KONSEP TEORITIS PENYAKIT

1.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu

diantara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan:
lapisan dalam (perikardium viseralis) dan lapisan luar (perikardium
parietalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan
pelumas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung.
Perikardium parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada
kolumna vertebralis, dan kebawah pada diafragma. Perlekatan ini
menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya. Perikardium viseralis
melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga
melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ
sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar
(epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut
miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang
disebut endokardium.
Ruang jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar
(arteria pulmonarisa dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium secara
anatomi terpisah dari ruangann jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh
suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan
tempat melekatnya katup maupun otot). Secara fungsional jantung dibagi
menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah vena ke
sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian
fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara
anatomi: ven
a kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonalis, paru,
vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler,
venula, vena, vena kava.

Atrium Kanan

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat

penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi
sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari
pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava
superior, vena kava inferior, dan sinus koronaria. Dalam muara vena kava
tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari dari
atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimeter.
Oleh karena itu peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah
di sisi kanan jantung akan dibalikkan kembali ke dalam vena sirkulasi
sistemik.

Sekitar 75% aliran balik vena ke dalam atrium kanan akan

mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.
Dua puluh lima persen sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi
atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrial kick. Hilangnya
atrial kick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel.

Ventrikel Kanan

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan

kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya
dari atrium ke sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel
kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi
bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria
pulmonalis. Sirkulasi paru merupakan sistem aliran darah bertekanan
rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari
ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi, sirkulasi sistemik terhadap
aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja ventrikel
kanan jauh lebih ringan dari ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding
ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.

Untuk menghadapi tekanan paru yang meningkat secara perlahan,

seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel
kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat
mengatasi peningkatan resistensi pulmonar, dan dapat mengosongkan
ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara akut
(seperti pada emboli paru massif) maka kemampuan pemompaan ventrikel
kanan tidak cukup kuat sehingga dapat terjadi kematian.

Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui

keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak
terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri
mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh paru-paru.
Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru.
Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah
mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.

Ventrikel kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk

mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke
jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan
bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan
tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas
kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum interventrikularis
paska infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan
melalui robekan tersebut. Akibatnya terjadi penurunan jumlah aliran darah
dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.

KATUP JANTUNG

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran

darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup: katup
atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel, dan
katup semilunaris, yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari
ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup
secara pasif, menaggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik dan
pembuluh darah jantung.

Katup Atrioventrikularis

Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup

trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai
tiga buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan
ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup.
Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis
jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas
menjaadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Korda
tendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk
mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila korda
tendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (ruptur, iskemia, atau
iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewatu
ventrikel berkontraksi.

Katup Semilunalis

Kedua katup semilunalis sama bentuknya; katup ini terdiri dari tiga
daun katup simetris menyerupai corong yang tertambat kuat pada anulus
fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan
katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteri
pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.
Tepat di atas daun katup aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding
aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus Valsalva.

SISTEM KONDUKSI

Anulus fibrosus di antara atrium dan ventrikel memisahkan

ruangan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. Untuk memastikan
rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur
konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-
sifat sebagai berikut:

1. Otomatisasi: kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.

2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur
3. Konduktivitas: kemampuan menghantarkan impuls
4. Daya rangsang: kemampuan berespons terhadap stimulasi
Jantung memiliki sifat-sifat ini sehingga mampu menghasilkan
impuls secara spontan dan ritmis yang disalurkan melalui sistem konduki
untuk merangsang miokardium dan menstimulasi kontraksi otot.

SIRKULASI SISTEMIK

Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke semua jaringan tubuh

dengan pengecualian pada paru. Sebanyak 84% volume darah total
terdapat dalam sirkulasi sistemik. Sebanyak 16% volume darah yang
tersisa terdapat dalam jantung dan paru. Sirkulasi sistemik dapat dibagi
menjadi lima kategori berdasarkan anatomi dan fungsinya:

1. Arteria
2. Arteriola
3. Kapiler
4. Venula
5. Vena
Dengan pengecualian pada kapiler dan venula, dinding pembuluh darah
terdiri atas komponen yang serupa:selapis sel endotel, jaringan elastic, sel
otot polos, dan jaringan fibrosa.

Arteri

Dinding aorta dan arteria besar mengandung banyak jaringan

elastis dan sebagian otot polos. Ventrikel kiri memompa darah masuk ke
dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan darah secara mendadak ini
meregang dinding arteri yang elastis tersebut; pada sat ventrikel
beristirahat maka dinding yang elastis tersebut kembali pada keadaan
semula dan memompa darah ke depan, ke seluruh sistem sirkulasi. Di
daerah perifer, cabang-cabang sistem arteria berproliferasi dan terbagi lagi
menjadi pembuluh darah kecil. Cabang-cabang arterial disebut sirkuit
resistensi.

Arteriola

Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot polos

dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding otot arteriola ini
sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontaksi. Bila berkontraksi,
arteriola merupakan tempat resistensi utama aliran darah dalam cabang
aterial. Saat berdilatasi penuh, arteriola hampir tidak memberikan
resistensi terhadap aliran darah. Pada persambungan antara arteriola dan
kapiler terdapat sfingter prakapiler yang berada di bawah pengaturan
fisiologis yang cukup rumit.

Kapiler

Pembuluh kapiler memiliki dinding tipis yang terdiri dari satu lapis
sel endotel. Nutrisi dan metabolik berdifusi dari daerah yang
berkonsentrasi tinggi menuju daerah berkonsentrasi rendah melalui
membran yang tipis dan semipermeabel ini. Dengan demikian oksigen dan
nutrisi akan meninggalkan pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang
interstisial dan sel. Karbondioksida dan metabolit akan berdifusi ke arah
yang berlawanan. Pergerakan cairan antara pembuluh darah dan ruang
interstisial bergantung pada keseimbangan relatif antara tekanan
hidrostatik dan osmotik jaringan kapiler.

Venula

Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel-sel

endotel dan jaringan fibrosa.

Vena

Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi

menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena, masuk ke
atrium kanan. Aliran vena ke jantung hanya searah karena katup-katupnya
terletak strategis di dalam vena. Vena merupakan pembuluh pada sirkulasi
sistemik yang paling dapat meregang; pembuluh ini dapat menampung
darah dalam jumlah banyak dengan tekanan yang relatif rendah. Sifat
aliran vena yang bertekanan rendah bervolume tinggi ini menyebabkan
sistem vena ini disebut sistem kapasitas.

