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1 USAMEDIC 2017
PATOGENIA
• Vía de ingreso: mucosa nasal, oral (conjuntival)
• Localización en ganglios nasofaríngeos (1º
replicación).
• 1º viremia.
• En el RES (2º replicación)
• 2º viremia: Vencen las defensas del huésped, y da
sintomatología.
• Lesión en piel, mucosa respiratoria, digestiva,
conjuntiva.
• Virus: sangre, orina, secreción nasofaringea.
RUBEOLA CONGENITA
F.ESCARLATINA ERITEMA INFEC E. KAWASAKI
F. Invasión: 24-48 h F.Prodrómica: 1-2d F. Aguda: 1-3 sem.
• RCIU, RN de bajo peso, ictericia, hepatoesplenomegalia,
Fiebre, dolor de gar- Síntomas leves IVAS, Fiebre, conjuntivitis,
púrpura, anemia, malformaciones congénitas: ganta, amígdalas febrícula. enantema oral, farín-
• Cataratas, sordera, cardiopatías (PCA, CIV, EAP,..), hipertróficas c/exud. F.Eruptiva: 2-3d geo, lengua aframbue-
lesiones óseas, miocarditis, microcefalia, encefalitis. F. Estado: 4-5 días 1°exantema maculo- sada, exantema en
tronco, adenopatia
• Afecta casi todos los órganos. Exantema micropapu- papular mejillas.
cervical, artritis,
lar generalizado, rojo 2° se extiende a tronco
• Dx prenatal: IgM (+) Líq. Amn., sangre c. umb. c/prurito, fascies de meningitis, uretritis,
y extremidades, miocarditis,dilatación
• Pronóstico: sombrío. Filatow, signo de prurito.
Pastia, lengua coronaria.
• Eliminación del virus:12 a 18 m. 3° exantema reticulado F.Subaguda: 1-2 sem
aframbuesada (resolución central del descamación de pies,
eritema). manos, periné.
DERMATITIS ATOPICA
VARICELA IMPETIGO NO INFEC. HERPES
F.prodrómica: 1-2d AMPOLLOSO Lesiones vesiculares. • MANIFESTACIONES CLINICAS:
Fiebre, hiporexia. Lesiones cutáneas Virus Herpes zozter: • 75% en el 1º año de edad.
F.Eruptiva: 7 días. eritematosas,pápulas agrupadas en una o
• Placas eritematosas, descamativas, sequedad, eccema.
Exantema pápulo ve- vesículas c/contenido dos dermatomas,
surgen en pocos días, • MEJILLAS, cuello, áreas extensoras de extremidades (< 2 a).
sicular c/prurito, a purulento, que rapi-
damente forman resolución 1-2 sem. • Tardíamente en áreas de flexión: antecubital, poplítea.
predominio de cabe-
za y tronco, polimor- costras (mielicérica). VSH-1 agrupadas en • PRURITO.
fismo regional. Localización en cara, piel y mucosas por • 20-30% hipersensibilidad alimentaria.
F. Costrificación: 7d extremidades. encima de la cintura. • Hiperpigmentación cutánea, descamación, liquenificación.
Formación costras, Adenopatía regional. VSH-2 agrupadas en • Foliculitis. Respeta palmas y plantas.
máculas y manchas genitales
Tendencia a recidivar.
hipocrómicas.
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DERMATITIS ATOPICA
(Hanifin y Rajka /Sampson 1992)
• Características principales: (3 o +)
• Prurito.
• Anteced. Personales o familiares de Atopía.
• Curso crónico con recidivas.
• Morfología y distribución típicas (liquenificación de zonas de
flexión, cara y zonas de extensión en niños)
• Características secundarias: (3 o +)
• Xerosis, ictiosis, hiperlinealidad palmar, Queratosis pilar.
• Hipersensibilidad a alimentos.
• Eccema del pezón.
• Tendencias a las infecciones.
• Ig E sérica elevada.
• Dermografismo blanco, intolerancia a la lana.
DERMATITIS ATOPICA
• TRATAMIENTO:
• Educación.
• Control de factores ambientales:
• Tº, ropa, baño, jabón.
• Evitar estrés psíquico
• Hidratantes y emolientes de la piel:
Coloides de avena, aceites, ác. Omega, hidrogel.
• Dieta hipoalérgica.
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EXAMENES LABORATORIO
PATOGENIA
PAROTIDITIS INFECCIOSA
• Transmisión: gotas y secreciones
respiratorias.
• DIAGNOSTICO: • Vía de ingreso: aérea
Clínico • Adhesión y proliferación.
Cultivo de secreción salival, LCR, sangre, orina. • Evasión de las defensas del huésped.
Serología, Amilasa sérica ↑ .
• Daño local.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: V.influenza, parainfluenza, otros. P.
Supurativa, cálculo salival. • Efectos sistémicos.
• COMPLICACIONES:
Meningoencefalitis.
Pancreatitis, Ooforitis, Orquitis y epididimitis,
Sordera unilateral.
Miocarditis.
