Coordonator prof. univ. dr.

DAN GEORGESCU

BOLI INTERNE
Vol. I

I -

1 l\

e d i t u r a
NATIO
NAL
 © 2005
Toate drepturile asupra acestei editii sunt rezervate Editurii National

COLECTIVUL DE AUTORI
Descrierea CIP a BiMiotecii National a Romaniei Spitaiul Oiracde Urgenla„S£ loan", UMF „Caral
Daviia", Bucuresti;
GEORGESC13, DAN Cmtf. IONMNA
Boli interne / Dan Georgescu - Bucuxestr. - Asistent universitar, medic primar boli interns,
Clinica Medieaia, Spitaiul Clinic de Urgent! „Sf.
National, 2005.
loan", UMF „Carol Daviia", Bucuresti;
vol.; cm. - (Medicul de famine). ISBN 973-659-100-
x VoL 1. - 2005.
Dr. OANA DINA - Asistent universitar, medic primar boli interne,
Clinica Medicala, Spitaiul Clinic de Urgenta „Sf.
loan", UMF „Carol Daviia", Bucuresti;
Dr. IULIA GABOR - Medic primar boli interne $i gasrrcenterologie,
Clinica Medicala, Spitaiul Clinic de Urgenta „Sf.
Ioan",UMF „Caro! Daviia", Bucuresti;
CooLdc SIMONA ROXANA
- Asistent universitar, medic primar boli interne,
Clinica Medicala, Spitaiul Clinic de Urgenla„Sf.
GEORGESCU Dt MARG ARETA loan", UMF „Carol Daviia", Bucuresti;
- Asistent cercetare, medic primar cardiologie,
NEDELCU DcSECILOMER Clinica Medicala, Spitaiul Clinic de Urgenta „Sf.
loan", UMF „Carol Daviia", Bucuresii;
-Medic primar, Clinica de dermatoiogie, Spitaiul Clinic
Dr. KALUGA OPREA :,Scarlat Longhin",UMF „Carol Daviia", Bucuresti;

Redactor-sef: Redactor: - Medic primar, Clinica Medicala, Spitaiul Clinic

Violeta Borzea: de Urgenta „Sf. loan", UMF „Carol Daviia",
Tehnoredactare: Coperta:
Mihaela Nicolae Dr. ROXANA STEFAN Dt CRISTINA Bucuresti;
Magda Ionescu - Asistent universitar, medic primar boli interne,
Prof, univ. dr. DAN GEORGESCU ZEGHERU Clinica Medicala, Spitaiul Clinic de Urgent „Sf.
Dorel Melinte loan", UMF „Carol Daviia", Bucuresti;
- Asistent universitar, medic primar boli interne,
Conf. dr. GHEORGHITA ARON Dr. GEORGIA - Medic primar boli interne si Clinica Medicala, Spitaiul Clinic de Urgenta ,.Sf.
cardiologie, Clinica Medicals, loan", UMF „Carol Daviia", Bucuresti;
Spitaiul Clinic de Urgenta „Sf.
BALTOG
IoaD", UMF „Caro] Daviia", Bu-
- Medic primar boli interne, Clinica Medicala,
Spitaiul Clinic de Urgenta „Sf. loan", Bucuresti;
curesti;
- Medic primar boli interne si
- Asistent cercetare, medic primar cardiologie,
Dn ARIADNA CUIESDEAN Clinica Medicals, Spitaiul Clinic de Urgenta „Sf.
cardiologie, Clinica Medicala,
loan", Bucuresti-

ISBN 973-659-100-X

ABREVIERI
AAE - amrnoacizi esentiali AAM - anticorpi antimitocondriali AAN - anticorpi antinucleari AAT - alfa-l- ATR - acidoza tubulara renala ATS - ateroscleroza sistemica AVA - aria valvei aorfice AVC - accident vascular
antitripsina Ac - anticorp cerebral AVM - aria valvei mitrale
ACE - antigen carcinoernbrionar
AcLKM - anticorpi antiproteina microzomiala hepatica BAV - bloc atrioventricular BC - boala Crohn BEM - biopsie endorniocardica BFA - bloc fascicular anterior
si renala BII - boh' infiamatorii intestmale BLS - Basic Life Support
AcSLA - anticorpi and antigen hepatic specific AcSMA - anticorpi antifibra musculara neteda ACTH - BPRAD - boala polichistica renala autosomal dominanta
adenocorticotrop horrnon AD - atriu! drept BPRAR - boala polichistica renala autosomal recesiva BRD - bloc major de ramura dreaptS BRS - bloc major
ADH, HAD - horrnon antidiuretic AFP - alfa fetoproteina AG - antigen de ramura stSnga BSA - bloc sinoatrial
AHA - American Heart Association
AHAI - anemie heraolitica autoimutia C - complement seric
AID - acid iminodiacetic CABG - bypass coronarian
A1NS - antiinflamatoare nesteroidiene CAPD - dializa peritoneala continna ambulatorie
ALAT (TGP) - alarnn-aminotransferaza CBP - ciroza biliara primitiva
AM - acidozS metabolica" CCPD - dializa peritoneala continue ciclica
AMN - anticorpi antifibra musculara CDM - clacment de deschidere a mitralei
ANCA - anticorpi anticitoplasmatici neutrofilici C-DOPP - Doppler continuu
Ao - aorta CDT - clacment de deschidere a tricuspidei
AP - artera pulmonara AP2C - anteroposterior 2 cavitafi AP4C - anteroposterior 4 cavitati AP5C - CHP - colangiografie hepatica percutana
anteroposterior 5 cavitafi ARP - activitatea serinei piasmarice AS - atriul drept CIC - cardiopatie ischemica" cronica
ASAT (TGO) - aspartat-aminotransferaza ASLO - anticorpi antistreptolizma 0 CICD - cardiopatie ischemica cronica dnreroasa
CICN - cardiopatie ischemica cronica nedureroasa
CID - coagulare intravascular diseminata

CIM - clacment de inchidere a mitralei
CMD - canliomiopatie dilatativa
CMH - cardiomiopatie hipertrofica
CMHO - cardiomiopalie hipertrofica obstructiva
CoAo - coarctafie de aorta
CPC ~ cord pulmonar cionic
CPK - creatin-fosfokinaza
CPK-MB - creatin-fosfokinaza MB
CPT - colangiografie percutana'
CS - cicloserina
CT (TC) - tomografie computerizata
DAPD - dializa peritoneala ambulatorie diuma DC
- debit cardiac
DEK - diuretice care economisesc potasiu
DiA - diuretice de ansa
DSA - defect de sept atrial
DSV - defect de sept ventricular
DTPA - acid dietilen-triaminopento-acetic
DTSVD - diametm telesistolic al ventriculului ERCP - colangiopancreatografia endoscopies GM - greutate molecuiara
drept retrograda GNA, GNAAc - glomerulonefrita acuta
DTSVS - diametru telesistolic al ventricuiului ESA - extrasistola atriala ESJ - extrasistola GNC - glomerulonefrita cronica
slang GNDAPS - glomerulonefrita difuza subacuta
jonctionala ESSV - extrasistola
DZ - diabet zaharat poststreptococica
supraventriculara ESV - extrasistola
GNEC - glomerulonefrita extracapilara
ventricular^ ETM - etionamidi
EAB - echilibru acidobazic GNLM - glomerulonefrita cu leziuni minime
EBT - tumorile arborelui biliar extrahepatic GNM - glomerulonefrita membranoasa
FA - fibrilatie
Ecg, EKG - electrocardiograma GNRP - glomerulonefrita rapid progresiva
atriala FA -
EDRF - factor endotelial vasodilatator Gr. Md. - gradient mediu
fosfataza alcalina
EDTA - acid etilen-diamino-tetraacetic Gr. Vf. - gradient de vSrf
FCG -
EEG - electroencefalograma GSFS - glomeruloscieroza focala 51 segmentara
fonocardiograma
EH - encefalopatie hepatica FE - fractie de
H, HTN- hidrazida
EHE - echilibru hidroelectrolitic ejecpe FF - fractie
HCA - hepatita cronica activa
EMB - etambuto] de filtrare
HCG - human chorionic gonadorrophine
EP - embolie pulmonara FG - filtrare glomerulars FPR - flux
HCP - hepatita cronica persistenta
EPA - edem pulmonar acut plasmatic renal FSH - hormon HD - hemodializa
EPO - eritropoetina foliculostimulant FV - fibrilatie ventriculara HDL - lipoproteine cu densitate crescuta
HDS - hemoragie digestiva superioara
GGTP - garna-glutarnil-transpeptidaza
HPTH - hiperparatiroidism
Ht - hematocrit
HTA - hipertensiune arteriala
hTA - hipotensiune arteriala
HTAE - hipertensiune arteriala esentiala
HTARV - hipertensiune arteriala renovascular^
HTP, HAP - hipertensiune pulmonara
HTPP - hipertensiune pulmonara primitiva
HVA - hepatita acuta virala
HVD - hipertrofie ventriculara dreapta
HVS - hipertrofie ventriculara stanga
IAC - inhibitor! de anhidraza carbonica
Iao - insuficienta aortica
1C - insuficienta cardiaca
ICC - insuficienta cardiaca congestiva
IDR - intradermo reactie
EC - inhibitori de enzima de conversie
lg - imunoglobuiina
IH - insuficienta hepatica
IL - interleukina
IP - indice de protrombina
IP - insuficienfa pulmonarS
1PD - dializg peritoneala intermitenta
IRA - insuficienta renala acuta
IRAI - insuficienta renala acuta ischemica
IRC - insuficienta renala cronica
ISMO - isosorbid mononitrat
IT - insuficienta tricuspidiana
ITU - infectie de tract urinar
IVS - insuficienta ventriculara stanga
KM - Kanamicina
LCAT - lecitin colesterol acil transferaza
LCR - lichid cefalorahidian
LDH - lacticdehidrogenaza
LDL - lipoproteine cu densitate joasa
LES, LED - iupus eritematos sistemic
LH - hormon iuteinizant
LpX - lipoproteina X
LSP - proteina specifics a ficatului
MAC - complex de atac al membranei
MBG - membrana bazala glomerular
MBT - membrana bazala tubulara
MCE - masaj cardiac extern
MCG (mg) - micrograme
ME - microscopie electronica
MEN - neoplazia endocrina multipla
MER - mercuriale
MO - microscopie optica
MT - Mycobacterium tuberculosis
N - normal
NASB - nefroangioscleroza benigna
NASM - nefroangioscleroza maligna
NAY - nod atrioventricular
NDZ - nefropatie diabetica
NFA-activitateafunctional2 anefronuiui
NG - nefrita glomerulara
NH.CL ~ clorura de amoniu
NIPD - dializa peritoneala intermitenta
noctuma
NSA-nod sinoatrial
NTA - necroza tubulara acuta
NTI - nefropatie tubulointerstitiala
OAD - obiic anterior drept OAS - obiic
anterior stang ODR - osteodiatrofie renala
Osm - osmol
PA - pancreatita
acuta PA - PTDVD - presiune telediastolica ventricul drept
pericardita acuta
PA - potential de
actiune
PaC02 - presiunea arteriala a dioxidului de
carbon
PAN - panarterita nodoasa
Pa02 - presiunea arteriala a oxigenului
PAPm - presiunea arteriala pulmonara medie
PER - punctie-biopsie renala
PC - pancreatita cronica
PC - pericardita cronica
PCA - persistenta de canal arterial
PDF - factor eliberat din plachete
PDF - produsi de degradare a fibrinei
P-DOPP-Dopplerpulsat
PEV - perfuzie endovenoasa
PG - prostaglandin!
PIF - pneumopatie inierstijiala fibrozanta
Pin - procolagen HJ
PMN - pofimorfonucleare
PNA ~ pielonefrita acuta
PNC - pielonefrita cronica
PPVS - perete posterior ventricul st^ng
PR - poiiartrita reumatoida
PRA - perioada refractara absoluta
PREVS - perete posterior extern ventricul stang
PRR - perioada refractara reiariva
PSH - periartrita scapulohumerala
PT - proteina
PTDVS - presiune telediastolica ventricul stitng
PTFE - politetrafuor etilen PTH - parathormon
PTI - purpura trombocitopenica idiopatica
PTSA - angiografie coronariana transiuminaia
percutantS
PVC - presiune venoasa centrala PVM - prolaps de
valva mitrala PZM, Z - pirazinamida
R, RMP - rifampicina
RAA - reumatism. articular acut
RCP - resuscitare cardio-puimonara
RCUH - rectocolita ulcero-hemoragica
RFG - rata filtrarii glomerulare
RIA - radioimunodozare
RMC - rinichi multichistic congenital
RMI - imagine de rezonanta magnerica
RMN - rezonan^ magnetica nucleara
rt-PA - recombinat tissue type plasminogen TIPS - sunt portosistemic transjugular VT - valv5 tricuspids
activator RVP - rezistenta vasGulara periferica intrahepatic VTDS - volum telediastolic sting
RVU - reflux vezico-ureteral TP - timp de protrombina VTSS - volum telesistolic sting
TPSV - tahicardie paroxistica VU - vezica urinara
SAM - miscare sistolica anterioara a valvei mitrale supraventriculars
Sao - stenoza aortica T - crescut > - mai mare < - mai mic i-scazut
Sa02 - saturate in oxigen a singehii arterial S AS - TR - transplant renal I7-CS - 17-cetosteroizi
sindrom de apnee in soma SC - soc cardiogen TS - seerepje tubulara
SDRA - sindrom de detresa respiratorie acuta TSS - tratament strict supravegheat
SEE - soc electric extern TV - timp de varf
SGF - scleroza glomerular^ focala
SIV - sept interventricular UDPGT - uridin difosfat glucuroniltransferaza
SK - streptokinaza UF-ultrafiltrare
SM - stenoza mitrala' UTV - urografie intravenoasS
SM -streptomicina US - ultrasonografie
SN - sindrom nefrotic UTTC - unitate de terapie intensiva
SN, SNC - sistem nervos central coronariana
SP - stenoza pulmonara
ST - stenoza tricuspidiana VA - valva aortica
STH - horrnon somatotrop VB - vezicula biliara
SVS - supraincarcare ventriculara stanga VCI - ven5 cava inferioara
VCS - vena cava superioara
TA - tenshine arteriala VD - ventricul drept
TAD - tensiune arteriala diastolics VHB - virus hepatitic B
TAS - tensiune arteriala sistolica VHC-virus hepatitic C
TBC - tuberculoza VHD - virus hepatitic D
TCD - tub contort distal Vins - velocitate instantanee
TCP - tub contort proximal VIP - peptid vasoactiv intestinal
TEP - tromboembolism pulmonar VLDL - hpoproteina cu densitate foarte joasa
TEVS - timp de ejectie a ventricoluhii siang VM - vaiva mitrala"
TFR TVP - tromboflebita profunda VMA - valv§ mitrala anterioara
TFS - tromboflebitS superficiala VP - valva pulmonara
TG - trigliceride VS - ventricul stSng
THAM - triMdroximetilaminornetan TIA - VSH - vene suprahepatice
tiazidice VSTD - ventricul sting telediastolic
VSTS - ventricul stang telesistolic
7
 CUVA
NT
INAIN
TE
Prezenta lucrare constitute eel de-al 8-lea
volum apdrut in colectia „Medicut defamilie ",
pubticata cu atata generozitate de Editura
National, in al cdrei program editorial figureaza
si alte importante studii, care se adreseazd
aceleiasi categorii de specialist.
Medicina interna, etichetatd de multd vreme
drept o „ regind a medicmii", ne-am dorit-o
sintetica, pragmatica, punctuald si practicd.
Regret, regret extrem de mult cd profesorul
men iubit, prof. univ. dr. doc. Aurel Paunescu-
Podeanu, cam m-aformat, m-a educat si m-a
indemnat mereu sd serin, nupoate sd o
citeasca si sa o „vorbeascd".
li aduc si cu acest prilej un omagiu
eminentului OM de stiintd si distins prof. dr.
Theodor Burghele, per-sonalitatea medicaid
cea mai proeminenta a viefii mek, cdruia ti
datorezformarea mea medicaid si
profesionala. Mamei si tatdlui le datorez viata,
educatia si instructia. Piofesorului dr. Theodor
Burghele siprofesorului dr. Aurel Paunescu-
Podeanu le datorez restul.
Am afirmat ca ne adresdm medicului
defamilie. Dar cine si ce este acesta ? Poatefi
el asimilat cu medicul de „circd"? As zice cd
nu.
Medicul defamilie este o persoand special
pregdtita, scolita si prin rezidenfiat, posesor a
numeroase cunos-tinte teoretice si practice,
capabil sd facd fata problemelor de asisienfd medicaid a familiei in special si a colectivitdtii in general. El
este eel care trebuie sd rezolve aspectele preventiei, el este chemat sd supravegheze conditiile de viatd, de
munca, igiena mediului, a locuinfei, a colectivitdpi si nu numai atdt!
El va fi angajat efectiv de societdtile de asigurdri si de Ministerul Sdnatatii in pdstrarea si promovarea
sdnatatii, a realizdrii programelor de sdndtate pe termen mediu si lung.
Medicul defamilie va fi in acelasi timp implicat direct in aspectele financiare ale asistentei si va
supraveghea permanent aspectul cost - eficienfa in asistenta medicaid, devenind si coordonator efectiv de
credite.
Suntem constienti defaptul cd medicul defamilie trebuie safieferm si direct implicat in asistenta medicaid
a bolnavilor aflati in ingrijirea sa, prin urmdrirea lor activd la celelalte nivele medicale de specialitate, in
ambulator si in spital. El nu va maifi un „ dispecer " care sd emitd bilete de trimltere si/sau ate acte
aditionale, ci va participa nemijlocit la consulturile de specialitate, va supraveghea bolnavul in spital, va
asigura impreund cu ceilalti specialisti ingrijirea complexd a pacientului si reintegrarea sociald si
profesionala a acestuia.
Colectivul nostru a incercat sdprezinte in volumele defatd cele mai noi si mai exacte informatii privind
cadrul nosologic, etiologia, patogenia, elementele de diagnostic si mai ales o serie de aspecte terapeutice si
practice in legatura cu urmdrirea bolnavului la domiciliu, recupe.ra.rea acestuia si reinsertia lui
profesionala si sociald, lucrarea reprezentand un „indreptar" sintetic util atdt studentului medicinist si
medicului defamilie, cat si celorlalti specialisti din alte domenii medicale. Am plecat de la simptome si
semne, pe care te-am coroborat cu
8
 celelalte date paraclinice, pentru a ajunge uneori prin „algoritm" la diagnostic si de ce nu si la masurile PRINCIPII DE MEDICINA PREVENTIVE
terapeutice necesare.
hicmrea debuteaza cu un capital referitor la preventie, la principiile acesteia, la modul in care medicul
de familie - acest pion inaintat al sdintei medicale - va trebui sa-si gaseasca cu rapiditate locul si mai ales
cadenta in nod sistem al asigurdrilor sociale de sanatate, convinsi fiind cd aceasta, adica prevenitia,
reprezinta defapt medicaid viitorului si nu „curativismul" practical in exces astazi.
Plecand de lafaptul cd accesul medicului de familie la paleta de explorari vafi din ce in ce mai mare, cd La inceputnl secolultii, efoiturile medicinei preventive au fost Indreptate spre principala cauza de
posibilitdtile acestuia de a le efectua in cabinetul medical ii vor permite un diagnostic mai argumentat si boala si deces: bolile infectioase. Masurile luate pentru limjta-rea sau eradicarea lor au fost legate de
mai nuantat, am pus accentul si pe unele explorari, pe integrarea lor in contextul clinic si pe implicatiile igiena apei, a raedinlui, deimbunatatireaalimentatiei, de ameliorarea lngrijirii medicale, a asepsiei, a
terapeutice.
antisepsiei si, mai ales, de dezvoltarea si aplicarea imunizarii. Cresterea spe-rantei de viata a dus la
§i cum once carte datoreaza unei edituri aparitia sa, intregul nostru colectiv adreseaza calde si sincere
confruntarea cu onouapatologie: bolile cronice. Acestea au devenit principala cauza de mortalitate si
mulpimiri Editurii National pentru sprijin, entuziasm si receplivitate, pentru mcrederea acordatd medicinii
moibiditate.
actuale prin initiereaacestei colectii care se numepte „Medicul defamilie" si prin editarea „Re\istei
In ultimii ani au aparut o serie de conceptii despre medicina preventive si s-au dezvoltat noi strategii
Medicale Nationale".
pentru prevenirea noilor cauze de deces: boala coronariana ischemic!, cancerul, ictusul si traumatismele.
Studiile epidemiologice au identificat o serie de factori de rise implicate in aparitia bolilor cronice.
A lll-a editie a volumului „Boii interne" apare si ca urmare a semnalelor primtte de la colegii nostril din
Multi dintre acestia apartin stilului de viata al indivi-dului:.fumatul, alimentatia nesanatoasa, acrivitatea
teriloriu, care si-au ardtat inieresul cu privire la aceasta lucrare.
fizica, abuzul de droguri. Pacientul poarta ras-punderea celei prinboli cardiovasculare. Componenia
Prvf. univ. dr. DAN GEORGESCU moduiui sau de viata, iar pentru menti-nerea sanatatii principals, boala coronara ischemic!, a scazut anual
trebuie sa reduca sau sa Mature factorii nocivi. Medicul in mod, speci2-culos, cu 2%. Explicatia o constituie
trebuie sa devina un sfatu-itor al bolnavului: sa-1 ajute stiiui de vista mocH-ficat la nivel national: a scazut
sa depisteze si sa combata factorii de rise, sa-i explice prevalenta ftrmarului. s-a tratat corect HTA, a scazut
legatura stiin-tifica dintre acestia si boala. oivelul mediu sanguin al colesterolului, iar miscarea
Studiile efectuate intr-o serie de tari au aratat ca a devenit c metoda de pas-trare a conditiei (formei)
schimbarea comportamentului individual privind fizice.
sanatatea si dezvoltarea serviciilor de preventie au sca- In SUA, dezvoltarea medicinei preventive a dus
zut mortalitatea si morbidiratea. ia stabilirea de c!tre Departamentol pentru sanatate a
In SUA s-au obtinut rezultate bune prin scaderea unor domenii de interventie, care privesc:
Tn uifimii 20 de ani a mortalitatii generale, si mai ales- furnatu3 si sanatatea;
a - prevenirea traumatismelor (accidentarilor);
- controlul stresului si al comportamentului violent:
- nutripa;
- exerciiiul si acrivitatea fizica:
- Tnlaturarea consamului de alcool si drogori;
- imunizarea;
- hipertensinnea arteriala;
- bolile transmise sexual;
- sanatatea profesionala;
- bolile infecpoase;
- planificarea familial!;
- sanatatea gravidei si a copiiului;
- fluorizarea sj sanatatea dintilor.
Cu roate ca masurile preventive si-au dernonstrat
eficienta, numarui cazurilor de cancer, bronhopne-
umonie obstructiva, HTV §i omucideri a continual sa
creasca.
9 In principiu, exist! doua strategii complementare
13
ale preventiei care se apiica:
- populatiei generale;
- populatiei cu rise crescuL
 Ambele ao ca scop schirabarea
comportamentului individual si scaderea riscului de
irnbolnavire.
Populapa gcncrala poate fi supusa actiunii
sirnultane a mai multor factori de rise. Desi
actioneazala un nivel scazut sau moderat, acestia,
prin insumare sj in timp, pot avea efecte iraportaiite.
Astfel, numarul bolnavilor este uneori mai mare
decat eel provenit din populapile CQ rise crescut, unde
actioneaza un factor de rise la nivel ridicat
De exemplu, la numarul mare de bolnavi cu HTA
usoara pot fi prevenite cele mai multe complicatii si
decese; nuraSruI de bolnavi cu HTA severe este mult
mai mic.
In SUA, scaderea cu numai 3 mmHg a TA
sistolice a dusla reducerea mortalitatii generate cu
4%, cea prin boli cardiovasculare cu 5% si cea prin
ictus cu 8%.
Servktile de preventie pot C clasificate astfel;
- primart; preveniiea bolii;
- secondare: detectarea precoce sj tratarea
bolii preclinice, precum sj impiedicarea
evolutiei;
- terfiare: reabilitarea bolnavului dupa
aparitia bolii si diminuarea complicatiilor.
Diferentierea etapelorpoatefi mai putin neta:
preve-nirea secundarfi a HTA poate fi considerate
prevenire primara a insuficienfei cardiacs si a
ictusului.
In activitljile de preventie clinica pot fi incluse:
- promovarea sanatatii;
- preveniiea bolii;
- imunizarile;
- testele screening;
- sfaturile individuate.
Mecanismul de preventie poate fi privit ca o pre-
lungire a sanfitatii, incepSnd cu inlatiirarea factorilor
predispozanti, cu impiedicarea oricaror fenomene
patokgice si sfarsind cu irdaturarea mortii premature.
Sistemul de sanitate trebuie sa promoveze
sanatatea si preventia in randul populatiei, iar medicii
trebuie sa priveasca orice afectiune ca pe un rise
potential. Un sistem just sj efkient trebuie sa indrepte
prioritatea spre prevenirea bolilor, scop realizat cu
cheltuieli mult mai mici, decit spre folosirea
serviciilor medicale, a inves-tigatiilor (unele de inalta
14
tehnicitate) care due la cres-terea costurilor pentru
sanatate.
Statisticile arata ca preventia primara este cu atat
mai valoroasa cu cat este aplicata mai precoce, iar de
schimbarea sn'luiui de via|a beneficiaza multe organe
si se evita multe boli:
- fumaml contribuie la I din 6 decese, in SUA;
- dietete sarace in grasimi scad incidenta bolilor
cardiovasculare si a cancerului;
- activitateafizica amelioreaza
toleranlalaglucozi, scade lipidele sanguine si reduce
incidenta bolilor cardiovasculare;
- testui citologic Papanicolau poate depista
cancerul de col uterin;
- inlatiirarea polipilor colonici poate
preveni cancerul colonic;
- aspirina poate preveni ictusurile sj unele
complicatii cardiovasculare;
- tratarea HTA poate lnlatura riscul pentiu ictus
si msufieienta cardiaca.
Chiar si bolile cu puternica component! ereditara
pot fi influentate, deoarece, deregula,
suntmultigenice, iar pentru expresia genelor sunt
necesari factori de mediu. In cazul bolilor crouice,
multifactoriale, se poate actiona asupra celorlalfi
factori de rise pentru a com-pensa riscul genetic
crescut.
Pentru masurile de preventie, varsrnicii nu sunt
un segment de populate de neglijat. Acestia prezintS
rise crescut de boala, iar multi sunt receptivi sj
raspund favorabil mijloacelor de preventie, avand un
beneficiu maxim.
Depistarea si intelegerea factorilor de rise, aplicarea
masuriior preventive in sistemul de ingrijire a
sanatatii pot ducela scaderea morbiditatii si
mortalitatii, respectiv la scaderea necesarului de
resurse medicale. Cattze de deces, pe vdrste, in
Romania Paste 60% dintre decese sunt produse de
bolile cardiovasculare. Tumorile maligne sunt
responsabile pentru aproximativ 14% dintre decese,
iar bolile apara-tului respirators! accidentele,
traumatismele si otravirile determina 8%, respectiv
6% dintre acestea.
Examindrile preventive
Pentru integrarea atitudinii preventive in practica
medicala este nevoie de o colaborare Tntre medici sj
pacienti. Rolul medicului este sa participe cu - examenul testiculelorkblrtafiicucriptorhidie,
responsa-bilitate la programele de masuri preventive, orhipexie sj atrofie testiculara;
sa gaseas-ca modalitatile de implementare a - tegumentele,lapeismnelecuanamnezararnfliala
recomandarilor: exemplul personal, interzicerea de cancer de piele, expunere ocupationaJS la soare si
fumatului in salile de a§teptare, recomandarile leziuni precursoare: nevi displazici, nevi
scrise, pubiicofiite (carti, re-viste, brosuri), instruirea .congeoitali;
familiei bolnavului etc. Rolul pacientului este sa - tiroida, la cei cu expunere la iradiere, mai ales
coopereze sj sa se implice activ in aplicarea acestor a partii superioare a corpului. (peste 19 ani);
masuri. - auscultatiaarterelorcarotide, la persoanele
Stabilirea unor planuri de lucru care sa includl peste 40 ani, cu factori de rise pentru boli
examenul fizic, examenele de laborator si cerebrovasculare sau simptome neurologies de
investigatiile complementare, vaccinarile, ischemie cerebrala tran-zitorie;
chimioprofilaxia, dar sj s&tul medicului trebuie sS - examenul complet al cavitfitb' bucale in cazul
tinl seama de grupele de varsta si de factorii de rise celor care consuma tutun si/sau alcoDl (peste 19 ani).
carora li se adreseazi Trebuie selectio-nate acele
teste care sS aducE eel mai mare raport beneficiu
/cost
ImesUgatiide laborator
Ammnem - colesterolemia (peste 19 ani);
Aduce informadi despre antecedentele - ftotiul Papanicolau (19-64 ani), la fiecare 1-3
heredoco-laterale, dieta, activitate fizicS, consum de ani;
tutun, al-cool, medicamente, droguri, noxe sj practici - glicemia (peste 19 ani) mai ales la obezi, la eei
sexuale. cu anamnezS famHiala de diabet zaharat sj la
Examenul fizic femeilecu diabet gestational; - =:
Se subliniaza' urmltoarele:
- VDRL si culturi pentru gonococ (19-64- ani)
la persoane cu parteneri sexuali numerosj sj la
- in&ltimea, greutatea; contactii cu bolnavi de sifilis activ;
- tensiunea arteriala; - uroculturi, la diabetici, la gravide;
- examenul sanilor,lafemeyepeste40deani,iar la - mamografia, la femeile de peste 50 de ani, iar
femeile cu anamnezS de neoplasm mamar in familie,
la cele cu anamneza familiala de neoplasm mamar,
tncepand cu 19 ani;
dupa 35 de ani;
TABELUL1
Principakk elements de diagnostic care si-au dovedit utilitatea la examenele medicale screening
Fopulatie obl$nulta PopulRtie cu rise crescut
Anamneza -fumatul - sangerariie posbuenaparrza
- excesul de aicool -folosirea drogurilor
- practicile sexuafe neprotejat - lipsa acQ' vitafii fiziee
- expunerea escesm fa soare - starea de imunizare
- nefolosiiea centurii de siguraotS ia autow- - consumul esce.siv de grasimi
hicule saturate
Examenul fizic -obeziiatea -caotateaunor leziuni caoceroase sau
precancMoase lajirvelul pieJli, gurii,
- roasurareaTA
faririgelui, tiroidei, testicukto, uierului,
- depistarea unor noduli mamaii suspecti. prosfatei, tectuiui
- palparea abdomenutui pentm
depistarea unor anevrisme aoitice,
iabarfa^ii de,peste 60 de ani
Exaraenete de - mamografia. In lemei de peste 50 de ani -mamografia. lafemei dc pttte 35 deani
laborator - testnl ciiologic P^anicolau, pentm cancerul - testele peotm hemoragii oaijte in
dc col uterin scsaa -gbcemia -PPDlatuberculina
- colesteroionia - sigmoidoscopie la persoane de 10
- teste serobgjee pentru sifilU, HIV, culturi peste 50 deani
pentru gonococ - teste pentru infectii cu Chlamdia
 - HTv* la persoane cu boli cu transmisie
sexuala, barbati homosexual! sj bisexuali,
consumatori de droguri i.v.,-persoane cn
transfttztiintre anii 1978-1985;
- PPD la tuberculins (peste 19 ani), la contacti ai
unor bolnavi cu tuberculoza (familie, personal de
mgrijire),Junitati de dializa,institutii carectionale, per-
soane cu stamt socio-cultural scazut, malnutriti;
- MRF, la tineri recruti, la mcadrarea in munca,
la persoanele care lucreaza in colecti viutti de copii,
pentru depistarea tuberculozei pulmonare, ca si
pentru depistarea cancerului bronhopulmonar la
persoanele cu rise;
- tu^eul rectal sau determinarea nivelelor de
antigene prostatice, pentru descoperirea canceniiui de
prostata;
- EKG.labarbatii de peste 19 ani, carear pune in
pericol sanlitatea publicS in .cazul unor evenimente
car-diace, sau la batbatii de peste 40 de ani cu mai-
jiiult de doi factor! de rise, cardiaei (colesterolemie
crescuta, HTA,fumat, diabetzaharat) sau sedentari; ,.
- testele functionate tiroidiene, la femei de peste
65 de ani.
Pentru un randament mai mare al examenului
medical preventiv se pot recomanda mai multe
investigatii la o vizita, iar alegerea lor. trebuie sa fie
justificafa de datele anamnestice, de examenul fizic,
de factorii de rise si de simptomele prezente.
Dieta
Medicina aredoiia componente: prevenirea si
vinc^area"T3'olilor.'In general, se alocafonduri mari
si costurile sunt mai mari pentru vindecare. Sumele
inveslite .pentru preveriire sunt peste tot mici, desi
beneficiile ar "6 imens£;Se estimeaza ca un control
mai buna mai putin de lOfactori dense (exercrtul
flzic, fumatiil, dieta,' folosiiea centorilor de
"siguranta in automobile) ;ar putea influenta 40-70%
dintre decesele premature,;l/3 dintre prdblemele acute
de sanitate si 2/3 dintre cele cronice.
Principalii factori care contribuie semnlficativ la
starea sanatatii publice sunt:
- stilul de viala personal si, in special, dieta;
- mediul;
- ereditatea;
14
- sistemul sanitar de mgrijtre.
Sistemul sanitar trebuie saincurajeze si sa sprijine
masurile medicale de promovare a sanatatii, insa
nimerd nu trebuiesase astepte camedicii sau
altdnevasaschimbe modul.de. viata si obiceiurile
nocive ale pacientului. Fiecare persoana este
raspanzatoare de promovarea sanatatii individuale, a
familiei si a colectivitatii in care traieste si
munceste,si sa xsi asume un modde viata sanatos in
iocul tratamentelor medicale,
Infmenta comporfamentului alirnentar si
fnlaturarea unor factori de rise, chiar in mica masura,
pot avea beneficii enorme, prin scaderea incidentei
unor boli, deoarece se adreseaza intregii populatii.
Alimentatia echilibrata. si scaderea aportuiui de
colesterol nucsoreaza incidenta cardiopatiei
ischemics. Chiar si valori ale colesterolului sangnin
usor crescute (200-240 mg%), potcontribuiladecese
prin cardiopatie ischemica. Scaderea ingestiei de
grasimi si sare micsoreaza aparitia HTA si a
cancerului. Fructele si legumele scad riscul de cancer,
in timp ce caraea rosie, sunca si mezelurile 13 cresc.
Principiile recomandate pentru o dieta echilibrata
sunt:
Alimenle cu grasimi scazute, in special cele satu-
rate: sub 25% dintre calorii, sub 7% grasimi saturate,
sub 300 mg colesterol/zi:
- gmsimile saturate segasesc In carnea rosie, unt,
smantana, branza, uleiuri vegetale care an fost hidro-
genate pentru margarina solida;
- colesterolul provine exclusiv din prodnsele
animale;
- inlocuirea grasimilor saturate si a colesterolului
se poate face cu:
- peste, came de pasare fara
piele.-produse din lapte si carne. cat mai
degresate;
- fructe, legume, cereale integrate. Se poate
preveni astfel aparitia:
- obezitatii;
■ diabetului zaharai;
- cancerului de colon, prostata, san;
- cardiopatiei isohemice;
- HTA.
:
Dietele vegetariene asigura o stare de sanatate
buna, daca alimentele selectionate asigura un aport
cores-punzator de aminoacizi esentiali si vitaminaB12.
Singurele alimente care au proprietatea de a re-
duce giasimile sanguine (VLDL si chflomicronii)
sunt ulehmle extrase din grasimea de peso" marini.
Acestea contm acizi grasi 3-W ce scad usor
colesterolul, scad mult trigliceridele plasmatiee si
reduc tromboxanul A, trombocitar, inbiband aderarea
si agregarea.
Scaderea aportuiui energetic si menpnerea
greutatii ideale:
- aportul caloric crescut favorizeaza aparitia
obezitatii si a diabetului zaharat tip H;
- scaderea in greutate influenteaza favorabil
tabioul lipidelor sanguine: scaderea marcata a
VLDL, scaderea moderata a LDL colesterolului si
o;crestere usoara a HDL colesterolului.
Alimenle cu conlinut crescut de hidrocarbonate
si fibre.
Se asigura un aport de peste 55% dintre calorii
din glucidele care provin din legume, din fructe, din
amidon nerafinat:
- fructe proaspete;
- legume verzi si.galbene;
- paine integrala;
- cereale;
- fasole;
- cartoff fierti.
Acestea asigura un aport de caroteni, de \itarnina
C si de fibre, deci o protectie contra unor cancere, a
aterosclerozei, a diabetului si a obezita'tii.
Reducerea ingestiei de sare sub 6 gin
Uzual, se consuma 10-12 g sare/zi, de 20 de ori
peste necesarul de 0,5 g sare/zi (corespunzand la mai
putin de 200 mg Na*).
Beneficiul nu este numai pentru cei predispusi la
HTA, ci pentru intreaga populatie.
Consumul de alcool trebuie limitat din cauza
multiplelor efecte negative asupra organismului:
-alcoolul furaizeaza un aport energetic crescut,
prin oxidare generandu-se 7,1 kcal/g, si este interzis
atunci cand se doreste mentinerea greutatii ideale;
- desi unele studti au aratat ca un consum
moderat de alcool este asociat cu un rise scazut al
cardiopatiei ischeraice, nu este recomandat ca
nebautorii sa seapuce de baut;
- alcoolul este un factor favorizant in aparitia
multor boli: cardiovasculare, metabolice, digestive,
cancere. Bauturile concentrate indue cresteri ale TA.
dislipidemii si hipoglicemii. Bauturile mai putin
concentrate (vin, bere) pot determina aparitia cardio-
miopatiei dilatative.
In general, efectele toxice sunt proportionate cu
cantitatea de alcool ingerata si durata in tirap.
Se admite consnmarea a maximum doua pahare
cu bere pe. zi sau doua pahare mici cu vin pe zi.
Daca dieta este adecvata, m este
wcesarasuplimentarea cu vitamim.
SupHmentarea alimentatiei cu produse
vitaminice (automedicatie), in locul corectarii unor
carente de dieta sau depistarii si tratariJ unor boli, a
intrat in mod gresit in practica multor pacienti.
Un alt aspect cam trebuie mentionat este eel
legal de prepararea si pastrarea alimentelor:
- expunerea carnii la temperatnri ridicate, cum
ar fi friptul pe carbune, determina aparitia unor
produsi carcinogeni puternici din amnioacizi (de ex.
benzopiren);
- fumul de lemn fobsit la afumarea unor
aumente contine substante ce pot determina aparitia
cancerului gastrointestinal;
- nirritii folositi drept conser\ranti pentru came,
in combinatie cu amine naturale sau cu unele
medicaments, in mediu acid formeaza nilrozamine,
substante muta-gem'ce, care au fost corelate cu
aparitia cancerului de esofag si de stomac. Vitamina
C in cantitap! mari poate inbiba formarea
nitrozaminelor. Existenia nitratilorin unele legume,
proveniti din ingrasaminte cbimice, duce la aparitia
nitritilor (prin reducere) si apoi la nitro-zanrine;
- depozitarea alimentelor in conditii impjoprii
(umezeala) duce la aparitia demucegaiuri. De
exemplu: Aspergillus ce apare pe alune, cereale,
mere si produce aflatoxine, unele dintre cele mai
putemice carcmogene naturale, incriminate
in.aparitia tumorilor.de.coion, plamani, rinicbi si
carcinomului hepatocelular in Africa si Asia.
Existl insa si compusi natural!, cu rol in
inhibarea carcinogenezei datorata anumitor agenti:
- tocoferolii care inhiba radicalii de oxigen
Mberi si protejeaza tesuturile de actiunea acestora;
- indolii din varza,-conopida si alte legume
inhiba carcinogeneza datorata benzopirenuiui, iar
11
izotiocianatii, pe cea indusa de hidrocarbxni
aromatice;
- carotenii si alti carotenoizi scad riscul
cancerului pulmonar.
Dieta poate infiuentd si litiaza urinard, iar unele
masuri se poi aplica intregii populatii:
- hidratarea corespunzatoare, care sa asigure o
diureza de 2-31/zi, poate preveni orice tipde litiaza;
-reducerea ingestiei de purine scade uricozuria,
lesponsabila de cristalizarea atat a oxalatului de
calciu. cat si a acidului uric;
- reducerea ingestiei de proteine animale scade
substantele aeide eliminate urinar, excretia de calciu
fiind astfel o masura de protectie impotriva
osteoporozei;
- reducerea ingestiei de oxalati (din spanac,
sfecla, alune), cresterea aportuiui de citrat care inhiba
cristalizarea oxalatului de calciu, scaderea ingestiei
de sodiu (care creste calciurea) si de calciu sunt
masuri pentru prevenirea calculilor de oxalat de
calciu.
ExereMulJuic
Exercitiul fizic este o components importanta a
snTulm de viata sanStos. Activitatea moderata
(mersul ps jos) sau energica (alergarea, sportul) si-au
dovedit contributia in scaderea morbiditatii si
mortalitatii prin boli cronice.
Adaptarea fiziologica si metabolica a - incidenta diabetului zaharat insulino-indepen-
organismului la exercitiul fizic duce la consum
energetic si la adaptarea de durata a organelor si
sistemelon cardiovascular, respirator, venos,
endocrin, musculoscheletal, cu cresterea capacitatii
functionale. Se pot preveni sau ameliora car-diopatia
ischemica, sanatateapsihica,metabolismulgln-cidic si
densitatea osoasa
Cardiqpatia ischemica:
- este de doua ori mai frecventa la sedeEtari;
- rolul exercitiului fkic este dovedit in preventia
primara §i cea secundara.
Mecanismele prevenfei primare, prin
exerrifiufizic:
- creste.aportul deoxigen la miocard;
- scade evolutia spre aterosderoza;
- create ciiculatiacoronara colaterala;
- creste diametral proximal al artereior coronare;
14
- amelioreaza balanta sanguina a coagularii si
fibrinolizei;
- amelioreaza profitnl lipidelor plasmaoce;
- amelioreaza reglareanervoasa centrals a
functiei cardiovascnlare en seaderea tonusului
simpatic, cresterea tonusufai parasimpatic si cresterea
fluxului sanguin miocardic.
Reabilitarea bolnavilor cu cardiopatie ischemica,
prin exercitiu fizic:
- creste capacitatea de adaptare a cordului;
- scad simptomele legate de boala: angina si
dispneea;
- creste calitatea vietii;
- scade mortality tea de cauza cardiovasculara
sau general!
Controlul greutatii corporale:
- desi ingera mai multe calorii, persoanele active
fizic an greutate si procent de tesut adipos mai
scazute decat sedentarii; au o distributie mai buna a
grSsimii corpului;
- rata metabolismulnj de repaus ramane crescuta
o perioada de timp, dupa exercitiu;
- metabolism^] bazal ramane la un nivel
crescut Diabetul zaharat:
- activitatea fizica creste captareaglucozeidecatre
muschi, roarind astfel sensibilitatea la insulina;
dent este scazu ta la persoanele active, asadar
activitatea fizica este recomandata la acesti bolnavi.
Osieopomza:
- exercitiul fizic joaca" un rol important in
menti-nerea densitajii osoase, ce scade o data cu
varsta, in prevenirea osteoporozei si in reducerea
fracturilor, la femei, previne osteoporoza
postmenopauza;
- la femeile varstnice, cu osteoporoza, mersul pe
jos 1-2 km sau 30min. de exercitii de trei
ori/saptamana creste densitatea osoasa;
- activitatea fizica creste masa si forta musculara.
Sdndtalea psihica:
- persoanele care prezmta mai des anxietate, stari
depresive si niveluri scazute de stres in farnilie sau la
servkiu sunt de obicei sedentare;
- o explicate a mecanismului biologic ar fi
seaderea nivelului de catecolamine sj cresterea oslui
de endocrine in timpul si dupa exercitiul fizic;
- rmscai^rmtefiimtratameritadjuvantm depresiei
usoare si medii.
Alte afectiuni:
- D serie de boh' beneficiaza de exercitii fizice
adaptate particularitStilor lor sj aplicate unor
pacienti selectionati: bronhopneumopatia cronica
obstructivfi, HTA usoarS sau labila, osteoartrita si
claudicatia inter-mi tenta.
- exercitiile fizice se recomanda in mod gradat
(ca intensiiate si diiratS), pentru evitarea unor
consecinte negative: accidentari, tulbiirari cardiace,
moarte subitl Pot aparea si exacerbari ale unor boli,
cum ar fi astmul bronsic si diabetul zaharat
Se au in vedere starea de sanatate si varsta:
- persoanele saniitoase pot efectua, ffira
evaluare medicals, o activitate medie sau intensa;
- barbatii de peste 40 deanisi femeile de peste
50 de ani, care doresc o activitate mai intensa,
trebuie sa faca aa examen medical;
- persoanele de orice varsti, cu simptome
cardiovasculare, necesitH o evaluare medicals si
efec-tuarea unui test de efort, cu monitorizarea TA si
EKG.
Prescrierea exercitiQor fizice
Tipul exercitiului:
- aerobic (de rezistenta);
- de intindere, pentru flexibilitate;
- de rezistenta, pentru tonusul muscular. ' Intensitaiea:
- moderata (50-70% din capacitatea fizica);
- frecventa cardiaca tinta sa fie 60-85% din
frecventa cardiaca maxima (frecventa cardiaca
maxima se considera ca fiind 220 minus varsta);
- pierderea a 300 keal/sedinta. Frecventa ?
i durata:
- zilnic, dacaintensitatea exercitiului nu
depaseste 65% din frecventa cardiaca maxima, si sub
30 de minute;
- la 2 zile, dacaintensitatea exercitiilor depuse
este peste 65% din frecventa cardiaca maxima si
dureaza peste 30 de minute.
Sedinta de exercitii:
- incSlzire 3-5 minute;
- antrenaraent 15-40 minute;
- relaxare 2-5 minute.
Evolutie:
- conform programului de exercitii;
- mentinerea pulsului la frecventa tinta;
- evaluare la 2-4 saptamani sau la fiecare
prezentare. Simptome de alarma:
- dureri intense musculoscheletale;
- claudicatie;
- dureri, opresiune precordials, disconfoit.
- dispnee;
- ameteli, greala, vaisatari. Fumatul
Tabagisrnu! este foarte raspandit in randul popu-
latiei. Tutunu! este fie mestecat,fie fumat (tigari,
pipa, p'garete). Daca la inceputul secoiului fumatul
era apa-najul barbatilor. din anii '40 femeile
auinceput si ele sa fumeze, numarul lor fiind in
crestere. La tineri, aproa-pe ca nu exista dJferente in
prevalenta pe sexe. Cei cu nivel educational scazut
sau cei care efectueaza munci necahfJcate fumeaza si
mai mult
Alaturi de fumatorii activi, sunt fumaiorii pasivi
care i nbaleaza si pot suferi o serie de consecin te
nedorite.
O persoana care a fumat toata viata prezinta rise
de deces premamr de eel pntin patru ori mai mare.
Fumatul este pnncipala cauzd de deces care
poale fi prevenitd in tarile dezvollate,
Fnmul de tigarete este un aerosol de particule, ce
contine apa, nicotina si alti alcaloizi, sulf, mai multe
mii de chimicaie ce pot afecta sanatatea. Toxinele
majore din particule sunt: nicotina. benzopirenul si
alte bidio-carburi policiclice, N'-nitroso-nomicotina,
(5-naftola-mine, poloniu 210, nichel, cadmiu, arsen
si plumb. Faza gazoasa contine: nionoxidde carbon,
acetaldehida, acetona, metanol, oxizi de azot,
hidrogen, cianid, acro-leina, amoniu, benzen,
formaldehida. nitrozamine si clorura de vinil.
Boala este prodosa sistemic prin
absorbtiaprodusilor toxici sau local pulmonarprin
gazele oxidante.
Nicotina se absoarbe rapid in circulatia
pulmonara, ajunge la creier si actioneaza asupra
12
receptorilor nicotinici colinergici, producand efectu) - masuri educationale in scoli; - fumatul este singula cauza important^ de - fumatul este responsabil de aproximativ 20%
de multumire dupa 10-15 secunde. - mijloacedeinformareinmasS asupra afectiuniior cancer care poate fi prevenita; determina 30% dintre dintre decesele prin boli cardiovasculare, in SUA;
Dependenta de tutun este multifactorial^: pe de o pe care le determina; decesele prin cancer, risen! fiind proportional cu - fumatul creste riscul dt cardiopatie ischemica
parte se vorbeste de efectul farmacologic al nicotinei, - seaderea accesului la tutun prin piacticarea numarul de tigari si durata fumatului; (incluzand moartea subita), afectiuni
unui pret ridicat; - din 10 bolnavi cu neoplasm cerebrovasculars, afectiuni ale vasslor periferice si
pe de alta parte de placerea unor asocieri (consum de
- schimbarea normelor sociale si de mediu; bronliopulmonar, 9 sunt fumatori; anevrism aortic:
cafea, alcool, dupa raese etc.). Cej mai multi fumatori
- interzicerea furaatului in locuriie publics. - fumatul actioneaza sinergic cu expunerea - fumatul accentueazo aterosderoza si precipita
incepin copilaiie si in adolescenta (90% sub 20 de Astfel, in SUA: la azbsst, a-radiatii, consum de alcool; evenimenteie ischemice acute.
ani), din cauza unor influence familiale sau ale - adolescentii nu pot cumpara tigari; -riscul pentru cancerul de vezica urinara si renal Mecanismul este complex:
comunitatii, caracteristici de comportaraent si - nu se fumeaza la locul de munca. Bolile care
personalitate, dorinp de a imita adultii, depresie,
este crescut de expunerea profesionala la amine - creste stresul hemodinamic;
apar din cauza tabagismului sunt:
anxietate si factori genetici. cancerul, bolile cardiovasculare si bohle
aromatice (industria solventilor) asociata cu fumatul; - creste TA;
Jn cazul tinerilor, prevenirea fumatului pulmonale. Cancerul:
- fumatu] ar fi raspunzator de 20-30% dintre - Iezeaza endoteliul vascular;
trebuie sa includa: leucemiile adnlmlui (limfoide sau raieloide). - dezvolta un profil lipidic aterogen (creste
Bolile cardiovasculare: LDL, creste LDL oxidat, scade HDL colesterolul);

14 13
 - crestecoagulabilitoteasangelui;
- are efect aritmogen;
- crizeleanginoase sunt mai frecventesjcudurata
prelungM;
- angina vasospastica este mai frecventa;
- dupa IM, riscul recurentei este crescut si supra-
vienrirea este redusS la jumatate, dupa 12 ani;
- fumatul interfereaza en terapia de revascu-
larizatie dupa infarct miocardic, rata reocluziei fund la
acestia de patra ori crescuta, dupa trornboliza;
~ furaatui creste riscul de reocluzie, dupa angio-
plastie sau bypass;
- fumatul creste riscul complicatiilor HTA;
- femeile fumatoare main re de menopauza
prezinta acelasi rise de boli cardiovasculare ca si
barbatii.
Bolile pulnianare:
- pesre80%dmtrecazuriledebrormopneumopatie
cronica obstructiva sunt din cauza fumatului;
- fumatul creste riscul infectiilor respirarorii.
Efectele fumatului asupra plamanului includ:
- pierderea cililor,
- hiperplazia glandelor mucoase;
- infiamatia;
- metaplazia scuamoasa;
- dopurile de mucus in caile respiratorii mici;
- distrugerea alveoielor;
- scaderea numarului arterelor mici. Mecanismul
lezional este datorat direct fazelor
oxidante, cresterii activitatii elastazelor pulmonare sj
scaderii activitatii antiproteazice. Asacierea cu deficit
genetic de activitate a C^-antiproteazelor creste si mai
mult riscul de boala precoce si severe. Alte
complicatii digestive:
- fumatul creste riscul ulcerului gastric si duode-
na], intarzie vindecarea ulcerului si creste frecventa
recaderilon
- fumatul este asociat cu refiuxol
gastroesofagian;
- mecanismul: cresterea secretiei gastrice acide,
scaderea secretiei pancreatice de bicarbonat lezarea
barierei mucoasei gastrice.
Osteoporoza
Fumatul scade cantitatea maxima a masei osoase
in perioada adnlta tanara si creste resorbtia osoasa in
perioada adulta tarzie.
Reproducerea:
- fumatul scade fertilitatea;
- la gravidele fumatoare:
- creste riscul de nastere prematura;
- avorturi spontane;
- dezlipire de placenta;
- rupere prematura de membrane;
- greutatea fatului la nastere este mai mica;
- mecanismul: ischemia placentej din cauza efec-
tului vasoconstrictor a] nicotinei, hipoxia si cresterea
ccagulabilitatii sangelui.
Hematologk:
- fumatorii au:
- ni veluri crescnte dehempglobina, hematocrit,
carboxihenioglobina si nnmar de leucocite;
- niveluri sanguine seizure de vitamina C si
vimrnmaB[r
Inlcracfimi medicamentoase:
- firroaru] poate creste metabolisniui
unormedica-menie. necesitand doze crescute (cofeina,
estrogeni, heparioa, lidocaina, oxazepam,
pentoxifilin, fenilbu-tazona, propranolol, teofilina);
- fumaral scade efectul antianginos al unor
medicameote (propanolol, nifedipina).
Trutamentul dependaitei fala de nicotina
Este necesara elaborarea unor programe
educationaleguvemaraentale, profesionale, de
educatie niedicala efectuara de medic si de asociatii
medicale pe profii oncologic, cardiovascular si
pulmonar.
Abandonarea fumamlui trebuie sa se faca brusc
sau treptat, iar pacientul trebuie ajutat sa-sj gaseasca
motivatia si sprijinul pentru succesul actiunii.
Concentratia de. alcool in swge %c = cmAmm & a!co"l consumata
Se not folosi guma de mestecat cu nicotina sau
preparate transdermale pentru 24 de ore.
Clonidina transdermal! ar putea fi un mijloc de
reducere a simptomelor de abstinent! Recaderile sunt,
dupa unii autori, de 70%.
Efectele lutunului asupra nefitmatorilor
Fumul de tutun din mediu contine majoritatea
substantelor toxice si carcinogenice.
La adulti pot aparea:
- cancerul pulmonar, cu o rata mult mai mica
decat la fumatori, dar mai mare decat la populatia
generala;
- infarctul miocardic;
- iritarea ochilor;
- congestia nazal!;
- tusea;
- cefaleea.
La copiii expusi fumului de tigara:
- risculdeiiu«;^resr)imroru^onnta\pneumonie)
este crescut, mai ales in primul an de viata;
- pot aparea astmu] bronsic si si ndromu] de
moarte subitl
Akootismu]
In SUA, aproape 2/3 din populatia pesie 14 ani
consurna bauturi alcoolice. Date din Rom&nia
Intr-o ancheta efectuara de Central de Calcul al
Ministerului Sanalatii, aproximativ 3,7% din
populatia investigata consuma zilnic alcool (7,2% la
sexul mas-culin si 0,4% la eel feminin; 5,3% in
mediul rural §i 2,3% in mediul urban). Au mai
recunoscut consumul de alcool ocazional 36,9%, o
data pe saptamana 10,3% si 5,3% de 2-3 ori pe
Concentrahik de alcool m sange produse U o pcrsoanade 70kg prin consumul de bauturi
alcoolice
reutatea corporala (kg) x 0,8
saptamana. Alcoolismul reprezinta o boala cronica
caracterizat! prin consum fata sati-etate de etanol,
astfel incat pacientul devine treptat tolerant la efectele
intoxicatiei, iar cand opreste consumul apar semne si
simpiome de ssvraj, care confirm! dependenta.
Se consider! ca fac abuz cei care consuma cantitati
crescute de etanol, fara sa fie instalata dependent '
Desi conditiile de mediu pot influenta consumul
abuziv de bauturi alcoolice, la multi indivizi se poate
dezvolta alcoolismul din cauza factorilor genetici.
Alcoolismul la tatal biologic este un factor predictiv
pentru fiu, care Tncepe sa consume etanol din adoles-
centa si este asociat cu un comportament impulsiv,
antisocial.
Farmacologie si metabolism
Alcoolul este absorbit complet din tractul
intestinal si detecrat in sange la cateva minute dupa
ingesfie: 25% se absoarbe din stomac si 75% din
intestin. Prezenta alimentelor in stomac ii scade
absorbtia, iar concen-tratia crescuta sau cantitatea
mare ii cresc absorbtia.
Etanolul este metabolizat hepatic in proportie de 98%,
iar restu] esle excrelat renal, pulmonar si tegumentax
Eli minarea este i ndependenta de concenrratia
sanguina: de exemplu, un barbat de 70 kg
metabolizeazai-lO g etanol/ora. In ficatalcoolul este
oxidat la acetaldehida de alcooldehidrogenaza. Cand
concentrapa sanguina de alcool este foarte mare, on al
TABELUL2
14
doilea sistem enziroatic microsomia) poate genera
acetaldehida. Aceasta este convertita la acetat de
acetaldehiddehidrogenaza.
Farmacologie. inhibarea enzimei de carre disul-
firam (Antalcool, Antabuze) si continuarea consumu-
lui de etanol pot genera sindroraul acetaldehidic: dis-
fonie, palpitatii, sete, dispnee, greata, varsaturi, vertij,
sincopa. Disulfiraraul nu poate vindeca alcoolismul.
Oxidarea completa a alcoolului genereaza 7,1
kcal/g, iar alcoolicii pot obiine 50% dintre calcrii din
alcool. Daca nu manancc pot dezvolta imponante
deficite nutritionale: de proteine. vitamine B,. B 6 si
acid folic.
Afectiunile corelate cu consumul de alcool:
Aparat cardiovascular:
- consnmul zilnic este corelat cu cresterea TA
sistolicecu2-6mmHg. Cresterea TA este proportionala
cu cantitatea de etanol;
- alcoolul are efect toxic direct pe miocard, ca si
metabolitul sau, acetaldehida, ducind treptat la cardio-
patie dilatativa. Cobaltul folosit la stabilizarea spumei
de bere are efect cardiodepresor.
Metabolic:
- alcoolul creste foarte mult secretia de VLDL,
chiar la doze mici, de aceea trebuie interns;
15
 TABELVL3 TABELUL4
Nivelurile de etanol din sange si simptomele Bolik ce apar din cauza eonsumuhii de alcool

22 16
 - consta in administrarea de vaccinuri sau toxoizi ce determina organismul sa produca un raspuns
Nivelul de etanol (g) Simptome
imun contra agentuiui infectios sau al toxinelor acestuia;
Bautori sporadic! Bautori cronici
50-100 - euforic - fM effect
- bgoice
- lipsa de coordonare arniscanlor
100-200 - vorbire neclara ~ ataxie —sobrietate sau lipsa de
- stare de spirit labila coordonare a rrdscarilor
- ameteala - euforie
- greata
200-300 - letargie - usoare tulburari emotionale
- vorbire ihcoerenia si motorii
- varsaturi
- corabativ
- stuporos
300400 - coma - ameteala
>500 — depresie lespiratorie - letargie
- stoporos
- coma

- nivelurile crescute de etanol, peste 200 - si acetaldehida, produsa de metabolism, este

mg/100, determina aparitia acidozei lactice si
seaderea clearance-ului renal de urat cu
hiperuricemie;
- poate determina inhibitia gluconeogenezei si a
hipoglicemiei.
Aparatul digesliv:
- refluxul gastroesofagian;
- gastrita eroziva sau hemoragica;
- aparitia steatozei hepatice, a hepatite!
alcoolice si a cirozei hepatice.
Un consum de peste 40-80 g etanol/zi duce in
10-15 ani la aparitia cirozei hepatice. Femeile au
sensi-bilitate crescuta la alcool, si un consum de
numai 20 g/zi poate determina ciroza hepatica.
Consumul de bauturi alcoolice mai concentrate
scurteaza perioada de aparitie a boiii.
Cancerul
- consumul de alcool a fost corelat cu riscul
crescut pentru cancerul guru, faringelui, esofagului
si de san;
- aleoolul poate fi teratogen la om si poate
determina malformatii congenitale, retardare mintala
si in crestere, la copiii nascuti din mame alcoolice;
22
teratogena si carcinogena.
Reabilitarea aicoolicilor
Este dificila, deoarece majoritatea nu admit ca
au probleme cu aleoolul. De obicei, suntdepistati din
cauza consecintelor sociale sau dupa aparitia
complicatiilor medicale ale alcoolului.
Imunizarea si vaccinarea
- vaccinurile sunt suspensii de microorganisme
Imunizarea si vaccinarea reprezinta unele dintre
cele mai avantajoase mijloace de prevenire sub
vii, atenuate sau inactivate, ori fractiuni ale acestora;
aspec-tul cost/beneficiu.
- toxoizii sunt toxinebacterienemodifjcate, care
pastreaza proprietatile imunologice, dar nu au toxicira-
Imunizarea si vaccinarea de rutina au dus la
te;
eradi= carea pe plan mondial a variolei. In prezent,
se desfasoara proiecte care vizeaza si eradicarea - imunizarea activa determina o imunitate de
poliomi-elitei. Tetanosul, difteria, pertusis, pojarul si durata, dar protectia incepe dupa o perioada de timp.
hepatita acuta virala, ca urmaie a imunizarilor si a Imunizarea pasiva:
vaccinarilor, inregistreaza scaderi care due la - se poate asigura o imunizare temporara, prin
evitarea a peste 90% dintre cazurile potentiate. Prin administrarea de anticorpi performanti (imunoglobu-
imunizare si vaccinare se confera protectie contra line sau antitoxine);
bolii sau sechelelor ei, prin administrarea de produse - imunoglobulinele se obtin din plasma dona-
imunologice: vaccinuri, toxoizi, gamaglobuline, torilor si pot contine anticorpi contra diferitilor agenti;
antitoxine. Protectia este in-dusa activ sau pasiv. - antitoxinele sunt solutii de anticorpi obtinuti
Imunizarea activd: prin imunizarea specifica a animalelor (de ex.
antitoxina difterica).
17
 Sistemul san orsanul afeclat —cardiopatie Os —osteopenie
Nutritie deficit de: -antmii
-folat, tianin5i piridoxin. niacina,Sange
riboflavina —anerme
-magneziu, zinc, caldu -leucopenie
-proteine -trombocitopenie Keactii adverse la imurrizari: hipersensibilizarea la produs; trebuie stiut ca nici un vaccin nu este
Creier -encefalopatie hepatica -sindrom Wernicke- -macrocitoza
complet eficient si signr. Trebuie apreciat raporrul beneficiu/ rise.
Digestiv
Korsakoff -atrofie cerebrala -ambliopie —esofagita si gastrita
—mielinoza central continua -boala Marchiafava- -pancreatita' De retinut:
Bifiuami Metabolism -hipoglicemie - gazdele iraunocompromise nu trebuie imunizate cu ajutorul vaccinurilor cu microbi atemiati
Nerv periferic -neuropatie -hiperiipidernie (de ex. bolnavi! cu SIDA, leucemii, limfoame, neoplazii generalizate, cu tratament imunosupresor,
—m'peruricemie
Muschi -miopatie -cetoacidoza cortico-steroizi, agenti alchilanti, antimetaboliti, iradiere);
Ficat -steatoza
-hepatitS
—mpomagneziemie
-mpofosfatemie
- imunoglobulinele specifice se obtin din plasma unor donatori cu titruri crescute de anticorpi
-ciroza' —sindrom (de ex. Ig antitetanos). Se injecteaza i.m., dar sunt si preparate pentru adminisrrare i.v.;
-hepatom Endocrrn
-^hta
pseudoeushmgoid -atrofie - cortieosteroizii in cure sub dona saptamani nu contraindica vaccinarea:
Cord testiculara -amenoree

22 18
 cunoscute. Ingrijirile medicale, spitalizarea, uneori profesionala. Inlume, exlstaservicii
TABELUL5 pre-lungita, incapacitatea de munca temporara sau siinstitutiicarepreiau sj continua munca de reabjlitare
VaccinarUe obUgatorii m Romania definitiva determina costuri sociale importante. a bolnaviior.
Consumul de alcool este un factor de rise major 0 buna cunoastere si analizS epidemiologies a
pentru toate tipuiile de mniii. evenimentelor legate de accidentari sj violenta pot
Nr. at Varsta Vaccin Ubservatii Alte aspecte ale violentei se inregistreaza duce laidentificarea factorilor dense, a
1 24ore - antihepatita B(AHB) in matemitate asupra: situatiiicTsegmentelor de populatie expuse.
2 4-5zfle - B.CG. In matemrtate Pe baza acestor date se poate elabora un plan de
- fetelor si femeilor, in cadrul farailiei sau de
3 21uni - antihepatita B simultan masuri, general si/sau local, ia nivelul colectivitatilor,
catre necunoscuti;
- antipolio VPOT
copiilor sj minorilor, in aeeleasj drcumstante; si se pot aloca resurse pentru scaderea numarului de
- antidifteric
- ATP vamnicilor. victime.
4 41uni - antipolio VPOT simultan Accidentele sj decesele produse din cauza violen- Drogurik
- antidifteric tei pot fi prevenite (de ex. accidentele rutiere pot fi
- ATP InRomania, numarul consumatorilor san al
5 61uni — antihepatita B simulian evitate atat de conducatorii auto, cat si de pietoni, deperi-dentiior de droguri este maiinic, dar'merestere
- antipolio VPOT prin sporirea conditiilor de siguranta: imbunatatirea evident, mai ales in randul tinerilor. Aparvastfel, noi
— antidifteric starii tehniee sj functionate a vehiculelor, a
- ATP problems de sanatate sj se impun masuri specifjee de
drumurilor, Iimi-tsrea vitezei, a consumului de pre^eriire, de supraveghere a colectivitatilor detineri
6 9-11 luni - anirrujeolic
- antipolio WOT baufurj alcoolice etc.). dinlieee, facultati, locuri de intrunire (discoteci etc.).
7 12 luni - ATP simultan Pentru influenlarea acestor aspecte trebuie r
Biagnosticul precoce este esential pentra-eficienta
- antinolioVPOT actional la trei nivel uri:
tratamentului, dar este totusi dificHari aceste stadii. -
8 30-35 luni — Antidifteric individ - informare, schimbarea atitudinii si a
Drognl nu modifies de la inceput
- ATP comportamentului;
comportamentul individului, iar folosirea liri poate fi
9 7 ani (clasa I) - antirajeolic agent, cauzalor - motoare de vebicule, regimul
- antidifteric initial episodica. In timp, se dezvolta
- ATP armeior si raunitiilor, agenji toxoci, igiena
tolerairta-'adaptarea organismului la drag si
10 9 ani - antipolio VPOT alimentatiei;
necesitatea cresterii dozei. In cazul defer-ce consuma
- mediu fizic si social - leg), reguli, norme.
in mod regulat substanta, simptome'le de se-vraj apar
Toate masurile trebuie sa aiba ca scop scaderea
atunci cand se opreste administrarea dozei.
posibilitatii si probabilitatii aparitiei de evenimente
cauzatoare de accidente. Dependentnfizica estediagnbsticata in prezenta simp-
Medical se poate implica la nivel individual, dar tomelor de sevraj, dar acestea apar in etape
pacientii cu HIV pot prirai vaccin antipne- intentionate:
si la niveM proceselor sociale si politice care avansatede intoxicatie.
umoepcic si, anual, antigripal; contra propriei persoane (eel mai frecvent
determina prevaienta agresiunii neintentionate sj Diagnosticnl consumului sau al intoxicatiei cu
sarcina: in general, se contxaindlca vaccinuo vit; sinuciderile);
intentionate: droguri este, in principal, clinic, iar medicii trebuie sa
persoanele de peste 65 de ani au indicatie de - contra altei persoane (cea mai severa fiind
medicu] obtine o serie de date de la pacienti prin fie avizati si sa ia in consideratje sj aeest diagnostic
vaccinare antipneumococica si antigripala; omuciderea); Leziunile produse din cauza violentei
anamneza, si poate depista o serie de factori de rise diferential. Un aspect important este acela ca
pentru persoanele care vin in contact cu sange se afla la intersectia dintre violenta, in genera], si
pentru accidentari; el poate elabora pentru pacient si pacientii neaga sau minimalizeaza aspectele legate de
sau produse de sange se recomanda vaccinarea accidentari. Accidentarile sunt o cauza principals de
familia acestuia o strategie preventiva: informarea si consumul de droguri (ca si in cazul alcoolicilor).
contra hepatitei cu virus B. deces, la varste tinere (1-44 ani).
sfatnirea cu privire la riscurile legate de copii, de Riscul de a face infectii, abcese, hepatita,
Principalele cauze de accidentari severe care dnc
Vwlenfa si accidentarile varst-nici (caderi, arsuri. electrocutari, intoxicatii endocar-dita si SIDA este crescut.
la deces sunt:
Accidentarile seelasificS: casnice), folosirea centurilor de siguranta tn Trebuiecmsideraiasxispe^orkffisoiicitaFea-unei
accidentele rutiere;
- dupa mecanism: autovebicule, scaderea consumujui de alcool (factor anumite substants narcotice, altele considerate de
caderile;
traumatice (fiacturi, laceratii, contuzti); de rise pentru orice ranire); pacient ineficiente, existenta.numeroaselor urrae.de
otrlvirile; medicul poate identifica pacientii asupra carora
teimice (arsuri); injectii L v. pe brate. sau sinuzita oronica cu lezare,
arsurile; s-au produs abuzuri: copii, varstrtici agresati.
electrice (electrocutari); chiar perforare de sept nazal, la cei.care prizeaza
inecurile; sotii/soti batute/batuti, abuzuri sexuale, violuri, si
chimice (intoxicatii, otraviri); cocaina.
armele. poate informa autoritatiie;
- dupa intentie: Purine date privind accidentarile care determina medicii se pot implica si in preventia tertiara:
neintentionate; spitalizari si consulturi medicale sunt centralizate si ajutarea pacientii or in reinsertia sociala si
24 19
 Sedativele sunt depresoare alesistemuiui.^ierv0s
central, care potproduce abuz, toleianta si/sau
depen-dentafizica.
Cele mai folosite sunt barbituricele: diazepamnl,
fiurazepamul, lorazepamul, afprozalamnl si
zolpidemul.
Efectele sunt aditive. si pot.S utilizate impreuna.
Alcoolui are de asemenea un rol aditiv.
Exista un mod 'involuntar de intoxicare:
bolnayui 3e consuma fara a fi avizat de potentialul
acestomde-a dezvolta dependents, crescand treptat
doza; dar si un mod voluntar: pentm obtinerea unei
start de „bme", at dezinhibitie.
Un aspect periculosal abuzuluide sedative este
acela ca, pentru efectele psiMGe; toleranfase
dezvolta repede, se eresc dozele, dardepresiape
sistemul nervos se mentine la doze mici, putand
aparea depresia fntjcr tiilor vitale.
Sindromul de sevraj este similar cu eel pentru
alcool: Mtabilitate, tulbnrari de somn, iar pentru
doze mari este tnsotit de rulburari grave de ritm
cardiac, convu]-sii, deficite neuropsihice persistente,
Simptomele pot aparea-?i-dupa.mai multe zile de la
oprirea drogului, in functie de farmacocinetica
acestuia (de ex. diazepa-mul).
Bolnavii trebuie internati si dezintoxicati
treptatin servicii de specialitate.
Stimulantele folosite sunt: cocaina, dextroam-
fetamina, metilfenidatui .si fenmetrazina.
Cocaina este un drog cu pref mai mic, decimal
accesibil tineriloc Se poate administra:
- sub forma de pulbere (cocaina hidroclorida)
prizata prin mucoasa nazala sau i.v.;
24
. - subfcmiadealealoidibazalibera),inhalatdupa
incaTzire. --.
Efecml este intens euforizant, dar senrt (cateva
minute), in funcde de doza si ealea de administrare.
Dozele mari pot provoca halucinatii. Pacientnl Tsi
schimba personalitatea, devine iritabiL suspicios.
Poate fi folosita in combinatie cu alte droguri:
alcool;
sedative;
opioizi;
marijuana
Abstinenta determina depresie, apatie, insomnie.
Intoxicafia acuta ca cocaina este dependents de
doza si consta in efecte siriroaticomimetice:
tahicaraie, HTA, Mpeflermie, aritmii cardiace,
convulsti si colaps.
lntoxicatia cronica.cn cocaina - prizarea duce 3a
ulceratii si perforatii de sept nazal. Pacientii sunt
malmitriji, cu igiena deficitara si tulburari psihice de
tip schizofrenic.
'Dextroamfetaminaa fost recomandata de medici
pentru scaderea in greutate, narcolepsie, tulburari de
atentie, insa utilitatea acesteia a fost restransa.
lntoxicatia acuta cu amfetamina duce la o
stimulars simpaticomimetica, la comportaraent
paranoid si halucinatii tactile, vizuale, auditive.
Opiacele si opiotyi (subtantele de sinteza) se
clasi-fica in trei grupe:
agonisti: morfina, metadona, hidromorfina,
oxicodona, meperidina, heroina, alfa-acetilmetadol,
fentamil, codeina, propoxifen.
agonisti partiali-antagonisti: buprenorfina,
nalbufina, pentazocine, butorfanol.
antagonisti: naloxona, naltrexone
Exista derivati ai macului, care.contin peste 20
de alcaloizL
Se pot intalni douS moduri de abnz:
unii indivizt, care au primit pentru o suferinta
opioizi, solicits drogul in continnare pentm ametio-
rarea durerii sau pentru confortul psihic;
altii folosesc intentional drogul pentru' efectul
euforizant.
Consumul de heroina poate aparea m
adolescenja, treptat se dezvolta toleranfa, iar
persoana decade cu timpul pe toate planurile:
educational, social, profesio-nal §i psihosexual.
Opioizii actioneaza la nivelul unor receptori
speci-fici, aSati la nivelul tnturor organelor si
sistemelor, de aceea efectele acestora sunt diverse.
lntoxicatia acuta cu heroina (supradoza) se
caracte-rizeaza prin: cianoza, edem pulmonar,
insuficienta respiratorie, tulburari de constienta pana
3a coma, fe-bra, leucocitoza, pupi3e punctiforme.
Principalele complicatii sunt date de modnl de
administrare si de practici nesterile: abcese, celulite,
rrombo-flebitele, septicemii, endocardite (cavitati
stangi fi drepte) cu stafilococ auriu, hepatite virale,
SIDA, teta-nos. Malnutritia favorizeaza aparitia
tuberculozei pul-monare si extrapulmonare.
Substantele aflate in amestec cu heroina
(chinina) pot determina aparitia complicatiilor
neurologies: mielita transversa, polineuropatie acuta
inflamatorie si ambliopie toxica.
Dezintoxicarea se face in sectii specializate,
treptat, cu antagonisti (naloxona), agonisti partial!
(clonidina), doze mici de drag si psihoterapie.
Canabisul (marijuana, hasisul) este un complex
de substante biologic active.
Actiunea principala este produsa de S 9 te&ahi-
drocanabinol. A fost folosit in multe societati ca o
forma de medicina populara sau pentru relaxare. Se
utilizeaza sab forma de tigari cu marijuana sau pipe
cu basis.
lntoxicatia acuta este in functie de doza, si
determina: tahicardie, congestie conjunctivala, nistag-
mus, greaja, varsaturi, xerostomie, scaderea presiunii
intiaoculare, bronhodilatatie si ataxic
Folosirea cronicd duce la scaderea atentiei,
ameteala, scaderea caparitatii de a invlta, iar condu-
cerea autovehiculelor este compromisa total.
Consumul de canabis poate fi intrerupt; sevrajul
apare numai la cei ce utilizeaza doze mari. Pentm
renun-tarea la drog este nevoie de spitalizare si
psihoterapie.
Halucmogenele: acidul lisergic (LSD),
dimeriltrip-tamina (DMT), fencichidina (PCP).
mescalina etc.
Aceste droguri produc Tulburari de perceptie si
gandire ca efect primar, chiar la doze mici.
Suntprintre primele substante psihoactive cunoscute
si au fost folosite de unele societati in practici
religioase.
Au actiune simpaticomimetica centrala: midriaza,
tahicardie, HTA, piloerecjie, stare de alerta.
Perceptiile sunt crescute si pot deveni dominante.
Tulburarile afec-tive sunt diverse:
delaeuforieiadepresie, panicS, suicid.
Pacientii trebuie internati si tratati cu sedative si
neuroleptice.
20
 CAPITOLUL
PARTEA GENERAL!
ANAMNEZA
Ofera date privind:
simptomatologia;
antecedentele heredo-colaterale si personale
patoiogice;
ocupatia pacientuiui, mediui in care traieste,
obiceiuri nocive (de ex. fumatol) etc.
Simptomatologia a)
Dispneea
Este an simptom cardinal, care pune
probleme.de diagnostic diferentiaL in primul rand
intre o afectiune respiratorie si una cardiovasculara.
Dispneea poate aparea §i carezultatal
unorprocese patoiogice variate, nu numai ale
aparatului respirator sau cardiovascular:
afectiuni ale cutiei toracice si ale diafragmtilui;
afectiuni bematologice (legate in special de
heiuoglobina);
afectiuni ale SNC,curepercusinni asupracentri-
lor respiratori,
Tipuii de dispnee
«Dupa htm, frecvenla si intensitate:
dispneea de tip bradipnee predominant
inspiratorie se intalneste in: obstructs incomplete
ale cailor respiratorii superioare, cand este insotita
i
de tiraj si comaj; paralizii ale muschilor respiratori
(mielite, polinevrite etc.);
dispneea de tip bradipnee predominant
expiratorie este caracteristica astmului bronsic, dar
poate aparea (mai pupn pronuntata) si in emfizem;
dispneea de tip polipnee este forma cea mai
comuna; sejn^Sneste nu numai in majoritatea
afectiunilor. respiratorii, dar si cardiace/in acest.caz
insa1 este insotita si de alte semne de
afectaracardiacS -cardiomegalie, ritm de galop,
-suffuri cardiace etc.).
• Dupa conditiile de aparitie:
dispneea de efort - exprima intotdeauna
insuficienta hematozei, care poate avea drept cauza
atat afectiuni cardiovasculare, cat si respiratorii;
dispneea de decubit este legata si ea, ca si
precedents, mai ales de insuficienta cardiaca, dar
poate aparea si in pneumonii grave, cu scaderea
severa a hematozei (pneumonii si pleurezii masive,
pneumo-torax) sj alte procese extrarespiratorii
(meteorism accentual, ascita in cantitate mare,
fracturi costale care Tmpiedica ventiktia etc.).
• Dupd modal de manifestare (avnologic):
dispneea paroxistica, in accese, poate fi expresia
unui astm bronsic, a unni astm cardiac sau a unui
edem pulmonaracut. Uneori, este greu de deosebit
dispneea paroxistica nocturna (de origine cardiaca),
de o criza de astm bronsic cu debut in timpul noptii;
de aceea, trebuie detaliate in anamneza
circumstantele de aparitie -pacient cunoscut cu
22
afectiune cardiaca sau cu astm bronsic, teren atopic,
infectie respiratorie recenta etc. Dispneea poate fi
uneori de origine nevroticaln acest caZi bolnavul
acuza ,Jipsa de aer" in repaus, care dispare in timpul
exercitiului fizic.
dispneea acuta accidentald^oaiQ fi expresia
unei obstructii acute a cSilor respiratorii superioare
(corp strain, laringita spastica), a unei pneumopatii
acute grave (brdnhopneumonie), infarct pulmonar,
pneumotorax spontan, astm bronsic, edem pulmonar
acui sau .iotoxicatii cu GQ, aspinna etc.
23
 TABELU In tabelul 1.1 sunt prezentate principalele cauze si mecanisme patogene ale durerilor toracice. c)Tusea
LI.l Este simptoraul eel mai frecvent mtalrut in bolile respiratorii.
Poate fi generata de leziuni localizate la orice nivel al aparatului respirator, de la orofaringe panala
Punct deplecare Mecanism de Cauze posibDe
producere alveole, dar poate aparea si in afectiuni care nu sunt primitiv respiratorii, cum.ar fi insuficienta cardiaca,
YtscereJe intratoracice: Direct: - Afectiuni respiratorii: stenoza.
- pleura; actiuoea - pueumonie; — TBC;
- plamani; directa a . . - neoplasm mimonar; TABELULI.l
- miocard, pericard: factorului - infarct pulmonar; Orieniarea infunctie de caracteruL sediulsifenoinenele care insotesc durerea toracica
- mediastin; etiologic - pleurite, pleurezu. Afectiuni
- diafragm. asupra cardiovasculare:
■
- tennmatiilor - infarct niocardic, angor pectoris;
nervoase. - pericardife;
- aortitaacuta;
- aneurism de aorta cu eroziune sternala;
sau costala.
Afectiuni mediasiinale:
- mmori mediastiiiale;
- diverticuhesofagieni, megaesofag;
- mediastimia-Afectiuni ale diajraginuUd:
- rupturi, dehiscente.tenrii.
Peretele torackr. -oase,ar^adatii; Direct' Afectiuni osoase si condrale:
- muschi, tesut'subculanat; -nervi; - fracturi, osteile;
- piele. - neoplasm osos;
■
- coaorite, Sdr. Tietze, artrite Afectiuni
neuromuscuiare
- nevralgii intercostafe, mialgii, miozite,
zona zoster a iin. iniercostali, triduneloza (ce
afecteaza $i musculatura toiacica)
Afectiuni ale tesulubd subcutanat:
- celulite etc. Afectiuni alepieUi:
- enzipel;
Afectiuni ale glandei mamare: . - turned,
mastite.
Cohana vertsbnda, maduw Indirect: Afectiuni ale coloanei vertebrate:
spiiiarii: - prin transmi- - sr«nd3c^spor^te,TBCvertebrai,fracmri,
-vertebre, articulapi intervertebrale, sesiiaportae neoplasme osoase, osteite, osteoporoza,
ligarrente; -arahaoida, raa'acini latbrace.. scoEa^boalaSchaKmamL hemie de disc.
nervoase. Afectiuni ale mdduvei spindrii si ale
radacirulor nermase:
- menmgite, arahnoidite spinale, abces
epidural, tumori medulare compresive,
radiculite. radicnlonevrite.
Viscere abdominale Indirect: - abcese diafragmatice, hemie hiatala,
.; - prin iradiere cardiospasm;
sau raponare - periloruta;
toracica. - afetiuraatecdonu]ni,afeapsndicelui;
- atectiintj ale cailor biliare sau splenice;
- afectiuni pelvigenitale (anexite, sarcina
extrautenna rupta).

b) Durerea toracica
Durerea toracica poate avea, din punct de vedere
patogenic, urmatoarele cauze:
in viscerele si tesuturile intratoracice;
in formatiunile anatomice ce compun peretele
toracic;
in coloana vertebrala, maduva spinarii si nervii
rahidieni;24 33
in viscerele din cavitatea abdominals.
1. Sediiil durerii
- jiinghi submamelonar
- dnreie bazala, de-a lungul insertiei dia-
fragnBihii sau in fbsasupraclaviciilara
- dureie precordiala
- durere retrostemala, profunda
- dureie paras ternala
2. Caracterele durerii
- dureie comuna, localizataintr-un punct
sau intr-o zona restransa cu caracter de
junghi, exacerbata de respiratie, fuse,
stranut si de rmscarile toracice; in
afectiWile psretelui toracic diireiea este
exacerbata de palpare.
- duieiecucaiactercfcarsura
- dureie „vie", atroce, instalata brusc,
insotita uneori de soc, cu extrenritati. reci,
paloare, cianpza
3. Fenomene insotitrare
- uise,expectoratie, dispnee;
- sputa hemoptoica;
- sputa ruginie;
- sputa purulenfa;
- sputa fetida.
- febra, frison, tiamrarafii, astenie fizica,- pneumonic acuta, pleurezie;
inapetenia
- asimetrie toiacica prin
bombarea sau retracfia hemitoracelui
dureros ± seaderea relativa a ampliatiilor — atelectazie prin neoplasm bronsic (hemitorace retractat).
respiratorii;
- jugulaie togescente, edem to
pelerina, cianoza intensa a fetei.
-sughit.
25
Afecthmfle m care poate aparea durerea
— pneumonic acuta;
- pleurita;
- pericardita;
— procese parietale: nevralgii, mialgii etc.
- pleurita sau pleurezie diafragrnatica;
— proces subdiafragmatic: abces subfrenic. colecistita acuta,
pancKatita acuta ete.
- pericardita, angina pectorala, infarct miocardic, anevrism
disecant de aorta, aortita;
— pleurita.
- nevralgie intercostala;
- proces mediastinal: turaora, adenopatie, diveriicul
esofagian, mcdiastinita, pericardita.
- sindrom Tietze;
- proces mediastinal;
- pleurita sau pleurezie diafragrnatica.
— pneumomi;
— pleanezii;
— neoplasm broniiopulmonar;
— tromboembolism pulmonar;
— procese parieto-toracice: mialgii, nevralgii intercostale,
herpes zoster, artrite coudrocostale.
- herpes zoster, nevralgie
- pneumotorax spontan;
- pleurita;
- pneumonic;
- neoplasm pulmonar,
- tromboembolism puimonar;
- infarct miocardic;
- anevnsm disecant de aorta;
- pericardita acuta;
- heniiehiatalamcarcaala^infaiK cobastitaao^saiciEia
tubaraiuptaetc.
- proces patologic pulmonan
- infarct pulmonar, TBC, neoplasm pulmonar;
- pneumonie pneumococica;
- abces, bronsiectazii, bronsita cronica puruienta;
- abces pulmonar, gangrena pulmonara.
- neoplasm pulmonar;
- procese inflamatorii sau infectioass parietale;
- abces subfrenic, coledstita;
- infarct miocardic.
— pneumotorax, pleurezie abundenta (bombarea hernitoraceM
afectat);
— tumoaic mediastmala, adenopatie, anevrism, niediastimta,
pericardita Kchidiana-
— proces nxdiastinal anterior (pericardic, hilar);
- proces supra- sau subdiafragmatic (pleurita sau pleurezie
diafragrnatica, abces subfrenic, peritooita).
33
mitrala, orita raedie sati in sindromu] de iritatie
subdiafragmatica; poate fi si corticala.
Poate da indicatii semiologice valoraase, dupa
unele dintre caracterele ei.
• Dupa caracterele proprii, intrinseci:
ntseasurda, ragusitd, voalata exprirna.deobicei, o
afectiune laringiana (laringita, neoplasm);
tusea bitonala, ca .si vceea bitonala, apare in
paralizie de recurent - eel mai adesea este -vorba de
eel stang, prin tumori mediastinale, anevrism aortic,
ade-' nopatii rulare, prin procese situate in regiunea
bazala a gatului, din cauza unor afectiuni tiroidiene;
tusea latratoare, sonora, zgomotoasa; apare, de
obicei, in accese, mai ales la copii, in laringita
edematoasa sau in procese mediastinale (adenopatii,
tumori, anevris-me etc.);
4. tusea ckinloasa, la accsse, apare in:
tuse convulsiva;
procese compresive mediastinale (tumori,
adenopatie, anevrisme);
afectiuni respiratorii banale (bronsite);
spasmofilie sau in cazol purtatorilorunei adenoi-
dite;
5. tusea emetizanta, poate aparea in tuberculoze
avansate, bronsite cronice etc.
• Dupa asocierea sau nu a expectoratiei:
1. tusea iritaliva:
pc^eapareainbTonsitaincipienta,TBCincipient,
neoplasm bronsic, procese pleurale, afectiuni
cardiace (stenoza mitrala};
poate aparea si o simpla rase nervoasa, reflex-
conditionata, o tuse de obisnuinta (tuse-tic) sau
intentionata (rrauduloasa).
2. tusea umedd, productive:
este aproape Tntotdeauna expresia unui proces
bronho-pulmonar cataral inflamator, supurativ sau a
unui proces de vecinatate, care dreneaza in arborele
bronsic: pleurezie sau supurajje mediastinala
deschisa intr-o bronhie. Poate fi si de origine
cardiaca (de ex. edem pulmonar acut);
in orice caz, este o ruse motivata, reala, de
origine organic!
Dupa condiliile aparijiei si momentul pivducerii
ei: 1. tusea care apare dupa efort fizic se
Intalneste in:
afectiuni ale cailor respiratorii superioare
(faiingite, laringite);
34
astm bronsic; purulenta - exprima deschiderea brusca a unei
(in special rtoaptea) si eliminata o singura data (dimi-
bronsita cronica, emfizem pulmonar; neata)in cantitate mare; apare in bronsiectazii, colectii purulente (parenchimatoase, pleurale,
- procese mediastinale etc. bronsite cronice. mediastinale etc.) in caile respiratorii;
2. tusea pozitionald, determinata de asezarea pe seroasa - apare prin deschiderea unui cfaist hidatic
o i) Hemoptizia sau a unei pleurezii serofibrinoase.
anurnitaparteabolnavului saudeschimbareadepozitie Poate varia cantitativ, de la hemoptizii raari, cara- Trebuie diferentiata de pseudovomica, ce
a corpului, apare in: clismice, pan! la spute heruoptoice. reprezinta o expectoratie abundentS, acumulata in caile
cavernaTBC; ": Teoretic, hemoptizia poate aparea m orice respiratorii
abces; afectiune a aparatului respirator, dar, mai frecveni,
bronsiectazie cu secretii abundente, care sunt in cauza:
dreneaza (in functie de pozitia bolnavului), iritand tuberculoza pulmonara;
zonele tusigene, bronsiectaziile;
tusea nocturna, care-trezeste bolnavul din somn, infarctul pulmonar;
este eel mai adesea de origine cardiaca 1 (insuficienta neopiasmele bronhopulmonare;
ventriculara stanga, endocardita subacute); mai rar
este de origine respiratorie (catar al cailor aeriene
superioare, adenoidita, emfizem pulmonar, bronsite
cronice, criza de astm bronsjc);
tusea vesperala apare eel mai adesea in TBC
pulmonar si coincide cu cresterea vesperala a tempe-
raturii;
J. tusea malinald apare m afectiuni respiratorii
lnsotite de secretii abundente: bronsite cronice,
bronsiectazii, abces pulmonar;
6. tusea continud, cu izbucniri neintrempte
poate fi urmarea unei laringite tuberculoase §i, mai
rar, a unei bronhopneumonii, la copil (tusea
.jnoniliforma'').
d) Expectoratia si spata
Expectoratia este actul mecanic de eliminare a
sputei, care reprezinta produsul expectorat
Expectoratia apare in afectiuni inflamatorii,
catarale sau supurative, ale aparatului respirator sau
ale organelor vecine: bronsiectazii, suporafii
pulmonare, pleurezii deschise in caile respiratorii,
supuratii mediastinale sau subdiafragmatice
deschise in caile respiratorii.
tn tabelul 1.3 sunt prezentate caracterele sputei
si posibilele afectiuni bronhopulmonare sau cardiace
in care poate aparea
e) Vomica
Aceasta reprezinta expulzia brusca, prin arborele
bronsic, a unei cantitati masive de secretii
patologice proveni ts din aparatul respirator sau din
organele vecine.
Vomica poate fi:
26
 - abcesul pulmonar, pneumoniile.
Exista si afectiutii extrarespiratorii care pot
provoca hemoptizie:
afectiuni cardiace cu stazatn teritoriul pulmonar
(insuficienta ventriculara stanga. stenoza mitrala);
afectiuni mediastinale cu repercusiune pulmo-
nara;
boli autoimune - boala Wegener etc.;
afectiuni hemoragipare;
afectiuni endocrine;
tulburari neurovegetative;
sangerare cu punct de piecare nazofaringian;
hematemeza.

TABELUL 13
Hpuride
sputa

34
27
 Sputa Context clinic si paraclinic Afecthmea HI care
apare
seroasa - Seiospumoasa, aerata, uneon usor rozata, abundenti & - edem pulmonar acut
vanin (uneon si penas);
- debut brusc, eventual uoctum, cu dispnee intensa cu ortopnee,
anxietate, la un bolnav cunoscut cardiac, hipertensiv etc; mai rar,
circumstante toxice -inhdatorii ; puunanar - raluri crepitante
si subcrepitante bazale urcand prooresiv spre varfun (..maree
montante"!
Mucoasa - survenita dupa rnfecpe vrralaa cailor aenene; - bronsrta acuta
I - lruSialesteaMiedusacauritarrv.ulteriordevine
mucopurulenta, galben-verzuie.
; pulmonar - ralun bronsice difiize uscate, ulterior urnede
radiologic - fara modificari
- sputa ,:periata", \otroasa, cu mm perle de mucus; apare -astm bronsic
la srarsirul unui acces de bronhospasm
- tuse cronica ± rhmatot; - bronsita cronica in
~"---------------f------T------^---------------- p_________________|_____________________ perioada de acalmie
1 Muco-! abundenta, tuse croruca ±tumator, cu repetate perioade de - bronsita cronica
puruicnta acutizare ± teren Earai (diabet, alcoolism etc) pulmonar -
raluri bronsice difuze, uscale sau urnede -emfizem.
radiologic - normal sau eventual modificari de emfizem.
initial mucoasa, ulterior rnucmurulenta (context descris - bronsita acuta
anterior); — bronhopneumonie
- dupa o infectie virala (grjpa, mjeola). difterie, tuse acuta
convulsiva; dispneea domina iabloul clinic, starea
generala este alterata.
pulmonar - focare mserninale de rahrri subciepitante ±
respuatie suflanta (rar, focare pseudobbare) _jadigfogic -
opacitati multiple, mici. diseminate hilatP.™!
sputa ^umuiara (inplaci asemanatoare monedelor) - i'UC avansai
-sputaverde, cremoasa, caun ,piure de mazare" ■+■
striuri ; sanauuiolente
- abundenta, se aseaza in straturi, felida, verde, gattena -abces pulmonar
sau bruna;
- dupa un episod pulmonar acut de tip pneumonic,
spare o vomica, urmata ulterior de bronhoree; febra scade
sau dispare dupfi vomica si poate leaparea o data cu
reducerea sputei.
pulmonar - matitate izolala ± suflu cavemos sau amforic.
rti^o^fc.r-.opacitate cu nivel hidroaeric.

34
28
 (conlinuare) TABELUL 1.4
Criterii de diferentiere
- sputa mucopurulenta aparent banala, dar cu particule —actinomicoza
galbene, viziWe macroscopic; puimonara Criterii Hemoptizie Hematemeza
- debut msidios, evolutie de pneumopatie cronica banala. Fenomene predecesoare — senzatie de ,^adilatuia" in gat, - greata, senzatie de greutate in
pubnonar - smdrom de condensate ± sindrom cavemos, nevoia de a rusi epigastra
nespedfie. Expulzia - cu efort de tuse — cu efort de vomS
radiologic -infillrat necaracterislic. Aspectul sangelui —aerat, spumos, greu coagulabil ± — neaerat, ± altera:, digerat, cu
-patina, vascoasa, dupa3-5 zile devine nmcopunueflta; - debut -pneumonie acuta sputa mucopurulenta cheaguri, alimente. mucus
acut, CD frison polemic, febra 39-40° C, junghi toracic, fades pneumococica Anamneza — ± istoric de boala puimonara — ± istoric de afectiune digestiva
vultuos, herpes labial. pubnonar- sindrom de condensare. Fenomene asociate — tose, junghi roradc, dispnee — greturi, dureri abdominale
radiologic - opadtate omogena, ce intereseaza, de obicei, un Examen obieciiv — semne pulmonare — semne digestive
lob pulmonar. Fenomene ulterioare - sputa sanguinolenta — scaune meienice
Gelatfnoasa, -pacient de sex masculin, fumator, de peste 40 ani, debut —neoplasm
aspect de insidios - tuse sau modificare a caractemlui tusd la us bronhcpulmonar .
„psltea de bronsjtic cronic ± hemoptizii ± febra.
coacaze" pulmonar-normal sau modificari specifice. radiologic -
opadtate cu aspect tumoral sau ateleetazie. bronhoscopie
Particularitdtile ocupatioiwle, medial de viatd, yneamoxna. cu Pneunwcystis carinii apare
-.tumoare bronsica.
obiceiurile iiocive etc. frecvent la toxicomani, la komosexuali si la cei cu
Seroasa, - debut ca o pneumonic acuta seveia, cu stare toxica; respiratie - gangrsna
cemisie ± feuda; expectoratie tip vomica; febra oscilanta. puimonara • Expunerea prelungHa la azbest (cancer SH)A.
sfacebri, pulmonar, mezoteliom pleural), beriiiu, siliciu, fier, *Consumul mdelungat de medicamente poate
pubnonar-- sindrom de condensare ± sindrom cavemos.
farapuroi, radiologic - opadtate cu caracter rminrinic±m\dhir]roaeric carbune (fibroze interstitiale, pneumoconioze), fibre afecta aparatul respirator. Sunt relativ frecvent
miios fetid. central debumbac, par de animale (astm bronsic alergic), aer intalnite umiatoarele asocieri:
Pseudo- - nneorimembranele reproduccamraiiajbronriKted^ - bronsite conditional: (pneumonie cu Legionella). Contactul citostatice (bleomicina, ciclofosfamida, me=
membra- pseudomembra- cu animale poate provoca si alte boli pulmonare, in totrexat) - fibroza interstitiala;
noasa noase difterice sau afara astmului bronsic alergic: psittacoza, tularemie, aspirina - edem pulmonar acnt noncardiogen;
nedifterice. betabiocanteie si AINS -criza debronhospasm;
febra Q.
*Cdldtoriile efectuate in diverse regiuni ale contraceptive]e orale - tromboemboiism
giobuiu; isi pot pune amprenta asupra aparatului pulmonar;
respirator: ehistul hidatic, cu localizare puimonara ammoglicozidele-asteniamuschilorrespiratori;
• Hemoptizia catameniala - in endometrioza puimonara.
este frecventin farile din bazinul mediteranean; hidralazina, procainamide - „Lupus-Iike"
Din punct de vedere practic, in fata unei
Criteriile de diferentiere a unei hemoptizii de o
hemoptizii ne gandim in primul rand la: cordul pulmonai provocat de schistosomiaza poate fi sindrom (reactie pleurala).
hematemeza sunt prezentate in tabelul 1.4. intalnit la pacientii care au calatorit in Egipt
TBC pulmonar, apoi, EXAMENUL FIZIC
In general, hemoptizia nu poate da indicatii • Obiceiurile native sunt adesea incriminate in di-
alta afectiune respiratorie, apoi,
asupra bolii cauzale; are valoare doar ca orientare a verse boli cu localizare incSusiv sau exdusiv Cuprinde inspectiagenemlasi exaraenu]
o posibila afectiune cardiovasculara sau
medicului caire o afectiune a aparatului respirator, puimonara:
- generala (hemoragipara, endocrinS, neurove- toracelui. a) Inspeciia generala
in special. Exista totusi cateva varietati de fiimatul - factor de rise in multe boli pulmonare.
getativa). Poate decela semne utile pentru diagnosticul si
hemoptizie mai suges-tive in ceea ce priveste Este important ce anume fumeaza pacientul (tigari,
Antecedentele keredocolaierale si personate
etiologia Ion trabuc, pipa), de cati ani si ce cantitate zilnic. Mai prog-nosticul afectiunilor pleuropulmonare.
patohgice nou, se trtiiizeaza indicatoru] „pachet-ani", care Semmficative in acest sens sunt pozitia bolnavului,
• Hemoptizia fidgerdloare poaie aparea in:
anevrism aortic rupt; • Antecedentele heredocolaterale: reprezintS produsul dintre numarul de pachete de fadesul, examenul tegumenteioF si al mucoaselor,
tuberculoza puimonara (prin ruperea unui - mucoviscidoza, emfizem pulmonar cauzat de tigari fumate pe zi si numarul de ani de cand examenul fanerelor.
defidenta de alfa-l-antitripsina, astm bronsic, telan- fumeaza. Acest indicator este introdus intr-un scor ce • Pozitia bolnavului - este antidispneicaintr-o
anevrism Rassmussen).
giectazie ereditara, cancer pulmonar etc. apredaza riscul de boala puimonara la un fumator, serie de afectiuni respiratorii grave: pleurita, astm
• Hemoptizia cu sange negru apare, mai ales, in:
infarctpulmonar(in23le]ecaieirrmeazaacdden-
• Antecedente personate patohgice: alcoolismul - pneumonia de aspiratie sau bronsic, bronhopneumonie, pneumonie forma severa,
- terenul atopic manifestat in antecedente prin: pneumonia cu Klebsiella pneumoniae sunt frecvent tuberculoza miliara, pleurezie masiva,
tului); rinite alergice, fenomene urticariene, afectiuni cronice tromboemboiism pulmonar, pneumotorax, edem
intalnite la alcoolici;
staza puimonara cronica (de ex. in sfera ORL, pentru astmul infectoaSergic etc. pulmonar acut toxic, noncardiogen.
stenozamitrala).
36
Hemoptizia gelatinoasa, rozata - posibil neo- 29
plasm pulmonar (nu este caracteristica);
• Faciesul: vultuos.hiperemic-labolnavifebrili, dispneici, cu hectic „supt", palid, cu ochii incercanati si
cianotic tipic este faciesul blue-bloatter a! bronsiticului cronic; afectiuni respiratorii acute (pneumonii, bronhopne- pometii rosii, la un bolnav febril, trebuie sS sugereze
pink-jiuffer la emfizematosi: umonii); o eventuala mberculoza puimonara gravS, avansata.

36 30
 * Examemd tegumentelor si al mucoaselor
Paloarea tegumentara:
insotita adesea de scadere ponderala, subfebrili-
tate, transpiratii nocturne, care siigereaz! TBC
pulmonar;
de asemenea, insotita de scadere ponderala, tuse
adesea iritaliva, dispnee progresiva, degete
bipocratice, ginecomastie poate releva o neoplazie
bronhopulmc-narl
Cianoza tegumentelor si a mucoaselor
reprezinta un sermr important, prezent atat in bob'
cronice, cat si acute respiratorii.
o cianoza marcata a biizelor si a pometilor, in
special la o femeie relativ tanara, poate indica o
stenoza mitrala veche, cu plaraan mitral;
:o cianoza insotita de edem Jn pelerina" si jugu-
lare turgescente sugereaza-un:sindrom de vena cava
superioara (compresiv sau ocluziv).
- Leziuni tegumenlare:
herpesul labial este inralnit in pneumonia
franca lobara;
semnul Jaccoud (hiperemia obrazului pe partea toracele astenic este constitutional, dar are valoare predictiva, in sensul c! individul este predispus la
plamanului afectat) se intalneste uneori in boli respiratorii acute sau cronice (TBC in special), cu evolutie severa, din cauza rezistentei scazute;
pneumonia franca lobara; toracele rahitic are aceeasi valoare predictiva retativa;
toracele infundibuliform, cu sternul infundat in portiunea lui inferioara, are aceeasi valoare predictiva;
cicatiicile hierocervicale pot fi consecinta unor
adenopatii bacilare supurate, care pot sugera
etiologia TBC a unor leziuni pulmonare;
lezhmile tegumentare caracteristice unor colage-
noze (LES, sclerodermie) coexist! cu leziuni pulmo-
nare.
• Examemd fanerelor poate decela unghii
bombate „in sticia de ceas" sau chiar degete
bipocratice, relevante pentru procese cronice
pulmonare: BPCO, supuratii bronhopulmonare,
neoplasm pulmonar.
b) Examenul toraceloi
• Inspectia loracelui evidentiaza.-
1) modificari de forma ale toracelui:
toracele emfizematos sugereaza diagnosticui de
emfizem pulmonar,

TABELUL1.5
Modijkarik apanUe la examemd clinic

Afetiiunea Stmptome si senme Inspectle Palpare (4) Percutie

(1) generate (2) (5)' Auscultaffe (6)
(3)
Bronsita —tuse irhativa initial, - murmur veziculai'
acuta ulterior productiva; - inasprit;
afcbiiEtaRi, stare gene- - raluri bronsice difiize
rala buna. uscafe iainceput, ulterior
urnede.
Bronsita - istoric de tuse -hiperso- - murmur raicular
cronica productiva de mai noritate inaspnt difuz san normal;
multi ani, initial (candse - raluri ronflante si
aparufa m anotirnpul asociaza sibiianie difuze, raluri
rece, apoi devenita eitifizeni). subcrepitanle in
perena. perioadele de acutizare.
- access de dispnee -oarecare - vflnafii - hipersono - murmur vezicular
if J

intensa, separate de hiperinflaU vocafe ritats dimi-nuat;

perioade de Jiniste". e globala a dimi- diiuzS; - expir pielungh;
teracelui- nuatedifuz; -diafragni - wheezing;
-ampliatii coboral.. - raluri sibilaute, ron-

31 39
32 39
 Fneumonidobar - trison unic, -posibiladi- -vtbrafii - subma- - murmur vezicular
a pneumococica solemn; minuarea vocale Utate sau accentuat; -Iainceput,
- febra in platon; miscarilor acceutuate. matitate raluri crepitante in
-tuse, sputa ruginie; respiratorii iiruitata focar, apoi (m 1-2
- fades vultuos; pe. partea oarecum zile) apare surlu tubar
-herpes labial. lezata. mranjurat de-ra-iuri
lobar. crepitante;
- bronhof onie;
- pectorilccvie.
Pueumonie -asteniefiziciS; -febia; - rnummr vezicular.
virala - cefalee, curbatura; inasprit;
—fuse iritaliva; - vagi raluri
- discrepant intee bronsice, diseminate
simp-tome si datele din loc m loc sau fara
esatnenului clinic. raluri.
Bronho- - stare generala - zoneimci -respirape suflanla.
pneumonie alterafa; de matitate de-noland mirifecare
- febra; diseminale. conoesuve
- tuse co expectorate; disemi^iate; -
- dispnee intensa; ..buchete" de raluri
- cianozi crenitente.
infarct - debut acut; -matitate - respiratie sufianta ±
pulmonar -jungbitoracic; bimtata. raluri sidjcrenitante
- tuse ± spate- intr-ozonalimitata;
hemoptoice;
- dispnee;
- circumstance
embolizante.
Pneumotorax ~ debut brutal cu -eventual - absenla -uiperso- - murmur veziculai
spontan durere toradca intensa; oarecare vibrajiilor noritate sau aboiit sau suflu
- dispnee; bombarea vocale; timpanism amforic;
- afebruitate. jiemi- uni-iateral.
toraceM
afectat.
Pienrita acuta - duren toracice ± - -. - - frecSniri pleurale;
fuse, ±febia
Pleurezie - tu Be- iritaii va ± - ampliatii -vibrati] -matitate - mumiur vezicular
serofibrinoasa jena toracica; toracice vocale cu liraifi aboiit
-febra; redusepe diminuate superioara - fa limita
- stare generala alte- partea afec- sau abolite; elipsoidala, superioata a mantatu.
rata. tata; rariabuacu suflu pleuretic,
pozitia egofonie,
boliiavului. psctorilocvie afona.
Pleurezie - tuse iritativS; - eventual - vibrafia - matitate -muimnrvezicuiar
puruienta - durere toracica; un usor vocale bazala cu aboiit;
-febrSinaltadetip edem de abolite; lunita su- - mi se percepe suflu
septic; perete -eventual perioara pleuretic, egofonie
- alterarea starii .durae la vag elipsoi- etc.
generale. palpare dala pujin
varia-biia
cu uozitia.
Emfizem - dispnee la sfort, apoi -torace - vibratji -hipeisono- - murmur vezicular
pulmonar si in repaus. emfizemato vocale ritate diniiiiuat difaz,
!1
s diminuaie difuza - egalizarea
i difuz; bilateral. rapormlui
-ampliapj inspir/expir.
respiratorii
reduse
bilateral.
Atelectazie (prin - siinptome care Jin de -retracpa - diminu- -matitate - dimmuarea sau
obstructia unei boala de fond. spajiilor in- area sau. saasub-ma- absenfa murmurului
bronhii lobare) 5..
1
■- 1 tercostale absenta titate. rezicular (obslructie
in reghinea vibraftilor bronsica parriala sau
afeclafct; - vocale toia^).
diminuarea (dupa cum
miEcarilor bronbla
res-piratorii este parfial
de partea sau Iota]
33 39
 i bolkava. ob-stniata).
|

34 39
 toracele Ja palnie", mai dflatat in partea supe-
rioara, se stramteazi submamelonar, semnaleaza un
trecut palologic aderiopatic, deseDri tuberculos. cu
posibile rezonante actuaie;
torace asimetric;
(a) retractat:
procese pleurale (aderente, simfize, scleroze
pleuropulmonare retractile etc.);
procese partetale (toracoplastie pentrvr TBC
pulmonar etc.);
procese pulmonare (scleroza puimonara re-
tractila, atelectazie prin cancer bronsic oclnziv).
(b) bombat:
procese perietaie-(fractura costala vicios con-
solidata, ostein, abees, emfizem srbcutanat);
procesepleurale(pleureziemasiva,pneumotorax
total):
procese pufmonare (tumora invadanta, emfizem
unilateral masiv):
torace cu deformare importanta poate aparea si
intr-un viciu de coloana vertebrala: cifoza, scolioza,
lordoza.
Acesti bolnavi sunt predispusi la afectiuni
respiratorii cu evolutie seveia.
2. Modificari ale tegumentelor supraiacente:
zona Zoster poate determina intense dureri
toracice, care se preteaza la confuzii de diagnostic
cu afectiuni pleuropulmonare;
pitiriazisul versicolor poate sugera, intr-un
context clinic adecvat, o tuberculoza puimonara.
intrucat micoza se dezvolta mai ales la cei ce
transpira (tuberculoza dand transpirap'i profuze);
edemulparietal unilateral sugereaza
posibilitatea unei pleurezii purulente, mai ales daca
boinavul este febril, are dureri locale, iar zona este
mata la percutie;
reteaua venoasasupeificiala accentuate, aparuta
la nivelul unui hemitorace, semnaleaza o jena in
circulatia venoasa profunda, generata de o
compresie sau o ocluzie de natura neoplazica:
venectaziile situate la nivelul unui hemitorace
sugereaza un proces scleras in profunzime (TBC
apical pleuropulmonar, cand reteaua se afla in fosa
supraspinoasa, o pahipleuriia bazala, cand reteaua
s-a dezvoltat de-a lungul liniei de insertie a
diafragmului).
35
• Palparea, percutia si auscultatia Pot fumiza date
deosebit de importante pentru stabilirea
diagnosticului unei afectiuni respiratorii. In tabelul
15 sunt prezentate modiftcarile care apar la
examenul clinic in unele afectiuni pleuropulmonare
mai frecvent intalnite.
EXPLORAREA PARACUNICA A APARATULUI
RESPIRATOR
Examenul radiologic Cnprinde urmatoarele
etape:
examenul clasic radioscopic si radiografic;
tomografia;
rezonanta magnetica nuclearii;
bronhografia;
angiografia;
fluoroscopia. Radioscopia si radiografia Sunt
indicate in:
• toate cazurile in care se banuieste o afectiune a
aparatuliii respirator, prin:
simptomele si semnele pe care ie prezinti
boinavul: tuse, dureri toracice, dispnee, modificari
ste-tacustice;
unele semne generate pe care Ie prezinta
boinavul, nejustificate de alta afectiune a unui alt
aparat, dar susceptibile de a avea o origine
puimonara (febra, scatters ponderala etc.).
• toate cazurile in care exista o afectiune a
aparatului respirator, intratoracica, cunoscuta; in
aceste conditii, examenul serveste la studiul complet
al afectiunii, la precizarea caractereior si urmarirea
evolutiei acesteia in timp.
Boinavul va fi examinat radioscopic si/sau
radiografic sistematic, in diverse incidente: postero-
anterioara, antero-posterioara, oblic-anterior drept
sau sting, transvers, in ortosratism, decubit lateral
etc, in functie de ceea ce urmarim in mod special.
Modificdrile patohgice decelate Ia examenul ra-
diologic sunt descrise in cele ce urmeaza:
1. Modificari ale elementelor normale
toracopul-monare.
• Modificdrile statice constau in:
asimetrii toracice, deformari, retractii sau bom-
ban legate de procese distrofice sau inflaraatorii;
modificari de contur ale diafragmului - in
pleurezii, pahipleurite, paralizie de nervi frenici, pro-
cese subdiafragmatice;
modificari mediastinale: deplasare iaterala de
mediastin, prin tractiune (de ex. in atelectazie, prin
obstructie bronsica, scleroze pulmonare retractile)
sau prin impingere (pleurezii masive, pneumotorax
cu supapa).
• Modificdrile dinamice constau in:
miscari toracice foarte reduse in emfizem,
scleroze intinse pleuropulmonare, astm in criza etc.;
Iimitarea miscarilor diafragmului prin .paralizie
de nerv frenic sau prin aderente pleurcdiafragmatice;
miscari paradoxale ale diafragmului (Jn balanta"),
intalnite in cazul paraliziei unui heraidiafragm
(partea afectata ascensioneaza in inspir si coboara in
expir, invers decat normal);
miscari pendulare ale mediastinului, in raport cu
respiratiile, in: stenoze bronsjce cu atelectazie,
scleroze pulmonare retractile, pneumotorax.
2. Imagmi anormale.
Suntreprezentate de opacilati
Mpertransparente. a) Opacitatile
• Opacitatile mici, micronodulare:
sunt rareori sesizabile radioscopic, eel mai
frecvent radiografic;
an aspectul unor granulatii mici, diseminate, de
intensitate variabilis, cu contur precis sau vag, de
ma-rimi diferite;
- apar, de obicei, in trei man procese patologice:
-TBC miliar;
carcinomatoza miliara;
pnenmoconioze.
Mult mai rar, mai pot aparea in
lirmogranulomatoza puimonara, leucoza, boala
Besnier-Boeck-Schauman.
• Opacitatile nodulare medii se intalnesc in:
bronbopneumonie;
TBCinfiltrativ;
carciaomatoza puimonara;
limfogranulomatoaza puimonara;
pneumopatii supurate.
Apar ca „desene" multiple, variate: Jxilgi de
zapada", „fagure de miere", au contur net sau vag,
sunt conglomerate sau izolate.
• Opacitatile man pot fi:
- macronoduli:
-forme variate (sferice, ovalare sau
poliedrice);
- contururi nete sau vag estompate; -unici sau
multipli;
- procese tumorale (neoplazie, neurinoame),
chisturi hidatice, dermoide, pleurezii inchistate. TBC,
sifilis, supuratii pulmonare, actinomicoza puimonara,
gusa plonjanta.
Opacitatile triunghiidare apar in: pneumonii, lo-
bjte TBC, neoplasm pulmonar, infarct pulmonar. ■
Opacitatile fuzijorme transversals (de la hi] ia
peretele toracic) apar In pleurezii interiobare.
Opacitatile cu caracter lichidian snnt opacMti
marginale sau margino-bazale, omogene, care se
intind de-a lungul peretelui toracic si al diafragmului;
linia superioara este cu concavitateain sus; daca
licnidol este in cantitate mare, opacitatea poate ocupa
si
un intreg hemitorace.
Opacitatile lineare, longitudinale, trabeculare se
intalnesc, de obicei, sub doua grupe de aspecte: ■
- o accentuare a desenului pulmonar si hilar
normal; apare prin:
accentuarea circulatiei arieriale interstitiale a
plamlnului;
ingrosarea tesutului interstitial (prin scleroza
sau infiltrari perilobulare sau peribronsice);
- utnbre Iiniare care ies din textura normala a
imaginii organului, constituirtd aspecte
supmadaugate, mai dense, fasciculare, Jn snopuri".
Apar in: scleroze si inflamarii de tip conjunctiv, de
origine TBC, luetica sau bronsiectazica.
O forma particulara de opacitati lineare sunt
scizu-ritele. Acestea strabat campui pulmonar
transversal de la hil la margini si se aceentueaza in
pozitie lordorica.
b) Hipertransparentele
• Hipertransparentele difuze pot cuprinde:
- ambele cimpuri pulmonare - emfizem difuz;
41
 - un singur camp pulmonar, in intregime sau in
mare parte; apare in:
- emfizem pulmonar;
- inlatura efectul de sumatie, care apare la exa-
pneumotorax. In
emfizem:
hipertransparenta puimonara uni- sau bilateral;
coaste orizontalizate;
spatii intercostale largite;
diafragm coborat;
- hipomobilitatea coastelor si a diafragmului.
In pneumotorax:
- mpertransparenta unilaterala, de obicei foarte
ciara, fara desen pulmonar, situata in portiunea
externa a cSmpnlui pulmonar, bontul pulmonar
aflandu-se in hil.
» HipeHransparentele delimitate, rotunde,
inelare pot imbraca aspect de imagine ciara, bine
detimitata, eventual inelarii, pe fondul unui desen
pulmonar normal.
Apare in: chist congenital san hidatic golit,
caverne TBC, pneumotorax inchistat, bronsiectazie
mare, ampulara, far! scleroza reactiva in jur.
Hipeiimnspanmte rotunda, situate in mijlocul
unei zone opace, apar in: abces pulmonar golit,
cavern! TBC, neoplasm excavat, lues pulmonar
cavitar, bronsiectazie gigantic! ampulara, cu
scleroz! penbronsid
Hipeiiransparentele multiple, ca un „fagure de
miere" sau ca „miezul de pauie", apar in: leziune
TBC ramolita, in curs de excavare, pneumonie
necrotizanta.
Hipertransparentele longitudinale apar ca niste
zone de claritate longitudinal!, alungita' in banda,
fara desen pulmonar.
Seintilnesc in: dilatatii bronsice, pneumotorax
(in acest caz, hipertransparentele sunt siruate
marginal, paracostal sau paramediastinal} si
deviatia traheei (hipertransparenfa apare
paramediastinal).
Tomografia pulmonara
1. Tomografia pulmonara radiologicd Reprezinta
radiografia unui „strat" de plaman cu o grosime de
36
aproximativ 1 cm; elementele situate anterior si
posterior acestui strat sunt sterse. Avatuajele
metodei:
menul radiologic standard, permifand evidentierea
mai clara a unor imagini patologice;
tomografia precizeaza forma, dimensiunile,
eventual da informatii despre structura proceseior
patologice;
tomografia este utila in studiul:
traheei si al bronhiilor mari;
cavernelor - contur, grosimea peretilor, siste-
mul de drenaj;
opacitatilor cu margin! difuze - pentru
precizarea aspectului contururilor;
hilurilor cu aspect tumoral;
pentru decelarea lormap'unilor ce le compun
(ganglioni, tumor! etc.}.
Dezavantajele si limitele tomografiei
radiologice:
informatiile obtinute pot fi eronate, daca nu a
fost aleasa corect sectiunea; astfel, o leziune cu con-
tururi precise poate aparea, tomografic, cu contur
sters;
in cazui revarsatelor pleurale masive,
torhografia radiologics nu poate oferi date privind
leziunile paren-chimatoase, intrucat lichidul in
cantitate mare le mascheaza.
Tomografule se efectueaza in pozitii diverse:
sagitale (sau din profil), care pun in evident! mai
ales leziunile mediastinale (In special din
mediastinul posterior) si hilare (nu se vad foarte bine
pe sectiunile ftontale);
obhce,pentrasituatiispeciale,candleziunilesunt
disimulate de un organ sau de alte leziuni mai mari;
in plan bronsic, pentru evidentierea traheei,
bronhiilor primitive, lobare si segmentare.
2. Tomografia computerizata
■Reafizeaza section! cu o grosime de 0,5-1 cm.
Avantaje si indicatii:
~ poafeidentifica detain de finete, cum ar fi
depu-nerilefine de calcin intr-nn nodul solitar,
nedetectabile radiologic {care piedeaza pentru
benignitarea leziu-nii);
- poate depista o cavitate rrucaintr-o masa
lezionala;
poate depista adenopatii hilare, paratraheale si
subtraheale;
este utila in diagnosticarea bolii pleurale: poate
diferentia un revarsat lichidian necaracteristic (de ex.
inchistat), de o masa tumorals pleural! sau parenchi-
matoas!;
poate diferentia o formatiune vascular! de una
tumoral!, cu ajutorul substantei de contrast introduse
intravascular;
este utila in depistarea leziunilor pulmonare
interstitiale;
realizeaza sectiuni in plan transversal, care,
coroborate cu sectiunile tomografice clasice (in plan
frontal si sagital), ofera posibilitatea studierii
leziunilor din mai multe incidente.
Hezonanta magnetics nucleara
Este mai sensibila decat tomografia
computerizata in depistarea structurilor nonvasculare
din regiumle hilare si din portiunile centrale ale
plamanilor. Poate detecta trombi in circulatia
pulmonara, poate evidentia malformatii vasculare
pulmonare etc.
Bronhografia
Este o metoda radiologica de vizualizare a
arborelui bronsic, prin introducerea unei substante de
contrast
Se efectueaza Tntotdeauna dupa bronhoscopie,
aaca aceasta indica existenta unor procese patologice
care necesita investigate mai detaliate.
Teknica metodei const! in introducerea unei
sonde in arborele bronsic (sub control radioscopic),
pan! la nivelul dorit, prin care se injecteaza o
substanta liposo-lubila (Lipiodol) sau hidrosolubil!
(Ioduron, Hytrast etc.). Substanta de contrast poate
opacifia intregul arbore bronsic sau poate fi
,,dirijata" spre un anumit teritoriu.
Indicatiile bronhografiei:
* investigarea arborelui bronsic:
existenta bronhiilor in teritorhil cercerat;
modiScarile de numar al bronhiilor, de origi-
ne, de forma, de calibru, de static!, de
dinamica, de permeabDitate;
evidentierea infiltratiilor si a proliferarilor de
mucoasa.
Augiografia puhnonara
Este o metoda radiologica de explorare a circu-
latiei pulmonare cu ajutorul unor substante de
contrast jodate (Odiston, Ultravist).
Prin aceasta metoda se pot evidentia: arborele
vascular al micii circulatii, o artera pulmonara lobar!
sau segmentara, aorta cu ramurile ei.
Teknica metodei
Substanta de contrast este introdusa cuajutorul unui
cateter in cavitatile drepte ale cordului, intr-o artera
pulmonara (angiopneumografie) sau in aorta (aorto-
grafie) pan! la nivelul crosei sau al unui ram aortic
care trebuie investigat, dup! care se efectueaza o serie
de ra-diografii pentru a urmari modul. progreseaza
substanta de contrast in vasele in care a fost
introdusa. Indicatiile angiografiei pulmonare: ~
investigarea micii circulatii pulmonare:
daca exist! vase in zona cercerata;
daca exist! modificari de forma, calibru. con-
tur, pemieabilitate a patului vascular
pulmonar;
- investigarea vaselor din reteaua sistemica pul-
monara (prin aortografie).
Fluoroseopia
Este o tehnica radiologica ce permite vizualizarea
contmutuhii toracic in dinamica si ofera o garoa larga
de incidente.
Indica daca o leziune este pulsatil!, care este
localizarea ei precis!, daca diafragmul se misca
corect si cum se comport! diferitele regiuni din
pitman, in inspir si in expir.
Seintigrafia pulmonara
Consta in administrarea intravenoas! si/sau pe
cafe inhalatorie a unei substante radioactive. Astfel,
se obtin date privind distributia vascukrizatiei
pulmonare (perfu-zia pulmonara} si ventilatia.
• Scintigrama deperfiizie puhnonara Tehnica utilizata
pentru evidentierea perfuziei pulmonare
sebazeazapemecanismul microembolizarii
capilarelorpulmonare prin produsi radioactivi. Se
injecteaza intravenos serumalbumin! marcat! cu Jod
ra-dioactiv sau Technetiu radioactiv si se urmaresie
41
distributia acestorapeariile pulmonare, obtinand
astfel date despre perfuzia puhnonara.
[ndicatiile sctntigrcdtei peifuzionale:
determinarea repartitiei procentuale a perfuziei
intre cei doi plamani; zonele hipocaptante se
corapara cu modificarile decelate radiografic. Este
utila in sta-bilirea indicatiilor chirargicale si a
tipului de intervenrie;
in ti-ombeoembohsmu] pulmonar, scintigrama
pulmonar! evidentiaza absenta perfuziei intr-
unanumit teritoriu. Desi angiopneumograiia are o
specicciiate mai mare in acest caz, seintigrafia are
37
avaniajul ca poate fi repelata de mai multe ori,
permitand urmarirea in dinamica a bolii
(iromboernbolisme repetate);
in supuratiile pulmonare (bronsiectazii. abcese).
seintigrafia evidentiaza teritoriile neperfuzace. In
cazul bronsiectaziilor, de exemplu. acest lucru ne
permite efecuiarea unei bronhografii dirijate in
teritoriul neper-fuzat, evenmal in vederea stabilirii
indicatiilor chirur-gicale;
In cancerul centrorular, scintigrama ofera date
despre aria nevascularizata. care este mai intinsa
decaiimaginea radiologic! saudecatleziunea
evidential bronhoscopie;
in bronhopneumopatia cronica obstructive,
scintigrama arata neomogenitati de perfuzie (in tabla
de san). iar in formele cu hipertensiune puimonara,
abolirea perfuziei la baze si accentuarea ei la varfuri;
in astmul bronsic, imagines scintigrafic! este cu
atat mai alterata, cu cat asrmui este mai avan sat si
are un caracter inflamator mai pronuntat.
• Seintigrafia inhalatorie ss efectueaza cu
ajutorul unor aerosoli radioactivi. inhalati cu un
nebuiizator, permitand stabilirea repartitiei ventilatiei
intre cei doi plamani.
Indicatiile scintigrafiei inhalatorii:
- cancerul bronsic - ofera date despre gradul
obstiuctiei bronsice. Daca obstructia esse totala. subs-
tanja radioactiva apare concentrata nwnai la nivelul
stenozei, iar dac! obstructia este partial!, apare
captare relativ crescuta !a nivelul acesteia si
hipercaptare in teritoriul aferent bronhiei respective;
>
41
 astmul bronsic ofera date privind obstmctia
broiisica;ventiiatiaestemultmaiafectatadecatpeifiizia
; electie pentm examenul macroscopic al sputei.
in cazul trombosmbolismului pulmonar, vascu-
larizatia este mult mai alterata in raport cu ventiktia;
emfizemul permite diferentierea emfizemului
atrofjc de eel obstructiv. In priroul caz, aerosolii pa-
trund prin bronhiole libere pana la periferie, pe cand
in emfizemuj obstructiv se constats multiple zone de
biper-captare spre periferia plamanilor (cauzate de
obstructive bronsice prin dopuri de secretii
mucopurulente).
• Raportul ventilatie/perfuzie
Pentru determinarea valorii acestui raport pe
zone mici, se utilizeaza Xenon radioactiv. In mod
normal raportul ventilatie/perfuzie este mai mare la
varfuri, decat la bazele plamanilor.
De asemenea, raportul perfuziei intre varf si
baza (V7B) este in mod normal cuprins, intre 0,25 si
0,68 (cu omedie de 0.52). Jn conditii patoiogice,
presiunea in circuiatia pulmonara creste si
determina cresterea perfuziei si la varfuri:
in hipertensiunea pulmonara determinata de
tromboembolismul pulmonar V/B creste, ajungand
m jur de 0,80;
instenozamitrala,in careexistasiohipertensiune
venoasa pulmonara, V/B creste si mai mult,
ajungand injur de 2.
In concluzie, scintigrafia pulmonara ofera
date despre: ~ imegritaiea sistemului vascular
pulmonar, aju-
tand la precizarea unor diagnostice, de exemplu
tromboembolismul puinionar;
gradul de exiensie al unor leziuni (tumori,
infiamatii. supuratii);
coafectarea vasculare in unele afectiuni ("astm.
BPCOetc.).
Ecogrcfia pulmonara
Permits diferentierea dintre o fcrmatiune solida
(tumorals) si una liehidiana (chistica).
Se po! depista, astfel, chismribronhogene si
revarsate pleurale. m special cele mici, care nu pot
fi detectate radiologic.
Examenul sputei
Recoltarea sputei se poate face prin mai mulls
metode, fiecare cu avantajele si dezavantajele ei.
38
Recoltarea clasica, in vas transparent a sputei Obtinut prin fibrobrenhoscopis, are avantajul,
eliminate de bolnav in 24 ii este procedeul de fata de lavaj, ca permite recoltarea tintita a sputei, - sputa cu fire de par (chist dermoid).
chiar de la locul leziunii. Examenul macroscopic detaliat este prezentat in
snbcapitoiul Simptamatologie respiratorie - expecto-
respectiv pentru examenul cytologic (pentm celule Aspiratia pulmonara. pe rait am
ratia - sputa.
neoplazice): Are aceleasi indicatii ca metoda prezentata
• Examenul microscopic al sputei este deosebit
esantionul de sputa matinaL recoltat imediat anterior. Se realizeaza prinpuncrie percutana, urmaia
de important si consta in examen citologic al
dupa trezareabolnaviilui, este ideal pentru de aspiratia secretiilor alveolare din bronhiolele
elemenrelor histologice necelulare, examen
depistareabacililor Koch (pe frotiu sau in culturi) si terminale.
bacteriologic si examen biochimic. Examenul
a florei bacteriene aerobe responsabile de unele Spalaiura bronsica si tubajui gastric
microscopic este prezentat schematic in iabelul L6.
infectii respiratorii; Spaiatura bronsica se efectueaza cu ser fizioiogic
dezavantajul melodei consta in posibilitatea insula!in trahee,dupaanestezialccaia cu xilina."
contaminarii sputei cu flora din ore- si nazofaringe gastric rnatmal (in special la copii) se efeaui cazul secretiilor bronsice mghitite (la pacienti ce nu pot
si din cavitatea bucala.
Pimctia transtrah&ala:
se efectueazala nivelul membranei
cricotiroidiene
este indicata pentru a se depista microorganis-
mele aerobe si mai ales cele anaerobe, incriminate
in infectii bronbo-pulmonnre;
are avantajul ca exclude posibila contaminare cu
flora din regiunea orofaringiana;
- are dezavantajul ca este mai greu
acceptata de bolna1 Aspiralul bronsic:
este o metoda de recoltare a secretiilor bronsice
cu ajutorul bronhoscopului;
realizeaza o reducere a contaminarii sputei cu
flora orofaringiana, dar no mipiedica total aceast
contaminare, intrucat bronhoscopu! vine initial in
con tact cu reginnea supraglotica, putSndu-se
infesta cu flora local! Acsstdezavantaj este eliminar
prin aspiratul „protejat", care se realizeaza cu
eafctere fibrobionhos-copice special proiectate
pentru a evita contactul cu flora orofaringiana in
momentul introducerii bronhoscopului.
Lavajul bivnhoaheolar
Se obtine pxin introducerea de ser fizioiogic in
bronhiiie perifsrice, cu ajutorul
fibrobronhoscopului;
Lichidol obtinur ulterior permite examenul
citologic, bacteriologic si biochimic al secretiilor
alveolare si din bronhiiie mici, permirard
diagnosiicarea unor afectiuni pulmonare difuze:
fibroze interstitiale, sarcoidoza, alveolite alergice
etc.
Brasajul bronhoahcolar
45
 exterioriza sputa), in vederea depistarii bacililor j Aspect microscopic
Koch. • Examenul macroscopic al sputei
L Examenul cttologic
permite:
masurarea volumului sputei expectorate spontaa; a) celule din caile respiraiorii
-laoricenivei;
aprecierea aspecrului sputei (culoare, miros, ■ - ceMe epiteliale plate (mari, omo- - orofaringe;
gene, cu nucleu relativ mic);
consistenta, prezenta sau absents sangelui);
observarea unor aspecte particulare rare: -trahee,
sputa cu membrane sau vezicule hidatice; ]bFonhii,
- celufcepiieliaie cilindrice
alveole.
(ainngite, cu j cffivforalui);
sputa cu particule alimentare (in fistule
! — celule alveolare mari
bronho-esofsgiene); (citoplasma ! bazolila, cu mclu2ri);'
i i
- celule cu ,,praf' (ceiule alveolate
TABELULI.6
ce contin paniode ds oraf -
Examemd caroune etc.);
microscopic - celule ..cardiace'4 (alveolate cu
mcluzii de hemosiderins):
prezeniai
schematic - celule cu grasitne (alveolare, cu
i Origbea stnirto-j pica-rnii de grasime); - infarct puimonar;
rSorEsanmiafc' - celme cu ibrmahuni mieEmce (ce - alveole; -rar,inpneumoriie;
siratificaie coricentrica). - bronsieclazii:
i
- abces pulmonar; -TBC;
- rar, in aoinonicoza, csngtena
pjlmonara, rteosupurar;
- bronsite cronice; -emlizeia;
- rinofariDEite.
b) celule sanguine — leucoctte: - purine in sputa noimala;
-laoricenivei;
- moderat crescute m viroze;
-trahee, bronlm; - muli crescute ± alterale. in
suoDraiii pulmonale: abces,
bronsiectazie. TBC
- alveole;
i-eozinofile;
-crescute in astm alergic, chist hi-datic puinionar, infarct pulmonar, neopulmonar. TBC
— alveole; puimonar vechi;
— alveole:
- leucemil iimiaiice cronice cu deiei-minari pulmonale, fuse eonvulava. TBC;
— alveole; hematii rare si la normal;
- hematii rare si la normal;
pneumonic. TBC, neoolasm pulmonar, infarci pulmonar, bronsieclazii;
neoplasm bronhopulmonar.

laoncenael;
1 -limforhe;
I
la once
j — hematii.
I nivei;

:c) ceiuk tumoraie

39 45

n. Elcmentele histologice necelulare
spirals Curschmann (filamente fine,
strSlucitoare, rasucile);
fibre elastice;
- carlige de echinococ;
- gramilatii speciaie (galbene,
filamente cu „maciuca~);
- cristate de coleslerina;
cristale de ieucini,
cristale de hematoidina
-cristale de bilirubina;
-cristale de acizi grasi;
-cristale Charcot-Lcvden
III. Examenul btocbimic
-atoununa;
-elemente uunerale (fiei.sifrQU, carbu-
neetc).
Puncpa pleurala a) Indkatii
Se face in scop diagnostic si/sau tempeutic. hi scop diagnostic, pentru: - a preciza daca in cavitatea pleurala exista Iichid si pentru a stabili natura aces
40
(conlinuare) - TBC, pneuniotiii, edem pdmouar acut; ■ introducerea de suhstante medicamentoase intca-
pneumacortioze. cavitar,
evacuarea lichidnlui (eventual spalStura pleurals)
sau a aerului (in pneumotorax).
bronhh^bron- astm bronsic;
-indivizi. normali, viroze respirato-rii; Contraindicatiile punctiei pleurale:
hiole; mai rar, in bronsite cronice; -procese
distiuctive pulmonare: TBC pneumopatii acute sau cronice bac- leziuni cutanate in zona in care ar trebui facuta
alveole; teriene;
cavemos, abces pulmonar, cangrena punctia (erizipel, foliculite etc.);
pulmortara (lipsesc in bronsjectazie); supuialii bronbopulmosare; cricesuspiaunedecrustrudaticp^ radiologics de
chist Mdatic fistuhzat; cangrena puimonara; presupusa pleurezie inchistata, cu margini rotnnde,
oriunde; supuratie puimonara evoluand spre
oriunde; aclinomicoza; eozinoSlie, reactie Cassoni pozitiva);
cangrena:
stare generals profund alterata, anemie mare,
- abees pulmonar, empiem fisrulizal, angina fuzospirilara Vincent, broosila
-la orice nivel; hipotensiune cu tendinta de colaps.
TBC, chist hidatic snpural. cand souta spudlaiaCastellaffl;
nu dreneaza satisfacaior; infectari micotice; b) Tehnica punctiei pleurale
- idem; -TBC pulmonar. ____i Pregatirea bolnavului:
la orice nivel;
-dupa hemoptizii si infarct pul-taonai, - sedare;
la orice nivel;
mai rar, in abcese pulmonare,
- asezare in pozitie sezlndS (rareori in decubit la-
empieme deschisein bronhh. a preciza daca in cavitatea pleurala exista aer,
eventual pentru a masura presiunea acestuia cu un teral, pe partea sanatoasS), cu bratul ridicatpe cap,
-supuratie hepatica deschisa ia bronhii,
ficat cai biliare;
tracsdiafragmatic; ma-noroetro; peatru a largi spatiile intercostale. Prin percutie se de-
-bronsite purulente, abces pulmonar. punerea in evidenta a unei fistule pleuTobron- termina nivelul matitatii si se alege locul de punctie
la orice nivel;
cangrena puimonara, dopuri sice, cu ajutorul substantei de contrast; in plina matitate. Locul de electie este, de obicei, pe
purulente auiigdaliene; inspecrarea, cu ajutorul pleuroscopuiui. a supra- linia axilara posterioara sau scapulara, in spatiul VTJ
-astm bronsic alergic dupa acces. i.e.
bronM;
helmintiaza puimonara. Rar, bronsite
fetelor endopleurale:
- punctia - biopsie pleurals. Se badijoneaza cu iod regiunea in care se face
banale, pneumonii, TBC. punctia si degetele medicului. Cu policele stang se va
In scop lerapeuuc (toracenteza):
- pneumotoraxul terapeutic; repera locul punctiei, iar acul va fi introdus per-
■ alveole; alveole
IV. Examenul bacterioiogic
-flora saprofita saraca, fara prevalenfa vreunmgennene;
-3c^ar^tet^cuprCTaler4auridbaf> terii;
-ftaiaaiuncfenlaapoiimDda;
-flora abundenta de anaerobi;
-flora abundenta de piogenj + anaerobi;
-spinTifuzospiiih;
-micete, spori,ciuperci;
-bacili Koch (atentie la erori - bacilul smegmei, Trnmothee)
47
 pendicular, razant cu marginea superioara a coastei
care liroiteaza inferior spatiul intercostal. Miscarea
de introducere a acului va fi scurta si rapidl Cind
acul ajunge in cavitatea pleurala, se percepe o
senzatie de patrundere in gol.
Se recolteaza trei probe de lichid, de 10-20 ml
fiecare (pentru examen biochimic, bacterioiogic si
atologic). Apoi se sco£te acul, tot cu o miscare
brusca, si se tamponeaza cu rod.
c)Incidentele si accidentele punctiei pleurale
* punctia alba, daca:
nu exista lichid in pleura;
acul s-a infundat in fesutu! din straturile prin
care a trecut;
acul a patruns intr-o zona de aderente sau de
ingrosari fibrinoase, a ramas in grosiraea pe-
retelui toracic sau a patruns in plamani;
acul este prea snbtire, iar licbidul pleural are
consistent mai crescuta, este mai putin fluid;
• ruperea acului de punctie;
♦lezarea pachetului vasculo-nervos, care poate
produce hdmatoni de perete si/sau durere vie,
nevralgicS;
41
• hemoptizie, prin inteparea plamanului; aceasta
nu este periculoasa;
• acces de tuse - trebuie opritii evacuarea
lichiduUii;
pneumotorax, care uneori poate avea evolutie
grava, devenind asfixic;
edem pulmonar acut ex vacuo apare, in mod
exceptional, prin evacuarea rapida a unei cantitati
maii de lichid;
embolie gazoasa\ prin patrunderea aerului intr-
un vas de sange;
sincopa vagala, accident deosebit de grav. uneori
mortal, produs prin reflex pleurocoronarian, la cei cu
reactivitate crescuta a zonelor reflexogene;
• emfizem subcatanat;
• transforrnarea purulentSalichidului pleural
abac-terian, prin insamantare septica in timpu]
punctiei;
• supuratU peretelui toracic, tot prin
contaminate;
• diseminare bacilara (in cazul pleureziilor
tubercu-loase), prin deschiderea unui focarbaciiar si
insamantare hematogena.
Examenul licludului pleural este prezeniat in
sut> capiloiul Bolik pleurcUrevarsate tichidiene.
Reactiiie cutanate
Unlizeaza diverse anrigene admiriistrate intrader-
mic, pentru depistarea; mberculozei, cistoplasmozei,
coccddioidomicozei, trichinozei, hidatidozei
pulmonare etc.
Un test cutanat pozitiv indica doar fapiu] ca
antigenul respectiv a mai venit, anterior in contact cu
gazda, si nu implica neaparat boala activa.
In prezenta unui IDR pozitiv la tuberculins este
obligatoriu examenul radiologic.
Testele serologice
Sunt utile in depistarea histopiasmozei, a
coccidio-idomicozei, a toxoplasmozei, a
mycoplasmei pneumoniae, a HIV. precum si a unor
boli autoimune cu rasunet pulmonar (lupus
eritematos diseminat, granulo-matoza Wegener etc.).
Bronhoscoma
Este o metoda endoscopies prin care se
vizualizeaza arborele traheobrDn^ic.
Aceasta precizeaza caracterele mucoasei si ale'-
se-cretiilor, modificarile de relief, de stan'ca, de
dimensiuni, de directie si de motilitate a bronhiilor, si
evideniiaza
47
prezenta corpilor straini, a proceselor proliferative
si obstructive. Tehnica
Se utilizeaza bronhoscopul rigid (vizualizeaza
inclusiv bronhiile lobare si radacinile unora dintre
bronhiile segrnentare) si fibrobronhoscopul (cu
fibre de sticla), care permite vizualizarea inclusiv a
bronhiilor segrnentare si chiar subsegmentare, red!
culoarea real! a mucoasei, far! sa
djstorsionezeimaginea, permite biopsierea
plarnanului pe cale transbronsica.
Indicatiile bmnhoscopiei
Sunt diagnostice, terapeutice, preoperatorii,
prog-nostice.
a) Diagnostice
Bronhoscopia se utilizeaza in urrnatoarele
situatii:
- Tuse frecventa, persistent!, fara o cauza
aparenta, rebel! la tratament, hisotita sau nu de
expectorate; in aceste conditii, bronhoscopie, se pot
decela:
laringita subglotic!;
corpi straini mobili in arborele traheobronsic;
tumori traheaie sau bronsice;
fistule esotraheale sau esobronsice (tusea apare
in tirapul meselor);
reflux gastroesofagian (msea noctuma produsa
prin regurgitare si aspiratie traheala);
hemoptizia, in conditiile unei imagini
radiologice normale; daca bronhoscopia se face in
timpul sau la sfarsitul bemoptiziei, se poate preciza
si locul sangerarii.
Hemoptizia este intalnita in:
bronsite;
bronsieclazii;
corpi straini;
traumatisme;
procese proliferative;
infarct pulmonar;
aspergiloza;
- sindrom bronsitic posttuberculos;
sindrom de obstnictie traheala; in acest caz,
endoscopia poate evidentia modificari laringo-
traheo-bronsice congenitale sau dobandite: stenoze
congerdtale, prin procese tumorale, corpi straini,
48
compresii extrinseci prin tumori mediastinale,
anevrisme etc.
sindrom de obstructie perifeiica (in astm,
fibroze mtestitiale.BPCO).
Endoscopia, prin posibilitatea efectuarii biopsiei
pulmonare transbronsice. poate
ajutalaidentificareaunor factori etiologici mfectiosi,
inflamatori sau mmorali.
- bronsite si supuratii
bronhopulmonarepersistente sau recidivante.
Endoscopia precizeaza natnra si localizarea
leziunilor si evidentiaz! o eventual! cauza local!
(corp strain, cicatrice bronsice, malformatii, tumori
etc.). De ase-menea, permite prelevari pentru
examen bacteriologic si ciiologic.
- traumatisme traheaie sau bronsice.
Acestea pot aparea in urma unor:
accidente (rupturi de trahee, bronhii, parencnim
pulmonar ± pneumotorax, hemotorax, fracturi
costale),
manevre medicale (iatrogen): intubatii prelun-
gite, traheostomii (urmate de stenoze cicatdceale).
In aceste cazuri, endoscopia permite
vizualizarea in dinamica a leziunilor, pentru
urmarirea evolutiei acestora si pentru stabilirea
momentului operator.
b) Terapeatice
Se intervine endoscopic in urrnatoarele cazuri:
- corpi straini in cafle aeriene;
tuberculoid, pentru toalet! bronsica, periodic, la
15-20 de zile se excizeaza tesutul granulomatos, se
repermeabilizeaza orificiul fistular (in cazul
fistulelor gangliobronsice), se efectueaza dilatatii
endoscopies ale stenozelor dupa leziuni ulcerative;
insuficientd resptratorie acuta, determinant de
obstructii traheobronsice, supuratii
bronhopulmonare, chisturi hidatice rupte, aspiratii
ale continutului gastac Sa comatosj etc.; in aceste
situatii se practic! aspirapa traheobronsic! de
urgentil
pdpilomatozd iraheobronsicd, mai frecventa la
cop!i,mairaralaadulti; se practica excizie
endoscopic!,
tumori traheaie sau bronsice; endoscopia se
practica pentru dezobstructie;
tamponament bronsic in hemoragii grave, din
tumori bronsice sau dupa biopsii;
fistule bronsice postoperatorii mici se pot
cauteriza endobronsic.
c) Preoperatorii
Precizeaza mtinderea unei leziuni tumorale, indi-
cand sau contraindicand interventia chirurgicala.
d) Prognostice
Endoscopiile repetate pot evidentia regresia,
agra-varea sau reaparitia unor leziuni traheobronsice,
permitand adaptarea tratamentului in functie de
evolutie.
Incidente si accidente:
- sangerare, prin traumatizareaconductelor
aeriene sau a unei leziuni de pe traiect;
perforarea traheei sau a unei bronhii;
edem laringian si/sau laringo-spasm;
bronhospasm;
hipoxie;
lipotimii, sincope;
pneumotorax.
Pleuroscopia
Este o metoda endoscopic!, care vizualizeaza
inte-riorul cavitatii pleurale, putand fi utilizat! si
pentru biopsie ghidata.
Indicatii:
examinareafoitelorpleurale, in cazul suspectarii
unui proces patologic pleural sau cortical, care nu
apare pe imaginea radiologica.
precizareanaturii unui proces pleural sau cortical,
deja identificat ca prezenta.
Prin plenroscopie se pot pune in evident!:
aspectiil celor doua pleure, eventualele aderente,
bridele dintre acestea; aspectu] siuusurilor, al
scizurilor; prezenta leziunilor in parenchinui
pulmonar; existenta unei fistule pleurobronsice etc.
Medlastiiwscopia si mediasiinoiomia
Mediastinoscopia permite explorarea vizuala a
traheei, a bronhiilor mari, a ganglionilor
traheobronsici, cu ajutorul unui instrument
asemanator bronhoscopu-lui, care se introduce printr-
o „butonier!" practical! la baza gatului.
Metoda permite si biopsie ganglionar! in scop
diagnostic.
Daca mediastinoscopia nu este satisfacaroare, se
poate practica mediastinotomie, cu vizualizarea
direct! a regiunii.
Explorarea histotogica
Se face prin recoltari de tesuturi de la diferitele
niveluri ale aparatului respirator.
Pre!ev!rile se fac din mai multe puncte ale zonei
de interes, pentru a creste sansele de diagnostic
morfologic corect.
Tipuii de biopsii:
biopsia bronsica - materialul se recolteaza prin
bronhoscopie, direct de la nivelul zonelor suspecte
sau al leziunilor evidente ale mucoasei bronsice;
biopsia pleurald se efectueaza atunci cand, in
urma punctiei pleurale, diagnosticul ramane neclar,
Se poate efectua punctie - biopsie pleural!, cu ace
speciale (Cope sau Abrams) sau biopsie pleural! prin
toracotomie.
biopsia pulmonara se practica atunci cand le-
ziunea intereseaz! parenchimui pulmonar propriu-zis;
se poate efectua punctia - biopsie transbronsica,
prin bronhoscopie.
Aduce date valoroase in legatura cu procesele ce
afecteaza zona peribronsica, plamanul din vecinatale
sau ganglionii din zona Dezavantajul consta in faptul
c! recoltarea se face ,4n orb"'.
Prin combinarea metodei cu brasajul endobronsic,
cresc posibihtatile de diagnostic corect.
biopsia pulmonara „d minima" este metoda de
explorare eel mai des utilizata. Aceasta se practica
prin toracotomie minima, efectuata in zona
radiologic-rnaximlezata. Are avantajul vizuatizarii
directs aieziunii si a biopsierii tintite. Prin aceasta
metoda se pot investiga toate procesele pulmonare
periferice, pneumopatiile difuze (de tipul fibrozelor
intersti dale, neoplaziilor difu-zeetc.);
biopsia pulmonara poate fi realizaia si imrao-
perator, cu scopul de a stabili operabititaEea
procesului (in functie de intinderea leziunii).
42
 TesteUde explorare junctionaJd - proprietatile elastice ale parenchimului CPT - capacitate pulmonara totals - voiumul de CV - capacitate vital!- voiumul de gaz ce
pulmonar si ale peretelui toracic; gaz continutin plaman la sfarsitui unei inspiratii patrunoe in plaman in cursul unui inspir maximal,
pulmonara a) Testele ventflatiei pulmonare
proprietatile ciiior aeriene; complete; care urmeaza unui expir maximal;
Evaluarea ventilatiej pulmonare presupune:
forta de contraciie a musculaturii respiratorii; CVF - capacitate vital! fortata - voiumul de aer VR - volum rezidual - voiumul de gaz care
l)deteiminarea volwnelorsi a capacitatdorpulmo-
reflexele pulmonare; expiratin cursul unui expir fortat, dupa un inspir ramane in plaman, la siarsiiui unei expiratii complete;
nare statice.
volumeie pulmonare statice. Acestea sunt maximal (astfel, caile respiratorii terminaie se mchid
Acestea sunt determinate de:
reprezentate de: pre-matur) (tabelul 1.7):

48 43

Traseul spirografic cu volume mobiUzate si o aMreprezetOare a
volumeter si a capacitMbr puhnonare (dupa Comrac, JJJ. si colab.)
Capacitate
inspiratorie Volnm
CI F
inspirator
de rezerva
Volum
CPT Tidal
Capacitatea
.Junefbnala Volum
ieziduala expiratorde
iezerva
Volum
lezidual
CI - capacitate inspiratorie - volumul de gaz ce
poate fi inspirat, plecand de la sfarsitul unui expir de
repaus;
CRF - capacitate reziduala functionala -
volumul de gaz care se gaseste in plaman, la
sfarsitul unei respiratii normale;
VTR - volumul inspirator de rezerva - volumul
de gaz care poate fi inspirat, pomind de la sfarsitul
unui inspir de repaus.
VC - volum curent - volumul de aer inspirat sau
expirat in cursul unui ciclu ventilator normal;
VER - volum expirator de rezerva - volumul
maxim de gaz care poate fi expirat, plecand de la
sfarsitul unui expir de repaus.
2) Determinarea debitelor fortate
debitele ventilatorii sunt marimile ce evalueaza
performanta pompei de aer;
principalii indici utilizati sunt obtinuti in cursul
expiratiei fortate si maxime; numai in unele situatii
se recurge la determinarea debitelor inspiratorii;
VEMS - volum expirator maxim pe secunda
-volumul maxim de gaz expulzat din plaman in
prima secunda a expiratiei fortate.
raportul VEMS x 100/CV - indice Tiffneau este
de prima important^ pentru a evidentia tulburarea
obstructiva
50 a ventilatiei; VEMS variaza (fizioiogic)
in functie de sex, varsta, maltime si forta muscnlara;
de aceea, se calculeaza alti doi indicatori mai fideli
ai obstructiei bronsice;
TMEWU.7
VEILS
- debitele expiratorii maxime intre 25-75% din
CV(r^^75)1intre75si85%dmCV(FEF7J^5),siintre
50 si 75% dinCV(FEF5Q75).
Dependenta acestor indicatori de forta musculara
a individului este mult mai mica;
- PEF - debitul expirator maxim de varf
-reprezinta cea mai mare valoare a iiuxului de aer ce
poate fi generat in cursul unui expir maxim si fortat,
care Incepe din pozitia inspiratorie maxima.
Ventilafia maximala voluntara (VMV) Se obtine prin
determinarea pacientuiui si respire la volumul Tidal
maxim, timp de 12 secunde. Scaderea acestuia
sugereaza existenta unei afectiuni neuromus-culare.
Curbelefiux-volum
Se realizeaza prin inregistrarea continua, cu
spiro-metrul electronic, a celor doi parametri, in
timpul manevrei de mregistrare a CV inspiratorii si
expiratorii.
Au avantajul ca descriu status-ul respiratiei pe
intregul ciclu respirator.
Permit diferentierea:
modificarilor obstructive si restrictive;
obstructiei laringeale si traheale;
obstructiei fixe, de cea variabila a cailor respi-
ratorii superioare.
3) Determinarea proprietatilor mecanice ale
aparatului toracopulmonar:
- complianta pulmonara statica Co reprezinta ra-
portul dintre variatia de volum pulmonar si variatia
presiunii transpulmonare; aceasta depinde de elasti-
citatea tesutului pulmonar;
- rezisfenta la flux-I^ reprezinta suma
rezisten-telor opuse de caile aeriene sj tesuturile
neelastice din structura plamanului, la curgerea aerului.
4) Evaluarea distributiei intrapulmonare a aerului
ventilat:
-distributia ventilatiei este evaluata cu ajutorul unor
metode ce folosesc gaze inerte sau marcate cu izotopi
radioacrivi (He, N„ Xe133};
- evaluarea distributiei topografice a aerului
inspirat urmareste localizarea zonelor de distribute
neuniforma in campurile pulmonare.
b) Testele perfuziei sanguine pulmonare
Constau in masurarea presiunii in atrial drept, ven-
triculul drept, artera pulmonara si capilarul puimonar.
c) Teste ale schimbului gazos mtrapulmonar, in
repaus si la efort
Acestea urmaresc evaluarea schimbului gazos in
plamani, prin:
- masurarea faclomlui de transfer (TL), obtinut
prin masurarea volumului de gaz (0, sau CO) transferal
din aer in sange, in unitatea de timp.
■ TL depinde de:
suprafata membranei alveolo-capilare;
grosimea membranei alveoio-capilare;
ventiiatie si perfuzie ;
cantitatea de Hb din sangele capilar;
- evaluarea globoid a schimburilor gazoase se
realizeaza prin determinarea:
-presiunii partialeaO, in sangele arterial (Pa02). Se
masoara prin recoltarea sangelui arterial, anaerob, prin
punctie arteriala sau 3a nivelul lobului urechii. Valoarea
normala variaza, cu varsta, intre 101 si 78 mmHg.
Scaderea cu mai mult de 10 mmHg fata de valoarea
corespunzatoare varstei este patolo-gica.
saturatiei in O, a sangelui arterial (SaO,) -normal
95-97%;
presiunii partiale a CO, in sangele arterial (PaCOJ -
normal 36-45 mmHg;
pH-uiui sanguin - normal 7.35-7,42.
d) Testele reglarii ventilatiei
Ventilatia este regiata:
- biochimic, prin valorile PaCO,, PaO„ si pH
sanguin; -.- nervos, prin impulsurile primite de la
receptorii
din plamani, pleura, perete toracic si centri nervosi.
In clinica, reglarea ventilatiei poate fi explorata,
studiindu-se raspunsul ventilator la cresterea CO, si
raspunsul la scaderea O,.
Testarea bronhomotricitdtii
Se face, practic, in cazurile de astm bronsic (desi
exista sj aite afectiuni respiratorii ce pot duce la
bronhospasm-bronsita cronica astmatiforma, viroze
respiratorii, expunere la agentj iritanti pentru mucoasa
bronsica etc.).
Bronhomotricitatea este studiata in doua
ipostaze:
a) cand la un subiecl, in aparenta normal, se
suspecteaza astm bronsic; in acest caz, se utilizeaza
teste de bronboconstrictie sau de provocare. Exists
doua
tipuri de teste de provocare:
provocare specified - raspunsul bronho-constrictor
este obtinut la un anumit antigen;
provocare nespecificd - masoara raspunsul
bronhomotor la un agent capabil sa provcace
bronhoconstrictie chiar si la subiecti normali, numai
ca la subiectii bolnavi, bronhospasmul survine la doze
mici de substanta activa, care, la subiectii normali, nn
provoaca modificari. Substantele utiiizate sunt .
histamina, mefacolina sau carbacolul. administrate in
aerosoli. Testele de provocare sunt poziti ve atunci
cind:
VEMS scade cu eel putin 15%;
PEF scade cu eel putin 25%;
Rj_crestecucelputin40%.
b) cand la un bolnav cu sindiom obstructiv patent
se evalueaza componenta reversibila a obstructiei; in
acest caz se utilizeaza teste de bronhodiiatatie.
lnterpretarea testelor functionate pulmonare
Testarea completa a bolnavului presupune mult
timp
si cheltuielj care nu sunt necesarela cei mai mulii
bolnavi
(tabelul 1.8).
De obicei, spirometria simpla mrnizeaza
suficiente
informatii, mai ales cele obtinuie prin spirometrie
electronics. 44
Pentru efectuarea screening-ului preoperator se
utilizeaza spirometria simpla, cu determinarea CVF.
 Testekfunctionak pulmonare

CAPITOLUL II

52 45
 BRONSITA ACUTA

Depnilie • tuse iritativa.

