REUMATO

1- Lupus eritematoso sistémico: concepto, etiopatogenia, cuadro

clínico. Criterios diagnósticos. Diagnóstico diferencial.
Concepto:
Es una enfermedad de causa desconocida, multisistémica de carácter inflamatorio,
con curso y pronóstico extremadamente variable, cuya alteración subyacente
primordial es la producción exagerada de autoanticuerpos; que puede afectar a
cualquier aparato o sistema del organismo y ocasionar una gran variedad de
manifestaciones clínicas, tiene predilección por el sexo femenino, la evolución
clínica es crónica y cursa en brotes.

Etiopatogenia:
Los factores etiológicos implicados son de inole infecciosa, hormonal, genética,
ambiental o química.
-Factores genéticos: La incidencia entre los familiares de los pacientes es mucho
más elevada (10%) que en la población general. La concordancia entre gemelos
monocigóticos es muy superior a la que aparece en gemelos dicigóticos.
-Factores ambientales: El más evidente es la radiación ultravioleta (B y en menor
medida A), puesto de manifiesto en la frecuencia con que los pacientes presentan
fotosensibilidad (70%). Determinados fármacos son capaces de inducir la aparición
de ANA e incluso de síntomas de LES (procainamida, hidralacina, metildopa,
isniacida, etc.)
-Factores hormonales: Las hormonas estrogénicas juegan un papel, probablemente
favorecedor, en la patogenia de la enfermedad. Así se comprueba la elevada
prevalencia de LES en el sexo femenino y la pérdida de ésta en las edades pre y
postmenopáusica; como también el aumento de la incidencia en los varones con
síndrome de Klinefelter.
- Factores inmunológicos: El elemento común en todos los pacientes con LES es la
existencia de un trastorno en la regulación de la inmunidad. En términos globales
existiría una disminución de la supresión por parte de los linfocitos supresores, de
tal forma que los linfocitos B producirían una cantidad desmesurada de
autoanticuerpos; algunos de estos anticuerpos tienen una acción directa de antígeno
especifica, pero en su mayoría formarían complejos inmunes, cuyo deposito histico
se seguiría de una respuesta inflamatoria.
En resumen: determinados individuos genéticamente predispuestos en un entorno
estrogénico favorecedor, al exponerse a factores ambientales (desconocidos en la
mayoría de los casos) desarrollarían la alteración inmune y las manifestaciones
clínicas del LES.

Cuadro clinico:
Al tratarse de una enfermedad multisistémica, virtualmente cualquier órgano puede
resultar afectado (tabla 13), de hecho frecuentemente (95%) los pacientes presentan
manifestaciones generales inespecíficas como febrícula, malestar, astenia, anorexia
y pérdida de peso.
1) Las manifestaciones musculoesqueléticas son las más frecuentes (95%), aunque
habitualmente se trata de artralgias y mialgias. El 60% de los pacientes presentan
 artritis, que suele ser migratoria, no deformante y produce un dolor
desproporcionado para los signos inflamatorios objetivos que se encuentran.
2) Las alteraciones hematológicas (85%) suelen ser asintomáticas. La anemia es
habitualmente la propia de trastornos crónicos y se correlaciona bien con la
intensidad de la enfermedad. En el 60% de los casos se produce leucopenia, que no
es intensa, ni favorece las infecciones, y por lo tanto no requiere tratamiento;
también se observa trombocitopenia que no favorece la diátesis hemorrágica, es
frecuente la linfopenia. Aunque en algunos pacientes se pueden detectar anticuerpos
frente a diferentes factores de la coagulación (II, VIII, IX, XI, XII,XIII), la
alteración más frecuente que se detecta en estos pacientes es la presencia de
anticoagulante lúpico/anticuerpos antifosfolípido.
3) La afectación cutánea se produce en el 80% de los pacientes en algún momento
de la enfermedad (tabla 10). Cabe distinguir entre manifestaciones inespecíficas, no
exclusivas del LES y aquellas específicas del LES, y por lo tanto muy sugestivas de
esta enfermedad.
Éstas se subdividen a su vez en:
• Lesiones agudas (en el 50% de los pacientes con LES). La más característica es el
eritema en “alas de mariposa” (rash malar o eritema en vespertilio).
• Lesiones subagudas (se observan en el 10% de los pacientes con LES). Se trata de
lesiones eritematosas anulares confluentes (LECS anular policíclico), en las que en
ocasiones predomina la descamación (LECS psoriasiforme). Aparecen en áreas
expuestas al sol como cuello, escote, dorso de los brazos.
• Lesiones crónicas o Lupus discoide (20%). Es la forma más frecuente de lupus
cutáneo y sólo excepcionalmente (5% de los casos) evoluciona a LES. Las lesiones
se localizan por encima del cuello (cara, cuero cabelludo y pabellones auriculares),
así como en el dorso de las manos. Son lesiones circulares, infiltradas con un borde
eritematoso elevado, que presentan descamación, taponamiento folicular y
telangiectasias. A diferencia de las anteriores, dejan una cicatriz central deprimida,
hipopigmentación y afectan a los anejos. La fotosensibilidad se aprecia en el 70% de
los enfermos con LES. La presencia de úlceras orales o nasales dolorosas se
considera criterio diagnóstico de la enfermedad y se produce en el 40% de los
pacientes.
Manifestaciones cutáneas del LES.
Lesiones específicas.
• Agudas:Eritema malar. Lesiones eritematosas no malares. Lesiones ampollosas.
• Subagudas: Lupus anular policíclico. Lupus psoriasiforme.
• Crónicas: Lupus discoide localizado. Lupus discoide generalizado. Lupus
profundo (paniculitis lúpica).
Lesiones inespecíficas.
• Fotosensibilidad. Telangiectasias. Livedo reticularis. Úlceras orales crónicas.
Nódulos subcutáneos. Urticaria. Alopecia. Vasculitis cutánea.
4) La afectación neurológica se produce en el 50-60% de los casos y puede ser muy
variada y afectar a cualquier parte del sistema nervioso central o periférico, las
manifestaciones que se consideran criterios diagnósticos son las convulsiones y la
psicosis, esta última se puede encontrar formando parte del síndrome mental
orgánico, que es la manifestación mayor más frecuente (35%).
5) La pleuritis (50%) habitualmente bilateral y que puede producir o no derrame
pleural (30%) es la más frecuente de las alteraciones cardiopulmonares, que se
aprecian en el 60% de los enfermos de LES. La neumonitis lúpica (10%) produce
fiebre, dolor pleurítico, tos, infiltrados pulmonares fugaces y atelectasias laminares.
Sin embargo la causa más común de infiltrados pulmonares en el LES es la
infección.
6) La afectación renal tiene lugar en forma de nefritis (proteinuria) en el 50% de los
pacientes, aunque prácticamente todos los pacientes con LES presentarían lesiones
en el glomérulo si se investigase por inmunofluorescencia o microscopía
electrónica.
Clasificación histológica de la nefritis lúpica.
1. Riñón normal. 2. GN membranosa. 3. GN mesangial. 4. GN proliferativa focal.
5. GN proliferativa difusa. 6. Esclerosis renal.
7) Las manifestaciones gastrointestinales (30%) suelen ser inespecíficas y a menudo
derivadas de la toxicidad del tratamiento (alteración de las transaminasas, diarrea,
náuseas, dolor abdominal, etc.).
8) Manifestaciones vasculares. Es frecuente la afectación vascular por varias causas:
anticuerpos frente a fosfolípidos, vasculitis, alteraciones degenerativas vasculares
por exposición prolongada a inmunocomplejos o hiperlipemia por el tratamiento
esteroideo crónico.

