ALEJANDRA MENDIETA RADA

TEMA 9 MEMORIA Y AMNESIA

1. INTRODUCCIÓN
Scoville y Milner destacaron que la excisión bilateral extensa del hipocampo y del giro hipocampal producía pérdida de
memoria severa y duradera. Los resultados de sus estudios mostraron que la cantidad de memoria pérdida dependía de la
extensión de la extensión de la operación bilateral practicada. Encontraron que los pacientes tenían amnesia anterógrada
(olvidaban los acontecimientos que iban viviendo), pero conservaban sus experiencias anteriores a la operación.
Todo esto indicaba que estas estructuras son fundamentales en el proceso de consolidación por el que las experiencias
que acontecen diariamente en la vida se convierten en memorias duraderas. Este estudio fue históricamente importante
porque mostró la relación entra la localización y la extensión de la lesión y la pérdida de memoria. En la actualidad se
utilizan las técnicas de imágenes cerebrales funcionales y el desafío consiste en relacional el trabajo realizado con lesiones
cerebrales y el realizado con imágenes cerebrales para comprender el funcionamiento del cerebro sano y enfermo.

Baddeley se refirió al caso de un psicólogo (Metzler), que empezó a experimentar problemas de memoria después de un
ataque al corazón que le produjo anoxia (falta de oxígeno en el cerebro), tras despertar del coma de 6 semanas, sabía
quién era y reconocía a su familia, pero no dónde guardaba las cosas, como ir a lugares, tenía dificultades para
comprender las películas y su amnesia le producía problemas paras interactuar con otras personas conocidas. Después de
un tiempo y con perseverancia, Metzler recobró la memoria.

Amnesia: enfermedad que produce trastornos severos de memoria. La mayor parte de la investigación se ha centrado en
el síndrome amnésico: imposibilidad de aprender información nueva de naturaleza episódica.

2. LOS ESTUDIOS DE WARRINGTON Y WEISKRANTZ

Estos autores presentaron a pacientes amnésicos y a controles sanos, palabras y dibujos fragmentados. La presentación
comenzaba siempre mostrando la versión más incompleta, para presentar sucesivamente versiones cada vez más
completas del estímulo hasta que identificaban el dibujo o la palabra. Cuando más tarde volvieron a presentar los mismos
estímulos, observaron que los pacientes amnésicos fueron capaces de identificarlos a nivel más fragmentado (con menos
información perceptiva) que cuando se presentaron por primera vez. Es decir, mostraron memoria implícita facilitación
perceptiva (priming perceptivo o de repetición).
Sin embargo, cuando horas o días después presentaron otra vez a los pacientes de uno en uno estos estímulos
entremezclados con otros nuevos y les pidieron que trataran de reconocer los estímulos nuevos y los antiguos, los
pacientes amnésicos actuaron al azar, mostrando gran dificultad para realizar la tarea de reconocimiento ya que no
podían traer a su memoria de forma voluntaria la información presentada previamente.
Lo sorprendente fue el resultado que obtuvieron en varias pruebas de memoria implícita: la actuación de los amnésicos
fue similar a la del grupo control (sanos). En otros experimentos, los investigadores presentaron las tres primeras letras
para que la completaran y los resultados fueron similares.

3. ESTUDIOS DE CASO DE PACIENTES AMNÉSICOS

 El caso del paciente H.M:

Es el más estudiado desde los años 50 y sirvió a los neurocientíficos a conocer el papel desempeñado por la zona media
de los lóbulos temporales en la memoria.
Primeras observaciones: Milner quería identificar la función que desempeñan diferentes áreas cerebrales para que
pudiera servir como guía al neurocirujano Scoville en sus intervenciones, evitando efectos no deseados.
¿Quién fue H.M?: fue un enfermo epiléptico que sufría fuertes y recurrentes crisis epilépticas. Llegó un momento que
Scoville decidió operarle, extirpandole parte de los dos lóbulos temporales y la mayor parte del hipocampo, la amígdala y
algunas áreas próximas a la corteza temporal. La intervención fue un éxito y desparecieron las crisis, pero algo pasaba en
su memoria.
Problemas de memoria después de la operación:
 Amnesia retrógrada: Fue incapaz de recordar ninguna información relacionada con su vida anterior al momento de la
intervención. Comprobaron que recordaba su pasado a excepción de lo ocurrido dos años antes de la operación.

