CIRUGIA PEDIATRICA

PATOLOGIAS QUIRURGICAS NEONATALES

Es el grupo etario con mayor morbimortalidad y esto normalmente es debido a la falta de un

diagnostico precoz.

CLASIFICACION SINDROMATICA

 Obstrucción intestinal
 Defectos congénitos de la pared abdominal
 Síndrome de dificultad respiratoria de etiología mecánica
 Síndrome inflamatorio intestinal

OBSTRUCCION INTESTINAL

Las obstrucciones intestinales pueden ser altas o bajas, también pueden clasificarse como
intraluminales y extraluminales dependiendo de dónde esté ubicado el defecto que
compromete la luz del intestino.

OBSTRUCCIONES INTESTINALES ALTAS

Se caracterizan por comprometer la luz del intestino, impidiendo el libre tránsito a través de
este. En el neonato siempre responden a alteraciones congénitas.

Clasificación: en el neonato han sido divididas topográficamente como altas y bajas, tomando
como punto de referencia el ángulo de Treitz. Las altas se localizan entre el píloro y el ángulo
de treitz, mientras que las bajas se sitúan ente este y el ano. Las obstrucciones altas a su vez
son clasificadas en supravaterianas e infravaterianas, de acuerdo a si se localizan por encima o
por debajo de la ampolla de váter.

 Atresia duodenal
 Páncreas anular
 Mal rotación intestinal

ATRESIA DUODENAL

Representa la primera causa de obstrucción intestinal alta, puede ser parcial o completa.

Etiología: teoría de Tandler: según la cual el intestino durante la vida embrionaria es un cordón
solido que pasa por fases de vacuolización y fusión de vacuolas para restituir su luz, la
vacuolización insuficiente o incompleta daría lugar a la formación de diafragmas que obstruyen
el interior del intestino.

PANCREAS ANULAR

Esta anomalía se caracteriza por que el duodeno, en su segunda porción, se encuentra

rodeado en su totalidad por tejido pancreático. Se considera una causa extrínseca de
obstrucción, aunque a veces se acompaña de atresia duodenal a la altura del defecto.
MALROTACION INTESTINAL

Representa la tercera causa más común de obstrucción intestinal altas en el neonato.

Producen una obstrucción extrínseca y generalmente parcial. La malrotación del intestino
intraútero alrededor de los vasos mesentéricos superiores explica esta patología. Cuando el
movimiento de rotación normal del ciego no es completado, este no alcanza su posición
normal en la fosa iliaca derecha, y las adherencias que persisten como bandas de Ladd, cruzan
el duodeno en la segunda o tercera porción provocando su obstrucción extrínseca.

Anomalías asociadas: las anomalías de rotación se asocian con frecuencia a defectos

congénitos de la pared abdominal y hernias diafragmáticas.

MANIFESTACIONES CLINICAS (para las 3 entidades)

Síntomas: vómitos, distención abdominal y ausencia de evacuaciones. En patologías adquiridas

se suma el dolor abdominal tipo cólico (en edades mayores, no en neonatos).

Los vómitos son de tipo bilioso y constituyen un signo cardinal, mientras más alta sea la
obstrucción los vómitos ocurren de forma más precoz, presentan distención a nivel del
epigastrio y el resto del abdomen plano o excavado, pueden presentar ondas peristálticas o
contracciones en reloj de arena, también es típica la alteración en el patrón evacuatorio.

DIAGNOSTICO

Prenatal: la presencia de polihidramnios hace sospechar el diagnostico, ya que el líquido

amniótico normalmente es deglutido por el feto y luego es absorbido en el intestino, por lo
que las obstrucciones altas das lugar a acumulación excesiva de líquido amniótico. Debido a la
obstrucción intraútero durante varios meses de gestación, el duodeno proximal se dilata y el
píloro se hace incompetente, lo que puede observarse en el ultrasonido del tercer trimestre
como quistes llenos de líquidos en el abdomen del feto.

Posnatal: se realiza sobre las bases de la historia clínica y los hallazgos en la radiología simple
de abdomen en posición de pie, la cual demuestra la imagen de “doble burbuja”, en caso de
obstrucción parcial, la radiología simple muestra el duodeno menos dilatado, con pequeñas
burbujas de aire distales al sitio de la obstrucción, mientras que estudios contrastados
muestran dilatación proximal al sitio de la lesión y retardo en el transito del material de
contraste.

El estudio de tránsito intestinal está contraindicado excepto que la obstrucción sea parcial.

La imagen con una sola burbuja es típica de atresia duodenal.

TRATAMIENTO

El tratamiento definitivo es la intervención quirúrgica.

No obstante es obligatorio la corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos, descompresión

gastrointestinal, antibioticoterapia, oxigenoterapia, y los cuidados propios del recién nacido.
(Todo esto importante para el médico general). Siempre debe referirse el paciente.
OBSTRUCCIONES INTESTINALES BAJAS

Son aquellas que ocurren por debajo del ángulo de treitz.

 Atresias intestinales
 Anomalías anorrectales
 Enfermedad de Hirschsprung

ATRESIAS INTESTINALES

Constituyen la etiología más frecuente, aproximadamente 1 de cada 3000 nacidos vivos,

ambos sexos afectados por igual.

Se dice que la etiología es una lesión vascular en los vasos del mesenterio que al obliterarse
estos vasos el territorio que irrigan no se desarrolla.

Las anomalías asociadas son muy infrecuentes.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Comprenden vómitos, distención abdominal, ausencia de evacuaciones e ictericia.

Vómitos: de aspecto bilioso o fecaloide, no son tan precoces como en las altas.

Distención abdominal: es generalizada, y más acentuada mientras más bajo el sitio de

obstrucción. Aumenta el peristaltismo con movimientos serpentiginosos.

Ausencia de evacuaciones: las evacuaciones suelen ser escasas, mucosas, claras o grisáceas, o
en formal de tapones mucosos.

Ictericia: se presenta hasta en el 40% de los casos, es a predominio de la bilirrubina indirecta,

se produce por aumento en la circulación entero-hepática y por efecto de la b-glucoronidasa
en la mucosa intestinal.

DIAGNOSTICO

Manifestaciones clínicas.

La radiología simple de abdomen en posición de pie, permitirá observar dilatación de asas

intestinales, niveles hidroaéreos (estos no se ven en una placa acostado) edema de pared
intestinal y opacidad pélvica.

El enema con bario, aunque no demostrara el sitio de la obstrucción muestra la imagen de

microcolón, ya que el contenido intestinal y los gases no distienden el colon, debido a que la
obstrucción es proximal a la válvula ileocecal.

TRATAMIENTO

El tratamiento definitivo es la intervención quirúrgica.

No obstante es obligatorio la corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos, descompresión
gastrointestinal, antibioticoterapia, oxigenoterapia, y los cuidados propios del recién nacido.
(Todo esto importante para el médico general). Siempre debe referirse el paciente.

MALFORMACIONES ANORECTALES

Se encuentran entre las anomalías congénitas más frecuentes del tracto gastrointestinal,
siendo su incidencia aproximada de 1 por cada 5000 nacidos vivos, son discretamente más
frecuentes en el sexo masculino, la etiología es desconocida.

Anomalías asociadas: se acompañan de múltiples anomalías congénitas, entre ellas, anomalías

gastrointestinales, genitourinarias, cardiovasculares y vertebrales. También otras anomalías
como la asociación VACTERL.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Son más graves en los varones que en las hembras. Los varones normalmente se complican
con fistula recto uretral y las hembras con fistula vaginal, la forma más grave es la cloaca.

Cloaca: es una anomalía compleja, caracterizada por que el intestino, la vagina y la uretra
desembocan en un canal común, con frecuencia se acompaña de anomalías cardiovasculares,
esqueléticas y renales, además de anomalías vaginales y uterinas complejas.

La niña: pocas veces representa una emergencia ya que casi siempre tiene un orificio por
donde evacuar, normalmente por medio de la fistula recto-perineal.

El varón: si representa una emergencia por que no puede evacuar.

En esta patología hay acumulación de meconio por imposibilidad para evacuar.

La clínica es de obstrucción intestinal baja.

DIAGNOSTICO

Realizar siempre examen ano genital al recién nacido, comprobar permeabilidad anal con una
sonda nasogástrica o termómetro.

Los estudios incluyen:

Invertograma: determina la distancia existente entre el fondo de saco rectal o la fistula y el

periné o la fóvea anal, y además la relación entre el intestino terminal y el diafragma pélvico y
el complejo muscular estriado. Se requiere que descienda el aire deglutido del tubo digestivo
hacia el segmento más distal del recto, por lo tanto hay que esperar las 18 horas de vida que
es cuando esto ocurre, además en este periodo puede ocurrir expulsión de meconio a través
de la uretra en caso de fistulas recto-urinarias.

Colostograma distal: la instilación de material de contraste hidrosoluble a alta presión a través

del estroma distal de la colostomía. Identifica el trayecto fistuloso, el nivel de desembocadura
y las relaciones con el complejo muscular.
TRATAMIENTO

Conducta a seguir: referir, las niñas generalmente tiene un orificio por donde evacuan.

3 eventos pueden ocurrir:

 Pacientes con fistulas funcionales (pueden evacuar)

 Pacientes con fistulas no funcionales (no pueden evacuar) (presenta cuadro
obstructivo intestinal)
 Pacientes sin evidencias de fistulas: en neonatos en quienes no se logren demostrar
fistulas, debe aguardarse 18 y 24 horas después del nacimiento para realizar el
invertograma y determinar el tipo de malformación.

El tratamiento definitivo es quirúrgico.

ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG

Esta patología se caracteriza por la alteración en la contractilidad de los segmentos intestinales

comprometidos. Debido a disturbios en la inervación. Dado que la luz intestinal se encuentra
permeable, debe considerarse como un íleo funcional, antes que una obstrucción mecánica.

Su incidencia aproximada es de 1 de cada 5000 nacidos vivos, es más común es varones en una
relación 4:1.

Etiología: la enfermedad de Hirschsprung se explica por la ausencia de células ganglionares en

algunos segmentos del intestino. Estas zonas de aganglionosis se extienden proximalmente en
distancias variables, pero siempre incluye el ano y la parte más distal del intestino.

Se debe a una interrupción del proceso de migración de neuroblastos en diferentes periodos

embrionarios.

Los pacientes presentan un íleo espástico.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La afectación más común es el megacolon de segmento corto: también conocido como

megacolon clásico, se caracteriza por que las células ganglionares se detienen a nivel de la
unión recto-sigmoide.

La clínica se divide en megacolon del recién nacido y megacolon del niño mayor.

Megacolon del RN: retardo en la primera evacuación de meconio 48 horas posteriores al

nacimiento un niño sano, asociado a distensión abdominal y vómitos biliosos, es sugestivo de
la enfermedad y caracteriza el “síndrome obstructivo intestinal”. El examen físico abdominal
generalmente demuestra distensión, con ondas peristálticas evidentes y ruidos hidroaéreos
aumentados. Lo estrecho del ano y la ampolla rectal dificultan la exploración física, sin
embargo, con frecuencia a la estimulación rectal se obtienen evacuaciones “explosivas”. En
ocasiones, los niños presentan cuadros obstructivos o sub-obstructivos a repetición, los cuales
mejoran con enemas y supositorios. Otra forma de presentación clínica es la constipación.
DIAGNOSTICO

Por medio de los hallazgos clínicos y los estudios radiológicos.