Criterios diagnosticos:
Dado que se desconoce la etiología exacta y que las alteraciones histológicas no son
específicas, el diagnóstico se debe realizar mediante los criterios diagnósticos. Este
se establece cuando se encuentran 4 de los 11 criterios utilizados:
1) Eritema malar.
2) Lupus discoide.
3) Fotosensibilidad.
4) Úlceras orales o nasofaríngeas.
5) Artritis.
6) Serositis (pleuritis o pericarditis).
7) Enfermedad renal (proteinuria o cilindros celulares).
8) Enfermedad neurológica (psicosis o convulsiones).
9) Alteración hematológica ( Leucopenia <4000/mm3. Linfopenia <1500/mm3.
Trombopenia <100.000 plaquetas /mm3. Anemia hemolítica.).
10) ANA +
11) Trastorno inmunológico: anticuerpos antiDNAds, antiSm, anti fosfolípido o
cualquier combinación de ellos. Anticuerpos antinucleares.
2- Vasculitis: Concepto. Clasificación o tipos según vasos afectados.
Cuadro clínico. Diagnóstico diferencial. Diagnóstico. Metodología para
el diagnóstico.
1. Concepto
Inflamación de las paredes de os vasos que puede afectar a vasos de prácticamente
cualquier órgano.

2. Etiopatogenia
• Infecciosas: bacterias, hongos, virus
• Inmunológicas:

Complejos inmunes: post infecciosa, LES, artritis reumatoide, enfermedad del suero
ANCA: granulomatosis de Wegener, enfermedad de Churg Strauss, poliangeítis
microscópica
Anticuerpos directos: enfermedad de Goodpasture(ant MBG), enfermedad de Kawasaki
(anti endotelio)
• Causa desconocida: anteritis de la temporl, enfermedad de Takayasu, PAN
3. Clasificación y cuadro clínico
• Vasculitis de los grandes vasos:

ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES

Es la vasculitis sistémica más frecuente del adulto, afecta principalmente vasos de gran
calibre, pero puede afectar también vasos hasta de mediano calibre.
Afecta principalmente a arterias de la cabeza, en especial la temporal
Más frecuente después de los 50 años
Se presenta con síntomas grales, cefalea, signos oftálmicos
ARTERITIS DE TAKAYASU
Afecta principalmente a l aorta y sus vasos, especialmente al cayado aórtico
Más frecuente en mujeres de hasta 40 años
Síntomas oftálmicos, debilidad del pulso en MMSS (enfermedad sin pulso), hipotensión
La afectación de la arteria pulmonar puede ocasionar HTA pulmonar
• Vasculitis de vasos medianos:

PAN
Afecta a vasos musculares de pequeño y mediano calibre, en especial los del riñón,
hígado, corazón, gastrointestinales. Respeta los vasos pulmonares
Presenta síntomas sistémicos y los relacionados con el órgano afectado.es mortal sn
tratamiento adecuado
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Afecta vasos de pequeño y mediano calibre
Afectación de arterias coronarias en niños pequeños y lactantes
Asociación con síndrome mucocutáneo ganglionar
• Vasculitis de vasos pequeños

ENFERMEDAD DE WEGENER
Vasculitis granulomatosa que afecta a vasos pulmonares. Es una vasculitis necrotizante
de pequeños vasos
Puede manifestarse también como una glomerulonefritis necrotizante
ENFERMEDAD DE CHURG STRAUS
Vasculitis granulomatosa rica en eosinófilos, que afecta a vasos pulmonares y puede
desencadenar crisis asmáticas. También es una vasculitis necrotizante
POLIANGEÍTIS MICROSCÓPICA
Llamada también leucocitoclástica o de hipersensibilidad, afecta arteriolas, capilares y
vénulas.
Puede cursar como glomerulonefritis necrotizante o capilaritis pulmonar

