PNEUMONII ACUTE INFECTIOASE

Pneumoniile acute infectioase reprezinta o problema de sanatate puternica prin morbiditate, diagnostic,
tratament si complicatii mai ales la varstele extreme si pe teren imunocompromis.

Definite: inflamatii acute ce afecteaza anumite portiuni din plaman si/sau interstitii, produse de diversi
agenti patogeni infectiosi cu manifestari locale si generale.

Etiologie: diversi agenti patogeni care difera in functie de sezon, varsta, context epidemiologic, etc.

Principalii agenti patogeni ai pneumoniilor acute infectioase:

BACTERII Branhamella Catarrhalis

Pneumococi Alte specii de proteus
Stafilococi patogeni
Klebsiella Enterococi
Haemophilus Influenzae Acynetobacter
E. Coli Actinomicete
Proteus mirabilis Salmonelle
Enterobacter Streptococi piogeni
Piocianic Yersinia Pestis
Legionella pneumophilla Mycobacterii atipice intracelulare
Coci anaerobi
Bacteroides melaninogenicus
Fusobacterium
Mycobacteria TBC
VIRUSURI Adenovirusuri (tip 1,2,3,5)
Sinctial respirator Enterovirusuri
Virusuri paragripale Virusul rujeolic
Virusuri gripale A, B si C Virusul varicelo-zosterian
Adenovirusuri (tip 4,7) Virusul herpes simplex
Virusul citomegalic
INFRABACTERII INTRACELULARE
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia psittaci
Chlamydia pneumoniae (TW AR)
Coxiella burnetii
Pneumocystis carinii
FUNGI Criptococcus
Candida Spp Histoplasma
Aspergillus
METAZOARE
Ascaris limbricoides (infiltrat Loffler)
Strongiloides stercoralis

PROTOZOARE
Pneumocistis Carinii
Factori favoriznti sau agravanti:

 Alcoolism, fumat
 Varsta extrema
 Imunodepresie
 Afectiuni hematologice maligne
 Infectia HIV/SIDA
 BPOC
 Ciroza hepatica
 Neoplazia
 Insuficienta cardiace
 Boli profesionale (sarcoidoza, azbestoza)

Clasificare: diferentierea pneumoniilor se poate efectua dupa mai multe criterii:

1. Anatomo-radiologic:
a. Alveolar/lobar/segmentar
b. Bronhopneumonie
c. Interstitiale
d. Mixte
2. Dupa modalitatea de aparitie:
a. Primare secundare
b. Secundare altor procese patologice
3. Etipatogenic
a. Infectioase – bacterii, virusuri, fungi, BK, micoplasme, chlamidii, etc.
b. Neinfectioase – neoplazie, alergie, etc.
4. Etiologic/terapeutic
a. Comunitare – pneumonia care survine la pacientii care nu au frecventat o unitate
spitaliceasca in ultimele 2 saptamani pana la debut
b. Nozocomiale – pneumonii care survin la pacientii spitalizati sau la 48 de ore de la
externare;

Tablou clinic: se evidentiaza in functie de etiologie, afectarea plamanului. Debut brusc cu febra, frison,
junghi toracic, dispnee, tuse cu sau fara expectoratie, herpes nazo-labial, greturi, scaderea tensiunii
arteriale, matitate/submatitate, raluri, frecatura pleurala pentru o pneumonie de etiologie bacteriana sau cu
debut discret, frisonet, mialgii, astenie, tuse uscata, modificari pulmonare minime pentru o pneumonie
interstitiala.

Diagnostic de laborator:

 Radiografie pulmonara fata si profil

 Examen bacteriologic al sputei si lichid pleural
 Hemoculturi
 Hemoleucograma, VSH, proteina C reactiva, care prezinta modificari in functie de etiologie
 Reactii serologice pentru anumite tipuri de agenti patogeni
  Bronhoscopie, lavaj traheobronsic in anumite cazuri
 CT pulmonar

Complicatii:

 Insuficienta respiratorie acuta

 Insuficienta cardiaca
 Soc septic
 Miocardita, endocardita, pericardita
 Pleurezie
 Abces pulmonar
 Atelectazie

Diagnostic diferential:

 Infarct pulmonar
 Atelectazia
 Neoplasm bronho-pulmonar
 Sarcoidoze
 Edem pulmonar acut

CRITERII DE INTERNARE

1. Scor CURB
-frecventa respiratorie >30/min
-presiune sistolica <90 mmHG sau cu 30 mmHG sub nivelul de baza al bolnavului
-alterarea starii de constienta
-insuficienta renala

2. Hipoxemie
3. Comorbiditati instabile.

PNEUMONIILE BACTERIENE

1. Etiologia in raport cu varsta

 Nou-nascut – Streptococcus grup B, Chlamydia Trachomatic, Stefilococcus aureus, E.
Coli, Pseudomonas aeruginosa, Seratia marscenses, Klebsiella, streptocici, candida
 Copil mic < 6 ani: Haemophilus influentzae, S. Pneumoniae, S. Aureus, S. Pyogenes
 Copil mare > 6 ani: Streptococcus pneumoniae
 Adolescent si adult tanar: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae
 Adult >40 ani: Streptococcus pneumoniae
 Varstnici: Streptococcus pneumoniae, H. Influenzae, bacili gram negativi
 2. Etiologia la imunodeprimati: transplant medular, de organ, HIV pozitivi:
Bacterii S. Pneumonia, Streptococcus Spp, H.
Influenzae, bacterii gram negative, Nocardia
asteroides, Mycobacterium tuberculosis, M.
Avium
Fungi Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans,
Pneumocystis jirovecii
Virusuri CMV
Paraziti Strongolyloides stercoralis

3. Etiologia corelata cu factori de risc (dupa Baldwin si Reese):

Factorul de Risc Agentul Etiologic

BPOC S. Pneumoniae, H. Influenzae, Moraxella
Fumatul catarrhalis, Legionella, bacterii gram negative
Etilism cronic S. Pneumoniae, Klebsiella Pneumoniae, M.
Tuberculosis, anaerobi
Bronsiectazia, fibroza chistica Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia
cepacia, S. Aureus
Crescatori de pasari Chlamydia psittaci
Expunerea la animale si pasari de ferma Coxiella burnetti, Francisella tularenisis,
Bacillus anthracis, Chlamydia psittaci
Consumatori de droguri pe cale iv S. Aureus, M. Tuberculosis, Pneumocystis
jirovenci, anaerobi
Diabetul zaharat S. Pneumoniae, S. Aureus
Epidemia de gripa S. Aureus, H. Influenzae, S. Pneumoniae

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA

Pneumococul reprezinta o importanta cauza de morbiditate, spitalizare si deces, determinand infectii ale
cailor respiratorii superioare, inferioare si infectii sistemice. In ciuda terapiei antibiotice corespunzatoare,
infectiile pneumococice se asociaza cu o mortalitate ridicata, in special cand sunt insotite de bacteriemie.

Definitie: Pneumonia pneumococica reprezinta o inflamatie exudativa alveolara cu debut brusc prin
febra, frison solemn, junghi toracic, tuse umeda, expectoratii ruginite.

Etiologie: Pneumococul (Streptococcus pneumoniae) apartinand genului Streptococcus este un coc gram
pozitiv, aerob, capsulat, nesporulat, imobil; are aspect lanceolat, este dispus in diplo, produce toxine, se
replica in tesuturi sanatoase si prezinta o capsula prin care se sustrage fagocitozei, determinand un
raspuns inflamator intens din partea gazdei. S-a stabilit ca exista o relatie directa intre marimea capsuilui
si virulenta.

Exista peste 90 de serotipuri diferite prin polizaharidul capsular; aproximativ 40 serotipuri sunt potential
patogene, iar la nivel regional sunt implicate 10 serotipuri.
EPIDEMIOLOGIE:

Frecventa: este prima cauza a pneumoniilor comunitare bacteriene (40 – 50%). Colonizarea faringiana
este de 5 – 10% la adulti si 20 – 40 % la copiii sanatosi, ea creste in sezonul rece si dupa infectiile virale
ale cailor respiratorii superioare;

Sursa: persoanele bolnave sau purtatori sanatosi, contagiosi prin secretii respiratorii;

Calea de transmitere: aeriana prin picaturi Flugge sau contact direct cu obiecte proaspat contaminate;\

Contagiozitatea: persista cat timp exista in secretiile respiratorii pneumococi

Incidenta este mai mare in sezonul rece.

