Acidul uric și inflamația

Acidul uric și proteina C reactivă foarte sensibilă (hsCRP) fiecare are acum o incluziune
sustinuta ca fiind doua dintre markeri de risc - factori de risc asociați sindromului
metabolic. Nu este surprinzător faptul că acești doi markeri ai risc în cadrul Sindromului
metabolic. Dacă crește apoptoza și necroza celulelor vasculare și inflamatorii, celulele
în plachetele aterosclerotice accelerată - vedem o creștere a produșilor metabolizării
ARN și ADN cu arginină și guanină până la produsul final al lui acid uric. Cresterea
nivelului seric al acidului uric poate fi intr-adevar un marker sensibil pentru inflamația
vasculară și remodelarea subiacenta în interiorul peretelui vaselor arteriale și
interstițiului capilar.
Este posibil ca nivelurile acidului uric seric să fie la fel de predictive ca hsCRP, deoarece
acesta este un marker sensibil pentru inflamația și remodelarea subiacente în peretele
vasului arterial și miocardul [57].

În cazul în care măsurarea nivelului acidului uric seric si colesterolului face

parte din programul educațional pentru adulți ghidurilor clinice (în special în
anumite grupuri etnice, cum ar fi si la femeile afro-americane)?

Este cunoscut că acidul uric induce factorul de transcripție nucleară (NF-kappaB) și

proteina chemoatractantă monocitară1. În ceea ce privește TNF alfa, sa arătat că
nivelurile Acidului Uric Seric se corelează în mod semnificativ cu concentrațiile TNF alfa
în insuficiență cardiacă congestivă și ca rezultat Olexa P și colab. concluzionează că
nivelul seric al Acidului Uric ar putea reflecta gravitatea disfuncției sistolice și activarea
unui inflamator reacție la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă. În plus, acidul
uric stimulează și mononuclearul uman pentru a produce celule ca, interleukina-1 beta,
IL-6 și TNF alfa [11].
Tamakoshi K și colaboratorii, au arătat o semnificație statistică semnificativă si o
corelație pozitivă între CRP și indicele de masă corporală (IMC), colesterolul total,
trigliceridele, LDL-C, glucoza la naștere, insulina, acidul uric, tensiunea arterială sistolică
și tensiunea arteriale diastolica și o corelație negativă semnificativă din CRP cu HDL-C
într-un studiu de 3692 bărbați japonezi în vârstă de 34-69 ani. Ei ajung la concluzia că
există a varietate de componente ale sindromului metabolic care sunt associate cu
niveluri crescute de CRP într-un inflamator sistemic de grad scăzut stat [60].
CRP și IL-6 sunt markeri importanți în relația între Snivelul seric al Acidului Uric și
mortalitatea globală la persoanele în vârstă, astfel, atunci când evaluăm această
asociere, potențialul efectul confuziv al inflamației subiacente și altele factorii de risc ar
trebui luați în considerare [61].
Acidul uric și boala renală cronică
Hiperuricemia poate fi consecința creșterii acidului uric, producerea de acid sau
scăderea excreției. Orice cauza pentru scăderea filtrării glomerulare, excreției tubulare
sau o reabsorbție crescută ar avea ca rezultat o creștere a nivelului seric al acidului uric.
S-a constatat că nivelul seric al acidului uric a crescut în insuficiența renală si la
persoanele cu funcție renala normală [11]. În hiperuricemia T2DM pare să fie asociată
cu Sindromul metabolic și cu debut precoce sau progresie crescută pentru a evidenția
nefropatia, în timp ce hiperculina a fost asociate cu hiperfiltrarea și cu un debut ulterior
sau progresia scăzută la nefropatie manifestă [62]. O crestere a nivelului seric al
Acidului Uric ar putea fi o informație avantajoasă pentru medic când examinăm
imaginea globală a T2DM în România pentru a detecta acei pacienți care ar putea
câștiga mai mult reducerea agresivă globală a riscurilor pentru întârzierea sau
prevenirea trecerii la nefropatie evidentă. Nivelul elevat al nivelului seric al acidului uric
contribuie la disfuncția endotelială și la stresul oxidativ crescut în glomerul și în spațiul
tubulo-interstițial, asociată cu fibroza remodelată crescută a rinichiului și așa cum sa
menționat anterior în această discuție, pentru a fi pro-aterosclerotic și proinflamator.
Asta ar avea o direcție direct efect asupra aprovizionării vasculare care afectează
macrovesele, în special arteriolele aferente. Glomeruliii ar putea să fie afectati și prin
efectul acidului uric asupra endoteliu glomerular cu disfuncție endotelială datorită
stresului oxidativ-redox și are ca rezultat remodelarea glomerulară. Efectul nivelului
crescut al acidului uric asupra hipertensiunii ar avea un efect - afectare suplimentară
asupra glomerulilor și tubulo-interstițiului cu modificări de remodelare și deteriorare
progresivă a funcției renale. Creșterea ischemiei – ischemiei reperfuziei ar activa
mecanismul xantin oxidazei și să contribuie la creșterea producției de ROS prin
generarea de H2O2 și stresul oxidativ în cadrul arhitectura renală, cu o remodelare
crescândă. Hiperuricemia ar putea crește potențialul de cristal urat formarea și în plus
față de nivelurilor serice ridicate ale acidului uric ar putea induce inflamația și
remodelarea în interiorul tubulo-interstițiului medular.
O publicație recentă făcută de Hsu SP și colaboratorii sai, a dezvăluit o altă formă - în
formă de J-asocierea curbelor cu nivelurile serice ale Acidului Uric și mortalitatea de
toate cauzele la pacienții hemodializați [63]. Au reușit demonstrează că albumina serică
scăzută, subiacente nefropatia diabetică și cele care au cel mai mic și cel mai înalt nivel
chintilele din SUA aveau mortalitate tot mai mare. Este interesant să remarcăm că
aproape toate studiile mari cu niveluri serice crescute de Acid Uric și evenimente
cardiovasculare au demonstrat același J în funcție de mortalitatea de la toate cauzele
menționate.
Johnson RJ și colaboratorii, au menționat că riscul crescut reflectă o activitate
antioxidantă scăzută, în timp ce riscul crescut la niveluri superioare reflectă rolul de
acid uric în inducerea bolilor vasculare și a hipertensiunii prin mecanismul
antioxidantului discutat anterior - prooxidant urat-reductaza. Acest lucru ar sugera că
tratamentul cu inhibitori de xantin oxidază (alopurinol) ar trebui să depună eforturi
pentru a aduce niveluri la dozele de 3-4 mg .