4. Diagnóstico
• HISTORIA CLÍNICA
• Detección de anticuerpos o complejos inmunes
• biopsia
3- Artrosis concepto, etiopatogenia, cuadro clínico. Complicaciones.
Dx diferencial. Diagnóstico.
Concepto
Es una enfermedad degenerativa del cartílago articular, que se caracteriza por la
destrucción y esclerosis del mismo, formación de quistes subcondrales y presencia de
osteofitos en los márgenes de la articulación. Es un desorden progresivo, lento, que
aparece en etapas tardías de la vida, de causa desconocida y obscura etiopatogenia.

Epidemiología

Es la enfermedad reumática más frecuente. Se estima que el 40% de las personas

con signos radiológicos de artrosis no presenta síntomas.

EDAD (AÑOS) %
Hasta 30 1
Hasta 40 10
Hasta 70 80
Más de 85 ≅ 100

Patogenia y fisiopatología

Factores múltiples influyen en la degradación y la síntesis de la matriz

extracelular del cartílago articular y su posterior destrucción, seguida por las
alteraciones en los sistemas de reparación del cartílago.
La secuencia patogénica de la artrosis sería la siguiente:
Una agresión inicial (mecánica, genética, inflamatoria, hormonal o de otro tipo)
aumenta la liberación de enzimas condrocitarias que degradan la matriz. Sigue un
intento reparador con proliferación de condrocitos y aumento de la síntesis de los
componentes de la matriz cartilaginosa, pero este material resulta cualitativamente
defectuoso. A pesar de ello, el proceso degradador supera al reparador. El
predominio del catabolismo se debe a la activación de enzimas como las
metaloproteinasas (colagenasa, estromalisina, gelatinasa) y la depleción de los
inhibidores tisulares de estas enzimas. La liberación por el condrocito de óxido
nítrico, PGE2 y citocinas como IL1 y TNF-alfa contribuye a la destrucción del
cartílago. El hueso subcondral responde proliferativamente en los márgenes de la
articulación e interviene en la proliferación de un neocartílago en las zonas de
abrasión. La fagocitosis de los productos de degradación del cartílago por la
membrana sinovial provoca una lesión inflamatoria que contribuye a la lesión
cartilaginosa.

Patología Radiología

Pérdida focal del cartílago Pinzamiento del espacio articular

Actividad aumentada del Esclerosis y quistes subcondrales

hueso subcondral
Engrosamiento marginal Osteofitos
Y neoformación ósea

Remodelamiento y Contorno óseo alterado

Alteraciones de las
Superficies óseas

Clasificación
SEGÚN SU DISTRIBUCIÓN

LOCALIZADA: manos, pies,
rodillas, caderas, columna

GENERALIZADA: tres o más
articulaciones

SEGÚN SU ETIOLOGÍA

PRIMARIA O IDIOPÁTICA (localizada o generalizada): los factores que
influyen en la probabilidad de desarrollar artrosis son la edad, factores genéticos,
sexo (artrosis de las manos y rodillas son más frecuentes en mujeres y mientras
que la de caderas en varones), obesidad, estrógenos, otros factores.

SECUNDARIA
 ENFERMEDADES CONGÉNITAS
• ÓSEAS: Legg-Calves-Perthes, luxación congénita de caderas, displasias óseas
• METABÓLICAS: Hemocromatosis, Ocronosis, Enfermedad de Gaucher,
Hemoglobinopatia, Ehlers-Danlos.
 POSTRAUMATICA
 ENFERMEDADES ARTICULARES: AR, Gota, NOA, Artritis infecciosa, etc.
 ENDOCRINAS: Diabetes, Hipotiroidismo, Hiperparatiroidismo, Acromegalia.
 NEUROPATICA: Artropatia de Charcot

Cuadro clínico
Con excepción de algunas artrosis secundarias, los pacientes tienen más de 40
años, con un ligero predominio en las mujeres. Las articulaciones habitualmente
afectadas son rodillas, caderas, columna vertebral, interfalángicas distales (más
raramente las proximales) de los dedos, trapeciometacarpianas y primera
metatarsofalángica. En ausencia de traumatismo u otras causas locales de artrosis, no
existe compromiso de los hombros, muñecas, tobillos y codos.
Los síntomas locales son:
No hay signos ni síntomas de afectación sistémica.
1. DOLOR MECANICO: suele ser la primera y principal manifestación. Es un dolor de
tipo mecánico que empeora con la movilización y la actividad y mejora con el reposo.
Inicialmente puede mejorar después de un tiempo de ejercicio (dolor de puesta en
marcha), pero más tarde el dolor aumenta cuanto más se utiliza la articulación afecta.
Puede ser nocturno y en reposo en las artrosis avanzadas, sobre todo en la coxartrosis.
2. RIGIDEZ ARTICULAR: dura unos minutos, menos de media hora, y aparece tras un
periodo de inactividad para remitir rápidamente con el ejercicio. 3. CRUJIDO
ARTICULAR: Los crujidos al mover las articulaciones traducen, cuando son finos, la
pérdida de la regularidad de la superficie del cartílago artrósico, rugoso; cuando la
abrasión articular es más importante, son más groseros.
4. DEFORMIDAD OSEA: el aumento de volumen de algunas articulaciones artrósicas
puede deberse a los osteofitos y al engrosamiento de la cápsula, a un derrame sinovial
(rodilla) o a quistes mucoides en el dorso de las interfalángicas de los dedos. Son
complicaciones tardías las deformidades en flexión y otras, las contracturas y la
inestabilidad articular. En algunos casos, la articulación puede presentar signos
inflamatorios.

