Chirurgia Hipertiroidismului - Final PDF

Sub redacția
Victor Strâmbu
Mircea Brătucu Petru Radu
CHIRURGIA HIPERPARATIROIDISMULUI
SECUNDAR
Editura Universitară “Carol Davila”

București 2017
ISBN: 978-973-708-977-9
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

BRĂTUCU, MIRCEA NICOLAE
Chirurgia hiperparatiroidismului secundar / Mircea
Brătucu, Petru Radu ; sub red.: Victor Strâmbu. - Bucureşti :
Editura Universitară "Carol Davila", 2017
Conţine bibliografie
ISBN 978-973-708-977-9
I. Radu, Petru
II. Strâmbu, Victor (coord.)
616
Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a

U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti este acreditată de
Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior (CNCSIS), cu
avizul nr. 11/23.06.2004
În conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naţional din România –
privind stabilirea sistemului de credite de educaţie medicală continuă, pe baza căruia se
evaluează activitatea de perfecționare profesională a medicilor, a criteriilor şi normelor
de acreditare a educaţiei medicale continue, precum şi a criteriilor şi normelor de
acreditare a furnizorilor de educaţie medicală continuă-
Colegiul Medicilor din România
acreditează (recunoaşte)
EDITURA UNIVERSITARĂ CAROL DAVILA,

BUCUREŞTI CA FURNIZOR EMC
Nota autorilor
Monografia de faţă are la baza o cazuistică de peste 300 de

bolnavi cu hiperparatiroidism secundar şi nefropatie cronică, toţi
internaţi şi operaţi în Clinica Chirurgie a Spitalului Clinic de
Nefrologie “Carol Davila”.
Imagistica prezentată în acest volum aparţine colecţiei clinicii.
Desenele şi schemele au fost realizate de dr. Oana Haralam şi
de dr. Rossana Brătucu. Totodată, pe această cale, ţinem să
mulţumim desenatorilor pentru efortul depus la realizarea
acestora.
CUPRINS
1. Scurt istoric ............................................................................................................................7
Victor Strâmbu , Dragoș Garofil şi Vlad Paic
2. Noțiuni de embriologie şi anatomie chirurgicală .................................................................17
Mircea Brătucu
2.1 Embriologia glandelor paratiroide .........................................................................17
2.2 Elemente de anatomie chirurgicală ........................................................................19
3. Elemente de histologie şi fiziologie ....................................................................................30
Mircea Brătucu
3.1 Histologie ................................................................................................................30
3.2 Fiziologia glandelor paratiroide ..............................................................................31
4. Etiopatogeneza hiperparatiroidismului secundar .................................................................36
Petru Radu şi Mircea Brătucu
4.1 Introducere ...............................................................................................................36
4.2 Etiopatogenie şi fiziopatologie ................................................................................37
5. Anatomie patologică ............................................................................................................46
Petru Radu
6. Tabloul clinic, biologic şi imagistic .....................................................................................51
Victor Strâmbu
6.1 Tablou clinic ............................................................................................................51
6.2. Tablou biologic .......................................................................................................54

6.3. Investigarea leziunilor osoase și a calcificărilor .......................................................57
sistemului cardio-vascular din HPS
6.4. Imagistica glandelor paratiroide ...............................................................................63
7. Tratamentul hiperparatiroidismului secundar ........................................................................80
Victor Strâmbu şi Mircea Brătucu
7.1 Tratamentul medical ................................................................................................ .80
7.2 Tratament chirurgical .................................................................................................83
7.2.1 Indicațiile paratiroidectomiei ...........................................................................83
7.2.2 Pregătire preoperatorie .....................................................................................85
7.2.3 Principii chirurgicale în HPS ...........................................................................86
7.2.4 Tehnica chirurgicală.........................................................................................87
7.2.5 Metode complementare de control intraoperator ...........................................108
7.2.6 Tehnici minim invazive .................................................................................111
8. Complicații postoperatorii și recurența hiperparatiroidismului ...........................................133
Victor Strâmbu
8.1 Complicațiile paratiroidectomiei .............................................................................133
8.2 Recurența hiperparatiroidismului.............................................................................139
9. Rezultate măsurabile ale paratiroidectomiei la pacienții cu hiperparatiroidism secundar ...161
Dragoș Garofil
9.1 Morbiditate / Mortalitate postoperatorie ..................................................................162
9.2 Parathormonul și Metabolismul fosfo-calcic ...........................................................162
9.3 Morbiditatea asociată HPS .......................................................................................163
9.4 Simptomatologia ......................................................................................................164
9.5 Calitatea vieții ..........................................................................................................167

1. Scurt istoric
Victor Strâmbu , Dragoș Garofil şi Vlad Paic
Deși meritele descoperirii glandelor paratiroide îi revin lui Sir Robert Owen, care le-a
descris în anul 1850 la disecția unui rinocer [1,2], acestea fuseseră menționate cu câțiva ani în
urmă de anatomopatologul JFH Alberts [3]. Acesta din urmă, în 1839, le-a evidențiat într-un
atlas de anatomie. În anul 1880 suedezul Ivar Sandström descrie aceste glande (în lucrarea sa
“On a New Gland in Man and Several Mammals-Glandulae Parathyroideae”) [4], este primul
care le denumește paratiroide și consideră că au legătură embriologică cu glanda tiroidӑ [1,2].
Lucrarea va fi tradusă integral în limba engleză abia în anul 1938, la 58 de ani de la
descoperirea inițială!
Un alt moment important are loc în 1892 când Friedrich Daniel von Recklinghausen
observă și descrie osteodistrofia fibroasă (osteitis fibrosa cystica)[5].
Cu toate acestea rolul acestor glande, mult mai discrete din punct de vedere anatomic
decât glanda tiroidă, a ramas necunoscut. Importanța lor fiziologică a rămas în obscuritate
până la începutul secolului XX. În acest răstimp, mai mulți autori au observat dezvoltarea
tetaniei după tiroidectomiile totale dar expilcația pe care au conferit-o fenomenului era
eronatӑ. Astfel, în anul 1883 Theodor Kocher, raportând primele sale 100 de tiroidectomii,
din care 30 totale [2], corelează apariția tetaniei postoperatorii cu mixedemul [3].
Cel care a demonstrat experimental, pe animale de laborator, că tetania se datorează
extirpӑrii glandelor paratiroide a fost Eugène Émile Gley (1892) [1,2,4,6]. Experiențe
similare realizează și Vassale și Generali în 1896 [2,4].
În 1895 Kohn demonstrează originea embriologică a glandelor paratiroide și legatura
lor cu timusul, nu cu glanda tiroidă [3].
În anul 1903 M. Askanazy identifică o tumoră paratiroidiană la necropsia unui pacient
cu osteită fibrochistică și ridică suspiciunea relației dintre tumoră și decalcificӑrile osoase
[1,2,4].
Legătura dintre apariția tetaniei și hipocalcemiei demonstrată de Loeb, în 1902, pe
animale de experiență [2,3,4], îi conduce pe MacCallum și Voegtlin să coreleze în 1908
glandele paratiroide cu metabolismul calciului [1,2,3,4]. Cu un an înainte, în 1907, Parhon
reușise, prin administrarea de calciu intravenos să stopeze crizele de tetanie [3], iar Jacob
7
Erdheim descrisese deja hiperplazia paratiroidiană la pacienții decedați cu osteomalacie [4].
Tot el avea să stabilească ceva mai tarziu, în 1914 corelația dintre hiperparatiroidism și
afectarea sistemului osos [1,4], în opinia sa hipertrofia glandulară (observațiile fuseseră la
bolnavi cu adenom solitar paratiroidian) fiind de natură compensatorie. Un an mai târziu, în
1915, Schlagenhaufer sugerează extirparea adenomului paratiroidian în ideea de a vindeca
osteita fibrochistică [4].
Mayo în 1912 propune prezervarea glandelor paratiroide în cursul tiroidectomiei spre
a evita tetania [2].
Anul 1925 îl consacrează pe Felix Mandl pentru prima excizie a unui adenom
paratiroidian, încununată de succes cu vindecarea bolnavului suferind de osteită fibrochistică
[1,2,4,7,8]. Acesta va fi nevoit din păcate sa părăsească Viena, în anul 1938, din cauza
invaziei Austriei de către Germania nazistă [7]. El își va continua însă activitatea în Palestina
și se va reîntoarce în Austria după război.
Anii 1925 și 1926 vor marca izolarea parathormonului de către Collip și respectiv
Hanson, independent unul de celălalt [1,2,4,9]. Cel din urmă a demonstrat (la câini
paratiroidectomizati) ca administrarea de parathormon este în măsură să crească calcemia [9].
Începând cu anul 1926, cazul capitanului de marină Charles Martell, va fi studiat în
mai multe centre medicale americane, Russell Sage Institute of Pathology din New York și
Massachusetts General Hospital din Boston, contribuția acestuia fiind extrem de importantă
în înțelegerea acestei patologii [1,2,4,10,11]. Începând din 1922 când pacientul a fost tratat de
artrită un an de zile și trecând apoi prin mai multe spitale din SUA, au fost necesari 8 ani
(1930) până la cea de-a 7-a intervenție chirurgicală, ultima, în care s-a constatat existența
unui adenom paratiroidian mediastinal [10]. Calea de abord în această ultimă intervenție a
fost sternotomia, căreia, din nefericire, bolnavul nu i-a supraviețuit [4]. Cu toate acestea, a
fost pentru prima oara când la baza diagnosticului de hiperparatiroidism au stat studii
metabolice și de fiziopatologie [4]. Neșansa chirurgilor implicați în acest caz a fost tocmai
localizarea ectopică mediastinală a adenomului paratiroidian. Învățămintele privind
metabolismul calciului și fiziopatologia bolii au fost însă remarcabile.
Studii experimentale, efectuate pe animale, privind efectul administrarii de
parathormon asupra sistemului osos au fost întreprinse în 1929 de Bauer, Aub, și Albright
[4,12,13]. Studiul histopatologic al leziunilor osoase a fost însă întreprins de Turnbull și
Hunter și publicat în 1931 [4,14].
8
Fuller Albright în urma studiilor sale metabolice, descrie în 1934 modificările
paratiroidiene la pacienții uremici, care vor fi ulterior definite sub forma
hiperparatiroidismului secundar [1,15].
În 1935, Pappenheimer comparând pacienți cu nefropatie cronică cu subiecți sănătoși,
constată că glandele paratiroide au un volum și o greutate mai mare în cazul bolnavilor cu
insuficiență renală cronică [16]. Constatările sunt întărite și de Castleman, în 1937, care
descrie și modificările anatomopatologice de hiperplazie a paratiroidelor întâlnite în
insuficiența renală cronică [17].
Gilmour, în 1937 și 1938, publica studiile sale asupra embriologiei și anatomiei
glandelor paratiroide stabilind relația embriologică a acestora cu timusul [18,19].
În anii 1950, Aurbach izolează hormonul paratiroidian [20,21].
Anul 1963 consacrează elaborarea, de către Berson, a primului test de dozare a
parathormonului [22]. Această primă generație de teste pentru dozarea PTH este abandonată
astăzi în practica clinică. Abia în 1987 va fi conceput, de către Nussbaum și colaboratorii săi,
primul test de generația a doua [23]. De aici în continuare, aceste motodele de dozare a PTH-
ului vor cunoaște o continuă îmbunătățire, culminând în anul 1999 cu elaborarea primului test
de generația a treia [24].
În același timp, posibilitatea de a investiga imagistic glandele paratiroide a constituit o
preocupare permanentă, concretizată în anii ’60 de Di Giulio și Beierwaltes. În 1964 cei doi
realizează primele scintigrafii paratiroidiene, utilizand 75Se-methionina [25], deși în anii
anteriori existaseră mai multe încercări, atât la animale cât și la oameni, cu diverși
radiotrasori mult prea puțini sensibili însă pentru țesutul paratiroidian. Cu toate că nici
radiotrasorul folosit de cei doi nu s-a dovedit îndeajuns de sensibil, metoda în sine a
reprezentat însă un important pas înainte în examinarea imagistică a paratiroidelor. De la ea a
pornit, pe parcurul anilor ’70 și ’80, evaluarea altor radiotrasori, dintre aceștia, Thaliu-201
fiind dovedit ca având o captare mai bună la nivel paratiroidian [26,27]. Totuși, din cauza
controverselor privind sensibilitatea acestei metode, utilizarea Thaliu-201 a fost astăzi
abandonată.
La mijlocul anilor ’70 Wells publica primele cazuri de autotransplant de țesut
paratiroidian la bolnavii cu hiperplazie glandulară. [28,29,30]. Aceste autotransplanturi
glandular realizate la om au avut la bază cercetarile realizate în 1907 de Halsted, care a
observat la câini că țesutul paratioridian excizat și apoi autotransplantat poate supraviețui [1].
În anul 1982 Tibblin propune explorarea cervicală unilaterală în cazul adenoamelor
paratiroidiene [31], metoda devenind acceptată în tratamentul hiperparatiroidismului primar.
9
Scintigrafia glandelor paratiroide dobândește în anul 1989 un nou radiotrasor,
Technetiu-99m-sestamibi, mai sensibil decât toate cele utilizate anterior. Astfel, Coakley, în
mod accidental, utilizând 99mTc-sestamibi pentru o scintigrafie de cord observă că
radiotrasorul este preluat de glandele paratiroide patologice [32]. Având la bază scintigrafia și
tehnicile computer-tomografice, au fost imaginate explorarile de ultimӑ generație – SPECT și
PET CT [33].
Dozarea intraoperatorie rapidă a parathormonului este realizată de Irvin în 1991 [34].
Metoda are rolul de a evalua dacă întreg țesutul paratiroidian hipersecretant de PTH a fost
îndepărtat chirurgical.
Având la îndemână un arsenal diagnostic imagistic mult mai performant decât în
trecut, chirurgia glandelor paratiroide s-a dezvoltat prin tehnici noi, minim invazive. Astfel,
în 1994 Prinz prezintă excizia pe cale toracoscopica a unor adenoame paratiroidiene
mediastinale [35]. În 1995 Wei practică un abord laparoscopic subxifoidian pentru rezecția
unui adenom mediastinal [36]. În 1996 Gagner realizează prima paratiroidectomie pe cale
endoscopică [37] iar în anul următor Norman practică paratiroidectomia minim invazivă pe
baza “cartografierii” intraoperatorii cu ajutorul unei sonde gama [38]. Tot în anul 1997 este
realizată, de către Miccoli, prima paratiroidectomie minim invazivă video-asistată [39].
Preocuparile privind patologia glandelor paratiroide au fost prezente și în rândul
medicilor din țara noastră, încă de la începutul secolului trecut. În anul 1907, Parhon și
Urechie au demonstrat, la animale paratiroidectomizate, rolul calciului în tratamentul tetaniei
[40,41]. În 1932, I. Iacobovici comunica un caz de paratiroidectomie pentru o poliartrită
anchilozantă cu hipercalcemie [42]. În 1933 este consemnată apariția primei monografii
adresată glandelor paratiroide, “Les Parathyroides”, avându-i drept autori pe C. Parhon și M.
Goldstein [43]. În anul 1934 s-a înfiinţat la Facultatea de Medicină din Bucureşti prima
Catedră de Endocrinologie din lume, la conducerea acesteia fiind numit profesorul
C.I.Parhon. Tot C. Parhon, în anul 1935, publica la Viena lucrarea “Osteose
Parathyroidschen” [44]. Contribuții însemnate privind această patologie au adus G.
Marinescu (1939), S. Milcu (1955), L. Vexler (1974) și C. Lazar (1976) [45- 48]. În anul
1976 C. Caloghera publică monografia Chirurgia tiroidei și a paratiroidelor [49]. Totodată, E.
Proca, I. Juvara, M. Chifan și V. Strat au publicat o serie de articole privind patologia
glandelor paratiroide [50-53]. Numeroase articole au fost publicate de colectivul condus de
M. R. Diaconescu de la U.M.F. “Gr. T. Popa” din Iași, care, în anul 1995 a elaborat și
monografia intitulată “Patologia chirurgicalӑ a glandelor paratiroide” [54]. Cea de-a doua
ediție a acesteia a apărut în anul 2009 [1]. Preocupӑrile colectivului de la Iași privind
10
patologia paratiroidiană sunt binecunoscute, iar această veritabilă tradiție este continuată de
E. Târcoveanu [55,56]. Altă lucrare, de datӑ mai recentă, în care se tratează patologia
glandelor paratiroide, a fost elaboratӑ la Târgu Mureș, sub redacția S. Bancu [57]. Nu în
ultimul rând, un aport deosebit de important privind tratamentul chirurgical al
hiperparatiroidismului a fost adus de B. Stănescu de la Institutul Național de Endocrinologie
“C. I. Parhon” din București; acesta a imaginat o tehnică nouă de paratiroidectomie subtotală,
în care bontul glandular restant nu este situat în loja tiroidiană ca în tehnica clasică, ci este
plasat subcutanat suprasternal, fiind astfel ușor accesibil în cazul unei eventuale reintervenții
chirurgicale [58]. Metoda se regăsește descrisă în monografia intitulată “Chirurgie endocrină
cervicală” [58].
11
Referințe bibliografice :
1. Diaconescu MR, Glod M, Diaconescu S, Patologia chirurgicală a glandelor

paratiroide. Iași : Performantica ; 2009
2. Skandalakis J. E; Skandalakis Surgical Anatomy. Vol. I. Athens : Paschalidis Medical
Publications; 2004
3. MICHIE W, STOWERS JM, FRAZER SC, GUNN A. THYROIDECTOMY AND
THE PARATHYROIDS. Br J Surg. 1965 Jul;52:503-14.
4. Rowlands BC. Hyperparathyroidism: an early historical survey. Ann R Coll Surg
Engl. 1972 ;51(2):81-90.
5. VON RECKLINGHAUSEN, F. D. (1891) in Festschrift fiir Rudolf Virchow, Berlin
6. Taylor S. Hyperparathyroidism: retrospect and prospect. Ann R Coll Surg Engl. 1976
;58(4):255-65.
7. Welbourn R. B., Friesen S. R., Johnston I.D.A., Sellwood R.A., authors. Evolution of
Endocrine surgery. In : The History of Endocrine Surgery. New York : Praeger ; 1990
p. 1-18
8. Thompson NW. The history of hyperparathyroidism. Acta Chir Scand. 1990
;156(1):5-21.
9. Hanson A. M., THE STANDARDIZATION OF PARATHYROID ACTIVITY.
JAMA. 1928;90(10):747-748
10. Hannon RR, Shorr E, McClellan WS, Dubois EF. A CASE OF OSTEITIS FIBROSA
CYSTICA (OSTEOMALACIA?) WITH EVIDENCE OF HYPERACTIVITY OF
THE PARA-THYROID BODIES. METABOLIC STUDY I. J Clin Invest. 1930
Feb;8(2):215-27.
11. McClellan WS, Hannon RR. A CASE OF OSTEITIS FIBROSA CYSTICA
(OSTEOMALACIA?) WITH EVIDENCE OF HYPERACTIVITY OF THE
PARATHYROID BODIES. METABOLIC STUDY III. J Clin Invest. 1930
Feb;8(2):249-58.
12. LAMBIE C. G., KERMACK W. O. & HARVEY W. F. Effect of Parathyroid
Hormone on the Structure of Bone. Nature 123, 348-348 (09 March 1929)
13. Bauer, Aub, and Albright (1929). Jour. Exper. Med., 49, 145. Citat de 4 si 12.
14. HUNTER, D., and TURNBULL, H. M. (1931) Brit. J. Surg. Citat de 4.
15. Eknoyan G. A history of the parathyroid glands. Am J Kidney Dis. 1995 ; 26(5):801-
7.
12
16. Pappenheimer AM, Wilens SL. Enlargement of the Parathyroid Glands in Renal
Disease. Am J Pathol. 1935 ;11(1):73-91.
17. Castleman B, Mallory TB. Parathyroid Hyperplasia in Chronic Renal Insufficiency.
Am J Pathol. 1937 ;13(4):553-574.7.
18. Gilmour J. R.. The embryology of the parathyroid glands, the thymus and certain
associated rudiments. The Journal of Pathology and Bacteriology. 1937 ; 45(3) : 507–
22
19. Gilmour J. R.. The gross anatomy of the parathyroid glands. The Journal of Pathology
and Bacteriology. 1938 ; 46(1) :133-49
20. AURBACH GD. The influence of gelatin in the assay of purified parathyroid extracts.
Endocrinology. 1959 Feb;64(2):296-8.
21. AURBACH GD. Isolation of parathyroid hormone after extraction with phenol. J Biol
Chem. 1959 Dec;234:3179-81
22. Berson SA, Yalow RS, Aurbach GD, Potts JT. IMMUNOASSAY OF BOVINE AND
HUMAN PARATHYROID HORMONE. Proc Natl Acad Sci U S A. 1963
May;49(5):613-7.
23. Nussbaum SR, Zahradnik RJ, Lavigne JR, Brennan GL, Nozawa-Ung K, Kim LY, et
al. Highly sensitive two-site immunoradiometric assay of parathyrin, and its clinical
utility in evaluating patients with hypercalcemia. Clin Chem. 1987 Aug;33(8):1364-7.
24. John MR, Goodman WG, Gao P, Cantor TL, Salusky IB, Jüppner H. A novel
immunoradiometric assay detects full-length human PTH but not amino-terminally
truncated fragments: implications for PTH measurements in renal failure. J Clin
Endocrinol Metab. 1999 Nov;84(11):4287-90.
25. DIGIULINO W, BEIERWALTES WH. PARATHYROID SCANNING WITH
SELENIUM-75 LABELLED METHIONINE. J Nucl Med. 1964 Jun;5:417-27.
26. Kalinin P., Pavlov AV., Alexandrov YK, Kotova IV, Patrunov NY, Pamputis SN.
Preoperative Imaging of the Parathyroid Glands. In : The Parathyroid Glands Imaging
and Surgery. Springer ; 2013. p. 13- 106
27. Ferlin G, Conte N, Borsato N, Perelli R, Fioretti P, Gasparoni P, et al. Parathyroid
scintigraphy with 131Cs and 201Tl. J Nucl Med Allied Sci. 1981 Jul-Sep;25(3):119-
23.
28. Wells SA Jr, Gunnells JC, Shelburne JD, Schneider AB, Sherwood LM.
Transplantation of the parathyroid glands in man: clinical indications and results.
Surgery. 1975 Jul;78(1):34-44.
13
29. Leslie JB, Gunnells JC, Sherwood LM, Schneider AB, Wells SA Jr. Physiologic
function of transplanted parathyroid glands in man. Surg Forum. 1976;27(62):315-7
30. Wells SA Jr, Ellis GJ, Gunnells JC, Schneider AB, Sherwood LM.
Parathyroid autotransplantation in primary parathyroid hyperplasia. N Engl J
Med. 1976 Jul 8;295(2):57-62
31. Tibblin S, Bondeson AG, Ljungberg O. Unilateral parathyroidectomy in
hyperparathyroidism due to single adenoma. Ann Surg. 1982 Mar;195(3):245-52.
32. Coakley AJ, Kettle AG, Wells CP, O'Doherty MJ, Collins RE. 99Tcm sestamibi--a
new agent for parathyroid imaging. Nucl Med Commun. 1989 Nov;10(11):791-4.
33. Neumann DR. Simultaneous dual-isotope SPECT imaging for the detection and
characterization of parathyroid pathology. J Nucl Med. 1992 Jan;33(1):131-4.
34. Irvin GL 3rd, Dembrow VD, Prudhomme DL. Operative monitoring of parathyroid
gland hyperfunction. Am J Surg. 1991 Oct;162(4):299-302.
35. Prinz RA, Lonchyna V, Carnaille B, Wurtz A, Proye C. Thoracoscopic excision of
enlarged mediastinal parathyroid glands. Surgery. 1994 Dec;116(6):999-1004;
discussion 1004-5.
36. Wei JP, Gadacz TR, Weisner LF, Burke GJ. The subxiphoid laparoscopic approach
for resection of mediastinal parathyroid adenoma after successful localization with
TC-99m-sestamibi radionuclide scan. Surg Laparosc Endosc. 1995 Oct;5(5):402-6.
37. Gagner M. Endoscopic subtotal parathyroidectomy in patients with primary
hyperparathyroidism. Br J Surg. 1996 Jun;83(6):875.
38. Norman J, Chheda H. Minimally invasive parathyroidectomy facilitated by
intraoperative nuclear mapping. Surgery. 1997 Dec;122(6):998-1003; discussion
1003-4.
39. Miccoli P, Pinchera A, Cecchini G, Conte M, Bendinelli C, Vignali E, et al.
Minimally invasive, video-assisted parathyroid surgery for primary
hyperparathyroidism. J Endocrinol Invest. 1997 Jul-Aug;20(7):429-30.
40. Parhon C, Urechie C S. Untersuchungen uber den Einfluss den die Calcium and
Sodiumsalze auf der Verlauf der experimentellen Tetanie ausuben. Neurol Centralbl.
1907; 26:1099
41. MICHIE W, STOWERS JM, FRAZER SC, GUNN A. THYROIDECTOMY AND
THE PARATHYROIDS. Br J Surg. 1965 Jul;52:503-14.
42. IACOBOVICI I. - Un caz de paratiroidectomie pentru o poliartrită anchilozantă cu
hipercalcemie. Comunicare Soc. St. Med. Cluj, 1932.
14
43. Parhon C I, Goldstein M. Les Parathyroides. Jassy; edit. Al. Talek. 1933
44. PARHON, C., TOMORUG, E. - Osteose Parathyroidschen. Wien Arch. Inn. Med.
Bd., 1935, 27:S327.
45. MARINESCU, G. - Litiaza renală dreaptă consecutivă osteomalaciei. Revista
Română de Urologie, 1939, 6:80.
46. MILCU, ST., GOTTLIEB, F., RADIAN, N., AMBROZIE, A.M., ANGELESCU, E.,
SÃHLEANU, V. - Asupra unui caz de osteoză paratiroidiană – vindecat. Chirurgia,
1955, 4:120
47. VEXLER L., ANDREI, A., CORDUN-TÃRÃBUTÃ, G., PRICOP, I. - Adenomul
paratiroidian și litiaza renală. Chirurgia, 1974, 23:9.
48. LAZÃR, C., CHIFAN, M., TÂRCOVEANU, E., NICULESCU, D., DOBRESCU, G.,
GNEADZOVSCHI, V. - Carcinomul paratiroidian hipersecretant. Rev. Med. Chir.
Soc. Med. Nat. (Iași), 1976, 80:466.
49. Caloghera C., Mogoseanu A, Bordos D. Chirurgia tiroidei și a paratiroidelor.
Timișoara: Ed. Facla; 1976
50. PROCA, E. - Relațiile dintre hiperparatiroidismul primar și litiaza renală. Chirurgia,
1983, 32:1.
51. JUVARA, I., DRAGOMIRESCU, C., VEREANU, I., RADU, S. -
Hiperparatiroidismul primar. Dificultăți în diagnostic și tratament. Chirurgia, 1983,
32:9.
52. CHIFAN, M. - Orientări actuale în tratamentul hiperparatiroidiei. Rev. Med. Chir.
Soc. Med. Nat. (Iași), 1984, 88:77.
53. STRAT, V., DIACONESCU, M.R., GEORGESCU, ST., POPESCU, E., ZBRANCA,
E., GÃLESANU, C. - Hiperparatiroidism primar prin adenom paratiroidian chistic
situat intratiroidian. Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. (Iași), 1988, 92:163.
54. Diaconescu MR. Patologia chirurgicala a glandelor paratiroide, ed. Junimea Iași,
1995.
55. Târcoveanu E, Niculescu D, Cotea E, Moldovanu R, Vasilescu A, Crumpei F, et al.
[Parathyroid glands involvement in multiple endocrine neoplasia]. Rev Med Chir Soc
Med Nat Iași. 2009 Apr-Jun;113(2):482-96. [Romanian]
56. Târcoveanu E, Niculescu D, Moldovanu R, Cotea E, Vasilescu A, Dănilă N, et al.
[Surgical treatment of hyperparathyroidism]. Chirurgia (Bucur). 2009 Sep-
Oct;104(5):531-44. [Romanian]
15
57. Bancu S. Chirurgia generală a gâtului. Târgu Mureș: Petru Maior University Press;
2015
58. Badiu C, Stanescu B, Chirurgie endocrină cervicală. București: Editura Academiei
Române; 2005
16
2. Noţiuni de embriologie şi anatomie chirurgicală
Mircea Brătucu
2.1 Embriologia glandelor paratiroide

Dezvoltarea embrionară a glandelor paratiroide se desfăşoară în cursul săptămânilor V şi
VI de viaţă gestaţională. Endodermul pungilor branhiale interne III şi IV este locul dezvoltării
acestor glande. Embriologia paratiroidelor a fost descrisă în 1937 de Gilmour [1], care a subliniat
şi relaţia strânsă între geneza acestora şi cea a timusului.
Fiecare pungă branhială corespunde formării unei perechi de glande paratiroidiene, astfel
încât locul formării paratiroidelor inferioare este punga branhială III, în consecinţă punga
branhială IV corespunde locului genezei paratiroidelor superioare. A cincea săptămânã de viaţă
gestaţională corespunde etapei în care glandele paratiroide se detaşează de pungile branhiale din
care provin, spre a începe, în cursul celei de-a şaptea săptămână de viaţă, migrarea către glanda
tiroidă. Dezvoltarea şi migrarea embriologică a acestor glande este de importanţă majoră şi
furnizează una din explicaţiile localizărilor ectopice [Fig. 1].
Glandele paratiroide inferioare se dezvoltă la nivelul extremităţii posterioare a pungii
branhiale interne III, în timp ce timusul se dezvoltă la nivelul extremităţii ventrale ale aceleiaşi
pungi branhiale. Acest fapt face ca timusul, odată cu migrarea sa în sens caudal şi medial să
antreneze şi glandele paratiroide inferioare pe acelaşi traseu migrator. Dezvoltarea timusului şi a
glandelor paratiroide din aceeaşi pungă brahnială cât şi relaţia migraţională a acestora a dus la
crearea conceptului de complex paratimic [2].
Pe parcursul traseului migrator comun pe care îl străbat atât timusul cât şi glandele
paratiroide inferioare, are loc separarea acestora. Aceasta corespunde cu localizarea normală
anatomică a glandelor la nivelul feţei posterioare a polului inferior tiroidian. Odată cu separarea
de timus, cele 2 glande inferioare se pot localiza şi în ligamentul tirotimic (tract fibros ce uneşte
cornul timic de polul tiroidian inferior). Atunci când acest fenomen de separare nu are loc,
paratiroidele inferioare îşi pot continua migraţia împreună cu glanda timică pe traiectul normal al
acesteia până în torace la nivelul mediastinului anterior, şi care reprezintă una din localizarile
ectopice ale paratiroidelor inferioare.
17
Traseul migrator mai lung în comparaţie cu glandele paratiroide superioare şi relaţia cu
timusul fac paratiroidele inferioare să fie mai predispuse cãtre localizări ectopice. Ele se pot situa
în orice punct pe traiectul descendent.
Glandele paratiroide superioare se dezvoltă la nivelul extremităţii dorsale a pungii
branhiale interne IV. Embriogeneza comună cu mugurii tiroidieni tranșează localizarea şi traseul
migrator descendent al acestora. Paratiroidele superioare au un traseu migrator scurt comun cu
cel al lobilor tiroidieni. Uzual glandele paratioride superioare sunt localizate pe faţa posterioară
a lobilor tiroidieni în treimea medie.
Traseul migrator redus determină ca paratiroidele superioare să aibă localizări relativ
constante. Datorită acestor factori, ectopiile celor 2 glande superioare sunt mai rar întalnite.
Înca din timpul dezvoltãrii embrionare, în săptămânile 7-8 de viaţă intrauterină, după
etapa migratoare a glandelor paratiroide, iau naştere celulele principale paratiroidiene ce devin
active şi intervin în metabolismul calciului odată cu începutul perioadei fetale.
Fig. 1 – Embriologia glandelor paratiroide. I,II,II şi IV – pungi branhiale; Ps - paratiroide

superioare; Pi - paratiroide inferioare
18
2.2 Elemente de anatomie chirurgicală
Paratiroidele sunt mici glande endocrine situate de obicei în loja tiroidiană, având culoare
galben roşiatică sau brun-gălbuie, şi consistenţă moale asemanatoare tiroidei dar mai friabil decât
aceasta. Au suprafaţă netedă încapsulată şi formă variabilă, fiind întâlnite variante rotund –
ovalare, lentiforme, aplatizate, bilobate sau chiar multilobate. Au dimensiunea aproximativă de
5x3x1 mm iar greutatea medie a unei singure glande este de 40-50 mg, fiind considerată normală
până la 70 mg [2, 3, 4].
Aspectul macroscopic al glandelor paratiroide poate fi asemănător cu cel al ganglionilor
limfatici; aceştia din urmă au o culoare gri deschisă, sunt mai fermi, mai elastici în consistenţă.
De asemenea, glanda tiroidă are o consistenţă mai mare decât a paratiroidelor şi o culoare
cenuşie sau brun-roşiatică mai închisă iar ţesutul timic are o consistenţă mai scăzută şi o culoare
galben pal.
De obicei se întâlnesc un număr de 4 glande paratiroide, două superioare şi două
inferioare, situate pe faţa posterioară a glandei tiroide, adesea între capsula proprie a tiroidei şi
teaca peritiroidianã (capsula chirurgicală) [Fig. 2] [5]. Se pot situa şi în afara tecii tiroidiene sau
înăuntrul capsulei proprii tiroidiene, cea din urmă poziţie fiind considerată intratiroidiană [6].
Există şi eventualitatea ca 2 glande să fie fuzate între ele, dar în această situaţie există un plan de
clivaj care le separă. [6]
Glandele paratiroide superioare, dreaptă şi stângă sunt de dimensiuni mai mici decât cele
inferioare [7] şi sunt situate la nivelul cartilajului cricoid (a 6-a vertebră cervicală) [6], în treimea
medie a lobilor tiroidieni la nivelul feţei postero-laterale a acestora deasupra intersecţiei nervului
laringeu recurent cu artera tiroidiană inferioară. [7] Adesea sunt învelite de ţesut adipos şi sunt
adiacente unui ram al arterei tiroidiene superioare [6]. Un studiu realizat în 1984, având la bază
503 necropsii, a evidenţiat că în marea majoritate a cazurilor (80%) paratiroidele superioare s-au
localizat într-o arie de circa 2 cm diametru situată cranial de intersecţia nervului laringeu
recurent cu artera tiroidiană inferioară. [8]
Glandele paratiroide inferioare dreaptă şi stângă sunt situate în treimea inferioară a
lobilor tiroidieni şi tind să aibă o poziţie mai superficială decât paratiroidele superioare, fiind
susceptibile localizărilor ectopice datorită dezvoltării lor embrionare. Sunt de obicei
extratiroidiene putând fi însã aderente la capsula tiroidianã. Acelaşi studiu de mai sus [8] a
decelat în circa 44% din cazuri glandele paratiroide inferioare în imediata vecinătate a polului
19
tiroidian inferior. În până la un sfert din cazuri, se pot întâlni în ligamentul tirotimic sau chiar în
coarnele timice [2]. Uzual glandele paratiroide inferioare se întalnesc lateral de nervul laringeu
recurent, dar, în cazul unor localizări mai caudale a glandelor, nervul poate fi întalnit în
proximitatea acestora, ceea ce comportă un risc de lezare a acestuia în cursul intervenţiei
chirurgicale [9].
Fig. 2 – Glandele paratiroide - vedere posterioară. P - glande paratiroide. Ao - aorta. TB - trunchi

brahiocefalic. NLR- nervi laringei recurenţi. LT - lobi tiroidieni.
20
Alt studiu, bazat pe 160 de necropsii [10], a descris 77% din paratiroidele superioare ca
fiind localizate posterior de nivelul joncţiunii crico-tiroidiene, iar 22% din ele posterior de polul
superior al glandei tiroide. Paratiroidele inferioare au fost găsite în 42% din cazuri în contact cu
polul tiroidian inferior, 15% în proximitatea polului tiroidian inferior şi lateral de acesta, iar 39%
în coarnele timice. Restul au fost ectopice.
Cu toate ca cel mai adesea anatomia acestor glande a fost bazată pe studii de necropsie,
există însă şi studii in vivo [11]. Un studiu din 1998 [12], având la bază 60 de bolnavi cu
hiperparatiroidism secundar (HPS) şi insuficienţă renală cronică care au fost supuşi intervenţiei
chirurgicale, a relevat în 77% din cazuri o poziţie a paratiroidelor superioare în aceeaşi arie de 2
cm diametru, situată cranial de intersecţia nervului laringeu recurent cu artera tiroidiană
inferioară. Glandele inferioare au fost în 56% din cazuri în relaţie cu polul tiroidian inferior şi în
26% din cazuri în ligamentul tirotimic.
Un element extrem de important cu care au raport glandele paratiroide este nervul
laringeu recurent (sau laringeu inferior). Faţă de alţi nervi ai regiunii cervicale, care au un traiect
descendent, cei doi nervi laringei recurenţi, drept şi stang, se comportă diferit. După originea din
nervii vagi, aceştia au un traiect ascendent către laringe, în care pãtrund (la nivelul unui plan
orizontal ce trece prin joncţiunea vertebrelor cervicale 6 şi 7) [5], dedesubtul articulaţiei crico-
tiroidiene (cornul inferior al cartilajului tiroid). Au rol atât în inervaţia senzitivă a corzilor vocale
cât şi motorie la nivelul muşchilor laringelui care sunt implicaţi în fonaţie [6,9]. Nervul laringeu
recurent drept, de la originea din nervul vag, ocoleşte posterior artera subclavie dreaptă şi urcă
oblic spre şanţul esotraheal, spre laringe. Foarte rar (1%) nervul, de la originea sa, are un traiect
direct spre laringe (nu mai ocoleşte artera subclavie – „nerv laringeu non-recurent”) [5]. Nervul
laringeu recurent stâng este mai lung, de la formarea sa ocolind posterior arcul aortei şi având tot
un traseu ascendent prin şanţul esotraheal, spre laringe. În traiectul lor ascendent din aceşti nervi
iau naştere ramuri ce participă la inervaţia traheei şi a esofagului [9,13] dar şi a glandei tiroide
[14].
Ambii nervi laringei recurenţi stabilesc raporturi cu faţa posterioară a glandei tiroide
(către marginea postero-internã) [4] şi cu arterele tiroidiene inferioare [9], faţă de care pot trece
superficial, profund sau printre ramurile acestora din urmă [5,6,9,15]; la acest nivel cei doi nervi
se află în proximitatea glandelor paratiroide inferioare [3].
21
Totodată şi traiectul din porţiunea mijlocie a nervilor laringei recurenţi comportă mai
multe variante anatomice. Astfel nervii pot urca prin şanţul esotraheal, se pot situa paratraheal
(au un traiect mai superficial decât în prima variantă), paraesofagian (traiect mai profund), în
ligamentele tiroido-traheale sau chiar în parenchimul tiroidei. Skandalakis, examinând cervical
bilateral 102 cadavre, găseşte mai frecvent nervii situaţi în sanţul esotraheal sau paratraheal şi
numai în câteva cazuri poziţia paraesofagiană sau intratiroidiană a acestora [5].
Nu în ultimul rând în porţiunea lor cranială, aproape de cartilajul cricoid, nervii laringei
recurenţi pot avea raporturi intime cu glandele paratiroide superioare [10].
În esenţă, date fiind multiplele variante de poziţie ale nervilor recurenţi, chirurgul trebuie
să ia în calcul pe oricare dintre ele pentru a evita lezarea acestora în cursul paratiroidectomiei.
Lezarea unilaterală a nervului laringeu recurent determină disfonie pe când leziunile recurenţiale
bilaterale conduc la dispnee inspiratorie acută şi necesită traheostomie de urgenţă [5,16,17]. De
aici necesitatea unei bune cunoaşteri a anatomiei regiunii cervicale şi a unei disecţii blânde,
atraumatice. Nu trebuie uitat faptul că se poate întalni eventualitatea coexistenţei unei glande
tiroide marită de volum, care modifcă raporturile anatomice „normale” şi împinge glandele
paratiroide [16]. Totodată, paratiroidectomia însăşi se adresează unor glande paratiroide
patologice care pot deveni mult mai voluminoase decât glandele normale şi îşi pot modifica
raporturile anatomice. Disecția unor astfel de paratiroide superioare voluminoase, cranial situate,
poate leza şi ramul extern al nervului laringeu superior [17], mai ales dacă acesta are un traiect
descendent mai lung şi coboară până la nivelul polului superior tiroidian. Şi acest nerv are rol
atât în fonaţie cât şi în respiraţie [5, 9]. Aceste aspecte vor fi discutate în capitolul 8. Complicaţii
ale paratiroidectomiei.
Un alt element care trebuie discutat şi care este supus variabilităţii este reprezentat de
numărul glandelor paratiroide. Cum am precizat anterior, în general, fiecare pacient are 4 glande
paratiroide. Cu toate acestea, există subiecţi care poseda mai puţine (2-3 glande) şi alţii care
prezintă paratiroide supranumerare. Tot Gilmour, în anul următor – 1938, publică un alt articol
bazat pe 428 de necropsii în care raportează că în 87% din cazuri a întalnit 4 glande paratiroide,
la 6,1 % dintre subiecţi doar 3 glande, iar glande supranumerare (5 sau 6) în 6,5% din cazuri
[18]. Wang, în 1976, decelează 4 subiecţi din 160 de necropsii (2,5%) care prezentau paratiroide
supranumerare [10]. Russel, în 1982, raportează 15 cazuri care au suferit de hiperparatiroidism,
toate prezentând glande supranumerare (5 glande) [19]. Akerström (1984) găseşte la 503 autopsii
22
84% din cazuri cu 4 glande paratiroide, 18 cazuri (3%) cu 3 glande şi 64 de subiecţi (13%) cu
paratiroide supranumerare [8]. Hooghe, la un numar de 416 paratiroidectomii efectuate, atât
pentru hiperparatiroidism primar cât şi pentru secundar, găseşte în 5% din cazuri glande
supranumerare [20]; şi alţi autori subscriu acestui ultim procent [2]. Astfel, revizuind procentele
expuse de acești autori, se înregistrează o frecvenţă a glandelor paratiroide supranumerare care se
întinde pe o plajă destul de largă, între 2,5 şi 13%. Din experienţa noastră, având peste 300 de
cazuri de hiperparatiroidism primar şi secundar operate, nu am întalnit decât un pacient care avea
5 glande paratiroide, confirmate histopatologic. Datele obţinute de autorii de mai sus sunt
înscrise în tabelul 1. Cu toate că survine cu o frecvenţă relativ redusă şi această anomalie de
număr a glandelor paratiroide trebuie avută în vedere deoarece poate sta la originea eşecului
chirurgical şi a recurenţei hiperparatiroidismului.
În final, într-o egală măsură la fel de importante, sunt de discutat anomaliile de poziţie ale
glandelor paratiroide – frecvenţa cu care se întâlnesc cât şi situsurile de ectopie [Fig. 3]. După
cum am mai precizat, glandele paratiroide inferioare sunt mai susceptibile localizărilor ectopice
faţă de cele superioare, datorită dezvoltãrii lor embrionare. Cu toate că este apreciat cã circa 96%
din glandele paratiroide sunt localizate în regiunea cervicală [17] şi în cazul anomaliilor de
poziţie a paratiroidelor procentele din literatură variază. Hooghe, la un numar de 416
paratiroidectomii evidenţiază 19% din paratiroide ca fiind ectopice [21].
Tabel nr. 1 – Rezultatele mai multor autori privind procentajul paratiroidelor supranumerare
Autorul studiului Numărul de cazuri incluse în lot Procentul
paratiroidelor
supranumerare
Gilmour 1938 [18] 428 necropsii 6,5 %
Wang 1976 [10] 160 necropsii 2,5 %
Akerström 1984 [8] 503 necropsii 13 %
Hooghe 1992 [20] 416 paratiroidectomii 5%
23
Shen analizează 54 de cazuri de paratiroide ectopice, găsind urmatoarele localizări:
paraesofagiene (28%), intratimice (24%), mediastinale (26%), intratiroidiene (11%), în teaca
arterei carotide (9%) şi în poziţie cervicală înaltă (2%) [22].
Fig. 3 – Posibile ectopii paratiroidiene: Po - paratiroidã in poziţie cervicală inaltă. P1-

