UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO

ÁREA ACADÉMICA DE MEDICINA

GERIATRÍA

ANGINA DE PECHO EN EL ANCIANO

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en la po-
blación mexicana siendo la enfermedad isquémica del corazón la principal cau-
sa de muerte de origen cardiaco.
La cardiopatía isquémica constituye un síndrome caracterizado por una dismi-
nución del aporte de sangre oxigenada al miocardio que desde un punto de vis-
ta estructural, funcional o estructural y funcional afecte el libre flujo de sangre
de una o más arterias coronarias epicárdicas o de la microcirculación coronaria.
Se divide en arteriopatía coronaria crónica (angina estable) y síndromes coro-
narios agudos (angina inestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita).
La angina es el síntoma más característico de la cardiopatía isquémica, siendo
definida por la Sociedad Española de Cardiología como “dolor, opresión o ma-
lestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria”
Los factores de riesgo son la obesidad, sedentarismo, dislipidemia, hiperten-
sión arterial sistémica, diabetes mellitus, síndrome metabólico, tabaquismo, an-
tecedentes familiares de cardiopatía isquémica.
FISIOPATOLOGÍA
El envejecimiento afecta al sistema cardiovascular. Se ha demostrado que las
arterias, en especial la aorta, se tornan muy rígidas a edades avanzadas. Esto
se debe a modificaciones en la estructura de las paredes arteriales, que pre-
sentan cambios en la distribución y un aumento del tejido colágeno, lo que a su
vez incrementa la resistencia al vaciamiento ventricular, lo que puede contribuir
también a un deterioro de la reactividad vascular y a disfunción endotelial. Al
mismo tiempo, en los ancianos se produce una menor distensibilidad del ven-
trículo izquierdo que se pone en evidencia por una disminución de velocidad en
la fase de llenado precoz durante la diástole. En cuanto a la bioquímica, se ha
demostrado que se produce una alteración de la homeostasis del calcio intra-
celular, lo que favorece la prolongación de la contracción y la dificultad de rela-
jación en la diástole. También se ha comunicado que los ancianos presentan
alteraciones de la función valvular mitral y aórtica, lo que también puede contri-
buir a una menor distensibilidad del ventrículo izquierdo.
La angina estable es provocada por la aterosclerosis coronaria en el 99% de
los casos provocando por una obstrucción del 70%, con reducción de la luz
vascular y del flujo coronario. Desencadenada por el esfuerzo físico, los episo-
dios suelen durar <20 minutos y desaparece con reposo o nitroglicerina sublin-
gual.
La angina inestable es aquella que surge en el reposo y abarca a todas aque-
llas formas que se apartan claramente del patrón típico de angina estable: an-
gina de reciente comienzo, angina progresiva, de reposo, prolongada, variante
o de Prinzmetal, y post-infarto. Fundamental ocasionada por la complicación de
una placa aterosclerótica como la fisura o rotura de la placa aterosclerótica que
ocasiona un cuadro de aterotrombosis.
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CUADRO CLÍNICO
• Dolor o molestia en el pecho
• Fatiga
• Diaforesis
• Náuseas
• Mareos

CLASIFICACIÓN DE LA INTENSIDAD

!
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL

EXPLORACIÓN FÍSICA
• Dolor Torácico: dolor opresivo en el pecho. Retroesternal o Precordial de
15 seg’s a 10 - 20 mins de duración.
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• Irradiación: hombro y/o brazo izquierdo (pesado y tenso), el cuello, la

mandíbula o la espalda ceden con reposo con excepción de la inestable.
• Signo de Levine
• Palpitaciones
• Palidez
• Diaforesis
• Evaluación de Signos vitales
• Pulso: con mayor amplitud del lado izq. PA: >20 mmHg lado Izq que Der.
• Auscultación cardiaca 3° ruido cardiaco (asociado a la dificul. Respirato-
ria)px. Riesgo
• 4° ruido cardiaco disfunción ventricular izquierda
• Soplo: Posibilidad de insuficiencia mitral sec. a disfunción musc. Papilar
ESTUDIOS DE LABORATORIO

!
ELECTROCARDIOGRAMA
Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combina-
da los siguientes cambios:
• Supradesnivel o Infradesnivel segmento ST (lesión subepicardica o
Infra subendocardica)
• Presencia de ondas T amplias (negativas o positiva)
• Isquemia subendocardica subepicardica
• Ondas Q patológicas
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TRATAMIENTO

• El tratamiento de la angina debe individualizarse

• Aconsejar al paciente modificar factores de riesgo y las situaciones des-

encadenantes.

• El dejar de fumar, la reducción de peso, el ejercicio, la dieta y/o el trata-

miento medicamentoso de la hiperlipidemia, como la eliminación de los
estímulos físicos y emocionales, suelen contribuir a la supervivencia
ANGINA ESTABLE
• Nitroglicerina: También se administra en forma profiláctica minutos antes
de aquellas actividades que suelen producir angina en el paciente. El
principal efecto antianginoso de este fármaco consiste en una aumento
de la distansibilidad venosa, que conduce a una reducción del volumen
ventricular y de la presión y a una mejoría en la perfusión subendocárdi-
ca.
La dilatación coronaria, la mejoría del flujo colateral y la disminución de
la precarga potencian este efecto principal.
Dosis de 0,4 mg sublinguales hace desaparecer el dolor y mejora el
cuadro clínico.
ANGINA INESTABLE

• Se administra oxígeno, 5 litros por minuto, mediante mascarilla o cánula

nasal.
• El paciente debe ser hospitalizado de inmediato, se repite el ECG y se
miden los niveles enzimáticos (LDH y CPK).
• Si el dolor reaparece, se añaden beta-bloqueadores como el propanolol,
en dosis de 10 mg por VO
• Uso de la aspirina (300 mg/día), pues reduce en un 50% la frecuencia
del infarto y la tasa de muerte