Esteoboala a cailor respiratorii, ce Initial, ulterior
secaracterizeazS printr-un sindrom bronsic acut; de productiva, cu sputa
obicei are evolutie de scurta durata, si nu este mucoasa sau
insotita de modificari ra-diologice. mucopurulenta (in
bronsitele bacteriene).
Eliolvgie
• subfebrilitatea
Din punct de vedere etioiogic, bronsitele acute
poate aparea, dar nu
sunt clasificate in:
este obligaforie. B
• Bronsita acuta virala:
dispnee si/sau
este cea mai frecventa;
cianoza apar ahinci
apare in special in anotirnpul rece;
cand se asociaza
virusuri incriminate:
un sindrom
virusuri gripale (A, B), virusuri
obstructiv de cai aeriene
paragripale (3), vifusul sincitial respirator. De
superioare (de ex.
obicei, due la epidemii de bronsita acuta;
crupul) sau de cai
virusul paragripal 3, adenovirusuri,
aeriene intrapulmonare.
corona-virusuri, mixovirusuri, enterovirusuri
in special mici (bronsita
sunt implicate in formeleendemicede bronsita
acuta), dar si mari si
acuta;
medii, arunci cand
virusul paragripal 2, virusul herpetic dau
forme sporadice de bronsita acuta. imervine bronhospasmul
• Bronsita acuta barteriand: (bronsita acuta
- apare, de obicei, in evolutia unei bronsite astmafifoima).
acute virale, prin suprainfectareaacesteiacu flora din • Exarnenulfizic
regiunea orofarirtgiana: pneumococi, alti evidenuai^murmw vezicular
streprococi aerobi sau anaerobi. bactericides, normal, raluri ronflante si
neisserii. bacili Gram negativi. sibilaute, initial, iar ulterior,
• Bronsita acuta chimica: subcrepitante.
- apare prin iritatia cailor respiratorii, prin
ParacHinc
expu-nerea profesionala sau accidentala a acestora
la diverse substante chimice: praf, ciment gaze Examenul radiologic
iritante. fam etc. pulmonar este fara
modificari in bronsita acuta.
Exainerml bacteriologic al Sputei - In bronsitele bacteriene pune in
evidenta flora orofarmgiana - nu se efectueaza decat la pacienti tratati

52 46
sau daca bronsita acuta a aparutin cursul spitalizarii pentru o alia
afectiune.
Examenul vintsologic consta in izolarea virusuM pe eulniri de tesui
sau pe ou embrionat si teste serologice (dozarea anticorpilor antiviral)).
Nu se fac de rutina.
Examenul sdngelui - hemograms poate evidentia leucopenie (in
viroze) sau leucocitoza (in infectiile bacteriene).
Diagnostic pozitiv
Ecuatia diagnostic;* este prezentata printr-o schema (figura 111).
Diagnostic differential
- pneumoniik virale sau bacteriene-febra este mare, starea generala
alteraia, poate prezenta dureie toracica.

52 47
 f

Pneumonia atipica cu Mycoplasma pneumoniae inhalare de aer rece; Persistenta acesteia, dupa acest interval, poate - Amoxicilina 1-2 g/24 h, in 2-4 prize.
pune probleme de diagnostic differential, mtrucat imersie m aparece; semnifica debutul unei BPOC sau al unui astm Pentru bolnavii spitalizati, care fac o bronsita acuta,
tabloul de bronsita acuta mascheaza bronsic. pentru cei tarati, cu alte boli cronice, tratamentul se
afectiunearespiratorie de fond. poate face dupa examenul bacteriologic al sputei. 2.
Tratament
Tratament simptomatic si patogenic In faza uscata a
a) Profilactic tusei se pot administra dionina si codeina:
este Insotita de febra, poate fi masca unei alte Mdsuri igieno-dietetice: Codeina 1 cp de 3-4 ori/zi sau
- bolile infectioase virale ce debuteaza cu
afectiuni, cum ar fi: tuberculoza pulmonara, alimentatie echilibrata; Rp: Dionina:
catar al cailor respiratorii superioare sifenomene
cancerul bronsic sau doar un polip bronsic, corp evitarea expunerii la rece. - Codeina aa 0,100 g;
de bronsita acuta - rujeola, varicela, gripa,
strain bronsic ignorat, micoza pulmonara etc; Vaccinarea antigripala in sezonul rece, in special -Aqualaurocoerasi 10g,DSim\ 10 picaturi de
mononucleoza infectioasl
o bronsita cu caractere de boala acuta poate fi de a varstnicilor, copiilor si tinerilor cunoscuti cu 3-4 ori/zi.
AUe probleme de diagnostic al unei bronsite la inceput o bronsita cu etiologie speciala: de mucoviscidoza, a persoanelor tarate cu BPOC. In faza umeda, productiva, se pot utiliza solatii
acute exemplu, bronsita hemoragica spirochetozica; Chimioterapie profilactica (Amantadina, Riman- mucosecretolitice:
- o bronsita care treneaza peste 2 saptamani si/ o bronsjta spasmodic! poate constitui, de fapt, tidina) la aceleasi grupe de bolnavi (prezentate mai Bromhexin (Brofimen) 48 mg/zi, solutie sau
debutul unui astm bronsic. sus), daca se cunoaste virusul ce produce epidemia tablete;
(pentru virusul gripal din gr. A - Amantadina, pentru Mucosolvin (Ambroxol) 20-30 picaturi, de 2-3
virusul sincitial respirator -, Rimanrjdina etc.). ori/zi.
b) Curativ Daca pacientul prezinta febra sau subfebrilitate
Catar al cailor respiratorii
1. Tratament antibiotic se pofadministra antiinflamatorii nespecifice:
superioare - rirrtta, simmta,
Aspirina 2-3 cp/zi;
faringite, angine, adenoidite In bronsite bacteriene sau in cele virale sau
Paracetamol 3-4 cp/zi.
chimice suprainfectate, la cei cu BPOC care fac
Daca bolnavul prezinta sindromul obstructiv se
obronsita acuta.
pot administra bronhodilatatoare:
Tratamentul se face cu antibiotice active pe flora
Eufilina 100 mg de 3 ori/zi;
mse -Mtativa initial; orofaringiana obisnuita:
ulterior, umeda - sputa mucoasa sau mucopumlenta; Salbutamol 8-16 mg/zi, in 2-4 prize;
Eritromicina 1,6-2 g/24 h, in 4 prize sau HermsuccmatdeMdrocortizori 100-200 mg/zi Lv.
examen fizic - raluri bronsice difuze - initial uscare (ronflante, sibi-lante);
Biseptol 160-320 mg trimetropim/24 h, in 2 Mdsuri igieno-dietetice:
ulterior, urnede (subcrepitanle);
prize; umezirea aerului din camera in care sta bolnavul;
examenul sputei - germerd din flora banala orofaringiana;
Tetxaciclina 1-2 g/24 h, In 4 prize; - ingestie de lichide calde (ceai, compot, supa,
examen radiologic - normal;
Durata scurta Evolutie benigna Penicilina G 3,2-4 mil U.IY24 h, in 2-4 prize. lapte) 2-3 I lichid/24 h.
Pentru bolnavii cu BPOC, care fee o bronsita
acuta,
Expunerelarece Iritatie clrimica a cailor respiratorii deoarece germenele eel mai frecvent implicat este
curenti de aer rece; - prat ciment, gaze iritante, firm; Haemophilus influenzae, tratamentul se face cu:
ingestie de lichide reci; - Ampicilina 4 g/24 h, in 4 prize sau

Bolnavol nu prezinta:
alte simptomeresriratorii (junghi);
semne generale - alterarea staiii generale, febra inalta (rareori poate
prezenta subfebrilitate);
semne obieciive de leziuni pulmonare in focar, sindrom de condensare;
mcdificariradiologice;
modificari hematologice semnificative (ieucocitoza crescuta, VSH mult
crescut etc.).

Figitra 77.2. Ecuatia diagnostics

48 ...i
 Evolutie, prognostic, complicatii
evolutia este benigna, ducand la vindecare in 7-
10 ziie. In acest caz, prognosticul este bun;
evolutia poate fi severa la varstnici, pacienti
tarati, cu boli cronice sau in cazul bronsirelor
herpetice;
49
- complicatia eel mai frecvent intalnita este >
reprezentata de bronsitolita acuta, care este mai severa
la adult decat la copil, evoluand cu dispnee ± cianoza; [
- dupa o bronsita acuta, bolnavul poate rarnarie *
cu o hiperreactivitate bronsiea aproximativ 4 saptamani.
:i
...i

GENERALIT
ATT Defilade
CAPITOLUL III
BOLILE RESPIRATORII CRONICE OBSTRUCTIVE
Bolile respiratorii obstructive cronice se
caracte-rizeaza prin prezenta obstructiei cailor
respiratorii, partial reversibila, detectat! spirometric
prin prelnngirea expirului fortat.
Qasificarile anterioare au inclus aceste boli in
carirul sindromului denumit Bronbopneumopatie
cronica obstructiva (BPOC), dar actualmente se
consider! urma-toarele entitati clinice, descrise in
cele ce urmeaz!
Bronsita cronica simpla
Este un sindrom caracterizat prin:
tuse cronica sau recurenta, minim 3 luni pe an,
timp de 2 ani consecutiv;
expectoratie cu sputa de aspect variabil,
mucoasa sau mucopurulent!.
Este rezultatul expunerii Tndelungate la iritaati
bronsici, la indivizi fara hipeixeactivitate bronsic!
Bronsita cronica obstructiva
Este terraenul folosit pentru bolnavii cu bronsita
cronica simpla. la care obstructia cailor respiratorii
mici a devenit ireversibila, conducand la obstructie
respi-ratorie semnificativa clinic. Acestia prezinta
asociatia:
tuse cronica sau recurenta, minim 3 luni pe an,
timp de 2 ani consecutiv;
expectoratie cu sputa de aspect variabil,
mucoasa sau mucopurulent!;
0,44 ± 0,09 si creste pana la 0,52 ± 0,08 la bolnavii
cu istoric de bronsita cronica. Totusi, specifititatea
acestui indice nu este foarte mare.
In caile respiratorii mici se constat!:
hiperplazia celulelor cilindrice;
celule inflamatorii in mucoasa si submucoasa;
edem;
fibrozi peribronsic!;
dopuri mucoase intraluminale;
hipertrofia musculaturii netede.
S-a constatat ca stadrile terrninale ale bolilor ob-
structive respiratorii implic! obstructie sever!, cu
sediul in caile respiratorii mici, rezultand astfel o
bronsiolita.
In astmul sever s-a observat existenta unei
bronsite descuamative eozinofilice.
- dispnee persistent! sau intermitenta Emfizem
Afeetand predominant bronhiolele cu calibrul Se descriu. doua tipuri de emfizem, care coexist!
sub la acelasi bolnav, dar cu predominant unuia dintre
2 mm, unii autori folosesc temenii: bronsiolitd ele:
respiratorie sau boala cailor respiratorii mici. emfizem centroacinar - distensia si distructia
Bronsita cronica astmatiforma limitat! la bronhiolele respiratorii si la ductele
alveolare, cu afectare usoar! a periferiei acinului. Se
Se caracterizeaza prin:
distruge astfel arhitectura normala a acinului, ducand
tuse cronica productiva;
la cresterea spatiului aerian nefunctional iar in
episoade de brohhospasm.
portiunea periferica colabata scade ventilatia.
Fmfizemul pulmonar emfizem panacinar - distensia si distructia
Este caracterizat prin dilatarea spatiilor aeriene, intregului acln, cu distrugerea peretilor alveolari si
situate distal de bronhiolele terrninale, asociata cu formarea unor saci aerieni de marimi diferite.
distru-gerea peretilor alveolari. Distrugerea total! a arhitecturii normale a acinului
conduce la scaderea suprafetei de schimb gazos a
Bronhopnenmopatia cronica obstructiva
(BPOC) plama-nului si la scaderea elasticiiatii pulmonare.
Acesttermen este folositpentruadesemna Etiopatogeme
bolnavii cu bronsita cronica obstructiva sj/sau Factorii predispozanti sunt:
emfizem pulmonar, la care exist! o intricare a celor
1. Fumatul
dou! entitati, cu predominant uneia dintre ele.
Este factorul eel mai frecvent corelat cu aparitia conduce la aparitia obstructiei cronice.
Morfopatohgi
bolilor obstructive respiratorii. Modificarile pe care
e Bronsita cronica le produce asupra aparatului respirator sunt:
Se asociaza cu: a) modificari cronice:
- hiperplazia si hipertrofia giandelor alterarea miscarilor cililor celulelor epiteliului
mucosecre-toare din submucoasa bronhiilor, respirator,
exprimata cantitativ prin indicele Reid (raportul inhibarea functiflor macrofagelor alveolare;
dintre grosimea stramlui glandular submucos si hipertrofia si hiperplazia giandelor muco-
grosimea peretelui bronsic): valoarea normala este secretoare;
b) modificari acute:
eliberarea enzimelor proteolitice de catre PMN;
cresterea acut! a rezistentei cailor respiratorii,
prin bronhoconstrictie vagal! datorat! stimularii
receptorilor iritativi din submucoasa.
Studiile recente au aratat ca tinerii fumatori
asimptomatici prezinta obstructie importanta a cailor
respiratorii mici, care insa nu modifica decat foarte
putin rezistenta global! a cailor respiratorii (respectiv
VEMS sau indicele Tiffheau). Aceasta se
nrasoaraprin:
calculul volumului de inchidere (nu e disponibil
in practica curenta);
volumul expirator maxim mediu.
Astfel, acesta este testu] care evidentiaza primele
modificari alemecanicii ventilarorii, reversibile in
cazul intreruperii fumatului in aceasta faza.
2. Poluarea atmosferica
S-a observat o incidenta crescuta a bolilor
respiratorii obstructive in zonete puternic
industrializate si urbane.
S-a stabilit ca factorii poluanti implicati in
dezvoltarea si agravarea evolutiei acestor boli sunt:
dioxidu] de sulf (SO,);
pulberi;
dioxidul de azot (NO,) - in srudiu.
3. Factorii ocupaiionaii
expunere la praf;
gaze toxice;
- expunerea la diizocianat de toluen, in jndustria
materialelor plastice;
- industria bumbacului.
4. lufectiile
Smdiile epidemiologies au aratat ca doar infectia
cu rhinovirasuri are un rol in aparitia bolilor obstruc-
tive respiratorii cronice si c! pneumonia virala severa
Exacerbarile pot ft de origine bacteriana sau
virala.
5. Factorii familiali
fumatul pasiv;
gazul metan.
6. Factorii genetici

50
 Unele smdii au aratat existenta unei
predispozttii genetice pentru dezvoltarea bronsitei
cronice la gemeni monozigoti, independent! de alti
factori.
Deficitd sau aisentaalfaj-antirripsinei sunt
asociate cu dezvoltarea errrfizemului panacinar.
Nivelul serie al acestui inhibitor al tripsinei este
cuprins intre 0 si 0,5 g%, la acesti indivizi. care
sunt homozigoti ZZ sau SS, S si Z fiind genele
raspunzatoare de acest deficit si care transmit
autozomal dominant Reprezinta 0,5-2% dintre
bolnavii cu BPOC.
Heterozigotii MS sau MZ au valoarea serica a
alfaj-antitripsinei de 0,5-2,5 g%, far! sa se fi
demonstrat alterari pulmonare la acesti indivizi,
care reprezinta 5-14% din populatie.
Fiziopatologie
In bolile respiratorii obstructive se produce o
ince-fjnire a expiratiei fortate, Aceasta depinde de
trei factor!:
rezistenta intrinseca a cailor respiratorii;
compresiMb^tea cailor respiratorii;
elasticitatea puimonara.
Bronsita cronica produce, prin cresterea
giosimii peretelui bronsic si a cantitatii de secretii
bronsice, o crestere a rezistentei cailor respiratorii
si o scadere a compresibflitatii acestora.
In emfizem, prin distrugerea arhitecturii acinars,
se produce o scadere a fortelor centrifuge radiale,
care actioneaza asupra peretilor bronsici, astfel ca,
in cursul expirului, se produce un colaps al
bronhiilor.
De asemenea, se creeaza un spatiu mort
excesiv, ceea ce conduce la scaderea ventilatiei.
Apare astfel un sunt fiziologic, cu hipoxemie
secundara.
BRONSTTA CRONICA SIMPLA §1BRONSITA
AOTvIATTFORMA
Prevalenta
Bronsita cronica afecteaza 10-25% din
populatia adulta, in special pe baibatii de peste 40
de ani.
Bronsita astmatiforma apare mai frecvent la
varstnici, in special fumatori.
Conic
In forma usoara a bolii apar:
tuse dupa prima tigara din zi;
expectoratie redusa, mucoasa. Simptomele
apar initial doar in anotimpul rece,
ulterior, o data cu agravarea bolii; acestea apar toata
ziua, cu cantitate mai mare de sputa. De asemenea,
mai apare:
• wheezing - accentual de clinostatism.
Se pot adauga semne de suprainfeciie
bacterianS: sputa mucopurulenta.
Germenii cauzali sunt, de obicei, Haemophilus
influenzae sau Streptococcus pneumoniae, dar,
deseori, examenul de sputa evidentiaza flora
nazofaringiana normal!
Daca sputa devine cronic purulenta, atunci se
considers ca boala a progresal spre stadinl de
bronsita cronica mucopurulenta.
Examen fizic:
in forma usoara, poate fi normal.
pe masura ce boala avanseaza, se deeeleaza:
- murmur vezicular accentuat sau
diminuat;
- raluri subcrepitante, care se modifica in
intensi-tate si localizare dupa tuse;
- raluri ronflante si sibilante, asociate
perioadelor de bronhospasm;
- expirul fortat induce tuse sau wheezing.
Daca este prezentS obstructia respiratorie
revera-
bila, boinavul se prezintS ca un astmatic, cu
wheezmg si expir prelungit.
ParacUnic
■ 1. Examenul de sputa deeeleaza:
leucocite si flora uzualS;
eozinofilie, in caz de bronsita astmatiforma.
2. Spirometria evidentiaza:
prelungirea expirului fortat si volume
pulmonare normale, in bronsita cronica simpla;
modificari care semnifica obstructia cailor
respiratorii intre acutizari, accentuate in perioadele
de bronhospasm; acestea apar in bronsita cronica
asfmaticS.
3. Radiografia toracia este, de obicei,
normall
Diagnosticul difertnpal
Se face cu:
fibroza chistica;
sindromul cililor imobili;
bronsiectazii localizate sau difuze.
Tratament
1. Eliminarea factorilor cauzali:
- interzicerea fumatului;
- evitarea aitor iritanti bronsici
(profesionali). Daca simptomele persists, se
aplica masurile ce
urmeaza.
2. Antibioterapie
Indicatie: sputa mucopurulenta. Tratamentu!
se administreaza 7-10 zile, cu:
Tetraciclina 2 g/zi sau
Cotrimoxazol 2 cp de 2 ori/zi sau
Eritromicina 500 mg de 4 ori/zi sau
AmoxicilinS/acid clavulanic 1 cp de 4 ori/zi.
Daca nu are eficienta. tratamentul se modifies in
functie de antibiograma.
3. Terapie bronhodilatatoare
Seadimdstreazainfonneledebronsjtacamprezinta
bronhospasm, fund utile si in cadrul masurilor de
igienizare bronsica. Preparateie si schema de
tratament sunt descrise in cadrul tratamentului
BPOC.
4. Corticosteroid
* Indicatie: bronsita astmatiforma refractara la
tratamentul bronhodilatator maximal.
Administrare: Prednison 20-40 mg/zi.
Conduita:
daca raspunsui este rapid, se scade treptat doza,
cu intreruperea tratamentului dupa 10-14 zile; in caz
de reacutizSri, se administreaza cure scurte de
cortico-terapie;
daca scaderea dozei este urmata de reaparitia
simpcomelor, se mentine doza rairiima la care se
obtine raspunsui !a tratament, de preferatin
administrare alternates.
Se poate adauga un corticoid inhalator, de obicei abundenta, mucopurulenta;
betametazonS 2-4 pufuri (100-200 mg) de 2-4 ori/zi.
Astfel, se poate scadea ulterior doza de corticoid
siste-mic, diminuandu-se astfel efectele adverse ale
acestuia. Nu se administreaza betametazona cand este
prezent bronhospasm semnifjeativ.
5. Igiend bronsicd:
respiratie profunda:
drenaj postural;
hidrataie;
- expectorante (iodura de potasiu 10-12 picaturi
de 3 ori/zi).
BRONHOPNEUMOPATIA CRONICA OB-
STRUCnVA
Sintagma bronhopneumopatie cronica obstmctiva
(EPOC) este folosita pentru a desemna bolnavi: cu
bronsita cronica obstmctiva si/sau emfizem
pulmonar, la care exista a intricare a celor doua
entitSti, cu predominanta uneia dintre ele.
Definite OMS: tuse si/sau expectoratie minim 3
luni pe an, minim 2 ani consecutiv si reducerea
VEMS sub 60%.
Prevalenta
BPOC este diagnosticata, de obicei, la indivizi cu
varste cuprinse imre 55 si 65 de ani si afecteaza pre-
dominant barbatii, in primu] rand din cauza
incidentei crescute a fumatului la acestia.
Emfizemul pulmonar se dezvolta in mica masura
la indivizi normali, o data cu inaintarea in varsta, si
este frecvent intalnit ca urmare a prezentei factorilor
pre-dispozanti, avand o rata maxima a mortalitatii in
grupul de varsta de 75-84 de ani.
dink
Cel mai frecvent simptom pe care il acuza acesti
bolnavi este dispneea, accentuatS de efort.
Unii bolnavi aenza initial alte simptome, cum
sunt:
tuse. care poate varia ca severitate;
tuse usoara, matinala sau dupa prima tigara din
zi:
tuse severa;
- sputa poate varia cantitatj v si calitaiiv, de
la sputa mucoasa, redusa cantitativ, pana Ia sputa
- wheezing - asociat, de obicei,
exacerbarilor infectioase;
51
 - ocazional, astenie fizica si/sau scadere
ponde* raid;
- rareori, simptome determinate de cordul
pulmonar cronic, care este o complicatie a BPOC;
~ edeme:
cianoza;
fatigabilitate.
In BPOC, se descriu doua sindroame clinice, in
functie de predominanta bronsitei sau a
emfizernului (tabelul HL1).
Tipnl A - co predominanta emfizemuliii
Acesti bolnavi au urmatoarele caracteristici;
dispnee progresiva de efort;
tuse putin productive, cu expectoratie si sputa
mucoasa;
rare episoade de acutizare infectioasa;
aspect chnic de „piuk-puffer";
tip constitutional hiperstenic;
torace emfizematos:
folosirea muschilor respiratori accesori, cu
ridicarea sternului in inspir:
tahipnee de repaos, cu expir prelungit, boinavul
avand aproape permanent buzele intredeschise;
turgescentajugularelorm inspir;
tiraj intercostal la baza toracelui;
la palparea toracebi se poate decela semnui
Haitzer;
percutia toracelui evidentiaza hipersonoritate si
micsorarea matita(ii cardiace.
Auscullator, se constata:
murmur vezicular diminuat:
expir prelungit;
raluri sibilante fine, ia sfarsitu! inspiruiui;
zgomote cardiace diminuate;
galop protodiastolic, din cauza insuficientei car-
diace drepte.
52
 Tipul B - cu ortdoininanta bronsitei edeme asociate aparitiei insuficientei cardiace galop protodiastolic, in caz de insuficienta unda R precoce in V( si V,.
Este caracterizat prin: drepte; cardiac! dreapt!; Diagnostic pozitiv
istoric de ruse productiva, de multi ani, initial rareori, hipocratism digital; ocazional, suflu holosistolic in focarul tricus- Exist! trei criterii dupa care se stabileste
apamtain anotimpul rece, apoi deveiritaperen! si percutia toracelui normala; pidian. dlagnosticul deBPOC:
severa; auscultatia toracelui deceleaza: a) seaderea VEMS-uhti si a raportului
Paraclinic
mari fumatori; murmur vezicular normal sau accentual; VEMS/CV;
a) Examene de laborator
raluri ronflante si sibilante, cu localizare b) persistenta prelungirii expirului fortat in ciuda
dispnee de efbxt aparuta in timp;
mo-dificata de tuse; poliglobulie; tratamentului;
aspect clinic de „blue-bloater";
raluri subcrepitante, in perioadele de hipoxemie (specifice bronsitei cronice); c) excluderea altor boli bronhopulmonare.
obezitate;
acutizare a bronsitei; - eozinofilie - asociata bronsitei cronice astma^
cianoza; Diagnostic diferential
TABELULIIU tiforme.
Tipuri clinicede hoU respiratorii obstructive 1. Astm bronsic vecbi
b) Radiografia toracica
Caracteristid Tipul A Emfizematos Tipul B Bronsitic dispneea apare in access;
Clinic -sex Descrie modificarile specifice celor doua tipuri
- predominant masculin - predominant masculin se pot asocia alte mamfestari atopice:
-vlrsta -fumator -infeqtii -55-75 am -45-65 ani -frecvent clinice prezentate anterior. Emfizem pulmonar.
- dispnee - frecvent - frecvente rinoconjunctivita alergica;
- hipertransparent! pulmonara, predominant in
- ocazional - debut, de obicei, in ampul epi- polipi nazaii;
- debut insidios, lent progresiva, soadelor infecfioase, usoara periferie;
eozinofilie;
severa - diafragme apiatizate si largirea spatiilor
-sputa. - rara, mucoasa - abundenta, mucopurulent! IgE crescute.
intercos-
- scadere ponderal! - deseori marcata - usoara sau absent! variatia VEMS-nlui depaseste 20%;
tale;
- cord pulmonar cronic - de obicei, in stadiul terminal al bolii - frecvent se amelioreaza sub tratament bronhodilatator.
- examen torace - hiperinflatie marcata - teperinflatis usoara - largirea spatiului retrosternal > 3 cm;
- dimmuarea murmurului - raluri siBilarite, ronfknte si 2. Fibroza chisrica
vezicular, rare raluri sibilante subcrepitante - aspect de leziuni buloase, la nivelul bazelor
Radiografie toracica - hipertransparenta pulmonara ± as- - normala sau desen bronhovascular pulmonare. apare un sindrom ernfizematos la varste sub 30
pect buios; cord ink accentual la baze: cardiomesalie Bronsita cronica: deani;
Teste functionate - crescuta -normala sau usor scazuta
- capacitate - aspect radiologic normal in 60-80% dintre se detecteaza absenta/diminuarea drastic! a alfa-l-
. pulmonara totala cazuri; antitripsina;
- volum rezidual - mult crescut - crescut usor modificarea cea mai frecventa este accentuarea detectarea fenotipului ZZ;
-compliant! pulmonara - normala sau user scazuta - mult scazuta
dinamica desenului bronhovascular tn campurile pulmonare asocierea cu ciroza hepatica.
___._£___----------.-------------------- mult scazuta - normal! inferioare;
- elasticitate pulmonara -normal Evolupe
- crescut -normala sau cand apare insuficienta cardiaca dreapta, se
-VEMS usor scazuta Initial; raspunsul la terapia bronhodilatatoare este
- capacitate de - mult scazut! observa marirea hilurilor, de tip vascular.
- in stadiul terminal, hipoxemie usoa- - scazuta mult in repaus variabil, in functie de gradul bronhopasmului.
difuziune - accentual! de efort PaO, 45-60
- hipoxemie cronica ra de repaus c) Teste functionaie pulmonare Boala evolueaza cu seaderea progresiva a VEMS-
mmHg
- hipercapnie cronica - in stadii precoce hipoxemie accen- - frecventa PaC03 50-60 mmHg In primui rand, sunt utile pentru diagnosticarea nlui, cu 50-75 ml/an. Aceasta evolutie poate fi
-presiune arteriala tuata de efort, absent! in repaus
- in repaus - mult crescuta
pulmonara -PaO; 65-75 mniHg
- la efort - sever crescuta BPOC, deci a prezentei obstrucriei expiratorii ca- mcetinita prin excluderea fumatului, aparand astfel o
- doar in stadiile terminale PaCO-35- dintinuare a tusei si a celorlalte simptome.
40 mmHg - normal racieristice, obiectivata prin spirometrie:
- debit cardiac - in repaus - normala sau usor - seaderea VEMS; Exacerbarile periodice apar, de regula, dupa
crescuta - seaderea volumului expirator maxim infectii respiratorii acute, markerii fiind intensificarea
- la efort - moderat crescuta -scazut tusei si a dispneei, uneori insotit! de bronhospasm.
Laborator - hematocrit -35-45% -50-55% mediu. Celelaite teste functionaie descrise in
Aparuta la bolnavi cu BPOC sever, acurizarea poate
| Rdspuns -slab - prezent tabel permit
conduce la insuficient! respiratorie grava, chiar cu
bronhodilatator diferentiereabazei fiziopatologice specifice tipului
rise de exitus.
clinic care predomina, fiind importante pentru
Prin bipoxemia cronica, se mentine
stabihrea con-duitei terapeutice.
vasoconstrictia pulmonara, cu cresterea secundar! a
d) Electrocardiograma preslunii pulmonare si cu dezvoltarea, in timp, a
Este normal! in stadiile initiate ale bolii, ulterior cordului pul-omonar cronic.
refieetand aparitia decompensani cardiace drepte: Prognostic
deplasarea axnloi QRS la dreapta; Supraviepjirea medie variaza considerabil, unii
and! P de tip J* pulmonar"; bolnavi cu valori initiate mici ale VEMS-uhti traind
53 61
chiar 12-15 ani. In general, valorile VEMS-ului sunt un bun factor de prognostic al supravietuirii
bolnavilorcu BPOC:
^
5
1
.

54 61
 - ' - VEMS < 700 ml - 2 ani. Factorii de prognostic Mu
prost sunt: cos Impralropium 3- Efect optim
6pufurix4/zi
VEMSmic; olvi Continusrea
V
tahicardie de repaus; n yEfect suboptima tratamentului
E
hipoxemie si/sau hipercapnie severa; (A
M de bela-agomsit 2- Efecl optim
prezentaCPC. mbr
S 6pufiiri 1b3-61i
oxo Contimiarea
Tratament ' Efect suboptima] rraiamentului
l)
> a) Tratament profflactic 20- Adaugare chcoBUna-retard
300-900 mtfzi (nivel seric S-
1. Eliminareafactorilor de rise: 30 Efecl optim
1 12 fig'mi)
- fumat; pica Continuarea
, tratamentului
- factori de mediu si profesionali: ~ poluare; turi Inirenipere
2 Theofilina Efect stiboptimal
- expunere la praf profesional; de Efect optim
1
- factori generic! si constitutionali tratabili 2-3 Adaugare corticosteroid
Contmuarea natamentului, cu
- Prednisco 40 mgfci ^4
{de ex. evitarea obezitatii). ori/ fntrerupere 14zile
scaderea dozei de corticoid pang
1 Corticosteroid la Q-lOmg/Ei sau alteinativ,
2. Vaccinate zi; inhaiator
0
vaccin antipneumococic (cu rape! la 6 ani, -
vezi pneumonia virala);
a
vaccin antigripa! anual; Figura UI.L Regimul standard de tratament bronhodilatator si
n AcetO
" - broncho-vaxom - 1 cp/zi, 10 zile/luna, 3 luni antnnJUmwtor
i cistein reduce volumul sputei, fara alterarea
consecutiv. vascozitatii;
; a - 200 poate induce bronhospasm;
3. Chimioprofilaxie
mg de drenaj postural (vezi si tratamentul TABELUL ffi.2
- tratamentul acutizarilor virale
- 3 bronsiectaziei). Indicatii:
cuAmantadina-in primele 48 h.
V ori/zi. exces de secretii;
4. Evahtam periodica spirometricd
E Efecte mse productive
Se face la pacientii care prezinta factori de rise
M : 2. Terapie bn»Thodilatatoare Pentru
pentru dezvoltarea BPOC: VEMS/CV, care scade
S creste verificarea eficientei tratamentului, se
cu peste 30 ml/an, indica rise de aparitie a BPOC-
= clearan monitorizeaza:
ului.
ce-ui ventilatia;
1 b) Tratament curativ sputei; simptomele;
1 1. Cresterea elimindrii secretiilor (nu lizeaza toleranta la efort;
- imbunatateste starea clinica): dopuril necesarul de medicamente. Medicamentele
5 hidratare; e de bronhodilatatoare folosite actual
administrare de aerosoli cu apa saraia; mucus. sunt inhalatorii si sistemice.
a Rise: a) Bronhodilatatoarele inhalatorii sunt simpati-
n - administrare de raucosecretolitice: comimetice sj anticolinergice (bromura de
i Bromhexin (Brofiroen) 48 mg/zi, solutie ipratropiu), eficienta celor din urma fiind mai mare
; sau ta-blete; in BPOC decat a simpaticomimeticelor (vezi
tabelul HI.2).
Bronhodilatatoare inhakUorii Simpaticomimetice
Efect advers: hipopotasemie.
Anticolinergice
Prdduc bronhodilatane superioara beta-2-
adrener-gi celor.
Bromura de ipratropiu
are efect mai lung;

62 55
 - doza uzuala: 2 pufuri de 4 ori/zi (se Tetraciclin re de oxigen pe sonda rtazala, peste I8h/zi. inotrop pozitiv;
dubleazaY ttipleaza in functie de raspuns). a. Indicatii: vasodilatator pulmonar.
b. Bronhodilatatoarele sistemice Teofilind Pa6z < 55 mmHg/SaO, < 89%; • Terbutalind - beta-adrenergic.
c) in repaus;
Produce bronhodilatatie mai mica decat agentii Efect: vasodilatator pulmonar de scurta durata.
Corect la efort;
inhalatori. Actiuni: area Indicatii: In acutizari.
creste ventilatia colaterala; in timpul somnului;
alterar Administrare:
creste functia muschilor respiratori; flor - hipertensiune pulmonara sau cord pulmonar
I creste clearance-ul mucociliar; fiaolo cronic;
injectabila;
aerosol (vezi tratamentul bronhodilatator);
creste sensibilitatea centrului respirator; gice tulburari neuropsihice;
secun oral.
scade inSamatia bronsica. policitemie. Doza:
dare 2-41/rnin. • Diuretic
3. Tratament anliinflamator
I. Scop: obtinerea unei SaO, > 90 mmHg. Indicatii: tn CPC decompensat.
Carticosteroizii
Hipoxemi Reevaluarea necesitatii administrarij continue • Flebotomie
Se folosesc doar ca ultima terapie, ia doza cea
mai mica 3a care se obtine raspunsul optim a- de O, se face prin masurarea gazelor arteriale dupa Indicatii: in acutizari cu HT mult crescut
administra 1,3 sau 6 luni de terapie. (HT>60%), in ciuda oxigenoterapiei.
terapeutic.
4. Antibioterapia 2. Cordul pulmonar cronic Poate imbunatati simptomele neurologice. 3.
Este necesara in perioadele de acutizare, Oxigenoterapie; Hipercapnie - este bine tolerata;
utilizandu-se antibiotice cu spectra larg, in dozele Digoxin doar daca coexista IVS; scaderea secretiilor;
uzuale: Ampicilina, Amoxicilina, Biseptol, Teofilind. bronhodilatator;

62 56
 corectarea tulburarilor meiabolice;
stimulante respiratorii;
acetazolamida.
Ultirneie dou! se admimstreaza doar in
bipercapnia acuta.
Se evita administrarea de narcotice, sedative,
trancMlizante.
d) Opiiinizarea capacitatii functionaie
1. Exercifml fizic
Are ca scop imbunatatirea tolerantel la efort Se
recomand! ca efortul fizic sa fie crescut progresiv.
2. Gimnastica respiratorie
Uimareste antrenarea muschilor respiratori,
pentru imbunatatirea ventilatiei.
e) Alte tipari de tratament
1. Coreclarea deficitului de dfa-1-antitripsina.
hdicatie la pacientii cu deficit de alfa-l-
antitripsina.
Se administreaza concenrrat de alfa-l-
antitripsina
i.v. bisaptamanal, saptamanal sau lunar
2. Tratament chirurgical
* Bulectomie
hdicatie: la pacientii cu bule mari de emfizem,
care comprima parenchimul pulmonar normal.
• Transplant pulmonar
Indicatie: la pacientii cu emfizem in stadiul termi-
nal. De obicei, se practica transplant^ unui
singurplaman. Prognostic: supravietuirea dupa 3
ani depaseste 75%.
Conduita terapeu&ca
Tratament initial
Toti bolnavii cu BPOC trebuie considerati
initial cu potential de reversibilitate a bolii.
1. Primele manevre terapeutke sunt:
evitarea fumatului si a altor kitanti;
terapie bronhodilatatoare;
masuri de igiena bronsica;
antibiotice. daca sputa este mucopurulent!.
Ulterior, medicatia se ajusteaza in functie de
evolutia bolii si de raspunsul la tratament
2. Daca nu rdspunde la mdsurile prezentate
mai
sus, se poate initia corticoterapie, cu conditio ca
bolnavul sd prezinte semne de reversibilitate a
64
bolii,
acestea constdnd in:
cresterea VEMS-ului cu eel putin 20%, imediat
dupa administrarea unui bronhodilatator sau dupa mai
multe zile de tratament bronhodilatator sustinut;
daca se constat! wheezing si/sau raluri sibilante;
eozmofilie in sange sau sputa;
- semne evidente de atopic:
istoric de „febr! a fanului";
IgE serice crescute;
teste alergice pozitive;
- asociereacupolipinazali saurinit!vasomotors. Se
administreaza Prednison 20-40 mg/zi, asocial
cu terapie bronhodilatatoare in doze maxime.
Aprecierea rezultatelon
daca VEMS-ul creste cu peste 20%, atunci se scade
treptat doza de corticoid, pan! la doza minima de
mentinere a efectuM, la fel ca in bronsita astmatica;
daca VEMS-ul nu creste semmficath', seintreru- 5j
pe corticoterapia, cu seaderea treptat! a dozei.
Tratament de intretinere
<q
Daca nu se obtine un raspuns favorabO la terapia 1
bronhodilatatoare, se instituie o terapie asociata: 1
- bromura de ipratropium aerosol;
+ 4
- beta-adrenergic aerosol;
-f-
- teofilina oral. Aceasta asociatie se
utilizeaza si pentru prevenirea episoadelor de
bronhospasm. Tratamentnl cxacerbarilor Const! in:
antibiotice;
bronhodilatatoare;
corticoterapie (uneori);
tratamentul tulburarilor functionaie:
hipoxemie;
hipercapnie;
decompensarea cardiaca dreaptl
llrmdrirea in teritoriu abolnavum cu BPOC
Medicul de familie va face educatie sanitara,
expHcand bolnavului masurile de profUaxie a bom, i
cum sunt: intreruperea fumatului, schimbarea locului
-de munca, in caz de expunere ia factor! de rise
profesionaii, evitarea obezitatii etc.
Bolnavul va fi evaluat periodic prin efectuarea
spirometriei la 6 luni -1 an, observandu-se dac! exista
rise de evolutie a BPCO.
CAPTTOLLL IV
De asemenea, se va face evaluarea radiologica Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae;
pulmonara Ia fiecare acutizare infectioasa a bolu
Pneumonia cu Coxiella burnetii;
sau decompensare a functiei respiratorii sau
11 Pneumonia cu Chlamydia trachomatis;
cardiace.
Pneumonia cu Chlamydia pneumoniae;
In caz de acutizare, se va institui tratament
Pneumonia virala;
antibi-otic, iar daca bolnavul nu poate fi tratat in
Pneumonia cu fungi.
ambulator (nu r!spunde la tratament cu antibiotic,
detenorarea -.g marcata a functiei respiratorii si/sau Pneomonii intraspitaiicesti
cardiace ete.), se. va recomanda soitalizarea Pneumonia cu bacili Gram negativi;
acestuia.
Pneumonia cu Staphylococcus aureus;
Pneumonia cu Strepcoccus pneumoniae;
^ Pneumonia cu Haemophilus influenzae.
-
i
j
GENERALTTATI
DefinUie
Pneumonia este inflamatia acut! a JPneomonii la imiinodeprimati Pneumonia de
parenchimului pulmonar distal de brormiola aspiratie
terminala, care afecteaza: bronhiola respiratorie,
ductele ajveolare, sacii alveolari si/sau alvsolele.
■ Cdi de infectie:
Oasificarea etiohgicd apneumonfflor 1. inhalare de agenti microbieni prezenti in aer;
2. aspiratia agentilor microbieni din naso- si oro-
Pneumonia extraspifaUcesti
faringe (calea principal! de infectie).
Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae;
Flora orofaringiana uzuala
Pneumonia cu Streptococcus pyogenes;
Pneumonia cu Staphylococcus aureus; Cele mai multe pneumonii sunt provocate de
Pneumonia cu Neisseria meningitidis; aspirarea fiorei orofaringiene, care consta dintr-un
Pneumonia cu Haemophilus influenzae; complex de germeni aerobi si anaerobi:
- S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, N.
Pneumonia cu Klebsiellam pneumoniae;
meningitidis pot cauza pneumonia prin aspirare in
Pneumonia cu germeni anaerobi;
alveole.
Pneumonia cu Legionella pneumophila;
Pneumonia cu FranciseUa iularensis;
57
 Anaerobii sunt patogeni slabi, astfel ca produc • Serie ccniditiicarealtereazafunctft^ raluri subcrepitante, din cauza acumullrii secre-
infectia doar atunci cand sunt aspirati in cantitate Neutrofilele - fagociteaza si omoara agentii hipoxie, anemie, edem pulmonar, viroze tjilor din caile respiratorii.
mare. infectiosi; respiratorii. La unii bolnavi examenul fizic poate fi normal, in
Coiiformii, cum sunr: E. coli, Klebsiella, Pro- Limfocitele actioneaza in cadrul imunitatii umorale ciuda imaginii radiografice cu modificari tipice
Manifestari ctinice
teus, sunt rareori intalniti in orofaringele adultului si celulare. pentru sindromul de condensare.
sanatos, fiind intalniti doar in conditii manevre • Conditiifavomante • Simptome majore: La bolnavii cu pneumonie prin mecanism de
invazive in sfera respiratorie sau in boli cronies, 1. Altemrea constientei - permite aspirarea secre- - tuse productiva cu sputa mucoasa, mucopuru- diseminare hematogena se poate evidentia focarul
care afecteaz! imumtatea organisrnului. tiilor orofaringiene: A infectios primar.
Transmitere pe cale hematogend a agentului aicoolism; lenta sj/sau hemoptoica; Alte semne si simptome pot aparea ca urrnare a
infectios de Ia un focar infectios aflat la distant!. traumatisms craniene; - febra; bacteriemiei, cu punct de plecare din focarul pneu-
Transmitere directa, prin contiguitate, de la un fiison uriic, solemn (la debut); ,1 -- jungbi
accidente vasculare; monic, producand infectii la distanta:
focar infectios dir. vecinatate sau prin plaga pene- anestezie generala; toracic; meningita;
trant!. dispnee.
supradoze medicamentoase; artrita septica;
boli cerebrovasculare; ■ Simptome extrapulmonare:
Mecanisme de aparare pulmonara leziunile pustuloase cutanate.
- confuzie, dezorientare (pot predomina, chiar
Reflexul glotic - inehide glota. varsta maintata (deprimarea reflexelor de tuse si
cu ^] Examenek paraclimce
Tusea - declansat! prin iritarea mucoasei glotic).
absenla semnelor si simptomelor pulmonare, mai Exameneie de laborator
traheaie si bronsice. 2. Respiratie superpciala - cu tuse ineficienta:
durere, in traumatisme toracice sau de abdomen ales • Gazele sanguine:
la varstnici, alcoolici sau la cei cu neutropenie). hipoxie (din cauza suntului dieapta-stanga de la
superior;
astenie fizica. in: Istoricul bolii este important pentru a preciza: nivelul zonei de condensare pulmonara neventilafa);
3. epitehul mucociliar - care tapeteaza mucoasa debutul brusc sau gradat; alcaloza respiratorie (prin hiperventilatie, ca
malnutritie;
respi- frisonul de debut al bolii; urmare a hipoxiei).
boli neuromusculare;
ratorie de la laringe pSna la bronsiola terrmnala —» durerea toracica - junghiul toracic", descris in • Cresterea reaclantilor defaza acuta
deformari ale toracelui (cifoscolioza);
traos- regiunea condensarii pulmonare; - leucocitoza cu neutrofilie (in pneumoniile
boli obstructive pulmonare severe.
amptomeleaseraanatoarelaaltimem^
porta raaterialul inhalat dinspre carle respiratorii 3. Intubarea endotraheala sau traheostomia - bacteriene) sau leucopenie (in cele virale);
expunerea recenta la frig.
mici elimina inchiderea glotei si tusea eficienta. VSH crescut;
spre cele mari, de unde este eliminat prin: Examenulfizic fibrinogen crescut;
expectoratie; I Semne generale: OL^CX,, globuline crescute.
deghititie. - febra; Radiografia cardiopulmonard .Se descriu trei tipuri
4. Sistemul imun 4. Tulburarea transpottuhii mucociliar: ,| transpiratii. .4 Examenul cordulw: de imagini radiologice, in functie de agentul
•Local alcool; |: :
\
a) Imunoglofaulinele infectios.
fumat; J tahicardie. Tj Examenul aparatului respirator:
IgA, in concentratii crescute la nivelul varsta maintata; f, 1. In pneumonia alveolara - specifica pneumo-
tahipnee; eocului.
rmicoasei cailor respiratorii superioare, protejeaza - convalescenta virozelor respiratorii (necroza si i
impotriva infectiilor virale; descuamarea epiteliuiui traheohronsic); J Aspect radiologic: condensare nesegmentara,
IgG, in concentratii crescute la nivelul mucoasei - obstructii endobronsice: 1 omogena, cu bronhograma aeriana.
cailor respiratorii inferioare, are urmatoarele - tumori; | 2. Bronhopneumoma - specifica stafilococului.
actiuni: - ampliatii diminuate pe partea afectata; Aspect, radiologic: opacitati nodulare, uneori con-
- corpi straini. J;
- matitate la percutia zonei afectate, cauzata de fluents, diseminate in ambele campuri pulmonare.
aglutineaza si opsonizeaza bacteriile; ■ J. Cresterea vascozitatii mucusului: J
condensari pneumonice sau de exsudatului pleural;
activeaza C; fibroza chistica; :4
- auscultator:
chemotactic pentru granulocite si macrofage; bronsita cronica. it
rnurmurul vezicular este inlocuit de suflu iubar
neutralizeaza toxinele virale si bacteriene; Colonizarea arborelui traheobronsic cu flora . ?;|
sau de respiratie sufianta la debutul bolii, din cauza
lizeaza bacteriile Gram negative. abundenta, in bronsita cronica (Pneumococcus, 3. Pneumonia inierstitiald-specifica vimsurilor si
condensarii pulmonare din jurul bronhiei;
Macrofagele alveolare - fagociteaza si eHmina Haemophilus influenzae). 'js Mycoplasmal pneumoniae.
raluri crepitante in zona condensarii
agentii infectiosi. Imunodepresia ,{| Aspect radiologic: opacitati lineare sau/si
pneumonice, aparute din cauza exsudatului
Secretiile care tapeteaza suprafata alveolara SIDA; |, reticulare, hilifuge, uni- sau bilaterale. Rareori, pot
alveolar, care se inmultesc dupa tuse;
-stimuleaza functia fagocitara. boli hematologice; aparea macro-noduli confluent!.
64 58
 Diagnostic eUologic ' provocarea tusei prin nebulizarea unei solupi saline ~ culturi. • Toracenteza
in faringele posterior (nu se efectueaza coloratii pentru Rezultatul culturilor este fumizat in eel putin Este indicata in situatiile in care apare un revarsat
Examenul sputei
germeni anaerobi, din cauza contaminarii inerente cu 24-36 h. pleural, putand identifica agentul infectios. 'Alte
Criterii de valabilitate a examenului de sputa:
5ora anaeroba orofaringiana); • Biopsia pulmonara culturi:
leucocite peste 25/rrrm2 (camp);
aspirare transtraheala (cu un cateter introdus prin Este indicata mai ales pacientilor din leziunile cutanate;
celule epiteliale scuamoase aglutinate;
membrana cricotiroidiana); imiraodeprimati, avand avantajul ca stabileste din lichidul cerebrospinal;
macrofage alveolare prezente.
aspirare transtoracica (cu un ac spinal), dar cu mare diagnosticul cu acuratete. din exsudatul intraarticular.
Daca nu sunt mdeplinite aceste condifii, este eel
rise de pneumotorax; • Hemocultura • Teste serologice
mai probab'd ca produsul examinat. safe saliva.
5. aspirare prin bronhoscopie. Poate identifica agentul etiologic in cursul bac- Sunt indicate in situatiile in care se suspicioneaza
Tehnici de recoltare a sputei:
Examenul bacteriologic al sputei se face prin: teriemiei (din rimpul frisonuliu sau ascensiunii infectia cu urmatorii germeni:
de obicei. sputa se recolteaza dupa un episod de
- frotiu, care se coloreaza specific pentru identifi- febrile). - Mycoplasma pneumoniae;
tuse intensa;
carea agentului microbian;

64 59
 TABELULN.2
CoxieUa burnetii; liemoleucograinacxmpleta^cufomiulaleucocitar
Legionella pneumophila; a Pneumonii acute extraspUaUcesii newmplkate
Francisella tul&rensis; gaze arteriale;
virusuri. examen de sputa;
■ Imunofluor&scenta radiografie toracica.
Indicata, de exemplu, in infectiile cu L pneumo- Agentul antimicrobian se alege in functie de
phila. aceste investigatii.
1. Tratament specific
Tratament
Daca etiologia pneumoniei este incerta (examen
* Principii de tratament
de sputa neconcludent), se administreaza un agent
a) Pacientii cu forma usoara sau moderata de antimicrobian in functie de circumstantele clinice
boala Se trateaza in ambulator. Se (vezi tabelul IV.l).
monitorizeaza prin: De asemenea, este important sa se conduca
hemoleucograma;
terapia Tn functie de prezenia sau absenta
radiografie toracica; TABELUL IV 3
complicatiiior (vezi tabelele IV. 2, IV. 3 si TV. 4).
examen de sputa. /. Pneumonii acute extraspUalicests complicate
Tratament specific
Agentul antimicrbbian se alegein functie de
aceste investigap'i.
Daca etiologia bolii este incerta, se
adimnistreaza Eritromicina propioml - oral 500 mg
Ia 6 b, 7-10 zile. Aceasta actioneaza atat impotriva
pneumococului si mycoplasmei pneumoniae (cele
mai frecvente cauze de pneumonii), cat si impotriva
unor germeni anaerobi.
2. Tratament supottiv
hidratare orala;
analgezice pentru durerea toracica;
antitusive in caz de tuse neproductiva. Evaluare
dupa 6 saptamani - radiologic.
Daca nu s-a evidential rezoluiia imaginii
pulmonart se practica bronhoscopie, existand
susniciunea unei obstructii bronsice.

b) Pacientii cu forma severs de boala Se

trateaza in spital, in caz de:
dispnee severa, liipoxie;
empiem;
focare infectioase extrapulmonare;
bolipreexistenteimportante (cardiace si
pulmonare);
- delir (se face punctie lombara pentru a
exclude o meningita);
cazuri sociale.
Monitorizare prin:
fiemoculturi (doua);

60
68
 TABELULN.2
Context epidemiologic si clinic Antibiotic de prima mtentie Variante
Pneumonii acute alveolare si alveolo- Penicilina G sau Amoxicilina Ceftriaxona sau GHcopeptid
mterstifiale cu manifestari sau Mezlocilina, Etitormdna OfLoxacina sau
extrapulmonare 4-/-Rifampicina Ciprofloxacina
Suspichine sau rise de infectie cu HTV Cotrimoxazol Lomidme sau Dapsona

61
68
 TABELULN.2

TABELULN.l TABELULIV.4
Administrarea agenUhr anamicrobieni Pneumonii acute intraspitalicesti

62
68
 TABELULN.2

Circumstante Agent infectios probabii Agent antirnicrobiarj

Sputa greude Pneumococ Germeni anaerobi Perfldiina 2,4 mil ui/zi i v. -
obtinut/neconcludenta variante: CbridamicM 300 mg la 6 h
Lv. Cefazolina 500 mg la 8 h iv.
Bitomicina 1 g la 6 h lv.
Abuz de medicamente Pneumococ Staphylococcus C^acilina 8-12 g/zi i.v. Nafdlina 8-
Pneumonie postvirala aureus 12 g/zi - variante: Vancomicina2
g/zi i.v, Cefalotm 8-12 g/zi iv.
Bronsita cronica H. influenzae Ampidlioa 2-6 g/zi i.v. - variants:
preexistenta Tetradclina 2 g/zi i.v. Qoramfenicol
2 g/zi i.v. Cefamadol 2 g/zi i.v.

63
68
 TABELULN.2
Context epidemiologic Antibiotic de prima mtentie Variante
BPCO Ceflazidine sau imipenem Ofloxacin sau Ciprofloxacin +
Pneumonii reddivante + Amikacina Amikacina
Mucovisddoza Interventii
chirargicale Varstnici
Tratament imunosupresiv Intubatie
Traheotomie Ventilatie asistaia
Cateter venos profund Hemodializa

64
68
 2. Tratament suportiv
a) Tratamentul pneumoniei:
- repaus la pat;
- hidratare oralS si/sau parenterals in caz
dedeshi-dratare;
corectarea diselectrolitemiilor;
adrninistrare de oxigen umidifiat;
analgezice pentru durerea toracica;
expectorante.
Monitorizare - in plus, fata demonitorizarea
formelor usoare si medii de pneumonie, se
urmSresc:
- semnele vitale: alura ventriculara, tensiunea
arteriala, frecventa respiratorie etc.;
debitul cardiac - prin sonda Swan-Ganz;
diureza.
b) Tratamentul complicatiilor (daca apar).
FORME EHOLOGICE DE PNEUMONII
Pneumoniile extraspUaticesti
1. Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae
Este cea mai frecventa pneumonie bacteriana,
debutand dupa o infectie a cailor respiratorii
superioare.
Exista aproximativ 84 de tipuri serologice de
pneumococ, insa tipurile 1, 2, 3, 6, 7, 14, 19 si 23
produc majoritatea pneumoniilor cu pneumococ la
adulti, tipul 3 fund eel mai agresiv.
Patogenie
Pneumonia apare, de obicei, in zonele in care se
colecteazamai usorsecretiile aspirate in timpul
somnului din orofaringe, respectiv in lobii:
inferior drept;
mijlociu drept;
inferior slang.
La adult, leziunea puimonara este segmentara
sau lobar!
La copii si bStrani predominS forma
bronhopneu-monica.
Depasirea raecnnismelor locale de aparare
conduce la difuzarea germenilorin ganglionii
ILmfatici hilari, si apoi, prin ductul toracic, in
drculatia sistemica.
70
Chiar de la debutul bolii, poate aparea
bacterieinie tranzitorie (in 20-30% dintre cazuri),
aceasta fund, de altfel, un factor de prognostic prost
in evolutia bolii.
Infectia se poate extinde:
a) prin bacteriemie - la nivelul meningelui,
articu-latiilor, peritoneului, endocardului;
b) direct, la: - pericard; - pleura.
Evolutia naturalS este spre vindecare, si
coincide, de obicei, cu aparitia anticorpnor specifici
in circulatie, fiind insotita de scaderea brusca a
febrei, fenomen numit „crisis".
Morfopatologie
Pneumonia poate fi:
segmentarii;
lobara;
multilobaia;
rareori, poate lua forma bronhopneumoniei.
Procesul inflamator evolueaza in 4 stadii:
1. de congestie, caracterizat microscopic prin:
-'alveole ce contin: germeni, celule descuamate,
rare neutrofile;
capilare dilatate;
perefi alveolari ingrosati.
2. hepalizatie rosie, caracterizata microscopic
prin:
alveole ce contin: germeni, fibrina, neutrofile,
eritrocite;
septuri alveolare cu edem, infiltrat leucocitar,
■eritrocite, germeni.
Macroscopic, se aseamana cu ficatui - are
consis-tenta crescuta si culoare rosie-bruna.
3. hepalizatie cenusie, caracterizata prin infiltrat
masiv de PMN, cu Hzafibrinei si
fagocitareagermenilor
si eritrociteior.
Reprezinta inceperea procesului de rezolude a
leziunii.
4. de rezolutie, cu refaeerea structurii normale a
plarnanului.
CUmc
• De obicei, boala este precedata de o infectie a
cailor respiratorii superioare.
• Debutul este, in general, brusc, cu:
- frison unic, solemn, urmat de ascensionarea
rapida a temperaturii (39-40° C).
• Ulterior, apar:
junghi toracic;
tuse productiva, cu sputa „ruginie";
facies vultuos;
herpes labial;
polipnee;
-- cianoza usoara;
- distensie abdominala, greata, varsamri.
La examenul obiectiv al toracelui, se constats:
Sindrom de condensare
a) cu bwnhie libera:
vibradi vocale accentuate;
matitate la percujia zonei afectate;
initial,murmurvezicmardiminuat,ulterior, suflu
tubar sau respimtie suflanta;
bronhofonie ?i pectorilocvie;
raluri crepitante.
b) cu bwnhie obstruatd:
vibradi vocale diminuate sau abolite;
matitate;
murmur vezicular abolit
Daca apare revarsat pleural, la examenul obiectiv
se detecteaza:
vibratii vocale diminuate;
matitate la percutie;
diminuarea sau abolirea murmurului vezicular;
frecamra pleurala.
Evolutie
Earn tratament
Pneumonia pneumococica este o boala autolirai-
tata, asadar evolueaza spontan spre vindecare, daca
nu apar complicatii grave. Astfel, dupa7-10zile, se
produce remisiunea simptomatologiei, fie brusc, „in
crisis" (afebrilitate, imbunatatirea starii generale)
fie progre-siv- Jnlizis".
Sub tratament
Dupa 12-36 h de la institnirea acestuia, simpto-
mele incep sa se remita, febra disparand dupa
aproximativ 4 zile.
Vmdecarea pneumoniei se face cu restaurarea
completi a arhitecmrii normale a plarnanului.
Ocazional, poate evolua spre fibrioza,
evidentiata radiologic prin persistenta infiltratului
pulmonar, dupa luni de zile de la vindecarea clinica.
In cazul evolutiei fatale, apare sindromul de
detresd respiratorie acuta a aduliidui, insotit de
complicatii supurative:
erapiem;
meningita;
endocardita etc.
CompUcatii pulmonare
a) Atelectazia puimonara:
persista dispneea; \
reapare durerea pleuritica;
radiologic, apare aspectul caracteristic de
opacitate cu margini concave, cu retractie
costala si. eventual, mediastinals.
b) Abcesul pulmonar (apare rareori):
febra persistenta;
sputa abundenta, purulenta, fetida;
radiologic, se evidentiaza una sau mai multe
cavitSti, cu sau fSra nive] hidroaeric.
c) Pleurezia:
apare la aproximativ 50% dintre cazuri, fiind
asociatS cu: tratament tardiv instituit si bacteriemie;
de obicei, lichidnl pleural este steril si
seresoarbe spontan in 1-2 saptamani.
d) Empiemul pleural:
apare foarte rar (1%);
clinic, persists durerea pleuritica si febra, cu
semne clinice de revarsat pleural;
toracenteza evidentiaza exsudat cu cantitate
mare de fibrina;
- netratat, evolueaza spre pahipleurita. Rareori
se poate coraplica cu fistulizare in organele
vecine sau la tegumente, sau cu abces cerebral.
CompUcatii cardiace
Pericardita:
-
aparemaialeslapadentucareauevoluatcuempiem.
Infectii metastatlce
a)Artrita:
apare mai ales la copii;
afecteaza una sau mai multe articulatii.
65
 b) Endocardita bacteriana acuta: - uzual - 1,2-2,4 mil. UI/zL de obicei c) Cloramfenicol - 2 g/zi i.v. (se indica doar Tn neutropenia;
- clinic, apar: sufluri cardiace patologice, sple- fractionata in 2 sau 4 doze (la 12 h sau la 6 h). caz
:
jg prezenta altor boli (cardiace sau pulmonare);
nomegalie, semne de insuficienta cardiaca. Conduita: de meningita pneumococlca). varsta inaintat! sau mica;
c) Meningita acuta: initial, este de preferat sa seinceapa cu tratament complicatifle extrapulmonary;
* Tratamentid complicafiilor:
parenteral, pentru a asiguraun nivel serie aparitia socului;
clinic, apar semne de iritatie meningeal! Reus 1. - revarsat pleural;
corespunzator de antibiotic. La bolnavii in soc sau infectia cu serotipul 3 al pneumococului;
-empiem.
parotitic cu insuficienta cardiaca, se prefer! administrarea pe instituireatardivaaterapiei;
Tratamentui specific obisnuit al pneumoniei.
distensie si durers abdominala; cale i.v. rezistenta la penicilina;
ulterior, in caz de evolutie favorabila se trece la 2. - meningita;
absenta zgomotelor abdominale. - imunizareaanterioaracuvaccinantipneumococic
administrarea orala: endocardita; polivalent.
Sindrom icteric - Penicilina V 250-500 mg la 6h. Variaine de artrita. .?! Penicilina G - 18-24 milVzi (de
Profuaxie
Cauze: an.tibioterapie exemplu 2 mil. la
In caz de: 2hi.v.) Se realizeaza prin administrarea vaccimdui antipne-
defidtdeG-6-PDH;
hemoragie intrapuimonara; - alergie la peniciline sau Tratamentui specific alternativ este reprezenfat umococic polivalent. •Protectie: 79%; • Indicatii:
hemoliza. - rezistenta la peniciline (CM peste 1 mcg/ml), de: [3, copii peste 2 ani;
Cloramfenicol - 1 g, 6 h i.v. adulti cu rise crescut de infectie cu pneumococ:
se poi utiliza:
Examem de laborator 1. Erifmmicina persoane cu boli cronice cardiace si pulmo-
2. Tratamentui suportiv nare;
I. Examenul de sputa - evidentiaza: Doza:
• Tratamentui pneumoniei: persoane cu disfunctii splenice;
polimorfonucleare; oral - 500 mg la 6 h;
repaus la pat; ■-'! boala Hodgkin;
coci Gram pozitivi, izolati sau perechi. parenteral - 500-1.000 mg la 6 h i.v.
oxigenoterapie; leucemie cronica limfocitara;
Se pot tipiza direct pneumococii prin tehnica Torusi, a fost observata o crestere a rezistentei
monitorizare: - semne vitale; mielom multiplu;
Neufeld (cea mai utilizata) sau prin pneu-mococului la eritromicina.
2. CefaJospar'me de generatia i
- diureza: diabet zaharat
contraimunelectro-foreza (CE}.
Desi au configuratia molecular! putin diferita hidratare; -SIDA;
2. Hemocultura - poziti vain 20-30% dintre
cazuri, fata de peniciline, reactiile incrucisaie de tip alergie corectarea djseleetjolitemiilor; ciroza;
in prima zi. cu penicilinele au fost totusi observate in prccent - analgezice, pentru ameliorarea durerii aicoolism;
3. Hanoleucograma mic. De -i pleuritice insuficienta renala;
leucocitoza; aceea, se evita administrarea lor §i a altor fe si imbunatatirea respiratiei. - pacient cu transplant de organ si alte conditii
leucopenie 0a bolnavii cu bacteriemie); lactaraine la A Este de preferat evitarea utilizarii antipirinelor, de imunosupresie.
- ocazional, se pot evidentia pneumococii in pacientii cu istoric de reactie alergie! de tip I la care Revaccinarea este recomandat! dupa 3-5 ani:
interiorul granulocitelor (prin cotoratia Wright). peniciline. ar impiedica evaluarea corect! a evolutiei bolii. varstnicilor;
Cefalexin - oral - 500 mg la 6 h. s altor grape de rise.
Radiografia puhnonara Tratamentui complicatiilor:
Cephalotin - parenteral - 500 mg la 6 ore i.v. ~j instalare de sonda nazogastrica, in caz de ileus; 2. Pneumonia cu Streptococcus pyogenes
evidentiaza opaciiate omogena, segmental! sau
lobar!, cu brormograma;
Cefazolin - parenteral - 500 mg la 8 ore iv. "f\ Se intalneste rareori si mai ales ca o complicatie
examenuldeprofilevidentiazalocalizareaexacts a
Clindamicind I drenaj pleural, in caz de empiem; " Aa unor viroze, cum ar fi gripa, rujeola, rubeola
Doza: X drenaj al lichidului intraarticular,in cazde varicela.
infi] tratului pulmonar si, in 30% dintre cazuri,
existenta unui revarsat pleural. oral-300mgla6h; f artrita; De asemenea, a fost descrisa la tinerii militari,
parenteral - 300-600 mg la 6-8 h, i.v.I drenaj pericardic, in caz de pericardita cu cea mai mare epidemie avand loc in timpul celui de-
Tratament Tratamentui de inlocuire a penicilinei, Tn caz de al doflea razboi mondiai.
tamponade cardiac!.
1. Tratamentui specific - se mentine eel putin 5- re- £ Acrualmente, este intaHnita mai ales la femei, in
Prognostic
7 zile, si inca 2 zile dupa disparitia febreL zistenta malta a Pneumococului (CM peste 2 decada a doua sau a treia de viata.
• Tratamentui pneumoniei: Mortalitateaeste:
mcg/ml) |■ Morfopatologie
Penicilina G - este medicamentul de prima 25% la cazurile netratate;
se face cu: -'.i.
5% la cazurile tralate. Cei mai adesea imbrac! forma bronhopneumonica.
intentie (rezistentapneumococului lapenicflina fund
de aproxi-mativ 2%).
Eritromicina; £j Factori de prognostic negativ sunt: Ocazional, se prezinla ca o pneumonie loboiara, cu
Vwxomicina - 1 g/zi i.v.; prezenta bacteriemiei; abcedare.
Doza:
afectarea multilobara; chide
70 66
 -debutul este brusc; Caracteristica este aparitiarapid! si rapid Hemocultura - bacteriemia este intalnit! in 10- mediastinita:
-simptomele majore sunt progresiva a revdrsatului pleural in cantitate mare, 15% dintre cazuri. pneumotorax;
• generale: cu aspect seros, serosanguinolent sau purulent 4. TilrulASLO - este crescut bronsiectazii.
febra;
Examenele de laborator Radiografia puhnonara Tratament
frisoane repetate;
- mialgii; LExanienulde sputa-co\Gra&s. Gram Evidentiaza: * Tratamentui specific
• pulmonare: evidentiaza: - opacjtati multiple bilaterale, cu aspect Penicilina G - este antibioticul de electie.
ruse product! va; nuraeroase neutrofile; bronho-pneuraonic, rareori cu deiimitare lobars. Doza: 500.000-ImiL UI la 4-6 h i.m. sau i.v.
hemoptizii; coci Gram pozitivi grupati in lanturi. - revarsat pleural in cantitate mare. Alternative:
junghi toracic; Examenul sdngelui - evidentiaza leucocitoza, Cefalosporine (vezi tratamentui pneumoniei
CompUcaai
dispnee. cu devierea spre stanga a formulei leucocitare. pne^ umococice);
pericardita purulent!; Eritromicina - oral 500 mg la 6 h;

70 67
 Clindamicind - oral 300 mg la 6 h; - debutul este brusc (eel mai frecvent), dar poate fi Penicilinele rezistente la penicilinaza: OxacilinS Tratament specific
- parenteral - 300-600 mg la 6-S h i.v. si insidios (mai ales in cazul bolnavilor intubatij. - 2 g la 4-6 b i.v. Nafci'tind - 2 g Ja 4-6 h i.v. Penicilina G - 1.2-2,4 mil u.i./zi.
• Tratamentul suportiv - la fel ca la celelalte - simptomele caracteristice sunt: Cefalosporine Cephalothin - 2 g la 4-6 h i.v. Tojj bolnavii raspund, de obicei, la tratament.
pneumonii. * generate: Ce/amandole - 2 g la 4-6 h i.v. Cefazolin - 0,5-1
gteShiv. Cefuroxime - 750 mg la 6-8 h i.v. 5. Pneumonia cu Haemophilus influenzae Ca
Deoarece revarsatul pleural evolueaza rapid spre th'soane repetate:
loculatie rnuldpla si colectii puiulente si contine o evolutie fulminant!, cu stare de prostratie; Clindamicina - 600 mg la 6-8 h i.v. De mentionat pondere, ocnpa locul al doilea dupa pneumonia cu
faptu] ca aproximativ 30-40% dintre pneumococ.
tnuc cantitate de fibrina, se recomanda: febra ridicata.
toracenteze repetate sau pneumoniae intraspitalicesti cu stafilococ sunt Afecieazfiin special adultii de peste 50ani,
• pulmonare:
drenaj prin cateter. dispnee progresiva; rezistente la methicilina, fiind considerate, astfel, suferinzide:
In caz de loculatie sau de colectii purulent, se rezistente si la toate betalactaminele. In cazul jn care boli pulmonare cronice;
cianoza;
efectueaza drenaj pe tub, prin toracostomie. se suspicioneaza alcoolism.
tuse cu expectoratie si sputa pnrulenta sau he-mop
toicl; aceasta rezistenta, se administreaza Vancomicina ~ 1 g De asemenea, poate aparea si la copiii pana la
3. Pneumonia cu Stapkyhccus aureus varsta de 5 ani, care au necesitat asistenta la nastere.
durere pleuriticl la 12 h i.v.
Este rareori intalnitS. reprezentand circa 2% La examenul obiectiv, se evidentiaza si prezenta 2. Tratament suportiv Patogenie
dintre Similar celorbhe pneumonii.
revarsamlai pleural, cu aspect de empiem. La copii, infectia este produsa de tipul „b", incap-
pneumoniae extraspitalicesti si 10-15% dintre paea- Empiemul necesita drenaj pleural, complican-du- sulat (Hib).
moniile intraspitalicesti. Evolutie se deseori cu fistula bronhopleurala
Afecteaza nersoanele cu rise: Tipica este scaderea gradata a intensitatii simpto* La adulti, infectia este produsa de o tulpina
copii; melor dupa 48-72 h de la inceputul tratamentul ui. 4. Pneumonia cu Neisseria meningitidis Apare necarjsulata, cart coionizeaza in special caile
varstnici; Raspunsul la tratament este slab, iar convalescenta sporadic: respiratorii inferioare, in cazul indivizilor cu bronsifa
pacienti tarati, cu boli cronice; este de durata. dupa infectii virale; cronica.
pacienti spitalizati: in cokctivitati (de ex. Is recruti).
Exanienele de laborator Clinic
operati; Clinic a) La adulti:
1.Examenul de sputd evidentiaza:
cu traheostomie sau cu intubatie debutul poate fi brusc sau gradat; debutul poate ft gradat (mai frecvent) sau brusc;
mase de neurrofile;
endotraheala; coci Gram pozitivi inrraleucocitari. simptomele sunt: simptome majore:
cu imunosupcesie; Examenul sangelui - leucocitoza. • generate: • generate:
- pacienti cu mucoviscidoza; 'M - febra. febra;
pacienti cu suprainfectie bacteriana dupa Hemocullura-tste pozjti va in 20-30%dimre cazuri. «pulmonare: frison.
pneumonic virala (in special virusol gripal A si B): tuse; *pulmonare:
cu administrarca abuziva de medicamente pe cale Radiografia pulmonara durere toracica. tuse productive
i.v.; Evidentiaza: *rareori, apar: dispnee;
- cu imunosupresie. infiltrat pneumonic cu aspect bronhopneumonic; meningita; - durere pleuriticl
abcese pulmonare; semne cutanate de meningococcemie. b) La copii.
Morfopatologie - pneumatocele (mai ales la copii). lmiltratele -este precedata de un episod gripal;
Cel mai adesea imbraca forma bronhopneumo- hronhopneumorrice au tendinta la abce- Examenele de laborator - afecteaza in special varsta de 1 an;
nica. dare, cu aparitia de roicroabcese multiple, care, dupa .'J 1. Examenul de sputa - evidentiaza diplococi in -este insotita deseori de aparitia unui empiem
Tipica pentru aceasui pneumonie este evolutia golire, realizeaza aspect de mici „chisluri" aeriene citoplasraa neutrofflelor. (50%).
spre formare de abcese pulmonare si de (pneumatocele). 2. Examenul sangelui - leucocitoza.
Examenele de laborator
pneumatocele, distributia acestora sugerand originea - revarsat pleural.
Radiografia pulmonara 1. Examenul sputei evidentiaza numerosi
endovasculara (se formeaza probabil prin
diseminarea pe cale vascu-iaraainfecfiei).
Tratament Evidentiaza: cocobacili
I. Tratament specific - iniiltrat pneumonic, de obicei in lobii inferiori. cu Gram negativi, mici.
Came Staphylococcus aureus produce penicilinaza Astfel, afectare multiloban; Acestia se pot tipiza, la copii identificSndu-se
- este asemanatoare cu pneumonia se recomanda: - rareori, cavitati pulmonare si revarsat pleural. tipul ,,b- (Hib).
cupneumococ; Tratament
68 75
 2. Hemocuhura este pozitiva mai ales la copii, itrfiltrat pneumonic de tip bronhopneumonic, de 100 mg/kg/zi i.v. la cepd < 20 kg; - 48 mg/kg/zi ia copii; !
pentru tipul Hib. obicei bilateral; 250-1.000 mg ia 6 h pentru copii > 20 kg si adulti 480-960 rag la 12 h p±ntru adulti. Cefuroxime -
3. Examenul sangelui - leucocitoza. la copii, se asociaza revarsat pleural. Amoxicitind - a®\ 0,25-1 g la 6 h i.v. Cefaclor - oxzY.
20-40 mg/kg la 12 h pentm copii < 20 kg; 20-40 mg/kg/zi la copii;
Radiografia puimoimra Tratament
250-500 mg la 12 h pentru copii > 20 kg si adulti. 500 mg la 6 h la adulti.
Tratament specific Biseptol - oral sau i.v.:
Ampicilma - parenteral:

69 75
 TABELULTV.5
TelracicHna - oral: CUnk Tratament - necesita drenaj pleural, deoarece are tendinfa la
500 mg la 6 h; Contraindicata la copii < 8 loculatie.
Pneumonia Friedlander are urmatoarele caracte- 1. Tratament
ani. Cloramfenicol - oral sau i.v. risrjeir
50 mg/kg/zi la copii; debut brusc;
Tratamentul specific
500 mg la 6 h la adulti. Rezistenfa la simptorne caracteristice:
Ampicilina este de: •
20-30% pentru tipul „b"; generale: 1
10-20% pentru tulpina necapsulata.
febra;
Tratamentul pentru germenii rezistenti se face
frisoane; 3
cu:
greata, varsaturi, diaree. -.i
cloramfenicol;
■ pulmonare: %
biseptol;
tuse cu sputa, cu aspect de ,jeleu de fructe"; 'i
cefuroxime;
dispnee; .J
cefalosporine de generatia a treia. b) Necroza pulmonara extensive/ (..cangrena pul-
cianoza;
TABEWLm
ProjUaxie afectarea lobilor superiori. Evolutia este
Monoterapie si terapie combinaia
fulminanta.
Se administreaza vaccinu! conjugaT tip „b" la
toti copiii, in 3 doze, la varsta de 2,4 si 6 luni. Examenek de laborator *
6. Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae si alti J. Examenul de sputa:
bacQi Gram negativi - evidentiaza nuuierosi bacili Gram negativi
Baciiii Gramnegativi care produc pneumonie - culrurile precizeaza specia care a generat^
sunt: pneumonia. =j
- Klebsiella pneumoniae, eel mai frecvent, care O problema important! este reprezentata de rezui
produce pneumonia Friedlander; J|
Pseudomonas aeruginosa; tatele fals-pozitive k germeni prezenti in mod inonaia").
Escherichia coli; obisnuitV specific Se Aceasla se produce prin abcedarea rapida a
Emerobactcr; in caile respiratorii superioare („sputa utilizeaza: pneumoniei.
Proteus; suprainfectata"), ? Beta-lactamina antipseudomonas; Apare, mai ales, in infectiile cu Klebsiella pneu-
Serratiamarcescens. in cazul pacientiior tratati anterior pentm pneumonui| «Cefalosporina. Sau una dintre asocierile: moniae si Pseudomonas aeruginosa, prin actiunea
Acestia produc aproximath' 10-20% dintre produse de nhe bacterii. ^ Beta-lactamina + aminoglicozid; ■ litica a unor toxine si enzime (exotoxins A,
pneumoniae extraspitalicesti, afectand mai ales In acest caz, diagnosticul se pune prin culturi pozi- a exoenzirna S, elastaza, proteaza neutra).
copii si batra-nii. bolnavii debilitati sau tive din alte produse patoiogice: Clinic, se manifests prin:
Cefalosporina + aminoglicozid;
imunocompromisi, alcoolicii, diabeticii si bolnavii lichid pleural; • Beta-lactamina + cefalosporina + aminoglicozid hemoptizie;
spitahzati. sange; (vezi tabeful IV5), supuratie;
aspirat Combinatiile se aleg pe baza sensibflitatii fistula bronhopleurala. Tratamentul consta in
transnaheal. 2. agentului infectios in vitro. Sunt folosite frecvent, rezectie chirurgicala.
Baciiii Gramnegativi
coionizeazacailerespiratorii superioare (pe fondul Examenul sangelui: schemeie de tratament prezentate in tabelul IV.6.
7. Pneumonia cu germeni anaerobi
altor boli asociate), de unde, prin tnicroaspiratia - leucocitoza sau jeucopenie (factor de prognostic; 2. Tratament suportiv - similar celorlalte pneu-
prost). monii. Apare, de obicei, la pacienti cu boli periodontals,
secretiilor, se realizeaza insamlntarea cailor alterarea starii deconstienta, batrimi.
respiratorii inferioare. Radwp-afia Prognostic
Patogenie
Morfopatologie pulmonara Evidentiaza: Mortalitatea se men tine rotusi la un procent
ridicar, de 25-50% dintre cazuri. Calea de iniecrie este reprezentata de aspirarea
Pneumonia Friedlander se caracterizeaza prin infiltrat bronhopneumonic (in lobii superiori. inl| secretiilor oro-faringiene, din cauza disparitiei
afectarea lobilor superiori. Cel mai adesea imbraca pneumonia Friedlander); deseori, se observabombarea Complicafii refjexului de deglutitie.
forma bronhopenuniDnica. scizurii; a) Empiemul: Astfel. infectia apare acolo uude sunt drenate
Evolueaza spre necroza tisuiara, cu abcedare abces pulmonar; - apare ia aproximaliv 30%; secrefwje. in functie de pozitia corpului:
rapida (mai ales K. pneumoniae si Pseudomonas). revarsat pleural. •in clinostatism:

76 - simptorne:

70
 TABELULTV.5
lobii inferiori (segmente superioare); x lobii supenori (segmente posterioare); • lobii inferior! (segmente bazale). - debutul este, de obicei, gradat (zile/saptamani),
ortostatism: dar poate fi si brusc;

76 - simptorne:

71
 • generale: L. bozemanii; Radiografia pulmonara Evidentiaza: - ulcer cutanat, cu iimfadenopatie regionala.
febra; L. dumoifii. initial, irdiltrat segmentar/lobar, de tip alveolar g Examenele de laborator
scadere ponderala. Legiondozareprezintal- unilateral, care progreseaza spre afectarea bilaterala,
• pulmonare: 8%dintrepneumcffliisiapro- v ximariv 4% dintre 1. Examemd de sputa:
„■*
- tuse cu expectoratie fetida'; pnernrioniile mtraspitalices.u fatale ^ - evidentiaza neutrofile crescute.
rareori, revarsat pleural minim bazal.
• examenul fizic deceleaza: Boala poate aparea sporadic sau in epidemn, 2. Examenul de sange:
i IS
sindrom de condensare; favorizate de aglomerarile umane, sursele cele mai J - uneori leucocitozl
Exista mai multe metode de diagnostic:
eventual, sindrom lichidian. importante fiind instalatiile de aer conditional (pnn Tratament
• culturi dm: sputa, lichid pleural, biopsie
particulele aerosolizate). 1. Tratament specific - vezi tabelul IVS.
Examenele de laborator pulmonara, singe, abces;
Examenul de sputa evidential: Conic imunoftuorescenta directa sau mdirecta. Se Se incepe cu tratament Lv., care se inlocuseste cu
numeroase neutrofile;
numar crescut de germeni Grampozitivi g
Tratamentul specific
(Actinomyces, Eubacterium, Bifidobacterium, incubatia dureaza 2-10 zile;
Peptostreptococi) si Gram negativi simptomele prodromaJe sugereaza un debut*
(Fuzobacterium, Bacteroides). gripal: disconfbrt, febra, cefalee, mialgii;
Recoltarea sputei se efeetueaza eel mai bine simptome: i
prin aspiratie transtraheala, pentru evitarea • generale:
contammarii cu flora uzuala oro-faringiana. febra ridicata (peste 40DC);
Radiografia pulmonara frison;
uneori, bradicardie; i
Evidentiaza:
dureri aMominale, diaree, greata, varsanin, .-t
irrfiltrat pneumonic tn lobii inferiori
confuzie, letargie, delir.
(segmentele superioare saubazale) sauinlobii
•
superiori (segmentele posterioare);
pulmonare:
cavitati pulmonare singulare sau multiple;
■<.
revarsat pleural.
tuse iritativa, ulterior cu expectoratie mucoasa;
Tratament durere pleuritica; folosesc aceleasi materiale de eultura: eel oral dupa ameliorarea clinicfi a bolii (de obicei,
I. Tratament specific examenul fizic: probe de AND din sputS, biopsie pulmonara; dupa 2-4 zile).
TABELULN.7 discret sindrom de condensare (contrasteaza cu. analiza antigenilor urinari (prin RIA); Rezolutiainfiltratului pulmonar dureaza saptamani
modificarile radiologice). • serologic, cu evidentierea cresterii de patru ori sau luni, in ciuda imbunatatirii clinice.
Tratamentul specific
a titrului de anticorpi, pana la eel putin 1/128, sau un 2Sratantent suportiv-
De prim& iniemie Variante Examenele de laborator
singur titru de peste 1/256. sb^arcdotMxtpmmwTm.
Penicilina Pemcilina + Metronidazol; 1. Examenul de sputa:
Inhibitori de beta-ladamaza: 9. Pneumonia cu FranciseUa tularensis
- rare leucocite (nu se poate identifica agentul
* Ticarcilin/Clavulanat; infectios prin coloratia Gram). Apare dupa intepatura de capusa sau dupa TABELULN.8
* Amp^dlina/Sulbactam; contactul cu animale infectate.
* Pjperacilina/Tazobactam; 2. Examenul de sange: Radiografia pulmonara Evidentiaza:
Cefalospcrine generajia a Il- leucozitoza, cu deviere la stanga a formula^ CUnk irdiltrat bronhopneumoaic;
a: leucocitare (in 10-20% dintre cazuri depaseste*"
debutul este brusc; deseori, adenoparie hilara;
* Cefoxitin; 20.000 leuc/ram3);
* Cefotetan. simptome: revarsat pleural.
hiponarremie;
•
2. Tratament suportiv hipofosfatemie; Tratament
generale: ~
alterarea testelor functionale hepatice;
8. Pneumonia cu Legionella pneumophila febra; 1. Tratament specific
azotemie (rar).
frison; Sireptomicina - antibiotic de electie - 7,5-10
Exista peste 30 de specii de Legionella, dintre 3. Examenul de urina:
care 19 sunt implicate in producerea pneumordei, rrticrohematurie; cefalee. mg/kg i.m. la 12 h.
cele mai intalnite specii fiind: proteinurie (ambeie semne apar rar). ■ pulmonare: in infective severe, se adrainistreaza doza initiala
L. pneumophila; ;■■ - tuse iritativl de 15 mg/kg 48-72 h.
L. micdadei; 4. Examenul LCR: normal * extrapulmonare:
 Tratamentul se mentine 7-10 zile. Alte Gentamicina: 160-240 mg/zi, i.m.; Cloramfenicol ~ 2 g/zi i.v. 2. Tratament suportiv - similar celorlalte pneu-
antibiorice care se pot administra sunt Tetraciclina - 500 mg la 6 h, oral; monii.

It 79
 10. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae dupa doar 7-10 zile. Este numita si „febra Q'\ fiind mai degraba o test serologic - identificarea Ac specific! impotriva
2. Examenul sangeiui: C. burnetii din faza 1 (C. burnetii exista in organism
Este cea mai frecventa pneumonie la varste boala profesionala.
- leucocitoza usoara (sub 15.000/mmJ); in doua faze);
cuprinse Afecteaza, in special, persoanele care lucreaza
- testul de hemaglutinare la rece - este pozitiv reactia de fixare a complementului (RFC) -poate fi
intre 5 si 35 de ani, afectand in special copiii, adulp'i daca se detecteaza o crestere de patm ori a titrului sau. se afla in contact repetat cu animale domestice
sau cu produsele acestora: iapte, urina, fecale, tesuturi pozitiva doar in convalescents;
tineri si varstnicii. sau un singur titru de 1/64.
(mai. ales placenta). testedeaglutinare-maisensibiladecatRFCdar utfla
Morfopatologie Acest test este insa nespecific, fiind pozitiv in doar m convalescent^;
Infectia se produce prin inhalarea aerosolilor
Poate imbraca forma de.pneumonie, bronsita sau 50-75% dintre cazuri. - teste de imunofluorescenta direct.
infectati sau prin ingestia de lapte infectaL
bronsiolita. Microscopic: - testul serologic - reactie de fixare a Radiografia puhnonerd
Morfopatologie
- infiltrat inflamator cu mononucleare, complemen-tului (RFC) - este eel mai sensibil test
Prezinta modificari similare pneumoniilor virale Evidentiaza infiltrat pneumonic, predominant in
peribronsic sj peribronhiolar; Reactja este pozi-tiva, atunci cand apare o crestere
si psitacozei: lobii inferiori.
- polimorfonucleare intraluminal;. de patru ori a titrului, cu un varf de 1/64 la 2-4
- infiltrat interstitial in peretii alveolari si Tratament
- ocazional, se observa formaiea de membrane saptamani de la debutul bolii. peribronhovascuiar; J. Tratament specific
hialine, iar intraalveolar, hemoragii sau material Radiografia puimonara -intraluminal bronhiolar se gasesc poli- Tetraciclind - oral 250 mg la 4-6 h;
proteic; morfonucleare;
■ Evidentiaza: Cloramfenicol - mai ales la copii.
- rareori fibroza interstitiala. - intraalveolar se gasesc mononucleare, celule
accentuarea desenului interstitial (initial); Tratamentul se continua5 zile dupa
descuamate.
CMc infiltrat bronhopneumonic in lobii inferiori; disparitiafebrei.
incubafia dureaza 10-14 zile; adenopatie hilara uni-/bilaterala: Conic 2. Tratament suportiv
debutul este insidios; ocazional, la adult; incubafia dureaza 9-28 zile; Profilaxie
- simptomele initiate realizeaza un tablou la 30% dintre cazuri, la copii: debutul este brusc; 1. Prevenirea transmiterii animal-om prin:
pseudogri-pal, cu: febra, milagii, disconfort, - revarsat pleural minim, in 25% dintre cazuri; simptome: pasteurizarea laptelui;
odinofagie, tuse iritativa; • generate: igiena locului de munca;
- sepotvizualizasievenmalelecomplicatiipulmo-
- apoi, se insialeaza tabloul clinic specific: febra (pana la40uC); - incinerareaproduselor animale (fecale,
nale: pneumotorax, abces pulmonar.
• Simptome generate: cefaiee severa; placenta, urina).
cefaiee - este simptomul eel mai pronuntat; Evolutie senzatie de frig; 2. Prevenirea infectiei prin vaccinarea
-febra (sub 39° C); Boala este usoara, evoluand cu vindecare spontana. disconfort sever; persoartelor
frison (rar). De obicei, simptomele dureaza circa 1 -2 saptamani. mialgii. cu rise.
*Simptome pulmomre: Ocazional, poate aparea sindromul de detresa • pulmonare: Se utilizeaza un vaccin pentru faza 1.
- tuse neproductiva (rareori, usor productiva, cu respiratorie acuta a adultului. tuse neproductiva; 12. Pneumonia cu Chlamydia pneumoniae
sputS mucoasa, mucopurulenta sau striata cu singe); durere toracica.
durere toracica (rar); Complicatii Este o pneumonie care afecieaza in special copiii
In evolutie. febra persista 1-3 saptamani.
hemoptizie (rar). man si adultii tineri, cu varste cuprinse intre 5 si 35
anemie hemolirica; Uneori, boala se poate prezenta ca o pneumonie
Examenul fizic este, in general, nesemnificativ in ani, ia care Chlamydia pneumoniae este a doua cauza
tromboemboiism; lobara, cu evolutie severa, mai ales la pacientii
comparatie cu simptomele si modificarile majora de pneumonie, dupa Mycoplasma
poliartrita; debilitati sau varstnici.
radiologice. ■ Semne extrapulmonare: pneumoniae.
- neurologice: meningoencefalita, mielita trans- • poate evolua cu instalarea unei hepatite acute (la
- rash maculo-papular, in 10-20% dintre cazuri, versa, neuropath periferice, ataxie cerebeloasa. Se descriu trei specii de Chlamydia:
30% dintre boJnavi), caracterizata prin:
cu mare valoare diagnostic^; - C. pneumoniae;
hepatomegalie;
eritem polimorf; Tratament C. psitaci este raspunzatoare de pneumonia
dureri abdominale;
sindrom Steven-Johnson (r>cazional). 1. Tratament specific transmisa prin intermediul pasarilor;
icier.
Tefraciclind: C. trachomtais - este cauza frecventa de pneu-
Examenele de laborator In acest caz, biopsia hepatic! evidentiaza granulo-
adulti - oral 500 mg la 6 h. Eritromkind: monie la nou-nascut si sugarul mic (cu varste de 3-8
matoza difuza.
1. Examemd de sputa evidentiaza: saptamani).
adulti - oral 500 mg la 6 h;
- bacterii izolate; Examenele de laborator Transmiterea C. pneumoniae se realizeaza. ce!
copii - oral 30-50 mg/kg/zi.
- polimorfonucleaie si macrofagem numar Examenul sangeiui: mai probabil, prin aerosoli, de la omul boinav.
crescut. 2. Tratament suportiv
- nu apare leucocitoza; Testele serologice au aratat ca peste 50% din
Cu]turitenecesitamediispeciale,iarrezultateleapa 11. Pneumonia cu CoxieUa burnetii populatia adulta este seropozitiva.
r
80 74
 C. pneumoniae este implicat in 5-10% dintre Prognostic Examen de sputa - cultivarea germenului este Cea mai frecventa pneumonie virala este cea cu
pneurnoniile varstnicilor si, in acelasi procent, dintre Este bun, insa la varstnici mortalitatea este de dificila. virus gripal, in special la cei cu boli cardiovasculare
pneumonide iniraspitalicesti. aproximativ 5-10%. Teste serologice - reactia de fixare a comply si pulmonare.
S-au observat perioade de crestere aincidentei mentului - este metoda cea mai folosita.
13. Pneumonia eu Chlamydiapsittad Morfopatologie
bolii, in cicluri de 3-4 ani.
Radiografia puimonara Virusul provoaca:
Este o forma atipica de pneumonie, transmisa
Cunie: Evidentiaza infiltrate bronhopneumonice izolat - bronsiolita;
prin
- debutul este giadat, pasari, eel mai frecvent de papagali, mai rar de sau multiple. infiltrat inflamator interstitial, bogat in
- provoaca un tablou clinic similar pneumoniei canari, Evolutie mononucleare;
cn Mycoplasma pneumoniae: rate, porumbei, gSini. exsudat alveolar cu fibrina, mononucleare si rare
- netratata, poate avea evolutie fatala;
febraVsubfebra; La om, transmiterea se realizeaza: neutrofile; membrane hialine in cazurile severe;
- cu tratament, simptomatologia scade
tuse iritativa: - prin inhalarea prafului cu particule de dejectii - sepotdecelaincluziuniintracelulare,ininfecrjile
spectacuios; in 24-48 h.
odinofagie; ale pasarilor infectate; cu:
disfonie. TABELVLWi virus sincitial respirator;
direct, de la pasari infectate;
Starea generala este, in general, buna, boala Virusuri careproducpneumonia virala adenovirus;
mai rar, prin picSturi Pflugge, de la bolnavi.
fiind usoara. Concomitent, boinavul poate prezenta citomegalovirus;
faringita, bronsita sau sinuzita. Morfopatologie ^ Copii Adulti Batrani
varicela.
Auscultator, modificarile sunt minirae, decelan- - aspect similar celui dm-pneumonia virala, v. sincitial respirator v. gripalA v.paragnpal
adenovirusuri siB v. gripal Clinic
du-se, de obicei, raluri umede. pneu- -monia cu Mycoplasma pneumoniae sau febra
v.paragripal v. sincitial
Boala poate aparea si la varstnici, fara a avea „Q". Prezinia semne si simptome de
mani-festSri specifice. v. gripal A si B ^ respirator bronsita,bronsiolita, pneumonie.
Clbac • Simptoine generate:
rinavimsuri (ocazional)
Examenele de laborator - incubapa dureaza 1-3 saptamani; febra;
**
Examenul sputei - Chlamydia pneumoniae debumi este brusc, rar insidios. coronavirusuri mialgii;
necesita medii de culnirS speciale. Culturile simptome: cefaiee.
(ocazional)
suntpozitive in 50-75% dintre cazuri. • Simptome pulmonare:
Examenul sangeiui: febra {pana la 40aC); v. mjeolei (rar, in timpul - tuse cu expectoratie de multe ori
VSH crescut; frisoane; ■
mucopurulenta. -Exista 4iqele p^cularitati in
imurdzarii prin vaccin)
cefaiee; functie de virusul
teste serologice:
mialgii; Tratament implicat:
■ reactia de fixare a complementului este
artralgii. Tratament specific: Tetraciclina - oral, 500 mg /. virusul gripal:
pozMva doar in 25% dintre cazuri;
• pulmonare; la 6 h; Eritromicina - oral, 500 mg la 6 h.
• imunofluorescenta indirecta. - Ia 12-36 h de la debut apar dispneea si cianoza,
- tuse neproductiva, care poate deveni Tratamentul dureaza 10-14 zile.
Este cea mai buna metoda de diagnostic, dar se productiva, cu sputa mucopurulenta. care pot conduce rapid la o evolutie fatala a bolii.
Tratament suportiv.
face doat in scop de cercetare. Examenfizic: 2. virusul varicelei:
- eventual, sunt prezente raluri umede bilateral. ProJUaxie - poate produce pneumonie in a doua sau a
Radiografia puimonara
Astfel, tabloul clinic al bolii seamana cu eel din; Prevenirea imbolnavirii pasarilor si tratarea treia zi de la aparitia emptiei vezicuioase.
Evidentiaza infiltrat pneumonic, de obicei, 3. virusul rujeolic:
lcgioneloza si diferi de eel al pneumoniei cu Cipne-\ acestora, atunci cand este cazul.
subseg-mentar. umoniae prin febra mult mai mare sj absenta - provoaca pneumonie, in special la recrutj-
14. Pneumonia virala
Tratament afectarii; cailor respiratorii superioare. 4. adenovirusul:
*extrapulmonary Este provocata de numeroase virusuri, in functie afecteaza in special recrutii sj au ca simptome
1. Traiament specific de varsta.
meningoencefalita; majore: tusea, rinita, faringita;
Tetraciclina - oral, 500 mg la 6 h sau Pacientii cu deficit al imunitatii celulare fac
hepatita; in evolutie, se poate suprainfecta cu pneumococ
Eritromicind - oral, 500 mg la 6 h. ■ pneumonii cu: sau stafilococ .auriu. Mai rar, se suprainfecteaza eu
Tratamentul dureaza aproximativ 10-14 zile rash macular (asemanator febrei tifoide). Uneori, - citomegalovirus; meningococ sau cu Haemophilus influenzae.
(pana realizeaza un tablou tipic de febra tifoida, - herpes simplex.
la 21 de zile). dureri abdominale, diaree/constipatie, splenbmegahe. Examenele de laborator
2. Tratamenl suportiv
Examenele de laborator
80 75
 1. Examenul de sputa - prin cultivarea In medii v. gripal - opacitate pneumonica cu bronho-grama 1. Tratament profitactic - rata de protectie: 70%.
speciale, se poate detects virusul. uni-/bilaterala; Pneumonia cu v. gripal Indicatii:
2. Examenul sangeiui - v. varicelei ~ opacitate pneumonica discrete A Amantadine": - persoane cu boli cardiovasculare si pulmonare;
leucopenie/leucocitozS; (microopacitSti nodulare): adult <65 deani- 100 mgla 12 b, oral; asisjejiti-^ali dejppli cronice;
- teste serologice - pentru decelarea anticorpilor - v. rujeolic - imagine reticulars, bilaterala; adult > 65 de ani - 100 mg/zi: personal medical ce vine in contact cu persoane
specifici. - adenovirusul - opacitate omogenS, adulti cu insuficienta renala cronica; bolnave;
predominant in lobii inferiori. 100 mg/zi;
Radiografia pubnonard persoane > 65 ani, cu tare cronice (boli renale,
Tratament copii - 4 mg/kg/zi. metabolice, anemie, imunosupresie, astm).
Evidentiaza aspecte diferite, in functie de virusul
Nu se administreaza ia copii < 1 an. Vaccin
implicat:
antigripal (pentru tip A sau B):

80 76
 Pneumonia cu herpes simplex, herpesZoster, se fac frotituri (colorate May-Grunwald-Giemsa De asemenea, este de mare ajutor aflarea sursei
un nou infiltrat pulmonar progresiv
variceta. Aciclovir: sau Gram) din sputa sau parenchim pulmonar. de infectie, care ar putea oferi htdicii asupra
adulti - 540 mg/kg la 8 h; sensibifitatii agentului infectios. (radiologic). Tratament
Radiograjia pidmonara
copil - 250-500 mg/m2 la 8 h. Pneumonia, cu Conduita terapeuticd Este foarte important sa se precizeze diagnosticul
Are aspect caracteristic de infiltrare nodulare 1. Recoltarea materialului pentru identificarea bacteriologic, deoarece germenii care au determinat
citomegabvirus Ganciclovir - 5 mg/kg i.v. la 12 difuze, bilaterale, perihilare. In 10-20% dintre
h. agentului infectios, prin: infectia sunt, in general, rezistenti la antibioticele
cazuri nu apar modificari radiologice.
2. Tratament suportiv - similar tratamentului examen direct cu coloratie Gram; uzuale.
celorlalte pneumonii. Seintigrafia pulmonara (cu Ga) Este utilain cazul cultura + antibiograml
Unii pacienti necesita tratament antibiotic, in in care nu se deceleaza modifican radiologice. 2. Instituirea tratamentului antimfectios, orientat
caz de suprainfectie bacteriana (in special cei cu dupa examenul pe frotiu:
Tratament
gripa). - germeni Gram negativi - se suspicioneaza inf
1. Tratament. specific ec-tia cu Pseudomonas:
15. Pneumonia cu fungi Medicamentul de electie este Cotrimoxazol, i.v. sau Gentamicina + Ticarcilina sau Carbenicilina.
Este provocate eel mai frecvent de: Slastocystis oral, 320 mg trimetroprim/zl, 21 de zile. Variante: - coci Gram pozitiv - se suspicioneaza infectia cu
hominis, Histoplasma capsulatum, Coccidioides Pentamidine - 4 mg/kg i.v., 21 de zile. Prezintarisc Staphilococcus aureus:
crescut de reactii adverse, care limiteaza mult
imunitis. Penicilina penicilinazo-rezistenta (Vancomicina).
supravietuirea.
Sunt implicati, mai rat, Candida, Cryptococcus, - daca se detecteaza un amestec de germeni sau
2. Tratament adjuvant
Aspergillus, Mucor. nu, se obtine sputa:
Corticosteroizi: Prednison 40 mg de 2 ori/zi 5
Aceste pneumonii apar mai ales la pacientii zile, apoi 20 mg de 2 ori/zi 5 zile, apoi 20 mg/zi. Aminoglicozid + penicilina penicilinazo-
imuno-deprimati. rezistenta sau cefalosporina;
3. Tratament profilactic
Se face la persoanele care prezinta rise de pneu- - posibil pneumococi, anaerobi, H. influenzae
16. Pneumonia cu Pneumocystis carina -tratament specific acestor germeni.
monie cu P. carinii. Medicamentele utilizate in scop
profilactic sunt 3. Modificarea tratamentului in functie de
Etiopatogenie
pentamidine; antibiograma.
Desi considerat mult timp un parazit, recent,
cotrimoxazol; Pneumoniilelaimunodeprimati
Pneumocystis carina a fost clasat in grupul fungilor, sulfadoxine + pyrimetamine;
care colonizeaza in mod obisnuit tractul respirator, Simptomele respiratorii si modificarile pot fi
dapsona;
in stadiul dormant produse si de alte cauze in afara celor infectioase,
dapsona + trimetoprim.
Devine patogen doar in conditii de imunodepri- cum sunt*
Pneumonitis cu germeni de spital
mare, cum sunt
neplazii hematologiee; Sunt produse mai ales de bacili Gram negalivi.
boli limfoproliferative; Mai rar, sunt implicati:
chimioterapie antineoplazica; Staphylococcus aureus;
- S1DA (60% dintre pacientii HIV-pozitivi Streptococcus pneumoniae;
Haemophilus influenzae.
debuteaza cu pneumonie cu P. caiimi, iar 80% o
Aceste pneumonii apar mai ales la bolnavii
contiac-teaza in cursul evolutiei bolii).
intubati sau cu traheostomie, la care se instaleazain
Clinic scurt timp o traheobronsitit purulenta. La acesti
Majoritatea bolnavilor au evolutie subacuta, bolnavi nu trebuie administrat tratament antibiotic,
timp de saptamanl, sau acuta cu: daca nu este prezenta pneumonia.
febra; Cnteriile de diagnostic al pneumoniei si de
dispnee; admi-nistrare a tratamentului antiraicrobian sunt:
fuse neproductiva. evidentierea afectarii parenchimului
pulmonar,
Examenele de laborator prezenta secretiei mucopurulente
pneumonia cu P. carinii apare atunci cand traheobronsice,
numarul limfocitelor T helper scade sub febra;
200.000/ml; leucocitoza;
77 85
 hemoragii pulmonare;
edem pulmonar acut;
leziuni de iradiere;
medicamente citotoxice pulmonare;
infiltrate tumorale.

Diagnostic
1.
Aspecte
clinice
Debut acut:
infectii bacteriene;
hemoragii pulmonare;
edem pulmonar;
embolie pulmonara. Debut subacut sau
cronic:
infectii fungice;
infectii microbacteriene;
mfectie virala oportunista;
pneumonie cu P. carinii;
reacjie citotoxica medicamentoasa;
leziune de iradiere.
2. Aspecte radiologice
• Opacitate localizatd:
- etiologie posibila: bacterii, mycobacterii,
fungi, Nocardia.
• Desen interstitial accentual:
- etiologie posibila: virusuri, P. carinii,
medicamente, edem pulmonar acut
TABEWimo
Germenii patogeni potential! se
suspicioneamin functie de tipul de
deficit miun

78 85
 Tip de deficit
deficit iiminitate umorala:
Mpogamaglobulinemie;
deficit selectiv de i^A, IgG, leM.
deficit de polimotfionucieare:
neutropenic
deficit de chemotaxis
deficit de distrugere
intracelulara
deficit de cale alternativa
deficit de C
deficit imunitate celulara
79
Boli Germene patogen potential
- rmelom muluplu - S. pneumoniae -H.
influenzae -N. meningitidis
- leucemie acuta - bacterii Gram negative -S.
- anemie aplastics aureus -Aspergillus
- chimiolerapie antineoplazica
-diabet -bacterii
- boala granulomatoasa cronica —S. aureus
— siefcaue - S. pneumoniae
- H. influenzae
-S. pneumoniae -S. aureus
bacterii Gram negative
- boala Hodgldn -Mycobacteria
- chimiolerapie antinenlazica - virusuri: herpes, CMV
-SIDA - Strongylaides
- tratament cu coiticoizi - fungi opoitumsti
(Aspergillus. Mucor,
Ciyptococcus, P. carinii)
-toxoplasma.
85
 • Noduli diseminati: mare de sue gastric, cu pH mai mic de 3, care corticosteroizi; * Infectie extraspitaliceasca-de obicei cu
- etiologie posibila: mycobacterii, Nocardia, provoaca leziuni pulmonare acute. antibiotic. anaerobi Penicilina G - 4-10 mil. Ul/zi la 6 h
fungi, tumori. sau Clindamicina - 600 mg la 6 h i.v. (mai
CUnie 2. Infectia bacteriana
• Cavitati: eficace in
- simptome: dispnee, tahipnee, palpitatii; Este cea mai frecventa forma de pneumonie de caz de abces pulmonar, deoarece aproximativ 25%
- etiologie posibila: mycobacterii, Nocardia,
- examen fizic: cianoza, bronhospasm (raluri aspiratie. are rezisteritala pemcilirfa). " ' ^s^'F ■■■
fungi, baeterii.
sibilante), febra, sputa deseori rozata si spumoasa. Germenii implicati sunt, de obicei, auaerobi • Infectie intraspitaliceasca - de obicei, sunt
Tratamentul este etiologie.
care colonizeaza. in mod obisnuit cavitatea bucala. infectii mixte cu Gram negativi si S. aureus (vezi
Pneumonia de aspiratie DefUutk Examenele de laborator
CUnk tratamentul acestor pneumonii).
Este reprezentata de mo&ficarile patologice care Gazele arteriale arata hipoxemie.
Debut insidios, cu: 3. Obstructia mecanica
apar ca o consecintaa patrunderii anormale a Radiografia pulmonara
febra; Apare mai ales la bolnavii inconstienti, la copii
lichidelor, a particulelor materiale sau a secretiilor In Evidentiaza opacitati care apar, de obicei, la
ruse; si adulti, in timpul mesei.
caile respiratorii inferioare- nivelul lobilor inferiori, uni- sau bilateral.
Apare in conditiile deficientei mecanismelor de sputa purulent! Radiografia pulmonara
Clink
epurare a cailor respiratorii. Evolutie -. . . £^§'t - infiltrat pneumonic Tn segmentele superioare
Simptomele depind de calibrul obieetului aspirat
si localizarea obstructiei:
Clasificare ale lobilor inferiori, in segmentele posterioare ale
Studiile reeente au evidentiat trei directii de in trahee - apnee acut! cu afonie si exitus rapid;
Pneumonia de aspiratie include trei sindroame evolutie a pneumonitei: lobilor superiori (cand aspiratia s-a produs in caile respiratorii distale - tuse iritativ! si infectie
diferite, in functie de natura inoculului: clinostatism) sau in segmentele bazale ale lobilor recurenta.
1. refacere rapid! a structurii pulmonare;
pneumonita chimlca; inferiori (cand aspiratia s-a produs in ortostatism);
2. progresie spre sindromulde detresa Radiografia
infectia bacteriana; imagine cavitara (abces pulmonar);
resp'uutone
obstructia mecanica. revarsat pleural. pulmonara
acuta a aduhului;
3. suprainfectie bacteriana. CompUcatii Evidentiaza:
1. Pneumonita chimlca
- atelectazie sau hiperinflatie intr-un anumit
Tratament - abces pulmonar;
Apare atunci cand materiaiul aspirat este toxic teritoriu;
- empiem (prin necroza tisulara cu fistula bron-
direct pulmonar Sustinerea respiratiei este cea mai important!
hopieurala). - infiltrat pneumonic distal de obstructie.
Cea mai frecventa pneumonita de acest tip este masura. Se face prin ventilatie mecanica.
sindmmul Mendelson, care apare atunci cand se Aspiratia traheala, atunci cand se intervine la Tratameni Tratament
aspira sue gastric. Este necesara o cantitate relativ scurt timp de la aspiratia sucului gastric. Tratament. specific Extractia obieetului prin bronhoscopie + antibio-
3. Tratament medicamentos: terapie.

80
S7

CAPITOLUL V
Defimtie
Astmul este un sindrom caracterizat prin
episoade recurente de obstructie bronsjca, care se
remit spontan sau prin tratament:
spre deosebire de pacientii cu BPCO. astrnaticii
ASTMUL BRONSIC
au functie pulmonara normala intre crize;
astmul presupune existenta unui raspuns
bronho-constrictor exagerat la stimuli, care, la
subiectii nonast-matici. au un efect foarte scazut sau
nu au nici un efect
Clasificare
- astmul poate fi descris in lermeni etiologici
sau pe baza rrasaturilor clinice si severitatii
obstructiei.
1. Clasificarea etiologica
a) astmul alergic (sau extiinsec) se mralneste
frecvent
la bolnavii cu:
antecedente personale sau heredocolaterale de
boli alergiee (rinite, urticarie sau eczema);
reactii inrradermice pozitive laalergeni existenti
m aer;
nivelurile crescute de IgEin ser si/sau
teste de provocare pozitive la inbalarea de aler-
geni specific].
b) astmul intrinsec (criptogenetic,
infectws) prin:
absenta unei istorii personale sau familiale de
boli alergiee;
teste inrradermice negative;
nivele serice normale ale IgE;
88
TABELUL VJ
' - declansarea crizei de astm, de obicei, dupa o Clasificarea severitatii astniului
infectie a cailor aeriene superioare.
c) astmul mixt:
- multi astmatici nu se incadreaza in nici una
dintre cele doua categorii principale prezentate mai
sus, de aceea se include intr-un grup mixt, care
prezinta trasa-turi comune, atat de astm extrinsec,
cat si intrinsec.
In general, pacientii cu astm cu debut la varste
there, au o component! alergica pronuniata, pe cand
cei cu debut tardiv au o etiologie nonaiergica sau
mixta.
2. Clasificarea bazatape severitate si models de
obstructie afluxului aerian (vezi tabelul V.l).
Patogeneza astniului - interactiunea intre un alergen si un organism susceptibi! de a dezvolta astm, duce la formarea de IgE,
la un prim contact cu alergenul. IgE se fixeaza pe suprafata mastocitelor, iar la un al doilea contact cu
elemental caracteristic diatezei astmatice este
alergenul, prin if^l^formarii complexului antigen-anticorp-complement, se produce degranularea raasto-.
reprezentat de o hiperreactivitate a arboreiui traheo-
citara, cu eliberare de mediatori chimici.
bronsic;
Principalii alergeni sunt
la astmatici, diversi stimuli (pe care ii vom
• alergeni inttvdusi prin inhalare:
prezenta mai jos) actioneaza asupra mastocitelor,
bazofilelor si macrofagelor, ducand la eliberare de
mediatori chimici, care vor produce:
brorihospasm;
edem al mucoasei bronsice si
• hipersecreiie bronsica, modificari responsabile
de declansarea crizei de astm.
praf de casa;
- factorii care pot deciansa episoadele de astm
polen;
pot fi grapati in mai multe categorii:
fungi atmosferici - ciuperci, mucegaiuri;
1. alergeni:
alergeni de origine animala: peri, pene, iana,
insecte;
alergeni de origine vegetala: bumbac, rich; 81
alergeni profesionali:
- de origine animala: de la cobai, iepuri, gaini,
crabi;
 TABELUL VJ

CAPITOLUL V
Gradul de severitate poate fi apieciaf pe baza expirator de PEF cd mai > -PEF eel ma! < x 100
uneia sau mai multor caracteristici. varf (peak- Variabilitatea circadiana =---------------—----------------------------------
Acelasi expiratoiy-
PEF eel mat >
Individ se flow).
poate Este recomandabil ca PEF sa se masoare de 2
incadra, in ori/zi (dimineata si seara) la pacientii astmatici, iar
variabilitatea circadiana sa nu fie peste 15%. de origine vegetala: faina de gran;
timp, m
enzime biologice: detergent!;
grade PEF se coisleaza destul de bine cu VEMS, si
metaie: platha, vanadium. .»alergeni ingerali:
diferite de este utilizat ca indicator, tntrucat pacientul poate
severitate. sa-?i stabiieasca singur PEF, prin metoda alimentari: oua, carne, peste;
PEF - spirometries. Efartul reciainat de masuratoare este o factori farmacologici.
reprezinta expiratie scurta si maximi - drogurile asociate cu inducerea unor episoade de astm sunt: aspirina si alte antiinflamatorii nespeci-
debiruj fice (indometacin, fenoprofen. naproxen, ibuprofen.

88 82
fenilbntazona), agenti coloranti (cum ar fi
tartrazina), an-tagonisti beta-adrenergici (chiar si
unele betaselective} agenti sulfatanti;
astmul indus de aspiriua sau alte substante
aittiin-uarnatoare uespecrfice se mai numeste si
,.a^tm-analgetice";
agentii sulfitici (potasiu, metabisulfit, potasiu si
sodiu bisulfit, scdiu sulfit, bioxid de sulf) sunt
frecvent utilizati in industria farmaceutica (solutii
oftalmice ce contin sulf, glucocorticoizii
administrati i-v. sj unele solutii bronhodilatatoare
inhalatorii pot contine astfel de agenti sulfitici) si in
industria alimentara (ca agenti conservanti).
2. Pohtarea atmosferica:
are influenta asupra ratregii populatii, insa in
cazul subiectilor astmatici efectul este mult mai
mare;
agentii poluanti cu potential declansator al crizei
de astm sunt: ozonul, bioxidul de azot, bioxidul de
sulf.
3. Infectia:
nu se stie exact care este rolul infectiilor
respiratorii in declansarea crizei de astm, dar se
presu-pune ca modificarile inflamatorii de la nivelul
mucoasei bronsice al tereaza mecanismele de
aparare ale gazdei si cresc reactivitatea aiborelni
traheobronsic la stimuli exogeni;
statistic,s-ademonsn^fapWlraprindpalufactori
etiologici infectiosj sunt virusii (sincitial, influenza
si parainfluenza, rinovirus);
hiperrencti vita tea bronsjca persist!, atit la
astmatici, cat si la snbiecti normati, intre 2 si 8 sap-
tamani, dupa o viroza respiratorie.
4. Exercitiul fizic („exercise - induced" asthma):
exercitiul fizic poate decjansa criza de astm la
orice astmatic sau poate fi singurul mecanism
declansator al unei crize de astm;
mecanismui prin care exercitiul fizic
declanseaza astmul este iegat de modificarile de
temperaturS si de umiditate ale aerului din arborele
traheo-bronsic (cu cat ventilatia este mai mare si
aerul inspirat este mai rece si mai uscat, cu atit este
mai probanda declansarea episodului de astm); acest
(ucru esteexplicat prin faptul ca aerul rece si uscat
determina opierdeTe decaldurala nivel„fca&nsic, pe
90
care organismul incearca sa o recupereze prin
hiperemie la nivelul mucoasei bronsice.
5. Stresul emotional:
- factorii psibologici pot inrautati sau ameiiom
simptomele de astm;
- mecanismui are mediere vagal! prin modifi-
carea calibrului bronhiilor,
6. Factorii meteorologici:
- aerul rece, uscat, ma^ncariie bruste de tem-
peratura si de umiditate pot declausa acces de
bronhospasm.
Dateclwce
- astmul se manifests sub forma unor crize de
dispnee paioxistica, bradipneica expiratorie, zgo-
motoasa si fortat! separate de perioade de liniste.
Criza de astm - se manifesta prin:
dispnee;
wheezing;
tuse si expectoratie mucoasa;
anxietate.
Exista 3 faze ale acestora:
faza prodromala (aura astmatici) - poate exista
sau nu. Se manifesta prin stranut, rinoree, lacrimare,
cefaiee, senzatie de prurit palpebral, accese de tuse
spasmodic! nervozitate, uneori fenomene digestive
(tulburari de tranzit intestinal);
faza dispneica - de obicei, debutul crizei este
brutal in a doua parte a noptii. Boinavul este trezit
de o senzatie de opresiune toracica, realizand in
scurt tirrrp dispneea caracteristica, de tip bradipnee
expiratorie, fortata, insotita de wheezing;
faza catarala - la sfarsjtul crizei apare tuse
chinuitoare, cu expectoratie putin abundent! caracte-
ristica: mucoasa, semitransparenta, usorspumoas! cu
mici mase opalescente - „sputa perlata" sau poate
aparea o sputa care muleaza bronsjile terminale, ca
Jideaua sau asemanatoare „spaghetelor fine".
La examenul obiectiv se constat! •in timpul
crizei:
torace hipersonor „blocat" in inspir, cu miscan
de mica ampiitudine;
hipersonor! tate;
murmur vezicuiar diminuat, acoperit de ralun
ronflante, sibilante si subcrepitante, care creeaza un
zgomot caracteristic - „zgomotul de porumbar";
• in afara crizei:
- examenul aparatului respirator poate fi perfect
Dispneea se intensific! ajung2ndu-se laasfixie, ciano-za,
normal in special in astmul atergic; in astmul infecto-
polipnee si anxietate marcata. Se poate constata .
alerjnjppt persists, in perioade de acalmie, cateva
tahicardie, sclderea tensiunii arteriale, fenomene de
ralun. -brdrisieesi rocdifieari de emfizem.
insuficienta cardiaca dreapta (hepatomegalie dureroasa Ca o forma particulars mentionafn starea de rau
rapid instalat! jugulare turgescente). astmatic care const! in accese ce se succed unui dupa
Durata unei astfel de stari de rau astmatic poate fi de altul, intervalul dintre ele devenind minim sau nul.
cateva zile, terminandu-se prin asfixie sau insuficienta
cardiaca dreapta acuta, daca nu se instituie rrata-ment. cauzalitate, testele cutanate trebuie completate cu teste
Ea este reversibila terapeutic si nu angajeaza neaparat respiratorii de provocare.
viitorul bolnavului. Complicatii
Date paraclinice - emfizem pulmonar obstructiv dtfuz sau cir-
cumscris;
1. Examenul radiologic:
- cord pulmonar cronic;
- m criza - torace cu hipertransparenta, coaste
insuficienta cardiaca dreapta acuta;
orizontalizate, diafragm coborat, cresterea spatiufui
atelectazie;
aerian retrosternal. Se pot gasi infiltrate segmentare sau
- suprainfectarea teritoriilor pulmonare prost
subsegmentare si atelectazii, din cauza dopurilor de
ventilate o perioada mai lunga de limp;
mucus;
-pneumotorax.
- in afara crizei - aspectul poate fi normal,
2. Examenul sputei: Tratamentul astniului bronsic
macroscopic - sputa mucoasi semitransparenta, cu 1. Tratament pwfilactic
mici mase opalescente; a) evitarea factorilor declansatori:
- identificarea si controlul, j^gger-ilor" care
microscopic - se pun in evident! eozinofile In nuraar
crescut, celule bronsice bine conservate, spirale fie ca vindeca inflamatia bronsica (inductori), fie ca
Curshmann, cristale Cbarcot-Leyden si uneori corpi precipita obstructia acuta (incitori) sau ambele,
Creola (aglomerari de celule descuamate, mucus sj o constituie un pas important in asistenta astmului;
cea mai buna exemplificare a relstiei dintre
substanta proteica).
evitareaalergenului si controlul astmului o dau studiile
3. In sange:
care arata o ameliorate a siraptomelor si/sau reducerea
in aproximativ 75% dintre cazuri se poate constata
hiperreactivitatii bronsice dupa reducerea expuoerii
eozinofilie de 5-15%;
la .pulberile de insecte din praiu) de casa;
se pot gasi factori reumatoizi -IgGIgMsauigG +
scoaterea alergenilor animali din mediul inconju-
IgM;
rator: toate animalele mici, cu sange cald, inclusiv
in formele severe de astm, se produce hipoxemie rozatoarele mici si pasarile, produse fecale, urina si
arteriala, prin perturbarea raportului ventilatie-perfuzie saliva, care pot influenta reactia alergic;
sau prin deschiderea sunturilor intrapulmonare. - evitarea alergenilor profesionali:
4. Pivbele funqionalc respiratorii: evitarea alergenilor alimentari - sulfiti, conser-
- indica o insuficienta respiratorie de tip obstruc-tiv, vant comun pentru alimente si medicamente, tartra-
cu scaderea VEMS-ului si a raportului VEMS/CV in zina, benzoaml si glutamatul monosodic. Confirmarea
timpul crizei. Intre accese probele pot fi normale. In contributiei acestora la declansarea astmului trebuie sa
acest ultim caz, sunt necesare teste de provocarebron- se face printr-un test de provocare dublu-orb;
sica (specifica sau nespecifica). controlul poluarii atmosferice - evitarea iriian-
5. Ttrslrle emanate: tjlorde interior, cum ar fi fumui de tigara, fumui de
^ - verifica sensibilitatea la diversi alergeni - praLss iemn ars, spray-uri de earner! si a poluantilor extsriori;
'proteine diverse, germeni etc. Acestea sunt utile, d^r1?;'
trebuie subHniat fapm] ca aparitia reactiei alergice la un
slergen, nu inseamna neaparat ca acel alergen declan-
83
seaza si criza de astm. pentru demonstrarea legaturii de
 eliminareaaspirinei si antiinflamatoareiorneste- - se utilizeaza atunci cand evitarea alergenului - se injecteaza extracte alergenice bine cunoscute
roidiene in cazul pacientilor sensibilizati la aceste nu este posibila si cand o medicatie corespunzatoare si efmiente: polen de iarba, extracte de acarieni din
medicamente; nu praf de casa, extracte din produsi animalien. muce-
b ) imunoterapia specifica: ;,-controleaza,bine simptomele de astm; ■ gaiuri etc.

