INSUFICIENCIA CARDIACA (HF)

La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que ocurre en pacientes que, a causa de

una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas,
desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores).

Harrison 18va Edición

La insuficiencia cardiaca se define como la situación en que el corazón es incapaz de

suplir las demandas metabólicas del organismo o, en caso de lograrlo, es a expensas de
un aumento de las presiones de llenado ventricular. Aunque, implica el fracaso de la
función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión
hemodinámica que determina en otros órganos.

Farreras17ma Edición

Es un síndrome en el que alteraciones de la función cardíaca resultan en la incapacidad

del corazón para bombear _sangre en cantidad suficiente como para satisfacer los
requerimientos metabólicos de los tejidos o en la capacidad de hacerlo tan sólo bajo
condiciones de presión o volumen diastólico elevadas.

Cecil 23ra Edición

El síndrome de insuficiencia cardíaca se caracteriza por signos y síntomas de sobrecarga

de volumen intersticial e intravascular (disnea, crepitantes, elevación de la presión
venosa yugular y edema) y/o manifestaciones de perfusión inadecuada (intolerancia al
esfuerzo, fatiga, signos de hipoperfusión y de disfunción renal).

Etiologia

Todo trastorno que conduce a alteración en la estructura del ventriculo izquierdo o de su

funcion puede predisponer al paciente a desarrollar una IC. En paises industrializados,
la arteriopatia coronaria (CAD, coronary artery disease) se ha tornado la causa
predominante en mujeres y varones y explica casi 60 a 75% de los casos de HF. La
hipertension tambien contribuye al desarrollo de insuficiencia cardiaca en 75% de los
pacientes, lo que incluye a la mayoria de los pacientes con CAD. Tanto la arteriopatia
coronaria como la hipertensión interactuan para incrementar el riesgo de insuficiencia
cardiaca, al igual que la diabetes mellitus.
INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los

volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo
hace a expensas de un aumento crónico de la presión de llenado de los ventrículos
cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o
funcionales, que interfieren con la función cardíaca. La insuficiencia cardíaca es una
enfermedad común, costosa, incapacitante y potencialmente mortal. En los países
desarrollados, alrededor del 2% de los adultos sufren de insuficiencia cardíaca, pero
aumenta en los mayores de 65 años a 6-10%. Es la principal causa de hospitalización en
personas mayores de 65 años.

La insuficiencia cardíaca a menudo es una afección prolongada (crónica), aunque

algunas veces se puede presentar repentinamente. Puede ser causada por muchos
problemas diferentes del corazón.

La enfermedad puede afectar únicamente el lado derecho o el lado izquierdo del

corazón y se denomina insuficiencia cardíaca derecha o izquierda respectivamente. Con
mucha frecuencia, ambos lados del corazón resultan comprometidos.

La insuficiencia cardíaca ocurre cuando:

 El miocardio no puede bombear o expulsar la sangre del corazón

adecuadamente y se denomina insuficiencia cardíaca sistólica.

 Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con sangre fácilmente.
Esto se denomina insuficiencia cardíaca diastólica.

Estos problemas significan que el corazón ya no puede bombear suficiente sangre

oxigenada al resto del cuerpo.

A medida que el bombeo del corazón se vuelve menos eficaz, la sangre puede
represarse en otras áreas del cuerpo. El líquido se acumula en los pulmones, el hígado,
el tracto gastrointestinal, al igual que en los brazos y las piernas. Esto se denomina
insuficiencia cardíaca congestiva.

La causa más común de insuficiencia cardíaca es la arteriopatía coronaria, un

estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al
corazón. La hipertensión arterial que no esté bien controlada también puede llevar a que
se presente insuficiencia cardíaca.

CLASIFICACION

La New York Heart Association (NYHA) define cuatro clases de IC, sobre la base de la
valoración subjetiva que hace el médico durante el interrogatorio clínico, fundamentado
sobre la presencia y severidad de la dificultad respiratoria.

 Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen

síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular
(confirmada por ejemplo, por ecocardiografía);

 Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad
física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras—resultando en fatiga,
disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la
actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.

 Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las
actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.

 Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier

actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, las que incluyen:

 el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC-izquierda)

 si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón (IC-

sistólica versus IC-diastólica, respectivamente)

- Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a

miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de contraerse
normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento
y la dilatación de las cavidades ventriculares.

- Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatía

estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el
ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de
 adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares
pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas
hipertensas).

 si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada resistencia vascular

sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)

 el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la

clasificación funcional de la NYHA)

 si la aparición es aguda o crónica

 si cursa con flujo retrógrado o anterógrado a nivel de las válvulas cardíacas

 las causadas por retención de sodio y agua

SINTOMAS

En la fase inicial es poco probable que note síntomas, pero si la insuficiencia cardíaca
progresa es probable que experimente síntomas, cada vez más graves. Los síntomas
principales de la insuficiencia cardíaca son consecuencia de la acumulación de líquido
o congestión. y del escaso flujo sanguíneo al organismo. Los síntomas de insuficiencia
cardíaca también pueden empezar de manera repentina después de un ataque cardíaco u
otro problema del corazón.

Los síntomas comunes son:

 Tos

 Fatiga, debilidad, desmayos

 Inapetencia

 Necesidad de orinar en la noche

 Inflamación de los pies y los tobillos

 Pulso irregular o rápido o una sensación de percibir los latidos cardíacos

(palpitaciones)

 Dificultad respiratoria cuando usted está activo o después de acostarse

  Abdomen o hígado inflamado (agrandado)

 Hinchazón de pies y tobillos

 Despertarse después de un par de horas debido a la dificultad respiratoria

 Aumento de peso

Disnea

Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiracion y es el sintoma mas

frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa solo durante el
ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores
ocasionan disnea que, en fases mas avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea
es secundaria, como se ha indicado, a la elevacion de la presion de llenado ventricular
izquierdo, que determina un aumento de la presion media de la auricula y de las
presiones venosa y capilar pulmonares. Al elevarse la presion venosa pulmonar por
encima del limite maximo de la normalidad (12 mm Hg), las venas pulmonares se
distienden y, cuando se alcanza la presion oncotica del plasma (25-30 mm Hg), hay
trasudación del liquido capilar al espacio intersticial. En estas condiciones puede
producirse un edema intersticial que reduce la distensibilidad del pulmon. El oxigeno
consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo realizado durante la
inspiracion; ello, unido a la reduccion del aporte de oxigeno, contribuye a la sensacion
de falta de aire.

Ortopnea

El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decubito, utiliza con frecuencia
varias almohadas para dormir; y la sensacion subjetiva de ahogo disminuye al
incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y
debe permanecer semisentado toda la noche.

Disnea paroxística nocturna

El termino disnea paroxistica nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que
despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas
colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes
encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta.
Asma cardíaca

No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial

suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontanea de
noche.

Tos

Otros sintomas, como la tos, pueden ser una expresion de IC izquierda, en particular
cuando se presenta con el primo-decubito; en general, esta tos no es productiva.

Nicturia

Con frecuencia, el sueno es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en
cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor
que la diurna (nicturia).

Sudoración

En algunos casos hay sudoracion abundante debido a que el calor no se disipa

adecuadamente por la vasoconstriccion cutanea.

Fatiga o cansancio

La sensacion de fatiga o debilidad muscular es inespecifica, pero son sintomas comunes

de IC que dependen de la reduccion del gasto cardiaco y de la disfuncion endotelial que
limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede
confundirse en ocasiones con cuadros de depresion.

Hepatalgia

La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el

epigastrio, descrito por el enfermo como sensacion de pesadez. Esta molestia, atribuida
a la distension de la capsula hepatica, puede ser muy acusada si el higado aumenta de
tamano con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda.

