UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA, MANAGUA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

AMEBIASIS

Dr. Gerardo Blass A.

2018
 SUMARIO

Morfología, ciclo vital y epidemiologia

Mecanismos patogénicos
Respuesta inmune del huésped
Patología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
 OBJETIVOS

Nombrar las características biológicas de Entamoeba histolytica

Mencionar la epidemiología de la enfermedad
Describir los factores del huésped, ambiente y agente que
condicionan el inicio y progresión de la enfermedad
Describir las complicaciones y el cuadro clínico
Citar los métodos diagnósticos
 Epidemiología
Situación Mundial

Parasitismo de amplia dispersión mundial y de elevada

prevalencia
Incidencia: a veces sobreestimada
Prevalencia: 1-2% en zonas de clima templado

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 Epidemiología
América Central y
Muertes África
América Latina
• Se estima unos 500 • Región del mundo • Comportamiento
millones de más afectada, pero endémico,
parasitados en el es un problema fundamentalmente
mundo, y que se que continúa sin en México, Brasil y
producen por sus explorar y su Ecuador.
complicaciones de epidemiología sigue
50.000 a 100.000 siendo muy
muertes anuales. incierta en esta
parte del mundo.
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 Epidemiología

En la última década, ha aumentado el riesgo de amebiasis en los

países asiáticos (Japón, Taiwán y Corea del Sur) en particular
entre los hombres que tienen sexo con hombres.

En España esta enfermedad ha sido prácticamente erradicada

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Comportamiento de las enteroparásitosis en niños menores de 12 años procedentes
de barrios pobres de Managua y Masaya. Septiembre 2002 – Septiembre 2003

 75% de los niños presentaron enteroparasitosis.

 Los parásitos patógenos encontrados fueron: Giardia lamblia con un 47%,

Cryptosporidium sp 24%, Trichuris trichiura 15%, Ascaris lumbricoides 7%,
Hymenolepis nana 6.2%, Entamoeba histolytica 4.4%, Taenia sp 2 casos, Enterobius
vermicularis 1 caso. Parásitos no patógenos: Entamoeba coli 25.3%, Endolimax
nana 23%, Chilomastix mesnili 5.3%, Iodamoeba butschlii 4.4%, Trichomonas
hominis 2%.

http://www.bvsde.org.ni/Web_textos/UNAN_MG/UNAN_MG0010/rochalopez.pdf
http://es.slideshare.net/288nicaleon/amebiasis-en-len-nicaragua
Desde un punto de vista patogénico los agentes se
llaman:

E.Histolytica E. Dispar
Características generales del
parasito

Trofozoíto Quiste
Es la fase de
Es la fase móvil, en la
resistencia, en la cual
que se reproduce y en
permanece inmóvil. Es
la cual ocasiona daños
también la fase
al hospedador
infectante
 Morfología E. histolytica

20-40 micras. Su citoplasma

TROFOZOÍTOS

se divide en ectoplasma de
donde emerge el
pseudópodo (lobópodo) y el
endoplasma donde se
encuentran vacuolas
Trofozoíto. Emisión de seudópodo
digestivas y eritrocitos.
(lobópodo).
Imagen: Chiang Mai University,
Thailand

https://www.google.com.ni/search?q=morfologia+entamoeba+histolytica&biw=1366&bih=623&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjA__CMsorOAhUE5SYKHYCUClMQ_AUIBig
B#imgrc=BUvl2OnMe_tzpM%3A
 Morfología E. histolytica

10-18 micras, rdeondeado, posee una

cubierta gruesa. En su interior se
QUISTES

pueden observar de 1 a 4 núcleos,

tiene cuerpos cromatoidales,, a veces
puede encontrare una pigmentación
iodófila. Los quistes menores a 10
micras responden a E. hartmani.

https://www.google.com.ni/search?q=morfologia+entamoeba+histolytica&biw=1366&bih=623&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjA__CMsorOAhUE5SYKHYCUClMQ_AUIBig
B#imgrc=BUvl2OnMe_tzpM%3A
Quistes de Entamoeba histolytica/dispar
Tomada de:
https://www.google.com.ni/search?q=amebiasis+actualizacion&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiQtJrhoobOAhUKFj4KHdTSA0kQ_AUICCgB#imgdii=Rvb56BvUHFq5kM%3A%3B
Rvb56BvUHFq5kM%3A%3Be1sM7NSNVuj00M%3A&imgrc=Rvb56BvUHFq5kM%3A
Amebas humanas-esquema de núcleos según
géneros
 ¿Cómo evoluciona de una fase a otra?