Varsta: cei mai predispusi infectiei sunt copii si varstnicii. Cu exceptia sinuzitei, pneumococii afecteaza
rar adultul imunocompetent si adolescentul. Prezenta acestei infectii impune descoperirea unor factori
favorizanti, imonodeprimati.

Mortalitatea variaza in raport cu varsta si tipul de boala. Este foarte ridicata la pacientii splenectomizati,
cei cu siclemie, imunosupresatii (HIV). Indicele de fatalitate al pneumoniei pneumococice este de 10-
20% ajungand in grupurile de risc la 50%.

PATOGENIA

Pneumococul adera de celulele gazdei prin proteinele bacteriene de suprafata: adezine, ulterior se replica
si este transportat in alte parti ale organismului cu mecanisme de clearance reduse, se sustrage fagocitozei
si determina inflamatia tesuturilor, uneori bacteriemie.

Factori de patogenitate:

1. Rezistenta fagocitara se realizeaza prin toxine si capsula polizaharidica;

2. Activarea caii complementului are loc prin componente ale peretelui bacterian: acidul teichoic,
polizaharidul capsular si peptidoglicanul
3. Alti factori de virulenta sunt: pneumolizina, proteina A, adezina A, autolizina, neuraminidaza,
hialuronidaza

Mecanismele de apararea ale gazdei:

1. Reflexul epiglotic
2. Tusea
3. Mucusul si clearance-ul muco-ciliar
4. Celulele fgocitare alveolare
5. Anticorpii anticapsulari – apar la 5-8 zile de la debutul bolii, ofera imunitate, titrul este mai redus
la copil daturita imaturitatii imune, apar si dupa colonizare cu pneumococ
6. Anticorpi antipolizaharidici – apar dupa infectie
7. Splina – este principalul organ de clearance eficient al pneumococului

Lezarea epiteliului respirator prin infectie virala anterioara faciliteaza infectia bacteriana. Alte cai de
invazie bacteriana pot fi: hematogena sau bronhogena, dupa depasirea barierei de aparare.
Factori predispozanti ai infectiei:

1. Deficienta in IMU (imunitate mediata umoral): primara – hipogamaglobulinemie, deficiente

selective de Ig, sau secundara – mielom multiplu, LLC, limfoame, infectii HIV
2. Deficiente ale complementului (primare sau secundare): C1-4 absent/scazut
3. PMN reduse ca numar: primara – neutropenie ciclica, sau secundara – indusa de medicamente,
anemie aplastica.
4. PMN nefunctionale: alcoolism, ciroza hepatica, terapia corticoida, insuficienta renala;
5. Clearance deficitar al pneumococului: primar – asplenie congenitala, hiposplenie, sau secundara –
splenectomie, siclemie;
6. Alti factori: varsta mica, malnutritia, DZ, boli cronice, spitalizare indelungata, oboseala, stresul,
etilismul cronic, expunerea la frig;
7. Conditiile de viata: centre de ingrijire, unitati militare, inchisori, centre pentru persoane fara
adapost
8. Situatii predispozante ce preced infectia: gripa
9. Factori proinflamatori: fumatul, astmul bronsic, BPOC

Anatomie patologica: se descriu 4 stadii ale pneumoniei pneumococice: faza de congestie, hepatizatie
rosie, hepatizatie cenusie si in caz de vindecare, rezorbtie. In primele 3 stadii apare edem marcat, infiltrat
alveolar cu: fibrina, hematii, pneumococi.

TABLOU CLINIC

Pneumococul determina mai multe afectiuni: sinuzita, otita acuta medie, traheobronsita,
bronhopneumonie, pneumonia cu/fara bacteriemie sau empiem, meningita, peritonita primitiva, sepsis cu
determinari secundare de tip: artrita septica, miozita, pericardita, osteomielita, endocardita.

Pneumonia pneumococica este rara la copiii mari, adolescenti si adulti sub 60 de ani care nu prezinta
factori predispozanti.

Incubatia este de 2-3 zile. Debutul este brusc prin frison solemn, febra inalta (39 – 40%), transpiratii, tuse
initial seaca, ulterior productiva cu expectoratii ruginite (hemoptoica), dispnee, polipnee, junghi toracic.
Acestea sunt mai evidente la tineri, decat la varstnici. Obiectiv: paloare, febra, tahicardie, tahipnee, semne
de condensare pulmonara cu accentuarea freamatului pulmonar, matitate, suflu tubar, raluri crepitante.
Herpesul nazo-labial este frecvent asociat pneumoniei pneumococice.

Particularitati: La varstnici simptomele sunt sterse. Acestia pot fi afebrili, subfebrili sau chiar hipotermi,
ultima varianta fiind asociata cu o evolutie nefavorabila si mortalitate crescuta. Tot la varstnici apare
letargia, obnubilarea, coma.

La copiii mici apar simptome nespecifice cu: dureri abdominale, voma, iritabilitate.

La pacientii splenectomizati evolutia este fulminanta cu soc septic, CID, purpura. La cei cu BPOC se
constata cresterea cantitatii de sputa, ce devine muco-purulenta.

Dupa infectiile virale respiratorii, aparitia suprinfectiei bacteriene este anuntata de persistenta/accentuarea
febrei, tusei, alterarea starii generale.
Bacteriemie apare in aproximativ 20-30% din pmneumoniile pneumococice. Socul septic apare in formele
severe si este insotit de insuficienta multiple de organ.

EVOLUTIE, PROGNOSTIC, COMPLICATII

Evolutia este de obicei favorabila sub terapie antimicrobiana corespunzatoare

Prognosticul este rezervat la varste extreme sau la asocierea factorilor de risc, ce determina o letalitate
ridicata (pana la 50%)

Complicatia cea mai frecventa este empiemul care apare in 2% din cazuri. Este diferit de pleurezia sterila
care are un mecanism iritativ, reactiv si apare in pana la 40% din cazuri; doar in 10% din aceste cazuri
pleurezia este prezenta in cantitate mai mare, permitand aspiratia. Cand pneumococul ajunge in lichidul
pleural, fie prin cale hematogena, fie prin contiguitate pe calea limfaticelor, apare empiemul. Acesta
semnifica prezenta puroiului in punctia pleurala, a pH-ului <7.1, izolarea germenilor gram pozitivi si
reprezinta o indicatie de drenaj cu aspiratie pleurala continua si uneori toracotomie. Persistenta
subfebrilitatilor, a leucocitozei, dupa 4-5 zile de terapie antibiotica eficienta pune problema empiemului
mai ales daca examenul radiologic o sugereaza. Altecomplicatii: abcedare, sindrom de detresa
respiratorie, determinari la distanta, pe cale hematogena.