Formas clínicas más frecuentes

1. OA DE RODILLAS
2. OA DE CADERAS
3. OA DE MANOS
4. OA DE COLUMNA

Artrosis de manos

CLINICA
• IFD: Nódulos de Heberden que predomina en mujeres, se desarrollan una
nudosidades en el dorso de los dedos que pueden limitar la extensión y
ocasionar desviaciones laterales de las falanges distales.
• IFP: Nódulos de Bouchard, mucho menos frecuente que la anterior.
• METACARPO- FALANGICAS: rara
• MUÑECAS: Suele ser secundarias a fracturas, necrosis aséptica,
condrocalcinosis.
• RIZARTROSIS: localizada a nivel de la articulación trapecio - metacarpiana
del pulgar. Suele ser bilateral , en mujeres post- menopaúsicas, dificultando los
movimientos de pinza y torsión de la muñeca.

Artrosis de rodillas o gonartrosis.

CLINICA
De comienzo unilateral con tendencia a bilateralizarse. El compartimiento femorotibial
interno se afecta frecuentemente en el genu varum, es menos común que esto ocurra en
el externo como consecuencia de angulación en valgo. Otras causas de gonartrosis son
displasias, trastornos internos de la rodilla, meniscectomía, fracturas, osteonecrosis
aséptica, artritis inflamatorias diversas y obesidad.
* Dolor: al inicio de l marcha, o al prolongar la deambulación, al subir y bajar
escaleras, en el cansancio.
Compartimiento afecto:
• Femoro-patelar: dolor en la cara anterior de la
rodilla y al arrodillarse.
• Femoro-tibial interno o externo
Dolor en la parte lateral, posterior o difuso con
valgo o varo correspondiente.
* Tumefacción articular.
RADIOLOGÍA

OA incipiente: acentuación de espinas tibiales, esclerosis subcondrales en plataformas

tibiales.
OA avanzada: pinzamientos en los compartimientos femoro-patelar , femoro-tibial
interno y externo.
Osteofitos en plataformas tibiales, cóndilos femorales, rótula.
Osteo-Condromatosis sinovial (ratas o cuerpos libres intrarticulares)
Quistes o geodas subcondrales.

Artrosis de Caderas

CLINICA
1. Dolor a la movilidad; calma o desaparece con el reposo. Se localiza en la ingle,
caras laterales del trocánter, y región anterior del muslo, hasta la rodilla, a veces
región glútea y zona lumbar.-
2. Impotencia funcional: cojera, limitación a la movilidad.

RADIOLOGÍA

* Estrechamiento de la interlinea articular en polo superior, medial o en el fondo del

cótilo (coxa profunda)
* Esclerosis ósea subcondral.
* Osteofitos perifoveal y pericefálico de la cabeza femoral y periacetabular.
* Geodas en estado avanzado en cabeza femoral y acétabulo.

Artrosis vertebral (espondiloartrosis)

El proceso artrósico puede afectar la articulación discovertebral (discartrosis),

las articulaciones interapofisarias (artrosis interapofisarias) y las articulaciones
uncovertebrales de la columna cervical (uncartrosis). La artrosis dorsal y la artrosis
interespinosa lumbar no tienen apenas relevancia clínica.

Etiopatogenia y fisiopatología

Las articulaciones C5-C6, C6-C7, L3-L4, L4-L5, L5-S1, que corresponden a

segmentos muy móviles y solicitados del raquis.
El disco intervertebral con un núcleo gelatinoso rodeado de un sistema anular de
láminas fibrosas concéntricas, es avascular e inervado sólo en su parte más periférica.
Es un excelente amortiguador hasta que, a partir de la tercera década de la vida,
comienza su degeneración, apareciendo fisuras en el anillo fibroso. A través de estas
grietas anulares, el núcleo pulposo, ahora deshidratado, puede migrar hacia atrás,
herniarse e interrumpir en el espacio epidural, pudiendo comprimir las raíces nerviosas.
En los márgenes de las plataformas vertebrales se forman osteofitos; además, estas
plataformas se esclerosan. La compresión medular cervical es una complicación
infrecuente en la cervicartrosis de la edad avanzada. En la región lumbar, una artrosis
interapofisaria hipertrófica, a menudo asociada a discartrosis, puede ser causa de una
estenosis del canal lumbar. La sobrecarga mecánica, esfuerzos repetidos, traumatismos
agudos y crónicos, trastornos de la estática raquídea, trastorno discovertebral favorecen
la aparición o la progresión de la artrosis vertebral.

Cuadro clínico

Artrosis cervical

Cuando producen síntomas pueden agruparse en las categorías que se detallan a

continuación:
Cervicalgia aguda o tortícolis: de inicio brusco, provoca dolor intenso, ocurre en
individuos jóvenes y remite por completo en unos días.
Cervicalgia subaguda: con dolor cervical moderado.
Cervicalgia crónica

Artrosis dorsal

Es raro que produzca síntomas.