Signos en la Radiografía

 Colon dilatado
 Gas en la pelvis
 Asas de diferente calibre

Otros hallazgos

 Zona de transición: es el signo radiológico más importante, está representado por una
región o en forma cónica o de embudo, con la forma más estrecha orientada a la parte
distal de la obstrucción. Esta se corresponde con el segmento hasta el cual se
extienden las células ganglionares, de manera que se observa de manera más
frecuente en la unión recto-sigmoide.
 Imagen dentada de la mucosa
 Retardo en la eliminación del material de contraste

Estos 3 hallazgos se observan después de los 18 días de vida.

El diagnostico definido se hace por medio de biopsia.

TRATAMIENTO

Tratamiento médico: debe corregirse el desequilibrio hidroelectrolítico, descomprimir el

intestino a través de sonda nasogástrica y el colon a través de la irrigación mecánica repetida,
antibioticoterapia, oxigenoterapia, estabilizar el paciente para referirlo.

Tratamiento quirúrgico: una vez el paciente este estabilizado.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIO EN EL RECIÉN NACIDO.

1. Atresia esofágica

Incidencia
 Constituye una de las malformaciones congénita de mayor morbimortalidad.
 La incidencia varía de 1 en 3000 a 1 en 5000 nacidos vivos.
 Es discretamente más frecuente en varones que en hembras.
Anomalías congénitas asociadas.
Son embriopatías, es decir, la alteración temprana en la organogénesis que produce la
atresia esofágica también afecta otros sistemas. Entre ellas se destacan:
 Cardiopatías congénitas (40%): afectan el septum ventricular del corazón.
 Esqueléticas (13%): afectan la columna, las costillas y los pies.
 Genitourinarias.
 Intestinales: afecta el tubo digestivo.
 Síndrome de Vacter: consiste en defecto vertebral, ano rectal, cardiovascular, traqueo-
esofágico, renal y radial.
Clasificación.
 Atresia esofágica sin fistula traqueo esofágica.
 Atresia esofágica con fistula traqueo esofágica proximal.
 Atresia esofágica con fistula traqueo esofágica distal.
 Atresia esofágica con doble fistula proximal y distal.
 Fistula traqueo esofágica sin atresia
 Estenosis esofágica sin fistula
Manifestaciones clínicas
 Atresia esofágica sin fistula: constituye alrededor del 10% de los casos. La falta de
continuidad del esófago no permite la deglución de saliva, lo que causa sialorrea
abundante con bronco-aspiración de la misma, conduciendo a atelectasia y neumonía,
manifestadas con disnea.
 Atresia esofágica con fistula traqueoesofágica distal: representa el 85% de los
pacientes y tiene manifestaciones clínicas más graves. Además de los anteriormente
mencionados se acompaña de aumento de la presión intratorácica provocando
distensión del abdomen por acumulación del aire en el estoma e intestino. La
distensión gástrica produce regurgitación del contenido hacia los pulmones que
conduce a neumonitis química.
Diagnostico
 los hallazgos ecográfico evidencian polihidramnios aproximadamente en el 30% de los
neonatos con fistula traqueoesofagicas y en más de los 90% con atresia esofágica sin
fistulas.
 También se puede observar el cabo proximal dilatado y contante esfuerzos de
deglución y regurgitación.
 Al nacer el paciente el paso de la sonda orogástrica no progresará más de 12cm desde
la comisura labial.
 La utilización de contrate permitirá observar la falta de continuidad esofágica.
 La radiología simple de tórax permitirá obtener información sobre la silueta cardiaca,
conformación costo vertebral y parénquima,
 El ecocardiograma confirma la localización del arco aórtico.
Tratamiento.
 Medico: incluye aspiración continua de las secreciones para evitar bronco-aspiración,
corrección hidroelectrolítica, administración de antimicrobianos adecuados, nutrición
parenteral total y prevención del reflujo gastrotraqueopulmonar
 Quirúrgico: consiste en la unión de los segmentos atrésicos y la corrección de la fistula
traqueoesofágicas cuando estén presente. Durante la intervención, el esófago distal
debe ser cuidadosamente separado de la tráquea y pared de esta herméticamente
cerrada.

2. Hernia diafragmática congénita

Incidencia
 Se encuentra entre las urgencias neonatales más graves
 Ocurre cerca de uno por cada 2200 a 5000 nacidos vivos.
 La relación varón: hembra es de 1.5:1
Etiología
 Se cree que es producida por la falta de fusión de las membranas pleuro-peritoneales
(normalmente esta fusión se da a la décima semana de gestación), las cuales en
condiciones normales forman el diafragma. De lo contrario, las vísceras intra-
abdominales se trasladaran al interior del tórax comprimiendo el pulmón ipsilateral,
desviando el mediastino y provocando hipospadia pulmonar.
Anomalías asociadas
Están asociadas a malformaciones, múltiples en 40% de los pacientes, entre ellas
tenemos:
 Cardiacas, genitourinarias, gastrointestinales en el sistema nervioso.
 Las malrotación intestinales están presente en todos los casos
Defecto anatómicos diafragmáticos
 Defecto posterolaterales: son los más frecuentes. El tamaño varía desde muy pequeño
hasta ocupar todo el hemidiafragma. El 90% de los casos del defecto es del lado
izquierdo (hernia de Bochdalek). Mientras que el 7% se localiza en el lado derecho y el
1% es bilateral
 Agenesia del diafragma: es rara y fatal
 Defecto se septum transverso
Fisiopatología
La hipertensión, hipoplasia pulmonar, la disfunción del surfactante y las anomalías
cardiacas se han asociado a la hernia diafragmática

Manifestaciones clínicas
 Disnea: intensidad variable, puede o no haber traje subcostal, cianosis y taquipnea. Los
síntomas empeoran con la deglución de aire que distiende el intestino herniado y
comprimido del pulmón.
 Dextrocardia: el mediastino es desviado hacia el lado contralateral
 Ruidos intestinales en tórax: el 90% de las hernias incluye en su interior el intestino, lo
que permite auscultar el peristaltismo en el hemitorax comprometido.
 Abdomen excavado: se explica por el desplazamiento de contenido abdominal hacia el
tórax.
Diagnostico
 Historia clínica
 Ultrasonido prenatal: releva polihidramnios y estomago intratoracico
 Radiología de tórax: presencia de asas intestinales en tórax, silueta cardiaca y tráquea
desviada hacia el lado opuesto de la lesión y el paso de sondas demostrara un
estómago intratorácica
 Radiología de abdomen: se evidencia escaso gas intestinal
Tratamiento
 Medico: utilización de sondas nasogástricas, drogas surfactantes, ventilación mecánica
y oxigenación
 Quirúrgico: consiste en devolver el contenido herniado al abdomen y corregir el
defecto diafragmático con suturas no reabsorbibles.
DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA PARED ABDOMINAL
Solo su inspección permite su diagnóstico.

1. Gastrosquisis
Se caracteriza por la salida o “evisceración” del contenido intestinal a través de un
defecto en la pared abdominal, desprotegido de cubierta alguna.
Anomalías asociadas
Son muy raras debido a que nos son embriopatías sino accidentes embrionarios.
Etiología
Se debe a un fracaso en la vascularización de la pared abdominal, secundaria da
disolución completa de la vena umbilical derecha antes de que la circulación colateral
pueda conservar la integridad del mesénquima.
Patología
Se presenta con un defecto usualmente localizado a la derecha de la cicatriz umbilical,
separada del cordón umbilical normalmente implantado por un reborde cutáneo. No
existe cubierta sobre los órganos expuestos, pudiendo protruir vejiga, útero,
testículos…
Diagnóstico.
 El ultrasonido prenatal permite diferenciarlo del onfalocele, según la implantación del
cordón(G: Normal), presencia y ausencia de la membrana ( G:Ausentes), órganos
eviscerados (G: nunca hígado), entre otros paramentos
Tratamiento
 Medico: hidratación adecuada, administración de antibióticos, sondas nasogástricas y
estar en un ambiente libre de contaminación.
 Quirúrgico: consiste en devolver el contenido abdominal expuesto y cerrar la pared
abdominal por planos fasciales. Cuando hay gran cantidades de asas expuestas bajo
elevada presión hay alteraciones ventilatorias y hemodinámicas significativas por los
que es necesario emplear material protésico, para crear un envoltorio o silo que
permita cubrir el material expuesto sin aumentar la presión intraabdominal.
 2. Onfaloceles
Representa una alteración de la pared abdominal congénita del recién nacido,
caracterizada por un defecto de tamaño variable a nivel umbilical, la cual se encuentra
ocupada por un saco avascular y transparente, localizado en la base del cordón. En
ella transcurren generalmente asas intestinales, sin embrago, también se puede
encontrar estómago, hígado, etc.
El defecto puede variar de tamaño, pero generalmente es de 5cm.
Etiología.
Se puede explicar por la falta de sustitución mesodérmica lateral del peritoneo u
amnios en el tallo corporal.
Anomalías asociadas
 A diferencia de la gastrosquisis son embriopatías por lo que pueden asociarse con
alteraciones: Cardiacas, cromosómicas (13, 18, y 21), intestinales, de miembros, etc.
Diagnostico
 Examen físico con otras malformaciones asociadas
 El Dx. Prenatal puede hacerse por ecografía intrauterina.
Tratamiento
 Al haber exposición del contenido abdominal es necesario corregirlo quirúrgicamente.
 En defecto menores de 5cm puede realizarse un cierre primario definitivo
 En defecto mayor de 5 cm la introducción del contenido puede elevar la presión
dentro del abdomen, por lo que es necesario realizar procedimiento provisionales
(creación de hernias ventrales) que incrementen el espacio de la cavidades y así
disminuir la presión para luego hacer el cierre definitivo.

3. Hernias umbilicales
 Se definen como la protrusión del contenido abdominal recubierto por piel, tejido
celular subcutáneo y peritoneo a través del anillo umbilical, en su interior puede hacer
epiplón o asas intestinales.
 Es una de las patologías más frecuente en la infancia.
 Son discretamente más comunes en las niñas que en los niños.

Etiopatogenia
La hernia umbilical es el resultado de una oclusión cicatrizal insuficiente del lugar de
penetración del cordón umbilical a la pared abdominal
 Cuando la fascia de Richet es débil o ausente, se producirá la hernia vesical.
 Se produce generalmente en el extremo superior, en el lugar ocupado por la vena
umbilical.
Manifestaciones clínicas.
 Son asintomáticas y auto limitadas
 A la inspección demuestra exceso de piel a nivel umbilical, el cual aumenta al
incrementar la presión abdominal.
 Tratamiento
Tiende a cerrar antes de los 5 años de edad. Sin embargo, hay indicaciones quirúrgicas
que serían:
 Defectos mayores de 1cm a cualquier edad
 Defecto menores de 1cm debe esperarse hasta los 5 años
 Cualquier hernia que presente dolor
SINDROME OBSTRUCTIVO INTESTINAL

“Lo más importantes es realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno”

ILEO

Se define ese término como la falta de progresión del contenido intestinal en sentido aboral
(ano-boca), debido a agente mecánico, reflejos, humorales, neógenos y vasculares entre otros.