Cele mai frecvente determinari la distanta sunt:

 Otita medie – pneumococul survine in 30 – 40% din cazuri,

 Sinuzita – etiologia pneumococica este pe primul loc sau urmeaza dupa H. Influenzae
 Meningita pneumococica este pe primul loc la adulti
 Peritonita, ce apare mai frecvent la copii sau la femei purtatoare de sterilet
 Endocardita – rara – survine la organisme imunodeprimate (alcoolici)
 Pricardita purulenta este si mai rara
 Artrita septica
 Osteomielita (spondilodiscita)
 Abcese epidurale, cerebrale, infectiile tesuturilor moi, in special la persoane cu boli de tosut
conjunctival sai infectie HIV

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se formeaza pe criterii:

 Epidemiologice
 Clinice
 Paraclinice

Examinarile paraclinice:

 VSH accelerat, fibrinogen crescut, CRP crescuta

 Leucocitoza > 12.000/mm3, in majoritatea cazurilor. Leucocitele pot fi normale intr-o proportie
semnificativa a cazurilor. Leucocite < 6000/mm3 apar in 5-6% si sunt factor de prognostic
 nefavorabil (semnifica prezenta PMN la locul infectiei si apare la alcoolici, malnutriti, supresia
maduvei hematogene).
 Hemogl;obina este de <10 mg/dl in 25% din cazuri
 Bilirubina totala poate creste pana la 3 – mg/dl ca urmare a hipoxiei, inflamatiei hepatice\
 LDH poate fi crescut
 ASTRUP – important in pneumoniile/bronhopneumiile severe, stabileste gradul de insuficienta
respiratorie

Hemocultura este pozitiva in proportii variabile 1 – 15% din pneumoniile pneumococice;

Detectarea antigenului polizaharidic pneumococic in urina prin: latex aglutinare sau imunoelectroforeza
intr-o proportie si mai mare;

Bronhoscopia cu lavaj bronho-alveolar nu se foloseste de rutina; utila in cazurile cu patologie asociata,

evolutie nefavorabila

Examenul lichidului pleural – biochimic, citologic, culturi

Examen radiologic: in cele mai multe cazuri, in pneumonia pneumococica se evidentiaza un infiltrat ce
cuprinde unul sau mai multe segmente, mergand pana la un lob sau infiltrate multiple in
bronhopneumonie. Bronhograma aerica apare intr-un procent redus de cazuri si pare a fi asociata cu
bacteriemie. Prezenta bolii cronice pulmonare determina aspectul de „mancat de molie”, mai putin
omogen. Abcesul pulmonar de etiologie pneumococica este rar si de obicei se asociaza cu etiologia
anaeroba sau cu alti factori: obstructie bronsica, neo pulmonar, infarct pulmonar. Pleureia apare in pana la
40% din cazuri, doar in 2% apare empiem.

Examen ecografic: util in diagnosticarea pleureziei si efectuarea punctiei eco ghidate

CT/RMN toracic: utile pentru diagnostic diferential

Biopsia pulmonara – metoda de exceptie rezervata cazurilor dificile cu evolutie nefaroabila

Probele functionale respiratorii – utile in diagnosticul diferential cu astmul bronsic

Diagnosticul diferential

1. Atelectazia pulmonara – determinata de aspiratia unui corp strain, neo bronsic

2. Embolism pulmonar
3. Pleurezie masiva: diagnostic clinic, radiologic
4. Abces pulmonar: diagnostic radiologic, clinic
5. Chist hidatic pulmonar: diagnostic anamnestic, radiologic, laborator;
6. Neoplasm pulmonar: factori de risc: tabagism, anamneza, examen sputa, bronhoscopie
7. Alte etiologii: bacteriene, fungice, chiar virale – anamnestic, clinic, paraclinic

TRATAMENT
 A. Terapia etiologica:

Principii: Penicilina administrata in doze mari si beta-lactaminele sunt eficiente in terapia pneumoniei
pneumococice comunitare. Nu exista date in literatura care sa coreleze mortalitatea prin pneumonia
pneumococica cu rezistenta la penicilina.

Optiunile terapeutice pentru pneumococul sensibil la penicilina (CMI <2 microg/ml): Penicilina G – doza
mare – 12 milioane UI/zi, ampicilina, amoxicilina, cefalosporine gen III, macrolide, doxiciclina, TMP-
SMZ, clindamicina.

Optiunile terapeutice pentru pneumococul rezistent la penicilina sunt: chinolonele respiratorii –

moxifloxacina, levofloxacina, cefalosporine gen III, vancomicina. Pentru alergii la clasele mentionate:
linezolid.

Amoxicilina este activa impotriva pneumococului sensibil sau intermediar sensibil la penicilina.

Beta lactaminele cu inhibitori de betalactamaza nu sunt superioare betalactaminelor in penumonia

pneumococica.

Azitromicina, desi eficienta, nu se recomanda ca monoterapie de prima intentie, datorita nivelurilor serice
reduse.

Nu se utilizeaza in terapia infectiilor pneumococice: ciprofloxacina, norfloxacina sau ofloxacina, datorita

activitatii lor antipneumococice reduse. Levofloxacina si sparfoxacina prezinta insa o activitate
antipneumococica buna, iar moxifloxacina este cea mai activa chinolona pe pneumococ, cu penetratie
tisulara pulmonara, excelenta. Fluorochinolonele respiratorii au eficacitate comparabila cu
betalactaminele. Dezavantajul: rezistenta se dezvolta rapid. Nu se recomanda initierea terapiei cu
fluorochinolone daca pacientul a primit recentn chinolona pentru o alta infectie. Reactii adverse: torsada
varfurilor, cu risc de moarte subita. Contraindicatii: gravide, copii.

In ambulator se utilizeaza fluorochinolone respiratorii, macrolide, betalactamine, TMP-SMZ, doxiciclina,

cu eficienta similara. Atentie la rezistenta in crestere TMP-SMZ si macrolide in Romania.

Pentru pacientul spitalizat se utilizeaza cefalosporine gen III, ampicilina, iar pentru cazuri selectionate, cu
tulpini rezistente se folosesc: vancomicina, linezolid, imipenem sau clindamicina.

Criterii de „switch” terapie (schimbarea terapieie parenterale cu terapia antibiotica orala): normalizarea
leucocitelor, normalizarea temperaturii la doua determinari efectuate la 16 ore interval, ameliorarea tusei
si dispneei.

Mentinerea febrei dupa 3-5 zile de terapie antibiotica semnifica evolutia nefavorabila si posibila
complicatie tip empiem.

Durata terapiei: pana la aparitia a 3-5 zile de afebrilitate, minim 5 zile, in medie 7 zile. In cazul terapiei
eficiente, afebrilitatea apare dupa primele 48 de ore de tratament.

B. Terapia patogenica – cortizon (HHC, Dexametazona) in formele severe

C. Terapia simptomatica – antipiretica, mucolitica.
PROFILAXIE

A. Nespecifica: evitarea aglomararii in spatii inchise, cresterea rezistentei nespecifice (prin odihna,
alimentatie corespunzatoare), prevenirea bolilor cronice, a infectiilor virale respiratorii ce scad
rezistenta organismului.
B. Specifica: prin vaccinul antipneumococic ce contine 23 de antigene polizaharidice, previne in
peste 60% aparitia pneumoniilor severe.

S-a constatat ca vaccinarea antigripala asociata cu cea antipneumococica, le persoanele peste 65 de ani,
imunocompetente, dar cu afectiuni respiratorii cronice, are un efect sinergic.

Indicatiile vaccinului antipneumococic:

 Persoanele > 65 de ani, in special daca sunt rezidentii unor azile de batrani;
 Patlogii asociate: DZ, BPOC, insuficienta respiratorie cronica, insuficienta respiratorie cardiaca,
alcoolism, tabagism cronic
 Imunodepresia data de: splenectomie, siclemie, sindrom nefrotic, transplant de organe, limfoame,
mielom multiplu, HIV pozitiv.

PNEUMONIA STAFILOCOCICA

ETIOLOGIE

Stafilococcus Aureus apartine familiei Micrococcceae, genul Staphylococcus. In functie de sensibilitatea

la meticilina (M) se descrie S. Aureus sensibil la M (MSSA) sau rezistent (MRSA). MRSA determina in
general infectii nozocomiale.

EPIDEMIOLOGIE

Peste 25% din copii sunt purtatori nazali S. Aureus; laadulti portajul ajunge la 20-40%. Aproximativ 20%
din populatie va prezenta portaj prelungit de stafilococ, 60% intermitent, iar 20% nu vor fi colonizati
niciodata. Se descrie de asemenea si portaj vaginal, perineal si rectal.

Factorii de risc pentru colonizare sunt: munca in sectorul sanitar, DZ insulino-necesitant, IRC tratata prin
hemodializa peritoneala, utilizatorii de droguri iv, boli dermatologice, HIV pozitivi.

PATOGENIE

Colonizarea nazo-faringelui impune initial aderarea mediata de acidul teichoic, urmata de invazia prin
epiteliul nazo-faringian. Organismul reactioneaza prin prima linie de aparare: PMN si macrofage,
urmeaza opsonizarea, vacuolizarea si distrugerea stafilococilor.