intratiroidiană. P2 - în teaca arterei carotide. P3 - glande paraesofagiene. P4 - glande intratimice.
P5- în mediastinul anterior, extratimic. P6 - în mediastinul posterior. P7- în mediastinul mijlociu
24
McIntyre, la un număr de 309 paratiroidectomii evidenţiază în 6% din cazuri ectopie
intratiroidiană [23]. Libutti decelează o prevalenţă a paratiroidelor intratiroidiene de 7%, la un lot
de 269 de pacienţi [24]. Ectopia în mediastinul anterior se întalneşte în circa 4-5 % din cazuri
[2]. Wang evidenţiază din 312 paratiroide inferioare un procent de 2% glande (6 paratiroide)
situate în mediastin [10].
Butterworth pe un lot de 60 de bolnavi cu hiperparatiroidism secundar insuficienţei renale
cronice evidenţiază 1% din glandele superioare localizate în teaca arterei carotide şi 1%
intratiroidiene; din paratiroidele inferioare, 9% au avut localizare mediastinală şi 2%
intratiroidiană [12].
Pe langă aceste variante ectopice, sunt descrise şi localizări excepţionale ale
paratiroidelor, cum ar fi la nivelul mediastinului mijlociu [17, 25, 26] sau posterior [5, 17],
faringelui [27, 28] [Fig. 3].
Din toate aceste date expuse mai sus se remarcă variabilitatea procentelor expuse de
diferiţi autori cât şi posibilitatea unei largi distribuţii a paratiroidelor, cranial de la unghiul
mandibulei şi caudal până în mediastin. În experienţa noastră, am întalnit 8 localizări ectopice - 5
în mediastinul anterior (extratimice), 2 intratiroidiene şi una cervicală înaltă, submandibulară –
toate însumate situându-se sub 3%.
Şi în ceea ce priveşte vascularizaţia glandelor paratiroide, există mai multe variante
anatomice. În mod obişnuit (82-88% cazuri [17,29]), paratiroidele sunt irigate de câte o arteriolă
de tip terminal ce provine în majoritatea cazurilor din arterele tiroidiene inferioare [Fig. 4] sau,
mai rar, din arcada anastomotică dintre arterele tiroidiene inferioare şi cele superioare. Mult mai
rar paratiroidele superioare pot fi vascularizate de ramuri din arterele tiroidiene superioare
[4,5,17].
25
Fig. 4 – HPS Imagine intraoperatorie: glanda paratiroidă inferioară dreaptă în poziţie ortotopică
împreună cu pediculul său vascular
Totuşi există şi păreri contradictorii. Nobori, injectând substanţa de contrast în artera
tiroidiană superioară la 52 de cadavre, concluzionează că în aproape toate cazurile paratiroidele
superioare au fost irigate de ramuri din arterele tiroidiene superioare [30]. Aceste variante
anatomice ale vascularizației paratiroidiene îşi găsesc importanţa mai ales în cazurile în care se
doreşte a se practica paratiroidectomie subtotală; în această eventualitate, vascularizaţia bontului
glandular restant trebuie pastrată integral pentru ca acesta să poată fi viabil, funcţional. În cazuri
excepţionale, glandele paratiroide ectopice pot fi irigate de ramuri din parenchimul tiroidian,
vasele timice, artera carotidă, laringe, faringe, esofag, artera tiroidiană ima, artera mamară
internă sau chiar direct din aorta [2,4,5,17,31]. În ectopiile paratiroidiene joase, pediculul
vascular al glandei poate fi utilizat în localizarea acesteia [10].
Drenajul venos este asigurat de vene unice care sunt tributare venelor tiroidiene
superioare, mijlocii şi inferioare [2,3,7,9,17]. Glandele ectopice pot drena venos către venele
timusului sau către venele toracice interne [9].
Drenajul limfatic se varsă la nivelul nodurilor jugulare laterale împreună cu limfaticele
timusului şi ale tiroidei.
Fibre nervoase simpatice paraganglionare cu origine în ganglionii cervicali superiori şi
fibre vagale cu originea în nucleul motor dorsal alcãtuiesc inervaţia paratiroidiană.
26
Referinţe bibliografice:
1. Gilmour J. R.. The embryology of the parathyroid glands, the thymus and certain
associated rudiments. The Journal of Pathology and Bacteriology. 1937 ; 45(3) : 507–22
2. Wheeler M. H. Clinical anatomy, developmental aberrations and endocrinology. In :
Arora A, Tolley N.S, Tuttle R.M , editors. A practical manual of thyroid and parathyroid
disease. Singapore : Wiley-Blackwell; 2010. p. 181-188
3. Papilian V., Anatomia omului, vol. II Splanhnologia, ed. a 6-a. București : Ed. Didactică
şi Pedagogică ; 1982
4. Caloghera C., Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor, ed. a 2-a. Timişoara : Ed. Mirton ;
1996
Publications; 2004
6. Ruhalter A. ; Anatomy of the Neck. In : Fischer J. E., Bland K. I., Callery M. P., Clagett
P. G., Jones D. B., LoGerfo F. W., Seeger J. M., editors. Mastery of Surgery: 5th
Edition. Lippincott Williams & Wilkin ; 2006
7. Gauger P. G., Doherty G. M. ; Parathyroid Gland. In : Townsend C. M., Beauchamp D.
R., Evers M. B., Mattox K. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of
Modern Practicsurgical Practice 17th Edition. Saunders ; 2004
8. Akerström G., Malmaeus J., Bergström R . Surgical anatomy of human parathyroid
glands. Surgery 1984; 95: 14 – 21
9. Stewart W. B., Rizzolo L. J. Embryology and Surgical Anatomy of the Thyroid and
Parathyroid Glands. In : Oertli D, Udelsman R, editors. Surgery of the Thyroid and
Parathyroid Glands. Heidelberg: Springer; 2007
10. Wang C., The anatomic basis of parathyroid surgery. Ann Surg. 1976; 183(3):271-5.
11. Thompson NW, Eckhauser FE, Harness JK. The anatomy of primary
hyperparathyroidism. Surgery. 1982 ; 92(5):814-21.
12. Butterworth PC, Nicholson ML., Surgical anatomy of the parathyroid glands in
secondary hyperparathyroidism. J R Coll Surg Edinb. 1998 ; 43(4):271-3.
13. Mirilas P., Skandalakis J.E. Benign anatomical mistakes: the correct anatomical term for
the recurrent laryngeal nerve. Am Surg. 2002;68(1):95-7.
27
14. Delmas J., Laux G., Anatomie Medico-Chirurgicale du Systeme Nerveux Vegetatif
Symphatique et Parasymphatique. Paris : Masson et Cie ; 1933
15. Reed AF. The relations of the inferior laryngeal nerve to the inferior thyroid artery. Anat
Rec 1943;85(1):17-23.
16. Badiu C, Stănescu B, Chirurgie endocrină cervicală. Bucureşti: Editura Academiei
Române; 2005
17. Diaconescu MR, Glod M, Diaconescu S, Patologia chirurgicală a glandelor paratiroide.
Iasi: Performantica ; 2009
18. Gilmour J. R., The gross anatomy of the parathyroid glands. The Journal of Pathology
and Bacteriology. 1938 ; 46(1) :133-49
19. Russell CF, Grant CS, van Heerden JA. Hyperfunctioning supernumerary parathyroid
glands. An occasional cause of hyperparathyroidism. Mayo Clin Proc. 1982;57(2):121-4.
20. Hooghe L, Kinnaert P, Van Geertruyden J. Surgical anatomy of hyperparathyroidism.
Acta Chir Belg 1992;92(1) :1-9
21. Hooghe L., Kinnaert P., Van Geertruyden J. Surgical anatomy of hyperparathyroidism.
Acta Chir Belg. 1992 ; 92(1):1-9
22. Shen W, Düren M, Morita E, Higgins C, Duh QY, Siperstein AE, Clark OH. Reoperation
for persistent or recurrent primary hyperparathyroidism. Arch Surg. 1996 ;131 (8):861-
869
23. McIntyre RC, Eisenach JH, Pearlman NW, Ridgeway CE, Liechty RD. Intrathyroidal
parathyroid glands can be a cause of failed cervical exploration for hyperparathyroidism.
Am J Surg. 1997; 174(6):750-754
24. Libutti SK, Bartlett DL, Jaskowiak NT, Skarulis M, Marx SJ, Spiegel AM, Fraker DL,
Doppman JL, Shawker TJ, Alexander HR. The role of thyroid resection during
reoperation for persistent or recurrent hyperparathyroidism. Surgery. 1997; 122(6):1183-
8
25. Curley IR, Wheeler MH, Thompson NW, Grant CS. The challenge of the middle
mediastinal parathyroid. World J Surg. 1988 ;12(6):818-24
26. Proye C, Lefebvre J, Bourdelle-Hego MF, Francois M, Carnaille B, Foucher C, Durieu
JP, Quievreux JL, Gough I. Middle mediastinal parathyroid adenoma of the aorto-
pulmonary window. 2 cases. Chirurgie. 1988;114(2):166-73
28
27. Gauger PG, Thompson NW. Persistentor recurrent hyperparathyroidism. In : Cameron JL
editor. Current Surgical Therapy, 7th ed. St. Louis : Mosby; 2001. p. 670
28. Stojadinovic A, Shriver CD, Casler JD, Gaertner EM, York G, Jaques DP. Endoscopic
laser excision of ectopic pyriform sinus parathyroid adenoma. Arch Surg. 1998
;133(1):101-3
29. Alveryd A. Parathyroid glands in thyroid surgery. I. Anatomy of parathyroid glands. II.
Postoperative hypoparathyroidism--identification and autotransplantation of parathyroid
glands. Acta Chir Scand. 1968;389:1-120.
30. Nobori M, Saiki S, Tanaka N, Harihara Y, Shindo S, Fujimoto Y. Blood supply of the
parathyroid gland from the superior thyroid artery. Surgery. 1994 ;115(4):417-23.
31. Hubbard J. Embryology, Anatomy, and Physiology of the Parathyroid Glands. In :
Hubbard J., Inabnet W. B., Lo C-Y. Editors. Endocrine Surgery: Principles and Practice. ;
Springer ; 2009 p. 215-220
29
3. Elemente de histologie și fiziologie
Mircea Brătucu
3.1 Histologie
Fiecare glandă paratiroidă este acoperită de o capsulă conjunctivă fină, friabilă, în
interiorul căreia se găsesc parenchimul glandular și stroma adipoasă [1]. Din capsula
conjunctivă pornesc septuri fine care delimitează lobulii glandulari [2,3]. Acest pattern
lobular nu este însă întâlnit la toate glandele paratiroide, acestea putând forma insule
neregulate înconjurate de stromă [1]. Interiorul glandei este străbătut de vene voluminoase (la
microscopia optică) [1,3] dar este lipsit de vase limfatice [3,4]. Stroma glandei conține
colagen și țesut adipos [1,4]. Parenchimul glandei este format mai ales din 2 tipuri de celule –
celule principale și celule oxifile [4,5,6,7] primele formând populația celulară principală,
mai numeroasă [8]. Pe lângă acestea, în parenchimul paratiroidian se mai întâlnesc celule
clare, care au o citoplasmă transparentă, bogată în glicogen [4,7].
Numeroase capilare străbat parenchimul glandular, fiind în contact cu elementele
funcționale ale acestuia – celulele principale [4]. Aceste celule sunt poligonale, au 7-10
microni diametru, citoplasma ușor acidofilă și sunt responsabile de secreția hormonului
paratiroidian (PTH) [4,5,6].
Celulele oxifile sunt rotunde sau poligonale, sunt ceva mai mari decât precedentele
(12 microni), au citoplasma acidofilă și bogată în enzime mitocondriale [4,6,9]. Aceste celule
apar la pubertate, proporția lor crescând odată cu înaintarea în vârstă [4,6,7,10]. Activitatea
funcțională a acestor celule nu este pe deplin înțeleasă, dar se pare că și acestea participă la
secreția PTH [8, 11]. Cu toate acestea, s-a observat că celulele oxifile sunt mai numeroase la
bolnavii cu boală renală cronică și mai ales la cei cu hiperparatiroidism aflat sub tratament cu
calcimimetice [9]. De asemenea s-a speculat că celulele oxifile ar fi de fapt celule principale
inactivate [9].
O altă teorie privind celulele oxifile, pusă recent în discuție, afirmă că aceste celule ar
fi capabile să secrete și alte proteine – PTHrP (Parathyroid hormone-related protein), care
îndeplinește un rol local, autocrin și paracrin [9].
Alte studii [12] au sugerat că un rol important în secreția de PTH l-ar avea distanța
dintre celulele secretorii. Când densitatea de celule descrește (distanța dintre celule crește) se
30
observă o scădere a cantității de PTH eliberată de fiecare celulă. Apropierea dintre celule ar fi
un stimul pentru acestea să secrete mai mult PTH.
Pe lângă populațiile celulare expuse anterior, parenchimul paratiroidian mai conține,
în cantități mici, celule adipoase, dar care cresc în număr odată cu înaintarea în vârstă.
Totodată, utilizarea studiilor ultrastructurale a permis evidențierea unei activități
ciclice a celulelor principale paratiroidiene. Astfel 70-80% dintre acestea sunt într-o fază de
repaus în timp ce restul sunt în fază activă, secretând PTH [4].
3.2 Fiziologia glandelor paratiroide

Rolul glandelor paratiroide este de a regla echilibrul fosfo-calcic în organism,
realizând aceasta prin sinteză și eliberarea de parathormon (PTH) [6,13,14]. Alături de
paratiroide, rinichii, intestinul și sistemul osos sunt implicate în metabolismul calciului. 99%
din calciul din organism se găsește depozitat în oase și doar 1% in spațiul extracelular.
Jumătate din calciul seric este legat de albumină sau anioni și este inactiv metabolic; cealaltă
jumătate se găsește sub formă ionizată. Funcția principală a parathormonului este de a crește
nivelul calciului seric (forma activă – calciul ionic), realizând aceasta prin mai multe
mecanisme. Homeostazia calciului și fosforului se realizează de către parathormon împreuna
cu vitamina D (prin forma sa activă - calcitriol) printr-un mecanism de feedback. Secreția
hormonului este reglată, în principal, de nivelul calciului seric printr-un mecanism de
feedback negativ dar secreția poate fi supresată și de vitamina D [6,15] sau de scăderea
marcată a magneziului seric [16,17]. Astfel, scăderea nivelului calciului seric sau creșterea
fosfatului seric determină celulele paratiroidiene să sintetizeze și să secrete PTH (intact
PTH), care este o polipeptidă alcătuită din 84 de amino-acizi. În continuare, hormonul va fi
metabolizat în ficat în 2 fragmente, unul C-terminal și altul N-terminal (N-terminal PTH), cel
din urmă constituind forma biologic activă a acestuia [4,6,7,13,14,15]; N-PTH are un timp de
înjumătațire de 2-4 minute [4,13,14,15,18], ceea ce îi permite să răspundă extrem de rapid la
modificările de concentrație ale calciului seric. În circulație se regăsesc atât PTH integral (10-
20%) cât și fragmente C-PTH si N-PTH [13]. Valorile normale ale nivelului de PTH integral
(intact) se situează între 10-65 pg/ml [13].
Astfel, PTH determină la nivel renal sinteza de calcitriol, previne eliminarea calciului
prin urină și crește excreția fosforului în urină [4,6,7,13,14]. Totodată PTH, printr-un
mecanism indirect (prin intermediul calcitriolului), favorizează absorbția intestinală a
calciului (calcitriolul intervenind în transportul calciului la nivel intestinal și intrarea calciului
în enterocite) și îi favorizează resorbția osoasă [6,7,18].
31
Atunci când nivelul calciului seric scade, glandele paratiroide secretă PTH; dacă
amploarea și durata hipocalcemiei crește, sinteza PTH este majorată și este stimulată și
proliferarea și hipertrofia celulară. Hipercalcemia produce un efect invers, determinând o
degradare a PTH.
Totodată, o serie de medicamente pot afecta secreția de PTH. Așadar, propranololul,
cimetidina sau vinblastina pot scădea nivelul de PTH iar lithium și medicamentele care conțin
fosfați pot crește nivelul de PTH [6,14,19]. Un studiu recent incriminează cafeina ca având
un rol inhibitor în secreția de PTH a celulelor paratiroidiene [20].
Fiziologic, secretia de PTH urmează un ritm circadian. Astfel, secreția este maximă
între orele 14.00 si 16.00 și minimă în jurul orei 8.00 [21,22].
Vitamina D este generată în epidermul expus la raze ultraviolete sau poate proveni și
din surse alimentare. Metabolizarea vitaminei se realizează în două mari etape, prima în ficat
(se obține calcidiol), iar cea de-a doua la nivel renal. În rinichi se obține forma finală activă
(calcitriol), procesul fiind dependent de acțiunea PTH.
Acțiunile PTH-ului și ale vitaminei D sunt sumarizate în tabelul 1 și figura 1.
Tabelul nr. 1. Acțiunile parathormonului și ale calcitriolului

Parathormon Calcitriol
Renal Stimulează reabsorbția Ca Inhibă reabsorbția Ca
Inhibă reabsorbția fosfaților
Finalizează sinteza calcitriolului
Sistem osos Stimulează resorbția Ca Stimulează resorbția Ca
Gastrointestinal Nu produce efect direct Stimulează absorbția Ca, fosfați

în intestinul subțire și colon
32
Fig. 1 Rolul parathormonului și al vitaminei D
Efectele antagonice cu cele ale PTH sunt realizate de calcitoninele secretate de

celulele parafoliculare „C” tiroidiene; secreția calcitoninelor este influențată tot de nivelul
calciului seric (secreție crescută în condiții de hipercalcemie, stopată în condiții de
hipocalcemie) iar acestea au un efect hipocalcemiant [23,24].
33
Referințe bibliografice :
1. Ghandur-Mnaymneh L, Kimura N. The parathyroid adenoma. A histopathologic

definition with a study of 172 cases of primary hyperparathyroidism. Am J Pathol.
1984 ;115(1):70-83.
2. Papilian V., Anatomia omului, vol. II Splanhnologia, ed. a 6-a. Bucuresti : Ed.
Didactică şi Pedagogica ; 1982
3. Gilmour J. R. The normal histology of the parathyroid glands. The Journal of
Pathology and Bacteriology. 1939 ; 48(1) : 187-222
paratiroide. Iași: Performantica ; 2009
5. Munger BL, Roth SI. The cytology of the normal parathyroid glands of man and
Virginia deer; a light and electron microscopic study with morphologic evidence of
secretory activity. J Cell Biol. 1963 Feb;16:379-400.
6. Exarcu T. Metabolismul calciului, magneziului și fosforului și hormonii calcitropi. În:
Exarcu T.Fiziologia și fiziopatologia sistemului endocrin. București: Ed. Medicală ;
1989
7. Gauger P. G., Doherty G. M. ; Parathyroid Gland. In : Townsend C. M., Beauchamp
D. R., Evers M. B., Mattox K. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of
Publications; 2004
9. Ritter CS, Haughey BH, Miller B, Brown AJ. Differential gene expression by oxyphil
and chief cells of human parathyroid glands. J Clin Endocrinol Metab. 2012 ;
97(8):E1499-505
10. Christie A. C. The parathyroid oxyphil cells. J Clin Pathol. 1967 ; 20(4): 591–602
11. Tanaka Y, Funahashi H, Imai T, Seo H, Tominaga Y, Takagi H. Oxyphil cell function
in secondary parathyroid hyperplasia. Nephron. 1996;73(4):580-6.
12. Sun F, Maercklein P, Fitzpatrick LA. Paracrine interactions among parathyroid cells:
effect of cell density on cell secretion. J Bone Miner Res. 1994 ;9(7):971-6.
13. Badiu C, Stanescu B, Chirurgie endocrină cervicală. București: Editura Academiei
Române; 2005
34
14. Hubbard J. Embryology, Anatomy, and Physiology of the Parathyroid Glands. In :
Hubbard J., Inabnet W. B., Lo C-Y. Editors. Endocrine Surgery: Principles and
Practice. ; Springer ; 2009 p. 215-220
15. Wheeler M. H. Clinical anatomy, developmental aberrations and endocrinology. In :
Arora A, Tolley N.S, Tuttle R.M , editors. A practical manual of thyroid and
parathyroid disease. Singapore : Wiley-Blackwell; 2010. p. 181-188
16. Chase LR, Slatopolsky E. Secretion and metabolic efficacy of parthyroid hormone in
patients with severe hypomagnesemia. J Clin Endocrinol Metab. 1974 ;38(3):363-71.
17. Agus Z. S. Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol. 1999 ;10(7):1616-22.
18. Holt E. H., Inzucchi S. E. Physiology and Pathophysiology of the Parathyroid Glands
and Preoperative Evaluation. In : Oertli D, Udelsman R, editors. Surgery of the
Thyroid and Parathyroid Glands. Heidelberg: Springer; 2007
19. Birnbaum J, Klandorf H, Giuliano A, Van Herle A. Lithium stimulates the release of
human parathyroid hormone in vitro. J Clin Endocrinol Metab. 1988 ;66(6):1187-91.
20. Lu M, Farnebo LO, Bränström R, Larsson C. Inhibition of parathyroid hormone
secretion by caffeine in human parathyroid cells. J Clin Endocrinol Metab. 2013
;98(8):E1345-5
21. Jubiz W, Canterbury JM, Reiss E, Tyler F H. Circadian rhythm in serum parathyroid
hormone concentration in human subjects: correlation with serum calcium, phosphate,
albumin, and growth hormone levels. J Clin Invest. 1972 ; 51(8): 2040–2046
22. Fischbach F, Dunning M B. Chemistry Studies. In : A Manual of Laboratory and
Diagnostic Tests. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8 Ed., 2008; p. 396-397
23. Junqueira L, Carneiro J; Parathyroid Glands. In : Basic Histology: Text & Atlas 11th
Edition. McGraw-Hill Medical ; 2005
24. Ross MH, Kaye GI, Pawlina W; Parathyroid Glands. In : Histology: A Text and
Atlas: With Cell and Molecular Biology 4th edition. Lippincott Williams & Wilkins;
2003
35
4. Etiopatogeneza hiperparatiroidismului secundar
Petru Radu şi Mircea Brătucu
4.1 Introducere
Termenul de hiperparatiroidism exprimă o disfuncţie endocrină caracterizată prin
hiperactivitatea uneia sau a mai multor glande paratiroide, tradusă prin sinteza şi secreţia
exagerată de parathormon (PTH). În urma acestei secreţii de PTH în exces, pacienţii dezvoltă
tulburari ale homeostaziei fosfocalcice şi ale metabolismului osos. Cauzele care conduc la
aceste tulburări ţin fie de glandele paratiroide, caz în care vorbim despre hiperparatiroidism
primar fie de cauze extrinseci, cea din urmă situaţie fiind caracteristică
hiperparatiroidismului secundar.
În hiperparatiroidismul primar are loc o pierdere a receptorilor de calciu de la
nivelul ţesutului paratiroidian care conduce la dispariţia mecanismului de feedback negativ
dintre nivelul seric al calciului şi sinteza şi eliberarea de PTH. În consecintă, glanda
paratiroidă (sau, mai rar glandele) va elibera în continuare PTH în pofida unei calcemii
crescute. Această situaţie poate fi cauzată de un adenom paratiroidian, de hiperplazie
paratiroidiană sau, mai rar, de un carcinom paratiroidian. Deşi cel mai adesea apare sporadic,
hiperparatiroidismul primar se poate întalni şi în cadrul unor sindroame precum MEN 1
(neoplazie endocrină multiplă), MEN 2A, sindrom hiperparatiroidism – tumorã de
mandibulă.
Hiperparatiroidismul secundar, spre deosebire de cel primar, survine ca o reacţie
compensatorie declanşată de cauze extrinseci cronice, cel mai adesea în contextul
insuficienţei renale cronice sau, mai rar, în contextul sindromului de malabsorbţie intestinală.
În ambele situaţii, nivelul scăzut pe termen lung al calciului seric (secundar reducerii
absorbției sale intestinale) determină glandele paratiroide să secrete mai mult PTH spre a
compensa hipocalcemia. În timp, toate glandele paratiroide suferă modificari
anatomopatologice de tip hiperplazic sau adenomatos. Dat fiind faptul că cea mai frecventă
etiologie a hiperparatiroidismului secundar o constituie insuficienţa renala cronică, acesta
mai este numit şi hiperparatiroidism renal.
O altă entitate patologică, hiperparatiroidismul terţiar, survine în contextul
hiperparatiroidismului secundar cu perioadă de evoluţie îndelungată, situaţie în care are loc o
36
pierdere a receptorilor de calciu de la nivelul celulelor paratiroidiene (CaR), pierzându-se
astfel capacitatea de inhibiţie a calcemiei asupra acestora. Cu toate că situaţia este oarecum
similară cu cea întalnită în hiperparatiroidismul primar, în care secreţia de PTH este
autonomă, în hiperparatiroidismul terţiar se întalneşte hiperplazia tuturor celor 4 glande
paratiroide. Fenomenele de hiperparatiroidism, atât clinic cât şi biologic, se pot cel mai
adesea remite în urma transplantului renal; se poate întalni şi situaţia inversă în care aceste
fenomene persistă sau survin în urma transplantului renal [1,2].
Diferenţierea dintre hiperparatiroidismul terţiar şi cel primar se realizează pe baza
apariţiei primului pe fondul unei insuficienţe renale cronice şi având creşteri marcate ale
nivelului de PTH seric.
Pe lângă formele expuse anterior, a mai fost descris şi hiperparatiroidismul
cuaternar, care survine post exereză chirurgicală pentru hiperparatiroidism primar, când
acesta din urmă a fost în masură să producă leziuni renale care au condus din nou la
hiperparatiroidism (cuaternar, similar cu hiperparatiroidismul secundar) [3].
4.2 Etiopatogenie şi fiziopatologie

Hiperparatiroidismul secundar (HPS) reprezintă sinteza şi secreţia exagerată de către
glandele paratiroide a hormonului specific –parathormonul (PTH)- care apare ca o reacţie
compensatorie consecutivă reducerii cronice a concentraţiei serice a calciului; această
hipocalcemie survine mai ales în suferinţe renale cronice (determinate de glomerulonefrită,
boala polichistică renală, litiază renală, diabet), sindroame de malabsorbţie sau în cursul
hemodializei de durată sau dializei peritoneale. Totodată, osteomalacia, deficitul vitaminei D,
pierderile de fosfaţi sau pseudohipoparatiroidismul , reprezintă factori etiologici ai acestei
afecţiuni. Ultima condiţie, extrem de rară, se asociază cu un nivel seric crescut al calciului, cu
PTH în consecinţă crescut (datorită hipercalcemiei) şi presupune rezistenţa la PTH datorată
unui defect al proteinelor G. Deasemenea, rahitismul poate reprezenta o cauză de HPS la
copii.
Toţi bolnavii cu insuficienţă renală cronică (IRC) ajung sa dezvolte HPS, într-o
masură mai mică sau mai mare. Se estimează că circa 67-90% din pacienţii cu boală renală
cronică dezvoltă HPS [4]. Incidenţa IRC în Canada în anul 2008 a fost de 1,9 -2,3 milioane
pacienţi [5]. În anul 2007 sufereau de IRC 8,8 % din locuitorii Marii Britanii [6]. În România
în anul 2016, conform Registrului Renal Român, 13.160 de pacienţi au fost trataţi prin
dializă.
37
La bolnavii cu nefropatie cronică are loc o alterare a mecanismului de feedback dintre
homeostazia calciului şi paratiroide; în consecinţă, se dezvoltă dezechilibre ale balanţei fosfo-
calcice prin însumarea mai multor factori etiopatogenici ai HPS: alterarea producţiei renale
de calcitriol, hipocalcemia (secundară ingestiei reduse şi absorbţiei deficitare), creşteri ale
fosfatului plasmatic (iniţial tranzitorii şi ulterior constante, majore). Tulburările
metabolismului fosfo-calcic şi vitaminei D se declanşează încă din stadiile precoce ale bolii
cronice de rinichi. Toate aceste dezechilibre devin mult mai pregnante odată cu progresia
către dializă a bolii renale cronice.
În anul 2005 într-o conferinţă dedicată bolii renale cronice (Kidney Disease:
Improving global outcome – KDIGO) au fost redefinite toate aceste tulburări ca “Boală
metabolică osoasă din insuficienţa renală cronică” (Chronic Kidney Disease-Mineral Bone
Disorder CKD-MBD), care se caracterizează prin prezenţa uneia sau mai multor componente:
dezechilibre ale metabolismului calciului, fosforului, PTH şi vitaminei D, dezechilibre ale
turnoverului, mineralizării, creşterii sau rezistenţei osoase şi prezenţa calcificãrilor în
ţesuturile moi sau la nivel vascular [7,8]. Mai multe organizaţii din întreaga lume (The
National Kidney Foundation, Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO),
Japanese Society for Dialysis Therapy), au elaborat ghiduri de practică clinică (diagnostic,
tratament) dedicată acestei patologii [8,9,10,11,12]. Toate acestea şi multe altele pot fi
consultate pentru a avea o imagine corectă şi completă a bolii renale cronice.
Nu ne-am propus aici să prezentăm exhaustiv manifestarile bolii renale cornice, ci ne
vom referi la aspectele fiziopatologice ale HPS. Trebuie însă avut în vedere ca cele două
patologii sunt intricate şi, pe lângă aceasta, sunt cu atât mai severe cu cât survin la bolnavi
deja taraţi care prezintã şi alte comorbidităţi importante.
Aşa cum am prezentat anterior, boala metabolică osoasă din insuficienţa renală
cronică (CKD-MBD) se caracterizează prin dezechilibre metabolice care actionează şi
afectează 3 paliere : sistemul osos, ţesuturile moi şi vasele sangvine. Mai vechea denumire de
osteodistrofie renală reprezintă doar componenta de afectare osoasă a CKD-MBD.
IRC, prin distrugerea progresivă de nefroni, cauzează hiperfosfatemie, care la rândul
său determină scăderea formării de vitamina D (calcitriol) şi hipocalcemie; în consecinţă,
paratiroidele vor creşte secreţia de PTH [4,13,14,15,16]. Hiperfosfatemia stimulează secreţia
de PTH atât prin scăderea calcemiei (formând complexe fosfocalcice) cât şi prin acţiune
directă asupra glandelor paratiroide. Deficitul de vitamina D survine în urma distrucţiei de
nefroni şi totodată secundar hiperfosfatemiei; hiperfosfatemia afecteazã negativ conversia
formei inactive a vitaminei D (calcidiol) în cea activă (calcitriol). Deficitul vitaminei D
38
determină reducerea efectului supresor fiziologic al acesteia (prin feedback negativ) asupra
secreţiei de PTH şi, totodată, scăderea absorbţiei calciului în intestinul subţire şi colon. Nu în
ultimul rând se înregistrează şi o scădere a numărului de receptori ai vitaminei D [16,17].
Cercul vicios al tulburărilor metabolice (Fig. 1) are la bază afecţiunea cronică renală,
secreţia paratiroidiană exagerată de PTH fiind compensatorie, având menirea să corecteze
aceste dezechilibre. Din păcate însă, în timp, lucrurile nu se petrec întocmai aşa, ci
hipersecreţia de PTH determină o serie de leziuni pe care le vom descrie în continuare.
Fig. 1 – Patogenia HPS la bolnavii cu IRC
În ceea ce priveşte modificările patologice din HPS de la nivel osos, se întâlnesc

anomalii ale turnoverului, ale mineralizării şi ale volumului osos [4,7,10,11,12,16]. În
consecinţă, rezistenţa osoasă este afectată. Se produce un dezechilibru între rata de
osteoformare şi osteoresorbţie şi are loc o creştere a mobilizării calciului scheletic pentru
compensarea hipocalcemiei. Afectarea osoasă din HPS este expusă în tabelul 1. Consecinţele
finale ale leziunilor scheletice sunt fracturile pe os patologic, dintre acestea cele de col
femural ridicând cele mai mari probleme. Prevalenţa fracturilor de col femural este mult mai
crescută la bolnavii cu HPS hemodializaţi decât în populaţia generală (de până la 17 ori mai
mare) [13,21].
39
Tabelul nr. 1 : Modificările patologice de la nivel osos întalnite în HPS [4, 10, 11, 12, 13, 14,
15, 16,18,19]
Presupune un turnover osos crescut prin
creşterea numărului şi activităţii
osteoclastelor, osteoblastelor, osteocitelor şi
Osteita fibrochistică fibroblaştilor. Se produce fibroză
peritrabeculară. Se formează tumori brune cu
aspect chistic la nivelul osului, periostului
(coloraţia o conferă depozitele de
hemosiderină din interiorul chisturilor)
Se produce o scădere a mineralizării osoase

Osteomalacie secundară deficitului de vitamina D sau a
sărurilor de aluminiu utilizate în soluţiile de
dializă (pentru a trata hiperfosfatemia din
IRC)
Se caracterizează printr-un turnover osos

Boala osoasa adinamică (aplastică) scăzut prin scăderea numărului de osteoclaste
şi osteoblaste. Are loc scăderea densităţii
osoase. Nivelurile serice de PTH pot fi
scăzute
Osteoporoza Are loc o scãdere a densităţii osoase

conducând la fragilizarea globală a
scheletului
Modificările osoase expuse mai sus încep să se dezvolte în stadiile incipiente ale bolii
renale şi se accentuează odată cu progresia către dializă a nefropatiei cronice [4,13,16,20].
Cheia prevenţiei apariţiei manifestãrilor osoase este reprezentată de menţinerea unei secreţii
echilibrate de PTH. Acest aspect va fi discutat în capitolul dedicat tratamentului HPS.
Un alt aspect care trebuie mentionat este acela al morbidităţii şi mortalităţii crescute
asociate modificărilor osoase în HPS. Un studiu publicat în anul 2000 a evidenţiat că, la 1 an,
mortalitatea la bolnavii dializaţi care au suferit fractura de col femural este de 2 ori şi
jumătate mai mare decât la populaţia generală [21].
Diagnosticul şi stadializarea leziunilor osoase se realizează prin teste de
osteodensitometrie şi, mult mai precis, prin biopsie osoasă (şi histomorfometrie)
[10,11,12,15]. Acestea vor fi discutate pe larg la capitolul de diagnostic.
Cel de-al doilea aspect lezional important întâlnit în HPS se regăseşte sub forma
calcificãrilor vasculare. Afectarea vasculară din HPS implică atât artere de calibru mic cât şi
vase mult mai importante, incluzand aici arterele coronare, aorta. Din punct de vedere
40
anatomopatologic se întalnesc 2 tipuri lezionale şi anume : calcificările de la nivelul intimei
arterelor (calcificări aterosclerotice) şi cele de la nivelul mediei arteriale. Aceste leziuni
vasculare încep să se formeze precoce la bolnavii cu IRC, fiind dependente atât de uremie cât
şi de tulburãrile metabolismului fosfo-calcic specifice HPS. Totodată, vârsta, vechimea
dializei renale, hipertensiunea severă, diabetul zaharat, reprezintă factori suplimentari de risc
pentru dezvoltarea calcificărilor vasculare [10,11,12,22]. Incidenţa calcificãrilor vasculare
este mult mai crescută la pacienţii cu HPS supuşi dializei decât în populaţia generală
[10,11,12,15].
Importanţa patologică a calcificarilor arteriale rezidă în faptul că acestea sunt
progresive şi determină la rândul lor hipertensiune arterială, hipertrofie ventriculară stangă,
angină pectorală, infarct miocardic [10,11,12,13,15,16,23]. În consecinţă, riscul de
evenimente cardi-vasculare creşte foarte mult şi odată cu aceasta şi ratele morbidităţii şi
mortalităţii [10,11,12,13]. Din nefericire, calcificările de la nivel arterial, odată instalate, au
caracter progresiv şi rămân ireversibile [23,24,25]. De aici necesitatea controlului valorilor
PTH şi nivelurilor serice ale calciului şi fosforului [12,26].
O altă componentă patologică importantă întalnită în HPS se referă la calcificările
dezvoltate în ţesuturile moi, fiind cuprinse aici atât calcificările periarticulare cât şi cele
viscerale. Calcificările viscerale includ localizările de la nivelul valvelor cardiace,
miocardului, plămânilor, muşchilor, ochilor, tegumentului. Dintre acestea, cele valvulare
cardiace şi cele miocardice impun o menţiune aparte datorită implicaţiilor lor patologice.
Calcificările miocardice pot interesa sistemul excito-conductor cardiac, determinând diferite
grade de bloc atrio-ventricular, iar calcificările valvulare cardiace pot conduce la insuficienţă
cardiacă şi un risc crescut de endocardită [10,15]. Calcificările valvulare cardiace, alături de
cele vasculare, sunt responsabile de ratele mari ale mortalităţii înregistrate la aceşti bolnavi
[24,27].
În fine, bolnavii cu HPS supuşi dializei renale pe termen îndelungat pot rareori
dezvolta un sindrom aparte, calcifilaxie, caracterizat prin calcificări diseminate la nivel
vascular şi ulcere tegumentare (necroză tegumentară). Afecţiunea are drept substrat
anatomopatologic depozite de calciu la nivelul vaselor mici tegumentare care determină
fibroză endovasculară şi necroză. Leziunile se localizează preponderent la nivelul mâinilor şi
membrelor pelvine (putând evolua către gangrenă cu stare septică şi exitus) şi înregistrează o
rată a mortalităţii crescută [10,15,28].
Concluzionând, manifestările lezionale ale HPS se suprapun peste cele ale bolii renale
cronice, la aceşti pacienţi extrem de fragili, epuizaţi de suferinţă îndelungată. Pe lângă
41
aceasta, îşi lasă amprenta o serie de afecţiuni asociate frecvent şi semnificative precum
hipertensiunea arterială, boala cardiacă ischemică, hepatita virală cronică, anemie, deficite
imunologice. Totodată, la aceşti bolnavi, în timp, are loc o distrugere a patului vascular, cu
compromiterea tuturor situsurilor vasculare ce pot fi utilizate pentru efectuarea hemodializei
pe cateter de hemodializă sau fistulă arterio-venoasă. Calitatea vieţii lor este cel puţin
discutabilă, iar mortalitatea este de 6,4- 7,8 ori mai mare faţă de populaţia generală [29,30].
42
Referinţe bibliografice :
1. Ruhalter A. ; Anatomy of the Neck. In : Fischer J. E., Bland K. I., Callery M. P.,
Clagett P. G., Jones D. B., LoGerfo F. W., Seeger J. M., editors. Mastery of Surgery:
5th Edition. Lippincott Williams & Wilkin ; 2006
3. Kaiser W, Schmidt GA, Gerlach H. Quintary hyperparathyroidism. Z Gesamte Inn
Med. 1976 1;31(11):358-64
paratiroide. Iaşi : Performantica ; 2009
5. Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B, Tobe S, McFarlane P, Ruzicka M, et al.
Guidelines for the management of chronic kidney disease. CMAJ. 2008 Nov 18;
179(11): 1154–1162.
6. Morgan T . Chronic Kidney Disease (stages 3–5) prevalence estimates using data
from the Neoerica study (2007). Association of Public Health Observatories
(Internet). 2009 Jan. Available from:
http://www.apho.org.uk/resource/item.aspx?RID=63798
7. Moe S, Drüeke T, Cunningham J, et. al. Definition, evaluation, and classification of
renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving Global
Outcomes (KDIGO). Kidney Int. 2006 ; 69(11):1945-53.
8. Moe SM, Drüeke T. Improving global outcomes in mineral and bone disorders. Clin J
Am Soc Nephrol. 2008 ; 3 Suppl 3:S127-30
9. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic
Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis
39:S1-S266, 2002 (suppl1)
10. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group.
KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and
treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD).
Kidney Int Suppl. 2009 Aug;(113):S1-130
11. Uhlig K, Berns JS, Kestenbaum B, Kumar R, Leonard MB, Martin KJ, et al. KDOQI
US commentary on the 2009 KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis,
43
Evaluation, andTreatment of CKD-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Am J
Kidney Dis. 2010 May;55(5):773-99.
12. Fukagawa M, Yokoyama K, Koiwa F, Taniguchi M, Shoji T, James Kazama J., et al.
Clinical Practice Guideline for the Management of Chronic Kidney Disease-Mineral
and Bone Disorder. Ther Apher Dial. 2013 ;17(3):247-88
13. Güller U., Mayr M. Pathophysiology and Treatment of Secondary and Tertiary
Hyperparathyroidism. In : Oertli D, Udelsman R, editors. Surgery of the Thyroid and
14. Exarcu T. Metabolismul calciului, magneziului si fosforului si hormonii calcitropi. In
: Exarcu T.Fiziologia si fiziopatologia sistemului endocrin. Bucuresti : Ed. Medicala ;
1989
15. Chen JY, Tseng LM, Lee CH. Management of Secondary and Tertiary
Hyperparathyroidism. In : Hubbard J., Inabnet W. B., Lo C-Y. Editors. Endocrine
Surgery: Principles and Practice. ; Springer ; 2009
16. Cox J, Stearns M. Symptoms, differential diagnosis and management. In : Arora A,
Tolley N.S, Tuttle R.M , editors. A practical manual of thyroid and parathyroid
disease. Singapore : Wiley-Blackwell; 2010
17. Slatopolsky E, Gonzalez E, Martin K. Pathogenesis and treatment of renal
osteodystrophy. Blood Purif. 2003;21(4-5):318-26.
18. Badiu C, Stanescu B, Chirurgie endocrina cervicala. Bucuresti: Editura Academiei
Romane; 2005
19. WHO Scientific Group. Prevention and management of osteoporosis. World Health
Organ Tech Rep Ser. 2003 ; 921:1-164
20. Rix M., Andreassen H., Eskildsen P., Langdahl B., Olgaard K. Bone mineral density
and biochemical markers of bone turnover in patients with predialysis chronic renal
failure. Kidney Int. 1999 ; 56:1084–1093
21. Coco M., Rush H. Increased incidence of hip fractures in dialysis patients with low
serum parathyroid hormone. Am J Kidney Dis. 2000 ;36(6):1115-21.
22. Goodman WG, Goldin J, Kuizon BD, Yoon C, Gales B, Sider D, et al. Coronary-
artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing
dialysis. N Engl J Med. 2000 ;342(20):1478-83.
23. Llach F, Velasquez Forero F., Secondary hyperparathyroidism in chronic renal
failure: pathogenic and clinical aspects, Am J Kidney Dis. 200;38(5 Suppl 5):S20-33
44
24. Tominaga Y, Matsuoka S, Uno N. Surgical and Medical Treatment of Secondary
Hyperparathyroidism in Patients on Continuous Dialysis. World J Surg (2009)
33:2335–2342
25. Jofré R, López Gómez JM, Menárguez J, Polo JR, Guinsburg M, Villaverde T, et al.
Parathyroidectomy: whom and when? Kidney Int Suppl. 2003;(85):S97-100.
26. Block GA, Klassen PS, Lazarus JM et al. Mineral metabolism, mortality, and
morbidity in maintenance hemodialysis. J Am Soc Nephrol 2004 ;15:2208–18.
27. Block GA, Port FK. Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and
hyperparathyroidism in dialysis patients: recommendations for a change in
management. Am J Kidney Dis. 2000 ; (35):1226–1237
28. Duffy A, Schurr M, Warner T., et al. Long-term outcomes in patients with
calciphylaxis from hyperparathyroidism. Ann Surg Oncol. 2006 ; (13):96–102
29. Trainor D, Borthwick E, Ferguson A. Perioperative management of the hemodialysis
patient. Semin Dial. 2011; 24(3):314-26.
30. Corneci M, Stanescu B, Trifanescu R, Neacsu E, Corneci D, Poiana C, et al.
Perioperative management difficulties in parathyroidectomy for primary versus
secondary and tertiary hyperparathyroidism. Maedica (Buchar). 2012 ;7(2):117-24
45
5. Anatomie patologică
Petru Radu
Modificarea feedback-ului fiziologic al glandelor paratiroide, care se întâlneşte în

hiperparatiroidismul secundar (HPS), reprezintă un stimul pentru hiperplazia celulară şi creşterea
eliberării de PTH [1]. Leziunea anatomopatologică care predomină în HPS este hiperplazia
glandulară[1,2,3] şi de obicei interesează toate glandele paratiroide [4]. Aproape toţi pacienţii cu
insuficienţă renală cronică (IRC) ajung să dezvolte un grad de hiperplazie a glandelor paratiroide
[3,5].
Glandele paratiroide se măresc de volum, inegal; aspectul hiperplaziei este aşadar
neuniform şi se traduce prin coexistenţa la acelaşi bolnav a unor glande de mici dimensiuni cu
glande voluminoase, macronodulare, de tip adenomatos [Fig. 1,2 şi 3].
Fig. 1 – HPS : piese de exereză. Se observă heterogenitatea volumelor celor 4 glande
46
Fig. 2 – HPS : glandele paratiroide excizate. Cea mică are 5 mm diametru, cea mare 1,5 cm
Microscopic, aspectele întalnite sunt reprezentate de progresia de la hiperplazia difuză la

cea nodulară sau chiar macronodulară [1,6,7,8,9]. Iniţial creşterea celulară este difuză, de tip
policlonal, pentru ca apoi hiperplazia să devină nodulară şi să prolifereze monoclonal [5,7,8,9].
Acest proces este independent de simptomatologia clinică, dar este influenţat de vechimea
dializei renale. Totodată, ar exista o corelaţie între masa totală glandulară şi nivelul PTH [10].
Fig. 3 – Heterogenitatea glandulară întalnită în HPS
47
Hiperplazia difuză interesează o glandă paratiroidă în totalitate şi este alcatuită din
straturi de celule principale separate de stromă, în timp ce hiperplazia nodulară presupune
formarea unor mici noduli hiperplazici separaţi de ţesut paratiroidian normal [Fig. 4,5] [11].
Hiperplazia nodulară este probabil a fi întâlnită la glandele paratiroide cu diametrul de peste 1
cm [7].
Fig. 4- hiperplazie nodulară cu celule principale, oxifile şi tranziţionale cu modificări chistice
Fig. 5- hiperplazie difuză cu celule principale, oxifile şi de tranziţie cu modificări adipoase

stromale
48
Fig. 6 – Imaginea din stânga : aspectul hiperplaziei în HPS.
Imaginea din dreapta : adenom paratiroidian în hiperparatiroidism primar
În experienţa noastră, la peste 300 de bolnavi cu HPS operaţi, am identificat în

majoritatea cazurilor hiperplazie difuză (65 %). Restul procentelor au fost reprezentate de
hiperplazie mixtă (25%) şi de formele nodulare (10%).
49
Referinţe bibliografice :
1. Diaconescu MR, Glod M, Diaconescu S, Patologia chirurgicală a glandelor paratiroide.