Respiración de Cheyne-Stokes

Tambien conocida como respiración episodica o respiracion ciclica. La respiracion de

Cheyne-Stokes se observa en 40% de los pacientes con HF avanzada y casi siempre se
relaciona con gasto cardiaco bajo. La respiracion de Cheyne-Stokes es causada por
disminucion de la sensibilidad de los centros respiratorios a la Pco2 arterial. Hay una
fase de apnea, durante la cual la Po2 arterial disminuye y la Pco2 arterial se incrementa.
Estos cambios en el contenido

Edema pulmonar agudo

Otros síntomas

Los pacientes con HF pueden presentar sintomas gastrointestinales. Sintomas frecuentes

incluyen anorexia, nausea y saciedad precoz relacionada con dolor abdominal y
sensacion de plenitud abdominal y tal vez estan relacionadas con edema de la pared
intestinal, con congestion hepatica o con ambas. La congestion hepatica y la distension
de su capsula pueden conducir a dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen.

En pacientes con HF grave se han observado sintomas cerebrales como confusion,

desorientacion y trastornos del sueno y del estado de animo, en particular en individuos
de edad avanzada con arterioesclerosis cerebral y disminucion de la perfusion cerebral.
La nicturia es común en individuos con HF y puede contribuir al insomnio.

Diagnostico

El diagnostico de HF es relativamente sencillo cuando el paciente presenta los signos y

sintomas clasicos; sin embargo los signos y síntomas de HF no son especifi cos ni
sensibles. En consecuencia, la base para hacer el diagnostico es tener un alto indice de
sospecha, en particular para pacientes con alto riesgo. Cuando estos pacientes presentan
signos o sintomas de insufi ciencia cardiaca deben realizarse pruebas de laboratorio
adicionales.

Aspecto general

En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal.
Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decubito. En la
IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rapido y su amplitud
esta disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su
presión arterial suele ser baja. La reduccion del gasto cardiaco ocasiona
vasoconstriccion, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por
ultimo, por cianosis. En los ultimos estadios de la IC puede producirse un estado de
caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor
activacion neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor
de necrosis tumoral, la reduccion de las hormonas anabolicas, la enteropatia con perdida
de proteinas y la disminucion de la ingesta por inapetencia. Ausc ultaci ón pulm onar

En la auscultacion pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen

como resultado de la trasudacion del contenido capilar al alveolo pulmonar. Se trata de
estertores humedos, de carácter crepitante, simetricos, que se auscultan durante la
inspiracion y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del
torax y en las bases pulmonares, aunque a veces son mas difusos, como en el edema
agudo de pulmon. A veces, la congestion bronquial puede determinar la aparicion de
sibilancias.

Venas yugulares

La exploracion de las venas yugulares permite estimar la presion auricular derecha. La

presion venosa yugular se aprecia mejor con el paciente en decubito, con inclinacion de
la cabeza a 45°. La presion venosa yugular debe cuantifi carse en centimetros de agua
(normal ≤8 cm) al estimar la altura de la columna venosa de sangre por arriba del
angulo del esternon en centimetros y despues añadirle 5 cm. En etapas tempranas de
HF, la presion venosa puede encontrarse anormal en reposo, pero elevarse en forma
normal con el incremento sostenido de la presion abdominal (cerca de 1 min) (refl ujo
abdominoyugular positivo). Las ondas v gigantes indican la presencia de insuficiencia
tricuspidea.