Kapasitas jaringan vena dapat berubah. Venokontriksi dapat

menurunkan kapsitas jaringan vena, memaksa darah begerak maju menuju
jantung seperlunya. Pergerakan darah menuju jantung juga dipengaruhi
oleh kompresi vena oleh otot rangka dan perubahan tekanan rongga dada
dan perut selama pernapasan. Sistem vena berakhir pada vena kava
inferior dan superior. Dari situ, semua aliran darah vena mengalir ke dalam
atrium. Tekanan dalam atrium kanan lazim disebut sebagai tekanan vena
sentralis (central venous pressure, CVP) atau tekanan atrium kanan (right
atrial pressure, RAP)

SIRKULASI KORONER

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan

oksigenasi otot jantung melaui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner
meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan
nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-
kecil. Untuk dapat mengetahui penyakit jantung koroner, maka kita harus
mengenal terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot jantung dan
sistem konduksi. Pengetahuan komponen dinding arteri juga harus
diketahui untuk dapat memahami proses dan pengobatan arterosklerosis.

Distribusi Arteria Koronaria

Arteria koronaria adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik.

Muara arteria koronaria ini terdapat di balik daun katup aorta kanan dan
kiri di dalam sinus valsalva. Sirkulasi koroner terdiri dari: arteria
koronaria kanan kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.

Arteria desendens anterior kiri mendarahi dinding arterior ventrikel

kiri, sedangkan arteria sirkumfleksa kiri mendarahi dinding lateral
ventrikel kiri. Arteria koronaria kanan mendarahi ventrikel dan atrium
kanan. Pada 85% populasi, arterior koronaria kanan mempercabangkan
cabang arteria desendens posterior dan pentrikular kanan posterior.
Pembuluh darah ini mendarahi dinding posterior dan ventrikular kanan
posterior. Pembuluh darah ini mendarahi dinding posterior dan inferior
ventrikel kiri, secara berurutan. Sistem ini disebut sistem dominan kanan.
Dari 15% populasi sisa, separuhnya memiliki sistem dominan kiri atau
dominan campuran. Pada orang yang memiliki sistem dominan kiri, yang
arteri sirkumfleksa kiri mempercabangkan arteria desendens posterior dan
Ventrikular kiri posterior. Pada sistem dominan campuran, arteri koronaria
kanan mempercabangkan arteria desendens posterior, dan arteria
sirkumfleksa kiri mempercabangkan ventrikular kiri posterior. Arteria
desendens anterior kiri mempercabangkan cabang-cabang septal yang
mendarahi dua per tiga anterior septum dan cabang diagonal yang
bercabang di atas permukaan anterolateral ventrikel kiri. Cabang marginal
arteria sirkumfleksa kiri mendarahi permukaan lateral ventrikel kiri.

Pengetahuan mengenai suplai darah ke daerah- daerah tertentu

pada miokardium dan sitem hantaran bermanfaat secara klinis sebagai
antisipasi dan identifikasi dini akan adanya komplikasi klinis. Misalnya,
penderita yang mengalami gangguan iskemik di sadapan inferior dan
posterior pada EKG 12- sadapan akan dicurigai mengalami sumbatan
arteria koronaria kanan. Hantaran pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
EKG sisi kanan diperlukan untuk menilai adanya kegagalan ventrikel
kanan. Gangguan hubungan AV juga dapat diantisipasi. Penderita yang
mengalami penyumbatan arteria desendens arterior kiri kemungkinan
mengalami masalah fungsi pemompaan ventrikel kiri karena arteria
desendens arterior kiri mendarahi didinding anterior ventrikel kiri.
Penyempitan arteria koronaria utama kiri selalu menimbulkan kecemasan,
namun memiliki sistem dominan kiri karena mengancam seluruh ventrikel
kiri.

Sirkulasi Kolateral

Terdapat anastomosi antara cabang arteria yang sangat kecil dalam

sirkulasi koronaria. Walaupun saluran antar koroner tidak berfungsi dalam
sirkulasi normal, tetapi menjadi sangat penting sebagai rute alternative
atau sirkulasi kolateral untuk mendukung miokardium melalui aliran
darah. Setelah menjadi oklusi mendadak , “kolateral” ini akan berfungsi
dalam beberapa hari atau lebih dari itu. Pada penyempitan pembuluh darah
secara bertahap (seperti pada arterosklerosis), akan terbentuk pembuluh
darah fungsional besar secara terus-menerus diantara pembuluh darah
yang mengalami penyumbatan dan yang tidak. Pembuluh darah kolateral
ini sering berperan penting dalam mempertahankan fungsi miokardium
saat terdapat oklusi pembuluh darah.

Komponen Dinding Arteri Koronaria

1. Intima
2. Media
3. Adventitia
Vena Jantung

Tiga pembagian vena jantung meliputi sinus koronarius, vena

koronaria anterior, dan vena thebesia. Sinus koronarius dan cabang-
cabangnya merupakan sistem vena terbesar dan terpenting, yang berfungsi
mengalirkan sebagian besar darah vena melalui ostium sinus koronarius
dank e dalam atrium kanan. Vena-vena jantung anterior mengalirkan
sebagian besar darah vena ventrikel kanan secara langsung ke dalam
atrium kanan. Vena thebesia mengalirkan sebagian kecil darah vena dari
semua daerah miokardium secara langsung ke dalam bilik jantung.

SIRKULASI LIMPATIK

Jaringan kapiler getah bening dalam ruang interstisial

mengumpulkan cairan berlebihan dan protein yang di saring (filtrasi)
melalui kapiler sitemik. Filtrasi kapiler ini kemudian dikembalikan ke
sirkulasi sistemik melaui pembuluh-pembuluh yang terletak dekat dengan
vena yang bersangkutan. Getah bening dialirkan ke atas melalui katup satu
arah dari gabungan dua pengaruh dinamis: (1) daya tekan eksternal oleh
otot-otot dan denyut arteria, serta (2) peristaltik intrinsic. Cairan getah
bening terkumpul dalam duktus toraksikus dan duktus limpatikus kanan
dan kemudian mengoongkan sistem aliran yang melalui vena subklavia
dan jugularis interna.

PERSARAFAN SISTEM KARDIOVASKULAR

Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut

sistem saraf otonom. Sistem saraf otonom dapat dibagi menjadi dua
bagian, yaitu istem parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling
berlawanan, dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi
perubahan pada denyut jantung. Contohnya, stimulasi sistem simpatis
biasanya disertai oleh hambatan sistem parasimpatis. Sebaliknya stimulasi
parasimpatis dan hambatan simpatis merupakan dua kejadian yang terjadi
serentak. Kerja yang bertolak belakang ini mempertinggi ketelitian
pengaturan saraf otonom.
 Pengaturan sistem saraf otonom terhadap sistem kardiovaskuler
membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut: senor, jalur aferen,
fusat integrasi, jalur eferen, dan reseptor. Dua buah kelompok sensor yang
utama adalah baroreseptor dan kemoreseptor. Baroreseptor (atau
presoreseptor), terletak di lengkung aorta dan sinus karotikus.
Kemoreseptor (yang terletak dalam badan karotis dan badan aorta)
terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteri, peningkatan
tekanan karbon dioksida, dan peningkatan kadar ion hydrogen (penurunan
pH darah).

Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus membawa

imfuls saraf dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan
sistem kardiovaskular terletak pada bagian ata medula oblongata dan pons
bagian bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari
baroreseptor dan kemoreseptor, dan meneruskannya ke jantung dan
pembuluh darah melalui serabut saraf parasimpatis dan simpatis. Serabut-
serabut parasimfatis mempersarafi nodus SA, otot-otot atrium, dan nodus
AV melalui nervus vagus.

Hubungan sistem saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk

menstabilkan tekanan darah arteria dan curah jantung untuk mengalirkan
aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteria
dapat ditingkatkan melalui rangsangan pada saraf simpatis dan hambatan
pada saraf parasimpatis. Hal ini akan meningkatkan kecepatan denyut
jantung, meningkatkan kekuatan kontraksi, dan vasokontraksi. Sebaliknya
peningkatan tekanan darah yang tidak normal akan menyebabkan
melambatnya denyut jantung , menurunnya kontraktilitas, dan vaodilatasi.
1.2. KONSEP TEORITIS SYOK KARDIOGENIK

A. PENGERTIAN
Definisi klinis syok kardiogenik ialah kelainan jantung primer yang
mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-
bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa metabolik. (I Made Bakta, I
Ketut Suastika, 1999: hal 24).
Dari segi hemodinamik syok kardiogenik ialah kelainan jantung
primer yang mengakibatkan hal-hal sebagai berikut:
a. Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau
paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal (hipotensi relatif).
b. Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran
menurun, vasokonstriksi perifer, oliguria (urine kurang < 30
ml/jam).
c. Tidak adanya gangguan preload atau proses non – miokardial
sebagai etiologi syok (aritmia, asidosis atau depresan jantung
secara farmakologik maupun fisiologik)
d. Adanya miokardial primer secara klinik dan laboratorik.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh gangguan
fungi jantung sebagai pompa seperti pada infark miokardium akut,
temponade jantung atau emboli pulmoner atau setelah operasi jantung
terbuka. Aritmia dapat juga banyak menurunkan curah jantung dan
tekanan darah. (John A Boswick, 1988: hal 45).
Jadi dapat disimpulkan bahwa syok kardiogenik adalah ketidak
mampuan jantung mengalirkan darah kejaringan untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme berasal akibat gangguan fungsi pompa jantung.

B. ETIOLOGI
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan
mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung
kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik
atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Etiologi syok
kardiogenik adalah:
 1. Infark miokard akut dengan segala komplikasinya
2. Miokarditis akut
3. Tamponade jantung akut
4. Endokarditis infektif
5. Trauma jantung
6. Ruptur korda tendinea spontan
7. Kardiomiopati tingkat akhir
8. Stenosis valvular berat
9. Regurgitasi valvular akut
10. Miksoma atrium kiri
11. Komplikasi bedah jantung

C. PATOFISIOLOGI
Sekitar 15 % kejadian syok kardiogenik merupakan komplikasi
dari klien infark miokardium akut, di mana terjadi penurunan curah
jantung karena tidak adekuatnya tekanan pengisian ventrikel kiri (left
ventricular filling pressure- LVFP). Ketika sekitar 40 % daerah ventrikel
mengalami infark maka terjadi peningkatan kemungkinan terjadinya syok
kardiogenik (Perry dan Potter, 1990).
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri,
yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan
akibat dari ketidakseimbangan yang terus menerus antara kebutuhan dan
suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang terserang juga tidak
mampu meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respons
terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh
aktivitas respons kompensatorik seperti perangsangan simpatik.
Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan
kinerjanya menjadi sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai
pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk
mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah siklus yang terus
 berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan
gangguan fungsi miokardium.
Kerusakan miokardium baik iskemi dan infark pada miokardium
mengakibatkan perubahan metabolisme dan terjadi asidosis metabolik
pada miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium
yang berakibat pada penurunan volume sekuncup yang dikeluarkan oleh
ventrikel. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan
menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibat menurunnya
perfusi koroner yang lebih lanjut akan meningkatkan hipoksia miokardium
yang bersiklus ulang pada iskemi dan kerusakan mikardium ulang. Dari
siklus ini dapat ditelusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus diputus
sedini mungkin untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan
mencegah perkembangan menuju tahap irreversibel di mana
perkembangan kondisi bertahap akan menuju pada aritmia dan kematian.
(Arif Muttaqir, 2009; hal 121).

Infark Miokard
Akut

Iskemia menimbulkan
kerusakan pada
miokardium

Peningkatan hipoksia Perubahan

miokardium metabolisme pada
miokardium

Penurunan tekanan perfusi Gangguan

arteri koroner dan terjadi kontraktilitas
aliran darah kolateral miokardium

Penurunan curah Penurunan

jantung volume sekuncup
D. KLASIFIKASI
Syok dapat dibagi dalam tiga tahap yaitu:
1. Tahap I, Syok terkompenasi (non-progreif), ditandai dengan repons
kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah
kemunduran lebih lanjut
2. Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dari
hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ
3. Tahap III, refrakter (irreversibel), ditandai dengan keruakan el
yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju
kematian

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4 – 6 jam setelah infark
akibat gangguan miokard masih atau ruptur dinding bebas ventrikel
kiri
2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infa
rk berulang
3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark miokard disertai
timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi
elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada,
tetapi sering disertai dengan sesaknafas akut.

Keluhan nyeri dada pada infark miokard akut biasanya di daerah

substernal, rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik dan
disertai rasa takut.Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan dan
punggung. Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak
menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari
penyakit jantung lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.(I
Made Bakta, I Ketut Suastika, 1999: hal 24).
F. KOMPLIKASI
a. Gangguan ventrikular ejektion
1) Infark miokard akut
2) Miokarditis akut
3) Komplikasi mekanik
b. Gangguan ventrikular filling
1) Temponade jantung
2) Stenosis mitral
3) Miksoma pada atrium kiri
4) Infar ventrikel kanan

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan
aksis, iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi
atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis
katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika
CHF memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan
atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
 9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK,
isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

H. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Medis (Arif Muttaqin, 2009; 124) :
1. Terapi Oksigen
Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui kanula nasal
pada 3-5 L/ menit. Pemantauan gas-gas darah arteri dan oksimetri nadi
akan menunjukkan apakah klien membutuhkan metode pemberian
oksigen yang agresif. Oksigenasi dapat dilakukan dengan pemberian
oksigen tambahan dari pemasangan alat bantu pernapasan jika
diperlukan.
2. Terapi Farmakologi
Tindakan farmakologi konvensional yaitu dengan mengoptimalkan beban
awal, beban akhir, dan kontraktilitas, adalah sebesar 100%. Tingkat
kelangsungan hidup tergantung dari efektivitas tindakan untuk
membatasi meluasnya infark dan menyelamatkan miokardium yang
terserang, dengan demikian mengurangi kemungkinan gangguan
gangguan ventrikel yang berat.
3. Pemantauan Enzim dan EKG
Enzim-enzim jantung diukur dan EKG 12-lead dilakukan setiap hari
untuk mengkaji tingkat kerusakan miokardium.