Iaşi : Performantica ; 2009
2. Sitges-Serra A, Caralps-Riera A. Hyperparathyroidism associated with renal disease.
Pathogenesis, natural history, and surgical treatment. Surg Clin North Am. 1987
;67(2):359-77
3. Packman KS, Demeure MJ. Indications for parathyroidectomy and extent of treatment
for patients with secondary hyperparathyroidism. Surg Clin North Am. 1995
Jun;75(3):465-82
4. Ruhalter A. ; Anatomy of the Neck. In : Fischer J. E., Bland K. I., Callery M. P., Clagett
P. G., Jones D. B., LoGerfo F. W., Seeger J. M., editors. Mastery of Surgery: 5th
5. Badiu C, Stanescu B, Chirurgie endocrină cervicală. Bucuresti: Editura Academiei
Române; 2005
Clinical Practice Guideline for the Management of Chronic Kidney Disease-Mineral and
Bone Disorder. Ther Apher Dial. 2013 ;17(3):247-88
Hyperparathyroidism in Patients on Continuous Dialysis. World J Surg (2009) 33:2335–
2342
8. Tominaga Y, Kohara S, Namii Y, Nagasaka T, Haba T, Uchida K, Numano M, Tanaka
Y, Takagi H. Clonal analysis of nodular parathyroid hyperplasia in renal
hyperparathyroidism. World J Surg. 1996 ;20(7):744-50
9. Tominaga Y. Mechanism of parathyroid tumourigenesis in uraemia. Nephrol Dial
Transplant. 1999;14 Suppl 1:63-5.
10. Malmaeus J, Grimelius L, Johansson H, Akerström G, Ljunghall S. Parathyroid
pathology in hyperparathyroidism secondary to chronic renal failure. Scand J Urol
Nephrol. 1984;18(2):157-66.
11. Roussy G., Leroux R., Oberling C. Lesions des parathiroides. In : Précis d'anatomie
pathologique. 2e édition. Paris : Masson & Cie ; 1942
50
6. Tabloul clinic, biologic și imagistic
Victor Strâmbu
6.1 Tablou clinic

Tabloul clinic al bolnavilor cu hiperparatiroidism secundar (HPS) și nefropatie
cronică (hiperparatiroidism renal) include o serie de manifestări osoase cât și extrascheletale,
a căror intensitate depinde de vechimea intervalului în care au acționat factorii etiologici ai
bolii (Vezi subcapitolul 4.2 Etiopatogenie și fiziopatologie).
Tabloul obișnuit este al unui bolnav cu insuficiență renală cronică (IRC), epuizat de
suferință și tratamentul îndelungat și eventual și de comorbiditățile severe. Cel mai adesea
acești pacienți asociază: anemie, hipertensiune arterială, boală cardiacă ischemică, hepatită
virală cronică sau diabet zaharat.
Afectarea osoasă din cursul bolii se traduce clinic prin astenie musculară, mialgii,
dureri osoase și articulare cu diverse localizări; durerile sunt accentuate la efort, presiune sau
purtarea unor greutăți și sunt cel mai adesea localizate la nivelul coloanei lombare, șoldurilor
și membrelor inferioare. Se dezvoltă rigiditatea articulațiilor, pierderea masei musculare și
apar resorbții osoase la diferite niveluri. Odată cu progresia bolii, tabloul clinic se întregește
cu apariția deformărilor osoase și a fracturilor în os patologic [Fig. 1]. Acestea din urmă
survin mai ales la nivelul oaselor lungi, coloanei vertebrale și al coastelor.
Fig. 1 – HPS : Deformări ale cutiei toracice
51
Pe acest teren osos patologic, demineralizat, fragil, survin fracturile care se vor
consolida vicios. Deformările coloanei vertebrale pot deveni de-a dreptul impresionante și
sunt consecința fracturilor vertebrale care conduc la cifoză și scolioză vertebrală [Fig. 2].
Pacienții ajung să prezinte reduceri importante ale staturii.
Fig. 2 – HPS: deformări severe ale coloanei vertebrale
Calcificările ectopice de la nivel vascular, valvular cardiac, miocardic, reprezintă o

altă caracteristică patologică a HPS [Fig. 3]. În urma acestora bolnavii pot dezvolta
hipertensiune arterială, hipertrofie ventriculară stângă, blocuri atrio-ventriculare, angină
pectorală și chiar infarct miocardic. Totodată, calcificările pulmonare pot determina fibroză
pulmonară cu hipertensiune pulmonară consecutivă și hipertrofie ventriculară stângă.
Calcificarile de la nivelul arterelor peniene pot cauza impotență [1] iar cele de la nivel ocular
tulburări de vedere. Scăderea libidoului este întâlnită însă la ambele sexe [2].
52
Fig. 3 – HPS : Gangrena degetului secundară calcificărilor vasculare cu ischemie cronică
Un sindrom aparte întâlnit la bolnavii cu HPS este calcifilaxia, caracterizată prin

calcificări diseminate la nivel vascular și ulcere tegumentare (necroza ischemică cutanată)
localizate preponderent la nivelul mâinilor și membrelor inferioare [Fig. 4]. Evoluția acestora
poate fi către gangrena extremităților și sepsis.
Fig. 4 – Leziuni de calcifilaxie la nivelul membrelor pelvine
53
Pe lângă simptomele expuse anterior, cele neuropsihice reprezintă o altă categorie
întâlnită la acești pacienți. Se pot întâlni iritabilitate, probleme de memorie sau de
concentrare, tulburări ale somnului și chiar fenomene anxios-depresive.
Deficitul imunologic dezvoltat de acești bolnavi progresează proporțional cu nivelul
parathormonului (PTH) și este completat de un sindrom anemic, ambele scăzând rezistența la
infecții [4,5,6].
Nu în ultimul rând, pruritul reprezintă un simptom comun și supărător la acești
bolnavi [2,3,7,8].
La examenul clinic glandele paratiroide normale nu se palpează. Extrem de rar, în
cazul în care una dintre glande este mult mărită de volum poate fi palpată. Cel mai adesea se
palpează eventual un nodul tiroidian și nu o glandă paratiroidă.
6.2. Tablou biologic

În tabloul biologic al HPS sunt modificate valorile mai multor teste serologice, care
țin de boală în sine sau de nefropatia cronică. Rolul principal pentru diagnosticul cât și pentru
urmărirea bolnavilor cu HPS îl dețin dozările PTH, calcemiei, fosfatemiei, fosfatazei alcaline
și albuminei. Tabloul de fond este cel al unui pacient uremic, cu un grad de anemie. Trebuie
de asemenea măsurate periodic ureea, creatinina, sodiul, potasiul, magneziul, clorul. Dozarea
vitaminei D face și ea parte din arsenalul diagnostic al acestei afecțiuni.
Analizele de laborator ale bolnavilor cu HPS relevă hipocalcemie sau normocalcemie
și hiperfosfatemie. Nivelele PTH sunt crescute semnificativ iar cele ale vitaminei D sunt
scăzute (Vezi capitolul 4 Etiopatogeneza).
Dozarea PTH a cunoscut de-a lungul timpului mai multe metode de detectare a PTH.
Se pot doza, în funcție de kit-uri, PTH intact sau fragmentele C-PTH și N-PTH. Primele
generații de teste, abandonate astăzi, măsurau fie fragmentul C-PTH fie N-PTH pe când cea
de-a doua generație cuantifică nivelul seric al PTH intact (iPTH) [9,11,12,13]. Testele din cea
de-a doua generație utilizează 2 anticorpi care se leagă fiecare de câte un capăt al PTH și sunt
actualmente cel mai utilizate în laboratoarele de specialitate. Din nefericire aceste teste au
rectivitate încrucișată cu un fragment inactiv (C terminal) al PTH [9,11,12,13,14,15,17].
Astfel s-a ajuns la cea de-a treia generație de teste care detectează într-adevăr întreaga
moleculă de PTH, de 84 de aminoacizi (Whole PTH assay), teste care nu sunt atât de utilizate
în practica curentă [11,13]. Valorile normale ale PTH intact se situează între 10-65 pg/ml
[9,10]. Aceste valori pot însă să difere de la laborator la laborator în funcție de testele
54
utilizate (Spre exemplu valori PTH normale se pot situa între 17,3 – 72,9 pg/ml). Pentru date
suplimentare în această problemă recomandăm accesarea indicilor bibliografici 13 și 14.
Pentru o evaluare corectă a statusului hiperparatiroidian se corelează nivelul PTH cu
cel al calcemiei (calciul seric). Valorile normale ale calciului seric se situează între 8,6-10,2
mg/dl. Astfel, în funcție de aceste 2 determinări, se pot diferenția mai multe entități
patologice [18]:
1. iPTH peste 65 pg/ml și Ca peste 10,2 mg/dl semnifică hiperparatiroidism primar
2. iPTH peste 65 pg/ml și Ca sub 10,2 mg/dl semnifică hiperparatiroidism secundar
3. iPTH sub 15 pg/ml și Ca sub 8,6 mg/dl semnifică hipoparatiroidism
4. iPTH în limite normale și Ca crescut sau scăzut indică o cauză non-paratiroidiană a
hipercalcemiei sau hipocalcemiei
În HPS creșterile PTH sunt mai pronunțate (de sute de ori mai mari) decât în cel
primar. În hiperparatiroidismul terțiar, atât nivelele PTH cât și ale calciului seric sunt
crescute.
Recoltarea PTH se realizează a jeun atunci când valorile prezintă nivelul cel mai
scăzut (Vezi capitolul 3.2 Fiziologia glandelor paratiroide).
Recoltarea intraoperatorie a PTH-ului va fi discutată în capitolul 7.2.5 Metode
complementare de control intraoperator.
La pacienții cu nefropatie cronică, nivelul PTH ar trebui monitorizat din 3 în 3 luni și
chiar lunar dacă s-au înregistrat valori anormale [10]. Alți autori recomandă dozarea PTH la
intervale mai mari de timp, respectiv la 3-6 luni pentru pacienții cu boală renală cronică în
ultimul stadiu [11,12]. Totodată, diagnosticul HPS nu poate fi susținut doar pe baza unei
valori crescute a PTH ci aceasta trebuie corelată cu nivelurile calciului și fosforului seric cât
și interpretată în context clinic. De asemenea, o singură determinare a valorilor PTH nu este
suficientă. Progresia bolnavilor cu boală cronică renală (BCR) către HPS este obiectivată
când PTH persistă constant la un nivel ridicat sau atunci când PTH deși aflat în limitele
normale crește continuu [10].
O serie de medicamente interferă cu dozarea PTH. Litiu, ketoconazolul, nifedipina,
hidrocortizonul, prednisonul, tamoxifenul determină creșteri ale nivelului PTH. Pe de altă
parte, calcitriolul, cimetidina, hidroxidul de aluminiu produc o scădere a concentrației PTH
[19].
La bolnavii cu IRC și HPS, pe lângă dozarea PTH trebuie măsurate și monitorizate
periodic valorile calciului seric, calciului ionic, fosforului și fosfatazei alcaline. Ghidurile
recomandă, pentru stadiul 5 de boală renală cronică, măsurarea repetată la 1-3 luni a
55
concentrației serice de calciu și fosfor (o dată sau de 2 ori pe lună în ghidurile japoneze [10])
și la 3-6 luni a nivelului fosfatazei alcaline (1-3 luni în ghidurile japoneze [10]) [11,12]. În
stadiile mai puțin avansate de nefropatie cronică, frecvența acestor determinări serologice
poate fi mai redusă, la 6-12 luni.
Fosforul anorganic plasmatic reprezintă un parametru biologic crucial care trebuie
urmărit în hiperparatiroidismul renal [10,11,12]. Începând cu stadiul 3 de boală renală
cronică, rinichii nu mai sunt în măsură să excrete corespunzător fosforul, fapt care conduce la
hiperfosfatemie, hipersecreție de PTH și scăderea formării de vitamină D [11]. Frecvența
determinărilor serice ale fosfatemiei a fost expusă anterior. Fosforul plasmatic prezintă valori
normale cuprinse între 2.5-4.5 mg/dl, care sunt însă depășite semnificativ în
hiperparatiroidismul renal.
Fosfataza alcalină se regăsește în serul uman sub forma unui amestec de izoenzime
provenite din ficat, rinichi, intestin și os. Există și o formă tranzitorie placentară. Fosfataza
alcalină prezintă creșteri globale în HPS. Izoenzima de origine osoasă (ostaza) se poate
determina separat în ser dar nu este atât de utilizată în practica clinică. Fosfataza alcalină
reprezintă un marker de turnover osos în HPS, excluzând însă afecțiunile din sfera hepato-
biliară (creșterile izoenzimelor de origine hepatică). Creșterea în tandem a fosfatazei alcaline
și a PTH poate reprezenta o indicație pentru puncție-biopsie osoasă în BCR stadiul 5 [12].
Osteocalcina reprezintă un alt marker de turnover osos care se poate doza la bolnavii
cu HPS. Fiind sintetizată exclusiv de osteoblaste este un marker relevant al procesului de
formare osoasă. Așadar, în condițiile asociate cu un turnover osos crescut, incluzând aici și
HPS (Vezi capitolul 4.2 Etiopatogenie și fiziopatologie), osteocalcina prezintă nivele serice
ridicate [3,19].
Dozarea vitaminei D la bolnavii cu HPS și boală renală cronică în stadii incipiente
relevă o scădere moderată a concentrației serice a acesteia [10,11,20]. În stadiile finale ale
BCR scăderea nivelului seric de vitamină D devine pronunțată [11]. Deficitul vitaminei D
este reprezentat atât la nivelul formei inactive (calcidiol) cât și la nivelul calcitriolului [10]
(Vezi capitolul 4.2). Cel mai fidel test este reprezentat de măsurarea concentrației serice de
calcidiol datorită timpului mare de înjumătățire al acestuia (3 săptămâni) [11,21]. Valorile
normale pentru testarea calcidiolului sunt 30-100 ng/ml. Se consideră deficit de vitamină D
valori sub 20 ng/ml și insuficiența vitaminei D între 20 și 32 ng/ml [22,23]. Se recomandă
dozarea vitaminei începând cu stadiul 3 de boală renală cronică și ulterior repetarea în funcție
de nivelul seric al acesteia și răspunsul la tratamentul cu preparate de vitamina D [12].
56
Deficitul de vitamină D conduce la osteomalacie (la adulți) și crește riscul de fracturi osoase
la acești pacienți.
În esență, evaluarea bolnavilor cu hiperparatiroidism renal ar trebui efectuată în
dinamică, pe baza unor determinări serologice repetate, periodice, și nu a unei testări de
laborator unice.
6.3. Investigarea leziunilor osoase și a calcificărilor sistemului cardio-vascular din HPS
Pe lângă determinările serologice care au fost discutate anterior, cu rol de marker

pentru lezarea osoasă în HPS, există o serie de investigații care completează tabloul lezional
în această afecțiune, pornind de la examinările radiologice standard și ajungând până la
puncția osoasă.
Examinările radiologice ale scheletului pot surprinde o serie de leziuni care sunt
de-a dreptul impresionante. Se pot evidenția deformări severe ale coloanei vertebrale,
scăderea densității osoase, eroziuni osoase, tumorile brune caracteristice osteitei fibrochistice
cât și leziuni extra-osoase precum calcificări periarticulare sau vasculare [Fig 5,6,7]
Fig. 5 – Modificări osoase, calcificări vasculare și subluxația policelui la un bolnav cu HPS și

26 de ani de dializă
57
Resorbția osoasă este prezentă la diferite niveluri ale scheletului și este exprimată
radiologic sub forma subțierii corticalei, striațiilor longitudinale, uneori asociate cu formarea
de os nou adiacent. Oasele prezintă adesea deformări sau fracturi vechi consolidate. Un
traiect de fractură recentă poate fi, evident, și el surprins în clișeul radiologic [Fig. 6].
Fig. 6 – Același caz: calcificări remarcabile la nivel arterial (săgeți), fractură de col femural
stâng și tumoră brună diafiză femur drept (colțul drept al imaginii)
58
Fig. 7- Calcificări impresionante ale aortei abdominale la un pacient cu IRC
La nivelul calotei craniene se poate evidenția radiologic aspectul clasic de “sare și

piper”[Fig. 8].
59
Fig. 8 – Radiografie craniu cu aspect de “sare și piper” al calotei osoase
La nivelul osului spongios predomină efectul anabolic. Astfel, la nivelul coloanei

vertebrale se evidențiază osteoscleroza platourilor vertebrale și rarefierea zonei centrale.
Această fragilitate a vertebrelor cauzează la acest nivel fracturi prin compresie și tasare care
ulterior conduc la deformări ale coloanei vertebrale.
Leziunile chistice osoase au drept substrat etiologic tumorile brune [Fig. 6] (Vezi
subcapitolul 4.2 Etiopatogenie și fiziopatologie).
Modificările osoase radiologice în hiperparatiroidismul renal sunt nespecifice, putând
fi întâlnite și în alte osteopatii și se datorează fie bolii în sine fie tratamentului administrat
[24]. De aici necesitatea corelării aspectului radiologic cu datele clinice.
Nu în ultimul rând, la bolnavii cu HPS și radiografiile dentare pot surprinde
modificări.
Determinarea densității minerale osoase se realizează prin intermediul tehnicilor de
osteodensitometrie. Metoda cea mai frecvent utilizată este cea cu absorbtiometrie duală –
60
DXA sau DEXA (dual energy X-ray absorptiometry) care folosește două fascicule de raze X
de densități diferite ce străbat osul și permit aprecierea gradului de reducere a densității
acestuia. Examinarea standard presupune efectuarea clișeelor radiografice la mai multe nivele
și anume la nivelul coloanei vertebrale lombare, șoldului și antebrațului. Măsurătorile care
reies sunt exprimate sub forma a două scoruri, T-score și Z-score. Scorul T măsoară
densitatea osoasă a bolnavului, comparativ cu cea a unui alt pacient de același sex, în vârstă
de 30 de ani, cu densitate osoasă maximă și este exprimat în deviații standard de la valoarea 0
(valoare control). Acest scor estimează riscul de producere a unei fracturi. Față de valoarea 0
de control, o deviație cu o unitate în ambele sensuri este considerată normală (scorul T între
+1 și -1). Acest scor devine îngrijorător când se situează sub -2,5, de aici încolo crescând
riscul de fracturi osoase [Fig.9].
Fig. 9 – Scanare DXA femur stâng la un bolnav cu HPS: scor T -3,2 cu risc crescut de
fractură
Scorul Z măsoară densitatea osoasă a pacientului comparativ cu a altor pacienți care
au aceeași vârstă și sex.
Deși această investigație este utilizată mai ales în depistarea osteoporozei, ea își
găsește utilitatea și la pacienții cu HPS și IRC, la care modificările patologice osoase fac
61
parte din tabloul fiziopatologic al afecțiunii [25,26]. Criteriile pentru osteoporoză bazate pe
examinările DXA sunt acceptate unanim astăzi fiind elaborate de Organizația Mondială a
Sănătății [27].
O altă investigație care măsoară densitatea minerală osoasă este computer
tomografia cantitativă (quantitative computed tomography-QCT), care convertește unitățile
Hounsfield de la examenul CT în valori ale densității minerale osoase. Se folosește
preponderent pentru evaluarea coloanei vertebrale lombare și a șoldului. Există o alternativă a
acestei investigații care utilizează scannere CT periferice (pQCT). Un avantaj al QCT față de
DXA este că prima realizează măsurători separate a densității osului cortical și a celui
trabecular [28,29].
Pe lângă cele două modalități de investigare a densității osoase, DXA și QCT, sunt și
altele actualmente în curs de evaluare. Printre acestea ultrasonografia cantitativă (qUS)
pare să dețină aceeași valoare predictivă cu a DXA [30].
Investigațiile invazive ale structurii osoase sunt reprezentate de biopsiile osoase.
Studiile de histomorfometrie osoasă evaluează cantitativ și evidențiază structura
microscopică a țesutului osos. Biopsiile osoase se obțin prin puncție, de regulă, de la nivelul
crestei iliace. Histomorfometria reprezintă standardul de aur în evaluarea și diagnosticul
leziunilor osoase din hiperparatiroidismul renal [10,11,12,31]. Cu toate acestea, utilizarea
biopsiei osoase este limitată în practica clinică. Manifestările osteodistrofiei renale (mai
corect a bolii metabolice osoase din insuficiența renală cronică) sunt variate cuprinzând atât
leziuni cu turnover osos crescut cât și leziuni caracterizate prin turnover osos scăzut (vezi
capitolul 4.2). Pe lângă diagnosticarea osteodistrofiei renale, histomorfometria osoasă indică
atât severitatea leziunilor cât și răspunsul acestora la tratament. Deși puncția osoasă este o
manevră invazivă, prezintă totuși o rată a complicațiilor relativ scăzută -0,5% [32],
complicații reprezentate de hematoame, infecțiile plăgii, durere, osteomielită și neuropatie
senzitivă tranzitorie. Trebuie însă avut în vedere că bolnavilor cu IRC li se administrează
heparină în cursul ședințelor de hemodializă, în consecință riscul complicației hemoragice
fiind prezent.
În ceea ce privește afectarea sistemului cardio-vascular în HPS, se utilizează o serie
de investigații care decelează depunerile patologice de calciu. Dintre acestea, examinarea
computer-tomografică este cea mai sensibilă, fiind standardul de referință în detectarea
calcificărilor vasculare și valvulare cardiace [Fig. 10] [11]. Cu toate acestea, în practica
curentă se utilizează o serie de investigații mult mai accesibile, care conferă informații
comparabile cu examenul CT: radiografia abdominală pe gol, măsurarea velocității undei
62
pulsului și ecocardiografia. Radiografia abdominală, recomandabil a se efectua în incidență
laterală [Fig. 7], evidențiază calcificările de la nivel arterial, pe când ecocardiografia
detectează calcificările valvulare cardiace. Determinarea velocității undei pulsului (pulse
wave velocity – PWV) reprezintă o modalitate simplă de a cuantifica gradul rigidității
arteriale [11], valorile care depășesc 10 m/s fiind considerate patologice [33]. Pe lângă
acestea, ultrasonografia Doppler carotidiană permite calcularea indicelui de grosime
intimă-medie (intimal media thickness – IMT), util în stadializarea calcificărilor arteriale. Nu
în ultimul rând, o achiziție de dată recentă în arsenalul diagnostic al calcificărilor arteriale
este reprezentată de ultrasonografia intravasculară; această metodă invazivă este capabilă
să evidențieze pattern-ul calcificărilor la nivelul arterei coronare (Virtual histology
intravascular ultrasound – VH-IVUS) [34].
Fig. 10- Examen CT nativ la un bolnav cu IRC: calcificări ale aortei și arterei splenice
6.4. Imagistica glandelor paratiroide

Descoperirea imagistică preoperatorie a celor 4 glande paratiroide reprezintă un
deziderat care, din nefericire, nu este întotdeauna îndeplinit la bolnavii cu HPS.
Posibilitățile de investigație imagistică a acestor pacienți cuprind examinarea
ecografică a regiunii cervicale, scintigrafia paratiroidiană, examinarea computer tomografică
63
și rezonanța magnetică nucleară. În comparație cu hiperparatiroidismul primar, unde se
întâlnește creșterea în volum a unei singure glande paratiroide, dificultatea în HPS constă în a
identifica toate glandele paratiroide. Cel mai adesea aspectul hiperplaziei în HPS este
neuniform, tradus prin coexistența la același bolnav a unor glande inegal mărite de volum,
fapt care poate conduce la incapacitatea de a evidenția imagistic paratiroidele de dimensiuni
reduse.
De departe, metoda imagistică cea mai accesibilă și utilizată este ecografia regiunii
cervicale anterioare. Folosind un transductor linear de înaltă frecvență (cel puțin 7,5 Mhz),
investigația nu este de obicei în măsură să evidențieze glandele paratiroide normale. Având o
sensibilitate ce variază în limite destul de largi – 36% -76% [9,35]- investigația este
dependentă de experiența examinatorului. Aspectul este al unei mase hipoecogene, rotund-
ovalară sau asimetrică, de dimensiuni variabile, separată de glanda tiroidă, putând, mai rar, să
prezinte calcificări sau degenerări chistice [Fig. 11] [36,37]. Totodată examinarea Doppler
poate vizualiza pediculul vascular al glandei și un arc vascular aflat la periferia glandei [Fig.
12] [36,38]. Ultrasonografia conferă relații referitoare la aspectul morfologic al glandei
tiroide, aspect deloc de neglijat ținând cont că în multe cazuri patologiile coexistă; uneori
însă, diferențierea între o glandă paratiroidă și un nodul tiroidian situat posterior este dificilă.
Fig. 11 – Aspect ecografic in HPS: glanda paratiroidă inferioară dreaptă
64
Din păcate ecografia este limitată în a decela glandele paratiroide localizate ectopic,
“ascunse” retroclavicular, retrosternal, intratiroidian (sunt mascate acustic). Și glandele
situate retrotraheal sau retroesofagian pot trece neobservate din cauza blocării semnalului de
către aerul traheal [3,35,39]. Sensibilitatea investigației poate fi crescută prin asocierea
acesteia cu scintigrafia paratiroidiană.
Fig. 12 – Ecografie Doppler: glandă paratiroidă cu pediculul sau vascular
Cum am precizat anterior, cheia succesului imagistic în HPS constă în identificarea

tuturor celor 4 glande hiperplazice. În majoritatea cazurilor, ecografia este în măsură să
localizeze 2-3 glande. Pulgar, într-un studiu efectuat pe un lot de 71 de pacienți (58 cu HPS și
13 cu hiperparatiroidism terțiar), a întâlnit modificări patologice ale glandelor paratiroide în
38 de cazuri (53,5 %), din care doar 9 bolnavi au prezentat hiperplazia tuturor celor 4 glande
paratiroide [40]. Alt studiu din 2014, decelează ecografic doar 139 de glande hiperplaziate la
47 de cazuri de HPS (între 2 și 4 glande la fiecare pacient) [41].
Autorii consideră că ecografia cervicală trebuie efectuată de rutină la bolnavii cu
HPS, fiind neinvazivă, oricând repetabilă și cu costuri reduse; în cazurile de recurență a
hiperparatiroidismului trebuie însă asociată unui examen imagistic mai sensibil.
Puncția paratiroidiană ghidată ecografic cât și ecografia intraoperatorie vor fi
discutate în capitolele 7.2.5 și 7.2.6.
Scintigrafia paratiroidiană, față de ultrasonografie, are avantajul unei explorări
funcționale. Aceasta se bazează pe captarea unui radiotrasor de către glandele paratiroide
65
hiperfuncționale, glandele normale nefiind vizualizabile. Există actualmente mai multe
metode de a realiza scintigrafia și totodată mai mulți trasori, cel mai utilizat fiind însă
Technețiu-99m-sestamibi (99mTc-sestamibi sau 2-metoxiizobutilizonitril) [42,43,44]. Un alt
trasor care are captare la nivel paratiroidian este Thaliu-201 (201Tl) [45]. Din nefericire
99mTc-sestamibi nu este specific pentru țesutul paratiroidian patologic ci este preluat și de
către glanda tiroidă; la fel este preluat și Thaliu-201 care are o sensibilitate inferioară 99mTc-
sestamibi, motiv pentru care nu se mai utilizează.
Indiferent de metodele alese, examinarea scintigrafică trebuie să cuprindă atât
regiunea cervicală cât și mediastinul, pentru surprinderea unor eventuale glande paratiroide
ectopice [45,46].
De menționat că diagnosticul de HPS se stabilește pe criterii clinice și paraclinice
(calcemie, fosfor, PTH); investigațiile imagistice sunt însă necesare în localizarea glandelor
patologice.
Pentru a compensa această lipsă de specificitate a 99mTc-sestamibi, se pot utiliza 2
tehnici diferite și anume cea a fazei duble cu un singur trasor (dual-phase) sau cea a trasorului
dublu cu substracție (dual-isothope) [47].
Prima metodă (trasor unic) se bazează pe timpii de înjumătățire diferiți ai trasorului
în țesutul tiroidian și în paratiroide. Astfel, se efectuează scanări în 2 timpi ai regiunii
cervicale, în faza precoce (10-30 minute) și în cea tardivă (90-180 minute) [47].
Radiotrasorul se elimină mai repede din țesutul tiroidian normal (și posibil din cel patologic)
decât din țesutul paratiroidian patologic [46]. Imaginea finală este a unei captări crescute a
trasorului la nivelul glandei paratiroide adenomatoase. Din nefericire, metoda este sensibilă
în cazul adenoamelor solitare din hiperparatiroidismul primar iar sensibilitatea scade în
afectarea pluriglandulară.
Cea de-a doua tehnică (dublu trasor și substracție), utilizează, pe lângă 99mTc-
sestamibi, un al doilea radiotrasor care este specific glandei tiroide (fie Technetium-99m-
pertechnetat, fie 123I care sunt captate doar de glanda tiroidă) [9,43]. După achiziția
imaginilor pentru fiecare radiotrasor, se efectuează computerizat substracția, în fapt
“scăzându-se” imaginea tiroidei și rezultând astfel doar captarea glandelor paratiroide
[9,43,45]. Imaginea finală este a unei arii de hipercaptare a radiotrasorului (99mTc-sestamibi)
[46]. Deși sensibilitatea metodei prin substracție (dublu trasor) pare, după unele opinii [48], a
fi mai mare față de tehnica cu trasor unic (dual-phase), în cazul afectării paratiroidiene
multiglandulare rezultatele nu au fost pe măsură [9,43]. Alți autori nu stabilesc încă un
consens în privința superiorității vreuneia dintre cele 2 metode [44,46].
66
Rezultate fals pozitive se pot înregistra în cazul nodulilor tiroidieni, carcinoame
tiroidiene, timoame, adenopatii inflamatorii sau maligne, sarcoidoză [35,36,43,44] iar cele
fals negative la bolnavii cu adenoame paratiroidiene de mici dimensiuni (sub 100 mg) sau la
cei cu hiperplazie paratiroidiană [35,36,43]. Trebuie subliniat aspectul că în HPS gradul
hiperplaziei glandulare nu este uniform, adesea întâlnindu-se glande de dimensiuni diferite la
același bolnav. O altă realitate este prezența în proporții diferite a populațiilor celulare
hiperplaziate (celule clare vs celule oxintice). La cei la care predomină hiperplazia cu celule
clare se pot întâlni rezultate fals negative [49].Sensibilitatea scintigrafiei este crescută în
adenoamele din hiperparatiroidismul primar dar, din păcate, scade în afectarea
multiglandulară și mai ales în prezența hiperplaziei paratiroidiene (captare mai scăzută a
radiotrasorului și eliminare mai rapidă a acestuia) [35,36,44-46,49,50]. Ținând cont de
sensibilitatea mai redusă a scintigrafiei în HPS, nu este unanim acceptată folosirea
preoperatorie a acesteia [51]. Sensibilitatea scintigrafiei este invers proporțională cu numărul
glandelor paratiroide patologice. Ruda, (citat de Kalinin), într-un “review” dedicat
hiperparatiroidismului primar, descrie sensibilitatea scintigrafiei între 62-90% în adenoame
solitare, aceasta scăzând la 15-59% în afectarea pluriglandulară [52,53]. Scintigrafia
evidențiază în afectarea multiglandulară paratiroida cu volumul cel mai mare, celelalte glande
fiind mai puțin identificate.
Pham, comparând rezultatele scintigrafiei a 40 de bolnavi cu hiperparatiroidism
primar cu cele obținute la 40 de pacienți cu HPS și hiperparatiroidism terțiar, obține rezultate
diferite pentru cele 2 grupuri de pacienți. Astfel, dacă în grupul cu hiperparatiroidism primar
scintigrafia a evidențiat toate glandele mărite de volum în 88% din cazuri, la cei cu HPS
scintigrafia a permis decelarea tuturor glandelor hiperplaziate în doar 28% din cazuri [52,54].
Totuși, mai ales în cazurile de HPS operate la care survine recurența bolii, necesitând
reintervenția chirurgicală, este indicată efectuarea scintigrafiei paratiroidiene (localizează
glanda restantă, glanda ectopică sau supranumerară) [Fig. 13] [46,51,55].
67
Fig. 13 – Scintigrafie paratiroidiană: recurență HPS - glanda paratiroidă inferioară dreaptă
ectopică situată retrosternal, in mediastinul anterior, extra-timic
Limitările examenului scintigrafic pot fi însă, cel puțin parțial, surmontate de

asocierea acestuia cu examinările SPECT/CT (Single Photon Emission Tomography).
Această examinare imagistică combinată, funcțională cât și anatomică, pare să aducă,
conform mai multor autori, un plus de sensibilitate scintigrafiei clasice [44,49,56,57,58,59];
totuși, problema creșterii sensibilității rămâne în dezbatere [43,46,60]. Investigația este însă
în măsură să confere o mai bună localizare anatomică a glandelor ectopice [44,46,49,52].
SPECT utilizează o cameră gamma mobilă, care se rotește în jurul bolnavului și colectează
imagini multiple din diverse unghiuri, care ulterior sunt reconstruite computerizat și redate
3D. În fapt, SPECT face parte din examinarea scintigrafică, pe care o continuă, fără a fi
necesară o pregătire specială suplimentară. Investigația este în măsură să reducă numărul
examinărilor fals negative sau fals pozitive [52]. Dezavantajele sunt reprezentate de
disponibilitatea redusă a aparaturii necesare cât și de costul ridicat al examinării.
Tomografia cu emisie de pozitroni (Positron emission tomography – PET) reprezintă
o altă metodă imagistică care folosește radionuclizi și care a fost recent utilizată în HPS, cu
toate că patologia paratiroidiană nu face parte din indicațiile acesteia [52]. Totodată,
aparatura greu disponibilă și costurile extrem de ridicate au împiedicat impunerea metodei în
68
practica curentă. Examinarea PET poate fi realizată în cazul recurenței HPS, atunci când
celelalte metode imagistice au eșuat [44,49].
Examenul computer-tomografic este socotit o investigație de linia a doua în HPS,
fiind realizat atunci când ultrasonografia sau scintigrafia nu au decelat leziunile. Are o
sensibilitate mai scăzută în examinarea glandelor paratiroide situate în loja tiroidiană
comparativ cu cea din localizările ectopice mediastinale [Fig. 14] [3,35,36,44]. Sensibilitatea
examenului CT este mai redusă decât cea a evaluării combinate scintigrafie și SPECT [52].
Sunt de dorit administrarea substanței de contrast intravenos cât și obținerea unor
reconstrucții multiplanare [Fig. 15], calitatea acestora din urmă depinzând de numărul cât mai
fin de secțiuni în plan axial (preferabil la 1-2 mm). Contrastul I.V. este necesar pentru
obținerea unor imagini mai clare și poate fi administrat și la bolnavii cu IRC, cu acordul
medicului nefrolog. Computer-tomografia posedă o bună capacitate de a diferenția țesuturile
învecinate în funcție de densitatea acestora (măsurată în unități Hounsfield) [61] crescută mai
ales odată cu apariția 4D-CT. Din nefericire, doza de iradiere din 4D-CT este de 3-4 ori mai
mare decât cea din investigația CT obișnuită a regiunii cervicale [62].
Fig.14 – CT axial cu contrast I.V. : paratiroidă ectopică mediastinală anterioară (13 mm

diametru), deasupra arcului aortic, la un bolnav cu recurența hiperparatiroidismului
Contraindicațiile investigației sunt reprezentate de intoleranța la substanța de contrast,

sarcină, claustrofobie. Mișcările respiratorii cât și deglutiția pot influența rezultatul iar
69
dezavantajele examinării constau în expunerea pacientului la radiații cât și costul relativ
ridicat al acesteia [3,44,49,52].
Fig. 15 - Același caz: reconstrucție sagitală
Rezonanța magnetică nucleară reprezintă o alternativă la examenul computer

tomografic fiind discret mai sensibilă decât aceasta [Fig. 16] [44]. Se pretează cel mai bine în
cazurile cu glande ectopice mediastinale și la pacienții operați inițial care prezintă recurență
HPS [3,36,44,52]. Și ea, similar CT, reprezintă o investigație de linia a doua care vine în
completarea ecografiei sau scintigrafiei ce nu au reușit identificarea glandei ectopice sau
restante. Avantajul este reprezentat de absența riscului iradierii iar dezavantajul de costul
ridicat. Din păcate, ca și în cazul celorlalte investigații imagistice expuse anterior,
sensibilitatea este mai scăzută în cazul hiperplaziei din HPS comparativ cu cea din
adenoamele paratiroidiene (42-53% față de 50-88% [52]; alți autori prezintă procente mai
ridicate și în cazul hiperplaziei – 75% [3,36]).
70
Fig. 16 – Examinare RMN secțiune axială : HPS – Glanda paratiroidă inferioară dreaptă
O altă clasă de investigații imagistice utilizate în HPS o reprezintă testele invazive:

dozarea venoasă selectivă (selective venous sampling – SVS) și arteriografia
paratiroidiană. Ambele sunt laborioase, necesită aparatură specifică și se realizează în
anumite centre specializate. Au fost utilizate drept o ultimă soluție în cazurile de recurență a
hiperparatiroidismului în care restul tehnicilor imagistice au eșuat [3,36,63,64]. Ambele
metode sunt grevate de potențiale complicații ce asociază un risc de morbiditate: tromboze,
hematoame, iradiere prelungită, alergie la substanța de contrast [44]. Din cauza tuturor
acestor considerente cât și a costurilor ridicate, aceste investigații nu s-au impus în practica
curentă.
X
X X
71
Diagnosticul de HPS nu se stabilește în baza investigațiilor imagistice ci prin teste
metabolice.
În esență, dacă în hiperparatiroidismul primar examenele imagistice au o sensibilitate
crescută în a evidenția adenomul paratiroidian, în boala multiglandulară din HPS, arareori
imagistica este în măsură să deceleze toate cele patru glande, mai ales din cauza
heterogenitații morfologice prezente în această boală. Cu cât există preoperator mai multe
date privind topografia glandulară paratiroidiană, cu atât și riscul recurenței HPS va fi mai
mic. Testele imagistice de primă linie sunt reprezentate de ecografia regiunii cervicale și
scintigrafia paratiroidiană, iar cele de linia a doua de examenul CT și RMN.
Pe de altă parte, în HPS este indicată explorarea chirurgicală cervicală bilaterală cu
evidențierea tuturor celor patru glande paratiroide (în eventualitatea cea mai frecventă în care
glandele sunt situate în loja tiroidiană).
Părerile sunt împărțite între a efectua sau nu teste imagistice de rutină înainte de
intervenția chirurgicală în HPS (spre deosebire de hiperparatiroidismul primar unde există un
consens în realizarea acestor teste în preoperator).
Astfel, imagistica preoperatorie în HPS poate fi socotită inutilă din două considerente
expuse anterior: incapacitatea de vizualizare a tutror celor patru glande și obligația operatorie
de a explora regiunea cervicală bilateral.
Totuși, noi opinăm pentru efectuarea ecografiei de regiune cervicală anterior
intervenției chirurgicale, ecografie care are un caracter orientativ și vizualizează inclusiv
glanda tiroidă cu eventualele leziuni asociate.
În sprijinul celor expuse anterior, conferim drept exemplu un caz de HPS, din
nefericire nu excepțional, la care investigarea imagistică preoperatorie nu a decelat decât una
dintre glandele paratiroide. Astfel, bolnavul cu IRC și HPS, având un PTH de 2000 pg/ml, a
fost supus examenului scintigrafic paratiroidian. Captarea radiotrasorului a fost absentă la 3
glande paratiroide, care însă au fost evidențiate intraoperator și care prezentau dimensiuni de
minim 0,8 cm diametru [Fig. 17].
72
Fig. 17 – Scintigrafia paratiroidiană relevă doar glanda inferioară stangă
Discuția este cu totul alta în ceea ce privește recurența HPS. În această situație
părerile sunt unanime în privința beneficiilor imagisticii preoperatorii fiind necesară o
abordare imagistică combinată. Noi optăm pentru asocierea ecografiei cervicale unui examen
imagistic mai sensibil, de tipul scintigrafiei paratiroidiane sau a examenului CT/RMN
deoarece ne confruntăm, cel mai adesea cu o singură glandă paratiroida restantă.
În cazurile în care se suspicionează ectopie paratiroidiană mediastinală (și nu
cervicală) se poate opta pentru RMN sau CT deoarece acestea sunt în măsură să vizualizeze
paratiroidele situate în mediastin mai bine decât scintigrafia sau ecografia.
În țara noastră, Ministerul Sănătătii a elaborat un ghid de diagnostic și tratament al
hiperparatiroidismului primar [65]. Societatea Română de Nefrologie a emis, în 2005 şi 2010,
două ghiduri privind Hiperparatiroidismul secundar bolii cronice de rinichi [66,67].
73
Referințe bibliografice:
Surgery: Principles and Practice. ; Springer ; 2009
2. Toorians AW, Janssen E, Laan E, et al. Chronic renal failure and sexual functioning:
clinical status versus objectively assessed sexual response. Nephrol Dial Transplant.
1997;12(12):2654–63
3. Diaconescu MR, Glod M, Diaconescu S, Patologia chirurgicala a glandelor
paratiroide. Iasi : Performantica ; 2009
4. Yasunaga C, Nakamoto M, Matsuo K, Nishihara G, Yoshida T, Goya T. Effects of a
parathyroidectomy on the immune system and nutritional condition in chronic dialysis
patients with secondary hyperparathyroidism. Am J Surg. 1999 ; 178(4):332–6
5. Brancaccio D, Cozzolino M, Gallieni M. Hyperparathyroidism and anemia in uremic
subjects: a combined therapeutic approach. J Am Soc Nephrol. 2004 ; 15 Suppl
1:S21–S24
6. Massry SG. Pathogenesis of the anemia of uremia: Role of secondary
hyperparathyroidism. Kidney Int. 1983;16(Suppl):S204–7.
7. Hiroshige K, Kabashima N, Takasugi M, et al. Optimal dialysis improves uremic
pruritus. Am J Kidney Dis. 1995; 25(3):413–9.
8. Chou FF, Ho JC, Huang SC, Sheen-Chen SM. A study on pruritus after
parathyroidectomy for secondary hyperparathyroidism. J Am Coll Surg. 2000 ;
190(1):65–70
9. Badiu C, Stanescu B, Chirurgie endocrina cervicala. Bucuresti: Editura Academiei
Romane; 2005
Clinical Practice Guideline for the Management of Chronic Kidney Disease-Mineral
and Bone Disorder. Ther Apher Dial. 2013 ;17(3):247-88
74
Evaluation, andTreatment of CKD-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Am J
Kidney Dis. 2010 May;55(5):773-99
13. Souberbielle JC1, Roth H, Fouque DP. Parathyroid hormone measurement in CKD.
Kidney Int. 2010 ;77(2):93-10
14. Parathyroid Hormone and Secondary Hyperparathyroidism in Chronic Kidney
Disease Stage 5. National Kidney Foundation. Online :
https://www.kidney.org/sites/default/files/02-10-4899_GB_SHPT-PTH_v8.pdf
15. Lepage R, Roy L, Brossard JH, Rousseau L, Dorais C, Lazure C, et. al. A non-(1-84)
circulating parathyroid hormone (PTH) fragment interferes significantly with intact
PTH commercial assay measurements in uremic samples. Clin Chem. 1998
;44(4):805-9
16. Souberbielle JP, Roth H, Fouque DP. Parathyroid hormone measurement in CKD.
Kidney Int. 2010;77:93-100
17. Joly D, Drueke TB, Alberti C, et al. Variation in serum and plasma PTH levels in
second-generation assays in hemodialysis patients: a cross-sectional study. Am J
Kidney Dis. 2008;51(6):987-995
18. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide.
Parathyroid Hormone (PTH), Intact. Online Internet Communication :
https://www.labcorp.com/wps/portal/!ut/p/c1/hYzLDoIwFAW_xQ8gvS1QylIIIgaKW
CCUDSFCDCrgg2jSrxf3PnKWM2dQieYN9aM71FM3DvUZFaikVcIoTwgnwCKyA
qJTB0zXw-
DTmcvvHODPm6_HvkUSlVaVeYbAga1D7AsCgYiA0I2emwmgFBVgVOIIt1gxzJ
X32Km9SsPMmMK7FSk73obu6Zo2xbbJd5mzdLRGtuxzV48NTjil7N2V_izJn9KlL5
6YYS1ZLhYvEt1lFg!!/dl2/d1/L0lJWXBwZyEhL3dIRUJGUUJoTWFBTUJyQ0svW
Uk1eWx3ISEvN19VRTRTMUk5MzBPR1MyMElTM080TjJONjY4MC92aWV3VG
VzdA!!/?testId=408436
19. Fischbach F, Dunning M B. Chemistry Studies. In : A Manual of Laboratory and
Diagnostic Tests. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8 Ed., 2008
20. Exarcu T. Patofiziologia calciferolilor. In : Exarcu T.Fiziologia si fiziopatologia
sistemului endocrin. Bucuresti : Ed. Medicala ; 1989
21. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide.
Vitamin D, 25-Hydroxy. Online Internet Communication :
https://www.labcorp.com/wps/portal/!ut/p/c1/04_SB8K8xLLM9MSSzPy8xBz9CP0os
_hACzO_QCM_IwMLXyM3AyNjMycDU2dXQwN3M6B8JG55AwMCuv088nNT9
75
SP1o8zjQ11Ngg09LY0N_N2DjQw8g439TfyM_MzMLAz0Q_QjnYGKIvEqKsiNK
DfUDVQEAARgwHA!/dl2/d1/L0lJWXBwZyEhL3dIRUJGUUFnc2FBRUpyQ0svW
Uk1eWx3ISEvN19VRTRTMUk5MzBPR1MyMElTM080TjJONjY4MC92aWV3VG
VzdA!!/?testId=408405
22. Holick MF, Chen TC. Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health
consequences. Am J Clin Nutr. 2008 ;87(4):1080S-6S
23. Holick MF. Vitamin D for health and in chronic kidney disease. Semin Dial. 2005
Jul-Aug;18(4):266-75
24. Tigges S, Nance EP, Carpenter WA, Erb R. Renal osteodystrophy: imaging findings
that mimic those of other diseases. AJR Am J Roentgenol. 1995 ;165(1):143-8
25. Lima GA, Paranhos Neto Fde P, Pereira GR, Gomes CP, Farias ML. Osteoporosis
management in patient with renal function impairment. Arq Bras Endocrinol
Metabol. 2014 Jul;58(5):530-9
26. Moorthi RN, Moe SM. Recent advances in the noninvasive diagnosis of renal
osteodystrophy. Kidney Int. 2013 ; 84(5) : 886-94.
27. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to
screening for postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO Study Group.
World Health Organ Tech Rep Ser. 1994;843:1-129
28. Adams JE. Quantitative computed tomography. Eur J Radiol. 2009 ; 71(3) : 415-24
29. Jamal SA, Gilbert J, Gordon C et al. Cortical pQCT measures are associated with
fractures in dialysis patients. J Bone Miner Res. 2006; 21(4): 543–548
30. Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. NIH Consensus Statement 2000;
17(1): 1–36
31. Hernandez JD, Wesseling K, Pereira R, Gales B, Harrison R, Salusky IB.Technical
approach to iliac crest biopsy. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3 Suppl 3:S164-9
32. Duncan H, Dao SD, Parfitt AM. Complications of bone biopsy. Metab Bone Dis et
Rel Res 1980;2:suppl 483-6.
33. Mutu C., Pereanu M. ATEROSCLEROZA SUBCLINICĂ: CONCEPTE
GENERALE ŞI METODE DE EVALUARE. Acta Medica Transilvanica . 2011, Vol.
16 Issue 3, p223-25
34. Kono K, Fujii H, Miyoshi N, Kawamori H, Shite J, Hirata K. et al. Coronary plaque
morphology using virtual histology-intravascular ultrasound analysis in hemodialysis
patients. Ther Apher Dial 2011;15(1):44–50
76
35. Mitchell BK, Merrell RC, Kinder BK. Localization studies in patients with
hyperparathyroidism. Surg Clin North Am. 1995 ;75(3):483-98
36. Cheng D., Jakob L. A., Scoutt L. Parathyroid Imaging. In : Oertli D, Udelsman R,
editors. Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands. Heidelberg: Springer; 2007.
p. 245-259
37. Randel SB, Gooding GA, Clark OH, Stein RM, Winkler B. Parathyroid variants: US
evaluation. Radiology. 1987 Oct;165(1):191-4
38. American Institute of Ultrasound in Medicine; American College of Radiology;
Society for Pediatric Radiology; Society of Radiologists in Ultrasound. AIUM
practice guideline for the performance of a thyroid and parathyroid ultrasound
examination. J Ultrasound Med. 2013 ;32(7):1319-29
39. Johnson NA, Tublin ME, Ogilvie JB. Parathyroid imaging: technique and role in the
preoperative evaluation of primary hyperparathyroidism. AJR Am J Roentgenol. 2007
;188(6):1706-15
40. D Pulgar, A Jara, G González, H González. Tratamiento quirúrgico del
hiperparatiroidismo asociado a insuficiencia renal crónica: Experience in 71 patients.
Rev. med. Chile. 2015 ; 143:190-96
41. He Q, Zhuang D, Zheng L, Fan Z, Zhou P, Zhu J. Total parathyroidectomy with trace
amounts of parathyroid tissue autotransplantation as the treatment of choice for
secondary hyperparathyroidism: a single-center experience. BMC Surg. 2014 ;
5;14:26
42. Coakley AJ, Kettle AG, Wells CP, O'Doherty MJ, Collins RE. 99Tcm sestamibi--a
new agent for parathyroid imaging. Nucl Med Commun. 1989 Nov;10(11):791-4.
43. Tunninen V, Varjo P, Schildt J, Ahonen A, Kauppinen T, Lisinen I, Holm A, Eskola
H, Seppänen M. Comparison of five parathyroid scintigraphic protocols. Int J Mol
Imaging. 2013;2013:921260
44. Henry JF, taieb D, Van Slycke S. Parathyroid Localization and Imaging In : Hubbard
J., Inabnet W. B., Lo C-Y. Editors. Endocrine Surgery: Principles and Practice. ;
Springer ; 2009 ; p. 235-252
45. Greenspan BS, Brown ML, Dillehay GL, McBiles M, Sandler MP, Seabold JE, et.al.
Procedure guideline for parathyroid scintigraphy. Society of Nuclear Medicine. J Nucl
Med. 1998 Jun;39(6):1111-4.
77
46. Greenspan BS, Dillehay G, Intenzo C, Lavely WC, O'Doherty M, Palestro CJ. SNM
practice guideline for parathyroid scintigraphy 4.0. J Nucl Med Technol. 2012
Jun;40(2):111-8
47. The American College of Radiology. ACR–SPR PRACTICE PARAMETER FOR
THE PERFORMANCE OF PARATHYROID SCINTIGRAPHY. Online :
http://www.acr.org/~/media/ACR/Documents/PGTS/guidelines/Parathyroid_Scintigra
phy.pdf
48. Leslie WD, Dupont JO, Bybel B, et al. Parathyroid 99mTc-sestamibi scintigraphy:
dual-tracer subtraction is superior to double-phase washout. Eur J Nucl Med Mol
Imaging 2002;29(12):1566–70.
49. Stack BC, Randolph G. Investigations. In : Arora A, Tolley N.S, Tuttle R.M , editors.
A practical manual of thyroid and parathyroid disease. Singapore : Wiley-Blackwell;
2010. p.164-174
50. Goris ML, Basso LV, Keeling C. Parathyroid imaging. J Nucl Med. 1991
May;32(5):887-9.
51. Hindié E, Ugur O, Fuster D, O'Doherty M, Grassetto G, Ureña P. 2009 EANM
parathyroid guidelines. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2009 ;36(7):1201-16
Assessment of the Scintigraphic Results. In : The Parathyroid Glands Imaging and
Surgery. Springer ; 2013. p. 24- 28
53. Ruda JM, Hollenbeak CS, Stack BC Jr (2005) A systematic review of the diagnosis
and treatment of primary hyperparathyroidism from 1995 to 2003 Otolaryngol. Head
Neck Surg 132(3):359–372
54. Pham TH, Sterioff S, Mullan BP, et al. Sensitivity and utility of parathyroid
scintigraphy in patients with primary versus secondary and tertiary
hyperparathyroidism. World J Surg. 2006; 30(3):327–332
55. EANM. Parathyroid Scintigraphy A Technologist’s Guide. Online :
http://www.eanm.org/publications/tech_guidelines/docs/tech_guide_pt_scint.pdf
56. Lavely WC, Goetze S, Friedman KP, Leal JP, Zhang Z, Garret-Mayer E, et al.
Comparison of SPECT/CT, SPECT, and planar imaging with single- and dual-phase
99mTc-sestamibi parathyroid scintigraphy. J Nucl Med. 2007 ;48(7):1084-9
57. Papathanassiou D, Flament JB, Pochart JM, Patey M, Marty H, Liehn JC, et al.
SPECT/CT in localization of parathyroid adenoma or hyperplasia in patients with
previous neck surgery. Clin Nucl Med. 2008 Jun;33(6):394-7
78
58. A. Serra, P. Bolasco, L. Satta, A. Nicolosi, A. Uccheddu, M. Piga. Role of SPECT/CT
in the preoperative assessment of hyperparathyroid patients. Radiol Med. 2006
Oct;111(7):999-1008
59. Wimmer G, Profanter C, Kovacs P, Sieb M, Gabriel M, Putzer D, et al. CT-MIBI-
SPECT image fusion predicts multiglandular disease in hyperparathyroidism.
Langenbecks Arch Surg. 2010 Jan;395(1):73-80
60. Ruf J, Seehofer D, Denecke T, Stelter L, Rayes N, Felix R, et al. Impact of image
fusion and attenuation correction by SPECT-CT on the scintigraphic detection of
parathyroid adenomas. Nuklearmedizin. 2007;46(1):15-21
61. Marmin C, Toledano M, Lemaire S, Boury S, Mordon S, Ernst O. Computed
tomography of the parathyroids: the value of density measurements to distinguish
between parathyroid adenomas of the lymph nodes and the thyroid parenchyma.
Diagn Interv Imaging. 2012 Jul;93(7-8):597-603
62. Gafton AR, Glastonbury CM, Eastwood JD, Hoang JK. Parathyroid lesions:
characterization with dual-phase arterial and venous enhanced CT of the neck. AJNR
Am J Neuroradiol. 2012 May;33(5):949-52
63. Chaffanjon PC, Voirin D, Vasdev A, Chabre O, Kenyon NM, Brichon PY.
Selective venous sampling in recurrent and persistent hyperparathyroidism: indication
, technique, and results. World J Surg. 2004 Oct;28(10):958-61
64. Rotstein L, Irish J, Gullane P, Keller MA, Sniderman K.
Reoperative parathyroidectomy in the era of localization technology. Head
Neck. 1998 Sep;20(6):535-9.
65. Ghid pentru diagnosticul si tratamentul hiperparatiroidismului primar. Ministerul
sanatatii. Ghid din 18/10/2010 Publicat in Monitorul Oficial, Partea I nr. 799bis din
30/11/2010 Intrare in vigoare: 30/11/2010. Online: http://www.ms.ro/
index.php?pag=181&pg=4
66. Societatea Română de Nefrologie : http://www.srnefro.ro/wp-content/uploads/2014/
08/Ghid_HPTH_2005.pdf
67. Societatea Română de Nefrologie : http://www.srnefro.ro/wp-content/uploads/
2014/08/GHID_HPTH_Covic2010.pdf
79
7. Tratamentul hiperparatiroidismului secundar
Victor Strâmbu şi Mircea Brătucu
7.1 Tratamentul medical

