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LEUCOPLASIA
Placa/mancha branca, não raspável.
Lesão pré maligna mais comum;
Homens adultos – maiores de 50 anos.
Indolor e acomete qualquer região de mucosa.
Gênero feminino;
Longa duração;
Leucoplasia em não fumantes (idiopática);
Bordo lateral de língua e assoalho de boca;
Lesões não homogênea;
Caso apresente displasia epitelial, significa que aquele epitélio já esta modificado –
portanto deve-se remover.
ERITROPLASIA
Acomete em sua maioria homens;
Sitios mais comuns: assoalho de boca, língua e palato
mole;
Lesão com maior potencial de malignização.
Pela sua conformação histológica podemos confundir
com uma Displasia epitelial severa, um carcinoma in
situ ou um carcinoma invasivo.
IPP: Por se ter presente uma alteração epitelial o epitélio não tem queratina, fica atrófico (mais
fino) e temos uma maior vascularização naquele local. Isso refle sua coloração avermelhada.
QUELITE ACTÍNICA
Acomete em sua maioria o gênero masculino, 45
anos, leucodermas;
Sitio mais comum: vermelhão do lábio.
Caracterizada pela atrofia do epitélio labial, levando
a perda de mobilidade. Clinicamente o que se vê
primeiro é um ressecamento do lábio, que vai
causando rachaduras e com o tempo a área começa
a ficar ulcerada até haver a formação de crosta.
LíQUEN PLANO
Caso a displasia esteja em todo o epitélio já pode estar instalado um carcinoma in situ.
Azul de toluidina – se liga a células com alta atividade nuclear proliferativa (mitótica) e
indica a região da lesão ao qual será biopsiada.
Protocolo de uso: (1) Limpa região com agua e depois acido acético, para remover todos os
debris daquela região; (2) Mancha a lesão com o azul de toluidina – 1 min; (3) remoção do
corante com ácido acético e faz a biópsia na região corada.
Como proceder com uma lesão potencialmente maligna:
LPM
Eliminação da
Sem causa -
possivel causa -
Biópsia
Alcool e fumo
Displasia -
Resposta - Sem resposta -
Tratamento/
acompanhamento Biópsia
Acompanhamento
CANCER DE BOCA
Aspectos clínicos:
Na evolução clinica do câncer na cavidade oral podem ser destacados 3 estágios distintos:
Fatores prognósticos:
BOM RUIM
Subtipo histológico Bem diferenciado Indiferenciado
Estagio clinico Exofítico Infiltrativo
Margens da lesão Livre de lesão Comprometidas
OBS: as margens da lesão são analisadas após a biopsia. / Ulcerações com margens
endurecidas é pior que uma lesão nodular.
Tratamento
A dose de radiação necessária para destruir as células malignas está muito próxima do limiar
de tolerância de algumas células normais. As células da camada basal do epitélio ficam
vulneráveis a ação ionizante e podem degenerar-se, alterando a constitucionalidade dos
tecidos, sendo assim, é inevitável que ocorram danos nos tecidos a área irradiada. Por esta
razão, esta terapêutica encontra restrições para tumores bem diferenciados, cujas
características biológicas são semelhantes as do tecido normal.
Frente a toxicidade tardia dos tecidos, é necessário que se administre a radiação de forma
fracionada. Além disso, deve-se estabilizar o paciente para que outras régiões não sejam
acometidas.
50-70 Gy
- OBJETIVO DA AULA:
TRATAMENTO ANTINEOPLÁSICO
- Visa destruir as células tumorais, aquelas com alto grau de proliferação celular que estão
crescendo desordenadamente no corpo do indivíduo portador do câncer.
- Cirurgia para lesões de cabeça e pescoço (uma cirurgia de tumor de mama, por exemplo, não
afeta em nada a boca), por exemplo: câncer de língua, de orofaringe, palato
- Radioterapia para cabeça e pescoço
- Quimioterapia para qualquer neoplasia, independente da localização e da toxicidade da
medicação escolhida
- Transplante de medula óssea (Temos que destruir o sistema imunológico para poder fazer
esse transplante)
RADIOTERAPIA
EFEITOS DA RADIOTERAPIA
- Dose de Radiação Absorvida (Gray):
- Fracionamento: A dose de radiação necessária para a absorção pelo paciente é fracionada e
aplicada na menor localização possível para restringir somente área da neoplasia (cria-se um
protocolo para destruir somente as células que queremos)..
OBS².: As células tumorais são radiossensíveis, entram e saem do ciclo celular com muita
rapidez (DNA – molécula mais radiossensivel da célula), morrem mais rápido.
- Fase da divisão celular: importante conhecer o tipo de tumor para saber em que fase iremos
atuar nele. Saber qual a medicação mais acertada para cada tipo de lesão.
QUIMIOTERAPIA
1. Fase Inflamatória/Vascular
2. Fase Epitelial
3. Fase Ulcerativa/Microbiológica
4. Fase de Reparo
- Início: Epitélio normal, tecido conjuntivo, células da camada basal (células proliferativas,
camada germinativa), camadas epiteliais subsequentes (não é respectivamente)
-Fase I: Começo do tratamento oncológico, que vai agir a nível não só de epitélio mas
também de conjuntivo, provocando uma parada do crescimento celular dessa camada
germinativa, os outros queratinócitos sofrem apoptose
- Fase II: amplificação dos sinais por moléculas do tecido conjuntivo
- Fase IV: resulta em uma fase de ulceração e colonização bacteriana
- Fase V: Esse processo não é vitalício, o epitélio se recupera, voltando ao normal por
meio da fase de Reparação. Depois recomeça o processo de mucosite de novo, é quando
o paciente volta na clínica para receber uma nova dose. O ciclo da mucosite corresponde
ao tempo da droga.