2. Penatalaksanaa Keperawatan
1. Etiologi syok harus ditemukan secepat mungkin
2. Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin menggunakan
kateter Swan-Gands
3. Pemberian okigen (kalau mungkin oksigen 28-48% dengan
venturi face mask)
4. Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravena
5. Berikan dopamin 2-15 µg/kg/m, norepineprin 2-20 µg/kg/m
atau dobutamin 2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekanan
 perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinon
intravena (kalau ada)
6. Cairan intravena, kalau mungkin berikan dekstran 40
7. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada
bendungan paru).
8. Digitalis hanya diberikan pada takikadia supraventrikel dan
fibrilasi atrial.
9. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer
hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan
hemodinamik
10. Tindakan pintas koroner dan angioplasti darurat kalau perlu.

I. PENCEGAHAN

1. Batasi asupan kolesterol

2. Berhenti merokok
3. Berolahraga secara rutin
4. Jauhkan diri dari alkohol
5. Mengobati setiap kondisi yang mendasarinya
6. Menjaga berat badan yang sehat
7. Menjaga tekanan darah yang sehat
woc

Koroner (infark Non koroner (kardiomiopati,

miokar akut Cedera/Nekrosis kerusakan katup, temponade
pada miokardial jantung, disritmia

Kardiak Output

Mekanisme Volume darah Sistemik Vaskuler Mekanisme kompensasi

kompensasi renin resisten pelepasan katekolamin
adosteron ADH

ad

Sistem & pulmonary edema Preload, Stroke

Volume & Hete Rate
TD

Kebutuhan Oksigen
Diaforesis Dispnea Otot Jantung
Mk : Resiko MK : Pola Nafas Kardiak Output
Volume Cairan Tidak Efektif Tex Darah
Fraksi ejeksi
Kurang dari Keb.
Tubuh
MK : Perfusi
Perpusi jaringan
Jaringan tidak
Efektif

Berkurang Suplai Darak ke Metabolisme tubuh menjadi

Otak an aerob
Perubahan mental / gelisah, Asam laktat merangsang
Kematian seluler
cemas mediator nyeri

Menghasilkan 2 ATP + asam Kegagalan organ

MK : Ansietas
basa

Nyeri dada

MK : Nyeri Akut
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :
1. Aktivitas
- Gejala : kelemahan, kelelahan
- Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna
kulit kelembaban, kelemahan umum
2. Sirkulasi
- Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah
TD, diabetes mellitus
- Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah,
tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung
atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ;
dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada
punggung tangan dan kaki kolaps
3. Eliminasi
- Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
- Tanda : oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
- Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio
substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah, Tidak
tentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung,
leher, dengan kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan
skala biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
- Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat,
menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama
jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan
kesadaran.
-
 5. Persarafan
- Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan
oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
- Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot
aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/
batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin
bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas;
mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi
peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat
atau sianosis, akral dingin.

B. Diagnosa Keperawatan

1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan (miokardium)

2) Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian
3) Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan penurunan/penghentian
aliran darah
4) Resiko volume cairan kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
penurunan perfusi organ
5) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nyeri/ansietas
 c. Rencana keperawatan

NO Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. Nyeri berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan Mandiri Mandiri
- Iskemia jaringan keperawatan selama ...X 24 jam 1. Pantau/catat karakteristik 1. Variasi penampilan dan perilaku
(miokardium) diharapkan nyeri pasien nyeri, catat laporan verbal, pasien karena nyeri terjadi
DS: berkurang dengan kriteria hasil: petunjuk non verbal, dan sebagai temuan pengkajian.
 Pasien mengeluh mengalami 1. Pasien mengatakan respon hemodinamik (contoh, Kebanyakan pasien dengan IM
penurunan selera makan nyerinya hilang atau meringis, menangis gelisah, akut tampak sakit, distraksi, dan
 Pasien mengeluh mengalami berkurang berkeringant, mencengkram berfokkus pada nyeri. Riwayat
gangguan tidur 2. Sekala nyeri berkurang dada, napas cepat, verbal dan penyelidikan lebih
 Pasien melaporkan nyeri (1-3 dari 0-10 skala nyeri TD/frekuensi jantung berubah) dalam terhadap faktor pencetus
secara verbal yang diberikan) harus ditunda sampai nyeri
DO: 3. Pasien tampak relaks 2. Ambil gambaran lengkap hilang. Penapasan mungkin

 Pasien mengalami perubahan 4. Pasien mampu istirahat terhadap nyeri dari pasien meningkat sebagai akibat nyeri

tekanan darah atau tidur dengan tepat termasuk lokasi; intensitas (0- dan berhubungan dengan cemas,

 Pasien mengalami perubahan 5. Nadi dalam batas normal 10); lamanya; kualitas sementara hilangnya stres

frekuensi jantung (60-100x/menit) (dangkal/menyebar) dan menimbulkan katekolamin akan

 Pasien mengalami perubahan 6. RR dalam batas normal penyebaran meningkatkan kecepatan jantung
frekuensi pernafasan (-20x/menit) 3. Kaji ulang riwayat angina dan TD.
 Pasien terlihat melakukan 7. TD dalam batas normal sebelumnya, nyeri menyerupai
sikap melindungi area nyeri (120/80mmHg) angina, atau nyeri IM. 2. Nyeri sebagai pengalaman
 Pasien terlihat melakukan Diskusikan riwayat keluarga. subjektif dan harus digambarkan
perubahan posisi untuk oleh pasien. Bantu pasien untuk
menghindari nyeri 4. Anjurkan pasien untuk menilai nyeri dengan
melaporkan nyeri dengan membandingkannya dengan
segera. pengalaman yang lain.

5. Berikan lingkungan yang 3. Dapat membandingkan nyeri

tenang, aktivitas perlahan, dan yang ada dari pola sebelumnya,
tindakan nyaman (contoh sprei sesuai dengan identifikasin
yang kering/tak terlipat, komplikasi seperti meluasnya
gosokan punggung). infark, emboli paru, atau
Pendekatan pasien dengan perikarditis.
tenangdan dengan percaya
4. Penundaan pelaporan nyeri
6. Bantu melakukan teknik menghambat perbedan
relaksasi, mis: nafas nyeri/memerlukan peningkatan
dalam/;perlahan, perilaku dosis obat. Selain itu, nyeri berat
distraksi, visualisasi, dapat menyebabkan syok dengan
bimbingan imajinasi merangsang sistem saraf simpatis,
mengakibatkan kerusakan lanjut
7. Periksa tanda vital sebelum dan menggangu diagnosis dan
dan sesudah obat narkotik hilangnnya nyeri

Kolaborasi 5. Menurunkan rangsang eksternal

1. Berikan oksigen tambahan dimana ansietas dan regangan
dengan kanula nasal atau jantung serta keterbatasan
masker sesuai indikasi kemampuan koping dan
keputusan terhadap situasi saat
2. Berikan obat sesuai indikasi, ini.
contoh: 6. Membantu dalam penurunan
Antiangina, contoh persepsi/respons nyeri.
nitrogliserin ( Nitro-Bid, Memberikan kontrol situasi,
Nitrostat, Nitro-Dur). meningkatkan perilaku positif
 7. Hipotensi/depresi pernafasan
Penyekat –β, contoh atenolol dapat terjadi sebagai akibat dari
(Tenormin); pindolol (Visken); pemberian narkotik. Masalah ini
propanolol (Inderal). dapat meningkatkan kerusakan
miokardia pada adanya kegagalan
Analgesik, contoh morfin, ventrikel.
meperidin (Demerol).
Kolaborasi
Penyekat saluran kalsium, 1. Meningkatkan jumlah oksigen
contoh verapmil yang ada untuk pemakaian
(Calan);diltiazem (Prokardia). miokardia dan juga mengurangi
Angioplasti PTCA juga ketidaknyamanan sehubungan
disebut angioplasti balon dengan iskemia jaringan.

