeabilidad del endotelio también ingresa en colesterol y lípidos


plasmáticos a las túnicas íntimas y media. Una indicación temprana de daño es la presencia de la
estría grasosa en la arteria. El resultado final es la acumulación de colesterol y grasa, depositados
de tejido cicatricial, coágulos plaquetarios y proliferación de células musculares lisas. La zona
aterosclerótica de la arteria se llama placa. (Lazenby., 2012, pág. 52

Factores predisponentes

Los principales factores de riesgo predisponentes para padecer esta patología no son
modificables, como edad, sexo y herencia, también existen otros factores que se pueden prevenir
y controlar con tratamiento médico como los hábitos higiénico-dietéticos.

Edad y sexo:

El riesgo a padecer esta enfermedad aumenta con la edad debido a la disfunción endotelial
progresiva, en cuanto a sexo en las mujeres la (AE) se desarrolla más tarde que en los hombres.
Herencia:

La herencia familiar, es un factor de riesgo independiente con una fuerza de asociación similar a
la del tabaco, la hipertensión arterial o el hipercolesterolemia, aparece en forma de dislipemias,
resistencia la insulina, niveles altos de fibrinógeno, homocisteinemia o lipoproteína.

Tabaquismo

Se lo considera un el factor predisponente más importante que se puede prevenir, está


relacionado directamente con la muerte prematura por causa cardiovascular. (Abejon, 2010)

También incluye otros factores de riesgo para el desarrollo de la arterosclerosis incluidos: la


intolerancia a la glucosa, colesterol elevado, obesidad, modo de vida sedentario y manejó ineficaz
de estrés.

Causa

La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresiva que puede comenzar a manifestarse en la


niñez. Aunque se desconozca la causa exacta, la aterosclerosis puede comenzar con daños o
lesiones en la capa interna de una arteria. Los daños pueden tener las siguientes causas:

 Presión arterial alta

 colesterol alto;

 Triglicéridos altos, un tipo de grasa (lípido) en la sangre

 Resistencia a la insulina, obesidad o diabetes

 Inflamación producida por enfermedades como la artritis, el lupus u otras infecciones, o


bien una inflamación por causas desconocidas

Es probable que se participen distintos factores desencadenantes en grados variables en diferentes


personas.
Colesterol Sérico Elevado Se cree que el colesterol sérico elevado de las concentraciones altas

de triglicéridos circulantes induce al desarrollo de arterosclerosis. En las personas con

arteriosclerosis, existen depósitos de grasa, llamados ateromas en toda la túnica media y dentro
de esta.

El colesterol se transporta en la sangre encerrada en proteínas transportadoras de lípidos


llamados lipoproteínas, Las (HDL) tienen función protectora contra la arterosclerosis, la (LDL) y
la (VLDL) transportan los lípidos a las células, incluidas las células endoteliales de las arterias.
El riesgo de arterosclerosis es muy alto en personas con un defecto en la proteína
(apolipoproteinas E) esta participa en la captación hepática eficiente de partículas de lipoproteína,
en la estimulación de la salida de colesterol de los macrófagos en lesión aterosclerótica; y en la
regulación de las respuestas inmunitarias e inflamatorias. (Lazenby., 2012, pág. 526)

En la pared arterial la oxidación de colesterol y triglicéridos causa inflamación y producción de


radicales libres que dañan a las células endoteliales.

Los pacientes con diabetes mellitus a menudo presentan aterosclerosis por cifras altas de
colesterol y triglicéridos plasmáticos. (pág. 527)

Hipertensión Arterial Para el desarrollo de la arterosclerosis se basa en de que el aumento

crónico de la presión arterial genera fuerzas en cizalla que raspan la capa endotelial de las arterias
y arteriolas, que son las que inician la lesión.

El cizallamiento en la capa endotelial causa daño repetido lo que conduce a un ciclo de


inflamación, acumulación y adhesión de leucocitos y p cualquier trombo que se forme puede
desprenderse de la arteria lo que produce una tromboembolia distal o puede crecer lo suficiente
para obstruir el flujo sanguíneo. También es posible que debilite la arteria y permita que esta se
rompa bajo la presión arterial alta sostenida.
La arterosclerosis es el resultado de la difusión de las células endoteliales que recubren las
arterias, un fenómeno que activa reacciones inflamatorias y en muchos casos, la síntesis y
radicales libres. El daño puede ser el resultado de una lesión física como en hipertensión o de una
lesión química como la derivada del aumento de LDL. (págs. 528,529)

Síntomas y Manifestaciones Clínicas

Las manifestaciones clínicas de la arterosclerosis casi siempre ocurren en una etapa tardía de la
enfermedad y son resultado de la perfusión inadecuada por la obstrucción vascular.