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 Amnesia anterógrada: El problema principal era que no podía aprender ni retener ninguna información nueva
ocurrida tras la operación. Tampoco reconocer al personal del hospital y aunque leyera una y otra vez el mismo
párrafo, no recordaba que ya lo había leído. No podía pasar información de su memoria inmediata a su MLP.
 Otros aspectos de su conducta eran normales: podía mantener una conservación fluida, su percepción y MCP eran
normales, era capaz de repetir hasta 7 dígitos en el mismo orden presentado y podía realizar cálculos aritméticos.
 Un estudio más exhaustivo mostró que padecía un problema selectivo de memoria (no toda su MLP estaba
deteriorada), pues cuando no se le pedía que recuperara información voluntariamente (tareas de memoria implícita),
su memoria era normal. Pero, cuando tenía que traer información conscientemente a su mente, no era capaz.
Causas de sus problemas de memoria: Al seccionarle bilateralmente el hipocampo, mejoró su epilepsia, pero le produjo
un deterioro severo de la memoria. Evaluaciones posteriores más precisas pusieron de manifiesto que el déficit de
memoria que padecía se debía a que durante la intervención se lesionaron otras zonas del sistema temporal medio
adyacentes al hipocampo.

 El caso de Frederick
Fue estudiado por Schacter. Frederick era un hombre de 55 años que acudió a la consulta de Unidad de Trastornos de
Memoria. Schacter le presentó palabras y dibujos, le pidió después que los recordara y fue incapaz de hacerlo. Cuando le
preguntó cómo había llegado hasta la consulta, tampoco supo contestar. El resultado de las pruebas psicológicas mostró
que su inteligencia era normal. Los médicos que le trataban pensaban que estaba en las primeras fases del Alzheimer.

La pasión de Frederick: tenía pasión por el golf (se convirtió en un tema frecuente en las visitas), así que Schacter pensó
que jugar con él al golf sería un trabajo de campo interesante. Hicieron juntos dos recorridos: en un campo familiar para
Frederick y en un campo nuevo. Frederick accedía sin dificultad a su conocimiento semántico sobre el juego:
 la memoria semántica de Frederick era normal porque empleaba correctamente los términos específicos del golf.
 Su memoria procedimental parecía intacta, pues ejecutaba todos los movimientos específicos.
 Conocía las reglas del golf y elegía el palo apropiado para cada golpe.
Al rato cuando terminaron, Frederick solo fue capaz de decir generalidades sobre el juego y fue incapaz de recordar ni un
solo golpe de los que había ejecutado.
A la semana siguiente fueron a jugar otro recorrido, Frederick no recordaba que habían jugado juntos la semana anterior.
El trastorno de memoria que padecía Frederick era un caso de síndrome amnésico.

4. EL SÍNDROME AMNÉSICO
Se produce como consecuencia del daño causado a un sistema de memoria y puede ser el resultado del daño producido
en el hipocampo o en otras regiones cerebrales adyacentes a este (como el sistema temporal medio).

4.1. ANATOMÍA DEL HIPOCAMPO

El hipocampo está localizado en el lóbulo temporal medio de cada
hemisferio cerebral. Está formado por dos láminas enrolladas:
 Una es el cuerno de Amón y está subdividida en los subcampos (CA1,
CA2, CA3 y CA4).
 La otra lámina es el giro dentado.
La corteza entorrinal interviene en las conexiones que llegan y que salen del
hipocampo. Existen también conexiones directas a través del fornix entre el
hipocampo y las regiones subcorticales.

El hipocampo puede sufrir unas patologías comunes: Alzheimer, epilepsia,

encefalitis y ataque cerebral. Las causas del daño bilateral hipocampal
pueden ser: anoxia, isquemia y ciertos tipos de encefalitis.

4.2. ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE ESTUDIAR LAS FUNCIONES COGNITIVAS PRESERVADAS EN PACIENTES CON LESIONES
HIPOCAMPALES BILATERALES?

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Las personas que padecen síndrome amnésico causado por una lesión bilateral del hipocampo mantienen preservadas
ciertas funciones (lenguaje, inteligencia y la memoria implícita), pero presentan un deterioro severo de la capacidad para
aprender y retener información en su memoria episódica.