Exploración del área cardiaca

La exploracion del corazon, aunque esencial, con frecuencia no proporciona

informacion util con respecto a la gravedad de HF. Si hay cardiomegalia, el punto de
impulso maximo (PMI, point maximal impulse) por lo general se desplaza por debajo
del quinto espacio intercostal y por fuera de la linea mesoclavicular y el impulso se
palpa en mas de dos espacios intercostales. La hipertrofi a grave del ventriculo
izquierdo ocasiona PMI sostenido. En algunos pacientes se ausculta un tercer ruido
cardiaco (S3) el cual tambien se palpa en el vertice del corazon. Los pacientes con
aumento de tamano o hipertrofi a del ventriculo derecho pueden tener un impulso
paraesternal izquierdo prolongado durante toda la sistole. Un ruido S3 (o galope
protodiastólico) con frecuencia se detecta en pacientes con sobrecarga de volumen con
taquicardia y taquipnea y a menudo indica compromiso hemodinamico grave. Un cuarto
ruido cardiaco (S4) no es un indicador especifi co de HF, pero solo esta presente en
pacientes con disfuncion diastolica. En pacientes con HF avanzada a menudo se
auscultan soplos de insuficiencia mitral y tricuspidea.

Abdomen y extremidades

La hepatomegalia es un signo importante en pacientes con HF. Cuando esta presente, la

hepatomegalia con frecuencia es dolorosa y puede pulsar durante la sistole en casos de
insufi ciencia tricuspidea. La ascitis es un signo tardio que ocurre como consecuencia de
incremento de la presión en las venas hepaticas y en las venas que drenan el peritoneo.
La ictericia es una manifestacion tardia en individuos con HF y es consecuencia de la
alteracion de la funcion hepatica por la congestion de la glandula e hipoxia
hepatocelular; se asocia con elevacion de las bilirrubinas directa e indirecta.

El edema periferico es una manifestacion cardinal de HF, pero suele ser inespecifi co y
a menudo esta ausente en pacientes que han recibido tratamiento adecuado con
diureticos. El edema periferico suele ser simetrico, se observa en regiones declive y en
la HF ocurre sobre todo en tobillos y zonas pretibiales en pacientes ambulatorios. En
enfermos encamados puede encontrarse edema en el area del sacro (edema presacro) y
en el escroto. El edema de larga evolucion puede asociarse con induración y
pigmentacion de la piel.

Exámenes de laboratorio habituales

Los pacientes con HF de inicio reciente y aquellos con HF cronica y descompensacion

aguda deben ser sometidos a estudios de biometría hematica completa, electrolitos en
sangre, nitrogeno ureico sanguineo, creatinina serica, enzimas hepaticas y analisis de
orina. En pacientes selectos se realiza la valoracion de diabetes mellitus (glucosa serica
en ayuno o prueba de tolerancia a la glucosa oral), dislipidemia (perfi l de lipidos en
ayuno) y anomalias tiroideas (concentracion de hormona estimulante de la tiroides).
Además de

Electrocardiograma (ECG)
Se recomienda la realizacion sistematica de un ECG de 12 derivaciones. La mayor
importancia de este estudio es valorar el ritmo cardiaco, establecer la presencia de
hipertrofi a de ventriculo izquierdo o el antecedente de infarto miocardico (presencia o
ausencia de ondas Q) asi como medir la duracion del complejo QRS para establecer si el
paciente podría benefi ciarse del tratamiento de resincronizacion (vease mas adelante en
este capitulo). Un ECG normal practicamente excluye disfunción sistolica del ventriculo
izquierdo.

Radiografía torácica

Proporciona informacion util con respecto al tamano y forma del corazón y permite
valorar el estado de la vasculatura pulmonar, ademas de identifi car causas no cardiacas
de los sintomas del paciente. Los pacientes con HF aguda tienen evidencia de
hipertension pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar o combinacion de estos,
pero la mayoría de los pacientes con HF cronica no presentan estas manifestaciones. La
ausencia de estos datos en pacientes con HF cronica refl eja el incremento de la
capacidad de los linfaticos para eliminar liquido pulmonar e intersticial.

