Sunteți pe pagina 1din 70

SCOALA POSTLICEALA „HENRI COANDA”

TIMISOARA

SUPORT DE CURS
- UZ INTERN-

MODULUL 26
NEFROLOGIE, UROLOGIE SI
NURSING IN AFECTIUNILE RENALE

Specializarea ASISTENT MEDICAL GENERALIST


ANUL II

1
Suport curs nefrologie-urologie
Anatomia si semiologia aparatului urinar

Anatomia aparatului urinar


Aparatul urinar este alcatuit din:
- doi rinichi, situati in lojele renale
- caile evacuatoare a urinei:uretere, vezica urinara,uretra.
Rinichii sunt o rganele secretoare ale urinii, au forma de boabe de fasole si sunt situati de
o parte si de alta a coloanei lombare, nivelul vertebrelor toracale 11 si 12 si al vertebrelor
lombare 2 si 3.
Fiecare rinichi este inconjurat de un strat celulo-adipos si invelit de o capsula fibroasa
inextensibila.
Parenchimul renal se subîmparte în:
zona corticală:
zona externă
zona medulară:
zona internă
este alcatuita din 10 - 12 piramide cu baza spre cortex și vârful spre hilul renal numite
piramidele lui Malpighi.
Vârfurile acestor piramide se numesc papile care se deschid în calicele renale care apoi
unindu-se formează bazinetul care se continuă cu ureterul.
Unitatea anatomica si fiziologica a rinichiului este NEFRONUL alcatuit din polul
vascular denumit GLOMERUL si polul urinifer (ce contine un sistem tubular)
denumitPOLUL URINAR.La om, rinichii poseda 2-2,5 milioane nefroni, raspanditi in
mod egal in cei doi rinichi.
Glomerulul este format dintr-o dubla capsula (capsula Bowman) ce delimiteaza intre cele
doua membrane (una viscerala care vine in contact intim cu capilarele glomerulare, iar
alta parietalacare se continua cu peretele tubului), un spatiu care poarta numele de sinus,
la nivelul caruia apare urina provizorie (primitiva).
Sistemul tubular reprezinta cel de-al doilea element al nefronului. Incepe cu tubul contort
proximal, se continua cu Ansa lui Henle, care are o portiune descendenta de un calibru
subtire, cu un lumen ingust, si o portiune ascendenta de un calibru mai mare si cu un
lumen mai larg. Aceasta se continua cu tubul contort distal ce se termina in tubul colector
Procesul de formare a urinei cuprinde 2 faze principale:
FAZA GLOMERULARA - in care printr-un proces de filtrare a plasmei seformeaza urina
primitive.
FAZA TUBULARA – efectuata in tubii renali distali in care printr-un proces de
concentrare se formeaza urina definitiva.
Ureterele sunt 2 conducte tubulare care propulseaza urina spre vezica urinara. Curgere
urinii este facilitata de contractia musculaturii fiecarui ureter. Au o lungime de 25-30 cm
si un diametru de 3mm. Fiecare ureter este format din 3 portiuni anatomice:
Bazinet
Ureter abdominal
Ureter pelvin

2
Vezica urinara este un organ musculo-cavitar pelvin, care acumuleaza urina venita
continuu prin uretere, si pe care o elimina in mod discontinuu prin uretra. Normal în
vezică se acumulează 500-600 ml urină, fără să se ajungă la distensie dureroasă. Prezinta
4 portiuni:
Apexul, situat antero-superior
Fundul (baza), de forma triunghiulara, postero-inferior
Corpul, intre apex si fundul vezicii urinare
Col
Uretra este un conduct care porneste de la colulvezicii urinare si se deschide la exterior
prin meatul uretral. Difera de la un sex la altul, la femei serveste numai ca organ urinar,
iar la barbat este un duct mixt genito-urinar. Lungimea medie este de 3-5 cm la femei si
14-16 cm la barbat
DIUREZA reprezinta cantitatea de urina care se formeaza renal si se elimina intr-un
interval de timp. Diureza se masoara de regula pe 24 ore,dar poate fi determinata si pe
alte perioade; pe minut, diureza normala este cuprinsa intre 0,7 si 1 ml.
In mod normal diureza variaza cu aportul de lichide, capacitatea excretorie a rinichiului,
transpiratia, perspiratia, pierderile intestinale, climatul, anotimpul, echilibrul
neuroendocrin. Diureza intre 800-2000 ml/24h poate fi considerata normala
Urina se depoziteaza in vezica urinara si la o cantitate de 250 – 300ml se declanseaza
reflex PROCESUL DE MICTIUNE care determina golirea vezicii sicare este un act
constient in conditii normale.
Tot acest process de formare si eliminare a urinei reprezinta FUNCTIA EXCRETORIE
a rinichiului.
Pe langa aceasta, rinichiul mai prezinta:
FUNCTII ANTITOXICE - eliminand o serie de substante toxice din organism
FUNCTII METABOLICE – in special privind metabolismul proteinelor, lipidelor,
glucidelor
FUNCTIE ENDOCRINA – rinichiul secreta in circulatie o substanta cu rol in
mentinerea tensiunii arteriale, substanta denumita RENINA
Simptome si sindroame prezente in afectiunile renale

1. DUREREA LOMBARA
poate fi un simptom de debut a unei afectiuni renale.
Poate fi:
Unilaterala
Bilaterala
durere de intensitate scazuta (durere surda)
durere atroce (foarte puternica)
Este una din cauzele cele mai frecvente ale prezentarii bolnavului la medic.
Poate fi datorata majoritatii bolilor renale dar si altor cauze de vecinatate
Sediul durerii este important – durerea lombara probabil este de origine renala, dar poate
fi si durere de perete
Iradierea durerii este deosebit de importanta. Daca este in jos pe traiectul ureterului spre
organele genitale, cel mai probabil traduce o suferinta renala. Daca este spre membrul
inferior, spre musculatura lombara sau pe coloana, traduce o durere ce tine de afectiunile
coloanei sau neuromusculara

3
Durerea lombara unilaterala este mai importanta si mai sugestiva pentru o afectiune
urologica decat cele bilaterale
Durerea din colica renala este caracteristica pentru bolile renale. Este data in mare parte
de litiaza. Se caracterizeaza prin violenta sa, prin sediul lombar si prin iradierea spre
organele genitale. Se insoteste de tulburari urinare: polakiurie, hematurie, precum si de
reflexe digestive: greata, varsaturi

2. DUREREA HIPOGASTRICA
Sau durere de origine vezicala, este de intensitate variabila, iradiaza de multe ori spre
meatul ureteral si este accentuata de mictiune
Cel mai frecvent se datoreaza infectiei vezicii cu germeni patogeni. Daca este insotita de
polakiurie si urini tulburi, este caracteristic cistitei.
In retentia acuta de urina, durerea hipogastrica este mare, bolnavul agitat, se forteaza sa
urineze si reuseste uneori sa elimine cateva picaturi. La examen clinic vezica bombeaza
in hipogastru iar palparea ei este dureroasa (glob vezical). Se practitca sondaj vezical de
urgenta pe cale uretrala sau prin punctie suprapubiana

3. MODIFICARILE DE CULOARE SI ASPECT A URINEI


Hematuria
Urina tulbure sau piuria
Pneumaturia
Chiluria
Hematuria este eliminarea urinei amestecate cu sange. Poate fi macroscopica sau
microscopica, insotita sau nu de durere.
Hematuria macroscopica este vizibila cu ochiul liber, cea microscopica necesita examen
cu bandeleta reactiva urinara sau sau examenul microscopic ce pune in evidenta hematii,
dar si cristale, leucocite sau cilindrii granulari
Unele medicamente pot determina colorarea urinii (piramidon, nitrofurantoin) si altele
pot determina hematurie (tanticoagulante orale. In afara de medicamente urina poate fi
colorata de unii produsi biologici ca pigmentii biliari in cursul icterelor, hemoglobina
pusa in libertate in hemolize (cauze toxice, infectioase, transfuzii)
Cand hematuria este insotita de colica renala, cauza poate fi litiaza
Hematuria nedureroasa este suspectata pentru un neoplasm in caile urinare
Tuseul rectal pune in evidenta adenomul sau cancerul de prostata si uneori o tumora
rectala ce poate infiltra peretele vezical
La femei, tuseul rectal, tuseul vaginal si examenul cu valve va cauta un neoplasm de col
sau corp uterin sau neoplasm vaginal invadant in vezica
Urina tulbure sau piuria
Urina trebuie vazuta la emisie, daca este tulbure cu multa probabilitate este piurie
Poate avea diferite grade: urina fara luciu, cu filamente, mata sau intens tulbure, uneori
cu grunji care cad la fundul borcanului
Piuria poate fi un semn unic care arata existenta infectiei urinare, sau asociata cu alte
semne ca febra, hematuria, durerea, modificari ale mictiunii.
Urocultura este cel mai important examen paraclinic, el pune diagnosticul de infectie
urinara prin evidentierea germenului.

4
Pneumaturia reprezinta eliminare de gaze in timpul mictiunii. Simptom foarte rar si
traduce de cele mai multe ori o comunicare intre subul digestiv si vezica, iar in acest caz
este insotit de fecalurie
Chiluria
Foarte rar al noi, mai des in tarile tropicale care au filarioza. Urina este lactescenta. La
noi, chiluria poate aparea la bolnavii cu limfangioame

4. TULBURARILE DE MICTIUNE
Polakiuria
Disurie
Imperiozitate urinara
Nicturie
Incontinenta urinara
Retentia acuta de urina
Polakiuria – defineste mictiuni frecvente (>6/24 h) si putin abundente fara marirea
diurezei/24 h
Este important daca bolnavul urineaza des zi isi goleste vezica sau nu, avand in acest caz
un reziduu vezical
Polakiuria trebuie deosebita de tenesmele vezicale (senzatia de a urina, vezica fiind
goala). Tenesmele vezicale asociata cu durere colicativa renala traduc de obicei existenta
unui calcul in ureterul pelvin
Disuria – dificultate de a urina, sau golirea vezicii cu efort
Avand de invinsun obstacol vezica in prima faza se hipertrofiaza (peretele este ingrosat),
apare “vezica de lupta”. Cu timpul vezica se decompenseaza, apare reziduu postmictional
care favorizeaza aparitia infectiilor, a litiazei vezicale si a diverticulilor vezicali. Daca
obstacolul persista apare distensia vezicala, bolnavul urineaza des cu eforturi mari, sau,
dimpotriva pierde urina involuntar, prin “prea plin” (realizand o falsa incontinenta)
In afara de rasunetul vezical, avem si rasunet asupra cailor urinare superioare si a
rinichiului.
Dilatatie uretero-caliceala
Reflux vezico-ureteral
Episoade de nefrita interstitiala acuta
Pielonefrita cronica
Boala cronica de rinichi (sau insuficienta renala cronica)
Nicturia – necesitatea de a urina noaptea
Este cea mai frecventa cauza de intrerupere a somnului nocturn, lucru care nu este fara
consecinte asupra calitatii vietii
Retentia acuta de urina
Este vorba de o imposibilitatea totala si brutala de a urina
Apare nevoia dureroasa de a urina, glob vezical
Imperiozitate urinara – nevoia presanta de a urina imposibil de stapanit
Incontinenta urinara – pierdere involuntara de urina prin uretra in afara mictiunilor
La femeie - exista mai multe forme:
Incontinenta urinara de efort - a mai fost denumita si incontinenta urinara de stress
(cauze: traumatisme obstetricale, tulburari trofice de menopauza, patologie mecanica –
tuse cronica, constipatie cronica)

5
Incontinenta urinara prin imperiozitate
cauze: vezica neurogena – ex. diabet, scleroza in placi;
iritatie vezicala – ex. cistite
Incontinenta urinara mixta
La barbat – mai rara, tuseul rectal este indispensabil
Etiologii: cancer de prostata, adenom de prostata, fractura de bazin, radioterapie pelvina,
vezica neurogena, incontinenta prin prea plin din cauza retentiei vezicale cronice

3. MODIFICARI ALE DIUREZEI


Poliuria – depasirea diurezei de 2000 ml/24 h
Oliguria – diureza sub 500 ml/24 h
Anuria – scaderea diurezei sub 100 ml/24 h
Rinichiul se adapteaza la aportul lichidian, diureza fiind variabila. In caz de ingestie
scazuta de lichide, urina este concentrata si in cantitate mai mica deoarece rinichiul este
obligat sa elimine substantele dizolvate intr-o cantitate mai mica de apa.In caz de ingestie
crescuta de apa, urina este diluata si in cantitate mai mare
Poliuria poate fi:
Fiziologica
Patologica – tranzitorie sau permanenta
Cauzele poliuriei pot fi:
Renale
Extrarenale
Mecanisme implicate in producerea poliuriei:
Absenta hormonului antidiuretic in diabet insipid
Inhibarea secretiei hormonului antidiuretic prin ingestie crescuta de lichide
Insuficienta renala cronica indiferent de etiologie, ca un mecanism compensator
Diureza osmotica – in diabet zaharat
Oliguria poate fi:
Fiziologica: prin reducerea aportului de apa, transpiratii excesive
Patologica: soc hipovolemic, glomerulonefrita acuta, uropatie obstructiva
Poate avea un caracter tranzitor (oliguria fiziologica) sau ireversibil (stadiul final al
insuficientei renale cronice)
Anuria – este absenta urinii in vezica
Trebuie diferentiata de retentia acuta de urina, cand bolnavul nu poate urina din cauza
unui obstacol subvezical, vezica fiind plina – examenul clinic arata glob vezical
In anurie bolnavul nu urineaza, vezica este goala, sau cantitatea de urina pe 24 ore este
sub 100 ml.
Anuria poate fi:
reversibilă (ex. în insuficienta renala acuta);
ireversibilă (ex. în stadiul terminal al insuficientei renale cronice).
Cauzele anuriei pot fi:
funcţionale: hipovolemie, hipotensiune arterială, pierderi electrolitice masive, acidoză
etc.
organice: glomerulonefrite, nefropatii tubulo-interstiţiale acute, nefropatii vasculare.
Anuria se realizeaza prin unul sau mai multe din urmatoarele mecanisme:

6
Mecanism prerenal: scaderea de durata a vascularizatiei renale (scaderea TA sub 80
mmHg) cu realizarea ischemiei la nivelul nefronului;
Mecanism renal: prin actiunea directa asupra nefronilor a unor agenti nefrotoxici
Mecanism postrenal: obstacol care survine brusc la nivelul cailor de excretie superioara
(uretere) a ambilor rinichi (foarte rar), sau de obicei a rinichiului unic ( congenital,
chirurgical sau functional).
In formele cu mecanism obstructiv gasim un rinichi sensibil, dureros si absenta
mictiunilor

Examenul clinic in patologia renala

SIMPTOME EXTRARENALE
Manifestarile extrarenale sunt variate şi reflectă răsunetul general asupra tuturor
aparatelor şi sistemelor.
Alterarea stării generale:
indispoziţie, astenie, fatigabilitate: in glomerulonefrita cronica (GNC), insuficienta renala
cronica (IRC)
frisoane, febră, transpiraţii: glomerulonefrita acuta (GNA), pielonefrita acuta (PNA)
Tegmente şi mucoase
prurit uneori sever: IRC
manifestări cutaneo-mucoase (hiperpigmentare cutanata in IRC, petechii in GNA)
Aparatul cardio-vascular
HTA – in IRC
Insuficienta cardiaca stângă cu dispnee (edem pulmonar acut în GNA, sindrom nefrotic -
SN, insuficienta renala acuta)
Tulburări de ritm – palpitaţii,tahicardie, aritmii (datorita tulburărilor hidroelectrolitice si
acidobazice),bradicardie în SN
Dureri precordiale:
pericardită uremică – ce apare in stadiul final al IRC, sau in IRA
cardiopatii ischemice, cardiomiopatii
Sincopa micţională (datorita modificarilor neurologice din IRC cu hipervagotonie
nocturnă)
Aparatul respirator
epistaxis
dispnee (datorita sindromului uremic din insuficienta renala -dispnee Kussmaul)
pneumopatii repetate – tuse, expectoraţie
hidrotorax bilateral – SN
Sistemul osteo-articular
dureri osoase – oseopatia renală din tubulopatii, insuficienţă renală cronică
fracturi patologice
Aparatul digestiv
halenă amoniacală: insuficienta relana
anorexie, greţuri, vărsături
hematemeză şi melenă datorate esofagitei si/sau gastritei erozive din IRC
diaree sau ileus dinamic (colică renala)

7
Sistem nervos central
cefalee, vertij, fosfene, acufene
obnubilare, somnolenţă, comă
convulsii (in encefalopatie uremică)
Astenie musculară, parestezii “in ciorap” (IRC)
Atrofii musculare, mioclonii, paralizii (IRC)
Examenul obiectiv
In algoritmul clasic de stabilire al unui diagnostic corect, examenul clinic este
obligatoriu, succede si se coreleaza cu anamneza
El precede celelalte investigatii, le orienteaza intr-un sir logic din care rezulta
diagnosticul si indicatia terapeutica
Va fi examinat intregul aparat urinar, chiar daca diagnosticul este evident din datele
anamnestice, pentru a nu omite prezenta de leziuni la nivelul celorlalte aparate si sisteme
determinate de suferinta aparatului urogenital
Examenul obiectiv al aparatului urogenital incepe cu lombele, in sensul de curgere al
urinei, pana la meatul uretral extern, incluzand examenul scrotului si continutul acestuia,
tuseul rectal si respectiv, vaginal la femeie
In completarea examenului obiectiv, pacientul va fi invitat sa urineze de fata cu
examinatorul, pentru a aprecia ce si cum urineaza acesta, urina fiind recoltata intr-un
recipient curat, de preferat transparent (exceptie face cazul cand se anticipeaza o
examinare ecografica transabdominala a vezicii urinare, fiind necesara vezica plina)
Este de evitat orice apreciere a urinii adasa de acasa, deoarece aceasta isi schimba
caracterele in timp
Inspecţia regiunii lombare, se face cu pacientul în ortostatism sau cu pacientul în
poziţie şezândă, dezbracat, examinatorul fiind plasat în spatele acestuia
Se urmăreşte:
aprecierea reliefului regiunii lombare (contuzii, echimoze in traumatisme)
prezenţa unui edem local (abces perirenal)
tumefacţii (bombări): hidronefroză, tumori renale
asimetria în mişcările respiratorii ale ultimelor coaste (abces subfrenic)
Inspecţia abdomenului
creşterea în volum (bombarea difuză) – meteorismul din colica renala
tumorile renale voluminoase pot deforma peretele abdominal anterior
inspecţia abdomenului inferior – bombarea regiunii hipogastrice în globul vezical
inspecţia organelor genitale externe
femei – cistcel (cu sau fara prolaps genital)
bărbaţi – inflamaţia meatului urinar (eritem, tumefacţie) în uretrite anterioare acute
Palparea rinichilor
Se face cu oarecare dificultate deoarece rinichii sunt situati profund sub diafragm si
acoperiti partial de ultimele coaste
Rinichiul drept fiind situat mai jos este mai usor palpabil mai ales la persoanele de
constituţie astenică, la care se poate simţi polul inferior al rinichiului în inspir profund.
Rinichii devin accesibili palpării în caz de:
ptoză renală,
mărire în volum din diferite cauze.
Pentru a palpa rinichiul se folosesc trei procedee:

8
Guyon
Israel
Glenard
Palparea prin procedeul Guyon
Bolnavul aşezat în decubit dorsal, cu coapsele flectate pe bazin în uşoară abducţie pentru
a relaxa musculatura abdominală.
Examinatorul este plasat pe partea rinichiului examinat.
Pentru a palpa rinichiul drept, aplică mâna stanga în regiunea lombară si, ridicand
peretele lombar proiecteaza rinichiul anterior. Prin împingerea în jos a mâinii aflate pe
peretele abdominal anterior se realizează “balotarea rinichiului”, mâna plasată posterior
simţind contactul lombar al rinichiului, rinichiul se palpează astfel prin apropierea celor
două mâini (anterior şi posterior).
Palparea în decubit lateral (Israel)
Se aşează pacientul în decubitul lateral opus rinichiului ce trebuie examinat.
Examinatorul aplică o mână la nivelul regiunii lombare şi cealaltă mână la nivelul
hipocordului şi flancului respectiv în aşa fel încât extremitatea degetelor atinge rebordul
costal.
Solicitând bolnavului să respire profund, se incearcă “prinderea” rinichiului între cele
două mâini.
Palparea prin procedeul Glenard
Se poate aplica doar în cazul persoanelor mai slabe şi cu rinichi mobil, fiind mai putin
utilizat (este considerat butal).
Bolnavul si examinatorul stau in aceeasi pozitie ca pentru procedeul Guyon, iar manevra
de palpare se face cu o singura mana, cea stanga pentru rinichiul drept si cea dreapta
pentru rinichiul stang
Mana este aplicata cu fata palmara pe lomba iar policele pe peretele anterior al
abdomenului. Comprimarea mainii poate prinde rinichiul in inspir profund
Palparea punctelor dureroase
Puncte dureroase anterioare (permit examinarea ureterelor)
Punctul ureteral superior
Punctul ureteral mijlociu
Punctul ureteral inferior – este abordabil prin palparea endorectala (la barbati) sau
endovaginala (la femei)
Puncte dureroase posterioare (sunt caracteristice rinichiului)
Punctul costovertebral (Guyon) localizat în unghiul format de rădăcina coasta XII şi
coloana vertebrală
Punctul costomuscular - unghiul format între coasta XII şi masa musculară sacro-lombară
Sensibilitatea dureroasă a acestor puncte apare în litiază renală, PN, abces renal.
O manevra specifica examenului clinic al aparatului urinar este reprezentata de
durerea renala prezenta, sau semnul GIORDANO. Acest semn se obtine prin lovirea cu
marginea cubitala a mainii la nivelul masei musculare sacro-lombare in zona muschiului
costo-vertebral. Daca rinichiul este normal, unda de hipertensiune creata ramane fara
raspuns (Giordano negativ). Daca rinichiul este destins, unda de hipertensiune adaugata
presiunii deja existente crescute intrarenal, provoaca o durere de intensitate variabila
(Giordano pozitiv)
Examinarea vezicii urinare

9
Este mai usoara la pacientii slab, mai dificila la obezi. Vezica urinara goala nu este
vizibila la inspectie, nu se percuta si nu se palpeaza, fiind situata retrosimfizar. Atunci
cand la adult se percuta inseamna ca vezica urinara contine cel putin 250ml urina. Cand
capacitatea fiziologica este depasita (peste 350 ml), vezica urinara se poate palpa
Globul vezical rezultat în urma retenţiei acute sau cronice de urina se prezinta la palpare
sub forma unei formaţiuni: situate median, suprapubiană, de formă emisferică,
superficială, net delimitată, elastică, sensibilă.
Palparea globului vezical produce pacienţilor senzaţia de micţiune imperioasă.
La pacientii cu retentie urinara cronica, la care peretele vezical este subtire si hipoton,
distensia vezicala se evidentiaza mai bine prin percutie
Diagnosticul differenţial la femei (uter gravid, tumori uterine)
Formaţiunile tumorale vezicale uneori se pot palpa eventual în stadiile avansate
(formaţiune dură, neregulată)
Auscultatia in patologia renala
Se poate percepe ascultatoric în regiunea lombară sau anterior paraombilical, subcostal
un suflu cu caracter de tril sincron cu pulsul - in anomalii ale arterei renale (stenoze,
anevrisme)

INFECTIILE TRACTULUI URINAR

Infectiile tractului urinar (ITU) reprezinta situatii patologice caracterizate prin


patrunderea si multiplicarea bacteriilor in tractul urinar, manifestate prin bacteriurie.
Colonizarea microbiana a urinii poate fi asimptomatica sau simptomatica. In absenta
infectiei, tractul urinar este steril, cu exceptia 1/3 externa a uretrei la femei. Infectia poate
atinge uretra, vezica urinara, ureterele, bazinetul, calicele si interstitiul renal, dar si
structurile adiacente (fascia perineala, prostata, epdidimul).Germenii cei mai frecvent
implicati sunt bacteriile, mai rar virusuri, levuri, ciuperci.
Cistita – infectie limitata la vezica
Bacteriurie semnificativa - > 105/per ml, cu sau fara simptome
Bacteriurie asimptomatica – bacteriurie semnificativa fara simptomatologie, detectata
prin examinari screening sau accidental la populatia sanatoasa
Diagnosticul de infectie urinara este documentat prin:
Examneul citobacteriologic al urinii (ECBU)
Prin bandelete reactive
Pentru un examen citobacteriologic corect, trebuie respectate conditiile de
prelevare:
Toaleta corecta a zonei perineale;
Recoltarea urinii din mijlocul jetului urinar;
Recoltarea din prima urina de dimineata care este mai concentrata (daca proba este
recoltata in cursul zilei, se recomanda ca subiectul sa incerce sa nu urineze si sa nu bea
timp de patru ore inainte de prelevare)
Proba de urina va fi transportata rapid la laborator ( daca nu este posibil se conserva la
frigider la 4*C)
Examenul bacteriologic ofera date privind:
citologia: leucocite si hematii pe ml sau pe mm3

10
bacteriologia: identificarea si numarul de germeni pe ml, aceasta identificare este cuplata
cu antibiograma.
O infectie urinara este definita, dupa ECBU, prin asocierea unei leucociturii > 104/ml cu
bacteriurie >10 5 UFC (unitati foramtoare de colonii). Leucocituria este practic todeauna
prezenta in caz de infectie urinara.
Leucocituria poate fi prezenta in absenta germenilor in urmatoarele situatii:
- cu infectie: germeni particulari (tuberculoza, Chlamidia, Mycoplasma), prostatita
acuta, infectii decapitate prin antibioterapie prealabila;
- fara infectie: contaminare urinara prin secretie vaginala, nefropatii interstitiale cronice,
tumori uroteliale, inflamatii vezicale (calculi, radioterapie pelvina), neovezica ileala.
INCIDENTA
ITU reprezinta o patologie foarte frecventa, in special la femeie, la care se estimeaza
ca o proportie de 30 % vor avea cel putin un episod de infectie urinara in cursul vietii.
EPIDEMIOLOGIE
20 – 35 % - femei
Copii < 1 an B > F
Scolari F>B
Adulti F>B
> 50 ani B=F
> 70 ani F >/=B
CLASIFICARE ITU
CLINIC EVOLUTIE
- Asimptomatice - Acute
- Simptomatice - Cronice
TOPOGRAFIC NUMAR DE EPISOADE
- Joase - Unice
- Inalte - Recurente:recadere,reinfectie
PREZENTA COMPLICATIILOR
- Necomplicate
- Complicate
ITU necomplicate:
- la pacienti fara anomalii functionale sau anatomice ale tractului urinar,cu functie renala
normala, in absenta manevrelor instrumentale sau a interventiilor urologice recente;
frecvent la femei intre 18-40 ani, rare la barbati
geremenele cel mai frecvent implicat este Escherichia Coli (70-95%); alti germeni
implicati sunt Staphilococcus Saprophiticus (25 %), Proteus mirabis, Klebsiella,
Enterobacter
ITU complicate
la pacienţii cu tulburări anatomice, funcţionale (ex. reflux vezico - ureteral, nefropatie de
reflux) sau obstructive (ex. calculi) ale tractului urinar (tract urinar anormal) sau la
pacienţi cu deficienţe în apărarea gazdei: diabet zaharat, insuficienţă renală,
sarcină,imunosupresie, transplant, neutropenie;
apar mai frecvent la extremele de vârstă (nou-născuţi sau copii cu anomalii anatomice ale
tractului urinar, vârstnici peste 60 ani, în special bărbaţi cu patologie obstructivă
prostatică şi instrumentări urologice);

11
- germenele cel mai frecvent implicat este Escherichia Coli; alţi germeni implicaţi sunt
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa,
Serratia, Staphilococcus aureus

ITU recurente
Episoade simptomatice, alternand cu episoade simptomatice, alternand cu intervale fara
simptome;
Se defineste ca recadere o ITU recurenta cu acelasi germene ca acela care a produs ITU
prima data;
La sexul feminin recaderea survine la un interval scurt de la terminarea tratamentului;
Reinfectia reprezinta o ITU recurenta alt microorganism decat cel care a produs primul
puseu.
Clasificarea in functie de localizare
ITU joasa
- reprezinta localizarea infectiei l a nivelul vezicii urinare (cistita), la nivelul uretrei
(uretrita) si la nivelul prostatei (prostatita)
ITU inalta
- se manifesta mai frecvent ca pielonefrita acuta (PNA) sau ca pielonefrita cronica (PNC)
- rar se manifesta ca un abces renal sau perirenal
CISTITA- proces inflamator acut alvezicii urinare
Clinic: polakiurie + disurie, dureri in hipogastru,urini tulburi (piurie), uneori rău
mirositoare, urini hipercrome (hematurie iniţială sau terminală)
- NU – febra
Biologic
- leucociturie - NU – reactii sistemice
- hematurie microscopica - cilindrurie
- bacteriurie semnificativa
- Imunofluorescenta bacteriilor urinare - negativ
Diagnosticul diferenţialse face cu:
Vaginite;
Uretrite;
Boli cu transmitere sexuală (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonoreae, infecţia cu virus
herpes simplu);
Prostatite;
Sindromul uretral (sindromul cistitic, în absenţa unei bacteriurii semnificative,poate fi
determinat de Chlamydia trachomatis);
Pielonefrita acută.
Când cistitele survin cu un ritm de peste patru episoade pe an se impune un bilanţ:
ECBU (examen citobacteriologic urinar), ecografie vezicală pentru cercetarea unei
anomalii care să favorizeze infecţia (tumoră, calcul, reziduu post micţional,mai ales la
femeia vârstnică);
Cistoscopia, mai ales în caz de hematurie, permite descoperirea unei tumori, suspectarea
unei tuberculoze
Tratament
Măsuri profilactice(se aplică în special în cazul infecţiilor recidivante):

12
tratarea afecţiunilor ginecologice;
igiena corporală şi vestimentară (lenjeria de corp curată);
toaleta regiunii perineale;
micţiune postcoitum, cu efect eficient de spălare;
hidratare suficientă;
combaterea constipatiei
La femeile predispuse la episoade recurente de cistită, măsurile constau în:
creme antiseptice locale în aria periuretrală înaintea actului sexual;
profilaxia antimicrobiană cu doze mici după obţinerea sterilizării urinii:administrarea
zilnică sau de 3ori/săptămână de trimetoprim 100mg, trimetoprim sulfametoxazol 1 tb,
nitrofurantoin 100 mg/zi;
la femeile în postmenopauză cu cistite: estrogeni intravaginal.
Tratamentul curativ al primoinfecţiei tractului urinar
Obiective:
suprimarea simptomatologiei;
vindecarea completă a infecţiei, fără a selecţiona germeni mutanţi rezistenţi şi fără
accidente terapeutice;
prevenirea sau tratarea complicaţiilor
Mijloace nespecifice:
hidratare corespunzătoare (administrare de lichide în cantitate mare circa 3l /zi),care
contribuie la epurarea germenilor (prin efect de spălare);
băi de şezut descongestionante;
antiinflamatoare nesteroidiene(ex: Diclofenac 100mg/zi);
Antalgice(ex: No-spa 120 mg/zi).
Tratamentul etiologic: chimioterapice sau antibiotice
Ex: Cotrimoxazol, Fluorochinolone (Norfloxacin, Ciprofloxacin), Aminopenicilinele
(Amoxicilina, Ampicilina, Augmentin), Cefalosporinele (Cefaclor, Cefalexine).
Scheme de administrare:
doza unică - prezintă riscul apariţiei recurenţelor
schema de 3 - 5 zile - cea mai frecvent utilizată
schema de 7 -10 zile - nu oferă beneficii suplimentar

ANTIBIOTICUL IDEAL
sa fie bactericid
sa acopere spectrul germenilor uropatogeni
sa nu fie nefrotoxic
sa aibe eliminare renala
sa realizeze concentratii bactericide in parenchimul renal si in urina
Cistita recurenta- infecţiile recurente (3 sau mai multe episoade simptomatice de ITU /an)
pot apare în condiţiile persistenţei focarului de infecţie în organism cu acelaşi germen
(insuficient tratat) sau în condiţiile reinfecţiei exogene, în absenţa unei anomalii
anatomice sau urologice
tratamentul supresiv pe termen lung (profilaxie continuă sau profilaxie postcoitală) –
nitrofurantoin, cotrimoxazol sau o fluorochinolonă: norfloxacin 400mg sau ciprofloxacin
250 mg(1 tb) la culcare 3–7 zile/săptămână, timp de câteva luni.

13
PROSTATITA ACUTA - infectie a glandei prostatice pe cale ascendenta cel mai des, sau
iatrogena dupa o manevra invaziva (biopsie, operatie, etc)
Clinic:
Febra deseori ridicata, frisoane
Disurie, polakiurie
Durere perineala,pelvina, lombara
TR: prostata marita de volum, indurata,foartedureroasa
Se va verifica intotdeauna existenta unui glob vezical
Examinari
ECBU
Hemoculturi, hemoleucograma, CRP (proteina C reactiva)
Ecografie pelviene postmictionale
Tratament
Fluorochinolone (oral) in forme usoare
Cefalosporine + aminoglicozide (Gentamicina) (i.v) in forme grave
Tratament lung, intre 3-6 saptamani
Antalgice in caz de disurie
ECBU de control dupa o luna dupa sfarsitul tratamentului
PROSTATITACRONICA - infectie cronica a glandei prostatice, din cauza absentei sau
insuficientei tratamentului unei prostatite acute
Clinic: subfebra intermitenta, disconfort perineal,pelvin, dureri la ejaculare, episoade de
cistitarecurenta. Tuseu rectal: prostata normala sau nodulara
Examinari
ECBU cel mai adesea negativ
Spermocultura si ECBU dupamasaj prostatic (contraindicat in caz de prostatita acuta)
Ecografie endorectala
Tratament - antibioterapie prelungita: fluorochinolone, cotrimoxazol sau tetracicline timp
de 12 saptamani
Pielonefrita acuta (PNA) - inflamatia acuta microbiana a cailor urinare superioare
si a parenchimului renal.
Frecventa :
- 18 - 50 ani;
- predomina sexul feminin, legat in special de sarcina si de activitatea sexuala;
- complicatie a uropatiei obstructive insotind litiaza urinara.
Etiopatogenie
Cei mai frecventi agenti microbieni implicati sunt reprezentati de
- Escherichia Coli
- Proteus
- Klebsiella
Sursa de infectie este reprezentata de obicei de flora fecala. La sexul feminin, agentii
patogeni de la nivelul intestinului gros vor coloniza vestibulul vaginal dupa care vor
ajunge la nivelul uretrei, infectia raspandidu-se in sens ascendent
Calea de invazie
Ascendenta
- cel mai frecvent intalnita, agentul etiologic E. Coli.

14
- transmiterea infectiei presupune: colonizarea uretrei, patrunderea si
multiplicarea germenilor la nivelul vezicii uirnare, depasirea mecanismelor de
aparare locala, refluxul vezico-uretral si intrarenal, propagarea infectiei la uretere,
bazinet si interstitiu.
Hematogena
- focar ORL, cutanat, prostatic
- agenti etiologici: Salmonella, Candida, Pseudomonas aeruginosa
Clinic -debut: brutal, cu febra, frison;
- Durere suprapubiana si durere in flanc – intensa, cu caracter colicativ;
- Simptomatologia urinara: polakiurie, piurie, algurie;
- Alterarea starii generale
- Greata, varsaturi
Triada : febra, dureri lombare, piurie => extrem de sugestiva pentru diagnostic
Factori de risc care favorizeaza aparitia complicatiilor:
- varstele extreme
- anomalii anatomice sau functionale
- obstructie
- stari de imunosupresie
Biologic
- VSH accelerat
- CRP pozitiv
- Fibrinogen crescut
- Leucocitoza
Ex.de urina:
- pozitivarea esterazei leucocitare,prezenta nitritilor sau piuria (leucocite in urina
- mai mult de 5 leucocite/camp microscopic cu rezolutie inalta)
- Bacteriuria - mai mult de 1 germene/ camp cu rezolutie inalta
Urocultura + Antibiograma
- prezenta a peste 10.000 UFC/mm³
- totusi prezenta unui nr.intre 1.000 si 9.999 UFC/mm³ trebuie luata in seama la
barbati si femei insarcinate
Hemoculturile: - numai daca dg.este incert, pacientul este imunosupresat sau se
suspecteaza o sursa hematogena
Imagistic- Numai in situatii speciale de pielonefrite complicate, in cazurile in care
exista incertitudini legate de diagnostic sau tratamentul antibiotic corect initiat este
ineficient se pot efectua :
- Ecografia abdominala,
- Pielografie intravenoasa
- CT abdomino - pelvica
- RMN abdomino - pelvica
Principii de tratament
Pielonefrita acuta este o urgenta medico – chirurgicala!!!
Pacientul este internat in spital si tratamentul se instituie imediat!!!
Ca principii generale de tratament:
- repaus la pat 7- 10 zile
- aport crescut lichidian - cura de diureza – 3 litri de lichid zilnic