Cu toate că în ultimii ani s-au înregistrat progrese semnificative în privința
tratamentului medical al HPS, din păcate, acesta este în măsură să înfrâneze doar până
la un punct progresia bolii, singurul tratament curativ rămânând cel chirurgical.
Profilaxia HPS la bolnavii cu nefropatie cronică trebuie realizată încă
dinaintea inițierii dializei renale, în stadiile incipiente ale bolii renale (când valoarea
PTH-ului seric depășește pe cea propusă în ghidurile de tratament). În tabelul 1 sunt
definite cele 5 stadii ale bolii renale cronice (BCR).
Tabelul nr. 1: clasificarea bolii cronice de rinichi [7]

Stadiul Descriere Rata filtrat glomerular
(RFG ml/min/1,73 m2)
1 Afectare renală cu RFG normală sau ≥ 90
crescută
2 Afectare renală cu scădere ușoară a RFG 60-89
3 Scădere moderată a RFG 30-59
4 Scădere severă a RFG 15-29
5 Insuficiență renală <15 sau dializa renală
Afectarea renală presupune anomalii structurale sau funcționale renale

(decelabile la examenul patologic, biochimie serică/urinară, examene imagistice) care
persistă mai mult de 3 luni; BCR este prezentă dacă rata de filtrat glomerular se
menține sub 60 ml/min/1,73 m² minim 3 luni, indiferent de prezența sau absenta
leziunilor renale.
Principiile tratamentului medical pot fi sistematizate astfel [1,2,3,4]:
-menținerea nivelelor serice ale calciului și fosfaților cât mai apropiate de normal;
-supresarea secreției de PTH;
-combaterea durerilor osoase, miopatiei, pruritului;
80
-tratamentul leziunilor osoase deja constituite;
Toate cele menționate revin în sarcina medicului nefrolog, care are la
îndemână mai multe clase de medicamente expuse în tabelul 2.
Tabelul nr. 2 : Medicamente utilizate în tratamentul HPS

Chelatori de fosfați
Care conțin Ca: Carbonat de Ca, citrat de Ca
Care nu conțin Ca: clorură de sevalamer, carbonat de lanthanum
Steroli ai vitaminei D
Alfacalcidol
Doxercalciferol
Pericalcitol
Mexacalcitriol
Fadecalcitriol
Ergocalciferol
Cholecalciferol
Calcimimetice
Cinacalcet (Sensipar în America de N și Australia, Mimpara în Europa, Regpara în
Asia)
În primul rând, trebuie scăzut aportul fosfaților din dieta zilnică și

administrarea concomitentă de chelatori de fosfați. În același timp este indicat ca
dieta să fie bogată în calciu (peste 4,5 g/zi). Aportul zilnic de fosfați trebuie menținut
sub 1000 mg/zi spre a evita hiperfosfatemia, în plus, fixatorii de fosfați realizând
același lucru prin scăderea absorbției intestinale a acestora. Dializa renală însăși este
în măsură să scadă nivelul fosfaților [1]. Ghidurile de tratament din Europa, SUA și
Japonia [5,6,7,8,9,10] au stabilit valorile serice “ideale” la care ar trebui să se situeze
calciul, fosfații și PTH-ul la bolnavii cu nefropatie cronică. Aceste ghiduri recomandă
tratamentul bolnavilor în funcție de stadiul BCR, luând în calcul și tipul dializei renale
(hemodializă sau dializa peritoneală), atât la adulți cât și la copii.
81
Un alt deziderat este reprezentat de reducerea concentrației serice de PTH. În
acest sens, se utilizează atât sterolii vitaminei D, cât mai ales calcimimeticele
(cinacalcet), cele din urmă obținând efectul cel mai pronunțat. Calcimimeticele
“mimează” acțiunea calciului asupra receptorilor de calciu de la nivelul celulelor
paratiroidiene (CaR); în consecință, secreția de PTH va scădea. Pentru insuficiența
renală (BCR stadiul V), este recomandată menținerea valorilor PTH-ului între 150-
300 pg/ml [1,11]. Cu toate acestea, opinii mai recente susțin menținerea acestor valori
între 60-240 pg/ml [10]. Reducerea excesivă a secreției de PTH poate determina boala
osoasă adinamică [1,11] (Vezi cap. 4.2 Etiopatogenie și fiziopatologie). Așadar,
administrarea vitaminei D (determină hiperfosfatemie și hipercalcemie) ar trebui
începută doar după ce s-a obținut controlul valorilor fosfatului seric [1], acesta din
urmă având prioritate în fața valorilor calciului și PTH-ului [10] (Frecvența
monitorizării acestor valori a fost expusă în capitolul 6.2. Tablou biologic). Față de
sterolii vitaminei D, calcimimeticele, prin acțiunea asupra CaR, reduc secreția de PTH
fără să determine creșteri ale fosfatului și calciului seric (dimpotrivă, determină
hipocalcemie) [12]. Pe lângă aceasta și acțiunea lor supresivă se instalează mai rapid
(minute- câteva ore) decât cea a vitaminei D (ore-zile) [13]. Calcimimeticele, mai
recent introduse în practica clinică (2004 în SUA, 2005 în Europa [14]) și-au
demonstrat eficiența în scăderea sintezei și secreției PTH-ului [15,16,17,18,19]. În
țara noastră este contraindicată administrarea de cinacalcet la copii și adolescenți din
cauza riscului de hipocalcemie [20].
Reducerea gradului de resorbție osoasă la bolnavii cu nefropatie cronică
(CKD-MBD – Vezi Capitolul 4.2) se poate realiza prin utilizarea bifosfonaților
(raloxifen, teriparatid), în stadiile medii ale bolii renale. În boală cronică renală
avansată utilizarea acestora necesită în prealabil evaluarea leziunilor osoase (biopsie
osoasă) din cauza riscului de osteomoalacie sau boala osoasă adinamică și chiar
agravarea HPS [21,22]. Pe lângă această, are loc o scădere a calcemiei cu creșterea
consecutivă a PTH-ului seric, motiv pentru care această terapie necesită multă
precauție [7].
În esență, scopul tratamentului medical în HPS este de a opri progresia de la
hiperplazia paratiroidiană difuză la forma nodulară (Vezi capitolul 5), prin eliminarea
factorilor patogenici ai acesteia [23].
Transplantul renal reprezintă țelul final al tratamentului insuficienței renale
cronice; în absența acestuia, prin evoluția îndelungată a HPS se poate dezvolta
82
autonomia glandelor paratiroide cu instalarea hiperparatiroidismului terțiar (Vezi
capitolul 4.1).
7.2 Tratament chirurgical
7.2.1 Indicaţiile paratiroidectomiei

Eșecul terapiei medicamentoase în a frâna progresia bolii reprezintă o indicație
pentru tratament chirurgical. În pofida terapiei medicamentoase persistă
hipercalcemia, hiperfosfatemia, în prezența unor nivele de PTH de 2-9 ori mai mari
decât cele normale (130- 600 pg/ml) [7]. Acest HPS refractar are la bază fie un
tratament medical insuficient sau administrat tardiv, fie reprezintă istoria naturală a
BCR, în care hiperfosfatemia devine rezistentă la tratament, iar glandele paratiroide
rezistente la supresia medicamentoasă. Indicațiile paratiroidectomiei la bolnavii cu
HPS și nefropatie cronică rămân încă un subiect în dezbatere. În ghidul american din
anul 2003 [6] se indică intervenția chirurgicală la bolnavi cu PTH seric care persistă
peste 800 pg/ml, asociat cu hipercalcemie sau hiperfosfatemie care sunt refractare la
tratament medicamentos. Această îndrumare a fost supusă până astăzi unor
transformări, ce implică mai ales valoarea PTH-ului de la care se indică
paratiroidectomia. De subliniat că nu este suficientă o singură determinare a PTH, ci
acesta trebuie să persiste la un nivel crescut la mai multe determinări. Totodată,
valoarea sa trebuie corelată cu cele ale fosfatemiei și calcemiei, cea din urmă fiind
normală în multe cazuri de HPS. Pe lângă acestea, trebuie avută în vedere și
simptomatologia la pacienții la care persistă sau chiar se accentuează sub tratament.
Ghidul Societății Internaționale de Nefrologie [7] recomandă
paratiroidectomia la bolnavii cu boală renală cronică stadiile 3-5 atunci când PTH-ul
depășește 600 pg/ml [7,8,10], valoare acceptată și de alți autori [24] printre care ne
situăm și noi. În Japonia valoarea de referință a PTH-ului este de 500 pg/ml [10,25],
valoare preluată și de alți autori [26]. Alții recomandă paratiroidectomia la valori ale
PTH-ului de peste 700 pg/ml [27]. Nici valoarea de 800 pg/ml nu a fost abandonată ci
este încă utilizată ca reper de anumiți chirurgi [28,29].
Nu în ultimul rând, paratiroidectomia poate fi luată în considerare în cazurile
de incomplianță la tratament medical sau în cele cu reacțiile adverse ale acestuia
[30,3].
83
În tabelul 3 sunt expuse indicațiile intervenției chirurgicale în HPS, sub
rezerva contradicțiilor prezentate anterior.
Tabelul nr. 3: Indicații generale ale paratiroidectomiei în HPS

Bolnavi cu BCR, rezistenți la tratamentul medical, cu tablou biologic de HPS
severă sau simptomatologie severă [1,2,3,10,11,23,25,30]
Menținerea PTH peste 600 pg/ml (>500, 700 sau 800 pg/ml după diverși
autori)
Hiperfosfatemie persistentă
Hipercalcemie persistentă
Calcifilaxie
Prezența calcificarilor ectopice vasculare și valvulare cardiace
Dureri osteo-articulare
Osteodistrofie renală severă
Demineralizare osoasă cu fracturi în os patologic
Deformari ale scheletului
Torsiuni/ ruperi ale tendoanelor
Prurit
Anemie rezistentă la eritropoietină
Glande paratiroide mărite de volum la examenele imagistice – volumul celei
mai mari glande de peste 500 mm3 sau diametrul celei mai mari glande peste
1 cm
Nu doar rezistența la terapia medicamentoasă indică paratiroidectomia. Și în

cazurile în care se obține o scădere tranzitorie a PTH acompaniată de episoade
repetate de hipercalcemie și/sau hiperfosfatemie se indică intervenția chirurgicală
[27]; motivul este acela că în aceste situații este necesară întreruperea repetată a
tratamentului medical, întrerupere care poate determina complicații ireversibile
(calcificări vasculare și valvulare cardiace).
La bolnavii transplantați renal care prezintă niveluri de PTH crescute,
hipercalcemie persistentă (la 3-12 luni post-transplant) și simptomatologie (dureri
osteo-articulare, fracturi în os patologic, prurit, nefrocalcinoză) și/sau hipofosfatemie,
84
poate fi luată în considerare paratiroidectomia [3,11,23]. De asemenea, la acești
pacienți, și osteopenia severă sau volumul glandular (cea mai mare glandă paratiroidă
>500 mg evidențiată la examenele imagistice – ecografie, CT sau RMN) pot
reprezenta indicații pentru tratamentul chirurgical [3].
Din toate cele expuse până acum reiese că actualmente nu s-a ajuns la o
concluzie fermă în privința indicațiilor de tratament chirurgical în HPS. Câteva
indicații sunt absolute (calcifilaxia) pe când majoritatea sunt relative și implică un
grad de subiectivism din partea pacienților (simptomatologia), fiind încă în dezbatere.
7.2.2 Pregatire preoperatorie

Tratamentul chirurgical al HPS începe de fapt printr-o pregătire preoperatorie
minuțioasă. În afară de chirurg, bolnavul este dependent de două specialități medicale
fără de care această chirurgie nu ar fi posibilă: medicul nefrolog și medicul
reanimator-anestezist. Acestora, în cele mai multe cazuri, li se adaugă și medicul
cardiolog. Motivul pentru care este necesar acest caracter interdisciplinar este lesne de
înțeles și anume acela că bolnavii cu HPS sunt dependenți de dializă renală și prezintă
cel mai adesea comorbidități severe precum hipertensiunea arterială, boală cardiacă
ischemică, anemie cronică, hepatită cronică virală, discrazii sangvine. Evaluarea și
echilibrarea preoperatorie a acestor pacienți tarați reprezintă un element cheie în
evoluția ulterioară postoperatorie. Evaluarea statusului general clinico-biologic,
corectarea dezechilibrelor electrolitice, managementul hipertensiunii și a cardiopatiei,
planificarea ședințelor de dializă, sunt obligatorii pentru evitarea complicațiilor pre,
intra și postoperatorii.
Planificarea hemodializei presupune două componente: efectuarea unei ședințe
de hemodializă în ziua anterioară intervenției și o ședință la 24-48 de ore după
intervenție – și una care privește scăderea riscului de sângerare intra și postoperatorie
prin folosirea heparinei în cursul ședințelor de hemodializă [4]. Medicația
antitrombotică (clopidogrel- Plavix, acenocumarol- Sintrom, Trombostop) trebuie
întreruptă cu 7-10 zile preoperator. Administrarea vitaminei D anterior intervenției
poate scădea riscul hipocalcemiei postoperatorii [4,31].
Chirurgul care va practica intervenția trebuie să aibă experiență în acest
domeniu, să fie familiarizat cu anatomia regiunii inclusiv cu posibilele situsuri de
ectopie paratiroidiană [4,32]. Totodată este important a stabili dacă pacientul a mai
suferit intervenții chirurgicale în regiunea cervicală (aderențe, risc crescut de lezare a
85
nervilor laringei) sau dacă există și patologie tiroidiană asociată [2] (care, eventual,
impune adaptarea intervenției în sensul efectuării, pe lângă paratiroidectomie, a unei
lobectomii tiroidiene).
Cu toate că localizarea imagistică preoperatorie a paratiroidelor poate ajuta
chirurgul în planificarea intervenției și poate conduce la scăderea ratelor de recurență
a hiperparatiroidismului, părerile privind efectuarea testelor imagistice sunt împărțite
(Vezi cap. 6.4. Imagistica glandelor paratiroide).
Nu în ultimul rând, pacienții trebuie informați în privința riscurilor
intervenției: disfonie, stări depresive determinate de reajustarea brutală a calcemiei.
7.2.3 Principii chirurgicale în HPS

Cu riscul de a repeta, subliniem că HPS se suprapune la bolnavi cu un teren
general tarat atât de nefropatia cronică cât și de tratamentul acesteia și patologia
asociată. În consecință, intervenția chirurgicală trebuie să țină seama de aceste aspecte
și să îndeplinească mai multe principii. Nu ne vom referi aici la cazurile deja operate
care prezintă recurență hiperparatiroidismului, acestea urmând a fi discutate ulterior.
În HPS, indiferent de tehnica aleasă, este necesară explorarea cervicală
bilaterală cu identificarea tuturor glandelor paratiroide. În primul rând
paratiroidectomia trebuie realizată cu rapiditate și cu precizie [11]. Incizia trebuie să
ofere o cale de acces largă către loja tiroidiană, să permită o bună explorare a regiunii,
să poată fi prelungită la nevoie și să conducă la o cicatrizare estetică [33]. Ea trebuie
să permită explorarea regiunii cervicale anterioare și a mediastinului antero-superior.
Delabrările la nivelul țesuturilor parietale trebuie reduse la minim iar disecția
în loja cervicală trebuie să fie blândă, atraumatică, spre a nu leza structurile vasculare
și nervoase și a nu umple de sânge câmpul operator.
Expunerea corespunzătoare este un alt element extrem de important, mai ales
că disecția are loc într-un spațiu îngust, de multe ori fiind necesar și accesul în
profunzime, către fascia prevertebrală.
Paratiroidectomia trebuie să fie caracterizată de finețe și de siguranță.
Menținerea unui câmp operator curat permite identificarea tuturor elementelor
anatomice care trebuie menajate în cursul intervenției. Este de preferat a fi mai întâi
identificați nervii laringei recurenți. În eventualitatea unei hemoragii intraoperatorii
vasul lezat nu trebuie clampat decât dacă există certitudinea identificării sale sau
86
având siguranța identificării prealabile a nervului laringeu [34]. Toate reperele
anatomice vor fi discutate pe larg în descrierea tehnicii chirurgicale propriu-zise.
7.2.4 Tehnica chirurgicală

În prezent există trei tehnici chirurgicale în HPS:
-Paratiroidectomia totală
-Paratiroidectomia totală cu autotransplant imediat
-Paratiroidectomia subtotală
Ultimele două tehnici sunt practicate cu precădere, nerenunțându-se însă la
prima, toate având la bază explorarea cervicală bilaterală. Dezideratul este reprezentat
de identificarea celor patru glande paratiroide, plecând de la premisa că fiecare
individ posedă acest număr (sub 13% din pacienți prezintă glande supranumerare –
vezi Cap. 2.2 Elemente de anatomie chirurgicală). Există controverse privind tehnica
chirurgicală optimă în HPS, fiecare dintre cele trei tehnici având partizanii săi. În
continuare vom descrie paratiroidectomia totală, celelalte două fiind derivate din ea.
Avantajele și dezavantajele fiecărei metode vor fi prezentate ulterior.
Paratiroidectomia totală
Intervenția presupune exereză tuturor glandelor (patru) paratiroide. Echipa

operatorie este alcătuită din patru chirurgi, iar instrumentarul este reprezentat de o
trusă chirurgicală mică cu instrumente fine: pense curbe tip Pean, câteva pense tip
Kocher, pense anatomice cu vârf îngust, chirurgicale, pense curbe Halsted
(Mosquito), disector fin (Mixter), port ac Mayo Hegar (Doyen), depărtător Farabeuf,
depărtător Volkman (cu dinți bonți), foarfece dintre care una Metzenbaum, 2 pense
pentru câmpuri (raci Backhaus) [Fig. 1].
Pacientul este poziționat în decubit dorsal pe masa de operație, cu brațele în
abducție la 90 de grade sau, mai bine, cu brațele pe lângă corp. Gâtul se fixează în
ușoară extensie (dacă mobilitatea coloanei permite; hiperextensia pe tot parcursul
intervenției poate cauza dureri postoperatorii în regiunea cervicală) cu capul sprijinit
pe o pernă circulară (sub occiput), cu plasarea unui sul textil pliat (sau un sac de nisip)
sub cele două scapule. Capul bolnavului trebuie susținut astfel încât să nu permită
nicio rotație laterală. Cu toate acestea, în multe cazuri, din cauza modificărilor severe
ale coloanei vertebrale, viscerele regiunii cervicale sunt mai mult sau mai puțin
87
deviate de la linia mediană. Masa de operație se poate orienta la orizontală sau într-o
poziție anti-Trendeleburg ce nu depășește 20 de grade.
Fig. 1- Instrumentar folosit uzual în paratiroidectomie
Trebuie avut în vedere că pe toată durata intervenției brațul la care pacientul

are realizată fistula arterio-venoasă pentru hemodializă să nu sufere traumatisme (din
partea echipei chirurgicale; manșeta de la tensiometru se fixează la celălalt braț).
Intervenția are loc sub anestezie generală cu intubație oro-traheală iar, uneori,
se poate completa cu anestezie loco-regională [35,36] (plex cervical superficial-
reducerea durerilor postoperatorii de regiune cervicală).
Montarea unei sonde suplimentare de intubație, cu diametrul mai mic, la
nivelul esofagului, poate fi realizată spre a servi drept reper intraoperator.
Pregătirea tegumentului este cea obișnuită, iar antiseptizarea tegumentului
trebuie să includă atât tegumentul regiunii cervicale cât și al toracelui superior (pentru
o eventuală sternotomie în cazul unei ectopii paratiroidiene mediastinale care nu poate
fi abordată prin cervicotomie).
Mentonul, centrul cartilajului tiroid și furculița sternala trebuie să fie aliniate
în plan vertical [37]. Se practică incizia tip Kocher a tegumentului (ușor curbă,
concavă către cranial), realizată într-un pliu cutanat la circa 2 cm cranial de furculița
sternală [Fig. 2]. Ca lungime, incizia se extinde între marginile anterioare ale
mușchilor sternocleidomastoidieni (6-8 cm) sau poate fi prelungită bilateral cu 1 cm.
88
Se preferă incizia tegumentului dintr-o singură mișcare după care hipodermul și
mușchiul platisma se secționează cu electrocauterul.
La nivelul planurilor superficiale se practică o hemostază atentă, cu
interceptarea și sectionarea sub ligaturi a venelor jugulare anterioare, care la
bolnavii cu HPS pot fi dilatate, cu presiune crescută [Fig. 3 si 4] (venele au un traiect
descendent în ambele părți ale liniei mediane; imediat suprasternal poate exista între
cele 2 vene și un arc venos transversal). Pe lângă acestea, mai poate fi întâlnită la
nivelul marginii anterioare a mușchiului sternocleidomastoidian o venă comunicantă
(vena Kocher).
Planul avascular se situează între platisma și venele jugulare anterioare.
Fig. 2 - Incizia tegumentului tip Kocher (mai îngustă) la 2 laturi de deget cranial de
furculița sternală
Fig. 3- Evidențierea venelor jugulare anterioare dedesubtul platismei
89
Fig. 4- Izolarea, clamparea și secționarea sub ligaturi a venelor jugulare anterioare
In continuare, se decolează lamboul superior al plӑgii de musculatura

infrahioidiană spre cranial până la nivelul cartilajului tiroid [Fig. 5]. Această decolare
poate fi continuată în sus pânӑ la nivelul osului hioid [2,38].
Fig. 5- Rabatarea cranialӑ a lamboului superior prin disecţia de musculatura

subhioidianӑ.
Decolarea lamboului inferior al plӑgii decurge în aceeași manieră, până la

nivelul manubriului sternal, iar decolarea laterală depășește mușchii
sternocleidomastoidieni (decolare digitală, boantă).
90
Lamboul superior se suspendă cu două pense plasate subcutanat și ancorate cu
două fire de alte două pense pentru câmpuri (raci) fixați la cadrul pentru anestezie. Se
poate utiliza și un depărtător autostatic.
Cu două pense atraumatice se ridică musculatura subhioidiană de-a dreapta și
de-a stânga rafeului median care se incizează (linia albă a gatului - plan de obicei
avascular) pana ce se va evidenția capsula tiroidiană [Fig. 6].
Fig. 6- Incizia rafeului median
Urmează apoi decolarea tiroidei de musculatura subhioidiană. Odată

expusă glanda tiroidă, se caută planul de clivaj existent între aceasta și musculatura
subhioidiană (mușchii sternohioidian și sternotiroidian), de partea opusa operatorului,
și se eliberează prin disecție boantă de acești mușchi (eventual și digitală) [Fig. 7,8].
Ajutorul îndepărtează către lateral planul muscular cu un depărtător Farabeuf.
Fig. 7- Disecția mușchilor subhioidieni de lobul stâng tiroidian
91
Fig. 8- Eliberarea lobului tiroidian stâng de musculatura subhioidiană
Explorarea lojei tiroidiene presupune o anumită ordine și anume căutarea

ambelor glande paratiroide de pe o parte (de exemplu stânga), iar apoi realizarea
acelorași manevre în partea controlaterală. La fel de bine se poate începe cu
evidențierea ambelor paratiroide superioare, iar apoi a celor inferioare.
Pentru a obține o expunere corespunzătoare este necesară progresia în
profunzime a disecției cu evidențierea venei jugulare interne și a venei tiroidiene
mijlocii. Aceasta din urmă poate fi secționată sub ligaturi sau uneori păstrată (varianta
pe care am preferat-o în anumite situații); în destule cazuri ea lipsește cu desăvârșire
[39]. Mergând mai departe, trebuie decelată artera carotidă comună, a cărei teacă
(care învelește și vena jugulară internă și nervul vag) trebuie eliberată de
musculatură supraiacentă [Fig. 9]. La acest nivel artera carotidă are o poziție
profundă și medială față de vena jugulară. În acest moment al intervenției este bine
expusă fața antero-laterală a tiroidei. Operatorul se mută pe partea decolată, iar
ajutorul controlateral. Ajutorul îndepărtează către medial lobul tiroidian și expune
fața sa posterioară (cu un departator Volkman sau cu o compresă), iar cel de-al
doilea ajutor tracționează către lateral musculatura subhioidiană și artera
carotidă (cu un departator Farabeuf).
92
Fig. 9- Evidențierea arterei carotide comune în câmpul operator și rabatarea lobului
stâng tiroidian către medial și a mușchilor subhioidieni către lateral
Acestor manevre de tracțiune în sensuri opuse (tiroidă către medial, mușchii

către lateral) li se adaugă un al doilea depărtător Farabeuf (manevrat tot de al doilea
ajutor) care exercită a tracțiune către caudal, la polul inferior al plăgii (suprasternal).
Are loc astfel o bună expunere a feței posterioare a lobului tiroidian, unde se situează
glandele paratiroide și nervul laringeu recurent. Toate manevrele de disecție realizate,
mai ales în acest spațiu vor trebui să fie extrem de blânde. Sonda montată la nivelul
esofagului la începutul intervenției își găsește acum utilitatea. Explorarea vizuală și
digitală palpatorie evidențiază toate reperele anatomice importante : tiroida, traheea,
esofagul, marile vase, vasele tiroidiene. În cele mai multe cazuri și glandele
paratiroide sunt evidențiate palpator.
În acest moment, pasul următor, extrem de important, este reprezentat de
identificarea nervului laringeu recurent. Doar apoi se va începe disecția glandelor
paratiroide ipsilaterale. Dacă nervul nu este vizualizabil, el trebuie căutat prin disecție
blândă a țesuturilor, cel mai bine paralelă cu presupusul său traiect. Traiectul sau
obișnuit este prin șanțul esotraheal către laringe (frecvent traiectul acestora variază și
poate fi mai superficial sau mai profund Vezi cap. 2.2 Elemente de anatomie
chirurgicală) [Fig. 10].
93
Fig. 10- Nervul laringeu recurent stâng care este deplasat antero-lateral de glanda
paratiroidă; lobul stâng tiroidian este tracționat medial, iar lateral se evidențiază artera
carotidă comună stângă
Ambii nervi laringei au raporturi cu fața posterioară a glandei tiroide (către

marginea ei postero-internă). Esofagul este deplasat către lateral pe partea stângă.
Expunerea corectă a lojei tiroidiene “ridicӑ” lobul tiroidian de pe planurile sale
posterioare (prin tracțiune către medial) și totodată îndepărtează către lateral
mănunchiul vasculo-nervos al gâtului, permițând astfel evidențierea nervului recurent.
Acesta trebuie doar identificat și nicidecum disecat.
Odată expus nervul recurent, se evidențiază artera tiroidiană inferioară (și
locul de intersectare al acesteia cu nervul). Din acest moment poate începe, în condiții
de siguranță, descoperirea glandelor paratiroide de pe partea respectivă [Fig. 11].
Odată identificate două glande pe o parte, se va proceda similar în partea
controlaterală: eliberarea tiroidei de mușchii subhioidieni, evidențierea vaselor mari
ale gatului, rabatarea către medial a lobului tiroidian, explorarea lojei tiroidiene,
identificarea nervului laringeu, decelarea celorlalte două glande paratiroide [Fig. 12].
94
Fig. 11- Glandӑ paratiroidă inferioară stângă disecată împreună cu pediculul său
vascular
Fig. 12- Glandă paratiroidă inferioară dreaptă disecată
95
Există varianta de a se obține de la început accesul bilateral în loja tiroidiană și
de a se decela întâi ambele paratiroide superioare, iar apoi cele inferioare. Oricare
metodă se alege, trebuie avut în vedere că în general există o simetrie de poziție atât a
glandelor superioare cât și a celor inferioare (mai frecventă în primul caz). Ordinea
cercetării celor două perechi de glande nu are importanță.
În multe situații glandele sunt evidențiate înaintea identificării nervului, prin
simpla tracțiune către medial a lobului tiroidian și datorită dimensiunii lor crescute.
Disecția lor este bine însă să înceapă având nervul laringeu la vedere.
Este de preferat a descoperi întâi toate glandele paratiroide și după aceea a le
exciza. Dacă o glandă nu este decelată, trebuie explorate cele mai frecvente situsuri de
localizări ectopice (vezi mai jos).
Disecția paratiroidelor trebuie să îndeplinească mai multe principii. În primul
rând se menajează elementele anatomice importante din vecinătate, prin disecție
progresivă, la vedere. În al doilea rând glanda trebuie eliberată complet de țesuturile
înconjurătoare. Manipularea glandei se realizează cu blândețe, spre a nu leza
pediculul ei vascular (acesta din urmă trebuie identificat și eliberat de țesuturile din
jur) [Fig. 11,13]. În al treilea rând, disecția (cu instrumente fine) are loc în contact cu
capsula paratiroidianӑ (se pătrunde în planul nesangerând de clivaj și se detașează de
tiroidӑ) fără, însă, a provoca efracția capsulei. Ruperea capsulei paratiroidiene
conduce la însămânțarea locală cu țesut glandular fie hiperplazic (posibilitatea unei
recurențe), fie neoplazic (mult mai rar-carcinom paratiroidian). Nu în ultimul rând,
electrocauterul este bine a nu fi utilizat pentru disecție, mai ales în proximitatea
nervului recurent.
Pe lângă acestea, operatorul are în vedere și variantele de poziție (inclusiv
ectopice) ale celor două perechi de glande.
Paratiroidele superioare sunt de obicei situate în treimea medie a lobilor
tiroidieni la nivelul feței posterioare a acestora, cranial de intersecția nervului laringeu
recurent cu artera tiroidiană inferioară, învelite de țesut adipos. De regulă se situează
într-un plan posterior fața de nervul recurent. Dacă nu sunt găsite la acest nivel, ele
trebuie căutate în șanțul esotraheal, paraesofagian, în teaca arterei carotide, sau
retroesofagian (situație profundă); în unele cazuri ele pot fi decelate în poziție înaltă,
juxtacricoidian.
Paratiroidele inferioare sunt cel mai frecvent situate în treimea inferioară a
lobilor tiroidieni, pe fața posterioară a acestora (caudal de intersecția dintre nervul
96
recurent și artera tiroidiană inferioară) și au o poziție mai superficială decât glandele
superioare. De obicei sunt în proximitatea polului inferior al lobului tiroidian
(posterior, lateral sau cranial de acesta) înglobate într-o atmosferă adipoasă. În
eventualitatea, deloc rară, în care nu se evidențiază la acest nivel, aria explorării
trebuie extinsă în ligamentele tirotimice și în coarnele timice. Aceasta presupune
mobilizarea prin tracțiune blândă către cranial a timusului, suprasternal la nivelul
inciziei cervicale. Neevidențierea lor impune cercetarea palpatorie a mediastinului
anterior (glandele se pot situa mediastinal extra-timic).
Odată identificate patru glande paratiroide, se poate evalua dacă intervenția va
avea un caracter total sau va îmbrăca una dintre celelalte două opțiuni chirurgicale,
exereză subtotală sau cea totală cu autotransplant. Continuăm descrierea
paratiroidectomiei totale, discutând alternativele ulterior.
Se rezecă sub ligatura pediculului fiecare glandă paratiroidă [Fig. 13] (sau
aplicând clipuri metalice) și se notează poziția ei, urmând a fi trimisă la examenul
histopatologic. Este preferabil a evalua la finele intervenției masa fiecărei glande
(exprimată în mg) și dimensiunile (în mm), cu toate că și medicul anatomopatolog
realizează aceasta. Înainte de a cântări glandele trebuie îndepărtat excesul de țesut
adipos de la nivelul capsulei paratiroidiene. Pe lângă acestea, noi măsurăm și volumul
glandelor (volumul total de țesut paratiroidian).
Fig. 13- Pensarea pediculului unei glande paratiroide inferioare drepte
97
Excizia celor patru glande paratiroide poate fi considerată totală, dar nu
exclude existența unor glande supranumerare ectopice. Este prudent a fi explorate și
principalele situsuri de ectopie.
Se verifică hemostaza, se plasează un tub de dren la nivelul lojei tiroidiene
și eventual bureți hemostatici.
Închiderea plăgii o preferăm prin plasarea a 1-2 fire (resorbabile) de
apropiere la nivelul musculaturii subhioidiene, sutura mușchiului platisma (fire
resorbabile), iar la nivelul tegumentului aplicarea de agrafe metalice (Michel).
Acestea din urmă necesită un timp scurt de aplicare, conferă un bun rezultat cosmetic
și pot fi îndepărtate după 48-72 de ore. În tabelul 4 sunt expuse cele trei modalități de
a realiza paratiroidectomia, cu schematizarea principalilor timpi operatori și a
procedurilor intraoperatorii complementare.
Sunt autori care practică timectomia (totală sau cât mai extinsă) de rutină
[1,30,31,40,41]. Considerăm, ca și alți chirurgi [4,24,32,34,35,39,42,43] că dacă au
fost decelate patru glande paratiroide, timectomia nu ar trebui efectuată; procentul
redus de glande paratiroide supranumerare localizate intratimic nu justifică această
intervenție suplimentară, care aduce în plus două riscuri: unul de lezare a nervului
laringeu și unul de sângerare, uneori greu de stăpânit prin incizia cervicală.
În completarea celor expuse până acum, eventualitatea glandelor
supranumerare (sub 13% în populația generală – vezi Tabel 1 Cap. 2.2 Elemente de
anatomie chirurgicală; 30 % după alți autori [3]) nu este echivalentă cu localizarea
acestora în timus (37% din glandele supranumerare sunt localizate intratimic [3]).
Glandele supranumerare sunt așadar frecvent localizate extratimic, un motiv în plus
pentru care nu practicăm timectomia de rutină.
După practicarea unei paratioridectomii totale, nivelul PTH-ului nu scade la
zero, cel mai adesea fiind masurabil [25], fapt constatat și la pacienții noștri. Această
constatare a secreției reziduale de PTH are la bază prezența unor cuiburi de celule
paratiroidiene care sunt localizate pe traseul migrarii embrionare a glandelor, inclusiv
în timus [2,25]. Rezecând de principiu timusul, în speranța uneori deșartă a unor
paratiroide ascunse la acest nivel, nu am realiza altceva decât să epuizam și aceste
ultime resurse de PTH. Ori, destinația finală a acestui abord nu ar fi tocmai
hipoparatiroidismul?
98
Noi practicăm de rutină explorarea ligamentelor tirotimice și a porțiunii
craniale (cervicale) a timusului (coarnele). Nu facem eforturi suplimentare în a
cervicaliza întreaga glandă timicӑ, din considerentele expuse anterior.
Pe lângă aceasta, există opinii care susțin efectuarea unei lobectomii
tiroidiene ipsilaterale în eventualitatea nedecelӑrii unei glande paratiroide
[30,36,37]. Nu doar noua ni se pare o conduită exagerată [4], cu riscuri suplimentare.
Practicăm deschiderea capsulei tiroidiene și inspecția vizuală și palpatorie a glandei,
fără a realiza lobectomia. Intervențiile concomitente de exereză asupra glandei tiroide
le practicam doar în eventualitatea existenței leziunilor tiroidiene asociate, evidențiate
preoperator (biochimic, imagistic) și confirmate intraoperator sau descoperite
intraoperator și confirmate anatomopatologic.
O serie de proceduri intraoperatorii pot fi de folos chirurgului în a descoperi
glandele paratiroide: recoltare intraoperatorie a PTH, ecografie intraoperatorie,
colorație intravitală, examen extemporaneu [Tabel 4]. Acestea vor fi expuse ulterior.
Dacă, în pofida explorarii extensive pe care am realizat-o, nu descoperim una
din glandele paratiroide, încheiem intervenția chirurgicală și planificăm explorări
imagistice ulterioare (vezi cap. 8.2 Recurența hiperparatiroidismului)
Există controverse și în privința drenajului lojei tiroidiene. Deși unii nu îl
practică [44], noi l-am preferat întotdeauna, aspirativ, menținându-l 48-72 de ore sau
chiar mai mult, în funcție de necesități. Rolul drenajului nu este acela de a substitui o
hemostază eficientă, ci este unul “de gardă”. Dacă postoperator drenajul este minim,
cu aspectul sero-hematic sau seros, iar la nivelul regiunii cervicale anterioare nu
există semnele vreunui hematom (ștergerea reliefurilor anatomice prin bombarea
tegumentului, fluctuență, ȋmpӑstare), evoluția bolnavului, cel puțin în această privință,
este în general favorabilă. Drenajul este eficient și nu permite acumulӑri lichidiene în
loja tiroidiană. Problemele apar însă atunci când drenajul este hemoragic. Dacă este
exteriorizatӑ o cantitate redusă de sânge pacientul va fi urmărit. Dacă drenajul se
menține crescut în primele ore postoperator (40-60 ml), pacientul trebuie urmărit
clinic și reintervenit chirurgical prompt în cazul suspicionării unui hematom activ
(datorită pericolului dezvoltării hematomului compresiv). Prezența drenajului întârzie
apariția fenomenelor compresive.
99
Tabelul nr. 4: Modalități de a realiza paratiroidectomia
Paşi comuni oricărei tehnici de paratiroidectomie:
Incizie tegument
Secționarea platismei
Secționarea sub ligaturi a venelor jugulare anterioare
Decolarea lamboului superior al plăgii și apoi a celui inferior
Accesul în loja tiroidiană prin secționarea rafeului median al mușchilor subhioidieni
Eliberarea glandei tiroide de musculatura subhioidiană
Evidențierea venelor jugulară internă și tiroidiană mijlocie ± secționarea sub ligaturi a celei din urmă
Evidențierea arterei carotide comune
Medializarea lobului tiroidian și lateralizarea mușchilor subhioidieni : expunere corespunzatoare
Explorarea lojei tiroidiene
Identificarea nervului laringeu recurent și a intersectării sale cu artera tiroidiană inferioară
Evidențierea a 4 glande paratiroide.
± Metode complementare de control:

PTH intaoperator
Ecografie intraoperatorie
Examen extemporaneu
Colorație intravitală
Se decide tipul intervenției : paratiroidectomie totală, totală cu autotransplant imediat sau subtotală.
Paratiroidectomie totală: Paratiroidectomie subtotală: Paratiroidectomie totală cu

autotransplant imediat:
Excizia paratiroidelor sub Excizia a 3 glande și jumătate Excizia paratiroidelor sub ligatura
ligatura pediculului Explorarea situsurilor de ectopie pediculului
Explorarea situsurilor de paratiroidiană (± timectomie) Explorarea situsurilor de ectopie
ectopie paratiroidiană (± ± Drenajul lojei tiroidiene paratiroidiană (± timectomie)
timectomie) Închiderea plăgii Selectare țesut pentru autotransplant
± Drenajul lojei tiroidiene ± Crioprezervare paratiroidiană ± stereomicroscopie
Închiderea plăgii ± Drenajul lojei tiroidiene
± Crioprezervare Închiderea plӑgii
paratiroidiană Realizarea implantului: antebraț,
(pentru autotransplant târziu) cervical, pectoral
± Crioprezervare paratiroidiană
Una dintre complicațiile posibile ale paratiroidectomiei totale (și ale celei
totale cu autotransplant imediat) este hipoparatiroidismul persistent (nivel PTH
scăzut, hipocalcemie persistentă peste 6 luni [45,46] (peste 3 luni după alți autori
[47]) care necesită administrare de calciu și vitamina D). Pentru a combate
100
hipoparatiroidismul a fost imaginată crioprezervarea de țesut paratiroidian în
vederea unui transplant întârziat la cei care dezvoltă această complicație. Astfel,
bolnavilor supuși paratiroidectomiei totale sau subtotale (sau chiar totale cu
autotransplant [30]) li se recoltează mici fragmente (de 1-2 mm) din glandele rezecate
care sunt prelucrate în mediu steril și ulterior plasate pentru conservare în azot lichid.
În eventualitatea în care pacientul va dezvolta hipoparatiroidism permanent, aceste
fragmente paratiroidiene vor fi implantate la nivelul antebrațului (autotransplant
întârziat).
Paratiroidectomia totală urmată de crioprezervarea de țesut paratiroidian ar
reprezenta o alternativă la paratiroidectomia totală cu autotransplant imediat. Astfel,
în primul caz, țesutul crioprezervat va fi transplantat doar în cazul dezvoltării
hipoparatiroidismului permanent.
Există actualmente mai multe protocoale de lucru pentru crioprezervara
țesutului paratiroidian [1,47,49] dar, din păcate, ratele de succes ale acestui transplant
sunt limitate [2,23,47,48]; sunt cazuri în care s-au practicat reimplantări repetate de
țesut crioprezervat, cu aceleași rezultate nesatisfăcătoare [50]. Și tehnica reimplantării
în sine cunoaște două modalități, prin chirurgie deschisă (mai ales la nivelul
antebrațului) sau prin injectare subcutanată (sub anestezie locală) [50,51,52]. Totuși,
există în literatură și păreri contradictorii celor expuse, care au obținut rezultate
favorabile prin această tehnică [53,54]. Chiar și așa, cu toate că este indicată de mulți
autori în HPS [2,46,55], crioprezervarea este costisitoare, necesită aparatură specială
și este consumatoare de timp.
Paratiroidectomia totală cu autotransplant imediat
Se bazează pe capacitatea celulelor paratiroidiene, atât cele sănătoase cât și

cele hiperplazice, de a funcționa ca o grefă atunci când sunt implantate în țesut
muscular (sau subcutanat) [36]. Metoda reprezintă o alternativă la paratiroidectomia
totală și la cea subtotală la care conservarea de țesut paratiroidian nu este fezabilă
(toate cele patru glande paratiroide prezintă hiperplazie nodulară) [2].
Deși încă din anul 1907 Halsted a descoperit, la câini, că țesutul paratiroidian
excizat și autotransplantat poate supraviețui, abia în anii ’70 Wells a realizat
autotransplantul la om [56,57].
101
Tehnica presupune într-un prim timp realizarea paratiroidectomiei totale.
Dacă nu au fost evidențiate toate cele 4 glande, metoda este contraindicată [58]. După
aceasta, una sau două glande paratiroide, cu aspectul cel mai apropiat de cel normal,
sunt plasate în ser fiziologic la 4 grade Celsius [59]. Glandele devin ferme la această
temperatură joasă, fiind astfel facilitată secționarea lor. Cele două paratiroide sunt
“feliate” în mici fragmente de 1-2 mm [3] (sau 1x3 mm [1]). Se conservă astfel circa
50 – 75 mg de țesut paratiroidian [1,36] care se implantează, printr-o mică incizie la
nivelul antebrațului non-dominant, în mușchiul brahioradial (sau în mușchii flexori ai
antebrațului). Prezența unei fistule arterio-venoase funcționale pentru hemodializă
impune realizarea autotransplantului în antebrațul controlateral, spre a nu compromite
fistula. Cele 20-25 mici fragmente glandulare se plasează în buzunărașe separate
realizate superficial în mușchi [1,31,56,60,61]. Fiecare buzunăraș muscular este
suturat apoi cu un fir subțire neresorbabil [59]. Hemostaza la acest nivel trebuie să fie
minuțioasă, deoarece un eventual hematom va compromite funcția țesutului
paratiroidian autotransplantat [1].
Selectarea unui țesut paratiroidian de calitate în vederea autotransplantarii
sale reprezintă un element crucial al acestei intervenții chirurgicale. Astfel, trebuie
evitat autotransplantul de țesut paratiroidian care prezintă hiperplazie de tip nodular
[61,62]. În acest sens, pentru a selecta țesutul ce urmează a fi autotransplantat, a fost
utilizată stereomicroscopia [1,63,64,65]. Fragmentele de țesut paratiroidian sunt
analizate la un microscop stereoscopic, selectându-se în acest mod arii de țesut care
prezintă hiperplazie difuză, care pot fi autotransplantate. Țesutul bun pentru a fi
autotransplantat prezintă celule adipoase stromale [65].
Totodată, se poate opta și pentru crioprezervare de țesut paratiroidian, în
vederea unui al doilea autotransplant la pacienții care dezvoltă recurență
hiperparatiroidismului secundară hiperplaziei grefei. La acești bolnavi se excizează
țesutul grefat hiperplaziat și se poate regrefa țesut paratiroidian crioprezervat.
De-a lungul timpului, paratiroidectomia totală cu autotransplant imediat a
cunoscut mai multe variante. Dacă punctul comun este reprezentat de exereză totală a
celor patru paratiroide, locul de reimplantare a țesutului glandular poate varia. Astfel,
situsul receptor poate fi subcutanat la nivelul antebrațului [3,66,67], la nivelul
mușchiului sternocleidomastoidian [2,30,68,69], mușchiului tibial anterior [23,70],
pectoralului mare [2], deltoidului [2], la nivel subcutanat abdominal [71] sau
presternal [60,72].
102
Tehnica paratiroidectomiei totale cu autotransplant imediat la nivelul
antebrațului prezintă avantajul de a putea urmări evoluția țesutului autotransplantat
comparând nivelele de PTH de la ambele brațe ale bolnavului [3,23]. Se recoltează
PTH venos de la brațul cu grefă, în aval de aceasta, și de la brațul controlateral. În
cazurile de recurență a hiperparatiroidismului valoarea mai mare a PTH-ului recoltat
de la nivelul brațului cu autotransplant față de cea a brațului controlateral va indica
hiperpazia grefei. Valori crescute ale PTH-ului egale la ambele brațe indică țesut
paratiroidian hiperplazic restant în regiunea cervicală [36]. Recurența
hiperparatiroidismului determinată de autotransplant se evaluează și pe baze
imagistice: examenului ecografic al autoimplantului, examen scintigrafic [23].
Odată realizat, autotransplantul trebuie să întrunească mai multe condiții: să
devină funcțional, să nu se hiperplazieze, să nu se dezvolte agresiv local
(paratiromatoza), infiltrând țesuturile adiacente sau chiar invadând vasele sangvine.
Indiferent de situsul ales pentru implantare, grefa necesită câteva zile până la
3 luni pentru a deveni funcțională [1,23], perioadă în care trebuie combătută
hipocalcemia prin administrare de calciu și vitamina D3. În unele cazuri grefa nu
devine deloc funcțională [37]. Hematomul la nivelul situsului de autotransplant sau
infecția plăgii compromit viabilitatea grefei [1,37].
Hiperplazia grefei și în consecință recurența hiperparatiroidismului survine în
până la 30% din cazuri, fiind mai mare la 5-7 ani de la intervenție [73]. Ratele
recurenței HPS sunt mai mari decât cele la care s-a practicat paratioridectomie totală
fără autotransplant, procentele din literatură fiind de 8% [65], 16% [27], 20 % [74] și
chiar 76 % [75]. Comparând însă ratele recurenței HPS după paratiroidectomie totală
cu autotransplant cu cele post paratiroidectomie subtotală, mai mulți autori le găsesc
similare [76,77]. Trebuie avut în vedere că la bolnavii supuși dializei renale, factorii
etiopatogenici care au determinat HPS persistă postoperator. După paratiroidectomia
totală cu autotransplant sau cea subtotală, acești factori vor stimula în continuare
hiperplazia țesutului paratiroidian restant. De aici ratele mai mari de recurență față de
cele ale paratiroidectomiei totale fără autotransplant.
În privința paratiromatozei, infiltrarea țesuturilor învecinate poate fi uneori
semnificativă, necesitând rezecții în bloc la nivel muscular [78], grevate de o creștere
a morbidității și impotențӑ funcțională la nivelul antebrațului (autotransplant realizat
în mușchiul brahioradial) sau deformarea regiunii cervicale (în cazul implantului în
sternocleidomastoidian) [79].
103
Avantajele și dezavantajele fiecărei tehnici de paratiroidectomie vor fi
prezentate în finalul capitolului.
Paratiroidectomia subtotală
Reprezintă o alternativă chirurgicală a paratiroidectomiei totale în HPS. Este

preferată la pacienții care urmează a fi transplantați renal. Tehnica constă în exereza a
3 glande și jumătate (sau 3 sferturi), cu conservarea a circa 50 mg de țesut din cea de-
a patra glandă.
Indicația operatorie, pregătirea preoperatorie cât și etapele inițiale ale
intervenției chirurgicale sunt aceleași cu cele din paratiroidectomia totală [tabel 4].
Astfel, doar după identificarea celor patru glande paratiroide se va rezeca subtotal
glanda cu aspectul cel mai apropiat de normal, de obicei glanda cu volumul cel mai
mic, păstrându-i intactă vascularizația. Fragmentul glandular care se conservă nu
trebuie să prezinte aspect de hiperplazie nodulară. În momentul rezecției subtotale a
glandei trebuie evitată însămânțarea lojei tiroidiene cu celule paratiroidiene [1]. Unii
chirurgi preferă conservarea de țesut paratiroidian dintr-o glandă paratiroidă
superioară deoarece în cazul recurenței hiperparatiroidismului un bont restant
glandular inferior ar putea coborî în mediastin, reintervenția chirurgicală devenind
astfel mai dificilă [4,31]. Din contră, alți autori optează pentru conservarea unui
fragment glandular paratiroidian inferior, justificând alegerea prin faptul că glandele
inferioare sunt dispuse mai superficial fiind astfel mai accesibile în cazul
reinterventiei chirurgicale [3]. Indiferent de care glandă este selectată pentru a fi
parțial conservată, operatorul trebuie să se asigure, înainte de a exciza restul
glandelor, că bontul paratiroidian restant este viabil. În cazul în care acest deziderat
nu este ȋndeplinit, se va ȋncerca secţionarea subtotalӑ a altei glande paratiroide. Ca și
în cazul paratiroidectomiei totale, este indicată explorarea principalelor situsuri de
ectopie.
Pe lângă acestea, și volumul de țesut paratiroidian care se conservă poate fi
mai mic de 50 mg (25-40 mg), mizând pe hipertrofierea ulterioară a acestui fragment
glandular, hipertrofiere determinată de dializa renală [4]. La cei care vor beneficia de
transplant renal, bontul restant poate avea 40-60 mg, deoarece stimulul pentru
hiperplazia paratiroidiană nu va mai exista [4].
104
O abordare alternativă a paratiroidectomiei subtotale a fost imaginată de
B.Stănescu [11]. Metoda presupune mobilizarea și plasarea unei glande paratiroide
inferioare, împreună cu pediculul său vascular, subcutanat deasupra furculiței sternale.
Se verifică viabilitatea glandei. Odată mobilizată cranial de stern, glanda se situează
superficial de musculatura subhioidiană, de care se fixează cu 1-2 fire [Fig. 14]. Doar
apoi se secționează subtotal glanda. Glandele paratiroide inferioare cu aspect
adenomatos sau care au un pedicul vascular scurt care nu permite mobilizarea desupra
furculiței sternale, sunt impedimentele care contraindică această intervenție. Totuși, în
comparație cu tehnica clasică, metoda B.Stănescu prezintă anumite avantaje. Bontul
glandular este mult mai accesibil în cazul reintervenției chirurgicale pentru recurența
hiperparatiroidismului datorită localizării sale superficiale, în afara lojei tiroidiene.
Astfel se elimină complet riscul de lezare a nervului laringeu recurent. Riscurile
anesteziei generale sunt și ele eliminate, reintervențiile putându-se desfășura sub
anestezie locală, făcând inutile în aceste cazuri și examinările scintigrafice.
Din păcate, paratiroidectomia subtotală, indiferent de metoda aleasă, nu este
întotdeauna posibilă. În multe cazuri aspectul macroscopic al glandelor paratiroide nu
este nici pe departe asemănător cu acela al unei glande normale, chirurgul aflându-se
în situația de a nu avea din ce selecta țesut paratiroidian care să se preteze tehnicii
subtotale. Dacă nici rezultatul examenului histopatologic extemporaneu nu este
favorabil, intervenția chirurgicală ar trebui să îmbrace un caracter total.
Fig. 14- Paratiroidă inferioară fixată suprasternal, urmând a fi secționată

(metoda B. Stănescu)
105
Avantaje și dezavantaje ale tehnicilor de paratiroidectomie
Nu există actualmente un consens privind modalitatea de realizare a

paratiroidectomiei, fiecare procedeu fiind supus controverselor privind avantajele și
dezavantajele sale. Toate aceste tehnici au ca deziderat ameliorarea simptomatologiei
și scăderea valorilor PTH-ului [25,80], conducând la scăderea morbidității și
mortalității și la creșterea calității vieții acestor pacienți [81,82,83,84].
Paratiroidectomia totală, are avantajul unui risc de recidivă postoperatorie a
HPS aproape inexistent (0-4 %) [3,25,85,86,87]; exereza tuturor glandelor paratiroide
anulează riscul recidivei. Totuși, un studiu recent realizat pe 115 bolnavi supuși
paratiroidectomiei totale a relevat o rată a recidivei HPS de 12.2% [88]. Trebuie
făcută însă o distincție clară între cazurile operate în urma cărora survine recidiva
HPS. Noi, analizând un lot de 200 de bolnavi cu HPS operați, din care la 179 pacienți
s-a practicat paratiroidectomie totală, la 14 pacienți subtotală și în 7 cazuri intervenția
a fost considerată incompletă (doar 3 glande paratiroide excizate), am obținut o rată a
recurenței HPS de 8.5% [89]. Recurențele nu au survenit însă la niciunul din bolnavii
la care s-a practicat paratiroidectomie totală, ci doar în cazuri în care intervenția
primară a fost subtotală sau incompletă. Așadar, dacă exereza glandelor paratiroide
este într-adevăr totală, riscul recurenței este aproape nul, fiind prezent doar prin
prisma posibilității existenței unor paratiroide supranumerare nedecelate inițial.
Dezavantajele tehnicii constau în scăderea marcată a valorilor calciului
imediat postoperator (posibilitatea unor crize de tetanie), a dezvoltării osteopeniei și
de tratamentul îndelungat cu calciu și vitamina D. Cu toate acestea, ratele
hipoparatiroidismului persistent (nivel PTH scăzut, hipocalcemie persistentă peste 6
luni care necesită administrare de calciu și vitamina D) survenit în urma
paratiroidectomiei totale se situează între 0-7% [68,90,91,92].
Paratiroidectomia totală cu autotransplant imediat are avantajul de a păstra
țesut paratiroidian capabil să secrete PTH. În cazul recurenței bolii datorată
hiperplaziei grefei reintervenția chirurgicală este mult mai facilă, desfășurându-se sub
anestezie locală, ratele de morbiditate fiind și ele scăzute. Hiperplazia grefei poate
conduce în anumite cazuri la un grad crescut de invazie locală. Asfel, structurile
învecinate musculare, adipoase și chiar vasculare pot fi invadate de celule
paratiroidiene [75,93,94].
106
Totuși, sunt necesare până la 3 luni pentru ca țesutul autotransplantat să
devină funcțional [1,23]. Perioada îndelungată postoperatorie de hipocalcemie și
posibilitatea însămânțării difuze cu țesut paratiroidian la nivelul situsului de
autotransplant (paratiromatoză) reprezintă dezavantaje ale acestei tehnici. Utilizarea
stereomicroscopiei crește ratele de succes ale acestei intervenții [63,64,65].
În cazul acestei abordări chirurgicale ratele recurenței HPS sunt mai mari
decât cele la care s-a practicat paratioridectomie totală fără autotransplant, procentele
din literatură fiind de 8% [65], 16% [27], 20 % [74] și 76 % [75].
Paratiroidectomia subtotală prezintă avantajul unei perioade scurte de
hipocalcemie post-operatorie. Posibilitatea de a însămânța regiunea cervicală cu
celule paratiroidiene și, nu de puține ori, imposibilitatea de a selecta țesutul restant din
glanda cu aspectul cel mai apropiată de normal reprezintă dezavantaje ale metodei.
Totodată riscul recurenței bolii este mai mare decât la cei la care s-a practicat
paratiroidectomie totală, situându-se la 20 % [25]. Ratele recurenței HPS sunt similare
cu cele din paratiroidectomia totală cu autotransplant [76,77].
Nu în ultimul rând în cazurile de recurență a HPS reintervenția chirurgicală
se desfășoară sub anestezie generală, este mai dificilă, expune la riscuri crescute de
lezare a nervilor laringei recurenți [25].
Paratiroidectomia subtotală în maniera descrisă de B. Stănescu [11,35]
prezintă avantajul unui bont glandular mult mai accesibil în caz de reintervenție
chirurgicală datorită localizării sale în afara lojei tiroidiene, eliminându-se astfel și
riscul de lezare a nervului laringeu recurent. Riscul însămânțării lojei tiroidiene este
absent datorită secționării paratiroidei restante doar după ce aceasta a fost mobilizată
deasupra musculaturii subhioidiene. Reintervenția se poate efectua sub anestezie
locală, riscurile anesteziei generale fiind astfel eliminate.
Deși paratiroidectomia totală cu autotransplant și paratiroidectomia subtotală
sunt preferate și practicate cu precădere [1,4,10,23,24,27,30,31,59,60,62,
87,95,96,97,98], paratiroidectomia totală fără autotransplant s-a dovedit sigură și
eficientă [25,68,85,89-92,99,100,101].
La bolnavii tineri cu IRC candidați pentru transplat renal este de preferat
paratiroidectomia subtotală [6,7-9,25], pentru a putea menține calcemia mai ușor sub
control după transplant. Se poate opta pentru varianta descrisă de B. Stănescu, ca o
alternativă tehnică la paratioridectomia subtotală clasică [11,35,89].
107
La pacienții noștri am preferat în multe cazuri paratiroidectomia totală
plecând de la ideea ratelor de recurență a HPS extrem de scăzute. În eventualitatea
unei recurențe pacientul ar suferi o nouă intervenție chirurgicală, aceasta însoțindu-se
de posibilele sale complicații adăugând un plus morbidității și mortalității. Nu am
exclus însă paratiroidectomia subtotală, pe care am practicat-o în mai puține cazuri, la
pacienți tineri aflați pe listele de așteptare pentru transplant renal. Din nefericire, deși
ne-am fi dorit în anumite situații să realizăm tot o intervenție cu caracter subtotal,
aspectul intraoperator nodular, voluminos, al tuturor glandelor paratiroide a impus
exereza totală a acestora.
X
X X
O alternativă de acces chirurgical la nivelul lojei tiroidiene este reprezentată

de abordul lateral prin incizie cervicală longitudinală la nivelul marginii anterioare
a mușchiului sternocleidomastoidian. Deoarece tratamentul HPS impune explorarea
cervicală bilaterală, prin acest abord ar fi necesara câte o incizie în fiecare parte a
regiunii cervicale, ceea ce nu aduce niciun beneficiu bolnavului. Așadar, metoda își
găsește indicația în tratamentul recurențelor HPS.
7.2.5 Metode complementare de control intraoperator

De-a lungul timpului au fost utilizate o serie de proceduri intraoperatorii de
verificare a acurateții exciziei întregului țestut paratiroidian hipersecretant. Astfel,
aceste metode, reprezentate de recoltarea PTH-ului intraoperator, ecografia
intraoperatorie, examen extemporaneu și colorația intravitală [tabel 4], asistă
chirurgul operator în a confirma calitatea (radicalitatea) exerezei paratiroidiene.
Monitorizarea intraoperatorie a PTH
Metoda presupune recoltarea venoasă intraoperatorie a parathormonului

(sânge recoltat de la nivelul unei vene periferice) și dozarea rapidă a acestuia (test
generația a două PTH intact-vezi capitolul 6.2 Tablou biologic). Recoltarea venoasă a
PTH se realizează după inducția anestezică (nivel PTH de bază) și se repetă la 10
minute după exereza glandulară; unii chirurgi recoltează PTH și înainte de incizia
108
tegumentului [102]. Rezultatele de la laborator sunt disponibile în circa 20 de minute
(8-30 minute în funcție de kitul de analiză [103]. Paratiroidectomia este considerată
completă în cazul în care concentrația PTH scade față de valoarea preoperatorie cu
peste 50% la 10-15 minute după excizia paratiroidelor [11,103; 104; 105]. Metoda are
la bază metabolizarea PTH (vezi capitolul 3.2 Fiziologia glandelor paratiroide).
Deși cu rezultate bune în cazul hiperparatiroidismului primar, dozarea
intraoperatorie a PTH nu s-a dovedit la fel de eficientă la bolnavii cu HPS. Rolul
acestei proceduri de control rămâne încă discutabil. În primul rând, la bolnavii cu
nefropatie cronică ratele de clearance ale PTH-ului după paratiroidectomie sunt
variabile [3,102, 106]. În al doilea rând, la pacienții cu IRC apare o reactivitate
încrucișată între PTH intact și fragmentele inactive de PTH (vezi capitolul 6.2 Tabel
biologic) [3]. Testele de generația a treia (whole PTH) par să fie mai promițătoare
[105,107, 108;].
Se pare că la bolnavii cu HPS dozarea PTH intraoperator este dependentă atât
de funcția renală cât și de kitul de PTH folosit [108,109,110].
Pe lângă metoda descrisă mai sus, se poate doza intraoperator și PTH-ul
obținut prin puncție aspirativă a glandelor paratiroide [105]. Țesutul aspirat la puncție
este preparat, iar din supernatantul obținut se măsoară PTH-ul printr-un test rapid.
Metoda poate fi utilă pentru a diferenția o glandă paratiroidă de țesuturi asemănătoare
precum un ganglion limfatic mărit de volum sau un nodul tiroidian.
Examenul extemporaneu
Examenul extemporaneu reprezintă o procedură care vine în ajutorul

chirurgului spre a diferenția țesutul paratiroidian de alte țesuturi, cu o acuratețe de
peste 99% [111]. Cu toate că aspectul histopatologic al glandelor paratiroide a fost
expus în capitolul 5 –Anatomie patologică-, la examenul extemporaneu pot fi întâlnite
arii de fibroză, atipii citologice și chiar activitate mitotică [112]. Aceste alterări
histopatologice pot fi întâlnite în hiperplaziile nodulare ale paratioridelor [Madorin
113,114]. Constatarea microscopică a calcificărilor stromale sau la nivelul pereților
arteriali sunt sugestive pentru HPS [113].
Cu toate că citologia intraoperatorie a fost utilizată drept o alternativă a
examenului extemporaneu, acuratețea acesteia s-a dovedit a fi sub așteptări (70-99%)
[115,116,117].
109
Examenului extemporaneu i se poate asocia dozarea PTH-ului intraoperator.
Ecografia intraoperatorie
Se utilizează transductori lineari cu frecvența înaltă, între 7,5 si 12,5 MHz,

utilizând soluție salină sterilă care conduce ultrasunetele [102]. Procedura în sine
durează circa 10-15 minute. Ultrasonografia este utilă în identificarea paratiroidelor
cu localizare intratiroidiană, însă este limitată în a vizualiza glandele localizate
mediastinal (sunt mascate acustic de către stern) [118].
Colorația intravitală
Tehnica presupune administrarea unui colorant intravital, albastru de metil sau

albastru de toluidină, fie intravenos fie și intraarterial în cazul toluidinei [102].
Metoda are la bază proprietatea glandelor paratiroide de a acumula mai bine
colorantul, comparativ cu țesuturile din jur. Se pare că celulele oxifile sunt cele
responsabile de această captare crescută.
Au fost descrise o serie de efecte secundare dupa administrarea colorantului
precum reacții alergice, cardiotoxicitate manifestată prin aritmii, tulburӑri de
conducere, hipertensiune arterială, greață, vărsături și cefalee [102]. Din aceste
considerente, actualmente, a scăzut mult interesul pentru aceasta metodă.
X
X X
O altă metodă de control a acurateții paratiroidectomiei constă în

administrarea preoperatorie a unui radiotrasor urmată de radioghidarea intraoperatorie
cu o cameră gama [102]. Tehnica este avantajoasă la bolnavii cu hiperparatiroidism
primar sau la cei operați la care survine recurența HPS [11].
110
7.2.6 Tehnici minim invazive
În acest subcapitol vor fi luate în discuție alternativele chirurgiei paratiroidiene
deschise clasice, reprezentate de o serie de proceduri de tratament minim invaziv al
HPS cât și tehnicile de paratiroidectomie minim invazivă. Cele dintâi nu presupun
exereza glandelor paratiroide, ci doar “distrucția” lor, lăsând glandele pe loc.
Tehnicile minim invazive de paratiroidectomie vor fi discutate la final.
Metode de tratament minim invaziv al HPS

Modalitățile minim invazive (MIM- minimally invasive modalities) de
tratament în HPS își propun degradarea țesutului paratiroidian anormal și sunt
reprezentate de injecții intraparatiroidiene cu calcitriol, injectarea paratiroidelor cu
alcool (PEIT sau PEI- percutaneous ethanol injection therapy), ablația percutana cu
laser (PLA- percutaneous laser ablation), ablația cu radiofrecvență și crioterapia
[102].
Principiul acestor metode este de a distruge direct țesutul patologic
paratiroidian cu afectarea minimă a țesuturilor adiacente.
În urma acestor intervenții nu se obține o piesă de exereză pentru examen
anatomopatologic.
Luate în ansamblu, aceste tehnici își găsesc indicația mai ales în afectarea
lezională uniglandulară, adică hiperparatiroidismul primar sau în recurențele survenite
la bolnavii cu HPS operați [102]. Acest capitol, al intervențiilor minim-invazive, este
încă controversat, mai ales în cazul HPS. În teorie, rezolvarea HPS pe aceste căi este
elegantă și minim traumatică pentru pacient. Deși aceste metode sunt seducătoare la
prima vedere, cântărirea beneficiilor și a riscurilor ar trebui realizată riguros la
bolnavii la care se dorește un astfel de tratament.
Contraindicațiile metodelor minim invazive sunt expuse în tabelul nr. 5
Selecția bolnavilor ce urmezӑ a fi supuși unei astfel de proceduri trebuie să ia
în considerare, pe baza unor evidențe imagistice, și numărul glandelor paratiroide
hiperplaziate, localizarea lor, volumul, forma acestora cât și structura și vascularizația
lor.
Totodată, localizarile paratiroidiene retrosternale pot constitui un inconvenient
[102].
111
Tabelul nr. 5: Contraindicațiile metodelor minim invazive de tratament al hiperpara-
tiroidismului (dupӑ [102])
Infecții acute pulmonare și în sfera ORL

Leucemie
Hemofilie
Trombocitopenie
Boli psihice
Poziții “periculoase” ale paratiroidelor în vecinătatea organelor vitale (esofag,
trahee, artere carotide - risc crescut de lezare a acestora)
Suspiciune de carcinom paratiroidian
Paralizia de nerv laringeu recurent
Din toate cele expuse până acum reiese că doar un mic procent din bolnavii cu
HPS (unde afectarea este multiglandulară și polimorfă), s-ar preta unor astfel de
intervenții. Cu toate acestea au fost utilizate aceste tehnici în HPS, cu rezultate
comunicate destul de bune, la pacienții selecționați. Nu sunt însă ferite de complicații,
după cum se va vedea în continuare.
Dintre toate metodele minim invazive, injectarea percutană cu alcool sau
calcitriol și ablația percutanată cu laser au fost cel mai des utilizate. Acestea vor fi
discutate în continuare.
Necrozarea prin injectarea paratiroidelor cu alcool (PEI), numită și
scleroterapie, se realizează sub control ecografic (și Doppler) și își găsește utilitatea
mai ales în cazul adenoamelor primare sau al chisturilor paratiroidiene [102]. Cu toate
că acestea reprezintă indicațiile clasice ale metodei, alți autori au utilizat-o și la
pacienții cu HPS [119,120,121, 122,123]. În HPS este indicată când o singură glandă
paratiroidă este mărită de volum [10,25,124,125] și poate reprezenta o alternativă a
paratiroidectomiei la bolnavii cu risc operator crescut sau la cei la care încă operația
nu este indicată (valori ale PTH-ului 400-500 pg/ml) [10]. Eficiența metodei descrește
în hiperplazia multiglandulară [124], acesta fiind aspectul cel mai des întâlnit în HPS.
În hiperplazia multiglandulară în HPS se poate opta pentru injectarea paratiroidei care
are volumul cel mai mare [121]. Indicația a fost extinsă și pentru eventualitatea în
care se evidențiază ecografic două glande mărite de volum, la bolnavi cu PTH 400-
112
1200 pg/ml [102]; de la sine înțeles că glandele paratiroide situate în poziții ectopice
devin inaccesibile acestei tehnici. Totodată, nu este indicată injectarea de etanol
bilateral la nivel cervical [102].
Un neajuns al injectarii percutane paratiroidiene cu etanol este necesitatea, în
multe cazuri, a unor intervenții repetate. Rezultatele favorabile sunt traduse prin
suprimarea vascularizației glandei paratiroide și distrucția țesutului ei hiperfuncțional,
care va fi înlocuit de țesut conjunctiv [102].
Complicațiile scleroterapiei paratiroidiene sunt reprezentate de leziuni ale
țesuturilor adiacente, determinate fie direct, fie prin difuziunea alcoolului în afara
glandei paratiroide. Astfel, complicațiile precum hemoragiile, leziunile nervilor
laringei recurenți sau nervilor vagi, cresc direct proporțional cu numărul de injectări
necesare pentru necrozarea glandei și nu sunt deloc excepționale [124]. În urma
procedurii, disfonia tranzitorie survine în 15% din cazuri, iar cea permanentă în 1%
[126]. Durerile post-procedură sunt comune și uneori severe.
Nu în ultimul rand, datorită persistenței bolii de fond – nefropatia cronică –,
glandele paratiroide care nu au fost infiltrate cu etanol sunt supuse hiperplaziei. Ratele
recurenței hiperparatiroidismului sunt crescute față de cele ale chirurgiei deschise,
situându-se între 33-56% la 3-16 luni de la intervenție [127,128]. Aceste rezultate au
fost obținute la pacienți cu adenoame paratiroidiene primare; în HPS, unde afectarea
este multiglandulară, scleroterapia este încă în curs de investigație.
Injectarea paratiroidelor cu calcitriol se realizează tot percutanat, sub
ghidaj ecografic și este indicată în HPS când cel mult două glande sunt mărite de
volum și valorile PTH-ului se situează peste 400 pg/ml [102]. Tehnica este similară
scleroterapiei cu alcool, dar riscurile de lezare a nervilor laringei recurenți sunt mai
mici [125]. Adesea necesită însă injectări repetate (pana la 9 injectari) [102,125].
Drept alternativă, se poate folosi pentru injectare mexacalcitol [129]. Rezultatele
metodei sunt încă în curs de investigare [102].
Ablația percutanată cu laser (PLA; sau fotocoagulare interstițiala cu
laser- ILP) a glandelor paratiroide este și ea efectuată sub control ecografic
[130,131,132,133]. La pacienții cu hiperplazie paratiroidiană, dintre metodele minim
invazive, PLA pare să aducă cele mai multe beneficii [102]. Ca și în cazul
scleroterapiei însă, o localizare a glandelor paratiroide în vecinătatea esofagului,
traheei sau carotidei contraindică această tehnică. PLA presupune, sub ghidaj
ecografic, puncționarea glandei paratiroide hiperplazice și introducerea unei fibre
113
optice (laser Nd:YAG) prin lumenul cateterului, în contact cu țesutul paratiroidian și
la circa 3-7 mm în afara vârfului cateterului (spre a nu permite încălzirea cateterului)
[102]. Pe această cale se practică distrucția laser a glandei (vaporizare și necroză).
PLA este indicată la bolnavii cu hiperplazie paratiroidiană cu un volum al
glandei paratiroide peste 0,5 cm3 și un nivel al PTH-ului peste 1000 pg/ml; de
asemenea, recurența hiperparatiroidismului reprezintă o indicație a metodei [102]. În
hiperplazia multiglandulară din HPS eficiența metodei este însă scăzută.
Contraindicațiile PLA (contraindicații relative) sunt cele expuse în tabelul 5.
Tehnica nu este scutită de disconfortul durerii resimțite de pacient.
De obicei, în tratamentul HPS, sunt necesare mai multe ședinte de PLA, în
cadrul cărora sunt abordate una sau două glande paratiroide; uneori pot fi abordate
toate paratiroidele într-o singură ședință, dar cu prețul unor dureri intense resimțite de
bolnav, pe parcursul câtorva zile [102]. Glandele nevaporizate prin PLA rămân
predispuse hiperplazierii deoarece boala de bază, insuficiența renală cronică, persistă
și actionează nefavorabil asupra acestora. Glandele paratiroide mult mărite de volum
fac improbabilă tehnica. Reușita PLA se cuantifică prin descreșterea valorilor PTH-
ului și imagistic (descreșterea volumului paratiroidelor); evaluarea imagistică a
volumului glandelor se realizează pe parcursul a 1-3 luni de la procedură, intervalul
necesar pentru ca remanierile anatomice paratiroidiene să se definitiveze [102].
Complicațiile tehnicii sunt similare cu cele survenite în cadrul celorlalte douӑ
metode minim invazive.
Cu toate că este utilă în tratamentul adenoamelor paratiroidiene primare, PLA
nu conferă rezultate atât de bune în HPS. Publicațiile pe această temӑ sunt puțin
numeroase, au la bază o cazuisticӑ săracă și fac referire mai ales la
hiperparatiroidismul primar.
În ceea ce privește celelalte două tehnici minim invazive de tratament al
hiperparatiroidismului, ablația cu radiofrecvență a glandelor și crioterapia, datele
din literatură sunt și mai sărace, conferindu-le un caracter oarecum experimental
[134,135]. Din aceste considerente acest subiect rămâne deschis dezbaterilor.
X
X X
114
În esență, în HPS indicațiile tehnicilor minim invazive rămân limitate la cazuri
selecționate, complicațiile sunt similare cu cele din chirurgia deschisă, iar ratele
recurențelor hiperparatiroidismului sunt mai mari decît in chirurgia clasică. O
indicație mai bună ar fi în recurențele hiperparatiroidimului la bolnavii deja operați, la
care glanda restantă este accesibilă unui astfel de tratament. Tot în această categorie s-
ar încadra și ablația paratiroidiană pe cale angiograficӑ (transcatheter ablation),
descrisă în tratamentul adenoamelor paratiroidiene mediastinale [136].
Paratiroidectomia minim invazivă
Sub această titulatură se încadrează mai multe tehnici chirurgicale, unele

realizate pe cale deschisă, iar altele endoscopic, tehnici care au conferit rezultate
favorabile în tratamentul hiperparatiroidismului primar. În privința hiperpara-
tiroidismului secundar, aceste modalități de tratament chirurgical sunt încă în
dezbatere, atât în privința indicației cât și a rezultatelor lor.
Paratiroidectomia minim invazivă pe cale deschisă, paratiroidectomia video-
asistată și paratiroidectomia endoscopică se înscriu în clasa intervențiilor minim
invazive.
Paratiroidectomia minim invazivă pe cale deschisă [137-139] reprezintă în
fapt o variantă a tehnicii clasice de paratiroidectomie, variantӑ în care incizia tip
Koher este de dimensiuni reduse (2-3 cm) și care se adresează preponderent
adenoamelor primare paratiroidiene unice. Dezavantajul tehnicii este acela că nu
permite un abord satifăcător la nivelul lojei tiroidiene, care ar fi absolut necesar în
eventualitatea hiperplaziei multiple întâlnită în hiperparatiroidismul secundar.
Explorarea cervicală bilaterală este cel puțin anevoioasă dacă nu imposibilă pe această
cale. Rămâne de discutat locul acestui abord în chirurgia recurențelor
hiperparatiroidismului secundar, localizate preoperator imagistic și eventual accesibile
pe această cale.
Paratiroidectomia endoscopică a fost realizată tot pentru hiperparatiroidism
primar, prin două căi de abord. Deși este în general neacceptată în
hiperparatiroidismul de cauză renală, unii autori au practicat abord endoscopic și în
această boală. Interesant este că prima intervenție de acest gen (cu caracter subtotal),
realizată de Gagner în anul 1996 [140,141], s-a adresat unui bolnav cu
hiperparatiroidism care însă prezenta hiperplazia tuturor glandelor paratiroide; așadar,
115
abordul multiglandular a fost tehnic posibil, cu toate că intervenția s-a complicat cu
hipercapnie intraoperatorie severă și cu un masiv emfizem subcutanat. Metoda
presupune insuflarea de dioxid de carbon și utilizarea a trei trocare, unul plasat central
suprasternal pentru endoscop și două de lucru, plasate lateral de primul. Cealaltă
modalitate de a realiza endoscopic paratiroidectomia, tot sub insuflare de CO2,
imaginată de Ikeda, se realizează prin abord transaxilar [142-144]. Dacă inițial
intervenția s-a adresat adenoamelor paratiroidiene unice, autorii metodei au extins
indicația și în hiperparatiroidismul secundar [145]. Cu toate acestea, acest acces
transaxilar către regiunea cervicală presupune o disecție extensivă, care nu justifică
titulatura de minim-invaziv.
Pe lângă modalitățile discutate anterior de a realiza paratiroidectomia, mai
rămâne de evaluat și tehnica video-asistată (Minimally invasive video-assisted
parathyroidectomy- MIVAP). Metoda, imaginată de Miccoli [146,147,148], se
realizează fără insuflare de CO2 și presupune o mică incizie cervicală anterioară
suprasternală (1,5 cm lungime) prin care se va practica disecția și exereza glandei
paratiroide, sub control vizual cu ajutorul unui endoscop. Și această tehnică a fost
inițial realizată pentru adenoame paratiroidiene primare, dar s-a utilizat ulterior și în
tratamentul hiperparatiroidismului secundar [149,150,151], cu rezultate preliminare
favorabile (rate scăzute ale complicațiilor, conversiei la chirurgia deschisă și ale
recurențelor hiperparatiroidismului); explorarea cervicalӑ bilaterală este posibilă
[152]. Cazuistica redusă, însă, nu permite încă o concluzie definitivă în privința
utilizarii MIVAP în HPS.
Toate variantele paratiroidectomiei minim-invazive discutate până acum, dacă
sunt acceptate în tratamentul hiperparatiroidismului primar, rămân însă controversate
în tratamentul HPS. Afectarea multiglandulară din această boală reprezintă un
impediment în calea acestor metode și totodată o necesitate de a explora bilateral
regiunea cervicală anterioară. Nu pot fi însă trecute cu vederea rezultatele celor care
au practicat acest tip de intervenții și nici nu este de dorit. Autorii acestui capitol,
având experiență doar în ceea ce privește paratiroidectomia minim invazivă pe cale
deschisă, recomandă totuși prudență în selectarea candidaților pentru această
chirurgie, cu o riguroasă punere în balanță a riscurilor și beneficiilor acesteia.
Considerăm că indicațiile, avantajele și dezavantajele fiecărei tehnici rămân supuse
dezbaterii.
116
În ultima vreme și chirurgia robotică încearcă să își găsească locul în exereza
glandelor paratiroide [153]. Ea a fost utilizată doar în cazul adenoamelor
paratiroidiene unice. Timpul va stabili dacă acest abord va fi în măsură să se impună
în cadrul hiperparatiroidismului renal.
117
1. Güller U., Mayr M. Pathophysiology and Treatment of Secondary and