Tabelul 7: Acronimul RAAS: REDUCEREA RISCULUI GLOBAL

R Inhibitorii reductazei (HMG-CoA). Scăderea LDL-colesterolului modificat, adică
LDL-colesterolul acetilat oxidat. In scadere trigliceridele și creșterea colesterolului HDL.
Îmbunătățirea disfuncției celulare endoteliale. Refacerea fracțiunilor lipoproteinice
anormale. Astfel, scăderea stresului redox și oxidativ în peretele vasului arterial și
miocard.
Reducerea stresului redox

A O inhibiție a AngII sau blocarea receptorilor:

ACEI-prils. BRA-sartans. Ambele inhibarea efectului angiotensinei II la nivel local cât și
sistemic. Afectează stresul hemodinamic prin efectul lor antihipertensiv precum și
efectele dăunătoare ale angiotensinei II asupra celulelor la nivel local - stimuli
dăunători - reducerea stimulului pentru O2 producție. Scăderea toxicității A-FLIGHT.
Efectele pozitive asupra microalbuminiei și microalbuminiei întârzie progresia până la
stadiul final al bolii renale. Plus efectul antioxidant direct-indirect în interiorul peretelui
vasului arterial și
capilar. Efectele antioxidante. Aspirină antiplachetare, efect antiinflamator asupra
trombocitelor hiperactive diabetice. Adrenergic (blocada neselectivă) în plus față de
blocarea conversiei proreninei → conversia reninei. Amlodipină - Felodipină cu efect
antihipertensiv care blochează canalul de calciu, în plus față de efectele lor
antioxidante directe.
Reducerea stresului redox