CLASIFICACION

 Íleo paralitico adinámico: en este tipo, conocido también como íleo por inhibición, no
existe progreso en el contenido intestinal, debido a que la falta de actividad
neuromuscular suprime el peristaltismo. El íleo paralitico puede ser secundario a
intervenciones quirúrgicas, alteraciones electrolíticas del tipo de hipopotasemia (más
frecuente), hiponatremia, o hipomagnesemia, intoxicaciones por fármacos tales como:
narcóticos, propantelina, antiácidos, anticoagulantes, fenotiacidas y bloqueadores
ganglionares, también por traumatismos medulares o craneoencefálicos, infecciones
intrabdominales como peritonitis o abscesos intrabdominales e infecciones torácicas
como neumonías basales.
 Íleo espástico o dinámico: se produce por la contracción espasmódica de la
musculatura intestinal, inhibiéndose la motilidad de propulsión coordinada, es típico
de la enfermedad de Hirschsprung.
 Íleomecánico u obstrucción intestinal: se explican por obstáculos mecánicos, que
actúan en forma intrínseca, extrínseca u ocupando la luz intestinal.

CLASIFICACION DE LAS OBSTRUCCIONES INTESTINALES

 Nivel topográfico: altas o bajas, tomando como referencia el ángulo de Treitz, las altas
(por encima del ángulo de Treitz) se subdividen en supravaterianas o infravaterina
según se localicen por encima o por debajo de la ampolla de Váter.
 Grado de obstrucción: parciales o totales.
 Grupo etario
  Compromiso de la vascularización intestinal: se clasifican en obstrucciones simples o
complicadas. En las obstrucciones simples la irrigación arterial esta preservada. En las
complicadas o estranguladas existe isquemia y necrosis del segmento intestinal
comprometido, por lo que se suman a los efectos del bloque intestinal la toxicidad y el
choque, las obstrucciones complicadas también se conocen como oclusiones
intestinales.
 Mecanismo de obstrucción
- Intraluminales: la lesión que produce la obstrucción ocupa el lumen intestinal,
suele ocurrir en los sitios donde la luz intestinal es más estrecha, como la válvula
ileocecal y el ángulo duodenoyeyunal o ángulo de Treitz. La patología más común
es la obstrucción por paquetes de áscaris y los fecalomas.
- Lesiones intrínsecas de la pared: la lesión que produce la obstrucción se localiza en
la misma pared intestinal. Ej.: malformaciones congénitas del tipo de atresias,
diafragmas congénitos mucosos o duplicaciones intestinales.
- Lesiones extrínsecas: la lesión que produce la obstrucción se localiza fuera de la luz
intestinal, comprimiendo la pared y colapsando la luz. Ej.: hernias inguinales,
bridas congénitas y/o adherencias posquirúrgicas, hernias internas y vólvulos
intestinales.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Dolor abdominal: es el síntoma cardinal, excepto en RN que solo presentan dolor

abdominal cuando la causa es adquirida. El dolor es de aparición súbita y tipo cólico, la
localización es difusa y peri umbilical, los cólicos se presentan cuando el peristaltismo
intestinal trata de vencer el obstáculo y se producen por la distención rápida del
intestino. Después del dolor inicial, se alteran periodos de crisis y acalmias, que suelen
ser más frecuentes mientras más proximal se encuentre la obstrucción. Entre una crisis
y otra el dolor desaparece, salvo que ocurra un infarto intestinal donde el dolor se
hace continuo e intenso.
 Vómitos: se presentan tan pronto ocurre la obstrucción, al inicio son de tipo reflejo y
de contenido biliar. Posteriormente los vómitos son fecaloides. En las obstrucciones
altas varían de acuerdo a si la obstrucción se encuentra por encima de la ampolla de
váter donde serán de contenido alimenticio, sin bilis, en las infravaterianas serán
biliosos e igualmente precoces. En obstrucciones bajas son más retardados y de tipo
fecaloide. Mientras más alta sea la obstrucción más precoces serán los vómitos.
 Distención abdominal: el intestino proximal al sitio de obstrucción se distiende con
gases y líquidos. El gas acumulado tiene tres fuentes diferentes: aire deglutido, gases
orgánicos y dióxido de carbono.
 Alteraciones del patrón evacuatorio: el paciente puede evacuar poco tiempo después
de la obstrucción, la presencia de evacuaciones no descarta el cuadro obstructivo, más
que la presencia o no de evacuaciones llama la atención las características de las
mismas. Luego de instalarse la expulsión del intestino no se expulsan gases.
 Deshidratación: el desequilibrio hidroelectrolítico representa uno de los
acontecimientos más importantes durante la obstrucción simple del intestino delgado.
Lo líquidos y electrolitos perdidos tienen varios orígenes en diferentes cantidades y
 concentraciones; es decir, vómitos, secreciones intestinales, edema de pared
intestinal, trasudado hacia la cavidad peritoneal, todo lo anterior agravado por la falta
de ingesta. Estos trastornos llevan a acidosis lo que lleva a compromiso respiratorio.

Los eventos mencionados ocurren en la obstrucción intestinal simple, pero si esta no es

tratada en forma oportuna, conduce a obstrucción con necrosis y posterior perforación. El
contenido –una mezcla de bacterias, toxinas bacterianas, tejido necrótico y sangre- puede
extravasar la luz intestinal, su pared, y la cavidad peritoneal, penetrando a la circulación
general a través de los vasos linfáticos, dando como resultado un choque séptico.

VALORACION FISICA

A la inspección abdominal, la distención será más acentuada y generalizada mientras más

distal sea la obstrucción, e inexistente con abdomen excavado en obstrucciones altas, y
será menos acentuadas en obstrucciones parciales. La existencia de cicatrices en la
superficie de la pared por intervenciones previas, puede explicar obstrucciones por bridas
o adherencias posquirúrgicas, las ondas de contracción del intestino proximal dilatado
pueden observarse sobre la superficie abdominal y traducen signos de lucha intestinal,
también puede observarse red venosa colateral. A la auscultación abdominal se evidencia
la alteración en los ruidos hidroaéreos, estos se encentran aumentados al inicio del cuadro
y se caracterizan por el tono metálico, musical o brillante, finalmente el musculo liso
intestinal se fatiga por la hipercontractilidad y la dilatación, relajándose la actividad
muscular y desapareciendo por ende los ruidos. La percusión demostrara hiperresonancia
por acumulación del aire. La palpación dará indicios sobre la causa de la obstrucción, tales
como tumoraciones en invaginaciones, paquetes de áscaris lumbricoides o vólvulos
intestinales. En obstrucciones con estrangulamiento se evidenciaran signos de irritación
peritoneal, como defensa muscular, hiperestesia cutánea o dolor a la descompresión. La
exploración rectal permite verificar materia fecal en la ampolla, sangre en heces, masas en
recto o sensibilidad en las paredes rectales por irritación peritoneal en estrangulamiento
intestinal.

DIAGNOSTICO

 Manifestaciones clínicas
 Estudios radiológicos: confirman la obstrucción e identifican la causa en un
porcentaje elevado de pacientes.
- Radiología simple de abdomen: debe hacerse de pie, evidencia signos radiológicos
clásicos, distención de asas intestinales, la presencia de sombras negras por
acumulación de gas dentro de las asas. Los niveles hidroaéreos que se observan en
forma de semilunas o U invertidas, la opacidad pélvica, el edema de pared
intestinal que se identifica por el grosor aumentado de las paredes de las asas
intestinales distendidas reflejadas como una línea blanca en su periferia.
En obstrucciones a nivel del píloro está presente el signo de “una sola burbuja”
que corresponde a la cámara gástrica dilatada. Las obstrucciones en la segunda
porción del duodeno producen el signo radiológico de la doble burbuja, la primera
localizada a la izquierda de la columna corresponde a la cámara gástrica, mientras
que la segunda, a la derecha de la columna y por debajo de la anterior
 corresponde a la segunda porción del duodeno dilatada. En pacientes con
obstrucción en el intestino delgado no se observan asas colonias, mientras que
una radiografía simple de abdomen con asas delgadas y gruesas, o niveles
hidroaéreos en íleon y colon, traduce obstrucción intestinal por debajo de la
válvula ileocecal. Asas intestinales fijas, en radiografías repetidas se presentan en
vólvulos intestinales. La distención de asas intestinales con escasos niveles
hidroaéreos y gas en pelvis en común en pacientes con obstrucción intestinal
parcial.

- Transito gastrointestinal (es de especialista): está contraindicado en la obstrucción

intestinal completa por riesgo de vómitos con bronco aspiración de material de
contraste. Sus indicaciones son limitadas. Aquí vemos un retardo en el paso o
eliminación del material de contraste y la presencia de “zonas estrechas”.
- Enema baritado: es útil en RN, determina si el colon se ha “usado” o no, es decir,
en lesiones proximales a la válvula ileocecal que impidan el paso de meconio hasta
el colon, se observara el colon de calibre reducido. Este estudio también deja ver
la disposición del colon, la cual puede estar alterada en obstrucciones por mal
rotación intestinal.

TRATAMIENTO

El definitivo es quirúrgico.

Se da soporte hidroelectrolítico, antibióticos, en muchos casos debe transfundirse el paciente,

descompresión intestinal con sonda NG.
INVAGINACION INTESTINAL

La invaginación intestinal o intususcepción se caracteriza por la introducción de un segmento

intestinal proximal dentro de la luz del segmento inmediatamente distal, con compromiso de
la vasculatura.

1,5 a 4 casos por cada 1000 nacidos vivos, es más frecuente en el 1er año de vida, después de
la edad neonatal, con mayor incidencia entre los 6 y 8 meses. Mayor incidencia del sexo
masculino.

ETIOLOGIA

 Invaginaciones idiopáticas: representan el 95% de los casos y se caracterizan por que

se desconoce su etiología. Existen factores predisponentes que tratan de explicarlas, la
mayoría de los cuales producen hiperplasia linfoide y/o alteraciones en el peristaltismo
intestinal. Entre estos factores se encuentran: diarreas, dentro de las afecciones que
aumentan el peristaltismo. Factores infecciosos, se han reportado un porcentaje
anormalmente alto de reovirus, rotavirus, adenovirus y algunas bacterias. Las
infecciones alteran el peristaltismo intestinal, al tiempo que causan hiperplasia linfoide
primaria en el ileón distal y aun en los ganglios linfáticos mesentéricos. Factores
dietéticos, se han relacionado el cambio de leche materna a fórmulas como factor
predisponente. Estado nutricional, se describe una mayor incidencia de la patología en
niños con estado nutricional normal o sobrepeso. Variaciones estacionales, se señala
mayor incidencia en invierno y en verano, relacionado con infecciones virales
respiratorias y enterales. Factores anatómicos, en los lactantes parece existir una
desproporción entre el diámetro del ileón terminal (reducido) y el de la válvula
ileocecal (amplio) que condiciona la mayor incidencia de esta entidad en este grupo
etario. Estados posoperatorios, las invaginaciones pueden presentarse después de
intervenciones quirúrgicas, aun las practicadas fuera de la cavidad abdominal,
probablemente debidas a hiperperistalsis segmentaria. Inmunizaciones, se ha
demostrado una marcada asociación entre la intususcepción y la vacuna oral contra el
rotavirus, especialmente en los primeros 14 días después de la inmunización.
 Invaginaciones secundarias: son conocidas como invaginaciones con punto de partida,
ya que son producidas por lesiones anatómicas, las cuales se localizan en la “cabeza” o
extremo de la invaginación. Las lesiones anatómicas suelen tratarse de divertículos de
Meckel, duplicaciones intestinales, nódulos pancreáticos heterópicos, quistes
enterógenos, adenomas, neurofibromas, hemangiomas o placas linfáticas
hipertrofiadas.