90 84
 TABELUL V.2
1

92 85

2. Tratament. curatw
Medicamentele folosite pentm tratarea si
prevenirea crizei de astm se grupeazam doua
categorii principale: bronhc-dilacitoare si agenti
antMamatori. Acestea sunt prezentate in tabelele din
paginile urmatoare.
Alte medicamente utilizate in tratamentul
astmului bronsic:
antibioticele - sunt utilizate la pacientii cu astm
infecto-alergic, ce prezinta febra si sputa purulent!
mucosecretoliticele - sunt benefice tot in formele
de astm infecto-alergic, dar in cursul exacerbanlor
severe pot inrautati si obstructia bronsica
antihistammicele (ketotifeaul) - sunt recomandate
In profilaxia de durata a crizelpr de astm bronsic, mai
ales alergic, dar si in astraul indus de efort sauin
astmul intrinsec.
TABELUL V.2
AUe mdsim terapeutice:
o>dgenotempia-admimstetaraincanuIanazaia, masca sau cort de 0„ pentru a obtine o saturatie arterial!
« deO? peste 90%;
hidratarea corecta a bolnavului este necesara 4-pentru asigurarea fluidificarii secrePor bronsice;
girnnastica respiratorie trebuie Scuta cu pm-; denta, nefiind benefica pacientilor cu putere muscu-lara
respiratorie normala si tose eficienta;
intubatia oro-traheala poate fi necesara daca. simptomatologia se accentueaza si asista la o deteriorare
marcata a starii generale.
Selectarea optiunilor de tratament este facuta in functie de severitatea astmului. Ln urma Consensulru
International asupra diagnosticului si tratamentuluiag astmului bronsic, din martie 1992, de la Bethesda, s-
a
TABELUL n
>9

Medicamentele utilizate in tratamentul astmului bronsic

propus un tratament in patru trepte, care tine cont de

gravitatea astmului. Criterii de spifalizare:
- raspuns inadecvat la terapie, dupa 1-2 h de
tratament;
persistenta obstructiei severe (VEMS < 60%);
antecedente de astm sever;

92 86
 TABELUL V.2
2. ArrtiinQamatoare Actiune Doze si cai de - fenomene de hipercorti-
administrare eism exogen
a, CGrticosteroizii - eel mai activ tratament - corlicoizi - tndicat in stare de ran - i.v. in mjectii lente - aceleasi ca la corticoizii - aceleasi ca la
anmnilainatorin astraatica; adraiaistrati parenteral astmaiic sauin perfnziilOO administrafi peroral, dar corticoizii admi-ni
- interfera metabolismul - H. CORTTZON . mg-1 g de riscul e maimic firnd strap per oral
aridnloi arahidomc si HEMISUCCTNAT hidrocortizos tratament de scurta durata
sintezaleucotrieiielorsi - H. CORTTZONNA
prostaglandinelor, reduce SUCCTNAT
permeabiliratea vascnlara. - RAPICORT
- Corticoizii idialatori - recomandati in - inhaiator b. CROMOGLY- - antiinflamatpr topic, -per os - rare si mrnime. cum arfi
BECLOMET tratamentul cronic de astm • astm usor/ mo CATUL DISODIC nesteroidic. 1 cps/zi sau tuse ocazionala; faraRA.
BECLORIT administrat pe lermen lung dem! 500-1.000 mg/zi;NEDOCROMLUL Se administreaza 1-2 cps Inainte de
BECLOFORTE in doze mid sau pe perioadc • sever, panS la SODIC profilacticln orice forma de efort fizic
BECOTIDE scorte ia dozeiSalte 2mg/zi astm: (1 cps = 20mgj;
- corlicoizi: - trebuie ulilizati numai -dozade atac 30-100 - antimflamalor - administrat pe cale
administraji peroral aamci cand celeialte forme mg/zi scade treptat nesteroidian, de4-I0 ori iniialatorie
PREDNISON de tratament, iactosiv pana la doza de iBai activ decat cromo-
ULTRACORTEN steroizii inMatori in doze Tntretinere de 5-15 glycatul disodic;
CORTANCYL inaite, nu au dat rezultate. mg/zi administrat profilactic
ENDOCORTEN Tratamenml eontinua daca
se obserya ca reduce - prezenfa unor factori de rise crescut;
substantial simp-tomeLe
cronice san frecvente - simptomatologie prelungita inainte de prezen-tarea la camera de garda;
exacerbarior severe - imposibilitatea ingrijirii medicale. la domici^
iiu;
- dificultati legate de transportul la spital, in perspectiva unor aaravari ultericare.

92 87
 TABELUL V.3 #
-pacientul nu raspunde optim la terapia
Tratamentui in trepte al astmului bronsic antihis-ternmica;
pacientul necesita terapie de gradul HI
sau IV (astm moderat-sever sau sever) pentru
contralul bolii;
pacientul necesita indrumare pentru
controlul ambiental, probleme dificile de
compliant!.
Prognosticul
- este in general bun pentru forma de astm
extrinsec si mai rezervat pentru forma de astm
intrisec, in special in cazurile cu debut tardiv (peste
50 ani), care se complica adesea cu cord pulmonar
cronic;
88
in formele severe de astm, dac! nu se instituie
tratament de urgent!, se poate ajunge la insuficienta
respiratorie si/sau insuficienta cardiac! dreapta
acura, care pot sfarsi prin exitus;
exacerbarile repetate si persistente, din cauza
unor factori declansatori ce nu au putut fi inlaturati,
favorizeaz! inslalarea complicatiilor, care due la ran-
dul lor la seaderea capacitatii de munca sau pun in
pericol chiar wafa.
Intrucat in tara noastra lipsesc aparateie pentru
raasurarea PEF, severitatea astmului va fi apreciata,
pe Ianga simptome, prin valoare VEMS.
95

Ciiterii de imemare hi serviciul de terapie
buensivd:
- lipsa raspunsului la terapla initiala din camera
de garda;
- pre^teconfuziei,ameteli,pierdereaconsrjentei;
- Mpoxerm'eperastenta,mpofidaadrmnistranide 0„
(pQ, < 60 mmHg si/sau pC02 > 45 mmHg).
Supravegherea in teritoriu a pacientihr cu astm domicilii!.^ ale PEF-ului - atunci cand se poate face
bronsic
Pacientii cu astm necesita supraveghere regulata
de catre un medic care este la curent cu boala acestora.
Ceea ce se urmareste este uu control al bolii,
definit prin urrnatorii parametri:
simptome cronice mimme (ideal, mm simptome);
exacerbari rare; ■ >• vtf^ss
necesarminim de J3, agonisti (ideal, faraacestia);
ar^vitatezimicanonLaia^inclusivexercipul fizic;
variatia circadiana a PEF < 20%;
PEF (sau VEMS) normal sau aproape normal;
- efecte adverse minime (sau absente) ale
medicav-'f
89
TABELUL V.3 #
mentelor.
A
Monitorizarea continua este esentiala pentru
asigu- -f rarea eficacitatii terapeutice:
in perioadele in care pacientul obtine controlulil
astmului sunt necesare vizite regulate (la un interval
de- n 1-6 luni, pentru a controla inregistrarile la
acest Iucru -tehnica de utilizare a inedicamentelor si
factorii agravan|u din mediu, pentru a-i controla;
consultarea unui specialist se recomanda in
anumite situatii:
pacientul a avut o criza care i-a pus viata
in pericol; nu ore posibjljtatea.de-a se ingriiL^j
domiciliu sau are dificultati famihale; J,
prezinta semne si simptome atipice sau
exist3| probleme de diagnostic diferentia];
sunt necesare teste aditionale de
diagnostic; 4
95
 CAPITOLUL VI

Sunt mai putin probabil cauzate de tumori
maligne, din doua motive:
evolutia bolii poate fi prea rapida pentru ca
bronsiectazia sa aiba timp sa se dezvolte sau
neoplasmu] a fost depistat la timp si tratat
eficiert.
■ TABELUL V I A
Etiohgia bronsiectaziilor
- secventialitatea ar fi urmatoarea: o particula inhalata sau introdusa parenteral (substanta chirruca\
coroziva. agent infectios) produce obstructie bronsica si staza vasculara.
Procesul poate fi exacerbat la indivizii cu irau-nodeficiente, diskinezii ciliare sau hipereactivitate,.
bronsica.
Obstructia si mfiamatia cronica vor duce ulterior la distrugerea structurilor musculare si elastice din
peretii bronsici. Sunt afectate in general bronhiile de caiibru. mediu. dar se pot extinde si distal. Calibnil
bronhiilor poate creste de patru ori fata de eel normal si. de cele , mai multe ori, acestea se umplu cu
secretii purulente.

Defimtie
Reprezinta o dilatatie ireversibiia a uneia sau
mai multor bronhii de caiibru mediu, de obicei
subseg-mentate proximal, ca urmare a distrugerii
fibrelor mus-culare si elastice din peretii bronhiei.
Bronsiectaziile pal fi:
„umede" - caiie aeriene afectaie sunt inflamaie,
edematiate si contin sputa purulenta, urat
mirositoare;
„uscate" - caile aeriene afectate prezinta ero-
ziuni si ulceratii ale mucoasei. care pot dezvolta
abcese, in acest caz, productia de sputa este foarte
redusa.
Bronsectaziile pot fv.focale sau difuze. Boala
este bilateralain aproximativ 30% dintre cazuri.
Lobii inferiori sunt eel mai frecvent afectati, in
special eel stang si, din acesta, segmenml bazal
posterior, in timp ce segmentui apical este cru£ai.
Principalele cauze sunt prezentate in tabelul
VII. Bronsiectaziile locaHzafe saufocale Pot fi,
eel mai adesea, conserinta:
unui corp strain aspirat (la ccpii);
unei adenopatii hilare;
unei tumori benigne;
- unor dopuri mucoase vascoase
(mucoviscidoza, bronsita cronica).
90
Bronsiectaziile difuze
Au urmatoarele cauze:
aspiratia continutului gastric sau
inhalarea unor substante iritante.
Acestea doua due la inflamatie traheo-bronsica
diftrza:
- abuzul de droguri injectate i.v. poate genera
obstructia limfatica.
Patogeneza
- pentru dezvoltarea bronsiectaziilor sunt
necesare: infectia si un oarecare grad de obstructie
bronsica.
Bronsiectaziile congenitale, altadata' considerate
Polimorfonucleareleimplicatem procesul infiama-
ca fiind frecvente, sunt, de fapt, rare. Atunci cand
tor au activitate proteolitlca si contribuie la distructia
exista defecte congenitale (ale cartilajelor traheo-
peretilor bronsici. Mucoasa bronsica este edematiata,
bronhice, ale cililor sau ale compozitiei mucusului),
frecvent ulcerata si, uneori, cu zone de necroza.
acestea predispun la aparitia bronsiectaziilor. dar
este necesara si infectia respiratorie pentru a CUtdc
completa contextul etiologie; Anamneza poate evidentia:
istoric de boala infectocontagioasa in copilarie,
care a afectat si plamanii (rujeola, tuse convulsiva);
anlecedente familiale de mucoviscidoza sau alte
defecte ereditare; 97
istoric de pkurita, astm bronsic difjei! controlat
terapeutic, sinuzitd;
 CAPITOLUL VI
Categoriile prindpale 3. Defecte anatomies congenitale a) - bronhomalacia, deficienje cartilaginoase (sindromul
6. Alte cauze: - azoospenme obstructiva, Mectii prdraonare
I . Lnfecpile bronhopulmonare - Wil-jiams-Cambell),
a) sindromultraheobronhomegalia,
Young bronhii — alcoolism, liilburari neurologice
traheobronsice ectopics,b)
teratoame endobroohice,
a) bolile copilariei - infectii cu Stafilococ sarin, Klebsiella, bacil Koch, pneurnonii de aspiratiefistula traheo-
recurente - amoniac, bioxid de azot, mm ce plgara, talc,
fa) vasculare c) limfatice esofagiana
c}inbalaredeiritanti
E. influenzae detergenii
b) infecpj bacteriene - infectii cu adenovirus - anevrism d) arterial pubuonarcardiopulmonar
dupa transplant — asociat bronsiolitei obstructive
influ - sindromul „unghiilor galbene"
c) alie infectii virale - 4. Imunodefidente: - againagjobnlmemie congenitala - dsficiente de
- tuse,
imunc-globuline uneori paroxistica, si sputa, adeseori purulenta, suntprezente la 90% dintre pacientii cu
dobandhe
mycoplasme
a)deficttuldeIgG
d) infectii cu alti agenfi patogeni - deficienta selectiva de Ig A, sindromul
bronsiecazii.
b) deficitul de Ig A ataxietelangectazie
2. Obstructia bronsica - Tusea si expectoratia pozitionala sunt mai accentuate dimineata, la trezire.
c) disfunctie leucocitara - boala grannlomatoasa cronica de sputa depaseste 600 ml/24 h. Respiratia poate fi urat mirositoare.
a) corpi strarni aspirap" - Uneori, cantitatea
b) neoplasme - 5. Defects ereditare: - sindromul Kartagener,
in perioadelediskicezie ciliara (din cauza unor infectii intercurente), pot aparea febra, cresterea canti-
de exacerbare
c) adenopatie hilara - a) defecte ale cflDor mucoasei respiratorii - producerea de molecule de arrtitripsina anormala
b) deficitul de affa-l-antitripsina tatii de sputa, intensificarea Susei si a dispneei;
d) boala pulmonara constructiva cronica -
e) alte bob" trarieohonsice c) mucoviscidoza anorexia si scaderea ponderala se asociaza cu exacerbari repetate ale bronsiectaziilor;
hemoptizia apare la aproximativ 50% dintre pacienti.

91 97
 Examenul fizic poate evidential - desi nu este utila in diagnosticarea bronsiecta- Poate pune in evidenta: bronsita:
degete hipocratice; ziilor, este folositoare in depistarea obstructiei bron- : atelectazie;
cianoza; sice, a sursei de hemoptjzie sau pentru evacuarea leucocitoza; corp strain endobronsic;
polipoza nazala; secretiilor bronhice; ;) abces pulmonar.
serane de cord pulmonar cronic; - de asemenea, se pot obtine biopsii din mucoasa modificari ale gazelor sanguine 03 si CO.;
j Complicatii
Ia auscultate; 4
bronsica, pentru confirmarea la microscopul electronic hipo- sau agamaglobuhnemie. hemoptizie;
diminuarea murmundui vezicular, a^ca
J . abces pulmonar;
bronsiectaziile sunt difuze, bilateral;
a diskineziei ciliare. :
- 9. pneumonie;
expir prelungit;
i Examenul secretiei sudorifice fistula bronhopleurala;
rahtrile ronflante si subcrepitante
5. Radiografia de simtsuri $ ., ■ i empiem;
bulcase in regiunea afectata sunt semnul eel
- poate ajutakidentificareapaeientilorcusinuziti, j Se efectueaza pentru dozarea clorurilor, atanci bronsita cronica si/sau ernfizem pulmonar;
mai important Aceste raluri se aud mai bine
care asociaza bronsiectazii {ca in sindromul de cili .if cand -.] insuficienta respiratorie cronica;
la inceputul si raijlocul inspirului, apoi
imobili sau sindromul Young). .-^ se suspicioneaza mucoviscidoza. cord pulmonar cronic.
descresc spre sfarsitul inspirului.
. 6. Testele junctionale respiratorii ^ Ulu'mele doua se produc din cauza bronsitei
Paraclimc - bolnavii cu bronsiectazii extensive pot . ..-j cronice si/sau a emfizemului pulmonar:
L Radiografia toracicd prezenta;§ 10. Biopsia abces cerebral;
poate fi normala la 7-10% dintre bolnavii cu modificari ale probelor respiratorii, similare cu cele :J r amiloidoza.
bronsiectazii, in special in primele faze ale bolii; din bronsita cronica sau ernfizem; % - din mucoasa nazala sau bronsica, cand se
- disjunctia respiratorie ce poate aparea depinde de:,'^ Tratament
modificarile radiologice, atunci cand apar, sus* .-~ pecteaza sindromul de cih imobili.
forma anatomica a bronsiectaziilor (dilatatii^ 1. Profilactic - se refera la preventia reacurizarii
constau in:
bronsice cilindrice, „varicoase" sau saculare); Diagnostu^Tpoz broosiectaziilor prin:
opacitati liniare, parable ce radiaza din
-S uiv Se pune pe baza: oprirea fumatului;
hi! spre periferie, ca „liniile de tramvai" si
gradul de extindere a bronsiectaziilor; :. • anamnezei: evitarea expunerii la aer rece;
care reflecta ingrosarea bronsiilor, fibroza
% vaccinarea:
peri-bronsica si colaps alveolar peribronsic;
- Tn bronsiectaziile difuze disfunctia poate fi de.f antigripala;
alteori, apar opacitati „in deget de -».
■ tip obstructiv sau mixt - obstructiv si restrictiv, Broncho-vaxom.
numusa", atunci cand bronhiiie dilatate sunt atunci^ cand boala progreseaza; -
pline cu secretii mucopurulente; J ruse cu expectoratie mucopurulenta relativ hidratare eficienta;
- modificarile constau in: & drenaj postural, daca bronsiectaziile sunt cu
imagini chistice Jr\ dorchine", uneori capacitate virala scazuta; ,?| ~A
cunivel hidroaeric, sunt caracteristice abundenta; secretii abundente;
-VEMSscazut; '4
bronsiectaziilor. x administrare i.v. de imunoglobuline, la cei cu
-FEF^^scazut ;i-
2. Bronliografia rmunodgficiente:
volum rezidual crescut; hernoptizti repetate;
era considerata ca fiind cea mai buna metoda de evidentierea unuia sau mai multor factori 2. Curativ - in peiioadele de acutizare, consta in:
-hipoxermaaparembronsiectaMcuevolutiesevera
evidentiere a bronsiectaziilor, dar este rareori ; predispozanti pentru bronsiectazie antibioterapie;
utilizata, din cauza faptului ca pot aparea reactii ~ hipercapnia apare, de obicei, la pacientii (prezentati la rubrica Etiohgie); mucosecretolitice;
severe de bron-hospasm; care ^ au si bronsita cronica si ernfizem *examenului clinic ~ raluri subcrepitante - drenaj postural;
este contraindicata pacientilor cu boala activa; avansat. -| buloase; -bronhodilatatoare-la pacientii cu
este indicata atunci cand se presupune ca bron- 7. Sputa ,- • examenelor paraclinice - in. special imagini bronhospasm;
siectaziile suntlocaiizate intr-un anumit teritoriu si culturile pot evidentia eel mai adesea: Haerrw | sugestive pe radiografia toracica (areolare. cu aspect - oxigenoterapie - la pacientii cu hipoxemie sau
pot fi abordate chimrgical. philits influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streplo- de.,.miez de pline") sau la TC. cu insuficienpl respiratorie cronica;
3. Tomografia computerizata 5 coccus pyogenes, Pseudomonas aemginosa, - hidratare - pentru modifiearea secrefiibr;
Stafiloco-'^ ecus aureus sau Aspergillus; ^ Diagnosticul diferential
in majoritatea cazurilor inlocuieste astazi bron- -.tratamentul sinuzitei, atunci cand aceasta se
hografia; evidentierea unui microorganism in culturi este Bronsiectaziile reprezinta modificarile
asociaza;
diagnosticul tomografic se pune relativ usor si evident importania pentru un tratament etioiogic. \i ireversibile bronsice, care trebuie deosebite de cele
- tratament chirurgjcal.
nu prezinta reactiile adverse ale tehnicii precedente. 8. mai mult sau mai putin reversibile, care pot aparea
a) Antibicterapia
. ■ 4. Bronhoscopig. Examenul sangelui . in:
- se face dupa rezultatul culturilor din sputa;
h pneumonic;
92 99
 - de obicei, insa, culmrile evidentiaza flora
uzuala, de aceea tratamentul se poate face empiric
cu:
-Arnpicilina administrataper os, i.m.
sau i.v. -4 g/zi in 4 prize;
Biseptol - adrninistrat per os - 320 mg
de Trimetoprim/zi, in 2 prize;
Terraciclina - per os. 2 capsule la 6 ore;
Cefalosporine in cazul infectiei cu H.
influenzae;
93
tratamentul antibiotic se face 1-3 pacienml este asezat in decubit ventral, pe un selectiva a arterei bronsice care deserveste regiunea
saptamani, prelungirea acestuia o perioada plan usor Tnclinat, cu capul si partea superioara a cu sangerare;
prea lunga de timp favorizand infectiile cu trunchiuJui rnai jos decat restul corpului si este usor - bronsiectazii localizate, dar cu evolutie
germeni Gram negativi, cum este tapotat pe toracele posterior. severa;
Pseudomonas aeruginosa; c) Tratamentul chimrgical - pacientii care nu pot urma tratamentul
este recomandata administrarea inhalatorie Indicatii majore antibiotic sau cei care il refuza;
de antibiotice la pacientii cu mucoviscidoza. - hemoptizie nuisiva, care complies ^'/.^^.rkonsiectaziile difuze, bilateraleT raspund in
b) Drenajul postural hronsiectazia. atanci cand locul sangerarii este general bine la tratamentu! medicamentos. Amnci
indicat pentru favorizarea eliminarii secretiilor cunoscut. Daca bol-navul nu suporta interventia cand evolutia acestora este severa. transpiantul
purulente din bronhii; chimrgicala se poats in-cerca tamponada pulmonar poate deveni necesar.
endobronsica cu balon Fogarty sau embolizarea
99

Prognostic
inaintea erei antibiotice, bronsiectaziile aveau
prognostic sever;
dupa introducerea antibioterapiei, prognosticul
a fost netimbunatatiE deteriorarea functiei
pulmonare este redusa, putini pacienti avand o
evolutie defavorabila.
Acestia din urma dezvolt! supuratie pulmonara
cronica, hemoptizii masive, bronsita cronica si /sau
emfizem pulmonar, insuficienta respiratorie cronica
si cord pulmonar cronic.
llnnarirea bolnavuhii cu bronsiectazie
100
CAPITOLUL ¥tf
- medicul de familie va efectua control clinic
periodic (Ia 3-6 luni), constand in anamneza si
examen fizic. Examenul radiologic se va face
daca apar ele-mente clinice noi sau cand boala
este in perioada de acutizare;
se va face educatie sanitara boluavului, exph-
candu-i-se care sunt masurile de profilaxie si
urmarind modul in care sunt aplicate;
in cazul acutizarii bolii, se va recomanda
tratament antibiotic precoce, apreciind si daca bos
poate fi tratata ambulator sau necesita spitalizare (in
cazuri grave, cu hemoptizie important!, insufit enta ABCESUL PULMONAR
respiratorie si/sau cardiac! sau alte complicatu
severe).
94

Definite
Abcesul pulmonar reprezinta o colectie
purulent!, localizata la nivelul unei portiuni de
parencbim pulmonar afectat, aparuta din cauze
diverse.
Totusi, in acceptul clinic, notiunea de abces
pulmonar se refer!, eel mai adesea, la o infectie pul-
monara, insotita de necroza a parencbimuiui,
aparuta din cauza unei bacterii, alta decat
mycobacteria.
De obicei, abcesele pulmonare sunt solitare.
Multiple abcese pulmonare mici, localizate intr-o
anumita regiune, sunt definite ca „pneumonie
necrotizanta". Oricare dintre cele doua forme de
abces pulmonar se pot complica cu empiem.
Etiologie
Principalele cauze de abces pulmonar sunt
prezen-tateintabelul VTI.1.
Din tabel rezulta faptul c! abcesul pulmonar
poate fi:
* primar - apare de la inceput ca atare (ca
abces), fiind generai in special de bacterii anaerobe;
'secundar-apaxe la nivelul uneileziuni pulmonare
de natura infectioasa sau nonimectioas!.
Epidemiolagie
majoritatea abceselor pulmonare cu germeni
anaerobi sunt generate de flora existenta in mod
normal la nivelul oro-faringelui;
abcesele cu stafilococ auriu sau bacili Gram ne-
gativi sunt, de obicei, nozocomiale;
abcesul pulmonar amoebian rezulta" din
extensia unui abces hepatic, direct prin diafragm, la
plaman;
100
CAPITOLUL ¥tf
Nocardia genereaza abces pulmonar, aproape
exclusiv, la indivizii irnunodeprimati, in special
la cei ce primesc corticosteroizi;
- embolia pulmonara septic! genereaza multiple
abcese diseminate bilaterale si este cauzata, eel mai
adesea, de stafilococul auriu, in cazul indivizilor cu
endocardita subacuta, cu afectare de valv! tricuspid!;
este frecvent intalnita la toxicomani.
Patogerteza
Formarea unui abces pulmonar cu anaerobi
necesita doua conditii:
a) infecda petiodontald:
- gingivita, pioree - reprezint! sursa;
- abcesul pulmonar cu anaerobi este extrem de
rar la pacientii edentati.
b) aspiratia:
- permite patrunderea microbilor in plamani;
- este prezenta si la aproximativ 50% dintre
indivizii sanatosi, dar pentru a genera abces
pulmonar sunt necesare si alte situatii predispozante:
• alterari ale constientei:
accident vascular cerebral;
alcoolism;
anestezie general!;
epilepsie;
coma.
• disfagie:
boal! esofagiana;
boala neurologic!.
Abcesul se jocalizeaza, de obicei, in segmentele
pulmonare declive:
• m decubitul dorsal al pacientuluj sunt
implicate segmentui posterior al lobului superior
drept, segmenml
95

postero-apical al lobului superior stang
Caiizek principale ale abcesului pubn onar
segmentele superioare ale lobilor inferiori;
•in pozitia sezdnda a pacientuiui sunt afectate,
eel mai frecvent, segmentele bazale ale lobilor
inferiori.
Initial, se formeaza un proces de alveolita,
necroza conducand ulterior la constituirea
abcesului, care, prin evidare, genereaza o cavitate.
Deschiderea abcesului se poate face;
- in cavitatea pleurala, generind empiem si
eventual fistula pleuropulmonara sau
- fntr-o bronhie, generiind vomica.
Clime
Debutul poate fi subacut sau acut.. . . .
debutul subacut poate mima tuberculoza
pulmonara;
102
TABELUL VIIJ
si
• stare de riu;
• febra moderara sau subfebrilitate: aceasta scade
sau dispare dupa evacuarea abcesului;
• tuse productiva;
• sputa sero-muco-purulenta putrida ce se stratinca
in 4 straturi - semn patognomonic pentru infectia cu
anaerobi, se tntalneste la 40-60% dintre boinavi;
• scaderea ponderala - la 40-50% dintre pacienti.
Durata medie a simptomatologiei inaintea
prezentarii la medic este de aproximativ doua sapta-
mani. .
Clinic, infectiile cu anaerobi se deosebesc greu de
infectiile cu alfi germeni; sputa fetida, putrida,
pledeaza pentru anaerobi, asa cunLam amiatit mai
inainte.
Pacientii edentati fac mult mai rar abces pulmonar
cu anaerobi; in cazul in care apare un abces cu
anaerobi la astfel de boinavi, trebuie suspectat un
neoplasm bronsic.
debutul acut poate sugera o pneumonie pneumo-
cocicS.
Cele mai frecvente simptome sunt:
Pacientii cu abcese pulmonare produse din cauza
stafilococului auriu, a bacililor Gram negativi sau
Enta-moebei histolytica au o evolutie mai fulminanta
si simptomatologie acuta; acestia pot prezenta
frisoane, absenta unei spute putride si alte manifestari
legate de leziunea pulmonara asociata, atunci cand
exista.
Examenul fizic depinde de stadtul evolutlv:
inaintea drenarii abcesului, semnele pot fi cele
intalnite intr-o pneumonie: sindrom de condensare,
cu submatitate localizata, vibratii vocale accentuate
in aceeasi regiune, eventual suflu tubar si raluri
crepitante;
dupa drenarea abcesului rezulta cavema, ce poate
genera sindrom cavitar, cu aparitia sufluriior si/ sau a
ralurilor cavernoase sau amforice.
Daca se asociaza empiem ul, vor aparea semnele
de revarsat pleural.
ParacHnic
1, Radiologic
diagnosticul de abces pulmonar se pune, de ul
obicei, radiologic, prin evidentiereaunui infiltrat
paren-chiraatos, care confine un nivel hidroaeric;
in primele stadii, cand abcesul nu a inceput sa
dreneze, poate fi confundat cu o pneumonie;
progresia spre formarea cavitatii, cu nivel general, cavernele ruberculoase au peretii mai subtiri
hidroaeric, se face in aproximativ 14 zile, foarte rar si nu sunt inconjurate de infiltrat;
in prima saptamana dupa aspiratie;
infectiile cu anaerobi se localizeaza, in
majoritatea cazorilor, intr-un singur lob, dar pot care pot genera pneumonie postobstructiva, ce evo-
disemina rapid, bilateral.
In acest caz, radiografia toracica evidentiaza
opacitati neomogene, bilaterale, cu multiplemici
cavitati in interior.
- aparitia unei opacitati cu aspect de revarsat
pleura] ridica suspiciunea de empiem.
2. Bacteriologic
• Sputa: deoarece flora orofaringiana include si
bacterii anaerobe, probele de sputa nu sunt
concludente, de cele mai multe ori, daca abcesul este
general de anaerobi; de aceea este recomandabil ca
sputa sa se recolteze prin aspiratie transtoracica sau
transtraheala sau prin fibrobronhoscopie;
in cazul abceselor generate de alti germeni decat
cei anaerobi, izolarea acestora poate fi extrem de utila
pentru diagnosticul etiologie; . . .
sputa se va analiza prin:
frotiu;
culturi;
examen citologic.
Hemocufturile sunt utile in cazul pacientilor cu
infectii cu stafilococ auriu sau bacili Gram negativi;
majoritatea celor cu infectii anaerobe nu prezinra
bacte-riemie, deci hemocultura va fi negativa;
Lichidul- pleural ~ amnci cand exista, cuiturile
din empiem pot fi de mare folos.
Diagnostic pozjtiv
Se stabiieste pe baza:
anammzei — evolutie rrenanta, febra, stare de ran
general, sputa fetida (cand exista, este aproape pato-
gnomonica pentru infectii cu anaerobi);
examenului clinic - este mai putin relevant,
semnele fiind uneori foarte sarace;
examenelor paraclinice - tn special aspectu!
radiologic, care este esential in transarea diagnosticul
Diagnostic diferential
Se face cu:
- tuberculoza pulmonara - forma cavitara; in
- neoplasmul pulmonar excavat;
- mmoare bronsica sau corp strain endobronsic,
iueaza spre abces pulmonar.
CompUca&i
Empiem - aproximativ 25% dintre pacientii cu
abces pulmonar dezvolta si empiem.
Abces cerebral - prin diseminare hematogena.
Alte localizari sunt foarte rare.
Tratament
1. Profilactic - consta in:
- tratarea afectiunilor gingivale si dentare;
inlaturarea conditiilor predispozante pentru
aspiratie (atunci cand este posibil) - controlui afectiu-
96
 TABELUL VIIJ
nilor neurologice, combaterea alcool ismului,
tratarea afectiunilor care due la disfagie etc.;
tratarea corecta si prompts a pneumoniei, pentru
CE aceasta sa nu ajunga sa abcedeze.
102
2. Curanv - consta in:
tratament medicamentos;
drenaj al empiemului (atunci cand.exista);
drenajul abcesului - drenajul postural poate fi
periculos in abcesele pulmonale man, intrucat poate
favoriza diseruijiarea infectiei Tn aid lobi.
Drenajul poate fi facul si prin bronhoscopie.
97
 TABELUL VIJ.2
Raspunsui la terapia antibioticd disparitia sputei fetide (cand exists initial) in 3-
Antibwiicek uiilizate dintratamentui abceselor pulmonare 10 zile.
Raspunsui intatziat sau neshtisjacator este
datorat:
abceselor mari;
terenului imunodeprimat;
obstructiei bronsiei de drenaj;
diagnosticului eronat;
empiemului ee poate complica abcesul, si care
necesita drenaj;
unui abces care necesita drenaj postural, prin
bronhoscopie sau tratament chirurgical.
2. Radiologic
raspunsui radiologic este, de obicei, intarziat:
initial, in prima saptamana, infiltratul pulmonar si
cavitatea din interiorul acesruia se pot mari sau pot
aparea noi cavitati;
radiografiile se vor repeta la 2-3 saptamani,
intervaiul unnarind scaderea infiltratului si inlocuirea
acesruia cu o mica cicatrice reziduala sau un chist
mic en pereti subtiri;
vindecarea radiologica poate dura luni de zile.
Bronhoscopia
este indicata, ca metoda de tratament, in cazul
abceselor care nu raspund favorabil la antibioterapie;
scopu! acesteia este si diagnostic, pentru a
elimina o evenruaia leziune puimonara subiacenta,
care a favo-rizat aparitia abcesului, asa cum este
neopiasmul pulmonar necrozat si suprainfectat,
corpul strain ertdobronsic etc.
Tratamentul chmtrgical
Indicatiile majore sunt:
hemoptizia care nu poate fi controlata medica-
mentos san care ameninta viata bolnavului;
abcesui pulmonar refractar la tratamentul medi-
camentos. In general, abcesele raspund la
antibioterapie, cu exceptia celor foarte mari
d) tratament chirurgical. (diametrui peste 6 cm), celor carom ii s-a instimit
1. Clinic tardiv tratamentul antibiotic si celor generate de
Tratamentul medicamentosa
Raspunsui favorabil la antibiotice se apreciaza unele bacterii Gramnegative;
- antibioticele se vor admiristra, ideal, dupa anti-
dupa urmatoarele criterii: neopiasmul bronhopulmonar:
biograma, in cazul in care a fost stabilit agentul etio-
ameliorarea starii generale, cu diminuarea simp- - obstructia bronsica de a!ta etioiogie decat cea
iogic. Atunci cand acesta nu a putut fi evidential,
tomatologiei; neoplazica.
tratamentul va fi in functie de supozitia etiological
scaderea febrei in 3-7 zile si disparitia aeesteta-. Procedeul chirurgical uzual este lobectomia.
facuta pe baza anamnezei, a exaroenuliti clinic si
in 7-14 zile;
radiologic; Prognostic
In tabelul 104VII.2 sunt prezentate principalele 98
antibiotice utilizate in tratamentul abceselor
pulmonare, si modul de administrare.
 TABELUL VIJ.2
in era preantibiotica, prognosticu] era sever, abcesele cu simptomatobgie indelungata in perioada de tratament medicamentos, se vor
mortalitatea fiind de aproximativ 33%. O treime inaintea instituirii tratamentului antibiotic urmari parametrii clinici si radiologic! de evolutie a
dintre pacientii care avusesera abces pulmonar (simptome care au durat peste 6 saptamani); abcesului, asa cum au fost nrezentati in rabrica
dezvoltau ulterior o boala puimonara cronica: pneumonia necrodzantd - ca multiple abesse Tratament;
bronsiectazie, pneumonie recurenta sau empiem in teritorii difuze; in cazui pacientilor tratati in ambulator, cape no
cronic; -pacientii varstnici, debitilati, raspund favorabil la terapia medicamentoasa,
o data cu aparitia penicilinei, frecventa imunodeprimaii; medicul de familie este eel care va decide consult:!
abceselor pulmonare a scazut considerabil, iar abcesele asociate obslmctiei bronsice; de specialitaie, in vederea reevaluarii terapeutice si
mortalitatea a scazut la 5-10%; abcesele produse din cauza bacteriUor aprecierii oportu^ nitStii interventiei chirurgicale;
prognostic mai rezervat au: aerobe, cum ar fi Staphylococcus aureus si medicui de familie va urmari prevenirea aparitiei
abcesele cu cavilale mare, in special eels cu bacilii Gram negativi. abcesului pulmonar, prin masurileprofiiactice
diametrui de peste 6 cm; prezentate.
Urm&wea intemmm a hebuwuhd
aiahcesputmonsr

104 99
 CAPITOLUL VIII
Dejvdtis
Caocerul pulmonar este una dintre cele mai
raspandtte forme de cancer si ocupa iocul intai ca
mortalitate atat la femei, cat si la barbati.
Majoritatea turaorilor maligne pulmonare an
ca punct de plecare epiteliul respirator (99% dintre
CANCERUL BRONHOPULMONAR
elej, celelalte neoplazii avandu-si originea in alte
tesuturi ce se gasesc in cutia toracica.
Tumorile cu punct de plecare in epiteliul
respirator se mai numesc si carcinoame
bronhogene. Acestea sunt de mai multe tipuri
histologice si au raspunsdiferit
SCLC - SMALL CELL LUNG
CANCER NSCLC = NON-SMALL CELL
LUNG CANCER la diversele tipuri de
tratament (chimioterapic, radiote-,. rapic
sau chirurgical, de aceea diagnosticul
Incidenta cancerului pulmonar
106
bistopato-logic este esential in stabijirea
s.
conduitei terapeutice. .
In prezent, incidenta cancerului pulmonar este
in -usor deciin. Cu toate acestea, creste incidenta la
femei,. iar in anul 1987 mortahtatea prin cancer
pulmonar a depasit-o pe cea prin cancer la san.
Previziunile statistice indica faptul ca
neoplasmul. pulmonar va continua sa fie o
problema majora si in secolul XXI, din cauza
fumatului, in general, si a expor-tului de tigari catte
tarile subdezvoliate, in special.
TABELULVIU.I
Etiologie exista o relatie direct proportionala intre morta-
Ca in majoritatea cazurilor de neoplasm, litatea prin cancer pulmoar, pe de-o parte, si
etiologia cancerului pulmonar nu este pe deplin cantitatea de tigari fumate pe zi si numarul de ani de
elncidata. Se iau fn discutie factori predispozanti si cand paci-entul fumeaza, pe de alta parte;
factori favorizanti. fumatorii fac eel mai adesea forma de carcinom
cu celule mici;
1. Factorii predispozanti
dupa oprirea fumatului, risen] de cancer scade
a) Sexul si rasa treptat, ajungandu-se la 1,5% dupa 10-15 ani de
• Incidenta cancerului pulmonar este mai mare abstinenta;
la bSibati. dar exista tendinta de crestere rapida a cei mai nociv s-a dovedit a ft fumul de tigara,
incidentei ia femei, in timp ce la barbatii de varsta care contine numsroase substante carcinogene si
medie aceasta a atins un platou. procarcinogene, iar eel mai putin nociv - fumul de
Aceste diferente intre sexe sunt categoric legate pipa.
de obiceiul fumatului; in ultiraii ani, fumatul a b) Expumrea pasivd lafum de tigara
devenit frecvent in special in randul femeOor s-au decelat niveluri crescute de substante
tinere, ceea ce se reflecta in cresterea rapida a carcinogene din fumul de tigara in sangele
incidentei cancerului la femei. fumatorilor pasivi;
• Rasa neagra are cea mat mare incidenta a in familia unui fumator, copilul expus pasiv la
cancerului pulmonar, din cauza conditiilor socio- fum de tigara prezinta un rise mai mare de cancer
economice si a rirmatului; S-a demonstrat ca in pulmonar decat celalalt parinte nefumator;
conditii similars socio-economice si de aseroenea, un copii expus aproximativ 25 de
comportamentale (fumat), frecventa cancerului ani la fum de tigara prezinta rise dublu de cancer
pulmonar ramane totusi mai mare la negri. pulmonar fata, de riscul unui nefumator neexpus'.
b) Susceptibililatea geneticd c) Foluarea atmosferica
• Studii recente au demonstrat existenta unor - pare a fi un factor favorizant, tinand cont de
gene ce cresc susceptibilitatea la cancer puimonar. faptul ca" frecventa cancerului pulmonar este mai
Acestea an fost impartite in trei categorii mare in mediul urban (unde poluarea este mai
principale: mare), fata de eel rural.
protooncogene si gene snpresoare
d) Ocupatic
tumorale;
- expunerea cronica la azbest creste riscul de
gene ce codifica enzime de metabolizare
cancer pulmonar de cinci ori, indifferent de forma
a substanteior procarginogene in substante
lui histologics.
carci-nogene;
Asocierea fumatului cu expunerea la azbest are
gene ce codifica enzime pentru
actiune sinergica, crescand riscul de 50-100 de ori.
detoxifierea carcinogenilor.
Asadar, un muncitor care lucreaza intr-un mediu cu
Dintre acestea, sistemul enzimatic P-450. care
azbest nu trebuie sa fumeze.
transforms procarcinogenii in substante active, se
- expunerea la radiatii ionizante reprezinta un
pare ca este responsabil de aparitia cancerului
alt factor favorizant.
pulmonar cu agregare familiala (in special doua
Acest Iucra s-a demonstrat in cazul minerilor
izoenzime din acest sistem - CYP2D6 si CYP1A1 -
care lucreaza in mine de uraniu. Si in acest caz,
sunt frecvent incriminate).
asocierea cu fumatul are actiune sinergica.
2. Factorii favorizanti - alte substante cancerigene la care pot fi
a) Fumatul expusi subiectii la locul de munca sunt: arsenicul,
dintre 10 bolnavi de cancer pulmonar, 9 sunt cromul, nichelul, hidrocarburile policiciics etc.
fumatori; e) Bronhopmumopaiia cronica obstnicriva
11% dintre fumatori fac cancer pulmonar;
100
 CAPITOLUL VIII
- reprezinta prin ea insasi un factor de rise
pentru cancerul pulmonar, si aceasta nu reprezinta
doar o consecinta a fumatului.
f) Dieta
- studii epicemiologice au demonstrat
cresterea riscului de cancer pulmonar la indivizii
cu dieta saraca in beta-caroten si vitamina A.
ViiaminaAsiderivatii sai auactiunein
diferentierea epiteliului respirator. Experimental,
s-a demonstrat ca o dieta saraca in vitamina A
genereaza displazii ale mucoasei respiratorii la
sobolanii de laborator;

106 101

- efect protector inipotriva cancerului pulmonar
mai au vitaminele C si E, precum si
uneleoligoelemente, cumarfi seleniul.
Patogeneza
•Adenocarcinoma! este cea mai Tntalnita forma
de cancer pulmonar. Se poate deivolta central (in
apro-pierea htiului pulmonar) sau periferic.
Caracteristica histopatologic! este prezenta de
glande ce secreta mucin!. Carcinomui
bronhoalveolar este o variant! de adenocarcinom.
cu dezvoltare periferic! si tendinta la extensie de-a
iungul septurilor interalveolare. Acesta se asociaza.
de obicei, cu cicatrice pulmonare; in putine cazuri,
aceste cicatrice stan' la originea aparitiei
adehocarcinomului, in majoritatea cazurilor fiind
con-secintaacestuia (prin rmcroinfarctizari locale
sau reactie infiamatorie, date de tumoare).
Carcinomid epidermoid sau scuamos
arelocalizare central!, in clile respiratorii.
Histopatologic, se carac-terizeaza prin formarea de
„perle" de keratina, adica nuclee de keratina
inconjurate de celule aplatizate.
Carcinomui cu celule mari este un carcinom cu
celule nediferentiaie. Cei mai adesea produce
substante horman-like. Exista doua subiipuri:
carcinomui cu celule gigante asociat cu leuco-
citoza in sangele periferic;
carcinomui cu celule dare - se aseamana cu
carcinomui renal.
• Carcinoidele bronsice sunt tumori bine
diferen-tiate, neuroendocrine. Determina adesea
obstructie bronsica locals si se intalnesc la indivizii
tineri. Nu au tendinta la metastazare.
• Carcinomui cu celule mici
- histopatologic, se caracterizeazaprin celule
mici, cu citoplasma putina. Exista si carcinoame
mixte, cu celule mici si mari, care au trasaturi
comune celor doua tipuri histologice atat din punct
de vedere clinic, cat si ca raspuns terapeutic.
CUnic
• 5% dintte pacientii cu cancer pulmonar sunt
asimp-tomatici in momentuf diagnosdcarii acestuia;
• pacientii simptomatici prezinta manifestari
legate
de:
102
TABELULVm.2
tumora pulmonara ptvpriu-zisd; • extensia tumorii spre perelele toracic poate determina:
afectarca altor structuii intratoracice; Primipalele sindroame paraneoplazice
metastazele la distanta;
sindroamele paraneoplazice.
1. Manifestari legate de tumora propriu-zisa:
• tusea -de obicei, iritativa. Schimbarea
caracterului ,s
■ ..i
tusei la un fumator (mai frecventa, sacaitoare,
insotitai| de hemoptizie) poate fi un semn deosebit de
important, ^ dar este uneori tardivi
Tusea productive, cu expectoratie abundenta;^
seroasa, cu gust sarat s-a descris in unele
carcinoame^ bronhoalveolare.
' hemoptizia - minora (chiar sub forma de spute*"
hemoptice) sau medie, apare atunci cand exista
leziuail ulcerative de mucoasa bronsica.
• obstmcfia bronsica generata de formele centrale
s poate fi:
incompleta - produce dispnee, wheezing sair|
stridor;
completd - produce sindrom atelectatic saE'
pneumonie. postobstructiva;
• sindrom cavil ar si/sau supuratie pulmoftaru-^
carcinoaroele bronsice se asociaza frecvent cu
foiraarejf de cavern! sau de abces pulmonar, fie din
cauza obstruct tie! bronsice cu pneumonie
postobstructiva, fie dm cauza necrozei unei mase
tumorale mari. Aceste abcese-sau caveme de origine
tumorala se caracterizeaza pnn simptome persistente,
de obicei, In absenta florei Si a "$ leucocitozei.
2. Manifesrari legate de afectarea altor structun
intratoracice
• extensia tumorii spre mediastin poate produce:
parezd de n&rx recurent, cu disfonie si/sau
vocs^g bitonala;
paralizie de nervfrenic, cu hemidiafragm ascend
sionat de partes lezata;
compresie esofagiana extrinseca, manifestata X
prin disfagie sau fistula bronhoesofagiana;
sindrom de vend cava superioara - prin com'
presie generata de tumora sau prin invazia
gangliomlor * mediastinali, cu compresie extrinseca
a venei cave™ superioare;
mvazie pericaidicd, care se poate manifesta si
prin lamponada cardiaca: reactie pleurald- prin invazia direct! a pleuret sau prin blocaj limtatic. Se manifest! adesea.prm.^
dispnee.
109
 TABELULVm.2
sindrom Pancoast Tobias - tumorile de varf pul- glionilor simpatici cervicali, mauifestandu-se prin Horner (mioza, enoftalmie si anhidroza facial! rah'zate, crizejacksoniene, heraipareza sau
5 monar determina prinderea plexului brahial si a 3. Manifestari legate de metastazg la distanta: hemiplagii,
gan-^ aevralgie de plex brahial si sindrom Claude-Bernard ipsilaterala). tulburari comportamentale;
- cerebrale - exteriorizate prin convuisii gene-

103 109
 ~ la nivelul maduvei spinarii - parapareze,
paraplegii, glob vezical, pareza mtestinala; - modificari ale gustului. 110
- osoase - dureri osoase, fracturi patologice; ParacUnic
- hepalice, ganglionare, suprarenale - aceste
1. Radiografia toracica :,
stmcturi sunt frecvent afectate de metastaze. dar de
• Cancerul pulmonar se poate prezenta ca o.
cele mai multe ori raman asirnptomatice.
opacitate cu contur policiclic, neregulat, ce infilrreaza
4. Sindroame paraneoplazice
tesutul din jur.
- sindroamele paraneoplazice pulmonare repre-
Formele endobronsice care nu depasesc pereftl
zinta tulburari sistemice extrapulmonare, generate
bronsici si nu dau modificari indirecte, secundare
de substante active biologic, produse de - sau ca
obstructiei, pot trece neobservate.
raspuns la - tumora puimonara. In fata unei imagini radiologice suspecte, este
In uneie cazuri, factorul biologic activ a fost foarte' utila o radiografie anterioara pentru
clar identificat insa, intr-o multime de alte situatii, comparatie. jri|j functie de ritmul de crestere al
agentul etiological unui sindrom paraneoplazic nu tumorii, se pot face| aprecieri daca aceasta este de
este bine definit origine benign! sau maligna. O tumora cu ritm de
Principalele sindroame paraneoplazice prezente dublare a dimensiunilor subj 6 saptamani (foarte
in cancerul pulmonar sunt descrise in tabelul rapid) sau peste 18 luni (lent) estej foarte probabil
VT1I.2, benign! Un ait semn de benignitatej este prezenta
calcificarilor in interiornl leziunii, maf* ales cand
Ahe mamfestdriparwieoplazice
acestea sunt asezate concentric. Trebuie insS| avut in
1. Dermatohgice:
vedere si faptul ca neopiasmul pulmonar sej poate
hiperpigmentare;
dezvolta in apropierea unor granuioame, calci-^
prurit;
ficate, care pot masca tnmoarea maligna. Astfel, of
hirsutism;
formatiune calcificata care isi raareste dimensiumle
acanthosis migrans.
in timp este foarte probabil maligna.
2. Vasculare:
De obicei, formele centrale sunt carcinoames
tromboffebite migratorii;
scuamoase sau carcinoame cu celule mici.
tromboze arteriale;
Opacitatile ce caviteaza sunt sugestive pentru^.
endocardita trombotica nebacteriana.
forma scuamoasa, pe cand adenopatiile mediastinale
3. Hematologice:
se^ asociaza mai frecvent cu carcinomul cu celule
anemie hemolotica;
mici ,
purpura trombocitopenica;
Formele periferice sunt eel mai frecvent adenocat'
coagulopatie intravascular!;
cinoame sau carcinoame cu celule mari.
eozinofilie;
Un aspect radiologic de pneumonie se poate
hipofibrinogenemie;
asocia| unui carcinom bronhoalveolar.
hipoalbuminemie;
Tumorile apicale Pancoast-Tobias pot fi adesea
hipermaglobulinemie.
confundate cu sechele de TBC; sunt necesare, in
4. Imunologice:
acest-caz, tomografii computerizate pentru
sclerodermie; evidentiereai detaliilor sj, eventual, diagnostic
dermatomiozita; diferential.
glomerulonefrita membranoasa; Radiografia toracica poate evidentia si
tiroidita cronica; eventualele complicajii ale cancerului pulmonar, cum
fibroza retroperitoneala. ar fi:
5. Generate:
pleurezie neoplazicl;
pirexie; eroziuni costale;
anorexie; -atelectazii; ^ (N)
casexie; - paralizie diafragmatica.
2. Tomografia computeiizatd •Biopsia se poate realiza si din ieziunOe
• Se efectueaza pacientilor cu noduli suspecti. merastatice de la nivelul ganglionilor, nodulilor
Poate decela mai user calcificarile subcutanati, pleurei sau oaselor.
intrammoralel susceptibile de benignitate.
Stadializare
De asemenea, detecteaza adenopatiile hilare|^
- o data stabilit diagnostic^ de cancer pulmonar,
mediastinale.
•Se utilizeaza si pentru examinarea ficatului, su- trebuie definite extensia local! si eventualele
prarenalelor, pentru depistarea eventualelor metastaze, cu alte cuvinte, trebuie facuta
metastaze. stadializarea, pentru a stabili ulterior o conduit!
3. Rezpnanta magnettca nucleara terapeutiea;
•Este utila pentm depistarea eventualelor invazii
ale coloanei vertebrale, maduvei spinarii si
structurilor mediastinale. - stadializarea este diferita, in functie de forma
4. Examenul hislopatologic histopatologica de cancer pulmonar
Examenul citologic al sputei poate fi elocvent la ■ cancerul cu celule mici (SCLC) poate fi
pacienti cu tumori proximale. incadrat in doua stadii:
Bronhoscopia este deosebit de importanta pentru 1. forma limitata - tumora prinde eel mult
evaluarea unui pacient suspectat de cancer gangh'onii supraclavicular!, dar nu si cei axilari sau
pulmonar. Probele se obtin prin lavaj, brasaj sau laterocervieali.
biopsie endo-bronsica. 2. forma extinsd-i)imot& depaseste limitele
Biopsia se poate realiza si prin punctie aratate
aspirativa transbronsica sau transtoracica, cu la stadiul L
ghidarea fluoro-scopica, aceasta ultima metoda fiind • cancerulfara celule mici (NSCLC) se
utila in special in formele periferice. stadializeaza in sistemul TNM (tabelul VHI.3 si
Prin combinarea tehnicilor de explorare VHL4).
imagistica si histologic! se poate ajunge la o
Profilaxia cancerului pulmonar
probabilitate de 70-95% diagnostic pozitiv.
TABELUL Villi
SistemulTNM
TUMORA T: - tumora dcyedha prin prezenta celulelcr maligne in secrepjle rronhr^ulmcaiare. dar
PRlMmVA (T) iievraializate
ramograEc smbronhoscopic
T6 - ma o evidenta de tumora rairnara
T1S - carcinom in situ
Tt - o tumora cu diametrui eel mai rnare 3 cm, incorgarata de jesut pulmonar sau pleura
viscerala neinvadafe si lata invazkr^oximala a unei bronbii lobare la hronhoscopie
T2 - tumora cu diarnarul 3 cm sau o tumora de orice dimensione care invadeaza pleura
viscerala sau care se asociaza cu atelectazie ori rmeumome obsaTJctrva, ce cuprind mai
pujin de 1 plaman. invazia tumorii poate enprinde o branbie lobara, dar
estslacelpi^.2cmdecarina.
T5 - tumora, de orice dimensiune, cu extensie la paretele toracic, diafragm, pleura
mediastmala sau pericard, iara interesarea inimii, vaseior mari, traheei, esofagiM ori
coipurilor vertebrale, sau tumora cs mvadeaza bronhia primitiva Sa mai puun de 2 cm
de carina, dar care nu invadeaza carina. T4 - tumora de cries Qirnensiure, care invadeaza
raetfastinu!, inima, vassle mari, traheea, esofagul, corpurile vertebrale sau carina, sau
asociata cu pleurezie neoplaaca.
GANGLIONI Na - tara invazie (detectabila) a ganglionilor regionali
N, - extensk ia gangliordi peribronsici sj/san hUsri ipalaierau
N2 - extensie la gangHomi mediasunali ij^Meaahsilacd subcaririaa
N3 - extensie la ganglioni mediastinal] rordralaterali, huari tarflralaterali, scaienici ipsi-
savs contralaiaali san la gangliorii supraclavicular! 104
 cea mai importanta masura profilactica este
determinarea populatiei. mai ales a celei tinere, sa
nu fumeze, fapt realizabil prin cresrerea costului
tiganlor, publicitate nefavorabOS fumaruluL
oprirea fumatului are drept consecinta scaderea
riscului de cancer puimonar dupa 10-15 ani.
Aproximativ 30% dintre pacientii ce incep un
program pentru incetarea fumatului reusesc
saremmte la tigari.
metode screening de depistare precoce a
cancerului pulmonar. Se stie ca neopiasmul pulmo-
nar are o faza premaligna ce precede boala cu luni
sau chiar ani, si care este potential reversibila.
Metodele screening utilizateau fost citohgia sputei
si examenul radiologic al toracelui, dar nu si-au
dovedit eScienta in scaderea mortalitatii, desi au
detectatprecoce boala. Din aceasta cauza s-a
renuntatla metodele screening de depistare in masa
a canceruiui pulmonar la fuma-tori.
- chemopreventia - o serie de studii
investigheaza eficienta derivatilor de acid rerinoic
si carotenoizi la indivizii cu rise crescut de cancer
pulmonar, rezultatele fiind incurajatoare,
deocamdata. Acelasi efect para avea si vitamineleE,
C si seleniul.
TABELUL VII] 4
Stadializarea canceruhii pulmonar Jara
ceivk mici (NSCLQ in sisiemul T N M
Cardnoinul oculi
StadiulO - carcinomul in situ
Stadiuil ■ Tj_san T,N,M>
StadiulU -T, sauT,N,Mrt
Stadiul HI ffl-a -T3NX
m-b - orice TN3Mg
- T, orice NMP
Stadiul IV - orice T orice MM,
Tratamentul canceruiui pulmonar
Tratamenful eurauv
Concern/fara celule mici (NSCLC)
a) Tratamentul chirurgical
- cea mai bunii sansa de vjndecare;
beneficiaza de e! pacientii in studiile 1 si UL cu o
rata de supravietuire de pana la 5 ani. de 60-80% pen-
tru stadiul I si de 15% pentru stadiul Hi;
eel mai frecvent se practica lobectomii,
segmenteccomii sau chiar excizia limitata a tumoni
feu o rata crescuta de recidivS la pacientii cn rezerva
pul-nionara scazufa);
inaintea deciziei de inierventie chirurgicala,
trebuie sa se raspunda la trei intrebari:
tipul histologic ai tumorii;
carcinomul cu celule mici nu beneficiaza de
rratament chirurgical;
daca bolnavul tolereaza operatia.
Acest lucru se refera la tarele asociate, care pot
conrrnindica iniervsnria chirurgicala, si la starea
tesurului pulmonar neafectat de tumora. Testele
utilizate pentru depjstarea rezervelor functionale sunt
relaiiv simple, spirometna si dozarea 0 si CO,
arteriale:
pacientii cu un VEMS 80% predictibu' posto-
perator, au o mortalitate intra- si
postoperarorie mare. Scaderea VEMS-ului
este proportionala cu pierderea tesutului
pulmonar excizat;
hipereapnia preoperatorie este un element de
prognostic sever postoperator, pe cand
hipoxia nu reprezinta un semn de evolutie;
nesatisfacatoare postoperatorie;
- daca tumora poate fi complet rezecata.
Pentru aceasta este necesara o stadializare
preope> ratorie corecta, cu detectarea grupelor
ganghonare-invadate si a eventualelor metastaze la
distanta.
b) Radioterapia
Se utilizeazain urmatoarele cazuri:
- cu intentie curativa, la pacienti inoperabili dm
cauza varstei avansate. bolilor concomitente sau1^
refuzuiui tratamenttilui chirurgical. Pentru pacienrn
irt^jj stadiul I de boala, dar inoperabili, rata
supravietuim pe7 termen lung post iradiere este de
20%.
- ca terapie adjuvants la tratarnentul
chirumcal: -este utilizata de obicei
postoperator,la pacienti. cu invazie
ganglionara N{ - N, sau in cazul. tumorilor ce
intereseazamarginile rezectiei. Desi.
recurentele locale scad dupa iradierea post-
operatorie, aceasta nu influenteaza
supravietuirea. Acest fapt nu este
surprinzator deoarecc 80% dintre recurentele
postoperatorii interesem localizarile
exrratoracice;
iradierea preoperatorie este utilizata in tumonlc
^ Pancoast-Tobias;
in scop paliativ, radioterapia este utilizata m
tratamentul unor complicatii intra! o rack cum ar
fi."^ hemoptizia, atelectazia, tusea refractara,
pneumoniapost-obstructiva si sindromul de vena
cava superioara sau in tratarea unor metastaze la
distanta, cerebrale sau osoase.
Reaciii adverse - esofagita este frecventa. dar.^
pneumonita de iradiere este ram (10%).
c) Chimioterapia
- in carcinoamelefara celule mici
nuimbunatateste ,f_ supraviepirea, iartoxicitatea este
mare.
d) Bronhoscopia interventionala
- este v optiune terapeutica finala pentru
pacientii■ :* inoperabili; se refera la terapia
bronhoscopica cu laser., sau la iradierea
endobronsica (brahiterapie) care pqt^ diminua
sircptomele de obstructie traneobionsica;
- chimioterapia conventional^ utilizeaza
diverse scheme de trei sau mai multi agenti,
minimum 6 luni;
aproximativ 50% dintre pacientii cu forma
limitata de boala raspund favorabil la chimioterapie
(tamora nu poate fi evidentiara clinic sau radiolo-
gic) si 20% dintre cei cu forma extinsa au raspuns
favorabil la tratament;
supravietuirea medie dupa tratament este de 14-
16 luni, in formele limitate, si de 6-8 luni, in formele
extinse;
supravietuirea medie fara tratament este de 3 luni
pentru formele limitate si sub 2 luni pentru cele
extinse;
unii autori sugereaza posibilitattn asocierii
radioterapiei si/sau a cratamentului chirurgical tn
formele de tumora limitata, Exisla studii care au de-
monstrai o crestere a supravietuirii la pacientii tratati
combinat - chimioterapie sj iradiere;
iradierea s-a dovedit a fi utila pentru tratarea sau
prevenirea metastazelor cerebrale (scade incidenta
lor la 5%).
Prognostic
- a fost prezentat la rubrica Tratament;
- in general, prognosocul pacientilor cu cancer
pulmonar este rezervat, supravietuirea ia 5 ani,
pentru loate formele histopatologice, esre de [3%.
Unele subgrupe au supravietuire mult mai mate (de
ex. side cancer fara celule mici care poaie ajunge
postoperator la un procent de 85% supraviepiire la 5
ani.
Vrmarirea m terUoriu a bolnavului cu cancer
pulmonar
bolnavii cn cancer pulmonar sum dispensarizati
prin reteaua oncologics, dar ei vor fi cxarainati clinic
si radiologic periodic (la 1, 3 sau 6 luni, in functie de
rapi-ditatea evolutiei bolii sau de tipul de tratament
care i-a fost instimit) si de catre medicul de familie;
in cazul in care bolnavul a fost operat, trebuie
avutein vedere recidivele locale si nparitia
eventualelor metastazela distan|a;
daca bolnavul a fostiradiat sau
tratatcucitostatice. se urmaresc recidivele locale
(daca tumora a fost eradicata prin trarament) sau
gradul de crestere al tumorii (in cazul in care aceasta
nu a putut fi eiiminata), precum si evolutia
evenmalelor metastaze (aparitia de noi Gjseminari,
regresia metastazelor dupa tratarea tumorii primare).
105
 CAPITOLUL IX
DejfrdUe
Nodulii pulmonari sunt formatiuni tumorale
circumscrise, sferice sau ovalare, relativ bine
delimitate, cu diametral de 4-6 cm. Spre deosebire
de nodulii pulmonari, formatiunile tumorale cu
diametral de 4-6 cm se numesc „mase" tumorale si
sunt, eel mai adesea, de origine neoplaziea.
NODULE PULMONARI
Nodulii pulmonari pot fi solitari sau multipli
1. Nodulii polmonari solitari
Etiologia acestora variaza in functie de
populatia stndiata: in tarile in care histoplasmoza si
coccidioidc-micoza sunt endemice, frecventa
formelor maligne este redusa (10-15%), pe cand, la
marii fumatori, nodulii de etiologie maligna au
frecventa mult mai mare (30-50%).
Cauzele nodulilor pulmonari solitari si incidenta
acestora sunt prezentate in tabelut DO.
TABELULIX.1 Cauzele nodulilorpu
Imonari solitari
Cauze Incidenta
Noduii benigni 50%
- granuloame infec|ioase (TBC, 3%
histoplasmoza, coccidoidonricoza) 3%
- granuloanie noninfecjioase (noduii 4% 60%
reu-nafoizi, b. Wegener)
- tumori benigne-haniartoatDS etc.
- diverse: infarct pulmonar,
amiloidoza hemaloraett.
Noduii tnatigru 30%
- carcinom bronhogeB 2% 8%
- adenom bronsic -metastaze 40%
106
■a
Diagnostics] se stabileste radiologic si prin
biopsie. ■ pune greu, chiar si prin biopsie, adenocarcinomul
Criteriile de benignitate:
>:*
~ absenta unor factori de rise,.cum ar fi
fumatul;
varsta paclenmlui;
absenta unei alte tumori extrapuimonare;
rata mica de crestere - timpul de dublare de 400 de
zile. Un nodul de origine infectioasa acuta poa- _ te
avea rata de dublare foarte accelerata, de 2-3 sapta- »'
mani sau chiar mai putin;
radiologic - dimensiuni reduse, margini nete, -■■
prezenta calcificarilor (de obicei, este semn de benig-
-< nitate, dar nu obligatoriu), de cele mai multe ori
centrale, ■■ -laminate sau difuze;
Forme de noduii solitari - - aspergiloza
Carcinomui pulmonar
formelehistopatologicecelraaifrecventimplicate -»
sunt adenocarcinomul st carcinomui scuamos. Cara- 1
nomul cu celule mici si carcinoidul se prezinta rareon
sub forma de noduii solitari;
solutia terapeutica infafa unui nodul solitar este y
indepartarea chirurgicala a acestuia, cu examen histo- 1
patologic;
diagnosticarea se poate face si prin punctie . ■
aspirativ! transtoracica, toracoscopie sau mediasti-
noscopie,in cazul in care se batiuiesc metastaze
gangho- -nare hilare sau mediastinale.
Nodukd metastatic solitar Maligne - metastaze
- in acest caz, diagnosn'cul de metastaza se - carcinom pulmonar multicentric
-limfom
pulmonar punand probleme de diagnostic diferential
- plasmocitom
cu alte forme de adenocarcinom;
- probabiiitatea ca un nodul solitar sa fie meta- - granulom Hmfomatoid
static creste de la 5-10% la 25-50%, atunci cand Bcnigne - hamartoame
exista si o alta tumora cu locaiizare extrapulmonary - papilomatoza juvenHa
Nodulul solitar benign - condroame
aproxiroativ 50% dintre nodulii solitari sunt - leiomioame
granuloame infectioase;
- granuloame infectioase (TBC, inf.
diagnosticul orientativ se poate pune urrnarind
criteriile de benignitate prezentate mai sus, dar cu mycobacterii atipice,
certitudinea ne este oferita tot de biopsie. histoplasmoza, coeddioidomicoza
2. Nodulii pulmonari muliipli - abcese piogene
Cauzele sunt prezentate in tabelul 3X.2.
- granuloame noniniecp'oase
Metastazele pulmonare sunt cele mai frecvente.
(sarcoidoza, b. Wegener, noduii
De obicei, au locaiizare periferica sau subpleurala si
tendinta la caviiare: reumatoizi)
suntbilaterale;
- vasculite
cresc rapid si apar noduii noi, la radiografii
seriate; - parazitoze (chist bidatic, dirofila-
tumora primara poate fi cunoscutain momentul rioza)
descoperirii metastazelor pulmonare sau va fi
depistata ulterior, desi ramane un procent relativ mic - pneurriocorrioza
de cazuri in care tumora primitiva nu poate C - bronsiectazii chistice
evidential!; examenul bioptic al nodulilor pulmonari
este obligatoriu in acest caz.
-mycetommuitiplu
Conduita terapeutica
- amiloidoza multipla
nodulii solitari trebuie excizati, in principiu,
- malformatii arteriovenoase
indiferent de etiologia probabila, examenul histopa-
tologic fund definitoriu pentru continuarea Mixte - neoplazice si inflamaiorii
tratamentului;
in cazul nodulilor multipli, daca suspiciunea de
metastaze este mare, iar tumora primara este metastazelor dup! inlaturarea tumorii primare. Daca
etiologia nodulilor multipli nu este cunoscuta, este
cunoscut!, tratamentui va fi, in primul rand, adresat
regresiei uecesar! biopsia unui nodul, pentru precizarea etido-
giei acestora, tratamentui ulterior facandu-se
TABELULK2 Cauzele nodulilor
in.functie de aceasta.
pulmonari multipli
115
 CAPITOLUL X
PARTEA GENERAL
A Defitutie
Sunt caracterizate de afectarea difuzaa
interstitiului pulmonar, cu tendinta de fibroza
parietoalveolani
Din punct de vedere functional, aceste
PNEUMOPATTILE INTERSTITIALE FIBROZANTE
afectiuni determina restrictia volumelor
pulmonare. rigiditatea texturii conjunctive a
plarnanului si alterarea transferu-lui alveoio-capilar
al gazelor, tulburari care due frecvent la
insuficienta respiratorie ireversibila.
Clasificare etiologicd
PIF-uri de cauza cunoscuta;
PIF-uri criptogenetice primitive sau
idiopatice.
1. PIF cu etiologie cunoscuta
Sunt determinate de:
infeciii respiratorii virale;
inhalare de gaze sau vapori toxici;
ingerare de substante toxice;
administrare prelungita de medicamente;
expunere la radiarii ionizante;
inhalare de pulberi anorganice sau organice.
2. PIF idiopatice pot fi:
b) PIF care reprezinta manifestari locale ale
unor boli generale sau de sistem, cum sunt:
colagenozele;
sarcoidoza;
histiocitozaXetc.
b) PIF izolate (autonome), cars sunt
reprezentate de:
alveolita fibrozanta criptogenica (Hamman-
Rich);
pneumonia descuamativa;
107
pneumonia interstitialahmfoida si
gigantocelulara.
Unii autori au propus excluderea din cadrul PIF
a .ialselor fibroze'1, cum sunt: limfangitele
neoplazice, limfangiomiomatozele, microti
tiazaalveolara, cancerul bronhoalveolar, mberculoza
puimonara miliara. care pot simula tabloul PIF, si
includerea intr-un grup separat,. „de granita" atat a
coiagenozeior si a vascuhtelor siste-mice, cum sunt
periarterita nodoasa, granulomatoza Wegener, cat si
a bolilor care determina fibroze local izate sau
peribronsice ca: silicoza, sarcoidoza. mberculoza.
Patagenie
Aceste boli sunt caracterizate prin
infiamatiastruc-turilor alveolare (alveolitli) si
interstitiale, care indue fibroza interstitiului
pulmonar, proces care se realizeaza prin:
modificari in distributia colagenului, cu arii
septat ingrosate, altemand cu arii atrofice;
distorsionarea colagenului, cu aparitia unor
fibre orientate aleator, ingrosate, destramate;
- modificari ale tipului de colagen;
- modificari ale membranei bazale, cu
ingrosarea, subtierea sau disruptia acesteia.
Procesul fibroti c comporta o perturbare
metabohca globala, care afecteaza neuniform atat
sinteza, cat si degradarea colagenului interstitial,
alterand In acelasi timp numarul. forma sau
structura fibrelor.
Cauzele cunoscute sau ipotetice ale acestor
pertur-bari sunt:
• Lezarca sau distrugerea epiteliuiui aheolai
(afectand pneumocitele de tip I) si/sau
endoteliulm . capilar, prin actiune toxica directa (in
cazul silicozet, ■ azbestozei, inhalarii de oxizi de
azot, ozon, oxigen, infectiilor virale sau
radioterapi Lezareacelulelorparenchimului pulmonar
ei). determina si dezechilibre enzimatice ale
colagenozei sau elastazei, care afecteaza
integritatea tesutului conjunctiv.
Mecanismele mflamatorii si/ sau imune sugerate
de abundenta celulelor de provenienta plasmatic!
(neutrofile, monocite, hmfocite, eozinofile) in
leziuni.
Degradarea lesulului conjunctiv normal din
interstitiui pulmonar, sub control enzimatic. Astfel,
lichi-dul de lava] bronho-aiveolar contine frecvent
colagenaza si proreaza neutra nespecifica, enzime
care lipsesc la subiectii normali si ia bolnavii de
sarcoidoza. Dezechilibrul dintre degradarea si
sinteza de tesut conjunctiv are ca urraare
acumularea in interstitiui pulmonar a unei cantitatj
crescute de colagen.
Expansiunea acelulard a interstitiului fin caz de
1 edem interstitial) duce la schimbarea proprietatilor
mecanice si intreruperea interactiunilor dintre
aceste componente.
Aceste modificari sunt reversibile,
darcronicizarea edemului are rasunet si asupra
celulelor parenchimnlui pulmonar, afectand astfel si
echilibrul metabolic al colagenului.
PIFfamiliale reprezinta aproximativ
3%dintotalul PIF criptogenice, boala transmitandu-
se autozomal dominant. Alte fibroze cu caracter
familial au fost descri-se tn neurafibromatoza
Recklinghausen, scleroza TBC si miomatoza
puimonara.
Morfopatologie
PIF se caracterizeaza prin leziuni cu potential
fibrozant, afectind predominant, dar nu exclusiv,
interstitiui pulmonar (incluzand peretii alveolari,
stra-turile peribronsic si perivascular dintre ariile
inter-lobulare, precuro si spatiul conjunctiv
subpleural). Studiile necroptice au evidentiat numai
aspectele finale, complexe si dominate de alterarea
fibrotica a arhitecturii pulmonare, uneori cu
modificari inflama-torii acute, cu caracter de
complicatii.
• Macroscopic
Se constata aspectul de „piaman mic", densificat
sau dur, cu pleura moderat ingrosata. suprafata
neregulata, iar pe sectiune cu semne de fibroza
extmsa, in parte mutilanta, precum si semne de
Ill
 CAPITOLUL X
transformare fibrochistica, evocand aspectul de
„fagure de miere".
Clasificarea leziunilor macroscopice, in functie
de localizare, distinge:
a ) forme predominant lobular-alveolare.
Acestea prezinfii leziuni parietoalveolare con-
comitente, cu afecrarea spatiiior aeriene
intralobulare.
atat din cauza unor actiuni iritante sau infectioase,
cat si areactiilor de hipersensibilitate imediata.
b) forme predominant paiielo-alveolare si
secun-
dar intralobuiare.
Cauzele sunt expunerea la iritanti si infectii,
precum si reactiile de hipersensibiiitate intarziata.
108
c) forme predominant interlobular
(peribron-
hovasculare).
Aceste forme prezinta afectarea secundaria a
lobu= lilor, atat din cauza unor factori iritanti si
infectiosi, eat si areactiilor de hipersensibilitate
imediata si chiar intarziata.
•Microscopic
Fibroza interstitiala este prezenta in mod
constant, dar in grade variate. lainceput cu
predominanta celulara (fibroblast! mari), apoi cu
predominanta fibrelor de colagen (fibroza). Patul
capilar al septurilor alveolare dispare progresiv,
prin fibroza. Severitatea tabloului histologic variaza
de la un caz la aitiil, iar la aceiasi bornav, de la o
regiune la texturii alveolare. pana la distorsionarea sau chiar
alta a disparitia arhitecturii pulmonare sj transformarea
plarnanulu acesteia fibrochistica (aspect de „fagure de miere").
i, de la In stadiul final, exista o importanta hiperplazie
mgrosari musculara alveolar!, bronsica, vascularis, limfatica
ale si pleurala, justificand astfel denuroirea de
peretilor ,Jiiperplazie musculara puimonara" sau „ciroz!
alveolari, musculara puimonara", actualmente abandonatl
cu sau fara
Chile
celule si
material Debnml bolii este, de obicei, insidios, cu
acelular in aparitia si accentuarea progresiva a dispneei de
lumenul efort.
alveoiai, In unele cazuri, poate aparea initial un sindrom
dar cuinfectios, mai ales viral, in special in pnenmoniile
pasuarea interstitiale descuamative.
Alte semne care pot aparea sunt:
tuse uscata sau slab productiva, cu putina sputa
mucoasa, eventual cu striuri sanguine:
scadere ponderala care apare in stadiile tardive
ale bolii;
febra;
duren toracice vagi;
hipocratism digital (in 80% dintre cazuri);
cianoza, care poate lipsi la inceputul bolii, sau
apare doar ia efort, devenind permanent in sradii
avansate. asociata cu anxietate, emaciere si
tahicardie.
In stadii avansate apar semne de CPC.
Ill
 Ausculiator, se evidentiaza crepitatii fine, cei cu hepatic! cronica asociata cu serane de acumularea de mici foliculi limfoizi in perifena diagnosticul lezional nu se stabiieste decat
super-ficiaje, in reginnile mediobazale bilateral, alveolita acriva). plamanului. histologic.
fata wheezing. Se constata cresterea concentratiei serice a IgG, absenta necrozei membranelor hialine si exsudat
2. PIF asociate cu boli generale sau de sistem
Tabloul stetacustic poate fi normal in stadii IgM, IgA. In unele cazuri,in sange se evidentiaza fibrinos;
avansate. Fibroza pulmonara in colagenoze
factori antinucleari, un factor reumatoid, - ingrosarea redusa a peretilor alveolari;
Radiologic crioglobuline sau alte anomalii cu substrat imagine radiologica tipica de opacifiere in „sticla Lupus eritematos sistemic ( L E S )
autoimun. mata" a bazelor pulmonare, mai intense in periferie; Manifestarea cea mai frecvent intalnita este
1. Stadiul initial
Complexele imune au pumt fi evidentiate in raspuns favorabil la corticotempie, cu stabilizare pleurezia lupica; deEermmarile interstitiale sunt rare,
- renculatiefina, predominant la bazele
sange si in lichldul de lavaj bronhoalveolar. si uneori remiterea modificarilor radiologice; dar evolutia spre fibroza exceptionala (pot fi false
plamanilor (bolnavii pot fi asimptomatici, desi
FORME boala afecteaza de obicei varsta adulta, in mod fibroze, produse prin ascensiune diafragmatica bila-
testele functionale pulmonare prezinta deja anomalii
egal cele doua sexe. terala de origine miopatica). O parte dintre procesele
semnificative). CUNICE l.Idiopatice
2. Stadiul tardiv Debutul poate fi insidios, cu dispnee care se interstitiale pulmonare din LES sunt de origine
a) Sindromul Hamman-Rich are evolutie de accen-tueaza progresiv sau brusc cu semne de infectioasa sau medicamentoasa.
- reticulatie sau reticulonodulatie patenta si
scurta insuficienta respiratorie acuta. Tusea, de regula
difuza a plamanilor, predominant la baze. Poliartrhu reumatoida
durata in contrast cu tabloid dominant al leziunilor neproductiva,pier-dereaponderala, hipocratistnul
Deseori, se observa transformarea fibrochistica
pulmonare, in cadrul caruia pot fi uneori identificate digital, cianoza la efort san de repaus, absenta In acest caz, detenninarile interstitiale sunt mai
a leziunilor, cu aspect de ,,fagure de miere",
si semnclor stetacustice (raluri crepitante la baze) frec-vente. Histologic, apare infiltratia interstitiala cu
caracterizat prin juxtapunerea unui numar de spatii
stigraate de inftamatie acuta (edem. fibrina, exsudat completeaza tabloul clinic. Ocazional, s-au observat: lim-tocite si plasmocite si adesea ncduli limfoizi cu
aeriene cu psreti grosi si diametrul de 3-10 mm.
fibrinoleucocitar). hemoptizii; centri genninativi. Deseori, prezenta granuloamelor
In.timp, volumul pulmonar se reduce prin
Debutul clinic este insidios si marcat de aparitia pnenmotorax spontan; reuma-toide (noduli reumatoizi) cu sau fara necroza
ascensionarea progresiva a cupolelor diafragmatice
dispneei de efort cu tendinta de agravare progresiva. pleurezii bilaterale. centrala, da o nota de specificitate procestdui
si prin largirea umbrei medi-astinului.
Tusea, inconstant!, este, de regula, uscata sau Radiologic. patologic. In faza subacuta a bolii aspectul radiologic
Teste functionale respiratorii slab productive, cu sputa mucoasa, eventual cu - aspecte mai putin tipice, nodulatie este eel de nodulatie difuza, deseori moniliforma,
Leziunile interstitiale de tip inflamator, fibros striatu sanguinolente. punctiforma, extensie mai larga a opacitatilor, pentru ca in fazele mai avansate imaginea sa fie
sau mixt determina diminuarea distensibihtatii Pierderea pondcrala apare in stadiile avansate ingrosarea si estom-parea desenului vascular la baza, asemanatoare cu cele din PIE
pulmonare, care are drept urmare distributia ale bolii. diminuarea volumului plamanului. Pe plan clinic, procesul este, de regula, asimpto-
neomogena a aerului in plaman si inegalitatea Ocazional, seinregistreaza/efem si Explorareafimctionald respiratorie: matic san oligosimptomatic. Adininistrarea unei
raportului V/Q, cu diminuarea transferulni gazos dureritoracice vagi. modificari restrictive discrete; terapii adecvate asigura. In general, un prognostic
prin membrana dveolo-capDara. Hipocrafismul digital este un semn precoce si se absenta obstructiei cailor aeriene; mai bun decat PIF, progresiunea spre insuficienta
Hipoxemia de efort pare a fi primul semn observa in eel putin 60-80% dintre cazuri. - transfer deficitar al gazelor respiratorii si respiratorie inta!nindu-se rar.
functional de boala, dupa care apare hipoxemia de La auscuhaiie se inregistreaza crepitatii fine, hipoxemie.
ScUroza sisteniicd (sclerodermia)
repaus si diminuarea transferului gazos. superficiale, in regiunile mediobazale ale ambilor Prognostic
Afectarea plamanului esre mai frecventa si mai
Hipoxemia este initial rezultatul inegalitatii plamani. Este relativ benign, de regula cu raspuns clinic
severa decat in celelalte colagenoze. Histopatologic.
raportului V/Q, iar ulterior se adauga efectul - Hipertrofia ventriculara dreapta se observa la favorabil.
apare tabloul de fibroza interstitiala difuza. Fibroza
tulburarilor de difuziune si a suntului dreapta- o treime dintre cazuri, dar semnele de decompensate Exista si cazuri cu evolutie progresiva spre
afecteaza si vasele pulmonare. (vasculita, uneori
stanga. cardiaca seintalnesc relativ rar. In unele cazuri, dupa transfor-mare fibrochistica, hiperplazie musculara si
severa), determinand HIP si cord puimonar. Clinic,
proliferare atipica a epiteliului.
Hiperventilatia de repaus este explicabila prin stadiul acut al bolii, se poate constitui, dupa un debutul determinarilor pulmonare fibrotice din
• Bronsiolita obliteranld cu pnevmonie
stimuiarea receptorilor proprioceptivi de catre rema- interval de timp, o BPOC explicata prin afectarea sclerodermic este insidios, iar simptomul dominant
fibrozantd
nierile fibroase ale arhitectarii pulmonare. bronsiilor mici din stadiul acut este dispneealent progresiva.
histologic se observa obliterarea cailor bronsice
Examene de laborator b) Pneumonia interstitiala cronica
distale prin tesut granulomatos, cu extinderea infia- DermetopoHmiczita
1. VSH normal sau crescut descuamativa
matiei in interstitiul pulmonar; Rareori apare fibroza pulmonara. asociata cu
Hemoleucogramd modificata doar in caz de prezinta:
clinic si radiologic este asemanatoare cu cea infiltratie limfo- si plasmocitara a intsrstitiuhii
hipoxemie cronica severa, evidentiind poliglobulie. proliierare si descuamare a celulelor epiteliale
descrisa anterior alveolar
Gamagtobulinele sunt crescute la aproximativ. alveolare in lumenul alveolar (predomina
30% dintre bolnavi (la cei cu PTF-uri familiale, la pneumocitele de tip H sau macrofagele alveolare); Sindromul Sjogren
118 109
 In 50% dintre cazuri se asociaza cu alte
coiagenoze. Afectarea difuza a tnterstitiului poate fi celulelor Langerhans purtatoare de corpl X.
sub forma de fibroza interstitiala sau de infiltratie
lirafccitara difuza.
3. Boli grannlomatoase de etiologie necunoscnta feripriva, asociate cu un tablou radiologic putin
Sarcohtoza
Fibroza succedeinvariabilleziunilorinitiale
(adeno patii bilaterale, simetrice, nodulatie miliara,
reticulonodulatie difuza). a caror rezolutie nu se difuze, intra- si interlobulare, htperplazie epiteliala
realizeaza in aproximativ 2 ani.
Proportia cazurilor care ajung la fibroza este de alveolari, distrugerea fibrilelor eiastice intralobulare
aproximativ 20%.
Radiologic
Se observa umbre iimare grosoiane si
neregulate, care radiaza. dinspre hil catre periferie,
predominand in zonele inalte ale plamanilor Se
asociaza un aspect de bronsiectazie sj un ernfizem
pulmonar difuz.
Histologic
Tabloul este dominat de fibroza, granuloamele
sarcoidotice fjnd slab reprezentate, chiar lipsind in
fazele avansate ale bolii.
Clinic sifimctiona! respirator-similar cu
fibrozele interstitiale difuze.
HistiocUozaX
se caracterizeaza prin lezinni pulmonare granu-
lomatoase, difuze, cu potential fibiozant;
se poate asocla cu leziuni osoase sau cu diabet
insipid;
boala este descoperita, de obicei intaraplator. in
cursul unui examen radiologic de rutma.
Clinic
dispnee;
semne de pneumotorax spontan;
- determmari extratoracice specifice bolii
de baza. Radiologic
Sedeceleaz&reticulomicronodulitadifuza,asociat
a cu;arii microchistice („p'3aman in fagure").
Leziunile seproducinregiunile medii sj inferioare
ale cimpurilor pulmonare.
Lavajul bronhoalveolar evidentiaza hipercelu-
laritate (moderata eozinofiliesi
neutrofiue.limfocitein numar crescut, mai ales cele
de tip CD S).
118
Examenul microscopic permite evidentierea
Eemosideroza puhnonard idiopatica
Se manifesta prin hemoptizii repetate si anemie
caracte-
ristic.
Maifopafologic
Plamanul contine numeroase hemoragii focale si
alveolara, ingrosarea membranei bazale a peretilor
57 fibroza interstitial!
Sindromul Goodpasture
Asociaza leziuni pulmonale similare cu cele din
hemosideroza pulmonara idiopatica, cu glomeru-
lonefrita, ambele avand ca mecanism de producere
prezenta de anticorpi antrmembrana bazala.
Clinic
- hemoptizii
repetate. Radiologic
- opacitati neomogene cu extindere dinspre
hiluri catre baze.
Laborator
Se evidentiaza modificari de glomerulonefrita
cu evolutie spre insuficienta renala,
4. PIF de cauza cunoscuta Infectii
Pneumoniae virale pot constitui punctul de
plecare al fibrozei pulmonare interstitiale
difuze. Mecanismul ar putea fi reprezentat de
oiezare directape cale inhalatone. sau de o
reaciie imuna de tip Arthus, la subiectii hiper-
imuni, chiar dupa efectuarea unor vaccinuri
antivirale,
Formele mitiare de TBC pulmonar pot evolua de
asemenea spre fibroza pulmonara.
Noxe ckimice
Oxigejii^Vadministratmconcentratiimaripoate ;;
provoca leziuni severe pulmonare, uneori letale:
edem interstitial, hemoragii alveolare, necroza
endoteliala,.,. culezarea epiteliului alveolar si
formarea de membrane ; hialine, care evolueaza
spre fibroza.
Oxizii de azot - actioneaza prin acidul azotic
care se formeaza intratisular, cu leziuni similare
celor ce apar dupa mhalarea vaporilor de acid
azotic. Poate aparea edem pulmonar toxic, cu rise
letal.
Vindecarea se realizeaza fie cu sechele de tip-:
obstroctiv,fiecu constirrureafibrozeiinierstitiale
difuze. :-
- Fumul industrial - produce 0 pneumonie inter-
stitiala chimica, cu potential fibrogen. Sunt
incriminate: fumurile de bauxita, beriliu, cadmiu,
vapori de mercur. :
Substanie toxice ingeratc
Potential fibrogen au: kerosenul, ierbicidele.
Pneumopatu medicauientoase
Prin administrare indelungata si la doze relati v
man, unele medicamente pot provoca fibroza
pulmonara.
citostatice-busulfan,bleomicina, ciclofosfami-da,
metotrexat;
chimioterapice - nitrofurantoin, salazopinna,
-amfotericina;
anticonvulsivante - difenilhidantoina;
hidralazina.
Actiunea toxica directa se intrica cu fenomene
de, hipersensibilitate. Leziunea initial! realizeaza
tabloul pneumoniei interstitiale descuamative, cu
eozinofile sau, cu limfocite. Ulterior, apare procesul
de fibroza.
Radiatii ionizante
Sunt implicate mai ales radiatiiie cu energii
inalte, de exemplu radioterapia.
Procesul inflamator alveolar este urmat de
formarea unor membrane hialine. Se asociaza
alterari ale endote-. liului capilar si se formeaza o
pneumonita de iradiere,; cu caracter localizat sau
difuz. Ulterior, se dezvolta fibroza.
Pulberi anorganice
Fibrozele pulmonare cronice generate de
acestea .■ se numesc pneumoconioze.
Potential fibrogen au: carbunele. siliciul,
azbestul, in cazul expunerii prelungite. Implicarea
mecanisroelor imrme este sugerata de cresterea
factorului reumatoid si a factorilor antinucleari.
Ne vom opri in continuare asupra silicozei, cea
mai frecvent Inralnita pneumoconioza.
Silicoza
Este o fibroza pulmonara generata de inhalarea de
bioxid de siliciu liber.
EUopatogeme
boala se intalneste la cei ce lucreaza in mediu cu
praf de SiO.,: minerii din minele de metale neferoase,
rninele de carbuni, la cei ce foreaza in stanca bogata
in cuait granit, gresie, la cioplitorii de piatra, la rnun-
citorii din topitorii, mori de macinat bentonita, din
fabric! de abrazive etc.;
gra-vitatea bolii depinde, ps de-o parte de caracte-
risticile prafului nociv inhalat, iar pe de alta parte de
conditiile de munca si de reactivitatea organismului.
Astfel, marimea particulelor de SiO, are 0 impor-
tanta deosebita, cele mai periculoase fiind cele cu
dianietrele intre 03 si 5 Li (in special cele sub 3 \X).
Concentratia de particule de SiO/cmJ este s: aceasta
de luatin considerare; cu cat este mai mica, cu atat
riscul de imbolnavire scade (la 0 concentratie sub 150
par-ticule/cm3 riscul este aproape nul).
Conditiile de munca pot creste riscul de
imbolnavire. Cei ce lucreaza in medii inchise (in
subtenm), cu perforatoare „uscate", in pozirii dificiie,
care necesita efort crescut, prezinta un rise mai mare
de imbolnavire.
Reactivitatea organismului are un rol insemnatin
patogeneza bolii. In conditii similare de expunere la
SiO,, nu toti indivizii fac silicoza, iar daca o fac,
evolutia bolii este diferita.
- in ceea ce priveste mecanismul fiziopatologic
de aparitie a bolii, s-au emis mai multe ipoteze, cea
mai probabila fiind cea imunologica, a autoagresiunii.
Conform acestei teorii, particuleie de SiO, liber,
ajunse la nivelul bronhiolelor terrninale si al
alveolelor, tree in interstitiuj pulmonar. Aici,
suntinglobate de macrofage, care ulterior se distrug si
elibereaza substantele care stimuleaza tesurul
reticulohistocitar, in formarea de autoanricorpi
declansandu-se astfel reactia autoirauna. cu aparitia
noduiilor silicotici din pareucMmui pulmonar si a
fibrozei interstitiale.
Clime
- siraptomatologia este necaracteristica;
in stadiul incipient, boala poate fi asimp-
tomatica, dar adeseori poate prezenta astenie fizica
marcata, pierdere ponderala, si, destul de precoce,
fenomene de bronsita astmatiforrna;
110
 ulterior, apare dispneea de efort si. numai in
cazuri avansate, se instaleaza dispneea de repaus si
apar fenomene de cord pulmonar cronic.
Initial, tusea este destui de constanta si nepro-
ductiva, iar apoi productiva. Pot aparea spute hemo-
ptoice sau chiar hemoptizii grave, uneori fatale.
De asemenea, bolnavul poate acuza senzatie de
constrictie sau opresiune toracica. Pot aparea
modificari extrapulmonare:
- digestive: gastrita atrofica, hepatomegalie;
- endocrine: hipofunctia corticosuprarenala,
hipotiroidie.
118
Examenul fizic evidentiaza:
la inspectie - torace de confonnatie normala sau
usor astenie (in fazeie initiale), ori torace
enrSzematos pn silicozele avansate);
la .palpare - zone dureroase la apasare, prin
neurodistrofie locala;
la percufie - zone de submatitaie alternand cu
zonele de hipersonoritate (,In mozaic""!; se
intainesc doar in formele pseudotumorale;
la auscuitatie - apare un murmur vezicular dimi-
nuat, in special in baze, raluri bronsice uscate si/ sau
urnede.
Radiologic
Aspectul radiologic diferain funetje de stadiul
(saa gradul) silicozei.
Silicoza de gradul J se caracterizeaza prin desen
peribronhovascularaccentuatsi prezenta unei
reticulatii avansate, pe fondul careia apar, in special
in campul mijlociu, bilateral, noduli de dimensiuni
mici (4) < 1 mm), dispersati sau congloroerati intr-
un anumit teritoriu.
Silicoza de gradul II - nodnlii cu localizarea
prezentata ma? sus ('de obicei respecia varfuriie si
zonele latero-bazale) au diametrul intre 1 si 3 mm,
contur net, neregulat. Tabloul poate varia de la
fomieie cu granulatii fine -aspect „nisipos'' -, pana la
formele cu noduli mai mari - aspect de ..Mgi de nea"
- sau cu noduli conglo-merati- Este adesea vizibila
umbra iineara a scizurii drepte superioare. Hilurile
sunt marite, cu depozite in capsuia periganglionara.
(aspect de „coaja de ou").
c) Silicoza de gradul III
La aspectul prezentat anterior se adauea
formatiuni pseudotumorale de raarimi variable (intre
2 si 10 cm), de obicei bilaterale, simetrice (in „aripi
de flutuie"'),
111
situate in rreirnea nrijlocie a campurilor pulmonare,
la distanta de nil si de periferia toracelui. Se pot
evidentia modjficari ale umbrelor hilare, ,,festonari''
diafrag-matice, zone de emfizem bazal. Opacitatile
microno-dulare pot fi mascate de modificarife
prezentate mai sus.
In interiorul formatiunilorpseudotumoralese
deceleaza zone lacunare, corespunzatoare cavernelor
de necroza silicotica.
Tulburarile functionaie pulmonare constau
in:
seaderea capacitatii virale:
seaderea coeficientului de utilizare a 0,:
cresterea volumului rezidual.
Eleclrocardiograma evidentiaza incarcarea si
rjipertrofia ventriculara dreapta. Examenele de
laborator
examenul sputei pentru baciiul Koch este
obligatoriu pentru excluderea silicotuberculozei (cu-
noscut fiind faptul ca tuberculoza se asociaza
frecvent silicozei);
VSH crescut indica coexistent unui proces
infecpos;
pot aparea rulburari ale metabolismului proteic:
hipoproteinemie cu ctr a2 si y globulinele crescute si
inversarea raportului alburaine/globuline.
Diagnosticul pozitiv
Se bazeaza, In primul rand, pe anaraneza
profesionala si pe aspecrul radiologic caracteristic.
Diagnasticid diferential
Se face cu:
alte fibroze pulmonare difuze, nespeciiice, din
cadrul bolii or de sistem (colagenoze)
pneumoconiozelor neprofesionale etc. In cazul
acestora, lipseste anam-neza profesionala pozitiva.
Colagenozele au si manifestari extrapulmonare
specifice;
tuberculoza miliars - silicoza de gradul II.
predominant nodulara, se poate confunda cu TBC-ui,
dar in silicoza sputa este negativa, nodulii sunt mai
bine conturati. cu halou clar perinodular si nu exista
semne de impregnare bacilarii;
122
tumorile pulmonare - forma pseudotmrorala de
silicoza se preteaza la confuzii cu neoplasmul
pulmonar. Uneori, pot coexista.
Evohitie si complicatii
Evolutia este cronica, timp de 10-15-20 de ani, tre-
cand prin stadiile amintite. O rezolutie a leziunilor nu
este posibila decat in mod exceptional, numai in stadiul
J corticoterapia este iudicata iu toate cazurile cuj^ proceselor inflamatorii prefibrotice.
I de silicoza. Leziunile pot evolua si dupa incetarea^
contactului cu praful de bioxid de siliciu: 1/3 dintre
bolnavii cu silicoza de gradul I evolueaza in gradul L,
v cu* 30-50 mg de Prednison si scazand treptat;
2/3 dintre cei cu gradul H evolueaza in HI. Silicoza are
osf
evolutie mai benigna la femei, decat la barbati. .. ?
Complicatii: ,i»
cea mai frecventa complicate este asoc]erea:i
tuberculozei cu silicoza, asa-numita smcotuberculoza ^
Cele doua boli se influenteaza reciproc defavorabit
Frecventa TBC-ului este de ll%ih silicoza de gradul I -
30% in silicoza de gradul JJ sj 80% in silicoza de
gradul HI Asocierea TBC-ului accelereaza evolutia
leziunilor silicotice:
bronsiectazii;
emfizem pulmonar,
pneumotorax spontan; • -4
sindromul Kaplan - „silicoartrita" - consta fa
asocierea silicozei cu poliartrita reumatoida. Se intal- |I
neste mai frecvent la cei ce lucreaza in mine de
carbunisgf si in topitorii;
cancerul pulmonar se poate asocia silicozei. dar nu
pare sa existe o corelatie patogenica intre boh;
bolnavii de silicoza morprin intoxicatiebacilaraV
cord pulmonar cronic, insuficienta respiratorie seieia, ^
suprainfectii pulmonare nespecifice.
Prognosticul
Depinde de stadiul bolii si de complicatii.
Prognosticui tardrv este rezervat
Tratament
nu exista nici un tratament specific;
tratamentui este simptomatic, adresandu-se
simptomelor majore (dispnee, fuse) si complicanilor.;-
pentru aimpiedicaprogresiunealeziunilorsilico-g cronic).
tice se recomanda scoaterea din medi ul cu praf de
Si02; \
tratamentui antibiotic, bronhodilatator, muco--^
secretolitic esie reeomandat pentru rezolvarea com---
plicatiilor curente (bronsite, pneumonii etc.);
tratamentui tuberculostatic se instituie atunci cand
~ se asociaza tuberculoza;
procese inflamatori) supraadaugaie si semne de
insu-.^ ficienta respiratorie.
Se fac cure scurte, de 6-8 saptaraani, Incepand
- oxigenoterapia, in sedinte scurte, de 20-30 de^
minute, este indicata atunci cand apare insuficienfi^
respiratorie;
- in silicoza de grad] sau II sunt indicate ginuias-
pca respiratorie si exercitiul fizic. in general.
Pulberi orgamce
Alveolites alergice care se crouicizeaza pot
ijezvolta fibroza pulmonara predominant difuza.
Patogenia este cotnplexa. cu participarea com- acuta.
plexelor imune, a complementului si a limfocitelor T
Fibrozele pulmonare
Pot aparea in boli cardiace caracterizate prin
cresterea presiunii atriale stangi, sau in soc, uremic agentului cauzal favorizeaza dezvoltarea extensiva 2
DiagnosiiculPIF
Se bazeaza pe evidentierea radiologica a
inSltratiei pulmonare difuze, de tip interstitial sau
rnixt, asociata cu semne clinice de pneumopatie
dispneizanta la efort
Etiologia se slabilesteprintr-o
anamnezaminutioasa.
Prezenta semnelor extrapulmonare poate oferi
indicii importante asupra etiologiei.
In unele situaui, esie nevoie sa se recurga lainves-
tigatii specializate, invazive (Javaj bronhoalveolar,
biopsie pulmonara, scintigrafie cu tabu).
Tratament
Principii;
1, Suprimarea fenomenelor inflamatorii siimuno-
patologice care indue fibroza (to stadiul subacut si
2. Tratamentui insuficientei respiratorii acute sau
croaice (vezi tratamentui insuficientei respiratorii).
Suprimarea fenomenelor inflamatorii si imunopa-
lologice
De electie este corticoterapia, care constitute
singurul tratament cu ocriune supresiva asupra
Se administreaza in doza de 1-2 mg/kge/zi, timp
de 6-8 saptamani, cu reducere progresiva la o doza de
intretinere de circa 20 rag/zi.
In caz de esec, se utilizeaza:
- Ciclofosfantida 2 mg/zi sau
- Azathioprmd 100-200 mg/zi, cu erect instalai
mai lent
Se mai poi incerca:
D-penicilamind 750-2400 mg/zi;
Spironolactone 100-200 mg.
Evolutie, complicatii, prognostic
Agresiunile brutale de natura infectioasa, toxica
sau antigenica pot determina insuficienta respiratorie
Prin elimjnarea factorului cauzal. se poate obtine o
vindecare cu sechele functionaie proportionate cu
gradul fibro2ei reziduale.
Expunerile cronice sau recurente la actiunea
fibrozei.
Prin evolutie indelungata, boala se transforma in
sindrom de insuficienta respiratorie cronica.
Rjscul cancerigen este legat mai ales de natura
agentului etiologie.
112
122 113
 GENERALITAT!
Tuberculoid este o boala mfectioasa,
contagioasa, cu evolutie cronica. alternand pusee
evolutive cu perioarie de remisiune sponiana. Este
rezultatul efec-telot patogeue ale Bacilului Koch
asupra organismului, agent bacterian din gennl
Mycobacterium tuberculosis.
TUBERCULOZA PULMONARA
Boala cu morbidjtate crescuti, tuberculoza
ramane una dintre cele mai letale boli transmisibile
din lume; anual, Tn lume se itiregistreaza peste ID
milioane de cazuri noi si aproape 3 milioane de
decese.
In Romania, asistam la o explozie a cazurilor de
tuberculoza, favorizata de schimbarile soeiale, dar
mai ales economice din uliimii ani, indicatorii
epidemio-logici aringand cifre record, 120, in unele
judete chiar 150 la suta de mil locuitori. La aceasta
incidenta se adauga si unpactul infectiei HTV, care
agraveaza siru-atia.
Afectand preponderent adultul tanar, in perioada
sa productiva, tuberculoza aduct imense prejudicii
economice si ridica probieme de ordin social.
Agentul patogen este Mycobacterium
tuberculosis (Baciiul Koch-BK). Genul
Mycobacterium poate fi divizatin mycobaterii
tuberculoase si mycobacterii ne-tuberculoase sau
atipice, diviiate sj ele dupa tipui de afectiune pe care
sunt stisceptibile s3 le provoace si dupa caracterele
culturilor acestora in vitro.
Responsabili de tuberculoza omului sunt M.T.
Homtais, si, in mai mica masura, M.T. Bovis si M X
Africanum.
Punerea in evidenta a BK in produsele
patoiogice (in cazul TBC-ului respirator in sputa sau
sucul gastric la copii, ori aspirat bronsic) ss face pe
122
baza proprietatii dc acid alcoolo-rezistent, proprietate luxii| Rezistenta bacililor tuberculosi la agenti fizici si
tinctoriaia c asigura fixarea anumitor eoloranji pe riant! ^ chimici este mare; sunt insensibili ia frig si rezistenti la
corpu] bacilif si rezistenta la decolorare cu solutie de M . bovis au un aspect neted albicios, cu cresterc nsriciune. Agenjii folositi lasterilizarea obiectelor
acid-alcool"" mai putin luxurianta (S disgonic). Dupa coloratie contaminate si excretelor bacilifere sunt Iumina solara,
Coloratia specificaBK este coloratia Ziehl-Niels^ Zieffi Nielsen pe frotiu cuitura arata pentru M.T. ra-zele ultraviolete, caldura umeda, vaporii de formol
in care, sub actiunea fuxinei la cald, baciiul se Hmuns^ §i cloramina 5-10%.
coloreaM dispunere Tn „corzi" sau „serpentine" datorata „cord-
Raspunsul imuuin tuberculoza
factorului". o substanta gllcolipidica care determina
aceasta alipire a cehilelor in cursul multiplicani, Raspunsul imun Ia Tntamirea organismului uman
neintal-nita la M . bovis, ca si dispunerea in gramezi. cu baciiul tuberculos este de tip celular, caracterizat
In alcatuirea Bacilului Koch intra: citoplasma cu prin hipersensibilitate de tip intarziat si cresterea
rranule de polifosfati si cu vacuole lipidice, nucleul rezis-tenfei fata de o noua agresiune bacilarl Aceasta
iipsit de membrana si membrana citoplasmatica. modifi-care a comportamentolui imun ia nas/tere din
Pere-tele celular are trei straturi: intern, de mureina, interacti-unea niacrofagelorculimfocitele T.
strucri)-ratain retea, care mentine forma si rigiditatea; Macrofagele. celule cu rol fagocitar, inglobeaza baciiii
mijlociu, rle arahinogalactan, acidul micolic, pe care ii digera. transformandu-i in particule
sulfolipide si cord factor; extern, de micozidecare, antigenice, pe care le proiecteaza pe suprafata lor,
care dau specificitate, virdleuta si antigenitate. legate de proteine de histocompatibiiitate, oferind
in rosu si nu este decolorat de solutia de acid-alcoji Sursele de infectie sunt constituite in principal de: hmfocitelor T informa^a antigenica. Limfocitele T. cu
(acidul nitric 1/3 si alcool 95"). Coloratiile cu bolnavul de tuberculoza, necunoscut si nesupus receptori de membrana (unipotenti), recunosc
anramiSM tratamentului specific; antigenul si are loc o reactie Insotita de actfvarea
(fiuorocrom) la rece pun in evidenta BK prin fixafeS bolnavi care elrmina bacili tuberculosi Tn timpul ceMelor. In paralel, intre celulele efectoare, stmt
coloranmlui fluorescent si rezistenta la decolorarem icceselor de tuse, stranut, prin intermediul picaturilor eliberati mediator! umorali, ca interieu-chine j>i
acid alcool. Baciiii apar ca niste bastonase cu capete: ltd Pflugge. Aceste particule sau nucleii lor rezultati gamma-interferon.
rotunjite, co lungimea de 1,5 (im, cu grosimea$ dupa uscare, cu dimensiuni sub 10-5 jlm pot fi Raspunsul imun, initiat la poarta deintrare a
0,2-0,5 (ira, izolati sau in gramezi. Uneori conpn gnS aspirati din aerul contaminat realizand infectia la germe-nilor, se generalizeaza in organism prin
nulatii care dan aspectul de „matanii". . j| contacti. Baciiii iiihalati se pot mnltiplica la nivel proliferarea Limfocitelor Tactivate. Aceste limfocite
Cresterea pe medii de culnira este o metoda-d^ alveolar daca parti-dele inhalate prin dimensiunile
pot fi diferen-iiate prin metoda anticorpilor
diagnostic bacteriologic al tuberculozei de certrrudiE^ mici ajung aici si depasesc capacitates de aparare a
monoclonali Tn T-CD4. cn rol de hipersensibilitate
Mediile de cuitura folosite conrin saruri mmerale, aparatului mucociliar.
mtarziatl, capabile ss elibereze Hmfochine ce
snrSff de carbon (gJicerina, glucoza) si de azot Deoarece transmiterea aeriand este principala cale
(donira.-dj|| amoniu, aminoacizi) si substante organice de contaminare, masurile cele mai eficiente de declanseaza o reactie infiama-torie la locnl contaemlui,
natural^ (albumina), suplimentate de substante combatere a raspandirii infectiei in mediile o infiltratie celulara data de chsmotactism pozitiv. fata
stirauIantsiliM cresterii, necesare in special in cazul frecventate de bolnavii de TBC sunt aerisirea cat mai de elementele sangelui si inhibitia migriirii
produselor pair cibacilare (on, amidon, vitamine). deasa a spatiilor, ventilarea unor volume de sase ori macrofagelor cu agregarea lor. Acest proces lent (48-
Mediul eel mai foiraisf este mediul solid Lowenstein- mai mari decat volumul incaperilor si expunerea la 72 h) este tipic reactiei la tubercuhnS. T-CD4, cu rol in
Jensen, care conjineM verde malachit, ca indicator de radiatii ultraviolete, care reduc viabilitatea bacililor imunitatea protectoare, activeaza macrofagul.
pH. crescandu-i capacitatea de fagocitoza, bacterioiizL prin
(expunere Ia soare sau folosire de surse artificiale).
Baciiii tuberculosi se dezvoM la 37,5" C, la pHfl En mai mica masara, mai poate fi vorba de infectii eliberare de Hmfochine, T-CD4 de memorie, T-CD4 cu
7,5, in stricta aerobioza. pe cale digestiva, cu bacili bovini. situatie in care rol umoral, care due la transformarea plasmocitara a
Dezvoltarea este lenta, primele coionii apar do^* cantitatea de germeni necesara pentru a realiza limfocituloi B si secretie de anti-geni specifici.
Limfocitele T-CD8 au efecte citotoxice, prin recu-
doua saptamani si se" maturizeaza dupa patra. infectia icebuie sa fie foarte mare.
Bolnavii de tuberculoza supusi tratamentului devin noasterea antigenilor si ehberarea de limfotoxine cu rol
Aspecnf;
macroscopic este de coionii uscate, reliefate, verucoast| (oane repede necontagiosi, la 2 saptamani de de citoliza imunologica.
tratament i , chiar daca in sputa elirninata mai persista . Macrofagul este celula efectoare care fagociteaza,
ragoase (R eugonic), galbui la culoare, cu crestere
bacih,puterea Dr de contaminare este totusi extrem de dezintegreaza si distruge baciiii. Baciiii virulenri pot
scazuta. atenua pana la paralizie actiunea mecanismefor intra-
114
celulare, ceea ce poate duce la persislenta lor intra-
celular in stai'e de bacteriostaza sau chiar in stare de
multiplicare, ducand la distrugerea celulei.
In procesul imun mberculos, activitatea umorala
este atestata de cresteri ale titrurilor
imunogiobulinelor M , G. A, interest]] fata de ele
frind in principal indrcpiat asupra utilitStii acestora
in diagnosticul tuberculozei active.
Lezicoile morfopatologice in tuberculoza
Modificarile morfologice in tuberculoza an parti-
eularitati strans legate de raspunsul imun al
organismului fa|a de infectia tubercnloasa.
Reactia morfologica primara este de
tipproliferativ -nodululepitelioid format din
diferenjierea epitelioida a celnlelor mezenchimale
vasculare.
Infectiile masive pot provoca reactii exsudative
primare, care mascheaza reactia proliferativa
primara.
Reaqtiile lezionale secundare, pe fondul
hipersen-sibilitatii de tip intarziat, tnmsmise
celulelor nodulului epitelioid, sunt:
' - reactii exsudative de hipersensibilitate (leziuni
infiltro-pneumonice si serozite);
- reactii de citoHza imunologica atat in ieziunile
pro-liferative, cat si in cele exsudative (necrozade
cazeificare).
Prin necrozarea centrala a aglomerarii de celule
epitelioide ia rasters foticulul tuberculos (Koester),
cu o zona de cazeificare centrala, strat de cehile
gigante Langhans (multinucleate), strat de celule
epitelioide sj strat de celule lirafocitare. Reactia
nespecifica, declan-§ata de sectjonarea capilarelor
prin necroza, CE vase de neoformatie, celule
endoteliaie, elemente mezenchi-mafoase, in care,
sub actiunea produsilor de degradare baciiara se
produc transfonnari de tip macrofagic, epitelioid,
langhansian. duce la formarea unui tesut de
granulatie tuberculos.
Evolutia leziunilor tuberculoase poate fi:
-progresiva, cu lichefierea cazeumuiui si eliminarea
acestuia, constituita de:
ulceratii si caverne:
extensia leziunilor in situ sau
122
diseminare la dislanta,
- regresiva, spre:
resorbtie;
incapsulare;
organizare fibroasa;
calcificare.
Evolutia infectiei tuberculoase
La om, infectia tuberculoasa are o evolutie ciclica,
succesiunea evenimentelor morbide urmand o ordine
legata de vechimea infectiei si de reactivitatea
specifica si nespecifica a organismuiui. Aceasta poate
fiimpartita in doua stadii.
In stadiul primar, bacilli tuherculosi patrunsi in
organismul neinfectat inca, determina, dupa o incubatie
de 3-6 saptamini, aparitia unui complex prirnar format
dintr-o leziurie la poarta de intrare (sancru sau afect
prirnar), cu afectarea cailor lirofatice (limfangita) si a
ganglioniior regionali (adenopatia). Concomiteni, se
instaleaza modificarile imunologice obiectivate in
virajul tuberculide, aparitia alergiei la tuberculin!
precedatiHj
de faza antealergica (incubatia). aajj
Majoritatea primoinfectiilor umane sunt ocultej'Sj
doar o proportie redusa prezentand semne de rmbolna-
a varsta cuprinsi intre 1 -5 ani cu ocazia inrrarii in ogene, rezultate din diseminari post primare) sau
vire cliniea sau radiologica. Evolutia este de cele maid
multe ori benignd, spre vindecare cu fibrozare sau
cal&-?|
ficare a elementelor complexului primar. Pot aparetfl :
complicatii, cam ar fi extensia cazeoasa locala (pneu-
%
monii si bronhopneumonii cazeoase), disemmari he^l
matogene (miliare, meningite, tuberculoze extra pufef
monare). Aceasta perioada, care cuprinde
loamrestartic-^
descrise, reprezinta tuberculoza primara, caractenzatal
printr-un ridicai potential diseminativ hematogen si
pnrr| ■ la lemnos, cu tulburari trofice, la fluctuenta sau lipsa ' ffiziei. Controlul contactilDrsusceptibili de a fi fost
hiperreactivitate alergica. Dupa vindecare, in
reziduunlrf
lezionale, persista bacili in stare de inhibitie
metabolic^
iar reactia ia tuberculina ritmane pozitiv! -M
Stadiul secundar {tuberculoza secundard
saufttzia)M
poate urma (la tineri) nemijloci t celei primare sau alergicii. in limitele unei reactii slabe, sub sau in
poat|| jurui a 9 mm, care se poace datora unei vaccinari
aparea la interval de ani sau decenii dupa vindecarea :| anierioare sau a unei infectii naturale (m. atipice);
primoinfectiei. J alergicii cu reactii moderate, 10-20 mm, deno-tlnd
Ftizia nu apare decat intr-o proportie mica de^ prezenta unei infectii tuberculoase, fara sa poata spune
primoinfectii, in primul rand ia cei expusi atat unor^ daca exista si 0 tuberculoza activa;
factori de teren si de mediu nefavorizanti. cat 51 fac^ biperergicii, cu reactii peste 18-20 mm, cu
totiior economici 51 sociali defavarabili. ulceratii, flictene. cu Palmer I-H, cu certirudine
Caracteristicile/riz/ei sunt: infectati a cu un rise semnificativ de a avea TBC activ.
- predilectia pentru varsta adult! sediul elective Examenul bacterioiogic al simptomaticilor respira-
pulmonar; tori, adica al persoanelor care prezintS tuse ^i expecto-
- afectarea unui singur organ; ratie de mai mult de 3-4 saptamani. fara antecedente
extensia locala bronhogena,rarer>ri disenunareafi cunoscute pulmonare §i fara raspuns la tratamentele
hematogena; simptomatice. Se efectueaza 3-6 examene de sputa
caracterul fibrocazeos al leziunilor. cu marcatarf frotiu si 3 examene de cultura BK la controlul initial al
tendinta de cavemizare; suspectului, cu coloratie Ziehl-Nielsen sau itifluo-
- evolutia in pusee. rescenta s.i insamantari pe mediu specific
rf'
(Lowenstein).
Depistarea tuberculoid ^ Examinarile radiofotografice, folosite anterior
Testarea tuberculinicd este 0 metoda biologicacfe pentru depistari integrale, sunt folosite azi in special la
depistare in masa a infectiei TBC; se bazeaza pe persoanele din grupe de rise, fosii bolnavi. contacti,
punerea in evidenfa a hipersensibihtatji de tip personEl expus sau periclitant ori, cu diverse ocazii,
intarziat si certitudinea existentei infectiei cu BK. conditioriand anumite situatii administrative. Acestea
Se adreseaza in special populatiei infantile si tine- pun in evidenta Ieziunile active pulmonare sau Ieziu-
* rilor, copiilor inaintea vacrinarilor BCG, copuior tm nile cu potential de reactivare (leziuni rainime ftizi-
cokfe-tivitafi, contactilor de 1 -20 de ani din focarele sechele ale evoiufiei libere ori sub tratament ale unui
puseu activ tuberculos.
de TBCM
Foloseste tehnica Mantoux de intra- Anchetele epidemiologice, modalitati de investigate
aermoreacfi&i prin introducerea intradermica 0,1 ml a situatiei epidemiologice in jurul unui caz de tubercu-
solutje ?VDfc$ 2 UI/0,1 ml pe fata anterioara a loza. sunt activitati care cad in sarciua dispensarelor
antebratului, folosinis instnmientar special, seringa de antituberculoase. declansandu-se la declararea fobliga-
1 ml, ace cu bizon scoria
mrie) a unui nou bolnav TBC de catre unitatile care
Aparitia unei papule de 0,5 cm certifjca execupk precizeaza diagnosticul. Anchetele de filiafie se des-
corecta.
Ssoara in sens ascendent (depistare sursa) si au un
Citirease&cela72/if^SA),cantitath\^icalitaiBf:'
rarsdamem crescut in cazul unui TBC primar (90%)
diametral transversal al induratiei (nu a] eritemului) sau in sens descendent (depistare contacti infectati de
in mm si in grade Palmer (4°) calitatea induratiei (de la cazul index), cu rezultate satisfacatoare in cazul
induratiei).
contarninati foloseste metodele descrise mai sus.
Testarea mberculinica imparte 0 coiectivitate in
,.categorii epidemiologice": In prezer.t, eea mai obisnuita cale de depistare a
anergicii, IDR negarivi, Upsa reactiei, care nu au tubercuiozei ramane insa depistarea simpiomatkd.
fost infectati, sau sunt in faza antealergica (6-8 sapta- Boinavul care se prezinta la medic cu tuse persis-
mani) sau sunt deprimati iraunologic din diverse tenta, stare subfebrila, transpiratil inapetenta si scadere
motive; ponderala esre un potential bolnav de tuberculoza.
115
Aten-tia trebuie indreptata imediat asupra lui, in cele mai multe cazuri, primoinfectia este latenta, Trebuie facut diagnosticul diferential cu alte etiologii, Adenopatiile cervicale, submaxilare, axilare pot fi
folosindu-se toate metodeie enumerate pentru descoperirea ei facandu-se, ocazional, in cursul exami- ca cea streptococicii, sarcoidotica si toxica. uneori expresia prime! infectii, ca §i simptomele
narilor medicale pentru alte afectiuni sau anchete
stabilirea diagnosticum!, care, din pacate,'in aceste Kerawconjunctivitaflictenulara este 0 alta posibi- generale, stare febrila, fatigabilitate, anorexie.
situatii poate fi con-siderat tardiv, bolna™! epide-miologice. Diagnosticul se punepe virajul litate de manifestare izolata sau de insotire a primoin- Diagnosticul primei infectii TBC se bazeaza pe
prezen£andu-se la medic dupa ce ignorase multi (ubercufinie sau IDR pozitiv. care nu poate fi legal de fectiei TBC. Se manifesta prin congestie punerea in evidenta a virajului mbercuiinic sau a unei
vreme aceasta simptomatoJogie subacuta. 0 vaccinare BCG. conjunctivala si mici flictene, acompaniata sau nu Az IDR pozitive in lipsa vaccinarii BCG, legate de exis-
Eritemul nodos poate fi una dintre manifestariie semne generale. tenta anergiei anterioa'e sau de prezenta unui contact
Primoinfectia tuberculoasa
ciinice ce exprima primoinfectia TSC. Aceasta consta Simptomele respiratorii pot apai'ea la instalarea TBC in anturaj..
Primoinfectia TBC reprezinta consecinta in aparitia uncr nodozitSp in derm si hipoderm. dure-
unei primoinfectii TBC, avand, la un subiect sanatos, Perioada de mcubapc a infectiei TBC pana la
priraului contact cu bacilul Koch al unui organism roase spontan ,?i la presiune, pe gambe si anlebrate,
aspectul unor rinofaiingiie, rinobronsite icpeiate sau expresia ei in virajul tuberculinic este de 3-8
anergic. Aceasta poate ramane.oculra clinic sau evoluand spre resorbtie, ca 0 coniuzie. Pot fi jnsotite de
acgine banale. saptamani.
poate avea 0 manifestare zgomotoasa. febra discreta. artralgii. care dispar in 3-5 saptamani.

122 116
 S 5? a :S 01 o B oi ■3
"3 1 e3 . E•
O P 3
3 oS
3 1a>^ " g
A
J£ u CJ rvl t-- OH S?g -.-1 (J — 3 ret ol
CO
lal «- £ ^ i5
-a S -A HI > S N o E V g a* ,S
> «R o
™ £

5P 8 t5 ^
i 1 -s 3
S
■E5- E
o -a
at
0 .5

£W -a
£eI ■5 2 'H
i 11
OJ O) 2 " RA -i
5 Si! B u i u
e cu -2' f= C3 i>
1 e 'I ri ai fli i3 E >ra a o -9 ,S p ^
3
cd .3 S *M. 6b ^
I B -S
S§S
-s s
E -S
s £ j ^ it:
^a«
si .^3 ol
'I o '§ J 01
2 01 .t= A> C3 >Q h
-3 S £ 3 >c3 Qj bu ;s S u.-
-f 5 3 S3
bu
8 8..H .2 .j -3
remarried fibroase urmate de modificari de statica,
asi-metrii, sechele).
Asociata investigatiei radiologice si certificand
suspiciunea de boala tuberculoasa, investigatia
bacteri-ologicd esie esenriala in diagnosticnl pozitiv
de TBC. Punerea in evidenta a BK in sputa
suspecriilui de tuberculoza este de o impertanta
covarsitoare, Hi lipsa acesteia eticheta de „bohmv
TBC" fiind discutabila.
Implicatiile diagnosticului de TBC nu sunt doar
cele legate de stricta tratare a unei star! morbide, ci
sj acelea de nature sociala, epidemiologic^ chiar
psiholo-gica. De aceea. investigatiabacteriologicanu
trebuie sa se opreasca laprimele examene de
microscopie,acestea sunt continuate, repetate; sunt
folosite metode de prelevare diferite, de la
expectoratia matinala la aspirate bronsice, metode
de concentrare a sputei, prin cen-trifugare,
cultivarea pe medii de cultura specifice, tipizare,
stabilirea sensibiiitatiipopulatiei bacteriene prin
efectuare de antibiograma.
La aceste eforturi de diagnostic cat mai riguros
se adauga $i datele obtinute de ancheta
epidemiologic;! care, cu metodele specifice, aduce
informatii despre existenta unor contacte posibile
TBC, aparteneitta la un focar TBC, existenta unor
factori favorizanti sau determinanti in evolutia bolii.
Tuberculoza infiltrativa
Are mai multe variante - infiltro-nodulara,
infiltrat precoce (nebulos, rotund, segmentar) - si
reprezinta leziuni de tuberculoza incipienta, forme
de cebut cu manifestari radiologice discrete, cu
confirmare bacteriologica dificila.
Tuberculosa cazeoasa
Este o forma avansata, care prezinta de cele mai
multe ori cavitati sau ulceratii, afectand zone intinse,
lobi, cu diseminari uni- si bilaterale bronhogene.
Este frecvent mtalnita la adultul tanar. tn leziunile
cazeoase se gasesc numerosi bacili 0 forma
particulara si rara este tuberculoza cazeoasa
circumscrisa sau tuber-culomul, leziune unica, cu
paiticularitati de evolutie bacteriologica sj
130
radiologica, forma de franzitie, forma de autolimitare,
forma de activilate lenta al carei diagnostic de
certitudine implica exereza chirurgicala.
Tuberculoza cavitara
Este cea mai intalnita forma de tuberculoza a
adultului. Este insotita de leziuni infiltrative,
cazeoase, de diserninari bronhogene, aproape
niciodata unica. Reprezinta forma cea mai
contagioasa de tuberculoza inaintea aplicarii
tratamentului specific. Leziunea cavi- ,| tara ia nastere
in urma unui proces de neeroza cazeoasa,.'^ cu
lichefierea si evacuarea cazeumului pe cale bron-: ;L|
sica. Peretele cavemei tubercuioase are in interior un
J strat necrotic granulomatos, un strat mijlociu de||
granulatie spetifica si de colagen, si un al treilea suat|f
de remauiere fibroasa. In jurul cavitatii se produce. ,□
zona de ateiectazie. Comunicarea cu bronsia de
drenaj" este cea care regleaza evolutia anatomica a
leziunii, del jocul penneabiMtii acesteia depinzlnd si
modalitate^ de vindecare (supapa - caverna
balonizata, vindecanr| „deschise" - sindrom cavitar
negativ). In functie de^f vechimea acestora, cavernele
au aspecte caracteristice^ (recente - adesea fara
delimitare, elastice - cu continurJ| efiminat, fibroase -
cu perete gros). Vindecarea aducei| si ea posibilitati de
aparitie a aspectului de „caveroa * deterjata",
„cavema buloasa". Popula|ia hacilara a ca-1 veraelor
este extrem de numeroasa (10MQ9), multipki carea
fiind exponenfiala. Din cauza ritmului de mulQ--^
plicare rapid, leziunea cavitara este cea mai expusa la -
j. selectia mutantilor rezistenfi in popuiatia bacteriana,
in ^ conditiile unui tratament incorect aplicat (fara
consultul? medicului specialist), a schemelor
incomplete sau ay nerespectarii conditiilor de
administrare. Sub tratament corect aplicat, evolutia
este favorabila cu deterjarea-continutului (cazectoliza
chimica), inchiderea comn- . nicarii cu bronsia de
drenaj concomrntent cn inchiderea,,-cavitatii,
fibrozare cu persistenta unor sechele fibroase.
in interiorul sechelelor fibroase pot supraviefw^
bacili „dormanti", capabili de reactivare in momente
■ tuberculoza apare mai taYziu in evolutia HIV, fata de
de potential scazut imunologic. zonele deendemie ridicata. Una dintre caracteristicile
, . TBC-ului la infectatii HIV este frecventa afectarii
* extrapulmonare. Formele clinice de TBC pulmonar,
in cursul infecjiei HTV, sunt forma clasica cavitara,
Tuberculoza cronica
forme afectand predominant interstitiuLiiifiltrate
Este urmarea evolutiei unor pusee de activitate
multiple, fibrozeinterstitiale, forme cu afectare
dup! ; un tratament incorect aplicat, abandonat sau
ganglionara, forme diseminate hematogen.
incomplet, T; Extinderea si agravarea leziunilor,
Imunodepresia indusa de infectia cu HTV agraveaza
instalarea proband--a chimiorezistentelor bacilare la
evolutia clasica a tuberculozei. Riscul de
medicamentele fmW site due lacomplicajii care
transformare a infectiei TBC in boala, riscul de
agraveaza evolutia. Se produe ; alteram progresive
evolutie nefavorabila, ca si eel de recadere sunt cu
ale principalelor functii ale orga- . nismului:
mult mai mari la infectatii HIV. Depistat precoce si
respiratorii, cardiace, renale, hepatice, corti- ■■.
supus tratamentului specific, raspunsul TBC este
cosuprarenale, nervoase toxice.
favorabil, chimioterapia preventiva avand un rol
Complicatiik cele mai frecvente sunt:
major. Supravietuirea dupa diagnosticul TBC 3a
hemoptizia;
infectat HJ\' este de 1 an. Decesul survine de obicei
pneumotoraxul spontan;
prin alte cauze.
supuratiile secundare;
micetomul; Tratameiiful tuberculozei
pleureziile; In fata unui diagnostic cert de tuberculoza, insti-
insuficientele respiratorii; tuirea tratamentului specific este de maxima urgenta.
cordul pulmonar; Importanta acestuia se refera atat la aspectele indivi-
hepatitele toxice; duale, vindecarea pacientului, restituirea lui familiei
nevritele. si societatii, cat si !a cele de ordin social, bolnavul
netratat fiind un pericol prin oferta de bacili pe care o
Miliars tuberculoasa
reprezinta.
Desi este mai frecvent inlalnita ca o compb'catie Instituirea tratamentului este responsabilitatea
a primoinfecfiilor, poate aparea la orice varsta, ca medicului specialist, care trebuie sa aprecieze
efectal diseminarii hematogene din orice locaiizare a schema jusfa, adecvata cazului, dar urmarirea si
bolii, putand fi unica sau repetata, cu noduii de supra\-egherea efectuarii acestuia trebuie sa
varste diferite, la acelasi teritoriu sau in teritorii beneficieze de sprijinu) conjugat al medicilor
diferite. Aceasta se adauga leziunilor caracteristice generalisti din teritoriu si al medicului de familie.
tuberculozei pulmonare.
Tratamentui tuberculozei este un tratament de
In aceeasi roasura, poate aparea ca o complicatie
lunga durata, aceasta caraeteristica fiind unui dintre
pleurezia tuberculoasa, coexisted cu leziuni paren-
inconve-nientele care due la abandon terapeutic din
chimatoase sau fara afectare evidenta a
partea bolnavi lor,
parenchimului pulmonar.
Actiunea medicamentelor antituberculoase se
Tuberculoza asociata cn SIDA
exercitii diferit asupra diverselor populatii
Tuberculoza este in multe cazuri prima bacteriene. In leziunile tubercuioase, o parte a
manifestare a infecriei HIV. Baciiul tubercnlos este germetuTor se afla in multiplicai'e exponentiala, o
virulent, tuberculoza aparand precoce la infectatii alta proportie in mul-tiplicare lenta sau intermitenta
HTV. Acolo unde endemia are niveluri scazute, sau chiar In stare „dormanta" ds nemultiplicare.
118
Efecml bactericidal anti-tuberculoaselor se exprimacaracteristici care reduc complianta bolnavilor, Asigurarea succesului in tratamentul TBC Clofazimina. Hidrazida (H,HIN) si
prin seaderea dramatica a numarului de BK in posibili-tatea de administrare intermitenta a depinde in mare masura de corectitudinea Rifampicina (R.RMP) sunt medicamentele majore,
multiplicare rapida, iar efectul sterilizant se tratamentului, in functie de cerintele cazului in sine, administrarii, modalitatea de tratament strict folosite in toate schemele. actuale, realizand cea mai
raporfeaza la actiunea asupra baciiilor in fac acceptiunea lui mai buna si ofera posibilitati bune supravegheat dovedindu-se de departs singula intensa bactericidie, in special in asociere.
multiplicare lenta sau intermitenta. Actiunea de administrare strict supravegheata in ambulator. raodalitate. Aceasta presupune administrarea Izoniazida
antituber-culoaselor se exercita asupra baciiilor in
Bazat pe „postefectul tratamentului de catre un cadru medical (asistentl, Actioneaza asupra bacililor in multiplicare
stare de multiplicare, de aid numeroase m^cmsnto^\prmdpiidtratmmnididinrernutent2/7^ 3 [7 medic) care "sa certiftce efectuarea tratamentului rapida, jntracelular, dar si extracelular, probabil
neconcordante care impun, pentru acopeiireaintregiiofera aceeasi eficacitate. cu eforturi materials si de (inghitirea medicamentelor), inscrierea pnzei in fisa
interfer§nd cu sinteza de DNA si a acizilor itiicolici,
populatii bacteriene, in functie de caracteristicile de
timp mai reduse. Efectul postantibiotic consta in TSS (de urmarire a tratamentului). Motivatia este ceea ce duce la distrugerea peretelui celular. Este
metabolism, de conditiile anatomo-patologice ale fapml ca o data ce medicamentul a scazut la niveluri dintre cele mai banale, de la contabiUzarea medica-rapid absorbita intestinal, cu maximum de
leziunii (focare dense, cazeificare, bacili subinfiibitorii (in lezhirti, sange) gsrmenii nu isi reiau mentelor, la impiedicarea absentelor de la tratament
concentratie sanguina la 2 h, se Jeaga foarte slab de
intracelulari) .si pH. o durata mare de tratament, multipiiearea decar cu o intarziere de cateva zile (2- (sarirea peste prize ducand la prelungiri, chiar reluan
proteiuele plasmatice si se distribuie foarte bine in
obiec-tivul final fund de cat mai purine reficvate 3). de tratament), pana la asigurarea eficientei toate fluidele si tesuturile organismului. Se elimina
care sa contina bacili capabili de reactivare. Deoarece actiunea medicamentelor reclaraa economice si sociale a unui tratament in totalitatedupa metabolizare hepatic! foarte putin eliminandu-
mulri-plicareaBK pentru a fi eficienta, sepot spafia
In aceeasi ordine de idei, tratamentui cuprinde gratuit (medicatu si prestatii). se libera prin urina. Metabolizarea hepatica este
doua faze: prizele de tratament la 2-3 zile. cu aceleasi rezultate Administrarea strict supravegheata, corelata cu
determinata genetic (acetilatori lenti sau rapizi),
imediate si la distanta.
initiaUL de atac, nrmarind bacfericidia, si reinsertia familiala sj sociala precoce a bolnavului,
timpul de mjumatapie variaza dupa acest
de coiuolidare. urmSrind sterilizarea. Eficacitatea unui tratament antimberculos este ca ohiective determinantein succesu] tratamentului determinism de ia 1,5 h la 3-5 h. put and fi prelungit
Acestea difera ca schema de asociere a data de corectitudinea schemeior de tratament aplicate antiru-berculos, se face pe o perioada cat mai lunga a
la cei cu afectiuni hepatice cronice sau renale. Mici
antibioricelor, (aso-ciere, doze, ritmuri) si de corectitudinea aplicarii tratamentului in ambulator. Bolnavii paucibacilari,cantitati de hidrazida se elimina in saliva.
acestuia (strict supravegheate), conditionals de
schema initiala fund mai larga, cu potential crescut. cei supusi tratanientului cu negatlvarea sputelor, care
Interactioneaza cu cortizonul care ii scade nivelul
cooperarea bolnavului. Asocierea de antibiotic
Principiui asocierii mai multor antituberculoase nu mai reprezinta un pericol de contagiune, pot si serie, cu consumul de alcool care ii creste
folosita trebuie sa -raspunda situatiei individuale a
este justificat, In tratarea tuberculozei, de largirea este indicat sa continue tratamentul in metabolizarea si toxicitatea hepatica, cu antia-cidele.
chimiosen-sibilitatii la o cat mai mare proportie populatiilor bacteriene existente la cazul index, mediuYamilial. Aceasta presupune ca activitatea de care ii scad resorbtia, cu fenitoina cu care se
dintre celulele care o alcatuissc, reducand la situatie pe care posibilitatile de investigate tratament, strict supravegheat ambulator, sa fie potenteaza reciproc. Se administreaza cu prudenta la
minimum riscul selectiei mutantilor rezistenti. in bacteriologies actuale o fac posibila la un interval completata de colaborarea cu toate unitatile si alcoolici, tarati hepatic si renal, persoane cu
conditiile ui care mutantii rezis-tenti dintr-o destul de lung de la descoperirea cazului (cultura, cadrele medicale ce pot fi implicate (medjci de conviilsii. Dupa administrari indelungate poate duce
antibiograma BK), interval de timp in care boinavul
populatie bacteriana, cu mono- sau piurirezistenta Ia intreprindere, mediei de medicina generala, media de
la nevrite periferice (parestezii). Alte efecte
trebuie supus unui tratament specific. De aceea,
antibiotice, se selecteaza in procesul de multiplicare. familie, medici de circumscriptie, medici internish).
secundare sunt manifestarile reumatismale,
urmarind optimizarea rezultatelor, se recurge la me-
este evident ca monoterapia este factor de favorizare sindromul cutanat acnei-fqnn. intolerantele digestive,
Medicamente antituberculoase
a ti'ansformarii unei populatii initial sensibile toda tratamentelor standard. manifestarile psihotice, gynecomastia.
(proportie de rezistenti nesemnificativa) intr-o Tratamentele standard simplifies aplicarea chimi- In functie de utilizarea acestora in clinica,
Doze: 5 mg/kgc zilnic (5 / 7,6 / 7,7 / 7) si 15
oterapiei, ferindu-ne si de pericolele supra-
populatie rezistenta (s-au selectat rezistenti! prin medicamentele antituberculoase pot fi impartite m:
mg/kgc intermitent.
bactericide asupra BK sensibili). subtratamen-telor. Acestea implica o codificare exacta esenriale;
majore: Izoniazida (H,HlTSr); Rifampicina
Rezistenta bacteriana ia bacilii izolati de laa fazelor, asociatiilor, dozelor, ritimriui si duratei de
bolnav este numita „secundara" sau ..dobandita", tratament. Rifampicina (R,RMP). Antibiotic cu spectra Jarg si, de aceea, foarte
atunci cand apare in urma unui tratament anterior, Existenta schemeior standard de tratament nu ex- - de asociere: intens utilizat de medici. a carui valoare in tratarea
fie pentru tuberculoza, fie pentru alte infectii. clude ohligatia fiecarui medic specialist de a Pirazinamida (PZM,Z); Streptomicina tuber-culozei este fundamentals deoarece are o
^ndividuatiza" tratamentul in functie de antecedentele
.In cazul rezistentelor depistate la bolnavii care (SM); Etambutolul (EMB). acfiune intens bactericida prin inhibitia sintezei de
nu au mai efectuat tratament, rezistenta se numestefiecarui bolnav (patologice, terapeutice), de profilul - de rezerva: ARN. Absorbita bine intestinal, se difuzeaza bine in
initiala si are justificarea in contaminate de la obiologic al fiecarui bokav (afectiuni asociate), de Etionamida (ETM); Cicloserina(CS); tesuturi si fluide, realizeaza concentratii terapeutice
datele de bacteriologie obtinute pe parcurs, de
sursa eliminatoare de bacili rezistenti (cu rezistenta Kanamicina (KM); Capreomicina; si in saliva, atinge concentratia maxima serica in 1,5-
dobandita). efectele. secundare sau reactiile adverse aparute. De Viomicina de sinteza; 4 h. Timpul de mjumatatire este de 1,54 h in primele
aceea, orice modificare in schema de tratament a unui - recente: 2 saptamani, pentm a scadea prin fenomenul de
Daca durata de administrare a tratamentului in Fluorochine - ciprofloxacin; autoinductie enzi-raaticS, sj este dezacetilata hepatic
bolnav tuber-cubs este indicat sa se faca doar cu
tuberculoza si asocierea larga de antibiotice sunt Aminoglicozide - amikacin; la un produs activ, cu eliminare biiiointestinala si o
avizul si la indicatia speciaiistului pneumoftiziolog.
130 119
parte prin hidroliza la un produs inactiv (6-15%),
care se elimina renal si coloreaza intens urina in
rasa. Fiind inductor enzi-matic, concentratia multor
medicamente asociate este influentata negativ, cum
este cazul corticoizilor, anti-coagulantelor
cumarinice, antidiabeticeior orale, digi-talicelor,
contraceptivelor s.i estrogenilor, xantinelor,
diazepamului. Absorbtia rifampicinei este
impiedicata de amino-salicilati, iar toxicitatea
hepatica este crescuta de consumul de alcool. Cea
mai mare prudenta trebuie manifestata la accidentele
prin hipersensibilizare la rifampicina, care apar in
special dupa o pauza in administrare (anamneza
terapeutica semnaleaza folosirea in alte afectiuni),
prin aparitia sau nu a anticorpilor antirim-fapicina,
130
accidente ce pot imbriica forme minore, ca frisoane,
catar. intoleranta digestiva, pana la accidente majore,
ca purpura tronibocitopenica, starile astma-tice,
colaps, anemie hemoiitica, IRA. De aceea, in con-
textul in care TBC-ul reprezinta o problems majora de
sanatate, iar rimfapicina un medicament major si
aproape imposibil de inlocuit, este de dorit ca
folosirea acestuia in alte tipuri de afectiuni sa fie cat
mai par-ciraonioasa. Asocierea cu hidrazida poate
duce la hepatite medicamentoase.
Doze: 10 mg/kgc zilnic si 15 mg/kgc intermitent.
Pirazinamida
Este un medicament cu caracteristici particnlare,
un drog util. m ciuda activitatii modeste si a toxici-
tatii hepatice. Actioneaza numai la pH acid, asupra
bacililor intraceJuiari ?i extraceiulari in zona de
necroza. M. bovis este rezistent natural la pirazina-
midei. Se absoarbe bine digestiv, se distribuie bine m
tesuturi si Fluide, este hidrolizata la nivelul ficatu-
lui. Concentratia serica maxima este atinsa la 2 h,
timpui de mjumatatire este de ] 0 h. iar eliminarea se
face renai. Determina niveluri crescute de acid uric,
influentaiid tratamentul artritei gutoase, poate creste
sensibititatea la radiatil solare. duce frecvent la into-
leranta digestiva cu greata, voma, are mamfestari
alergice cutanate sub forma de eniptii petesiale si
rash cutanat. Da un miros neplScut transpiratiei (acid
uric).
Doze: 30 mg/kgc zilnic si 60 mg/kgc
intermitem. Etambutolul
Bacteriostatic, cu actiune numai asapra
bactefiiior in multiplicare, este un factor de protectie
impotrivs selsctiei mutantilor rezistenti ia celeialte
droguri din schema. Este caracteriz'at printj-o
absorbtie buna digestiva, necesita doze intregi pentm
realizarea concen-tratiei plasmatice, se distribuie in
tesuturi si fluide. cu exceptia LCR-ului. Este
metabolizat hepatic, dupa ce la 2-4 h realizeaza
varful plasmatic, iar la 3-4 h se inju-matateste. Se
elimina renal si digestiv. Este incriminat de aparitia
nevritelor optice si de reactii gastrointesti-nale sau
alergice rare.
Doze: 25 mg/kgc zilnic sj 40 mg/kgc intermitent.
120
 TABELULXU
AminogUcazidele Medicamentele antituberculoase de rezerva sunt cazul persisteotei BK + in microscopie la 2 luni de Din punct de vedere evolutiv, bolnavii supu$i
Medicamentele antituberculoase TSS (tratament strict supra-vegheat), se tratamentului pot fi considerati vindecati, cu spute
recomanda.mentinerea asociatiei RHSZ mca 0 luna, negative din luna 4-6, pana 3a implinirea unui an de
deci 3RHSZ 5/7 + 3RH 3/7 (tabelul XI.2). la inceputul tratamentului; tratament incheiat, la
Medicamente Actiune Metabolizare Doza Reactii adverse
antitubercoloase in situatiile in care s-au mregistrat tntreruperi de sfarsitul unei cure TSS, fara control ulterior
IZONIAZIDA asupra baciliior rnetabolizare si 5 mg/kgc toxicitate hepatica tratament, omisiuni de doze, persistenta unor leziuni bacteriologic; esec terapeuric, cu spute pozitive la 4
in murtiplicare elirnina-re predo- zilnic nevriteperiferice cavitare sau se asociaza infectie HFV, diabet, luni de TSS sau ulterior. In cursul primului an; deces,
rapi-da, intra- si rrrinmtbepa-tica 15mg/kgc2/7 intoleranta digestiva silicoza, se prelungeste durata rratamentului la 2 in cursul tratamentului si prin evolutia TBC-ului;
extracelulari TH=l>3-5h manifestaii psihotice abandon, bolnav care intrerupe tratamentul pe 0
RHSZ 5/7 + 6 RH 3/7;
RTFAMPICTNA bactericid hepatica - este 10 mg/kgc toxicitate hepatica perioada de 1/3 din cura.
TABELUL
transf. in produs zilnic hipersensibilizare
XU Regimuri standard de chimioterapie Dbpenzarizarea TBC-ului De contiuuarea
acdv, cu elirnina-re 15mg/kgc2/7 intoleranta digestiva
renala T&=l,5-4h purpura trombocito- Eegira Itidica|Ji tratamentului antitubercuios in ambulator se ocupa
penicasau insufici- Regimul 1 2 forme inteas contagioase de TBC
dispensarele antituberculoase, care, pe langa aceasta
enta renala acuta RHSZ 5/7 + + pulmonariS (BK+)
PffiAZTNAMIDA asupra baciliior metabolizare 30 mg/kgc toxicitate hepatica 4RH3/7 cazuri fM confimiare BK. dar cu leziuni activitate de administrare. monitorizare si evaluare a
intra- 51 exttace- hepatica, eliminare zilnic fotosensibihtate cavitare chimioterapiei, au si acrivitSfi epidemio-logice,
lulari, in zona de renala TVi=I0h 60mg/kgc2/7 intoleranla forme grave, cu rise crescut, indiferent de
dedepistare, luptain focaral tuberculos, aplicare de
necroza actionea- digestiva: greatit, Iocalizare (pulmonar sau extrapulroonar)
zadoarlapHacid voma eruppa Regimul 2 forme BK paucibacilare profilaxie. Pentru organizarea activitatii, dispensarele
cutanate 2RHZ5/7 + + forme limitate, pulmonare sau extra- incadreaza bolnavii in grupe dispensariale.
24RH3/7 pulmonare Grupa I-A - toti bolnavii noi sau readmisi tn
ETAMBUTOLUL Bacteriostatic, metabolizare 25 mg/kgc nevrite optice
actio-neaza hepatica, ehrnmare zilnic tulburari evident! cu tuberculoza pulmonara acriva. Dupa 12
asupra baciliior renala sti 40 mg/kgc 2/7 gastrointesri-nale, - regimul 2 (2 RHZ 5/7 + 2-4 RH 3/7) se aplica luni, cu evolutie favorabila sub TSS si negativare BK
in multiplicare digesrlvaT^ = 34h alergie formelor negative la examenul microscopic pentru conform schemei de control, tree in grupa EL
STREPTOMICIN actioneazalapH eliminare renala 35 mg/kgc ototoxicitate BK, formelor limitate, paucibacilare, pulmonare si Grupa LB ~ tori bolnavii eliminatori de bacili
A alcalin, asupra (maxhn 1 nefrotoxicitate extrapulmonary Confirmarile ulterioare, culturi BK, dupa luna a 4-a de la luarea in evidenta si inceperea
germenilor g/doza} reactii alergiee exa-rnen histopatologie, permit prelungirea de la 4 tratamentuiui.Acesti boinavi suntinprincipal cei
extracelulari la 6 luni a TSS. necoo-peranfi, care necesita eforturi de supraveghere
in tratamentul infectiei TBC+HIV. regimurile su-plimentara. riscul de cronicizare fiind foarte mare.
standard au aceeasj eficacitate, cu conditia sa fie Ei pot fi trecuti in grupa a H-a in momentul in care
cored aplicate si strict supravegheate. In aceste efectu-eaza 0 cura completa si sunt BK negativ.
Sunt antibiotice cu spectra larg, care cuprinde si folosite in alcatuirea schemelor individualizate de situatii. de mare important este aplicarea conform con-troalelor.
BK. Reprezentantul lor, folositin ordinea efieientei tratament, Tn caz de rezistente bacteriene, chimioprofilaxiel m situajia celor HIV +, cu trecut Grupa I-C - bolnavii care au ratat primul
si a celei mai mici toxicitati (dintre giicozidele intolenmte sau efecte adverse importante, si este TBC 51 cu relicvate lezionale in care pot persista retratament sj continua sa fie contagiosa (BK+). Ei
enumerate in label), este Strepwmicina. Aceasta recomandabil ca medicul specialist sa fie bacili viabili a celor in-fectati HIV si a contactilor au sanse mici de vindecare, asociaza in majoritate
actioneaja la nivelul ARNm, a carei formare 0 responsabil de introducerea lor Inasociatie (tahelul TBC, la care se impune 0 chimioprofilaxie de lunga chimio-rezistenfa, necesita regimuri de TSS
perturbeaza. Actio-neazS asupra germenilor IX.l). durata sau, actual, se ia in discutie chimioprofilaxia individualizat, m un procent de rezolvare redus
extracelulari, in afara zonelor de cazeificare, la pH de scurta durata cu scheme triple (H,R,Z). (15%), sunt marii consumatori de fonduri. Pot fi
Regimuri standard de chimioterapk
alcalin. Se absoarbe bine in admi-nistrare Monitorizarea tratamentului antituberculos are trecuri in grupa a H-a dupa 1 an de aegativitate.
initiald
intramusculara, se leaga slab sau deloc de pro-teine drept criteriu de baza examinarea bacteriologica a Grupa I-D - bolnavii cu TBC extrapulmonar
Regimurile standard aplicate in tarn noastra pacientului, in functie de categoria careia ii
plasmatics atinge concentratia maxima la 2 h si se activ, care, dupa 1 an de tratament si negativitate.
acceptate de OMS si UICTMR sunt doua: apartine. Bolnavii noi si cei readmisi in GrlA si Tn
elimina renal, accentuand afectiunile renale. sunt trecuti in fisierul pasiv.
- regimul 1 (2 RHSZ 5/7 + 4 RH 3/7) se aplica retratamentele din GrIB. IC, la 2, 4, 6, 8. 10. 12 luni
Arnino-glicozidele nu se asociaza intre ele. Grupa a Il-a - fisjerul de supraveghere cuprinde
Ototoxicitatea se instaleaza la administrari formelor intens contagioase de tuberculoza de la inceperea tratamentuiui necesita cate doua bolnavii stabilizati si negativati bacteriologic un an
indelungate (60 g), ca si nefrotoxicitatea, in special pulmonara i,cu ex. microscopic BK +), cazurilor produse (sputa), examene diiecte si culrura, iar in urma tratamectului, de unde, dupa 12 luni de
la varstnici. Se citeaza relativ frecvent reactii fara confirmare BK, dar cu leziuni evidente, bolnavii din GrII semes-trial doua produse direct si control bacteriologic semestrial sunt trecuti la arhiva
alergiee (febra, eruptii). cavitare, in toate cazurile de forme grave, cu rise culturi. - fisierui pasiv. In cazul reactivarii (repozitivare BK)
Doza: 15 mg/kgc (maximum 1 g/doza). crescut, indiferent de Iocalizare (extrapulmonary. In
sunt trecuti la grupa I-A.
134 121