Tertiary Hyperparathyroidism. În : Oertli D, Udelsman R, editors. Surgery of
the Thyroid and Parathyroid Glands. Heidelberg: Springer; 2007 . p. 295-297
2. Diaconescu MR, Glod M, Diaconescu S, Patologia chirurgicala a glandelor
paratiroide. Iași : Performantica ; 2009
3. Madorin C, Owen RP, Fraser WD, Pellitteri PK, Radbill B, Rinaldo A, et al.
The surgical management of renal hyperparathyroidism. Eur Arch
Otorhinolaryngol. 2012 ;269(6):1565-76
4. Packman KS, Demeure MJ. Indications for parathyroidectomy and extent of
treatment for patients with secondary hyperparathyroidism. Surg Clin North
Am. 1995 ;75(3):465-482
5. Andia JBC, Drueke TB, Cunnigham J, et al. Clinical Algorithms on Renal
Osteodystrophy. Nephrol Dial Transplant. 2000; 15(suppl 5): 2-57
6. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone
metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2003
Oct;42(4 Suppl 3):S1-201.
7. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work
Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation,
prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone
Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2009 Aug;(113):S1-130
8. Uhlig K, Berns JS, Kestenbaum B, Kumar R, Leonard MB, Martin KJ, et al.
KDOQI US commentary on the 2009 KDIGO Clinical Practice Guideline for
the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of CKD-Mineral and Bone Disorder
(CKD-MBD). Am J Kidney Dis. 2010 May;55(5):773-99
9. Guideline Working Group, Japanese Society for Dialysis Therapy. Clinical
practice guideline for the management of secondary hyperparathyroidism in
chronic dialysis patients. Ther Apher Dial. 2008 Dec;12(6):514-25.
10. Fukagawa M, Yokoyama K, Koiwa F, Taniguchi M, Shoji T, James Kazama
J., et al. Clinical Practice Guideline for the Management of Chronic Kidney
Disease-Mineral and Bone Disorder. Ther Apher Dial. 2013 ;17(3):247-88
11. Badiu C, Stanescu B, Chirurgie endocrina cervicala. Bucuresti: Editura
Academiei Romane; 2005
118
12. Hemetsberger M, Oberbauer R, Erb H, Pronai W. EARLIER: an observational
study to evaluate the use of cinacalcet in incident hemodialysis patients with
secondary hyperparathyroidism in daily clinical practice. Wien Med
Wochenschr. 2015 Aug 25. [Epub ahead of print]
13. Goodman WG, Hladik GA, Turner SA, Blaisdell PW, Goodkin DA, Liu W, et
al. The calcimimetic agent AMG 073 lowers plasma parathyroid hormone
levels in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. J Am Soc
Nephrol. 2002 ;13(4):1017–1024
14. Komaba H, Fukagawa M. Cinacalcet and Clinical Outcomes in Dialysis.
Semin Dial. 2015 Aug 12. doi: 10.1111/sdi.12413. [Epub ahead of print]
15. Nemeth EF, Goodman WG. Calcimimetic and Calcilytic Drugs: Feats, Flops,
and Futures. Calcif Tissue Int. 2015 Aug 30. [Epub ahead of print]
16. Parfrey PS, Drüeke TB, Block GA, Correa-Rotter R, Floege J, Herzog CA, et
al.; Evaluation of Cinacalcet HCl Therapy to Lower Cardiovascular Events
(EVOLVE) Trial Investigators. The Effects of Cinacalcet in Older and
Younger Patients on Hemodialysis: The Evaluation of Cinacalcet HCl
Therapy to Lower Cardiovascular Events (EVOLVE) Trial. Clin J Am Soc
Nephrol. 2015 May 7;10(5):791-9
17. Bover J, Perez R, Molina M, Benavides B, Ariza F, Miguel JL, et al.; Renal
Osteodystrophy Group of Spanish Society of Nephrology and all investigators
from REHISET study. Cinacalcet treatment for secondary
hyperparathyroidism in dialysis patients: an observational study in routine
clinical practice. Nephron Clin Pract. 2011;118(2):c109-21
18. Lindberg JS. Calcimimetics: a new tool for management of
hyperparathyroidism and renal osteodystrophy in patients with chronic kidney
disease. Kidney Int Suppl. 2005 ;(95):S33-6
19. Cooper K, Quarles D, Kubo Y, Tomlin H, Goodman W. Relationship between
reductions in parathyroid hormone and serum phosphorus during the
management of secondary hyperparathyroidism with calcimimetics in
hemodialysis patients. Nephron Clin Pract. 2012;121(3-4):c124-30
20. European Medicines Agency. Online:
http://www.ema.europa.eu/docs/ro_RO/document_library/EPAR_-
_Product_Information/human/000570/WC500028900.pdf
119
21. Liu WC, Yen JF, Lang CL, Yan MT, Lu KC. Bisphophonates in CKD patients
with low bone mineral density. ScientificWorldJournal. 2013 31;2013:837573
22. Vouri SM, Blaszczyk AT. Bisphosphonate use in patients undergoing dialysis.
Consult Pharm. 2013 Nov;28(11):738-41
Hyperparathyroidism. In : Hubbard J., Inabnet W. B., Lo C-Y. Editors.
Endocrine Surgery: Principles and Practice. ; Springer ; 2009. p.189-197
24. Pulgar B D, Jara C A, González V G, González D H., Surgical treatment of
renal hyperparathyroidism. Experience in 71 patients, Rev Med Chil. 2015
;143(2):190-6. Spanish
25. Tominaga Y, Matsuoka S, Uno N. Surgical and Medical Treatment of
Secondary Hyperparathyroidism in Patients on Continuous Dialysis. World J
Surg. 2009; 33:2335–2342
26. Fang L, Tang B, Hou D, Meng M, Xiong M, Yang J. Relationship between
parathyroid mass and parathyroid hormone level in hemodialysis patients with
secondary hyperparathyroidism. BMC Nephrol. 2015 Jun 10;16:82
27. Jofré R, López Gómez JM, Menárguez J, Polo JR, Guinsburg M, Villaverde T,
et al. Parathyroidectomy: whom and when? Kidney Int Suppl. 2003;(85):S97-
100.
28. Ma TL, Hung PH, Jong IC, Hiao CY, Hsu YH, Chiang PC, et al.
Parathyroidectomy Is Associated with Reduced Mortality in Hemodialysis
Patients with Secondary Hyperparathyroidism. Biomed Res Int.
2015;2015:639587
29. Lin HC, Chen CL, Lin HS, Chou KJ, Fang HC, Liu SI, et al.
Parathyroidectomy improves cardiovascular outcome in nondiabetic dialysis
patients with secondary hyperparathyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 2014
Apr;80(4):508-15
30. Miccoli P, Materazzi G, Berti P. Management of parathyroid disease. In :
Arora A, Tolley N.S, Tuttle R.M , editors. A practical manual of thyroid and
parathyroid disease. Singapore : Wiley-Blackwell; 2010. p.189-197
31. Sitges-Serra A, Caralps-Riera A. Hyperparathyroidism associated with renal
disease. Pathogenesis, natural history, and surgical treatment. Surg Clin North
Am. 1987 Apr;67(2):359-77
120
32. Zollinger R Jr., Zollinger R Sr. Parathyroidectomy. In : Zollinger R Jr.,
Zollinger R Sr., authors. Zollinger's Atlas of Surgical Operations. USA :
McGraw-Hill Professional; 8 edition; 2002. p. 372-373
33. Bara T Jr. Inciziile chirurgicale ale gatului. In : Bancu S. Chirurgia generala a
gatului. Targu Mures: Petru Maior University Press; 2015 . p. 30-36
34. Jossart G H, Clark O H. Thyroid and Parathyroid Procedures. In : Souba W
W, Mitchell P, Fink M D, Gregory J, Jurkovich MD, Larry P, Kaiser M D,
Pearce W H, Pemberton J H, Soper N J, editors. ACS Surgery: Principles and
Practice. B.C. Decker; 6 edition ; 2007 . p. 201-207
35. Neagoe R. Chirurgia paratiroidelor. In : Bancu S. Chirurgia generala a gatului.
Targu Mures: Petru Maior University Press; 2015 . p. 103-121
36. Gauger P. G., Doherty G. M. ; Parathyroid Gland. In : Townsend C. M.,
Beauchamp D. R., Evers M. B., Mattox K. Sabiston Textbook of Surgery: The
Biological Basis of Modern Practicsurgical Practice 17th Edition. Saunders ;
2004
37. Smith S L, van Heerden J A. Conventional Parathyroidectomy for Primary
Hyperparathyroidism. In : Fischer J. E., Bland K. I., Callery M. P., Clagett P.
G., Jones D. B., LoGerfo F. W., Seeger J. M., editors. Mastery of Surgery: 5th
38. Caloghera C. - Chirurgia tiroidei şi a paratiroidelor, ed. a 2-a, Ed. Mirton,
Timişoara, 1996
39. Skandalakis J. E; Skandalakis Surgical Anatomy. Vol. I. Athens : Paschalidis
Medical Publications; 2004
40. Lorenz K, Bartsch DK, Sancho JJ, Guigard S, Triponez F. Surgical
management of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease-a
consensus report of the European Society of Endocrine Surgeons.
Langenbecks Arch Surg. 2015 Oct 2. [Epub ahead of print]
41. Schneider R, Bartsch DK, Schlosser K. Relevance of bilateral cervical
thymectomy in patients with renal hyperparathyroidism: analysis of 161
patients undergoing reoperative parathyroidectomy. World J Surg. 2013
;37(9):2155-61
42. He Q, Zhuang D, Zheng L, Fan Z, Zhou P, Zhu J. Total parathyroidectomy
with trace amounts of parathyroid tissue autotransplantation as the treatment
121
of choice for secondary hyperparathyroidism: a single-center experience.
BMC Surg. 2014 ; 5;14:26
43. Triponez F, Clark OH, Vanrenthergem Y, Evenepoel P. Surgical treatment of
persistent hyperparathyroidism after renal transplantation. Ann Surg. 2008
Jul;248(1):18-30
44. Maurice S M, Lal G. Parathyroidectomy. In : Scott-Conner C E H, Dawson D
L, authors. Operative Anatomy Third Edition. China : Lipincot Wiliams &
Wilkins; 2008
45. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med. 2008
24;359(4):391-403.
46. Guerrero MA. Cryopreservation of parathyroid glands. Int J Endocrinol.
2010;2010:829540.
47. Shepet K, Alhefdhi A, Usedom R, Sippel R, Chen H. Parathyroid
cryopreservation after parathyroidectomy: a worthwhile practice? Ann Surg
Oncol. 2013 ;20(7):2256-60.
48. Cohen MS, Dilley WG, Wells SA Jr, Moley JF, Doherty GM, Sicard GA, et
al. Long-term functionality of cryopreserved parathyroid autografts: a 13-year
prospective analysis. Surgery. 2005 Dec;138(6):1033-40
49. Wells SA Jr, Christiansen C. The transplanted parathyroid gland: evaluation of
cryopreservation and other environmental factors which affect its function.
Surgery. 1974 Jan;75(1):49-55.
50. Liu HG, Chen ZC, Zhang XH, Yang K. Replantation with cryopreserved
parathyroid for permanent hypoparathyroidism: a case report and review of
literatures. Int J Clin Exp Med. 2015 Mar 15;8(3):4611-9
51. Echenique-Elizondo M, Amondarain JA, Vidaur F, Olalla C, Aribe F, Garrido
A, et al. Parathyroid subcutaneous pre-sternal transplantation after
parathyroidectomy for renal hyperparathyroidism. Long-term graft function.
World J Surg. 2007;31:1403–1409.
52. Yoon JH, Nam KH, Chang HS, Chung WY, Park CS. Total
parathyroidectomy and autotransplantation by the subcutaneous injection
technique in secondary hyperparathyroidism. Surg Today. 2006;36:304–307.
53. Schneider R, Ramaswamy A, Slater EP, Bartsch DK, Schlosser K.
Cryopreservation of parathyroid tissue after parathyroid surgery for renal
122
hyperparathyroidism: does it really make sense? World J Surg. 2012;36:2598–
2604.
54. Rothmund M, Wagner PK. Total parathyroidectomy and autotransplantation
of parathyroid tissue for renal hyperparathyroidism. A one- to six-year follow-
up. Ann Surg. 1983; 197:7–16
55. Niederle B, Roka R, Brennan MF. The transplantation of parathyroid tissue in
man: development, indications, technique, and results. Endocr Rev. 1982;
3:245–279
56. Wells SA Jr, Gunnells JC, Shelburne JD, Schneider AB, Sherwood LM.
Transplantation of the parathyroid glands in man: clinical indications and
results. Surgery. 1975; 78(1):34–44
57. Wells SA Jr, Gunnells JC, Leslie JB, Schneider AS, Sherwood LM, Gutman
RA. Transplantation of the parathyroid glands in man. Transplant Proc. 1977
Mar;9(1):241-3
58. Edis AJ, Levitt MD. Supernumerary parathyroid glands: implications for the
surgical treatment of secondary hyperparathyroidism. World J Surg. 1987
Jun;11(3):398-401
59. Wells SA Jr, Ross AJ 3rd, Dale JK, Gray RS. Transplantation of the
parathyroid glands: current status. Surg Clin North Am. 1979 Feb;59(1):167-
77
60. Santos RO, Ohe MN, Carvalho AB, Neves MC, Kunii I, Lazaretti-Castro M,
et al. Total parathyroidectomy with presternal intramuscular
autotransplantation in renal patients: a prospective study of 66 patients. J
Osteoporos. 2012;2012:631243
61. Tominaga Y, Numano M, Tanaka Y, Uchida K, Takagi H. Surgical treatment
of renal hyperparathyroidism. Semin Surg Oncol. 1997 Mar-Apr;13(2):87-96
62. E R Gagné, P Ureña, S Leite-Silva, J Zingraff, A Chevalier, E Sarfati, et al.
Short- and long-term efficacy of total parathyroidectomy with immediate
autografting compared with subtotal parathyroidectomy in hemodialysis
patients. J Am Soc Nephrol. 1992 ; 3 (4):1008–1017
63. Niederle B, Hörandner H, Roka R, Woloszczuk W. Morphologic and
functional studies to prevent graft-dependent recurrence in renal
osteodystrophy. Surgery. 1989 Dec;106(6):1043-8
123
64. Neyer U, Hoerandner H, Haid A, Zimmermann G, Niederle B. Total
parathyroidectomy with autotransplantation in renal hyperparathyroidism: low
recurrence after intra-operative tissue selection. Nephrol Dial Transplant. 2002
Apr;17(4):625-9.
65. Ohe MN, Santos RO, Neves MC, Carvalho AB, Kunii IS, Abrahão M, et al.
Autotransplant tissue selection criteria with or without stereomicroscopy in
parathyroidectomy for treatment of renal hyperparathyroidism. Braz J
Otorhinolaryngol. 2014 Jul-Aug;80(4):318-24
66. Kinnaert P, Salmon I, Decoster-Gervy C, Vienne A, De Pauw L, Hooghe L, et
al. Long-term results of subcutaneous parathyroid grafts in uremic patients.
Arch Surg. 2000 Feb;135(2):186-90
67. Chou FF, Chan HM, Huang TJ, Lee CH, Hsu KT. Autotransplantation of
parathyroid glands into subcutaneous forearm tissue for renal
hyperparathyroidism. Surgery. 1998 Jul;124(1):1-5
68. Skinner KA, Zuckerbraun L. Recurrent secondary hyperparathyroidism. An
argument for total parathyroidectomy. Arch Surg. 1996 Jul;131(7):724-7
69. Lieu D, Hirschowitz SL, Skinner KA, Zuckerbraun L. Recurrent secondary
hyperparathyroidism after autotransplantation into the sternocleidomastoid
muscle: report of a case with fine needle aspiration findings. Acta Cytol. 1998
Sep-Oct;42(5):1195-8
70. Anamaterou C, Lang M, Schimmack S, Rudofsky G, Büchler MW, Schmitz-
Winnenthal H. Autotransplantation of parathyroid grafts into the tibialis
anterior muscle after parathyroidectomy: a novel autotransplantation site.
BMC Surg. 2015 Oct 15;15:113
71. Jansson S, Tisell LE. Autotransplantation of diseased parathyroid glands into
subcutaneous abdominal adipose tissue. Surgery. 1987 May;101(5):549-56
72. Elizondo ME, Amondarain JA, Vidaur F, Olalla C, Aribe F, Garrido A, et al.
Parathyroid subcutaneous pre-sternal transplantation after parathyroidectomy
for renal hyperparathyroidism. Long-term graft function. World J Surg. 2007 ;
31(7):1403–1409
73. Tominaga Y, Uchida K, Haba T, Katayama A, Sato T, Hibi Y, et al. More than
1,000 cases of total parathyroidectomy with forearm autograft for renal
hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis. 2001 Oct;38(4 Suppl 1):S168-71.
124
74. Tominaga Y, Matsuoka S, Sato T. Surgical indications and pro-cedures of
parathyroidectomy in patients with chronic kidneydisease. Ther Apher Dial.
2005;9:44-7
75. Hampl H, Steinmuller T, Stabell U, Klingenberg HJ, SchnoyN, Neuhaus P.
Recurrent hyperparathyroidism after totalparathyroidectomy and
autotransplantation in patients withlong-term hemodialysis. Miner Electrolyte
Metab. 1991;17:256-60
76. Rothmund M, Wagner PK, Schark C. Subtotal parathyroidectomy versus total
parathyroidectomy and autotransplantation in secondary hyperparathyroidism:
a randomized trial. World J Surg. 1991; 15(6):745–750
77. Gasparri G, Camandona M, Abbona GC, Papotti M, Jeantet A, Radice E, et al.
Secondary and tertiary hyperparathyroidism: causes of recurrent disease after
446 parathyroidectomies. Ann Surg. 2001 Jan;233(1):65-9.
78. Melck AL, Carty SE, Seethala RR, ArmstrongM J, Stang M T, Ogilvie J B, et
al. Recurrent hyperparathyroidism and forearm parathyromatosis after total
parathyroidectomy. Surgery. 2010; 148(4):867–873
79. Moore Jr. F D, Gawande A. Secondary and Tertiary Hyperparathyroidism. In :
Fischer J. E., Bland K. I., Callery M. P., Clagett P. G., Jones D. B., LoGerfo F.
W., Seeger J. M., editors. Mastery of Surgery: 5th Edition. Lippincott
Williams & Wilkin ; 2006
80. Pasieka JL, Parsons LL. A prospective surgical outcome study assessing the
impact of parathyroidectomy on symptoms in patients with secondary and
tertiary hyperparathyroidism. Surgery. 2000; 128:531–539
81. Dussol B, Morand P, Martinat C, Lombard E, Portugal H, Brunet P, et al.
Influence of parathyroidectomy on mortality in hemodialysis patients: a
prospective observational study. Ren Fail. 2007; 29:579–586
82. Costa-Hong V, Jorgetti V, Gowdak LHW, Moyses RM, Krieger EM, De Lima
JJ., et al. Parathyroidectomy reduces cardiovascular events and mortality in
renal hyperparathyroidism. Surgery. 2007; 142:699–703
83. Kestenbaum B, Andress DL, Schwartz SM et al. Survival following
parathyroidectomy among United States dialysis patients. Kidney Int
2004;66:2010–16
125
84. Trombetti A, Stoermann C, Robert JH et al. Survival after parathyroidectomy
in patients with end-stage renal disease and severe hyperparathyroidism.World
J Surg 2007;31:1014– 21.
85. Lorenz K, Ukkat J, Sekulla C, Gimm O, Brauckhoff M, Dralle H. Total
parathyroidectomy without autotransplantation for renal hyperparathyroidism:
experience with a qPTH-controlled protocol. World J Surg. 2006; 30:743–751
86. Ljutic D, Cameron JS, Ogg CS, Turner C, Hicks JA, Owen WJ. Long-term
follow-up after total parathyroidectomy without parathyroid reimplantation in
chronic renal failure. Q J Med. 1994; 87:685–692
87. Stracke S, Jehle PM, Sturm D, Schoenberg MH, Widmaier U, Beger HG, et al.
Clinical course after total parathyroidectomy without autotransplantation in
patients with end-stage renal failure. Am J Kidney. 1999; 33:304–311
88. Coulston JE, Egan R, Willis E, Morgan JD. Total parathyroidectomy without
autotransplantation for renal hyperparathyroidism. Br J Surg. 2010
Nov;97(11):1674-9.
89. Bratucu MN, Garofil ND, Radu PA, Paic V, Zurzu M, Goleanu V, et al.
Surgical Attitude in Patients with Secondary Hyperparathyroidism
Undergoing Dialysis. Chirurgia (Bucur). 2015 Sep-Oct;110(5):418-24.
90. Ockert S, Willeke F, Richter A, Jonescheit J, Schnuelle P, Van Der Woude F,
et al. Total parathyroidectomy without autotransplantation as a standard
procedure in the treatment of secondary hyperparathyroidism. Langenbecks
Arch Surg. 2002; 387(5-6):204–209
91. Pitt SC, Sippel RS, Chen H. Secondary and tertiary hyperparathyroidism, state
of the art surgical management. Surg Clin N Am. 2009; 89(5):1227–1239
92. Zou Q, Wang HY, Zhou J, Lao ZY, Xue J, Li MX, et al. Total
parathyroidectomy combined with partial auto-transplantation for the
treatment of secondary hyperparathyroidism. Chin Med J (Engl). 2007;
120(20):1777–1782
93. Frei U, Klempa I, Schneider M, Scheuermann EH, Koch KM. Tumour-like
growth of parathyroid autografts in uraemic patients. Proc Eur Dial Transplant
Assoc. 1981; 18:548–555
94. Korzets Z, Magen H, Kraus L, Bernheim J, Bernheim J. Total
parathyroidectomy with autotransplantation in haemodialysed patients with
126
secondary hyperparathyroidism--should it be abandoned? Nephrol Dial
Transplant. 1987;2(5):341-6.
95. Richards ML, Wormuth J, Bingener J, Sirinek K. Parathyroidectomy in
secondary hyperparathyroidism: Is there an optimal operativemanagement?
Surgery. 2006;139:174–80.
96. Defechereux T, Meurisse M. Renal hyperparathyroidism: Current therapeutic
approaches and future directions. Operative Techniques in Otolaryngology-
Head and Neck Surgery. 2009; 20(1):71-78
97. Rashed A, Fahmi M, ElSayed M, Aboud O, Asim M. Effectiveness of surgical
parathyroidectomy for secondary hyperparathyroidism in renal dialysis
patients in Qatar. Transplant Proc. 2004 Jul-Aug;36(6):1815-7.
98. Saliba W, El-Haddad B. Secondary hyperparathyroidism: pathophysiology
and treatment. J Am Board Fam Med. 2009 Sep-Oct;22(5):574-81
99. Kasim C, Gungor B, Koca B, Cinar H, Malazgirt Z, Polat C, et al. The
Efficiency of Parathyroidectomy and theComparison of the Complications of
SurgicalProcedures in Dialysis Patients. World Journal of Endocrine Surgery.
2011; 3(3):103-106
100. Puccini M, Carpi A, Cupisti A, Caprioli R, Iacconi P, Barsotti M, et al.
Total parathyroidectomy without autotransplantation for the treatment of
secondary hyperparathyroidism associated with chronic kidney disease:
clinical and laboratory long-term follow-up. Biomed Pharmacother. 2010
May;64(5):359-62
101. Drakopoulos S, Koukoulaki M, Apostolou T, Pistolas D, Balaska K,
Gavriil S, et al. Total parathyroidectomy without autotransplantation in
dialysis patients and renal transplant recipients, long-term follow-up
evaluation. Am J Surg. 2009 Aug;198(2):178-83.
102. Kalinin P., Pavlov AV., Alexandrov YK, Kotova IV, Patrunov NY,
Pamputis SN. Intraoperative Imaging of the Parathyroid Glands. In : The
Parathyroid Glands Imaging and Surgery. Springer ; 2013. p. 107- 123
103. Irvin G, Carneiro-Pla D M, Solorzano C C. Intraoperative Parathyroid
Hormone Assay-Guided Parathyroidectomy. In : Fischer J. E., Bland K. I.,
Callery M. P., Clagett P. G., Jones D. B., LoGerfo F. W., Seeger J. M., editors.
Mastery of Surgery: 5th Edition. Lippincott Williams & Wilkin ; 2006
127
104. Carneiro DM, Solorzano CC, Nader MC, Ramirez M, Irvin GL 3rd.
Comparison of intraoperative iPTH assay (QPTH) criteria in guiding
parathyroidectomy: which criterion is the most accurate? Surgery. 2003
Dec;134(6):973-9; discussion 979-81.
105. Carneiro-Pla D, Irvin G L. Intraoperative PTH Monitoring. In :
Hubbard J., Inabnet W. B., Lo C-Y. Editors. Endocrine Surgery: Principles
and Practice. ; Springer ; 2009
106. Moore FD Jr, Gawande A. Secondary and Tertiary
Hyperparathyroidism. In : Fischer J. E., Bland K. I., Callery M. P., Clagett P.
G., Jones D. B., LoGerfo F. W., Seeger J. M., editors. Mastery of Surgery: 5th
107. Haustein SV, Mack E, Starling JR, Chen H. The role of intraoperative
parathyroid hormone testing in patients with tertiary hyperparathyroidism after
renal transplantation. Surgery. 2005; 138(6):1066–1071
108. Kaczirek K, Riss P, Wunderer G, Prager G, Asari R, Scheuba C, et al.
Quick PTH assay cannot predict incomplete parathyroidectomy in patients
with renal hyperparathyroidism. Surgery. 2005; 137940:431–435
109. Chou FF, Lee CH, Chen JB, Hsu KT, Sheen-Chen. Intraoperative
parathyroid hormone measurement in patients with secondary
hyperparathyroidism. Arch Surg. 2002; 137(3):341–344
110. Bieglmayer C, Kaczirek K, Prager G, Niederle B. Parathyroid hormone
monitoring during total parathyroidectomy for renal hyperparathyroidism:
pilot study of the impact of renal function and assay specificity. Clin Chem.
2006; 52(6):1112–1119
111. Westra WH, Pritchett DD, Udelsman R. Intraoperative confirmation
of parathyroid tissue during parathyroid exploration: a retrospective evaluation
of the frozen section. Am J Surg Pathol . 1998; 22(5):538–544
112. Snover DC, Foucar. Mitotic activity in benign parathyroid disease. Am
J Clin Pathol. 1981; 75(3):345–347
113. Seethala RR, Richmond JA, Hoschar AP, Barnes EL. New variants of
epithelial-myoepithelial carcinoma: oncocyticsebaceous and apocrine. Arch
Pathol Lab Med. 2009; 133(6):950–959
114. Schantz A, Castleman B. Parathyroid carcinoma. A study of 70 cases.
Cancer. 1973; 31(3):600–605
128
115. Yao DX, Hoda SA, Yin DY, Kuhel WI, Harigopal M, Resetkova E, et
al. Interpretative problems and preparative technique influence reliability of
intraoperative parathyroid touch imprints. Arch Pathol Lab Med. 2003;
127:64–67
116. Rohaizak M, Munchar MJ, Meah FA, Jasmi AY. Prospective study
comparing scrape cytology with frozen section in the intraoperative
identification of parathyroid tissue. Asian J Surg. 2005; 28:82–85
117. Shidham VB, Asma Z, Rao RN, Chavan A, Machhi J, Almagro U ,et
al. Intraoperative cytology increases the diagnostic accuracy of frozen sections
for the confirmation of various tissues in the parathyroid region. Am J Clin
Pathol. 2002; 118:895–902
118. Kern KA, Shawker TH, Doppman JL, Miller DL, Marx SJ, Spiegel
AM, et al. The use of high-resolution ultrasound to locate parathyroid tumors
during reoperations for primary hyperparathyroidism. World J Surg. 1987
Oct;11(5):579-85.
119. Tominaga Y, Johansson H, Johansson H, Takagi H. Secondary
hyperparathyroidism: pathophysiology, histopathology, and medical and
surgical management. Surg Today. 1997; 27(9):787–792
120. Tominaga Y, Tanaka Y, Sato K, Nagasaka T, Takagi H. Histology,
pathophysiology and indications for surgical treatment of renal
hyperparathyroidism. Semin Surg Oncol. 1997; 13(2):78–86
121. Kitaoka M, Fukagawa M, Ogata E, Kurokawa K. Reduction of
functioning parathyroid cell mass by ethanol injection in chronic dialysis
patients. Kidney Int. 1994; 46(4):1110–17
122. Kakuta T, Fukagawa M, Fujisaki T, Hida M, Suzuki H, Sakai H, et al.
Prognosis of parathyroid function after successful percutaneous ethanol
injection therapy guided by color Doppler flow mapping in chronic dialysis
patients. Am J Kidney Dis. 1999; 33(6):1091–9.
123. Nakamura M, Fuchinoue S, Teraoka S. Clinical experience with
percutaneous ethanol injection therapy in hemodialysis patients with renal
hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis. 2003; 42(4):739–45.
124. Koiwa F, Kakuta T, Tanaka R, Yumita S. Efficacy of percutaneous
ethanol injection therapy (PEIT) is related to the number of parathyroid glands
129
in haemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. Nephrol Dial
Transplant. 2007; 22(2):522–528
125. Onoda N, Fukagawa M, Tominaga Y, Kitaoka M, Akizawa T, Koiwa
F. et al. New clinical guidelines for selective direct injection therapy of the
parathyroid glands in chronic dialysis patients. NDT Plus 2008;1(Suppl
3):iii26–iii28.
126. Bennedbaek FN , Karstrup S , Hegedus L . Percutaneous ethanol
injection therapy in the treatment of thyroid and parathyroid diseases. Eur J
Endocrinol 1997; 136(3):240 – 50.
127. Harman CR, Grant CS, Hay ID, Hurley DL, van Heerden JA,
Thompson GB, et al. Indications, technique, and efficacy of alcohol injection
of enlarged parathyroid glands in patients with primary hyperparathyroidism.
Surgery. 1998; 124(6):1011–1020
128. Cercueil JP, Jacob D, Verges B, Holtzmann P, Lerais JM, Krause D.
Percutaneous ethanol injection into parathyroid adenomas: Mid- and long-term
results. Eur Radiol. 1998; 8(9):1565–1569
129. Shiizaki K, Hatamura I, Negi S Narukawa N, Mizobuchi M, Sakaguchi
T, et al. Percutaneous maxacalcitol injection therapy regresses hyperplasia of
parathyroid and induces apoptosis in uremia. Kidney Int 2003; 64(3): 992–
1003
130. Bennedbak FN , Karstrup S , Hegedus L . Ultrasound guided laser
ablation of a parathyroid adenoma . Br J Radiol 2001 ; 74(886):905 – 07
131. Jiang T, Chen F, Zhou X, Hu Y, Zhao Q. Percutaneous Ultrasound-
Guided Laser Ablation with Contrast-Enhanced Ultrasonography for
Hyperfunctioning Parathyroid Adenoma: A Preliminary Case Series. Int J
Endocrinol. 2015;2015:673604
132. Adda G, Scillitani A, Epaminonda P, Di Lembo S, Motta F, Cecconi P.
Ultrasound-guided laser thermal ablation for parathyroid adenomas: analysis
of three cases with a three-year follow-up. Horm Res. 2006;65(5):231-4.
133. Andrioli M, Riganti F, Pacella CM, Valcavi R. Long-term
effectiveness of ultrasound-guided laser ablation of hyperfunctioning
parathyroid adenomas: present and future perspectives. AJR Am J Roentgenol.
2012 Nov;199(5):1164-8
130
134. Carrafiello G, Laganà D, Mangini M, Dionigi G, Rovera F, Carcano G,
et al. Treatment of secondary hyperparathyroidism with ultrasonographically
guided percutaneous radiofrequency thermoablation. Surg Laparosc Endosc
Percutan Tech. 2006 Apr;16(2):112-6
135. Xu SY, Wang Y, Xie Q, Wu HY. Percutaneous sonography-guided
radiofrequency ablation in the management of parathyroid adenoma.
Singapore Med J. 2013 Jul;54(7):e137-40.
136. Miller DL, Doppman JL, Chang R, Simmons JT, O'Leary TJ, Norton
JA, et al. Angiographic ablation of parathyroid adenomas: lessons from a 10-
year experience. Radiology. 1987; 165(3):601–607
137. Udelsman R, Donovan PI, Sokoll LJ. One hundred consecutive
minimally invasive parathyroid explorations. Ann Surg. 2000;232:331–9.
138. Udelsman R. Six hundred fifty-six consecutive explorations for
primary hyperparathyroidism. Ann Surg. 2002;235:665–70; discussion 70–2.
139. Sosa JA, Udelsman R. Minimally invasive parathyroidectomy. Surg
Oncol. 2003;12:125–34.
140. Gagner M. Endoscopic subtotal parathyroidectomy in patients with
primary hyperparathyroidism. Br J Surg. 1996 Jun;83(6):875.
141. Gottlieb A, Sprung J, Zheng XM, Gagner M. Massive subcutaneous
emphysema and severe hypercarbia in a patient during endoscopic
transcervical parathyroidectomy using carbon dioxide insufflation. Anesth
Analg. 1997 May;84(5):1154-6.
142. Ikeda Y, Takami H. Endoscopic parathyroidectomy. Biomed
Pharmacother. 2000 Jun;54 Suppl 1:52s-56s.
143. Ikeda Y, Takami H, Sasaki Y, Kan S, Niimi M. Endoscopic neck
surgery by the axillary approach. JAm Coll Surg. 2000 Sep;191(3):336-40.
144. Ikeda Y, Takami H, Niimi M, Kan S, Sasaki Y, Takayama J.
Endoscopic thyroidectomy and parathyroidectomy by the axillary approach. A
preliminary report. Surg Endosc. 2002 Jan;16(1):92-5. Epub 2001 Nov 12.
145. Ikeda Y, Takami H, Tajima G, Sasaki Y, Takayama J, Kurihara H, et
al. Total endoscopic parathyroidectomy. Biomed Pharmacother. 2002;56
Suppl 1:22s-25s.
131
146. Miccoli P, Bendinelli C, Conte M, Pinchera A, Marcocci C.
Endoscopic parathyroidectomy by a gasless approach. J Laparoendosc Adv
Surg Tech A. 1998 Aug;8(4):189-94.
147. Miccoli P, Berti P, Materazzi G, Massi M, Picone A, Minuto MN.
Results of video-assisted parathyroidectomy: single institution's six-year
experience. World J Surg. 2004 Dec;28(12):1216-8.
148. Miccoli P, Materazzi G, Baggiani A, Miccoli M. Mini-invasive video-
assisted surgery of the thyroid and parathyroid glands: a 2011 update. J
Endocrinol Invest. 2011 Jun;34(6):473-80.
149. Barbaros U, Erbil Y, Yildirim A, Saricam G, Yazici H, Ozarmağan S.
Minimally invasive video-assisted subtotal parathyroidectomy with
thymectomy for secondary hyperparathyroidism. Langenbecks Arch Surg.
2009 May;394(3):451-5
150. Alesina PF, Hinrichs J, Kribben A, Walz MK. Minimally invasive
video-assisted parathyroidectomy (MIVAP) for secondary
hyperparathyroidism: report of initial experience. Am J Surg. 2010
Jun;199(6):851-5
151. Mourad M, Ngongang C, Saab N, Coche E, Jamar F, Michel JM, et al.
Video-assisted neck exploration for primary and secondary
hyperparathyroidism: initial experience. Surg Endosc. 2001 Oct;15(10):1112-
5.
152. Alesina PF, Singaporewalla RM, Walz MK .Video-assisted bilateral
neck exploration in patients with primary hyperparathyroidism and failed
localization studies. World J Surg. 2010 Oct;34(10):2344-9
153. Mohamed HE, Bhatia P, Aslam R, Moulthrop T, Kandil E. Robotic
transaxillary and retroauricular parathyroid surgery. Gland Surg. 2015
Oct;4(5):420-8
132
8. Complicații postoperatorii și recurența hiperparatiroidismului
Victor Strâmbu
8.1 Complicațiile paratiroidectomiei

Sigur că o bună cunoaștere a anatomiei regiunii cervicale completată de manipularea
și disecția blândă, atraumatică, a țesuturilor ferește în marea majoritate a cazurilor chirurgul
de neplăceri postoperatorii. Cu toate acestea, paratiroidectomia, indiferent de tehnica
practicată (totală, subtotală, totală cu autotransplant), nu este ferită de complicații
postoperatorii. Vor fi discutate în cele ce urmează aceste posibile complicații ale exerezei
paratiroidiene “clasice”, pe cale deschisă (totală, subtotală, totală cu autotransplant; pentru
tehnicile minim invazive vezi Cap. 7.2.6).
Pe lângă complicații de ordin general care pot surveni în urma oricărei intervenții
chirurgicale desfășurate sub anestezie generală, paratiroidectomia poate fi urmată de o serie
de complicații care au o legătură directă cu actul operator – complicații specifice.
Poziționarea deficitară a bolnavului pe masa de operație poate produce și ea
neplăceri. Astfel, hiperextensia gâtului poate determina cefalee și vărsături imediat
postoperator.
Cicatricile vicioase, cheloide, deși rare, reprezintă un impediment de ordin estetic
care trebuie luat în considerare, necesitând o rezolvare secundară.
Infecțiile plăgii sunt rare și survin în 0.3-0.8% din cazuri [1]. Cel mai adesea este
vorba de celulită dezvoltată local și antibioterapia este în măsură să asaneze focarul septic;
abcesele dezvoltate la nivel cervical însă impun intervenție chirurgicală.
Deși sunt rare (sub 1.5%) [1], hemoragiile postoperatorii în această regiune impun
o mențiune aparte. Un hematom la nivelul lojei tiroidiene poate deveni compresiv, existând
pericolul de asfixie, ceea ce impune reintervenție chirurgicală promptă în vederea realizării
hemostazei chirurgicale [1,2,3]. În majoritatea cazurilor sângerarea survine în primele 12-24
de ore postoperator. Plasarea la finele intervenției chirurgicale a unui drenaj al lojei tiroidiene
nu permite acumulări lichidiene voluminoase în lojă. Rolul drenajului nu este acela de a
compensa efectele unei hemostaze ineficiente ci este unul “de gardă”. Totodată, prezența
drenajului asigură surprinderea rapidă a sângerărilor în lojă.
133
În eventualitatea în care intervenția a fost totală cu autotransplant imediat pe lângă
posibilele complicații ale plăgii cervicale se adaugă și cele de la nivelul situsului de
autotransplant. Astfel, hematomul la nivelul situsului de autotransplant sau infecția plăgii
compromit viabilitatea grefei [4,5] (Vezi Cap. 7.2.4 Tehnică chirurgicală – Paratiroidectomia
totală cu autotransplant imediat).
Leziunile nervului laringeu recurent (sau a ambilor nervi) sunt rare din fericire,
întâlnindu-se în 1-2% din cazuri [1,2,3,6]. Mecanismele de lezare nervoasă sunt diverse, prin
strivire, secționare, tracțiune, ligatură sau leziuni determinate de folosirea electrocauterului.
Leziunea recurențială unilaterală produce paralizia corzii vocale de aceeași parte. Coarda
vocală afectată tinde astfel să rămână într-o poziție paramediană sau în unele cazuri se poate
deplasa către lateral. În funcție de această poziționare, bolnavul poate rămâne asimptomatic
(în primul caz – mecanism compensator al corzii vocale sănătoase) sau poate prezenta
disfonie (când coarda vocală este deplasată către lateral) [1]; totodată, posibilitatea aspirației
traheo-bronșice este prezentă. Disfonia, la rândul ei, poate fi tranzitorie sau poate să îmbrace
un caracter permanent. Disfonia tranzitorie se remite în general după 4-6 săptămâni de la
intervenția chirurgicală. Persistența disfoniei la 6-12 luni postoperator indică
permanentizarea. Tratamentul acestor leziuni recurențiale se plasează în sfera ORL.
În general leziunile recurențiale nu sunt recunoscute intraoperator. De aceea este
important preoperator a stabili dacă pacientul a fost iradiat cervical sau dacă a mai suferit
intervenții chirurgicale în regiunea cervicală (aderențe, risc crescut de lezare a nervilor
laringei). De câte ori este posibil, un consult ORL preoperator poate decela o eventuală
patologie preexistentă la nivelul corzilor vocale. Totodată, riscul de lezare nervoasă este mult
mai mare în cadrul reintervențiilor chirurgicale pentru recurența hiperparatiroidismului, față
de cel de la bolnavii aflați la prima intervenție.
Leziunile bilaterale ale nervului laringeu recurent conduc la o complicație extrem de
severă, amenințătoare de viață: dispnee inspiratorie acută. În această eventualitate ambele
corzi vocale adopta o poziție paramediană ceea ce conduce la îngustarea spațiului respirator.
Pe lângă aceasta se cumulează și un grad de edem al căilor repriratorii superioare, determinat
de intubația orotraheală și de o eventuală tracțiune intraoperatorie excesivă și prelungită
asupra traheei. În general, dispneea inspiratorie acută se manifestă și este diagnosticată
imediat postoperator și necesită reintubarea imediată a pacientului și instituirea tratamentului
cu corticosteroizi. Când leziunile nervoase sunt reversibile, pacientul poate fi detubat după
24-72 de ore. Leziunile ireversibile însă impun efectuarea unei traheostomii, care poate fi
permanentă, sau se poate tenta o cordotomie transversală [1,7].
134
Din fericire, majoritatea parezelor recurențiale sunt unilaterale și temporare, doar un
mic procent (0.8% după unii autori [8]) fiind permanente [9]. O incidență ceva mai mare a
modificărilor de voce după paratiroidectomie este regăsită la autorii japonezi, care
înregistrează un procent de 2.9% la 826 de cazuri [10,11]. La bolnavii cu intervenții în sfera
cervicală anterioară în antecedente sau la cei cu pareză de coardă vocală documentată
preoperator, metode de electrodiagnostic intraoperator precum neuromonitorizarea
intraoperatorie a nervilor recurenți (intraoperative neuromonitoring- IONM) poate fi utilă
[1,11,12]. Totuși, după unii autori, nici utilizarea IONM nu este în măsură să reducă riscul
leziunilor recurențiale permanente [13]. Până acum, IONM reprezintă o metodă
complementară și nicidecum un substituent al tehnicii chirurgicale corecte [14]. Experiența
echipei chirurgicale și expunerea vizuală a nervilor recurenți rămân cruciale în evitarea lezării
nervoase; nervii trebuie să fie doar identificați, nicidecum disecați. În fine, trebuie amintită și
eventualitatea, extrem de rară, a lezării unui nerv laringeu non-recurent (nervul are un traiect
direct spre laringe, fără să se ocolească artera subclavie). Privind această variantă anatomică,
IONM a fost descrisă că fiind extrem de eficientă în identificarea nervului. [15]
În experiența noastră, am înregistrat câteva cazuri de disfonie, toate cu caracter
pasager (1.5%) [16].
O altă structură nervoasă care poate fi lezată în cadrul paratiroidectomiei este
reprezentată de nervul laringeu superior. Disecția unor paratiroide superioare voluminoase,
cranial situate, poate intercepta și ramul extern al nervului laringeu superior, mai ales când
acesta are un traiect descendent mai lung și coboară până la nivelul polului superior tiroidian
[2]. Și acest nerv are rol atât în fonație cât și în respirație [17,18,19]. Ramul extern inervează
mușchiul cricotiroidian, care are rol de tensor al corzilor vocale. Lezarea acestui ram nervos
poate conduce la modificari ale vocii (pentru sunete înalte), la epuizare (oboseală) vocală
precoce și la abolirea reflexului de tuse cu posibilitatea de aspirație traheo-bronșică
[1,20,21,22].
Teoria lui Wagner și a lui Grossman, elaborată încă din 1897, este valabilă și astăzi
[17]:
- dacă este lezat doar nervul laringeu recurent coarda afectată este situată paramedian;
- dacă sunt lezați ambii nervi, atât laringeul recurent cât și cel superior, coarda vocală afectată
se va situa într-o poziție intermediară (între paramedian și lateral). În timp coarda afectată se
poziționează către linia mediană; se constată îmbunătățirea vocii dar cu îngustarea spațiului
respirator [22].
135
Pe lângă cele prezentate, sunt descrise și o serie de leziuni excepționale, care necesită
însă recunoaștere și sancțiune promptă. Astfel, în urma paratiroidectomiei pot fi lezate artera
carotidă, vasele subclavii, traheea (emfizem subcutanat), esofagul (supurație cervicală),
domul pleural (pneumotorax). Acestea pot fi evitate prin manipulare și disecție blândă,
atraumatică a țesuturilor, la vedere (Vezi Cap. 7.2.3 și 7.2.4).
O complicație tardivă care poate surveni în urma paratiroidectomiei este reprezentată
de paratiromatoză. Este secundară efracției capsulei paratiroidiene cu însămânțarea lojei
tiroidiene cu celule glandulare (micronoduli paratiroidieni) în cursul paratiroidectomiei; în
timp aceste cuiburi celulare dobândesc un caracter agresiv, invadând țesuturile din jur.
Ulterior, acest țesut paratiroidian restant, difuzat în loja tiroidiană, poate deveni
hipersecretant și poate produce recurență hiperparatiroidismului [23,24,25]. În această
eventualitate, este necesară excizia în totalitate, completă a acestui țesut. Reintervenția
chirurgicală este anevoioasă, având în față un bolnav deja operat în regiune cervicală. Pentru
a preveni această complicație, capsula paratiroidiană nu trebuie ruptă intraoperator; dacă se
produce totuși o lezare a capsulei, prin care se exteriorizează țesut paratiroidian, acesta din
urmă trebuie îndepărtat în totalitate din plaga operatorie.
Au fost descrise două varietăți de astfel de focare de celule paratiroidiene [26,27].
Prima se referă la cuiburi celulare care pot exista în mod fiziologic pe traseul de migrare
embriologică a paratiroidelor [2,26,27,28,29,30]; astfel se explică de ce, în urma unei
paratiroidectomii totale, nivelul postoperator al parathormonului (PTH) nu scade la zero, cel
mai adesea fiind măsurabil [28], fapt pe care l-am constatat și la bolnavii noștri [16,31]. Cea
de-a doua eventualitate este cea descrisă mai sus, în care însămânțarea și dezvoltarea acestor
cuiburi celulare are un caracter iatrogen [27,32]. La pacienții cu dializa renală și
hiperparatiroidism secundar (HPS), după efectuarea paratiroidectomiei, factorii
etiopatogenici care au determinat inițierea HPS sunt prezenți în continuare [33]; acești factori
vor continua să stimuleze hiperplazia țesutului paratiroidian restant (cuiburile celulare), dând
naștere paratiromatozei. Aceasta din urmă este adesea dificil de diagnosticat preoperator, din
două motive: dimensiuni reduse ale cuiburilor celulare și distribuția difuză, “imprăștiată” a
acestora [25]. Caracterul invaziv al paratiromatozei poate ridica problema diagnosticului
diferențial cu carcinomul paratiroidian [34]. Paratiromatoza reprezintă cea mai severă formă
de hiperparatiroidism recurent [35].
O altă eventualitate în care poate surveni paratiromatoza este cea a bolnavilor la care
s-a practicat paratiroidectomie totală cu autotransplant [36,37]. În acest caz, autotransplantul
este cel care se dezvoltă agresiv local, infiltrând țesuturile adiacente sau chiar invadând
136
vasele sangvine. Infiltrarea țesuturilor vecine poate fi semnificativă. Devin necesare rezecții
în bloc la nivel muscular [38], grevate de o creștere a morbidității și impotența funcțională la
nivelul antebrațului (autotransplant realizat în mușchiul brahioradial) sau deformarea regiunii
cervicale (în cazul implantului în sternocleidomastoidian) [38]. Pentru a evita aceste
neplăceri, se poate opta la prima intervenție pentru o plasare la nivel subcutanat a
autotransplantului [38]. Astfel, situsul subcutanat poate fi la nivel antebrahial [39,40,41],
abdominal [42] sau presternal [43,44] și este mult mai ușor accesibil în caz de recurență.
Hipocalcemia postoperatorie reprezintă o complicație frecventă a paratiroidectomiei
în HPS [45,46]. Ea poate fi tranzitorie sau se poate permanentiza. Incidența acestei
complicații este dificil de estimat, procentele din literatură variind în limite foarte largi. După
paratiroidectomie pentru HPS hipocalcemia tranzitorie survine în 20-85% din cazuri [6].
Hipoparatiroidismul postchirurgical este caracterizat de PTH scăzut sub valorile minime
normale și hipocalcemie persistentă peste 6 luni, care necesită tratament cu calciu și vitamină
D pe termen îndelungat, nedefinit. Incidența hipoparatiroidismului după paratiroidectomie
pentru HPS este estimată între 4 și 13% [2,6]. Tehnica chirurgicală aleasă (intervenție totală,
subtotală, totală cu autotransplant) își pune amprenta asupra caracterului tranzitoriu sau
permanent al hipocalcemiei. Astfel, la bolnavii cu HPS la care s-a practicat paratiroidectomie
subtotală, hipocalcemia postoperatorie poate lipsi sau poate fi tranzitorie, menținându-se
pentru o perioadă scurtă de timp [47,48]. Acesta se explică prin faptul că exereza
paratiroidiana subtotală asigură conservarea de țesut paratiroidian viabil (care secretă PTH)
încă de la finele intervenției. Dacă bontul paratiroidian restant nu este viabil, datorită lezării
intraoperatorii a pediculului său vascular, hipocalcemia postoperatorie poate fi severă.
La polul opus, paratiroidectomia totală la bolnavii cu HPS este urmată întotdeauna de
hipocalcemie postoperatorie. Tendința de scădere marcată a calcemiei (posibilitatea unor
crize de tetanie) imediat postoperator necesită administrare de calciu pe cale intravenoasă
[16]. Cu toate acestea, după unii autori, incidența hipoparatiroidismului persistent survenit în
urma paratiroidectomiei totale se situează la procente de sub 7% [49,50,51]. Cazuistica
acestor autori se bazează însă pe un număr mic de bolnavi, incidența hipoparatiroidismului
după paratiroidectomie totală fiind probabil mult mai mare.
În fine, la bolnavii cu HPS, după practicarea paratiroidectomiei totale cu
autotransplant imediat hipocalcemia postoperatorie este prezentă [47]. Cu toate că este păstrat
țesut paratiroidian capabil să secrete PTH (autotransplantul), pot fi necesare până la 3 luni
pentru ca acest țesut să devină funcțional [4,6]. Dacă însă autotransplantul nu devine
funcțional, intervenția practicată devine echivalentă cu paratiroidectomia totală fără
137
autotransplant, cu necesitatea administrării îndelungate sau pe viață de calciu și vitamina D.
Incidența hipoparatiroidismului după exereza totală a paratiroidelor și autotransplant imediat
este greu de cuantificat, în literatură întâlnindu-se procente variate, de 13%, 25% și chiar
40% [46,2,52].
Hipoparatiroidismul permanent are meritul negativ de a determina pe termen lung
demineralizare osoasă (osteomalacie – os adinamic) [38,53], cu toate că hipocalcemia poate fi
relativ bine tolerată [38]. Alți autori însă nu decelează la bolnavii cu dializa renală și
hipoparatiroidism vreo semnificație clinică a acestei stări patologice [54,55,56,57]. Jofré nu
evidențiază consecințe clinice la 21 de pacienți cu PTH persistent scăzut sub 30 pg/ml, pe o
durată de 5 până la 10 ani [54].
La bolnavii cu HPS la care s-a practicat paratiroidectomie sunt întruniți mai mulți
factori hipocalcemianți, care se pot suprapune [2,45,46]:
- O scădere moderată tranzitorie determinată de șocul anestezico-chirurgical și
eventual de hemodiluție;
- Scăderea marcată a valorilor PTH-ului;
- Așa-numitul “hungry bone syndrome”, în care osul se remineralizează preluând
calciu din circulație (reabsorbție masivă a calciului seric de către osul demineralizat); survine
în primele 24-48 de ore postoperator la bolnavii cu dializa renală;
- Hipomagneziemia.
Fie că este vorba de hipocalcemie tranzitorie, fie hipoparatiroidism, acestea trebuie
tratate prompt cu calciu și vitamina D. Pacientul nu are voie în niciun caz să ajungă la criza
de tetanie. La cele mai mici semne de hipocalcemie – parestezii, crampe, palpitații, semnele
Chvostek și Trousseau prezente, “mână de mamoș”- trebuie instituit tratament. Totuși, este
mai bine a preveni hipocalcemia postoperatorie decât a aștepta să se producă. Astfel, la
bolnavii noștri, supuși în majoritatea cazurilor paratiroidectomiei totale (la care așteptăm
scăderi ale calciului seric), am instituit imediat, din prima zi postoperator gluconat de calciu
i.v. lent [16]. Acesta se menține 2-3 zile, în funcție de valorile calcemiei (recoltată la fiecare
12 ore), iar apoi se înlocuiește cu lactat de calciu administrat oral. Se asociază și vitamina D,
care crește absorbția intestinală a calciului și totodată contribuie la normalizarea mineralizării
osoase. Există analogi sintetici ai vitaminei D precum dihidrotahisterolul; acesta, activat la
nivel hepatic, nu necesită hidroxilare renală precum vitamina D2 (ergocalciferol) sau D3
(colecalciferol) și are un efect mai puternic asupra mineralizării osoase [2,58]. Lămuriri
suplimentare privind suplimentarea cu calciu și vitamină D se regăsesc în ghidurile K/DOQI
și KDIGO [59,60,61].
138
La bolnavii cu hipoparatiroidism a început recent și administrarea de PTH uman
recombinat (primul preparat de acest fel a fost aprobat în anul 2015 în SUA), capabil să
mențină calcemia în limite normale [62,63,64]. Sunt necesare însă studii suplimentare care să
evalueze eficiența pe termen lung cât și siguranța acestor preparate. Tot la pacienții cu
hipoparatiroidism s-a încercat, cu rezultate sub măsura așteptărilor însă, autotransplantarea de
țesut paratiroidian crioprezervat (autransplant tardiv – vezi Cap. 7.2.4 Tehnică chirurgicală –
Paratiroidectomia totală). Ratele de succes (reușita fiind reprezentată de autotransplantul care
devine viabil, secretor de PTH) diferă destul de mult în literatură [65-69]
8.2 Recurența hiperparatiroidismului