TABLOU CLINIC

Infectia pulmonara se realizeaza fie prin aspiratie fie prin diseminare hematogena.
Pneumonia prin inhalare – de obicei urmeaza dupa gripa. Inital nu exista date clinice sau radiologice
relevante pentru pneumonia stafilococica; aceasta se poate prezenta ca o pneumonie lobara, abces, sau
infiltrate multiple. Elementele sugestive pentru etiologia stafilococica sunt: prezenta factorilor
predispozanti, abcedarea, aparitia empiemului, lipsa raspunsului terapeutic ce vizeaza etiologia
pneumococica. Examenul de laborator cu izolarea stafilococului din sputa, empiem sau hemocultura.

La copii apare febra inalta si tuse seaca, datele examenului obiectiv pot fi initial sarace, ulterior radiologic
apar modificari caracteristice.

S. Aureus este frecvent izolat din secretiile bronsice ale pacientilor cu fibroza chistica, la pacientii HIV
pozitivi, secundar infectiei cu Pneumocistis jirovencii, sarcomul Kaposi, la consumatorii de droguri iv.

Pneumonia hematogena – este determinata de material infectios embolic provenind din sistemul venos
(abord venos prelungit/cateter, consum de droguri iv), vegetatie valva tricuspida. Examenul obiectiv
evidentiaza infectii cutanate, flebita, septica, endocardita de valva tricuspida, afectare bilaterala.
Radiologic apar infiltrate multiple diseminate in ambii campi pulmonari.

Empiemul – apara in 1/3 cazuri, prin extindere loco-regionala de la un abces sau pneumonie, de asemenea
se intalneste ca o complicatie a chirurgiei toracice. Clinic apare durere toracica, febra, dispnee, tahicardie
si semne de varsat pleural.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv este sugerat de teren, factorii favorizanti, metodele imagistice: radiografie, ecografie,
CT toracic si este confirmat de examenul bacteriologic al lichidului pleural.

Date radiologice relevante: pnemotocele (bule cu/fara nivel lichidian, ce se pot rupe determinand
pneumotorax), opacitati multiple diseminate in ambii campi pulmonari, piotorace, empiem.

Diagnosticul diferential se efectueaza cu alte etiologii bacteriene nespecifice ce determina abcedare, TBC,
infectii fungice pulmonare, determinari metastatice.

EVOLUTIE, PROGNOSTIC, COMPLICATII

Evolutia este severa in absenta unei terapii corecte.

Prognosticul depinde de severitatea infectiei si de factorii de teren, dar in general este favorabil in
conditiile unei terapii corespunzatoare.

Complicatiile pot fi: pulmonare – empiem, piopneumotorax, abcese pulmonare, sindrom de detresa
respiratorie acuta, sau extrapulmonare – soc septic, endocardita, pericardita, meningita, osteomielita.

TRATAMENT

Internarea este obligatorie, datorita formelor severe si implicarii in general a organismelor

imunodeprimate.

Etiologic – in infectiile cu S. Aureus meticilin sensibil (MSSA) se realizeaza cu peniciline

antistafilococice: oxacilina 2g iv la 4 ore, iar pentru S. Aureus rezistent la meticilina (MRSA),
vancomicina 1g iv la 12 ore sau linezolid 600mg iv la 12 ore, Tigercyclina 100mg iv doza initiala, urmata
de 50mg la 12 ore interval. Tratamentul dureaza 12-28 zile, iar in pneumonia abcedata 42 zile. Empiemul
impune drenaj cu aspiratie continua uneori toracotomie.

Patogenic – corticosteroizi in formele severe

Simptomatic – antipiretice, antialgice

PROFILAXIA infectiilor cu S. Aureus se realizeaza prin masuri de igiena ce impun: spalarea frecventa a
mainilor personalului medical, schimbarea manusilor, dezinfectia cu clorhexidina si iodofor a mainilor,
eliminarea portajului nazal prin terapie locala intranazala cu mupirocin 2% unguent ce se aplica de 2x pe
zi timp de 5 zile, fiind util atat pentru portaj MSSA cat si MRSA.

PNEUMONIA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE

ETIOLOGIE

Haemophilus Influenzae este un cocobacil gram negativ imobil, nesporulat, aerob; unele tulpini poseda o
capsula polizaharidica pe baza careia sunt clasificate in 6 tipuri diferite (a-f). Cea mai virulenta tulpina
este H. Influenzae tip b (Hib), ea se asociaza cu severitate si invaivitate determinand bacteriemie,
meningita, celulita, epiglotita, artrita septica, pneumonie, empiem. Tulpinile necapsulate sunt netipabile,
ele cauzeaza mai ales infectii ale mucoaselor: conjunctivita, otita medie, bronsita si pneumonie; mai putin
frecvent determina infectii invazive. Aproximativ 25-35% din tulpinile de H.i. sunt producatoare de beta-
lactamaze, si exista variatii in raport cu zona geografica.

EPIDEMIOLOGIE

Sursa de infectie: portajul nazo-faringian de Hib este de 2-4% la copiii intre 2 si 5 ani si extrem de redus
la adulti. H. Influenzae netipabil (Hin) colonizeaza pana la 80% di populatie.

Transmiterea se realizeaza direct pe cale aeriana prin picaturi nazo-faringiene. Prezenta infectiei virale
concomitente precum si inoculul mare potenteaza infectia.

Receptivitatea: Varsta- infectia cu Hib afecteaza copiii sub 5 ani. Peste aceasta varsta infectiile cu hib
sunt rare, ramanand susceptibile doar persoanele cu imunodeficiente. Introducerea vaccinului anti Hib a
scazut dramatic infectia cu acest tip la populatia sub 5 ani. Pneumonia cu Hib apare la copiii intre 4 luni si
4 ani in sezonul rece- iarna si primavara- insa in infectia cu Hin poate surveni la orice varsta.

PATOGENIE

Colonizarea cailor respiratorii superioare favorizata de adezine si de fimbrii, este urmata de invadarea
submucoasei nazo-faringiene si penetrarea in sange cu insamantarea altor situsuri. In pneumonii, bacteria
ajunge prin contiguitate din caile respiratorii superioare spre cele inferioare.

Apararea organismului se face prin anticorpi anticapsulari, complement C2 si C36, si fagocitoza.

Factorii favorizanti sunt: infectii respiratorii virale anterioare, tabagismul cronic, corpi straini, substante
iritante ale mucoasei respiratorii, iar pentru Hib si asplenia, splenectomia, siclemia si infectia HIV.

TABLOU CLINIC

Pneumonia cu Hib nu difera clinic de pneumoniile de alta etiologie, totusi s-a observat un debut mai
insiduos asociat cu febra si tuse cu expectoratie muco-purulenta. Frecvent se asociaza pleurezia.

Hin este cel mai frecvent agent etiologic dupa S. Pneumoniae in pneumonia acuta comunitara. Este
implicat in etiologia pneumoniei aparute la pacientii varstnici, cei cu infectia HIV, exacerbarile BPOC,
care evolueaza cu subfebrilitate, accentuarea tusei, expectoratia muco-purulenta, dispnee.

COMPLICATII

Complicatiile cele mai frecvente sunt pleurezia, pericardita sugerata de: dispnee severa, tahicardie,
insuficienta cardiaca, alte complicatii posibile ca meningita si otita.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe criterii epidemiologice, clinice si paraclinice.

Examinari paraclinice: Izolarea agentului patogen din situsurile sterile: lichidul pleural, sange, confirma
diagnosticul; izolarea din nazo-faringe nu are relevanta deoarece infectia nu poate fi diferentiata de
contaminare, portajul nazo-faringian fiind ridicat la populatia sanatoasa.

Identificarea in sputa va fi evaluata datorita riscului de contaminare cu Hi din nazo-faringe; diagnosticul

etiologic este cert cand sputa este obtinuta prin bronhoscopie sau prin aspiratie traheala cand riscul de
contaminare este redus.

Detectarea antigenului capsular din ser, lichid pleural, pericardic prin imunoelectroforeza, latex-aglutinare
sau ELISA.