El modelo de la relación entre lesión-déficit en este tipo de pacientes ha sido predominante en la neuropsicología y ha
demostrado que las lesiones cerebrales pueden producir deterioros en la cognición. Sin embargo, también es importante
comprobar los procesos cognitivos que se mantienen en estos pacientes. Clark y Maguire han encontrado ejemplos de la
actuación reservada en pacientes con lesiones hipocampales bilaterales:
 Pueden formar asociaciones cuando el aprendizaje es implícito pero no recuerdan cómo o cuándo obtuvieron la
información. Tampoco pueden usar de forma flexible la información adquirida.
 El conocimiento de estos pacientes carece de contexto, tiempo y lugar. No pueden construir representaciones
internas de escenas, ni pueden reconstruir escenas pasadas o imaginar escenas que van a ocurrir en el futuro.

Muchos estudios del síndrome amnésico han usado los mismos métodos desarrollados en el estudio de la memoria sana.
Baddeley y Warrington realizaron un estudio con un grupo de controles sanos y con amnésicos con las funciones
intelectuales preservadas y la memoria episódica deteriorada. Los participantes realizaron una tarea de recuerdo
inmediato y otra de recuerdo libre de 10 palabras no relacionadas. Los resultados mostraron que los amnésicos actuaron
como los sanos en una tarea de amplitud de memoria de dígitos. Además, mostraron un efecto de recencia normal en la
tarea de recuerdo libre. Sin embargo, mostraron un deterioro marcado en el recuerdo de las primeras palabras de la serie.

Características de las personas con amnesia:

 Dificultad severa para aprender y recordar nueva información (amnesia anterógrada).
 Dificultad para recordar información registrada anteriormente al comienzo de la enfermedad (amnesia retrógrada).
 Memoria inmediata dentro de lo normal.
 Aprendizaje normal en tareas de memoria implícita que no requieren recuperación consciente de la información.
 Funcionamiento normal o casi normal en otras tareas cognitivas que implican memoria semántica (definir palabras,
mantener una conversación o recordar hechos a partir de su conocimiento general).

5. TIPOS DE AMNESIA

5.1 AMNESIAS ORGÁNICAS: AMNESIA RETRÓGRADA Y ANTERÓGRADA

Las causas de la amnesia son muy variadas: el Alzheimer, las lesiones bilaterales de los lóbulos temporales y el
hipocampo, el síndrome de Korsakoff (intoxicación alcohólica), la anoxia (falta prolongada de oxígeno), la encefalitis,
golpes en la cabeza, infecciones (meningitis, encefalitis), derrame cerebral o consumo de sustancias.

Existen dos tipos de amnesia según el periodo temporal afectado:

 Amnesia anterógrada: (caso de H.M y Frederik). Es un déficit de memoria selectivo producido por una lesión cerebral.
El individuo que la padece no puede aprender ni registrar nueva información en su memoria (los hechos después de la
lesión no se retienen), pero si recordar hechos ocurridos en su juventud o en su infancia. La MCP se mantiene normal,
pero cuando se distrae no sabe de qué estaba hablando. Además, la memoria de hábitos y habilidades motoras está
conservada y puede aprender nuevas habilidades, aunque al poco tiempo no recuerde que lo ha aprendido (si se le
pide que realice otra vez lo que aprendió lo hace bien). Esto sugiere que se han formado trazos de memoria.
 Amnesia retrógrada: imposibilidad de acceder a eventos que han ocurrido antes del momento de la lesión que causó
el trastorno. Puede ocurrir por lesiones en tres áreas:
 Hipocampo y áreas colindantes de los lóbulos temporales medios (es la mejor estudiada). El hipocampo actúa
como la puerta de entrada de nueva información al cerebro antes de ser almacenada en la memoria permanente.
Si se lesiona esta zona, no puede entrar nueva información aunque no se pierde la almacenada antes de la lesión.
 Los ganglios basales, producen acetilcolina que ayuda al cerebro a almacenar nueva información.
 Diencéfalo, está situado en la zona profunda del cerebro. No se conoce bien por qué la lesión en esta zona
provocan amnesia. Suele estar lesionada en pacientes con síndrome de Korsakoff.