Nitrat berguna untuk kontrol

nyeri dengan efek vasodilatasi
koroner, yang meningkatkan
aliran darah koroner dan perfusi
miokardia. Efek vasodilatasi
perifer menurunkan volume darah
kembali ke jantung (preload)
sehingga menurunkan kerja otot
jantung dan kebutuhan oksigen.

Agen penting kedua untuk

mengontrol nyeri melalui efek
hambatan rangsang simpatis,
dengan begitu menurunkan FJ,
TD sistolik, dan kebutuhan
oksigen miokard. Dapat diberikan
sendiri atau dengan nitrat.
Catatan: penyakat –β mungkin
dikontra indikasikan bila
kontraktilitas miokardia sangat
terganggu, karena inotropik
negatif dapat lebih menurunkan
kontraktilitas
Meskipun morfin IV adalah
pilihan, suntikan narkotik lain
dapat dipakai pada fase akut/nyeri
dada berulang yang tak hilang
dengan nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri hebat,
memberikan sedasi, dan
mengurangi kerja miokard.
Hindari suntikan IM dapat
menggangu indikator diagnostik
CPK dan tidak diabsorpsi baik
oleh jaringan kurang perfusi.

Efek vasodilatasi dapat

meningkatkan aliran darah
koroner, sirkulasi kolateral dan
menurunkan preload dan
kebutuhan oksigen miokardia.
 Beberapa diantaranya memiliki
properti antidisritmia

Prosedur ini untuk membuka

sebagian arteri koroner sebelum
terhambat secara total.
Mekanisme tampaknya
merupakan kombinasi regangan
pembuluh dan tekanan plak.
2 Ansietas/ketakutan Setelah diberikan asuhan Mandiri Mandiri
berhubungan dengan: keperawatan selama ...X 24 jam 1. Identifikasi dan ketahui 1. Koping terhadap nyeri dan
- Ancaman atau perubahan diharapkan kecemasan pasien persepsi pasien terhadap trauma emosi IM sulit. Pasien
kesehatan dan status berkurang atau hilang, dengan ancaman/situasi. Dorong dapat takut mati dan / atau cemas
sosioekonomi kriteria hasil: mengekspresikan dan jangan tentang lingkungan. Cemas
- Ancaman 1. Pasien tidak merasa takut menolak perasaan marah, berkelanjutan (sehubungan
kehilangan/kematian dengan penyakitnya kehilangan, takut dll dengan masalah tentang dampak
- Tidak sadar konflik tentang 2. Pasien tidak merasa khawatir serangan jantung pada pola hidup
esensi nilai, keyakinan, dan 3. Pasien tidak gelisah 2. Catat adanya kegelisahan, selanjutnya, masih tak teratasi,
tujuan hidup 4. Pasien tidak merasa cemas menolak, dan/atau menyangkal dan efek penyakit terhada
- Transmisi 5. TTV dalam rentang normal (afek tak tepat atau menolak keluarga) mungkin terjadi dalam
interpersonal/penularan 1) Respirasi (16-20/menit) mengikuti program medis) beberapa derajat selama beberapa
DS: 2) Nadi (60-100x/menit) waktu dan dapat dimanifestasikan
 Pasien mengatakan merasa 3) Tekanan darah oleh gejala defresi.
3. Mempertahankan gaya percaya
ketakutan. (110/0mmHg-
(tanpa keyakinan yang salah)
 Pasien mengatakan merasa 120/80mmHg) 2. Penelitian terhadap prekuensi
khawatir hidup antara individu tipe
4. Kaji tanda verbal / non verbal
 Pasien mengatakan bingung. A/tipeB dan dampak penolakan
kecemasan dan tinggal dengan
 Pasien mengatakan telah berarti dua. Namun,
pasien. Lakukan tindakan bila
jantungnya berdebar – debar. penelitian menunjukkan beberapa
pasien menunjukkan prilaku
 Pasien mengeluh mengalami hubungan antara derajat/ekspresi
merusak.
kedutan pada otot marah atau gelisah dan

DO: peningkatan risiko IM

5. Terima tetapi jangan diberi
 Pasien terlihat gelisah
penguatan terhadap
3. Pasien dan orang terdekat dapat
 Pasien terlihat mengalami
penggunaan penolakan.
dipengaruhi oleh cemas
kesulitan dalam
Hindari konfrontasi.
/ketidaktenangan anggota tim
berkonsentrasi
kesehatan. Penjelasan yang jujur
 Adanya peningkatan
6. Orientasikan pasien atau orang
dapat menghilangkan kecemasan.
 frekuensi pernapasan. terdekat terhadap prosedur
 Pasien terlihat wajahnya rutin dan aktifitas yang 4. Pasien mungkin tidak
tegang diharapkan. Tingkatkan menunjukkan masalah secara
 Adanya peningkatan partisipasi bila mungkin. langsung, tetapi kata-
keringat. kata/tindakan dapat menunjukkan
 Pasien terlihat gemetar 7. Jawab semua pertanyaan rasa agitasi, marah, dan gelisah.

 Adanya penurunan tekanan secara nyata. Berikan Intervensi dapat membantu pasien

darah informasi konsisten; ulangi meningkatkan kontrol terhadap

 Adanya penurunan denyut sesuai indikasi. prilakunya sendiri.

nadi.
8. Dorong pasien/orang terdekat 5. Menyangkal dapat
untuk mengkomunikasikan menguntungkan dalam
dengan seseorang, berbagai menurunkan cemas tetapi dapat
pertanyaan dan masalah. menunda penerimaan terhadap
kenyataan situasi saat itu.
9. Berikan periode istirahat atau Konfrontasi dapat meningkatkan
waktu tidur tidak terputus, rasa marah dan meningkatkan
lingkungan tenang, dengan penggunaan penyangkalan,
tipe kontrol pasien, jumlah menurunkan kerja sama, dan
 rangsang eksternal. kemungkinan memperlambat
10. Dukung kenormalan proses penyembuhan.
kehilangan, melibatkan waktu 6. Perkiraan dan informasi dapat
yang perlu untuk penyelesaian. menurunkan kecemasan pasien

11. Berikan privasi untuk pasien 7. Informasi yang tepat tentang

dan orang terdekat. situasi menurunkan takut,
hubungan yang asing antara
12. Dorong kemandirian, perawat-paasien, dan membantun
perawatan sendiri, dan pasien/orang terdekat untuk
pembuatan keputusan dalam menerima situasi secara nyata.
rencana pengobatan Perhatian yang diperlukan
mungkin sedikit, dan
13. Dorong keputusan tentang pengulangan informasi membantu
harapan setelah pulang. penyimpanan informasi.