Confirmarea infectiei bacteriene prin prezenta reactantilor de faza acuta: VSH accelerat, leucocitoza cu
neutrofilie, CRP crecut.

Radiografia toracica evidentiaza pleurezie si pericardita in aproximativ 50% din cazuri in infectia cu Hib,
in timp ce in infectia cu Hin apar infiltrate alveolare nodulare sau lobare.

Diagnosticul diferential se face cu celelalte pneumonii bacteriene.

TRATAMENT

Tratamentul etiologic: Hi este natural rezistent la lincosamide si inconstant sensibil la aminopeniciline,

TMP-SMZ si tetraciclina. Pentru tulpinile nesecretoare de beta-lactamaze se poate folosi ampicilina iv,
amoxicilina po, trimetoprim-sulfametoxazol, azitromicina, claritromicina, doxiciclina in situatii
neamenintatoare de viata. In cazul tulpinilor secretoare de beta-lactamaze se folosesc amoxicilina-
clavulanat, cefalosporine generatia II si III, cefalosporine parenterale generatia III, fluorochinolone.
Durata tratamentului este de 7-14 zile in raport cu evolutia clinica si radiologica.
PROFILAXIE

Chimioprofilaxie: In absenta unei imunizari active, vaccinale, contactii familiali ai celor cu infectia Hi, cu
varsta sub 4 ani, prezinta un risc mare de infectie. Pentru a eradica portajul de Hi si a evita infectia, se
recomanda terapia cu Rifampicina 20mg/kg/zi (max 600mg/zi) po 4 zile. Vaccinarea poate avea eficienta
redusa la persoanele imunodeprimate.

Profilaxia specifica prin vaccin:

-1 doza de vaccin peste varsta de >15 luni;

-2 doze pentru 12-14 luni;

-2 doze >12 luni;

-3 doze <12 luni cu rapel la 12 luni sau dupa aceea;

Conform unui studiu in SUA unde vaccinarea a fost introdusa in 1985, incidenta anuala a infectiei cu H.
Influenzae pentru perioada 1989-2008 la populatia generala a scazut de la 4,39 la 1,55 cazuri la 100.000
locuitori, iar pentru copiii sub 5 ani de la 37,18 la 3,09 cazuri la 100.000 locuitori.

PNEUMONIA CU LEGIONELLA PNEUMOPHILA

Legionelozele sunt boli infectioase bacteriene acute determinate de diferite specii din familia
Legionellaceae manifestate clinic prin pneumonie (boala legionarilor) sau prin boala febrila cu aspect
gripal (febra de Pontiac).

ETIOLOGIE

Legionella pneumophila apartine familiei Legionellaceae (mai mult de 40 de specii au fost descrise si 64
de serogrupuri din care 20 pot infecta omul), fiind un bacil gram negativ identificat in 1977cu ocazia unei
epidemii de pneumonii severe letale care a izbucnit in 1967. Este un bacil mic, aerob, necapsulat,
pleomorf (uneori filamentos), se coloreaza Giemsa, Deterle, Giemenez si cu coloratii imunofluorescente.
Este hidrofil si foarte rezistent, mediul lui favorabil fiind apa sau plamanul umed. Din cele 16 serogrupuri
de Legionella pneumophila, serogruputile 1,4, si 6 determina 90% din pneumoniile cu aceasta specie.
Produce o beta-lactamaza si este rezistenta la peniciline, cefalosporine, aminoglicozide, fiind sensibila la
eritromicina si rifampicina.

EPIDEMIOLOGIE

Boala legionarilor este larg raspandita pe toate continentele. Apare sporadic in tot timpul anului, mai
frecvent toamna si vara, sau in focare epidemiologice (hoteluri si spitale). Legionella pneumophila este
raspandita in natura in apa din bazine, lacuri, apa din conducte si din instalatiile de incalzire/racire din
cladiri (hoteluri, spitale, etc), aparatura care foloseste apa (umidificatoare, nebulizatoare); este rezistenta
la clorinare si temperaturi inalte.
Rezervorul de germeni este apa si solul umed. Se modifica in apa potabila calduta. Uneori boala are
caracter nozocomial, aparand in spitale cu igiena deficitara sau cu instalatii defecte de climatizare a
aerului.

Transmiterea se face pe cale aeriana prin aerosoli contaminati cu germeni proveniti din apa de la robinet,
apa de la dus, sau pe aerul contaminat din cauza unor instalatii defecte de aer conditionat.

Receptivitatea este generala si este legata de factori favorizanti: varsta (inaintata), boli respiratorii
cronice, fumat, neoplazii, alte stari de imunodeficienta (transplant). Poate fi considerata boala
profesionala fiind predispusi cei care lucreaza in constructii, laboratoare. Boala apare mai ales la varstnici
si la persoanele cu imunitate scazuta. De regula infectia evolueaza sporadic si izbucnirile epidemiologice
pot fi oricand o amenintare.

PATOGENIA SI ANATOMIA PATOLOGICA

Infectia se produce prin inhalare si probabil microaspiratia bacteriei in plaman, respectiv in bronsiolele
terminale si alveolare, determinand focare de bronhopneumonie fibrino-purulenta continand leucocite
polimorfonucleate, macrofage, tesut necrotic si germeni. Rezultatul infectiei depinde atat de proprietatile
de virulenta ale agentului patogen cat si de organismul gazda (imunocompetenta). Legionella actioneaza
prin echipamentul enzimatic si toxic (poseda o endotoxina, o hemolizina, o limfocitotoxina si enzima
extracelulara) determinand la nivelul plamanului necroza epiteliului alveolar. La cei imunodeprimati se
pot constitui abcese.

Fiind un germene intracelular, acesta se sustrage actiunii antibacteriene a anticorpilor, complementului si

altor factori serici. In apararea gazdei pasa sa intervina imunitatea mediata celular ca prima linie, la fel ca
in cazul celorlalti patogeni intracelulari. Are loc o proliferare limfocitara cu hipersensibilizare de tip
intarziat, proliferarea mononucleatelor, cu productie de citokine, actiunea celulelor NK. Rolul
polimorfonuclearelor este neclar in apararea gazdei. Neutropenicii nu au o predilectie pentru infectia cu
Legionella, boala fiind insa mai frecventa la persoanele imunodeprimate (transplanturi, sub tratament
corticosteroid, malignitate asociata cu deficit sau disfunctie a monocitelor).

TABLOU CLINIC

Pneumonia este manifestarea clinica majora a infectiei cu Legionella pneumophila; debuteaza ca o gripa,
ulterior evoluand sever cu aspectul unei afectiuni multisistemice.

Incubatia este de 2-10 zile, media fiind d 5-6 zile.

Debutul este subacut cu febra, frisoane, astenie, tuse seaca, mialgii, artralgii, senzatie de rau.

Perioada de stare se caracterizeaza prin agravarea starii generale, febra, cefalee, manifestari respiratorii cu
junghi toracic, tuse cu expectoratie muco-purulenta sau hemoptoica, dispnee, semne de bloc pneumonic,
pleurezie. Caracteristic este sindromul diareic (40% din cazuri), bradicardie, tulburari de constienta,
semne de insuficienta sistemica (respiratorii, mai ales cardiaca, renala, hepatica). Obiectiv se constata
raluri crepitante diseminate unilateral apoi bilateral in lobii inferiori, ce evolueaza rapid. Examinarile de
laborator evidentiaza existenta multiplelor disfunctii organice nespecifice (hepatice, renale, respiratorii,
diselectrolitemie, hematologice, cardiace), sindrom inflamator intens, coagulare intravasculara
diseminata.

Evolutia este severa prin insuficienta respiratorie acuta, insuficienta renala, stare de soc: fara o terapie
adecvata decesul survine in 15-20% din cazuri.

Complicatii: pot sa apara pleurezii, insuficienta renala,abcese cu diferite localizari, anemie, purpura
trombocitopenica, eruptii cutanate.