Valoración de la función del ventrículo izquierdo

Los estudios de imagen cardiaca sin penetracion corporal (cap. 229) son esenciales para
el diagnostico, valoracion y tratamiento de HF. La prueba mas util es el ecocardiograma
bidimensional con Doppler, el cual proporciona una valoracion semicuantitativa del
tamano del ventrículo izquierdo y de su funcion, asi como la presencia o ausencia de
anomalías valvulares o del movimiento parietal regional (lo que sugiere infarto
miocardico previo). La presencia de dilatacion auricular izquierda e hipertrofi a
ventricular izquierda, en conjunto con anomalias del llenado diastolico del ventriculo
izquierdo detectados por pulso de ondas y Doppler histico son utiles para valorar HF
con conservacion de la fracción de expulsion.

El ecocardiograma bidimensional con Doppler tambien es de gran utilidad para valorar

el tamano del ventriculo derecho y las presiones pulmonares, las cuales son
fundamentales en la valoracion y tratamiento del corazon pulmonar (cardiopatia
pulmonar) (vease mas adelante en este capitulo). La resonancia magnetica (MRI,
magnetic resonance imaging) tambien proporciona un analisis amplio de la anatomía y
funcion cardiacas y hoy en dia es el metodo ideal para valorar la masa y volumen del
ventriculo izquierdo.

La MRI tambien es un estudio de imagen cada vez mas util y preciso en la valoracion de
pacientes con HF, tanto para valorar la estructura del LV como para identifi car la causa
del problema (p. ej., amiloidosis, miocardiopatia isquemica, hemocromatosis). El indice
mas util de la funcion del ventriculo izquierdo es la fracción de expulsion (volumen
sistolico dividido entre el volumen telediastolico). La fraccion de expulsion (EF) es facil
de medir con pruebas sin penetración corporal y es facil de comprender, por lo que ha
ganado amplia aceptacion entre los medicos. Por desgracia, la fraccion de expulsión
tiene diversas limitaciones como una verdadera medicion de la contractilidad, porque se
ve infl uida por alteraciones en la precarga y en la poscarga. No obstante, con las
excepciones que se indican antes, cuando la EF es normal (≥50%), la funcion sistolica
suele ser adecuada y cuando la EF presenta disminucion signifi cativa (<30 a 40%),
suele haber disminucion de la contractilidad.

Marcadores biológicos

Las concentraciones circulantes de peptidos natriureticos son auxiliares muy utiles en el

diagnostico de pacientes con HF. El peptido natriuretico tipo B (BNP) y pro-BNP
amino terminal se liberan en el corazon con insufi ciencia y son marcadores
relativamente sensibles para la presencia de HF con disminucion de EF; tambien se
hallan elevados en pacientes con HF leve, aunque en menor grado. Sin embargo, es
importante reconocer que las concentraciones de peptido natriuretico se incrementan
con la edad y con el deterioro de la funcion renal, que se encuentran mas elevadas en
mujeres y pueden elevarse en la insufi ciencia cardiaca derecha de cualquier causa.

Las concentraciones pueden ser falsamente bajas en pacientes obesos y pueden

normalizarse en algunos pacientes despues del tratamiento apropiado. Hoy en dia no se
recomiendan las mediciones en serie de BNP como guia para el tratamiento de la HF.
Otros marcadores biologicos, como las troponinas T e I, proteina C reactiva, receptores
de TNF y acido urico tambien pueden estar elevados en pacientes con HF y
proporcionan informacion importante para el pronostico. Las mediciones seriadas de
uno o mas marcadores biológicos pueden ayudar a guiar el tratamiento en casos de HF,
pero a la fecha no se recomiendan para tal fi n.
Prueba de esfuerzo

En pacientes con HF no se recomiendan en forma habitual las pruebas de esfuerzo en

banda sinfin o en bicicleta fi ja, pero pueden ser utiles para valorar la necesidad de
trasplante cardiaco en pacientes con HF avanzada (cap. 235). Una captacion maxima de
oxigeno (Vo2) <14 ml/ kg/min se asocia con un pronostico relativamente malo. Los
pacientes con Vo2 <14 ml/kg/min han mostrado, en terminos generales, mejor
supervivencia cuando son sometidos a trasplante que cuando reciben tratamiento
medico.