Profilaxia tubercuhzei
Vaccinarea BCG la persoane neinfectaie cu
bacili tuberculosj, foloseste bacili Calmette-Guerin.
bacili bovini, vii, atenuati, care si-au pierdu'.
134
TABELULXU
patogenitatea, dar si-au pastrat antigenicitatea.
Efectuat nediscri-minativ la 34 zile de la na^tere (in
lipsa unor contra-■ mdicatii) pentru protectia nou-
nascutului, revaccinarile ulterioare se fac dupa 0
prealabila testare IDR si selectia anergicilor. Este un
vaccin liofilizat care se solubilizeaza cu mediu persistenta unei cicatrice violacee, apoi sidefu.
Sauton si se efectueaza intradermic in regi-unea Dimensiunile ds peste 3 mm ale acestei cicatrice sunt
deltoidiana 1 ml solutie. Evolutia iocala dureaza 2-3 acceptate ca
luni, de la aparitia unui nodul ce trece prin faza de
ulcerare, regresie, pana la eliminarea crustei, cu
122
certitudinea unei vaccinari corecte si rensite. In
condi-tiile unui rise anual de infectie crescut,
vaccinarea BCG la nastere este hica utila, in ciuda
discutiilor, reducand drastic cazurile grave de
tuberculoza la cppil. Puterea protectiva a vaccinului
este de 80%, riscul de imbolnavire este redns de 3-4
ori la populatia vaccinata, pe o perioada de 3-10
ani. Posibilele complicath locale, persistenta
ulceratiei, suprainfec|ie, adenopatie nu necesita
tratament specific, .ci doar tratament local sau
simptomatic si, la nevoie, antibiotic nespecific.
Chimioprofilaxia este adresata in primul rand
grupelor de persoane cu rise crescut de a face
tuberculoza In aceste categorii intra, in acceptul ac-
tual, cofitactii bolnavilor de tuberculoza la varste de
maxima receptivitate (0-25 ani), Mectatii HTV,
purta-torii de leziuni minime cu potential ftiziogen
(leziuni fibroase, de diseminare postprimara),
purtatorii de sechele TBC cu factori favorizanti de
reactivare.
Cele mai utilizate scheme sunt: 6 luni hidrazida
2/7, 15 mg/iege sau hidrazida 5/7, 5 mg/kg corp (la
copii}. In cazul infectatilor HIV, se asociaza, mai
nou, chimioprofilaxie de scurta durata, tripla
Hidrazida + Rifampicina ~+ Etambutol.
Cea mai eficace chimioprofilaxie este insa
chimio-terapia corect efectuata si supravegheata,
care, pe langa vocatia terapeutica, o are si pe cea de
lichidare a surse-lor de infectie tuberculoasa pe care
le reprezinta leziunile bacilifere ale bolnavilor
contagioiti.
Activitatea de lupta in focarul de tuberculoza
cuprinde masurile luate pentru stavilirea raspandirii
infectiei mberculoase, masuri epidemiologies
adresate bolnavolui, mediului sau meonjurator,
contactilor. Pnma masura in acest sens este izolarea
si tratarea, cit mai precoce, a bolnavuiui contagios
in unitati speciahzate. tn cazul in care bolnavul nu
elimina bacili tuberculosi, este paucibacilar, are
posibilitati de izolare la domicilii!, exista conditii
de aplicare a tratamenmlni la domicihu, nu
coabiteaza cu persoane susceptibile, este chiar
recomandat pentru o acceptabilitate mai buna si
pentm reinsertie mai nsoara, ca tratamenml sa fie
efectuat la domicihu prin dispensarul anti TBC
tentorial. Posibih-tatea tratamentului ambulator nu
123
exclude stricta supra-veghere si urmarirea
bacteriologica si radiologics a ewlutiei. In cadml
anchetei epidemiologice care se declanseaza la
declararea cazului, pe langa stabilirea arealului
focarului, cautarea sursei si a contactilor, sunt
identifi'cati factorii care pot periclita evolutia
favorabda, ducand la esec: factori de mediu,
educationali, economic! si boli asociate. Se
efectueaza inregisirarea si controlul contactilor prin
metodele cunpscute, pro-cedandu-se in fiecare caz
conform rezultateloi obti-nute (intemare si
tratament, chimioprofilaxie, vacci-nare). Se ian
masuri de dezinfectie a locuintei (varrare, aerisire).
de sterilizare a obiectelor personale (vesela,
lenjerie)'prinfolosireade
solutiicloraminate,varcloros, expunere la soare sau
UV. Nu in ultimul rand, apartma-iorii sj contact!!
sunt informati despre masurile ce se impun, prin
activitati de educatie sanitara, care, desi are
rezonante desuete, constituie modul de motivare a
bolnavuiui si a populatiei pentru cresterea
adresabihtam si pentm o mai buna cooperare.
ECHINICOCOZA PULMONARA {CHISTUL
HIDATIC PULMONAR)
Dintre parazitozeie cu localizare pulmonari, cele
mai hnportante, prin frecventa si gravitatea lor, sunt
echinococoza, paragominioza si amilioza (aceasta
din urma nu se intalneste la noi in fara, de aceea nu
ne vom opri asupra ei).
Constituie o forma anatomoclinicam cadrul
echino-cocozei, parazitoza frecvent mtalnita,
produsa prin dezvoltarea in organismul uman a
larvelor de Taenia echinococcus, parazit ce
sedezvolta in forma adulta in intestinul cainelui.
Boala este raspandita in special in Australia,
nordul Africii, America de Sud si Europa.
Sunt mai expusi cei ce vin in contact mai des cu
cainii (veterinari, vanatori), intmcat ouale de parazit
se gasesc frecvent si pe blana animalelor infectate.
Clink
• Chisrul hidatic puimonar poate fi asimptomatic
o lunga perioada de timp (p3na la 2 ani).
■ Simptomele apar cand chisrul depaseste 8-10
cm ih diametru si produce atelectazii hemoragii sau
reaetii pleuraie de vecinatate.
Cele mai frecvente simptorne si semne sunt:
CAPITOLUL XH PARAZITOZELE CU LOCALIZARE
PULMONARA
Radiologic
tusea cu expectoratie mucoasa sau
Se evidentiaza opacitate rotunda, omogena, cu
raucopurulenta;
contururi nete, situata. eel mai frecvent. in campul
hemoptizii mici si repetate, ce apar pe uo fond de
pulmonar inferior drept. Prezenta a mai miilt de
stare generala buna;
patru-cinci astfel de opacitati indica, de obicei,
junghiul toracic care apare in localizarile
existenta unei echinococoze secundare unei
subpleurale;
diseminari hematogene sau bronhogene.
vomica poate fi primul semn de manifestare a
iirnii chist hidatic pulmonar. La acelasi bolnav se pot gas! concomitent chismri
intacte, supurate si calcificate, ceea ce usureaza
Poate fi unica sau fractionata, dupa cum chistul
diagnosticul diferential cu metastazsle pulmonare.
se rape sau doar se fisureaza intr-o bronhie. Lichidul
Un semn radiologic valoros este prezenta unei
care se evacueaza este iimpede si are gust sarat. In el
seroilune aeriene ia polul superior al opacitatii, care
se pot identifica clrlige de scolec?i, scolecsi sau
apare prin patrunderea aerului intre membrana
fragmente din membrana chisfului. Contactui
chistica si tesutul pulmonar invecinat Semnul are sj
lichidnlui cu tesu-turiie poate deteimina reaetii
iraporanta prognostics, deoarece spatiul de clivaj
alergice diverse, mergand pana la soc anafilactic.
creat predispune la suprainfectarea chistului.
Chistul hidatic se poate rape si in caviiatea
Un alt semn radiologic ulil il constituie
pleurals si, mult mai rar, in inima sau in vasele mari.
deformarea opacitatii in inspir profund.
Deschiderea chistului in pleura este o complicate
Daca chistul se rupe si se evacueaza, poate aparea
grava, care se manifests printr-o durere vie toracica,
o imagine cavitara, cu sau fara nivel hidroaeric.
insotita de dispnee si de fenomene anafilactiee, mer-
gand pana la stare de soc. Examene de laborator
Examenul clinic indica existenta unui hidropne- Examenul sputei sau al lichidului pleura) poate
mnotorax. pune in evidenta prezenta de carlige de scolecsi,
Deschiderea intr-un vas este urmata de scolec?! sau fragmente de membrana chistica, caz In
diseminare hematogena masiva. care se poate stabili diagnosticul de certirudine.
Parazitul poate muri spontan sau in urma trata- Eozinofilia sanguina este utila atunci cand se
mentulm aplicat. In acest caz, lichidul se resoarbe, elimina alte cauze care ar putea-o provoca, dar este
iar "chistul se impregneaza cu saruri de calciu. inconstant! (apare doar In 50% dintre cazuri). Esie
Aceasta evolutie favorabila este rata. mai semnificativa atunci cand depaseste 10-30%,
137
cand se asociaza unei imagini radiologice de chist
sau c2nd apare dupa vomica.
Intrademoreactia Cassoni
Este testul eel mai utilizat pentru diagnostic. Se
injecteazai.d. lent 0,1 - maximum 0,2 ml antigen
hidatic si se urrnareste reactia precoce, care apare la
10-15 min. de la inoculare si dureaza 30-90 min.
Reactia precoce este prezenta la 90% dintre
bolnavi. Reactia tardiva este thai rar pozitiva, insa
este mai specific!. Aceasta se produce dupa 3-12 h
si este pozitiv! la 25% dinrre bolnavi.
Intrademoreactia are valoare doar la prima
utilizare, deoarece efectuarea sa determina
sensibilizare la antigenul hidatic.
Testul ramane pozitiv sj dupa indepartarea
echino-cocului, putand fi ulilizat si pentru un
diagnostic retro-spectiv.
Diagnosticul pozitiv
Se stabileste pehaza anamnezei (contact cu
animate potential iufectate, simptome), aspect
radiologic, examene de laborator si IDR Cassoni
pozitiva.
Diagnosticul diferential
Se face cu:
tumori pulmonare primitive sau metastaze
pulmonare;
abcese pulmonare;
tuberculom;
124
tumori hepatice care proemina in torace.
Prognostic
Chistul hidatic pulmonar netratat are prognostic
sever, prin complicariile care survin si care
determina o mortalitate de 10-14%.
Tratament
1. profilactic:
respectarea masurilor de igiena a celor care vin
m contact cu caini;
evitarea parazitarii cainilor. iar cand aceasta se
produce, deparazitarea lor.
2. curativ:
tratamentui este chirurgical si consta in
extirparea chistului sau a portranii din plaman care
il contiue. Se pot opera si chisturile hidatice
multiple;
tratamentui medicamentos antihelmintic se
asociaza celui chirurgical.
Se utilizeaza:
Mebendazole 40 mg/kge/zi, divizate in 3 prize
zilnice, timp de 6-12 luni sau
Albendazole 200 mg de 2 ori/zi timp de 28 de
zile. Curele se pot repeta (pan! la 8 cure), cu o
pauza de 14-28 de zile intre ele.
PA RAGONIMIAZA PULMONARA
Este o parazitoza provocata de Paragonimus
westermanii, un helmint de dimensiuni mici, care .
determina imboinavirea omului si a aoimalelor (oak mediul din jur, din cauza aerului care a parruns in ele.
capra, came, pisica, pore, vulpe etc.). De asemenea. pot aparea imagini infiltrative (in
primele 1-2 luni de boala).
Boala se produce ia om prin ingestia de larve,
urmata de diseminarea acestora in tesuturi si de Dupa moanea parazitului. leziunile sunt invadate de
fesui conjuncnv si se impregneaza cu saruri de calciu.
dezvoltarea la acest nivel a parazitului adult. In jural
acestuia se formeaza, de obicei, cavitati chistlce, care Examenele de laborator
comunica cu lumenul unei bronhii. Cavitatile contiu Exaraenul sputei poate evidentia prezenta oaalor
un lichid rosiatic. 1-2 parazili adulti si numeroase de paraziti. Acestea sunt ovalare, de culoare galbui-
oua. Ouale pot fi depuse si in afara acestor cavitati, cafenie. Ouile pot ft gasite si in sucui gastric, in fecale
§i in licludul pleural.
in paren- = chimul pulmonar; in jurul lor apare o
reactie inflama-torie de tip infiltrativ,
Eozinofilia sugereaza diagnosticul de boala para-
pseudotuberculos sau pneumonic si, ulterior, apar zitara sj apare in special la cei ce prezinta spute
granuloame. hemoptoice.
Pot fi afectate si alte organe: creier, pancreas,
spiina, muschi, ganglioni, intestin, piele. Diagnosticul pozitiv
Se stabileste pe baza anamnezei, a aspectului ra-
Clinic diologic, a examenului sputei si a! fecalelor, si prin
prezenta eozinofiliei.
Debut insidios, cu ruse msotita de spute
hemoptoice sau hemoptizii mici sj repetate. Uneori, Diagnosticul diferential
hemoptiziile ..
Se face In special cu tuberculoza pulmonara.
sunt mari, dar nu sunt fatale. Sputa confine oua de
paiazifi, eoziuofile sj cristale Charcot-Leyden. Prognostieul
Bolnavii pot prezenta dureri toracice. Este In general bun, deoarece hemoptiziile sunt
In cazuri avansate, poate aparea scleroz! rareori importante, iar supraiufectiife sunt rare.
pulmonara, cu rasunet asupra functiei respiratorii. Insuficienta respiratorie apare dupa o evolutie
care se manifesta clinic prin dispnee. indelungata a bolii, care depaseste 8-10 ani.
Radiologic Prognostic sever au formele cu localizSri
Se evidentiaza opacitari rorunde, multiple, cu pluri viscerate. Tratament
diametrul de 5-15 mm, situate in campurile
Este medicamentos, constand in administrarea de
pulmonare medii si inferioarc. Chisturile dau imagini
patognomo-nice, circuiare, mai transparente deck Praziquantel {dsrivat piperazimzochinolonic) 25
mg/iege de 3 ori/zi, 2 zile.
137
 CAPITOLUL
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Xffl
capilara este afectata sever, se corecteaza relativ
usor prin adaugarea de mici cantitari de 02 in aerul
inspirat.
Acest mecanism caracterizeaza insuficienta
respiratorie hipoxemica.
* Suntul intrapulmonar dreapta - stdnga este
realizat in doua eventualitati principale:
- prezenta Ac fistule arterio-venoase
pulmonare;
-perfuzia unor unitari pulmonare complet
neveuti-late (atelectazie, edem pulmonar,
pneumonie, proteinoza alveolard).
0 alta cauza este prezenta unei boli congenitale
cardiace, cu sunt dreapta-stanga. Acest mecanism
caracterizeaza insuficienta respiratorie hipoxemica.
Alterarea raportului V/Q sj sun turile
intrapulmonare dreapta-stanga produc rareori
hipercapnie, deoarece ventilatia create si corecteaza
marirea PaCOr Hiper-ventiJafia, in acest caz, este
determmata de stimularea chemoreceptorilor
periferici si central! priu COr Hipoxemia produsa in
paralel nu este corectabila prin hiperventilatie, din
cauza particularitatii curbei de disociere a
oxihemoglobinei.
Alterarea difuziunii alveolo-capilare uu produce
hipercapnie, deoarece capacitatea de difuziune a CO,
este mare comparativ cu cea a O r Numai atunci cand
seaderea capacitatii de difuziune se asociaza cu
hipo-ventilatia alveolara apare si hipercapnia.
In duda mulriplilor factori de rise si a diferi
tdorprocese initiatoare, stimulul crucial ai patogeniei
insuficientei respiratorii acute pare a fi un raspuns
inflamator la leziunea tisulara. locala sau la distanta
(figura XDI.1).

125
141
 CAPITOLUL Xffl
2 v
3" ~ 1
alveolar 2.' .-- Hipoxia cu
PARTEA GENERALA Definitie
caracterizeaza insuficienta respiratorie hipercapniei; gradiente mici
Insuficienta respiratorie este o tulburare se compenseaza prin adminisrrarea de 0, in concen-
functionaia {.^indrom") cauzata de orice maladie
care afecteaza sever capacitatea plamanilor de a
Leziunea ceiulara endoteliala pulmonara
mentim oxigenarea arteriala sau de a elimina CO, -
in repaus si ia efort - fund caracterizata printr-o
componenta umorald: seaderea PaG2 sub 60 mmHg,
cu sau fara cresterea PaC02 peste 46 mmHg, si o
components eluded ce consta in semne clinice EHberare de
carereflecta suferinta tisulara secundarahipoxiei mediator! si de
factori de T
§i/sau hipercapniei.
Tulburarea poate afecta oxigenarea sou
ventilatia, de multe ori afectand ambele functii
respiratorii, Tnsa aceasta diferentiere este utila Ingustarea lumenului vaseior, T rezistenpsi infiarnatia vasculare
si ingustarea si a vasoactivitatii
pere$flar vaselor
pentru abordarea terapeutica a acestor bolnavi, care trate mare (100%).
■
este diferita. *AUerarearaporMuiventilatie-perjuzie(V/Q),$ui + alveolo-capilare ale
este mecanismul eel mai frecvent de producere a PaQp ~ ce apare in
Cktsificare
hipoxemiei. Raporml normal este V/Q = 0,841 aer/51 Lezarea acuta pulmonara. repaus atunci cand
Insuficieuta respiratorie acuta sau cronica
sajige/rnin.; hypoxemia, in acest caz, poate fi Detresa respiratorie Hipoxemie membrana alveola-.;
reprezinta o problems medicala foarte serioasS sj o Infiltrate alveolare difuze Insuficienta
corectatl prin administrarea de in concentrate
cauza majora amortalilatiipeglob. relativ mica (2440%). Acest mecanism patogenic este
respiratorie
Sindromul de insuficienta respiratorie se caractensnc: atat insuficientei respiratorii
clasifica in functie de timpu] necesar instalarii in: hipoxemice, cat si insuficientei respiratorii
- sindrom de Lisuficientd respiratorie hipercapnice. Cauzele cele mai free-, vente sunt Figura XIII. I. Leziunea tisulara locala san la
acuta; -sindrom de insuficienta respiratorie reprezentate de afectjunile care produc hpsa r distanta
cronica; ventilarii unitatilor pulmonare: atelectatic,
- acutizarea insuficientei respiratorii cronice condensare pulmonara, obstructie bmnsica, edem INSUFICIENTA RESPIR ATORIE ACUTA Clasificare
(prognostic prost). pulmonar. Deoa-. rece sangele capilar din zonele bine Definitie • Insuficienta respiratorie hipoxemica -
Aceste entitati pot fi hipoxemice (cu afectarea ventilate ale plamS- ;■ nilor este deja saturat in O,, caracterizata prin hipoxemie severa (PaO, < 50
Este sindromul clinic recent instalat (ore, zile),
oxigenarii) sau hipercapnice (cu afectarea hiperventilaria nu poate compensa decat partial mmHg), ce nu poate fi corectaia prin cresterea
aparut ca rezultat al afectarii severe a schimburilor
ventilatiei); de multe ori insa acestea se intrica. aceasta disfunctje. concentratiei 0, inspirat la > 50%, PaC0 7 fiind
de gaze cu Mteriqrul, inadecvate pentru nevoile
• Alterarea capacitdtii de difiiziune a plamanilor nonnala/scazuta.
Fiziopatologie metabolice ale otganismului, sj are drept urmare
pentru 0, produce hipoxemie, dar numai in caz de
Insuficienta respiratorie apare prin anumite afectare sever! a membrane! alveolo-capilare (de instaiarea hipoxemiei arteriale, a hipercapniei si
mecanisme descrise In cele ce urmeaza. exenv plu, in bolile pulmonare mtersutiale difuze) acidozei respiratorii.
• Hipoveniilatie alveolard globoid, care produce sau prut, scurtarea timpului de tranzit al
-hipoxemie asociata intotdeauua cu hipercapnie, hematiilorprin capilarele pulmonare (de exemplu, in
fara";" cresterea (modificarea) gradientului alveolo- emfizemid pulmonar in care - . se pierde o mare parte
arterial al PaO„ (deci cu seaderea atSt a PaO,. cat si din patul capilar). ,
a P, , 0,1::-' 0 difuziune anormala determina aparitia
hipoxemiei la efort sau atunci cand eoncentrafia 0,
ifl.--aerul inspirat este mica (ia aititudinej.

1 Insuficienfd respiratorie hipercapnlcd - caracte-

rizata prin eliminare inadecvata de CQT cu cresterea
PaCOr
126
141
 CAPITOLUL Xffl
T permeabilitatii Incarcarea cu apa a
plamamkir

127
141
 Etiologie a) Dupa valoarea Pa02si PaCO, • Insuficienta
respiratorie hipoxemica Este frecvent asociata
cu:
sindromul de detresa respiratorie acuta a
adultului (SDRA); .
pneumonie - lobars, multilobara (pacientii cu
SIDA, TBC au hipoxemie severa);
embolie pulmonara masiva;
atelectazie acuta lohara;
edem pulmonar cardiogen;
1. Alterarea conrrolului respirator prin:
- contuzie pulmonara sau hemoragie
tulburari primare intracraniene: neoplasme.
(traumatisme,
hemoragii;
■ boala Goodpasture, hemosideroza pulmonara
traumatisme si sindrom de hipertensiune
idiopatica,
intracraniana;
lupus sisten^o):
supradozare de medicamente, ingestie detoxine
Se caracterizeaza numai prin hipoxemie, PaC03
$i otravuri;
fiind normala sau scazuti.
hipoventilatie centrala;
Hipoxemia se cuantifica in trei grade:
administrarea de 0, in exces, la pacient
usoara; PaO, = 95-60 mmHg;
hipercapnie.
moderata: PaO, = 60-45 mmHg;
2. Boli neuromusculare:
severa: PaO, <.45 mmHg.
leziuni ale maduvei: traumatisme, neoplazii, boli
Are ca mecanism alterarea raporrului V/Q si
vasculare;
suntul intrapulmonar dreapta-stanga.
polinevrite acute; • Insuficienta respiratorie hipercapnica
miastenia gravis: Apare la bolnavii cu plamani normali sau cu
polimiozita, dermatomiozitt; hipoventilatie primitiva prin:
boala Parkinson. deprimarea centrilor respiratori (boli SNC, tumori
J. Tulburari metabolice: ~ acidoza severa; cranio-cerebrale, accident vascular cerebral,
alcaloza severa;
supradoze de droguri si medicamente);
hipocaicemie;
boli medulare si neuromusculare (poliomiebte,
bipofosfatemie;
miastenia gravis, sindromul GuiSlan-Barre);
hipomagnezienue. - traumatisme ale cutiei toracice.
4. Boli ale parenchimului pulmotiar si ale cailor De asemenea, afecteaza bolnavi cu pnenmopatii
aeriene: diverse ce produc miburari ale ventilatiei si ale
boli ale cailor aeriene superioare; fixe, variabile, raporrului V/Q:
bronsita cronica, ernfizem pulmonar, fibroza
dependente de somn;
chistica;
bohalecMoraerieneinferioare:BPCC,astm
5. Boli muscuh-scheletale: bronsita acuta severa, bronsiolita acuta, astm
cifoscolioza; bronsic.
spondilita anlcilopoietica. Se caracterizeaza prin hipoxemie si hipercapnie.
6. Sindromul „ obezitaie - hipoventilatie ". Hipercapnia se cuantifica in trei grade:
usoara: PaCO, = 46-50 mmHg;
Clasificare
medie: PaCO,~= 50-70 mmHg;
severa: PaCO, > 70 mmHg.
b) Dupa pH-ul sanguin, insuficienta respiratorie • Alte tulburari aparute in insuficienta respiratorie
se imparte in mai multe categorii: sunt:
• Insuficienta respiratorie compensatd, • retentia Hdrosalina, prin mecanism renal (creste
caracterizata prin: fractia de filtrare, cu retentia de Na, creste activitatea
PaO, = 60-50 mm Hg; reninei plasmatice), din cauza hipercapneei severe.
SaO^ = 90-85%; Prezenta edemelor, in absenta sindromului de
pH-ul sanguin normal sau h limita icferioaraa. insuficienta cardiaca dreapta, in asociere cu
normalului; hipercapnie si hipoxemie, constituie un element de
PAPm (presiunea arteriala pulmonara medie) -20 prognostic seven
• tulburari ale echilibrului acido-bazic:
cm ELp.
0 crestere a concentratiei HC02 neconcordanta at
• Insuficienta respiratorie decompensate!,
cresterea PaCO. unplica asocierea alcalozei me-
caracterizata prin acidoza respiratorie:
tabolice. Situatia este Tntalnita in clinica la un bolnav
- PaO, < 50 mmHg;
cu insuficienta respiratorie cronica hipercapnica, cu
PaCO, > 60-70 mmHg;
% acidoza respiratorie. care, dupa tratament (O, terapie
pH sanguin < 7,35;
coutrolata in concentrate scazuta i HHC + analeptice
PAPm>25cm3H,0;
respiratorii ± ventilarie mecanica), produce scaderea
- hiperbicarbonatemie (pentru o crestere a
rapidii a PaCO,;
PaCO,' cu 10 mmHg, nivelul HCO, plasm creste cu 1
0 seddere prea mare a BCO/ata de PaCO^ su-
mEq/151 pH-nl sanguin creste cu aproximativ 0,08).
gereaza asocierea acidozei metabolice. In clinica,
*
situatia este intalnita atunci cand la un bolnav cu
Se poate ajunge la starea de acidoza respiratorie
insuficienta respiratorie hipercapnica cronica si cu
acuta:
acidoza respiratorie acuta (prin infectie respiratorie)
-PaCO, = 70-80 mmHg;
se asociaza si 0 cauza de acidoza metabolica (diaree,
- HC03=29 mEq/1;
ttatament indelun-gat cu acetazolarnida); ,
-pH sg = 7,10-7,20;
VJ1.,
paO, < 50 mmHg;
• alcaloza respiratorie: scade PaCO, + creste pH
hiperpotasemie;
sanguin (alcalemie). Apare post eliminare excesiva de
hiperfosfatemie.
CO, din plaman, in boli care cresc frecventa
Acidoza respiratorie acuta dureaza 1-5 zile, dupa respiratorie, cresc^nd astfel clearance-ul CO,.
care raspunsul compensator renal (creste secretia de
HT si productia de HCO, in nefronul distal) face ca Clinic
HC03 plasmatic sa creasca treptat. Pentru 0 crestere Manifestable clinice sunt determinate de hipoxemie,
de 10 mmHg PaCOr HC03 creste cu 3-4 mEq/1 si hipercapnie si acidoza respiratorie. Hipoxemia
pH-nl sanguin scade cu 0.03. conduce la:
Starea de acidoza respiratorie cronica anxietate, tulburari mentale, confuzie. convulsii:
(insuficienta respiratorie decompensate cu acidoza acidoza lactica;
respiratorie cronica) se caracterizeaza prin: tahicardie, hipotensiune, bradicardie;
PaCO, = 46-80 mmHg (hipercapnie cronica); tahipnee (rar);
pH sg"= 7,30; rranspiratie;
PaO, < 50 mmHg; - cianoza (numai la hipoxemie severa, cu PaO ;
PAPm>25cm3H,0; sub 40 mmHg).
hipocloremie; Hipercapnia determina:
K seric normal.
 mlburari SNC: cefalee, narcoza, psihoza,
letargie. coma;
disfunctii neuromuscuiate: astenie fizica,
hiporeilexie, asterixis, tremor, convulsii",
tulburari cardiovasctilare: tahicardie, bradicardie,
hipo- sau hipertensiune arteriala:
- transpiratii.
Acidoza respiratorie determina:
aritmii;
instabilitate hemodinamica;
tulburari.de constienta;
hipertensiune pulmonara.
In functie de status-u! gazelor arteriole, se pot
descrie urmatoarele sindroame clinice (tabelul
XHL1).
Explorarea de laborator
Se face diferenriai, in raport cu tipul si
sevcritatca insuricientei respiratorii, precum si in
functie de etioiogia si complicatiile acesru: sindrom.
Obieclive:
• stabilirea diagnosticului pozitiv de insuficienta
respiratorie.
• evidentierea tipului de insuficienta
respiratorie.
' apretierea severitatii hipoxemiei si hipercapnie!
prin:
dozarea PaO, si PaC02;
determinarea SaO, (saturafia in 0;). Metode:
neinvazive - metode transcutane: oximetria la
nivelul iobului urechii sau al desemlui;
Sindroame clinice
invazive - se recolteazS sange arterial, in cazul
bolnavilor cu stare seventeen ca.iejere artgriale
(radial.
axilar. fenmial), si se masoara PaO,, PaCO;. SaOr pH
sanguin.
Ahe explorari de. laborator:
- dozarea bicarbonatului serie {echiparuenl
ASTRUP);
dozarea electrolitilor serici;
glicemia;
creatinina, ureea, volumul urinar;
examenul de sputa.
Explorarea veniiiatiei pulmonare Se face prin
determinarea:
debiiului expirator insranitiieu de vaif: poate fi
infmentat de oboseala musculara a bolnavului;
gazelor in aerul expirat prin echipamente cu
senzori pentru 0, si CO„ sat! prin spectromerria de
masa.
Scopui este calcularea consumului de 0„ a pro-
ductiei de CO, si a raportului dintre spatiul mort si
volumul eurem (VC). Se realizeaza limitat, nurrtai la
cei ce necesita ventilatie mecanica, dar este indicator
bun pentru evolutia sindromului obstrucliv sever, mai
ales ia astmatici;
- capacttatea vitala (CV) este sugestiva pentru
severitatea disfunctiei ventilatorii;
- capacitates vitala fortafa (CVF). Rezultate:
• CY < 20 ml/kg sugereaza iminenta insuficisntei
respiratorii acute la bolnavii neinmbati. cronice
• CVF c 10 ml/kg indica necesitatea ventiiatiei
mecanice.
frecventa respiratorie (FRl este necesara (a
bolnavii cu sindrom de apnee in Umpu] somnului,
obstructiva sau centraia;
presiunile inspiratory si expiratorii rnaxirae
(PEM, PLM) sunt utile pentru urmarirea evDlutki
bolii,
expansiunea toracica si mi§carile respiratorii
detectate cu baloane esoragiene, pietismografie
corpo-rala, magnetometrie, sau prin schimbarile de
impedanla dintre doi electrozi de EKG;
fluxnl aerian, decelat prin schrmbarea terope-
raturii si presinnili gazelor din aerul inspirat, cu
ajutorul trausductorilor sau aparatelor de tip
termistor.
Examenul radiologic
Este nespecific si se face de retina:
urmareste evolutia bolii asociate cn insuficiecfa
respiratorie;
ajuta la pozitionarea cateterului si a tubulaturii
pentru monitorizare si tratament.
Bronhoscopia
Este utila in diagnosticarea bolii pulmonare care
a dus la insuficienta respiratorie.
Eiectwcardiograma
Ofera informatii indirecte, dar utile, pentru urma-
rirea evolutiei insuficientei respiratorii:
- tahicardie brusc instalata - sugereaza o scadere
a oxigenarii tisulare;
- bradicardia - semn de prognostic sever;
hipoxemia, acidoza, alcaloza pot produce aritmii
atriale sau ventriculare;
insuficienta respiratorie decompensata se
asociaza frecvent cu tahicardie atriala multifocal!:
criza nocruma de hipertensiune pulraonura are
semne electrocardiografice de cord pulmonar acut.
Monitorizarea hemodinamica irtvaziva
- prin cateterism arterial - pulmonara si
sistemica, se efectueaza la bolnavii m stare critica
medico-chirur-gicala. in anitatile de terapie intensiva.
Compiicatiile insuficientei respiratorii acute si
Cauza mortii in insuficienta respiratorie acuta este
hipoxemia severa §i/sau hipercapnia severa, cu
acidoza respiratorie. 0 data depasita starea acuta (ore-
zile), evolutia ulterioara poate fi agravata de
complicate viscerale:
1. Complicatii pulmonare
Embolii pulmonare: 21% dintre bolnavii cu
insuficienta respiratorie severa, din unitatile de
terapie intensiva, decedeaza prin embolie pulmonara.
Tehnica cea mai uiill pentru diagnosticul emboliei
pulmonare este angiografia pulmonara.
Sindromul barotraumatic - cu producerea de
pneumotorax, pneumomediastin si/sau emfizem sub-
cutanat ia bolnavii cu ventilatie mecanici lucidenta
este mai mare la bolnavii cu sindrom de detresa
respiratorie acuta.
■ PneumoniL
*Fibroza interstitiala difuza - apare frecvent dupa
sindromul de detresa respiratorie acuta.
* Compiicatiile pulmonare secundate
instrumentarii, specifice serviciului de terapie in
teusivl
2. Complicatii gastrointestinale
* Pneumoperitoneu (in caz de ventilatie
mecanica);
* Hemoragii gcLstrointest'male (70-85% in
sindromul de detresa respiratorie acuta), prin ulcer
gastroduodenal, esofagita sau ulceratii gastrice de
stres sau prin tulburari de hemostaza, din cauza
trombocitopeniei (in sin-uiornui de detresa
respiratorie acuta).
3. Complicatii renale
* insuficienfa renala, la bolnavii cu
insuficienta respiratorie acuta, denota prognostic
prost.
Insuficienta respiratorie acuta, complicate cu
insuficienta renala acuta are o mortalitate de 6055-.
Insuficienta renala acuta apare prin hipovolemis.,
hipotensiune arteriala. septicemic, administrare de
medicamente nefrotoxice, deshidratare agresiva pnn
diuretice, hemoragie gastroduodenala.
4. Complicatii cardwvasculare
 *Aritmii atriale si mai ales ventriculare. Acestea Pneumonia nozocomiala (vezi pneumonitis intra- *Coagularea intravascular^! diseminata (CID.i Sindromul de detresa respiratorie acuta a
au ca factori predispozanti hipoxemia. acidoza cu pH spitalicesti j. Germenii cei mai frecventi sunt -se asociaza cu mortalitatea crescuta, mai ales in adultuiu; (SDRA);
sub 7,2 ?i hipopotasemia cu K* sub 3,5 mEq/1, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, sindromul de detresa respiratorie acuta. Sindromul de apnee in somn.
precum si medicamente ca eufilina si Staphilloco-ecus aureus, Legionella pneumophila. • Poliglobulie, in insuficienta respiratorie
1. Sindromul de detresa respiratorie acuta
simpaticomimericele. 6. Complicatii hematologice cronica.
• Hipotensiune arteriala. • Anemic prin: 7. Complicatii nutritionale (SDRA! Defimtie
Debit cardiac scazut. hemoragii; *Malnutritie protein-caloricd la bolnavii grav. cu SDRA este caracterizat prin:
Cord pulmonar cronic - in insuficienta fkbotomii excesive.' insuficienta respiratorie cronica. dispnee severa cu tahipnee;
respiratorie cronica. • Jwmbocitopenia (irecventain sindromu) de cianoza;
• Hipertensiune pulmonara cronica in detresa respiratorie acuta) se asociaza IU mortalitare FORME PARTICtlLARE DE INSUFICIENTA hipoxemie severa refractara la oxigenoterapie, cu
iiisuficienta respiratorie cronica. RESPIRATORIE ACUTA
crescuta; scaderea brutala a compliantei pulmonare:
5. Complicatii infectioase
 sindrom restrictiv sever;
sum intrapuiraonar dreapta-stanga;
hipertensiune arteriala puimonara, cu presiune de
umplere atriala stanga normal!
Radiologic
Se observa aparitia de infiltrate bilaterale
neexten-sive.
Reprezinta o forma specials de edem pulmonar
noncardiogen: la care se pot asocia multiple suferinte aproximativ 90%;
viscerale, in cadrul sindromului de detresa multivis-
cerala sistemica. Cauza este un proces inflamator
difuz, "ce afecteaza celulele endoteliale capilare din
toate organele.
Sinonime:
atelectazie congestiva sau hemoragica;
plamaii de 50c;
- boala cu membrane hialine a adultului.
Factori favorkanti ai SDRA
1. Aspiratia de:
continut gastric (are prognostic grav);
apa sarata sj proaspata;
hidrocarbonate.
2. Tulburdrile SNC:
traumatisme;
convulsii;
cresterea presiunii intracraniene.
3. Supradozajul sau efecte secundare ale
dmguri-
tor: aspirina, heroina, praquenol, paracetamol, „membrane hialine",
dextran,
4. Alterarile hematologice:
CID;
ffansfuzii masive de sange sau preparate din
sange;
reactii de hemaglutinare.
5. Infectiile:
septicemia cu germeni Gram pozitivi sau radicali activi, citokine, mediatori lipidici.
negativi este cea mai frecventa cauza de SDRA, mai
ales la bolnavii intubati;
pneumonia bacteriana, virala sau fungica formeaza
(nozocomiala);
- mberculoza.
6. Inhalarea de toxine:
fum de tigara; nicotina;
agen|i chimici corozivi (NO,, CO.,, NIL,,
fosgen);
oxigen cu puritate crescuta.
7. Tulburdrile metabolice:
pancreatita acuta;
uremie;
diabet zaharat.
8. Socul - create mortalitatea SDRA pana la
soc septic, eel mai frecvent;
soc cardiogen sau embolic, mai rar;
50c hemoragic pur, foarte rar.
9. Traumatismele:
embolie grasoasa, in fracturi ale oaselor lungi,
contuzie puimonara;
. ~ extratoracice, cu soc (prognostic sever);
- bypass cardiopulmonar.
Corebau cbnico-fiziopatobgice in SDRA
Modificarile structurale din SDRA se constituie
intr-un proces inflamator difuz, cu participarea
celulelor endoteliale capilare ale tuturor organelor.
Leziunea membranei alveoio-capilare se traduce
prin: congestie capilara, cresterea permeabflitatii
capilare, cu trecerea apei sj a proteineior in
interstipul pulmonar (edem interstitial); ca urmare,
au loc rapen capilare si extravazare masiva in
interstitiui de plasma, hematii, leucocite sj fibrina.
In alveolele pulmonare apar decolari ale
mucoasei alveolare sj exsudat cu aspect de
Edemul pulmonar noncardiogen rezultat
determina infiamatia si afectarea celulelor tip 2,
inhibandn-se astfel productia de surfactant, cu
aparitia colabarii alveolare.
In acest proces complex sunt implicate:
- celule: neutrofile, macrofage alveolare;
- raediatori: sistemul complementuhri, proteaze,
Procesul decurge in treifaze.
1. Faza exsudativd (24-96 ore), in care se
membranele hialine.
Clinic: tahicardie, tahipnee ± alcaloza
respiratorie, Radiologic: fara modificari.
2. Faza proliferativa precoce (3-10 zile), cand se - excluderea edemului pulmonar acut cardiogen
produce infiltrarea septurilor alveolare, precum si si a afectarii predominante a corduiui string (tabelul
organizarea membranelor hialine si microatelectazii. XBX2).
Cuprinde: 2. Modificari radiologice:
a) 0 perioada de latenta (16-48 ore). - infiltrate difuze pulmonare interstitiale
Clinic: boala e stabila, dar cu un grad de (initial), apoi si alveolare (tardiv).
hiperven-tilatie cu hipocapnie. 3. Explorare respiratorie:
PaO, < 50 mmHg;
Radiologic: fara modificari,
compliant^ puimonara < 50 ml/cm Hp.
b) perioada de instalare a insuficienlei
4. Date anatomo-patologicc:
respiratorii
- macroscopic - plamani grei, umezi '{> 1000
acute.
g), atelectazie. membrane hialine, fibroza.
Clinic: tahipnee, dispnee marcatil, scaderea coni-
pliantei pulmonare. Diagnostic diferential
■ Radiologics evidentiaza infiltrate difuze Edemul pubnonar acut (EPA) cardiogen (vezi
bilaterale: tabelul).
Hernoragia alveolard difiiza. cand apare brusc
3. Faza proliferativa tardivd (7-10 zile) cu produ-
cerea fibrozei membranelor hialine, ia nivelul un infiltrat pulmonar intins, acompaniat de scadere a
septurilor si ductelor alveolare. hematocritului.
" Acum se produce decompensarea respiratorie:
3, Cancerul metastatic:
hipoxemie severa refractara la tratament, acidoza Un cancer care da diseminari pulmonare
respiratorie si metabolic! instalate rapid poateimbracaun tablou clinic
asemanatorSDRA. Diagnosticul diferenfial se face
Criterii pentru diagnosticul SDRA
prin examenul citologic al materialului obtinut prin
L Tabloid clinic:
lavaj bronho-alveolar.
istoric sugestiv;
Complicatiile SDRA se identifies cu
tahipnee > 20 respira(ii/min.. respiratie
complicative insuficienlei respiratorii acute.
laborioasa; Mortalitatea este de 20-80%.
TABELULXUI.2
Criterii pentm diagnosticul
SDRA

131 147'
 2. Sindroinu] de apneein timpul somnului (SAS) Apneea reprezinta oprirea completa a tluxului . SAS centrala-consta in episoade repetate ds apnee intratoracice. Rezuliaml este hipoxemie si
Somnnl produce atat la cei sanatosi, cat si la bolnavi respirator. in timpul somnului, care se produc din cauza opririi hipercapnie. SAS centrala poate fi:
doua modificari ventilatorii: hipoventilatie alveoiara SAS se clasificain: impulsurilor nervoase transmise muschilor idiopatica;
si episoade apneice. La mdivizii sanatosi, aceste SAS centrala; respiratori, au drept efeci absenta miscarilor peretelui asocktacutumurMneuro]ogice:miasteniagravis,
episoade nu depasesc 10 secunde. iar ca numar sunt SAS obstrucriva; toracic si sunt fara modificari ale presiunii poliomielita bulbara infarct cerebral, encefalita etc.
sub 30 pe noapte. • SAS mixta.

132 147'
 TABELUL Xflf.3.

Tratamentui insuficientei respiratorii acute hipercapmce-hipoxemice

■133

Clinic se (listing:
SAS centrala hipercapnicd caracterizata prin
cefalee matinala (caracteristic), insomnie (rareori,
somnolenfa). somn ,,fragmentat" (hipersoranolentg
diurna, treziri frecvente nocturne), sforait (usor),
stare depresiva ca disiunciie sexual! minima.
SAS centrala nonhipercapnica-mu frecvent!
caracterizata prin aceleasi semne si simptome, la
care se adauga stare de oboseal! (caracteristic).
SAS obstructive - se caracterizeaza prin
episoade recurente de apnee, care se produc din
cauza ociuziei cailor aeriene superioare (lipsa
fluxului aerian la nas si la gura), dar in prezenta
eforturilor respiratorii, care persist!, si sunt insotite
de variarii ale presiunii intratoracice.
Apare in:
obezitate:
obstractie nazala;
modificari ale oaselor felei: retro-, micrognatie;
macroglosie, acromegalie, hipotiroidie;
- Mpertrofie de lueta; hipertrofie adeuoidiana
sau ionsilara.
Clinic
Apare la ambele sexe (barbati 9%, femei 4%), mai
frecvent la varste- mijlocii (30-60 de ani).
Simptomele cardinale sunt:
somnolenta marcata dinm!;
sforait zgomotos;
somn Tntrenipt in cursul noptii:
tulburari de comporfamem (iritabilitate);
- tulburari intelectuale (tuiburari de
coucentrare, anmezice etc.);'
paJpitatii;
cefalee matrnaln;
disftmctii sexuale;
enurxzis nocmrn.
S-a constatat un rise crescut pentm: HTA, angor
pectoris. infarct miocardic, accidente vasculare.
Complicatii SAS
hipertensiune arteriala pulmonara;
initificienfa cardiaca dreapta; .
agravarea insuficientei ventriculare stangi;
cord pulmonar.
■134
TABELUL Xflf.3.
Diagitosiicul
pozitiv Se
stabilesteprin:
polisomnografie;
determmarea gazelor sanguine arteriale;
- oximetrie in timpul noptii, pentru determinarea
episoadelor de desaturare a oxihemoglobinei din
timpul perioadeior de apnee.
Tratamentui insuficientei respiratorii acute
Reprezinta o problem! foarte delicata si dificila,
care presupune o evaluare corect! si rapida, ce
trebuie sa evidentieze starea functiilor viiale, boala
de baza care a produs insuficienta respiratorie,
factorii de agra-vare sj de reversibilitate, patologia
asociata. De aceea, este necesara internarea
bolnavilor in servicii speciale de terapie intensiva,
precum si o colaborare inter-disciplinary
Obiectivele principale ale natamentu] vizeaza: ■
restabilirea homeostaziei gazelor sanguine prin
terapie suportiva, care are ca scop principal
mentinerea unui nivel adecvai al PaO, si asigurarea
transportului optim al 02 in vederea prevenirii
compficatiilor (toxicitate O,, hemoragii
gastrointestinale, infectii sistemice sau locale,
tromboembolism, malnnrritie, tulburari asociate
ventilatiei mecanice sau asistate etc.);
• tratament specific bolii care a produs sau
insoteste insuficienta respiratorie:
• corectarea tulburarilor fiziopatologice.
In tabelul XHX3 este redat sintetic tratamentui
insuficientei respiratorii acut hipercapnice si/sau
hipoxemice.
Tratamentui SDRA
SDRA este o urgent care implica transferarea
pacientului in serviciul de terapie intensiva, pentru
monitorizare si tratament complex.
/. Tratament etiologie - specific cauzei.
Blocarea mecanismelor care produc lezarea
membranei alveolocapilare - prin administrare de
anticorpi specifici anticitolane. in stadiul precoce al
SDRA.
Tratament mportiv - este prezentat schematic in
tabelul xm.4.
La cele prezentate mai sua, se adauga
tratamentui antibiotic, In caz de infectie,
 TABELUL Xflf.3.
bronhodilatator .(atunci cand este cazul), prezentat Orice afectiune care cuprinde caile respiratorii,
mai sus, ia Tratamentui insuficientei respiratorii paren-chimul pulmonar, peretele toracic sau sistemul
acute hipercapnice si/sau hipoxemice. neuromuscular poate evoiua spre insuficienta
respiratorie cronica.
INSUFICIENTA RESPIRATORIE CRONICA

■135
 Ac[iunile oxigenoterapiei:
Prezentareasckematka a tratamentului suportiv
Diagnosticul este, de obicei, u$or de stnbilit, pe
baza istoricului sugestiv pentru boala respiratorie
cronica.
Trebuie precizata natura obstructiva sau
restrictiva a bolii, atat clinic, dar, mai riguros prin
efectuarea testelor pulmonare functionale. In stadiile
terminale sau avansate ale acestor boli, se intrica
fenomenele obstructive si cele restricrive. atai din
canza evolu|iei bolii primsre, cat si din cauza
complicatiilor care apar pe parents.
Prin distructia progresiva pulmonara, scade
ventilatia pulmonara, cu aparitia hipercapniei.
Asadar, bolile pulmonale care evolueaza cu
insta-larea insuricientei respiratorii cronice sunt
bolile
150 pulmonare restricrive (pneumopatii
TABELULXUU
obstructive pulmonare cronice. De obicei.
majoritatea bolnavilor aflati in acest stadiu de boala
prezinta la radiografia pulmonara aspect de fibroza
pulmonara („piaman in fagure de miere").
Tratamentul insuficientei respiratorii cronice
Oxigenoterapia
indicant: bolnavii cu BPOC si insuficienta
respiratorie au hipoxemie de grade variatc, din
cauza hipoventilatie i si a dezechiiibrufui V/Q.
In conditiile insuficientei respiratorii cronice
acutizate din BPOC, cele mai importante sunt
conse-cintele hipoxemiei pe aparatul cardiovascular
si pe creiei;
Oxigenoterapia e cea mai urgenta si mai
important! masura pentru ameliorarea PaO,, PaCO, si
pH.
- cresterea presiunii 02 alveolar (in special in
raport cu variatia V/Q};
scaderea"rezistentei cailor aeriene la flux;
cresterea PaO,.
Rezultate
Prin aceste actiuni se produc:
- scaderea vasoconstricriei arteriale pulmonare si
deci a hipertensiunii pulmonare;
ameliorarea functiei ventriculului drept;
scaderea riscului de aritmii;
. - imbunatatirea functiei cerebrale. Obiectivul este
ere?terea PaO,la 60-70 mmHg prin:
• administrarea 0, cu debit mic (1-3 1/min.) pe aeriene, prin administrarea de bronhodilatatoare (vezi
sonda nazala; ofera o concentrate a 02 in aerul inspirat tratamentul bronhodilatator a! bolilor obstructive
de 28-30%.
Dezavantaj: iritarea sj uscarea mucoasei nazale.
• Administrarea 0, pe masca Venturi (>3 1/min),
reahzand o concentrate a 0, in aer inspirat de 40-80%.
Se monitorizeaza concomitent:
starea de constienta;
TA, frecventa cardiaca;
PaO,. PaCO,, pH sanguin.
Daca PaCO, creste, se reduce debitul de 0, admi- pnn efect iritativ.
nistrat, se reevalueaza boala §i eventual se trece la
ventilatie mecanica.
Efectele negative ate oxigenoterapwi pe termen
lung, in concentrate mare sunt:
toxicitats pulmonara;
depriraarea clearance-ului mucociliar;
- suprimarea functiei macrofagelor
alveolare., liulicariik ventilatiei mecanice:
• acidoza respiratorie incomplet conipensata dupa
un tratament medical cofect reprezinta elementui
major care indica inrubatia eadotraheaia si ventilatia
mecanica;
alterarea progresiva a starii de constienta;
disfuncfia muschilor respiratori;
retentia progresiva de secretii bronsice;
. • Pa02 sub 50 mmHg si Pa CO, peste 70 mmHg;
• cresterea PaC03 cu peste 15 mmHg dupa supli-
mentare cu 0,.
Tipuri de ventilatie mecanica:
ventilatie cu presiune pozitiva intermitenta
(VPPI);
ventilatie cu presiune continua pozitiva
(VPPC);
- ventilatie cu presiune teleexpiratorie pozitiva
(PEEP).
Oxigenoterapia de lungd duralu ia domiciliu este
o metoda eficace in tratamentul insuficientei
respiratorii cronice din BPOC sau din alte boli
pulmonare cronice, ca si in tratamentul CPC.
Administrare: minimum 15-16 ore/zi oxigen in
debit de 1-5 1/min. Rezultatele se observa dupa cateva
luni de administrare cronica de oxigen.
Tratamentul obstructiei bronsice
Obiectiv: scaderea rezistentei la flux a cailor
cronice).
In urgenta se utilizeaza corticosieroizi ±teoftlina.
Corticostewizi:
HHC - 100 mg la 6-S ore i.v. sau
metilpredmsolon 0,5 mg/kg la 6 ore i.v.
Se obtine ameliorarea dispnee! SJ a PaO, pe o
perioada de cateva zile. Corticosteroizii inhalatori nu
an un rol henefic deoarece pot agrava bronhospasmul
Teofilina se asociaza cu corticosteroizii, are efect
direct bronhodilatator, amelioreaza contractilitatea
diafragrnufri si creste pragul la oboi.eala rouscuisia.
iar prin efectul inotrop cardiac scade presiunea
arteriala pulmonara, actiune utila mai ales in CPC.
La niveiuriie considerate terapeurice (10-20 meg/
dl). in administrare i.v., poate da efecte secondare,
cum sunt: aritmii ventriculars. convulsii si agitatie.
Doza:
de incarcare 3-5 mg/kg;
de mtretinere 0,3-0.5 mg/kg/h. Sttbstantele
beta-adrenergice
Sunt utile la bolnavii intubati sau nu. administrate
pe cale Inhalatorie.
Se utilizeaza beta-mimetice selective (vezi trata-
menlu! bronhodilatator a! bolilor obstructive
cronice), la ! -2 h pertru primele 12 h, apoi la interval
de 4-6 h. Dacaseobtinameliorari,se administreaza
beta-mi metice de ultima generate (salmeterol,
136
 Ac[iunile oxigenoterapiei: TABELULXUU
formeterol), care sunt mai selective si au actiune
prelungita, in doza de 100 meg de 2 ori/zi.
Anticolmergicele (bromura de ipratropiu.) poi
asocia cu oricare- bronhodilatator.
150
Tratamentul infectiei bronsice si/sau puimonare insuficienta respiratori? la acesti bolnavi. Principiile
Reprezinta principalul factor de protejare a functiei de tratament actiin-fectios sunt descrise in tabelele
respiratorii la bolnavii cu BPOC. infectia cailor XIII.5 si XH1.6.
respiratorii fiind cea mai frecventa cauza de (■'■
137
 TABELULXIII.5

Principiile de tratament antanfectios

aport nutritiv de corectie
a:
hipoproteinemiei;
diselectrolltemiei:
hipercatabolismului.
TABELULXIIL6.
Deoarece alimentele hidrocarbonate reprezinta
o sursa importanta de COr se recomandii bolnavilor
hipercapnici o diets hogara in grasimj (minimum
50% dintre nevoile calorice).

138
 TABELULXIII.5
Tratamentul infecMor bacteriene
Controlul secrejiilor bronsice prin:
tratamentul infectiilor;
hidratare adeevata (30-40 ml tichide/kg/zi);
umidifierea aerului inspirat;
- admimstrare de mucolitice si mucoreglatoare
(per os. inhalaloT, parenteral) - vezi tratamentul
bronsitei acute;
- terapie nzicalj lespiratone.
Siipriinareadepnnianiehr respiratorii {ophcec-
b^r-
biturice, sedative) si admmistrarea analepticelor
respiratorii.
Iudicatie: insuficienta respiratorie produsa prin
oxigenoterapie necontrolata. Stimulante respiratorii:
l.Tcofdinai v -in insuficientarespuatoriecroriica
acurizata:
139
Almitrina (Vectarion) - stimuleaza chemo-
receptorii carotidieni. amelioreaza PaQ, de repaus
si reduce acidoza, la bolnavii cu BPOC. Doza: 50-
100 mg/zi. per os;
Doxapram - previne sau reduce depresia
ventilatiei, la pacienln cu insuficienta respiratorie
hipercapnica care primesc oxigenoterapie
necontrolata.
Doza: i-2 mg/min, in perfuzie i.v.
4. Acetat de medroxiprogesteron - util in
hipoven-
tilatia de origine centraia. Doza: 20 mg de 3 ori/zi,
sublingual.
Tratamentul hipertens'mrdi arteriole pulmonare si
a cordului pulmonar cronic (vezi tratamentul
BPOC). Corectarea dcficientclor nutritioiuile - se
asigura un aport caloric de 35-40 cal/kg/zi;
 1'

CAPITOLUL XIV
Soul reprezentate de: - poate varia de la o simpla jena, pana la un • Inspectia evidentiaza: * Durerea toracica este localization
a. pleurita; junghi toracic permanent; 53'." ;■ - starea general! a bolnavuiui. care poate fi regiunea supraspinoasa, uneori si in fosa
b. revarsate licbidiene; - este accentuata de miscarile toracice, inspire influentata de suferinta de fond (TBC, neoplasm supraclaviculars. Se poate evidentia ca 0 jena la
c. tumori pleurale; profund, tuse; puki monar etc.); apasare.
d. pahipleurita; - se diminueaza prin imobilizarea toracelui, pozitia antalgica a bolnavuiui; • Inegalitatea pupilara apare prin afectarea
e. pneuraotorax. - de obicei, durerea este localizata la nivelnl"-' decubit de partea sanatoasa. ampaticuiui cervical de partea lezata, prin compresia
• Paiparea si percupa sunt in general normale - lenopatiei (de origine TBC). Iritatia simpaticului
PLEURITA duce
sail; pot evidently modificari legate de boala de
DefinUie fond midriaza, iar paralizia acestuia, la mioza.
■ Auscultatia: 'Adenopatia supraclavicular trebuie cautata retro-
clavicular si la insertia claviculara a muschiului
BOLILE PLEUREI - descopera frecatura pleurala, ca unic semn
;mocleido mastoid! an.
obiectiv caracteristic;
_ poate evidentia modificari ale murmurului Radiologic - „voalarea" varfului, prin ingrosarea
vezi' -alar, ale raporrului inspir/expir sau zgomote pleurei apicale si/sau leziuni parenchimatoase.
supraada-pgate, proprii afectiunii ce a general Prognostkul pleuritelor
pleurita.
- depinde de natura procesuiui pulmonar care le-a
Radiologic - se pun in evidenta, atunci cand General.
Pleurita itprezinta inflamatia pleurala cu infiamatiei, dar poate iradia astfel; - acestea gxista, semnele afectiunii respiratorii
depunere de fibrinape • ?n pleurita diafragmatica durerea iradiaza pe-r primare: Tratament
suprafaniendopieurala,fMrTOdui^redelicliid. traiectui nervului frenic, proiectandu-se in fosa - pleurita in sine nu da modificari radiologice, I etiologie - vizeaza afectiunea pulmonara
Etiologie supia clavicular! in gat sau de-a lungul Insertiei dedt eel mult 0 „voalare" locals (a?a cum se primara, careagenerat reactis pleurala deci va fi
costale diafragmului, simuland uneori abdomenul intampla 1 pleurita varfului).
In majoritatea cazurilor, pleurita este secundara adaptat dupa caz.
acut. Cand exista suspiciunea unei boli pulmonare
unei suferinte: 2. simptomatic - urmareste combaterea durerii
pulmonare - ,,orice "pleurita are un grad de ■ in pleurita varfului, durerea iradiaza in subiacente severe, investigate e se completeaza toracice (prin anliinflamatorii, analgezice), a tusei si
corticalitate"; regiunea supraspinoasa si in umar; confirm prezumfiei diagnostice, cu bronhoscopie, a febrei (antitermice),
tuberculoza pulmonara; • In pleurita interlobar!, durerea este uneori tomo-orafie compurerizata, biopsie pleurala etc.
infectii virale - virusul Coxsackie tip B esarfa"', alteori infrascapulara, perimamelonara sanl REVARSATELE LICHTDIENE DefiniUe
forme clinice de pleurita
provoaca pleurodinia epidemica (boala Bornholm), medio-axilara. Revarsatele iichidiene reprezinta acumulari de
Pleurite difuze
msnifestata prin durere pleurala vie si febra; licnid in cavitatea pleurala.
b) Tusea Pleurite localizate:
pneurnonie; CUnk
- este iritativa, chintoasa („tuse pleurala") pleurita varfului:
infarct pulmonar;
- poate fi insotita de expectoratie, de obicei pleurita diafragmatica; - indiferent de procesul patologic care a
neoplasm pulmonar.
seroasik pleurita nediastinala; determi-nat sindromul lichidian (etiologia
Clink si redusa cantitativ, legata de procesul pulmonar pleurita interlobara. revarsatelor pleurale va fi discutata mai tarziu),
Simptomele principale sunt reprezentate de: subiacent. . Dintre toate aceste forme, pleurita vmfuhd este acesta se caracterizeaza prin elementele comune
durere toracica; : cea mai importanta, in marea majoritate a cazurilor descrise in cele ce urmeaza.
ruse; fiind de etiologie tuberculoasa.
a) Durerea toracica (junghiol pleural)
c) Febra Este cunoscuta si sub denumirea de pleurita
febra. adesea, precede acumularea lichiduiui;
- poate varia de la subfebrilitate la febra inalta, apicala sau corticoplemita domului pleural.
a) Durerea toracica cand debutul bolii este brusc, aceasta reprezinta
Examenulfizk Clink simptomul major;

140 ■ 155

CAPITOLUL XIV
este intensa, ca 0 impunsatura de pumnal, care
se amplifica in inspir, dar poate fi si „surdF;
apare atunci cand este afectata pleura parieiala;
cand incepe sa se acumuleze lichidul si foitele
pleurale se indeparteaza una de alta, durerea se
diminueaza sau dispare:
lichidul se poate acumula si Tn absenta durerii
si nu va fi decelat decat atunci cand va afecta
functiy pulmonara;
141
1'
colectiile mici pleurale pot fi asimptomaiice. revarsatele Iichidiene mari pot fi bine tolerate c) Tusea
daca se instaleaza. lent si starea plamanului cono- Este de tip iritativ, chintoasa, declansata de
b) Dispneea
a-lateral este buna; schim-barea pozitiei bolnavuiui.
Este in functie de: 2. rapiditatea instalarii sale:
1. cantitatea revarsatului: - dispneea poate fi marcata, chiar daca d) Examenul Fizic
intensitatea dispneei depinde de abundenta lichidul este in cantitatea mica, dar se instaleaza * Inspectia
lichiduiui pleural, dar nu intotdeauna; brusc si este insotit de durere intensa; Pozitia bolnavuiui Jdecubimsul
3. starea plamanului subiacent si cotura- pleureiiculiri);
lateral
■ 155
 La inceput, el sta pe partea sanatoasa, din
cauza durerii, apoi va sta pe partea bolnava,
pentru ca partea sanatoasa sa fie libera si sa
supleeze functia plamauului afectat.
Inspectia toracehii
se poate constata asimetrie toracica, prin
bombarea hemitoracelui bolnav, din cauza
acumularii de lichid (cand acumularea depa^este
1500 ml);
poate aparea o deviere a sternulul de partea
bolnava §i o conrractura a muschilor respiratori de
partea bolnava.
Palparea - evidentiaza diminuarea sau abolirea
vibratiilor vocale (daca lichidul este in cantitate mai
mare).
Percutia - cand cantitatea de lichid este in jur de
400-500 ml, se poate percepe submatitatea:
- la peste 500 ml se pune in evidenta matitatea;
la o cantitate de lichid relativ mica, limita
superioara a acestuia este aproape orizontala;
cand cantitatea de lichid creste (in pleureziile
medii), limita superioara descrie o linie curba, cu
concavitatea superioara (Damoiseau), care urea spre
peretele lateral al toracelui.
in pleureziile abundente, matitatea ocupa un
hemitorace intreg. Poate sa dispara timpanismul
spatiului lui Traube si deplaseaza matitatea hepatica
sub rebordul costal.
• Auscultatia poate evidentia:
- diminuarea sau abolirea murmurului
vezicular;
o frecatura pleural! in perioada initial!, care
dispare o data cu acumularea lichidului si reapare
prin retragerea acestuia;
suflu pleuretic, pectorilocvia afona si egofonia
apar atunci cand exista si un grad de condensare
pulmonara subiacenta.
Paraclinic
1. Exameml radiologic
atunci cand cavitatea pleurals este libera, lichidul
se asaza in pozitie decliva;
pana la200-300 ml, lichidul nu este vizibil decat
in decubit lateral;
la o cantitate de 300-400 ml, lichidul voaleaza
sinusul costo-diafragmatic, in pozitie ortostatica;
156
la aproximativ 500 ml, apare o intunecare a
conturului diafragmului;
peste 500 ml, limita superioara a imaginii
radiologice este cu concavitatea superioara.
mergand in sus pe peretele latero-toracic;
- cand colectia pleurals este mchistata, vor
aparea^
opacitati in diferite zone: diatragmatice, interlobare
etc,1
putand produce confuzii cu un neoplasm.
,;;
2. Punctia pleurala "t
ofera posibilitatea examinarii lichidului;-
ca regula, orice revarsat nou aparut trebuie-:
pnnctional;
se face in scop:
- diagnostic pentru stabilirea etiologiei
revar--
samlui lichidian;
- terapeutic - punctia evacuatoare - se fk|
atunci cand lichidul este in cantitate mai
mare', si comprima plamanul, determinand
o dispute* accentual!. Tot in scop
terapeutic, se poale? practica pentru
spalaturi pleurale si administrate', de
antibiotice in situ.
ExamenallickiduMpleural
a) aspectul macroscopic poate fi variat:
■ seros-m unele transsudate cardiace sau
renale;;
serocitrin - in pleurezii TBC de primoirdecti^:
(majoritatea), neoplazii. infectii vfrale, alergii,
colage-noze etc.;
sew-hemoragic sau henioragic - cand hematiile'
sunt in jur de 10.000/ml, aspecml este
serohemoragic, iar cand sunt >100.000/ml lichidul
este hemoragl;' acesta nu se coaguleaza;
- se intalnesc in neoplasm bronhopulmonar, it
fare! pulmonar, TBC. pancreatita acuta;
• opalescent sau chilos (laptos) - lichidul
contine
lipide > 5 g%;
- se intalneste in: obstacol pe traiectul
canalulffl; toracic (hipoplazie congenital!
traumatisme ale duct#-toracic, blocaj limfatic prin
metastaze ganglionar me4; astinale, limfoame etc.) adauga cateva picaturi de acid acetic glacial. In acest
sj pleurezii vechi, cum arfi cele tuberculoase; amestec se picura o cantitate minima din lichidul
• purulent pleural; daca lichidul este exsudat, pe traseul lui de
- se intalneste in supurarii pulmonare, TBC, cadere
pneumonii cu germeni piogeni si septicopioemie a c) examenul citoiogic:
Iocalizare pleural! (mai rar); ■.. lichidul extras din cavitatea pleurala se recolteaza
- aspectul puroiului este deseori sugestiv: pe un anticoagulant, apoi se centrifugheaza, iar din
- puroi verzui, gros, este adesea generat k sedimentul obtinut se fac frotiuri, care se coloreaza
pneumococ; May-Grunwald-Gierasa;
-galben-mchissprecenusiu, in lichidul pleural se pot mtalni urmatoarele tipuri
hfectiestafHouiadV de celule:
- cenusiu-inchis, mai fluid si cu mici * hematii
concrete (cheaguri) - posibil naturii - cand sunt:
streptococica < 10.000/ml, sunt considerate rare; ~ 10.000/ml au
b) preciiarea calitatii de transsudat sau aspect serosangulnolent; > 100.000/ml au aspect
exsiidfiS-z hemoragic. ' leucocite - daca lichidul este de natura
Criterii de diferentiere
este deosebit de important!, ca prim pas in stabihm inflama-forie acuta, vor predomina neutrofilele >
TABELUL XJV.2
Criterii de diferentiere
etiologiei revarsatnlui. 80%; -dacaprocesul este cronic,
predominalimfocitele;
«in transsudate - acumularea lichidului pleural se - in TBC si in infectiile virale;
datoreaza cresterii presiunii hidrostatice din
circulatia sistemica sau pulmonara ori scaderii va aparea un „val", asemanator fumului de tigara,
presiunii colo-idosmotice; rezultat prin precipitarea proteinelar. care sunt in
■ in exsudate exista totdeauna un proces cantitate mai mare in exsudat, decat in transsudat.
inflamator pleural, in cadrul unei boli locale sau Reactia poate fi slab pozitiva (+/-), pozitiva (++) sau
generale; intens pozitiv! (+++).
- pentru diferenfierea transsudatului de exsudat. Daca reactia Rivalta este utila in orientarea clinica
se vor determina proteinele din lichid, prin reactii rapid!, aceasta trebuie completata obligatoriu cu
calitative (orientative) si cantitative. dozariie cantitative ale proteinelor.
Calitative - se utilizeaza reactii Rivalta - intr-un
pahar se pun 200-300 ml apa distilata, peste care se
142
 Principalele deosebiri dintre transsudate si
exsudate, din punctul de vedere al continuiului in
proteine, sunt prezentate in tabelul XIV. 1.
Alte criterii de diferentiere a transsudatelor de
exsudate le putem urmari in tabelul XIV.2.
156
TABELUL XIV. J neconcordant cu valoarea eozfnofiliei, care - sunt rare in transsudat, mai numeroase in
- eozinofilele pot fi in cantitate crescuta (10-20%): poate fi normala, ca in: infarct pulmonar, exsudat;
concordant cu cresterea lor in sange, ca in: neoplasm bronhopulmonar. pneumonie - din cauza unui proces de degenerescenta pe
sindrom Loffler, panarterita ncdoasa, chistui bacteriana, in special pneumococica. lupus care ii sufera uneori, capata un aspect diskariotic, care
hi-datic, iimfomul Hodgldn sau eriteraatos diseminat, RAA, poliarrrita se preteaza la confuzii cu celulele neoplazice;
reumatoida. TBC pulmonar; ' celulele neoplazice se determina prirtnfehnica
* celulele endoteliale Papanicolau sau prin inchidere ia parafma.
143
 d) examenul bacteriologic - se poate face a) punc|ie bioptica percutana - cu ace Cope sau • ciroza hepatica decompensate portal: - sarcoidoza, sindrom Dressier, sindrom posvear-
prin: Abrams. Revarsatul apare la 5-10% dintre pacientii arete: diotomie.
•frotiu - atunci cand germenii sunt in cantitate Diagnosticul este pozitiv in 60% dintre cazuri Aceastasedatoreaza: pleurezii de cauza siibdiafragmaticd;
crescuta; in - trecerii lichidului de ascit! prin defect djafrag-- chilotorax;
- se pot evidentia germeni piogeni, fungi, bacili neoplazii si 75% in TBC; ' matic sau prin canale limfatice pleurezii cu
Kocu (doar cand se gasesc din abundenta; de obicei Contraindicatii - la fel ca la punctia pleural! :| transdiafragmaflce,.li); cavitatea pleurala; colestemt; S. pleurezii cu
sunt foarte rar depistati pe frotiu); b) toracoscopie sau toracotomie - avantajul acestoii eozinofile; 9. pleurezii de
- scaderii presiunii coloidosmotice;
uisamdnrare pe medil de culturd, de ex. Mediul este reprezentat de posibilitatea recoltarii unor alte cauze.
Revarsatul este mai frecvent pe dreapta (in 705
Lowenstein pentru bacili Koch; fragmeiip 1. Pleureziile infectioase
dintre cazuri):
inoculare pe animale de experientd pentru bacDi mai mari, din zone direct vizualizabile, si de • sindrom nefrvtic Pleureziile parapneumonice sunt pleurezii de
Koch cu rezultate pozitive in aproximaiiv 50% posibiljl - aproximariv 20% dintre pacientii cu sindrti: insolire a unor leziuni infectioase parenchimatoase,
dintre cazurile de pleurezie TBC. tatea biopsierii concomitente si a tesurului nefrotic prezinta §i revarsat pleural. cum sunt:
e) examenul biochimic consta in dozarea: pulmonfi Mecanismul de aparitie este seaderea presml pneumoniae;
proteinelor - deja discutata; suspect. Are posibilitate crescuta de diagnostic
coloidosmotice si cresterea presiunii hidrostatice. abcesul pulmonar;
lipideior - crescute in chilotorax; poafi^
Este adesea bilateral; . bronsjectaziile;
colesterolului idem; (> 85%). ^
• dializd peritoneala asociata frecvent cu - atelectazia din necplasmul bronsic.
4. Bronhoscopia
glucozei - in mod normal, glucoza pleural! repre- transsfc
Va fi utilizata atunci cand se suspicioneaza un Exsudatele nu confin germeni. dar se pot
zinta 2/3 din glicemie. dat;
cafS rransfonna
Glucoza scade in exsudate, unii autori conside- •
cer bronho-pulmonar, cu determinare pleural^ iatr-c pleurezie purulent!
rSnd-o ca test diagnostic pentru TBC, daca valorile atelectazie\ 5
secundara. | Pleureziile parapneumonice apar eel mai frecvent
sunt sub 30 mg%; ■ obstructu ale cailor urinare - revarsatul (un# In pneumoniae cu pneumococ, dar si in cele cu Kleb-
- amilazei - este crescuta in pleureziile din TJranssudatele - torax) este ipsilateral caii urinare blocate; are mtr& siella pneumoniae, Haemophilus influenzae, piocianic,
pancreatitele acute. £j caracteristic, de amoniac. Se resoarbe repede dupa I; sireptococ.
Contraindicatiile punctiei pleurale Apar in urrnatoarele situatii: . departarea obstacolului urinar.- ^ .-■ .4
Clinic
Acestea sunt relative: • insuficienta cardiaca biventricular! q| Exsudatele
Pleurezia apare, de obicei. la cateva zile dupa
diateza hemoragica; hipertensiune venoasa. | pleureziile se pot clasifica, din punct de vedere instalarea pneumoniei.
tratament anticoagulant, Transsudate este adesea bilateral, dar mai etiologie, in:
marefl Se manifesta prin febra- sau subfebrilitate, luse
volum mic al revarsatuiui pleural; • Pleurezii serofibrinoase:
dreapta. | oeproductiva sau producriva (determinata de procesul
ventilatie mecanica; netuberculoase;
Radiografia toracica evidentiaza staza parcQchimatos) si durere de tip pleural: La examenul
raportul risc/beneficiu crescut. tuberculoase.
pulmonic fizic se evidentiaza. sindrom de revarsat pleural cu sau
• Pleurezii purulente (erapieme).
tncidentelepunctiei pleurale si cardiomegalie. £ fara sindrom de condensare (uneori acesta din urma
Pleureziile serofibrinoase este mascat de sindromul de revarsat lichidian, care
• sangerarea: In insuficientele cardiace cronice, care
locala, la nivelul peretelui toracic; dureaza&3 luni de zile, proteinele pleurale pot fi a) Pleureziile netuberculoase sunt domina tabloul clinic).
pleurala sau abdominal! - prin punctionarea peste 3 g% -i reprezentate de: /. pleurezii infectioase:
Paraclinic
cavitatii peritoneale; parapneumonic;
Toracenteza este indicatii daca: • Examenul radiologic pune Tn evident! opacitatea
virale, fungice, parazitare.
pneumoioraxul; cu aspect lichidian, in cantitate medie sau mic! ±
pleurezji neoplazice;
infectia; ■ .■ ■ I condensare pneumonic!, ce poate fi acoperita de
pleurezii din infarcud pulmonar;
puncrionarea splinei sau ficatului. 3. bolnavul este febril; - lichjd.
pleurezii de cauze imunologice:
Biopsia pleurala • • Lichidul pleural
boli de colagen;
Are indicatie in cazul pleureziilor revarsatul este mare si unilateral; - este serocitrin sau usor opalescent:
LES;
nediagnosticate prin punctie pleurala, in special - exista durere toracica sau hipoxemie mexpk predentin! polimorfonuclearele;
artrita reumatoida;
atunci cand predomina limfocitele, pentru ca sunt cabila; glucoza este apropiata de valoarea
sclerodermie;
frecvent intalnite in cancer sau TBC. glicemiei; -pH-ul > 7,30:
Poate fi efecfuata prin:
158 144
 - LDH > 500 u/1.
In contrast cu aceste valori, in empiemele
pleurale, PMK sunt peste 100.000/mm3, pK < 7.20.
glucoza pleural* < 60-40 mg* si LDH > 1000 u/1.
Evolutie siprognostic
de obicei sunt favorabile. exsudatul resor-bindu- 5?a dintre pleureziile neoplazice;
se o data cu rezolvarea procerus pneumonic;
pleurezia se poateinchista sac poate evolua carre nonhodgkrniene. Invazia mediastinal! asociaia cu
empiem pleural.
Tratamentui
- este in primul rand antibiotic, in functie de
etiologia pleureziei;
- patogenic si simptomalic:
antiinilflmatorii nesteroidiene:
analgezice:
autitusive;
- eventual evacuarea lichidului pleural, daca
acesia este in cantitate crescuta. Daca se
suspicioneaza transformarea purulent!,
obligatoriu drenajul pleural.
Alte pleurezii infectioase
• Virale-cu virus gripal. adenovirus, virus
sincilia! respirator, virus Coxsackie. virus
citomegalic, virusuri herpetice.
De obicei, pleureziile sunt in cantitate redus!
• Mycoplama pneumoniae §\ Ricketisii pot
determina de asemenea reactii pleurals
Indiferent de etiologie, aspeend radiologic este
cei al unui revarsat lichidian, cu desen itiwrstitial
accentual (care uneori nu peats fi observat, din cauza
lichidului).
Lichidul pleural - este un exsudat, in care
predomina limfocitele sau alte mononucleare.
Evolutia este fnvorabila, scurta, fara. sechele.
Tratamentul pentru cele virale este symptomatic
si patogenic - antirusive. antiinflamatorii in 60% dintre cazuri.
nespecifice, analgezice.
Pentru Mycoplasma si pentru Rickettsii se
adauga tratamentul antibiotic specific.
2. Pleureziile neoplazice Sunt cea mai frecventa
cauza de pleurezie serofibri-noasa sj apar la pacientii
peste 60 de ani.
158
Etiotogie
- cancerul bronhopulmonar este eel ma;
frecveut;
cancerul de san - prin invazie pe cale limfatica
sau de fa metastaze hepatice;
cancerul ovarian si eel gastric - in proportie de
ieucemiile si limfoamele, eel mai frecvent cele
exsudai. este susceptibiia de limfom Hodglrin;
cancerul cu nunc! de plecare neprecizat. in
momentul diagnosticarii pleureziei (in 1% dintre
cazuri).
Conic
Pacientii pot fi asimptomatici sau pot prezenta
ruse iritativa, durere toracica si dispnee si, in plus,
simptomele bolii de baza.
Examenul fizic
este Pune in evidenta un sindrom de revarsat
lichidian. Paraciinic
' examen radiologic sugestiv de revarsat
pleural. «lichidul pleural:
este serohemoragic, mai rar serocitrin sau
chiios;
este in cantitate mare;
se reface rapid dupa evacuare;
este uni- sou bilateral;
examen microscopic - confine numeroase
hematii (30.000-50.000/mmi) sj mononucleare
(limfodte > 50%):
rareori. este uanssudat (5-10% dintre pleureziile
neoplazice);
1 /3 dintre pleurezii sunt cu pH < 7,3 si glucoza
< 60 mg%;
examenul citologic evidentiaza celule maligne,
Biopsia pleurala creste sansele diagnosticului
pozitiv h 70-80% In jimfoame si Itt lichidul pleural
se pot gasi ceiule Stem berg-Reed.
Evolutie si prognostic
| 15-30 unitau. v
Evolutia este severa, cu exceptia cancerului de
sait|
si a cancerului pulmonar cu celule mici, care po{.{
raspunde favorabil la chimioterapie; f Revarsatul este unilateral, dar poate fi si bilateral;
h majoritatea cazurilor, lichidul se reface rapid?;
dupa evacuare, iar procesul neoplazic se extinde-Ifj?
pericard, mediastin, perete toracic sau la distanta
*,
Tratamentul
Este eel al neoplaziei care a general revarsat^
lichidian, constand in:
* chimioterapie pe cale gcnerala - in cancer*:
pulmonar cu celule mici, hmfpm. cancer de ovar sati
de£ san;
■ iradiere - in jimfoame, in chilotoraxul
produs.-: prin invazia ductului toracic se iradiaza
regiunes--mediastinals;
*
tratament chirurgical. . .4
Prezenta revarsatuiui pleura! Ia un pacient eti
rieo-f
plasm bronho-pulmonar nu exclude intervene
chirurgicala, cu excizia tumorii primare, intmcat
txsa.-"-datul nu este neaparat determinat de invazia
neoplasia a pleurei sau a mediastinului. Daca
citologia esterepetaf negativa sj lumora se
incadreaza din puncrui de verier?; histologic si aj
stadiului in cadrul tumorilorrezecabil^' se poate face
toracotomia exploratorie, urmata. daca' este cazul. de
rezectie tumorala;
* tratamentul pwpriu-zis al revarsatuiui
neoplazic:
toracenteza evacuatorie - daca lichidul este it
cantitate mare si determina insuficienta respiratorie.
severa; :v
drenaj pleural -in cazul hi care lichidul se reface;
rapid dupa evacuare (asa cum se intanspla in 90%
dintre. cazurile de pleurezii neoplazice);
instiiarea intrapleural;! de agenti sclerozann in-,
meaza, de obicei, drenajDl pleural, pentru a
impicdica refacerea lichidului. Ca agenti sclerozanti,
se utihzeaza: tetraciclina 500-1000 mg. thiotepa 15-
30 mg. 5-fluoro: uracil 750-1000 mg sau bleomicina
3. Pleureziile din infarctul pulmonar Inflamatis pleurei
este nespecifica, supraadiacenti teritoriului puimonar
infarctizat si este in cantitate medffi. sau mica.
daca frombocmbolismsle pulmonare sunt repetate.■£
Iromboemoolismeie masive nu sunt insoate, A; obicei,
de.reacrii pleurale.
Clink
Se caracterizeaza prin:
durere toracica intens! cu caracter de junghi,
instalata brusc;
dispnee - uneori disproportionat de intensa,
comparativ cu cantitatea mica de lichid.
Dispneea poate aparea in atacuri repetitive.
hemoptizie in cantitate mica sj repetata;
subfebrilitate;
Examenul fizic - pune in evidenta sindroroul de
revarsat pleural, mai mult sau mai putin exprimat, de
cele mai multe ori exsudatul fund in cantitate mica;
- tromboflebita profunda a membrelor inferioare,
de obicei; rareori, cu alte localizari. Semnele de
tromboflebita profunda pot lipsi, friud prezenfi numai
factori de rise pentru tromboemboiism pulmonar; in
acest caz, investigatiile trebuie aprofundate
(flebografie, eco Doppler etc.).
Paraciinic
Examenul radiologic poate evidentia aspectul
ciasic de infarct pulmonar, unic sau multiplu. dar eel
mai adesea acesta este mascat de opacitatea lichidian!
Lichidul pleural este un exsudat serohemoragic,
hemoragic sau serocitrin; in aproximativ 25% dintre
cazuri poate fi transsudat. Predomina PMN neutrofile,
uneori eozinofilele sau Umfocitele (cand evolutia este
prelnngita).
» Scintigrama puimonara - pentru obiectivafea
infarctului pulmonar.
Evolutia
Este buna, cu regresia lichidului in 1-2 saptamani;
Uneori este trenant! cand apare in context de
insuficienta cardiaca congestiva sau tromboemboiism
pulmonar recurent, cu aparitia, ulterior, a unei pahi-
pleurite,
Tratamentul
145
Este eel al tromboembolismului pulmonar Daca Unii autori sunt de parere ca exsudatul poate
pieurezia creste cantitativ sub tratament preceda chiar cu 20 de ani instalarea leziunilor
anticoagulant, trebuie avute in vedere constituirea articulare.
unui heraotorax sau recidiva infarctului pulmonar.
CSnic
4. Pleurezii de cauze imimologice Pieurezia se instaleaza, de obicei, la un pacient
Pleureziile din bolile de colagen: - exsudatele apar cu poliartritareumatoida, seropoziiiv! in puseu.
eel mai frecvent mpohartritarerrrna-feida, in iupasul Revarsatul este unilatera), de volum mediu si
eritemalos diseminat sau in sclerodermie. a) putin simptomatic, manifestat prin subfebra, mse si
Poliartrim reumatoidd dispnee.
Pieurezia apare la aproximativ 5% dintre Paraciinic
pacienti, predominant la banbati (desj lanecropste
• Examenul radiologic pune in evidenta
aufost decelate modificari la aproximativ 50% dintre
opacitatea cu aspect lichidian, ce poate coexista cu
pacienti), in primii 5 ani de la debutul bolii;
leziuni parenchimatoase: fibroza interstitiala difuz!
leziuni no-dulare care se pot necroza, pneumonite.
Rareori, pot aparea semne de pericardii!
158
• Lichidul pleural este serocitrin opalin sau Tratamentul
ehiliforrn. Pot predomina PMN (daca pieurezia este eel al bolii de fond - corticoterapia in doze
este receniaj medii - dar rezuitatele sunt modeste; in plus, cresie
sau limfocitele sj mezotsliile {daca pieurezia este riscul de transformare purulent! a lichiduiui;
cronica). daca revarsatul pleural este abundent sau nu
Glucoza pleural^ este -i- (< 50 mg%). raspunde la tratament, se recomanda drenaj pleural;
LDR pleural este t. Complements (CH^, Cv i. daca s-a instalat pahipleuritaintinsa, poate deveni
Factorul reumatoid este crescut. necesara decorticarea puimonar!
• Pleuroscopia poate pune in evidenta noduli h) Lupusul eritematos diseminat
reomatoizi, confirmarj prin biopsie; Pieurezia apare la 50-75% dinrre pacientii cu
Evolutie LED. ia cursul evolutiei bolii si rareori ca prima
mamfestare. Poate aparea si in sindroamele lupus-like,
Este tenant! cu duratS de citeva luni (chiar daca"
boala este corect tratata), evoluand uneori spre induse de medicamente.
pahipleurit!
146
 Clinic limfodenopatia imunoblastica; mai ales In stanga. dar poate fi si bilateral!. Se poate in pancreatita cronica sau in
Exsudatul este mic sau mediu, de obicei unilateral, - sindromul Dressier si smilromulpostcardiotomie. asocia cu pericardita si/sau peritonita aseptica. pseudochistunle. pancreatJce (postnecrotice
dar poate fi si bilateral. Acestea apar la cateva saptarnani dupa infarct Paraclinic sau posttraumatice) poate aparea un exsudat cu
Se manifesta prin durere toracica, febra' sj tuse. miocardic acut, respectiv dupa o.interventie instalare progresiva ■ si evolutie trenanta;
• Lichidul pleural;
chirurgicala cardiac! exsudatul apare prin actiunea directa a
Rareori este asimptomatic. este exsudat serocitin sau serohemoragic;
Conk enzi* melor pancreatice asupra pleurei.
Examenul fizic citologia - predornina PMN neutrofile;
- se manifesta prin: durere toracica, dispnee amilazele pleurale sunt foarte crescute (de cateva Clinic
Evidentiaza un sindrom de revarsat pleural. si febra, Examenul fizic poate evidentia revarsat ori mai mari decat nivelurile serice). Pieurezia din paucreatite are simptomatologiEr
Se pot asocia semne de pericardii! leziuni infiltra- lichidian,
tive sau infectioase pulmonare, poiiadenopatie, de obicei mic, unilateral pe stanga, dar si bilateral; Evolutia neearacteristica, este medie, cu locahzare unilaterals,
splenomegalies arlropatii sj glomerulonefrita. se pot asocia pericardita sj pneumonit! Lichidul In general favorabila, cu resorbfia lichidului o data Okie

Paraclinic pleural cu rezolvarea pancreatitei. in chilotoraxul obstructiv, acumularea lichidului in

* Examenul radiologic pune in evidenfa o este serocitrin sau seroheraoragic; Persistenja lichidului poate sugera o fistula spatful pleural se face progresiv, iar dispneea se insta-
opacitate cu caracter lichidian ± leziuni - ceJularitateanecaraclerisrica, deinflamajieacutS pancrcatico-plenrala. Ieaza relativ lent si poate fi singuml simptom;
(PMN predomin3, dar sj limfocitele sj mezoteliile sunt in chilotoraxul traumatic, lichidul se acumuleaza
parenchimatoase. Tratamentui
rapid, simptomatologia fiind dominata de durere tora-
prezente).
« Lichidul pleural este serocitrin, uneori serohe- Este eel al bolii de baza, la care se adauga antiin- cic! febra sj dispnee.
moragic. Evolutia flamatoare nesteroidiene si antibiotice cu spectru larg. Indifereni de etiologie, revarsatul poate fi unilate-
• Citologia este nespecifica: predomina PMN tn ft, Chilotoraxul ral, dar si bilateral.
Este favorabija, rapid reversibila sub
faza acuta, iar limfocitele-si mezoteliile in cazul Reprezinta acumularc de limfa in cavitatea pleurala, Paraclinic
trarament. Tratamentui
evolujiilor trenante; ca urmare a afectarii ductului toracic. • Lichidul pleural;
- complementul scazut; - antiinflamatorii nespecifice; Exsudatul are un aspect iiiptos, opalescent sj contine ~ are aspect laptos, consistent, putand fi
- FAN crescut, celulele lupice prezeme, pun - corticoterapie de scurta durata, in formele mai trigiiceride in cantitate t (> 110 mg%), rareori in
confundar cu pieurezia cu colesterol sau cu un
diagnosticul de pleurezie Iupica; severe. cantitate normala (50-310 mg#}, kilomicroni, fosfoli- empiem;
glucoza este peste 80 mg%; 5. Pleorezii de cauza sobdiafragmatica pide si colesterol. - este exsudat, cu ceiularitate necaracteristica;
LDH normal. Din punctul de vedere al etivlogiei, chilotoraxul - contine grasimi in cantitate crescuta (400 mg
0 serie de afectiuni cu locaiizare subdiafragmaticS;
pot genera reacrie pleurals, la baza mecanismelor poate fi: -5.000 mg%).
Evolutia
•posttraumatic:
Este favorabiia, cu disparitia exsudafului in dteva patogene stand conexiunite hmfatice, Evolutia
transdiafragmatice si defectele anatomice ale plagi penetrante in torace;
saptlmani, de obicei fara sechele. Depinde de cauza care a general aparitia chtloto-
diafragmului. ti'aumatisme de torace inchise;
Tratamentui raxului, fiind severa, in special in neoplazii.
Exsudatele pot fi abacteriene, dar por fi si sephce, - chirurgicale - interventii pe organe mediastinale
(esofag, cord etc.). Lichidul se reface relativ rapid dupa evacuare, iar
- este eel al lupusului eritematos diseminat; Sindromul pleural poate fi putin simptomahc m poate
•obstructiv: in timp, dupa toracenieze repetate. bolnavul devine
- daca afectarea pleurala este pe primal plan, fi „zgomotos" clinic, trecand pe primul plan si
- neoplazice: denutri; si este compromis imunoiogic, infrucat pierde
tratamentui se poate incepe cu antiinflamatorii mascatid punctul de plecare.
grasimile, proteinele si limfocitele continute in
nesteroidiene (aspirina 4-6 g/zi). Principalele afectiuni subdiafragmatice, ce pot fi; iimfoame;
exsudat.
Corticoterapia se introduce daca: insotite de reactie pleurala, sunt: f adenopatii mediastinale;
antiinflamatoarele nespecifice QU au avut efect; abcesul subfrenic; - infectioase: Tratamentui
exsudatul este abundent; abcesul hepatic sau splenic; -TBC; • Chilotoraxul obstructiv:
- manifestarile sistemice de LED, ce evolueaza supurafiile perirenale; - histoplasmoza; dupa stabilirea cauzei, se va face tratament
varicele esofagiene (dupa scleroterapie); - vasculare: etiologie. Dad originea este neoplazica. se va face
concorniteat cu pieurezia, sunt importante.
ruptura de esofag; tromboza de v. subclavie stanga; iradiere mediastinala ± chimioterapie;
Alte afectiuni de cauze imunologice, cepot fi
dupa interventie chirurgicala pe abdomen; -, ciroza hepatica;
msopte de pieurezie, sunt: drenajul exsudatului si, eventual, introducerea de
postpartum (rareori); insuficienta cardiaca congestiva;
sarcoidoza; agenti sclerozanri intrapleural, penrni prevenirea
pancreatitele acute si cronice; . - in
- idiopatic. ■ recidivei.
granulomatoza Wegener; pancreatita acuta exsudatul apare in 15%;:
tangential: • Chilotoraxul traumatic
sindromul Sjogren; dintre cazuri sj este fugace;
- hipoplazie sau atrezie de duct toracic; ,, -
147 traumatism al canalului toracic lanastere. ^
 - daca leziunea ductului toracic este presupusa a eficient, se va practica toracotomie. cu ligaturarea Exsudatul este galbui, asemanaior chilotoraxului,
fi minima, se poate incerca un tratament conservator: ductului toracic. dar confine colesterol in cantitati crescute (> 1.000 mg
alimentare predominant parenteral! safaca in grasimi, %). Este, de obicei, unilateral.
7, Pieurezia cu colesterol
repaus la pat, eventual drenaj pleural. Daca leziunea Etiologie
este impottanta si tratamentui conservator nu este
- pleurezii cronice, de origine TBC sau poliartrita
,-reumatoid!

148
 Clinic este rara. exsudatul este tn cantitate mica sau - exsudaml este, de obicei, serohemoragic: ' Examenul radiologic - poate pune in evidenfa
Majoritatea pacientilor sunt asirrjptomatici, din moderate, uni- sau bilateral; - trebuie deosebit de exsudatul care apare la opacitatea cu caracter lichidian ± leziuni TBC
cauza evolutiei cronice a exsudatului. se asociaza frecvent cu cardita reumatismala (in catera. ore dupa inceperea dializei peritoneale pentru parenchimatoase. Pleurezia este, de obicei medie,
special pericardita): IRC. L rareori abundenra (aproximativ 4% dintre cazurl).
Paraclinic exsudatul este serocifin. cu celuiaritate nespe- Este eel al uremiei si consta in dializa. ■ IDR la tuberculind - reactii medii sau slabe la
Lichidul pleural estz exsudat galbui, cifica; • Pleurezia tuberculoasa serofibrinoasd. 2nPPD, in primele 2 saptamani si reactie negativa in
pseudochilos; trebuie deosebit de transsudate ce apare in 10-30% dintre pleureziile TBC. Daca reactia se poziti-
Etiopatogenie
Contine colesterol in carttirate crescuta (1.000- carditele reumatismale severe; veaza dupa 3-4 saptamani, etiologia TBC-ului este
4.500 mg%), iar trigliceridele sunt in cantitate redusa este ce! mai frecvent mtalnita la lineri. cand poateconfurnata, iar daca reactia ramane negativa, tuber-
evolutie favorabila, o data cu tratarea RAA; fi manifestarea unei primomfectii TBC; culoza este exclusii.
(<50rog%).
tratamenrul raspunde bine la corticoterapte. cu cat varsta la care apare pleurezia este mai • Examenul lichidului pleural.
Tratamentul inaintata, cu alar etiologia TBC este mai putin
• Pleurezia care insoteste pneumonita de este bogat in proteine - >4 g%;
- etiologie. al afectiuni; de fond + decorticare iradiere: probabila",'. nu contine celule mezoteliale:
pleurala. revarsauii este in cantitate mica sau medie. putin coexistent unei pleurezii cu leziuni parencMr, contine leucocite aproximativ 5.000/mm3, cu
8. Pleurezia cu eoziDOfile simptomatic. Apare dupa iradierea neoplasmelor matoase (active sau inactive) impune diagnosticul dej predontlnanta neta a limfocitelor (90-55%). Prezenta
1
pulmonare si mamare; TBCsecundarg; ; PMN nu exclude etiologia TBC-ului;
Exsudatul contine eozinofile > 10%.
irebuie deosebita de pleurezia iteoplazica, ce - invazia pleurei se face: glucoza este 1, dar rareori sub 20 mg%;
Cai^a cresterii acestora nu este compiet
elucidata. poate aparea in cadrul bobT de fond, prin biopsie pe cale hematogena sau limfatica; pH-ul pleural este de 7-7,3. Un pH > 7.4 exclude
pleurala §i prin examenul citologic al lichidului. prin contaminarea directa de la un focar TBC-ul;
Condita etiologice • Pleurezia din sindromul Meigs. Acest snb-pleural. valori crescute de adenozivt desaminaza pledeaza
• Eozinofiiele pot fi crescute in lichidul sindrom asociaza: Cei mai adesea, in cazul pleureziei tie pentru etiologie TBC; .
pleural: fibroadenom ovarian (Tumoare benigna) sau alta primoinfectie, calea de contaminare este hematogena, - de asemenea, valori crescute ale lizozimului
- sincron cu eozinofilia sanguina: turaoare ovariana; fapt susjmut de prezenta leziurtilor miliare la nivelul
pleural susiin diagnosticul de TBC;
chist liidatic; ascita sj revarsat pleural. pleurei.
- lichidul pleural este paucibacilar;
limfom hodgkinian; Exsudatul este mai frecvent pe dreapta, dar si Pleurezia din TBC-ul secundar apare in special
- pe frotiu, bacilli Koch apar In mai putir. de 10%
panarterita nodoasa; prin diseminarea din aproape in aproape sau prin
bdar-eral. dintre cazuri;
sindrom Loffler. golirea anui focar cazeos in cavitatea pleurala.
CUnk - ciiluirdepoativedebXaparin 30-70% dintre
- fara eozinorllie sanguina: Clinic
Apare in special dupa menopauza si se mamfesta- cazuri. • Punctia biopticapleuralapune in
neoplasm pulmonar,
prin dureri toracice, marirea de volum a abdomenulur debutul este, in general, acut (in 70% dintre ca- evidenfa foliculi
infarct pulmonar,
si „stare de rau" general. zuri), dar poate fi si insidios (mai ales la varste TBC in aproximativ 80% dintre cazuri. Frotiul,
pneumonie bacteriana;
• Lichkiul pleural inaintate): culturile si biopsiile coroborate due la cresterea
traumatism toracic;
Este un exsudat, dar poate fi si transsudat, in debutul acut poate fi precedat de astenie fizica, specificitatii la 95%, in sensul sustinerii etiologiei
colagenoze: LED, poliartrita reumatoida; fatigabilitate, subfebrilitate, scadere ponderala, tuse TBC-ului.
nucoze; care, predomina limfocitele; nu contine celule
iritativa, toate acestea constltuind semne de
toxiconianie. neoplazice, Este similar (din puncrul de vedere al Diagnosticul
unpregnare baciiara;
compozipei) cn lichidul de ascita, ceea ce inseamna
Clinic simp tomato logia este caracteristica oricarei pozitiv Se pune pe:
ca revarsatul pleural se formeaza prin trecerea
Sfmptomatologia este, in primul rand, cea a lichidului din cavitatea abdominal! in cea toracica pleurezii si consta im anamneza;
1. durere toracica, initial ca un junghi, ulterior se examen clinic;
afectiunii de fond + simptomele necaracterisdee de prin defecte diafragmaoce sau prin limfatice.
djminueaza o data cu acumularea lichidului; examene paracllnjce.
revarsat pleural Tratamentul febra; Sunt necesare confirmarea bscteriologica si7sau
Tratamentul - excizia rumorii ovariene, ascita si pleurezia tuse, de obicei iritativa; histologics. In cazul in care nu putem obtine aceasta
Este etiologie. al afectiunii de baza. regresand ulterior. dispnee. cordrrmare. pentru etiologia TBC-ului pledeaza:
' Pleurezia din uremie: Examenul fizic pune in evidenfa un sindrom de - varsta tanara - sub 35 ani;
9. Pleurezii de alte cauze
- apare la pacienti uremici, in cadrul unei revarsat pleural.
• Pleurezia din reumatismul articular acut:
pohse--. rozite; Paraclinic

164 149
 - predominarea limfocitelor, glucoza pleurala
scazuti, proteine > 4 g%, adenosin - desaminaza si
lizozimui pleura] crescute;
- raspunsul favorabil la mberculostatice.
Diagnosticul deferential - se face cu orice alt
revarsat
lichidian (transsudat san exsudat).
164
Evolutie rareori, pleurezia tuberculoasa serofibrinoasa se tratament simptomatic.
se poate remite spontan, cu sechele (pahipieuri- poate transforma purulent. 1. Medicatia tuberculostaticd
ta), dar aproximativ 2/3 dintre ele recidiveaza in (vezi si capitolul Tuberculoza pulmonara):
Tratamentul
urma-torii 5 ani; Se aplica initial schema tripla:
Consta in:
sub tratament tuberculostatic evolutia este in rifampicina (R);
medicatie mbercuiostatica; hidrazida (H);
general favorabila. cu resorbtie totala a lichidului in
medicatie antiinflamatorie;
2-3 saptamani, dar si in aceste conditii pot aparea piraziaamida (Z);
kinezi terapie;
sechele;
150
 - toate timp de 2 luni, in administrare
bisaptama-nala, apoi se continua cu asocierea:
rifampicinei;
hidrazidei;
timp de 4 luni, in administrare tot 2/7
(regimul 2). Asadar, regimul utilizat este:
2RHZ2/7 + 4Rin Daca pieurezia se
asociaza cu determinari pulmonare sau
extrapulmonare, se aplica schema cu 4
tuberculDStatice: 3RHSZ^ (3 luni rifampicina,
hidrazida, streptomicina sj pirazinamida,
administrate de 1 ori/ saptamana), urmata de SRH^
(3 luni rifampicina si hidrazida).
Asadar, regimul este
urmatorul: SRHSZ^ + SRH^
2. Medicatia antiinflamatoare
Introducerea cordcoterapiei este controversata;
totusj, atunci cand etiologia TBC-uIui este certa,
majoritatea autorilor o utilizeaza.
Eficienta acesteia este bunasau foarte buna,
ducand la prevenirea aparitiei secheleior pleurale,
dar cand etiologia TBC-ului nu este sigura,
corticoterapia poate masca un diagnostic de
pleurezie neoplazici intrucat intr-o prima faza
lichidul se poate resorbi, dtnd impresia de
vindecare.
Se administreaza Prednison 30-40 mg/zi,
descres-caiid cu 5 mg la 3-4 zile, pe o perioada de 3-
4 saptarnani.
3. Kineziterapia
Se incepe imediat dupa faza acuta, cand
resorbtia lichidului devine evidenta.
Consta in miscari care mobilizeaza musculatura
respiratorie: respiratii profunde, respiratii
abdominale, flectarea trunchiului de partea
sanatoasa.
Are ca efect:
prevenirea secheleior;
accelerarea resorhtjei lichidului;
activarea circuiatiei.
4. Tratamenttd simptomatk
Urmafeste combaterea durerii prin analgezice
neopioide sau chiar opioide;
antitusive;
151
combaterea dispneei; cand reprezinta urmarea pulmonar parenchimatos, de exemplu, reapar fenome- subpleural, cu deversarea continu-mlui cazeos in
acumularii unei cantitati mari de lichid, se impune nele acute initiale; cavitatea pleura).
punctia evacuatorie. Lichidul va fi evacuat pana - la varstnici sau la indivizi tarati, debutul poate fi • Frecventa infectiilor cu anaerobi este in
cand boinavul incepe sa tuseasca sau prezint3 atipic, fara febra, dar cu stare generala care se crestere.
senzatie de constrictie toracica; daca evacuarea altereaza progresiv, cu dureri toracice si ruse iritativa.
Clinic
continua peste aceasta limita, exista riscul ca • Perioada de stare:
- persists durerile toracice, tusea, febra (39-40°). • Debuhd:
lichidul sa se acumuleze rapid, ulterior.
Boinavul frisoneaza, este inapetent, prezinta empiemele primitive au debut acut, cu dureri
Pleureziile purulente (empieme) Definitie
transpiratii profuze, uneori ohgurie. Aparitia sputei cu toracice intense, tuse, de obicei iritativa, febra in
Empiemele reprezinta o acumulare de lichid
caracter de vomica, purulenta. fetida, semnifica platou, stare generala alterala;
purulent in cavitatea pleurala. Se mai numesc sj empiemele secundare au debut insidios; pe fondul
efracfia pleurei viscerale sj constituirea unei fistule
piotorax sau abcese pleurale. unei evohrtii aparent favorabile a unui proces:
pleuro-bronsjce.
Clasificare • Examenul fizic evidentjaza sindrom de revarsat
• Dupa etiologie se pot impart! in: pleura] ± edem de perete la nivelul empiemului ±
empieme tuberculoase; adenopatie axilarl
empieme netuberculoase. Paraciinic
• Dupa mecanismui palogenetic pot fi clasifieate
• Examenul radiologic:
in:
empieme primitive - sunt colectii purulente care evidentiaza opacitate cu caracter lichidian;
empiemele au tendinta rapida de inchistare;
n-au nici o legatura cu o alta cauza determinanta si
mchistarea apare eel mai frecvent la baza plarnanului,
care se dezvolta ca urmare a localizarii primare a
infectiei la nivelul pleurei;
empieme secundare - colectiile purulente apar
ca urmare a evolutiei unor afectiuni sau secundar
unof plagi posttraumatice sau postoperatorii.
La adulti, aproximativ 55% dintre empieme,
iar.lr copii, aproximativ 75% dintre acestea apar
secundar unor leziuni parenchimatoase puimonare.
Etiopatogenie
Empiemele pot fi generate de:
- bacterii - majoritatea pleureziilor purulente
sunt bacteriene;
fungi;
parazitj.
Principalele bacterii responsabile in dezvoltarea
empiemelor, focarele initiale si calea de insamantare
a pleurei sunt prezentate in tabelul XIV.3.
■ Incidenta infectiilor cu streptococi este in
scadere, in special cea pneumococica; in schimb,
infectiile cu stafilococi sunt in crestere (in special la
copii), lafel si infectiile cu enterobacterii sj
piocianic.
• Etiologia tuberculoasa este din ce in ce mai
rati, empiemele tuberculoase aparand prin
transformarea purulenta a unei pleurezii
serofibrinoase sau prin efrac-tia unui focar TBC
167
 dar poate avea si alte localizer i. Pot coexista
inchistari multiple care comunica Intre ele. •
Punctia pleurala:
Acesta evidentiaza un lichid purulent, cremos,
de diferite culori - gajbui, verzui, maroniu sau
hemoragic -, cu mhos fetid sau nu, ce ne poate
orienta diagnostic;
- examenul bacterioiogic al lichidului este
obiiga-toriu. Se vor efectua frotiuri pe medii pentru
aerobi si anaerobi. Atunci cand nu avem la
dispozitie medii pentru germeni anaerobi, prezenta
unor microorganisme pe frotiu si absent cresterii
acestora pe mediile de cultura pentru aerobi. ridica
suspiciunea de infectie cu anaerobi.
■ Examenul sangeiui:
- evidentiaza leucocitoza cu neutrofilie,
eventuala anemie usoara sj VSH mult crescut.
Diagnosticul pozuiv
Se face pe baza datelor obtinute din anamneza,.
examen clinic si examene paraclinice.
TABEWLXIV3
Bacteriile care due
la dezvoltarea
empiemelor

152 167
 Germeni Focaral initial Cai de insamantare
1. AEROBI • Pulmonar; -pneumonii -bematogena, prin embolie
• Stafilococi -bronhopneumonii -bronsiectazii septica
• Streptococi - abcese pulmonare -prin contiguitate - efractie sau
• Colibacili « Proteus - infarct pulmonar infectat hematogena
• Klebsiella -neoplasm pulmonar infectat
- mbemuloza puimonara
• Pseudomonas aeruginosa
• Bacili tifici
• Micobacterii mberculoase
• extrapulmonar:. -abcese parietale - prin contiguitate sau
-c^ocondrite,osteomiehte costale hematogena
-infectii mediastinale -abces - hematogena
subfrenic -infectii la distanta - prin ccntigurtate sau
-traumatisme toracice - interventii hemamsena
chirurgicale
2. ANAEROBI -Aspiratie -hematogena sau prin
• Fusobacterii - Amigdaiite sau am^dalectomii contiguitate
• Bacteroides fragilis - Gingivite, abcese denrare, -hematogena;
extractii dentare -hematogena; -hematogena;
• Peptococi
- Otite, otomastoidite -hematogena -prin contiguitate;
• Clostridii -Bronsiectazii -hematogena sau prin
- Traumatism toracic -Infectii contiguitate
peritoneale.

153 167
 Aparitia unei vomici, asociata en o imagine pentru germenii aerobi, tratameniul se va face
hidro-aerica la nivelul cavitatii pleurale, semnifica pe baza antibiogramei. Principalele scheme
efractia pleurei viscerale si constituirea unei fistule terapeutice sunt prezentate si in capitotul
pleurofaron-sice. Pentru a dovedi existenta fistulei, Pneumonii bacterkne;
se poate introduce albastru de metilen in cavitatea pentru germenii anaerobi, intruca't nu dispunem
pleurala, urmarin-du-se, ulterior, eliminarea lui prin intotdeauna de medii de cuitura adecvate, ne vom
sputa. orienta diagnostic dupa aspectul macroscopic al
lichiduiui (fetid), prezenta germenilcr pe frotiu si
Diagnosticul diferential
absenta dezvoltarii lor pe medii aerobe. In aceste
- empiemele inchistate se pieteaza la diagnostic conditii, nedispunand de o confirmare
diferential cu procese tumorale. pneumonice etc.
bacteriologka, si deci de antibiograma, putem aplica
Evolutie si complicatii schemele terapeutice cu-noscute pentru germeni
* Evolutia este, in general, favorabila, daca se anaerobi, stint fund faptul ca acestia au o
intervine rapid sj eficient terapeutic. sensibilitate relativ constanta la respectivele
• Complicatiile pot fi: antibiotice.
Medicatia nzual folosita si modul de
- locale:
administrare
fistula pleuro-bronsica sau pleuro-parietala:
mRlfTtzenXaXemctyAtoMTratamentuldbcesului
infectarea parenchinului pulmonar (dupa
pulmonar.
constituirea unei fistule pleuro-bronsice).
b) Tratamentid local
- la distanta:
De obicei, antibioterapia pe cale generals, chiar
seph'copioemie, cu aparitia de abcese in
corect si la timp admimstrata. nu este suficienta
diferite organe (creier, ficat, riuichi) sau pentm sterilizarea procesului infectios pleural, de
seroase; aceea se impune si tratament local.
complicatii generate: soctoxicoseptic,
Tratamentul local urmareste:
anemie, denutritie etc.
evacuarea puroiului;
Tratamentul dezinfectia pleurei;
prevenheaformMicloazonafiiloT^ipam'pleuritei;
1. Profilactic - antibioierapie, instituita din timp
- prevenireaaparitiel fistulelor pleurofaronsjce
pentru focarele infectioase primitive, de la care
sau pleuroparietale.
poate fi
Obiectivele prezentate mai sus se realizeaza
insamantata pleura.
prin: * punctie pleurala evacuatorie:
2. Curativ
se efectueaza cu un ac mai gros, pentru a
a) Tratamentul antibiotic pe cale generald
permite evacuarea puroiului;
Este eficient in faza de consrituire a este urmata de spalarea pleurei cu substante
empiemului, antiseptice (cloramina 3% si/sau ser fizioiogic) si de
vizand atit infectia pleurala, cat ri ceielalte introducerea locala de antibiotice;
localizari. 0 data cu constituirea acesteia sj pentru impiedicarea OTganizarii fibrinei se pot
fibrozarea pleurei, introduce intrapleural enzime proteolitice - alfache-
antibioticele patrund cn dificultate pe cale motripsina 50-150 mg sau streptokinaza 200.000 u;
hematogenic conrinutul pleural va fi evacuat ulterior, dupa apro-
la nivelul cavitatii pleurale. tratamentul local ximativ 8 h:
trecand punctiile se repeta initial zilnic, marindu-se
pe primul loc; ulterior intervalul dintre ele, in functie de evolutia
empiemului;
154
Ideala este pleurotomia urmata de drenajul
cavitatii, cu aspiratie continua, care permite sj
spala-turapleurala si introducerea antibioticelor si
aenzimelor proteolitice. In practica, acesta se
instituie atunci cand lichidul nu poate fi evacuat
prin simpla punctie sau atunci cand. dupa cateva
punctii evacuatorii, continual! purulent nu are
tendinta de scadere si starea generala nu se
amelioreaza. Principalo indicatie a pleurotomiei cu
aspiratie este fistula pleurobronsjcl
c) Tratamentul chirurgical
- consta in decorticare, exereze pleuro-
pulmonare, toracoplastii etc.
Indicatiile acestuia sunt:
- raspuns nefavorabil la o luna de zile de
terapie pe cale generala si locala, constand in
evolutie clinica stationara sau agravata, persistenta
infectiei, stabilita prin controale bacteriologice;
_ constituirea unor pahipleurite intinse. d)
Kinetoterapia poate preveni sechelele functionale
date de constituirea simfizelor pleurale.
Urmarirea in teritoriu a bolnavuiui ce a
prezentat un empiem pleural
■ Medicul de familie va face periodic controale
clinice si, eventual, radiologice, bolnavilor cu
afectiuni pulmonare cronice, ce pot constitui focare
primitive infectioase si de la care poate fi
contaminate pleura, urmarind pecat posibil asanarea
acestor infectii. De asemenea, va recomanda
rezolvarea afectiunilor din sfera ORL sau
stomatologice, care pot fi sursa unor empieme cu lucru nn exclude diagnosticul de mmora benigna. In
germeni anaerobi.
• Pentru un pacient ce a prezentat empiem tratat
prin metode nechirurgicale, va urmari ca in
conditiile aparitiel unor simfize pleurale sau
pahipleurite intinse ce genereaza disfunctie
respiratorie important!, bolnavul sa fie indrumat
catre specialist, pentru aprecierea oportunitatii
interventiei chirurgicale, iar in cazul in care
sechelele functionale nu sunt atat de grave, va
recomanda gimnastica respiratorie.
TUMORILE PLEURALE
Sunt priraare sau metastatice (acestea din urma
sunt cele mai frecvente).
/. Tumorile primare sunt reprezentate de:
a) Mezoteliormd localizat
- este o tumora localizata, bine delimitata, cu
punct de plecare in celulele raezoteliale ale pleurei
viscerale sau parietale.
Histopatologic
- eel mai frecvent este fibrom, foarte rar este
fibrosarcom.
Clinic
de obicei este asimptomatic, fiind descoperit
radiologic, alteori boinavul poate prezenta durere
toracica, iuse iritativa si dispnee (daca tumora este
mare);
rareori poate fi insotit de exsudat;
poate aparea osteoartropatie hipertrofica pneu-
mica sau hipocratism digital, ducand la un diagnostic
eronat de neoplasm bronhopulmonar.
• Radiologic
- prezinta o opacitate de intensitate crescuta, bine
delimitata. cu localizari diverse.
*Diagnosticul pozitiv se pune prin toracotomie
exploratorie cu excizia tumorii gi examen histopato-
logic.
Tratamentul este chirurgical. Evolutie
- dupa exereza tumora poate recidiva, dar acest
caz de recidiva se va relua examenul histopatologic.
fa) Mezotetiomul malign difiiz
- este mult mai frecvent decat eel localizat:
Etiologie
- este legata de expunerea prelungitl la azbest.
Histopatologic
- se descriu 4 tipuri: tubulopapilar (eel mai
frecvent) sarcomatos, nediferentiat si mixt.
Came
- evolueaza cu revarsat pleural, frecvent
hemora-
169
gic; completa sau totala-cuprinde pleura unui intreg •artificial Aceasta forma de pneumotorax apare printr-un
simptomele sunt similare cu cele ale. neoplas- plaman si determina deformare toracica prin - aerul este introdus In mod deliberat In mecanism de „supapa" care permite patrunderea
mului pulmonar: dureri toracice, tuse, hemoptizii retraetie unilateral! cu consecinte funcfionale cavitatea-pleural! in scop terapeutic. aerului, Ia timpul expirului sau a! tusei, in cavitatea
mic! si repetate, scadere ponderala, febra; importante; Cei mai frecvent intamit in practica este pneu pleural! prin solutia de contmuitate existenta, dar nu
pot aparea si semne de revarsat pericardic sau partiala - localizata apical scizural, mediastinal motoraxul spontan, care poate fi: mai permite jesirea acestuia. In acesi fel, aerul se
peritoneal. sau diafragmatic. • primitiv sau idiopatic - cauza acestuia nu este acumuleaz! presiu-nea intrapleurala creste, ceea ce
Clinic, se manifesta prin: evident! dar se pare ca efractia pleurei viscerale se. determina colabarea plamanului ipsilateral si chiar
Paraclink
jena dureroasa toracica; face la nivelul unor mici bule aeriene, numite contralateral, deplasarea de mediastin, avand drept
• Examenul radiologic vezicule'. pulmonare, situate in parenchimui consecinta tulburari importante cardiorespiratorii;
evidentiaza opacitate omogena, situata periferie, disrmee±cianoz!mcazdpalup]erj^^
pulmonar subiaceht. acesteia. ■ debutui poate fi insidios-jma. toracica
cu margini imprecise ± eroziuni costale; examenul fizic evidentiaza deformari toracice,
Veziculele aeriene sunt inaparente radiologic, dureroasa insotita sau nu de dispnee, care se poate
eel mai frecvent insa, aspectul este de revarsat cu retracjia hemitoracelui afectat, in pahipleuritele
dar sunt depistate in aproximativ 90% dintre agrava progresiv;
lichidian, in canfitate mare. totale, si diminuarea vibratiilor vocale; uneori
cazurile de pneumotorax spontan rezolvat • rareori pacientii pot fi comple! asimptomatici,
• Lichidul pleural submatiEate la percutie; diminuarea murmurului
cMrurgical. Originea acestora este neclar! dar se pneumotoraxul fiind descoperit radiologic
exsudat serohemoragic, rareori serocitrin; vezicufar si frecatu-ra pleurala.
pare ca pot fi dobandite (emfizem cicatricial, intamplator.
LDH crescut; inflamafii etc.) sau, eel mai probata!, sunt
Radiologic ■ examenul fizic evidentiaza:
Luoiogie- ceiuie raezoteliale atipice, in placards; congenitale (bule de emfizem, chisturi con-."
- se constata ingrosarea pleurala, uneori bombarea hemitoracelui afectat (daca pneumo-
biopsia pleurala este definitorie pentru stabilirea genitale, defecte pleurale etc.).
depuneri calcare; in pahipleuritele intinse apare toraxul este masiv);
diagnosticului. Au locaiizare in special la nivelul vatfurilor puk
traetionarea mediastinului de partea afectat! abolirea vibratiilor vocale;
Evolutia monare, uni- sau bilateral sj, de obicei, sunt hipersonoritate;
ascensiunea hemidia-fragmului, retractii de spatii
multiple.: Boala afecteaza in special barbatil tineri abolirea murmurului vezicular sau dlminua"ea
- este grava, mmora invadand frecvent neretele intercostale.
(de 4-8 ori Trial frecvent la bafbati decat la femei),
toracic, pericardul, plamanul snbiacent sau pleura acestuia (daca pneumotoraxul este mic);
Tratamentui intre 20 si 40 de ani, aparent sanatosi, fara boli
controlaterala. Metastazele intereseaza in special deplasare mediastinala si impingerea in jos a
kinetoterapie pentru ameliorarea functiei respi- pleuropulmonare preexistente.
gan-glionii hilari si mediastinali, ficatul, peritonei!! ficatiilui, daca aerul este In cantitate mare.
ratorii; Este de obicei recidivant.
si oasele.
pahipleuritele intinse, cu fenomene de insufici- • secundar - apare ca o complicatie a unor boli. Paraclinic
Tratamentul pulmonare preexistente. cunoscute sau nu. • Examenul radiologic
enta respiratorie important! necesita interventie chi-
*chirurgical . rurgicala, consnind in decorticare. Cele mai frecvente cauze sunt: evidentiaza o zona de hipertransparenta intre
.. BPOC, in special forma in care predomina peretele toracic si plaman, care este mai mult sau mai
rezectia completa a tumorii; PNEUMOTORAXUL components emfizematoasa; putin colabat. Uneori colapsul pulmonar este total,
este rareori posibil. tuberculoza cavitara; plamaiiul devenind o opacitate centrala de fiilu! pul-
Definitie pneumoniile necrotizante determinate de
De obicei, tratamentui este eel al revarsatului monar;
pleural neoplazic: Reprezinta acumularea de gaz in cavitatea Staphylococcus aureus sau Klebsiella pneumoniae; pneumotoraxul cu „supapa" poate determina
pleurala. mucoviscidoza;
- evacuare ± introducere de substanfe deplasare mediastinala spre partea opusa;
Etiologie
sclerozante intracavitar. astmul bronze; diafragmul poate fi coboral, spatiile intercostale
Pneumotoraxul poate fi: cauze rare - neoplasm bronsjc, mezotelioiri*
• chimioterapie generakt largite;
• spontan pleural, colageneze, sarcoidoza, histiocitoza etc. daca exista si reactie lichidiana pleural! apar
PAfflPLEURTTA .:■ Clinic
- consta in efractia pleurei viscerale si imagini hidroaerice;
Este, de fapt, un sindrom care presupune patrunderea aerului din plaman in cavitatea pleural! In majoritatea cazurilor, debutui este acut (in in pneumotoraxul secundar, pot aparea imagini
ingrasarea foitelor pleurale, asociata cu simfiza in absent unei cauze traumatice. special in cazul pneumotoraxului spontan idiopatic): patologice in plamanul contralateral, care sa ne ofere
pleurala (aUpirea celor doua foite). • durere toracica interna, cu caracter de junghi. date asupra etiologiei pneumotoraxului.
Rareori, gazele din cavitatea pleurala pot proveni-de
Etiologia pahipleuritelor este foarte variata, la microorganisme, intr-un empiem; •traumatic instalata brusc, accentuata de miscarile respiratorii
• Tomografia puhnonara radiologica poate pune
practic orice revarsat lichidian pleural putandu-se sau de modificarile de pozitie ale bolnavului;
- aerul patrunde in cavitatea pleurala printr-o in evidenta vezicule aeriene inaparente pe radiografia
solda cu aceasta sechela fibroasa. • dispnee cu polipnee - uneori este foarte
plag! a peretelui toracic, a diafragmului sau prin obisnuit!
Din punctul de vedere al extinderii, pahipleurita perforate de esofag in timpul unei endoscopii, corp intensa; ' colaps sau sincopdm pneumotoraxul
■ Tomografia computetizatd are acuratete mai
poate fi: „sufocant".
strain esq-fagian etc.; mare in depistarea micilor bule aeriene.

155 169
 • Gazele sanguine sunt normale in Se pune pe datele de anamneza (durere toracica • Pneumotoraxul spontan primitiv: - evolutia, prognosticui si complicative depind
pneumotoraxul spontan idiopatic, dupa vie instalata brusc), examen fizic si examen poate evolua favorabil, spontan, prin inchiderea de afectiunea pulmonara de fond.
reexpansionarea plamanului; radiologic. fistulei pleurale; ulterior, durerea si dispneea dispar
Complicatii
cand pneumotoraxul colabeaza aproximativ in 24-48 h;
Diagnosticul cronicizarea pneumotoraxului apare rareori in
50% din plaman. apare hipoxemie arterial! care daca pneumotoraxul este „5ufocant", trebuie
dispare dupa 24 h, prin restrangerea perfuziei diferential Se face cu: prezent, determinate de aderenfele pleurale; inainte,
intervenitrapid terapeutic, ulterior evolutia fiind
plamanului colabat si compensarea schimburilor bule de emfizem mari; favorabila; aparea in cazurile de pneumotorax terapeutic, utilizat
gazoase de catre celalalt plaman: chisturi aeriene congenitale gigante - sunt utile in terapia tuberculozei;
are tendinta la recidiv! in special in primeie luni
in pneumotoraxul masiv, bipoxia arteriala este radiografii anterioare; dupa episodul initial. revarsatul pleural este redus cantitativ si apare
marcata. herniile transhiatale cu punga de gaze - tranzitul Acest lucru nu afecteaza prognosticui benign al frecvent ca o complicate a unui pneumotorax cu
baritat ne clarific! afectiunii. evolutie prelungita;
Diagnosticul pozitiv
Evolutie, complicatii, prognostic • Pneumotoraxul secundar

156 169

piopneumotorax-ds laun abces pulmonar situat
subpleural;
hemopnewnotorax - prin ruperea unor aderente.
Tratamentu
l Vizeaz!
tratamentul pneumotoraxului;
tratamentul bolii de fond, atunci cand este
cazul. Tratameiiu.il pneumotoraxului consta iru
a) evacuarea aerului:
in scopul decomprimarii plarnanului;
este obligatorie atunci cand aerul este in
cantitate mare, determinand tulburari majore
cardiorespiratorii;
se poate face cu ajutorul unor aparate speciale
de pneumotorax. care permit masurarea voluraului
de aer evacuat si a presiunii or intracavitare sau cu
ajutorul unui ac gros cu bizou scurt. Aerul va fi
aspirat cu ajutorul unei seringi; evacuarea se face
pana cand dispneea si opresiunea toracica se
diminueaza considerabil;
b) reexpansionarea plarnanului:
daca fistula pleuraia s-a inchis, reexpansionarea
se produce spontan;
daca fistula persist! se va institui un drenaj prin
sortda Pezzer sau sonda" sirnpl! intxoduse
transparietal; sonda va fi racordata la un dispozitiv
de sifonaj sub ap! boinavul va fi soiicitat din cand
in cand sa tuseasca sau sa efectueze expiratji fortate
pentru £ facilitaeiiminarea aeru-lui din cavitatea
pleurala.
Aspiraha continua este indicata daca:
fistula pleurala persista dupa 24-48 h de sifonaj
pleural;
pneumotoraxul este secundar unei boli care
afecteaza sever functia respiratorie;
pneumotoraxul se complies cu empiem.
Tratamentul simptomatk
- analgezice pentru calmarea durerii. inclusiv
analgezice opioide, daca aceasta este foarte intensa
— Miaigin 1 f i.m. la nevoie;
157
- oxigenoterapie - este indicata in faza
hipoxemica;
- masuri de reechilibrare in caz de coiaps, soc
toxico-septic etc.;
- simfizarea pleurei;
- introducerea de agenti sclerozanti in
cavitatea pleurala este indicata in caz de
pneumotorax spontan primitiv recidivant;
- se utilizeaza Tetraciclina, talc etc.
Tratamentul chirurgical consta in:
toracotomie minima, cu drenajul aerului.
eventual al continutului purulent din cavitatea
pleurals;.
exereza teritoriilor pulmonare in care se gasesc
veziculele aeriene, bulele de emfizem, chisturile
aeriene etc., care au generat pneumotoraxul;
decorticari pulmonare - pentru recuperarea
functiei piamanului, cand aceasta este afectat!
Kineziterapia
- este obligatorie;
- urmareste prevenirea formarii de aderente
pleurals intinse.
In final, trebuie subliniat faptul ca majoritatea
cazurilor de pneumotorax spontan idiopatic
evolueaza cu inchiderea spontana afistulei pleurale,
masurile terapeutice reducandu-se la tratamentul
simptomatic, de. prevenire a complicatiilor sj
recidivei si de recuperate completa a bolnavului.
Probleme terapeutice pun cazurile grave, de
pneumotorax „sufocant", cu fistula pleuraia
persistent^ reexpansionare dificila sau reac|ie
lichidiana pleurala important! precum si cazurile de
pneumotorax secundar, care apar pe fondul unor
grave afectiuni pulmonare.
GENERALTTATI
Definitie
Mediastinul este regiunea mediana a cavitiitii
toracice, cuprinsa intre cei doi plamani. Contine
organe inconjurate de |esut conjunct! vo-adipos, pe
care ie lea-ga intre eie si de structurile vecine.
Del'mitare:
iaterai - pleurele mediastinale;
CAPITOLUL XV
anterior - fata posterioara a sternului; organului afectat, iar pe de alta pane, compresia sau
posterior - corpurile vertebreior toracice; iritatia organetar vecine.
inferior - fata superioara a diafragmului; Principalele simptome si semne sunt prezentate
superior - planul oblic ce corespunde orificinlui in tabelul XV. 1.
superior al toracelui. Examen
Comunicari:
fizic Al capului:
superior - cu gatul, prin orificiul superior al
BOLILE MEDIASTINULUI
toracelui;
inferior - prin orificii situate in diafragm, prin sindromui Claude-Bemard-Horner;
care tree aorta, esofagul, nervii splanhnici, venele cancer oral;
lombare. infectie (candidoza). At gdatlui:
Mediastinul confine mai multe organe vitale adenopatii, in boli limforeticuiare;
intr-un spatiu mic, astfel meat afectiunile distensie venoasa;
mediastinale produc simptome importance, in modificari de consistenta si forma aie
functie de organul afectat. Conventional, tiroidei. Al toracelui;
mediastinul este compartimentat astfel: adenopatii sau formafiuni supraclaviculars;
compartimentul anterior, timusul, portiunea wheezing;
substemala a tiroidei si vena cava superioara freamate si snfluri cardiace. Al sanilor:
azygos, pericard si ganglioni limfatici; ginecomastie;
compartimentul mijlociu: cordul, vasele mari, formafiuni mamare;
traheea, bronhiile principale, ganglionii limfatici, dureri;
nervii frenic si vag; secrerii.
compartimentul posterior, vertebrele, aorta Al abdomenului si al tubului digestiv:
descendenta, esofagul, ductul toracic, venele - organomegalii si formatiuni abdominaie:
azygos sj hemiazygos, nervul vag, lantul simpatic si hepatomegaiie:
ganghonii limfatici posteriori. splenomegalie.
Manifestari clinice
Orice proces patologic care intereseaza un
organ al meciiastinului produce manifestari ciinice
care traduc, pe de o parte, suferinta directa a
 TABELUL XV.] TABELUL XV.2.