Kolaborasi 8. Berbagi informasi membentuk

1. Berikan anticemas/hipnotik dukungan/kenyamanan dan dapat
sesuai indikasi contoh, menghilangkan tegangan
diazepam (Valium); terhadap kekhawatiran yang tidak
flurazepam (Dalmane); diekspresikan.
lorazepam (Ativan). 9. Penyimpanan energi dan
meningkatkan kemampuan
koping.

10. Dapat memberikan keyakinan

bahwa perasaannya merupakan
respons normal terhadap
situasi/perubahan yang diterima
.
11. Memungkinkan waktu untuk
mengekspresikan perasaan,
menghilangkan cemas, dan
perilaku adaptasi

12. Peningkatan kemandirian dari staf

meningkatkan percaya diri dan
menurunkan rasa gagal yang
 dapat menyertai pemindahan dari
unit koroner/ulang dari rumah
sakit.

13. Membantu pasien atau orang

terdekat untuk mengidentifikasi
tujuan nyata, juga menurunkan
risiko kegagalan menghadapi
kenyataan adanya keterbatasan
kondisi/memacu penyembuhan.

Kolaborasi
1. Meningkatkan relaksasi/istirahat
dan menurunkan rasa cemas.
3 Perfusi jaringan tidak efektif Setelah diberikan asuhan Mandiri Mandiri
berhubungan dengan: keperawatan selama ...X 24 jam 1. Selidiki perubahan tiba-tiba 1. Perfusi serebral secara langsung
- Penurunan / penghentian diharapkan perfusi jaringan atau gangguan mental kontinu sehubungan dengan curah jantung
aliran darah adekuat dengan kriteria hasil: contoh, cemas, bingung, dan juga dipengaruhi oleh
1. Pasien merasa nyaman letargi, pingsan elektrolit/variasi asam basa,
 2. Pasien tidak mengalami hipoksia atau emboli sistemik
DS: kedinginan 2. Lihat pucat, sianosis, belang, 2. Vasokonstriksi sistemik
 Pasien mengatakan merasa 3. Kulit teraba hangat dan kulit dingin/lembab. Catat diakibatkan oleh penurunan curah
tidak nyaman dengan kering. kekuatan nadi perifer. jantung mungkin dibuktikan oleh
keadaannya 4. TTV dalam rentang penurunan perfusi kulit dan
 Pasien mengatakan merasa normal 3. Kaji tanda hormon (nyeri pada penurunan nadi.
kedinginan - Respirasi (16-20/menit) betis dengan posisi 3. Indikator trombosis vena dalam.
 Pasien mangatakan nyeri - Nadi (60-100x/menit) dorsolfleksi), eritema, edema. 4. Menurunkan stasis vena,
pada bagian betis - Tekanan darah meningkatkan aliran balik vena
(110/0mmHg- 4. Dorong latihan kaki dan menurunkan risiko
120/80mmHg) aktif/pasif, hindari latihan tromboflebitis. Namun latihan
DO: isomatik. isometrik dapat sangat

 Kulit pasien teraba lembab. mempengaruhi curah jantung

 Pasien terlihat kebiruan 5. Anjurkan pasien dalam dengan meningkatkan kerja

 Akral pasien teraba dingin. melakukan/melepas kaus kaki miokardia dan konsumsi oksigen.
antiembolik bila digunakan 5. Membatasi stasis vena,
 vena – vena pada punggung
memperbaiki aliran balik vena
tangan dan kaki pasien
6. Pantau pernapasan, catat kerja dan menurunkan risiko
kolaps
pernapasan. tromboflebitis pada pasien yang
 Gangguan fungsi mental terbatas aktivitasnya
gelisah, 7. Kaji fungsi gastrointestinal, 6. Pompa jantung gagal dapat
 Pasien terlihat catat anoreksia, penurunan/ tak mencetuskan distres pernapasan.
kebingunganbingung. ada bising usus, mual/muntah, Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut
 Pasien mengalami distensi abdomen, konstipasi. menunjukkan komplikasi
penurunan kesadaran . tromboemboli paru.
8. Pantau pemasukan dan catat 7. Penurunan aliran darah ke
berat jenis sesuai indikasi. mesenteri dapat mengakibatkan
disfungsi gastrointestinal, contoh
Kolaborasi kehilangan peristaltik. Masalah
1. Pantau data laboratorium, potensial/aktual karena
contoh GDA, BUN, Kreatinin, penggunaan analgesik, penurunan
elektrolit. aktivitas, dan perubahan diet.
8. Penurunan pemasukan/mual terus
2. Beri obat sesuai indikasi, mis: menerus mengakibatkan
Heparin/natrium warfarin penurunan volume sirkulasi, yang
(Coumandin): berdampak negatif pada perfusi
dan fungsi organ. Berat jenis
Simetidin (Tagamet); ranitidin mengukur status hidrasi dan
 (Zantac); antasida fungsi ginjal.
9. Indikator perfusi / fungsi organ.
3. Siapkan untuk/membantu 10. Dosis rendah heparin mungkin
pemberian agen trombolitik, t diberikan secara profilaksis pada
–PA, streptokinase; pasien risiko tinggi dapat (contoh,
memindahkan ke unit kritis, fibrilasi atrial, kegemukan,
dan tindkan lain sesuai aneurisma ventrikel, atau riwayat
indikasi. tromboflebitis). Untuk
menurunkan risiko
tromboflebitisatau pembentukan
trombus mural. Coumadian obat
pilihan untuk terapi antikoagulan
jangka panjang/pascapulang.