Febra de Pontiac este o boala acuta febrila, cu evolutie autolimitanta, fara determinari pulmonare.
Simptomatologia clinica are o coloratura gripala si consta din: febra, cefalee, mialgii, uneori catar nazal,
tuse neproductiva. Radiografia pulmonara nu releva modificari.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv are in vedere: datele clinice si epidemiologice, respectiv aspectul de pneumonie
grava cu afectare sistemica multiorganica, la persoanele cu factori de risc. Diagnosticul este confirmat
prin teste specifice, imunologice.

- Determinari de Ac specifici prin imunofluorescenta indirecta, hemaglutinare si ELISA cu titru de

4x mai mare la interval de 3 saptamani sau titru minim de 1/128.
- Determinarea Ag specifice prin imunofluorescenta directa;
- Determinarea de ag solubil din urina prin RIA sau ELISA;
- Tehnici moleculare de detectare ARN-r in sputa;
- Cultura pe mediile speciale se pozitiveaza greu.
Diagnosticul diferential se face cu alte pneumonii: bacteriene, atipice (virale, micoplasme, febra Q,
psitacoza).

TRATAMENT

Legionella pneumophila este un patogen intracelular, de aceea trebuie alese chimioterapice cu buna
patrundere intracelulara. Chimioterapicile active pe Legionella sunt: macrolide (eritromicina,
claritromicina, azitromicina, roxitromicina), fluorochinolonele (ciprofloxacina, levofloxacina,
moxifloxacina, gatifloxacina), rifampicina, cotrimoxazol, doxiciclina. Sunt de preferat macrolidele (in
special azitromicina) si fluorochinolonele (mai ales la cei cu transplant care primesc o cycloserina).
In formele medii de boala, la pacientii imunocompetenti, durata tratamentului este de 7-10 zile in cazul
fluorochinolonelor, respectiv 14-21 de zile in cazul doxiciclinei si a macrolidelor (mai putin in cazul
azitromicinei care se administreaza 3-5 zile). In pneumonia severa si la pacientii cu teren imunosupresat,
chimioterapicele se pot administra iv, 7-10 zile in cazul azitromicinei, asociere de eritromicina si
rifampicina, si 10-14 zile in cazul fluorochinolonelor.
Pe langa tratamentul etiologic, este necesar cel de sustinere al functiilor vitale: reechilibrare
hidroelectrolitica, oxigenoterapie si respiratie asistata, dializa in insuficienta renala acuta, combaterea
socului.
 PNEUMONIILE CU ALTI BACILI GRAM NEGATIVI

Alti bacili gram negativi ca: Pseudomonas aeruginosa, Seratia Spp, Proteus Spp, E. Coli, Acinetobacter
determina in general pneumonii nozocomiale la persoanele imunodeprimate. Pneumonia cu Pseudomonas
apare frecvent la pacientii cu fibroza chistica. Sunt agenti etiologici cu rezistenta multipla la antibiotice.

La pacientii cu respiratie asistata, pneumonia se produce prin aspirarea microbilor din cavitatea bucala pe
care acestia o colonizeaza. Un alt mecanism este insamantarea plamanului secundar unei bacteriemii.
Acesta apare la pacientii neutropenici, la cei supusi chimioterapiei, infectati cu HIV, dar si la persoanele
diabetice sau cu asuri extinse.

Bolnavii prezinta febra, frisoane, dispnee severa, cianoza, tuse productiva, stare generala profund alterata.
Aspectul este acela al unei bronhopneumonii/pneumonii severe cu tendinta de abcedare sau insuficienta
respiratorie severa la care se adauga deseori socul infectios.

Paraclinic apare leucocitoza cu neutrofilie. La pacientii cu hemopatii maligne, post chimioterapie, apare
neutropenia. Leucopenia este un factor de prognostic rezervat. Izolarea Pseudomonas in sputa sau aspirat
traheal nu diferentiaza colonizarea de infectie. Pentru diagnostic sunt utile culturile cantitative si
examenul bacteriologic al lichidului de lavaj bronho-alveolar. Radiografia toracica poate evidentia focare
nodulare, diseminate in ambele campuri pulmonarem cu sau fara pleurezie. Pneumonia lobara este o
raritate. Evolutia este rapida spre abcedare.
Prognosticul este rezervat iar mortalitatea importantamm in special la gazdele imunocompromise.

Tratamentul antibiotic consta in general din asocierea unei betalactamine cu spectru antipseudomonas,
cu un aminoglicozid. Betalactaminele antipseudomonas sunt: ceftazidima, ticarcilina-clavulanat,
piperacilina-tazobactam sau carbapeneme. In cazul alergiei la betalactamine se pot administra
fluorochinolone (ciprofloxacina). Sunt utile asocierile cu aminoglicozide (tobramicina, de preferat
gentamicina, pentru ca este de pana la 4 ori mai activa pe Pseudomonas). Durata terapiei antibiotice este
in medie de 21 de zile dar si in raport cu evolutia pacientului.

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE

Etiologie: Klebsiella pneumoniae este un bacil gram negativ capsulat ce apartine familiei
Enterobacteriaceae.

Epidemiologie: Folosirea pe scara larga a antibioticelor la pacientii spitalizati a condus la cresterea

portajului de Klebsiella si ulterior la dezvoltarea unor tulpini multirezistente care produc beta-lactamaze
cu spectru extins. Aceste tulpini sunt extrem de virulente, prezinta antigen capsular de tip K55 si au o
capacitate extraordinara de a se raspandi. Infectiile determinate de aceste specii au devenit o problema
majora in majoritatea spitalelor din cauza rezistentei multiple la antibiotice. Pot coloniza tegumentul,
faringel si tractul gastro-intestinal uman determinand: infectii de tract urinar, pneumonie, bacteriemie.
Colonizarea este asociata cu intubatia endotraheala, cateterizarea venos centrala si urinara, imunodepresia
si utilizarea anterioara a terapiei antibiotice.
Este implicat frecvent in etiologia pneumoniilor nozocomiale.

Klebsiella pneumoniae ajunge in parenchimul pulmonar prin aspiratia secretiilor nazo-faringiene. Sunt
patogeni oportunisti, principalul rezervor de infectie fiind reprezentat de tractul gastro-intestinal al
pacientilor si mainile personalului medical.

Patogenitate: membrii genului Klebsiella exprima 2 tipuri de antigene pe suprafata: antigenul O, care este
un lipopolizaharid si antigenul K, un polizaharid capsular, ambele contribuind la patogenitate.

Tabloul clinic: debutul este brusc, cu febra inalta, frisoane, tuse cu expectoratie gelatinoasa, hemoptoica,
abundenta. Semnele clinice sunt cele ale unei bronhopneumonii sau pneumonii de lob superior cu tendinta
la abcedare.

Radiologie apre imaginea unui bloc pneumonic situat in special in lobii superiori cu tendinta la abcedare
si necroza.

Paraclinic: sindrom inflamator biologic cu VSH accelerat, leucocitoza, leucopenie in formele severe,
fibrinogen si CRP crescute. Confirmarea etiologiei se face prinizolarea bacteriei prin hemocultura, sputa,
lichid pleural, lichid de lavaj bronho-alveolar.

Evolutia: este severa, are mortalitate ridicata (pana la 50%).

Complicatii: abcese pulmonare, empieme, soc infectios.

Tratamentul antibiotic se face cu cefalosporine de gen III de tip ceftriaxona, cefotaxim, asociat cu
aminoglicozide pentru tulpinile nesecretoare de beta-lactamaze. Alternative terapeutice pentru tulpinile
nesecretoare de beta-lactamaze sunt carbapenemii sau fluorochinolone respiratorii. Chinolonele sunt utile
la persoanele alergice la beta-lactamine. Durata terapiei este de 21 de zile. Daca evolutia este nevaforabila
trebuie exclusa prin CT toracic o complicatie de tip empiem, abces, care impune drenaj.

PNEUMONIA CU CHLAMYDIA PSITACCI

Clamidiile sunt impartite in 3 specii:

-Ch. Trachomatis care determina trahomul si unele boli cu transmitere sexuala
-Ch. Psitacci si Ch. Pneumoniae care produc pneumonii intersitiale si boli de cai aeriene superioare
Ch. Pneumoniae are rezervor uman si transmitere interumana pe cale aeriana.
Ch. Psitacci (psitacoza sau ornitoza) are rezervor aviar- peste 130 de specii de pasari pot determina boala.
Transmiterea interumana este exceptionala.