Principalele simptome si semns intalntie in bolile mediastinale Alte sindroame asociate ca unele afectiuni
medistinak sunt prezentate in tabelul urmator

Sindroame Afecfhroi mediastinale

• Myastenia gravis • Timom (cea 50%)
• Hipoglicemie • Mezotelioame
• Fibrosarcoame
• Teratoame
• Hipercalcemie • Tumori paratiroidiene
• Sindroame neurologice • Tumori neurogenice
• Sindromul deobstructiealvenei cave • Procese proliferative mediastinale
superioare ■ Bolidecolagen • Timom
• HTA • Feocromocitom
• Ganglicneuroro
• Chemodectom
• Baal2Cushing • Carcinoid
• Diaree • Timom
• OsteoartDpatiahipertrofica • Ganglioneurom
• Neurofibrom
• Neurilemom
• Mezoteliom
• Timom
■ Hipogamaglobub'nemie • Timom
• Aplazie eritracitarS • Timom
t Boala von Recklinghausen • Neurofibrom
• Anomalii vertebrate • Chisturi enterice
• Boala Whipple • Timom
• Megaesofag • Timom
• Ginecomastie • Tumori de celule germinale
■ Ulcer peptic • Neurilemom
• Chisturi enterice

opacitate neomogena, cu contur neregulat, imprecis - proces malign;

opacitate hilarS omogena cu contur policiclic -limfom Hodgkin;
opacitate hilara cu contur imprecis, neregulai
Acestea sugereaza o boala limforeticulara; — limfosarcom;
- hemoragii oculte tn scaun. Neurologic: opacitatejuxtaaortica,uneori puisatila-
- evidentierea Myasteniei gravis (fatigabilitate anevrism aortic;
musculara, deseori insotita de afectarea muschilor
opacitate posterioara paravertebrala
oculari).
fuziforma -abces rece vertebral;
Examene paraclmice opacitate omogena, cu contur clar, in
Teste uzuale mediastinal anterosuperior indica:
1. Radiografia toracicd (postero-anterioara sj - gusa endotoracica (daca se deplaseaza
laterals} vertical ia deghititie);
Evidentiaza de cele mai multe ori masele
174 mediastinale.
Poate oferi date importante, care sugereaza 158
etiologia afectiunii mediastinale:
- opacitate cu desen regnlat - proces benign;
 TABELUL XV3
- timom, lipom, fibroin; - la pacientii cu istoric de hipersensibilitate Ia sarcoidoza; Clime
- opacitatea rotunda, omogena indica: substanta de contrast (nu are o acuratetemai buna Localizarea formatiunilor mediastinale
chist hidatic (contur regulat); decai aTC).
mononucleoza. Mediastinul
chist dermoid {contur policiclic); 3. Biopsia - stabileste diagnosticul de certitudine
Aproximativ 66% dintre masele limfoitt,
mijloehi Cele mai frecvente simptome
- opacitate difuza, neornogena, cu aspect linear Teste specifice limfadenopatii {m"lusiv din sarcoidoza);
mediastinale sunt, reprezentate de: sunt: -.durerea toracica
sau fascicular pe conturul mediastinal - Sunt indicate de circumstantele clinice: cancer pulmonar:
tumori neurogenice; nespecifica;
mediastirdta. pacient traumatizat, cu mediastin marit tumori si alte tulburari ale traheei;
teratoame; chisturi bronhogenice si - tusea iritativa.
2. Examene de sange -aortografie;
timoame; pkuroperi-cardice; Mediastinul posterior
a) Probe complete uzuale pacient fara traumatism, cu mediastin marit si twwrirmmgenke(neuK$brom,
lipoame;
• hemoleucograma: durere toracica - TC toracica si aortografie; chisturi bronhogenice.
tumori vasculare; schwannom, feocromocitom);
Mediastinal anterior
- leucocitoza (leucemie); simptome de hiper- sau hipotiroidism si tiroida- plasmocitom: limfom;
tumori sau chisturi amice; chisturi (inclusiv de doct toracic, enteric,
eozinofilie (limfom Hodgkin sau chist hidatic). marita - teste funcnonale tiroidietie si scintigrarna- teratom; inveiisul lipidic epicardiac;

tirvidiana cu iod 131; mase tiroidietie; hernie hiatala (prinforainenul branhogenic):

b) Probe speciale: tumori si alte afectiuni esofa-
tumori paranrcddiene;
Mar-
• teste pentru functia tiroidei (T3,T4); ".. giene;
limfoame; hemie hiatala (prinforamenul
calcemia, fosfatemia, magnezemia, pentru formatiune in mediastinul mijlocln, cu
functia paratiroidei; suspiciune^ de hemie hiatala (radiologic) - Bochdalek);
- mediastraita anevrism de aorta descendentS
alfafetoproteina, fracfiuneabeta a esofagogramd; imrfedenopani (inflarnalorii sau maligne); sranuioruatoasa
toracica;
5. odinofagle, disfagie - esofagograma si- anevrism sou ectazie de aorta sau one vase marl;
gonadotropinei corionice, pentru suspiciunea de cancer pulmonar;
-cancer pulmonar;
neoplasm al celulelor genninale; esofagoscopie cu biopsie; -neoplasme de celule genninaie (serainom);
mase tiroidiene;
6. hemoptizie - bronhoscopie si TC toracica; limfadenopatii;
• examen serologic pozitiv pentru sifilis; neoplasm mszenchimal;
-afeciJum ale coloanei vertebrate toracice
• examen de sputa, pentru decelarea bacilului 7. Myastenia gravis, aplazie eritrocitara pura, tumori sau alte tulburari ale traheei si ale esofagului

Koch sau a fungilor. sau Neurofibroma! se poate asocia cu bGala von

Teste aditionale hipogamaglobulinemie - TC toracica (suspiciune de, De regula, fcrmatiunile mediastinale se pot Recfdrnghausen si, ocaziortal, cu osteoartropatia
1. Tomografia computerizata (TC) timom); clasifica in functie de compartimentul in care ian pneu-mica hipertrofica.
evidentiaza mult mai binestructurile 8. prezentare clinicit de sarcoidoza - biopsie: i. nastere, farilitaiid intr-o oarecare masura Neurilemomiil poate prezenta hiperinsulinism.
mediastinale (mai ales daca se efectueaza cu din leziuni cutanate; r diagnosticul. ■ GangHoneuromu! si neuroblastomul pot secreta
substanta de contrast, pentru evidentierea dm gaoglioni limfatici patologici;
hormoni, producand:
structuriior vasculare); pulmonara transbronsica. Alte investigatil sunt: BOLT SPECIFICE
flushing;
distinge clar formatiunile lipidice, vasculare, angiografia - indicata in situatii de traumatism Tumori diaree;
calcificate, necalcificate, chistice; acut (al aortel, hemoragii mediastinale sau
Incidenfa: HTA;
nu diferentiaza formatiunile solide, benigne de pleurale);1
- la varstnici sunt mai frecvente tumorile scadere ponderala;
cele maligne, precum si foimatiuriile nelipidice. mediastinoscopia - indicata pentru investigarea
metastatice (mai ales in carcinomul brouhogemc); febra;
De multe ori este recomandafa inaintea radiografiei compartimentului anterior si mijlociu;
- la tineri sunt mai frecvente tumorile primare. palpitapx
toracice {acoio unde este posibii). Indkatii: mediastinotomia anterioara - indicata pentru
Cele mai frecvente sunt tumorile neurogenice • Feocromocitormil este rareori mtalmt; are
- mase mediastinale complet asimptomatice investigarea compartimentului mijlociu si
(20%), care apar aproape exclusiv in mediastinul
(detectate clinic sau radiologic); posterior,... tabloul clinic similar cu eel abdominal.
posterior, paravertebral.
- istoric sau examen clinic fara date toracotomia - indicata pentru investigarea Prognostic
concludente. Conduitd ulterioara: compartimentului mijlociu si posterior. 1. Tumori neurogenice
Cele mai multe tumori sunt benigne, cu origine
dacaTCevidentiazaornasavascularasauhpidica, Clasificare
Diagnostic deferential in:
nu este indicata biopsia; Dupa tesutu! de origine se clasifica conform
Masele mediastinale isj pot avea originea in inte-, • teaca nervilon
daca TC evidentiaza o masa solida sau chistica, abelului XV.4.
riorul sau exterionil mediastinului. La adult, cele neurilemom;
este necesara biopsia. .
2. Rezonanta magneticd nucleard (RMN)
mai frecvente sunt:
Clasificsr
TABELUL XV.4
carcinoamele metastatice;
- este o tehnica excelenta de vizualizare a i
limfoamele.
structuriior mediastinale, fara substanta de contrast.
Formatiunile mediastinale pot reprezenta
Indicatii:
adenomegalli, care apar in:
159 177

nenroftbrom;
■ gaagiionii simpatici:
- ganglioneurom;
• (esut paraganglionar:
feocromocitom (peste 95% sunt beoigne);
paragangliom.
Neuroblastomul (tumora maligna a ganglionilor
sirnpatici) are prognostic mai bun decit eel similar
din suprarenal! si apare, de obicei, la copii.
Tratament
Rezectje chirurgical!
Iradiere postoperatorie la neuroblastom.
2. Proliferari limforeticulare a) Timoame
Reprezinta 20% dintre tumorile mediastinale,
fund iocalizate in portiunea antero-superioara a
mediastinului;
25-33% sunt maligne;
incidenta maxima este in decada a 6-a de viaf!
Conic
Aproape 66% dintre bolnavi prezinta:
tuse;
durere toracica;
sindrom de vena cava superioara:
sindroame „paratimice";
Myasienia gravis (50%), avand prognostic
prast;
boala Cashing;
anemie refractara (prin aplazie eritrocitara),
pancitopenie, pdlicitemie, ieucemie;
hipogamagiobulinemie;
boli autoimune: lupus eritematos, artrita
reumatoida, dermatomiozita, boala
Whipple;
megaesofag;
- miocardita granulomatoas! Paraciinic
Radiologic, apare ca o opacitate rotunda,
lobular! in vecinatatea jonctiunii cordului cu vasele
mari. Se pot observa calcificari.
LaTC, timomul apare ca o masa de tesut
nersgulata, care comprima cordul, vasele mari si
traheea, uneori cu invazia stracturilor mediastinale.
Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se realizeaza
intraoperator, desi timomu] este difjcil de diferenriat
160
histologic de alte tumori, cum sunt: limfomul,
seminomul sj carcinoidul.
Microscopia elecironica poate fi utila, prin
eviden-
tiereadesmozomilorsiamanuricm'udlordetonotiiamen
te.
Clasijkarea timoamelor, dupa tipul celnlar,
descrie trei tipuri:
lirnfocitic;
epitelial;
mitt.
Tratament
Toate timoamele trebuie considerate postbiK
maligne si tratate radical chirurgical, cu iradiere
postoperatorie (mai ales cele invazrve).
Cfrimioterapia este inca in studiu.
Prognostic
Depiude de invazivitatea tumorii, astfel: ■ '{
~ cele invazive ofera o supravietuire de 15 am"
doar in 10-15% dintre cazuri;
- cele ueirrvazive au o supravietuire de 15 am,
in,
peste 50% dintre cazuri.
b)Litrjfoame
s nivelul iBDCoaselor, in special digestiva.
Sunt Iocalizate in mediastinul anterior sj
reprezinta 17% dintre tumorile mediastinale.
Unii autori descriu limfomul Hodgltin ca fiind
eel mai frecvent, avand si prognosticul eel mai bun,
in timp ce alfi autori descriu in aproximativ 2/3
dintre cazuri limfoamele non-hodgkiniene, care au
prognostic mai prost.
CMc
Aproape intotdeauna, localizarea mediastinala a
limfomului este parte a bolii sistemice, doar in 5%
dmirel cazuri fiind vorba de localizare primara
mediastinal!;' de obicei Ja bolnavii in decada a 3-a
sau a 4-a de viafaT'
Cele mai frecvente semne sj simptome includ;
durere toracica;
TABELUL XV3
tuse; tumori mixte ale celulelor germinale.
dispnee; a) Teratoame
febra;
Reprezinta 10% dintre tumorile mediastinului.
fatigabilitate;
Aproximativ 20-33% dintre acestea sunt maligne,
scadere ponderala.
aproape exclusiv la barbati.
Uneori pot aparea
Aproape toate teratoamele apar la adolescent! sau
si:
la arjultu! tanar, repanizate egal celor doua sexe.
sindrom de VCS;
obstructie traheal! Morfopatologie
Fiind Iocalizate in compartimentul anterior medi-
Parachnk
astinal, din punct de vedere embriologic si histologic
Radiografia toracica deeeleaza limfadenopatie
sunt asemanatoare cu timusul. Acestea contin un
cp. ames-lk de derivate ecto-, mezo- si endodermale.
contur neregulat. in mediastinul anterior. f.
Teratoamele chistice sunt multmai frecvente.
Pentru detectarea tipului celular este necesara i Chistul dermoid confine, de obicei, fragmente de
biopsie. ; tegument, dinti, par. cartilaje, oase, epiteliu
■ respirator si digestiv, iesut nervos.
Tratament Clinic
Este similar cu eel aplicat in cazul altor Aproximativ 66% dintre bolnavi se prezinta cu
localizari.
^Dptomatologie respiratorie.
, c) Plasmodtoame
Ocazional, chisturile se pot rupe m:
Sunt boli neoplazice, caracterizate prin
:
bronhii, provocand expectorate cu par, material
proliferarea unei singure clone de piasmocit-celula
sebaceu, sange;
secretoare de Ig, derivata din limfocitele B.
cavitatea pericardiac! producand tamponada
Au prognostic rezervat. cardiaca;
\i
d) Hamartoame limfoide angiomatoase - cavitatea pleurala, producand pneumotorax.
Se pot asocia si cu episoade de hipoglicemie,
Sunt afectiuni probabil cu transmitere genetic!
care
caracterizate prin multipleleziuni proliferative la
dispar dupa rezectia tumorii.
Au prognostic rezervat. Radiologic
3.Tomori cu celule germioaie - chistul dermoid apare ca o opacitate rotunda, cu
un contur calcificat si un continut cu fragmente de
Mediastinul este cea mai frecventa localizare a
oase si dinti. esentiak pentru diagnostic;
turnorilor extragonadale. care reprezinta aproape
- teratoamefe solide sunt lobulate sj asimetrice.
11% dintre formatiunile mediastinale.
Se presupune ca aceste tumori deriva din celule Laborator
germinate migrate in mediastin, in cursul Teratoamele maligne prezinta crested aie
embriogenezei. hormonilor polipeptidici, care reprezinta adevaratj
markeri tumorali:
Clasificare:
alfa-fetoproteina;
teratoame;
antigen carcinoembrionar;
seminoame;
HCG.
c) disgerminoame (carcinoame ale celulelor
embri- Tratament
otiare); Rezectia chinirgicali
coriocarcinoame;
b) Seminoanie
177
 TABELUL XV3
e) Tumorile mixte Scintigrama parariroidiana; Reprezinta aproximativ 15% dintre formatiunile
Apar, de obicei, La barbatii de 20-30 de ani.
Histologic si clinico-biologic, reprezinta o Arteriografie; mediastinale.
Ctinic 4. Dozare de hormoni paratiroidieni din venele De obicei. sunt asimptomatice si sunt detectaie
varietate de combinatji.
Deseori sunt asimptoroatice pana in momentul Se descrie si o combinatie numita eervicaie si tiroidiene. accidental la un examen radiologic obisnuit.
diagnosticului. Simptomele sunt: :,teratocarcinom".
Tratament Clasijkare
durere toracica;
4. Tumori endocrine
disfonie; Rezectia chirurgicala a tumorii, in caz de Potfi:
sindrom de vena cava superioara; a) Gusa pSonjanta (intratoracica) bronhogenice;
adenom activ, dar aproximativ 10% prezinta
febra; Este, de regula, benigna, nodulara sau pericardice: 3}
hipoparatiroidisra postoperator.
foliculara. " De obicei, apare ia femei de varsta enterice.
- scadere ponderala.
medie. c) Carcinoidul
1) Chisturile bronhogenice se dezvolta in
Prognostic Este o tumora solida, cu localizare in
Clink compar-
Sunt tumori faane agresive. care ss extind local mediastinul; anterior, cu origine, probabil in timentul posterior si mijlociu, in juml traheei sj
Simptomatologia obisnuita (75%) este
si metastazeaza rapid. celulele Kulchinsty din timus. carinei,
reprezentata de:
Factorii de prognostic prost sunt: stridor; Apare mai ales la barbatii de 40 de ani. ji nu comunica cu arboreie traheobronsje.
varsta peste 35 de ani;
tuse; Clink Apar in cursul embriogenezei sj sunt decelate, de
febra;
dispnee; Simptome: obicei. la varsta de 20-30 de ani.
adenopatie hilar! cervical! supraclavicular!
disfagie. tuse;
sindrom de vena cava superioara. Paraciinic
De cele mai multe ori este localizata in
durere toracica;
Tratament mediastinul anterior, producand sindromul de vena Radiologic, acestea apar ca opacitati pulmonare
dispnee. situate posterior de trahee, deseori cu nivel
cava superioara.
radioterapie; Aproximativ 50% dintre bolnavi prezinta Mdroaeric.
Majoritatea bolnavilor sunt eutiroidieni.
chimioterapie. tulburan endocrinologice:
Examenul fizic deeeleaza o formaiiune tumoraia Examenul fluoroscopic evidentiaza modificarea
Seminoamele sunt foarte sensibile la tratament de consistenta moale, suprasternal. sindrom Gushing; formei, legaut de. respiratie.
chiar in stadiui de metastaze. diabet insipid; 2) Chisturile pericardice se dezvolta in
Paraciinic hiperparatiroidism. com-
Prognostic - seefecmeazatestelefurictionaletiroidiene:
Tratament panirnentu] anterior si unghiu! cardiofrsnic (mai ales
Supravietuirea la 5 ani, cu tratament, este de dozare de hormoni tiroidieni; ia eel drept).
peste 75%. - seefecmeazasdnrigramariroidiana, pentru dece- tumora neinvaziva - rezectie chirurgicala,
tumora invaziva - chimio- si radioterapie.. Apar mai ales la adulti, in decada a 4-a. a 5-a de
Disgerminoame larea altor localizari de fesut tiroidian. .
5. Tumori de etioSogie neprecizata viail Etiologie:
Coriocarcinoame Tratament
Sunt denumite si mmori nonsemin omatoase si Reprezinta aproximativ 10% dintre tumorile embrionara (cea mai frecventa);
Rezectie chirurgicala, doar daca sunt prezente mediastinale, de obicei cu localizare anterioara, si
sunt foarte agresive. postpericardita (rar).
semne de compresie. apar mai ales la barbati cu varsta cuprinsa intre 40
Pot prezenta, la examenele de laborator, valori Paraciinic
b) Adenom paratiroidian si 60 ani.
inalte ale markerilor mmorali:
Radiologic, acestea apar ca opacitati pulmonare
• disgerminoamele: Aproximativ 5-10% dintre adenoainele CUnk
rotond-ovalare. bine delimitate.
alfa-fetoproteina; paratrroi-diene se dezvolta in mediastinul anterior. Simptomele frecvente sunt:
antigen carcinoembrionar. 3) Chisturile enterice se dezvolta in-
Clink scadere ponderala;
• coriocarcinoamele - HCG. compartimentul posterior.
tuse;
De obicei, aceste adenoame sunt active, Daca conpn epiteliu de tip gastric, pot produce
Tratament disfonie;
producand. simptomatologia caracteristica boala ulceroasa.
Actuaimente, se recomanda cmrnioterapie cu durere toracica.
hipersecretiei de. parathormon. Apar mai ales la copii sj sepot asocia cu
Cispla-tin, urmati de rezectia chirurgicala a tumorii
Tratament modificari vertebrale.
reziduale. Paraciinic
Chimio- si radioterapie, dar cu raspuns slab. Radiologic au aceleasj caracteristici cu cele
1. TC medistinal - deeeleaza formathmea
Prognostic bronhogenice.
tumoral!; 6. Chisturi benigne
Mai prost decaf seminoamele si are o
supravietuire de aproximativ 60% ia 5 ani. in mediastinui anterior; .
161 177
 TABELUL XV3
• Toate aceste cMsturi se pot infecta, se pot rape crepitatii subcutanate (cand aerul difuzeaza spre iradiere sau chimioterapie; • Aminoglicozid
in mediastin sau in cavitatea pleurala, sau pot gat) - semn de ernfizem subcutanat. corticoterapie in stadiile initiate, pentru - reparatia chirurgicala a leziunii;
sangera. Rareori, se pot decela semne de decompensate scaderea;; edemului la locul obstructiei. - in caz de perforate mica, aceasta se poate
■ cardiaca. include spontan prin tratament suportiv;
7. Tumori vasculare Infectiile medkstinulai
Uneori, aerul se poate difuza spre plamam, - restabilirea echilibrului hemodinamic;
• Benigne: produced pneumotorax. Pot fi acute si cronice. - in caz de abces localizat, este obligatoriu
hamartoame; a) Mediastimta acuta drenajul acestuia.
limfangioame; ParacUnic
Este un proces infectios mediastinal cu Prognostk
hemangioame. Examenul radiologic toracic lateral stang pune,
de obicei, diagnosticul cu usurinfa, prin evidentierea evolutie-fulminant! La cei operati in primele 24 h, mortalitatea este
• Maligne:
aerului intramediastinal. de aproximativ 6%, in timp ce la cei operati dupa 24
- hemangiopericitom. Cauze
h mortalitatea creste de circa noua ori.
Tratament Perforarea esofagului - prin endoscopic
8. Tumori mezenchinale Complicatii
dilatare; esofagiana, intubate endotracheal! corpi
1
Benigne: pneumomediastinul spontan nu necesita tra-
straini, trail-..' matism, ruptura liniei de suturit 1. Infectia cu micobacterii atipice:
- iipom (in mediastinul anterior). tament;
Ruptura esofagului - prin varsaturii incoerdbfl£ M. chelonei;
• Maligne: daca este sever sau se asociaza cu ruptura de
(sindromul Boerhaave). M.fortuitum.
organ, se recurge la drenaj (prin mediastinotomie) si
liposarcom; Infectie poststernotomie (cu "Pseudomonaf,: Clinic, se constats hpsaraspunsului la hatamentul
reparatie chirurgicala. uzual. Tratamentul consta m administrarea de
mezoteliom: Stafibcoccus).
rabdomiosarcom; Sindromul de vend cava superioara Rezulta din Perforarea arborelui traheo-bronsic - prin trauA fubercu-lostatice:
mezenchimom. Sunt obstrucfia venei cave superioare si este caracterizat matism toracic sau bronhoscopie. Izoniazida;
rareori intalnite. Carcinom ulcerat al esofagului. Rifampicina;
prin:
Supuratie orofaringiana: Etambntol.
Hernii diafragmatice diiatarea vendor colaterale ale toracelui superior 2. Infectia cu antrax
si ale gatului; secundar infectiilor dentare;
Localizare: Este rareori Intalnita, iar daca nu este
edem si congestie a fetei si a gatului („edem in angina Ludwig;
posterolatersle: prin foramenul Bochdalek recunoscuta la timp, se extinde pe cale hematogena
pelerina"); rareori, dupa antibiotice.
-evidentiate radiologic la nivelul hemidiafragmului in organism, cu prognostic fatal.
7. Extindere directa de la plamani, pleura, cutie
drept; cefalee; Clinic, este foarte important istoricul expunerii la
toracica, vertebre - rar.
dispnee; acest agent.
retrostemale: prin foramenul Morgagni sau prin
disfagie; CUnk Radiologic, se constant Iargirea mediastinului.
hiatusul esofagian (mai frecvent) - evidentiate
wheezing. crepitatii subcutanate lanivelul toracelui Tratamentnl precoce cu Penicilina sau Tetraciclina
radiologic la nivelul hemidiafragmului stang.
Se mai pot adauga: superior si al gatului - semn precoce; poate salva pacienml.
Diagnosticul se pune usor cand se evidentiaza
tulburari vizuale; semnul Hamman - in ortostatism; b) Mediastimta cronica
radiologic prezenta gazului in interiorul organului
tulburari de constienfa. dupa 24 h apare infectia. Cauze
hernial
Uneori, se poate complica cu forraarea unui
Cauze 1. Mediastinita acuta trenanta - rar.
Pneumomediastinul abces: localizat, mai ales la pacientii
carcinom bronhogenic (70-75%); 2. Inflamafia granulomatoasa a ganglionilor
Cauze imunodeprimafi.
limfem; limfatici mediastinali - frecvent.
perforare a esofagului sau a arborelui - mediastinita fibrozanta (in histoplasmoza sau Radiologic 3. Mediastinita fibrozanta idiopatica.
traheobron-sic, de cele mai multe ori posttraumatic; asociata cu ingestia de methysergide); mediastin iargit; c) Inflamatia granulomatoasa a ganglionilor
ruptura alveolara, cu influxul aerului spontan anevrism de aorta; imagine aeriana intramediastinaia: limfatici mediastinali
sau ca o complicatie a ventilatiei artificiale. tiroida retrosternal! evidentierea perforatiei esofagiene prin examen
Clasificare
Clinic Se evita procedurile invazive din cauza diiatatiei cu substanta de contrast hidrosolubila;
imagine de masa circumscrisa in caz de abces.' Adenita mediastinals granulomatoasa.
durere retrosteraala (pericardica); vasculare (rise de hemoragii). Granulomul mediastinal;
dispnee. Tratament Fibroza mediastinal!
Tratamentul
La examenul fizic se deceleaza: drenajul infectiei; I. Adenita mediastinala granulomatoasa
• Etiologie - atunci cand afectiunea care a
auscultator, un sunet ca un scarfait sincron cu antibioterapie cu spectra larg;
general sindromul de vena cava superioara se poate Cauze
bataiie cardiace (semnnl Hamman); • Penicilina
trata.
+ ..
• Patogenic:
162 177
 TABELUL XV3
' Mycobacterium tuberculosis Estereprezentata de - tuse iritativa; Tratament Clink
complexul primar, care coexista cu infectia - rareori, sindrom de lob mediu, prin compresie • Medical - ineficient. sindromul de vena cava superioara;
tuberculoasa primar! pe bronhii, duclnd la: Se adreseaza cauzelor infectioase: sindromul de lob mediu, prin obstructie
Limfadenita se liroiteaza la ganglionii limfatici atelectazie; tuberculostatice; bronsica;
mediastinali afectati, fara afectarea structurilor pneumonie de lob mediu; amfotericinaB. obstructia venelor pulmonare;
mediastinaie vecine. bronsiectazii; Corticosteroizi - pentru diminuarea - obstructia arterei pulmonare, raai ales in
Histoplasmoza. tuse cu expectoratie bronholitiazica (prin mflamatiei; ■ Chirurgical - de electie. histoplasmomul mediastinal.
Coccidioidomicozd. efractiabronhiei de catre un ganglion 3. Fibroza mediastinala
Sarcoidozd. calcificat). Mediastinita fibrozanta idiopatica
Cauza cea mai frecventa este infectia cu Histo-
' Invazie neoplazica. 2. Granulomul mediastinal plasma. Este sirmlara cu fibroza retroperitoneal;!
Se caracterizeaza prin prezenta unei capsule Se caracterizeaza printr-un proces continuu de In contrast cu infectiile granulomatoase, fibroza
• Reacfie postmedicamettfoasd la
fibroass in jurul ganglionilor limfatici cazeosi. periadenitis, care duce la fibrozarea progresiva a mediastinala nu produce sindroame obstructive,
methysergide. Clink Procesul fibros se extinde la tesuturile vecine, structurilor mediastinaie. localizSndu-se periaortic.
producand obstructii si tracfiuni ale acestora.

163 177
 CAPITOLUL XVI

Ocazional, se poate extinde de-a lungul aortei, Neoplasm; toracotomie - indicata doar in caz de evolutie
cu-prinzand vena cava superioara sau o iributara Anevrism disecant de aorta. severa, cu rise fatal.
aacesteia. Clinic
Hemoragia mediaslinala De regula, hemoragia venoasa este
asimptomatici si se opreste spontan.
Este rezuliatul ruperii vaselor man.
0 hemoragie important! provoaca:
Cauze dispnee;
1. Traumatism toracic: durere'substernal!.
nepenetrant; Pacientul prefer! pozitia ortostatica.
penetrant Radiologic - largirea acuta a mediastinului.
2. Iatrogen - In cursul catererismumi pe vena
Tratament
subclavie;
aspirarea sangelui prin puncde suprasternal! in
Coagulopalii;
caz de compromitere importanta cardiorespira-
BOLILE DIAFRAGMULUI
Uremie;
torie;

164 185

Tfllbnrarile functional ale diafragmalui
a) Paralizia diafragraului
Este urmarea paraliziei nervului frenlc, uni- sau
bilateral.
Paralizia bilaterala este foarte grava. Se mani-
fests prin dispnee marcata, tuse dificila, tulburari de
defecatie.
Paralizia unilaterald apare prin:
- traumatism chirurgical (smulgere sau
zdrobire); zdrobirea produce o paralizie trecatoare
(ce dureaza aproximativ 6 luni); smulgerea nervului
frenic determina paralizii definitive;
neoplasm bronsic sau mediastinal;
adenopatie hilarii;
anevrism aortic;
mediastinita, pneumonie;
afectiune neurologic!: mielita, nevrite etc.
Hemiparalizia poate fi complete, urmata de
atrofie
muscular!, sau incomplete, caz in care partea
postero-faterala a diafragmului isi pastreaza
mobilitatea, datorita existentei nervilor frenici
accesori.
Cludc
Este bine suportat! si deseori este
asimptomatica. La bolnavii cu rezerva respiratorie
scazut! apare dispneea. De asemenea, tusea devine
ineficienta de partea bolnava, fapt care duce la
sraguarea secretuior si la aparifia de infectii
pulmonare si atelectazii. De asemenea, pot aparea
manifestdri digestive: stari dispense, anorexic.
Radiologic
Se observa ascensionarea cupolei diafragroatice
de partea lezata. In timpul respiratiei se
evidentiaza o miscare paradoxal! a
165
CAPITOLUL XVI
hemidiafragmuiui bolnav: acesta se ridica (in loc
sa coboare) in timpul unui iospir brusc (seranul
Kienbock).
b) Sughitul
Apare din cauza contracfiei involuntare a
diafragmului, insotita de inchiderea brusca a glotei
si, uneori, de contractia brusca a musculaturii
intercostale sj abdo-minale.
Apare in:
afectiuni abdominale: gastrite, colecistite, abces
subfrenic, peritonita, afectiuni ale organelor
gemtale;
afectiuni toracice: pneumonie, pleurezie,
pericardita etc.;
afectiuni neurologice: encefaiite, tumori
iotracramene, meningirs, accidente vasculare
cerebrale;
tulburari metabolice: uremie, diabet zaharat,
hipocalcemie.
Sughitul poate aparea episodic, caz in care, de
cele mai multe ori, dispare spontan. Uneori poaie fi
prevestitor al unei afectiuni abdominale grave (de
ex. abces subfrenic). Cand este frecvent si
persistent, duce la epuizarea bolnavului, denutritie si
chiar exitus.
Tratament
• Tratamentul etiologie vizeaza afectiunea care
a general sughitul, in cazul in care aceasta a fost de-
pistata;
* Terapia reftexa este folosita in cazurile in care
sughitul este aparent spontan. Manevrele sunt
simple si constau in efortol deinghitirecugurasi
orificiilenazale
185
Inctuse, tractiunea Iirnbii. comprese reci aplicate in
regiu-nea interscapulara san epigastric!
Daca aceste manevre sunt ineftciente, se vor
tncerca, pe rand, urrnatoarele:
Cloropromazina 25 mg de 2-3 ori/zi sau
barbiturice;
respirafia de C02 5% sau 10%, sau respiratie in
spatiu inchis (intr-o punga de plastic, de exemplu);
• RrjfChinidind sulfuricd 0,30 g
Fenobarbital 0,02 g;
Extract de beladond 0,02 g;
- pentru 3 caset: sevaadministra 1 case! la
interval de 2 ore.
Cocainizarea ganglionului sfenopalatin se face
pe cale nazala, printr-un tampon mic de vat!
impregnat cu o soiutie de cocaina 20%, aplicat pe
peretele nazal lateral, la capatul posterior al
cometabi median.
Infiltratia transcutand cu novocaina a nervului
frenic sau ablatio lui chirurgicala.
c) Flutterul diafragmatic
apare prin contractu diafragmatice regulate, cu
ritm rapid, de 100-300 contracrii/minut, ce apar uni-
sau bilateral;
flutterul apare in accese sau periodic, la sfarsitul
expirului;
nu este insotit de spasm glotic, nu produce
rulburari respiratorii si adesea este asimptomatic.
Rareori produce palpitatii sau dureri vagi
epigastrice;
- tratamentui este similar celui pentru sughit.
Bolile cu caracter morfologic ale
diafragmului
Sunt reprezentate de:
eventratia diafragmatic!
herniile diafragmatice.
a) Eventratia (reiaxarea diafragmatica)
Reprezinta ascensionarea excesiva a unui
bemidia-fragm (sau aintregului diafragm), care
apare prin parali-zie, displazie sau atrofie a
diafragmului;
188
Se deosebeste de herniile diafragmatice prin
faptul ca este pastrata continuitatea mu$chiului si
nu exista nici un orificiu de bernie pe suprafata
acestuia;
Eventratia poate fi:
congenital!
dobandit!
«Eventratia congenitald este rar intllnit! Ea
consta intr-o displazie a diafragmului, care este
format nu din tesut muscular, ci dintr-un strat
subtire de tesut conjunc-tiv, tapetat pe o parte de
pleura, iar pe cealalta parte de peritoneu.
• Eventratia dob&nditd apare prin intreruperea
traumatica (chirurgicala, de exemplu) sau atrauma-
tica a nervului frenic (tumori pulmonare, de
exempln.),-La sugar, leziunea nervului frenic se
poate produce prin elongaue de piex brahial, tn
timpul nasteru.
Clinic
Eventratia diafragmatica se poate manifests prin
simptome respiratorii, digestive
cardiovasculare:
- simptome respiratorii:
dispnee, accentuate postprandial;
infectii respiratorii localizate
hemitoracele cu eventratie, care au tendinta
de a recidiva.
- simptome cardiox'asculare:
palpitatii, dureri anginoase;
obiectiv: tahicardie, extrasistolie.
- simptome digestive:
dureri epigastrice pirozis;
flatulent!
constipatie severa, uneori colici
abdomioale, prin deplasarea unghiului
splenic al colonului.
Adeseori eventratia este asimptomafica, fiind
dtpis-lata intamplator la un examen radiologic.
Radiologic
Se pun in evidenja:
- ascensionarea diafragmului afectat, cu
ridicarea intratoracica a viscerelor abdominale (in
special ale stomacului si ale unghiului stang al /. HerniLU diafragmatice congenitale:
colonului); - sunl diagnosticate la scurt timp dupa nasterea
- cordul poate aparea impins anterior si spre copihilui;
dreapta; - se pot produce:
- hemidiaff agmul ascensionat poate prezenta - la nivelul foraraenu'mi Bochdalek (trigonul
miij-cari normale sau paradoxale. lombocostal):
la nivelul hiatusuiui esofagian;
Diagnosticul pozitiv
retrosternal (prin fanta Morgagni-Larrey).
Se face pe baza datelor clinice, care sunt - hsmiiie congenitale se subclasificaln embrionare
orientau've, dar definitoriu este totusi examenul ?i fetale.
radiologic. Herniile embrionare Exista mai multe
Diagnosticul diferential varietati:
agenezia sau aplazia unui hemidiafragm
Se face cu hemia diafragmatica, de care o putem
-reprezinta 1% dintre herniile congenitale. Determina
diferentia prin administrare de bariu, care
tulburari respiratorii si cardiovasculare grave.
evidentiaza integritatea diafragmului in cazul
Necesita iniervenp'e chirurgicala de urgent!
evenlratiei.
hernia embrionard completa apare in caz de
Tratament persisienta larga a gaurii lui Bochdalek.
• In formele usoare: hernia embrionard paniala apare in caz de
- dieta constituita din alimente usor digerabile, persistenla partiaia (redusa) a gaurii lui Bochdalek.
administrate In cantitati mai mici si repetate; Herniile fetale apar dupa lunlle 111, IV de sarcin!
sau - evitarea eforturilor fizice mari. Se produc fie la nivelul orificiului Bochdalek, fie
retrosternal (herniile retrocosroxifoidiene sau
« In cazuri mai grave, cu tulburari respiratorii,
anierioare).
cardiovasculare sau digestive importante, se impune
Herniile retro-costo-xifoidiene se produc prin
tratament chirurgical.
in fanta Morgagni-Larrey (este de forma triunghiulara,
b) Herniile diafragmatice Definitie
cu baza situata anterior; cele doua orificii de herniere
Hernia diafragmatica reprezinta patrunderea sunt situate de o parte si de altaa Iiniei mediane; eel
viscerelor abdominale in cavitatea toracic! prin mai frecvenL hernierea se face prin orificiul paramedian
orificiile diafragmului. drept).
Herniile anterioare sunt rare, reprezentand
Clasificare
aproximativ 3% dintre toate herniile diafragmatice,
Herniile diafragmatice se ciasifica astfel: Simptomawlogia poate lipsi sau poate consta in
»Dupa locaiizare: durere epigastrica, retrosternal;] sau la baza
esofagiene; hemitoracelui drept, dispnee, cianoza, palpitatii,
retrosternaJe; simptome care sunt influentate de pozitia bohiavului.
postero-laterale.
Radiologic se evidentiaza o opacitate de
«Dupa momentul aparifiei:
intensitate subcostala, ovalara sau rotunda, situata in
congenitale;
unghiul cardiofrenic drept (de obicei), pe radiografia
dobandite,
de fata si proiectata retrosternal, pe cea de profil.
Dupa cauza:
Examenul baritat poate da informatii despre
traumatice;
organul hemiat.
netraumatice.
Vom descrie cateva forme de hemii, mai frecvem 2. Herniile hiatusuiui esofagian sunt prezentate
intalnite in practica. pe
166
largiacapitolulreferitorlaafectiumle aparatului
digesriv.
3. Herniile diafragmatice traumatice
Herniile posttraumatice apar prin traumatisme
toracice inchise sau deschise, care determina o
ruoturi sau o dezinsertie diafragmatica, sau po;
aparea in diferite boii ce due la lezarea
diafragmului.
Afectarea diafragmului se produce prin:
taiata) pot aparea si simptome legate de eventualele
leziuni suferile de viscerele toracice sau
abdominals.
Evolutia hemiiior trauraaticeeste caracterizata
prin tendinta de incarcerare sau stranguiare
(aproximativ 90% din totaiul herniilor diafragraatice
strangulate sunt posttraumatice}.
Tratament
in cazul herniilor prin traumatism direct, se a deosehi tumorile diafragmatice de alte tumori ale
recomanda tratament chirurgical imediat dupa viscerelor toracice sau abdominale, se poate recurge
ranire;
in cazul rupturilor diafragmatice de tip indirect,
interventia chirurgicala se practical de obicei, la un
anumit interval de timp dupa traumatism (interval nu
prea lung totusi, pentru a nu se forma aderente).
Tumorile diafragmatice
Tumorile primitive ale diafragmului sunt extrem
de rar intalnite.
Morfopatologie
Tumorile pot ii benigne sau maligne (in proportii
aproximativ egale), si pot afecta, in aceeasi masura,
pe oricare dintre cele doua hemidiafragme.
Majoritatea sunt de origine conjunctiva -
lipoame, fibroame, .sarcoame - dar pot fi intalnite si
condroame, angioame sau tumori chistice, care
provin din resturi embrionare de natura hepatica sau
pulmonarii
Clink
Tumorile benigne sunt asimptoraatice. Acestea
sunt descoperite intamplator, cu ocazia unui examen
radiologic al toracelui.
Tumorile maligne se pot manifesta prin:
167
ramri directs ale dicfragmulm (prin
iraumausme deschise - gloiit, arma alba etc.),
Acesie leziuni sum msofite, de regul! si de a o
efectare a viscerelor toracice sau abdominale;
traumatisme inchise, care determina pleznirta
centralui tendinos al diafragmului sau smulgerea
insertiilor musculare (prin strivirea toracelui sau
abdo-menului, uneori prin cadere);
- dureri situate la baza toracelui, iradiate in
umarul ipsiiateral;
tuse iritativa;
hemoptizii;
- dispnee, daca comprima sau invadeaza
plarnaiiii sau pleura.
Diagnosticul pozitiv
Se pune pe baza examenului radiologic. Pentru
la pneumotorax sau pneumoperitoneu.
Tratamentul este chirurgical.
Bolile inOaroalorii ale diafragmului
Inflamatiile diafragmului sunt, in marea lor
majon-tate, secundare unor procese inflamatorii de
vecinatate -pleurezii, abces pulmonar, abces frenic
etc.
Inflamatiile proprii diafragmului sunt numite
diafragmite acute primitive (sindromul Hedblom).
Inflamatiile diafragmatice primitive
Etiologia
eel mai adesea este virala.
mchineloza poate afecta si diafragmul.
Clink
Sindromul Hedblom se manifesta prin:
dureri intense, Iocalizate la baza toracelui, in
epigastra, cu iradiere in umeri si/sau la baza gatului.
Durerile sunt accentuate de miscarile respiratorii si
de. efort.
febra, precedala de frison, apare concomitent en
durerile si se mentine 5-10 zile.
necrozediafragmatice, secondare unorneoplasme caz in care pot fi confundate cu alte hemii
ale organelor care vin in contact cu diafragmul. unor netraumatice.
empierrte (ce fistuleaza) sau unor abcese subfrenite.
Clinic
Cele mai frecvente hemii traumatice ale diafrag-
mului (> 80%) apar prin traumatisme indirect. Simptomatologia este similara cu cea a heniiilor
Hernierea intratoracica a viscerelor abdominale netraumatice - tulburari cardiovasculare, respiratorii
se poate produce imediat dupa traumatism sau ia un sl'sau digestive (mchsivhemoragii digestive
interval de timp variabil, uneori chiar duDa cahva am, snperioare, dureri abdominae intense) - numai in
cazul herniiiot produse prin traumatism direct (de
exemplu, plagii
dispneea apare din cauza misjcarilor respiratoru superficiale.
Examenul fizic evidentiaza:
durere in punctele frenice;
uneori, frecaturi pleurale in baze;
- tonicirate crescuta a muschilor abdominali (care imobilizeaza reflex coastele inferioare).
Radiologic se observa o reducere a mobilitani iniregului diafragm sau numai a unui hemidiafragm.
Diagnosticul diferentia!
Se face cu:
abcesui subfrenic;
pleureziile, pleuritele, pneumonii;
colecistita acuta;
ulcerul perioral;
zona zoster.
Tratament
Boala evolueaza spontan spre vindecare, de aceea tratamentul este simptomatk; constandin administrarea
de analgezice, antiinflamatorii si repaus la pat
Daca sindromul Hedblom apare in cadrul trichioelozei, la tratamentul simptomatic se adauga tratamentul
etiologic al bolii de fond.
 Bartieft J.G., Anaerobic bacterial infections of
the lung Cliest9l:6,1987, A reviav of aeroerobic
pleuwpubic-mry infections, including S3 cases of
lung abcesses with bacteriology, clinkal features
BIBL and management guidelines.
4. Bennett J.C. si Plum F., Cecil Te-Jbook of
IOGRA Medicine, 20* edition, 1996, ed. W.B. Saunders
FIE by Company.
5. Berkow R., Fletcher A.J., The Merck Manual
of Diagnosis and Therapy, 16* ed. 1992:
Pneumonia, pag.
681-698, si Chronic Airways Obstructive Disorders,
pag. 658-666.
S.Bisno A.:mHarrinson's Principles ofMedicine,
12* ed, McGraw-Hill Book Compaby, 1991:
Arroliga A.C Matthay R.A., Chronic Airways Streptococcal utfectiojis, pag. 563-569.
Diseases, in Cecil Textbook of Medicine - Bennet Bennett J.C, Plum F., Cecil Textbook of
and Plum. 20* ed, WB Saunders Company, pag. Medicine, 20* edition W.B. Saunders Compaby,
381-388. 1996.
Austrian R., in Harrinson's Principles of Wyngaarden J.B., Smith L.H., Bennett J.C.
Medicine, 12th ed, McGraw-Hill Book Company, j Cecil Textbook of Medicine, 19* edition, 1992.
991: Pneumococcal pneumonia, pag. 554-557.
188
9. Cooper A., White D., Matthay RA., Drug induced pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 133-321.
1986, A thorough review of the pathologic responses of the umg to a variety of cytotoxic agents.
!0. Celli B.R., Diseases of the diaphragm, chest wall, pleura, and mediastinum - in Bennett JC and Plum
E. Cecil Textbook of Medicine, 20,h edition W.B. Saunders Company, 1996, pag. 447-449.
11. FergnssoH G.T., Ctierniak R.M„ Management of clvonic obstructive pulmonary diseases, in New En-
gland Journal of Medicine 328: 1017, 1993.
12.Fischmann A.P., Pulmonary Diseases and Disorders, 201led, New York, Mc Graw Hill. 1988.
33. Fischnann A.P., The spectrum of chronic obstructive diseases of airways - in Fischmann A.P. (ed):
Pulmonary Diseases and Disorders, 2s6 ed 1988, New York, McGraw-Hill, pag. i 159.
Hirschmann J.Y, Murray J.F., in Harrinson s Principles of Medicine, V* ed, McGraw-Hill Book
Company, 1987: Pneumonia and lung abcess, pag. 1075-1080.
Holmes K.K., Morse S.A., in Harrinson s Principles of Medicine, 12* ed, McGraw-Hill Book Company,
1991: Gonococcal infections, pag. 593-600.
Harrinson's Principles of internal Medicine, ed. by Wilson ID., Braunwald E.. McCoraiv Hill, Inc.. New
York, 1991.
Ingram R.H., Chronic bronchitis, emphysema, and airways obstruction, in Harrinson's Principles of
Internal Medicine, 12"' ed, McGraw-Hill Book Company, 1991, pag. 1074-1080.
Ingram R.H. Jr.. Diseases of the pleura, mediastinum and diaphragm m Braunwald E., Isselbacher KJ.
PetersdorfRG. Wilson ID. Martin IB, Fauci AS, Harrinson's Principles of Internal Medicine. 1! * edition,
McGraw-Hill Book Company, 1987, pag. 1127-1129.
Johanson W.G. Jr., in Cecil Textbook of Medicine, Bennett and Plum, 1996, W.B. Saunders Company,
20* ed: Overview of pneumonia, pag. 411-4-13.
168
 Light E.W„ Management of spontaneus pneumothorax Am Rev RespirDis 148:245, 1993.
Locksley R.M., in Harrison$s Principles of Medicine, 12'h ed, McGraw-Hill Book Company, 1991:
Staphibcoccal infections, pag. 557-563.
Lyerly H.K., Sabiston D.C. Jr., Primary neoplasms and cysts of the mediastinum - in Fischman AP (ed),
Pulmonary Diseases and Disorders, 2nd edition New York, McGraw-Hill, 1993, pag. 247-258.
Matei L, Bronsita cronica, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia cronica obstmctiva, in Gherasim
L., Medicina interna, vol. 1, Editura Medicala, 1995.
McLeod Griffts J., in Harrison$s Principles of Medicine, 12* ed, McGraw-Hill Book Company, 1991:
Meningococcal infections, pag. 590-593.
Mengert T.J., Mediastinal masses, in Dugdale and Eisenberg, Medical Diagnostics, W.B. Saunders
Company, 1992, pag. 178-183.
Gherasim L., Medicma interna, vol. I., Editura Medicala, Bucuresti, 1995.
Mnrray J.E, Nadel J.A., Textbook of Respiratory Medicine, Philadelphia, W.B. Saunders Company,
1988.
Paunescu-Podeana A., Baze clinice pentru practica medicaid vol. HI, Editura Medicala, Bucuresti,
1984.
Paunescu-Podeanu A., Afectiuni ale medkistinului, in Bazele clinice pentru practica medicaid, vol. Ill,
Editura Medicala, Bucuresti, 1984 pag. 991-1008.
Rosenberg J.C., Sr. Bowles A.L., Nonneoplastic disorders of the mediastinum, in Fishman AP (ed),
Pulmonary Diseases and Disorders, 2"d edition New York, McGraw-Hill, 1993, pag. 259-263.
Schaberg D.R., Tttrck M., in Harrisonf,s Principles of Medicine, 12'h ed, McGraw-Hill Book Company,
1991: Diseases caused by gram-negative enteric bacilli, pag. 600-606.
Stoller J.K., Aboussonan L.S., Chronic obstructive lung diseases: emphysema, chronic bronchitis, bron-
chiectasis and cystic fibrosis, in George RB, Light RW, Matthay MA et al (eds), Chest Medicine, 3^ ed.
Baltimore,. Williams and Wilkins, 1995.
Toiy L., Personne C, Colchen A., Leroy M„ Vourc^h G. Rev. franc Mai. Resp., 1980,3,201.
Paun R,, Tratat de medicina interna, Editura Medicala, Bucuresti, 1983.
Yoicuiescu M., Boh infectioase, Editia a ni-a, Editura Medicala, Bucuresti, 1981.
Anastasatu C, Tuberculoza pulmonara, 1983.
Anastasatu C, Ftiziologia, 1966.-
Anastasatu C, Prevenirea si combaterea tubercubzei in sistem integrat, 1981.
Anastasatu C, Bercea O., Kaufman S., Terapia tubercubzei pulmonare, 1973.
Anastasatu C., Bercea O., Tratamentul intermitent cu tubercubstatice - Ftiziologia clinica, 1972.
Anastasatu C, Actualitdti in chimioterapia tuberculoid pulmonare, 1985.
Bercea O., Efectul postantibiotic in chimioterapia infecfiilor - Terapeutica, 1995.
Bercea O., Tuberculoza pulmonara - (Mogos), 1988.
Bercea O., Probleme actuals privind chimiorezistenta M. tuberculosis, 1995.
Bercea 0., Panghea, Tuberculoza, 1996.
Crofton J., Clinical tuberculosis, 1992.
Corian E., Tuberculoza - (Gherasim), 1995.
Corian E,, Contributii la optimizarea chimioxerapiei initiale in tuberculoza pulmonara, doctoral, 1982.
Didileseu C, Marica C, Tuberculoza in Romania,] 993.
Fischman, Pneumology, 1993.

169
 Grosset J., Mechanism of action of antituberculosis drugs in standard and short-course chemotherapy
regimes, 1985.
Kaufman S., Tuberculoza primard a adultului, 1972.
Moisescu V., Tratat de ftiziologie, 3977.
Styblo K., Epidermiobgy of tuberculosis, 1991.
Toman K.; Depistage et chimiotherapie de la tuberculose, 1980.

188 170
 CAPITOLULI

SIMPTOME SI SEMNE IN BOLILE

CARDIOVASCULARE
costocondrita;
GENERALTTAf
durere de muschi intercostali;
i Darerea toracica
sindromul de hiperabductie;
Este unui dintre cele mai irecvente simptorne in
afectiuniie cardiace. Anaiiza atenta poate ofen bursita subacromial!
detain anamnestice extrem de importante pentru Cauze gasirointestinale:
diagnostic. reflux esofagian;
Acest simptom nu este intotdeauna legat de o
spasm esofagian:
suferinta cardiaca sau vascular!
sindrom Mailory-Weiss;
Principaiele cauze de disconfort sau durere
ulcer;
toracica sunt:
afectiuni biiiare;
Cauze cardiace: pancreatit!
boala coronariana; Allele cauze:
stenoza aortica;
cardiomiopatie faipertrofica; boli ale glandei mamare;
pericardita. tumori de perete toracic;
herpes zoster.
Cauze vasculare:
disecfia aortica; Durerea produsa de ischemia
miocardica
erabofia pulmonara;
hipertensiunea pulmonara; Survine atunci cand aportul de oxigen nu
suprasolicitarea (fortarea) ventriculului drept. acopera nevoiie metabolice ale miocardului.
Consumul de oxigen este proportional cu efortul
Cauze pulmonare:
fizioiogic efectuat in timpul contractiei, iar extractia
pleurita, pneumonie; de oxigen este maxima. Astfel. orice crestere a
traheobronsita; necesarului de oxigen al miocarduiui nu poate fi
pneutomotorax; asigurata decat prin cresterea fmxului coronarian.
turaori pulmonare;
Irigapa miocarduiui se face predominant in
mediastinita sau ernfizem mediastinal.
diastola, cind nu se mai exercita compresia
Cauze musculoscheletale: , - discopatie cervicala; miocardica sistolica asupra vaselor coronare.
artrita a umarului;
171

Cand stenoza coronariana este critica {> 70%
din diametral luminal), arteriolele intramiocardiace
se diiata pentru a mentine un flux care sa asigure
necesarul metabolic in conditii de repaus.
CAPITOLULI
Fluxul coronarian nu poate creste ia efc-rt, deci
apare ischemia. Orice situatie care creste frecventa
cardiaca, tensiunea arteriala sau contractilitatea
miocardica in
172
prezen fa unei obstractii coronare precipita atacul fi insotita depalpitatii, anxietate, transpirafii reci, dintre necesarul crescut de oxigen ai ventricuhilui Din cauza componentei pleuririce, durerea se
angios prin cresterea necesarului de oxigen in uneori si de dispnee. hiper-trofiat si rezistenta intramural! crescuta. accentueaza la respiratie si la tuse. Apare uneori Ia
conditiile vmui aport fix (de oxigen), Cea mai deglutitie (din cauza raportului esofagului cu cordul).
Marctul miocardic Disectia acuta de aorta
frecventa cauza de ischemic miocardica este stenoza Devine mai intensa in decubital lateral stang si se
coronariana aterosclero-tica. Exista si o component! Este, de regul!, asociat cu o durere toracica Este insotita de o durere instalata brutal ce debuteaza amelioreaza in pozitia sezand.
dinamica de crestere a rezistenfei vasculare assma-natoare, dar de durat! mai mare (peste 30 de in regiunea mediosternal! sau in toracele posterior, La unii pacienti, durerea pericardica imbraca
coronariene, secundare unui spasm a! vaselor mart minute) sj de intensitate mai mare. iradiaz! in umeri si uneori descendent, in abdomen, catre aspectul de disconfort retrosternal, semanand cu
epicardice (locaiizat adesea ISnga o placa de In contrast cu angina, durerea din infarct nu radacinile membrelor. durerea din infarctul miocardic.
aterom), sau, probabil eel mai adesea, o vaso- cedeaza la repaus sau la nitroglicerina, necesitand §i Durata durerii in pericardita este preiungita.
Dureaza ore si nu cedeaza la antialgicele
consfrictie la nivelul coronarelor mai mici. admirus-trarea de antalgice sau de opiacee. Poate fi obisnuite. Durerea din hipertrofia VD severa Este similar! cu
Tromboza acuta" pe o placa aterosclerotic! este insotita de transpiratii profuze, greaf! si Durerea uu se accentueaza o data cu respiratia sau
frecvent cauza unei angine instabile sau a unui hipotenshihe. cea din angina pectoral!. Aceasta este rezultaml
schimbarea poziriei.
infarct miocardic acut. Examenul fizic al pacientilor cu ischemie ischemiei relative generate de neconcordanfa
Poate ft Insotita de inegalitatea puLsului la nivelul
Alte cauze de ischemic miocardica sunt; stenoza mioear-dica este adesea normal. Se pot percepe membrelor si de prabusirea tensiunii arteriale. • Hernia dz disc cervical! si osteoanriia determina
aoriicd valvulara si cdrdiamiopatia hipertrofica, zgomotele HI si IV datorita alteram contractilitatii
Embolia pulmonara dureri vii, spotan si la mobilizare, iar examenul radio-
situatii in care exista o marcata discrepant! intre sau relaxant mio-cardice. Disfuncfia ischemic! de
logic evidentiaza modificari specifice (pensare
presiunea de perfuzie coronariana si necesarul de muschi papilar produce o regurgitare mitrala fa special cea masiva este insotita de durere retro-
discala).
oxigen al cordului. Cresterea frecventei cardiace este tranzitorie. stemala" asemaiiatoaie celei din infarctul miocardic
■ Coasta cervicaia sj sindromul de scalen
daunatoare in special in cazul pacientilor cu Infarctul miocardic, ca si ischemia severa (de acut. Durerea violent! din embolia pulmonara masiva
anterior determina dureri precordiale si in membrul
ateroscleroza coronariana sau stenoza aortic!, din ex. boala coronariana multivasculara) pot duce la este urmarea hipertensiunii pulmonare si a distensiei
superior stang prin compresia muschiior sau a plexului
cauza scurtarii diastole!. Tahicardia, scaderea instalaTea insuficientei cardiace congestive. marcate aarterei pulmonale. Pacientii cu embolii mici au
brahial. Durerea este declan§ata de respirajia
tensiunii arteriale, tireotoxicoza. anemia sunt factor! Durerea toracica din stenoza aortica si durere locaiizat! la baze, laterotoracic. de natura profunda, de intoarcerea si rotirea toracelui, de rotatia
agravanfi sj precipitanri ai anginei. Durerea toracica pleuritic!, insotita de hemoptizii.
cardie-miopatia hipertrofica umarului, de ridicarea bratului etc. Durata ei poate fi
produs de ischemia miocardica, secundara Diagnostintl deferential al durerii de origine cardiaca foarte scurta {cateva secunde) sau poate persista ore in
Este similar! celei din cardiopatia ischemic! La
aterosclerozei coronariene, este frecvent mtalnita la si/ sau vascular! se face cu anumite afectiuni.
examenul fizic se evidentiaz! sirflui sistolic aortic de sir. Contextul in care apare durerea ca si expiorarea
pacientii cu hipercolesterolemie, cu diabet zaharat,
ejectie in stenoza aortica si suflu! sistolic exprimand 1. Afectiuni pleuro-pulmoitare paraclinic! (radiografia toracic! in caz de coast!
cu hipertensiune, cu obezitate si la fumatori.
obstructia dinamica la ejectie, la pacientii cu cardio- cervical!) eJucideaza etiologia durerii.
Spasmul coronarian este frecvent la Durerea pleurala (ascufita, scurta, agravata de
miopatie hipertrofica obstructiva. In diagnosticul unei dureri toracice, medicul
cocainomani. iaspiratie, tuse. miscari toracice).
trebuie sa analizeze: localizarea, iradierea, intensitatea,
Angina pectorals Durerea din pericardita Pneumotoraxul si tumorile ce invadeaza cavitatea
caracterul si durata episodului. Conditiile de aparitie si
Atat pericardu! visceral, cat si eel parietal sunt pleurala, prin iritatia pleurei parietale, produc durere
Este o durere cu Iocalizare retrosternal! sau de retrocedare precum si fenomenele de insotire sunt
insensibile ia durere, cu exceptia portiunii inferioare pleurala ascutita, ca o lovirur! de cutit, superficial!, foarte importanle.
precordial!, cu caracter constrictiv sau opresiv.
a foitei parietale care este inervat! de cateva filete agravata de respiratie profunda si de mse.
Alteon, durerea este ca o arsura sau este relaiata de " Agravarea durerii la respiratie, tuse si rniscari
senzi-tive din nervul frenic. Traheobromica - durere retrostemala cu caracter de
boinavi ca un disconfort toracic. indie! originea pleural!, pericardica, mediastinal! sau
Durerea din pericardita este de fapt urmarea „arsura" accentuata de tuse.
Tipic, durerea este declansata de efort, de mese toracoparietala. Durerea care apare la mersu! rapid sau
infia-mariei pleurei parietale adiacente. Aceasta Emfizemul mediastinal - durere intensa, ascutita, la orice alt efort si dispare dupa cSteva minute ds
copioase, de stres emotional. Nu se accentueaza o
explic! de ce pericarditele noninfectioase (cum ar fi
data cu miscarile respiratorii. Daca apare la mers, cea din uremie sau din infarctul miocardic) sunt de iradiaz! din regiunea retrosternal! catre umeri. Se repaus sugereaza o angina pectoral!.
oblig! bolnavul s! se opreasc! sau sa-si reduc! viteza. regula nedure- -roase sau cu durere minima, in timp asociaza frecvent cu crepitatii.
3. Afectiunigastrointestinale
Iradierea durerii se face in umarul stang (sau ambii), ce pericarditele infectioase, pentru ca afecteaz! Mediastinita si tumoriie mediastinale prezinta durere
intensa, retrostemala; se asociaz! cu o senzatie de • Esqfagita de reflux {prin iritarea chimic! a
in braf si pe marginea cubital! a mainii. Alteori, intotdeauna pleura din vecin!tate, sunt insotite de
durerea iradiaz! la baza gatului sau in mandibula. durere. constrictie sau opresiune toracica, putandu-se preta la mucoasei esofagiene de catre acidui clorhidric refloat).
confuzii cu infarctul miocardic. ■ Spasmul esofagian.
Iradierea in regiunea epigastric! este mai rara, ca si Durerea poate fi in uinar, in spate sau la nivelul
• Sindromul Mallory-Weiss. Durerea de
iradierea interscapu-lovertebrala. Durata durerii este nervilor intercostal! VLIX, proiectandu-se la nivelul 2. Afectiuni muscuhscheletale
mica (uzual sub 15 minute), cedeaza complet si abdomenului superior, simuland o colecistita sau origine esofagiana este eel mai adesea o
1
Sindromul Tietze (inflamatia articulatiilor, arsura, declamjata de ingestia de alcool, de aspirin!
rapid la nitroglicerin! sublingual si la repaus. Poate pan-creatit! acuta.
tondrostemale, costosternaie cn durere vie la apasare). sau de alimente ce cresc acidiiatea gastrici
' Bursita subacromiala, tendinita bicepsului si artrita
173 amandin se Insofesc de dureri la palparea peretehii 195
toracic si la mobilizare.
 Pacientii mai pot prezenta: disfagie, regurgitatii
gi pierdere ponderala.
■Hernia hiatala: simptomele se accentueaza in
clinostatism.
Uicerul gastric si duodenal: durerea este epigas-
tric! sau substernal!, incepe la 1-1 Vi ore dupa mese,
174
cedeaza cateva minute dnpa administrarea de Colecistita acuta: durerea este vie, epigastric! sau
antiacide si/sau iapte si alimente. substernal!, apare post-prandial si nu este infiuentara de
Colecistita cronica: durerea este deciansata de efort,
alimente grase. prajeli. Este locaiizat! in Pancreatita acuta: durerea este „in bara", violent!,
hipocondru! drept s.i in epigastru 51 cedeaza la putand mima infarctul inferior de VS.
actispastice.
195
 Anamneza. examenul fizic, explorarea integrandu-le in probabilitatea sustinerii etiologiei ecocardiografie (transesofagiana), tomografie resimtite in caz de aritmie recent! tranzitQrie si
imagistica (ecografia abdominal! tranzitul baritat) si in functie de sex, varsta, ereditate. factori de rise. computerizatd sau rezonanta magnetica nuclearu, episodic!
endoscopia digestiva sustin diagnosticul clinic. Astfel, o persoana de varsta medie ± di- aortografia este testul eel mai bun, dar, fund Palpitatiile pot aparea in conditii fiziologiee la
Existenta unei afectiuni gastrointestinale nu abetzaharal ± dislipemie ± fumdtoare si care invaziv. se foloseste numai cand se indica interventia orice persoana (efort fizic, sexual, emotii), exces de
exciude posibilitatea ca durerea toracica prezentata prezinta o durere toracica anterioara are, cu mare chirurgicala de reconstractie a aortei. cofein! alcool, tunm sau dnpa anumite medicamente
de bolnav sa fie de origine cardiaca. Frecvent, probabilitate, angina pectorala. Leziunile esofagiene si boala ulceroasa sunt pnse (atrophia, simpatomiruetice, vasodilatatoare etc).
cardiacii au boli digestive asociate. Testele de diagnostic in evidenta prin: Palpitatiile ce apar in conditii fiziologiee sunt expresia
In cazul durerii totacice, sunt indicate o serie de s tranzit baritat sau cresterii contractilitatii miocardice.
Examenulfizic endoscopie digestiva:, In starile patoiogice, cum ar fi tireotoxicoza, ane-
examene.
Reprezinta etapa cheie in diagnostic. Se pot • Examenul radiologic cardiopulmonar poate - manometria esofagiana si masurarea presiunii mia acuta si/ sau severa si febra, apar palpitatii prin
evidentia: evidentia: sfincterului esofagian inferior identified spasmul saprasolicitarea cordului.
inegalitatea tensiunii arteriale la membre, in caz opacitate cu caracter lichidian localizata pleural; esofagian, Cand palpitatiile sunt puternice si regulate, sunt
de disectie de aorta; leziuni traumatice ale curiei toracice; • Testul Bernstein (reproducerea durerii datorate produse printr-un debit sistolic crescut. Acestea se
cianoza, fie ca expresie a scaderii debitului car- opacitate segmentara sau lobara cu reactie esofagitei de reflux prin administrarea de acid produc in insuficienta aortica si in sindroamele hiper-
diac, fie a unei insuficiente respiratorii; pleurala (pneumonic sau infarct pulmonar); clorhidric ia esofag) este foarte util. Knetice (anemie, tireotoxicoza, fistula arterio-
xantelasma ce evidentiaza o dislipemie asociata calcificari ale butonului aortic sau ale venoasa).
cu ateroscleroza coronariana; Integrarea datelor clinice siparaclimce Palpitatii mai prezinta pacientii la instalarea
coronarelor;
adenopatiile sugereaza prezenta unei tumori dilatatie anevrismala a aortei; Este util sa impathn pacientii cu dureri toracice in brusca a unui bloc atrioventricular sau dupa conversia
pulmonare, pleurale sau mediastinaie; dilatarea arterei pulmonare; douacategorih unei fibrilatii atriale la ritm sinusal.
palparea peretelui toracic poate releva anomalii opacitate cardiaca cu arcuatie stearsa, de forma durere acuta, en debut recent; Brincipalele cauze de palpitatii sunt:
muscuio-scheletaie sau costocondrita; triunghiulara. in pericardita exsudativa; durere toracica cronica. 4
extrasistolele - bolnavul resimte fie contractia
examenul pulmonar poate arata prezenja de cardiomegalie. Durerea acuta recent! sugereaza eel mai precoce, fie bataia postextrasistoiic! fie pauza postex-
frecaturi pleurale sau a ralnrilor de staza; • Electwcardiograma probabil: trasistolic!
la auscultatia cordului se pot percepe: galop, Ischemia miocardica este insotita aproape intot- infarctul miocardic; Sernnificatia extrasistolelor depinde de
insuficienta mitrala prin disfunctia ischemica de deauna de modificari electrocardiografi.ee, tie disectia de aorta; circumstan-tele de aparitie, tipul, nomarul,
pilieri (in caz de ischemie acuta sau sufiu sistolic de numai in timpul accesului anginas, fie permanent. embolia pulmonara; raorfojGgiaior si raspunsul la efort sau de medicatia
stenoza aortica sau cardiomiopatie hipertrofica Subdenivelarea segmentului ST cu > 0,1 mV in colica biliara; antiaritmica (vezi capitoliil Arianii),
obstructiva); timpul accesului dureros, face foarte probabiia traumatismul musculo-scheleric. Cand extrasistolele sunt numeroase, diferentierea
accentuarea san dedublarea zgomotului II in originea coronariana a durerii toracice. Durerea cronica, recurentd eel mai adesea, este clinica de fibrilatia arfiala este dificil! La persoanele
hipertensiunea pulmonara; Testul EKG de efort evidentiaza modificari. expresia unei ischemii miocardice recurente. fara boala cardiac! extrasistolele se raresc de obicei, o
- frecarura pericardica. ischemice la 50-80% dintre coronarienii data cu cresterea frecventei cardiace (de exemplu la
PAL PITA Till,F.
Examinarea atenta a abdomenului superior poate simptomahci, dar este pozitiv §i la 10-15% dintre efort);
releva sensibilitate in punctels epigastrice sau zona pacientii care nu au boala coronariana. Constituie un simptom comun, dezagreabil, care »tahicardia
pancreatico-duodenaia (in nicer, pancreatita), sau In Scintigrafia miocardica de stres cu Tatiu 201 poafe fi definit ca perceperea bataiJor cordului si/sau Tahicardia sinusala are un debut gradual,
punctul colecistic (in colecistifa). sail Tc Isonitril arata defecte de perfuzie la 75-85% a modificarii ritmului sau a freeventei cardiace. Na progresiv, frecvenja cardiaca nu depaseste 150/min.,
Proba terapeutica la nirrogiicerma este foarte dintre pacientii cu angina pectorala si este fals sunt patognomonice pentru o anumita afectiune, iar sfSrsiini accesului dureaza secuude, chiar minute.
importanta in diagnosticul durerii toracice de pozitiva la aproximativ 10% dintre pacientii care au totusj, cei mai adesea sorvin in bolile cardiace. Tahicardia paroxistica supraventriailard are, de
origine ischemica. durere toracica de cauza necoronariana. Perceperea neregularitatilor batailor cardiace este regula, un inceput si urr sfarsit brusc, o frecventa
Examinarea pacientului tn timpul unui episod Scintigrama pulmonara si/sau arteriografie diferita de ia Individ la Individ cardiac^ fixa, neinfluentata de efort si un raspuns
dureros si efecmarea unei electrocardiograme sunt pulmonara. In supozitia de embolie pulmonara Pacientii cu afectiuni cardiace organice si favorabil la manevrele vagale.
de asemenea foaite utile. trebuiE evidential tromboza venoasa profunda si se tulbnrari persistente de rirm, tind sa „se obisnuiasca'1 Tahicardia ventriculara este arareori resimrita de
Informatiile obtinute din anamneza si examen impune evaluarea perfuziei pulmonare. si percep foarte slab variatiile de rirm. Tahicardia bolnavi ca „palpitatri";
fizic sunt esentiale pentru stabilirea etiologiei Disectia de aorta poate fi sugerata de o atriala persis-tenta si fibrilatia atriala nu sunt • bradiaritmiile cauzate de bioenrile atrio-
durerii toracice. Diagnosticul castiga in acurstete. radiografie pulmonara standard, dar diagnosticul se resimtite ca palpitatii, in timp ce o aritmie paroxistica ventriculare de grad inalt si sindromul de sinus
stabileste in special prin: este prost tolerata de bolnav. Deci, palpitatiile sunt bolnav pot fi resimtite de bolnav ca palpitatii.

175 197
Alte cauze de palpitatii sunt: " drogurile (adrenalin! efedrina, aminofilina, soldaT'. „cord iritabU" „asteme neurGcirculatorie" inceputul si sfars.itul brusc sau progresiv al
tireoxicoza; cofein! atropin! hormoni tiroidieni de substitiitie etc. accesului;
hipoglicemia; etc.). Anamne^ unui bolnav cu palpitatii trebuie sa factoral deciansator a! paipitatiilor;
■ Asocierea paipitatiilor fara substrat organic, raspunda obligatoriu la intrebarile: fenomene de iiisotire (angina, dispnee, sincopa
feocromocitomul; strn'errind cronic, asociate cu o stare de anxietate caracterul regulat sau neregulat al batailor etc.);
6
febra; constituie sindromul Da Costa, sau „inima de cardiace; raspunsul la manevre vagale.
frecventa cardiaca in acces;

176 197

Stabilirea tiputui de aritmie
Prezenlam un tabeJ orientativ de stabilire a
tipului de aritmie, dupa manifestarile clinice si
circumstanteb de aparitie {dupa Lee Goldman -E.
Braunwald) (tabelul 1.1).
Examenulfizic
La pacientii cu palpitatii examenul fizic este
extrem de important, putand ajuta la elucidarea
tipului de aritmie relatata de bolnav, precum si a
substraiului organic sau functional al acesteia.
Dintre explordrile paraclinice, cea mai
importanta este &fectuaiz£.electrocardiogrameim
timpul accesului de palpitatii, cu punere in evidenta
a aritmiei respective.
Monitorizarea Holler evidentiaza tipul sj
frecvenfa episoadelor aritmice pe o perioada de 24
de ore sau mai mult.
DISPNEEA
Este unui dintre cele mai importante sj mai
frecvente simptome intalnite in afectiunile cardiace.
Subiectiv, este perceputa de bolnav ca „sete de
aer", „aer insuficient" sau ca „respiratie grea",
„disconfort respirator".
Dispneea de origine cardiaca este mixta,
predominant inspiratorie este insotita totdeauna de
polipnee.
Principaiele forme de dispnee care apar in bolile
cardiace sunt dispneea de efort sj dispneea de
repaus.
Dispneea de efort
177
TABELUL 1.1
Apare initial la efectuarea eforturilor fizice mari
(urcatul scarilor, alergat, mersul in panta, purtarea
de greutati etc.). Este predominant inspiratorie, cu
polipnee, este proportionala cu efortul si dispare la
cateva minute dupaincetarea activitatii fizice.
Pe masura agravarii afectjunii cardiace, apare la
eforturi din ce in ce mai mici, este mai severa, este,
insopf a de tuse seaca, uneori de eliminarea unei
canti-tati mici de sputa spumoasa, rozata (caexpresie
annul edem pulmonar trust), sau de mici hemoptizii
de efort (in special in stenoza mitrala), de aparitia
sau accentu-area cianozei.
Progresivitatea dispneei de efort este
proportionala' cu agravarea afectiunii cardiace,
astfel ca, in final,; boinavul face dispnee la efort
minim (deplasare lenta pe plan orizontal, imbracat,
spalat etc.).
Intrucat dispneea de efort se agraveaza o data cu
progresia leziunilor cardiace, este utilizatl drept
criteria de apreciere a gravitatii insuficien|ei
cardiace (ciasele functional I-IV NYHA).
Dispneea de repaus
Poate fi permanentd, sj exprima o leziune
cardiac! severa, care obliga boinavul la adoptarea
unei pozitii Sezande, cu picioarele ataraand la
marginea patului (ortopnee) saupawxisticd,
survenind de regula din cauza unei cresteri bruste a
presiunii veno-capilare pulmonare (ca, de exemplu,
in puseul hiperiensiv sau in infarctal miocardic
acut).
Dispneea cardiaca paroxistica poate imbraca
doua
forme:
- astmul cardiac - accese de dispnee de intensitate
mica sau medie, survenind nocturn, cu durata scurta
(cateva minute - 1/2 ora) este o dispnee mixta, cu
polipnee, insotita de mse seaca; cedeaza la ridicarea
in sezut. Uneori, accesul de dispnee este insotit de
wheezing (explicat prin reducerea calibrului
bronhiilor mici prin spasm sj edem al mucoasei).
- edemul pulmonar acut, cea mai severa forma de
dispnee, apare nocturn sau la efort (in stenoza
mitrala) ori la instalarea unui infarct miocardic, a unei
tulburari severe de ritm sau intr-un puseu de HTA.
Dispneea este intensa, cu ortopnee. Boinavul este
paiid - cianotic, cu transpiratii reci, anxios, tusea este
seaca, chinuitoare la inceput, apoi se elimina o sputa '
spumoasa, rozata. Ralurile subcrepitante si crepitante
la auscultatia puimonara, tahicardia sj ritmul de galop
ventricular sting completeaza tabloul clinic.
Alte forme de dispnee cardiaca;
■ platipneea - dispneea in pozifie ortostatica este
datorata unor sunturi intracardiace (cum ar fi defectul
septal atrial), sunturi intrapulmonare (cum ar fi
malfor-mariile pulmonare aiteriovenoase congenitale
izolate sau asociate cu boala Rendu-Ossler);
a
trepopneea - dispneea in decubit lateral stang si
drept survine mai frecvent in afectiuni unilateral ale
parenchimului pulmonar, dar si in absenta congenitala
a unei artere pulmonare.
Survine frecvent si la cardiaci (nu exista o
explicate valabila, probabil din cauza distorsiunii
vaselor mari);
■ respiratia Cheyne-Stockes (periodica) este
caracterizata prin cresterea progresiva a amptim&nii
si a frecvenfei respiratorii, urmate de scaderea
progresiva a acestora, apoi apnee, dupa care ciclul se
reia. Se explica prin dimimiarea sensibilitatii
centrului respirator la pre-siunea partiala a CO,.
Apare la varstnicii cu ateroscleroza cerebrala sau in
insuficienta cardiaca stanga.
Dispneea in bolile congenitale cardiace
Poate fi rezultatul:
- disfunctiei ventriculare;
- scaderii debitului cardiac ca rezultat a] disfunc-
tiilor valvulare;
insuficienlei ventriculare;
sunturilor cardiace;
hipoxemiei.
MCC, care determina sunturi stanga-dreapta, sunt,
la adulti, defectul septal atrial si anomaliile veneior
pulmonare (vene pulmonare abeiante ce se varsa in
atriul drept sau intr-o vena sistemica, eel mai adesea
vena cava superioara).
SuntuI stanga-dreapta duce la supersolicitarea VD,
care se dilata, si la incarcarea (cresterea) circulatiei
pulmonare. Debitul cardiac scade, iar aceasta scadere
este mai evidenta la efort, boinavii prezentind dispnee
si fatigabilif ate.
Procesele patologice care scad complianta VS (de
ex. HVS, ischemia miocardica, HTA, tahiaritmiile)
due la cresterea suntului stanga-dreapta si la agravarea
dispneei.
Aparitia unei hipertensiuni pulmonare duce ia
reducerea compliamei VD. Suntul se poate inversa
(dreapta-stanga), apare hipoxemia sistemica (s.
Eisenmariger) si ulterior dispneea.
Mecanismele dispneei
Dispneea de efort este urmarea cresterii tranzitorii,
in timpul efortului fizic sau echivalentuiui, a presiunii
venoase si capilare pulmonare, ca urmare a intoarcerii
venoase crescute VS sau AS (in cazu] stenozei
mitrale) nu pot pompa singele suplimentar.
Ulterior, cand presiunea venoasa si capilara
puimonara sunt constant crescute, efortul fizic de
dispnee se accentueaza.
Ortopneea se produce din cauza cresterii in clino-
statism a presiunii venoase sj capilare pulmonare din
cauza intoarcerii venoase crescute si a cresjerii voie-
miei. La diminuarea compliantei pulmonare se adauga
scaderea posibilitafji de expansionare a plamanilor din
cauza pozitiei mai inalte a diafragmului. Travalhil
muschilor respiratori este cu 25% mai mare in ciino-
statism, ceea ce implica o crestere a irigatiei lor, si
cresterea costuiui ventilatiei.
In stadiile avansate, dispneea este continua, iar ia
diminuarea compiiantei pulmonare contribuie si
edemul interstitial cronic.

In formele paroxistice de dispnee (astmul
cardiac si edemul pulmonar acut) se descriu
urmatoarele mecanisme fiziopatologice:
cresterea presiunii venoase pulmonare duce la
angorjarea patului vascuiar puimonar. Plamanii
devin mai putin complianti, rezistenta in caile
aeriene mici creste, iar drenaiul limfaiic se
aceelereaza pentm a mentine constant volumul
extravascular pulmonar. Clinic, in aceasta etapa,
boinavii prezinta o tahipnee moderata, datorita
stimularii receptorilor din interstitiui puimonar;
daca cresterea presiunii venoase pulmonare este
semnificativa ca marime sj durata, se acumuleaza
lichid extravascular, in ciuda accelerarii drenajului
limfatic. Este faza de edem interstitial. Dispneea se
agraveaza, iar schimburiie gazoase se deterioreazl 0
noua crestere a presiunii veno-capiiare pulmonare
duce la disruptia jonctiunilor dintre celulele
alveolare, iar in aiveola patrund alamri de
transsudat, hematii si macromolecule;
- ulterior se produce disruptia severa a
membrane! afveoio-capilare, iar transudatul urea de
la baze eatre varfuri, invadand alveolele si cafie
aeriene. Schimburile gazoase sunt total
compromise, hipoxemi a este severa. In absenta
tratamentului adecvat, apare acidoza progresiva,
hipercapnie si stop respirator.
Principalele cauze de edem pulmonar acut sunt
redate mai jos (dupa Ingram, Braurrwaid).
1.Alterarea fortelor Starling:
a) cresterea presiunii capilare pulmonare:
cresterea presiunii capilare pulmonare fara insu-
ficienta ventriculara stanga (de ex. stenoza mitrala);
crestereapresimiiivenoasepulmonaresecundare
insuficientei ventrieulare stangi;
cresterea presiunii capilare pulmonare
secundare cresterii presiunii arteriale pulmonare
(overperfitsion pulmonary edema);
b) seaderea presiunii oncotice:
- hipoaibumioemia;
c) cresterea negativitatii presiunii interstitiale:
indepartarea brusca a pneumotoraxului prin
presume negativa;
presiune pleurala negativa mare din cauza ob-
simctiei acute de cai aeriene cu volum expirator
crescut (de ex. astmul).
178
TABELUL 1.1
2.Aiterarea permeahiliratii membranei alveolo-
capilare (sindromul dedetresarespiratorie a complicatiilor infectioase' favorizate de aceasta.
aduitului):
a) pneumonii bacteriene, virale, parazitare;
b) mhalare de toxine (fosgen, ozon, cloriti, firm
de
teflon, nitrogen, fumat);
aspiratie de eontinut gastric:
pneumonite acute de iradiere;
substante vasiactive endogene (Kstamma,
kinine);
coagulare intravasculara diseroinata;
g) pneumonite imunologice, medicamentoase
(ni-
rrofuranton), Ieucoaglutinine:
h) plaman de soc cu traumatism nontoracic;
i) pancreatita acuta hemoragica.
3.Insuficienta limfatica;
dupa transplant pulmonar;
limfangite carcinomatoase;
fibroza limfatica (de ex. silicoza).
4.Cauze necunoscute sau incomplet intelese:
edemul pulmonar de altirudine;
edem pulmonar neurogenic;
supradoza de narcotice;
embolie pulmonara;
eclampsie;
dupa cardioversie;
dupa anestezie;
dupa bypass cardiopuhnonar.
TUSEA
Este frecventa la cardiaci. La pacientii cu staza
venoasd pulmonara datorata disfunctiel ventrieulare
stangi sau unor valvulopatii mitrale, tusea insoteste;
frecvent dispneea.
Tusea este de regula paroxistica, aparand la
decubit (imediat ce bolnavul adopta pozitia de
cfimostatism}.. sau dupa cateva ore de somn. Este
insotita de dispnee, paroxistica.
Cei mai adesea este neproductiva si chinuitoare
pentru bolnav. Alteon, poate fi insotita de sputa
mucoa-.: sa, spnmoasa, rozata (in caz de transsudat
alveolar),, hemoptoica (prin patrunderea sangelui in
alveole) sau; roaroniu-ruginie (ia cardiacii vechi, cu
hemosideroza),: Tusea mai poate fi expresia
bronsitei de staza, frecventa^ ia cardiaci, precum sj a Hipoperfuzia musculara la efort explica astenia si
fatigabilitatea.
Alteon, exprima un tromboembolism pulmonar si; Sunt frecvent Intalnite in stenoza aortica, insufici-
este insotita frecvent de spute hemoptoice. enta si stenoza mitrala, in insuficienta cardiaca.
Tusea iatrogeni, la cardiaci, este determinata de Alteori, au cauza iatrogena: abuz de diurstice care
administrarea inhibitorilor enzimei de conversie. Este indue hipovo-lemie. hopopotasemie si hiponatremie.
seaca si cedeaza la oprirea medicafiei. Toxicitatea digi-talica poate provoca de asemenea
oboseala.
HEMOPTIZIA SAU SPUTELE HEMOPTOICE
ALTERAREA STARK DE CONSHENTA
La pacientii cu stenoza mitrala sau cu
Alterarea starii de constienta reprezentata, in spe-
insidicienta cardiaca stanga se produce efractia
cial, de sincopa sj de iipotimie poate surveni la
vaselor din cauza presiunii venocapilare pulmonare
cardiaci in anumite conditii:
crescute.
■reducerea debitului cardiac: -
In staza pulmonara cronica, cu valori mari ale
stenoza aortica, stenoza subaortica hipertrofica;
presiunii venoase, hemoptizia poate fi cauza ruperii
stenoza pulmonara, HTPP, embolie pulmonara;
„variceIor" bronsice: in aceste situatii, sangele
infarct miocardic masiv cu insuficienta de pompa;
patniade direct in caile aeriene.
tamponada; •
Infectiile pulmonare favorizate de staza pot fi
aritmii:
insotite de hemoptizii.
Totusj, cea mai frecventa cauza a hemoptiziei bradiaritmii: BAY gradul II si III, asistoia,
bradicardie sinasala, bloc sinoatrial, oprire sinusala:
cardiace ramane tromboembolismul pulmonar.
tahiaritmie: tahicardie ventriculara cu sau fara
Alteon, hemoptizia, laun cardiac, poate fi
bradiaritmii asociate, tahicardie supraventriculara fara
urmarea unei afectiufii coexistente (de ex.
BAV.
bronsiectazii, neoplas-me bronho-pulmonare,
Circumstantele de aparitie a lipotimiei sau a
sindrom hemoragipar etc.).
sincopei sunt uneori sugestive pentru etiologie. Astfel,
Hemoptizia la cardiaci este mica sau medie, ia
sincopa de efort apare In stenoza aortica severa sau in
majoritatea cazurilor. Tofusj, hemoptizii mari pot fi.
stenoza subaortica hipertrofica idiopatica.
intalnite la bolnavii mitrali prin ruperea vendor brou-;
Sincopa produsa de schimbarea pozitiei corpuiui
sice din submucoasa. (de obicei, decublt lateral stang), sugereaza
La un cardiac, aparitia unei hemoptizii trebuie
posibilitatea unui mixom atrial stang sau a unui tromb
interpretata In contextul clinic. pediculat in AS.
Astfel, sputele hemoptoice asociate cu junghi
MANIFESTARILE DIGESTIVE
toracic ri dispnee brusc instalata, sau agravarea
dispneei preexistente releva de cele mai multe ori un ■Seaderea apetitului este frecventa la cardiacii
infarct pulmonar.
decoinpensati si reprezinta urmarea stazei splanhnice.
Asocierea sputei spumoase rozate sau chiar
8
Durerile in hipocondul drept, exacerbate de efort
sanguinolente cu o dispnee severa acuta sugereaza un
fizic, exprima staza hepatica in cadru! insuficientei
edem pulmonar acut.
cardiace drepte.
ASTENIA §1 lAFIGAlill 1TATEA * Vdrsdturile an semnificatie diferita, in contextul
clinic. Acestea pot aparea la un hipertensiv, in cursul
Astenia si fatigabilitatea, care survin la eforturi
moderate sau mici, sunt frecvente la cardiaci. Acestea unui puseu asociat cu ameteli sj tulburari de vedere,
rraduc existenta unui debit cardiac scazut, redistribuit fiind rezultatul unei encefalopatii hipertensive.
catre organele vitale (creier, cord), cu sacrifiearea Aparitia unor varsaturi, la un coronarian care
circtilatiei splanhnice si scheletice. prezinta durere epigastrica, poate evoca un infarct
miocardic inferior.

Alteori, varsaturile sunt iatrogene. In cazul
suprado-zajului digitalic, anorexia se asociaza cu
varsaturi.
Subicterulsm icterulpot aparea.in multiple
circum-staste.
In insuficienta cardiaca dreapta, subiciercl este
frecvent asociat hepatoseptomegaliei de staza.
vdlvulopatiUe tricuspidiene sunt Insotite
frecvent de subicter sau icter.
179
TABELUL 1.1
Tromboembolismul este Intotdeauna insotit de
subicter sau icter.
Subiectul asociat cu paloare sau febra, la un
valvular, este sugestiv pentru endocardita
bacteriana subacuta.
In sfarsit, la un cardiac, icterul poate fi expresia
unei boli asociate (hepatita sau ciroza hepatica,
anemie hemolitica etc.).
FEBRA
Aparitia febrei, la un valvular cunoscut, fara
decu-mentarea clinica si/sau bioumorala a unei
infectii de focar ridica suspiciunea unei endocardite
bacteriene sau a unui nou puseu evolutiv de caiditd
reumatismala.
infarctul miocardiac acut este insotit In primele
2448 de ore de stare subfebrila sau febrila.
Ascensiunes termica este Intafriita in infarctul mare,
rutins, cu locaiizare anterioara. Aparitia tardiva a
febrei (dupa 2 sapta-mam de la debutui infractului),
insotita de sindromsl hchidian pericardic si pleural
pledeaza pentru sindrom Dressier,
Febra insole?te de asemenea pericardita,
indiferent de etiologie.
Alteori, aceasta exprima existenta unei embolii
pulmonare sau a unei tromboze venoase projunde
(frecventa la cardiacii decompensati).
In sfarsit, mai poate fi expresia unei afectiuni
coexistente (infectii pulmonare favorizate de staza,
infectii urinare favorizate de repausnl prehmgit etc.).
 NICTURIA
Din cauza redistribuirii debitului sangoin in
timpul activitatii diurne, fluxul sangoin renal scade,
iar filtratul glomerular si cantitatea de urina se
reduc.
In cursul noptii, in repaus, vasoconstrictia
renala se diminueaza sau dispare, iar filtrarea
glomerular! creste. De asemenea, in climostatism
este favorizata re-sorbtia edemelor.
Examenul fizic al bolnavului cardiac La inspectia
generala a bolnavului cu afectiune cardiaca putem
remarca o serie de caracteristici.
• Prezenp unei atitudini fortate:
- ortopneea sugestiv! de insuficienta cardiaca
stanga;
- semnul atitudinilor in pericardita exsudativi
• Starea de nutritie:
copiii cu malformatii congenitale cardiace sunt
gracili, subponderali;
hipertensivii si coronarienii sunt adesea supra-
ponderali sau obezi;
pacientii cu insuficienta cardiaca cu evolutie
indelungata au o stare de nutritie precara, uneori
chiar casexie cardiaca.
Ttpitl constitutional picnic si tipul A (com-
portamentai periciitat) se asociaza cu HTA, boala
cardiac! ischemic!, iar tipul longilin-astenic,
hiperstatiiral se poate asocia cu sindromul Marfan.
Faciesul poate sugera de asemenea prezenta
nnei afectiuni cardiace:
faciesul pletoric este frecvent asociat cu HTA
esentiala;
faciesul mitral si tricuspidian este asociat valvu-
lopatiilor respective.
Prezenta unor coloratii anormale este, de
asemenea, sugestiv! pentru anumite afectiuni.
■ Cianoza aparuta dupa nastere sau la cativa
ani dupa aceea, insotita de hipocratism digital
sugereaza o cardiopatie congenital!, cu sunt
dreapta-stanga (ex. tetralogie Fallot, transpozitia
vaselor mari). ■ In MCC cu §unt stanga-dreapta,
cianoza este prezenta numai cand se inverseaza
suntul, adica la eforturi fizice mari, in pneumopatii
etc.
180
Cianoza este prezenta in stenoza mitrala cu HT
pulmonar! si se accentueaza dupa aparitia
insuficientei cardiace drepte.
Cianoza este mai accentuata in cordul pulmonar
cronic.
hi insuficienta cardiac! si dreapt! global!,
bolnavii au frecvent cianoza rece, periferica.
Instalarea rapid! a cianozei, insotita de dispnee,
poate sugera un edem pulmonar acut sau o embolie
pulmonara.
•Paloarea tegumentelor si amucoaselor este
corelata cu anemia. Anemia medie sau sever! si/sau
instalata in scurt timp este un factor de agravare a
unei leziuni cardiace preexistertte.
Anemia poate precipita instalarea unei
insuficiente cardiace. La tin valvular cu anemie,
febra si paloare „cafea cu lapte'\ un diagnostic
probabil este endocar-dita bacteriana.
Xantelasmele asociate sau nu cu xantoame atrag
atentia asupra unei hipercolesteromii. frecvent
asociate cu boala ischemic! coronariana.
Edcmul cardiac este caracteristic insuficientei.
cardiace drepte si globale. Incepe in regiunile
declive, este progresiv si se poate generaliza
(anasarca). La inceput este moale, apoi device dur.
Este rece si cia-uotic.
Examenul extremitatihr
Degetele hipocratice pot aparea In MCC-urile
cianogene la copii, iar la adulfi in BPOC, care se
complica frecvent cu CPC. Aparitia acestora la un
pacient cu valvulopatie reumatismal! sugereaza
existenta unei endocardite infectioase. Nodulii
Ossler si hemora-giile subunghiale Jn aschie" au
aceeasi semnificatie.
Polidacrilia in sindromul Ellis van Creveld se
asociaz! cu nanism si DSA sau DSV.
Arahnodactilia se mtaln.es.te in sindromul
Marfan.
Sindromul Raymond se poate asocia cu o HTP
pri-mitiv!.
Inspectia regiunii artero-laterale a gatului poate
evidential
distensia venelor jugidare care apare in IC
dreapta, reducerea compliantei VD, pericardita con-
strictiva si tamponada, obstructia vaselor cave supe- Yulsul paradoxal se intalneste in tamponada si in
rioare; pericardita constrictiv!.
refbixid hepato -jugular in insuficienta cardiaca Pulsul alternant se intalneste in insuficienta
dreapta; cardiac! stanga severa.
semnul Kussmaul (marirea distensiei jugulare in Diminuarea sau absenta pulsului la nivelul
inspir) intalnit tn tamponad! si in pericardii! cons.-: membrelor este sugestiv! pentru sindromul de
trictiva; ischemie periferica (acuta sau cronica).
- pulsatiile jugularelor: Masurarea TA poate releva prezenta valorilor
patologice:
pulsul sistolic in insuficienta tricuspidiana,
pulsul presistolic in stenoza tricuspidiana. * inegalitatea valorilor tensionale la
■ membrele superioare (in obstructia trunchiului brahio-
cefalic sau a arterei subclavie, in sindromul de arc
Examenul arterelor aortic si in disectia de aorta);
Urmareste prezenta sau absenta pulsului, • inegalitatea dintre valorile mdsurate la membrele
frecventa, ritrnul si amplimdinea acestora, si superioare si cele de la membrele inferioare. Astfel,
apreciaz! caracterul elastic sau rigid al peretelui <aiori mari lamembrele superioare si mici la cele
arterial. inferior se intalnesc in coartatia de aorta.
Reducerea amjjtitudinii sau inegalitatea pulsului
cawtidian se intalneste in: ateroscleroza, sindrom de Auscultatia arterelor periferice poate evidentia
arc aortic, anevrism de crosa aortica, disecria aortei, prezenta de sufluri la nivelul arterelor carotlde si/sau a
boala Takayashu. arterelorvertebrale in leziunile aterosclerotice
Reducerea si inegalitatea pulsului la membrele stenozante sau in embolii,
Auscultatia arterelor renale poate evidenfia:
superioare se intalneste in: disectie de aorta, boala
suflu sistolic ce tradeaza o stenoza uni- sau
lakayashu tromboza, embolie, coasta cervical! sau
bilateral!, cauz! frecventa de HTA secundara;
sindrom scalenic.
suflurite continue, sistolo-diastolice, atesta
ID coarctafia de aorta, pulsul cawtidian si al
prezenta unui anevrism arteriovenos.
membrelor superioare este ampin, iar la membrele
Examenul venelor
inferioare pulsul este mic si intdriiat.
Un puis cu amplitudine crescuta se intalneste in La inspectie si palpare se pot observa
sindromul hyperkinetic, HTA aterosclerotic!, varice,flebite superficiale sau edem cu tulburari
persistenta de canal arterial. trofice (dermatita ocra, ulcer varices) in sindromul
In insuficienta aortica pulsul este alms et celer posttrorabotic.
Tromboflebita profunda determina un edem
(puis Coorigan), iar in stenoz! aortica pulsul este
asociat cu cianoza iflegmatia caerulae dolens) sau cu
parvus ei tardus.
Un puis mic, slab se poate palpa si in disfunctia paloare, in caz de compresie extrrasec! a trunchiului
VS din MA, miocardite sau cand umplerea arterial iflegmatia alba dolens).
Tromboza venoasa profunda este sursa majoritatii
ventriculara este redus! (pericardii! lichidian!).
embolillor pulmonare.
Pulsul bisferiens se palpeaza mai bine la carotid!
si se intalneste in insuficienta aortic! pura sau Examenul regiunii precordiate Paiparea
asocial! cu stenoza aortica. socului apexian poate evidentia:
Pulsul dicrot apare in hipotensianea arteriala, cu soc amplu, cu durata normala in sindromul
scaderea rezistentei periferice, insuficient! cardiaca hyperkinetic;
sever!, tamponada. soc amplu, cu durata crescuta in HTA stenoza
aortica;
203
 soc paipabil cu mare dificultate: ia obezi si
emfizematosi, pericardii! lichidian!, pleurezie.
miocardite si stare de 50c;
soc fix, in pericardita constrictive
retractia sistolica" a $ocuIui in pericardita
adeziva;
deplosarea sedhdui socului apexian:
- in dilatafiile VS, socul este
coboral si se palpeaza pe 0 suprafaf! mai
mare;
- in dilatatia VD, socul este deplasat lateral.
Deplasarile socului de cauza extracardiaca se
pot
produce in:
marirea de voium a abdomenului (ascita. mete-
orism, tumori abdominale, sarcina);
relaxare diafragmatica stang!;
afectiuni aie mediastinului;
pneumotorax masiv;
atelectazii pulmonare intiuse;
deformari toracice.
Inspectia regiunii precordial mai poate
evidentia:
- pulsatii ale VD parasternal stang in spatiile
intercostale IH-IV;
pulsatii ale VD hipertrofat si dilatat, subxi-
foidian, constituind semnul Harzer;
expansiwiea sistolicd paradoxald a unei zone
miocardice a VS in anevrismul ventricular,
expansutne sistolkd a atrmlui stang m insufi-
cienta mitrala severa, cu HTP, vizibila in spatiile
intercostale IH-rV stangi.
Pulsatii ale aortei si ale arterelor
pulmonare
Anevrismul aortei ascendents sau a crosei, sau
ectazia acesteia se palpeaza in furculita sternal!
Anevrismul sau dilatarea aortei abdominale se
palpeaza in epigastru.
Pulsatiile anormale ale arterel pulmonare in
hiper-tensiunea pulmonara si sunturi stSnga-dreapta
au debit mare (sunt palpabile in spatiile intercostale
fi-IV parasternal sting).
La nivelul regiunii precordiale se mai pot
palpa:
jrecdtura pericardica (rar, la copii cu torace
subtire sau in caz de pericardita uremica);
181
galopu! slang la nivelul focarului mitral, in spe-
cial Tn decubil lateral stang, presistolic sau
protodiastolic;
gclopul drept la focarul tricuspidian;
freamdml catar sistolic sau diastolic, tnsoriad un
sufiu sistolic sau diastolic organic.
Astfel, in cazul unei stenoze aortice stranse, se
palpeaza un ffeamat sistolic la focaml aortic,
similar, in stenoza pulmonara la focarul pulmonarei;
mezocar-diac se poate palpa un freamat sistolic
intens in defectul septal ventricular, In ruptura
septului interventricular sau in cardiomiopatie
nipertrofica obstructiv!
- uneori tn stenoza mitrala se poate palpa
zgomotul de intensitate ctescnta si clacinentul de
deschidere a mitralei.
Belimitarea matitdtii cardiace
Este utila pentru aprecierea dimensiunilor
cordului, valoarea metodei fiind limitata in
obezitate, ernfizem pulmonar, cifoscolioze si
deplasari in ale mediastinului.
Hipertrofia ventriculara concentrica nu modifica
dimensiuniie matitatii cardiace.
Dilatatia si/sau bipertrofia excentrica a VS due
la cresterea diametrului transversal si longitudinal,
Tn timp ce marirea VD nu se poate detecta direct
prin percutie. Dilatarea AD face ca matitatea
cardiaca sa depaseascl marginea dreapta a steraului
in spatiile intercostale ffl-V (sau VI).
Matitatea cardiaca este de asemenea marita Tn
pericardita exsudativa, (cu aspect de „triunghi
echilateral").
Dilatarea aortei face ca maiitatea pediculului
vas-; cuiar sa depaseasca marginea dreapta a
stemului ia; spatiul intercostal IL
Auscultafia cordului este cea mai importanta
metoda ''■ clinica de diagnostic a bolilor cardiace.
Trebuie practicata systematic, in toate focarele.
specifice. ; zgomot cardiac.
. normali cat si la cardiaci. Cresterea intensitatii Z.2 are
In mod normal, se pot ausculta doua zgomote;.
cardiace produse astfel:
Zgomotul I:
components rausculara;
componenta valvulara;
componenta vascuiara;
componenta parieto-toracica. Zgomotul 2:
componenta valvulara;
componenta vasculaii.
Se mai poate ausculta zgomotul 5, produs prin,'-
ascensionarea valvelor atrio-ventriculara si prin.
vibratiile pilierilor.
Zgomotul 4nuse ausculta. Acesta este dat de
decon-. iractia atriala.
VARIATIILE PATOLOG1CE ALE ZGOMO-
TELOR ENTMH
Modificarile zgomotelor cardiace (Z.1 si Z.2)
Pot aparea cresteri sau scaderi in intensitate ori
dedublarea unuia sau ambelor zgomote.
Scaderea intensita(ii ambelor zgomote cardiace.
Zgomotele cardiace pot fi asurzite ca urmare a
unor cauze:
• extracardiace: obezitate, ernfizem. mixedem,
iw-. care vibratiile sunt conduse mai greu la perete;
• cardiace:
- pericardita iicbidiana;
infarct miocardic acut, intins, care scoate din.
functie mult tesut miocardic;
soc cardiogen, prin scaderea debimlui cardiac si:
hipotensiune arteriala;
miocardite acute;
stari de soc sau colaps cardiovascular.
Cresterea intensitatii ambelor zgomote
cardiace
apare ia copii, adolescenti, indivizi slabi cu
perete, toracic subtire;
m cadrul sindromului hiperchinetic, din cauza
cresterit vitezei de circulatie, (de ex. Tn
hipertiroidisffl, anemic, febra, sarcina).
Exista modificari selective care intereseaza un
Modificarile de intensitate ale Z.1
Depind de:
modificarile structurale ale valvelor mitrale, componenteiA.2 respectiv P.2 a lui Z.2.
indurarea valvelor mitrale prin tesut scleras sau
depuneri calcare ducand ia cresterea intensitatii Z.1;
pozitia valvelor mitrale la Tnceputul contractiei
venmculare. Cu cat valvele sunt mai departate,
Tncniderea se va face cu mai multa putere. Z. I fiind
mai accenmat si invers. Pozitia valvelor depinde de
doi factori:
intervalul PR. (conducerea atrioventricular!);
cresterea presiunii in arriui stang. Accentuarea
ZI apare Tn stenoza mitrala prin:
indurarea valvelor mitrale:
cresterea presiunii in atriul stang. Diminuarea
Z.1. apare in urmatoarele sirnatii:
PR alungit, BAV grd. I - in care cresterea duratei
conducerii atrioventriculare favorizeaza umplerea
ventriculara, apropie valvele mitrale si scade intensi-
tateaZ.l;
in sladiul initial al endocardial mitrale reuma-
nsmale, Jn insuficienta mitrala sau in boala mitrala cu
predomittenta insuficientei. in care leziunile intinse
ale valvelor ie fac incapabile de a se Inchide. Aceiasi
fenomen se constata Tn stenoza mitrala calcificata san
cu leziuni sclerozante intinse ale aparatuiui
subvalvular, care determina incapacitatea valvei
mitrale de a se inchide si de a vibra.
ZI de intensitate variabila. apare:
in biocurile atrioventriculare complete (grd. ITf),
in care intervalul PR fiind variabil, intensitateaZ.l este
scbimbatoare. Cand unda P este foarte apropiata de
unda R, mtensitatea Z.I creste foarte mult, aparand mi
zgomot cunoscut sub denumirea de „zgomot de tun".
Acest zgomot are importanta clinica, ajutandla
diagnosticul diferential clinic al BAV grd. IB cu ritm
idioventricular si cu D hipertonie vagala in care ritmul
sinusal are o frecvents scazuta. dar in care Z.1 si Z.2
sunt Dorraaie;
in fibrilatia atriala in care diastoia are durata
diferira si in care intensitatea Z. 1 variaza direct
proportional cu durata ciclului cardiac precedent.
Modificarile de intensitate ale Z.2
Pot fi decelate ia examenul clinic atat la subiecti
ca mecanism marirea presiunii arteriale in circulatia
sistemicd sau pulmonara, ceea ce determina intarirea
Accentuarea Z.2 prin componenta A.2 apare in:
- hipertensiunea arteriala sistemica;
203
 insuficienta aortica cu valve sclerozate, prin
inchiderea brusca a sigmoidelor aortice;
ateroscleroza aortei Tn care sunt prinse si
valvele, in care Z.2 are tin rimbm particular de
„clangor", fiind mai prelung si mai metalic;
- anevrismul aortei ascendente.
Accentuarea Z2 prin componenta P.2 se
Intalneste:
la copiii si adolescentii cu pereteie toracic
subtire, componenta P.2 este accentuata Tn absenta
oricarei stari patoiogice;
in cazul unei hipertensiuni pulmonare primare
sau secundare:
afectiuni bronhopuimonare;
afectiuni cardiace care determina staza
pulmonara - valvulopatii mitraie.
insuficienta ventriculara stanga;
defect septal atrial; -persisientacanalului
arterial:
emboli! rspetate.
Danmuarea Z2 se realizeaza prin scaderea
imensi-idtii compcnenteiA2 sau P.2 din cauza
preshaiilor joase din aorta sau din ariera
pulmonara, "u\sotite de leziuni ale valvelor
sigmoide aortice sau pulmonare:
Tn stenozele valvuiare pulmonare severe, cu
motilitate scazuta, componenta P2 scade In
intensitate, iar componenta A.2 poate fi stearsa din
cauza sufmiui sisiohc;
In stenozele aortice dobandiie. Z.2 este de multe
ari diminuat, chiar absent.
Dedublarile zgomotelor cardiace
Constau in separarea componentelor acestor
zger mote pxintr-un interval de minimum 0,04 s
(componenteie M.i si T.i pentru Z.1 si A.2 si P.2
pentru Z.2).
Pe fonocardiograma se va aprena daca la
dedublare secventa componentelor este fiziobgica
(M.i -T. i pentru Z.i si A.2-P.2 pentru Z.2) sau se
inverseaza (secventa paradoxald).
Dedublarile pot fi fiziologiee sau patoiogice.
Dedublarea Z.1
• Fiziologica. intainita la subiecti normali, are
urmatoarele caractere:
se aude mai bine Tn regiunea vpjfului;
182
distantarea celor doua compenente nn este nrea
larga;
- in ortostatism distances este mai net!
Este o exagerare a fenomenului fiziobgic,
secventa fiind cea normal!
• Patologica, apare in tulburdrile de conducere
inlraventriculare, respectiv in blocnrile de raravxr!
Astfel, un ventricul va fi activat mai repede decat
celalalt, iar inchiderea valvelor atrioventriculare se
va face la o distant! mai mare;
- cele doua componente vor fi mai distantate;
- dedublarease aude mai binein
regiuneavarfului sau parasternal sting, in treimea
inferioara a sternuiui.
InBRD:
- contractia ventriculului drept se face la
distanfa de eel sting. Z.1 este dedublat cu secventa
normala prin intarzierea componentei T. 1. Este o
dedublare larg!
InBRS:
- intai va fi activat ventriculul drept, apoi eel
stang;
contractia ventriculilor se va face in aceeasi
ordine;
dedublareaZ.1 se face cu secventainversatafT.l-
M.l) dedublare zisa „paradoxaIa", deoarece
inchiderea mitralei are loc dupa inchiderea
tricupsidei.
Dedublarea Z.2 se intalnesje mai frecvent.
• Fmologicd, este frecvent perceputa in focaml
pulmonar la subiecti normali, mai ales la tineri. Este
in functie defa&le respiratorii:
- in inspir, are loc o crestere a intoarcerii
venoase spre ventriculului drept, sistola lui va fi
prelungita si astfel componenta P.2 este Int&mata.
In acelasi timp, sangeie este retinut in circulatia
pulmonar! ventriculul stang primeste o cantitate mai
mica de sange si sistola lui se scurteaza, ceea ce
determina aparitia precoce a componentei A.2;
- dedublarea se face cu secventa fiziologica
A.2-P.2;
- expirul are efecte inverse, ceea ce explica
disparitia dedublarii Z.2 in aceasta faza a respiratiei.
• Dedubldrile patologice sunt produse fie de
tulburdri de conducere a stimulului care intarzie
activarea unuia dintre cei doi ventriculi, fie de
prehm-girea sistolei unui ventricul in raport cu
celalalt.
In functie de secventa componentelor A.2 sj P.2
ale Z.2, se descriu:
• Dedublari cu secventa A.2-P.2 apar in:
blocul major de ramura dreapta. in care
ventriculul stang este activat primul, iar ventriculul
drept mai tarziu;
alungirea sistolei ventriculului drept, fie din
cauza unui obstacol in calea de ejectie - ca stenoza
puimonara, fie din cauza cresterii volumului ejectat
-situatie mtilnita in defectul septal atrial sau in
defectul.; septal ventricular;
- m defectul septal atrial, dedublareaZ.2 este
fix! nu variaza cu respiratia, deoarece debitul
pulmonar" ramane constant. In inspirarie, cresterea
intoarcerii venoase cStre ventriculul drept se
insoteste de scaderea debitului suntului, iar In expir
fenomenele se petrec invers.
• Dedublarea cu secventa P.2-A.2 cu sec\>enta
inversata sau paradomla:
in blocul major de ramura stanga, dedublarea
apare din cauza intarzierii activarii ventriculului
stang {intarzierii componentei A.2). In inspir,
dedublarea dispare sau ramane foarte stransa,
deoarece componenta; P.2 apare in mod normal mai
tardiv, astfel meat cele doua componente tind sa se
suprapuna;
alungirea sistolei ventriculului stang duce ht
dedublarea paradoxal!, prin intarzierea componentei
A.2. Apare in urmatoarele situatii:
in cazul existeniei unui obstacol in calea
de ejectie - stenoza aortica - sau a unei
rezistente crescute - bipertensiunea arteriala
sistemica;
in cazul cresterii volumului de sange
ejectat -in persistenta de canal arterial, in
insuficienfa. aortica etc.
In afara defectului septal atrial in care dedublarea
este fix! toate celelalte dedublari sunt variabile cu
respiratia.
In insuficienta ventriculara dreapta, ejecfia
ventriculului drept nu mai variaza cu respiratia,
dedublarile tinzand sa devina fixe.
In extrasistolele ventriculare stangi sau drepte pot
fi intalnite dedublari ale Z.i sau Z.2, deoarece acestea
se comporta caun bloc de ramura dreapta sau stanga,
in raport cu focarul ectopic.
La boinavul cu BRD sau BRS, putem avea
dedublare Z. 1 la varf sj dedublare Z.2 la baza.
Zgomote cardiace suplimentare. Ritmuri in trei
timpi
In mod normal, zgomotele si pauzele in ciclu! car-
diac se sueced regulat constituind ritmul normal ,in
doi timpi" (Z.1-Z.2).
In conditii fiziologice sau patologice pot aparea
zgomote suplimentare, determinand un ritm in trei
timpi.
Ritmul in trei timpi poate fi fiziologic - determinat
de aparitia Z.3 fiziologic la tineri - sau patologic;
determinat de adaugarea unui zgomot de galop sau a
unui clacment. Acestea pot fi:
proto-, la inceputui sistolei §i/sau diastole!;
mezo-, la mijlocul sistolei si/sau diastolei;
- tele-, la sfarsitul sistolei si/ sau diastolei;
- mero-, cuprind o parte a sistolei sj/sau o
parte a diastolei.
Ritmurile de galop
Desemneaza ritmuri cardiace m trei {sau, mai rar,
in patni) timpi, care se aseamana cu galopui unui cal.
Zgomotul de galop este un zgomot supraadaugat,
care se plaseaza in diastola, de intensitate variabila,
adeseori mica, cu un timbru sard si frecventa joas!
deseori accesibil palparii.
&tmurile de galop apar, de obicei, pe fondul unei
tahicardii. Mai pot fi intalnite si in prezenta unui ritm
cardiac cu frecventa normala sau scazut!
In functie de pozitia pe care o ocupa gajopul in
timpul diastolei, distingem: galop presistolic, proto-
diastolic si de sumatie {sau mezodiastolic).
1. Galopui presistolic sau atrial:
este perceput la sfirsjtul diastolei, deci in presistola
si precede Z.l;
coincide in timp cu Z.4 si se consider! ca
reprezinta o accentuare patologica a acestuia;
este un zgomot cu frecventa joasa si reprezinta
participarea atriala la umplerea ventriculard. Este
produs de contractia atriala care trimite sangeie intr-un
203
ventricul care opune rezistenja la umplere din cauza
unei distensibilitati scazute, a unei presiuni
teiediastolice crescute si/ sau a unei compliante
scazute.
Galopui presistolic se poate intalni:
in hipertrofiile ventriculare datorate unui
obstacol ia ejecfia sistoiica: stenoza pulmonar!
cardiomiopatia nipertrofica obstmctiva;
in cazurile In care complianta ventriculard este
scdzuta: cardiopatie ischemic! {infarct miocardic
acut, angina pectorala), cardiomiopatii, miocardits.
In fibrilatia atriala, contracria atriala lipseste, deci
galopui presistolic nu se produce. Clinic, se
deosebesc:
un galop presistolic stang, care se aude mai bine
la virtu] inimii si in decubit lateral stang;
un galop presistolic drept, care se percepe mai
bine in focarul xifoidian sau pe marginea stanga a
sternuiui, in treimea sa inferioara.
Galopui presistolic se ausculta in aceleasj
conditii ca eel protodiastolic {stetoscop cu palnie,
fara sa se apese) si prezinta aceleasj variatii cu
fazele respiratorii.
2. Galopui protodiastolic sou galopui
ventricular:
- apare in prima faza a diastolei (faza de
umplere rapida). foarte aproape de sfarsitul primei
treimi a diastolei si coincide in timp cu Z.3
fiziologic;
- este produs de distensia ventriculului
care pune in tensiune valvele atrioventriculare,
cordajele si muschii papilari in faza de umplere
rapida, prin patrunderea sangeiui in cavitatea
ventriculara dilatata in care se gaseste un volum de
stnge rezidua! postsistolic crescut, in timp ce
complianta ventriculara este scazuta;
-este un zgomot net patologic care semnifica
insuficienta ventriculara stanga sau dreapta,
indiferent de etiologia acestuia, si poate disparea
dupa un tratament adecvat, care determina
echilibrarea functiei ventriculare.
Galopui stang
se aude in regiunea varfului sau endoapexian si
mai bine in decubit lateral sting:
are frecvent un echivalent palpatoriu:
183
se aude mai bine cu stetoscopui cu palnie,
printr-un contact foarte mic cu tegumental, deoarece
este un zgomot cu frecventa joasa; orice
compresiune 13 face sa dispara;
este utila asocierea auscultatiei cu palparea,
deoarece fiind un zgomot de intensitate mica si
finaiitate joas! galopui ofera mai mult o senzatie
tactila decat acustica;
uneori, se poate percepe pe o durata scurta de
timp, de exemplu in timpul unei angine pectorale,
disparand dupa administrarea de nitroglicerina, o
data cu durerea, sau poate fi auscultat imediat dupa
efort;
intensitatea galopului variaza in timpul ciclului
respirator si reprezinta un criteria de diferentiere al
galopului sting de eel drept. Accentuarea galopului
la sfarsitul expirului, cand ventriculul sting este mai
soii-citat, pledeaza pentm producerea sa in acest
venulcul. Accentuarea in inspir pledeaza pentm
originea dreapta a galopului;
galopui nu variaza cu pozitia, ceea ce f] deose-
bes, te de Z.3 fiziologic care dispare ia 20-30 de
secunce in pozitie ridica;!
Galopui drept
- se aude mai bine la nivelul apendicelui xifoid
sau pe marginea stanga a sternuiui;
are frecvent echivalent palpatoriu;
se accenraeaziUn inspir;
- auscultafia se face cn stetoscopu! cn palnie,
fara sa apasam.
Gaiopal protodiastolic trebuie deosebit de:
73 fiziologic, care se ihtaineste rar dupa varsta
de 30-40 de ani, apare la subiecri normali si variaza
cu pozitia;
un zgomot care corespunde cronologic cu Z.3 si
galopul protodiastolic, intamit in insuficienta
mitrala severa sj defectul septal ventricular,
determinat de distensia brusca ventriculara printr-un
volum mare de sange (Z.3 cu semnificatie de debit
mare de umplere diastolics).
3. Galopul mezodiastolic sau de sumatie:
este frecvent mtalnit in practica sj rezulta din
fuzionarea galopulni protodiastolic cu eel
presistolic, in conditiile in care sistola atriala
coincide cu faza de umplere ventriculara rapida;
apare fie din cauza scurtirii diastolei - prin
tahicardie fie prin alungirea timpului de conducere
atrioventriculara - BAV gradul I;
prezenta sa semniflea aproape intotdeauna o
insuficienta cardiaca.
Prin sumarea celor doua galapuri, de obicei greu
audibile, rezulta un singur zgomot, perceptibil in
mezodiastola.
Uneori, cele doua tipuri de galop, protodiastolic
si presistolic, poi coexists ia acelasi bolnav,
reslizandu-se un ritm m patru timpi - situatie foarte
rara.
Alta posibilitate de aparitie aritmurilor patologice
in mai multi timpi o constituie prezenta clacmentelor
sau a ciclurilor.
Clacmentele sac ciclurile
Spre deosebire de galopuri, acestea sunt zgomote
seci, cu frecventa inalta, destul de bine audibile, de
obicei cu durata scurta, care pot fi situate in sistola
sau in diastola, avand mecaiusme de producere
variabile.
Iu raport cu poziria in ciclul cardiac, fiecare
clacment are o interpretare particuiara.
Clacmentele sistolice, in functie de locui ocupat
in sistola, se imparl in clacmente protosistolice,
mezosistolice sau telesistolice.
* Clacmentele protosistolice sunt numite sj clac-
mente de ejectie, deoarece se produc la mceputui
distolei, la debutui ejectiei ventrieulare:
- sunt determinate de existenta unui obstacol in
calea ejectiei;
- reprezinta efectul distensiei bruste, sub
presiune a aortei, a arterei pulmonare sau a valvelor
aortice sau pulmonare.
Se intalnesc in urrnatoarele situatii:
in stenoze valvulare aortice sau pulmonare;
in hipertensiunea sistemica sau pulmonara;
in eventualitatea in care orificiul aortic sau
pulmonar esie strabatut de un flux sanguin crescut,
mai mare decat normal;
in dilatatiile izolate ale aortei sau ale arterei
pulmonare.
Clacmentul protosistolic aortic se aude mai bine
in. spatiul II-HI intercostal drept. Se poate asocia cu
sufiul sistollc de ejectie in stenoza valvulara aortica
sau cu-soflul diastolic de insuficienta aortica.
Clacmentul protosistolic pulmonar se aude in
spatiul H-HI intercostal stang sj se poate insoti de
sufiu! -de ejectie pulmonar.
Prezenta acestor clacmente in cadrul unor stenoze
aortice sau pulmonare permite afirmarea caracterului
valvular al acestora si absenta calcificarilor la acest
nivel.
9
Clacmentele mezosistolice sunt reprezentate
de
zgomotul denumit pistol shot apare la niijlocul.
sistolei sj este eel mai rar mtalnit, se aude in unele
insuficiente aortice cu regurgitare important! prin ur-
matorul mecanism: in timpul diastolei, ventriculul
stang primeste o cantitate foarte mare de sange (cea
normala sj cea regurgitata), pe care in sistola
urmatoare o trirnite In aorta. Se produce o destindere
brusca a peretilor aortei, cu vibratii ale peretelui
aortic. Se aude mai bine pe artera carotid! sau in
spatiul n intercostal stang.
clacmentul mezo- sau telesistolic, din prolapsul-de
valva mitrala:
este ce! mai frecvent clacment intalnit ia
practica medicala;
este un zgomot scurt, cu frecventa inalta
urmat, de obicei, de un sufiu telesistolic;
se intalneste frecvent in prolapsul valvei
mitrale, in care in timpul sistolei se produce o
prolabare a uneia dintre valvele mitrale in
cavitatea atriala, care determina prin vibraua
respective clacmentul telesistolic sau mezo-
telesistolic. Sufiul care urmeaza este determinat
de o regurgitare mitrala;
-variaza caintensitate sau calocalizare in
sistolv in functie de pozitia bolnavului. In
pozitie ridi-v cata se deplaseaza spre zgomotul I,
putand fi, confundal cu o dedublare de Z.L
• Clacmentele diastolice sunt reprezentate de clac-
mentele descrise in cele ce urmeaza. Clacmentul de
deschidere al muralei In mod normal, valva mitrala se
deschide fara' vibratii care sa 'e auzim. Atunci cand exista
anomalii structurale la nivelul valvelor (indurare sau
calcificare) sau cand presiunea in atriul sting creste,
deschiderea valvelor va determina niste vibratii, care
constituie clacmentul mitral:
apare in protodiastola, la cateva sutimi de secunda
de Z.2;
203
 este un zgomot scurt, sec, puternic, cu o
frecventa inalta, auzit cu maximum de intensitate iu
focaml mica], uneori In interior, catre marginea
stanga a stemului. in dreptul spatiului HI-IV
intercostal;
se intensifies in decubit lateral stang sau apare in
aceasta pozitie daca nu era evident in decubit
dorsal;
- se deosebeste net de Z.2, care este mai
asurzit;
- constituie unu! dintre semnele importante de
identificare a stenozei mitrale.
Prezenta clacmentului mitral este iraportanta
deoarece:
ofera infonnatii asupra gradului de stenoza
mitrala: cu cat clacmentul este mai aproape de Z.2,
cu atat stenoza este mai srransa si presiunea din
atriul stang este mai ridicata;
indica un grad bun de mobilitate a valvei
mitraie. element important in indicatia de tratament
chirurgical a stenozei mitrale (valve mobile- se
poate face cornisu-rotomie; valve calcificate -
obligatoriu proteza valvulara).
184
Clacmentul de deschidere al tricuspidei:
are un mecanism asemanator cu eel mitral;
se intalneste in sienoza iricuspidiana;
- se aude mai bine la nivelul apendicelui xifoid
si se accentueaza in inspir;
- este asemanator ca timbru cu clacmentul
mitral. Clacmentul pericardk:
- apare la 0,08-0,12 s dupa Z.2 In uneie cazuri
de pericardita constrict!va; este sec, cu sonoritate
crescuta, cn tonalitate inalta si se aude in aria
precordial!, dat de oprirea brusca a umpleril
ventrieulare de catre „cara-pacea" fibrocalcara
pericardica.
Frecatura pericardica
Este un zgomot patologic supraadaugat, produs
prin frecarea celor doua foite pericardice, din cauza
depozitelor de fibrina de pe suprafata Ion
- In general; este un semn de pericardita uscafa;
zgomotul este superficial, se poate palpa sj se
poate ausculta pe o suprafata intinsa sau limitata, in
spatifie Il-ffl intercostal, pe perioade de timp
variabile, uneori ore;
frecatura pericardica a fost comparata cu un
fosnet sau cu zgomotul produs de mototoiirea unei
bucati de matase sau a unor bancnote. Ulterior,
zgomotul se mtensifica, iarfrecimra devine mai
intensa si mai aspra. Este ..zgomotul de piele nona",
comparat cu ,,scartaitul seii noi sub calaret";
sediul frecaturii este variabil; nu exista un focar
de electie si nu corespunde focarelor clasice de
auscultatie;
are un caracter superficial nu iradiaza si nu se
localizeazd intr-o portiune a ciclului cardiac. Nu se
percepe In axila. spre deosebire de frecaturile pleuro-
pericardice. Frecatura pericardica este un zgomot de
„du-te-vino", cu timbru aspnt, dand impresia ca se
situeaza „calare pe zgomote cardiace'1;
nu este influentata de respiratie;
intensitatea vcricza cu pozitia bolnavului': se
aude mai bine in ortostatism sau cu trunchiui aplecat
inainte. Intensitatea create daca se face o presiune cu
steto-scopal in locul unde este percepufa frecatura;
variaza semnificaiiv in intervale de timp scurte:
de exemplu, In infarctul miocardic poate aparea in
cateva ore. Aproape intotdeauna se atenueaza sau se
accentueaza de la o zi la alta;
dtiparitiafrecdturiipciiis corespunde consfituirii
revarsatului pericardic saa vindecarii procesulu;
rnflamator. Uneori, persist! in pericardita hchidiana cu
o cantitate moderata de Hchid. Resorbtia revarsatului
poate duce la reaparitia traGZitorie a frecaturii.
Soflnrile cardiace
Sunt fenomene sonore supraadaugate zgomoteior
cardiace, frecvent intalnite la auscultatie, atat la
bolnavii cu afectiuni cardiace doMndite sau
congenitale. cat si la persoane normale, in amimite
conditii hemadinamice. Mecanismele de aparitie a
suflurtior Sufiurile iau nastere din cauza turbulentelor
fluxului sanguin determinat de:
reducerea diametntlui unui orificiu cardiac val-
vular sau Teducerea lumenului aortei ori a arterei
pulmonare (sufiuri de stenoza);
cresterea diamerrului unui orificiu valvular cardiac
prin valve incompentente sau dilatarea aortei sau
anerel pulmonare (sufiuri de regurgitare);
- existenta unor orificii cardiace anormale;
203
 TABELUL 1.3
- cresterea debitului cardiac si accelerarea - sufiul de insuficienta aortica are o tonalitate mari de locul de origine (sufiul de stenoz! aortic! se ■ Relatia cu timpii respiratori:
vitezei de circulatie a sangelui care strabate orificiile inaltl
cardiace normaie (suflurile din sindromul • Timbrul unui suflu este calitatea armonica a
Caracterele sulfurilor de origine vahulara
hiperkinetic). fenomenului acustic. Este deterrninat! de
Caracterele semiologice generale ale suflurilor componenta vibratiilor care ii produc sj se exprima
Cand la auscultatia cordului se percepe un suflu, printr-o com-' parade. Se descriu;
trebuie precizate anumite aspecte.
• Localizarea suflului in ciclul cardiac:
din acest punct de vedere suflurile pot fi sistolice
sau diastolice; suflu dulce, aspirativ - tn insuficienta aortica;
suflu,jet de vapor" sau „ta§mtura de aburi" din
in functie de momentul aparijiei si al duratei lor,
insuficienta mitrala;
suflurile sistolice pot fi protosistolice, mezosistolice,
telesistolice, holosistolice sau panslstolice; suflu aspru, dur, rugos, razator, din stenoza
suflurile diastolice pot fi protodiastoiice, mezo- aortici;
diastolice, presistolice sau telediastolice, suflu piolant, cu timbru muzical in insuficienta.
holodiastoiice sau pandiastoiice. mitrala prin ruptura de pilieri.
poate propaga spre carotide, dar si spre varful suflurile care se produc in cavitaple drepte se
• Localizarea suflurilor pe aria de auscultatie
■ Intensitatea vafiaza in functie de viteza si mimli,' un suflu intens de insuficienta mitral! se accentueaza in inspir forjat;
caf-^ diaca.
debitul fluxului sanguin. Se clasifica, auscultator, in poate propaga in axila, in spate si, uneori, prin suflurile produse in cavitatile stangi ale cordului
sase grade. Amnci cand la auscultatie se.deceleaz! un suflii
structurile osoase pan! la vertex si in membrele se accentueaz! in expir.
cardiac, trebuie sa precizam zona unde se aude cu
Gradul I - se aude cu oarecare dificuitate, exami- superioare). manevra Valsalva - duce la intensificarea
maximum de intensitate pe aria precordial!, pentru a
natorul concentrandu-se la maximum; Suflurile potfi organice si functionale, avand suflului din CMO.
cunoaste' locul de origine.
Gradul II - se aude cu usurinta, de intensitale urma-. toarele caractere:
suflurile de origine valvular! se aud mai bine in" Testele farmacodinamice
mica;
■ focarele de auscultatie ale valvelor respective; • Teslul cu nitrit de amil duce la intensificarea
Gradul HI - intensitate medie;
suflurile care apar in defecteie septale congeK suflurilor de obstructie atat sistolice, cat si diastolice
Gradul IV - intensitate crescuta;
nltale sau in anoraaliile vaselor mari (aort!, arteri Pentru suflurile de origine valvular! se descriu, si la diminuarea intensitatii suflurilor de regurgitare,
Gradul V - intensitate mare;
pulmonara) se aud mai bine in vecinatatea in tabelul 1.3, unele iradiere tipice, cu excepiia celui de regurgitare tricuspidiana.
Gradul VI - intensitate foarte mare; se aude la
margnjilor sternului, uneori la baza cordului sau in Pe baza sediului si a iradierii unui suflu putem Medicafia inotropa pozitiva (izoproterenol)
distant! de peretele toracic. Suflurile peste gradul IV
regiunea bazef gatului. locaiiza, de cele mai multe ori leziunea valvular!. intensifies! suflurile de obstructie; sufiul din CMO
se insotesc de freamat la palpare.
• Iradierea • Variabilitatea se accentueaz!, dar ramane un interval intre Z. 1 si
• Tonalitatea depinde de frecventa vibratiilor
uneie sufluri ramin Iocalizare sau iradiaz! foarte Suflurile pot varia In functie de urmatorii suflu si intre suflu si Z.2.
suflului. Poate fi inalta, medie sau joasa.
putin (uruitura diastolic!); factori, care fac perceptia lor mai usoara sau mai Aminele vasopresoare due la cresterea
- uruitura, sufiul grav, aspru are o
altele iradiaza in directia coloanei de sange care dificila: intensitatii suflurilor de regurgitare stangi (sistolice
tonalitatejoasa;
le-a produs si/sau in mai multe directii si la distance efort fizic - poate face mai evident! uruitura si diasistolice) §i a suflurilor continue (persistenta
diastolica din stenoza mitrala; de canal arterial). Suflurile de obstructie stang! se
TABELUL 1.2 in decubit lateral stang, uruitura diastolic! a diminueaza.
Caracterele sulfurilor steuozei mitrale devine mai evident!;
in pozitia sezanda cu truncbiul usor aplecat EXPLORAREA APAPvATULUI
Caractere Functionate Organice inainte, se percepe mai bine sufiul descris de insufi- CARDIOVASCULAR
apar in sistola: si in sistola si in diastol! cienta aortica, precum si frecatura pericardii;
-mero- a. Explorarea paraclimca neinvaziva
Ia trecerea brr.sc! din orto- In clinostatism,
Explorarea radiological cordului si a vaselor
intensitate mica-medie medie-mare suflurile de ejec{ie din stenoza aortica si stenoza
insotite de freamat nu da pulmonara se amplifica, pe cand sufiul din CMO se mari.
Iocalizare inafarafocarului strict in focar diminueaza; Explorarea radiologic! reprezinta una dintre
iradiere nu da trecerea de la clino- la ortostatism duce la sursele majore de informatie In stabilirea
Se modific! cu: accentuarea suflurilor de stenoza aortica si diagnosticului si in urmafirea evolutiei bolilor
pulmonara, de insuficienta mitral! si tricuspidiana, cardiovascuiare.
-respiratie; da nu
-pozitie; da nu iar sufiul de CMO se accentueaza. Aceasta ofer! informatii de ordin:
185 -de laozi la alia. da nu 211
 TABELUL 1.3
- moifologic (dimensiimea global! a cordului, pulsatilitatea vaselor mari si a hiiurilor pulmonare. De asemenea, examenul radiologic permite • Radiografia - teleradiografia permite
dimensiunea cavitatilor cardiace si a vaselor mari, modificafile dimensiunilor cordului In functie evalua-rea modificarilor din circularia pulmonar! obtinerea unui document obiectiv, reproductibil si
prezenta de eddficari valvulare, pericardice sau vas- defazele respiratorii etc.). induse de disfuncria cardiaca. masurabil. Este
culare) si functional (kinetica cavitatilor cordului, Principalele explorari radiologice:

186 211
 TABELUL L4

Modificari radiologice m valvulopatii

212
187
 TABELUL L4
utila in aprecierea dimensiunilor corduiui si ale Studiul complet radiologic al corduiui trebuie
vaseior mari si penrro calcularea indicetui cardio- completat cu tranzim! baritat esofagian ce poate
toracic. evidentia:
Dezavantaje: nu ofera mfonnatii dmamice anomalii aortice (dextropozitia, dublu arc aortic,
(kinetica, pulsatilitate, rapon cu respiratia}. coarctatia de aorta);
• anomalii aie vaseior emergente din arcul aortic
(artera subciavie cu traiect aberant);
Radioscopia dilatatiaAS (de ex. in valvnlopatii mitrale);
Avantaje: - anomalii aie aortei descendente (ectazie sau
urmarirea dinamica a puisatiilor corduiui, a anevrism}.
vaseior si a hilurilor pulmonare; Variante aie imaginii cardiovasculare
evidentierea modificsrilor corduiui in functie de Imaginea cardiovasculara poate suferi abaten de
fazelerespiratiei; la aspectul normal.
permite urmarirea miscarilor cutiei toracice si a In decubit, imaginea apare scurta, largita.
diafragmului; Cordul are aspect orizontai.
posibiiitatea rotirii bolnavului sub ecran permite In ortostatism, imaginea corduiui apare mai
detalierea si separarea unor imagini in functie de ingusfl si mai alungita.
pozitie. La copii, partea dreapta a imaginii cardiace este
Dezavantaje: mai voiuminoasa ca ia adult. Timusui acoperain
caracterai subiectiv a! inierpretarii; buna parte pediculul vascular. Dupa varsta de 5 ani,
timpul lung de expunere la iradiere; cordul tinde sa devina vertical. Indicele
trecerea neobservata a detaliilor (liniile Keriey. cardiotoracic este la nastere de70%, in primii 5 ani
circulatia puimonara periferica. eroziunile costale 58%. apoi se diminueaza treptat pana la varsta
etc.). adulia cand este de 50%.
• Chimografia - consta in inregistrarea pe aceiasi La adolescenn, se mentine un usor decala} intre
film a imaginii corduiui in diverse rnomente dimensiunea corduiui si dimensiunile cavitatii
functionate. Permite evidentierea unor modificari ale toracice; ia 18 ani, imaginea este similara cu cea a
puisatiilor corduiui. adultuiui.
Se indica in boli pericardice, valvnlopatii aortice La varstnici, imaginea corduiui ia aspect
si in anevrism ventricular. vertical se mafesc spatiile retrosternal si
Imaginea corduiui si a vasebr mari in incidenta reU'ocardiac din cauza emfizemului seni!, aorta se
postero-anterioara evidentiaza o serie de arcuri:
dilata si se deruleaza, opacitatea ei creste si apar de
• Pe marginea dreapta, pornir.d de la diafragma
regulS calcificari.
in sus, se disting:
Lafemei, cordul apare cu diametrui transversal
vena cava inferioara, in unghiul cardiogenic
mai mare din cauza toracelui mai scurf decat la
drept;
barbat.
atriul drept, convex:
partea ascendents a arcului aortic si vena cava Orizontalizarea corduiui se produce in
superioara. obezitate, ascensionarea diafragmului. ascite sau in
• Pe marginea stangi de sus in jos, se tumori voluminoase etc.
vizualizeaza: Persoanele breviline au cordul orizontaiizat,
butonul aortic, convex; apareat mai voluminos, iar langilinii au cordul cu
truncniui arterei pulmonare si urechinsa siinga, diametrnl longitudinal mai mare.
formand arcul mijlociu stang sau golful cardiac; Modificarile radiologice in principalele boli
ventriculul stang alcatuind conturul convex cardiace sunt prezentate in tabelele 1.4 si 1.5.
dominant care se intinde pina la diafragm. In cazul unor leziuni valvuiare asociate:
- sistemul valvular care produce tulburarea
hemo-dinamica principals determina configuratia
212 188
 TABELUL L4
corduiui; in asocierea valvulopaliilor. aspectul VS este mare si AS normal este posibil ca IA sa n
radiologic va fi ce! determinat de feziunea cea mai precedat SM. Daca AS este mic si VS usor marit,
importanta si/sau cea mai veche. lezimiea mitrala este mai veche.
Exempie: Daca valva mitrala este calcificata, prima
- in asocierea SM+ IA lezlune a fost ia acest nivel.
connguratiaesieceannrrala, de insuficienta cu buton - asocierea SM + SA determina in general o
aortic preeminent si pulsatii ample ale aortei. Daca configuratie mitrala;

212 189
 TABELUL 1.5.
cand pe o leziune valvulara aortica apare ulte-
Modificari radiologice in alte afectiuni cardiace ytoroieziune mitrala, configuratia cordului va ft
aortica;
leziunea trivalvulard determina un cord global
marit, steroidal, cu pedicul vascular scurtat, in timp
ce arterele pulmonare sunt dilatate sj hiperpulsatile.
Modificarile radiologice ale aortei:
1.Alungirea si derularea - se produc ca urmare a
modificarii degenerative sau cand presiunea
exercitata
asupra peretilor creste.
Radiologic se observa:
- ascensionarea butonului aortei care proemina
mult spre stanga;
- arcul superior drept devine.mai lung si mai
convex; prin derulare, aorta depaseste lateral
vena cava
superioara;
- aoita descendenta toracica are contur extern
convex.
2.Anevrismele aoriei - modifica aspectul
medias-
tinului in functie de locaiizare;
- anevrismul situat pe ascendenta largeste
medias-tinul spi'e dreapta:
- anevrismul de crosa da aspect pseudotumorai;
- anevrismul de aorta descendenta modifica
golful cardiac si aria de proiectie a hilului.
Esentiale pentru diagnostic sunt:
- continuitatea cordului cu formatiunea;
- expansiuneasistolicasincronaoi sistola
ventriculara. Modificarile radiologice ale
arterei pulmonare Aspectul radiologic al arterei
pulmonare sj al
ramificatiiior sale reflects in mare masura starea
cordului drept si interreiatiile pulmonare-cord. Se
apreciaza ca exista o cresrere a calibrului vaselor
pulmonare cand diametral > 15 mm la prima
bifurcare.
Cresterea caiibrului arterei pulmonare poate fi
insotita de marimea VD.
Golful cardiac devine rectiliniu.
Dilatarea arterei pulmonare se vizualizeaza eel
mai bine iu incidenta OAD.
Aspectul radiologic al bolilor pericaidului
Aspectul siluetei cardiace este diferit in functie
de cantitatea de lichid acumulat.
214
Cantitaiile mici de lichid sub 300 ml se
acumuleaza in portiunile declive. nemodificand
silueta cardiaca. La cantitati mari. se observa
aspectul tipic de „imagine in carafa": cele doua
contururi drepte si stangi coboara spre diafragm in
arcuri concave.
Unghiul cardiofrenic devine obtnz, iar diamerml
transversal este mult marit.
Pediculul vascular pare scurtat.
Uneori, se poate observa un dubiu contur al
cordului, eel intern fund dat de peretii sai, iar eel
extern (indepartat) de pericard. Radioscopic se
evidentiaza reducerea sau chiar absenta pulsatiilor
cordidui („inima bmstita"), in contrast cu
amplitudinea mare a pulsatiilor la nivelul butonului
aortei.
In inspir profund si manevra Valsalva, opacitatea
cardiaca nu se micsoreaza asa cum se intampla la
cordul normal.
hi pericardita constrictiva:
opacitatea cardiaca poate fi normala sau de
dimensiurti marite;
sunt prezente calcificari pericardice circumfe-
rentiale sau lamelare.
Electrocardiograma (EKG)
Este o investigape de rutina, esentiaia in
cardiologie.
Consta in inregistrarea grafica a ac'Livitatii
elecrrice a cordului in mai muite deviatii standard
ale membrelor si precordial. Se pol efectua
suplimentar derivative extreme drepte si stangi,
derivatii inalte. Un EKG normal nu exclude o boala
cardiaca severa, dar o face improbabila.
EKG servesie la diagnosticarea:
ischemiei miocardice;
tulburarilor de ritm;
sindromului de preexcitatie;
cardiomiopatiiior;
tulburarilor de conducere;
hipertrofiei miocardice;
bolilor pericarduiui;
diselectrolitemiei;
iatrogenozelor (de ex. supradozaj digitalic).
EKG surprinde doar o secventa din activitatea
electrica cardiaca, asadar trebuie inregisLiTitia
repetitiv, ideal In momenml cand bolnavul este
190
 TABELUL 1.5.
asimptomaiic (durere, paipitatii, dispnee etc.). Cea
mai mare vaioare diagnostic! a EKG-ului este in
cardiopatia ischemics cronica (cu toate formele
acesteia).
Urmarirea dinamica este un criteriu valoros de
progresivitate si prognostic al afectiunii cardiace.
Modificarile EKG in diversele boli cardiace vor
fi detaliate la capitolele respective.
214
EKG de efort
Testul EKG de efort este extrem de util in boaia
cardiovasculara, in special in cardiopatia ischemica.
Acesta identifica conditiile In care necesarul de
0, al miocardului nu poate fi acoperit prin cresterea
fluxulni
191
coronarian ra conditiile scaderii rezervei coronare
sau prezentei unorstenoze coronariene
semnificative. Necesarul de 0, al miocardului este
ilustrat de cresterea frecventei cardiace de dublul
prcdus (frecventa cardiaca x TA).
IndicatiUe probei de efort:
pacientii cu dureri atipice si/sau modificari
minore de repolarizare si/sau factori de rise pentru
BC1;
evaluarea pacientilor cu angina pectoral!
(capaci-tatea de efort fizic);
evaluarea pacientilor postinfarct miocardic
(capacitatea de efort. ischemia reziduala. aritmii);
evaluarea unui bypass sau alta interventie de
revascularizatie;
- evaluarea aritmiilor;
evaluarea eficacirMi unor medicamente coro-
narodilatatoare, antiaritmlce;
studii epidemiologice (depistarea ischemiei la
persoanele de peste 40 de ani, cu factori de rise).
Contraindicatiile probei de efort: /.
absolute:
IMA;
angina instabila;
stenoza aortica sever!;
insuficienta cardiaca severa;
endocardita;
miocardita, pericardii! acuta;
- aritmie ventriculara (EV polimorfe. episoade
de TV) sau atriale cu ritm rapid (in special flutter
atrial);
-'BAVgr.II si III;
pace-maker cu frecventa fixa; 2. relative:
HTA;
HIP;
cardiomiopatie hipertrofica obstructiva;
stenoza de trunchi comun a coronarei stangi;
- alte insuficiente de organ (in afara
insuficientei cardiace).
Pentru probele de efort se utilizeaz! bicicleta
cicloergometrica sau covorul rulant.
Pacientul supus probei de efort este in conditii
bazaie far! consum de alcool, cafea sau nicotina. De
192
asemenea, ideal ar fi sa fie suprimata medicatia
prealabil! (beta-blocante, digital! etc.).
Efortul fizic este progresiv. Se incepe cu 25 W si
se creste cu cate 25 W la 2-3 minute, pana cand
bolnavul devine simptomatic sau pan! Ia aparitia
unor modificari ale EKG, TA sau pana la atingerea
frecventei cardiace^
maximale sau submaximale. .,
In timpul probei se monitorizeaza TA, EKG.
Dupa-incetarea efortului, bolnavul este supravegheat
clinics! monitorizat pentru inc! 10 minute. Frecventa
maxrma1 teoretica se calcuieaz! dup! formula 220 -
varsta (am)-pentru barbati, iar pentru femei
rezultatul se inmulteste' cu 0,9.0 alt! formula
propune valorile:
198 - (0,41 x varsta) pentru persoane antrenate
205 - (0,41 x varsta) pentru cele neantrenate.
In cazul testului submaximal. frecventa ce
trebuie atlns! este de 85-90% din cea maximal!.
Valoarea TA sistolic! creste in timpul efortului
cu < 1/3 din valoarea de repaus, iar TAD scade usor
(prin vasodilatatia cutanata si muscular!) sau ramane
nescMmbat!.
Conditiile de inirerapere a probei:
dureri anginoase tipice sau atipice;
modificari ST caraeteristice;
subdenivelare ST > 2 mm;
supradeniveiare ST > 1 mm:
aparifia unor tulburari de ritm: EV polifocale
sau monofocale frecvente, TPV, TPSV. fibrilatie
atriala sau flutter atrial;
aparitia unor blocuri atrio-veniriculare sau
intraventriculare;
simptome si semne de IVS sau insuficienta
respiratorie cerebral!;
hipo TA;
HTA (> 250 mmHg. sistolic!):
stare de epuizare a bolnavului:
atingerea frecventei cardiace si tmtite.
Rezutiatefats pozitive pot provoca:
HTA±HVS;
cardiomiopatiile;
valvupatiile;
cardiopatia hipertensiva;
prolapsmile de valva mitrala;
pericardita;
sindromul de preexcitatie (in special WPW);
hipo K:
anemia medie sau severa:
- medicamentele (digital!, unele antiaritmice,
antipsihotice etc.).
Testui EKG de efort are o mare valoare
diagnostica si prognostic! ia persoanele cu
suspiciune clinic! de. BCi, in evaluarea postinfarct
miocardic, precum si ia detectarea ischemiei la
persoanele cu factori de rise.
Mappingul cardiac extern
Este o EKG de suprafata, realizata cu ajutonii a
30-60 (je electrozi precordiali. Se utilizeaz! rareori,
pentru evi-dentierea topografiei ischemiei
coronariene si a aritmiilor.
Yectocardiograma
Este o metoda derivata din EKG, de care se
deose-beste prin faptul ca proiecria vectorilor
electrici ai cordului este inregistrataln trei planuri
(orizontal, frontal si sagifal). obtinandu-se o
imagine spatiala, stereoscopic!. Se utilizeaz! in:
diagnostic IMA (cand acesta este ^ascaf de un
BRS major);
diagnosticul precoce al hipertrofiilor cardiace
(cand EKG clasic nu arata modificari);
in diagnosticul inlburarilor de conducere intra-
ventriculare.
Monitorizarea EKG
In UTIC. foloseste derivatii clasice sau speciale,
urmarite osciloscopic continuu.
Serveste la depistarea tulburariior de ritm si/sau
conducere la bolnavii cu IMA sau AL ia
evidentierea episoadeior de ischemie selectionata.
Se indica la coro-narieni si in cursul explorarilor
cardiace, invazive, precum si in timpul
interventiilor chirurgicale (pe cord si vase mari).
Monitorizarea Holier
Reprezinta inregistrarea traseului EKG ia
pacientii din ambujator, pe una sau mai multe
derivatii, in timpul activitatii coridiene. Informatia
Inregistrata (audio, optic sau ait suport
electromagnetic) este ulterior prelucrat! si
mterpretata de computer.
Pacientul este instruit sa declanseze inregistrarea
EKG concomitent cu aparitia unor simptome
(durere, anxietaie, palpitatii. dispnee etc.).
Indicatii:
evaluarea ischemiei miocardice si, in special,
evidentierea ischemiei silentioase;
evaluare rise aritmie post IM;
evaluarea eficientei tratamentului antiaritmic;
stabilirea cauzei declansatoare a unor simptome
paroxiste (de ex. pierderea constientei);
identificarea tipului si a severitatii unor bradi-
aritmii severe, simptomatice sau nu (de ex. BAY de
grad mak. bloc sino-atrial) in vederea stabilirii
indicelui de cardiostimulare permanent!;
- identificarea unor tahiaritmii paroxistice,
potential severe.
Potentiate tardive
Se Inregistreaza un traseu EKG, folosind
electrozi speciali (platina) plasati intr-un mod
specific, in scopul evidentierii riscuiui de a face
aritmii maligne, fie in faza precoce a IMA, fie In
cursul unui tratament antiaritmic cronic (de ex.
cordarone).
Electrofiziologia si electrostimuhrea
diagnostica Se face pentru:
diagnosticul si controlul eficacitatii
tratamentului antiaritmic;
pentru diagnosticarea tulburariior de formare si
de condocere a impulsurilor, deci stabilirea exact! a
mecanismului unei aritmii, la nivelul nodulni sino-
atrial, intraatrial. atrio-ventricular, paranodal atrio-
ventricu-lar. intraventricular.
Exista trei variante:
electrograma hisiana;
stimularea atriala;
stimularea ventricular-programata (vezi capitolul
Aritmii}.
217
 Principalele indicatii ale studiilor electrofizlolo-
gice sunt:
boala nodalui sinusal;
tulburarile de conducere atrio-ventriculara;
sincopele de cauze incerte;
aritmiile supraventricuiare severe si refractare;
evaluarea pacientilor cu sindromul WPW;
accesele repetitive de TV sau FIV;
evaluarea pacientilor cu rise de moarte subifi.
Mecan ajonocardiografia
Concomitent cu un traseu eiectrocardiografic de
referinta se inregistreaz! fenomenele acusdee
produse in inim! (fonocardiograma) si
mecanogratna (inregistrarea pulsului carotidian.
apexograma, jugniograma).
Fonocardiograma
Permite urmatoarele:
localizarea precis! in sistola sau diastola a
feaomeneior acustice inregistrate (sufluri, clicuri
etc.);
analiza duratei, a formei acestor fenomene
acustice si relatia lor cu zgomoteie cardiace;
modificarea feaomeneior acustice sub acpunea
unor manevre sau drogmi;
- inregistrarea zgomotelor normale si patoiogice
la protezatii valvulari (disfiincpa sau dezinsertia
prote-zei).
Carotidograma
inregistreaza pulsul carotidian concomifent ci
EKG si fonocardiograma.
Are un aport esentiai in diagnosticul stenozei
valvuiare aortice si al cardiomiopatiei hipertrofice
ob-structive;
Permite aprecierea performantei VS la bolnavii
cu 1M (prin aprecierea raporrului perioadei de
preejectie/ perioada de ejectie; perioada de
ejectie/perioada de contractie izometrica; calculul
FE).
Apexograma (cardwgrama VS) Consta in
inregistrarea miscarilor apexului si reflec-ta in
oarecare masura activitatea mecanica a VS.
Jugulograma
193
Inregistreaza miscarile jugularei exteme sau
.,pulsu! venos'", reflects modificarile de presiune din
AD si, indirect, pe cele din VD. Este foarte utila in
diagnosticul stenozei tricuspidiene, a) insuficientei
tricuspidiene sj al pericarditei constrictive.
Ecocardiogmfia (cu varianta sa de efort) Este o
explorare a cordului, cu un fascicul de ultrasunete
emis de un transducer (cristal piezoelectric), cu
analizarea acesmia si construirea unor imagini de
sectiune prin cord.
Transductond poate fi plasat:
in regiunea precordials (ecografia transtoracica);
in esofag (transesofagiana);
in epicard (intraoperator) sau cbiar in interiora!
unui vas a! cordului (intracoronariana).
Ecografia in mod M (unidimensiotiala)
Fascicuiul de ultrasunete este liniar. Ecograful
afiseazamiscarea luturor structurilor intersectate de
fascicul in functie de timp. Foiosita pentm
masurareapre-cisa a structurilor cardiace.
Ecografia in mod bidimensional
- fascicuiul de ultrasunete baleiaza .un sector
„in evantai" situat in fata transductoruiui; rezulta o
imagine anatomica in diverse incidents (parasternal
lung-scurt, apical, subcostal, suprasternal).
Furnizeaza informatii morfologice
sifuncdonale ca:
dimensiuni. cavitati si pereti cardiaci:
prezenta patologiei valvuiare;
evaluarea fractiei de ejectie;
performanta sistolica segmentara;
prezenta revarsatelor pericardice;
roteze valvuiare (evideniiere, evaluare).
Eco-Doppler-ul
Este o metoda ultrasonica de masurare a vitezei
curgerii sangelui prin cord si vase, bazata pe efectul
Doppler (transformarea unei unde mecanice in uada
sonora). Viteza poate fi trausformata in gradient de
presume (cu ecuatia Bernoulli) si in debit (prin
ecuatia de continuitate).
Are doua variante:
■ Doppler spectral (peniru aplicatii cantitative).
• Doppler color (aplicatii calitative si
semicantiia-tive).
Apreciaza si cuantifica:
regurgitant valvuiare;
sunturile intracardiace:
functia sistolica si diastolics a VS;
- presiuniie intracardiac si din circulatia pul-
monara.
indicatiile eco-Doppler:
1. diagnosticul valvulopatiiior:
calitativ;
cantitaiiv; .
gradient presional u'ansstenotic;
aria valvei stenozate:
- extinderea jetuiui regurgitant in camera din
amonte;
fractia de regurghare;
aria orificiuiui regurgitant:
diagnosticul si cuantificarea revarsatelor peri-
cardice:
evaluarea performantei sistolice si diastolice a
ventriculilor;
evaluarea protezelor valvuiare;
diagnosticul HV si DV (hipertrofii, dilatatii};
diagnosticul trombilor intracavitari;
diagnosticul tumorilor cardiace;
8. diagnosticul endocarditelor (Eco - „metoda
de
aur'1 pentru vizualizarea vegetatiiior);
9. diagnosticul anomaliilor congenilale
cardiace;
10. masurarea presiuniior intracavitare si din
circulatia pulmonara.
Ecografia as efort
Aceleasi indicatii ca la testul de efort. Scop:
caiculiii si aprecierea miocarduiui „viabii".
impreuna cn EKG efort si scintigrama miocardica
consrituie un set de investigatii „utile" in aprecierea
miocarduiui post IM (a tschemiei restante).
Aparitia unor anomalii segmentate de kinetica.
in timpul efortului si dupa, este un excelent marker
al ischeniiei-miocardice.
Cuantificarea se" face pe un scor bine cunoscut,
de la Ola 5.
~ hiperkinezie;
- normal;
- hipokinezie-usoara;
- hipokinezie-moderata;
- akinezie:
- diskinezie.
Pacientilor carora nu li se poate face proba de
efort lisepotutilizaca alternative: —
proba cu dipiridamol;
srimuiarea atriala rapida transesofagiana, ambeie
combinate cu ECO-2D. Astfel, se pot detects
anomalii de motilitate regionala cu sau fara angina.
In situatiile in care o zona akinerica sau
diskinetica detectata in repaus nu se rnodifica la
efort se recurge la siresol farmacologjc cu
dobutamina(5-20 mcg/kgc/min.. i,v.), Daca zona
akinerica devine hipoitinetica sau zona cu disinergie
capita o miscare normala, atunci miocar-dul este
total sau partial viabil (miocard hibernant sau
miocard siderat). Testul este extrem de util la
pacientii in cazul carora se are in vedere apiicarea
unui tratament de revascularizatie.
Ecocardiografia intracoronara
Ajuta la masurarea exacta a diametrului luminal
coronar, evidentiind sediul si- stmctura placilor de
aterom, si evalueaza rezultatele procedeelor de
revascularizatie (in special PTCA).
Sensibilitatea metodei este foarte mare, putand
detecta leziuni coronariene in segmentele normals
angiografic.
litiiizarea ecocardiografiei este esenfiala pentru
diagnosticul multor afectiuni, descrise in cele ce
urmeaza. • Valvuiopatiile dobandite:
stenoza mitrala - informatii despre starea valvei
mitrale (mobilitate, calcificari), dimensiunea AS;
Eco-2D calculeaza aria orificiuiui mitrai; aprecierea
severitatii HTP;nipertrofiaVD;
insuficienta mitrala - serene indirecte: marirea
VS. ingrosarea vaivelor, miscari ample. Eco-
Doppier evidentiaza scurgerea turbuienta si
apreciaza gradui regargitarii;
prolapsul de valva mitrala (expansiunea), prola-
barea sistolica a VM in AS ± regurgitare;
stenoza aortica - ingrosarea si calcificarea
valvelor si limitarea deschiderii sistolice;
insuficienta aortica -semnemduecte: marirea VS
+ flutterul diastolic al valvei mitrale. Eco-Doppler-ui
apreciaza gradul de regurgitare aortica;
217
 stenoza tricuspidianS, miscarea paralela a valve- Pericarditele exsudative se diagnosticheaza prin • Trombozeie intracavitare si starea Din cele expuse rezulta importan{a capitala a
lor, diminuarea pantei de inchidere, ingrosarea si prezenta de iichid in sacul posterior si anterior pretromborica; ' in endocardia infectioasa se ecocardiografiei ca metoda de explorare neinvaziva,
calcificarea aparatului valvular; pericardic, uneori circumferential, miscari exagerate evidentiazr repetabila si obiectivafn diagnosticul afectiunilor
valvuiopatiile congenitale (boala Ebstein, DSA, aie peretelui anterior al VD si psretelui posterior al vegetajiiie valvuiare si distructia vaivelor; cardiace (detain la capitolele respective}.
DSV, tetralogia Fallot, transpozitia vaselor mari, VS. Tamponanda pericardica se diagnosticheaza • Tumorile cardiace (mixomul atrial.) se
Explorarea nucleara in cardiologie
bicus-pidia aortica) beneficiaza de asemenea de ecografic; diagnosticheaza cu certitudine prin ecocardiografie;
aportul ecocardiografiei in diagnostic. Anevrismele si disectia de aorta beneficiaza de ° Cardiomiopatiiie, in special cele hipertrofice, Procedeels utilizate isi nropun fie evaluarea
• Protezele valvuiare (in special cele cu disc sau aportul ecocardiografic; cu sau fara obstructie se diagnosticheaza cavitS-tiior cardiace si a mariior vase
bila) sunt supravegheate cu ajutorul' Ischemia miocardica se evidentiaza. prin ecocardiografic; (angiocardiografia nucleara), fie a perfuziei si/sau
ecocardiografiei: prezenta unor anomalii segmentate ale e
Aprecierea fLinciie: contractile a VS prin metabolismului miocardic (scintigrafie miocardica).
- disfunctia, desprinderea, colnmtarea contractilitatii peretilor. dilatarea cavitaiilor. caicuiarea FE, oarametru important In stabilirea
protezelor se evidentiaza cu ajutoral anevrismuiui ventricular etc.; prognosticuiui afectiunilor cardiace.
ecccardrografiei.