Trebuie de la început subliniat că hiperparatiroidismul secundar survine la bolnavi
dializați cronic. Scopul paratiroidectomiei la acești bolnavi este acela de a trata hipercalcemia
(cu toate manifestările ei nefaste), prin scăderea secreției de PTH care survine postoperator.
În urma intervenției chirurgicale pacienții trebuie să devină normocalcemici pe termen
îndelungat. O mare parte dintre bolnavi vor continua ședințele de dializa iar alții vor fi
transplantați renal. La prima categorie, cei supuși dializei, factorii care au determinat
dezvoltarea HPS în primă instanță sunt prezenți în continuare [33] și continuă să stimuleze
hiperplazia oricărui fragment de țesut paratiroidian care a rămas (deliberat sau nu) după
paratiroidectomie. Această situație se regăsește și la cei cu reject al transplantului renal. Pe de
altă parte, bolnavii transplantați renal, care mai prezintă țesut paratiroidian restant după
efectuarea paratiroidectomiei, pot dezvolta hiperparatiroidism terțiar, deci tot o formă de
recurență a hiperparatiroidismului [70,71].
Există mai multe variante de exereză chirurgicală a glandelor paratiroide și totodată
și tehnici minim-invazive, care au fost discutate anterior (Vezi Cap. 7.2.4 și 7.2.6).
Paratiroidectomia totală are meritul de a nu lăsa pe loc țesut paratiroidian. În urma exerezei
subtotale rămâne un bont glandular iar paratiroidectomia totală cu autotransplant imediat
păstrează și ea fragmente de țesut paratiroidian, susceptibil de a determina recurența bolii.
Indiferent de varianta de exereză practicată, există posibilitatea de a lăsa involuntar țesut
paratiroidian pe loc. Cauzele persistenței sau recurenței hiperparatiroidismului la pacienți cu
IRC și HPS operați sunt expuse în tabelul 1.
Trebuie menționat că posibilitatea unei glande paratiroide supranumerare există
indiferent de tipul paratiroidectomiei practicate inițial. Astfel, dacă există o glandă
supranumerară iar intervenția practicată a fost paratiroidectomie subtotală și paratiroida
supranumerară nu a fost decelată, postoperator bolnavul va rămâne cu un bont glandular
139
restant și cu o glandă paratiroidă întreagă. Dacă s-a practicat paratiroidectomie totală cu
autotransplant imediat la un bolnav cu o paratiroidă supranumerară neevidențiată, pacientul
va avea țesut paratiroidian autotransplantat și o glandă paratiroidă restantă. În aceste cazuri,
trebuie stabilit la nivelul cărui țesut restant a survenit recurența.
Tabelul nr. 1: Cauzele persistenței / recurenței hiperparatiroidismului

Paratiroidectomie incompletă – nu este evidențiată o paratiroidă: glandă restantă cervical
sau ectopic
Glande supranumerare: cervical sau ectopic
Efracția intraoperatorie a capsulei paratiroidiene și însămânțare (Paratiromatoza)
Paratiromatoza: la nivelul autotransplantului sau prin însămânțare accidentală a lojei
tiroidiene
Paratiroidectomie totală cu autotransplant: recurență la nivelul autotransplantului
Paratiroidectomie subtotală: recurență la nivelul bontului glandular restant
Eșecul tehnicilor minim-invazive
Excepțional : Carcinom paratiroidian: rezidual, recurent sau metastatic
Ținem să menționam că, deși, conform literaturii circa 13% din pacienți prezintă
glande supranumerare (vezi Cap. 2.2 Elemente de anatomie chirurgicală), în experiența
noastră, care se ridică la peste 300 de cazuri de HPS operate, nu am întâlnit decât recent un
singur caz cu o glandă paratiroidă supranumerară (a cincea glandă confirmată
anatomopatologic).
În urma paratiroidectomiei există două posibilități de evoluție negativă, dacă ne
referim la caracterul curativ al intervenției. Prima presupune persistența
hiperparatiroidismului, definită prin hipercalcemie care se menține sau reapare în primele 6
luni de la operație [2,72,73,74]. Cea de-a doua posibilitate se referă la recurența
hiperparatiroidismului, care survine la peste 6 luni de la paratiroidectomie, timp în care
bolnavul a fost normocalcemic [2,47,72]. Această nuanțare a termenilor este totuși importantă
deoarece îndrumă chirurgul către posibila etiologie a hiperparatiroidismului: forma
continuată sau reapărută.
Prevalența hiperparatiroidismului persistent sau recurent diferă de la un procedeu
chirurgical la altul. Paratiroidectomia totală fără autotransplant, are avantajul unui risc de
recidivă postoperatorie a hiperparatiroidismului aproape inexistent (0-4 %)[28,29,30,39,56].
Dacă exereza glandelor paratiroide este într-adevăr totală și nu incompletă, riscul recurenței
este aproape nul, fiind prezent doar prin posibilitatea paratiromatozei sau existenței unor
paratiroide supranumerare nedecelate inițial. Paratiroidectomia subtotală poate fi urmată de
recurențe în 2-15% din cazuri [72,75,76] și chiar 20% [28]. După paratiroidectomia totală cu
140
autotransplant imediat ratele recurențelor variază în limite destul de lărgi: 3% [77], 8%[78],
16%[54], 20%[79], 30%[80] și 76% (analizând doar 13 cazuri însă)[81]. Totuși, alți autori
regăsesc rate similare ale recurențelor hiperparatiroidismului, după exereza subtotală și după
cea totală cu autotransplant [75,82]. Cea mai mare prevalență a recurențelor survine în urma
paratiroidectomiilor incomplete 20– 35% [82].
După tratamentul minim invaziv în HPS (vezi Cap. 7.2.6), ratele recurenței
hiperparatiroidismului sunt crescute față de cele ale chirurgiei deschise, situându-se între 33-
56% la 3-16 luni de la intervenție [83,84]. Rezultatele au fost obținute la bolnavi cu
adenoame paratiroidiene primare; în HPS, unde afectarea este multiglandulară, rezultatele ar
putea fi și mai descurajatoare.
Din nefericire, în HPS, imagistica utilizată înainte de paratiroidectomie nu este în
multe cazuri în măsură să deceleze toate glandele paratiroide (inclusiv cele supranumerare),
mai ales din cauza heterogenității morfologice prezente în această boală (Vezi Cap. 6.4.
Imagistica glandelor paratiroide). Cu cât există preoperator mai multe date privind numărul și
topografia glandelor paratiroide, cu atât și riscul recurenței hiperparatiroidismului va fi mai
mic.
Pe lângă imagistica preoperatorie, determinarea PTH-ului intraoperator, utilizarea
ecografiei intraoperatorii, a examenului extemporaneu sau colorație intravitală, au menirea să
ajute chirurgul în a evidenția toate glandele paratiroide și de a nu lăsa involuntar pe loc țesut
glandular (Vezi Cap. 7.2.5 Metode complementare de control intraoperator). În cadrul
paratiroidectomiei totale cu autotransplant imediat, utilizarea stereomicroscopiei pentru a
selecta țesutul ce urmează a fi autotransplantat a crescut ratele de succes ale intervenției
[4,78,85,86]. Calitatea țesutului care urmează a fi transplantat este esențială în a preveni
recidiva. Astfel, autotransplantul trebuie să fie recoltat și preparat din arii de hiperplazie
difuză (nu nodulară) [28,48]. S-a observat histopatologic că la bolnavii la care a survenit
recurența hiperparatiroidismului, în peste 95% din cazuri aceasta a fost de formă nodulară
[82]. De asemenea, din punct de vedere imunohistochimic, autotransplantul trebuie să
posede un potențial proliferativ scăzut [86] (index proliferativ scăzut determinat prin
măsurarea antigenului Ki-67 [87]). Autotransplantul cu formă nodulară și indice proliferativ
crescut prezintă cele mai mari rate de recurență [82,86].
Tot ceea ce am discutat până acum s-a referit la cauzele de apariție a recurențelor
hiperparatiroidismului. Cum se va proceda în continuare?
Eșecul intervenției primare de paratiroidectomie de a obține normocalcemia pe
termen lung ridică problema reintervenției chirurgicale. În primul rând trebuie stabilit cu
141
certitudine diagnosticul de recurență a hiperparatiroidismului (reconfirmarea diagnosticului);
totodată trebuie realizată o diferențiere între persistența și recurența bolii. Diagnosticul este
confirmat biochimic prin valori crescute ale PTH, hipercalcemie și hiperfosfatemie, situație
similară cu cea care a precedat primei intervenții de paratiroidectomie. Nu doar martorii
biologici dar și simptomatologia bolnavului conferă chirurgului indicația operatorie, indicație
care, în cazul recurenței hiperparatiroidismului este aceeași cu cea de la prima intervenție
(Vezi Cap. 7.2.1 Indicațiile paratiroidectomiei) [88]. Reintervenția în sine, dacă se practică
tot la nivel cervical, este însă mai dificilă datorită țesuturilor cicatriciale formate după prima
intervenție, atrăgând riscuri crescute de lezare a structurilor vasculare sau nervoase [2,88].
Așadar, un consult ORL cu examinarea corzilor vocale poate decela o eventuală paralizie
preexistentă la acest nivel. Pareza unei corzi vocale poate surveni în până la 10% din cazurile
de reintervenții [89,90].
Până la a reinterveni chirurgical, pacientul va fi supravegheat clinic și biologic, timp
în care se tentează controlul medicamentos al afecțiunii [2]. Acest interval de așteptare, de
supraveghere sub tratament medical, poate fi extins 6-18 luni (face excepție carcinomul
paratiroidian), în funcție de particularitățile fiecărui caz [2]. Vor fi revizuite protocoalele
operatorii și buletinele anatomopatologice de la prima intervenție chirurgicală, pentru a
determina precis ceea ce a fost evidențiat (sau nu) în cadrul acesteia. În orice caz, toți
pacienții cu HPS la care s-a practicat paratiroidectomie trebuie să urmeze în mod normal un
plan de “follow-up” (cu evaluare clinică și biologică), independent de succesul intervenției
inițiale [31]. Există situații, în care, în urma paratiroidectomiei bolnavii devin
normocalcemici (intervenția a avut succes) dar nivelurile PTH-ului rămân elevate și se
normalizează mai greu [88]. La acești pacienți beneficiul “follow-up-ului” este major, fiind
astfel scutiți de o eventuală inutilă reintervenție chirurgicală.
Tot în această etapă premergătoare reintervenției chirurgicale sunt absolut obligatorii
investigațiile imagistice pentru localizarea țesutului paratiroidian responsabil de recurență.
Arsenalul diagnostic imagistic este același cu cel utilizat anterior de prima intervenție (Vezi
Cap.6.4. Imagistica glandelor paratiroide). Investigațiile de primă linie sunt reprezentate de
ecografia regiunii cervicale (sau ecografia situsului de autotransplant, când acesta există) și
examen scintigrafic (asociat eventual cu SPECT/CT pentru a crește sensibilitatea metodei).
Dacă aceste două examinări nu sunt în măsură să confere harta preoperatorie dorită, se
practică examinări CT, RMN sau PET. Testele invazive, precum dozarea venoasă selectivă
(SVS) și angiografia sunt rezervate cazurilor în care restul tehnicilor imagistice au eșuat (au
fost fie negative, fie echivoce) [2,55,72,91].
142
Din nefericire, examinările imagistice nu sunt în măsură în multe cazuri să deceleze
cuiburi de țesut paratiroidian de mici dimensiuni [55]. Aceasta poate constitui un real
impediment, constituind scenariul în care indicația operatorie este clară dar țesutul
paratiroidian care a produs recurență nu este evident imagistic. Reintervenția va avea la bază
în acest caz istoricul primei intervenții (protocol operator, buletin anatomopatologic) și
experiența chirurgului. Este o situație de nedorit care însă, poate fi abordată, dacă este posibil,
prin temporizarea intervenției și repetarea examinărilor imagistice.
În situațiile în care s-a practicat la prima intervenție paratiroidectomie totală cu
autotransplant imediat, trebuie stabilită cauza precisă a recurenței hiperparatiroidismului.
Deși în cele mai multe cazuri autotransplantul hiperfuncțional este cauza recurenței [6,55],
acest fapt trebuie dovedit și totodată trebuie exclusă posibilitatea altei surse de PTH, precum
o paratiroidă supranumerară sau țesut paratiroidian rezultat în urma spargerii capsulei
glandulare și însămânțării cervicale cu ocazia primei intervenții. În primul rând, pentru
autotransplantele plasate la nivelul antebrațului, se pot compara valorile PTH-ului recoltate
din ambele brațe (în aval de implant) [39,55] (Vezi Cap. 7.2.4 Tehnică chirurgicală
Paratiroidectomia totală cu autotransplant imediat); rezultatele sunt însă adesea echivoce, din
cauza valorilor de PTH mult crescute la toate nivelurile [55]. O altă manieră de a compara
nivelul PTH-ului de la ambele brațe este procedura imaginată de Casanova [92,93,94].
Aceasta presupune, recoltarea PTH-ului după inducerea ischemiei la nivelul brațului cu
autoimplantul. Scăderea semnificativă a PTH-ului la brațul cu implantul comparativ cu
valoarea PTH recoltată de la brațul controlateral incriminează autotransplantul drept cauză a
recurenței hiperparatiroidismului [72].
Autotransplantul, indiferent de localizarea să anatomica, poate beneficia de aceleași
evaluări imagistice expuse mai sus, mai puțin cele invazive [6].
În situația în care la prima intervenție s-a practicat paratiroidectomie subtotală, de
cele mai multe ori bontul glandular restant este cauza recurenței; paratiroidele supranumerare
însă trebuie luate în calcul spre a nu fi acestea sursa hiperproducției de PTH. Se vor efectua
aceleași investigații imagistice prezentate anterior.
Continuăm discuția cu momentul în care, având diagnosticul cert de recurență (sau
persistență) a hiperparatiroidismului, ne aflăm în situația reintervenției chirurgicale.
Reintervențiile necesare la nivelul regiunii cervicale presupun țesut paratiroidian
restant la acest nivel, fie în urma unei paratiroidectomii incomplete, fie în urma unei exereze
subtotale, fie a unei glande supranumerare sau a unei paratiromatoze. Există evident
posibilitatea de a pătrunde pe aceeași cale în loja tiroidiană, prin abord cervical anterior.
143
Intervenția va fi însă anevoioasă din cauza remanierilor anatomice secundare țesutului
cicatricial constituit după intervenția inițială. Riscul leziunilor vasculare și nervoase este
prezent. Trebuie avută însă în vedere și posibilitatea de a efectua timectomie transcervicală
sau lobectomie tiroidiană (paratiroidă intratiroidiană), dacă este necesar [72] (vezi și Cap.
7.2.4 Tehnică chirurgicală).
Alternativa o reprezintă abordul lateral al lojei tiroidiene [2,72,88,95,96]. Intervenția
presupune o explorare cervicală unilaterală și se desfășoară sub anestezie generală; există și
posibilitatea anesteziei locale [72]. Incizia se practică la nivelul marginii anterioare a
sternocleidomastoidianului, având circa 3 cm și putând fi prelungită la nevoie. Se disociază
planul dintre marginea internă a mușchiului sternocleidomastoidian și musculatura
subhioidiană. Se retractă vena jugulară internă și artera carotidă către lateral iar glanda tiroidă
se rabatează spre medial. Urmează identificarea nervului laringeu recurent și a vaselor
tiroidiene inferioare, iar apoi a glandei paratiroide a cărei exereză se va practica. Acest abord
lateral se adresează cu precădere glandelor paratiroide superioare [2,96]. Neevidențierea
glandei în poziție ortotopică necesită izolarea axului jugulocarotidian și deschiderea tecii
carotidiene, care va fi explorată
dinspre caudal spre cranial [2].
O variantă a celor două căi de abord expuse mai sus, cea “clasică” și cea laterală,
este reprezentată de abordul țintit, focusat asupra leziunii (cert evidențiată preoperator
imagistic). Este așa-numita paratiroidectomie minim invazivă pe cale deschisă (vezi Cap.
7.2.6 Tehnici minim invazive – Paratiroidectomia minim invazivă pe cale deschisă) pe care
noi am practicat-o în câteva cazuri de recurență a hiperparatiroidismului., cu rezultate
favorabile.
Indiferent de calea de abord la nivelul leziunii situate cervical, există câteva metode
de control al exerezei paratiroidiene (Vezi Cap. 7.2.5 Metode complementare de control
intraoperator). Utilizarea ecografiei intraoperatorii sau a colorației intravitale pot ghida
chirurgul către leziune [72]. Tot așa, radioghidarea intraoperatorie cu o cameră gama permite
un mai bun control al acurateții paratiroidectomiei [47,97,98]. Metoda constă în administrarea
cu 2-3 ore anterior intervenției a unui radiotrasor și realizarea a două examinări scintigrafice,
la 20 de minute și la 2 ore după administrare [99]. Intervenția chirurgicală începe la 2-3 ore
de la administrarea izotopului [99] (există un al doilea protocol care presupune un decalaj de
câteva zile între scintigrafie și intervenția chirurgicală [98]). După anestezierea pacientului se
efectuează, cu camera gama, prima măsurătoare care detectează o “zonă fierbinte” deasupra
căreia se va practica incizia. Prin măsurători repetate cu camera se localizează leziunea. După
144
excizie, atât aceasta cât și aria de unde a fost ea extrasă sunt măsurate separat. Confirmarea
prin evaluarea PTH-ului intraoperator este obligatorie.
Pe lângă cele expuse, exereza țesutului paratiroidian restant este bine a fi confirmată
prin dozarea PTH-ului intraoperator și prin examen extemporaneu [2,72,88].
O altă posibilitate de localizare a țesutului paratiroidian restant este cea subcutanată,
cranial de furculița sternală. Aceasta presupune ca la prima intervenție s-a practicat
paratiroidectomie subtotală în maniera descrisă de B. Stănescu (vezi Cap. 7.2.4 Tehnică
chirurgicală – Paratiroidectomia subtotală) [16,47,53]. Bontul glandular este mult mai
accesibil în reintervenția chirurgicală datorită localizării sale în afară lojei tiroidiene [Fig. 1].
Este eliminat astfel riscul de lezare a nervului laringeu recurent. Intervenția se realizează sub
anestezie locală.
Fig. 1-Examinare scintigrafică: bont glandular plasat cranial de stern, responsabil de

recurență
Glandele restante localizate la nivelul mediastinului pot fi excizate prin mai multe căi.
În majoritatea cazurilor pot fi abordate prin incizia cervicală [2,72,88]. Aceste
glande sunt situate în mediastinul antero-superior iar explorarea pe cale cervicală poate fi
completată la nevoie de o sternotomie parțială (manubriotomie). Pentru glandele situate
caudal în mediastinul anterior sau pentru cele din mediastinul mijlociu este necesară
sternotomia totală [100,101]. Pentru glandele din mediastinul mijlociu există și varianta
abordului prin toracotomie laterală; paratiroidele situate în mediastinul posterior pot fi
excizate prin toracotomie postero-laterală [102]. Atât mediastinotomia cât și toracotomia sunt
însă tehnici delabrante, grevate de posibile complicații și sechele importante. Abordul
145
“clasic” al paratiroidelor mediastinale prin sternotomie sau toracotomie începe să fie
abandonat în favoarea tehnicilor minim invazive: mediastinoscopia și toracoscopia
videoasistate (VAMS și VATS) [103-110]. Mai mult decât atât, au fost practicate și exereze
paratiroidiene asistate robotic [111,112]. Indiferent de calea de abord, localizările
paratiroidiene mediastinale rămân cele mai dificile cazuri. Localizarea lor imagistică
preoperatorie este esențială. Tandemul clasic ecografie și examen scintigrafic nu mai este
valabil în aceste cazuri, locul ultrasonografiei (limitată în localizările mediastinale- vezi Cap.
6.4. Imagistica glandelor paratiroide) fiind luat de investigații cu o mai bună sensibilitate,
precum RMN, CT sau PET.
Totuși, când examinările preoperatorii (scintigrafie cuplată cu RMN sau CT) conferă
rezultate negative, se poate tenta angiografia selectivă. Aceasta servește atât că metodă de
decelare a glandei ectopice cât și în tratamentul acesteia [113-116]. Ablația angiografică a
glandei se realizează prin ischemia secundară cauzată de injectarea deliberată a unui volum
crescut de substanță de contrast în vasul care iriga glanda. Cu toate că ratele de succes
raportate în urma procedurii se situează la 60% [117] și chiar peste (73% [114]), experiența
cu această tehnică este încă limitată.
În fine, rămâne de discutat și situația în care trebuie reintervenit chirurgical la un
bolnav cu recurență la care s-a practicat inițial paratiroidectomie totală cu autotransplant
imediat. De cele mai multe ori țesutul autotransplantat este cauza recurenței
hiperparatiroidismului. Din punct de vedere tehnic, reintervenția chirurgicală este facilă;
presupune excizia parțială a autotransplantului [6] și se desfășoară sub anestezie locală,
indiferent de localizarea autoimplantului. Nu la fel stau însă lucrurile în cazul dezvoltării
paratiromatozei la nivelul autotransplantului. În această eventualitate, pot fi necesare rezecții
în bloc la nivel muscular [38] (vezi Cap. 8.1 Complicațiile paratiroidectomiei –
paratiromatoza).
Nu putem încheia acest capitol fără să menționam o circumstanță excepțională la
bolnavii cu HPS dar posibilă: recurențele survenite în urma unui carcinom paratiroidian.
Cancerul glandelor paratiroide este descris că având o incidență de sub 1% din cazurile de
hiperparatiroidism primar [118,119]. Reprezintă, așadar, o cauza rară de hiperparatiroidism
primar, din 1904 și până în anul 2004 fiind menționate 711 cazuri [120]. Sunt însă câțiva
autori care au comunicat o incidență de 5% a carcinomului [121,122].
Asocierea hiperparatiroidismului secundar cu carcinomul paratiroidian este
excepțională: până în anul 1996 au fost raportate doar 12 cazuri [123]; în niciunul dintre
acestea diagnosticul de carcinom nu fusese stabilit preoperator. În anul 2007, 22 de cazuri de
146
carcinom paratiroidian asociat HPS erau publicate în literatură [124]. Cu toate acestea,
afecțiunea trebuie însă avută în vedere drept o sursă a recurenței, datorită caracterului
neoplazic și tratamentului agresiv care se impune.
Din nefericire, de cele mai multe ori diagnosticul de carcinom nu poate fi stabilit
înainte de prima intervenție chirurgicală, din cauza aspectului clinic și biochimic similar cu
HPS. Dacă, totuși este diagnosticat preoperator, tratamentul chirurgical presupune
paratiroidectomie totală (glandele hiperplaziate), cu rezecția în bloc a tumorii împreună cu
lobectomie tiroidiană ipsilaterală și istmectomie, eventual și timectomie [2,125]. Se asociază
și evidare ganglionară dacă se constată interesarea limfoganglionilor cervicali [2,47].
Ganglionii traheoesofagieni, paratraheali și mediastinali superiori sunt supuși exerezei [126].
Ganglionii laterocervicali sunt rezecați doar în cazul interesării neoplazice. Au existat și
păreri, care nu s-au impus însă, pentru o atitudine și mai agresivă, cu excizia musculaturii
subhioidiene, scheletizarea traheei și eventual sacrificiul nervului recurent ipsilateral leziunii,
dacă este invadat [127]. Totodată, trebuie evitată efracția intraoperatorie a capsulei
paratiroidiene spre a evita însămânțarea lojei tiroidiene cu țesut neoplazic. Exereza în limite
oncologice a carcinomului paratiroidian determină o rată a supraviețuirii la 5 ani de 40-85%
[2]. Din nefericire, terapia adjuvantă nu aduce mari beneficii acestor bolnavi [47,125]. Există
însă și cazuri în care radioterapia postoperatorie a conferit un control bun asupra recidivelor
locale [128].
În general, carcinomul paratiroidian are un potențial de malignitate scăzut, iar
metastazarea se produce târziu în evoluția bolii (mai frecvent în ganglionii cervicali și
pulmoni și mai rar în ficat) [126]. Tratamentul chirurgical este singurul curativ și de aceea
este extrem de important diagnosticul preoperator al leziunii tumorale (sau măcar
intraoperator) și exereza în limite oncologice a acesteia (cu ocazia primei operații), într-un
moment în care invazia locală nu este importantă iar metastazele lipsesc [118,119,129,130].
În cele mai multe cazuri, la bolnavii cu HPS propuși pentru paratiroidectomie,
carcinomul paratiroidian nu este diagnosticat preoperator [123]. Atunci când intraoperator se
ridică suspiciunea unui cancer paratiroidian, examenul extemporaneu este obligatoriu. Dacă
acesta este echivoc, examenul hitopatologic la parafină va certifica diagnosticul. În acest
ultim caz, se impune reintervenția chirurgicală pentru completarea exerezei în limitele
oncologice [2].
Revenind la recurențele hiperparatiroidismului determinate de carcinomul
paratiroidian, acestea pot fi locale, la nivelul lojei tiroidiene, sau la distanță, metastatice.
Recurențele locale necesită reintervenție cu excizia largă a leziunii și, pe cât posibil, a
147
țesuturilor invadate tumoral [2,126]. Simpla reducție a masei tumorale cât și excizia
metastazelor la distanță, deși nu au caracter curativ, pot avea urmări favorabile în ceea ce
privește normalizarea calcemiei; bolnavul normocalcemic va răspunde mai bine la
tratamentul medical [126].
X
X X
Chirurgia recurențelor hiperparatiroidismului reprezintă un angajament complex care

nu îi este facil nici chirurgului cu experiență în patologia acestor glande. Calea către succes
are la bază o evaluare minuțioasă a fiecărui caz în parte, care cuprinde reconfirmarea
diagnosticului de hiperparatiroidism, evaluarea generală a bolnavului, revizuirea
protocoalelor operatorii și anatomopatologice inițiale, obținerea unei hărți imagistice precise
a topografiei paratiroidiene, indicația și momentul operator optim. Toate acestea și tipul
intervenției inițiale hotărăsc calea de abord spre leziune, abord care este grevat de o rată a
complicațiilor mai mare decât cea întâlnită în intervenția primară de paratiroidectomie.
148
1. Frilling A., Weber F. Complications in thyroid and parathyroid surgery. In : Oertli D,

Udelsman R, editors. Surgery of the Thyroid and Parathyroid Glands. Heidelberg:
Springer; 2007 . p. 217-224
paratiroide. Iași: Performantica ; 2009
3. Miccoli P, Materazzi G, Berti P. Management of parathyroid disease. In : Arora A,
Tolley N.S, Tuttle R.M , editors. A practical manual of thyroid and parathyroid
disease. Singapore : Wiley-Blackwell; 2010. p.189-197
Hyperparathyroidism. In : Oertli D, Udelsman R, editors. Surgery of the Thyroid and
Parathyroid Glands. Heidelberg: Springer; 2007 . p. 295-297
5. Smith S L, van Heerden J A. Conventional Parathyroidectomy for Primary
Hyperparathyroidism. In : Fischer J. E., Bland K. I., Callery M. P., Clagett P. G.,
Jones D. B., LoGerfo F. W., Seeger J. M., editors. Mastery of Surgery: 5th Edition.
Lippincott Williams & Wilkin ; 2006
Surgery: Principles and Practice. ; Springer ; 2009. p.189-197
7. Sapundzhiev N, Lichtenberger G, Eckel HE, Friedrich G, Zenev I, Toohill RJ, et al.
Surgery of adult bilateral vocal fold paralysis in adduction: history and trends. Eur
Arch Otorhinolaryngol. 2008 Dec;265(12):1501-14
8. Konturek A, Barczyński M, Stopa M, Nowak W. Subtotal parathyroidectomy for
secondary renal hyperparathyroidism: a 20-year surgical outcome study. Langenbecks
Arch Surg. 2016 Nov;401(7):965-974
9. Meek P, Carding PN, Howard DH, Lennard TW. Voice change following thyroid and
parathyroid surgery. J Voice. 2008 Nov;22(6):765-72
10. Tominaga Y, Kakuta T, Yasunaga C, Nakamura M, Kadokura Y, Tahara H.
Evaluation of Parathyroidectomy for Secondary and Tertiary Hyperparathyroidism by
the Parathyroid Surgeons' Society of Japan. Ther Apher Dial. 2016 Feb;20(1):6-11.
11. Mattsson P, Hydman J, Svensson M. Recovery of laryngeal function after
intraoperative injury to the recurrent laryngeal nerve. Gland Surg. 2015 Feb;4(1):27-
35.
149
12. Deniwar A, Bhatia P, Kandil E. Electrophysiological neuromonitoring of the
laryngeal nerves in thyroid and parathyroid surgery: A review. World J Exp Med.
2015 May 20;5(2):120-3.
13. Yarbrough DE, Thompson GB, Kasperbauer JL, Harper CM, Grant CS. Intraoperative
electromyographic monitoring of the recurrent laryngeal nerve in reoperative thyroid
and parathyroid surgery. Surgery. 2004 Dec;136(6):1107-15.
14. Wu CW, Randolph GW, Lu IC, Chang PY, Chen YT, Hun PC, et al. Intraoperative
neural monitoring in thyroid surgery: lessons learned from animal studies. Gland
Surg. 2016 Oct;5(5):473-480.
15. Kandil E, Anwar MA, Bamford J, Aslam R, Randolph GW. Electrophysiological
identification of nonrecurrent laryngeal nerves. Laryngoscope. 2016 Nov 15. doi:
10.1002/lary.26407. [Epub ahead of print]
16. Bratucu MN, Garofil ND, Radu PA, Paic V, Zurzu M, Goleanu V, et al. Surgical
Attitude in Patients with Secondary Hyperparathyroidism Undergoing Dialysis.
Chirurgia (Bucur). 2015 Sep-Oct;110(5):418-24.
Publications; 2004
18. Stewart W. B., Rizzolo L. J. Embryology and Surgical Anatomy of the Thyroid and
Parathyroid Glands. In : Oertli D, Udelsman R, editors. Surgery of the Thyroid and
19. Horiuchi M, Sasaki CT. Cricothyroid muscle in respiration. Ann Otol Rhinol
Laryngol. 1978 May-Jun;87(3 Pt 1):386-91.
20. Cernea CR, Nishio S, Hojaij FC. Identification of the external branch of the superior
laryngeal nerve (EBSLN) in large goiters. Am J Otolaryngol. 1995 Sep-
Oct;16(5):307-11.
21. Lekacos NL, Miligos ND, Tzardis PJ, Majiatis S, Patoulis J. The superior laryngeal
nerve in thyroidectomy. Am Surg. 1987 Oct;53(10):610-2.
22. Esmeraldo R, Paloyan E, Laurence AM. Thyroidectomy, parathyroidectomy and
modified neck dissection. Surg Clin North Am. 1977 Dec;57(6):1365-77.
23. Achour I, Charfi S, Chaabouni MA, Chakroun A, Guermazi F, Hammami B, et al.
[Parathyromatosis: An uncommon cause of recurrent hyperparathyroidism]. Rev Med
Interne. 2016 Apr 12. pii: S0248-8663(16)30001-7. doi:
10.1016/j.revmed.2016.03.005. [Epub ahead of print]. [Article in French]
150
24. Twigt BA, van Dalen T, Vroonhoven TJ, Consten EC. Recurrent hyperparathyroidism
caused by benign neoplastic seeding: two cases of parathyromatosis and a review of
the literature. Acta Chir Belg. 2013 May-Jun;113(3):228-32.
25. Matsuoka S, Tominaga Y, Sato T, Uno N, Goto N, Katayama A,et al. Recurrent renal
hyperparathyroidism caused by parathyromatosis. World J Surg. 2007 Feb;31(2):299-
305.
26. Palmer JA, Brown WA, Kerr WH, Rosen IB, Watters NA. The surgical aspects of
hyperparathyroidism. Arch Surg. 1975 Aug;110(8):1004-7.
27. Wu TJ, Wang YT, Chang H, Lin SH. Parathyromatosis. Kidney Int. 2012
Nov;82(10):1140
Hyperparathyroidism in Patients on Continuous Dialysis. World J Surg. 2009;
33:2335–2342
29. Lorenz K, Ukkat J, Sekulla C, Gimm O, Brauckhoff M, Dralle H. Total
parathyroidectomy without autotransplantation for renal hyperparathyroidism:
experience with a qPTH-controlled protocol. World J Surg. 2006; 30:743–751
30. Stracke S, Jehle PM, Sturm D, Schoenberg MH, Widmaier U, Beger HG, et al.
Clinical course after total parathyroidectomy without autotransplantation in patients
with end-stage renal failure. Am J Kidney. 1999; 33:304–311
31. Bratucu MN, Garofil ND, Radu PA, Paic V, Goleanu V, Zurzu M,et al. Measurement
of Quality of Life after Total Parathyroidectomy in Patients with Secondary
Hyperparathyroidism and End Stage Renal Disease. Chirurgia (Bucur). 2015 Nov-
Dec;110(6):511-7.
32. Reddick RL, Costa JC, Marx SJ. Parathyroid hyperplasia and parathyromatosis.
Lancet. 1977 Mar 5;1(8010):549.
33. Matsuoka S, Tominaga Y, Sato T, Uno N, Goto N, Katayama A, et al. Recurrent renal
hyperparathyroidism caused by parathyromatosis. World J Surg. 2007 Feb;31(2):299-
305.
34. Aksoy-Altinboga A, Akder Sari A, Rezanko T, Haciyanli M, Orgen Calli A.
Parathyromatosis: critical diagnosis regarding surgery and pathologic evaluation.
Korean J Pathol. 2012 Apr;46(2):197-200
35. Vulpio C, D'Errico G, Mattoli MV, Bossola M, Lodoli C, Fadda G,et al. Recurrent
renal hyperparathyroidism due to parathyromatosis. NDT Plus. 2011 Oct;4(5):318-20
151
36. Melck AL, Carty SE, Seethala RR, Armstrong MJ, Stang MT, Ogilvie JB,et al.
Recurrent hyperparathyroidism and forearm parathyromatosis after total
parathyroidectomy. Surgery. 2010 Oct;148(4):867-73; discussion 873-5
37. Hindié E, Zanotti-Fregonara P, Just PA, Sarfati E, Mellière D, Toubert ME,et al.
Parathyroid scintigraphy findings in chronic kidney disease patients with recurrent
hyperparathyroidism. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2010 Mar;37(3):623-34
38. Moore Jr. F D, Gawande A. Secondary and Tertiary Hyperparathyroidism. In :
Fischer J. E., Bland K. I., Callery M. P., Clagett P. G., Jones D. B., LoGerfo F. W.,
Seeger J. M., editors. Mastery of Surgery: 5th Edition. Lippincott Williams & Wilkin
; 2006
39. Madorin C, Owen RP, Fraser WD, Pellitteri PK, Radbill B, Rinaldo A, et al. The
surgical management of renal hyperparathyroidism. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012
;269(6):1565-76
40. Kinnaert P, Salmon I, Decoster-Gervy C, Vienne A, De Pauw L, Hooghe L, et al.
Long-term results of subcutaneous parathyroid grafts in uremic patients. Arch Surg.
2000 Feb;135(2):186-90
41. Chou FF, Chan HM, Huang TJ, Lee CH, Hsu KT. Autotransplantation of parathyroid
glands into subcutaneous forearm tissue for renal hyperparathyroidism. Surgery. 1998
Jul;124(1):1-5
42. Jansson S, Tisell LE. Autotransplantation of diseased parathyroid glands into
subcutaneous abdominal adipose tissue. Surgery. 1987 May;101(5):549-56
43. Santos RO, Ohe MN, Carvalho AB, Neves MC, Kunii I, Lazaretti-Castro M, et al.
Total parathyroidectomy with presternal intramuscular autotransplantation in renal
patients: a prospective study of 66 patients. J Osteoporos. 2012;2012:631243
44. Elizondo ME, Amondarain JA, Vidaur F, Olalla C, Aribe F, Garrido A, et al.
Parathyroid subcutaneous pre-sternal transplantation after parathyroidectomy for renal
hyperparathyroidism. Long-term graft function. World J Surg. 2007 ; 31(7):1403–
1409
45. Packman KS, Demeure MJ. Indications for parathyroidectomy and extent of treatment
for patients with secondary hyperparathyroidism. Surg Clin North Am. 1995
;75(3):465-482
46. Sitges-Serra A, Caralps-Riera A. Hyperparathyroidism associated with renal disease.
Pathogenesis, natural history, and surgical treatment. Surg Clin North Am. 1987
Apr;67(2):359-77
152
47. Badiu C, Stanescu B. Strategia chirurgicala a hiperparatiroidismului. În: Chirurgie
endocrină cervicală. București: Editura Academiei Române; 2005. P 239-244
48. Gagné ER, Ureña P, Leite-Silva S, Zingraff J, Chevalier A, Sarfati E,et al. Short- and
long-term efficacy of total parathyroidectomy with immediate autografting compared
with subtotal parathyroidectomy in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol. 1992
Oct;3(4):1008-17.
49. Skinner KA, Zuckerbraun L. Recurrent secondary hyperparathyroidism. An argument
for total parathyroidectomy. Arch Surg. 1996 Jul;131(7):724-7
50. Ockert S, Willeke F, Richter A, Jonescheit J, Schnuelle P, Van Der Woude F, et al.
Total parathyroidectomy without autotransplantation as a standard procedure in the
treatment of secondary hyperparathyroidism. Langenbecks Arch Surg. 2002; 387(5-
6):204–209
51. Pitt SC, Sippel RS, Chen H. Secondary and tertiary hyperparathyroidism, state of the
art surgical management. Surg Clin N Am. 2009; 89(5):1227–1239
52. Mozes MF, Soper WD, Jonasson O, Lang GR. Total parathyroidectomy and
autotransplantation in secondary hyperparathyroidism. Arch Surg. 1980
Apr;115(4):378-85.
53. Neagoe R. Chirurgia paratiroidelor. În : Bancu S. Chirurgia generală a gâtului. Târgu
Mureș: Petru Maior University Press; 2015 . p. 103-121
54. Jofré R, López Gómez JM, Menárguez J, Polo JR, Guinsburg M, Villaverde T, et al.
Parathyroidectomy: whom and when? Kidney Int Suppl. 2003;(85):S97-100.
55. Maxwell PH, Winearls CG. Recurrence of autonomous hyperparathyroidism in
dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 1997 Oct;12(10):2195-200.
56. Ljutic D, Cameron JS, Ogg CS, Turner C, Hicks JA, Owen WJ. Long-term follow-up
after total parathyroidectomy without parathyroid reimplantation in chronic renal
failure. Q J Med. 1994; 87:685–692
57. Higgins RM, Richardson AJ, Ratcliffe PJ, Woods CG, Oliver DO, Morris PJ. Total
parathyroidectomy alone or with autograft for renal hyperparathyroidism? Q J Med.
1991 Apr;79(288):323-32.
58. Gagnon R, Ogden GW, Just G, Kaye M. Comparison of dihydrotachysterol and 5,6-
trans vitamin D3 on intestinal calcium absorption in patients with chronic renal
failure. Can J Physiol Pharmacol. 1974 Apr;52(2):272-4.
153
59. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone
metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2003 Oct;42(4
Suppl 3):S1-201.
Evaluation, and Treatment of CKD-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Am J
Kidney Dis. 2010 May;55(5):773-99
62. Marcucci G, Della Pepa G, Brandi ML. Natpara for the treatment of
hypoparathyroidism. Expert Opin Biol Ther. 2016 Nov;16(11):1417-1424.
63. [No authors listed]. Recombinant human parathyroid hormone (Natpara). Med Lett
Drugs Ther. 2015 Jun 8;57(1470):87-8. PMID: 26035748
64. Kim ES, Keating GM. Recombinant Human Parathyroid Hormone (1-84): A Review
in Hypoparathyroidism. Drugs. 2015 Jul;75(11):1293-303.
65. Shepet K, Alhefdhi A, Usedom R, Sippel R, Chen H. Parathyroid cryopreservation
after parathyroidectomy: a worthwhile practice? Ann Surg Oncol. 2013 ;20(7):2256-
60.
66. Cohen MS, Dilley WG, Wells SA Jr, Moley JF, Doherty GM, Sicard GA, et al. Long-
term functionality of cryopreserved parathyroid autografts: a 13-year prospective
analysis. Surgery. 2005 Dec;138(6):1033-40
67. Liu HG, Chen ZC, Zhang XH, Yang K. Replantation with cryopreserved parathyroid
for permanent hypoparathyroidism: a case report and review of literatures. Int J Clin
Exp Med. 2015 Mar 15;8(3):4611-9
68. Schneider R, Ramaswamy A, Slater EP, Bartsch DK, Schlosser K. Cryopreservation
of parathyroid tissue after parathyroid surgery for renal hyperparathyroidism: does it
really make sense? World J Surg. 2012;36:2598–2604.
69. Rothmund M, Wagner PK. Total parathyroidectomy and autotransplantation of
parathyroid tissue for renal hyperparathyroidism. A one- to six-year follow-up. Ann
Surg. 1983; 197:7–16
154
70. Ruhalter A. ; Anatomy of the Neck. In : Fischer J. E., Bland K. I., Callery M. P.,
Clagett P. G., Jones D. B., LoGerfo F. W., Seeger J. M., editors. Mastery of Surgery:
5th Edition. Lippincott Williams & Wilkin ; 2006
72. Olubowale O O, Harrison B J. Reoperative Parathyroid Surgery. In: Hubbard J.,
Inabnet W. B., Lo C-Y. Editors. Endocrine Surgery: Principles and Practice. ;
Springer ; 2009. p.291-306
73. Clark OH, Way LW, Hunt TK. Recurrent hyperparathyroidism. Ann Surg. 1976
Oct;184(4):391–402.
74. Brennan MF, Norton JA. Reoperation for persistent and recurrent
hyperparathyroidism. Ann Surg. 1985. Jan;201(1):40–4.
75. Rothmund M, Wagner PK, Schark C. Subtotal parathyroidectomy versus total
parathyroidectomy and autotransplantation in secondary hyperparathyroidism: a
randomized trial. World J Surg. 1991 Nov–Dec;15(6):745–50.
76. Evenepoel P, Kuypers D, Maes B, Messiaen T, Vanrenterghem Y. Persistent
hyperparathyroidism after kidney transplantation requiring parathyroidectomy. Acta
Otorhinolaryngol Belg. 2001;55(2):177–86.
77. Demeter JG, De Jong SA, Lawrence AM, Paloyan E. Recurrent hyperparathyroidism
due to parathyroid autografts: incidence, presentation, and management. Am Surg.
1993 Mar;59(3):178-81.
78. Ohe MN, Santos RO, Neves MC, Carvalho AB, Kunii IS, Abrahão M, et al.
Autotransplant tissue selection criteria with or without stereomicroscopy in
parathyroidectomy for treatment of renal hyperparathyroidism. Braz J
Otorhinolaryngol. 2014 Jul-Aug;80(4):318-24
79. Tominaga Y, Matsuoka S, Sato T. Surgical indications and pro-cedures of
parathyroidectomy in patients with chronic kidneydisease. Ther Apher Dial.
2005;9:44-7
80. Tominaga Y, Uchida K, Haba T, Katayama A, Sato T, Hibi Y, et al. More than 1,000
cases of total parathyroidectomy with forearm autograft for renal
hyperparathyroidism. Am J Kidney Dis. 2001 Oct;38(4 Suppl 1):S168-71.
155
81. Hampl H, Steinmuller T, Stabell U, Klingenberg HJ, SchnoyN, Neuhaus P. Recurrent
hyperparathyroidism after totalparathyroidectomy and autotransplantation in patients
withlong-term hemodialysis. Miner Electrolyte Metab. 1991;17:256-60
82. Gasparri G, Camandona M, Abbona GC, Papotti M, Jeantet A, Radice E, et al.
Secondary and tertiary hyperparathyroidism: causes of recurrent disease after 446
parathyroidectomies. Ann Surg. 2001 Jan;233(1):65-9.
83. Harman CR, Grant CS, Hay ID, Hurley DL, van Heerden JA, Thompson GB, et al.
Indications, technique, and efficacy of alcohol injection of enlarged parathyroid
glands in patients with primary hyperparathyroidism. Surgery. 1998; 124(6):1011–
1020
84. Cercueil JP, Jacob D, Verges B, Holtzmann P, Lerais JM, Krause D. Percutaneous
ethanol injection into parathyroid adenomas: Mid- and long-term results. Eur Radiol.
1998; 8(9):1565–1569
85. Niederle B, Hörandner H, Roka R, Woloszczuk W. Morphologic and functional
studies to prevent graft-dependent recurrence in renal osteodystrophy. Surgery. 1989
Dec;106(6):1043-8
86. Neyer U, Hoerandner H, Haid A, Zimmermann G, Niederle B. Total
parathyroidectomy with autotransplantation in renal hyperparathyroidism: low
recurrence after intra-operative tissue selection. Nephrol Dial Transplant. 2002
Apr;17(4):625-9.
87. Abbona GC, Papotti M, Gasparri G, Bussolati G. Proliferative activity in parathyroid
tumors as detected by Ki-67 immunostaining. Hum Pathol. 1995 Feb;26(2):135-8.
88. Sturgeon C, Caron N, Duh QY. Reoperative Parathyroid Surgery. In : Oertli D,
Springer; 2007 . p. 326-337
89. Mariette C, Pellissier L, Combemale F, Quievreux JL, Carnaille B, Proye C.
Reoperation for persistent or recurrent primary hyperparathyroidism. Langenbecks
Arch Surg. 1998.Apr; 383(2):174–9
90. Shen W, Düren M, Morita E, Higgins C, Duh QY, Siperstein AE,et al. Reoperation
for persistent or recurrent primary hyperparathyroidism. Arch Surg. 1996
Aug;131(8):861-7; discussion 867-9
91. Rotstein L, Irish J, Gullane P, Keller MA, Sniderman K. Reoperative
parathyroidectomy in the era of localization technology. Head Neck. 1998
Sep;20(6):535-9.
156
92. de Francisco AL, Amado JA, Casanova D, Briz E, Riancho J, Cotorruelo J, et al.
Recurrence of hyperparathyroidism after total parathyroidectomy with
autotransplantation: a new technique to localize the source of hormone excess.
Nephron. 1991;58(3):306-9.
93. Casanova D, Sarfati E, De Francisco A, Amado JA, Arias M, Dubost C. Secondary
hyperparathyroidism: diagnosis of site of recurrence. World J Surg. 1991 Jul-
Aug;15(4):546-9; discussion 549-50.
94. Schlosser K, Sitter H, Rothmund M, Zielke A. Assessing the site of recurrence in
patients with secondary hyperparathyroidism by a simplified Casanova
autograftectomy test. World J Surg. 2004 Jun;28(6):583–8.
95. Fraker DL. How successful is reoperative surgery for hyperparathyroidism? Nat Clin
Pract Endocrinol Metab. 2007 Apr;3(4):330-1. Epub 2007 Feb 13.
96. Maurice S M, Lal G. Parathyroidectomy. In : Scott-Conner C E H, Dawson D L,
authors. Operative Anatomy Third Edition. China : Lipincot Wiliams & Wilkins;
2008. p50-57
Intraoperative Imaging of the Parathyroid Glands. In : The Parathyroid Glands
Imaging and Surgery. Springer ; 2013. p. 107- 123
98. Casara D, Rubello D, Piotto A, Carretto E, Pelizzo MR. 99mTc-MIBI radioguided
surgery for limited invasive parathyroidectomy. Tumori. 2000 Jul-Aug;86(4):370-1.
99. Norman J, Chheda H. Minimally invasive parathyroidectomy facilitated by
intraoperative nuclear mapping. Surgery. 1997 Dec;122(6):998-1003; discussion
1003-4.
100. Schlinkert RT, Whitaker MD, Argueta R. Resection of select mediastinal
parathyroid adenomas through an anterior mediastinotomy. Mayo Clin Proc. 1991
Nov;66(11):1110-3.
101. Ravipati NB, McLemore EC, Schlinkert RT, Argueta R. Anterior
mediastinotomy for parathyroidectomy. Am J Surg. 2008 Jun;195(6):799-802
102. Yun JS, Nam KH, Chung WY, Park CS. Giant posterior mediastinal
parathyroid adenoma. Thyroid. 2008 Apr;18(4):475-6.
103. Prinz RA, Lonchyna V, Carnaille B, Wurtz A, Proye C. Thoracoscopic
excision of enlarged mediastinal parathyroid glands. Surgery. 1994 Dec;116(6):999-
1004; discussion 1004-5.
157
104. Cupisti K, Dotzenrath C, Simon D, Röher HD, Goretzki PE. Therapy of
suspected intrathoracic parathyroid adenomas. Experiences using open transthoracic
approach and video-assisted thoracoscopic surgery. Langenbecks Arch Surg. 2002
Jan;386(7):488-93.
105. Wei JP, Gadacz TR, Weisner LF, Burke GJ. The subxiphoid laparoscopic
approach for resection of mediastinal parathyroid adenoma after successful
localization with TC-99m-sestamibi radionuclide scan. Surg Laparosc Endosc. 1995
Oct;5(5):402-6.
106. Amar L, Guignat L, Tissier F, Richard B, Vignaux O, Fulla Y,et al. Video-
assisted thoracoscopic surgery as a first-line treatment for mediastinal parathyroid
adenomas: strategic value of imaging. Eur J Endocrinol. 2004 Feb;150(2):141-7.
107. Tcherveniakov P, Menon A, Milton R, Papagiannopoulos K, Lansdown M,
Thorpe JA. Video-assisted mediastinoscopy (VAM) for surgical resection of ectopic
parathyroid adenoma. J Cardiothorac Surg. 2007 Oct 15;2:41.
108. Alesina PF, Moka D, Mahlstedt J, Walz MK. Thoracoscopic removal of
mediastinal hyperfunctioning parathyroid glands: personal experience and review of
the literature. World J Surg. 2008 Feb;32(2):224-31.
109. Akin H, Gunluoglu Z, Kara V, Melek H, Dincer I. Mediastinal ectopic
parathyroid adenoma: report of two cases successfully treated by VATS approach.
Thorac Cardiovasc Surg. 2008 Feb;56(1):60-2
110. Bodner, Prommegger, Profanter, Schmid. Thoracoscopic resection of
mediastinal parathyroids: current status and future perspectives. Minim Invasive Ther
Allied Technol. 2004 Jun;13(3):199-204.
111. Profanter C, Schmid T, Prommegger R, Bale R, Sauper T, Bodner J. Robot-
assisted mediastinal parathyroidectomy. Surg Endosc. 2004 May;18(5):868-70.
112. Bodner J, Wykypiel H, Greiner A, Kirchmayr W, Freund MC, Margreiter R,et
al. Early experience with robot-assisted surgery for mediastinal masses. Ann Thorac
Surg. 2004 Jul;78(1):259-65; discussion 265-6.
113. Miller DL, Doppman JL, Chang R, Simmons JT, O'Leary TJ, Norton JA,et al.
Angiographic ablation of parathyroid adenomas: lessons from a 10-year experience.
Radiology. 1987 Dec;165(3):601-7.
114. Doherty GM, Doppman JL, Miller DL, Gee MS, Marx SJ, Spiegel AM,et al.
Results of a multidisciplinary strategy for management of mediastinal parathyroid
158
adenoma as a cause of persistent primary hyperparathyroidism. Ann Surg. 1992
Feb;215(2):101-6.
115. Nwariaku FE, Snyder WH, Burkey SH, Watumull L, Mathews D.
Inframanubrial parathyroid glands in patients with primary hyperparathyroidism:
alternatives to sternotomy. World J Surg. 2005 Apr;29(4):491-4.
116. Ernst S, Cupisti K, Kemper J, Dotzenrath C, Goretzki PE, Fürst G.
Angiographic ablation of an ectopic mediastinal hyperplastic parathyroid gland using
a left internal mammary artery coronary bypass. AJR Am J Roentgenol. 2003
Jul;181(1):95-7.
117. Heller HJ, Miller GL, Erdman WA, Snyder WH 3rd, Breslau NA.
Angiographic ablation of mediastinal parathyroid adenomas: local experience and
review of the literature. Am J Med. 1994 Dec;97(6):529-34.
118. Shane E. Clinical Review 122: parathyroid carcinoma. J Clin Endocrinol
Metab. 2001; 86(2):485–93.
119. Marcocci C, Cetani F, RuhinMR, Silverberg SJ, PincheraA, Biletikian JP.
Parathyzoid Carcinoma. J Bone Miner Res. 2008; 23(12):1869–80.
120. Beus KS, Stack BC Jr. Parathyroid carcinoma. Otolaryngol Clin North Am.
2004 Aug;37(4):845-54
121. Favia G, Lumachi F, Polistina F, D’Amico DF. Parathyroid carcinoma: sixteen
new cases and suggestions for correct management. World J Surg. 1998;22(12):1225–
30.
122. Obara T, Fujimoto Y. Diagnosis and treatment of patients with parathyroid
carcinoma: an update and review. World J Surg. 1991 Nov-Dec;15(6):738-44
123. Miki H, Sumitomo M, Inoue H, Kita S, Monden Y. Parathyroid carcinoma in
patients with chronic renal failure on maintenance hemodialysis. Surgery. 1996
Nov;120(5):897-901.
124. Fuster D, Torregrosa JV, Esteve V, Ybarra J, Sabater L, Alós L, et al.
[Parathyroid carcinoma associated to secondary hyperparathyroidism in hemodialyzed
patients. Two cases reports]. Nefrologia. 2007;27(2):209-13. [Article in Spanish]
125. Janice L. Pasieka J L, Khalil M. Parathyroid Carcinoma. In : Oertli D,
Springer; 2007. p 311-325
159
126. Marcocci C, Cetani F, Bilezikian J P. Parathyroid Carcinoma. In : Hubbard J.,
Inabnet W. B., Lo C-Y. Editors. Endocrine Surgery: Principles and Practice. ;
Springer ; 2009. p. 321-333
127. Holmes EC, Morton DL, Ketcham AS Parathyroid carcinoma: a collective
review. Ann Surg 1969;169(4):631–40.
128. Clayman GL, Gonzalez HE, El-Naggar A, Vassilopoulou-Sellin R.
Parathyroid carcinoma: evaluation and interdisciplinary management. Cancer. 2004
Mar 1;100(5):900-5.
129. Koea JB, Shaw JH Parathyroid cancer: biology and management. Surg Oncol.
1999;8(3):155–65.
130. Anderson B, Samaan N, Vassilopoulou-Sellin R, Ordonez N, Hickey R
Parathyroid carcinoma: features and difficulties in diagnosis and management.
Surgery. 1983;94(6):906–15.
160
9. Rezultate măsurabile ale paratiroidectomiei la pacienții cu
hiperparatiroidism secundar
Dragoș Garofil
După cum a fost prezentat în capitolul 7, tratamentul definitiv al