* Tratamento cumulativo: A cada ciclo de doses, a mucosite vai piorando.
- Características clínicas:
- Características da Mucosite:
Áreas Esbranquiçadas
> Mucosa atrófica
> Ulcerações com membrana fibrinopurulenta
- Locais mais afetados: Língua, borda lateral de língua, mucosa julgal, lábio inferior
- Drogas quimioterápicas são xerostômicas e causam um gosto metálico. Os pacientes em
quimioterapia param de se alimentar também pois não conseguem mais sentir o gosto
dos alimentos. Todos os alimentos “apresentam o mesmo gosto” e ele começa a colocar
sal ou açúcar demais nas comidas, passando a adquirir lesões ou pelo menos o risco maior
de cárie
- Drogas da quimioterapia apresentam neurotoxicidade: O paciente a noite aperta os
dentes, fazendo movimentos excêntricos , levando a bruxismo e a fratura
- As complicações podem acontecer em qualquer momento do ciclo.
- A severidade e Duração são variáveis, depende:
*Do tipo de Agente Antineoplásico
* Duração do tratamento
* Hipossalivação
*Idade do Paciente
*Campo de Irradiação
* Dose
*Infecções
*Fumo e uso de álcool
*Tratamento da Mucosite:
- Bochechos com anestésicos,
- Analgésicos (quando a dor é muito forte) e antimicrobianos (quando temos infecções
associadas);
- Laser: ação analgésica, antiinflamatória, indutora de proliferação celular e atua
reduzindo a severidade da mucosite.
OBS: Radiodermite- sequela da radioterapia, que queima a pele do paciente, causa
fotoeritema
- Manejo pós-operatório, orientações
FATORES DE RISCO
*Como ajudar o paciente a prevenir?
- Condição Odontológica prévia ao tratamento
- Tipo de droga utilizada
- Duração do tratamento
- Via de administração (oral ou IV)
- Uso de droga única ou tratamento sequenciado
- Número de doses
- Presença de comorbidades (diabetes, artrite reumatoide etc)
- Uso concomitante de drogas imunossupressoras
MECANISMO DE AÇÃO
- Tanto o Bisfosfonato quando o Denosumab (principal anticorpo monoclonal) inibem a
ação osteoclastica, que é controlada por ativador do receptor do fator nuclear kappa B
(RANK)/ligando RANK(RANKL)/e aumentando a reabsorção óssea, só que o bifosfonato
causa apoptose de osteoclasto, uma ligação inespecífica e o denosumab impede essa
ligação do RANK com o seu ligante.
- O denosumab (anticorpo monoclonal) é altamente específico para osteoclastos e
previne a interação RANK/RANKL, inibindo a formação, função e sobrevivência dos
osteoclastos diminuindo a reabsorção do osso cortical e trabecular, diminuindo
complicações ósseas, aliviando a dor óssea grave, assim como a hipercalcemia.
- Os Bisfosfonatos (BPS) têm efeitos diretos sobre os osteoclastos para atuar
significativamente a remodelação óssea e diminuir complicações ósseas relacionadas com
pacientes com doenças malignas ou osteoporose. Eles podem afetar o recrutamento, a
diferenciação, a função ou ainda induzir sua apoptose. Postula-se ainda efeito
antiapoptótico dos BPS sobre osteoblastos e osteócitos.
- Existe uma outra categoria de drogas que também causam a osteonecrose pois hoje em
dia estamos indo para uma nova forma de controle de crescimento tumoral. Não se mexe
no tumor, apenas impede a nutrição dele. Bloqueia-se os vasos (descobertos por exames)
que nutrem aquele tumor, bloqueando assim a nutrição tumoral. Isso não é possível para
qualquer tipo de câncer. O uso concomitante dessas drogas antiangiogênicas levam uma
osteonecrose pois a osteonecrose é uma necrose AVASCULAR.
CLASSIFICAÇÃO
1. Pacientes que não tem osteonecrose, mas que tem risco de ter: Pacientes
assintomáticos, sem osso necrótico aparente, com histórico de uso de terapia anti-
reabsortiva ou anti-angiogênica.
- Nenhuma intervenção é recomendada
- Informar o paciente sobre os riscos de desenvolvimento e os sinais e sintomas da
doença. Fazer acompanhamento
2. Estágio 0 – Variante não exposta de Osteonecrose: Presença de sinais clínicos ou
radiográficos não específicos, mas ausência clínica de osso exposto. Tratamento
sintomático incluindo uso de analgésicos (dor) e antibióticos (infecção). Controle e
tratamento conservador das condições bucais (cárie e periodontite). Educar os pacientes
sobre a sua condição
3. Estágio 1: Ausência de sinais clínicos de infecção ou dor. Pode ter a presença de fístula
ou osso necrótico exposto.
- Uso de clorexidina 0,12%. Não é recomendável a intervenção cirúrgica, pode-se no
máximo promover o alisamento da superfície óssea quando necessário.
- Consultas de acompanhamento frequentes. Educar os pacientes sobre a sua condição
4. Estágio 2: Osso exposto associado à quadro de infecção, dor ou tumefação.
- Uso de clorexidina 0,12%, analgésicos e antibióticos (longo prazo). Debridamento
cirúrgico superficial da área, alisamento de superfícies ósseas cortantes, quando
necessário.
- Consultas de acompanhamento frequentes. Educar os pacientes sobre a sua condição
5. Estágio 3: Doença extensa em amplos segmentos da maxila e mandíbula com drenagem
extrapolar (fístula), envolvimento de estruturas importantes ou fratura patológica.
- Mesmo tratamento do estágio 2, com adicional ressecção do tecido ósseo necrosado
(margens definidas pela presença de sangramento do osso saudável no transcirúrgico) ou
por imagem radiográfica prévia.