194 217
 Angiografia radioizotopka (ventriculografia), se
bsr zeaza pe marcarea'hematiilor cu un radiotrasor
{"Tc). Dupa injectarea in bolus, se face acMzitia
imaginii care evidentiaza trecerea secventlala a
radiotrasorului din veneie sistemicein cavitatile
cardiace drepte, in circulatia puimonara si apoi
cavitatile stangi si aorta {variants ,,ia prima
trecere"). Tehnica permite calcularea FE a VS sau
VD, volumul telesistolic si teiediastolic aprecierea
kine-ticii segmentare; evidentierea si cuantificarea
sunturilor si aprecierea mgurgitafii transvalvuiare-
A doua modalitate este ventriculografia „ia
echiii-bru". Radiotrasorui foiosit "re - pirofosfat se
ieaga de hematii si nu paraseste patul circulator
reaiizand o scintigrams a cavitatilor.
Prin aceasta metoda se determina neinvaziv, cu
mare corectitudine, o FE globala si segmentara a VS
sau VD, voiumele ventriculare si debited cardiac.
Ventriculografia de efort
Ischemia indusa de efort se poate traduce prin;
accentuarea unei hipokinezii preexistenie;
aparitia unei dissinergii;
- cresterea necorespunzatoare sau chiar
scaderee FEaVS laefon.
m general, angiocaidiografia nudeara este
indicam in:
detectarea ischemiei miocardice (prin eviden-
tierea de anomalii segmentare ± raspunsui FE a VS
ia efort);
evaluarea extinderii. a severitstii si a prognos-
ticuiui;
evaluarea viabiiitStii miocardice (efort, sires
farmacologic);
- evaluarea efectelor bypass-ului asupra
functiei VS;
- cuatificarea regurgitarilor vaivulare si a suntu-
rilor;
- evaluarea bolnavilox cu msuricienta cardiaca.
Scintigrama miocardica
Scintigrama miocardkade perfuzie se
realizeaza cu ajntorui unor bioanaiogi ai K-uIui, cei
mai frecvent utilizat fiind 20IT1. Acesta se
conceritreaza in celulele miocardice proportional cu
fluxui coronarian local (exiractia este de 85% ia
195
prima trecere si este corsiafa cu mass de miocard
viabil si fmxn] coronar;. intr-o prima etapa, cea a
distributiei, se vor evidentia zone cu perfuzie
dendiari, indusa de efort sau stres farmacoiogi^
(dioiridamol i.v.).
Defectul de captare initiala reprezinta fie o zona
aeserfuzata (necrozl cicatrice), fie una
MDonerfuzau (miocard cu ischemie acuta).
La 3-4 ore dupa efort, se face cea de-a doua
achizitie ce reprezinta redisrributia thaliuiui. Daca
defectul initial de captare dispare, zona respective
este ischemiei Mentinerea defectum! de' captare
atesta necroza sau cicatrice. Sensibilitatea metodei
este de 70-85%, iar specificitatea 50-60%.
Utilizarea tomografiei computerizata cu emisie
de fotoni {SPECT. ^'TI) ofera o imagine
tridimensional!!, mtarind astfel contrastul leziunilor.
Sensibilitatea creste ia 92%, iar specificitatea la
80%. Scintigrama miocardica cu taliu nu face
difereB-tierea dintre un infarct acut si unui secheiar.
Scintigrafia de perfuzie miocardica de efort cu
Tc isonitril (sesta-MTBI) in sistem SPECT ofera
imagini calitativ mai buns pentm evidentierea
imaginii ischemiei miocardice.
Scintigrama miocardica de perfuzie permite:
deceiarea bolii coronariene ischemics;
evaluarea extensie! topogrance;
- evaluarea semniiicatiei functionate a unei
stenoze coronariene;
ideniificarea si cuantificarea necrozei;
apredazaviabm^amiocarduluimnjuroinecroz
eL 2. Scintigrama miocardica cu
radiofarmaceuticde
infarci-avide
Cei mai utiiizat radiotrasor este <WmTc pirofosfat
care se fixeaza la niveiul necrozei incepand de la 6-
10 ore, atiagand concentratia maxima intre a 2-a si a
3-a zi de boala si determinand o ,,pata fierbinte
scintigrafiCE1'. Imaginea depinde de marimea
infactului, fiuxpl coro-narian, cantitatea de calcin din
focarul de necroza.-
Tomografia miocardica cu emisie depozitmni.
(PET) poate estima fmxul coronarian, consumul
miocardic de oxigen, viabilitatea miocardului intr-o
zona ischemics sau chiar formarea unui trombus.
Sensibilitatea este mai mare decal ia metodele
anterioare, dar necesita tehnoiogie de inal ta perf
ormanta, foarte costisitoare.
Se utilizeaza radioirasor de carbon, oxigen si
azot, cu o tinraia de viatM foarte scurta (de ordinul
zeciior de secunda).
Rezonanta magneded nucleara
Prezinla marele avantai ca ofera in acelasi timp
detain de structurs anatomies si informatii despre
starea metabolic! a tesuturilor. Se ohtis astfel
imagini tomo-grafice ale peretilor cardiaci, cu
identificarea ciara a zonelor necrotics. Poate evalua
roiocardul siderat si graditi periuziei reziduale.
b. Explorarea invaziva -
Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac reprezinta principala
metoda de explorare hemodinamica a corduiui si a
circulatiei.
Metoda consta in introducerea unei sonde
(cateter) in interiorul vaseior siai caviiatii coidului.
Este o metoda invaziva; sangeranda, efectuata in
scopul obtinerii unor informatii cu valoare
diagnostica. constand in:
urmarirea traiectului parcurs de sonda sub con trol
radiologic;
masurarea directa a presiunii din diverse puncte
ale traiectuiui urmat;
masurarea concentratiei de oxigen prin recol-
tarea de esantioane de sange din diverse.puncte ale
traiectului urmat:
inregistrarea de curbe de dilutie nrin injectarea
de substame colorate;
termodihuie, ariica injectarea de solutii cu alia
lemperaturadecatces a sangeiui si masurarea cu
ajutorul unui termistor a variatiilor locale ale
temperaturii;
" - inregistrarea de eiectrocartiiograme si fonocar-
diograme intracavitare.
Explorarea hemodinamica defineste masurarea
cu ajutorul caleterismului cardiac a parametrilor
hemodi-namici, in mod direct presiuniie, iar in mod
indirect, prin dozarea oxigemiiui in esantioaneie de
sanse. de-bitul si rezistentele. Explorarea se face in
conditii bazale (repaus) si dupS proba de efort. - ■
Cateterismul cardiac permite si angiocardiogram,
prin injectarea pe sonda. in anumite iocuri, a
subsrantei de contrast radioopaca.
Ca metoda invaziva. cateterismul cardiac
prezinta siriscuri, cum ar fi:
J. excitarea miocardului ventricular de caire
sonda cu producere de aritmii. uneori grave:
2. producerea de reactii adverse fata de
substanteis de contrast concentrate, ceea ce pretinde
testarea sensibililatii la aceste substante inainte de
efectuarea manoperei.
■ Dezvoitarea ecocardiografiei, mai ales a
metodeior Doppier, permite investigarea neinvaziv a
ceior mai multi dintre parametrii hemodinamici.
determinand o restran-gere a indicaiiei si apiicarii
cateierismuiui cardiac. Rezuhateie eco-Doppier si
ale cateierismuiui cardiac trebuie in mod obiigatoriu
corelate.
Contraindicatiiie majore ale cateterismului
cardiac sunt:
1. endocardita bactenana florida (dar uneori
devine
necesara intei'ventia chiar in aceasta situatie);
insuficienta cardiaca severa;
insuficienta renala sau hepatica;
tuiburari mari de coagulabilitate;
prezinta rise crescut la cateterism boinavii cu
mielom multiplul (pericol de IRA grava!), feocro-
mocitom, hipertensiune severa, transplant renal
recent, hipertiroidism. start febrile.
reactiile alergice la compusii de contrast iodati
suet foarte multe conditii care obliga la cantarirea
judici-oasa a riscurilor si a avantajelor unui
cateterism.
Cateterismul inimii drepte (venos)
Se introduce cateterui printr-o vena nana in atriul
drept, apoi in ventriculul drept si, ulterior, in altera
puimonara pana la capilarul arterial pulmonar (prin
Infundarea sondei intr-o arrera mica puimonara). Presiune sistolica AP 21,8 b) in unitati de rezistenta: I unitate de rezistenta - injectarea unei substante de"contrast iodate si inregistrarea
Presiune diastolica AP 7,7
Indicii ca sonda se aria ..Mundata" in capilarul Presiune medie AP 12,6 80 unitati absolute (tabelul 1.8). imaginiior obtinute in diverse proiectii. Scopul efectuarii esre
pulmonar sunt: Presiune medie in capilanil 6,5
TABELULL& evaluarea rniocardicS, valvulara si calculates fractiei de ejectie. Se
pulmonar
- miscari ale capatuiui sondei o data cu Valorile medii normale ale rezistentelor in diverse obfin imagini ale atriilor si venrriculilor. Se calculeaza vokmele

resniratia; Presiune sistolica A(, 116,8 sectoare vasculare (dupa prof. dr. Bradu Fotiade) (vezi tabelul 1.9) p FE aleVS siVD.
Presiune diastolica Aq 69,5 Valorile medii si limitele volumelor VS apreciate angiografiei
- obiinerea de sange rosu din capilarul
Presiune medie A0 88,5 (dupa prof.dr. Bradu Fotiade),
pulmonar (uneori chiar imposibilitatea de a obrine Presiune telediastolica in VS 6,8
Sector vascular Valoare medie
sange); (dyne.sec. ciii-5) Aprecierea peribrmantei ventriculare
b. Analizele de oxigen Rezistenta pulmonara totala 232
- inregistrarea unei curbe depresiune de tip Rezistenta arterioiara pulmonara IIS Principalii indici sunt:
capilar. Cateterismul inimii suingi: Continutul de oxigen in sangeie recoltat prin cateter se face Rezistenta capiiara pulmonara 118 indexul cardiac: scaderea IC-ului sub 2,511/min/m3,
- cateterism arterial retrograd (prin altera prin: Rezistenta totala aortica 1678
i exprima insuficienta pompei cardiace;
cromatografie gazoasa; Raport rezistenta arteriolar!/
ferauraia in aorta si apoi in ventriculul stang). rezistenta capiiara pulmonara presiunea telediastolica ventriculara PTDV dreapta
metoda van Siyke;
Parametrii masurati cu ajutorul cateterismului Raport rezistenta totala pulmonara/ 0,14 > 7 mmHg si stanga > 12 mmHg reflecta scaderea compiiantei
oxihietrie cu cuveta;
cardiac rezistenta totala aortica ventriculare datorate hipertrofiei miocardlce, fibrozei, diiatatiei
tehnica spectrofotometric!;
' a) presiunea: ventricuare sau pericarditei.
analizator de oxigen. Importanta major! a-cateterismului cardiac reprezinta
Se inregistreaza prin electromanomerru cu piesa In CIC, PTDV poate creste numai in timpul crizelor
Recent, s-a introdus raasurarea contintiit a continu-taiiii de utUizarea sa in cardiopatiile valvulare, in vederea furnizarii de
piezoelectrica ce transform;! variatiile de presiune in dureroase.
oxigen fara recoitars de sange, prin trans-lominarea sangelui date privind modificarile parametrilor hemodinamici si stabilirea
variatii de curent electric. Presiuniie se inregistreaza • FE este raportul dintre volumul ejectat si volumul
care curge prin fata unei surse de Uimina constant;!; atat lumina indicatiei operatorii. Astfel, cateterismul cardiac:
sub forma de curbe scaiare, in care, pe vertical! Sf telediastolic; informeaza asupra funcriei de pomp! a ven-
transmisa, cat si cea refiectata- parcurg un sistem de fdtre la un poate pune in evident! si masura, graduS stenozei din
marcheazii valoarea presiunii in mm Hg (prin tricfllului, refiectand nu numai contractilitatea, ci si interventia
oximetm, unde intensitatea lurainii refiectate este analizata prin existenta gradientului de presiune transstenotic; in cazul
etalonare si fixare la niveiul presiunii zeroj, iar pe altor factori extramiocardici (volumul de intoarcere, capacitatea
filtre speciale in mod continuu. stenozelor arteriale (aortica si/ sau arteriala pulmonara),
orizontala se marcheaza timpul in diviziuni de precizeaza in plus sediul valvular, sub-valvular sau supravalvular de umplere ventriculara.
Exista diverse metode de masurare a consumului de oxigen
secunda. (tabeiui 1.7). al stenozei, mai ales cu ajutorul curbelor de retragere a sondei
Semtoiogic, conteaza forma curbeior, precum si prin stenoza, ceea ce inregistreaza direct gradientul de presiune;
anumite vaiori de presiune. Vaiorile de presiune se " TABELUL 1.7 poate evidentia si masura regurgitarea fluxului sanguin impedanta caii de evacnare a ventriculului. masa contracti.1! etc.).
derer-minii prin masurarea pe curbe sau in mod Continutul de oxigen in sangeie din diferite printr-o valva insuficienta; 0 FE < 0,5 reflecta o insuficienta ventriculara stang!.
automat. Au importanta urmatoarele vaiori (sau compartimente poate determina consecintele hemodinamice ale regurgitarii - curbelefunctiei ventriculare sunt expnm&te
parametri) de presiune: asupra debitului bataie. debituiui pe minut si asupra presiunilor: pun relatia dintre presiunea telediastolica (sau VTD) si debitul
presiunea sistolica (sau cea mai mare); PARAMETRIA VALOARE poate preciza si aprecia parameirii' functie! ventriculare sistolic. Sublectii cu disfunctie ventriculara prezinta la efort o
MEDIE
presiunea diastolics {sau cea mai mica); Oximetria in An 973 (fractia de ejectie): crestere semnificativa a presiunii teledxastolice.
presiunea de la sfarsitul diastolei ventriculare Volume de oxigen in An 17.1 - poate determina modificarlie presiunii telediasto-jice din Debitul sistolic poate fi crescut ia cei cu „dinamica
Oximetria in AF 79,4
(telediastoiicaj; ventriculi; anormala'' sau scazut la cei cu functie contractila deprimatl
Volume de oxigen in AP 13,9
presiunea medie (este o integrals' a presiunii din- Diterenta aiteriovenoasfi puime- 3,3 - poate aprecia compHanta ventriculara;
fiecare moment ai unei revoiutii cardiace;. nara in Q-, - investigarea hemodinamica a bolnavilor operati atunci

Masuratorile, mauuaie sau automate, se fac pe c) Masurarca debitului cardiac se bazeaza pe cand exista suspicianea de: colmatare, dezinsertie valvular!. In Este o metoda care evidentiaza trunchiuriie coronare si

ma; multe revoiutii cardiace succesive, pentrn a principiui lui Fick. Sangeie arterial poate fi recoltat din stabilirea indicatiei de cateterism cardiac se tine intotdeauna ramurile acestora dupa injectarea unei substante de contrast

obtine o vaioare meaie cat mai reprezentativa orice artera deoarece este identic peste tot. seama de raportul avantaje/dezavan-taje la cazul dat. iodate.

(tabeiui 1.6,. - Sangeie yenos trebuie sa fie amestecat (continutul " de Aceasta evidentiaza:

TABELUL 1.6 Presiunile normals din oxigen in sangeie venos este diferit in diverse vene, fiind anatomia patului coronarian;
Este o metoda de explorare invaziv! ce consta in
inima si vasele mari amestecat doar in artera pulmonara). localizarea si gradul stenozelor coronariene;
vizualizareaconstrictiilor cardiace si a vaselor mari prin
d) Rezistenta vasculare capacitatea functional! a circulatiei colaterais;
Valoare medie
Indie! pierderea de presiune printr-un pat vascular, la un Caicuiarea volumelor sifractiilor de ejectie ale VS si VD
Presiune (mm Hg) flux sanguin dat.
Presiune medie m AD 1,6
Este mai mult un concept util din punct de vedere clinic.
Presiune telediastolica in VD 2,5
Presiune sistoiicain VD 26 Se exprima:
Gradient sistolic VD/AP 3,8 a) in vaiori absolute: dyne. sec. cm - 5;
196
 eficienfa tratamentului de revascularizatie. Principalele
Indicatii ale coronarografiei sunt:
angina refractara la tratament;
angina instabila si angina precoce sau tardiv! dupa IM;
angina Prinzmetal;
suspiciunea de stenoza a iranchiuiui comun al CGronarei
stangi;
susniciunea de boala trivasculara;
suspiciunea de anomalie congenital! coronarian!;
IMAinprimele4cre,candseurmaresterevascu-larizatia;
IM la persoanele < 40 ani;
controlul dupa bypass sau angioplastie;
anevrismu; ventricular cu insuficienta cardiac? In vederea
tratamentului chirurgical (anevrismectomie);
TABELUL
1.9
- leziunile valvulare aortice sau mitrale la
persoanele sub 45 de ani, cand se are in vedere
interventia chirurgicala;
CM dilatative de etiologie neclara;
tulburarile majore de ritm, de oiigine neclara;
supravietuitorii unei opriri cardiace;
durerile toracice atipice la subiecp cu anumite
profesii {aviatori, conducatori auto, astronauti,
chirurgi);
ischemia silentioasa la persoanele cu anumite
profesii (vezi mai sus);
disfunctia VS de origine ischemica.
Principalele incidente si accidente sunt:
Mfatale sau non-fatal 0,25%;
moarteasubita0,2%;
embolia 0,1%;
fibrilatia ventriculara;
tromboza atriala.
Riscul este crescut la pacientii cu stenoza critics,
de trunchi coronar stang sau iaceicutiisfunctie
ventriculara severa.
Coronarografia evidentiaza:
197
- stenoza arteriala, concentrica sau excentrica
unica sau multiple, precum si gradul de sfenozare:
25%, 50% (leziune minima), 75% (leziune
moaerata), 90% (leziune severa). 99% (subocluzie)
si 100% (ocluzie).
Interventia chirurgicala de revascularizare se
indica atunci cand stenoza depaseste 75% (stenoza
critica).
Se ma! evidentiaza lungimea stenozei si
numaru:" stenozelor importante pentru interventia
chirurgicala.
Importanta topografiei stenozei este diferita.
Astfel, leziunea coronariana este apreciata ca
minima daca stenoza este < 30% pe trunchiul
coronarei stangi, sub 50% pe coroana dreapta si
descendenta anterioara si circumfiexa.
Leziunea coronariana este moderata daca stenoza
trunchiului coronarei stangi este intre 30-50%, iar
pentru coronara dreapta, descendenta anterioara si
circumfiexa intre 50-70%.
Leziunea esie semnificativd daca stenoza esie >
50% pe trunchiul coronarei stangi sau peste 70% pe
coronara dreapta, descendenta anterioara sau
circumfiexa.
- circulatia colaterala. se dezvolia stifa
influenta gradientului ds presiune. Cu cat stenoza
este mai stransa si gradientui de presiune mai
important, cu atat cireuhtia colaterala esie mai
bogata.
Se apreciaza ca circulatia colaterala se deprima
in special cand stenoza coronariana > 90%.
dilatat'm sau ectazia sunt evidente distal de-
stenoza); rareori se evidentiaza anevrisna
corouarian;
pimtea musculara (de obicei mica si situata pe
prima portiune a descendentei anterioare);
spasmul coronarian - in special in angina
vasospastica. Poaie fi spontan sau declansat de frig,
tutun, stres, varful sondei de cateterism etc.
Repercusiunea spasmului depinde de gradul de
ingustare a iumenului.
Astfel, In cazul unui spasm ce ingusteaza cu
10%, survenite pe o coronara cu o stenoza de 70%
creste rezistenta hemodinamica de 16 ori;
- ±.ulceratia pldcii de atercrn ± tromboza
coronariana.
Evidentierea anomaiiibr de contractu regionak La
pacientii cu CI, din cauza diferentelor locale de flux
coronarian, apar modificari regionaie ale contractiei
. si ale reiaxarii ventrieulare (asinergie
ventriculara).
!n studiul asinergiei de contractie se utilizeaza
ter-menii de:
- hiperkinezie (scade amplitudinea contractiei
sub 25%);
- akinezie (disparitia totaia a contractiei);
- diskinezie (expansiunea paradoxala totaia a
zonei neirigate) fara a depasj limiteie externe ale
ven iriculului, spre deosebire de anevrismul
ventricular la care expansiunea sistolica depaseste
conturul exterior al ventricu-Inlui. Evaluarea
globala se face pe baza unui scor sau al unui indice.
Arteriogram
Este o explorare invazlva cu substanta de
contrast iodata. Realizeazit o explorare morfologica.
permitand evaluarea severitatii si a topografiei
obstructiei arteriale, starea patului arterial distal sj a
circuiatie! colaterale.
Aceasta evidentiaza stenoze arteriale sau
obstructii complete.
Tehnica de injectarc permite evidentierea unui
teritoriu de interes (anteriografie seiectiva sau
supra-selectiva): cerebrala, renal, hepatic,
mezenteric, periferic etc.
Stenozels aterosclerctiee apar mai frecvent 1b
bifurcatia arterelor mari sau de emergent!
Arteriografia poate evidentia, de asemenea, o
obstructie complete, (prin tromboza la baza unei
piaci de aierom) san anevrisme arteriale. Principal;!
indicatie o constituie sindroamele de isehemie
periferica, cerebrale, renais, hepatice etc.
Accidentele arteriografiei: hematom la locul de
punctie, disectie, embolia calcara din aterom, alergie
la substantele de contrast, rar insuficienta renala
acuta.
Aoriografia
Permite evidentierea aortei sj aramurilor sale
emer-gente.
Indicatii:
suspiciune de anevrism aortic;
suspiciune de disectie de aorta;
sindromul ds arc aortic;
anevrisme de aorta abdominala (care necesita
tratament chirurgical);
HTA renovascular}!;
- stenoza sau ocluzie ileo-femurala.
Principalele complicatii sunt:
disectia (prin cateter);
hematomul:
infectia;
emboliiie periferice;
insuficienta renala acuta.
Flebografia sau venograjm ascendent! cu
substanta de contrast este indicata in detectarea
obstructiei venoase profunde a membrelor sau a
veneior cave.
Sensibilitaiea metodei este mai mica in
detectarea irombozelor veneior pelvine. Nu face
diferenta dintre o tromboza acuta si una veche. Da
relatii importante de ordin morfologic (sediul si
extinderea trombozei, stares circulatiei colaterale).
Principalele complicatii sunt: flebita si hematomul la
locul injectarii si, in cazuri foarte rare, embolia
pulmonara.
 DATE ANATOMICE
Masa musculara atriala si ventriculara este compusa
din celule miocardice de lucru^celuie musculare stri-
ate), avand proprietati contractile. 10% dintre
celulele miocardice sunt celule specializate in
elaborarea si conducerea rapida a impulsurilor
TULBURARILE DE RITM SI DE CONDUCERE
elecUice, alcatuind te-sutul excitoconductor, cu
caracteristici electrofiziolo-gice deosebite de celulele
miocardului contractu. Sistemui excitoconductor este
format din: • nodul sinusal - situat la jonctiunea
atriului drept cu vena cava superioara.
este irigat de anera nodului sinusal, care este un
ram din artera coronara dreapta in peste 60% dintre
cazuri sau din artera circumfiexa (ram al coroanei
stangi) in aproximativ 40% dintre cazuri;
este pacemaker-ul fiziologic al inimii, cu o frec-
venta de descarcare de 60-100 batai/minut;
- prezinta inervatie vagala;
■ ■ caile internodale airiale - existenta lor a fost
mult timp discutata. Din punct de vedere anatomic,
s-au evidential trei cai internodale:
calea imernodala anterioara (Bachman) incepe
pe marginea anterioara a nodului sinusal si merge
anterior in jurul venei cave, patrunzand in septul
interatrial anterior. Se distribuie portiunii superioare
a atriului stang si marginii anterioare a nodului
atrioventricular.
calea internodala medie (Wenckebach) porneste
de pe marginea posterosuperioara a nodului sinusal,
trece prin spatele venei cave superioare, majoritatea
fi-breior distribuindu-se septul ui interatrial spre
marginea superioara a nodului atrio-ventricular;
3. calea internodala posterioara (Thorel) are
originea pe marginea posterioara a nodului sinusal,
se indreapta posterior in jurul venei cave superioare
198
ajun-gand spre partea posterioara" a nodului
atrioventricular;
• nodul atrio-ventricular este situat in planseul
atrioventricular, la nivelul atriului drept, in
apropierea cuspei septale a valvei tricuspide.
este irigat in 90% dintre cazuri de artera
coronara dreapta, prin Intermediul arterei nodului
atrio-ventricular. In 10% dintre cazuri, aceasta este
ram din artera circumfiexa;
reprezinta singura legatura electrica fiziologica
intre atrii si ventriculi;
este inervat de fibre adrenergice si colinergice,
Regiunea situata intre ostiumul sinusului coronar si
nodul atrioventricular este foarte bogata in fibre
colinergice, ceea ce explica stimularea vagala
crescuta In timpul ischemierii peretelui miocardic
posterior, con-ducand la bradicardie marcata,
vasodilatatie periferica, greafa si transpiratii;
• sisiemul Hiss-Purkinje
fasciculul Hiss pomeste de la nivelul portiunii
anteroinferioare a nodului atrio-ventricular,
parrunde in septul fibros si apoi continua ia nivelul
septului mem-brauos interventricular;
la nivelul portiunii musculare a septului,
fasciculul Hiss se divide In doua ramuri: dreapta si
stanga;
ramura dreapta a fasciculului Hiss coboara pe
suprafata endocardica a ventriculului drept pana la
peretele anterior si la apexul acestuia;
ramura stanga se divide In apropierea inelului
aortic in fascicul stang anterior (care merge la
muschiu!
papilar anterior sj la peretele anterior al ventriculului
tariff) sj fasciculul stang posterior (se distribuie
Tjiuschiului papilar posterior si restului peretelui • Potentialul de repaus
ventriculului stang); In repaus, inembranele celulelor miocardice sunt
reteaua Purkiuje se naste prin diviziunea ramn- electronegative spre interior si electropozitive spre ex-
rilor stang si drept a fasciculului Hiss si se terior. Deci, in repaus (in diastola) interiorul celulelor
distribuie subendocardic pe toata suprafata este mai electronegativ decat spatiul extracelular, cu o
ventriculara; diferenta de potential ce variaza in functie de tipul
irigatiafascicululuiHissesteasiguratadecoronara celulelor miocardice intre -50 sj -95 mV (tabelul II.2).
stanga prin ramul descendent stang si prmtr-un ram
TABELUL 11.2 Potentiate de
din artera circumfiexa, astfel meat pentru a se
repaus (in mV)
produce Intreruperea fasciculului Hiss este necesara
o leziune coronaii extinsa (prinderea coronarei NS NAV Celule Fibre
stangi aproape de emergenta). atriale
si ventric. Purkinie
DATE ELECTROFIZIOLOGICE
-50 -60 -80 -90
Membrana celulelor miocardice, formata dintr- -60 -70 -90 -95
un dublu strat fosfoiipidic, este strabatuta de canale
ce servesc la trecerea diferitilor ioni. Unele dintre
Potentialul de repaus este determinat In principal
canale sunt dependente de voltaj (se deschid in
de iomil de 1C+ prin urrnatoarele mecanisme:
functie de sar-cinile electrice), altele sunt canale
In diastola membrana ceiulara este impermeabila
receptor dependente (se deschid prin legarea
pentru Na+ sj permeabila pentru K+, deci K+ paraseste
unor'neurotransmitatori de situ-surile
celula conform gradientului de concentrate, iar Na* nu
extracelulare).
poate intra io celula;
Cele mai importante canale sunt cele
ATP-aza Na-K actioneaza In diastola, scofand Na sj
dependente de voltaj. Canalele receptor dependente
introducand K+.
au rol predominant modulator (tabelul II. 1). 9
Potentialul de actiune (PA) {vezi figura 11.1)
In afara canalelor ionice, la nivelul membrane!
Activarea celulelor miocardice. printr-un stimui extern
celuiare exista si pompe ionice de tipul ATP-azei
sau prin'r-un curent membranar generat local, ■
Na-K, care, pentru fiecare molecula de ATP
determina o depoiarizare tranzitorie a acestora cunos-
hidrolizata, pom-peaza 3 ioni de Na la exterior si 2
+
cuta sub denirmirea de potential de actiune.
ioni de K spre interior.
iwuri ae. ion.
 CAPITOLULH
- majoritatsa celulelor miocardice (celulele de TABELULII.l
h> cru) se depoiarizeaza doar ia apiicare de stimuli ice la nivelul membranei
externi;

226 199

Figura ILL Potentialul de actiune
(PA) In cazul celulelor tesutuiui excitoconductor, in
faza a 4^a are loc scaderea treptata a potentialului
transmem-branar de repaus, panS la atingerea
potentialului prag, fenomen cunoscut sub denumirea
de depolarizare diastolica spontana.
La aceste celule, In afara de cnrentul de K 1 si de
acdunea pompei de Na*, mai exista un curent
suplimentar de iesire a K*-ului din ceiula, care se
diniinueaza pe masura progresiunii diastolei, astfel
incat potentialul de repaus al ceiulei scade
progresiv.
PRA si PRR (perioada refractata absoluta si
relative)
200
De la inceputul depoiarizarii pana la un nivel al
repolarizarii de cea - 50 mY, ceiula nu poate fi
reactivata de stimuli, indiferent de marimea lor -
este perioada refractara absoluta.
Din acest moment pana la repolarizarea
completa, doar stimuli puternici pot determina un
raspuns. Aceasta este PRR - un scurt interval situat
tot la nivelul fazei a 3-a. in care un stimul foane
putemic poate declansa un nou PA. dar acesta nu
este capabil sa se propage.
Perioada vulnerabila ventriculara=perioada in
care apficarea unui stimul electric poate declansa o
disritmie repetitivS.
Se proiecteaza pe EKG in intervalul de 30 ms
din jurul varfului undei T.
- reprezinta substratul patogenic al
fenomenului
R/T.
Actiunea SN vegetativ asupra activitdtii electrke
cardiace
Sistemul nervos parasimpatic
- din punct de vedere electrofiziologic, produce
cresterea conductance! membranare pentru K+, deci
inchiderea lenta a canalelor diastolice de K"1".
In concluzie, sistemul nervos parasimpatic
determina scaderea pantei de depolarizare diastolica
spontana cu scaderea duratei PA (figura H.2).
efectul vagal se manifest doar la nivel supraven-
tricular (nod sinusal, miocard atrial, nod atrioven-
tricular);
fascicuiul Hiss si mic<arriul ventricular sunt
lipsite de inervatie vagala;
- stimularea vagala determina:
stimularea automatismului NS, NAV;
scaderea duratei PA cu scaderea frecventei
cardiace, scaderea contractilitatii atriale;
 CAPITOLULH
- celulele tesutuiui excitoconductor (en rol de pacemaker)
Figura II.2. PSA cuprinde debutul PA (faza O) pana ia nivelul fazei a 3-a
se depoiarizeaza spontan in timpul diastoiei, se pare datorita
intrarii Na+ sau Ca*: fn ceiula.
• Faza 0 a potentialului de actiune = faza de
depolarizarc rapida
este determinata de iiifluxul rapid de Na* in ceiula, urmata
de un influx secundar (mai ient) de Ca42;
rezulta o depolarizare a ceiulei (polarizare in sens invers),
exteriornl ceiulei devenind mai eiectro-negativ decat interiora!.
in celuiele atriale si ventriculare.de iucru, unds nn exista
depolarizare diastolics spontana, potentialul de actiune are o
ascensiune foarte rapid! cu v. maxim crescut. Aceste celule. ca si
celuiele Purkinje, prezinta raspuns rapid;
celulele NS si NAV au v. max. mai scazui si o pantS
apotentiahikii de actiune cu ascensiune mai lent! fiind celule cu
raspuns lent
Faza 0 de depolarizare rapida este urmata de fazele
repolarizarii (faza 1 - de repolarizare tiinpurie, faza a 2-s
plated, faza a 3-a - repolarizare rapida) si apoi de faza a 4-a
(diastolics).
226
• In faza I are loc o scSdere brusca a PA din cauza opririi
intrarii Na- in ceiula, membrana celulara repolarizandu-se rapid.
in aceasta faza apare un curen t de iesire tranzitor al ionilor
de K+. Potentialul membranar se apropis de 0 mV si apoi Tncepe
urmatoarea faza.
• Faza al-a (piatoid): in aceasta faza, potentialul mem-
branar este intre 0 si -20 mV. timp de cea 100 msec.
Conductanta membranara pentru toti ionii este foane
scazuta.
• Faza a 3-a - depolarizarea rapida. finald are
loc din cauza a doua curente ionice:
activarea unui curent de iesire de K\ astfel incat cresc
sarcinile pozitive extracelularc;
inactivitatea canafelor de Ca lente, ceea ce duce la reducerea
intrarii in ceiula a sarcinilor pozitive.
« Faza a 4-a - repolarizare tenia
Pentm celulele miocarduiui de kern, faza a 4-a este
- echivaienta cu potenjiami de repaus, fiind o faza stabiia in care se
mentine potentialul diastolic constant. In timpul acesta
201
 actioneaza ATP-aza si K+ iese din ceiula conform gradientului de
concentrate.

202
 TABELUL U3

de lucru atriaie sau ventrieulare, fie prin exagerarea sau cresterea influxului de Ca +3, du-cand la cresterea duratei
Mecanismele de producere a aritmtilor automatismului la nivelul flbrelor Purkinje. potentialului de actiune.
Cauza acestor impulsuri anormale spontane este Toate cauzele care mafesc durata potentialului de actiune
depolarizarea partiala a celulelor miocardice, din cauza unui pot duce ia postdepolarizare precoce. Acestea apar, de obicei, la
proces patoiogic, eel mai frecvent ischemia. ritmuri cardiace bradicardice sau in caz de QT prelungit Pot fi
Ischemia produce seaderea potentialuM de repaus, cu suprimate prin administrate de medicamente care scad durata
iesirea K+ din celula. potentialului de actiune (P agonisti, agenti vagotitici) sau prin
Aceste aritrnii nu raspund intotdeauna la overdrive. blocarea irigeerului prin blocante de Ca, blocante b adreuergice
Automatismul declansat (triggered) Aceste aritrnii sunt sau administrare de.Mg2';
consecinta aparitiei unor oscilaui ale potentialului ' Postdepolarizarea tardivd (delayed after depo-
transraembranar, dupa inscrierea unui potential de actiune. larization);
Cand oscilatiiie ating valoarea potentialului prag. acestea pot reprezinta osciiatii care survin dupa terminarea repoiarizarii

declansa potentiate de actiune spontana. (faza a IV-a);

TABELUL!!.5
Variatii ale potentialului de repaus (potential
diastolic maxim)

• seaderea duratei perioadei refractare la nivel atrial, nivelul potentialului prag;

favorizand aparitia si mentmerea unor aritrnii atriaie prm nivelul potentialului de repaus.
■mecanism de reintrare. Tulburarile automatismului normal an diferite cauze.
Sistemul nervos simpatic si catecolominele Automatismul anormai
circulante Este o forma patologica de automatism, caracterizata fie
din punct de vedere electrofiziologic, catecola-mineie prin aparitia activitatii automate la nivelul celulelor miocardice
determina inchiderea mai rapida a canaielor diastolice de K + cu
accelerarea pantei de depoiarizare diastoiica si cresterea duratei
PA;
sistemul nervos simpatic are rol fiziologic in conditii de stres,
efort, prin cresterea automatismului nodului sinusal cn cresterea
frecventei cardiace, a con-tractiiitatii si deci a debitului cardiac;
ia nivelul nodului atrioventricular, stimularea simpatica
creste conductibilitatea;
ia nivelul sistemuiui Hiss-Purkinje se produce cresterea
automatismului cu favorizarea aritmiilor ectopice.
a) Tulburari ale automatismului normal Exista doua tipuri de postdepolarizari: ■
Automatismul normal reprezinta proprieta:ea Postdepolarizarea precoce (early after depolari- au drept singura cauza supraincarcarea intracelulara cu Ca,
celulelor din tesutul excitoconductor (celule pacemaker) sation) rezultand eliberari repetitive de Ca
de a genera spontan stimuli, din cauza prezentei fazei a - oscilatiiie .apar in momentul inceperii repola-rizarii
4-a de depoiarizare diastoiica spontana. TABELUL 11.4 Modificari
(faza a 3-a):
Frecventa proprie de descarcare a unui pacemaker
ale pantei de depoiarizare diastoiica spontand (fdza
- sunt determinate de cresterea sarcinilor pozitive in
este dependents de:
a 4-a)
celula, prin seaderea efluxului de K +, cresterea influxuiui de Na"
panta depoiarizarii spontane;
Panta-de depoiarizare Panta de depoiarizare mai

230 203
 TABELUL U3
mai abrupta -r cresterea lenta - depriraares acest tip de aritrnii raspunde la administrarea de blocante tesutului specific cu alte tesuturi si in caz de sectionare a cailor - neomogenitate electronzioiogica in
automa-tismului automatismului de Ca sau blocante ale canaielor rapide de Na. de conducere; doua sau mai nmte regiuni ale cordului, care sunt conec-
Cauze: Cauze: b) TulburdH de conducere ale impulsului • conducerea decrementiala poate determina bloc tate intrs ele, astfel incat sa poata forma o ansa;
-t activitatii simpatice -Tactivitatii parasimpatice
- catecoi amine - parasimpatomimetice Conducerea decrementiala (mcetmita, progresiv unidirectional (conducere blocata intr-o directie si incetinita din bloc unidirectional pe una dintre caile ansei;
' - sirnpatomimetice - acetilcolina diminuata) directia opusa) sau bloc bidirectional (conducere imposibila in seaderea conducerii pe calea alternative, astfel incai
- hipopotasemte - hiperpotasemia este determinata de incetinirea propagarii unui potential de ambele directii); sa permita caii blocate sa-si recapete excitabilitatea;
- ischemia
- hipoxia actiune la trecerea printr-o regiune miocar-dica cu proprietati tulburarile de conducere sunt substratu] blocurilor reexcitarea caii initial blocate (vezi figura 11.3 j:
locale modificate; sinoatriaie, atrioventriculare sau a blocurilor de ramura. circulatia repetitiva a impuisuiui ia nivelul ansei
din reticulul sarcoplasmic si osciiatii ale potentialului de
membrana;
conducerea decrementiala fiziologica apare la nivelul ■ Reintrarea poate produce tamaritmie sustinuta;
nodului atrioventricular (faza 0 lenta si de amplitudine mai reprezinta o conducere decrementiala cu bloc reintrarea poate avea be atat la nivelul nodului
un exemplu tipic de aritmie prin mecanism de
redusa, realizata In cea mai mare parte prin curentul lent de Ca); unidirectional, aparuta intr-o zona miocardica iezata; sinusal, al miocardului atrial, al nodului atrioventricular,
postdepolarizare tardiva se produce in intoxicatia digitalica, cand
conducerea decrementiala patologica apare in conditii de producetea reiritrarii necesita prezenta urmaio£-relor al miocardului ventricular cat si a retelei Purkinje, fiind
prin inhibarea ATP-azei Na-K, creste influxul de Ca intracelular;
ischemie (cei mai frecvent), leziuni mecanice de inlocuire a conditii: mecanismul principal incriminat in declansarea
tulburarilor de rirni:

230 204
 - pot fi descrise doua tipuri de reiutrare: sinusal deoarece este aparat printr-un bloc de intrare. Acestea evidentierea sindromului de Q-T lung, a bolii de nod sinusal.
Tahicardia sinusal! « are loco scadere usoara a
microreintrarea iraplica circuite de dimen-siuni determina excitatia doar amnci cand miocardul se all! in faza
frecventei cu revenirea ei la
•EKG de efort-se indie! in depistarea aritmiilor ia
mici. La nivel atrial determina extrasistole atriale sau excitabila. frecventa initials dupa incetarea bolnaviicu cardiopatie ischemic!;
masajului - in BAV congenital cu frecventa ventriculara de repaus
tahicardie paroxistica atriala. La nivel ventricular poate
Metodeie de diagnostic ale aritmiilor I. Tahicardia paroxistica e masajul poate reduce arit-mia
declansa extrasistole ventriculare sau accese de (aprox. 50/min) convenabila, cresterea alurii ventriculare m
supraventricuiara daca aceasta este prin mecanism de
Diagnosticul clinic: reintrare e daca mecanismul este timpul efortului permite temporizarea implantarii unui
tahicardie ventriculara paroxistica. Fibriiatia atriala si
' Anaumeza poate oferi date importante asupra: ectopic, masaiul nu are efect pacemaker.
cea ventriculara se produc prin mecanism de Flutter atrial • se poate produce trecerea in
rnicroreintrare cu circuite multiple; - modului de debut si de incheiere al aritmiilor; fibriiatia atriala • EKG pentru detectarea potentiator tardive
- simptomeior insotitoare sau premergatoare (fenomene • masajul poate determina -.potentialele tardive ventriculare sunt semnale de
maeroreintrarea presupune existenta unor circuite
.scaderea alurii ventriculare, prin
neurovegetative, dureri anginoase, fenomene de ischemic acut!, ordinal microvoltllor (1-25 U.V). care nu pot fi detectate de EKG
de lungimi mai mari (de ordiiiul cm), care se realizeaza cresterea gradului de bioc
criza poliurica etc.); atrioventricular, cu revenirea la de suprafata;
la nivelul nodului atrioventricular si al ramnrilor
tratamenmlui urmat si a eficacitatii lui; frecventa initial!'dupa intre-ruoerea -prezenta potentialelor tardive reflecta deoola-rizarea
fasciculului Hiss, fiind raspunzatoare de aparitia masajului
tulburariior hemodinamice generate de aritmie. mtarziat! si desincronizara a unor zone miocar-dice ventriculare.
tahiaritrniiior jonctionale; Fibriiatia atrial! » se poaie produce scaderea alurii
* Examenul obiectiv evidentiaza nereguiaritatile ventriculare sau masajui ooate sa Acest proces poate fi substraml unor aritmii ventriculare, uneori
aritmiile produse prin reimrare pot fi oprite prin overdrive fie inencient
rirmuiui cardiac, frecventa cardiaca malt! sau joasa si maligne, prin mecanism de reintrare;
sau prin transformarea blocului unidirectional in bloc Tafucardli « efect mil sau se poate produce
fenomenele auscultatorii tipice pentru fiecare tip de aritmie (de este g metoda util! in detectarea potentiaiului aritmogen post
ventriculare disociatie atrioventricuiara
bidirectional (prin medicatie antiaritroica);
ex. zgomotui de tun in BAY complet). infarct miocardic acut:
o forma particular! de reintrare este tahicardia reintranta • Manevrele vagaie an valoare diagnostic! sau prezenta potentialelor tardive ventriculare este factor de rise
Alte manevre vagaie:
independent pentru aparitia tahicardiei ventriculare si a mortii
Figura 11.3 Reexcitarea edit initial blocate - compresia globilor oculari; nu se comprim! niciodat!
subite;
amandoi;
metoda foioseste trei derivatii crtogonale (X.Y.Z), dupa
manevra Valsalva;
metoda Franck. Semnalui este amplificat de 1.000 pana la 25.000
terapeutic! in anumite tipuri de aritmii. provocarea de vafsaturi.
din sindromul WPW. in care ansa eferenta este jonctiunea
de ori.
atrioventricular! normala, iar cea afe-renla este fasciculul Kent. Se pot folosi: 2. Examenul electrocardiografic de repaus Criieriile de pozitivitate ale probei sunt:
* Reflectareo. - compresia sinocarotidiana - cea mai eficace metoda de
- se vor descrie modificarile electrocardiografice la fiecare a) durata QRS peEKGfiltrata(QRSD) > 114msec;
este o forma particular! de reintrare in care se produce stimulare vagal!. Se face cu bolnavul in clinostatism, f!r! pern!,
dintre aritmiile prezentate. durata partji terrninale a QRS. cu amplitudine (LAS-40) >40
iniarzierea impulsului intr-o zona limitata, cu revenirea acestuia cu capul in extensie moderat!, orientat in partea opus! celei in
fiV;
ia punctul de piecare: care se face compresia. 3. Metode electrocardiografice specials
media voltajului uitimeior 40 msec ale QRS (RMS-40) < 20
nu se descriu pana in prezent decat exempie experimentaie. Se practica un masaj bland, cu doua degete, a ariei situate ' Monitorizarea Bolter - const! m monitorizarea
UV (vezi figura D.4).
c) Tulburari asociate de generare si conducere subunghiul mandibulei, in fata muschiuiui efectrocardiografica timp de 12-24 ore. pe parcursu' desfasiirarii e
EKG esofagiana
ale impulsului sternocleidornastoidian, in locul unde se percepe eel mai pine activitatii cotidiene a bolnavului.
Se piaseaz! un electrod in 1/3 inferioar! a esofagului unde
' Parasistolia pulsul carotidian. Este indicata mai ales pentru:
exista o zona de cativa cm in contact apropiat cu atrial stang.
este o tulhurare de ritm si de conducere asociata, in care Masajul este contraindicat daca exist! sufluri carotidiene. Nu pacienti cu ritm sinusal, care prezinta sincope, vertij,
Este util! in depistarea aritmiilor airiate.
acrivitatea electric! este condusa concomitent si pe durata lunga se maseaz! niciodat! concomitent ambele sinusuri carotidiene. ameteii:
eventual se poate aplica masaj succesiv. De asemenea, manevra depistarea blocurilor atrioventiiculare totale, tianzitorii; 4. Yeetocardiograma
de 2 centri diferiti;
primal centra este reprezentat de pacemaker-ul sinusal, iar este bine de evitat la varstnici (vezi tabelul 11.7). evidentierea aritmiilor la pacientii care prezinta palpitarii - consta in configurarea grafica a veciorilor elec-trici

eel de al 2-lea centru este eel parasistolic, CD ritm propriu mai sau dureri toracice; proousi pe parcursul unui ciciu cardiac, in piar orizontaL frontal
TABELUL urmarirea efectuiui medicatie! antiaritmice: si sagitai.
lent. Central parasistolic nu poate fi descarcat de impulsui
117 Efectele masajului sinocarotidian

205

John PSaara
Adjust trie onsot ono offset.
=¥int Onsst onset LmiS Exit
Figura 11.4. Media vohajului uUimelor 40 mis ale QRS
IBDEIB flB C3
5. Studii electrofiziologiee complexe
se efectueaza in iaboratoare de cateterism car-
diac, in conditii aseptice, sub anestezie locala;
se introduc catetere - electrod i.v., sub ghidaj
fluoroscopic pana ia niveiui unor regiuni cardiace
specifice;
de obicei, cateterele electrod sunt multipolare,
permitand mai multe tipuri de investigatii:
electrograma intracavitara:
electrograma bisiana;
c) determinarea timpului de recuperare a nodului
sinusal (SNRT) prin pacing diagnostic;
stimulare electrica programata;
mapping cardiac,
Cele mai importante indicafii ale studiilor
eiectro-nzioiogice sunt:
tahicardii ventriculare sustinute. neasociate cu
IMA;
fibrilarie ventriculara neasoriata cu IMA;
sindrom WW asociat cu fibrilarie atriala, fiutrer
atrial paroxistice sau cu sincona; -
tahicardii paroxistice severe, sirnptomatice,
rezistente la tratament;
suspiciune de boala de nod sinusal;
sincope de etiologie incerta;
- blocuri atrio-ventricuiare de grad I sau II,
pentru localizarea sediului.
■ Electrograms, hissiana se efectueaza prin
introdu-cerea prin vena femurala a unui cateter -
234
electrod, care esre asezat pe cuspa septal! a valvei sinusal, daca frecventa cardiaca nu creste peste vent In cardiopatia ischemica, boala hipertensiva,
tricuspide. 85/min. vaivulopatii, cardiomiopatii, cardiopatii congenitale,
Metoda permite evidentierea insuficienta cardiaca congestiva.
Etiologia generala a aritmiilor 5. Aritmii cauzate de introducerea unor catetere
sediului unor aritmii, diferentierea
tahicardiiior ventriculare de cele 1.Arionii ce pot surveni la indivkiui sdndws sau electrozi in cavitatile inimii.
supraven-tricuiare asociate cu bloc de care
Metodele de tratament aie aritmiilor
ramura. ■ se descopera prin monitorizare Holter/24 h.
Se pot masura: Dintre aceste aritmii, urmatoarele nu prezinta Medicatia antiarftmica
senmificatie patologica: Medicamentele antiariimice au fost clasificate de
ES supraventriculare in numar de sub 100/24 h Vaugiian si Williams in 4 class, in functie de efectul
sau episoade de tahicardie supraventriculars pana la lor electrofiziologic de baza (vezi tabelul II.S). ■
10 complexe, aparute la persoane de peste 40 de Clasificarea tine cont de actiunea antiaritmiiior
ani; asupra urmatoriior parametri:
ES ventriculare pana la 200/24 h sau cuplete TABELUL II.S Clasificarea
Vauglian-Wllliams
pana Ia 50/24 h Ia persoane de peste 50 de ani;
factor Mftisur«mcn^£ pauze sinusale pana la 2 sec; Clasa I IA —> Chiniduia, Disopiraniida,
Total OBS '
bradicardie intre 40-60/min: • blocanteale canaleior Ajmaiina, Procainamida IB —T
de Na+ Lidocaina, Difeniihidan-. toina, Mexiletin.
Duration; - bloc sino-atrial de gr. II sau bloc atrio-
Tocainida IC —> Flecainida, Encainida,
RHSl
ventricu-iar de gr. I sau II tip Mobitz, inregistrate m Lorcainida, Propafenone, IndecainidS,
timpul somnului. Cibenzolina
lnc»Qral: Clasa II Propanolol. Atenolol. Metoprobl,
2.Aritmii ce apar din cauza unor factori • betabiocante Acebutolol. Timolol etc.
53 precipitanti. fsirapaioiiticej
Clasa 111 —} Amiodarona (are efect mixt, clasele I
203 la boinavii cu sau fara boala cardiaca: • prelungesc repo- si ETj
- infectii acute,'mai ales pulmonare; larizarea —> Soto'lol (are efect mixt clasele
TtnririBl QRS n si nn
- tulburari electrolitice (Mpo- sau
9.SO —> Brelilium tosilat
hiperpotasemie, hipomagneziemie, hipercalcemie); . Clasa TV * —> Verapamil, Diitiazem eic.
Moan:
- anemii post operatorii; blocanre ale canaleior
dccaidij
IAS SB,C • - leziuni cerebrale severe;
Scn curentii de Na+ sj Ca+-;
le; - aritmii induse iatrogen {supradozajul
durata potentiator de actiune;
1 digitalic, adrninistrarea de antiaritmice clasele IA si
0.0
IC, anti-rjepresive triciclice, tiroidazina, activitatea simpatica cardiaca;
intervalulPA, carereprezintaconducereainrraa- parasimpatomimetice, parasimpatolitice, curentii de repolarizare.
triala; simpatomimetice). Clasa 1 - blocante ale canaleior rapide de sodiu
intervalul AH, care reflecta durata conducerii 3. Aritmii din boli endocrine: tireotoxicoza, (anestezice de membrana).
prin nodal atrioventricular si fasciculul Hiss; feocro- Aceasta clasa cuprinde droguri care blocheaza
intervalul HV, care reflecta conducerea prin mocitom. hiperparatiroidism. canalele rapide de sodiu. avand efect de deprimare a
fasciculul Hiss si ramuriie sale, pana la reteaua 4. Aritmii de cauza cardiaca: fazei 0 a potentialuloi de actiune si efect stabilizahf
Purkinje. a) sindroame aritmogene cu aritmii paroxistice (anestezie) de membrana.
Toats cele trei intervale corespund intervalului sau " Efectele electrofiziologice ale antiaritmicelor
PR pe EKG de suprafata. cronice, la boinavii fara boala cardiaca aparenta: din aceasta clasa, justifies ntilizarea lor in aritmii
aritmii din sindromul WPW; prin reintrare (transforms blocul unidirectional in
6. Frohe famiacodinamice de diagnostic sindromul de QT prelungit;
bloc bidirectional) si in aritmii prin automatism
Proba cu atropina - se administreaza 1-2 mg de TPSV la tineri; anormal (efica-citate partiala) (vezi tabelul II.9).
atropina la boinavii cu bradiaritmii. Proba este b) boll cardiace: orice afectiune cardiaca poate
pozitiva, ridicand suspiciune de boala de nod deciansa aritmii complexe. Acestea apar eel mai Moricizina (Ethmozina)
frec-
206
 Esie un antiaritmic, derivat de fenotiazma, cu
efecte combinate de tip IB (scurteaza durata
potentialului de actiune a fibrelor Purkinje) si IC (nu
modifies durata QT).
Efecte hemodinamice
Are efecte minime hemodinamice de crestere a
tensiunii arteriale si a frecventei cardiace,
Uneori, produce agravarea unei Insuticiente
cardiace preexisiente.

TABELUL
H.^ Efectele antiaritmicelor din clasa 1

234 207
Efect asupra Ei'ect asupra vifcezei Efectul asispra
acdvitatii de de conducere a durafei PA
pacemaker impulstilui si a perioades
refractare
- nu influenfcaza - 4-viieza fazei 0 - efectul este
auromausmu! r_or- - Tnivetul diferit pentru cele 3
mal poientiabiui prag si subclase:
- nu aciioneaza pe deci 4- viteza de con- IA:
aritmiile sinusale ducere - prelungesc durata
sau pe nodul -antiaritmicile din PA
atrioventricular clasa IB, mcetinesc - prelungesc
unde nu exista ca- conducerea doar in repoiarizarca
condip'i de ischemic - Tdurata peri
nale rapide de Na
oadei reiractare
- 4. autonialisTr.ul
efecti ve fa c^t IB:
celulelor Purkinje
- 4-durata PA
- scurteazK
repoiariziueu
- preiunaast: PRE
IC:
-nu modifica durata
PA -nu modi ilea
durata repoiarizarii
- prelunsresc PRE

234 208
 TABELUL 11.10

Antiaritmkile din subclasa IA

Den urn ire Ettcti? iienindinamlce I lid i cat'I Coiitraindicatii si Doze

llenctii adverse CV Allele precautii
Cliinidina ■ LreziM. vasciiltirjt ■ESA si CSV • liipotensiunc • gastrnintestiuale (greata, ■ lulb. de conducere ■ oral 300-600 mg de
ueriletica 1
wnveiliren TPSV-ului • tulu. de coiiducere. vfirstiluri, diaiee, aiiorexie) ntriovemri curare, 3-4 ori/zi, fara a se
■ efect hi pot ens or -1 Tibrilaliei si flutiernlui pfuiS la BAV ' -isupra SNC-uiui - cijicoitisin iniraventriculare sau depaji 1.600 mg/zi
flcHiml cardiac atrial ■ prelungireaQT-ului (cefalee, mlb. de vedcrc, zgomote intraatriale
fKrS ctccr inolrop • tahiaritmii piin re pttnii In torsade varfuri- aujieulare, couftizie, dellr) ■ • intoxicatia digitalica
uegaiiv semnificativ ; eiprocare din sd.WPW Jcir ■ manifested alergice (febra, rash, * pruden[£ in insuficien-
efecl vagolilic - efect de »profilaxia rcciriiyeluf-de ■ sincope trombocitopenie, anemie ta cardiaca congeslivfl,
blocare K-adrencrgica fibrila|ie atrisia, flutter • efecte proarilmke hemolitica) IMA, hipopotasemie §i
• sindrom lupoid (rar)
atrial ?i a arltmi- liiperpotasemie
ilorexlrasistolice
Pro cniuam ilia - nu produce blocada * aritmii ventriculare $i ■ cu Lb. de conducere • reac|it de hipersensibilizarc ■ BAV gr.llsau III •oral 250-500 mg la 3-
Oadieuergicfi supra ventriculare • tahiaritmii ventric, (febra, rash, ancmii hemoliiice, ■ sd. QT prelungit 6h
- poate produce * convcrsia fibtilafici. • liipotensiunc agrauulucitozS) • hipersensibilitate la • i.v.25-50rrig/min„ .
vasodi-Inln|it petifcrica, flmiTiiilui atiial.TPSV-ului 'pietmigireaQT-iilui cu • la nivelul SNC-uIni (psihoze. rlrog pflnfl la doza totals de
pro-babil piin inhibnrca * blocarea fascicululni apari|ia torsadei varfuri lor halncinajii, depresii) • prccau[iiiu insuficienta 10-20 mg/kg
siinpniiciilui la nivel accesorin sd. WPW • iperformantei mio- • gaslroinleslinale(rar) renalS, miastenia gravis
central ■ tahicardia ventric. cardice • sindrom lupoid
rezistenta la lidocainii • mialgii
Disopiramlda - efect vagolitic • aceleasi ca si pentru ■ insuficienta cardiaca * retenfic urinara, uscaciunea ■BAVgr. 11 sau III • oral 100-200 mg la
- la adm. i.v. Chinldlna ■ liipotensiunc gurii, constipatie. ' icier coleslatic * $oc cardiogen 6 li pflnB la 1.200
determina1 J-TA, a • datoritil efectului ■ preiungirea QT-ului a ■ trombocitopenie grntuilocito- ■ sindrom QT prelungit ' mg/zi
debitului cardiac, efect vagolitic poate preveni QRS-ului penie glaucom * i.v. - 1-2 mg/kg in
inotrop tiegaiiv :>i sincopele mediate vagal ■ giuecoinastie, impoten(a • bolus lent, apoi 1
Trezist. vase, perifci ice mg/kg/h

hipersensibililateladrog
« prccaulieh aritmii di-
gilalice, 1VS, blocuri de
ramurfi

TABELUL IIJJ
Antiaritmkile din subclasa IB

Den a in ire Efecte lienio din ti Indicnili Kencfil adverse CV Contriiindicafii gl Doze
mice Altaic precaup'i
Lidocaiiia - nu produce efecte lie ■ laliiaritmii ventric. de •brarlicaidie * •la doze raari-ameitala, • hipersensibililatc la • i.v.
mod. i in port ante orke eliologie, mai ales cele liipoteitt'rone ■ co laps
confuzie. depresie anesttzice locale •BSA.BAV sau -bolus initial de 1-2
post. IMA " f gradului de HAV respiratorie, coiivulsii, bloctiri intra ventriculare de mg/kg
•TV repetitive delir grad inalt - se repetfl la 5-10
■ fn scop prolilactic, in • reac|ii alergice • sincope Adams-Stokes min.
1
primeie oie post-IMA greata, varsalnri • precautii in insuf, heaticS - PEV 1-4 mg/min
• foarte rar - nu clepSsesc 2-4 g/zi
hipertermie maligna
Meitiktin - poate produce ■ titliiaritmii ventriculare • liipotetisiune ■ tulburari • soc cardiogen 'BAVgr.lIsau • oral
hiporensiunela ' indicate de ekctie -copii cu • bradicardie gastrointestinale • III - 200 nig la 8 h (doza
administrare i.v. boli cardiace con-genitalc • exacerbarea aiittniiloi diplopie, tremor, tulb. de • preeau|ii la bolnavi cu de in careare) ■ - un se
■ sindrom QT prelungit (in adm. i.v.) coordonore, paresiezii, istoric de convulsii, insuf. depiisesc 1,200 mg/zi
confuzii cardiaca, bepaiicn
Tn en in Ida - efect slab inotrop «aritmii din sindromul de * agrnvarca unoi aritmii • similare cu Lidocaina ■ liipersensibililate la tocainidS • oral
uegaiiv QT prelungit ventriculare ■ ocazional fibroza ■BAVgr. II sau III -400-600 mg la 6h - an
- Tu?or rezisl. pulmonara • precautii in insuf, liepatica ;i se T doza la mai putin
vascularis perif. • tulburari lenalfi de 3-4 zile
hematologice
Fciiitoliia - are efecte • deelec|ie!ii laliiaritmii ■ tiipotensiune • pe SNC: atnxie, • bradicardie sinusiila ■ oral
(Difenilii- lirmodiiiamice miuitne atriale si ventriculare din ■bradicardie nistagmus, neuropatte •BAVgr. II sau III ■HSA -SOO-1,200 r a g - ziua
0
rfnntoinn) - nu are activ. inloxicaiia digitalica unele seuzoriala, uneori comS 1 ■ sincope Adams-Stokes 1
 TABELUL 11.10
________________ „
cnlineigicii avitmil din sindromul de la adin. indelungata: •sarcinS -c100-800mg-in
QT prelungit iidenopatie, ancniie • piecaujii in ICQ. insuf. unuiitQarele 2 zile -apoi
iiifgaloblasticil, liepatica renalS 300-500 mg ' i.v.
pancitopetiie, - 100 mg la 5 miti, pana
hipocalcemie, la 100 IIIR.
hiperplazie gingivals.
 Indicatii Proctolol - ! + +
Propranolol
Este rareori foiosit ca medicament de a Il-a sau a -_
Ill-a alegere in tratamentul si profilaxia aritmiilor Sotalol i
ventriculare (EV, TV repetitive). Tomolol -------------)------------ -
" 1 "
Reactii adverse •
Cardiovasculare: Efectele eiectrofizioiogice ale betablocantelo?
agravarea unor aritmii ventriculare; deprimarea activitatii de pacemaker prin redu-
agravarea insuficientei cardiace. ■ Allele: cerea pantei de crestere a fazei a 4-a de depolarizare
gasnointestinale: greapj. vafsaturi, diaree; diastolica spontan!;
Pe SNC: ameteli, tremor, nistagmus. •Doze scaderea vitezei de conduceTe a impulsului prin
oral: 10 mg/kg/zi in 3 prize; deprimarea fazei 0;
i.v. lent 1-3 mg/kg. scaderea excitabiiitatii celulelor miocardice prin
Clasa II - medicada betablocanta (simpatolitica) cresterea perioadei refractare (vezi tabelul 11.14).
Proprietatea comuna, fundamental! a tuturor beta- TABELULIU4
Efectelebetablocantelar asupra
blocantelor, este de a antagoniza competitiv
structuriior miocardice -
catecola-irflneSelamveluireceptorilorbeta.inafarade
NSA Miocard atrial NAV Sistem Hiss-
acest efect, caracteristic pentru intreaga clasa, uneie
Purkinje si
betablocante posed! si proprietati intrinseci dintre
miocard ventric.
care, importante de mentionat sunt: • efeci ■ deprima •intarzie •scade
cardioselectivitatea, efectul stabilizator de bradicar- automatismui conducerea antomaiisima]
membrana si acrivitatea simpatomimetica intrinsec!. dizant IntSrzie pM la BAV 4- u?ot viteza de
conducerea total conducere
TABELUL
III'3 Efectele stabiiizatoriior de membrana Efecte hemodinamice
Medicament Erect stabili- Activ. Cardic- actiune inotrop negativa;
zator de simpatomi- seiedi" vasocotisttictie periferica si coronariana (mai
mernbr. metica ■vitate
Acebutolo! +
ales betablocantele neselective);
+
diminuarea frecventei cardiace:
Alprenolol + j-
+ priu blocarea actiunii catecolaminelor, nu permit
Metoprolo! •f-
- _
cresterea frecventei cardiace la efort si a contrac-
Nadolol tilitajii miocardice.
- -
Oxrtrenolol + - Indicatii in tratamentul antiaritmic
Pindolol - tabicardia sinusal! din hipertiroidism,
tireotoxicoza, feocromocitom, starile de stres;
211 23°
 flufterui si fibrilatia atriala, tahicardii
paroxistice atriale - pentru reducerea alurii
ventriculare;
aritmii extrasistolice ventriculare si episoade de
TV, mai ales cele induse prin exces ce catecoiamine
(feocromocitom, hipertiroidism);
sindromul de QT prelungit;
intoxicatia digitalica, atunci cand nu exista
tulburari de conducere;
tahicardii prin reciprocare din sindromul WPW;
aritmiile din cardiomiopatia hipertrofica.
Contraindicatiile betablocantelor
212
• Cardiace:
absolute: bradicardie severa, BAV de grad inalt,
insuficienta ventriculara stanga;
relative: insuficienta cardiaca compensate
cardiomegaiia fara IVS, asocierea cu aire medica-
mente ce deprima nodul sinusal sau nodul airioveii-
tricular.
*Puimonare;
absolute: astm bronsic sau bronhospasmu!
sever:
relative: bronhospasmul moderat (se pot reco-
manda biocanxle selective).
23°
213

* Vasculare periferice:
- absolute: necroze tlsulare, claudicatie severa,
gangrena;
- relative: puis periferic absent, sindrom
Raynaud.
• Metabolice:
- relative: diabei zaharat insuliuodependeni
■ Nervoase:
- absolute: depresia severa {mai ales penrru pro- potentialului de actiune;
pranolol);
- relative: halucinatii, cosmaruri.
Dozele uzuale ale principalelor betablocante in
tratamentui ariimiihr
Acebutoloi:
- in tahiaritmii: 400-800 mg/zi.
Metoprolol:
- in urgente: initial 5 mg i.v. lent. In ritm de 1 cresterea potentialului prag si mcetinirea fazei a 4-a;
mg/ min; se poate repeta la 5 minute, pana la doza
totaia de 10-15 rag;-
profilactic: 50- i 00 mg de 2-3 ori pe zi.
Propranolol:
in urgente: 5-10 mg i.v. in ritm de 1 mg/min;
profilactic: 10-40 mg de 3-4 ori pe zi.
Clasa III- antiaritmicele acestei clase au ca
actiune principals prelungirea duratei PA prin debitului cardiac;
deprimarea .curentului de iesire a K* in fazele a 2-a
si a 3-a.
Efecte electrofizioiogice
scad frecventa de descarcare a NS;
scad conductibilitatea NAV;
prelungesc perioadele refractare;
- prelungesc durata QT cu predispozitie ia
torsada varfuriior.
Clasa TV- Blocantele de cakiu
Curentii de calciu joaca unrol imponant in
generarea fazei de piatou a potentialului cardiac de
actiune, fiind, de asemenea, implicati in conducerea
irnpulsuribr si in activitatea de pacemaker a nodului
sinusal.
Mecanismul electrofizioiogic de actiune a
blocanteior de calciu consta in inhibarea competitiva
a influxului intraceluiar de caiciu la nivelul canaielor fibrilatiile sau flutterele atriaie cronice;
len-te. cu antagonizarea concomitenta, neselecriva
apairun-derii Na in ceiuie.
Ejects electrofizioiogice
214
efect inhibitor direct asupra NS determinant
bradicardie sinusala:
deprimarea automarismului NS si NAY prin
cresterea potentialului prag si Inceiinirea fazei a 4-
a;
-seaderea vitezei de conducere a impulsului prin
reducerea pantei fazei 0 si a ampurodinii
- cresterea duratei potentialului de actiune si a
perioadelor refractare elective.
Efecte hemodinamice
- efect inotrop negativ si de reducere a
debitului cardiac;
- vasodilatatie periferica cu seaderea TA.
deprimarea automatismului NS si NAV prin
seaderea vitezei de conducere a impulsului prin
reducerea pantei fazei 0 sj a amphtudinii
potentialului de actiune;
cresterea duratei potentialului de actiune sj a
perioadelor refractare efective.
Efecte hemodinamice
- efect inotrop negativ si de reducere a
- vasodilatatie periferica cu seaderea TA.
AM agenti antiaritmici
Digiiata
• Nu esie inciusa intre medicamentete
antiaritmice.
• Efectele antiaritmice ale digitalei se datoreaza
celor doua actiuni ale acesteia:
inhibarea pompei de Nacu reducerea polarizarii
membranei si mcetinirea vitezei de conducere;
mecanismul principal este cei nervos, de
stimulate vagala si de scadere a tonusului simpatic
ia nivelul NSA si NAV.
Indicani
seaderea frecventei ventrieulare in FA;
de eiectie, in controlui aiurii ventrieulare in
in prevenirea acceselor paroxistice de flutter
atrial se poate utiliza in asociere cu antiaritmice din
clasa I.C.
Reacni adverse
• Cardiace:
 - aritrnii ventrieulare diverse (tipic-ritm tulburari de vedere;
idioventricular accelerat), tahicardie atriala cu BAY, greata, varsaturi;
disociatie atriovenfriculara. fatigabilitate.
• Allele:

215
 Contraindicatii:
boala de nod sinusal;
BAV gr. II sau HI;
* Prudent! - primeie zile dupa IMA, miocardite
acute, hipoxemie, acidoza, tulburari
hidroelectrolitice (mai ales hipopotasemia), ischemia
miocardica (precipita aparitia toxicitajii digitalice).
asocierea cu crhnidhra fa-vorizeaza toxicitatea
digitalica.
■ In fibrilatia si flutterul atrial:
- Digoxin: 0,5 mg i.v. cu repetare la 6-8-12 ore
nana la atingerea frecvenfei cardiace convenabiie
(60-80/min);
- nu se depasesc 1,2-1,6 mg/zi. preferat intr-o vena, centraia.
Adenosina
Este un antiaritmic recent descoperit, care au este
inclus in clasificarea Vaughan-Williams. Ejects
electrofiziologice:
acti veaza canalele de K, cu cresterea
conductantei pentru IC;
scurteaz! durata PA si hiperpolarizeaza mem-
brana ceiulara;
deprima automatismul NS si scade conducerea
in NAV;
- scade contractilitatea atriala. Indicatii:
de electie in TPSV (tahicardii jonciionale,
atrionodaie, reintrare atrioventricular!);
util in pediatrie;
util in diferenrierea tahicardiilor cu QRS iarg
(eficace in TPSV prin aberanta, dar nu blocheaza
conducerea prin caile accesorii);
Blocantele de calcm folosite in tratamentul aritmiilor
242
- extrem de rar este eficace in tahicardii
ventriculare.
Reacfii adverse:
• tratamentul digitalic;
cardiace:
- corecteze tulburarile electrolitice (hipopotasemia)
- de obicei tranzitorii;
- extrasistole ventriculare, bradicardie sinusala
oprire sinusala, BAV;
• alteie:
- dispnee;
- constrictie toracica. Doze:
• i.v.:
- bolus de 6-12 mg, administrat rapid, de
Alte metode de tratament al takiaritmiilor
• Socul electric extern:
reprezinta o metoda eficace si rapida de trata-
ment a aritmiilor;
mecanismul de actiune nu este pe deplin
elucidat, dar pare sa fie datorat depolarizarii
miocardului excltabil, prelungirii perioadelor
refractare, intremperii circuitelor de reintrare, deci
restabilirii omogenitafii electrice miocardice.
• Tehntca:
se aplica doi electrozi pe toracele bolnavului
astfel incat linia care ii uneste sa fie paralela cu
axul longitudinal al cordului;
pieleaesteinprealabildegresala, iar intre
elecrrozi si tesutuii se rnterpune un gel protector si
bun conductor electric;
TABELULIU6
in timpul apiicafii socurilor electrice, bolnavul
este monitorizat EKG si TA:
inaintea manevrei cu 1-2 zDe se intrerupe
este de preferat, atunci cand este poslbil, sa se
inainte de a se aplica socul;
la bolnavii purtatori de stimulatoare cardiace se
aplica electrozii ia eel putin 10 cm distant! de
generatorul de impulsuri;
■ - atunci cand timpul o permite, se aplica anestezia
cu un barbituric cu actiune scurta. indicatiile
defibrilarii electrice:
- orice tahiaritmie ventriculara sau supraven-
tricular! ce produce hipotensiune, insuficienta
cardiaca consestiva sau angina pectoral! si care nu
raspunde la tratament medicamentos, trebuie
convertita electric;
se aplica de electie in aritmiile cu alura
ventriculara rapida din sindromul WPW;
- In fibrilatia atriala cronica, indicatia depinde de
vechimea fibrilatie!, de dimensiunile cordului si de
numaful recaderiior: conversia se face cu tratament
anticoagulant prealabil:
- fiuaeiulahialesteoaltamdk^
doze mici de energie si convertindu-se foarte des.
Doze:
- flutter atrial: 25-50 J, repetat la nevoie:
tahicardii atriale, jonciionale si din sindromul
WPW: 50-100 J;
fibrilatie atrial! si tahicardia ventriculara: 100-
2001;
-"in fibrilatia ventricular! se recomand! socuri
"" succesive de 200-200-360 J. _ ~---£0titmmdica0e
defibrilarii:
- aritmii din intoxicatia digitalic!;
___-.boala nodului sinusal;
- BAY. compiet fdaca nu exist! cardiostimulare
permanent! sau temporar!).
• Defibriiaioareie cardiace implantable
Pacingul cardiac poate fi foiosit pentru
tratamentul aritmiilor ventriculare sau
supraventricuiare recurenre, mai ales a celor prin
reintrare.
Se indica boinavilor cu aritmii rezistente ia
tratamenml medicamentos, mai ales pentru
prevenirea recidivelor de FY si TA.
Dispozitiveie urilizate ir.clud electrozi implaniati
epicardic sau endocavitar, prin care se emit socuri
electrice de energie variabil!.
Lirnitele metodei sunt date de:
- riscul accelerarii unor tahicardii atriale sau
ventriculare;
- schimbarea caracteristicilor aritmiilor in timp,
astfel meat parametrii programati pentru defibrilare
pot deveni ineficient;.
■ Ablatia aritmiilor prin cateierism cardiac
este o metod! de electie pentru cuparea anumitor
aritmii, efectuaia in laboratoare speciale de
eateterism cardiac;
metoda consta in introducerea unor catetere-
electrod prin vena femurala, sub ghidaj fluoroscopic
si sub anestezie general!, pan! Ia nivelul atriului
drept si al fasciculului Hiss;
electrodui este conectat la un defibri-lator, prin
care se aplic! socuri electrice repetate de 100-360 J;
se urmafeste ablatia unei zone miocardice
limitate, care are potential aritmogen.
Indicatii:
ablatiafascicuielor accesorii in sindromul WPW;
tahicardii reintrante jonctionale;
- aritmii supraventricuiare cu raspuns
ventricular necontrolabil:
flutter atrial necontrolabil medicamentos;
tahicardii ventriculare prin reintrare.
«Chirurgia antiaritmicd
Dupa introducerea in practica medical! a
stimulaf ii electrice programate si a mappingului
216?
cardiac s-a realize! o mai buna Intelegere a Metoda se aplica doar in caz de excepfie, in Ctinica generala a aritmiilor Tahiaritmiik
mecanismelor si a sediilor de origine ale aritmiilor aritmi: recidivante, incontrolabile prin alte mijloace Clasificarea aritmiilor se poate face in functie de Sunt tulburari de ritm care evolueaza cu
supraventricuiare si ventriculare, ceea ce a permis terapeutice. frecventa cardiaca cu care acestea evolueaza, in frecvente cardiace peste valoarea frecventei cardiace
aplicarea de tratamente chirurgicaie la bolnavii Cei mai frecvent, se utilizeaza tratamentul bradiaritmii (frecvente cardiace scazute) si tahiaritmii normals, Cu cat aceasta din urma este mai crescuta,
selectionad. chirurgical in sindromul WPW si la bolnavii cu ('frecvente cardiace crescute), fiecare dintre cele doua cu atat simpto-matologia si prognosticu] sunt mai
anevrisme ventiiculaie §1 cu episoade recurente de grupe avand caracteristici comune din punct de vedere severe.
TY sustinut!. al simptomatologiei clinice si al abordarii terapeutice.

242 217?

Din panctde vedere clinic, tahiaritiniile se
manifesta eel mai frecvent prin:
perceperea de batai cardiace rapide (peste 100/
min), regulate sau mai frecvent neregulate, cu
caracter permanent sau intermitent;
semne de insuficienta cardiaca hipodiastolica
(prin scurfarea dnratei diastolei):
semne de insuficienta ventriculara stanga;
semne de debit mic pana la soc cardiogen;
ischemie acuta de organ, reversibOa sau nu;
uneori, se pot produce accidente tromboem-
bolitice, in prezenta trombozelor intracardiace;
din punct de vedere al evofutiei, complicatia
majors este fibrilatia ventriculara urmata de stop car-
diac;
din punct de vedere terapeutic, cele mai multe
tahiaritmii raspund ia medicape antiaritmica sau la
soc electric extern,
Bradkritmiile
Sunt disritmii cardiace caracterizate de o
frecventa cardiaca scazuia sub 50 batai/min.
Din punct de vedere clinic au urmatoarele
caracteristici:
eel mai frecvent, se manifesta prin episoade de
ischemie cerebrala acuta (ameteli. presincopa,
sincope Adams-Stokes) si prin fenomene ischemics
coronariene sau de organ:
semnele clinice apar predominant in timpul
efortuiui, din cauza lipsei cresterii debitului cardiac;
evolutia bradiaritniiilor netratate este, de obicei,
spre stop cardiac prin asistola, cu posibilitari mai
reduse de resuscitare decat stopul cardiac prin
librilatie ventriculara;
uatamentuldeelecdeaibradiaritnim intennirent sau
permanent este cardiostimuiarea electrica temporara,
respectiv permanents.
Din punct de vedere ai sediului deciansarilor,
-aritmiile pot fi impartite in aritmii supraventriculare
(sinusale, arriaie, jonctionale) si aritmii ventriculare.
1. Tulburaride ritm sinusal
Ritmul sinusal normal are urmatoarele
caracteristici clinice:
frecventa cardiaca cupriusa intre 50-100
bMi/rnin. ia adult si intre 130 si 160 batai'min. la
administreaza derivati atropinici sau atropina i.v. si,
copii si non-nascui;
rar. isoproterenol:
218
TABELUL 11.17
este infiuentai de efort. emotii si factori neuro- bradicardia simptomatica cronica reprezinta Constau intr-o intrerupere sau intarziere a
rnoraii;
' - scade progresiv la compresic vagala;
Cauzeie tulburdrilor de rani sinusal
creste progresiv la efort;
variaza cu respiratia la tineri.
Ritmul sinusal se recunoaste
electrocardiografic'-prin:
- anda P sinusala, obligatoriu pozitiva in DL
DH, V6;
- interval PR (PQ) normal, cu durata de
0,12-0,22 s. AritmiUe sinusale cuprind: indicatie de cardiostimuiare permanentS. rransmi-tetii impulsuiui sinusal ia atrii, avand
Tahicardia sinusala caracter inrermi-lait sau permanent.
Bradicardia sinusala
Reprezinta accelerarea ritmului sinusal peste Tablou clinic
Este o mlburare de ritm caracterizata prin sca- Marrifestarils clinice sunt variate, de la lipsa
iOO/miti. (de obicei, nu depas,este 200/minl.
derea fiecvenid sinusale sub 50/mk., de regula intre simp-tomelor pana la tulburafi de irigatie cerebrala,
Etioiogie
35 si 50/min. sincope Adams-Stokes sau chiar moarte subitl
eel mai frecvent apare ca rdspuns fiziologic la o
Etioiogie Diagnostic EKG
varietate de stimuli sau conditii patologice (stres,
' cresterea tonusului. vagal si/sau scaderea febra, hipovolemie, anxietate, efort, tireotoxicoza, BSA gr.l-m poate fi evidential pe eiectrocardio-
tomisu-lui simpatic hipoxemie. hipotensiune, anemie etc.); grama de suprafata, deoarece activitatea intrinseca a
habitual: in somn, ia sportivl, la varstnici; scaderea tonusului vagalprm administrare de noduiui sinusal nu se poate inregistra.
reflex: manevre vagaie, sindrom vasovagal; para-ampatolMce (atropina, disopiramida) sau BSA gr. II
boli endocrine: hipotiroidism, boala Addison, simpatomimetice. * Tipul I Blumberg cu perioade Wenckebach:
panhipopituitarism: Tratament este asemanator cu BAV gr. II tip Wenckebach;
hipotermie: timpul de conducere sinoatrial;
- compresia de sinus carotidian sau de globi
icier obstructiv; creste progresiv de la o bataie la alia, pana cand
ocolari produce doar o scadere moderata a ritmului,
hipoxie severa; unui dintre impnlsurile sinusale este blocat;
cu revenire graduala spre frecventa patologica dupa
denutritie: intre-ruperea comoresiei: pe EKG apare scurtarea progresiva a intervalelor
cresterea presiunii intracraniene: ~ tratamenml se adreseaza cauzei primare; P-P (deci sj R-R), urmata ]a un moment dat de o
criza hipertensiva. - se pot folosi betablocante pentru scaderea pauza fara activitate atriala: durata pauzei este mai
» admimstrarca de beiablocante, digitalice, alurii ventriculare, dar nu in insuficienta cardiaca. mica decat dubiul intervalului P-P.
antiaritmice; ■ TipulII-Blumberg
0 Gprfrea sinusala sau pauza sinusala
boli cronice degenerative (de ex. fibroza de este caracterizat prin blocarea intermitenta a
nod sinusal); Este definita ca fiind incetarea pe o anumita pe- impulsurilor sinusale;
• ischemic acuta sau infarct, caprinzand nodul rioada de timp a emiterii de impuisuri sinusale. pe EKG apar pauze electrice egale cu un
sinusal. Activitatea sinusala poate inceta pe perioade multipiu al distantei dintre doua P anterioare; cele
vari-aie in timp. mai frecvente blocuri sunt 2/1, dar pot fi si 3/1-4/1.
Manifestari clinice
Etioiogie BSA gr. Ill (complct):
In general, bradicardia sinusala esie asimpto
- se suprapune peste etiologia blocurilor se earacterizeaza prin blocareacompleta, pe o
matica; perioada de timp variabila, a transmiterii
smoatriaie. Semne EKG
ia brariicardii severe pot aparea ameteli, impulsurilor sinusale catre atrii;
apare o mtrerupere a activitatii electrice sinusale
lipotimii sj, mai rar, sincope. ce EKG, apar pauze in care undeie P sinusale
{absenta undelor P) cu durata variabila;
Tratament dispar de pe traseu, pauzele fund egale cu un
singura diferentiere de blocul sinoatrial compiet
este faptul ca pauzele sinusale nu reprezinta un muitipiu al intervalului P-P al ritmului sinusal.
se trateaza doar cazurile sirnptomatice;
multipiu al intervalului P-P.
atunci cand exista activitate vagala crescuta se
Blocuriie sinoatriale
se adreseaza bolii de baza in primul rand;

in blocuriie inause iatrogen se va mtrerupe
tratamentul medicamentos ce a cauzat bloca:.
Blocuriie sirnptomatice cu frecventa de 40/min.
sai: mai mica pot beneficia at tratament
medicamentos cu:
atrophia 0,5-1 mg/doza s.c. sau i.v., nedepasind
2-3 mg/zi;
ibladon 3-4 cp/zi;
in cazurile severe, simptomatke {cu sincope sau
pericol de oprire cardiaca), se poate recurge la
cardio-stimulare attificiala.
Evolutie si prognostic
prognosticul este favorabil in blocurile ftincfio- chirjj-dina, hiperpotasemie (daca modificarile apar
nale sau iatrogene;
tn general, sunt dependente de boala de baza.
Boala de nod sinusal (Sick Sinns Syndrome)
Este o entitate complexa caracterizata prin
disfunctia nodului sinusal si/sau tulburari de Printzmetal.
conducere sinoatriale. aritmii atriale variate, asociate
frecvent cu tulburari de conducere atrioventriculare
si chiar intraventricrtlare.
. Boala poate sa apara la orice varsta, dar
frecventa aparitiei creste semnificativ in decadele 6- dicardice cu semne de debit cardiac scazut (airje$j,
7 de viata.
Patogenie
Din punct de vedere .patogenie, se asociaza mai
multe tipuri de modificari:
tulburari In functionalitatea NS;
alterarea automatismului NS cu deprimarea lui
totala sau partiala, avand caracter-permanent sau
intermitent;
deprimarea conducerii sinoatriale sau mcetmirea peste care se pot suprapune episoade de taHaritruie.
acestek;
alterari ale functiei centrilor inferiori de automa-
tism:
tulburari ale conducerii atrioventriculare;
intrarea in functie a unor centrii ectopic! sau
dezvoltarea de circuite de reintrare la acest nivel,
favorizate de pauzele sinusale si avand drept
consecin-$ aparitia unor episoade tahiaritmice
(fibrilatie atrial! flutter atrial, TPSV, tahicardie
haotica atriala).
Etiologie
• Forma cronica:
cauza cea mai frecventa este fibroza idiopatica a
nodului sinusal, cu Inlocuire fibroasa de intindere
219
variabila a NS fibroza atriala sau chiar a sistemului
de conducere intraventricular. Apare mai frecvent la
varsmiei s; are tendinis de agregare familiala;
cardiopatia ischemica cronica;
valvulopatii mitrale:
cardiomiopatii:
pericardite cronice;
boala Lenegre'.
' - amiloidoza. colagenoze, hemocromatoza. •
Forma acuta apare Tn:
- boh infecpoase. metabolice, dupS chirugie
cardiaca'
iatrogen: betablocante, blocante de calciu,
la doze terapeutice ale acestor medicamente si nu
prin supra-dozajul lor, se ridica suspiciunea unei
suferinte latente a nodului sinusal);
infarcttil acut de miocard, criza de angor, angina
Tabloul clinic
- ests foarte variat;
este determinat in principal de episoadele bra-
tulburari de vedere sau de echilibru, presincope sau
sincope Adams-Stokes, precipitarea insuficientei
car-0.1 ace sau a crizelor anginoase);
in cadrul episoadelor tahiaritmice pot aparea
palpitatii, semne de insuficienta cardiaca, crize
anginoase.
Examenul obiectiv
- uneori nu furnizeaza date semnificative In
afara unei bradicardii, cu ritm regulat sau neregulat,
Metode de explorare
Electrocardiogramo - diagnosticul nu se poate
pune de obicei pe o singura inregistrare. De eleciie
est; inregistrarea Hotter pe 24 ore, care poate sa
surprint! una sau mai multe dintre urmatoarele
modificari:
- bradicardie sinusaia cronica;
blocuri sinoatriale sau oprire sinusaia intermi-
tenta:
sindrom bradicardie-tahicardie cu episoade de
bradicardie altemand cu episoade de iibrila|ie sau
flutter atriale, TPSV, aritmie haotica atriala;
uneori pot sa existe tulburari de conducere atri-
oventriculare asociate sau blocuri de ramurl
Testul cu atropind
se administreaza 1 -2 mg i.v. de atropina, ceea
ce In mod normal trebuie sa determine o crestere a
frecventei cardiace cu circa 20%:
darafrecvenfa cardiaca nu creste peste 85
batai/mia se suspicioneaza o boala de nod sinusal.
Compresia sinocarotidiand
Nu se efectueaza in scop diagnostic la bolnavii
cu suspiciune ds boala ds nod sinusal, putand
determina episoade bradicardice severe, sincope
sau oprire sinusaia.
investigatii electrofiziologice
• Stimularea atriala overdrive timp de 1-2 min.:
sonda este plasata In atriul drept in apropierea
nodului sinusal;
se va masura pauza sinusaia care apare ca
urmare a jntreruperii brutale a electrostimularii
(timpul de recuperate a nodului sinusal - TRNS);
TRNS norma! nu depaseste 1.600-1.700 ms.;
in disfunctia de nod sinusal, valorile depasesc
mult normalul, ajungand la 3.000-7.000 ms.
• ElectrogramaHissiana- poate evidenria
modificari ale conductibilitatii atrioventriculare sau
iniraventriculare.
■ Eiecirograma nodului sinusal este foarte rar
folosita.
Tratament
> Medicamentos:
- este foarte greu de controlat, mai ales in
sindromul bradicardie-tahicardie. unde drogurile
tahicar-dizante au efect redus pe automatismul
sinusal si favorizeaza arifmiile atriale.
La bolnavii care prezinta doar bradiaritmie se
poi incerca:
stimulare simpatica indirecta cu
vasodilata-toare arteriale (bipopresol,
prazosin, nifedipin);
atropina 0,5 mg i.v.. repetat ia nevoie;
isoprenalina 2-4 meg/ruin.
• implantarea de cardiosfimuiatoare teroporare
sau psrmanente este judicata In bradicardia cronica
simp-tomaiica, episoadele de oprire sinusal!
sindromul bradicardie-tahicardie.
Arifcmia sinusaia
TABELUL 11.17
Nu este o aritmie propriu-zisa. Biimui sinusal
normal poate sa varieze In mod fizioiogic in anumite
skiiatii;
;tntmia sinusaia respiratorie este mai frecventa la
linen, dar poate aparea si dupa administrarea de
digilalS sau morfina; inrervaiele P-p se scurteaza in
inspir si apoi se iungesc In expir;
aritmianerespiratorie apare in variatiiie de tonus
vagal nelegate de respiratie;
variatiiie ritmului sinusal nu sunt considerate
patoiogice atunci cand drferenta inti'e intervalul P-P
maxim si cei minim este de sub 0,12 s.
Smdromul de Mpersensibilitate a sinusuiui caro=
tidian
Se descrio doua tipuri de hipersensibilitate a
sinusuiui carotidiar:;
de tip cardioinhibitor - in care apare o asistola
ventriculara mai lunga de 3 sec. la stimularea
sinusuiui carotidian;
de tip vusodepresor - caracterizata prin scaderea
TA sistolice cu mai'mult de 50 mmHg in absenta
scaderii frecventei cardiace, sau prin scaderea cu 30
mmHg a TA sistolice atunci cand scade si frecventa
cardiaca.
Etiopatogenie
sindromul apare mai frecvent ia varstnici, fiind
asociat cu boala coronariana ischemica;
simptomatologiapoate fidedansataprinmasajul
sinusuiui carotidian sau prin simpla stimulare a
sinusulu; carotidian la Intoarcerea capului, extensia
gatului sau purtarea de guiere stramte;
simptomele pot fi declansate de administrare de
digitals, propranolol sau clonidina;
mecaoismul de producere este necunoscut, fiind
incriminate eliberarea excesiva de acetilcolina,
tonusul vagal crescut, hip e rs ens i b ii it ate a
baroreflexa sau o metabolizare meficjenia a
acetilcolinei prin deficit de colinesteraza.
Tabloul clinic
- se pot produce siticope sau resincope
declansate de stimularea carotidiane.
Diagnostic EKG
asistola mai mare de 3 s, datorata absentei activi-
tatii atriaie, opririi sinusale sau unui bioc sinoatrial;

exu'em de rar pot aparea ritmuri de scapare jonc-
tionale sau ventriculare.
Tratament
atropine, in unele cazuri, poate avea efect be-
nefic;
impiantare ce cardiostimulatoare - se folosesc
cele cu stimulate bicameraia, pentru ca in timpul
stimuiarii carotidiene apar frecvent BAV;
atropina si cardiostirnulatoareie nu pot rezoiv;;
scaderea valoriior tensionale si. deci, unit bolnavi
continue sa prezinte sincope: ia acestia se indica
tratament chirurgical cu denervarea sinusuiui
carotidian.
TABELUL 11.17
2, Tulburari dc ritm atriale
Aritmia extrasistolica atriala
Extrasistoieie atriaie reprezinta contractu
cardiacs premature, surveniie ca urmare a unui
impuls generai m miocardul atria:.

220
 Etiologie
ESA pot aparea atat la indivizii sanatosi, cat si in
conditii patologice;
screeningul efectuat in altimii ani prin moni-
torizare Holter pe 24 h a aratat prezenta ESA la
peste 60% dintre adultii sanatosi;
frecventa ESA creste o data cu inaintarea in
varsta;
conditiile patologice eel mai frecvent asociate cu
ESA sunt cardiopatia ischemica, infarctul miocardic,
valvulopatiile (in special cele mitrale), hipertiroi-
dismul;
ESA pot fi provocate iatrogen prin betasimpa-
lomimetice, antidepresive, supradozaj digitalic etc.;
dintre factorii precipitant: ai aparitiei ESA cei
mai ffecventi sunt: stresui, fumatul, ingestia de
alcool sau cafea, meseie abundente.
Tablou clink
de obicei sunt asirnptomatice sau bolnavii acuza (precipitaiade hipopotasemie), alcoolismul acut si
palpitatii si ameteii;
la examenul clinic, ia auscultatie, se pot decela
baiai cardiace premature;
pauza postextrasistolica este egala sau putin
crescuta fata de intervalul P-P obisnuit;
ESA pot fi „decalante".
Diagnostic EKG
ESA prezinta unde P cu morfoiogie modificata.
premature, cu interval P-R modificat (> 0,12 s - spre
deosebire de ES jonctionaie);
pauzele postextrasistolice sunt compensatorii
sau decaiante;
pauzele compensatorii pot fi complete (sums
intervalelor pre- si postextrasistoiice este egala eu
de doua ori intervalul ?-P normal) sau incomplete
(pauza postextrasistolica este > decat intervalul P-P atriala inferioarl apar unde P negative in DII, DOT
normal);
in cazul pauzeior decaiante, pauza postex-
rrasistolica este egala cu intervalul P-P normal;
complexeie QRS sunt eel mai frecvent inguste;
exista ESA blocate - neurmate de complex QRS; BAV, specifics inioxicatiei digitalice. caracterizata
pot exista ESA cu conducere aberanta, cu aspect prin aparipa BAY gr. II tip Mobitz I. insotit de alte
deBRD.
Tratament
221
cazurile asirnptomatice nu necesita tratament:
se incepe prin mlafurarea factorilor favorizanti
sau inlaturarea medicamenteior cu potential
aritmogen;
tratamentui medicamentos se poate face cu
betablocante, chinidma sau alte antiaritmice din
clasa L
Tabicardiile atriaie
Sunt un tip rar de tabicardii supraventriculare,
in care pacemaker-ul este situat la nivelul atriilor
(eel mai frecvent la nivelul atriului drept, in
portiunea sa superioara).
Etiologie
frecventa cea mai mare se inregistreaza la paci-
entii cu boli cardiace structurale semoificative (mai
ales cardiopatia ischemica si cordul pulmonar
cronic);
alte cauze sunt intoxicatia digitalica
mlbinarile metaholice.
Tablou ctinic
ritmurile inalte (mai mult de 200/min.) sunt tol-
erate prost din punct de vedere hemodinamic. chiar
in lipsa unei boli cardiace subiacente;
tablou) clinic este ce] specific tuturor ritmurilor
tabicardice,
Diagnostic EKG
frecventa atriala este de 150-200/min.;
undele P:
sunt diferite de undele P-sinusale;
cand pacemaker-ul ectopic este in
portiunea superioara a atriului drept, undele
P sunt uozitive in DI, DII, V6, Dili si a VP;
- cand pacemakerui este situat in portiunea
si a VF;
- intervalol R-P este lung, cu intervale P-R
scurte;
- o forma specials este tahicardia atriala cu
manifestari de intoxicatie digitalica.
Tratament
- tahicardia atriala cu BAY din intoxicatia
digitalica:
Intreruperea digitalei;
administrare de clorura de potasm:
administrare de leiutoin, xilina sau
propranolol;
- tahicardia atriala din afara intoxicatiei
digitalice se trateaza cu betablocante. blocante de
calciu, digitaia sau antiaritmice din clasele I A, I C unde P).
sau ffi.
Diagnosticul diferential al tahicardiilor atriaie
in functie de mecanismul de producers
6
Tahicardia atriala prin mecanism de reintrare:
- eiectrocardiografic apar unde P diferite de
cele sinusaie, intervale P-R infiuentate direct de
frecventa si unda P care initiaza tahicardia este
diferiia de celelalte;
mecanismul este de obicei reintrarea la nivelul
unei cicatrici chirurgicale, al unei incizii sau a unui
defect anatomic;
initierea rahicardiei se face prin stimulare
prematura m timpul unei perioade refractare relative
atriaie;
manevreie vagale nu opresc tahicardia, dar pot
produce BAY;
tahicardia poate fi declan^ata sau oprita prin
stimulare atriala.
• Tahicardiilc atriaie automate (ectopice):
- mecanismul este cresterea automatismului
atrial;
- eiectrocardiografic apar unde P diferite de cele
sinusaie, tahicardia se acceiereaza progresiv, iar
unda P care initiaza tahicardia este identiea cu
celelalte;
- aritmia poate fi suprimata prin overdrive.
Tahicardia atriala multifocals (haotica)
Este o aritmie arriala ectopic! cu frecventa atriala
crescuta, in care activarea atriala se face din centre
multiple, neexistand mi pacemaker dominant.
Etiologie
- boli cardiace: mioeardite, insuficienta cardiaca
congestiva:
supradozajul de catecoiamine sau betamimetice;
mlburari electrolitice severe;
- frecventa ds aparitie este crescuta ia bolnavii
hipoxici (cord pulmonar cronic).
Diagnostic EKG
- unde P diferite ca morfoiogie, cu intervale P-R
si P-P variabile (cei putin 3 morfoiogii diferite de
Tratament
se incepe cu tratamentui bolii subiacente (redu-
cerea hipoxici, echilibrarea diseiectroliteiruilor):
atunci cand este cazul. se scad dozele de simpa-
tomimetice;
ca tratament curativ se poate incerca adminis-
trarea de verapamil, metoprolol sau de magneziu si
potasiu: la administrarea de digital?, se poate
transfor-ma taniarirmia in fibrilatie atriala.
Central atrial migrator
Este o tulburare de ritm atrial cauzata de migratia
gradata a pacemaker-ului atrial la nivelul etajuiui
supraventricular. Aceasta schimbare este progresiva
si ciclicl durata unui ciciu fiind de 10-20 sistole
atriaie.
Etiologie
apare rar, fara a avea o etiologie bine precizata;
este frecventa la copii;
dintre cauzele posibile s-au incriminat vagotonia
crescuta (mai ales la sportivi), administrarea de
parasimpatomimetice, tratamentui digitalic.
Diagnostic EKG
unda P are forma si sens modificate treptat si
ciclic. In cazurile tipice este pe rand pozitiva,
bifazica, negativa si apoi ciclul se reia;
intervalul P-P creste usor pe masura ce pacema-
ker-ul se indeparteaza.
Tratament
- deoarece aritmia este asimptomatica, nu este
ne-cesara tratarea ei.
Fibrilatia atriala
 Este o aritmie caracterizata prin impulsuri
atriaie neregulate, cu o frecventa de peste 350/min.,
avanddrepl rezultat aparitia de contractii atriaie
ineficiente din punct de vedere mecanic.
Raspunsu! ventricular este complet neregulat,
rezultand din transmiterea anarhica a impulsurilor
atriaie.
Frecventa ventriculara se situeaza, de obicei. in
absenta tratamentului, intre 120 si 160/min.
Etiologie
boli cardiovasculare: cardiopatia ischemica,
cardiomiopatii (in special cele dilatative}, boli
cardiace congenitale (In special DSA), valvuiopatii
(in special stenoza mitrala), sindroame de
preexcitatie, insuficienta cardiaca indiferent de
etiologie, pericardiie, mioeardite, boala de nod
sinusal;
alte cauze organice: boli pulmonare cronice,
infectii severe, hipertiroidie, trombembolism
pulmonar;
intoxicatia digitalica: nu determina decat foarte
rar fibrilatie atriala;
factori precipitanti:
mlburari metaboiice si hemodinamice
(febra, hipoxie, hipercapnie, hemoragii
masive);
cresterea tonusuiui vagal (varsaturi,
postprandial, noaptea);
alcoolismul acut;
- stimuiare simpato-adrenergica (efort,
emotji). Mecanism de producers
- aritmia este urmarea depolarizarii atriaie aez-
organizate. rezultaud unde atriaie care se DroDaeS
lr.
directii diferite, fara a determina contractie atriala
electrica;
impulsurile atriale nu sunt transmise in totalitate
la ventriculi, fie din cauza coliziunii dintre fronturile
de unde atriale, care se anuleaza reciproc, fie dir.
cauza blocarii la nivelul jonctiunii AV;
mecanismui de initiere aJ aritmiei esre un stimul
ectopic care apare in perioada vulnerabila atriala sau
un episod tahicardie care determina dezorganizarea
repolarizarii atriale;
248
mecanismui de mtretinere al aritmiei'este con-'.' ducere ventriculara aberanta, extrasistole • accidente • fibrilatie mai veche de .
embollce in 1 an
microreintrarea cu circuite multiple. ventriculare"' bloc de ramura preexistent sau in - • boala de nod sinusal
antecedente
sindromul WPW. ( hipeitiroidie • cardiomegalie cu
Forme clinice
■ fibrilatia atriala dilatare AS
Fibrilatia atriala paroxistica are debut brusc, Consecinte hemodinamke din • tromboza de AS
durata de minute, ore, zile, putandu-se convert! alterarea ritmului ventricular; jntoxicaba digltalica • fibrilatia insotita de
• fibrilatie mai BAV complet
spontan in ritm sinusal. ■ scaderea debitului cardiac prin: • fibrilatie + ritm itiio-
veche as 3 zile (se
Fibrilatia atriala cronica este considerata astfel pierderea sistoiei atriale cu scaderea anticoa- ventri-cular
ia peste 3 sapr. de la debut. Este frecvent precedata umplerii' ventriculare; guleazaobligatoriu)
de episoade de fibrilarie atriala paroxistica. scurtarea diastolei;
Moduri de conversie in ritm sinusal
Tablou clink neregularitatea ritmului ventricular;
cre§terea consumului miocardic de oxigen care Conversia electrica (se prefer! celei medicamen-
manifestarile clinice sunt dependente de frec- toase):
venta cardiaca si de boala subiacenta; poate precipita aparitia ischemiei, mai ales la
- se incepe cu anestezie si analgezie cu Penthotal
simptomele cele mai frecvente sunt palpitatiile boinavii coronarieni;
3-5 mg/kgc sau Diazepam 5-10 mg i.v.;
cu ritm rapid si nereguiat, insofite de semne de fenomene tromboembolice - disparitia contrac-
apoi SEE sincronizat 100-200 Ws;
debit mic (fatigabilitate, ameteli, hipotensiune tiei atriale"si scaderea debitului cardiac favorizeaza
se poate repeta pina la 600-700 Ws;
arteriala), crize de anginapectorall semne delVS aparitia trombilor atriali si a embolillor sistemice.
- se intrempe digitala cu citeva zile inaintea
panalaEPA, embolii sistemice sau pulmonare; Diagnostic poniiv conversiei.
examenul obiectiv poate evidential Conversia chimicd se face cu urmatoarele
se pune pe semnele clinice si
ritm cardiac complet nereguiat, cu batai electrocardiografice; antiarii-mice:
cardiace inechidistante, inechipotente; TABELUL II. 19
dintre investigafiile paraclinice mai sunt utile
la auscultatie zgomotele cardiace sunt Antiaritmke
monitorizarea Hotter, ecocardiografia (care confirma
variabile ca intensitate; CSasalA CiasalC Clasa m
sau exclude tromboza atriala, evidentiaza
se percepe deficit de puis (unele sistole Chinidina 1,2 Propqfewnd Amiodarona
dimensianile • atriului stang si este indispensaMa
precoce nu sunt urinate de unda pulsatila; cu g/zi 45O900mg& 150-300 mg
atunci cand se pune in discutie conversia in ritm
cat rirmul ventricular este mai rapid, cu atat Procainamlda Flecainida 2 i.v. in 1,5-3
sinusal}, explorarea functiei" tiroidiene.
deficitul de puis este mai accentual); Pana la 35 mg/kgc i.v. min.
tensiunea arteriala sistolica este Tratament mg/24 h lent
variabila de la o Mtaie la alta. • Principaleie obiective ale tratamentului
Scaderea frecvenfei ventriculare in fibrilatia cu
sunt:
Diagnostic EKG ritm ventricular rapid
reducerea frecventei ventriculare;
absenta undeior P normale, care sunt inlocuite de obicei, este primul obiectiv in tratamentul de
defibrilare atunci cand este indicat si posibil;
cu undele ' de fibrilarie, unde neregulate ca forma, urgenfa a! fibrilatiei atriale;
prevenirea recidivelor si mentinerea ritmului -■
durata si amplitudine, care au o frecventa de 350- poate fi obtinuta prin conversia in ritm sinusal
sinusal;
700/min. Aceste unde sunt vizibile mai frecvent in (cand este indicata) sau prin administrare de biocante
prevenirea accidentelor tromboembolice.
DJJ, VI, V2; ale jonctiunii atrioventriculare:
ritmul ventricular este nereguiat si are de obicei • Conversia in ritm sinusal Este indicata •Digoxin
frecvente cuprinse intre 320 si 160/min. Ia bolnavi; in: doza de atac este de 1,25 mg i.v. in 24-36 h, pane
netratati. Frecventa ventriculara poate, totusi. sa fibrilatia atriala cu cord normal; la obtinerea unei aiuri ventriculare convenabiie:
varieze in limite foartelargi. Transmiterea fibrilatia atriala cu detsriorarare hemodinamica * este contraindicat in rTbrilada atriala din sindro-
atrioventri-culara a undeior f se face cu un grad de importanta; mul WPW (creste conducerea ps calea aberanta^ si in
bloc atrioventricular functional. - fibrilatie atriala paroxistica. bala de nod sinusal;
In cazul existentei unui BAV complet. 1
Betablocante
TABEWLIL1S Contraindkatiile conversiei
intervalele R-R pot fi egale. - propranolol - 1-5 mg i.v. sau 80-120 mg oral
in ritm sinusal
- complexele QRS sunt de regula inguste (sub sau metoprolol 5-10 mg i.v.;
Relative Absolute
^ 0,12 s), dar pot aparea si complexe largi in caz de
222
 -sunt contraindicate in Insuficienta cardiaca, In peste 80% dintre cazuri BAV este de grad 2/1.
hipotensiune arteriala, boala de nod sinusal, bronho- frecventa ventriculara variind injur de 150
spasm; bat&/min.
• Blocanti de calciu
Etioiogie
verapamil'5-10 mg i.v. lent in 3-5 min. sau dilti-
azem 20-25 mg in bolus si apoi PEV cu 5-10 - in mod exceptional poate sa apara pe cord se-
mg/roin.; nates, in conditii metabolice sau toxice care
nu se administreaza in fibrilatia atriala din boala afecteazE cordul; (alcoolism, tireotoxicoza, boala
de nod sinusal si sindromul *WPW. Beri-Beri, pneumonii, neoplasme
bronhopulinonare);
Profilaxia recidivelor de fibrilatie atriala
- afectiuni cardiace diverse: boala
se impune 'dupa conversia spontana sau terapeu- coronariana, cardita reumatismala, dilatari ale
tica in ritm sinusal;
atriului stang (defect de sept atrial, stenoza mitrala
se incepe cu tratamentul bolii de fond si elirnl- sau
tricuspidiana, insuficienta
narea factorilor favorizanti;
tacuspitfanaXcardiomiopatii. cardiopatia hiper-
profilaxia medicamentoasa se poate face cu tensiva;
chinidina 0.6-1 g/zi, disopiramida 100-300 mg/zi,
- iatrogen: supradozajul digitalic.
propafenone 450-900 mg/zi, amiodarona 100-400
mg/zi sau verapamil 120-240 mg/zi; Mecanism de producere
~" daca un singur drog nu este eficient, se pot majoritatea fluttereior atriaie se produc prin
face asocieri medicamentoase, mecanism de reintrare, Indus de o extrasistola
Profilaxia accidentelor tromboembolice atriala;
se pare ca circuitul stimuiuiui cuprinde mioear-
- se efectueaza atat in fibrilatia cronica (la
dul atrial dintre vena cava inferioara sj valva
boinavii cu atrii mari, insuficienja cardiaca sau
tricuspida.
tromboza intraatriala), cat si in fibrilatia paroxistica
(se incepe cu cei putin 3 zile inaintea conversiei si Forme ctinice
se continua timp de minimum 3 saptamani).
forma paroxistica - cu accese care au o durata
de la cateva minute la cateva zile;
Cazuri partkuiare
forma cronica - are tendinta de a se converti
* Fibrilatia atriala din sindromul WPW
spontan sau medicamentos in fibrilatie atriala.
tratamentul de electie este amiodarona;
se mai pot folosi antiaritmice din clasele IA si Tablou clinic
IC; este variabil in functie de boaia subiacenta si de
la boinavul in soc sau cu insuficienfa cardiaca frecventa ventriculara;
congestiva, .se va trece direct la conversie electrica. foarie rar bolnavii sunt asimptomauci, atunci
cand frecventa ventriculara este <150/min.;
■ Fibrilatia atriala din intoxicatia
digitalicd eel mai frecvent bolnavii acuza palpitatii cu
- este rareori intalnita si se trateaza ca celelalte ritm rapid si debut brusc, ameteii, fatigabilitate,
Hpotimii sau sincope;
forme de intoxicafie digitaika.
in caz de boli cardiace subiacente pot aparea
Flutterul atrial semne de IVS sau de insuficienti cardiaca global!
Este o tahiaritmie caracterizata printr-o crize de angina pectorala sau hipotensiune arteriala;
frecventa atriala de 250-350/min., reguiata, cu rasp- manifestarile hemodinamice sunt mai severe ia
tins ventricular nereguiat sau regulat, cu frecvenfa bolnavii cu distensibilitate ventriculara proasta
ventriculara variabila in functie de gradul ds bloc (cardio-miopatie hipertrofica, insuficienta aortica,
atrioventricular (2/1, 3/1,4/1 etc!). stenoza aortica), la care umpierea ventriculara prin
sistola atriala este importanta;
223
in cazul flutterului cu raspuns ventricular 1/1, se obtine trecerea in ritm sinusal m peste 90%
manifestarile ciinice sunt dramarice cu sincopa, dintre cazuri.
colaps si deces in primele minute prin fibrilatie • Traiamentul medicamentos:
ventriculara; se administreaza medieatie cu rol de mcetinirea
compresia smocarotidiam nu converteste arit- conducerii atrioventricutare;
mia, dar rareste frecventa ventriculara prin cresterea digitaiizarea rapida se face, de obicei, cu doze
gradului de bloc. Dupa oprirea conversiei ritmul re- crescute (2 mg/zi) pentru reducerea alurii
vine iu cSteva minute la frecventa initiala. ventrieulare. Uneori se poate obtine conversia in ritm
sinusal m. dacanu, traiisformareain fibrilatie atriala.
Diagnostic EKG
Este contrain-dicata in flutterul din sindromul WPW;
• Undele F de flutter atrial;
se mai pot foiosi verapamil, diltiazem, propra-
- sunt unde atriaie cu o frecventa de 250-
nolol, acebutoiol sau amiodarona;
350/min., cu aspect de „dinti de fierastrau", fara
time izoelectrica inure ele; in sindromul WPW se administreaza de electie
amiodarona;
eel mai frecvent undele F sunt vizibUe in deri-
postoperator, la bolnavii care au sonda
vatiile inferioare (DE, DM, aVF), dar pot sa apara iD
endocavitara atriala se ooate foiosi pacingul atrial cu
orice derivatie;
overdrive.
este suficienta prezenta lor intr-o singura deri-
profilaxia recidiveior
vatie pentru a pune diagnosticul.
se poate lace folosind chinidina (0,20 g x 3/zi),
• Conducerea atrioventriculara:
este caracterizata printr-un grad variabil debtee jjsoprramida (300-400 mg/zi), propanolol (60-100
de obicei 271, dar care poate sa alteraeze, devenimj mg/zi), sotalol (160480 mg/zi), amiodarona (100-300
3/1 sau 4/1; mg/zi);
in cazuri foarte rare poate sa existe conducere se pot foiosi asocieri medicamentoase de tip
1/1, avand prognostic extrem de sever (apare mai chinidina + propranolol sau digitals + propranolol.
frecvent in sindromul WPW, hipertiroidismsau ca o 3. Tulburari jonctionaie de ritni Extrasistoiele
complicafie a tratamentului cu antiaritmice din
jonctionaie
clasele IA sj IC.
• Complexeie QRS: Sunt complexe, premature, cu punct de piecare
din jonctiunea atrioventriculara (probabil de la
sunt de tip supraventricular cu durata de <0,12
nivelul fasciculului Hiss: nodul atrioventricular
s.;
sunt prelungite ca durata daca exista bbcuri de neavand au-[omatisra in vivo).
Au frecventa mult mai scazuta decat ESA sau
ramura asociate, conducere ventriculara aberanta sau
ESV.
in sindromul WPW.
Etiologie
Tratament
cauze iatrogene: aminofilina, digitaia; catecola-
• Obiectivele tratamentului:
mine;
rarirea ritmului ventricular;
boli care produc distensia atriala dreapta sou
restabilirea ritmuiui sinusal daca e posibil sau
stanga: stenoza mitrala, cordul pulmonar cronic;
convertirea In fibrilatie atriala (aritmie mai usorde
-- infarctul miocardic acut, infarctele atriaie.
controlat);
profilaxia recidiveior. Tablou clinic
• Conversia electrica:
Este asemanator cu eel din aritmia extrasistoiica
este tratamenrui de electie la bolnavii nedigitali- atriala.
zati anterior;
se admimstreaza doze mici de energie de 25-50- Diagnostic EKG
100 W/s. • Unda P
 poate sa fie negativa si sa preceada complexeie
QRS iii extrasistoiele nodaie superioare;
poate sa urmeze dupa compiexnl QRS in
extrasistoiele nodaie inferioare:
poate sa fie ingjobata in complexul QRS in
extrasistoiele nodaie medii;
Complexeie QRS au o durata mai mica de 0,12 s,
sunt fnguste, de tip supraventricular, premature si mi
sunt precedare, de obicei, de unda P sinusala;
Atunci cand activitatea eciopica jonctionala este
condusa retrograd spre atrii. apare o unda P de tip
retrograd situata inaintea complexuiui QRS cu PR
<0,I2 s.
Tratament
- formele asimptomatice nu se traieaza:
- tratamentuj iormelor simptomatice se
suprapune peste cd al extrasistoleior atriaie.
248
Tahicardia jonctionala neparoxisticS
Este o aritmie caracterizata printr-o succesiune
de aaai jonctionaie cu frecventa de peste 60 de
bafaf/inin.
De obicei, frecven[a ventriculara se situeaza intre
70 sj 130/min. si este regulata.
Etiopatogenie
ritmul joncfional rezulta, de obicei, prin creste-
rea automatismului nodului atrioventricular sau
prin mecanism de automatism declansat;
cele mai frecvente cauze sunt: intoxicatia digi-
talica, iirfarctul miocardic inferior, mioeardite,
cardita reumatismala, excesul endogen sau exogen
de cateco-lamine si interventiiie chirurgicale pe
cord (mai ales Inlocuifile vaivuiare).
Tablou clinic
instalarea esie, de obicei, gradata cu frecventa la compresia sinocarotidiana se poate obtine
cardiaca ce creste pana la 150/min.; seaderea ritmului ventricular.
In general, simptomatologia dominanti este cea a
Tahicardii care iaipiica jonetirmea atrioven-
cauzei determinante.
triculara (tahicardii paroxistice
Diagnostic EKG supraventriculare)
- frecventa cardiaca este, de obicei, intre 70 si Acest grup heterogen de aritrnii a fost multa
130/min.; vreme cunoscui sub denumirea de tahicardii
- complexeie QRS sunt inguste; paroxistice supraventriculare, termen ia care s-a
- daca atriile se activeaza retrograd unda P renuntat recent, deoarece unele dinire aritmiile care
apare ia mai putin de 0,10 s inaintea complexuiui implica jonctiunea pot sa inciuda In circuitul de
QRS, este inelobafa in QRS sau poate succede cs reintrare atat atriile, cat si ventricuiels.
pana la 0,20 s complexul QRS. Din nunc! de vedere clinic, tratarea lor ca o
Tratament entitate singulara este justificaia, In primul rand,
datorita manifestariior ciinice si a atitudinii
- se adreseaza in primul rand cauzei subiacente;
terapeutice similars, dar ?i datorita imposibilitatii de
in infarctul miocardic inferior si dupa inter-ventii
a decela sediul cir-cuituiui de reintrare prin
chirurgicale pe cord, aritmia are caracter tranzi-tor,
eiecfrocardiograme standard.
si de cele mai multe ori, ss converteste spontan;
224
 Etiologie
TPSV idiopatice sunt frecvente mai ales la
tineri, fara a se pntea decela uii substrat patoiogic
cardiac;-
cauze cardiace: cardiopatia ischemic! cronica si
infarctul miocardic acut. cardiopatia reumatismala,
valvu-lopatii mitrale si aortice (in special prolapsul
de valva mitrala), cardiomiopatiile dilatative sau
hipertrof.ee;
alte cauze organice: tireotoxicoza, cord
pulmonar cronic, tromboembolism pulmonar;
cauze iatrogene: intoxicatia digitalica (determina
eel mai frecvent TPSV cu bloc atrioventricular).
Mecanism de producere
in peste 90% dintre cazuri, mecanismul de
producere este reintrarea (atat macroreintrarea. cat
si microreintrarea). Circuital de reintrare poate
cuprinde porriuni din nodul atrioventricular, mai rar
fund locaiizat la nivel atrial sau include §i nodul
sinusal (in TPSV sinoatrial!!. Uneori circuitul de
reintrare cuprinde si ventriculele;
alt mecanism este eel ectopic - prin automatism
crescut sau automatism patoiogic. Ectopia este o
cauza rarii, fiind responsabila de un numaf redus de
aritmii jonciionale. De cele mai multe ori, bataile
ectopice sunt factorul declarator al TPSV.
Manifestari c'dnice
crize de palpitalii sub forma de batai cardiace atrioven-triculare;
rapide, percepute uneori si la nivelul capului. urechii
sau vaselor gatuiui. De obicei, debutul crizei este interval P-R prelungit;
burse, insotii de anxietate, ameteli sail stare de
slabiciune;
palpitatiiie pot fi insotiie de raarifestari vegeta-
tive, care preced, insotesc sau succed criza, fiind
exprimate prin greapa, vafsaturi sau emisia
de.scanne diareice:
cea mai frecventa manifestare de insorire a
palpitatiilor este criza poliurica. ce apare la sfafsitul pe calea rapida, impulsul sinusal gasind fasciculul
episoduiui de TPSV si este explicata prin eliberarea Hiss in. perioada refractara;
crescuta de hormon natriuretic atrial din atriile
depola-rizate excesiv;
225
manifestafile hemodinamice pot fi absence la
indivizii cu cord indemn, ins! la cei cu afectare
cardiac! pot determina:
~ dispnee pana la edem pulmonar acut;
hipotensiune arteriala;
crize de angor;
ischemic cerebral! nana ia sincopa:
insuficienta cardiaca congestiv!.
Examenul obiectiv
la auscultatia cordului se deceleaza zgomote car
diace de intensitate egala (In afara cazurilor de
alternan$ mecanica). Alnra ventricular! este de 150-
180/min. dar poate ajunge pacta la 250/min.:
pulsul este rapid, regulat si depresibil prin sca-
derea debitultji sistolic. Pulsul alternant, atunci
cand apare, denota o performanta slab! a
ventriculului stang, datorata unei cardlopatii
organice severe;
tensiunea arteriala sistolic! este de cele mai
multe ori scazuta, dar poate fi crescuta prin
stimulare" sim-patica.
Tipuri electrofiziologice de TPSV
Tahlcardia jonctionala reintrata (prin recipro-
care)
Mecanismul de producere este reintrarea, care
este cea mai frecventa cauza de TPSV:
debutul este, de obicei, asociat cu prehmgirea
intervalului P-R, prin miarzierea conducerii
criza este declansata de o extrasistol! atriala cu
circuitul de reintrare cuprinde dGu! c!i atriono-
daie:
cale alfa (lent!) cu conducere lent! si
perioada refractara scurt!;
o cale beta cu conducere rapid!, dar cu
perioada refractara crescut!;
in titnpui ricmului sinusal conducerea se face
atunci cand apar extrasistole atriaie, ele sup!
blocate pe calea beta din cauza perioadei refractare
iungi a acesteia ?i sunt conduss anterograd pe calea " - tahlcardia poate fi initial! atSt de extrasistole
lent! alfa. Totodata apare o conducere retrograda atriale, cat si de extrasistole venrriculare.
spre atrii prin calea beta rapida (anterior blocata),
Tahicardia atriala cu bloc atrioventricular
deter-" minand aparitia ariirniei;
Este de.obicei o manifestare a intoxicadei
lungimeacircuimluide reirjerare este determinata
digitalice.
de timpul de conducere pe calea alfa-ienta.
Diagnosticul EKG
Dkgnosticul EKG
- frecventa atrial! este de 200-250/min;
Se pune pe urmatoarele caractenstte!: - jonctiunea atrioventricular! prezinta conducti-
frecvent ventriculara este de 120-250 batai/rain.; bilitare deprimat! prin supradozajul digitalic;
aritrniaestedeclansata de o extrasistol!atrialacu blocul atrioventricular este de obicei de grad 2/1;
interval P-R prelungit: undele P ectopice sunt identice intre ele:
uudele P ale episoduiui de TPSV sunt, in ge- - la inceput exist! o accelerate progresiva a arit-
neral, inciuse in QRS; miilor (fenomen „warm up").
- complexele QRS sunt Inguste sau pot fi lafgite Tahicardia paroxistica sinoatrials Circuitul de
in caz de bloc de ramur! preexistent; reintrare includem acest cazjoncriunsa sinoamal.
. - terminarea crizei se face abrupt, de obicei cu o Diagnostic EKG
unda P retrograda, fiind urmata uneori de o scurta
' Undele P sunt identice in timpul tahicardiei, dar
perioada de asistolasau bradicardie;
cu interval P-R prelungit si interval R-P scurf.
- masajul carotidian incecineste rirmul sau
determina conversle in ritm sinusal. Raportul intervalului R-P/P-R
- poate fi util in diagnosticul diferential al TPSV
Tahlcardia paroxistica cu fascicul accesor
(vezi tabelul 11.20).
retrograd
TABELUL
Mecanismul de producere este tot reintrarea, dar
11.20 Modificari EKG in sindromul WPW
pe iin fascicul accesor atrioventricular care conduce
doar retrograd. R-P scurf/P-E lung R-P lune/P-R scurt
- irnpuisurile sinusale se propaga anterograd de - reintrare atriono- - reintrare sinusala
ia atrii la ventricuii prin nodul atrioventricular sj dala - tahicardie atriala
sistemul Hiss-Purkinje; - reintrare atrioven-
. - conducerea retrograda se face pe fasciculul tricular!
accesor inapoi spre ami:
- circuitul de reintrare cuprinde si ventriculele,
Tratamentul tahicardiilor jonciionale
deck daca apare bloc de ramura ia nivelul aceluiasj
manevrele vagaie reprezinta tratamentul de
ventricul, unde exist! fascicuiui accesor cu
conducere retrograda, durata ciclului se preiungeste. electie in urgent! atunci cand nu exista
contraindicatii:
Diagnosticul EKG daca' aritmia nu a r!spuns la manevre vagaie, se
Se pune pe urmStoarele elemente: pot administra:
- tahicardie cu complexe QRS de durata adenosin! (fosfobion) - 6-12 mg. i.v.
normala: rapid;
- undele P retrograde apar intotdeauna dupa
verapamil-5-10 mg i.v.;
complexele QRS, la nivelul segmentuiui ST sau ia
diitiazem - 0,25-0,35 mg/ kg i.v.;
inceputul undei T;
propranolol - 1 mg I.v. in 5-10 min.
255
 cuparea crizei are loc, de obicei, dupa aproxi-
mativ 2 min. de la admimsirarea unuia dintre
droguri;
adenosina, blocantele de caiciu si betablocantele
deprima conducerea pe calea anterograd! lent!, in
timp ce antiaritfflieele din clasele IA sau IC deprima
conducerea pe calea retrograd! rapida (se pot admi-
nistra amiodaron! 3-5 mg/kgc, chinidina 200400 mg
226
ia 2-4 h pan! la 1,2 g/zi sau disopiramida 2 mg/kgc
i.v. lent);
dupa administrarea tratamentului medicamen-
tos, in caz de ineficienta, se pot repeta manevrele
vagaie;
digitala nu este foiosit! in tratamentul TPSV din
cauza riscuiui de a exista preexcitatie vemriculnra
sau boala de nod sinusal:
in cazdeineficienf! a medicatie! administrate se
va incerca socul electric extern, cu anescezie
prelabil!, in doze de 200-300 Ws. Nu se adminis-
treaza mai mult de 3 socuri succesive la iuterval de
citeva minute mere ele. Socul electric se
administreazL, de prim! intentie. atunci cand exista
modificari hemodinamice severe.
eieccrostimularea atriala - se foloseste doar "m
centre specializate, pe cale esofagian! sau
endocavitar!;
tratamentul tahicardiei atriale cu bloc necesita o
mentitme special!, deoarece acesta se datoreaz! eel
mai
255
frecvent intoxicatiei digitalice. In acest caz, se admi- Tipuri de cat. accesorii Fascicuiul accesoriu poate
nistreaza ciorura de potasiu. fenitoin sau suffat de fi unic sau multiplu. Ss oescriu mai multe tipuri de
mag-neziu. Snnt contraindicate verapamiiul.
adenosina si socul electric extern.
Tratamentul profilactic alrecidivelor
atacurile de TPSV rare, bine tolerate, de scurta
durata si care se convertesc spontan nu necesita tra-
tament profilactic;
in primul rand se urmaregte uilatirrarea
factorilor precipitanti;
in caz de recidive frecveate se pot alege mai
multe posibilifati terapeutice: beta-blocante (propra-
nolol 80-160 mg/zi, atenolol 50-100 mg/zi,
metoprolol 100-300 mg/zi). digitalizare (digoxiu
0,25 mg/zi), blocante de calciu (verapaimT120-140
mg/zi), antiarit-raice din clasa IA (chiniditta 800
mg/zi, dtsopiramida 300-400 mg/zi), antiarirmice
din clasa IC (propafe-nona 450-900 mg/zi),
amiodarona 200-400 mg/zi:
se pot folosi asocieri medicaraentoase atuuci
cand un singur drag nu este eficient (chinidina +
verapamil, chinidina + betablocant. amiodarona -f
beta-blocani sau amiodarona + digitala);
TPSV rezistenta la mijloacele clasice necesita
uneori implantare de cardiostimulatoare (cardiostl-
mulare overdrive, underdrive sau prograraata);
Terapia chirurgicala
Este de ultima alegere, folosindu-se ablatia
directs a caii aberante sau sectionarea jonctiunii cu
cardio-stimuiare permanent?, uiterioars.
Sindroamele de preexcitatie
Sindromc! de preexcitatie apare atunci cind un
impuls supraventricular determina o activare
prematura a unei parti din miocardu! ventricular
(sau a acestuia in totalitate) ori atuuci cand un
impuls ventricular acfi-veaza prematur atriile.
Conducerea rapida atrioventriculara sau ventri- atrioveD-tricnlar si a sistemului de conducere distal,
culara se realizeaza din cauza existentei unor cai de fiind Iocalizate in pereteie ventriculului drept.
conducere accesorii, care scurtcircuiteaza
joncttunea atrioventriculara, fiind constituite din
fibre miocardice de lucni atriale, cu viteza de atrioventriculara, Ia care conducerea anterograde
conducere crescuta.
256
fascicule accesorii.
Fasticulnl atrioventricular Kent
este o conexiune accesorie intre atrii $i verjlrj-
cule, conducand In paralel cu nodul
atrioventricular^ cu fascicuiul Hiss, dar mai rapid;
fascicului accesor poate conduce impulsul atai
in sens atrioventricular, cat si ventricuioatria!;'
este responsabil de aparitia sindromuluj ^
preexcitatie cunoscut sub denumirea de Sindrom
Wolff. Parkiiisorj-White.
Fascicuiele atriohissiene (fibre James)
sunt fibre atriale care se conecteaza ia fascicuiul
Hiss, ocolind Intarzierea fiziologica de la nivelul
nodului atrioventricular;
sunt demonstrate din pnnct de vedere anatomic
si determina interval P-R scurt, cu complexe QRs
norm2le, sindrom cunoscut sub denumirea de Ism-
Ganong-Levine:
sunt responsablle de aparitia ursor crize de
TPSV prin recinrocare.
Fibrele Mahaim
Sunt de trei tipuri:
nodoveutricuiare (conecteaza nodul atrioven-
tricular cu ventriculele);
nodofasciculare (conecteaza nodul atrioven-
tricular cu ramul drept al fasciculuiui Hiss, deter-
minand P-R normal sau scurt si complexe QRS de
fuziune);
fascicuioventricuiare (iau nastere la nivelul
fasciculuiui Hiss sau a] ramurilor sale si se insera
la niveiul miocarduiui ventricular).
Caile accesorii atriofasciculare
Reprezinta, de fact, o duplicare a nodului
nu prezinta conducere retrograda;
produc tahicardii prin reintrare
se face cu fascicuiul accesor si cea retrograda prin
Figura IIS Caile accesorii atriofascicukire
rarrtura dreapta a fasciculuiui Hiss spre nodul calea accesorie poate conduce impuisurile bidi-
atrioventricular si miocardnl atriat; rectional (atrioventricular sj/sau ventriculoarrial);
tn conseciuta, tahicardia va prezenta aspect de
Eiectrofiziobgie si semne EKG
bloc de ramura stanga cu conducere
atunci cand fascicuiul Kent conduce anrerograd,
atrioventriculara prelungita si condncere ventriculo-
imprdsul sinusal este condus simuitas prin caiea
atriala scurta {vezi figura H.5).
atrioventriculara normaia (mai meet) §i prin calea
Etiologie
accesorie (mai rapid);
fascicuiele accesorii sunt stnicturi congenitals;
pe eiectrocardiograina apare un complex QRS,
s-adescris o acumnlare familiala a sindromufui
care este o bataie de fuziune data de depoiarizarea
WPW;
ventriculara prin calea accesorie si prin calea
80-90 % dintre persoanele cu WPW nu prezinta
normaia atrioventriculara;
alta anomalie cardiaca;
- complexul QRS este caracterizat prin:
In 10% dintre cazuri, sindromul WPW se poate
o defiexiune inijiala - unda delta - dusa de
asocia cu alte defecte congenitale sau dobandite
conducerea rapida pe calea accesorie.
(boala Ebsteio, prolans ds valva mitrala,
Marimea ei este dependents ce raportul dintre
cardiomiopatie hipertrofica).
timpul de conducere pe calea accesorie si cei
• Sindromul Wolff-Parkinson- White prin nodul atrioventricular (vezi figura II.6);
este cea mat frecventa forma a sitidroamelor de restul complexului QRS este produs de
preexcitatie; conducerea impulsutui prin nodul
atrioventricular si fascicuiul Hiss, fiind
este caracterizat printr-o conexiune accesorie
asemanatoare ca iargtme si forma cu
atrioventriculara, care conduce In paralel cu nodul
complexul QRS norma!;
atrioventricular si cu fascicuiul Hiss, dar mai rapid
alterarea secveniei activarii ventricuiare
decat acestea;
este urmata de modificari sscundare ale
227
repolarizarii. cu modificari ale segmentuiui cele 12derivatii EKG, dupaua algoritm tipul A - caracterizat prin unda R fiind carac-teristica pentru oreexcitatia
ST si a undei T; (figura II.7); exclusive saupredominantain VI. V2 care ventriculara dreapt!
pozitia fasciculuiui accesor poate fi - in practica, se poate folosi o clasificare sirs- traduce preexci-tafia ventriculara stanga;
tiedusa prin analiza atenta a undelor delta in piificata (Rosenbaum), care distinge 2 tipuri de tipul B - caracterizat prin unda RS sau S
sindrom WPW: in cei putin una dintre derivative V 1, V2