hiperparatiroidismului secundar (HPS) este reprezentat de paratiroidectomie. Din
păcate, lipsa de consens în ceea ce privește indicația paratiroidectomiei și a tipului
paratiroidectomiei indicate (totală, subtotală sau totală cu autotransplant), precum și
urmărirea dificilă la nivelul unei clinici de chirurgie a acestor pacienți, face ca
rezultatele postoperatorii raportate în literatură să fie extrem de variate. Majoritatea
studiilor publicate sunt nerandomizate, sunt retrospective, se bazează pe un număr
mic de pacienți înrolați și pe un follow-up de scurtă durată, urmărind totodată un
număr limitat de variabile. La momentul actual, există un singur studiu prospectiv,
randomizat care încearcă să compare rezultatele pe termen lung post
paratiroidectomie totală vs paratiroidectomie totală cu autotransplant, însă acesta este
încă în lucru [1]. Astfel, deși studiile reușesc să cuantifice o serie de rezultate ce
dovedesc clar avantajele paratiroidectomiei în controlul metabolismului fosfo-calcic
[2,3], persistă o serie de variabile puțin măsurate precum incidența evenimentelor
cardiovasculare majore [4,5], evoluția leziunilor calcifilactice [6], speranța de viață
[5,7], ameliorarea simptomatologiei [8], calitatea vieții pacienților și totodată o serie
de necunoascute precum incidența bolii osoase adinamice [9].
Din acest motiv, încă din 2011, toți pacienții cu HPS internați și operați în
clinica noastră sunt urmăriți prospectiv, cu ajutorul unor fișe prestabilite, ce conțin un
număr important de variabile, fiind introduși într-o bază de date unică.
În continuarea acestui capitol, vom realiza o grupare a rezultatelor obținute în
urma paratiroidectomiei totale la pacienții cu hiperparatiroidism secundar, analizând
atât literatura de specialitate cât și experiența proprie.
161
9.1 Morbiditate / Mortalitate postoperatorie
Paratiroidectomia totală fără autotransplant la pacienții cu HPS si boală renală
cronică este o intervenție chirurgicală sigură cu morbiditate postoperatorie cuprinsă
între 3-8% si mortalitate de 1% [10-13]. Complicațiile postoperatorii legate de actul
chirurgical precum: sângerarea, disfonia tranzitorie secundară lezării nervului laringeu
recurent, infecția plăgii cervicale sunt extrem de rare, având o incidență de sub 1%
[10] (Vezi cap. 8 Complicații postoperatorii și recurența hiperparatiroidismului).
Mai frecvente sunt complicațiile medicale cauzate de boala renală cronică sau
comorbiditățile asociate: infarct miocardic acut, accident vascular cerebral,
insuficiența cardiacă acută, pneumonia; nici acestea însă, cumulate, nu depășesc 4%.
Considerăm că hipocalcemia tranzitorie postoperatorie se înscrie în evoluția
firească a pacienților, aceștia necesitând tratament substitutiv cu calciu si vitamina D,
inițial injectabil, ulterior per os, până la normalizarea calcemiei. În sub 1% din cazuri
hipocalcemia postoperatorie poate fi severă, în ciuda tratamentului substitutiv,
generând convulsii [10].
O complicație aparte este reprezentată de recurența hiperparatiroidismului,
paratiroidectomia totală fără autotransplant fiind creditată cu cea mai mică rată de
recurența dintre cele 3 intervenții chirurgicale validate (0-4% vs 5-80%) [13] (vezi
cap. 7).
Riscul apariției bolii osoase adinamice după paratiroidectomia totală este din
păcate incalculabil dar pare să fie reevaluat, asociind această boală cu insuficiența
renală cronică și nu cu paratiroidectomia totală [13].
9.2 Parathormonul și Metabolismul fosfo-calcic

Obiectivul principal în tratamentul HPS este reprezentat de obținerea unor
niveluri țintă ale valorilor calcemiei (8.4-9.6 mg/dl), fosfatemiei (3.5-5.5 mg/dl) și
parathormonului (150–300 pg/ml) [14-16].
Din perspectiva îndeplinirii acestui obiectiv, este recunoscut faptul că
intervenția chirurgicală reprezintă cel mai eficace tratament, nivelul calcemiei și
fosfatemiei ajungând întotdeauna la un nivel optim [17], atunci când sunt corect
identificate toate cele 4 glande paratiroide. Considerăm că dintre cele 3 intervenții
chirurgicale validate, paratiroidectomia totală fără autotransplant, având cea mai mică
rată de recurență, reprezintă tratamentul definitiv al HPS.
162
În experiența noastră, postoperator, toți pacienții revin la valori normale ale
fosfatemiei (4.2 ± 1.3 mg/dl) și calcemiei (7.5 ± 1.6 mg/dl). Valorile calcemiei variază
mult în primele zile postoperator datorită remineralizării osoase accentuate (“hungry
bone syndrome”), însă se stabilizează intr-un interval de 2 până la 7 zile [18]. Acești
bolnavi rămân dependenți de tratamentul substitutiv cu calciu si vitamina D,
necesitând monitorizare periodică a valorilor calcemiei. Având în vedere că pacienții
urmează cu strictețe programul de hemodializă, monitorizarea se realizează eficient,
iar managementul hipocalcemiei postoperatorii se realizează cu relativă ușurință în
secțiile de nefrologie.
Postoperator, valoarea parathormonului (PTH) scade semnificativ, în proporție
de peste 90% dintre pacienți prezentând valori în limite normale sau sub limita
inferioară [18]. Prima observație care rezultă din aceasta este că, în ciuda exciziei
tuturor celor 4 glande paratiroide, valorile PTH-ului rămân încă decelabile. O posibilă
explicație o reprezintă existența unor cuiburi de celule paratiroidiene la nivelul
coarnelor timice. [13,14] O a doua observație foarte imporatantă este că în 10% din
cazuri, valorile PTH-ului postoperator nu ajung în limite normale. PTH-ul
postoperator reprezintă un prim marker al unei intervenții chirurgicale reușite. În
cazul unor valori crescute, există riscul unei intervenții chirurgicale incomplete
(glandă neidentificată corect, glandă supranumerară, restanța unor fragmente de țesut
paratiroidian – vezi cap. 8.2). În majoritatea cazurilor însă, valorile PTH se
normalizează la testări ulterioare, confirmând succesul terapeutic, iar cauza acestor
valori persistente imediat postoperator neputând fi precizată.
9.3 Morbiditatea asociată HPS

Deși există numeroase lucrari care obiectivează efectele benefice ale
paratiroidectomiei la nivelul diferitelor aparate și sisteme afectate de apariția și
evoluția HPS, acestea sunt în majoritate studii de nivel 4 sau 5 conform ierarhizării
studiilor și a nivelului de încredere, efectuată de Centrul de Medicină Bazată pe
Dovezi din Oxford [19] și nu pot constitui dovezi de necontestat.
Astfel, într-un studiu bazat pe osteodensitometrie, s-a observat o creștere cu
10% a mineralizarii osoase la pacienții paratiroidectomizați [20]. Un alt studiu bazat
pe biopsia osoasă a arătat că rezorbția osoasă este suprimată imediat după
paratiroidectomie, în timp ce formarea osoasă este accelerată [21]. Un studiu valoros,
de nivel 2, a observat o scădere cu 31% a riscului de fractură la pacienții
163
paratiroidectomizați comparativ cu un lot martor similar provenit dintre pacienții
dializați [22]. Toate aceste studii sugerează o îmbunătătire postoperatorie
semnificativă a metabolismului osos.
Pacienții dializați au prezentat o creștere a hematocritului la 6 luni după
paratiroidectomie, față de momentul preoperator. Totodată s-a observat scăderea
necesarului de eritropoietină pentru controlul anemiei [23].
Au fost observate o creștere a funcției imunologice prin creșterea
semnificativă a nivelurilor IgA, IgM, IgG și a complementului la 1 an postoperator, si
de asemenea o îmbunătățire a statusului nutrițional [24], a forței musculare [25] și a
funcției cognitive [26].
Este interesanta observația scăderii tensiunii arteriale la pacienții operați,
indiferent dacă anterior intervenției chirurgicale erau hipertesivi sau nu, scădere ce
apare la 9 luni postoperator [27]. De asemenea, pacienții ce asociază cardiomiopatie
dilatativă beneficiază de o creștere semnificativă a fracției de ejecție la 6 luni dupa
paratiroidectomie [28].
Într-un alt studiu, necrozele cutanate calcifilactice beneficiază de o vindecare
completă sau cvasicompletă la 6 luni după paratiroidectomie, rezultate mult
superioare celor obținute la pacienții tratați conservator [29]. Există cazuri de HPS cu
leziuni extinse de calcinoză tumorală ce au prezentat remisie totală
postparatiroidectomie [30].
Aceste rezultate îmbucurătoare nu se mențin însă, când este vorba despre
deformările scheletale severe sau despre calcificările vasculare sau valvulare cardiace
produse în contextul HPS. Studiile arată ca aceste leziuni, odată apărute, sunt
ireversibile [31]. Astfel, pentru a preveni apariția complicațiilor cardiovasculare,
paratiroidectomia trebuie realizată în stadii incipiente de evoluție ale HPS.
Un alt studiu meritoriu de nivel 2 a demonstrat o scădere a mortalității la
pacienții cu HPS operați comparativ cu pacienții tratați conservator [32].
9.4 Simptomatologia
Conform ghidurilor existente în America, Europa și Japonia, indicația pentru
paratiroidectomie la pacienții cu hiperparatiroidism secundar și boală renală cronică
este stabilită atât atunci când valorile serice ale PTH depășesc 500-800pg/ml (în
funcție de ghid –vezi cap. 7.2.1), asociind hiperfostatemie (P seric >6 mg/dl) și
hipercalcemie (Ca seric >10mg/dl), dar și atunci când boala este clinic manifestă
164
(dureri articulare si osoase, slabiciune musculara, osteoporoză, fractură pe os
patologic, prurit, iritabilitate, anemie, cardiomiopatie dilatativa, calcifilaxie ) [14-16].
Boala simptomatică (coroborata cu nivelul PTH-ului) reprezintă astfel o
indicație absolută pentru paratiroidectomie.
Simptomatologia este însă dificil de apreciat și de cuantificat, cu precădere la
acești pacienți tarați, cu multiple comorbidități, dependenți de cele mai multe ori de
dializă renală. Este intr-adevăr foarte dificil de interpretat dacă un simptom și
severitatea acestuia sunt legate de HPS, de insuficienta renala cronica (IRC), sau de
amândoua. De exemplu, durerile articulare si osoase, cea mai frecventă
simptomatologie în HPS, pot fi rezultatul bolii osoase adinamice, osteomalaciei
induse de aluminiu sau bolii osoase amiloidice, afecțiuni cunoscute ca fiind în relație
cu dializa renală [33]. Pruritul tegumentar, un simptom rar întâlnit în
hiperparatiroidismul primar, dar foarte frecvent în cel secundar, poate fi o consecință
a uremiei. Slăbiciunea musculară și fatigabilitatea sunt de asemenea foarte frecvente
la pacientii cu IRC (care sunt adesea anemici) sau la vârstnici. Cefaleea poate fi
cauzată de hipertensiunea arterială.
Din aceste motive, de foarte multe ori în practică, intervenția chirurgicală
așteaptă îndeplinirea criteriilor biologice, în ciuda unei simptomatologii extrem de
invalidante pentru pacient.
Este bine cunoscut faptul că pacienții cu hiperparatiroidism secundar resimt o
ameliorare a simptomatologiei în urma intervenției chirurgicale, fapt demonstrat în
numeroase studii [5,8,34-37], nici unul din acestea nefiind însă în masura să
cuantifice aceste efecte pozitive.
Pentru a putea evalua eficient evoluția simptomatologiei în boala
paratiroidiană, Pasieka și colaboratorii au elaborat scorul PAS (Parathyroid
Assessment of Symptoms)[38]. Acesta se bazează pe un chestionar standardizat, prin
care pacienții își autoevaluează severitatea celor mai frecvente 13 simptome: durerile
osoase, senzația de oboseală, modificări ale dispoziției, sindromul depresiv, durerile
abdominale, senzația de slăbiciune, iritabilitatea, durerile articulare, momentele de
amnezie, dificultăți la ieșirea dintr-o mașină sau ridicatul de pe un scaun, cefaleea,
pruritul tegumentar și senzația de sete. Fiecare element este marcat de către pacient cu
pixul pe o scală vizuală de 100 mm, 0 reprezentând absența simptomului, 100
reprezentând o intensitate intolerabilă. Scorul pentru fiecare simptom este calculat
măsurând cu rigla numărul de mm până la marcajul pacientului. Scorul PAS rezultă
165
din suma celor 13 elemente enumerate, cu un scor maxim posibil de 1300 [Fig. 1].
Autorii au reușit să valideze acest chestionar, stabilind un scor PAS
preoperator minim de 200 sugestiv pentru boala paratiroidiană [38]. În studii
subsecvente, Pasieka demonstrează că paratiroidectomia conduce la ameliorarea
semnificativă a simtomatologiei (măsurată prin scăderea scorului PAS postoperator)
atât în hiperparatiroidismul primar [39], cât și în hiperparatiroidismul secundar [40].
În clinica noastră utilizăm scorul PAS în urmărirea prospectivă a tuturor
pacienților cu HPS. Chestionarul PAS este completat preoperator, la 5-7 zile
postoperator si la 6 luni postoperator. Într-un studiu realizat pe 80 de pacienți
consecutivi cu HPS operați în clinică Scorul PAS calculat preoperator a variat intre
302 si 854 de puncte [41]. Cele mai frecvente simptome identificate preoperator au
fost: durerile articulare, durerile osoase, pruritul, senzația de slăbiciune și dificultatea
de a sta in picioare. Am constatat o scădere importantă în toate scorurile simptomatice
individuale la 7 zile postoperator, cu excepția cefaleei, amneziei și a durerilor
abdominale. Valorile medii ale Scorului PAS au scăzut semnificativ la 7 zile
preoperator și la 6 luni postoperator [Fig. 2], confirmând observațiile noastre clinice:
simptomatologia este ameliorată încă din primele zile postoperator, cu efect durabil pe
termen lung.
166
Studiul ne-a arătat că Scorul PAS este un instrument valid, eficace, ușor de
completat pentru pacient și de calculat pentru clinician. Considerăm că, dacă ar fi
implementat la nivelul secțiilor de nefrologie, în urmărirea periodică a pacienților
dializați, ar dovedi o aplicabilitate clinică extraordinară în diagnosticul precoce al
hiperparatiroidismului secundar, în monitorizarea eficacității tratamentului
conservator și în stabilirea indicației chirurgicale la momentul optim.
800
700
600
500
400
300
200
100
0
Preoperator Postoperator (7 zile) Postoperator (6 luni)
Fig. 2. Evoluția postoperatorie a Scorului PAS

Coloanele exprimă valorile medii. Liniile roșii exprimă deviația standard
(ilustrație preluată din [41] )
9.5 Calitatea vieții

Calitatea vieții reprezintă un concept de bază al medicinii moderne. Indiferent
de patologie, tratamentul trebuie să aibă în vedere și asigurarea unei calități
acceptabile a vieții pentru pacient, postulat care este cu atât mai valabil în cazul
bolilor cronice, cum ar fi boala cronică renală stadiul V. Acești pacienți, dependenți
de dializă și de mediul spitalicesc, cu numeroase comorbidități, au oricum o calitate a
vieții cu mult sub media populației generale [42]. Asocierea HPS și a
simptomatologiei aferente nu face decât să o deterioreze suplimentar.
Din păcate, deși există numeroase instrumente de măsurare a calității vieții, în
practica medicală acestea sunt foarte puțin utilizate. Sugestiv este și numărul relativ
mic de studii care abordează această problematică în cazul pacienților cu HPS. Toate
aceste studii evidențiază o creștere semnificativă a calității vieții după
167
paratiroidectomie [43,44] . În clinică utilizăm chestionarul SF-36 (Medical
Outcomes Study Short-Form Health Survery) [45], adaptat la populatia Romaniei.
[46] Acest instrument a fost selectat deoarece este practic, ieftin, bine acceptat de
către pacienți și a fost validat pentru o varietate largă de patologii cronice la aduți,
inclusiv IRC stadiul final [47]. Prin intermediul a 36 de intrebări simple, notate de la 1
la 6, SF-36 se permite aprecierea subiectivă a starii de bine percepută de către pacienți
pe opt scale: funcţia fizică, funcţia socială, limitarea rolului de cauză fizică, limitarea
rolului de cauză emoţională, sănătatea mentală, energia, durerea somatică, starea
generală de sănătate. Pentru fiecare scală se calculează un scor cu valoare intre 0-100;
cu cât scorul este mai mare cu atât calitatea vieții este mai bună. De asemenea, se
calculează și concepte generice care agregă scalele; scorul componentei fizice și
scorul componentei mentale. Scorurile obținute sunt introduce într-un soft special (SF
Health OutcomesTM Scoring Software - QualityMetric Inc., Lincoln, USA), suferind
o raportare la populația generală care are o medie de 50 și o deviație standard de 10
[45]. Astfel se obține o reprezentare grafică mult mai ușor de interpretat și totodată se
realizează comparația cu populația generală. Pacienții cu HPS completează
chestionarul SF-36 preoperator și la consultul de 6 luni postoperator.
În același studiu realizat în clinica noastră [41], cum era de așteptat, pacienții
cu HPS și IRC stadiul V au obținut scoruri SF-36 mai mici decât populația generală în
toate cele 10 scale, cu o scadere semnificativă în scala evaluarii sănătații fizice
semnalând nivelul slab al calității vieții acestor bolnavi. La 6 luni postoperator însă,
calitatea vieții pacienților s-a îmbunătățit semnificativ în toate scalele, rolul functional
fizic, durerea somatică și scorul componentei fizice având cele mai importante
creșteri. Cu toate acestea, rezultatele au fost în continuare mai mici decât la populatia
generala [41].
Astfel, atât din analiza literaturii de specialitate, cât și din experiența proprie,
putem afirma că paratiroidectomia ameliorează în mod clar simptomatologia și
îmbunătășeste calitatea vietii acestor pacienți. Scorul PAS și chestionarele SF-36 s-au
dovedit instrumente utile în identificarea și mai ales măsurarea evoluției
simptomatologiei, strâns corelată cu calitatea vietii la pacientii cu HPS
De aceea, pledăm pentru integrarea acestora în procesul decizional de stabilire
a indicației chirurgicale, ori de cate ori tratamentul medical este incapabil de a
controla simptomele hiperparatiroidismului secundar. Severitatea anomaliilor
biochimice nu trebuie să amâne și să afecteze indicația intervenției chirurgicale.
168
1. Schlosser K, Veit JA, Witte S et al (2007) Comparison of total

parathyroidectomy without autotransplantation and without thymectomy
versus total parathyroidectomy with autotransplantation and with thymectomy
for secondary hyperparathyroidism: TOPAR PILOT-trial. Trials 8:22
2. Moe SM, Drueke TB. Management secondary hyperparathyroidism: The
importance and the challenge of controlling parathyroid hormone level
without elevating calcium, phosphorus and calcium phosphorus product. Am J
Nephrol 2003; 23:369-379
3. Young EW, Albert JM, Satayathum S et al. Predictors andconsequences of
altered mineral metabolism: the dialysis outcomes and practice patterns study.
Kidney.2005; Int 67:1179–1187
4. Costa-Hong V, Jorgetti V, Gowdak LHW, Moyses RM, Krieger EM, De Lima
JJ., et al. Parathyroidectomy reduces cardiovascular events and mortality in
renal hyperparathyroidism. Surgery. 2007; 142:699–703
5. Demeure, M. J., McGee, D. C., Wilkes, W., Duh, Q. Y., & Clark, O. H.
Results of surgical treatment for hyperparathyroidism associated with renal
disease. The American journal of surgery. 1990; 160(4):337-340.
6. Jorna FH, Tobe TJM, HuismanRMet al. Early identification of risk factors for
refractory secondary hyperparathyroidism in patients with long-term renal
replacement therapy. Nephrol Dial Transplant. 2004; 19:1168–1173
7. Zou Q, Wang HY, Zhou J, Lao ZY, Xue J, Li MX, Li HM, Jin YT, Gu Y,
Zhang Yli. Total parathyroidectomy combined with partial autotransplantation
for the treatment of secondary hyperparathyroidism. Chin Med J. 2007;
120(20):1777–1782
8. Chou, F. F., Ho, J. C., Huang, S. C., & Sheen-Chen, S. M. A study on pruritus
after parathyroidectomy for secondary hyperparathyroidism. Journal of the
American College of Surgeons. 2000; 190(1):65-70.
Hyperparathyroidism. In : Oertli D, Udelsman R, editors. Surgery of the
Thyroid and Parathyroid Glands. Heidelberg: Springer; 2007 . p. 295-297
169
10. Tominaga Y, Uchida K, Haba T et al. More than 1000 cases of total
parathyroidectmy with forearm autograft for renal hyperparathyroidism. Am J
Kidney Dis. 2001; 38:168–171
11. Diethelm, A. G., Adams, P. L., Murad, T. M., Daniel, W. W., Whelchel, J. D.,
Rutsky, E. A., & Rostand, S. G. (1981). Treatment of secondary
hyperparathyroidism in patients with chronic renal failure by total
parathyroidectomy and parathyroid autograft. Annals of surgery, 193(6), 777.
12. Hampl H, Steinmuller T, Frohling P et al. Long-term results of total
parathyroidectomy without autotransplantation in patients with and without
renal failure. Miner Electrolyte Metab. 1999; 25:161–170
13. Stracke, S., Jehle, P. M., Sturm, D., Schoenberg, M. H., Widmaier, U., Beger,
H. G., & Keller, F. Clinical course after total parathyroidectomy without
autotransplantation in patients with end-stage renal failure. American journal
of kidney diseases. 1999; 33(2), 304-311.
14. Ockert, S., Willeke, F., Richter, A., Jonescheit, J., Schnuelle, P., van der
Woude, F., & Post, S. Total parathyroidectomy without autotransplantation as
a standard procedure in the treatment of secondary hyperparathyroidism.
Langenbeck's Archives of Surgery. 2002; 387(5-6):204-209.
15. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKDMBD Work
Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation,
prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone
Disorder (CKD-MBD). Kidney Int. 2009; (Suppl 113):1–130
16. Guidline Working Group, Japanese Society for Dialysis Therapy. Clinical
practice guidline for management of secondary hyperparathyroidism in
chronic dialysis patients. Ther Apher Dial. 2008; 12:514–525
17. Moe SM, Drueke TB. Management secondary hyperparathyroidism: The
importance and the challenge of controlling parathyroid hormone level
without elevating calcium, phosphorus and calcium phosphorus product. Am J
Nephrol 2003; 23:369-379
18. Bratucu, M. N., Garofil, N. D., Radu, P. A., Paic, V., Zurzu, M., Goleanu, V.,
... & Straja, D. N. (2015). Surgical Attitude in Patients with Secondary
Hyperparathyroidism Undergoing Dialysis. Chirurgia (Bucharest, Romania:
1990), 110(5), 418.
170
19. OCEBM Levels of Evidence Working Group*. "The Oxford 2011 Levels of
Evidence". Oxford Centre for Evidence-Based Medicine.
http://www.cebm.net/index.aspx?o=5653
20. Chou FF, Chen JB, Lee CH et al (2001) Parathyroidectomy can improve bone
mineral density in patients with symptomatic secondary hyperparathyroidism.
Arch Surg 136:1064–1068
21. Yajima A, Ogawa Y, Takahashi HF et al (2003) Changes of bone remodering
immediately after parathyroiddectomy for secondary hyperparathyroidism.
Am J Kidney Dis 42:729–738
22. Rudser KD, de Boer IH, Dooley A, Young B, Kestenbaum B: Fracture risk
after parathyroidectomy among chronic hemodialysis patients. J Am Soc
Nephrol 18: 2401–2407, 2007
23. Rault R, Magnone M (1996) The effect of parathyroidectomy on hematocrit
and erythropoietin dose in patients on hemodialysis. ASAIO J 42:M901–M903
24. Yasunaga C, Nakamoto M, Matsuo K et al (1999) Effects of a
parathyroidectomy on the immune system and nutritional condition in chronic
dialysis patients ith secondary hyperparathyroidism. Am J Surg 178:332–336
25. Chou FF, Lee CH, Lee CT (1999) Muscle force and bone mineral density after
parathyroidectomy and subcutaneous autotransplantation for secondary
hyperparathyroidism. World J Surg 23:452–457
26. Chou FF, Chen JB, Hsieh KC et al (2008) Cognitive changes after
parathyroidectomy in patients with secondary hyperparathyroidism. Surgery
143:526–532
27. Pizzarelli F, Fabrizi F, Postorino M et al (1993) Parathyroidectomy and blood
pressure in hemodialysis patients. Nephron 63:384–389
28. Goto N, Tominaga Y, Matsuoka S et al (2005) Cardiovascular complications
caused advanced secondary hyperparathyroidism in chronic dialysis patients;
specific focus on dilated cardiomyopathy. Clin Exp Nephrol 9:138–141
29. Girotto, J. A., Harmon, J. W., Ratner, L. E., Nicol, T. L., Wong, L., & Chen,
H. (2001). Parathyroidectomy promotes wound healing and prolongs survival
in patients with calciphylaxis from secondary
hyperparathyroidism. Surgery, 130(4), 645-651.
171
30. Sabeel A, Homrany MA (2000) Complete resorption of massive soft tissue
calcification in a hemodialysis patient after parathyroidectomy. Am J Nephrol
20:421–424
31. Leo CD, Gallieni M, Bestetti A et al (2003) Cardiac and pulmonary
calcification in a hemodialysis patient: partial regression 4 years after
parathyroidectomy. Clin Nephrol 59:59–63
32. Dussol B, Morand P, Martinat C et al (2007) Influence of parathyroidectomy
on mortality in hemodialysis patients: a prospective observational study. Ren
Fail 29:579–586
33. Sherrard, D. J., Hercz, G., Pei, Y., Maloney, N. A., Greenwood, C., Manuel,
A., ... & Segre, G. V. (1993). The spectrum of bone disease in end-stage renal
failure—an evolving disorder. Kidney international, 43(2), 436-442.
34. Massry, S. G., Popovtzer, M. M., Coburn, J. W., Makoff, D. L., Maxwell, M.
H., & Kleeman, C. R. (1968). Intractable pruritus as a manifestation of
secondary hyperparathyroidism in uremia: disappearance of itching after
subtotal parathyroidectomy. New England Journal of Medicine, 279(13), 697-
700.
35. Diethelm, A. G., Adams, P. L., Murad, T. M., Daniel, W. W., Whelchel, J. D.,
Rutsky, E. A., & Rostand, S. G. (1981). Treatment of secondary
hyperparathyroidism in patients with chronic renal failure by total
parathyroidectomy and parathyroid autograft. Annals of surgery, 193(6), 777.
36. Chou, F. F., Ho, J. C., Huang, S. C., & Sheen-Chen, S. M. A study on pruritus
after parathyroidectomy for secondary hyperparathyroidism. Journal of the
American College of Surgeons. 2000; 190(1):65-70.
37. Zou Q, Wang HY, Zhou J, Lao ZY, Xue J, Li MX, Li HM, Jin YT, Gu Y,
Zhang Yli. Total parathyroidectomy combined with partial autotransplantation
for the treatment of secondary hyperparathyroidism. Chin Med J. 2007;
120(20):1777–1782
38. Pasieka, Janice L., and Louise L. Parsons. "Prospective surgical outcome
study of relief of symptoms following surgery in patients with primary
hyperparathyroidism." World journal of surgery.1998; 22.6: 513-519.
39. Pasieka, Janice L., and Louise L. Parsons. "A prospective surgical outcome
study assessing the impact of parathyroidectomy on symptoms in patients with
secondary and tertiary hyperparathyroidism." Surgery. 2000; 128.4:531-539.
172
40. Pasieka, J. L., Parsons, L. L., Demeure, M. J., Wilson, S., Malycha, P., Jones,
J., & Krzywda, B. Patient-based surgical outcome tool demonstrating
alleviation of symptoms following parathyroidectomy in patients with primary
hyperparathyroidism. World journal of surgery. 2002; 26(8):942-949.
41. Bratucu, M. N., Garofil, N. D., Radu, P. A., Paic, V., Goleanu, V., Zurzu, M.,
... & Straja, D. N. (2015). Measurement of Quality of Life after Total
Parathyroidectomy in Patients with Secondary Hyperparathyroidism and End
Stage Renal Disease. Chirurgia (Bucharest, Romania: 1990), 110(6), 511.
42. Stojanovic M, Stefanovic V. Assessment of health-related quality of life in
patients treated with hemodialysis in Serbia: Influence of comorbidity, age and
income. Artif Organs.2007; 31:53-60
43. Quiros, R. M., Alef, M. J., Wilhelm, S. M., Djuricin, G., Loviscek, K., &
Prinz, R. A. (2003). Health-related quality of life in hyperparathyroidism
measurably improves after parathyroidectomy. Surgery, 134(4), 675-681.
44. Chow, K. M., Szeto, C. C., Kum, L. C. C., Kwan, B. C. H., Fung, T. M. K.,
Wong, T. Y. H., ... & Li, P. K. T. (2003). Improved health-related quality of
life and left ventricular hypertrophy among dialysis patients treated with
parathyroidectomy. Journal of nephrology, 16(6), 878-885.
45. Ware JE, Snow KK, Kosinski M, Gandek B. SF-36 Health Survey Manual and
Interpretation Guide. Boston, MA, Health Institute. 1993
46. Mihaila V, Enachescu D, Badulescu M. General population norms for
Romania using the Short Form 36 Health Survey (SF-36). QoL Newsletter.
2000; 26
47. Stojanovic M, Stefanovic V. Assessment of health-related quality of life in
patients treated with hemodialysis in Serbia: Influence of comorbidity, age and
income. Artif Organs.2007; 31:53-60
173
Director: Prof. Dr. Ing. Victor Lorin Purcărea
Secretar Ştiinţific: Conf. Dr. Bogdan Voiculescu

Redactare: Autorii
Tehnoredactare: Raluca-Iuliana Gheorghe
Copertă: Ing. Graziella Grozavu
Format: A4
Bun de tipar: august 2017
Apărut: august 2017

© Copyright 2017
Toate drepturile aparţin Editurii Universitare
“Carol Davila”
Editura Universitară „Carol Davila”
B-dul Eroii Sanitari nr. 8, sector 5, Bucureşti
Tel: 021.318.08.62 int. 199
174

Chirurgia Hipertiroidismului - Final PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chirurgia Hipertiroidismului - Final PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sub redacția

Mircea Brătucu Petru Radu

Editura Universitară “Carol Davila”

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a

EDITURA UNIVERSITARĂ CAROL DAVILA,

Monografia de faţă are la baza o cazuistică de peste 300 de

1. Scurt istoric ............................................................................................................................7

Victor Strâmbu , Dragoș Garofil şi Vlad Paic

2. Noțiuni de embriologie şi anatomie chirurgicală .................................................................17

2.1 Embriologia glandelor paratiroide .........................................................................17

2.2 Elemente de anatomie chirurgicală ........................................................................19

3. Elemente de histologie şi fiziologie ....................................................................................30

3.1 Histologie ................................................................................................................30

3.2 Fiziologia glandelor paratiroide ..............................................................................31

4. Etiopatogeneza hiperparatiroidismului secundar .................................................................36

Petru Radu şi Mircea Brătucu

4.1 Introducere ...............................................................................................................36

4.2 Etiopatogenie şi fiziopatologie ................................................................................37

5. Anatomie patologică ............................................................................................................46

6. Tabloul clinic, biologic şi imagistic .....................................................................................51

6.1 Tablou clinic ............................................................................................................51

6.2. Tablou biologic .......................................................................................................54

sistemului cardio-vascular din HPS

6.4. Imagistica glandelor paratiroide ...............................................................................63

7. Tratamentul hiperparatiroidismului secundar ........................................................................80

Victor Strâmbu şi Mircea Brătucu

7.1 Tratamentul medical ................................................................................................ .80

7.2 Tratament chirurgical .................................................................................................83

7.2.1 Indicațiile paratiroidectomiei ...........................................................................83

7.2.2 Pregătire preoperatorie .....................................................................................85

7.2.3 Principii chirurgicale în HPS ...........................................................................86

7.2.4 Tehnica chirurgicală.........................................................................................87

7.2.5 Metode complementare de control intraoperator ...........................................108

7.2.6 Tehnici minim invazive .................................................................................111

8. Complicații postoperatorii și recurența hiperparatiroidismului ...........................................133

8.1 Complicațiile paratiroidectomiei .............................................................................133

8.2 Recurența hiperparatiroidismului.............................................................................139

9. Rezultate măsurabile ale paratiroidectomiei la pacienții cu hiperparatiroidism secundar ...161

9.1 Morbiditate / Mortalitate postoperatorie ..................................................................162

9.2 Parathormonul și Metabolismul fosfo-calcic ...........................................................162

9.3 Morbiditatea asociată HPS .......................................................................................163

9.4 Simptomatologia ......................................................................................................164

9.5 Calitatea vieții ..........................................................................................................167

Victor Strâmbu , Dragoș Garofil şi Vlad Paic

1. Diaconescu MR, Glod M, Diaconescu S, Patologia chirurgicală a glandelor

2.1 Embriologia glandelor paratiroide

Fig. 1 – Embriologia glandelor paratiroide. I,II,II şi IV – pungi branhiale; Ps - paratiroide

Fig. 2 – Glandele paratiroide - vedere posterioară. P - glande paratiroide. Ao - aorta. TB - trunchi

Fig. 3 – Posibile ectopii paratiroidiene: Po - paratiroidã in poziţie cervicală inaltă. P1-

3.2 Fiziologia glandelor paratiroide

Tabelul nr. 1. Acțiunile parathormonului și ale calcitriolului

Sistem osos Stimulează resorbția Ca Stimulează resorbția Ca

Gastrointestinal Nu produce efect direct Stimulează absorbția Ca, fosfați

Efectele antagonice cu cele ale PTH sunt realizate de calcitoninele secretate de

1. Ghandur-Mnaymneh L, Kimura N. The parathyroid adenoma. A histopathologic

Petru Radu şi Mircea Brătucu

4.2 Etiopatogenie şi fiziopatologie

Fig. 1 – Patogenia HPS la bolnavii cu IRC

În ceea ce priveşte modificările patologice din HPS de la nivel osos, se întâlnesc

Se produce o scădere a mineralizării osoase

Se caracterizează printr-un turnover osos

Osteoporoza Are loc o scãdere a densităţii osoase