Artrosis lumbar

La lumbalgia aguda o lumbago sucede típicamente a un esfuerzo o movimiento

en falso, provocando dolor intenso y bloqueo en flexión de la columna lumbar, que
reduce al enfermo a la cama, donde se alivia, mientras que la tos, el estornudo o la
movilización reavivan el dolor. La mayoría de los lumbagos son de origen discal.
4- Artritis reumatoide: concepto, etiopatogenia, cuadro clínico,
complicaciones. Criterios de diagnóstico. Dx diferencial.
Concepto.
Proceso inflamatorio crónico, sistémico, de origen desconocido, que afecta grandes y
pequeñas articulaciones y que por su carácter sistémico presenta frecuentes
manifestaciones orgánicas extraarticulares

Epidemiología
• Distribución geográfica y racial homogénea
• Relación mujer varón: 2-4/ 1
• Edad: 35 a 45 años (2-74)
• Incidencia: 30-40 casos/100.000hs./año
• Prevalencia: 1% de la población adulta
• 9.000.000 consultas/ año
• 250.000 internaciones/año
• Discapacidad: alto costo económico
• Profundo impacto familiar

Etiopatogenia
Factores geneticos:
- HLA-DR4 (70%) Riesgo Relativo: 4-5 veces mayor
- Hiperreactividad células T CD4>CD8
- Genotipos de TNF- alfa: citoquina proinflamatoria de mayor importancia
en la A.R
Factores infecciosos:
Infección directa: Mycoplasma
Parvovirus B19
Retrovirus
Mimetismo molecular Enterobacteriaceas
Mycobacterias
Epstein- Barr virus
Patogenia
• Hiperplasia e hipertrofia de la membrana sinovial con formación del “pannus
reumatoideo”
• Comportamiento similar a tumores loco-regionales
• Invasión y destrucción del cartílago, hueso subcondral, tendones y ligamentos

Cuadro Clinico
• Etapa inicial: Malestar general, mialgias, decaimiento
• Poliartritis, crónica, SIMÉTRICA, compromiso de grandes y pequeñas
articulaciones, de miembros superiores e inferiores, compromiso característico
de manos y pies
• Rigidez matutina de manos > a 1 hora
• Empeora con el reposo
• Mejora con la actividad física
 • Las articulaciones más afectadas son:
 Interfalángicas proximales y las metacarpofalangicas (90%)
 Carpo (80%)
 Rodilla (60%)
 Tobillo (55%)
 Cadera y metatarsofalangicas (50%)
OJO la afección axial solo se ve a nivel Cervical
• Afecciones características

Dedos de cisne: hiperextensión de IFP con flexion de la IFD

Dedos de Boutonnière: hiperextensión de IFD con flexion de la IFP

Dedos en martillo: flexion de la IFD

COMPROMISO EXTRAARTICULAR:
• Nódulos reumatoideos
• Escleritis y episcleritis
• Vasculitis (Periarteritis nudosa)
• Pericarditis o miocarditis
• Pulmón reumatoideo
• Síndrome de Kapland (nódulos pulmonares más neumoconiosis)
• Síndrome de Felty: A.R. cronica+ esplenomegalia+ neutropenia
• Hematologica: anemia
• Hepatica: aumento de transaminasas

Diagnostico
Criterios diagnósticos – ACR 4/7 criterios
Sensibilidad: 91-94% Especificidad:89%
1. Rigidez matutina >1 hora
2. Aumento de volumen de 3 o más arts.
3. Aumento de volumen de muñecas, MCF o IFP
4. Artritis simétrica
5. Nódulos reumatoideos
6. Factor reumatoideo sérico positivo
7. Alteraciones radiológicas

RADIOLOGÍA
• Aumento de partes blandas
• Osteoporosis yuxta articular ( en banda ) en manos
• Disminución de la interlinea
• Erosiones marginales
• Luxaciones y subluxaciones
• Anquilosis AR juvenil

LABORATORIO
• Anemia normocítica normocrómica: 30% durante actividad
• Eritrosedimentación: moderadamente acelerada. Muy alta en complicaciones o
intercurrencias
• ANA en títulos bajos: 30 a 37%
• A-DNA: negativo
 • EFPP: aumento de alfa2 y gamma
• Complemento: normal o alto
• Liquido sinovial: Tipo II
• FACTOR REUMATOIDEO CLÁSICO IgM ANTI-IgG
 80% de Positividad en AR del adulto
 Especificidad:70-80%
 Negatividad en casos precoces y en ARJ
• ISOTIPOS IgM-IgG-IgA: mayor sensibilidad menor especificidad
• ANTI-CCP (Péptido cíclico citrulinado)

Diagnostico diferencial
• LES: Compromiso organo-sistémico, menor edad, compromiso articular no
erosivo
• ARTROPATIAS SERO NEGATIVAS: Compromiso de columna y
sacroiliacas, rigidez, asociación con HLA-B27, uveitis, entesopatia (talalgia)
• SORIASIS: Piel, asimetría, mayor agresividad, antecedentes familiares
• GOTA POLIARTICULAR: alts. Metabólicas, podagra previa, cristales
(líquido sinovial)
• ARTROSIS: Mayor edad, compromiso de IFD, Nódulos de Heberden y
Bouchard, Rizartrosis

Pronóstico (malo)
• VSG muy acelerada
• Nódulos reumatoideos
• Factor reumatoideo a títulos altos
• Erosiones precoces
• HLA-dr4
• Compromiso extraarticular

Complicaciones
* Infeccion *Pericarditis *Ulceras Gastricas
* Derrames pleurales * Vasculitis (ACV, ICC, IAM)
5- Osteoporosis: concepto, etiopatogenia. Cuadro clínico.
Complicaciones. Diagnóstico.
Concepto: Es una enfermedad esquelética, caracterizada por disminución de la masa
ósea debida a adelgazamiento de la cortical y las trabéculas (pérdida mineral del hueso)
y alteraciones microarquitecturales que aumentan la fragilidad ósea y favorecen la
aparición de fracturas.