256 228
 Asocieri patologice ale sindromuluiWPW
Figura 11.7. WPW asociat cu bloc atrioventricular - in acest
Locaiizarcr, caz aspectul de WPW poate sa mascbeze blocul
fasciculului accesor atrioven-infldar, conducerea realizandu-se doar pe
calea aberanta;
Timp de conducere pe calea accesorie (a) mai rapid decat eel normal (b)
WPW asociat cu bloc de ramura - aspectul de
Figure 11.6. Marimea undei delta in functie de hngimea fasciculului WPW mascheaza blocul doar daca acesta este
accesor (dupa Anythmia - Guide to Clinical Electrocardiology 1991). homolateral cu biocui si are caracter permanent.
aspectul de preexcitatie poate n permanent sau intermitent; TABELUL II..21 '
exista fascicule Kent Modificari EKG in sindromul WPW
doar cu conducere re-
trograde caz in care Interval P-RScurt, < 0.12 s
electrocardiograma este Undab' - WW tip A
- 8 pozitiva In VI, V2
nemo-dificata in afara -QRS pozitiv in VI, VI •
acceselor tahicardice-{vezi tabelul H.21); WPWrroB -SnegativaTrj
Timp de conducere pe Timp de conducere V1.V2
calea accesorie (a) putin foarte rapid pe calea -QP.SneeativinVI.V2.
mai scurt decat prin NAV- accesorie Complex ORS durata de 0,10-0,20 s sau
FH (b) mai mars
unda 6 si compiexe ORS neentive unda 8 sreomplexe Segment ST supra sau subdenivelat
preexci tape ventricuarS stanga ORS oozitive lindaT in opoziue de faza futii
de unda 5 ■
A
QRS si unda 5
QRS si- unda
in afara
8 aspectelor EKG mentionate, mai pot sa
negative in preexcitatie ventricularaDin,aVr
dreapta
negative
apara in
altemanfa
DE, elecfrocardiografica cu aspecttipic Tablou clinic
011, Dili. aVF "WPW si aspecie normale (WPW intermitent); sau, sindromul WPW se manifesta eel mai frecvent
rareori, spare modificarea graduala a undei delta in prin accese de tahicardie paroxistica, terminate
complexe QRS succesive.
perete. de la aspectul tipic de spontan sau la compresie vagala;
lateral
posterosept
WPW cu P-R scurt pana la intervale P-R normale, fara acceseie tahicardice apar in copilarie si pot
unda delta. al
^ unda 5 negative disparea ia varstnici (probabil prin modificari
sau \ fibrotice Ia niveiul fasciculului accesor);
evolutia este favorabila ia boinavii fara boala
cardiaca sttbiacenta;
moartea subita apare la mai putin de 0,1 °k dinne
cazuri.

izoeiectricainDI, \^ aVL, V5, V6 Ttpuri de aritmii in sindromul WPW

posteroseptal TahicardiiSe atrioventriculare reinfrante ortp-
*dupa Braunwald Heart Disease - editia a V-s dromice
229 259
 conducerea anterograde se face pe calea normala atriovenmculara, iar conducerea - este mai ram decat tahicardiile reintrante: ineuste tnormaie) se transmit pe calea noduki
retrograda pe calea fasciculului accesor Kent: prezinta rise crescut din cauza posibiliiarii atrioventricular
poate fi declansata de o bataie prematura atriala, care gaseste calea accesorie in perioada conducerii rapide a stimulului spre ventricuie pe Cu unda delta se transmit pe ambeie cai
refractara. fiind condusa la ventricul pe calea normala atrioventricular?.: calea accesorie;
calea accesorie, biocata in sens anterograd. 1st recapata excitabiiitatca in momenrui cand propagarea impulsului Ia ventriculi se face fie
poate sa fie activate de complexvd QRS in sens retrograd; pe calea atrioventrieulara normala. fie pe cea Flutterul atrial din sindromu! WPW .
clectmcardiografic nu apare undS delta, complexele QRS sunt Ingusie si se cot dsoscbi accesorie; este foarte rar;
greu de o tahicardie atrioventrieulara obisnuita, deoarece atriile se activeaza retrograd mecanismui este asemanator cu eel din fibrilatia
- caracteristici EKG:
(undele.P sunt negative in DTI, Dm si aVF). atriala;
complexele QRS sunt polimorfe, largi sau
raspunsui ventricular este de obicei, foarte rapid
TaMcardiile atrioventriculare antidromice inguste, in functie de calea pe care se face
(chiar 1/1) putand induce flutter si fibrilatie
transmiterea atrioventrieulara:
conducerea anterograde se realizeaza pe caiea fasciculului accesoriu 153 conducerea ventriculare;
frecventa ventriculara este de cele mai multe
retrograda prin jonctumea atrioventrieulara; complexele QRS sunt largite, deformate. iar
ori rapida, peste 180/min.
electrocardiografic apar complexe QRS foarte largite, fiind constitute exclusiv din unde raspunsui ventricular este, de cele mai multe ori.
delta. regulal.
TABELULK2
TaMcardiile prin cai accesorii multiple 2 Tipuride ORS in fibrilatia atriala din WPW Diagnosticul pozitiv
- conducerea anterograde se face pe 0 cale accesorie, iar retrograda pe alta cale accesorie. Largi se transmit prin fasciculul - se bazeaza pe- anamneza, pe examenul clinic,
accesor oe inregistrarile EKG dar sj pe studii
Fibrilatia atriala din sindromul WPW
eieamfiiiologice. care au urmatoarele rolun:

230 259
 confirmarea diagnosticului; -localizarea
cailor accesorii si determinarea nu-mafului
acestora;
demonstrarea rolului call accesorii in
geneza aritmiilor;
evaluarea riscului dezvoltarii unor aritmii
maligne;
- evaluarea optiunilor terapeutice.
Tratament
pacientii cu sindrom de preexcitatie, asinipto-
matici, nu necesita tratament;
in atacui acut de tahicardie reintrant! se pot
incerca:
antiaritmice din clasa IA {procainamide
chi-nidini disopiramida);
antiaritmice din clasa IC (ajmalina,
propafenone, flecaraida);
antiaritmice din ciasa III (amiodarona);
atienozina;
■ - daca atacui de tahicardie nu s-a remis
sau exista o afectare hemodinamica severa, se
incearca o conversie eiectrica incepand cu 50
J;
- in fibrilatia si fiutteiui atrial din sindromul
WPW se pot foiosi:
de electie se administreaza droguri din
clasa 1C, care preiungesc conducerea pe calea
acce-scrie, cres'j perioati;: re:factara a
ionctiunii atrioventricuiare si a call accesorii,
micsorand ritmul ventricular si
crescrel'raciaritatea anterograd! pe caiea
accesorie:
ia bolnavii cu alura ventriculara foarte
rapida se prefer! conversia eiectrica:
- medicaria profiiaaica se administreaza la
bolnavii cu accese frecvente, sustlnute de tahicardie:
nu exista o terapie de electie pentru
prevenirea -acceseior, tratamentul find
individualizat in functie de rezultatele
obtinute;
231
se pot foiosi antiaritmice din clasa IC sau
aso-cieri de doua antiaritmice pentru a scadea
conducerea pe ambele anse ale circuitulm de
reintrare (verapamil ~ procainamide sau
chinidina + propranolol etc.):
amiodarona ss prefers ia bolnavii cn insu-
ficienta ventriculara stinga;
in fibrilatia atrial! cu raspuns ventricular
rapid, este necesar! indueerea fibrilatiei in
umpul adrninistrarii terapiei pentru acontrcla
raspunsul ventricular;
tratamentul invaziv este rezervat bolnavilor xu
c!i accesorii cu perioade refractare scurte, multiple
sau care nu raspund la tratament medicamentos. Se
folosesfc ablatia eiectrica sau chirurgicala a
fasciculului accesor in laboratoare de
electrofiziologie specializes;
in sindromul WPW este contra! ndi cat!
adminis-trarea de produse digitalice (pot scurta
perioada re fractal'! a caii accesorii ducand la
cresterea frecventei ventriculare, cu rise de FV) si de
blocante de calcirj (sunt potential periculoase
deoarece nu blocheaza calea accesorie).
4. Tulburari de ritm ventriculare
Aritmia extrasistolica ventriculara
Extrasistolele ventriculare sunt depciarizari
premature, cu punctul de plecare ia nivel ventricular,
nefiind rezuitatu! Uiusmiterii ventriculare ale unui
impuis supraventricular, sinusal sau ectopic.
Etiologie
pot aparea la indivizii sanatosi f!ra cardiopatii
organice, in condifii de efort, stres, descSreare
catecola-minergic! crescuta. Mai mult de 60% dintre
adultii sanaiosi prezinta ia monitorizarea Holter pe
24 h extrasistole ventriculare;
au frecvent! crescuta in cardiopatii organice de
once tip, ma: ales in cardiopatia ischemic!, cardio-
miopatii dliatative si hipertrofice, orolapsu! de valva
mitrala;
pot aparea in suferinte extracardiace de etiologii
variats (hiperiiroidie, stari toxice, kipoxie sever!);
pot fi provocate iatrogen, mai ales de unele . in functie de frecventa cu care apar, ESV pot fi
antiaritmice: digital!, chinidina, fJecainida etc. sporadice sau repetitive; cuplate (survenind cafe 2)
sau in salve (de 3 sau mai multe ESV);
Tablou clinic
bigeminismuh este o succesimie de batai
uneori bolnavii sunt complet asimptomatici; normal?, altemand cu ESV;
pot aparea palpitatii, senzatie de neregularitate a trigeminismul: este o succesiune de dou! batai
batailor cardiace sau de oprire a batailor inimii; normale urmate de o ESV;
unii boinavi resimi extrasistolele si k nivelul ESVcu cuplajfix: sunt extrasistole care survin la
vaselor mari de la baza gituiui;
aceeasi distant! fata de sistola precedent!.
examenul obiecriv deceleaza ia auscultatie ESV
prin precocitatea lor, prin dedublarea amhelor Tratament
zgomote cardiace sau atunci cand extrasistolele sunt - toate ESV peste gradul HI vor fi rratate;
foarte frecvente, prin ritmul cardiac nereguiat; - tratamenrul de electie la bolnavul spitalizat
bataile precoce sunt urmate de pauza compen- este lidocaina 1-1.5 mg/kg in bolus urmat de PEV cu
satorie. 2 mg/min. timp de 3-24h:
Diagnostic EKG - se mai pot foiosi amiodarona (3-5 mg/kg i.v. in
- extrasistolele ventriculare sunt caraclerizate 3 min. sau in PEV timp de 15-30 min), sotalol (160-
de complexe QRS cu aparitie precoce, cu forma 320 mg/zi), sulfat de magneziu sau disopiramida si
bizara si durata mai mare de 0,20 s. procainamida (atunci cand ritmul de baza este bradi-
cardie);
undele T fnsotitoare sunt, de obicei, largite si
- tratamentu] profilactic nu este unitar, tinandu-
in opozide de faza faja de QRS;
se coat hi alegerea lui de boala subiacenta:
complexele QRS nu sunt precedate de o unda P
- in cardiopatia ischemic! se prefer!
prematura, dar pot fi precedate de o unda P
sotalolul sau amiodarona;
necondusa, care apare la interval normal fata de
TABELUL
restul undeldr P;
11.23 Clasificarea Lown a ESV
ESV pot fi precoce {in prima 1/3 a diastolei '
electrice), medii (in 1/3 medie) sj tardive (in ultima Gradul uescriere Prognostic
it fara ESV
3/3);
ESV precoce si tardive apar mai rar. dar au 1 - EV ocazionale, izolate, Bun
prognostic mai prost {mai ales cele precoce care <307h, <I min Nu prezinta potential
IA IE evoiutiv
determina fenomenul R/T); - EV ocazionale. izolate,
<30/h,dar>l/mii!
aspectul complexelor QRS in diversele derivatii
2 EV>30/h
poate indica originea ventriculara stanga {aspect de
BRD) sau dreapta {aspect de BRS) a acestora; 3 EV multiforme Pot avea evolutie in
ambele sensuri
eel mai frecvent, ESV nu sunt conduse retrograd
4 - EV repetitive in cuplete Potential evoiutiv
spre atrii, fiind blocate la nivelul NAV;
4A -EVrepetitive in salve crescut spre TV san
extrasistolele ventriculare prezinta, de obicei, 4E FV
pauza compensatorie cu exceptia ESV interpolate, 5 - EV precoce cu fenomen
care sunt incatifate intre dou! complexe QRS ale R/T
ritmului de baza.
- in ritmurile bradicardice sunt
Tipuri de ESV (vezi tabelul 1122)
indicate disopiramida sau procainamide
 in tratamentul pe cermen lung al ESV BAV compkt;
postinfarct miocardic acut s-au dovedit foarte la copii si la tineri se descriu 2 etioiogii
eficace betabloeanteie; specifice:
in insuficienta cardiaca usoara sau medie, sindromul de QT lung determina frecvent
frecventa si complexitateaextrasistolelor o forma particular;! de TV: torsada
ventriculare poate fi scazuta semnificativ prin varfurilor. Este o cauza frecventa de moarte
admi-nistrarea de inhibitor! de enzima de
subitl la tineri;
conversie.
displazia aritmogena de YD;
Prognostic - came iatrogene: intoxicatia digitalica;
Cu cat substratui organic al ESV este mai sever medicatia antiaritmica.
s: functia cardiaca mai alterata. cu atat prognostic^ Mecanism de producere
este mai sever.
in maioritatea cazurilor, TV este produsa prin
Tahicardia ventriculara {TV)
mecanism de reimrare, atat microreinrrare cat si
Este o succesiune de eel putin 3 extrasistole
rruicroreirt-trare (implica in circuit ramurile
ventriculare cu o frecvent! de peste 120/min. Com-
fasciculului Hiss);
plexele ventriculare sunt determinate de depoiarlzafi
in primele ore post MA mecanismul este eel mai
care iau nastere distal fat! de bifurcatia fasciculului
frecvent ectopic, deciansst de hipercatecolaminemie;
Hiss, la nivelul tesutuiui excitoconductor sau a
in fazele tardive nostirifarct, mecanismul frec-
miccacdului ventricular.
vent este tot reintrarea datorata conducerii
Durata crizei de tahicardie ventricular! este
decrementiale care apare ia nivelul zonei de
foarte important! pentru prognosticul accssului. Din
cicatrice sau la nivelul zoneior anevrismale.
acest punct de vedere, acceseie dsTV cu durata mai
mic! tie 30 sec. sunt considerate TV nesustinufe, Tablou clinic
avand prognostic mai bun, iai cele cu durata peste 30
accesele de TV nesusrinut pot fi frecvent asimp-
s (TV sns-finnte) au probabilitate mare de a evolua tomatice sau pot determina ameteii. dureri
spre fibriiaiie ventricular! sau moarre subita. precordial sau dispnee;
Etiologie TV sustinut este de obicei simptomatic, putanti
- TV survine aproans exclusiv pe fondul unui determina:-
palpitatii cn ritm rapid, insotite de
sub-strat cardiac organic;
anxietate si agitatie;
-principala cauza este cardiopatia ischemica cu
toate formele ei: semne de debit cardiac scazut (seaderea
-m I.M.A., TV are incidenta maxima in primele Ta sistolic, exrxemitati red, cianotice,
ore. 30-60% dintre bolnavii cu I.M.A. prezinta eel oiigurie, feno-mene de insuficienta
putin un episod de TV in primele zDe; ventriculara stinga pana la edem pulmonar
aparitia TV la bolnavii cu I.M.A. dupa 14 zile de acut).
ia debut are frecventa crescuta la cei care au Diagnostic EKG
dezvolrat anevrisme ventrieulare; diagnosticul se pune pe succesiunea a eel pu[in
cardiomiopatiile evolueaza frecvent cu accese de trei complexe premature, consecutive, de forma
TV, mai ales cele dilatative si hipertrofice; bizara cu o frecventa de 150-200/min., cu o durata a
cardiopatia reumatismala; fiecarui complex de peste 120 msec;
prolapsul de valva mitrala este o cauza frecventa activitatea atriala poate fi independents de cea
de TV (prin tracfiunea piiierului de catre valva care ventriculara, realizandu-se disociafia
atrioventricular! Uneori atriile pot fi depolarizate
prolabeaza);
retrograd.
insuficienta cardiaca indiferent de etiologie;
232
aspectul complexuiui QRS in rimpui accesului
de TV poate avea mai multe forme:
complexe QRS unitare, uniforme,
monomorfe;
complexe QRS multiforme, variate,
polimorfe sau pleomorfe;
complexe QRS cu frecventa de 120-
150/min, care au succesiv polaritate
dominant pozitiva sj dorninant negativa,
trecerea de la o polaritate Ia alta efectuandu-
se orogresiv prin reducerea, res-pectiv
cresterea amplitudinii complexelor ven-
" triculare („torsada varfuriior").
Diagnostic diferential
Trebuie facut cu alte tahiarirmii care prezinta
complex QRS largit:
- TPSV cu bloc de ramura preexistent;
in favoarea TPSV pledeaza incetinirea
sau oprirea aritmiei la compresie vagala,
instalarea aritmiei cu o unda P prematura cu
RP < 100 msec, si o frecventa a ciciuriior de
tip ciclu iung-ciclu scurt;
TV este sugerat de prezenta disociafiei
atrioventriculare, de aparitia batSilor de
fuziune sau a capturilor ori de complexeie
QRS cu durata mai mare de 140 msec,
Tratament
- TV reprezinta o urgenta majors:
- TV care nu determina consecinte
hemodinamice se pot irata medicamentos cu
lidocaina, sotalol, procainamida sau amiodarona
administrate i.v.;
- In TV cu consecinje hemodinamice se
vor foiosi: S. conversia electrica ss aplica de
prima alegere In
TV, cu exceptia intoxicatiei digitalice si a blocului
atrioventricular (se va introduce sonda de srimuiare
tempo-rara inaintea conversiei pentm a prever.i
asistola);
se incepe cu energii scazute de 10-50 WS, adrni-
nistrandu-se la nevoie 2-3 socuri succesive, la 1-2
min. interval;
al 2-iea si al 3-lea soc vor avea energii de 200,
respecrh'300 WS;
se refera la administrarea inainte de aphcarea
^ocului a unui analgezic si a unui bolus de xilina de
100 mg:
conversia electrica restabile$te ritmul sinusal in
peste 90% dintre cazuri;
2. tratamentui medicamentos se foloseste atunci
caiiri conversia electrica este contraindicata sau nu
este
disponibila;
xilina: se incepe cu un bolus de 100 mg i.v., care
se poate repeta ia 5 min. pana la doza totaia de 1 g.
Apoi se jnstaleaza PEV cu 3-4 mg/ min, in-primele
10 min. si m continuare cu 1-2 mg/min. Nu se va
deoasj doza toiala de 2 g/ 24 h de xilina;
amiodarona: 150-300 mg (3-5 mg/kg) i.v. in 3
min: sau in perfuzie timp de 15-30 min., apoi se
continua cu perfuzie in ritm de 2-3 mg/min.;
mexiletin: bolus 100-200 mg i.v., apoi perfuzie
de 250 mg in prima ora, continuand cu 0,5 mg/min.
Nu se va depasi i g/24 h;
procainamida: 50 mg/min. in PEV. Nu se
depaseste 1 g/zi;
disopiramida: 1-2 ing/kgc in 5-10 min., apoi
PEV cu 10-30 rog/h:
3. alte metode - in situatia in care este posibil, se
poate foiosi electrostimulare endocavitara sub forma
paciagului overdrive sau a stimularii programate:
4. tratamentui profilactic:
dupa restabiiirea ritmului sinusal se vor face ct".
putin 12 ore profiiaxie cu PEV cu xilina,
disopiramida sau amiodarona:
pentru profilaxia pe termen lung se pot foiosi
betablocante cardioseiective (atenolol 50-100 mg/zi;
metoprolol 150-300 mg/zi), amiodarona 200400
mg/zi, mexiletin 600-1.000 mg/zi, disopiramida
400-600 mg/zi, sotalol 160-480 mg/zi sau
propafenona 450-900 mg/zi.
Tahicardiile ventrieulare specifice
Displazia aritmogena de ventricul drept Esie o
cardiomiopatie cu transmitere probabii farnilialii, in
care apar zone hipokinetice ale pereptor
ventriculului drept. din cauza infiltrarii grase si a
dege-nerescemei miocardice de ia acest nivei. Boaia
piedoruina la sexui masculin.
 Diagnostic clinic
- semne de insuficienta cardiaca drearna sau
dilatatie asimptomatica a ventriculului drept;
aritrnii supraventriculaie;
extrasistole ventrieulare;
atacuri de TV paroxistic sau Indus de efort.
Diagnostic EKG
in criza apar iambouri de TV cu aspect de BRS
(QRS pozitive in V5, V6). sugerand criginea ventri-
culara dreapta a centrului ectopic. Frecvent, in criza
apare deviere axiala dreapta;
intre crize poate aparea aspect de BRD major sau
minor.
Tratament
unele forme ciinice cu atacuri de TV raspund la
sotalol;
eel mai eficace s-a dovedit tratamentui chirur-
gical, cu ablafia focarului aritmogen.
Sindromul de QT prelungit
Forma primara (idiopaticsj a sindromului de QT
prelungit este o afectiune familiala, caracterizata prin
prelungirea repolarizarii vennicuiare, cu predisporitie cu frecventa (Qtc). deasupra iiraitebr considerate
la sincope si aritrnii ventrieulare fatale.
Descoperirea In 1991 a unui marker AND pe
bratele scurte ale cromozorniior 3,7 si 1 1 a dus ia
comirmarea transmiterii autosomal dominante sau
recesive a afectiunii.
Etiologie
Sindromul de QT prelungit congenital:
• sindromul Jerveil Lange Nielsen este o forma
de QT prelungit asociata cu surditate;
* sindromul Romano Ward nu se asociaza cu
surditate.
Sindromul de QT prelungit dobandit poate avea
urrnatoarele cauze:
medieatie antiaritmica (clasa I A, amiodarona,
sotalol);
medieatie psihotropi (antidepresive triciclice,
tioririazinaj;
antihistanunice (astemizol, terfenidina, mai ales
in asociere cu ketoconazol);
hipopotasemia severa;
233
hemoragia subarahnoidiana;
mixedemul;
-Cyrnele antimalarice de sinteza;
unele antibiotice (eritromicina);
pentamidinE.
Tablou clinic
30% dintre boinavii cu sindrom de QT prelungit
congenital sunt dlagnosticati in cursui' unor
explorari pentru sincope neexplicate;
60% dintre bolnavi sunt dlagnosticati cu ocazia
efectuarii screening-ului EKG la familiiie bolnavilor
cu sincope sau alte manifestari cardiace;
10% dintre bolnavi sunt diagriosticati in mod
accidental in cursul unor investigafii de rutina;
manifestarile ciinice cele mai frecvente sunt
sincopele (de obicei prin aritmii ventricuiare de tip
torsade varfurilor. instalate brusc, frecvent orecedate
de emotii sau efori) sau moartea subita (poate sa ne
simptomul de debut, fund mai frecventa la bolnavii
cu QT prelungit congenital ale caror rude de gradul I
au murit subit la varste tinere.
Criierii de diagnostic ERG
- prelungirea duratei intervaluiui QT corectat
nomiaie pentru varsta si sexnl respective;
TABEL
UL 1L24
Interval QT 1-15 ani AduM Barbati Femei
Normal <QM <0,43 <0,45
De graniifi 0.44-0.46 0.43-0,4.5 0,45-0.47
QTprelungii j >0.46 >0,45 >0.47
- m afara prelungirh canriiative a duratei QT.
mai exista modificari aie repolarizarii traduse prin
unde T cu morfoiogii variate.
Tratament
Sindromul de QT prelungit congenital:
nu se vor trata boinavii asimptomatici si fara
istoric familial tie nioarte subita;
bolnavii cu istoric familial de moatte subita sau
cei care au prezentat sincope vor fi tratat) profilactic
cu beiablocante, uneori combinate cu antiaritmice
clasa IE;
la boinavii refractari la antiaritmicele adminis-
trate, se practica simpafeciomie toracica, implamars
de defibriiatoare cardiace sau cardiosiimulare
permanenta;
Sindromul de QT prelungit dobandit:
se iticcpe prin indepartarea cauzei favorizante;
se face tratamentul torsade! varfurilor.
Torsada varfurilor
Este o tahicardie venuicuiara polimorfa,
caracterizata prin ondularea continua a axei QRS
injurul ]injei izoelectrice, cu o rotatie de 360" in
timpul unei secverjfe de 5-20 complexe.
Complexele QRS Tsi schimba suc-cesiv polaritatea
(se rotesc in juml liniei izoelectrice dand m aspect
elicoidal traseului EKG).
Etiologie
- sindromul de QT prelungit dobandit sau
congenital;
-BAV gradul HI. de obicei aparitia torsadei
virtu-rilor este precipitate de hipopotasemie sau
hipomag-neziemie.
Tabloul clinic
- durata accesului este de 20-60 sec, timp in
care evolueaza sprerevenirea larirm sinusal sau spre
fibrilatie ventriculara cu palpitatii. sincopa sau
moarte subita.
Diagnostic EKG
in timpul crizei apar complexe de QRS Iargite,
care isi depiaseaza gradual axul in jural liniei
izoelectrice, rotindu-se cu 360c. Iniuerea atacului se
face, de obicei, printr-o ESV tardiva (care apare
frecvent pepanta descendenta a undei T). Grupariie
de 6-10 complexe QRS se succed cu sau fara
intervale iibere;
intre atacuri este important sa se depisteze
prelungirea duratei intervaluiui QT, precum si
aparitiei undei (mai ales la bolnavii cu BAV gr. EI).
Tratament
tratamentul de urgenta ai torsade] varfurilor este
sc-cui electric extern;
in cazul torsadei varfurilor din BAV complet sau
cu sincope Adams-Stokes se pot folosi administrarea
de atropina sau isoproterenol i.v., iar la nevoie se
poate corecta hipopotasemia sat! se pot impianta
cardiosti-mulatoare;
in torsada varfurilor din sindromul de QT
prelungit dobandit, se incepe prin administrarea de
suifat de magneziu 2 g i.v. lent, conrinuat cu PEV 3-
20 mg/miE., apoi se instaleaza cardiostimulatoare
tens-porare pana la corectarea cauzei declansatoare;
in torsada varfurilor din sindromul de QT
prelungit congenital, se pot adrninistra betabloeante
in ' scop proiTiacric sau se poate face tratament
chirurgical (simpatectomia cervicotoracicli).
Riffliul idioventricular accelerat
Este o tulburare de ritm. relativ benigna, cu
caracter traTlzitor si intermitenl. caracterizata prin
aparitia unor accese de tahicardie cu coropiexe QRS
Iargite si deformate, cu o frecventa intre 60 si
125/min., care alterneaza cu ritmul de baza.
Mecanismul de producere este cresterea
automatis-mului centrilor ventriculari.
Etiologie
cauza cea mai frecventa este infarctul miocardic
acut;
face parte dintre tulburariie de ritm care apar
frecvent in timpul reperfuziei miocardice;
intoxicatia digitalica;
BAV gradul III.
Diagnostic EKG
- ariunia are, de obicei. instalare gradual!! (apare
atunci cand frecventa centrului ectopic ventricular
dtpasesie frecventa ritmului de baza);
complexele QRS sunt Iargite, deformate;
ritmul ventricular poate fi regular sac nu;
- exista frecvent disociarie atrioventriculara in
ampul accesului, cu aparitie de complexe de fuziune
si de caprari.
Tratament
in general, sunt bins tolerate hemodinamic si cu
necesita tratament;
se vor traia acceseie cu frecventa ventriculari:
rapida, simptomatice, care determina FY acceseie
cai?. se insotesc de episoade mai rapide de TV,
precum si acceseie care debuteaza cu o ESV cu
fenomen R/T;
 tratamentul consta in accelerarea ritmului sinusal
cu atrophia san in impiantarea de cardiostimulatoare pierdereaconstientd. cianoza, absenta pulsului
atriale cu frecventa mai mare decat frecventa periferie si carotidian. abonrej zgomotelor cardiace
ritmului ectopic.
Flutterul si fibrilatia ventriculara
Fibrilatia ventriculara este o activare ventriculara
foarte rapida si neregulata. haotica a miocarduiui
ventricular, care nu este urmata de o activitate me-
canica.
Flutterul ventricular este o aritmie ventriculara
foarte rapida (> 250/min.), monomorfa si regulata, cu
oscilarii ample, care poate fi uneori insotita de
activitate mecanica ventriculara, dar degenereaza
rapid in fibrilatie ventriculara.
Etiologie
orice afectiune cardiaca sau extracardiaca severa fibrilatia ventriculari cu unde mici (cu amplitudine o
in stadiul final al evolutiei acesteia;
factorii noncardiaci care pot determina fibrilatie
ventriculara includ tulburari eiectrolitice. unele
medicamente, precum si accidente eiecrrice (catetere
intracardiacs, electrozi de pacemaker sau electro- majore, asadar tratamentul trebuie instituit in
cutare).
Mecanism de producere
acceseie sunt declansate, de obicei, de o extra-
sistola ventriculara;
mecanismul de imretinere este lotdeaunamicrore- venos
intrarea ventriculara cu circuite multiple, favorizata
de prelungirea intervaluiui QT, de reintrare in
perioada vulnerabila ventriculara cu fenomen R/T
sau de inomogenitatea perioadelor refractare
ventriculare;
in perioada post IMA se pot deosebi:
fibrilatie ventriculara primara, care apare
in absenta socului sau a insuficientei cardiace,
cordul dispuuand incade resurse suficieme ds
activitate mecanica contractila. Are prognostic
bun.
fibrilatie ventriculara secundara. care este
consecinta unei alterari severe a miocarduiui
ventricular ce survine la bolnavi cu soc sau
insuficienta cardiaca. Are sanse minime de
resuscitate.
Tablou clinic
234
este dat de stopul cardiac, cu - daca bolnavul ramane in fibrilatie ventricula- - boala Lev este o fibroza si
ra, se va administra iidocaina sau msilat de breiiiiu 5 calcifiere idiopatica a nodului
mg/kg; atrioventricular si a tesutului de conducere;
si absenia TA: - profilaxia recidivelor de fibrilatie - cardiopatia ischemica este responsabila de vm
dupa 5 min. apare decesul prin alterari ventriculara: procent crescut din BAV, din cauza procesului de
inversibile ale structurilor cerebrate. se incepe imediaf dupa conversia fibroza progresiva care apare ca urmare a ingustarii
fibrilatiei ventriculare; arterelor ce iriga fesutul de conducere;
Diagnostic EKG
se va administra imediat xilina in bolus - IMA produce BAY acut cu
Flutterul ventricular - caracterizat prin oscilarii
de 1,5-2 mg/kg, urmata de PEV cu xilina i-2 prognostic s_i evolutie diferite in functie de
cu frscventa de 180-250 min, fara linie izceleetrica
mg/min., timp de 36-48 fa: localizarea obstructiei.
intre ele. cu amplitadine de 1 -2 roV, mortomorfe si
un rol important in profilaxie il are cauie injlamatorii sau wjeaivase (miocardite
regulate;
tratan.en-tul bolii de fond, in special ai acute, poiiartrita reumatoida. TBC, lues, cndocaidita
Fibrilaiia ventriculara - caracterizata printr-uii
cardiopatiei ische-mice sau al insuficientei infectioasa, dlfterie etc.) - BAY au frecvent caracter
traseu EKG oudulaionu, cu unde de dimensiuni
cardiace; tranzitonu. regresand o data cu vindecarea bolii;
djieriis, cu forma si aropiihidme total neregulate si
toti bolnavii cu fibrilafie ventriculara tumori cardiace primitive sau metastatice (mai
frecventa de 250-400/min. Se disting fibrilatia
resus-citata au indicate pentru efectuarea de frecvent mezotelioame sau rabdomioame^:
ventriculara cu unde mari cu freeverii? <600/min. si
studii electrofiziologice (stimtilare ~ cardiopttiile valvulare - mai ales stenoza
mm). ecdocavitara pro-gramata); aortica;
bolnavii cu fibrilatie ventriculara sau cardiarniopatiile diiatativ-; si iupertrofic?;
Tratament
tahicardie inductibila necesita, de obicei, cauze iatrogene:
- fmtterul si fibrilatia ventriculara sunt urgenp implantare de defibrilatoare cardiace. intervemii chirurgicale pe cord;
ablatia chirurgicala in scop terapeutic a
primeie 2-3 min. 5. Tulburari de conducere atrioventriculare si
fasciculului Hiss;
- se vor lua urmatoarele masuri mtraventriculare
cauzemedicamentoase (intoxicatia
terapeutice:
BAY digitalica, chinldina, procainamida.
Sunt tulburari de conducere aie impulsului de ia betablocante).
Loviturd precordials + intubare + linie de acces
nivelul atriiior la nivelul ventriculelor, cn caracter - alte cauze:
inlermitent sau permanent. colagenoze: lupus eritematos sistemic.
Soc electric extern
Acestea trebuie diferen[iats de intarzierea scle-roderraie, poiiartrita reumatoida:
200 W/s I
fizioio-gica existenta la nivelul jonctiunii boli infiiti-ative si granuiomatoasc:
Repetare soc electric atrioventricuiare. sarcoidoza. amiloidoza. bemocromatoza.
200 W/s ' 4- Etiologie
Cittsificarea biocurUor alriovennicularc
Repetare soc electric 200 W/s -BAV congenikile apar de la nastere, prin
1. BAV gr. I - caracterizat orin prelungirea dura-
' 4- anomalij de dezvoltare ale tesutului de conducere.
Pot fi izolate sau asociate cu alte afectiuni
tei conduced! atrioventriculare, dar fara biocarea
Repetare soc electric congenitale; acesteia.
360-400 W/s I - modificari degenerative ale lesuiului de 2. BAVgr. II
conducere: - tip Mobitz 1 (cu perioade Wenckebach) -
Adrenalind i mg Lv.
- boala Lenegre este o caracterizat prin prelungirea progresiva a duratei
din solatia 1%0 I conduced!, pana ia aparitia unei batai hiccale;
scierodegenerescenja izolata a tesutului de
Repetare joe electric 360 W/s I conducere. interesand nodul - tip Mobitz Ii consta in biocarea intermitenta
Repetare soc electric 360 W/s atrioventricular si fascicului Hiss sau constant! a batailor cardiace, blccajul impulsului
4- tmpreunacu ramurile sale, care apare la
varste mai mari de 50 de ani;
fiind de multe ori fix si permanent de tip 2/1, 3/1 sau
4/1.
Repetare soc electric 360 W/s
 3. BAV gr. HI - consta in biocarea completa a
conduced! impulsnrilor de la atrii la ventricule. Se
descriu doua tipuri de BAV gr. Ill:
BAV tqtale cu complexe QRS inguste (hissiene),
in care intreruperea conducerii are loc pe calea
comun! afasciculului Hiss, iar ritmul de inlocuke este
tot de la rtivelul fasciculului Hiss. In acest tip de bloc,
frecventa cardiaca este mai crescuta (>35 batai/min.).
De obicei, aceste blocuri sunt eficiente din punct de
vedere hemo-dinamic:
BAY totale cu complexe QRS largi (>0 :12 s),
corespund unui bloc trifascicular, pe toate cele trei
ramuri ale fasciculului Hiss, iar ritmul deinlocuire
este idioventricular, cu frecventa foarte rarl, putand fi
Jntrerupt de aritmii ventriculare.
Clasificarea mpograficd a BAV
Se disting doua tipuri de blocuri. in functie de
sediui tulburarii de conducere. De obicei, pai fi
separate doar prin efectuarea elecirocardiogramei
hissiene.
BAY suprahissian-iocalizare deasupra trunchiului
comun a! fasciculului Hiss. Pot fi BAV gr. I, Ii (tip
Mobitz I si H) sau BAV gr, IE;
235
BAY iriirahissieue - situate fie pe fascicuiul Hiss
iQainte de bifurcatia sa; fie la
nivelul celor trei fascicule
care deriva din acesta (b. trifasciculare).
Diagnosticul EKG al BAV
1. BAVgr. I
Se caracterizeaza EKG prin:
- intervale P-R mai mar! de 0,20 s (la varstnici
>0,24 s. la copii sub 14 ani >0,18 s);
- — valorile intervalului P-R pot fi variabile, pe
acelasi rraseu avand durate intre 0,21-0,40 s;
- toate undele P sunt urmate de complexe QRS;
cresterea frecventei atriaie sau modificarea
tonusului vagal prin masaj carotidian poate
determina trecerea unui BAV gr. I in BAV gr. Ii:
cu cat modificaiileintervalului P-R sunt mai mari
sub influents vegetativa, cu atat prognostiocul BAV
este mai bun:
Hissiograma - poate localiza sediui biocuiui
(nodal, troncular sau infrahissian):
2. BAVgr. II
Se constat! atunci cand nneje unde P nn sun;
couduae ia venmcuie.
• BAV gr. II tip Mobitz I (cu perioade
Wenckebach) Este caracterizat EKG prin:
alungirea progresiva a intervalului P-R pana la
biocarea undei P, irrmata de o pauza ventriculara;
dclul se reia cu o conducere normala sau pre-
iungita a undei P, urmata apoi de alungirea
progresiva a P-R;
numarul de in tervale P-R alungite progresiv
pana la bataia blocata. reprezinta secventa
Wenckebach (de ex. 2:1,3:2);
intervalal dintre doua batai cardiace succesive
(doua complexe QRS) scade progresiv, desi timpul
de conducere atrioventricular creste:
durata pauzei produse de impulsul atrial necor-
dus este mai mica decat de doua ori intervalul care
precede impulsul blocat;
ciclnl care urrneaz! unei batai blocate este mai
lung decat ciclul care a precedat bataia blocata;
se pot intalni BAV cn perioade Wenckebach
inversate de doua tipuri:
varianta Scherf-Schott - cu intervalul P-R
in deserestere progresiva sj cu iransmitere
AV 1:1, urmand apoi o unda P blocata;
varianta Berman - cu interval P-R care
descres-te progresiv pana cand conducerea
este de 1:1 si apoi se reia ciclul;
Hissiograma - arata aproape iu toate cazuriie o
Iocalizare hissiana, eel mai frecvent infrahisian
(80%) si in trunchiui comun al fasciculului Hiss
(20%).
BAV gr. H tip Mobitz II
este caracterizat prin biocarea completa a impul-
surilor atriale:
poate uvea ;aracter permanent sau intermiteut;
electrocardiografic, apare biocarea uneia sau
mai multor unde P;
intervalul P-R este normal sau este prelungit cu
o valoare constant!:
raportul de conducere ooate fi fix 2/1, 3/i. 3/2
etc. sau se poate schimba pe parcursul aceluiasi
traseu;
QRS este, de obicei, norma! daca' nu exista bloc
deramur! asocial;
morfologia QRS in absents bloculu! de ramura
poate fumiza date orientarive asupra sediului
bloculu: (QRS inguste traduc bloc suprahissian, iar
cele iargi, bloc infrahisian);
Hissiograma este cea care iocalizeaza cu exac-
titate sediui bioculji (cea msi frecventa fiind
iocalizare infrahisian! - 60%).
 8
BAV de grad limit (avansat)
apare atunci cand exista 2,3 sau mai muite batai matoiogia fiind kgata direct de tipul BAV, I.BAVgr.I
blocate, cu pauze lungi de transmitere ventriculara,
limp in care pot aparea batai sau rirrnuri de scapare diografic;
ventriculara;
electrocardiografic apar unde P consecutive (doua
sau mai multe) blocate;
undele P blocate sunt mai multe decat cele
conduse 51 au 0 frecventa de obicei constant!-.
intervalele P-R conduse sunt egale Intre eie
(normale sau preluugite):
- in timpul pauzelor apar frecvent batai de
scapare - cu QRS largi (idioventriculare) sau inguste
(jonctionale);
- ritmul ventricular este nereguiat in functie
de variabiiitatea conducerii;
- Hisshgrama - precizeaza sediul tulburarii
de conducere.
3. BAV gr. Ill (compter)
-se produce atunci cand hnpuisurile atriale nu sunt diminuarea progresiva a intensitatii zgomotului I;
transmise la ventricule, din cauza intreruperii com-
plete a cailor de conducere;
- electrocarriiografic, undele P pot avea aspect bradicardia poate atinge 20 batai/ min. cu con-secinte
morfoiogic normal sau pot fi negative, conduse hemodinamice grave si sincope;
retrograd. blccajul fiind doar amerogmd;
-uneori undele P sunt absente si inlocuite de
ritmuri atriale ectopice, fibrilarie auiala sau flutter
atrial;
atunci cand coexista blocul sinoatrial, activitatea
sinusala este absents;
frecventa ventriculara este, de obicei, fixa\
neinfluentata de efort sau de manevre vagale;
complexele QRS au aspect diferentiat in functie
de sediul preluarii conducerii (QRS inguste cu
frecventa peste 35/inin. cand sediul este deasupra
bifurcarii fasci -culuiui Hiss sj QRS largi cu frecventa
intre 30-35/rnin, atunci cand sediul conducerii este
sub bifurcate fasciculuiui Hiss);
daca exista bloc de ramura asociat, nu se poate
preciza sediul preluarii conducerii;
Hissiogramc. - distinge tipuriie de bloc
suprahissian, intrabissian sau infrahissian.
Modificari hemodinamice si cUnka BAV
236S
BAV realizeaza ritmuri bradicardice, simpto-
nu se descopera decat prin examen eiecrrocar-
nu prezinta simptomatoiogie clinice;
examenul obiectiv:
nu percepe decSt rareori un zgomot mez0. sau
telesistolic;
se percepe uneori diminuarea intensitatii zg0.
motuJui I datoriti diminuarii sau pierderii sin-"
cronismuiui intre sistola atriala si cea ventriculara.
2. BAV gr. II
BAV tip Mobitz i
este In general bine tolerat;
boinavii acuza uneori palpitatii, ameteli sau
vertij;
- examenul obiectiv - la auscuitatia corduiui se percepe
absenta intermitenta a unei batai cardiace, precedaS de
■ BAV tip Mobitz II si BAV de grad malt
- clinic - uneori exista simptomatoiogie severa, cand
- examen obiectiv:
' - in BAV Mobitz II apar pauze iiuermitente in
activitatea cardiaca, fara a fi precedate sau inmate de
modificarea intensitatii zgomotului I;
in BAV Mobitz E tip 2/1 ritmul cardiac este
bradicardic, cu intensitate a zgomotului I normala sau
diminuata. Zgomotul H poate sa fie urmai de un
zgomot Tv (atrial) al undei P blocate, aparand un ritm
asemanator galopului protodiastolic;
in BAV infrahissiene apare dedublarea zg. I sj II,
din cauza contractiei asincrone a celor doui ventricule;
uneori se aude „zgomot de tun", ca urmare a mtaririi
zg. I din cauza suprapuneni sistolei ventriculare cu cea
atriala.
3. BAV gr. Ill
- simpatomaloloEJa majors a blocunlor atrioveu-tricuiare
apare in blocul complet sau, mai rar, in BAV gr. II avansate.
Conk
- ritmuri bradicardice extreme (de obicei sub 40/min.)
sau pauze ale acrivitatii cardiace, cu urmatoarele consecinte
hemodinamice:
- scaderea debitului cardiac cu aparitia:
a) semneior g= insuficienta cardiaca: apare pe
cord indemn. find proportionala atat cu gradul
bradicaraiei, car si cu gradul afectani cardixe
preexistente. Simpla existent! a asincronismului
contractiei dintre atrii si ventricule reduce de-bitui
cardiac cu 20-25%;
semneior de ischemie coronariana cu
aparitia angoruluj, contribuind la randul ei la
scaderea performantei cardiace;
semneior de ischemie periferica, mai ales
la boinavii cu ateroscleroza sistemica;
d) semneior de ischemie cerebrala:
_ scaderea randamentului intelectual;
ameteli;
ralburari de echilibru;
- uneon apar sindroame psiftrce severe (delir,
stari confuzionale);
_ cea mai caracteristici (dar nu patognomonica)
manifesraie a BAV este sincopa
MorgagniAdamsSiokes caracterizata prin:
--incident! crescuta labolnavii varstnici,
cu car-diopatii preexistente, cu ateroscleroza
cerebrala avansatl sau Sa bolnavi cu aritmii
ventriculare asociate;
instalarea este brusca. fafa semne premo-
nitorii,
se produce atat in otto- car si in
clinostatism;
durata opririi cardiace necesare pentru a
produce sincopa este variabila, de la 5-8 s in
ortosratism ia 14-15 5 m clinostatism:
durata crizei variaza de ia cateva secunds
(pierderes constientei urmata sau nu de
cadere) pana ia 3-4 min.;
de cele mai multe ori sincopa este
reversibila spontan;
in formele severe, prelungits, pot aparea
crize convulsive iocalizate sau generalizate,
cianozs, respiratie steatoroasa;
forma cea mai severa este cea care duce
I s oprirea definitiva 2 activitatii cardiace. cu
moarte subiui;
ca mecanism de producere, sincopa se
poate datora fie opririi prelungits a activitatii
ventriculare, fie unor aritmii ventriculare
paroxistice-
in BAV gr. HI deseori apar tuiburari ventriadare
de rim".;
frecvent, apare tensiune arteriala sistolica
crescuta cu cresterea TA diferentia!. Acest fenomen
se explica prin cresterea debitului sistolic dm cauza
pre-luugirii perioadei de umplere ventriculara.
Examenul clinic in BAV complet Pools releva:
tahicardie regulata, neinfluentata de manevre
vagale sau de. efort:
apariiia „z°omotuhii de fun" din cauza conco-
vrutentei comractiei atriale cu cea ventriculara;
- uneori apare un mic suflu sistolic variabil, de
regurgitatie, prin lipsa incuiderii complete a valvelor
A-V, datorata asincronismului de contractie atrioven-
trieulara
Diagnosticul paraclink al BAV ^
EKG clasic - de cele mai multe-ori pune
diagnosticul, existandinsa dificullati in stabilirea
tipului de BAV.
Monitorizarea Holter/24 h - pune diagnosticul
unor tuiburari de conducere intermiiente.
Electrograma fasciculului Hiss - se bazeaza pe
electrostimularea fasciculului Hiss cu ajutorul unci
electrozi endocavitari. permitand urmarirea conduce-
rii pana la nivelele inferioare ale acestuia. Aceasta
metoda permite stabilirea sediului BAV.
4. Probe farmacologice de diagnostic:
- sdmularea vagala:
in BAV gr. I poat? determina alungierea P-
R sau trecerea in BAV gj. 11;
in BAV gr. II tip Mobitz I - se efectueaza
cu pradenfa putand duce la agravarea blocului
sau la disociatie atrioventrieulara;
in BAV gr. II tip Mobitz D. - de obicei nu
este urmata de raspuns;
- testul cu atropina:
se administreaza i.v. sau s.c. doze de i-2
mg de atropina, cu urmaioareie rezuitaie:
in BAV gr. I - eel mai frecvent are loc
disoaritia blocului;
236c
 In BAV gr. II tip 1 - efectul atropinei este
favorabil, de cele mai muite ori ducand It
aboiirea blocului. Daca sediul blocului este
infrahissian. atunci probs nu are elect;
in BAV gr. II tip 11 - atropina poate sa aiba
efect nui sau chiar sa produca agravarea tul-
237S
burarii de conducere (in blocuriie subhissiene,
din cauza accejerirrii ritmului sinusal,
impuisu-riie nu mai tree prin jonctiune in
aceiasi raport, blocul devenind din 2/1. bloc
3/1 sau 4/1);
in BAV gr. UJ - efectul atropiuei este nul.
- testul cu Isuprel (Isopropilnoratirenaiinaj
- se administreaza J -2
mcg/min de Isuprel, unna-rindu-se efectele
asupra BAY, asupra noduiui sinusal si a TA.
Utilizarea testului cu simpa-tomimetice este
contraindicats la hipertensivi,
hipertiroidieni. coronarieni. in tahicardiils
smu-sale, in cardiomiopacia hipern-ofica
obstructive si in prezenta tuiburarilor ce ritm
ventriculart.
237c
 Testul produce disparitia sau reducerea
blocurilor hissiene, dar poate agrava BAV de
grad inalt. 5. Testele de efort
in BAV complet, efortul nu determina cresterea
frecventei cardiace, dar duce la agravarea sau aparitia
unor manifestari severe de ischemie, mai aies
cerebrala;
in BAV cu sediu joncfional, cresterea frecventei
cardiace la efort este mai mare, deoarece efectul
simpa-tomimetic al efortului este asociat cu efectul
vagoiitic;
singurele BAV complete care raspund favorabil
la efort sunt BAV congenitale.
Tulburarile de conducere intraventriculara
Tulburarile de conducere intraventriculara
cuprind afecdutulecaredeterrrrmainuerar^reap a
conducerii, incepand de la nivelul ramificarii
fasciculului Hiss pana la reteaua Purkinje.
Acestea seclasificain:
biocuri fasciculare - in care intreruperea
conducerii are loc ia nivelul unuia dintre cele 2
fascicule (anterior sau posterior) ale ramului stang al
fasciculului Hiss, rezultatid hemiblocuri -hemibloc
stang ante-rosuperior (HBSA) si hemibloc stang
poatero-inferior (HBSP);
biocuri de ramura - caracterizate prin blocarea
conducerii impulsului pe una dintre ramurile
principle, dreapta sau stanga, ale fasciculului Hiss, dinspre
dand nastere blocurilor de ramura dreapta (BRD) si ramul fasciculului Hiss care nu este blocat:
respectiv stansa (BRS).
Aceste tulburari de conducere pot fi singulare sau
se pot asocia intre ele, rezultaud biocuri bifascicuiare
(de ex. BRD + HBSA sau BRD + HBSP) sau c'niar
biocuri trifasciculare, echivalente cu un BAV
complet, dar cu locaiizare subhissiana.
Biocurile de ramura (stanga si dreapta) Sunt
caracterizate prin mcetinirea sau blocarea completa a
conducerii impulsului pe una dintre ramurile
fasciculului Hiss, avand caracter permanent sau
intenni-tent.
cores-
Etiologie
punzator ramurii neblocate se face normal:
- la iudivizi aparent sanatosi pot aparea blocari
de ramura, mai ales in decadele 6-7 de viata, probabii
prin fibroza progresiva a sistemului de conducere.
238
Totusi, BRS apare mult mai rar fara cauza 4. Repolarizarea este modificata din cauza tulbu- * aspect rR' sau R largin VI si/sau V2
patologica si, de aceea, aparitia lui neces:ta urmarire rarilor depolarizarii. In concluzie, vor aparea • unda s saa S larga in
atenta. PL V5, V6_________
modlficari ale segmentului ST si ale undei T in opozi|
HBSA
'- boli care determina dilatarea sau hipertrofia ie de faza cu ileflexiunea terminals a complexuiui
activarea venrnc. este intarziata in portiunea
cavitatilor cardiace - in afectarea cordului drept QRS (vezi tabelul tf.25). anterosuperioara a VS -axulQRS estede-plasatinjos
apare mai frecvent BRD (cord pulmonar
TABELUL 1125 si spre stanga la >-45°
cranic/deiect de sept atrial sau ventricular, stenoza Diagnostic EKG criieriiie de diagnostic sunt:
pulmonara. smdromul Eisenmenger). BRS este durata QRS <0,12 s.
frecvent in valvulopatii aortice cardiomiopatia BR
BR axQRSia>-45
hipertrofica, cardiopatia hipertensiva. D QRS > 0.12 s in eel S putin o
Complex aspect aR in DL aVL si rS in DII. Dill, aVF
derivatie • unda R larga sau rR' in V5,V6 si/sau inDI
cardiopatia ischemica si infarctul miocardic acut
3. Prelungirea care apare R vor * unda S larga in VI
sunt cauze frecvente ale blocurilor de Tamura. BRS
§i/sau V2__________
este considerat una dintre manifestable precoce ale depoiarizafii peretelui inregistra
TABELUL II. 26
afectarilor coronariene severe (boala bi- sau o unda
Modificari aie ST-T in opozitie de
tricorona-riana); . ~ activarea ventne. este intarziata in portiunea
faza cu deflexiunea terminala a
alte conditii patologice care determina complexuiui QRS postero-inferioara a VS
implicarea miocardului - colagenoze. sarcoidoza, axul QRS este depia-satinjos si la dreapta >110°
leueemii, limfogranuiomatoze, mioeardite virale sau Biocurile fasciculare (HBSA si HBSP) Etiologie criteriile de diagnostic sunt:
o
ricketsiozice; apar deslul de frecvent la indivizii sanatosi i. durataQRS<ai2s 2.axQRS>110 ,m absenta HVD
chirurgia cardiaca - este cauza de bloc de (incidenta este de 0,5-2% sub 40 de ani; 10% intre 40 sau a cordului verticalizai 3. aspect rS Tn DI, a VL
siaRcuundeRuialte in DI. DIE. aVF
ramura, mai ales cea pentru bolile cardiace conge- si 60 de ani si de 15-20% dupa 60 de ani);
nitale; sunt tulburari de conducere benigne, neasociate cu
dilatarea acuta a ventriculului drept din embolia morbiditate sau mortalitate cardiovasculara;
pulmonara masiva poale determina BRD tranzitor. HBSA apare mai frecvent la bolnavii coronarieni si
poate avea evolutie spre BRS, pe cand HBSP apare
Electrofiziologie si diagnostic EKG
destul de izolat ca leziune singulara sj nu are potential
1. Septul inierventricular se depolarizeaza evoiutiv.
Diagnosticul EKG al tulburarilor de conducere
asociate (vezi tabelul U.26)
- in BRD:
are loc activarea dinspre ramul stang spre eel
drept;
pe EKG apare o mica deflexiune pozitiva (rl Diagnostic EKG
inVl-V2.
ventricular
- in BRS:
corespunzator ramurii negativa (s respectiv S).
se depolarizeaza septul dinspre dreapta spre
biocate se traduce to BRD apare S fn
stanga;
prinir-o noiia V5, V6;
pe EKG apare o deflexiune pozitiva in DI, .in BRS apare s in
unda R pozitiva:
V5,V6. VI, V2.
- in BRD - R
2. Depolarizarea peretelui liber ventricular
apare in VI-V2;
- in BRS - R
apare In DI, V5.
in BRD apare o unda negativa (SI in V1-V2;
V6. Derivative
in BRS apare o unda negativa (S) in DI, Y5, V6.
opuse celor in
 «BRD + HBSA asociaza mult mai frecvent cu un substrai patologic Cele de tip isoprenalirti:. Frecvent, incearca tratamentui cu atropina 0>1 mg i.v. sau s.c.
semne de BRD complet; organic: Mobitz I au potential din cauza rasunetuiui si apoi 03-1 mg la 4-6 h.
ax QRS in derivatiile standard la > -45°; BRD asociat cu biocuri fasciculare are prognos- evoiutiv spre biocuri clinic si manifestariior In IMA anterior, blocul are prognostic sever si
aspect qR in DI si aVF; tic mult mai prost, traducand deja o afectare mai mai complicate. Eie hemodinamice. necesita necesita implantare obligatorie de cardiostimulatoare
aspect rS tn DII, DITJ, aVF; • BRD + HBSP exteusiva de conducere. raspund la implantare de temporare ia mceput si apoi, in functie de evolutie.
semne de BRD: administrare dt cardiostimulatoare de cardiostimulatoare definitive.
Tratament
ax QRS > 110°; atrophia sau remporare (in BAY post Traiamemul etiologie se adreseaza blocurilor de
aspect rS in DI, aVF; Tratamentui medicamentos este individualizat in isoprenaiina. DMA) sau definitive. natura infiamatorie (mioeardite, RAA. coiageneze) sj
aspect qR in DII, DIE, aVF. functie de tipul tulburarilor de conducere sj de Cele de tip 3. BAV complet se reaiizeaza prin corticoterapie.
mamfesiarile ciinice sj hemodinamice; Mobitz H sunt situate In IMA in biocuriie dc etiologie infectioasa se aplica
/. BAVgr. I de obicei infra-hissian posteroinferior se tratamentui antibiotic.
BRD izolat apare frecvent la indivizi sanatosi si Nu necesita tratament, fiind de obicei si. deci. nu raspund la in biocurile induse iarrpgen se opreste
nu are prognostic defavorabil, in timp ce BRS se asimptomatic. In general, se urmareste evolutia atropina sau administrarea mcdicatiei incriminate.
acestuia. "z BAVgr. II

239
 Cardiostimularea electrica iemporara.
Este indicata in diverse situatii:
BAV grad inalt, disfuncHa severa de nod
sinusal sau asistola din IMA, chirurgie cardiaca, de
dupa cardio-versie si din timpul cateterizarii
cardiace.
Bradicardiile temporare simptomatice cu efecte
hemodinamice sau eiectrofiziologice severe din
IMA, hiperpoiasemie, intoxicaria digitalica.
240
Inaintea implantarii pacemakerebr permanente
la "bolnavii cu rise de asistola.
Anumite forme de miocardite acute reffactare
la tratament medicamentos.
Tahiaritmii repetitive, refractare la tratament CAPITOlULffl
medicamentos sau electric, in vederea opririi lor
prin overdrive sau underdrive.
27?
 TABELUL 11.27
Indicatiiie cardiostimuldrii permanente
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Defutitie
. Reumatismul articular acut (RAA) sau febra reu-
matica este o boala inflamatorie, consecinta
infectiei cu streptococ grup A, cantonata la nivelul
faringelui. Irtfla-matia afecteaza cordul,
TABELUL
articulatiile, SNC, tegumentele ji tesoturile
11.28
Indicatiiie cardiostimuldrii permanente post:lMA subcutanate.
RAA poate avea consecinte grave, din cauza
Ciasal • BAV gr. li sau III pemianent sai: tranzitoria nivelul sistemiiiui Hiss-Purkinje carditei reumatice (raanifestarea acuta a bolii} sau
Ciasa II • BAV de grad inalt sau complet persistent ia nivelul noouiui atrioventricular feu durata mai mare tic 16 zile)
din cauza cardiopatiei reumatismale (forma cronica
Clasa III a. TtubnmdeconducereAVtranzirorundns^^^
a bolii).
b. Bloc atrioventricular iranzitDr In prezen|a HBSA izolal
c. HBSA. blocuri de ramura sau blocuri bifasriculare insotile sau nu <it BAV gr. I dar in absenta BAV gr H
Etiologie
sau III
Modificarile patoiogice sunt date de srreptococul
p1 hemoiific, din care cele mai teumatogene tipuri
TABELUL
11.29 sunt serotipurile M3. 5, IS, 19, 24. Etiologia RAA
ittdicatiue cardiostimuldrii permanente in bhcurile cronice intraventriculare post-streptococic este sustinuta de criterii clinice
(fariogita acuta „rosie" care precede mtotdeauna
Ciasal a. Bloc de ramura sat bloc biiascicular + BAV gr. II sau HI asociarecu bradicardie smipiomauca li. Bloc de puseui reumaric), imunoiogice (cresterea titrului
ramura sai bloc bifdscicular +- BAV gr. II tip n intenniiem. asimpiomatic ASLO) si terapeutice fatacul si recidivele reumatice
c. bloc de ramura sau bloc biiascicular + bioc intranodal. Bsimpiomatic, BAV gr. li tip 1 san BAV gr. Ill
pot fi prevenite cu ajutorul terapiei
d. Bloc trifascicular in timpul conducerii atrioventriculare 1:1 indiferent de simptorne fe;>.: BRS alternant
antisrreptococice).
PJ
BRD fix cu HBSA aitemand cu HBSP) Epidemiuiogie
e. BAV gr. II san HI induse de efort indiferent de simptorne dar fara ischemie demonstrabila
Clasa II a. Bloc de ramiirasau bloc bifascieuiar + sincopa nedatorata BAV
Merita retinut ca RAA este o boala a copilariei,
b. Interval HV>100 msec. rara sub 4 ani si a carei incidenta scade sub 15 ani,
c. Bloc infrafiissian irxttis prin pacina neinfluentata de sex si determinata doar de
Clasa m a. Hemibloc bloc de ramura sau bioc bifascieuiar neinsotite de BAV gr. n sau III si a^imptomaricc cantonarea streptococului la nivelul faringelui. nu si
b. Hemibloc. bloc deranrara sau bloc bifascieuiar insoiiie dc BAV g-. i. asimrjtomatice de infectia catanata.
ft
Dupa American College of Cardiology and American Hear; Association (din Braunwald ~ Heart Factorii care influeuteazareactivitatea
Disease edijia a V-a) organismului sunt: zona, geografica, umezeaia,
Clasa I - indicatii general acceptaie pentru implantare; conditiile socio-economice, colectivitatile (cazarmi.
Clasa U - indicatii controversate, dar ia care se foloseste frecvent stimuiarea; scoii, famiiii numeroase, camine de nefamilisti).
Ciasa 111 - non-indicatii.
Morfopatologie
In RAA exista:
a) leziuni exsudativ-degenerative si necrotice
care se regasesc Tn special in valve, pericara,
arucuiatiiie si tesutul subcutanat si au caracter difuz,
nespecific, alterlud colagenui. Vaiva mitrala este
interesata in 2/3 dintre cazuri, iar sigmoidele aortice
in 1/3 dintre cazuri. Patologia mitralei est apanajul
femeilor, care fac in special stenoza mitrala. Vaiva
tricuspida este rar si izolat afectata. iar sigmoidele
pulmonale aproape deioc. Pericardita reumatica este,
in general, serofibrinoasa $i se vindeca fara urme;
b) leziuni proliferativ-granulomatoase care
constau in alterarea coiagenului ce duce la formarea
nodulului Aschoff patognomonic pentru RAA.
Nodului este constituie diutr-o zona de necroza
fibrinoids, mconjurata de limfocite, plasmocite,
fibrobiaste, macrof age si celule gigante. Aschoff cu
nuclei alungiji („oehi de bufnita") nenumite si
miociteAnicicov. Dupa 4 luni de evolutie se
constituie cicarrici fibroase triunghiuiare, iocalizate
perivascular intre fibrele muscuiare.
Clinic
Exista 5 criterii clinice maiore, ce sunt mate in
considerate in diagnosticul pozitiv al RAA.
Artriia, care intereseaza articulatiile mari de la
nivelul membrelor superioare si inferioare, are
caracter fugace si apare pe fondul unui sindrom
febril infectios. Atacul reumatismal este precedat tit
jumatate dintre cazuri de angina streptococica.
Cardita reumatismald {acuta) este un proces
inflamalor pancarditic, iar cand se cronicizeaza
domioa leziunile fibroscieroase valvuiare si
cicatricele. Cardita reumatismala are urmatoareie
manifestari:
prezenta pericarditei;
cardiomegaiie;
insuficienta cardiaca:

241 27?
 - srjfluri diastolics (la mitrala suflu de
tonalitate joasa, dupa zgomotul m sj ia aorta
suflu dulce aspiratic cu tonalitate malta);
diminuarea zgomotelor cardiace;
sufiu apical holosistolic;
tahicardie sinusala persistent;
- prezenta aritmiiior cardiace (fibrilatie atriala,
ESYTPSV);
- PR>0,24 s.
3. Coreea (coreea minor sau Sydenham) este
expresia determinafilor cerebrale si consta in
miscari
coreiforme dezorganizate, asteaie, instabilitate
fizica,
grimase, dislahe, zambet gen „masca de piatra",
limba
cu aspect de „sac de viermi". labilitate emo|ionala.
Apare la femei in perioada pubertatii, tardiv, cand
fenomenele clinice ale RAA au disparut. Mhjcarile
in-
voluntare sunt exacerbate de stres, emotji si sunt
rednse in somn.
Eritemui marginal consta in leziuni
eritematoase cu centra palid si margini serpiginoase.
Nodulii subacuti (Maynet) au dimensiunea unui
bob de rnazare cu tegumente supradiacente normale;
sunt rosii, ferrni, durerosj, locaiizaji pe suprafefele
osoase proeminente, pe tendoaneie extensorilor de
la maini si picioare.
Dintre criteriiie clinice minors amintim: febra,'
artraigiile, durerile abdominals, tahicardia si
epistaxisul.
Pentru diagnosticul pozitiv al RAA este
necesara coexistenta unui criteriu minor cu doua
majore sau existenta a doua criterii sustinute de date
paraclinice si anume cresterea titrului ASLO
(antistreptolizina 0), izolarea streptococuiui grup A
in exsudatul faringian sau scarlatina recent!
Criteriiie clinice Jones (revizuite 1988)
Majore
-Cardita -Antecedente RAA sau vatvulopatie
-Poiiartrite -Artraieie
-Coreea — VSH T, PCR -r. ieucocitoza. complement serie ctescut. a,
globulins T
—± Eritem marginal —Febra
242 -Noduli subculanati -Alungirea imervaluiui PR
Evolutia RAA. este impredictibila. In 75%
dinire cazuri, simptomatologia se reraite dupa 6.
saptamani sj doar in 5% dintre cazuri boala persists
peste 6 luni.
Recidivele sunt foarte frecvente dupa 2 luni de la
intre-ruperea tratamentului.
Cardiopatia reumatismala cronica este evohula
severa a RAA cand se constituie deformari
valvuiare, mai rar cardiomegalie fara afectare
valvular!. Aceste situatii au prognostic rezervat.
Paraciinic
Infectia streptococica poate fi pusa in
evidenfaprin culturi luate din exsudatul faringian
sau printr-un titra crescut de anticorpi. 80% dintre
bolnavi au titrul ASLO (anticorpiantistreptolizine 0)
crescut din a 14-a zi a bolii Se vor asocia:
leucocitoza > 12.000 leucocite/mm3, PCR prezenta,
cresterea alfa 2 a globulinei, cresterea fibrino-
genului, cresterea VSH >90 mm/h.
De mare utilitate poate fi recoltarea lichidului
articular, care conrine un numar crescut de PMN si
o concentratie normala de mucin!
Alte investigatii paraclinice utile sunt:
EKG-ul arata alungirea intervalului P-R,
mlhiirari de ritm sau semne indirecte de pericardii!
(hipovoltaj);
testele renale sunt modificatein sensul aparitiei
hematuriei si/sau proteinuriei;
testele hepatice indica cresterea TGO, TGP si a
fosfatazei aicalins.
Diagnosticul deferential al RAA se face cu:
1. boli de colagen (LES, PAR, spondilita
ankilopoetica) ce prezinta artrite si poliatrite;
artrita gonococica {sindromul Reiter);
TABELUL 111.1
Minore
reumatism secundar infecpos; copii: 20 mg/kge/zi;
boli de metabolism (guta); adult: 200 mg = o capsula. ia 6 ore, deci maxim 1
5. boli imunologice cu manifestari afticulare g/zi.
(angioedemui, sarcoidoza, boala serumi, purpura d) Daca nu se poate supravegiiea tratamentul
Schonlein-Henoch). injeciabil cu penicilina se va folosi una dintre urma-
Diagnosticul diferential al carditei din RAA se toarele scheme:
face cu: 1) - ziua I: penicilina V in dozele de mai sus;
- ziua IT: moldamin, i.m., un fiacon.
Se recomanda recoltarea unui nou exsudaf farin-
gian dupa terminarea scheme!.
2) - ziua J-VU: peniciiina G. 400.000 UI x 4/zi,
endocardita infectioasa acuta/subacuta;
i.m.:
miocardite si pericardice virale, TBC, - ziua VHI. IX. X: penicilina V. 2 tb. la 6 ore,
coiagenoze;
p.o., cu 1/2 ora inaintea mesei.
valvnlopatii congenitale:
ziua XXI: moldamin, un fiacon i.m.;
4. prolaps de valva mitrala;
dupa inca I iuna: moldamin i fiacon pentru
■ ■ 5. sindrom Marfan.
profuaxis.
Tratamentul si-profilaxia RAA 2. Profilaxia secundara (a recidivelor)
I. Profilaxia primara a RAA consta in Profilaxia orala reduce incidents recidivelor cu
tratamentul anginei streptococice dat de srreptocccul aproximativ 85%, iar cea parenterals cu aproximativ
A, b hemolitic ri trebuie Inceput cat mai repede. Este 99%.
preferabil ca tratamentul antibiotic sa inceapa dup;i Oral: 1 cp pemcilina V = 200.000 UI 2/zi x 1/2
recoltarea exsu-datului faringian pentru a nu masca ora inaintea mesei;
existenta sueptococului. Parenteral: moldamin 600.000 UI la 14 zile
Tratamentul cu penicilina se instituie pe criterii pentru copilui sub 27 kg si 1.200.000 UI la 14 zile
clinice mergand pe ideea ca majortatea anginelor pentru copilui peste 27 kg.
„rasii", „in flacara", au etioiogie streptococica §i ca Profilaxiile parenterala si orala se fac timp de:
o angina netratata prezinta rise mai mare decat 5 ani daca infectia cu streptococ a avut loc sub 25
tratarea ,.in orb" a unei angine nestreptococice. ani;
2 ani daca infectia streptococica a avut loc pests
Tratamentul anginei streptococice
25 ani.
a) Penicilina G cristalina, administrata i.m.: 7 c) In caz de alergie ia penicilina se va folosi
zile: eritro-
adult/adolescent 1.200.000 (1.600.000) Ui/zi; micina 1 cp (200 mg) la 6 h (1 g/zi).
copi! 800.000 UI/zi. Durata profilaxiei secundare depinde de forma .
In ziua urmatoare ir.cheierii cratamentului cu
clinica a bolii, astfel meat:
penicilina. se administreaza Moldamin i.m. astfel: - fdracarditaVfonna usoara dz cardita,
copilui peste 12 ani (>27kg) 1.200.000 UI; tratamentul se efectueaza eel putin 5 ani de la ultimul
copilui sub 12 ani (<27 kg) 600.000 UI; puseu sau
In formele mai putin „zgomotoase"' clinic se " pana pacientul implineste 25 de ani;
administreaza penicilina V, oral, o tablets la 6 ore, cu - la boinavii cu carditaseverdsi/sau valvulopatii,
1/2 ora inaintea mesei fara a izola copilui din tratamentul se face coata viata. La acesti bolnavi
colectivitate. trebuie efectuata profilaxia etidocarditei cu ocazia
In caz de alergie la penicilina, se administreaza oricarei interventii stomatologice sau chirurgicale.
eritromicina, timp de 10 zile astfel:
2~t~
 Dupa unii autori profilaxia secundara la femei ss
face pe perioada activitatii sexuale (pana la
mstaiarea menopauzei).
Daca apare o noua infeetje streptococica in
timpul profilaxiei cu moldamin se reia schema cu
penicilina G cristalina. Astazi nu se mai considera
243
benefica amigdalec -tomia. care va trebui efectuata
cu avizui imuaologuiuj si al ORL-istului.
Tratamentul aiacului reumatismal se va face
chiar in absenta evidentierii streptococuiui grup A
in exsudaE si se va face astfel:
/. tratamcntid antibiotic
i) penicilina G 600.000 UI, i.m., zilnic, 10 zile i) in absents cardites se administreaza aspirina
sau 100-125 mg/kgc ia copii si 6-8 g/zi ia adult:
ii) moldamin. 1.200.000 UI i.m., doza ii) in prezenta carditei prednisGn 60-120 mg-'z;,
unica, apoi oral in 4 prize.
boinavul este introdus in programul de profiiaxie Cunkoterapia duce la scaderea imerferonuiui.
secundara descris sus: ceer-ce favorizeazR evolutia carditei spre cardiomiopaiif
2. tratamentul antiinftanunor
2~t~
 TABELUL 111.2

CAPITOLULIV

Reluarea activitatii in RAA

TABELUL 1113

VALVULOPATH

244

Urmarirea bolnavului cu RAA cu debut sub 20 de ani
dilatativa si in plus apare frecvent fenomenul de
rebound insotit de efecte secundare neplacute cum
ar fi: hirsutism, acnee. manifestari cushingoide.
Fenomeutil de rebound care apare la mtreruperea
corticoterapiei poate fi prevehii prin asocierea
aspirinei dupa doua saptarnani de prednison sau prin
reducerea treptata a dozelor de prednison cu 5 mg la
34 zile.
3. Repaosul si reluarea activitatii dupa RAA
se . fac individuaiizat, in functie de forma clinica a
bolii.
Sindromul poststreptococic minor Sindromul
poststreptococic minor este o nomine care include
prezenta unor simptome, ciinice si semne de
laborator care poarta marker-ul infectie! streptoco-
cice, dar nu pot ft nici tncadrate nici exciuse cu cer-
titudine ca manifestari aie RAA. Aceste manifest:
sunt:
poliartraigii febrile cu VSH crescut in cursui
unei faringite streptococice;
245
TABELUL 111.2
VSH crescui. titru ASLO > 500 UI Todd;
VSH crescut, titru ASLO > 500 UI Todd la
un .pacient cu" cardiopatie reumatismala anterioara
nemo-dificata de starea actuals.
Tratamentui sindromulni poststreptococic minor
se face identic cif atacut reumatismal, urmat de pro-
filaxie secundara timn de 1 an.
GENERALITATI
Valvulopatiile reprezinta acel gmp de afectiuni
caracterizat prin alrerari structural functionaie (In-
grosari, scurtari, perforari etc.) sau numai
functionaie " (dilatarea ineluiui de insertie al
valvelor, modificarea raportului mm. papilari fata
de pianseul atrioventricular etc.) ale uneia san mai
multor valve ale inimii.
In esenta, valva aiectata nu se include ermetic
sau nu se deschide suficient in anumite faze ale
revolutiei cardiace.
CAPITOLULIV
Cardiopatiile valvulare pur. probleme deosebite Aparitia si dezvoltarea diverselor metode de
in practica medicala din cauza: examinare in bolile cardiovasculare au determinat si
incidents! relativ crescute; o anumita evolutie in timp a posibilitatiior de
evolutiei foarte mdeiungate; investigare a cardiopariilor valvulare.
compiicatiiior majore invalidante: insuficienfa Fosibilitatea rezolvarii chirurgicale a defectuki
cardiaca, endocardita subacuta, tulbnran de ritm, val-vuiar impune necesitatea depistarii precoce a
accidente tromboembolice etc.; valvulc-patiei, urmarirea sa sistematizata. alegerea
iirfiuentei remarcabils a masurifor de profilaxie, momentum! cptim operator sj urmarirea starii
in special a reumatismuiui articular acut; postoperatorii, pentru prevenirea compiicatiiior
amplorii deosebite a rezolvarii chirurgicale a situatiei nou create.
acestor boli (cu mentiunea ca pacientul operat pe Ca urmare a celor amintite, varstamedie de
cord creeaza probleme deosebite privind ingrijirea aparitie a cardiopatiilor valvulare poststreptococice si
pentra profilaxia compiicatiiior postoperatorii); varsta medie de aparitie a compiicatiiior a ajuns sa
multitudinii metodelor de examinare care se fie mai ridicata, ceea ce airripins varsta medie de
dovedesc a fi complementare, fiecare adueand anu- supravietuire a acestei categorii de pacienti dincolo
mite contributii la precizarea diagnosticum! unei de 60 de ani.
cardiopatii valvulare. Capitolul de fata reprezinta expunerea:
In ceea ce priveste incidenta, valvuiopatiiie ocupa semioiogiei cardiopatiilor valvulare;
locui doi ca frecveaca in mobiditatea cardiovasculara etapelor si criteriilor generale de diagnostic.
a populatiei (dupa boiiie cardiovasculare de origine E.eprezinta de asemenea o expunere a aportuiui
arteriala datorate ateroscierozei si/sau hipertensiunii fiecafei metode de examinare (se insista pe examenul
stetacustic - ca fiind fundamental - si pe eel
arteriale).
ecocardiG-grafic - ca fiind cei mai nou sj mai complex)
in investigarea si stabilirea conduitei terapeurice a
cardiopatiilor valvulare.
INSUFICIENTA MITRALA Definitie
Frecvenpi lor este in scadere, ca urmare a
eficieotei masurilor de profilaxie si de tratament a Insuficienta mitrala este o notiune functionaia ct
infectiilor streptococice, a luesului, a defmeste „incompetenfa" inchiderii ermetice a valvule!
Mperiiporroteinerrriilor si, in speta, a ateroscierozei
etc.
mitrale in sistola, cu producerea refluxului sistolic
sanguin din vencriculul stang in atriul stang
(regurgitare mitrala).
Insuficienta mitrala reprezinta aproximativ 25%
din totalul cardiopatiilor valvulare (izolata sau
asociat! cu alte defecte valvulare, eel mai frecvent
eu stenoza mitrala, dar si cu ieziune aortice).
Etiopatogenie
Se descriu insuficiente mitrale organice
(Iezionale) si functionale (nelezionale).
Insuficientele mitrale organice au ca etiologie:
reumatismul articular acut (cea mai frecventa
etiologie);
endocardlta bacteriana (cu leziuni ulcerative si/
sau perforatii ale valvelor mitrale);
3. prolapsul de valva mitrala;
ruptura unei valve mitrale (mai ales posttrau-
matic -sau dupa efort, mai ales pe fondul unor
leziun; degenerative, inflamatorii sau idiopatice ale
valvelor);
ruptura de cordaje tendinoase (traumatica,
degenerativa, idiopatica, infectioas!);
disfunctla sau ruptura unui muschi papilar (in
infarctul miocardic acut, abces, sifilis, amiloidoza,
mlocardite);
7. lupus eritematos sistemic sau alte colagenoze;
calcifierea inelului mitral (in ateroscieroza,
hipertensiune arteriala, stenoza aortica, diabet
zaharat, hiperparatiroldism, insuficienta renala
cronica);
calcifierea local! a unei valve mitrale (in leziuni
mai vechi, inflamatorii. cicatriceale, degenerative
sau aterosclerotice);
anevrismul anular subvalvuiar cu luxatia valvei
mitrale posterioare;
boala Hurler (gargoilism) sau alte mucopoliza-
haridoze;
sindromul Marfan (prin leziuni valvulare sau de
cordaje, sau prin fibrozarea inelului valvular);
cauze mult mai rare;
boala Ehler-Danlos;
pseudoxanthomatoza elasticum;
osteogeneza imperfecta;
fibrcelastoza subendocardica;
sindromul carcinoid;
cardiomiopafia hipertrofica a ventriculului
stang;
246
14. insuficienta mitrala congenita!!, in caz de: Uneori, intreg aparatul valvular mitral este TABELUL IV1
lipsa. 2 uneia sau ambelor vaive: rransfor-mat :ntr-un bloc fibros, rigid, aproape imobil, Clasificarea Carpentier
perforatie a unei vaive; cu un mic oiificiu care se modific! foarte putin in
redundant! valvular!; Tip Descriere
sistoi!-diastola („bloc raitral").
- anomalie de tip Ebstein a orificiulni atrio- Tipul 1 valve cu miscare normala. inel
ven-tricular stang, cu insertie joasa, anormal! a Fiziopatologie
dilatat
mitralei; Tipul II
Din punct valve
de cu miscare
vedere atnpla, prolans,
hemodinamic, caracteristica
- anomalie de cordaje; njrtimde
insuficientei mitrale cordaje regurgitarea sangelui
o reprezinta
Tipul El vaive cu miscare rednsa,
absenta unui muschi papilar; arcade mitrale din VS in AS care, din cauza gradientului presional
anormale (inel mitral cu contur deformat); comisuri fuzionate. elioloaie
crescut dintre cele doua compartimente, se exprim! sub
reumatica
asociere cu defect septal atrial de tip ostium
forma unui jet relativ ingust de sange, dar cu viteza
primum; crescut! (poate patrunde desml de departe in atriul
- asociere cu persistenta de canal arterial;
stang).
asociere cu orlginea anormala a coronarei Uneori, pe peretele posterior al AS a'colo unde jetul
stangi din artera pulmonara;
joveste" peretele (in functie de mafimeasi intensitatea
ruptur! de inel mitral la cei cu protez! valvulara
jetului de regurgitare) se pDate evidentia o mica zona
mitrala.
de scleroza endocardica (.jeziunea de jet").
Insuficientele mitrale functionale au ca
jetul de regurgitare, determina turbulenta in auiul
etiobgie:
stang, imediat deasupra orificiului mitral, aici atiugafid
cardiomiopatia dilatativa;
cardiomiopatia hipertrofica; si viteza maxima si da nastere suflului sistolic (care la
cardiopatia ischemic! cronic!; acest nivel are intensitatea maxima).
cardiopatia hipertensiva; Marimea regurgitarii se expriroa prin:
miocardite si miocardiopatii severe;
anevrisme ventricuiare;
dilatatii mari ale atriuiui stang;
h)insertie anormala a unui muschi papilar.
• Nora: toate aceste couditi! au acelasi
mecanism de producere a insuficientei mitrale,
respectiv dilatatia excesiv! a ventriculului stang, cu
fractionarea mitralelor in jos, din cauza cordajelor
tendinoase inextensibile, impiedicand inchiderea
ermetica a mitralelor.
Morfopatoiogie
Aspecteie anatomopatologice intainite in
diversele forme de insuficienta mitral! sunt foarte
variate, determinand si varietaiea simptomatologiei
in diferite-le forme etioiogice ale bolii.
Carpentierpropune clasificarea insuficientei
irtitrale in trei tipuri (tabelul 1V.1), folosind drept
criterii mo-bilitatea si pllabilitatea valvulara.
Clasificarea Carpentier este utilizata pentru
alegerea conduitei chirurgicale a defectului
valvular.
 - valoare absoluta: fluxul mitral sistolic Insuficienta mitrala acuta
Pulsatii ample telesistolice ale AS T
(crnVbataie); Cresterea rapid! a presiunii in: Supramcafcarea, Mpertrofia si apoi dilatarea
- valoare relativa sau fractie de regurgitare (pro- atriul sting: AS, (uneori excesiva)
centul de sange din debitul bataie al VS venele pulmonare;
careregurgiteaza in AS). capiiarele pulmonale; Cresterea debitului bataie a VS
Volumul sanguin telediastoiic din ventricuiul (debitul sistemic plus volumul
stang este principalul parametru de evaluare a pendulant VS-AS)
functiei ven-nicului stang in insuficienta mitral! Creste voiumui si presiunea sangelui in ve-
nele pulmonare, apoi si capiiarele
(vezi figura IV. i).
ptilmoriare, deterniinand staza venoas!
Cu cat este mai mic, cu atat operatia de Regurgitare pulmonar! fiii-periensiune vsnoasa
corectare a valvuloplastiei este mai bine suportat!. mitral! VS-AS rjulmonarai.
Fiziopatologia si, in esenta. slmptomatologia Suprarncafcare diastolic!
insuficientei mitrale sunt influen(ate de debutul acut de voium urmat! ds
(in ulcerafii, perforatii, rupmri, edeme, verucozitati) Cresterea hipertrofie excentrica a
sau treptat „cronic" (in cicatrice fibroase cu retractii, presiunii VS
scurtari. rasuciri, tractionari, sudari, rigidizare, cai- telesistolice ib
cifieri etc.).
Figura TV.l. Fiziopawiogia insuficientei mtirak

247
 ariera pulmonara;
ventricuiul drept
Atriul stang nu are timp sa se dilate, ramane
mic i
Hioertrofia intimei arterei pulmonare I
Ventricuiul drept se dilata I
Hipertensiune arteriala pulmonara I
Supramcarcare ventriculara VD
Edem pulmonar acut si f enomenele de
insuficienta cardiaca congestiva (in functie de
afectarea ventriculului stang anterioara).
Insuficienta mitrala cronica
Regurgitare in timp
4-
Atriul stang si ventricuiul stang coropliante,
dilatate
! cauza debitului mitral crescut prin orifiriul mitral
-¥
Presiunea In AS usor crescuta absorbita de
cavitatea mare
I insuficientele mitrale functionaie au sufiu
Presiunea In circulatia pulmonara normala sau
usor crescuta
Fara repercusium asupra ventriculului drept.
Tablou! clinic
a) Insuficienta mitrala cronica:
semnele fizice preced cu muiti ani mainte
simptomele:
primul simptom este dispneea de efort cu
astenia progresiva; se accentueaza la cresterea
eformiui deve-nind severa, pana ia dispneea
caracteristica edemului pulmonai" acut;
tuse;
ti-anspiratii;
dacaregurgitarea devine importanta, treptat apar
dispneea paroxistica nocturna si ortopneea;
apar In timp semnele decompensarii
ventriculului drept (edeme periferice,
hepatomegalie cu refiux hepa-tojagular);
248
rareori bolnavii au dureri anginoase din cauza
sindromuiui de debit mic si se pot produce emboli:
periferice atunci cand este prezenta fibrilatia
atriala;
-'la examenul clinic:
puis si tensiune arterialanormale;
soc apexian deplasat in jos si la stanga;
matitate cardiaca crescuta;
± dublu impuls la apex-(dat de zgomotul IE);
±freamatsisto!ic;
sufiu holosistotic cu maximum de imensiiate la
apex sj iradiat in axila stanga. In afectarea
preponderenta a valvei mitrale posterioare sufiul
iradiaza medial- si spre baza cordului, deoarece
jetul ioveste peretele septal atrial sj, prin acesta,
peretele posterior aortic. Se creeaza, hi aceste
situatii, confuzie cu sufiul de stenoza aortica;
in insuficientele mitrale severe se aude si
uruitura diastoiica (in special in protodiastola) din
In diastola.
De rettnut:
proto-mezo-sistolic;
prezenta de die telesistolic sugereaza prolaps
de valva mitrala;
insuficienta mitrala reumatismala are sufiu
holo-sistolic aspru;
insuficienta mitrala prin ruptnra de cordaje are
suflu muzical.
b) Insuficienta mitrala acuta:
duce la edem pulmonar acut;
dispnee intensa cu ortopnee sau dispnee
paroxistica nocturna;
tuse frecventa, cu expectoratie de sputa
spumoasa, rozata, cu striuri sanghinolente;
polipnee;
anxietate;
frecventa cardiaca crescuta;
tensiune arteriala scazuta;
jugulare turgescente:
la auscultatie, subcrepitante bazai bilateral, care insuficientele mitrale usoare au aspect EKG nor-
ascensioneaza rapid catre varral pulmonului sj galop mal;
protodiastolic stang sau de sumatie; insuficientele mitrale semnificative prezinta:
suflu sistolic aspru, cu accentuarea zgomotului unda P de aspect mitral (din cauza suprain-
U, cu caracter de suflu crescendo-descrescendo (nu carcarii atriaie stangi);
exista relatie Intre severitatea leziunii si mtensitatea QRS cu aspect de supralncarcare ventriculara
sufiului); stanga. cu unda R crescuta in D IE D I, avL.
daca etiologia este cea a rupturii de muschi
V5, V6 si unda S crescuta in D- III, VI, V2;
papilar sunt prezente semnele de infarct miocardic ST-T in opozitie de faza cu QRS;
acut; aceasta forma de insuficienta mitrala la un in hipertensiunea arteriala pulmonara
bolnav cu IMA trebuie rapid diferentiata. de 0
importanta apar semne de supralncarcare
ruptura de sepi interventricular care determina de
ventriculara dreapta cu devierea axumi
asemenea 0 deteriorate hemodinamica rapida cu
cordului de la stanga spre intermediar sau chiar
aparitia de suflu sistolic parasternal stang in spatiul ia dreapta;
IV intercostal. Clinic, diagnosticul este officii, dar se - fibrilatie atriala in smile stangi foarte dilatate. 2.
poate face ecocardiografic - Doppler cu evidentierea
Examenul radiologic
locului pe unde trece fluxul sangvin din VS in VD, Pune in evidenta ca modificari caracteristice: - a)
chiar daca nu se vede intotdeauna ruptura septului
marirea atriului stang; b.i marirea ventriculului stang:
interventricular.
TABELUL
De rettnut: TV.2 Examenul radiologic
a) conditiile care favorizeaza ausculatarea Incident* Semne
sufiului PA -alungirea si bombarea arcuiui
sunt: inferior stang;
decubit dorsal sau lateral stang: — AS marit;
expir (sau apnee expiratorie); - staza hilara sj pulmonara;
-reetitudinea golfului cardiac
sufiul nu se modifica sensibil in cursul aritmiilor pana la bombarea sa prin diia-
cardiace, spre deosebire de sufiui sistolic din stenoza tarea arterelor pulmonare;
aortic! a carui intensitate depinde mult de duraia OAD - pozitie de electie pentru apre-
pau-zei diastolics premergatoare; cierea maririi AS si eviden-
tierea regurgitarii sistolice
testele farmacodinamice pot modifica unele
VS-AS;
caracteristici ale semnelorstetacustice:
— conul arterei pulmonare
aminele presoare cresc regurgirarea si intensi- marit;
tatea sufiului sistolic si a galopuiui protodiastolic; OAS — AS marit; -VS marit;
nitritul de ami] scade regurgirarea si intensitatea TS — AS marit;
sufiului sistoiic, a galopuiui protodiastolic si a — VD marit (duoa caz).
uruitarii diastolice.
Explordri paraclinice I. c) staza pulmonara;
d) semne de hipertensiune arteriala pulmonara sj
EKG
de rnlrire a ventriculului drept.
Prezinta aspecte variate, in functie de gradul de Marimea regurgitarii depinde de:
severitate a insuficientei mitrale. de prezenta si de - marimea suprafetei orificiului mitral ramas
gradu! hipertensiunii arteriale pulmonare, de deschis in sistola;
etiopatogenia bolii;
 gradientul presional sistoiic VS-AS. Normal -
presiunea sistolica din:
VS= 120 mmHg;
AS - 5-10 mmHg.
10% regurgitare din debitul bataie determina
suflu sistoiic;
b) ecouri sistolice To AS fjel regurgitant si turnu- insuficientei
lenta atriala); c)dilatareAS;
expansiunea sistolica a peretelui posterior al AS relative
(cu valoare csrta diagnostica daca este > 1 cm);
misearea anorraala a septului interatrial (prin
eia-minare ca souda plasata parasternal drept);
f) dilatarea VS (masurarea VTDS, VTSS);
g)exagerarea miscarii septului interventricular
(valoare diagnostica daca este > 1 cm);
h)disparifia miscarii
posterioareprorodiastoliceaSIV;
i) scaderea diametrului VS in PPEVS;
j) cresterea amplimdim'i miscari: PPVS
(asemanator SIV);
k) masurarea SIV si PPVS (grosimea lor in diastolic anterograd sau s fluxuiui sistoiic retrograc
sistola1 sj diastola);
1) inchiderea treptata presistolica sau mezo- in incidenfa AP4C, cu esantionul Doppler plasat in
teiesistolica a valvei aortice (din cauza scaderii AS langaplanul valvei mitrale. Diagnosticul pozitiv
fluxuiui aortic anterograd si a scaderii gradientului se-bazeazape:
ventriculo-aortic, din cauza prezentei fluxuiui
regurgitant mitral).
Pentru diagnosticul cantitativ se apreciaza:
- raportul intre suprafefeie de deschidere a
mitralei si a sigmoideior aortice: N - 0,86 ± 0,2;
- estimarea fractiei regurgitante mitrale.
ECO - 2D are de asemenea valoare redusa In diag-
nosticul pozitiv si cuantificarea insuficientei
mitrale, Se apreciaza:
1. inchiderea incomplete a valvei mitrale in
sistola
AP4C si PSAS;
2. dilatarea AS;
3. dilatarea VS (PSAL, AP4C, AP2C);
AP4C: lungime = 5,6 ± 0,5 cm;
largime = 3,1 + 0,4 cm in sistola;
4. modificari morfologice ale valvei mitrale
(suge-
reaza mai mult etiologia reumatisrnalii a semnalului este mai mare);
30% regurgitare din debitul bataie determina Insuficienta mitrala funcrionala apare atunci ECG-M: are valoare redusa in diagnostice!
sufiu sistolic cu insuficienta mitrala importanta. cand, din cauza dtiatarii mari a VS, vaJvele mitrale pozitiv si cuantificarea insuficientei mitrale. Se pot
0
Viieza jetufui de regurgitare poate atinge nu pot include complet orificiul mitral. Radiologic, evidentia (cu mica valoare diagnostics):
valori de 1,5-4 m/s. se va constats 0 marire accentuata a VS si una a) separarea sistolica a ecouriior mitrale (lipsa de
• Se stie ca exista 0 ,,msuficienta mitrala moderate a AS. cooDtare a cuspideior);
fiziologica" In momentul in care se produce 3. Ecocardiografic - Doppler:
inchiderea propriu-zisa a valvei mitrale.
ECO-2D COLOR, DOPPLER determinarea dimensiuuiior jetului regurgitant^
mitrale - boltire diastolica. ingrosarea foitelor, nivelul valvei mitrale:
Are o inalta sensibilitaie si specificitate in diag-
analiza semnalului doppler in aorta ascendent!
nosticul si cuantificarea insuficientei mitrale. Criterii
imobilitate a valvei mitrale posierioare). (cisparitia simetriei anveiopei aortei cu cresterea
de diagnostic calitativ:
Pentru diagnosticul cantitativ apreciero: jumatfttii stangi si scaderea celei drepte);
flux regurgitant In AS holosistoiic cu durata > 150
- gradul deficitului sistolic de cocptare a studiul profunzimii jetului regurgitant Tn AS
ms - in PSAL, AP4C, AP2C;
valvelor (PSAS-VM); {metoda eel mai frecvent utilizata) P-DOPP in
aspectul fluxuiui regurgitant in lacrima de culoare
- indicele de goitre sau/si volumul de AP4C, PSAL, PSAS, SC4C si PSAL cu AP2C in jet
albastra (se indeparteaza de transductor) sau periferia
goiire a AS. ECO-DOPE excen-tric.
albastra si central in mozaic de albastru si galben (din
C-DOPP si, mai ales, P-DOPP sunt metode Scard in 3 trepte -nuantarea severitatii
cauza turbuleafei si fenomenului de aliasing);
insuficientei mitrale in functie de distama tie
ultrasonics de sleeps in diagnosticul insuficientei dimensiunile si orientarea jetului regurgitant fata
detectare .a fluxuiui regurgitant pe axa care uneste
mitrale. de planul valvei mitrale (se pot evidentia jeturi
excetttrice). central valvei mitrale cu peretele superior al AS.
Doppler conrinuu (C-DOPP) se utilizeaza cand
Metodele voiwnetrice cuprind:
se doreste stabilirea vitezei maxime a fluxuiui Criterii de diagnostic cantitativ: 1, iimgimea jetuhii
calcularea fluxuiui mitral diastolic;
in cm intre planul valvei mitrale si vlrful jetului:
calcularea volumului regurgitant mitral;
Doppler pulsat (PrDOPP) se realizeazl de regula,
TABELUL 1V.4 calcularea fractiei regurgitante.
Insuficienta mitrala
TABELUL [VJ
Insuficienta nitrald
- flux turbulent sistolic in AS (semn major de
diagnostic al insuficientei mitrale) in P-DOPP; LM. usoara Moderata 1 Medie ! Severa Gradul 1 usoars LM. Moderata Severs
- cresterea vitezeior transmitrale: I Jet <15 1,5-3 I
Vmax protodiastolic > 1 m/s chiar si in absenfa 1
---------— — : _________ distanta | 2 cm VM- 2-4 cm 4 cm
stenozei mitrale asociate; 2.aria maxima a jetului (cm2) m
i
PSAL, AP4C**, AS [
Vmax sistolica (flux regurgitant) > 1,5 mis cu C- TABELUL IYS
AP2C.A Insuficienta mitrala
DOPP; ** In AP4C aria este > decat Tn PSAL. b) orientativ:
fenomen de aliasing al fluxuiui regurgitant la LM.
3.aria1 medie
usoara Moderata
a jetului Mediedintre
(cm-) - media Severs
anile dilatareaVS;
examen P-DOPP; on; ale
maxime j jetului
< 1,5 in doua
1.5-3incidenje ortogonale:
34,5 >4,5 perefi VS hiperkinetici;
larglre spectrala marcata din cauza turbulenjei (de ex.AP4CsiAP2C); dilatareaAS:
din jet; raportul dintre aria jetului si AS (ambele masurate aspect de vaiva mitrala balanta;
localizarea pe orificiul valvei mitrale (PSAS-VM in aceeasi incidenta); raport intre aria jetului si aria AS >. 45%; •
pentru excludere:
cu P-DOPP). raportul dintre lungimeajetului si diaraetrul trans-
a) necesar:
Diagnosticul cantitativ se bazeaza pe: versal al AS.
- turbulenta fluxuiui detectata doar la nivelul
metode semicantitative; Se poate face cuantificarea foloslnd mai mulri iudici
metode volumetrice. Metodele valvei mitrale;
din cei amintifi mai sus. Conclude
semicantitative cuprind: b) orientariv:
Criteriile eco-doppier de diagnostic al unei irtsufi-
AS sj VS de volum normal;
studio! intensitatii semnalului doppler (cu cat in- cieap mitrale severe sunt: • pentru coniirmarc: a)
semaalul regurgitant nu este holosistoiic;
suficienta mitrala este mai severa, cu atat inteasitatea aecesar:
raport intre aria jetului sj aria AS < 2596.
flux atrial holosistoiic cu viteza mare: .
flux detectat in % superioara a AS;
suprafapi jetului mare in mai multe incidenfs;
 ECO-2D CONTRAST
Permite diagnosticul pozitiv si semicuantificarea
insuficientei mitrale. Dezavantaj:
- necesita cateterizarea VS, folosind solaria de
contrast 10 ml dexu-oza 2,5% pins heparina 2 U/ml,
agitate puteraic.
Incidenfele folosite sunt:
PSAL,AP4C,AP2C,.SC4C. Diagnosticul
caliiaiiv
- este pozitiv daca apar bule de aer in AS in eel
putin doua incidents ortogonale.
6. Cateterisruul cardiac:
Se face numai in caznrile severe de insuficienta
mitrala, cand se pune problema rezolvarii
chirurgicale:
cateterismul cordului stang este de electie, dar
cu riscuri;
cateterismul cordului drept (venos) nu da
informant directe privind gradul severitatii insu-
ficientei mitrale, ci permite doar masurarea
retrograda a hiperfensiunii arteriale pulmonare,
atunci cand aceasta exista.
Diagnosticui pozitiv
Se pune pe baza semnelor clinice si a
investigatiilor paraclinice amintite anterior (am
insistat asupra examenuiui eco-dopder, fiind de
electie in diagnosticul si cuantificare2 insuficientei
mitrale).
Diagnosticul deferential
- Cuprinde:
a) Diferentierea intre diversele forme edologice
de
insuficienta mitrala.
Foarte important este diagnosticul insuficientei
mitrale cu maladia mitrala in etiologia reumatismal!
a insuficientei mitrale, dat fiind ca poate exista
stenoza mitrala pur! cu suflu sistolic, sL,.de
asemenea insuficienta mitrala pura cu uruitura
diastolica. Examenul eco-doppler transeaza
diagnosticui.
Prezenta clinic! a galopului protodiastolic
(zgomotui III) cu stergerea zgomotului I sau
250
Diagnosticul cantitativ
TABE
LUL m
TiplM. Semn
-usoara - bule de aer in A3 fara a delimits
cavjtatea AS
~ moderata - AS deiimitat de bule dar cu
intensitatea contrastului mai mica
decat inVS
-meaie - AS complet umpiut ds bule, cu
contrast de aceeasi intensitate ca in
VS
-severs - AS cu contrast mai mare decat VS
iitglobarea sa in suflu este in favoarea insuficientei
mitrale ca leziune dominant!
b) Diferentierea de alte siruatii care pot
produce
suflu sistolic. cum ar ii:
ateromatoza mitro-artica - suflu ,In esarf!' ia
varsmici (suflu de ia van pana la focarul aortei.
aspru sau.niuzical). Coexist! si alte manifestari de
ateroscieroza:
insuficienta tricuspidiana - sufiul este mai spre
dreapta, se accentueaza in inspir si exista semne de
mafire pronmrfat! a VD si de staza venoasa
sistemic!:
cardiopatii congenltale, cum ar fi:
defect septal ventricular;
stenoza aortica valvulara infundibulara;
stenoza pulmonara;
diagnosticul se face pe baza cumulului de
semne clinice si examene paraclinice:
sufiul proto-mezo-sistolic ds insotire in stenoza
mitrala are caracter descrescendo:
ruptura SIV, diagnosticata cert cu ajutorul ecc-
doppier;
sufiul mezo-telesistolic uneori holosistolic din
prolapsul de valva mitrala.(se-iasoteste adeseori de
clic telesistolic; eco-doppler transeaza
diagnosticul);
sufiul sistolic Coombs-Wood din cardita acuta
reumatica (apare in plin puseu reumatismal, cu
toate semnele acestuia);
sufluri mezo-telesistolice in persistenfa de
canal arterial, coarctatia aortei, hipertensiunea
Tniocuirea cu examenul eco-UDppier.
man£tor ecografiei tie contrast:
arteriala pulmonara, stenoza unei ramuri a arterei
pulmonare (diagnosticul se pune ecografic):
suflu in stenoza aortica valvulara sau infundibu-
lara, mai ales in emfizemul pulmonar, cand
auscultatia in focarele arteriale este Ingreunata;
sufiul sistolic din aderentele pleuro-pericardice
(este influentat de respiratie si de pozitia bolnavului).
Evolutie, complicatii si prognostic
Cazurile de insuficienta mitrala organic! cronica
au evolutie foarte indeiungata.
Cazurile de insuficienta mitrala usoara au
prognostic bun. defectui fiind bine tolerat mult timp.
In cazurile medii, VS reu$este sa compenseze
rfrnp indelungat si mult mai bine tulburarile
heraodinamice decat in insuficienta aortica.
In scMmb, insuficientele mitrale severe, cu debit
crescut de regurgitare, au evolutie rapida (chiar mult
mai scurta decat stenoza mitrala). Apare rapid in-
suficienta cardiac!.
Compiicatiile cele mai importante sunt:
endocardita infectioasa, care poate produce
rupruri de cordaje si remanieri valvulare, agravand
evolutia; endocardita bacteriana trebuie suspectata
ori de cate ori evolutia bolii se deterioreaz!
neasteptat;
edemul pulmonar acut, care poate fi precipitat de
efort fizic, anemie, fibrilatie atriala, emotii, frig,
febra;
fibrilatia atrial! cu ritm rapid, care deterioreaz!
rapid starea bolnavului; este relativ frecvent! si greu
de convertit la ritm sinusal;
4. Examenul oolimecanografic:
fonocardiograma:
cavotidograma;
apex cardiograms si-a pierdut valoarea prin
5. Angiocardiografia:
injectarea substantei de contrast in VS;
cuantificarea gradului insuficientei mitrale ase-
cuprinrie si examenul radioizoiopic.
emboliiie sistemice suntmai rare decat in stenoza
mitrala.
istoria natural! a insuficienfei mitrale depinde de
etiologia sa si daca este cronica sau acuta. In insufi-
cienta minal! acuta VS este supus brusc
lasupraancafcare important! si nu reuseste s! se
adapteze la tulburarile hemodinamice iusralate brusc.
Asocierea la insuficienta mitral! a unei
cardiopatii ischemice sau a altei afectiuni valvulare
influenteaza evoiupa, adaugand factorii de prognostic
ai afectiunii asociate.
Tratamentul:
tratament medical;
tratament chirurgical.
Tratamentul medical (medicamentos) vizeaz!
unnatoarele:
in insuficienta mitrala acuta se administreaz! in
urgent! vasodilatatoare si agenti inotropi pozitivi si se
are in vedere tratamentul chirurgical cat mai rapid
(uneori chiar in urgent!);
in insuficienta mitrala cronica usoara si moderata:
1. masuri igieno-dietetice (reduceiea aportului de
sare si evitarea eforturilor fizice);
2. nu necesit! tratament medicamentos;
3. profilaxia endocarditej infectioase se face la
orice
forma de insuficient! mitrala produs! prin mecanism
valvular:
4. ciac! apare fibrilatia atriala se administreaza:
tonicardice;
±diltiazem;
 sau ± verapamil; Tratamentul chirurgical antibiotic si apoi cura clifurglcal!. Dac! starea b) reeonstroctie si reparare (piastie)
sau ± betablocanrs. indicajia pentru tratamentul chirurgical o bolnavului se agraveazl se practica intai interventia valvulara.
- restabilirea ritmului sinusal se are in vedere reprezinta insuficienta mitral! severa simptomatic!. chirurgicala in plina endocardita, urmand a se Consta in:
daca AS < 50 mm si nu are trombi. clasa 111 NYHA; conthma tratamentul antibiotic dup! interventia - anuloplastie cu inel:
chirurgicala: rigid Carpentier;
5. in formele de insuficient! mitral! bolnavii din ciasele functionale 1 si IINYHA
insuficienta mitral! asociat! cu infarctul mio- fiexibil Duran.
simptomatice, sau cei asimptomatici sunt urmarrji ia 6 luni sau ori
cardic acut impune pe cat posibil temporizarea - piastie valvular! si a cordajelor (sectiune. eion-
cu fenomene de insuficienta cardiaca, se de caie ori apar fenomene clinice noi. Se vor
bolnavului timp de 6 sapt!manl, Dana cand riscul gare, scurtare).
administreaz! efectua:
operator este diminuat semnificariv; Indicate in:
tonicardice si diuretics; examen clinic; - tratamentul chirurgical consta in: valve mitrale necalcificace, mobile;
6. administrarea vasodilatatoarelor este foarte examen eco-doppler; a) inlocuirea valvular! cu proteza metalic! sat: rupturi de cordaje;
util!: fractie de ejectie (care nn trebuie sa biologic!. perforafi valvulare. Mortalitatea operatorie:
- hipopresol; scad! sub 50%); Dezavantaje: 2-7% la clasa I- H NYHA;
inhibitor: de enzim! de conversie. Se impune volumul telesistolic al VS (care nu - rise crescut de: 12% ia clasa IV NYHA;
ufmafirea: trebuie sa fie>50ml/m-). endocardita bacteriana: - 25% la asocierea insuficientei mitrale cu
dispneei boinaviior; cazurile cunoscute ca I sau II functionale trombozare a protezei; cardiopaile ischemic! cronica.
toleranfei la efort; NYHA, dar care se decompenseaza rapid, au dezlipire a protezei.
tensiunii arteriale; indicatie operatorie; - raortalitats de 2,5 ori mai mare din cauza PROLAPSUL DE VALVA MITRALA (PVM!
functiei renale; la bolnavii cu insuficienta mitrala si rezectiei aparatului valvular mitral, cu pierderea Dsfinitie
- mai ales in tratamentul cu inhibitori de enzim! endocardita bacteriana se incearca (daca starea continuitatii inel-cordaje - muschi papilari.
Prolapsul de vaiva mitral! defineste o anomalie
de- conversie. clinic! a bolnavului o permite) aitai tratament
valvular! caractemaia orin rieptasarea in sistola t
 TABELUL TV.252
valvelor mitrale, dincolo de planul inelului mitral Poate prolaba numai una dintre cele doua valve Examenul clinic Examenul ecocardiografic reprezinta cea mai
spre atriul stang. Este numitsj boala Barlowfdup! -anterioara sau posterioarii - sau prolapsul Date imoortante de diagnostic ofera auscultatia importanta metoda paraclinica de diagnostic a
numele celui ce i-a descris semnele stetacustice. intereseaz! pno prezenta urmatoarelor semne steiacustice: FVlvi oferind informatii calitative si cantitative:
ambele valve. 1. cbc mezG- sau telesistolic, nonejectional, care • ecocardiografia mod - M evidentiaza:
Etiologie
Pot prolaba numai panzele valvulare, dar Dimensiunile VSTS, VSTD, AS, determinate
Cele mai frecvente sunt cazurile de prolaps de punctul de cooptare este sub sau chiar pe lima trebuie difereutiat de:
- dedublare de zgomct II: cu
valva mitralaprimar sau idiopatic. inelului mitral sau si punctul de cooptare este situat ajutoTUl eco-M au valoare in aprecierea unei
Prolapsul de valva mitrala poate fi secundar, deasupra planujuj inelului mitral - adevafatul clicu] sistolic ce se poate auzi in:
insuficiente mitrale severe ce impune o rezolvare
aparand In boli ca: prolaps. mixom atrial;
chirurgicala;
lupusul eritematos sistemic; pneumotorax;
Simpto'matologie • ecocardiografia bidimensional! - 2D permite
periarterita nodoasa; comisurotomie mitrala: .
diagnosticul pozitiv si cuantificarea PVM.
Sindromul clinic din prolapsul de valva mitrala boala Ebsteht:
endocardita reumatica; In eco - 2D se descriu 3 tipuri d? PVM:
boala renala polichistic!; cuprinde: -■ stenoza subaortic! hipertrofica idiopatica; • TIPUL I: cooptarea are loc in VS, dar
alcoolismul cronic; - semne ale bolii cauzale (in cazul proiapsului - anevrism al septului membranos interventri- in sistoil
sindromul Marfan; secundar): cular.
boala Ehier-Danlos; - semne ale distoniei neuro-vegetative; uneori se auscult! doua-sail mai multe clicuri in a
- semne ale unei insuficienje mitrale asociate, doua jumatate a sistolel; ~z~ Diagnostic calitativ
homocistinuria;
mucopolizaharidoze; care poate fi important! cu agravare rapid sufiul telesistolic important, mai ales la pacienti Semne majore:
pseudoxanthoma elasticum; progresiva, impunand protezarea. sub 40 de ani (peste aceasta varst! semnul poate deplasarea telesistolica poslerioara a vaivei mitrale (criteriu
cat daca distant! dintre linia C-D §i punctul eel mai adanc a]
osteonoza imperfecta; aparea din cauza mm. papilari $i a cafcificafilor
TABELUL IV7 bnclei este de minim 3 mm);
distrofia muscular!; inelului mitral); deplasarea holusislolica posterioara a vaivei mitraie in 1/3
acromegalia; dureri precordiale care nu au caracter de durere mai rar, suflu holosistolic (fiekgat intotdeauna de dintre cazuri (a nu se conftanda cu PVM telesislolic
transforms) in PVM holo-sistolic prin inhalarea de nitril de
cardiopatia ischemic!; anginoasa; prezenta unei insuficiente mitrale semnificative);
ami]), cu punctul de defiexiune maxima in mezosistola, la
cardiomiopatia hipertrofica; palpiiatii datorate distoniei vegetative; asocierea clic mezosistojic cu suflu telesistolic minimum 3 min.
miocardite diverse; dispnee; este cea mai sugestiv! pentru diagnostic. Semne cu valoare limitata:
stare de oboseaia; Se va ausculta ebligatoriu boloavul in pozitie miscarea posLcststolica anierioara a vaivei mitraie. unnata de
mixom atrial stang; tulburari nervoase: stare de anxietate, atac de pani- PVM telesistolic;
anevrism ventricular stang; culcata, in pozitie ridicatain picioare si in pozitie ghe-
ca, vertij, stare de depresie, Miburafi ale
irtuita (clicul telesistolic se apropie de Z. I in pozitie
Semne majore:
opera]ii pe valva mitrala; somnuiui, migrena etc.; 1. cuibarea sisiolica a vaivei mitrale superior de belli!
sindrom WPW etc. hlpotenshine ortostatica; ridicata si se apropie de Z. II In pozi|je ghemuita). mitral (PVM este defmitcaaceasitaatiein careuitreaga
grosime a oricarei parti a vaivei mitrale trece tn sistola
- Prolapsul de valva mitrala se poate asocia cu -amauroza fugace din cauza formarii de micro- Explorari paraclinice superior de planul inelului mitral catre atrial staugj -
alte defecte valvulare date de bolile tesutului trombi trombocitari circulanti; incidents PSAL, AP4C
Se efectueaza:
conjunctiv, cum ar 0: aritmii: ESSV, ESV etc.; 2. deplasarea superioara catre atriul stang apunctuiui de
presincope si/sau sincope datoraie oezechiii-bre-tar examen electrQCHrdiografic; cooptare a valvelor mitrale;
insuficien|a aortica; 3.+/-de§eneresceiuamixomat02sa a vaivei mitrale;
sistemului vegetativ cu tending la tripoten-siune examen radiologic;
ectazia inelului aortic:
ortostatica. mai rar unor aritmii asociate severe; Semne cu valoare limiiata:
examen ecocardiografic;
anevrism arterial pulmonar; -atacuri iscberoice cerebrale la persoane sub 40 DE ■
1. modificari ale dimeusiunilor si/sau caatractiei toclaiui |
examen eco-Doppler; raitia!;
prolapsuri valvulare combinate etc. ani datorate agregafii trombocitare in zona de stress angiocardiografia. I 2. contrac]ia anormala a SIV: diiaiarea cavitatilor stangi i
Au fost semnalate asocieri ale proiapsului de subvaivular ale cordniuj in asocierea unei IM seronificau've.
Examenul electwcardiograjic evidentiaz! in 95%
valva mitrala cu malformatii cardiace congenitale: insuficienta mitrala severa destul de rar si care
impune protezare valvulara; dintre cazuri un traseu EKG norms!. Se pot inlaid
DSA, DSV PCA etc.
modificari nespecifice ale undei T in derivatiile in- VMA fiind mai lunga se indoaie spre AS si
Alte condiiil favorizamc pentru prolapsul de moarte subita sau endocardita bacteriana, foarte rat.
ferioare in sensul aplatizafii sau negativafii acesteia. depaseste in sus linia inelului mitral.
valva mitrala sunt:
Atunci cand exist!, se pot evidentia luifaurafi de ritni, TIPUL II: cooptarea are loc in VS sau la nivelul
cordaje tendinoase prea lungi sau extensiblle; Cazurile usoare de prolaps sunt asiraptomatice. sindrom WPW. — inelului mitral, dar in sistola VMP prolabeaza in AS.
dilatarea inelului mitral; In formele simptomatice boinavi prezinta: Examenul radiologic prezinta modificari numai in, TIPUL III: cooptarea are loc in AS sau la nivelul
X valve cu sunrafata prea mare si/sau Asocierea frecventa cu simptome de cazul unei insuficiente mitrale semnificative cand inelului mitral, iar in sistola ambeie forte tree in AS.
distensibilitate prea mare; spasmofilie se expiica prin prezenja unor anomalu sunt semne de marire a cavitatilor cordului stang. Diagnosticui cantitativ eco-2D: permite
4. modificari de dimensiune si/ sau geometric a elecnoliu'ce fin specia ale concentratiei de
ventriculului stang. cuantificarea severitatii PVM in incidents AP4C m
magneziu).
functie de distauta dintre planul inelului mitral si
portiunea prolabat! a vaivei mitraie (dupa Cohen), as
2S6 287
trek

linii sistolice multiple, fine, paralele, cu ondulatii fine, la nivelul
vaivei mitraie;
fluttering sistolic peifaiectul prolabat, care sugereaza asocierea
unei endoeaidite;
semne ale unci insuficiente mitrale ^mmficative asociate.
TABELUL IV.9
Diagnostic cantitativ
Aprecierea prin eco-M a amplitudinij proiapsului in !
milimetri. m expiima in mod reai severitatea defectuini
valvular.
TABELUL IV10
Diagnostic calitativ
gradul I: distanui < 5 mm;
.gradul H: distanta > 5 mm;
gradul HI: prolaps sever, asociat cu insuficienta
mitrala.
Ecocardiografia Doppler este utila numai pentru
detectarea insuficientei mitrale asociate unui PVM.
In caz de PVM, IM este semnificativa daca jetul
regurgitant are viteza maxima de minim 2 m/s. si se
exrinde la cei'putin 2 cm.de planu! valvei mitrale.
De obicei insa jeturile regurgitante din PVM sunt
mici si orientate excentric. in prolaps sau ruptura a
VMP, jetul de IM fiind orientat anterior, loveste
peretele aortic si determina un sufiu sistolic transmis
de-a lungul aortei ascendents, mimand o stenoza
aortica.
Eco-Doppler codificata color evidentiaza un jet
de IM usoara sau moderata, cu aspect de lacrima,
orientat spre peretele postero-Iateral al AS in
prolapsu! VM A si spre peretele aortic Tn prolapsu]
VMP. Prolabarea am-beior foite mitrale genereaza
un jet central in AS.
Aprecierea prognostica
2S6
Se face pe seama urmaioarelor criterii de
severitate:
bombarea marcata a valvelor in atriul stang;
Ingrosarea valvulara;
dilatarea pronunjata a inelului mitral;
dilatarea marcata a cavitatilor stangi;
e) gradul insuficientei mirrale (gradul
regurgitarii
mitrale este cei mai important de apreciat penrru a
I
sta-
bili indicatia de protezare valvulara).
Angiocardiografia eviden[iaza in 40% dintre
cazuri prezenta unui PVM. Se practica
ventricuiqgrafie stanga in OAD.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe criteriile
auseultatorii si ecocardiografice amintite mai sus.
Diagnosticul diferential se face cu balonizarea
normala a valvei mitrale, prezenta ecocardiografic
la multe persoane sanatoase (trebuie tinut cont de
criteriile de diagnostic pozitiv enuntate).
Ruptura de cordaje tendinoase este
caracterizata ecocardiografic orin lipsa de cooptare
a valvelor mitrab si. mai ales, prin eversia In atriul
stang In timpul sistolei a valvei cu cordajul rapt.
STENOZA MITRALA Definitie
Stenoza mitrala este o cardiopatie valvulara,
caracterizata prin micsorarea reiariva sau absoluta a
suprafetei orificiuiui mitral in timoul diastolei (sub
valorea normala si, mai ales, sub anumite valori
entice) determinand un obstacol la trecerea sangelui
in diastola din atriul stang in ventricuiul stang,
avand drepi consecinte aparitia unui gradient de
presiune diastolic intre atriul stang si ventricuiul
stang (gradient care est., proportional cu gradul de
stenozare a oriiiciului mitral) sj, ulterior, aparand
dilatarea atriului stang, hi. pertensiunea puhnonara
si insuficienta cardiaca dreapta.
Date generate
- suprafata normala a orificiuhsi mitral este de
4-6 cm2;
- imnortanta cunoasterii in practica medicala a
stenozei mitrale;
-este cea mai frecventa cardiopatie valvulara
(60% din totalul cardiopatiilor valvulare);
este cardiopatia valvulara cu siinptomatologia cea
mai complex! si variata;
determina tulburari functionaie cu evolutie foarte
TndeJungata. creand o lunga perioada de infirmitate
pentru bolnavi;
determina cele mai variate si mai frecvente
complicatii;
determina cele mai frecvente interventii chirur-
gicale die sectoral cardiopatiilor valvulare (fiind si
prima cardiopatie valvulara care a beneficial de
trataraent chirurgical);
eficiemtaproniaxieireumatismului articular acut
(principals cauza a stenozei mitrale) a scazut semni-
ficativ frecventa acesteia.
Enoiogie
Deosebire stenoze mitrale organice si stenoze
mirrale functionaie.
Stenozeie mitrale organice sau lezionale au
urrnatoarele etiologii:
• reumatismul articular acut reprezinta, de
departs, cea mai frecventa cauza de producere a
stenozei mitrale. Aproximativ 50% dintre stenozeie
mitraie organice au antecedente clare de reumatism
articular acut: cealalta jnmatate dintre bolnavi ignora
sa fi avut antecedents de RAA. Totusi, din datele
anatomopatoiogice prin biopsia unui numaf foarte
mare de cazuri co-misurotomizate (din ambe-ie
caregorii de bolnavi) s-a demonstra'. prezente de
leziuni histopatoiogice de dp reumarismal. Ca un
coroiar, putem aprecia ca orice caz de stenoza mitrala
reprezinta un indiciu a! existestei in antecedentele
acelui bolnav a reumatismului articular acut. Sienoza
mitrala apare tardiv dupa primul atac reumarismal,
Ia7-i0 am (rareori mai devreme sau mai tarziu);
• alte cauze de stenoza rnitrala organica sunt
foarte rare: A. stenoza mitrala congenitald
- anatomic poate fi:
3. cu leziuni de sudare comisurala, asemanator
stenozei mitrale reumatice;
2. cu valva mitrala „in parasuta" (cu un singur
miiscbi papilar de la care pornesc toate cordajele
tendinoase, la ambele valve);
cu valva mitrala in arcada;
cu valva mitrala dubla (cu doua orificii);
cu hipoplazie valvulara;
atrezia mitrala (lipsa completa a orificiuiui;.
- stenozeie mitrale congenitale pot fi:
TABELUL TV.253
izolate;
asociate cu alte defecte:
- cu defect septal atrial (sindromul
Lutembacher);
- cu stenoza aortica subvalvulara (cordaje
tendinoase sau benzi musculare aberante, care
determina -ambele defecte orinciale);
- cu defect septal ventricular.
a. boala Hurler (gargoilism,
mucopoiizaharidoza);
b. poiiartrica reumatoida si alte colagenoze
(excep-
tional);
c. Pseudoxanthoma elasticum (adesea asociata
cu
leziuni aortice);
d. miocardita cu celule gigantice;
e. proteze mitrale cu calibru prea mic, care
actioneaza ca o veritabila stenoza mitrala;
B. stenozeie mitrale functionaie sau relative
reprezinta acele cazuri in care se percepe o
uruitura diastoiica si/sau sufiu presistollc tn aria
ventriculului suing, cu semne ciinice relevante
pentru stenoza mitrala, fara a exista ieziuni
stenozante organice ale aparatului mitral, care
este intact. Au ca mecanism de producere:
cresterea gradientului de presiune diastoiica
intre atriul sting si ventricuiul stang, fara a
prezenta o stenoza organica a orificiuiui;
cresterea vitezei de circuiatie si a iurbulenjei
prin orifjciul mitrai.
Stenozeie mirrale functionaie se intalnesc in:
insuficienta aortica severa (suflu! Austin
Flint) prin supraincarcarea diastoiica a
ventricuiului suing:
cardita reumafica (cn valvulifareumaticajin
care apare suflu) mezodiastoiic Carey Coombs,
care este reversion o data cu edemm valvular;
miocardita acuta sau de alta etiologie decat
reumatica, ir. care este dificil a se deosebi
sumarea zgpmorului Hi cu zgomotul IV de o
uruitura diastolic!: se iinmine c anaiiza
fonoeardiografica aienta:
cardiopatia hjpertensiva (prin supraincarcarea
sistolicaaVS);
287

cardiopatii congenitale cu supraincarcarea
diastoiica a ventriculului stang (DSV, PCA, fistule
arteriovenoase pulmonare etc.);
cardiopatii congenitale cu supraincarcare
sistolica a ventriculului sting (stenoza aortica
congenital, coarctatia aortei etc.):
situatii cu debit mitral crescut (bloc atrio-ven-
tricular complet, anemie, stari hiperkinetice
pronuntaie);
h)mixom atrial stang (care astupa partial
orificiu!
mitral;;
2S6
i) tromb voluminos atrial stang, aderent la
perete
sau la una dintre cuspide;
j) unele cazuri de pericardita constrictiva (cu
srranguiarea din afara a atriului stang si, in plus, cu
staza in venele pulmonare);
k) unele cazuri de insuficienta mitrala pura
(fara componenta de stenoza mitrala organica);
1) unele malformatii ale miocardului (cordaje
aberante subvalvulare stangi).
Anatomie paiologica
Fiziopatoiegie
1. Valvele mitrale;
Stenozarea orificiuiui mitral rezulta din sudarea
comisuriier. Dupa Brock, primele puncte unde se face
sudarea comisuribr nu se afla la periferia comisuri;
(adicain apropierea ineiului de insertie), ci acoio unde
se insereaza ceie mai scurte cordaje tendinoase
(respectiv cele mijiocii) - zonele critice Brock.
0 data mceputa sudarea celor doua valve la
niveiu! acestor zone critice. segmentele externe ale
comisurii devin practic nefunctionaie si se sudeaza
repeds. Asa se explica fapml ca stenozarea apare
dintr-o data importanta, reprezentand 50% din
orificiu) mitral normal Ulterior, orinciui mitrai
TABELUL TV.254
stenozat se restrangs lent dinspre periferic spre
csntrj,
Semai constata:
Ingrosari. neregulaririui, deformari ale
margi-nilor si suprafetelor valvulare (leziunile
predomina in ■apropierea margimfor iibere);
calcifieri ale valvelor (nodulare sau In placi),
fie ale foitelor in sine, fie ale inelului de insertie;
scurtari ale valvelor;
modificari aie cordajelor, ingrosari, scurtari,
suduri, alungiri sau ruoiuri;
muschn pamiari pot fi fibrozaii, scurta;::
287
 - uneori, tntreg aparatui mitral se transforms Intr- posterior, sau in apropierea vaivelor ori liberi in
un conglomerat diform, relativ rigid, numit bloc cavitate cand executa nuscari de bila). Trombii
mitral care nu poate frrezolvat decat prin extirpare in parietali vechi se organizeaza si formeaza' tesut
totalitate, cu protezarea orificiului. fibros,.cbiar cu neo-vascularizatie. Unii trombi pot
2. Atriul stang prezenta zone de calcifiere
■Din cauza distensiei la care este supus prin 3. Ventriculul stdng
cresterea presiunii, se produce dilatatia sa care, pana In general, apare normal in stenoza mitrala. in
ia un punct, este proportionals cu gradulde crestere a cazuri avansate apare hipotrofie (chiar atrofie bruna
presiunii, dar in parte este influenmta sj de alp' histologic), din cauza umplerii diastolice dificile.
factori: prezenja unei fibrilatii atriale, prezenta de Uneori, ventriculul stang poate pTtitms.hipertwfie-
leziuni miocardice etc, Hipertrofia miocardului atrial dilatare caz in care atrage atentia asupra coexistentei
este redusa, nesem-nificativa clinic. Tonicitatea unei cauze de supraincarcare ventriculara stanga.
atriului sting este variabiia: initial, ca adaptare la 4. Circulatia veno-capilardpulmonara se
presiunea crescuta din atriul stang, se produce mtalne§te
hipertonie atriala. Evolutiv (steuoze severe, vechi) se in figura IV.2.
produce hipotonie. 5. Hipertensiunea arteriala puimonara
Pot aparea trombi intraatriali (aderenfi de pereiele Cresterea presiunii veno-eaptiare pulmonare determi-
Barajul mitral
Cresterea presiunii in atriul
stang
T 7. Atriul drept
Staza puimonara
Cresterea presiunii in Cresterea volumului sangvin in venele siScaderea vitezei de
venele sj capilareie capilareie pulmonare □rculaU'e in venele si
Duimonars capilareie pulmonare
Dilatarea veneior pulmonare hiiare sj
periferice
Edem interstitial cronic pulmonET
intre peretele capilar si eel alveolar
Initial fara presiune si volum propria Apoi interstitial se ingroa$a sj
cutimpuise produce infiltratie celuiara, chiar fibrozare
Edem pulmonar acut
Revarsat pleural (hidrotoraxjinriiarea
Figura IV.2. CU-cuiatia cavitate sau scizuri. Lichidul este de
transsudat
veno-capiiarapidmonard
255
<#/atareflirunchiului arterei pulmonare (peste o
antimita limita chiar insuficienta puimonara
-uncjionala);
arterele pulmonare de gradul I si II apar dilatate
fvizihOe radiologic). Cele de gradul HI si IV apar
inguste ji subtiri. Tranzitia intre cele doua grupe se
face relativ brusc, de unde si aspectul radiologic de
„amputare " ia un anuinit nivel a arterelor;
hipertensiunea arteriala puimonara din stenoza
mitrala se diferentiaza de alte forme de HAP prin
kipoperfuzia pdrtllor inferioara a plamanilor.
din cauza cresterii presiunii in arterele
pulmonare se produce hipertonia lor. Cu timpul
apar leziuni, obstrucfii constitute lent sau ocluzii
acute.
6. Ventriculul drept
Sui'ers modificari consecutive suprain care arii
sistolice data de hipertensiunea arteriala puimonara:
hipertrofie (in general nu foarte exprimata);
dilatare (predomina dilatarea si hipertrofia
conului pulmonar, in final se dilata global cu
marirea transversals a corduiui); peste o anuntita
limita, determina insuficienta tricuspidiana
functional!;;
rotalia orara a corduiui;
- dilatare ca o consecinta a hipertensiunii
atteriale pulmonare sj a supraincafcarii ventriculare
drepte. In general, atriul drept se dilata mai putin
decat atriul stang.
8. Modificarile pulmonare:
Reprezinta urmarea stazei veno-capilare si a biper-
lensiunii arterial pulmonare. Se pot produce:
leziuni interstitiale (mergana pana la pneumc-
patia reticulars interstitiala cronica);
uneori hemosiderozd (cu noduli diseminafi):
staza cronica cu bronsita de staza, suprainiectie
a mucoasei. rupturi de microvase cu hemoptizii;
infarcte pulmonare hemoragicc prin emboiii
sau trornbanerite in situ.
Ansamblul leziunilor pulmonare Impreuna cu
cele
TABELUL
IV. 11
Mecanismele HTA
transmiierea retrograda a presiunii dirj airtul stang ii: j
venele puiraonare si apni in capilareie pulmonale !
[r.ipericnsiuns pasiva); \
arterioio-consirictia puimonari reactiva, indusa de
presiunea crescuta in capilareie pulmonare imecanism
reversibil);
modificari lezionale (orgaaice) ale aneriolelor $i anertior
pulmonare (rnecanism ireversibil';.___________________\
TABELUL IV. 12 Caracterisncile
stenozei mitrale
Tip Caracteristici
SM usoara -orificiu mitral >_lp cm2; -gradient
trasmitral mic la repaus; -ia efort
presiunea medie in AS < 20 ramHs.
SM medie
-orificiu mitral intre 1,4-1 cm';
-presiunea medie in AS la efort intre 20-
30 mmHg;
SM severa —orificiu mitral sub 1 enr; -presiunea
medie in AS la efort > 30 mmHg, iar in
repaus de 20 mmHp.
din patul arterial pulmonar constiruie al doi-lea
baraj (primul fiind ce! mitral) care apare In
circulatia bolnavului si care se comporta ca un
veritabil cord pulmonar cronic, precipitand si
agravand insuficienta ventriculara dreapta.
Mecanismele hipenensiunii arteriole
pulmonare din stenoza mitrala se intalnesc in tabelul
IV11.
Tablou clinic
Dintre toate cardiopatiile valvuiare, stenoza
mitrala este cea care determina cele mai variate si, in
general, cele mai exprimate tulburari functional^ mai
ales din cauza stazei pulmonare, dar sj altor cauze.
Stenoza mitrala este mai frecventa la femei si
poate ramane asimptomatica mai mnlti ani.
Descopertrea acesteia se poate face ia un examen
clinic efectuat cu diverse ocazii sau cand apar
fenomene subieetive sau complicatii.
B
Dispneea este eel mai frecvent simptom din
stenoza mitrala si apare la diferite grade de efort. in
functie de severitatea stenozei, pana. la repaus si
chiar dispnee paroxistica noctuma:
efort
4-
cresterea frecventei
cardiace i
scaderea diastolei 4-
29'
 cresierea presiunii in atriul stang cougestia puimonara i
i
dispneea Fignrn V-'X Macanhmul dispnee;

256
29'
 Unii bolnavi se piang de fatigabilitate {chiar ca
simptom dominant) din cauza debitului sistemic
scazut. Dispneea se poate atenua partial atunci cand
se instaleaza insuficienta cardiaca. dreapta sau,
alteori.prin acomodarea la cresterea lent progresiva
a stazei pulmonare si a tulburafilor respiratorii.
Aparitia insuficienlei cardiace drepte determina
cresterea presiunii in sistemul cav cu aparitia
hepataigiei de efort si a edemelor periferice.
Dupa gradul dispneei sau. mai cored, dupa
inten-sitatea eforudui la care apare dispneea.
stenoza mitrala se clasifica in 4 ciase functionale:
TABELUL IV. 13
Tipuri ae dispnee
Clasa Dispnee
functional;!
clasa I -fara dispnee;
clasa II — dispnee la ef orturi
mari si moderate:
clasa IH - dispnee la efortari
obisnuite;
clasa IV — dispnee in repaus.
In caz de dispnee foarte pronuntaia, boinavii
acuza o senzatie de tenslune, apasare, greutate,
distenia ia bazele pulmonare (ca expresie a stazei
pulmonare accentuate).
Dispneea paroxisiicd sau astmul cardiac ori
edemul pulmonar acut apar in cazurile severe, in
asa-nomitele forme ..edematoase" Gallavardin.
Poate surveni uneori ca prima manifestare clinica a
bolii.
Edemul pulmonar acut apare in rimpul. dar mai
ales, la sfarsitul unui efort sau imediat dupa acesta
(si nu neaparat noaptea, in decubit sj in plina
odihna, ca in insuficienta ventriculara stanga).
Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala
mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii, cand
predomina hipertensiunea puimonara venoasa:
ulterior, prin ingrosarea peretilor capilarelor si
veneior, edemul puimonar acut apare mai rar. Alte
cauze de edem pulmonar acut in stenoza mitrala
sunt:
257^
sarcina si nasterea;
imei"sia in apa;
embolia puimonara (chiar minima);
perfuzarea excesiva de lie-hide;
digitalizarea imravenoasa intempestiva, prin
cresterea debitului sanguin ejectat de ventriculul
drept in circuiaria puimonara;
- starea de hidrofilie tisulara in
hiperfoheulinemia-prernenstruala sau
preclimacterica.
Edemul pulmonar acut se manifesta ca atac
pare-xistic, de regula brutal, de dispnee extrema,
asfixiartra, -£U ortopnee, anxietate, stare de socare
(paloare, trans-piratii reci), tuse, la Inceput seaca,
apoi cu expectoratie spumoasa, din ce in ce mai
abundenta si, in cele din urma rozata, din cauza
transvazarii sanguine in alveole; la examenul fizic se
constata subcrepitante care se extind rapid de lahaze
catre varfuri.
• Tusea este frecventa in sienoza mitrala, Poate
fi:
episodica, tranzitorie (In accentuarea acuta a sta-
zei venoase pulmonare, ca prim simptom care
precede un edem pulmonar acut sau infarct
pulmonar);
persistenta, de durata, fie ca expresie a stazei
venoase pulmonare cronice - tuse seaca san cu
pntinl expectoratie pe care boinavul o ignora - fie
atunci cand s-a produs si o bronsita de staza;
tuse cu expectoratie "in cantitate mica, de aspect
mucopurulent, cu celule cardiace in frotiu, respectiv
celule epiteliale descuamate.
• Hemoptizia este frecventa si foarte
caracteristica pentru stenoza mitrala. Apare in
oricare moment al evolutjei, mai frecvent la
inceputul evolutie! bolii. Uneori, poate fi prima
manifestare a bolii, situatje in care impune
diagnostic diferentjal cu alte conditii ce dnc
lahemoptizie (mberculoza, bronsiectazie, neoplasm
pulmonar). Conform dasificdriiWood, exista mai
multe tipuri de hemoptizie in stenoza mitrala:
TABELUL IV.
14 Clasificarea Wood
hemopdzii mari, instalate brusc, produse de
ruptura veneior bronsjee diktats: se raresc si
dispar o data cu ingrosarea peretilor veneior, nu not fi identificate.
dupa o evolutie de cativa ani: ■ Faioarea. ca expresie a anemiei, poate
sputa striata, sanghinoienta, asociata cu crize de
aparea is:
dispnee paroxistica noctuma;
sputa spumoasa rozata, caracteristica edemuiui cazurile complicate cu endocardita subaeuta;
pulmonar acut, produsa prin ruptura capilarelor dupa hemoptizii abundenie;
alveolare; in formele edematoase prin
sputa din infarcml pulmonar; vasocoristrii^eeutanaia. 0 Cianoza buzelor este
sputa striata sanghinoienta, ca o compiicatie a de tip centra! si apare
bronsjtei cronice de staza la boinavul cu
devreme in evolutia stenozei mitraie.
stenoza mitral!
Apare Jaciesui mitral", palid, cu pometii rosii
Rareori hemoptizia poate fi propusa, ca o cianotici, eventual cu mid teleangiectazii,
veritabila „apopIexie" puimonara- impreunacd cianoza buzelor si reprezinta expresia
• Emboliile arteriole sunt datorste migrarii unei hipertensiuril arteriale pulmonare mai
trombi-lor din atriul stang. mdeosebi din urechiusa prommtate (apare si in unele cazuri de cord pulmo-
stanga. trombi format! mai frecvent in conditii de nar cronic san in unele cardiopatii congenitale, fiind
staza sanguina in atriul stang (fibrilarie atriala). mai degraba un fades de HAP decat mitral),
Cianoza generalizata, dar firesje mai pronun]ata
Formarea trombdor este precedata de faza in care
la niveiui buzelor, nasului, urechilor, extremitatilor.
se produce aglomerarea elementelor figurate si
proeminentelor osoase, exprima un grad avansat de
posibil a filamentelor de fibrina (stare pretrombotica,
hipoxemie.
vizibila ecografic ca ,fum de tigara" in atriul stang, 0
TuYburdriie menstruate constau in intarzierea
nundta sj stare de contrast spontan). in aceasta faza,
aparitiei menarhai, ulterior oligomenoree, chiar
instituirea tratamentului anticoagulant adecvat poate ame-noree de durata vaiiabila. Uneori se pot
preveni embolia. Kmbolizarea se poate produce in produce chiar avorturi spontane.
arterele cerebrale, coronare, periferice ale ■ infaMiiismul mitral exprima dezvoimrs
membrelor, mezentsrice, renale, cu fenomene clinice somatica relativ intarziata. cu aspect in general mai
corespunzatoare arterei embolizats. gracil daca boais evoiueaza dip copilafie si este de
• Paipitatiile apar frecvent, chiar precoce, in un grad mai sever.
stenoza mitrala, atat la efort, cat sj in repaus.
Examenul fizic obiectiv
■ Raguseala (disfonie) apare prin
compresia nervului recurent stang de catre atriul Deeeleaza o serie de modificari pe care Ie
stang diktat (sindromul Grtner). Poate merge prezentam in tabelul IV. 15.
progresiv pana la afonie.
Disfagia apare uneori prin compresia esofagului
de catre atriul stang dilatat.
Dureri precordiale care pot aparea prin mai
multe mecanisme:
- distensia atriului stang sau a arterei
pulmonare;
compresia unei artere coronare de catre atriul
stang dilatat;
insuficienta coronariana prin debit scazut sj
hipoxemie;
- tulburari cenestopatice neurovegetative etc.
Adeseori mecanismele durerii percepnte de
bolnav
258
259^
260
261^
262
263^
264
265^
266
267^
268
269^
270
271^
272
273^
274
275^
276
277^
278
279^
280
281^
282
283^
284
285^
286
287^
288
289^
290
291^
292
293^
294
295^
296
297^
298
299^
300
301^
302
303^
304
305^
306
307^
308
309^
310
311^
312
313^
314
315^
316
317^
318
319^
320
321^
322
323^
324
325^
326
327^
328
329^
330
331^
332
333^
334
335^
336
337^
338
339^
340
341^
342
343^
344
345^
346
347^
348
349^
350
351^
352
353^
354
355^
356
357^
358
359^
360
361^
362
363^
364
365^
366
367^
368
369^
370
371^
372
373^
374
375^
376
377^
378
379^
380
381^
382
383^
384
385^
386
387^
388
389^
390
391^
392
393^
394
395^
396
397^
398
399^
400
401^
402
403^
404
405^
406
407^
408
409^
410
411^
412
413^
414
415^
416
417^
418
419^
420
421^
422
423^
424
425^
426
427^
 TABELUL IV.I5
MSPECT1A
fades mitrai;
jugulare turgescente;
— pukajii ale vertricduM drept (parestemal
sau in epigastru - semnul Hartzer);
—ummele 2 daca s-a instalat deja
insuficienta ventriculara rleaptii;
— tardiv,edemeaiernernteeloriracerioare;
PALPAREA
— freamat diastolic la apex, ca expresie
palpatorie a unntarii diastolice:
— intarirea zgomotxtrui I si CDM, in
regiunea apexiana;
— intarirea zgomotuioi II hi spatiul II
intercostal parasternal stang in formele cu
HTA puimonara;_____________________
AUSCULTATIA
« Zgomote! I este accentual cu caracter de
clacment la inceput sau clacment de
inchidere a mirrale - CM. Condiua
accentuarii zgomomiui I si a aparipei QM o
reprezinta sclerozarea valveior, cu pasrrarea
mobilitapi din balamaua de inseriie pe ineloi
mitral. Accentuarea zgomotului I lipsestein:
— SM incipienta, datorita graduiui redus de
sclerozare a vaivelor,
— SM avansata, cu aparat mitral rigid,
imobil, calcificat
«■ Zgomotu! Ii este normal pana in
momenta! aparirisi HTA pulmonare, care va
face sa existe o miarziers a componentei
rjurrnonare a zgorcotuhn II fata de cea
aortica, aetsnmmd aspectui de zgomct II
dezdoiL Dezdoirea, arunc; cand se percepe,
este evidentiata numai in focarul puhnonarei.
Dezdokea esK ir&tdeauna < OM s.
(diapostic diferentjai cu zgomotoi II
-CDM);
• Gacmentul de descMdere a raitraiei ;
(CDM) impuiK pennra formarea sa aceleasi ]
conditii ca si CIM (sclerozare vaivulara cu )
riK^stitate pastrala). Apars dupa zgomotoi II
si
cu cat intervalul zgaraomiui U — CDM este
i Austin Flint) sau insuficiente pulmonare
mai mic in tunp, cu atat SM este mai
avansata.
CDM se percepe cei mai bine in spatiul IV )
intercostal stang m extrernitatea sternala pe
o \
arie foarte restransa. in cazurile ca CDM
marts
inlens se poats paba ccsmnrtest an mic soc \
locaazai \ uruitura diastolica;
428
(contbwar
e)
Se percepe pe o arie foarte resfransa situata
la extreroitatea stemala a spatiilor
intercostale IV - V staagi putin endoapexian.
Nu are tendinta de a se propaga tn afara
acestei arii. Se poate auzj mai bine in
decubit lateral stang san dupa inhalare de
nitrit de anil sau in apnea' Uruitura
diastolica triceps imediat dup& CDM, la
citsva sutimi de secunda, ceea ce face ca
intre zgomotul II si uruitura diastolica s3 fie
o pauza auscultatoare, astfel ca exista autori
care dentrmesc rrrtritura diastolica ca sufiu
mezodiastolic in stenoza mitrall Uniuira
diastolica lipseste in:
SM foane iargi, (apare dupa efort);
SM foarte stranse, (din cauza rigiditarjj apa-
ratului valvular).
• Safiii presistolic sau atriosdstolic sap
intarirea presistoiica a urnitarii diastolice se
datoreaza contractiei atriuM sting dilatal si
fdpertorric cu trecefea sangettri prin orifiul
mitral stenozaL
Are urmatoarele caracteristici:
este prezent numai in ritm sinusal si dispare
in fibrilatia atriala;
este sifuat imediat inaiatea zgomomlni I
urrnator; | atriala, tahicardie exageraia (care suprima
are acelasi sediu de auscultare si aceleasi i
conditii de percepjie ca sj uruitura diastolica;
j
caracteristic stenozei mitrale.
• Zgomotele HI si IV, de regula, nu se
percep in stenoza mitrala. Chiar daca s-ar
produce unele vibraq'i corespunzatoare ele ar
ft acoperite de uruitura diastolica si de suflul
presistolic.
« Se mai pot percepe in stenoza mitrala dar
necaracteristice ei:
sufiu sistolic, ca expresie a unei insuiicienfe
mitrale sau tricuspidiene asociate;
j sufiu protodiastolic, ca expresie a unei
insuficiente aortice organice asociate (suflul
asociate (sufiu Graham Steel).__________
\ examenul mecanocardiografic;
De retinal
* Semnele care indica direct stenozarea
\ h) examenul fimctiilor respiratorii.
orificiuiui mitral sunt:
sufiu; presistolic.
" Semnele care indica doar sclerozarea valvelor
mitrale, care insa raman mobile, sunt:
clacmentul de deschidere a mitralei:
clacmerLtuf de mchidere a mitralei.
TABELUL rv.m
Ottomatopeea DUROIZIER:
• In stenoza mitrala medie cu ritm sinusal'
rrrnffttata:
mrm uruitura diastolica;
ff: suflii presistolic;
-t: zgon^Imtarit(CrM);
ta: zgomotul II;
ta: clacmentul de deschidere a mitralei
TABELUL IV.17
Stenoza mitrala muta reprezinta stenoza
mitrala in care nu se percep uruitura diastolica
si strfiui presistolic:
SM foarte large, in repaus (semnele fizice pot
aparea dupa efort fizic moderat);
SM foarte stranse, severe, cu aperat mitral
rigid „bloc mitral" si/sau in caz de fibrilatie
suflul presistolic iar prin diastole foarte scurte
si inegaie fac practic rmposibila perceperea
ururairiidiastohce).
In SM mute, ca fenomene stetacustice se
percep:
zgomot I accentuat;
zgomot II dezdoit (in HAP);
CDM la interval zg. II - CDM intre 0,0 4
-0,07 s
Examenul paraciioic in stenoza mitrala cuprinde
urmatoarele investigafii:
examsnui radiologic;
examenul electrocardiografic;
examenul ecocardiografic Doppler;
examenul hemodirtamic prin cateterism cardiac;
examenul angiocardiografic;
examenul radioizotopic;
a) Examenul radiologic:
Este utii atat pentru diagnostic, cat si pentru
urma-rirea evolutie! bolii.
Aspectul radiologic este in functie de severitaiea
SM si arata marirea cavitajilor cordului si
modificarile circulariei pulmonare.
• In stenozele mitrale largi, examenul radiologic
poate fi normal.
Prima modificare o reprezinta dilatatia atriului
si a urechiusei stangi
Ventriculul stang apare normal sau usor
micsorat.
• Artera pulmonara apare marita ca o consecinta
a [ijpertensitinii pulmonale si a leziunilor
inflamatorii degenerative ale artereipulmonare.
Ventriculul drept apare rnarit. Aceasta imprlma
rotatia orara a cordului cu deplasarea la stanga a
septului interventricular anterior, astfel incat,
evoiutiv, fata an-terioara a cordului va fi
reptezentata in cea mai mare parte de ventriculul
drept sj nu de eel stang. Puisattile conturului cardiac
corespunzator venirieulului drept sum mai ample.
• Modificarile radiologice ale cireulatiei
pulmonare sunt deosebit de caracteristice in SM si
au o importanta majorain diagnosticul SM:
a) modificari date de staza venocapilara
pulmonara;
modificari date de hipertensiunea arteriala
pulmonara;
modificari in parenchim si intersfitiu, in cazurile
cu evolutie mdelungata.
Staza veno-capiiara pulmonara apare foarte
devreme in evolutia SM si este cuantificata astfel;
TABELUL1V.1H
Formele stazei veno-capilare
Gradul SM Caracteristici
grad I - orificiu mitral > 1,5 cm2
l'usor) - presiunea in AS > 15 mm
Hg
grad IJ - orificiu mitral de 1 cm
(mediu) - presiunea'm A3 ds 20 mm
Hg
gradffl - orificiu mitral < 0,8 cm2
(severa; - presiunea AS > 25 mm
Hg
Hipertensiunea arteriala pulmonara apare cu
timpul si se accentueaza progresiv in timp. La
 incepui este functional;! (hipertonie arteriala), dar recunoasterea decompensarii cardiace - prin a. semne care indica direct prezenta stenozei si evaluarea stenozei mitrale. Ea permite:
cu timpul devine organica prin aparitia unor leziuni staza pulmonara - inaintea aparitiei semnelor orificiale mitrale (semne de supratnearcare atriala diagnosticul pozitiv (calitarjv) al stenozei
ireversibile. clinice de decompensate: stanga) reprezentate de modificarile undei P; mitrale;
Se considera HAP ia valori: - recunoasterea efectelor unui tratament al . b. semne de supraincarcare ventriculara dreaptS, cuantificarea stenozei mitrale:
> 25 mmHg presiune sistolica; decompensarii, caz in care retrocedeaza semnele en urmare a H1A pulmonare; obtinerea de informatii utile in stabilirea
>J5 mmHg presiune medie. pulmonare de staza si/sau dilatarea miopatica a c. semne date de asocierea cu alte cardiopatii indicatiei operatorii.
Rolul examenului radiologic in aprecierea starii inimii. valvuiare; TABELUL IV. i 9 _ Eeocardiograjia
functionale a inimii: Permite: b) Examenul ekcirocardiografic d.semne date de tulburariie de ritm asociate. modul M '"■ ~~
recunoasterea dilatatiei miogene, ca semne de Se evidentiaza 4 categorii de semne EKG in c) Examenul ecocardiografic Doppler
leziime propria a miocarduiui; stenoza mitrala: - Reprezinta metoda dereferinta pentru
diagnosticarea
(continuare)
TABELUL W.21 informatii utile actului operator: TABELUL IV.24
— reducerea amplitudinii undei A; starea aparatului subvaivuiar (afectarea de severi-tate Cuantifiearea stenozei mitrale cu ajutorul
- mriiceledemchidereamitraiei; medie sau marcata a aparatului subvaivuiar impie-dica, de W2P
— indicele de golirea AS; regula, comisurotomia. necesitand protezarea valvei);
T1/2P Gradul SM AVM
- indicele de umplere a VS; grosimea valvei mitrale (PSAL - diastolic, la ni-velul
< 135 m sec usoara >2cnr
calcuiLii ariei valvei mitrale. I marginii apozitionale a VMA)N - 1.9 ± 0,4 nun.
> 290 m sec severa < i cm2
Aportul eeocardiografiei mod M in siabilirea
Permite diagnosticul de SM cu SE - 100%, SP -92-100%,
indicatiei operatorii: TABELULIV22
apreciindcorect severitatea bolii la 80% dinire cazuri: Grosime ECO-DOPPLER cu emisie continua (C-DOPP) sau
s tab ilirea indicatiei de comisurotomie (vezi mai sus); lodicatie
<32> mm comisurotomie inchisa pulsata (P-DOPP) permite diagnosticul calitativ al afectiunii si mai
amplitudinea de deschidere a mitralei anterioare, ca TABELUL IV20 3,5-6.5 mm comisurotomie deschisa aies cuantifiearea sa (tabelul IV23).
masura a pliabilititii valvei mitrale > 20 mm sugereaza Diagnosticul de stenoza mitrale >6,5 mm protezare
comisurotomia (N = 2-3 cm);
Ecocardiografia bidimensionala doppler
a)Semne majors:
dimensiunea caii de ejectie a VS > 20 mm indica proieza TABELUL TV.23 codificatd color 2D - color - Dopp)
— boltirea diastoiica a valvei mitrale ante-rioare. mai rar
cu bila, iar CEVS < 20 mm protezacudisc. Cuantifiearea stenozei mitrale Ofera informatii asupra aspectului temporal al jetului si asupra
a celei posterioare;
a) Diagnostic calitativ: SE-96 -100% configuratiei si orientarii acestuia in stenoza mitrala (in AP4C.