15
- regim alimentar de protectie – fara codimente, normocaloric
Indicatii care impun spitalizarea pacientilor cu pielonefrita acuta:
absolute: varsaturi persistente, progresia unei infectii necomplicate de tract urinar
si care evolueaza prost sub tratament,suspiciune de sepsis,diagnostic
neclar,obstructie de tract urina
relative: varsta peste 60 de ani,anomalii anatomice sau functionale de tract
urinar,pacienti imunodeprimati, posibilitati inadecvate de acces la urmarirea
medicala,status social precar
Tratamentul specific se refera la tratamentul antibiotic tintit – este utila recoltarea
uroculturii inaintea inceperii tratamentului antibiotic.
Antibioterapie - numai dupa antibiograma
Pentru pacientii care nu necesita spitalizare
Fluorochinolone pe cale orala;
Ca alternative: Amoxicilin - clavulanat, Cefalosporina sau Trimetoprim -
sulfametoxazol tot pe cale orala;
La gravide => Amoxicilin - clavulanat
Pentru pacientii care necesita spitalizare – antibioterapie iv:
- Flurochinolona
- Aminoglicozid sau
- Cefalosporina cu spectru larg cu/fara aminoglicozid
- Dupa ameliorarea tabloului clinic => antibioterapie orala timp de 14
zile
Daca urocultura de la incheierea tratamentului antibiotic este pozitiva cu germene
identic cu cel initial prelungirea antibioterapiei pana la 6 saptamani.Daca germenele
este diferit antibioterapie inca 2 saptamani
Evolutie:
- PNA evolueaza favorabil sub tratament medical.
- Retentia septica in caile urinare superioare are ca indicatie terapeutica
nefrostomia percutanata.
Complicatii:
- abcesul perirenal- indicatie chirurgicala
- pionefroza –proces evolutiv de distrugere a parenchimului renal si transformare a
rinichiului intr-o “punga cu puroi”
- cronicizarea infectiei si transformarea PNA in PNC
- Socul toxico – septic, intalnit mai ales in retentia septica de urina in caile
superioare, la persoanele cu deficiente imunitare – batrani, gravide, diabetici – o
complicatie cu risc vital crescut.
Pielonefrita cronica (PNC) - proces inflamator cronic al rinichiului si a pelvisului
renal.
Este o nefrita tubulo-interstitiala microbiana cronica cu leziuni cicatriceale.
Cauze de cronicizare:
- Fenomene autoimune
- persitenta germenilor la nivelul parenchimului renal
- leziuni vasculare ce apar in cursul PNA
- Extensia leziunilor supurative initiale
Manifestari clinice

16
- PNC in puseu de acutizare = PNA + modificari paraclinice de PNC
- PNC in afara puseului de acutizare
Anamneza:
- infectii urinare repetate (cistite, pusee de PNA)
- istoric de factor obstructiv (calculi, malformatii)
- sondaje urinare
- istoric de infectie urinara cu durata mai mare de 3 luni
Examen obiectiv
Stare generala alterata, palor
Subfebrilitati vesperale, febra
Dureri lombare uni – sau bilaterale surde
Giordano pozitiv uni sau bilateral
+/- polakiurie/disurie
Biologic
Sindrom inflamator mai putin exprimat
Sindrom urinar:
- bacteriurie semnificativa/nesemnificativa
- leucocituire +/- cilindrurie
- proteinurie tubulara de regula < 1 g/24 h
- β2 microglobulinurie crescuta
- eliminari crescute de enzime
Probe functionale renale
- alterarea probei de concentratie maximala
- +/- scaderea filtrarii glomerulare
Investigatii paraclinice
- urografie: aplatizari pielocaliceale, contur renal neregulat, rinichi inegali in
dimensiunie +/- factor uropatic
Diagnostic pozitiv
Istoric de ITU
Subfebrilitati, dureri lombare
Polaki-disurie
Sindrom urinar
Scaderea capacitatii maximale de concentrare
Paraclinic rinichi inegali contur neregulat, modificari pielocaliciale
Diagnostic diferential
TBC renal
Glomerulonefrita
Pielonefrita acuta
Stenoza de artera renala
Forme clinice
- complicata – necomplicata (uropatica-primitiva)
- activa – latenta
- unilaterala – bilaterala
- forma hipertensiva
- asociata cu alte boli (care favorizeaza aparitia PNC)
- rezistenta la tratament

17
- insotita de leziuni tubulare selective
Complicatii
Necroza papilara
IRA (insuficienta renala acuta)
HTA – la 30 % din bolnavi, dupa > 9 – 10 ani de evolutie
Litiaza renala
IRC (insuficienta renala cronica)
Tratament
Tratament curativ: - antibioterapia corecta a infectiei urinare cu o perioada
suficienta de intretinere, asanarea focarelor infectioase, rezolvarea chirurgicala a
uropatiei obstructive.
Tratament nespecific: - cura de diureza, modificarea pH –ului urinar,modificarea
regimului alimentar.
Tratament profilactic: evitarea recaderilor infectioase, evitarea cateterismelor
urinare, echilibrarea corecta a diabetului zaharat, tratamentul urologic corect al
litiazei urinare
Evolutia: trenanta si lenta => insuficienta renala cronica
Tuberculoza renala
Generalitati
Definitie: tuberculoza este o infectie specifica, determinata de bacilul Koch, cu prezenta
tipica de granuloame specifice.
Germenul: myobacterium tuberculosis, care este patogen la oameni, imobil, acido – si
alcool rezistent, aerob (crestere lenta si atmosfera cu concentratie scazuta de oxigen).
Cai de infectie:
- 90 % calea inhalatorie pentru tulpina umana
- rar pe calea orala lapte/carne pentru tulpina bovina
- infectie cutanata: medici, macelari, coabitare atat pentru tulpina umana cat si pentru
cea bovina
Tuberculoza urogenitala
Reprezinta 30 % din formele extraplumonare
Varsta de manifestare: intre decada a 3-a si a 4- a de viata
Timp de latenta: 5 – 30 de ani
Patogeneza
Origine: infectie pulmonara (complexul primar – frecvent pulmnonar)
Cale de infectie:
- hematogen: bacilul ajunge in parenchimul renal
- descendenta: cu interesarea ulterioara a altor organe prin coborare de la nivel
urogenital, pe cale canaliculara
Stadii
1. Stadiul parenchimatos
clinic:
- urina negativa;
- urografie i.v fara rezultat pozitiv
2. Stadiul ulcerocazeos
clinic:
- urina pozitiva (eliminare de bacterii tuberculoase, leucocite si hematii);

18
- Urografie i.v – sistem pielocaliceal cu aspect mancat de molii, apoi cu caverne deschise
in sistemul caliceal
Sistem pielocalicealin forma de margareta
3. Rinichiul mastic
Clinic:
Urina poate fi negativa
Urografia i.v: rinichi mut urografic, sau imagini calcare, neregulate diseminate in rinichi
Afectare altor organe din aparatul urinar, in 50 % din cazuri
Ureterul
Vezica urinara
Tractul genital
Contagiozitate
bacterii TBC in urina: inalt infectios
Probleme: mai ales in cazul TBC deschise, posibilitatea infectarii familiei/altor pacienti
In cazul TBC deschis: necesitatea izolarii
Simptome
Cea mai importanta este anamneza:
- ati avut TBC?, ati avut TBC in familie?
- simptome precoce tipice: lipsesc
- simptome ce ridica suspiciunea TBC: cistite repetate persistente rezistente la tratament
obisnuit cu antibiotice:
~ polakiurie
~ nicturie
~ algurie
~ microhematurie
~ urini acide
~ leucociturie sterila
~ colica fara calcul pe fondul unui TBC anamnestic cunoscut
~ durere surda in regiunea anala si perineala
~ scaderea libidoului si potentei
Manifestari clinice sugestive pentru TBC urogenitala
Orice infectie cronica de tract urinar cu piurie si urini sterile
Orice epididimita la adultii tineri fara factori predisponzanti la nivelul tractului urinar
inferior: epididimita TBC, debut subacut , sau insidios
Orice prostatita cu modificari decelabile la tuseul rectal la tineri cu urini sterile
Radiografie renala pe gol calcificari multiple dispersate randomizat in aria renala
TBC urogenital nu este o suferinta izolata de organ, ci doar manifestarea locala a unei
boli generale (infectie postprimara)
Diagnostic
Identificarea bacteriilor TBC in urina
Testul de tuberculina: nu exclude TBC
Culturi specifice din urina concentrata de dimineata 3 zile la rand pe medii speciale
(Loewenstein)
Confirmarea: - o cultura pozitiva, o inoculare, anatomo-patologic
Laborator:
sange: VSH (nespecific), leucocitoza

19
urina
Tuseul rectal:
Palparea prostatei – aspect de “tabla de sah”
Epidimul este ingrojat, dur ca un “coif“ ce acopera testicolul
Modificari nodulare, uneori abces
Ecografie:
Rinichi: modificarile sistemului caliceal, chiste, staza, caverne calcificate
Prostata: caverne, calcificari
Rx. Abdominal:
- Calcificari in zona de proiectie renala, prostata (caverne calcificate)
Tratament
Conservator (daca vindecarea este posibila)
TBC se preteaza la terapie conservatoare datorita chemoterapiei specifice
Problema: dezvoltarea rapida a rezistentei, de aceea este necesara terapie in dubla/tripla
asociere
Inainte de chemoterapie sunt necesare mai multe investigatii datorita efectelor secundare
ale medicamentelor utilizate:
Rifampicina -- probe hepatice, trombocite
Etambutolul – consult oftalmologic
Izoniazida – consult neurologic, probe hepatice
Pirazinamida – probe hepatice, controlul functiei renale, acid uric
Streptomicina – consult ORL
Concept clasic:
a. Prima faza: tratament 4-6 luni (tratament de atac)
- Izoniazida
- Etambutol
- Rifampicina
b. Faza de stabilizare: cand culturile si inocularea la animalele de laborator sunt negative
3 luni consecutiv, se continua 6 -12 luni: Izoniazida si Etambutol
c. Faza de consolidare: Izoniazida 1-2 ani
In total chemoterapia dureaza 2 ani
Control: control si inoculare la animale, anual, 3 ani consecutiv
Conversie stabila: 5 ani dupa inceperea terapiei
Concepte moderne
Reducere duratei terapiei antituberculoase la 3-6 luni.
Efecte adverse:
Izoniazida:
- nevrita toxica
- terapie: vitamina B6
Izoniazida + Rimfapicina
- alterarea functiei hepatice
- trombocitopenie
- terapie: controlul transaminazelor, trombocitelor, teste de coagulare, Hb
Etambutol
- nevrita optica

20
- pentru impiedicarea formarii stricturilor uretrerale prin vindecarile cicatriceale sub
tratament antituberculos se administreaza glucocorticoizi+ sonda uretrala (JJ)
- terapie de scurta durata in conditiile cazurilor fara probleme 4 - 6 luni: Izoniazida,
Etambutol, Rifampicina
- Terapie cu Izoniazida + Etambutol pentru obtinerea consolidarii timp de de 6-12 luni
Tratament chirurgical
Uneori montarea unei JJ sau splint in structura ureterala
Operatia se face dupa minimum 6 luni de tratament cu 3 tuberculostatice
Doar la organele afectate
~ rinichi mastic
~ caverne: rezectia partiala, sau cavernotomie (deschidere si drenaj 1-2
saptamani)
Indicatii limitate datorita succesului terapiei medicamentoase:
Ureterocistoneostomia: indica stenozele ureteerlae
Epididimectomia: in tuberculoaza epidimara
Cistoplastia cu intestin: in caz de microvezica
Glomerulonefitele acute
Glomerulonefritele sunt nefropatii glomerulare, cu leziuni predominant inflamatorii
ale capilarelor glomerulare. Dupa aspectul clinic, se deosebesc forme acute,
subacute si cronice, iar dupa intiderea leziunilor, forme difuze si in focar.
Glomerulonefrita acuta difuza
Definitie: este o afectiune inflamatorie renala bilaterala, localizata la nivelul
capilarelor glomerulare, de natura infecto-alergica si caracterizata clinic prin
edeme,hematurie si hipertensiune arteriala.
Sindromul nefritic acut reprezinta, un tablou clinic caracaterizat prin grade
variabile de hematurie, proteinurie, scaderea ratei de filtrare glomerulara, retentie
de sodiu silichide, congestie circulatorie, hipertensiune si oligurie ocazionala,
simptome care debuteaza relativ brusc. Sindromul este precedat frecvent de o
infectie microbiana si are tendinta spontana la vindecare.
Etiologie
GNA PRIMARE
Glomerulonerfita mezangio-proliferativa
GN cu depozite de IgA
Glomerulonefrita mezangi-capilara
Glomerulonefrita rapid progresiva
GNA SECUNDARE:
1. INFECTIOASE
Bacteriene: - streptococice, stafilococi, pneumococi, meningococi; - rar - brucella,
leptospire
Virale: Coxackie, ECHO, VHB, VHC, varicela, mononucleoza, parotidita, etc
Protozoare: - toxoplasme, plasmodii, histoplasme
Paraziti: - trichinella
2. BOLI DE SISTEM
LES, Arterite, granulomatoza Wegener, Goodpasture, Purpura Henoch-Schonlein,
Purpura trombotica trombocitopenica, Crioglobulinemia mixta.
3. IMUNOTERAPIE SI SEROTERAPIE

21
Corine bacterium, BCG
seroterapii diverse
Glomerulonefritapoststreptococica
Definite
- un grup de glomerulopatii, variabile histologic, determinat de streptococul beta
hemolitic grup A
Epidemiologie
B>F
iarna si primavara
Infectie streptococica recenta serologic (+) in 80 % din cazuri
Etiologie
Streptococul b hemolitic de grup A
- variantele nefritigene si mixte (nefritigene si reumatogene)
- cel mai frecvent tip - tipul 12
Streptococii din grupul C - mai rar
Localizarea infectiei Expresia clinica a infectiei
- faringian - clinic manifesta
- dentar - fara manifestari clinice
- cutanat
Prevalenta
-predomina la copil si adolescent
- predomina la sexul masculin
- prevalenta scade cu varsta - foarte rara > 50 ani
Tablou clinic
1. PERIOADA DE DEBUT:
prezenta o infectie cu localizare faringiana
rar o infectie cutanata, foarte rar o infectie streptococica cu alta localizare
Prezente manifestarile clinice ale focarului infectios sau acestea sunt minore si nu
sunt sesizate de bolnav
2. PERIOADA DE LATENTA (Intervalul liber)
- durata 14 - 21 zile
- stare generala buna, fara simptomatologie clinica evidenta
- foarte rar - proteinurie discreta sau microhematurie
Tablou clinic
3. PERIOADA DE STARE
Sindrom nefritic
- sindrom edematos de tip renal: edeme albe, moi, pufoase ce lasa godeu, cu
localizare faciala si la nivelul membrelor, rar anasarca
- hipertensiune arteriala moderata
- simptome de congestie circulatorie: bradicardie, cardiomegalie, insuficienta
cardiaca insotita de congestia jugularelor, ritm de galop,tuse sau chiar edem
pulmonar acut; rareori fenomene de encefalopatie, ce merg de la cefalee la convulsii
- oligurie
- urini tulburi si rosietice
- dureri lombare surde
Sindrom inflamator nespecific

22
- VSH accelerat,
- CRP cu titru crescut,
- Fibrinogen cu concentratie crescuta
- Produsii de degradare a fibrinei crescut in ser si in urina
Sindrom urinar
- proteinurie sub nefrotica (rar nefrotica)
- cilindrurie – cilindrii hialini si hematici
- hematurie microscopica sau macroscopica
Sindrom imunitar
- CIC cu titru crescut
- C3 cu titru scazut
- Scade activitatea hemolitica a CH50
Inconstant - factor reumatoid prezent in ser
- Crioglobuline urinare prezente
Infectie streptococica
- ASLO – creste la 3 saptamani de la infectia streptococica si se normalizeaza in 6
luni
Examene paraclinice
Ecografia – rinichi mariti de volum cu largirea zonei parenchimatoase;
Urografie – rinichi mariti de volum bilateral, uneori vizibili si pe Rx renala simpla.
Probe renale functionale
Clearance creatinina – uneori scazut
Proba de concentratie uzual normala
Diagnostic pozitiv
Pe baza unui sindrom nefritic acut complet sau incomplet, la care se asociaza alte
date clinico biologice:
- infectia microbiana cel mai frecvent streptococica
- interval liber >7 zile, dupa care apar fenomene clinice si biologice
- sdr. edematos de tip renal
- oligurie
- HTA
- congestie circulatorie cu diminuarea functiei de filtare glomerulara consecutiv
retentiei de apa si sodiu
Diagnostic pozitiv
proteinurie
hematurie microscopica si rar macroscopica
sdr. inflamator nespecific
infectie streptococica evidenta sau anamneza biologica a infectiei streptococice
manifestari imune: C3 scazut, CIC crescute
scaderea filtrarii glomerulare
paraclinic – rinichi mari bilateral
biopsie renala
Indicatiile biopsiei renale
GNA cu oligurie sau anurie;
GNA cu alterare functionala renala care nu revine la normal in 4 saptamani;
HTA nu se normalizeaza dupa 4 saptamani;

23
Proteinurie > 3,5 g% cu durata > 4 saptamani;
C3 scazut dupa 8 saptamani de la debutul bolii.
Diagnostic diferential
GNA – PNA
- clinic polaki-disurie + febra si absenta edemului si a HTA
- leucocituria> hematuria, hematuria eumorfa
- absenta semnelor de infectie streptococica si C3 normal
GNA – GNC in puseu de acutizare
- istoric de HTA si sau hematurie si sau proteinurie
- interval liber < 7 zile
- retinopatie hipertensiva
- rinichi mici bilateral, egal contur regulat
Diagnostic diferential etiologic al GNA
GNA secundare
- LES
- Purpura H-S
- Din endocardita bacteriana
- Din poliarterita nodoasa
GNA primitive
- GN IgA
- GN proliferativa focala
- GNRP
Diagnostic diferential in functie de forma de manifestare
1. Forma comuna - tablou clinic complet
2. Forma cu semne extrarenale – HTA + edem
3. Forme monosimptomatice – HTA sau edem sau hematurie
4. Forma cu SN
5. Forma cu IRA
6. Forme fruste cu disparitia simptomelor in cateva zile
Complicatii
Renale: insuficienta renala acuta;
Ale sistemului cardiovascular: edem pulmonar acut, insuficienta cardiaca,
encefalopatia hipertensiva, hemoragie cerebrala;
Infectioase: infectii urinare, infectii respiratorii (traheobrosite, brohopneumonii)
Evoluti - Prognostic
Evolutie favorabila – vindecare - 1 an - 70 – 80% copii, 50 – 60% adulti
Cronicizare – rar (dupa un an de la debut)
Rareori evolutie rapid progresiva
Foarte rar deces in cursul perioadei acute a bolii, in principal datorita tulburarilor
cardiovasculare
Prognosticul – este in general favorabil
Tratament
Profilactic
- evitare frigului, umezelii
- profilaxia infectiei streptococice
Curativ