PAROTIDITIS INFECCIOSA
• TRATAMIENTO: PATOGENIA
• Sintomático
FACTORES DE VIRULENCIA:
• Inmunización pasiva: gammaglobulina hiperinmune • Aglutinógenos, fimbrias (FIM).
para parotiditis IgG • Hemaglutinina filamentosa (FHA)
• Inmunización activa: vacuna triple SRP 0.5 ml vía SC, • Factor de colonización traqueal (FCT)
• Pertactina (PRN)
12 y 18 meses edad.
• Citotoxina traqueal (TCT)
• Inmunidad permanente. • Toxina dermonecrótica (DNT)
• Adenilato ciclasa (AC)
• Toxina pertussis (PT)
SINDROME COQUELUCHOIDE
Niño con tos > 2 semanas y:
- Paroxismos
TOS FERINA - Estridor inspiratorio
- Vómitos postusivos
• DIAGNOSTICO:
Caso probable: < 3 meses de edad
si no
- < 3 m cuadro clínico inespecífico IVA, llega al apnea y cianosis.
- > 3 m tos parox + 2 semanas, vómitos, estridor insp. si Paroxismos severos
Hospitalización
Caso confirmado: Distrés respiratorio
Hipoxemia
caso probable confirmado por laboratorio, o relacionado Apneas
epidemiologicamente con un caso confirmado por laboratorio. Complicaciones
no
• CONTAGIO: P. Catarral y primeras 2 semanas del P. Tos
Eritromicina x 14 días
paroxística.
Nutrición e hidratación
Laboratorio
Notificar y control en 72 h
TETANOS INFANTIL
• ETIOLOGIA: Clostridium tetani
TOS FERINA • Forma resistente: espora
• Contagio: heridas potenciales tetanógenas
• COMPLICACIONES: • Toxina tetánica
BNM bacteriana • Letalidad 10-70%
HTPulmonar • Prevalencia: Recién nacido
Apnea (mueren 500,000/año 1990
Atelectasia pulmonar 58,000/año 2010)
SDRA Medio rural
OMA, Sinusitis.
Convulsiones, Hemorragia cerebral.
Shock cardiogénico
PATOGENIA TETANOS
TOS FERINA • Vía de ingreso: herida tetanógena
• Transformación de espora a vegetativa (anaerobiosis)
• TRATAMIENTO: • Producción de toxinas: TETANOESPASMINA (TT),
Antibióticos: Eritromicina por 14 días (40-50mg/k/d) Tetanolisina, tox. no espasmogénica.
Claritromicina por 7 días • Trofismo TT por el SNC: placas neuromotoras, axones de
Azitromicina por 5 días motoneuronas alfa, médula espinal, corteza cerebral e
Hidratación hipotálamo.
Salbutamol → Neuronas internupciales inhibidoras, impide liberación neuro-
transmisores, bloquea la inhibición de músculos antagonistas y
Manipulación mínima. da lugar contractura musc. tetánica.
Monitoreo de las quintas • Período de incubación: 2 a 21 días
Gammaglobulina hiperinmune ??
Aislamiento: hasta 5 días de iniciado el antibiótico.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
PRONOSTICO
• Trismus
• Contracturas musculares dolorosas, que se generalizan. FAVORABLE DESFAVORABLE
• Risa sardónica (máscara tetánica) • Periodo de incubación • P. incubación corto.
• Hiperextensión del cuello prolongado. • < 7 días entre la herida y
• Opistótonos • No fiebre. el trismus.
• Paroxismos de contracturas músc. generalizadas (80%) • Formas localizadas. • < 3 días entre el trismus y
• Estado de conciencia: alerta las contracturas
• Fiebre, taquicardia, sudoración, insomnio. musculares.
TETANOS NEONATAL
• Suero antitetánico humano: Ig específica Niños desde los 7 meses 1ra dosis Influenza
500 UI a 3,000-6,000 UI vía I.M. Al mes de la primera 2da dosis Influenza
dosis de Influenza
• Vacuna: toxoide tetánico 0.5 ml vía I.M. (03 dosis)
Niños de 12 meses 1ra dosis SPR + 3ra dosis
• Sedantes y relajantes musculares: Antineumocócica Heptavalente
(*)La vacuna contra Hepatitis B en el recién nacido debe darse dentro de las 12 horas de haber nacido. (**)
IPV: Vacuna Antipolio inyectable. (***) SPR: (vacuna contra sarampión, parotiditis y rubéola), se aplicará
siempre y cuando el niño no se encuentre en estadío SIDA o con inmunodeficiencia severa.
• DIAGNOSTICO:
• Reacción anafiláctica a dosis previas. • Clínico
• Reacción anafiláctica previa a alguno de los • Laboratorio: Leucocitosis con Linfocitosis, L. atípicos
componentes. en sangre (20-40%),
anticuerpos heterófilos (P. Paul-Bunnell-
• Enfermedad aguda, moderada o grave c/s fiebre
Davidsohn) > 1/28 o 1/40
Serología para virus E-B (IgG, IgM).