Ecocardiografia - 2D:
— sudareg eomisuriicr valvei mitraie
face caorificiul utii in diastola sane transferal
care
-1 decelarii fluxulm mitral diastolic dupa punctul E; AP2C).
dc la nivelul inelului valvei mitraie la nivelul —T vitezei maxims, protodiastolic? cores-punzatoare d) Examenele mecanocardiografice:
marginilor cooptanie ale valveicn | undei E; Mult utiiizare in trecut, astazi valoarea lor a scazul daiorita
I — ingros2rea, fibrozaren si caicificarea - largirea spectral?, diastoiica. din cauza prezentei
Diagnostic culiiativ eeocardiografiei care ofera date mult mai complexe.
* Semne majore: j foiteior mi oak; | fiuxuiui turbulent prin valva mitrala;
e) Cateterismul cardiac si angiocardiografia:
reducerea vitezei pantei EF; | — ingrosarea cordajebr tendinoase: j —modificari ale undei A.
Indicatiile peutru cateterism in etapa actuala sunt:
misearea anterioara a valvei mitrale i - afectarea giobaia aaparatuiui subvaivuiar. i b) Diagnostic cuntitariv:
b) Semne cu valoare iimitalc: \ cazurile cu diagnostic incert;
posierioare in diastola; gradientul presionai transvalvular maxim (N<7mmHg);
ingrosarea. fibrozarea si calcificarea valvei — boltirea sistolica a vaivei mitrale anterio2re ( spre - gradientul presionai traasvaivular medio, util ia cazurile cu leziuni mitrale deosebite:
mi-ttaie (criteriu specific etioioaiei atriul stang sugereaza aspectul de prolaps \ de valva evaluarea SM in cursul probei de efort. Cresierea sa ia cazurile care pun problema de asociere cu alte vaivuiopatii,
reumatismale). mitrala; efort submaximal ajuta la stafailires SM semrniicative ceea ce are consecinie asupra indicatiei operatorii:
Valoarea detectarii calciiierii valvei mitrale — seaderea distantei dinire aorta si valva mitrala (in hemodmamic, ia care intra in discutie operatis:
cazurile in care exista o neconcordanta importanta Intre
consta in optimizarea indicatiei operatorii PSAL) in diastola, in moraentui desciiiderii maxime a — timpul de mjumatatire a gradientuM presionai
valvei mitrale; simptomatoiogia subiectiva si cea obiectiva, in raport cu dateie
(comi- (TI/2); se face cu C-Dopp intre pnncteie Vmax si 0,7
surotomia nu este indicate in prezsnfa — contrasmj spontan in atriul stang (de Vmax fN, T!/2P< 60m sec. Daca T S/2P > 220 m .sec,
unGr invesrigatii paracli-nics;
calcifie- % electie fiind eco-transesofagian). ; atunci suprafata orificiuiui valvei mitrale este sub 1 enn; cazurile In c2re se pune probiema asocierii unor leziuni
riior). | ! c\ Modificari cardiace secundarc stenozei \
- calculuf ariei valvei mitrale (AVM) cu j ajutorul coronariene. de care trebuie tinut cont in aeiuJ operator.
* Semne cu valoare iimitata; \ «iifca/eface]easica siiaecoiti mod Mj. ■
metodei Doppirr. esie de eiectie in i comisuroiimia Prin cateisrizare se masoara gradientul presionai diastolic intre
reducerea separarii foifeior valvuiare mitrale piealabila si permiie comna-j rarea cu rezultam] obtimu A S si V S. aria stenozei, presiunea In artera pulmonara si rezistenta
in diastola; la masuraioaiea
raportul distantelor intre VMA si peretii ventriculului
aspectul de proiaps de vaiva mitral. I pianimetricain ecp-2L._____________j
pulmonara.
* Modificari cardiace secundare: stang; Un gradient mai mare de 20 mmHg semnifica SM severa.
dilatareaAS; raportul dintre diametral vaivei mitraie si suma Diagnosticul pozitiv al stenozei mitrale se pune pe baza
semne de HT pulmonara; comisurilor.
examenului clinic si a examenelor paraclinice enuntate anterior
aspectul VS;
429^ tromboza AS;
Diagnosticul cantiiaW' {cuantifiearea! stenozei
endocardita bacteriana.
miiraic:
Dia^nosdcui candiadv (cuantificarea severitatii
3 }vaivei mitrale)
masurarea arie;sevalvei
facemitraie
in functie de; orificiuij
b; mdexni
mitra;;
valori Is pantei EF(practicabandonateazi); I
 Diagnosticul diferentia! al stenozei mitrale se face m mmorile cardiace (mai ales mixomnl arria! siangi. CRM Dedubiarea s\ accentuarea zgomotului II din cauza HAP rronsita cronica de staza cu fenomene de bror:-hospasm cu
principal cu: apare mai tarziu. evohme lenta catre cord pulmonar croni;:
Evolutie, complicatii si prognostic
asocierea unei stenoze mitraie preriomir.ems cu o In stenoza mitrala se poate remarca deseori ir anamneza insuficienta ventriculara dreapta care domini-evolutia bolii in
compor.enia ce insuficienta mitrala de imponani:. mica (boaia
Evolutia naturala a stenozei mitrale este foarte lunga bolna^miui evolutia in trepte a tulburarilor subjective. Bolnavul ultimul stadiu. Este de lunga duraiii (5-10 ani). lent progresiva si din
si lent progresiva. Din cauza profilaxiei reumatismubi articular remarca momentele in care se accentueaza dispneea, fata de ce In ce mai rezistenti la tratamen;; tulburari de ritm:
mitrala cn prenominenta stenozei):
sinarormri LuierriDacher (asocierea SM ci defecmi
acut, in ultimele decenii se constata o scadere a incidentei
stenozei mitrale sau, eel putin, o tendinta de aparitie a stenozei
situaria din etapa anterioarX. iar la un moment dat se observa eXuasistoiieatrialli;

septal amal;: aparitia edemeior i:< niveiui membrelor inferioare, ceea ce tahicardie paroxistica atriala;
mitrale la varste mai inaintais decat pana acum. marcheaza clinic anariiia insuficientei cardiace. fioriiatie airiaia (cei mai frecvent)'.
hipertensiunea arteriala pulmonara primara esentiala:
Se remarca intervalul crescut de 7-10 ani de la primul atac Cvmphcadiie care pot aparea In cursul evoiuiie: flutter atrial.
cordul pulmonar cronic;
reumatismal pana la primele manifestari objective ale bolii ceea stenozei mitrale sunt: Apar in fazeie tardive ale evoiutiei Do);:, initial c: paroxism';,
defecttil septal izolat; ce impuneprofilaxiaindeiuiigaia a RAA dupa un atac endocardita recidivarita reumaaca (frecvent asociaza aooi cronic. Conversia fibriiatiei atriaie i: ntm smusa: esie
stenoza
-diferential);
tricuspidianii (eel mai dificii diagnostic reumatismal. Primul semn care apare este suflui presistolic, miocardita;, indicaia dir. cauza ri^cjiu. C: embolie sravL.
apoi uraitura diastoiica. Cam in acelasi timp apar CDM si endecardita bacteriana subacuta:

- insuficienta tricuspidiana functional! in
decompensari ale cordului drept;
~ insuficienta pulmonara functional! datorat!
HAP;
hemoptizii si/sau infarcte pulmonare;
pneumopatii acute;
embolii sistemice {mai frecvent in prezenta
fibrilatiei atriale);
tromboflebite si flebotromboze (pot determina
chiar tromboemfaolii pulmonare);
- rar trombarterite;
slabire pana la emaciere „casexia cardiact" cu
anemie, denutritie. disproteinemie si alte tulburari
carentiale;
frecvent, tulburari psihice, stenoza mitral! fiind
o boala invalidant! cu infirmitate permanent! si
progresiva.
Tratament
tratamentul medicamentos.
tratamentul corector al leziunii. a)
Tratamentul medicamentos:
bolnavii asiraptomatici si cei aflati in ritm
sinusal nu necesita tratament medicamentos. Au
doar indicate de profilatie a endocardiiei
infectioase. De asemenea, se indica restrictia de sare
si numai la nevoie se administreaz! diuretice;
daca apare fibrilatia atrial! se adrninistreaza:
digoxin;
+/- fi blocant:
sau +/- blocant de caiciu;
in stenoza mitral! cu fibrilatie atriala asocial si
AS > 45 ram bolnavul este anficoagulat,
430
antiagreganteie plachetare avand in aceste situatii
efecte indoieinice;
restabilirea ritmului sinusal are in vedere prin
metode farmacologice sau soc electric daca situatia
clinic! se inrautateste:
Se face tratament anticoagulant:. -;
a. minimum 2 s!pt!mani inainte de conversie;
b. minimum 3-4 saptamani dupa conversie.
TABELUL
TV.25 Indicatii de restabilire a ritmului
fibriiatie atrial! cu stenoza mitrala Iarga sau
moderati si atriu stang sub 50 mm masurat
ecografic:
fibrilatie atriala care agraveaza foarte mult asimp-
lomatologiaclinic!si bolnavii nu potffoperaii;
— fibrilatie atriala care persist! dupa
zoYtcyz. leziuni;;
! — fibriiatie atriala care apare dup! corectia
sinusal
Se imrerupe tratamentul digitalic cu minim 3
zik inainte de conversie (sau mai mult daca sunt
semne de intoxicatie digitalica).
Mentinerea ritmului sinusal dup! conversie se
pc face cu:
chinidina;
disopiramida;
amiodaron!:
propafenon!.
Daca sub anticoagulant bolnavul continua sa
faca embolii se adaug! antiagregani.
bj Tratamentul corector al leziunii:
este indicat bolnavilor din clasa functional! 1TJ
sau celor care au avut embolii;
corectarea leziunii si ridicarea barajului mitral
se poate face nonchirurgical, prin valvuloplastie cu
baloc sau chirurgical prin comisuroiomie pe cord
inchis, pe cord deschis sau inlccuire valvular!.
Valvuloplastia mitrala percutand const! in
introducerea unui cateter cu balon prin vena
femurala in vena cav! inferioara, apoi in atriul
drept, septul interatrial la nivelul fosetei ovale,
atriul stang, ajungand la nivelul vaivei mitraie cu
umflarea balouuluipozitjonat ia nivelul vaivei
mitrale stenozate si diiatarea orificinlui mitral. Se
poate face si cateterism arterial, dar cu riscuri mai
mari.
Valvuloplastia se poaie face sub control eco
transtoracic.
Se consider! reusita daca aria final! mitrala este
superioar! la I cm2/M- sau daca grauientui rezidual
este < 5 mmHg, aspects care caracterizeaza o
stenoza mitrala iarga.
Pentru evaluarea preoperatorie si selecriouarea
bolnavilor pentru vaivuiopiastie mitrala percutan!
s-au emis anumite criterii de inciudere (tabelele
TV. 26: TV. 27).
Valvuloplastia mitrala percutan! se poate
realiza si la bolnavii coraisurotomizati in
antecedente. cu rezultate superpozabile
comisurotomiei pe cord inchis sau cord deschis.
Comisurotomia se poate face:
pe cord inchis;
pe cord deschis.
Evolutia bolii dupa tratament chirurgical este
buna 10-20 de ani.
Inlocuirea valvulara (proiezarea) seface cu
proieze metaiice sau biologies atunci cand scorul
ecografic este > 10 si in cazurile de stenoza mitrala
asociata cu insuficienta mitral!.
TABELUL IV.26 Indicatii de restabilire a
ritmului sinusal
clasa functional! Nyha II, HI sau IV;__
absenta ccnttaindicatiilor:___________
embolii recente;__________________
tromb atrial;_____________________
insuficienta mitrala asociata gradul II-Hi;
sau in prezenta acestor contraindicatii
ariticoaguiez bolnavul 6-8 saptamani;____
arie mitrala sub 1 cnfVM 2, mai dar sub 1,5
2
cm caiculata ecografic, doppler sau prin
cateterism;__________________________
criterii morfologice ecografice ale apara-
tului valvular si subvalvular mitral (rezultate
mai bune ia bolnavii cu scor sub 8 - vezi
tabelul TV. 27).______________________
TABELULN27
Indicatii de restabihre a ritmului sinusal
Gra Defimtie
r
MOBHJTATE
1. intens inobila, doar margini rigide;
2. mobilitate normala la mijloc si baza;
3. valva rigida, dar mobila la baz!;
4. valva imobil! sau putin mobila.
 GROSIMEA VALVEI Protezarea valvular! are rise crescut de trom- s!u. se subimpane in IAo de cauza endocarditica si endocarditeie bacteriene, intereseaza sigmo-idele
j normala (4-5 mm) boembpiism de hemoragie si de endocardita IAo de cauza arteriala. aortice atat in formele primare (endocardita
2. mgrosareamarginilor (5-8 ram); iufectioas!. IAo de cauza endocarditica prezinta afectarea bacieriana acut! din sepricopioemii) cat si in formel?
3.- -ingrosarea integii valve (5-8 mm); sigmoidelor aortice, far! afectare arteriala propriu- secutidare altor leziuni endocardice oremergatoare,
4. ingrosare marcat! (8-10 mm). INSUFICIENTA AORTICA
zisa, in urmatoarele situatii: reumatism articular pe care ss poaie grefa ulterior o infectie subacut! sau
INGROSARE SUBVALVULARA Deftnitie acut (IAo de tip Corngan), in care afectarea lenta. Endocarditeie acute pot determina leziuni ul-
1. minima, doar pe langa valve; " Insuficienta aortica este o cardiopatie valvular! valvulara arterial! apare relativ cerative ale vaiveior, rapid progresive, pana la
2. extras! peste 1/3 din lungimea caracterizat! prin inchiderea racompieta a orificiului devremedupapuseuireumatismal, cam lacativa ani. rupmri sau perforatii, cu tulburari hemodinamice
cordajelor; Se consider! ca o IAo aparuta inainte de 25 de ani acute si embolii. In formele subacute sau lente se
sigrooidian aortic in timpul diastolei, ceea ce
3. extinsa la 1/3 distala a cordajelor: este ce! mai probabil de cauz! reaumatismala. produc leziuni predominant vegetante dar cu oosibil
4, -extinsa pan! ia muschii paoilari. determina regurgitarea sangelui inapol din aorta in
ventriculul stang, in timpul diastolei. Poate fi izolata (pura) sau asociata altor state.; unor uiceratii, a irombilor aderemi si dec!, cu
1. o singura arie de ecogenitafe;
Insuficienta aortica este o cardiopatie valvulara valvulopatii (SAo, SM, IM). Este. in general, bine posibilitatea emboliilor la distant!. Procesele ulce;-
2. arii multiple de ecogenitate la marginea
valvelor; relativ frecventa (2,0-40% din totalul cardiopatiilor tolerata rmilta vreme, cu conditia sa nu fie de grad ative pot determina perforarea sigmoidelor carf
valvulare) fie izolata. fie asociat! altor valvulopatii sever, s! nu se instaieze acut, sa nu survin! noi persist! si dupa vlndecares procesuiui infection,
congenitate extinsa si in mijlocul
(mitrale, stenoza aortic!). pusee reumatismale sau sa nu fie asociat! altor tieterminand o forma suplimemara ds IAo:
valvelor;
4. ecogenitate extinsa a intregii valve. valvulopatii a caror prezenta sa mfluenteze bicuspidia vaiveior aortice reprezinta cea mai
Etiologie manifestafile eifnice ale IAo. In ultimul timp. ca frecvent! anomalie a sigmoidelor aortice si a 2-v
Insuficienta aortica poate fi organic! sau urmare a scaderii morbidicatii RAA, a scazut anomalie congenital! la populatia general!:
functional!. Insuficienta aortica organica, la randul incident*; IA_o reumatismale. degenerareardxomatoas! a sigmoidelor aortux.
esie o cauza raia oe Iac.

431^
 7,4.0 organice arteriale cuprind acele boli in
care se produce afectarea aortei ascendente si in mod
secundar este afectat si aparatul sigmoidian dand
lAo:
- insuficienta aortica sifilirica (lAo de tip
Hodgson) complica intotdeauna o mezaorfita luetica.
Este rar intalnita datorita scaderii semnificative a
morbiditatii prin lues.
Boala are nevoie de 25 de ani de la prima
infectie pana ia coristituirea leziunilor viscerale, din
care cauza apare intotdeauna la varsta > 40 de ani.
IAo luetica este intotdeauna „pura". Nu asociaza
niciodata stenoza aortica sau leziuni valvuiare
mitrale, in schirob se poate produce mitralizarea
venniculului stang. cu producerea unei IM
functionale sau o SM relativa, cu sufiu Austin Flint
in IAo severa. Aorta ascendenta fiind mult dilatata si
derulafi, suflul de IAo se aude mai bine pe marginea
dreapta a sternuiui de la spatiul I la spatiul IV i.e.
drept. Coexista semnele radiologice ale mezaortitei
luetice, chiar anevrism aortic si semne clinice,
neurologice, oculare ale sifilisului: anizocoris,
neregularitatea conturului pupiiar, absenta refiexului
foiomotor cu pastrarea celui de acoroodare ia
distanta. De asemenea. serologia luetica (reactia
Bordet Wassermann) este intotdeauna pozitiva mai
mult decat in orice alta determinare sifilitica, fiind
vorba de leziuni specifice in contact direct cu
torentui sanguiri. insuficienta aortica luetica are o
evolutie severa, ducand rapid lacomplicati: cum arfi:
insuficienta cardiaca, insuficienta coronariana (prin
stenozarea ostiumului orificiuiui coronarian), bloc
atrioventricular etc.
anevrismul disecant al aortei ascendente deter-
mina IAo prin dilatarea orificiuiui si prin luxarea
unei valve:
IAo de cauza traumatica se produce prin ruptura
unei sigmoide la efort, pe fondul unei leziuni degen-
erative sau de alta nature;
medi onecroza chistica a aortei cu sau fara
sindrom Marfan;
mucopolizaharidoze;
sindromul Ehler Danios;
osteogeneza imperfecta:
policondrita relaxants;
spondiloza auchilozanta:
432.
poiiamita reumatoida;
sindi'omul Reiter;
lupusu] eritematos diseminat;
aortita cu celule gigante:
aortita idiopatica:
- boala Takayasu;
-. tratament indelungat cu Metilsergide;
aortita cu virus Coxackie. Cauze
congenitale de IAo:
valve in forma de dom;
- bicuspidie valvulara (izolata sau asociata cu
coarctatia aortei, persistenta de canal arterial, defect
septal ventricular etc.);
IAo asociata cu SAo valvulara congenitala;
IAo asociata cu SAo supravalvulara;
IAo asociata cu SAo subvalvulara discreta;
IAo asociata cu DSV;
- IAo asociata cu anevrism congenital al
sinusuiui Valsalva;
- IAo prin fenestratia congenitala a unei
sigmoide. Insuficienta aortica fimctionala
reprezinta acele
cazuri cu sigmoide intacte dar care nu ajung sa se
inchida ermetic din alte cauze cum ar fi:
dilatari mari ale aortei ascendente]
dilatatia senila a aortei;
boala valvulara aortica caicificata;
cardiomiopatiile dilatative;
5. hipertensiunea arteriala severa cu dilatarea
aortei
ascendente;
6. anemli severs.
IAo poate fi acuta sau cronica. Cea acuta
survine prin perforarea uneia sau mai multor
sigmoide. din cauza unor procese infectioase
(endocardita) sau neirdectioase (traumatisme
toracice, disectia aortei, ruptura spontana a unei
valve aortice etc.).
Anatomie patologica si fizwpatologie
IAo organica se produce atunci cand exista una
sau mai multe leziuni ale valvei ce due la scurtarea
acesteiasj la deformarea ei, si larasucirea sau
Ingrosarea suprafejei sau marginii, determinand
rupturi sau perforatii.
IAo fimctionala se produce prin dilatarea a) semne periferice (pulsatii exagerate
inelului de insertie al valvelor in bohle ale artereior
degenerative, inflamatorii si de alta natura ale aortei vizibile sau palpabile):
ascendente, ale inelului de insertie sau in caz de b) semne cardiace (sufiu diastolic
dilatari mari reactive ale venniculului stang si ale caracteristic).
aortei, cum este in hipertensiune arteriala. Semnele periferice reflecta debitul
In diastola, diferentamare dintre presiunea din cardiac sistolic
aorta (70-100 mmHg) si VS {0 mmHg) determina crescut: mai numeroase in IAo valvulara.
regurgitarea sangelui diu aorta in VS. hi afara semnelor descrise mai sus se
Suprafata orificiuiui aortic complet deschis in constat!:
frecventa cardiaca regulata;
sistola este de 3 cm2.
rirm sinusal {rar boinavii pot prezenta
Orificiul de regurgitare din IA este relativ.mic 04 fibrilatie atriala);
cm2 dar, din cauza diferentei mari de presiune, se tessiunea arteriala in cazurile usoare si
produce o regurgitare semnificativa, cu viteza medii este normaia. In cazurile avansate,
superioara 2-4 m/s. apare formula tensionala divergent^
Marimea regurgitarii aortice depinde de: .- caracterizata prin:
-scaderea presiunii arteriale
marimea orificiuiui aortic deschis;
diastolice din cauza scaderii RVP si
diferenta de presiune aorta - VS diastolica;
a regurgitarii aortice: -cresterea
RVP arteriala (marirea ei creste regurgitarea,
scaderea ei reduce regurgitarea); presiunii arteriale sistolice diu cauz;:
durata diastolei (cu cat este mai lunga, cu atat cresterii debitului bataie al VS;
creste regurgitarea pe bataie); 1. dansu.1 arterial (pulsatii ample), trans- j
complianta VS. mise la: i
cap (semnul Mussei;; '<
Simptomatohgie
buze;
Insuficienta aortica este asimptomatica in iueta (semnul MuIIer):
cazurile usoare sau medii. Leziunea valvulara este Scat (semnul Rosenbach):
bine tolerata timp indelungat, din cauza marii splina (semnul GerhardO; j
capacitatii de adaptare a ventriculului sting. amigdale (semnul Huchard):
Simptomatologia devine manifesta in cazurile Imguai (semnul Minervini).
avansate, severe, cu fractie de regurgitare > 50% 2. puis de tip Corrigan sau puis saltirei,
j celer et alius - amplu si rapid; j
din debiroi ventriculului stang, precum si in
uneori puis bisierietis (care bate de doua j
cazurile acute de insuficienta aortica in care nu a ori): " |
fost timp sa intre in joc mecanismele de adaptare. pitisui capiiar Quincke, vizibil ia unghii j si
Primele simptorne pot fi atipice: transpiratii frunte: i
puisatii ample aie artereior si vendor
abundente, dureri precordiaie episodice, palpitatii.
retiniens la examenul runduliri de. ochi:
Unit bolnavi se plang de palpitatii, de batai
Semnul Landolfl;
puteraice aie inimii si de pulsatii exagerate ale
dubiul ion arterial Traube si dublul sufiu
artereior carotide (determinate de debitul bataie crural Durozier. ia nivelul artereior
crescut si de tahicardie). Cele mai importante
| femurale sub plica inghinaia; ] 7. puis sonans;
simptorne sunt dispneea de efort, astenia si durerile ] 8. semnul mansete; ..ciocan cu ape" -
! Dcnzelo;; I
anginoase.
Simpwmatotogia insuficientei aortice poate fi j 9. puis aambier; \
grupata ca hi iabelul IV.28. I 10. dansui rjiciomlui - Vono;.__________j
Examenul fizic obiectiv evidentiaza: - m IAo severe se constata o presiune sistolic!;
mult mai mare ia membreie inferioare decat ia ceis
superioare fN > cu 10-20 mmHg. in IAo ajuoge la >
et 40-50 mmHg) denumit semnul Hill si FiacL
Fenomenu' esis invers decat in coarctaiia aortei432
 - se recomanda a se considera ca presiune dispnee de efort;
arteriala diastolica are acee valoare la care se angina pectorala;
astenie fizica;
constats CE ampiiiudinea zgomoieior arteriale incepe
palpitatii:
sa scade;
paloare, dar cu hiperemie usoara la efort;
TABELUL IV.28 neliniste, anxietate, nerabdare;
Simptomatologia insuficientei aortice edem pulrnonar la efort sau emofii mari;
transpiratii abundente (crize diaioislice) mai ales in
1/2 superioara a corpuiui;
dureri pe traiectul vaselor gatului si dureri de-a
lungul aortei abdominaie (prin distenia pulsatila a
artereior;
senzatia de presiune, apasare, distensie, de prea plin
in cap, gat si chiar in intregul corp;
zgomote subiective (percepute numai de
bolnav): vajaituri sau batai pulsatile in cap,
zgomot de balaceala in epigastru._______
TABELUL
IV.29 Semnele periferice

433. 433
 - semne de mari re a VS:
deplasarea socului apexian in
jos si spre stanga (spatiul VI-VH i.c. stang
chiar in afara liniei medioclaviculare);
cresterea matitatii precordiale
in sens transversal;
caracteral amplu, pe o
suprafata mai mare a socului apexian - soc
„en dome" sau soc .Jiftant".
Cele mai caracteristice manifestari din lAo sunt
semnele stetacustice:
sufiul diastolic;
modificarile zgomotului I;
modificarile zgomotului II;
sufluri sistolice de insotire:
suflu Austin Flint de SM relativa.
Sufiul diastolic este semnul cardinal de diagnostic
din IAo. Nu se poate afirma diagnosticul de IAo in
lipsa unui suflu diastolic. Prezinta urmatoarele
caracteristici:
zgomotul I apare nemodificat in formele minore
de IAo, iar in cele severe este atenuat, srers;
Tn formele severe se poate percepe o deduhlare a
zgomotului 1 prin aparitia unui ciic aortic de ejectie
in protosistol! (prin distensia brusca a aortei
ascendente din cauza debitului de bataie mare si
propulsat cu viteza crescuta);
zgomotul II apare normal;
ca sufluri sistolice de insotire se pot percepe:
sufiul Austin Flint de SM relativa se percepe
numai in cazurile de IAo severa cu mare regurgitare
si VS mult marit, decompensate (fenomenui dispare
dupa tratament cardiotonic eficient). Se aude in aria
mitrala, mauntrui apexulni.
Pentru a-l diferemia de o SM organica se au in vedere
urmatoarele criterii:
IAo trebuie sa fie severa, presiunea diastolica
sub 60 mm Hg si VS foarte mare:
ritm sinusal (prezenta FiA atrage atentia asuDra
unei SM organice mai frecvent);
caicifieriie mitrale indica SM organic!;
accentuarea zgomotului I cu caracter de CIM
indica o SM organic!;
galopul protodiastolic pledeazH pentru
fenomenui Austin Flint si exclude SM organica;
434
proba cu nitrit de ami! dirainueaza
sufiul .Austin Flint sj accentueazauiuirura
diastolic! din SM organic!
Explorari- iiaraclinice
Examen radiologic;
Examen elecirocardiografic;
TABELUL IV.30
CaracteristicUe suflului diastolic
este protodiastolic,- adica
incepe imediat dupa zgomotul n fara pauza
(spre deosebire de eel din SM care este
mezodiastolic);
are caracter descrescendo;
maximal de intensitate
coincide cu vMul fazei de umplere rapida
in IAo usoare si tintie sa fie mai precoce in
IAo severe pana cand coincide cu.
momentui de deschidere a mitralei;
durata suflului depinde de
gradul IAo: in formele usoare el ocupa
numai primele 2/3 din diastola, iar in cea
severa devine holodiastoiic. In formele
foarte severe se produce amputarea suflului
in telediastola" (nemaieAistand diferenta de
presiune, nu se mai produce regurgitarea
sangelui);
sufiul se percepe in aria
dintre spatiul II i.c. drept si apex dar are
intensitate maxima parasternal stang in
spatiile IIl-IV. Cu cat defectul este mai mic,
cu atat sufiul se percepe pe o arie mai
restransa;
sufiul nu se propaga
niciodat! de-a lungul arterelor carotids:
timbrui este moale, sufiant,
aspirativ;
poate fi vibrant, muzical,
insotit chiar ds freamat ia palpare in caz de
rupturi, perforacii, calcifieri, uiceratii
valvulare endocarditice;
ca intensitate sufiul este slab,
fin;
poate fi perceput mai bins in
urmatoarele conditii;
acomodares urechii timp de
1Q batai cardiacs;
apnee expiratorie;
decubit lateral stang;
pozitie ririieata, cu trunc'niu!
putin aptecat Inainte:
brateie ridicate deasupra
capului.____________________________I
TABELULIV.il
Sufiuriie sistolice de insotire
—sufluri cu iocalizare in aria aortica:
sufiu de SAo asociata;
sufm de SAo relativa;
suflu de acompaniament.
- sufluri cu iccaiizare endoapexiana:
IM organic! asociata;
IM functional! (uneori chiar IAo
miuallzata);
ITindecompensaremventriculara
nwcata;
- transmiterea prin VS marit asufiuiui sistolic de
ia baza cordului (de la nivelul orificiului stenozati:
i — suflu cu iocaiizare carorioian?____|
Examen ecocardiografic
Doppler;
Examen mecanocardiografic;
Semne dlrecte:
-prezenta unor afectiuni insotite de regula de IAo;
- ecouri paralele pe traseu! diastolic al vaivei
aortice;
-in caz sever aspect de fluttering pe traseul diastolic
a! vaivei aortice.
Sonne indirecte:
-lanivelul vaivei mitrale:
-fluttering diastolic al mhralei ameiroare, care
dispare in caz de asociere cu o SM din cauza
rigiditatii valve! mitrale (putind aparea in aceste
conrfiuii fluttering a! VMP-ului care este mai putin
rigid!), sau in caz de protezare mitrala;
- reducerea amplituofnii deschiderii protodiastolice
a VM si deschiderea ampia doar o data cu sistola
atrial! (in IAo severe);
cresjerea undei A pe langa o unda E normala;
inchiderea precoce a VM;
miscarea sistolica antsrioara a VM de tip SAM.
semne tnregistrate ia nivelul ventriculului stang:
miscarea de fluttering diastolic a SIY;
- accentuarea incizurii protodiastolice a SIY;
-cresterea amrjlimdrnii excursiei SIV si PPVS:
-fiutterul diastolic al PPVS;
- diiatarea VS si AS: (rata de dilatare VSTD este de
1,1 ± 4.7 mm in 6 ani si a VSTD de 1,1 ± 4,7 mm in
6 ani; diiatarea AS apare numai m caz ds
insuficienta cardiaca);
semne inregisrrate ia nivelul VS si AG:
deschiderea prematura a VA;
cresterea amplitudinii separarii sistolice a foijelor
VA;
- vibrapi sistolice ample a sigmoideicr VA;
-calcificareaVA;
Cafeterism cardiac si
augiocardiografia. 1. Radiologic, se evidentiaza:
marirea ventriculului stang;
diiatarea aortei;
modificari de ansamblu aorto-
ventriculare. Ventricului sting poate ajunge in
cazuri avansate
|a cele mai mari dimensiuni intainite in practic!. In
incidenta PA, arcul inferior stang este alungit si
bombat, iar couturul VS prezinta pulsatii ample. In
incidenta OAS, VS mult dilatat proemin! mult in
spatiul retrocar-diac pe care il fngusteaza.
Aorta in incidenta PA prezinta buton aortic mare
si bombat, pulsatii ample, iar Ao ascendent!
proemin! pe arcul superior drept cu aspect usor
convex.
TABELULN.32
Diagnosticul calitativ
Se mai evidentiaza:
accentuarea golfului cardiac;
radioscopic VS si Ao au miscare
de balansare. Global, imagines radiologic! a VS
in IAo este
comparat! cu o rat! priviti din profil. Se descrie
triada de IAo:
VS marit;
Ao dilatata:
golf cardiac accentual. Evoiutiv,
pot aparea:
diiatarea AS cu semne radiologice de staza hilar!
s! pulmonar!;
semne de insuficienta ventriculara stanga cu
pulsatii cardiace diminuate;
calcifieri ale valvelor sigmoidiene.
2. Electwcardiograma evidentiaza ca principal!
modificare aparitia si evolutia semnelor de supraiu-
earcare ventriculara stanga. In formele usoare ale
IAo,
EKG este normal!. Sunt rare cazurile in care apare si
un aspect BRS major. Tulburarile de conducere
intraventriculare apar mult mai rar in IAo decat in
SAo.
Tulburarile de ritm sunt de regula expresia
asocieri! cu o complicatie de tipul miocarditel,
cardiopatiei ischemic! cronica, stenozei mitrale etc.
3. Electwcardiografia evidentiaza:
30?
 a, in modid M se permite diagnosticul calitativ dar scunarea iractionala procentuala are vaiori debutul jetului regurgitant
nu si cuantificarea valvulopatiei; normale sau chiar crescute in IAo compensata- regnrgitarjtinainte de des-cbiderea VM; usoara sub 2 cm
Ecocardiografia in mod M permite determinarea Vaiori < 27% denota propostic nefavorabii, iar
prezeBta fluxuiui inversat in Ao medie 2-4 cm
unor parametrii care ajuta la stabilirea atimdinii < 25% indica semne de decompensate;
toracica cu caracter hoiodiastoiic. severa csste4cm
terapeutice fata de bolnavii cu IAo, stint fiind ca stresui parietal al VS si eco de efort ofera
informatii privind evolutia individual! a TABELUL IV.37
prognosticu! este mai nefavorabfl la boinavi! cu pacientilor si utilitatea Diagnosticul cantitativ ofera informatii Scara in 4 trepte
insuficienta cardiaca sau cardiomegalie importanra. | actuiui operaiar.___________________________ privind;
Severitatea Locul de detectare a
Parametrii utilizati sun: prezentati in tabelul 1V.33. studiul fluxului inversat in
- boltirea sistolica a VA si calcificari I jetulu
Ecografia bidimcnsionald permite diagnosticui aorta; A i repr°jtant
calitariv al IAo. oferiud si informatii despre valvuiare denota etioiogie reumatismala;
masurarea debitului aortic; usoara - in CEVS, numai langa
etiologie. Cuantificarea sa este mai dificilL semnele - vegetaill ale VA denota
modificarile pantei de decelerare a fluxului mi- sig-moideie VA;
endocardita bacteriana;
de IAo in eco-2D aparand numai deiagrad mediu in tral (< 3 m/s - IAo usoara. > 6 m/s - IAo severa);
diiatarea radacinii Ac, mai ales la nivelul medie - in toata CEVS, pana la
sus. Se poi evidentia: harta jetumi regurgitant si a orificiului de regur- jonctiunea dintre VMA
sinusuiui Valsalva, indica boala Marfan;
amprenta ttiastolic! a VMA. dat! de impactu; gitare (incidenteie PSAL. PSAS-CEVS. PSAS- si
dilatarea idiopatica a radacinii Ao cu
jetulu! regurgitant asupra VMA (,.boltire mversa"), VA); CT;
diametrui > 4,3 cm este cauza de IAo la
numai in IAo de grad mediu sau sever; harta profunzintii jetului regurgitant (incidenje
varstnici;"' severa -distal de jonctiunea
persistenta separarii sigmoidelor aortice in AP2CAP5C).
prolans VA; dintre VMA sj CT, dar
diastola: Pentm cuantificareaseveritatii IAo sunt
prolapsul sigmoidei ntipana la apex;
masurareadimensiunilorVS si a mase! miocar- utilizate scafi •co 2,3 sau 4 trepte (vezi tabelele IV.
coronare drepte cu DSV;
dului: 35, VL 36, VI. 37): foarte - pana la nivelul
ruptura unui anevrism al
inversia sigmoidelor aortei In sinusuiui Valsalva; evaluarea decelarii jetului regurgitant sau a apexului
CEVS. informari! asupra erioiogiei IAo: rate! de descrestere a vitezei acestuia (cu ajutorul severa VS.
- disectia aortei caracterizata prin
valva aortica bicuspid!; dilatarea radacinii aortei si aparitia unui fals C-Dopp);
TABELUL lumen, cu rniscarea inrimei in curemul timpul de mjumatatire a gradientului diastolic letul regurgitant diastolic este rosu (oriental spre
IV33 Determinarea parainetrilor sangvin. aorto-ventricular (T1/2P); traductor). Baza jetului este frecvent colorata in
Dimensiuni Ecocardiografia Doppier permite atat timpul de mjumatatire a vitezei albastru prin aliasing. Pe masura ce se lndeparteaza
VSTS < 45 mm impune tratament medical si control diagnosticul ealitativ, cat si cuantificarea LAo. protodiastolice; de VA jetul se largeste. 2-D-color-Dopp diferentiaza
echo la 2 ani; Aceasta este cea mai sensibila metoda calcularea fractiei regurgitante jetul de IAo dsceldeSM.
VSTS - 50-54 mm impune tratament medical si neinvaziva de diagnostic a IAo si este aortice. Eco - 2D codificatd color Privind diagnostic^ cantitativ, metoda permite
control echo la 3-6 luni; principala metoda ultrasonora utilizabila in Permite diagnosticul ealitativ si date pentru evidentierea:
VSTS > 55 mm indica necesitarea operatiei chiar detectarea acestei valvulopatii. Se utilizeaza cuantificarea IAo. lungimii jetului regurgitant;
daca pacieatul este asirnptomatic; incidenteie AP5C, sau AP2C)in P-Dopp
rata de dilatare de 6 mm/an indica evolutie largimii jemiui regurgitant;
esantionul se aseaza sub planul VA la niveiul TABELUL IV.35
nefavorabiia a IAo; raportului intre largimea jernlui si
CEVS). C-Dopp mai utilizeaza incidenteie SS Scara in 2 trepte
indexul VSTS > 26 mra/nr indica IAo cu prognostic diametrui CEVS;
si Darasteraaia dreaota inalta.
nefavorabii; Severitatea IA . Distanta intre planul VA suprafetei jetului regurgitant;
.
VSTD > 70 mm este semn de rise crescut; si varful jetului - raportului intre suprafata jemiui regurgitant si
TABELUL IV34 Semnele detectatela
indexul VSTD denota propostic nefavcrabil la vaiori Eco-Doppler suprafata CEVS;
regurgitant
> 38 mm/nr; - volumului jetului regurgitant.
raportul dintre raza VS si grosimea PPVS indica prezenta fluxului nesemrnricativa sub 2 cm Ecografia bidimensionald cu contrast:
propostic sever ia vaiori > 3,84; regurgitant diastolic in CEVS; semnificativa peste 2 cm - implica o prealabila eateterizare pana. Ia
grosimea trrrbtiienta fluxului T nivelul Ao ascendents, injectarea substantei de
PPVS si a" SIV. Parametrii regurgitant; ABELVLN.36 contrast vjlira-sonor la acest nivel si examinareain
morfofimctionaii Scara in 3
viteza maxima a fluxului incidenteie PSAL, AP4C.AP2C, SC.
masa miocardului VS creste m IAo in medie cu 2,1 trepte
regurgitant (3-4 m/s); Severitatea IA Distanta dintre planul Metoda are o sensibiiitate si o specificitate de 100%.
+/- 6,4 g/an;
fractia de ejectie scade in medic cu 0,3 +/-1,3 pe an; fenomenul de aliasing VA
diastolic; si varful jernlui TABELUL TV.38

435 30?
Diagnostic calitatiy:
- aparitia de buie de aer in VS, in oricare din
incidenteie de mai sus;
Diagnostic cantitativ:
IAo usoara: in VS apar cateva buie, care nu ajung sa
delimiteze net cavitatea VS;
IAo moderata: cavitatea VS este imprecis delirnitata
de buie, care dispar dupa cateva batai cardiace;
IAo severa: VS umplut dens cu buie, cu densitate
egala cu cea din radacina aortei;
IAo foarte severa: YS este umpiut dens de Ia prims
bataie cardiaca, densitatea persists nemodincata timp
decaievarevoluiii cardiace.
4. Examenul
mecanocardiografic
- cuprinde datele oferite de efectuarea caroti-
dogramei, apexocardiogramei, fonocardiogramei dar
este mlocuit astazi cu succes de datele furnizate prin
examenul eco-Doppler .sj cateterismul cardiac.
5. Cateterismul cardiac siangiocardiografia se
efec-
tueaza mai ales pentru masurarea presiunii din aorta
(crescuta cea sistolica si scazutacea diastolica) si
pentru
realizarea curbelor de dilutie care evidentiaza recix-
cularea substantei indicatoare ca semn de
regurgitare.
Diagnosticul pozitiv de insuficienta aortica se
pune pe seama examenului clinic si a examenelor
paraclinice amintite anterior.
Diagnosticul deferential al
insuficientei aortice Se face cu:
■ insuficienta puimonara:
sufiul diastolic din IP se accentueaza in inspir,
ce! din IAo in expir;
In IP sufiul este mai scurt, In IAo sufiui este mai
lung;
IP apare in HAP, deci vor fi prezente semne de
HAP;
• persistenta canaiuiui arterial:
diagnosticul se face pe baza ecocardiografiei,
cateterismului cardiac si angiocardiografiei;
pentru PCA pledeaza suflu continuu (nu sistolic
sj diastolic);
■ nruitura diastolica din SM:
- uruitura apare dupa o paaza dupa zgomotul Ii:
diferentierea este mai dificila in tahicardie cand
diastoia se scurteaza;
436
semnele de S VS pledeaza pentru IAo, iar
cele de SVD pentru SM;
B
ruptura de sinus Valsalva:
- sufiu continuu cu maxim de intensitate la
baza apendicelui xifoid.
In afara acestor difereutieri se impune
diferentierea unui sufiu sistolic de insotjre din
IAo de un suflu de SAo.
Evolutie. complicatii,
prognostic
Insuficienta aortica acuta reprezinta o
urgent! major! care impune tratament
chirurgical imediat, altfei progreseaza rapid si
duce de cele mai multe ori la decesul
boinavuiui.
Insuficienta aortica cronica este bine
saportats! pentru o lunga perioada de timp.
Boinavii pot duce o viata normala si DGt fi
asimntomatici 2-3 decade de vista. Pot surveni
urmaioarele complicacy
endocardita subacute reumatica sau
bacteriana (bolnavii cu insuficienta aortica
sunt cei mai expuri la endocardita dintre toti
valvulopatiJ);
insuficienta cardiaca la inceput de tip stang
si apoi globala. 0 data initiata decompensarea
unei IAo, evolutia sa este mult mai grava sj
mai accelerata decat in valvulopatiile mitrale;
IM functionala In stadiul de „IAo
mitralizata" care accentueaza staza pulmonara
sj precipita decompensarea;
tulburari de ritm rare sj necaracteristice;
angina pectorala prin:
asocierea cu ateroscieroza
coronariana;
stenoza ostiumului arterelor coronare;
insuficienta coronariana relativa
datorata bipertrofiei excesive
miocardului ventriculalui stang.
Aparitia anginei pectorale in evolutia unei
IAo este un factor care agraveaza mult
prognosticui.
Tratamentui insuficientei
aortice
Tratamentui medical este indicat bolnavilor cu IAo
asimntomatica. Se vor efectua:
profilaxia endocarditei bacteriene obbgatoriu
peniru crice tratament dentar sau orice interveritie
chirurgicala;
administrarea de vasodilatatoare periferice In
scopui scaderii RVP (IEC. hidralazina, nifedipiria);
la nevoie administrare de diuretice,
tonicardiace;
tratarnenuil antiaritmic al mlburafilor de ritm
dupa
caz;
tratament chirurgical ai IAo acute prin disectie
de aorta se face in urgenta;
in situatii care impun interventia chirurgicala
pana la realjzarea sa pentru controlul TA in vederea
scaderii acesteia si a presiunii capilarului pulmonar
se foloseste nitroprusiat de sodiu. Edemul
pulmonar acut impuoe administrarea de
tiobutamina, diuretice si vasodilatatoare;
endocardita bacteriana necesita tratament anti-
biotic adecvat perioperator;
ia nevoie, se va proceda ia protezare valvulara.
Tratamentui chirurgical consta in iniocuirea
valvulara cu o valva artifieiaia bioiogica sau
metaiica ori in efeetuarea de interventii reparaiorii
fara proteza. Als-gerea momenfuiui optim peniru
interventie este dincila.
Au indicatie certa de interven|ie chirurgicala
bolnavii simptomatici.
Cuautificareagraduluide insuficienta
dupacriteriile mai sus amintite ajuta la alegerea
momenmlui optrm al interventiei chirurgicale.
Postoperator, se obtine o ame-horare a functiei VS
si chiar o reducere a dimensiunilor cavitatii.
Daca bolnavii au functia VS mult deteriorata sj
DTSVS > 55 mm, riscul operator esre foarte mult
a
crescut, iar ameliorarea postoperatorie este mult
mai mica.
Se folosesc valve biologice pentru bolnavii >
70 de ani, acestea neimpunand ulterior tratament
anticoagulant Pentru restul bolnavilor se folosesc
valve metalice cu exceptia femeilor tinere care
doresc sa aiba un copil (se folosesc valve
biologice).
Mortalitatea operatorie (intra- si post-) este
variabila de la un cenrru ia aitul, de ia o conditie la
alta,
Inrerventiile reparatorii se fac ocazional in
traumatism cu ruptura unei sigmoide sau in caz de
dilatafie de inel (sindrom Marfan, disectie de aorta).
STENOZA AORTICA Definitie
Stenoza aortica reprezinta existenta unui
obstacol in calea ds ejectie a sangeiui din VS in Ao.
in timpul sistolei. Sediu] si felul obstacolului
stenotic poate fi:
ia nivelul valvulei sigmoidiene aortice (stenoza
valvulara sau sigmoidiana);
imediat aeasupra orificiuiui sigmoidian pe
traiectui Ao ascendente (stenoza supravaivulara sau
tronculara);
imediat sub orificiui sigmoidian, in calea de
ejectie a VS (stenoza subvaivulara sau
infundibularal.
Stenozeie aortice valvulare sau subvalvuiare pot fi
organice (leaouale) sau pot fi relative (functionaie).
Stenoza supravaivulara este intotdeauna organica,
Etiologie
Etiologia este diferita, in functie de sediul
leziunii stenozante (tabelul IV.39).
Anatomie patologica si
nzjopatologie Se descriu:
SAo pe aparat sigmoidian tricuspid cu orificiu
central redus prin sudarea mai mult sau mai putin
extinsa a comisuriior (cu doua tipuri Bailey):
SAo pe aparat valvular hicuspidian (tot doua
tipuri Bailey descrisej:
SAo pe aparat unicuspidiar:-.
T.WELULP/.
39 Stenoza aortica organica
I Stenoze valvulare:
-reumatism articular acut (frecvent asociata cu IAo
sau ieziuni mirrale);
stenoza aortica caicara (calcifieri ale sigmoidelor
aortice pe fondui unor leziuni infiarnatorii, ades
reuma-tismaie, dupa traumatisme,
mucopolizaharidoze, endo-cardite, amiloidoza, pe
fond aterosclerotic sau idiopatica);
scleroza anulara Monckeberg (asociata cu stenoze
coronariene);
stenoze congenitale:
30?
cu valvula unicuspida, in „dora":
cu valvula bicuspids:
sau cu vaivuia tricuspida:
asociata uneori cu alte malformatii congenitale; CA,
PCA, DSV, SP, BAV congenital.
2. Stenoze supravalvulare:
-potfi congenitale-sau dobandite:
coarctatia aortei ascendente sub forma unui inel
stenozant la nivel supravalvar;
SAo de tip hipopiastic (ingustare a aortei ascendente
siaarcului aortic);
SAo de tip membranes, diafragraatie (foita subtire de
ibrma unui diaftagm cu perforaue Tn centru);
-SAo in boli cu
hipercalcemie; -SAo in
sindrom Marfan;
- SAo congenitale asociate de regula cu SP periferice.
3. Stenoze subvalvuiare:
- discreia, membranoasa, cu diafragm vaivu-iar
subtire si orificiu larg;
- presiune), cu cresterea tensiunii peretilor si
fibromusculara, in tunel; -prin
benzi musculare aberante;
-prin trcmbi murali in IMA:
prin cordaje tendinoase aberante;
prin {esut mitral accesoriu aberan;; -prin ariomalie
de insertie a VMA pe SIV;
prin insertie anormala de VEIVS mitrala orotetica.
4.Stenoze aortice fiinctionale:
Nu exista leziuni proprii ale valvelor. stenozarea
producandu-se prin alte mecanisme:
-in duatari mari ale VS si Ao cand orificiui
sigmoidian
ramane prea mic in rapon cu voiumul cavitdtilor
adiacente;
- stenoza dinamica in CMHO. In sistola, contractia
miocarduiui accentueaza stenoza. __
ludiferen! de cauza se obsen'a o tendinta generala
(mai ales la varste > 40 de auij de caictfiere a
margmiior Ebere si a msertiei valvulare pe ineiul
sigmoidian.
Indiferent de sediul §i natura obstacolului
stenotic, rezistenta opusa ejectiei VS determina
producerea SVS lie tip sistoiic cu VHS de tip
concentric. Frecvent HVS esre predominant septaiL.
cu bombarea SIV catre caviiaiea VD, determina!1.'.
sindromn! Bernheim ^ fenomene de insuficienta
ventriculara dreapta. Aorta asceudenta este dilatata
segmentar (poststenotic), mai ales anterior, acolo
unde jetul de sange loveste eel mai tare, putlnd
determina chiar leziuni de jet. Dilatatia aoitei
437
poststenotic lipseste In formele supra- si
subvalvuiare.
Obstacolul stenotic determina rurbulenta in
aval de stenoza, care va determina sufiul de
ejectie caracteristic. Existenta si sediul exact al
jetuiui turbulent determinat de stenoza poate fi
detectat exact cu ajutorul metodei Eco-
Doppler.
Modificarile hemodinamice caracteristice
SAo valvulare sunt:
aparitia gradientului de presiune sistolic
intre VS si Ao;
In VS, presiunea sistolica creste
proportional cu gradul stenozei;
- creste panta ascendenta a curbei de
presiune din VS:
- supraincarcarea sistolica a VS (de
HVS concentrica;
-inAo presiunea sistolica esie normaJam
cazurile usoare si medii. iar in cazurile severe
moderat scazuta;
- gradienml ce presiune sistolic este
proportional cu gradul stenozei (masurat fie
prin rnasurarea separata a vaiorilor presiunii
din VS si Ao, fie prin metoda curbe; de
retragej e a sondei din Ao in VS in cursul
cateterismului cardiac):
TABELUL IV.40
Gradientul de presiune
T| Gradient
ip SAo
| de presiune
usoara j 20-50 mmHg
medie ! 50-80 mmHg
sever? ! >80mmHe
Simptomatologie
Bolnavii cu stsnGza aortica, in special cei
cu orificiui aortic > 1 enr riunan multi ani
asimptomatici sau prezinta dispnee la efomrri
mari; ulterior, prin progresarea leziunii.
dispneea apai*e la eforturi din ce in ce mai
mici.
Tulburarile functionaie depind in mare
masura de:
starea miocardului:
starea corcuareior:
starea circulatiei cerebrale:
asccisrsa cu alte valvuiopatii;
- alte tuipurari hemodinamice sau de ritm
prezente. Ceie mai frecvente tulburari functionaie
sum prezente In labeiu1 T'!A\.
TABELUL
IV.41 Tulburarifunciioiiate
dispneea, initial la eforturi mari
apoi progresiv ia eforturi din ce in ce mai mici,
mergand pana la dispnee paroxistica sau chiar
ortopnee; -'oboseala;
angina pectorala de efort,
cedeaza la repaus si mtroglicerina si - este
determinata de fripertrofia miocardulrii cu
ischemie relativa din cauza debituki coronarian
neadecvat la efort;
sincopa de efort, ameteti sau
lipotimii de efort (sau imediat dupa efort);
moartea subita in cazurile
severe, precipitata de 'efort;
in SAo pura de regula nu se
constata talburan de ritm si mai ales fibrilatie
atriala (prezenta acesteia abrage atentia asupra
asocierii unei SM sau aCIC);
in formele caicare sunt prezente
taiburari de conducere mergand pana la BAY
compiei._______________________________
Exatneml fizic obiectiv evidentiaza urmatoarele
modificari:
■ 1. soc apexian amplu desfasurat oe o suprafata
mai mare;
2. soc apexian depiasat in jos sj spre stanga
numai
in caz de marire foarte accentuata a VS;
3. aria matitatii cardiace mania
in sens transversal;
4. puis „parvus et tardus" (cu amplitudine mica
si
varf tardiv);
daca se asociaza IAo apare
pulsul bisferiens;
puis alternant la bolnavii cu
insuficienta severa;
7. formula tensionala convergenta, .prin
scaderea
moderata a tensiunii arteriale sistolice in formele
severe;
%. in ionneie severe, ia baza cordului in spatiile
II i.e. drept si sting se palpeaza ffeamat sistolic
(uneori si suprasternal sau pe vasele gatului). care
dispare daca se instaleaza insuficienta ventriculara
stangL
Caracieristice in SAo sunt
semnele stetacusticc:
a) Suflul sistolic de ejectie reprezinta semnul
stetacustic eel mai important. Caraeteristicile sunt
descrise in tabeful IV42.
b)Alte semne stetacusticc:
- zgomotul I normal sau mai
slab:
uneori die protosistolic de ejeetie din cauza
vibratiilor produse de distertsia bmsca a aortei
dilatare sj sclerozaie (iipseste in stenozele supra- si
subvalvulare);
uneori se pot percepe zgomoteie HI si IV (galop
protodiastolic si respectiv presistolic) in SAo severa
cu VS mult diktat si insuficientaaVS;
uneori se aude asocial sufiu diastolic dulce
aspirativ de IAo asociata sau sufiu sistolic
apexoaxiia:
Caracteristici in
SAo
este sistolic;
corespunde aproape in intregime perioadei de ejectie
aVS;
este crescendo-descrescendo (forma rombo-idala sau
fusiforma), cu maximum in 2A sistolei;
- intensitate foarte mare grad UI-V in cele mai
rmilte situatii cu exceptia cazurilor in care:
debitul bataie sj debitul cardiac ■I;
se diminueaza viteza de ejectie a VS;
exista ernfizem pulmonar pronuntat;
este aspni, rugos, in „s%nitura de vapori";
este insotit de ffeamat catar;
are sediul in aria aortica, in extremitatea stemala a
spatiului H i.c. drept si m imediata vecinatate a
acestei zone;
se propaga In sensul de enrgere a sangelui in sistola,
de-a lungui aortei ascendente, a arcuiui aortic, a
artereior mari ale gatului, mai ales de-a lungui
arterei carotide drepte eel mult pana la '/i gatului;
2 estimarea gradientului presional transvaivular
aortic;
30?
se aude mai bine in pozitie aplecati sau cu trunchiul
apiecat iharats;
se accentueaza dupa administrarea de nitrit de amil;
este mai intens in HTA;
este mai intens in conditii de diastola preiungjta;
se aude mai slab in: soc, IMA, insuficierita cardiaca
severa, aritmii cu diastola senrtata, alternanta
mecanica a cordului;
in evolutia bolii suflul apare precoce si o data cu
agravarea sa maximui sau survine din ce in ce mai
tardiv._________„^____„___________________
datorat unei IM asociate (care dispar in urma unui
tratament eficient al insuficientei cardiacs, cu
conditia ca suflurile sa nu se datoreze unor
vaivuiopatii organice asociate).
Explorari paraciinice:
examen radiologic;
examen electrocardiografic;
examen ecocardiografic;
examen mecanocardiografic:
angiocardiografia si cateterismui
cardiac. 1. Examenul radiologic evidentiaza:
umbra cardiaca de dimensiuni normaie sau
numai usor crescuta in formele usoare sau medii;
ventricuJuj stang prezinta pulsatii ample ca
expresie a hipertroiiei;
in cazurile avansate arcul inferior stang este
alrjQgit si rotuujit ca expresie a dilafarii VS;
diiatatia poststenotica a aortei ascendente, la
primii centimetrii ai aortei. sub forma bombarii
arcuiui superior drept:
e) dincolo de zona diltata, aorta prezinta pulsatii
reduse;
f)"butonul aortic apare micsorat;
g) golful cardiac apare adancit;
438
h) calcificarl ale valvei
aortice;
i) circulatie pulmonara accentuata de tip
venos cand
crestePTDVS; .
2. Examenul
electrocardiografic
Principala modificare EKG in SAo o
constituie aparitia semnelor de SVS:
-' ;JR" amplu in DS siV5,V6;
„S"ampluinVl,V2;
indice de hipertrofie T in
DS;
„STT" opus fatii de „QRS".
Semnele de SVS evolueaza in paralel cu
gradul de dezvoitare a SAo.
Exista insa cazuri cu EKG normaia in SAo
sau usoara ori chiar severa. In SAo izolate este
mai frecvent ritmul sinusal, aparitia unei
aritmii atragand atentia asupra asocierii cu alte
vaivuiopatii sau alte boli cardiace.
BRS incomplet apare mai rar decat in IAo,
mai frecvent fund insa BRS complet, sau
asocierea BRD + BFA. Se intaluesc frecvent
Pentru
stenoza valvulara:
Diagnostic caUiadv:
a) semne directs:
-ingrosarea sigmoidelor aortice;
- prezenta de mase de ecouri in iumenul aortei ca
semn decalcificare a aortei;
-4- separarii sistolice a sigmoidelor sub 1,5 cm
(nu este asa de util);
- disparitia fiuiteruiui sistolic
sigmoidian.
b) semne indirecte:
semne de hipertrofie a VS:
semne de X a compliantei VS;
-reducerea volumului bataie aortic calcuiat eco -
masurarea stressului parietal;
viteza maxima de descbidere si de inchidere a
tulburari de conducere atrioventriculara, adica BAV
de diverse grade.
3. Examenul ecocardiografic
Este examenul care ofera cele mai importante
date privind prezenta SAo, localizarea sa
(valvulara, supra-sau subvaivulara) si date privind
severitatea leziunii.
Ecocardiografia in mod - M:
- permite diagnosticul calitativ si ofera date
utile in cuantificare;
TABELUL
P/.43 Evidemierile ecocardiografiei - 2D
Pentru stenoza sapravaivnlara:
- ingustarea aortei deasupra planului VA (fara a
putea cuantifica severiratea acestui tip de stenoza).
Pentru stenoza subvaivulara:
evideatierea membranei stenozante ca un ecou
Iiniar posterior de SIV fn PSAL, in GEVS, care
uirnareste traseui mitral;
inchiderea precoce a VA;
miscaiea de fluttering sistolic a VA;
hiperirofia VS simetrica sau doar a SIV;
miscarea de fluttering diastolic a VA; Cantitativ:
L amplitudinea miscarii depreinchidere a VA:
raportul dintre dimensiunea CEVS si diinensiunea
Ao (indica ingustarea CEVS);
raportul dintre PPVS-TD si raza VSTD (evolueaza
paralel cu severitatea SAo).__________________
TABELUL
IV.44 Evidennerile ecocardiografiei - 2D
Pentru
stenoza valvulara
Calitativ:
bolrirea sistolica a sigmoidelor
VA;
ingrosarea comisurilor VA;
evidentierea usoara a VA in
diastola:
caicificarea sigmoideior VA;
evidentierea sistolica a
orificiultri stenozat; Cantitativ:
separarea sigmoidiana maxima;
studiul mobilitatii sigmoidiene;
masurarea AVA In PSAS. Pentru
stenoza snpravafvnlara:
ingustarea Ao deasupra niveiuiui
VA;
raportul dintre diametral (si
suprafata) aortei stenozate si eel al Ao la nivel
valvular.
Pentru stenoza subvaivulara:
evidentierea septului sigmoid cu
obstructie me-dioventriculara (la varstnici, cu
suspiciuue de SAo);
evidentierea directa a
membranei;
rauortul distantei Ao - membrana
si Ao - apex.
Eco-Doppler
Permite estimarea velocitatii instantanee deci a
gradientuiui mstantaneu, foiosind C-Doppler in
incidentele: apicala, subxifoidiana, suprasternal!,
parasternal dreapta. Cea mai buna metoda de
apreciere a severitatii SAo este de a calculaAVA cu
ajutorul ecuatiei de continuitate.
Examenul Doppler color nu este util in
aprecierea SAo (nu ofera informatii in afara
examenului ecocar-diogranc- obisnuit).
30?
 TABELUL IV.45 reprezinta singura metoda capafcdla sa diagnos- daca se puns problems, interventiei chirurgicaie IAo cu suflu sistolic de insotire: sufiul este mai
Criterii ecocardiografice si Doppler de ticheze SAo subvalvulara discreet (ornisa ecc-M sau el devine necesar la boinavii cu SAo si CIC sau ia scurt, mai precoce, mai putin intens si fara freamat.
apreciere a severitatii SAo eco-2D);
cei >50 de ani, chiar in absents CIC; Se adauga datele ecocardiografice. cateterismul si
detecteaza flux turbulent ?i cuantifica gradisntul
deuresiune. in aceeasi sedinta de protezare vaivuiara se angiocardiografia;
criterii! grad
impunesirezolvareaproblemelorlezionale DS V: suflu deosebit de intens chiar si in
moderata severa b) stabiiirea indicatiei operatorii: ' - in SAo
AVA 0,7-!,4 era2 < 0,75 cm1 coronariene atunci cand acestea exista. defecteie mici, are freamat, iradiere „In spita de
simptomatica se opereaza pacientii cu valvulopatii
V. ins. 3,5-4,4 m/s > 4,5 m/s cea mai eficienta este metoda curbei de retragere roaia" pe toata aria precordial! Aspectul circulatiei
severe, semnificative hemodinamice,.determinate
Gr. vf. 50-79 mmHg > SO mmHg prin urmatorul algoritm: (daca se poate efectua}; pulmonare radiologic, datele eco si Doppler
Gr. md. 35-44 mmHg >45 rnmHg confirma DSV;
cateterismul masoara gradientul transvalvular sj
sufiuri sistoiice de debit, la copii, adolescenti,
AVA-aria VA Vmax permite calculareaAVA cu ajutorul formulei Gorlin.
femei gravide, anemic, iireotoxicoza, dar care nu
V. ins. - velocitate instantaose De asemenea, masoara PTDVS ca indicator al
ocupa rata sistola. au intensitate mai mica,
Gr. vf. - gradient de varf functiei VS.
> 4m 34 m/sec <3 zgomoteie cardiac? sunt anormaie si toate
Gr. md. - gradient mediu in SAo supravalvulara sau subvalvulara. este
m/sec 1 investigatiile. inciusiv ecocardiografia. sunt
inesenta, eco-Doppier poate T metoda de electie pentru diagnostic (mai ales
metoda curbei de retragere).. normale;
evidentiaurmatoareie: AVA {metoda continuitatii)
Diagnosticul pozitiv se face.pe baza semneior CoAo: diferenta mare a TA ia membreie supe-
clinice si paraclinice amintite. Se face in trei trepte: rioare si inferioare, circulatia colaterala de la niveiul
TABELU 1,1-1,6 cm2
in prezenta unui suflu sistolic in aria aortica, timaruiui stang si eroziunile costale stangi pledeaza
LIV.46
Evidentierile eco~Doppler trebuie stabiHtS natura acestuia (este sau nu o SAo). pentm CoAo. SnfJui este mai rardiv. se aude in
<lcm2 y >l,6cm Xrebuie cautate semnele de SYS si modificarile spate:
Pentm stenoza vaivuiara:
Severitatea IAo asociate arteriale; - stenoza subclaviei drepte se asociaza pe
prezenta fiuxuiui turfauient sistolic in aorta;
2-3+ daca este SAo trebuie precizat sediul (valvular, diferente de marime a pulsului intre cele doua
cresterea vitezei maxime a jetului sistolic aortic;
alungirea timpuliii de ejec|ie a VS: 0-] + V snpra- sau subvaivular), tipul sj etiologia: membre superioare;-aorto-arteriografia precizeaza
aspectul curbei trebuie apreciat gradul de severitate a defectului diagnosticul.
Doppler; -vaiorile V iniocuirea (nil face obiectul lucrarii de fata).
max; Tratament m SAo supravegheata, fiind mai ales Evolutie, complicatii, prognostic
raportul dintre timpul de varf (TV) si timpul de conservativ congenitala, semnele si simptomele apar mai ales Evolutia depinde de:
ejectie a VSfTEVS); din copiiarie. Faciesul copiilor "are ades frunte severitatea stenozei;
- calcularea gradientului press onal maxim (ji Figura FVJ.Aigoritmulde ingusta, gura mare, buze grease, barbie ascntita. varsta de diagnosticare;
media} transaorric; determinare al valvulopatiilor strabism. defecte oculare, malforrnatii dentare, asocierea cu alte valvulopatii;
calcularea ariei AVA. Pentru stenoza
severe deficiente mentaie. Frecvent se asociaza cu simptomatologia bolnavului;
supravalvularx
permite demonstrarea faptulni ca gramentu! ce hipercaicemie. tratamentul instituit.
presiune este simat deasupra piarmlui VA, cu 4. Examenul mecanocardiografic Leziunea vaivuiara progreseaza in medie cu
Diagnosticul
masurarea acestuia prin.C-Doppler. Cardiograma: prezinta modificari caracteristice 0,05-0,1 cm2/an.
Pentm stenoza subvalvulara; diferential Se face in Dupa Ross si Braunwald, speranta de viata a
pentru SAo, care lipsesc doar In gradeie foarte
principal cu: unui bolnav cu SAo severa este de 5 ani dupa
usoare si sunt cu atat mai pronuntate cu cat stenoza
CMHO: are suflu sistolic cu maximum de aparitia anginei, 3 ani dupa prima sincopa si sub 2 ani
este mai severa.
intensitate mai jos, in spatiul HI-IV i.e. stg., nu este dupa aparitia insuficientei cardiace. La cei
Aportul eco-Doppler in aprecierea evolutiei si Apexocardiograma, purie in evidenta semne
asa de intens, se accentueaza in ortostatism. EKG asimpiomatici, moartea subita apare in 3-5% dintre
stabiiirea indicatiei operatorii in SAo: a) evolutia datorate hiperrrofiei VS.
evidentiaza unde „Q" patologice in derivatiile cazuri.
SAo: 5. Cateterismul cardiac si Boinavii tratati chirurgical, prin inlocuire
inferioare si laterale;
V max creste in medie cu 0,36 m/sec/an. La angiocardiografia: vaivuiara, au curba de supravietuire mult mai buna
cu interesarea VMP care, din cauza orientarii
adultii cn SAo calcificata, agravarea se produce prin nu este in mod obismiit necesar pentru diagnos- decat cei tratati medicamentos.
jetului de.regurgitare se poate preta la confuzii.
cresterea Vmax cu 0,23 ± 0,36 m/sec/an. ticul si aprecierea severitatii leziunii; Principals complicatie o reprezinta endocardita
Diferentierea se face ecografic, Doppler mai ales
P max creste in medie cu 8 mmHg/an. In este indicat bolnavilor care prezinta discordanfa bacteriana.
color. IM poate coexista cu SAo;
cazurile in care cresterea anuala este de 15 intre datele clinice si cele paraclinice; Evolutiv, boala se compile! cu fenomene de
mmHg/an se impune iniocuirea vaivuiara. insuficienta cardiaca globala. Sincopa si moartea
439A VA determinata prin metoda continuitatii
scade in medie cu 0,1 enr/an.
 subita reprezinta, de asemenea o complicatie de
temut.
Tratament
Tratamentul medicamentos are importanta
redusa. De regula, un bolnav cu SAo. care
devine simptomatic, trebuie operat. Pana la
realizarea interventiei chirar-gicale se face
profilaxia endocarditei infectioase, se aplica
masuri cu caracter general privind restrictia de
sare si evitarea eforturilor fizice mari.
Se va tine seama ca:
utilizarea nitroglicerinei se face cu prudenta
din cauza pericolului de scadere a presiunii
arteriale;
in prezenta tulburarilor de ritm se
administreaza tratament antiaritmie;
daca apar fenomene de insuficien|a cardiac!
congestiva se vor administra dinretice (cu
prudenta, pentru a nu scadea volumul circuiant
sanguis), digitala si se recomands repaus.
Nu se administreaza vasodilatatoare.
Tratamenml chirurgical este indicat oriearui
bolnav siraptomatic.
Ameliorarea postoperatorie este
semnificativa atat precoce cat si tardiv, privind
functia ventriculara si regresia hiperrrofiei
ventriculare. La boinavii cu SAC severa dar
asimptomatici se indica de asemenea,
intervenpa chirurgicaia din cauza riscuiui
crescul de sincopa.
INSUFICIENTA TRICUSPID!
Definitie
Insuficienta tricuspidiana reprezinta acea
car-diopatie vaivuiara caracterizata prin
inchiderea incomplete a orificiuiui tricuspidian tolerate si sunt descoperite intamplator la examenul
in timpul sistolei cu producerea uuei regurgitari ch'nic sau ecocardiografic.
de sange din ventriculul drept in atriul drept, in
timpul contractiei ventriculare sistolice.
Este de obicei mnctionala (mai rar organica) cardiopatiilor asociate.
si eel mai frecvent reprezinta o asociere tardiva
a altor valvulopatii care determina in evoiutia care in prealabil a avut staza puimonara ca urmare a
lor supraincar-care, decompresare si dilatatie unei SM de exempiu, face ca simptomatologia de
peste masura a ventriculului drept.
440
Etioiogie
• Insuficienta tricuspidiana functionala apare in:
1. msuficiente cardiace drepte de orice cauza sj
in
stadii avansate cu dilatatie pronuntata a VD:
2. stenoza pulmonarii cu hipertrofie si dilatare a
VD;
3. hipertensiune arteriala puimonara de orice
etioiogie cu supraincarcare si dilatare a VD:
cardiomiopatii cu dilatatie;
infarct de VD:
dispiazie VD.
• Insuficienta tricuspidiana organica apare in:
reumatisui articular acut; sindrom carcinoid;
endocardita infectioasa, degenerate
mixomatoasai
maladie Ebstem;
lupus eritematos sistemic;
fibroeiastoza endomiocardica:
tumori (mai frecvent mixoame);
7. insuficientatricuspidiana traumatica prin
rupturi
de cordaje sau valve.
Anatomic patologica si fitiopatologis
Leziunile anatomice ale aparatului tricuspidian
sunt asemanatoare celor aie aparatului mitral,
Modificarile hemodinamice caracteristi.ee sunt
urmatoarele:
cresterea presiunii sistolice din atriul drept cu
modificarea curbei acesteia;
cresterea presiunii sistolice din ventriculul drept
si artera puimonara (numai in IT purit Dresiuniie ai?
VD si AP sunt normale).
Simptomatoiogie
• Insuficientele tricuspidiene usoare sunt bine
. • Simptomatologia nu este specifica
insuficienlei tricuspidiene ci apartine, de regula,
Aparitia insuficientei tricuspidiene la un bolnav
staza puimonara sa se amelioreze (falsa ameliorare).
Hepatomegalia prezenta nu este dureroasa, iar suflu sistolic tie regurgilare din ventriculul drepi in
atrial diEfH, cu nnnSioarcle caractefe:
staza portala cu meteorism si ascita poate da hriosistolic, in platou;
senzajia subiectiva de distensie abdominala - intenatate variabila in functie de voJumui de sange
Boinavii pot prezenta: regurgUant;
oboseala la efort:
poate fi msofir de fteania!;
are sediul m aria de aus-cultatiea ventriculuiui drejtt,
edfcrue periferice; adica in dieptul pardi inferioare a steraului si in dreptul
dureri epigastrice si in hipocondrul drept accen- apendicdui xifoid. usor spre dreapta;
intensitatea sufiuiui creste in inspir se diniinneaza pana
tuate la efort:
la uisparipe 0 data cu reGccedarea ienoiEeneici de
anorexie: insufidMa cardiaca dreapta sub tratament;
greats'; exisla cazuri de IT organica sau iiincrionalK in care nu
se percepe niciun suflu:
varsaturi;
endocardita bacteriana tricuspidianS:
subicter; IT prin ruptura traumatica de valva san de mujchi
scadere ponderala: papilar:
-zgomotui I apare diminuat sau normal:
cianoza periferica.
zgoiuotu! I! este de obicei tntarit prin componenta ss
pulmonar;:
TABELUL 1V.47
zsomoiul HI esie Intotdeauua piezait (galop protodias-
Examenul ctinic tolic daujrai umpierii rapide crescute a VD);
in iormele cu regurgitari tmporiante se poate aiisculia si
Inspectia; un suflu diasiolic prin debit crescut _________
pulsatii vizibsle parastemale in spatiiie ilL-IV in-Krcostal;
-turgescen[ajugulara, a vendor depe dosui mainilcrsau a
vendor membrelor inf. daca acestea sunt varicoase;
Explorari paraclinice
puis venos sistolic tip ventricular: Se vor efectua:
edeme ale membretor inferioare;
examen radiologic;
semn Hartzen
-heparomsgalicpiusalLabrjSEoanele foarte slate -icten examen electrocardiografic:
cianoza peril ericii: examen ecocardiografic Doppier;
abdomen raarit prin lichid be ascita. Paiparea:
examen mecanocardiografic:
-freamat sistolic labazaapsndiceUii xifoid, foarte rar;
puisafii epigastrice ale VD mark; cateterism cardiac;
hepatomegalia caie precede aparitia defectului valvular angiocardiografie.
functional si care are urmaraarele caracteristici;
exista de la inceput si se ac-cenlueaza o data cu deftehil
1. Examenul radiologic evidentiaza:
valvular, VD marit in inddenta PA in sens transversal;
conu! puimonar se bombeazS in arcul raijloeiu
stang;
-cstefoane nrmrercail (uneori sub ombiiic); VD se borabeazain spatiul retrosternal (in OAS.
uuifomia si regular neriureroasa, distensia hepatica fiind
lenta:
TS);
esie pulsatils; in ?,-. apare AD bombai man spre dreapta;
-este persistenta; VCS dilatata pe arcul superior drept si ca pulsari;
paiparea pulbatiiior venoase; -palpaieaiefluKuiui herffio-
juauian
ample;
paiparea eusmelor ae siaza ds ia niveiui rr.embreior hipertransparema puimonara:
infeiiaarc: coiectii iichidiene pleurale drepte, datorate
(comin stazei;
uare)
hemitiiairagm drept ascensional die cauz^
Percufia: hepatomesaiiei.
-aria raalilatii cardiace net maritain sens transversal;
2. Examenul electivcardiografic arata:
-Socul apexian este deplasallaterai; ■ - pauife. abdomaiului
ritm sinusal, cu J5" pulmonar ca expresie a
evidentiaza meteorism cu ascita cu lichid transsudai-precoee,
persistenta si cccidiveaza rapid dupa punctie evacuaiorie sau supraincarcarii atriale drepte;
fibrilatie atriala in caz de valvnlopatii asociate
administrare de diuretice;
- percufia toracelui poate evidentia hidmtorax
(SM);
pleural de sta^I
AuscuUatia: . - axul QRS deviat la dreapta;
 - semne de supraincarcare ventriculara • Are vaiori orientarive. nesDecifice
-dilatarea VD;
dreapta; rmscareaparadoxala a S1V; -dilatarea VCI;
- alte semne datorate bolilor asociate. rnorfologia traseului VCi; -ingrosarea f
Examenul ecocardiografic Doppler pune in oitelor VT:
- separarea ecourilor sistolice ale VT. 1
evidenta modificarile prezentate in tabelul ■Cuantificarea IT nuse poate face
FV.48: ECO-2D:
evidentiaza rareori defectul vaivuiar
TABELUL propriu-zis sj, mai frecvent, consecinteie
IV.48 Modificari evidentiate de echo- insuficientei tricus-nidiene.
diiatarea AD (iungimea, lafgfmea in AP4C,
Doppler PS-CAVD);
inniceie de golire a AD;
ECU-Afc---------; I - cresterea dtametruiui inelului VT (AP4C, inel
-------------------- >2I mm/M2 semnifica IT severa si necesita inter-
ventie chirargicala);
441
rniscarea anormala a inelului VT (procent de
scurtare sistolica < 25% serrmifica IT severa sj
indica operatia;
mchitierea incompleta sistolica a VT in
AP4C si SC4C'
dilatarea VD;
anlatizarea septului interventricular in diastole;
dilatarea vend cave inferioare in
subxifoidiao longitudinal;
- echo^rafta abdorninalt evidentiaza semnele I
stazei vtscerale:
diatarea veneior suprahepaace;
hepaiomegaiie;
spienomegaiie;
-ascita.
- cuantificarea severitatii IT este dificila,
pe seama mametrului inelului VT si a
procentului de scurtare a acestuia.
ECO-DOPPLER:
- este principala masura de de-teciare a IT
si de cuantincare a sa
Diagnosticul ealitativ: \ a) prezenta fluxului
turbulent sis-tolic in AD; ] b) cresterea vitezeior
tansfricuspi-diene: I - vitezE maxima wotodiastolica
a fliixului ante-
rograd este> de 0,7 m/sec. ajungangla 1 m/sec;
- viteza maxima sistolica a'Hu-xului
regurgitant este de 2-2,5 m /sec daca PTDVD
este normala si ajunge la 5-6 m/sec daca PTDV-
PTDVS;
c) prezenta fluxului holositoiic inversat iii
VCI si VSH.
■ Diagnosticul cantilativ:
\ ' Exauut^ea fluxuim diastolic tricuspidian:
I - V max anterograd de 0,6 m /sec = IT usoara; i
' - V ruaj. > i rn/sec — IT' severe. ;
 (continucr
e)
■ Examiiiarea fluxului retrograd in VSH; • Examinarea
fluxului regurgitant in AD. ECO -2D-COLOR-
DOPPLER:
Diagnosticul calitativ:
detectarea fluxului retrograd sistolic in AD (, Jacrima"
ce ianastere in zona de cooptare valvuara, de culoare
albastra cu mozaic central, date-rat fenomenuliri de
aliasing);
inversarea fluxului m VSH (din albastru normal in rosu
patoiogic);
Diagnostic cantitativ: Asemanaior IM (vezi IM).
- se mai poate efectua echocardiografie cu contrast.
3. Examenul mecanocardiografic
Jugulograma are o importanta deosebit!.
deoarece exprima eel mai direct modificarile curbei
de presiune din AD. sab forma pulsului venos
sistolic.
4. Cateterismul cardiac
Se practica cateterizarea cordului drept cu
inregistrarea si masurarea curbei de presiune a AD
(..ventriculizarea'3 presiunii din AD}.
3ECO-M:
- -ivitezei pantei distolice „EF'; sub 35 mm/s
nespecifice);
- miscarea diastoiica anterioara a vaivei tricuspide
poste-rioare;
-ingrosarea yalvei tricuspide (calcifierea sa
esterara); -1 separarii foijebr v. tricuspids:
- -I ampiitudinii sau chiar disparitiei undei „A";
- toate semneie sunt relative si nespecifice si ni:
permit cuantifiearea stenozei tricuspidiene. ECO-
2D:
- este cea mai specifica examinare ultrasoiiora
pentru diagnosticul calitativ al stenozei
tricuspidiene.
- se analizeaza AP4C si PS-CEVD.
- boltirea disioiica a uneia sau amai mulror foije;
- ingrosarea foitelor valvulare;
- I ampiitudinii miscarilor valvei tricuspids; nu se
poate face cuantifiearea valvuiopatiei, orificiui
valvei tricuspide neputand n evidential planimetric
eco-2D. ECO-DOPPLER:
- Are roi in diagnosticul calitativ sj in cuantifiearea
ste-nozei tricuspidiene:
a) Diagnosticul caiitaiiv;
442
5. Anglocardiografia
Este mai rar folosita astazi. Cand este
efectuata, aceasta permite vizualizarearegurgitarii
sangelui in AD.
Diagnostic
pozitiv Se
bazeaza pe:
tabiou clinic general de insuficienta cardiaca
dreapta;
semne de staza venoasa periferica foarte pro-
nuntate;
semne de marine excesiva a cordului drept:
puis venos sistolic jugular si hepatic;
semneie stetacustice nu sunt categories.
nu se codifica gradele de IT.
Aprecierea se face in functie de semnele de
staza venoasa si de aspectul jugulogramei funda
R).
Diagnostic diferential
a) Alte afectiuni cu semiologic stelacuslicd
asemc-naloare:
insuficienta mitrala: proba inspiruiui forat este
pozitiva In IT si nu infiuentsaza sufiul din IM;
defectui septal ventricular: inspirul nu modifies
sufiul mezocardiac:
stenoza pulmonara:
stenoza aortica;
- cele doua din urma au suflurile proiectate
ceva mai sus si nemodificate de inspir. De
asemenea, exista simptomatologia specific!
fiecafeia dintre ele.
b) Alte situatii cu cord drept marit si semne de
staza venoasa sistemicu exprimate:
- 4- rieceierarii fkixului diastolic ti^stricuspidian
precoce:
- T vitezei max protodiastoiice peste i m/s;
- dispersia spectraia a semn. Doppler semnifica
prezenfa turbuientei de flux diastolic
transtricuspidian.
b) Diagnosticul cantitativ (cuantifiearea stenozei};
- deterniinarea gradienteior transvalvulars mediu si
maxim;
stenoza tricuspida; nu are suflu sistolic ci sangelui din atriul drept in ventriculul drept in timpul
uruitura diastolica si CDT, iar pulsul venos este de diastolei.
tip atrial. Trebuie stmt ca exista si cazuri de IT fara Se deosebeste stenoza tricuspida functional! sau
suflu sistolic {vezi mai sus) sau asociere de ST si IT, relativ! si stenoza tricuspida organic!.
situatii in care diagnosticul diferential devine foarte
■ Etiologie
dificil:
cardiomiopatiile dilatative cu cord foarte mare si a) Stenoza tricuspida organicd cunoaste urma-
fenomene de staza venoasa; toarele etiologii:
- cardiomiopatii severe cu cardiomegalie; -reumatismul articular acut reprezinta cauza cea
- sindroame constrictive sau restrictive ale mai frecvent! (asociata cu stenoza mitral! - mai
cordului drept. frecvent);
* Toate impun examen echocardiografic si/sau mai rar, stenoza tricuspid! congenital!, maoi-
cateterism cardiac. festata din timpul copilafiei, frecvent asociata cu alte
manifestari:
Evolutie, complicatii si prognostic
colagenezele (mai frecvent lupusul eritematos
Deoarece IT apare tardfv, ca o complicatie a sistemic);
altor afectiuni, prognostlcul este destul de rezervat, carcinoidul intestinal (argentafilomul};
evolutia nu foarte indelungata find spre o mixomul atrial drept;
insuficienta cardiaca ireductibila sau alte complicatii fibroelastoza endomiocardic!.
cardiace. in IT organic! izolat! evolutia este mai b) Stenoza tricuspida relativa (functionald) apare
bun!, cu conditia ca defechil s! nu fie prea pronuntat. in condltii de supraincarcare de voium a cordului
Alte complicatii posibtie sunt: drept
ascita care se poate suprainfecta: cu dilatatie consecutiva a cavitatilor drepte, astfel c!
icter prin hipoxie hepatic! sau infarct pulmonar; orificiul tricuspidian ramane „prea mic" si creaza un
tromboze venoase cu embolii consecutive. obstacol la trecerea sangelui intre cele doua
-~ insuficienta tricuspidiana complicat! cu comparrimente.
endocardita bacteriana are un prognostic mult mai Astfel de situatii se intalnesc in:
grav, prin frecventa crescut! a infarctelcr pulmonare. - defectul septal atrial cu sunt stanga-dreapia;
deschiderea anormal! a venelor pulmonare iu
Tratament
atriul drept;
Insuficienta tricuspidiana izolat!, de orice grad,
insuficienta pulmonara severa (stenoza tricuspid!
este relativ bine suportata. Se vor adminisua:
se manifest! cu un suflu .Austin Flint drept"):
- tonicardiac daca este prezenta fibrilatia atriala;
miocardiopatiile cu dilatari excesive ale ventri-
- diuretice daca sunt prezente edeme ale
culului drept;
membrelor inferioare.
boli care determina supraincarcare ventriculara
Tratamentul ds baza este eel al afectiunii care a
dreapta sistolice:
detenninat insuficienta tricuspidiana.
In formele severe se practica anuiopinstia hipertensiune arteriala pulmonar! pronuntata:
stenoza pulmonara;
tricuspidiana.
cardiomiopatii ale ventriculului drept;
STENOZA TRICUSPIDA DefinUk pericardita cronica constrictiva.
uneie cazuri de sindrom Bernheim (insuficienta
Stenoza tricuspida reprezinta cardiopatia
valvulara caracterizata prin stramtoarea orificiuiui ventricular! stanga cu diiatarea ventriculului stang si
tricuspidian determinartd un obstacol la trecerea bombareasepmluimten'entricuiarmvenLricuiui drept);
 insuficienta tricuspidiana severa se insoteste tie cresterea presiunii in sistemui cav determina
o stenoza tricuspid! relativa, manifestata prin hepatomegalia de staza pronuntata, precoce,
uruirura diastolica. persistent! si pulsatii!, iar ulterior aparitia
edemelor gambiere,
Anatomie patologica si fiziopatologk
cresterea presiunii in sistemui cav determina
Stenozele tricuspisdiene organice se aparitia ascitei precoce, progresiva si ulterior
caracterizeaz! prin urmatoarele elemenre: rebel! la tratament.
sudarea comisurilor; in stenozele rricuspidiene functionale, aparatul
ingrosarea si fibrozarea valvelor; valvular In sine este normal, dar fie creste fluxul
uneori calcifierea valvelor; de sange, fie cavitatile cordului drept se mafesc
± modlfic!ri ale aparatului subvalvular. foarte mu!ts ceea cs determina jena la trecerea
In mod normal, suprafaja orificiuiui sangelui prir. orificiul tricuspidian care „ramane
tricuspidian este de 4-6 cm4. In stenoza mai mic".
tricuspidiana acesta se reduce la sub 1 cm5.
Simptomatoiogie
Se produc urmatoarele modificari
fiziopatologice: Stenozele -tricuspidiene sunt de obicei largi
cresterea presiunii din atriul drept mai ales in sau moderate si sunt asimptomatice. Nu exist!
timpul sistolei atriale; tulburari functionale caracteristice stenozei
aparitia unui gradient de presiune in aniul drep? tricuspidiene.
si ventriculul drept in diastola; De cele mai multe ori. simptomatologia este i
fund verba de cordul drept se realizeaza eel mai valvuiopatiei cu care apare asociata (eel mai
mic gradient presional comparativ cu stenozarea frecvent
alter orificii valvulare.
in stenozele tricuspidiene pure, presiunea din
ventriculul drept. este normal! si creste doar cea din
atriul drept;
cresterea de presiune din atriul drept duce la
cre§terea acestuia in dimensiune in timp ce
ventriculul drept apare marit independent de
stenoza tricuspidian! ds valvulopatiile asociate
(SM);
se modifica curbade puis de ia nivelul atriului
drept ca si cea de la nivelul venelor mari din
aoropierea cordului (veneie jugulare);
presiunea crescut! de la nivelul atriului drept se
transmite la nivelul circulatiei venoase sistemice, SE
produce o staza venoasa sistemic!, cu cresterea
voiu-mului sanguin si scaderea vitezei de circulate
a sangelui in sistemui venos.

4- caicuiul ariei valvei tricuspidiene folosmd

ecuatia coniinuitatii.__
5- timpul de mjumatatire a gradientului presionai
ce permite calculul suprafetei orificiuiui
tricuspidian (veziSM);
 stenoza mitrala fn etiologia reumatismala).-Astfel,
bolnavul prezinta dispnee, tuse sj hemoptizie.
Caractensucele stint semnele iiisuficienfei
cardiace drepte - staza venoasa pronuntaia:
cianoza;
edeme;
abdomen destins prin ascita;
dispnee moderata;
toleran|a buna a pozitiei cuieat.
In cazurile cu evolutie indelungata, bolnavul
prezinta icter (colorajie galben-albastru din cauza
amestecuiui de albastru al cianozei de staza cu
galbenol hipoxiei de staza).
Pot aparea simptome din cauza congestiei
venoase pasive, cum ar fi:
anorexie;
greata, varsaturi;
fafigabilitate;
eructatii.
TABELUL IV49
Examenul clink
Inspects
' Semne de staza venoasa sistemica pronuntats:
turgescenta veneior jugularc;
cianoza de staza (tip periferic);
edeme periferice de staza;
hepatornegalie de staza, uneori cu pulsaui
presistoiice ale ficatuiui cu caracter expansiv in
sensul cresterii volumului sanguin intrahepatic is
timpul pulsatiei;
semne de hipertensiune portala excesiva cu
meteorism si ascita precoce, persisEnta, greu
reduc-tibila sj care recidiveaza user dupa
diuretice san puncpe evacuatorie;
puis venos ds tip atrial sau presistolic la
nive-inl veneior jugulars care preced cu putin
pulsul caro-tidiaa (spre deosebire de insuficienta
tricuspidiana in care pulsatiEe venoase si/sau
hepatice succedpulsd carotidian).
Paipare
• Palparea elementelor amintite la inspectie:
hepatornegalie puisatila;
palparea puisului venos;
444
diagnostic diferentiai al cianozei ds tip
periferic cu cea de tip central etc.
Bercutie
■ Aria matitapi cardiace mafita in sens
transversal
cu soc apexian depiasat lateral ca expresie a
maririi corduiui drept.___________________
(contim
iare)
Auscukatie
' Asemanatoare cu stenoza mitrala dar cu
semne stetacusdee mult mai atenuate, mai
discrete.
Este foarte greu de Jdentincat in conditiile
coexisteniei altor valvuiopatii.
Se descriu:
uruitura diastoiica, cu tonalitate mai inalta
decat in stenoza mitrala;
sufiul presistolic in cazul prezeniei
riimului sinusal ceva mai precoce decat in
stenoza mitrala;
. * ambeie la extremitatea sternala a spatiilor in-
tercostale stang si drept IV si la baza apenukelui
xifoid, mai spre dreapta decat in SM.
clacment de deschidere a tricuspidei
(CDT), mai iatens la baza apendicelui xifoid,
in conditii de valva tricuspida scleroasa dar
mobila. Survine cu putin inainte de CDM;
inhaiarea de nitrit de ami! accentueaze
semnele stetacusdee din stenoza iricuspidiana;
semnul Rivero-Carvalho (accentuaiea
intensi-tatii uruiturii diastolice, a sufiului
presistolic sj a ciacmentului de deschidere a
tricuspidei in inspir ca urmare a cresterii
intoarcerii venoase spre cordul drept, in timp
ce semnele similars din stenoza mitrala se
accentueaza in expir).___________________
Explorari paraclinice
Pentru stabiiirea diagnosticului pozitiv de
stenoza tricuspida se efectueaza urrnatoarele
explorari paraclinice:
examen radiologic;
actualitate.
Mascara gradientul presionai si aria stenozei dar nu
este strict necesar pentru diagnostic si indicatii
terapeutice. Se face cateterism pe caie venoasa.
examen eiectrocardiografic;
examen ecocardiografic Doppler;
examen mecanocardiografic;
cateterism cardiac;
angiocardiografie.
1. Examenul radiologic evidentiaza:
- atriul drept marit;
- ventricul drept marit numai in caz de
valvuiopatii asociate (stenoza mitrala);
* bombarea arcuiui inferior drept in incidenta
PA poate fi semn de marire a AD. dar si consecinta
Impingerii laterals aAD de un VD marit.
umbra, cardiaca marita transversal;
dilatarea veneior cave; calcifieri ale valvei
tricuspide;
- cordul stang, comii arterei pulmonare sj
circulatia pulmonara sunt modificate numai daca
exista asociata o stenoza mitrala.
2. Examenul eiectrocardiografic:
a) semne de hipertrofie atriala dreapta
Semnele evidentiate de examenul ecocardiografic
(unda
amplainDn):
b) eel mai frecvent ritrnul este sinusal;
. .c) poate aparea evoiutiv fibrilatie atriala (mai
ales in asocierea SM); "
d) semne de supraincareare ventriculara dreapta
din cauza afectiunilor asociate.
3. Examenul ecocardiografic
Reprezinta ceamai buna metodapentm
diagnosticul stenozei tricuspidiene.
TABELUL P/.50
6. Angiocardiografia
In cursul efectuarii cateterismului pe cale
venoasa ss mjecteaza substanta de contrast in
ventricuiul drept sj se constata:
prelungirea umpierii atriului drept;
intarzierea umpierii ventriculului drept;
- cineangiocardiografia rapida in doua planuri si depinde de gradul stenozei sj, respectiv ds
ortogonale poate vizualizaprin rulare incetinita caraeterele ceiorialts afectiuni asociate.
4. Examenele mecanocardiografice nu mai sunt de
5. Cateterismul cardiac
orificiui tricuspid, stenozarea acestuia si unele
modificari morfologice ale valvelor.
Diagnostivul pozitiv
Se pune pe baza examenului clinic sj a
examenelor paraclinice amintite anterior.
Trebuie stiut ca semnele stetacustice sunt foarte
putin utile pentru diagnostic sj pot fi „mascate" mai
ales cand coexist! si o stenoza mitrala.
Cei mai exact este astazi examenul eco-Doppler,
precum si cateterismul cardiac drept si angiocardio-
grafia.
Trebuie sa ne gandim la existenta unei stenoze
tricuspidiene la un bolnav cu stenoza mitrala si/sau
cu o insuficienta cardiaca dreapta la care se
constatain plus:
- semne excesive, neobisnuite de hipertensiune
venoasa;
cardiomegaiie dreapta;
hepatornegalie excesiva, persistenta, puisatila:
ascita precoce si persistenta;
- eventual, prezenta icterului (mai ales a ictemlui
oliv).
,:P"
Diagnosticul diferential
Se face diagnosticul diferential:
al semneior stetacustice:
al semneior de hipertensiune venoasa;
al modificarilor puisului venos (tabelul IV. 5!).
Evolutie, complicatii si prognostic
0
Evolutia in ST este mai rapida decat In ST. 8
Principalele complicatii sunt date de:
*Insuficienta cardiaca dreaota mai greu de
influentai terapeutic;
endocardite bacteriene;
Eromboembolii pulmonare;
hemoragii digestive.
*Prognosticui este mai sever decat in cazul SM,
 - ■ a a. "a a
p S" B

semne de dilatare a AP; semne ecografice de jet cateterism cardiac si Aprecierea gradului de severitate
pulsatii ample ale trunchialui §1 regurgitant; angiografie in cazurile incerte. nu se poate face clinic, ci numai
ramurilor principaie aleAP;
sumat prin eco-Doppler, cateterism
si angiografie.
Diagnosticul diferential Se
face cu:
insuficienta. aortica, mai ales
atunci cand IP se asociaza cu SM;
se stie ca o SM se poate asocia pulmonar este de 3 cm2; in ST ea
frecvent si cu o insuficienta aortica)
TABELUL IV.53
Diagnosticul
diferential
SM+IP
semne de supraincarcare
ventriculara dreapia;
AP dilatata si pulsatila: suflu
diastolic de duratS mai scurta;
suflu diastolic accentual tn inspir.
SM + IA
I mergand pan! la decompensarea
semne de supraincarcare
ventriculara stanga;
suflu diastolic de durata mai lungs;
Hccentuarea suMui in expir si in
pozitie ridicata;
ceielalie semne periferice de
insuncieata aoiticl. • Alte situatii cu mtalnita in patologie:
suflu diastolic:
uruitura diastolica soma din Sii:
-uruitura diastolica scurta din ST;
suflu protodiastolic scurt in IM
severs;
suflu diastolic in unele cazuri de
PCA.________________________________________
Evolutie, compiicatiL
prognostic
IP in sine are prognostic relativ
bun. Evolutia sa depinde de
cardiopatia premergacoare. in final,
duce la insuficienta cardiaca dreapta
ireductibiia. Uneori poate aparea ca
g complicatie endocardita bacteriana
(destul de rar).
Tratamentul
Este eel al afectiunii asociate.
Se impune profilaxia endocarditei
bacteriene prin antibioterapie.
STENOZA PULMONARA
Defimtie
Stenoza pulmonara se
caracterizeaza prin prezenta unui
obstacol in calea de ejectie a
venuiculului drept in artera
pulmonara. Se clasifica in
- stenoza valvulara (obstacol
situat la uiveiul valvulei
sigmoidiene pulmonare);
stenoza infundibular!
(subvalvulara);
stenoza tronculara
(supravalvnlara).
Etiologie
SP este aproape intotdeauna o
malformatie congenital!, foarte rar
dobandit!:
etiologie reumatica;
sindromul carcinoid;
- compresiuni mediastinale
asupra arterei pulmonare, sau, mai
frecvent, stenoza functional! in
cazuri cu HAP pronuntat.
Anatomie patologicd si
Jhyopatologie
sudarea valvelor pulmonare la
nivelul comisurilor;
anomalii de formare a
valvelor;
Normal, suprafafa orificiuiui
scade sub 1 cm2;
foarte mult presiunea din VD,
In timp ce presiunea din AP
ramane nemodificatl, astfel ca
apare un gradient de presiune intre
VD si AP;
apar semnele supramcarcarii
ventriculare drepte sistolice, de
presiune, cu hipertrofie
concentric! a ventriculuiui drept,
VD;
stenoza pulomonara prezinta
cea mai mare mtarziere a
componentei -J3" a zgomotului II
apare o scadere relativa a
debitului in circulatia pulmonara,
ceea ce da aspectul
htpertransparent!
hipovascularizatie pulmonara;
-. truuchinl arterei pulmonare
prezinta o dilatatie poststenotic!.
Simptomatologie
Este in functie de gradul
defectului valvular. Formele
usoare si medii pot ft
asimptomatice. in timp ce formele
stranse reclama:
dispnee;
palpitatii;
sincope;
facies „de lun! plina";
- cianoza apare numai in
conditii de sunt dreapta-stinga sau
in hipertensiune arteriala
pulmonara sever!.
Examenul clinic mi prezini!
elemente caracteristice la
mspsctie. palpare si la percutie.
Semnificativ! est?, in schimb,
auscultatia:
a) suflu sistolic de ejectie
oulrnonara, cu urmatoarele
caractere:
- intensitate mare (grad 3-6);
- se percepe la extremitatea
sternal! aspatiilor II-IH stangi, cu
iradiere pan! la ciavicula stanga;
- FCG are forma,
jomboidala", de suflu de
ejectie;
- inspiru! accentueaza sufiul
sistolic prin cresterea umplerii
ventriculului drept;
- nitritul de aiuil accentueaza
intensitatea suflului;
- fenilefrina diminueaza
intensitatea suflului; . b) zgomotul
I normal sau user accentuat;
clic de ejectie pulmonar, dupa
zgomotul I dat de distensia
trunchiniui arterei pulmonare;
diminoarea componentei ,,P" a
zgomotului H care apare si mult
mdepaftara de components „A";
galop protodiastolic drept
(zgomotul HI) audibil;
galop atrial drept (zgomotul
IV) audibil.
Examene paraclinice
1. Examenul radiologic
evidentiaza:
- marirea moderata a
ventriculului drept;
bombarea arcului arterei
pulmonare (diiatarea poststenotic!)
si a ramuril stangi care este
deplasafa mai sus;
hipertransparenta a campurilor
pulmonare periferice ca expresie a
hipovascularizaiiei acestora.
2. Examemd
elecrrocardiografic pune In
evident!:
de semne de supraincarcare atriala
cu dreapta (unda ,P'; pulmonar);
semne de supraincarcare
ventriculara dreapta:
uneori bloc minor de ramur!
dreapta.
ABELUL 1V.54
Examenul
echocardiografic
ECO-M:
permite numai diagnosticul
calitativ. -cresterea amplitudinii undei
j>";
intarzierea deschiderii
tnchiderii vaivei puimonare fajade cu
valva aortica;
ingrosarea peretelui venUic diepi;
ECO-2D:
incidsnfele PSAS-VP si PS-CEVD.
boltirea sistolica a sgmoideior
valvelor pulmonare:
varfurile sigmoidelor VP raman
orientate spre centrul arterei
pulmonare in sistola;
ingrosarea foitetor VP;
reducerea mobiiitatii VP;
j- separarii maxime a foilelor Vp;
-diiatarea VT>;
di
iatare
a AP
distal
de VP.
ECO-
DOP?
LEE:
este utila in diag. poziiiv si
cuantificarea stenozei puimonare
(PSAS-AP cu esaution plasat m AP
iraedia! 1 deVP)
j Diagnosticul diferential se
a) Diagnostic
calitativ.
flux turbulent sistolic cu viteza
mare distal de vaiva pulmonara;
permite localizarea obstructiei in
functie de nivelul unde se produce
efectul maxim de aliasing.
b) Diaipwstk
aimUativ.
deteiminarea vitezei roaKime
transstenotice;
calcularea gradienlnlui presional
maxhn ttanspul-monai;
calcularea giadientului presional
mediu transvalvular;
calcularea fluxului pulmonar si a
arid vaivei pulmonare.
ECO-2D-COL0R-D0PPLER:
- asiguni diagnosticul de stenoza
pulmonara prin evidentierea unui jet
turtjulent, cu viteza mare, careincepe la
nivelul stenozei si se extinde in artera
pulmonara.
3, Cateterismul cardiac
Se efectueaza cateterism cardiac
drept pe cale venoasa care
evidentiaza:
cresterea presiunii in VD > 40
mmHg, chiarpana ia 250 mmHg;
presiune normala in AP (20-30
mmHg);
gradient de presiuue intra VD si
AP;
curba de retragere a sondei din AP
in VD evidentiaz! eel mai bine
gradientul de presiune care este
proportional cu gradul stenozei.
4. Angiocardiografia: in doua
planuri ortogonaie,
demonstreaza sediui, forma si
T severitatea stenozei si
mtafzierea umbririi AP.
Diagnostic pozitiy
Se bazeaza pe urmatoarele
criterii fundamentals
suflu sistolic de ejectie, intens si
romboid in aria arterei puimonare,
insotlt de clic sistolic;
si a dedubiarea Iarga a zgomotului U
intarzierea componentei
pulmonare a acestuia;
semne clinice, radiologics,
electrccardiografice,
echocardiografice de supraincarcare
ventriculara dreapta de presiune;
diiatarea poststenotic! a
trunchiului si ramuril stangi a arterei
puimonare;
aspectul de hipovascularizatie
pulmonar!.
* Se utilizeaza examenele
paraclinice amintire mai sus.
Gradele de severitate a
stenozei puimonare:
Gradul tie stenoza pulmonara se
coreieaz! cu mariruea gradientului
presional dintre VD si Ap (tabelul
TV.55);
face cu:
bolile in care exista un suflu
coni
intta sistolic intens la baz!;
re)
 bolile in care exista
supraincarcare ventricular! dreapt!
pronuntat!.

TABELUL1V.5S
Gradeie stenozei pulmonare
Grad Gradient Presiunea din VD
presimral
I. < 50 mmHg < 65 mmHg
usoara
n. 50400 mmHg 65-120 mmHg
medie
.III. severa > 100 mmHg > 120 mmHg
Stenoza aortica; sediul maxim al suflului este in
dreapta manubriului sternal si sunt prezente semne
de supraincarcare ventriculara stinga.
Hipertensiunea arteriala pulmonara de origine
poate determina stenoza pulmonara relativa dar
suflul are o intensitate relativ mai mica si survine
relativ precoce, comparativ cu stenozele pulmonare
organice.
Defectul septal atrial in care plammtul este
hipervascularizat .si nu se constata un gradient
semnificativ de presiune intra VD si AP.
Defectul septal ventricular dar radiologic sj
EKG sunt prezente semne de supraincarcare a
ambilor ven-triculi. Se va face examen
ecocardiografic si cateterism cardiac.
Tetralogia Fallot care in cianoza ce apare la
efort pune in evident! prezenta suntului si.asigura
diagnosticul.
Dilatarea idiopatica a arterei pulmonare in care
lipsesc semnele de supraincarcare ventriculara
dreapta si presiunea din ventriculul drept este
normaia.
Se face si diagnosticul diferential al diferitelor
forme topografice de stenoza:
• Stenoza subvaivulara, infundibulard, prin sunt suportate zeci de ani (50-60 de ani). Cele
membrana fixa sou timet fibromuscular in severe determina insuficienta cardiaca dreapta, chiar
infundibul:
nu exista clic sistolic pulmonar;
suflul sistolic de ejectie se aude mai jos decat in
SP valvulara (marginea stanga a sternului in spatiile
1II-IV intercostal):
AP.mi bombeaza radiologic, deci nu exista diia-
tare poststenotica;
curba de retragere in cadrul cateterismului drept
evidentiaza gradientulde presiune localizat
minfundibni;
angiocardiografia evidentiaza sediul, forma si
gradul stenozei infundibulare.
• SP subvaivulara din CMH a. VD: . - sediul mai
jos al suflului;
- examen ecocardiografic, cateterism cardiac,
angiocardiografie.
• SP supravaivulard este foarte rara:
- examen ecocardiografic;
- cateterism cardiac, care la curba de retragere
evidentiaza gradient de presiune undeva pe traiectul
arterei pulmonare;
- angiocardiografie.
• Coarctafia ramurilor arterei pulmonare:
- diferitelocau^^,delabimrcarepanalaperiferie;
uneori pot coexists mai multe stenoze la diferite
nivele;
asociata frecvent si cu alte malformatii conge-
nitale;
suflul sistolic arelocalizare variabila, dependent!
de sediul stenozei;
dilatatia arterei din preajma stenozei se poate
evidenfia radiologic (umbra ovala, rotunda sau
alungita);
- VD poate fi normal;
- angiocardiografia este metoda de electie ce
evidentiaza forma, sediul, marimea, numarul si
-gradul stenozelor.
Evolutie, complicatii si prognostic
Sunt dependente de gradul stenozei. Cele usoare
maintea varstei de 10 ani.
Sunt posibile complicatii ca:
endocardita bacteriana;
sincopa:
tulburaiile de ritm:
- infectiile pulmonare intercurente.
Asocierile cu alte malformatii agraveaza
prognos-
ticul.
CAPITOLULV
Tratament
Tratamentul stenozei pulmonare este eel
chirurgical adresat maiformatiei in cauza. In cazul
stenozelor functionale, tratamenml bolii de baza
determina amelio-rarea simptomatologiei.
Definitie
Endocardita infecfioasa este o boala
caracterizata prin leziuni patoiogice produse de
unele micro-organisme (bacterii, fungi, cfilaraidii
etc.) la nivelul aparatului valvular sau endocardului
parietal.
Ciasificarea clinica a endocarditei infectioase in
acuta si subacuta nu mai este la fel de valabila
astazi. Aceasta clasificare se bazeaza pe evolutia
spre deces sau vindecare In 6 saptamani a formelor
acute si in 2 ani a formelor subacute.
Ciasificarea actuala este etiologica si
anatomica, ceea ce presupune stabilirea cat mai
exact! a germenilor patogeni implicati, precum si
substratul anatomic pe care se grefeaza procesul
infecfios: valve naturale, proteze valvuiare :etc.
Indiferent de locul de grefare, cauza de-cesului este
insuficienta cardiaca si complicatiile cerebrate.
Incidenta
Grefarea bacteriana pe valve naturale prezinta
do--ua-peak-uri: unui in jural varstei de 30 de ani. cu
afectarea prcdominanta a pacientilor mitrali, in
special de sex feminin, si aitul In jural varstei de 50
de ani, cu localizare aortica si in majoritatea
cazurilor barbati.
Afectarea valvei tricuspide este extrem de rara.
Dintre anomaliile congenitale care se complica cu
endocardita sunt:
prolapsu! de vaiva mitrala;
canalul arterial persistent;
defectul septal ventricular;
coarctatia de aorta;
stenoza pulmonara;
bicuspidia aortica.
Endocardita infectioasa ce complica proiezele
valvuiare imbraca doua forme:
precoce - apare in primele 60 de zile de la
intervenfie si este consecinta acesteia;
tardiva - apare in primul an, neavand legatura
directa cu actul operator.
Endocardita infectioasa apare si la droga|ii pe
cale i.v. la care sursa infectiei este stafilococul auriu,
streptococii si fungii cutanati.
Etiologie
Streptococus viridans (alfa hemolltic), saprofit
orofaringian care produce bacteriemie la bolnavii
cardiaci dupa extractii dentare, curatirea danturii,
amig-dalectomie, bronhoscopie cu bronhoscop rigid,
biopsie bronsica.
Streptococus fecalis {emerococ) produc?
bacteriemie in cursul procedurilor diagnostice si ts-
rapeutice pe organeie genitourinare si tubul digestiv;
cateterism uretral, rezectis transuretrala de prostata,
avort, intervenrii pe colon si veziea biliara.
Staphviococus aureus (coagulazopoziiiv) si
Staphylococus epidermidis (coagulonegativ)
produce bacteriemie in urma interventiilor pe cord sj
la drogati i.v.
 CAPITOLULV
Fungii {Candida albicans. Histoplasmo. Pseudomonas aeruginosa. Corynebacterium 6.Pneumococi, bacterii Gram negative la tiragatii
Capsulatum) apar dupa tratamente prelungite cu sum bacterii nepatogene care se pot grefa pe i.v.
antibiotice si corticoterapie, drogati pe' cale i.v. protezels valvuiare.
 Endoteiiu valvular ■ Leziunile Janeway sunt de tip macuio-papulos, eventuate tnterventii chirurgicale pe inima;
traumatism Mucoase sau suprafe[e
infectatea cu diametral 14 mm, nedureroase, persists la anemia, emboliiie, spienomegaiia.
•lurbutenfa •
infiamafie compresiune ?i au locaiizare paimara si piantara. Diagnostic diferential:
Modiiicareamtensitap'isufluriior cardiace
anemiiie febriie;
preexistente poate fi urmarea febrei, anemiei si
▼ sindroamele hemoragice;
Depozit fibrinoplachetar tahicardiei. Aparitia unor sufiuri noi pledeaza
Traumatism hemiplegia:
penrru o endocardita infectioasa acuta.
insuficienta cardiaca greu reductibila:
Complicatii RAA.LES;
Endocardita jiebacleriana
Bacteriemie
embolia splinei care se manifesta prin varsaturi, ieucemiile. Iimfoproliferarile;
trombotica
dureri abdominale cu iradiere in umarul stang si poliarterita nodoasa;
Aderenpi frecatura splenica; bniceloza;
emboliiie renale pot duce la colici renale cu mberculoza diseminata;
heraaturie micro- sj macroscopica; micoza;
Coionizare
muttipUcare embolii cerebrale; mixomul atrial;
bacteriana depozite embolii rerJniene; sindromul postcardiotomie.
fibrinoase agregate embolii pulmonare.
plachetare proteaze Evolutie si prognostic
extracelulare Paraclinic
Tratamentui antibiotic adecvat duce la
EKG-ui evidentiaza modificari nespecifice ale rernisiunea simptomatologiei in 5-7 zile, iar
Vegetap'i mature
undei T, ale segmenlului ST sj ale intervalului PQ. hemoculturile devln rapid negative. Lipsa de
In emboliiie coronariene apar semne specifice de raspuns se datoreaza abceselor miocardice sau
Figura V.l. Patogeme
necroza.
metastazelor splenice.
Fiziopatoiogie Ecocardiografia transtoracicd si
Insuficienta cardiaca poate complica evolutia
redoare arficuiara; transesofagiana evidentiaza, in 80% dintre cazuri,
Principalele mecanisme fiziopatologice endocarditei infectioase prin remanierea valvulara,
tulburari vizuale instalate brusc; vegetatiile si, de asemenea, prin examenul Doppler,
incriminate in endocardita infectioasa sunt: tn special a sigmoidelor aortice. Anticoagularea este.
se pun in lnmiua regurgitant aparute.
distructia valvelor sau vaselor —? insuficienta afazie motoric si hemipareza; In principiu, de evitat din cauza bemoragiiis cere-
Hemoculturile - in numar de 3-6/24 ore, ideal de
valvulara, fistule, miocardita, microabcese - dureri abdominale si toracice din cauza em- brale, dar se va apela h ea in cazul emboliiior
recoltat in plin frison.
miocardice; boliilor mezenterice, splenice, renale sau aseptice aneriale. Prognosticui este influential
Examenul de sange:
metastaze septice la distanta farticulatii, oase, pulmonare. negativ de in-fectiile nestreptococice, insuficienta
anemie normocroma si microcitara;
viscere); • Simptome objective: cardiaca congestive, afectarea sigmoidelor aortice,
ieucocitoz£;
31 embolii in circulalia sistemica ri pulmonara paloare; varsta Inaintata, abcesele miocardice sau ale inelului
VSH crescut;
prin mobilizarea vegetatiilor care produc iniarcte hipocratism digital; valvular, precum si de terenul gazdelor imuno-de-
hiperpmmaglobulinemie:
cerebrate, renale, splenice, pulmonare sau coronare; - petesii cutanate (palmare si cervicaie) de primate.
cresterea factorului rcumatoid;
4) formarea de complexe imune din cauza culoarea faciesuiui (cafea cu lapte); crioglobulinemie de tip mixt; Rezuitate putin satisfaeatoare se obtin in cardita
infectiei, ceea ce duce la aparitia manifestarilor petesii pe mucoase; complexe imune circuiante; infectioasa data de fungi si bacterii Gram negative.
cutanale, vascularkei, artritei si glomerulonefritei. hemoragii subungbiale: seaderea complementului serie; Endocardita grefata pe protezele valvulare are
splenomegalie; cresterea creatinemiei. J. Examenul de urma: prognostic mai prost decat cea pe valve naturale.
Clinic
purpura; proteinuric; Endocardite netratata duce la exiius.
• Simptome subiective:
noduii Osier; hematurie microscopica; Compiicatii
febra;
leziuni Jane-way. cilindri hematici.
frisoane; a) Cardiace:
Nodulii Osier nu sunt patognomonici pentru Diagnostic pozitiv: insuficienta cardiaca produsa de insuficienp
transpiratii nocturne;
endocardita, pentru ca apar si in LES la nivelul valvulara;
inapetenta; febra peste 38°C insotita de frisoane;
pulpei degetelor, in regiunea hipotenara, persists recidive aie enabcarditei infectioase;
scadere ponderala; trei bemoculturi pozitive cu acelasi germene;
mialgii: ore sau zile, sunt mici sj moi. existenta unei afectiuni cardiace anterioare; abcese §i rupturi miocardice;
modificarea zgomorelor si sufmriior cardiace; miccardite, pericardire;
450
 infarct miocardic; embolii; miburari musculare, scheleiale si cutanate; Tratament
tulburari de conducere. anevrisme micotice: mlbnrari renale. Tratameni medical
b) Extracardiace: metastaze septice; Tratament chirurgicai.

451
 TABELUL V I TABELUL V. 3
Tratamentul endocarditei cu hemocultura negativd Tratamentul endocarditei cu alii germeni

a) Tratamennd medical se incepe inaintea dilatatii esofagiene, uretraie; -

obtinerii chirurgla cailor biliare, tractului urinar.
rezultatului hemoculturilor sj merge pe scheme de prostatei;
tratament conform tabloului clinic. Se merge pe histerectomie.
TABELULV.2
Tratamentul endocarditei cu coci Gram poritivi (streptococ ideea Dintre antibioticele folosite pentru prcfilaxic,
ca formele acute sunt date de stafilococ, iar formele enumeram:
Viridans si Fecalis, stafilococ auriu si Epidermidis)
■subacute de streptococ. - Amoxicilina - 3 g/zi p.o. cu I h inaintea mesei
In cazul esecului terapeutic, la aceste antibiotice sau
se pot folosi ca alternativa cefalosporine de
Germeni Antibiotic Doza Durata Alternative Eritromicina - 800 mg p.o. inainte si 400 mg p.o.
generatia II si III, 20 mg/kgc la 8 ore sau se adauga
Si Viridans Ampidlina (12g/24h) la 6 ore dupa adminisnarea initiala sau
Penicilina G + 20-30 mil UI/24orei.v. ticarciclina 5 mg/kgc i.v. la 6 ore.
4-6 saptamani Clindamicina - 300 mg p.o. inainte cu 1 h sj 150
Gentamicina sau continuu sau la 4 ore .3 b ) Tratament chirurgical
Streptomicina mg la 6 ore dupa prima doza sau
mg/kgc i.m. sau i.v. Indicata relative: embolii multiple.
7,5 mg/kgc i.m. 4-6 saptamani Vancomicina -1 g i.v. ± asociata cu gentamicina
Indicata absolute:
1.5 mg/kgc.
insuMentacardixaprodi^^
4-6 saptamani recurente endocardita;
St. Fecalis Penicilina G + 20-30 mil UI/24 ore i.v. Vancomicina (30 proteze desprinse;
ccfltinuu sau la 4 ore 1 4-6 saptamani abcese miocardice;
^Genramirina mg/24 h i.v., 24 prize)
mg/kgc i.m. sau i.v. persisEnta.bacteriemiei sau infectie fungica
• sau +
7,5 mg/kgc i.m. Profilaxia endocarditei la boinavii pmtezati
Streptomicina 4-6 saptamani Gentamidna
trebuie
sau Streptomicina individualizata si efectuata cu antibiotic specific.
4-6 saptamani Aceasta se efectueaza In cazul urrnatoarelor
Stafilococ Oxacilina sau 2gi.v. ia4ore 4-6 saptamani Cefalotin2gi.v.la4h sau inter-ventii:
auriu sati Nafdlina -f- Cefazolina 2gi.v. Ia4h interventii stomatologice;
Emdemtidis Gentamicins 2gi.v.Ia4ore I mg/kgc i.m, 4-6 saptamani + amigdalectomie -t- adenoidectomie;
Gentamicina bronhoscopii cu bronhoscop rigid;
sau iv. 5 zile scleroterapia varicelor esofaglene;

452'
 CAPITOLUL VI

TABELUL VJ.l
Etiologia pericardUetor
Bolile pericardtilui cuprind: a) durere precordials de intensitate variata, Se observa de asemenea o accentuare a stazel si a turgescentei jrjguiare in inspir (senin
pericardite; accentuata in decubit dorsal si lateral, ameliorata Kussmaul;.
anomaiii congenitale; cand
tumori: bolnavul sta cu rrunchiul ridicat sau aplecat inainte;
alte afectiuni. febra:

BOLILE PERICARDULUI

!. PERICARDII ELF
1.1. Pericardita acuta (PA) Defipjtie
PA este o afectiune cardiac! ce se caracterizeaza
prin inflamatia pericardului. Exista doua tipuri:
PA uscata (fibrinoasa), daca se produce uu
exsudat fibriuos:
PA exsudativa, daca se produce un revarsat
lichidian. .
Dupa modul de evolutie exisiai
P. acuta, evolutie sub 6.saptamani;
P. subacut!, evolutie intre 6 saptamani si 6 luni;
P. cronica. evolutie peste 6 luni.
Etiologie
Cauzele pericarditei sunt foarte diverse:
inflamatorii;
idiopatice;
. - metabolice;
afectiuni miocardice; "
traumatice;
afectiuni ale tesutului conjunctiv;
postmedicamentoase:
tuse seaca;
sughit.
La examenul obiectiv elementul esential este
frecatara pericardica cu urmatoarele caractere:
- apare din cauza frecarii celor doua forie
(visceral! si parietal!);
- este instabila si mobila in timp (de ia o or! la
alta);
- este instabila si mobila fata de acelasi loc (isi
schimba sediui de auscultatie);
- se aude aproape deurechefsenaste si
moarepeloc);
- este „caiare" pe sistola si diastola („plutesteK
peste zgomote cardiace);
- nu iradiaza;
eel mai frecvent se aude la marginea stanga a
sternului; Paraclinic
se aude in pericarditele cu cantitate medie de ■ 1. Radiografia cord-pulmori - umbra cardiaca
lichid. marita; este nespecifie!.
Principala problem! de diagnostic diferential 2. EKG-ul arata un segment ST supradenivelat

paraneoplazice: este cu frecatara pieuropericardlc!, de origine (concav in sus) la debut, apoi revine treptat la linia
congenitale: pleural!, ritmata de bataile inimii si net influentata de izoelecrrica; unda T este pozitiva la inceput apoi se
- postiradiere. (vezi respiratie. apla-tizeaza, dupa care devine negativa, ascutita si
tabelul VI. 1). Lapaipare intalnim „puls paradoxal" manifestat simetrica; complexul QRS are amplltudine.
Pericardita uscata (fibrinoasa) Conic prin scaderea, uneori pana Ia disparitie, a Tratament
ampiitudinii -undelor pulsatile in inspir. repaus la pat;
antiaigice; 453?
453S
- AINS de exempiu: Ibuprofen 400-600 mg la 6
ore sau Indometacin 25-50 mg de 3 ori oe zi;
- aspirin! - 500 mg ia 4-6 ore.
 CAPITOLUL VI
Canze Tipuri de pericardita
1. Inflamatorii a. Virale: Echo, Coxaclde tip B;
b. Bact.: Pneumococ, Stafilococ, Meningococ,
Mycobacterium tuberculosis, Haemophilus
mfluenzat, Neisseria;
c. Fmgice: Histoplasma capsulatum,
Blastomicosis;
d. ParazitL protozoare.
2. Idiopatice
3. Metabolice a. Mixedem;
b. Chdcpercard;
c. Hipoalournineniie;
d. AfectiuDi renale terrninale cu uremie;
4. Afectiuni miocardice a. IMA;
b. Sindrom Dressier;
c. Insuficienta cardiaca congestiva;
5. Traumatisme a. Sindrom postcardiotomie;
b. Postorjerator.
6. Afectiuni de tesut conjunctiv a. PAX;
b.RAA; c.
LJ3.S.:
7Jostmedicamentoase a. Procainamide;
b. Izoniazida;
c. Hldralazina;
d. Fenilbutazona;
e. Doxorubicin;
8. Paraneoplazice a. Metastaze pulmonare mamare;
b. Lhnfoame;
c. Mezoteliom;
9. Congenitale a. Chisturi;
b. Absenta Dericardului
10. Iradiere

Pericardita exsudativa sau fichidianS

Acumularea de lichid in pericard antreneaza
instalarea sindromului de restrictie cardiaca si are ca
principal! consecinta reducerea expansiunii
diastolice ventriculare, care, larandul sau, determina
scaderea debitului cardiac si cresterea presiunii
venoase.
Clink
durerea precordiala, cu acelasi caracter ca it
pericardita acut! uscata, apare ladebut si tinde sa
dispar! ne masur! ce lichidul se acumuleaza;
dispneea depinde de cantitatea de lichid peri-
cardic; pentru ameliorarea ei bolnavul adopt!
anumite pozirii (semnul pernei;;

454?
454S