24
- Penicilina G 400.000ui/6h i.m. – 14 - 21 zile apoi Moldamin 1.200.000ui/10 zile
i.m. – 6 – 12 luni
Regim igieno-dietetic
- repaus la pat pana la disparitia edemelor
- evitarea eforturilor fizice
- hiposodat 4 g NaCl/zi
- hipoproteic 0,4 g/kg/zi – in caz de IRA
Tratamentul focarelor de infectie la minimum 3 luni de la debutul bolii
Tratament simptomatic
- al edemelor – diuretice de ansa Furosemid 80-160 mg/zi
- al HTA – se pot utiliza
- Clonidina 3 x 0,1mg/zi
- Amlodipin 2 x 5mg/zi
- Captopril 3 x 25 mg/zi
- al complicatiilor
Se contraindica
Vaccinarea de orice tip – 2 ani de la vindecarea bolii
Tratamentul corticoterapicexceptie formele cu IRA si proliferare extracapilara
GLOMERULONEFRITE CRONICE
DEFINITIE
Grup de afectiuni glomerulare caracterizate prin pierderea treptata a nefronilor si
scaderea ratei de filtrare glomerulare, cu instalarea insuficientei renale cronice (IRC)
Glomerulopatie
Primară:procespatologic la nivelul rinichiului
Secundară:parte a afectării multisistemice
GLOMERULONEFRITA CU LEZIUNI MINIME
Epidemilogie
Prevalenta si incidenta maxima in copilarie.
70-90% din sindroamele nefrotice ale copiilor sub 10 ani
50% din sindroamele nefrotice ale copiilor mai mari
Prevalenta crescuta la copiii de sex masculin 2-3/1
Adulti 15-25% din sindroamele nefrotice primitive
Incidenta creste la persoanele in varsta- insotita de insuficienta renala acuta
Etiologie
GN idiopatice – cauze necunoscute
GN secundare – determinate de:
Medicamente: dupa consumul cronic de AINS, mesalazina, d-penicilamina, litiu,
rifampicina, peniciline, metale grele (aur, mercur), interferon
Tumori - limfoame, boala Hodgkin, tumori solide (ovariene)
Alergii
alimente (lapte de vaca, oua)
altele (fungi, contact cu iedera otravitoare, polen, praf de casa, contact cu meduze, par de
pisica, intepaturi de albina)
Manifestari clinice
debutul este frecvent precedat de viroza respiratorie
80-90% din cazuri se manifesta ca si sindrom nefrotic pur

25
(10-20% pot asocia microhematurie +/- HTA)
Analize medicale
Proteinurie
nefrotica – 80-90% din cazuri
nonnefrotica – 10-20% din cazuri
Microhematurie +/- HTA – sub 20% din cazuri
Trigliceride si colesterol - crescute
ELFO
Hipoproteinemie
Hipoalbuminemie
Hiper a2 globulinemie
Hipogammaglobulinemie
ASLO, complexe imune circulante, C3, C4 - normale
Evolutie
remisiune spontana – 50% din adulti
remisiune indusa de tratament +/- recaderi
evolutia spre IRC este rara
Tratament - CORTICOTERAPIE
Prednison – 4 saptamani
Recaderile se vor trata tot cu Prednison
In caz de esec al terapiei (corticorezistenta sau corticodependenta) se indica:
CICLOFOSFAMIDA
CLORAMBUCIL
CICLOSPORINA
GLOMERULONEFRITA MEZANGIOPROLIFERATIVA
10 – 20% din sindroamele nefrotice primitive ale adultului
Apare mai frecvent la adultul tanar
Prevalenta mai crescuta la sexul masculin
Etiologie
Primitive
depozite mezangiale de IgA –Boala Berger
depozite mezangiale de IgM si sau C3
cu alte tipuri de depozite imune
fara depozite imune
Secundare
GN postinfectioase in rezolutie, Infectia cu HIV, Toxoplasmoza, Lepra
Purpura Henoch-Schönlein
Spondilartropatiile seronegative, Spondilita anchilozanta
Boala celiaca, Boala Crohn, Ciroza hepatica, Hepatopatii
Neoplazii
Trombocitopenia imuna, Dermatita herpetiforma, Sclerita, Mastite, Hemosideroza
pulmonara
Purpura Henoch Schonlein- un sindrom in care sunt afectate mai multe organe
concomitent datorita unei vasculite imunologice(inflamatie si depunere de anticorpi pe
vase).
Declansarea proceselor se realizeaza cu predilectie prin infectie cu streptococi

26
rar stafilococi, vaccinuri, alergeni alimentati, seroterapie, intepaturi de insecte.
Debuteaza clinic la 1-2-3 saptamani dupa infectie cu:
purpura: macule, papule semanatoare urticariei fara prurit (mancarimi), cu caracter
hemoragic
petesii (pete rosiatice)buloase, echimotice sau necrotice (rare)
Purpura Henoch-Schönlein
Manifestari clinice in glomerulonefrita mezangioproliferativa
Sindrom nefrotic impur - in 30% din cazuri se asociaza HTA si hematurie
Hematurie izolata
Analize medicale
semne biologice de sindrom nefrotic – proteinurie de regula neselectiva
Hematurie – frecvent prezenta
C3, ASLO – normal
retentie azotata – in 25% din cazuri
Evolutie
50% din bolnavi – remisiune completa sub corticoterapie
evolutie spre IRC la bolnavii corticorezistenti
Tratament
Prednison – 4 saptamani
In caz de esec:
CICLOFOSFAMIDA
CLORAMBUCIL
AZATIOPRIN
Glomeruloscleroza focala si segmentara (GSFS)
Entitate histopatologica caracterizata de:
prezenta unor leziuni sclerotice segmentale la unii glomeruli (dar nu la toti glomerulii)
indusa de cauze multiple prin mecanisme patogenetice multiple
GSFS primara (idiopatica) - Leziuni podocitare de etiologie necunoscuta
Clasica (fara alta specificare – FAS)
Varianta cu leziuni perihilare
Varianta celulara
Varianta cu leziune polara
Varianta colabanta
GSFS secundara
Leziune podocitara de cauza cunoscuta
Virala: HIV, Parvovirus B19
Medicamente: Interferon alfa, Litiu, Pamidronat
Secundare adaptarilor structurale sau functionale
Cu numar redus de nefroni functionali:
Agenezie renala unilaterala, Nefropatia de reflux, Nefrite interstitiale si pielonefrita
cronica, Nefrectomia si ablatiile renale mai extensive, Boala ateroembolica,
Hipertensiunea arteriala
Cu numar de nefroni initial normali:
Obezitatea morbida, Bolile cardiace congenitale cianogene, Nefropatia diabetica,
Glicogenozele, Acromegalia
Secundara unor boli genetice

27
Secundara glomerulonefritelor proliferative focale
Alte boli sistemice sau substante toxice:
Acidoza tubulara renala, Sarcoidoza, Sarcom Kaposi, Sindrom Prader-Willi, Sindromul
Turner, Limfomul non Hodgkin, Lupus eritematos sistemic, Preeclampsia, Transplant
renal, Abuzul de heroina
Manifestari clinice
70 % din cazuri – SINDROM NEFROTIC IMPUR (proteinurie ± HTA, ± hematurie ±
retentie azotata)
asociaza de regula hematurie si HTA
30% din cazuri
PROTEINURIE IZOLATA
SINROM NEFRITIC CRONIC – Proteinurie, HTA, Hematurie
Biologic
proteinurie neselectiva
C3 - normal
CIC - crescut – 30% din cazuri
Tratament -PREDNISON– 1 mg / kg / zi – timp de 3- 4 luni
in caz de esec - CICLOSPORINA
Factori de prognostic negativ
Proteinuria nefrotica
Creatinina ser crescuta de la prezentare
Fibroza interstitiala si atrofiile tubulare
Leziunile colabante
Proteinuria refractara la corticoizi
Evolutie:
1/3 din cazuri – remisiune durabila
2/3 din cazuri – recaderi multiple sau corticorezistenta, cu evolutie spre insuficienta
renala cronica
GLOMERULONEFRITAMEZANGIOCAPILARA
Cuprinde mai multe forme de glomerulonefrite cu aspect morfologic diferit dar care au
elemente comune: ingrosarea peretilor capilari glomerulari si cresterea numarului de
celule din ghemul capilar.
Sinonime
GN mezangioproliferativa
GN hipocomplementemica
ETIOLOGIE
PRIMARA: 3 tipuri
SECUNDARA:
Cauze infectioase:
Endocardita infectioasa, Tuberculoza, Lepra, Infectii cu micoplasma, Abcese viscerale,
Hepatita B sau C, HIV, Candidiaza, Hidatidoza, Malaria, Filarioza
Neopolazii:
Mielom, Leucemii, Limfoame, Tumori ovariene, Melanom, Carcinoame
SECUNDARA:
DZ, Amiloidoza, Hepatita cronica activa, Ciroza hepatica, Boala celiaca, Psoriazis,
Abuzul de droguri

28
Boli de sistem:
LES, Purpura Henoch-Schönlein, Poliartrita reumatoida, Crioglobulinemie mixta
Epidemiologie:
Afecteaza toate grupele de varsta – mai ales copii >6 ani si adulti >60 ani
Fara diferente de prevalenta pe sexe
Tablou clinic
Sindrom nefrotic impur (50% din cazuri)
Proteinurie izolata, asociata intermitent de hematurie microscopica sau macroscopica
(30% din cazuri)
Sindrom nefritic (20% din cazuri)
Indiferent de situatie hematuria si proteinuria sunt totdeauna prezente
HTA apare in 30% din cazuri si are valori medii, uneori este tranzitorie
Anemia apare la cei cu deteriorare a functiei renale
Complementul seric este scazut (GN hipocomplementemica)
Infectia acuta a cailor respiratorii superioare – precede debutul la 50% din bolnavi
Evolutie – lenta spre IRC (90-95% din cazuri)
Tratament
In toate situatiile in care este determinata de o infectie – eradicarea acesteia
Tratament patogenic:
Corticosteroizi
Imunosupresoare
Plasmafereza – pentru indepartarea anticorpilor, antigenelor si CIC)
GLOMERULONEFRITA MEMBRANOASA
Entitate anatomopatologica caracterizata de depuneri imune subepiteliale, dispuse de-a
lungul membranei glomerulare, si modificari membranare consecutive.
Clasificare
PRIMARE: idiopatice
SECUNDARE:
Infectioase:
hepatita B si C, infectii streptococice, sifilis, boli parazitare
Neoplazii:
tumori solide (vezica biliara, sani, plamani, pancreas, prostata, stomac, rinichi),
hemopatii maligne
Boli autoimune:
LES, poliartrita reumatoida, sindrom Sjogren, Hipotiroidism primar, tiroidita Hashimoto,
boala Graves, tiroidite cronice, Crioglobulinemii, Ciroza biliara primitiva, Anemii
hemolitice, Disfunctii tubulare renale
SECUNDARE:
Medicamente:
Penicillamina, Captopril, Formaldehida, Saruri de aur, Litiu, AINS
Polichistoza renala, Diabet zaharat, Poliarterita nodoasa, Tromboza de vena renala,
Sarcoidoza
Tablou clinic
> 80 % sindrom nefrotic
Pur
Impur - > 20 % din cazuri – proteinurie + HTA, hematuria apare tardiv in cursul bolii

29
< 20 % proteinurie izolata sau sindrom nefritic (proteinurie + HTA)
Evolutie – lent progresiva spre IRC
Evolutie mai favorabila la copil
La adulti- remisiuni spontane in 25% din cazuri
Tratament
SIMPTOMATIC – antiproteinuric nespecific, hipotensor, diuretice – in forme usoare
PATOGENIC – Metilprednisolon, Prednison, Clorambucil – in forme severe
SINDROMUL NEFROTIC
Sindrom clinic si biochimic, de etiologie diversa, caracterizat de cresterea
permeabilitatii glomerulare ce are drept consecinta:
proteinurie > 3,5g/1.73 m2/24h
edeme generalizate, masive
Etiologie
SN primitiv sau idiopatic - produs de GN primitive
GN cu leziuni minime
GN proliferativ-mezangiala
GN mezangio-capilara
GN membranoasa
Glomeruloscleroza segmentala si focala
SN secundar – produs de GN secundare, consecutiv unor factori etiologici
evidentiabili
1. Cauze infectioase - bacterii, virusi, protozoare, helminti
2. Cauze alergice - intepaturi de insecte, polen
3. Imunizari - vaccin antitetanic, antidifteric, antipertusis
4. Veninuri de sarpe
5. Boli de sistem- LED, purpura HS
6. Boli heredo familiare si metabolice - DZ, SN congenital
7. Medicamente si alte substante chimice - saruri Au, Li, Ag,
8. Neoplazii
9. Cauze diverse- tromboza de vena renala, preeclampsie, amiloidoza, insuficienta
cardiaca, hipertiroidism
Clasificare clinica
SN PUR = proteinurie ± edem
SN IMPUR = proteinurie ± HTA, ± hematurie, ± retentie azotata
Pierderea de proteine determina:
PROTEINE - hipoproteinemie
ALBUMINA - hipoalbuminemie - edem, alterarea transportului de medicamente
TRANSFERINA - anemie feripriva rezistenta la terapia cu Fe
TRANSCORTINA - raspuns inadecvat la corticoterapie
TRANSPORTORUL DE VIT. D - avitaminoza D
TRANSPORTORUL tiroxina – hipotiroidie
IgG si COMPLEMENT - rezistenta imuna scazuta
ANTITROMBINA III – hipercoagulabilitate
HIPERLIPOPROTEINEMIE - lipidurie
Tabloul clinic poate aparea:
Dupa un episod infectios

30
Dupa o intoxicatie
In cursul unei nefropatii cunoscute
Sau fara antecedente patologice
Debut insidios, durata de 2-4 saptamani, cu paloare, inapetenta, astenie, agitatie, cefalee,
febra sau subfebrilitati.
Edemele se instaleaza de regula treptat, progresiv, sau brutal (mai rar)
Perioada de stare se manifesta prin
PROTEINURIE > 3,5g/24h este semnul cardinal iar EDEMUL este consecinta si
expresia clinica a proteinuriei
± HTA, HEMATURIE, RETENTIE AZOTATA
Edemul are caracter renal (facial, maleolar, pretibial), tegumente alb-seroase
Apare oligurie in faza de retentie hidro-salina (1-2 mictiuni/zi, diureza < 250 ml/zi), cu
proteinurie > 3,5g/1.73 m2/24h, de tip selectiv
Tabloul biologic evidentiaza:
VSH accelerat
HIPOPROTEINEMIE CU HIPOALBUMINEMIE
ANEMIE MICROCITARA
HIPERCOAGULABILITATE – prin pierdere de antitrombina3
HIPERLIPOPROTEINEMIE
LIPIDURIE
CILINDRURIE
Diagnostic diferential
Edeme
Cardiace: sunt cianotice, declive, reci
Hepatice: poate fi evidentiata hepatomegalie, ± icter
Alergice: post intepatura de insecta, contact cu substante alergene
Mixedemul: facies caracteristic, tegumente uscate, infiltrate, macroglosie, THS crescut,
T3 si T4 scazut
Alte edeme renale
Examinari paraclinice
BIOPSIA RENALA
permite evaluarea morfologica
conditioneaza terapia
permite urmarirea evolutiei
IMAGISTICA - radiografia renala, urografia, ecografia
rinichi mariti de volum
Complicatii
Infectioase – infectii recurente
Complicatii trombotice - tromboza de vena renala, tromboembolii prin
hipercoagulabilitate sanguina
Tulburari hidro-electrolitice
Ateroscleroza accelerata
Malnutritie proteica
Tratament
Regim igieno-dietetic
Repaus la pat in perioada edematoasa

31
35 Kcal/Kg/zi
Alimentatie hiposodata - 4g NaCl/zi
Aport proteic - 0,8 - 1g /Kg/zi
Lipide – restrictie moderata
Suplimentarea aportului oral de vitamine si minerale
Restrictie de lichide (dupa restabilirea balantei hidrice)
Tratament medicamentos
Tratament diuretic
Initial – diuretice antialdosteronice + diuretice de ansa
In forme cronice – diuretice de ansa + diuretice antialdosteronice
Tratament hipotensor - hipotensoare nefroprotective care reduc hiperfiltrarea glomerulara
si proteinuria
Inhibitorii enzimei de conversie
Blocantii de receptori AII
Blocanti ai canalelor de Ca - Verapamil, Manidipin, Amlodipin
Tratament patogenetic
Corticoterapie
Imunodepresoare - in functie de biopsia renala, in formele corticosensibile cu recaderi
frecvente
Antiagregante , anticoagulante - heparina si derivati
Alte terapii anticitokine
Tratament hipolipemiant
Fibrati
Acizi grasi Omega3 – ulei de peste
Suplimentarea K in cazul diureticelor care induc hipopotasemie
Pansamente gastrice
Evolutie
Vindecare:
Cu pusee recidivante in 2-4 ani
Vindecare completa – cel mai frecvent la copil
Remisiune incompelta
Cronicizare
evolutie lenta, in pusee recidivante, cu instalarea IRC
Insuficienta renala acuta
Reprezinta pierderea brutala a functiei renale care duce la:
Incapacitatea rinichiului de a elimina produsi de degradare ai metabolismului protidic
Incapacitatea rinichiului de a participa la reglarea echilibrului hidro-electrolitic si acido-
bazic
IRA are o etiologie multifactorială care poate complica o serie variată de afecţiuni renale
şiextrarenale, poate fi rezultatul următoarelor trei condiţii:
deteriorarea perfuziei renale
afectarea parenchimului renal
mecanisme obstructive ale tractului urinar
Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de: vârstă, hipotensiune, bolile aterosclerotice,
traumatisme,diuretice, AINS, sepsis şi bolile renale preexistente
Clasificare

32
IRA PRERENALA (IRA functionala)
IRA INTRINSECA (IRA intrinseca, renala)
Prin mecanism ischemic si toxic – necroza tubulara acuta (NTA)
Prin afectarea vaselor mari
Prin afectarea vaselor mici si glomerulilor
Prin afectare tubulo-interstitiala
IRA POSTRENALA – (IRA obstructiva)
IRA prerenala poate apărea în cazul în care un pacient prezintă:
Hipovolemia reală sau datorată redistribuirii fluidelor, scăderea volumului sanguin
circulant efectiv printr-o serie deafecţiuni ca:
Hemoragii masive
Varsaturi, diaree, fistule
Arsuri, febra, transpiratii excesive
Peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale
IRA intrinseca:
boli glomerulare: glomerulopatii poststreptococice, endocardită bacteriană
ocluzia venei sau arterei renale (tromboza acută sau tromboembolism)
ocluzia vaselor mici: boală renală aterotrombotică, CID, HTA malignă
vasculite: poliarterită microscopică, granulomatoza Wegener
toxine: sunt responsabile de 35% din NTA
medicamente nefrotoxice: antibiotice(gentamicină, neomicină, rifampicină), citostatice,
substanţe iodate de contrast
ischemia şi leziune de reperfuzie
insecticide, ciuperci, veninuri

IRA de etiologie obstructiva - simptomatologia este dominată de prezenţa durerilor de tip


colicativ şi apariţia anuriei.
obstrucţie ureterală bilaterală sau pe rinichi unic: calculi, tumori, cheaguri de sânge,
proceseinflamatorii
obstrucţie pe căile inferioare: col vezical, uretră, neoplasme cervicale, neoplasme ale
prostatei
Simptomatologie
Unele cazuri de insuficiență renală acută nu manifestă niciun semn sau simptom, boala
fiind detectată prin teste de laborator (teste de sânge sau teste de urină).
Istoric şi examen fizic:
rinichi mari palpabili
scaune sanguinolente;
gust metalic în gură;
vânătăi ușor formate;
retenția fluidelor;
scăderea apetitului;
oboseala;
vărsături;
diaree;
creșterea presiunii sanguine;

33
sângerări;
Tabloul biologic
Pentru diagnosticarea IRA, sunt efectuate teste de sânge și urină pentru depistarea unor
anomalii (retentie azotata, modificari ale ionogramei).
Este de asemenea măsurată cantitatea de urină emisă zilnic (diureza)
Teste urinare pentru diagnosticul diferenţial între IRAprerenală, renală, postrenală.
Examene imagistice: cea mai valoroasă, în fazeleacute ale obstrucţiei.
Biopsia renală în general nu este necesară.