Clinic:
-incubatia 5-28 zile
-debutul este de tip pseudogripal cu febra, frisonete, cefalee, mialgii intense in centura, artralgii, astenie,
uneori eruptive eritemato-maculoasa.
-Perioada de stare: febra este inalta cu tuse de obicei seaca, rareori cu expectoratie vascoasa, adenopatii,
hepatosplenomegalie. Unii bolnavi pot prezenta si tulburari digestive minore (greturi, varsaturi, dureri
abdominale, diaree). In cazurile severe apare dispneea, cianoza, tahicardie, hipotensiune arteriale,
fenomene nervoase (confuzie, delir, coma).

Diagnostic pozitiv:
-date epidemiologice
-date clinice (prezenta splenomegaliei intareste suspiciunea etiologica)
-date de laborator: leucocitele sunt deseori normale, deseori ciotoliza hepatica
-examen radiologic: apare ca un aspect de pneumonie interstitiala dupa care se evidentiaza opacitati
sistematizate cu aspect de „geam mat” ce afecteaza lobii mijlocii
-teste serologice: reactia de fixare a complementului efectuata in dinamica este semnificativa (RFC la un
titru de peste 1,62 este sugestiv).
-se mai pot utiliza metode tip ELISA

Complicatii:
Cardiace: pericardite, miocardite
Neurologice: meningite, encefalite
Pulmonare: insuficienta respiratorie acuta, pleurezie

Tratament: Doxiciclina 200 mg/zi timp de 14-21 zile, ca alternative Fluorochinolone, Cloramfenicol,
Macrolide.

PNEUMONIA CU COXIELLA BURNETTI

Este o boala cu caracter profesional- zoonoza, care afecteaza veterinarii, zootehnistii, ingrijitorii de
animale.

Sursa de infectie este reprezentata de animalul bolnav: ovine, bovine, caprine, rozatoare.

Omul se infecteaza accidental pe cale aeriana, digestiva sau cutaneo-mucoasa prin contactul cu animalul
bolnav. Transmiterea prin intepaturi de artropode este exceptionala.
Receptivitatea este generala iar imunitatea dupa boala este de durata.

Imbolnavirea la om se poate manifesta sub forma mai multor sindroame:

1. pneumonie interstitiala
2. boala febrila autolimitanta
3. endocardita
4. hepatita
5. osteomielita
6. manifestari neurologice (encefalita, dementa, tulburari extrapiramidale, psihoze maniacale)
7. manifestari hemoragice (anemie hemolitica, trombocitoza)
Clinic, pneumonia se manifesta prin:
-incubatie: 10-20 zile
-debut pseudogripal cu febra, cefalee, mialgii, artralgii, tuse seaca, hepatosplenomegalie.
Diagnosticul pozitiv:
-date epidemiologice
-date clinice
-date de laborator (numar normal sau scazut de leucocite, VSH crescut, cresterea transaminazelor serice)
-examen radiologic: infiltrate de tip difuz sau focare unice de intensitate subpneumonica (aspect de „geam
mat” sau „panza de paianjen”)
-teste serologice: reactii de fixare a complementului
Tratament: Tetraciclina 2-3 g/zi, Doxiciclina 200 mg/zi timp de 14-21 zile. Se mai pot utiliza
Cloramfenicol, Ciprofloxacina, Cotrimioxazol.

PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Mycoplasma Pneumoniae determina 50% din totalul pneumoniilor interstitiale si 20% din totalul
pneumoniilor.
Boala se manifesta in general ca o infectie acuta de cai respiratorii superioare si mai rar ca
pneumonie; afecteaza cu predilectie copii si tinerii, survine in mici focare epidemice in sezonul rece.
Calea de transmitere este aerogena.

Clinic:
-incubatie: 6-12 zile
-debut progresiv
-febra
-cefalee
-mialgii
-tuse
-catar nazal
-dureri toracice

Manifestari extrarespiratorii:
-artralgii
-tulburari cardiace
-exanteme nespecifice
Caracteristic este prezenta timpanitei buloase si hemoragice.

Diagnosticul pozitiv:
-date epidemiologice
-elemente clinice
-radiologic: infiltrat reticulonodular uni sau bilateral; uneori prezenta de opacitati in lobii inferiori
-determinarile de laborator indica leucocitoza, VSH crescut.
-teste serologice- reactia de fixare a complementului- un titru izolat de peste 1,64 sau o crestere de 4x a
titrului in dinamica confirma diagnosticul.
-analize de tip ELISA care au avantajul detectarii separate a anticorpilor de tip IgM si IgG

Complicatii:
ORL: otita acuta, sinuzita
Articulare: artrite
Hematologice: anemie hemolitica, purpura trombocitopenica
Cardiace: miocardita, pericardita
Neurologice: meningite, encefalite, mono sau polinevrite
Digestive: hepatita, pancreatita
Sindrom febril prelungit cu sau fara adenohepatomegalie

Tratament: Doxiciclina 200 mg/zi in prima zi apoi 100 mg/zi; Azitromicina 500 mg/zi sau
Claritromicina 500 mg la 12 ore.
Durata tratamentului 10-15 zile.

PNEUMONIA CU PNEUMOCISTIS CARINII

Pneumonia cu PC este una dintre cele mai frecvente infectii oportuniste la bolnavii cu infectie HIV;
afecteaza de obicei persoanele cu imunodepresie celulara.

Clinic:
-debut insiduos cu stare subfebrila, tuse seaca, modificarea starii generale, care pot persista 2-3
saptamani; ulterior se instaleaza insuficienta respiratorie acuta cu dispnee si cianoza.

Diagnosticul pozitiv
-radiologic: aspect de pneumonie interstitiala difuza bilaterala cu infiltrate reticulonodulare parahilar
bilateral dar cu respectarea varfurilor pulmonare.
-examene de laborator: leucocitoza cu eozinofile, hipoxemie severa.
Diagnostic etiologic se bazeaza pe evidentierea chisturilor in secretiile bronhopulmonare recoltate prin
lavaj bronho-alveolar.

Tratament: Cotrimoxazol timp de 14 zile, sau Pentamidina 4 mg/kg corp/zi sau Pirimetamina utilizata
mai ales profilactic in aerosoli; Dapsona in asociere cu Pirimetamina.
Tratament nespecific: Corticoterapie, oxigenoterapie.
In absenta tratamentului mortalitate mare: 50-90%.
 PNEUMONII VIRALE

Reprezinta o cauza importanta in producerea pneumoniilor interstitiala dup aM. Pneumoniae’ apar destul
de frecvent in cursul epidemiilor de gripa.

Etiologie:
- Virusul sincitial respirator
- Adenovirusuri (tipul 7)
- V. Gripale (A si B)
- V. Paragripal (tip 3)
- CMV
- HSV
- VZV

Clinica pneumoniilor virale este cea specifica tabloului de pneumonie interstitialaL

-debut gradat
-febra moderata
-absenta junghiului toracic
-tuse seaca iritativa
-cefalee
-mialgii
-artralgii
-discretia sau absenta semnelor obiective (fara raluri)
Varstele extreme (sugarii, batranii), imunodeprimatii pot face forme severe insotite de insuficienta
respiratorie acuta.

Diagnosticul etiologic se bazeaza pe reactii serologice sau evidentierea in sputa prin imunofluorescenta a
anumitelor categorii de virusuri.
Tratamentul este in general simptomatic; putine virusuri se bucura de existenta unor chimioterapice
(Aciclovir, Ganciclovir, Oseltamivir).
 BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA

Definitie: obstructie progresiva a fluxului de aer cauzata de inflamatia cailor respiratorii si a

parenchimului pulmonar.