-pH 7.0
Cuando el trofozoito no Se rodea y comienza a
-37 °C encuentra alguno de los sintetizar un polisacárido (N-
-hidratación factores ambientales que le acetiglucosamina) que se
favorecen deposita sobre su superficie
Nutrimentos necesarios

Detiene su reproducción y Luego se reproducen sus Después se vuelven a

movimientos núcleos. Primero uno a partir duplicar los dos núcleos y se
del otro. “quiste inmaduro observa un quiste “maduro
“fase de prequiste” binoculado” tetranucleado”
 8 trofozoítos
Quiste maduro
tetranucleado
en la luz del Invaden la mucosa
colon
Amebiasis no Invasiva

Amebiasis Invasiva
Ciclo vital Se sitúan en la
Diseminación extraintestinal:
- Hígado
luz del
Quiste intestino - Cerebro
sobre las Gl. - Pulmón
De Lieberkuhn

Prequiste Un porcentaje son eliminados con

el moco intestinal
http://jpinero.webs.ull.es/Zoonosis%20Parasitarias/Amebosis%20Giardiosis%20y%20Balantidiosis.pdf
• Los quistes vuelven a contaminar los
alimentos cuando la persona infectada
los manipula sin lavarse las manos
después de defecar

• Los síntomas dependen de la

virulencia de las amebas

• Portadores asintomáticos
 Mecanismo patogénico y Factores de
Virulencia
E. histolytica tiene una amplia gama de factores, cuyo objetivo es la adhesión, daño a la
membrana celular, lisis, fagocitosis y digestión de las células ingeridas, con los fines últimos
de la reproducción y supervivencia.

El engrosamiento edematoso de la mucosa, la hiperplasia

glandular y el edema estromal se describe en la lesión no
especifica, son cambios probablemente debidos a la
irritación del epitelio por productos solubles amebianos.
 Mecanismo patogénico y Factores de
Virulencia
Muerte Acción de Fagocitosis
Adhesión
celular proteasas de células

Cisteínproteasas: Una vez desprendidas

- Lectina galactosa / N- Ameboporos Vía 3 de las - Invasión de las proteínas de
acetilgalactosamina (A,B,C) caspasas - Degradación de matriz extracelular
- LPG mucina
- Digestión del Superóxido dismutasa
material fagocitado
Prot. de Membrana
- Inflamación in vitro
(L220)

Factores del parásito vs factores del huésped

 Patogenia Clásica

Erosión epitelial superficial

Focos de micro invasión interglandular

Infiltración a la lamina propia

 Colitis Amebiana. Múltiples úlceras “en botón de camisa”. Endoscopía.
"Úlcera en botón de camisa". Cambios histopatológicos en intestino
Cortesía: Dr. Julio Murra-Saca. En: Atlas de Video Endoscopia
grueso. CDC/Dr M. Melvin #416.
Gastrointestinal El Salvador
https://www.google.com.ni/search?q=absceso+hepatico+amebiano+imagen&espv=2&biw=1455&bih=726&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjAwd7L5IzOAhVEKiY
KHersA64Q_AUIBigB#tbm=isch&q=amebiasis+perforada+imagen&imgrc=Fd8bIJ2A7759wM%3A
Diseminación extra intestinal:

Hígado
Cerebro
Pulmón
Cuadro Clínico amebiasis

1% 9% 90 %
Colitis Colitis no Asintomáticos
disentérica disentérica

1- Colitis amebiana
disentérica (Amebiasis
aguda)
• Puede manifestarse como diarrea
simple, con moco, sangre o
síndrome disentérico, asociada a
dolor abdominal.
• En lactantes puede presentarse
fiebre.
Formas clínicas
2- Colitis amebiana no
disentérica (Amebiasis 3- Colitis fulminante
crónica)
• Períodos alternados de
constipación y diarrea, con •Forma gangrenosa o hiperaguda,
meteorismo y flatulencia y dolor
abdominal de tipo cólico. con dolor abdominal, diarrea,
tenesmo, vómito, anorexia.
Frecuentemente infeciones
• Es más frecuente en adolescentes
y adultos. bacterianas sobreagregadas.
Mortalidad: 50-60%.
• Sensibilidad abdominal
 Complicaciones
 Amebiasis perforada

 Ameboma

 Apendicitis amebiana

Patología de lesiones extensas en intestino grueso. CDC/

Dr. M. Melvin; Dr. E. West of Mobile #358
 Absceso hepático amebiano

• Los trofozoítos se diseminan por vía porta

• Principalmente al lóbulo hepático derecho
• Los trofozoítos se encuentran en los bordes irregulares de la lesión
• Forma más común de amebiasis extraintestinal (1%)
• Tamaño 5 a 15 cm
Definición
• Lesión Hepática que se caracteriza por:
– Ser la forma más común de amibiasis
extraintestinal.
– Necrosis tisular.
– Lisa la fibrina, leucocitos, hepatocitos,
tejido conectivo.
– Ausencia de trofozoítos en el pus.
– La ameba se localiza en la pared del
absceso.
 Factores de riesgo

• Sexo
• Edad 20-40 años
• Alcoholismo
• Inmunosupresión
• Viaje a zonas endémicas
 Diagnóstico clínico
Manifestaciones Clínicas
FIEBRE 38.5- 39.5° Diarrea concurrente 30%

Dolor hipocondrio derecho  hombro Disentería

Antecedentes de viajes Zonas Hepato-esplenomegalia (50%)

endémicas (5-20 sem)
Icteria <10% Tos/Disnea

Peritonitis 2-5% Distención abdominal/ Pérdida de

peso
 Complicaciones

Sobreinfección 2,5%.

Ruptura dentro del peritoneo 2 – 7%.

Amebiasis pleuropulmonar 10 – 20%.

Pericarditis y taponamiento cardiaco.

Ruptura hacia otros órganos.

Diseminación hemática.
 Amebiasis cutánea

• Se presenta en homosexuales y pacientes con disentería

• Se inicia con ulceras en la región perineal y perianal
• Con bordes irregulares necrosis en su base
Amebiasis
cutánea
Amebiasis
cutánea
 Las amebas no activan una
intensa respuesta inmunológica

Respuesta celular baja

Discreta reacción inflamatoria

Amebiasis intestinal
Exámenes coproparasitoscópicos

ESTUDIO DIRECTO EN FRESCO

• Muestra líquida
• Revisión de moco y sangre

RECTOSIGMOIDOSCOPIA
• Confirmar el daño

TÉCNICA DE CONCENTRACIÓN
• Muestra pastosa
Amebiasis extraintestinal

PRUEBA
SEROLÓGICA

Pruebas
inmunológicas

Inmunofluorescencia Hemaglutinación
ELISA
indirecta indirecta
Amebiasis extraintestinal

Se evalúa el daño mediante:

Placa Ultrasonido
radiográfica o
gammagrafía
 Diagnóstico (Resumen)
 Considerar Diagnostico diferencial

 De laboratorio:
- Examen CPS
- Biopsias
- Pruebas inmunológicas en materia fecal
- Pruebas serológicas
- Cultivos e inoculaciones
 Otras amebas
intestinales
• Dientamoeba fragilis (sin quiste)
• Entamoeba moshkovskii (1941)
• Entamoeba polecki (Cerdos)
• Endolimax nana
• Entamoeba coli
• Entamoeba gingivalis
• Iodamoeba butschlii
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibas-vida-libre.html
 Meningoencefalitis Amibiana Primaria
(MAP)
Infección del SNC causada por Naegleria fowleri, afectando principalmente
cerebro y meninges, pero también pueden estar afectados: tracto olfatorio,
bulbo y cerebelo.