IRA prerenala
ANAMNEZA – pozitiva pentru elemente ce genereaza hipoperfuzie ± reducerea diurezei
CLINIC
bolnav deshidratat sau sever anemic
tahicardic, scaderea valorilor TA +/- hipotensiune ortostatica, tahipnee
BIOLOGIC
Retentie azotata
Examen de urina – densitate crescuta, sarac in elemente, Osm > 400 mOsm, Na urie <
20mEq/l
PARACLINIC
Eco – rinichi mari, fara semne de obstructie
REECHILIBRAREA HIDRO-ELECTROLITICA, REFACEREA VOLEMICA,
DUCE LA AMORSARE IMEDIATA A DIUREZEI SI REDUCERE RAPIDA A
RETENTIEI AZOTATE
Insuficienţa renală acută intrinsecă are evoluţiestadială:
Stadiul de debut: 2-10 zile - include manifestăridatorate afecţiunii cauzale
Stadiul de anurie constituită: 3-27 zile - tabloul cliniceste dominat de sindromul uremic
Sindromul uremic apărut în cadrul IRA cuprinde maimulte tulburări şi anume:
Tulburari cardio-vasculare: tulburari de ritm, insuficienta cardiaca congestiva, HTA prin
hiperhidratare, pericardita
Tulburari gastro-intestinale: anorexie, greturi, varsaturi, dureri abdominale, HDS –
gastrita acuta eroziva
Tulburari hematologice: anemie, leucocitoza, defecte de hemostaza prin alterari
trombocitare scaderea sintezei factorilor coagularii
Infectii: risc crescut de septicemie
Tulburari neuro-psihice: confuzie, stupor, letargie, coma, agitatie, hiperreflectivitate,
anxietate, paranoia, sindrom convulsivant (hiperhidratare intracelulara)
Cutanate: erupţii, echimoze, purpure
Stadiul de reluare a diurezei care cuprinde:
O perioadă depoliurie precoce: 4-7 zile, când diurezaprogresează de la o zi la alta
O perioadă de poliurie tardivă când diureza variazădupă aportul hidric, dar capacitatea
deconcentrare este scăzută. Bolnavul pierde îngreutate, este astenic, iar manifestările
enumerate mai sus se ameliorează
IRA POSTRENALA
Obstructie postrenala bilaterala sau unilaterala pe rinichi unic functional
ANAMNEZA
Colici renale in antecedente, eventual eliminare de calculi

34
CLINIC
glob vezical – obstructie subvezicala
loje renale dureroase la palpare bilateral +/- febra – obstructie supravezicala
PARACLINIC
ECO si CT confirma diagnosticul precizand distensia supraiacenta obstructiei
Complicatiile insuficientei renale acute
Pericardita
Embolia pulmonara – legat de etiologia IRA
CID
Hemoragia digestiva superioara
Alterarile starii de constienta
Complicatii infectioase
Infarct miocardic acut – uzual emboligen
Profilaxia IRA
PROFILAXIA SCADERII PERFUZIEI RENALE
prevenirea instalarii starilor de soc in septicemii, hipovolemii
combaterea agresiva a starii de soc
hidratare corespunzatoare inaintea interventiilor mari
PROFILAXIA ACUTIZARII STARILOR DE HIPOPERFUZIE RENALA CRONICA
Stari de hipoperfuzie renala cronica: sindrom nefrotic, insuficienta cardiaca, stenoza de
artera renala, ciroza hepatica
In aceste situatii se vor evita: abuzul de diuretice, tratamente cu AINS, vasodilatatoare,
IEC, pierderile de volum
PROFILAXIA IRA PRIN NEFROTOXICE
nespecifica:
se contraindica utilizarea nefrotoxicelor la bolnavii cu hipoperfuzie;
se recomanda o buna hidratare la persoane cu hemoglobinurii, mielom etc
specifica:
metale grele – chelatori;
metotrexat – fortarea diurezei;
mioglobinurii – alcalinizarea urinii;
dializa precoce la cei intoxicati cu substante dializabile
Tratament
Complexitatea etiopatogenică presupune determinareacorectă a formei de IRA, stabilirea
stadiului evolutiv al acesteiaşi aplicarea tratamentului adecvat.
Scopul urmărit estereducerea fazei de menţinere a IRA şi ameliorarea şanselor de refacere
funcţională.
Principalele obiective ale tratamentului IRA sunt:
restabilirea si imbunatatirea funcţiei renale
menţinerea funcţiilor vitale
menţinerea echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic.
prevenirea sau tratarea complicaţiilor
corectarea sau tratarea cauzei care stă la baza insuficienţei renale acute.
TRATAMENT CONSERVATOR
Scop
fortarea reversibilitatii formelor incipiente de IRA

35
transformarea formelor oligo-anurice in forme cu diureza pastrata
scurtarea duratei anuriei
Reechilibrare hidro – electrolitica
Corectarea acidozei -administrarea bicarbonatului poate aveaefecteadverse prin
supraîncărcarea cu sodiu
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Administrarea de diuretice
Manitol
acţionează prin creşterea fluxului sanguin renalcu declanşarea unei diureze osmotice;
poate împiedicaevoluţia către NTA;
uropatiile obstructive şi insuficienţa cardiacă decompensată constituie contraindicaţii
Diuretice de ansa: Furosemid, Torasemid
in cazul IRAadministrarea se face numai după restabilirea volemiei
diureticele de ansă pot converti unelecazuri de IRA oligurică în IRA nonoligurică
Blocanţii de calciu (Diltiazem)
combat vasospasmul si au un rol profilactic
in tratamentul hipertensiunii severe
Aminoacizi esentiali
Dopamina – in asociere cu furosemid
REGM IGIENO DIETETIC
Aport energetic: 30 – 40kcal/kg/zi
Repartitia principiilor (glucide 55,5%; lipide 40,2%; proteine 4,3%)
TRATAMENT ETIOLOGIC: urmăreşte îndepărtarea sau ameliorareacauzei care a dus la
producerea IRA, ca de exemplu:
epurarea toxicului
tratament antiinfectios
combaterea starii de soc
tratament imunomodulant
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
profilaxia septicemiilor
profilaxia hiperpotasemiilor
profilaxia HDS
combaterea energica a acidozei metabolice
Profilaxia ulcerului de stres: antagonisti ai receptorilor H2(Ranitidina); nu antiacide care
conţin magneziu
Combaterea hemoragiei - masă eritrocitară când anemia este simptomatica
Hiperpotasemia - scoaterea potasiului din organism se realizează cu ajutorul răşinilor
schimbătoare decationi: Kayexalati, gluconat de calciu 10%.
Reducerea riscului de infecţie – complicaţiile infectioase reprezinta cea mai frecventa
cauza de deces în IRA
îndepărtarea cateterelor urinare, vasculare, depistarea tuturor focarelor septice
respectarea riguroasă a măsurilor în cazul procedurilorinvazive
folosirea antibioticelor în scop profilactic estecontraindicată în IRA, în schimb
tratamentul energic alinfecţiilor apărute este obligatoriu
Tratamentul prin epurare extrarenala
Tehnici de dializa:

36
Dializa peritoneala
Hemodializa (intermitenta sau continua)
Indicatii:
Oligurie – diureza < 400 ml/24h
Anurie – absenta diurezei > 12h (<50 ml /24h)
Uree > 200 mg%
Creatinina >10 mg/%
Hiperpotasemie (K+ >6.5 mEq/l)
Edem pulmonar acut care nu raspunde la tratament
Acidoza metabolica - pH <7.2
Encefalopatie uremica
Pericardita uremica
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
Definite
Proces fiziopatologic complex, cu etiologie multipla, ce are drept consecinta
incapacitatea rinichiului de a-si satisface functiile datorita pierderii lent progresive a
populatiei de nefroni
În ultimii ani, termenul de “insuficienţă renală cronică” tinde să fie înlocuit de cel de
“boală cronică de rinichi”, un termen mai adecvat pentru a caracteriza disfuncţia cronică
a rinichiului
Etiologie
Cea mai frecventa cauza a insuficientei renale cronice este diabetul zaharat (in special ce
de tip 2). Aceasta boala afecteaza vasele sangvine mici, inclusiv cele ale rinichilor,
determinand afectarea ireversibila a rinichilor.
Alte cauze ale insuficientei renale cronice sunt:
- hipertensiunea arteriala
- obstructia cailor urinare - datorata unei hipertrofii a prostatei, calculi renali,
tumori
- boli renale - boala polichistica renala, glomerulonefrita (inflamatia
glomerulilor), pielonefrita (infectia rinichiului)
- boli autoimune - lupus eritematos diseminat
- toxine - expunerea continuă la substanțe chimice, precum tetraclorura de carbon
și plumbul
Factori de risc in dezvoltarea BCR:
Nemodificabili
Sexul – cel masculin se asociaza cu o susceptibilitate mai crescuta pentru BCR
Varsta inaintata – reprezinta un factor de progresie indiferent de natura bolii renale
Greutatea mica la nastere
Modificabili: Hipertensiunea, Proteinuria, Diabetul zaharat, Dislipidemia, Dieta
hiperproteica, Tabagismul, Toxicitatea medicamentoasa, Graviditatea, Infectiile sistemice,
Infectiile cailor renale
Fiziopatologie:
Rinichiul mentine homeostazia organismului prin:
mentinerea compozitiei mediului intern(hidroelectrolitic si acido-bazic);
excretia produsilor de metabolism si substante straine;
reglarea presiunii arteriale prin formarea si eliberarea reninei(sist.RAA);

37
functia endocrina - activarea vitaminei D3,reglarea eritropoiezei.

1. FUNCTIA EXCRETORIE
alterarea capacitatii maximale de concentrare
alterarea capacitatii maximale de diluare
modificari ale echilibrului hidro-electrolitic
modificari ale echilibrului acido-bazic – ACIDOZA
alterarea capacitatii de epurare - AUTOINTOXICATIE
2. FUNCTIA DE SINTEZA
Scaderea sintezei de:
eritopoietina – determina ANEMIE RENALA
1,25,(OH)2 D3 (1.25-dihidroxi-colecolecalciferol) – este forma hormonal activa a
vitaminei D - determina HIPERPARATIROIDISM
Clasificare
I. IRC COMPENSAT
nu exista retentie azotata
clearance creatinina < 80 ml/min
II. IRC CU RETENTIE AZOTATA COMPENSATA
creatinina serica 1,5-8mg%
apare simptomatologia proprie IRC
III. IRC CU RETENTIE AZOTATA DECOMPENSATA
creatinina ser 8-16mg%
majoritatea semnelor uremiei sunt prezente
stadiul preuremic
IV. STADIUL UREMIC
creatinina >16mg%- viata nu e posibila in afara HD
SAU …. NOUA CLASIFICARE STADIALA pentru BOALA CRONICA DE RINICHI
Definite: Boala cronica de rinichi
– Leziune renala cu durata peste 3 luni
– Scaderea RFG<60ml/min/1,73m2, peste 3 luni, cu sau fara
semne de leziune renala.
Afectarea rinichiului sau leziunea renala se defineste prin:
anomaliistructurale sau markeri de afectare renala (anomalii ale probelor de sange,
deurina si ale investigatii imagistice renale)
Simptomatologie
În stadiile iniţiale ale BCR, de regulă, simptomatica lipseşte.Ca urmare, cu excepţia
stadiului celui mai avansat de BCR, diagnosticul se bazează pe suspiciunea clinică,
confirmată apoi printr-un diagnostic paraclinic: analize de laborator, imagistica
Afirmarea certă a diagnosticului de BCR (cu excepţia cazurilor avansate şi a unor situaţii
clinice evidente sau particulare) este posibilă doar după ce anomaliile constatate persistă
cel putin 3 luni
Odată cu reducerea RFG <15 ml/min devin evidente manifestările clinice polimorfe ale
sindromului uremic
Uremia – stadiul final al IRC, reprezinta manifestarea clinica a
tulburarilor homeostaziilor in care este implicat rinichiul si cuprinde un tablou complex
desimptome si semne clinice din partea tuturor organelor si sistemelor:

38
Aparat cardiovascular
Hipertensiune
Boala coronariana ischemica (clinic – debut precoce, evolutie accelerata)
Cardiomiopatia uremica
tulburari de ritm si conducere, insuficienta cardiaca congestiva, moarte subita
Pericardita
Aparatul digestiv
Stomatita si gingivita uremica
Esofagita si gastrita eroziva
Afectare hepatica
Modificari hematologice
Anemia renala – normocroma normocitara
Tulburari de coagulare
Modificare metabolismului fosfocalcic
Hiperparatiroidism - deficit de mineralizare osoasa
BOALA OSOASA RENALA
Clinic: Dureri osoase severe, fracturi spontane, tulburari de crestere osoasa la copii,
artrita, rupturi spontane de ligamente
Modificari neurologice
Pacientul uremic prezintă tulburări mnezice, de concentrare, iritabilitate sau somnolenţă,
iar în cazurile extreme, convulsii şi chiar comă uremică. De asemenea, sunt prezente
tulburări asociate neuropatiei senzitive (hipoestezie, senzaţii de arsură distală etc) sau
motorii (sindromul „picioarelor neliniştite”)
MODIFICARI REUMATOLOGICE: miopatii, bursite, rupturi ligamentare spontane,
artrite
MODIFICARI OCULARE: calcificari conjunctivale si corneene, scaderea secretiei
lacrimale – “Ochiul rosu uremic”
MODIFICARI DERMATOLOGICE
Hiperpigmentare cutanata
Calcificari cutanate
Prurit
Tratament
Scopul tratamentului insuficienţei renale cronice este oprirea sau încetinirea evoluţiei
bolii.
Aceasta poate evolua în insuficienţă renală terminală, în care funcţia renală este mult
redusă sub valorile normale. În acest caz, pacienţii au nevoie de filtrare artificială a
sângelui (dializă) sau de un transplant renal pentru a supravieţui.
Tratarea obstructiilor cailor renale
Tratarea infectiilor
Corectarea acidozei, reechilibrare H-E
Oprirea administrarii nefrotoxicelor
Control strict al HTA, glicemiei, dislipidemiei
Regim igieno-dietetic
Aport redus de proteine
Dieta hipolipidica
Aport caloric – 30-35kcal/kg/zi

39
Regim hiposodat in functie de pierderi
Tratamentul anemiei renale are ca punct central administrarea de eritropoietină umană
recombinată genetic (EPO). Administrarea acesteia se face conform ghidurilor europeneşi
naţionale
Tratamentul adjuvant al anemiei renale este obligatoriu. Înprincipal, tratamentuladjuvant
se referă la administrarea de fier.
Tehnici de epurere extrarenala

LITIAZA RENALA
LITIAZA RENALA -este o afectiune caracterizata prin formarea de concretiuni sau
calculi in tractul urinar, incepand cu tubul urinifer si terminand cu meatul uretral, in urma
precipitarii unor substante care in mod normal se gasesc dizolvate in urina.
Epidemiologie
5-10% din populatia generala
Este mai frecventa la barbati decat la femei (cu un raport de 3 la 1)
Varful de incidenta este la intre 20 si 60 de ani
Recidivele sunt frecvente – peste 50% la 10 ani dupa descoperirea primului calcul
COMPOZITIA CHIMICA A CALCULILOR
Calculii sunt formati din:
Apa
Matrice proteica
componenta minerala cristalina (specificitatea calculului)
Etiologie
Diureza slaba
Infectii urinare
Uropatii: rinichi in potcoava, reflux vezicoureteral, megaureter, ureterocel
Litiaza calcica (75%)
Calcului radioopaci, formati din oxalat de calciu sau fofsfat de calciu
Factori favorizanti: hipercalciurie, hiperuricemie, hiperoxalurie
Litiaza fosfoamoniacomagneziana (struvit) (15%)
Calculi slab radioopaci
Crestere rapida, deseori voluminoasa (coraliforma)
Factori favorizanti: pH urinar alcalin (> 8), infectii urinare cronice cu germeni
producatori de ureaze (Proteus, Klebsiella, Enterobacter)
Litiaza urica (8%)
Calculi radiotransparenti, netezi
Factori favorizanti: pH urinar acid (< 6), hiperuricemie
Litiaza cistinica
Calculi radiotransparenti, duri, deseori bilaterali si multipli
Boala autozomal recesiva, responsabil de lipsa de resorbtie tubulara a cistinei
Litiaza medicamentoasa
Calculi radiotransparenti, friabili
Analiza calculului reprezinta diagnosticul de certitudine. Se poare realiza prin:
metode chimice - determinari calitative (valoare redusa)
determinari cantitative: precise, laborioase

40
metode fizice: cristalografie la microscopul cu lumina polarizata (procedeu costisitor)
singura analiza este necesara in decursul istoriei clinica a pacientilor
MANIFESTARI CLINICE
Litiaza asimptomatica – descoperita intamplator la Rx sau ecografie (in litiaze
coraliforme)
Litiaza simptomatica
Manifestarile apar in functie de mobilitatea calculilor
Ficsi: determina durere surda exacerbata de efort si calmata de repaus, hematurie
microscopica izolata( rar macroscopica), semne de infectie urinara (orice infectie trenanta
corect tratata trebuie sa ridice suspiciunea unei litiaze)
Mobili: determina durere datorata distensiei bazinetale, iritatiei terminatiilor nervoase de
catre calcul, spasmului prelungit al musculaturii ureterale.
Colica nefritica – apare prin punerea in tensiune brutala a cavitatilor excretoare in
amonte de obstacol:
Durere lombara acuta, pacientul isi cauta pozitia antalgica, fiind agitat
Puncte costo-vertebrale si costo-musculare dureroase, manevra Giordano declansaza
durerea
Sediul si iradierea durerii depind de localizarea calculului (urmarirea deplasarii acestuia)
Uneori se palpeaza rinichiul dureros si in tensiune (hidronefroza)
Manifestari asociate durerii
Polakiurie, hematurie
Semne functionale digestive (greturi, varsaturi)
Semne functionale vasculare (hiper/hipotensiune, tahicardie)
Infectie supraadaugata, cu febra, frison, septicemie
Anurie
Examinari paraclinice
Radiografie abdominala simpla: identificarea calculilor radioopaci
Ecografie renala: poate identifica calculii (imagine hiperecogena cu con de umbra
posterior) si dilatarea cavitatilor pielocaliceale homolaterale
Urografia intravenoasa: se foloseste o substanta de contrast iodata
Calculii raioopaci apar inveliti de substanta de contrast, iar cei radiotransparenti apar ca
zone lacunare inconjurate de substanta de contrast
CT abdomino-pelvin: pune in evidenta calculii milimetrici (4 mm, radioopaci sau
transparenti)
Laborator
La un pacient cu litiaza se urmaresc de rutina:
Ureea, creatinina, acidul uric, examenul sumar de urina
Ionograma serica (Ca, Mg, fosfati) si urinara (calciurie, oxalurie, fosfaturie)
Urocultura (in cazul unui examen de urina cu sediment incarcat – numar anormal de mare
de leucocite si flora microbiana)
Evolutia calculilor
Eliminarea spontana a calculului - 80% dintre calculii sub 5 mm se elimina spontan
Recidiva – un pacient care a format un calcul are o probabilitate destul de mare de a
recidiva
Obstructia – in functie de dimensiunea calculului, poate fi completa sau incompleta.
Obstructia duce la dilatarea supraiacenta a cailor urinare