SEGMENTOS INTESTINALES COMPROMETIDOS

 Invaginaciones Ileocecocolicas: representan el tipo más frecuente. Se caracterizan

porque el ileón terminal se introduce dentro del ciego y este dentro del colon
ascendente.
 Invaginaciones ileocolicas: en estas el íleon terminal avanza hacia el colon ascendente,
pero el ciego no se encuentra comprometido en la invaginación.
  Invaginaciones ileoileales: son poco frecuentes. En ellas un segmento de ileón se
introduce dentro de otro. Dado que usualmente no se produce obstrucción de la luz de
intestino ni se compromete su vascularización, la mayoría de las veces evolucionan en
forma crónica.
 Invaginaciones ileoileocecocolicas: muy frecuentes, descritas como invaginaciones
múltiples por comprometer varios segmentos del intestino, se caracterizan porque un
segmento del íleon terminal muy cerca de la válvula ileocecal se introduce dentro de
otro, este conjunto se introduce dentro del ciego, y este complejo a su vez dentro del
colon ascendente.
 Invaginaciones colocolicas: son infrecuentes, en estas un segmento de colon se
introduce dentro de otro.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Dolor abdominal: en niños sanos y lactantes menores, es de tipo cólico y de aparición

brusca, producto de las ondas peristálticas intestinales que tratan de vencer el
obstáculo que impide el libre paso del contenido intestinal. El aumento de la
intensidad del dolor es progresivo con crisis y acalmias que se van acortando poco a
poco.
 Vómitos: aparecen después del dolor abdominal, al inicio son reflejos con contenido
de alimentos y luego se hacen biliosos por el íleo mecánico.
 Evacuaciones con moco y sangre, asemejan la jalea de frambuesa, son mucoides,
escasas y de color rojo oscuro.

EXAMEN FISICO

Al inicio de la enfermedad, entre cada crisis dolorosa, el estado general y los signos vitales son
normales. A medida que la enfermedad progresa, los vómitos, la distención abdominal y la
isquemia intestinal causan deshidratación, taquicardia, taquipnea, fiebre y choque
hipovolémico.

En el abdomen se evidencias signos de obstrucción intestinal, a la inspección se observa

aumento del abdomen, y ocasionalmente la presencia de ondas peristálticas. A la auscultación,
durante las crisis dolorosas los ruidos hidroaéreos estarán aumentados y de tono metálico,
mientras que, a medida que progresa la obstrucción, los ruidos se tornan más escasos hasta
desaparecer por completo. La percusión demostrara timpanismo. La palpación identificara la
tumoración patognomónica en invaginación, esta es de forma alargada, descrita como en
forma de salchicha, dolorosa, móvil, frecuentemente encontrada a nivel del hipocondrio
derecho.

La palpación del cuadrante inferior derecho puede demostrar una fosa iliaca derecha “vacía”
por elevación del ciego con la cabeza de la invaginación (signo de dance), no obstante, es un
signo difícil de demostrar, ya que el espacio dejado libre al ascender el ciego es ocupado
inmediatamente por asas delgadas vecinas. Al tacto rectal son frecuencia se obtiene secreción
mucosanguinolentas. En algunos pacientes puede palparse la “cabeza” de la invaginación, lo
que da una sensación similar a la producida por el cuello uterino al tacto vaginal.
DIAGNOSTICO

 Historia clínica
 Ultrasonido abdominal: se ha convertido en la regla estándar del diagnóstico no
invasivo. Los hallazgos característicos incluyen la imagen de “diana” en un corte
trasversal de la tumoración y la de “pseudoriñon” en un corte longitudinal.
 Radiología simple de abdomen: revela signos compatibles con obstrucción intestinal
pero no identifica la causa,
 Radiología con contraste (enema con bario): se realiza instilando material de contraste
a través de una sonda rectal. El material de contraste no progresa más allá del sitio de
obstrucción, dando la impresión de que el colon es incompleto. El sitio donde se
detiene el material radiopaco con mayor frecuencia es el ángulo hepático del colon. La
“cabeza” de la invaginación sobresale en la luz del colon, produciéndose una imagen
en forma de cáliz, descrita como el signo radiológico de la copa. En ocasiones el medio
de contraste se insinúa entre los dos segmentos del intestino, semejando un espiral,
por lo que se identifica como el signo del resorte. Este estudio no se puede realizar si
hay signos de necrosis.
 Tomografía computarizada

TRATAMIENTO

 Medico: Se da soporte hidroelectrolítico, antibióticos, en muchos casos debe

transfundirse el paciente, descompresión intestinal con sonda NG.
 Quirúrgico: la finalidad del mismo es la restitución del tránsito intestinal. Si el intestino
es viable se intenta “desinvaginar” o reducir manualmente la invaginación. Si fallan las
maniobras de desinvaginación, existe necrosis intestinal, o se diagnostican lesiones
anatómicas durante la exploración quirúrgica, se practicara resección intestinal y
anastomosis termino-terminal.
 No operatorio: puede intentarse a través de reducción hidrostática con enemas
baritados o neumática con insuflación de aire.
 ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA

Representa la causa más frecuente de vómitos de etiología obstructiva en el lactante. Se

manifiesta exclusivamente a partir de la 2da semana de vida es una patología muy frecuente
casi 9 por cada 1000 recién nacido vivos, y más frecuente en el sexo masculino con un
proporción entre varones y hembras de 2:1 a 5:1

Factores predisponentes: Más frecuente en primogénitos varones, se ha relacionado con

estrés materno el tercer trimestre del embarazo, variaciones estacionales y la ingestión de
lagunas drogas. Existen antecedentes familiares de estenosis pilórica aproximadamente en el
13% de los pacientes; si la madre sufrió la enfermedad el niño tiene 4 veces más el riesgo de
sufrirla que si hubiese sido el padre afectado, relacionado también con los grupos sanguíneos
B y O.

Se caracteriza porque existe un engrosamiento con una hipertrofia e hiperplasia de las fibras
musculares localizadas en el píloro(es una válvula que regula el paso del tegumento entre el
estómago y duodeno, de forma secuencial se contrae y se relaja de acuerdo a las necesidades
de los nutrientes) Por causa d esta hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares se reduce
la luz del píloro de manera que al reducirse la luz actúa como una obstrucción parcial.

Al inicio del cuadro clínico no existe edema de la mucosa, lo cual invariablemente se

presentara después de numerosos vómitos. La hipertrofia de la masa muscular produce una
tumoración característica a nivel de la válvula pilórica cuyo extremo dista se proyecta dentro
del duódeno. El extremo proximal al píloro generalmente se encuentra dilatado y sus paredes
engrosadas y edematosas

Etiología:De causa desconocida

Manifestaciones clínicas:

a) Vómitos: Su aparición a partir de la segunda semana de vida es el síntoma característico.El

contenido es de alimentos, sin bilis, se presenta en proyectil, es decir, con tal fuerza que hay
eliminación incluso por las fosas nasales. Son postprandiales se presenta 30 a 60 minutos
después de la alimentación, por lo que el niño permanece con hambre. Losvómitos será
progresivos, por un lado cada vez más frecuente y por el otro se presentaran de acuerdo al
cuajo del contenido gástrico, de manera que la leche materna por ser de contenido más denso
será lo primero que el niño comenzara a vomitar y finalmente vomitara hasta el agua

B) Estreñimiento: Se explica por deshidratación y falta de alimentación real del niño

c) Pérdida de peso: Dado que el paciente no se nutre de forma adecuada

d) Hematemesis: Vómitos de borra de café puede ocurrir por gastritis o esofagitis por reflujo

e) Ictericia: se presenta en el 2 a 5 % de los niños con estenosis pilórica hipertrófica. Se

caracteriza por hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina indirecta. La causa exacta se
desconoce pero existen teorías que intenta explicarlo, la deprivación alimentaria inducida por
vómitos recurrentes sobre la base de un ya existente déficit de glucoronil-transferasa,
considerando además por una manifestación temprana del síndrome de Gilbert
El efecto compresivo de la “oliva” pilórica sobre las vías biliares extrahepáticas fue considerado
el responsable de la ictericia pero se descartó porque la bilirrubina que produce el paciente es
a causa de la bilirrubina indirecta. La disminución del flujo sanguíneo hepático por aumento de
la presión intraperitoneal, también ha sido sugerida como causa de ictericia

Examen físico

El paciente luce deshidratado, hambriento

La inspección: se demostrara ondas peristálticas en el hemiabdomen superior después de la

ingestión de alimentos, los cuales inician como”abultamientos” en el cuadrante superior
izquierdo, que progresan como constricciones en forma de reloj de arena hasta finalizar en el
hipocondrio derecho

A la auscultación: descubre contracciones gástricas energéticas (borborigmo)

Percusión: Revela timpanismo en la cámara gástrica

A la palpación del píloro hipertrófico es la maniobra semiológica más importante para

establecer el diagnostico, la cual realizada de la manera adecuada permite evidenciar la oliva
pilórica en más del 90% de los pacientes. Es más fácil con la mano izquierda del examinador
desde el lado izquierdo del paciente, es útil colocar el paciente en un ángulo de 45 grados;
palpar suavemente sobre la punta del dedo índice y medio izquierdo siguiendo el borde
externo del recto anterior derecho en sentido ascendente sobre el reborde costal. La oliva
usualmente se palpa entre el ombligo y el reborde costal derecho, es móvil tiene un diámetro
de 2cm y es de consistencia cartilaginosa

Diagnóstico: Historia clínica (antecedentesfamiliares, si la madre presento la enfermedad y si

es primogénito varón, estrés en el embarazo)

 Estudios por imagen:

1) Ultrasonido: es el procedimiento de primera línea de elección por su utilidad, Los
criterios diagnostico se fundamentan en la presencia de una imagen ecográfica
localizado medial a la vesícula biliar, anterior al riñón derecho y lateral a la cabeza
del páncreas. El musculo pilórico hipertrofiado produce un anillo hipoecoico
alrededor de una mucosa central hipercoica, cuyo corte transversal se ha descrito
como el signo de la diana, tiro al blanco u ojo del buey
En una visión longitudinal se observa la protrusión del píloro, hacia al duodeno y al
antro gástrico lo que se ha descrito como “hombros” del píloro.
Se han hecho cálculos del volumen del píloro e índices de medidas, tomando en
cuenta la edad y el sexo del paciente.
Se establecen los siguientes criterios diagnósticos para neonatos de cualquier edad
y peso: *Longitud del canal pilórico mayor de 16mm, grosor muscular de 4mm o
más, diámetro mayor de 14mm, radio mayor de 7mm y luz menor de 2mm. Signos
ecográficos indirectos incluyen ausencia de paso de líquidos a través del canal
pilórico, perístasis gástrica vigorosa e improductiva y distensión de cama gástrica
2) Radiología Simple de abdomen: Es frecuente observar la cámara gástrica
distendida con poco gas en el resto del intestino. La radiología en posición de pie y
en proyección anteroposterior puede revelar además un único y grande nivel
liquido en el estómago distendido
3) Transito digestivo superior: Se reservan para niños con manifestaciones
sugestivasa quienes no se le logre palpar la oliva o a quienes la ecografía es
dudosa, además de confirmar el dx permite descartar otras malformaciones
digestivas que producen vómitos en el lactante como reflujo gastroesofágico,
hernias del hiato, y estenosis esofágica. El signo más importante en paciente con
estenosis pilórica es el signo de la cuerda pilórica o riel de ferrocarril producido por
el paso medio de contraste en escasas cantidades a través del canal pilórico
Signos radiológicos indirectos incluyen el signo del hombro o tres invertidos
producidos por el relieve que ocasiona el píloro hipertrófico en el antro gástrico
Elsigno de la mama y el pezón producido por una onda de contracción al nivel del
antro gástrico con insinuación del material de contraste en el extremo más
proximal del canal del pilórico
El signo de la sombrillas que se produce por el paso de escaso material de
contraste que al llegar al duodeno se esparce semejando paraguas. Aunque el
vaciamiento a través del píloro es muy variable; el retraso en el mismo es
considerado como un signo indirecto de estenosis pilórica