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Caso de amnesia retrógrada y anterógrada: caso de Clive Wearing (peor caso de amnesia publicado)
Clive Wearing era un músico y director de un importante coro. En 1985 contrajo un herpes que le produjo una encefalitis
causándole graves lesiones en su cerebro:
 Destruyó su hipocampo ocasionándole un trastorno de memoria severo que le impedía transferir la información de la
Memoria a corto plazo a la Memoria a largo plazo.
 Le lesionó parcialmente los lóbulos temporales (que contienen la amígdala, implicada en el control de las emociones y
memoria asociadas) y los frontales.
Como estaba lesionada la parte necesaria de su cerebro para transferir recuerdos de la memoria de trabajo a la MLP, no
podía codificar nuevos recuerdos y almacenarlos. Tenía amnesia anterógrada, pues se pasaba el día “despertando” cada
pocos minutos y “volviendo a poner a marcha” su consciencia cuando la amplitud temporal de su MCP termina, y amnesia
retrógrada, pues recuerda poco de su vida anterior (que tiene hijos y que continua amando a su segunda esposa).

A pesar de esto, todavía recuerda cómo se toca el piano y puede dirigir un coro, porque su cerebelo (responsable de la
memoria procedimental) no resultó dañado. Es como si su cerebro intentara enviar información (potenciales de acción) a
estructuras que fueron destruidas, esto hace que padezca también epilepsia severa.

5.2. AMNESIAS FUNCIONALES: AMNESIA POST-TRAUMÁTICA Y AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA

Amnesia psicogénica o funcional: (condición menos frecuente que la anterior), los pacientes presentan amnesia
retrógrada (pero no anterógrada), sin que se conozca la existencia de lesión cerebral o enfermedad.
El paciente presenta un comienzo de amnesia brusco, siendo el primer síntoma la pérdida de su identidad personal,
mientras su memoria para hechos que ocurren después del comienzo de la amnesia es buena.

El primer estudio (de caso único) de amnesia funcional en el que se aplicaron gran número de pruebas neuropsicológicas
fue realizado por Schacter. Desde entonces se han publicado otros, que coinciden con los primeros informes clínicos que
indican una aparición abrupta de amnesia retrógrada, pérdida de identidad personal y ausencia de amnesia anterógrada.

Amnesia funcional: descripción clínica y estudio neuropsicológico de 10 casos (Kritchevsky et al).

Fue el primer estudio neuropsicológico con un gran número de pacientes que padecían amnesia funcional.
Resultados clínicos: El grupo mostró poca o nula amnesia anterógrada y marcada amnesia retrógrada:
 9 de 10 pacientes habían perdido la memoria de hechos pasados que se extendía hasta la niñez
 7 de 10 no sabían cómo se llamaban cuando comenzó la amnesia.
Nueve de ellos tenían historiales psiquiátricos significativos: abuso de alcohol y sustancias (6), trastorno de ansiedad (1),
trastorno de estrés post-traumático (1), esquizofrenia paranoide crónica (1), depresión e intento de suicidio (4).
Resultados neuropsicológicos:
 Actuaron bien como grupo en pruebas verbales y no verbales de amnesia anterógrada.
 No tenían problemas para aprender y recordar acontecimientos de la vida después del comienzo de la amnesia.
 Tenían dificultad para recuperar memoria autobiográfica.
 El grupo actuó significativamente peor que los controles en la prueba de memoria remota de acontecimientos
públicos y caras famosas.
Los pacientes mostraron gran variabilidad en los resultados clínicos y neuropsicológicos. Además mostraron variabilidad
en la recuperación, ya que solo 2 de los 10 se recuperaron de su amnesia funcional. Esta variabilidad favorece la
conclusión de que la amnesia era de origen funcional y no se debía a una lesión cerebral.

Amnesia post-traumática: trastorno de memoria producido por un fuerte golpe en la cabeza, al que le suele seguir un
periodo de coma sin conciencia que puede durar segundos o minutos (leve) o semanas (grave). Cuando posteriormente se
evalúa su memoria, se puede encontrar que padece amnesia retrógrada permanente de los acontecimientos que
produjeron el golpe y amnesia anterógrada de los momentos posteriores al accidente. El periodo temporal de la amnesia
puede ir desde unos minutos antes y después de producirse el golpe o ser de mayor duración. Un paciente con amnesia
post-traumática tiene dificultad para formar nuevos recuerdos, pero mejorará poco a poco con el paso del tiempo.