41
Infectia urinara – este favorizata de staza urinara si de prezenta calculului (bacteriile
adera de suprafata acestuia)
Sechele – pielonefrita cronica, nefropatie interstitiala, insuficienta renala cronica

Indicatii terapeutice
Stategiile terapeutice sunt medicale si chirurgicale (cu multiple tipuri de interventii
endoscopice sau clasice – deschise)
Atitudinea terapeutica este dictata de nivelul suferintei si de potentialul complicatiilor
Obiectivul terapeutic este eliminarea litiazei si minimizarea riscului recidivei
Identificarea semnelor de gravitate: = colica renala complicata
Febra
Anurie
Hiperalgie
Mediu fragil (insuficienta renala, gravida, malformatii ale aparatului renal etc.)
Colica renala simpla:
Tratamentul este ambulator. Antispastice si antiinflamatoare (Algocalmin, Piafen,
Ketonal) i.m. sau in perfuzie pana la cuparea fenomenelor algice, apoi oral
Aportul lichidian trebuie asigurat parenteral in cazul varsaturilor
Restrictie hidrica in timpul fazelor dureroase
Dupa cuparea colicii, daca se considera a fi un calcul eliminabil, se intrerup antispasticele
si se continua terapia cu antiinflamatoare si fortarea diurezei prin administrarea a 3-4 litri
de lichide per os.
Filtrarea uriniei (pentru recuperarea si analiza calculului)
Colica renala complicata:
Spitalizare
Orpirea alimentatiei orale
Drenajul urinei prin montarea de cateter ureteral (dublu J) sau nefrostomie percutana
In caz de febra – antibioterapie parenterala cu spectru larg – fluorochinolone (ofloxacina,
norfloxacina, ciprofloxacina) sau cefalosporine de generatia a III-a (Cefort) +
aminoglicozide (Gentamicina)
Antalgice si antispastice
Trimiterea urinei pentru bacteriologie (inaintea administrarii ATB) si conservarea
calculului pentru analiza
Ablatia calculului
Indicatii:
Calculi > 6 mm
Calculi bilaterali sau pe rinichi unic
Durere rezistenta la tratamentul medical bine efectuat
Infectii urinare recidivante
Risc de pionefroza sau de sepsis
Ablatia calculului are loc in cazul uroculturii sterile
Tehnici de ablatie:
Litotritia extracorporeala cu unde de soc
Abordul percutanat al litiazei renale
Ureteroscopia flexibila
Chirurgie deschisa a litiazei reno-ureterale

42
Prevenirea recidivelor
Tratamentul chirurgical al unei anomali anatomice favorizante
Reguli igieno-dietetice
Litiaza calcica: hidratate adecvata (diureza peste 2000 ml/zi), dieta echilibrata,
alcalinizarea urinei;
Litiaza urica: cura de diureza, alcalinizarea urinei cu citrat de sodiu-potasiu sau doar
potasiu;
Litiaza cistinica: cura de diureza, alcalinizarea urinei;
Litiaza fosfat amoniaco-magnezian (de infectie): cura de diureza, antibioterapie (pe
termen mediu sau lung), acidifierea urinii.

Traumatismele aparatului uro-genital


Clasificare
Contuzii (traumatisme închise)
Plăgi (soluţie de continuitate tegumentară)
Topografic –Traumatiseme:
Renale
Ureterale
Vezicale
Uretrale
Peniene
Scrotale+ testiculare
Etiopatogenie
Acţiune directă a agentului vulnerant
abdomen
perete toraco-lombar
coloană vertebrală
Mecanism indirect
Anatomie patologica
Contuzia renală simplă (hematom subcapsular)
Ruptură renală incompletă + hematom perirenal localizat
R. renală incompletă + hematom perirenal difuz
R. renală completă + hematom perirenal
T. unei ramuri arteriale segmentare
T. arterei principale
Laceraţia renală multiplă
Ruptura pediculului renal
Anamneza
Timpul scurs
Condiţii de producere
Agent vulnerant (direct, indirect)
Starea de conştienţă
Parametrii vitali
P, TA, R/min, diureză,hematurie
Examen obiectiv
Formaţiune în flanc sau lombă cuapărare musculară, durere parietală

43
Leziuni asociate, fracturi (costale, vertebrale, bazin, membre)
Apărare, contractură abdominală
Perforaţie
Hemoperitoneu / uroperitoneu - Puncţie abdominală
Examenul macroscopic al urinei = Hematurie
Investigaţiile paraclinice
Laborator: Hb, Ht, uree, creatinină, glicemie, probe de coagulare, grup sanguin, ex.
Sumarde urină
Ecografia abdominală (reno-vezicală)
RRVS + UIV
Radiografia toraco-pulmonară + altele
TC
Angiografie – aortografie, arteriografie renală selectivă
Studii radioizotopice (scintigrafie renală + nefrogramăizotopică)

Semnele clinice traumatice renale uşoare – 85%


Hematurie
Durere lombară moderată
Fose lombare normale la palpare
NU sînt semne de hemoragie internă
Evoluţie:
Urina se clarifică rapid
NU apar semne de hematom lombar
NU ¯ Ht la determinările succesive
Tratament
Internare în spital
Repaus la pat
Monitorizarea funcţiilor vitale şi evoluţia rinichiului traumatizat
Antibioterapie preventivă
Perfuzii ® diureză normală reechilibrarea volemică, electrolitică
Externarea după 7 zile de urină limpede
Control la 3 – 6 luni (UIV)
Semnele clinice aletraumatismelor renale medii – 15%
Durere lombară moderată
Contractură musculară
Lombă plină, păstoasă
Hematurie ± hTA, P , paloare, anemie
Tratament
Echilibrare în 12 – 24 ore
Internare în spital
Repaus la pat
Perfuzie: h-e, volemică, hematologică
Antibioterapie, antalgice
Se urmăreşte : P, TA, Ht, hematom lombar, hematuria:
STABILIZARE daca hemoragia s-a oprit - OPERAŢIE la 5- 9 zile
EVOLUŢIE -OPERAŢIE IMEDIATĂ

44
Indicatii pentru operatie:
Hematom lombar palpabil
Semne urografice:
deplasare ureter-rinichi
R mut
extravazare SDC
amprenta caliceală
SDC la distanţă de rinichi
Complicatii:
Precoce
hemoragie
extravazare urohematică, infecţie
Tardive
HTA
Hidronefroză
Fistulă arterio-venoasă
Litiaza urinară
Pielonefrita
Scleroatrofia renală
Pseudochistul urohematic
TRAUMATISME URETERALE
Diagnostic pozitiv - clinic:
Durere lombară (colică, nefralgie)
Febră, greţuri
Fistule urinare (u-vaginale, u-cutanate)
Anurie
Nefromegalie
Peritonită acută
Ascită
Imagistică:
UIV – întârziere secreţie, R mut, UHN,
ecografie
Complicaţii:
Stricturile ureterale
Ureterohidronefroza
Fistula urinară cronică
PNA
Tratament: URGENŢĂ - drenaj intern (stent) extern
- reconstrucţie
TRAUMATISMELE VEZICALE (subperitoneale, intraperitoneale)
Semne generale de şoc traumatic + hemoragic ± sepsis:
hTA
P
Paloare
Transpiraţii
Semne clinice ale RV subperitoneale

45
Dureri loco-regionale intense
Hemato-urinom perivezical – formaţiune pseudotumorală hipogastrică cu
tegumente supraiacente reci
Semne parieto-cutanate de traumatisme (excoriaţii, hematoame)
Micţiune posibilă, urină hematurică
Semne clinice ale rupturii vezicale intraperitoneale
Semne cutaneo-parietale (hipogastrice)- excoriaţii, hematoame
Durere hipogastrică ± epigastru
“Ascită” – fluid intraperitoneal
Semne de peritonită – imediat (urină infectată) sau la 1 – 2 zile
Suprimarea micţiunilor – parţial sau total
Tact rectal – semne de iritaţie peritoneală cu Douglas bombat
Semne de şoc septic = peritonită urinară
Investigaţii paraclinice necesarediagnosticului pozitiv
Laborator
Imagistic:
RRVS - fracturi de bazin
- arie mată în pelvis sau hipogastru
UIV + cistografie = extravazarea SDC perivezical sau în peritoneu
Uretrocistografia retrogradă – 350 – 400 ml SDC perivezical sau peritoneu
Ecografia abdominală
TRATAMENT - URGENT: şocul, hemoragia
Rupturile vezicale subperitoneale
Explorare chirurgicală
- deschiderea vezicii
- sutură (Vicryl)
- drenaj urinar (sondă / cistostomie)
- explorare peritoneală
- leziuni viscerale asociate
PO – antibiotice, reechilibrare – hematologică, h-e, a-b
Rupturile intraperitoneale
Explorare chirurgicală
- suturarupturii (Vicryl)
- drenaj urinar (sondă / cistostomie)
- lavaj şi drenaj multiplu - peritoneu
Fracturile oaselor pelvisului
Hematomul pelvin - evacuare, hemostază, meşaj, embolizare
Adenomul de prostata
Prostata apare la embrionul de 12 săptămâni
Derivă din sinusul urogenital / canalul mezonefric Wolffian
Anatomie: - formă de trunchi de con cu baza în sus
- dimensiuni 4 - 4 - 3 = 15 g
Fiziologie prostatică
secreţie externă – 25% fluid spermatic
secreţie internă (PSA, PAP, prostaglandine, Mg, Zn, ac. citric, fructoză, etc)
Incidenta - 51% bărbaţi : 60 – 69 ani necesită tratament

46
Consecinţele asupra ap. urinar:
uretră
vezica urinară
uretere + rinichi
rect
uretra supra-montanală alungită 3 ® 7 cm
colul vezical circular ® fantă ant. – post.
vezica: - normală
mucoasă congestivă (litiază, cistite)
musculară
sediul OUS şi OUD / colul vezical
ureterohidronefroză (reflux v-u)

Diagnostic pozitiv
Anamneza + tuşeul rectal + palpare abdominală
Laborator – uzuale (uree, Cr, K) + PSA / free PSA, sumar urină, urocultură
Uroflowmetrie (debitmetria urinară)
Ecografia
RRVS + UIV + cistouretrografie intra + post-m.
Altele: - UPR
- TC, RMN
- Cistoscopie
Modificări locale în HBP– tuseul rectal:
Prostata mărită
Dimensiuni T, L
Şanţ median dispărut
Suprafaţa netedă / nu
Consistenţă elastică
Limite nete
Dureroasă / nu
Mobilizabilă
Asimetria lobilor
Ecografia:
Transabdominală
Transrectală
Transuretrală
RRVS + UIVcu cistouretrografie intra- şi postmicţională- Se impune în HBP +
hematurie
Cistoscopia- Când UIV nu se poate facesauin caz de hematurie
Ureteropielografie retrogradă (UPR)
Tomografia computerizată şi RMN
Complicatii:
Litiază vezicală
Hematuria macroscopică
Infecţii ap. uro-genital (adenomită, cistită, PNA, orhiepididimită)

47
Pseudoincontinenţă
Retenţie acută de urină
Ureterohidronefroză – insuficienţă renală

Tratament: chirurgical, medicamentos, hormonal, neconventional


Indicaţii absolute
Simptomatologie obstructivă severă
Rezidiul vezical > 100 ml
Ureterohidronefroză
Insuficienţă renală
Retenţie completă de urină
Litiază
Indicaţii relative
Prostatism
Infectii urinare persistente
Hematurie
Cancerul de prostata
Cancerul de prostată este o afecţiune malignă în care celulele prostatice se modifică, se
înmulţesc necontrolat şi vor creşte foarte repede dând naştere unei mase tumorale la
nivelul prostate
Celulele canceroase se pot dezvolta atât la nivel prostatic, distrugând ţesutul normal
învecinat, fie pot migra la distanţă prin vase sanguine sau limfatice, producând
metastazarea bolii (sau însămânțarea bolii în alte organe sau țesuturi).
Cancerul de prostată (CP) reprezintă una din cele mai frecvente neoplazii în ţările cu
speranţă de viaţă crescută, riscul crescând progresiv cu vârsta
Factorii de risc pentru CP sunt:
Vârsta înaintată
Istoricul familial (riscul creşte de 2 ori la persoanele cu rude de gradul I cu CP)
Rasa (în S.U.A., incidenţa la negri > albi > asiatici)
Localizare geografică (incidenţă redusă în Asia, crescută în Scandinavia şi S.U.A)
Alimentaţia (consumul crescut de grăsimi animale) –posibil, dar nu definitiv
HISTOLOGIE
Adenocarcinoamele reprezintă marea majoritate (95%) a neoplasmelor prostatice.
Screening-ul înseamnă căutarea semnelor caracteristice unei afecţiuni înpopulaţia care nu
are simptome sugestive de boală. Astfel, prin screening-ul pentru cancerul de prostată se
identifică pacienţii în stadii incipiente ale bolii, când tratamentul poate fi mai eficient.
Screening-ul pentru cancerul de prostată trebuie efectuat în jurul vârstei de 50 de ani, însă
la persoanele cu risc crescut se începe mai devreme şi va include obligatoriu:
Dozarea PSA (prostatespecificantigen–antigenulspecificprostatic) – constă în
determinarea nivelulului antigenului specific prostatic din sânge;
nivele crescute de PSA au fost găsite la pacienţi cu cancer prostatic, adenom de prostată,
infecţii sau inflamaţii ale acesteia.
Tuşeul rectal (TR) - pentru tuşeul rectal medicul va folosi o mănuşă chirurgicală de unică
folosinţă iar index-ul va fi lubrefiat pentru ca manevra să fie cât mai puţin supărătoare;

48
tuşeul rectal este un examen banal care poate oferi informaţii valoroase despre mărimea,
consistenţa şi prezenţa unor zone anormale la nivelul prostatei.
El trebuie efectuat numai de către medic şi la indicaţia acestuia
Manifestarile clinice ale cancerului de prostata
În evoluția naturală a cancerulului de prostată simptomatologia locală apare de obicei
tardiv datorită faptului că în majoritatea cazurilor are punct de plecare în țesutul de la
periferia glandei. Prezenţa simptomelor şi semnelor trădează deja un stadiu local avansat
al bolii sau chiar metastatic.
De obicei simptomele care deranjează şi aduc pacientul la medic sunt reprezentate de:
• Urinare frecventă în special noaptea;
• Nevoia urgentă de a urina;
• Jetul urinar slab proiectat (cade mai aproape de dumneavoastră);
• Jetul urinar întrerupt;
• Senzaţia că vezica nu se goleşte complet după urinare;
• Dificultăţi la începerea şi terminarea urinatului;
• Hematurie - prezența de sânge în urină;
• Hemospermie - prezența de sânge în spermă;
• Scăderea volumului spermatic ejaculat;
• Impotența;
• Durere locală sub formă de jenă, înţepătură, senzaţie de corp străin localizat în perineu
Trebuie menţionat faptul că unele aceste simptome pot fi datorate şi altor afecțiuni ale
prostatei cum ar fi infecţiile sau mărirea de volum a acesteia. De aceea interpretarea
acestora se va face numai de către medicul urolog

Principalele instrumente clinice de diagnostic în cancerul de prostată sunt:


• Tuşeul rectal;
• Testul PSA;
• Ecografia transrectală şi puncţia biopsie prostatică.
Ecografia transrectală permite măsurarea exactă a prostatei şi identifică ariile suspecte; de
asemenea furnizează imagini ale veziculelor seminale şi ale ţesuturilor din vecinătatea
prostatei.
Biopsia prostatică este standardul diagnosticului cancerului de prostată. Aceasta se
realizează transrectal sub ghidaj ecografic (se foloseşte un ac fin pentru a obţine un
fragment mic prostatic). Puncţia se realizează subanestezie locală iar numărul optim de
fragmente bioptice variază între 10 şi 12. După procedură se poate întâmpla să apară
sânge în urină, hemospermie. Suferința dispare în câteva zile.
Diagnosticul pozitiv se stabileste numai prin examen histologic
PROGNOSTIC
Sistemul de grading utilizat pentru cancerul de prostată poartă denumirea de scor Gleason
anatomopatologul Donald Gleason are paternitatea acestei clasificări) care poate varia pe
oscală de la 2 la 10.
Scor Gleason
Puţin agresiv (Scor Gleason 2-4)
Moderat agresiv (scor Gleason 5-7)
Cel mai agresiv (scor Gleason 8-10)
Factorii prognostici la momentul diagnosticului CP sunt:

49
Vârsta
Stadiul bolii, gradul de diferenţiere tumorală (scorul Gleason)
Nivelul PSA, nivelul fosfatazei acide serice [2,3,4].
Ploidia ADN (diploidia este benefică în stadiile III şi IV)
Sunt identificate 3 grupe de risc:
•risc scăzut: pacienţii cu T1-T2a, PSA < 10 ng/ml şi scor Gleason < 7 (interval liber de
boală la 5 ani de 70-90%)
•risc intermediar: pacienţi cu T2b-T3a, PSA = 10-20 ng/ml şi scor Gleason = 7 (interval
liber de boală la 5 ani de 50-70%)
•risc crescut: pacienţi cu T3b, PSA > 20 ng/ml şi scor Gleason > 7 (interval liber de boală
la 5 ani de 50%)
Cancerul de prostată poate fi încadrat astfel în unul din cele patru stadii:
Stadiul I: reprezintă un cancer detectat precoce, care nu poate fi evidenţiat prin tuşeu
rectal dar poate fi pus în evidenţă prin examen microscopic.
Stadiul II: formaţiunea tumorală poate fi evidenţiată prin tuşeu rectal dar este limitată la
prostată.
Stadiul III: formaţiunea tumorală s-a extins în afara prostatei şi poate invada veziculele
seminale.
Stadiul IV: formaţiunea tumorală a invadat organele învecinate sau există metastaze
Tratamentul cancerului de prostata – principii generala
Baza tratamentului cancerului de prostata este hormonodependenta
Tratametul chirurgical (prostatectomia radicala) si in cazuri selectionate radioterapia, sunt
singurele metode care pot vindeca definitiv pacientul
Tratamentul medical nu vindeca boala, el faceca aceasta sa regreseze, sa fie controlata
pentru o anume perioada si sa se amelioreze temporar
Tratamentul paliativ este multiplu (hormonal, chirurgical, radio si chimioterapic
Indiferent de varsta, stadiu, prognostic, se va asigura confortul mictional al bolnavului
Prostatectomia radicală constă în extirparea pe cale chirurgicală clasică, laparoscopic sau
asistată robotic a prostatei în întregime şi aveziculelor seminale. Ca şi complicaţii mai
frecvente ale acestui tip de intervenţie se pot întâlni incontinenţa urinară şi impotenţa.
Tratamentul chirurgical modern pastrează bandeletele neuromusculare responsabile
înerecţie şi asigură prezervarea sfincterului urinar striat care asigură continenţa urinară.
Doar în stadii mai avansate aceste deziderate nu pot fi îndeplinite.
Radioterapia externăconstă în iradierea pacientului cu boală în stadiiincipiente pe aria
pelvisului, în regiunea prostatei.
Brahiterapiaeste o metodă de asemenea iradiantă care constă în introducerea în prostată,
pe cale transrectală, a unor„seminţe”care conţin o substanţă radioactivă (de regulă iod
radioactiv), ce vor realiza iradiereaprostatei în interiorul acesteia. Avantajul acestei
metode este faptul că bolnavul scapă de „taietură” şi de complicaţiile operaţiei clasice sau
al radioterapiei („razelor”).
Menţionăm, de asemenea, orhidectomia bilaterală sau castrarea chirurgicală, metodă care
a pierdut din ce în ce mai mult teren şi se apropie de dispariţie în arsenalul urologic
actual, fiind detronată de tratamentul medicamentos modern.
Medicamentele folosite în cancerul de prostată se grupează, în funcţie de modul și locul
de acţiune, în mai multe categorii, toate având însă acelaşi principiu, respectiv reducerea

50
nivelului de testosteron circulant: estrogeni, analogi LHRH, antagoniști LHRH,
antiandrogeni (nonsteroidici sau steroidici).
Cancerul renal
Epidemiologie
al 7-lea cancer ca frecvenţă şi al 10-lea ca mortalitate la bărbat
în SUA reprezintă circa 3% din totalul cancerelor
de obicei diagnosticat între 50 şi 70 ani, poate apărea la orice vârstă
majoritatea pacienţilor cu cancer renal sunt trecuţi de 40 ani
de 2 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei
există anumiţi factori genetici predispozanţi
aceştia apar doar în 5% din cazuri
2 celule maligne apar mai frecvent în cancerul renal
celula clară, cauzată de o mutaţie a geneiVHL
celula papilară, cauzată de o serie de mutaţii genetice
Factori de risc
Fumatul
fumătorii au risc dublu de cancer renal
Obezitatea
Hipertensiunea arterială
Abuzul cu anumite medicamente
Dializa de lungă durată
Sindromul von Hippel-Lindau
Ocupaţia
muncitoriide la cuptoarele din industria fierului şi oţelului
muncitorii expuşi la azbest sau cadmiu
Sexul
bărbaţii au risc dublu
Patologie
Adenocarcinoame (>85%)
cea mai frecventă formă de cancer renal, denumită şi
hipernefrom
tumoră Grawitz
cu câteva suptipuri
cu celule clare (75-85%), având originea în tubul proximal
papilar
chromofob
oncocitic (rar) – de obicei nu e agresiv
Carcinoame tranziţionale
cu origine în celulele uroteliale din pelvisul renal
Tumora Wilms
neoplasmembrional
8% din cancerele pediatrice, cea mai frecventă tumoră abdominală în copilărie
apare cu frecvenţă maximă la 3-4 ani
rata de vindecare este de aproape 90%
WT-1, o genă supresoare tumorală, este deletată sau mutată
Simptome

51
Generale
inapetenţă
scădere ponderală inexplicabilă
fatigabilitate
febră recurentă (fără legătură cu infecţii)
HTA
anemie / policitemie
Hematurie
Durere în regiunea lombară
persistentă
Presiune / masă / tumorăîn flanc / regiunea lombară
Edem de membru inferior
Simptomede boală avansată
invazie locală (ficat, pancreas, colon)
boală metastatică (pulmonar, limfatic, osos, hepatic, cerebral, suprarenal, rinichi
contralateral)
Diagnostic
examen clinic
laborator
teste sangvine (hemogramă, teste funcţionale renale şi hepatice)
teste de urină
imagistică
ecografie
CT / RMN
extensia bolii
invazia limfatică /vasculară
metastaze
urografie cu substanţă de contrast
scintigrafie osoasă
biopsie
Stadializare
Stadiul I: tumora < 7 cm
50 – 60% supravieţuire la 5 ani
Stadiul II: > tumora 7 cm
30 – 60% supravieţuire la 5 ani
tumoră limitată la un rinichi, nu invadează ganglionii limfatici / organe la distanţă
Stadiul III: tumoră de orice mărime careinvadează
ganglionii limfatici regionali
venele mari / ţesutul perirenal
20 – 50% supravieţuire la 5 ani
Stadiul IV: tumora depăşeşte ţesutul perirenal, cu răspândire la distanţă
0 – 20% supravieţuire la 5 ani
Tratament: depindede stadiul bolii
adesea se utilizează abordări multimodale
chirurgiaeste tratamentul standard în cancerul renal localizat
radioterapiaşi chimioterapianu sunt foarte eficiente în cancerul renal

52
terapiile biologice (ţintite / imunoterapia) sunt tot mai mult utilizate
Chirurgia
dacă nu a metastazat, cancerul renal poate fi vindecat exclusiv chirurgical
nefrectomia radicală
înlătură în întregime rinichiul afectat şi ţesutul înconjurător
ganglionii perirenali pot fi şi ei înlăturaţi
nefrectomie de “debulking” în boala metastatică – creşte supravieţuirea
nefrectomia parţială (chirurgie conservativă)
înlătură tumora prezervând cât mai mult din rinichiul afectat
recomandată în stadiul I, tumori bilateralesau la pacienţi cu rinichi unic
chirurgia laparoscopică (tumoră< 10 cm)
morbiditate şi spitalizare reduse
ablaţia prin radiofrecvenţă
crioablaţia
Terapia moleculară ţintită
inhibitori de tirozinkinază
sunitinib (Sutent)
sorafenib (Nexavar)
inhibitori de mTOR kinază
temsirolimus (Torisel)
everolimus (Afinitor)
inhibă o enzimă cu rol în controlul creşterii celulare şi a angiogenezei
anticorpi monoclonali
bevacizumab (Avastin)
încetineşte evoluţia carcinomului renal metastatic
afectează neoangiogeneza tumorală
există o ferventă cercetare medicală clinică în cancerul renal, se testează noi combinaţii
de molecule existente, dar şi molecule noi
Imunoterapia
stimulează apărarea naturală împotriva cancerului
cancerul renal este unul din cancerele cele mai imunoresponsive
alături de melanom, unul din puţinele cancere cu care imunitatea poate lupta eficient,
odată ce sunt deja instalate
Interleukina-2 (IL-2) este cel mai eficient imunoterapic în cancerul renal
rată de răspuns 14% (7% răspuns complet!)
4% deces în cursul terapiei!
Interferonul alfaeste şi el utilizat în forme avansate de cancer renal
rată de răspuns 15%
vaccinuri tumorale, fabricate din propria tumoră sau cu antigene tumorale renale
cunoscute, sunt în diverse faze de cercetare
Radioterapia
diferite metode de administrare
radioterapia externă
brahiterapia (implanturi)
rareori utilizată ca unică abordare, doar când pacientul e inoperabil

53
cel mai adesea se utilizează paliativ, pentru ameliorarea simptomatologiei date de
metastazele osoase, pulmonare, cerebrale etc.
radioterapia stereotactică
optimizează administrarea cu reducerea iradierii ţesutului sănătos
Chimioterapia
chimioterapia clasică este ineficientă în majoritatea formelor de cancer renal
carcinomul tranziţional renal şi tumora Wilms sunt mai sensibile la chimioterapie
monochimioterapie / polichimioterapie
Vinblastină: 2.5 – 25% rată de răspuns
Floxuridină: 10-20% rată de răspuns
Gemcitabină / 5FU: 17% rată de răspuns
sunt testate noi molecule şi combinaţii
Îngrijiri paliative / suportive
durere
medicaţie analgezică
RT pe metastazele dureroase (în special metastaze osoase)
RT în compresiunea medulară
hemoragie
angioinfarctizare (embolizarea arterei renale)
colică renală
stentureteral
hidratare
hipercalcemie
bifosfonaţi
hidratare
fatigabilitate, febră, inapetenţă
AINS
stimularea apetitului
Prognostic
cancer limitatrenal (40% of patients)
tratat exclusiv chirurgical
curativ în 90% din cazuri
cancer extins (60% of patients)
în general nu este vindecabil exclusiv chirurgical
prognostic mai rezervat
79% din pacienţii cu nefrectomie parţială nu fac recidivă, comparativ cu 77% din
pacienţii cu nefrectomie radicală
incidenţainsuficienţei renale este de 11% în nefrectomia parţială, comparativ cu 22% în
nefrectomia radicală
nefrectomia parţială este la fel de eficientă ca şi nefrectomia radicală, dar cu morbiditate
mai redusă

Cancerul de vezica urinara


Epidemiologie
incidenţă 20/100000/an (Europa)
mortalitate 8-9/100000/an

54
al 4-lea cancer ca frecvenţă la bărbat şi al 7-lea la femeie
la diagnostic>70% din pacienţi au > 65 ani
Factori de risc
Sex
risc triplu la bărbat
Vârstă
incidenţă crescută în decada a 7-a de viaţă
Rasă
albii au risc dublu
Fumat
Abuz de analgezice
fenacetina creşte riscul
Inflamaţii urinare cronice
Nefropatia endemică balcanică
boală de cauză necunoscută ce determină inflamaţia progresivă a parenchimului renal
creşte riscul de cancer cu celule tranziţionale din pelvisul renal şi uretere
Ocupaţia
compuşi chimici organici
industria maselor plastice
industria coloranţilor şi a vopselelor
radiaţiile ionizante
Factori genetici
familii cu risc crescut de carcinom tranziţional
nu este cunoscută încă baza genetică a acestei agregări familiale
Patologie
carcinomul cu celule tranziţionale (90-95%)
70% din tumori sunt superficiale
10-20% progresează în tumori invazive
carcinomul scuamocelular (<7%)
adenocarcinomul (<3%)
adenocarcinomul situatîn domul vezical e considerat ca având origine uracală
carcinomul in situ
30% din cancerele de vezică urinară prezintă focare multiple de carcinom in situ
La prezentare:
75-85% sunt superficiale (pTa, pTis, pT1)
10-15% sunt invazive muscular(pT2, pT3, pT4)
5% sunt metastatice (N+, M+)
Simptome
Hematurie
aprox. 80% din pacienţi prezintă hematurie macroscopică, indoloră
aprox. 20% din pacienţiprezintă doar hematurie microscopică
Disurieşisimptome iritative
sunt prezente la circa 30% din pacienţi, în special la cei cu carcinom in situ
Obstrucţia tractului urinar superior
rară la prezentarea iniţială
semn de boală avansată în 50% din cazuri

55
Diagnostic
examen clinic
laborator
teste sangvine (hemogramă, teste funcţionale renale şi hepatice)
teste de urină
imagistică
ecografie
CT / RMN
extensia bolii
invazia limfatică
metastaze
urografie cu substanţă de contrast
scintigrafie osoasă
cistoscopie
pacienţii suspectaţi ar trebui să efectueze o cistoscopie atentă şi examinare bimanuală
citologie urinară
citologie selectivă şi biopsie prin periaj
biopsie endoscopică
se biopsiază regiunile anormale
Stadializare
Stadiul 0
TisN0M0
TaN0M0
Stadiul I
T1N0M0
Stadiul II
T2N0M0
Stadiul III
T3-T4aN0M0
Stadiul IV
T4b
N1-3
M1
Prognostic
leziunile până la T1 fără carcinom in situ au supravieţuire de 95%
leziunile T1 de grad mare au supravieţuire la 10 ani de 50%
carcinoamele invadante în musculară au supravieţuire la5 ani de 20-50%
în cazul invaziei limfatice supravieţuirea la5 ani scade la 0-20%
boala metastatică are supravieţuire medie de 6 – 9 luni
Tratament
Chirurgie
rezecţia endoscopică (TUR) în T0, Tis, T1, T2 grad mic
laserul NDYAG poate fi utilizat cu succes în controlul local al tumorilor superficiale
cistectomia parţială se utilizează în tumorile care nu se pretează la rezecţie transuretrală
cistectomia radicală cu reconstrucţie urinară folosind conduct intestinal în
tumori mari

56
tumori de grad mare
tumori multiple
invazie locală extinsă, inclusiv invazie prostatică stromală
Chimioterapie
intravezical
sistemic
Radioterapie
Cancerele de vezică urinară superficialepTa, pTis, T1
terapia standard este intravezicală®rezecţie transuretrală
rata de recidivă este 70% Þchimioterapie intravezicală adjuvantă
gradul de diferenţiere este important
G1 G2 G3
rata de recidivă 42% 50% 80%
rata de progresie 2% 11% 45%
chimioterapia intravezicală adjuvantă reduce rata de recidivă cu 30-80%
Doxorubicin săptămânal 6-8 săpt. / lunar 6-12
Mitomicina C săptămânal 6-8 săpt. / lunar 6-12
BCG săptămânal 6-8 săpt. / lunile 3 şi 6
Cancerele de vezică urinară invazive
radioterapiaîn comparaţie cu cistectomia are rezultate inferioare
terapia standard este cistectomia radicalăcu limfadenectomie pelvină
probabilitate mare de metastazare la distanţădupă cistectomiesau radioterapie ca
tratamente unice (50% în primii 2 ani)
doar circa 50% din pacienţii cu boală invazivă cu grad mare se vindecă
cancerul de vezică urinară invadant în musculară este de obicei o boală sistemică
®terapie multimodală
Rezultateale cistectomiei radicale
stadiu fără recidivă la 5 ani
limitat la vezică (< T2N0) 73%
avansat (> T2N0) 56%
ganglioni pozitivi (T1-4, N+) 33%
Chimioterapie sistemică
Cancerul de vezică urinară este o boală chimiosensibilă
Monochimioterapie
Cisplatină
Carboplatină
Gemcitabină
Ifosfamidă
Polichimioterapie
MVAC
Gemcitabină / Cisplatină
Gemcitabină / Carboplatină
Paclitaxel / Carboplatină
Chimioterapie sistemică
Chimioterapie adjuvantă limitată la
afectare ganglionară

57
invazie limfatică / venoasă
margini pozitive
Chimioterapie neoadjuvantă(terapie de inducţie)
+/- radioterapie
reduce riscul de deces cu 13%
5% beneficiu absolut la 5 ani
Chimioterapie paliativă
în boala metastatică
creşte supravieţuirea şi calitatea vieţii
Radioterapie
Radioterapie adjuvantălimitată la
tumoră> T2
invazie limfatică / venoasă
margini pozitive
Radioterapie neoadjuvantă
+/- chimioterapie
când se tentează intervenţii chirurgicale conservatoare
Radioterapie paliativă
în boala metastatică
la pacienţi cu contraindicaţie chirurgicală
Supraveghere postterapeutică
Program de follow-up după TUR
la 3 luni în primul an
la 6 luni în al doilea an
la 12 luni în continuare

Cancerul testicular
Epidemiologie
incidenţa anuală este de 4 /100000 bărbaţi
1% din totalul tumorilor maligne
99% din tumorile testiculare sunt maligne
90% - 95% din tumorile testiculare sunt cu celule germinale
bilateralîn 2 - 3% din cazuri
afectează adulţi tineri
20 - 40 ani
când fluctuaţiile testosteronului sunt maxime
determină probleme psihologice şi de fertilitate la bărbaţii tineri
detecţia şi tratamentul precoce determină rezultate superioare
supravieţuire globală la 5 ani de 92% (stadiul I > 97%)
rata de vindecare > 80% (global)
Factori de risc
Sexul - masculin!?
Vârsta
Antecedente heredo-colaterale
riscul creşte la membrii familiilor cu bolnavi
Antecedente personale

58
cancer testicular contralateral
orhită în copilărie
hernie inghinalăîn copilărie
hidrocel în copilărie
Ocupaţia
miner
muncitor în industria petrochimică
muncitor în industria pielăriei
Rasa
riscul este de 5 ori mai mare la albi
Criptorhidia
3% din bărbaţi au criptorhidie
risc de malignitate de 14 – 48 ori mai mare
SindromKlinefelter
Infecţie cu HIV
Status socioeconomic înalt
Patologie
Tumori germinale (95%)
Seminoame (40%)
cele mai frecvente
sunt radiosensibile
Nonseminoame
apar mai frecvent în a treia decadă
metastazare rapidă în plămâni şi ganglionii retroperitoneali
Carcinom embrional (20 - 25%)
Teratom (25 - 35%)
Coriocarcinom (1%)
Tumoră de sacYolk
Tumori non-germinale (5%)
Simptome
Tumoră nedureroasătesticulară (90%)
Durere / discomfort în testicul / scrot (10%)
durere surdă în abdomenul inferior / zona inghinală
Testicul mărit
se simte diferit la autopalpare
senzaţie de greutate în scrot
Lichid scrotal
Modificărimamare (5%)
sensibilitate
creştere în dimensiuni
Simptome de cancer avansat(10%)
dureri lombare
dispnee
dureri toracice
hemoptizie
Depistare precoce

59
poate fi deseori depistat precoce
multi bărbaţi depistează cancerul testicular prin autopalpare
autopalparea lunară la bărbaţii de 15 – 55 ani
autopalparea testiculară
sub duş / după o baie caldă, când tegumentul scrotal este relaxat
inspecţie în oglindă
se ţine scrotul în palme
se examinează pe rând fiecare testicul
se rulează uşor între degete, cu ambele mâini, fiecare testicul, cu degetul mare plasat în
partea superioară a testiculului
se urmăreşte
o tumoră dură pe suprafaţa testiculului
umflarea / mărirea testiculului
creşterea durităţii testiculare
durere / discomfort testicular / scrotal
diferenţe anormale între testicule
senzaţie de greutate scrotală
o durere surdă în abdomenul inferior sau regiunea inghino-scrotală
Diagnostic
Examen clinic
Echografie
Laborator
Markeri tumorali
AFP
b - HCG
LDH
CT / RMNde torace, abdomen şi pelvis
Diagnosticul se confirmă prin înlăturarea chirurgicală a testiculului afectat
Biopsia cu ac nu se practică (decât în situaţii foarte specifice)
Examen anatomopatologic
Stadializare
Stadiul 0
carcinom in situ, numit şi neoplasm germinal intratubular
Stadiul I
în scrot
StadiulIA- doar în testicul, markeri normali
StadiulIB -diseminare în vasele limfatice / sangvine testiculare, markeri normali
StadiulIS - markeripeste valorile normale după înlăturarea testiculului neoplazic
Stadiul II
diseminare în ganglionii retroperitoneali
markeri - normali / uşor crescuţi
StadiulIIA - ganglioni: 1 - 5 şi toţi< 2 cm
StadiulIIB - ganglioni: > 5 sau 2 – 5 cm
StadiulIIC - ganglioni > 5cm
Stadiul III
metastaze la distanţă

60
StadiulIIIA –diseminare pulmonară/ggl. non-locoregionali, markeri normali/uşor
crescuţi
StadiulIIIB –pulmonar/ggl.non-locoregionali dar nu alte organe,markerisubstanţial
crescuţi
Stadiul IIIC–diseminare de organ non-pulmonară, markerimult crescuţi
Tratament
Tratamentul depindede stadiul canceruluişi tipul tumorii
Poate fi necesar un tratament combinat
Chirurgia
orhiectomia inghinală radicalăeste terapia standard de primă linie
Radioterapia
seminoamele sunt radiosensibile
tumorile non-seminomatoasesunt radiorezistente (ideal tratate chirurgical)
Chimioterapia
boala avansată sau metastatică răspunde bine la chimioterapie
tumorile metastatice / retroperitoneale masive sunt micşorate prin chimioterapie
Pacienţii ar trebui să discute cu doctorul probleme de dinamică sexuală şi fertilitate,
înaintea începerii tratamentului
Chirurgia
Orhiectomia inghinală radicală
înlăturarea testiculului afectat
manevră diagnostică şi terapeutică
rareori este afectată erecţia normală
bărbaţii cu afectare sexuală ar trebui să efectueze dozare serică de testosteron
protezare – implant de testicul artificial
Orhiectomia bilaterală
în cancerele bilaterale
unii pacienţi decid prelevare şi stocare de spermă anterior intervenţiei chirurgicale
este necesar tratamentul de substituţie hormonală
Disecţia ganglionară retroperitoneală
înlăturarea ganglionilor retroperitoneali
efectuată în 2 situaţii:
tumoră non-seminomatoasă stadiul I sau IIa
tumoră retroperitoneală restantă după terminarea chimioterapiei pentru boala avansată
Radioterapia
cel mai adesea radioterapie externă
mai eficientă în seminoamedecât în non-seminoame
utilizată în seminoame, stadiile I, IIa şi IIb
efecte secundare
fatigabilitate
reacţii cutanate
ulcerpeptic
cancere secundare
testiculul restant se ecranează pentru păstrarea fertilităţii
Chimioterapia
cele mai utilizate scheme sunt EP sau BEP

61
Bleomicină
Etoposid
cisPlatină
efecte secundare
astenie
infecţii
greţuri şi vărsături
alopecie
tulburări auditive
fibroză pulmonară ireversibilă (bleomicina are doză prag!)
afectare renală (cisplatina e nefrotoxică!)
cancere secundare (bărbaţi tineri!)