Exámenes de laboratorios: orienta el dx y guía la terapéutica.La principal

alteración metabólica que se produce es la alcalosis metabólica hipercloremica e
hipocalemicaproducto de las grandes pérdidas de ácido clorhídrico e
hidrogeniones con los vómitos
La hipopotacemia se explica por el paso del potasio al interior de la célula en
contra de un gradiente de concentración al producirse alcalosis
La deshidratación produce aldostenorismo secundario que aumenta la reabsorción
de sodio y la excreción de potasio por los riñones
La compensación renal de la alcalosis metabólica incluye la excreción de orina
alcalina que contiene sodio en el espacio extracelular y potasio en el interior de la
célula, esto resultara en la concentración de hidrogeniones para mantener pH
sanguíneo. La pérdida renal de potasio unido al de los vómitos no se reflejara en
hipocalcemia sérica hasta que el potasio celular este completamente depletado ; si
los vómitos continúan el riñón comenzara a conservar sodio y a excretar orina que
contiene amonio y aniones ácidos, cuerpo cetónicos e hidrogeniones que se pierde
a través de los túbulos renales distales; eventos estos que producen orina con pH
acido pacientes con pHsérico alcalino, fenómeno este de aparición tardía y
conocido como aciduria paradójica
El Dx diferencial debe realizarse con todo lo que produzca vómitos en el recién
nacido y lactantes durante los primeros meses de vida. Estas patologías incluyen:
intolerancia a las fórmulas lácteas, reflujo gastroesofágico, malas técnicas de
alimentación, ulcera péptica,lesiones del sistema nervioso central con hipertensión
intracraneal.
Niños con hiperplasia adrenal congénita perdedora de sal, pueden sufrir vómitos
entra la las identificación segunda y tercera semana de vida. Vómitos persistentes
representa desorden metabólico innato especialmente aquellas asociadas con
intolerancia a las proteínas.
La que merece especial atención es la identificación de reflujo gastroesofágico este
define los síndromes clínicos caracterizado por incompetencia de las barreras
antirreflujo que favorece el regreso del contenido gástrico en sentido retrogrado
hacia esófago dada su alta frecuencia en lactantes es considerado como un estado
fisiológico normal y transitorio

Tratamiento: El definitivo es el quirúrgico

Tratamiento médico: va dirigido a corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y el
PH, además de la anemia y alteraciones de la coagulación (vitamina k) y también el
control cuando están presentes.El esquema e hidratación debe individualizarse
para cada paciente, como la principal perdida es de sodio y de cloro debe
emplearse solución dextrosal 0,45% mientras que los requerimientos de potasio
son recubiertos atreves de una solución de cloruro de potasio. Se debe
descomprimir el estómago a través de una sonda nasogástrica y las perdidas
atreves de esta registradas y reemplazadas

Tratamiento quirúrgico: La intervención quirúrgica más empleada es la

piloromiotomia, consiste en practicar una incisión en la superficie anterior del
píloro en la zona más avascular que se extiende desde la vejiga pilórica hasta un
sitio cercano al antro, posteriormente las fibras musculares son separadas hasta
observar la protrusión o prolapso de la mucosa pilórica. Debe evitarse el uso de
electrocauterio ya que generalmente el sangrado de la piloromiotomia es venoso y
cede cuando el píloro es regresado a su posición normal. El vómito posquirúrgico
es frecuente
Entre las complicaciones más frecuente están
A) Perforación de la mucosa duodenal: se produce entre el 0,5 y 3,5% de los
pacientes
B) Piloromiotomia incompleta: su incidencia es del 2% se caracteriza por vómitos
postoperatorios prolongados
C) Infección del sitio postoperatorio: su incidencia es del 15%
COMPLICACIONES QUIRURGICAS DE LAS ASCARIDIASIS INTESTINAL

Hablaremos de una patología que se produce por efecto específicamente del áscari
lumbricoides, esta causa una patología muy frecuente que es la obstrucción intestinal. Cuando
se encuentra en el paciente una cantidad muy grande dentro del intestino de áscaris puede
obstruir la luz del intestino o sino debido a una tendencia natural que tiene el parasito a
explorar los orificios, puede introducirse a través de orificios naturales dentro del tubo
intestinal o de las glándulas anexas y puede producir patologías también.

Las patologías que puede producir el áscari dentro del intestino hablaremos específicamente la
que produce OBSTRUCCION INTESTINAL en el niño.

El áscari o la ascaridiasis es una parasitosis con prevalencia mundial y es más frecuente en los
países con un clima tropical como el nuestro con altas temperaturas y humedad el huevo
puede sobrevivir en el medio ambiente durante meses e incluso durante años.

Es propia del individuo mal nutrido que vive en pobres condiciones de saneamiento, es decir,
del hombre con mala deposición de excretas o las familias que no tiene normas de higiene
elementales sobre todo con la preparación de los alimentos y deposición de excretas.

El áscaris puede afectar cualquier grupo etario, a partir de la edad de lactancia sobre todo en
lactantes mayores, pasando por los escolares y preescolares.

Dentro de los grupos etarios más frecuentes, se encuentran los preescolares debido a la
delgada luz del intestino que puede producir patologías obstructivas y para poder entender
mucho de la morbilidad que produce la obstrucción intestinal es importante conocer el ciclo
evolutivo del parasito.

La forma infestante son huevos parcialmente embrionarios que se encuentran en el medio

ambiente específicamente en la tierra, habíamos dicho anteriormente que la condiciones
climáticas en medios trópicos de temperatura y humedad el huevo puede sobrevivir durante
muchísimos meses en el ambiente, el huevo pasa a la boca a través de los alimentos
contaminados que el individuo los digiere y cuando el huevo pasa por el estómago los ácidos
debilitan la cutícula del huevo y las larvas hacen explosión y estas larvas pasan a circulación
general a través del sistema meso porta, a través del sistema porta pasan a la aurícula derecha
de ahí al ventrículo derecho una vez en el VD viajan a través de la pulmonar y llegan a los
pulmones, en los pulmones las larvas perforan las paredes de los bronquiolos, pasan a través
de los bronquiolos terminales, luego a los bronquios, suben hasta la tráquea y son deglutidos y
llegan al intestino delgado que es su habitad natural donde viven o sobreviven sobre alimentos
parcialmente digeridos. Cada hembra adulta puede poner más de 200000 mil huevos, estos
huevos son exteriorizados y allí comienza un nuevo ciclo evolutivo. Este ciclo dura
aproximadamente dos meses y medio 72 días de manera que en 72 días este huevo pasa a
unos áscaris adultos y eso explica en gran medida la gran prevalencia y morbilidad que
presenta esta enfermedad:

1. Por el gran número de huevos que pone cada hembra.

2. Porque tiene un periodo de vida relativamente corto.
De manera que en 72 días puede pasar desde un huevo hasta una adulta hembra que puede
poner 200000 mil huevos más.

Una obstrucción intestinal es cuando se produce una obstrucción mecánica bien sea a nivel de
la luz, de la pared o bien sea por fuera de este que obstruye la luz del intestino. El intestino es
un órgano hueco y cuando su luz es obstruida esto impide que haya paso del contenido de
alimento en el sentido aboral, es decir, desde la boca hasta el ano.

El áscari puede producir obstrucción intestinal a través de diferentes mecanismos:

1. Por el efecto mecánico dentro de la luz: este es aquel que se produce cuando hay
muchos áscaris, esto hace que al nivel de la luz del intestino, sobre todo al nivel del
íleo terminal donde el peristaltismo intestinal se hace más lento, de manera que se
empiezan a apelotonar las áscaris lumbricoides y produce la obstrucción de la luz del
intestino y este tal vez sea el mecanismo de obstrucción más importante.
2. Producción del vólvulo intestinal: No es más que la torsión de un segmento del
intestino sobre su propio eje. La presencia del áscaris lumbricoides en la pared, hace
que el intestino se comience a contraer con mucha energía y fuerza para tratar de
vencer esa resistencia, el intestino se contrae con tanta intensidad que por un
momento hace que el eje del intestino rote, es decir que el asa intestinal rote sobre su
eje y eso produce la pertenencia de un vólvulo intestinal y por ende la obstrucción
intestinal producida por el parasito.
3. Efecto inflamatorio: Efecto de las enzimas que tiene los áscaris sobre su superficie. Hay
enzimas que se encuentra en la pared del parasito que produce un efecto
inflamatorio, este efecto inflamatorio altera el peristaltismo del intestino y por ende
puede producir obstrucción de su luz o que altere su motilidad.
4. Invaginación intestinal (mecanismo menos importante y el más raro): por efecto
enérgico de la contracción del intestino un segmento del intestino se puede introducir
sobre sí mismo y esto hace que se obstruya la luz del intestino y produce también una
obstrucción.

El áscaris lumbricoides a nivel del intestino cursa un espectro de manifestaciones clínicas

que es producto por un lado del grado de obstrucción de la luz y por otro lado cuando se
produce la obstrucción intestinal completa del compromiso de la patogenicidad del asa
intestinal, de manera que un paciente con una Obstrucción Intestinal se nos puede
presentar desde una obstrucción intestinal parcial, ya que el paciente que presenta una
ascaridiasis intestinal importante a nivel del intestino pero que no ocupa completamente
la luz del intestino, es decir que hay un espacio entre el paquete de áscaris y la pared del
intestino, si este paciente no lo tratamos de forma adecuada, se siguen aglomerando los
áscaris lumbricoides, este paciente nos puede pasar de una obstrucción intestinal parcial a
una obstrucción intestinal simple que es aquella en la cual la luz del intestino se encuentra
completamente ocupada pero la vitalidad del intestino se encuentra completamente
indemne y la última parte que nos presenta el paciente, es el paciente anterior que la luz
del intestino está ocupada y producto del peristaltismo intestinal o bien se vólvulo el asa
intestinal y compromete la vitalidad porque hay isquemia a nivel de los vasos que irrigan el
 asa intestinal o bien por efecto de la sobre extensión que produce los áscaris lumbricoides
dentro de la luz.

De manera que un paciente nos puede cursar con una obstrucción intestinal parcial, pasar
por una obstrucción intestinal completa sin compromiso de la vitalidad del asa y llegar a
una obstrucción intestinal completa con compromiso o con necrosis del asa intestinal. Y es
importante identificar cada una de las fases. De todas esas fases que acabamos de
mencionar, tal vez la única que puede ser tratada sin necesidad de cirugía puede ser la
obstrucción intestinal parcial, es decir que la única que podemos tratar nosotros (médicos
generales) en la rural es esa última mencionada, que es la más frecuente.