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Amnesia global transitoria (TGA): (un ejemplo es el caso del señor R). Ocurre sin que exista trauma o se haya
producido el síndrome amnésico, es decir, se produce cuando una persona aparentemente normal (sin demencia),
empieza a tener de pronto problemas de memoria. Es un fenómeno descrito en la literatura desde hace casi medio siglo y
se manifiesta por una pérdida transitoria de la memoria a largo plazo mientras se encuentra preservado el recuerdo
inmediato y la memoria remota (sin embargo no recuerdan los hechos recientes y pierden la habilidad de realizar nuevos
aprendizajes y recuerdos). Generalmente padecen desorientación temporal y espacial, por eso preguntan una y otra vez
sin importarles las respuestas que se les den. La función del lenguaje, la atención y habilidades viso-espaciales y
habilidades sociales se encuentran intactas.
Los síntomas duran normalmente menos de 24 horas (sin tratamiento), pero el paciente puede conservar la pérdida de
recuerdos de la época en que ocurrió la amnesia. Estudios con técnicas de imágenes cerebrales funcionales apoyan la idea
de que se trata de un síndrome debido a múltiples causas y a diferentes mecanismos.

6. PÉRDIDA DE MEMORIA SELECTIVA

La amnesia anterógrada y la retrógrada se deben a que distintas áreas cerebrales se encuentran dañadas. Se ha llegado a
esta conclusión porque existen casos clínicos en los que se dan sólo un tipo de amnesia:
Algunas infecciones virales como el herpes encefálico pueden afectar diferentes zonas del cerebro deteriorando los
distintos tipos de memoria. Por ejemplo, en una adolescente (L.D) el virus le produjo una lesión en su lóbulo temporal
derecho que se extendió hacia la corteza frontal, lo que le hizo padecer amnesia retrograda, pero no anterógrada.
También padecía agnosia (incapacidad para reconocer objetos) y su memoria visual estaba deteriorada (podía reconocer
objetos, pero después no podía dibujarlos mentalmente ni generar imágenes en su memoria).

También existen casos en los que está dañado únicamente un cierto dominio visual. Por ejemplo, hay personas que
pueden recordar información visual pero el problema específico que tienen es que no pueden reconocer rostros. La
existencia de estas amnesias específicas producen la incapacidad para reconocer ejemplares o elementos de ciertas
categorías, como pueden ser estímulos animados e sin vida (ejem: incapaces de identificar animales pero sí objetos). Estas
pérdidas selectivas podrían deberse a que:
 se encuentran dañadas las estructuras cerebrales implicadas en la representación de determinadas categorías.
 que alguna otra variable asociada (familiaridad, complejidad,…) fuera la causante de la pérdida selectiva de memoria.

En un estudio para poner a prueba estas hipótesis, se variaron independientemente la familiaridad y la complejidad de los
estímulos. Participaron personas que no podían identificar animales. Los resultados mostraron que la familiaridad de los
estímulos influyó en la identificación (identificaron mejor los estímulos más familiares), sin embargo, tuvieron más
dificultad para identificar elementos de la categoría “animal” que elementos de la categoría “objetos”.
El estudio mostró que presentaban un trastorno especial relacionado con la identificación de elementos pertenecientes a
la categoría “animal”, incluso cuando se igualaron los estímulos de ambas categorías en el grado de familiaridad y
complejidad. Además, los que sufren este trastorno son capaces de identificar nombres de ejemplares de la categoría
(“pájaro”), sin embargo, no pueden reconocer ejemplares más raros de la misma categoría (“mirlo”).

Se han descrito otras formas más específicas de amnesias semánticas o conceptuales. Rusconi, Zago y Basso describieron
un caso de amnesia semántica pura (se denomina “pura” porque no parece estar asociada a otro déficit intelectual,
perceptivo, lingüístico o de otro tipo), era un paciente que padecía un trastorno de memoria semántica progresiva
asociado a una atrofia temporal permanente pero no padecía demencia. La memoria autobiográfica del paciente se
encontraba intacta. Este caso apoya la hipótesis de que existe distinción entre memoria semántica y episódica.
Se han descrito también formas más específicas de amnesia ligada a trastornos semántico-conceptuales (un paciente que
podía identificar objetos construidos por el hombre pero era incapaz de identificar instrumentos musicales).

Otro estudio con pacientes con problemas semánticos mostró que su actuación en una tarea de denominación de objetos
familiares mejoró cuando nombraron los objetos presentados de forma visual o a través del tacto de forma independiente
y de manera simultánea. Cuando el experimentador realizó acciones correctas con el objeto, los nombraron mejor.