Factores de riesgo y etiopatogenia: El hueso está en constante remodelación,

para que la masa ósea no disminuya, la cantidad de hueso formada por los osteoblastos
debe ser igual a la destruida por los osteoclastos. Cuando es menor se produce un
balance negativo, el balance óseo negativo es el factor patogénico fundamental de la
osteoporosis.
• Es más frecuente en el sexo femenino y la raza blanca debido a la menor masa
ósea.
• Con el envejecimiento se produce menor síntesis de VitD3 en el riñón con lo
que disminuye la absorción de calcio en el intestino y se incrementa la secreción
de PTH, lo que lleva a un incremento de la resorción ósea.
• La menopausia y el hipogonadismo, por la depleción de estrógenos llevan al
aumento de los niveles óseos de IL-1 e IL-6, citocinas estimuladoras del
recambio óseo, lo que lleva a un incremento de las unidades de remodelación
que al alcanzar un balance negativo conducen a una perdida de masa ósea que
predispone a la osteoporosis. Por ello, el aumento del recambio constituye un
segundo factor patogénico en el desarrollo de la osteoporosis.
• Factores hormonales como la TH, la PTH, los glucocorticoides y el control
inadecuado de la diabetes tipo1 pueden predisponer a la osteoporosis.
• Factores dietéticos como la carencia de calcio o la hipercalciuria, el déficit de
VitD, el déficit o el exceso de fosfatos o proteínas o el exceso de sal también
pueden predisponerla.
• Las personas delgadas son más propensas a la osteoporosis, debido a que el
tejido adiposo es fuente de estrógenos y porque el peso supone un estímulo
mecánico para el esqueleto.
• El sedentarismo, la falta de ejercicio durante la infancia y la juventud dificultan
la adquisición de una masa ósea adecuada. La inmovilización predispone a la
osteoporosis como en algunas enfermedades neurológicas.
• Enfermedades como la malabsorción, hepatopatías crónicas, hemopatías
malignas y neoplasias (mieloma, metástasis), enfermedades inflamatorias (AR).
• Fármacos como la heparina, citostáticos (metotrexato), ciclosporina,
antiepilépticos pueden actuar directamente sobre el hueso o sobre las gónadas.
• El tabaco, el alcohol y el café en exceso también favorecen el desarrollo de
osteoporosis.
• La osteoporosis tiene un componente hereditario. El antecedente de fractura
osteoporótica en un pariente de primer grado constituye un factor de riesgo de
osteoporosis.
Clasificación de la osteoporosis:
o Tipo I: posmenopáusica o Primaria: posmenopáusica, senil, idiopática
o Tipo II: senil
o Tipo III: secundaria o Secundaria: enf. Digestivas, endócrinas reumáticas,
o Tipo IV: idiopática Fármacos corticoides, anticonvulsivantes
Cuadro clínico: No hay síntomas tempranos, nunca es causa de dolor corporal
generalizado o de dolor óseo en ausencia de fracturas. Desde el punto de vista clínico
cabe distinguir tres grandes síndromes.
• Síndrome de aplastamiento vertebral: no siempre produce dolor a menos que
sea muy intenso. Si se produce, el dolor es agudo y localizado en la línea media.
Suele ser muy intenso las 2 primeras semanas para luego remitir lentamente a lo
largo de las 4-6 siguientes. Se exacerba con el movimiento y se alivia con el
reposo y tiende a irradiarse por la metámera correspondiente.
A la exploración, la palpación sobre la columna es dolorosa y los músculos
paraespinales están contracturados. El paciente presenta un aspecto rígido,
antiálgico, encuentra alivio en el decúbito si no se mueve.
Cuando las fracturas vertebrales son múltiples puede presentarse también un
dolor sordo, crónico, paramedial que también aumenta con el movimiento y
disminuye con el reposo. Se debe a la desestabilización de la columna,
contractura de los músculos paravertebrales, tensión ligamentosa y perdida del
alineamiento de las articulaciones interapofisarias con desarrollo de artrosis.
Se incrementa la cifosis dorsal por la afección cuneiforme de las vértebras de esa
región. Rara vez produce afección por encima de D4. En la región lumbar la
afección vertebral es más central lo que lleva a la pérdida de la altura del
abdomen, que se abomba, las últimas costillas pueden rozar con las crestas
ilíacas y producir dolor. Puede producirse una disminución de la talla de hasta
10cm.
• Fracturas periféricas: las dos principales son la de cadera y la de muñeca,
aunque eventualmente pueden presentarse en otros huesos, como el húmero. Las
fracturas de cadera se deben sobre todo a caídas, las fracturas de cadera se
acompañan de una mayor mortalidad e incapacitación que las vertebrales. Las
fracturas de muñeca por lo general se dan a edades más tempranas que las de
cadera, también se deben a caídas, no suponen un aumento de la mortalidad y la
morbilidad también es menor a la de las fracturas vertebrales y de cadera.
• Osteoporosis asintomática: existe una disminución de la masa ósea por debajo
de los valores considerados normales sin que existan fracturas. Puede
considerarse simplemente como un factor de riesgo para fracturas.

Complicaciones: la principal complicación esta representada por las fracturas.

Aplastamiento vertebral, invalidez causada por huesos debilitados severamente,
fracturas de cadera y de muñeca, perdida de la capacidad para caminar debido a
fracturas de la cadera u otros huesos.