Tratamiento (Complementar pag 418 Farreras)

Diureticos

En la actualidad se dispone de una amplia gama de diureticos y para su eleccion deben

tenerse en cuenta la gravedad de la IC. Conviene evitar el tratamiento excesivo y, en
particular, la hipovolemia resultante que puede reducir el gasto cardiaco y alterar la
funcion renal. Ademas, los diureticos estimulan la liberacion de renina, y, por tanto,
aumentan la activacion neurohormonal, para propiciar los efectos adversos de la misma.
Por ello, deben asociarse siempre que sea posible, a Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y bloqueantes b-adrenergicos y una vez estabilizado el
paciente deben reducirse a la minima dosis necesaria.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

Constituyen la primera linea de tratamiento de la IC en pacientes con reduccion de la

fraccion de eyeccion, tanto si presentan síntomas de congestion como solo disnea de
esfuerzo. De hecho, todos los pacientes con IC deben recibir tratamiento con un IECA.
Estos farmacos se introdujeron en el tratamiento de la IC como vasodilatadores, ya que
reducen la precarga, la poscarga y aumentan el gasto cardiaco sin aumentar la
frecuencia cardiaca. El beneficio mas importante se debe a su capacidad para atenuar la
actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, asi como de modular la
activación simpatica. Ademas, evitan la degradacion de las bradicininas, que tienen
efectos vasodilatadores y son responsables de la aparición de tos irritativa. En pacientes
con depresion de la funcion ventricular y síntomas de IC, los IECA mejoran la
sintomatologia, disminuyen el numero de hospitalizaciones y reducen la mortalidad. Se
ha demostrado que mejoran el pronostico despues de un infarto de miocardio, sobre
todo cuando existe disfuncion ventricular residual. Asi, los pacientes tratados con IECA
tienen menos ingresos por IC descompensada, menor incidencia de reinfarto y menor
mortalidad. Los efectos adversos mas frecuentes son la hipotension, el aumento de
creatinina serica, la hiperpotasemia, el angioedema y la tos.

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

Estos farmacos (ARA-II) bloquean de forma selectiva el receptor AT1, y evitan asi los
efectos derivados de la union de la angiotensina II con el receptor. Al igual que los
IECA, inhiben el sistema renina-angiotensina, por lo que tienen efectos similares,
aunque a diferencia de ellos no evitan la degradacion de las bradicininas. Asi se explica
por que la tos no constituye un efecto secundario de los ARA-II. Comparativamente a
los IECA, los ARA-II no reducen en mayor medida la mortalidad por lo que los IECA
son todavia el primer farmaco de eleccion. Estan indicados en pacientes con
contraindicaciones para los IECA, en los que constituyen el tratamiento de eleccion.
Tambien pueden producir hiperpotasemia, aunque en general, son mejor tolerados que
los IECA. No es aconsejable la asociacion de ambos farmacos, junto con antagonistas
de la aldosterona por el alto riesgo de hiperpotasemia, hipotension y deterioro de la
funcion renal. Los agentes mas utilizados son el valsartan y el candesartan cilexetil
(tabla 52-4).

Antagonistas de los Receptores β

Estan indicados en la IC por disfuncion ventricular izquierda. Reducen los efectos