Si hay una patología en la que ustedes pueden tener seguridad que les va tocar tratar o ver
cuando estemos ejerciendo la rural es la obstrucción intestinal parcial por áscaris. Esta
obstrucción produce manifestaciones clínicas que son características en un paciente que
también es característico, uno ve un paciente con una obstrucción intestinal y se identifica
fácilmente, son pacientes que están desnutridos, pálidos, muchas veces el aspecto delata
el medio socioeconómico del cual vienen, pacientes mal vestidos, tiene lesiones a nivel de
la piel, pacientes que se ven muy empobrecidos, ese es el paciente típico con una
obstrucción intestinal producida por áscaris. Las manifestaciones son:

1. Dolor abdominal de tipo cólico: cuando se produce una obstrucción a nivel de la luz del
intestino, este trata de vencer la resistencia que le ofrece este cuerpo extraño. Es un
dolor que cada vez es más frecuente, más intenso, con periodos de acalmia más cortos
y la duración del mismo es cada vez más larga al tiempo que esto ocurre el paciente va
presentando distención de la luz del intestino.
2. Los vómitos se presentan al principio de tipo reflejo, es decir, se altera la presión a
nivel del intestino y el paciente vomita en forma refleja, de manera que los primeros
vómitos son de contenido de alimentos muchas veces acompañados por la presencia
de parásitos, generalmente el paciente cuando presenta los primeros vómitos aun
siendo de contenido de alimentos estos paciente se acompañan con expulsión de
parásitos a través del vomito o con mucha frecuencia existe el antecedente de que el
paciente recientemente ha expulsado áscaris o no solamente el sino también otros
miembros del grupo familiar, posteriormente se acentúa más la distención abdominal
a medida que se va comprimiendo la luz del intestino el aire no puede pasar, entonces
el aire que el paciente deglute se va acumulando en el segmente intestinal proximal y
la distribución intestinal cada vez se va haciendo más manifiesta, es en estos
momentos que las características de los vómitos puede cambiar es decir de pasar de
contenido de alimentos a pasar con contenido bilioso.
3. Alteración del patrón evacuatorio, cuando se produce una obstrucción intestinal como
se afecta el paso a través del intestino pues se altera también la presencia de
evacuaciones.

Sin embargo debemos tomar en cuenta que en la primera fase la obstrucción intestinal parcial
existe una luz entre el paquete y la pared del intestino de manera que este paciente puede
tener evacuaciones liquidas e incluso puede expulsar gases, es mas en un 20 % de los
pacientes se acompañan de evacuaciones liquidas, estas manifestaciones clínicas nos permites
sospechar de que el paciente presenta una obstrucción intestinal parcial además de esto el
tiempo de evolución, el paciente debe tener pocas horas de evolución para pensar en la
posibilidad de que la obstrucción hasta ese momento es parcial.

En los hallazgos físicos del paciente depende mucho del tiempo de evolución, podemos decir
que el paciente con obstrucción intestinal parcial generalmente tiene pocas horas de
evolución, en este paciente lo más importante es el estado de hidratación, porque es un
paciente que por un lado está vomitando y por otro no se está alimentando eso hace que
tenga una grado de hidratación, finalmente es un paciente que el estado general además de lo
que mencionamos anteriormente en relación a su aspecto no esta tan alterado y que pocas
veces se acompaña de fiebre aunque sabemos que el áscaris sobre su superficie presenta
enzima que produce elevación de la temperatura, ese paciente dado de que no existe
compromiso de la vitalidad del asa no es de esperar que el paciente presente fiebre ni
hipertermia.

A nivel del abdomen conseguimos los hallazgos más específicos que nos permiten identificar la
patología y nos permiten también sospechar el grado de obstrucción en la inspección podemos
observar que la silueta abdominal se encuentra más aumentada de lo habitual y le
preguntamos a la mama “lo ve más barrigoncito o si la correa del niño ha cambiado en los
orificios “ esto sirve para trata de evaluar el grado de aumento del abdomen, a veces a la
inspección podemos evaluar la presencia de ondas peristálticas lo hemos mencionado en
otras oportunidades que son movimientos rectantes (no séqué dijo y esto fue lo que entendí)
que se producen en el intestino y cuando se distiende las asa intestinales y que el intestino
trata de vencer la resistencia y podemos ver como se contrae a través de la pared abdominal la
presencia de las asas intestinales.

Si ese paciente lo percutimos vamos a ver a que hay híper resonancia, pareciera que
estuviéramos tocando un tambor, producto de la acumulación de gases dentro del intestino y
en ese paciente generalmente cuando auscultamos evidenciamos que los ruidos hidroaéreos
se encuentran aumentados producto del mismo esfuerzo para vencer la resistencia, los ruidos
hidroaéreos aumentan debido a que el intestino se contrae con más energía, en el lado donde
se desplazan los gases y líquidos se produce algo que se llama borborigmos incluso a veces se
puede auscultar el desplazamiento de los gases y de los líquidos y esto es lo que se llama
ruidos intestinales de tono metálico, debido a que el tono es muy brillante y es característico
de unas fases de la obstrucción intestinal.

Otro hallazgo muy importante al examen físico es la palpación, muchas veces ese paciente que
tiene pocas horas de evolución que aún no tiene compromiso de la vitalidad del asa, es decir
no tiene signos de irritación peritoneal, que no tiene un abdomen tan doloroso, ese paciente
nos puede colaborar para realizar una palpación abdominal más o menos adecuada, esos
pacientes con poquitas horas de evolución podemos evidenciar la presencia de una masa, la
presencia del ovillo de áscaris, una masa con características que le son propias y que cuando lo
podemos palpar fácilmente nos ayuda a realizar el diagnostico, es una masa dolorosa porque
sobre distiende las paredes del intestino, una masa que es deformable, parece que
estuviéramos palpando un paquete de fideos, una masa que es móvil, dado que se encuentra
dentro de la luz del intestino delgado, el intestino tiene un meso que permite que esta
movilidad una vez que la tocamos y tenemos entre las manos la podemos mover, una masa
que él se puede desplazar e incluso cambiar de posición, mientras que el paciente tenga
peristaltismo intestinal. Por eso es importante la palpación en las primeras fases porque es en
las únicas fases en la que obstrucción intestinal causada por áscaris que podemos palpar
normal porque en etapas ulteriores por un lado la distención abdominal y por otro el dolor que
el paciente presenta aun presente la masa No la podemos palpar.

Otro hallazgo es el tacto rectal, es muy importante cuando sospechamos en el paciente una
obstrucción intestinal porque nos permite saber el estado de vacuidad o de plenitud de la
ampolla rectal, nos permite saber si la ampolla rectal está vacía o si está llena, el tacto rectal
también es importante sobre todo cuando la hacemos en forma repetida, si tenemos un
paciente con una obstrucción intestinal parcial lo tratamos medicamente, ese paciente nos
damos cuenta que la ampolla rectal está vacía y a las horas luego de instaurar el tratamiento
médico nos damos cuenta a través de un tacto rectal que existe un áscaris en la ampolla o un
paquete de áscaris eso nos está diciendo que el paciente esta evolucionado en forma
satisfactoria porque está restableciendo el tránsito a través del intestino, dado que el
peristaltismo intestinal ya hizo que el paquete se acercara a la ampolla. Además se dice que en
tacto rectal estimula el peristaltismo y eso puede favorecer a que se desplace el paquete de
áscaris.

El otro extremo del espectro de manifestaciones clínicas es la obstrucción intestinal

complicada, donde hay una obstrucción total de la luz del intestino y que hay necrosis de
la pared intestinal de manera que las manifestaciones clínicas a pesar de haber iniciado
con un cuadro intestinal parcial ya las manifestaciones clínicas está en el otro extremo del
espectro, de manera que estos pacientes va a presentar fiebre, generalmente elevada por
la necrosis que se produce a nivel del intestino y el dolor abdominal en esta fase dejo de
ser de tipo cólico, ese intestino se contrajo con tanta intensidad que llego un momento
que se fatigo y ese dolor que comenzó tipo cólico ya se hizo continuo de fuerte intensidad,
lo vómitos ya no será con contenido de alimentos son más bien de contenido bilioso y
muchas veces son vómitos de contenido fecaloide es decir que se parecen a las heces
siempre con la presencia de áscaris lumbricoides en cualquier etapa evolutiva de la
enfermedad. La distribución abdominal va a ser manifiesta ese abdomen va a estar muy
distendido porque han pasado muchas horas y existen mucha acumulación de gases
dentro del intestino y en este paciente ya no van a ver ni flatos ni evacuaciones. Recuerden
que a pesar de que hay una obstrucción intestinal completa puede evacuar ya que el
intestino secreta una gran cantidad de líquidos al día. El intestino de un escolar o de un
adulto puede secretar hasta 9 litros por día. Entonces este paciente puede tener
evacuaciones liquidas o mucosas cuando esto nos pasa, nosotros tenemos que indagar
acerca de las características de las evacuaciones porque muchas veces la mama nos dice
que el niño tiene diarrea pero cuando estamos indagando nos damos cuenta que ese
paciente lo que presenta es moco intestinal, No son evacuaciones formes de manera que
el paciente presenta una alteración en el patrón evacuatorio.

En un paciente que presenta un vólvulo intestinal por áscaris, la necrosis se produjo por
obstrucción de las asas intestinales. Lógicamente hay tanta necrosis y esta tan distendido y
le duele el abdomen que presenta mucha resistencia (abdomen en tabla) y es también ese
mismo dolor hace difícil la palpación de esta masa, este paciente presenta fiebre muy
elevada, con una respiración acidótica y con compromiso de la ventilación producto del
mismo dolor y de la misa distención, ese paciente no está comiendo, está vomitando y se
produce un secuestro de líquido muy importante a nivel del abdomen, el examen físico
del abdomen nos hace complementar el diagnostico, porque a la inspección vemos que el
abdomen esta aumentado en sus dimensiones, piel brillante, edematosa, red venosa
colateral muy acentuada, existen cambios de coloración a nivel de la pared producto de la
inflamación que se produce por la necrosis del asa intestinal, al auscultarlo no tiene ruidos
hidroaéreos porque ese intestino hace mucho tiempo dejo de contraerse, al palparlo
vemos signos evidentes de irritación peritoneal siendo muy difícil palpar la masa, a la
percusión esta híper resonante por la acumulación de aire, si se le hace un tacto rectal la
ampolla generalmente está vacía y en ocasiones podemos evidenciar que hay sangre
digerida y eso de forma indirecta no está diciendo que hay necrosis a nivel del intestino

La fase intermedia es la obstrucción intestinal simple: está completamente ocupada la luz

del intestino pero todavía la pared esta viable, es importante destacar que es muy difícil
diferencial cada una de las fases porque muchas tiene características en común.

Las manifestaciones clínicas comienzan todas de la misma forma porque son etapas
sucesivas de una enfermedad comienza con parcial luego a completa y luego a complicada.
Todas inician con dolor abdominal tipo cólico y aquí los vómitos serán de contenido bilioso
siempre con la porción de áscaris, distención abdominal y alteración en el patrón
evacuatorio.