Algunos investigadores han señalado la importancia de distinguir entre “información perceptiva” e “información
funcional” los animales pueden diferenciarse por la información perceptiva, mientras que los objetos sin vida pueden

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diferenciarse por la información sobre su función. Sin embargo, el concepto de función se puede codificar de diferentes
maneras, así, se piensa que los códigos funcionales pueden ser importantes en animales y herramientas. También podría
suponerse que existen estructuras neurales diferentes que se encargan de procesar los dos tipos de información y podrían
deteriorarse de manera selectiva de forma que según la lesión se produjera en una u otra estructura cerebral, estarían
deterioradas unas categorías u otras.

7. DISOCIACIONES DE LA MEMORIA EN LA AMNESIA

Graf, Squire y Mandler evaluaron la memoria implícita y explícita de pacientes amnésicos y en un grupo de control. La
tarea para evaluar ambas memorias fue la misma, lo único que cambió fueron las instrucciones. En la fase de estudio
presentaron una lista de palabras (SOLDADO) y después presentaron las letras iniciales (SOL-):
 En la tarea de memoria implícita se pidió a los participantes que adivinaran una palabra que encajara.
 En la tarea de memoria explícita se les pidió que la completaran con palabras de la lista presentada previamente.
Los resultados mostraron que los amnésicos actuaron mucho peor que los sanos en la tarea cuando la instrucción era
recordar las palabras previas (memoria explícita). Pero, los dos grupos actuaron similar en la tarea de memoria implícita.

Graf, Squire y Shimamura realizaron otro estudio con 3 grupos: uno de amnésicos, uno de alcohólicos y uno control.
Los amnésicos mostraron una memoria implícita normal, evaluada a través del priming, tanto cuando se presentaron
verbales, como cuando se presentaron visuales. Pero su actuación en la prueba de memoria explícita fue muy deficiente.

La mayoría de los estudios neuropsicológicos sobre memoria implícita han utilizado palabras como estímulos. Cuando se
expone a pacientes amnésicos a una palabra durante la fase de estudio, son más precisos cuando tienen que identificar
estas palabras expuestas brevemente en el umbral de detección. También son más rápidos cuando juzgan si el estímulo es
una palabra real o no y es más probable que generen la palabra presentada cuando en la fase de prueba se presentan las
primeras letras de la palabra. En todas estas tareas verbales, los pacientes amnésicos actúan como los controles sanos.

En una investigación con tareas pictóricas participaron dos grupos amnésicos (con síndrome de Korsakoff y con síndrome
amnésicos) y dos grupos control (alcohólicos y otro de sanos). Los estímulos fueron 135 dibujos lineales de objetos
familiares y animales divididos en tres conjuntos. Consta de tres fases:
 Fase 1: presentaron 45 dibujos de uno en uno para que los nombraran.
 Fase 2: de manera incidental, presentaron los 45 dibujos presentados en la fase 1 entremezclados con dibujos de un
segundo conjunto de 45 para que los nombraran (tarea denominación de conjuntos)
 Fase 3: los 45 dibujos nuevos presentados en la fase 2 se presentaron entremezclado con el tercer conjunto de 45
estímulos nuevos, para que realizaran una tarea de reconocimiento antiguo-nuevo.
El principal resultado fue que los pacientes con síndrome de Korsakoff y los amnésicos mostraron memoria implícita
intacta acompañada de una memoria explícita de dibujos deteriorada. Ambos mostraron priming normal para dibujos.

En el segundo experimento, comprobaron si la memoria implícita evaluada con una tarea de Compleción de dibujos, se
encontraba también preservada en ambos tipos de pacientes. El resultado principal fue que ambos pacientes (Korsakoff y
amnésicos) mostraron menos priming en la tarea de compleción de fragmentos de dibujos que los controles (identificaron
los dibujos menos fragmentados). Los resultados muestran que:
 Los pacientes con síndrome amnésico mostraron priming de dibujos intacto.
 Los pacientes con síndrome Korsakoff mostraron priming deteriorado en la prueba de compleción de dibujos.

El resultado de estos dos estudios sugiere que el priming de dibujos en pacientes amnésicos depende de la etiología de la
amnesia y de la naturaleza de la tarea utilizada para evaluar la memoria implícita.