Claudicación intermitente una sensación dolorosa semejante a un calambre en las extremidades


inferiores, sobre todo durante el ejercicio después.

La claudicación intermitente se debe a la deficiencia en el flujo sanguíneo por los vasos alteró
escleróticos que irrigan las extremidades inferiores. Cuando aumenta la demanda de oxígeno en
los músculos de las piernas, el flujo limitado no puede aportar el oxígeno adicional requerido y se
presenta dolor por isquemia muscular. Conforme se graba la arterosclerosis el dolor intermitente
puede avanzar a dolor en reposo, ya que incluso las demandas normales de oxigeno son
imposibles de cubrir.

La sensibilidad al frío ocurre por el flujo insuficiente a las extremidades.

Ocurren cambios en el dolor de la piel conforme disminuye el flujo sanguíneo a la región .En
presencia de isquemia la piel se vuelve pálida Esto va ha seguido de respuestas auto reguladoras
lo que causa hiperemia (aumento de flujo sanguíneo) en la zona que causa dolor cutáneo.
(Lazenby., 2012, pág. 529)

Si tienes ateroesclerosis en las arterias del corazón, puedes tener síntomas como dolor en el
pecho o presión (angina de pecho).

Si tienes ateroesclerosis en las arterias que conducen al cerebro, puedes tener signos y
síntomas como entumecimiento o debilidad repentinos en los brazos o las piernas, dificultad para
hablar o balbuceo, pérdida temporal de la visión en un ojo o caída de los músculos de la cara.
Estos indican un accidente isquémico transitorio que, si no se trata, puede evolucionar a un
accidente cerebrovascular.
Si tienes ateroesclerosis en las arterias de los brazos y las piernas: puedes tener síntomas de
enfermedad arterial periférica, como dolor en las piernas cuando caminas (claudicación). (Mayo
Cinic, 2018)

Diagnostico

Esta enfermedad se puede detectar mediante una exploración física, donde se encontrar arterias
estrechas, agrandadas o endurecidas, entre estos siguientes:

Un pulso débil o ausente por debajo de la zona estrechada de la arteria

Disminución de la presión arterial en la extremidad afectada

Sonidos de silbidos (soplos) sobre las arterias, que se oyen con un estetoscopio (Mayo Cinic,
2018)

Se recomienda la valoración de perfiles libros mediante espectroscopia, resonancia magnética


nuclear, en personas de alto riesgo. Esta prueba cuantifica las distintas lipoproteínas por subclase,
identifica la cantidad de colesterol que transporta Cada molécula LDL e indica el tamaño de la
partícula. Esta herramienta ha sido útil para la identificación temprana de personas con riesgo
elevado. (Lazenby., 2012, pág. 529)

Pruebas de Diagnostico

Análisis de sangre. Los análisis de laboratorio pueden detectar mayores niveles de colesterol y
de azúcar en sangre que pueden aumentar el riesgo de padecer ateroesclerosis. Tendrás que
permanecer sin comer ni beber nada, excepto agua, durante nueve a doce horas antes del análisis
de sangre.

Tu médico debería informarte con anticipación si ese análisis se hará durante tu visita.

Ecografía Doppler. Tu médico puede usar un dispositivo de ecografía especial (ecografía


Doppler) para medir la presión arterial en distintos puntos del brazo o de la pierna. Estas
mediciones pueden ayudar a tu médico a evaluar el grado de los bloqueos, así como la velocidad
del flujo sanguíneo en las arterias.

Índice tobillo-brazo. Esta prueba puede indicar si tienes ateroesclerosis en las arterias de las
piernas y de los pies.
Tu médico puede comparar la presión arterial del tobillo con la presión arterial del brazo. Esto se
conoce como «índice tobillo-brazo». Una diferencia anormal puede indicar una enfermedad
vascular periférica, que, por lo general, es causada por la ateroesclerosis.