Afecta a sobre todo a niños, adolescentes y adultos jóvenes aparentemente sanos,

generalmente con el antecedente de natación o juego en fuentes de agua dulce calentadas de
manera natural o artificial.

También se ha reportado la enfermedad después de irrigación nasal con agua contaminada

en adultos (Yoder et al. 2012).
 Trofozoítos: alargados, con un uroide en un extremo,
ectoplasma claro y endoplasma en el que se aprecian vacuolas
digestivas, contráctil, mitocondrias pleomórficas, gránulos, un
núcleo con halo claro y un nucléolo grande y central. 15 - 25
µm y emiten seudópodos anteriores de movimiento rápido de
extremo romo (lobópodos). Su reproducción es por promitosis
(membrana celular intacta).

Quiste: forma que adopta Naegleria para sobrevivir

en condiciones adversas, tiene pared lisa, operculada
(poros con tapones mucosos), es esférico, con
granulaciones escasas, núcleo y mide 8 - 12 µm.

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibas-vida-libre.html
Como se adquiere la infección?
Contacto de mucosa
Trofozoítos cruzan
nasal con aguas Invasión al bulbo
lámina cribosa del
contaminadas con olfatorio
etmoides
trofozoítos

Diseminación al
Meningoencefalitis
resto del encéfalo y
purulenta
en ocasiones a M.E
Cuadro clínico
Signos y síntomas aparecen 2-5 días posteriores a la exposición, con un curso fulminante y
una mortalidad del 95% en el transcurso de los 7 días posteriores.
Es de inicio súbito, con curso rápido y fulminante, se caracteriza por:
- Cefalea frontal, bitemporal, intensa
- Fiebre
- Náuseas, vómito en proyectil
- Signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinski)
- Fotofobia
- Convulsiones
- Progreso rápido a letargia, confusión y coma

Pacientes mueren principalmente por paro cardiorrespiratorio y edema pulmonar

 Diagnóstico
- Antecedentes, edad, cuadro clínico.
- Observación en fresco de LCR recién extraído:
trofozoítos móviles, eritrocitos, leucocitosis,
hiperproteinorraquia e Hipoglucorraquia.
- Flagelación de trofozoítos en agua destilada,
solución salina.
- Biopsia y tinción (Tricrómica).
- Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. coli
a 37 ºC.
- Inmunofluorescencia directa.
- IFI con anticuerpos monoclonales.
- PCR.
Diagnóstico
Diagnóstico

El diagnóstico de afectación del sistema nervioso central por amebas de

vida libre debe sospecharse en los casos de meningoencefalitis en los que
no se aíslen bacterias

- Exámen de LCR en fresco

 Tratamiento
• No se conoce un tratamiento eficaz, ya que cuando existen lesiones cerebrales el
pronóstico es malo, con una mortalidad del 100%.

• Se puede tratar con diferentes antibióticos como:

• Anfotericina B por VEV 1mg/Kg/día e intratecal, junto con Fluconazol EV e intratecal
y rifampicina Oral o EV.

• Otra posibilidad es la asociación entre Anfotericina B, Rifampicina y Doxiciclina

100mg.

• El índice de supervivencia ronda el 2%. De los 300 casos conocidos, solo 7 han
sobrevivido.

• Según datos del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos,

solo una de las 128 personas infectadas por este organismo en el país entre 1962 y
2012 ha sobrevivido
Prevención
• La infección por Naegleria fowleri es sumamente infrecuente pero, aun así, y debido a su letalidad, es
conveniente conocer los riesgos y tomar medidas para prevenirla. Así, en el caso de que te guste nadar
en agua dulce templada y no clorada, como lagos, pantanos y ríos:
• Evita hacerlo en las épocas en que la temperatura del agua sea alta o cuando el nivel del agua esté bajo.
• No remuevas el sedimento cuando estés realizando actividades en zonas con agua dulce templada poco
profundas.
• Susceptible al cloro y sal.
• Descontaminación del agua de piscinas
• No bucear en zonas sospechosas
• No sumerjas la cabeza bajo el agua para evitar que ésta penetre en la nariz, sobre todo si se trata de aguas
termales que no hayan sido tratadas.