Diagnóstico: el laboratorio es habitualmente normal. Es fundamental, de acuerdo a la

clínica del paciente, para descartar otras patologías: hemograma, VSG, función hepática
y renal, calcemia, fosforemia, sedimento de orina, TSH, testosterona en varones,
calciuria de 24 hs
En situaciones especiales: PTH, cortisol, proteinograma electroforético, vitamina D,
aunque no existe un patrón característico de la enfermedad.
El patrón bioquímico de recambio óseo más habitual de la osteoporosis es el normal,
aunque en un 20% de los casos de osteoporosis tipo I se encuentra hipercalciuria por
déficit de reabsorción tubular.
Los marcadores de recambio (Formación ósea: Fosfatasa alcalina, Osteocalcina,
Propéptidos del colágeno I Resorción ósea Fosfatasa ácida TR, Productos de
degradación del colágeno I: n-telopéptidos, pyrilinks D.), nos indican la situación ósea
de un momento determinado. Nunca definen ni presuponen la cantidad de masa ósea por
cm2 de un individuo.
La radiología no es de utilidad hasta que haya una disminución de la densidad ósea al
menos del 30%.
La densitometría es la técnica de elección, al determinar la masa ósea de cualquier
localización de forma precisa. Además, la densitometría sirve tanto para el diagnóstico
de la osteoporosis como para valorar la eficacia del tratamiento.
Criterios de la OMS para el diagnóstico de la osteoporosis:
• Normal T = +1 a -1DS
• Osteopenia T = -1 a -2,5 DS
• Osteoporosis T = <-2,5 DS
• Osteoporosis grave T = <-2,5 DS + fracturas

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial se debe realizar con aquellos

procesos que produzcan pérdida de masa ósea y fracturas: metástasis, infecciones,
traumatismos.
En la osteoporosis no suele haber fiebre ni compresiones neurológicas.
La presencia de anemia o VSG elevada orientan hacia un tumor o infección. La
presencia de hiperclacemia y fosfatasa alcalina alta, hacia metástasis.
La existencia de lisis cortical o lesión vertebral por encima de D4 indican un origen no
osteoporótico.
Para descartar osteomalacia puede ser preciso realizar una biopsia ósea, que muestra
aumento del grosor del osteoide.
6- Esclerodermia: Concepto, etiopatogenia. Tipos, cuadro clínico,
complicaciones. Dx diferencial. Metodología para el diagnóstico.
ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA (ESP)
Concepto
Enfermedad del tejido conectivo, de etiología desconocida, caracterizada por fibrosis de
la piel y de los órganos internos debido a un aumento en la síntesis y depósito de la
matriz extracelular.
De la alteración cutánea que da el sello a esta patología deriva su nombre más
generalizado de Esclerodermia.

Epidemiología
Incidencia: 4 a 12 /millón/ por año.
Relación mujer- varón 15- 20:1 (+ en mujeres)
Edad: entre 2ª y 5ª décadas. Rara en niños.

Etiopatogenia
Tanto la etiologia como la patogenia se desconocen, aunque tres son los elementos
básicos que al parecer intervendrían en el mecanismo patogénico: el trastorno en la
síntesis de colágeno, las alteraciones vasculares y las anomalías inmunológicas.

Factores genéticos: Alrededor del 90% de estos pacientes presentan alteraciones

cromosómicas, sin que por el momento haya podido explicarse su significado. Tampoco
se ha demostrado una clara asociación entre fenotipos del HLA y la enfermedad

Factores ambientales: exposición a diferentes agentes pueden generar manifestaciones

clinicas similares a la esclerodermia (cloruro de polivinilo, hidrocarburos, resinas epoxi,
implantes de siliconas, aceite toxico y de L- Triptofano)

Factores inmunologicos: la principal alteración se encuentra en la inmunidad celular.

En resumen, Lesión endotelial desencadenaria una activacion de diferentes células ( linfocitos, plauqetas, mastocitos),
que sintetizan factores que exacerban el daño endotelial (TNF, NO, Endotelina I, factor de crecimiento plaquetario),
manteniendo a los fibroblastos activos, que sintetizan colágeno tipo I, II, IV, glucosaminoglicano y fibronectina los
cuales se acumulan y producen Fibrosis vascular y cutánea.

Clasificación y Clinica
Clasificación clínica de la esclerodermia:
a. Esclerodermia cutánea difusa
b. Esclerodermia cutánea limitada

1- Esclerodermia cutánea difusa que se caracteriza por el rápido desarrollo de

engrosamiento cutáneo simétrico en las zonas proximales y distales de las
extremidades, la cara y el tronco. Estos pacientes presentan un riesgo mayor de
afección renal y de otros órganos en las fases iniciales de la evolución de su
enfermedad, cuyo marcador serologicos son los anticuerpos antitopoisomerasa
(anti SCL70)
2- Esclerodermia cutánea limitada, engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las
zonas distales de las extremidades y a la cara. Que suele presentarse
 clínicamente como síndrome de CREST (calcinosis, Raynaud, alteraciones en la
motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasia).
Tiene mejor pronostico, excepto cuando aparecen alguna de las 2
complicaciones a las que se asocia: la hipertensión arterial pulmonar o cirrosis
biliar primaria. Su marcador serologico son los anticuerpos anticentromeros.