Electrocardiograma. Un electrocardiograma registra las señales eléctricas a medida que se


desplazan por el corazón. A menudo, un electrocardiograma puede revelar un ataque cardíaco
anterior. Si tus signos y síntomas aparecen con mayor frecuencia durante el ejercicio, es posible
que tu médico te pida que camines en una cinta o pedalees en una bicicleta fija durante un
electrocardiograma. (Mayo Cinic, 2018

Complicaciones

Cuando la enfermedad vaya avanzando de una forma progresiva las arterias se verán obstruidas y
a medida que se necesite de más sangre para abastecer el cuerpo llegara el momento en el que la
obstrucción sea grave producción un paro cardiaco. Esta enfermedad también puede afectar al
cerebro ya que al estrecharse las arterias el flujo hacia el cerebro va a ser menos causando un
deterioro del estado cognitivo (demencia). También puede llegar a afectas las piernas causando
claudicación intermitente al caminar o isquemia arterial aguda. (Romeo, Díaz, González-Gross,
Wärnberg, & Marcos, 2013)

_ La arterosclerosis prolongada puede causar hipertensión, del mismo modo que la hipertensión y
la fuerza en cizalla intensificada puede causar arterosclerosis.

_ Claro, pero si puede llevar el desarrollo de un aneurisma, que el debilitamiento de una arteria.
Es posible que el aneurisma se rompa y cause un evento cerebro vascular si se localiza en la
vasculatura encefálica.

_ Puede haber un cuarto de masaje con muerte súbita cardiaca que se enferma de la perfusión
miocárdica. (Lazenby., 2012, pág. 530)

Las complicaciones de la ateroesclerosis dependen de qué arterias están bloqueadas:

Aneurismas. La ateroesclerosis también puede producir aneurismas, una complicación grave que
puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Un aneurisma es una protuberancia en la pared de la
arteria.
La mayoría de las personas con aneurismas no presenta síntomas. Puede ocurrir dolor y pulsación
en la región de un aneurisma, los cuales se consideran de urgencia médica.

Si se rompe un aneurisma, es posible que haya sangrado interno que ponga en riesgo la vida.
Aunque esto sea generalmente un evento catastrófico y repentino, es posible que haya una
filtración lenta. Si se desprende un coágulo sanguíneo dentro de un aneurisma, este podría
bloquear una arteria en algún punto distante.

Enfermedad renal crónica. La ateroesclerosis puede hacer que se estrechen las arterias que se
dirigen a los riñones, lo cual evita que la sangre oxigenada llegue a ellos. Con el tiempo, esto
puede afectar la función renal y obstaculizar la eliminación de los desperdicios del cuerpo. (Mayo
Clinic, 2018)

Tratamiento y Prevención

La modificación dietética puede reducir la LDL y mejorar la concentración de HDL. Está


demostrado que alimentos ricos en fibra ( frutas y verduras cereales integrales) pescados grasosos
( ácidos grasos, Omega 3) ,Productos de soya y ajo reducen la concentración de colesterol LDL.
ra eliminar las concentraciones de HDL colesterol total y triglicéridos se utilizan unos fármacos
llamados estantinas que son muy eficaces, aunque existen contraindicaciones para su empleo, y
los efectos colaterales pueden ser graves.

Un programa de ejercicio bien planeado reduce LDL Aumenta los HDL y disminuye el peso
corporal. (Lazenby., 2012, págs. 530,531)

Bibliografías

Abejon, E. G. (Febrero de 2010). La Aterosclerosis como Desencadenante de la Patologia


Cardiovascular . (G. M. Gomez, Ed.) Biociencias, 7, 17,18,19. Obtenido de
https://www.researchgate.net/publication/41952652_La_aterosclerosis_como_desencadenante_de
_la_patologia_cardiovascular

Antonio Lopez Acedo, T. F. (2006). Hipertensión Arterial, Documento De Apoyo A Las


Actividades De Educación Para La Salud. Mérida: Jumta De Extremadura
CASAS, D. L. (s.f.). Obtenido de
http://www.icronline.com/page/biblio_virtual/id/4/title/FISIOPATOLOG%C3%8DA-DE-LA-
ATEROESCLEROSIS

Lazenby., R. B. (2012). Fisiopatologia (Cuarta edicion ed.). mexico: Manual moderno.

M., D. (1981). Schlant R.Hurst. En E. Toray (Ed.).

Mayo Cinic. (21 de Septiembre de 2018). Obtenido de https://www.mayoclinic.org/es-


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Robles, B. H. (2001). Factores De Riesgo Para La Hipertension Arterias. Archivos De


Cardiologia De Mexico, 208-210.

Servicio Central de Publicaciones del Gobierno de Vasco. (2008). Guía de

Práctica Clínica de Diabetes tipo 2. Obtenido de

http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf

Romeo, J., Díaz, L., González-Gross, M., Wärnberg, J., & Marcos, A. (2013). Contribución a la
ingesta de macro y micronutrientes que ejerce un consumo moderado de cerveza. Nutrición
Hospitalaria, vol. 21, núm. 1,, 84-91.

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