Menurunkan atau menetralkan

asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan iritasi
gaster, khususnya adanya
penurunan sirkulasi mukosa
11. Pada terjadinya perluasan infark,
atau IM baru, terapi trombolitik
adalah pengobatan pilihan (bila
diawali dengan 6 jam ) untuk
memecahkan bekuan (bila ini
disebabkan oleh IM) dan
memperbaiki perfusi
miokardium).
4 Resiko volume cairan kurang Setelah diberikan asuhan Mandiri Mandiri
dari kebutuhan berhubungan keperawatan selama ...X 24 jam 1. Pantau masukan atau 1. Evaluator langsung status cairan.
dengan: diharapkan volume cairan pasien pengeluaran. Hitung Perubahan tiba-tiba pada berat
- Efek samping toksisitas dalam batas normal dengan keseimbangan cairan, catat badan dicurigai
digitalis pada gastrointestinal kriteria hasil: kehilangan tak kasat mata. kehilangan/retensi cairan
- Penggunaan deuritik kontinu 1. Mempertahankan Timbang berat badan sesuai
dalam menghadapi keseimbangan cairan indikasi. 2. Indikator langsung status
penurunan masukkan seperti dibuktikan oleh cairan/perbaikan
- Kelebihan natrium/retensi TD dalam batas normal. 2. Evaluasi turgor kulit, ketidakseimbangan.
cairan 2. Tak ada distensi vena kelembaban membran mukosa,
- Penurunan protein plasma perifer/vena dan edema adanya edema 3. Kekurangan cairan mungkin
DS: dependen. dependen/umum. dimanifestasikan oleh hipotensi
 Pasien mengatakan tidak 3. Paru bersih dan berat dan takikardi, karena jantung
nafsu makan dan minum badan stabil mencoba untuk mempertahankan
3. Pantau tanda vital (tekanan
 Pasien mengatakan tidak curah jantung. Kelebihan cairan
darah, nadi, frekuensi
mampu menelan makanan atau terjadinya gagal mungkin
pernapasan). Auskultasi bunyi
 Pasien mengatakan nyeri dimanifestasikan oleh hipertensi,
napas, catat adanya krekels.
pada bagian abdomen takikardi, takipnea, krekels,
distres pernapasan.
 Pasien mengatakan terkadang 4. Kaji ulang kebutuhan cairan.
ingin muntah - muntah Buat jadwal 24 jam dan rute 4. Tergantung pada situasi, cairan
yang digunakan. Pastikan dibatasi atau diberikan terus.
DO: makanan/minuman yang Pemberian informasi melibatkan
 Pasien terlihat lemas disukai pasien. pasien pada pembuatan jadwal
 Mukosa mulut dan bibir dengan kesukaan individu dan
kering 5. Hilangkan tanda bahaya dan meningkatkan rasa terkontrol dan

 Lidah pasien terlihat berkerut ketahui tanda lingkungan. kerjasama dalam program.

atau kering Berikan kebersihan mulut yang

 Pasien terlihat pucat sering.

5. Dapat menurunkan rangsang
pusat muntah.
6. Anjurkan pasien untuk minum
6. Dapat menurunkan terjadinya
dan makan dengan perlahan
muntah bila mual.
sesuai indikasi.

Kolaborasi
Kolaborasi
1. Cairan dapat dibutuhkan untuk
1. Berikan cairan IV melalui alat
mencegah dehidrasi, meskipun
kontrol
pembatasan cairan mungkin
2. Pemberian antiemetik, contoh diperlukan bila pasien GJK.
proklorperazin maleat
(Compazine), trimetobenzamid 2. Dapat membantu menurunkan
(Tigan), sesuai indikasi mual/muntah (bekerja pada
sentral, dari pada di gaster)
3. Pantau pemeriksaan meningkatkan pemasukan
laboratorium sesuai indikasi, cairan/makanan.
contoh Hb/Ht, BUN/ kreatinin,
protein plasma, elektrolit. 3. Mengevaluasi status hidrasi,
fungsi ginjal dan penyebab/efek
ketidakseimbangan.
5 Pola napas tidak efektif Setelah diberikan asuhan Mandiri Mandiri
berhubungan dengan: keperawatan selama ...X 24 jam 1. Mengidentifikasi 1. Pemahaman penyebab kolaps
- Nyeri/ansietas diharapkan pasien tidak sesak etiologi/faktor pencetus, paruperlu untuk pemasangan
- Penurunan ekspansi paru nafas lagi dengan kriteria hasil: contoh kolaps spontan, trauma, selang dada yang tepat dan
(akumulasi udara/cairan) 1. Klien tidak sesak nafas keganasan, infeksi, komplikasi memilih tindakan terapeutik lain.
- Gangguan muskuloskeletal 2. Frekueansi pernapasan ventilasi mekanik.
- Proses inflamasi normal ( 16 – 2. Distres pernapasan dan perubahan
DS: 20X/menit) 2. Evaluasi fungsi pernapasan, pada tanda vital dapat terjadi
 Pasien mengatakan sesak 3. Tidak ada batuk – batuk catat kecepatan/penapasan sebagai akibat stres fisiologi dan
nafas 4. TTV dalam rentang serak, dispnea, keluhan “lapar nyeri atau dapat menunjukkan
 Pasien mengatakan tidak normal : udara”, terjadinya sianosis, terjadinya syok sehubungan
nyaman dengan keadaannya 1. Respirasi (16- perubahan tanda vital. dengan hipoksia/perdarahan
 Pasien mengatakan sering 20/menit)
batuk – batuk 2. Nadi (60- 3. Awasi kesesuaian pola 3. Kesulitan bernafas “dengan”

 Pasien mengatakan pusing 100x/menit) pernapasan bila menggunakan dan/atau peningkatan tekanan

DO: 3. Tekanan darah ventilasi mekanik. Catat jalan napas diduga memburuknya

 Pasien terlihat batuk – batuk (110/0mmHg- perubahan tekanan udara. kondisi / terjadinya komplikasi

 Pasien mengalami perubahan 120/80mmHg) mis ruptur spontan dari bleb,

4. Auskultasi bunyi napas terjadinya peneumotorak.
 frekuensi pernafasan
 Pasien terlihat menggunakan
alat bantu pernapasan
 Pasien terlihat cemas
5. Catat pengembangan dada dan 4. Bunyi napas dapat menurun atau
posisi trakea tak ada pada lobus, segmen paru,
atau seluruh area paru
6. Kaji fremitus (unilateral). Area atelektasi tak
ada bunyi napas, dan sebagai area
7. Kaji pasien adanya area nyeri kolaps menurun bunyinya.
tekan bila batu, napas dalam. Evaluasi juga dilakukan untuk
area yang baik pertukaran ganya
8. Pertahankan posisi nyaman, dan memberikan data evaluasi
biasanya dengan peninggian perbaikan pneumotorak.
kepala tempat tidur. Balik ke
posisi yang sakit. Dorong 5. Pengembangan dada sama dengan
pasien untuk duduk sebanyak ekspansi pasru. Diviasi trakea
mungkin dari area sisi yang sakit pada
tegangan pneumotorak.
9. Pertahankan perilaku tenang,
“bantu pasien untuk kontrol 6. Suara dan taktil fremitus (vibrasi)
diri” dengan menggunakan menurun pada jaringan yang terisi
 pernapasan lebih lambat/dalam cairan atau konsolidasi
7. Sokongan pada dada dan otot
10. Bila selang dada dipasang: abdominal membuat batuk lebih
efektif atau mengurangi trauma.
periksa: pengontrol penghisap 8. Meningkatnya inspirasi
untuk jumlah hisapan yang maksimal, meningkatkan
benar (batas air, mengaturan ekspasni paru dan ventilasi pada
dinding/meja disusun dengan sisi yang tak sakit.
tepat;
9. Membantu pasien mengalamai
Periksa batas cairan pada botol efek fisiologi hipoksia, yang
penghisap; pertahankan pada dapat dimanifestasikan sebagai
batas yang ditentukan. ansietas dan/atau takut.