Trombocitopenia
Transaminasas hepáticas ↑
Mononucleosis Infecciosa
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
• TRATAMIENTO:
• Sintomático: analgésicos y antipiréticos
• Alta prevalencia: 20-70/100000 habit Paracetamol 10 a 15 mg/k
Ibuprofeno 5 a 10 mg/k.
• Alta contagiosidad
• Aciclovir dosis altas (3 a 4 g/día x 7).
• Enfermedad del beso • Corticoides, ciclos cortos (<14 días), en las
• Secreciones orales y genitales (mujer) complicaciones.
• Infección latente • Hidratación
• Etiología: > 90% Virus Epstein-Barr (tipo 1) • Reposo
• Incidencia: 1ª infancia, adolescencia.
Mononucleosis Infecciosa
CITOMEGALOVIRUS
CITOMEGALOVIRUS CITOMEGALOVIRUS
• Prevalencia > en países en desarrollo. • PATOGENIA:
• 85-90% subclínicas • Localización en cels. mononucleares, incremento de
• Infección víral congénita más común. tamaño con inclusiones intranucleares y pequeñas
• Es más frecuente en niños pequeños. inclusiones intracitoplásmicas.
• Inmunodeprimidos tienen > riesgo de contagiarse y • Compromete: pulmones, hígado, riñones, glándulas
presentar formas graves.
salivales, gastrointestinal, etc.
• Tanto la primoinfección como la recidiva pueden provocar
enfermedad, pero la primera es mas grave. • Puede inducir necrosis focal del cerebro, hígado, que
• Etiología: VHH-V puede ser extensa con cambios granulomatosos y
calcificaciones .
CITOMEGALOVIRUS CITOMEGALOVIRUS
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Transmisión: • Mayoría de niños es subclínica.
• Saliva, leche materna, sangre, orina, heces, secreciones • Niños inmunodeprimidos: neumonitis, hepatitis,
vaginales y cervicales. coriorretinitis, enf. grave.
• Escolares, adolescentes y adultos inmuno-competentes:
• Contacto directo o íntimo Sind. de Mononucleosis infecciosa fatiga, malestar,
• Mayor incidencia en RN y adolescentes mialgias, fiebre, cefalea, hepatoesplenomegalia; 2-3
semanas. Infeccion recurrente asintomática.
CITOMEGALOVIRUS TOXOPLASMOSIS
CITOMEGALOVIRUS TOXOPLASMOSIS
• Gato infectado es el reservorio final.
• Huésped intermediario: oveja, cerdo, vaca.
DIAGNOSTICO: • Mecanismo de transmisión:
• Aislamiento del virus en secreciones • Vía oral (ooquistes y quistes): la más frecuente.
• Vía sanguínea o transplante (Taquizoítos)
corporales y tejido de biopsia.
• Vía transplacentaria (Taquizoítos).
• Reaccion de cadena de polimerasa.
• Seroconversión o incremento de IgM, IgG.
• Cultivo (-) liq. amniótico no excluye infec.
CITOMEGALOVIRUS TOXOPLASMOSIS
PATOGENIA
• Huésped final: Gato infectado
TRATAMIENTO: • Ovocitos al medio ambiente → esporulan →
• GANCICLOVIR Ooquistes (contaminan pastos, alimentos y
• 12 mg/k/día por 6 semanas (CMV congénito) agua)
• 7.5 mg/k/día c/8h IV por 20 días más 500 mg/k/día • Quistes (carnes mal cocidas)
IgIV de CMV, en días alternos por 10 dosis (niños • Esporozoítos y bradizoítos: céls. intestinales →
inmunodeprimidos) Linfáticos → sangre (taquizoítos): SNC, retina,
miocardio, músc. esquelético (Quistes en 7 días)
CITOMEGALOVIRUS TOXOPLASMOSIS
• PRONOSTICO:
• Bueno en mayoría de casos.
• en CMV congénito sintomática: > 90% presenta
defectos del SNC, sordera y coriorretinitis.
• Pronóstico es mejor en los RN con infección
subclínica.
PEDIATRÍA 1 Pag. 12 USAMEDIC 2017
• TOXOPLASMOSIS CONGENITA:
• Infección materna: 90% asintomática • Pirimetamina 1-2mg/k/día x 2 días,
• Infección gestante → placenta → feto luego 1mg/k/día x 2 a 6 meses, luego 3 v/semana
• Incidencia 1/1,000-8,000 nv (USA) • Sulfadiazina 100mg/k/día c/12h
• 1º trim. no tratada → 10-20% fetos infectados, ptan. • Ac. Folínico 5-10 mg/día 3 veces/semana.
enf. grave; 3º trim. → 50-65% f. infectados, enf. leve. • Duración 12 meses.
• Tejidos con áreas necróticas. • Tto precoz suele curar las manifestaciones clínicas.
• Predilección por SNC y ojos (coroides y retina),
corazón, músculo esquelético, pulmones.
• Aborto, muerte perinatal.
TOXOPLASMOSIS-DIAGNOSTICO TOXOPLASMOSIS