El diagnostico de esta enfermedad es demasiado sencillo es una enfermedad muy

frecuente sobretodo en el medio rural y por la edad del paciente y puede estar presente
en cualquier grupo etario siendo más frecuente en los escolares debido a que la luz
intestinal es muy amplia y que se produce digestión enzimática del huevo en el intestino
del escolar no es tan frecuente la obstrucción intestinal del paciente escolar como en el
paciente preescolar y era casi exclusiva de este grupo etario pero a medida que se ha ido
deteriorando las condiciones socioeconómicas del país, no es raro ver la obstrucción
intestinal parcial o completa en el paciente lactante mayor. La radiología nos ayuda a
realizar el diagnóstico y nos permite saber en algún caso si la obstrucción es parcial o
complicada, ejemplo las imágenes en migas de pan que son patognomónicos de la lesión,
el laboratorio también nos ayuda porque al áscaris produce una elevación de los
eosinófilos además que mientras mayor sea el compromiso de la vitalidad del asa mayor
será la leucocitosis con neutrófilia y el ultrasonido nos permite ver hallazgos ecográficos
que nos ayuda a saber el diagnostico pero muy pocas veces no es necesario usarlo debido
a que el paciente nos viene muy tarde tal vez cuando migran a través de la vía biliar o al
páncreas el ultrasonido si nos puede ayudar sin embargo si la obstrucción es por áscaris en
el intestino generalmente no se usa.
 PARCIAL SIMPLE COMPLICADA
VOMITO alimentarios Biliosos Fecaloides parecen
heces pero NO SON,
debido a que tiene
mucho tiempo
contenidos y hay
una proliferación de
bacterias
evacuación Generalmente el Están ausente pero Están ausentes (igual
paciente esta debemos saber si que en la parcial)
evacuando hasta el están evacuando
20% presenta moco porque esto
evacuaciones no significa que sea
liquidas diarrea
obstrucción Estado general Está prácticamente
malnutrido muriéndose, esta
toxico y
deshidratado igual
que en el
complicado, está
febril, luce muy
enfermo
Abdomen Se palpa la masa La distención Aquí es
abdominal limita la prácticamente
palpación de la masa imposible, hay
mucho gas
acumulado
RX de abdomen Dilatación de asas, Hay opacidad pélvica Opacidad pélvica
niveles hidroaéreos
pero generalmente
hay gas a nivel de la
pelvis porque existe
paso de gas entre el
paquete y la pared
del intestino
Laboratorio Ya se mencionó
anteriormente
tratamiento Lo más importante Depende de criterio
para que el paciente del cirujano y de la
pueda vencer la edad del paciente.
obstrucción es Vigilar que no llegue
mantener al a obstrucción
paciente que siga complicada. Si es un
contrayéndose paciente escolar con
porque lo que hace luz intestinal gruesa
que se expulse el se trata de forma
paquete es el medica como se
peristaltismo hace en la
intestinal. obstrucción
intestinal parcial
Tratamiento: PARCIAL: Aquí se tiene que velar porque el paciente se mantenga hidratado
porque los electrolitos estén dentro de los valores normales, porque si el paciente cae en un
íleo paralitico por una hipocalcemia o por una hiponatremia ese paquete no se va a poder
contraer y no podrá ser expulsado, indicar Agua y electrolitos para evitar que el paciente caiga
en un íleo paralítico, hay que colocar una sonda nasogástrica para que al descomprimir el
intestino al sacar todo el gas y todo el líquido que se encuentre acumulado antes del paquete
ese intestino vuelva a su calibre normal y pueda seguir contrayéndose.

Otra parte del tratamiento es la administración de drogas antihelmínticos aquí existe mucha
controversia porque si le dan antihelmínticos lo que hace es formar una masa inerte que al
intestino le cuesta mucho manipular, sin embargo nosotros la aplicamos una de ellas que es la
piperazina y produce una parálisis flácida sobre el áscaris y se piensa que se le hace más fácil al
paciente moldear el paquete y se pueda hacer más fácil su obstrucción. Mientras que hay otras
drogas que producen parálisis espástica y al colocarse el paquete de áscaris duro no permite
que el intestino se pueda deformar y le cuesta más expulsar. Nosotros damos piperazina a
ración de 150mg x kg de peso nunca sobrepasar los 3gr porque la piperazina es neurotóxica,
este se colocar después de descomprimir el intestino aproximadamente por 2 horas con la
sonda y una vez terminado le pasamos la piperazina pero se debe sacar esta sonda porque si
se deja abierta la misma sonda sacara la piperazina

Al colocarle la el tratamiento no significa que la obstrucción cesó, debemos estar

monitoreándolo contantemente y evaluar:

1. El grado de distención
2. Las evacuaciones
3. Los ruidos hidroaéreos
4. Si la masa se está desplazando de lugar
5. Si conseguimos heces en la ampollas que previamente estaban vacías
6. Si mejora los signos vitales, FC y pulso.
7. Si previamente le habíamos hecho una placa y esta placa de control vemos mejorar el
patrón gaseoso intestinal y vemos más gases en la ampolla rectal nos está indicando
que el paciente está evolucionando de forma satisfactoria.

El tratamiento definitivo es el quirúrgicos, antes de llevarlo a pabellón debemos mejorar sus

condiciones incluso calcular los líquidos que van a recibir. Para evitar que el paciente llegue en
malas condiciones al hospital donde se hará la intervención quirúrgica, es importante
hidratarlo y colocar la sonda nasogástrica y por supuesto colocar antibióticos.
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA EN LA REGIÓN INGUINOESCROTAL

Son muchas patologías que afectan esta región, representan las patologías quirúrgicas
de forma selectiva que representan los motivos de consulta más frecuente en el niño,
y estas patología se pueden presentar de manera selectiva la mayoría de las veces y
otras veces se presentan como emergencia.

Vamos hablar de aquellas patologías que producen aumento de volumen de la región

inguinoescrotal que son un grupo de patologías que se presentan de forma selectiva
que de forma accidental o permanente afectan esta región produciendo aumento de
volumen. Vamos hablar de patologías que cursan con escroto vacío, es decir que al
momento del examen físico el testículo no está presente en el escroto. Y la patología
que se presenta de urgencia el escroto agudo, representa un conjunto de patologías
cuyas características principales es que se presenta de forma aguda,
independientemente de la patología se presenta de forma brusca y se acompañan con
signos de flogosis a nivel de la región escrotal.

Dentro de las patologías que producen aumento de volumen de la región

inguinoescrotal:

 Hernias Inguinales
 Hidroceles
 Varicoceles
 Tumores Testiculares: estas son las menos frecuentes.

Es importante para poder entender estas patologías conocer el descenso del testículo
durante la vida embrionaria. El testículo se desarrolla a nivel del retro peritoneo justo
por debajo de los riñones, después comienza a descender por el resto del retro
peritoneo hasta que llega a la línea inguinal profunda, cuando llega a la línea inguinal
profunda se hace acompañar por una invaginación o un fondo de saco del peritoneo
parietal , esta invaginación o fondo de saco del peritoneo parietal acompaña al
testículo hasta que llegue al escroto, de manera que durante la vida embrionaria existe
un fondo de saco o una comunicación entre la cavidad peritoneal y la túnica vaginal
del testículo, en condiciones normales esa túnica vaginal se debe obliterar, cuando no
se oblitera, el conducto peritoneo vaginal dependiendo del calibre va a dar a
diferentes patologías. Si el conducto es muy amplio de manera que permite el paso de
asas intestinales estaremos en presencia de hernia inguino-escrotal y si es muy finito el
conducto peritoneo vaginal que permite solo el paso de líquidos estaremos en
presencia de un hidrocele comunicante.
El conducto peritoneo vaginal se debe obliterar en condiciones normales y queda el
conducto a través del cual no puede pasar anda, solamente una colección de líquido
que es normal con la túnica vaginal del testículo, a veces no se oblitera y queda muy
amplio de manera que pueden pasar asas intestinales desde la cavidad abdominal
hacia la túnica vaginal del testículo y estaremos en presencia de una hernia inguino-
escrotal, a veces queda permeable hasta la región inguinal y estaremos en presencia
de una hernia inguinal. Dependiendo del segmento estas pueden ser inguinales o
inguino-escrotales, si queda permeable pero es muy fino, que solamente permite el
paso de agua estaremos en presencia de un hidrocele comunicante, dado que permite
el paso de agua desde la cavidad peritoneal hasta la túnica vaginal del testículo, si se
oblitera en el extremo proximal y queda acumulado líquido a nivel de la túnica vaginal
del testículo estaremos en presencia de un hidrocele tabicado del testículo, y en raras
ocasiones se oblitera en el extremo distal, se oblitera en el extremo proximal, y queda
un pequeño quiste a nivel del cordón espermático que es lo que se conoce como
hidrocele del cordón.

 Hernias Inguinales
De todas estas tal vez más frecuentes sean las hernias inguino escrotales, son
patologías bastantes frecuentes, se estima que hasta el 5% de la población se presenta
o se acompaña de una hernia inguino-escrotal
Son más frecuentes en el sexo masculino, una proporción importante: 9 varones por
cada hembra.
Son mucho más frecuentes del lado derecho aproximadamente el 60 %, el 25% del
lado izquierdo, 15% bilaterales sobre todo en las hembras, se estima que en las niñas
el más del 50% de las hernias afecta ambas regiones.
Factores Predisponentes
Sabemos que se producen las hernias inguino-escrotales porque hay permeabilidad del
conducto peritoneo vaginal esa es la condición para que se produzcan las hernia que
quede permeable y que quede amplio , pero la causa exacta por la cual se produce
esta permeabilidad no se conoce exactamente,
Existen varios factores predisponentes que la tratan de explicar entre estos las
prematuridad (30%), y es lógico entender que si el paciente no alcanzo su desarrollo
embrionario la posibilidad de que presente un conducto peritoneo vaginal permeable
será más alta que el paciente que ha llegado a término.
Otro factor predisponente importante es la historia familiar (20%), las hernias
inguinales no se heredan, pero si se observa que muchas familias presentan hernias
inguinales sobre todo si los padres la presentaron es más probable que los
descendientes la presenten.
La gemelaridad(10%) estos son pacientes que nacen con bajo peso y muchas veces
son pre términos eso asociado al embarazo múltiple predispone al que paciente pueda
hacer una hernia inguino-escrotal. Existen otros factores que son menos importantes,
sobre todo lo que aumente la presión abdominal representa un factor predisponente
para que se produzca la hernia. Las anomalías congénitas, todo lo que afecte al tejido
de soporte, tejido conectivo representa un factor predisponente para que se presente
las hernias inguinales en los niños, existen varias condiciones que afectan el anillo
pélvico, están los pacientes con atrofia de vejiga que tienen una separación importante
a nivel se la sínfisis púbica.

Manifestaciones Clínicas.
Las manifestaciones clínicas de un paciente con una hernia inguino- escrotal son muy
sencillas, tanto en el varón como la hembra, el hecho más importante que nos refiere
la mama es que el muchacho al momento del llanto, al momento de la defecación o a
la depuración presenta un aumento de volumen a nivel de la región inguino-escrotal
que generalmente cede cuando el paciente se encuentra en reposo, lógicamente si no
presenta una complicación, y este aumento se acompaña de dolor abdominal.
Si observamos a la inspección ese aumento de volumen se presenta desde la región
inguinal y muchas veces se acompaña hasta el escroto.
Es importante evidencia que la región inguinal siempre esta aumentada de volumen
porque lo que produce aumento de volumen son las asas intestinales, y las asas
intestinales provienen del abdomen, emergen a través del anillo inguinal profundo
recogen el conducto inguinal y finalmente llegan hasta el escroto, de manera que un
paciente con una hernia inguino- escrotal siempre hay aumento de volumen.
Si realizamos la palpación de ese paciente vamos a evidenciar que la masa que
protruye es blanda generalmente reductible, si la masa se extiende hasta el escroto
vamos a evidenciar que se encuentra desplazado el testículo hasta el extremo inferior
del escroto, y otra característica muy importante es que la masa es reductible a veces
con la palpación sentimos el desplazamiento del contenido intestinal del líquido de las
asas intestinales.
Si le hacemos transiluminación vamos a evidenciar que no permite el paso de luz y
esto hay que interpretarlo con mucho cuidado sobre todo en pacientes recién nacidos
o lactantes menores, porque estando presentes las asas intestinales puede que la luz
atraviese el asa del intestino y da la falsa impresión de lo que hay es liquido en el
interior cuando en realidad es un asa intestinal que permite el paso de la luz. Si
colocamos el estetoscopio podemos evidenciar la presencia de ruidos hidroaréros.