Observasi gelembung udara 10. Mempertahankan tekanan negatif

botol penampung; intrapleural sesuai yang
diberikan, yang meningkatkan
Evalusi ekspansi paru optimum dan/atau
ketidaknormalan/kontinuitas drainase cairan.
gelembung botol penampang.
Air botol penampung bertindak
Tentukan lokasi kebocoran sebagai pelindung yang
udara (berfusat pada pasien mencegah udara atmosfer masuk
atau sistem) dengan mengklem ke area , jika sumber penghisap
kateter torak pada hanya diputuskan dan membantu dalam
bagian distal sampai keluar evaluasi apakah sistem drainase
dari dada dad berfungsi dengan tepat.

Berikan kasa berminya Gelembung udara selama

dan/atau bahan lain yang tepat ekspirasi menunjukkan lubang
disekitar sisi pemasangan angin dari pneumotorak (kerja
sesuai indikasi yang diharapkan). Gelembung
biasanya menurun seiring dengan
Klem selang pada bagian ekspansi paru dimana area
bawah unit drainase bila pleural menurun. Tak adanya
kebocoran udara berlanjut gelembung dapat menunjukkan
ekspansi paru lengkap (normal)
Tutup rapat sambungan selang atau adanya komplikasi mis.,
 drainase dengan aman obstruksi dalam selang.
menggunakan plester atau ban
sesuai dengan kebijakan yang Dengan bekerjanya penghisapan
ada. menunjukkan kebocoran udara
menetap yang mungkin berasal
11. Awasi “pasang surutnya” air dari pneumotorak besar pada sisi
penampang. Catat apakah pemasangan selang dada
perubahan menetap atau (berfusat pada pasien), atau unit
sementara drainase dada (berpusat pada
sistem).
12. Posisikan sistem drainase
selang untuk fungsi optimal, Bila gelembung berhenti saat
contoh koil selang ekstra di kateter di klem pada sisi
tempat tidur, yakinkan selang pemasangan, kebocoran terjadi
tidak terlipat atau pada pasien (pada sisi pemasukan
menggantung dibawah saluran atau dalam tubuh pasien)
masuknya ke wadah drainase.
Alirkan akumulasi drainase Biasanya memperbaiki
bila perlu. kebocoran pada sisi insersi
13. Catat karakter/jumlah drainase Mengisolasi lokasi kebocoran
selang dada. udara pusat sistem.

14. Evaluasi kebutuhan untuk Mencegah atau memperbaiki

memijat selang (milking). kebocoran pada sambungan.
11. Botol penampung bertindak
15. Pijat selang hati-hati sesuai sebagai manometer intrapleural
protokol, yang meminimalkan (ukuran tekanan intrapleural);
tekanan negatif berlebihan. sehingga pluktuasi (pasang surut)
menunjukkan perbedaan tekanan
16. Bila kateter torak terputus atau antara inspirasi dan ekspirasi.
terlepas: Pasang surut 2 sampai 6 cm
Observasi tanda distres selama inspirasi normal, dan
pernapasan. Sambungkan dapat meningkat sedikit selama
kateter torak ke selang/ batuk. Berlanjutnya fluktuasi
penghisap, bila mungkin, pasang surut berlebihan dapat
gunakan teknik yang bersih. menunjukkan obstruksi jalan
Bila kateter terlepas dari dada, napas atau adanya pneumotorak
 tutup segera sisi lubang masuk besar.
dengan kasa berminyak dan
berikan tekanan lembut. 12. Posisi tak tepat, terlipat atau
Laporkan ke dokter. pengumpulan bekuan atau cairan
pada selang mengubah tekanan
17. Setelah kateter torak dilepas: negatif yang diinginkan dan
Tutup sisi lubang masuk membuat evakuasi udara/cairan.
dengan kasa steril. Observasi
tanda/atau gejala yang dapat 13. Berguna dalam mengevaluasi
menunjukkan berulangnya perbaikan kondisi/terjadinya
pneumotorak, contoh napas komplikasi atau perdarahan yang
pendek, keluhan nyeri. Lihat memerlukan upaya intervensi.
sisi lubang masuk, catat Catatan: beberapa sistem drainase
karakter drainase. dilengkapi dengan alat
autotransfusi yang
Kolaborasi memungkinkan penyelamatan
1. Kaji seri foto torak. darah yanf memancar.

2. Awasi/gambarkan seri GDA 14. Meskipun tak seperti drainase

 dan nadi oksimetri. Kaji serosa atau serosanguinosa akan
kapasitas vital/pengukuran menghambat selang, pemijatan
volume tidal mungki perlu untuk meyakinkan
atau mempertahankan drainase
3. Berikan oksigen tambahan pada adanya perdarahan
melalui kanul/masker sesuai segar/bekuan darah besar atau
indikasi. eksudat purulen (empiema).

15. Pemijatan biasanya tidak nyaman

untuk pasien karena perubahan
tekanan intratorakal, dimana
dapat menimbulkan batuk atau
ketidaknyamanan dada. Pemijatan
keras dapat menimbulkan tekanan
hisapan intratorakal tinggi, yang
dapat mencederai mis: invaginasi
jaringan ke ujung selang,
kolapsnya jaringan sekitar
kateter, dan/atau perdarahan dari
 pembuluh darah kecil yang
ruptur.

16. Pneumotorak dapat terulang dan

memerlukan intervensi cepat
untuk mencegah pulmonal patal
dan gangguan sirkulasi.

17. Deteksi dini terjadinya

komplikasi penting, contoh
berulang pneumotorak, terjadinya
infeksi.

Kolaborasi
1. Mengawasi kemajuan perbaikan
hematorak/pneomotorak, adanya
infeksi

2. Mengawasi kemajuan perbaikan

 hemotorak/pneumotorak dan
ekspansi paru mengidentifikasi
kesalahan posisi selang
endotrakeal mempengaruhi inflasi
paru.

3. Mengkaji status pertukaran gas

dan ventilasi, dan perlu untuk
kelanjutan atau gangguan dalam
terapi

4. Alat dalam menurunkan kerja

napas ; meningkatkan kehilangan
distres respirasi dan sianosis
sehubungan dengan hipokemia.
D. Implementasi

Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang

dilakukan oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status
kesehatan yang dihadapi kestatus kesehatan yang lebih baik yang
menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan (Gordon, 1994, dalam
Potter & Perry, 1997).

E. Evaluasi
1. Nyeri akut berkurang atau terkontrol
2. Ansietas berkurang atau terkontrol
3. Perfusi adekuat secara individual
4. Volume cairan dalam batas normal
5. Klien tidak sesak nafas
 DAFTAR PUSTAKA

I Made Bakta, I Ketut Suastika. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.
Jakarta : EGC.

Arif Muttaqir. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

John A. Bowick.1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC

Doengus Mary Frances Moorbouse, Ali c. Geissler Marilynn. 1999. Rencana

Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

Silvia A Price, Lorraine M. Wilson. (2005). Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta: EGC

http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/syok-
kardiogenik-_-9510001031419