adversos del aumento de la activacion simpatica, disminuyen la frecuencia cardiaca y el
trabajo del corazon. Se ha demostrado que los bloqueantes b-adrenergicos mejoran la
fracción de eyeccion y limitan el remodelado ventricular, la activacion neurohormonal y
las arritmias. Cuando se administran conjuntamente con los IECA se consigue un
bloqueo del sistema neurohormonal mas completo, por lo que forman parte del
tratamiento de primera línea de la IC cronica. Hoy esta ampliamente demostrado que los
bloqueantes b reducen la mortalidad (tanto la mortalidad global como la muerte subita),
la morbilidad y el numero de reingresos por IC descompensada. Los bloqueantes b-
adrenergicos, en general, son bien tolerados incluso en pacientes con IC avanzada, en
los que se ha observado una importante mejoria del pronostico. No obstante, hay que
tener cautela al administrar estos agentes en pacientes en los que la retencion hidrica no
este totalmente controlada; aun estan contraindicados en la insuficiencia ventricular
izquierda aguda, en la disfuncion valvular grave no corregida quirurgicamente y en los
trastornos de la conduccion que cursan con bloqueo AV. En pacientes con disfuncion
ventricular izquierda estable sin signos de descompensación deben iniciarse a dosis muy
bajas, sin olvidar que la mejoria clinica no se hace evidente hasta transcurrido al menos
un mes de tratamiento. Durante los primeros dias pueden incluso empeorar los
sintomas, lo que en algunos casos hace necesario aumentar temporalmente la dosis de
diuretico.

Las propiedades de los diferentes bloqueantes b-adrenergicos utilizados en el

tratamiento de la IC se muestran en la tabla 52-2. El mas utilizado es el carvedilol, que
no es cardioselectivo y tiene ademas un cierto efecto vasodilatador. Entre los
cardioselectivos, se recomiendan el metoprolol, el bisoprolol y el nebivolol. Los
bloqueantes b-adrenergicos deben iniciarse a dosis bajas para luego aumentar poco a
poco segun tolerancia hasta la dosis maxima terapeutica (v. tabla 52-2). Cuando un
paciente que esta en tratamiento con bloqueantes b presenta una descompensacion de su
IC la dosis debe reducirse; se aconseja no retirar el tratamiento totalmente, salvo en
casos de IC grave con compromiso hemodinamico.

Vasodilatadores orales

El objetivo del tratamiento vasodilatador en la IC es la reduccion de la precarga y de la

poscarga, con el fin de disminuir la congestion venosa y aumentar el gasto cardiaco. En
la IC cronica, pese a mejorar los sintomas, son menos efectivos que los IECA, quiza
porque a largo plazo promueven la activacion neurohormonal. Su indicacion se reduce a
casos con contraindicaciones para los IECA o ARA-II. Los mas utilizados son, en
combinacion, hidralazina (300 mg/dia) como vasodilatador arterial y dinitrato de
isosorbide (20 mg/8 h) como vasodilatador venoso. Esta combinacion asociada al
tratamiento convencional redujo la mortalidad en pacientes afroamericanos con
disfunción ventricular izquierda sintomatica. Un inconveniente del uso de la hidralazina
es el desarrollo de un sindrome similar al lupus, frecuente cuando se sobrepasan los 200
mg/dia. Ademas, tanto la hidralazina como los nitratos producen un efecto de tolerancia.

Antiarrítmicos

A excepcion de la amiodarona, estos farmacos estan contraindicados en la IC, puesto

que deprimen la contractilidad y no reducen la mortalidad. La amiodarona puede
considerarse en pacientes portadores de un desfibrilador implantable cuando persisten
arritmias ventriculares a pesar del tratamiento optimizado de la IC o para mantener el
ritmo sinusal despues de un cardioversion por fibrilacion auricular. Se administra en
dosis de impregnacion de 200 mg/8 h; la dosis de mantenimiento es de 200 mg/dia.
Tiene multiples efectos secundarios que deben vigilarse: depositos corneales,
hiperpigmentacion cutanea, fibrosis pulmonar e hipo o hipertiroidismo. La droneradona,
que es similar a la amiodarona pero con menos efectos secundarios, esta contraindicada
en la IC.

Tratamiento anticoagulante

Se reserva para los pacientes con fibrilacion auricular, paroxistica, persistente o

permanente (segun escala de CHDS2DS2-VASc), en, los pacientes con antecedentes de
embolia previa o en los que se ha detectado un trombo intraventricular movil.