Manifestari clinice:
-tuse cronica productiva
-dispnee
-pierdere in greutate
-cefalee matinala
-exacerbari frecvente

Cauze favorizante:
-infectii
-alte boli cardio-pulmonare
-boli profesionale

Patogenie:
-fumatul
-infectiile recurente ale cailor respiratorii
-deficitul de alfa 1 antitripsina.

Investigatii:
1. Spirometrie cu test bronhodilatator.
2. Radiografie pulmonara standard +/- profil.
3. Investigatii biologice uzuale: hemoleucograma, VSH, creatinina (uree), glicemie.
4. Diagnosticul complicatiilor: examenul bacteriologic sputa (frotiu colorat Gram si culturi aerobe), EKG,
SaO2, ionograma.
5. Diagnosticul bolilor asociate.

Tratament:
1. Tratamentul de urgenta
a. decizia de internare
-exacerbare suspecta a fi severa,
-absenta raspunsului la tratamentul initial,
-BPOC sever si foarte sever,
-varstnici,
-imposibilitatea de a se hrani si de a dormi datorita simptomelor,
-boli asociate semnificative: pneumonii, aritmii cardiace, insuficienta cardiaca, diabet zaharat, insuficienta
renala sau hepatica,
-suport insuficient la domiciliu,
-conditii socio-economice defavorizante,
-risc de non-complianta.

b. criterii de exacerbare severa

-tulburari de constienta (scaderea vigilentei, somnolenta),
-dispnee importanta de repaus,
-cianoza agravata sau nou instalata,
-folosirea muschilor respiratori accesori,
-miscari paradoxale abdominale,
-frecventa respiratorie >25/min,
-alura ventriculara >110/min,
-semne de insuficienta cardiaca dreapta,
-instabilitate hemodinamica,
-PEF<100l/min sau VEMS<11(relativ)

c. medicatie in exacerbari
-beta 2- agonistii cu durata scurta de actiune, salbutamol sau terbutalina; aminofilina iv este asociata in
exacerbarile severe;
-corticosteroizii sistemici sunt indicati in exacerbarile severe cu VEMS < 50%. Prednison 20-40 mg/zi
p.o., HSHC 200 mg/zi iv;
-tratamentul antibiotic este empiric iar antibioticele recomandate sunt: beta-lactamine/inhibitori de beta-
lactamaze, cefalosporine orale si parenterale, macrolide noi (claritromicina, azitromicina),
fluorochinolone.
-oxigenoterapia controlata si ventilatia asistata au indicatii bine cuantificate (Insuficienta respiratorie).

2. Tratament cronic complex- in functie de stadiu:

USOR Reducerea factorilor de risc (abandonarea factorilor de risc)

Bronhodilatatoare cu durata scurta de actiune (la nevoie)

MODERAT Reducerea factorilor de risc (abandonarea fumatului)

Bronhodilatatoare cu durata scurta de actiune
Bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune
Reabilitare
SEVER Reducerea factorilor de risc (abandonarea fumatului)
Bronhodilatatoare cu durata scurta de actiune
Bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune
Reabilitare
CS inhalatori daca exacerbarile sunt frecvente
FOARTE Reducerea factorilor de risc (abandonarea fumatului)
SEVER Bronhodilatatoare cu durata scurta de actiune
Bronhodilatatoare cu durata lunga de actiune
Reabilitare
CS inhalatori daca exacerbarile sunt frecvente
Oxigenoterapie pe termen lung in caz de insuficienta respiratorie

In BPOC se prefera beta 2 agonistii cu durata lunga de actiune, anticolinergicele si teofilinele retard, de
regula in asociere.
Mijloacele chirurgicale de tratament (chirurgia de reducere a volumului pulmonar si transplantul
pulmonar), aplicabile formelor severe de boala, nu sunt inca practicabile in Romania.
 BRONSIECTAZIILE

Definitie: boala obstructiva a bronhiilor si bronhiolelor insotita de inflamatie cu dilatarea si ingrosarea

mucoasei cailor respiratorii, cu mucus vascos si clearance afectat.

Manifestari clinice:
-dispnee
-tuse cu expectoratie +/- hemoptizie

Investigatii

1. Radiografia toracica- modificarile sunt de multe ori nespecifice.

2. Tomografia computerizata reprezinta acum tehnica standard pentru depistarea si confirmarea
diagnosticului.
3. Examenul bacteriologic al sputei- ghid pentru terapia antibiotica.
4. Bronhoscopia- poate evidentia obstructia endobronsica in cazul bronsiectaziilor focale.
5. Investigatii necesare pentru determinarea etiologiei- testul sudorii pentru confirmarea fibrozei chistice,
dozarea imunoglobulinelor.
6. Teste functionale pulmonare- evidentiaza obstructia, fie ca o consecinta a bronsiectaziilor difuze, fie ca
o consecinta a bronsiectaziilor difuze, fie datorata unei boli obstructive pulmonare asociate.
7. EKG, ecografie cardiaca- pun in evidenta semne de cord pulmonar cronic si insuficienta ventriculara
dreapta.

Tratament

1. Terapia infectiei, in special in cursul exacerbarilor.

2. Ameliorarea clearence-ului secretiilor traheo-bronsice:
- tehnicile mecanice de drenaj
-mijloacele farmacologice (agentii mucolitici)
-bronhodilatatoarele amelioreaza obstructia.
3. Reducerea inflamatiei.
4. Tratamentul bolii de baza, in masura in care aceasta poate fi identificata
6. Terapia chirurgicala, indicatii:
-bolnavii cu bronsiectazii localizate ce prezinta exacerbari frecvente in ciuda tratamentului medical bine
condus,
-cel cu hemoptizii,
-obstructii bronsice de cauza decelabila (tumori, corp strain, etc).
 ABCESUL PULMONAR

Definitie: infectie a parenchimului pulmonar cu necroza si producerea de puroi.

Clasificare:
1. in functie de evolutie:
a. acut
b. cronic
2. in functie de etiologie:
a. primar
b. secundar altor afectiuni

Etiologie:
-infectioasa (Stafilococ auriu, bacili gram negativi, mycobacterii, fungi, protozoare)
-neoplazii
- chisturi infectate

Manifestari clinice:
-debut insiduos
-astenie
-febra
-tuse cu expectoratie fetida
-transpiratii nocturne
-scadere ponderala.

Diagnosticul pozitiv

1. Semne clinice, identificarea conditiilor predispozante si imaginea radiologica.

2. Diagnosticul de laborator- dificil si tardiv (reclamand conditii riguroase de anaerobioza de la recoltare
pana la prelucrarea in laborator).
3. Diagnostic de prezumtie:
a. conditii ce fac posibila aspiratia particulelor infectante la pacienti care se afla intr-o stare de
carenta a apararii generale anti-infectioase.
b. mirosul fetid al sputei este un caracter patognomonic, desi poate lipsi in 40% din cazuri (nu toti
anaerobii dau fetiditate sau leziunea are un caracter „inchis”).
4. In aproape trei sferturi din cazuri debutul este insiduos, mimand tuberculoza: evolutia poate fi acuta,
mai ales cand flora predominanta este aeroba.
5. Radiografia pulmonara: cavitati pulmonare, cu nivel de lichid, situate electiv in segmentele posterioare
ale lobilor superiori si inferiori.
6. Bronhoscopia este un examen util pentru a diferentia un abces pulmonar primitiv de unul secundar.

Tratament

1. Scheme terapeutice:
 a. Penicilina in doze mari (10-20 mil U/zi)
b. in cazul microorganismelor producatoare de beta-lactamaze- clindamicina
c. carbapenemele si combinatiile de beta-lactami/ inhibitori de beta-lactamaze
d. Metronidazolul se poate asocia, singur insa nu este recomandat deoarece nu actioneaza asupra
cocilor gram-pozitivi microaerofili.
2. Durata tratamentului- pana cand examenul radiologic indica rezorbtie completa sau numai o mica
cavitate reziduala stabila, adica 6-8 saptamani pentru a preveni recaderile.
3. Indicatiile de tratament chirurgical:
a. esecul terapiei medicamentoase (aprox. 10% din cazuri)
b. hemoptizia masiva
c. suspiciunea de etiologii noninfectioase (ex. Neoplasmul pulmonar)