Seminoame
stadiul I, IIA, IIB
orhiectomie inghinală radicalăurmată de
radioterapiepe retroperitoneul ipsilateral şi ganglionii limfatici din grupul iliac ipsilateral
stadiul II “bulky”şistadiul III
orhiectomie inghinală radicalăurmată de
chimioterapie
Non-Seminoame
stadiul I & IIA
orhiectomie inghinală radicalăurmată de
disecţie ganglionară retroperitoneală
stadiul IIB
disecţie ganglionară retroperitoneală şi eventual
chimioterapie adjuvantă
stadiul IIC şistadiul III
chimioterapie iniţială urmată de
chirurgie pentru boala reziduală
Supraveghere postterapeutică
Regulată
CT (Rx torace)
examen clinic
markeri tumorali
În non-seminoame
la 2 luni în primii 2 ani
mai rar apoi
În seminoame
la 4luni în primii3ani
mai rar apoi
Prognostic
uşor crescut pentru seminoame
Stadiul I 95 - 99%
Stadiul II 70 - 92%
Stadiul III 70 - 85%

62
SONDAJUL VEZICAL

Definiţie: manevra de golire a vezicii urinare cu ajutorul unei sonde.


Sonda: - tub din cauciuc, metal sau material plastic,
- prevăzut cu un vârf de formă cilindrică tronconică, în continuarea cor-
pului sondei sau uşor îndoit, cu unul sau mai multe orificii laterale,
- pavilion în formă de pâlnie, mai gros decât corpul, având înscris pe el
numărul sondei (la sondele Foley este înscrisă şi capacitatea balonetu-
lui).
Obiective:

- drenajul de urgenţă al urinii ce retenţionează în vezică;


- ameliorarea funcţiei renale în cazul unei insuficienţe cronice generate de un obstacol
subvezical ce nu se poate îndepărta până la reechilibrarea biologică a bolnavului;
- prevenirea apariţiei de glob vezical postoperator, cu efecte negative locale şi generale.

Indicaţii:
- retenţii acute de urină;
- intervenţii chirurgicale în micul bazin sau pe organele genitale feminine;
- explorări endoscopice ale uretrei, vezicii şi ureterelor.

Contraindicaţii:
- infecţii acute ale uretrei (risc de însămânţare a VU);
- ruptura traumatică a uretrei (creare de căi false, agravare a hematomului perineal);
- stricturi uretrale strânse (cateterizare cu bujii filiforme sau cistostomie temporară).

Principii:
- respectare a regulilor de asepsie şi antisepsie;
- selectare a tipului de sondă şi a grosimii ei în funcţie de uretra ce trebuie cateterizată;
- manevră blândă de introducere a sondei;
- golire lentă a vezicii, cu pensare a sondei pentru 1-2 minute după evacuarea a 150-200
ml urină (risc de hemoragie „ex vaquo”);
- fixare a sondei à demeure (umflarea balonaşului sondei Foley).

Materiale necesare:
- sonde uretrale sterile de diverse tipuri şi dimensiuni (Nélaton, Foley, Thieman);
- mănuşi sterile pentru cel care sondează;
- comprese sterile, soluţii antiseptice slabe (apă oxigenată, cloramină, permanganat de
potasiu, etc.) pentru dezinfecţia glandului şi a vulvei;
- ulei de parafină sau glicerină sterile (lubrefiere a sondei);
- vase sterile pentru colectarea urinii (tăviţe renale, urinare, pungi din plastic);
- seringă şi apă distilată pentru controlul permeabilităţii sondei, aspirarea microchea-
gurilor din vezică şi pentru umplerea balonetului sondei Foley;
- beniqué-uri (dilatare a uretrelor la stricturaţii vârstnici).

Tehnica sondajului vezical:

63
a) La bărbat (lungime mai mare a uretrei; prezenţa celor 2 curburi sagitale, prima
convexă anterior la nivelul uretrei peniene, cea de a doua convexă posterior la zona de
trecere dintre uretra membranoasă şi uretra peniană – bulbul uretrei; prezenţă a prostatei):
- bolnav aşezat în decubit dorsal; medicul la dreapta bolnavului;
- spălare a glandului şi prepuţului cu apă şi săpun;
- decalotare a glandului, cu prindere între police şi primele 2 degete; dezinfectare a
glandului şi a meatului uretral;

- lubrefiere a sondei ţinute în mâna dreaptă;


- introducere a sondei cu blândeţe până se trece de valvula Guérin, apoi sub acţiunea de
uşoară tracţionare a penisului spre zenit, urmată de acţiunea de basculare a penisului
între coapse;
- dacă sonda nu progresează, se retrage 2-3 cm şi se împinge din nou, cu mişcări fine în
sens axial şi circular;
- în caz de retenţie urinară repetată sau modificare a calităţii urinii (hematurie, piurie,
etc.) se impune lăsarea sondei pe loc (à demeure, indwelling catheter) → umplere a
balonaşului sau fixare cu benzi adezive trecute între sondă şi penis (2 benzi
longitudinale şi 2 benzi circulare), cu ataşare la un recipient de colectare a urinii.

64
b) La femeie (uretră mai scurtă: 5-7 cm; fără curburi):
- bolnavă aşezată pe masa ginecologică sau în pat pe ploscă;
- depărtare a labiilor cu degetele mâinii stângi, dezinfectare, uscare cu compresă sterilă;
- introducere a sondei cu blândeţe în uretră.

65
Incidente şi accidente:

- lipsă de progresie a sondei (strictură uretrală, creare de cale falsă) → retragere a sodei,
reluare a manevrei cu altă sondă, cateterizare instrumentară (beniqué), puncţie
suprapubiană;

66
- absenţa scurgerii urinare după intrarea în vezică (cheaguri care au astupat orificiile
sondei) → spălare – aspirare cu seringă Guyon;
- sângerare uretrală (creare de cale falsă), hemoragie ex vaquo;
- frisoane şi ascensiune termică (bacteriemie produsă prin efracţii mucoase).
- punctie evacuatorie a vezicii urinare

PREGATIREA PENTRU INVESTIGATII RADIOLOGICE

- Testarea bolnavului la iod este foarte importanta si se face astfel: se injecteaza


1ml de substanta de contrast din cantitatea stabilita, se asteapta cateva minute
pentru a constata daca exista intoleranta la iod (paloare, transpiratii reci,
hipotensiune arteriala, tulburari respiratorii, cianoza, tulburari nervoase,
manifestari anafilactice). In caz de intoleranta se intrerupe injectarea si pe acelasi
ac in vena se introduc medicamente specifice tulburarilor aparute; in caz ca nu
apar semne de intoleranta se continua injectarea.
- Urografia intravenoasa. Metoda reprezinta o tehnica radiologica de investigare a
aparatului urinar ce consta in injectarea unei substante de contrast si urmarirea
secretarii si a excretarii acesteia prin radiografii succesive.

- Dupa o radiografie pe gol, si testarea la substanta se trece la injectarea substantei.


Injectarea unei substante de contrast organo - iodate (Urografin) strict intravenos
lent (in circa 5 minute), una, doua fiole in functie de concentratia de iod, dupa ce
fiola a fost incalzita in prealabil la temperatura corpului. Este bine sa se asocieze
cu doua fiole de HHC. Se efectueaza radiografii succesive la 5-10-15 si 30 minute
de la injectare, urmaridu-se opacifierea si eliminarea substantei de contrast in
caile urinare. La 2-3 minute de la injectare, apare nefrograma. La 5-7 minute
incepe opacifierea calicelor si a bazinetului; la 30 minute mai raman urme de
substante de contrast in caile urinare, iar la 40 minute eliminarea este totala.
Pozitiile de examinare sunt aceleasi ca si in radiografia renala pe gol (decubit
dorsal si pozitia in ortostatism; incidenta de fata, profil). Pentru o mai buna
umplere a sistemului pielocaliceal se efectueaza dupa prima radiografie o
compresie pe uretere. Urografia intravenoasa este valoroasa deoarece ne da relatii
asupra morfologiei si functiei renale.

- Metoda este indicata:

- - ca examen functional in toate pertubarile secretiei renale;

- - in pertubari excretorii prin obstacol cu sediu in bazinet, ureter, vezica sau uretra;

- - in depistarea anomaliilor de situatie ale rinichilor, a anomaliilor arborelui pielii


si ureteral.

- Urografia intravenoasa are urmatoarele contraindicatii:

- - hipersensibilitate la iod;

67
- - insuficienta renala, hepatica si cardiaca cu caracter grav;

- - anemie hemolitica, stari febrile, sarcina, etc.

- Urografia in perfuzie se bazeaza pe administrarea unei cantitati crescute de


substanta de contrast, pe cale perfuzorie, in vederea obtinerii unei opacifieri
intense si de durata a emonctoriilor renale.

- Tehnica metodei consta in administrarea a 3-4 fiole de Odiston, dizolvate in


prealabil in 250 ml ser glucozat 5%, solutie care se va injecta picatura cu picatura
cu ajutorul unui perfuzor, timp de 12-15 minute. Pentru a surprinde inceputul
secretiei se recomanda radiografie executata la 5 minute de la injectare, urmand sa
se efectueze radiografii din jumatate in jumatate de ora. Metoda este indicata in
insuficienta renala.

- Avantajele metodei sunt:

- - intensitatea opacifierii este net superioara urografiei standard;

- - permite o opacifiere timpurie si de lunga durata a cailor urinare;

- - elimina necesitatea testarii.

- Urografia prelungita reprezinta tehnica radiologica de investigatie a aparatului


urinar in care se foloseste o cantitate dubla de substanta si in cadrul careia se
urmareste tranzitul acesteia pe parcursul a circa 2-3 ore. In scopul efectuarii ei
sunt folosite 4 fiole Odiston. Primele doua se vor injecta ca in cadrul unei
urografii obisnuite, iar celelalte doua la aproximativ 10 minute dupa primele. Este
utilizata in insuficiente renale cronice, in cazuri de hidronefroza accentuata.

- Urotomografia consta din completarea examenului standard cu o serie de


sectiuni tomografice. Astfel pot fi evidentiate mai bine unele detalii legate de
conturul renal, de forma si de dimensiunile calicelor si bazinetului, de situatia
glandelor suprarenale, ca si a ureterelor. Timpul cel mai oportun pentru efectuarea
sectiunilor tomografice este acela cuprins intre 15 si 25 de minute de la injectarea
substantei de contrast, cand cavitatile pielo-caliceale sunt, de regula, bine
opacifiate. Sectiunea efectuata la 6 cm de la planul cutanat al regiunii lombare
pune in evidenta cavitatile caliceale situate posterior, iar cele practicate la 8 si 9
cm de la planul mentionat ofera date asupra calicelor orientate anterior, precum si
o buna vizibilitate a cavitatii pielice si a jonctiunii pielo-caliceale.

- Urokimografia. Kimografia practicata in timpul urografiei intravenoase


urmareste evidentierea peristalticii cailor urinare. Ea isi gaseste indicatii de electie
in studiul infiltratiilor parietale, al stenozelor maligne si benigne, al sclerozelor
situate la nivelul ureterelor sau vezicii urinare.

68
- Urografia cu compresia ureterelor reprezinta completarea urografiei standard
prin compresia ureterelor; aceasta se efectueaza cu diverse dispozitive fixate
suprapubian, la nivelul stramtorii superioare a bazinului. Datorita stazei
supraiacente, prin compresie este foarte bine evidentiat aspectul cavitatilor pielo-
caliceale si al ureterelor superioare. Compresia poate fi instituita inainte de
injectarea substantei de contrast sau dupa efectuarea primei radiografii, adica la 5-
7 minute de la injectare. In primul caz urmarim numai aspectul morfologic al
cailor de excretie superioare, in vreme ce in cel de-al doilea permite si studiul
secretiei renale. Compresiunea nu trebuie sa depaseasca o durata de 15-20 de
minute.

- Compresiunea ureterala, alaturi de utilizarea de doze mari de substanta de contrast


si de practicarea radiografiilor in procubit si in pozitia Trendelenburg au sporit
considerabil posibilitatile urografiei standard.

- Arteriografia renala. Metoda consta din opacifierea sistemului vascular renal,


prin surprinderea substantei de contrast in vasele renale.

- Se injecteaza 50-60 ml Odiston, intr-un interval de timp foarte scurt, executandu-


se trei radiografii la intervale de 10, 20 si 30 secunde de la inceputul injectarii.
Astfel se evidentiaza faza arteriala, cea capilara si cea venoasa a opacifierii renale.
Substanta de contrast poate fi injectata prin punctie transcutanata a aortei la nivel
vertebrei a XII-a toracale (aortografia inalta), intraoperator (direct in artera renala)
sau pe calea cateterismului arterei femurale.

- Metoda este indicata pentru studiul vascularizatiei renale, pe aceasta cale, pentru
depistarea anomaliilor vasculare sau a formatiunilor tumorale benigne sau
maligne ca si a formatiunilor chistice de la nivelul rinichiului.

- Pielografia ascendenta. In practicarea acestei tehnici, substanta de contrast


folosita este introdusa in bazinet prin intermediul unei sonde ureterale. Substanta
de contrast folosita uzual este iodura de sodiu in concentratie de 10% si in
cantitate de 5-10 ml, in prealabil sterilizata. Poate fi folosit si Odiston-ul intr-o
cantitate identica. Recomandabil sa fie diluate in prealabil de 3-4 ori in apa
distilata sterila. Substanta de contrast va fi introdusa prin sonda ureterala cu
blandete, intrerupand administrarea in momentul in care bolnavul acuza o senzatie
dureroasa in regiunea renala explorata. In acel moment se va opri administrarea
substantei si se efectueaza prima radiografie. Tehnica pielografiei ascendente
presupune efectuarea a trei radiografii in pozitia orizontala, verticala respectiv
Trendelenburg.

- Contraindicatiile sunt reprezentate de cistita tuberculoasa si de infectiile renale cu


caracter acut.

- Pielografia ascendenta nu furnizeaza decat date morfologice.

69
- Ureterografia retrograda. Metoda consta in introducerea la nivelul orificiului
ureteral al unei sonde de umplere retrograda de tip Chevassu; sonda este
prevazuta la una din extremitati cu o bila, care , obstruand meatul urinar, permite
umplerea retrograda a sistemului uretero-pielo-caliceal. Aceasta metoda permite
vizualizarea ureterului in ansamblul sau.

- Este esential ca ureterografia retrograda si pielografia ascendenta sa fie utilizate


ca examene complementare pentru obtinerea de date morfologice pe care nu le-a
putut evidentia urografia intravenoasa.

- Cistografia reprezinta tehnica de explorare radiologica a vezicii urinare prin


umplerea ei cu substanta de contrast, efectuata pe calea ascendenta si nu
descendenta, ca in cazul urografiei standard. Substanta utilizata este Odiston-ul.
Se umple vezica si se executa o radiografie cu vezica destinsa apoi a doua, dupa
evacuarea partiala a vezicii; se pot efectua radiografii si in timpul mictiunii,
obtinand astfel o ureterografie mictionala. Pozitia de radiografiere difera de la caz
la caz: in ortostatism, decubit dorsal, oblice drepte sau stangi la 45 grade si raza
inclinata tot la 45 grade, dorso-lombar.

- Prin cistografie ascendenta se pot evidentia doar modificarile morfologice ale


vezicii, reprezentate in principal de diverticuli, calculi si tumori.

- Policistografia (metoda Temeliescu) consta in injectarea in vezica a substantei de


contrast in trei etape (15-30-70 ml) si radiografierea pe acelasi film, bolnavul
stand nemiscat dupa fiecare injectare. Metoda da relatii asupra supletei peretilor
vezicali.

- Uretrografia consta in opacifierea uretrei fie in cursul efortului mictional la


sfarsitul unei urografii obisnuite sau al unei cistografii, fie pe cale ascendenta.
Cantitatea de substanta de contrast injectata variaza in functie de lumenul uretrei,
normal 10-30 ml. Injectarea se va opri in momentul in care bolnavul semnaleaza o
senzatie de tensiune la baza vezicii generata de tendinta substantei de contrast de
a trece de sfincterul uretro-vezical.

- Tehnica este utila pentru explorarea stricturilor ureterale si pentru evidentierea


tumorilor uretrei.

70

S-ar putea să vă placă și