Otras formas clinicas de la ESP. (esto puse xq en la clase habla + o - de eso, aunque
para mi q es un quilombo, y solo hay que saber lo de arriba, encima ni cagando te
vas a acordar dps!)
• Esclerosis sistemica sin esclerodermia: afectación visceral sin manifestaciones
cutaneas.
• Esclerodermias exclusivamente cutaneas:
 Localizada o morfea que son que son placas nacaradas escleróticas
localizadas en el tronco, no pruriginosas y con un halo adyacente
violáceo (lilac ring). No se adhiere a los planos profundos y produce
atrofia cutánea con pérdida de los anejos cutáneos.
 Regional: esclerodactilia lineal de extremidades
 Generalizadas: Fascitis eosinofila

Cuadro clínico
Fenómeno de Raynaud. Es el primer síntoma de la ES (95%) y expresa la regulación
anormal del flujo sanguíneo como consecuencia de las lesiones vasculares.
El stress y el frío son los factores desencadenantes más habituales. La cronología de la
clínica: Palidez , Cianosis (con parestesias) y Rubor (asociado a dolor por reperfusión).
1. En la esclerodermia cutanea difusa los demas sintomas se manifiestan en
menos de 1 año dps de la aparicion del fenomeno de Raynaud
2. En la esclerodermia cutánea limitada, Raynaud precede en años a la
aparición de los demás manifestaciones.

Alteraciones cutáneas.
Es la manifestación más característica de la enfermedad. Aparece en todos los pacientes,
excepto en la ESP sin esclerodermia. Se inicia en las zonas distales y avanza
proximalmente. La rapidez de los cambios cutáneos se relaciona con la mayor gravedad
de la afectación visceral. Se diferencian tres fases en la afectación cutánea:
1. Fase edematosa (hinchazón, sobre todo en los dedos de las manos).
2. Fase indurativa (la piel aparece engrosada y tirante, adherida al tejido celular
subcutáneo).
3. Fase atrófica (la epidermis se adelgaza)
Los pacientes suelen acudir al médico en la fase indurativa. En la cara es típico observar
la pérdida de los pliegues lineales (las arrugas) que confiere inexpresividad al rostro, la
microstomía (la piel engrosada y dura impide la apertura)

1. Esclerosis sistémica cutánea difusa (compromete tronco)

2. Esclerosis sistémica cutánea limitada (cara, manos, antebrazos y pies) no afecta
el tronco
OJO! NO CONFUNDIR LIMITADA CON LOCALIZADA

Alteraciones musculoesqueléticas.
Pueden estar presentes desde el inicio de la ES en forma de rigidez, dolor articular e
incluso poliartritis no erosiva. La infiltración colágena produce engrosamientos
tendinosos, que dan lugar a crepitación y en la muñeca a un sx. del túnel del carpo.

Alteraciones gastrointestinales.
Es la manifestación visceral más frecuente
Boca: Microstomia, engrosamiento membrana periodontica (Signo de Blackburn),
engrosamiento del frenillo.
Esófago (78%): disfagia, pirosis.
Intestino delgado: Meteriorismo, diarrea, obstrucción intestinal (con distensión
acompañante), íleo paralítico y malabsorción.
Colon : Constipación, divertículos de boca ancha, estreñimiento

Alteraciones cardiovasculares
a) Pericarditis silente, a veces, único signo edema
b) Miocardiopatía restrictiva o dilatada
c) Arritmias, por reemplazo fibroso del Haz de Hiss
d) Insuficiencia cardíaca
e) Angina de pecho por vasoespasmo

Afectación pulmonar.
Segundo órgano más frecuentemente afectado dps del esofago
Primera causa de muerte de la Esclerodermia. Se produce una fibrosis pulmonar
basal difusa
Hipertensión pulmonar
Hay disnea de esfuerzo y tos seca.

Afectación renal
Es más frecuente en la forma de afectación difusa
Puede haber hematuria y proteinuria, que se siguen de oliguria e insuficiencia renal

Diagnostico
CLINICO
Criterio mayor.
• Esclerodermia proximal a los dedos
Criterios menores.
• Esclerodactilia.
• Fibrosis pulmonar bibasal
• Ulceras digitales
• Divertículos de boca ancha
El diagnóstico se establece cuando se presenta un criterio mayor o dos criterios
menores.

DX. POR ANAT.PATOLOGICA.: Fibrosis más allá de glándulas sudoríparas.

LABORATORIO
 Anemia por compromiso GI o Renal VHS moderada
 EFPP: Hipergamma difusa Complementos normales
 ANA positivo: 75 a 100% A-DNA: negativo
 Anti-Topoisomerasa: 20% en difusa Anti-centrómero50% en CREST

ESTUDIOS AUXILIARES
 Biopsia de Piel Rx de Tórax
 Espirometría Transito esofágico-Manometría
 Ecocardiograma doppler (PSP) Capilaroscopia

Capilaroscopia:
Los pacientes con fenómeno de Reynaud muestran capilaroscopia normal.
Los pacientes con esclerodermia cutanea limitada muestran asas dilatadas sin perdida de
capilares
En la esclerodermia cutanea difusa se ve perdida de capilares y otros que estan muy
dilatados (megacapilares)

Diagnostico diferencial
En las fases tempranas, puede confundirse con: artritis reumatoide, LES, o con
polimiositis.
Escleredema: aparece preferentemente en los niños y se caracteriza por induración edematosa e indolora de la cara, el cuero
cabelludo, el cuello, el tronco y la parte proximal de las extremidades. No suele afectar las manos ni los pies. El escleredema puede
asociarse a una infección estreptocócica anterior y desaparecer espontáneamente en seis a 12 meses.
Escleromixedema, que se manifiesta por pápulas rojo-pálidas o amarillentas vinculadas a engrosamiento cutáneo difuso
que puede afectar la cara y las manos.
La amiloidosis primaria y la amiloidosis vinculada al mieloma múltiple

Complicaciones
1. Hipertensión arterial pulmonar
2. Cirrosis biliar primaria
3. Fibrosis pulmonar
4. Insuficiencia renal
5. insuficiencia cardiaca

La supervivencia está determinada por la gravedad de la afección visceral, ante todo en

lo relativo a los pulmones, el corazón y los riñones.