A Un control agresiv al diabetului la HbA1c de mai puțin de 7. Aceasta necesită,

de obicei, terapie combinată cu utilizarea insulinei, sensibilizatori ai insulinei (agoniști
PPAR-gamma), biguanide, inhibitori de alfa-glucozidază și, în cele din urmă, insulină
exogenă. Scăderea colesterolului LDL modificat, adică a colesterolului LDL glicozil-
glicoxidat. Îmbunătățirea disfuncției celulare endoteliale. De asemenea scăderea
glucotoxicității și a stresului oxidativ-redox la insula intima și pancreatică.
Controlul agresiv al tensiunii arteriale, care necesită de obicei terapie combinată,
inclusiv diuretice tiazidice pentru a atinge JNC 7 instrucțiuni.
Controlul agresiv al homocisteinei cu acid folic, cu efect pozitiv suplimentar asociat re-
cuplării eNOS
prin reacția enzimatică prin restabilirea activității cofactorului BH4 pentru a rula reacția
eNOS printr-un mecanism de transfer de folat și încă o data produce eNO.
Controlul agresiv al concentrațiilor de acid uric cu inhibitori ai xantin oxidazei
(alopurinol și oxipurinol) trebuie considerați cu tărie ținând seama de literatura de
specialitate care predomină pentru a realiza o abordare mai completă: Reducerea
riscului global
 Reducerea stresului redox

S Statinile. Îmbunătățirea stabilității plăcii (efecte pleiotropice) independentă de

scăderea colesterolului. Îmbunătățirea disfuncției celulare endoteliale. Mai mult decât
atât, efectele antiinflamatorii antioxidante directe / indirecte din insulă și zidul vasului
arterial favorizează stabilizarea a insulei instabile, vulnerabile și a peretelui vaselor
arteriale. Stil. Modificarea stilului de viață (pierderea în greutate, exercițiul fizic și
schimbarea obiceiurilor alimentare). Renunțe la fumat.
Reducerea stresului redox

Suport nutrițional pentru hiperuricemie Deși nu este în sfera acestei revizuiri pentru a
discuta acest subiect important, cu o examinare aprofundată, este important pentru a
discuta unele concepte predominante și a oferi câteva orientări nutriționale clinice
pentru hiperuricemie (tabelul 8).

Moderarea este elementul cheie în orice abordare care se apropie hiperuricemie.

Standardul nutrițional "de aur" pentru tratamentul hiperuricemiei a fost "purina
scăzută dieta ". Această dietă tradițională a intrat recent în discuție deoarece poate
limita aportul de legume și purine de mare puritate fructe. Legumele și fructele sunt
importante pentru fibre acestea furnizează în plus față de natural antioxidanți. Recent,
o importanță mai mare este controlul obezitatea prin restricții calorice generalizate și
exercițiu crescut pentru a combate suprasolicitarea și subexerciția a societății noastre
moderne, precum și controlul consumul de alcool [64].

Suportul nutrițional de către nutriționist și educatorul diabetic (parte integrantă a

echipei de îngrijire a sănătății) este extrem de important în tratarea sindromului
metabolic, T2DM și a pacienților afectați de ateroscleroză cardiovasculară pentru a
obține o reducere globală a riscului, deoarece suntem ceea ce mâncăm.

Concluzie
Din punct de vedere clinic, hiperuricemia ar trebui să alerteze clinicianului la un risc
general crescut de boli cardiovasculare și în special acei pacienți cu risc crescut de
evenimente cardiovasculare. Hiperuricemia ar trebui, prin urmare, să fie un "steag
roșu" pentru clinician pentru a utiliza un efort de echipă în realizând o abordare globală
pentru a obține un risc global program de reducere prin utilizarea acronimului RAAS
(tabelul 7). Nivelul seric al Acidului Uric poate sau nu să fie un factor de risc
independent în special deoarece legătura sa cu alți factori de risc este atât de
puternică, cu toate acestea, nu există prea multe contraverse cu privire la rolul său ca
marker,val riscului sau că este semnificativ din punct de vedere clinic și relevant.