En los varones las hernias se producen porque hay persistencia del conducto peritoneo
vaginal. En las niñas porque hay persistencia del conducto de nuck, este es una
estructura anatómica que en condiciones normales cuando se oblitera representa un
medio de fijación del ligamento redondo del útero.
En las hembras es más frecuente el onfalocele, en los varones el enterocele
dependiendo del contenido.

A nivel de la espina del pubis realizamos la palpación del conducto peritoneo vaginal y
cuando hay engrosamiento da la sensación de que estuviésemos frotando dos cedas,
cabello, es lo que es el signo de Gross, es importante para el diagnóstico.
El diagnóstico es muy sencillo, en base a los factores predisponentes, en base a las
manifestaciones clínicas que presenta el paciente, en base al sexo, es fácil realizar el
diagnostico de una hernia inguino-escrotal, simplemente con interrogar a la mama, y
examinar el paciente.
El tratamiento es quirúrgico.
Complicaciones
Las hernias inguinales son susceptibles a complicarse, la más tenida es la
estrangulación herniaria, es cuando se introduce el contenido herniario dentro del
saco y generalmente el anillo inguinal profundo comprime de forma extrínseca las asas
intestinales y los elementos del cordón espermático, si ese paciente no lo
solucionamos a tiempo y pasa muchas horas se estima que 18 a 24 horas, existe
compromiso de la circulación venosa, linfática y arterial y además de tener una hernia
inguino-escrotal presenta una obstrucción a nivel del intestino porque la compresión
extrínseca obstruye la luz del intestino y tenemos paciente con obstrucción intestinal,
si tiene pocas horas de evolución solamente se compromete la circulación venosa y
linfática es decir se introducen las asas intestinales dentro del saco herniario pero aún
no se produce la necrosis.
Otra complicación que sobre todo se presenta en pacientes recién nacidos o lactantes
de muy pocos meses de edad, es que cuando el contenido herniario emerge a través
del anillo así como se presionan las asas intestinales ese contenido herniario
comprimen los elementos del cordón espermático entonces no es infrecuente en
recién nacidos y en lactantes que hacen peligro de incarceramiento herniario que se
produce una atrofia testicular por compromiso de la vascularización del testículo y que
a veces puede llegar a un infarto testicular. Y otra complicación que es muy rara, es
que se reproduzca la hernia, es decir que recidiva la hernia.

 Hidroceles
Otra patología que produce aumento de volumen es el hidrocele, se produce porque
hay acumulación de líquido a nivel del conducto peritoneo vaginal o a nivel de la túnica
vaginal del testículo. A nivel del testículo cuando se oblitera el conducto peritoneo
vaginal como no hay comunicación entonces el líquido se encuentra acumulado
alrededor del testículo, en este caso estaremos en presencia de un hidrocele tabicado
del testículo. En ocasiones queda permeable un pequeño cilindro y se llena y se vacía
entonces estaremos en presencia de un hidrocele comunicante del testículo y son
patologías frecuentes. Todo recién nacido nace con un hidrocele tabicado, debemos
tomar en cuenta que son patologías auto resolutivas, es decir desaparecen en forma
espontánea.
Desde el punto de vista de la clasificación pueden ser comunicantes, de acuerdo si
comunican la túnica vaginal del testículo con el abdomen, y no comunicantes o
tabicados si no lo hacen. El hidrocele no comunicante o tabicado puede clasificarse en:
hidrocele tabicado del testículo e hidrocele tabicado del cordón, cuando se oblitera el
conducto del peritoneo vaginal en el extremo inferior y en el extremo superior y queda
un pequeño quiste a este nivel entonces estaremos en presencia de un hidrocele
tabicado del cordón, abdomino escrotal es muy infrecuente.
Desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas los hidroceles comunicantes
generalmente el diagnostico lo hace la mama, nos dice que el aumento de volumen a
nivel de la bolsa escrotal es progresivo. En pacientes con hidrocele tabicado no existe
forma de que el líquido pueda devolverse a la cavidad abdominal, de manera que
siempre esta inalterable el aumento de volumen.
Son patologías asintomáticas, salvo al aumento de volumen, el paciente no se queja de
dolor, ya que el conducto es muy estrecho que solo permite el paso del agua es
imposible que presente un encarceramiento de un asa intestinal. Si observamos la
región inguinal no existe nada que obstruya la región inguinal el conducto es muy
finito y eso produce aumento de volumen, a nivel de la región escrotal sobre todo en
los hidroceles que son tabicados o no comunicantes, se encuentra con mucha tensión
a nivel del escroto se encuentra con tanta tensión que muchas veces los pliegues
escrotales se pierden, a diferencia de los hidroceles comunicantes que dependiendo
del momento en que el paciente llegue puede que observemos más u observemos
menos los pliegues escrotales , pero sin embargo el paciente no llega a tener la tensión
como en el hidrocele tabicado, la consistencia es como si palpáramos una vejiga de
agua, incluso en los hidroceles tabicados, es a veces tanta la tensión que se nos
dificulta palpar el testículo, el testículo está nadando en el centro y como el líquido no
tiene para donde escapar entonces palpamos la vejiga pero no el testículo a diferencia
de pacientes con hidroceles comunicantes dado lo que hay es agua, colocamos una
linterna y hay transiluminación en los dos, el hidrocele no comunicante es imposible
disminuir el tamaño de la bolsa, en pacientes con hidroceles comunicantes si tenemos
paciencia podemos lograr que se disminuya la bolsa escrotal
Las hidroceles tabicados del cordón no se reabsorben de manera que a diferencia de
los hidroceles tabicados del testículo hay que operarlo. Decíamos que los hidroceles
tabicados del testículo se reabsorben en forma espontánea, dijimos que todos los
recién nacidos nacen con un hidrocele tabicado del testículo y antes de que lleguen al
primer año de edad eso se reabsorben entonces no se operan al menos que persista
un hidrocele tabicado del testículo después del primer año o que aparezca en forma
extemporánea. Los pacientes con hidroceles tabicados del cordón si lo tenemos que
operar, son pacientes asintomáticos no le duelen pero no van a desaparecer de
manera que está indicado la intervención quirúrgica.
Tratamiento: el hidrocele tabicado del testículo la conducta es expectante y
desaparece en forma espontánea antes que llegue al primer año, hidrocele
comunicante hay que operarlo, la única diferencia entre un hidrocele comunicante y
una hernia inguinoescrotal es el calibre del conducto peritoneo vaginal, en el hidrocele
es muy finito y solamente permite el paso del agua en las hernias el conducto
peritoneo vaginal es muy amplio y permite el paso de asas intestinales.

 Varicoceles
Es una condición también muy frecuente en el adolescente, es una patología que
se caracteriza por una dilatación varicosa a nivel del escroto.
Se presentan hasta el 15% de los adolescentes y hasta 35% de los hombres
infértiles, de manera que hay una íntima relación entre varicocele e infertilidad.
90% de los casos es de lado izquierdo, solamente el 9% de lado derecho,
Produce daño pantesticular, que quiere decir, el testículo tiene 2 funciones,
función germinal que produce los espermatozoides y hormonal que es el que
produce el tejido intersticial del testículo que produce las hormonas. El varicocele
produce tanto afectación germinal como en tejido intersticial de las hormonas de
ambos testículos. Casi siempre son de naturaleza mecánica, se sabe que del lado
izquierdo el plexo venosos drenan a través de las venas espermáticas desemboca a
través de la vena renal del lado izquierdo y de lado derecho a través de la vena
cava inferior. Sabemos que los productos de secreción de las glándulas
suprarrenales que son catecolaminas que producen vasoconstricción drenan a
través de la vena espermática entonces como el vaso esta drenando a nivel de la
vena renal eso produce vasoconstricción produce más rémora sanguíneas debido a
que la vena espermática le cuesta más llegar hacia la vena renal y eso es un factor
predisponente para que se produzca el varicocele en el paciente. Se dice también
que la forma en la que desemboca en la vena renal forma un ángulo de noventa
grados, mientras que de lado derecho un ángulo de 45 grados de manera que es
más difícil que sea el vaciamiento de sangre en la vena renal en el lado izquierdo
que de lado derecho, se piensa también que la vena espermática es más alta del
lado izquierdo que del lado derecho, si es más alta hay más rémorasanguínea y por
ende condiciona la aparición de varicocele, se piensa también que no tiene válvulas
y eso favorece que aparezca el varicocele.
El varicocele se presenta en la edad peri puberal y cuando no se presenta en esa
edad difícilmente pueda presentarse después.
Otro factor predisponente son los tumores, cuando tengan un paciente con
varicocele fuera de la edad usual hay que pensar en la posibilidad de que tenga un
tumor renal que disemine a través de la vena renal que obstruya el ostium de la
vena espermática y eso representa un factor predisponente, se piensa también que
el colon del lado izquierdo comprime la vena espermática.

La mayoría de las veces es asintomática, muchas veces los pacientes no presentan

ninguna manifestación.
Las manifestaciones clínicas dependen del grado de varicocele que presente el
paciente, el grado de dilatación del plexo venoso que presente el paciente,
lógicamente mientras más dilatación eso produce un afecto de masa por eso se
estudian los varicoceles dentro del aumento de volumen del escroto, de manera
que produce una sensación de peso y a veces produce dolor a nivel del escrotal, de
manera que mientras más acentuado sea el grado de varicocele las
manifestaciones pueden ser más notorias.
Los grados más acentuados, grado III o grado V, dependiendo son pacientes que a
la simple inspección se puede ver el varicocele, son pacientes que hay aumento de
volumen a nivel de la bolsa escrotal. Uno palpa el testículo con un varicocele grado
III importante y el testículo del lado izquierdo está más pequeño de consistencia
más blanda que el testículo contralateral. Los pacientes con varicoceles muy leves
a la inspección no vemos nada pero tenemos que pedirle que realice las maniobras
de Valsalva que puje para poder evidenciar, y los grados intermedios tal vez no lo
veamos tal vez no tengamos que pedir al paciente las maniobras de Valsalva pero a
la palpación tenemos que pedir que puje al momento que lo palpamos y vemos
como se congestionan los vasos.
El diagnostico en base a las manifestaciones clínicas, el ultrasonido nos puede
ayudar hacer el diagnostico, y hay que hacerlo con mucho cuidado. Siempre en el
conducto hay venas lo que hay que identificar que estén dilatadas o no. Si bien es
cierto que el varicocele puede producir infertilidad no lo produce en todos los
pacientes, hay pacientes que tienen un varicocele importante que no son infértiles.
En los adultos es muy fácil, llega un hombre que no puede tener hijos le hacen un
espermograma y en base a ello le hacen la conducta, nosotros no lo podemos
hacer, por eso hay que hacer pruebas hormonales

Indicaciones quirúrgicas para un varicocele:

Paciente que presente las manifestaciones clínicas, paciente que consulta porque
tiene dolor.
Paciente con varicocele grado III.
Los varicoceles bilaterales también deben operarse. Estas son las 3 indicaciones
absolutas, y lo que produzca una disminución del tamaño del testículo mayor de
20%.