Tabelul 8: Indicații nutriționale pentru hiperuricemie

Obezitatea Restricție calorică pentru a induce scăderea în greutate pentru a

scădea rezistența la insulină. Exercitarea pentru a ajuta la reducerea greutății prin
creșterea consumului de energie, de asemenea, pentru a crește HDL-C cu efectele
antioxidante - antiinflamatorii. Ambele vor conduce la reducerea REDOX STRESS

Alcool Evitarea și / sau moderarea. Mai ales berea cu purine crescute din hamei și
orz. De asemenea, îmbunătățiți potențialul antioxidant al ficatului. Reducerea REDOX
STRESS

Dieta cu puritate scăzută (moderare) Moderare în carne și fructe de mare, în

special coaste de creveți și grătar. Legumele și fructele mai mari în purină nu ar trebui
să fie complet evitate deoarece furnizează fibre și antioxidanți naturali. Trebuie
furnizate liste pentru a demonstra legumele și fructele care sunt mai mari în purine
pentru a permite pacienților alegeri mai sănătoase Reducerea REDOX STRESS

Fibrele Subliniați importanța fibrei în dietă, deoarece fibrele ajută la legarea

purinelor în exces în calea gastrointestinală. Reducerea REDOX STRESS

În ceea ce privește evaluările epidemiologice: Un model multivariat ar putea elimina

hiperuricemia ca un factor de risc independent chiar dacă ar contribui la riscul fenotipic
general al sindromului. În plus, trebuie să ne amintim că a fost Reaven care a cerut
includerea hiperuricemiei la
sindromul de rezistență la insulină - IRS în 1993 [18].
Un citat al lui Johnson RJ și al lui Tuttle KR este potrivit pentru concluziile finale:
"Concluzia este că măsurarea acidului uric este un test util pentru clinician, deoarece
poartă un prognostic important.
O creștere a acidului uric este asociată cu un risc crescut de boli cardiovasculare și de
mortalitate, în special la femei "[64].

Abrevieri
Acid uric seric (SUA); boala cardiovasculară (CVD); boala coronariană (CHD); oxidul de
azot endotelial (eNO); sintaza oxidului nitric endotelial (eNOS); oxidul de azot
endotelial (eNO); reactiv de specii de oxigen (ROS); sindrom metabolic (SM);
insuficiența de insulină (IRS); nicotină adenină dinucleotidă fosfat oxidază redusă NAD
(P) H; superoxid (O2 -); xantin oxidaza (XO); diabet zaharat de tip 2 (T2DM); enzima de
conversie a angiotensinei (ACE); renină-angiotensinaldosteron sistem (RAAS); produse
finale de glicozilare avansată (AGE); superoxid dismutaza (SOD); glutation (GPX);
inhibitor de activator de plasminogen (PAI1); angiotensina II (AngII); densitate joasă a
lipoproteinelor și colesterolului (LDL-C); dimetil arginina asimetrică (ADMA); proteina C
reactivă foarte sensibilă (hsCRP); colesterolul national programul educațional al
adulților pentru tratamentul III (NCEP ATPIII); factor de transcriere nucleară (NF-
kappaB); monocite chemoatractant proteină-1 (MCP-1); factorul de necroză tumorală
alfa (TNF alfa); interleukină o beta (IL-1 beta); interleukina 6 (IL-6); indicele de masă
corporală (IMC); lipoproteine cu densitate mare (HDL); peroxid de hidrogen (H2O2);
acizi grași liberi (FFA).
Concurenți interesați
Autorii declară că nu au interese concurente
Contribuția autorilor
MRH și SCT au conceput, scris și editat în comun
Recunoasteri
O parte din acest studiu a fost susținută de subvențiile NIH HL-71010 și HL-74185.

Autorii ar dori să recunoască Dr. Charles Kilo și Dr. Joe Williamson de la Universitatea
deMedicină din Washington pentru devotamentul lor de a preda studentilor,
rezidentilor, semenilor si pacientilor cu diabet zaharat, in cautarea de cunostinte cu
privire la diabet zaharat. Cercetarea lor si 31 de ani de furnizare este expusă printr-un
simpozion anual CME Diabetes recunoscute la nivel national au fost o sursa de
inspiratie pentru toti cei care doresc sa ofere cea mai buna asistenta diabetica posibilă
pentru pacientii lor.